Ambulatorna Pediatria

~ 1).
НИКОЛА МУМДЖИЕВ
Ъ345в-П1)
АМБУЛАТОРНА
ПЕДИАТРИЯ
В помощ на семейния лекар
СОФИ-Р
UZQ
\ J yj
АМБУЛАТОРНА Г1ЕД1/1АТРИЯ
© Ь1икола Мумджиев, а в т о р
© СОФИ-Р, 2000
Коректор: Елена Конова, Йонка Николова
Предпечатна подготовка ГЮАИСТАР
© Издание на НЕМЕЗИДА ЕООД
ISBN 954-9615-04-9
За к о н т а к т и :
София 1000, бул. „Христо Ботев" № 22
тел./факс: 02/ 954 97 07
ПРОФ. НИКОЛА МУМДЖИЕВ
АМБУЛАТОРНА
ПЕДИАТРИЯ
СОФИ-Р
СЪДЪРЖАНИЕ
Предговор към първото издание 9

Предговор към в т о р о т о издание 10
Амбулаторна педиатрия И
ПРОПЕДЕВТИЧНИ ПРОБЛЕМИ НА АМБУЛАТОРНАТА ПЕДИАТРИЯ 22
Изграждане на диагнозата при амбулаторни условия 22
Терапевтичен подход при амбулаторни заболявания 29
Физическо развитие и неговата оценка 33
Нервно-психическо развитие 47
Хранене на кърмачето 56
25 практически въпроса, о т н а с я щ и се до храненето
на здравото кърмаче, и т е х н и т е отговори 65
Хранене на д е т е т о след п ъ р в а т а година 69
ОБЩИ ПЕДИАТРИЧНИ ПРОБЛЕМИ 74
Хронични смущения в охранването. З а т л ъ с т я в а н е и хипотрофия 74
В и т а м и н D. Витамин U-недоимъчен р а х и т 82
Фебрилно д е т е 92
ПСИХО-СОЦИАЛНИ ПЕДИАТРИЧНИ ПРОБЛЕМИ 104
Синдром на м а л т р е т и р а н о т о д е т е 104
Деца на разведени родители 110
Внезапна и неочаквана с м ъ р т в кърмаческа в ъ з р а с т 115
ПАТОЛОГИЯ ПО СИСТЕМИ 119
Патология на д и х а т е л н а т а с и с т е м а 119
Кашлица 119
10 практически въпроса относно рецидивираща
или персистираща кашлица в д е т с к а т а в ъ з р а с т 127
Охлаждане, простуда и „простудни заболявания" 129
Инфекции на горните дихателни п ъ т и щ а 133
Р и н и т и ршюфарингит 135
Фарингит 138
О с т ъ р т о н з и л и т . Ангина 140
Аденоидит 142
О с т р и инфекции на ларинкса 143
Шиен лимфаденит 147
Синузит 148
Синубронхит 150
6 НИКОЛА М У М Д Ж И Е В . АМБУЛАТОРНА ПЕДИАТРИЯ
Възпаление на с ре д н о то ухо 151

Синдром на бронхиалната обструкция 154
Бронхиална а с т м а 157
Бронхиолит и о б с т р у к т и б е н бронхит 162
Аспираиионен синдром при гастроезофагеален рефлукс 164
Аспирация на чуждо т я л о 6 бронхите 166
Диференциална диагноза между инфекциозни и алергични заболявания
на д и х а т е л н а т а с и с т е м а 168
Диагностициране на т у б е р к у л о з а т а в ранна д е т с к а в ъ з р а с т 172
Патология на сърдечно-съдовата с и с т е м а и на с ъ е д и н и т е л н а т а т ъ к а н 180
Диагностично значение на сърдечните шумове 180
Кардиомегалия 188
С т а в н а болка 192
Патология на храносмилателната с и с т е м а и на черния дроб 200
Стоматит 200
Млечница 200
Кашарален с т о м а т и т 201
Афтозен с т о м а т и т 201
Улцерозен с т о м а т и т 202
Синдром „p'bka-kpak-ycma" 202
Повръщане 203
Коремна болка 210
Синдром на раздразнения колон 218
Инфекциозна диария 222
Неинфекциозна диария 234
Запек 238
Хепатомегалия 241
Жълтеница в постнеонаталния период 246
Вирусен х е п а т и т 249
Жълтеница у е с т е с т в е н о хранени кърмачета 250
О с т р и хемолитични анемии 251
Токсични х е п а т и т и 252
Патология на пикочоотделителната с и с т е м а 252
Хематурия 252
Протеинурия 259
Уроинфекция 263
Патология на кръвта и лимфните възли 271
Желязодефицитна анемия в кърмаческа в ъ з р а с т 271
Увеличени лимфни възли 279
Инфекциозна мононуклеоза 284
Болест на к о т е ш к о т о одраскване 287
СЬДЬРЖАНИЕ у
Болест на Kawasaki 289

Някои хематологични аспекти на инфекциозните заболявания
в д е т с к а т а възраст 290
Патология на ендокринната с и с т е м а 302
Увеличение на щитовидната жлеза 302
Крипторхизъм 307
Патология на нервната с и с т е м а 310
Хронично-рецидивиращо главоболие 310
Мигрена 314
Психогенно главоболие 315
Синузит 315
П о с т т р а в м а т и ч н о главоболие 315
Главоболие при повишен вътречерепен н а т и с к 317
Психогенна болка 317
Фебрилен гърч 321
Смущения в поведението на д е т е т о 328
Певрогенно б е з а п е т и т и е 329
Enuresis nocturna 333
Енкопреза 341
Заекване 343
Необичайни навици и тикове 344
Смущения в училищното обучение на децата 349
Патология на о ч и т е 359
По-чести симптоми при заболявания на о ч и т е 359
Заболявания на клепачите 362
Заболявания на назолакрималната система 364
Заболявания на конюнктивата 365
Заболявания на ириса 370
Заболявания н;л корнеята 371
Заболявания на р е т и н а т а 371
Заболявания на очната леща 372
Глаукома в д е т с к а т а възраст 372
Орбитален целулит 373
Сляпо д е т е 373
Патология на кожата 375
Основни симптоми, с които се изявяват кожните заболявания 375
Т р а н з и т о р н и кожни промени в периода на новороденото 378
Акне 380
Пиодермия 382
Краста 384
Атопичен д е р м а т и т 386
Себореичен д е р м а т и т Я88
Уртикария, строфулус, ангиоедем 389
Molluscum contagiosum 391
Хемангиоми па кожата 392
Въшливост 393
Някои ортопедични проблеми 395
Torticollis 395
Ьолки в гърба 397
Сколиоза 398
Вродена дисплазия на тазобедрената с т а в а 400
Genu varum 402
Аномалии на с т ъ п а л о т о 403
Синдром на хипермобилни стави 405
Д е т е т о , к о е т о куца 406
ПРОФИЛАКТИЧНИ ПРОБЛЕМИ НА АМБУЛАТОРНАТА ПЕДИАТРИЯ 409
Профилактика на бронхиална а с т м а 409
Роля на семейния лекар при профилактиката
на о т р а в я н и я т а в д е т с к а т а възраст 415
Медикогенетична консултация и у ч а с т и е т о на семейния лекар 418
Имунизации. Имунопрофилактика 422
15 практически въпроса, свързани с имунопрофилактиката,
и т е х н и т е отговори 431
Препоръчителни имунизации 434
I[риложение 1
Приложение 2 444
Приложение 3 447
Азбучен показалец 448
ПРЕДГОВОР
к ъ м първото и з у а н и с
Десет процента о т лекарите 6 България или 6 абсолютен брой око

ло 3000 души са педиатри. Мнозинството о т т я х р а б о т я т на т . нар.
преден фронт к а т о участъкови градски и селски лекари, училищни ле
кари или в СБНМП. Започва да се формира „семейният лекар". Увелича
ва се б р о я т на частно практикуващите лекари. Всички т е оказват
първоетапна амбулаторна педиатрична помощ, която има свои спе
цифични особености. За съжаление информацията, която би могла да
подпомага педиатрите в т я х н а т а амбулаторна, диагностична, лече
бна и профилактична работа, е твърде недостатъчна.
В предлаганата книга са изложени съвременните становища на ав
т о р и т е т н и специалисти и о п и т ъ т на автора по проблемите, които
решава п е д и а т ъ р ъ т в своята ежедневна амбулаторна дейност. Пред
с т а в е н а т а информация отразява около 90% о т диагностично-лечеб-
н а т а и профилактичната работа на амбулаторния педиатър. Не са
включени теми, отнасящи се до спешната педиатрична помощ, т ъ й
к а т о наскоро се издаде книга, т р е т и р а щ а злополуките и спешните
състояния при д е ц а т а (превод о т английски). Книгата е първи о п и т и
н е д о с т а т ъ ц и т е са неизбежни. Вярвам обаче, че педиатрите ще наме
р я т в нея и полезна информация, която ще обогати знанията им и ще
повиши т я х н о т о самочувствие к а т о лекари, извършващи ежедневно
дейности за подобряване на здравното благополучие на децата.
1995 г. Авторът
ПРЕДГОВОР
кълг второто издание
Първото издание на „Амбулаторна педиатрия" беше посрещнато

радушно о т педиатрите, които оказват първична медицинска помощ
на децата. Книгата се ползваше и о т с т у д е н т и т е , т ъ й к а т о инфор
м а ц и я т а в нея допълваше курса по педиатрия, който се провежда пре
димно в стационарна обстановка, а с т у д е н т и т е з н а я т , че ще рабо
т я т предимно к а т о лекари, оказващи амбулаторна медицинска по
мощ.
След 1995 г., когато беше издадена книгата, и след 1997 г., когато
т я беше допечатана и бързо изкупена, у нас започна подготовката на
радикална здравна реформа. Предстои внедряването на т а з и реформа
и най-напред т я ще засегне първичната медицинска помощ. Ключова
фигура в нейното осъществяване е семейният лекар. Ч а с т о т семей
н и т е лекари ще б ъ д а т бивши педиатри и обслужването на д е ц а т а
няма да бъде новост за т я х . Другата, по-голямата ч а с т о т т я х оба
че ще б ъ д а т бивши терапевти, които понастоящем, а и в близко бъ
деще ще т р я б в а да придобият нови или да си припомнят забравени
знания и умения при обслужването на здравите и болните деца. Деца
т а у нас са 16-17% о т населението, но к а т о пациенти на семейния
лекар т е ще б ъ д а т двойно повече.
В т о р о т о преработено и допълнено с над 1/3 нова информация из
дание на „Амбулаторна педиатрия" е предназначено за обучаващите
се и работещи к а т о семейни лекари. В нея т е ще н а м е р я т информа
ция, която е необходима при обслужването на малките пациенти к а т о
здрави и болни.
Книгата ще продължи да се ползва и о т с т у д е н т и и стажант-ле-
кари, ч и я т о подготовка се ориентира все повече към проблемите на
първичната медицинска помощ, които т е ще трябва да решават к а т о
лекари.
Издателство „СОФИ-Р" положи усилия т я да бъде издадена в съв
ременен и удобен за ползване вид. Надяваме се ч и т а т е л и т е да оценят
положително усилията на а в т о р а и издателя.
2000 г. Авторът
АМБУЛАТОРНА ПЕДИАТРИЯ
Амбулаторната педиатрия е условно понятие. Чрез нея се реша

в а т педиатричните проблеми в поликлиничните и/или ч а с т н и т е ка
бинети, осигуряващи амбулаторна или домашна медицинска помощ на
децата. Тя е алтернатива на стационарната педиатрия, к о я т о изу
чава педиатричните проблеми, изискващи хоспитализация на болно
т о дете, или проблемите, възникващи в р е з у л т а т на с а м а т а хоспи
тализация. Естествено не може да се поставя рязка граница между
„амбулаторната" и „стационарната" педиатрия; в зависимост о т ком
п е т е н т н о с т т а на лекаря, к у л т у р а т а на родителите, к о н к р е т н а т а
обстановка, при която живее д е т е т о , организацията на педиатрич
н а т а помощ и о т традициите ч а с т о т педиатричните проблеми се
преливат о т амбулаторната към стационарната педиатрия и обра
тно.
З а д а ч и н а а м б у л а т о р н а т а педиатрия. Задачите на амбу
л а т о р н а т а педиатрия могат да се с и с т е м а т и з и р а т по следния на
чин:
• Осигуряване на компетентен контрол върху физическото и нерв
но-психическото развитие на децата; провеждане на необходими
т е консултации при отклонения в развитието и поведението на
децата.
• Диагноза и лечение на о с т р и т е заболявания в д е т с к а т а възраст.
• Наблюдение над децата с хронични заболявания, чиито диагноза и
лечение се провеждат съвместно с профилирани специалисти.
• Провеждане на първична (експозиционна и диспозиционна), втори
чна и т р е т и ч н а профилактика в д е т с к а т а възраст.
Тези задачи показват, че обект на амбулаторната педиатрия са
к а к т о болните, т а к а и здравите деца.
Към изброените задачи трябва да се прибави и още една: амбула
т о р н о т о обслужване на децата цели да предотврати хоспитализаци
я т а . На пръГ. поглед т о в а становище е твърде наивно, но по-задълбо-
ченият анализ показва, че задачата е много важна. По редица съобра
жения (етични, психологически, икономически и т . н.) би трябвало да
б ъ д а т хоспитализирани само т е з и болни деца, чиито проблеми не мо
г а т да б ъ д а т решени извън стационара.
Умело и ефективно провежданата профилактика предпазва деца
т а о т редица заболявания, а заедно с т о в а и о т хоспитализация. Така
1 2 НИКОЛА М У М Д Ж И Е В . АМБУЛАТОРНА ПЕДИАТРИЯ
например имунизациите против туберкулоза, полиомиелит и др. ряз

ко намалиха заболявания, които по принцип се лекуват стационарно.
Използването на ефикасни медикаменти, приложени своевременно
и по подходящ начин, бързо и сигурно повлияват заболяванията и съ
що намаляват необходимостта о т хоспитализация. Нещо повече, за
болявания, които поначало изискват стационарно лечение (по-тежки
а с т м а т и ч н и пристъпи, състояния на дехидратация, гърчове и др.) все
по-често се лекуват в т . нар. стаи за спешност, които се разкриват
към амбулаториите и в които д е ц а т а п р е с т о я в а т о т няколко до 24
часа; през времето на престоя се изяснява диагнозата, проследява се
е ф е к т ъ т о т лечението; мнозинството о т т е з и болни не се хоспита
лизират, а продължават лечението си в домашна обстановка.
Особености п а а м б у л а т о р н а т а педиатрия. Проблемите на
амбулаторната педиатрия са много динамични. Понастоящем т е не
само се обновяват, но се и разширяват под влияние на съвременните
постижения в медицината, начина на ж и в о т и промените в семейст
в о т о и обществото.
Днес развитието на д е ц а т а е значително подобрено. Храненето е
рационализирано и недоимъчните заболявания намаляват. Голяма ч а с т
о т о с т р и т е заразни болести се овладяват и всичко т о в а дава възмож
н о с т на педиатрите да насочват своето внимание към проблемите
на хронично болните деца и към т . нар. пови заболявания.
„Новите заболявания" се о т л и ч а в ат о т с т а р и т е , традиционните
по т о в а , че са о т психо-социално, а не о т соматично естество. Хара
ктерно е един и същи проблем да бъде причиняван о т различни психо-
социални фактори и обратно, едни и същи психо-социални фактори да
предизвикват различни проблеми. П р а к т и к а т а показва, че „новите за
болявания" по-лесно м о г а т да б ъ д а т предотвратявани, отколкото ле
кувани (D. Lindberg et aL, 1994).
Б р о я т на д е ц а т а в семейството намалява и родителите се о т н а
с я т с по-голяма загриженост към често единственото д е т е в семейс
т в о т о . Заедно с т о в а рязко нараства б р о я т на д е ц а т а в т . нар. не-
пълноценни семейства - на самотни майки, на разведени родители
или на изоставените о т родителите си деца. Поради изчезване на т р а
диционното в миналото семейство (родители, деца, баба и дядо) все
повече деца се о т г л е ж д а т извън семейството в детски колективи, а
т о в а се отразява не само върху заболяемостта, но и върху развитие
т о , и върху поведението на д е т е т о .
Р1епрекъснато се увеличава и н т е р е с ъ т на родителите към здрав-
s»
н и т е проблеми на децата. Под влияние на обилната, не винаги подхо
дящо поднесена или правилно разбрана информация, нараства склон
н о с т т а към самолечение; болните т ъ р с я т медицинска помощ едва след
к а т о са опитани едни или други методи на лечение, вкл. и с антибио
тици. Голямо е увлечението към нетрадиционната медицина: билко-
терапия, енерготерапия, екстрасенси и др. Очаква се чрез т е з и м е т о
ди да се решат проблемите на болното дете, нерешени о т официална
т а медицина. Значение в този смисъл има и намаляващият по субек
тивни или обективни причини а в т о р и т е т на лекаря, респективно на
педиатъра.
Е т а п и н а а^пбула т о р н а т а п е д и а т р и ч н а п о м о щ . Необхо
д и м о с т т а о т спазването на определена е т а п н о с т в амбулаторната
медицинска помощ възниква о т непрекъснато увеличаващите се обем
и сложност на т а з и помощ. Обо
с о б я в а т се т р и е т а п а (нива)
'фиг. 1).
• I е т а п . Амбулаторната
помощ се оказва о т педиатър с
общ профил или о т семейния ле
кар в града или на село. Тя се съ
с т о и о т прегледи в поликлинич Фиг. 1. Е т а п и и обем наамбулалюр
ния кабинет, в д е т с к а т а консул н а т а п е д и а т р и ч н а п о м о щ (по М.
тация и в домашна обстановка. Green, 1984)
Включва диагноза и лечение на о с т р и т е заболявания. Контролира се
физическото и нервно-психическото развитие на децата и се провеж
д а т с ъ о т в е т н и т е профилактични процедури. Тук се включва и меди
цинското обслужване на учениците о т педиатри - училищни лекари,
чиято дейност у нас има многогодишна традиция.
• и е т а п . Амбулаторната помощ се отнася до обслужване на
с т р а д а щ и о т хронични заболявания деца: вродени малформации, алер
гични заболявания, диабет, хронични пневмонии и други, както и на
деца с по-трайни отклонения в развитието и поведението. Тя се ока
зва о т семейния лекар при консултации с тесни специалисти, психо
лози, социолози. У нас се наблюдава тенденция второетапното педиа
трично обслужване да се предоставя на профилираните в т я с н а спе
циалност (субспециалност) педиатри, които р а б о т я т в университе
т с к и т е клиники или в отделенията на областните болници.
• III е т а п . Тук се включва решаването на комплексни педиатрич
ни проблеми. Извършва се в университетските и републиканските кон-
14 НИКОЛА М У М Д Ж И Е В • АМБУЛАТОРНА ПЕДИАТРИЯ
султативни кабинети о т тесни специалисти, а често и о т групи,

които включват лекари о т различни специалности: генетици, имуно-
лози, хирурзи, радиолози, рентгенолози и други. Обект на III е т а п на
педиатричното амбулаторно обслужване са д е ц а т а с вродени анома
лии, злокачествени заболявания, генетични дефекти, муковисцидоза и
други.
Основният дял о т медицинското обслужване на д е ц а т а се о т н а с я
до амбулаторната педиатрична помощ на I е т а п . Около една т р е т а
о т прегледите, включени в т о з и е т а п , са на здрави деца в д е т с к и т е
консултации; в кърмаческа възраст т е з и прегледи надвишават 50%.
Между болните деца най-много са с т р а д а щ и т е о т инфекции на горни
т е дихателни пътища. Те с ъс т а в л я ва т 2/3 о т амбулаторно обслуж
в а н и т е заболявания (R. Hoekelman etal., 1983; В. Альбицкий, 1986). Сле
д в а т заболяванията на бронхите и белите дробове, на храносмила
т е л н а т а система, к о ж а т а и др. Лекарят, оказващ първична педиат
рична помощ, се среща, макар и рядко, със заболявания, които изиск
в а т своевременна и правилна диагноза, о т к о я т о зависи и прогнозата
им. St. Came (1991), който работи като general practitioner(GV) (семе
ен лекар) в продължение на 34 години в един лондонски район, е диагно
стицирал за т о з и период т р и случая на менингит, два случая на вро
дена пилорна стеноза и няколко - о т апендицит.
Кой трябва да оказва амбулаторна педиатрична помощ?По о т
ношение на педиатричната помощ на II и III е т а п няма съществени
противоречия. Мнозинството педиатри и организатори на здравео
пазването са съгласни, че т а к а в а помощ т р я б в а да се осъществява
о т профилирани педиатри или тесни специалисти и дори о т екипи о т
специалисти, с каквито разполагат университетските клиники и об
л а с т н и т е болници. Много се дискутира обаче въпросът за първична
т а педиатрична помощ. 13сяка с т р а н а т р е т и р а т о з и въпрос по раз
личен начин в зависимост о т к о н к р е т н а т а обстановка, но, общо взе
т о , всички становища се свеждат до т р и основни системи:
• А н г л и й с к а с и с т е м а . Първичната педиатрична помощ се ока
зва о т семейния лекар (generalpractitioner), който обслужва населени
е т о о т всички възрасти в определен участък.
• Р у с к а система. Първичната педиатрична помощ се оказва о т
педиатри, чието обучение е профилирано още по време на следването
в медицинските факултети и и н с т и т у т и .
• С м е с е н а систелш, практикувана в САЩ и много други страни
на света. При нея първичната педиатрична помощ се оказва о т : пе-
АМБУЛАТОРНА ПЕДИАТРИЯ 15
guampu със или без специалност - 6 44% о т случаите; о т семейни ле

кари - 6 34% о т случаите; останалите 22% - о т лекари с други специ
алности {R. Hoekelman e t a i , 1984).
У нас беше възприета руската система и първичната педиатрич
на помощ в повечето случаи се оказва о т педиатри. За разлика о т ру
с к а т а система обаче нашите педиатри се обучават в университета
к а т о общи лекари, а педиатричното профилиране и специализиране се
осъществява в системата за следдипломното обучение. Правят се пър
в и т е стъпки за ориентиране към английската система и предоста
вяне на първичните грижи за здравето на децата на семейния лекар,
чието обучение се провежда след дипломирането.
Коя система е за предпочитане? В това отношение няма единно
становище и най-правилно ще бъде да се остави на родителите свобо
дно да решават кому да предоставят първичните грижи за своите
деца.
Здравето и развитието на децата са неразривно свързани с услови
я т а в семейството, в което са родени и се отглеждат. Поради т о в а
здравните грижи за децата трябва да се с м я т а т ч а с т о т семейната
медицина. Във връзка с това семейният лекар може и трябва да оказ
ва профилактична и лечебна помощ на всички членове в семейството,
вкл. и на децата. Тази концепция е общоприета и трудно може да бъде
оспорвана (L. Goodhart, 1991). В подкрепа на тенденцията за предос
тавяне на първичната педиатрична помощ в ръцете на семейния Ае-
кар М. Klein (1984) изтъква още един съществен довод: в по-малките
населени места, каквито са 64% о т административните единици в
САЩ, а и в повечето села у нас, не е оправдано да работи повече о т
един лекар и т о й трябва да оказва медицинска помощ на цялото насе
ление - к а т о семеен лекар.
Много солидни са доводите в подкрепа и пъ„общия"педиатър, оси
гуряващ пърЗичната педиатрична помощ. J. Strain (1984) сочи, че съ
ществува значителна разлика между „общия" педиатър и семейния
лекар. Тази разлика възниква още по време на обучението. Педиатри
т е в Русия започват да се обучават още на с т у д е н т с к а т а скамейка; в
останалите страни се прилага с и с т е м а т а на следдипломното обуче
ние в продължение най-малко на три, а често на 4-5 години. Семейни
я т лекар се обучава по проблемите на педиатрията само 6 месеца.
Различията обаче не са само количествени, т е са и качествени. Педи
а т р и т е изучават педиатричните проблеми много по-задълбочено и се
запознават със специфични педиатрични проблеми, които не са вклю-
чени в програмата за обучение на семейните лекари. Едно проучване

върху квалификацията на семейните лекари в Англия и на медицинс
к а т а помощ, к о я т о т е оказват на децата, показва, че т я не се осъще
с т в я в а много ефикасно (J. Wilmot, 1984). Във връзка с т о в а е направено
предложение да се обособи с т а т у т на семеен лекар - педиатър (general
practitioner paediatrician, GPP) (Committee o fChild Health Services, 1976).
Предложението се отхвърля о т Асоциацията на GP във Великобри
т а н и я с аргумента, че ще се подрони а в т о р и т е т ъ т на GP к а т о семе
ен лекар. Независимо о т т о в а St. Grane (1991) признава, че въпреки
продължителния си трудов с т а ж и повишения си интерес към педиа
т р и ч н и т е проблеми т о й не лекува всички, дори не лекува повечето о т
болните деца в своя участък. Родителите на болните деца често пре
небрегват семейния лекар и т ъ р с я т помощта на педиатъра. Причи
н и т е са комплексни, но най-чести са съмненията във възможностите
на семейния лекар. В САЩ колкото е по-малко д е т е т о , толкова по-
често се т ъ р с и помощта на педиатър (в 69% о т случаите при д е ц а т а
до 2 години и в 29% о т случаите при д е ц а т а о т 11 до 14 години). С
увеличаване на в ъ з р а с т т а нараства ролята на другите специалисти:
хирурзи, оториноларинголози, офталмолози, психолози и пр. ( о т 10%
за д е ц а т а под 2-годишна възраст - на 37% о т д е ц а т а о т 11- до 14-
годишна възраст). Медицинската помощ, оказвана о т семейните ле
кари, варира в по-малки граници: о т 21% за д е ц а т а под 2-годишна въз
р а с т до 34% за д е ц а т а о т 11 до 14 години (R. Hoekelman et al., 1984).
Независимо о т солидните доводи в полза на педиатъра, оказващ
първична педиатрична помощ, има всички основания да се счита, че
семейният лекар ще бъде основна фигура във Великобритания, ще про
дължава да обслужва значителна ч а с т о т децата в САЩ и в други с т р а
ни, а у нас т а з и институция се утвърждава. Във връзка с т о в а не
бива да се с м я т а , че семейният лекар е по-слабо подготвен. Същест
вуващите различия между педиатъра и семейния лекар по отношение
обслужването на д е ц а т а обаче трябва да се заличават в процеса на
следдипломното образование, к а т о се изхожда о т основните здравни
проблеми на първичната педиатрична помощ. Освен обслз^жването на
здравите деца и провеждането на профилактични мероприятия ин
терес представляват най-честите заболявания, по повод на които
д е ц а т а т ъ р с я т лекарска помощ.
Таблица 1
К ъ м к о г о с е о т н а с я т д е ц а т а з а получаване н а п ъ р в и ч н а
п е д и а т р и ч н а п о м о щ п р и различни заболявания?
(по данни на В. Starßeld et a i , 1984)
Заболявания Педиатър Семеен Друг Всичко

лекар специалист
т) (в%) (в%) (6%)
Инфекции н а ГДП 35 57 8 100
Отити 63 17 20 100
Пневмонии 99 1 — 100
Астма 44 7 49 100
Диарии 62 38 — 100
Малка хирургия 12 39 49 100
Тези данни показват, че при възможност за избор родителите т ъ р

с я т помощта на семейния лекар главно при инфекции на ГДП, диарии
и „малки" хирургически заболявания. При останалите заболявания се
предпочитат педиатри, а в определени случаи - и други специалисти.
Понастоящем проблемите на амбулаторната педиатрия у нас се
решават не само в поликлиничните кабинети и о т лекарите на БИМП,
но u в увеличаващите се по брой индивидуални частни кабинети. На
д е ж д а т а на родителите е, че в частния кабинет т е х н и т е деца ще
б ъ д а т обект на по-голямо внимание и ще получат по-качествена ме
дицинска помощ. Няма съмнение, че ч а с т н а т а практика има своето
м я с т о в медицинското обслужване, вкл. и на децата, но и в т о в а о т
ношение изоставаме о т съвременните тенденции и ще трябва да из-
вървяваме изминат вече о т другите път. Проучванията на Амери
к а н с к а т а педиатрична академия, проведени преди 15 години, показ
в а т , че с изключение на малките населени места, където няма кон
т и н г е н т за повече о т един лекар, е налице тенденция за създаване на
екипи о т лекари, които практикуват съвместно (American Academy
o f Pediatrics, W78). Това им дава възможност да споделят о п и т и зна
ния, да решават комплексно проблеми, да си осигуряват време за ква
лификация и да използват по-ефикасно медицинската апаратура (М.
Green, 1900). Подобна тенденция се наблюдава и в Англия.
А м б у л а т о р н а т а педиатрична помощ к а кто в обществените, т а
ка и в ч а с т н и т е кабинети се осъществява о т семейни лекари и педи-
ampu: общи, профилирани и nice пи специалисти. У нас е налице т е н

денция към профилиране и т я с н а специализация на педиатрите, осо
бено 6 университетските клиники. Мнозинството о т педиатрите,
оказващи първична педиатрична помощ, са общи педиатри със или без
специалност.Техният брой няма да нараства предвид спадане на ра
ж д а е м о с т т а и намаляване броя на децата. В западноевропейските
с т р а н и и САЩ и б р о я т на т е с н и т е специалисти също няма да се уве
личава поради липса на достатъчно пациенти. Предвижда се обаче
увеличаване броя на профилираните в различни области педиатри, ко
ито, работейки в сътрудничество със семейните лекари, ще повиша
в а т качеството на медицинското обслужване на д е ц а т а по отноше
ние проблемите на развитието, алергичните заболявания, инфекциоз
ните, сърдечните, хематологичните, бъбречните и други заболява
ния.
Перспективи па амбулаторната педиатрия.
• Има всички основания да считаме, че първичната медицинска по
мощ на д е ц а т а у нас ще се оказва о т семейния лекар с помощта на
педиатъра специалист и консултант.
• Намаляването броя на обслужваните о т един семеен лекар деца
ще даде възможност за повишаване на квалификацията. Ще се раз
ширява обемът на първичната педиатрична помощ и ще се пови
шава нейното качество. Все по-малко деца ще б ъ д а т насочвани за
консултации на II е т а п на педиатричната помощ. Ще се намалява
и б р о я т на хоспитализираните деца.
• Наред с проследяване на физическото и нервно-психическото раз
витие на децата, диагностиката и лечението на о с т р и т е заболя
вания амбулаторната педиатрия все повече ще насочва своето вни
мание към интелектуалното развитие, психо-социалните пробле
ми на д е ц а т а и към подобряване качеството на живота. Ще се раз
р а б о т в а т диагностично-терапевтичните и профилактичните на
соки по отношение на алергичните и злокачествените заболява
ния, генетичните дефекти, психичните заболявания, отклонения
т а в поведението и наркоманиите.
• Семейните лекари, оказващи първична помощ, ще се включват все
повече в изпълнението на обществени и социални дейности, насо
чени към осигуряване на здрави и нормално развити деца.
• Понастоящем у нас, к а к т о и в много страни на света, вкл. и в
СЛЩ, се наблюдава влошаване на здравните грижи за децата. При-
19
чините са недостатъчните средства, отпускани о т държавата и

индиферентното отношение на обществото към здравето на де
ц а т а . Тази здравна политика е резултат, о т една страна, на ико
номическата криза, обхващаща големи райони в света, о т друга -
и на неправилно разработените приоритети при медицинското об
служване на населението. Във връзка с т о в а сега, а вероятно и през
следващите години, амбулаторната педиатрия ще обслужва голям
брой деца о т семейства, изпитващи на гърба си последиците о т
икономическата криза, които р а с т а т онеправдани и ощетени във
физическо и в духовно отношение и ще формират една немалоброй-
на група „отчуждени деца и подрастващи" (J. Farrow, 1993).
Естествено т о в а не изчерпва перспективите на амбулаторната
педиатрия. В зависимост о т конкретната обстановка м о г а т да въз
н и к в а т нови проблеми, чието правилно решаване ще допринесе за здра
вното благополучие на децата.
Облик н а с е м е й н и я лекар, оказващ а м б у л а т о р н а п о м о щ
н а д е ц а и н а консултанта педиатър.
Л. Необходсими качества.
• Оптимална професионална компетентност по отношение на ме
дицинските, психологичните и социалните проблеми на често сре
щаните в амбулаторната практика заболявания.
• Способност да води разговор с родителите на д е т е т о и със само
т о дете, събирайки подробни и верни анамнестични данни. Внима
телно да наблюдава и обстойно да преглежда болното д е т е незави
симо о т неговата възраст.
• Знания по отношение на физическото и нервно-психическото раз
витие на д е т е т о и ориентиране по отношение на причините, кои
т о предизвикват отклонения в т о в а развитие.
• Способност бързо и правилно да анализира клиничните и паракли-
ничните данни и да се ориентира в диагнозата.
• Сърдечност и обич към децата и родителите им, уважение към
т я х независимо о т т я х н о т о социално положение и култура.
• Способност да внушава вяра, сигурност и надежда у д е ц а т а и т е х
н и т е родители, привличайки ги за сътрудничество при провежда
не на диагностично-лечебния процес.
• Задоволство при проследяване на децата о т периода на новороде
ното до в ъ з р а с т т а на подрастващото.
• Способност да избягва професионална изолация. Без задръжки да

обсъжда проблемите на болните деца със своите колеги и да ползва
консултациите на по-опитни педиатри.
• Стремеж към непрекъснато обучение и повишаване на квалифика
ц и я т а по основните раздели на амбулаторната педиатрия.
• Ефективно използване на работното време без демонстрации пред
пациентите и т е х н и т е близки на голяма ангажираност и без при-
бързаност в провеждането на прегледите.
• Професионална удовлетвореност о т р а б о т а т а , която върши, без
подценяване или надценяване; приемане на неизбежните труднос
т и , с които т я е свързана, к а т о ч а с т о т привилегията да бъде
лекар, оказваш амбулаторна помош на деца.
Б. Какво трябва да избягват семейният лекар, обслужващ деца, и
консултант ъ/п педиатър.
• Диагноза о т „пръв поглед", без щателен клиничен преглед и дифе-
ренциалнодиагностичен подход.
• Категорична прогноза, която често бива опровергавана.
• Грубо отношение към децата и т е х н и т е родители, независимо о т
т я х н о т о поведение.
• Професионална критика на колегите си пред пациентите и техни
т е близки.
• Конфликт между професионалните задължения к а т о семеен лекар
и семейните задължения к а т о съпруга и майка, респ. съпруг и ба
ща.
• Професионална неудовлетвореност о т амбулаторната работа и
подценяване к а т о второстепенна, подчинена на стационара.
• Самочувствието, че вече всичко знае и може или обратно - че е
ангажиран непрекъснато с проблеми, които не може да реши.
J. Merrell и сътр. (1994) при едно психо-социологично проучване, про
ведено в САЩ, установяват, че за разлика о т другите медицински спе
циалисти педиатрите, особено амбулаторните, са по-склонни да под
ценяват своите способности и да омаловажават своята работа. Ав
т о р и т е не д а в а т обяснение на това поведение, което се отнася и до
българските педиатри. По всяка вероятност т о се дължи на голяма
т а отговорност, с която мнозинството о т педиатрите се о т н а с я т
към своите професионални задължения по отношение здравето и жи
в о т а на децата.
ПОЛЗВАНА ЛИТЕРАТУРА
Альбицкий, В. Заболебаемость nemeü nepßbix 7 л о т жизни. - Казаньскии мед.
журнал, 1986, кн. 3, с. 223.
A m e r i c a n A c a d e m y o f Pediatrics, Committee of Manpower, Proceedings
Pediatric Practice Patterns. - Pediatrics, vol. 62, 1978, supplement.
C o m m i t t e e o f Child Health Services. - Fit for the Future. UMSO, London.
1976, p. 448.
Farrow, J. Youth Alienation as a n Emerging Pediatric Health Care Issue - Am. J.
Dis. Children, vol. 147,1993, p. 509.
Goodheart, L. General Practitioner training needs for Child Health surveillance. -
Arch, Dis, Child., vol. 66, 1991, p. 728.
Green, M. Ambulatory Pediatrics, Eds M. Green & R., I laggerty. 111 ed., Philadelphia,
USA, W. B. Saunders & Co. 1984, p. 43.
Green, M. Ambulatory Care Present and Future. In; Principles and Practice of
Pediatrics, Ed. in Chief Fr. Oski. Philadelphia, USA, J. B. Lippincott & Co, 1990, p. 520.
H o e k e l m a n , R. e t al. Who should provide primary health care for children. -
Pediatrics, vol. 74, 1984, p. 460.
H o e k e l m a n , R. et al. The Future of Pediatrics. Councyl Report of Am. Med.
Association Councyl. JAMA, vol. 258, 1987, p. 240.
Kiain, M. Who provide primary health care for the children. - Pediatrics, vol. 74,
1984, p.460.
Landberg. D. et al. The „New Morbidity". - Acta Paediatrica, 1994,83, Suppl. 398,
p. 8.
Merrell, J. e t al. What are the future pediatricians like?. - Acta Paediatrica, 1984,
83, p. 262.
Starfield. B. e t al. Who provides health care to children and adolescents in the
USA. - Pediatrics, 1984, 74, p. 995
S t r a i n , J . Who should provide health care to children. - Pediatrics, 1984, 74, p. 460.
W i l m o t , J . Preparation for pediatric surveillance. - The Practitioner, 1984, 228,
p. 975.
ПРОПЕДЕВТИЧНИ ПРОБЛЕМИ НА
АМБУЛАТОРНАТА ПЕДИАТРИЯ
ИЗГРАЖДАНЕ НЛ ДИАГНОЗАТА ПРИ АМБУЛАТОРНИ УСЛОВИЯ
Няма по-отговорна задача за лекаря к а к т о в амбулаторна, т а к а u

в стационарна обстановка о т своевременното поставяне на правил
на диагноза. О т нея зависят в голяма степен лечението и прогнозата
на заболяването. За изграждането на диагнозата са необходими зна
ния и опит, к а к т о и следването на определени принципи, за да се с т и
гне о т субективните оплаквания до диагнозата. Тези, общо взето, схо
дни принципи м о г а т да бъдат систематизирани, к а к т о следва (ex. 1);
Схема 1
Обособяване на
СУБЕКТИВНИ ОБЕКТИВНО
Контакт синдроми
оплаквания изследване
РАБОТНА ДИЛГНОЗ/
I "*
Диференциал-
Начален симп но-диагности-
^ч. т о м
чен план
I
vOcnoHtMi си M I Параклиника
том.
Анализ
Други симп
\ томи / -
Медикаментозно лечениеУ
ИЗХОД Диетично лечение
о т — физиотерапия ig
заболя Психотерапия 'i н
ването
Хирургическо лечение i
Режим и общи грижи
23
• Установяване на добър к о н т а к т с болното д е т е u неговите близки.

• Разпитване на близките, а в някои случаи и на болното дете, за да
се изгради анамнезата.
• Изследване на болното д е т е с физикални методи.
• Изграждане на синдроми въз основа на клиничния преглед и поста
вяне на работна диагноза (хипотеза).
• Съставяне на диференциалнодиагностичен план.
• Провеждане на целенасочени параклинични изследвания и консул
тации, ако е необходимо.
• Критична оценка на клиничните и параклиничните данни и окон
чателна диагноза.
Няма основания да се игнорират т е з и принципи при изграждане на
диагнозата в амбулаторни условия, но трябва да се и м а т предвид ня
кои особености:
• Диагнозата в повечето случаи се поставя при еднократен, и т о
к р а т к о т р а е н к о н т а к т с болното дете.
• Диагнозата се основава предимно на клиничния преглед и на срав
нително ограничения спектър о т параклинични изследвания.
• Времето за анализ на клиничните и параклиничните данни е к р а т
ко и обикновено няма условия за литературни справки.
• Липсва възможност за непрекъснато лично наблюдение върху ди
намиката на заболяването, което е възможно при стационарни ус
ловия.
Тези особености не намаляват значението на диагнозата в амбу
латорна обстановка и не оправдават непълната или н е т о ч н а т а диа
гноза. Правилна диагноза може и трябва да се поставя и при амбула
торен преглед, ако лекарят притежава необходимия оптимум о т зна
ния и о п и т и ги прилага добросъвестно, с чувство на отговорност.
/. Установяването н а добър контакт с пациента, а в пе
д и а т р и ч н а т а практика и с родителите и близките на болното д е т е ,
има съществено значение за нормалното протичане на диагностич
ния процес. Създаването на добър к о н т а к т е двустранен процес, но
зависи преди всичко о т лекаря, който трябва да се приспособява към
културното ниво на родителите, да се съобрази с т я х н о т о емоцио
нално състояние и социалния им с т а т у с .
Психолозите отдавна са стигнали до извода, че к о н т а к т ъ т между
събеседниците, лекаря и близките на болното д е т е т р я б в а да бъде
контакт на равноправни. Погледът (очите) на разговарящите тряб

ва да бъдат на едно ниво, т . е. родителите да седят удобно срещу
лекаря на не повече о т 2 м, а болното дете да се разполага в скута на
майката или също да седи, ако е по-голямо.
Обикновената учтивост о т страна на лекаря е задължителна. Тя
изисква запознаване с името, професията и социалния с т а т у с на май
ката, евентуално - на бащата или бабата и обръщението към т я х да
е по име (не „майко", „бабо" или „господине"). При разговора с близките
на болното д е т е лекарят трябва да се интересува не само о т субек
тивните оплаквания, които ще подпомогнат диагнозата, но и о т
страховете на близките. Няколко обикновени въпроса (Какво ви разт
ревожи и ви накара да ме посетите днес? Имате ли някакви особени
причини да потърсите лекарска помощ днес? Какво считате, че бих
могъл да направя за вашето дете?) са полезно въведение за осъщест
вяване на нормален контакт в амбулаторна обстановка (В. Korsh et
a i , 19681
К о н т а к т ъ т с близките зависи и о т обстановката, при която се
провежда прегледът - лекарски кабинет или в домашни условия. Пе
бива да се пренебрегва също осигуряването на подходящи играчки и
картинки, които успокояват възбудените, уплашените и разплакани-
т е деца.
При контакт с близките на болното д е т е лекарят трябва да съз
дава впечатлението, че е на тяхно разположение и е готов да направи
всичко, което зависи о т него, за да помогне на де те то. Проявите на
прибързаност, разговорите на друга тема, изпълнението на други ан
гажименти и разговори по телефона се отразяват неблагоприятно на
контакта.
Често лекарите, оказващи амбулаторна педиатрична помощ, се оп
равдават, че голямата натовареност им пречи да отговорят пълно
ценно на посочените изисквания за добър контакт с близките на болно
т о дете. Оправданията че са основателни най-малко по три причини:
• Натовареността поне на българските лекари с амбулаторни пре
гледи не е особено голяма.
• Значение имат не минутите на контакта, а начинът, по който се
използва това време.
• Добрият контакт с пациента и неговите близки не удължава диа
гностичния процес. Напротив, рационалното използване на време
т о дори го скъсява, тъй като се избягват излишни параклинични
изследвания, консултации и повторни прегледи.
S f ^ _ ПРОПЕДЬВТИЧНИ ПРОБЛЕМИ НА АМБУЛАТОРНАТА ПЕДИАТРИЯ 25
2. Анамнезата в амбулаторна обстановка професор /^//оце

нява с израза Qui hcnr interгада t bene diagnoscit. Тази мисъл не е загуби
ла своето значение и днес, когато разполагаме със значително повече
параклинични изследвания. Лекар, който подценява анамнезата, допу
ска често диагностични грешки.
Анамнезата обхваща следните раздели:
• Паспортни данни за болното д е т е и родителите.
• Анамнеза на настоящото заболяване.
• Анамнеза на живота.
• Данни за прекараните в миналото заболявания.
• Епидемиологична анамнеза, включваща и екологичната обстано
вка.
• Фамилна анамнеза.
• Данни за социално-битовите условия, при които живее д е т е т о .
Паспортните данни включват в ъ з р а с т т а на д е т е т о , неговото мя
с т о на раждане и местоживеене. Събират се данни за в ъ з р а с т т а , про
фесията и семейния с т а т у с на родителите. В ъ з р а с т т а на д е т е т о
насочва към заболявания, които са характерни за определена възрас
т о в а група, и изключва такива, които не се срещат в т а з и възраст.
Месторождението и местожителството подпомагат откриването
на някои ендемични заболявания. В ъ з р а с т т а и професията на роди
т е л и т е , особено на майката, също м о г а т да повлияват патологичния
процес, а семейният с т а т у с може да бъде в основата на невротични
прояви или нарушения в поведението.
Анамнезата на настоящотозаболлИанес ни\х-о.ъ\х\ест[}еи^п-\а ч а с т .
Включва точно и подробно описание на субективните оплаквания в
момента. Обръща се внимание преди всичко на:
- началната изява, първия симптом на заболяването;
- последователността на възникване на следващите симптоми;
- с и м п т о м ъ т (оплакването), което тревожи най-много близките
и е повод да се търси лекарска помощ.
При някои заболявания началният симптом е и най-тревожният,
но по-често заболяването започва с едно оплакване, а тревожният сим
п т о м е съвсем друг. П р а к т и к а т а показва, че именно т р е в о ж н и я т сим
п т о м е изходната точка, о т която трябва да се тръгне, за да се с т и
гне до диагнозата. Често вниманието на близките е т а к а ангажира
но о т тревожния симптом (гърч, задух, болки в корема, червена, кър
вава урина и др.), че т е не с ч и т а т за необходимо да съобщават други
съпътстващи оплаквания, също полезни за диагнозата. Поради т о в а
лекарят е длъжен системно да разпитва за оплаквания о т други орга

ни и системи:
Дихателна с и с т е м а - хрема, кашлица, храчки, затруднение в ди
ш а н е т о , болки в гърдите, промяна в гласа, цианоза.
Сърдечно-съдова с и с т е м а - лесна уморяемост, намалена физичес
ка а к т и в н о с т , сърцебиене, цианоза, к о я т о се засилва при плач.
Храносмилателната с и с т е м а - а п е т и т , полидипсия, т е ж е с т след
нахранване, оригване, гадене, повръщане, изпражнения (ч е с т о т а , кон-
систенция, примеси), енкопреза.
Пикочоотделителна с и с т е м а - ч е с т о т а на микциите, болки и па
рене при уриниране, вид и количество на урината, енуреза, болки в хъл-
б о ч н а т а о б л а с т и по хода на у р е т е р и т е . отоци.
Ендокринна с и с т е м а - отклонения в р ъ с т а и т е л е с н а т а маса, ско
р о с т на р а с т е ж а , окосмяване, данни за началото и п р о т и ч а н е т о на
пубертета.
Нервна с и с т е м а - главоболие и световъртеж, гърчове, парези, т и
кове, с м у т е н а двигателност и чувствителност, походка, нарушения
в съня, състояние на с е т и в а т а .
Опорно-двигателен а п а р а т - болки в с т а в и т е и мускулите, види
ми промени по крайниците, куцане.
Изброените оплаквания не изчерпват всичките възможни, к о и т о
се с р е щ а т и т р я б в а да се т ъ р с я т при конкретния болен.
Въз основа на анамнестичните данни за н а с т о я щ о т о заболяване
т р я б в а да се направят най-малко т р и основни извода, к о и т о да се из
ползват при п о с т а в я н е т о на диагнозата:
• Кой орган юргани) и с и с т е м а (системи) са включени в патологич
ния процес.
• Какво е п р о т и ч а н е т о на заболяването: остро, протрахирано, хро
нично.
• Налице ли е инфекциозен синдром, с ъ п ъ т с т в а щ заболяването. То
зи извод се основава на наличието или липсата на повишена телес
на т е м п е р а т у р а , т ъ й к а т о в д е т с к а т а възраст повишената т е м
пература най-често е израз на инфекция.
О с т а н а л и т е раздели о т анамнезата позволяват да се изясни /ш
АаШ/ торен се развива н а с т о я щ о т о заболяване.
• Анамнезата на ж и в о т а включва данни за: б р е м е н н о с т т а , ражда
н е т о и с ъ с т о я н и е т о на д е т е т о в следродовия период; размерите
на новороденото; закърмянето и храненето до м о м е н т а на забо
ляването; физическото и нервно-психическото развитие; поведе-
П Р О П Е Д Е В Т И Ч Н И П Р О Б Л Е М И НА АМБУЛАТОРНАТА П Е Д И А Т Р И Я 27
н и е т о на д е т е т о , възможностите му за а д а п т а ц и я към о к о л н а т а
среда, у с п е в а е м о с т т а в училище; непоносимостта към храни и ме
дикаменти; профилактиката на р а х и т а и провеждането на иму
низациите.
• Миналите заболявания т р я б в а да б ъ д а т внимателно проучвани,
т ъ й к а т о т е не само биха могли да с ъ з д а в а т неблагоприятен т е р е н
за протичане на н а с т о я щ о т о заболяване, но и да б ъ д а т свързани пря
ко или косвено с него.
• Епидемиологичната анамнеза и данните за екологичната обста
новка също допринасят за уточняване на терена, а понякога д а в а т
възможност за изясняване на причината и п р о т и ч а н е т о на заболява
нето.
• Ф а л и и н а т а анамнеза включва данни за здравословното с ъ с т о я
ние на р о д и т е л и т е , б р а т я т а и с е с т р и т е , на най-близките род
ственици. При някои заболявания се налага събиране и на по-богата
информация, дори съставяне на родословно дърво, к о е т о позволява да
се д и а г н о с т и ц и р а т наследствени заболявания и да се разкрива начи
н ъ т на т я х н о т о унаследяване.
• Социално-битовите условия и м а т значение не само за у т о ч н я
ване на т е р е н а , върху к о й т о протича заболяването; т е определят до
голяма с т е п е н начина на лечение - амбулаторно или стационарно, и в
някои случаи - прогнозата на заболяването.
О б е к т и в н о и з с л е д в а н е н а б о л н о т о дете. Л н а м н е с т и ч н и т е
данни понякога са д о с т а т ъ ч н и , за да се постави правилна диагноза.
Не се препоръчва обаче т а к а в а „бърза диагноза" дори и в амбулаторна
обстановка, макар че т я може да направи впечатление на родители
т е . Д и а г н о с т и ч н и я т подход изисква обстоен преглед на всички органи
и с и с т е м и в определена, характерна за д е т с к а т а в ъ з р а с т последова
телност;
• Ориентиране в общото състояние на болното д е т е въз основа на
с ъ с т о я н и е т о на съзнанието и о т н о ш е н и е т о към околната среда,
к о ж а т а и видимите лигавици, мускулния т о н у с и положението в
леглото.
• Получаване на колкото е възможно повече данни за с ъ с т о я н и е т о
на отделни органи и системи, д о к а т о д е т е т о е спокойно или дори
спи, преди да бъде разтревожено и разплакано при събличането и
при к о н т а к т а с непознато лице. При огледа се преценяват изра
з ъ т на лицето, ц в е т ъ т на к о ж а т а и видимите лигавици, опреде
л я т се ч е с т о т а т а и х а р а к т е р ъ т на дишането, може да се изслед-
28
6a внимателно пулсът и дори да се опипа к о р е м ъ т (през дрехите).

• Последователно се изследват главата, ш и я т а , г р ъ д н и я т кош, ко
р е м ъ т и крайниците. Не бива да се забравя да се огледа ано-гени-
т а л н а т а област, да се проверят мускулният тонус, т у р г о р ъ т и
к о ж н а т а е л а с т и ч н о с т и да се снеме, макар и елементарен невро
логичен с т а т у с . У с т н а т а кухина и гърлото се преглеждат нак
рая, т ъ й к а т о т о в а е н еп ри ят н а за м а л к и т е деца процедура. Посо
ч е н а т а последователност на прегледа е задължителна и т р я б в а
да се спазва к а т о ритуал.
М а л к и т е деца обикновено са негативно настроени към прегледа и
дори към к о н т а к т а с непознато лице. З а т о в а о б е к т и в н о т о изследва
не т р я б в а да наподобява забавна игра за д е т е т о , за да се получи него
в о т о съдействие.
4. И з г р а ж д а н е т о п а с и н д р о м и и п о с т а в я н е н а п р е д в а р и
т е л н а д и а г н о з а . Въз основа на д а н н и т е о т клиничния преглед се
о т к р и в а т много субективни оплаквания и обективни симптоми. Съ
щ е с т в е н а ч а с т о т диагностичния процес е разкриването на взаимна
т а връзка и обусловеност на о т д е л н и т е симптоми и обособяването
им в синдроми: инфекциозен синдром, синдром на о с т р а дихателна не
д о с т а т ъ ч н о с т , на сърдечна н е д о с т а т ъ ч н о с т , синдром на менинго-
радикуларно дразнене, на повишен вътречерепен н а т и с к , на о с т ъ р ко
рем и др. Въз основа на синдромите се формулира предварителна диа
гноза. с к о я т о се цели обяснението на наличните с и м п т о м и и синдро
ми. П р а к т и к а т а показва, че д е й с т в и т е л н а е т а з и диагноза, к о я т о
може да обясни всички или п о ч т и всички симптоми и синдроми. Лко за
обяснението на с и м п т о м и т е се п о с т а в я т две, т р и или повече диагно
зи. най-вероятно н и т о една о т т я х не е вярна - д е ц а т а обикновено
боледуват о т една болест. С други думи, за обяснението на с и м п т о
м и т е и обособените синдроми т р я б в а да се т ъ р с и една диагноза.
5. С ъ с т а в я н е н а д и ф е р е н ц и а л н о д и а г н о с т и ч е н п^юн. Обик
новено с р а б о т н а т а диагноза не м о г а т да се о б я с н я т всички с и м п т о
ми, установени по време на клиничния преглед, но дори и к о г а т о е въз
можно, л е к а р я т т р я б в а да преценява възможно ли е т е з и с и м п т о м и и
синдроми да се д ъ л ж а т не на т о в а , а на друго заболяване. Положител
н и я т отговор на т о з и въпрос налага с ъ с т а в я н е т о на диференциално
диагностичен план, в к о й т о се изброяват възможните заболявания, с
к о и т о биха могли да се о б я с н я т наличните симптоми и синдроми. О т
р и ц а т е л н и я т отговор обикновено е израз на н е д о с т а т ъ ч н о знания и
о п и т или най-малкото —на излишна самонадеяност.
6. ПровеЖдапе на цсленасочсни парак^шнични и з с л е д в а н и я

и к о н с у л т а ц и и . Те и м а т за цел да п о т в ъ р д я т р а б о т н а т а диагноза
и да о т х в ъ р л я т заболяванията, включени в диференциалнодиагности-
чния план. В т о з и смисъл к а к т о положителните, т а к а и отрицател
н и т е р е з у л т а т и и м а т диагностична стойност. Въпреки т о в а с па-
раклиничните възможности не трябва да се злоупотребява.
7. З а к л ю ч и т е л н а к р и т и ч н а оценка н а всички д а н н и и по
с т а в я н е н а окончате т а диагноза. Тя е осъществима в амбула
т о р н а обстановка, особено когато заболяването може да се следи в
динамика и има условия за елементарни, но полезни за диагнозата ла
бораторни изследвания и консултации със специалисти (ако е необхо
димо). Понастоящем е вече възможно да се провеждат амбулаторно и
по-сложни инструментални и апаратни изследвания: ехография, ком
пютърна томография, електроенцефалография, електромиография,
к о н т р а с т н и рентгенови изследвания и други. Амбулаторно м о г а т да
се провеждат генетични, имунни, биохимични и бактериологични изс
ледвания. Рационалното им използване спестява хоспитализацията
на д е ц а т а с диагностична цел, което има икономически и психологи
чески ефект. Заедно с т о в а се повишават нивото на амбулаторната
помощ и а в т о р и т е т ъ т на лекаря, който я осъществява.
ТЕРАПЕВТИЧЕН ПОДХОД ПРИ АМБУЛАТОРНИ ЗАБОАЯВАНИЯ
Повечето болни деца, преглеждани в амбулаторията, м о г а т да бъ

д а т лекувани в домашна обстановка о т своите близки. Терапевтич
н и я т подход и в т е з и случаи се основава на общите принципи на лече
бния процес, които м о г а т да бъдат систематизирани по следния на
чин:
• Медикаментозно лечение.
Етиологично.
Патогенетично.
Симптоматично.
• Диетично лечение.
• физиотерапия и курортолечение.
• Психотерапия.
• Хирургическо лечение.
• Режим и общи грижи за болното дете.
I. Медикаментозното лечение обикновено е най-съществената
30
ч а с т о т терапевтичния план, но т о в никакъв случай не бива да бъде

единствено - т р я б в а да се т ъ р с я т и други възможности за повлиява
не на болестния проиес.
Етиологичното лечение Q най-ефективно, т ъ й к а т о с него се о т
с т р а н я в а или неутрализира причината на заболяването. Понастоя
щем разполагаме с голям арсенал о т етиологични средства, насочени
главно срещу инфекциозните причинители на заболяването - бакте
рии, гъби, Protozoa, а в последно време и някои вируси. За съжаление не
при всички заболявания е ясна етиологията или дори при известна
причина не винаги разполагаме с ефикасни средства срещу нея. В т е з и
случаи се прибягва до патогенетично лечение, с което се стремим да
коригираме нарушените о т болестния процес жизнени функции.
Патогенетичното лечение е съществена ч а с т о т терапевтичния
план и тогава, когато разполагаме със сигурно етиологично средство:
въздейства се върху болестния процес чрез възстановяване на жизне
н и т е функции, чието нарушаване застрашава живота и се осигурява
време за действие на етиологичните средства.
Симптолштичнопго лечение е насочено към безпокоящи болното
д е т е симптоми: повишена телесна температура, кашлица, болка, не
спокойствие и др.
И в амбулаторната практика трябва да се с п а з в а т завещаните
ни още о т древната медицина принципи:
• Преди всичко да не се вреди с лечението.
• С минимум лечебни средства да се постига максимален ефект.
Япгрогенията е не по-малко срещана в амбулаторната отколкото
в с т а ц и о н а р н а т а практика, но не винаги се разпознава.
Полипрагмазията е относително по-малък проблем при амбулатор
н о т о в сравнение със стационарното лечение, но в н а ш а т а амбулатор
на практика много често необосновано се прилагат антибиотици. Не
винаги аргументирано се използват и симптоматичните средства
при симптоми, които не безпокоят д е т е т о : субфебрилна т е м п е р а т у
ра, рядка влажна кашлица, епизодична коремна болка, к о я т о не нару
шава общото състояние и нормалното поведение на д е т е т о и други.
Лекарят, предписващ медикаменти за амбулаторно лечение, т р я
бва точно и ясно да обяснява на близките кога, как и в какво количест
во се прилага медикаментът, какъв ефект се очаква и какви странич
ни явления са евентуално възможни. Нерядко предписаното медика
ментозно лечение, особено на антибактериалните средства, се пре
късва преждевременно о т родителите веднага след настъпване на по-
добрение 6 общото състояние. Налага се да се обяснява, че инфекция

т а изисква пълен курс на лечение, за да се разчита на успех. Близките
т р я б в а да б ъ д а т информирани как да п о с т ъ п в а т с ос та н ал и те след
лечението медикаменти (някои се изхвърлят, други се съхраняват). В
много семейства останалите лекарства се използват при други забо
лявания на д е т е т о . Тази практика рядко е полезна и срещу нея т р я б
ва да се води целенасочена здравна просвета.
2. Диетичното лечение е неотменима ч а с т о т терапевтичния
план. В миналото на него се разчиташе главно к а т о средство, осигу
ряващо покой на заболелия орган, затова се прилагаше предимно при
заболявания на храносмилателната система чрез ограничаване или
забрана на някои храни. Понастоящем чрез количеството, качество
т о , вида и кулинарната обработка на храната се цели благоприятно
повлияване на болестния процес. Затова няма заболяване, което дие
т а т а да не повлиява, а при непоносимост към белтъчините на краве
т о мляко, лактазен дефицит, цьолиакия, фенилкетонурия и други, ди
е т и ч н и я т режим е единственият метод на лечение. При язвена бо
лест, г а с т р и т , диария, остър гломерулонефрит и т . н. диетичното
лечение е основен метод; при останалите е полезна добавка към комп
лексния терапевтичен план.
Най-честите заболявания в д е т с к а т а възраст са инфекциозните
- вирусните и бактериалните. Именно в т е з и случаи диетичното ле
чение се подценява, а т е з и деца се нуждаят о т достатъчно течнос
т и и водноразтворими витамини, енергия и пълноценни белтъчини,
т ъ й к а т о при инфекции се увеличават загубите на вода чрез перспи-
рация, н а р а с т в а т нуждите о т витамини и се повишава значително
основната обмяна. В същото време а п е т и т ъ т е понижен и активно
с т т а на ензимите в храносмилателния т р а к т е намалена. Тези обс
т о я т е л с т в а налагат;
• Поемането на повече течности под формата на плодови сокове,
нектари и компоти, които са източник и на водноразтворими ви
тамини.
• Предпочитането на въглехидратите к а т о основен енергетичен из
точник (дизахариди и полизахариди).
• Подбор на белтъчини главно о т млечен произход.
• По-често и на малки порции хранене, к а т о се използват моменти
т е с по-ниска температура и подобрено общо състояние.
• Поднасяне на храна с добър вкус (използват се подправки к а т о ли-
монов сок например) и привлекателен вид.

3. Физиотерапията предлага големи възможности за лечение на ре
дица заболявания в амбулаторна обстановка, к а т о се използват инф
рачервени лъчи, УВЛ, УВЧ, лазер, лечебен масаж и г и м н а с т и к а , водни
процедури и други. Тези възможности т р я б в а да се използват умело в
сътрудничеството с физиотерапевтите.
4. Психотерапията е важна, но за съжаление н е д о с т а т ъ ч н о и/или
неумело използвана в т е р а п е в т и ч н и я комплекс. А м б у л а т о р н и я т ле
кар е длъжен да разбира и да умее да се справя с т р е в о г а т а и с ч у в с т
в о т о на вина у родителите. Toü т р я б в а да е в състояние да обяснява
на близките п р и ч и н и т е за възникване на заболяването, неговия е с т е
с т в е н ход, начина на лечение и очаквания изход. Този подход ще позво
ли а к т и в н о т о включване на р о д и т е л и т е в лечебния процес. За да бъ
д а т п р и е т и с разбиране лекарските съвети и указания, необходимо е:
• Да се разсейва т р е в о г а т а у родителите, к о г а т о е възможно.
• Да се изяснява какво о ч а к в а т р о д и т е л и т е о т лекаря и в каква с т е
пен т е з и очаквания м о г а т да б ъ д а т оправдани.
• Да се обръща внимание и на д е т а й л и т е в г р и ж и т е за д е т е т о в до
машна обстановка.
• С ъ в е т и т е и у к а з а н и я т а да се д а в а т спокойно и подробно, за пред
п о ч и т а н е - с окуражаваща усмивка. Важно е не само „какво, но и
к а к е казано".
5. Хирургичното лечение w k e да се наложи к а т о елемент о т т е
р а п е в т и ч н и я план и при заболявания, к о и т о к а т о правило се л е к у в а т
консервативно. За неговото прилагане се налага хоспитализация.
6. Режимът и общите грижи са абсолютно необходими при всяко
лечение и особено в домашна обстановка. Р е ж и м ъ т на легло не бива да
бъде задължителен, ако д е ц а т а се ч у в с т в а т по-добре седнали на маса
т а или играейки си в с т а я т а . П р а к т и к а т а показва, че с т р о г и я т ре
ж и м на легло не допринася за по-бързото оздравяване. К ъ р м а ч е т а т а
т р я б в а да б ъ д а т п о с т а в я н и в удобно положение в леглото и ч е с т о да
се в з е м а т на ръце. Заболяването не бива да бъде пречка за поддържане
на л и ч н а т а хигиена на д е т е т о . Дрехите м у т р я б в а да б ъ д а т удобни,
о т г о в а р я щ и на хигиенните изисквания.
С т а я т а на болното д е т е т р я б в а да бъде проветрявана, т е м п е р а
т у р а т а и в л а ж н о с т т а ü да б ъ д а т оптимални. При някои заболявания
на д и х а т е л н а т а с и с т е м а се налага допълнително овлажняване на въз
духа.
Ф И З И Ч Е С К О РАЗВИТИЕ И НЕГОВАТА ОЦЕНКА
Физическото развитие протича в два т я с н о свързани и взаимно

зависими процеса: растеж-увеличаване размерите и м а с а т а на орга
низма в р е з у л т а т на увеличаване броя и размерите на клетките, и
съзряване - р е з у л т а т о т диференцирането на к л е т к и т е и на техни
т е функции.
Физическото развитие е продължителен процес о т взаимодейст
вието на организма с околната среда. Започва о т момента на оплож
дането на яйцеклетката и продължава под една или друга форма до
18-20-годишна възраст. Физическото развитие в количествен и качес
т в е н ас пе к т зависи о т много фактори о т генетично, биохимично, фи
зиологично, психологично и социално-икономическо е с т е с т в о .
Нормалното физическо развитие на д е т е т о е израз на неговото
здравно благополучие и обратно - смутеното физическо развитие изи
сква изясняване на причините и по възможност - т я х н о т о своевре
менно отстраняване. Всеки, който оказва педиатрична помощ на раз
лични нива, т р я б в а да познава нормалното физическо развитие на де
т е т о , да бъде в състояние да преценява физиологичните вариации и
да открива патологичните отклонения, колкото е възможно по-рано.
ф а к т о р и , о т к о и т о заВиси ф и з и ч е с к о т о р а з в и т и е
Ръстът, телесната .маса на д е т е т о и скоростта, с к о я т о т е се
увеличават, промените в пропорциите на отделните телесни части,
к а к т о и съзряването на различните органи и системи са кодирани в
наследствените механизми. При оптимални условия на жи вот физи
ческото развитие протича по определен план. Факторите, които по
влияват физическото развитие в благоприятен или неблагоприятен
аспект, м о г а т да бъдат систематизирани, к а к т о следва:
Наследственост. Наследствената обусловеност на физическото
развитие зависи о т действието и/или взаимодействието на различни
гени, в които са кодирани потенциалите на физическото развитие
(вътреутробно и след раждане). Генетичното влияние може да бъде
обаче значително модифицирано о т различни ендо- и екзогенни фак
тори. П р а к т и к а т а показва, че при оптимални условия физическото
развитие на д е ц а т а наподобява в голяма степен развитието на роди
т е л и т е . Така например крайният р ъ с т на д е т е с баща, чийто р ъ с т е
178 cm, и майка, чийто р ъ с т е 160 cm, ще бъде, к а к т о следва:
Р ъ с т ъ т на сина = ръста на майката + 13 cm + р ъ с т а на б а щ а т а
u с у м а т а се разделя на две, или (160 + 13 + 178): 2 = 175,5 cm.

Р ъ с т ъ т на дъщерята = ръста на бащата - 13 cm + ръста на
майката, разделени на две, или (178 - 13 + 160) : 2 = 162,5 cm.
Пренаталии фактори. В интервала между оплождането на яйиик-
л е т к а т а и раждането физическото развитие може да бъде повлиява
но о т много фактори (табл. 2):
Таблица 2
ИовлияВащи ф и з и ч е с к о т о р а з в и т и е ф а к т о р и
Инфекциозни Ендокринно Токсични Физически Фетоматериис-

метаболитни ки аномалии
Рубеола Диабет Алкохол Радиация Ненормална

Цитомега- Тиреоидна Тютюнопушене Механични позиция н а
лия дисфункция травми плода
Антиконвулсан-
Сифилис Недохранване ти Аномалии н а
плацентата
Токсоплаз- Седативни
моза средства Аномалии н а
п ъ п н а т а връв
СПИН Професионални
вредности
Посочените причини са в състояние да предизвикват спиране на

ембрионалното развитие и формиране на аномалии, които в някои слу
чаи са несъвместими с живота - плодът се абортира. Е ф е к т ъ т на
факторите, действащи във феталния период, наподобява до голяма
степен ефекта на факторите, действащи след раждането.
Полът се отразява върху физическото развитие. Момчетата се
р а ж д а т малко по-дълги и по-тежки о т момичетата. Между 10- и 13-
годишната възраст р ъ с т ъ т на момичетата изпреварва ръста на мом
ч е т а т а , но след пубертета момчетата р а с т а т по-интензивно и из
преварват своите връстници момичета. Половото съзряване на мо
м и ч е т а т а започва и завършва една-две години по-рано, отколкото на
момчетата.
Ендокринна система. Много хормони повлияват директно и инди
ректно физическото развитие. Между т я х най-голямо значение има
р а с т е ж н и я т хормон о т хипофизата. Чрез стимулиране на ДНК-син-
т е з а т а и на клетъчното размножаване т о и се явява основен расте
жен фактор след двегодишна възраст.
Тиреоидните хормони се секретират интензивно още вътреутро-
35
бно u в л и я я т върху ф е т а л н о т о и неонаталното физическо развитие.

Те д е й с т в а т к а т о к а т а л и з а т о р и на оксидативните процеси в т ъ к а
н и т е и повишават а к т и в н о с т т а на д и х а т е л н и т е ензими.
Инсулинът стимулира р а с т е ж а вътреутробно, а след р а ж д а н е т о
повишава а к т и в н о с т т а на растежния хормон и способства за образу
ване на белтъчини в к л е т к и т е .
Хормоните на надбъбречните жлези к о н т р о л и р а т в о д н а т а и ми
н е р а л н а т а обмяна (минералокортикоиди), о б м я н а т а на въглехидрати
т е , м а с т и т е и белтъчините (гликокортикоиди), а з о т н а т а задръжка
в организма и маскулинизацията (андрогени).
Половите хормони започват да в л и я я т върху физическото разви
т и е по време на п у б е р т е т а . Т е с т о с т е р о н ъ т повлиява образуването
на протеини във взаимодействие с инсулина и р а с т е ж н и я хормон, уве
личава нивото на м а с т н и т е киселини и холестерола, стимулира обра
з у в а н е т о на мускулна маса и к о с т н о т о съзряване. Toü е в о с н о в а т а на
половото съзряване у м о м ч е т а т а . Естрогените с т и м у л и р а т диферен
ц и р а н е т о на в т о р и ч н и т е полови признаци и г е н и т а л и и т е у момиче
т а т а , к о с т н о т о съзряване и „затварянето" на епифизите.
Изброените хормони не д е й с т в а т изолирано и еднопосочно. Те си
в з а и м о д е й с т в а т стимулиращо и инхибирашо и о п т и м а л н и я т баланс
между т я х осигурява нормалното а н т е - и п о с т н а т а л н о физическо раз
в и т и е (табл. 3).
Таблица 3
Хормонално повлияване на р а с т е ж а
Хормони, а к т и в и р а щ и р а с т е ж а Хормони, п о т и с к а щ и р а с т е ж а
Р а с т е ж е н хормон Гликокортикоиди
Тиреоидни хормони Естрогени
Андрогени
Инсулин
Хранене. Д о с т а в к а т а на енергийни и пластични материали в оп

т и м а л н и количества чрез х р а н а т а директно повлиява размножаване
т о и н а р а с т в а н е т о на к л е т к и т е и по т о з и начин въздейства върху
физическото развитие. Енергийният и б е л т ъ ч н и я т дефицит, особено
по време на по-интензивното клетъчно размножаване, може да пре
дизвиква хипоплазия на к л е т к и т е и органите и да наруши не само ра-
36
с т е ж а , но u съзряването. Върху физическото развитие въздействат

витамини, макро- и микроелементи (цинк, йод, флуор и др.), които се
д о с т а в я т чрез храната. Прехранването води не само до клетъчна хи
пертрофия поради натрупването на масти, но и до клетъчна хиперп-
лазия, а д в а т а процеса заедно предизвикват наднормено увеличаване
на т е л е с н а т а маса и затлъстяване.
Заболявания. Всички заболявания, особено протрахираните и хро
ничните, без оглед на етиологията се о т р а з я в а т неблагоприятно вър-
ху физическото развитие. В т о в а отношение най-голямо значение и м а т
с и с т е м н и т е заболявания: муковисцидоза, злокачествени и други забо
лявания, патология на отделните органи и системи със смутено ус
вояване и оползотворяване на 0 , и хранителните вещества.
Заболяванията на сърдечно-съдовата система (вродени сърдечни
малформации), хроничните пневмонии и хроничните анемии причиня
в а т т . нар. хипоксемичен нанизъм, но наред с растежа се смущава и
съзряването.
Хроничните заболявания на храносмилателната система, на чер
ния дроб и панкреаса са причина за малдигестия и малабсорбция, а
заболяванията на отделителната система нарушават обмяната на
веществата.
Засягането на ЦНС се отразява също неблагоприятно върху физи
ческото развитие поради нарушаване нервно-хормоналната регулация
на процесите, които са в основата на физическото развитие.
О)
ГГ
О
З
сс
о; Р а с т е ж е н хормон
О<
Со
с:
о
~
<
то
X
о
О
О
.
2 4 6 8 10 12 14 16 18
зс
GJ
Години
OC QJ
Фиг. 2 Хормонално Влияние върху ф и з и ч е с к о т о р а з в и т и е

през р а з л и ч н и т е възрастови периоди
В периодите на спонтанна или терапевтична ремисия често се

наблюдава ускоряване на развитието, с което организмът се стреми
да компенсира физическото си изоставане. Развитието може да бъде
засегнато и ятрогенно при прилагането на медикаменти, които пов
л и я в а т хормоналното равновесие и обмяната на в е щ е с т в а т а .
Социално-икономическите условия на живот се о т р а з я в а т не само
върху храненето на децата и на т я х н а т а заболяемост, но и върху
к у л т у р а т а при отглеждането им. Значение се отдава и на психо-емо
ционални стимули, които повлияват физическото развитие. Социал
но-икономическите условия са в основата на феномена акцелерация,
който има не само физически измерения; децата по-бързо „съзряват",
ускорява се нервно-психическото им развитие.
К р и т е р и и за о ц е н к а н а ф и з и ч е с к о т о р а з в и т и е
За оценка на физическото развитие се използват общоприети кри
терии, които характеризират растежа и съзряването.
I Критерии, характеризиращи р а с т е ж а II. Критерии, х а р а к т е р и з и р а щ и

съзряването
1. Р ъ с т (дължина) на д е т е т о . 1. К о с т н а в ъ з р а с т .
2. Телесна маса. 2. Дентиция.
3. Обиколка на г л а в а т а . 3. Полово развитие.
4. Обиколка на гърдите.
5. Подкожна м а с т н а т ъ к а н .
6. Телесна повърхност.
7. Промяна в пропорциите на т я л о т о .
8. Скорост на р а с т е ж а .
[. Критерии за оценка на растежа.

I. Ръст (д-ьлЖина) на тялото. По време на вътреутробното разви
т и е плодът р а с т е интензивно главно за сметка на хиперплазията на
клетките. За 40-седмично вътреутробно развитие се осъществяват
44 последователни клетъчни деления и о т оплодената яйцеклетка се
образуват 6.1012 клетки.
За ориентиране за дължината на плода се използват следните ем
пирични формули:
• Дължината на плода през първите 5 лунарни месеца е равна на ме-
38 НИКОЛА МУМДЖИЕВ . АМБУЛАТОРНА ПЕДИАТРИЯ
седите, повдигнати на квадрат (дължалата на 4-месечен плод е

4- = 16 cm).
• Дъ.икината на плода през в т о р и т е 5 лунарни месеца е равна на
месеците, умножени по 5 (дължината на 8-месечен плод е 8 x 5 = 40
cm).
• Дължината на роденото в срок д е т е е 50 ± 2 cm.
• През първото тримесечие кърмачето израства с по 3 cm месечно
или за тримесечието - общо с 9 cm.
• През в т о р о т о тримесечие нараства с по 2,5 cm месечно или с по 7,5
cm за тримесечие.
• През т р е т о т о тримесечие нарастването е с по 2 cm месечно или с
по 6 cm за тримесечие.
• През ч е т в ъ р т о т о тримесечие - с по 1 cm месечно или с по 3 cm за
тримесечие.
• През първата година о т живота р ъ с т ъ т на д е т е т о се увеличава
средно с около 25 cm.
За определяне на р ъ с т а в кърмаческа възраст може да се използва
следната емпирична формула:
• 6-месечното кърмаче има р ъ с т 66 cm; за всеки месец по-малко се
изважда по 2,5 cm, а за всеки месец повече се добавя по 1,5 cm ( 8 -
мосечиото дете има ръст 66 cm + (2 х 1,5 cm) = 69 cm).
• През в т о р а т а година о т живота р ъ с т ъ т се увеличава с 10-12 cm, а
през т р е т а т а със 7-8 cm. След в т о р а т а година р ъ с т ъ т на д е т е т о
може да се определя по емпиричната формула: в ъ з р а с т т а (в годи
ни) х 6 + 75 (ръст на 1 година) (ръстът на 6-годишнодете е 6 х 6 +
75 = 111 cm)
2. Телесна маса. Телесната маса се увеличава най-интензивно по
време на вътреутробното развитие и през първата година о т живо
та.
• Плодът на 30-седмична възраст т е ж и 1300 g. За всяка вътреутро-
бна седмица по-малко се изваждат по 100 g, а за всяка седмица пове
че се добавят по 200 g (плодът през 36-ата геетаиионна седмица
тежи 1300 + 6 с е д м и ц и , умножени по 200 д = 1300 + 1200 = 2500 д).
• Телесната маса на новороденото в срок д е т е е о т 2500 до 4000 g,
средно - 3250 g.
• През първото тримесечие т е л е с н а т а маса се увеличава с по 25-30 g
дневно или общо - със 750-900 g за месец.
3 ® П Р О П Е Д Е В Т И Ч Н И П Р О Б Л Е М И НА АМБУЛАТОРНАТА П Е Д И А Т Р И Я 3 9
• През в т о р о т о тримесечие т е л е с н а т а маса се увеличава с по 20 g

дневно или общо - с по 600 g месечно.
• През т р е т о т о тримесечие телесната маса се увеличава с по 15 g
дневно или общо - с по 450 g месечно.
• През ч е т в ъ р т о т о тримесечие т е л е с н а т а маса се увеличава с по 12
g дневно или общо - с по 360 g месечно.
Телесната маса на кърмачето може да се определя по следната
емпирична формула:
Телесната маса (в kg) = б м р а с т т а в месеци н- 8
2
(Пример: в-месечно кърмаче ще тежи (в + 8): 2 = 7,0 kg)
• След първата година тегловният прираст намалява и е средно 2 -
2,5 kg годишно.
• Телесната маса за деца на възраст о т 1 до 6 години може да се
изчислява по емпиричната формула: в ъ з р а с т т а в години х 2 + 8
(в-годишно дете ще тежи в х 2 + 8 = 20 kg).
• Телесната маса за деца на възраст о т 7 до 14 години е равна на
годините по 2 г- 10 (12-годишнодете ще тежи 12х 2 + 10 = 34 kg).
3. Обиколка па главата. Обиколката на главата е един о т показа
т е л и т е за развитието на мозъка. Новороденото се ражда с обиколка
на главата о т 32 до 36 cm, средно т я е 34 cm. Обиколката на главата
нараства най-интензивно през първите ш е с т месеца о т живота - сре
дно с по 1,5 cm месечно, т а к а че 6-месечното кърмаче има 43 cm оби
колка на главата, а едногодишното - 46 cm.
• Нормалната обиколка на главата може да се определя по следната
емпирична формула:
височината в см + 8 + 9 5
2
(Обиколката на главата па в-месечно кърмаче, чийто ръст е вв cm,
е вв : 2 + 9,5 = 42,5 cm).
• Петгодишното д е т е има обиколка на главата 50 cm и за всяка го
дина по-малко се изважда по 1 cm годишно, а за всяка година повече
се добавя по 0,6 cm годишно (4-годишно дете ще има обиколка па
главата 50 cm - ( 1 x 1 ) = 49 cm; 9-годишно дете ще има обиколка па
главата 50 cm + (4 х 0,в) = 52,4 cm).
4. Обиколка па гърдите. Обиколката на гърдите у новороденото е
32 cm, т . е. т я е с около 2 cm по-малка о т обиколката на главата. На 4-
месечна възраст обиколката на гърдите се изравнява с обиколката на
главата u след т о в а я изпреварва. На 6-месечна възраст обиколката

на гърдите е 45 cm и всеки следващ месец се увеличава с по 0,5 cm, т а к а
че на 12-месечна възраст обиколката на гърдите е 48 cm.
5. Телесна повърхност. През цялото д е т с т в о и особено в кърмачес-
к а т а възраст т е л е с н а т а повърхност на 1 kg телесна маса е относи
телно по-голяма (0,06 m,2/kg телесна маса) в сравнение с т е л е с н а т а
повърхност на 1 kg тел. маса у възрастните (0,02 m 2 /kg тел. маса).
Новороденото д е т е е с телесна повърхност 0,250 т 2 . На 12-месечна
възраст т я нараства на 0,43 т 2 . За всеки месец по-малко о т 12 месеца
се изваждат по 0,02 т 2 , а за всяка година след първата година се приба
в я т по 0,06 т 2 ( т е л е с н а т а повърхност на в-месечно д е т е е
0,43 - в х 0,02 = 0,43 - 0,12 - 0,31 т2; телесната повърхност на
8-годишно дете е 0,43 + 8 х 0,06 = 0,43 + OAS = 0,91 ni2).
в. Подкожна мастна тъкан. Определя се въз основа на дебелината
на к о ж н а т а гънка, измерена с калипер. Данните о т измерването на 4
кожни гънки - субскапуларна, трицепсна, бицепсна и супраилиачна, дава
възможност по ма т е ма т и ч е н п ъ т да се определи т е л е с н а т а м а с т н а
т ъ к а н в проценти. Подкожната м а с т н а т ъ к а н е най-обилна у 9-10-
месечните кърмачета и представлява 21,5% за м о м ч е т а т а и 20% за
м о м и ч е т а т а о т о б щ а т а телесна маса. Към 4-годишна възраст т я
спада на 17% о т т е л е с н а т а маса и достига до 13% към 10-годишна
възраст.
7. Промени в пропорциите на тялото. В процеса на р а с т е ж а о т
делните сегменти на т я л о т о се увеличават с различна скорост. Ако
приемем о б щ а т а дължина на т я л о т о за 100%, у новороденото глава
т а заема 20%, туловището - 40%, долните крайници - 40%. У възраст
ния главата заема само 13% о т общата дължина на т я л о т о , тулови
щ е т о - 35%, а долните крайници ~ 52%. Това показва, че колкото е по-
малко д е т е т о , толкова главата е относително по-голяма, а крайни
ц и т е - по-къси. Седалищната височина ( р ъ с т ъ т в седнало положение)
се о т н а с я спрямо дължината на долните крайници к а к т о 1,5 : 1 в ран
на кърмаческа възраст и к а к т о 1 : 1 в пубертета.
8. Скорост на растежа. Данните о т периодичните измервания на
параметрите, характеризиращи растежа, обикновено се н а н а с я т гра
фично на диаграма и по този начин лесно се сравняват с нормалните
стой но с т и —средни и физиологични вариации. Скоростта на растежа
обаче не протича равномерно - наблюдават се периоди на ускорен ра
с т е ж (кърмачески и пубертет) и периоди на относително по-бавен
растеж. Във връзка с т о в а са разработени нормограми за с к о р о с т т а
на р а с т е ж а u на тегловния прираст, с к о и т о се сравнява с к о р о с т т а
на р а с т е ж а при всяко д е т е . При т о в а не винаги д а н н и т е за р ъ с т а и
т е л е с н а т а м а с а с ъ о т в е т с т в а т на с к о р о с т т а на р а с т е ж а . Послед
н и я т показател има по-съществено значение за оиенка на р а с т е ж а .
//. Критерии :ia оценка ла съзряването.
1. Костна възраст. Осификацията на скелета започва през 5-и лу-
нарен месец на в ъ т р е у т р о б н о т о развитие. Най-напред осифицират
клавикулата и плоските к о с т и на черепа, а по-късно - дългите к о с т и
и прешлените. О ц е н к а т а на к о с т н а т а в ъ з р а с т се основава на р е н т
геновите данни за осификационните ядра, при к о е т о се в з е м а т под
внимание б р о я т и размерите, ф о р м а т а и п л ъ т н о с т т а , о т с т о я н и е -
т о о т провизорната зона на осификация. Обикновено се използва рен
тгенография на д л а н т а и к и т к а т а и получените р е з у л т а т и се срав
н я в а т с д а н н и т е о т таблици. С ъ щ е с т в у в а т т в ъ р д е широки вариа
ции в п о я в а т а на осификационните ядра (фиг. 3).
2. Дептицил. Никненето на първите (млечните) зъби започва през
6-ия месец, но са налице големи вариации к а к т о по отношение на вре
м е т о , т а к а и на реда на никненето. Някои деца се р а ж д а т със зъби, а
У ПРУги никненето се забавя до към 12-месечна възраст. Всичките 20
Костно яуро
Femur-долна е т
Femur - глава
T i b i a - г о р н а епифиза
Oscapitatum
Os hamatum
Radius - цолна сппфиза
Os iriquctrum
Ossa motacarpalia
Os lunatum
Os naviciilare
Os mulianûlum major
Os multanîilum minor
Patella
Ulna - долна е п и ф т а ~
Os pisiforme
Tibia - tuberositas tibiae
Легенда: • средна Ргьчраст на пояВа

— в а р и а ц и о н н и граници на поява
задължително наличие на костно ядро
Фиг. В ъ з р а с т н а п о я в а н а я д р а т а и а о с и ф и к а ц и я (Cm. Побор-
н и кова, 1989)
42
млечни зъба обикновено поникват go 30-месечна възраст. Б р о я т на

млечните зъби е равен на месеците минус 6 (10-месечно кърмаче ще
има 10 - в = 4 з ъба).
С м я н а т а на млечните зъби започва към 5 - б-годишна възраст. Трай
н о т о съзъбие се формира едва към 20годи1ина в ъ з р а с т (табл. 4).
Таблица 4
Данни за н о р м а л н а т а д е н т и ц и я - млечна и т р а й н а
Вид ма з ъ б и т е Млечни зъби Трайни зъби

долни горни долни горни
(месеци) (години)
Ц е н т р а л н и резци 6 7,5 6-7 7-9
С т р а н и ч н и резци 7 9 7-8 8-9
Предни молари 12 14 9-11 10-12
Кучешки зъби 16 18 10-12 10-12
Задни молари 20 24 12-13 12-13
Мъдреци - - 17-22 17-22
3. Полово съзряване. Започна под влияние на „пулсиращата" секре

ция на гонадотропни хормони и на растежен хормон по време на сън,
предизвикваща увеличаване продукцията на полови хормони и андро-
гени и п о я в а т а на вторични и първични полови признаци, въз основа
на к о я т о се обособяват 5 с т а д и я в половото развитие (табл. 5).
На фигура 4 са представени графично някои показатели на пубер
т е т н о т о развитие у м о м ч е т а и момичета във възрастов а с п е к т .
III. Семиотика на някои oniLionenuH във физическото развитие.
I. Писък ръст се диагностицира, к о г а т о е под средните стойнос
т и за с ъ о т в е т н а т а в ъ з р а с т минус 2 с т а н д а р т н и отклонения (Х-2).
Причините за ниския р ъ с т м о г а т да б ъ д а т с и с т е м а т и з и р а н и по сле
дния начин:
• Конституционален нисък р ъ с т .
• Първичен (примордиален) нисък р ъ с т при генетични и хромозомни
аномалии.
• Ендокриннообусловен нисък р ъ с т при:
Хипоталамо-хипофизарни увреждания.
Хипотиреоидизъм.
ПРОПЕДЕВТИЧНИ ПРОБЛЕМИ Н
А АМБУЛАТОРНАТА ПЕДИАТРИЯ 43
Таблица 5
Cmacjuu н а п у б е р т е т н о р а з В и т и е у м о м ч е т а и м о м и ч е т а
(Tarier - ц и т . по Н. Walland М. Gotlieb, 1984)
Ста- Момчета (въз основа р а з в и т и е - Момичета (въз основа р а з в и т и е т о

и и т о 11а
9 гениталиите) иа м л е ч н и т е жлези)
I Предпубертетен. Тестикулите, П р е д п у б е р т е т е н . О ф о р м я се г р ъ д н а
с к р о т у м ъ т и п е н и с ъ т наподобя т а мамила
в а т по вид и р а з м е р и д е т с к и т е
II Т е с т и к у л и т е се у в е л и ч а в а т Оформя се г р ъ д н а т а п ъ п к а и г р ъ д н а
т а ареола се у в е л и ч а в а по р а з м е р и
III Т е с т и к у л и т е и с к р о т у м ъ т нара Г ъ р д и т е н а р а с т в а т , но без д а се кон-
с т в а т о щ е повече; п е н и с ъ т на т у р и р а т о т д е л н и т е им с е г м е н т и
р а с т в а главно на дължина
IV К о ж а т а н а с к р о т у м а с т а в а по- Мамилата и ареолата проминират
т ъ м н а ; п е н и с ъ т се увеличава н а н а д о ф о р м е н а т а вече г ъ р д а
д ъ л ж и н а и з а д е б е л я в а ; о ф о р м я се
glans penis
V В ъ н ш н и т е г е н и т а л и и наподобя М л е ч н и т е жлези н а п о д о б я в а т н а г ъ р
в а т г е н и т а л и и т е на възрастен д и т е на нераждала ж е н а
мъж
МОМИЧЕТА
Растежен скок
Развитие ма гърдите
Стадии
Menarche
11 16 Години
Възраст о о
МОМЧЕТА
Растежен скок
Развитие на
тестикулите 20 ml
Развитие на пениса
ф и г . 4. В ъ з р а с т н а п о я в а н а н я к о и п у б е р т е т н и п р и з н а ц и (поЕ. Drury,
1990J
44
Паратиреоидни увреждания.
Заболявания на надбъбречните жлези.
• Смущения в обмяната на веществата;
Смущения в белтъчната обмяна.
Смущения в м а с т н а т а обмяна.
С м у щ е н и я във въглехидратната обмяна.
Смущения в калииево-фосфорния метаболизъм.
• При хронични заболявания, засягащи дихателната, сърдечносъдо
в а т а , храносмилателната, пикочоотделителната система и кръ
вта.
• Нисък р ъ с т при някои синдроми: Cornelia de Lange, Prader-Willi,
Silver-Russel, Turner'Noonan и gp.
2. Намалена телесна лшса (хипотрофия, измършавяване). Хипот-
рофия (за деца до 2-годишна възраст) и измършавяване (за по-големи
деца) се диагностицират, когато т е л е с н а т а маса е с 10 и повече про
ц е н т а под с ъ о т в е т н а т а норма за в ъ з р а с т т а при нормален р ъ с т и
едновременно с т о в а е намалена подкожната м а с т н а тъкан. Среща
се при:
• Недостатъчен енергиен внос - гладуване.
• Небалансирано хранене с дефицит на някои о т основните храни
телни съставки.
• Нарушения в смилането, резорбцията и усвояването на хранител
н и т е вещества.
• Повишен разход на енергия - инфекциозни, имунни, малигнени, ед-
нокринни заболявания и рядко - у невропатични деца.
• Хронични заболявания на храносмилателната, дихателната, пи
кочоотделителната, нервната система и кръвта.
3. Наднормена телесна маса, затлъстяване. Наднормена телесна
маса и затлъстяване се диагностицират, когато т е л е с н а т а маса е с
10, респ. с 15% над нормата за с ъ о т в е т н а т а възраст и количеството
на подкожната м а с т н а т ъ к а н е увеличено. Те са р е з у л т а т на:
• Прехранване и/или намалена физическа активност, когато енер
гийният внос надвишава разхода на енергия.
• Смутени регулаторни механизми при засягане на диенцефалона в
р е з у л т а т на вродени аномалии, травми, тумори и инфекциозни за
болявания.
• Метаболитни смущения, които водят до нарушено равновесие ме-
я ® П Р О П Е Д Е В Т И Ч Н И П Р О Б Л Е М И НА АМБУЛАТОРНАТА П Е Д И А Т Р И Я 4 5
жду процесите на липогенеза и липолиза: предпубертетно и пубер

т е т н о , предиабетично и диабетично, хипотиреоидизъм, я т р о г е н -
но.
• З а т л ъ с т я в а н е при някои редки синдроми; Laurence-Moon-Biedl,
Cashing, Prader-Willi, Carpenter, Bromond и gp.
4. Увеличени размери на -главата -макроцефалия. Увеличените раз
мери на г л а в а т а м о г а т да б ъ д а т съчетани с хидроцефалия или да лип
сва хидроцефалия.
• Макроцефалия с хидроцефалия се среща при:
Вродени аномалии.
След инфекции на ЦНС.
След мозъчни кръвоизливи.
При т у м о р и на главния мозък.
Някои редки синдроми (Arnold-Chiari, Dandy-Walker).
• Макроцефалия без хидроцефалия се наблюдава при:
Деца, родени с ниска телесна маса.
Деца с т е ж к и степени на р а х и т .
5. Намалени размери на главата - макроцефалия, могат да възни
кнат:
• Първично - при вродени аномалии.
• Вторично - след прекарани вродени инфекции, радиационни увреж
дания.
• Възможно - и к а т о фамилна особеност.
в. Изоставане, забавяне на костната възраст. Изоставане в к о с т
н а т а в ъ з р а с т се диагностицира, к о г а т о липсват ядра на осификация,
х а р а к т е р н и за с ъ о т в е т н а т а възраст, к а т о се в з е м а т под внимание и
физиологичните вариации (вж. фиг. 3). Среща се при:
• Хипотиреоидизъм - вроден и придобит.
• Хипофизарен нанизъм.
• Хипогонадизъм.
• Полигландуларна инсуфициенция.
• Тежки форми на р а х и т - витамин D-недоимъчен и в и т а м и н D-ре
зистентен.
• Хроничен белтъчен недоимък - квашиоркор.
• Хронични инфекции.
• Аномалии на сърдечно-съдовата, храносмилателната, дихателна-
46
m a u пикочоотделителната система.
• М н о ж е с т в е н а епифизарна дисплазия.
7. Преждевременно пубертетно развитие. За преждевременен пу
б е р т е т говорим, к о г а т о moü започва преди 8-годишна в ъ з р а с т при
м о м и ч е т а и преди 9-годишна в ъ з р а с т при м о м ч е т а . Той бива и с т и н с
ки и п с е в д о п у б е р т е т .
Таблица 6
Преждевременен п у б е р т е т
Изосексуален преждевременен п с е в д о п у б е р т е т
Момчета Момичета
Вродена надбъбречна хиперплазия Овариални тумори
Тумори па надбъбречните жлези Тумори на надбъбречните жлези,
Тумори на тестикулите продуциращи естрогени
Ятрогенно - лечение с андрогени Ятрогенно - лечение с естрогени
Хетеросексуален преждевременен п у б е р т е т
Момчета Момичета
Тумори на надбъбречните жлези, Вродена хиперплазия на
секретиращи естрогени надбъбречните жлези
Ятрогенно - лечение с естрогени Тумори на надбъбречните жлези
Гонадотропин-продуциращи тумори
Ятрогенно - лечение с андрогени
• И с т и н с к и я т преждевременен п у б е р т е т се наблюдава к а т о :
К о н с т и т у ц и о н а л н а особеност.
Неврогенен - т у м о р и и т р а в м и н а мозъка.
Гонадотропин-продуциращи т у м о р и .
О т неизяснен произход - идиопатичен.
При някои редки синдроми; McCune-Allbright, Silvern др.
• П р е ж д е в р е м е н н и я т п с е в д о п у б е р т е т може д а бъде изосексуален и
хетеросексуален ( т а б л . 6).
ПоборникоНа, Cm. Рентгенова семиотика на к о с т н а т а с и с т е м а . В: Семио
т и к а на д е т с к и т е болести. (Под ред. на Хр. Михов). С., Мед. и физк., 1989, с. 339.
Drury, Е. Endocrinology. In: Clinical Medicine, II ed., Eds P. Kumar and M. Clark.
London, Bailliere Tindal, 1990, p. 782.
47
Wall, H. and M. Gottlieb. Growth and development. In: Synopses of Pediatrics, VI

ed. Eds J. Hughes and J. Griffith, St. Louis (USA), C. B. Mosby Co, 1984, p. 23.
НЕРВНО ПСИХИЧЕСКО РАЗВИТИЕ
Нервно-психическото развитие на д е т е т о е сложен и продължите

лен процес, започващ о т раждането и продължаващ през ц я л о т о д е т
с т в о . Основните предпоставки за нормално нервно-психическо разви
т и е са;
/. Състоянието и развитието на ЦИС, к о я т о осъществява връз
к а т а между организма и околната среда. В процеса на о н т о г е н е з а т а
различните отдели на ЦИС се и н т е г р и р а т в единна функционална си
с т е м а , ч и я т о дейност постепенно се усъвършенства и усложнява. По
приблизителни оценки средно и н т е л и г е н т н и я т човек усвоява през жи
в о т а си 1015 б и т а информация и се предполага, че 107 б и т а о т т а з и
информация се възприема през първите четири години о т ж и в о т а .
2. Биологичните фактори, к о и т о се и з р а з я в а т във:
• Наследственост, включваща генетично закодираните елементи за
физическо и нервно-психическо развитие, п о т е н ц и а л и т е за и н т е
л и г е н т н о с т , к а к т о и специфичните особености на индивида, к а т о
например т а л а н т и т е му за музика, м а т е м а т и к а и т . н.
• Биологично съзряване, което определя времепоявата на ембрионално
заложените физически и нервно-психически х а р а к т е р и с т и к и к а т о :
време на прохождане, настъпване на п у б е р т е т а , способност за аб
с т р а к т н о мислене и др.
• Оптимална по количество и качество енергия, ч и й т о източник е
х р а н а т а . Основната ч а с т о т енергията се използва за физиологи
ч н и т е функции и за р а с т е ж а на организма, но друга, макар и по-
малка ч а с т осигурява физическата и психическата а к т и в н о с т .
3. Факторите на околната среда - материална и преди всичко со
циална среда, к о я т о за новороденото и малкото кърмаче се отъждес
т в я в а с м а й к а т а , по-късно - със семейството, а след т о в а се разши
рява с д е т с к и колективи, училище и други.
4. Възпитанието, к о е т о представлява целенасочена дейност, уп
ражнявана о т в ъ з р а с т н и т е за постигане на определени цели при нер
вно-психическото развитие на д е т е т о с оглед на правилната му соци
ална а д а п т а ц и я .
48 НИКОЛА М У М Д Ж И Е В . АМБУЛАТОРНА ПЕДИАТРИЯ ^
Основните к о м п о н е н т и на нервно-психическото развитие при

малките деца са;
Развитие на движенията. Развитие на говора.

Развитие на анализаторите. Придобиване на дейности
Развитие на емоциите. и усвояване на навици.
Р а з в и т и е т о на движенията се изразява в постепенно преминава

не на подкоровите непроизволни и хаотични движения във волеви, це
ленасочени, контролирани о т мозъчната кора и непрекъснато усъ
вършенстващи се. При с ъ о т в е т н а тренировка м о г а т да се постиг
н а т изумителни двигателни умения, характерни за акробати, бале
т и с т и и дрз^ги.
С т а н д а р т и , характеризиращи р а з в и т и е т о
на д И и ж е н и я т а
• / мссец. В края на първия месец о т живота д е т е т о прави о п и т
да повдигне главата си о т постелката, когато е поставено по корем.
• IIмесец. Държи главата си повдигната за кратко време, когато
е поставено по корем.
• III месец. Добре удържа главата си изправена и повдига горната
ч а с т на гърдите си. Има опора на краката, когато се държи изправе
но под мишниците. Посяга към цветни играчки, които в и с я т над не
го.
• IVмесец. Обръща се о т гръб на корем. Хваща висяща над гърди
т е му играчка, к а т о посяга и с двете ръце, а понякога повдига и крака.
• Vмесец. Прави опити да се обръща о т корем на гръб. Стои изп
равено на крака, когато се поддържа под мишниците. Сигурно хваща
играчка, к о я т о му се подава.
• VI месец. Може да седи с подкрепа, но все още липсва лумбална-
т а лордоза и гръбнакът образува лека кифоза. Легнало по гръб, повди
га главата си и разглежда к р а к а т а си. Изправя се на крака, к а т о се
придърпва с ръце. Посяга с ръка към интересни предмети. Противо
поставя палеца на дланта и може да хваща по-големи предмети и ги
премества о т е д н а т а ръка в другата.
• VII месец. Седи без подкрепа. Някои деца пълзят. М о г а т да по
чукват играчки, които д ъ р ж а т с двете си ръце.
• VIII месец. Сяда самостоятелно. Стои изправено, к а т о се при
държа с ръка за оградката.
_ П Р О П Е Д Е В Т И Ч Н И П Р О Б Л Е М И НА АМБУЛАТОРНАТА П Е Д И А Т Р И Я 4 0
• IX месец. Стои изправено, к а т о се придържа само за опора и се

опитва да прави стъпки встрани. Б у т а предмети с показалеца си и
може да „прави боц". Противопоставя палеца на показалеца си и хва
ща по-малки предмети, к а т о в началото подпира улнарната ч а с т на
р ъ к а т а до повърхността, на която лежи предметът.
• X месец. Стои стабилно, к а т о се придържа и обикаля около ко
ш а р а т а . Отваря и затваря подвижен капак на кутия.
• XI месец. Стои без опора. Поставя един предмет (кубче) върху
друг.
• XII месец. Д е т е т о прохожда.
• XII-XVмесец. Ходи по-продължително. Сяда и с т а в а самостоя
телно.
• XV-XVIИ месец. Прави опит да тича. Преодолява малки препя
т с т в и я на пода. Седи правилно на подходящо столче. Изкачва се по
стълби, к а т о се държи за ръка.
• Х МII-XXI месец. Слиза по стълби, к а т о се придържа за ръка.
Може да се изкачва по стълби, к а т о се придържа само за перилата.
• XXI-XXIV7месец. Д е т е т о т и ч а в различни посоки и при липса на
контрол лесно преминава о т безопасна в опасна обстановка.
• XXIV-XXX месец. Преодолява няколко препятствия, поставени
на пода.
• XXX-XXXVI месец. Изкачва се и слиза по стълби самостоятел
но. Може да с т о и за кратко време на един крак. По подражание е в
състояние да нарисува, макар и неправилен кръст.
С т а н д а р т и за р а з б и т и е на а н а л и з а т о р и т е
• 7 месец. Фиксира за кратко време блестящ предмет и го просле
дява на няколко градуса. Трепва и мига при силен рязък звук.
• II месец. Следи с поглед движещ се пред очите му ярък предмет.
• III месец. Фиксира с поглед и следи неподвижни предмети, които
в и с я т над него. Налице е отчетливо слухово съсредоточаване.
• IVмесец. Разпознава образа на майка си. Обръща глава към зву
ци.
• V месец. Отличава чуждите хора о т близките.
• VI месец. Започва да вижда и по-малки предмети. Различава лас
кавия о т сърдития тон, с който се обръщат към него.
• VII-XII месец. Развива се стереоскопичното зрение и д е т е т о
придобива представа за отдалечеността и геометричната форма на
п р е д м е т и т е . Разширява се диапазонът на зеничните реакции.
• XIl-X\IVлIессц. Отначало д е т е т о започва да различава два пре

д м е т а по т я х н а т а големина, след т о в а - по т я х н а т а форма и може
да подбира кубчета между топки. Към двегодишна възраст започва да
различава предметите и по ц в я т и може да подбира предмети по по
сочения ц в я т .
• XXIV-WXVl мсссц. Може да подбира предмети по четири цвя
т а - червен, син, зелен и жълт. В края на периода назовава ц в е т о в е т е
по име.
С т а н д а р т и j a р а з в и т и е па е м о ц и и т е
• / мсссц. Д е т е т о има само отрицателни емоции: изразява ги с
плач, когато не са задоволени физиологичните му нужди, когато е в
некомфортна обстановка или има болезнени усещания.
• II мсссц. Към о т р и ц а т е л н и т е емоции се появява и първата по
ложителна, изразявана чрез усмивка, която отправя към м а й к а т а .
• III мсссц. При ласкаво отношение о т с т р а н а на възрастния у
д е т е т о възниква т . нар. комплекс на оживление - движения с ръце и
крака и издаване на звуци.
• IVмсссц. Смее се на глас. Когато п р и я т н и я т к о н т а к т с възра
с т е н се прекъсва, изразява неудоволствие чрез неспокойствие и плач.
• Г мсссц. Изпитва голямо удоволствие, когато го придържат в
изправено положение.
• VI мсссц. Изразява предпочитание към лицето, което се грижи
за него и се о т н а с я ласкаво.
• 17-Л7/ мсссц. Д е т е т о изпитва удоволствие о т к о н т а к т а с въз
растен (предпочита майката) и изразява неудоволствие, когато се
о с т а в я само в с т а я т а . В този период м о г а т да възникват затрудне
ния при поставяне в кошчето за сън.
• XIII-XXIV мсссц. Д е т е т о изразява радост, скръб, уплаха чрез
израза на лицето, с усмивка или плач. С най-голямо удоволствие изсле
два с ръце и у с т а заобикалящите го предмети. Това крие големи опас
ности о т отравяне с медикаменти и химикали, о т аспириране или
поглъщане на малки предмети, о т изгаряния.
• XXIV-XXXVI месец. Постепенно започва да изпитва удоволст
вие о т к о н т а к т а с други деца, с които отначало епизодично, а след
т о в а системно си играе. В този период м о г а т да възникват прояви на
ревност при раждане на следващото д е т е в семейството. Фантазия
т а на д е т е т о е силно развита и започва да изпитва с т р а х о т тъмни
на, страшни картини, о т физически наранявания.
3 ? ^ П Р О П Е Д Е В Т И Ч Н И П Р О Б Л Е М И НА АМБУЛАТОРНАТА П Е Д И А Т Р И Я 5 1
С т а н д а р т и з а р а з в и т и е и а говора
През п ъ р в и т е месеци о т ж и в о т а възникват предпоставки за раз
в и т и е на говора, а след т о в а въз основа на подражание д е т е т о започ
ва да говори.
• / м с с с ц . Новороденото издава само гърлени звуци и плаче.
• I I м е с е ц . Гърлените звуци с т а в а т по-интензивни.
• III м е с е ц . Гърлените звуци постепенно с т а в а т по-мелодични и
д е т е т о започва да гука.
• I V м е с е ц . Гукането продължава.
• V м е с е ц . При бодърстване и задоволени физиологични нужди де
т е т о гука продължително,
• V I м е с е ц . В процеса на гукането започват да се ф о р м и р а т срич
ки к а т о - ма-ма, ба-ба, т а - т а .
• VIIмесец. Произнася сричките многократно. Започва да разби
ра зададени въпроси и обръща глава към п о з н а т предмет на въпроса
„Къде е?".
• VIII м е с е ц . Силно и повторно произнася срички. По молба пляска
с ръце и маха за довиждане.
• IX м е с е ц . Започва да подражава на произнесени срички. Знае сво
е т о име.
' X м е с е ц . Подава държащ в ръка предмет по молба на възрастния.
• XI м е с е ц . Произнася първите словосъчетания к а т о мама, баба,
но без да влага с ъ о т в е т н и я смисъл.
• XII м е с е ц . Произнася няколко думи ( о т 1-2 до 6-8) и показва, че
знае т я х н о т о значение.
• XIII - XVIII м е с е ц . За обозначаване на познати предмети изпол
зва облекчени, но свързани с предмета слова; куче - „бау-бау", к о т к а -
„мяу-мяу", крава „му" и т . н. Увеличава запаса си о т думи, но има големи
вариации в речника на д е ц а т а о т 1 до 1,5 години. Обикновено се използ
в а т около 10 думи, но нерядко съвсем нормално развиващи се деца из
г о в а р я т по-малко думи или не произнасят н и т о една дума. Д е т е т о
започва да използва личното местоимение „аз" в подходящ смисъл.
• XIX - X X I V м е с е ц . Ако речникът в предходния период е бил беден,
бързо се обогатяв а и достига 100 - 200 думи, к а т о повечето о т т я х са
с ъ щ е с т в и т е л н и и глаголи. Отговаря смислено на въпроси при разгле
ждане на картинки. Слуша и разбира смисъла на к р а т к и разкази. За
почва периодът на въпросите с „Какво е това?". По т о з и начин д е т е
т о опознава окръ жа ва щат а го среда чрез о п и т а на възрастния. Със
т а в я изречения, к о и т о отначало се с ъ с т о я т о т две думи.
52
e
AXIV- XXXVIмесец. Към съществителните и глаголите се при
б а в я т и другите части на речта. Започва да съставя изречения о т
т р и и повече думи. Посочва своята възраст и пол. По време на игра
говори на играчките си. Към въпроса „Какво" постепенно се прибавя и
„Защо".
С т а н д а р т и за р а з в и т и е т о на д е й н о с т и т е и н а в и ц и т е
• 0 - III месец. През т о з и период д е т е т о е напълно зависимо о т
грижите на възрастните. Тези грижи варират в голяма степен за раз
личните страни и общества. Не е известно обаче дали различието в
грижите през първите месеци о т живота дава отражение върху соци
а л н а т а адаптация на д е т е т о през следващите периоди о т живота.
Има обаче достатъчно основания да се счита, че д е т е т о в т а з и въз
р а с т се чувства най-сигурно и спокойно, когато е близо и под грижите
на собствената си майка. През III месец може да се научи да приема
по-консистентна храна (плодово пюре) с лъжичка. През първото т р и
месечие кърмачето се приспособява към рационален дневен режим, при
който се редуват последователно: сън, хранене и бодърстване.
• IV - X месец. Д е т е т о е привързано към близките, които се гри
ж а т за него. През т о з и период се формира отношението му към хра
н а т а и храненето. Характерната за новороденото хранителна доми
н а н т а изчезва и се замества с активно и положително отношение към
храненето. Насилственото хранене създава негативно отношение и е
причина за често срещаното безапетитие у здрави кърмачета и по-
големи деца (вж. Безапетитие у д е т е т о ) .
• А7 - XII месец. Д е т е т о започва да имитира възрастните. О т
начало т р а к а с предмет, държан в ръка. На 9-месечна възраст маха с
ръка за довиждане. Към края на годината участва в елементарни игри
с подходящи играчки. Активно участва в храненето и се научава о т
начало да пие о т чашка, а след т о в а - да яде с лъжичка. Поставя се
началото на контрол нас уринирането и дефекацията, който е възмо
жен при системно наблюдение и своевременно поставяне на гърне.
• XIII - XVIII месец. Д е т е т о подражава на възрастните и на по-
големите деца в семейството, но не умее да участва в колективни
игри. Постепенно започва да се храни самостоятелно, к а т о отначало
приема с лъжичка по-консистентна храна, а по-късно и течна.
• XIX - XXIV месец. Умее да се съблича частично с помощта на
възрастен. Изработва се контрол над физиологичните нужди.
• XXIV - XXXVIмесец. Умее само да се облича, но закопчава копче-
ПРОПЕДЕВТИЧНИ ПРОБЛЕМИ НА АМБУЛАТОРНАТА ПЕДИАТРИЯ
т а с помощта на възрастен. Храни се семостоятелно с подходящи

прибори. Самообслужва се по отношение на ежедневния т о а л е т . Запо
чва да се включва в колективни игри.
Рефлекторна дейност
Д е т е т о се ражда с безусловни рефлекси, които биват;
• Трайни автоматизми - конюнктивален, сухожилни, гълтателен,
сукателен и други рефлекси.
• Преходни рудиментарни рефлекси, които о т р а з я в а т с т е п е н т а
на развитие на ЦНС и постепенно изчезват. Към т я х спадат:
Хватателен рефлекс на Robinson - сгъване на пр ъстите при на
тиск в о б л а с т т а на тенара и на ходилото в областта на II и III пръст.
Изчезва към IV месец.
Рефлекс на Maro - при рязка промяна в положението на т я л о т о
д е т е т о разперва ръце и пръсти и след това бързо ги събира, к а т о пра
ви движение на обхващане. Изчезва към IV месец.
Рефлекс на Bauer - при поставяне по корем д е т е т о прави о п и т
да повдигне главата и да пълзи. Изчезва към IV месец.
Рефлекс на Galant. В странично положение се упражнява натиск
с пръсти о т д в е т е страни на гръбначния стълб о т горе на долу. Де
т е т о извива туловището си под форма на дъга - лордоза.
Първият условен рефлекс се проявява към края на първия месец на
б а з а т а на анализатора за равновесие - при вземане на ръце и поста
вяне в положение на кърмене д е т е т о извършва сукателни движения.
Към VI месец условни рефлекси се създават на основата на всички ана
лизатори. През в т о р а т а година механизмът на образуване на услов
ни рефлекси достига своето пълно развитие и функционално съвър
шенство.
Сън
Сънят на д е т е т о е естествен компонент на физиологичната му
дейност и е предпоставка за нормално бодърстване и хранене.
У н о в о р о д е н о т о сънят е многофазов. През денонощието т о заспи
в а о т 4 д о 11 пъти и не прави разлика между нощния и дневния сън. С
в ъ з р а с т т а полифазовостта преминава в монофазовост, к а т о оста
в а т някои е л е м е н т и на голифазов сън у по-големи деца и дори у възра
с т н и . В р е м е т р а е н е т о на съня е, както следва:
0-3 месеца - около 19 часа 2-3 години - около 12 часа

Н а б л ю д а в а т се големи индивидуални в а р и а ц и и и п о - к р а т к и я т с ъ н
не б и в а д а се с ч и т а з а п а т о л о г и ч е н и д а безпокои р о д и т е л и т е .
В р е м е т р а е н е т о н а с ъ н я н а м а л я в а з а с м е т к а главно н а д н е в н и я с ъ н ,
к о й т о след ч е т в ъ р т а т а година не винаги се с ъ х р а н я в а . У м е с т н о е
о б а ч е д а се с ъ з д а д а т условия з а следобеден с ъ н п о н е до б - г о д и ш н а в ъ з
раст.
През п ъ р в и т е т р и години о т ж и в о т а ф а з а т а н а т . н а р . б ъ р з с ъ н
з а е м а около 50(/г о т в р е м е т р а е н е т о н а с ъ н я . Той се х а р а к т е р и з и р а с
п о т р е п в а н и я н а о т д е л н и мускулни групи, д в и ж е н и я с п р ъ с т и т е н а ръ
к а т а и м и м и ч е с к и т е мускули. През с л е д в а щ и т е години з а п о ч в а д а пре
о б л а д а в а „ б а в н и я т сън", по в р е м е н а к о й т о л и п с в а т миоклонии.
Игра
И г р а т а е важен елемент в ж и в о т а н а д е т е т о . Тя е източник н а
п о л о ж и т е л н и емоции, р а з в и в а в н и м а н и е т о и служи з а п р и д о б и в а н е н а
ж и з н е н о п и т . Т я е н а й - п р и я т н о т о и н а й - п о л е з н о т о с р е д с т в о з а опоз
наване н а о к о л н а т а среда и за възпитание. О т н а ч а л о к ъ р м а ч е т о за
п о ч в а д а си и г р а е с а м о с о к р ъ ж а в а щ и т е го п р е д м е т и . През в т о р о т о
полугодие с у д о в о л с т в и е к о н т а к т у в а и си и г р а е с в ъ з р а с т н и т е , к а т о
н а п о д о б я в а и п о в т а р я т е х н и т е д е й с т в и я . През в т о р а т а г о д и н а з а п о
ч в а д а с и и г р а е с а м о с играчки, а през т р е т а т а у ч а с т в а и в к о л е к т и в
ни игри.
И г р а т а се о с ъ щ е с т в я в а с п о м о щ т а н а играчки, к о и т о т р я б в а д а
о т г о в а р я т н а р е д и ц а условия: д а с а и н т е р е с н и и п р и в л е к а т е л н и , д а
о к а з в а т в ъ з п и т а т е л н о въздействие и да о б о г а т я в а т жизнения о п и т
н а д е т е т о . В с ъ щ о т о време т е т р я б в а д а о т г о в а р я т н а х и г и е н н и т е
и з и с к в а н и я и д а б ъ д а т безопасни.
Телевизията и у е т е т о
Д е т е т о , к а к т о и в ъ з р а с т н и я т , е подложено е ж е д н е в н о н а въздейс
т в и е т о н а е л е к т р о н н и т е с р е д с т в а з а информация и на първо м я с т о
н а т е л е в и з и я т а . Обикновено се с ч и т а , че т е л е в и з и я т а е с р е д с т в о з а
забавление, но т я е и с р е д с т в о з а образование и в ъ з п и т а н и е . Не слу-
щ Ь П Р О П Е Д Е В Т И Ч Н И П Р О Б Л Е М И НА АМБУЛАТОРНАТА П Е Д И А Т Р И Я 5 5
чайно възниква проблемът „Телевизията и детето". Какво включва

той?
Възрастният обикновено си отдъхва пред телевизора. Д е т е т о оба
че, застанало пред телевизора, се лишава о т ценно време за набиране
на собствен жизнен опит, дори и чрез игра. Американските и японски
т е деца прекарват повече време пред телевизора, отколкото в учили
ще!
Не всичко, което показва телевизията, е подходящо и полезно за
д е ц а т а ( т е гледат не само детските програми). По този начин се за
личава границата между духовния мир на възрастния и д е т е т о . То
влиза много рано в контакт с проблемите на възрастния, когато е
още силно впечатлително и с лесно ранима психика.
Телевизорът възпроизвежда образи и звуци, които са близки до дей
с т в и т е л н и т е , но не са истински. Той не дава възможност за непосре
дствен к о н т а к т и о т в е т н а реакция, а това е необходимо на д е т е т о .
В живота възрастният играе ролята на посредник и тълкувател, ко
м у т о д е т е т о задава въпроси и о т когото получава отговори. Телеви
зорът не отговаря на въпроси и д е т е т о не може да опознава света по
е с т е с т в е н начин, чрез в т о р а т а сигнална система (чрез въпроси).
Телевизията измества художествената литература. Лишава де
т е т о о т любимата му приказка, която възбужда и развива въображе
нието му.
1 елевизорът често се превръща в „бавачка" на д е т е т о , замествай
ки к о н т а к т а с възрастния.
Независимо о т изброените недостатъци телевизията е голяма си
ла, с която не може да не се съобразяваме и която играе важна роля за
нервно-психическото развитие на д е т е т о . Необходимо е обаче да се
използва внимателно и да се балансира между положителното и отри
цателното ü въздействие.
Импринтинг
С п он я т иет о импринтинг се означава механизмът на мигновено
запечатване в съзнанието на първите усещания: т о й определя начи
на на реагиране и поведение през следващите години. За новородените
първостепенен фактор в това отношение е майката, която в проце
са на кърмене дава на д е т е т о освен храна комфорт и сигурност. Оп
ределена роля изпълнява и бащата. Практиката показва, че характе-
р ъ т и вниманието на д е т е т о се определят в значителна степен о т
вниманието и грижите на родителите в най-ранна детска възраст. В
56
т о з и смисъл много сполучлива е една мъдрост на майте, к о я т о гласи;

„Майката притекава детето, за да м у покаЖе, че т л е неговият
свят, а бащата го води ла високия хълм, за да м у покаже какъв е
този свят."
ХРАНЕНЕ ИЛ КЪРМАЧЕТО
Рационално хранене
Рационално е храненето, което задоволява оптимално физиологич
н и т е потребности о т енергия и пластични материали, осигуряващи
правилното протичане на обменните процеси в организма и нормал
н о т о физическо развитие.
Основните принципи на рационалното хранене могат да б ъ д а т фор
мулирани по следния начин;
1. Д о с т а в е н а т а чрез храната енергия задоволява оптимално нуж
д и т е на кърмачето. Оптималното количество енергия осигурява нор
мален тегловен прираст, който е представен на табл. 7.
Таблица 7
Нормален тегловен п р и р а с т в кърмаческа в ъ з р а с т
Тримесечие Ежедневен тегловен Ежемесечен тегловен

п р и р а с т (g) п р и р а с т (g)
1 тримесечие 25-30 750-900

1( тримесечие 20 600
III тримесечие 15 450
IV тримесечие 12 360
При т о з и тегловен прираст т е л е с н а т а маса при раждането се уд

воява между 4-ия и 5-ия месец и се утроява в края на годината. Проуч
в а н и я т а през последните години показват, че оптималният тегло
вен прираст се постига с по-нисък о т досега препоръчвания енергиен
внос (FAO-WHO-UNICEF, 1985) (табл. 8).
57
Таблица 8
Е н е р г и е н внос 6 к ъ р м а ч е с к а в ъ з р а с т (на 1 k g т е л . м . )
Възраст Препоръка Л. Трифонова (1986) E. Poskitt (1988)

на МНЗ (1980)
I трим. 560 kJ (120 kcal) 500-540 kJ (120-130 kcal) 485 kJ (115 kcal)
II трим. 460 kJ (110 kcal) 460-500 kJ (110-120 kcal) 360 У (85 kcal)
III трим, 420 kJ (100 kcal) 420-460 kJ (100-110 kcal) 400 k.l (95 kcal)
IV трим. 400 k.l (95 kcal) 400-420 kJ (95-100 kcal) 420 k.l (100 kcal)
Е. Poskitt (1988) с м я т а , че препоръчваният о т него енергиен внос е

оптимален и е съобразен не само с и н т е н з и т е т а на растежа, но и с
д в и г а т е л н а т а а к т и в н о с т на кърмачето. При придържане към препо
ръчваните о т МНЗ норми за енергиен внос излишъкът о т енергия иде
бъде равен на 12 600 kJ (3000 kcal или около 330 g мазнини), а при спазва
не на нормите, предлагани о т Л. Трифонова (1986) излишъкът о т енер
гия ще бъде 15 000 kJ (3600 kcal или около 400 g мазнини). К а т о се и м а т
предвид индивидуалните особености на всяко дете, енергийният внос
т р я б в а да се регулира в зависимост о т тегловния прираст, а не по
литературни данни или съобразно а п е т и т а .
2. Необходимата енергия трябва да се доставя о т основните хра
нителни съставки: белтъчини, мазнини и въглехидрати в оптимално
физиологично съотношение:
Ьелтъчшш Мазнини Въглехидрати
2 g/kg тел. м. 6 g/kg тел. м 12 g/kg тел. м.
1 : 3 : 6
3. Хранителните продукти, доставящи основните хранителни ве
щества, т р я б в а да осигуряват в оптимално количество есенциални-
т е хранителни съставки:
Есенциални аминокиселини -левцин, изолевцин, метионин, фенила-
ланин, треонин, триптофан, валин, хистиди, цистин.
Полиненаситени дълговерижни мастни киселини - линолова, лино-
ленова,арахидонова.
Гликоза.
4. Храната е основен източник на витамини, които т р я б в а да бъ
д а т доставяни в оптимални количества, за да се избегнат хипо- и
е в е н т у а л н о хипервитаминозните състояния. Препоръчваните о т М Н З
(1981) количества о т витамини, задоволяващи дневните нужди на кър

мачето, са, к а к т о следва:
Витамин А В. В_ в« в. С ü Е K
Дневни 1500 0,3 0,6 0,5 0,7 30 400 10
нужди UI mg mg mg mg mg UI mg mg
5. Чрез х р а н а т а се д о с т а в я т необходимите за нормалното разви

т и е и функциониране на организма електролити, минерални вещест
ва и микроелементи:
Натрий: qo 6-месечна възраст - 115-350 mg; 6-12-месечна в ъ з р а с т -
250-750 mg.
Хлориди:Qocmo&nm се едновременно с натрия к а т о NaCl (J. Boulton,
19 SS).
Калии: 1000 mg (Food and Nutrition Board, NAS, USA. 1989).
Калций: 400 mg.
Фосфор: 400 mg.
Нуждите о т микроелементи с изключение на желязото се опреде
л я т в зависимост о т т я х н о т о съдържание в майчината кърма, коя
т о е еталон за рационален внос, покриващ физиологичните нужди на
кърмачето.
6. С х р а н а т а и чрез допълнителното даване на вода т р я б в а да се
осигурява оптимално количество вода, което зависи о т енергийния
внос. За оползотворяването на 420 kJ (100 kcal) енергия са необходими
130 ml вода, о т които 17 ml е ендогенно образувана, а останалото ко
личество е внесено.
7. Рационалното хранене изисква д о с т а в к а т а и на баластни веще
ства, които не са енергиен източник, но регулират изпразването на
стомаха, чревната моторика и диспергират чревното съдържимо, ка
т о го п р а в я т по-достъпно за ензимите. През първите месеци о т жи
в о т а ролята на баластните вещества се изпълнява о т л а к т о з а т а ,
к о я т о е е с т е с т в е н стимулатор на чревната перисталтика. След зах
ранването баластните вещества (целулоза, пектин и др.) се в н а с я т
чрез плодовете и зеленчуците.
Е с т е с т в е н о т о хранене е рационалното хранене през първите 4 ме
сеца о т ж и в о т а на кърмачето. То може да се реализира и със съвре
менните адаптирани млека, при чието производство за еталон служи
майчината кърма.
59
Естествено хранене на кърмачето

К а т о естествено се означава храненето с майчина кърма go 4-6-
месечна възраст с включване на обичайните храни за захранване. По
настоящем са добре известни предимствата на е с т е с т в е н о т о хра
нене, които го правят предпочитано о т майките и препоръчвано о т
лекарите. За съжаление жените у нас по различни причини не м о г а т
или не желаят да кърмят децата си, а лекарите не винаги са в състо
яние компетентно да ги съветват как да бъде хранено д е т е т о поне
през първите 4 месеца след раждането. Това налага да се припомнят
някои о т предимствата на майчината кърма спрямо най-усъвършен-
с т в а н и т е и поради това най-скъпи адаптирани млека:
1. Майчината кърма е видово специфична храна, чийто състав е
плод на продължителна еволюция, датираща о т появата на homo
sapiens.
2. Майчината кърма задоволява енергетичните и пластичните ну
жди на д е т е т о през първите 4-6 месеца о т живота. С адаптирането
на млеката се постига биохимично сходство, но о с т а в а т редица био
логични различия:
• Антиинфекциозните фактори, повече о т 20 на брой, са уникални за
майчината кърма и не могат да бъдат прибавяни към адаптира
н и т е млека.
• В кърмата са налице повече о т 100 ензима, които не само подпома
г а т храносмилането, но стимулират развитието на чревната ли
гавица и нейната бариерна функция.
• Майчината кърма чрез своите биохимични, биологични свойства и
начина на приемане чрез сукане предпазва о т инфекции стомаш
но-чревния т р а к т , дихателната система, предотвратява разви
т и е т о на о т и т и и алергизирането на организма. По-ниската за-
боляемост и смъртност сред естествено хранените деца е най-
очебийна в развиващите се страни, но такива статистически дан
ни са налице и в индустриално развитите държави (J. Chcn et a i ,
1988J.
• Чрез кърменето се създава оптимален контакт между майката и
д е т е т о , който повлиява поведението на д е т е т о през следващите
месеци и години (N. Newton, 1971).
П р е д п о с т а в к и т е , които осигуряват е с т е с т в е н о т о хранене на де
т е т о , могат да бъдат формулирани по следния начин:
1. Желание о т страна на майката да кърми д е т е т о си, породено
Схема 2
Поведение в случаите, к о г а т о майката се тревожи, че няма д о с т а т ъ ч н о кърма и д е т е т о гладува
М а й к а т а се т р е в о ж и , че н я м а дос
т а т ъ ч н о кърма и д е т е т о гладува
I
Нормален или наднормен Тегловен п р и р а с т Н е д о с т а т ъ ч е н п р и р а с т или
намаление на т е л е с н а т а маса
I
Обяснява се на м а й к а т а , Недоразвити Оглед на •Да' М а й к а т а има д о с т а т ъ ч н о кърма
че д е т е т о получава 2ГУЬОНи зъонз гръдните
—Г"
д о с т а т ъ ч н о храна • зърна Не
и опасенията и К ъ р м а т а се i _1_
Стимулиране на лактацията чрез:
са неоснователни изцежда и се дава
Добре р а з в и т и по-често кърмене
с лъжичка
кърмене о т двете ^ърди
* регулиране режима на кърмачката
Слабо р а з в и т Рефлекс на
медикаменти
или липсва изхвърляне
психотерапия
Т физиотерапия (лазер)
Успокояване
Масаж на г ъ р д и т е
Добре р а з в и т Т
Е ф е к т след 5-7 дни
Медикаменти -
церукал
i — г -
Не
Лениво сучещо
• дете-болно,
_ L
Д е т е т о се кърми Дохранва се с
Дохранванес адап Не Е ф е к т след 5-7 дни
недоносено адаптирано
т и р а н о мляко,
мляко
давано с лъжичка I
Д е т е т о се кърми Хранене
с лъжичка
S » П Р О П Б Д Е В Т И Ч Н И П Р О Б Л Е М И НА АМБУЛАТОРНАТА П Е Д И А Т Р И Я 6 1
о т съзнателно u активно отношение към проблема, формирано още

по време на бременността под влияние на умело и аргументирано про
веждана здравна просвета.
2. Оказване на морална и емоционална подкрепа о т с т р а н а на бли
з к и т е на кърмачката, к а т о особено значение при нашите условия се
о т д а в а на м а й к а т а и съпруга на кърмачката.
3. Закърмяне па възможно най-рано; първоначално поста
вяне и на двете гърди. Забрана на адаптираните млека в родилния
дом и избягване на обилното оводняване, особено с подсладена вода.
4. Прилагане на т . нар. биологично кърмено - когато д е т е т о зап
лаче. В повечето случаи децата се приспособяват към 7- или 6-кратно
кърмене.
5. Осигуряване на достатъчно спокойствие на кърмачката; допъл
нителен внос о т около 2200 kJ (500 kcal), 20 g белтъци и 750 ml течнос
ти.
6. При опасения, че д е т е т о не получава достатъчно кърма, да не
се бърза с дохранване с адаптирани млека, а да се потърси с ъ в е т ъ т
на лекар за стимулиране на л а к т а ц и я т а (сх. 2).
Захранване н а кърмачето
Захранването на кърмачето се дефинира к а т о постепенно въвеж
дане на полутечни храни (пюрета, каши, попари), които з а м е с т в а т
млякото под форма на майчина кърма, адаптирани млека или квасено
мляко.
Захранването е важен е т а п в живота на д е т е т о . Някои автори го
означават к а т о второ раЛдане, защото се прекъсва връзката с май
к а т а , осъществявана чрез кърменето. О т хранителна, физиологична,
имунологична и психологична гледна точка захранването е комплек
сен процес, поради което изисква и съответен научен подход.
Защо е необходимо за..сранването?Основната причина е нараства
н е т о на енергетичните потребности след 4-5-ия месец о т живота.
Докато нуждите о т белтъчини на 12-месечното д е т е м о г а т да се за
доволят о т 800 ml кърма или квасено мляко, за задоволяване на енерге
т и ч н и т е потребности ще са необходими 1500-1600 ml мляко, което
трудно може да се поеме о т д е т е т о . Освен т о в а немлечните храни са
източник на повече минерали и микроелементи, на витамини и балас
т н и вещества.
Кога да започва захранването?Времето за въвеждане на полутеч
н и т е храни в д и е т а т а на д е т е т о варира в широки граници и зависи
62 Н И К О Л А М У М Д Ж И Е В . АМБУЛАТОРНА ПЕДИАТРИЯ д р )
повече о т т р а д иц и и т е и социалните фактори, отколкото о т физио

логичните нужди. Налице е тенденция към по-ранно захранване в САЩ,
Западна Европа, к а к т о и у нас. Тя е неоправдана о т физиологична гле
дна т о ч к а и крие известни опасности (И. Мумджиев и В. Маринова,
1990).
В ъ з р а с т т а за въвеждане на полутечни храни в д и е т а т а на кърма

ч е т о зависи о т начина на хранене - естествено или изкуствено, о т
физическото развитие на д е т е т о и предпочитанията на м а й к а т а .
Повечето деца т р я б в а да б ъ д а т захранвани преди 6-ия месец; много
малък брой изискват захранване преди 4-ия месец (DFISS a n d UMSO,
1 9 8 3J .
American Academy of Pediatrics (1976) сочи. че: „На б а з а т а на насто

я щ и т е знания въвеждането на полутечни храни, заместители на мля
кото, преди 4-6-месечна възраст няма никакви предимства". Мнозин
с т в о т о о т специалистите препоръчват захранването да с т а в а след
16-ата седмица и не бива да се забавя след 24-ата седмица.
С какво уа се провежда захранването? Въвеждането на плодови
пюрета през 3-ия месец не се счита за захранване, т ъ й к а т о с него не
се заменя млечно хранене. У нас отдавна се използва зеленчуково пюре
к а т о първа храна за захранване, последвано о т каши на зърнена осно
ва, месно-зеленчукови пюрета и попара със сирене.
Препоръчваната о т МНЗ {1980) схема за въвеждане на различни не-
млечни кърмачески храни отговаря на съвременните изисквания и т р я
бва да се спазва:
• През 4-ия месец (16-ата седмица) - фабрично приготвено зеленчу
ково пюре.
• През 5-ия месец (20-ата седмица) - млечно-плодово-брашнена ка
ша и 1/4 твърдо сварен жълтък. Пюрето и к а ш а т а може да раз
м е н я т м е с т а т а си.
• През 6-ия месец (24-ата седмица) - фабрично месно-зеленчуково
пюре.
• През 7-ия месец (28-ата седмица) - попара със сирене.
• През 8-9-ия месец (32 - Зб-ата седмица) супа със смляно месо и хляб.
• През 10-ия месец (40-ата седмица) - о п и т с преходна храна.
За предпочитане е кашите на зърнена основа да б ъ д а т с ориз, ца
ревично или картофено нишесте с оглед избягване ранното внасяне на
глутен. През периода на захранване децата продължават да получа
в а т мляко. Малко о т т я х се к ъ р м я т и основен източник на белтъчини
63
е кравето мляко, адаптирано или неадаптирано. Използваните в т о

зи период адаптирани млека трябва да са с по-високо белтъчно съ
държание. Такива са т . нар. млека за втора Възраст. Те са обогатени
с витамин D и желязо и са за предпочитане пред обикновеното краве
мляко. При нашите условия обикновено се използва неразредено подс
ладено квасено краве мляко след 5-месечна възраст. При непоносимост
към белтъчините на кравето мляко и у деца с атопия е подходящо
използването на млека на основата на соев белтък или хипоалергични
млека.
Опасности при р а н н о з а х р а н в а н е на к ъ р м а ч е т а т а
1. Затлъстяване. Внасянето на високоенергийни храни преди 4-ия
месец, когато енергетичните нужди според J. Poskitt (1985) с п а д а т до
360 kJ (85 kcal/kg тел. м.) благоприятства натрупването на м а с т н а
тъкан.
2. Претоварване на детския организъм с електролити и по-специ
ално - с натриев хлорид. Според J. Boulton (1988) при естествено хра
нене тримесечното кърмаче ще получи 140 mg натрий, при хранене с
адаптирано мляко - два пъти повече, а при захранване с храни на зър
нена основа - около 600 mg/24 h, т . е. - четири пъти повече. Повишени
я т внос на електролити в т а з и възраст превишава к а п а ц и т е т а на
гломеруларната филтрация, води до задръжка на натрий, увеличава
риска о т хипернатриемична дехидратация и евентуално о т хиперто
ния в по-късна възраст.
3. Ллергизиране от хранителен произход. В процеса на захранване
в организма на кърмачето попадат нови антигени. Те преодоляват
несъвършената бариера на чревната лигавица и проникват в кръвта.
Бариерната функция спрямо белтъчините на кравето мляко започва
да действа ефективно едва през 4-ия месец. По аналогия се приема, че
т о в а се о т н а с я и до алергени о т растителен и животински произход
- соев белтък, телешко месо и т . н. Л Ballabriga и Е. Schmidt (1988)
препоръчват внасянето на месно-зеленчуково пюре да с т а н е след 6-ия
месец. Ранното внасяне на глутен в д и е т а т а е един о т ф а к т о р и т е за
възникване на цьолиакия.
4. При повишен внос на н и т р а т и с растителни храни, съдържащи
наднормени количества о т т е з и съединения, не може да се разчита на
детоксичната функция на черния дроб, която е все още несъвършена.
С ъ щ о т о се о т на с я до афла-токсините, антибиотиците и т е х н и т е
метаболити о т животински продукти, к а кто и до пестицидите.
Неблагоприятните последици о т ранното захранване на д е ц а т а с

немлечни храни не са само т е о р е т и ч н а постановка. За съжаление не
винаги се т ъ р с и , а още по-рядко се от кри ва в р ъ з к а т а между р а н н о т о
захранване и възникналата патология. Е т о защо т р я б в а да се под
ч е р т а е , че н я м а никакви т е о р е т и ч н и основания и п р а к т и ч е с к а необ
х о д и м о с т за ранно - преди 16-ата седмица, захранване с немлечни
храни.
МНЗ. Методични указания за храненето на р е ц а т а о т кърмаческа и ранна
д е т с к а възраст. - В: Нормативни актове но майчино и детско здравеопазване,
т о м I, 1980, с. 120.
МНЗ. Инструкция за физиологично обосновани норми за хранене на населени
е т о в НРБ. -Служебен бюлетин, 1,1981, с. 3.
МумджиеВ, Н., В Маринова. Захранване на кърмачето. - Педиатрия, XXIX,
1990, 5, с. 90.
Трифонова, Л. Хранене на д е т е т о Н кърмаческа възраст. С., Мед. и физк.,
1986, с. 33.
American Academy o f Pediatries. Iron supplementation for infants. - Pediatrics,
58, 1976, p. 76Г).
Ballabriga, A. and E. Schmidt. Actual ti ends of Diversification of Infant Feeding
in Industrialized Countries in Europe. In: Weaning. Why, What and When? Nestle
Nutrition, 1988, p. 30.
Boulton, .J. Hypertension as a Consequences of Early Weaning. In: Weaning. Why,
What an When? Nestle Nutrition, 1988, p. 25.
Chen, У. e t al. Artificial Feeding and the hospitalization in the first 18 months of
life. - Pediatrics, 81, 1988, p. 52.
DHSS and UMSO. Present day practice in infant feeding. Report Health Soc.,
Subj. Nr20, London, 1983.
FAO WHO-UNICEF. Energy and Protein Requirements. Technical Report, Serias
Nr 724, Geneva, WHO, 1985.
Food a n d Nutrition Board. Recommended Dietary Allowances. USA, National
Research Council, National Academy of Sciences, 1989.
Newton, N. Psychologic differences between breast and bottle feeding. - Am. J.
Clin. Nutr.,24, 1973, p. 993.
Poskitt, J. Obesity in the Young Child: Whither and Whence. - Acta Paediat. Scand.
Suppl. 323, 1986, p. 24.
П Р О П Е Д Е В Т И Ч Н И П Р О Б Л Е М И НА АМБУЛАТОРНАТА П Е Д И А Т Р И Я 0 5
25 ПРА КТИ Ч ЕСКИ ВЪПРОСА, ОТНАСЯЩИ СЕ ДО ХРАНЕНЕТО

НА ЗДРАВОТО КЪРМАЧЕ, И ТЕХНИТЕ ОТГОВОРИ
1. Koü (jaHa с ъ в е т и за х р а н е н е на к ъ р м а ч е т о ?
Отговор: Съвети за хранене на кърмачето дава лекарят: акушер-
гинеколог, неонатолог, семеен лекар, педиатър, к а к т о и медицинска
т а с е с т р а и акушерката.
С ъ в е т и т е на близки и родственици, които претендират, че и м а т
б о г а т о п и т при отглеждане и хранене на деца, са желателни, ако т е
са насочени към стимулиране на кърменето. За съжаление нерядко т е
са погрешни и т о в а следва да се има предвид.
2. На кого с е д а в а т с ъ в е т и за х р а н е н е на к ъ р м а ч е т о ?
Отговор: Съйетм се д а в а т преди всичко на майката. По традиция
у нас м л а д а т а майка се подпомага о т баба или баби. Уместно е да се
разбере какви са т е х н и т е схвашания за хранене на малкото бебе и при
нужда да се опресни т е х н и я т опит. Обикновено младият т а т к о мал
ко се интересува как се храни бебето, но неговото запознаване със
съвременните тенденции на кърмаческото хранене е много полезно.
3. Къде д а с е д а в а т с ъ в е т и т е за х р а н е н е ?
Бъдещата майка трябва да получи информацията за хра
ненето на кърмачето още в женската консултация. След т о в а в ро
дилния дом и д е т с к а т а консултация. Най-подходящо м я с т о обаче е
домашната обстановка, където се разкриват затрудненията и т р е
вогите на м а й к а т а и се отговаря конкретно на поставените въпро
си.
4. Какви с ъ в е т и д а с е д а в а т ?
Отговор: С ъ в е т и т е т р я б в а да бъдат компетентни, съобразени
със съвременните научни постижения в о б л а с т т а на кърмаческото
хранене.
5. Кога и к а к д а с е з а к ъ р м и н о в о р о д е н о т о ?
Отговор: Колкото е възможно по-рано след раждането, защото су-
к а т е л н и я т рефлекс е най-активен през първите 30 минути след раж
д а н е т о . При нашите условия т о в а може да с т а н е в първите два-три
часа.
Тъй к а т о л а к т а ц и я т а в началото е оскъдна, новороденото се кър
ми о т д в е т е гърди. По т о з и начин т о получава не само повече кърма,
но се с т и м у л и р а и по-добре пролактиновият рефлекс, който увелича-
ва л а к т о п о е з а т а .
6. Д а с е д а в а ли п о д с л а д е н а вода п а н о в о р о д е н о т о ?
Отговор: Подсладена вода не бива да се дава. Кърмата задоволява
не само глада, но и жаждата, т а к а че няма нужда о т допълнително
предлагане на вода, което задоволявайки ж а ж д а т а намалява актив
н о с т т а на сукането. Неподсладена вода може да се дава по време на
горещини, при претопляне на д е т е т о , недостатъчна лактация.
7. Как д а с е х р а н и д е т е т о след изписв а не о т р о д и л н и я д о м ?
Отговор: Трябва да се храни естествено. Да се кърми до 4-ия ме
сец, след което да започне постепенно заменяне на к ъ р м а т а с немлеч-
ни храни - захранване.
8. Кои с а н а й - ч е с т и т е п р и ч и н и з а н е у с п е ш н о к ъ р м е н е ?
Отговор:
а) М а й к а т а не желае да кърми и не полага усилия да поддържа лак
тацията;
б) Гръдните зърна са лошо развити, непригодни за сукане и пред
разполагат към развитие на рагади;
в) Д е т е т о отказва да суче, защото гладът му е заситен поради
немотивирано дохранване с друго мляко;
г) Д е т е т о непрекъснато смуче залъгалка (смукалка) и допълнител
но храна и вода му се д а в а т с биберон.
9. Как д а с е п р е д о т в р а т и р а з в и т и е т о н а р а г а д и п о гръдни
т е зърна?
Отговор: При сукане бебето трябва да обхваща не само гръдното
зърно, но и ч а с т о т ареолата. Полезна е предварителната подготов
ка на гръдните зърна за сукане чрез фрикции, които в о д я т до загрубя
ване на к о ж а т а върху гръдното зърно и чрез масажи са по-добро офор
мяне на гръдното зърно.
10. М л е ч н и ц а т а (soor) п р е ч и ли н а к ъ р м е н е т о ?
Отговор: Да! Това е с т о м а т и т , който т р я б в а да се лекува.
11. И м а ли р я д к а к ъ р м а с п о н и ж е н и х р а н и т е л н и с в о й с т в а ?
Отговор: Няма т а к а в а кърма. Майчината кърма изглежда по-ряд-
ка в сравнение с млякото на домашните животни, защото има по-
ниско съдържание на белтък и по-специално на казеин, но т о в а не е
недостатък, а предимство на кърмата. Енергийната п л ъ т н о с т на
к ъ р м а т а не е по-ниска о т т а з и на кравето мляко.
3 ? ^ _ П Р О П Е Д Е В Т И Ч Н И П Р О Б Л Е М И НА АМБУЛАТОРНАТА П Е Д И А Т Р И Я 0 7
12. М о ж е ли g e m e m o (ja с е ал ергизира ч р е з м а й ч и и а т а кър

ма?
Отговор: Теоретично има т а к а в а възможност, но на п р а к т и к а се
среща изключително рядко и т о в а не бива да бъде повод за о т б и в а н е
на д е т е т о или за спазване на специална д и е т а о т с т р а н а на кърмач
к а т а . Няма друга по-безопасна храна, подходяща за хранене на малко
т о бебе о т к ъ р м а т а .
13. И м а ли п р о т и в о п о к а з а н и я за к ъ р м е н е н а д е т е т о ?
Отговор: Има, но т е са редки:
а) Тежки, и з т о щ и т е л н и заболявания у м а й к а т а ;
б) Инфекциозни заболявания: системни и м а с т и т ;
в) Прием на медикаменти о т м а й к а т а , които, преминали през кър
м а т а , биха навредили на д е т е т о ;
г) Вроден л а к т а з е н дефицит, к о й т о се среща изключително рядко;
д) Новородено с т е ж к а степен на недоносеност или аномалии, кои
т о п р е ч а т на сукането. В т е з и случаи д е т е т о се храни с изцедена или
дарителска кърма.
14. Какво д а с е прави, а к о м а й к а т а с е т р е в о ж и , че д е т е т о
и гладува?
Отговор: Не бива п ъ р в а т а реакция на лекаря в т а к ъ в случай да
бъде препоръката за дохранване с адаптирано мляко. Необходимо е да
се изясни дали д е т е т о наистина гладува и защо гладува (виж сх. 2).
15. Кой е п о д х о д я щ и я т з а м е с т и т е л на м а й ч и н а т а к ъ р м а ?
Отговор: А д а п т и р а н и т е млека.
16. Какво п р е д с т а в л я в а т а д а п т и р а н и т е м л е к а ?
Отговор; А д а п т и р а н о т о мляко е подложено на технологична пре
р а б о т к а краве мляко, т а к а че да наподобява по своя качествен и коли
ч е с т в е н с ъ с т а в на м а й ч и н а т а кърма.
17. Какви с а н е д о с т а т ъ ц и т е на а д а п т и р а н и т е млека спря
м о м а й ч и н а т а кърма?
Отговор: А д а п т и р а н и т е млека наподобяват м а й ч и н а т а кърма в
биохимично, но не и в биологично отношение:
а) Те не с ъ д ъ р ж а т антиинфекциозни фактори;
б) Те не с ъ д ъ р ж а т стимулиращи (митогенни) фактори;
В) Т е х н и я т белтък е чуждовидов и има опасност о т алергизиране.
При хранене с а д а п т и р а н и млека липсва психологичния е ф е к т о т
къ р м е н ето. Има опасност о т прехранване и внасяне на инфекция. Те
6 8 НИКОЛА МУМДЖИЕВ . АМБУЛАТОРНА ПЕДИАТРИЯ
са u по-скъпи.
18. З а щ о к в а с е н о т о м л я к о н е е по^хослящ з а м е с т и т е л н а
м а й ч и н а т а кърма?
Отговор: З а щ о т о има големи, непреодолими различия 6 количест
вения и особено в качествения с ъ с т а в на двете млека. Поради т о в а
с ъ с т а в к и т е на к р а в е т о (квасено) мляко не само че не се оползотворя
в а т напълно, но предизвикват и патологични смущения: повръщане,
диария, хиперелектролитемия, алергични реакции.
19. К а к в о п р е д с т а в л я в а з а х р а н в а н е т о ?
Захранването е процес, при к о й т о изключително млечно
т о хранене (майчина кърма, адаптирани млека, квасено мляко) п о с т е
пенно се замества с немлечни, кашави храни.
20. З а щ о и к о г а се н а л а г а з а х р а н в а н е т о ?
Оптовор: Н о в и т е немлечни, кашави храни са с по-висока енергийна
п л ъ т н о с т . Те и м а т по-разнообразни вкусови качества; п р и у ч в а т де
т е т о да поема п о - к о н с и с т е н т н а храна; п о д г о т в я т бебето за п о с т е
пенен преход към х р а н а т а на в ъ з р а с т н и т е .
Захранването т р я б в а да с т а н е при навършване на 4-месечна въз
р а с т ( 1 6 - т а седмица). Преди т о в а м л я к о т о (кърма или а д а п т и р а н о
мляко) задоволява напълно енергийните и пластични нужди на д е т е
т о . Забавянето на захранването след 5-и и 6-и месец не е желателно.
21. С к а к в о д а се з а х р а н и д е т е т о ?
Отговор: Със зеленчуково пюре без месо. Не е грешка, ако п ъ р в а т а
немлечна храна, к о я т о замества едно млечно хранене, е млечно-плодо-
во-брашняната каша.
22. К о г а д а се в н е с е м е с о в д и е т а т а н а к ъ р м а ч е т о ?
Отговор: След навършване на 6-месечна възраст. П о - р а н н о т о вна
сяне на още един чуждовидов белтък с месото не е желателно.
2.3. К а к в о п р е д с т а в л я в а а д а п т и р а н о т о м л я к о з а „ в т о р а т а
възраст"?
Отговор: Това адаптирано мляко о т г о в а р я на н у ж д и т е на кърма
ч е т о след 6-месечна възраст. То се отличава о т квасеното мляко по
п о - н и с к о т о съдържание на белтъчини и казеин, по-високо съдържа
ние на полиненаситени дълговерижни м а с т н и киселини, по-високо съ
държание на желязо, по-малко н а т р и й и благоприятно съотношение
на калций: фосфор, к о е т о осигурява т я х н о т о по-добро оползотворя
ване.
5 ^ П Р О П Е Д Е В Т И Ч т и Т Р О Ь Л Е М И НА АМБУЛАТОРНАТА ПЕДИАТРИЯ 6 9
24. Какби о п а с н о с т и крие и з к у с т Н е н о т о х р а н е н е з а кърма

чето?
Отговор; Смущения във физическото развитие: хипотрофия или по-
често прехранване и затлъстяване; по-чести инфекции поради липса
на антиинфекциозни фактори, доставяни чрез кърмата; алергични
заболявания. О т значение е и недостатъчно и н т и м н и я т к о н т а к т
между майка и дете, който се осъществява най-добре по време на кър
мене.
25. Как (ja с е п р е ц е н и дали к ъ р м а ч е т о с е х р а н и пр а в ил но ?
Отговор:
а) По правилното физическо развитие;
б) По липсата на недоимъчни състояния: желязодефицитни ане
мии. хиповитаминози и др.;
в) По о т с ъ с т в и е т о на заболявания, свързани с храненето: диарии,
алергични заболявания, хранителни интоксикации и др.
ХРАНЕНЕ ИЛ ДЕТЕТО СЛЕД ПЪРВАТА ГОДИНА
След първата година о т живота храненето продължава да бъде

основен фактор за правилното физическо и нервно-психическо разви
т и е . В ъ з р а с т т а о т 1 до 10 години се характеризира със забавени т е м
пове на растеж. Общото количество на водата в организма намалява
за с м е т к а на екстрацелуларната, докато интрацелуларната т е ч н о с т
се увеличава относително. Намалява количеството на м а с т н а т а т ъ
кан о т около 20% през първата година до 13% през д е с е т а т а . Функци
оналните възможности на храносмилателния т р а к т н а р а с т в а т . Раз
в и т и е т о на дъвкателния а п а р а т позволява консумирането на т в ъ р
ди, с по-висока енергийна плътност храни. Вкусовите възприятия се
диференцират. Децата започват да се хранят самостоятелно. Тези
особености т р я б в а да се и м а т предвид при определяне количествения
и качествения състав на храната. Препоръките на American Academy
of Sciences (1980) или за оптимално задоволяване на енергийните нуж
ди с основните хранителни съставки са представени на табл. 9.
К а к т о личи о т табл. 9, 56-58% о т енергийните нужди се задоволя
в а т о т въглехидратите, 35% - о т мазнините ( о т т я х поне 1/3 т р я б
ва да б ъ д а т о т растителен произход) и 8% - о т белтъчините. Посо
чените о т А. Трифонова (1983) потребности о т енергия и хранителни
вещества за д е ц а т а о т ранна детска възраст не се отл и ч а ват о т
цитираните по-горе с изключение на нуждите о т белтъчини. Тя счи

т а , че оптималните нужди о т белтъчини 6 т а з и възраст са 3,0-3,5 g /
kg тел. маса, с което се осигуряват не 8%, а 15% о т енергията.
Таблица 9
Енергия и основни х р а н и т е л н и състаНки на 1 kg т е л е с н а
маса в ра зличните възрастови периоди
1-3 г. 4-6 г. 7-10 г. Източници

Е н е р г и я k J (kcal) 481 (100) 409 (85) 409 (85)
на kg т е л . м.
Б е л т ъ ч и н и (g) 2,0 1,5 1,5 м л я к о , месо, я й ц а ,
риба, варива
М а з н и н и (g) 4.0 3,5 3.5 м л я к о , месо, м а с л о ,
р а с т и т е л н и масла
В ъ г л е х и д р а т и (g) 14,0 12,0 12,0 хляб и хлебни и з д е л и я ,
к а р т о ф и , ориз, плодове,
зеленчуци, з а х а р и
захарни изделия
Нуждите о т минерални вещества, електролити и витамини са да

дени в с ъ о т в е т с т в и е с препоръките на American Academy of Science
(1980) на табл. 10.
Х р а н е н е н а д е ц а н а в ъ з р а с т о т 1 у о 3 години ( р а н н а д е т с к а
възраст)
В началото на т о з и период децата продължават да се хранят п е т
п ъ т и дневно, но бързо се приспособяват към четирикратно хранене.
Общото количество храна е 1200-1400 ml и отначало е равномерно раз
пределено между отделните хранения; постепенно основно хранене
с т а в а обедното, а следобедната закуска е лека. Количеството на мля
к о т о намалява за сметка на другите храни до 400-500 ml дневно. Деца
т а предпочитат обикновените, по-простите ястия пред пикантни
т е . Дъвкателният апарат е добре развит, но храната трябва да се
поднася подходящо раздробена и месото да бъде смляно.
Осемнадесетмесечните деца се у ч а т да ползват лъжица самосто
ятелно, но често разливат храната и обръщат лъжицата си в у с т а
т а . Държат чашата с две ръце. Двегодишните деца ползват по-зтмело
лъжицата. Държат чашата с една ръка. И м а т навика да си играят с
храната. Тригодишните деца могат да си служат с вилица, а при чуж-
S * П Р О П Е Д Е В Т И Ч Н И П Р О Б Л Е М И НА АМБУЛАТОРНАТА П Е Д И А Т Р И Я 7 1
Таблица 10
П о т р е б н о с т и о т м и н е р а л н и НещеетНа, е л е к т р о л и т и
и В и т а м и н и в р а з л и ч н и т е В ъ з р а с т о в и nepuocju
1-3 4-в 7-10 Източници

години години г о ди и и
Калций (mg) 800 800 800 мляко и млечни п р о д у к т и ,

зеленчуци
Фосфор ( m g ) 800 800 800 я й ц а , Варива, мляко, м е с о
Желязо 'mg) 15 10 10 месо, ж ъ л т ъ к , в а р и в а ,
зеленчуци
Цинк ( m g ) 10 10 10 месо, мляко, я й ц а
Н а т р и й (mg) 650 900 1200 г о т в а р с к а сол, месо, я й ц а
К а л и й ''mg) 1100 1500 1900 к а р т о ф и , плодове, зеленчуци
Хлор ( m g ) 1000 1400 1900 г о т в а р с к а сол
В и т . А (III) 1200 1500 2000 яйца, моркови, червени
плодове и зеленчуци, м а с л о
В и т . В, ( m g ) 0,7 0,9 1 2и
*• 1
зърнени х р а н и , в а р и в а
В и т . В,, ( m g ) 0,8 1,0 1.4 месо, в а р и в а , к а р т о ф и
В и т . Bf ( m g ) 0,9 1,3 1,6 зърнени х р а н и , в а р и в а ,
зеленчуци
В и т . Bw (mg) 2,0 2,5 3,0 мляко, месо, я й ц а
фолиеба 0,1 0,2 0,3 зърнени х р а н и ,
киселина (mg) в а р и в а , зеленчуци
В и т . С (mg) 45 45 45 плодове и зеленчуци
Bum. D ( Ш ) 400 400 400 УВ-лъчи, я й ц а , к р а в е м а с л о
В и т . Е (mg) 5,0 6,0 7,0 р а с т и т е л н и масла, варива,
зеленчуци
(ja помощ - и с нож. При хранене 6 т а з и възраст често възникват

конфликти между у е т е т о и възрастните, които се с т р е м я т да го
нахранят по-бързо, по-чисто и по-обилно. Спазването на следните ука
зания може да улесни храненето в т а з и възраст:
• Близките т р я б в а спокойно да се о т н а с я т към храненето на дете
т о и в никакъв случай не бива да го драматизират.
• Нови, необичайни за д е т е т о храни т р я б в а да се в ъ в е ж д а т п о с т е

пенно, к о г а т о т о има добър а п е т и т , и з а п р е д п о ч и т а н е - заедно с
п о з н а т а и п р е д п о ч и т а н а храна.
• П о р ц и и т е д а б ъ д а т малки, да се добавя само при желание о т с т р а
н а на д е т е т о .
• Д а се избягва д а в а н е т о н а бонбони, шоколад, сладкиши преди осно
в н и т е хранения.
• Д е ц а т а в т а з и в ъ з р а с т да се х р а н я т на подходяща м а с а с ниски
с т о л ч е т а , т а к а че к р а к а т а им да и м а т опора н а пода. Ако д е т е т о
се храни н а м а с а т а с в ъ з р а с т н и т е , да м у се п о с т а в я подложка под
к р а к а т а , н а к о я т о т о да с т ъ п в а .
• В т а з и в ъ з р а с т д е ц а т а подражават и в ъ з р а с т н и т е т р я б в а да им
д а в а т пример при х р а н е н е т о .
• Д е ц а т а не бива д а се н а с и л в а т да п о е м а т определено к о л и ч е с т в о
или вид храна, к о я т о т е о т к а з в а т . П р и н у ж д е н и е т о д а в а о т р и ц а
телен резултат.
В т а з и в ъ з р а с т е ч е с т о неврогенното б е з а п е т и т и е (вж. Невроген-
но б е з а п е т и т и е ) , но м о г а т да в ъ з н и к в а т и други проблеми (Р. Queen
a n d R. Henri, 1987),
Проблеми Препоръки за р е ш а в а н е т о и м
Детето отказва мляко Млякото се дава под форма на кремове
Млякото се приема с охота чрез сламка
Детето приема мпого мляко и го пие Млякото се предлага само по време
вместо вода на ядене; т о не бива да замества
водата и другите течности
Детето отказва месо Месото се поднася смляно или на малки
късчета. Замества се с яйца и риба
Детето отказва плодове Плодовете и зеленчуците се дават под
и зеленчуци формата на кисели и пюрета, пасирани
или на малки хапки
1
Детето консумира много бонбони Да не се внасят бонбони и шоколад в
къщи и да не се дават на детето като
награда за добро поведение; бонбоните
се заменят с плодове
Детето приема само един вид храна Спокойно се изчаква преодоляването
и отказва други в продължение на дни на този навик
3 ® ^ ПРОПЕДЕВТИЧНИ ПРОБЛЕМИ НА АМБУЛАТОРНАТА ПЕДИАТРИЯ 7 3
Х р а н е н е н а д е т е т о о т 4 д о 6 години ( п р е д у ч и л и щ н а въз
раст)
За разлика о т децата 6 ранна възраст, децата в предучилищна въз
р а с т създават по-малко проблеми при хранене. Те се х р а н я т самосто
ятелно и с удоволствие споделят т р а п е з а т а на възрастните. Апети
т ъ т в т а з и възраст варира в широки граници и се влияе о т редица
о б с т о я т е л с т в а . Проблем е вече не толкова безапетитието, но и по
вишеният а п е т и т , водещ до наднормена телесна маса и з а т л ъ с т я в а
не. R т е з и случаи не бива да се предлагат закуски между храненията,
да се избягват сладкишите и пълномасленото мляко да се замени с
обезмаслено. При децата, отглеждани в детски градини, храненето в
домашна обстановка да се съобразява с храненето в колектива.
Х р а н е н е п а д е ц а на В ъ з р а с т о т 7 д о 10 г о д и н и (малка учили
щна възраст)
Д е т е т о в т а з и възраст е много активно и храната т р я б в а да за
доволява енергетичните му нужди. Внимание трябва да се обърне на
вноса на флуор, особено ако водата е бедна на този микроелемент.
Храненето т р я б в а да се съчетава с училищните занимания и да се
съобразява с т я х . Нараства ролята на закуските, които се консуми
р а т в училище. Храненето се влияе в по-голяма степен о т съученици
т е , отколкото о т родителите. Децата в т а з и възраст м о г а т да въз
приемат информация относно основните принципи на храненето. Оси
гуряването на енергетичните и пластичните нужди трябва да с т а
ва чрез поднасяна в подходящ вид храна.
ПОЛЗВАЬIA ЛИТЕРАТУРА
Т р и ф о н о в а , А. Хранене на д е ц а т а в д е т с к и т е ясли. С., Мед. и физк., 1983,
с. 8.
American Academy o f Sciences. National Research Council. Food and Nutrition
board. Recommended Dietary Allowances, 9-th Edition, Washington, 1980.
Queen, P. a n d R. Henri. Growth and Nutritient Requirements of Children. In:
Pediatric Nutrition. Eds R. Grand etal. Boston, Butterwarths, 1987, p. 346.
ОБЩИ ПЕДИАТРИЧНИ ПРОБЛЕМИ
ХРОНИЧНИ СМУЩЕНИЯ В ОХРАНВЛНЕТО:

ЗАТЛЪСТЯВАНЕ И ХИПОТРОФМЯ
Д о с т а в я н а т а чрез х р а н а т а енергия се използва за задоволяване на

физиологичните нужди на организма. Излишъкът о т енергия се прев
ръща в м а с т н а т ъ к а н и увеличава т е л е с н а т а маса. При н е д о с т а т ъ
чен енергиен внос, к о й т о не покрива разходите, най-напред се консу
мира м а с т н а т а , а след т о в а - и другите т ъ к а н и . Телесната маса на
малява и н а с т ъ п в а измършавяване, к о е т о в кърмаческа и р а н н а т а де
т с к а в ъ з р а с т се означава к а т о хипотрофия.
ЗАТЛЪСТЯВАНЕ
З а т л ъ с т я в а н е т о е патологично състояние, к о е т о се изразява в уве

личение на м а с т н а т а т ъ к а н , дължащо се на хиперплазия и/или хипер
т р о ф и я на м а с т н и т е клетки.
Е п и у е л т о л о г и я . Въпреки че ч е с т о т а т а на з а т л ъ с т я в а н е т о ва
рира в широки граници ( о т 3 go 207c) (J. Knittie, 1972: В. Edlund et al.,
1994) всички а в т о р и са съгласни, че т о в а е н а й - ч е с т о т о „хранително
смущение" в индустриално р а з в и т и т е страни. У нас з а т л ъ с т я в а н е
т о в предучилищна в ъ з р а с т се от кри ва в около 8% о т д е ц а т а , а в сле-
д п у б е р т е т н и я период достига до 15% (И. Ста/иширова, 1988). Засег
н а т и са по-често м о м и ч е т а т а , к о е т о се обяснява с по-големия брой и
по-големите размери на м а с т н и т е клетки при женския пол (А. Наддег,
1981). Съществена е разликата в процента на д е ц а т а със з а т л ъ с т я
ване, живеещи в градовете и с е л а т а (в градовете са повече) (Хр. Михов
и сътр., 1985).
Е т и о л о г и я . Причините за з а т л ъ с т я в а н е т о са разнообразни, но
м о г а т да се с и с т е м а т и з и р а т по следния начин (М. Дамянова и сътр.,
1990):
• Абсолютно или относително прехранване, при к о е т о енергийният
внос надвишава разхода и излишната енергия се превръща в м а с т
на т ъ к а н . Налице е повишен а п е т и т и/или намалена двигателна
активност.
• Смущения в хипоталамичната регулация на а п е т и т а , к о я т о се из
разява в хиперфагия.
75
• Нарушено равновесие между процесите на липогенеза и липолиза в

полза на липогенезата. В т е з и случаи няма повишен а п е т и т .
• З а т л ъ с т я в а н е т о к а т о последица и симптом о т увреждане на ЦНС
и ендокринни смущения.
Патогсиеза. Основният патогенетичен механизъм при затлъс
т я в а н е т о е положителният енергиен в организма, в основата
на който с т о и повишеният апетит. Последният е свързан с генети
чни особености; често децата на родители със затлъстяване са съшо
с наднормена телесна маса. Значение и м а т прехранването в кърмаче-
ска възраст, стресовите ситуации, които у деца с определени психо
логични особености увеличават а п е т и т а , к акто и начинът на хране
не в семейството.
К л и н и ч н а картина. Клиничната картина на з а т л ъ с т я в а н е т о
е характерна и позволява диагноза о т „пръв поглед". Субективните
оплаквания са разнообразни, но не са типични. Те възникват посте
пенно, с нарастване с т е п е н т а на затлъстяването. При леките с т е
пени на затлъстяване самочувствието на децата е запазено. При по-
т е ж к и т е степени на затлъстяване са налице:
Повишен, непреодолим а п е т и т .
Жажда, к о я т о с ъ о т в е т с т в а на а п е т и т а .
Засилено изпотяване.
Лесна уморяемост и понижена физическа активност. Ч а с т о т де
ц а т а със затлъстяване обаче са с нормална или дори с повишена физи
ческа а к т и в н о с т .
Невротични прояви и често главоболие.
Обективните симптоми се изразяват във:
Увеличена подкожна м а с т н а тъкан, разпределена равномерно по
т я л о т о , но значително по-изразена в коремно-поясната област. След
п у б е р т е т а се формират два т и п а затлъстяване: гиноидно - подкож
н а т а м а с т н а т ъ к а н се натрупва в о б л а с т т а на корема, ханша, т а з а
и бедрата; андроидно - подкожнат м а с т н а т ъ к а н се натрупва в гор
н а т а ч а с т на т я л о т о (лице, шия, раменен пояс и гърди).
По к о ж а т а личи по-обилно окосмяване у м о м ч е т а т а и по-оскъдно у
м о м и ч е т а т а . Характерни са бледорозовите, червено-виолетови ши
роки стрии по корема, в ъ т р е ш н а т а страна на бедрата и предрамен-
ниците.
Може да има смущения в дишането, дължащи се на намалена рес
пираторна подвижност на гръдния кош и на хиповентилацията, коя
т о се проявява к а т о синдром на Pickwick.
См}аценията о т с т р а н а на сърдечно-съдобата система са резул

т а т о т натрупване на м а с т н а т ъ к а н в nepukapga. С практическа
важност са усложненията к а т о хипертония и ненормалната еволю
ция на м а с т н и т е ивици в и н т и м а т а на големите съдове, к о я т о е в
основата на атеросклеротични промени.
У д е ц а т а със затлъстяване често се открива хепатомегалия по
ради м а с т н а инфилтрация на х е п а т о ц и т и т е .
Налице е ускорено физическо развитие, което се изразява в по-ви-
сок ръст, преждевременно костно и полово съзряване. Пенисът у мом
ч е т а т а в п у б е р т е т а изглежда малък, т ъ й к а т о основата му е „погре
бана" в т л ъ с т и н а .
Въз основа на наднормената телесна маса з а т л ъ с т я в а н е т о се кла
сифицира в четири степени:
/ стспеп. Увеличение на т е л е с н а т а маса с 15 до 30% о т н о р м а т а
за с ъ о т в е т н и т е възраст и ръст.
II степен. Увеличение на т е л е с н а т а маса о т 31 до 50%.
III степен. Увеличение на т е л е с н а т а маса о т 51 до 100%.
IV степен. Увеличение на т е л е с н а т а маса над 101%.
Д и а г н о з а Директното определяне на количеството м а с т н а т ъ
кан в организма е възможно, но е трудно приложимо в п р а к т и к а т а . За
определяне дебелината на кожната гънка се използват калипери. Чрез
калиперометрия на определени зони и съответни формули може да се
изчисли количеството м а с т н а тъкан. В амбулаторната практика се
използват нормативни таблици, представящи т е л е с н а т а маса и с т а н
д а р т н и т е отклонения по възраст и пол. Наднормена телесна маса се
диагностицира при надвишена средна норма + две с т а н д а р т н и о т к
лонения.
Лечение. З а т л ъ с т я в а н е т о е трудно лечимо състояние и дългот
райните резултати, постигнати с големи усилия о т с т р а н а на болен
и лекар, са незадоволителни. Терапевтичният подход включва:
Диета. Най-голямо приложение и м а т балансираните диети с уме
рено ограничаване на енергийния внос (с около 30% о т оптималните
дневни нужди), за да се изразходват постепенно собствените резерви
о т м а с т н а тъкан. Енергията се доставя о т оптимално количество
пълноценни белтъци, не по-малко о т 100g въглехидрати и ограничава
не на мазнините. В д и е т а т а трябва да б ъ д а т включвани д о с т а т ъ ч н о
витамини, минерални вещества и микроелементи. Увеличава се вно
с ъ т на баластни вещества.
Обръща се внимание на начина на хранене - б р о я т на храненията
77
се увеличава на 5-6. Децата трябва да се приучбат да се х р а н я т бавно

и да д ъ в ч а т продължително.
Повишена двигателна активност. Големите физически натовар
вания, които биха довели до бързо намаление на т е л е с н а т а маса, са
неприложими в д е т с к а т а възраст. Напълно реално е обаче .увеличава
не на енергийния разход със 150 kJ (630 kcal) дневно чрез физически уп
ражнения, увеличаващи сърдечната ч е с т о т а о т 80 до 130 удара в
1 min за около 20 min. Р е з у л т а т ъ т в края на годината ще бъде нама
ляване на м а с т н а т а т ъ к а н с 5 kg. Ако към т о в а се добави и един час
бързо ходене (5-6 km), ще се изразходва още толкова енергия и намале
нието на м а с т н а т а т ъ к а н ще се удвои.
Медикаментозното и оперативното лечение на з а т л ъ с т я в а н е т о
в д е т с к а т а възраст са неприложими. Тежките степени на з а т л ъ с т я
ване е уместно да се лекуват в специализирани стационарни отделе
ния.
Профилактика. Профилактиката на з а т л ъ с т я в а н е т о т р я б в а
да започва в кърмаческа възраст, когато се формира а п е т и т ъ т и се
създават хранителните навици. Препоръчва се:
- Естествено хранене поне до 4 - 6 месеца, при което д е т е т о само
регулира приема на храна. Захранването да с т а в а след 16-ата седми
ца.
- При изкуствено хранене да се спазва с т р и к т н о дозировката при
разтваряне на адаптираните млека, т ъ й к а т о по-концентрираните
разтвори засилват ж а ж д а т а и консумацията на повече храна.
- При деца с повишен а п е т и т и наднормена телесна маса т р я б в а
да се обръща внимание на начина на хранене - по-често и по-бавно, с
продължително дъвчене.
- Особено внимание се изисква при деца, принудително имобилизи-
рани и лишени о т движение.
- Хранителната промишленост трябва да произвежда подходящи
продукти с д о с т а т ъ ч н а информация за енергетичната им плътност.
- Да се осигуряват възможности за двигателна а к т и в н о с т на де
цата.
- При провеждане на профилактичните мероприятия амбулатор
н и я т лекар има основна роля. Той е отговорен за своевременното о т
криване на наднормената телесна маса, когато т о в а не само не т р е
вожи родителите, но дори ги радва. В тези случаи трябва внимателно
да се т ъ р с я т причините и да се предприемат мерки за т я х н о т о о т с
траняване.
78
ХШЮТРОФИЯ
Намаляването или изчезването на подкожната м а с т н а т ъ к а н и

понижаването на т е л е с н а т а маса с повече о т 15% спрямо оптимал
н а т а за с ъ о т в е т н и т е възраст и р ъ с т се означава к а т о хипотрофия
(за деца до 2-годишна възраст) или измършавяване (за по-големите де
ца). Н а й - т е ж к а т а степен на хипотрофия се означава к а т о атрофия,
а на измършавяването - к а т о маразъм.
Епидсмиология. У нас хипотрофичните деца са около V7c. Хипо-
т р о ф и я т а е по-честа сред д е ц а т а на някои малцинства и сред хрони
чно болните.
Етиология. Причините за възникване на хипотрофията б и в а т
екзогенни и ендогенни.
Към екзогенните причини спадат:
- Неправилно хранене - количествено или качествено недохранва
не.
При количественото недохранване д е т е т о получава недостатъч
но храна; не се задоволяват енергетичните му нужди.
При качественото недохранване е налице недостатъчен внос или
нарушен баланс на необходими за нормалното развитие хранителни
съставки.
- Инфекции. Всяко инфекциозно заболяване се отразява върху апе
т и т а на д е т е т о . При инфекции се смущават усвояването и оползот
воряването на хранителните вещества. К ъ р м а ч е т а т а и малките де
ца често боледуват. Ако на всеки два месеца д е т е т о боледува в про
дължение на десетина дни, през останалото време т р я б в а да поема
повече храна, за да се компенсират загубите. Ако т о в а не стане, нас
т ъ п в а хипотрофия. Особено неблагоприятно се о т р а з я в а т хронични
т е инфекции.
- Токсични фактори. Хроничните интоксикации (напр. хипервита-
миноза D, оловна интоксикация и др.) са свързани с упорито безапети-
т и е и причиняват хипотрофия. Най-често обаче т я настъпва при хро
нично пасивно тютюнопушене (табаконизъм).
- Грешки в режима на отглеждане и възпитанието на д е т е т о .
Към ендогенните за възникване на хипотрофията спадат:
- Аномалии в различни органи и системи.
- Малабсорбционен синдром в р е з у л т а т на първичен или по-често
на вторичен ензимен дефицит в храносмилателната система, муко-
висцидоза и др.
79
- Нарушения 6 обмяната на веществата: въглехидратна - диа

б е т , галактоземия, някои форми на гликогеноза; белтъчна - аминоа-
иидурия, цистиноза и др.; м а с т н а - тезауризмози; смесени - муколи-
пидози и др.
- Ендокринни заболявания: вродена хиперплазия на надбъбречните
жлези със солева загуба; хипертиреоидизъм и др.
При нашите условия най-честите причини за възникване на хипо-
трофия са инфекциите, следвани о т вродените аномалии. Алиментар-
н и т е фактори о т с т ъ п в а т на заден план.
Патогенеза. Патогенетичните механизми за възникване на хи-
п о т р о ф и я т а до голяма степен зависят о т причините. У всички хипо-
трофични деца се о т к р и в а т функционални отклонения най-често в
храносмилателната и централната нервна система, а т а к а също и в
о б м я н а т а на веществата.
К л а с и ф и к а ц и я н а хипотрофиите. В п р а к т и к а т а се използ
в а т различни класификации. Те се основават на етиологичния прин
цип. г3а амбулаторната практика най-подходяща е класификацията,
изградена съобразно най-съществените признаци - загубата на теле
сна маса и намаляването на подкожната м а с т н а т ъ к а н (табл. 11).
Таблица 11
К р и т е р и и з а класификации н а х и п о т р о ф и и т е
(по Хр. Михов, 1989)
II зчезване Намаление
Степен на п о д к о ж н а т а на т е л е с н а т а м а с а Ръст
мастна тъкан (в сравнение с н о р м а т а )
1 на г ъ р д и т е и корема 15 -20% нормален
II на г ъ р д и т е , корема 21-40% изостаВа
и крайниците
III по ц я л о т о т я л о . над 41% спира р а с т е ж а
вкл. и на л и ц е т о
К л и н и ч н а к а р т и н а . Тя зависи о т причината и с т е п е н т а на хи-

потрофията. В зависимост о т причините освен основните симпто
ми - намаляване на подкожната м а с т н а т ък ан и на т е л е с н а т а маса,
м о г а т да се о т к р и в а т и прояви на основното заболяване, причинява
що хипотрофията. Имунобиологичната реактивност на хипотрофи-
ч н и т е деца е понижена и т е боледуват о т чести интеркурентни ин
фекции, особено на храносмилателния т р а к т .
llfju х и п и т р о ф и я 1 cm. изчезва подкожната м а с т н а т ъ к а н на гър

д и т е и корема; при захващане на кожна гънка в т е з и области се зала
вя само кожа. К о ж а т а е 5леда с понижен тургор. Самочувствието на
д е т е т о обаче е все още задоволително. С ъ н я т му е спокоен. К о г а т о
х и п о т р о ф и я т а се дължи на гладуване, налице е неспокойствие и не-
п р е к ъ с н т ю смучене на п р ъ с т и т е . А п е т и т ъ т е о т н о с и т е л н о запа
зен.
Хипотрофил II cm. се характеризира с изчезване на п о д к о ж н а т а
м а с т н а т ъ к а н и по крайниците. К о ж а т а на б е д р а т а виси к а т о п о т у
ри. Ц в е т ъ т на к о ж а т а е бледосивкав. Д е т е т о е неспокойно и плачли
во, но о т време на време изпада в а п а т и я . Постепенно се з а г у б в а т
п р и д о б и т и т е преди т о в а навици и умения. Терморегулацията е сму
т е н а , д е ц а т а лесно се охлаждат и прегряват. А п е т и т ъ т е намален.
Х р а н а т а се приема насила и храненето ч е с т о се последва о т повръща
не. Изпражненията са нестабилни, з а п е к ъ т с изхождането на т . нар.
гладни изпражнения се редува с диария.
При х и п о т р о ф и л III cm. подкожната м а с т н а т ъ к а н изчезва по ця
л о т о т я л о , вкл. и по лицето. К о г а т о и з ч е з н а т възглавничките на
Bishatt в бузите, лицето придобива старчески изглед. К о ж а т а е сивка
ва, а лигавиците - бледи. По у с т н и т е има рагади - израз на хиповита-
миноза. Тургорът на к о ж а т а е силно намален и т я виси на гънки по
ц я л о т о т я л о . Д е т е т о лежи безучастно в леглото. Д и ш а н е т о е а р и т -
мично, с апноични паузи. Сърдечните тонове са приглушени. Пулсът е
забавен. К о р е м ъ т е балониран, през т ъ н к а т а чревна с т е н а се о ч е р т а
в а т чревни гънки. Налице е олигурия, а изпражненията са оскъдни,
ч е с т о течни. Телесната т е м п е р а т у р а е понижена. Това състо я н и е
з а с т р а ш а в а ж и в о т а и изисква спешно и интензивно лечение в с т а ц и
онарна обстановка.
Д и а г н о з а . Основен диагностичен критерий е намалението на по
д к о ж н а т а м а с т н а т ъ к а н , к о е т о се преценява по дебелината на кож
н а т а гънка. За диагнозата значение и м а т редовното проследяване на
тегловния п р и р а с т и с ъ п о с т а в я н е т о му с р ъ с т а . При наличие на хи-
потрофия е необходимо да се изясни причината за х и п о т р о ф и я т а -
чрез клиничен преглед и с ъ о т в е т н и параклинични изследвания.
Д и ф е р е н ц и а л н а д и а г н о з а . Недохранване и хипотрофия се диаг
н о с т и ц и р а т ч е с т о неправилно през първия месец след раждането, ка
т о не се взема под внимание физиологичното спадане на т е л е с н а т а
маса.
Д е ц а т а , родени с ниска телесна маса, са с намалена подкожна мас-
81
т н а т ъ к а н , но при оптимален тегловен прираст т е компенсират де
фицита преди края на годината.
Често за хипотрофични се обявяват дребните, хипопластични де
ца, които и м а т по-нисък ръст; т е л е с н а т а им маса обаче с ъ о т в е т с т
ва на ръста, подкожната м а с т н а т ък а н е нормална.
Лечение. Терапевтичният подход е комплексен. Той зависи о т при
ч и н а т а за хипотрофията, която трябва да бъде отстранена. Еднов
ременно с т о в а се провежда диетично лечение, к а т о се изхожда о т
причините за възникване на хипотрофията, функционалните възмо
жности на храносмилателната система и а п е т и т а на д е т е т о . Дие-
толечението се провежда в два етапа:
Първият е т а п се състои в определяне на т о л е р а н т н о с т т а към
храната. Предлага се храна, чиито количество и качество „покриват"
изискванията на основната обмяна - около 250 kJ (60 kcal/kg тел. м.),
доставяни чрез въглехидрати, пълноценни белтъци и лесно усвоими
масти. При деца в атрофия най-подходяща храна е майчината кърма.
При усвояване на поднесената храна, което проличава о т хоризонтал
ния ход на тегловната крива, количеството на храната постепенно
се увеличава и качеството се разнообразява.
В т о р и я т е т а п започва, когато поносимостта към храната е възс
тановена и а п е т и т ъ т е подобрен. Количеството на храната се увели
чава т а к а , че да надвишава с около 30% оптималните енергетични ну
жди, което с т а в а чрез увеличаване на лесно усвоимите мазнини. Пови
шава се и вносът на белтъци, за да се компенсират по-бързо загубите.
На практика се препоръчва следният принцип; през първия е т а п
д е т е т о се храни с храна, която по количество и качество отговаря
на неговата телесна маса, а през втория е т а п на календарната му
възраст.
Медикаментозната терапия включва: ензимотерапия - пепсин,
панкреатични ензими, солна киселина; витамини и стимулиращи сре
д с т в а - пчелно млечице, жен-шен и др. При по-големите деца м о г а т да
се използват отвари о т билки - питомен пелин, равнец и др., които
и м а т и психично въздействие.
П р о г н о з а т а на хипотрофията о т II и особено о т III cm. е небла
гоприятна поради понижената устойчивост спрямо инфекции.
110ЛЗИЛ11Л ЛИТЕРАТУРА
1 Д а м я н о в а , М. и с ъ т р . З а т л ъ с т я в а н е В д е т с к а т а възраст. (Под рср. ма М.
Дамянова). С., Мед. и физк., 1990, с. 99.
М и х о в , Хр. и с ъ т р . Ч е с т о т а и фа к тори на з а т л ъ с т я в а н е т о сред д е ц а т а
на 3-14 eoquiui 6 някои селища ма Пловдивски и Смолянски окръг. - Педиатрия,

XXIV, 1985, 2, с. 30.
Михов, Хр. Отслабване и измършавяване. В: Семиотика на д е т с к и т е болес
т и . (Под ред. на Хр. Михов). С., Мед. и физк., 1989, с. 62.
Станимирова, Н. и с ъ т р . Сравнителни епидемиологични проучвания на
з а т л ъ с т я в а н е т о в детско-юношеската възраст в гр. Плевен, IV най конгрес по
затлъстяване. Варна, 1988.
Edlund, В. et al. Attitudes to food, eating and dietary behaviour in 11-14 years old
Swedish children. - Acta Paediatrica, 83, 1994, p. 572.
Hager, A. Adipose tissue ceilularity in childhood in relation to development of obesity.
- Brit. Med. Bull., 37, 1981,3, p. 287.
Knittle, J. Obesity in Childhood.- J. ol'Fediart., 81, 1972, p. 1048.
ВИТАМИН D. ВИТАМИН D-НЕДОИМЪЧЕН РАХИТ
Витамин D е о т к р и т през 1922 г. о т McColuni и в продължение на

повече о т 70 години е о б е к т на проучвания, при к о и т о се р а з к р и в а т
много уникални свойства:
Стероидна х а р а к т е р и с т и к а на ви т ам и н D, ч и и т о основни д е й с т
вия наподобяват д е й с т в и я т а на с т е р о и д н и т е хормони.
Д о с т а в к а на в и т а м и н D не чрез х р а н а т а , к а к т о при другите ви
т а м и н и , а при облъчването на с т е р о л и т е в к о ж а т а с ултравиолето
в и т е лъчи о т слънчевия спектър.
Специфично действие на ви т ами н D в организма - след редица про
мени се с и н т е з и р а т форми, к о и т о о с ъ щ е с т в я в а т неговите биологич
ни функции. М е т а б о л и з м ъ т и д е й с т в и е т о на в и т а м и н D са предста
вени на фиг. 5.
Понастоящем е установено, че освен поддържането на калциево-
фосфорната хомеостаза в организма 1,25 (ОЩ, - в и т а м и н D ( т . нар.
в и т а м и н D-хормон) има и други биологични функции. О т к р и т и са ре
ц е п т о р и за в и т а м и н D-хормон в к л е т к и т е на мозъка, гонадите, с т о
маха, панкреаса, млечната жлеза, к о ж а т а и имунните клетки ( М Halik,
1992).
Изследванията in vitro и in vivo показват, че в и т а м и н D-хормонът
е антипролиферативен а г е н т и стимулира м а т у р а ц и я т а на клетки
т е , притежаващи с ъ о т в е т н и т е рецептори, вкл. и на Т-лимфоцити-
т е . Преди да н а с т ъ п и обаче а н т и п р о л и ф е р а т и в н и я т еф ек т, налице е
известно увеличение на синтеза на интерлевкин-2 и т о в а обуславя иму-
номодулаторния е ф е к т на ви т а ми н D-хормона (фиг. 6) (W. R a g b i e t al.,
1987). Предполагат се и други още не напълно изяснени действия на
ОБЩИ ПЕДИАТРИЧНИ ПРОБЛЕМИ 83
Слънчева с в е т л и н а
Кожа Храна
ВитаминD Витамин D
Черен ^25-хидроксилаза
дроб
Въбрек
1,25(ОН)вит.О 1-«;*иЯР0ксилаза
калцитриол
Ефекторен орган:
I
'4
К о с т и - осификация Т
ЧерНа - резороция на Са + + I 4
Бъбрек - реабсорбиия на HP0 4 - I 4
Фиг. Г). М е т а б о л и з ъ м и cjeücmBue н а в и т а м и н D
Интерферон
""п' | '[)лКж | и'- 1 / T . f e u m k a интерлевкин-2

М а к р о фа г Т-клетка
производство \ стимулация на
реиептори
Вит. D-хормон-калцитриол
ф и й . в. И м у н о м о д у л а т о р е н е ф е к т на в и т а м и н D хормон
Витамин D-хормона, к о й т о взаимодейства не само с я д р е н и т е рецеп

т о р и , контролирайки т р а н с к р и п ц и я т а и т р а н с л а ц и я т а на различни
протеини, но и повишава калциевото съдържание в к л е т к и т е , и про
меня фосфоинозитоловия метаболизъм.
В и т а м и н D-недоимък ЪъшикЪъ при т р и о б с т о я т е л с т в а :
1. Недостатъчно слънцеоблъчване, к о е т о е ч е с т о явление в с т р а
ни със с т у д е н климат, където б р о я т на слънчевите дни е малък. Този
ф а к т о р е валиден обаче и в с т р а н и с умерен климат, дори и в тропици
т е , к ъ д е т о поради с т р а х о т простуда, лоши битови условия и ниска
с а н и т а р н а култура при о т г л е ж д а н е т о на д е ц а т а не се използват ра
ционално слънчевите УВЛ.
2. Недостатъчен внос на витамин D с храната. В и тами н D се съ
държа в незначителни количества в обичайната д и е т а , особено в хра
н а т а на кърмачето. Количеството на в и т а м и н D в м а й ч и н а т а кърма
е в зависимост о т д и е т а т а и слънцеоблъчването на к ъ р м а ч к а т а и
варира о т 20 до 100 UI/1. Според S. Fonwn ^ / ^ с ъ д ъ р ж а н и е т о на ви
т а м и н D в м а й ч и н а т а кърма е средно 22 UI, а в к р а в е т о мляко - 14 UI/
1. т . е. дневните нужди на кърмачето, к о и т о са около 400 ÜI/1 (10 M g ) ,
не м о г а т да б ъ д а т задоволени. Във връзка с т о в а много о т а д а п т и р а
н и т е млека са обогатени с в и т а м и н D ( о т 400 до 1000 ÜI/1).
3. Нарушена резорбция на витамин I) и на стероли в ч е р в а т а при
различни форми на малабсорбция и малдигестия.
К л и н и ч н а т а и з я в а на дефицита на в и т а м и н D е т . нар. обикно
вен или в и т а м и н D-недоимъчен рахит. Въпреки че понастоящем чес
т о т а т а и т е ж е с т т а на в и т а м и н D-недоимъчния р а х и т са значител
но намалели, а в САЩ и Канада, където а д а п т и р а н и т е млека са задъл
ж и т е л н о обогатявани с в и т а м и н D, заболяването е практически лик
видирано (R. Chesney, 1987), в много с т р а н и на с в е т а , вкл. и у нас,
в и т а м и н D-недоимъчният р а х и т все още представлява медицински
проблем. Поради липса на общоприети диагностични критерии е т р у
дно да се определи неговата ч е с т о т а . С т о в а се о б я с н я в а т и значи
т е л н и т е колебания о т хиподиагностика до хипердиагностика, еднак
во вредни за д е т е т о . О т една с т р а н а , не се провежда лечение на забо
ляване, к о е т о се о т р а з я в а неблагоприятно върху р а з в и т и е т о , а о т
друга - прилагат се излишно високи и не безвредни дози в и т а м и н D и
се пропускат други заболявания, неправилно с ч и т а н и за р а х и т .
Д и а г н о з а т а на ви т ами н D-недоимъчния р а х и т се п о с т а в я въз
основа на:
1. Анамнестични данни за н е д о с т а т ъ ч н о образуване на в и т а м и н
85
D 6 к о ж а т а , н е д о с т а т ъ ч е н внос с х р а н а т а , с м у т е н а резорбция или

повишени нужди при:
- Деца, родени през есенно-зимните месеци, живеещи в нехигиенич
ни жилища, неподходящо обличани, системно лишавани о т ч и с т въз-
дух и слънце поради с т р а х о т простуда.
- Е с т е с т в е н о хранени и особено изкуствено хранени с краве мляко
или а д а п т и р а н и млека, к о и т о не са обогатени с в и т а м и н D.
- Нарушена резорбция на в и т а м и н Г.) в червата при хронични диа
рии о т различно е с т е с т в о .
- Повишени нужди о т в и т а м и н П при деца, родени с ниска телесна
маса и при к ъ р м а ч е т а с по-интензивен р а с т е ж .
2. К л и н и ч н и прояви от страна па нервната, костната, м у с к у л н а
та система и сухожилията:
- Неспокойствие, повишена нервно-мускулна възбудимост, к о я т о
се проявява със стряскаме при обичайни дразнения, обилно и з п о т я в а
не, червен дермографизъм, опадане на к о с а т а на т и л а .
- Меки, податливи ръбове на голямата фонтанела след 2-рия ме
сец, краниотабес, разширени метафизи на ребрата (рахитична брое-
нииа), разширени метафизи на к о с т и т е на предраменницата и на по-
дбедрицата (рахитични -гривни), натрупване на остеоидно вещество
в о б л а с т т а на ф р о н т а л н и т е т у б е р и (Сократово чело), на париетал-
н и т е т у б е р и (capyt nati/örme), или на челните и п а р и е т а л н и т е т у б е
ри (caput quadratum), деформации на гръдния кош - камбановиден, по
ради хлътване на ребрата т а м , където е заловена диафрагмата (Ха-
рисонова бразда), хлътване или изпъкване на г р ъ д н а т а к о с т , дефор
мации на т а з а и на долните крайници (genu valga или vara), неправил
но и/или забавено никнене на зъбите с дефекти в емайла.
М у с к у л н а хипотонил, к о я т о се изразява в голям и р а з л я т (жабеш
ки) корем, запек, забавено прохождане.
О т п у с к а н е на сухожилията, к о е т о заедно с х и п о т о н и я т а допри
нася за влошаване на с к е л е т н и т е деформации-- кифосколиоза, повише
на п о д в и ж н о с т на коленните и глезенните с т а в и , плоско стъпало.
3. Д а н н и т е за нарушена калциево-фосфорна хомеостаза са в зави
с и м о с т о т с т а д и я на рахита, т ъ й к а т о началната хипокалциемия в
р е з у л т а т о т дефицита на в и т а м и н D-хормон предизвиква а к т и в и р а
не на п а р а щ и т о в и д н и т е жлези с последваща повишена секреция на па-
р а т х о р м о н , к о й т о според R. Chesney (1987) увеличава освобождаване
т о на С а ' 4 и Н Р О - о т к о с т и т е , намалява излъчването на Са4 + и
НРО чрез у р и н а т а и стимулира 1,25-хидроксилазата; т о з и процес
о т своя с т р а н а предизвиква образуването на по-големи количества

витамин D-хормон, който пък повишава резорбцията на Са+ * и НРО^
в червата. Във връзка с посоченото н а с т ъ п в а т следните динамични
биохимични промени в зависимост о т стадия и т е ж е с т т а на заболя
ването (табл. 12).
Таблица 12
Биохимични промени Н з а в и с и м о с т
о т с т а д и я на р а х и т а
Стадий, т е ж е с т Ка \ций Фосфор Алкална ф о с ф а т а з а

ма р а х и т а (2,2-2,7 mmol/1) (0,96-1,98 mmol/1) (в з а в и с и м о с т о т
м е т о д а н а изследване)
I - р а н е н , лек леко п о н и ж е н нормален леко повишена
II - р а з г а р , нормален понижен повишена
средно т е ж ъ к
III - к ъ с е н , т е ж ъ к понижен понижен повишена
4. Рентгенови промени в костите. Характерна е остеопорозата

на к о с т и т е , но т я е късна проява. Ранен рентгенов признак е натру
пването на остеоидно вещество в о б л а с т т а на м е т а ф и з и т е на дъл
г и т е кости - т е се разширяват, повърхността им с т а в а конкавна и
неравна.
Въпреки разнообразието о т клинични прояви п р а к т и к а т а показ
ва, че липсва патогномоничен симптом и диагнозата витамин D-не-
доимъчен р а х и т трябва да се поставя въз основа на комплекс о т кли
нични симптоми, подкрепени о т изследване на Са, Р, алкална фосфа-
таза. Повишената а к т и в н о с т на алкалната фосфатаза е постоянна
находка и нормалните и стойности п о с т а в я т под съмнение диагно
з а т а витамин D-недоимъчен рахит. Съчетанието на т о з и лаборато
рен показател с данни за нивото на Са и Р позволява да се уточнява
с т а д и я т и да се оптимизира т е р а п е в т и ч н и я т подход. Рентгеновите
данни според американските автори (L Barnes, J992)имат голяма ди
агностична стойност. Европейските автори са no-резервирани в т о
ва отношение и с м я т а т , че диагнозата на витамин D-недоимъчния
р а х и т може да се поставя въз основа на клиничните и лабораторните
данни, без да се прибягва до рентгеново облъчване.
Хиподиагностиката на витамин D-недоимъчния рахит се дължи най-
често на повърхностно клинично изследване, при което се пропускат
87
неврологичните, к о с т н и т е и мускулните прояви на заболяването.

Х и п е р с щ а г н о с т и к а т а е р е з у л т а т о т неправилното тълкуване на
някои с у б е к т и в н и оплаквания и обективни с и м п т о м и , к о и т о непра
вилно се п р и е м а т за прояви на р а х и т :
Неспокойствието, плачливостта на м а л к о т о кърмаче м о г а т да се
д ъ л ж а т на много други причини (колики, неправилно хранене и о т г л е
ждане, заболяване).
Олисяването в о к ц и п и т а л н а т а област на г л а в а т а се среща ч е с т о
при деца, к о и т о н я м а т други прояви на р а х и т - т о з и признак не бива
да се надценява.
Краниотабсс може да се о т к р и в а през първите месеци о т ж и в о т а
в съседство с к о с т н и т е шевове и се означава к а т о синдром на крани
отабсс. Среща се в около една т р е т а о т децата, к о и т о л е ж а т продъл
ж и т е л н о време по гръб. Поради т о в а изолираният краниотабес през
п ъ р в и т е 4 месеца не може да се с ч и т а за сигурна проява на р а х и т ,
изискващ продължително приложение на високи дози в и т а м и н D (Л.
Бакалова и Л. Пенева, 1983; Р. Славова и Ж. Желев, 1993; L Harnes, 1992J.
Деформациите на гръдния кош под формата на pectus carinatus и
excavatus са аномалии в р а з в и т и е т о на гръдния кош и се наблюдават
и в други членове на семейството. Камбановидният гръден кош може
да се формира при хронична дихателна н е д о с т а т ъ ч н о с т .
Изкривяването на долните крайници под форма на genu valga или
vara може да бъде физиологично в ранна д е т с к а възраст и с времето
изчезва. По-значителни деформации се наблюдават при б о л е с т т а на
Hlount (tibia vara). При т о в а заболяване деформациите на долните край
ници з а п о ч в а т още в кърмаческа възраст и т р я б в а да се о т л и ч а в а т
о т р а х и т и ч н и т е деформации.
М у с к у л н а т а х и п о т о н и я може да се дължи на нервно-мускулни забо
лявания (мозъчен кръвоизлив у новородени, хипотонична церебрална
парализа, д е т с к а спинална атрофия, малкомозъчни т у м о р и , полира-
дикулоневрити и др.), с и с т е м н и заболявания (тризомия 21, хипотире-
оидизъм, гликогенози), редки синдроми {Pra de r -Willi, L e s h - N y h a n ,
Нfilers-Dan los, Lowe, Louis-Harr).
Плоското стъпало & физиологично през първите две години о т ж и
в о т а и не бива да се с ч и т а за с и м п т о м на р а х и т .
В диференциалнодиагностично отношение трябва да се и м а т пре
двид и другите форми на рахит, които не се дължат на дефицит на
витамин D: при т я х се открива смутен метаболизъм, при което е
невъзможно да се образува витамин D-хормон или е налице резистен-
т н о с т на к л е т к и т е спрямо витамин D-хормон поради дефекти в спе

цифичните рецептори (L. Finbcrg, 1994). Клинична картина, наподобя
ваща рахит, се наблюдава при метаболитни смущения с хипофосфа-
тем ия . Гореизброените заболявания се обединяват в г р у п а т а на т .
нар. витамин D-резистентен рахит, който се характеризира с липса
на ефект о т приложението на обичайни дози витамин D. В т е з и слу
чаи са необходими по-задълбочени лабораторни изследвания, вкл. и на
нивото на 25(ОН) - витамин D и 1,25(ОН)2 - витамин D, за което се
налага хоспитализация.
Лечението на витамин D-недоим ьчния р а х и т е комплексно. Със
т о и се във:
- Правилно отглеждане на д е т е т о в хигиенична слънчева с т а я с
достъп на свеж въздух. Рационално използване на слънчевите лъчи. По
дходящо за в ъ з р а с т т а облекло, което позволява свободни движения.
Масажът и гимнастиката трябва да бъдат неотменен елемент в дне
вния режим на д е т е т о .
- Храненето на кърмачето трябва да бъде рационално, к а т о пре
димство се дава на е с т е с т в е н о т о хранене. При невъзможност да се
кърми д е т е т о т р я б в а да се предпочитат адаптираните млека, обо
гатени с витамин D. Да се избягва прехранването с брашнени храни и
своевременно в д и е т а т а да се включват плодови сокове, плодови и зе
ленчукови пюрета, жълтък.
- През студените зимни месеци, когато липсва слънце, са полезни
ултравиолетовите облъчвания. Образуваният в к о ж а т а 7-дехидрохо-
лестерол се транспортира до черния дроб, където се метаоолизира до
25(ОН) - витамин D резервна форма. По т о з и начин се поддържа пос
тоянно ниво на 1-25{ОН).> - витамин D-хормон и в интервала между
облъчванията.
- Практически най-удобният начин за коригиране на витамин D-
недоимъка е з а м е с т и т е л н а т а терапия с витамин D, която се прила
га отдавна и е с доказан ефект. Използваната в миналото практика
на ежедневно перорално приложение, фракционирано и ударно лечение
с високи дози витамин D понастоящем се ревизира.
К а т о най-рационално се счита неколкоседмичното ежедневно при
лагане на витамин D в дози, значително по-ниски о т препоръчваните
в миналото, които бяха за:
Лек р а х и т - о т 4000 до 6000 U1.
Средно т е ж ъ к рахит - о т 8000 до 10 000 UI.
Тежък р а х и т —о т 10 000 до 20 000 UI (МИЗ, 1979).
89
Понастоящем се счита, че за лечението на витамин D-недоимъч-

ния р а х и т са достатъчни яозите, посочени в таблица 13.
Таблица 13
Лечение на р а х и т а с В и т а м и н D
Автори Лек рахит Средно тежък Тежък рахит

(UI) рахит (UI) (UI)
Л. Б а к а л о в а и Л. П е н е в а (1983)
Р. С л а в о в а и Ж . Ж е л е в (1983) 2000-4000 4000-6000 6000-10 000
Е. Rossi a n d К. Z u p p i n g e r (1989) 5000 7000 10 000
М. M u c k a i e t al. (1989) 2000 3000-4000 5000
L. David (1992) 2000 3000-4000 5000
Пероралният внос благоприятства постъпването на калциферола

през r. рогtoe в черния дроб, където се метаболизира в 25ЮН) - в и т а
мин D. Последният се свързва с един протеин и образуваният комп
лекс 25(ОН) - витамин D + протеин е резервната форма на витамин
D, к о я т о се складира в различни тъкани. Този е м о т и в ъ т и за прилага
н е т о на ударни дози витамин D (300 000 или 600 000) за определен ин
тервал о т време. Ефективността на този начин на внасяне на в и т а
мин L) и особено неговата безвредност са обаче съмнителни. Някои
автори (М. Mughal et a i , 1987; Е. Rossi, К. Zuppinger, JVM; W. Plenert et
a/., i.9Wизследват метаболизма на витамин D и калциевата хомеос-
т а з а у кърмачета, получавали през у с т а т а ударна доза витамин D
о т 600 000 UI или 120 000 UI.
При 33 о т 34 изследвани деца, получавали 600 000 UI витамин D, т е
у с т а н о в я в а т нарастване на серумното ниво на 25(ОН) - витамин D,
което превишава горната граница на нормата о т 120 nmol/1. В също
т о време не се открива повишаване на нивото на 1,25(ОН).2 - витамин
Г), който е а к т и в н и я т метаболит на витамин D. Вместо него се уве
личават другите метаболити: 24,25(ОН)2- витамин D и 25,26(ОН)2 -
витамин D, които не са активни по отношение на калциево-фосфор
н а т а обмяна. Серумното ниво на калция е също повишено, к а т о при
т р и деца т о надвишава 3 mmol/l. Подобни изменения се у с т а н о в я в а т
и при внасянето на 120 000 UI витамин D. Въз основа на т е з и данни
а в т о р и т е предупреждават, че ударните дози витамин D к р и я т рис
кове о т хиперкалциемия и калциурия и препоръчват по-физиологичен
90
режим за внос на витамин D. В заключение може да се препоръча след

н а т а схема за лечение на витамин D-дефицитния рахит:
При леките форми на рахит, каквито са повечето - ежедневно пе-
рорално по 3000 - 4000 UI в продължение на 6 седмици. При средно т е ж
к и т е форми - 5000 - 6000 UI и при т е ж к и т е - 7000 - 8000 UI витамин D,
след което дозата се намалява наполовина за още няколко месеца. При
рахитогенната т е т а н и я , която понастоящем е вече рядкост, може
да се предписва по-висока доза витамин D - до 10 000. с добавка на
калций (lg/24h).
П р о ф и л а к т и к а на витамин D-недоимъчния рахит. Вътреутро-
бното развитие на скелета зависи о т анаболните процеси през после
д н и т е 2-3 месеца на бременността. Ежедневното натрупване на кал
ций в к о с т и т е се оценява на 120-150 mg/kg тел. маса. Този калций,
неорганичният фосфор и магнезият се д о с т а в я т о т м а й к а т а чрез ак
тивен т р а н с п о р т през плацентата. Проучени са фето-матерински-
т е взаимоотношения на витамин D и неговите метаболити. Устано
вено е, че нивото на 25ЮН) - витамин D и на 1,25( ОН), - витамин D е
по-ниско в кръв о т пъпната вена, отколкото в майчината кръв и че 7-
дехидрохолестеролът може да се хидролизира в п л а ц е н т а т а до 25(ОН)
- витамин D. О т казаното следва, че допълнителният внос на в и т а
мин D у бременна жена, особено в райони с недостатъчно слънцеогря-
ване и бедна на стероли диета, е уместно и повишава нивото на 25(ОН)
- витамин D у плода, чийто бъбрек е в състояние да го трансформира
в 1,25( ОН),) - витамин D (Е. Delvin et a i , 1992). Е. Rossi и К. Zappinger
(1989), обаче предупреждават, че допълнителният внос на витамин D
у бременната жена преминава плацентарната бариера непроменен и
може да предизвика хиперкалциемия у плода. Изхождайки о т т е з и с т а
новища, може да се приеме к а т о правилна препоръката, формулирана
в методичното указание на МНЗ о т 1979 г.: на бременните жени да се
дава допълнително витамин D по 1000 UI дневно през последните т р и
месеца на бременността, ако т я съвпада с есенно-зимния сезон.
След раждането дневните нужди на кърмачето о т витамин D са
400 Ш. Това количество може да се образува в к о ж а т а при редовно из
лагане на слънце, което е най-физиологичният, но за съжаление труд
но осъществим в страни с умерен климат начин за профилактика на
рахита. Алтернатива е обогатяването на обичайната кърмаческа хра
на - млякото, с витамин D. Понастоящем повечето о т съвременни
т е адаптирани млека се обогатяват с витамин D. Адаптираните мле
ка се използват за храна и при кърмачета на възраст 6-12 месеца (мле-
91
ка за в т о р а т а възраст). Те з а п о ч в а т да се използват и у нас. Е с т е с т

вено х р анените деца са изложени също на в и т а м и н D-недоимък. З а т о
ва на п р а к т и к а е най-удобно да се в н а с я т ежедневно по 500-1000 ÜI
в и т а м и н D. Това не е проблем, т ъ й к а т о са налице подходящи препа
р а т и на в и т а м и н D:
Vitamin П, oleosum, флакони по 10 ml (1 капка = 1000 ü l j ;
Deavit, флакони по 10 ml (1 капка = 1100 UI);
Vigantol, флакони по 10 ml (1 капка = 666 UI);
Vigo note ten, т а б л е т к и П т а б л е т к а = 1000 Ш).
Д о с т а т ъ ч н о е м а й к а т а да добавя по една капка о т посочените
разтвори към млякото, с к о е т о храни д е т е т о , т а к а , к а к т о го подсла
жда.
У нас е възприето профилактичният внос на в и т а м и н D да започ
ва към края на първия месец о т жи вот а , между 25-ия и 30-ия ден. До
т о г а в а се р а з ч и т а на преминалия трансплацентарно в и т а м и н D и
образувания резерв под ф о р м а т а на 25(ОН) - в и т а м и н D + протеин.
Този резерв обаче не винаги е налице и з а т о в а L. David (1992) препоръч
ва п р о ф и л а к т и к а т а с в и т а м и н D да започва по-рано. У преждевремен
но родените деца с ниска телесна маса т о в а е правило. При т я х про
ф и л а к т и ч н а т а доза в и т а м и н D т р я б в а да бъде двойно по-голяма и да
се с ъ ч е т а в а с внос на калций, т ъ й к а т о калциевият метаболизъм и
р а с т е ж ъ т при т е з и деца са по-интензивни. След п ъ р в а т а година ви-
т а м и н о п р о ф и л а к т и к а т а на р а х и т а може да се провежда само през
есенно-зимните месеци.
Прилагането на големи дози ви т а ми н D - ударен м е т о д на профи
л а к т и к а (120 000, 300 000 или 600 000 UI) е нефизиологично и най-малко
ефективно (МИЗ, W74). Освен че е ф е к т и в н о с т т а на м е т о д а е съмни
т е л н а са възможни и неблагоприятни последици о т хиперкалциемия и
калциурия (L. Saunier, 1942). Неблагоприятните последици са сигурно
установени о т W, Plenert и с ъ т р . (1984). Това налага към „ударна про
филактика", к а к т о и към „ударно лечение" да се прибягва само в изк
лючителни случаи; не бива т а з и п р а к т и к а да бъде рутинна, к а к т о е
досега в някои д е т с к и консултации.
'За комплекса о т профилактични мерки освен в и т а м и н D са необхо
дими още:
• Ч и с т въздух и слънчево облъчване винаги, к о г а т о е възможно.
• Рационално хранене, за предпочитане —е с т е с т в е н о .
• Системно провеждане на закалителни процедури, масаж и гимнас
тика.
• Предпазване о т о с т р и респираторни и други инфекции.

При т а к ъ в комплексен профилактичен подход е напълно възможно
ликвидирането на витамин D-недоимъчния р а х и т к а т о ч е с т о заболя
ване; р е з у л т а т и т е са безспорни в Западна Европа, САЩ, Канада и
Япония.
ПОЛЗВА! 1Л ЛИТЕРАТУРА
Бакалова, Лм Л. Пенева - Рахит и рахитоподобни състояния. В; Клшшческая
педиатрия. Том I. (Под peij иа Бр. Братанов). С., Мед. и фичк., 1983, с. 469.
МНЗ. Методично указание за профилактика и лечение ма рахита. В; Норма
т и в н и актове на майчиното и д е т с к о т о здравеопазване. 20.ХИ. 1979.
Славова, P., Ж Желев. Обикновен рахит. Р а х и т и рахитоподобни състоя
ния С.ч Ме() и физк., 1983, с. 95.
Harness. L. Rickets and vit. D deficiency. In: Nelson Textbook of Pediatrics, XIV
ed. Ed. Behrman. Philadelphia, Saunders & Co, 1992, p. 143.
Chesney, R. Nutrition in Bone Diesease. In: Pediatric Nutrition. Eds R. Grand et
al. Boston, Butterworths, 1987, p. 730.
David, L. Common Vit. D. deficiency Rickets. In: Rickets, 21-st Nestle Nutrition
Workshop. Nestle Nutr. Services, Switzerland, Vevey, 1992, p. 14.
Dolvin, E. et. al. Placental Transfer of Vit. Dand Minerals. In: Rickets. 21-st Nestle
Nutrition Workshop. Nestle Nutr. Services. Switzerland. Vevey, 1992, p. 11.
Einberg, L. Rickets - Another genetic cause. J. of Pediatrics, 1994,124, p. 927.
Fonion, S. Infant's Nutrition, II ed.. Philadelphia, Saunders & Co, 1977.
Holik, M. Phothosyntesis, Metabolism and Biologic Actions of Vit. D. In: Rickets,
21-st Nestle Nutrition Workshop. Nestle Nutr. Services. Switzerland. Vevey, 1992, p. 1.
Mughal. M. e t al. Metabolic bone disorders, Vit. D deficiency Rickets. In: Current
Therapy in Pediatrics - 2 Eds H. Eichenweld et al. Toronto, В. C. Decker Inc., 1989,
p. 239.
Paunier, L. Prevention of Rickets. In: Rickets, 21-st Nestle Nutrition Workshop.
Nestle Nutr. Services. Switzerland, Vevey, 1992, p. 29.
Plenert, W. et. al. Studies on the prevention of Vit. D deficiency Rickets by high
doses Vit. D. Paper of the 4-th UNEPSA Conference. Erfurt, 1984.
Ragby, W. e t al. Regulation of lymphokine production and human T-Iymphocite
activation by 1,25 hydroxivitamin D:t. - J. Clin. Inv., 70, 1987, p. 1659.
Rossi, E. and K. Zuppinger. Bum. П^-недоимъчен рахит. In: Pediatric, III ed.
Ed. E. Rossi. - Thieme, 1989. (превод на бълг.). C., Мед. и фичк., с. 158.
ФЕБРИЛНО ДЕТЕ
Повишена е т е л е с н а т а т е м п е р а т у р а над 37 0С при аксиларно и над

37,8 0С при ректално и букално измерване (М. Kleiman, 1984). Повише
н а т а телесна т е м п е р а т у р а е ч е с т о първи и дори единствен с и м п т о м
93
на много заболявания, който безпокои д е т е т о , тревожи родителите

и ги принуждава да т ъ р с я т педиатрична помощ. Агенцията за здрав
на политика и изследвания (AHCRP) в САЩ финансира проучване в на
ционален мащаб на фебрилитета в кърмаческата и р а н н а т а детска
възраст с цел да се д а д а т насоки за диагноза и терапевтично поведе
ние при т а з и ч е с т а патология (P. McCarthy, 1994).
Регулация н а телесната температура. Човекът спада към
топлокръвните организми, т . е. т о й е способен да поддържа постоян
на телесна т е м п е р а т у р а в твърде тесни граници 36,8 ± 1,0оС при рек-
тално измерване независимо о т т е м п е р а т у р а т а на околната среда.
Регулацията на т е л е с н а т а температура се осъществява главно, но
не единствено о т центъра на терморегулацията, който се намира в
предната ч а с т на хипоталамуса. Под негово въздействие при пови
шаване на т е л е с н а т а т е м п е р а т у р а се увеличава топлоизлъчването
и/или се намалява топлопродукцията в организма. Обратно, при по
нижаване на т е л е с н а т а температура се увеличава топлопродукция
т а и се намалява топлоизлъчването, т а к а че т е л е с н а т а т е м п е р а т у
ра о с т а в а във физиологични граници. Мри патологични състояния мо
г а т да б ъ д а т измервани стойности над физиологичните, подложени
на колебания в зависимост о т :
- Часовете на денонощието - т е л е с н а т а температура е най-нис
ка към 3 часа през н о щ т а и най-висока - около 17 часа след обяд.
- Физическата активност.
- Температурата на околната среда. При охлаждане р е к т а л н а т а
т е м п е р а т у р а може да спада до 36'С, а при прегряване - да се повиша
ва до 380С.
Етиология н а повишената телесна температура. Причи
н и т е за повишаване на т е л е с н а т а температура над физиологични
т е граници м о г а т да бъдат о т инфекциозно и неинфекциозно естес
тво. В процеса на еволюцията фебрилната реакция е възникнала пре
ди всичко в отговор на проникване 6 организма на патогенни микро
организми и на т е х н и т е токсини. 1елесната температура обаче мо
же да се повишава и при попадане или образуване в организма на ве
щества в р е з у л т а т на алергични, токсични, имунни и автоимунни
реакции, ендокринни смущения и малигнени заболявания (сх. 3).
IId fjioi'eHC'ja на noduuicHa та телесна телтература. Пови
шаването на т е л е с н а т а температура под въздействието на първич
н и т е пирогенни вещества о т инфекциозен и неинфекциозен произход
възниква в р е з у л т а т на:
94 НИКОЛА М У М Д Ж И Б В . АМБУЛАТОРНА ПЕДИАТРИЯ
Схема 3
Етиологични ф а к т о р и и патофизиология на повишената
телесна температура
- Увеличена топлопродукция в организма и/или намалено топлоо

т д а в а н е о т организма към околната среда.
Топло продукция т а при физиологични условия се осъществява глав
но за с м е т к а на о б м я н а т а на в е щ е с т в а т а . Около 5% о т ен ер г и я та,
к о я т о д е т е т о получава чрез х р а н а т а , се изразходва за поддържане на
т е л е с н а т а т е м п е р а т у р а във физиологични граници. При патологич
ни условия топлопродукцията се осъществява по т р и механизма:
Топлопродукция без треперене, к о я т о е функция на к а ф я в а т а мас
т н а т ъ к а н . Последната е много добре р а з в и т а у новородени и с възра
с т т а постепенно намалява, за да изчезне напълно при по-големите
деца.
Топлопродукция с треперене. Тя се осъществява о т неволеви мус-
95
кулни съкращения, при к о и т о образуваната енергия се превръща из

цяло в т о п л и н а . У новородени и к ъ р м а ч е т а т о з и механизъм не е добре
регулиран. Гой или не се включва, или може да се проявява к а т о т о н и -
чно-клоничен гърч.
А к т и в и р а н е на хипоталамо-хипофизарно-тиреоидната с и с т е м а ,
при к о е т о чрез повишаване н и в о т о на т и р е о и д н и т е хормони се увели
чава о с н о в н а т а обмяна.
• ТI'оплоопгдавансто-излъчването на топлина през к о ж а т а и лига
в и ц и т е , се променя в широки граници в зависимост о т т е м п е р а т у р а
т а , в л а ж н о с т т а и движението на околния въздух. При ниска околна
т е м п е р а т у р а кръвоносните съдове на к о ж а т а и видимите лигавици и
най-вече а р т е р и о л и т е се съкращават т а к а , че к р ъ в т а се насочва к ъ м
в ъ т р е ш н и т е органи. Това се б л а г о п р и я т с т в а и о т о т в а р я н е т о на ар-
терио-венозните шънтове. По т о з и начин к о ж а т а и в и д и м и т е лига
вици п о л у ч а в а т по-малко кръв и в околната среда се излъчва по-малко
топлина.
З н а ч е н и е п а п о в и ш е н а т а т е л е с н а т е м п е р а т у р а . Повише
н а т а телесна т е м п е р а т у р а е сигнал за близките и лекаря за заболя
ване у д е т е т о . С изключение на случаите на топлинен и слънчев удар,
к о г а т о п о в и ш е н а т а телесна т е м п е р а т у р а е болест, в о с т а н а л и т е
случаи т я е само с и м п т о м на болест. Има д о с т а т ъ ч н о основание да
се с м я т а , че повишената телесна т е м п е р а т у р а е един о т приспосо
б и т е л н и т е механизми за преживяване на т о п л о к р ъ в н и т е организми
при неблагоприятни условия и най-вече при заболяване, т ъ й к а т о ;
- П о в и ш е н а т а телесна т е м п е р а т у р а п о т и с к а р а з в и т и е т о на ня
кои микроорганизми: Spirocheta pallida, Str. pneumoniae, Neisseria
gonorrhoea, вируси.
- П о в и ш е н а т а телесна т е м п е р а т у р а стимулира имунния о т г о
вор чрез повишаване б а к т е р и ц и д н а т а а к т и в н о с т на л е в к о ц и т и т е .
- Ф е б р и л и т е т ъ т осигурява физически покой за болното дете, т ъ й
к а т о т о се ч у в с т в а неразположено, отпаднало и предпочита да лежи.
- А н а л и з ъ т на т е м п е р а т у р н а т а крива помага за изясняване на ди
а г н о з а т а , за проследяване на заболяването и за оценка ефекта о т ле
чението.
Наред с т о з и положителен ефект повишената телесна темпера
т у р а има и неблагоприятни последици:
- Причинява н е п р и я т н и усещания, д е т е т о се ч у в с т в а отпаднало,
с понижено настроение, капризно е. Н а р у ш а в а т се с ъ н я т и а п е т и
т ъ т му.
96
- Влияе неблагоприятно върху м е т а б о л и т н и т е процеси, к а т о ги

повишава.
- Обременява допълнително сърдечно-съдовата и ди хате л н ата си
стема.
- Нарушава функциите на ЦНС и може да предизвика фебрилен гърч.
Тези благоприятни и неблагоприятни последици д а в а т основание
да се постави въпросът: „Какво е повишената телесна т е м п е р а т у р а
- приятел или враг9" Няма еднозначен отговор на т о з и въпрос, при
едни о б с т о я т е л с т в а т я може да бъде полезна, а в други да вреди на
болното дете. Тези обстоятелства т р я б в а да се и м а т предвид при
терапевтичния подход, в който нормализирането на повишената т е
лесна т е м п е р а т у р а не бива да бъде самоцел.
Д и а г н о с т и ч е н подход при повишена телесна т е м п е р а т у
ра. Важна задача на амбулаторния лекар, който оказва медицинска
помощ на фебрилно дете, е да измери т е м п е р а т у р а т а му и да изясни
причината за фебрилитета. Постига се чрез обстоен клиничен прег
лед и целенасочени параклинични изследвания.
Анамнеза. Пълното и системно събиране на анамнестичните дан
ни е основа за изясняване на диагнозата. Специално внимание изиск
ват:
• Началото, времетраенето, с т е п е н т а и динамиката на повишена
т а т е м пе р а т у р а .
• Поведението на д е т е т о : отпадналост, сънливост, възбуда, неспо
койствие, плач.
• Състоянието на а п е т и т а , наличието на жажда.
• Оплакванията, насочващи към засягане на дихателната система.
• Гаденето, повръщането, диарията.
• Кожните обриви.
• Ч е с т о т а т а на микциите, видът на урината, дизуричните оплак
вания.
• Главоболието.
• Болките при пасивни и активни движения в с т а в и т е , к о с т и т е , му
скулите.
• Наличието на локални субективни оплаквания: болки в гърлото, уши
т е , смущения в гълтането, промени в гласа, болки в корема и др.
• Данните за епидемиологичен к о н т а к т .
• Оценката на състоянието на д е т е т о в динамика - о т с т р а н а на
97
близките - подобряване, влошаване, липса на промяна.

Обективно изследване. Обстойният преглед на всички органи и си
с т е м и е о т голямо значение за установяване причината на фебрили-
т е т а . Особено внимание трябва да се обръща на:
Оощото състояние на д е т е т о . Тежкото и много т е ж к о т о общо
състояние насочват към застрашаващо живота заболяване и нала
г а т спешни диагностично-лечебни мерки.
Наличието на инфекциозно огнище в дихателната, храносмилател
н а т а , пикочоотделителната, нервната система, опорно-двигателния
а п а р а т , лимфните възли, кожата.
Задълбочения анализ на неспецифичните симптоми (жълтеница,
лимфаденопатия, хепатоспленомегалия, анемия, хеморагии и др.).
Откриването на характерни за определени заболявания симпто
ми и констелации о т симптоми (напр. увеличените лимфни възли в
съчетание с лакунарна ангина, хепатоспленомегалия, лек о т о к по кле
пачите насочват към инфекциозна мононуклеоза; лимфаденитът, ко
н ю н к т и в и т ъ т в съчетание със с т о м а т и т , еритема и залющване на
к о ж а т а по дланите и с т ъ п а л а т а насочва към болестта на Kawasaki;
дори една а ф т а по лигавицата на у с т а т а може да обясни повишената
телесна температура).
Нараклипичните изследвания, които са рутинни при всяко феб-
рилно дете, особено в случаите, когато диагнозата не е изяснена, са:
СУЕ, левкоцити с диференциална кръвна картина (вж. Някои хемато-
логични аспекти на инфекциозните заболявания в д е т с к а т а възраст),
урина (белтък и седимент).
Анализът на клиничните и параклиничнитеданни има за цел:
- Да изясни дали се отнася за тежко, застрашаващо живота боле
с т н о състояние или е налице патология, която не застрашава непос
редствено живота.
—При незастрашаващо непосредствено живота заболяване да ре
ши дали се касае за инфекциозна или неинфекциозна причина за пови
шаване на т е л е с н а т а температура.
- Да открие инфекциозното огнище, когато е налице инфекциозен
синдром, или да насочи педиатъра към инфекциозно заболяване с неи
зяснена причина.
—Специално внимание изискват децата под двегодишна възраст,
чиято т е м п е р а т у р а е по-висока о т 390С, левкоцитите са над 20 000
или под 5000 (сх. 4).
Повишена телесна т е м п е р а т у р а п р и инфекциозни забо-
л я в а н и я с н е и з я с н е н о и н ф е к ц и о з н о огнище. Тези случаи предс

т а в л я в а т т р у д е н диагностичен проблем и н а л а г а т да се мисли за:
Начален стадий на инфекциозно заболяване, к о г а т о са налице по
вишена т е м п е р а т у р а и други общи симптоми, но л и п с в а т х а р а к т е р
н и т е за дадено заболяване прояви. Известно е, че т е м п е р а т у р а т а мо
же да предхожда с няколко часа другите симптоми на инфекциозните
заболявания. В т а к и в а случаи проследяването на болното д е т е в след
в а щ и т е дни изяснява диагнозата.
Окултна бактериемия. У известен процент о т д е ц а т а с бактери-
емия л и п с в а т х а р а к т е р н и т е за сепсис симптоми. З а с е г н а т и т е са пре
димно деца до 2-годишна възра ст . Най-чести причинители са Str.
pneumoniae и Haemophilus inßuenzae. Диагнозата се п о с т а в я чрез о т к
риване на причинителя в хемокултура. Индикации за изследване на
кръв за хемокултура са:
- т е л е с н а т е м п е р а т у р а над 390С без изяснена причина;
- в ъ з р а с т на д е т е т о под 2 години;
- левкоцитоза над 15 000 или под 5000 в 1 uL кръв;
- данни за епидемиологичен к о н т а к т с болни или носители на Str.
pneumoniae или Haemophilus inßuenzae;
- наличие на вроден или придобит имунен дефицит.
О к у л т н а т а бактериемия изисква стационарно лечение.
Неспецифичните фебрилии състояния според J. Cherry (1992) са
н а й - ч е с т а т а манифестация на Коксаки и ЕСНО-вирусните инфекции.
Началото на заболяването е остро, без продроми, с повишаване на
т е м п е р а т у р а т а , съпроводено с о т п а д н а л о с т и б е з а п е т и т и е , а у по-
големите деца - и с главоболие. Т е м п е р а т у р а т а варира о т 38 до 40ГС
и т р а е о т един до ш е с т дни (средно - т р и дни), к а т о понякога има
двувълнов ход с 1-2 афебрилни дни. В началото на заболяването може
да има гадене и повръщане, а в следващите дни - изхождане на по-
редки изпражнения. При обективното изследване не се о т к р и в а т па
тологични изменения, вкл. и възпалителни прояви о т с т р а н а на гор
н и т е дихателни пътища. Независимо о т т о в а при амбулаторния пре
глед на р о д и т е л и т е обикновено се казва, че д е т е т о има „зачервено
гърло"! Р у т и н н и т е лабораторни изследвания (кръвна к а р т и н а , СУЕ,
урина) не п о к а з в а т отклонения о т н о р м а т а .
Наличието на инфекциозен синдром без обективна находка насочва
към „неясно т е м п е р а т у р н о състояние", но т е м п е р а т у р а т а спада и
с ъ с т о я н и е т о се подобрява за една седмица. Нормалната кръвна кар
т и н а и СУЕ д а в а т основание да се подозира вирусна инфекция, но ней-
Схема 4
Причини за повишена т е л е с н а т е м п е р а т у р а Ü д е т с к а т а В ъ з р а с т
НИКОЛА МУМДЖИЕВ . АМБУЛАТОРНА ПЕДИАТРИЯ
н о т о е с т е с т в о не може да се уточни в амбулаторни условия. Лечени

е т о е симптоматично, с антипиретиии. На практика обаче неспеии-
фичните фебрилни състояния са повод за приложение на антибиоти
ци, вкл. на широкоспектърни или на комбинации о т антибиотици. Про
т и ч а н е т о е благоприятно, но високата т е м п е р а т у р а може да преди
звиква фебрилни гърчове. Прогнозата е добра.
Повишена т е л е с н а т е м п е р а т у р а от неясен произход. М.
Lorin и И. Feigin (1992) предлагат термина повишена телесна темпе
ратура о т неясен произход, когато ф е б р и л и т е т ъ т персистира пове
че о т осем дни, но с клиничните и рутинните параклинични изследва
ния не може да се открие действителната или предполагаемата при
чина. П р а к т и к а т а показва, че обикновено не се касае за редки заболя
вания (диенцефални смущения, хронична оловна интоксикация, синд
ром на Behcet и др.). Допълнителните изследвания и наблюдението в
болнична обстановка налагат извода, че в 50 и повече процента фебри
л и т е т ъ т се дължи на инфекция - синузит, уроинфекция, салмонелоза,
туберкулоза, спирохетоза и др.; на второ м я с т о по ч е с т о т а следват
алергичните, имунните и автоимунните заболявания. Сравнително
рядко се о т к р и в а т малигнени заболявания. В около 20(7( причината за
повишената температура остава неизяснена и някои автори с ч и т а т ,
че се касае за термоневроза. Прогнозата в т е з и случаи е добра и с
времето т е м п е р а т у р а т а се нормализира.
Д и а г н о с т и ч н и я т подход при болни с повишена т е м п е р а т у р а
о т неизяснен произход освен динамичното наблюдение изисква и по-
широк спектър о т параклинични изследвания, поради което се препо
ръчва хоспитализация.
Иикненето на зъбите у кърмачетата е често обвинявано за реди
ца патологични симптоми и най-често за повишена температура. Това
схващане д а т и р а още о т времето на Хипократ, който учи, че по вре
ме на никненето на зъбите се явява сърбеж по венците, повишава се
т е м п е р а т у р а т а , изпражненията с т а в а т по-редки, д е т е т о може да
изпадне в гърч. Нещо повече, данните за умиранията в Лондон през
1842 г. с о ч а т к а т о причина за с м ъ р т т а на 4,8% о т к ъ р м а ч е т а т а ни
кненето на зъбите! Съвременното становище, основаващо се на наб
людения и анализ на литературните данни, е, че никненето на зъби
т е е физиологичен процес, т о не причинява патологични смущения и
не може да бъде обяснение за фебрилитета. L. Jaber и сътр. (1992) про
следяват т е л е с н а т а температура при 46 здрави кърмачета преди и
по време на никненето на първите зъби. Р е к т а л н а т а т е м п е р а т у р а у
101
43 о т д е ц а т а е до 37,40С u само npu т р и о т т я х - 37,50C. В деня на

поникването на з ъ б и т е при 15 о т д е ц а т а т е м п е р а т у р а е > 380С при
р е к т а л н о изследване. О т т е з и р е з у л т а т и се праби избодът, че никне-
н е т о на з ъ б и т е може да обяснява повишената т е м п е р а т у р а . Необхо
димо е обаче т е з и данни да б ъ д а т потвърдени и при други изследва
ния, преди да б ъ д а т п р и е т и к а т о достоверни. Д е н т и ц и я т а не бива да
се с ч и т а причина за ф е б р и л и т е т и крие опасност о т пропускане на
заболяване.
Т е р а п и и н а п о в и ш е н а т а т е л е с н а т е м п е р а т у р а . Най-ефи-
касно е етиологичното лечение, чрез к о е т о се о т с т р а н я в а причина
т а . В н а ш а т а амбулаторна практика, а и не само в нея, при наличие
на повишена телесна т е м п е р а т у р а се прилагат антибиотици. Аргу
м е н т и т е - ф е б р и л и т е т ъ т е най-често израз на инфекция, а т а з и ин
фекция може да бъде бактериална, не м о г а т да б ъ д а т оспорени, но в
д е й с т в и т е л н о с т или не винаги повишението на т е м п е р а т у р а е израз
на инфекция или, ако има инфекция, т о т я в д е т с к а т а в ъ з р а с т е най-
ч е с т о вирусна. З а т о в а е неуместно а н т и б и о т и ц и т е и химиотерапев-
т и ц и т е да се използват к а т о антипиретици!
Кога е оправдана а н т и б и о т и ч н а т а т е р а п и я при фебрилно д е т е ?
- При наличие на клинични и параклинични данни за бактериална
инфекция.
- При съмнение за бактериална инфекция у д е т е на в ъ з р а с т под 2
години при т е м п е р а т у р а над 39СС, левкоцитоза над 15 000 с неутрофи-
лия и олевяване, СУЕ над 30 mm/h. В т е з и случаи т р я б в а да се предпо
ч и т а т а н т и б и о т и ц и , ефективни срещу Str. pneumoniae - Penicillin,
Ospen, и Haemophilus influenzae - Ampicillin, Augmentin, Amoxiclav,
Unasyn, Linnat.
- При т е ж к о обидо състояние и симптоми, з а с т р а ш а в а ш ^ ж и в о т а
на д е т е т о , при наличие на инфекциозен синдром.
В о с т а н а л и т е случаи обезпокояващата д е т е т о висока т е м п е р а
т у р а т р я б в а да се лекува със си мп т ома т и ч н и средства. Използвани
т е в п р а к т и к а т а възможности за понижаване на т е л е с н а т а т е м п е
р а т у р а се о т н а с я т до увеличаване на т о п л о о т д а в а н е т о чрез.
Медикаменти физикални методи

Amidopyrin (Amidophen, Осигуряване на
Pyramidon). физически покой.
Acetaminophen (Paracetamol). Влажни обтривания.
Ас. acetylsalicilicum (Acetysal, Aspirin). Влажни обвивания.
2 0 2 НИКОЛА М У М Д Ж И Е В . АМБУЛАТОРНА ПЕДИАТРИЯ g f b
Aniidopyrin (Amidophen, Pyramidon). Дозата е 25 mg/kg тел. маса,

разпределени В 4-6 приема. Увеличава се топлоотдаването през кожа
т а . Урината с т а в а малиновочервена о т излъчвания м е т а б о л и т - ру-
безонова киселина. Страничните явления са редки (алергични обриви,
гадене, повръщане, гранулоцитопения). Този антипиретик обаче се спи
ра о т производство и няма да се прилага в п р а к т и к а т а .
Acctaminop/ien (Paracetamol) и др. Дозата е 30-40 mg/kg тел. маса,
разпределени в 4-6 приема. Увеличава се топлоотдаването през кожа
т а . Използва се к а т о основен антипиретик в САЩ. Страничните яв
ления са: хемолиза, токсичен х е п а т и т , интерстициален нефрит.
Ac. acetylsaIicilicum (AceUjsal, Aspirin). Дозата е 30-50 mg/kg тел. маса,
разпределени в 4-6 приема. Усилва топлоотдаването през кожата. При
деца до 3-годишна възраст има опасност о т салицилово отравяне по
ради недостатъчно гликорониране и сулфатиране на салициловия йон
в черния дроб. Установена е безспорна връзка между приложението на
Ac. a cetylsa Iicily сит при вирусни инфекции (грип) и възникването на
синдрома на Rayе (Е. Hurwitz et al., 1987).
Noramidopyrin (Analgin, Novalgin) се използва често, но не съвсем
оправдано к а т о антипиретик в д е т с к а т а възраст, т ъ й к а т о негово
т о основно действие е болкоуспокояващо. Той причинява чести алер
гични реакции, хемолитична анемия, потиска хемопоезата. Противо
показан е при кърмачета под 6-месечна възраст. Не го препоръчваме
к а т о антипиретик изобщо в д е т с к а т а възраст; при проучване на стра
ничните лекарствени явления у нас аналгинът се нарежда на едно о т
първите м е с т а к а т о причинител на лекарствена болест.
Какво се казва ла родители, чисто дете е е повишена те
лесна температура.
Трябва да се обяснява, че т е м п е р а т у р а т а не е болест, а симптом
на болест.
Аксиларното или ингвиналното измерване на т е м п е р а т у р а т а е че
с т о неточно, особено при малки деца, затова измерването т р я б в а да
бъде ректално (евент. букално). При него нормалната телесна т е м
пература е до 37,80С (М. Kleiman, 1984).
Антипиретичните средства м о г а т да понижават повишената
т е м п е р а т у р а и да о т с т р а н я в а т някои неприятни усещания, но не
лекуват самото заболяване.
фебрилното д е т е се нуждае о т повече т е ч н о с т и и ж а ж д а т а му
т р я б в а да се задоволява; т о обаче не бива да се насилва да приема
храна, т ъ й к а т о а п е т и т ъ т е намален.
О Б Щ И ПЕДИАТРИЧНИ ПРОБЛЕМИ 103
Фебрилен гърч може cja възникне при температура над 38,50С (ак-
силарно измерена), и т о в началото на заболяването, когато се пови
шава т е л е с н а т а температура.
Бързо понижаване на т е л е с н а т а температура може да се постига
чрез влажно обтриване или обвиване. Те обаче д е й с т в а т краткотрай
но. Антипиретиците д е й с т в а т по-бавно, след около 30-40 min, но ефе
к т ъ т е по-продължителен, уместно е комбинирането на физикални-
т е и медикаментозните методи за понижаване на високата телесна
температура.
Хладките бани и клизмите с хладка вода не бива да се прилагат: т е
се понасят зле о т д е ц а т а и к р и я т опасност о т настъпване на ко
лапс.
C h e r r y , J . Enteroviruses. In: Textbook o f Pediatric Infectious Diseases, vol. 2. Ill
ed. Eds R. Feigin a n d J. Cherry, Philadelphia, VV. B. Saunders & Co, 1992, p. 1713.
D i n a r e l l o , C., S. Wolff. Causes o f fever in men. - New Engl. J. Med., 298, 1978,
p. 607.
H u r w i t z , E. e t a l Public h e a l t h s t a n d y o f Raye's s y n d r o m e a n d medications. -
JAMA, 257, 1987, p. 1905.
J a b e r , L. e t a l . Fever associated with teething. - Arch, of Dis. in Childhood, 67,
1992, p. 233.
K l e i m a n , M. Fever. In: Ambulatory Pediatrics. III ed. Eds M. Green & R. Haggerty,
Philadelphia. VV. B. S a u n d e r s & Co, 1984, p. 110.
L o r i n , M., R. Feigin. Fever of unknown origin. In: Textbook o f Pediatric infectious
diseases, III ed. Eds R. Feigin & J. Cherry. Philadelphia. VV. B. S a u n d e r s & Co, 1992,
p. 1016.
M c C a r t h y , P . Research in primary care. - J. of Pediatrics, 125, 1994, p. 400.
ПСИХО СОЦИАЛНИ ПЕДИАТРИЧНИ ПРОБЛЕМИ
СИНДРОМ НЛ МАЛТРЕТИРАНОТО Д Е Т Е
Синдромът на малтретираното дете (бито и поругано дете) (СМД)

включва физически и психически тормоз, сексуални издевателства, ка
к т о и небрежно и жестоко отношение, които увреждат здравето на
д е т е т о и нарушават здравното му благополучие.
Чсстота. Жестокото отношение на човека към себеподобните
си, вкл. и към д е ц а т а датира о т библейски времена. С развитието на
цивилизацията нараства и ц е н н о с т т а на децата, които се ограждат
с все по-голямо внимание и по-специални грижи. За съжаление все още
отношението към децата о т страна на родителите, близките и об
щ е с т в о т о не с ъ о т в е т с т в а на т е х н и т е нужди и не винаги съдейства
за социалното, интелектуалното, емоционалното и физическото им
развитие. Това обстоятелство налага създаването на международни
и национални закони за закрила на децата.
Синдромът на б и т о т о д е т е е описан и е най-добре изз^ен в САЩ
(F. Silverman, 1953; С. Кетре et а/., 1962\ Според •!. Hughes и J. Hunter
(1984), където около 60 000 деца са подлагани ежегодно на физически
насилия и около 3000 о т т я х умират. Зад всяко диагностицирано фи
зическо насилие обаче има по няколко недиагностицирани. Още по-го
лям е б р о я т на децата, подлагани на емоционален тормоз, на невни
мателно и небрежно отношение.
Етиология
• Основен фактор е състоянието и поведението на родителите. Пси
хологичните и психиатричните изследвания показват, че само 10%
о т т я х са психично болни. В повечето случаи се касае за лица с
антисоциални прояви, които к а т о деца също са били обект на пси
хически и физически тормоз. Значителна ч а с т о т т я х са алкохоли
ци. наркомани или психопати. Значение има и семейният с т а т у с
на родителите - разведени родители, самотна майка, мащеха или
втори баща.
• Социалният с т а т у с на семейството играе важна роля за възник
ване на синдрома. В повечето о т случаите са налице материални
затруднения, които влошават обстановката. Неблагоприятно се
отразява безработицата особено на бащата, който е принуден да
прекарва по-голяма ч а с т о т времето си вкъщи.
9 ПСИХО-СОЦИАЛНИ ПЕДИАТРИЧНИ ПРОБЛЕМИ 10 5
• На физически и морален тормоз са подложени нежеланите деца 6

семейството, хронично болните, недъгавите, капризните и хипе-
р а к т и в н и т е , к а к т о и такиба с минимални церебрални увреждания
(вЖ. Смущения ßучилищното обучение на децапю).
• Значение се отдава на нарушените взаимоотношения между ро
дителите, между м а й к а т а и детето. Особено чести са т е при де
ца, родени с ниска телесна маса, отглеждани В интензивни отделе
ния, където м а й к а т а няма възможност да к о н т а к т у в а с д е т е т о ,
при хронично болни, к о и т о се лекуват продължително в болници.
Известна роля играе и изкуственото хранене о т най-ранна въз
раст, зашото липсва психологичният ефект на кърменето - един
о т ф а к т о р и т е за създаване на нормални взаимоотношения между
майка и дете.
• Физическият побой над д е т е т о в 90% о т случаите е дело на роди
т е л и т е : майка - своя или маидеха, и баща - истински или втори, в
Ь % - на приятеля на майката, в А (7с - на друго лице, което се грижи
за д е т е т о , и в 1% - на б р а т я т а и сестрите. Сексуалните издева
т е л с т в а се проявяват под най-различни форми о т странници, в т о
рия баща и рядко - о т приятеля на майката.
Форми на синдрома па малтретираното дете. Синдромът
може да се проявява по следния начин:
• Физически побой. Нанасят се травми на д е т е т о о т възрастен, кой
т о обикновено се грижи за него. Травмите в тези случаи надвиша
в а т далече границите на обикновените наказания с възпитател
на цел.
• Емоционален тормоз. Това е най-разпространената проява на СМД.
Обикновено се съчетава с физически наказания, но може да се при
лага и самостоятелно. Изразява се в постоянни заплахи, непрекъс
н а т о се н а т я к в а на д е т е т о , че е лошо, непослушно или глупаво,
затваря се в т ъ м н и помещения и др.
• Сексуални издевателства. Те се проявяват под различни форми и
т я х н а ж е р т в а са малки момичета.
• Умишлено измъчване с глад. Това е едно о т най-жестоките издева
т е л с т в а върху д е т е т о : предприема се обикновено спрямо недъга
ви и хронично болни с цел да бъдат постепенно умъртвени. 1 акива
деца б и в а т оставяни и неподходящо облечени или голи на студа.
• Недостатъчни грижи за безопасността на детето. Децата до дВе
години изискват постоянен надзор, за да се избягват случайни ин-
1 0 6 НИКОЛА М У М Д Ж И Е В . АМБУЛАТОРНА ПЕДИАТРИЯ
циденши. Сами продъ.\жително време не бива да се о с т а в я т и по-

големи деца. Безотговорното оставяне на д е ц а т а сами или на гри
ж и т е на други деца е проява на небрежно отношение и може да има
фатални последици - предизвикване на пожар и изгаряне или заду
шаване, т е ж к и травми о т падане и др.
• Умишленото отравяне с големи дози лекарства или алкохол е рядко
в д е т с к а т а възраст. Много по-често т е з и инциденти се д ъ л ж а т
на небрежното отношение на възрастните.
• Безотговорно отношение при лечение на болни деца. То се среща
често, особено при децата на малцинствени групи. Трудно е да се
разграничат умишлените постъпки, които з а с т р а ш а в а т здраве
т о и ж и в о т а на д е т е т о , о т неправилната оценка на състоянието
о т с т р а н а на родители с ниска култура, които о т к а з в а т диагнос
тични и терапевтични процедури, хоспитализация, не с п а з в а т ре
жима на болното дете, не купуват, а не д а в а т дори и безплатните
лекарства, прибягват до нетрадиционни, понякога жестоки начи
ни на лечение. Когато родителите о т к а з в а т медицинска помощ за
недъгави и хронично болни деца, може да се подозира злонамере
ност.
К л и н и ч н и п р о я в и на с и н д р о м а н а м а л т р е т и р а н о т о д е
то. Клиничните прояви на СМД се изразяват въъв физически уврежда
ния, психо-емоционален тормоз, сексуални издевателства, умъртвя
ване.
• физическите увреждания са под форма на синини, разкъсване на
меките тъкани, фрактури, хеморагии и изгаряния. Синините са
най-честата обективна находка. Хараюперното за т я х е, че са раз
положени на необичайни за случайните травми места: бузи, седа
лище, страничните части на гръдния кош, по ши ята. Самонараня-
в а н и я т а на д е ц а т а са най-често по подбедриците, л а к т и т е , чело
т о , носа. Синините при побой и м а т конфигурация, насочваща към
използваните средства: пръчка, еластичен предмет, плесница, юм
рук. Нарушаването ц е л о с т т а на т ъ к а н и т е се среща по-рядко, т ъ й
к а т о обикновено се използват т ъ п и предмети. Фрактурите обаче
са чести - в около 15% о т б и т и т е деца. Те б и в а т единични или
множествени. Засягат дългите, черепните кости и ребрата. Осо
бено опасни са т р а в м и т е по главата, които предизвикват мозъч
ни кръвоизливи, и по корема, които се усложняват с руптура на
паренхимни и кухи органи. Изгарянията по к о ж а т а са най-често
107
о т запалена цигара. Ге и м а т кръгла форма и сб ид етел стб а т за

садизма на извършителя.
• Сексуалните издевателства се характеризират със синини, охлу-
звания и разкъсвания в гениталната област, съчетани с хемора-
гии. Понякога м огат да се о т к р и я т следи о т ухапвания.
• Измършавяването до маразъм, особено при деца над двегодишна
възраст, е съмнително за умишлено недохранване.
• Психо-емоционалният тормоз съпътства всички форми на СМД.
Децата с т а в а т страхливи, напрегнати, непрекъснато очакващи
неприятности. Обикновено са много тихи и кротки, но могат да
б ъ д а т и двигателно неспокойни. Характерно е, че т е са индифе
рентни към ласки, т ъ й като не са свикнали с тях. Липсва им и оби
чайната игривост, децата са тъжни и никога не се усмихват. При
посягане към т я х уплашено се отдръпват. При тези деца по-често
се среша ношно напикаване, заекване, разстройства в съня и агре
сивност към други деца.
Д и а г н о з а н а с и н д р о м а н а м а л т р е т и р а н о т о д е т е . Диагно
з а т а се основава на клиничния преглед, но не може да се разчита мно
го на разказа на родителите, които се о п и т в а т да скрият своето же
стоко или небрежно отношение спрямо д е т е т о и отклоняват внима
нието към самонараняване, отказ о т храна или други подобни. Лека
р я т трябва да насочва активно разпита и да изяснява:
- Кога е възникнал „инцидентът", по повод на който се търси ме
дицинска помощ?
- Кой се е грижил за д е т е т о в момента на инцидента.
- Точния механизъм на инцидента.
- Състоянието на д е т е т о след „инцидента", кой и как му е оказал
непосредствена помощ.
Отговорите на т е з и въпроси са често противоречиви и неправдо
подобни —означават се като синдром „Барон Мюнхаузсн". Трява да се
има предвид, че при действително нещастен случай се търси веднага
медицинска помощ, докато при умишлено нараняване това става след
известно време.
Обективното изследване още на пръв поглед установява лошата
хигиена на д е т е т о , признаците на лошо хранене, неподходящото за
сезона, лошо поддържано облекло. Децата са апатични, необичайно т и
хи и страхливи.
При огледа на кожата личат синини, рани и следи о т изгаряния.
108
При палпация може да се о т к р и я т признаци за увреждане на к о с т и т е

или на коремните органи. При съмнение за СМД със следи о т физичес
ко насилие се н а л а г а т рентгенография, КТ на мозъка, ехография на
коремните органи и евентуално - гинекологичен преглед.
Налице са някои о т следните данни:
- Д е т е т о обвинява възрастния. Това е възможно при по-големи де
ца.
- Е д и н и я т родител обвинява другия.
- В ъ з р а с т н и я т сам признава, че е м а л т р е т и р а л д е т е т о .
- О б е к т и в н а т а находка не отговаря на описанието, дадено о т въз
растния.
- Характерна рентгенова находка.
- Необясними субдурални хематоми и увреждания на коремни орга-
- При умишлено измъчване с глад е характерно бързото възстано

вяване на т е л е с н а т а маса при добро хранене.
Д и ф е р е н ц и а л н а д и а г н о з а при с и н д р о м а н а м а л т р е т и р а
н о т о д е т е . СМД е труден в диференциалнодиагностично отноше
ние. Във всички случаи е необходимо да се о б с ъ д я т в ъ з м о ж н о с т и т е за
случайно нараняване, за невротични прояви у д е т е т о : с т р а х л и в о с т ,
с т е с н и т е л н о с т или обратно - агресивност. При маразъм т р я б в а да
се изключват други причини (хронична диария, туберкулоза, диабет).
В случаите със сексуални издевателства да се мисли и за преждевре
менен п у б е р т е т . При подозрение за умишлено о т р а в я н е т р я б в а да се
изключват случайните инциденти, предизвикани о т невнимание; при
т я х р о д и т е л и т е са много разтревожени, склонни са към самообвине
ния и т ъ р с я т незабавно медицинска помощ.
П о в е д е н и е п р и д е ц а с ъ с СМД, Диагностицирането на СМД с т а
ва обикновено в амбулаторна обстановка и изисква т а к т , умение и
т ъ р п е н и е о т с т р а н а на лекаря. Прибързаните обвинения по адрес на
р о д и т е л и т е са е с т е с т в е н а реакция, но не подпомагат диагнозата.
При сигурни или съмнителни данни за наличие на СМД се налага хоспи
т а л и з а ц и я с оглед установяване и на други поражения, смяна на обс
т а н о в к а т а , в к о я т о е м а л т р е т и р а н о д е т е т о , провеждане на компле
ксно лечение.
Изпраща се известие до с ъ о т в е т н и т е правозащитни органи - по
лиция, прокуратура.
Другите деца в с е м е й с т в о т о също т р я б в а внимателно да б ъ д а т
изследвани, т ъ й к а т о в 10-20% о т случаите и т е са м а л т р е т и р а н и .
ПСИХО-СОЦИАЛНИ ПЕДИАТРИЧНИ ПРОБЛЕМИ
109
Р о д и т е л и т е на деца със С М Д подлежат на психиатрично и психо

логично освидетелстване, за да се реши може ли д е т е т о да се върне в
с е м е й с т в о т о , или се налага да бъде настанено в д е т с к о заведение.
П р о ф и л а к т и к а н а с и н д р о м а н а м а л т р е т и р а н о т о qemc. В
е ж е д н е в н а т а си п р а к т и к а л е к а р я т често се среща с родители, к о и т о
не п о л а г а т грижи за своите деца. Това са обикновено семейства на
алкохолици, на лица с други противообществени прояви или семейст
ва, в к о и т о липсват нормални отношения и взаимно уважение между
родителите. Д е ц а т а в т а к и в а семейства, хронично болните и недъга
в и т е са рисков к о н т и н г е н т и т р я б в а да бъдат а к т и в н о наблюдавани
о т здравните работници, още повече че родителите им се о т н а с я т
пренебрежително към с ъ в е т и т е на лекари и сестри, не съблюдават
е л е м е н т а р н и т е изисквания на хигиената и г р и ж и т е за д е т е т о , избя
г в а т профилактичните прегледи и имунизациите.
При първите признаци на небрежно отношение спрямо д е т е т о е
необходимо да се в з е м а т мерки за избягване на п о - т е ж к и последици в
с ъ о т в е т с т в и е със з а к о н и т е в с т р а н а т а .
Момиченце на 1,5 години. М а й к а т а е омъжена п о в т о р н о и со г р и ж и за

още две деца. В т о р и я т баща е 23-годишен, безработен и пияница. Преди
т р и дни се завръща вкъщи пиян и без видим повод започва уа бие д е т е т о с
плесници и юмруци по л и ц е т о и главата. Ио време на побоя т о сърцеразди
р а т е л н о пищи, но след т о в а у т и х в а . С т а в а отпаднало и сънливо. О т к а з в а
храна и т е ч н о с т и . Има синини по лицето. По т о з и повод е отведено на
лекар: а н а м н е с т и ч н и т е данни са за падане о т стол. Л е к а р я т се усъмнява
в д о с т о в е р н о с т т а на т е з и сведения и насочва д е т е т о за хоспитализация.
При о б е к т и в н о т о изследване освен к о н т у з и и т е на л и ц е т о и г л а в а т а се
у с т а н о в я в а т т р и кръгли рани с д и а м е т ъ р 5 mm по к о ж а т а на гръдния
кош — следи о т изгаряне с цигара. Д в и ж е н и я т а в л я в а т а тазобедрена с т а
ва са ограничени и болезнени. Р е н т г е н о г р а ф и я т а на л я в а т а тазобеурена
с т а в а не показва патологични промени, но при рентгенография на черепа
се о т к р и в а ф р а к т у р а на основата на черепа. Провежда се лечение о т н а ч а л о
в нербно-хирургическа, а след т о в а и в д е т с к а клиника. М а й к а т а заявява, че
не е в с ъ с т о я н и е да се г р и ж и повече за д е т е т о и предлага да бъде дадено на
и с т и н с к и я му баща. При разговор с него се установява, че и т о й не е в със
т о я н и е да се г р и ж и за него. Д е т е т о е н а с т а н е н о в Д М Д по социални индика
ции.
В представения случай е налице класическа к а р т и н а на СМД. Д е т е

т о е м а л т р е т и р а н о о т втория баща, к о й т о е безработен и пияница.
Измъчвано с побой и с горяща цигара. Р е н т г е н о г р а ф и я т а на черепа
разкрива неподозирана фрактура. Родителите, к а к т о обикновено в по

добни случаи, скриват истинската причина за т р а в м и т е . В т а к и в а
случаи най-уместно е да се потърси начин за извеждане на пострада
лото д е т е о т семейната обстановка, която заплашва здравето и жи
в о т а му.
Прогнозата на СМД зависи о т т е ж е с т т а на причинените физи
чески увреждания и психическата травма, но най-вече - о т възможно
с т т а да се осигури на д е т е т о отглеждане в благоприятна обстанов
ка.
К е т р е , С. e t al. The battered child syndrome. - J. A. M. A., 181, 1962, p. 17.
H u g h e s . J., J. Hunter. Child abuse and neglect. In: Synopsis o f Pediatrics, VI ed.
Eds J. Hughes & J. Griffits. St. Louis (USA), C. V. Mosby Co, 1984, p. 220.
S i l v e r m a n , F. The rentgen manifestations o f unrecognised skeletal trauma in
infants. - Am. J. Roentgenol., 69,1953, p. 403.
ДЕЦА НЛ РАЗВЕДЕНИ РОДИТЕЛИ
През последните години разводите зачестиха и у нас. За периода

о т 1980 до 1991 г. са разтрогнати 151 000 брака - по 12 567 средно годи
шно. О т 1990 г. се наблюдава известно намаление, но т о се дължи на
рязкото намаление на браковете - докато през 1980 г. на 5,3 брака се
пада 1 развод, през 1991 г. съотношението е вече 4,4:1 (НЦЗИ, 1993).
Тези данни показват, че около 10 000 деиа ежегодно се лишават о т
единия си родител. Това привлича вниманието не само на социолози и
психолози, но и на лекари, които трябва да се справят с последиците
о т развода на родителите върху развитието и поведението на деца
та.
Мнозинството о т децата преживяват развода преди 18-годишна
възраст. Проспективните проучвания на J. Wellerstein (1985) показ
в а т , че въздействието на родителската раздяла оказва значително
влияние върху живота и поведението им в продължение на години, а
понякога - до т я х н о т о пълнолетие.
Ефектът от развода върху д е т е т о е многостранен и продължите
лен. Според R. Feiner и L. Тегге (1987) moü се дължи не толкова на само
т о разтрогване на брака, колкото на процесите и с ъ б и т и я т а , които
го п р е д ш е с т в а т и последват. Основните източници на стрес, който
смуидава приспособяването на д е т е т о към новата обстановка след
111
развода, са:
Продължаващият и след развода конфликт ме^кду съпрузите.
- Поведението на родителите спрямо д е т е т о .
- Новият брак на родителя, който се грижи за д е т е т о .
- В ъ з р а с т т а и полът на д е т е т о .
Обикновено конфликтът между съпрузите, който предшества раз
вода, не приключва с него. Враждебните отношения между родители
т е налагат агресивно решаване на проблемите. Възпитанието на де
т е т о се влошава, контролът върху него се понижава, понякога лошо
т о поведение на д е т е т о цели да отвлече вниманието на родителите
о т конфликта помежду им.
О т гледна точка на д е т е т о разводът е свързван със загубата на
единия родител - обикновено на бащата. За много деца т а з и загуба е
напълно реална, т ъ й като значителен процент о т бащите прекъс
в а т к о н т а к т и т е си с децата или ги намаляват до минимум. Наруша
ва се к о н т а к т ъ т и с родителя, при когото т о живее - обикновено
майката, която поема всички ангажименти по поддържане на семей
с т в о т о . В т е з и случаи д е т е т о се предоставя на грижите на дядото и
бабата, ако ги има, или на д е т с к а т а градина и училището. Отноше
нието на родителя, на когото е присъдено д е т е т о , е решаващо за по-
бързото и по-безболезненото изживяване на последиците о т развода.
Според Е. Hetherington (1989) топлото и ласкаво отношение о т стра
на на а в т о р и т е т е н родител, ползващ се с любовта на д е т е т о , улес
нява а д ап т ац и я т а и за 1-2 години проблемите в поведението, възник
нали при развода, постепенно изчезват.
Определянето на родителя, при който ще остане д е т е т о след раз
трогване на брака, и на правилата за контакти с другия родител са
един о т най-стресовите моменти за д е т е т о . Понастоящем в повече
т о страни, включително и у нас, законът, изхождайки о т „интереси
т е на детето", го оставя на грижите на майката. Вземат се обаче
под внимание и други обстоятелства, които са о т к о м п е т е н т н о с т т а
на съда, к а т о не бива да се пренебрегва и желанието на самото д е т е .
Когато майката се омъжва отново, възникват нови проблеми за
д е т е т о . Е. Hetherington (1989) установява, че през първите две години
на повторния брак както момчетата, така и момичетата и м а т за
труднения в приспособяването към новия член на семейството. Мом
ч е т а т а се а д а п т и р а т по-бързо към втория баща, докато момичета
т а го възприемат по-трудно —често възниква непреодолим конфликт
между дъщерята и нейния втори баща.
Общоприето е мнението, че при развод м о м ч е т а т а са по-раними

о т м о м и ч е т а т а . В д е й с т в и т е л н о с т обаче разликата в реакииите на
д в а т а пола се о т н а с я не толкова до т я х н а т а т е ж е с т , колкото до
т е х н и я вид. М о м ч е т а т а р е а г и р а т по-често с изявени неконтролира
ни о т р и ц а т е л н и реакции и агресия, к о и т о п р а в я т по-голямо в п е ч а т
ление в сравнение с реакциите на м о м и ч е т а т а , к о и т о обикновено се
д ъ р ж а т к а т о и н т р а в е р т н и . При разтрогване на брака в п о - р а н н а т а
в ъ з р а с т м о м ч е т а т а загубват своя „модел", д о к а т о за м о м и ч е т а т а
значението на б а щ а т а н а р а с т в а по време на п у б е р т е т а и след него.
Различни са и реакциите на д е ц а т а в зависимост о т в ъ з р а с т т а .
По-малките, до В-годишна възраст, п р о я в я в а т пасивност по време на
конфликта между родителите. По-големите, над 9-годишна в ъ з р а с т ,
са по-активни и ч е с т о в з е м а т с т р а н а (J. Johnston et a I., 1985).
В р е з у л т а т на с т р е с о в и т е ситуации, предхождащи, с ъ п ъ т с т в а
щи и последващи развода, възникват различни отклонения в поведени
е т о , к о и т о за щ а с т и е в повечето о т случаите са преходни.
При м а л к и т е деца е налице обикновено регресия в нервно-психичес
к о т о р а з в и т и е и се загубват п р и д о б и т и т е вече навици. Възникват
енуреза и/или енкопреза, анорексия, смущения в съня, повишена възбу-
д и м о с т , агресивни наклонности (хапене, удряне). Д е ц а т а в училищна
в ъ з р а с т и м а т проблеми в обучението - б я г а т о т училище, понижа
в а т успеха си. М о м и ч е т а т а са т ъ ж н и , с чувство за вина и понижено
самочувствие, а м о м ч е т а т а са раздразнителни и агресивни. И при два
т а пола може да има различни соматични оплаквания и да се обост-
р я т хронични заболявания ( а с т м а , д и а б е т и др.). П о д р а с т в а щ и т е са
депримирани, безсилни, у с а м о т я в а т се, с т р а н я т о т приятели, сра
м у в а т се о т п о с т ъ п к а т а на р о д и т е л и т е си.
Какъв да бъде терапевтичният подход?
Необходимо е да се помага на р о д и т е л и т е и на д е т е т о , за да нама
л я т до минимум неблагоприятните за него последици. С. Schroeder и
В. Gordon (1991) предлагат следния подход:
• На д е т е т о в р а з т р о г в а щ о т о се семейство т р я б в а да се съобщи по
подходящ начин за предстоящия развод. То т р я б в а да бъде уведо
мено в спокойна обстановка и о т д в а м а т а родители няколко дни
преди д е й с т в и т е л н а т а раздяла. Така д е т е т о ще проявява с в о и т е
ч у в с т в а и реакции постепенно. Емоциите о т с т р а н а на родители
т е по време на т о з и разговор т р я б в а да се избягват, з а щ о т о про
в о к и р а т подобни емоции и у д е т е т о . Д е ц а т а т р я б в а да н а у ч а т
как ще п р о т и ч а и с какво ще се промени т е х н и я т начин на ж и в о т
113
след разтрогване на брака.
Лекарят е длъжен, без да бземе с т р а н а 6 конфликта между родите
лите, да им обясняба неблагоприятното бъздейстбие на разбода
върху д е т е т о и да ги съветва как да свеждат до минимум последи
ците. В т о в а отношение най-голямо значение има щаденето на
д е т е т о , което не бива да се използва к а т о с т р а н а в конфликта. То
не бива да бъде и повод за продължаване и изостряне на конфликта
между родителите след развода.
• При повторно омъжване на майката, която се грижи за д е т е т о ,
най-добрата т а к т и к а о т с т р а н а на новия баща е в началото да не
се опитва да контролира поведението на д е т е т о ; т о й т р я б в а да
установява приятелски взаимоотношения с него, оказвайки всес
т р а н н а подкрепа на майката. Б а щ а т а може да изпълнява своите
родителски функции, след к а т о е спечелил доверието и уважението
на д е т е т о .
• Близките - дядо, баба, други роднини, учителите, съседите, т р я б
ва да се с т р е м я т да з а п а з я т обстановката, навиците и обичайни
т е дейности на д е т е т о непроменени.
• Д е ц а т а на разведените родители, които и м а т оплаквания (корем
ни болки, енуреза, енкопреза и др.), изискват щателен преглед за
изключване на евентуални органични причини. В повечето о т слу
ч а и т е обаче т е са р е з у л т а т на психичен стрес и с неговото прео
доляване изчезват.
Касае се за 6-годишно момиченце па интелигентни родители - м а й к а т а

- учителка, б а щ а т а - музикант, които са в бракоразводен процес. Предс
т о и решение на съда кой о т р о д и т е л и т е да се грижи за д е т е т о . Понасто
ящем т о о с т а в а при м а й к а т а и съгласно уговорката б а щ а т а го взема в
неделя. По повод на закашляне б а щ а т а търси лекарска помощ; при р е н т г е
нография на б е л и т е дробове се диагностицира пневмония. Майката е обви
нена, че не полага д о с т а т ъ ч н о грижи за д е т е т о . Обвинението ще се изпол
зва к а т о а р г у м е н т пред съуа. През следващите дни обаче майката т ъ р с и
други консултации; след повторна рентгенография и кръвна картина диа
г н о з а т а пневмония се отхвърля. Майката е оневинена, но за няколко дни
д е т е т о се преглежда о т п е т и м а лекари, правят му се две рентгенографии
и кръвна картина. Па р о д и т е л и т е се обяснява, че трябва да се щади д е т е
т о и да не се използва к а т о с т р а н а в бракоразводния конфликт. Въпреки
привидното приемане на с ъ в е т а б а щ а т а започва да т ър си документи, за
да удостовери, че о т г л е ж д а н е т о на д е т е т о о т б а б а т а и д я д о т о в крайду-
114
навеки грау е опасно за здравето му поради н е б л а г о п р и я т н а т а екологична

обстановка! М а й к а т а пък е г о т о в а да напусне р а б о т а , за да се грижи за
д е т е т о си при „по-благоприятна екологична обстановка".
Междувременно д е т е т о загубва а п е т и т , започва да се изпуска по мал
ка нужда нощем, а периодичните коремни болки, о т к о и т о се е оплаквало и
преди, з а ч е с т я в а т .
Представеният случай показва, че по време на бракоразводния про

цес родителите т ъ р с я т аргументи в подкрепа на своята кауза за сме
т к а на д е т е т о . Пред него се о т п р а в я т обвинения за недостатъчни
грижи о т с т р а н а на майката, а д е т е т о е привързано към нея и не
споделя т е з и обвинения. В р е з у л т а т възникват невротични прояви -
неврогенно безапетитие, енуреза и функционални коремни болки.
Лечението на т о в а състояние при съществуващата семейна обс
тановка е трудно. Напротив, очаква се влошаване, т ъ й к а т о бракора
зводните дела тепърва предстоят.
Национален ц е н т ъ р зя здравна информация. Информационен бюлетин,
1993, 1, табл. 10.
Feiner, R. and L. Terra. Child, custody, disposition and children's adaptation
following divorce. In: Psychology and Child custody determinations. Ed. L. Weithorn.
Lincoln University of Nebraska Press, 1987, p. 106.
Hetherington, E. Coping with family transition; winner, losers and survivors. -
Child development, 1989,10, p. 1.
Johnston, J. e t al. Latency children in post separation and devorce disputes. - J.
of Am. Acad, of Child Psychiatry, 24, 1985, p. 563.
Schroeder, C. and B. Gordon. Devorce. In: Assesment and Treatment of Childhood
problems. New York, The Gilford Press, 1991, p. 95.
Wallerstein, J. Children of devorce: A prelimenary report of a ten year fellow up
of older children and adolescents. J. of Am. Acad, of Child Psychiatry, 24, 1985, p. 545.
ПСИХО-СОЦИАЛНИ ПЕДИАТРИЧНИ ПРОБЛЕМИ
115
ВНЕЗАПНА II НЕОЧАКВАНА С М Ъ Р Т В КЪРМАЧЕСКА В Ъ З Р А С Т
Касае се за Внезапна смърт на здрабо или видимо здраво кърмаче,

при коешо обстойната аутопсия не откриба причината за с м ъ р т т а .
Терминът неочаквана с м ъ р т се използва в случаите, когато умира
кърмаче с леко заболяване, изразяващо се в хрема, покашляне; запазе
н о т о общо състояние не буди тревога у родителите, които обикнове
но не т ъ р с я т лекарска помощ, а и у лекаря, ако преди това е преглеж
дал д е т е т о .
Епидемиология па синдрома. СВНСКВ е една о т най-честите
причини за постнеонаталната кърмаческа смъртност в индустри
ално развитите страни. В САЩ ч е с т о т а т а е 1,6-2,3%, като по-засе-
гнати са д е и а т а на негри и индианци. В Европа ч е с т о т а т а на синдро
ма варира в широки граници (WHO. World Health Statistics, 1984/.
Англия - 1,56%о живородени Унгария 0,10%о живородени

Франция - 1,27%о живородени Италия 0,03%о живородени
Холандия - 0,99%о живородени Гърция 0,025%о живородени
Белгия - 0,93%о живородени България - 0,016%о живородени
Причините за големите вариации се дължат на различия в диагно

с т и ч н и т е критерии и най-вече на интерпретацията на патологоа-
натомичната находка. У нас в случаите на внезапна смърт на преди
т о в а здраво кърмаче при аутопсията почти винаги се открива брон-
хиолит!
Проучванията върху синдрома разкриват някои характерни особе
ности:
Най-често са засегнати деца на възраст о т 3 до 4 месеца, 90% о т
случаите са кърмачета < 6 месеца.
С м ъ р т т а настъпва по време на сън, обикновено през в т о р а т а по
ловина на нощта, без да са налице прояви на неспокойствие и плач.
Синдромът зачестява през зимно-пролетните месеци.
Засягат се деца, родени с ниска телесна маса, принадлежащи към
бедните слоеве о т населението^ майките са с ниска култура или ня
м а т о п и т при отглеждане на деца (първескини).
Ако в семейството има д е т е със СВНСКВ, рискът следващото де
т е да почине също внезапно се увеличава п е т пъти.
Обвиняваното в миналото като причина за възникване на синдро-
ма изкуствено хранене не се потвърждава през последните години.

Етиология. Както показва с а м а т а дефиниция на синдрома, при
ч и н а т а за с м ъ р т т а на кърмачето остава неизвестна. Две обстоя
т е л с т в а обаче заслужават по-специално внимание:
Периодична апнея у кърмачето. Малките кърмачета, особено пре
ждевременно родените, и м а т неправилно дишане и п р а в я т апноични
паузи, по-често по време на сън. Когато апноичните паузи т р а я т о т
3 до 15 s, не се наблюдават други симптоми. Апноични паузи, т р а е щ и
> 20 s, се с ъ ч е т а в а т с бледост, цианоза, хипотония, брадикардия или
други ритъмни смущения. Въпреки че D. Southall и сътр. (1983) отри
ч а т връзката между по-продължителните апноични паузи и СВНСКВ,
препоръчва се по-внимателен надзор над таки ва деца и дори монито-
риране на кардио-респираторната функция (М. Казакова и сътр., 1984).
Състояиия, явно застрашаващи живота. В англо-саксонската ме
дицинска л и т е р а т у р а се използва т е р м и н ъ т явно застрашаващи жи
вота прояви (Apparent life threatening events - ALTEJ, а Пв. Керековски
(1986) предлага „състояние на прага на с м ъ р т т а " (епизоди на апнея,
побледняване, цианоза, втренчен поглед, студени крайници). Тези про
яви за разлика о т СВНСКВ се диагностицират, т ъ й к а т о възникват
през деня, м о г а т да б ъ д а т наблюдавани и описвани о т родителите.
Т я х н а т а причина в над 90% о т случаите остава неизяснена - обсъжда
се връзката между т е з и прояви и СВНСКВ.
Патогенеза. В л и т е р а т у р а т а м о г а т да се о т к р и я т над 100 хи
потези, с които се прави неуспешен о п и т да се обясни възникването
на СВНСКВ. Мнозинството о т а в т о р и т е обаче са съгласни, че се ка
сае за комплекс о т причини, между които по-голямо внимание заслу
жават:
С м у т е н а т а регулация на дишането поради незрелост на центъра
на дишането.
Хиперреактивни рефлекси о т с т р а н а на дихателната система и
по-специално на ларинкса. Попадането на съвсем малки количества
стомашно съдържимо в ларинкса при регургитация м о г а т да стиму
л и р а т т е з и рефлекси и да предизвикат продължителна апнея, без при
т о в а да се о т к р и в а т аспирирани материи в дихателните пътища.
Сърдечни аномалии о т функционално естество, които се изразя
в а т в удължен Q-T интервал, илюстриращ електродинамични смуще
ния.
Нервно-мускулна дисфункция, причинена о т токсин на ботулизма.
Заразяването може да настъпи при даването на пчелен мед.
117
П а т о л о г о а н а т о м и я . Въпреки че патологоанатомично не се о т -
криба находка, с която да се обясни с м ъ р т т а , при починалите със
СВНСКВ се установяват;
- Хипертрофия на гладкомускулните влакна в с т е н а т а на белодро
б н а т а артерия и нейните клонове.
- Хипертрофия на дясната камера на сърцето.
- Запазване на кафявата мастна тъкан, която би трябвало бързо
да се разгради след раждането.
- Хиперплазия на адренално-хромафинната тъкан.
- Глиоза на мозъчния ствол.
- Петехии по плеврата и перикарда, които са израз на агонията.
Тези морфологични данни насочват към наличие на по-продължи
телна хипоксия. Заслужава да се отбележи, че между изброените па-
тологоанатомични данни не фигурира хиперплазията на тимуса, коя
т о у нас все още някои обвиняват като причина за настъпване на
внезапна с м ъ р т - mors thymico.
Д и а г н о з а . Лнамнестичните данни са оскъдни и обикновено сочат,
че д е т е т о е било здраво и родителите не са забелязали нищо необичай
но в неговото поведение. Понякога се оказва, че през деня е било на
профилактичен преглед и лекарят не е открил нищо патологично. Де
т е т о е поставено да спи както обикновено и на разсъмване е намере
но мъртво в кошчето - внезапна смърт.
В други случаи има данни, че д е т е т о о т няколко дни „сумти" с носа
или покашля, но е афебрилно, общото състояние не е нарушено или не
е търсена лекарска помощ или, ако е преглеждано, лекарят не устано
вява нищо тревожно. Д е т е т о е поставено да спи и през нощта или
с у т р и н т а е намерено мъртво - неочаквана смърт.
П о в е д е н и е п р и СИНСКВ. Внезапната или неочакваната с м ъ р т
на кърмаче е тежък психичен удар за семейството. Родителите пона
с я т много по-трагично с м ъ р т т а на Внезапно починалото дете, о т
колкото с м ъ р т т а на дете, което преди това е боледувало и за което
са полагани родителски и лекарски грижи. Близките са склонни да се
самообвиняват, нерядко се обвинява и лекарят, особено ако т о й непо
средствено преди с м ъ р т т а е преглеждал д е т е т о и не е открил забо
ляване, което изисква лечение.
При внезапна или неочаквана смърт родителите се обръщаш към
лекаря в БНМП, т ъ й като с м ъ р т т а е установена през нощта или ра
но с у т р и н т а . Въз основа на анамнестичнише данни може да се преце
ни, че се касае за СВНСКВ, но със сигурност диагнозата се поешабя
118
след аутопсия.
Въз основа на анамнестичните данни родителите своевременно се
информират к а к т о за диагнозата - най-вероятно СВНСКВ, т а к а и за
необходимостта о т аутопсия, к о я т о да отхвърли друга причина за
с м ъ р т т а . Родителите т р я б в а да б ъ д а т убедени в с в о я т а невинност,
защото засега няма ефикасен начин за предвиждане или предотвра
т я в а н е на т а к ъ в фатален инцидент.
Уместно е лекарят да посети семейството отново след 20 дни,
когато случилото се може да бъде обсъждано по-безболезнено. Добре е
т о й да успокои родителите относно другите деца в семейството, ако
има такива, ако т е са по-големи, т ъ й к а т о СВНСКВ се среща в по-
малка възраст.
Профилактика. Грижите за следващото д е т е в семейството,
което, к а к т о е посочено по-горе, е обременено с повишен риск, би т р я
бвало да се обсъждат по-късно, след раждане на д е т е т о . С ъ в е т и т е се
о т н а с я т до обучение на родителите в оказване на спешна помощ при
състояния, явно застрашаващи живота. Мониторирането на кардио-
респираторната функция в домашна обстановка дава противоречиви
резултати. У нас липсва о п и т с подобна апаратура, още повече че син
д р о м ъ т много рядко се диагностицира. Усилията т р я б в а да б ъ д а т
насочвани към изясняване патогенезата на синдрома, по-задълбочено
да се проучват кардио-респираторните смущения у малките кърма
ч е т а по време на сън и да се т ъ р с я т по-надеждни методи за монито-
риране на т е з и състояния при деца с повишен риск.
КазакоПа, М. и с ъ т р . Синдром на внезапна с м ъ р т у кърмачето. В: Нови
проблеми па педиатрията, т о м X. (Под ред. на Bp. Братанов). С., Мед. и физк.,
1984, с. 15.
К с р е к о в с к и , Ив. Състояния, близки до внезапната с м ъ р т у кърмачета. -
Педиатрия, XXV, 1986, .3, с. 81.
Mellins, R., G. Haddad. Sudden infant death syndrom. In: Nelson Textbook of
Pediatrics, XIII ed. Ed. R. Beehrman. Philadelphia (USA), Saunnders & Co, 1992, p. 1761.
Southall, D. e t al. Identification of infants destined to die during infancy. First
report of a multicentered prospective study into SIDS. - Br. Med. J., 286, 1983, p. 1092.
WHO. World Health Statystics. Geneve, 1984.
ПАТОЛОГИЯ ПО СИСТЕМИ
ПАТОЛОГИЯ НА ДИХАТЕЛНАТА С И С Т Е М А
клшлицл
Кашлицата е защитен рефлекс, чието биологично значение е осво

бождаване на дихателните пътища о т натрупан секрет или попад
нали чужди частици. При физиологичните условия очистителната фун
кция на мукоцилиарния епител е достатъчна, но при патологични ус
ловия, когато се превишава к а п а ц и т е т ъ т на физиологичните механи
зми, се прибавят и патологични, какъвто е кашлицата.
И а т о ф и л ю л о г и я Кашлицата е сложен рефлекторен а к т . който
се състои о т т р и фази:
-Дразнене на кашличните рецептори, които се намират в лигави
ц а т а на ларинкса, т р а х е я т а , бронхите, паренхима на белия дроб и
плеврата. Дразненето предизвиква кратко, но дълбоко вдишване, кое
т о изпълва алвеолите с въздух.
- Затваряне на гласната цепка и увеличаване на вътрегръдното
налягане поради енергично съкращаване на интеркосталните и глав
но на коремните мускули, при което диафрагмата се повдига.
- Внезапно отваряне на гласната цепка и бързо, експлозивно изди
шване на намиращия се под повишено налягане алвеоларен въздух.
О ч и с т и т е л н а т а функция на кашлицата зависи главно о т скорост
т а на въздушния поток, Чойто в глотиса при нормално дишане е около
5 m/s, а при кашлица достига с к о р о с т т а на ураганен вятър. При пър
в о т о изкашляне се о ч и с т в а т т р а х е я т а и големите бронхи, а при сле
дващите, макар и по-слаби тласъци о т същия кашличен залп се очист
в а т по-малките разклонения на бронхиалното дърво.
Рефлекторната дъга на кашлицата е представена на фиг. 7.
Качества па кашлицата. В зависимост о т патологичния про
цес, неговата етиология и засегнатия отдел на дихателната систе
ма кашлицата има различни качества, определящи се о т :
• Времетраене на кашлицата —остро настъпваща, краткотрайна,
продължителна, постоянна, рецидивираща, засилваща се по разли
чно време на денонощието, в зависимост о т сезона.
• Характер на каиилицата —суха, несъпровождана о т отделянето
на секрет, обикновено —безпокояща, дразнеща и понякога болезне-
Ц е н т ъ р дишане
Ц е н т ъ р кашлица
Аферентен п ъ т
Еферентен п ъ т Р е ц е п т о р и на
кашличния
Дихателна рефлекс
мускулатура Алвеола
Фиг. 7. Елементи на кашличния рсфлекс
на; блажна - съпровожда се о т отделяне на храчки с определен вид,

ц в я т , миризма и понякога примеси. Малките деца не у м е я т да о т
д е л я т секретите: погълнатите храчки м о г а т да се о т к р и я т в по
в ъ р н а т и т е маси.
• Сила на каиилицата. Определянето ü е твърде субективно, но все
пак се разграничават слаба (покашляне), немощна и силна кашли
ца, к о я т о се съпровожда о т зачервяване на лицето и дори - о т
позиви за повръщане. Между т е з и две крайности има различни ню
анси.
• Тембър на кашлицата - зависи о т звука, който съпровожда кашли
ц а т а : обикновена, дрезгава, беззвучна (афонична), лаеща, битонал-
на, с т а к а т о със или без реприз.
• Съчетаване на каиьшцата с други аимптоми, к а т о особено внима
ние се обръща на наличието на:
повишена т е л е с н а т е м п е р а т у р а ; промени в гласа;
хрема, запушен нос; гадене и повръщане, оригване;
болки в г ъ р л о т о ; безапетитие и отслабване;
затруднения в дишането; отпадналост, изтощение;
болки при дишане - бодежи; неспокойствие.
121
Диагностично значение на кашлицата. Кашлицата има го

ляма диагностична стойност, тъй като сбидетелстВа за наличието
на патологичен процес, т . е. т я показба, че „нещо стаба 6 дихателна
т а система . За съжаление т я не винаги ни помага да решим „какво
става в дихателната система. Като се има предвид това обстоя
телство, не оива да се подценява кашлицата, тъй като т я може да
бъде симптом на тежко заболяване или усложнение на заболяване, ко
е т о засяга дихателната система. О т друга страна, не бива и да се
преувеличава нейното значение, не бива децата, които кашлят, да се
обременяват с излишни изследвания и да се подлагат на продължи
телно антибиотично лечение.
За повишаване диагностичната стойност на кашлицата имат зна
чение уточняването начален, основен (тревожен) или съпътстващ сим
птом е т я и неговото де тайлно характеризиране. О т диагностична
гледна точка е полезно да се имат предвид следните констелации о т
симптоми, насочващи към заболявания, чийто основен симптом е ка
шлицата:
- Остро настъпилата кашлица, дрезгава, лаеща, със или без проме
ни в гласа, съчетавана с инспираторен задух и повишена температу
ра, насочва към диагнозата круп (вж. Остри инфекции на ларинкса).
- Хронична влажна кашлица с периоди на подобрение и влошаване,
но неизчезваща: най-силна е сутрин, след ставане о т сън и се придру
жава о т голямо количество храчки; кашличните пристъпи се провоки
р а т и о т физически усилия. Такава кашлица е характерна за хронич
ната пневмония.
- Внезапно настъпилата по време на хранене, консумация на ядки
или игра с дребни предмети кашлица, съчетавана със задавяне, позиви
за повръщане или повръщане, временно успокояваща се, но не така
драматично възвръщаща се, е типична за попадане на чуждо тяло в
бронхиалните пътища.
—Сухата пристъпна мъчителна стакато-кашлица със или без реп-
риз е характерна за pertusis или за пертусис подобно заболяване, осо
бено ако се последва о т реприз. Подобна понякога е кашлицата при
мусковисцидоза и деструктивна стафилококова пневмония.
—Сухата болезнена кашлица, при която болката се чувства като
пробождане с нож в момента на дълбока инспирация, е характерна за
крупозна пневмония, плеврит, плевропневмония или инфаркт на белия
дроб.
—Засилващата се вечор след лягане кашлица в съчетание с хрема и
затруднено дишане през носа е характерна за ринофарингит, аденои-

д и т със или без синузит. Дължи се на стичане на секрет о т назофа-
ринкса към ларинкса и дразнене на кашличните рецептори 6 него.
- Влажната мъчителна кашлица с пяна на у с т а т а , т е ж ъ к задух и
неспокойствие насочва към белодробен оток.
- Кашлица, съпроводена с haernopthoeuwi кървави храчки, с м я т а н а
за симптом на белодробна туберкулоза, тревожи родителите. Кашли
ц а т а с кървави храчки обаче по-често е израз на неспецифична хрони
чна инфекция на белия дроб, наличие на чуждо т я л о в дихателните
пътшца, на хемосидероза или инфаркт на белия дроб.
- Сухата лека (като покашляне), но продължителна кашлица без
покои повече близките, отколкото д е т е т о : т я изчезва по време на
сън. Съчетана с други невротични прояви, насочва към психогенна ети
ология (тикова кашлица). Да се има предвид обаче, че и при а с т м а каш
л и ц а т а може да намалява по време на сън.
Д и а г н о с т и ч е н подход при кашлица. Когато кашлицата е на
чален и/или основен (тревожен) симптом на заболяването, препоръч
ва се т р и е т а п е н диагностичен подход.
I е т а п . Състои се в клинично изследване в амбулаторна или дома
шна обстановка. То включва:
Детайлно проучване на симптома кашлица и с ъ п ъ т с т в а щ и т е го
други оплаквания.
Щателно обективно изследване с особена насоченост към дихател
н а т а система.
Оглед на храчките, ако кашлицата е влажна и д е т е т о е в състоя
ние да ги отделя.
При съчетаване на кашлицата с повишена т е м п е р а т у р а е умест
но изследване на бялата кръвна картина и СУЕ.
Ако причината, пораждаща кашлица, не се изясни при клиничното
изследване, пристъпва се към втория е т а п , който също може да се
проведе в амбулаторна обстановка.
II е т а п . Включва рутинни инструментални и лабораторни изсле
двания.
Най-голямо значение има рентгенографията на белия дроб. Нейна
т а диагностична с т о й н о с т не се нуждае о т коментар, но т я т р я б в а
да се предприема при съответни показания, макар че диагностична
с т о й н о с т има и негативният р е з у л т а т .
Диагностичната с т о й н о с т на цитологичното и особено на бакте
риологичното изследване на храчките е все още дискусионна. Налице е
123
тенденция към нейното подценяване и напълно отричане с изключе

ние на случаите, съмнителни за туберкулоза. За повишаване инфор-
м а т и в н о с т т а на бактериологичното изследване на храчките се пре
поръчва. правилно вземане на храчката преди антибиотичното лече
ние; въвеждане на удобни за п р а к т и к а т а методи за вземане на трахе-
ален секрет и количествена оценка на бактериите в храчките, подоб
но на количествената оценка при уроинфекциите. За сигнификантен
се с ч и т а р е з у л т а т ъ т с повече о т 104 бактерии в ml храчка.
III е т а п . Гози е т а п включва по-специални лабораторни изследва
ния, които обикновено изискват хоспитализация:
- туберкулинодиагностика;
- ларинго-и бронхоскопия;
- бронхография;
- компютърна томография;
- сцинтиграфия;
- белодробна ангиография;
- белодробна биопсия;
- рентгеново и друго изследване за установяване на ГЕР;
- функционално изследване на белия дроб;
- цитологични изследвания на материал о т бронхиалната лигави
ца и други.
Лечение н а к а ш л и ц а т а . Най-ефективно е етиологичното лече
ние, с което се премахва причината за възникване на кашлицата. В
съзнанието на много лаици, а за съжаление и на някои лекари кашлица
т а се свързва винаги с възпалителен процес в дихателната система,
което в повечето случаи е вярно. Този възпалителен процес се с ч и т а
за инфекциозен, предизвикан о т бактерии, и поради т о в а се прилагат
антибактериални средства - антибиотици. В т о р а т а ч а с т на т о в а
становище при голяма ч а с т о т болните не е вярна, т ъ й к а т о в детс
к а т а възраст процесът, причиняващ кашлица, често е алергичен, а
дори когато е инфекциозен, причинителите по-често са вируси. Пора
ди т о в а предписването на антибиотици на всяко дете, което кашля,
е нецелесъобразно —не бива антибиотиците да се превръщат в про-
тивокашлични средства.
Антибиотиците и другите антибактериални средства з а е м а т ос
новно м я с т о в лечението на заболявания, чийто симптом е кашлица
т а , когато има клинични и параклинични основания да се счита, че се
касае за бактериална инфекция на дихателните пътища. В противен
случай, когато кашлицата безпокои д е т е т о , се използват симптома-
тични средства, които повлияват кашлицата чрез въздействие вър

ху различните звена на кашличния рефлекс - antitussiva. Те обаче не
бива да се прилагат шаблонно. Да не се забравя, че кашлицата е заиди-
т е н рефлекс, очистваш дихателния т р а к т .
/. Средства, въздействащи на периферните кашлични рецептори.
• Медикаменти, които облекчават кашлицата чрез втечняване на
бронхиалния секрет, с което се улеснява неговото изхвърляне и се о т
странява дразненето на рецепторите; използват се при суха кашли
ца, когато с е к р е т ъ т е г ъ с т и жилав;
— амониеви съединения - Liquor, Ammonii anisotus;
— Natrium bicarhonicum, Natrium citric um;
— инфуз о т корените на ружа (Rad. Alhaeae)u съдържащите я пре
парати - Tussiphen, Tussiphen „В";
— секретолитици о т рода на Bisolvon (Bromhexin), Mucosolvin,
Мisla bron, Micosolva n;
— инхалации, които са трудноосъществими при малки деца. в т е з и
случаи се препоръчва пускане на душа с гореща вода в банята и внася
не на д е т е т о да диша образуваната пара за няколко минути. Това
може да се повтори неколкократно през деня.
• Медикаменти, които облекчават кашлицата чрез изхвърляне на
течния бронхиален секрет. Използват се при влажна кашлица:
— инфуз о т корените на иглика (Rad. PrimulaeX
— инфуз о т корените на ипекакуана и Sirupus Ipecae.
• Медикаменти с разводняващо, отхрачващо и антисептично дей
ствие:
— Natrium benzoic urn]
— Kalium sulfoguajacolicum, препарат Siracol;
— Extractum Thymi compositum, препарат Pertussol.
• Комбинирано въздействие върху рецепторите за кашлица, което
се осъществява о т специалитети, рецептурни комбинации. Подходя
що средство е гръдният чай:
Radix Iridis (перуника) 2,5 g (отхрачващо действие)
Folia Farfari (подбел) 10,0 g (отхрачващо действие)
Radix Althaeae (ружа) 20,0 g (втечняващо действие)
Fruxtus Anisi (анасон) 5,0 g (втечняващо действие)
Flores Ferbasci (лопен) 5,0 g (отхрачващо и антисептично)
Herba Thymi (мащерка) 7,5 g (отхрачващо и антисептично)
Две чаени лъжички о т билковата смес се заливат с 200 ml вряла
вода. Изпива се за един ден.
ПАТОЛОГИЯ П
О СИСТЕМИ 125
Към протибокашличните средства с комбинирано действие следва

да се прибави и препаратът Prospan, който съдържа е к с т р а к т о т
бръшлянови листа. Той действа муколитично, прониквайки в жлезис-
т и т е клетки на бронхиалната мукоза, и предизвиква продукцията на
по-течен секрет, релаксира бронхиалната мускулатура и намалява
възпалителния о т о к на лигавицата така, че намалява бронхиалната
обструкция. Има, макар и по-слаб, ефект върху центъра на кашлица
т а , затова е подходящ както за симптоматично лечение на сухата,
безпокояща кащлица, т а к а и при влажна кашлица.
2. Средства, действащи върху еферентните пътища па рефлекса
(п. vagus).
Atropinum sulfuricum.
Extractum Belladonnae.
Тези средства обаче изсушават, сгъстяват бронхиалния секрет и
затрудняват неговото изхвърляне. Поради това са изоставени к а т о
antitussiva. Алтернатива е Ipatropium bromidum, който има парасим-
патиколитично действие, но не пресушава секретите.
3. Средства, действащи върху центъра па кашлицата.
Използваните в миналото опий и неговите производни са противо
показни при малки деца, т ъ й като потискат не само центъра на каш
лицата, но и центъра на дишането. Понастоящем т е и м а т ограниче
но приложение и при възрастни поради опасност о т привикване. Заме
нени са с други алкалоиди, които потискат центъра на кашлицата,но
не влияят или почти не влияят върху центъра на дишането: Glauvent,
Demephain, Antitussin, Noscapin, Lihexin, Exangit, Oxeladin. Посочени
т е средства са ефикасни, но потискайки кашличния рефлекс, т е съз
д а в а т условия за задръжка на секрети в бронхите.
4. Средства, които действат na еферептпите п ътища на рефлек
са. С блокиране на моторните нерви към интеркосталната и корем
н а т а мускулатура с Curare и курареподобни препарати може да се
потисне кашлицата, но този подход няма практическо значение.
Потискането и намаляването на кашлицата, особено на безпокоя
щата, мъчителната кашлица е полезно и необходимо, но т о не бива да
бъде самоцел, т ъ й к а т о кашлицата е все пак защитен рефлекс. Пора
ди т о в а основно изискване е откриване и лекуване на причината, коя
т о причинява кашлицата. Това становище се илюстрира със следния
случай:
Момиче на 6 години е оперирано по побод на апендициш под ингпрагпра-
хеална наркоза. О п е р а ц и я т а и р а н н и я т следоперативен период п р о т и ч а т
без усложнения, но няколко дни след и н т е р в е н ц и я т а д е т е т о започва д а

кашля с у п о р и т а , суха, безпокояща и р о д и т е л и т е кашлица, к о я т о намаля
ва нощем. Майката (фармацевтка) започва лечение с различни противока-
шлични с р е д с т в а . Поради неповлияване на кашлицата е консултиран ле
кар, к о й т о не открива патологични промени в гърлото и белите дробове,
но предписва бисептол - и т о в а лечение също о с т а в а без е ф е к т . Следват
различни антибиотици. Поради неповлияване на кашлицата и при н е г а т и
вни рентгенови данни се препоръчва престой на по-голяма надморска ви
сочина и д е т е т о е о т в е д е н о на „Беклемето" в Троянския балкан, к ъ д е т о
кашлицата се засилва. Провежда се и курортолечение за „смяна на възду
ха" в гр. Сандански, но кашлицата продължава. Тогава д е т е т о се хоспита
лизира. При о б е к т и в н о т о изследване не се о т к р и в а т патологични измене-
ния в г о р н и т е дихателни пътища, бронхите и б е л и т е дробове. Липсват
лабораторни данни за инфекциозен или алергичен процес. Новат а р е н т г е
нография е също без изменения. П о т в ъ р ж д а в а т се а н а м н е с т и ч н и т е дан
ни, че кашлицата намалява до пълно изчезване нощем. Това дава основание
да се постави диагнозата „психогенна кашлица" и се предписват успокои
телни, но също без е ф е к т .
След к а т о изчерпват диагностичните възможности на l u l l е т а п в ди
агностичния подход, д е т е т о се насочва към д е т с к а т а клиника за провеж
дане на изследвания, предвиждани в III е т а п . След анализ на с у б е к т и в н и т е
оплаквания и о б е к т и в н и т е данни о т клиничния преглед и параклиниката се
решава да се започне с ларингоскопия, въпреки че кашлицата няма типичен
ларингеален характер. При д и р е к т н а т а ларингоскопия се открива образу
вание на големина к а т о грахово зърно под д я с н а т а гласна връзка, к о е т о се
о т с т р а н я в а оперативно. Хистологичното изследване потвърждава диаг
н о з а т а фиброма. Кашлицата се прекратява и д е т е т о оздравява.
Ц и т и р а н и я т случай показва, че:

Диагнозата психогенна кашлица т р я б в а да се поставя само след
изключване на всички органични причини.
Не всяка кашлица е причинена о т бактериална инфекция и з а т о в а
лечението с антибактериални средства (вкл. и с антибиотици) не ви
наги е оправдано.
С и м п т о м ъ т кашлица се облекчава при лечение с противокашлични
средства, но винаги т р я б в а да се използват всички диагностични въз
можности за изясняване на причината и едва тогава да се прави о п и т
за нейното отстраняване.
Т р и е т а п н и я т диагностичен подход е ефикасен при изясняване на
причината за кашлицата, но отделните е т а п и т р я б в а да следват без
излишно забавяне.
10 ПРАКТИЧЕСКИ ВЪПРОСА ОТНОСНО Р Е Ц И Д И В И Р А Щ А

И Д И ПЕРСИСТИРАЩА КАШЛИЦА В ДЕТСКАТА В Ъ З Р А С Т
Рецидивиращата или п е р с и с т и р а щ а т а кашлица са ч е с т и оплаква

ния в д е т с к а т а възраст, по повод на к о и т о се т ъ р с и амбулаторна
медицинска помош и о т к о я т о р о д и т е л и т е о с т а в а т обикновено недо
волни и с м е н я т лекари и лечебни средства вкл. и а н т и б и о т и ц и .
1. К о я к а ш л и ц а е р е ц и д и в и р а щ а ?
Отговор: Рецидивираида е кашлицата, к о я т о се п о в т а р я повече о т
3-4 п ъ т и годишно, но в и н т е р в а л и т е между рецидивите д е т е т о не
кашля, дори не покашля.
2. Кои с а п о - ч е с т и т е п р и ч и н и з а р е ц и д и в и р а щ а к а ш л и ц а ?
Отговор:
- Бронхиалната а с т м а - Аспирационен синдром вкл. ГЕР
- Ч е с т о рецидивираши инфекции - Идиопатична белодробна
на г о р н и т е дихателни п ъ т и щ а хемосидероза
3. К о я е п е р е и с т и р а щ а ( х р о н и ч н а ) к а ш л и ц а ?
Отговор: Кашлица, к о я т о въпреки лечението продължава повече о т
2-3 месеца. Тя може да се засилва или да намалява, но никога не изчезва.
4. Кои с а п р и ч и н и т е з а п е р с и с т и р а щ а ( х р о н и ч н а ) к а ш л и
ца в д е т с к а т а възраст?
Отговор:
- Повишена ч у в с т в и т е л н о с т на - Туберкулоза
кашличните рецептори след - Микотични пневмопатии
инфекция, обикновено вирусна - Ендоларингеални, ендотрахеални
- Хронична а с т м а ендобронхиални новообразувания
- Хроничен с и н у з и т - Притискане на т р а х е я т а и
(синубронхит) бронхите о т в ъ н
- Хронична пневмония при - Трахео- и бронхомалация
муковисцидоза, мукоцилиарна - Пасивно и а к т и в н о
дисплазия, ВСМ с ляво-десен тютюнопушене
шънт - Въздействие на атмосферни
- Чуждо т я л о в д и х а т е л н и т е екологични замърсители
пътища - Психогенна кашлица
- Пертусис и подобен на
пертусис синдром
5. К а к в о о з н а ч а в а п о в и ш е н а ч у в с т в и т е л н о с т н а к а ш л и ч -
п и ш е р е ц е п т о р и в р е з у л т а т на и н ф е к ц и я и п о ка кв о с е о т л и
чава о т б р о н х и а л н а т а а с т м а ?
Отговор: След преболедуване о т инфекции на трахеобронхиалното
дърво, най-често вирусни и по-специално о т респираторно синцитиа-
лен вирус, ч у в с т в и т е л н о с т т а на кашличните рецептори о с т а в а по
вишена и под въздействие на обичайни стимули: заморяване, дишане
на по-студен и влажен въздух и др. възниква кашлица. В анамнезата
има данни за преболедуване о т бронхит или бронхиолит. Липсва изра
зен обструктивен синдром, какъвто е налице при бронхиалната а с т
ма, но е възможно след известно време т о з и т и п хронична кашлица да
се изяви к а т о типична а с т м а .
в. Какво п р е д с т а в л я в а п о д о б н и я т н а п е р т у с и с с и н д р о м
( p e r t u s s i s like syndrom)?
Отговор: Дължи се h i комбинираното въздействие на Bordetella
pertussis и аденовируси, ло може да се причини и самостоятелно о т
вируси. Кашлицата е к а к т о при пертусис, но не се доказва инфекция с
Bordetella pertussis.
7. Ч е с т а ли е т р а х е о и б р о н х о м а л а ц и я т а к а т о п р и ч и н а з а
х р о н и ч н а кашлица?
Отговор: По-честа отколкото се открива при бронхоскопия, т ъ й
к а т о манипулацията се провежда под наркоза и асистирано дишане, а
при спонтанно дишане, особено при физически усилия, малацията се
изявява по-добре и причинява кашлица.
8. С к а к в о с е х а р а к т е р и з и р а „ х р о н и ч н а т а " а с т м а ?
Отговор; Бронхиалната а с т м а по начало е хронично заболяване, но
се проявява с еднотипни пристъпи о т бронхиална обструкция. Пора
ди трайни възпалителни промени в бронхиалната с т е н а бронхиална
т а обструкция и кашлицата персистират, физическата а к т и в н о с т
на д е ц а т а е намалена, функционалните показатели са под 60% о т пред
видените нормални за с ъ о т в е т н а т а възраст и е ф е к т ъ т о т бронхо-
д и л а т а т о р и е незадоволителен. В т е з и случаи лечението се провежда
с гликокортикоиди, приложени инхалаторно или системно.
9. Как с е лекува р е ц и д и в и р а щ а т а и п е р с и с т и р а щ а т а каш
лица?
Отговор: Кашлицата се лекува, к а т о се разкрие причината, к о я т о
я предизвиква. В т е з и случаи се прилага етиологично и патогенетично
лечение. До разкриване на причината е уместно да се използват симп-
П А Т О Л О Г И Я ПО С И С Т Е М И
129
т о м а т и ч н и cpegcrnßa, ако кашлицата е безпокояща и нарушаба нор

м а л н о т о поведение на д е т е т о .
10. У м е с т н о ли е и з п о л з б а н е т о н а а н т и б и о т и ц и п р и Всич
ки с л у ч а и с р е ц и д и в и р а щ а или х р о н и ч н а кашлица?
Отговор: Не! А н т и б и о т и ц и т е не са противокашлични средства.
К а т о се има предвид при*- и н а т а , к о я т о предизвиква рецидивираща или
хронична кашлица, антибактериални средства са показани при; хро
нична пневмония със или без бронхектазии, хроничен синузит, тубер
кулоза, доказана микотична инфекция и пертусис.
ОХЛАЖДАНЕ, ПРОСТУДА И „ПРОСТУДНИ ЗАБОЛЯВАНИЯ"
О х л а Л у а п с т о е физически процес, к о й т о възниква под влияние

на п о н и ж е н а т а т е м п е р а т у р а на околната среда. На охлаждане бива
подложена к а к т о органичната м а т е р и я , вкл. р а с т е н и я т а , животни
т е и човека, т а к а и неорганичната м а т е р и я .
Простудата е комплекс о т компенсаторни реакции спрямо ох
л а ж д а н е т о на организма, к о и т о п о р а ж д а т неприятни усещания, чес
т о се с в ъ р з в а т със заболявания, неправилно наричани простудни.
Охлаждането при топлокръвните организми, к а к ъ в т о е и човекът,
поражда з а щ и т н и физиологични механизми, целещи п р е д о т в р а т я в а
не на х и п о т е р м и я т а , к о я т о нарушава жизнените функции и з а с т р а
шава ж и в о т а . Тези механизми се и з р а з я в а т във:
— Намаляване на т о п л о о т д а в а н е т о през к о ж а т а и видимите лига
вици о т организма към околната среда.
- Увеличаване на топлопродукцията в организма (вж. Фебрилно де
те).
О т т о в а може да се направи изводът, че охлаждането не е болест.
В п р е д с т а в и т е на лекарите о т д р е в н о с т т а до наши дни охлаждане
т о и породената о т него простуда се с ч и т а за причина на много забо
лявания —о т х р е м а т а со р е в м а т и ч н а т а болест. С разширяване на
п о з н а н и я т а за инфекциозните причинители к р ъ г ъ т на „простудни
т е заболявания" започва да се стеснява, а етиологичната роля на про
с т у д а т а за т я х н о т о възникване изцяло се отхвърля. В н и т о едно ав
т о р и т е т н о ръководство по детски болести няма раздел и не се опис
в а т „простудни заболявания".
Н а т р у п а н и я т обаче 6 продължение на векове о п и т , а и ежедневна
т а п р а к т и к а п о к а з в а т наличието на връзка между охлаждането, по-
родената о т него простуда u някои заболявания. При проучване на

сезонните колебания в заболяемостта на дихателната система сред
децата, отглеждани в детски колективи, се установява висока коре-
лационна зависимост между no-резките колебания на метеорологич
н и т е фактори и ч е с т о т а т а на инфекциите на дихателната систе
ма, вкл. и на пневмониите (М. Каримова и Ж. Молебетов, 1989).
Нашите наблюдения върху заболяванията на дихателната систе
ма сред деца, отглеждани в детски колективи, показват, че т я е 6
пъти по-висока през периода февруари-май, в сравнение с периода юни
-септември. Статистическите данни илюстрират, но не разкриват
причинната връзка между охлаждането, простудата и възникването
на заболявания. За изясняване на т а з и връзка се провеждат много ек
сперименти. Класически е о п и т ъ т на Луи Пастьор, при който кокош
ката, която е невъзприемчива към антраксната инфекция, заболява
о т антракс, ако бъде охладена. Пастьор обяснява т о з и ф а к т с нор
малната температура на кокошката - над 40° С, която понижава ви-
р у л е н т н о с т т а на антраксния бактерий. При спадане температура
т а на кокошката под 40° С вирулентността му се възстановява. По-
следвашите експерименти с други животни и микроорганизми не по
твърждават т о в а становище. Стига се до извода, че охлаждането с
последваща простуда не променя вирулентността на микроорганиз
мите, а понижава р е з и с т е н т н о с т т а на макроорганизма. При т о в а
патогенните микроорганизми и най-вече вирусите, които о б и т а в а т
или попадат върху лигавицата на дихателната система, преодоля
в а т нарушената местна зашита, проникват в клетките и причиня
в а т заболявания. Следователно простудата не е етиологичен фактор
и не е правилно да се говори и пише за „простудни заболявания". В съ
щ о т о време отричането ролята на простудата в патогенезата на
някои заболявания би било пресилено и противоречи на ежедневната
практика. Простудата трябва да се разглежда к а т о фактор, който
потиска м е с т н а т а защита, особено на дихателната система, която
е изложена най-често на охлаждане. Точният механизъм на т о в а въз
действие не е напълно изяснен, но отделни звена в т о з и процес са вече
проучени;
• Вдишването на въздух с ниска температура нарушава функция
т а на ресническия епител и променя състава на секрета на лигавич-
н и т е жлези.
• Охлаждането потиска хемотаксиса на фагоцитите и смущава
фагоцитозата.
131
• Охла^кдсШегпо упражняба m. нар. лизозомен ефект —понижаба се

а к т и в н о с т т а на някои ензими, имащи отношение към м е с т н а т а за
щ и т а на д и х а т е л н а т а с и с т е м а (М. Усмова и съшр., 19S9).
• Разстройството на местното кръвообращение, к о е т о се изра
зява в начална вазоконстрикция и последваща Вазодилатация поради
пареза на в а з о м о т о р и т е : нарзоиава се т р о ф и к а т а на к л е т к и т е в раз
л и ч н и т е с т р у к т у р и на лигавицата.
М е с т н и т е р а з с т р о й с т в а на кръвообращението з а в и с я т до голя
ма с т е п е н о т а д а п т и р а н е т о на организма спрямо охлаждането.
С м у т е н а т а а д а п т а ц и я може да бъде възстановявана посредством
умело и с и с т е м н о закаляване с въздух, вода и слънце при спазване на
следните основни принципи:
• Индивидуален подход при избора на закалителни процедури и на
т е х н и я обем.
• Последователност при прилагането на закалителните процеду
ри - о т no-щадящи към по-силно действащи.
• Системност и н е п р е к ъ с н а т о с т при провеждане на закаляване
т о . То т р я б в а да се провежда целогодишно, независимо о т сезона и
средата, в к о я т о д е т е т о се отглежда у дома или в колектив. За съжа
ление много родители и з ч а к в а т л е т н и т е месеци и р а з ч и т а т само на
неколкодневно закаляване на морския бряг. В т е з и случаи ползата о т
закаляването не само е съмнителна, но ч е с т о се наблюдават о б р а т н и
р е з у л т а т и ; в м е с т о закаляване - заболяване. Това се дължи на ф а к т а ,
че м о р с к и я т бряг и м о р е т о предлагат интензивни закаляващи фак
т о р и , к о и т о превишават к о м п е н с а т о р н и т е възможности на д е т е
то:
• Въздухът, к о й т о със своите физически и химически качества въз
действа върху к о ж а т а и д и х а т е л н а т а лигавица и повишава т я х н а т а
р е а к т и в н о с т . Т е м п е р а т у р а т а на въздуха на морския бряг в предобед-
н и т е часове е около 25 СС, т . е. значително под телесната, и предизви
ква охлаждане на организма.
• Л ъ ч и с т а т а слънчева енергия, к о я т о въздейства върху ч а с т и ч н о
или по-често върху напълно разголеното т я л о на д е т е т о главно с УВЛ,
к о и т о а к т и в и р а т р е д у к ц и о н н о - о к и с л и т е л н и т е процеси, но също т а
ка и с инфрачервени лъчи, к о и т о м о г а т да п р и ч и н я т бързо изгаряния
на к о ж а т а .
• М о р с к а т а вода действа със своя химически състав, с темпера
т у р а т а си и механично — с вълните. При п о т а п я н е в м о р е т о д е т с к и
я т организъм бързо се охлажда —възниква т и п и ч н а стресова реакция.
Активират се терморегулаторните механизми, увеличаващи топло-

образуването най-вече чрез треперене и намаляващи топлоотдаване
т о - чрез вазоконстрикиия на кожните съдове, в р е з у л т а т на което
бързо настъпва приятно затопляне. При по-продължителен престой
във водата възможностите на терморегулаиията се изчерпват и на
стъпва вторично треперене. То възниква толкова по-рано, колкото
по-малко е д е т е т о и колкото по-недостатъчно е неговото закаляване
к а т о подготовка за използване на морските фактори. Затова къпане
т о в море се разрешава на здрави деиа, които са съответно подготве
ни чрез по-системни закалителни процедури и са на възраст над 1,5
години.
В заключение може да се резюмира следното; простудата не е при
чина за заболявания, не съществуват „простудни заболявания''. Прос
т у д а т а обаче е фактор, който смущава м е с т н а т а защита преди вси
чко на дихателната система и създава предпоставки за възникване
на инфекциозни заболявания - вирусни, бактериални, смесени. Небла
гоприятното въздействие на простудата може да бъде неутрализи
рано чрез закаляване, което у нас се подценява. Дори традиционният
с т р а х о т закаляването трудно може да бъде преодолян. Интересен е
отговорът на една френска майка на въпрос на журналист: „Какво ви
изненадва най-много у англичанките?" Отговорът е; „Непрекъснато
се чудя как английските бебета о с т а в а т живи, к а т о виждам как т е з и
нещастни дечица биват разхождани с голи крачета и ръчички в зимен
ден и понасят геройски студа, докато майките б у т а т количките им,
облечени в кожени палта и обути в топли ботуши."
Сигурно и българските майки ще бъдат не само учудени, но и изу
мени, ако видят как английските бебета понасят студа!
IЮЛЗВАНА ЛИТЕРАТУРА
Каримова, М., Ж. Молебетов. Влияние циркадной ритмики метеофакто-
ров на заболеваемость cjemcü раннего возраста. - Караалкап. фил. АН Уз.ССР,
1989, 1,0. 65.
Усмова, М. и c o m p . Влияние преохлажпения и перегревания организма иа
ензиматическую активиость неспецифических фосфатоб. В: Морфо-функциона-
льнью acnekmbi соматической и висисральной системм. Алма-Лта, 1989, с. 83.
133
И Н Ф Е К Ц И И НА ГОРНИТЕ ДИХАТЕЛНИ П Ъ Т И Щ А
Инфекциите на горните дихателни пътища обединябат група за

болявания, които се характеризират с инфекциозно възпаление на ли
гавицата на носа, фаринкса, ларинкса и свързаните с т я х околоносни
кухини и средното ухо. При малките деца инфекцията рядко се лока
лизира само в един орган и се налага използването на диагнози к а т о
ринофарингит, тоизилофарипгит. В англоезичната медицинска лите
р а т у р а се използва т е р м и н ъ т common cold, който заменя диагнозата
о с т р а вирусна инфекция, засягаща лигавицата на носа и фаринкса. То
зи термин не е възприет у нас и заболяванията се означават в зависи
м о с т о т болестните промени в различните отдели на горните диха
телни пътища.
Е п и д е м и о л о г и я . Касае се за най-честите заболявания, о т които
с т р а д а т децата. Засегната е обикновено в ъ з р а с т т а между 1 и 6 го
дини. К ъ р м а ч е т а т а с т р а д а т относително по-рядко поради пасивния
и м у н и т е т , получен о т майката. След 6-ата година заболяванията по
степенно намаляват поради усъвършенстването на локалната защи
т а на горните дихателни пътища. С т а т и с т и ч е с к и т е данни показ
в а т , че при д е ц а т а о т ранна и предучилищна възраст 63% о т инфек
циите са на горните дихателни пътища. Тези заболявания зачестя
в а т през есенно-зимно-пролетния период и неправилно се означават
к а т о простудни заболявания, т ъ й к а т о няма доказателства за етио
логичната роля на простудата. Заболяемостта е по-висока сред деца
т а , отглеждани в колективи, където възможността за инфектиране
нараства многократно.
Етиология. Основен етиологичен фактор при инфекциите на гор
н и т е дихателни пътища са вирусите. По-малка е ролята на бактери
и т е и микоплазмите. Бактериите м о г а т да предизвикват първични
заболявания, но по-често усложняват вторично вирусните инфекции.
Проучванията показват, че в ранна и предучилищна възраст вируси
т е причиняват над 90% о т инфекциите на горните дихателни пъти
ща. В училищна възраст ролята на бактериите нараства и т е б и в а т
изолирани в 20-25% о т болните. Бактериите са основен етиологичен
а г е н т на усложненията на инфекциите на горните дихателни пъти
ща: синузит, отит, ьииен лимфаденит.
Въведените нови методи за идентифициране на вирусите —и*муно-
флуоресцснция и ELISA, д а в а т възможност да се изясни значението на
различните вируси за възникване на инфекциите на горните дихател-
ни п ъ т и щ а . Бактериологичното изследване на секрети о т г о р н и т е

дихателни п ъ т и щ а е р у т и н н а практика, но р е з у л т а т и т е се получа
в а т късно - след 48-72 часа, а т о в а намалява т я х н а т а практическа
с т о й н о с т . Експресните методики за доказване на бактерии и по-спе-
циално на ß-хемолитичния с т р е п т о к о к са с висока специфичност, но
за съжаление и м а т ниска ч у в с т в и т е л н о с т (М. Hanimcrsc/ily, 1990). На
т а б л и ц а 14 са представени н а й - ч е с т и т е причинители на инфекциите
на г о р н и т е дихателни п ъ т и щ а .
П а т о г е н е з а . Инфекциозните причинители п о п а д а т в горните ди
х а те л ни п ъ т и щ а по аерогенен п ъ т . След к а т о вирусите преодоляват
м е с т н а т а защита, проникват в к л е т к и т е на мукоциларпия е п и т е л
и ги у в р е ж д а т или унищожават. Лигавицата е хиперемирана, о т о ч н а ,
ж л е з и т е ü обилно с е к р е т и р а т . Това обуславя клиничните изяви и съз
дава условия за бактериална инвазия, к о я т о е в основата на усложне
н и я т а (фиг. 8 А и Б).
Таблица 14
П р и ч и н и т е л и на инфекции на г о р н и т е д и х а т е л н и п ъ т и щ а
Вируси Честота Бактерии Честота Микоплазми Честота

Риновируси +++ Str. pneumoniae + + + Micopl.
pneumoniae
Респираторно +++ Haemoph. +++
синци тиални influenzae
вируси
Парагрипни +++ Str. ß-haemo- +++
вируси lythycus
Аденовируси ++ Staphylococcus ++
aureus
Ентеровируси + Moraxella f+
catarrhalis
Грипни вируси (при епи
демии)
К л и н и ч н а к а р т и н а . Общите клинични прояви на инфекциите
на г о р н и т е дихателни п ъ т и щ а се и з р а з я в а т в;
- Повищената телесна т е м п е р а т у р а е почти постоянен симптом,
ч е с т о предхождащ локалните прояви. Повишаването ü у д е ц а т а на
в ъ з р а с т между 6 и 48 месеца може да предизвиква фебрилни гърчове.
ПАТОЛОГИЯ ПО С И С Т Е М И
135
А ь
Фиг. 8. Различни с т е п е н и на увреждане па мукоцилиарния е п и т е л па

дихателния т р а к т
А -увредените клетки на мукоцилиарния епител реагират с поВишена секре-
Б - клетките на мукоцилиарния епител са унищожени; открива се Bxocjua Вра

т а за бактериална инВазия
к о и т о да се съпровождат с повишен вътречерепен н а т и с к и менинго-
радикулярно дразнене Сменингизъм ).
- Б е з а п е т и т и е т о с ъ п ъ т с т в а фебрилния период на заболяването,
но ч е с т о продължава и по време на реконвалесценцията.
- Повръщането е ч е с т о още в началото на заболяването и може да
бъде проява на менингизъм, израз на токсично и инфекциозно дразне
не на окончанията на п. vagus във фаринкса, засилва се при хранене.
- Д и а р и я т а е ч е с т а проява на инфекциите на горните дихателни
п ъ т и щ а , особено к о г а т о са причинявани о т вируси.
- К о р е м н а т а болка може да бъде основно оплакване у деца о т ран
на д е т с к а възраст. Ч е с т о е р е з у л т а т на мезентериален лимфаденит,
причинен о т аденовируси.
- Неспокойствието и нарушението на съня се д ъ л ж а т на з а т р у д
н е н о т о дишане поради блокада на носните ходове и, или хипертрофия
на т о н з и л и т е , к а к т о и при обструкция на ларинкса.
Малките деца, дори и т е з и о т предучилищна възраст, рядко се оп
л а к в а т о т болки в гърлото.
Ринит и ринофарингит
Р и н и т ъ т се причинява най-често о т риновируси. Инкубационни

я т период е къс, 1-2 дни. Основният симптом е затрудненото дишане
през носа което принуждава д е т е т о да диша през у с т а т а с о т м е т -
н а т а назад глава. Носната секреция в началото е оскъдна и д е т е т о
сумггш. По-късно т я с т а в а по-обилна, серозна и предизвиква кихане.

Постепенно секрецията придобива слузен или слузно-гноен характер.
Температурата е повишена. При обективното изследване се открива
зачервена оточна лигавица на носа и обилен секрет в носните ходове.
Тази клинична картина се среща при по-големите деца. У по-малките
деца инфекцията се разпространява към назо- и орофаринкса и има
основание да се постави диагнозата ринофарингит.
П р и ч и н и т е л и т е на ринофарингита са също вируси, но т у к на
ред с риновирусите етиологична роля играят и парагрипните вируси,
респираторно-синцитиалният вирус и по-рядко адено- и ентеровиру-
сите. Изброените вирусни причинители са представени в над 100 ща
ма.
У по-големите деца поради набъбване на лигавицата и обилния сек
р е т е налице назална обструкция. Добавят се общо неразположение,
безапетитие, главоболие, сухота в гърлото, кихане и рядка кашлица.
Кашлицата се дължи на аспирация или стичане на секрет о т фаринк
са към ларинкса, поради което т я се засилва, когато д е т е т о ляга.
Температурата обикновено е повишена.
Обикновено се у с т а н о в я в а т хиперемия на носната лигавица, оби
лен секрет в носните ходове, понякога - foetor ех ore. Фарингеалната
с т е н а е също зачервена и се вижда стичащ се о т назофаринкса сек
р е т . Лимфните фоликули във фарингеалната с т е н а се увеличават и
проминират над лигавицата. Могат да се опипат субмандибуларни и
шийни лимфни възли. Руг.шннише лабораторни изследвания обикнове
но не показват отклонения.
У к ъ р м а ч е т а т а и малки деца инфекциозният синдром е силно изя
вен. Наред с горепосочените симптоми е налице и висока т е м п е р а т у
ра - над 380С, к о я т о може да предизвиква фебрилни гърчове. Д е ц а т а са
неспокойни, с ъ н я т е нарушен, храненето - затруднено. Повръщане и
по-рядко диария съпровождат проявите о т с т р а н а на горните диха
телни пътища.
Д и а г н о з а т а се поставя въз основа на клиничната картина и дан
н и т е за епидемиологичен к о н т а к т . С помощта на имунофлуоресцен-
т н а техника може да се идентифицира причинителят.
В диференциалнодиагностичен а с п е к т т р я б в а да се и м а т предвид
алергичните ринити. С ринофарингит започват обривните заразни
болести - morbilli, rubeola, varicella.
Лечението с антибиотици предвид вирусната етиология на ри-
н и т а и ринофарингита не е ефективно и не намалява о п а с н о с т т а о т
бактериална суперинфекция. Патозенетичното лечение с антихиста-
минови препарати е също неефективно. Големите дози витамин С не
облекчават субективните оплаквания. Още по-малко основание има
локалното приложение на витамин С под формата на капки в носа -
практика, възприета о т някои наиш лекари.
Лечението е насочено преди всичко към намаляване на обструкци-
я т а на носните ходове, която е причинена о т обилната секреция и
набъбналата лигавица. Извършва се внимателно механично почист
ване на носа и накапване на физиологичен серум. За отбъбване на нос
н а т а лигавица се използва Ш. разтвор на Ephetomin (Ephedrin) или 0,25%
на Vasoton (Sympatol). Добре д е й с т в а т и препаратите на колоидално
сребро Collargol (Protargol), които като 2% разтвор и м а т и антисеп
тични свойства. Многобройните препарати, които съдържат по-ак
тивни и по-продължително действащи деконгестанти, трябва да се
избягват при малки деца. т ъ й като причиняват възбуда или депресия,
а и други по-тежки прояви на интоксикация. Капките, съдържащи е т е
рични масла, и мехлемите за мазане на носните ходове крият опас
н о с т о т аспирация и развитие на пневмония. Носните капки трябва
да се прилагат 10-15 минути преди хранене, като се препоръчва двук
ратно накапване - първите 1-2 капки о т б ъ б в а т лигавицата на нозд
рите, след 5 минути - нови 1-2 капки, които проникват по-дълбоко в
носните ходове.
При повишена температура, която безпокои д е т е т о , се използват
антипиретици - Amidophen и Acetaminophen в доза 30-40 mg/kg тел.
м./24 h, а при деца над т р и години - и Acetysal - по 30-50 mg/kg тел. м./
24 h.
Затрудненото хранене на децата, особено на малките кърмачета
изисква търпение и настойчивост. Предлагат се течности под форма
на чай, плодови сокове. Д и е т а т а е млечно-плодова, к а т о храната се
дава по-често, на малки порции. Режимът е домашен, но при наличие
на лоши битови условия кърмачетата и малките деца се хоспитали
зират.
Прогнозата на ринофарингита е добра. Децата оздравяват за 5-7
дни, но носната секреция може да бъде и по-продължителна. Прогно
з а т а се помрачава о т ч е с т и т е рецидиви при наличието на неолагоп-
1
риятни екзо- и ендогенни фактори —при т . нар. често боледуващо
дете. Прогнозата зависи и о т възникване на усложнения, sinusitis, otitis
media, шиеп лимфадепит и десцендиране на инфекцията към ларинк
са, бронхите и белия дроб.
1 3 8 Н И К 0 Л А
М У М Д Ж И Е В , АМБУЛАТОРНА ПЕДИАТРИЯ
Фарингит
Ф а р и н г и т ъ т е инфекциозно възпаление на лигавицата на фаринк

са. Това дава основание в амбулаторната практика да се използва
т е р м и н ъ т „зачервено гърло"', синоним на английското sore throat (бо
лезнено и зачервено гърло). Тези термини не о т р а з я в а т с ъ щ н о с т т а
на патологичния процес и не бива да з а м е н я т диагнозата фарингит.
Ф а р и н г и т ъ т протича в две клинични форми - със и без възпали
телни прояви о т с т р а н а на лигавицата на носа. В първия случай се
касае за предимно вирусна инфекция - ринофарингит, който е описан
по-горе. Във втория случай носната лигавица не се засяга - фарингит.
Ф а р и н г и т ъ т се причинява също предимно о т вируси, между които
преобладават аденовирусите и парагрипните вируси. В около 20% о т
болните ф а р и н г и т ъ т се причинява о т бактерии. Най-често се изоли
ра Strept. ß-haemolyticusот група А.
Изолираният фарингит е необичайно за кърмаческата възраст за
боляване. Той зачестява след първата година и върхът на заболяемо-
с т т а е в предучилищната възраст.
Вирусният фарингит започва постепенно с безапетитие, отпад
налост и повишена температура. Възпалителните прояви о т с т р а н а
на фаринкса м о г а т да се о т к р и я т още в началото на заболяването, но
обикновено са добре изразени на следващия ден. Лигавицата на фарин
кса е розовочервена и контрастира с ц в е т а на лигавицата на бузите.
Бактериалният, стрептококовият фарингит засяга д е ц а т а след
3-годишна възраст. Той започва остро с висока температура, главобо
лие, повръщане и коремна болка. Понякога възникват ацетонемия и
упорито повръщане, което предизвиква електролитни смущения. Бол
к а т а в гърлото е непостоянен симптом и когато е налице, варира по
сила.
При обективното изследване се установява зачервена лигавица на
фаринкса с белезникав ексудат. Внимателният оглед разкрива повър
хностни ерозии по фарингеалната стена. В около 1/3 о т случаите са
увеличени тонзилите, по чиято зачервена лигавица личат разширени
кръвоносни съдове. В т е з и случаи има основание да се постави диагно
з а т а тонзилофарингит. Регионалните лимфни възли в о б л а с т т а на
ш и я т а са увеличени и болезнени. Б р о я т на левкоцитите е повишен.
Диференциалната кръвна картина често показва неутрофилия и оле
вяване. СУЕ е повишена. Най-сигурният начин за доказване на бакте
риалната и по-специално на стрептококовата етиология е изолира-
139
н е т о на б а к т е р и я о т гърления секрет. Прилагат се латекс-аглути-

национни и колориметрични mecmoße за експресна диагностика на
с т р е п т о к о к о б а т а инфекция (Т. Licu et a i , 1990J.
Лечение. 1ъй к а т о ф а р и н г и т ъ т е причинен най-често о т Вируси,
на а н т и б и о т и ч н а т е р а п и я не може да се разчита. Антибиотици са
показани при положителни оактериологични или имунологични резул
т а т и , к а к т о и при наличие на основателни епидемиологични и/или кли
нични данни за бактериална инфекция. Срещу Strept. ß-hacmolyticus -
Pcnicillin V(Ospcn)3a перорално приемане или Pcnicillin G за мускулно
приложение. При т о в а се постига клинично подобрение към 24-ия час
след започване на лечението и се скъсява в р е м е т о на боледуване.
Erythromycin е а л т е р н а т и в а за лечение на с т р е п т о к о к о в и т е инфек
ции у деца с алергия спрямо б е т а - л а к т а м н и т е антибиотици. Налице
са обаче вече р е з и с т е н т н и спрямо Erythromycin и дори спрямо Pcnicillin
с т р е п т о к о к и и з а т о в а се препоръчва използването на цефалоспорини.
F. Disney и с ъ т р . (1992) у с т а н о в я в а т , че Cephalosporin има известно
предимство пред Pcnicillin при лечението на с т р е п т о к о к о в и т е инфе
кции на г о р н и т е дихателни пътища, к о г а т о се прилага перорално.
При липса на данни за бактериална инфекция се използват симп
т о м а т и ч н и средства, к о и т о н а м а л я в а т с ъ п ъ т с т в а щ а т а назална об-
струкция, и а н т и п и р е т и ц и при повишена т е м п е р а т у р а . Acctysal не е
подходящ в случаите с доказана или предполагаема грипна етиология
на ф а р и н г и т а поради опасност о т възникване на синдрома на Исус.
Таблетки за смукане и аерозолите, к о и т о с ъ д ъ р ж а т безполезни и
ч е с т о вредни инградиенти, не се препоръчват. Това се о т н а с я и до
Faryngoscpt —производно на тиосемикарбацона; т о й оказва бактерио
с т а т и ч н о действие върху Strept. ß-haernolyticus и Strept. pneumoniae,
но на него не може да се р а з ч и т а за лечение на стрептококовия фарин
г и т . Полезни са т о п л и т е напитки. По-големите деца м о г а т да пра
в я т гаргара с о т в а р а о т лайка. Д и е т а т а т р я б в а да бъде т е ч н а , млеч
на. При намален а п е т и т д е ц а т а не бива да се насилват с храна, т ъ й
к а т о т а к а се провокира повръщане. През първите един-два дни на за
боляването д е т е т о само предпочита постелен режим, но с подобря
ване на с ъ с т о я н и е т о р е ж и м ъ т с т а в а по-свободен.
Прогнозата на вирусния фарингит е добра. При намалена м е с т н а
1
з а щ и т а на горните дихателни п ъ т и щ а заболяването хронифицира.
О б о с т р я н и я т а на хроничния фарингит са в основата на ч е с т о т о бо
ледуване на д е ц а т а , посещаващи детски колектиби. Ако при бактери
алния ф а р и н г и т не се в з е м а т мерки за своевременно ликвидиране на
140
cmpenmokokoßama инфекция, м о г а т ga н а с т ъ п я т усложнения с инфе-

кциозно-имунна генеза: ревматична болест, остър постстрептоко-
ков нефрит.
О с т ъ р т о н з и л и т . Ангина
Тонзилитът - инфекция на небните тонзили, се причинява о т бак

терии и по-рядко - о т вируси. Между бактериите основна роля игра
я т : Strept. ß-haeinolyticus-гр. А и по-рядко Strept. pneumoniae и Staphyl.
aureus. При по-малките деца възпалението на тонзилите с ъ п ъ т с т в а
инфекцията на фаринкса - тонзилофарингит. При по-големите деца
възпалителният процес поне видимо е локализиран само в тонзилите.
В зависимост о т промените ангината бива катарална, фоликуларна,
лакунарна и язвено-некротична.
Катарална та ангина започва остро с висока температура. Общо
т о състояние на д е т е т о е увредено до тежко. Д е т е т о е неспокойно,
отказва да се храни, но има повишена жажда. Често повръща. Д е ц а т а
се оплакват о т сухота и болки в гърлото. При обективното изследва
не се открива обложен, с белезникав налеп език. Небните тонзили са
увеличени. Лигавицата им е оточна, зачервена и ц в е т ъ т и контрас
т и р а с ц в е т а на лигавицата на у с т н а т а кухина. Субмандибуларните
лимфни възли са увеличени и болезнени.
Фол икула рна т а ангина протича със същите субективни оплаква
ния, но се характеризира с набъбване и последваща некроза на повърх
н о с т н и т е фоликули на тонзилите, които личат к а т о жълтеникави
точки под лигавицата. При проникване на инфекцията в перитонзи-
л а р н а т а т ъ к а н се развива перитонзиларен абсцес.
Лакунарната ангина протича с образуване на по-обилен ексудат,
в който се о т к р и в а т левкоцити и отлющени епителни клетки. Ексу-
д а т ъ т изпълва лакуните, но може да излиза извън т е х н и т е предели -
по повърхността на тонзилите се образуват налепи, които лесно се
с н е м а т с шпатула и не о с т а в я т кървяща повърхност (за разлика о т
налепите при дифтерийното възпаление).
Язвено-некротичната ангина се причинява о т Bact. fusiformis в съ
четание със Spirocheta buccalis. Тази ангина понастоящем се среща
рядко; засяга деца с понижена имунно-биологична реактивност и с ог-
нищни инфекции в у с т н а т а кухина - кариозни зъби, пиорея. При обек
т и в н о т о изследване се вижда сивкавозеленикав налеп върху горния по-
141
люс на е д н а т а тонзила. При негоВото снемане се о тк р и б а кърбящо

дъно. Усеща се лош дъх о т у с т а т а .
Д и а г н о з а т а на о с т р и я т о н з и л и т се п о с т а в я въз основа на кли
н и ч н и т е данни, а е т и о л о г и я т а се ут очн ява чрез бактериологично из
следване.
В диференциалнодиагностичен а с п е к т т р я б в а да се и м а т предвид
патология, ч и я т о проява е а н г и н а т а - к а т а р а л н а ангина при скарла
т и н а , лакунарна ангина при инфекциозна мононуклеоза, язвено-некро-
т и ч н а ангина при агран>лоцитоза.
Лечение, С оглед на предимно б а к т е р и а л н а т а етиология се прила
г а т антибиотици. Тъй к а т о най-често се изолира Strept. ß-haemolyticus,
а н т и б и о т и к „по избор" е Penicillin Гили G. Те д е й с т в а т и срещу Strept.
pneumoniae. Добър е ф е к т и м а т Augmentin и цефалоспорините о т I
или II генерация (Zinat, Ceclor). При язвено-некротичната ангина до
бър е ф е к т се получава о т локалното приложение на Novarsenol. При
другите ангини локалното прилагане на а н т и б и о т и ц и под форма на
т а б л е т к и за смукане и аерозоли не е ефективно. Механичното о т с т
раняване на налепите е безполезно и дори вредно. Облекчение се пос
т и г а о т гаргара с о т в а р а о т лайка и пиене на топли т е ч н о с т и . При
повишена т е м п е р а т у р а се използват обичайните ан ти п и р ети ц и . Ди
е т а т а е т е ч н а , плодова. Лечението се провежда обикновено в домаш
на обстановка.
Прогнозата при о с т р и я т о н з и л и т понастоящем е добра, т ъ й ка
т о разполагаме с ефикасни етиологични средства за ликвидиране на
б а к т е р и а л н а т а инфекция. Прогнозата се влошава при локални услож
нения - перитонзиларен абсцес и при системни усложнения с инфекци-
озно-имунна генеза.
При ч е с т и рецидиви на о с т р и я т о н з и л и т н а с т ъ п в а т т р а й н и по
ражения в т о н з и л и т е и лимфоидната им т ъ к а н се заменя с фиброзна.
Образуват се с р а с т в а н и я между т о н з и л и т е и небните дъги. Наруша
ва се кръвоснабдяването на тонзилите. Създават се условия за хрони-
фициране на възпалителния процес. При т о в а т о н з и л и т е м о г а т да
хипертрофират, да о с т а н а т със с ъ щ и т е размери или да а т р о ф и р а т .
При оглед се вижда н е р а в н а т а им повърхност. При н а т и с к с шпатула-
т а личи, че са сраснали с небните дъги. Дъгите са оточни и хипереми-
4
рани поради развитие на колатерално лимфо- и кръвообращение. Под-
ч е л ю с т н и т е лимфни възли са увеличени. Хроничният т о н з и л и т пред
с т а в л я в а огнище, к о е т о алергизира организма с антигени о т с т р е п -
тококов произход.
Agenougum
А д е н о и д и т ъ т - инфекция на назофарингеалната тонзила, т . нар.

аденоидни вегатации, обикновено с ъ п ъ т с т в а тонзилофарингита. Хи
п е р т р о ф и я т а н а лимфоидната т ъ к а н и и н ф е к т и р а н е т о ü м о г а т да
п р о т и ч а т поотделно, но по-често се с ъ ч е т а в а т . В периодите на ре-
мисия с и м п т о м а т о л о г и я т а се обуславя главно о т хипертрофията. Ин
ф е к ц и я т а стимулира хиперплазията на лимфоидната т ъ к а н и назо
фарингеалната тонзила нараства. Най-напред се увеличава лимфоид
н а т а т ъ к а н на з а д н а т а с т е н а на назофаринкса, след т о в а се изпълва
н е г о в и я т свод и накрая процесът може да обхване целия назофаринкс.
Нарушава се п а с а ж ъ т на въздуха през носа, з а п у ш в а т се х о а н и т е и
изходните о т в ъ р с т и я на Евстахиевите т р ъ б и и се в ъ з п р е п я т с т в а
дренирането на жлезния с е к р е т в н о с н а т а лигавица. Така се благоп
р и я т с т в а хронифицирането на инфекцията и се създава порочен кръг.
Д е т е т о диша шумно през у с т а т а по време на сън (хърка), а при по-
изразена хипертрофия т о диша през у с т а т а и денем. П о с т о я н н о т о
дишане през у с т а т а променя лицевия скелет: г о р н а т а челюст се удъл
жава, т в ъ р д о т о небце се с т е с н я в а и с т а в а по-високо ( т . нар. готиче
ско небце). Положението на горните резци се нарушава. У с т а т а е по
луотворена, д о л н а т а челюст е о т п у с н а т а , назолабиалните гънки са
изгладени и т о в а придава апатичен израз на лицето. У с т н и т е и лига
в и ц и т е на у с т а т а са суховати. Гласът е гъгнив - назален. Вкусът и
обонянието са смутени. П о с т о я н н о т о изтичане на с е к р е т о т носа
предизвиква екскориации по к о ж а т а около ноздрите. Налице е суха ка
шлица, к о я т о се дължи на с т и ч а щ и я се към ларинкса с е к р е т .
Диагнозата на х и п е р т р о ф и я т а на назофарингеалната тонзила се
п о с т а в я чрез дигитална палпация. При т о в а се опипва лимфоидната
т ъ к а н , к о я т о изпълва назофаринкса. Назофарингеалната тонзила мо
же да се види и при задна риноскопия. Рентгеновото визуализиране на
р а з р а с н а л а т а лимфоидна т ъ к а н е възможно при специален ц е н т р а ж ,
но не се препоръчва с оглед избягване на лъчево натоварване.
В диференциалнодиагностично отношение т р я б в а да се и м а т пре
двид з а т р у д н е н и я т а в дишането при деца с високостепенно з а т л ъ с
т я в а н е - Pickwick-cunQpoM, у деца с ниско и дорзално разположен език
—синдром на Robin. Д е ц а т а с б о л е с т т а на Down и м а т голям език, ви
соко готическо небце, к о е т о затруднява дишането и симулира хипер
т р о ф и я на назофарингеалната тонзила.
При хипертрофия на назофарингеалната и/или небните тонзили
143
се нарушава сънят на децата. Дишането е шумно, хъркашо и може да

се прекъсва о т апноични паузи. Хъркането се засилва при спане по гръб
и обикновено изчезва в будно състояние. През деня децата са сънливи,
с намалено внимание. Сънят е неспокоен и не ободрява д е т е т о . Инс-
пираторната диспнея може да причини хипоксемия. Диагнозата на
т е з и смушения се поставя въз основа на анамнестичните данни, на
апноичните паузи и палпирането на хиперплазираната на назофарин-
геална тонзила. Смушенията в съня могат да бъдат документирани
със сомнографичен запис.
Л е ч е н и е т о на аденоидита съвпада с това на ринофарингита. При
хипертрофия на назофарингеалната тонзила се обсъжда въпросът за
хирургическо отстраняване. Индикациите за аденотомия зависят о т
клиничния с т а т у с на всеки конкретен случай, но и о т опита на о т о -
ларинголога. В д е т с к а т а болница в Питсбург (САЩ) се използват въз
п р и е т и т е о т много лекари често цитирани в л и т е р а т у р а т а (J.
Paradise, WHlj критерии;
- Рецидивираши гнойни или серозни о т и т и .
- Персистираща назсфарингеална обструкция, която се манифес
т и р а с дишане през у с т а т а , апнея по време на сън, гъгнив говор.
- Хроничен синузит, подкрепен с рентгенови данни.
- Хроничен фарингит, който не се поддава на консервативно лече
ние.
О с т р и и н ф е к ц и и па ларинкса
О с т р и т е инфекции на ларинкса се обединяват под обидото наиме

нование круп (croup), който се характеризира с инспираторен стри-
дор, промени в гласа, суха, мъчителна, с металически оттенък, а по
някога дрезгава или лаеща кашлица и дихателна недостатъчност, пре
дизвикана о т различна по степен обструкция на ларинкса. Крупът е
тежко заболяване в д е т с к а т а възраст, т ъ й като просветът на ла
ринкса е относително по-тесен, лигавицата е богато кръвоснабдена,
набъбва значително и затруднява инспириума. Възникналият респи
раторен дистрес може да застрашава живота.
В зависимост о т засегнатите ларингеални структури са налице
вариации в симптоматологията, които позволяват обособяването на
няколко клинични форми:
- Епиглотит.
- Ларингит.
- Субхордален, спазмодичен ларингит.
- Дифтериен ларингит (изключително рядък у нас поради въведе
н а т а поголовна имунизация).
- Малигнен ларинготрахеобронхит.
Етиология. Е п и г л о т и т ъ т се причинява най-често о т Haemophilus
influenzae. Останалите форми на крупа се причиняват о т вируси, ме
жду които основна роля и г р а я т парагрипните и аденовирусите. По-
рядко се изолират респираторно-синцитиален вирус и риновируси. В
случаите с ларинготрахеобронхит към вирусната инфекция често се
добавя и бактериална: Strept. /i-haemolyticus, Staph, aureus, Haemophilus
influenzae.
Клиничните особености на отделните форми на крупа са предс
тав ени на табл. 15.
Диагнозата се поставя въз основа на клиничната картина. Пот
върждава се чрез индиректна и директна ларингоскопия. При епигло-
т и т се вижда оточен зачервен епиглотис, при ларингит - възпалите
лен о т о к на истинските гласни връзки, а при субхордален ларингит -
о т о к на субглотисното пространство. При ларинготрахеобронхита
на рентгенограма във фас м о г а т да се в и д я т изпълнената с ексудат
и с оточна лигавица трахея, к а к т о и псевдомембраните в горната и
част.
В диференциалнодиагностично т р я б в а да се и м а т пре
двид чужди т е л а в ларинкса, ангиоедема на ларинкса, евентуален о т о к
след интубация, рахитогенна т е т а н и я и ретрофарингеален абсцес. В
началото на а с т м а т и ч н и я пристъп обикновено има суха кашлица с
металически о т т е н ъ к , която се съчетава с диепнея, но о т експира-
т о р е н т и п . Не бива да се пренебрегва и възможността за дифтериен
круп у деца, които по една или друга причина не са имунизирани.
Лечението на крупа зависи о т клиничната му форма.
Е п и г л о т и т ъ т изисква интензивни грижи и лечение, т ъ й к а т о т р я
бва да се поддържат свободни въздухоносните пътища; възможни са
дори трахеална интубация или трахеотомия. Прилагат се антибио
т и ц и с доказан ефект срещу Haemophilus inßuenzae - Augmentin (за
предпочитане - парентерално), Chlornitromycin и цефалоспорини о т
т р е т о поколение - Fortum, Roceßn, Claforan. Провежда се и комплекс
на патогенетична терапия на с ъ п ъ т с т в а щ а т а о с т р а дихателна не
достатъчност.
Ларингитът и субхордалният ларингит к а т о вирусни инфекции не
Таблица 15
Клинични в а р и а ц и и н а к р у п а
Симптоми Епиглотит Ларингит Субхордален Малигнен
ларингит ларинго
трахеобронхит
Предхождащо ринофарингит ринит или рино ринит или рино ринит или рино-
заболяване фарингит фарингит фарингит
Начало на за остро, за 4 до постепенно за внезапно, чес постепенно.
боляването 12 h 12 до 72 h т о - нощем прогресиращо
за 1-3 дни
Температура висока - варираща - субфебрилна варираща -
39-40оС 37-390С 37-390С
Инспираторен силно изразен слабо изразен умерено изра силно изразен
cmpuqop зен
Дрезгава липсва налице липсва налице
кашлица
Лаеща липсва липсва налице налице
кашлица
Саливация обилна липсва липсва липсва
Интоксикация силно изразена обикновено липсва умерено до
липсва си\ио изразена
Находка при оточен.хипе- оточнщхипе- оток на суб- оток и хиперемия
директна ла ремиран епиг- ремирани ис глотисното на истинските
рингоскопия лотис тински гласни пространство гласни връзки и
връзки субглотисното
пространство
Левкоцитоза изразена с оле лека със или липсва варираща, изразе
вяване без олевяване на при бактериал
на суперинфекция
Бактерио Haemophilus рядко Strept. нормална често
логичен influenzae haemolyticus флора Haemophilus
резултат influenzae
Streptococcus
Staphylococcus
Протичане тежко, прогре симптомите симптомите тежко, прогреси
сиращо с услож постепенно из бързо изчезват, ращо с тежки
нения на диха чезват но са възможни усложнения
телната и сърдеч- за 3-6 дни рецидиви - пневмония
но-сьдовата
система
Прогноза лоша добра добра съмнителна
се повлияват о т а н т и б и о т и ч н а терапия. П а т о г е н е т и ч н о т о лечение

се насочва към намалява!- е на възпалителния о т о к на и с т и н с к и т е гла
сни връзки и на субглотисното пространство. Това се п о с т и г а чрез
инхалации с р а з т в о р на Adrenalin и Isoprenalin hydrochloricum 1:200 no
0,1 ml/kg т е л . м. Приложението на гликокортикоиди е полезно, но не
бива да се р а з ч и т а само на т я х . С ъ с т о я н и е т о на д е т е т о и д и ш а н е т о
се облекчават о т затоплен и силно овлажнен въздух. За т а з и цел се
използват небулизатори, овлажняване на въздуха в бокса, в к о й т о е
поставено д е т е т о ; най-добър е е ф е к т ъ т о т престояване за известно
време на болното д е т е в б а н я т а , където е включен д у ш ъ т с в р я л а т а
вода. С т р а д а щ и т е о т круп деца са неспокойни, възбудени и уплашени.
Успокояването се постига с мускулно или по-добре с венозно приложе
ние на Ca bromatum (4% разтвор) и/или клизма с Chloralum hydra tum
2% р а з т в о р в доза по 1 ml на kg т е л . м. На д е ц а т а се осигурява спокой
на обстановка, да се избягват ч е с т и т е и болезнени манипулации. Те
не бива да плачат , да в и к а т и дори да говорят на висок глас. Препоръ
чва се хоспитализация с оглед на макар и р я д к а т а ларингеална о б с т -
рукция с рязко затрудняване на дишането, к о е т о заплашва ж и в о т а .
Малигненият ларинготрахеобронхит е з а с т р а ш а в а ш е ж и в о т а за
боляване, к о е т о изисква интензивни грижи и стационарно лечение. По
ради б а к т е р и а л н а т а суперинфекция са необходими широкоспектърни
а н т и б и о т и ц и - цефалоспорини о т т р е т о поколение, моновактамни
а н т и б и о т и ц и (Tianarn), комбинация на пеницилиназа-резистентни пе
ницилини (Oxacallin)uAU Clindamycin с аминогликозиди. Влажният въз
дух п р е д о т в р а т я в а с г ъ с т я в а н е т о на с е к р е т а в т р а х е я т а и бронхите
и улеснява о т д е л я н е т о му. Относно приложението на гликокортико
иди м н е н и я т а са противоречиви. Теоретично обосновано, поради на
маляване на възпалителния о т о к т о в а лечение на п р а к т и к а не винаги
дава р е з у л т а т .
Прогнозата при ларингита и субхордалния ларингит е добра. При
ларинготрахеобронхита т я се помрачава о т ч е с т и т е усложнения (ин-
т у б а ц и я ) и последващите пневмонии, к о и т о възникват в над 50% о т
болните. При е п и г л о т и т а прогнозата е лоша.
147
Illuen л и м ф а д е н и т
Под шиен лимфаденит се разбира инфекциозен възпалителен про

цес в един или повече о т шийните лимфни възли, който обикновено
с ъ п ъ т с т в а или следва о с т р и т е и хроничните инфекции на горните
дихателни пътища. Наблюдава се най-често у деца о т ранна и преду
чилищна възраст. Причинителите са същите, които предизвикват и
инфекциите на горните дихателни пътища, но често е налице бакте
риална суперинфекция със Strept. ß-haemolyticus и Strept. pneumoniae,
по-рядко - със Staph, aureus.
Клиничната картина се проявява със симптоми о т с т р а н а на гор
н и т е дихателни пътища, които характеризират ринофарингита, тон-
зилита или тонзилофарингита. Засегнатите лимфни възли са увеличе
ни о т 10 до 40 mm в диаметър. Те са болезнени при палпация, но не са
сраснали помежду си и с околните тъкани. Кожата върху лимфните
възли не е променена. С преминаване на о с т р а т а инфекция на горни
т е дихателни пътища уголемяването на лимфните възли намалява,
но т е не се в р ъ щ а т до първоначалните си размери и п л ъ т н о с т т а им
о с т а в а повишена. При хронично възпаление на горните дихателни пъ
т и щ а шийният лимфаденит порсистира дълго време.
В зависимост о т продължителността на възпалението на шийни
т е лимфни възли лимфаденитът бива: остър - заболяването продъл
жава не повече о т две седмици; подостър - с продължителност о т 2
до 4 седмици; хроничен - при персистиране за повече о т 4-6 седмици.
Диагнозата се поставя чрез палпация. Тя може да се потвърди по
средством хистологично изследване на материал о т пункционна или
хирургическа биопсия на лимфния възел. Хистологичното изследване
обаче според повечето автори е показано при хроничния лимфаденит,
когато има основания да се предполага злокачествено заболяване.
В диференциалнодиагностично отношение т р я б в а да се има пред
вид б о л е с т т а на котешкото одраскване (felinosis), което протича с
шиен лимфаденит, ако одраскването е по лицето. С шиен лимфаденит
често започват и малигнените лимфоми.
Лечението се провежда к а к т о при ринофарингита и тонзилофарин
г и т а , но предвид бактериалната суперинфекция е показано лечение с
антибиотици. Препоръчва се к а т о антибиотик „по избор пеницили
н ъ т , който се прилага през у с т а т а (Овреп).
148 НИКОЛА М У М Д Ж И Е 8 • АМБУЛАТОРНА ПЕДИАТРИЯ
Синузит
С и н у з и т ъ т е възпаление на лигавицата на един или на няколко о т

параназалните синуси: максиларните, етмоидалните, ф р о н т а л н и т е
и на сфеноидалния. Всички синуси с изключение на ф р о н т а л н и т е са
налице още при раждането, но не са д о с т а т ъ ч н о развити, за да бъде
възможно внедряването на инфекция. Поради т о в а за с и н у з и т може
да се говори едва след п ъ р в а т а година о т ж и в о т а , к а т о на п р а к т и к а в
ранна и предучилищна възраст се наблюдават само максиларен и е т -
моидален с и н у з и т .
Л и г а в и ц а т а на синусите, по подобие на лигавицата на дихателния
т р а к т , е изградена о т мукоцилиарен епител. С е к р е т ъ т на ж л е з и т е
се дренира през с и н у с н и т е канали в н о с н а т а кухина. Изходните кана
ли на максиларните синуси са високо в средния носен ход, поради кое
т о е невъзможно г р а в и т а ц и о н н о т о им дрениране. Нормалната функ
ция на с и н у с и т е зависи о т п р о х о д и м о с т т а на т е х н и т е изходни кана
ли, о т с ъ с т о я н и е т о на мукоцилиарния епител и о т състава на секре
т а . Най-голямо значение за възникване на патологичния процес в си
н у с и т е има о б с т р у к ц и я т а на изходните им канали, к о я т о н а с т ъ п в а
при възпалително набъбване на н о с н а т а лигавица. На п р а к т и к а пара
назалните синуси, особено максиларните и етмоидалните, се з а с я г а т
при всички о с т р и инфекции на н о с н а т а лигавица, но п а т о л о г и ч н и я т
процес се ликвидира с приключване на инфекцията. К о г а т о инфекция
т а на с и н у с и т е персистира след оздравяване на р и н и т а , респ. на ри-
нофарингита, т р я б в а да се предполага бактериална суперинфекция и
се м о т и в и р а диагнозата с и н у з и т , к о й т о п р о т и ч а в т р и с т а д и я (Е.
Wald, 1988):
• О с т ъ р - през п ъ р в и т е 2-4 седмици на заболяването.
• Подостър - инфекцията персистира 1-2 месеца.
• Хроничен - процесът продължава повече о т 2 месеца.
П р и о с т р и т е с и н у з и т и се и з о л и р а т н а й - ч е с т о : Haemophilus
injluenzae, Strcpt. pneumoniae и Moraxella catarrhalis (Е. Wald, 1988).
Етиологична роля, макар и рядко, и г р а я т и анаеробни б а к т е р и и .
Клиничните изяви на с и н у з и т а в д е т с к а т а възраст не са т и п и ч
ни и л и п с в а т патогномонични с и м п т о м и . С и н у з и т може да се подози
ра при болни с р и н и т или ринофарингит, к о и т о продължават повече *
о т д е с е т дни. Главоболието, периорбиталният о т о к , б о л к а т а в обла
с т т а на с и н у с и т е при почукване, продължителната ринорея и каш
л и ц а т а също н а с о ч в а т към с и н у з и т , но т е з и с и м п т о м и не винаги са
149
налице. Признаците на о с т р и я и хроничния синузит 6 д е т с к а т а въз

р а с т по данни на различни а в т о р и са с и с т е м а т и з и р а н и о т J. Cherry и
P. Dudley (1992){табх. 16).
П р е д с т а в е н и т е данни показват, че диагнозата на синузита може
да се подозира въз основа на клиничните данни, но се потвърждава
чрез и н с т р у м е н т а л н и изследвания и по-специално - чрез т . нар. образ
ни изследвания.
Транслуминацията няма голяма диагностична с т о й н о с т в д е т с
к а т а в ъ з р а с т поради о т н о с и т е л н о по-голямата дебелина на м е к и т е
т ъ к а н и , но е безвреден и лесно приложим в а м б у л а т о р н а т а п р а к т и к а
метод.
Таблица 16
Признаци на о с т р и я и хроничния с и н у з и т
Нд е т с к а т а в ъ з р а с т
Клинични и параклинични признаци О с т ъ р с и н у з и т Хроничен с и н у з и т

(% о т б о л н и т е ) о т болните) (% о т б о л н и т е )
Повишена т е л е с н а т е м п е р а т у р а 50 20
Ринорея 80 80
П р о д ъ л ж и т е л н а кашлица 50 75
Главоболие 30 30
Периорбитален о т о к 30 0
Болка при почукване на синуса 20 10
Лош дъх о т у с т а т а 20 20
Секрет о т фарингеалната с т е н а 0 10
Повишена СУЕ 50 10
Левкоцитоза 40 10
Транслуминация 30 10
Р е н т г е н о в о изследване:
- максиларни синуси 90 80
- е т м о и д а л н и синуси 40 40
Р е н т г е н о г р а ф и я т а на синусите е универсален м е т о д за диагнос

т и ц и р а н е на синузита. Д а н н и т е корелират добре с клиниката и с ре
з у л т а т и т е о т п у н к ц и я т а на синусите, ако се използват утвърдени-
150
m e om п р а к т и к а т а критерии, к о и т о за максиларните синуси са:

• Задебеляване на лигавицата повече о т 4 mm.
• Наличие на водно-въздушно ниво.
Някои а в т о р и обаче п о с т а в я т под въпрос р е н т г е н о в а т а находка и
с е с ъ м н я в а т в н е й н а т а специфичност, т ъ й к а т о лигавицата на сину
с и т е м о ж е д а набъбва при плач и по-обилна слъзна секреция (J. Coffey,
1977). Е. Wald (1990) с ч и т а , че н о р м а л н а т а р е н т г е н о г р а м а не изключва
синузит.
У л т р а з в у к о в о т о изследване на с и н у с и т е има п р е д и м с т в о поради
избягване на облъчването на д е ц а т а ; разграничава се по-добре задебе-
л е н а т а лигавица о т наличния е к с у д а т . М. Ravonta (1978) о т к р и в а ви
сока корелация м е ж д у д а н н и т е о т у л т р а з в у к о в о т о и р е н т г е н о в о т о
изследване. Други а в т о р и обаче с о ч а т висок п р о ц е н т на фалшиво поло
жителни резултати.
К о м п ю т ъ р н а т а т о м о г р а ф и я има голяма диагностична с т о й н о с т
и е у м е с т н о д а се прилага предоперативно.
П у н к ц и я т а на с и н у с и т е може да се о с ъ щ е с т в я в а при деца над 2
години. Тя има голяма диагностична с т о й н о с т , т ъ й к а т о позволява
д а с е изследва е к с у д а т ъ т и да се о т к р и е п р и ч и н и т е л я т на инфекция
т а . Това обаче е инвазивна процедура и се препоръчва само за болни,
при к о и т о н я м а е ф е к т о т к о н с е р в а т и в н о т о лечение. При хроничния
с и н у з и т т я се използва с т е р а п е в т и ч н а цел, т ъ й к а т о се евакуира
е к с у д а т ъ т и се впръсква подходящ а н т и б и о т и к .
В уиферспциалнодиагностичпо отиошениетряб&а да се и м а т пре
двид заболявания, к о и т о п р о т и ч а т с ринорея, кашлица, главоболие. Това
с а преди всичко хроничните инфекции на г о р н и т е дихателни п ъ т и щ а .
Големи з а т р у д н е н и я създава о т л и ч а в а н е т о на инфекциозния о т алер
гичния с и н у з и т (вж. Диференциална диагноза между инфекциозни и алер
гични заболявания на д и х а т е л н а т а с и с т е м а ) .
Синубропхит
С и н у б р о н х и т ъ т е усложнение на с и н у з и т а . Дължи се на десценди-

ране на и н ф е к ц и я т а и п р о т и ч а протрахирано или хронично. В т е з и
случаи обикновено се диагностицира и лекува само б р о н х и т ъ т и не се ^
обръща внимание на с и н у з и т а , а без н е г о в о т о ликвидиране не м о ж е д а
с е излекува и б р о н х и т ъ т .
Лечението с е с ъ с т о и в приложението на подходящ а н т и б и о т и к до-
151
с т а т ъ ч н о бреме. Подходящ е т о з и антибиотик, който е ефективен

срещу най-честите причинители на синузита и прониква лесно в си
нусите. На т е з и изискбания отзобаря Ampicillin. За 9а се побиши него
в а т а у с т о й ч и в о с т срещу б е т а - л а к т а м а з а т а , произвеждана о т
Haemophilus inßyenzae, използват се медикаменти о т рода на
Augmentin и Unasyn. С добър резултат се прилагат и иефалоспорини
о т II поколение Zinacef(Zinnat), Cefaclor (Ceclor). Антибактериалното
лечение трябва да продължава 10-14 дни. Уместни са физиотерапев
т и ч н и т е проиедури солукс, УВЧ, лазер, които подпомагат етиологич
н о т о лечение. Дренирането на синусите се подобрява о т средства,
които о т б ъ б в а т лигавицата на носа. Когато консервативното лече
ние остава без р е з у л т а т и инфекцията персистира повече о т месец,
трябва да се обсъжда пункцията на синуса, за да се търси причините
л я т в ексудата и да се прилага локално антибиотик. Лечението се
провежда в домашна обстановка, но при данни за интоксикация се на
лага хоспитализация.
Възпаление на с р е д н о т о ухо
Otitis media е инфекциозно възпаление на лигавицата на средното

ухо и включва няколко клинични форми:
Otitis media catarrhalis acuta или Otitis media purulenta acuta.
Otitis media recidiva.
Otitis media chronica.
О т и т ъ т е едно о т ч е с т и т е заболявания в д е т с к а т а възраст. Най-
силно е засегната възрастта о т 6 до 36 месеца. Това се дължи на осо
беното устройство и разположение на Евстахиевата тръба, която у
малките деца е по-къса, по-широка и ъгълът между хрущялната и ко
с т н а т а й ч а с т е по-голям, над 160°. Това улеснява рефлукса на секре
т и на назофаринкса през Евстахиевата тръба в средното ухо. О т
друга страна, нарушената проходимост на Евстахиевата тръба по
ради възпалителен оток на лигавицата или обструкцията й о т хи-
пертрофиралата назофарингеална тонзила също благоприятства въз
палението на средното ухо. Ио т а з и причина вирусните инфекции на
горните дихателни пътища са н а й - ч е с т а т а причина за дисфункция
на Евстахиевата тръба и възникване на туботимпанит, т . е. на otitis
media (Е. Wald, 19VI). При бактериологични изследвания на ексудат
о т средното ухо се откриват бактерии 6 2/3 о т случаите. Най-често
152
б и в а т изолирани т р и вида бактерии: Strept. pneumoniae, изолиран в

30% о т болните, Haemophilus inßuenzae-в 21%, Moraxella catarrhalis -
в 12%. Ако не се изолира причинител, може да се предполага вирусна
етиология (С. Bluestone, С. Klain, 1988).
Симптомите о т с т р а н а на средното ухо се предхождат обикнове
но о т инфекция на горните дихателни пътища (ринофарингит). Субе
к т и в н и т е оплаквания при otitis media са болки в ухото, повишена т е м
пература и намаление на слуха. И т р и т е симптома, макар и чести, не
са задължителни, а при малките деца болката и особено намалението
на слуха трудно се установяват. Това налага да се мисли за възпале
ние на средното ухо и да се предприеме отоскопия при малките деца с
необяснимо неспокойствие и неясно температурно състояние. Болез
неното реагиране при натиск на ушния tragus е често търсен, но е
само насочваш и с малка информативна с т о й н о с т симптом, който
често може да заблуди лекаря.
Д и а г н о з а т а otitis media се поставя чрез отоскопия, при к о я т о се
открива помътнена мембрана, хиперемия и о т с ъ с т в а ш светлинен ре-
флукс. Трябва да се има предвид, че при плач по време на изследването
може да настъпи хиперемия на мембраната. Намалената подвижност
на мембраната може да се установява посредством т . нар. пневма
т и ч н а отоскопия. Етиологичната диагноза се поставя въз основа на
бактериологичното изследване на ексудата о т средното ухо. М а т е
риал за изследване може да се получи чрез пункция на мембраната с
т ъ н к а игла или тимпаноцентеза.
Otitis media протича благоприятно при съвременното анпшбиоти-
чно лечение. В около 10% о т болните н а с т ъ п в а т рецидиви или проце
с ъ т хронифицира. В т е з и случаи е к с у д а т ъ т в средното ухо персисти-
ра повече о т т р и месеца. По-големите деца и м а т усещане за пълнота
в ухото и се оплакват о т шум и намаление на слуха. Пневматичната
отоскопия открива помътнена, с намалена подвижност membrana
tympani
Л е ч е н и е т о па otitis media се провежда с антибиотици. То се осно
вава на предполагаемата или доказаната чувствителност на причи
нителя. Penicillin е ефикасен срещу' Strept. pneumoniae, но не действа
срещу другите чести причинители на о т и т а - Haemophilus inßuenzae
и Moraxella catarrhalis. Затова понастоящем се прилагат: Ampicillin,
Augmentin, Unas tin и цефалоспорини. St. Green и St. Rothrock (1993) ле
к у в а т неусложнения otitis media c една-единствена инжекция Rocejln
(no 50 mg/kg тел. м.) и о т ч и т а т много добър резултат, идентичен с
153
десетдневно лечение с Ampicillin. А л т е р н а т и в а на горепосоченото ле

чение е комбинацията на Erythromycin с Biseptol.
Успокояващите у ш н и т е болки капки Otalgeton, локалната топли
на и а н т и п и р е т и ц и т е допълват т е р а п е в т и ч н и я план, к о й т о може да
се прилага при домашни условия. Препоръчва се отоскопичен контрол
на 3-4-ия ден о т началото на а н т и б и о т и ч н о т о лечение; при липса на
е ф е к т се прибягва до т и м п а н о ц е н т е з а , за да се изследва е к с у д а т ъ т
бактериологично и лечението да продължи с оглед на изолирания при
чинител.
Поради суперинфекция с Pseudomonas aeruginosa при хроничния
о п и т се препоръчва лечение с Carbenicillin, по-добре с Ticarcillin, свър
зан с K-clavulant (Trimetin) или с цефалоспорини о т т р е т о поколение.
При м а с т о и д и т се налага хирургическо лечение.
П р о г н о з а т а на otitis media е благоприятна при правилно проведе
но лечение. Тя се влошава при рецидиви. При хроничния otitis media
м е м б р а н а т а перфорира и непрекъснато и з т и ч а гноен секрет. Слухът
е т р а й н о намален и т о в а създава проблеми при в ъ з п и т а н и е т о и обуче
н и е т о на д е ц а т а (М. Kremer et al., 1993). Възможни са и интракраниал-
ни усложнения - гноен менингит, субдурален абсцес.
ПОЛЗВА1IA ЛИТЕРАТУРА
B l u e s t o n e , С. and J. Klain. Otitis media in infants and children. Philadelphia
(USA), W. B. Saunders & Co, 1988, p. 102.
C a f f e y , J. Pediatric X-llay diagnosis, Ed. VII, ChicaRO, Yearbook Med. Puhl.,
p. 675.
C h e r r y , J. and P. Dudley. Sinusitis. In: Textbook o f Pediatric Infectious Diseases,
III ed., Eds. R. Feigin and J. Chcrr. Philadelphia (USA), W. B. Saunders & Co, 1992,
p. 146.
D i s n e y , Fr. e t al. Cephalexin and Penicillin in the treatment o f beta-heamalytic
streptococcal - group „A" throat infection. - Am. J. Dis. o f Child., 146, 1992, p. 1324.
G r e e n , St . and St. Rothrock. Single dose intramuscular Ceftriaxone for acute otitis
media in children. - Pediatrics, 91, 1993, № 1, p. 23.
H a m m e r s c h l y , M. Pharyngitis. In; Principles and Practice of Pediatrics. Ed. in
chief F. Oski. Philadelphia (SUA), J. B. Lippincott Co, 1990, p. 894.
K r e m e r , M. e t al. Risk factors for resistent ear effusin. - J. A. M. A., 249, 1983,
№ 8, p. 1022.
Lieu, T. e t a l . Cost effectiveness o f rapid latex agglutination testing and throat
culture for streptococcal pharyngitis. - Pediatrics, 85, 1990, p. 246.
P a r a d i s e , J. Tonsillectomy and Adenotomy. —Pediatric Otolaryngology, Pediatric
Clinics o f North America, 1981, November, p. 891.
R e v o n t a , M. А-mode ultrasound o r maxillary sinusitis in children. —Lancet, 1978,
I, p. 390.
Wald, El. Sinusitis in Children. - Pcdiatr. Inf. Dis., 1988, 7, p. 150.

Wald. El. Paranasal sinusites. In; Principles and Practice of Pediatrics. Ed. in
chief F. Oski. Philadelphia (USA), J. B. Lippincott Co, 1991, p. 878.
Wald, El. Uper respiratory t ra c t infections in young children. - Pediatrics, 87,
1991, № 2 , p. 129.
СИНДРОМ НА БРОНХИАЛНА ОБСТРУКЦИЯ
Синдромът на бронхиална обструкция (СБО) се изразява в затруд

нено, шумно, свиркащо дишане, причинено о т единични, множествени
или дифузни стеснения по трахео-бронхиалния т р а к т ; намаленият
бронхиален лумен затруднява белодробната вентилаиия - възниква
различна по степен дихателна недостатъчност. Този синдром е свое
образна защитна реакция на организма спрямо проникващите в диха
т е л н а т а система вредни фактори о т физическо, химическо и биологи
ческо е с т е с т в о .
Патофизиологин. Преминавайки през система о т разнокалибре-
ни тръби, какъвто е трахео-бронхиалният т р а к т , въздушната с т р у я
среща известно съпротивление - бронхиална резистентност. При на
маляване лумена на т р ъ б а т а , през която преминава въздухът, съпро
тивлението се увеличава на 4 степен, т . е. ако диаметърът на брон
хиалния лумен се намали поради обструкция два пъти, съпротивлени
е т о , което среща въздушния поток, се увеличава многократно. У кър
м а ч е т а т а и малките деца луменът на дихателните пътища е по-ма-
лък и затова съпротивлението, което среща въздушният поток, е по-
голямо. При патологични условия и наличие на бронхиална обструкция
съпротивлението рязко нараства и дишането се затруднява. Резис-
т е н т н о с т т а на бронхиалното дърво зависи до известна степен и о т
е л а с т и ч н о с т т а на белодробните структури. Поради по-слабото раз
витие на еластичните влакна бронхиалната стена колабира лесно до
ри при нормално дишане и затруднява преминаването на въздушния
поток. По-голямата податливост на гръдния кош, чийто ребра не са
осифицирани, и по-малката подвижност на диафрагмата, която при
малките деца е разположена почти хоризонтално, поради което купо
лите ü са слабо изразени, не са в състояние да компенсират последи
ц и т е о т бронхиалната обструкция - необходима е по-енергична, дори
изморителна работа на дихателната и спомагателната мускулату
ра, която бързо изтощава д е т е т о .
При бронхиална обструкция и повишена резистентност спрямо въз-
душния поток възникват вибрации на бронхиалната стена. Когато

с к о р о с т т а на въздушния поток е достатъчно висока, каквато е ско
р о с т т а в големите и средните бронхи, вибрациите са с относително
висока ч е с т о т а и се възприемат к а т о свиркане.
Причини зп в ъ з н и к в а н е на СБО. Бронхиалната обструкция въз
никва при;
• Възпалителни процеси (инфекция, алергия и др.), при които лигави
ц а т а на бронхите набъбва, лигавичните жлези с е к р е т и р а т обилно
и настъпва спазъм на гладката мускулатура в с т е н а т а на бронхи
те.
• Попадане на чужди т е л а в дихателните пътища.
• Нарушен дренаж на бронхиалното дърво поради наличие на г ъ с т
секрет при муковисцидоза, смутена функция на цилиндричния епи
тел.
• Аномалии и притискане на бронхите отвън.
Бронхиалният обструктивен синдром е един о т най-честите по
води за търсене на лекарска помощ в амбулаторна или в домашна обс
тановка. Причините, които предизвикват СБО, м о г а т да б ъ д а т гру
пирани к а т о редки и чести Стабл. 17).
Ди агн о з а . Изясняването на причините за СБО се основава на кли
нични и целенасочени параклинични изследвания.
Таблица 17
Причини за бронхиална о б с т р у к ц и я
Ч е с т и причини Редки причини

1. Бронхиална а с т м а 1. Муковисцидоза
2. О б с т р у к т и в е н б р о н х и т . 2. Бронхопулмонална фибродиенлазия
Бронхиолит 3. Аномалии н а д и х а т е л н и т е п ъ т и щ а
3. Аспирация н а с т о м а ш н о 4. Сърдечно-съдови аномалии
съдържимо при ГЕР 5. Смущения във ф у н к ц и я т а н а
4. Аспирация н а чуждо т я л о мукоцилиарния е п и т е л
6 бронхите 6. Увеличени лимфни възли и т у м о р и
в медиастинума
При п р о т р а х и р а н а пневмония с
обструкционен синдром т р я б в а д а се
мисли и за т у б е р к у л о з а
При снемане на а н а м н е з а т а 1 8 ) т р я б в а да се обръща внима

ние на:
- Начало на СБО - постепенно след предхождаща инфекция на гор
н и т е дихателни пътища, остро или внезапно при пълно здраве.
- Наличие на инфекциозен синдром - повишена телесна темпера
тура.
- Съпътстващи симптоми - кашлица, оригване, повръщане, про
менен а п е т и т .
- Настроение и поведение на д е т е т о по време на СБО.
- Протичане на раждането и следродовия период, реанимационни
процедури и по-специално използване на апаратна вентилация.
Таблица 18
Диагноза на бронхиалната о б с т р у к ц и я
Х а р а к т е р н и а н а м н е с т и ч н и данни при д е т е със СБО Вероятна причина з а СБО
1. М н о г о к р а т н и епизоди н а бронхиална о б с т р у к ц и я , бронхиална а с т м а

ч е с т о д и а г н о с т и ц и р а н и к а т о б р о н х и т и пневмония,
п р о т и ч а щ и със или без повишена т е м п е р а т у р а , при
наличие на а т о п и я у д е т е т о или в с е м е й с т в о т о .
2. О с т р о или п о с т е п е н н о начало н а СБО след инфе бронхиолит
кция н а г о р н и т е д и х а т е л н и п ъ т и щ а при данни з а о б с т р у к т и в е н б р о н х и т
епидемиологичен к о н т а к т и инфекциозен синдром
у кърмаче или малко д е т е .
3. П о в т а р я щ и се п р и с т ъ п и на бронхиална о б с т р у г а с т р о е з о ф а г е а л е н р е ф -
кция у кърмаче или малко д е т е с оригване, повръ лукс
щане, със или без и з о с т а в а н е във ф и з и ч е с к о т о раз
витие.
4. Внезапно начало н а СБО : ъ с закашляне, задавя чуждо т я л о в дихателни
не, повръщане, цианозиране без изразен инфекцио т е пътища
зен синдром.
5. П р о т р а х и р а н а или хронична бронхиална о б с т р у муковисцидоза
к ц и я в с ъ ч е т а н и е с хронична диария и и з о с т а в а н е
във ф и з и ч е с к о т о р а з в и т и е .
6. П о в т а р я щ и се п р и с т ъ п и о т СБО у д е т е , родено бронхопулмонална фибро-
с н и с к а т е л е с н а м а с а , при к о е т о е провеждана кис- дисплазия
л о р о д о т е р а п и я и механична в е н т и л а ц и я .
157
- Физическо и нервно-психическо развитие на д е т е т о .

- Наличие на атопия у д е т е т о или у членове на семейството.
- Минали епизоди на бронхиална обструкция, провеждано лечение и
ефект о т лечението.
- Данни за епидемиологичен к о н т а к т с болни о т инфекции на диха
т е л н а т а система.
- Битова обстановка, при к о я т о се отглежда д е т е т о , наличие на
алергизиращи фактори - прах, плесени, молци, к о н т а к т с животни,
тютюнопушене в семейството.
- Екологична обстановка - атмосферни замърсители.
При обективното изследване се т ъ р с я т прояви на атопия, геогра
фски език, ливидна носна лигавица, сърбеж в носа, строфулус, екзема;
данни за емфизем - промени в гръдния кош, разширени белодробни гра
ници, хиперсонорен перкуторен т о н ; промени в дишането - изостре
но везикуларно дишане с удължено издишване и сухи свиркаиди хрипо
ве. Наличие на отслабено дишане в е д н а т а гръдна половина или в един
лоб насочва към попадане на чуждо т я л о в бронха.
МеЖду параклипичпите изследвания на първо м я с т о по своята ин
формативна с т о й н о с т е рентгенографията на белите дробове; т я
доказва или изключва паренхимно увреждане на дробовете. Има извес
т н а диагностична с т о й н о с т и при аспирационнин синдром, процеси в
медиастинума и при сърдечно-съдови аномалии. Протрахираният и
рецидивирашият СБО са индикации за изследване на електролити в
п о т т а . Функционалните изследвания на белите дробове са полезни,
но за съжаление изискват а к т и в н о т о участие на д е т е т о и м о г а т да
се провеждат при по-големи деца.
Бронхиална а с т м а
Бронхиалната а с т м а се характеризира с многократни, еднотип

ни пристъпи на затруднено дишане, предизвикани о т бронхиална обс
трукция.
К п и д е л т о л о г и л . А с т м а т а е най-честото хронично заболяване в
д е т с к а т а възраст. Заболяемостта зависи о т в ъ з р а с т т а , расата, ге
ографските особености. Повечето с т а т и с т и к и сочат ч е с т о т а т а ме
жду 2 и 4% сред д е ц а т а до 6 години и 1,5 до 3% при по-големите деца с
превалиране на мъжкия пол (D. Coullas, J. Sa met, 1987).
Е т и о л о г и я и п а т о г с и е з и . Основният патогенетичен механи-
1 58 НИКОЛА МУМДЖИЕВ . АМБУЛАТОРНА ПЕДИАТРИЯ
зъм при а с т м а т а е повишената реактивност на бронхите спрямо раз

лични фактори, които не предизвикват бронхиална реакция у здрави
индивиди. По-често срещаните фактори, които предизвикват брон
хиална обструкция у лица с бронхиална хиперреактивност, са:
- Алергени о т различен произход.
- Вирусни инфекции и особено респираторно-синцитиалният ви-
РУС-
- Медикаменти, между които важно място заемат антибиотици
т е и по-рядко - салицилатите.
- Влажен и студен въздух.
- Неспецифични дразнители - тютюнев дим, атмосферни замър
сители.
- Холинергична стимулация.
- Физически усилия.
Причините за възникване на повишена бронхиална реактивност
не са напълно изяснени, но генетичната предиспозиция е несъмнена.
Налице е и известен дисбаланс между адренергичната (бронхоразши-
ряващата) и холинергичната (бронхоконстриктивната) система.
У лица с атопия изброените фактори чрез освобождаване на меди-
атори водят до спазъм на гладките мускули в бронхиалната стена, до
оток на бронхиалната лигавица и до повишена секреция на лигавични-
т е жлези. Намаленият бронхиален лумен увеличава бронхиалната ре-
з и с т е н т н о с т спрямо въздушния поток и с това се наругиава белодро
бната вентилация.
К л и н и ч н а к а р т и н а . Налице са клинични данни за СБО, който
може да започне постепенно със сумтене, кихане, ринорея и суха каш
лица или остро, дори внезапно. Кашлицата в началото е суха, безпоко
яща и понякога мъчителна. По-големите деца се оплакват о т стяга
не в гърдите. Дишането е затруднено и шумно, като свиркането се
чува о т разстояние; участва и спомагателната дихателна мускула
тура. Децата са възбудени, уплашени и изпотени, а при по-продължи-
телен пристъп и цианотични. При обективното изследване се откри
в а т раздут гръден кош,: хиперсонорен перкуторен т о н и обилие о т
сухи свиркащи хрипове. Големите деца предпочитат да заемат орто-
пноично положение и избягват да говорят. Малките деца се чувстват
по-удобно в полулежащо положение с о т м е т н а т а назад глава. Те са
неспокойни, но рядко плачат.
Пристъпът трае няколко часа и преминава самостоятелно или с
лечение. Ако пристъпът продължи повече о т 8 часа, без да се повлиява
159
о т обичайното лечение и причини хипоксемия, хиперкапния и диха

телна или смесена аиидоза, се означава като status asthmaticus.
Диагноза. Гя се основава на клиничните и преди всичко на анам-
нестичните данни, както и на проследяване на болното д е т е .
В анамнезата трябва да се обръща внимание на признаците на
атопия у д е т е т о : фамилност, необичайни реакции о т страна на ко
ж а т а и лигавиците спрямо обичайни дразнители, стереотипно про
тичане на многократните епизоди о т бронхиална обструкция. Пове
ч е т о автори приемат, че диагнозата бронхиална а с т м а е оправдана
при наличие на т р и и повече пристъпа о т бронхиална обструкция,
след к а т о се изключат другите причини за нейното възникване.
При обективното изследване се откриват данни за емфизем. Теле
с н а т а температура обикновено не е повишена, но наличието на т е м
пература не изключва а с т м а и се дължи на вирусна инфекция, която
провокира астматичния пристъп, или на усилената мускулна рабо
та.
Диагнозата се подпомага о т следните параклинични изследвания:
- Еозинофилия в кръвта и особено в секретите о т дихателния
тракт.
- Повишено ниво на IgE в кръвта.
- Рентгенографията на белия дроб е уместна в началото, при пос
тавяне на диагнозата бронхиална астма, най-вече за да се изключат
другите причини за възникване на СБО, а при тежък астматичен при
с т ъ п да се т ъ р с я т усложнения като пневмоторакс и други.
- При възможност се провеждат функционални изследвания на бе
лите дробове.
- Кожноалергичните проби и м а т известно значение за изясняване
на причините, които провокират пристъпите, но т я х н а т а информа
ционна с т о й н о с т не бива да се надценява, т ъ й като дават много фал
шиви резултати (и положителни, и отрицателни).
Дифереициалпадиагноза. Тя включва всички заболявания, които про
т и ч а т със СБО. В амбулаторната практика често пристъпите о т
бронхиална а с т м а се диагностицират като бронхопневмония. За о т
личаване на а с т м а т а о т пневмонията със или без обструктивен син
дром се препоръчват следните критерии (табл. 19):
160
Таблица 19
Диференциална диагноза
Критерии Бронхиална а с т м а Дребноогнищна

пневмония
(бронхопневмония)
Анамнестични данни за да не
многократни еднотипни
епизоди
Общо с ъ с т о я н и е увредено, рядко т е ж к о ч е с т о т е ж к о , особено у
по-малки деца
И н ф е к ц и о з е н с и н д р о м (по л и п с в а или е леко и з р а налице
вишена т е м п е р а т у р а ) зен
А у с к у л т а т о р н а находка сухи, с в и р к а щ и х р и п о в е дребни влажни хрипове,
крепитации
Левкоцитоза с неутрофи- липсва налице
лия и олевяване
Еозинофилия налице липсва
П о в и ш е н а СУЕ л и п с в а или л е к о п о в и у м е р е н о или с и л н о п о в и

шена шена
Рентгенови данни данни за емфизем данни за дребноогнищни
или п о - м а с и в н и и н ф и л т
рати
Л е ч е н и е При лечението на бронхиалната а с т м а В д е т с к а т а въз
р а с т т р я б в а да се с п а з в а т два основни принципа:
1. О т с т р а н я в а н е или избягване на алергена, к о г а т о т о в а е възмо
жно.
2. Болните о т бронхиална а с т м а се лекуват не само по време на
пристъпа, но и извън него, в междупристъпния период.
Лечението по време на п р и с т ъ п а се провежда със:
• С е л е к т и в н и ß-адренергични с т и м у л а т о р и . Най-подходящ е
Salbutamol (Ventolin). Предпочита се инхалаторното приложение:
Деца под 10 години - 2,5 mg (0,5 ml о т 0,5% разтвор), разредени с 2
ml физиологичен серум.
Деца над 10 години - 5 mg (1,0 ml о т 0,5% разтвор), разредени с 2 ml
физиологичен серум.
И н х а л а т о р н о т о прилагане на Salbutamol шпскйа. а в т о м а т и ч е н не-
булизатор. В а м б у л а т о р н а т а п р а к т и к а се използват аерозолни доза
т о р и , о т к о и т о при едно натискане на б у т о н а се освобождава по 0,1
161
ml Scilbutcirnol. Интервалът между отделните вдишвания трябва да

бъде поне 4 h. Salbutamol може да се прилага и през у с т а т а в доза 2-3
mg (на 10 kg тел. м.). Пероралното приложение въпреки по-високата
доза о т с т ъ п в а по ефективност на инхалаторното и би трябвало да
се използва само при благоприятно повлияване на пристъпите.
• Алтернатива на селективните ß-адренергични стимулатори в
амбулаторна обстановка са ксантиновите производни (Novphylin) в
подходяща доза:
Кърмачета - 8 mg х (0,3 х възрастта в седмиии на kg тел. м. за 24 h).
По-големи деца - 16-20 mg на kg тел. м. за 24 h.
• При липса на ефект и при възможност е целесъобразно използва
н е т о на парасимпатиколитици о т групата на Ipatropiumbromidum.
които не пресушават бронхиалния секрет. Прилагат се инхалаторно
по 0,1 mg на прием.
• При status asthmaticus се прилагат гликокортикоиди, но в т е з и
случаи е уместно д е ц а т а да бъдат хоспитализирани, т ъ й к а т о се на
лага както О^лечение, т а к а и проследяване с евентуална корекция на
КАС.
Приложението на антибиотици и антихистаминови препарати по
време на пристъпа е неуместно и неефективно.
Лечението извън пристъп се провежда със:
• Ketotifen в доза за деца под 3 години 1 mg дневно, за по-големи деца
по 2 mg дневно, разпределени на два приема. Прилага се продължител
но време - месеци, година. Отчетлив ефект се наблюдава след некол-
коседмично лечение. За отчитане на ефекта е уместно да се води дне
вник, отразяващ ч е с т о т а т а и т е ж е с т т а на пристъпите.
• При неуспех с кетотифеновата профилактика се прилага Л'а
cromoglicat (Intal) Ü доза 20 mg, като специалните капсули се поста
в я т в инхалатор. Може да се използва и аерозолен дозатор, о т който
при едно натискане на бутона се освобождават 800 pg. М. Газова и
сътр. (1992) установяват благоприятно повлияване на а с т м а т а в над
80% о т случаите. Пристъпите се разреждат, с т а в а т по-краткот
райни и по-бързо се повлияват о т бронходилататори. Р е з у л т а т и т е
о т лечението с кетотифен и интал са почти идентични, но в случаи
т е без ефект о т единия медикамент може да се опита другият.
• Специфична десензибилизация е показана при доказан алерген, кой
т о е невъзможно да бъде отстранен или избягнат и след неефективна
медикаментозна профилактика.
• Курорто- и климатолечението може да бъде включено в комплек-
сния терапевтичен план при съответни показания и по подходящ на

чин (вж. Профилактика на бронхиалната астма). То обаче не бива да
бъде причина за преустановяване на медикаментозната профилакти
ка. Не се препоръчва курортолечение в кърмаческата възраст.
• Неспецифичната десензибилизация с хистаглобин не се препоръ
чва, т ъ й к а т о о т с т ъ п в а по ефективност на съвременните а н т и а -
лергични средства и има много странични действия.
Болните с бронхиална а с т м а трябва да се наблюдават системно,
к а т о се контролира състоянието им, о т ч и т а се е ф е к т ъ т о т прило
женото лечение и се т ъ р с я т характерните за т о в а заболяване услож
нения, к а к т о и неблагоприятните последици о т прилаганите медика
менти.
Целта на лечението в интервала между пристъпите е да се осигу
р я в а т нормално физическо и нервно-психическо развитие на д е т е т о ,
рационален начин на живот и спокойно обучение в училище. С оглед на
състоянието и протичането на заболяването се д а в а т и насоки за
професионално ориентиране.
Прогнозата на бронхиалната а с т м а по отношение на ж и в о т а е
добра, но по отношение на възможността за нормално обучение в учи
лище - съмнителна. Родителите се интересуват може ли и какъв е
ш а н с ъ т болното о т а с т м а д е т е да оздравее. Трудно е да се отговори
на т о з и въпрос, т ъ й к а т о изходът зависи о т характера на заболява
нето, р е а к т и в н о с т т а на организма и о т провежданото лечение. За
съжаление в около 50% о т случаите а с т м а т а персистира и след детс
твото.
Броихиолит и обструктиНен бронхит
Касае се за инфекция на бронхите, най-често вирусна. Обикновено

се изолира респираторно-синцитиален вирус. Други причинители са
парагрипните и аденовирусите.
В англоезичната литература е възприета диагнозата броихиолит,
независимо че инфекциозният процес се локализира не само в бронхио-
лите, а обхваща и по-големите бронхи. Тази терминология се използва
и в други страни, включително и у нас. В действителност няма съще
с т в е н а разлика в патоморфологичния с у б с т р а т при бронхиолита и
обструктивния бронхит. Клинично обаче вирусните инфекции на брон
х и т е п р о т и ч а т по два начина (D. Sauthall, 1992)(табА. 20).
163
Таблица 20
Разграничаване м е ж д у о б с т р у к т и б е н б р о н х и т
и бронхиолит
Критерии Обструктивен (wheezy) Бронхиолит

бронхит
Общо с ъ с т о я н и е добро или увредено т е ж к о или много т е ж к о
Настроение добро, д е т е т о се усмихва лошо, д е т е т о е неспокойно
или о т п а д н а л о
Апетит запазен намален, липсва, о т к а з в а
дори вода
Аускултаторна и з о с т р е н о везикуларно о т с л а б е н о дишане с единични
находка дишане, обилие о т сухи сухи и дребни влажни хрипове
свиркащи хрипове
Сатурация на 0 , > 95% < 95%
Това разграничение има преди всичко практическо значение и опре

деля т е р а п е в т и ч н о т о поведение на лекаря.
При обструктивния бронхит лечението може да се провежда ам
булаторно при подходящи битови условия и култура на родителите.
Осигурява се свеж влажен въздух, предлагат се повече т е ч н о с т и и се
използват симптоматични средства - втечняващи бронхиалния сек
р е т и отхрачващи, при нужда - успокоителни и антипиретици. Ан-
т и б и о т и ч н о т о лечение е излишно. То не скъсява времетраенето на
заболяването и не предпазва о т бактериални усложнения. Антивиру
сните средства (RihaverinJсъщо не са внедрени в п р а к т и к а т а .
Бронхиолитът е тежко, застрашаващо живота заболяване и изис
ква болнично лечение, и т о в интензивно отделение, където се следят
общото състояние и жизнените показатели. Вземат се мерки за под
държане на белодробната вентилация чрез дезобструкция на бронхи
т е и кислородотерапия.
С оглед на т о в а считаме, че разграничаването на обструктивния
бронхит о т бронхиолита, възприето в руската, немската и френска
т а медицинска литература, е оправдано. Впрочем и в английската
медицинска литература се налага диагнозата Wheezy bronchitis - свир
кащ бронхит, а р а б о т н а т а група по пулмология към СИВ през 1985 г.
възприема названието остър бронхит с обструктивен синдром (В. Да
вилова и /> ' . Драготииова, WHY).
Аспирационен синдром при гастроезофагеален рефлукс
Смущенията 6 г ъл т а н е т о - чести у новородени, особено у родени с

ниска телесна маса, причиняват аспирация на стомашно съдържимо.
У по-големите деца т а к а в а аспирация се среща рядко - при уврежда
ния ß ЦНС, нервномускулни заболявания, структурни аномалии на ус
т н а т а кухина и при синдрома на Riley-Day. Най-голямо практическо
значение има аспирацията на стомашно съдържимо в кърмаческа и
р а н н а т а д е т с к а възраст при гастроезофагеален рефлукс (ГЕР).
Гастроезофагеалният рефлукс може да се с ч и т а физиологичен през
първите два-три месеца о т живота поради анатомо-физиологичните
особености на стомаха в т а з и възраст. Персистиращият след т р е
т и я месец ГЕР т р я б в а да се счита за патологичен, особено ако е о т
по-висока степен.
Връзката между ГЕР и СБО е безспорна, но ролята на ГЕР за възни
кване на бронхиална а с т м а е дискусионна. J. Mock и N. Levison (1982)
с ч и т а т , че ГЕР рядко е причина за възникване на астма. Има стано
вища, че наличният ГЕР у дете, страдащо о т а с т м а , е по-често след
ствие, отколкото причина за а с т м а т а .
Бронхиалният обструктивен синдром при ГЕР се съчетава, макар
и не винаги, с оригване, повръщане и хипотрофия. Характерно е о с т
рото, дори внезапно начало на бронхиална обструкция, без изявен ин
фекциозен синдром и липса на епидемиологичен к о н т а к т с болни о т
вирусни инфекции. Впоследствие може да се развие аспирационна пне
вмония.
Д и а г н о з а т а се поставя най-сигурно чрез динамично проследява
не на pH в долния сегмент на хранопровода, което изисква специална
апаратура. Образните изследвания - к о н т р а с т н о т о рентгеново и ра-
диоизотопно изследване, и м а т по-малка информативна с т о й н о с т по
ради големия процент фалшиви отрицателни резултати.
В амбулаторната практика е уместно да се провежда антирефлу-
ксно лечение - позиционно и диетично. Позиционното лечение се със
т о и в продължително държане на кърмачето на ръце, особено след
нахранване; при поставяне в леглото горният край на т я л о т о се пов
дига на около 30°. За предпочитане е д е т е т о да спи по корем. Диетич
н о т о лечение се състои в по-често, с по-малки порции хранене. Умест
но е сгъстяването на млякото с добавка на 13% и н с т а н т н о оризово
брашно; може да се използва адаптираното мляко Frizovom, което, по
паднало в стомаха, увеличава консистенцията си. Уместни са алкали-
165
зиращшпе с р е д с т в а (Airnagel), ускоряващи изпразването на с т о м а

ха. При неуспех о т позиционното и д и е т и ч н о т о лечение се препоръ
чва хоспитализация за обективизиране на ГЕР със с ъ о т в е т н и т е т е
хники и прилагане на медикаменти — Cerucal или за предпочитане
Cisapride (CoordinaxJ.
Осеммесечно момченце заболява преди 40 дни със суха кашлица, к о я т о

впоследствие с т а в а влажна. Д и ш а н е т о е шумно, хъркащо, със свиркане в
гърдите, о б щ о т о състояние - добро, а п е т и т ъ т - запазен. Д е т е т о се ле
кува с Ampicillin въпреки л и п с а т а на инфекциозен синдром. След няколко дни
к а ш л и ц а т а и ш у м н о т о дишане изчезват.
Постъпва в клиниката по повод на нов епизод о т суха кашлица и клини
чни данни за бронхиална обструкция. Поставя се диагноза о с т ъ р бронхит с
о б с т р у к т и в е н синдром, причинен най-вероятно о т респираторно-синци-
т и а л е н вирус, макар че о т н о в о липсва инфекциозен синдром. Започва се
лечение с Novphyllin и Tussiphen И. Поради липса на повишена т е м п е р а т у
ра при нормална кръвна к а р т и н а и СУЕ се обсъжда в ъ з м о ж н о с т т а за пър
ви п р и с т ъ п на бронхиална а с т м а или ГЕР. М а й к а т а , убедена, че п ъ р в о т о
заболяване се повлиява благоприятно о т Ampicillin, очаква в клиниката да
се приложи „по-мощен а н т и б и о т и к " . Разочарована о т назначеното лече
ние, решава да напусне клиниката. О с т а в а н е т о ü се мотивира с провежда
не на заплануваните изследвания за изясняване п р и ч и н а т а на БОС. След
известно подобрение бронхиалната обструкция отново се влошава. Извър
шва се к о н т р а с т н о рентгеново изследване и се т ъ р с и ГЕР, въпреки че лип
с в а т оригванията и х а р а к т е р н о т о повръщане с последваща хипотрофия.
О т к р и в а се ГЕР - IV с т е п е н . Назначава се позиционно лечение, хранене с
по-консистентна и на по-малки порции храна (Frizovom), Almagel, Prepulsid.
О т случая с т а в а ясно, че бронхиалната обструкция често, но не

винаги се дължи на инфекция (вирусна) и/или алергия. В кърмаческа
възраст, след 3-4-ия месец ч е с т а причина за БОС е и ГЕР, к о й т о не
винаги се проявява с класическата т р и а д а - оригване и/или повръща
не, хипотрофия и бронхиална обструкция. Прилагането на антибио
т и ц и при БОС, без да е изяснена неговата причина, е неуместно; евен
т у а л н о т о подобрение не е р е з у л т а т о т а н т и б и о т и ч н о т о лечение -
т о може да възниква и спонтанно.
166
Аспирация на чужс^о т я л о В б р о н х и т е
Аспирацията на чуждо т я л о 6 бронхите е ч е с т а причина за възни

кване на БОС, особено в р а н н а т а детска възраст. В повечето случаи
началото е внезапно и драматично с пристъп о т мъчителна кашлица,
задавяне, повръщане и цианозиране. Това е повод да се търси спешно
медицинска помощ. В около 1/4 о т случаите след инцидента настъпва
успокоение и близките с ч и т а т , че аспирираното чуждо т я л о е изкаш-
ляно. О с т а в а т обаче слаба кашлица и тахипнея. Това мнимо благопо-
лучие т р а е различно време, но в края на краищата се развива пневмо
ния. При наличие на задух и свиркане в гърдите обикновено се мисли за
астма.
Д и а г н о з а т а се основава на амнестичните данни за инцидент о т
закашляне и задавяне по време на ядене, особено на ядки или семки, и
игра с дребни предмети, които децата л а п а т и аспирират. При обек
т и в н о т о изследване се о т к р и в а т характерните за БОС симптоми.
Най-голяма диагностична с т о й н о с т има едностранно отслабеното
дишане, което се дължи i;a емфизем с вентилен механизъм или по-ряд-
ко - на ателектаза. В първия случай има хиперсонорен т о н , а във в т о
рия - притъпление. Рентгеновото изследване подпомага диагнозата,
но не е решаващо. При достатъчно основания за диагностициране на
чуждо т я л о се налага хоспитализация и бронхоскопия.
Редките причини за възникване на БОС изискват хоспитализация
за провеждане на лечението (схема 5).
Гизова, М. и с ъ т р . Профилактика на а с т м а т а в д е т с к а т а възраст. - Пе
диатрия, XXXI, 1992, 2, с. 26.
Давидова, В., Е. Драгошинова. Участие на някои Вируси и бактерии при
о с т р и т е бронхити с обструктивен синдром у деца о т ранна д е т с к а Възраст. -
Педиатрия, XXVII, 1987, 5, с. 1.
Coultas, D. and J. Samet. Epidemiology and Natural history of Childhood Asthma.
In: Childhood Asthma. Eds D. Tinkelman et al. New York, Basel, Mar. Dekker, 1987,
p. 139.
Nok, J, and H. Levison. The Wheezing infants. In: Childhood Asthma. Eds. D.
Thinkelman and al. New York, Basel, Mar. Dekker, 1987, p. 164.
Southhall, D. Assesment in Childhood Asthma. Personal Contacts, 1992.
Схема 5
Поведение при уеше поу 2-годишна В ъ з р а с т
с о б с т р у к т и в е н синдром (no D. Sauthall, 1991)
ИЗЯСНЯВАНЕ ПРИЧИНАТА НА ОБСТРУКТИВНИЯ СИНДРОМ
А 1 I В
ДИФЕРЕНЦИАЛНА ДИАГНОЗА МЕЖДУ ИНФЕКЦИОЗНИ

И АЛЕРГИЧНИ ЗАБОЛЯВАНИЯ НА ДИХАТЕЛНАТА СИСТЕМА
Амбулаторната практика показва, че алергичните заболявания на

д и х а т е л н а т а система често се възприемат к а т о инфекциозни; т у к
се крие причината за неправилния терапевтичен подход - лечение с
антибиотиии, и за предприемането на неадекватни профилактични
мерки. Хипердиагностиката на инфекциите за с м е т к а на алергията
не е случайна и се дължи не само на субективни фактори; много инфе
кциозни агенти, действайки и к а т о алергени, причиняват алергични,
инфекциозно-алергични или инфекциозно-имунни заболявания.
О т б а к т е р и и т е най-изявени алергизиращи с в о й с т в а и м а
Streptococcus ß- haomolylicus от група А; в по-малка степен Escherichia
coli и Pyocyancus. Те обаче предизвикват забавен т и п алергични реак
ции и н я м а т отношение към алергичните заболявания на дихателна
т а система, при които реакцията е о т незабавен т и п .
Гъбите и най-вече Candida albicans, която е ч е с т паразит в у с т
н а т а кухина и червата, може да предизвикват сензибилизация. Макар
и рядко, алергизиране причиняваш и гъбичките Penicillium и Aspergilus.
В т е з и случаи пеницилинът рязко влошава състоянието.
Най-голямо практическо значение и м а т вирусните инфекции. Ин
т и м н и т е механизми, по които вирусите причиняват алергизация, все
още не са напълно изяснени. През 1980 г. R. Wellner и сътрудници о т к
р и в а т клетъчно свързани IgE-антитела срещу респираторно-синци-
тиалния вирус (PCB) и с т я х обясняват възникващия при РСВ-инфек-
ции бронхоспазъм. Впоследствие се намират и циркулиращи специфи
чни РСВ-антитела, принадлежащи към класовете IgE и IgG4, които
предизвикват бронхиална обструкция (фиг. 9). Има данни, че РСВ-ин-
фекцията у кърмачета и малки деца, особено о т семейства с атопия,
предизвиква неконтролирано образуване на IgE и т о з и особен имунен
отговор, продължаващ няколко седмици след изчезване на вируса, е в
основата на повишената бронхиална реактивност, в р е з у л т а т на ко
я т о възниква бронхиална а с т м а .
1. Инфекциозен или алергичен ринипг?
- При инфекциозния ринофарингит е налице епидемиологичен кон
т а к т с други болни с инфекции на горните дихателни пътища, а при
алергичния ринит липсва т а к ъ в к о н т а к т ,
- Алергичният ринит възниква сезонно през п р о л е т т а и л я т о т о
под формата на т . нар. сенна хрема, а инфекциозният ринофарингит
Фиг. 9. Схематично npefjcmaHeno алергизиращо действие на и н ф е к ц и

я т а с респираторно синцитиален вирус
RSV индуцира образуване на IgE а н т и т е л а , к о и т о са в о с н о в а т а на
бронхиалния спазъм
е по-чест през в л а ж н и т е и студени месеци. Целогодишните ф о р м и на

алергичния р и н и т се провокират о т к о н т а к т с инхалаторни алерге
ни: домашен прах, пух, плесени, дишане на студен и влажен въздух,
миризми и др.
- В кърмаческата в ъ з р а с т и при малките деца инфекциозният ри
н и т рядко п р о т и ч а с а м о с т о я т е л н о и обикновено се с ъ ч е т а в а с фарин
г и т . Алергичният р и н и т протича самостоятелно к а т о р и н и т .
- Алергичният р и н и т се с ъ ч е т а в а със сърбеж в носа, ч е с т о кихане
и обилен б и с т ъ р с е к р е т при относително добро обидо състояние. Ин
фекциозният р и н и т и ринофарингит п р о т и ч а т с изразен инфекцио
зен синдром и влошено обидо състояние.
- В обилния серозен с е к р е т при алергичния р и н и т се о т к р и в а пови
шено съдържание на еозинофили (над 5%).
170
- При алергичния ринит приложението на антихистаминоби пре

парати и гликокортикоиди дава ефект; при инфекциозния ринит лип
сва ефект.
2. Инфекциозен или алергичен синузит?
- Инфекциозният синузит съпътства или последва вирусна инфек
ция на горните дихателни пътища, а алергичният синузит - алерги
чен ринит или бронхиална астма.
- Инфекциозният синузит в д е т с к а т а възраст протича обикнове
но остро, с прояви на инфекциозен синдром (вж. Синузит). Алергични
я т синузит протича хронично, с чести рецидиви, но при липса на ин
фекциозен синдром.
- Алергичният синузит засяга двустранно максиларните и етмои-
далните синуси, а инфекциозният синузит е често едностранен.
- Риноскопията при инфекциозния синузит показва хиперемирана
лигавица на носните ходове, докато при алергичния синузит т я е бле
да или ливидна.
- В назалния секрет и особено в пункционен материал о т макси-
ларния синус при инфекциозен синузит се откриват обичайните бак
териални причинители - Streptococcus pneumoniae, Haemophilus
injluenzae и Moraxella catarrhalis, а при алергичния синузит липсва ба
ктериален растеж, но в секрета се открива висок процент еозинофи-
ли.
;1. Инфекциозен или алергичен ларингит?
Възникващият внезапно нощем инспираторен задух с характерна
лаеща кашлица е най-честата изява на „сгоир-синдром" в д е т с к а т а
възраст. Дължи се на възпалителен оток в субхордалното пространс
т в о и се означава к а т о спазмодичен или субхордален ларингит. Инфе
кциозният синдром е изразен в различна степен. Нерядко изявите му
са слаби и т о и неправилно се тълкува като алергична, а не к а т о инфе
кциозна реакция. Съвременното становище е, че субхордалният ла
рингит е вирусна инфекция. Само при чести рецидиви у по-големи деца
може да се обсъжда възможността за алергичната генеза на заболя
ването. В т е з и случаи обаче трябва да се изключват папиломи и ано
малии на ларинкса, които предизвикват подобни пристъпи. Това по
казва, че на практика рядко възниква необходимостта о т диференци
ране на инфекциозния о т хипотетичния алергичен ларингит (Р. Osvath,
1983). Алергичният ларингит не бива да се смесва с отока на Квинке,
който може да се разпространява и към ларинкса.
4. Инфекциозен (обструктивен) бронхит, бронхиолит или бронхи-
171
ална астма (астматичен бронхит)?

Касае се за т р у д е н диференциалнодиагностичен проблем. В мина
л о т о инфекциите на бронхите, предимно вирусните, рязко се разгра
ничаваха о т бронхиалната а с т м а . Днес се знае, че инфекциозните и
алергичните заболявания на бронхиалното дърво са т в ъ р д е сходни по
с в о я т а патогенеза, морфология, клинични изяви и далечна прогноза
(R. Wellner a n d J. Cherry, 1992). Диференцирането им обаче има важно
практическо значение, т ъ й к а т о т е р а п е в т и ч н и я т подход е различен
^спазмолитици о т рода на Salbutamol, к о и т о са ефективни при а с т
м а т а , не п о в л и я в а т о б с т р у к т и в н и я б р о н х и т и бронхолита) (А.
Gadamski et al., 1994). Диференциалнодиагностичните критерии обаче
са о т н о с и т е л н и и всеки конкретен случай т р я б в а да се решава инди
видуално (табл. 21).
Таблица 21
Диференциална диагноза м е ж д у о б с т р у к т и В е н б р о н х и т
(бронхиолит) и бронхиална а с т м а
Критерии Инфекциозен Бронхиална а с т м а

(обструктибен)
бронхит. Бронхиолит
Епидемиологичен ч е с т о налице обикновено липсва
контакт
Възраст ч е с т о кърмаческа обикновено над 1-годишни
деца
Инфекциозен добре изразен с висока ч е с т о липсва
синдром температура
Общо с ъ с т о я н и е увредено до т е ж к о задоволително, „весели"
свиркачи
Наличие на а т о п и я ч е с т о липсва ч е с т о налице
Е ф е к т о т спазмо- липсва обикновено добър
литици (Salbutamol,
Novphylin)
Усложнения сравнително често - с р а в н и т е л н о рядко
пневмонии
Ч е с т о т а на рядко, не повече о т т р и много ч е с т и , повече о т
пристъпите пъти три пъти
172
Пито един о т изброените критерии не е категоричен и някои ав

т о р и с м я т а т , че всичко, което „свири", т . е. което предизвиква обст-
рукция на бронхите, „е астма". Сега това становище се коригира и се
приема, че „не всичко, което свири, е астма, но почти всичко, което
свири, е астма" (J. Мок and //. Leviison, 1987).
За а с т м а т а са характерни ч е с т и т е рецидиви (пристъпи) и зато
ва, може би, най-сигурният критерий за отличаване на обструктив-
ния бронхит или бронхиолит о т а с т м а т а е броят на рецидивите. Мно
з и н с т в о т о автори приемат, че при повече о т т р и рецидива на брон
хиална обструкция при липса на клинични и параклинични данни за
аспирация на чуждо тяло, гастроезофагеален рефлукс, муковисцидоза,
за бронхопулмонална фибродисплазия може да се поставя диагноза брон
хиална астма. Ако се възприеме това становище, много „рецидивира-
щи пневмонии", които упорито, но без ефект се лекуват с антибиоти
ци, ще б ъ д а т третирани к а т о астма.
110Л31Ш1Л ЛИТЕРАТУРА
G a d a m s k i , А. et a l . Oral v e r s u s nebulized albuterol in m a n a g e m e n t of
Bronchiolitis. - J. of Pediatrics, 124, 1994, p. 131.
Mok, J. a n d H. Levison. The Wheezing Infand. In: Chidhood Asthma. Eds. D.
Tinkelma e t al New York, Marcel Dekker, 1987, p. 1987.
Osvat, Pal. Gyermekkori allergias es immunological betegsegok. Budapest,
Medicina, Konyvkiado, 1983, p. 173.
Welliver, R. etal. The appearance of cell-bound IgE in respiratory tract epuithelium
after RSV infection. - N. Engl. J. Med., 303, 1980, p. 1198.
Welliver, R. a n d J. Cherry. Bronchiolitis and Infant's Asthma. In: Textbook of
Pediatric Infectious Diseases, III Ed. Eds. R. Eeigin a n d J. Cherry. Philadelphia, W. B.
Saunders Co, 1992, p. 245.
ДИАГНОСТИЦИРАНЕ HA ТУБЕРКУЛОЗАТА
В РАННА ДЕТСКА ВЪЗРАСТ
Диагнозата туберкулоза у възрастните се основава на изолиране

т о на причинителя. У децата откриването на туберкулозни бакте
рии е затруднено; при спазването на всички условия, при използване
т о на подходящи хранителни среди туберкулозни бактерии се откри
в а т само в 20-30% о т болните. Поради това, ако се разчита на бакте
риологичната диагноза, голяма ч а с т о т заболяванията няма да бъ
д а т диагностицирани. Диагнозата туберкулоза в д е т с к а т а възраст
173
се основава на комплексен подход, включващ:
Епидемиологични данни за коншакш с туберкулозно болен, бацило-
отделител, източник на инфекция, който при малките деца е най-
често в семейството.
• Клинични данни, характерни за туберкулозата в детска възраст.
• Наличие на типични рентгенови промени в белите дробове, където
най-често се локализира туберкулозната инфекция.
• Положителни туберкулинови проби, доказващи наличието на живи
патогенни туберкулозни бактерии в организма.
• Положителен р е з у л т а т о т биопсичен материал.
• Доказване на причинителя в биологични продукти о т болния.
• Динамично проследяване на болното дете.
Епидемиологичен контакт. Епидемиологичният к о н т а к т с бо
лен о т туберкулоза т р я б в а да се търси настойчиво и подробно да се
р а з п и т в а т родители, близки, възпитатели и учители. Нужни са и до
стоверни сведения о т пневмо-фтизиатричните диспансери, които на
блюдават и лекуват болните о т туберкулоза възрастни. Ако контак
т ъ т се потвърди, т р я б в а да се търси информация за чувствително
с т т а на изолираните о т източника туберкулозни бактерии. Доказа
н и я т със сигурност к о н т а к т прави много вероятна туберкулозната
етиология на заболяването, особено ако се засяга белият дроб.
К л и н и ч н и д а н н и , характерни за туберкулозата в д е т с к а т а въз
р а с т . Клиничната картина на туберкулозата рядко представя пато-
гномонични данни, които осигуряват категоричност на диагнозата.
Заболяването в д е т с к а т а възраст се проявява най-често к а т о първи
чен комплекс и усложнения. Първичпилт комплскс се изгражда о т т р и
елемента; първично огнище (афект), лимфангит и регионален лимфа-
денит.
Първичното огнище възниква при попадане на туберкулозни бак
терии в алвеолите. В огнището бързо се с т р у п в а т макрофаги, които
се превръщат в епителоидни клетки - образува се туберкул с големи
на о т грахово зърно до лешник. В едни случаи този туберкул претър
пява обратно развитие и постепенно изчезва. В други случаи туберку
лозните бактерии се размножават и причиняват казеификация на т ъ
каните. Това позволява на туберкулозните бактерии да се разпрост
р а н я в а т по лимфен п ъ т - лимфангит, и да д о с т и г а т до регионарните
лимфни възли - лимфаденит.
174
Субективните оплаквания в т о з и с т а д и й на заболяването са не

типични. Кашлицата е рядка и обикновено - суха. Т е м п е р а т у р а т а е
субфебрилна и краткотрайна. Първичното огнище не може да бъде
обективизирано с физикалните м е т о д и на изследване. При изразен лим-
ф а д е н и т са възможни бронхиална обструкция, лобарен емфизем или
а т е л е к т а з а . По-характерни и насочващи към туберкулоза са услож
н е н и я т а на първичния комплекс;
Плевритът възниква, когато първичното огнище е разположено су-
бплеврално и плеврата се включва във възпалителния процес. Ексуда-
т ъ т обикновено е обилен и са налице физикални данни за плеврален
излив: изпъкване и/или изоставане на з а с е г н а т а т а гръдна половина
при дишане, отслабен до липсващ гласов фремитус, скъсен до т ъ п пер-
куторен т о н и отслабено дишане. При плеврална пункция се евакуира
сламеножълта т е ч н о с т с повишено съдържание на белтък - над 40
g/1, и понижено съдържание на гликоза - под 2 mmol/1. В с е д и м е н т а
преобладават лимфоцити. Рядко о т ексудата се изолират туберкуло
зни бактерии.
Прогресираща първична белодробна туберкулоза. Първичното ог
нище се разпространява по съседство - формира се значителен ин
ф и л т р а т с казеозен ц е н т ъ р - тежко, но за щ а с т и е вече рядко услож
нение на първичния комплекс, протичащо с к а р т и н а т а на прогреси
раща д е с т р у к т и в н а пневмония.
Хематогенни разсейки. Туберкулозните бактерии о т първичното
огнище се разпространяват по хематогенен п ъ т и п о п а д а т в различ
ни органи, образувайки малки ( к а т о просено зърно) грануломи. Най-
голямо значение и м а т х е м а т о г е н н и т е разсейки в белия дроб - милиар-
на туберкулоза, и в ЦПС - туберкулозен менингоенцефалит.
Милиарната туберкулоза има остро, но нетипично начало. Деца
т а са фебрилни, интоксикирани. Постепенно се проявяват симпто
м и т е о т с т р а н а на д и х а т е л н а т а система: тахипнея, диепнея, суха
кашлица. При аускултация м о г а т да се доловят оскъдни дребни влаж
ни хрипове и крепитации. Ч е с т о е налице микрополиадения и х е п а т о -
спленомегалия. Р е н т г е н о в а т а картина е много характерна и подпо
мага диагнозата.
Туберкулозният менингит протича в т р и стадия:
Продромален с т а д и й - налице са загуба на а п е т и т , апатия, гаде- )
не, повръщане и субфебрилна т е м п е р а т у р а .
Неврологичен с т а д и й - налице са данни за серозен менингит: гла
воболие, повишена възбудимост, признаци на менингорадикуларно дра-
175
знене, засягане на някои о т черепномозъчните нерви и данни за пови

шено вътречерепно налягане.
Коматозен с т а д и й —израз на т о т а л н а мозъчна дисфункция със сму
шения в д и ш а н е т о и кръвообраидението; налиие са широки нереагира-
щи зениии.
Д и а г н о з а т а се п о с т а в я обикновено във в т о р и я с т а д и й въз основа
на ликворния синдром; б и с т ъ р ликвор, к о й т о и з т и ч а под повишено
налягане, к о л и ч е с т в о т о на белтъка е о т 1 до 3 g/1; к л е т к и т е са оби
кновено под 500/ul и са предимно лимфоцити; гликозата в ликвора е
под 2 mmol/1. О т ликвора т р у д н о се изолират туберкулозни б а к т е
рии.
Туберкулоза па лимфните възли. Усложнението е проява на лим-
фогенна разсейка на туберкулозните бактерии. Засегнати са най-че
с т о п а р а т р а х е а л н и т е лимфни възли - туберкулозен бронхаденит, и
много по-рядко супраклавикуларните, иервикалните и мезентериал-
н и т е лимфни възли. Периферният първичен туберкулозен лимфаде-
н и т п р о т и ч а хронично. Лимфните възли са уголемени, плътни и не-
болезнени. Рядко фл укт уи ра т . Инфекциозният синдром е слабо изра
зен. Диагнозата се п о с т а в я чрез хистологично и бактериологично из
следване на биопсиран лимфен възел.
Диагноза
Р е н т г е н о в а н а х о д к а в б е л и т е д р о б о в е Р е н т г е н о в и я т образ
при м и л и а р н а т а туберкулоза е патогномоничен. На качествено нап
р а в е н а т а рентгенограма л и ч а т обилни, дифузно пръснати из д в е т е
белодробни п о л е т а дребни к а т о просено зърно сенки - милиарните т у -
беркули. Патогномонична е и р е н т г е н о в а т а к а р т и н а на първичния
комплекс, ако изследването се прави в подходяща фаза. За туберкулоз
ния бронхаденит са характерни е д н о с т р а н н о с т т а , м а с и в н о с т т а и
полицикличността поради засягането на няколко лимфни възела. Ири
прогресираща белодробна туберкулоза може да се о т к р и я т рентгено
ви данни за разпад в и н ф и л т р а т а , отличаването ü о т другите форми
на д е с т р у к т и в н и пневмонии е трудно.
Т у б с р к у л и н о в а д и а г н о с т и к а . Туберкулиновата диагностика
има вече 100-годишна история. Изпробвани са различни диагностични
методи, д о к а т о се достигне до съвременното интрадермално инжек
т и р а н е на PPD —пречистен о т протеини дериват на туберкулозните
бактерии. Д и а г н о с т и ч н а т а с т о й н о с т на т о з и туберкулинов т е с т ,
означаван още к а т о т е с т на Mantoux, е преценявана в продължение

на много години, но все още има дискусионни въпроси.
Понастоящем е общоприето, че у неинфектирани с туберкулозни
бактерии лица след интрадермално инжектиране на 5 UI туберкулин
или липсва реакция, или образуваният инфилтрат, о т ч е т е н на 72-ия
час, е с диаметър под 5 mm. Ако инфилтратът е с диаметър > 5 mm
(измерен в напречна посока), реакцията се о т ч и т а к а т о положителна
и свидетелства за наличие на живи туберкулозни бактерии в организ
ма. У неимунизирани (небецежирани) деца положителна туберкулино-
ва проба е съществен аргумент, подкрепящ диагнозата туберкулоза,
ако са налице и с ъ о т в е т н и т е клинични прояви. У малки деца, до 3-го-
дишна възраст, силно положителната туберкулинова проба е индика
ция за противотуберкулозно лечение и при липса на симптоматика,
т ъ й к а т о се счита, че организмът не е имал достатъчно време за
овладяване и преодоляване на инфекцията. У по-големите деца поло
ж и т е л н а т а туберкулинова проба без клинични данни предполага ин
фектиран организъм, преодолял успешно инфекцията; след клинично
т о оздравяване обаче са останали туберкулозни бактерии в калцифи-
цираните и фиброзираните първични огнища или в регионарните лим
фни възли; т е не представляват опасност при нормална имунна реак
т и в н о с т на организма.
И н т е р п р е т а ц и я т а на р е з у л т а т и т е о т т е с т а на Mantoux се за
труднява у бецежирани, каквито са почти всички деца у нас. Затру
днението се поражда о т факта, че микобактериите на Calmette и
Gucrin, внесени чрез ваксината, също позитивират туберкулиновия
т е с т . БЦЖ-алергията дава по-слабо изразена реакция и инфилтра
т ъ т е с по-малък диаметър, отколкото реакцията при инфект-алер-
гията. Коя е обаче границата между БЦЖ и инфект-алергията? Точ
на и абсолютно достоверна граница няма и затова становищата не
са единни. А в т о р и т е т н и специалисти предлагат различни крите
рии (табл. 22).
Цитираните данни показват, че инфилтрат с диаметър > 5 mm
след интрадермално инжектиране на 5 UI PPD единодушно се възприе
ма к а т о доказателство за наличие на живи туберкулозни или БЦЖ-
бактерии в организма. Има различия в диференцирането на БЦЖ о т
инфект-алергията. Най-удобни за практиката са критериите на П.
Минчев, още повече че т е са разработени въз основа на масови изслед
вания сред бецежирани у нас лица. Практиката показва, че и при ин
ф и л т р а т с диаметър между 10 и 15 mm може да се диагностицира
177
Таблица 22
И н т е р п р е т а ц и я на р е з у л т а т и т е о т т е с т а на Mantoux
( и н т р а д е р м а л н о и н ж е к т и р а н е на 5 ml РРП)
у бецежирани деца
М. Smith et al. J. Starke M. Speck et al. П. Минчев

(1992) (1990) (1992)
Реакция >5 mm Реакция > 5 mm н а Реакция > 5 т т Реакция > 5 mm
на и н ф и л т р а т а и н ф и л т р а т а се на и н ф и л т р а т а на и н ф и л т р а т а
се с м я т а за с м я т а за положи се с м я т а за положи се с м я т а за
положителна телна телна положителна
Инфилтрат с У бецежирани деца У бецежирани деца БЦЖ-алергия се
диаметър о т инфилтратът инфилтратът е диагностицира
5 до 10 mm е може да бъде до обикновено до при и н ф и л т р а т
резултат о т 15 mm, ако бецежи- 10 m m о т 5 до 15 mm
БЦЖ-алергия р а н е т о е проведено Инфект-алергия Инфект-алергия
преди по-малко о т може да се диагнос се д и а г н о с т и ц и
Инфилтрат с
3 години, и до т и ц и р а при и н ф и л т ра при и н ф и л т
д и а м е т ъ р над
10-12 mm, ако р а т > 10 mm и р а т > 15 mm
10 m m е и з р а з
бецежирането е наличие на рискови
н а й - ч е с т о на
проведено преди фактори - к о н т а к т ,
инфект-алергия
повече о т 3 години лоши б и т о в и условия
и свидетелства
за т у б е р к у л о з н о И н ф е к т - а л е р г и я се и др.
заболяване о т ч и т а пои инфил При деца без рискови
т р а т > 15 mm при фактори инфект-
ваксинация до алергия се диагнос
3 години и > 12 mm т и ц и р а при и н ф и л т
при имунизация р а т > 15 мм
преди повече о т
3 години
инфект-алергия, ако има достатъчно епидемиологични и клинични ос

нования.
При анализа на р е з у л т а т и т е о т туберкулиновия т е с т на Mantuox
трябва да се и м а т предвид някои фактори, които могат да б ъ д а т
причина за фалшиво отрицателни и фалшиво положителни резултати
(табл. 23).
Таблица 23
Възможни грешки при туберкулино^иагностика
Фалшиво положителни р е з у л т а т и Фалшиво отрииателни резултати

Внасяне на по-голямо к о л и ч е с т в о т у - Наличие н а друга инфекция, обикнове
беркулин но вирусна (морбили, грип и т . н.)
Повторно и н ж е к т и р а н е на туберку- Едновременна имунизация с ж и в а ви
лин, к р а т к о време след провеждана т у - русна ваксина
беркулинова проба
Превалиране сред н а с е л е н и е т о на не- Имуносупресивни с ъ с т о я н и я или при
патогенни туберкулозни бактерии ложение н а имуносупресори
(изолирани в някои с т р а н и )
Много малки к ъ р м а ч е т а , под 3-месеч-
на в ъ з р а с т
Масивна т у б е р к у л о з н а инфекция
Д е ф е к т н а или неправилно с ъ х р а н я в а
н а ваксина
Неправилна техника на провеждане на т у -
беркулиновата проба
Д и н а м и ч н о проследяване на болните деца. Туберкулозната

инфекция протича хронично, к а т о нейните клинични изяви възникват
в определена последователност. Основавайки се на своя голям о п и т
върху д е т с к а т а туберкулоза, A. Wallgren (1948) разработва т . нар.
timetable („разписание") на туберкулозната инфекция, според което:
1. Повишена чувствителност, алергия спрямо антигените на т у
беркулозния бактерий възниква 15 дни след инфектирането, но алер
г и я т а се проявява явно чрез кожния туберкулинов т е с т през 6 - а т а
седмица.
2. Инициалната температура се повишава около 2 седмици след ин
фектирането с туберкулозни бактерии.
3. Симптомите на първичния комплекс м о г а т да се обективизи-
р а т рентгенологично между 7-ата и 12-ата седмица след инфектира
нето.
4. Хематогенните разсейки се наблюдават най-често между 8 - а т а
и 20-ата седмица след инфектирането, но м о г а т да възникват и годи
ни по-късно, когато имунната реактивност на организма намалява
179
no различни причини.
5. П л е в р и т ъ т к а т о усложнение на първичния комплекс се развива
ооикновено между 1 2 - а т а и 2 0 - а т а седмица след и н ф е к т и р а н е т о .
6. З а с я г а н е т о н а с т а в и и к о с т и се о т к р и в а обикновено в к р а я н а
п ъ р в а т а и през в т о р а т а година след и н ф е к т и р а н е т о .
7. Б ъ б р е ч н а т а туберкулоза е обикновено н а й - к ъ с н а т а проява н а т у
б е р к у л о з н а т а инфекция - след в т о р а т а година.
A. Wallgren с ъ с т а в я „разписание" на т у б е р к у л о з а т а у д е ц а т а пре
ди в ъ в е ж д а н е т о н а и м у н о п р о ф и л а к т и к а т а . Б е ц е ж и р а н е т о и промене
н а т а впоследствие имунна р е а к т и в н о с т на д е т с к и я организъм нала
г а т корекции в „разписанието", но въпреки т о в а т о не загубва с в о я т а
практическа с т о й н о с т .
Независимо о т и н т е н з и в н и т е проучвания върху т у б е р к у л о з а т а в
продължение н а повече о т 100 години д и а г н о з а т а на д е т с к а т а т у б е р
кулоза не е о к о н ч а т е л н о решен проблем. Все още липсва сигурен, спе
цифичен и лесно приложим в п р а к т и к а т а способ или т е с т . Поради т о
в а д и а г н о з а т а се п о с т а в я въз основа на няколко к р и т е р и я и изисква
комплексен подход. Ч е с т о се н а л а г а т динамично проследяване н а бол
н о т о д е т е и в н и м а т е л н а и н т е р п р е т а ц и я на клиничните и паракли-
н и ч н и т е данни в з а в и с и м о с т о т о п и т а н а лекаря. З а съжаление опи
т ъ т н а българския лекар, оказващ п ъ р в о е т а п н а п е д и а т р и ч н а помощ,
е малък поради малкия брой туберкулозно болни деца. Хиподиагности-
к а т а или к ъ с н о т о диагно стицир ане на з а б о л я в а н е т о се о т р а з я в а т
върху л е ч е н и е т о и п р о г н о з а т а . Не е ж е л а т е л н а обаче и хипердиагнос-
т и к а т а , к о я т о предизвиква излишно лечение и създава т р е в о г и в се
м е й с т в о т о . З а д а се избягва к а к т о хипо-, т а к а и хипердиагностика-
т а , необходимо е:
Да се мисли з а т у б е р к у л о з а т а , з а щ о т о т я з а ч е с т я в а сред д е ц а т а .
Д и а г н о з а т а д а се изгражда върху о б щ о п р и е т и т е диагностични кри
т е р и и : данни з а епидемиологичен к о н т а к т , х а р а к т е р н и клинични и
р е н т г е н о в и данни, положителна туберкулинова проба, с в и д е т е л с т в а
щ а з а наличие н а п а т о г е н н и туберкулозни ба к т е р и и , изолиране н а при
ч и н и т е л я в биологични п р о д у к т и о т болния.
ПОЛЗВА! 1А ЛИТЕРАТУРА
МинчеВ, П. Интерпрешация на туберкулиновия кожен т е с т на Mantoux
(личен к о н т а к т ) .
S t a r k e , J. Tuberrculosis. In; Principles and Practice o f Pediatrics, Ed. in chief Fr.
Oski, Philadelphia, J. B. Lippincott Co, 1990, p. 1138.
S m i t h , M. e t a l . Tuberculosis and Opportunistic mycobacterial infections. In:
180_ _ НИКОЛА М У М Д Ж И Б В . АМБУЛАТОРНА ПЕДИАТРИЯ
Textbook of Pediatric Infectious Diseases, III ed., Ed. R. Feigin a n d J. Cherry.

Philadelphia. W. B. Saunders Co, 1992, p. 1344,
Speck. VV. Tuberculosis. In; Nelson Textbook of Pediatrics, XIVed. Ed. R. Beehrman.
Philadelphia, W. B. Saunders Co, p. 764.
Wallgren, A. The Timetable of Tuberculosis. - Tubercle, 29, 1948, p. 245.
ПАТОЛОГИЯ НА СЪРДЕЧНО СЪДОВАТА СИСТЕМА

И НА СЪЕДИНИТЕЛНАТА ТЪКАН
ДИАГНОСТИЧНО ЗНАЧЕНИЕ НА СЪРДЕЧНИТЕ ШУМОВЕ
Сърдечната дейност при физиологични условия и при патологични

състояния се проследява чрез аускултирането на тонове и шумове.
Диагностична с т о й н о с т и м а т и промените в тоновете, и наличието
на шумове. В настоящото изложение ще бъде разгледана диагностич
н а т а с т о й н о с т на сърдечните шумове.
Механизъм на възникване на сърдечните шумове.
Шумовете възникват в резултат на турбулентното движение на
кръвния т о к в сърцето и големите съдове. Турбулентното движение
се обуславя о т високата скорост на кръвния т о к (65-70 cm/s) и нали
чието на физиологични стеснения в о б л а с т т а на клапите. При турбу
л е н т н о т о движение частиците на кръвния т о к се движат хаотично
и предизвикват „вихри", които при определена сила се възприемат ка
т о шумове. Следователно шумове се образуват и при физиологични ус
ловия, но т е са слаби и обикновено не се долавят о т нормалното чове
шко ухо. При ускоряване на кръвния т о к по различни причини, увелича
ване на кръвния обем, патологични промени в клапите и големите съ
дове и при наличие на шънтове колебанията на частиците се увелича
в а т и и н т е н з и т е т ъ т на шумовете нараства - т е с т а в а т доловими
при аускултация.
Как да се аускултират сърдечните шумове?
Установяването на сърдечен шум и неговата клинична интерпре
тация зависят о т ;
Опита на лекаря, който аускултира. Този опит има много по-голя
мо значение при аускултацията, отколкото при останалите методи
на клиничното изследване.
Качествата на стетоскопа. Откривателят на аускултацията
Rene Laennec използва къса дървена тръба. Днес си служим с биаури-
s » ПАТОЛОГИЯ ПО С И С Т Е М И
181
куларни cmemockonu с еластични (гумени или пластмасови) тръби, ко
и т о т р я б в а да б ъ д а т достатъчно широки и по възможност —по-къси.
При аускултация на сърцето се използва стетоскоп с две капсули: кам-
банковидна без мембрана и по-плоска, по-широка с мембрана. Мембра
н а т а не усилва шумовете. С нея се п о т и с к а т нискочестотните и се
долавят по-добре високочестотните шумове, които обаче са редки в
д е т с к а т а възраст. Капсулата без мембрана улавя много по-добре ни
с к о ч е с т о т н и т е шумове, каквито са повечето шумове в д е т с к а т а въз
р а с т . Поради т о в а о п и т н и я т в аускултацията лекар използва пре
димно камбанковидната капсула и при съответни показания - мемб
р а н н а т а капсула. Неопитният напразно ще очаква да чуе „неидо пове
че", използвайки мембраната.
Начин па аускултация. Аускултира се на общоприетите аускул-
тационни точки; апикална, трикуспидална, аортна, пулмонална и
пункт на Боткин-Erb. Освен т о в а се проследяват шумовете по целия
прекордиум, в аксилите, на гърба и шията. Аускултацията т р я б в а да
се провежда в т и х а обстановка, внимателно и съсредоточено. По-ефе
ктивна е аускултацията със затворени очи. При натиск върху гръд
н а т а с т е н а с камбанката на стетоскопа се долавят по-добре ниско
ч е с т о т н и т е шумове.
Качества па сърдечиите шумове.
Диагностичната с т о й н о с т на сърдечните шумове зависи о т точ
н о т о и пълно описание на т е х н и т е качества;
- Време на поява в с ъ о т в е т н а т а фаза на сърдечния цикъл.
- Сила ( и н т е н з и т е т ) на шума.
- Точка, в к о я т о ш у м ъ т се чува най-добре (punctum maximum); про-
пагация на шума.
- Акустичен характер на шума.
- Повлияване на шума о т различни фактори - положение на тяло
т о , фази на дишането, физически усилия и др.
Време па поява в съответната фаза па сърусчпия цикъл. В зависи
м о с т о т фазата, в к о я т о се появяват, сърдечните шумове б и в а т си-
столични, диастолични и комбинирани (систоло-диастолични).
Систоличните и диастоличните о т своя с т р а н а са. холо-, прото-,
мезо- и телесистолични, респ. диастолични. Диференцирането изиск
ва опит, който може да бъде заменен с регистриране на шума чрез
фонокардиография.
Освен т о в а сърдечните шумове биват;
Шумове на изгонване, възникващи при пречки в изпразването на
с ъ о т в е т н и т е кухини:
- камерносистолични (аортна и пулмонална стеноза);
- предсърдносистолични (митрална и трикуспидална стеноза).
Регургитационпи шумове, възникващи при дефекти, които позво
л я в а т обратен т о к на кръвта:
- камерносистолични (междукамерен дефект, митрална и трикус
пидална недостатъчност);
- камернодиастолични (аортна и пулмонална недостатъчност).
Сила (интензитет) на сърдечните шумове. За обективизирането
на силата на сърдечните щумове още през 1933 г. Levineи сътрудници
предлагат класификация и методика за определяне силата на шумове
т е . Тази методика впоследствие претърпява различни модификации.
Препоръчваме следната:
• Сърдечен щум I cm.: ш у мът е слаб, едва доловим, чува се само при
внимателна съсредоточена аускултация.
• Сърдечен шум II cm.: ш у м ъ т се долавя ясно, без усилия, веднага след
к а т о капсулата на стетоскопа се постави върху р. т . на шума.
• Сърдечен u ^ t v i III cm.: ш у м ъ т е достатъчно силен, за да се долови
през дланта на ръката, поставена върху р. т , на шума.
• Сърдечен шум IV cm.: ш у м ъ т се долавя, когато дланта на р ъ к а т а е
поставена върху р. т . на шума, а капсулата на стетоскопа - вър
ху к и т к а т а .
• Сърдечен шум V cm,: ш у м ъ т се долавя при предходните условия, но
капсулата на стетоскопа се премества на предлакътницата.
• Сърдечен шум VI cm.: ш у м ъ т се долавя, когато капсулата на с т е
тоскопа е отдалечена на няколко mm о т гръдната с т е н а .
Punctum maximum и пропагаиия на шума. Източниците на сърде
чните шумове и м а т съответни проекционни зони върху гръдната с т е
на, където се ч у в а т най-силно. Освен т о в а т е се долавят и извън т е з и
зони, к а т о посоката на пропагация зависи о т направлението на кръв
ния т о к (фиг. 10),
Акустичен характер на шума. Зависи о т ч е с т о т а т а на т р е п т е
н и я т а и прибавените обертонове, Тои бива духащ (митрална недос
т а т ъ ч н о с т ) , груб (междукамерен дефект), стържещ (аортна стено
за), неравен, к а т о търкаляне (митрална стеноза).
Някои о т посочените качества и особено силата на шума зависят
о т положението на т я л о т о - лежащо, изправено, наклонено напред
тяло. При дълбоко вдишване се засилват шумовете, възникнали във
183
в е н о з н а т а ч а с т на сърцето, а при издишване —в а р т е р и а л н а т а ч а с т

на сърцето. Ш у м ъ т може да се засилва или да отслабва при физическо
натоварване. Фармакологични средства, повлияващи сърдечните шу
мове, не се п р и л а г а т в а м б у л а т о р н а т а п ра к ти к а.
Класификация на сърдечните шумове
Сърдечните шумове са ч е с т а находка при а м б у л а т о р н и т е прегле
ди на деца (ех. 6). Те се у с т а н о в я в а т к а к т о при болни със сърдечни
заболявания, т а к а и при заболявания на други органи и системи и мно
го по-често - при здрави деца. С ч и т а се, че долавянето на систоличен
шум у здрави деца е по-скоро правило, о т к о л к о т о изключение. Във връ
зка с т о в а сърдечните шумове о т практическа гледна т о ч к а се раз
пределят на непатологични и патологични. Непатологичните б и в а т
акцидентални и функционални, а патологичните - органични и орга-
нично-функционални (И. Нинова и Ил. Бойки нов, 1974).
А о р т н а клапа Пулмонална клапа

Трикуспидална П у н к т на Б о т к и н - E r b .
.
клапа - / М и т р а л н а клапа
Фиг. 10. Проекционнитс зони и и з т о ч н и ц и т е на сърдечните шумоВе; най

ч е с т а т а посока на пропагация на у с т а н о в е н и т е в т а з и зона шумове
Схема 6
СЪРДЕЧЕН ШУМ
НЕПАТОЛОГИЧЕН ПАТОЛОГИЧЕН
I L _
f " — } Г
функционален Органичен Органично-функционален
Акцидентален
При ф е Г ф и л и т е т Вродени Миокардит
Шум п а
При т а х и к а р д и я сърдечни Миокардиопатия
изгонване
малформации Пролапс н а
Вибраторен При анемия
Придобити м и т р а л н а т а клапа
шум на Still
пороци
1 8 4 _ _ НИКОЛА М У М Д Ж И Е В . АМБУЛАТОРНА ПЕДИАТРИЯ
Нспатологични сърдечни шумове

Непагпологичните ш^-мове възникват във функционално и с т р у к
т у р н о здраво сърце и не са израз на сърдечна патология. Те се харак
т е р и з и р а т със следните особености:
П о ч т и винаги са систолични. Диастоличните непатологични шу
мове са изключително редки.
Н я м а т тенденция към пропагация.
П р о м е н я т се значително в зависимост о т положението н а т я л о
т о и след физически усилия.
Не се с ъ ч е т а в а т с други клинични симптоми на сърдечно заболява
не и с рентгенови, ЕКГ и ЕхоКГ-данни за засягане на сърцето.
1. Акциденталните (случайните) сърдечни шумове се о т к р и в а т че
с т о у деца о т предучилищна и ранна училищна възраст. Те се проявя
в а т като:
а. Систоличен шум на изгонване през пулмоналната клапа, обикно
вено - мезосистоличен. Неговият р. т . е на а у с к у л т а т о р н о т о м я с т о
на пулмоналната клапа. Рязко намалява в седнало и особено в изправе-
но положение.
б. Систоличен вибраторен шум на Still. Той е протосистоличен с р.
т . в т о ч к а т а на Боткин-Erb. Засилва се при тахикардия о т различен
произход.
2. Функционалните сърдечни шумове възникват при ускоряване на
кръвния т о к , при намален в и с к о з и т е т и/или увеличен обем на к р ъ в т а .
Такива условия с ъ щ е с т в у в а т при фебрилни състояния, тахикардия о т
друг произход и анемия.
Патологични сърдечни шумове
Патологичните шумове са израз на морфологични или функционал
ни увреждания на с ъ р ц е т о и се х а р а к т е р и з и р а т със следните особено
сти:
• Най-често са систолични, но м о г а т да б ъ д а т и диастолични.
• Обикновено са силни > III cm.
• И м а т тенденция към пропагация.
• Слабо се в л и я я т о т положението на т я л о т о и ф а з и т е на дишане
то.
• С ъ ч е т а в а т се с други симптоми о т с т р а н а на сърдечно-съдовата
с и с т е м а и отклонения в рентгенографския образ, в EKI и ехокар-
диограмата. Патологичните сърдечни шумове са органични и ор-
ганично-функционални.
I. Органични сърдечни шумове. Израз са на вродени или придобити

сърдечни пороци (табл. 24).
Таблица 24
Органични с ъ р д е ч н и шумоВе
Сърдечна Аускултаторна
малформация RÖ д а н н и ЕКГ-данни
находка
С и с т о л и ч н и п а т о л о г и ч н и с ъ р д е ч н и шумове с р. т . н а п у л м о н а л н а т а к л а п а
Стеноза на с и с т о л и ч е н шум н а изгон изпъкване н а систолично обре
пулмонална в а н е о т II-V cm , с т ъ р - д ъ г а т а н а меняване на дяс
т а клапа жсш, пропагиращ раздво a. pulmonalis н а т а к а м е р а и дя
ен 1 т о н към г ъ р б а с н о т о предсърдие
Дефект на с и с т о л и ч е н шум н а изгон лека кардиоме- обременяване на
предсърдна- ване о т 11-111 cm., духащ, галия, белодро д я с н а т а камера,
т а преграда т р а й н о раздвоен II т о н на бна к о н г е с т и я непълен десен бед
белодробната артерия рен блок
Тетралогия с и с т о л и ч е н шум на изго конфигурация обременяване на
на F a l l o t н в а н е о т II-V cm., груб, на с ъ р ц е т о д я с н а т а камера и
стържещ, пропагиращ к а т о холандс на д я с н о т о пред
към г ъ р б а ка обувка сърдие
единичен II т о н на намалено бело
a. p u l m o n a l i s дробно орося
ване
С и с п ю л и ч ! ш п а т о л о г и ч н и с ъ р д е ч н и ш у м о в е с р. т . н а п у н к т а
н а Боткин-Erh
Междукаме- р е г у р г и т а ц и о н е н с и с т о кардиомегалия обременяване н а
рен д е ф е к т личен шум с груб х а р а к белодробна д в е т е камери
т е р о т III-V cm., разпро к о н г е с т и я
с т р а н я в а се по ц я л а т а
прекордиьлна о б л а с т
а к ц е н т у и р а н II т о н н а
a. pulmonalis
Трикуспидал- уголемяване обременяване н а
регургитационен систо
на недоста на дясното д я с н о т о предсър-
личен шум о т I I - III cm. с
тъчност предсърдие дие
духащ х а р а к т е р
186
Продължение на таблица 24
Сърдечна Аускултаторна Rö-данни ЕКГ-данни

малформация находка
С и с т о л и ч и и п а т о л о г и ч н и с ъ р д е ч н и ш у м о в е с р. т . н а а о р т н а т а к л а п а
Аортна с т е с и с т о л и ч е н шум н а из изпъкване н а систолично

ноза - к л а п н а гонване о т II-V cm., аортната обременяване н а
и подклапна с т ъ р ж е ш о т с л а б е н и еди дъга; уголемя л я в а т а камера
ничен II т о н ване на ля
в а т а камера
С и с т о л и ч и и п а т о л о г и ч н и сърдечни ш у м о в е с р. т . н а сърдечния в р ъ х
Митрална р е г у р г и т а ц и о н е н с и с т о кардиомегалия о б р е м е н я в а н е н а
недостатъч личен шум о т II-IIl cm., и белодробна л я в о т о предсър
ност духаш, пропагаиия към конгеетия дие и л я в а т а ка
аксилата мера
а к и е н т у и р а н II и о т с л а
бен I т о н
Диастолични патологични сърдечни шумове. Различават се ран

ни, средни и късни (пресистолични) сърдечни шумове.
Ранните диастолични шумове се дължат на н е д о с т а т ъ ч н о с т на
а о р т н а т а или пулмоналната клапа. Те са високочестотни, I-III cm.,
дз^хащи или дъхащи к а т о въздишка. Чуват се най-добре на пункта на
Боткин-ЕгЬ и пропагират надолу по левия стернален ръб. Долавят се
най-добре с мембранната капсула на стетоскопа, в седяицо положение
и наклонено напред тяло.
Средно диастоличните шумове се аускултират върху проекцион-
н и т е зони на м и т р а л н а т а и трикуспидалната клапа и са израз на т я
х н а т а относителна стеноза при голям ляво-десен шънт, когато по-
голям обем кръв т р я б в а да преминава о т дясното предсърдие в дясна
т а камера при ASD или о т лявото предсърдие към л я в а т а камера при
DAP.
Късният диастоличен шум (пресистоличният) е израз най-често
на митрална стеноза. Той е неравен „търкалящ" се и се чува най-добре
на върха.
Систолично-диастоличните шумове се долавят в двете фази на
сърдечния цикъл, к а т о по-изразен е систоличният компонент. Cue-
187
т о л и ч н о д и а с т о л и ч н и я т шум има голямо диагностично значение, т ъ й

к а т о е патогномоничен за персистиращия артериален проток. Такъв
шум може да възниква и при други, предимно съдови аномалии —а р т е -
рио-венозна коронарна фистула, руптура на Valsalva синус, при разви
т и колатерали на и н т е р к о с т а л н и т е артерии. Те обаче са много ред
ки и н я м а т практическо значение в амбулаторната практика.
II. Органично-функционални сърдечни шумове. Те са израз най-чес
т о на миокардни увреждания;
Миокардит. Поради намаления к о н т р а к т и л и т е т в камерите се за
с т о я в а кръв, увеличава се о б е м ъ т на циркулиращата кръв. Възникват
условия за поява на систолични шумове на изгонване, но за разлика о т
непатологичния функционален шум са налице признаци на миокардно
увреждане. Систоличният шум е о т II-III степен, духаш. Сърдечните
т о н о в е са приглушени. Налице е кардиомегалия, ЕКГ и ЕхоКГ-данни за
миокардно увреждане.
Миокардиопатия - идиопатични - при ендомиокардна фиброелас-
т о з а , м е т а б о л и т н и и нервно-мускулни заболявания. Шумовете в т е з и
случаи наподобяват описаните при миокардит.
Пролапсът на м и т р а л н а т а клапа е най-честият органично-функ-
ционален шум. Налице е в 2 - 4 7 с о т д е ц а т а в предучилиидна и училищна
възраст. Дължи се на нарушена функция на папиларните мускули, че
с т о в съчетание с други прояви на мезенхимната фибродисплазия (вж.
Ставна болка). П л а т н а т а на м и т р а л н а т а клапа пролабират в ляво
т о предсърдие и позволяват регургитацията на кръв о т лявата ка
мера в лявото предсърдие. При повечето деца с пролапс на митрална
т а клапа липсват субективни оплаквания и обективни данни за зася
гане на сърцето. Понякога са налице болки в сърдечната област, сър
цебиене, лесна уморяемост, синкоп, но връзката между т е з и оплаква
ния и пролапса на м и т р а л н а т а клапа не е доказана. Обективно се о т
крива систоличен клик и/или телесистоличен шум, който варира о т
п о з а т а на пациента. Ш у м ъ т наподобява шума при митрална недос
т а т ъ ч н о с т . Неговият р. т . е между стернума и върха. Липсват рен
тгенови и ЕКГ патологични данни. Диагнозата е ехокардиографска, но
при липса на д о с т а т ъ ч н о о п и т е налице голям процент фалшиви поло
жителни р е з у л т а т и .
Поведение н а л е к а р я при установяване н а сърдечен ш у м
в детската възраст
• Да се изясни категорично наличието на сърдечен шум.
НИКОЛА МУМДЖИЕВ • АМБУЛАТОРНА ПЕДИАТРИЯ
• При наличие на шум да се определят неговите качества.

• Въз основа на к а ч е с т в а т а на шума и на с ъ п ъ т с т в а щ и т е с и м п т о
ми да се у т о ч н и дали ш у м ъ т е патологичен или непатологичен.
• При клинични данни за патологичен шум да се извърши рентгено
во, ЕКГ- и ЕхоКГ-изследване.
• Въз основа на клиничните и параклиничните данни да се прецени
дали ш у м ъ т е органичен или органично-функционален.
• Да се определи заболяването, ч и й т о с и м п т о м се явява сърдечни
я т шум, и да се лекува т о в а заболяване, ако е необходимо.
Нинова, И., Ил. Бойкинов. Аускултация на сърцето и фонокаряиография в
д е т с к а т а възраст. С., Мед. и физк., 1974, с. 50.
КАРДИОМЕГАЛИЯ
К а т о кардиомегалия се означава п а т о л о г и ч н о т о увеличение на ма

с а т а и размерите на сърцето в абсолютни с т о й н о с т и , по о т н о ш е н и е
размерите на гръдния кош или на о б щ а т а телесна маса.
Честота.
Кардиомегалията рядко е първи с и м п т о м на заболяване и обикно
вено се съчетава с други субективни и обективни данни, х а р а к т е р н и
за сърдечните заболявания - лесна уморяемост, понижена физическа
а к т и в н о с т , сърдечни шумове и т . н. Тя обаче е ч е с т о основен, т р е в о
жен с и м п т о м на заболявания, к а к в и т о са уврежданията на миокарда.
Кардиомегалията т р я б в а да се отличава о т псевдокардиомегалия-
т а , к о я т о се дължи на т и м у с н а хиперплазия, на т и м о м и , увеличени
лимфни възли в медиастинума, к и с т и в медиастинума, на медиасти-
нални плеврити.
У новородените, к ъ р м а ч е т а т а и м а л к и т е деца сърцето е о т н о
с и т е л н о по-голямо, о т к о л к о т о у г о л е м и т е деца и в ъ з р а с т н и т е
(табл. 25)
Таблица 25
Нормални р а з м е р и на с ъ р ц е т о 6 д е т с к а т а В ъ з р а с т
Показател Новородено Дете на Възрастен

1 година
Маса на сърцето 6% 0,9% 0,7% 0,4%
спрямо телесна маса
Сърдечна маса на kg тел. м. 10,0 g 7,0 g 4.0 g
Абсолютна сърдечна маса 30,0 g 70,0 g 280,0 g
На практика за големината на сърцето приживе не е възможно да

се съди по неговата маса. За големината му обикновено съдим по него
в а т а проекция на предната гръдна стена, определена чрез перкусия,
на к о я т о обаче не може да се разчита. По-точно е рентгеновото опре
деляне на размерите на сърцето, особено когато т е з и размери се съ
п о с т а в я т с ширината на гръдния кош - т . нар. кардио-торакален ин
декс (фиг. 11). Оиде по-точно е ехокардиографското и компютърното-
мографското изследване, което дава възможност да се определят не
само размерите на сърцето, но и на неговите сегменти.
Патофизиологип па к а р д и о
м с г а л и п т а . Кардиомегалията въз
никва в р е з у л т а т на един или на ком
бинация о т няколко патофизиологич-
ни механизми:
1. Хипертрофия на миофибрилите
на миокарда в отделен сегмент или в
цялото сърце.
2. Дилатация на една или повече
В
сърдечни кухини и увеличаване на кръ
Нормални стойности:
вното съдържимо в диастола.
новородено - 0,60
3. Увеличаване на т е ч н о с т т а в пе- кърмаче - 0,55
рикардиалната кухина. малко дете-0,53
4. Разрастване на туморни или ки- голямо дете - 0,50
стозни образувания в сърцето.
Причини за възникване на кардио фиг. 11 Кардиоторакален и н
мегалията м о г а т да бъдат: декс; н а ч и н на о п р е д е л я н е и
1. В д е т с к а т а възраст кардиоме нормални с т о й н о с т и в разли
галията често е свързана със сърдеч- ч н и т е в ъ з р а с т о в и п е р и о д и
190
на недостатъчност, която е усложнение на сърдечни и други заболя

вания. При сърдечна недостатъчност сърцето не може да изпомпва
достатъчно кръв и да поддържа адекватен минутен обем - включват
се компенсаторни механизми, всеки о т които може да предизвиква
кардиомегалия;
• Преразтягане на миофибрилите по закона на Frank-Starling и ди-
латация на сърцето.
• Хипертрофия на миофибрилите на миокарда.
• Увеличен обем на циркулираща кръв (хиперволемия).
2. Кардиомегалията е че ст симптом на вродените сърдечни мал-
формации и при липса на сърдечна недостатъчност в р е з у л т а т на
систолично и/или диастолично обременяване на една или повече сър
дечни кухини (табл. 26).
Таблица 26
О б р е м е н я в а н е н а с ъ р ц е т о п р и Вродени с ъ р д е ч н и
малформации
Систолично Диастолично Систолично

и диастолично
К о а р к т а ц и я на а о р т а т а Междукамерен д е ф е к т Т е т р а л о г и я н а Fallot
С т е н о з а на а о р т н а т а Междупредсърдни Транспозиция н а
клапа дефекти г о л е м и т е съдове
С т е н о з а на пулмонал Персистиращ артери Общ а р т е р и а л е н
н а т а клапа ален п р о т о к ствол
Аномално вливане н а С т е н о з а или а т р е з и я н а
белодробните вени т р и к у с п и д а л н а т а клапа
3. Придобитите сърдечни пороци понастоящем са изключително

рядка причина за кардиомегалия в д е т с к а т а възраст;
Митрална недостатъчност. Аортна недостатъчност.
Митрална стеноза. Аортна стеноза.
4. Кардиомегалия при заболявания на миокарда —първични и вто
рични, при друго основно заболяване.
191
Първични заболяВания В т о р и ч н и заболяВания

на миокарда: на миокарда:
Миокардити - вирусни, б а к т е - Болест на Kawasaki.
риални, микотични, паразитни. Обменни - гликогеноза т и п II,
Кардиомиопатия - мукополизахаридоза, квашиоркор.
хипертрофична, Миокардиопатия при нервно-
дилатаиионна, р е с т р и к т и в н а . мускулни заболявания.
Ендомиокардиална Хронична анемия.
фиброеластоза. Ендокринни - хипотиреоидизъм,
тиреотоксикоза, деца на майки
диабетички.
5. Кардиомиопатия при перикардити;
Вирусни перикардити. Следоперативни интервенции
Бактериални перикардити. върху сърцето.
Инфекциозно-алергични - Токсични - уремия и други,
ревматични. Травматични.
Имунни.
6. Кардиомегалията при т у м о р и и к и с т и на сърцето е изключител
но рядка в д е т с к а т а в ъ з р а с т :
Миксоми на предсърдията.
Фиброми и рабдомиоми обикновено в съчетание с туберозна склероза.
М е т а с т а з и при левкемия и лимфосаркоми.
Ехинокок.
Д и а г н о с т и ч е н подход при к а р д и о м е г а л и я в д е т с к а т а
възраст
За разкриване на причините за кардиомегалията в амбулаторна
обстановка се р а з ч и т а на обективното изследване на сърдечно-съдо-
в а т а с и с т е м а и особено на а у с к у л т а т о р н и т е данни. Необходимо е да
се отговори на два въпроса:
• С ъ ч е т а в а ли се кардиомегалията с патологичен сърдечен шум -
органичен или органично-функционален (вж. Диагностично значе
ние на сърдечните шумове).
• С ъ ч е т а в а ли се кардиомегалията с перикардиално триене.
Д а н н и т е о т а у с к у л т а ц и я т а м о г а т да се и н т е р п р е т и р а т по сх. 7.
Клиничното ориентиране върху причината за кардиомегалията да
ва възможност за целенасочени параклинични изследвания —инстру
ментални и лабораторни.
Схема 7
Карсцломегалия 1
1
П а т о л о г и ч е н сърдечен ш у м
Ла Пе
Перикардиално т р и е н е
Органичен Органично-
сърдечен ш у м функционален ш у м Да •Н е
Първични
i
Вродени Перикардит В т о р и ч н и миокард-
сърдечни заболявания ни у в р е ж д а н и я
Вирусен
малформации на миокарда
Бактериален Б о л е с т на Kawasaki
Придобити Анемии
Инфекциозно- Гликогеноза
сърдечни Хипо- и хипер-
алергичен Мукополизахаридоза
пороци тиреоза
Други Квашиоркор и други
СТАВНА БОЛКА
С т а в н а т а болка е неприятно субективно усещане, което се дължи

на възпалителни или дегенеративни процеси в с т а в а т а , на т р а в м а
тични увреждания или хемартроза. Болестният процес може да бъде
локализиран в с т а в а т а или в периартикуларната съединителна т ъ
кан, по-рядко - в хрущяла или в к о с т и т е , които образуват с т а в а т а .
Честота и значение на ставната болка в детската възраст. С т а
в н а т а болка е често оплакване при д е ц а т а и се нарежда непосредст
вено след субективни оплаквания к а т о повишена телесна темпера
т у р а , кашлица и коремна болка. Тя е симптом на заболявания на опор
но-двигателния апарат, но и на други системни заболявания. В едни
случаи с т а в н а т а болка е слаба, не нарушава обичайната а к т и в н о с т и
поведението на д е т е т о , което с т е з и оплаквания иска да привлече
вниманието на възрастните. В други случаи с т а в н а т а болка е важен
признак, който насочва към заболявания с различна етиология и п а т о -
генеза.
Патофизиологим на ставната болка. С т а в н а т а болка има
соматичен характер и склонност към ирадиация. Нейният механи
зъм не е напълно изяснен, но се счита, че свободните нервни оконча
ния в с т а в н а т а капсула, надкостницата, к о с т н и т е епифизи, муску-
193
л и т е u фасциите възприемат надпраговите дразнения о т екзогенно и

ендогенно е с т е с т в о к а т о болка.
Причини за възникване на ставната билка в датската възраст.
Причините за възникване на с т а в н а т а болка са разнообразни и м о г а т
да б ъ д а т систематизирани по следния начин:
/. Инфекции. Инфекциозното засягане на с т а в и т е може да бъде пър
вично - инфекциозният причинител действа непосредствено върху
с т а в н и т е с т р у к т у р и , или вторично - к а т о симптом на инфекциозно
заболяване с известна етиология.
1. Първични инфекциозни заболявания на с т а в и т е :
• Септични гнойни артрити, които в ранна д е т с к а възраст про
т и ч а т к а т о о с т е о а р т р и т и и се п р и ч и н я в а т н а й - ч е с т о о т
Staphylococcus aureus.
• Туберкулозни а р т р и т и к а т о израз на хематогенна разсейка.
• Микотични а р т р и т и .
2. Ставна болка като симптом на инфекции с позната етиоло
гия:
Бактериални инфекции: Вирусни инфекции:
скарлатина; грип;
шигелози; вирусен х е п а т и т ;
салмонелози; инфекциозна мононуклеоза;
лаймска болест; аденовирусни инфекции;
бруцелоза; рубеола;
yersenia enterocolitica; варицела;
Campylobacter. coxsa ск ie- вирус наинфекция.
Микоплазми. Рикетциози:
Паразити: Q-mpecka
придобита токсоплазмоза.
U. Имунни и алергични заболявания. Касае се за инфекциозно-имун-

ни, инфекциозно-алергични заболявания или заболявания, при които о т
ключващият имунен или автоимунен процес е о т друго е с т е с т в о , или
не е известен.
Класически колагенози: Васкулити:
ювенилен хроничен а р т р и т ; анафилактоидна пурпура;
анкилозиращ спондилит; panarteriitis nodosa;
lupus erythematodes; болест на Kawasaki;
дерматомиозит; грануломотоза на Wegener;
склеродермия; болест на Takayasu;

смесена болест на синдром на Behcet.
съединителната т ъ к а н
Други болести на съедини- • Алергични заболявания:
т е л н а т а тъкан: серумна болест;
ревматична болест; лекарствена болест.
реактивен а р т р и т ;
синдром на Reiter;
синдром на Sjögren.
III. Ставни болки при вродени заболявания:

мезенхимална фибродасплазия;
синдром на Marfan;
синдром на Еhier-Dan los.
IV. Дегенеративни заболявания на ставите (остеохондропатии):
болест на Legg-Calve—Pertes;
болест на Osgood-Schlater;
chondromalacia patellae;
osteochondropathia tibiae deformans (болест на Blount);
болест на Schoermann и gp.
V. Травматични увреждания на ставите:
дисторзии;
луксации;
сублуксаиия на п а т е л а т а ;
вътреставни фрактури на к о с т и т е ;
плъзгане главата на бедрената кост.
VI. Злокачествени заболявания:

Първично засягане на • Вторично засягане на
ставите: ставите;
хондроми; левкемии;
синовиоми; лимфоми;
остеосаркоми. невробластоми и др.
VII. Ставна болка като симптом при заболяване па други органи и
системи:
Заболявания на храносмилателната система: болест на Crohn, хро
ничен улцерозен колит, хроничен активен х е п а т и т .
• Заболявания на о т д е л и т е л н а т а система: хронична бъбречна недо
статъчност.
• Заболявания на кръвта: хемофилия, сърпоклетъчна анемия.
• Ендокринни заболявания: хиперпаратиреоидизъм.
• Кожни заоолявания: psoriasis, синдром на Stevens-Johnson, erythema
exudativum multiforme.
• Генетични заболявания: муковисцидоза, прогресивна мускулна дис-
трофия.
• Метаболитни заболявания: витамин D-резистентен рахит, муко-
полизахаридози, муколипидози, гликогеноза т и п V, подагра, алкап-
тонурия.
• Имунодефицитни състояния: СПИН, панхипогамаглобулинемия, де
ф и ц и т на комплемент, болест на т р а н с п л а н т а н т а срещу приема
теля.
• Други заболявания: хистиоцитоза X, саркоидоза, периодична болест,
б о л е с т н а Whipple м
• Болки при р а с т е ж а .
Многообразието о т причини за възникване на с т а в н а т а болка на
лага да се посочат най-честите причини, които са о б е к т на амбула
т о р н а т а практика (табл. 27).
Таблица 27
Н а й - ч е с т и причини з а стаНии болки
В е()ма с т а И а В няколко с т а в и
Реактивен моиоартрит Мезенхимна фибродисплазия
Т р а в м а т и ч н о увреждане н а с т а в и т е Болки на р а с т е ж а
М о н о а р т р и т н и форми н а ЮХЛ Ювенилен хроничен а р т р и т (ЮХЛ)
Остсохондропатии А р т р и т и при инфекции с п о з н а т а
Вродени аномалии етиология
Васкулити
Повечето о т посочените заболявания с болки в една или в няколко

с т а в и и м а т характерна клинична картина и т я х н а т а диагноза се ос
новава на обособени диагностични критерии. Не т а к а с т о и въпросът
с реактивния а р т р и т и мезенхимната фибродисплазия.
П о н я т и е т о реактивен артрит в широк смисъл означава, че с т а в
н о т о поражение е реакция, обуславяна о т инвазията на някакъв мик
роорганизъм в респираторния, храносмилателния, уринарния т р а к т
и в други органи. Следователно в групата на реактивните а р т р и т и
т р я б в а да се включат и ревматичната болест - р е з у л т а т на стреп-
тококова инфекция, и а р т р и т и т е при инфекции с известна етиоло
гия (Cm. Стефанов, 1987). В тесния смисъл реактивният а р т р и т -
синоним на т . нар. инфекциозно-алергичен а р т р и т , е ставно пораже
ние, съпътстваидо или последваш.0 инфекция с неизвестна етиология,
най-често на горните дихателни пътища, където често се формира
огнище на хронична инфекция (Ил. Бойкинов, 1983). С т а в н и я т синд
ром засяга една или по-често две стави. Рядко се проявява к а т о поли
а р т р и т . Налице са болка и оток. Болката е постоянна. Засилва се при
движение. Изчезва за няколко дни, без да оставя трайни последици.
Сърдечно-съдовата система не се засяга. СУЕ е повишена в умерени
граници. Липсват други лабораторни данни, свидетелстващи за зна-
чителни промени в съединителната т ъкан .
Мезенхимната фибродисплазия се наблюдава при някои наследст
вени заболявания: синдром на Marfan, Ehler-Danlos, при наушения в
о б м я н а т а на аминокиселините. Много по-често т я е фамилна особе
ност.
Характерна проява ня мезенхимната фибродисплазия е повишена
т а подвижност на с т а в и т е , която е причина за неприятни усещания
и болки в долните крайници, особено след физически усилия. Може да се
я в я в а т отоци около глезенните и/или коленните стави. Освен с т а в
н и т е болки понякога се намират още плоскостъпие, сини еклери, меки
ушни миди, по-хлабава кожа и систоличен шум, дължащ се на пролапс
на м и т р а л н а т а клапа (вж. Диагностично значение на сърдечните шу
мове).
Диагностичен подход при наличие на ставна болка. При
деца е необходимо да се изясни наистина ли е налице с т а в н а болка. По-
големите м о г а т да се оплакват о т болки, по-малките щ а д я т засегна
т а т а с т а в а (стави) и реагират болезнено при пасивни движения. В
ч а с т о т случаите се о т к р и в а т и обективни промени: оточност, за
червяване, затопляне на кожата. На второ м я с т о т р я б в а да се уточ-
197
ни причината за възникване на с т а в н а т а болка. Постига се чрез кли

ничен преглед и параклинични изследвания.
О т анамнестичните данни - локализацията на болката, б р о я т
на з а с е г н а т и т е стави, х а р а к т е р ъ т на болката —спонтанна, при
натиск, при активни и пасивни дви^кения, облекчение при дадено по
ложение на крайника. Уточнява се дали болката е постоянна или пе
риодична - в денонощието, в зависимост о т физическата активност,
о т метеорологичните условия, продължителността на болезнените
и на с в е т л и т е периоди, връзката с предхождаща т р а в м а или прека
рани инфекциозни заболявания. Необходимо е да се разпита за съпъ
т с т в а щ и с т а в н а т а болка симптоми: повишена телесна темпера-
т у р а , кожни обриви, субективни оплаквания о т други органи и сис
теми. Снема се и подробна фамилна анамнеза и се т ъ р с я т заболява
ния на с т а в и т е у други членове на семейството.
При обективното изследване се обръща внимание на всички органи
и системи, които и м а т връзка със с т а в н и т е оплаквания и по-специ-
ално на нервната, сърдечно-съдовата, на кожата и мускулите. С ог
лед се т ъ р с я т оточност, промени в цвета на кожата върху засегна
т и т е стави, изменения в с т о й к а т а и походката, проследяват се ак
т и в н и т е движения. С палпация се установява повишената темпера
т у р а на к о ж а т а върху болезнените стави и се изследват възможнос
т и т е за пасивни движения. С тласъчна палпация се търси „ т а н ц ъ т
на пателата", който свидетелства за ексудат в колянната с т а в а .
Аускултацията дава възможност да се о т к р и в а т ставни шумове. Бол
к а т а и установените патологични промени се с ъ п о с т а в я т с данните
о т изследването на симетричните стави.
Параклиниката има важно, а понякога и решаващо значение за ди
агнозата. Освен рутинните изследвания на кръвта в някои случаи се
налага изследването на общия белтък и белтъчните фракции, на фиб-
риногена, имуноглобулините, антистрептолизиновия т и т ъ р , ревма-
тоидния фактор, нуклеарните а н т и т е л а , HLA-принадлежността,
С-реактивния протеин, на антихемофилните глобулини. Анализът на
с т а в н а т а т е ч н о с т има важно значение за изясняване причината на
с т а в н а т а болка, затова се препоръчва изследването ü винаги, когато
има данни за увеличение. Това изследване, к а кто и биопсията на сино-
вията, изискват хоспитализацията на болното дете.
Инструменталните изследвания включват ъгло- и плантометрия
за определяне обема на с т а в н и т е движения и на плоскостъпието, т е р -
мометрия на кожната температура над с т а в и т е , рентгенография.
осигуряваща информация за състоянието на к о с т и т е и хрущялите,

компютърна томография, артрография. За скениране на с т а в и т е се
използват изотопи, които се н а т р у п в а т в костите: 35Sr и 47Са, а меки
т е т ъ к а н и се визуализират с Те. През последните години образните
изследвания се о б о г а т я в а т с ултразвуковото изследване, което поз
волява без облъчване да се проследява състоянието на с т а в а т а в ди
намика.
При комплексно приложение на диагностичните методи и правил
на интерпретация на получените резултати се изяснява причината
за с т а в н а т а болка, което позволява провеждането на целенасочена
терапия.
Терапевтичен подход при с т а в н а болка. Лечението на с т а в
н а т а болка изисква:
Средства, които о т с т р а н я в а т причината или коригират наруше
н и т е патогенетични механизми, предизвикващи с т а в н а болка.
Осигуряване покой на засегнатите стави.
Физиотерапевтични процедури.
Основно м я с т о при овладяването на с т а в н а т а болка о т различно
е с т е с т в о и м а т т . нар. противоревматични средства. Те м о г а т да
б ъ д а т класифицирани в 4 основни групи:
1. Гликокортикоиуите н я м а т пряко болкоуспокояващо действие,
но чрез потискане на възпалителния процес с т я х се постига аналге
тичен ефект. Свързани са с много странични действия и затова т я х
н о т о приложение се ограничава до случаите със системни заболява
ния на съединителната тъкан, васкулити, ревматична болест със за
сягане на сърцето.
2. Нестероидните противоревматична сродства (НСПРС)са. сред
с т в а с противовъзпалително и аналгетично действие (табл. 28).
Механизмът на действието им е комплексен и се изразява в блоки
ране на медиаторите на възпалението, потискане на т ъ к а н н а т а ре
акция и повлияване на имунния отговор. Съществено значение има
простагландиновото инхибиране. В сравнение с гликокортикоидите
д а в а т по-малко странични реакции и затова са предпочитани в амбу
л а т о р н а т а практика медикаменти.
Голямо е разнообразието на нови препарати, които н я м а т пре
димства пред с т а р и т е изпитани средства. Целесъобразно е в амбула- /
т о р н а т а практика да се използват Acetisal, Ibuprofen, Indometacin,
Feloran.
3. Бавно действащите противоревлштичпи препарати, към кои-
Таблица 28
HecmepoucjHu п р о т и в о р е в м а т и ч н и с р е д с т в а
Фармакологична група Препарати Доза (mg/kg тел. м.)

Салицилати Acetysal, Aspirin 60-100
Производни на Ibuprophcn 40
пропионовата киселина Naproxen 10
Производни на Indometacin 2,5
индолоиетната киселина
Производни на индено- Clinoril (Suldinac) 6
и е т н а т а киселина
Производни на фенил- Voltaren (Feloran) 2,5
о ц е т н а т а киселина
Пираиолонови Butadion, Tanderil, 2,5
производни Ketazon
Nimesulid Aulin 5,0
т о с п а д а т противомаларичните средства ( A r t h r o c h i n J , пеницилина-

м и н ъ т и п р е п а р а т и т е на златото, са показани при хронични възпа
лителни процеси с функционални смущения в с т а в и т е , които не се
повлияват о т НСПРС. Страничните действия са чести и е необходим
системен контрол над болните, лекувани с тези средства.
4. И м у н о с у п р е с о р и ( M e t h o t z e x a t ) . Използват се при определени за
болявания, и т о в стационарна обстановка.
Препоръчва се в началото да се направи опит за повлияване на с т а
в н а т а болка с по-невинни средства (напр. о т рода на Acetysal) и при
липса на ефект да се включат по-мощни, макар и с повече странични
действия медикаменти.
Лечението на заболяванията, протичащи със с т а в н а болка, обик
новено започва в стационарна обстановка, но продължава в домашна.
Бойкинов, Ил. Ювенилен хроничен а р т р и т . С., Мед. и физк., 1983, с. 145.
С т е ф а н о в , Cm. РеактиВни а р т р и т и В п е т с к а т а възраст. - Педиатрия,
XXVII, 1987,3, с. 1.
НИКОЛА М У М Д Ж И Е В . АМБУЛАТОРНА ПЕДИАТРИЯ
ПАТОЛОГИЯ НЛ ХРАНОСМИЛАТЕЛНАТА СИСТЕМА

И НА ЧЕРНИЯ Д Р О Б
СТОМАТИТ
С т о м а т и т и т е са инфекииозни заболявания на лигавииата на ус

т а т а , включително на езика, вениите и небните дъги. Те са чести в
д е т с к а т а възраст и са обект на амбулаторната педиатрия. Въз ос
нова на етиологията и клиничната картина се обособяват следните
клинични форми:
Млечнииа (soar).
Катарален с т о м а т и т .
Афтозен с т о м а т и т .
Улцерозен с т о м а т и т .
Синдром „ръка, крак, уста".
Млечница
Млечницата (soor) е микотична инфекция на у с т н а т а лигавица.

Най-честият причинител е Candida albicans, по-редки - другите ви
дове Candida. Боледуват предимно новородени деца. Предполагащ фа
к т о р е механичното увреждане на лигавицата при сукане о т недобре
развити гръдни зърна, неподходящ биберон, сондиране през у с т а т а .
При по-големите кърмачета значение има дисбактериозата, предиз
викана о т широкоспектърни антибиотици; по-рядко заболяването се
развива поради първичен или вторичен имунен дефицит.
Кланично се проявява с малки белезникави налепи (колонии о т гъ
бичката), които, ако конфлуират, образуват плътни налепи. О т с т
р а н я в а т се лесно и под т я х се разкрива леко хиперемирана лигавица.
Въпреки голямата си ч е с т о т а т а з и локална гъбична инфекция рядко
се генерализира под форма на кандидозна диария, пневмония, пиелоне-
ф р и т и менингит. Откриването на кандида в изпражненията, урина
т а или храчките не е признак на генерализирана инфекция.
Лечението се състои в отстраняване на предразполагащите фак
тори, когато т о в а е възможно, и локално прилагане на н и с т а т и н , ба
грила (метиленово синьо, генциан виолет, Granofurin-H), разтвор на '
натриев бикарбонат, който, променяйки pH в у с т н а т а кухина, поти
ска р а з в и т и е т о на гъбичката. Необходимо е почистване на гръдните
зърна, ареолата, к а к т о и на бибероните, чрез които с т а в а реинфек-
тиране.
При липса на имунен дефицит прогнозата е добра.
Катарален с т о м а т и т
Катаралният с т о м а т и т е бирусна инфекция, която съпътств а

други инфекциозни заболявания. Засяга се предимно лигавицата на вен
ците, които набъбват и се зачервяват.
При хранене децата чувстват парене и болка. И м а т обилна сали-
вация.
Лечението се състои в хигиена на у с т н а т а кухина, изплакване на
у с т а т а с отвара о т лайка.
Предлага се течнокашава, недразнеща храна.
Афтозеи с т о м а т и т
Афтозният с т о м а т и т се причинява о т вируса на Herpes simplex.

Боледуват деца о т 6 месеца до 3 години. Рядко се среща при по-големи
деца. Заразяването става по контактен п ъ т и затова по-често боле
дуват деца, отглеждани в детски колективи.
Клинично афтозният с т о м а т и т започва остро, с повишаване на
т е м п е р а т у р а т а понякога до 40оС, болки 3( у с т а т а , засилващи се при
хранене, обилна саливация и лош дъх. Понякога фебрилитетът пред
хожда локалните симптоми с 1-2 дни. Характерните лезии по устна
т а лигавица се с ъ с т о я т о т малки, като лещено зърно везикули, които
бързо се пукат и о с т а в а т повърхностни жълтеникавосивкави язвич
ки с диаметър о т 2 до 10 mm. Най-често се засяга букалната лигавица,
но язви може да има и по венците, и по небните дъги. Често с увеличе
ние и лека болезненост реагират субмандибуларните лимфни възли.
Диагнозата се поставя при щателен преглед на у с т н а т а кухина.
Лечението се провежда с багрила: метиленово синьо, генциан вио-
лет, Granofurin-H} изплакване на у с т а т а с отвара о т лайка. Резулта
т и т е о т локалното прилагане на Лсчскптг са противоречиви и засега
т о в а лечение не намира м я с т о в практиката. Добър резултат се пос
т и г а с увлобулин (50 mg/kg тел. м.). Антибиотичната терапия е из
лишна и не променя протичането на заболяването.
Прогнозата е добра. Оздравяване настъпва за 5-10 дни, к а т о субе
ктивните оплаквания с т и х в а т 2-3 дни преди заздравяване на язвич
ките.
Улцерозен с т о м а т и т
Улцерозният с т о м а т и т се причинява о т комбинираното въздейс

т в и е на фузиформени баиили и спирохети. Предполага се и прибавена
вирусна инфекция. Понастоящем се среща рядко при деца с първичен
или вторичен имунен дефицит.
Л^А-ал/штб1 изменения се с ъ с т о я т в зачервяване и набъбване на ли
гавицата на венците; впоследствие се засяга и съседната лигавица.
Образуват се по-дълбоки язви със сивкаво дъно, което при докосване
кърви. Има болка при хранене, обилна саливация и лош дъх. Темпера
т у р а т а е повишена. Налице е общо неразположение. Регионалните лим
фни възли са увеличени.
Лечението се провежда с Penicillin. Локално се прилагат багрила.
У с т а т а се плакне с 0,5% разтвор на водороден npekuc, с о т в а р а о т
лайка. Предлага се течнокашава, недразнеща храна, съдържаща пъл
ноценни белтъци и въглехидрати, доставящи достатъчно енергия.
В н а с я т се и поливитаминни препарати.
Прогнозата е добра.
Синдром „ р ь к а - к р а к - у с т а "
Синдромът „ръка-крак-уста" се причинява о т СохасНе-вирус

Л-1в, по-рядко - о т ЕСНО-вирус-71 и по изключение - о т други ентеро-
вируси и Herpes simplex.
Клинично синдромът се характеризира с енантемо-екзантемни ле-
зии. Засегната е лигавицата на у с т а т а , най-често - езикът и бузите,
където се образуват повърхностни болезнени язви с диаметър о т 4 до
8 mm. Обривът по ръцете и к р а к а т а е под форма на везикули с големи
на о т лещено до грахово зърно. Разполага се по дорзалната повърх
н о с т на ръцете и краката, но, макар и рядко, засяга дланите и ходи
л а т а , к а к т о и к о ж а т а по седалището. Температурата е субфебрилна.
Д е ц а т а се оплакват о т отпадналост и общо неразположение. Апети
т ъ т е намален, храненето причинява болка в у с т а т а .
Липсва етиологично лечение. Може да се прилага у-глобулин (по 50
mg/kg тел. т.). Поддържа се хигиена на у с т а т а . Предлагат се повече
т е ч н о с т и и витамини.
Прогнозата е добра.
203
ПОВРЪЩАНЕ
Повръщането е рефлекторен а к т , предизвикан о т дразнене на цен

т ъ р а на повръщането в продълъговатия мозък. Стомашното съдър
жимо се изхвърля неволево през у с т а т а , к а т о по този начин се о т с т
р а н я в а т вредни или неподходящи субстанции и се осигурява покой на
храносмилателния т р а к т . Повръщането има периферен произход, ко
г а т о рефлексът се предизвиква о т дразнене на рецепторите по хра
носмилателния п ъ т или в други органи и системи. То има централен
произход, когато ц е н т ъ р ъ т на повръщането бива директно раздраз
нен о т процеси в ЦНС, токсични въздействия или метаболитни сму
щения, к а к т о и при неприятни зрителни, обонятелни и слухови въз
приятия (фиг. 12).
У по-големите деца повръщането често се предхожда о т гадене -
неприятно усещане, съпровождано о т невровегетативни реакции -
т е ж е с т в стомаха, увеличена саливация, побледняване, главозамайва-
не. При малките деца гаденето се изразява в неспокойствие.
Повръщането т р я б в а да се отличава о т оригването, при което
обикновено след нахранване заедно с погълнатия въздух се изхвърлят
и малки количества стомашно съдържимо. Оригването не се предшес
т в а о т гадене. При него стомашното съдържимо не се изхвърля на
тласък или струя, а се с т и
ча по бузката на детето. Ко
личеството на оригнатите
материи е значително по-
малко в сравнение с повърна
т и т е и мокрото петно на
п о с т е л к а т а не надвишава
мъжка длан.
Патофилюлогия н а
повръщането. Дразнения
т а , възникнали в рецептор
н и т е зони на рефлекса за по
връщане, се предават до цен
т ъ р а на повръщането по п.
vagus и п. glossopharyngeus.
Е ф е р е н т н и т е п ъ т и щ а са
включени в п. vagus, п. phre-
Фиг. 12. П о в р ъ щ а н е о т п е р и ф е р е н и
nicus и моторните нерви на
централен т и п
204
коремните мускули. А к т ъ т на повръщане се състои в затваряне на

ларинкса о т епиглотиса, затваряне на пилора, възникване на антипе-
ристалтични вълни, съкращаване на коремните мускули и диафрагма
т а , отваряне на кардията и експлозивно изхвърляне на с т о м а ш н о т о
съдържимо през у с т а т а , дори и през носа. С т о м а ш н а т а антиперис-
т а л т и к а може да се съчетава с чревна антиперисталтика, при кое
т о , ако повръщането е упорито, повърнатите материи м о г а т да съ
д ъ р ж а т жлъчка, а в определени случаи т е са дори фекулентни.
При повръщане се губят големи количества вода и електролити.
Загубата им причинява дехидратация и нарушения в КАС, които зас
т р а ш а в а т живота.
Етиология н а повръщането. Повръщането е обичайно за ново
родените, които т а к а изхвърлят погълнати по време на раждането
околоплодни води и секрети о т родовите пътища. Среща се често и у
кърмачета и се дължи на препълване на стомаха с храна и/или погъл
н а т въздух. Епизодичните повръщания о т т о з и вид не се о т р а з я в а т
върху общото състояние на д е т е т о , не нарушават нормалното му
развитие и основателно не безпокоят родителите, които по т о з и по
вод рядко т ъ р с я т лекар.
Повръщането обаче може да се дължи на заболяване, и т о не само
на храносмилателната система, но и на други органи и системи - не
рвна, отделителна, ендокринна, к а к т о и на смущения в обмяната на
в е щ е с т в а т а . Повръщането е почти постоянен признак и на екзоген
н и т е отравяния. П р а к т и к а т а показва, че повръщането може да съ
п ъ т с т в а всяко заболяване в кърмаческа и ранна детска възраст; ос
вен на дразненето на периферните рецептори и на центъра на повръ
щ а н е т о т о се дължи и на насилствено хранене, когато а п е т и т ъ т по
ради заболяване е рязко снижен, или на перорално внасяне на лекарст
ва с неприятен вкус. Трябва да се има предвид, че възникналите при
повръщането електролитни смущения и особено хипохлоремията и
хипокалиемията засилват повръщането, създавайки порочен кръг.
О т практическа гледна т о ч к а повръщането в д е т с к а т а възраст е
уместно да се класифицира в две групи:
Повръщане к а т о симптом на друго основно заболяване.
Повръщане - болест, при която в р е з у л т а т на повръщането въз
н и к в а т и други симптоми.
Повръщането к а т о симптом се среща при:
• Инфекции на храносмилателната система - г а с т р и т , ентероко-
лит, апендицит, дивертикулит, х е п а т и т , холангит, п а н к р е а т и т ,
перитонит.
Инфекиии на горните дихателни п ъ т и щ а —ринофарингит, тонзи-
лит.
Инфекиии на н е р б н а т а с и с т е м а —менингит, ениефалит, абсцес.
• Инфекции на о т д е л и т е л н а т а с и с т е м а - пиелонефрит.
• Системни инфекции - вродени и придобити (сепсис).
• Гастродуоденити, язвена болест.
• Ендокринни заболяваг.ия - вродена хиперплазия на надбъбречната
жлеза със солева загуба, хипокортицизъм, хиперпаратиреоидизъм.
• М е т а б о л и т н и смущения - диабетична кетоацидоза, галактоземия,
смущения в метаболизма на аминокиселините, уремия, синдром на
Reye.
• Малабсорбция и малдигестия при непоносимост към л а к т о з а и бел
т ъ ч и н и на к р а в е т о мляко, муковисцидоза и др.
• Вродени аномалии на храносмилателния т р а к т .
• Механичен и паралитичен илеус.
• Повишен вътречерепен н а т и с к о т различен произход.
• Екзогенни интоксикации.
• Други - мигрена, психогенно повръщане.
Повръщането - болеет, се проявява в периода на новороденото ка
т о хипертрофична пилорна стеноза; в кърмаческа в ъ з р а с т - к а т о ж -
стро-езофагеален рефлукс (ГЕР), в по-късна в ъ з р а с т - к а т о циклично
ацетонемичпо повръщане.
Д и а г н о с т и ч е н подход. Чрез анамнезата т р я б в а да се изясни:
кога и как (остро, постепенно) започва повръщането и дали т о е пър
ви или основен с и м п т о м на заболяването; б р о я т на повръщанията в
денонощие, количеството на п о в ъ р н а т и т е м а т е р и и и т е х н и я т хара
к т е р ; о б с т о я т е л с т в а т а , при к о и т о повръща д е т е т о - зависимост
о т приема на храна, на т е ч н о с т и или лекарства, сутрин след с т а в а н е
о т сън, преди т р ъ г в а н е на училище или за д е т с к а т а градина, нощем;
н а с т ъ п в а ли облекчение след повръщането (характерно за стомашно
т о повръщане) или не н а с т ъ п в а облекчение (насочва към повръщане
о т централен произход). Р а з п и т в а се за с ъ п ъ т с т в а щ и повръщането
с и м п т о м и —повишена телесна т е м п е р а т у р а , коремна болка, главобо
лие, промени в а п е т и т а , дефекацията, уринирането и възможности
за екзогенна интоксикация.
При обективното изследване се обръща внимание на общото със

тояние и на наличието на признаци на дехидратация. При огледа се
преценява състоянието на корема - хлътнал, балониран, участващ в
дишането, личащи раздути чревни гънки, видима стомашна перистал
тика. Оглежда се езикът, който при заболявания на храносмилател
н а т а система е обложен с белезникав налеп. Полезно е да се получи
лично впечатление за характера на повърнатите материи. С палпа-
ция се определят р е з и с т е н т н о с т т а на коремната стена, болезнени
т е м е с т а , палпират се инфилтрати или туморни маси. Преценява се
състоянието на фонтанелата при кърмачета: съчетаването на пов
ръщане с хлътнала фонтанела свидетелства за дехидратация, а пов
ръщане с бомбирана фонтанела насочва към повишен вътречерепен
натиск. Търсят се признаци на менингорадикуларно дразнене. Чрез ау-
скултация се получават сведения за перисталтика - усилена, забаве
на, липсваща, за наличие на плискане в стомаха.
Параклиначните изследвания са о т голямо значение за разкриване
причината на повръщането. Те се определят в зависимост о т насоки
т е , получени при клиничното изследване, р а б о т н а т а диагноза и дифе-
ренциалнодиагностичния план. Информативна с т о й н о с т и м а т „об
разните" изследвания на храносмилателната система, другите корем
ни органи и ЦНС. Може да се наложи изследване на ликвора. При по-
обилни или при упорити повръщания се изследват електролити и КАС,
т ъ р с я т се отклонения във въглехидратната, белтъчната и мастна
т а обмяна.
Диференциалнодиагпостичен подход при повръщане. При повръща
не - симптом на друго основно заболяване, е важно да се реши дали се
дължи на функционални или органични причини. Колкото е по-малко
д е т е т о , толкова по-чести са вродените аномалии к а т о причина за
повръщането. Наличието на жгьчка в повърнатите о т новородено и
малко кърмаче материи насочва към смутен чревен пасаж под papilla
Vateri, най-често о т органично естество. Това е тревожен симптом,
т ъ й к а т о в ранна кърмаческа възраст т о н у с ъ т на пилорната муску
латура е повишен и дуоденогастралният рефлукс е необичаен. Нали
чието на кръв в повърнатите материи се дължи най-често на вродени
аномалии, варици по хранопровода и по-рядко - на отравяне и разязвя-
вания. Съпътстващите повръщането симптоми (силна коремна бол- ,
ка с висцерален или соматичен характер, видимата стомашна или чре
вна перисталтика, опипването на инфилтрат или тумор в корема)
насочват към органично естество на повръщането, налагат бързо изя-
207
сняване на п р и ч и н а т а и :пешно лечение.
При повръщане в периода на новороденото и р а н н а т а кърмаческа
в ъ з р а с т т р я б в а да се и м а т предвид хипертрофичната пилорна с т е -
ноза, ГЕР, е в е н т у а л н а т а обструкиия под papilla Vateriи хиперплазия-
т а на надбъбречните жлези със солева загуба (табл. 29).
Днес повечето а в т о р и не възприемат диагнозата пилороспазъм.
Ако под влияние на лечение със спазмолитици или спонтанно повръ
щ а н е т о спира, с л у ч а я т се тълкува к а т о по-изразен физиологичен хи-
пертонус на пилора, к о й т о постепенно се преодолява.
У по-големите деиа се наблюдава циклично ацетонемично повръ
щане. То се характеризира с епизоди о т упорито повръщане, к о и т о
з а п о ч в а т без видим повод, с ъ ч е т а в а се с кетонемия и кетонурия и се
последва о т продължителен безсимптомен период. Подобно епизодич
но повръщане с ъ п ъ т с т в а мигренозните пристъпи. Много по-често
повръщане с кетонурия се среща к а т о вторичен с и м п т о м при други
заболявания, обикновено при инфекции на горните дихателни п ъ т и
ща, и се означава к а т о ацетонемия. Апендицитът, к о й т о е ч е с т в
т а з и в ъ з р а с т , може да протича с упорито повръщане и би тр я б вал о
да се има предвид в диференциалнодиагностичен план (табл. 30). Епи
зодичните повръщания к а т о еквивалент на епилепсията са дискусио
нен проблем, но м н о з и н с т в о т о а в т о р и не са склонни да п р и е м а т т а
кава възможност.
Терапевтичен подход при повръщане. Повръщането изисква
подходящо етиологично и/или патогенетично лечение на основното
заболяване, ч и й т о с и м п т о м е т о . В т о в а отношение ч е с т о се налага и
хирургическа интервенция - апендицит, илеус, аномалии, хипертро-
фична пилорна стеноза. ГЕР изисква комплексно лечение, к о е т о включ
ва подходяща позиция на т я л о т о , по-консистентна храна, поднасяна
по-често на малки порции, алкализиране на с т о м а ш н о т о съдържимо и
медикаменти: Metoclopramid, Bethanechol, Cisapride (Coordirax).
Т е р а п е в т и ч н и я т подход на с и м п т о м а повръщане се състои във:
а. Прекратяване за няколко часа внасянето на храна и лекарства
през у с т а т а .
б. Поднасяне на малки количества т е ч н о с т и , съдържащи гликоза и
електролити (по 20-30 ml на 20 min). Т е ч н о с т т а т р я б в а да бъде с т е м -
* п е р а т у р а на т я л о т о и с приемлив за д е т е т о вкус. По-големите деца с
о х о т а п р и е м а т газирани напитки.
в. При повръщане на поднесените през у с т а т а т е ч н о с т и се прис
т ъ п в а към венозна рехидратация.
Таблица 29
Диференциална диагноза при някои причини за повръщане
у новородени и малки к ъ р м а ч е т а
Диагностични Пилорна ГЕР Аномалии на Хиперплазия на
критерии стеноза дуоденума надбъбречните
ж л е з и със с о л е в а
загуба
Начало н а 2-6-а седмица go III месец - о т р а ж д а н е т о п ъ р в и т е дни и
повръщането физиологичен седмици след
след III месец раждането
- патологичен
Начин н а на с т р у я излива се на с т р у я на с т р у я
повръщане о т устата
Количество на обилно, пове оскъдно обилно обилно
повърнатите че о т п р и е т а
материи т а храна
Наличие н а липсва липсва винаги и м а липсва
ж л ъ ч к а в по
върнатите
материи
Видима с т о - винаги липсва често липсва
м а щ н а перис
талтика
Опипване на често не не не
хипертрофи-
р а л пилор
Ехографско често не не не
обективизиране
на хипертро-
фирал пилор
Рентгенови за б а ве н о 50% о б е к т и - характерен липсват

данни изпразване на визиране н а образ н а две промени
с т о м а х а над ГЕР водно-възду-
6h шни нива
Динамично без промени епизоди н а без промени без промени
п роследяване п о н и ж а ва н е
н а pH в х р а н о н а pH
провода
Таблица 30
Диференциална диагноза на някои причини за повръщане
п р и д е ц а в п р е д у ч и л и щ н а и училищ на В ъ з р а с т
Диагностичен Циклично Ацетонемия Мигрена Апендицит

критерий аиетонемично при инфекиия
повръщане
Наличие на няма често инфек главоболие няма
основно забо ция на ГДП
ляване
Повишена няма има няма има
температура
Коремна болка често налице рядко рядко винаги, водещ
симптом
Мускулна за няма няма няма налице
щ и т а на корема
Ацетонов дъх винаги винаги понякога понякога
Кетонови т е л а винаги винаги рядко рядко
в урината
Левкоцитоза липсва, до лека, до липсва изразена или
умерена умерена нарастваща
г. Медикаментозно повлияване на повръщането в д е т с к а т а въз

р а с т с антиеметични средства —фенотиазинови производни (Chloi azin,
Marophen, Torecan), Metoclophamid (Remetin, Cerucal), антихистами-
нови препарати не се препоръчват поради значителните им страни
чни действия. Могат да се използват по-невинни средства к а т о Natrii
citras (5% разтвор), Aquae Menthae, Aquae C h l o r o f o r m i i (последнитеобаче
и м а т несигурен ефект и на т я х не бива много да се разчита).
КОГ>ЕМНЛ БОЛКА
Коремната болка е есто о т най-честите оплаквания в д е т с к а т а

възраст, по повод на което се търси медицинска помощ, понякога спе
шно. При повечето случаи коремната болка не е проява на о с т ъ р хи
рургически корем, но т я може да бъде основен симптом на заболяване,
чието подценяване има фатални последици. Поради т о в а коремната
болка с основание плаши родителите. Лекарят съидо често се колебае
пред д е т е с коремна болка и се страхува, че може да пропусне заболя
ване, което изисква спешна хирургическа интервенция.
Патофизиология на к о р е м н а т а болка. Болката е неприятно
усещане, породено о т дразнене на рецепторите за болка, които се на
м и р а т по периферията на недиференцираните нервни окончания. Дра
з н и т е л и т е м о г а т да б ъ д а т о т възпалително, механично, химично и
термично естество. Под тяхно влияние се освобождават рецепторни
субстанции с характеристика на пептиди, които деполяризират кле
т к и т е в нервните окончания. Възникналите стимули се предават до
к л е т к и т е в з а д н и т е рога на гръбначния мозък и о т т а м чрез t r .
spinothalamicus д о с т и г а т до таламуса. Трети неврон предава болеви-
т е усещания о т таламуса през C a p s u l a interna до к о р а т а на мозъка,
к о я т о ги превръща в емоционално преживяване. Болевите усещания
о т коремните органи се предават по два вида нервни влакна:
Л-влакна, чиито рецептори са в кожата, мускулите и париетал-
ния перитонеум, провеждат строго локализирана болка.
С-влакна, чиито рецептори са във висцералния перитонеум; прове
ж д а н а т а по т я х болка не е добре локализирана.
Видове к о р е м н а болка. По своето протичане коремната болка
бива два вида:
Остра, инициална коремна болка.
Хронично-рецидивираща коремна болка.
Инициалната коремна болка е еднократна, но може да се повтаря
при следващо заболяване. О с т р и я т апендицит, инвагинацията, ен те -
роколитът п р о т и ч а т с остра коремна болка. Хронично-рецидивира-
щ а т а болка се повтаря периодично: язвена болест, бъбречна колика,
хроничен х е п а т и т и др. Първата изява на т е з и заболявания обаче ще
бъде под форма на инициална коремна болка и поради т о в а разделяне- л
т о на коремната болка на инициална и рецидивираща е до голяма с т е
пен условно. По-голямо практическо значение има класифицирането
на коремната болка к а т о :
211
Висцерална.
Соматична.
О т р а з е н а коремна болка при болестни процеси извън к о р е м н а т а
кухина.
Висцералпата коремна болка се дължи на разтягане, усукване, пре
гъване на к у х и т е коремни органи. Тя се провежда по С-нервните влак
на и не е добре локализирана. Съпровожда се о т в е г е т а т и в н и реакции
- побледняване, изпотяване. С т р а д а щ и т е о т висцерална коремна болка
деца са двигателно неспокойни и п р и т и с к а н е т о на к о р е м н а т а с т е н а
ги облекчава до известна степен.
Соматичната коремча болка се дължи на патологични процеси в
паренхима на о р г а н и т е и засягане на париеталния перитонеум. Тя се
предава по А-нервните влакна, добре е локализирана и зависи о т разпо
ложението на з а с е г н а т и я орган. Съчетава се с кожна хиперестезия и
мускулна з а щ и т а . Движенията и н а т и с к ъ т я засилват; болните ле
ж а т неподвижно в леглото и не п о н а с я т дори завивките върху коре-
Отразената коремна болка е р е з у л т а т о т заболявания извън ко

р е м н а т а кухина, най-често при патологични процеси в гръдния кош -
пневмония, плеврит, перикардит.
П р и ч и н и з а в ъ з н и к в а н е н а к о р е м н а т а болка. Н а й - ч е с т и т е
причини за коремна болка са възпалителните и механичните въздейс
т в и я - р а з т я г а н е , усукване, прегъване на кухите коремни органи. По-
рядко к о р е м н а т а болка се дължи на химични въздействия (вкл. меди
каментозни) и на т р а в м а т и ч н и увреждания (вкл. хирургически и н тер
венции). К о р е м н а т а болка може да с ъ п ъ т с т в а различни заболявания,
ч и е т о с и с т е м а т и з и р а н е е трудно. Правени са о п и т и за класифицира
не на к о р е м н а т а болка к а т о о с т р а и хронична, с ъ ч е т а н а или не с ин
фекциозен синдром, в зависимост о т локализацията (епигастрална,
периумбиликална, илеоцекална) (\р. Михов, 1989). Тази класификация
има предимства, но не е много удобна за а м б у л а т о р н а т а п р а к т и к а .
Ние предлагаме с л е д н а т а класификация:
Класификация на к о р е м н а т а болка
(модификацил по И. Dietz, Fr. Oski, 1990)
Инициална коремна болка Хронично-рецидивираща коремна болка

Чести причини Чести причини
Апендицит Функционална коремна болка
Гастроентероколит у малки кърмачета - колики
Мезентериален лимфаденит у по-големи деца - синдром на раздразненото
Уроинфекция дебело черво
Язвена болест, г а с т р и т , гастродуоденит
Редки причини Уролитиаза
Илеус - всички форми Хроничен х е п а т и т
Инкарцерирана херния Дисменорея
Дивертикулит
Перитонит Редки причини
Остър хепатит Аномалии в храносмилателната система
Холангит и/или холецистит Аномалии в о т д е л и т е л н а т а система
Инфекииозна мононуклеоза Чревни паразити (ламблии и др.)
Васкулити Непоносимост към белтъка на кравето мляко
Гломерулонефрит - о с т ъ р Запек
Пневмонии Циклично ацетонемично повръщане
Хранителна интоксикация Болест на Crohn
Диабетична кетоацидоза
Много редки причини Овариални лезии
Панкреатит Медикаменти - салицилати, антибиотици,
Абдоминални тумори антиконвулсанти
Торзио на т е с т и к у л
Мезентериална тромбоза Много редки причини
Хемолитични кризи Болести на съединителната т ъ к а н
Перикардит Злокачествени заболявания - лимфоми, левкемии
Хронична оловна интоксикация
Порфирия
Симулация
Д и а г н о с т и ч е н подход. Ценни са анамнестичните данни о т ли

це, което наблюдава д е т е т о по време на епизодите о т коремна болка,
и сведенията о т самото дете, ако е по-голямо. О т значение за диагно
з а т а са: началото на коремната болка - внезапно, остро, постепенно;
нейният характер —постоянна, пристъпна, коликообразна; нейната
213
сила силна, дори непоносима, умерена, слаба, к о я т о не смущава нор

м а л н о т о победение, р е а к ц и я т а на д е т е т о по бреме на к о р е м н а т а бол-
ка —двигателно неспокойно, присвиващо се или притискащо корема
си, неподвижно, избягващо движения и н а т и с к върху корема. М ал к и те
деца т р у д н о локализират болката и с о ч а т най-често п ъ п н а т а област,
но по-големите м о г а т да я локализират т о ч н о и да посочат н е й н а т а
ирадиация. О т значение за диагнозата е в р ъ з к а т а на к о р е м н а т а бол
ка с предшестваща или с ъ п ъ т с т в а щ а инфекция, с храненето и вида
на х р а н а т а , с ъ ч е т а н и е т о с други симптоми - повишена телесна т е м
пература, гадене и повръщане, диария, жълтеница, промени в урина
т а , микционни смущения и др. Понякога за диагнозата има значение
ф а к т ъ т , че р о д и т е л и т е т ъ р с я т по спешност нощем лекарска помощ
за оплакващо се о т коремна болка д е т е - т а к а в а коремна болка не
бива да се подценява и налага изключването на о с т ъ р хирургически
корем.
Обективното изследване е затруднено при малките деца и изисква
голямо т ъ р п е н и е и т а к т . При огледа се преценява дали к о р е м ъ т е под,
на или над н и в о т о на гръдния кош и у ч а с т в а ли в дишането. Може да
се в и д я т р а з д у т и чревни гънки и с т о м а ш н а или чревна п е р и с т а л т и
ка. Особено внимателно т р я б в а да се оглеждат м е с т а т а , к ъ д е т о мо
г а т да се о б р а з у в а т хернии. Палпацията се провежда системно, к а т о
се т ъ р с я т кожна хиперстезия, мускулна з а щ и т а , п р и з н а ц и т е на
Blumberg и Rovsing. Палп j p a m се коремните органи - черен дроб. слез-
ка, пикочен мехур, sigma, бъбреци. Т ъ р с я т се туморни образувания.
Ако малкото д е т е позволява палпация на други ч а с т и на т я л о т о , но
брани с ръце коремчето си и о т с т р а н я в а палпиращата ръка, може да
се мисли за о с т ъ р хирургически корем (Хр. Михов, 1989). С перкусия се
о т к р и в а т болезнени точки, доказва се свободно подвижна т е ч н о с т -
а с ц и т . Чрез аускултация се определя ч р е в н а т а перисталтика: нор
м а л н и т е перисталтичн и вълни следват през интервал о т 10 до 30 s.
П е р и с т а л т и к а т а може да бъде нормална, усилена, забавена, липсва
ща. При механичен илеус се долавя звънлива, с металически о т т е н ъ к
п е р и с т а л т и к а . К о р е м н а т а болка к а т о симптом при някои заболява
ния е представена на т а б л . 31.
Параклиничните изс.1едвания допринасят за изясняване причина
т а за к о р е м н а т а болка. Известно е значението на прогресивно нарас
т в а щ а т а левкоцитоза с неутрофилия и олевяване за диагнозата н а
апендицита, дивертикулита и промените в у р и н а т а при уроинфе
ции и уролитиаза. Голяма информативна с т о й н о с т и м а т образните
214 НИКОЛА 1УУМДЖИЕВ . АМБУЛАТОРНА ПЕДИАТРИЯ
изследвания - ехография, рентгенови изследвания, вкл. к о н т р а с т н и и

КТ, к а к т о и ендоскопските изследвания. При с ъ о т в е т н и индикации се
провеждат и целенасочени биохимични, имунологични и биопсични из
следвания.
Таблица 31
Х а р а к т е р и с т и к а на к о р е м н а т а болка
при някои заболяНания 6 у е т с к а ш а В ъ з р а с т
Заболяване Начало Локализация Характеристика Съпътстващи

на болката и ирадиация на болката симптоми
Апен()ииит остро, рядко в качалото око инициална, посто температура,
постепенно ло пъпа. по-къс- янна: в н а ч а л о т о -
гадене, повръщане.
но - в илеоцекал- често запек.
висцерална, а впослед
н а т а област с т в и е - соматичнарядко диария
Инвагинация внезапно около пъпа инициална, силен плач, неспо
коликообразна, койствие, повръща
висцерална не, понякога
фекулентно
Перитонит о с т р о или по целия инициална, мускулна з а щ и т а .
внозапно корем постепенна. липсва перистал
соматична т и к а , повръщане
Ентероколит о с т р о или дифузна по инициална, коликооб диария,гадене.
постепенно целия корем разна, висцерална повръщане
Функционална постепенно не може да се периодична,но неспокойствие
коремна болка локализира честа, коликооб и плач
у малки разна, висцерална
кърмачета
Синдром на постепенно около пъпа периодична. невротични
разоразненото коликообразна. прояви
дебело черво висцерална
Язвена болест о с т р о или в епигастриума, соматично- гадене.
постепенно ирадиира към гърба висцерална повръщане
Уроинфекция о с т р о или в корема инициална, посто микционни смуще
постепенно или хълбока янна, соматична ния, левкоцитурия.
бактериурия
Уролитиаза остро в хълбока периодична.колико хематурия h
или корема образна, висцерална

215
Терапевтичен подход при коремна болка в д е т с к а т а въз

раст. Основно правило е, че симптоматично лечение на коремната
болка не бива да започва преди изясняване на нейната причина.
1. Етиологично лечение под форма на хирургическа интервенция се
провежда при апендицит, инвагинация, дивертикулит, инкарцерира-
на херния, перитонит. Медикаментозно лечение се прилага при бак
териален ентероколит, уроинфекция, холецистит.
2. Патогенетично е лечението при язвена болест с 11,-блокери
(Cimetedin, Ranitidin, Famotidin), но може да се прилага и етиологично
лечение с Erythran, Helicocin, Biseptol, к а т о се изхожда о т предполага
е м а т а етиологична роля на Campylobacter pylori (В. Drumni et a i , 1987,
Г. Панчев, 1988). Патогенетично е лечението и при васкулити, инфек
циозна мононуклеоза, х е п а т и т .
Функционалната коремна болка (коремните колики) у малки кър
м а ч е т а е все още нерешен терапевтичен проблем. Може да се препо
ръчва замяна на кравето мляко с майчина кърма или соево мляко. Уме
с т н о е за няколко дни и м а й к а т а кърмачка да преустановява консума
ц и я т а на краве мляко - подход, който според /. Jakobson, Т. Lindberg
П.97#Удава добър ефект. Намалява се до минимум о т в о р ъ т на биберо
на, за да се намали г ъ л т а н е т о па въздух при хранене. Известно облек
чение се постига с масажиране на корема, поставяне на намазан с
вазелин т е р м о м е т ъ р в ануса, за да се о т д е л я т газове и изпражнения,
поднасяне на о т в а р а о т лайка, вземане на ръце, люлеене, изнасяне на
вън. Във всички случаи е необходимо родителите да се успокоят, че
коликите ще изчезнат след т р е т и я месец.
3. За симптоматично облекчаване на коремната болка се предла
г а т голям брой медикаменти (табл. 32), но действието на повечето
о т т я х не е добре проучено в д е т с к а т а възраст и затова се предпочи
т а т с т а р и т е , изпитаните болкоуспокояващи средства, които спа
gam към т р и основни групи:
а. Аналгетици —наркотични и ненаркотични.
б. Успокоители на ЦНС.
в. Спазмолитици, намаляващи спазъма на чревната мускулатура.
Таблица 32
Комбинирани м е д и к а м е н т о з н и с р е д с т в а ,
подсилващи болкоуспокояващия е ф е к т
Препарат Съдържание Лекарствени

Аналгетик Успокоител Спазмолитик форми
Ikiscolysinum Analpinum - Scopolaminum dr.. cupp., amp.
comp.
Spasmalgon Analginum - CarbmeLoxi tabul., sol., amp.
bcnzphenon
Bellonal - Phenobarbitalum Atropinum tahul.
Scopolaminum
Butyibromidum
FAispasmin Amidophen Phcnoharhitalum Atropinum supp.
Papaverinum
Bromalgin Analginum Natrium Atropinum amp.
bromatum Papaverinum
Наркотичните аналгетици с основен представител Morfin и срод

н и т е му опиеви алкалоиди и м а т мощен болкоуспокояващ ефект, но и
особено въздействие върху ЦНС (предизвикват привикване, а у малки
т е деца п о т и с к а т дишането). Използват се при по-големи деца само в
изключителни случаи - силна коремна болка при неоплазмени заболя
вания. В д е т с к а т а възраст могат да се използват медикаменти с мор-
финоподобно действие - Lydol (Dolantin), Promedolum. Дозата е 1-2 mg/
kg тел. м./24 h, внесени на 2-3 приема през у с т а т а , подкожно или мус
кулно.
Ненаркотичните аналгетици - салицилови, пирацолонови и анили
нови производни, и м а т едновременно антипиретичон и противовъз
палителен ефект. Най-изразен болкоуспокояващ ефект има Analginum.
Прилага се през у с т а т а , мускулно и венозно (капково). Дозировката е
о т 0,025 до 0,250 g в зависимост о т в ъ з р а с т т а . Аналгинът има значи
телни странични действия - алергизира, потиска костния мозък, пре
дизвиква хемолитични анемии и не бива да се прилага при кърмачета.
Седативните средства облекчават болката, к а т о о т с т р а н я в а т
страха, възбудата и о т ч а с т и повишават прага спрямо усещането за ^
болка. В същото време т е не бива да п о т и с к а т подкоровите центро
ве, к а к т о и центровете на дишането и кръвообращението. Подходящ
успокоител, отговарящ на т е з и изисквания, е Chloralum hydratum. До-
217
зшпа зн кърмачета е по 0,10 g на бсеки месец о т Възрастта до 1,0 g, а

за по-големите деца - до 3-4 g. Дава се през у с т а т а , но поради неприя
т н и я вкус се предпочита ректалното му приложение чрез клизма на 2
или 4% разтвор. Изпитано успокояващо средство е Phenobarbitalum.
Спазмолитиците са показани главно при висцералната коремна бол
ка. Те д е й с т в а т по два механизма:
Неврогенен - чрез потискане на холинергичните рецептори -
Atropinum sulf., Extr. Belladonnae, T-ra Belladonnae. Атропинът може
да се прилага и венозно по 10 )ig/kg тел. м. или 400 )ng/m2 тел. повърх
ност.
Миотропен - чрез отстраняване на спазъма на гладката мускула
т у р а - Papaverinum hydrochloricum, Protaverinum (No-spa), Scopolaminum
butylbromide (Buscolysin).
Болкоуспокояващо действие и м а т и някои етерични масла, особе
но Ol. Menthae piperitae - по няколко капки на бучка захар или Т-га
Menthae - по 10 капки въ;3 вода 2-3 п ъ т и дневно.
4. Диетотсрапштш оказва благоприятен ефект върху коремната
болка при ентероколит, г а с т р и т , язвена болест, х е п а т и т и др. В ед
ни случаи се препоръчва краткотрайна чайна (водна) пауза, а в други -
избягване на трудносмилаеми, груби, дразнещи, богати на баластни
вещества храни. Кулинарната обработка на храната е също о т зна
чение. Елиминационните диети и м а т решаващо значение за облекча
ване на коремната болка при непоносимост към различни храни - ди-
захариди, белтъци на кравето мляко и др.
5. За облекчаване на коремната болка може да се използва и физио
терапия под форма на суха и влажна топлина, но т я може да се прила
га само при сигурна диагноза (напр. доказана уролитиаза).
6. Психотерапията ( приложима при по-големи деца. Използва се
отвличане на вниманието и релаксация. Удобен метод, приложим в
д е т с к а т а възраст, е удължаване на вдишването и издишването без
пауза между д в е т е фази.
Г10АЗВА1 fАЛИТЕРАТУРА
Михов, Хр. Коремна билка. В; Семиотика на д е т с к и т е Гюлести. (Под ред.
на Хр. Михов), С., Мед. и физк., 1989, с. 34.
Панчев, Г. Нов етиологичен фактор в генезата на хроничния г а с т р и т и
язвената Гюлест - C a m p y l o b a c t e r pylori. - Педиатрия, 38, 1988, 3, е. 10.
Dieetz, Н. and Fr. Oski. Presenting Signs and Symptoms: Abdominal pain. In:
Principles and Practice of Pediatrics. Ed. in chief Fr, Oski, Philadelphia. J. B. ippinco
Co, 1990, p. 2023.
218
Drumm, В. e t al. Association of Campylobacter pylori on the gastric mucosa with

a n t r a l gastritis in children. - New Engl. Med. J., Я16, 1987. p. 1557.
J a k o b s o n . I. a n d T. Lindberg, Л prospective study of cow's milk intolerance in
Swedish infants. - Acta Paed. Scand., 68,1979, p. 853.
СИНДРОМ НА РАЗДРАЗНЕНИЯ KOAOH
Синдромът на раздразнения колон (СРК) (irritable bowel syndrome) е

едно о т най-честите гастроинтестинални смущения у възрастни
т е ; проявява се с периодична коремна болка и диария, сменяща се със
запек. Общото състояние е добро, поради т о в а рядко се тъ рси лекар
ска помощ. Синдромът е ч е с т и в д е т с к а т а възраст, но в едни случаи
се проявява к а т о периодично повтаряща се коремна болка, в други - с
епизодична диария, а в т р е т и диарията се заменя с периоди на запек.
J. Apley и N. Naish (1958) за първи п ъ т обръщат внимание на ч е с т а т а в
училищната възраст периодична коремна болка, при к о я т о не се о т к
р и в а т органични причини; предлага се т е р м и н ъ т функционална ко
ремна болка у по-големи деца. Проспективните наблюдения на т е з и
автори в продължение на двадесет години показват, че 8-10% о т деца
т а на предучилищна и училищна възраст се оплакват о т периодична
коремна болка (J. Apley, 1974). М. Davidson и М. Wasserman (1966) разк
р и в а т връзката между периодичната коремна болка в д е т с к а т а въз
р а с т и СРК у възрастните. Поради разнообразието в клиничната кар
т и н а на синдрома едни автори (J. Hamilton, 1992) го разглеждат под
названието периодична коремна болка, а други (\V. Klish, 1990)- к а т о
хронична неспецифична неинфекциозна диария. М. Pettei и М. Davidson
(1988) установяват, че клиничната изява на СРК у д е ц а т а е в зависи
м о с т о т в ъ з р а с т т а им:
а. При деца о т 6 месеца до 3 години синдромът се проявява к а т о
неспецифична диария.
б. При деца о т 5 до 13 години оплакванията са главно о т рецидиви-
раща коремна болка.
в. При по-големи деца и юноши е налице диария, сменяща се със за
пек.
Етиология. Причините за възникване на СРК не са изяснени, но
със сигурност е отхвърлена инфекциозната етиология.
П а т о г е н е з а т а също е дискусионна. Установяват се смущения в
г а с т р о и н т е с т и н а л н а т а моторика (F. Kopel et a l , 1967/, нарушена ми-
оелектрична а к т и в н о с т на червата (W. Snape et a l , 1976). Ролята на
219
стресовите ситуации и на други емоционални фактори за възникване
на т е з и смущения също се има предвид. Г. Панчев (1979) посочва реди
ца примери в т о в а отношение. Други автори обаче с ч и т а т , че все още
липсват д о с т а т ъ ч н о аргументи в подкрепа на т о в а становище (Т.
Almy, 1980).
Пашологоанатолшя. Не са о т к р и т и характерни хистологични
и други структурни отклонения в червата на лица, страдащи о т СРК,
но наблюденията са оскъдни, т ъ й к а т о заболяването не причинява
смърт.
Клинична картина
А. Хронична нсспсиифична, нсинфскциозна cjuapuji у ц с ц а .
Това е ч е с т а проява на СРК у малки деца. Характеризира се с 2 и пове
че изхождания на течнокашаВи или течни изпражнения. Диарията
т р а е няколко седмици и ье се с ъ п ъ т с т в а о т други симптоми (повише
на температура, безапетитие, отслабване, колики). Обикновено пър
в и т е сутрешни изпражнения са кашави или дори оформени, но следва
щ и т е са течнокашави и течни. Изхождания нощем по-често няма. В
изпражненията се о т к р и в а т несмлени частици о т п о е т и т е плодове
и зеленчуци, а също и слуз. Общото състояние на д е т е т о не е увреде
но, но родителите се безпокоят и т ъ р с я т лекарска помощ.
Диагнозата сс основава па сладните ранни:
Възраст на д е т е т о - между 6 месеца и 3 години.
Две и повече изхождания на течнокашави или течни, обемисти из
пражнения със слуз и несмлени частици храна.
Продължителност на диарията - четири и повече седмици.
Липса на инфекциозен синдром и на коремна болка.
Запазено общо състояние и нормален тегловен прираст.
Н е о т к р и т а друга причина за диарията - инфекция, алергия, мала-
бсорбция.
Последното изискване налага щателно изследване на изпражнени
я т а за наличие на кръв, левкоцити, патогенна чревна флора и парази
т и . Внимателно т р я б в а да се т ъ р с я т Campylobacter jejuni и Lamblia
intestinalis, които м о г а т да причиняват хронична диария. Определя се
pH на изпражненията и ако е под 5,5, трябва да се подозира непоноси
м о с т към въглехидрати. Чрез елиминационни диети се изключват не
поносимост към белтъчините на кравето мляко и глутена. Муковис-
цидозата в т а з и възраст рядко протича само с диария. При нея са
характерни загубата на телесна маса при запазен а п е т и т и наличие
т о на бронхиален обструктивен синдром. О т гореизложеното с т а в а
ясно, че 6 т а з и възраст СРК се диагностицира чрез изключване на дру

гите причини и динамично проследяване на болното, по възможност в
стационарна обстановка. За съжаление родителите на такива деца
се о т н а с я т до различни лекари, които провеждат дублиращи се изсле
двания, назначават разнообразни медикаменти, вкл. и антибиотици,
сменят една диета с друга - без съществен резултат.
Лсчспие/позапочйа. с успокояване на разтревожените родители, на
които се обяснява, че д е т е т о няма инфекциозно заболяване или други
органични причини за възникване на диарията; т я постепенно ще бъ
де преустановена към края на т р е т а т а година, без да се нарушава
нормалното развитие на детето.
Диетата трябва да бъде съобразявана с възрастта. О т медика
м е н т и т е се препоръчва Psylium, който действа к а т о баластно веще
ство, регулиращо чревната моторика. За съжаление понастоящем т о
ва лекарство не се продава у нас. Средства к а т о Smecta и Kaopectin
са по-малко ефективни, но могат да се оп ита т . Може да се използва
и Cholestiramin, който представлява йонообменна смола, свързваща
и изхвърляща жлъчните киселини. Прилага се по 7,5 g два пъти днев
но през у с т а т а . Има странични действия и лекуваните трябва да
са под контрол.
Б. Периодична коремна болка. Това е най-честата проява на
СРК в предучилищна и училищна възраст. Болката се повтаря през
различни периоди о т време. Локализирана е около пъпа, но може да бъ
де и в долната ч а с т на корема, особено когато се съчетава със запек.
Бива остра, коликообразна или по-тъпа и продължителна. Трае о т ми
нути до часове. Няма склонност към ирадиация. Може да се засилва
след хранене и се облекчава след дефекация и отделяне на газове. При
обективното изследване въпреки коремната болка се открива добро
общо състояние. Локалният коремен с т а т у с е нормален с изключение
на дифузна болезненост при дълбока палпация.
При такава клинична картина възникват широки диференциалпо-
диагностични възможности. Трябва да се изключват заболявания, во
дещи до остър хирургически корем - апендицит, дивертикулит, инва-
гинация и други форми на илеус. При посочените заболявания обикно
вено се касае за инициална, а не за рецидивираща коремна болка. Обик
новено такива деца са били често обект на спешна медицинска по- А
мощ. Консултирани са многократно с хирурзи, които не откриват ос
т р о хирургическо заболяване. При прегледа прави впечатление конт
р а с т ъ т между безпокойството на родителите и доброто общо със-
221
тояние на д е т е т о . Р е з у л т а т и т е о т изследването на кръв, урина и на

изпражнения за чревни паразити не показват отклонения о т норма
т а . Ултразвуковото изследване на коремните органи също не откри
ва патологични промени. Когато има достатъчно основания да се по
дозират г а с т р и т , гастродуоденит или язвена болест, провежда се фи-
брогастроскопия.
Терапевтичният подход при т а з и форма на СРК има за иел:
1. Успокояване на родителите и на самото дете, че независимо о т
коремната болка, няма органична причина и не са необходими повече
изследвания, за да се т ър с и т а к а в а .
2. Отстраняване на стресовите ситуации, които м о г а т да б ъ д а т
отключващ м о м е н т за възникване на болката.
3. Намаляване спазмите на дебелото черво, к а т о се създава нави
к ъ т за редовно ходене по голяма нужда чрез приемане на храна, бога
т а на баластни вещества, и използването на подходящи лаксативни
средства. О т д и е т а т а се изключват шоколад и съдържащи кофеин про
дукти.
Прилагането на спазмолитици, успокоители и аналгетици е безпо
лезно, а понякога и вредно поради нарушаване на чревната моторика.
При по-силни болки може да се използва Loperamide (Imodium). Toü не
се прилага при деца на възраст под 2 години. При деца над 2 години с
тел. маса до 20 kg д о з а т а е 1 mg т р и п ъ т и дневно, при тегло о т 20 до
30 kg - 1,5 mg т р и п ъ т и дневно, при деца над 30 kg - 2 mg т р и п ъ т и
дневно. Топлината о т електрическа грейка или топли влажни кърпи
също успокоява болката.
В. Периодично р е д у в а щ а се с д и а р и и обстипация. Това е кли
нична изява на СРК у деца над 13 години и особено при юноши. Коремна
болка може да възниква по време на периоди с обстипация. Болката се
провокира о т пиенето на студени т е ч н о с т и и приема на храна. По
време на диария се изхождат неколкократно течнокашави изпражне
ния с тенезми и флатуленция.
При т е з и оплаквания, к а т о се има предвид и в ъ з р а с т т а , т р я б в а да
се изключват органични заболявания к а т о улцерозен колит и болест
на Crohn. Това налага ректороманоскопия и евентуална биопсия.
Терапевтичният подход при т а з и форма на СРК не се отличава
съществено о т лечението на другите форми на синдрома. С оглед на
в ъ з р а с т т а психотерапията трябва да бъде насочвана предимно към
пациента, а не към родителите. Осигурява се редовна дефекация по
време на периодите с обстипация. Д и е т а т а трябва да оъде богата на
баластни вещества. Препоръчва се пиене сутрин на 1 чаша вода. По

време на диария може да се използва Imodium.
Прогноза. Тя е добра по отношение на живота, развитието и т р у
доспособността. За съжаление оплакванията, възникнали в д е т с т в о
т о , м о г а т да продължават с години. При проспективно проучване, ии-
тирано о т J. Fitzgerald и R. Jeshke (1989), в 50% о т случаите със СРК в
д е т с к а т а възраст оплакванията персистират и у възрастните. Тези
данни показват, че СРК е трайно патологично състояние, което т р у
дно се поддава на лечение.
Панчев, Г., Коремна болка в д е т с к а т а в ъ з р а с т , С., Мед. и физк., 1979, е. 31.
Almy, Т. The irritable bowel syndrome - back to squere one. Editorial - Dig. Dis.
Sei., 25, 1980, p. 401.
Apley, J . and N. Neish. Recurrent abdominal pain: a field of survey of 1000 school
children. - Arch. Dis. Child., 33, 1958, p. 165.
Apley, J . The Child with abdominal pain. London, Blackwell Scientific, 1975.
Fitzgerald, J. and K. Jeshke. Irritable bowel syndrome. In: Current Therapy in
pediatrics - 2, II Ed. Eds H. Eichenwald e t al., Toronto. В. C. Decker, 1989, p. 113.
H a m i l t o n , J . Recurrent abdominal pain (Irritable bowel syndrome). In: Nelson
Textbook of Pediatrics, X1Y Ed. Editor R. Behrman, Philadelphia, VV. B. Saunders Co,
1992, p. 986.
Klish, VV. Chronic nonspecific diarrhoea in childhood. In: Principles and Practice of
Pediatrics. Ed. in Chief Fr. Oski. Philadelphia, J. B. Lippincott Co, 1990, p. 1684.
Kopel, F. e t al. Comparison of rectosigmoid motility in normal children, children
with recurrent abdominal pain and children with ulcerative colitis. - Pediatrics, 39,
1967, p. 539.
P c t t e i , M., M. Davidson. Irritable bowel syndrome. In: Textbook of Pediatrics
Gastroenterology, II Ed., Eds. M. Silverberg & F. Daum. Chicago, Year Book Med.
Publishers Inc., 1988, p. 189.
S n a p e , N. e t al. Colonic myoelectric activity in the irritable bowel syndrome. -
Gastroenterology, 19, 1976, p. 923.
ИНФЕКЦИОЗНА ДИАРИЯ
Терминът диария е даден о т Хипократ, за да означи болестно със

тояние, при което е налице по-голям брой изхождания на редки изп
ражнения. Той се използва и днес със същото значение. «
Е п и д е л г и о л о г и я . Ежегодно в с в е т а заболяват о т диария 500 ми
лиона деца и 5 милиона о т т я х у м и р а т главно в Азия, Африка и Латин
ска Америка (К. Elliot, 1976). У нас диариите сред д е ц а т а намаляват
223
през последните години. Ге обаче са все още разпространени сред ня

кои групи о т населението и предизбикВат ограничени епидемии през
лятно-есенния период. Диариите се дължат най-често на ентерални
инфекции. О т практическа гледна точка всяка диария т р я б в а да се
с м я т а за инфекциозна, докато не се докаже обратното.
За възникване на инфекциозните диарии, за т я х н а т а ч е с т о т а и
разпространение са о т значение редица екзогенни фактори, които об
разно м о г а т да б ъ д а т систематизирани в т р и „фатални F":
Flys (мухи) - характеризиращи а н т и с а н и т а р н и т е условия на жи
вот.
Fingers (пръсти) - и м а т се предвид мръсните ръце к а т о синоним
на ниска санитарна култура.
Food (храна)-консумация на неподходящи, недоброкачествени, бак
териално замърсени храна и вода. В т о в а отношение голямо значение
има храненето в кърмаческа възраст. Естествено хранените деца бо
ледуват по-рядко и по-леко о т инфекциозни диарии в сравнение с из
куствено хранените деца, особено сред бедните слоеве о т население
то.
Етиология. Инфекциозните диарии в д е т с к а т а възраст се при
чиняват о т бактерии, вируси и паразити (табл. 33).
Таблица 33
Обичайни п р и ч и н и т е л и на инфекциозна (juapun
Бактерии Вируси Паразити

Esch, coli Rotavirus Lamblia intestinalis
Shigella Adenoviius Entamoeda histolytica
Salmonella Coronavirus Strogyloides ster.
Yersinia enterocolitica Parvovims Trichiuris
Clostridium Difficile Norwalk virus идр.
Vibrio Cholerae идр.
Campylobacter
идр.
Приблизително 50%, а в някои страни през зимните месеци до 70%

о т инфекциозните диарии сред д е ц а т а са причинени о т вируси (J.
Hamilton et al., 1976). У нас значението на вирусите в етиологията на
диариите не е напълно изяснено, но може да се предполага, че е значи
телно. Най-малка етиологична роля играят паразитите.
224
Инфекциозните причинители на диарията м о г а т да б ъ д а т класи

фицирани к а т о :
а. Инбазивни - Shigella, Salmonella, Campylobacter, Entamoeba
histotylica, някои щамове на Esch. coli.
б. Неинвазивни - по-голямата ч а с т о т патогенните Esch, coli, Vibrio
Cholerae, Staph, aureus, вирусите.
Патогенеза. В т ъ н к и т е
черва се поддържа баланс меж
ду резорбцията и екскрецията
на т е ч н о с т и т е (фиг. 13). В де
белите черва се резорбира голя
ма ч а с т о т водата на чревно
т о съдържимо, което се сгъстя
ва до консистенцията на нор
малните изпражнения. При на
рушен баланс, когато се увели
чава екскрецията или се нама
лява резорбцията на течности
т е , възниква диария.
1. Диария в р е з у л т а т на по
вишена екскреция на течности:
неинвазивни (токсигенни) -
Esch, coli, vibrio Cholerae, Staph.
aureus.
2. Диария в р е з у л т а т на по
Фиг. 13. С х е м а т и ч н о и з о б р а з е н а
вишена екскреция и намалена чревна власинка (villus intestinalis);
резорбция: Shigella, Salmonella, процеси на резорбция и секреция,
Campylobacter, инвазивни Esch. осъществявани о т е н т е р о ц и т и т е
coli, Entamoeba histolytica.
Неинвазивните бактерии се фиксират към лигавицата на червата
и т е х н и т е токсини проникват в ентероцита, стимулирайки аденил-
циклазата. Това води до обилна екскреция на електролити и вода (фиг.
14 Б).
Ентеровирусите проникват в е н т е р о ц и т а и се размножават в
него. Увредените клетки б и в а т десквамирани и се нарушава нормал
н а т а резорбция на електролити и вода (фиг. 14 А).
Инвазивните бактерии проникват в е н т е р о ц и т и т е и ги увреждат;
смущават се к а к т о резорбцията, т а к а и секрецията на електролити
и вода (фиг. 14 В).
225
Храносмилателната с и с т е м а е „отворена" система, в к о я т о чрез

х р а н а т а непрекъснато п о п а д а т микроорганизми, вкл. и патогенни.
Те обаче се у н и щ о ж а в а т или изхвърлят, без да възниква заболяване.
Клинична к а р т и н а е налиие, к о г а т о б ъ д а т п о т и с н а т и или преодолени
механизмите на м е с т н а т а з а щ и т а и се даде възможност на патоген
н и т е микроорганизми да се размн ожа ва т и да д о с т и г н а т с ъ о т в е т н о
т о критично число.
Механизмите на м е с т н а т а з а щ и т а в храносмилателния т р а к т
са:
а. С е к р е т ъ т на лигавичните ж\ези, к о й т о в ъ з п р е п я т с т в а проник
в а н е т о на бактерии и вируси и предпазва лигавицата о т д е й с т в и е т о
на п р о т е о л и т и ч н и т е ензими.
б. К и с е л и н н о с т т а на с т о м а ш н и я сок, к о я т о унищожава голяма
ч а с т о т попадналите в с т о м а х а микроорганизми.
в. М о т о р и к а т а на т ъ н к и т е черва, чрез к о я т о т е се освобождават
механично о т попадналите в т я х микроорганизми.
г. Физиологичната чревна флора в дебелите черва, к о я т о п о т и с к а
пролиферацията на п а т о г е н н и т е микроорганизми.
д. Локалният и м у н и т е т в чревния т р а к т , к о й т о се основава на
с и с т е м а т а GALT - асоциирана с ч е р в а т а лимфоидна т ъ к а н . Тя произ
вежда slgA под влияние на а н т и г е н н и т е стимули; slgA заедно с неспе
цифичните клетъчни елементи на и м у н н а т а с и с т е м а п р е д о т в р а т я
в а т и н в а з и я т а и пролиферацията на микроорганизмите.
П а т о л о г о а п а т о м и я . Морфологичната находка в ч е р в а т а е в за
висимост о т причинителя на диарията. При инвазивните бактерии
по лигавицата на ч е р в а т а се образуват язви с кървящо дъно, покрити
с фибринозен налеп. При неинвазивните бактерии и вирусите е налице
Л Б В
Намалена - -
резорбция
Фия. 14. С м у щ е н и е В п р о ц е с и т е н а р е з о р б ц и я и с е к р е ц и я 6 е н т е р о ц и -
т и т е п о д Влияние: Л - н а в и р у с н а и н ф е к ц и я ; Б - н а и н ф е к ц и я с н е и н в а
зивни, т о к с и г е н н и б а к т е р и и ; В - н а и н ф е к ц и я с и н в а ш в н и б а к т е р и и
оток, хиперемия и ексудация на лигавицата.

К л и н и ч н а картина. Основният симптом е диарията: изхожда
не на по-голям брой редки или течни изпражнения със или без примеси
на слуз и кръв. Болните деца н я м а т а п е т и т . И м а т често гадене и при
насилствено даване на храна повръщат. По-големите деца се оплак
в а т о т коликообразни болки в корема и тенезми, а по-малките са не
спокойни и плачливи. Температурата е повищена още в началото на
заболяването и свидетелства за инфекциозния характер на диария-
При обективното изследване м о г а т да се о т к р и я т признаци на

дехидратация:
- намаляване на т е л е с н а т а маса с повече о т 1% за денонощие;
- намаляване на кожната еластичност;
- изостряне ч е р т и т е на лицето, подкръжаване на очите; хлътва
не на фонтанелата и изсущаване на лигавиците.
Таблица 34
Различия межс^у б а к т е р и а л н а и в и р у с н а д и а р и я
(модификация по R. Feigin, М. Staller, 1992)
Критерии Бактериална диария Вирусна диария

Температура iia(] 38,5°С често рядко
Коремна болка и тенезми често липсва
Повече о т 8 изхождания за 24 h често рядко
Кръв в изпражненията често при инвазивни бактерии липсва
Предхождаща инфекиия на ГДП липсва често
СУЕ повишена нормално
Левкоцитоза често няма
Бактериологичен р е з у л т а т често положителен отрииателен
Времетраене на диарията повече о т 5 дни до 5 дни
При оглед се установява обложен език, зачервяване на к о ж а т а око

ло седалището и понякога - балониран корем. Коремът може да е бо
лезнен при палпация; може да има усилена перисталтика.
Диарията, причинявана о т инвазивни бактерии, се характеризира
с тенезми, голям брой изхождания на оскъдни изпражнения с примес
на слуз и кръв. В изпражненията се о т к р и в а т и левкоцити. Диарията,
причинявана о т неинвазивни микроорганизми, се характеризира с обил
ни воднисти изпражнения без кръв и слуз, които в о д я т бързо до дехид-
227
ратация. В изпражненията не се о т к р и в а т левкоцити (табл. 34).

Протичане и усложнения. При своевременно и правилно прове
дено амбулаторно лечение диарията се ликвидира за 5 до 10 дни. Въз
можни са обаче и усложнения.
а. Дехидратацията възниква поради повишена екскреция на н а т
рий, калий, хлориди, бикарбонати и вода и намалена резорбция на н а т
рий и вода. При дехидратация се смущават функциите на сърдечно
съдовата, отделителната, нервната система и черния дроб, наруша
ва се хемостазата, възниква токсикоза, която застрашава живота.
б. Протрахирана диария, която рядко се дължи на персистираща
инфекция. По-често възниква малабсорбционен синдром поради увреж
дане на е н т е р о ц и т а и потискане на м е с т н и т е защитни механизми.
При т о в а обичайни хранителни субстанции к а т о дизахариди и чуждо-
видов белтък, к а к т о и жлъчните соли д е й с т в а т пряко върху ентеро
ц и т а и смущават неговата резорбционна функция (фиг. 15).
в. Дисбактериозата, к о я т о възниква при прилагането на широкос
пектърни антибиотици, особено през у с т а т а . Те унищожават бързо
Л Б
Бактерии Дизахариди Жлъчни

^ соли
• / ^ GH?/ J A
i|/ /О ^ ^ ) л _ молекули
..'GHs)
Увредена чревна лигавица
Фий. 15 И а т о г с н е з а иа п р о т р а х и р а н а т а д и а р и я :
А - нормална ч р е в н а лигавица, ч и и т о к л е т к и п р о и з в е ж д а т слуз, бога
т а на sIÂ, и с а с н о р м а л н а р е з о р б ц и о н н а ф у н к ц и я
К - у в р е д е н а чревна лигавица, ч и я т о р е з о р б ц и о н н а ф у н к ц и я с е н а р у
шава и о т о б и ч а й н и х р а н и т е л н и с у б с т а н ц и и (дизахариди, ч у ж д о в и
дов б е л т ъ к , ж л ъ ч н и соли)
физиологичната чревна флора и възникналата дисбактериоза може да

предизвика диария. Ако бързо не се преустанови антибиотичното ле
чение, състоянието се влошава поради пролиферацията на Clostridium
difficille и развитие на псевдомембранозен колит (J. ßartlett, 1979).
Д и а г н о з а . Диагнозата се основава на клиничните данни за диа
рия. Лабораторните изследвания са насочени към изясняване на при
чината за диарията, което е о т значение за правилното лечение.
/ТУБактериологичното изследване на изпражненията е задължител
но. По литературни данни патогенни бактерии се откриват в 4-33%
о т изследваните болни (И. Graniblet, 1971). И. Попов и сътрудници (1990)
установяват бактериален причинител при 16% о т случаите с клинич
ни данни за инфекциозна диария. Нашите резултати са подобни. Нис
к и я т процент на положителни резултати при бактериологичното
изследване на изпражненията се дължи, о т една страна, на голямата
роля, която играят вирусите в етиологията на диариите, и о т друга
- на неправилното провеждане на бактериологичното изследване: след
вече започнато антибиотично лечение, неправилно вземане, транс
портиране и изследване на материала.
Q ) Вирусологичните изследвания - електронномикроскопски и имуно
логични, д а в а т възможност да се определи вирусната етиология, но
т е не са рутинни в нашата амбулаторна практика. Лесно изпълними
с^вдаразитологичните изследвания.
'е? Полезно за диагнозата е определянето на левкоцитите в изпраж
ненията. За целта малко количество изпражнения се смесват с 1-2
капки разтвор о т метиленово синьо и се изследва под микроскоп. Нор
мално в изпражненията няма левкоцити. Тяхното наличие свидетелс
т в а за бактериална диария.
/ О Изследването на pH на изпражненията е леснодостъпно и трябва
да с т а н е рутинна практика. При инфекциозните диарии pH е между 6
и 7; при pH <5,5 трябва да се мисли за неинфекциозна диария, предизви
кана о т вторичен лактазен дефицит.
(7)Изследването на кръвната картина и СУЕ и м а т по-малко диагнос
тично значение, но трябва да се и м а т предвид при отличаването на
вирусните о т бактериалните диарии. Определянето на електролити
т е в кръвта и КАС се налага при признаци на дехидратация с оглед
изясняването на нейния вид: изо-, хипо- или хипертонична, което дава
насока и за лечението.
Лечение. Инфекциозните диарии често се самоизлекуват под вли
яние на комплексно действащите местни защитни механизми. Анти-
ПАТОЛОГИЯ ПО С И С Т Е М И 229
б а к т е р и а л н и т е с р е д с т в а не винаги са необходими, а понякога са и не

желателни (L. Pickering, 1991). По-съществено е значението на п а т о -
г е н е т и ч н а т а т е р а п и я , чрез к о я т о се в ъ з с т а н о в я в а т нарушените о т
д и а р и я т а биохимични и физиологични параметри. Широко рекламира
н и т е антидиарични средства с малки изключения и м а т съмнителен
лечебен е ф е к т и много странични действия. Основен елемент в т е р а
певтичния план е д и е т о т е р а п и я т а (сх. 8).
Схема 8
Т е р а п е в т и ч н о п о в е д е н и е при д е т е с о с т р а д и а р и я
230
1. Етиологично лечение. Аншибактериалните с р е д с т в а не бива да

се прилагат рутинно при всички болни с диария, без да е направен о п и т
за изясняване на е т и о л о г и я т а и при липса на д о с т а т ъ ч н о клинични и
лабораторни данни, че се касае за бактериална инфекция. Съвремен
н и т е насоки за приложението на антибактериални с р е д с т в а при ле
чение на инфекциозни средства са представени на т а б л и ц а 35.
Таблица 35
К т и о л о г и ч н о л е ч е н и е н а и н ф е к ц и о з н и т е cjuapuu
(модификация по F. Litshitz et ai, 1988)
Причинител Предпочитано Алтернативно
етиологично средство етиологично средство
Rotavirus няма етиологично средство;
не се прилагат антибиотици
Adenovirus няма етиологично средство;
Norwalk vims няма етиологично средство;
Escherichia coli:
Ентеротоксигенни (06,08, не е показана антибиотична
015, 020, 025, 027, 063, 078, терапия
080, 085,0115,0148,0159)
Ентероинвазивни само в случаи на протрахирана Biseptol, Colistin
(026,0111,0114, 0119,0125, диария - Gentamycin
0127,0128,0142)
Ентерохеморагични не е показана антибиотична
(0157:117) терапия
Shigella dysenteriae Ampicilin, Gentamycin Biseptol
Salmonellosis не е показана антибиотична Chlornitromycin
терапия освен при кърмачета
и сепсис - Ampicillin, Augmentin
Yersinia enterocolitica Gentamycin. Amikin Biseptol
Campylobacter jejuni само при протрахирана Gentamycin
диария - Erytromycin
Aeromonas hydrophilia Biseptol Nelidix
При диария вследствие Vancomycin Metronidazol (Flagyl)
дисбактериоза след а н т и -
биотично лечение и разви
т и е на Clostridium difficile
231
2. Патогенстичното лечение има за цел 9 а възстанови нарушено

т о водно-електролитно равновесие и да коригира о т к л о н е н и я т а в КАС.
В п о в е ч е т о случаи р е х и д р а т а ц и я т а може успешно д а с е провежда в
домашна о б с т а н о в к а с перорално прилагани разтвори. При липса на
клинични признаци на д е х и д р а т а ц и я или при лека (I) с т е п е н на дехид-
р а т а ц и я с е о с и г у р я в а т по 120 - 150 m l / k g т е л . м./24 h. Усвояването на
в о д а т а и на е л е к т р о л и т и т е се улеснява о т наличието на гликоза; раз
р а б о т е н и с а м н о ж е с т в о комбинации о т е л е к т р о л и т и и гликоза, кои
т о се и з п о л з в а т в п р а к т и к а т а :
Разтвор на Разтвор на Rehydrin Frisomed

C30-I C30-I1 (Troyafarm) (Friesland)
NaCl - 5,5 g NaCl - 3,5 g NaCl-0,875 g NaCl - 0,4 g
KCl - 2,0 g KCl - 1,5 g KCl - 0,625 g KCl-0,3 g
Glucosa 20,0 g NallCO - 2 , 5 g Na citricum - 0,337 g Na citricum - при 0,6 g
H / } - 1000 ml Glucosa - 20,0 g Ac. citricum -0,225 g Maltodextran - 0 , 4 g
H p - 1000inl Glucosa - 2,5 g Sucrosa - 7,2 g
II 0 - 2 5 0 ml H , 0 - 2 0 0 ml
При липса на подобни п р е п а р а т и може да се приготви домашно

подходящ р а з т в о р , съдържащ: 5 равни чаени лъжички захар, 1/2 чаена
лъжичка г о т в а р с к а сол, 1/4 чаена лъжичка сода за хляб и 500 ml вода. За
р е х и д р а т а ц и я м о ж е д а се използва морковена супа (по Мого) с 2% захар
и 0,5% сол или оризова вода, подсладена и леко подсолена.
При н е в ъ з м о ж н о с т за перорална рехидратация, к о г а т о са налице
п о - т е ж к а с т е п е н на д е х и д р а т а ц и я (II или III) и признаци на шок, или
ако д е т е т о продължава д а повръща и след преустановяване на хране
н е т о и не приема т е ч н о с т и през у с т а т а , се налага хоспитализация и
венозна р е х и д р а т а ц и я .
КАС с е коригира по 0(3щ0приетия начин, но към венозно приложе
ние на н а т р и е в б и к а р б о н а т се прибягва при pH под 7,25.
3. Аптиуиаричпите средства ч е с т о се използват о т родители и
лекари. О с н о в н а т а им цел е да се овладее д и а р и я т а . Тези с р е д с т в а
м о г а т д а н а м а л я в а т броя на изхожданията, к а т о у с п о к о я в а т чревна
т а перисталтика, п о т и с к а т секрецията и подобряват резорбцията
на вода в ч е р в а т а . Такива с р е д с т в а с а Imodium, Lomotil, Donnagel. Ге
обаче с ъ д ъ р ж а т с и н т е т и ч н и или е с т е с т в е н и опиеви алкалоиди и а т
ропин и м о г а т да предизвикват неблагоприятни с т р а н и ч н и е ф е к т и
(стимулиране р а з в и т и е т о на п а т о г е н н и бактерии, д и е б а к т е р и о з а и
др.), поради което не се препоръчват в кърмаческата и р а н н а т а д е т

ска възраст (L Pickering, Т. Clear, 1992).
По-голяма практическа с т о й н о с т и м а т и н е р т н и т е субстанции,
които абсорбират бактерии, вируси и токсини. Такъв п реп арат е
Smecta, който всъщност е алуминиев силикат. Алуминиевият сили
к а т покрива чревната лигавица с т ъ н ъ к защитен слой и осигурява
механична з а щ и т а на ентероцита. Smecta самостоятелно не е в със
тояние да излекува диарията, но в съчетание с д и е т а води до по-бързо
подобрение (В. Nguyen-Phuoc, J. Vatier, 1984). Подобно действие има и
п р е п а р а т ъ т Kaopectin (каолин + пектин). Тези препарати се пона
с я т добре. И м а т незначителни странични действия, но м о г а т да на
м а л я в а т абсорбцията на хранителни вещества и някои медикамен
т и . Полезен е и п р е п а р а т ъ т Enterol, който възстановява нормална
т а чревна флора.
4. Диетата заема централно м я с т о в т е р а п и я т а на инфекциозна
т а диария и има за цел да осигури покой за увредения о т инфекцията
чревен т р а к т , да достави необходимите течности, електролити и
енергия и да ограничи вноса на вещества, които биха обременили ен-
т е р о ц и т и т е . Възможно по-бързото възстановяване на пълноценно
т о хранене допринася за коригиране на загубите, причинени о т диа
р и я т а . Понастоящем продължителни диети с глад не се прилагат, но
приемът на храна т р я б в а да се преустанови за няколко часа, докато
се п р е к р а т я т гаденето и повръщането, които често с ъ п ъ т с т в а т ин
фекциозната диария. След т о в а започва захранване, без да се чака прек
р а т я в а н е на диарията.
За деца под една година най-подходяща за захранване е майчината
кърма. Тя може да се дава заедно с рехидратационни разтвори, ако
д е т е т о не повръща. За съжаление понастоящем у нас повечето кър
м а ч е т а са лишени о т кърма и се налага използването на други храни.
Масово се прибягва до диетичните, т . нар. лечебни храни, които са
разработени на основата на обезмасленото краве мляко. Те обаче не
винаги са подходящи за захранване на кърмачета, страдащи о т диа
рия, т ъ й к а т о и м а т високо съдържание на лактоза, а около 20% о т
д е ц а т а с инфекциозна диария развиват в различна степен вторичен
лактазен дефицит (N. Hirshchurn, 1980).
След тримесечна възраст д е ц а т а добре понасят пулп о т ябълки а
или банани, който успокоява п е р и с т а л т и к а т а на червата. След ч е т
в ъ р т и я месец се използва оризова каша или каша о т царевично нишес
те.
При данни за лактазен дефииит f pH на изпражненията - под 5,5) се
препоръчва диета с безлактозни млека или с млека на соева основа,
чрез които се предотвратява и развитието на непоносимост срещу
белтъчините на кравето мляко, но има опасност о т алергия срещу
соевия белтък.
Постепенно д и е т а т а се разширява и при добра поносимост след
няколко дни се преминава към обичайната за възрастта диета.
Прогноза. Понастоящем прогнозата на инфекциозната диария е
добра. Повечето о т болните бързо се подобряват при умела рехидра-
тация и правилно диетично лечение без антибиотици. Прогнозата се
помрачава при забавяне на лечението и възникването на тежка де-
хидратация, която води до токсикоза, както и при увреждане на ен-
т е р о ц и т и т е с развитие на вторичен малабсорбционен синдром.
Попов, Н. и с ъ т р . Лечение на о с т р и т е диарии tt кърмаческа и ранна д е т с
ка в ъ з р а с т с оралния рехидратационен р-р на СЗО. - П е д и а т р и я , 29, 1990, 1,
с. 99.
Bartlett, J. Antibiotic-associated Pseudomembraneus colitis. - Rev. Inf. Diseases,
1979, l , p . 530.
Cramblet, H. e t a l . The etiology of infectious diarrhoea in infancy. Ann. N. Y.
Acad. Sei., 1971, p. 80.
E l l i o t , K. Preface in Acute Diarrhoea in Childhood. Ciba Foundation Symposium,
№ 42, 1976, p. 1.
Feigin, R., M. Stolten. Diarrhoea. In; Nelson Textbook of Pediatrics, XIII ed. Ed.
R. Behrman. Philadelphia (USA), Saunders & Co, 1992, p. 665.
Hamilton, J. e t al. Viral Gastroenteritis. In: Acute Diarrhoea in Childhood. Ciba
Foundation Symposium, № 42, 1976, p. 209.
H i r s h h o r n , N. T r e a t m e n t of a c u t e d i a r r h o e a in children, historical a n d
physiological perspective. J. Clin. Nutr., 1980, 33, p. 637.
Lifshitz, F. e t al. Childhood Infectious Diarrhoea. In: Textbook of Pediatric
Gastroenterology, II ed. Philadelphia, Eds M. Silverberg & Fr. Daum, 1988, p. 284.
N g u y e n - P h u e c , B. J. Vatier. Etude in vitro du pouvier chelateur de la smectite
vis-a-vis des sels biliaires e t des lysolecithines. - Gastroenterology (Jin. Biol., 1984, 8,
p. 877.
Pickering, L. Therapy of children with acute infectious diarrhoea. —Journal of
Pediatrics, 118, 1991, p. 118.
Pickering, L. T. Cleary. Approach to patients with gastrointestinal t i a c t infection.
In: Textbook of Pediatric Infectious Disesses, III ed., Eds R. beigin a n d J. C h e n y ,
Philadelphia, W. B. Saunders & Co, 1992, p. 586.
НЕИНФЕКЦИОЗНА ДИАРИЯ
Неинфекциозните диарии понастоящем се с р е щ а т по-рядко. Лип

с а т а на патогенни причинители (бактерии и вируси) в изпражнения
т а на д е т е с диария обаче не е основание за отхвърляне на инфекция,
т ъ й к а т о п р о ц е н т ъ т на фалшиво о т р и ц а т е л н и т е р е з у л т а т и при мик
робиологичното изследване (на изпражненията) е значителен. Прак
т и к а т а показва, че неинфекциозните диарии се с р е щ а т по-често в
р а н н а т а кърмаческа възра ст .
Причинитеъа неинфекциозните диарии м о г а т да се с и с т е м а т и з и
р а т в т р и основни групи;
1. Диетични грешки - неподходяща к а т о качество и количество за
в ъ з р а с т т а и функционалното състояние на храносмилателната сис
т е м а храна - обикновена или п р о с т а диспепсия.
2. Непоносимост спрямо определени хранителни с ъ с т а в к и - въгле
хидрати, белтъчини, мазнини, електролити.
3. Свръхчувствителност към някои хранителни субстанции - хра
н и т е л н а алергия.
Обикновена, п р о с т а д и с п е п с и я . Касае се за сму тен о функцио

ниране на храносмилателната система, причинено о т диетични греш
ки, при к о и т о се превишава к а п а ц и т е т ъ т за разграждане и усвояване
на х р а н и т е л н и т е вещества. Неразградената и неусвоената храна,
попадайки в д и с т а л н и т е отдели на червата, предизвиква увеличена
секреция на вода и електролити, повишава м о т о р и к а т а и ускорява
пасажа в ч е р в а т а .
Предразполагащи м о м е н т и към възникване на обикновената дис
пепсия са:
Р а н н а т а кърмаческа възраст, к о г а т о функционалните възможнос
т и на храносмилателната с и с т е м а са ограничени.
Л е т н и т е горещини или п р е т о п л я н е т о на кърмачето: поради пови
шена жажда т о поема по-голямо количество храна, а в с ъ щ о т о време
а к т и в н о с т т а на храносмилателните ензими е понижена.
К у л т у р а т а на м а й к а т а , к о я т о храни д е т е т о с неподходяща за
в ъ з р а с т т а храна. При н а ш и т е условия най-често се среща хранене с
неразредено квасено мляко още о т дву-, тримесечна възраст, з а щ о т о Д
„млякото и без т о в а е разредено", предлагането на боза о т двумесеч
на в ъ з р а с т , на зеленчукови в м е с т о плодови п ю р е т а - о т тримесечна
в ъ з р а с т и неправилно разреждане на а д а п т и р а н и т е млека (мерител-
235
н а т а лъжичка се препълва и д е т е т о получава хиперелектролитно мля

ко с повишено съдържание на белтък и мазнини).
К л и н и ч н а т а к а р т и н а се изразява в неспокойствие и безапети-
т и е . При насилствено хранене се провокира повръщане. Изпражнени
я т а са по-чести, воднисти, с примес на слуз. Ц в е т ъ т им може да бъде
зеленикав поради ускорения пасаж в червата. К о ж а т а около седалище
т о е интертригинозно променена. Липсва инфекциозен синдром. В на
ч а л о т о няма признаци на дехидратация, но ако не се проведе диетич
но лечение на д и а р и я т а , к о я т о е с ъ ч е т а н а и с повръщане, може да
н а с т ъ п и дехидратация и токсикоза. В т е з и случаи обикновено се наб
людава бактериална инвазия о т дебелото към т ъ н к о т о черво - към
диетичния се прибавя и инфекциозен м о м е н т .
Микробиологичното изследване на изпражненията не о т к р и в а па
тогенни причинители. В н а т р и в к а о т фекалните маси няма левкоци
т и , pH е нормална.
Д иа г нозата се п о с т а в я въз основа на т р и критерия:
Анамнестични данни за диетична греижа.
Изключване на инфекциозния х а р а к т е р на д и а р и я т а .
Динамично проследяване на болното д е т е .
Л е ч е н и е т о на обикновената диспепсия е диетично. Препоръчва
н а т а в миналото продължителна, 12-часова чайна (водна) пауза вече
не се прилага. При липса на повръщане може да се пропусне едно хране
не, к а т о през т о в а време се д а в а т гликозно-електролитни разтвори
(Rehydrin); подсладен чай, морковена супа. След т о в а храненето про
дължава с храна, к о я т о щади храносмилателния т р а к т - майчина
кърма, диетични млека с намалено съдържание на мазнини - лечебна
Humana, лечебна храна Milupa. С ъ с т о я н и е т о бързо се подобрява, диа
р и я т а спира и постепенно се преминава към обичайната за в ъ з р а с т
т а храна.
П р о г н о з а т а на неинфекциозната диария е добра. Д и а г н о з а т а и
л е ч е н и е т о - предимно диетично, са възможни и в амбулаторна обс
тановка.
Н е п о н о с и м о с т спрямо определепи х р а н и т е л н и с у б с т а н
ции. Проявява се най-често към млечната захар. Първичният, вроде
н и я т л а к т а з е н дефицит е изключително рядък. Много по-чест е в т о
р и ч н и я т л а к т а з е н дефицит при увреждане на е н т е р о ц и т и т е о т ин
фекция. У новородените през първите 2-3 месеца о т ж и в о т а се среща
т . нар. диария у е с т е с т в е н о хранени деца. Тази диария се дължи на по-
голяма ч у в с т в и т е л н о с т на ч е р в а т а спрямо л а к т о з а т а , к о я т о е „ес

т е с т в е н о очистително" и стимулира ч р е в н а т а моторика, подобно на
б а л а с т н и т е вещества в д и е т а т а на по-големите деиа.
Характеризира се с известно неспокойствие на д е т е т о по време
на кърмене, присвиване на к р а ч е т а т а , куркане на червата, изхождане
на редки изпражнения с газове, к о г а т о п ъ р в и т е пориии кърма преми
н а в а т пилора и п о п а д н а т в дуоденума. Това не смущава а п е т и т а на
д е т е т о , к о е т о продължава енергично да суче. Общото състояние е
добро и т е г л о в н и я т п р и р а с т - оптимален. В т е з и случаи не е необхо
димо лечение. М а й к а т а се успокоява, че не се касае за заболяване, а
р е а к ц и я т а е физиологична.
Други форми на неинфекциозната диария, причинявани о т непоно
с и м о с т към хранителни субстанции, б и в а т :
Непоносимост спрямо въглехидрати - лактоза, захароза, фрукто-
за и много рядко - към гликоза.
Непоносимост спрямо белтъчини; панкреатична н е д о с т а т ъ ч н о с т
при муковисцидоза, болест на Schwachman, смущения в т р а н с п о р т а
на различни аминокиселини.
Непоносимост към мазнини - муковисцидоза, хипо- и абеталипоп-
ротеинемия.
Диария при електролитни смущения - acrodermatitis enteropathica
(смущения в усвояването на цинка), диария със загуба на хлориди, на
натрий.
Тези диарии п р о т и ч а т хронично; изясняването на е с т е с т в о т о им
изисква хоспитализация.
Х р а н и т е л н а алергия. В ранна кърмаческа в ъ з р а с т д и а р и я т а е

най-често израз на свръхчувствителност спрямо белтъчините на кра
в е т о мляко, по-късно - спрямо глутена, яйчевия белтък, ягодите, ц и т
русовите плодове, р и б а т а , д о м а т и т е и др.
Алергията към белтъчините на к р а в е т о мляко (ß-лактоглобулини,
казеин и др.) се проявява със симптоми о т с т р а н а на:
- храносмилателната с и с т е м а - колики, г а с т р о е н т е р о к о л и т ;
- д и х а т е л н а т а с и с т е м а - алергичен ринит, о б с т р у к т и в е н брон
х и т и рядко белодробна хемосидероза;
- к о ж а т а - алергични обриви - уртикария, д е т с к а екзема или анги- д
оедема;
- с и с т е м н и прояви - анафилаксия.
Г а с т р о е н т е р о к о л и т ъ т при алергия спрямо б е л т ъ ч и н и т е на кра-
237
бегло мляко не се отличава клинично о т инфекциозните г а с т р о е н т е -

роколити.
Диагнозата се п о с т а в я въз основа на анамнестични данни за: ран
но внасяне на чуждовидови белтъчини - адаптирани млека, квасено
мляко; съчетание на д и а р и я т а с алергични прояви о т с т р а н а на ди
х а т е л н а т а с и с т е м а и к о ж а т а ; благоприятен е ф е к т о т изключване
т о на к р а в е т о мляко (адаптирани млека или квасено мляко); положи
т е л е н р е з у л т а т о т провокационен т е с т и имунологични изследва
ния - откриване на повишен т и т ъ р на а н т и т е л а срещу б е л т ъ ч и н и т е
с ъ с т а в к и на млечните белтъчини. За изясняване на д и а г н о з а т а чрез
елиминационна д и е т а , провокационен т е с т и имунологични изследва
ния се налага хоспитализация.
Лечението се провежда с о т с т р а н я в а н е на б е л т ъ ч и н и т е на краве
т о мляко о т д и е т а т а . Не бива да се забравя, че всички а д а п т и р а н и
млека са произведени на основата на белтъчини на краве мляко. Хра
н е н е т о се провежда чрез майчина кърма, Nutramigen, Progestimil, мля
ко на б а з а т а на соев белтък.
Четиримесечно момченце, родено о т първа нормално протекла бремен

ност. О т края на първия месец е дохранвано с „Хумана", а о т 40-ия ден е
отбито. Три седмици по-късно започва да изхожда по-чести редки изпраж
нения със слуз. Дефекациите са придружени о т колики. Повръщане няма.
А п е т и т ъ т е запазен, но тегловният прираст намалява - през т р е т и я
месец д е т е т о наддава само 380 g. Многократно се търси патогенна флора
в изпражненията, но не се открива. Въпреки това се прилагат антибио
тици - Ampicillin, Gentamycin, Chlornitromycin. След откриване на жилки
кръв в изпражненията се започва лечение със Streptomycin през у с т а т а !
Антибиотичната терапия oemaßa без ефект. Прилага се „Лечебна хумана"
- също без резултат. Антибиотичната терапия се прекратява и се препо
ръчва безмлечна диета: ябълкова каша, оризова каша, банани. Изпражнени
я т а с т а в а т кашави и слузта изчезва.
Случаят се преценява к а т о непоносимост към белтъчините на кра

в е т о мляко. Диагнозата се основава на:
Наличие на диария със слуз и кръв без изявен инфекциозен синдром
и о т р и ц а т е л н и р е з у л т а т и при м н о г о к р а т н и т е бактериологични изс
ледвания на изпражненията, макар че т е са компрометирани о т про
вежданата антибиотична терапия.
Невъзможност за изключване на диебактериоза вследствие прила
г а н е т о на широкоспектърни а н т и б и о т и ц и през у с т а т а при липса на
данни за бактериална инфекция. Благоприятният ефект о т елимини

рането на белтъчините на кравето мляко обаче прави т а з и възмож
н о с т малко вероятна.
Липса на ефект о т прилагането на диетичната храна „Лечебна ху-
мана" - също подкрепа на диагнозата, т ъ й к а т о т о в а мляко, к а к т о и
други диетични млека, се произвеждат на основата на белтъчини о т
краве мляко.
С оглед потвърждаването на диагнозата непоносимост към бел
т ъ ч и н и т е на кравето мляко се прави провокация с малко количество
разредено наполовина квасено мляко. Диарията се възобновява. Пре
поръчва се хранене с мляко на основата на соев белтък - Frizosoy,
Nutrisoya, Humana SL. При т а з и д и е т а изхождането на д е т е т о се нор
мализира и т о започва да увеличава т е л е с н а т а си маса.
ЗАПЕК
Запекът се дефинира к а т о затруднено, с напъни изхождане през

1-2 или повече дни на твърди, сухи и различни по обем изпражнения.
Патофизиологил на запека. Нормалната дефекация зависи о т
нормално функциониращи ректум, вътрешен, външен анален сфинк-
т е р и нормална вегетативна и соматична инервация.
Когато изпражненията се придвижат о т сигмоидното черво в рек
т у м а , възниква рефлекс, предизвикващ разхлабване на вътрешния ана
лен сфинктер - появяват се позиви за дефекация, която се извършва
след разхлабване на външния анален сфинктер. Преминаването на из
пражненията през аналния канал възбужда втори рефлекс, предизвик
ващ съкращение на коремната мускулатура, с което се подпомага из
празването на долния сегмент на дебелото черво.
Позивите за дефекация м о г а т да бъдат волево потиснати чрез сък
ращение на външния анален сфинктер, което, ако т р а е по-продължи
телно, води до изчезване на позивите.
Етиология. Запекът е в р е з у л т а т о т действието на редица фак
тори.
1. Недостатъчно обемисти изпражнения или лактоза, к о я т о е фи
зиологичен очистител на дебелото черво при: а
а. изкуствено хранене с краве мляко, което е по-бедно на лактоза;
б. недостатъчно баластни вещества в д и е т а т а на по-големите
деца;
239
8. дехидратация поради упорито побръщане, изпотяване, хиперви-
таминоза D, безвкусен диабет и др.
2. Нарушена вегетативна и соматична инервация на храносмила
телния т р а к т при:
а. болест на Hirschprung, болест на Reklinghausen;
б. увреждания на гръбначния мозък; менингоцеле и менингомиело-
целе;
в. приложение на опиеви производни, индометацин, винкристин;
г. волево потискане на дефекацията при неприятни усещания, к а т о
болка (рагади на ануса) и други.
3. Структурни дефекти на ректума, ануса и другите отдели на
дебелото черво - стенози, пролапс на ректума, мега- и долихоколон,
тумори.
4. Смущения в мускулите на коремната преса - атония.
5. Други причини - хипотиреоидизъм, хипопаратиреоидизъм, хипо-
калиемия, оловна интоксикация, психози, retardatio mentalis.
О т изброените причини амбулаторна медицинска помощ се т ъ р с и
най-често по повод на запек, предизвикан о т дискомфорт при дефека-
ция: болка, безразборно използване на супозитории и дразнене с т е р
мометър при ректално измерване на т е м п е р а т у р а т а , неподходящи
условия за дефекация, к а к т о и липса на достатъчно обемисти изп
ражнения или на лактоза.
Патогепеза. При продължителното задържане на изпражнения в
ректума под влияние на която и да е о т посочените причини се по
т и с к а ч у в с т в и т е л н о с т т а на рецепторите и дилатация на ректума.
Д и л а т а ц и я т а възпрепятства перисталтиката и затруднява изпраз
ването на ректума. Създава се порочен кръг, който засилва консти-
пацията.
Клипичиа картина. Основен симптом е липсата на ежедневна
дефекация. Д е ц а т а се изхождат спонтанно през 1-2 и повече дни, а
други изобщо не се изхождат спонтанно. Изпражненията са сухи,
твърди, с увеличен калибър или наподобяват изпражнения на коза.
Запекът често се съчетава с коремна болка, рецидивираща, лока
лизирана около пъпа и наподобяваща функционалната коремна болка в
д е т с к а т а възраст. Продължителната задръжка на изпражнения в
ректума и неговото преразтягане понякога причинява енкопреза. Ч а с т
о т д е ц а т а със запек и м а т нощна енуреза, която изчезва, след к а т о се
ликвидира запекът. Безапетитието и отслабването рядко са резул
т а т на запек.
При обективното изследване се опипват твърди фекални маси по

хода на дебелото черво. Ректалното туширане открива къс анален
канал, разширен и изпълнен с фекалии ректум. Освен т о в а се откри
в а т и с и м п т о м и т е на заболявания или състояния, които п р о т и ч а т
със запек.
Диа г но з а . Диагнозата на фунюдионално обусловения запек се ос
новава на клиничните симптоми. При запек к а т о симптом на друго
основно заболяване се използват съответни лабораторни или инстру-
ментални изследвания. Контрастно рентгеново изследване се провеж
да при данни за аномалии в различните отдели на дебелото черво. Про
в е ж д а т се и манометрични изследвания за определяне тонуса на сфин-
ктерите.
Лечение. Запекът, който се дължи на диетични грешки, се лекува
чрез т я х н о т о отстраняване. Малките кърмачета т р я б в а да получа
в а т до с т а т ъ ч но лактоза чрез майчината кърма или ада п ти ра н и те
млека. Увеличеният внос на дизахариди усилва п е р и с т а л т и к а т а пора
ди повишена ферментация. За т а з и цел се използват мед, подсладени
плодови сокове и пюрета. Лаксативно д е й с т в а т о т в а р а т а о т овесе
ни ядки и малцовият е к с т р а к т . У по-големите деца се увеличават ба
л а с т н и т е вешества в д и е т а т а чрез предлагането на пълнозърнест
хляб, пресни плодове и зеленчуци - необелени ябълки, моркови, варена
или печена тиква, дини, пъпеши, банани, смокини, сини сливи и др. Те
т р я б в а да се д а в а т сутрин на гладно. Уместно е да се направи о п и т с
по-големи дози витамин Bj, който влияе върху в е г е т а т и в н а т а инер-
вация на храносмилателния т р а к т .
Запекът поради дискомфорт при дефекация изисква о т с т р а н я в а
не на причините - лечение на аналните фисури, създаване на подходя
щи удобства при дефекация.
Медикаментозното лечение се състои в прилагане на лаксативни
средства. Използваните при възрастните медикаменти: Phenolphta-
leinum (Purgativ), Bisalax, Isaphen и др. м о г а т да се предписват на по-
големи деца, но не са подходящи за малки деца поради страничните си
действия. Препоръчва се течен парафин - по 1/2 чаена лъжичка вечер,
но за непродължително време, т ъ й к а т о т о й нарушава резорбцията
на витамините. Използват се още: Pulvis Laxates comp., Pulvis Laxates-
rosa, Sal Carlsbadenses factitium - no 1 чаена лъжичка във вода вечер А
преди лягане. Лаксативно действа инфуз о т л и с т а т а и плодовете на
с е н а т а (майчиния лист) или п р е п а р а т ъ т Fransen (под форма на све-
щички), съдържащ Extr. corticis Frangulae siccum и Extr. foliorum Sennae
241
siccum.
М е х а н и ч н и т е способи з а предизвикване на с^фбкация т р я б б а д а се
и з п о л з в а т к а т о последно с р е д с т в о , к о г а т о в продължение н а няколко
дни н я м а р е з у л т а т о т д и е т и ч н и т е и м е д и к а м е н т о з н и с р е д с т в а . Чес
т о е д о с т а т ъ ч н о р а з д р а з в а н е т о на р е и е п т о р и т е в ануса с т е р м о м е
т ъ р . но в други случаи сс- налага о ч и с т и т е л н а клизма, к о я т о т р я б в а
д а бъде крайно с р е д с т в о за к р а т к о време.
З а п е к ъ т к а т о с и м п т о м на друго основно заболяване изисква лече
ние н а последното.
Прогноза. П р о г н о з а т а н а функционалния запек е б л а г о п р и я т н а . С
т е ч е н и е н а в р е м е т о д е ф е к а ц и я т а се нормализира. П р о г н о з а т а н а за
пека при друго основно заболяване зависи о т в ъ з м о ж н о с т т а з а негово
т о ефикасно лечение.
ХЕГ1АТОМЕГАЛИЯ
Х е п а т о м е г а л и я т а е ч з с т а находка в п е д и а т р и ч н а т а а м б у л а т о р н а
п р а к т и к а . Този с и м п т о м обикновено се с ъ ч е т а в а със спленомегалия
поради г о л я м о т о с х о д с т в о в кръвоснабдяването на д в а т а органа, бо
г а т с т в о т о им н а р е т и к у л о е н д о т е л н и е л е м е н т и и у ч а с т и е т о и м в
е м б р и о н а л н а т а хемопоеза. При у с т а н о в я в а н е на увеличени размери н а
черния дроб е необходимо да се изясни:
1. Дали н а и с т и н а с а увеличени р а з м е р и т е на черния дроб или се
касае з а псевдохепатомегалия.
2. Механизъм (механизмите), по к о й т о се увеличава ч е р н и я т дроб.
3. П р и ч и н а т а з а увеличаване н а черния дроб.
У с т а н о в я в а н е т о н а х е п а т о м е г а л и я т а е възможно едва след у т о ч
няване н а н о р м а л н и т е размери на т о з и орган, к о и т о з а в и с я т о т въз
р а с т т а . У новородените ч е р н и я т дроб е в т о р и я т по големина орган
след мозъка и с ъ с т а в я 5 ( /о о т т е л е с н а т а маса. С в ъ з р а с т т а размери
т е н а черния дроб н а м а л я в а т о т н о с и т е л н о и у в ъ з р а с т н и т е негова
т а м а с а е само 2% о т т е л е с н а т а маса.
В е ж е д н е в н а т а п р а к т и к а за р а з м е р и т е на черния дроб се съди по
ч а с т т а му, к о я т о се подава под р е б р е н а т а дъга. У новородени черни
я т дроб се палпира н а не повече о т 3,5 cm под д ъ г а т а , у д в е г о д и ш н и т е
деца - н а 2 cm, а според м н о з и н с т в о т о а в т о р и през ц я л о т о д е т с т в о -
на 1-2 cm под р е б р е н а т а дъга в медиоклавикуларната линия. Палпа-
т о р н а т а оценка н а чернодробните размери обаче е н е т о ч н а и ч е с т о
л Б
Y = 0, 025.Х + 7,128
Y - Височина на черния (фоб (cm)
X - т е л е с н а маса (kg)
12 -
10
8
(i
20 30 40 50 60
Телесна маса (kg)
Фиг. 16. А - Определяне в и с о ч и н а т а на черния дроб; Б - номограма и

формула за определяне н о р м а л н а т а височина на черния дроб 6 заВиси-
м о с т о т т е л е с н а т а маса (no J. Jonnoszai, J. Müller, 1975)
хепатомегалията е „фалшива" поради избутвана надолу при плач, дъл

боко вдишване или емфизем. Избягва се, к а т о се определя горната гра
ница на черния дроб чрез перкусия, а долната граница чрез палпация
(фиг. 16). У новородени височината е около 4 cm, при 12-годишните ва
рира около 10 cm. Посоченият метод е внедрен в п р а к т и к а т а ; въз ос-
Пова на масови изследвания са изведени формули и са съставени номог-
рами с референтни за височината на черния дроб стойности, зависе-
иди о т в ъ з р а с т т а или т е л е с н а т а маса (фиг. 16 Б) (J. Jonnoszai, J. Muller,
1975). Т о ч н о с т т а на посочените формули намалява при деца под 4-го-
дишна възраст. Размерите на черния дроб м о г а т да б ъ д а т определя
ни точно посредством ехография, к а т о получените данни се сравня
в а т с референтните за в ъ з р а с т т а стойности.
Данните за размерите на черния дроб трябва да се тълкуват, к а т о
се и м а т предвид консистенцията, повърхността и чувствителност
т а му. Нормално черният дроб е мекоеластичен, ръбът му е податлив
при среша с палпираиште пръсти, повърхността - гладка; здравият
черен дроб е неболезнен. Едновременно с черния дроб чрез палпация се
преценява и състоянието на слезката.
М е х а н и з м и , п о к о и т о възниква х е п а т о м е г а л и я т а . Хепа
т о м е г а л и я т а възниква по четири основни механизма:
1. Хепатомегалия поради увеличаване обема на хепатоцита; дължи
се на възпалителни процеси и натрупване на различни веидества - нор
мални съставки на чернодробните клетки (гликоген, масти. гликопро-
теини) или продукти на смутена обмяна поради ензимни дефекти.
2. Хегшшомезалия поради убеличабане броя на чернодробните клет
ки. Среща се при инфекциозни и токсични убреждания, пърбични или
м е т а с т а т и ч н и неоплазми, при разрастВане на кисти (ехинокок) и др.
3. Хепатомегалия поради венозен застой в черния дроб. Възниква
при супра- или интрахепатална пречка във венозния о т т о к . Кръвта
се застоява във венозните синусоиди и размерите на черния дроб бър
зо се увеличават.
4. При холестаза, когато се препълват жлъчните капиляри и и н т -
рахепаталните жлъчни пътища, обемът на черния дроб нараства. Към
холестазата бързо се добавя и разрастването на фиброзна т ъ к а н .
Причини за х е п а т о м е г а л и я т а в д е т с к а т а възраст. Най-
ч е с т и т е причини са представени на сх. 9.
Диагиоспшчси подход при хепатомегалия. Изясняването причини
т е на хепатомегалия с т а в а въз основа на клиничния преглед, лабора
т о р н и т е изследвания, характеризиращи многообразните чернодроб
ни функции, и инструменталните, предимно „образните" изследвания.
Лпамиестичнипгс gaunu изясняват дали увеличението на черния
дроб е остро или хронично. Болката в дясното подребрие се предизвик
ва о т бързото увеличаване на органа, при което се дразнят болкови-
т е рецептори в Глисоновата капсула. Хроничното увеличаване причи
нява обикновено т е ж е с т в дясното подребрие. При хепатомегалия
т р я б в а да се разпита за а п е т и т а , промените във вкуса, оплаквания
о т метеоризъм и лош дъх в у с т а т а . Видът на изпражненията и нали
чието на увеличено съдържание на мазнини в т я х свидетелства за
дефицит на жлъчка, а ахоличните изпражнения - за холестаза. Жъл
т е н и ц а т а е ч е с т а проява на чернодробно заболяване, но не всяка жъл
теница е х е п а т и т ; т р я б в а да се и м а т предвид и възможностите за
хемолиза. Наличието на повишена телесна температура насочва към
инфекциозен процес. Сведенията за епидемиологичен к о н т а к т с болни
о т х е п а т и т , с домашни животни, к а к т о и за други членове в семейст
вото, страдащи о т чернодробни заболявания, м о г а т да подпомогнат
диагнозата.
При обективното изследване се обръща внимание на наличието на
жълтеница и на нейните особености, на анемия, кожни обриви, вкл. хе-
морагични и телеангиектазии. Търсят се венозни колатерали по кожа
т а на корема, отоци и данни за асцит. За диагнозата е о т значение да
се изясни дали хепатомегалията се съчетава със спленомегалия, к а к т о
и с патологични прояви о т страна на дру^и органи и системи.
Лабораторните изследвания позволяват да се уточни функционал-
Схема 9
245
н о т о състояние на черная дроб. При увреждане на х е п а т о ц и т а най-

рано се повишава нивото на иитоплазмените ензими:
Л а к т а т дехидрогеназа с референтни стойности о т 150 до 500 UI/1.
Алдолаза с референтни стойности о т 3 до 10 UI/1.
При по-тежко увреждане на хепатоцита се з а с я г а т клетъчните
органели —митохондрии, лизозоми, нараства нивото на ензимите,
които се образуват в т я х :
- Глутамат-оксалат трансаминаза (SGOT) с референтни стойнос
т и : 1-9 год. 15-55 UI, 10-18 год. 5-45 UI/1. Тя се повишава обаче не само
при увреждане на чернодробните, но и на други клетки в организма.
- Глутамат-пируват трансаминаза (SGPT) с референтни стойнос
т и о т 5 до 45 UI/1. Повишаването е специфично за засягане на чернод
робните клетки.
Значителното увеличение (трикратно) на алкалната фосфатаза е
чувствителен индикатор за холестаза. В т е з и случаи се увеличава и
холестеролът, чиито референтни стойности в д е т с к а т а възраст са
о т 2 до 5 mmol/1, и фракцията на директния билирубин. Протеинсин-
т е з и р а ш а т а функция на черния дроб се оценява по общия белтък, бел
т ъ ч н и т е фракции и по ф а к т о р и т е на кръвосъсирването, които се об
разуват в черния дроб (I, II, VII и X). В н а ш а т а амбулаторна практика
при хепатомегалия винаги се търси HBsAg, т ъ й к а т о х е п а т и т В е
ч е с т а инфекция. При т а з и инфекция обаче т р я б в а да се има предвид
динамиката на имунните промени (вж. Жълтеница в постнеонатал-
ния период). През последните години нараства ролята и на х е п а т и т -
ния вирус С.
„Образните техники" д а в а т информация за размерите, формата и
до известна степен - за ф х и т е к т о н и к а т а на черния дроб и за съдър
жанието на чернодробните клетки. За т а з и цел се използва ехогра-
фия, компютърна томография, холангиография, сцинтиграфия.
Чернодробната биопсия позволява хистологични, хистохимични,
ензимни и имунни изследвания. В съчетание с клиничните и лабора
т о р н и т е изследвания т е позволяват да се поставя етиологична диаг
ноза на м е т а б о л и т н и т е смущения, на имунните и автоимунните за
болявания. При деца чернодробната биопсия е лесно изпълнима и не е
свързана с голям риск.
J o n n o s z a i , J., J . M u l l e r . The liver span in Childhood. - Clin. Ped., 14, 1975, p. 378.
Ж Ъ Л Т Е Н И Ц А В ПОСТНЕОНАТАЛНМЯ П Е Р И О Д
Ж ъ л т е н и ц а т а представлява ж ъ л т о т о оцветяване на к о ж а т а и
видимите лигавици вследствие на повишеното съдържание на билиру
бин в к р ъ в т а - над 35-40 цтоШ. Тя е ч е с т симптом в периода на ново
роденото, който е обект на неонатолозите. Амбулаторният лекар се
среща по-рядко с жълтеница, която може да бъде начален и/или осно
вен признак, насочващ към заболяване на хепато-билиарната систе
ма и кръвта.
Патогенеза. Хипербилирз^бинемия възниква в р е з у л т а т на един
или на комбинация о т следните механизми;
1. Увеличено производство на билирубин. Образува се главно (в над
90 /с) при метаболизма на Нв о т хемолизираните в РЕС еритроцити.
(
Малки количества билирубин се синтезират в черния дроб и костния

мозък.
2. Нарушен т р а н с п о р т на билирубин о т РЕС до черния дроб и през
мембраната на хепатоцита.
3. Недостатъчна хепатоцелуларна конюгация на билирубина.
4. Смутено излъчване на конюгирания билирубин о т чернодробна
т а к л е т к а в жлъчните пътища.
5. Обструкция на жлъчните пътища (интра- или екстрахепатал-
ни), при к о я т о настъпва холестаза.
Клинична картина
Клинични форми: Посочените патогенетични механизми обусла
в я т 3 клинични форми на жълтеница - хемолитична, хепатоцелулар
на и обструктивна (холестаза). Тяхното диференциране е възможно
и в а м б у л а т о р н а обстановка въз основа на следните к р и т е р и и
(табл. 36).
Лиа-гиостичси подход при жълтеница в постнеонаталния период
(табл. 37). При събиране на анамнезата се т ъ р с я т субективни оплак
вания, които в съчетание с основния симптом - жълтеница, подпома
г а т диагнозата: повишена температура, болки и т е ж е с т в дясното
подребрие, намален а п е т и т , pica, загуба на тел. маса, повръщане, ди
ария, флатуленция, смущения във физическото и нервно-психическо
т о развитие. Ценни са епидемиологичните данни за к о н т а к т с болни
л
о т х е п а т и т , с животни, вливане на биологични продукти, кръвни ма-
нипулации, консумация на гъби, приемане на медикаменти със сигу
рен или потенциален хепатотоксичен ефект. О т значение е фамилна-
^ 9 ПАТОЛОГИЯ ПО СИСТЕМИ 247
Таблица 36
Клинични форми на ж ъ л т е н и ц а
Критерии Хемолитична Хепатоцелуларна Холестаза

О т т е н ъ к на флавин-иктер рубин или вердин- вердин-иктер
жълтеницата иктер
Хепатомегалия често винаги винаги
Спленомегалия често често често
Сърбеж по кожата липсва понякога винаги
Ц в я т на нормален до ч е с т о ахолични винаги ахолични
изпражненията хиперхоличен
Цвят на у р и н а т а нормален т ъ м е н к а т о бира т ъ м е н к а т о бира
Билирубин липсВа увеличен увеличен
в урината
Уробилиноген нормален увеличен липсва
в урината
Билирубин значително увеличен нормален
в кръвта
- индиректен увеличен
Билирубин нормален увеличен значително
в кръвта увеличен
- директен
Аминотрансферази нормални значително слабо увеличени
SCOT и SGPT увеличени
Алкална нормална нормална или значително
фосфатаза леко увеличена увеличена
Анемия налице, силно липсва или леко липсва

изразена изразена
т а анамнеза за родствена връзка с болни о т хронични хемолитични

анемии, дефицит на г л и к о з о - 6 - ф о с ф а т дехидрогеназа, муковисцидоза
и пр.
248
Таблица 37
Заболявания, п р о т и ч а щ и с ж ъ л т е н и ц а
в п о с т н е о н а т а л н и я период
Често срещани Рядко срещани Много ря(|ко срсщани

в практиката Ь практиката 6 практиката
Вирусни х е п а т и т и Токсични х е п а т и т и Болест на Jilbert
Жълтеница у е с т е с т в е н о Хроничен х е п а т и т Хипотиреоидизьм
хранени деца а-1- антитрипсинов рефицит
Остри хемолитични Хронични хемолитични Тризомия 18
анемии анемии
Цироза Белодробна хемосидероза
Сепсис
Аномалии на жлъчните Метаболитни смущения - галак-
пътища тоземия. тирозинемия и др.
Пилорна стсноза
При обективно изследване с оглед се преценяват с т е п е н т а и о т

т е н ъ к ъ т на жълтеницата, състоянието на корема, разширените ве
нозни съдове по кожата на корема, телеангиектазиите. С палпация
се определят големината, консистенцията, повърхността, чувстви
т е л н о с т т а на черния дроб и на слезката.
Лабораторните изследвания, които спомагат за изясняване при
чината за жълтеницата в постнеонаталния период в амбулаторна
обстановка, могат да бъдат сведени до следните:
а. Определяне на билирубина в кръвта (нормални стойности до
17 цто1/1) и на неговите фракции - индиректна (неконюгирана) и ди
ректна (конюгирана). Последната е под 25% о т общия билирубин. Из
следването дава възможност да се отличи хемолитичната о т хепа-
тоцелуларната, респ. застойната жълтеница.
б. Определяне на аминотрансферазната активност. Повишени
т е стойности на SCOT и SGPT свидетелстват за хепатоцелуларно
увреждане (вж. Хепатомегалия).
в. Определяне на алкалната фосфатаза (референтните ü стойнос
т и зависят о т методиката на изследвано) и на у-глутамил-трансфе- А
р а з а т а (нормални стойности - 8-50 UI/1). Тези ензими се освобожда
в а т о т мембраната на клетките в жлъчните каналчета и канали и
т я х н а т а повишена активност е индикатор за засягане на жлъчните
249
пътища.
2. Определяне нибото на общия белтък, на албумина, фибринозена
и ф а к т о р и т е на протромбинобия комплекс —с т о й н о с т и т е о т р а з я
в а т п р о т е и н с и н т е т и ч н а т а функция на х е п а т о ц и т а .
Образните техники д а в а т информация за големината, ф о р м а т а и
до и з в е с т н а с т е п е н —за с ъ с т о я н и е т о на чернодробния паренхим, на
ж л ъ ч н и т е п ъ т и щ а , жлъчния мехур, на панкреаса и за някои патоло
гични процеси в т е з и органи.
В а м б у л а т о р н а т а п р а к т и к а т р я б в а да се мисли не само за ч е с т о
с р е щ а н и т е протичащи с жълтеница заболявания; у нас вирусният
х е п а т и т е н а й - ч е с т а т а , но не е д и н с т в е н а т а причина за жълтеница,
з а т о в а т р я б в а да се о б с ъ ж д а т и другите възможности, вкл. и по-ряд
ко срещаните.
Вирусен х е п а т и т
Причинява се о т х е п а т и т н и т е вируси А, В, С, D и Е, к а к т о и о т
Ebstein-Barr, Coxsackie, Негрез-вирус, цитомегален вирус, HIV. У нас
н а й - ч е с т и я т причинител е х е п а т и т н и я т вирус А, но значителен про
ц е н т о т х о р а т а са носители на HBsAg (табл. 38).
Таблица 38
С т а д и и на з а б о л л в а н е т о
Тест Предиктеричен Иктеричен Оздравяване Носителство

HBsAg + + + -4 + + f +
Anti-IIBs - ± + »- +
Anti-HBsIgM - + + + + + -
+
Anti-HBc - + + + + +
Ж ъ л т е н и ц а т а при вирусните х е п а т и т и може да се характеризи

ра к а т о хепатоцелуларна. За диагнозата е о т значение повишената
а к т и в н о с т на митохондриалните ензими и особено на SGPT, к о я т о се
увеличава многократно и достига до неколкостотин и даже над 1000
единици. Етиологичната диагноза се основава на вирусологични и иму
нологични изследвания. Характерна е д и н а м и к а т а на имунологичния
профил на х е п а т и т В.
Понастоящем с т а н а ясно, че почти всички случаи о т х е п а т и т нон
А - нон В се д ъ л ж а т на хепатигшшя вирус С. Заразяването с т а в а при

кръвни манипулации и преливане на биологични продзжти, вкл. гамаг-
лобулин. Перинаталното заразяване е рядко, и т о у майки с HIV-RNA.
Клиничната картина на острия х е п а т и т С не се отличава съществе
но о т х е п а т и т а , причинен о т други вируси, но рискът о т хронифици-
ране е много висок. Диагнозата се основава на идентифициране на ви
русната рибонуклеинова киселина чрез обратна транскрипция на PCR
(polymerase chain reaction).
Т е ж е с т т а на вирусния х е п а т и т зависи о т причинителя, възраст
т а на болното д е т е и преморбидното му състояние. Тя варира о т
леки, аниктерични с добра прогноза до тежки, водещи до цироза или
протичащи фулминантно завършващи със с м ъ р т форми. Поради т о в а ,
и о т епидемиологична гледна точка при достатъчни клинични основа
ния за вирусен х е п а т и т д е ц а т а с жълтеница трябва да се хоспитали
зират.
Ж ъ л т е н и ц а у е с т е с т в е н о хранени к ъ р м а ч е т а
Ж ъ л т е н и ц а т а започва през неонаталния период, но обикновено

продължава и в постнеонаталния; тогава се търси помощта на амбу
латорния лекар. Тази жълтеница е честа. Засегнати са о т 0,5 до 2%
о т новородените, предимно доносени и активно сучещи деца. По всич
ко изглежда, че т а з и жълтеница е „ново заболяване", защото в минало
т о , когато са кърмени много повече деца, т я не е правила впечатле
ние на лекарите. К а т о причина за възникване на ж ъ л т е н и ц а т а у ес
т е с т в е н о хранените деца се обвиняват съдържащите се в к ъ р м а т а
5-ß прегнан, 3-сх, 20-(5 диол, ß-гликоронидаза, липаза, ненаситени м а с т
ни киселини с дълги вериги (линолова), които п о т и с к а т а к т и в н о с т т а
на гликоронил трансферазата. Предполага се влиянието на използва
ни противозачатъчни средства преди забременяването, на оксито-
цин по време на родовия а к т и др.
К л и н и ч н а т а к а р т и н а наподобява физиологичната жълтеница,
но продължава по-дълго - о т 3 до 10 седмици. Билирубинът, който е
неконюгиран, достига по-високи стойности, в някои случаи - до 350-
400 .urnol/l, но никога не възниква ядрен иктер. Общото състояние е
добро. А п е т и т ъ т е запазен. Урината е светла и не багри пелените. А
Изпражненията са нормално оцветени, дори хиперхолични. Аипсва ане
мия и хепатоспленомегалия. Билирубинът достига максимални стой
ности към 25-30-ия ден; постепенно с нарастване а к т и в н о с т т а на
251
гликоронил т р а н с ф е р а з а т а ж ъ л т е н и ц а т а намалява и изчезва.

Предвид на д о б р а т а прогноза не се препоръчва прекъсване на кър
м е н е т о . Преминаването за няколко дни към хранене с адаптирани
млека крие о п а с н о с т о т отбиване на д е т е т о . Същото се о т н а с я и до
неколкодневното хранене с изцедена и преварена майчина кърма. Мал
к и т е дози фенобарбитал (по 3 mg/kg тел. м./24 h) и м а т несигурен
ефект, но следва да б ъ д а т опитани.
К ъ р м а ч е т а т а с жълтеница о т майчината кърма се наблюдават в
домашна обстановка и не е необходима хоспитализация.
Момиченце, родено о т първа нормално протекла бременност с телес

на маса 3400 g. Закърмено на 5-ия час. Суче активно. Пожълтява на 3-ия
ден. Жълтеницата продължава до 20-ия ден, което тревожи майката и т я
търси лекарска помощ. При изследване на кръвния билирубин се установя
ва хипербилирубинемия: общ билирубин 178 |imol/l, о т който 170 |лто1/1 -
индиректен.
Общото състояние на д е т е т о е добро. Храни се с а п е ти т. За 30 дни
наддава 680 g. Урината е светла и не багри пелените. Изхожда се по два,
три пъти дневно със златистожълти изпражнения. Не е бледо и червена-
т а кръвна картина е в норма. Черният дроб се палпира на 3 cm под ребре
ната дъга с мекоеластична консистенция. Слезката е на ребрената дъга.
Хипербилирубинемията о т индиректен тип при липса на анемия у кър
мено д е т е се преценява като жълтеница, причинена о т майчината кър
ма. Предписва се фенобарбитал - по 3 mg/kg тел. м., разпределен на два
приема. Постепенно жълтеницата започва да избледнява, но продължава
до 8-ата седмица, когато изчезва напълно. Не се налага повторно изследва
не на билирубина.
Остри хемолитични анемии
Хемолитичните анемии се дължат на ензимни дефекти в еритро

ц и т и т е и най-често - на дефицит на гликозо-б-фосфат дехидрогеназа.
Епизоди на о с т р а хемолиза възникват под въздействието на медика
менти: сулфонамиди, антипиретици, противомаларични средства и
други, к а к т о и при консумация на бакла (favismus). Остри хемолитич
ни анемии н а с т ъ п в а т и при деструкция на е р и т р о ц и т и т е в резул
т а т на реакция а н т и г е н - а н т и т я л о - имунна хемолиза. А н т и т е л а сре
щу е р и т р о ц и т и т е се образуват и под влияние на автоимунни меха
низми. Ф а к т о р и т е , к о и т о ги провокират, б и в а т вирусни инфекции,
медикаменти, но най-често о с т а в а т неразкрити.
Ж ъ л т е н и ц а т а в т е з и случаи е с характеристика на хемолитична
252 НИКОЛА М У М Д Ж И Е В . АМЬУЛАТОРНА ПЕДИАТРИЯ
u най-важната ü особеност е съчетанието с анемия. Диагнозата се

поставя въз основа на повишеното ниво на индиректния билирубин и
наличието на хемолитична анемия - понижено ниво на Нв и намален
брой на е р и т р о ц и т и т е при увеличен брой ретикулоцити и повишено
ниво на серумното желязо. Уточняването на причините за жълтени
ц а т а при о с т р а хемолиза изисква откриване на ензимния дефицит или
провеждане т е с т а на Coombs при имунните хемолитични анемии.
Налага се хоспитализация.
Токсични х е п а т и т и
Токсичните х е п а т и т и се срешат значително по-рядко о т вирус

н и т е х е п а т и т и . Причиняват се о т битови, селскостопански, расти
телни отрови (гъби) и някои медикаменти. В САЩ ацетаминофенът
(Paracetamol, Panadol, Eferalgan, Calpol и др.) е най-честата причина
за токсичен х е п а т и т . С масовото приложение на т о з и антипиретик
и у нас вероятно иде з а ч е с т я т чернодробните увреждания. Токсична
т а доза на ацетаминофена е 120-140 мг/кг т . м., т . е. т я е само два-
т р и п ъ т и по-висока о т лечебната, която е 40-60 мг/кг т . м./24 часа.
Диагнозата се поставя въз основа на анамнестичните данни за кон
сумация на токсично веидество с последваше засягане на черния дроб
и жълтеница с характеристика на хепатоцелуларна. Отличаването
на токсичния о т вирусния х е п а т и т е трудно. И при д в а т а х е п а т и т а е
увредена чернодробната клетка и а к т и в н о с т т а на аминотрансфера-
з и т е е повишена. При вирусните х е п а т и т и обаче превалира SGPT, а при
токсичните - SGOT. Уточняването с т а в а в стационарна обстановка.
Диагнозата на рядко и много рядко срещаните причини за възник
ване на постнеонатах\ните жълтеници изисква по-специални лабора
т о р н и и имунологични изследвания и образни техники, което налага
хоспитализация.
ПАТОЛОГИЯ НЛ ПИКОЧООТДЕЛИТЕЛНАТА СИСТЕМА
ХЕМАТУРИЯ
С хематурия се означава наличието на наднормен брой еритроци

т и в урината. Нормалната, физиологичната еритроцитурия варира
о т 130 000 до 1 200 000 еритроцита за деноноидие, до 1000 еритроцита,
253
излъчени през бъбрека з а 1 min, и go 10 epumpouuma 6 1 ц! урина.

Х е м а т у р и я т а бива микроскопска - б р о я т н а е р и т р о ц и т и т е е м а
лък и ц в е т ъ т н а у р и н а т а е непроменен, а макроскопска —б р о я т н а
е р и т р о ц и т и т е е над 2500/^1 урина и у р и н а т а придобива розов, черве
никав или кафеникав ц в я т . Makpockonckama х е м а т у р и я т р я б в а д а се
о т л и ч а в а о т п с е в д о х е м а т у р и я т а , к о г а т о у р и н а т а променя ц в е т а си
не поради наличие на е р и т р о ц и т и , а след приемане н а м е д и к а м е н т и
('амидофен, т у б о ц и н ) , н а по-големи количества к а р о т и н и други багри
ла, при наличие н а билирубин. Х е м а т у р и я т а т р я б в а да се о т л и ч а в а и
о т хемоглобинурията.
З а доказване н а х е м а т у р и я т а се и з п о л з в а т два м е т о д а :
а. Химически, при к о й т о напоена с р е а к т и в х а р т и й к а се п о т о п я в а
в у р и н а т а ; ц в е т ъ т н а х а р т и й к а т а се променя о т „хема и , к о й т о се
с ъ д ъ р ж а в хемоглобина на е р и т р о ц и т и т е . М е т о д ъ т е ч у в с т в и т е л е н
и удобен з а а м б у л а т о р н а т а п р а к т и к а . Положителен р е з у л т а т се по
лучава при наличие н а повече о т 5 е р и т р о ц и т а в 1 ц1 урина.
б. Микроскопски. И з с л е д в а т се е р и т р о ц и т и т е под микроскоп н а
з р и т е л н о поле, о п р е д е л я т се е р и т р о ц и т и т е в I р! урина ( м е т о д н а
Stansfieid-Webb) или се и з ч и с л я в а т излъчените в у р и н а т а е р и т р о ц и
т и з а 1 min ( м е т о д на Hamburger).
Метод Хематурия се о т ч и т а при:

Обикновена микроскопил Повече о т 5 еритроцита на зрително поле
Stansfield-Webb Над 10 еритроцита в 1 ц! урина
Hamburger Hay 5000 еритроцита, излъчени за 1 min
З а п е д и а т р и ч н а т а п р а к т и к а най-удобен и т о ч е н е м е т о д ъ т н а
Stansfield-Webb, к о й т о се препоръчва и з а а м б у л а т о р н и случаи (Г. Ьоя-
дЖиева, 1983).
П а т о ф и з и о л о г и я н а х е м а т у р и я т а . При нормални условия ба-
з а л н а т а м е м б р а н а на гломерула е непропусклива з а е р и т р о ц и т и т е и
ги задържа в капилярите. При увреждане н а б а з а л н а т а мембрана е р и т
р о ц и т и н а х л у в а т в у р и н а т а : т е п о п а д а т в у р и н а т а обаче и о т по-
нисколежащи с т р у к т у р и на п и к о ч о о т д е л и т е л н а т а с и с т е м а . Във връз
к а с т о в а се р а з л и ч а в а т няколко вида х е м а т у р и я :
а. Преремаяна. Т е р м и н ъ т преренална х е м а т у р и я е условен, т ъ й
к а т о е р и т р о ц и т и т е п о п а д а т в у р и н а т а н а й - ч е с т о през гломерула.
т о й обаче е и н т а к т е н и х е м а т у р и я т а се дължи н а смущения в хемос-
т а з а т а (коагулопатия, т р о м б о ц и т о п е н и я ) . В т е з и случаи т я се съче-
тава с други симптоми, характеризиращи коагулопатиите и тром-

боцитопениите.
б. Реналпа. Еритроцитите попадат в урината поради увреждане
на различни бъбречни структури.
При засягане на гломерула еритроцитите попадат в урината, пре
минавайки през увредената базална мембрана.
При увреждане на ендотела на съдовете, които протичат в ин-
терстициума в близост с тубулите, еритроцитите попадат в съдър
жаща се в т я х урина.
Предизвиканата о т увреждане на по-големите бъбречни съдове -
вени и артерии, рено-вазална хематурия обикновено е масивна.
в. Екстрареиалпа (постренална). Еритроцитите попадат в ури
ната след нефрона. Причинява се о т увреждане на лигавицата на ури-
нарния т р а к т при инфекции, уролишиаза, аномалии, неоплазми.
За практиката е важна преценката на хематурията о т ренален
или о т екстраренален тип. Използват се редица критерии (табл. 39).
Таблица 39
Д и ф е р е н ц и р а н е па х е м а т у р и я т а
Показател Ренална хематурия Екстраренална хематурия

Цвят на урината о т розов до тъмнокафяв най-често розов до червен
Проба с „ т р и т е чаши" равномерна хематурия неравномерна хематурия,
и в „ т р и т е чаши" повече еритроцити в I или III
чаша
Продължителност продължителна, дни, краткотрайна, инцидентна
седмици и месеци
Buy на еритроцитите голям процент - над 50, повечето е р и т р о ц и т и са с
под фазовоконтрастен деформирани нормална форма
микроскоп
Протеинурия налице, но различна често липсва или
по степен лекостепенна
Еритроцитни цилиндри налице в седимента липсват
Причини з а х е м а т у р и я т а *
А. Като най-чести причини за хематурията о т ренален произход

могат да се посочат:
Увреждане Увреждане Увреждане Смущения
н а гломерула на т у б у л и т е на с ъ д о в е т е в хемостазата
Остър Инфекции - Пас кули т и Коагулопатии -
гломерулонефрит бактериални Скорбут ДИК-синдром
вирусни хеморагична болест
у новороденото
Хроничен Интоксикации - Тромбоза на хемофилия
гломерулонефрит аминогликозиди бъбречни вени лечение с
антикоагуланти
IgA н е ф р и т на Berger тежки метали
Хемолитично- Тромбоцитопении -
уремичен синдром идиопатични
симптоматични
Гломерулните хематурии о т своя с т р а н а м о г а т да б ъ д а т разделе

ни на две подгрупи:
С постоянна хематурия С рецидивираща х е м а т у р и я

Остър постстрептококов IgA нефрит на Berqer
гломерулонефрит
Хроничен гломерулонефрит Идиопатична х е м а т у р и я (болест на и з т ъ н е н а т а
базална мембрана)
Подостър гломерулонефрит
Хемолитично-уремичен синдром Синдром на Alport
Заболяванията с постоянна гломеруларна хематурия се характе

ризират с различни по степен отоци, хипертония, умерена до масив
на протеинурия и смущения в бъбречната функция.
Заболяванията с рецидивираща гломеруларна хематурия се харак
т е р и з и р а т с периоди на макроскопска хематурия в продължение на
няколко дни. В интервалите между отделните епизоди, които т р а я т
по няколко месеца, може да се открие микроскопска хематурия или
нормален седимент. Хематуричните епизоди се предшестват или съ
п ъ т с т в а т о т инфекции на дихателната система —най-често вирус
ни. Хематурията е безболезнена, а рутинните лабораторни и „образ
ните" изследвания не показват патологични отклонения. Диагнозата
се поставя със сигурност въз основа на електронномикроскопско изс
ледване и имунологични изследвания на материал, получен при бъбреч
на биопсия.
Тъй к а т о нефритът с отлагано на имуноглобулини по базалната

мембрана на гломерула, о т к р и т о т Berger и сътрудници през 1967 г.,
се среща често 6 д е т с к а т а възраст, ще посочим характерните му
особености:
З а с я г а т се по-често момчета.
Основен симптом е макроскопската хематурия, която т р а е 2-3 до
10 дни; протеинурията е минимална.
Липсват отоии, хипертония и данни за нарушена бъбречна функ
ция.
Нивото на Сз-фракцията на комплемента е нормално.
Засега няма общоприет терапевтичен подход и повечето автори
се въздържат о т активно лечение. Прогнозата е добра. Проследяване
т о на голям брой болни показва, че в 20% се развива хронична бъбречна
недостатъчност, но 30-40 години след началото на заболяването (R.
Wyatl et a I., 1984).
В уиференциалнодиагностично omnomQWMQ т р я б в а да се има пред
вид идиопатичната доброкачествена хематурия, ч и я т о причина в
последно време се изяснява - под електронен микроскоп се о т к р и в а т
изтънени участъци на базалната мембрана. Хематурията започва
още в д е т с т в о т о и се открива случайно, т ъ й к а т о липсват други оп
лаквания. Клинично е почти невъзможно да се отличи о т IgA-нефрита
на Berger. Прогнозата е добра (А. Tie hasch et a i , 1989).
Другото заболяване с рецидивираща гломеруларна хематурия е син
д р о м ъ т на Alport, който представлява наследствена нефропатия.
Среща се рядко у нас. Хематурията е началният симптом. По-късно
се добавя отслабване на слуха до глухота. Съчетава се и с други ано
малии. По-често и по-тежко се з а с я г а т м о м ч е т а т а . Под електронен
микроскоп се о т к р и в а т задебелявания по базалната мембрана. Прог
н о з а т а е лоша. С течение на времето настъпва бъбречна недоста
тъчност.
В. Най-честите причини за екстраренална хематурия са:
Вродени бъбречни Инфекции на Неоплазми на Травми на

аномалии пикочните пътища бъбреците бъбреците
Хидропефроза Цистит Тумор на Wilms Уролитиаза
Съдови аномалии Каликопапилит Други неоплазми Външни т р а в м и
Поликистоза Билхарциоза
Други аномалии
257
За изясняване п р и ч и н а т а на е к с т р а р е н а л н а т а хематурия най-го

лямо значение има умелото използване на т . нар. образни техники -
ултразвуково, рентгеново, радиоизотопно и компютърно-томограф-
ско изследване. При съмнение за инфекция се провеждат бактериоло
гични изследвания. Чужденци и наши деца, живели в ендемични на бил-
харциоза райони, при к о и т о се установява екстраренална хематурия,
т р я б в а да се изследват с оглед изключване или доказване на т а з и па-
разитоза.
Д и а г н о с т и ч е н п о д х о д п р и х е м а т у р и я . Обикновено при у с т а
новяване на урина с променен ц в я т - розов, червен, кафеникав, или при
случайно откриване на микроскопска хематурия в хода на изследване
по друг повод р о д и т е л и т е т ъ р с я т лекарска помощ (сх. 10).
1. П ъ р в а т а задача на лекаря в т е з и случаи е да реши истинска ли е
х е м а т у р и я т а или е псевдохематурия: провежда се микроскопско или
химическо изследване на урината.
2. При потвърдена хематурия (макро- или микроскопска) т р я б в а
да се у т о ч н и къде е р и т р о ц и т и т е п о п а д а т в у р и н а т а , т . е. дали хема
т у р и я т а е ренална или екстраренална. За ц е л т а се използват горепо
сочените критерии. Наличието на отоци, хипертония, с м у т е н а бъб
речна функция и хематурия свидетелства за ренален произход.
3. Т р е т и я т и най-труден е т а п в диагностичния процес е открива
н е т о п р и ч и н а т а на х е м а т у р и я т а , независимо дали т я е ренална или
екстраренална. При данни за ренална хематурия т р я б в а да се уточни
п о с т о я н н а или редицивираща е т я . „Образните техники" позволяват
да се о т к р и я т аномалии в бъбреците и другите отдели на пикочоот-
д е л и т е л н а т а система, уролитиаза и неоплазми. Инвазивните диаг
ностични процедури - бъбречна биопсия и цистоскопия, д а в а т въз
м о ж н о с т да се у т о ч н и причината за х е м а т у р и я т а о т гломеруларен
т и п , особено в случаите с рецидивираща хематурия. Ц и с т о с к о п и я т а
информира за с ъ с т о я н и е т о на пикочния мехур и за двустранност, рес
пективно е д н о с т р а н н о с т на х е м а т у р и я т а . За провеждането на ин
вазивните изследвания обикновено се налага хоспитализация.
Т е р а п е в т и ч е н п о д х о д п р и х е м а т у р и я . С и м п т о м а т и ч н о ле
чение на х е м а т у р и я т а не се прилага. Вниманието т р я б в а да бъде на
сочвано към о т к р и в а н е т о причината за х е м а т у р и я т а и нейното о т
страняване. В едни случаи т о в а изисква етиологично лечение —ликви
диране на инфекцията, о т с т р а н я в а н е на камък, коригиране на анома
лия и др. В други случаи се провежда патогенетично лечение, к а к в о т о
е при повечето о т гломеруларните нефропатии.
Схема 10
Разкриване на причините за хематурия в (jemckama възраст
259
Прогнозата на хема;пурията зависи о т причината, която я обус

лавя, а не о т вида ü —макро- или микроскопска, постоянна или перио
дична, ренална или екстраренална. В едни случаи микроскопската ре-
нална хематурия може да бъде израз на тежко бъбречно заболяване
(субакутен гломерулонефрит), а макроскопската хематурия, персис-
тираща с години, да има добра прогноза (доброкачествена идиопатич-
на хематурия или нефрит на Berger). Тези обстоятелства налагат
във всички случаи с хематурия да се прави максимално възможното,
за да се изясни причината, преди да се прогнозира. Изясняването на
причината за хематурията може да наложи хоспитализация. Първи
я т и евентуално в т о р и я т е т а п в диагнозата на хематурията м о г а т
да се провеждат амбулаторно, но т р е т и я т изисква хоспитализация.
Бояджиева, Г. Хематурия. В: Нефрология в д е т с к а т а възраст. (Под ред. на
Г. Бояджиева). С., Мед. и физк., ]98.'3. с. 49.
Tiebasch, А. et al. Thin basement membrane nephropathy in adults with
persistent haematuria. - N. Engl. J. Med.. 320,1989, p. 14.
Wyatt, R. et al. IgA nephropathy: presentation, clinical course and prognosis in
children and adults. - Am J. Kidney Dis., 1984, 4, p. 192.
ПРОТЕИНУРИЯ
К а т о протеинурия се означава наличието на белтък в урината.

Малки количества белтък обаче се откриват в урината и на здрави
деца. Поради т о в а о т практическа гледна точка за протеинурия се
счита излъчването на белтък в количество, по-голямо о т 4 мг/м-' тел.
п./час.
Протеинурията е честа находка в д е т с к а т а възраст, но т я не е
начален и/или водещ симптом, каквато е примерно хематурията.
Протеинурията се открива обикновено при рутинно изследване на
урината по повод на други оплаквания или при целенасочено търсене
на протеинурия поради наличие на отоци.
Патофизиолоеин. При физиологична протеинурия (под 4 мг/м
тел. п./час) около половината о т излъчения белтък е о т плазмен про
изход, а останалият се продуцира о т бъбречните каналчета. Рядко
протеинурията се дължи на наличието на ненормални протеини (кри-
оглобулини, белтък на Вопсе Jones и др ). Гломеруларната протеину
рия обикновено е по-масивна и често се съчетава с патологичен седи-
Схема 11
Видове п р о т е и н у р и я
Протеинурия
Н еп остоян н а
Простонниа щ (Временна,
периодична)
Ортостатична
м е н т . Тубуларната протеинурия елекостепенна, под 0,500 mg/24 h (Г

Бояджиева, 1983).
Д и а г н о с т и ч е н подход. Наличието на белтък в урината се ус
тановява чрез пробата със сулфосалиииловата киселина, к о я т о е мно
го чувствителна и лесно изпълнима. Понастоящем все по-често се из
ползват хартийки, импрегнирани с Tetrabromphenol (Dipsticks), кои
т о , потопени в урина, съдържаща протеин, променят ц в е т а си. При
положителна качествена проба е необходимо да се установи количес
т в о т о на излъчения за 24 часа белтък, к а т о се определя и с т е п е н т а
на протеинурията;
физиологична - до 100 м г / м 2 т . п./24 h
лекостепенна - о т 100 до 500 mg/24 ii
умерена - о т 500 до 2000 mg/24 h
масивна - над 2000 mg/24 h
Електрофоретичното изследване на съдържащите се в ури н а та
протеини показва дали протеинурията е селективна или неселектив-
на. Последната свидетелства за по-тежко увреждане на гломерулар-
н а т а базална мембрана. За изясняване причините за протеинурията
е необходимо урината да се изследва микроскопски и бактериологично
и да се прецени функцията на бъбреците. Диагностична с т о й н о с т
и м а т и „образните" изследвания: ехография, рентгенография, компю
т ъ р н а томография, радиоизотопна диагностика. В определени случаи
се налага и бъбречна биопсия. Значение има и уточняването постоян
на или епизодична е протеинурията и каква е зависимостта ü о т по
ложението на т я л о т о - изправено, лежащо.
Постоянната, независещата о т положението на т я л о т о протеи
нурия насочва към бъбречно увреждане, което т р я б в а да се изясни с
различни диагностични способи и по-продължително наблюдение. С
времето в т е з и случаи н а с т ъ п в а т промени в седимента на урината.
261
хипертония и постепенно формираща се бъбречна недостатъчност.

Непостоянната протеинурия обикновено не е израз на бъбречно
заболяване и нейната прогноза е добра (R. Robinson, 1985).
О р т о с т а т и ч н а т а протеинурия се среща често в д е т с к а т а въз
раст. При системно изследване на урината т я се открива в 12-40% о т
деиата над десетгодишна възраст и у юношите (Н. Wardner, 1985).
П р и ч и н и за п р о т е и н у р и я в д е т с к а т а възраст. Заболявания
о т бъбречен и извънбъбречен произход и някои физиологични състоя
ния протичат с протеинурия. Причините за протеинурия могат да
бъдат систематизирани по следния начин:
I. Физиологична протеинурия.
Протеинурия при физически усилия.
Протеинурия при фебрилни състояния.
Протеинурия при охлаждане.
II. Ортостатична протеинурия.
III. Патологична протеинурия.
1. О т гломеруларен произход:
Гломерулонефрити - остри и хронични.
Нефротичен синдром - различни форми.
Наследствени нефропатии.
Хемолитично-уремичен синдром.
Васкулити.
Неоплазми.
Сърдечна недостатъчност.
Персистираща, асимптоматична, идиопатична протеинурия.
2. О т тубуларен произход:
Интерстиииален нефрит.
Пиелонефрит.
Тубулопатия - остра и хронична.
Аномалии на отделителната система - поликистоза и др.
Интоксикация с тежки метали.
Медикаменти —антибиотици, витамин D, Captopril, Ibupiofen,
Penicilamin.
Хипокалиемия,хиперурикемия,калциурия.
Радиационни бъбречни увреждания.
Фи зиологична п р о т е и н у р и я
В амбулаторната практика педиатърът често се среща с физио
логичната протеинурия, чието естество трябва да бъде изяснено и
да бъдат изключени патологичните протеинурии.
а. Протеинурия при физически усилия. Възниква след енергични фи

зически усилия и се среща у по-големите деца. Тя е лека или умерена и
често се съчетава с микроскопска хематурия. Изчезва след 24-48-часо-
ва почивка.
б. Протеинурия при фебрилни състоялия. Касае се за преходна и
к р а т к о т р а й н а протеинурия, която се открива при деца с темпера
т у р а над 38,50С. Тя е лека или умерена. Не се съчетава с промени в
седимента. Изчезва с понижаване на т е м п е р а т у р а т а .
в. Протеинурия при охлаЛдане. По своята характеристика напо
добява фебрилната протеинурия. Изчезва при затопляне на т я л о т о .
О р т о с т а т и ч н а протеинурия
Тя е непостоянна. Децата с т о в а смущение не излъчват повече о т
150 mg/24 h белтък, когато са в лежащо положение. В изправено поло
жение, особено при принудителна лордоза, количеството на излъче
ния белтък може да се увеличава десетократно. Механизмът на ор-
т о с т а т и ч н а т а протеинурия не е изяснен. При нея няма субективни
оплаквания. Хематурия липсва. Бъбречната функция е запазена. Ни
в о т о на Сз-фракцията на комплемента е нормално. Не се о т к р и в а т и
хистологични промени в бъбречния паренхим при бъбречна биопсия.
Диагнозата се поставя при изследване на белтъка в урината при
следните условия:
а. Вечер д е т е т о си ляга, без да уринира. След 30 min уринира и т а з и
урина се изхвърля (за да бъде сигурно, че в пикочния мехур няма урина,
отделена в право положение).
б. С у т р и н т а д е т е т о уринира, преди да с т а н е о т леглото.
в. След ставане о т леглото проявява нормална а к т и в н о с т в право
положение и около два часа по-късно уринира.
Диагнозата о р т о с т а т и ч н а протеинурия се поставя в случаите,
когато в урината, отделена в лежащо положение, няма, а в урината,
отделена в право положение, има белтък.
Прогнозата на о р т о с т а т и ч н а т а протеинурия е добра и не се на
лага лечение.
Патологична протеинурия
При патологична протеинурия о т гломеруларен и тубуларен про
изход са налице субективни оплаквания и обективни симптоми, про
мени в у р и н а т а и други параклинични данни, чиято правилна интерп- ,
ретация позволява да се разкрие причината за протеинурията и да се
предприеме с ъ о т в е т н о лечение.
_ патология О
П СИСТЕМИ 263
Бояджиева, Г. Протеинурия. В; Нефрология в детската възраст. (Под ред.
на Г. Бояджиева). С., Мед. и физк., 1983, с. 38.
Robinson, R. Clinical significance of isolated proteinuria. In: Proteinuria. Ed. M.
Avram. New York, Plenum Med. Book Co, 1985, p. 67.
Wardner, H. Ortostatic Proteinuria. In: The Kidney. Edinburgh, Churchill &
Levingstone, 1985, p. 136.
УРОИНФЕКЦИЯ
Под уроинфекция се разбира инфекция, предимно бактериална, на

пикочните п ъ т и щ а и/или бъбреците. Тя може да протича безсимп
т о м н о или със симптоми о т с т р а н а на различни е т а ж и на отдели
т е л н а т а система. Поради затруднения при локализиране на инфекци
я т а , особено в д е т с к а т а възраст, повсеместно се използва т е р м и
н ъ т пиелопефрит, с к о й т о се означава инфекция на който и да е о т
дел на пикочоотделителнагпа система. Понастоящем отново се пра
в я т о п и т и да се диференцират засягането на пиелокаликсната сис
т е м а , бъбрека и на пикочния мехур, у р е т р а т а . Поради т е з и съобра
жения диагнозата уроинфекция е по-правилна.
Честота. Независимо о т т е н д е н ц и и т е за хипер- и хиподиагности-
ка уроинфекцията е една о т най-честите бактериални инфекции в
д е т с к а т а възраст. Ч е с т о т а т а и зависи о т диагностичните крите
рии и о т о т ч и т а н е т о на б е з с и м п т о м н а т а бактериурия. Заболяване
т о е о т н о с и т е л н о рядко у новородени и кърмачета. След т о в а зачес
т я в а , за да достигне връх у 7-11-годишните момичета. О т новороде
н и т е се з а с я г а т по-често м о м ч е т а т а , а при по-големите деца значи
т е л н о превалират м о м и ч е т а т а . Два до четири процента о т момиче
т а т а прекарват уроинфекция през д е т с т в о т о .
Е т и о л о г и л , Уроинфекцията се причинява главно о т чревни бак
терии. В 70-80% о т случаите се изолират определени серотипове на
Esch. coli. Значително по-рядко се о т к р и в а т Proteus и Klebsiella, а по
изключение - Enterobacter, Staph, aureus и Pyoceaneus. У м о м ч е т а в
кърмаческа възраст може да превалира Proteus.
Предразполагащи фактори, които б л а г о п р и я т с т в а т уроинфекци
я т а , биват;
а. Локални, при к о и т о се нарушава нормалният дренаж на пикоч
н и т е пътища и се създават условия за уростаза:
вродени аномалии на пикочоотделителнагпа система;
уролшпиаза;
инфекции 6 уро-гениталната област - вулбовагинит, баланопостит
и опаразитяване с Enterobius vermicularis.
б. Общи.
метаболитни смущения (дехидратация, хипокалиемия, белтъчен
недоимък);
хиповитаминоза А;
диарии и запек.
Патогенеза. В неонаталния период инфекциозният агент обик
новено достига до отделителната система по хематогенен п ъ т и най-
напред се засяга бъбрекът. У кърмачета и по-големи деца, особено у
момичета, основният п ъ т на инфектиране е възходящият - о т вън
шните гениталии през у р е т р а т а до пикочния мехур. Близостта на
периуретралната област до ануса е причина за непрекъснато бакте
риално замърсяване, но лигавицата на у р е т р а т а и пикочния мехур
притежава редица защитни фактори - биохимични, хуморални и кле
тъчни, които заедно с механичното почистване посредством уринар-
ния т о к не позволяват бактериалната инвазия и колонизация. Кога
т о з а щ и т н и т е механизми поради масивност и/или вирулентност на
инфекциозния агент или при наличие на предразполагащи фактори
бъдат преодолени, бактериите започват да се размножават в пикоч
ния мехур, прикрепват се към епителните клетки и ги увреждат. Това
е първият е т а п на уроинфекцията.
Възпалителният процес повишава чувствителността на детру-
зора на пикочния мехур и намалява функционалния му капацитет. Това
благоприятства възникването на вторичен везикоуретерален рефлукс,
при което бактериите асцендират до пиелокаликсния сегмент и про
никват в паренхима на бъбрека - втори е т а п на уроинфекцията.
У индивиди с кръвногрупов антиген Р-1 (такъв антиген по данни
на И. Дойчинова, 1972, притежават 70% о т населението на София) ас-
цендирането на инфекцията настъпва и без наличието на ВУР, т ъ й
к а т о Esch, coli се свързва специфично с антигена Р-1, намиращ се по
повърхността на епителните клетки на лигавицата, покриваща пи
кочния т р а к т , и се разпространява из различните му отдели.
К л и н и к а . Симптомна уроинфекция. Симптоматологията зави
си о т в ъ з р а с т т а на д е т е т о :
У новородени заболяването протича като системна инфекция -
сепсис.
В кърмаческа възраст на преден план са общите симптоми - пови-
шена те м пе р а т у р а , безапетитие, гадене, повръщане, диария, жълте

ница.
У по-големите деца превалират локалните симптоми о т с т р а н а
на о т д е л и т е л н а т а система.
Болките над симфизата (спонтанни или при палпация), полаки-
дизурията, енурезата характеризират засягането на долния сегмент
науринарния т р а к т . Общите прояви на инфекциозния синдром са по-
слабо изразени.
Болките в лумбалната област и по-изразеният инфекциозен синд
ром насочват към включване в процеса на легенчето и бъбрека.
Наблюдателните майки съобщават за мътна, лошо миришеща ури
на.
Безсимптомната уроинфекция протича без субективни оплаква
ния и се установява при профилактични прегледи или по повод на дру
го заболяване.
Диагнозата уроинфекция може да се подозира при характерни
субективни оплаквания или при неясни температурни състояния в
кърмаческата и ранната детска възраст, но се поставя въз основа на
изследването на урината и установяването на;
сигнификантна бактериурия;
сигнификантна левкоцитурия - пиурия.
Сигнификантна бактериурия. Урината, която се отделя о т бъб
река и се събира в пикочния мехур, е стерилна. При микция т я се за
мърсява вторично о т бактерии, намиращи се в orifltum uretrae. Уста
новено е, че допълнителното бактериално замърсяване не е масивно и
обикновено не надвишава 103 бактерии в ц! урина. Когато се касае за
уроинфекция, бактериурията достига и надвишава 10° бактерии в ц!
урина - т о в а състояние се означава като сигнификантна бактериу
рия. Резултати о т 104 бактерии В fil урина са съмнителни и налагат
повторни изследвания.
Посочените критерии са валидни, когато се о т н а с я т до изследва
не на сутрешна, взета о т средна струя след щателно почистване на
външните гениталии урина, която се култивира до 30 min след микци-
я т а или се съхранява при 40С. Когато урината се съоира в прикрепено
към гениталиите стерилно флаконче или пластмасов контейнер, ди
агностичната стойност на получения резултат намалява. Налице са
редица фактори, които опорочават бактериологичното изследване на
урината и водят до фалшиво положителни или фалшиво отрицателни
резултати;
Причини за фалшиво {+) р е з у л т а т Причини за фалшиво (-) р е з у л т а т

Недостатъчно почистване на Вземане на урина след започване на
външните гениталии. антибиотично лечение
Събиране на урина в прикрепен към Попадане на дезинфектант в у р и н а т а при
гениталиите контейнер, особено неправилно почистване на външните
ако престои повече о т 30 min. гениталии.
Забавяне на култивирането, особено При полиурия.
при неправилно съхранение. В някои случаи на хронична уроинфекция
За избягване на грешките, които намаляват диагностичната с т о й

н о с т на бактериологичното изследване, урина може да се взема с ка
т е т ъ р или чрез пункция на пикочния мехур (над пубиса). Тези м е т о д и
не се прилагат в а м б у л а т о р н а т а практика: у р и н а т а обикновено се
взема в домашна обстановка и майките т р я б в а да б ъ д а т подробно
инс тру ктир ани как да я запазват стерилна. При кърмачета и малки
деца, к о и т о не уринират по желание, се препоръчва неколкократен
н а т и с к с върха на п р ъ с т и т е на ръката над симфизата с у т р и н след
сън и приемане на т е ч н о с т и . В 60-70% о т случаите настъпва спон
т а н н а микция, при к о е т о се взема урина за изследване (Ир. Кръстева
u И. Христов, 1989).
В а м б у л а т о р н а т а практика може да се използват и експресни ме
т о д и за доказване на сигнификантна бактериурия:
Н и т р и т н и я т т е с т е д о с т а специфичен, но има малка чувстви
т е л н о с т , т ъ й к а т о д е ц а т а с уроинфекции уринират ч е с т о и у р и н а т а
не престоява д о с т а т ъ ч н о време в пикочния мехур (за да се превърнат
н и т р а т и т е в н и т р и т и под влияние на бактериите). Т е с т ъ т е удобен
за проследяване на е ф е к т а о т лечението в амбулаторна обстановка.
Сигнификантна левкоцшпурия. В прясно отделена урина се съдър
ж а т нормално до 10 левкоцита в ц! урина. При наличие на 10-20 левко
ц и т а в и! урина р е з у л т а т ъ т е съмнителен, а при повече о т 20 левко
ц и т а в ц! урина е налице т . нар. сигнификантна левкоцитурия. Пос
л е д н а т а е показател за уроинфекция и е ценно допълнение към резул
т а т и т е о т бактериологичното изследване, т ъ й к а т о корелира добре
с т я х . Според W. Stamm (1983) сигнификантна левкоцитурия се откри
ва в 95% о т случаите със субективни оплаквания, характеризиращи
уроинфекцията. В известни случаи обаче сигнификантна левкоциту
рия може да има при липса на уроинфекция и обратно - уроинфекция
т а да протича без сигнификантна левкоцитурия.
267
Уроинфекцията се съпъгпсгпба и о т лекосгпепенна прошеинурия.

Х е м а т у р и я т а , особено макроскопската, не е х ар ак тер н а находка. Ко-
з а т о е налице, т р я б б а да се мисли за хеморагичен ц и с т и т или калико-
папилиш. При о с т р а т а уроинфекция функцията на бъбреците обик
новено не е с м у т е н а . Тя се нарушава при хронифициране на процеса,
к а т о се засяга най-напред концентрационната способност.
Интерпретация па лабораторните резултати в съчетание с кли
н и ч н и т е данни при уроинфекция.
Един р е з у л т а т за сигнификантна бактериурия с > 105 бактерии в
1 |il урина о т средна с т р у я на д е т е със субективни оплаквания (болки,
полаки-, дизурия и др.) с ви д е т е лст ва с голяма в е р о я т н о с т за уроин
фекция.
К о г а т о се изследва урина, събрана в стерилен, прикрепен към гени
т а л и и т е контейнер, диагностична с т о й н о с т и м а т два положителни
р е з у л т а т а за сигнификантна бактериурия, к о г а т о се изолира един и
същ микроорганизъм (И. Eichenweld, И. Gibing, 1985).
С ъ п о с т а в я н е т о на клиничните, бактериологичните и лаборатор
н и т е данни е представено на таблица 40.
При с и м п т о м а т и ч н а т а уроинфекция, особено при ангажиране на
пиелокаликсния с е г м е н т на бъбрека, е налице левкоцитоза с неутро-
филия и олевяване и повишена СУЕ.
Таблица 40
К л и н и ч н о - л а б о р а т о р е н no(jxo(j при у р о и н ф е к ц и я
СЛбектиИни Сигнификантна liakmepujpuH Вероятна с/иагноза

оплаквания: л евк оцит
полаки-, дизурия, урия
болка, енурез
+ f- >10- уроинфекция на долния сегмент
+ >10 ; уроинфекция на целия уринарен
тракт
+ + стерилиа урина у р е т р и т , причинен о т хламидии
>10* безсимптомна уроинфекция
>105 безсимптомна бактериурия
>105 възможна уроинфекция, но
уместно повторно изследване
-
<101 вулвовагинит или баланопостит
Предлагат се u други т е с т о в е за отличаване на уроинфекцията,
засягаща горния сегмент, о т уроинфекцията, засягаща долния сегмент
на пикочоотделителната система:
Установяването на повърхностни а н т и т е л а върху бактериите,
изолирани о т у р и н а т а , свидетелства за засягане на бъбрека (J.
Pylkkänen, 1978).
Повишеното ниво на профермент IV и V на лактатдехидрогеназа-
т а в у р и н а т а е х а р а к т е р н о за пиелонефрита (U. Devaskar, \V.
Montgomery, 1978). Тези т е с т о в е не са придобили широко приложение в
стационарната, а още по-малко в амбулаторната практика.
Образни изследвания при уроинфекиии. Ултразвуковото изследва
не е показано при уроинфекция с оглед изключване на хидронефроза,
калкулоза, бройни структурни и позиционни аномалии на бъбреците.
То е задължително в случаите, при които инфекцията не се повлиява
о т лечението или са налице данни за емзтпена бъбречна функция.
Дискусионен е въпросът за необходимостта и вида на рентгенови
т е изследвания при болни с уроинфекция. Някои автори препоръчват
венозна урография при всички болни независимо о т възраст и пол. Това
не се споделя о т мнозинството нефролози. Счита се, че контрастно
т о рентгеново изследване е задължително при:
Уроинфекция у кърмачета; уроинфекция у момчета (поради голя
м а т а ч е с т о т а на аномалиите, съпътстващи уроинфекцията).
Рецидив на уроинфекция у момичета. При инициална уроинфекция
рентгеново изследване не се налага, т ъ й к а т о аномалии се о т к р и в а т
относително рядко. При аномалии рецидиви обикновено възникват в
течение на 12 месеца - т о в а е основание за рентгеново изследване.
Цистоскопията и измерването (калибрирането) лумена на у р е т -
р а т а у момиченца т р я б в а да се избягва. Оказва се, че у р е т р а т а у мо
миченца с рецидивиращи уроинфекции не е по-тясна о т у р е т р а т а на
момиченца без уроинфекция (R. Gonzales, 1992).
Диференциална диагноза. Най-големи диференциалнодиагнос-
тични затруднения създават възпалителните процеси на външните
гениталии - вулвовагинит и по-рядко - баланопостит. Субективните
оплаквания са сходни. Диагнозата се решава о т огледа на външните
гениталии и р е з у л т а т и т е о т бактериологичното изследване на ури
н а т а , к а т о се в з е м а т мерки за избягване на допълнително замърсява
не. В някои случаи се налага катетеризация на пикочния мехур.
Уролитиазата може да предизвиква дизурични смущения, но при
изследване на урината се открива макроскопска или микроскопска из-
269
вънбъбречна хематурия.
О с т р и я т постстрептококов гломерулонефрит може да протича,
макар и рядко, със сигнификантна левкоцитурия, но са налице и други,
характерни за гломерулонефрита синдроми: отоци, хипертония, хе
матурия о т бъбречен произход и цилиндрурия.
У кърмачета хипербитаминоза D се проябяба с жажда, полиурия,
неспокойствие, протеинурия и левкоцитурия и може да симулира уро-
инфекция. Анамнестичните данни за необичайно големи дози витамин
D в съчетание с хиперкалциемия и калциурия позволяват да се поста
ви правилна диагноза.
Лечение. Лечението на уроинфекцията в д е т с к а т а възраст е ком
плексно, но най-голямо значение се отдава на етиологичните средст
ва. Понастоящем разполагаме с голям брой химиотерапевтици, вклю
чително антибиотици, които д е й с т в а т ефикасно срещу причините
л и т е на уроинфекциите. Според //. Eichenwald и II. Olhing (1.с)85)изпоА-
званите за лечение химиотерапевтици трябва да о т г о в а р я т на след
н и т е изисквания:
а. При оптимална доза да се постига достатъчна серумна концен
трация, к о я т о унищожава бактериалните причинители.
б. Да се излъчва в активна форма и в достатъчна концентрация в
урината.
в. Да прониква и да се натрупва в бъбречната тъкан, к а т о се дос
т и г а т терапевтични концентрации.
Трябва да се има предвид, че хлорамфениколът не се излъчва в ак
т и в н а форма чрез урината, a Nitrofurantoin (Orafuran) не дава доста
т ъ ч н а серумна и т ъ к а н н а концентрация.
Основно правило при лечението на уроинфекцията с етиологични
средства е преди т о в а да се взема урина за бактериологично изследва
не. Понастоящем за лечение на уроинфекциите в д е т с к а т а възраст
се използват:
Антибиотици: Химиотерапевтици:
Ampicillin, Augmentin, Unasyn Nelidix
Azlocillin, Piperacillin Biseptol
Cephalosporin Nitroxolon (5-Nitrox)
Gentamycin, Amikacin Nitrofurantoin
1. Уроинфекцията в кърмаческа възраст изисква хоспитализация и

енергично антибактериално лечение, к а т о се изхожда о т чувствител
н о с т т а на изолирания причинител. Преди получаване на бактериоло

гичния р е з у л т а т а н т и б и о т и к по избор е Gentamycin или Amikacin -
с а м о с т о я т е л н о или в т е ж к и случаи - в комбинация с Ampicillin и
Augmentin.
2. Уроинфекцията при деца в предучилищна възраст се повлиява
добре о т устойчиви на б е т а л а к т а м а з а а н т и б и о т и ц и - Augmentin,
ünasyn, Amoxiclav, които се прилагат през у с т а т а . Лечението може
да се провежда в амбулаторна обстановка.
3. Уроинфекцията при деца в училищна възраст може да се лекува с
химиотерапевтици. Алтернатива са Ampicillin, Amoxicillin, Augmentin.
В повечето случаи лечението се провежда амбулаторно.
4. При безсимптомна уроинфекция са д о с т а т ъ ч н и химиотерапев-
тиците.
5. Б е з с и м п т о м н а т а бактериурия може да бъде ликвидирана с ед
нократна доза Biseptol, дадена вечер в продължение на няколко дни.
Под влияние на посоченото лечение субективните оплаквания из
ч е з в а т за 2-4 дни, а бактериурията - към края на седмицата. Незави
симо о т т о в а лечението т р я б в а да продължи 12-14 дни. След приключ
в а н е т о му периодично се контролира урината с оглед своевременното
откриване на рецидив.
Реалната опасн о ст о т редициви поставя въпроса за дълготрайно,
в продължение на месеци профилактично прилагане на етиологични
с р е д с т в а - химиотерапевтици. Въпреки че рецидиви на уроинфекция
т а възникват и при липса на аномалии или други причини, предизвик
ващи у р о с т а з а , понастоящем се счита, че о б е к т на продължително
профилактично лечение са болните с обструктивна уропатия. Подхо
дящи химиотерапевтици в т е з и случаи са Nelidix, 5-Nitrox, Orafuran.
При лечение на уроинфекцията се препоръчват минерални води (хи-
сарска), диуретични чайове (листа о т мечо грозде, полски хвощ, л и с т а
о т червени боровинки, цветове на синчец и др.). Д и е т а т а т р я б в а да
бъде б о г а т а на въглехидрати и пълноценни белтъчини с избягване на
подправки. След стихване на субективните оплаквания и ликвидиране
на инфекцията може да се проведе курортолечение в подходящ балне-
осанаториум (Хисаря).
Прогноза. К р а т к о т р а й н а т а и дълготрайната прогноза на уроин
фекцията в д е т с к а т а възраст са добри, ако няма причини за у р о с т а
за. Аномалиите в о т д е л и т е л н а т а с и с т е м а и най-вече ВУР, к а к т о и
у р о л и т и а з а т а са в основата на рецидивите и хронифицирането на
възпалителния процес. Най-голямо значение и м а т пораженията в бъб-
271
реците; ф у н к ц и я т а им се нарушава и с течение на времето се развива

хронична бъбречна н е д о с т а т ъ ч н о с т .
ПОЛЗВАНА АИТЕРАТУРА
Дойчинова, Н. С и с т е м а „Р". В: Трансфузионна хематология. (Под ред. ма В.
Серафимов). С., Мед. и физк., 1972, с. 157.
Кръстева. Пр., П. Христов. Събиране на урина о т средна с т р у я у кърмаче
т а . - Педиатрия, 18, 1989, В, с. 84.
Devaskar, UM W. Montgomery. Lactatdechydrogenasa isoferment IV and V in
the urine for differential diagnose o f cystitis and pyelonephritis. J. o f Pediatrics 93
1978, p. 789.
Eichenwald, И., П. Olhing. Urinary tract infection. In: Practical Pediatric Therapy.
Eds П. Eichenwald & J. Stroder. VCH Publications, 1985, p. 951.
Gonzales, R, Urologie disorders in infants and children. In: Nelson Textbook of
Pediatrics, XIII ed. Ed. R. Behraman. Philadelphia (USA), Saunders and Co, 1992,
p. 1362.
Pylkkanen, J. Surface antibodies on bacteria in the urine of children with urinary
tract infection. - Acta Paediatr. Scand., 67, 1978. p. 275.
Stamm, W. Measurement o f pyuria and its relation to bacteriemia. - Am. J. Med.,
75, 1983, p. 53.
ПАТОЛОГИИ НА КРЪВТА II ЛИМФНИТЕ ВЪЗЛИ
ЖЕЛЯЗОДЕФИЦИТНА АНЕМИЯ В КЪРМАЧЕСКА ВЪЗРАСТ
В к ъ р м а ч е с к а т а в ъ з р а с т най-често се с р е щ а т анемиите, породе

ни о т недоимък на фактори, к о и т о п о с т ъ п в а т чрез х р а н а т а и слу
ж а т за изграждане на е р и т р о ц и т а :
желязо; фолиева киселина;
мед; в и т а м и н В,,;
белтък; в и т а м и н В().
Между посочените фактори най-голямо е значението на ж е л я з о т о
и л е к а р я т , работещ, в амбулатория, най-често среща желязодефицит-
ни анемии. По данни на СЗО желязодефицитна анемия се о т к р и в а в 5-
30% о т изследваните деца, а недоимък на желязо се среща в по-висок
п р о ц е н т (WHO, 1975). Това налага познаването на желязодефицитни-
т е анемии, о т л и ч а в а н е т о им о т другите анемии в т а з и възраст, пра
вилното им лечение и профилактика.
Желязодефицитната анемия в кърмаческата в ъ з р а с т се х а р а к т е
ризира със:
Понижаване на Hb - под 100 g/1.

Брой на еритроцити - под 3,0. Ю12/!.
Обем на еритроцита (MCV) - под 70 um3
Желязо - под 6,0 f.ig/l
Желязосвързваид капацитет - над 72,0 ug/1
Е т и о л о г и я . Желязодефицитната анемия се дължи на дефицит на
желязо в организма, който може да възникне поради: недостатъчен
внос, смутено усвояване и използване, увеличени загуби. В кърмаческа-
т а възраст най-голямо значение има недостатъчният внос чрез хра
ната.
Патогенеза. Механизмите на железния дефицит в кърмаческа въз
р а с т трябва да се обсъждат в два аспекта:
а. Генетичен: гените, които контролират трансферина и транс-
фериновите рецептори, са локализирани върху 3-ата хромозома (С.
Ниеre et al., 1984; М. Robin et al., 1985). При аномалии в т р е т а т а хромо
зома възникват смущения в транспорта и усвояването на желязото.
Практиката обаче показва, че генетичните аномалии о т т о з и вид са
много редки и се проявяват главно в недостатъчни резерви о т желязо
в тъканите, а не с анемия.
б. Развитие па кърмаческия организъм. Свързаните с онтогене-
т и ч н о т о развитие на кърмачето аспекти на железния метаболизъм
се о т н а с я т до резервите на желязо в организма на кърмачето, вноса с
обичайните за кърмаческата възраст храни, които задоволяват оп
тималните нужди о т желязо и физиологичните загуби.
Резерви: През последните 10 седмици на бременността в плода се
натрупва желязо, главно в РЕС; у родените в срок с телесна маса око
ло 3000 g има 300 mg Fe, т . е. по около 100 mg/kg тел. м. През кърмачес
кия период натрупването на желязо продължава и в края на година
т а , когато т е л е с н а т а маса достига 10 kg, в организма се съдържат
470 mg Fe, т . е. по 45-50 mg/kg тел. м. (S. Fomon, 1974).
Натрупаните по време на бременността резерви, увеличени не
посредствено след раждането о т хемолизата на излишните еритро
цити, задоволяват нуждите на растящото кърмаче през първите 5-6
месеца о т живота в случай, че няма патологични загуби на желязо.
Резервите о т желязо са понижени у родените преждевременно и у деца
на майки с железен дефицит през бременността.
Внос: За да се поддържа положителен железен баланс в кърмаческа
възраст, необходимо е да се резорбират ежедневно 0,8-1,5 mg, средно -
1,0 mg желязо. К а т о се има предвид, че се усвояват само около 10(/с о т
273
внесеното през \cmama желязо, с т а в а ясно, че с храната т р я б в а qa се

в н а с я т ежедневно по около 10 mg Fe.
Кърм а т а при е с т е с т в е н о т о хранене доставя малки количества
желязо (0,3-0,6 mg/1), но биологичната стойност на т о в а желязо е мно
го висока; заедно с резервите, получавани през бременността, т о оси-
гурява нуждите на кърмачето о т желязо през първите месеци о т
живота. Обогатените с желязо адаптирани млека д о с т а в я т доста
тъчно желязо, което не само покрива, но и превишава дневните нужди
през първите б месеца на здравите деца. Изкуствено хранените с кра
ве мляко или с адаптирани, необогатени с желязо млека кърмачета
изчерпват по-бързо резервите си - възникват железен дефицит и ане
мия.
След 4-месечна възраст в д и е т а т а на кърмачето се включват хра
ни за захранване: зеленчукови и зеленчуково-месни пюрета, млечно-пло-
дови брашнени каши, жълтък. Биологичната с т о й н о с т на внасяното
чрез х р а н а т а желязо не е висока. Освен т о в а редица фактори смуша-
в а т неговата абсорбция и затова през в т о р о т о полугодие кърмаче
т а т а са застрашени о т железен дефицит - л а т е н т е н или изявен (S.
Fairweather - Та it, 1989).
в. Физиологичните загуби са минимални (главно през червата) и са
в зависимост о т нивото на серумното желязо. При ниско ниво на се
румно желязо абсорбцията се повишава, при високо ниво се понижава
и излъчването на желязо с изпражненията се увеличава. Ие винаги обаче
се запазва балансът между вноса и изхвърлянето и желязото се н а т
рупва в т ъ к а н и т е (фиг. 17). При кръвозагуба, особено когато т я е хро
нична, загубеното желязо не може да се компенсира чрез внос с храна
т а . При диарии поради ускорения пасаж в червата резорбцията на
желязо намалява и т о се изхвърля с изпражненията. Абсорбцията на
желязото се смугцава и о т : танин и полифеноли; фосфати и фитина-
т и ; яйчен белтък; баластни веидества (трици, лигнини); неорганични
веидества (Са, Мп, Си, Cd) (S. Fairweather-Tait, 1989).
Железният дефицит не е свързан само с възникване на анемия.
Желязото е необходимо за поддържане нормалната функция и струк
т у р а т а на почти всички клетки. Недоимъкът му се отразява на съ-
държаидите желязо ензими, поради което се смугцават редица биохи
мични процеси: митохондриалният електронен транспорт, катехо-
ламиновият метаболизъм и Д Н К - с и н т е з а т а . Смущенията повлияват
функцията на с к е л е т н а т а и миокардната мускулатура, на мозъка,
черния дроб и терморегулацията (S. ИегсЬегд, P. (lalan, 1989).
К л и н и ч н а к а р т и н а . При лека и умерено изразена желязодефи-

цишна анемия (Hb - 70-100 g/1) обикновено липсват изявени субектив
ни оплаквания. Най-честият симптом е бледността на кожата, ви
димите лигавици и нокътното ложе, която обаче настъпва постепенно
Fe с х р а н а т а
фиг. 17. С х е м а н а м е т а б о л и з м а на п р и е т о т о е х р а н а т а ж е л я з о
u обикновено не тревожи близките, които свикват с нея. Други субек
т и в н и оплаквания са б е з а п е т и т и е т о и неспокойствието, но за т я х
н о т о обяснение обикновено се т ъ р с я т други причини. При по-тежка и
продължителна желязодефицитна анемия може да се наблюдава ^pica".
При о б е к т и в н о т о изследване се о т к р и в а т тахикардия, функционален
систоличен шум на сърцето, рядко - кардиомегалия. Спленомегалия-
т а не е характерна находка и се среща само в 10% о т болните. Кърма
ч е т а т а с желязодефицитна анемия са обикновено с нормална или дори
с наднормена телесна маса и т о в а заблуждава близките, които счи
т а т д о б р а т а охраненост к а т о израз на добро здраве. По-продължи-
т е л н а т а желязодефицитна анемия може да се о т р а з и върху физичес
к а т а а к т и в н о с т на д е ц а т а и на нервно-психическото им развитие (R.
Cantwell, 1978). Съвременните данни не потвърждават връзката между
смущенията в интелектуалното развитие и желязодефицитната ане
мия и, ако има такива, т р я б в а да се т ъ р с я т други причини (Y. Parks,
В. Wharton, 1989).
Д и а г н о з а . Желязодефицитна анемия може да се подозира с осно
вание при данни за н е д о с т а т ъ ч н о резерви (преждевременно раждане,
железен дефицит у бременната), намален внос (неправилно хранене),
повишена загуба ( о с т р а и хронична кръвозагуба), субективни и обек
тивни симптоми, характерни за анемия. Със сигурност обаче диагно
з а т а се поставя чрез лабораторни изследвания (виж с т р . 270).
В а м б у л а т о р н а т а практика диагнозата желязодефицитна анемия
изисква изследването на Hb и еритроцити в периферната кръв, опре
деляне морфологията на е р и т р о ц и т и т е при микроскопско изследване
на кръвна натривка, подкрепено с данни за понижено серумно желязо
и повишен желязосвързващ к а п а ц и т е т .
Д и ф е р е н ц и а л н а с}иагноча. Вдиференциалнодиагностично о т н о
шение т р я б в а да се и м а т предвид другите микроцитарно-хипохром-
ни анемии:
а. В и т а м и н В(. —дефицитна анемия, свързана с Х-хромозомата.
Касае се за вроден д е ф е к т на пиридоксиновия метаболизъм. Анемия
т а е микроцитарна и хипохромна. Проявява се в кърмаческа възраст.
Серумното желязо е повишено. Анемията, макар и частично, се повли
ява о т вноса на витамин Вв.
б. Хронична оловна интоксикация. Анемията е една о т проявите
на хроничната оловна интоксикация. Тя е микроцитарно-хипохромна
с базофилни еритроцитарни включвания. Ч е с т о се открива и пониже
но ниво на желязо. Анемията се съчетава с други прояви на оловна
интоксикация. Налице е повишено ниво на олово в к р ъ в т а (над 400-500

Minol/L). У нас има райони, в които децата са изложени на въздействи
е т о на олово. За натрупването му обаче в организма е необходимо вре
ме и з а т о в а анемиите, причинявани о т екологични замърсявания,
т р я б в а да се т ъ р с я т у по-големи деца.
в. Thalassaemia minor. Таласемиите са чести у нас и т р я б в а да се
и м а т предвид. Thalassaemia minor наподобява клинично желязодефи-
ц и т н а т а анемия, но се характеризира с повишено ниво на Hb А-2 (над
3,5%). Серумното желязо не е понижено, но диагнозата се потвържда
ва чрез електрофоретичното определяне на хемоглобиновите фракции.
Лечение. Коригира се железният дефицит и се о т с т р а н я в а т евен
т у а л н и т е причини за патологична загуба на желязо.
Железният недоимък се възстановява посредством внос на желязо
с х р а н а т а и под форма на желязосъдържаиди медикаменти.
Д и е т а т а с богати на желязо храни е най-физиологичният начин за
доставка на желязо. Основни негови източници в кърмаческа възраст
освен майчината кърма и обогатените с желязо адаптирани млека са
зеленчуците, плодовете, зърнените храни и най-вече ж ъ л т ъ к ъ т и ме
сото. Подходяиди източници на желязо в д и е т а т а на кърмачето са
долуизброените продукти, чието съдържание на желязо е, к а к т о след-
ва:
черен дроб - 6-7 mg/100 g; спанак - 4 mg/100 g;

месо - 2-3 mg/100 g; зелен фасул - 1 mg/100 g;
жълтък - 1,2 mg/един брой; домати - 0 , 8 mg/100 g;
соя - 9 mg/100 g; картофи - 0,7 mg/100 g;
бяло брашно - 4 mg/100 g; зеле - 0,5 mg/100 g;
овес - 4 mg/100 g; цитрусови - 0,4 mg/100 g.
Висока биологична с т о й н о с т има само желязото в месото и черния

дроб, което се съдържа в „хема" и о т ч а с т и - в жълтъка. Така напри
мер, докато желязото о т месото се усвоява в 4 0 ( / с , желязото о т спа
нака се усвоява само в 2%. Стимулатори на абсорбцията на желязото
в червата са: аскорбиновата киселина, пептидите, фруктозата, ня
кои аминокиселини (цистеин, лизин, хистидин). Инхибиторите на аб
сорбцията са посочени по-горе. Вносът на желязо с х р а н а т а е необхо- '
дим, но обикновено не компенсира железния дефицит - налага се внос
на желязо под формата на медикаменти.
i » ПАТОЛОГИЯ ПО С И С Т Е М И
277
Медикаментите, съдържащи ^келлзо с бисока биологична стойност,

са: Ferrum sulfuricum, Ferrum fumaricum, Ferrum lacticum, Ferrum
gluconicum. У нас се използват препаратите на:
Ferrum sulfuricum - Ferro gradumet - 20c/c елементарно Fe

Conferon - 20% елементарно Fe
Vittaferro - 15% елементарно Fe
Ferrum fumaricum - Ferronat - 33% елементарно Fe
Ferrum polymaltose - Maltofer - 1 капка = 2.5 мг елементарно Fe
Лечебен ефект се постига при осигуряване на 6 mg/kg тел. м. еле

ментарно желязо на ден. По-високите дози н я м а т предимство. Пре
поръчва се желязото да се дава между храненията, когато концент
рацията на солната киселина в стомаха е най-висока. Комбинацията
с аскорбинова киселина е уместна. Консумацията на мляко трябва да
се ограничава до 500 ml дневно и да се избягват храни, богати на фи-
т и н и баластни вещества.
Е ф е к т ъ т о т лечението се о т ч и т а по настъпването на ретикуло-
цитарна криза (към 2-3-ия ден о т началото на лечението), повишава
н е т о нивото на Hb (4-30-ия ден) и нормализирането на серумното же
лязо fl-3-ия месец).
Въвеждането на желязото per os се съпровожда о т някои странич
ни ефекти: болки в епигастриума, гадене, повръщане, диария и по-чес
т о запек, тъмно оцветяване на венците и зъбите.
Профилактика. Родените в срок деца, чиито майки по време на
бременността не са анемични, децата, хранени с майчина кърма или с
обогатени на желязо адаптирани млека и правилно захранвани след 4-
месечна възраст, не са застрашени о т желязодефицитна анемия през
първите 6 месеца о т живота.
Родените преждевременно деца или децата, чиито майки като бре
менни и м а т железен дефицит, както и хранените изкуствено с краве
мляко деца се нуждаят о т добавка на желязо (около 10 mg дневно след
първото тримесечие).
След 6-месечна възраст, когато запасите о т желязо, натрупано
по време на бременността, са изчерпани, има няколко възможности
за предотвратяване на железния дефицит:
а. Да продължава х р а н е н е т о с адаптирани млека - обогатени с же
лязо адаптирани млека за в т о р а т а възраст. По този начин се внасят
допълнително по около 10 mg желязо на ден. Това обаче оскъпява зна-
чително храненето на д е ц а т а .
б. Да се р а з ч и т а на желязо, доставяно чрез раиионална д и е т а . Този
подход обаче не винаги е р е з у л т а т е н , з а т о в а в някои с т р а н и се пред
л а г а т за захранване обогатени на желязо храни.
в. Да се осигурява допълнителен внос на желязо - по 10 mg дневно за
д е ц а т а след 6-месечна в ъ з р а с т до края на г о д и н а т а (М. Seems, L.
Salmeпрега, 1989).
Прогноза. Желязодефицитната анемия има добра прогноза. При
своевременна диагноза и правилно лечение бързо н а с т ъ п в а подобрение,
нормализират се червената кръвна к а р т и н а и серумното желязо. Хос
питализация се налага т о г а в а , к о г а т о е необходимо да се изключат
други причини за анемия; при желязодефицитна анемия с Hb под 60 g/l
т р я б в а да се прелива е р и т р о ц и т н а маса за по-бързо коригиране на
железния дефицит.
Cantwell, R. The longleim neurological sequelc of anaemia in infancy. - Ped. Res.,
1978, 8, p. 342.
Fairweather-Tait, S. Iron in food and its availability. - Acta Paediatr. Scand.,
Suppl. 361, 1989, p. 12.
F o m o n , S. Infants nutrition, II ed. Philadelphia (USA), Saunders & Co, 1974, p.
298.
Hercberg, S. and P. C.alen, Biochemical effects of iron deprivation Paper presented
of the Milupa Workshop: Iron Nutrition in Childhood. Athens, 1989.
Huerre, C. e t al. The structural gene for transferin maps. - Acta Paediatr. Scand;
Suppl. 361, 1989, p. 71.
Rabin, M. e t al. Regional localisation of the human transferin receptor gene. -
Ann. J. Hum. Genetics, 37, 1985, p. 1112.
S e e m s , M. a n d L. Salmenpera. The weanling: Iron for All or One. - Acta Paediatr.
Scand., Suppl. 361, 1989, p. 103.
WHO. Control of nutritional anaemia with special referrence to iron deficiency.
WHO Tech. Report. Nr 580, 1975.
УВЕЛИЧЕНИ Л И М Ф Н И В ЪЗЛИ
Увеличаването на лимфните възли е най-честата и най-очебийна

т а проява на лимфаденопатията. Нормалната големина на лимфния
възел не надвишава голямо грахово зърно (6-8 mm). Тя зависи о т въз
р а с т т а на д е т е т о , локализацията, предшестващите антигенни въз
действия и о т о б р а т н о т о развитие на лимфните възли. У новороде
н и т е лимфните възли са к а т о просено зърно и не се палпират. Под
ЛИМФНИ ВЪЗЛИ
влияние на антигенни въздействия т е постепенно н а р а с т в а т до към

10-ата година, след к о е т о п р е т ъ р п я в а т обр атн о развитие. Най-голе
ми са ингвиналните лимфни възли, к о и т о според /?. Sills (1990) могат
да д о с т и г а т до 25 mm по надлъжния си диаметър.
Патофизиологил. Лимфните възли са елемент на л и м ф н а т а сис
т е м а , к о я т о се състои о т лимфни възли, лимфни съдове и лимфа. Пос
л е д н а т а е посредник между и н т е р с т и ц и а л н а т а т е ч н о с т и к р ъ в т а .
Лимфните възли са разположени по хода на лимфните съдове и са с т р у
пани предимно т а м , к ъ д е т о се съединяват о т д е л н и т е ч а с т и на т я
лото: шия, аксили, ингвинални гънки, но също т а к а - и в назофаринкса,
белодробните хилуси, мезентериума, около с т а в и т е (фиг. 18). По т о з и
начин т е из пъ лняват р о л я т а на филтър за лимфата, к о я т о се образу
ва и о т т и ч а о т с ъ о т в е т н а т а област (фиг. 19).
Ли мф н и те възли
Сърце са образувания с бо-
бовидна форма. Обви
т и са в съединител-
н о т ъ к а н н а капсула.
Основните к л е т к и в
л и м ф н и я възел с а
л и м ф о ц и т и т е . По
периферията н а въ
зела т е с а п л ъ т н о
с т р у п а н и и образу
в а т т . нар. първич
ни фоликули, к о и т о
с а ц е н т р о в е н а В-
лимфоиитарна ак
т и в н о с т . В медулар-
фий. 19. Схема на лимфен възел, изпълняващ
н а т а ч а с т на лимф
р о л я т а на филтър на образуваната в тъка
н и т е лимфа ния възел преоблада
в а т Т-лимфоцити-
т е . При а н т и г е н н а стимулация първичните лимфни фоликули набъб
в а т за с м е т к а на пролиферацията на к л е т ъ ч н и т е си елементи (Е.
Golub, Ш7;(фиг. 20). Този процес се изразява в бързото уголемяване на
лимфните възли, к о и т о м о г а т да увеличават размерите си до 15 п ъ т и . ^
281
Първични фоликули
с гермипативни зони
Афорентни лимфни
съдове
Capsula
Trabeculae
Еферентон лимфен съп
Фиг. 20. С т р у к т у р а на лимфен възел
Причини з а увеличаване на .нимфните възли. Причините за

увеличаване на лимфните възли м о г а т да бъдат систематизирани в
четири основни групи:
1. Инфекции - локални или системни, причинени о т бактерии, ви
руси, рикетсии, хламидии, гъби, паразити.
2. Заболявания, свързани с променена реактивност - алергични,
имунни, автоимунни.
3. Злокачествени заболявания, при които лимфният възел може да
бъде засегнат първично (лимфоми), вторично (системни злокачестве
ни заболявания - левкемии, ретикулози) и при м е т а с т а з и о т неоплаз
ми в други органи.
4. Кумулативни заболяванил, при които в ретикулоендотелните
клетки на лимфния възел се н а т р у п в а т метаболити о т нарушената
обмяна на различни вещества.
Диагностичен подход при увеличени лшмфни възли. Изяс
няването на причините за увеличението на лимфните възли изисква
комплексен подход. Самото уголемяване се установява с оглед и пал-
пация. Често близките на д е т е т о забелязват или опипват сами уве
личените лимфни възли. В други случаи т о в а с т а в а по време на обек
т и в н о т о изследване. Освен размерите на лимфните възли т р я б в а да
се у т о ч н я в а т още:
Консистенция на лимфните възли - меки, еластични, твърди.
Болезненост на лимфните възли - спонтанна или палпаторна.
Срастване на лимфните възли помежду им и с околните тъкани.
282
Промени в надлежащата кожа - зачервяване, затопляне, о т о к .

При изследване на дълбоките лимфни възли, които не са достъпни
за палпация (в белодробните хилуси, мезентериалните), си служим с
„образни" техники: рентгенография, ехография, компютърна т о м о г
рафия, лимфография. Понякога се налагат и хистохимични, хистоло-
гични, имунни, електронномикроскопски изследвания на материал, по
лучен чрез пункционна биопсия или екстирпация на лимфен възел.
Биопсията на всеки уголемен лимфен възел не се препоръчва о т
повечето специалисти, макар че т а з и манипулация е о т н о с и т е л н о
безобидна, а хистологичното изследване е е д и н с т в е н и я т сигурен спо
соб за изключване на неопластичен процес. Индикации за биопсия са
х а р а к т е р и с т и к а т а и локализацията на увеличените лимфни възли и
д р у г и т е клинични и параклинични данни за злокачественост. Оправ
дана е биопсията при хронично увеличение (повече о т месец) на лим
фен възел, ч и я т о причина о с т а в а неизяснена.
П р а к т и к а т а показва, че в повечето случаи се касае за пролифера-
ция на к л е т ъ ч н и т е елементи в лимфния възел под влияние на инфек
циозни а г е н т и - поради т о в а т а з и патология е о б е к т на първичната
педиатрична помощ, оказвана в амбулаторна обстановка. В с ъ щ о т о
време т р я б в а да се има предвид, че лимфаденопатията може да се
дължи на алергични, имунни, злокачествени и много рядко - на кумула
т и в н и заболявания.
За изясняване на причината за увеличаване на лимфните възли и за
определяне насоката на диагностичните изследвания е необходимо след
клиничния преглед да се отговори на следните въпроси:
1. Какво е уголемяването на лимфните възли - локализирано (реги
онално) или генерализирано?
2. Как протича уголемяването на лимфните възли - о с т р о или хро
нично?
3. Съчетава ли се с инфекциозен синдром?
На схема 11 са представени п о - ч е с т и т е и с по-голямо практическо
значение заболявания с регионално или генерализирано увеличение на
лимфните възли.
Окципиталнителимфни възли се увеличават к а т о проява на гене
рализирана лимфаденопатия. Локализираното увеличение насочва към
инфекция по окосмената ч а с т на главата и Rubeolla.
Ш и й к и т е ли м ф н и възли - субмандибуларните, по хода на т .
sternocleidomastoideus се увеличават при о с т р и и хронични инфекции
на различни с т р у к т у р и —фаринкс, тонзили, у с т н а кухина, ларинкс,
283
чиито причинители са предимно вируси и по-рядко - бактерии. Въвли

чането в инфекциозния процес на регионалните лимфни възли насочва
към приоавена към вирусната бактериална инфекция. Шийният лим-
фаденит е характерна клинична находка при инфекциозна мононукле-
оза, при фелиноза, когато входната в р а т а на инфекцията е по кожа
т а на лицето, к а к т о и при б о л е с т т а на Kawasaki, Шийните лимфни
възли са ч е с т а локализация на първични или м е т а с т а т и ч н и неоплаз
ми. Преди 6-годишна възраст трябва да се мисли за левкемия, невроб-
ластома и не-Ходчкинов лимфом, а след 6-годишна възраст - за Ходч-
кинов лимфом, който в голям процент о т случаите започва о т шийни
т е лимфни възли. В диференциалнодиагностичен аспект при увеличе
ние на шийните лимфни възли трябва да се и м а т предвид; кисти (брон-
хиогенни, тиреоглосални, хигроми), ектопично разположена идитовид-
на жлеза, т е р а т о м и , дермоидни кисти, шийно ребро.
Лксиларнителимфни Пъзли дренират лимфата о т р ъ к а т а и ч а с т
о т гръдната стена; т я х н о т о увеличение се дължи на инфекции, пре
димно бактериални, в т а з и област. BCG-ваксината, която се прави на
лявото рамо, може да предизвиква аксиларен лимфаденит - бецежит.
По данни на СЗО бецежит се наблюдава в 0,1-4,0% о т ваксинираните
(N. Ajjan, 1988). З а ч е с т я в а т аксиларните лимфаденити - проява на
б о л е с т т а на к о т е ш к о т о одраскване. О т злокачествените заболява
ния не-Ходчкиновият лимфом засяга аксиларните лимфни възли.
Ингвиналнителимфни възли дренират лимфата о т долните край
ници, гениталиите, перинеума, седалището. Ингвиналната лимфаде-
нопатия е р е з у л т а т на инфекция в т а з и област, вкл. фелиноза. В ди-
ференциалнодиагностично съображение трябва да се и м а т предвид
образувания о т нелимфогенен произход (ектопичен тестикул, херния,
липоми и др.).
Медиастиналните лимфни възли дренират лимфата о т белите
дробове. Те м о г а т да се обективизират при рентгенография на белия
дроб. При т о в а се у с т а н о в я в а т едностранно или двустранно увеличе
ни хилусни сенки, най-често поради хиперплазия на лимфните възли
о т възпалително или неопластично естество. В диференциалнодиаг
ностичен план т р я б в а са се и м а т предвид; хиперплазия на тимуса,
тимоми, бронхогенни и дермоидни кисти, ретростернално разполо
жена идитовидна жлеза, невробластоми или аномалии на големите съ
дове.
Медиастиналният лимфаденит е най-често израз на инфекция, осо
бено на хронична инфекция на белите дробове или на неопластичен
процес (първичен, м е т а с т а т и ч е н ) . В миналото увеличаването на ме-

диастиналните лимфни възли, особено едностранното, беше основа
ние да се постави диагнозата туберкулозен лимфаденигп. Понастоя
щем въпреки известно зачестяване туберкулозата у нас е все още рядко
заболяване в д е т с к а т а възраст и хилусната лимфаденопашия е само
индиректен признак, който насочва към туберкулоза; за да се поста
ви т а з и диагноза, необходими са и други критерии (вж. Диагноза на
туберкулозата).
Мезетпериалиите лимфни възли дренират лимфата о т коремни
т е органи и т а з а . Най-честа причина за мезентериалния лимфаденит
е аденовирусната инфекция. Клиничната картина в т е з и случаи напо
добява о с т ъ р апендицит и диференциалната диагноза е трудна. Улце-
розният колит и чревните инфекции също причиняват увеличение на
лимфните възли. Мезентериалната лимфаденопашия може да бъде
манифестация, особено в по-късните стадии, на Ходчкиновия и не-Ход-
чкиновия лимфом.
В амбулаторната практика лекарят се среща най-често с пациен
т и , които имаш локализирано увеличение на лимфните възли, съчета
но с инфекциозен синдром и протичащо остро или подостро.
Шиен л и м ф а д е н и т при инфекции на орофаринкса

(вж. Шиен лимфаденит)
Инфекциозна мононуклеоза
Инфекциозната мононуклеоза се причинява о т вируса на Epstein-

Barr, който принадлежи към групата на херпетичните вируси. Виру
с ъ т прониква най-напред в епителните клетки на фаринкса, но скоро
засяга и В-лимфоцитите - чрез т я х т о й се разпространява из целия
организъм.
Вирусът се открива в секретите на горните дихателни пътища и
заразяването с т а в а по въздушно-капков п ъ т или при пряк к о н т а к т
(целувки). Инкубационният период е между 3 и 6 седмици.
Клинична картина. Заболяването започва постепенно с отпад
налост, безапетитие, главоболие, повръщане, гадене, коремни болки.
Продромалният период т р а е около една седмица, след което започват
оплаквания о т с т р а н а на гърлото; т е м п е р а т у р а т а се повишава. Фа-
рингеалната с т е н а е зачервена, тонзилите са уголемени и зачервени.
Покрити са с ексудат, който образува сивкавобели налепи. Характе-
Схема 12
УВЕЛИЧЕНИ ЛИМФНИ
ВЪЗЛИ
] с
f — »
РЕГИОНАЛНО ГЕНЕРАЛИЗИРАНО
Остро с поСишена Хронично с повишена Остро с повишена Хронично с повишена

температура температура температура температура
Шийни
1. Инфекции на горните 1. Хронични инфекции на 1 Инфекциозна мононуклеоза 1. Лебкемии
дихателни пътища горните дихателни пътища 2. Аденобирусна инфекция 2. Лимфоми
2 Инфекции на у с т н а т а кухина 2. Хронични инфекции на 3. PyoeOiva 3. Ь ^ о с т и на съединителната
3. Инфекциозна мононуклеоза у с т н а т а кухина 4. Цитомсгалия тъкан
4. АденоОирусни инфекции 3. Ходчкинов лимфом 5. Токсопшмоза (придобита) 4 Ретикулози -
и
5. Скарлатина 4. Не-ходчкиноЙ лимфом Ь Сепсис хистиоиитозис Л
6. Болест на Кабасаки б.^Губеркулоза 7. Лекарствена болест 5. Паразитни заболявания -
8. Други алергози лайшманиоза
1. Бактериални инфекции Аксиларни 1. Фелин«ва
на ръката 2. Бецежит
2. Фелшюза
1. Бактериални инфекции Ингвинални 1. Фелиноза 'Забележка; Хроничното генера-мгзирано увеличение на лимф-

на краката 2. Хронични инфекции в ано- н 1 1 т р 0 ъ з л и g о п р е д е м и стадии на посочените заболявания
2. Инфекции 6 ано- гениталната област i г о „
може уа протича и оез повишена телесна температура.
геншпалната област
При регионално увеличение на лимфните възли с
1. Инфекции на белия дроб Медиастинални 1 Хронична пневмония хронично протичане може да липсва повишена температура
и плеврата 2. Туберкулоза (саркоидоза, фелиноза, лимфоми}.
3. Синубронхит
4. Саркоидоза
286
рен синдром е увеличението в различна степен на лимфните възли -

предимно на шията, но могат да бъдат включени и лимфни възли о т
други области. Увеличените възли са чувствителни при палпация, но
не са сраснали помежду си и с околните тъкани; кожата върху т я х не
е променена. Черният дроб е увеличен в около 50% о т болните, но ен
зимната активност е смутена в 807г о т тях. Следователно налице е
увреждане на хепатоцита, макар че жълтеница се открива рядко.
Слезката се увеличава бързо. О т преразтягане на капсулата и се поя
вява болка. Други характерни симптоми са оток по клепачите и маку-
ло-папулозен обрив по кожата, който се провокира о т ампицилин; ес
т е с т в о т о на този феномен не е изяснено.
Клиничните прояви продължават 2-4 седмици и постепенно стих
ват. През последните години се описа т . нар. хроничен мононуклеозен
синдром. Той се изразява в персистиране на лимфаденопатията в съ
четание със спленомегалия и данни за хроничен хепатит. Синдромът
може да се съчетава (рядко) с интерстициална пневмония, костномо-
зъчна хипо- и аплазия.
У болни деца о т мъжки пол с л а т е н т е н имунен дефицит инфекцията с

вируса на Epstein-Barr предизвиква р а з в и т и е т о на имунопролиферативен
синдром, свързан е Х-хромозомата (болест на Duncan). Характеризира се с
данни за епидемиологичен к о н т а к т с болен о т инфекциозна мононуклеоза,
спленохепатомегалия и хематологични показатели за хиперспленизъм. У нас
са описани два случая о т б о л е с т т а на Duncan у деца о т Др. БобеВ и Р. Мир
чева (1987).
Усложненията при инфекциозната мононуклеоза се изразяват в

значително уголемяване на тонзилите, което затруднява гълтането
и дишането. Рядко се засяга ЦНС под формата на серозен менингит,
енцефалит и полирадикулоневрит. Могат да се наблюдават психични
смущения, при което е нарушено нормалното възприемане на предме
т и т е , губи се реална представа за време и място - синдром „Алиса в
стр ана та на чудесата". Изключително редки са усложненията под
форма на миокардит, панкреатит и орхит.
Д и а г н о з а т а се поставя въз основа на клиничната картина и на
личието в периферната кръв на млади лимфоцити с по-големи разме
ри, по-обилна протоплазма и по-рехаво ядро, в което личат нуклеоли -
лимфомоноцитоидни клетки. Това са предимно Т-лимфоцити, проме
нени в отговор на вирусното въздействие. Отдавна се използва диаг
ностичният т е с т на Paul-Bunnell-Davidson, с който се доказват ан-
287
т и т е л а срещу причинителя. М. Василева и сътрудници (1985) о т к р и

в а т положителен р е з у л т а т в 22% о т болните с инфекциозна мононук-
леоза. Разработени са и диагностични т е с т о в е въз основа на повишен
т и т ъ р на а н т и т е л а срещу други антигени на вируса. В амбулаторна
обстановка д и а г н о з а т а се основава на р е з у л т а т и т е о т б я л а т а кръв
на к а р т и н а - левкоцитоза за с м е т к а на х а р а к т е р н и т е мононуклеар-
ни к л е т к и (вж. Някои хематологични а с п е к т и на инфекциозните забо
лявания). Трябва да се има предвид, че подобна кръвна к а р т и н а в съче
т а н и е с увеличени лимфни възли се о т к р и в а и при други вирусни ин
фекции: рубеола, аденовирусни инфекции, цитомегалия, о с т р о п р о т и
чащ СПИН и т . н.
Лечението е симптоматично. Антивирусният п р е п а р а т Aciclovir
потиска репликацията на вируса Epstein-Barr ,Дп vitro", но клиничното
приложение не дава очаквания р е з у л т а т . При наличието на значите
лен лимфаденит и хипертрофия на т он зи ли те, к о я т о затруднява ди
шането, използването на глюкокортикоиди може да се окаже полезно.
Прогнозата при деца с нормална имунна р е а к т и в н о с т е добра.
Засега липсва ефикасно профилактично средство. К а т о се има пред
вид ч е с т о т а т а на т а з и инфекция, разработва се ваксина, но все още
л и п с в а т практически р е з у л т а т и (N. Ajjan, 1988).
Б о л е с т н а к о т е ш к о т о о д р а с к в а н е (Felinosis)
Фелинозата - субакутен лимфаденит, засягащ аксиларните или

ингвиналните, по-рядко шийните лимфни възли, се среща във всички
с т р а н и на с в е т а , к ъ д е т о е налице н а в и к ъ т да се к о н т а к т у в а с к о т к и ;
у нас з а ч е с т я в а през последните години.
Заболяването е описано о т R. Debre и сътрудници през 1950 г. К а т о
етиологични а г е н т и са обвинявани различни микроорганизми: вируси,
хламидии, бактерии. Предполагаемият причинител, принадлежащ към
класа Proteobacteriacea, означен к а т о Afipia felis (С. Englieh, 1988), по
н а с т о я щ е м е заменен с Bartonella hensille.
И н ф е к т и р а н е т о с т а в а при одраскване о т к о т к а , к а т о по-опасни
са н о к т и т е на м а л к и т е к о т е т а . Боледуват предимно деца. Заболява
н е т о з а ч е с т я в а през есенно-зимния период. Инкубационният период е
о т 3 до 30 дни, обикновено - 7-12 дни.
К л и н и ч н а к а р т и н а . След изтичане на инкубационния период на
м я с т о т о на инокулацията на бактерия се образува малка розова па-
пулка, к о я т о не предизвиква субективни оплаквания и обикновено ос

т а в а незабелязана. Папулката изчезва за една до четири седмици, ко
г а т о се проявява лимфаденитът. Увеличават се регионалните лимф
ни възли, които дренират засегнатия крайник или к о ж а т а на лицето.
З а с е г н а т и т е възли се увеличават до размер на кокоше яйце и с т а в а т
чувствителни при палпация. Надлежащата кожа може да бъде зачер
вена, затоплена и инфилтрирана. Лимфаденопатията претърпява
обратно развитие след 4-6 седмици. При някои о т болните лимфният
възел нагноява и се образува фистула, к о я то заздравява бавно с ци-
катрикс. Инфекциозният синдром е слабо проявен и повишена т е м
пература (обикновено субфебрилна) се открива само при 1/3 о т бол
ните.
Рядко възникват усложнения к а т о пневмония, енцефалит, мезен-
териален лимфаденит, тиреоидит и др.
Д и а г н о з а т а се поставя въз основа на следните критерии;
1. Анамнестични данни за одраскване о т котка, по-рядко о т куче
или най-малко за к о н т а к т с котка.
2. Изолиране на причинителя в гной о т засегнатия лимфен възел
чрез култивиране върху специални хранителни среди, съдържагци мо
зъчна и миокардна т ък а н .
3. Положителен кожен т е с т , съдържаш антигени на причинителя.
4. Характерна хистологична находка в екстирпиран лимфен възел
-- около централна безсъдова некротична зона са струпани лимфоци-
пш и хистиоцити, между които личат клетки, наподобяваищ Ланг-
хансовите.
В амбулаторна обстановка диагнозата се поставя въз основа на
анамнестичните данни за одраскване или к о н т а к т с к о т к а и харак
т е р н и т е особености на лимфаденита. Рядко се налага биопсия на лим
фен възел - при съмнение за лимфома, туберкулозен или неспецифичен
лимфаденит.
Лечение. Поради неуточнената до преди няколко години етиоло
гия за лечение са използвани безуспешно различни антибактериални
средства. Култивирането на причинителя се потиска „in vitro" о т
аминогликозиди (Gentamycin, Amikacyn), Augmentin, Tobramycin. Поло
жителни терапевтични резултати обаче са постигнати само с ами
ногликозиди, и т о при ранно приложение (О. Водие et al., 1989J.
П р о г н о з а т а на заболяването е добра. Наблюдението и лечение
т о м о г а т да се провеждат в амбулаторна обстановка. Прогнозата се
помрачава при възникване на системни усложнения, които за идастие
289
са много редки.
П р о ф и л а к т и к а т а се изразява в избягване на интимен к о н т а к т
с котки.
Б о л е с т на Kawasaki
Б о л е с т т а на Каи-азаю-васкулит с все още неизяснена етиология, е

описана в Япония през 1967 г. о т Т. Kawasaki. Досега са съобщени хиля
ди случаи в Япония, Далечния изток, САЩ, Западна и Северна Европа.
Отбелязани са епидемични избухвания в Япония, Южна Корея и Фин
ландия. У нас са съобщени единични случаи. Боледуват предимно мал
ки деца. Отначало се е предполагало, че заболяването засяга само жъл
т а т а раса при ч е с т о т а 5 случая на 100 000 деца до 4 години. A. Rouch
(1987) обаче сочи, че заболяемостта сред децата о т черната раса е
1,5/оооои около 1,0/ООО() сред децата о т кавказката раса. Може да се пред
полага, че у нас ежегодно заболяват 3-4 деца, което показва, че заболя
ването е рядко. Поради п ъ с т р а т а му клинична картина обаче т о тряб
ва да се има предвид при редица други чести в амбулаторната прак
т и к а заболявания: скарлатина, с т о м а т и т , конюнктивит, неясни т е м
пературни състояния и т . н.
Поради неизяснената етиология диагнозата се поставя въз осно
ва на клинични критерии:
Повишена телесна температура, която продължава повече о т 5
дни.
Наличие на 4 о т следните 5 симптома:
шиен лимфаденит,
нагноен конюнктивит;
с т о м а т и т и/или фарингит;
полиморфен макуло-папулозен обрив по кожата;
зачервяване и о т о к по дланите и ходилата с последващо едро за-
лющване на к о ж а т а .
Наличната клинична картина не може се обясни с друго заболя
ване (D. Merrens end. М. Melish, 1992).
При ч а с т о т болните се засягат коронарните артерии с неблагоп
риятни последици.
Лечението се провежда с Acetysal - 80-100 mg/kg тел. м., к а т о доза
т а се намалява след нормализиране на СУЕ. Много добър терапевти
чен ефект с предотвратяване на коронарните усложнения се получа-
290
ßa om високи дози - 2 г/кг тел. м., с т а н д а р т е н човешки у-глобулин

(М. Nagoshima, 1987J.
При н а ш и т е условия е у м е с т н о болните (или съмнителните) да
б ъ д а т хоспитализирани, за да се проследи с ъ с т о я н и е т о на сърдечно
с ъ д о в а т а с и с т е м а и по-специално - на коронарните съдове.
Бобев, Дрм Р. М и т р о в а . Лимфопролифератибен синдром, с в ъ р з а н е Х-хромо-
з о м а т а ( б о л е с т н а Duncan). - П е д и а т р и я , 26, 1987, 4, с. 72.
Василева, М. и с ъ т р . Серумни а н т и т е л а срешу Епщайн-Бар-вируса и ци-
томегал-вируса при деца с инфекииозна мононуклеоза. - П е д и а т р и я , 24, 1985, 6,
с. 2 1 .
Ajjan, N. Vaccination. Pasteur-Mcrieux. Lion (France), 1992, p. 84, p. 146.
Bogue, O. et al. Antibiotic T h e r a p y for cat-scratch disease. - J. A. M. A., 262,
1989, p. 813.
Debre, H. et al. La maladie des griffes de chat. B. Mem. Soc. Med.Hop. (Paris),
66, 1950, p. 76.
English, C. et al. C a t s c r a t c h disease: isolation a n d culture of t h e bacterial a g e n t .
- J. A. M. A., 259, 1988, p. 1347.
Golub, E . O r g a n i z a t i o n a n d s t r u c t u r e of lymphoid tissue. In; Imunology - a
Synthesis, S i n a u e r Ass. S u n d e r l a n d (USA), Publishers, 1987, p. 202.
Kawasaki, T. Acute, febrile mucocutaneus s y n d rome with lymphoid involvement
a n d specific d e s q u a m a t i o n of t h e fingers a n d toes in children. - J pn. J. Allergy, 16,1967,
p. 178.
Merrens, I)., M. Melish. Kawasaki disease. In: Pediatric Infectious Diseases, III
ed. Eds R. Feigin a n d J. Cherry. Philadelphia, W. B. S a u n d e r s Co, 1992, p. 2124.
Nagoshima, M. e t al. Hi i i dose gamma-globulin t h e r a p y for Kawasaki disease. -
J. Pediatr., 1 10, 1987, p. 710.
Rauch, A. Kawasaki syndrome: critical review o f US epidemiology. - Prog. Clin.
Biol. Res., 250, 1987, p. 33.
Sills, R. T h e spleen a n d lymph nodes. In: Principles a n d Practice o f Pediatrics. Ed.
in Chief F. Oski. Philadelphia, J. B. Lippincott Co, 1990, p. 1546.
НЯКОИ ХЕМАТОЛОГИЧНИ АСПЕКТИ НА ИНФЕКЦИОЗНИТЕ

ЗАБОЛЯВАНИЯ В ДЕТСКАТА ВЪЗРАСТ
Хематологичният отговор на организма спрямо различни инфек

циозни, токсични, имунни, травматични и неопластични заболявания
е до голяма с т е п е н еднотипен. Кръвната картина, която включва броя '
на е р и т р о ц и т и т е , количеството на хемоглобина, броя на левкоцити
т е и диференцирането на о т д е л н и т е бели кръвни клетки, с к о р о с т т а
291
h ü у т а я в а н е т о на е р и т р о ц и т и т е 6 съчетание с няколко биохимични
и имунни показатели (фибровен, Сз-комплемент, С-реактибен проте
ин, общ оелтък и белтъчни фракции) м о г а т да д о с т а б я т д о с т а т ъ ч н о
информация за наличието или о т с ъ с т в и е т о на органично заболяване
о т инфекциозно или друго естество. Нормалните резултати о т посо
чените изследвания д а в а т възможност да се изключи с голяма веро
я т н о с т възпалителен или неопластичен процес в организма. Освен
т о в а т е з и данни позволяват да се диференцират бактериалните о т
вирусните инфекции (табл. 41).
Таблица 41
Диференциране на бактериално-вирусна инфекция
Показател Бактериална инфекция Вирусна и н ф е к ц и я

Левкоцитоза налице липсва
Неутрофилия налице липсва
Лимфоцитоза липсва често налице
Тромбоцити повишен брой често намалени
СУЕ повишена често нормална
Фибриноген повишен нормален
С-реактивен протеин повишен нормален
Албумини релативно понижени често нормални
Глобулини повишени често нормални
Б я л а т а кръвна картина и СУЕ и м а т висока диагностична стой

н о с т при заболяванията и по-специално при инфекциозните заболява
ния в д е т с к а т а възраст. Тези изследвания са лесно приложими в амбу
л а т о р н а т а практика и са се превърнали в рутинни. Това обаче не оз
начава, че посочените лабораторни данни м о г а т да за м е н ят клинич
ното изследване. Напротив, патологичните лабораторни резултати
налагат обстойно клинично изследване и използване на други паракли-
нични методи, за да се открие причината за отклоненията о т норма
т а на посочените параметри.
Ьнла кръИна к а р т и н а
Левкоцитоза. Под левкоцитоза се разбира увеличен брой на бели
кръвни клетки, левкоцити (неутрофилни - пръчкоядрени и сегменто-
ядрени, еозинофилни и базофилни гранулоцити, лимфоцити и моноци-

т и ) в периферната кръв. Нормалният брой на левкоцитите зависи о т
в ъ з р а с т т а на д е т е т о , но във всички възрастови групи варира в широ
ки граници (табл. 42). Съотношението между процентите на неутро-
филите и лимфоцитите е представено на фиг. 21.
Таблица 42
Бяла кръвна к а р т и н а
Неутро- Лимфо Еозино- Моно-
Възраст Левкоцити* 4 или** цити ( )или цити
Средно 5% 95% % абсол. % абсол. % абсол. % абсол.
брой брой брой брой
Раждане 18 000 9000 30 000 e i 11 000 31 5500 2 360 6 1100
1 месец 10 800 5000 19 500 35 3800 56 6100 3 320 6 650
12 месеца 11 400 6000 17 500 31 3500 61 7000 3 340 5 570
4 години 9100 5500 15 500 42 3800 50 4500 3 270 5 470
6 години 8500 5000 14 500 51 4300 42 3500 3 260 5 425
7-14 години 8000 4500 13 500 56 4500 38 3000 2 160 4 320
* Базофилните гранулоцити се с р е щ а т в около 0,5% о т л е в к о ц и т и т е .

** О т 2 до 8 средно 4-5% о т н е у т р о фи л и т е са пръчкоядрени.
Ражпане Дни Години Години Години

Фиг. 21. Възрастови особености по отношение процента на н е у т р о
ф и л и т е и л и м ф о ц и т и т е 6 периферната кръв (по Й. Тодоров, 1955)
293
Л е б к о ц и т о з а т а бива физиологична и патологична.
а. Физиологичната левкоиитоза се среща освен непосредствено след
р а ж д а н е т о до края на първото денонощие и при физически усилия,
стресови ситуации, охлаждане, слънчево и ултравиолетово облъчва
не, менструация.
б. П а т о л о г и ч н а т а левкоцитоза в д е т с к а т а в ъ з р а с т е най-често
израз на локализирана или генерализирана бактериална инфекция. Лев
коцитоза се среща и при микотични инфекции. Вирусните инфекции
п р о т и ч а т без левкоцитоза. Изключения п р а в я т инфекциозната мо-
нонуклеоза, инфекциозната лимфоцитоза, Herpes zoster и бяс. Левко
ц и т о з а обаче се наблюдава и при други патологични, но неинфекциоз-
ни заболявания;
Имунни и а в т о и м у . ч н и - колагенози (с изключение н а lupus
erythematodes), васкулити и т . н.
М е т а б о л и т н и смущения - диабетична кетоацидоза, уремия, по
дагра.
Тъканни некрози - масивни изгаряния, гангрена, вторични некрози
при инфекции и злокачествени заболявания.
Анемии - о с т р и хемолитични анемии и хемолитични кризи при хро
нични анемии.
О т р а в я н и я - петролни деривати, олово, арсен, сърдечни глюкози-
ди, адреналин и производни, АСТН.
А е в к о ц и т о з а т а рядко се дължи на пропорционално увеличение на
всички видове бели кръвни клетки - балансирана левкоцитоза - среща
се при хемоконцентрация. По-често левкоц и то зата е р е з у л т а т на
увеличението на един или друг левкоцитен, поради к о е т о се използват
т е р м и н и к а т о неутрофилна, лимфоцитна, моноцитна левкоцитоза.
А б с о л ю т н и я т брой на отделна левкоцитна фракция може да се увели
чава и без да е налице увеличен общ брой на левкоцитите; в т е з и слу
чаи се използват т е р м и н и т е : неутрофилия, еозинофилия, лимфоцито
за, моноцитоза.
Например у 4-годишно д е т е с общ брой левкоцити 9000/JJI (норма
9100/|Л) се установява следната диференциална кръвна картина:
пръчкоядрени - 3% или 273 клетки/ц! кръв;
сегментоядрени неутрофили - 70% или 6300 клетки/ц1 кръв;
лимфоцити - 26% или 2340 клетки/|а1 кръв;
моноцити - 1% или 90 клетки/|д1 кръв.
В случая няма левкоцитоза, но има неутрофилия, т ъ й к а т о абсо-
лютнияш брой на неутрофилите е 6300, при норма около 3800 (бж. табл.
40).
Промените 6 броя, вида и морфологията на левкоцитите в пери
ферната кръв са ценни индикатори за наличието на болест и дори за
определяне на диагнозата. Редица заболявания се съпровождат о т
специфичен т и п левкоцитоза. Поради т о в а определянето броя на лев
к о ц и т и т е и диференциалната кръвна картина са рутинно изследва
не, чиито резултати подпомагат диагнозата. Много рядко левкоци
т о з а се открива у клинично здрави деца. В т е з и случаи се налага упо
р и т о търсене на скрито заболяване - окултна инфекция или други за
болявания в предклиничен стадий.
Иеутрофилия. Неутрофилните гранулоцити през цялото д е т с т в о
в а р и р а т о т 3800 до 4500 в ul кръв и поради т о в а неутрофилия се диаг
ностицира при наличие на повече о т 5000 неутрофилни гранулоцити в
1 ul кръв. Два до осем процента, средно 4-5% о т т я х , са пръчкоядрени.
Неутрофилията се установява чрез изчисляване на абсолютния брой
неутрофили, а не по техния процент в диференциалната кръвна кар
т и н а . Така например у 6-годишно д е т е се установяват:
Процент {%) Абсолютен брой

Общ брой левкоцити 6500
Диференциална кръвна картина:
Пръчкоядрени неутрофили 65
Сегментоядрени неутрофили 71 4615
Еозинофили 2 130
Лимфоцити 24 1560
Моноцити 2 130
Общо 100 6500
При т е з и показатели няма основание да се приема неутрофилия -

п р о ц е н т ъ т на неутрофилите е 71 (при норма около 50%), но в абсолю
т е н брой т е з и клетки са само 4615 при норма 4300 (вж. табл. 40).
Неутрофилните гранулоцити в организма са разпределени в кост
ния мозък и в периферната кръв. Една ч а с т о т неутрофилите в кръв
т а са свободно циркулиращи, друга ч а с т са прикрепени към ендотел-
н и т е клетки на посткапилярните венули. О т периферната кръв не
утрофилните гранулоцити мигрират към т ъ к а н и т е —в огнището на
възпаление.
295
Б р о я т на нбушрофилигпб се убеличаба мнозо бързо 6 периферната
кръв при инфекции, метаболитни смущения, интоксикации и други.
Неутрофилията персистира, докато т р а е патологичният процес.
Отначало неутрофилията се дължи на мобилизиране на неутрофили-
т е 6 к р ъ в т а и на преминаване на клетки о т костния мозък в перифер
н а т а кръв, а по-късно —на активиране на гранулоцитопоезата.
Неутрофилията и нейната степен зависят о т :
а. Причината на неутрофилията.
б. Вирулентността на микроорганизмите.
в. Хематологичната реактивност на болното дете.
г. Възможността да се локализира възпалителният процес.
д. Своевременността и е ф е к т и в н о с т т а на приложеното лечение.
Високостепенната неутрофилна левкоцитоза е характерна за гное-
родни бактериални инфекции: Streptococcus pneumoniae, Strept.
ß-haemolyticus, Staphyl. aureus, Haemophilus influenzae, Naisseria
meningitides. Другите бактерии ^вкл. и туберкулозният) предизвикват
слаба до умерена левкоцитоза с неутрофилия. Подобна неутрофилия
се наблюдава при спирохетни и микотични инфекции. Вирусните ин
фекции с изключение на полиомиелита и herpes zoster не предизвикват
неутрофилия.
Вирулентността на микроорганизмите повлиява неутрофилията,
но т о з и фактор се намира в т я с н а връзка с хематологичната реак
т и в н о с т . Високата вирулентност в съчетание с добра реактивност
води до изразена неутрофилна левкоцитоза с олевяване - повишен про
ц е н т на пръчкоядрените неутрофили. Понижената реактивност се
проявява с по-малък брой неутрофили, независимо о т високата виру
л е н т н о с т на причинителя.
Локализираните инфекциозни процеси - абсцес, остеомиелит, апен-
дицит и други, предизвикват по-изразена неутрофилна левкоцитоза,
но т а к а в а може да се наблюдава и при системни инфекции.
Своевременно приложените подходящи антибиотици бързо унищо
ж а в а т б а к т е р иит е и п р е д о т в р а т я в а т възникването на изразена не
утрофилна левкоцитоза. Гликокортикоидите п о т и с к а т неутрофилна-
т а реакция, з а т о в а т я може да липсва при бактериални инфекции,
дори при сепсис, ако са прилагани гликокортикоиди. В подобни случаи
са възможни диагностични грешки.
Други причини за неутрофилията са; имунни, метаболитни забо
лявания, интоксикации, злокачествени заболявания; при т я х обикно
вено се открива лекостепенна до умерена неутрофилна левкоцитоза.
К а т о лебкемоидна реакция се означават такива промени в неут-

рофилните гранулоцити, които наподобяват хронична левкемия - из
разена левкоцитоза с поява на млади клетки о т гранулоцитния ред.
Тя се наблюдава при системни бактериални, микотични и протозой-
ни инфекции, при свръхостра форма на ювенилния хроничен а р т р и т
(subsepsis allergica), диабетична кетоацидоза, уремия.
Еозанофилия. Еозинофилите в периферната кръв представляват
само 1-2% о т еозинофилите в организма. Основната им ч а с т се нами
ра в костния мозък, кожата, стомашно-чревния т р а к т и дихателна
т а система. Броят на еозинофилите в периферната кръв варира в
широки граници - о т 0 до 570 в 1 |al кръв (А. Fclarca, F. Lawell, 1967).
Повечето автори обаче приемат като норма о т 50 до 400 Ео в 1 р! кръв
и затова к а т о еозинофилия се означава наличието на повече о т 400 Ео
в 1 jal кръв. О т практическа гледна точка е по-важно да се определи
абсолютният брой, а не процентното съдържание на еозинофилите в
кръвта. Това проличава о т следния пример:
Случай А Случай Б
общ брой % общ брой
Левкоцити 6000 100 20 000 100
Иеутрофилни гранулоцити 3000 50 8000 40
Еозинофилни гранулоцити 360 6 600 3
Лимфоцити 2400 40 10 400 52
Моноцити 240 4 1000 5
В случай А при 6% Ео няма еозинофилия, т ъ й к а т о обшият брой на

Ео е под 400 в 1ц1 кръв; във втория случай Б при 3% Ео е налице еозино
филия, т ъ й к а т о броят на еозинофилите е над 400 в 1 ц! кръв.
В продължение на десетилетия еозинофилията е била неизменно
свързвана с два патологични процеса - алергия и хелминтна инвазия.
Днес обаче се знае, че еозинофилията в периферната кръв, струпване
т о на еозинофили в засегнатите тъкани и еозинофилната миграция в
с е к р е т и т е се откриват и при възпалителни, имунни и неопластични
заболявания.
Бактериалните инфекции обикновено протичат с намален брой '
еозинофили в периферната кръв. Преди повече о т 100 години Р. Erlich
отбеляза, че еозинофилията в кръвта при инфекциозните заболява
ния свидетелства за овладяване на инфекцията и е добър прогности-
297
чбн признак. С возинофилия протичаш някои pecjku инфекциозни забо

лявания: бруцелоза, лепра, микози. При вирусните инфекции липсва ео-
зинофилия. Изключение правят: erythema infectiosum и инфекциозна
т а лимфоцитоза.
При неинфекциозните заболявания еозинофилия се среща при:
Васкулити - капиляротоксикоза, ПАН, синдром на Churg-Straus.
Имунодефицитни състояния - синдром на Wiskott-Aldrig и болест
на т р а н с п л а н т а т а срещу приемателя.
Ендокринни смущения - хипофункция на надбъбречните жлези.
Злокачествени заболявания - Ходчкинов лимфом.
Базофилия. Б р о я т на базофилните гранулоцити е около 5 клетки в
1ц1, което представлява около 0,5% о т левкоцитите. Циркулиращите
базофили и т е х н и я т тъканен еквивалент - м а с т о ц и т и т е , съдържат
вазоактивни субстанции (хистамин, серотонин, бавно реагиращи суб
станции, к а к т о и хепарин). Счита се, че базофилите у ч а с т в а т в имун
н и т е процеси, но т а з и роля не е напълно изяснена при физиологични
условия. По-добре е проучено участието на м а с т о ц и т и т е при възник
ване на незабавен т и п алергични реакции. Базофилията е рядко среща
но явление и не е свързана с инфекциозен процес. Когато е налице, т р я б
ва да се мисли за миелопролиферативни заболявания: хронична левке
мия, Polycithemia vera, чернодробна цироза, хипотиреоидизъм, състо
яние след спленектомия (J, Isbister, I). Pitligio, 1988).
Лимфоцитоза. Увеличението налимфоцитите в кърмаческа възраст
> 7000 клетки в ц1 кръв и над 5000 клетки в yl кръв у по-големи деца се
означава к а т о лимфоцитоза.
Лимфоцитите, к а к т о и останалите кръвни клетки произлизат о т
стволовата клетка в костния мозък, но получават п о - н а т а т ъ ш н о т о
си развитие в първичните лимфоидни органи - тимус (за Т-лимфоци-
mume) и костен мозък (за В-лимфоцитите). Последваща стимулация и
специализация лимфоцитите получават във вторичните лимфоидни
органи —лимфни възли, слезка и в специализираните защитни систе
ми к а т о GALT, BALT, черен дроб и кожа.
Циркулиращите в кръвта лимфоцити спадат към Т- и В-популаци-
и т е и е с т е с т в е н и т е клетки убийци (NK). Морфологично т е трудно се
о т л и ч а в а т в периферната кръв, но м о г а т да се диференцират с иму
нологични методики. В зависимост о т размера на лимфоцитите в пе
риферната кръв т е биват малки - с диаметър о т 6 до 10 р, и големи,
чийто диаметър е о т 10 до 18 ц. Малките лимфоцити и м а т малко
протоплазма и относително голямо плътно ядро. I олемите лимфоци-
НИКОЛА М У М Д Ж И Е В . АМБУЛАТОРНА ПЕДИАТРИЯ
mu са с по-обилна протоплазма и по-рехаво ядро, в к о е т о л и ч а т нукле-

оли. Л и м ф о ц и т о з а т а е ха ра кт ерн а за:
• Инфекциозната мононуклеоза, при к о я т о големите лимфоцити са
значително увеличени.
• Инфекциозната лимфоцитоза.
• Вирусните инфекции с е к з а н т е м а - морбили, рубеола, цитомега-
лия.
• Епидемичния п а р о т и т .
• Pertussis.
• Бруцелозата.
• Вродения луес.
Моноцитоза. Изразява се в увеличение на м о н о ц и т и т е над 700-750
к л е т к и в ul кръв.
М о н о ц и т и т е с п а д а т към моноцитарно-макрофагеалната с и с т е
м а и са фактически подвижни макрофаги, к о и т о циркулират в кръв
т а . Те и г р а я т важна роля к а т о свързващо звено между неспецифична
т а и специфичната клетъчна з а щ и т а .
М о н о ц и т о з а т а няма особена диагностична с т о й н о с т . Диагности
ц и р а н и т е В миналото случаи на моноцитоза у болни с „моноцитна
ангина" в д е й с т в и т е л н о с т са случаи с лимфоцитоза и поради т о в а
т е р м и н ъ т моноцитна ангина основателно е заменен с т е р м и н а ин
фекциозна мононуклеоза. Истинска моноцитоза може да се наблюдава
при туберкулоза, бруцелоза, болест на Crohn, болест на Gaucher, сар-
коидоза.
С к о р о с т па у т а я в а н е на е р и т р о ц и т и т е
При прибавяне на антикоагулант к р ъ в т а о с т а в а течна, к а т о е р и т
р о ц и т и т е ü постепенно се у т а я в а т на д ъ н о т о на съда. У здрави инди
види т о з и процес на у т а я в а н е протича относително бавно. Редица
патологични състояния обаче го ускоряват. Този ф а к т е известен още
на д р е в н и т е гърци, но диагностичното му значение се изяснява едва
през последните десетилетия. Понастоящем с к о р о с т т а на у т а я в а
н е т о на е р и т р о ц и т и т е (СУЕ) е р у т и н н а лабораторна проба, к о я т о се
провежда по различни модификации. Използват се методи, при к о и т о
се о т ч и т а с к о р о с т т а на у т а я в а н е т о на е р и т р о ц и т и т е за 60 min (Пан- >
ченков и микро-Westergreen) и за 120 min (макро-Westergreen). Скорост
т а на у т а я в а н е на е р и т р о ц и т и т е се о т ч и т а в mm с т ъ л б о т надле-
ж а щ а т а над у т а е н и т е е р и т р о ц и т и плазма.
299
Причини за повишаване на СУЕ. Скоростта на утаяване на ерит

р о ц и т и т е е твърде стабилна биологична константа; у здрави деца
т я варира о т 2 до 14 милиметра ±1 mm за 60 min (Л. Христов, 1987).
К о н с т а н т н о с т т а се обуславя о т еднаквия електрически (негативен)
заряд на еритроцитите, които при нормални условия, отблъсквайки
се един о т друг, се разпределят равномерно в плазмата, к а т о не обра
зуват агрегати. При промяна в електрическия потенциал се създават
условия за слепване на еритроцитите под форма на руло или на грозд
'фиг. 22 А, Б, В). Образуваните по-големи частици се у т а я в а т по-бър
зо. СУЕ се увеличава и при еритроцити с по-голяма маса.
А В
Норма Слепване на ерит Агрегация на еритро
роцитите в руло ц и т и т е (както грозд)
СУЕ
15-50 mm/h над 50 mm/h
Фиг. 22. Най ч е с т и я т механизъм за поВишаване на СУЕ - слепВане и

агрегация на е р и т р о ц и т и т е поради промени В е л е к т р и ч е с к и я и м
потенциал
Понастоящем се знае, че СУЕ зависи о т много фактори, но най-

голямо практическо значение и м а т т р и о т тях:
а. Броят на еритроцитите в 1 ц1 кръв. При намален брой еритро
цити (анемия) СУЕ се увеличава, а при увеличен брой еритроцити (поли-
цитемия) се забавя.
б. Маса на еритроцитите. По-големите и по-тежките еритроци
т и (макро- и мегалоцити) се у т а я в а т по-бързо, а по-малките (микро-
и микросфероцити) се у т а я в а т по-бавно.
в. Най-голямо влияние върху СУЕ оказва диспротеинемията, при
300
к о я т о намалява количеството на нискомолекулярните протеини (ал

бумините) и се увеличават високомолекулярните протеини (глобули
н и т е и фибриногенът). Тази диспротеинемия променя електрически
т е потенциали, създават се условия за агрегация на е р и т р о ц и т и т е и
образуваните по-големи частици се у т а я в а т по-бързо.
Таблица 43
Д и а г н о с т и ч н а с т о й н о с т на СУЕ п р и р а з л и ч н и
патологични състояния
Силно увеличела СУЕ Умерено увеличена СУЕ Нормално или слабо

>50 mm/h 30-50 m m / h увеличена СУЕ < 30 m m / h
О с т р и с и с т е м н и инфекции, О с т р и инфекции о т Вирусни инфекции
сепсис, милиарна ТБК бактериален произход
Злокачествени заболявания Хронични инфекции Pertussis
Болести на съединител Алергози Малария
ната тъкан
Нефротичен синдром Хипертиреоидизъм
Крупозна пневмония
К л и н и ч н о з н а ч е н и е на у в е л и ч е н а т а СУЕ. В амбулаторната
практика (табл. 43) нормалната СУЕ дава възможност да се изключи
с голяма вероятност инфекциозно заболяване о т бактериален произ
ход или системно заболяване. При наличие на инфекциозен синдром поз
волява да се диференцира бактериалната о т вирусната инфекция. Във
връзка с т о в а индикации за изследване на СУЕ в амбулаторната прак
т и к а са:
а. Диагноза на инфекциозно, имунно, злокачествено заболяване.
б. Потвърждаване на органично заболяване, диагностициращо с дру
ги клинични и параклинични методи.
в. Проследяване протичането на заболяването и на ефекта о т про
вежданото лечение при органични заболявания.
Тодоров, Й. Клинични лаборатории изслеования в детска възраст. С., Hay- *
ка и изкуство, 1955, с. 206.
Х р и с т о В , Л. Клинико-лабораторни показатели 6 педиатрията. II изд. С.,
Мед. и физк., 1987, с. 5.
Схема 13
П о в е д е н и е п р и наличие на повишена СУЕ
302_ НИКОЛА М У М Д Ж И Е В . АМБУЛАТОРНА ПЕДИАТРИЯ
Albritton, Е. S t a n d a r t values in blood. Philadelphia, W. B. S a u n d e r s & Co, 1952.

Felarce, A., F. Lawell. T h e total eosinophil count in a nonatopic population. - J .
Allergy, 40, 1967, p. 16.
Isbister, J., D. Pitfolio. Basophilia. In: Clinical Hematology. Baltimore (USA),
Williams & Willkins, 1988, p. 220.
ПАТОЛОГИЯ НЛ Е Н Д О К Р И Н Н А Т А С И С Т Е М А
Заболяванията на ендокринните жлези са относително редки в

д е т с к а т а възраст. Още по-рядко т е са обект на амбулаторната пе
диатрия, т ъ й к а т о диагнозата им се основава на по-специални изс
ледвания, чиито резултати се и н т е р п р е т и р а т о т профилиран детс
ки ендокринолог. Лечението на ендокринните заболявания е продъл
жително, изисква непрекъснато наблюдение и проследяване на ефек
т а о т хормоналната и другите видове терапия. Във връзка с т о в а
д е ц а т а с ендокринни заболявания са обект на второ- и т р е т о е т а п н а
педиатрична помощ. При повечето случаи се налага и хоспитализа
ция.
Въпреки относително малката си ч е с т о т а ендокринните заболя
вания и м а т голямо медико-социално значение, т ъ й к а т о о с т а в я т
т р а й н и последици върху развитието на д е т е т о . За някои о т т я х (вро
ден хипотиреоидизъм, крипторхизъм и др.) своевременната диагноза,
к о я т о е задължение на амбулаторния лекар, е о т решаващо значение
за ефекта о т лечението и прогнозата. С въвеждането на масовия не-
онатален скрининг вроденият хипотиреоидизъм се диагностицира в
неонаталния период и няма да бъде диагностичен проблем на амбула
т о р н а т а педиатрия. К а т о неин диагностично-терапевтичен проб
лем обаче о с т а в а увеличената щитовидна жлеза.
УВЕЛИЧЕНИЕ НА ЩИТОВИДНАТА ЖЛЕЗА (ГУША, STRUMA)
Увеличението на щитовидната жлеза въпреки йодната профилак

т и к а не е рядка находка, особено сред момичетата. Според Б. Василе
ва п р о ц е н т ъ т на д е ц а т а с гуша в неендемичните райони е 4,3, а в
ендемичните —над 10. Те обаче рядко т ъ р с я т медицинска помощ и се *
о т к р и в а т при профилактични прегледи. Увеличаването на щитовид
н а т а жлеза може да бъде дифузно или нодуларно и да се съчетава с
нормална функция на жлезата, с хипо- или с хиперфункция.
Причините за убеличабането на щитовидната жлеза са различни и
м о г а т да б ъ д а т систематизирани по следния начин:
Причини з а увеличение на щ и т о в и д н а т а жлеза

(модификация no P. Donnhoue, 1990)
Дифузно увеличение на ж л е з а т а (често) Нодуларно увеличение на жлезата (рядко)
1. Гуша (struma) 1. Аденом на щитовидната жлеза
вродена, ендемична хиперфункционираща (топла)
ювенилна, обикновена, колоидна хипофункционираща (студена)
гуша с вродена глухота
2. Тиреоидит на Хашимото 2. Тиреоидит на Хашимото
3. О с т ъ р и подостър тиреоидит 3. Тиреоидни кисти
4. Гуша о т струмигенни фактори 4. Карцином на щитовидната жлеза
5. Хипертиреоидизъм папиларен
фоликуларен
смесен
апластичен
медуларен
Вродена гуша
Обикновено е спорадична и възниква при приемане о т бременната
на антитиреоидни средства: йодиди и йодсъдържащи медикаменти.
Тези вещества, означавани к а т о струмигенни, преминават през пла
ц е н т а т а и с м у щ а в а т с и н т е з а т а на тиреоидните хормони, поради
к о е т о настъпва увеличение на щитовидната жлеза на плода. Вродена
гуша се среща рядко и в ендемични райони с йоден дефицит. Понякога
не се открива причина и се предполага дефект в с и н т е з а т а на тирео
и д н и т е хормони. Новородените и м а т увеличена щитовидна жлеза,
чиито размери понякога з а т р у д н я в а т раждането и причиняват з а т
руднения в дишането. Вродената гуша е неонатологичен проблем.
Ендемична гуша
Среща се в райони, в които йодното съдържание в почвата, вода
т а , в хранителните продукти е ниско и не задоволява дневните нуж
ди; в кърмаческата възраст т е са 50 |ig/24 h, при по-големите деца -
150 цд/24 h (О. Queen, S. Wilson, 1987). У нас такива райони има в С т а р а
планина. Рила и Родопите. Критерии за ендемична гуша са: ч е с т о т а
над 10*# сред д е т с к о т о население, намалено съдържание на йод и лока
лизиране на заболяването в определен географски район (Ь. Василева и
сътр., 1989).
При недоимък йодният метаболизъм 6 организма се ускорява. Йо
д ъ т се освобождава бързо о т тиреоидните хормони в т ъ к а н и т е и се
връща обратно в щитовидната жлеза, к оято функционира по-актив-
но - наблюдават се компенсаторна хипертрофия и хиперплазия.
При лек до умерен йоден дефицит увеличението на щитовидната
жлеза с т а в а забележимо през пубертета, когато нуждата о т тирео-
идни хормони се увеличава. При по-значителен йоден дефицит щито
видната жлеза се увеличава рано и значително. Н а й - т е ж к а т а после
дица на йодния дефицит е ендемичният кретенизъм, който за щас
т и е вече не се среща у нас.
Профилактичното внасяне на йод чрез готварска сол ликвидира
ендемичната гуша в много райони на света. Когато г ушата е вече
сформирана, приложението на йод не намалява нейните размери и дори
предизвиква хипертиреоидизъм. Лечението на ендемичната гуша е
продължително и се провежда с L-thyroxin в доза 0,15-0,20 |ig/24 h (II.
Safrit, 1986).
Ювенилна, обикновена, колоидна гуша

Това е най-честата форма на спорадична, дифузна, еутиреоидна
гуша у нас. Б. Василева и сътрудници (1985) я о т к р и в а т в 48,5% о т
д е ц а т а с тиреомегалия. Причините за нейното възникване са неизяс
нени. Засегнати са предимно момичета в пред- и пубертетния пери
од. Увеличението на щитовидната жлеза варира по размери. Тя има
плътно еластична консистенция и е неболезнена. Пивото на тиреос-
тимулиращия хормон е нормално. Сцинтиграфията на жлезата не
откри в а патологични отклонения. Липсват тиреоидни а н т и т е л а .
Независимо о т т о в а отличаването на ювенилната гуша о т тирео-
и д и т а на Хашимото е трудно и дори невъзможно без биопсия.
При лекостепенно увеличение на жлезата не са налага лечение. При
по-значително и най-вече при прогресиращо увеличение се прилага L-
thyroxin. Е. Карахеиян и Хр. Димитров(1994)щьъпофъчйаш хормонално
лечение при всички случаи с ювенилна гуша във връзка с наличния ла
т е н т е н дефицит на тиреоидни хормони. Прогнозата е добра. Юве
нилната гуша е обект на амбулаторната педиатрия.
Гуша с Вродена г л у х о т а (синдром на Pendred)

Д е ц а т а се р а ж д а т г/>ухи, но глухотата се открива по-късно. Уве
личаването на щитовидната жлеза с т а в а явно през пубертета. Син-
305
дромъш е рядък. ^ наследяба се по абгпозомно-доминаншен пъгп.
Т и р е о и д и т н а Hashimoto (хроничен, л и м ф о ц и т а р е н , а в т о -
и м у н е н mupeoucjum)
Тиреоидитът на Хашимото е едно о т най-честите заболявания на
щ и т о в и д н а т а жлеза в д е т с к а т а възраст. Данните показват, че т о
зачестява през последните години и засяга около 1% о т д е ц а т а в учи
лищна възраст. Боледуват предимно момичета и ч а с т о т случаите се
приемат погрешно за ювенилна струма. У нас въз основа на клинични
изследвания Б. Василева и сътрудници (1989)с,чишота, че 20% о т стру-
м и т е в училищна възраст са проява на тиреоидита на Хашимото.
Тиреоидитът на Хашимото е типично органноспецифично автои-
мунно заболяване. В процеса са включени различни а н т и т е л а срещу
тиреоидни антигени. Под т я х н о влияние щитовидната жлеза о т н а
чало хиперплазира, а след т о в а се инфилтрира с лимфоцити. При т и
реоидита на Хашимото се открива характерната за автоимунните
заболявания връзка с ИЬА-антигените В-8 и DR3. Б. Василева и с ъ т
рудници f 1989) о т к р и в а т връзка и с антигените о т локус А-А1 и А24.
Тиреоидитът на Хашимото се проявява клинично с увеличаване на
щитовидната ж\еза, което може да започне през първите т р и години
о т живота, но с т а в а видимо в ранна училищна възраст. Тиреомегали-
я т а е в 70% дифузна и нодуларна е в 30%. Обикновено липсват субек
тивни оплаквания. У някои болни може да се о т к р и я т дискретни или
по-явни признаци на хипо- или хипертиреоидизъм.
Диагнозата се основава на откриване на повишен т и т ъ р на а н т и
т е л а срещу тиреоидните микрозомални антигени в съчетание с нали
чие на антитиреоглобулинов т е с т за тиреоидни антитела. Сигурно
обаче диагнозата се поставя след биопсия на жлезата (Л. Куртев и
сътр.у 1991). Последната обаче не винаги е показана. Известна диаг
ностична с т о й н о с т има сцинтиграфското изследване.
Заболяването обикновено претърпява спонтанно обратно разви
тие. При данни за хипотиреоидизъм се прилага L-thyroxin в доза 0,05-
0,15 mg дневно. Прогнозата е добра, но болните трябва да се контро
л и р а т периодично, т ъ й к а т о са изложени по-често на карцином на
щитовидната жлеза.
Остър и поуостьр тиреоидит

О с т р и я т тиреоидит се причинява о т гноеродни микроорганизми
- Staph, aureus, Strept. (i-haemolyticus, а подострият има вирусна emu-
ология. Клинично се проявява с увеличение на щитовидната жлеза, ко

я т о е болезнена. Налице е инфекциозен синдром. Функцията на жлеза
т а не е нарушена. Лечението на бактериалния тиреоидит е с антиби
отици, а на вирусния - с ацетизал и/или гликокортикоиди.
Гуша о т с т р у м и г е н н и ф а к т о р и
Среща се рядко при продължително приложение на йодиди и йодсъ-
държащи медикаменти к а т о Amiodaron (Cordaron), който съдържа 37%
йод и се прилага продължително при профилактика на ритъмни сму
щения. Други струмигенни медикаменти са литиевите соли, фенилбу-
т а з о н ъ т и т . н. В райони с йоден дефицит струмигенно д е й с т в а т
зелето, царевицата, просото.
Хипертиреоидизъм
Хипертиреоидизмът се среща обикновено у момичета във и след
пуб ерт е т а . Дължи се на повишена продукция на хормони о т щито
видната жлеза в р е з у л т а т на имунен процес, в който у ч а с т в у в а т Т-
helpers (00-4') и Т-cytotoxic (CD-8'), к а к т о и активирани В-лимфоци-
т и . Отключващ момент на имунния процес са психотравми, инфекци
озни заболявания и др. Доказана е връзката на хипертиреоидизма с
тиреои д ит а на Хашимото (Б. Василева и сътр., 1987).
Клиничната картина се състои в неспокойствие, емоционална ла
билност, изпотяване, отслабване, тремор, субфебрилитет. С разви
т и е т о на заболяването се появява екзофталм. Другите очни симпто
ми - на Graefe, Moebius и Stellwag, се срещат рядко при децата. При
обективното изследване се о т к р и в а т тиреомегалия, тахикардия, по
вишено систолично артериално налягане, функционални сърдечни шу
мове. Физическото и нервно-психическото развитие се ускоряват. Кос
т н а т а възраст изпреварва календарната. Серумните нива на Т-3 и
Т-4 са увеличени при понижено ниво на териотропния хормон.
Диагнозата се поставя въз основа на клиничните данни и повише
н о т о ниво на тиреоидните хормони.
Лечението се провежда о т ендокринолог с медикаменти, които бло
к и р а т с и н т е з а т а на тиреоидните хормони. При постигане на кли
нична и биохимична ремисия дозата на прилаганите медикаменти се
намалява, но лечението продължава няколко години.
Нодуларно увеличение на щ и т о в и д н а т а жлеза

Среща се значително по-рядко о т дифузното увеличение. Изясня-
банешо на причината и пробе^кдането на лечението изискват хоспи-

тализация.
Василева, Б. и с ъ т р . Гиреомегалията в д е т с к а т а възраст I: колоидна Стру
ма, нодозна струма, неоплазми. - Педиатрия, 24, 1985, 5, с. 17.
Василева, Б. и с ъ т р . 1Г иреомегалията в д е т с к а т а възраст II: автоимунен
т и р е о и д и т на Хашимото, болест на Базедов. - Педиатрия, 27, 1987, 1, с. 17.
Василева, Б. Пякои патофизиолозични особености на заболяванията на щи
т о в и д н а т а жлеза в д е т с к а т а възраст. (Докт. guc.) С., 1989.
Василева, Б. и с ъ т р . Епидемиологично проучване на с т р у м и т е в училищна
възраст. - Педиатрия, 28, 1989, 4, с. 31.
Василева, Б. и с ъ т р . Тиреоидит на Хашимото и ПЬА-система. - Педиат
рия, 28, 1989, 6, с. 63.
Карахенян, Е., Хр. Димитров. Лечение на ювенилната тиреоидна струма.
Доклад на Юбилейна научна сесия на МУ-Плевен, 1994.
Куртев, А. и с ъ т р . Диагностични възможности на аспирационната тьнко-
иглена биопсия при някои заболявания на щитовидната жлеза в д е т с к а т а въз
р а с т . - Педиатрия, 30, 1991, 3, с. 22.
Donohoue, P. The Thyreoid Gland. In: Principles and Practice of Pediatrics. Ed.
in chief Fr. Oski. Philadelphia, J. B. Lippincott Co, 1990, p. 1823.
Q u e e n , P . , S. Wilson. Growth and Nutritional Requirements of Infants. I n : Pediatric
Nutrition, Eds. R. Grand et al., Boston, Buttervvorths, 1987, p. 329.
Safrit, H. Thyreoid Disorders. In: Handbook of Clinical Endocrinology. Ed. F.
Fitzgerald St. Louis, Johnes Med. Pub!., 1986, p. 133.
КРИПТОРХИЗЪМ
Крипторхизмът е състояние, при което единият или двата т е с

тикула са извън скроталната торбичка. В 70% о т случаите т о й е ед
ностранен и в 30% - двустранен. Различните форми на крипторхизма
са представени на сх. 14 (модификация на схемата на Здр. Станчев,
1987).
Задачата на лекаря е да диагностицира заболяването своевремен
но по време на профилактичните прегледи и в зависимост о т клинич
н а т а форма да насочи д е т е т о за консултации и лечение.
Честота. В ли т е ратурата има противоречиви данни за ч е с т о т а
т а на крипторхизма. Според R. Gonzales (1992), 3,7% о т родените в
срок момченца са с крипторхизъм. Процентът е по-висок у новороде
ни с ниска телесна маса: при родени с телесна маса о т 2000 до 2500 g
ч е с т о т а т а е 17%, а при родените с телесна маса < 900 g ч е с т о т а т а е
Схема 14
Ретрактилеи тестикул
(най-често)
почти 100%. След първата година ч е с т о т а т а на крипторхизма спада

под 1% и т о з и процент се запазва при по-големите деца.
Етиология и патогенсза. Най-честата причина за криптор
хизма е хормонално смущение: недостатъчна продукция на т е с т о с -
т е р о н о т т е с т и к у л и т е или ненормален отговор спрямо хормонални
т е стимули. Възможни са смущения и в о с т а хипоталамус-хипофиза-
тестикул. Много по-рядка причина е механичното възпрепятстване
на тестикуларния десцензус.
Клинична та картина зависи о т формата на крипторхизма.
а. При ретрактилния тестикул (повишен тонус на т . cremaster)
анамнестичните данни обикновено сочат, че т е с т и к у л ъ т е опипван
в скрогпума. Ако внимателно се изследва в спокойна обстановка и за
топлено помещение легнало по гръб дете, чрез палпация с върха на
п р ъ с т и т е (по хода на ингвиналния канал към скротума) може да се
намери т е с т и к у л ъ т и да се смъкне в скротума. При наблюдение в изп
равено положение също може да се открие т е с т и к у л ъ т , който посте
пенно слиза в скротума. Опипването на тестикул, който може да бъде
изтласкан в скротума, решава диагнозата и прави излишни другите
диагностично-терапевтични интервенции.
б. При ектопично разположения тестикул е нарушена посоката на
десцензуса. Той се открива във или на изхода на ингвиналния канал
(ectopia testiculi inguinalis). Рядко липсващият т е с т и к у л може да се
о т к р и е в ингвиналния канал о т другата с т р а н а (ectopia testiculi
transversa) или под к о ж а т а на бедрото. За разлика о т ретрактилния *
тестикул, ектопичният не може да бъде придвижен до скротума.
б. Задържаният, истински недесцендиралият т е с т и к у л не може
да се палпира, т ъ й к а т о се намира в коремната кухина. При т о в а не е
9> ПАТОЛОГИЯ ПО С И С Т Е М И
309
ясно дали т е с т и к у л ъ т не е десцендирал, защото е ненормален, или
обратно, т о й е станал ненормален поради малдесцензус.
г. Липсва тестикул в около 20% о т случаите, при които не могат
да се палпират тестикули. Обикновено се касае за постепенно изчез
ване на феталния тестикул и много рядко причината е агенезия. Пос
ледната се съчетава с феминизиращи симптоми. Двустранната лип
са на тестикули може да се докаже чрез гонадотропиновия т е с т , кой
т о се провежда в клинична обстановка. При липса на тестикули ин
жектирането на 500-1000 UI гонодотропин не предизвиква значимо
увеличение на серумния тестостерон. При едностранна липса диаг
нозата се поставя интраоперативно.
При всички форми на крипторхизъм липсват субективни оплаква
ния. Често т а з и аномалия се съчетава с други: ингвинална херния,
хипоспадия, аномалии в отделителната система.
Усложнения. Проблемите, свързани с крипторхизма, са не само коз
метични и психологическа. Много по-важни са неблагоприятните пос
ледици по отношение на фертилитета и злокачественото израждане.
Установено е, че тестикуларните герминативни клетки са термо-
чувствителни и при температура, по-висока с ГС, каквато е интра-
абдоминалната, т е атрофират и/или дегенерират. Хистологичните
изследвания на недесцендирали тестикули показват, че през б-ия ме
сец след раждането промени липсват, но след 2-3-ата година т е са
значителни и трайни. Злокачественото израждане на недесцендира-
лите тестикули се среща 20-40 пъти по-често, отколкото на нормал
но разположените в скротума.
Диагнозата на крипторхизма се поставя чрез оглед и палпация.
При огледа личи, че с ъ о т в е т н а т а половина на скротума е недоразви
т а и кожата е гладка. При палпация не се опипва тестикул (тестику
ли). Ултразвуково и евентуално рентгеново изследване на отделител
н а т а система се провежда с оглед откриване на съпътстващи анома
лии, ако има клинични или лабораторни основания за такива.
Лечението трябва да започне след първата и преди т р е т а т а го
дина. То бива хормонално и оперативно.
Хормоналното лечение с гонадотропин се препоръчва о т много ав
тори и е включено в методично указание на МНЗ (1980). Резултатите
о т него обаче са противоречиви. Сигурен ефект има само в случаите с
ретрактилен тестикул, който поначало не се нуждае о т лечение. Схе
м а т а за приложение на Gonadotropinum chorionicum (СюпаЬюп, Pregnyl,
Prolan) според Д. Пехливанов (1992):
310
• за деца о т 3- до 12-месечна възраст - 2 п ъ т и по 250 UI седмично;

• за деиа на възраст о т 1 до 6 години - 2 п ъ т и по 500 UI седмично;
• за деца над 6 години - 2 п ъ т и по 1000 UI седмично.
Курсът продължава о т 4 до 6 седмиии, средно - п е т седмици. След
интервал о т 2-3 месеца т о й може да се повтори, ако има явен, но не
пълен ефект. Възможни са алергични реакции (М. Мошковский, 1984),
разрастване на гениталиите, ерекция. Комбинираното прилагане на
гонадотропин с LH-releasing-хормон не повишава ефикасността на
лечението.
Хирургическото лечение се провежда своевременно при липса на
ефект, за да се запази по възможност ф е р т и л и т е т ъ т и да се предот
в р а т и злокачествено израждане.
Прогноза. Според J. Elder (1988) при успешно и своевременно лече
ние, провеждано през първите 2 години о т живота, ф е р т и л и т е т ъ т
се запазва в 87%. При лечение през 3-4-ата година ф е р т и л и т е т ъ т се
запазва в 57%, а след 5 - а т а година т о й е под 40%.
МНЗ. Методични указания относно сроковете, методиките на лечение на
крипторхизма в д о т с к а т а Възраст. В: Сборник нормативни актове. Майчино и
д е т с к о здравеопазване. С., Мед. и физк., 1980, с. В5.
Мошковский, М. Лекарственнью средства, IX изд. Т. II. М., Медицина, 1984,
с. 537.
Пехлибанов, Д. Епидемиодогия, клиника и лечение на крипторхизма. - Пе
диатрии, 31, 1992, 2, с. 8.
С т а н ч е в , 3. Клиника и лечение на крипторхизма. - Педиатрия, 27, 1987, 3,
с. 52.
Elder J. Цит. по Д. Пехлибанов. Епидемиология, клиника и лечение на крип
торхизма. - Педиатрия, 31, 1992, 2, с. 8.
Gonzales, R. Undescended and ectopic testes. In: Nelson Textbook of Pediatrics,
XIV ed., Ed. R. Behrman. Philadelphia, Saunders Co, 1992, p. 1378.
ПАТОЛОГИЯ НЛ НЕРВНАТА СИСТЕМА
Х Р О Н И Ч Н О - Р Е Ц И Д И В И Р А Щ О ГЛАВОБОЛИЕ
Главоболието е чест, но не винаги диагностициран симптом в *

амбулаторната педиатрична практика. При деца на възраст под 5
години към главоболие насочва неспокойствието, съчетано със свето-
боязън, триене на очите и експлозивно повръидане, което не облекча-
П А Т О Л О Г И Я ПО С И С Т Е М И
311
ва. По-големите деца се оплакват о т главоболие, но трудно го локали
зират.
Главоболието в д е т с к а т а възраст, к а к т о и при възрастните, чес
т о с ъ п ъ т с т в а фебрилните състояния. В т е з и случаи т о се дъл^ки на
мозъчна хиперемия. Съчетава се с общо неразположение, отпадналост,
сънливост, но с ъ н я т е неспокоен и често се прекъсва о т плач. Тези
симптоми изчезват с нормализиране на т е м п е р а т у р а т а .
По-голямо практическо значение има хроничното редицивиращо
главоболие, което е най-честото неврологично оплакване в д е т с к а т а
възраст. Според В. Bell (1962) 2,5% о т седемгодишните деца се оплак
в а т о т хронично главоболие и този процент нараства до 16 в края на
пубертета. Главоболието, което е банално оплакване при възрастни
т е , се подценява и при децата, затова лекарска помощ се търси едва
когато т о зачести или с т а н е толкова интензивно, че нарушава нор
малното поведение на д е т е т о и успеваемостта му в училище.
Патофизиология на главоболието. Главоболието възниква при
дразнене на болковите рецептори при възпалителни процеси, спазми,
хипоксия, ацидоза, термични и механични въздействия. Мозъчният
паренхим не съдържа рецептори за болка. Такива рецептори се нами
р а т в с т е н и т е на големите екстра- и интракраниални съдове, вкл. и
във венозните синуси, в т в ъ р д а т а мозъчна обвивка и в с т р у к т у р и т е ,
които се инервират о т V, IX и X черепномозъчен нерв. Рецептори за
болка има и в периоста на черепните кости, в мускулите и к о ж а т а на
скалпа, в лигавицата на околоносните кухини, в средното >0(0, очите,
зъбите и венците, в темпоро-мандибуларната става. Породената в
т я х болка се разпространява в различни посоки, поради което локали
з а ц и я т а на болката не винаги е възможна и няма голяма диагностич
на с т о й н о с т .
Иричиии за хронично рецидивиращо главоболие. Поради голя
м о т о разнообразие на етиологични фактори и патогенетични меха
низми за възникване на х р о н и ч н о - р е ц и д и в и р а щ о т о главоболие е труд
но да се предложи издържана във всяко отношение класификация, но
може да се използва следното, базиращо се на патогенезата система
тизиране:
1. Главоболие о т съдов произход:
а. мигренозен т и п - различни форми на мигрена,
б. немигренозен т и п - повишено артериално налягане, хипоксия на
мозъка, състояние след гърч.
2. Главоболие при метаболитни смущения - хипогликемия, ацидо-
312
за, уремия.
3. Главоболие при натиск, усукване, прегъване, разтягане на съдър
ж а щ и т е рецептори за болка мозъчни структури при тумори, хема-
томи, кисти, pseudotumor cerebri и др.
4. Главоболие при възпалителни процеси в мозъка и мозъчните об
вивки.
5. Главоболие при патологични процеси в екстракраниалните струк
т у р и - околоносни синуси, очи, средно ухо, зъби и венци.
6. Главоболие при възпалителни процеси в к о с т и т е , с т а в и т е , мус
кулите и к о ж а т а на черепа.
7. Главоболие след травми на главата и мозъка - commotio и contusio.
8. Главоболие при интоксикации - никотин, индометацин, в и т а
мин А, олово, феноли.
9. Психогенно главоболие.
Този дълъг списък о т причини затруднява ориентирането в произ
хода на главоболието, но с т а т и с т и ч е с к и т е данни, цитирани по А.
Prenski (1990), показват, че в 50% о т случаите с хронично рецидивира-
що главоболие в д е т с к а т а възраст се касае за мигрена. В около 20% се
касае за психогенно (тензионно) главоболие, което е свързано с преко
мерна възбуда, депресия или стресови ситуации. Около 15% о т случаи
т е са свързани със синузит - остър и по-често хроничен.
Всички останали причини обуславят останалите 15-20% о т случа
и т е с хронично-рецидивиращо главоболие. Широко разпространеното
схващане, че късогледството е ч е с т а причина за главоболие, не отго
варя на и с т и н а т а . В действителност късогледството и с т р а б и з м ъ т
и м а т малко отношение към т о в а оплакване. Причини за хронично гла
воболие м о г а т да б ъ д а т а с т и г м а т и з м ъ т и далекогледството. Възпа
лителните процеси на мозъка и мозъчните обвивки причиняват о с т
ро главоболие, но хронично-рецидивиращото може да бъде т я х н а пос
ледица. Заемащите пространство процеси в черепа се с ъ ч е т а в а т поч
т и винаги с главоболие. За щастие т о в а се среща относително рядко
в д е т с к а т а възраст; т о обаче винаги трябва да се има предвид и сво
евременно да се доказва или отхвърля.
Диагностичен подход при хронично-рецидивиращо главо
болие. Ориентирането в многообразието о т причини, които са в ос
н о в а т а на хронично-рецидивиращото главоболие, изисква преди всич
ко подробна анамнеза. Уместно е да се разпитва не само лицето, кое
т о се грижи за д е т е т о , но и самото дете, ако е по-голямо. Изясняват
се следните данни:
О т кога д а т и р а главоболието и в ъ з р а с т т а , в която т о започва.

О б с т о я т е л с т в а т а , к jumo предшестват епизодите о т главоболие
—стресови ситуации в семейството и училището, психическа и физи
ческа преумора, травми, прекарани инфекции и др.
Т е ж е с т т а на пристъпите и т я х н о т о отражение върху обичайно
т о поведение на д е т е т о и неговата успеваемост в училище.
Характеристика на пристъпите о т главоболие —честота, времет
раене, наличие на аура, облекчаване о т сън и медикаменти.
Съпътстващи симптоми - побледняване, гадене, повръщане, ко
ремна болка, безапетитие, затруднено дишане през носа, хронична
кашлица.
Поведение на д е т е т о по време на пристъпа и в интервалите, не
вротични прояви.
Фамилност - наличие на други членове в семейството с главоболие
и неговото е с т е с т в о .
В повечето о т случаите с хронично-рецидивиращо главоболие при
обективно изследване не се о т к р и в а т отклонения о т нормата, но е
необходимо да се направи обстоен преглед, к а т о се обърне особено вни
мание на физическото развитие, мускулния тонус, кожата, сърдечно
съдовата система, вкл. артериалното налягане, състоянието на очи
т е - рефракционни аномалии, зеници, о т о к на папилите, кръвоизливи
в р е т и н а т а , вътреочно налягане, и на цялостния неврологичен с т а
тус.
Параклиничпитеданна включват лабораторни изследвания - кръв
на захар, електролити, кръвни газове, КАС. Изследването на ликвора е
задължително, когато се подозира невроинфекция и при данни за пови
шен вътречерепен натиск. Последният не е противопоказание за лум-
бална пункция, но т я трябва да се провежда внимателно с източване
на малко количество ликвор, за да се избегне вклиняването на мозъчни
структури.
О т „образните изследвания" информативна с т о й н о с т и м а т рен
тг еногра ф ият а на синусите и на черепните кости (при съмнение за
фрактура). Рентгеновите данни за диагноза на повишения вътрече
репен н а т и с к са косвени и се з а м е н я т о т к ом п ютъ рн ата томогра
фия (КТ) на мозъка, к о я т о разкрива големи възможности за доказва-
I не или изключване на заемащи пространство в черепа процеси —при
чина за хронично-рецидивиращо главоболие. Не е оправдано обаче КТ
да бъде рутинно изследване при всяко хронично главоболие. Според
модифицираните критерии на С. Barlow (1984) индикации за т а к о в а
I
изследване са:
а. Главоболие, к о е т о събужда д е т е т о о т сън, или сутрешно главо
болие след с т а в а н е о т сън.
б. Главоболие, к о е т о се засилва при кашлица.
в. Главоболие с огниидна неврологична с и м п т о м а т и к а .
г. Главоболие в съчетание с гърчове.
д. Главоболие при д е т е под 5-годишна възраст, к о г а т о е сигурно
доказано.
ЕЕГ има малка диагностична с т о й н о с т при изясняване причините
за хроничното главоболие, т ъ й к а т о чрез нея може да се о т к р и я т ог-
ниидни поражения в мозъка, но т е о т своя с т р а н а изискват обективи-
зиране с „образни изследвания" и по-специално - с КТ. Някои деца с хро
нично главоболие се оплакват и о т периодична коремна болка; в т е х
ния ЕЕГ-запис понякога се о т к р и в а т пароксизми; най-често в т е з и
случаи обаче се касае за мигрена, а не за епилепсия (A. Prenski, 1990).
Клиника, д и а г н о з а и л е ч е и и е и а п о - ч е с т и т е п р и ч и н и з а
х р о н и ч н о - р е ц и д и В и р а щ о главоболие
Мигрена
Среша се по-често, о т к о л к о т о се диагностицира. Около 2-4% о т
учениците с т р а д а т о т т о в а заболяване (Ив. Ксрскпвски, 1987). Мигре
н а т а се характеризира с епизоди о т периодично главоболие и различни
по продължителност безсимптомни интервали в съчетание с най-мал-
ко т р и о т следните симптоми:
Аура, к о я т о е най-често зрителна, но може да бъда моторна, сен
зорна или к а т о с в е т о в ъ р т е ж .
Пулсираида болка, обикновено едностранна: може да мигрира о т
е д н а т а с т р а н а към д р у г а т а .
Гадене, повръшане и коремна болка.
Облекчаване на болката след заспиване.
Фамилност —наличие на един или повече членове в с е м е й с т в о т о с
мигрена.
В диференциалнодиагностично съображение т р я б в а да се и м а т
предвид: психогенното главоболие, главоболието при синузит, заема-
ш и т е п р о с т р а н с т в о в черепа процеси, а с т и г м а т и з м ъ т и глаукома
та.
Лечението н а мигренозния п р и с т ъ п се провежда с Acetysal и
315
Acetaminophen. Е ф е к т ъ т забиси о т сбоебременното им приемане —6

с а м о т о начало на пристъпа. Ефикасно средство са алкалоидите на
моработо рогче —Ergotamin. Обикнобено д о з а т а е 1 |jg, т я може да се
повтори след 30 min. Подходящ п р е п а р а т е Coffergamin (освен е р г о т а -
мин съдържа и кофеин). При липса на е ф е к т се прилага Phenobarbital (в
доза 5-8 ng/kg т е л . м.); т о й предизвиква сън, по време на к о й т о болка
т а се п р е к р а т я в а .
П р е д о т в р а т я в а н е т о на мигренозните пристъпи се постига чрез
избягване на провокиращите пристъпа фактори - възбуда, храни (шо
колад, кока-кола), глад, ярка светлина, силен шум. П р и с т ъ п и т е м о г а т
да се повлияват благоприятно след успокояване о т лекар, на к о г о т о
п а ц и е н т ъ т има доверие.
Мигренозните пристъпи м о г а т да б ъ д а т профилактирани меди
каментозно с: Propranolol (Obsidan, Inderal) - no 1 - 2 Mg/kg т е л . м./24 h
- в два приема; Cyproheptadin (Peritol, Periactin) - no 4 )jg т р и п ъ т и
дневно; Sandomigran - 0,5 ug два, т р и п ъ т и дневно.
Психогепио главоболие
Психогенното главоболие наподобява мигренозното. То се отлича
ва о т м и г р е н а т а по:
Наличие на връзка между пристъпа о т главоболие и стресова си
туация.
Продължителност на п р и с т ъ п и т е , к о и т о т р а я т по цял ден с пе
риодично засилване и отслабване.
Характерна локализация в т и л а и з а д н а т а ч а с т на ш и я т а .
Съчетание със смущения в съня и периоди на депресия.
Липса на фамилност.
В р ъ з к а т а на т о з и вие главоболие с психично напрежение дава осно
вание да се използват при лечението му невролептици (Diazepam) и
успокоители (Phenobarbital) в съчетание с аналгетици. Добър е ф е к т
има умело проведената психотерапия.
Синузит
Хронично рецидивиращото главоболие е една о т клиничните проя
ви на хроничния синузит, при к о й т о инфекциозният синдром и к а т а -
ралните промени не са изявени (вж. Синузит).
Посттравматично главоболие
Хронично рецидивиращото главоболие може да бъде следствие о т
Схема 15
Поведение при хронично рецидивиращо главоболие
Хронично-рецидивиращо главоболие
Клиничен преглед
Данни за засягане на Без данни за засягане на Данни за засягане на

екстракраниалните екстра- и интракраниал- интракраниалните
структури ните структури структури
Rö-графия Консултация със Консултация Главоболието е пе- Главоболието е це Компютърно-томографско изследвано
на синуси стоматолог с офталмолог риорчно, пулсира лодневно. предхож
що, едностранно с дано о т с т р е с и Патологични
гадене и повръща депресия, липсва данни
не, съчетано с фа- фамилност Ликвор
милност
Заболяване на Евентуално Заемащ прост

Рефракционни
Синузит зъби и венци Психогенно инфекции в ранство про-
аномалии Мигрена главоболие цнс цес в черепа
Лечение на основното заболяване Аналгетици Невролептици Лечение на не Комплексни мерки

ß-блокрри Успокоителни врон нфекция- за намаляване на
Ерготамин Психотерапия та вътречерепното на
Сандомигран лягане и отстраня
Перитол ване на причината
т р а в м а т и ч н о увреждане на ЦНС. В някои случаи т р а в м а т а „отключ

ва" мигрената. По-често обаче се касае за т . нар. постконтузионен
синдром, който освен с главоболие протича още със световъртеж, ве
г е т а т и в н и реакции, промяна в поведението. П о с т т р а в м а т и ч н о т о
главоболие е упорито, т р а е с месеци и се влияе слабо о т аналгетици.
Добър ефект има физическият покой.
Главоболие при повишен вътречерепен н а т и с к

При повишен вътречерепен натиск о т различно е с т е с т в о кръво
носните съдове по повърхността и във в ъ т р е ш н о с т т а на мозъка се
прегъват и р а з т я г а т . При т о в а се нарушава циркулацията на ликво-
ра - възниква вътрешна или външна хидроцефалия, която засилва гла
воболието.
Диагнозата се доказва чрез индиректни методи - застойни папи-
ли, данни о т КТ, и директно - при измерване на ликворното налягане.
Лечението на повишения вътречерепен натиск изисква енергични мер
ки за отстраняване на причината за повишения вътречерепен натиск,
за понижаване на вътречерешюто налягане чрез контрол на хипер-
т е р м и я т а , хипоксемията, ацидозата и хипоалбуминемията. Препо
ръчват се гликокортикоиди, за предпочитане - Dexamethason, диуре-
т и ц и (Mannitol, Furanthril), отбременяване (евакуация на ликвор) чрез
вентрикуларна пункция или шънтови операции (сх. 15).
Керековски, Ив. Главоболието у д е ц а т а . - 1ю д и а т р и я , 27,1987, 2, с. 94.
B a r l o w , С. Headache and Migraine in Childhood. Philadelphia. J. B. Lippincott,
1984, p. 205.
Bille, B. Migraine in school children. —Acta Paediatr., Scand, Suppl. 136,1962, 53,
p. 14.
Prenski, A. Headache. In; Principles and Practice of Pediatrics. Ed. in chief. Fr.
Oski. Philadelphia, J. П. Lippincott Co, 1990, p. 1947.
ПСИХОГЕННА БОЛКА
Психогенната болка е с о м а т и ч н о оплакване без органична причи

на, породено о т психически и социални фактори.
Етиологил. Голямо е р а з н о о б р а з и е т о о т фактори, които с т о я т
в основата на п с и х о г е н н а т а болка, но т е м о г а т да б ь д а т с и с т е м а т и
зирани по следния начин:
1. Болкови оплаквания, кореспондиращи с подобни оплаквания у други

възрастни членове в семейството —родители, дядо, баба, братя, сес
три.
2. Болкови усещания, породени о т физиологични процеси к а т о чрев
на перисталтика, мускулни контракции и други поради повишена чув
с т в и т е л н о с т и понижен праг спрямо болка.
3. Психогенна болка к а т о израз на покаяние за осъзната или не
осъзната вина за извършени или въображаеми простъпки пред възрас
тни.
4. Психогенна болка к а т о средство да се привлече вниманието на
възрастните, които реагират обикновено на соматичните оплаква
ния и игнорират емоционалните проблеми на д е т е т о .
К л и н и ч н а картина. Психогенните смущения придобиват харак
т е р на соматични оплаквания, и т о най-често к а т о болка: коремна,
главоболие, болки в сърдечната област, по-рядко болки в долните край
ници.
Характерно за психогенната болка е, че нейното описание и съ
п ъ т с т в а щ и т е я или по-често о т с ъ с т в а щ и т е други оплаквания не
о т г о в а р я т на клиничната картина на определено соматично заболя
ване: апендицит, язвена болест, ревматична болест, тумор на мозъ
ка и др.
Психогенната болка персистира без съществени промени продъл
жително време - седмици, месеци и дори години, без да се наблюдава
х а р а к т е р н а т а за соматичните заболявания динамика.
Психогенната болка к а т о правило не смущава обичайното поведе
ние на д е т е т о , изчезва при заспиване и не го събужда о т сън.
По повод на психогенната болка се търси многократно лекарска
помощ, д е ц а т а дори се хоспитализират и биват подлагани на инва-
зивни изследвания. Въпреки всичко обаче соматично заболяване не се
доказва.
При обективно изследване не са о т к р и в а т патологични отклоне
ния в общия и локалния с т а т у с на органите и системите, които биха
могли да б ъ д а т източник на болезнените усещания. Например; при
коремна болка липсват патологични симптоми при изследване на ко
рема и коремните органи; при болки в сърдечната област не се откри
ва увреждане на сърдечно-съдовата система.
Д и а г н о з а . Диагнозата на психогенната болка изисква преди всич
ко задълбочен клиничен преглед и ограничаване на параклиничните из
следвания само до най-належащите.
319
Анамнезата има най-голяма информативна с т о й н о с т и позволява

q ü се получават данни не само за субективните оплаквания, но и да се
разкриват причините, които ги пора>кдат. При снемане на анамнеза
т а се създава к о н т а к т между лекаря, д е т е т о и неговите родители,
който не е без значение и за терапевтичния подход. Понякога само
споделянето на т р е в о г и т е и страховете на родителите и д е т е т о с
лекар, който се о т н а с я с разбиране, води до учудващо подобряване и
дори изчезване на оплакванията.
При разпита т р я б в а да се получават сведения за основното оплак
ване и с ъ п ъ т с т в а щ и т е го симптоми, т я х н а т а динамика, резулта
т и т е о т предишните прегледи и лечение. Особено внимание се обръ
ща на личните проблеми на д е т е т о , к а к т о и на семейните проблеми,
с които т о е съпричастно:
а. Наличие на стресови ситуаиии - с м ъ р т на близък човек, развод
или продължително отсъствие на единия или двамата родители, раж
дане на следващо д е т е в семейството, брак на по-голяма сестра или
б р а т , изпращане в детска градина, тръгване на училище, смяна на
училище и учители.
б. Здравословно състояние на членовете на семейството: физичес
ки и психически заболявания, алкохолизъм, хипохондрия.
в. Икономическо състояние на семейството, особено възникнали
затруднения при безработица и др.
г. Проблеми в училище - лоши оценки или обратно - свръхамбициоз-
ност, с т р а х о т несполуки при състезания, конкурси и др.
д. Липса на добри и непринудени взаимоотношения между д е т е т о
и родителите му поради служебните им и други ангажименти.
Задълбоченото обективно изследване има значение не само за разк
риване на патологичните отклонения. То показва, че лекарят проявя
ва интерес към д е т е т о и към неговите оплаквания.
Параклиничните изследвания са обикновено излишни. Ненужните
диагностични процедури м о г а т да влошат психогенната болка. Ако
родителите н а с т о я в а т за определено изследване, с което т е с м я т а т ,
че ще се изясни причината на оплакванията (контрастно рентгеново
изследване на стомаха при болки в корема, ехокардиография при болки
в сърдечната област, компютърна томография при главоболие и т .
н.), лекарят т р я б в а внимателно да обясни защо т о в а изследване е из
лишно.
Психогенна болка се има предвид, когато.
1. Субективните оплаквания о т с т р а н а на д е т е т о или по думите
на родителите изглеждат преувеличени и не отговарят на общото

състояние и поведение. Например майката твърди, че д е т е т о има
„страшно главоболие", а в същото време т о си играе или гледа телеви
зия.
2. Родителите изразяват определено недоволство о т лекаря или
лекарите, които преди това са преглеждали д е т е т о по повод на същи
т е оплаквания.
3. Родителите, излагайки оплакванията, си служат с медицинска
терминология, която им е чужда и непонятна.
4. Родителите изразяват категорично становището, без да б ъ д а т
питани, че оплакванията на д е т е т о не се дължат на „нерви".
5. Родителите идват при лекаря с предубеждението, че и т о й к а т о
другите преди него няма да бъде в състояние да помогне на д е т е т о .
Iloüegcnue па лекаря спрямо дете с психогеппа болка. Най-
неподходящото в случаите с психогенна болка е да се каже на роди
т е л и т е прибързано и рязко, че д е т е т о няма заболяване и че оплаква
н и я т а са на „нервна почва" или са израз на симулация.
Препоръчва се да се обяснява на родителите, а и на самото д е т е ,
ако е по-голямо, че болезнените оплаквания се дължат на различни
причини - в едни случаи - на болест, в други - на стрес, в т р е т и са
налице и двете; болката обаче, независимо о т причината, е болка и
трябва да бъде отстранявана.
Когато лекарят се убеди, че болката е психогенна, разбираемо и
приемливо за родителите обяснява, че при прегледа не се намират
патологични отклонения и не са необходими допълнителни изследва
ния, които излишно обременяват д е т е т о . Разсейват се аргументи
рано страховете на близките за органични заболявания - язвена бо
лест, ревматична болест, тумор на мозъка и други подобни. Отбеляз
ва се, че психогенната болка е честа в д е т с к а т а възраст, особено у
чувствителни и впечатлителни деца.
Проблемите в семейството и в училището трябва да бъдат по
възможност разрешавани, но във всички случаи д е т е т о трябва да води
обичайния за възрастта си начин на живот. Предписването на меди
каменти не е желателно. В някои случаи може да се о п и т а т плацебо
или невинни средства (напр. витамини), но родителите трябва да
б ъ д а т уведомявани, за да следят ефекта. Спечелването доверието на
родителите и д е т е т о има изключително значение за ефекта о т даде
н и т е съвети. За съжаление не винаги има резултат, защото открива
н е т о и о т с т р а н я в а н е т о на факторите, които обуславят психоген-
н а т а болка, е трудно. Ако обаче родителите и м а т доверие на лекаря,
ще доведат д е т е т о отново при него.
ФЕБРИЛЕН ГЪРЧ
Фебрилният гърч се дължи на повишаване на т е л е с н а т а темпера

т у р а обикновено при инфекциозно заболяване на горните дихателни
пътища. Той е генерализиран и краткотраен.
Чсстота. Фебрилният гърч се среща у деца о т 6 месеца до 4 годи
ни. О т 2 до Ас/с о т д е ц а т а прекарват фебрилен гърч в посочената въз
р а с т ; м о м и ч е т а т а под 1,5 години по-често се засягат. П р о ц е н т ъ т на
д е ц а т а с фебрилен гърч о т семейства, в които има и други членове,
прекарвали фебрилен гърч или страдащи о т епилепсия, се увеличава до
10. Има основания да се счита, че при деца с повече о т един фебрилен
гърч е налице доминантно, но с непълно пенетриращо наследяване, а
при деца с единичен фебрилен гърч унаследяването има полигенен ха
рактер.
Етиология. Основна причина за възникването на гърча е повише
н а т а над 38,50С телесна температура. Тъй к а т о фебрилният гърч
възниква най-често при вирусни инфекции на горните дихателни пъ
т и щ а , предполага се инфекциозно-токсично въздействие върху ЦНС у
генетично предразположени деца, чиито „гърчов праг" е понижен.
Иатогенеза. Все още има много неясноти около механизмите, ко
и т о предизвикват фебрилния гърч. Установено е понижено ниво на
у-амино-бутировата киселина в ликвора. Тя играе роля на т р а н с м и т е -
рен инхибитор. Не е обаче изяснено дали т о в а понижение е причина
или следствие на фебрилния гърч. Фебрилният гърч възниква обикно
вено в началния стадий на заболяването, когато т е м п е р а т у р а т а се
повишава. Макар и рядко, т о й може да се появи и в следващите с т а
дии на заболяването.
К л и н и ч н а к а р т и н а . Понастоящем е общоприето фебрилните
гърчове да се категоризират в две групи: обикновени (неусложнени) и
усложнени (комплицирани);
Трудно е да се прецени какво е съотношението между обикновени
т е и усложнените фебрилни гърчове, но повечето автори с ч и т а т , че
последните с ъ с т а в я т около 30% о т фебрилните гърчове.
Диагноза. Диагнозата на фебрилния гърч се поставя вьз основа
на клиничните данни. При снемане на анамнезата трябва да се обръ-
Класификация на фебрилнате гърчове

Критерии за обикновен фебрилен гърч Критерии за усложнен фебрилен гърч
К р а т к о т р а й н и - няколко min до 10 min С по-голяма продължителност - над 10 min
Гърчът е тоничен, генерализиран Често гърчът има огнищна характеристи
ка и засяга е д н а т а половина на т я л о т о
Не се повтаря по време на едно и също Може да се повтаря в хода на едно и също
заболяване заболяване
Не се последва о т огнищни или преход Може да се последва о т огнищни или преход
ни неврологични симптоми ни неврологични симптоми
Нервно-психическото развитие на Може да има смущения в нервно-
д е т е т о е нормално психическото развитие на д е т е т о
Среща се у деца, които са прекарали в Обикновено гърчът настъпва при първото
миналото фебрилни заболявания без гърч заболяване с висока т е м п е р а т у р а
Няма проблеми около раждането Често са налице данни за патологично
на д е т е т о раждане
ща внимание на:
Протичане на бременността и раждането, наличие на асфиксия и
родовотравматични увреждания.
Физическо и нервно-психическо развитие на д е т е т о след ражда
нето.
Прекарани в миналото заболявания, особено протичащи с висока
температура.
Наличие на фебрилни гърчове у други членове във фамилията.
Субективни оплаквания във връзка със заболяването - причина за
повишената телесна температура, предизвикваща фебрилен гърч.
Обективното изследване има за иел да разкрие проявите на основ
н о т о заболяване. Освен т о в а т р я б в а да се обърне внимание на:
Размерите на главата.
Неврологичния с т а т у с с насоченост към търсене на признаци на
менинго-радикуларно дразнене, повишен вътречерепен натиск и огнищ-
на неврологична симптоматика.
Паракланични изследвания. Не се препоръчва рутинно провеждане
на ЕЕГ при деца с фебрилен гърч. Записът, направен 7-10 дни след гър
ча, ще бъде ненормален в около 30% о т случаите, по-често при деца с
усложнен фебрилен гърч. Определянето на серумните електролити,
кръвната захар, у р е я т а и креатинина няма особена диагностична
с т о й н о с т и т р я б в а да се провежда при достатъчно основания. Изс-
323
ледбането на ликбора също не е о т значение за диагнозата на фебрил-
ния върч, т ъ й к а т о не се о т к р и б а т промени, но има много голяма ди-
ференциалнодиагностична стойност.
Диференциална диагноза. Фебрилният гърч трябва да бъде дифе
ренциран о т другите инициални гърчове, срещани в т а з и възраст:
Електролитни смущения, които са чести при болни с ентерална
токсикоза, рахитогенна т е т а н и я и други.
Интоксикации, които са чести във в ъз р ас тта, характерна за феб-
рилния гърч.
Хипогликемични състояния.
Синдром на Reye.
Фебрилният гърч т р я б в а да се отличава о т треперенето, което
често с ъ п ъ т с т в а повишаването на т е м п е р а т у р а т а . Треперенето се
характеризира с ритмични потрепвания на мускулатурата. То не
засяга лицевата мускулатура и при него липсват промени в съзнание
то.
Отличаването на фебрилния гърч о т епилепсията се основава на
наличието или липсата на повишена температура. Трябва обаче да се
има предвид, че в началото епилептичните гърчове м о г а т да б ъ д а т
провокирани о т фебрилитет. Е т о защо основен диференциалнодиаг-
ностичен критерий е повторяемостта на гърчовете при епилепсия
т а - т р и и повече гърчови епизода.
Най-голям практически проблем представлява отличаването на
фебрилния гърч о т невроинфекциите и най-вече - о т менингита. При
д в е т е заболявания има много общи симптоми и единственото сигур
но средство да се изключи менингит у д е т е с фебрилен гърч е изследва
н е т о на ликвора, т ъ й к а т о в около 40% о т болните с менингит в кър-
маческа възраст, особено в началото, липсват характерните за ме
нингита симптоми. Въпреки т о в а повечето автори не препоръчват
лумбална пункция при всички деца с фебрилен гърч, т ъ й к а т о само при
1% о т т я х се открива невроинфекция. Същите автори обаче с ч и т а т ,
че лумбалната пункция трябва да се прави и ликворът да се изследва,
когато:
Гърчът възниква не в началото на фебрилното заболяване, а в след
ващите дни.
При клиничния преглед не се открива инфекциозното огнище и може
да се предполага, че т о е в нервната система.
Не може да се отхвърли със сигурност менингитът к а т о причина
за фебрилния гърч (М. Fischшап, 1990).
324 НИКОЛА М У М Д Ж И Е В . АМБУЛАТОРНА ПЕДИАТРИЯ S »
П р а к т и к а т а показва, че след к а т о в 40% о т м а л к и т е деиа, боледу

ващи о т менингит, л и п с в а т х а р а к т е р н и т е за т а з и патология симп
т о м и , лекарите, к о и т о м о г а т със сигурност да о т х в ъ р л я т диагноза
т а менингит, ще б ъ д а т малко. Тяхното решение ще се основава пове
че на с т а т и с т и ч е с к и , о т к о л к о т о на медицински критерии. Поради
т е з и съображения препоръчваме лумбална пункция и изследване на
ликвора на всяко д е т е с първи фебрилен гърч, независимо о т л и п с а т а
на менингеална с и м п т о м а т и к а .
Прогноза. В ъ з м о ж н о с т т а за рецидиви на фебрилния гърч при дру
ги фебрилни заболявания интересува к а к т о лекаря, т а к а и родители
т е . В около 1/3 о т случаите фебрилният гърч рецидивира при друго
фебрилно заболяване. При половината о т болните фебрилният гърч
рецидивира през п ъ р в и т е 6 месеца, а в 75% о т случаите - през първа
т а година. След и з т и ч а н е т о на една година в е р о я т н о с т т а о т реци
див на фебрилния гърч значително намалява. Около 9% о т д е ц а т а с
фебрилен гърч и м а т 3 и повече епизода и т о в а налага обсъждане н а
д и а г н о з а т а епилепсия.
Р и с к ъ т о т рецидиви на фебрилния гърч н а р а с т в а при:
Ранна в ъ з р а с т (кърмаческа) при първия фебрилен гърч. Продължи
т е л н о с т на фебрилен гърч над 10 min. Наличие на други лица в семейс
т в о т о с фебрилни гърчове.
Най-голямо практическо значение има въпросът: каква е в р ъ з к а т а
между фебрилния гърч и епилепсията и какъв е р и с к ъ т д е т е т о с феб
рилен гърч впоследствие да развие епилепсия? О т г о в о р ъ т на т о з и въп
рос не е еднозначен, но категоризирането на фебрилните гърчове (обик
новени и усложнени) у т о ч н я в а с т а н о в и щ а т а . С т а т и с т и ч е с к и т е дан
ни п о к а з в а т , че епилепсията се среща с ч е с т о т а 0,5%, т . е. на д в е с т а
деца едно боледува о т епилепсия. Ч е с т о т а т а на епилепсията сред
д е ц а т а , прекарали фебрилен гърч, е о т 2 до 4%, средно - 3%, т . е. о т 4
до 8 п ъ т и по-висока. Ф а к т о р и т е , к о и т о подсказват, че фебрилният
гърч ще се последва о т епилепсия, са:
1. Предхождащо увреждане на ЦНС, к о е т о предизвиква изоставане
в нервно-психическото развитие.
2. Женски пол, особено ако фебрилният гърч възниква в кърмаческа
в ъ з р а с т при първото фебрилно заболяване.
3. Фамилна обремененост с епилепсия.
4. Огнищен х а р а к т е р на гърча.
5. Продължителност на гърча над 10 min.
О ц е н к а т а на т е з и фактори показва, че д е ц а т а , прекарали услож-
«> ПАТОЛОГИЯ ПО СИСТЕМИ
325
нен фебрилен върч, са застрашени о т епилепсия по-често о т т е з и ,

ч и й т о фебрилен гърч е обикновен. К. Nelson и J. Ellenberg /7^75; просле
д я в а т проспективно с ъ д б а т а на деиа с фебрилен гърч и у с т а н о в я в а т :
1. Ч е с т о т а на епилепсията сред деца с фебрилен гърч, но без н и т о
един о т посочените по-горе рискови фактори, е 1%, т . е. два п ъ т и по-
често, о т к о л к о т о сред д е ц а т а без фебрилен гърч.
2. Ч е с т о т а т а на епилепсията сред деца с фебрилен гърч, у к о и т о е
налице един о т посочените рискови фактори, се увеличава на 2%.
3. Ч е с т о т а т а на епилепсията сред деца с фебрилен гърч и два или
повече о т посочените рискови фактори достига 9-10%, т . е. 18-20 п ъ т и
повече в сравнение с нормалната популация.
Лечение. Фебрилният гърч изисква спешно лечение. Осигурява се
нормална вентилация чрез почистване на д и х а т е л н и т е пътиида. Ан-
т и к о н в у л с а н т по избор е Diazepam в доза 0,2-0,3 |ug/kg т е л . м., прила
ган венозно. А л т е р н а т и в а е Phenobarbital в доза 8-10 Mg/^g т е л - м -)
прилаган мускулно. При липса на ефект, половината о т посочената
доза на фенобарбитала са п о в т а р я след 30 min. В с ъ щ о т о време се взе
м а т мерки за понижаване на т е м п е р а т у р а т а чрез физически средст
ва (влажно обтриване) и а н т и п и р е т и к Amidophen: Acetaminophen, при
лаган по подходящ начин - супозитории. В САЩ се препоръчва след
венозно приложение на диазепам да се инжектира и Phenitoyn (Diphenin,
Dilantin) в доза 5-9 f i g / k g т е л . м. i. v . , за да се удължи к р а т к о т р а й н и я т
е ф е к т на диазепама (J. Peltegrew, И. Weinemann, 1984). У нас за с ъ щ а т а
цел се използва Phenobarbital в доза 5-6 ng/k2, приложен i. т . Diazepam в
доза 0,5 M g / k g т е л . м., но не повече о т 5 p g , прилаган ректално, прекра
т я в а фебрилния гърч в 80% о т случаите. Трябва обаче да се изполват
подходящи п р е п а р а т и за ректално приложение, с к ак ви то вече разпо
лагаме.
В повечето случаи до м о м е н т а на к о н т а к т а с лекаря фебрилният
гърч е вече преминал; особено значение има т е р а п е в т и ч н о т о поведе
ние с оглед п р е д о т в р а т я в а н е на следващ фебрилен гърч. Становища
т а по т о з и въпрос са различни и еволюират бързо през последните
години. Ц и т и р а м е няколко а в т о р и т е т н и мнения;
Ив. Керековски (1981) препоръчва фракционирано прилагане на фе-
нобарбитал в умерени дози непосредствено преди и по време на феб-
1
рилния епизод.
М. Dam и Е. Kiorboe (1982): „Продължителната профилактика с
фенобарбитал в доза 3 ng/kg т е л . м., давани в два приема, ще намали
риска о т повторен фебрилен гърч до около 15% о т случаите.
N. V. CVDonohoe (1985): „Профилактичното приложение на антикон-

вулсанти без съмнение ще предотврати рецидивите о т фебрилни гър
чове, но няма сигурни доказателства, че ще предпази о т развитието
на епилепсия."
J. Pettegrew и Н. Weinmann (1985): „Мнозинството о т а в т о р и т е
изглежда са съгласни, че дете, което е прекарало усложнен фебрилен
гърч, т р я б в а да получава продължително време профилактично фено-
барбитал, т а к а че да се поддържа серумно ниво над 15 |ig/nl."
P. Huttenlocher (1987): „Продължителната фенобарбиталова профи
лактика в доза 3 Mg/kg тел. м. намалява ч е с т о т а т а на последващите
фебрилни гърчове, но не ги елиминира напълно, и т ъ й к а т о над 50% о т
д е ц а т а с фебрилен гърч няма да получат рецидив, т е ще б ъ д а т подла
гани на излишно лечение, което може да има странични действия. По-
разумно е да се профилактират децата, които са имали вече един ре
цидив о т фебрилен гърч."
М. Fichman (1990): „Продължителното приложение на фенобарби-
т а л ще редуцира риска о т повторен фебрилен гърч в около 1/3 о т слу
чаите, но няма да окаже влияние върху последващото развитие на
епилепсия."
П. Sornat (1992): „Продължителното приложение на антиконвулсан-
т и с профилактична цел при деца с фебрилен гърч е спорно и вече не се
препоръчва. Фенобарбиталът се е оказал недостатъчно ефективен за
предотвратяване на фебрилните гърчове и може да смути познава
т е л н и т е способности на д е т е т о . Понастоящем средство по избор за
предотвратяване на фебрилния гърч е Diazepam, прилаган ректално в
началото на фебрилното заболяване."
А. Найденов (1994) препоръчва и н т е р м и т е н т н а профилактика след
прости фебрилни гърчове и продължителна след сложните, к а т о о т
белязва, че профилактиката на фебрилните гърчове повлиява повто
р я е м о с т т а , но не и риска о т епилепсия.
Haslam (2.000) счита, че к р а т к о т р а й н а т а (епизодична) профилак
т и к а на фебрилен гърч не е показана, а продължителната - е дискуси
онна. Фенобарбиталът според него не е ефикасен. Препаратите на
валпориевата киселина: Depakin, Convulex, са ефективни, но прило
жението им не е оправдано поради страничните им реакции. Той пре
поръчва Diazepam в доза 0,3 Mg/ks на 8 часа P.O. през първите 1-3 дни „
на фебрилното заболяване.
Поведението през последните 20 години спрямо деца с фебрилен гърч
може да бъде обобщено в няколко пункта:
327
1. И н т е р м и т е н т н о т о пребангпибно по отношение на гърча прило

жение на фенобарбитал само при фебрилни състояния е напълно отре
чено, шъй к а т о е необходимо продължително бреме, за да се достигне
концентрация на фенобарбитала 6 серума > 15 j.ig/)jl, която има а н т и -
конбулсибен ефект.
2. Не се препоръчва и поголовната продължителна фенобарбитало-
ва профилактика на фебрилните гърчове.
3. А в т о р и т е о т началото на 80-те години с ч и т а т , че продължи
т е л н а т а фенобарбиталова профилактика трябва да се прилага при
деца с усложнен фебрилен гърч. когато възниква в кърмаческа възраст,
особено у момичета, и при фамилна обремененост с фебрилни гърчове
или епилепсия.
4. А в т о р и т е о т началото на 90-те години и досега се о т к а з в а т о т
продължителната фенобарбиталова и друга антиконвулсивна профи
лактика поради н е д о с т а т ъ ч н а т а ефективност и наличието на с т р а
нични явления. Препоръчва се ректално прилагане на Diazepam в нача
лото на фебрилното заболяване у деца, които вече и м а т един фебри
лен гърч, к а к т о и мерки за понижаване на високата телесна темпера
т у р а - влажни обтривания и антипиретици.
При наличие на 3 и повече фебрилни гърча се обсъжда въпросът за
епилепсия; когато т я се докаже, провежда се с ъ о т в е т н о т о продължи
телно антиепилептично лечение.
Керсковски, Ив. Гърчове В кърмаческа и ранна д е т с к а в ъ з р а с т . С., Мед. и
физк., 1981, с. 52.
Найденов, А. Фебрилни гърчове. - Педиатрия, 31, 1994, 2, с. 12.
Dam, М м Е. Kiorhoe. Kpilepsy, Copenhagen, Scnplar, 1982, p. 30.
Fishman, M. Febrile Seizures. In: Principles and Practice of Pediatrics, Ed. in
chief Fr. Oski. Philadelphia, J. B. Lippincott, 1990, p. 1876.
Haslam R. Febrile seizure. In; Nelson Textbook of Pediatrics, XVI Ed., Eds R.
Behzman a t all., W. B. Saunder Co. Philadelphia, 2000, p. 1818.
H ut t e n lo c h e r , P. F e b r i l e convulsions. In: Nelson Textbook of Pediati ics, XIII ed.
Eds R. Behrman e t al. Philadelphia, VV. B. Saunders Co., 1987, p. 1287.
N e l s o n , K., J. Ellenberg. Prognosis in children with febrile convulsions. -
Pediatrics, 61, 1978, p. 720.
O'Donohoe, N. Febrile. Convulsions. In: Epileptic Syndromes. Eds J. Roger e t a l .
London & Paris, John Libbey Eurotext, 1985, p. 37.
Pettegrew, J., H. Weinman. Seizure Disorders. In: Practical Pediatrics Therapy.
Eds H. Eichenwald and J. Stroder, Philadelphia, WCH Publishers, 1985, p. 446.
Sornat, H. Febrile Seizures. In: Nelson Textbook of Pediatrics, XIV ed. Ed. R.
Behrman. Philadelphia, VV. B. Sainders Co, 1992, p. 1495.
СМУЩЕНИЯ В ПОВЕДЕНИЕТО НА ДЕТЕТО
Повечето деца в процеса на своето нервно-психическо развитие

и м а т едни или други отклонения о т приеманото к а т о „нормално" или
поне к а т о „обичайно" поведение. По-често т е з и отклонения са пре
ходни и не са т а к а манифестни, че да се търси лекарска помощ. С т а
т и с т и ч е с к и т е данни обаче показват, че в 1,5-15% о т д е ц а т а смуще
н и я т а в поведението изискват лекарска намеса. Лекарят, към когото
родителите се обръщат за съвет и помощ, ще бъде семейният лекар.
По данни на Американската педиатрична академия около 2 0 9 c о т амбу
л а т о р н и т е прегледи на деца се о т н а с я т до пациенти с медико-социал
ни проблеми и смущения в развитието. Във връзка с т о в а се препоръч
в а т по-задълбочено обучение и системна квалификация в т а з и област,
к о я т о досега е подценява (American Academy of Pediatrics, 1978). По т о з и
начин семейният лекар няма да играе ролята на диспечер, който преп
раща към психолог или психиатър, и ще има професионално отноше
ние към оплакванията на децата. Едновременно с т о в а семейният
лекар ше съдейства останалите, с „нормално" поведение деца да се
развиват правилно, да и м а т чувство за лично и семейно благополучие.
Трудно е да се изброят и класифицират всички смущения в поведе
нието на д е ц а т а поради голямото разнообразие, различията в крите
риите и оценките. Препоръчва се класификацията на Американската
психиатрична асоциация ( т р е т а ревизия) (Ат. Psych. Ass., 1987), чия
т о модификация представяме:
Класификация иа с м у щ е н и я т а в п о в е д е н и е т о на д е ц а т а
(Модификация по American Academy o f Pediatrics, 1 9 S 7 J
Смущения в поведението Начало (възраст) Приблизителна

честота (в%)
Умствено изоставане о т раждане 1

Проблеми в училищното обучение 6-10 години 8
Смущения в р а з в и т и е н а говора 3-6 години 7
Смущения във в н и м а н и е т о около 4 години 3
Смущения в а п е т и т а 6 месеца - 18 години неизвестно
Елиминационни смущения след 5 години 7
Тикове различна в ъ з р а с т неизвестно
Други
Ще б ъ д а т разгледани т е з и смущения 6 поведението, които поради

сбоята ч е с т о т а и бъзмоАност да бъдат амбулаторно лекубани, и м а т
особено значение за лекаря, оказбащ пърбоетапна медицинска помощ.
A m e r i c a n A c a d e m y o f Pediatrics. Task Force on Pediatric Education in The
Future of Pediatric Education, III. USA, Evanstone, 1 9 7 8 .
Am. Psych. Ass. Diagnostic and Statistical Manual of Mental Disorders, III ed.
rev. DC, Washington, 1987.
НЕВРОГЕННО БЕЗАПЕТИТИЕ
Б е з а п е т и т и е т о може да се дефинира к а т о нежелание за приемане

на храна, което се отразява върху нормалното физическо развитие на
детето.
Честота. Неврогенното безапетитие в кърмаческа и особено в ран
на и предучилищна възраст е често явление в съвременните семейст
ва, които и м а т обикновено по едно дете. В т е з и семейства единстве
н о т о д е т е е обект на прекомерни грижи и храненето му създава мно
го проблеми. През последните години в САЩ и Западна Европа зачес
т я в а anorexia neurosa. Засегнати са около 1% о т девойките; 25% са
момичета о т 13- до 15-годишна възраст.
П а т о ф и з и о л о г и я . А п е т и т ъ т е придобит физиологичен стимул
с предимно емоционална окраска, свързан с желанието да се приема
храна. Той е функция на комплексен център в хипоталамуса, който си
взаимодейства с центровете на глада и засищането, разположени също
в хипоталамуса.
Гладът е вроден безусловен отговор на физиологичната нужда о т
храна. Той е неприятно усещане, което настъпва периодично във връзка
с изпразване на стомаха, възникване на хипогликемия и намаляване
енергетичните ресурси в организма. Засищането, обратно на глада, е
приятно усещане, което настъпва при задоволяване на глада след при
емане на определено количество храна. А п е т и т ъ т е също приятно
усещане, свързано с желанието да се приема определена храна или изоб
що храна. На б а з а т а на т е з и постановки може да се каже, че при физи
ологични условия гладът определя кога да се яде, засищането - колко,
т . е. докога да се яде, а а п е т и т ъ т - какво и как да се яде.
Обикновено гладното д е т е яде с добър а п е т и т , но в някои случаи
има несъвпадение между глад и а п е т и т ; огладнялото д е т е може да
330 НИКОЛА М У М Д Ж И Е В . АМБУЛАТОРНА ПЕДИАТРИЯ 1 >
няма anemum, ако гладът предизвиква функционална коремна болка

или когато самото хранене е свързано с неприятни преживявания (бър
зо или насилствено, предлагане на храни с необичаен вкус и неприятен
вид).
Причини за безапетитието у детето. Хранителните нави
ци и а п е т и т ъ т се формират през кърмаческа възраст в условията на
е с т е с т в е н о т о хранене, при което д е т е т о поема толкова кърма, кол
к о т о са енергетичните му нужди. Неправилно провежданото изкуст
вено хранене к а к т о по отношение на количеството, т а к а и по отно
шение на качеството на храната може да смути а п е т и т а с дългот
райни последици през следващите години.
А п е т и т ъ т е намален и д е т е т о отказва храна при органични и
функционални заболявания. Това е обичайна проява, дължаща се на
интоксикация, нарушения в ензимната а кти вн ост или на метаболит-
ни смущения и постепенно изчезваща с оздравяването на д е т е т о ; в
реконвалесценцията често се наблюдава повишен а п е т и т .
А п е т и т ъ т може да бъде нарушен и у здрави деца с неправилен хра
нителен режим, които формират отрицателни реакции - т . нар. не-
врогенно безапетитие. То може да възниква в кърмаческа възраст, но
се среща най-често във в ъ з р а с т т а между две и п е т години. В меди
цинската л и т е р а т у р а се говори за „синдром Джони (Иванчо) не иска
да яде". Особена форма на неврогенно безапетитие е anorexia neurosa,
к о я т о се наблюдава у момичета (рядко и у момчета) след п у б е р т е т а .
Причини за неврогенното безапетитие м о г а т да бъдат:
а. Насилствено хранене и настойчивост да се изяде определено ко
личество храна, когато д е т е т о поради заболяване или по друга причи
на (събуждане о т сън, откъсване о т интересно занимание) има нама
лен а п е т и т . Създава се отрицателно отношение към храненето, кое
т о може да се превърне в упорито безапетитие.
б. Предлагане на неподходяща по качество, количество и кулинар
на обработка храна. Прибързаното и брутално включване на необи
чайни за вкуса на кърмачето храни за захранване може да причини
безапетитие.
в. През т р е т а т а година започва да се проявява д е т с к а т а самос
т о я т е л н о с т и д е ц а т а п р а в я т опити да се х р а н я т сами. Това желание
би трябвало да се поощрява, но предпочитанията на педантичните ^
майки и баби са други - възниква конфликт, който може да смути апе
тита.
г. Раждането на второ д е т е в семейството и ангажирането на
331
м а й к а т а с грижи за него може да възбуди чувство на ревност, което

да се изрази в безапетитие. С увеличаване броя на д е и а т а в семейст
в о т о случаите на безапетитие намаляват.
д. За да поеме д е т е т о с понижен а п е т и т определеното количест
во храна, родителите прибягват до отвличане на вниманието му с
интересни играчки, картинки, приказки и др. В т е з и случаи д е т е т о
сяда не да се храни, а да се забавлява. Е ф е к т ъ т о т т а к ъ в подход е
отрииателен: о т к а з ъ т о т храната с т а в а все по-упорит, защото очак
ва все по-интересни забавления.
е. Anorexia neurosa възниква при с т р а х о т напълняване и засяга
момичета с особена психическа характеристика: затвореност, неса
мостоятелност, склонност към меланхолия и депресия. У някои о т
т я х се о т к р и в а т смущения в биогенните амини, които служат к а т о
невротрансмитери на а п е т и т а .
Клиника. Везапетитието у деца с органични или функционални
заболявания е симптом, който се включва в клиничната картина.
Д е ц а т а с неврогенно безапетитие обикновено са двигателно под
чертано активни, впечатлителни, с неспокоен сън. Подкожната им
м а с т н а т ъ к а н е намалена и т е л е с н а т а им маса е под нормата за въз
р а с т т а . Р ъ с т ъ т обаче е в границите на нормата. Тези деца се хра
н я т бавно. Вниманието им лесно се отвлича о т други несъществени
дразнители и т е забравят да г ъ л т а т . Поради недостатъчно приема
не на баластни вещества с храната възниква запек. За отбелязване е,
че б е з а п е т и т и е т о обикновено не се отразява неблагоприятно на иму
нобиологичната реактивност и т е з и деца не боледуват по-често о т
инфекциозни заболявания.
При anorexia neurosa н а с т ъ п в а т промени в почти всички органи.
Те са р е з у л т а т о т енергетичния дефицит и електролитните смуще
ния. Най-ярки са проявите о т с т р а н а на: нервната система - пони
жено внимание, смущения в съня, намалена работоспособност и успе-
ваемост в училище; сърдечно-съдовата система - артериална хипо-
тония, ритъмни смущения, сърдечна недостатъчност. Смущават се
п у б е р т е т н о т о развитие, к а к т о и регулацията на т е л е с н а т а темпе
ратура. С напредване на заболяването н а с т ъ п в а т невъзвратими про
мени в паренхимните органи, които могат да с т а н а т причина дори
I за с м ъ р т .
Диаг и о з а . Поставя се въз основа на анамнестичните данни за ко
личеството храна, което поема д е т е т о , общия вид и охранването му.
Понякога се налага да се наблюдава как се храни и какво количество
храна поема, защото много майки н я м а т реална представа какво ко

личество храна т р я б в а да приеме д е т е т о и напразно се т р е в о ж а т , че
му липсва а п е т и т . Не се о т ч и т а т и индивидуалните особености на
а п е т и т а . В т а к и в а случаи нормалната телесна маса и тегловният
прираст, с ъ о т в е т с т в а щ на в ъ з р а с т т а , показват, че се касае за мни
мо безапетитие. При насилствено хранене мнимото б е з а п е т и т и е
може да прерасне в истинско. В такива случаи чрез клиничен преглед
т р я б в а да се изясни проява на друго заболяване ли е б е з а п е т и т и е т о ,
или е самостоятелна проява - т . е. неврогенно безапетитие. Рядко се
налагат параклинични изследвания, за да се изключат анемия, хепа
т и т , хипервитаминоза D и други заболявания, протичащи с безапе
титие.
Лечение. При б е з а п е т и т и е т о - симптом на друго основно заболя
ване, се провежда лечение на последното. Неврогенното безапетитие
се лекува чрез отстраняване на причините;
Преустановява се насилственото хранене и по-големите деца се
поощряват да се х р а н я т самостоятелно в компания с възрастни или
с други деца. Храненето трябва да с т а в а в спокойна, ведра обстанов
ка и да се използва за социални к о н т а к т и , но в никакъв случай не бива
да се превръща в забавление.
С оглед да се преодолее негативното отношение към храненето
по-големите деца т р я б в а да се подготвят за него в продължение на
10-15 min, к а т о внимателно се о т к ъ с в а т о т игра или о т други зани
мания, измиват ръцете си, подреждат приборите на м а с а т а и насоч
в а т вниманието си към храната.
Препоръчва се в чинията на д е т е с понижен а п е т и т да се сипва по-
малко храна, отколкото се очаква, че ще изяде, за да иска допълнител
но. Голямото количество храна плаши д е т е т о и потиска още повече
а п е т и т а му.
Храненето т р я б в а да бъде рационално: целесъобразно е обаче да се
предпочитат любимите на д е т е т о я с т и я и да се избягват тези, кои
т о не обича.
П р а к т и к а т а показва, че с т а к т и умение о т с т р а н а на възраст
ните, които т р я б в а да б ъ д а т убедени, че д е т е т о няма да умре о т
глад, неврогенното безапетитие постепенно се преодолява.
Медикаментозното повлияване на а п е т и т а е несигурно. Предлага >
се голямо разнообразие о т лекарства, стимулиращи а п е т и т а , но ре
з у л т а т и т е са незадоволителни. Могат да се о п и т а т и средства на
народната медицина —отвара о т питомен пелин, равнец и други, кои-
333
mo повишават стомашната секреция, възбуждат апетита, а имат и

психически ефект върху д е т е т о и неговите близки. Полезно е внасяне
т о на витамини и микроелементи, които поради безапетитието се
поемат в недостатъчни количества. Те обаче не оказват влияние вър
ху апетита. Малко може да се разчита и на тонизиращи средства:
Apitonin, Elixirum tonicum.
Лечението на anorexia neurosa е трудно и обикновено изисква хос
питализация. Прилагат се психотерапия и постепенно възстанови
телно хранене в съчетание с антидепресанти.
Профилактика. Предотвратяването на безапетитието е въз
можно и създаването на нормален а п е т и т е съществена част о т въз
питателния процес. О т най-ранна детска възраст трябва да се из
бягват факторите, които създават отрицателно отношение към хра
ненето. То трябва да доставя удоволствие на децата във всяка въз
раст.
ENURESIS NOCTURNA
Enuresis nocturna означава неволево уриниране (подмокряне) по вре

ме на нощен сън най-малко веднъж месечно. Посочената дефиниция
изисква уточняване по отношение на в ъ з р а с т т а , след к о я т о нощно
т о напикаване престава да бъде физиологично и се превръща в п а т о
логично явление. По т о з и въпрос няма единство в мненията. Според
Zd. Volkova (1986) за enuresis nocturna може да се говори след 3-4-годиш-
на възраст. В. Schmidt (1982) счита, че т о з и процес т р я б в а да се прие
ма за патологичен след 6-годишна възраст. Г. Миланов и П. Бахметиев
(1984) са категорични, че енурезата е заболяване у д е ц а т а над 4-го-
дишна възраст. На фигура 23 е показан п р о ц е н т ъ т на подмокрящите
се нощем деца (по възраст).
О т графиката личи, че около 20% о т 4-годишните деца се подмок
р я т поне веднъж месечно. Ч е с т о т а т а рязко намалява към 6-годишна
възраст и след т о в а спада постепенно до 14-15-годишна възраст (К.
Трайков, 1990). Тази к о н с т а т а ц и я дава основание на повечето автори
да с ч и т а т , че за enuresis nocturna трябва да се говори след 4-годишна
възраст.
Честота. О т фигура 23 личи, че 8-10% о т седемгодишните деца (по-
ч е с т о м о м ч е т а т а ) и м а т enuresis nocturna. Това означава, че в един
клас о т 30 ученици трима, четирима се подмокрят нощем. Към 12-
6 8 10 12 14 16 18 20
Години
Фиг. 23 Диаграма, п р е д с т а в я щ а зависимия о т в ъ з р а с т т а п р о ц е н т на

п о д м о к р я щ и т е с е нощем деца
а т а година п р о ц е н т ъ т спада на 3, а към 18-ата е под 1. Голямата

ч е с т о т а на enuresis nocturna и свързаните с нея психологически проб
леми, нарушаващи нормалната а к т и в н о с т на децата, обуславят ак
т у а л н о с т т а на проблема, който трябва да се решава в амбулаторна
обстановка.
Етиологил. Причината за нощното напикаване не е напълно изяс
нена и понастоящем се счита, че се касае за комплекс о т фактори,
които го предизвикват. Сигурно е обаче, че о т к р и в а н а т а spina bifida,
к о я т о е налице в около 20% о т хората, няма отношение към нощното
напикаване и рентгеновите изследвания са излишни. Хипертрофията
на т о н з и л и т е също не причиняват enuresis nocturna, следователно
т о н з и л е к т о м и я т а и аденотомията не са лечебни методи.
Все повече се налага схващането, че enuresis nocturna се дължи на
недостатъчно или неподходящо трениране на волевото изпразване на
пикочния мехур в с ъ о т в е т н а т а възраст - към края на първата годи
на. В около 2% о т случаите с нощно напикаване се о т к р и в а т заболява
,,
ния на о т д е л и т е л н а т а система - аномалии, които обикновено се съ-
ч е т а в а т с уроинфекция или други заболявания (захарен диабет, без
вкусен диабет, психогенна полидипсия и т . н.).
Патогенеза. В патогенезата на enuresis nocturna има неизяснени
335
моменти, но наблюденията и изследванията показват, че у д е ц а т а с
т о з и недъг са налиие:
1. Променен биологичен р и т ъм за образубане и отделяне на урина.
Здрабите деца през деня о т д е л я т 70-75% о т денонощното количест
во урина. При д е ц а т а с enuresis nocturna нощната урина е в по-голямо
количество. S. Rittig и сътрудници (1989) правят следните к о н с т а т а
ции:
а. Количеството на излъчения о т хипофизата антидиуретичен
хормон не се увеличава нощем и остава на почти същото равнище,
к а к т о и през деня.
б. Количеството на отделената урина е повече о т 25% о т дено
нощната диуреза.
в. Осмолалитетът на нощната урина не се увеличава, а остава
с ъ щ и я т к а к т о през деня и дори се понижава.
2. Д е ц а т а с enuresis nocturna и м а т относително по-малък капаци
т е т на пикочния мехур, поради което денем уринират по-често, но в
по-малки количества.
3. Д е ц а т а с enuresis nocturna и м а т обикновено дълбок сън.
4. У деца с enuresis nocturna се о т к р и в а т често и други невротични
прояви - повишена възб\димост, агресивност или страхливост, сму
щения в говора, затруднена социална адаптация и други.
5. Нощното напикаване зачестява при умора, охлаждане, по-силни
преживявания и при заболяване.
Посочените моменти не винаги се о т к р и в а т при д е ц а т а с нощно
напикаване и т о в а дава основание да се приема постановката, че
enuresis nocturna се дължи на фиксиране и задържане на кърмаческия
механизъм на уриниране на по-ниско равнище, с ъ о т в е т с т в а щ о на по-
ранна възраст. Механизмът наподобява забавеното развитие на го
вора, на умението за четене, писане и др.
К л и н и ч н а к а р т и н а . Нощното напикаване протича по два т и п а :
а. Първична енуреза —постоянен тип, при който д е т е т о не прес
т а в а да се подмокря о т кърмаческа възраст. В т е з и случаи подмокря
н е т о е по-често, почти всяка вечер и дори по няколко п ъ т и на нощ. Не
се о т к р и в а т стресови ситуации. Спонтанно подобрение настъпва по-
рядко. Терапевтичният ефект е относително по-лош.
6. Регресивен т и п , при който след различен по продължителност
период без напикаване д е т е т о започва отново да се подмокря. В т е з и
случаи често се разкрива някакъв неблагоприятен стресов момент.
Подмокрянето е по-рядко и по-често настъпва спонтанно излекуване.
При т о з и т и п на enuresis nocturna трябва да се изключват заболя

вания, чиято проява може да бъде нощното напикаване - симптома
тична (вторична енуреза).
Диагноза. Диагнозата се основава главно на анемнестичните дан
ни, о т които се получава информация за:
1. О т кога датира нощното напикаване и какъв е неговият т и п .
2. Колко пъти д е т е т о уринира през деня и какво е количеството на
отделената урина.
3. Има ли и дневно изпускане по малка нужда по време на игра или
при дневен сън (enuresis diurna).
4. Каква е ч е с т о т а т а на нощното напикаване - всяка нощ, колко
пъти месечно.
5. При какви обстоятелства нощното напикаване зачестява или
се разрежда.
6. Какъв е режимът на пиене на течности и дали се приемат по-
големи количества вечерно време.
7. Какъв е дневният режим на д е т е т о , кога заспива и каква е дъл
бочината на съня.
8. На каква възраст е започнала тренировката за волево изпразва
не на пикочния мехур.
9. Какво е отношението на д е т е т о и близките му към нощното
напикаване.
10. Наличие на други невротични прояви у д е т е т о .
11. Има ли и други членове в семейството с нощно напикаване в
детството.
При обективното изследване се обръща внимание на:
1. Състоянието на ано-гениталната област - вулвовагинит, фи-
моза, следи о т разчесване, аномалии.
2. Неврологичен с т а т у с и по-специално нарушена сетивност в пе-
ринеалната област.
3. Определя се неколкократно количеството урина, която се о тд е
ля при непреодолим позив за уриниране (нормално - по 10 ml урина на
kg тел. м.).
4. Определя се съотношението между отделената през нощта и
през деня урина (нормално нощната урина е до 25-309^ о т диурезата).
С параклиничните изследвания се цели доказването или отхвърля- •
н е т о на:
1. Уроинфекция.
2. Хронична бъбречна недостатъчност.
337
3. Диабет: захарен или безвкусен.
Ултразвуково или контрастно рентгеново изследване се налага при
съмнение за аномалия в отделителната система. Цистоскопия и сфин-
к т е р о м е т р и я се провеждат в случаите със значително понижен капа-
и и т е т на пикочния мехур.
Лечение. При наличие на уроинфекция, аномалии, диабет и други
се лекува основното заболяване. Ако enuresis nocturna е първично забо
ляване, лечението започва обикновено след 5-годишна възраст. Пред
ложени са и се използват десетки методи и средства за лечение (вкл. и
нетрадииионни - билкотерапия. повлияване о т екстрасенс). Трябва
обаче да се отбележи, че при enuresis nocturna има спонтанно излеку
ване. Наблюденията показват, че ч е с т о т а т а и намалява с около 15%
през всяка следваща година. Този ф а к т е добре известен, но не се о т
ч и т а и погрешно се приема, че едно или друго средство има лечебен
ефект, когато енурезата е прекратена спонтанно. В действителност
внимание заслужават т е з и методи, които д а в а т трайни резултати
в над 20-30% о т лекуваните (сх. 16).
1. Стимулиране желанието на детето да преодолее недъга.
Постига се с необходимия т а к т при деиа след 6-7-годишна възраст,
к а т о се вдъхва увереност, че с течение на времето нощното напика
ване ще изчезне, но за да се ускори т о з и проиес, обаче е необходимо да
се спазват някои елементарни условия. Д е т е т о трябва да се освободи
о т в и н а т а за нощното напикаване и о т комплекса за малоценност. За
да се ангажира вниманието му, полезно е да се попълва подходящ за
в ъ з р а с т т а дневник, к а т о самото д е т е отбелязва със символи „сухи
т е " и „влажните" нощи. То трябва да се окуражава след „сухата" нощ,
но „влажните" нощи не бива да се превръщат в трагедия. По-големи
т е деца, особено момиченцата, м о г а т да се у ч а т сами да п е р а т под
мокреното си бельо, но при м о м ч е т а т а този подход може да има о т
рицателен ефект.
2. Регулирането на реЖи.ма за пиене на течности се оказва особе
но полезно в случаите, В които е смутен биологичният ри тъ м на о т
деляне на АДХ, т . е. в случаите, когато бъбреците р а б о т я т на т . нар.
„нощна смяна". Чрез промяна на режима за поемане на т е ч н о с т и се
цели да се промени и р и т ъ м ъ т за излъчване на АДХ и о т т а м —на ури
на. Препоръчва се д е т е т о да поема неограничено количество течнос
т и , дори да се стимулира да поема повече течности в сутрешните и
обедните часове, но количеството на приеманите т е ч н о с т и да се ог
раничи 4 часа преди сън, което означава, че след 17 часа на д е т е т о не
Схема 16
Поведение п р и д е т е с enuresis nocturna
бива да се д а в а т течности. Забраната трябва да се провежда внима
телно, за да не се получи обратен ефект.
3. Тренировка на пикочния мехур. М е т о д ъ т е ефикасен, когато се
установи намален максимален к а п а ц и т е т на пикочния мехур. Дете
т о се приучва да задържа, колкото е възможно повече урина (да се стис
ка) и интервалите между микциите да се удължават. Препоръчва се и
неколкократно прекъсване на с т р у я т а по време на уриниране чрез
повишаване тонуса на сфинктера на пикочния мехур. Това е възможно
при деца след 6-годишна възраст.
4. Използване на алармени устройства. Чрез т я х д е т е т о се съ-
бужда, когато отдели неволево, по време на сън първите капки урина.
По т о з и начин д е т е т о свиква да се събужда при с ъ о т в е т н и т е стиму
ли, идващи о т пикочния мехур. Счита се, че т о в а е един о т най-ефи-
касните методи за лечение на enuresis nocturna (G. Glase, 1982). У нас
т о з и метод на лечение не е разпространен поради високата цена на
алармените устройства. При неправилното използване на алармено
т о устройство може да възникнат нежелани последици (S. Wille, 1986).
5. Психотерапия. Умело използваната психотерапия, особено при
наличие на стресови ситуации в семейната или училищната среда може
да бъде полезен елемент в комплексния терапевтичен подход.
в. Медикаментозно лечение. Много родители, а и по-големите деца,
страдащи о т enuresis nocturna, о т и в а т при лекаря с надеждата, че
ще получат лекарство, което ще о т с т р а н и техния недъг. За съжале
ние досега все още не разполагаме с безопасен и абсолютно ефикасен
медикамент. В п р а к т и к а т а се използват с доказан ефект следните
медикаменти:
а. Imipramin (Tofranil, Psychoforin) прави съня по-повърхностен,
т а к а че спящото д е т е да усети позивите за уриниране. Психофори-
н ъ т има и антихолинергичен ефект, в по-големи дози разхлабва муску
л а т у р а т а и увеличава к а п а ц и т е т а на пикочния мехур. Предписва се в
доза 1 ng/kg тел. м. вечер преди сън. Американски автори препоръч
в а т по-високи дози - до 1,5 Mg/kg тел. м. Натрупан е вече значителен
о п и т с психофорин при лечението на enuresis nocturna, l o ü показва, че.
дълготраен ефект се получава в около 25(/с о т лекуваните, к р а т к о т
раен ефект, докато се приема медикаментът, има в 50% о т случаите.
Психофоринът може успешно да се съчетава с другите методи на ле
чение - е ф е к т ъ т се мултиплицира.
Психофоринът обаче е силна отрова и в Англия този медикамент е
най-честата причина за отравяния със смъртен изход в д е т с к а т а
възраст. Н а ш и я т о п и т показва същото. Поради т о в а т о з и медика

м е н т т р я б в а да се съхранява и използва много внимателно.
б. Mictonorm е препарат с антихолинергично действие и спазмоли-
тичен ефект главно върху пикочния мехур, чийто к а п а ц и т е т се уве
личава. Прилага се в доза 0,4 pg/kg тел. м. вечер преди сън в продълже
ние на д е с е т дни. При наличие на ефект лечението продължава до 30
дни. Добър р е з у л т а т се о т ч и т а в 42% о т лекуваните, които добре
п о н а с я т препарата (Д. Лнеьозова, 1988).
в. Minirin (Desmopresin) действа главно к а т о антидиуретик. Нама
лява количеството на отделената през н о щ т а урина и е ефективен в
случаите с доказана нощна полиурия (S. Dimison, 1986). Прилага се най-
често интраназално - по 10-40 iag на прием в продължение на 3 месеца.
г. Oxibutinin (Ditropin) (не е разрешен за употреба у нас). Оказва
е ф е к т върху детрузора на пикочния мехур и увеличава к а п а ц и т е т а
му. Прилага се в доза 5-10 j.ig при деца над 5-годишна възраст.
Профилактика. Предотвратяването на enuresis nocturna може
да се постигне чрез трениране на волевото изпразване на пикочния
мехур и подпомагане усилията на д е т е т о да уринира волево. Наблю
д а т е л н а т а майка разбира кога д е т е т о има позив за уриниране и може
да предотврати подмокрянето. Д е т е т о не бива да се оставя продъл
жително време с подмокрено бельо, за да не свиква с него. Целесъобраз
но е да се избягва даването на т е ч н о с т и във вечерните часове, преди
сън.
АнгьозоВа, Д. Приложение на миконетен при enuresis nocturna. - Лекарстве
на информация, 1988, 11-12, с. 3.
М и л а н о в , Г., П. Бахметиев. Enuresis nocturna 6 д е т с к а т а възраст. С., Мед.
и физк., 1984, с. 9.
Т р а й к о в , К. Сравнителни епипемиологични, етиологични и т е р а п е в т и ч н и
проучвания върху е н у р е з а т а и енкопрезата в д е т с к а т а възраст. (Мед. дис. за
присъждане на н а у ч н а т а с т е п е н д. м. н.). Пловдив, 1990.
C l a s e , G. Nocturnal enuresis and the buzzer alarm. - Brit. Med. J., 1982, p. 483.
D i m i s o n , S. Minirin - DDAVP and urine osmolality in nocturnal enuresis. - Arch.
Dis. Child., 61, 1986, p. 1104.
R i t t i n g , S. e t a l . Abnormal diurnal rhythm o f plasma vasopressin and urinary
output in patients with enuresis. - Am. J. Physiol., 256, 1989, p. 664.
S c m i d t , B. Nocturnal enuresis: an update treatment. - Ped. Clin. N. Amer., 29,
1982, p. 21.
V o l k o v a , Zd. Знурезис. В: Нефрология детского в о з р а с т а (превод о т чешки).
Ред. 3 . Полачек. М., Медицина, 1980, с. 277.
341
Wile, S. Comparison o f desmopressin a n d enuresis a l a r m for nocturnal enuresis.

-Arch. Dis. Child., 61, 1986, p. 30.
ЕНКОПРЕЗА
При енкопрезата периодично несъзнателно се о т д е л я т малки ко

личества т в ъ р д и или кашави изпражнения у деца над 4-годишна въз
р а с т при липса на неврологични и анатомични причини.
Честота. Трудно е да се определи т о ч н о ч е с т о т а т а на енкопреза
т а , т ъ й к а т о родителите обикновено не т ъ р с я т лекарска помощ преди
т р ъ г в а н е на д е т е т о на училище, а епидемиологичните проучвания,
основани на а н к е т н и я м е т о д , не винаги д а в а т т о ч н и р е з у л т а т и . К.
Трайков и сътрудници (1989j о т к р и в а т енкопреза в 0,38% о т д е ц а т а
на в ъ з р а с т о т 3 до 14 години. При 3-4-годишните ч е с т о т а т а е 0,6%, а
при 10-14-годишните т я намалява на 0,2%. Засегнати са предимно
м о м ч е т а т а - 6 п ъ т и по-често о т м о м и ч е т а т а .
Етиология и патогенеза. В миналото енкопрезата се обясня
ваше преди всичко със стресови ситуации и нарушени взаимоотноше
ния между д е т е и родители. Доскоро т я се с ч и т а ш е к а т о един о т
механизмите, с к о и т о си служи д е т е т о , за да привлече вниманието на
р о д и т е л и т е си, или к а т о проява на регресия в р а з в и т и е т о . Днес ен
к о п р е з а т а се свързва с функционални смущения в дисталния с е г м е н т
на чревния т р а к т , породени о т запек (вж. Запек). З а д р ъ ж к а т а на изп
ражнения води до преразтягане на ректума, активиране на рецепто
р и т е в н е г о в а т а с т е н а , релаксация на пубо-ректалните мускули и
в ъ т р е ш н и я анален сфинктер. Последва отпускане и на външния ана
лен сфинктер; о т д е л я т се обикновено малки количества изпражнения,
к о и т о ц а п а т бельото (М. Levine, 1982).
К л и н и ч н а к а р т и н и . Несъзнателното отделяне на изпражнения
се предхожда о т запек и се съчетава с изхождане през 2-3 дни на по-
обемисти изпражнения. Цапането на бельото с т а в а обикновено в сле
добедните часове и по изключение - по време на сън. В началото д е т е
т о не и з п и т в а неудобство, но в училище т о започва да с т р а н и о т
съучениците си, срамува се о т своя недъг и развива комплекс на мало
ценност.
Д и а г н о з а и д и ф е р е н ц и а л н а д и а г н о з а . Диагнозата се п о с т а в я
въз основа на а н а м н е с т и ч н и т е данни. При изследване се о т к р и в а го
лямо количество изпражнения, изпълващи ampula recti. При т о н о м е т -
342
рия на аналните сфинктери може да се установи понижен мускулен

тонус.
Енкопрезата т р я б в а да се диференцира о т органични заболявания,
които п р о т и ч а т със запек и неволно изпускане на изпражнения. На
първо м я с т о в т о в а отношение се обсъжда б о л е с т т а на Hirschprung.
При нея запекът започва още о т кърмаческа възраст. Изхождат се
тънки, лентовидни или прилични на молив изпражнения. Физическото
развитие на д е т е т о е нарушено. При прегледа се установява празна
ampula recti. Рентгеновото изследване разкрива характерно разшире
ние на дебелото черво.
Лечение. Лечението на енкопрезата се провежда в амбулаторна
обстановка, но е уместно да започне в стационар, където се предпри
е м а т мерки за очистване на ректума о т задържаните изпражнения.
Това се постига с т р и високи клизми през 12 часа. За деца отучилиидна
възраст се използват 500-700 ц1 вода с 5-6 чаени лъжички сол.
Серията о т клизми се последва о т очистително (Bisalax) - първия
ден 2 п ъ т и по 1 т а б л е т к а о т 0,005 g, на т р е т и я ден - още една т а б
летка .
След о ч и с т в а н е т о на р е к т у м а се предписва минерално масло
(Paraffinum liquidum) - 30 ц! два п ъ т и дневно - след с у т р е ш н а т а закус
ка и след обедното хранене. То има за цел да очисти дисталния отдел
на червата. Прилага се продължително време до възстановяване на
ежедневно изхождане по голяма нужда.
Препоръчва се диета, богата на баластни вещества: пълнозърнест
хляб, тикви, моркови, ябълки, банани, зеленчуци. Ограничава се прие
м ъ т на мляко.
Д е ц а т а се приучват да дефекират два п ъ т и дневно; сутрин и след
обяд. Уместно е да в о д я т собствен дневник за епизодите на неволно
изпускане по голяма нужда.
При неуспех на консервативното лечение и при установяване по
нижен тонус на аналните сфинктери се препоръчва електростимула-
ция на аналния сфинктер, к о я т о се провежда в стационарна обста
новка (В. Melzner und И. Knock, 1985; В. Маринова, Т. Делийски, 1987).
МариноВа, В., Т. Делийски. Лечение на енкопрезата с електростимулация
на аналния сфинктер. Доклад на VII научна сесия на ВМИ. Плевен, 1987.
Трайков, К. u с ъ т р . Проучване разпространението на енкопрезата сред
д е ц а т а о т 3 до 14 години в някои градове на Южна България. —Педиатрия, 28,
1989, 1, с. 44.
343
Levine, M. Encopresis: Its potentiation, evaluation and allviation. - Pediatr Clin
N. Amer., 29, 1982, p. 315.
Meizner, В., H. Knoch. Die Elektroterapie bei analer incontenenz. - Z b l Chirurgie
87, 1985, p. 699.
ЗАЕКВАНЕ
Заекването е вид логопатия, която се характеризира със смуще

ния в п л а в н о с т т а на изразната експресивна реч. Говорещото д е т е се
„запъва", прекъсва р е ч т а си и прави опит да преодолее блокирането
чрез допълнителни двигателни реакции.
Заекването започва обикновено между 3-ата и 5 - а т а година и зася
га по-често м о м ч е т а т а . В повечето случаи се касае за преходно сму
щение у впечатлителни деца, чийто говор не е в състояние да следва
ускорения мисловен процес - заекване на развитието, свойствено за
началните периоди на формиране на речта (М. Попандова, 1989). Око
ло 99% о т т е з и деца преодоляват недъга и само в 1% о т т я х се оформя
истинско заекване, което в зависимост о т причината, която го обус
лавя, бива т р и вида:
а. Логоневроза - възниква след преживяна психотравма.
б. Заекване на органична основа - най-често при т . нар. минимални
церебрални увреждания или дефицит на вниманието.
в. Заекване к а т о фамилна особеност (В. Боянова, 1987).
Истинското заекване продължава и след 5-ата година и създава
проблеми при училищното обучение. То се влияе о т обстановката;
обикновено, когато д е т е т о говори на играчки, животни и по-малки
деца, р е ч т а протича плавно. Тя севатруднява особено много, когато
е изправено пред повече слушатели, например пред съучениците си в
клас.
Разтревожените о т неплавния говор родители се о т н а с я т най-
напред към лекаря, който оказва първоетапна медицинска помощ, loü
обикновено постъпва по два начина:
а. Насочва д е т е т о веднага към логопед.
б. Съветва родителите да не обръщат внимание на т о в а обикно
вено преходно смущение.
И д в а т а подхода не са напълно обосновани. Първият излишно т р е
вожи родителите и подлага д е т е т о на ненужни процедури. При в т о
рия подход не е достатъчно само да се с ъ в е т в а т родителите да игно
р и р а т заекването. Необходимо е да им се обяснява как да се о т н а с я т
5»
към заекващото qeme. В това отношение може да се препоръча след
ното:
а. Заекването да се приема к а т о естествен стадий в развитието
на речта във възрастта между 3 и 5 години.
б. Д е т е т о не бива да се насилва да говори по-бавно, да мисли преди
да говори, да повтаря т р у д н и т е фрази и други подобни.
в. Д е т е т о трябва спокойно и внимателно да се изслушва независи
мо о т начина, по който говори.
Ако заекването продължава и след 5-ата година и се дължи на лого-
невроза, може да се опита лечение с Thioridazin. При заекване на орга
нична основа се налага логопедична рехабилитация и церебростимули-
ращи средства. Ако в семейството има друг заекващ, трябва да се
прекъсне връзката с него.
Консултация с логопед се налага в следните случаи:
а. Речта на д е т е т о се характеризира с удължаване на гласните,
многократно повтаряне на една и съща сричка или избягване на о т
делни звукове или думи.
б. Налице е голямо напрежение и стремеж да се преодолее запъва-
н е т о в речта с двигателни реакции, които н я м а т нищо общо с говора.
в. Д е т е т о чувства и само се безпокои о т заекването.
Боянова, В. Проучване Върху з а е к в а н е т о при ученици на 7-12 години. (Канд.
дис). С., 1987.
П о п а н д о б а , М. Нови проучвания по отношение на з а е к в а н е т о в д е т с к а т а
в ъ з р а с т . - П е д и а т р и я , 28, 1989, 1, с. 8.
НЕОБИЧАЙНИ НАВИЦИ И ТИКОВЕ
В процеса на нервно-психическото развитие у повечето деца мо

г а т да възникват едни или други повтарящи се, фиксирани, често не-
волеви движения, които се означават к а т о необичайни навици и тико
ве.
Вредни необичайни навици
За повечето деца т е з и стереотипни действия са породени о т вре
менни соматични или емоционални нужди. По всяка вероятност т е
помагат на д е т е т о да преодолява по-лесно стресови ситуации и се
появяват и изчезват в процеса на нормалното развитие. Така напри
мер новороденото д е т е смуче своя юмрук, ако има възможност да го
пъхне 6 у с т а т а си (израз на силно развития сукателен рефлекс), кър
м а ч е т о смуче п р ъ с т обикновено след нахранване, а по-^олемите деца
—преди сън. След в т о р а т а зодина смукането на п р ъ с т и се с ъ ч е т а в а с
д ъ р ж а н е т о на някакъв предмет; края на одеялото, плюшеното мече
или куклата. Афектно-респираторните пристъпи възникват след 4-
ия месец и и з ч е з в а т към 4 - а т а година. К л а т е н е т о на т я л о т о започва
към 6-ия месец и обикновено изчезва към 2-3-годишна възраст. Тези
навици най-често не са израз на патология. Това е известно и на роди
т е л и т е , к о и т о не се безпокоят и не т ъ р с я т лекарска помощ. Навици
т е с т а в а т проблем, к о г а т о са продължителни, чести, с м у щ а в а т не
рвно-психическото развитие и социалната а д а п т а ц и я или к р и я т опас
н о с т о т усложнения - неправилно разположение на зъбите, трихобе-
зоар, разраняване на п р ъ с т и т е при гризане на н о к т и т е и др. Изчезна
л и т е с п о н т а н н о навици м о г а т да се възобновяват при нов с т р е с -
раждане на в т о р о д е т е , развод на родителите, постъпване в д е т с к а
градина, т р ъ г в а н е или смяна на училището и др.
Смукането па пръстите е много разпространен навик. Според G.
Klanckenberg (1949j 45% о т двегодишните и 6% о т единадесетгодиш-
н и т е деца си с м у ч а т п р ъ с т и т е , най-често палеца. Има известни ос
нования да се с м я т а , че и плодът смуче п р ъ с т и т е си вътреутробно.
След р а ж д а н е т о д е ц а т а започват да с м у ч а т п р ъ с т и т е си между т р и -
и деветмесечна възраст, най-често - към в т о р а т а година (L. Mattews
et a i , 198,Ч). След в т о р а т а година смукането на п р ъ с т и т е се с ъ ч е т а в а
и с други действия - дърпане на к о с а т а или ухото, т р и е н е на б у з а т а ,
или се придружава о т държане на допълнителен предмет. Широко
у п о т р е б я в а н и т е залъгалки и з м е с т в а т смукането на п р ъ с т и т е .
Засега н я м а д о к а з а т е л с т в а , че д е ц а т а , к о и т о си с м у ч а т пръсти
т е , и м а т по-често смущения в нервно-психическото развитие. Нап
ротив, т о в а ги успокоява и т е заспиват по-лесно. Основният проб
лем, к о й т о безпокои р о д и т е л и т е и заслужава внимание, е въздействи
е т о върху никненето и разположението на зъбите, к а к т о и наруша
в а н е т о на з а х а п к а т а ; т о й възниква обикновено след 4 - а т а година.
Лечението зависи о т в ъ з р а с т т а на д е т е т о и о п а с н о с т т а о т ус
ложнения. П о с т а в я н е т о на пластинки в у с т а т а , к о и т о п р е ч а т на
смукането, не се препоръчва. Мазането на п р ъ с т и т е с неприятни на
вкус субстанции дава ефект, но след продължително (месеци) време
(Р. Friman, J. Lobowitz, 1990). Полезно може да се окаже о т с т р а н я в а н е
т о на с ъ п ъ т с т в а щ и я смукането предмет.
Гризаието па ноктите се среща у деца в ранна училищна в ъ з р а с т .
С м я т а се, че т о з и навик намалява напрежението у деца, които при

определени обстоятелства се чувстват неуверено. Гризейки нокти
т е , някои деца разраняват пръстите си. Гризането на н о к т и т е из
чезва с повишаване на самочувствието и самоувереността. Полезно
се оказва и собственоръчното регулярно измерване дължината на нок
т и т е (L Mattews et C i L , 1983).
Подобни на гризането на н о к т и т е навици са: хапането на устни
т е , езика и лигавицата на бузите. Този навик е по-рядък; насочва към
синдрома Lesch-Nyhan, при които се самоувреждат различни части
на т я л о т о , най-често - езикът и у с т н и т е , и е свързан със смущения в
пуриновата обмяна.
Скубанс на косми. Обикновено се скубе коса, но може да се скубят
косми о т веждите, аксилите или пубиса. Скубането на коса е честа
проява и у психично болни. Този вреден навик започва между 2-ата и 5-
а т а година. Предполага се, че се дължи на конфликт между родители и
д е т е . Понякога началото му е в пубертета: може да продължи години.
Лечението се състои в отстраняване на конфликтите и стресовите
ситуации около д е т е т о .
Афектпо-респираторни пристъпи. Изразяват се в спиране на ди
шането за няколко, дори до 30 s, с цианоза, понякога - със загуба на
съзнание и потрепване на крайниците. Пристъпите са свързани с бол
ка, гняв при неизпълнено желание и се съпровождат о т силен плач.
Често в семействата на т е з и деца се откриват и други лица с подоб
ни пристъпи. Свързват се с нарушени взаимоотношения между майка
и дете.
Клиничната изява на афектно-респираторните пристъпи е много
типична и не създава диагностични проблеми. Когато обаче липсват
провокиращи о б с т о я т е л с т в а или когато доминират конвулсиите,
обикновено се мисли за епилепсия и се провежда излишно антиепилеп-
тично лечение.
Афектно-респираторните пристъпи протичат драматично. Близ
к и т е се плашат, че д е т е т о си е „глътнало езика" и ще се задуши. В
действителност ж и в о т ъ т не е застрашен. Лечението се състои в
подобряване на взаимоотношенията между майка и д е т е и о т с т р а
няване или избягване на провокиращите фактори. Родителите тряб
ва да се о т н а с я т спокойно към пристъпите, но такова поведение не
винаги е възможно. С времето пристъпите се разреждат и към т р е
т а т а или ч е т в ъ р т а т а година изчезват.
Тикове. Тикът е внезапно възникващо стереотипно, повтарящо се
347
неболебо съкращение н а о т д е л н и мускулни групи и/или бокализация.

П о н а с т о я щ е м с а обособени 4 вида т и к о в е :
а. Преходни т и к о в е - неволеви мускулни съкращения с различна чес
т о т а и и н т е н з и в н о с т , с п р о д ъ л ж и т е л н о с т над 2 седмици, но не пове
че о т една година.
б. Хронични т и к о в е - д в и г а т е л н и или вокални; п р о д ъ л ж а в а т повече
о т една година.
6. Синдром н а fourette —смесени двигателно-вокални т и к о в е : за
п о ч в а т м е ж д у 2 - а т а и 1 5 - а т а година и п р о д ъ л ж а в а т до к р а я н а живо
та.
г. Тикове, к о и т о по с в о е т о начало, х а р а к т е р и с т и к а и в р е м е т р а е н е
не п о п а д а т в п ъ р в и т е т р и групи.
Н я м а единно с т а н о в и щ е о т н о с н о е т и о л о г и я т а на т и к о в е т е . Пред
полага се в л и я н и е т о н а семейни конфликти и емоционално напреже
ние. Понякога т и к о в е т е з а п о ч в а т к а т о нормална реакция спрямо со
м а т и ч н и или психически заболявания, например мигане при дразнене
поради к о н ю н к т и в и т . Д в и ж е н и я т а обаче п р о д ъ л ж а в а т и след о т с т
р а н я в а н е н а п р и ч и н а т а . О б в и н я в а т се и смущения в н е в р о т р а н с м и -
т е р и т е (D. Cohen et a i , 1978).
Т и к о в е т е м о г а т д а се п р о я в я в а т к а т о единични м о т о р н и реакции
- мигане, набръчкване н а носа, повдигане на р а м е н е т е , изпъване н а
ш и я т а и други. Р е а к ц и и т е м о г а т да б ъ д а т и комплексни, к а т о се съ
ч е т а в а т няколко движения. Вокалните т и к о в е се и з р а з я в а т в п о в т а
ряне н а о т д е л н и звуци, думи или фрази. По-големите деца понякога
с ъ о б щ а в а т , че ч у в с т в а т нещо к а т о дразнене или сърбеж и се успокоя
в а т след т и к о в о т о движение (F. Levine, И. Ramirez, 1989).
Лечението н а т и к о в е т е е т р у д н о . Целесъобразно е о т с т р а н я в а н е
т о н а ф а к т о р и т е н а напрежение и с т р е с в с е м е й н а т а и у ч и л и щ н а т а
среда. Препоръчва се р е г и с т р и р а н е и о т ч и т а н е ч е с т о т а т а н а т и к о
в е т е в продължение н а 10-30 min по едно и също време на денонощие
т о , з а п р е д п о ч и т а н е след обяд, о т м а й к а т а или о т с а м о т о д е т е , ако е
по-голямо. N. Azarin и A. Peterson (1988) п р е п о р ъ ч в а т волево движение,
противоположно н а т и к о в о т о , за да се а к т и в и р а т м у с к у л н и т е групи,
п р о т и в о д е й с т в а щ и н а т и к а . Други а в т о р и п р е д п о ч и т а т релаксация
чрез дълбоко дишане, при к о е т о в д и ш в а н е т о и и з д и ш в а н е т о се удъл
ж а в а т (без пауза между т я х ) (В. Cappo, D. Helmes, 1984). Медикамен
т о з н о лечение се използва, ако т и к о в е т е н а р у ш а в а т нервно-психичес-
к о т о р а з в и т и е или д е т е т о развива комплекс з а малоценност. С р е д с т
во по избор е Haloperidol. Прилага се в малки дози, к а т о се започва о т
0,25 ug/24 h u се с т и г а до 50-100 икг/кг дневно. По-високите дози пре

дизвикват неприятни странични действия - сънливост, летаргия, деп
ресия, т р е м о р и др. Clonidin hydrochloricum има спеиифично действие
върху адренореактивните рецептори, но е в процес на експерименти
ране. На него се р а з ч и т а при лечението на синдрома на Tourette.
Седемгодишно момче се води на преглед о т б а б а т а по повод на ч е с т о

мигане, набръчкване на носа, придружено о т с у м т е н е . Тези д в и г а т е л н и
реакции д а т и р а т о т 8 месеца. Д е т е т о ги усеща, но т е не го с м у щ а в а т .
Изчезват по време на сън. Няма други субективни оплаквания.
Единствено д е т е в семейството. Родено о т първа нормално протекла
бременност. Правилно физическо и нервно-психическо развитие. Храни се с
добър а п е т и т . Интелигентно, впечатлително. Боледува рядко о т инфек
ции на г о р н и т е дихателни п ъ т и щ а . По повод на посочените оплаквания е
преглеждано о т лекар и е лекувано с Thioridazin - без е ф е к т .
При р а з п и т а се установява, че б а щ а т а и м а й к а т а са на дипломати
ческа р а б о т а в чужбина. Д е т е т о е о с т а в е н о в България на г р и ж и т е н а
б а б а т а . Нрави впечатление, че к о г а т о р о д и т е л и т е са в о т п у с к и в с т р а
н а т а , непроизводните движения н а м а л я в а т до пълно изчезване.
П о с т а в я се диагноза тикове, но не се изяснява дали се касае за преход
ни. т р а е щ и по-малко о т година, или за хронични, продължаващи повече о т
година. Явно е обаче, че с т р е с ъ т о т о т д е л я н е т о на в п е ч а т л и т е л н о т о д е т е
о т р о д и т е л и т е и по-специално о т м а й к а т а е причина за възникването на
тиковете.
С ъ в е т ъ т да не се о т д е л я д е т е т о о т с е м е й с т в о т о се оказва разумен и
след к а т о т о заминава при р о д и т е л и т е си, т и к о в е т е изчезват, без да се
прилагат медикаменти.
Azrin, N. and A. Peterson. Behaviour therapy for Tourette's syndrom and tics
disorders. In; Tourette syndrome and tics disorders. Eds. D. Cohen et al. New York,
Willey, 1988, p. 237.
Cohen, D. et al. Chronic multiple tics od Tourette's disease. - Arch. General
Psychiatry, 35, 1978, p. 245.
Cappo, B., D. Helmes. The utility of prolonges respiratory exhalation for produssing
physiological and psychological arousal in different situations. —J. of Psychosomatic
Res., 28, 1984, p. 265.
Friman, R., J. Leibowitz. An effective and acceptable treatment alternative for
chronic thumb and finger sucking. - J. of Pediatric Psychology, 15, 1990, p. 57.
Klackenberg. G. Thumb sucking: Frequency and Etiology. —Pediatrics, 1994, 4,
p. 418.
Levine, F., R. Ramirez. Contingent negative practice as a home-based treatment
of tics and stuttering. In: Handbook of Parent Training. Eds C. Schaefei and J.
Beismeister. New York, Willey, 1989, p. 38.
Mettews, L. et al. Tics, Habits a n d Menerisms. In; Handbook o f clinical child
Psychiatry. Eds C. Walker a n d M. Roberts. New York, Willey, 1983, p. 406.
СМУЩЕНИЯ В УЧИЛИЩНОТО ОБУЧЕНИЕ НА ДЕЦАТА
Смущенията 6 училищното обучение не са специфично заболяване,

а комплекс о т нарушения в психичните и умствените процеси, които
понижават значимо успеваемостта на ученика под средната за съот
в е т н а т а възраст.
Честота. Проучване на Департамента по образование в САЩ по
казва, че 3% о т д е ц а т а в училищна възраст и м а т различни по степен
смущения в обучението. Данните обаче варират в широки граници в
зависимост о т използваните критерии (S. Webel, J. Richmond, 1973).
Смущенията в обучението на д е ц а т а през последните родини с т а в а т
актуални в много страни на с в е т а (вкл. и у нас) по следните причини:
В миналото проблемите на децата, които и м а т затруднения в
обучението, се решаваха по много прост и радикален начин - т е з и деца
не посещаваха училище. Днес децата се включват в учебния процес;
т ъ р с я т се други начини за решаване на т е х н и т е проблеми.
С ликвидиране или ограничаване на инфекциозните заболявания
вниманието на лекарите се насочва към т . нар. нова патология, коя
т о включва отклонения в поведението, семейни проблеми на д е ц а т а и
смущения в обучението.
Смущенията в обучението се превръщат о т чисто педагогически
проблеми в медицински и по-специално - в педиатрични.
Етиология. Смущекията в обучението са р е з у л т а т о т разст
ройства в протичането на психическите и умствените процеси, кои
т о са в основата на разбирането и/или използването на р е ч т а - гово
рима и писмена. Те се изразяват в неспособност на д е т е т о да слуша
внимателно, да мисли правилно, да говори и пише, да брои и с м я т а .
Медицинската концепция свързва т я х н о т о възникване със смущения
във функциите на нервната система в р е з у л т а т о т редица анте-,
пери- и постнатални фактори:
Антенатални и перинатални фактори Постнатални фактори
Генетични смущения Асфиксия у новороденото
Ниска телесна маса при раждане Сепсис
Вродени инфекции Инфекции в ЦНС
350
Кървене no време на бременността Травми на черепа и мозъка

Алкохолизъм и наркомания Тежкостепенна рехидратация
Родови т р а в м и Хронични заболявания
Ядрена жълтеница Интоксикации
Лсфиксия
П р а к т и к а т а обаче показва, че при смущения в обучението ч е с т о

не се о т к р и в а т доловими функционални и органични увреждания в ЦНС.
В т е з и случаи п р и ч и н а т а т р я б в а да се т ъ р с и в с м у т е н а т а психо-со
циална а д а п т а ц и я под влияние на:
Психологични ф а к т о р и Социални ф а к т о р и
Недостатъчно или неправилно осъществена Икономически условия, които се отразя
връзка между майка и д е т е в а т върху храненето, б и т о в и т е условия,
начина на ж и в о т
Неадекватно емоционално стимулиране Състояние на образователната система
Състояние на безпокойство, тревожност, Пиво на медицинското обслужване
страх у детето
Понижен познавателен к а п а ц и т е т Степен на социално осигуряване
Други Принадлежност към малцинствени групи
Местоживеене - град или село
Други
В повечето случаи смущенията в обучението са комплексен резул

т а т о т взаимодействието на неврологични, психологични и социални
фактори.
Класификации на смущенията в обучението
Смущенията в обучението са хетерогенна група о т клинични про
яви и т о в а затруднява създаването на общоприета класификация. К.
de Hirsch (1974) разпределя смущенията в обучението в четири к а т е
гории;
1. Психогенни смущения в обучението, които се о т н а с я т до деца с
психически смущения, фобии, пасивност, липса на мотивация.
2. Неврогенни емзоцения в обучението, които включват явни ув
реждания в ЦНС - детска церебрална парализа, дефекти в ЦНС, епи
лепсия, но също т а к а и нарушения в поведението: възбудимост, хипе-
рактивност, повърхностно внимание и др. Тук се включват и случаи
т е с т . нар. минимални мозъчни увреждания (S. Clements, 1966), които
понастоящем се означават к а т о дефицит на внимание (Attention deficit
disorder).
3. Смущения 6 обучението, породени о т затруднения 8 ч е т е н е т о
(дислексия), писането (дисграфия), с м я т а н е т о (дискалкулия).
4. Смущения 6 обучението, дължащи се на неблагоприятна соииал-
на среда - битова, ненормални семейни отношения и др.
О т практическа гледна точка смущенията 6 обучението м о г а т да
се категоризират в две групи - специфични и неспецифични.
Специфичните смущения включват: дефицит (недостатъчност)
на внимание, смущения в ч е т е н е т о (дислексия), смущения в зрителни
т е , в звуковите възприятия и т я х н а т а интеграция, смущения в пи
сането (дисграфия), смущения в с м я т а н е т о (дискалкулия).
Неспецифичните смущения в обучението се о т н а с я т до функцио
нални и органични увреждания на ЦНС, до засягане на периферни се
тив ни органи и са обект на внимание о т с т ра н а на с ъ о т в е т н и т е спе
циалисти.
Специфични смущения в обучението.
1. Дефицит (недостатъчност) на вниманието.
Дефицитът на внимание, според мнозинството автори, представ
лява дискретен синдром, който се изразява в хиперактивност, неспо
койствие и прекомерна разсеяност. Той се среща в около 10% о т деца
т а ( о т 1,2 до 20% в зависимост о т използваните диагностични крите
рии) (G. Landman, 1990). Синдромът се среща ш е с т п ъ т и по-често сред
м о м ч е т а т а . Предполага се етиологичната роля на различни анте-,
пери- и постнатални фактори - хипоксемична и механична т р а в м а ,
инфекции и други, които не причиняват значителни неврологични ув
реждания, но в о д я т до лека дисфункция на ЦНС, изразяваща се в по
върхностно и краткотрайно внимание, хиперактивност, емоционал
на лабилност, смутена ориентация, тремор, хиперрефлексия, прехо
ден страбизъм и др.
Американската психиатрична асоциация (1987) предлага няколко
диагностични критерия:
1. Непрекъснато движение с ръцете и краката и въртене на с т о
ла.
2. Не може да седи мирно, когато му се нареди.
3. Вниманието лесно се отвлича о т незначителни странични с т и
мули.
4. Липсва търпение за изчакване на своя ред при групови игри.
5. Дава прибързани отговори, преди да изслуша въпроса.
6. Трудно изпълнява и не довършва поставените задачи.
7. Не проявява необходимото внимание и не спазва правилата на
играта.
8. Ч е с т о сменя една недовършена р а б о т а или игра с друга.
9. Не може да се занимава с а м о с т о я т е л н о т и х о и спокойно.
10. Високо и продължително говори. Прекъсва изказването на дру
гите.
11. Намесва се брутално в з а н и м а н и я т а и игрите на другите.
12. Ч е с т о се прави, че не чува какво му се казва.
13. Забравя или губи необходимите му вещи - учебници, т е т р а д к и ,
моливи, ръкавици,играчки, и други.
14. Предприема опасни действия, без да мисли за п о с л е д с т в и я т а -
пресича у л и ц а т а , без да се оглежда, и др.
Наличието на най-малко осем о т изброените критерии за повече
о т 6 месеца дава основание да се постави диагнозата смущения в ре
з у л т а т о т дефицит на вниманието. Има обаче автори, к о и т о счи
т а т , че т а к ъ в синдром не съществува и минималните церебрални
увреждания са м и т (В. Schmidt, 1975). Причината за т а к о в а станови
ще е я в н а т а хипердиагностика на т о в а състояние поради неправилна
оценка на поведението на д е т е т о и неумелото използване на диагнос
т и ч н и т е критерии. П р а к т и к а т а обаче показва, че има деца с недос
т а т ъ ч н о внимание, к о е т о се о т р а з я в а и на т я х н а т а успеваемост в
училище.
2. Дислексия.
З а т р у д н е н и е т о или неспособността за ч е т е н е е р е з у л т а т о т на
рушена асоциация между слуховите и з р и т е л н и т е възп р и я ти я с гра
ф и ч н и т е символи - буквите. Д е ц а т а с дислексия не м о г а т да ч е т а т ,
и м а т лош правопис и п и ш а т грозно. Ч е с т о т е з и прояви се с ъ ч е т а в а т
с де ф ицит във вниманието. Дислексията се категоризира в две групи:
а. Първична дислексия - д е ц а т а са със запазен и н т е л е к т и не се
о т к р и в а причина, к о я т о да обясни дислексията. За възникването на
п ъ р в и ч н а т а дислексия се обвиняват забавеното съзряване на с ъ о т
в е т н и т е мозъчни с т р у к т у р и , биохимичните смущения (повишеното
ниво на моноаминооксидаза и на тиреоидни хормони), дисфункцията
н а невроните и други.
б. В т о р и ч н а т а , с и м п т о м а т и ч н а т а дислексия е р е з у л т а т на явни
мозъчни увреждания - аномалии, състояния след енцефалити, мозъч
ни т р а в м и или други екзогенни въздействия.
3. Нарушено възприемане на зрителната и слуховата информа-
ЦШ1.
З р и т е л н и т е възприятия се р а з в и в а т постепенно о т р а ж д а н е т о
353
go към б-годишна Възраст, к а т о са налице значителни Вариации при

съзряването на мозъчните структури, които обработват зрителни
т е възприятия. При забавено съзряване м о г а т да възникват смуще
ния в ориентирането в пространството, да се блокират несъществе
н и т е визуални стимули, които допринасят за детайлното опознава
не на обекта. В т е з и случаи д е ц а т а са затруднени в копирането на
геометрични фигури и изписването на букви и цифри и т о в а се о т р а
зява на училищното обучение.
Слуховите възприятия са развити напълно към 7-годишна възраст.
Смущенията в съзряването на слуховата функция предизвикват на
маляване на слуховото внимание, на слуховата п а м е т и неспособност
да се и н т е р п р е т и р а т смислово слуховите възприятия. Нарушената
възможност за анализ и синтез на речевите сигнали затруднява де
т е т о при изброяване на дните в седмицата, на месеците, сезоните,
при запаметяване на адреса си. Д е т е т о понякога изпълнява погрешно
вербални команди, т ъ й к а т о неправилно ги разбира.
Нарушената интеграция между слуховите и зрителните възприя
т и я е причина за затрудненото запомняне на буквите в азбуката,
к а т о често едни букви се заменят с други. Че те н ето и писането са
неправилни въпреки усилията на учители и родители. Още по-трудно
и почти невъзможно е писането под диктовка.
4. Дисграфил.
Неспособността да се изписват буквите к а т о символи на р е ч т а
рядко се наблюдава изолирано; обикновено се съчетава с други смуще
ния, свързани с възприемане на зрителните и слуховите възприятия,
к а к т о и с т я х н а т а интеграция.
5. Дискалкулия.
Неспособност на д е т е т о да извършва аритметични действия, ко
и т о о т г о в а р я т на с ъ о т в е т н а т а възраст, също се съчетава с други
смущения в писането и четенето.
Д и а г н о з а н а с м у щ е н и я т а И обучението. Въпреки че смуще
н и я т а в обучението са предимно педагогичен проблем, в неговото ре
шаване важна роля играе лекарят, оказващ амбулаторна помощ. Тази
роля се определя о т следните обстоятелства:
Лекарят наблюдава и има възможност да разкрива рисковите фак
тори, да установява смущенията в развитието на д е т е т о , които биха
се отразили на неговото обучение в училище.
Лекарят е обикновено първият, с когото к о н т а к т у в а т разтрево
жените о т неуспеваемостта на д е т е т о в училище родители.
Лекарят е 6 състояние да установява патологичните отклонения
в соматичния и неврологичния с т а т у с , които биха могли да б ъ д а т в
основата на смущенията в обучението.
Лекарят има възможност продължително да наблюдава д е т е т о ,
да преценява неговото развитие и поведение, к а т о се консултира и с
други специалисти.
На последно, но не по важност м я с т о - семейният лекар има въз
можност да работи в сътрудничество с педагозите и заедно с т я х да
обсъжда проблемите на учениците със смущения в обучението. G.
Landman и сътрудници (1987) с ч и т а т , че голяма ч а с т о т д е ц а т а с
проблеми в обучението са неправилно преценявани о т учителите к а т о
мързеливи. В действителност много о т т я х и м а т психически и не
врологични смущения, които се разкриват при по-задълбочени клинич
ни изследвания. Диагностицирането им изисква допълнителна квали
фикация на лекарите в о б л а с т т а на смущенията в обучението и на
вика за съвместна работа с учители, родители и други специалисти -
психолози, психиатри, социолози.
Диагнозата на различните смущения в обучението изисква:
1. Задълбочена анамнеза, о т която се получава информация за със
т о я н и е т о на д е т е т о в момента и в миналото, която да разкрива рис
ковите фактори или причините за възникналите затруднения в обу
чението. Необходимо е да се събират данни за:
Протичане на бременността, раждането, неонаталния и кърма-
ческия период.
Нервно-психическо развитие на д е т е т о и преценка на м а й к а т а
( к а т о го сравнява с развитието на други деца - собствени или на близ
ки).
Семейството на д е т е т о по отношение на неговия социален с т а
т у с , поведение и здраве на неговите членове.
За разлика о т соматичните заболявания в т е з и случаи голямо зна
чение има разговорът със самото дете. При създаването на добър кон
т а к т с него м о г а т да се получат полезни данни за затрудненията,
които т о среща в училище ( о т негова гледна точка).
Поведението на д е т е т о и успеваемостта в училище според него
в и т е учители.
2. Общ и неврологичен статус. Децата със смущения в обучението
т р я б в а да б ъ д а т изследвани подробно клинично, включително зрение
т о и слухът. Р е з у л т а т и т е о т едно проучване на Американската ака
демия по педиатрия (1972) показват, че:
20 7с о ш у ч е н и ц и т е и м а т з р и т е л н а о с т р о т а nog 1,0 и ч а с т о т т я х
и з и с к в а т к о р е к ц и я с очила.
3% и м а т н а м а л е н слух, но т о б а н а м а л е н и е р я д к о е о т т а к а б а с т е
пен, че д а з а т р у д н я в а о б у ч е н и е т о в училище.
ЪЧс о т д е ц а т а с а с и з о с т а в а н е в и н т е л е к т у а л н о т о р а з в и т и е , но
п о в е ч е т о о т т я х м о г а т д а п о с е щ а в а т обикновено училище.
1% и м а т з н а ч и т е л н и с м у щ е н и я в говора.
0,5-1% с т р а д а т о т епилепсия, в п о в е ч е т о случаи - у с п е и ш о к о н т
ролирана с м е д и к а м е н т и .
Н е в р о л о г и ч н и я т с т а т у с и м а з а цел д а р а з к р и в а п о - ф и н а т а дисфун-
к ц и я н а р а з л и ч н и т е м о з ъ ч н и с т р у к т у р и , т ъ й к а т о д е ц а т а със сму
щ е н и я в о б у ч е н и е т о н я м а т п р о я в е н а неврологична с и м п т о м а т и к а .
Препоръчва се т ъ р с е н е на:
Признаци Метод на изследване

Хореични движения Наблюдение на изпънати напред ръие и пръсти
Нарушена синкинезия Противопоставяне на палеца на пръстите
Фина моторна дискоординация Закопчаване на палто, блуза, риза
Диадохокинезия Докосване дланта на едната ръка с другата
в супинация и пронация
Дисметрия Посопоказалечна проба
Смущения в походката Ходене на пета и пръсти, ходене по една линия,
скачане
Ненормални движения на очите Следене с поглед на движещ се предмет
Мускулен тонус Изследване на различни мускулни групи
Сухожилни рефлекси Изследване на сухожилните рефлекси
Смутена латерализаиия Посочване на ляво и дясно
Дефекти в артикулацията Повторение на думи и изречения
3 . I I c i f j a k A i i H ü H i i u и з с л е д в а н и я . Въпреки че л и п с в а т специфични п а -
раклинични т е с т о в е , з а о б е к т и в и з и р а н е с м у щ е н и я т а в о б у ч е н и е т о с е
п р е п о р ъ ч в а т ЕЕГ, к о м п ю т ъ р н а т о м о г р а ф и я н а черепа, н я к о и биохи
м и ч н и и г е н е т и ч н и изследвания.
ЕЕГ и м а о г р а н и ч е н а д и а г н о с т и ч н а с т о й н о с т при р а з к р и в а н е н а
с п е ц и ф и ч н и т е с м у щ е н и я в о б у ч е н и е т о , но т я е полезен м е т о д п р и ди
а г н о з а н а г ъ р ч о в и т е прояви, н а о г н и щ н и т е лезии в м о з ъ к а и н а т . н а р ,
е п и л е п т и ч н и е к в и в а л е н т и , к о и т о м о г а т д а се и з р а з я в а т в н е о ч а к в а н и
п р и с т ъ п и н а н е н о р м а л н о поведение.
С к о м п ю т ъ р н а т о м о г р а ф и я м о ж е д а се у с т а н о в я в а т н а л и ч и е т о н а
т у м о р н и м а с и и н а р у щ е н о т о мозъчно кръвооросяване, к о и т о в н а ч а л
н и т е cmaguu на своето развитие не д а в а т явна неврологична симп

т о м а т и к а , но м о г а т да се о т р а з я в а т върху поведението на д е т е т о и
неговата успеваемост в училище.
Лабораторните изследвания за разкриване на метаболитни сму
щения и хромозомни аномалии не са задължителни и т р я б в а да се про
в е ж д а т при с ъ о т в е т н и т е показания.
Данните о т клиничните и параклиничните изследвания т р я б в а да
б ъ д а т обсъждани о т екип, който включва педиатър, педагог и психо
лог. Колективно се прави заключение за е с т е с т в о т о на конкретното
смущение в обучението, за неговите причини и се д а в а т насоки за ле
чение.
Лечение н а е м у щ е н и я т а в обучението. Тъй к а т о смущения
т а в обучението са комплексен проблем, включващ елементи о т емо
ционални, поведенчески, педагогически и социални елементи, лечебни
я т подход т р я б в а също да бъде комплексен. Семейният лекар просле
дява здравното състояние на д е т е т о , съветва семейството му и под
бира подходящи случаи за лечение с психотропни средства.
Задълбочените, научно обосновани консултации о т с т р а н а на се
мейния лекар са съществена ч а с т о т терапевтичния подход, т ъ й к а т о
т о й обикновено е в добри отношения със семейството и се ползва с
а в т о р и т е т сред учителите.
Един о т най-често т ъ р с е н и т е съвети е къде и как да се провежда
обучението на дете, което има проблеми в обикновеното училище.
П р а к т и к а т а показва, че учителите обикновено с ъ в е т в а т д е т е т о да
се премести в училище за бавно развиващи се. Такива училища са разк
р и т и в много страни, вкл. и у нас. Според един о т добрите познавачи
на проблема J. McCarthy (1982) р е з у л т а т и т е о т обучението в т е з и
училища са незадоволителни, т ъ й к а т о не може да се прилага индиви
дуален подход, какъвто е необходим за всяко д е т е с проблеми в обуче
нието. Препоръчва се посещаване при възможност на обикновеното
училище, но и допълнителна работа с д е т е т о в домашна обстановка с
педагози, които разбират неговите проблеми и му съчувстват. За цел
т а м о г а т да се използват подходящи желаещи пенсионирани учители.
Другата надежда на родителите са предлаганите о т лекаря под
ходящи медикаменти, които подобряват успеваемостта в училище.
За съжаление възможностите в т о в а отношение са малки и твърде
несигурни. Могат да се използват следните медикаменти (табл. 44).
При подходящо прилагане на т е з и медикаменти не се наблюдават
съществени странични явления. При превишаване на дозировката
Таблица 44
М е д и к а м е н т о з н о поВлияВане н а у с п е Н а е м о с т т а
Медикамент" Начин на приложение

Methylphenitade HCL (Ritalin, Meridilum) начална доза - 5 mg сутрин и обед с постепенно
увеличаване от 0,3 до 1,0 ng/kg тел. м./24 h
Dextroamphelamin (Dexedrin) начална доза - 2,5 jjg два пъти дневно с посте
пенно увеличаване на дозата до 0,1 - 0,5
тел, м./24 h
Pemolin fCylert) 3-100 mg/kg тел. м./24 h
* И трите медикамента още не са разрешени за употреба у нас.
н а с т ъ п в а б е з а п е т и т и е . У някои деца се п о я в я в а т тикове, к о и т о са

показание за намаляване на д о з а т а или спиране на медикамента. По-
големи ученици м о г а т да подобряват вниманието и к о н ц е н т р а ц и я т а
си с кофеин или кофеинсъдържащи н а п и т к и - кафе, чай, кока-кола.
Профилактика. Идеалната цел е п р е д о т в р а т я в а н е смущения
т а в училищното обучение, к а т о се разкриВат своевременно предвес
т н и ц и т е на т е з и смущения още в предучилищна възраст. В т о в а о т
ношение особено внимание изискват д е ц а т а , родени с ниска телесна
маса, със смущения във физическото, нервно-психическото развитие
и с хронични заболявания. Поведението на д е ц а т а в д е т с к а т а гради
на е о т голямо значение и наблюдателните в ъ з п и т а т е л к и м о г а т да
сигнализират за нарушения във вниманието и за други смущения, кои
т о биха създавали проблеми в обучението. Такива деца изискват за
дълбочени изследвания и с ъ о т в е т н о лечение.
Прогноза. В повечето случаи смущенията в обучението в о д я т до
социално отчуждение и престъпни наклонности. Няма д о к а з а т е л с т
ва, че с м у щ е н и я т а в обучението са пряко свързани с п р е с т ъ п н и т е
наклонности, но с т а т и с т и к а т а показва, че п р е с т ъ п н о с т т а сред де
ц а т а със смущения в училищното обучение е значително по-висока,
о т к о л к о т о сред нормално обучаващите се деца. На б а з а т а на т е з и
наблюдения обаче не бива да се прави прибързано лоша прогноза.
Д е ц а т а с по-лекостепенни смущения в обучението, макар и т р у д
но, с п о м о щ т а на р о д и т е л и т е и учителите, преодоляват изисквания
т а на началното училище. Още в т а з и в ъ з р а с т обаче се о т к р и в а т
отклонения в поведението. Между 5- и 9-годишна в ъ з р а с т д е т е т о при
добива с а м о с т о я т е л н о с т и започва да се формира к а т о личност. Емо-
ционалният стрес, който съпътства неуспеваемогтта в училище, се

отразява неблагоприятно върху т о з и процес, върху адаптацията.
Отношението на родителите, а често и на учители е нереалистично
и грубо. Децата със затруднения в обучението са в постоянно напре
жение както в училище, т а к а и вкъщи. В училище т е о т и в а т с наведе
на глава, очаквайки отново да бъдат упреквани в некадърност, а вкъ
щи се връщат, за да бъдат наказвани. Съвсем естествена е в такива
случаи з а щ и т н а т а реакция, която често се изразява в агресивност
спрямо учители, съученици, които се присмиват, и родители, които
наказват. По-големите изисквания в гимназиалното обучение създа
в а т условия за пълна изява на дефицита в познавателните възмож
ности на учениците. Това предизвиква стрес, при който неуспехите в
училище се съчетават с депресия или по-често - с агресивно поведе
ние.
К а т о възрастни децата със смущения в обучението не м о г а т да
си намерят м я с т о в обществото. Те често сменят приятели и мес
т о р а б о т а , склонни са към разводи, алкохолизъм, наркомания. Те са рис
ков контингент за предизвикване на автомобилни инциденти. Някои
деца обаче с проблеми в училище могат да израстват к а т о уважавани
личности, ако успеят да запазят неувредена своята емоционалност
през ученическите си години и да постигнат успехи в живота.
A m e r i c a n A c a d e m y o f P e d i a t r i c s . School health: a guide for physicians,
Evanstone 111., 1972.
A m e r i c a n P s y c h i a t r i c Association. Diagnostic a n d Statistical Mannual of
Mental Disorders, III ed., 1987.
Clements, S. Minimal brain dysfunction in children. Monograph Nr 3. - Public
Health Services. Publ. Nr 1415. Washington DC, 1966.
Hirsh, K. Learning disabilities: a n overvieu. - Bulletin N. Y. Acad. Med., 1977,
p. 459.
L a n d m a n n , G. An evaluation of the effects of being seen as unmatured. —Clin.
Pediatrics, 26,1987, p. 271.
L a n d m a n n , G. School Failure. In: Principles and Practices of Pediatrics. Ed. in
chief Fr. Oski. Philadelphia, J. B. Lippincott Co, 1990, p. 680.
McCaerthy, J . Cross currents and prevailing minds. - Learning Disabil., 1982, 1,
P- 3 -
S ch m id t , B. The minimal brain dysfunction - a myth. - Am. J. Dis. Child., 129,
1975, p. 1313.
Walzer, S., J. Richmond. The epidemiology of learning disorders. - Pediatrics Clin.
N. Amer., 20, 1973, p. 543.
359
ПАТОЛОГИЯ НА ОЧИТЕ
З а б о ^ г л в а и и я т а н а о ч и т е са обект на специализирана медицин

ска помощ о т офталмолог. Лекарите, оказващи първична медицинска
помощ —педиатър или семеен лекар —обаче следва да познават основ
н и т е симптоми, с които се изявява очната патология, к а к т о и приз
наците на по-честите и банални заболявания, т ъ й к а т о повечето о т
т я х м о г а т да се лекуват амбулаторно при пестене на време и средс
т в а . В същото време т р я б в а да се познават и признаците, насочващи
към по-тежки и с лоша прогноза очни заболявания, които изискват
спешната намеса на офталмолог.
ПО-ЧЕСТИ СИМПТОМИ ПРИ ЗАБОЛЯВАНИЯ ПЛОЧИТЕ
Субективните оплаквания и обективните данни, които насочват

към заболявания на очите са:
Намалено зрение. То се проявява с липса на интерес към ярки
предмети о т с т р а н а на малкото кърмаче, примижаване с очи, за да
фокусира по-добре наблюдавания обект, сядане по-близо до телевизо
ра, неуспеваемост в училище при по-големите деца. Причини за нама
леното зрение най-често биват рефракционните аномалии.
Късогледството (myopia)се дължи на рефракционна аномалия, при
к о я т о близките предмети са на фокус, но по-далечните се виждат
неясно. Между субективните оплаквания най-характерни са т.нар.
„хвърчащи мухи". Тъй к а т о миопията е често наследствена, е необхо
дим периодичен контрол над децата, чиито родители са с късогледст
во.
При далекогледството (hypero/jLa J далечните обекти не са на фокус
и се виждат неясно. Когато хиперопията не е силно изразена, може
чрез напрягане на акомодацията да се фокусират по-близките пред
м е т и и далекогледството остава недиагностицирано.
Астигматизмът се дължи на различно фокусиране о т едно и също
око или на различна степен на фокусиране. При астигматизма се з а т
руднява ч е т е н е т о и писането. Голямото напрежение на акомодация
т а се проявява с главоболие.
Изследването на зрението у малките деца е затруднено, но не е
невъзможно;
—6-седмичното кърмаче трябва да проследява с поглед движещ се
пред очите му ярък предмет.
360^ НИКОЛА М У М Д Ж И Е В . АМБУЛАТОРНА ПЕДИАТРИЯ
- Зрението на деца о т 6 месеца до 2 години може да се прецени,

к а т о се т ъ р к а л я т пластмасови топки с различна големина на 60-70
см пред седящо в с к у т а на ма й к а т а д е т е и се о т ч и т а и н т е р е с ъ т ,
който проявява. Може да се подкани да вземе поставени пред него пре
д м е т и с различна големина.
- При деца над 2 години се използват еднакви по форма и ц в я т , но с
различна големина играчки, а при по-големите деца различни по голе
мина картинки.
Към намалено зрение насочват; нистагъм, фиксираният страби-
зъм след 6-месечна възраст, различни по размери очи и др.
Намалената зрителна о с т р о т а : предполагаема или доказана, изи
сква консултация с офталмолог.
З а ч е р в я в а н е н а очите. Зачервяването на конюнктивата се дъл
жи най-често на възпалителен процес о т инфекциозно, алергично, ме
ханично или химично естество. Зачервяването може да бъде симптом
и на системни заболявания: ювенилен хроничен а р т р и т , болест на
Kawasaki, синдром на Stevens-Johnson и др. Зачервяване на очите нас
т ъ п в а и при кръвоизливи при травми, повишено венозно налягане при
мъчителни кашлични пристъпи (pertussis) или силен, продължителен
плач, при хеморагични диатези и съдови аномалии.
Сълзене от очите. В първите дни след раждането слъзната сек
реция е оскъдна и ако има сълзене т р я б в а да се мисли за назолакримал-
на обструкция. По-късно причини са рефлекторно дразнене на слъзна
т а жлеза, плач. Когато сълзенето се съчетае с фотофобия и блефаро-
спазъм т р я б в а да се мисли за глаукома.
Е к с у д а ц и я от очите. Ексудатът бива гноен, серозен, серо-фиб-
ринозен. Гнойният ексудат е характерен за гонорейния конюнкти
в и т или за друга силно вирулентна инфекция на конюнктивата. Серо-
з н и я т и серофибринозният ексудат се среща при вирусни и алергични
конюнктивити, при механично дразнене о т попадане на чуждо т я л о в
окото.
З а л е п е н и клепачи. Това оплакване е често при наличие на ексу
дация. По време на сън е к с у д а т ъ т засъхва и залепва клепачите. Сре
ща се при конюнктивит, дакриоцистит и др. Когато ексудацията не
е много обилна, е достатъчно да се и з т р и я т залепналите клепачи с
тампон, напоен с преварена вода. Обилният секрет у новороденото ь
насочва към гонококов или хламидиен конюнктивит, а при по-големи
т е деца за конюнктивит, причинен о т силно вирулентни микроорга
низми.
361
Д р а з н е н е и болки в очите. Среща се при засягане на предния

очен сегмент на окото: к е р а т и т , иридоциклит, а също и при глауко
ма. В д е т с к а т а възраст болката о т очен произход често се предста
вя к а т о главоболие.
фотофобия. Непонасянето на светлината може да бъде израз на
възпалителен проиес: иридоциклит, на корнеално нараняване, на чуж
до тяло. Среща се при нистагъм, албинизъм, аниридия, глаукома. Да
се има предвид, че се наблюдава и след медикаментозно разширяване
на зениците.
Левкокория. При левкокорията зеницата е no-бяла и контрасти
ра с черната зеница на здравото око. Свидетелства за те жко заболя
ване на очите: ретинобластом, к а т а р а к т а , промени в стъкловидно
т о тяло, р е т ино па т и я у недоносени, подложени на интензивна кисло
родна терапия. Този симптом изисква незабавна консултация с оф
талмолог.
Нистагъм. Това са оитмични осцилации на очните ябълки. Той
бива едностранен и двустранен; постоянен и непостоянен - възник
ващ при различни обстоятелства; хоризонтален, вертикален. Ниста-
г м ъ т в д е т с к а т а възраст е най-често о т очен произход и затова за
изясняване на неговата причина трябва да се започне с офталмологи-
чна консултация. Едва след к а т о се изключи очно заболяване, се т ъ р с и
засягане на ЦНС, на средното ухо и други причини.
Страбизълг. Изразява се в разнопосочност на зрителните оси на
двете очи. Категоризира се въз основа на посоката на отклонението
на зрителните оси: конвергиращ, дивергиращ страбизъм, кривогледс
т в о нагоре, кривогледство надолу. Това налага неговата своевременна
диагноза и насочване към офталмолог, който може да диференцира ис
тинския о т псевдострабизма и да предприеме лечение, което е про
дължително и бива консервативно и оперативно.
Освен първичен, с т р а б и з м ъ т може да бъде проява на т е ж к о забо
ляване на окото с лоша прогноза (вж. Левкокория). В т е з и случаи се
лекува основното заболяване о т офталмолог.
E i s e n b a u m AI. Common nonspecific signs and symptoms in eye diseases, in
j Pediatric Diagnosis and Treatment, XIII lui, Eds W. May e t al. Stamford, Prentice Hall
Int. Inc., 1997, p. Я75.
M o d e l M. e t al. The Eye, in Pediatric Problems in General Practice, III Ed., Oxford,
Oxford Internat. Press, 1996, p. 231.
ЗАБОЛЯВАНИЯ НА КЛЕПАЧИТЕ
З а б о л я в а н и я т а на к л е п а ч и т е з а е м а т около 10% 6 с т р у к т у
р а т а на очните заболявания. В д е т с к а т а възраст превалират вроде
н и т е аномалии и възпалителните заболявания. По-голямата ч а с т о т
т я х са обект на амбулаторната педиатрия.
Таблица 45
Заболявания н а к л е п а ч и т е
Вродени аномалии Възпалителни заболявания

Епикантус Колобома Птоза Бактериални Вирусни Алергични Други
(частична инфекщш инфекции О т о к на Blepharitis
или пълна) Hordeolum: Moluscum Quinke
externum contagiosum
internum
Е п и к а н т у с . Това е неголяма кожна гънка във вътрешния ъгъл на

окото. Може да се съчетае с птоза на клепача. Счита се за дегенера
тивен признак и се среща при генетични заболявания: тризомия 21,
синдром на Turner, на Noonan, на Smith-Lemli-Opitzи други.
Колобома. Това е вроден дефект, който обхваща всички слоеве на
клепача. Засегнат е по-често горният клепач.
Птоза н а к^гепача. Когато п т о з а т а на клепача е бродена, се дъл
жи на аномалия в развитието на т . levator palpebrae superior или на
нарушена инервация. Придобитата птоза на клепача се среща при цен
трално или периферно нервно увреждане. Засягането на цервикалния
отдел на симпатикусовия ствол се проявява със синдрома на Horner:
птоза, миоза, енофталм и липса на потоотделяне в с ъ щ а т а половина
на лицето.
Hordeolum {ечемик). Той бива externum и internum.
• Hordeolum externum е остро стафилококово възпаление на м а с т
н и т е жлези по ръба на клепача. Изявява се с болка. При оглед се вижда
ограничен о т о к и зачервяване. След 2-3 дни се оформя пустулка, к о я т о
по-късно руптурира и изтича г ъ с т а гной, о т която може да се изоли
ра причинителят.
• Hordeolum internum е стафилококово възпаление на жлезите по
в ъ т р е ш н а т а повърхност на клепача. Гнойното огнище се о т в а р я по-
трудно и при оздравяването ексудата обикновено се разнася, а не из-
363
т и ч а . Понякога се образува зранулационна тъкан, к а т о бъзелче —
halacion.
Лечението на ечемика се провежда със суха топлина (Solux). Изпол
з в а т се и антибактериални средства:
Sol. Collargoh 2с/с по 2-3 капки 3-4 п ъ т и дневно.
Sulfacetamici 10% унгвент, мазане 3 п ъ т и дневно.
Антибиотични унгвенти: Tobramycin, Chloramphenicol, Erytromycin,
Nemibacin.
При hordeolum internum, ако не настъпи руптура с изтичане на
гнойта или разнасяне на ексудата, к а к т о и при халацион, се предпри
ема ексцизия.
Блефарит п а к л е п а ч а . Той е най-често една о т изявите на се-
бороичния д е р м а т и т . Налице е зачервяване, уплътняване на клепача
и образуване на дребни, сиво-бели крустички, които се с ъ с т о я т о т
отлющени епителни клетки и засъхнал секрет. Субективните оплак
вания са сърбеж по ръба на клепача, ексудация, която може да предиз
вика сутрешно слепване на клепачите.
Лечението се провежда с топли, влажни компреси 4-5 п ъ т и дневно,
при което к р у с т и т е се размекват и о т с т р а н я в а т . След т о в а се про
вежда масаж на ръба на клепача със специална стъклена пръчица. Ме
дикаментозното лечение се състои в:
Вrilia a t grun 1% р-р за намазване ръба на клепача.
Sulfacetamid 10% унгвент.
Гликокортиоидни очни унгвенти.
Едновременно с т о в а се лекуват и другите прояви на себореичния
д е р м а т и т (вж. Себореичен дерматит).
Molluscum contagiosum на клепачите и ангиоедемът на Quinke
са една о т локализациите на тези кожни заболявания (вж. Molluscum
contagiosum и ангиоедем на Quinke).
D u n n E l . Marginal Blepharitis. In: Manual o f Ambulatory Pediatrics, IV Ed., E d s
R. Boynton e t al., Philadelphia, Lippincott Co, 1998, p. 347.
E i s e n b a u m AI. Diseases o f Eyelds. In: Current Pediatric Diagnosis a n d Fieatment,
XIII Ed., Eds W. Hay e t al, Stamford, Prentice Hall Int, 1997, p. 381.
ЗАБОЛЯВАНИЯ НА НАЗОЛАКРИМААНАТА СИСТЕМА
Назолакрилгална обструкция. Тя бива вродена и придобита.

Вродената се среща при 5-6% о т малките кърмачета. Обструкиията
се дължи на непълна реканализация на слъзния канал или по-често на
наличие на мембрана. З а с т о я т на сълзите благоприятства развити
е т о на вторична инфекция dacriocystitis neonat огит. Изявява се с ов
лажнено око и ексудация. По-късно може да се появи инфекция на ко-
нюнктивалните съдове, конюнктивит и мацерация на кожата на до
лния клепач.
В диференциалнодиагностично съображение се и м а т предвид дру
г и т е заболявания, които протичат с ексудация: възпалителни проце
си о т инфекциозно, алергично, механично и химично е с т е с т в о .
Протичането на назолакрималната обструкция в ч а с т о т случаи
т е е благоприятно. Слъзният канал спонтанно се реканализира. Това
може да се ускори с нежен масаж по хода на слъзния канал. Подържане
т о на добра хигиена и промивките на очите с физиологичен разтвор,
приложението на антибиотични унгвенти предотвратяват вторич
н о т о инфектиране. Сондирането на канала е предпочитан м е т о д за
лечение о т страна на офталмолозите. Р е з у л т а т и т е са много добри,
ако сондирането се предприеме преди навършване на една година. При
забавяне на лечението след първата година може да се наложи опера
тивно лечение.
Придобита назолакримална обструкция се среща при остър и осо
бено при хроничен ринит, дакриоцистит и др.
Dacriocystit. Това е остра и по-често хронична инфекция на слъз-
н а т а торбичка (Saccus lacrimalis). Благоприятства се о т обструкция
на назолакрималния канал. Причинители са различни микроорганиз
ми, но между т я х превалира Staph, aureus. Рядко биват изолирани гъ
би.
Клиничната картина се проявява с оток, зачервяване и болезне
н о с т в медиалната ч а с т на долния клепач. Общото състояние е нару
шено. Възпалителният процес се разпространява и върху конюнкти-
в а т а при наличие на обилна ексудация, включително и гнойна.
Лечението се провежда с локално и системно приложение на анти
биотици. Преди т о в а се взема секрет за бактериологично изследване.
В началото, до получаване на резултат о т бактериологичното изсле
дване, лечението се провежда с полусинтетични пеницилини: Oxacillin,
Methicillin, самостоятелно или в комбинация с аминогликозиди; цефа-
365
лоспорини II генерация; \ 'ancomycin. След получаване на р е з у л т а т а о т

бактериологичното изслодване може да се наложи корекция на а н т и -
б а кт ериа лната терапия.
Рецидибирането и хронифицирането на дакриоцистита се благоп
р и я т с т в а о т назолакримална обструкция, поради к о е т о наред с кон
с е р в а т и в н о т о лечение се предприема и дезобструкция на канала.
Инфекциозното възпаление на слъзната жлеза д а к р и о а д с п и т се
среща рядко в д е т с к а т а възраст.
Eisen baum AI. D i s e a s e s o f Nasolacrimal System. In: Current Pediatric Diagnosis
a n d T r e a t m e n t , XIII Ed., Eds W. Hey e t al., Stamford, Prentice Hall Int. Inc 1997 p
382.
Poul T. et al Congenital Nasolacrimal Duct Obstruction, ,1. Ped. Ophthalmolocv
1994, p. 368.
ЗАБОЛЯВАНИЯ ИЛ КОНЮНКТИВАТА
Заболяванията на конюнктивата под формата на инфекциозно,

алергично, т р а в м а т и ч н о и химично възпаление са чести в д е т с к а т а
въ зраст и з а е м а т над 1/3 о т с т р у к т у р а т а на очните заболявания.
Те са н а й - ч е с т а т а причина за т . нар. „червено око". В редки случаи
к о н ю н к т и в и т ъ т може да бъде изява на системно заболяване. Особе
на форма по с в о е т о протичане, прогноза и лечение е конюнктивата у
новороденото.
O p h t h a l m i a n e o n a t o r u m . К о н ю н к т и в и т ъ т , който възниква в
първите дни след раждането, се дължи на гонококова, хламидийна и
рядко на херпес симплекс вирусна инфекция. Заразяването с т а в а по
време на раждането. След кратък инкубационен период едновременно
или след малък интервал о т време се засягат и д в е т е очи. Първият
с и м п т о м е сълзене о т очите, к о е т о трябва да предизвика безпокойс
т в о , т ъ й к а т о през първите седмици след раждането не се о т д е л я т
сълзи. Скоро след т о в а клепачите се зачервяват и о т и ч а т , залепват
се и о ч и т е не м о г а т да се о т в о р я т . Конюнктивата е зачервена, о т о -
чна и понякога личат фибринозни налепи. Към 5-ия ден о т о к ъ т на кле-
' пачите намалява, започва да се отделя г ъ с т а жълтеникава гной. Във
ф а з а т а на о с т р о т о възпаление се нарушава т р о ф и к а т а на роговица
т а , т а к а че може да настъпи перфорация и загуба на окото.
Диагнозата се поставя въз основа на епидемиологичните данни за
гонорея у м а й к а т а , генитален херпес симплекс и бактериологичното
изследване на конюнктивалния секрет. Лечението се провежда в с т а
ционар при консултация с офталмолог. При гонорейния к о н ю н к т и в и т
се прилага Penicillin или цефалоспорини о т III генерация. О ч и т е се про
м и в а т с физиологичен серум или разтвор на калиев перманганат 1:5000.
Хламидийната инфекция се лекува със системно и локално приложение
на Erythromycin, а херпесният к о н ю н к т и в и т - със Zovirax.
Гонорейният к о н ю н к т и в и т се профилактира със с т а р о т о изпи
т а н о средство \с7с р а з т в о р на сребърен н и т р а т или с локално прило
жение на подходящ а н т и б и о т и к . Независимо о т т о в а о ч и т е на ново
роденото, к о и т о през по-голямата ч а с т о т денонощието са затворе
ни, т р я б в а да се наблюдават внимателно през п ъ р в и т е дни след раж
д а н е т о . Да се има предвид, че при профилактичното приложение на
сребърен н и т р а т може да се раздразни к о н ю н к т и в а т а . За да се избег
не т о в а , след накапването на сребърен н и т р а т се п о с т а в я т няколко
капки физиологичен серум. Профилактиката със сребърен н и т р а т не
е ефикасна срещу хламидийния к о н ю н к т и в и т .
Конюнктивит
К о н ю н к т и в и т ъ т е възпаление на булбарната и/или палпебрална-
т а конюнктива. Възпалението бива най-често инфекциозно и алерги
чно.
Инфекциозен конюнктивит. К о н ю н к т и в а т а на новороденото
е стерилна, но още по време на ражд ан е т о и скоро след т о в а се поселя-
ва с бактерии: непатогенни, к о и т о формират физиологичната флора
на окото, но между т я х и патогенни. А н т и б а к т е р и а л н и т е свойства
на сълзите п о т и с к а т т я х н а т а пролиферация и т е не са в състояние
да предизвикат клинично изявена инфекция. Размножението на попа
д н а л и т е върху к о н ю н к т и в а т а патогенни бактерии, т а к а че да възни
кне клинично изявена инфекция, зависи о т в и р у л е н т н о с т т а на микро
организма и с ъ с т о я н и е т о на м е с т н а т а з а щ и т а . М е с т н а т а з а щ и т а
може да бъде п о т и с н а т а при: попадане на чуждо т я л о в окото, под
въздействие о т замърсители във въздуха: екологични или битови, къ
пане в замърсени водни басейни, прилагане на козметични средства и
9Р- . . .
Най-чести бактериални причинители са: Haemophilus aegiptius
( Б а к т . Koch-Weeks), Str. pneumoniae, Staph, aureus, Moraxella catarrhalis,
много рядко Corynebacterium diphtheriae и други.
Вируси: Adenovirus, Coxsackie, Herpes simplex, Epstein-Barr.
367
Хламидии:
Клинично картина. Конюнктибата отреагирба на инфекциите по
сходен начин. Субективните оплаквания са парене, сърбеж в очите,
ексудация и залепване на клепачите, особено сутрин след с т а в а н е о т
сън. Обективно се опжрива зачервяване на конюнктивата, оточни кле
пачи, серозна, мукоидна или мукопуролентна секреция. При подробно
с н е т а анамнеза може да се установи:
• Данни за к о н т а к т с болен о т конюнктивит. Това е ч е с т о при
деца, отглеждани в детски колектив. Особено контагиозен е конюнк
т и в и т ъ т , предизвикан о т бактерия на Koch-Weeks, който обаче бива
т р у д н о изолиран.
• Данни за наскоро прекарана инфекция на горните дихателни пъ
тища.
• Данни за т р а в м а или чуждо т я л о в окото.
• Къпане в закри т басейни, чиято вода е наскоро хлорирана или в
о т к р и т басейн със замърсена вода.
• Приложение на козметични средства.
Въпреки изразените локални промени зрението е запазено.
Алергичен конюнктивит. Засяга по-големи деца. Може да бъде
сезонно заболяване: пролетно време, когато ц ъ ф т я т дървета, храс
т и , т р е в и и цветя, или да бъде целогодишно заболяване, когато алер
г е н ъ т не е сезонно зависим. Алергичният конюнктивит се съчетава
ч е с т о с други алергични заболявания: сенна хрема, алергичен ринит,
алергичен синузит, бронхиална а с т м а , о т о к на Quinke и други. Харак
теризира се с о с т р о , дори внезапно начало при к о н т а к т с алергена,
у п о р и т сърбеж, серозна или леко мукоидна секреция. На таблица 46 са
представени х а р а к т е р н и т е особености на различните форми на ко
нюнктивит.
Диагнозата се поставя въз основа на клиничната картина. Пра
вилно и н т е р п р е т и р а н и т е анамнестични данни позволяват в повече
т о случаи да се уточни видът на конюнктивита. Гова се подпомага
о т микробиологично и микроскопско изследване на ексудата.
Таблица 46
О с о б е н о с т и н а р а з л и ч н и т е ßu(jo(ie к о н ю н к т и в и т
Признак Бактериален Вирусен Хламидиен Алергичен

конюнктивит конюнктивит конюнктивит конюнктивит
Честота Най-чест Чест Много рядък Чест
Епидемиологи Често налице Често налице Рядко Липсва
чен контакт
Хипсремия Генерализирана Генерализирана Генерализирана Генерализирана
Ексу()ация Обилна Умерена Умерена Умерена до обилна
Инфекциозен Рядко Рядко Липсва Липсва
синдром
Регионален Рядко Често Рядко Липсва
лимфаденит
Микроскопско Неутрофили, Лимфоцити, Неутрофили, Еозинофили
изследване на често плазматични пл. клетки с
ексудата бактерии клетки базоф. вкл.
Микробио Откриване на Идентифициране Откриване на Отрицателен
логично причинителя със серологични хламидиите резултат
изследване тестове
Диференциална диагноза се налага със:

• Другите заболяваная, включени в групата на „червеното око":
к е р а т и т , иридоциклит, дакриоцистит.
• Конюнктивит при системни заболявания (вж. по-долу).
УслоЖненията при конюнктивита са относително редки: корне-
ални улцерации и периорбитален целулит.
Лечението зависи о т вида на конюнктивита. При всички видове
обаче облекчение се получава о т чести промивки с физиологичен се
рум.
• При бактериалния конюнктивит се прилагат антибактериални
средства: антибиотичниочниунгвенти: Tobramycin, Chloramphenicol,
Nemibacin, Sulfacetamid в 10% разтвор.
Системно приложение на антибактериални средства се налага ря
дко.
• При вирусния конюнктивит, който обикновено минава спонтан
но, се прилага 10% р-р на Sulfacetamid или антибиотични унгвенти с
оглед предпазване о т бактериална суперинфекция.
369
• Хламидийният конюнкгпибиш c g лвкуба локално с унгбенш
Erythromycin. Налага се обаче и системно приложение на еритроми-
цин по 50 Mg/kg т . / 2 4 h за две седмици.
• Алергичният конюнктивит се повлиява о т локално приложение
на гликортикоиди: Cortimycin очни капки, Celeston S колир и др., а н т и -
хистаминови препарати: Levostin очни капки. Добри резултати се по
лучават о т 4% разтвор на Cromoglycat Na к а т о очни капки.
Амбулаторният лекар, който провежда лечение на конюнктивита,
е длъжен да се консултира с офталмолог при:
• Липса на подобрение о т провежданото лечение в продължение на
3 дни.
• Болки и фотофобия. които безпокоят д е т е т о .
• Нарушение на зрението, което не е обичайно за баналния конюн
ктивит.
• Конюнктивит в кърмаческа възраст.
Конюнктивит при системни заболявания:
• Болест на Kawasaki. В т е з и случаи конюнктивитът обикновено
се съчетава с ирит. Освен т о в а са налице и другите симптоми, хара
ктеризиращи т о в а заболяване (вж. Болест на Kawasaki).
• Синдром на Stevens-Johnson, който е една о т формите на Erythema
ex. multiforme. К о н ю н к т и в и т ъ т с ъ п ъ т с т в а характерния кожен об
рив.
• Синдром на Reiter, който включва освен конюнктивита у р е т р и т
и артрит.
• Лептоспирозата протича също с конюнктивит, който се съче
т а в а с иридоциклит. В т е з и случаи обикновено има анамнестични дан
ни за къпане в замърсен воден басейн.
B a u m J. Infection of the Eye, Clin. Inf. Dis, 1995, 21, p. 479.
D u n n El. Conjunctivitis. In: Mannual of Ambulatory Pediatiics, IV Ed., Eds R.
Boynton e t al, Philadelphia, Lippincott Co, 1998, p. 2fi2.
Estabrood M. Gonococcal Infections. In: Nelson Textbook of Pediatrics, XV Ed.,
Eds R. Behrman e t al, Philadelphia, W. B. Saunders Co, 1996, p. 771.
G ö n s L e t al., Conjunctivitis. In: Pediatric Infectious Diseases, III Ed., Eds R.
Feigin & J. Cherry, Philadelphia, W. B. Saunders Co, 1992, p. 838.
Green M. Conjunctivitis. In: Pediatric Diagnosis, VI Ed., Philadelphia, W. B.
Saunders Co, 1998, p. 22. .
Modell M. e t al., Acure red Eye. In: Pediatric Problems in General Practice, III
Ed., Eds M. Modell e t al., Oxford, Oxford Univ. Press, 1996, p. 234.
Richard J. e t al. Conjunctivitis. In: Pediatric Ophthalmology, 1993, p. 33.
ЗАБОЛЯВАНИЯ НА ИРИСА
Заболяванията на ириса са относително редки 8 д е т с к а т а въз

р а с т и са обект на специализирана офталмологична помощ. Те биват:
• Вродени:
Колобома на ириса. Дължи се на дефект в развитието на ириса.
Зеницата не е кръгла, а е издължена в е д н а т а посока. Аномалията мо
же да бъде изолирана или да е проява на хромозомна аномалия. Влияни
е т о на колобомата на ириса върху зрението е различна и се преценява
о т офталмолог.
Липса па ирис (Aniridia). Двустранната липса или почти пълна лип
са на ириса е рядка аномалия. Може да се съчетае с тумора на Wilms
или с аномалии на отделителната система. Проява е и на дефекти в
11 и 13 хромозома. Аниридията протича с фотофобия, нистагъм, ка-
т а р а к т а , вродена глаукома и е обект на офталмологична медицинска
помощ.
Ллбииизъм. Ц в е т ъ т на ириса варира в зависимост о т т е ж е с т т а
на албинизма. Налице е фотофобия и значително намаление на зрение
то.
• Придобити:
IIрит и иридоциклит. Проявяват се с промени в ц в е т а и заличава
не с т р у к т у р а т а на ириса. Зеницата се стеснява, деформира се и реа
гира по-мудно на светлина. Субективните оплаквания са сълзене, фо
тофобия и болка.
Иридоциклитът е характерна проява на олигоартритната форма
на ювенилния хроничен а р т р и т , засягащ момичета. Тъй к а т о в нача
лото на иридоциклита може да липсват субективни оплаквания, е не
обходимо всички болни с олигоартритна форма на ЮХА да б ъ д а т сво
евременно консултирани с офталмолог.
E i s e n b a u m AI. Disorders of t h e Iris. In: C u r r e n t Pediatric Diagnosis a n d
Treatment, XIII Ed., Eds W. Hay e t a!., Stamford, Prentice Hall Int. Inc., 1997, p. 384.
G r e e n M. Iritis and Iridocylitis. In: Pediatric Diagnosis, VI Ed., Philadelphia, W.
B. Saunders Co, 1998, p. 28.
371
З а б о . ш в а п и я п ш п а к о р п с я т а са най-често о т т р а в м а т и ч н о и
инфекциозно е с т е с т в о .
Т р а в м а т и ч н и т е увреждания в периода на новороденото се д ъ л ж а т
на родова т р а в м а . По-късно причина са попадане на чуждо т я л о , о с т
ри и т ъ п и т р а в м и , изгаряния. К о н т а к т н и т е лещи също може да при
ч и н я т механичен к е р а т и т или да предразположат към инфектиране
с микроорганизма Acanthamoeba.
Инфекциозният к е р а т и т се причинява най-често о т херпесния ви
рус и по-рядко о т аденовируси. Заболяването има съмнителна до лоша
прогноза, т ъ й к а т о води до намаляване на зрението и ослепяване. Ле
чението се провежда с противовирусни средства, приложени локално
или системно: Acyclovir, Vidarabin и др.
E i s e n b a u m AI. Diseases o f Cornea. In: C u r r e n t Pediatric Diagnosis a n d T r e a t m e n t ,
XIII Ed., Eds W. I lay e t a!., Stamford, Prentice Hall Int. Inc., 1997, p. 385.
ЗАБОЛЯВАНИЯ HA РЕТИНАТА
О б щ о п р а к т и к у в а щ и я т лекар, неонатологът и с е м е й н и я т лекар

т р я б в а да п о з н а в а т р е п ш н о п а т и я т а у недоносени, к о и т о са би
ли подложени на а п а р а т н а вентилация по повод на респираторен дис-
т р е с . Причините за увреждането на р е т и н а т а е хипероксидацията
при подаване на О, във висока концентрация, под повишено налягане и
за продължително време. Такива новородени т р я б в а да б ъ д а т консул
т и р а н и о т офталмолог към 4 - а т а седмица след раждането и след т о
ва к о н с у л т а ц и и т е да се провеждат периодично, т ъ й к а т о ретинопа-
т и я т а п р о т и ч а стадийно. Лечението се провежда о т офталмолог, за
п о з н а т с приложението на лазер и криотерипия.
S c h a l i j D. e t al. Screening for retinopathy o f prematurity, J. Ped. Ophthalmology,
1996,33, p. 35.
ЗАБОЛЯВАНИЯ НА ОЧНАТА ЛЕ1ЦА
Патологията на очната леща се изразява в нейното помътняване

(катаракта) или дислокация. Помътняването на лещата може да бъ
де едностранно или двустранно, да бъде първично заболяване или сим
птом на друго основно заболяване.
За педиатъра и семейния лекар интерес представлява вторична
т а , симптоматична катаракта, която се среща при;
• Вродени инфекции: токсоплазмоза, рубеола, цитомегалия.
• Метаболитни смущения: галактоземия, захарен диабет, хипер-
паратиреоидизъм, хомоцистинурия, муколипидози и др.
• Генетични заболявания: Тризомия 13, 18, 21, синдром на Turner,
синдром на Lowe, синдром на Smith-Lemli-Opitz, синдром на Maririesku-
Sogren и други.
• При травматични увреждания.
• Макар и рядко при продължително лечение с високи дози гликор-
тикоиди.
При тези патологични състояния е необходима консултация с оф
талмолог.
G r e e n М. Lens, in Pediatric Diagnosis, VI Ed., Philadelphia, W. B. S a u n d e r s Co,
1998, p. 26.
ГЛАУКОМА В ДЕТСКАТА В Ъ З Р А С Т
К а т о г л а у к о м а се означава повишеното вътреочно налягане, при

което се уврежда зрителният нерв и се намалява зрението. Глаукома
т а бива вродена и придобита; първична или к а т о изява на друго осно
вно заболяване.
Признаците, които насочват към първична глаукома, са; големи
очи, намалено зрение, фотофобия, обилно сълзене.
Освен к а т о първично заболяване глаукомата в д е т с к а т а възраст
се среща при повишен вътречерепен натиск, синдрома на Lowe, синд
рома на Struge—Weber, синдрома на Marfan, при който се наблюдава и
дислокация на лещата, при ретинопатията у недоносени и др. При
т е з и заболявания е необходима своевременна консултация с офталмо
лог с оглед ранното откриване на глаукомата.
Ritch R. e t al. Glaucomas, II Ed., St. Louis, C. V. Mosby, 1996.
373
ОРБИТАЛЕН ЦЕЛУЛИТ
О р б и т а л н и я т ц е л у л и т е бактериална инфекция на меките т ъ

кани около окото 6 о р б и т а т а .
Най-чести причинители са Staph, aureus и Str. pyogenes. При деца
под 5-годишна възраст може да се изолира и Haemophilus influenzae.
Инфекцията прониква в меките тъкани около очната ябълка при
т р а в м а т и ч н и увреждания, по съседство о т синусите и грануломи на
зъбите, при бактериална инфекция на клепачите и рядко при конюнк
т и в и т . Нерядко липсва видима причина.
Инфекцията може да засегне черепномозъчните нерви, прониква
щи в о р б и т а т а : п. opticus, п. oculomotorius, п. ophthalmicus, п. abducens,
п. trochierils. Вените на о р б и т а т а се дренират в sinus cavernosus и
има опасност о т церебрални усложнения.
Клинична картина:ОЬщото състояние е засегнато. Температура
т а е повишена и понякога септична. Окото често е избутано напред
о т възпалителния оток. Конюнктивата и клепачите са оточни и за
червени. Движенията на окото са ограничени и болезнени. Зрението
може да бъде намалено.
Лечение. Болните се хоспитализират и веднага се започва антиби-
отично лечение, насочено срещу Staph, aureus. Засега к а т о най-подхо
дяща комбинация се с ч и т а т :
Vancomycin + Amikacin или Vancomycin + Rifampicin.
Прогресирането на възпалителния процес или неповлияването му
о т консервативното лечение в продължение на 72 часа е индикация за
хирургическо дрениране на огнището. При т о в а задължително се взе
ма материал за бактериологично изследване. Препоръчва се и изслед
ване на ликвора с оглед своевременното откриване на вътречерепни-
т е усложнения.
Gans L., P. S h a c k e l f a r d . Cellulitis. In: Pediatric Infecious Disease, III Ed., E d s
R. Feigin & J. Cherry, Philadelphia, W. B. Saunders Co, 1992, p. 834.
СЛЯПО Д Е Т Е
Едностранно или двустранно намаленото зрение в р е з у л т а т на

различни причини, но при видимо незасегнати очи се означа а а т о
374 НИКОЛА МУМДЖИЕВ . АМБУЛАТОРНА ПЕДИАТРИЯ " j S
ambliopia, а пълната загуба на зрение - amaurosis.

С л е п о т а т а може да бъде вродена и в т е з и случаи к а т о причина се
обсъждат вродени инфекции и интоксикации, перинатална хипоксия,
родови т р а в м и и генетични дефекти. Офталмологичното изследване
и откриването на характерни патологични отклонения к а т о микро-
фталмия. к а т а р а к т а , хориоретинит, дисплазия на р е т и н а т а , хипоп-
лазия на зрителния нерв и др. може да насочи към причината за нама
леното зрение или пълната слепота.
Придобитата слепота се развива у дете, което преди т о в а е има
ло нормално зрение. Тя може да бъде съчетана с явни признаци на очно
заболяване: к а т а р а к т а , хориоретинит, ретинобластом, р е т и н и т и с
пигментоза и др. В други случаи с л е п о т а т а е р е з у л т а т на извън очни
заболявания: енцефалопатия, васкулити, повишено вътречерепно на
лягане, засягане на п. opticus и други.
Зрението е основният източник на информация и на взаимодейст
вие с околния с в я т . Вродената слепота или слепотата, придобита в
първите месеци след раждането, не дава възможност за пълноценно
въздействие на околната среда чрез зрителния анализатор и т о в а се
о т р а з я в а неблагоприятно върху нервно-психическото развитие на де
тето.
Придобитата слепота позволява на д е т е т о да р а с т е и се развива
за известен период о т време к а т о зрящо, но затова пък възникнала
т а по-късно слепота има тежки психологични последици.
Слепите деца са голям медико-социален проблем. Те и т е х н и т е ро
дители т р я б в а да б ъ д а т подпомагани о т обществото и държавата
материално, морално и емоционално, за да компенсират, доколкото е
възможно, недъга, да им се осигури добро интелектуално развитие,
професионално ориентиране и задоволително „качество на живота".
Тежките последици о т с л е п о т а т а определят изключително голямо
т о значение на профилактиката за съхраняване зрението на децата.
Ч а с т о т т е з и мерки са cm к о м п е т е н т н о с т т а и са задължение на пе
д и а т ъ р а и семейния лекар, които своевременно т р я б в а да о т к р и я т
заболяванията, застрашаващи зрението, и да ги насочат към специа
лизирана медицинска помощ.
N e l s o n L . Disorders o f Vision. In: Nelson Textbook o f Pediatrics, XV Ed., Eds R.
Behrman e t a!., Philadelphia, W. B. Saunders Co, 1996, p. 1768.
E i s e n b a u m A I . The Blind Child. In: Current Pediatric Diagnosis and Treatment,
Xlll Ed., Eds W. Hay e t al., Stamford, Prentice Hall Int., Inc., 1997, p. 392.
375
ПАТОЛОГИЯ НА КОЖАТА
К о ж н и т е з а б о л я в а н и я са чести. Те засягат около 25% о т насе

лението, но 6 повечето случаи не се търси медицинска помощ. Въпре
ки т о в а к о ж н а т а заболеваемост в д е т с к а т а възраст заема четвър
т о м я с т о след заболяванията на дихателната, нервната система и
заразните и п а р а з и т н и т е заболявания, к а т о обхваща 3% о т заболя
в а н и я т а в д е т с к а т а възраст. Мнозинството о т т е з и заболявания са
обект на амбулаторна медицинска помощ.
О С Н О В Н И С И М П Т О М И , С КОИТО СЕ И З Я В Я В А Т К О Ж Н И Т Е
ЗАБОЛЯВАНИЯ
Кожните заболявания се изявяват главно с:

• Кожни обриви.
• Сърбеж.
Кожни обриви
Кожните обриви са най-същественият елемент на кожните забо
лявания. Поради т о в а т е трябва да б ъ д а т внимателно изследвани с
оглед и палпация по цялото т я л о при подходящо осветление. При ©ха
рактеризирането на кожните обриви се обръща внимание на:
Вида: мономорфен - обривните единици са еднакви, или полимор-
фен - обривните единици са различни.
Количеството: обривните единици са малко, единични или множес
твени на брой.
Разположението: обривните единици са ограничени или дифузно раз
пространени; симетрични или асиметрични; едностранни или двуст
ранни.
Формата: обривните единици са кръгли, полигонални, звездовидни,
ануларни,гриляндовидни,линеарни, кокардни и др.
Цвета: обривните единици са бели (viteligo), жълти (xanthelasma),
розови или розово-червени (purpura), сини, зелени, жълти (при различни
по давност хеморагии).
Кожните обриви биват освен това: първични и вторични.
А. Първични кожни обриви:
• Макули: ограничени промени в ц в е т а на кожата, коишо не проме
н и р а т над повърхността на к о ж а т а и са с различен ц в я т .
• Папули: плътни, проминиращи на кожната повърхност обриви с
диаметър <10 mm.

• Плаки: плътни, проминиращи над кожната повърхност, обикно
вено плоски обриви.
• Везикули: окръглени, повдигнати над кожната повърхност обри
ви с диаметър <10 mm и съдържащи бистра, серозна т е ч н о с т .
• Пустули: подобни ьа везикулите обриви, но съдържащи мътен,
гноен ексудат.
• Були: подобни на везикулите обриви, но с диаметър >10 mm.
• Нодули: плътни обриви, разположени в дермата и повдигащи епи
дермиса, които не са добре отграничени о т околната тъкан.
• Уртики: плътни, окръглени, но понякога с неправилна форма и
различна големина, повдигнати над кожната повърхност обриви, кои
т о се дължат на оток в дермата.
Б. Вторични кожни обриви.
• Крусти: засъхнал ексудат по повърхността на кожата, който е
последица о т възпалителни поражения: инфекциозни или алергични.
• Ерозии: окръглени, под нивото на кожата, слабо секретиращи
кожни лезии, които възникват обикновено след руптура на везикули
или були.
• Фисури: линеарни цепнатини на кожата, които проникват през
епидермиса в дермата или дори в подкожната тъкан.
• Ръбци: повдигнати или хлътнали участъци на кожата, причине
ни о т фиброза на дермата или подкожната тъкан.
•Лихенификация: уплътнение на кожата с подчертаване на кож
н и т е гънки в р е з у л т а т на хронично разчесване.
• Атрофия: депресия на кожната повърхност поради изтъняване
на един или няколко о т кожните слоеве.
Описанието на кожните обриви започва с т я х н а т а идентифика
ция и последващо определяне на формата, цвета, броя. разположение
т о и разпространението на обривните единици.
Сърбеж
Сърбежът е специфично субективно усещане, което се дължи на
дразнене на нервните рецептори в кожата и предизвиква желание за
чесане, по време на което настъпва временно облекчение. Сърбежът е
обичаен симптом при кожните заболявания, но може да бъде проява и
на други заболявания.
377
Таблица 47
Заболявания, п р о т и ч а щ и със сърбеж
Кожни заболявания Други заболявания
Лтопичен д е р м а т и т Хронична холестаза
Себороичен д е р м а т и т Болест на Ходжкин
Контактен д е р м а т и т Захарен диабет
Невродермит Чревни паразити
Уртикария Хронична бъбречна недостатъчност
Екзема Хиперпаратиреоидизъм
Краста Хипервитаминоза А
Псориазис Неврофиброматоза
Lichen ruber planus Мозъчни тумори по средната линия
Ухапване о т насекоми Polycytheemia rubra vera
Фоточувствителност Медикаменти, освобождаващи
Суха кожа хистамин: кодеин, морфин, пеницилин
Други кожни заболявания Идиопатичен сърбеж
За разкриване причината на сърбежа е необходимо да се изясни:

- Времепоябата на сърбежа и дали е постоянен или периодичен и
о т какво се провокира, засилва или облекчава.
- Локализацията на сърбежа: на едно и също място ли е или локали
зацията е променлива. Особено внимание се обръща на сърбеж в анал
н а т а и гениталната област.
- Влияе ли се сърбежът о т външни фактори: затопляне, слънцеог-
ряване, сух въздух, храни, вида на бельото.
- Налице ли са други субективни оплаквания и наличие на друго
основно заболяване.
При обективното изследване се т ъ р с я т кожни промени, предизви
кващи сърбежа или к а т о последица о т разчесването. Осбен т о б а се
т ъ р с я т и признаците на други заболявания, протичащи със сърбеж
Шж. таблица 47).
Л е ч е н и е т о на сърбежа се състои 6:
• Отстраняване на причината за сърбежа; кожно или друго забо-
ляване. , 1 ч
• Симптоматично лечение за облекчаване на сърбежа, които в ня
кои случаи може да бъде силно обезпокояващ. За целта м о г а т да се
използват:
- Компреси, напоени с разреден 1:2 оцет.
- Гликокортикоиди за локално приложение: L o c a c o r t e n , B e t n o v i t e ,
378
Prednil, Iharil, Advantan, Apalein.

- Антихисшаминоби препарати (вж. таблица 50).
Таблица 48
ДозироНка и н а ч и н н а п р и л о ж е н и е н а н я к о и
о т а н т и х и с т а м и н о в и т е п р е п а р а т и (Н-1 б л о к е р и )
Препарат Доза за деца Доза за деца Начин на

1-6 год. над 6год. приложение
Loratidin 5 pg/24 h 10 ^g/24 h еднократно през у с т а т а
(Clantin)
Clemastin 20 nkg/kg/24 h 1-2 ng/24 h двукратно през у с т а т а
(Tavegy I)
Chlorpyramine - 25-50 ng/24 h т р и к р а т н о през у с т а т а
(Allerghosan)
Azatidine - 1-2 )ig/24 h двукратно през у с т а т а
(Idulian)
- Компреси и бани с отвара о т смрадлика: 100 g ситно нарязани

л и с т а о т смрадлика се в а р я т в 1 литър вода и с о т в а р а т а се п р а в я т
компреси или се поставя във водата за баня.
- Избягва се затоплянето на кожата: облеклото т р я б в а да бъде
леко, а бельото о т памучни тъкани.
З л а т к о в Н. и с ъ т р . Обривни елементи. В: Дерматология и венерология,
Пловдив, Мед. изд. „Райков", 1998, с. 28.
G r e e n b e r g e r N., D. Hinthorn. The Skin, in History Taking and Examination,
St. Louis, Mosby Year Book, 1992, p. 442.
Morelli J. e t al. Skin; general principles of diagnosis, in Current Pediatric Diagnosis
a n d Treatment, XIII Ed., Eds W. Hay e t al., Stamford, Prentice Hall Int., 1997, p. 357.
ТРАНЗИТОРНИ КОЖНИ ПРОМЕНИ В ПЕРИОДА

НА НОВОРОДЕНОТО
К о ж а т а н а новороденото, к а к т о и у по-големите деца, се със

т о и о т два основни слоя: епидермис и дерма, но се характеризира с
някои анатомо-физиологични особености:
379
Епидермисът е по-тънък и се състои предимно о т базалния слой
при слабо разбит рогов и зърнист слой. Границата между епидермиса
и д е р м а т а е неравна и спойката е нестабилна, рехава. На т о в а се дъл
жи лесното възникване на везикули, були и епидермолиза.
Д е р м а т а е добре развита и богато кръвоснабдена, което обяснява
голямата резорбтивна способност на к о ж а т а у новороденото.
М а с т н и т е жлези започват да функционират още о т VII лунарен
месец. П о т н и т е ж\ези са достатъчно на брой, но са функционално
непълноценни и каналите им са често запушени. Кожните придатъци
косми и нокти са добре развити. Кожата е покрита със секрет, чийто
pH е около 6,0 и едва след периода на новороденото достига до 3,8. Ба
риерната функция на к о ж а т а е слабо развита.
Тези особености са в основата на следните кожни промени:
Милия, множествени, белезникави папули с диаметър около 1 mm.
Разпространени са по челото, носа и бузките. С ъ с т о я т се о т малки,
повърхностни кистички, изпълнени с кератинозен материал. Кисти
т е спонтанно руптурират, съдържанието им се излива и обривите
изчезват без лечение.
Akne у наподобява на акне у подрастващите (вж.
Акне). Проявява се с еритемни папули по челото, бузите и брадичка
т а . Появява се през първите седмици след раждането и изчезва спон
т а н н о между 6 и 12 месеца.
Токсична сритема:появЯ&а се през първите две денонощия след
раждането и се изразява в еритемни макули с диаметър 2-3 cm. Разпо
ложени са по к о ж а т а на цялото тяло, но най-често по гърдите. Обри
в и т е започват да завяхват след 48 часа, но макар и рядко прогреси
р а т доуртики. В т е з и случаи в кръвта се открива еозинофилия. Урти-
к и т е изчезват без лечение в течение на 1-2 седмици.
Muviuapun:дължи се на обструкция на изходните канали на п о т
н и т е жлези. Проявява се к а т о малки, 1-2 mm везикулки, изпълнени с
б и с т р а т е ч н о с т и разположени върху нормална кожа — Milliaria
cristalina. Когато везикулките са разположени върху еритемна кожа,
се диагностицира Milliaria rubra. При помътняване на съдържимото
се използва т е р м и н ъ т Milliaria alba. Претоплянето и влажният въз
дух предразполагат към развитието на милиария.
Кожни п р о м е н и т и п Лрлскипо:те са характерни за новороде
ни с ниска телесна маса. Появяват се през първата седмица о т живо
т а и се изразяват в зачервяване на едната половина на т я л о т о , на
с т р а н а т а на к о я т о лежи д е т е т о . Е р и т е м ъ т е с рязка разграничи-
т е л н а линия по средата на т я л о т о . При промяна 6 положението на

т я л о т о е р и т е м ъ т изчезва в течение на няколко минути.
Подкожна м а с т н а некроза: представлява червеникаво-виоле
тови, добре отграничени нодули по седалището, бедрата, р а м е н а т а и
рядко по бузите. Счита се, че охлаждането е провокиращ момент. Уп
л ъ т н е н и я т а в подкожието се разнасят спонтанно за няколко седми
ци и не изискват лечение.
М а з у р и н А., Воронцов. Кожа и подкожния к л с т ч а т к а . В: Пропедевтика
д е т с к и х болезпей. Москва, Медицина, 1985, с. 71.
Morelli J. e t al. Disorders of the Skin in Newborn. In: Current Pediatric Diagnosis
a n d Treatment, XIII Ed., Eds W. Hay e t a!., Stamford, Prentice Hall Int, 1997, p. 359.
AKHE
A k n e е възпалителен процес, засягащ космено-мастния фоликул,

при който повишената м а с т н а секреция се съчетава с кератиниза-
ция на фоликуларния инфундибулум и възниква полиморфен обрив.
Етиология и патогенеза: Функцията на космено-мастните фоли-
кули се стимулира о т повишената секреция на андрогени по време на
пубертета. Затова по-често и по-тежко с т р а д а т м о м ч е т а т а . Ети
ологична роля играе и Corynebacterium acne, чиито ензими хидролизи
р а т липидите във фоликула и предизвикват разширяване и руптура
на изходните канали на м а с т н и т е жлези.
Клинична картина: Полиморфният обрив е локализиран по лицето,
гърдите, раменете, седалището. Той се състои о т ; комедони под фор
ма на малки белезникави папулки - милиум, или са под формата на
тъмнокафяви тапички в отвора на космено-мастния фоликул. Освен
т о в а са налице папули, пустули, кисти, ръбци.
Различават се няколко клинични форми:
Acne vulgaris - засяга 35% о т подрастващите. Появява се по време
и след пубертета. Наблюдава се 10 п ъ т и по-често у м о м ч е т а т а о т
колкото у момичетата, у които има предменструално обостряне. Об
ривите са леко болезнени при натиск и представляват козметичен
дефект. Изчезват постепенно към 20-ата година.
Acne fulminans - обривите са обилни и са съпроводени с нарушено
общо състояние и артралгии.
381
Acne contacta - обривите б и в а т предизвиквани о т дразнещи веще

с т в а : хлороводороди, к а т р а н и , козметични средства.
Acne medicamentosa - предизвиква се о т медикаменти: бром, йод,
гликокортикоиди, в и т а м и н и о т гр. В и др.
Acne neonatorum - представлява бързопреходен макуло-папулозен
обрив у малки к ъ р м а ч е т а .
Д иагнозата се п о с т а в я по характерния полиморфен обрив.
В уиферепиишиодиаг.чостичпо съображение се и м а т предвид: пио-
дермия, розаиеа и папуло-пустулозен сифилис.
Аечепието е трудно. Налага се използване на различни м е т о д и и
средства:
1. Излагане на слънчева светлина, к а т о се започва с 15 min и ежед
невно проиедурата се увеличава с по 5 min. При по-продължително об
лъчване може да н а с т ъ п и влошаване. Слънчевото облъчване може да
бъде заменено с малки дози УВЛ.
2. Локално приложение на:
• Benzoil peroxid (Benzacnekamo 2,5%, 5%, 10% гел).
• Vitamin A (Retin А к а т о крем и лосион).
• Комбинацията от Acidum salicylicum
Resorcinumaa 1,0
Sulfur precip. .3,0
Spiritus vini a d 100,0
Външно.
• Erythromycin к а т о 2% спиртен разтвор,
3. Перорално приложение на:
• Цинкови п р е п а р а т и (Zinestral) в доза 10-15 pg елементарен иинк
дневно.
• Cimetidin в доза 20 |.ig/kg/24 h
• Антибиотици: Tetracyclin, Erythromycin в обичайни дози. Алтер
н а т и в а е приложението на Biseptol.
• Гликокортикоиди се о п и т в а т в доза 1-2 |ig/kg/24 h при резистен
т н о на другите м е т о д и на лечение акне.
Акне не е израз на лоша лична хигиена и т ъ м н о к а ф я в и я т ц в я т на
комедоните се дължи на меланин, а не на замърсяване. Поради т о в а
ч е с т о т о миене е излишно и следва да се използват „по-меки , недраз-
нещи сапуни. И з т и с к в а н е т о на комедоните е забранено. Да се избяг
в а т козметични средства. Специална д и е т а не е необходима, освен
ако не е сигурно, че даден хранителен продукт предизвиква обостряне
на процеса.
З л а т е в Н. Akne. В: Дерматология и венерология. (Peg. Н. З л а т е в и с ъ т р . ) .
Пловдив, Изп. „Райков", 1998, с. 105.
D u n n El. Acne. In: Manual of Ambulatory Pediatrics, IV Ed., Eds R. Baynton e t
al., Philadelphia, Lippincott Co, 1998, p. 209.
L a n d l o w R. Acne. In: Handbook of Dermatologie Treatment, Greenbrae, Jones
Med. Publ., 1983, p. 1.
ПИОДЕРМИЯ
П и о д е р л т я т а е бактериална, гнойна инфекция на кожата. Ко

ж а т а на новороденото е стерилна, но веднага след раждането се посе-
лява с бактерии о т околната среда и най-вече о т майката, ако д е т е
т о се кърми и е в близък к о н т а к т с нея. По този начин се формира
физиологичната кожна флора, която има защитни функции. О т време
на време към нея се прибавят и патогенни бактерии, предимно о т
чревен и респираторен произход. Мнозинството о т т я х трудно се
а д а п т и р а т към условията на неувредената кожа и биват елиминира
ни. Изключение правят Staph, aureus и Str. pyogenes.
Impetigo contagiosa
И м п е т и г о т о е гнойна инфекция на кожата.
Етиологията е най-често стафилококова и по-рядко стрептококо-
ва или комбинация о т двата микроорганизма. Staph, aureus причипяйа
както булозното, т а к а и крустозното импетиго. Str. pi/oyenes причи
нява. само крустозно импетиго. Вторичното импетиго, което възни
ква обикновено при разчесване: краста, въшливост, атопичен дерма-
т и т и др., е почти винаги стафилококово.
Патогенеза: микроорганизмите проникват директно в кожата.
Предразполагащи фактори са лошата хигиена, крастата, ухапвания
т а о т насекоми, травматични увреждания на кожата.
Клинична картина: Засегнатият кожен участък е болезнен, осо
бено при натиск и предизвиква сърбеж. При разчесване инфекцията се
разпространява. Първите обривни единици са малки везикулки върху
еритемна кожа. Везикулките бързо се превръщат в пустули, които се
пукат и изливащият се секрет се превръща в жълто-кафяви крусти. В
други случаи се образуват були с по-обилен ексудат. При т я х н а т а ру-
птура о с т а в а т ерозии.
Общото състояние обикновено не е нарушено, но при по-масивни
383
поражения и при разбитие на регионален лимфаденит шо се нарушаба

и т е м п е р а т у р а т а се повишава. Инфекцията о т импетигинозното ог
нище може да се разпространи по съседство: флегмон, целулит, осте-
о а р т р и т , остеомиелит, или да генерализира - сепсис.
Диагнозата се постаВя по локалната находка.
В диферепииалнодиагпоетичносъоЪф&кекпе се и м а т предвид: кра
с т а , acne vulgaris, екзема, атопичен и себороичен д е р м а т и т , herpes
5/т/;/ах:-инфекция.
Лечениетосе състои в дезинфекция на кожата, за да се предотвра
т и разпространението на инфекцията по съседство. За целта се из
ползват:
Spiritus salicylicum - rnoü е противопоказан при кърмачета.
Resorzinum в \(7с р-р к а т о препарата Rosarcinol.
Добре д е й с т в а т багрилата: Methylrosalinin (Pyoctanin)Ü 2% р а з т
вор и Rosalia SI (Fuchsia).
С кератолитични средства: 5-10% на Ac. salicylicum във вазелин се
о т с т р а н я в а т крустите.
За унищожаване на причинителите се използват антибактериал-
ни средства:
• Локално: Uagueatum Tel racy с Hai 3%, öay. Gealamyciai 1,2,5%. Ung.
Chlorampheaicoli 1, 2, 5%, Vag. Nemibaciai. Стафилококите обаче са че
с т о резистентни на изброените антибиотици. Затова се препоръчва
Mupiracia (Bactrbaa), който не се прилага орално и парентерално и за
сега към него не е създадена резистентност.
• Системно приложение на антибиотици се налага при наличие на
лимфаденит, повишена температура, понижена имунна реактивност.
Използват се: Oxacillia, Cloxacillia, Geatamycia, Erythromycin. Пристре-
птококова етиология е подходящ Peaicillin V(Ospen).
Необходимо е да се поддържа добра лична хигиена. Често да се сме
ня бельото и да се дезинфекцират постелките.
Furunculosis
Ф у р ц н к у л ьгп е стафилококова инфекция на космения фоликул. Пър
в и я т стадий на инфекцията е повърхностният фоликулит, която бър
зо прониква в дълбочина, достига до корена на косъма и образува гной-
ник. След известно време гнойникът руптурира и съдържанието му
изтича под формата на желирана некротична маса - жило. Инфекция
т а може да се разпространи по съседство в околните фоликули и да се
формира к а р б у п к у л .
Клинична картина: W?iAw\xe е о т о к , зачервяване u силна, пулсираща

болка. На върха на о т о к а личи пустула, пронизана о т косъм. Карбун-
к у л ъ т се характеризира с уплътнение на к о ж а т а и подкожието, вър
ху к о е т о л и ч а т няколко пустулки. Общото състояние е нарушено. Тем
п е р а т у р а т а е повишена, ч е с т о има разтрисане.
Предразполагащи м о м е н т и са л о ш а т а лична хигиена, диабет, з а т
лъстяване, имунен дефицит. Ч е с т о и при липса на предразполагащи
ф а к т о р и фурункулозата има хронично-рецидивиращо протичане.
Диагнозата се п о с т а в я по локалните промени.
В уифсрснииалнодиагностично съоЪфъкение се и м а т предвид: хид-
р о з д е н и т ъ т (възпаление на п о т н и т е жлези), ц е л у л и т ъ т (инфекция на
подкожната тъкан).
Лечение: В началото при формирането на фурункула се п р и л а г а т
топлинни процедури, УВЛ, радар, к о и т о м о г а т да с п р а т р а з в и т и е т о
на процеса. При образуване на г н о й н а т а колекция се предприема инци-
зия или се изчаква с п о н т а н н а руптура. Процесът може да се ускори с
влажна топлина; лапа с ленено семе. В з е м а т се мерки за предотвра
т я в а н е разпространението на инфекцията в съседните космени фо-
ликули и образуване на карбункул чрез дезинфекция на к о ж а т а и при
ложение на багрила.
При хронично рецидивиращата фурункулоза се о т с т р а н я в а т пре
дразполагащите фактори, ако има т а к и в а . Профилактичното прило
жение на гама-глобулин, включително и на имуновенин, има малка пра
к т и ч е с к а с т о й н о с т . По-добри р е з у л т а т и се п о с т и г а т с а к т и в и р а н е
на имунния отговор срещу стафилококите чрез приложението на с т а -
филококов анатоксин.
D u n n El. Impetigo. In: Manual o f Ambulatory Pediatrics, IV Ed., Eds. R. Baynton
e t al, Philadelphia, Lippincott Co, 1998, p. 328.
E s p o s i t o A., D. Adam. Infections o f the Skin and Subcutaneous Tissue. In: Current
Therapy o f Pediatrics - 2, Eds. H. Eichenwald & J. Stroder, Toronto, В. C. Decker Inc.,
1989, p. 698.
КРАСТА
К р а с т а т а е инфекция на к о ж а т а , причинена о т п а р а з и т а
Sarcoptes scabiei var. hominis. Заразяването с т а в а в домашна обстано
вка, при ползване на общи постелки и завивки.
385
Патогенеза: женските паразити проникват в stratum corneum на
кожата, за да снесат я й ц а т а си. Ларвите се излюпват за 2-4 дни и
изпълзяват по повърхността на кожата. След две седмици д о с т и г а т
полова зрялост и процесът се повтаря. Яйцата и фекалиите на пара
з и т а причиняват сърбеж, който започва около месец след заразяване
то.
Клинична картина: Ocnoüew симптом е у п о р и т и я т сърбеж, който
е особено силен нощем. Сърбежът нарушава съня и причинява неспо
койствие. Разчесването води до екскориации по кожата, които лесно
се инфектират: scabies impetiginisata. При обективното изследване се
о т к р и в а т малки папулки к а т о главичка на карфица, о т които личат
ходовете на проникналия в кожата паразит. Има следи о т разчесва
не, а по дланите и с т ъ п а л а т а може да се образуват везикули.
Диагнозата се поставя въз основа на клиничната картина и данни
за нощен сърбеж и у други членове в семейството. С върха на скалпел
или игла може да се екстирпира паразитът, който се идентифицира
под лупа.
Диференциална диагноза се прави с Impetigo contagiosa, но да се има
предвид, че наличието на бактериална инфекция не изключва краста.
/1ече/ше; Най-често използваното у нас противоскабиесно средст
во е Renzil benzoate (ScahisolJ, к а т о 10% р-р за кърмачета и 30% р-р за
големи деца. Цялото т я л о с изключение на главата се маже сутрин и
вечер в продължение на т р и дни. Дванадесет часа след последното ма
зане д е т е т о се изкъпва и облича с чисто бельо и горни дрехи. Бельото
и постелките, които са били ползвани, се изваряват, а завивките и
дрехите, които не м о г а т да се перат, се о с т а в я т за 7-10 дни на прове
триво място, без да се ползват. За т о в а време паразитите, които не
са в к о н т а к т с топлокръвни животни, загиват. За да се предотврати
възможността за реинфектиране, е необходимо да се лекуват всички
членове в семейството.
Алтернатива на Benzil benzoate е Baisami peruviani приложен само
с т о я т е л н о или в комбинация със сяра. Сяра може да се използва и ка
т о 10% унгвент в свинска мас. Е ф е к т ъ т е много добър, но с я р а т а оц
в е т я в а т я л о т о и бельото в жълто.
IЮЛЗВЛНА ЛИТЕРАТУРА
ТрашлиеВа М. Дерматология в д е т с к а т а възраст. София, Moq. и фшк., 1990,
с. 127. _ _,
Landlow R. Hendbook of Dermatologie Treatment, Greenbrae, Jones Med. Publ.,
1983, p. 11.
386
АГОПИЧЕН ДЕРМАТИТ
А т о п и ч н и я т д е р м а т и т (АД) е хронично възпалително заболя

ване на к о ж а т а , ч и й т о основен с и м п т о м е сърбежът. Засегнати са
1-3% о т д е ц а т а в зависимост о т в ъ з р а с т т а .
Етиологията е неизвестна.
Патогснезата се свързва с генетичен дефект, к о й т о предизвиква
дисрегулация на хуморалния и клетъчния и м у н и т е т . В около 807с о т
болните се у с т а н о в я в а повишено ниво на IgE, к а к т о и смущения в Т-
лимфоцитшпе, при к о е т о се нарушава продукцията на интерлевкини
(11.-2 и IL-5). Значение се о т д а в а и на еозинофилите, к о и т о у ч а с т в а т в
алергичните реакции о т забавен т и п , предизвикващи деструкция на
т а р г е н т н и т е клетки в к о ж а т а .
Клинична картина. У т о п и ч н и я т д е р м а т и т започва в 2/3 о т слу
ч а и т е още в кърмаческа възраст. Кожните промени са под форма на
е р и т е м , о т о к , ексудация, папуло-везикулозен обрив и образуване на кру-
с т и . Налице е постоянен, пристъпно засилващ се сърбеж, особено но
щем, при изпотяване, стресови състояния, обличане на по-грубо бельо
и др. Рядко обривът се влияе о т х р а н а т а .
Клиничните изяви са в зависимост о т в ъ з р а с т т а и с т а д и я на за
боляването (вж. т а б л и ц а 49).
Таблица 49
ВъзрастоНи о с о б е н о с т и В клиничните изяви
на а т о п и ч н и я д е р м а т и т
Възраст Морфология на кожните промени Локализация

0-3 год. Папуло-везикулозен обрив Лице и ингвинални
I стадий гънки
3-10 год. Субакутна или хронична Китки, шия,
II стадий екзематизация лакътни и коленни гънки
Над 10 год. Хронична екзематизация Шия, тил, китки,
III стадий и лихенификация лакътни и коленни гънки
В 1/3 о т болните с АД са налице и други алергични заболявания:

алергичен р и н и т , бронхиална а с т м а и др.
Диагноза: У нас са разработени и се п ри л аг ат следните диагнос
т и ч н и критерии:
387
Основни критерии Допълнителни критерии
Ранно начало, преди 5 - а т а година Сухота на к о ж а т а
Силен сърбеж Бледост и бял дермографизъм
Хронично-реиидивиращо протичане Подчертан фоликуларен строеж на к о ж а т а
Склонност към инфилтративни Засилване на сърбежа
промени на к о ж а т а и лихенификаиия при изпотяване, емоции и др.
Възрастово обусловен клиничен облик
Атопия в семейството Склонност към вторично инфектиране
При наличие на 3 основни и 2 допълнителни критерия диагнозата

АД може да се постави със сигурност.
Атопичният д е р м а т и т може да бъде усложнен с вирусна инфек
ция; вируса на варицела-зостер, вируса на Molluscum contagiosum и др.,
а също т а к а и с бактерии - импетигинизация.
Диференциална диагноза. Атопичният д е р м а т и т следва да се ди
ференцира от; Dermatitis seborrhoica, Scabies, Psoriasis vulgaris.
Лече/ше; Избягват се провокиращите и засилващи сърбежа момен
ти; претопляне, изпотяване, стресови ситуации. Децата се обличат
по-свободно, за предпочитане с памучни дрехи. Къпането се разрежда
и се използват по-слабо дразнещи сапуни.
Локалното приложение на гликокортикоиди е основен метод на ле
чение (вж. Сърбеж). При настъпване на подобрение гликокортикоид-
н и я т унгвент се смесва в равни части с вазелин и това дава възмож
н о с т да се прилага по-продължително време. Алтернатива на глико-
кортикоидите са антихистаминовите препарати (вж. таблица 48)
В стадия на лихенификация добри резултати се получават о т ка
трани; Pix liquida в 5% спиртен разтвор или 5^ унгвент. Ефектът се
увеличава, ако се съчетае с курс ултравиолетово облъчване.
Има данни, че Ketotifen в доза 1 )jg за деца до 3 год. и по 2 f.jg за деца
над 3 год. може да се окаже полезен не само за облекчаване на оплаква
нията при АД, но и за предотвратяване на бронхиалната а с т м а у
т е з и болни.
Установеният дефицит на гама-линоленовата киселина дава осно
вание да се препоръчат хранителни продукти, богати на т а з и поли-
ненаситена мастна киселина; майчина кърма, сусамово масло, черно
френско грозде. Най-богат на гама-линоленова киселина е пореча (Вогадо
officinalis). Тази билка се прилага под форма на запарка. 5 g ситно наря
зана дрога (надземната растителна ч а с т заедно с цветовете) се за
лива с 150 ml вряла вода. Оставя се да престои 5 часа в добре затворен
съд. Прецежда се u се подслажда. Пие се на малки глътки за т р и дни.

Атопичният д е р м а т и т се влияе благоприятно о т умерено слън-
цеоблъчване и пребиваване на високопланински климат - над 2000 м
надморска височина. Елиминационните диети, на които в миналото
много се разчиташе, сега вече са изоставени и д е ц а т а следва да се
х р а н я т пълноценно.
Т р а ш л и е в а М. Атопичен д е р м а т и т . В: Пленарни доклади на III най. конг
рес по Алергология. София, 1994, с. 126.
СЕБОРЕИЧЕН ДЕРМАТИТ
Себорсч1чн1шт д е р м а т и т (СД) е възпалително, пролифератив-

но заболяване на кожата. Засяга всяка възраст, но се среща най-често
у кърмачета и в пубертета.
Етиология и папюгснсза. Не са напълно изяснени. Вероятно извес
т н а роля играе генетичната предиспозиция, свързана с функционал
н о т о състояние на м а с т н и т е жлези, но т я х н а т а повишена секреция
не е доказана със сигурност. Предполага се и ускорена пролиферация
на епидермалните клетки. При ч а с т о т болните, по-големи деца и въз
растни, може да се изолира Pytirosporum ovale.
Клиничната картина е в зависимост о т в ъ з р а с т т а .
У к ъ р м а ч е т а т а по к о ж а т а на скалпа, в гънките на ш и я т а , в инг-
виналните гънки е налице различна по степен еритема, върху к о я т о
се наслояват жълтеникави, мазни люспи. З а с е г н а т а т а повърхност е
сърбяща и може да се о т к р и я т следи о т разчесване. При по-тежки
случаи обривът се разпространява по вежди, клепачи, назолабиални
гънки и по туловището.
У по-големите деца СД се изявява с наслоени плътни люспи и крус-
т и по капилициума - лъжлив кел, или к а т о хипопигментни п е т н а по
к о ж а т а на лицето с трицевидно залющване. Върху поразените о т СД
кожни участъци често се наслоява бактериална или микотична инфе
кция.
Генерализирани обриви с характеристика на СД се наблюдават при
деца, инфектирани с HIV.
Диагнозата се поставя въз основа на клиничната картина. Необ
ходими са бактериологични и микологични изследвания, за да се о т к -
389
рие евентуална суперинфекция.
В ии,ф(?реици(Ъ/1иодиаг110сп'1ичиосъоЪ\)ак.а\\\\£ се и м а т предвид: а т о
пичният д е р м а т и т и псориазисът.
Лсче/ше; К р у с т и т е и ^'квамите по капилициума се т р е т и р а т с ва
зелин или стерилно олио. След 15 min главата се измива с шампоан.
Възпалената кожа се обработва с гликокортикоиди: Locacorten,
Betnovite, Advonton, Apulein. При доказана или подозирана микотична
инфекиия се прилагат антимикотични средства. Подходящ препарат
е Pevisone, който е комбинация о т Econasole с антимикотично дейст
вие и Triamcinolon с противовъзпалително действие.
Подмокрените интертригинозни лезии се т р е т и р а т с шампоан.
Препоръчва се селен съдържащия шампоан Selsun. Той се прилага еже
дневно след изкъпване. Оставя се да действа 10-15 min и се измива
обилно с вода. Достатъчни са 10 апликации. За затвърждаване на ефе
к т а шампоанът се аплицира веднъж седмично за още няколко седми
ци.
При системно проведено лечение кожните промени постепенно из
чезват и оздравяване настъпва за около 6 месеца. Възможни са обаче
рецидиви по време на пубертета.
D u n n EI. Seborrhoea of the Scalp. In: Mannuiil of Ambulatory Pediatrics, IV Ed..
Eds. R. Baynton e t al., Philadelphia, Lippincott Co, 1998, p. 394.
L a n d o w R, Seborrhoic Dermatitis, in: Handbook of Dermatology Treatment,
Greenbiae, Jones Med. Pub!., 198Я, p. 64.
УРТИКАРИЯ, СТРОФУЛУС, АНГИОЕДЕМ
Уp т и к а рия,т а е осглро или хронично-рецидивиращо заболяване с

характерен уртикариален обрив.
Етиология:За възникването на уртикарията най-голямо значение
и м а т алергените о т хранителен, медикаментозен и по-рядко о т рес
пираторен произход, ухапвания о т насекоми и др. В д е т с к а т а въз
р а с т по-малка роля играят неалергичните фактори: съпътстващи за
болявания, механични, физични и химични въздействия.
Патогепеза: Уртикарията протича най-често к а т о алергична ре
акция о т бърз т и п , к о я т о е обусловена о т антитела, принадлежащи
към класа IffЕ. При т а з и реакция се освобождават вазоактивни субс
танции, под чието влияние настъпва вазодилатация, повишава се съ-
390
д о б а т а пропускливост и се формира локализиран о т о к в повърхност

ния слой на кориума под форма на уртика.
Клинична картина: Основен елемент на заболяването е уртика-
т а : еритемно, леко надигнато над нивото на кожата, плътно образу
вание, различно по форма и размери, което е бързопреходно и силно
сърбящо.
По своето протичане у р т и к а р и я т а се класифицира к а т о :
• О с т р а уртикария, к о я т о започва внезапно с генерализиран, сил
но сърбящ обрив. Тя е обикновено с алергична генеза и се среща по-
често в д е т с к а т а възраст.
• Хронична уртикария, която персистира с месеци и години. Обри
в и т е са оскъдни и по-слабо сърбящи. В мнозинството о т случаите е с
неалергична генеза и се среща рядко в д е т с к а т а възраст.
Строфулусът се характеризира с папулозен или папуло-уртикари-
ален обрив, разположен предимно по крайниците. Макар и рядко, обри
в и т е м о г а т да б ъ д а т везикулозни или булозни. Те са силно сърбящи,
безпокоят д е т е т о и смущават съня му.
Локализираният алергичен оток, засягащ рехавата съединителна
т ъ к а н по лицето, у с т н и т е , носоглътката и гениталиите, се означа
ва к а т о ангиоедем (оток на Quinke). В около 50% о т случаите се съче
т а в а с уртикария. В т е з и случаи о т о к ъ т е лекосърбящ със слаба паре
ща болка и спонтанно изчезва след няколко часа. Рядко, когато засегне
ларинкса, може да предизвика застрашаваща живота асфиксия.
Друга форма на ангиоедема, която се среща рядко, се дължи на ко
личествен или функционален дефицит на С-1 фракцията на компле-
мента.
Диагнозата се поставя лесно по характерния уртикариален, стро-
фулозен обрив или по ангиоедема. По-трудно се разкрива причината.
В уифсрснциалнодиагностичносъоЪ\)гск.еп\\е следва да се и м а т пре
двид: серумната болест, инфекциозни екзантеми (V болест), капиля-
ротоксикоза.
Лечение. Основен метод на лечение е приложението на а н т и х и с т а -
минови препарати (вж. таблица 48). Ако след 5-дневно лечение не нас
т ъ п и значително подобрение, се добавя Cimetidin в доза 10-20 j t i g / k g / 2 4
h. При обилен обрив и силен сърбеж бърз ефект се получава о т подкож
н о т о инжектиране на Epinephrin (Adrenalin)^ доза 10 Mg/kg- Гликокор-
т и к о и д и т е се прилагат локално. Системното им приложение е рядко
оправдано, т ъ й к а т о е ф е к т ъ т им не е н и т о no-изявен, н и т о по-траен
о т ефекта на антихистаминовите препарати.
391
Лечението на хроничната уртикария е нерешен проблем. Използ

в а т се климатолечение, акопунктура, м а г н и т н а т е р а п и я и др. м е т о
ди, ч и я т о е ф е к т и в н о с т е т р у д н о да се оцени, още повече че заболява
н е т о постепенно с т и х в а и без лечение или въпреки лечението. К о г а т о
хроничната у р т и к а р и я се обостря често и безпокои значително бол
ния, се препоръчва комбинирано лечение с:
Metronidazol 20 ug/kg/24 h за 5 дни, последвано о т
Ketokonazole 5-10 fig/kg/24 h за 7-14 дни, последвано о т
Erythromycin 30-40 ug/kg/24 h за още 7-10 дни.
Лечението на строфулуса съвпада с лечението на у р т и к а р и я т а .
При о т о к а на облекчение се получава о т студени компреси
и а н т и х и с т а м и н о в и препарати. В случаите на асфиксия се налага спе
шна интубация или ако т я е невъзможна - т р а х е с т о м и я .
В м н о з и н с т в о т о о т случаите у р т и к а р и я т а е бързопреходно забо
ляване. След елиминиране на причината оздравяване н а с т ъ п в а за 5-7
дни. За съжаление к а к т о у р т и к а р и я т а , т а к а и строфулусът и о т о
к ъ т на QuinkeuMdim склонност да рецидивират. За да се избегнат ре
цидивите при хранителна или медикаментозна алергия, се о т с т р а н я
в а т с ъ о т в е т н и т е храни и медикаменти. Избягват се и неалергични-
т е фактори: физически усилия, претопляне и др.
П ОЛЗ ВАНА ЛИТ Е15 АТУР А

ТрашлиеЙа М. У р тик а рия и о т о к на Quinke. В; Дерматология в д е т с к а т а
в ъ з р а с т . София, Мед. и физкултура, 1990, с. 170.
L a n d o w R. Urticaria. In: Handbook of Dermatologie Treatment, Greenbrae,
Jones Med. Fulb., 1983, p. 86.
MOLLUSCUM CONTAGIOSUM
M o l l u s c u m c o n t a g i o s u m е доброкачествена вирусна инфекция,

причинена о т голям ДИК-вирус. Начинът на заразяване не е напълно
изяснен, но се предполага, че значение има непосредственият к о н т а к т .
Обривите са белезникави папулки с диаметър 1-5 mm, леко хлътна
ли на върха. Локализирани са по различни ч а с т и на т я л о т о , включи
т е л н о и по клепачите. И м а т склонност да се р а з п р о с т р а н я в а т пос
тепенно. Обилните обриви насочват към имунен дефицит.
Обривите не причиняват субективни оплаквания и п р е д с т а в л я в а т
главно козметичен дефект. С течение на времето изчезват спонтан
но и з а т о в а при необилен обрив по з а к р и т и т е ч а с т и на т я л о т о се
препоръчва изчакване. При обилен обрив, който се разпространява и

безпокои родителите, се използват следните методи на лечение:
1. Замразяване с азотен окис. Достатъчно е краткотрайно въз
действие за 5-10 сек. По-продължителното въздействие може да пре
дизвика цикатрикси.
2. Кератолитични средства: 10-20% емулсия на Acidum salicylic um
в парафин. След изкъпване с клечка за зъби се накапват по 1-2 капки
о т емулсията върху папулките.
3. Изкюретирване с кюрета, но м е т о д ъ т е болезнен.
4. Убождане на всяка папулка с върха на стерилна игла. Необходи
ми са 3-4 убождания в основата на папулката, успоредни с повърхно
с т т а на кожата. Третираните по т о з и начин папулки изчезват след
7-10 дни.
Landlow R.Molluscum contagiosum. In: Handbook o f Dermatologie Treatment,
Greenbrae, Jones Med. Publ., 1983, p. 39.
Х Е М А Н П Ю М И RA КОЖАТА
Хемангиомите на к о ж а т а са вродени ст^дови малформации. Срешат

се в около 10% о т к ъ р м а ч е т а т а и и м а т поначало доброкачествено про
тичане. Различават се следните клинични форми:
1. Nevusßameus. Съставен е о т „зрели" капиляри. Налице е о т раж
дането. Не се увеличава с растежа на т я л о т о , но има слаба склон
н о с т към обратно развитие. Изявява се к а т о бледорозово до пурпзф-
ночервено петно с различна големина и форма. Разположени са по раз
лични ч а с т и на т я л о т о , вкл. и по лицето и представляват козмети
чен дефект.
Лечението със замразяване, аргон-лазер и електрокоагулация не се
препоръчва, защото м о г а т да о с т а н а т ръбци. При нужда се използ
в а т маскиращи кремове.
2. Капилярен хемангиом. формира се през първите седмици след ра
ждането. Съставен е о т разрастване на капилярните ендотелни кле
т к и . Бързо нараства и оформя подобно на ягода образувание, което не
причинява субективни оплаквания. Има склонност към обратно раз
витие. В 70% о т случаите изчезва към 5 - а т а година и в 90% - към 7-
а т а година. Поради т о в а криотерапията и хирургическото лечение,
393
коишо м о г а т да о с т а в я т ръбци, се избягбат. При безпокойство на ро

д и т е л и т е може да се приложи неколкоднебно лечение с гликокортико-
иди 6 доза 1-2 pg/kg/24 h.
3. Кавсрнозен хемангиом. Налиие е при раждането. Състои се о т
дилатирани кръвоносни съдове, които образуват синусоиди в дерма-
т а . Кавернозният хемангиом нараства до към б-ия месеи след к о е т о
започва о б р а т н о развитие и към 3 - а т а година повечето хемангиоми
изчезват. При бързо нарастващи хемангиоми, които д о с т и г а т гиган
т с к и размери, има опасност о т възникване на тромбоцитопения; син
дром на Каsabach-Merri11. Разположените no клепачите хемангиоми,
макар и малки по размери, освен че са неприятен козметичен дефект,
м о г а т да предизвикат страбизъм. Големите кавернозни хемангиоми
на ш и я т а се с ъ ч е т а в а т със субглотисни хемангиоми и м о г а т да пре
дизвикат асфиксия.
В изброените случаи се налага лечение. Използват се относително
по-високи дози гликокортикоиди; Prednison по 3-4 ).ig/kg/24 h за различни
периоди о т време. Поради опасност о т развитието на ятрогенен къ-
шингоид се предпочита локалното приложение на гликокортикоиди-
т е : Urbason в доза 4-8 ng 3 зависимост о т големината на хемангиома.
Апликациите се провеждат веднъж седмично в продължение на някол
ко седмици. При липса на ефект се прибягва към хирургическо лечение.
ПОЛЗВАНА АИТЕРАТУРА
Маркоб ИВ. Индикации за кортикостероирно лечение на каВернозния хе
мангиом В д е т с к а т а в ъ з р а с т (Доклад на VIII нац. конгрес по педиатрия). Со
фия, 1997.
Т р а ш л и е В а М. Съдови невуси и синдроми. В: Дерматология в д е т с к а т а вьз-
р а с т . София, Мед. и физк., 1990, с. 113.
T u n n e s s e n W. Hemangiomas. In: Principles and Practica o f Podcati ics, Ed. in
Chief Fr. Oski, Philadelphia, Lippincott Co, 1990, p. H.'36.
ВЪШЛИВОСТ
В ъ ш л и в о с т т а е израз на лоши битови условия и ниска лична хи

гиена, но въшките лесно с м е н я т гостоприемника си и ч е с т о п о п а д а т
и у лица, к о и т о поддържат добра лична хигиена.
С ъ щ е с т в у в а т няколко вида въшки, но върху човека п а р а з и т и р а т
само:
• Pediculus hominis: capitis и corporis;
• Pediculus pubis.
394
Дец ат а са най-често опаразитени с Pediculus capitis. Засегнати са

предимно ученици и деца, отглеждани 6 детски колективи. Опарази-
т я в а н е т о с т а в а при непосредствен к о н т а к т и по-рядко с предмети:
шапки, кърпи, гребени и др. Впоследствие се опаразитяват и другите
членове в семейството.
Женската въшка снася огромен брой яйца, които са прилепени към
основата на косъма - гниди. Тъй като косъмът расте с около 1 cm
месечно, по разположението на гнидите може да се определи момен
т ъ т на опаразитяването.
Въшливостта предизвиква сърбеж по окосмената ч а с т на глава
т а . При разчесване и инфектиране възниква пиодермия с регионален
лимфаденит.
Диагнозата се основава на откриването на гниди или въшки.
Лечението се състои в унищожаване на въшките и гнидите чрез:
• Permethrin под формата на крем или лосион (NIX,m) или аерозол
(Tadczol). Кремът се втрива в косата, а с лосиона и спрея се напръсква
обилно косата. След 10 min косата се измива с вода и сапун.
• У нас отдавна се прилага намазване на косата с газ, след което се
превързва с кърпа за няколко часа с последващо измиване. М е т о д ъ т е
ефикасен, но може да причини раздразване на кожата.
• В САЩ се използва Lindau под форма на крем и лосион. У нас т о з и
препарат се избягва, т ъ й к а т о е токсичен, а освен т о в а въшките са
придобили устойчивост срещу него.
Умъртвените гниди се о т с т р а н я в а т лесно, к а т о след намазване
на косата с вода и о ц е т се изресва старателно с г ъ с т гребен. Другите
членове на семейството трябва да бъдат щателно прегледани и при
наличие на гниди също да бъдат лекувани. За по-сигурно се препоръчва
лечение на цялото семейство дори и при липса на субективни оплаква
ния о т сърбеж.
Дрешната въшка (Pediculus corporis)поселява дрехите и постелно-
т о бельо. Основен признак е упоритият сърбеж, особено нощем. По
кожата личат следи о т разчесване. Диагнозата се поставя при отк
риване на въшките или на гнидите, снесени по ръбовете на бельото.
Лечението се състои в изкъпване и смяна на бельото. Носеното
бельо и постелките се изпарват.
Frieden II. Insect bites a n d infestations. In: Rudolfs Pediatrics, XX Ed., Eds Abr.
Rudolf e t al., Stanford, Appleton & Lange, 1996, p. 934.
НИКОИ ОРТОПЕДИЧНИ ПРОБЛЕМИ
О р т о п е д и ч н и т е проблеми са чести 6 д е т с к а т а възраст и пе

д и а т ъ р ъ т , респ. семейният лекар, който поема неговите функции са
първите, които следва да ги о т к р и я т . Много о т т е з и смущения мо
г а т да б ъ д а т лекувани успешно в амбулаторна обстановка при усло
вие, че диагнозата е поставена правилно. Други трябва да б ъ д а т на
сочени своевременно към специализирана ортопедична помощ.
За правилната оценка на ортопедичните проблеми е необходимо
да се съберат данни за протичането на бременността, позицията на
плода, раждането. Да се прецени р а с т е ж ъ т и развитието, к а т о осо
бено внимание се обърне на двигателните функции. О т значение е фа
милната обремененост с някои ортопедични заболявания.
Ортопедичните проблеми м о г а т да бъдат изолирани или да са изя
ва на друго основно заболяване: генетично, неврологично, мускулно и
др., чието е с т е с т в о т р я б в а да бъде изяснено.
Основното субективно оплакване при ортопедичните заболявания
- ставната болка, е разгледано в раздела за заболяване на съедини
телната тъкан.
TORTICOLLIS
Torticollis (кривошия) е най-често родовотравматично увреждане

на т. Sternocleidomastoideus. Дължи се на хематом, причинен о т раз
късване на мускулни влакна при форсирано израждане на раменния по
яс на плода.
Основен признак е наклоняването на главата на с т р а н а т а на по
ражението. Нормално подвижността на ш и я т а на новороденото поз
волява главата му да се извърти пасивно т а к а , че брадичката да доко
сне рамото о т е д н а т а и другата с т р а н а или т а к а да се наклони, че с
ухото да се докосне рамото о т същата страна. При хематом на т.
Sternocleidomastoideus т о в а е невъзможно. Освен т о в а при внимател
на палпация на засегнатия мускул се опипва добре оформено, несраст-
нало с кожата, плътно еластично образувание с формата на маслина
» и диаметър 10-20 mm. Това образувание не се открива непосредствено
след раждането, а през следващите дни или седмици. Най-големи раз
мери достига към 20-25 ден. След т о в а започва постепенно да намаля
ва и изчезва напълно към 4-8 месец. В случаите, когато х е м а т о м ъ т не
се разнесе, а фиброзира, мускулът се скъсява и предизвиква траен т о р -

тиколис. Траен тортиколис може да възникне и при аномално разви
т и е на мускула. В т е з и случаи с течение на времето възниква асимет
рия на лицето.
Диагнозата се поставя въз основа на данните за трудно раждане,
наклоняването на главата на една страна и опипване на уплътнение
в т. Sternocleidomastoideus.
Torticollis, макар и по-рядко, се наблюдава като:
• Доброкачествен пароксизмален torticollis. Характеризира се епи
зодично накланяне на главата на една страна. Тези епизоди са през
2-3 месеца и т р а я т о т няколко минути до т р и дни. Понякога се съче
т а в а т с неспокойствие, побледняване и повръщане. В интервалите
позицията на главата е нормална. Постепенно епизодите изчезват
след 2-ата година.
• Torticollis може да възникне при страбизъм - очен тортиколис.
• Синдром на Klippol-Feil, който се дължи на срастване на два или
повече шийни прешлена и се изразява със скъсяване на шията, ограни
чени движения на шията, torticollis и ниско окосмяване на тила.
• Torticollis при остър шиен лимфаденит.
• Травматична сублуксация на атланто-аксиалната става.
• Ювенилен хроничен а р т р и т .
• Болест на Morquio.
• Тумори на малкомозъчните хемисфери и при херниране на малко-
мозъчните тонзили.
• Синдром на Sandifcr, който протича с откланяне на главата на
зад и встрани и се дължи на високостепенен гастроезофагеален реф-
лукс.
Лечение. Torticollis в резултат на родовотравматично увреждане
(хематом) на т. Sternocleidomasoideus е обект на амбулаторната пе
диатрия. Лечението се състои във внимателно разтягане на засегна
т и я мускул чрез накланяне на главата напред и към здравата страна,
к а т о брадичката се извърта колкото е възможно към з а с е г н а т а т а
страна. Полезни са и физиотерапевтични процедури: суха топлина,
електрофореза с KJ, лечебен масаж. Консервативното лечение продъл
жава до изчезване на уплътнението в мускула. При настъпила фибро-
за и скъсяване на мускула се насочва към хирургическо лечение, преди
да е настъпила асиметрия на лицето.
При доброкачествения пароксизмален torticollis се препоръчва из-
чаквателно поведение. В останалите случаи са необходими консулта-
ции със с ъ о т в е т н и специалисти: ортопед, офталмолог, невролог, рев-
матолог.
D e o n n a Т., D. M a r t i n . Benign paroxysmal torticollis in infancy. Arch Dis Child
1981, 56, p. 956.
Green M. Torticollis. In: Pediatric Diagnosis, VI Ed., Philadelphia, W. B. S a u n d e r s
Co, 1998, p. 64.
БОЛКИ В ГЪРБА
Б о л к и т е в гърба у д е ц а т а за разлика о т болките в гърба у въз

р а с т н и т е са редки, но заслужават по-голямо внимание, т ъ й к а т о оби
кновено се дължат на органични причини:
33% са о т т р а в м а т и ч н о естество;
33% се дължат на смутено развитие на гръбначния стълб;
18% са изява на инфекциозен или неопластичен процес и само
16% се дължат на неспецифични причини.
При основно оплакване о т болки в гърба е необходимо да се снеме
подробна анамнеза за:
• Началото, характера, времетраенето на болката.
• Предхождащи и провокиращи фактори.
• Минали и съпътстващи симптоми и заболявания.
• Фамилна анамнеза.
При обективното изследване на болни, които се оплакват о т бол
ки в гърба, се т ъ р с я т :
• Неврологични прояви: двигателни и сетивни смущения, дисфунк-
ция на т а з о в и т е резервоари.
• Смущения в мускулатурата.
• Нарушения в с т о й к а т а и походката.
Тревожни симптоми, които изискват спешна консултация със съ
о т в е т е н специалист и допълнителни изследвания, са:
• Постоянна и засилваща се болка, включително и при покой.
• Болка в гърба, ко я т о се съчетава с общи прояви, повишена т е м
пература, отпадналост, безапетитие и отслабване.
• Наличие на неврологична симптоматика.
• Смущения във функцията на т а з о в и т е резервоари,
• Малката възраст на д е т е т о , под 5 години.
Параклиничните изследвания: рентгенография на гръбначния
стълб, КТ, магнитен резонанс, изследване на ликвор, е уместно да бъ

д а т проведени след консултаиия със специалист, за да б ъ д а т целена
сочени и правилно интепретирани.
Sponseller F. Back pain in children, Curr. Orthop. Pediatr., 1994, 65 A, p. 99.
Tompson G. Back pain in children, J. Bone and Joint Surg., 1993, 75 A, p. 928.
СКОЛИОЗА
Гръбначният стълб на новороденото има лек конвекситет в т о -

ракалната и сакралната област. Към края на първата година, когато
д е т е т о се изправя, а след това и прохожда, се оформя цервикалната и
особено лумбалната лордоза.
С к о л и о з а т а се характеризира със странично изкривяване на гръ
бначния стълб на ляво или вдясно. Впоследствие се появява и компен
саторно изкривяване на противоположната страна. Когато сколио
з а т а се съчетава с по-изразен конвекситет в торакалната област, се
диагностицира к и ф о с к о л и о з а .
Причините възникване на сколиозата биват;
• Идиопатична сколиоза, която е най-честа, засяга обикновено мо
мичета и може да се установи наследственост. Отначало липсват
субективни оплаквания, но по-късно с напредване на сколиозата може
да се наруши дишането, поради деформация на гръдния кош.
• Функционална сколиоза. Дължи се на нарушена с т а т и к а , причи
нена о т скъсяване на единия крайник.
• Симптоматична сколиоза к а т о проява на друго основно заболя
ване: детска церебрална парализа, мускулна дистрофия, полиомиелит,
неврофиброматоза, синдром на Marfan, атаксия на Fridreich, болест
на Charcot-Marie-Tooth, менинго-миелоцеле, аномалии в развитието
на гръбначния стълб, тумори на гръбначния мозък и др.
Диагностицирането на сколиозата трябва да бъде своевременно.
За т а з и цел учениците между 7 и 15 години периодично се изследват за
наличие на сколиоза. Провежда се скрининг, който включва следното:
• Ученикът се разсъблича по долни гащи. Застава в изправено поло
жение със събрани ходила. Обръща се внимание на: нееднаквото ниво
на раменете, проминирането на една о т скпапулите, нееднакво ниво
на глутеалните гънки, асиметрия и проминиране на една о т тазобе-
3 ® ПАТОЛОГИЯ ПО С И С Т Е М И 3 g g
д р е н и т е с т а в и , нееднакво ниво на с п у с н а т и т е край т у л о в и щ е т о към

б е д р а т а ръце, на изкривяване на гръбначния с т ъ л б .
• След т о в а се навежда напред до 90°, без да сгъва к р а к а т а в коле
н а т а , а р ъ ц е т е с а с к р ъ с т е н и о т п р е д на гърдите. Търси се а с и м е т р и -
ч н о с т на гръдния кош и гърбица в т о р а к а л н а т а и л у м б а л н а т а о б л а с т .
• В изправено положение у ч е н и к ъ т се наблюдава о т с т р а н и , за д а
се о т к р и е т о р а к а л н а кифоза или лумбална лордоза.
При положителни данни за сколиоза или кифосколиоза се провежда
и рентгенография на гръбначния с т ъ л б във фас и профил. Въз основа
на р е н т г е н о в и т е промени може да се определи о т к л о н е н и е т о о т нор
м а л н а т а позиция на гръбначния с т ъ л б , г р а д у с ъ т на сколиозата.
Тъй к а т о и д и о п а т и ч н а т а сколиоза може да бъде г е н е т и ч н о обусло
вена, д е ц а т а на майки със сколиоза с а с повишен риск и т р я б в а д а
б ъ д а т регулярно проследявани за ранно откриване на сколиозата.
Лечение. В Европа, включително и у нас, се провежда консерватив
но, рехабилитационно лечение и на най-леките с т е п е н и на сколиоза,
под 20°. При т о в а се о т ч и т а т много добри р е з у л т а т и . В САЩ счи
т а т , че т е з и форми на сколиоза и м а т добра прогноза и не и з и с к в а т
лечение, ако не прогресират. При умерена с т е п е н на сколиоза о т 20°
до 40-50° се налага лечение с ортопедични корсети, т ъ й к а т о не м о ж е
д а се р а з ч и т а само на р е х а б и л и т а ц и я т а . К о р с е т ъ т се носи дълго вре
ме, д о к а т о т р а е и н т е н з и в н о т о израстване. П р о м е н и т е в гръбначния
с т ъ л б с е к о н т р о л и р а т периодично и при нужда к о р с е т ъ т се сменя.
Внимава се д а няма наранявания на к о ж а т а о т к о р с е т а . При т е ж к и
т е форми на сколиоза над 50° к о н с е р в а т и в н о т о лечение рядко дава ре
з у л т а т и се предприема ортопедична корекция, к а т о се използват раз
лични т е х н и к и .
При наличие на кифосколиоза едновременно със сколиозата консер
в а т и в н о или хирургически се коригира и кифозата.
ПОЛЗВЛНЛ ЛИТЕРАТУРА
B u n n e l l W. An obgective criterions for scoliosis screening, J. Bone Joint Suig.,
1984,66, p. 1381.
F r e e m a n B. The Pediatric Spine. In: Operative Pediatric Orthopedics, Eds. T.
Conole & J. Beat, St. Louis, Mosby Years Book, 1991, p. 451.
J o n e s M, Clinical approach to the child with Scoliosis, Pediatric Rev., 1985, 6,
p. 219.
ВРОДЕНА ДИСПЛАЗИЯ НА ТАЗОБЕДРЕНАТА СТАВА
В р о д е н а т а д и с п л а з и я на тазобедрената с т а в а (ВДТС) се
наблюдава често, но в различна степен у новородените.
• В около 10% о т новородените е налице само нестабилност на
тазобедрената става, при което ацетабулумът е по-плитък и не об
хваща пълно и стабилно главата на фемура.
• По-рядко главата ка фемура е в ацетабулума, но може да бъде
извадена лесно с похвата на Barley (вж. по-долу) - хипермобилност на
тазобедрената става.
• В най-тежките случаи главата на фемура е извън ацетабулума -
вродена луксация на тазобедрената става. Тя се среща в различна че
с т о т а сред новородените о т различни раси. Засегнати са предимно
момиченцата. Ст атистичес ките данни сочат средна ч е с т о т а 1 слу
чай на 1000 живородени момичета.
Причините за недоразвитие на ацетабулума не са напълно изясне
ни. Налице е обаче подчертана фамилност. По-често се среща при но
вородени, родени в седалищно предлежание. Съчетава се и с други ано
малии: деформации на стъпалото, Torticollis.
Клинична картина. През първите месеци о т живота ВДТС не пре
дизвиква субективни оплаквания. Когато обаче д е т е т о започне да се
изправя, с т о й к а т а му е неправилна. Прохождането се забавя, а кога
т о проходи, куца - ходи с „патешка походка". Впоследствие възник
в а т артрозни промени и функционална сколиоза, поради нееднаква дъл
жина на крайниците.
Диагноза. С оглед на ефикасното лечение диагнозата трябва да бъ
де своевременна. За т а з и цел се препоръчва скринингово ултразвуково
изследване на тазобедрените стави у новородените. По т о з и начин се
долавя нестабилността на тазобедрената става още в първите дни
и седмици след раждането. По различни причини т о в а скринингово из
следване не може да се прилага повсеместно и затова се предлагат
следните клинични способи за ранна диагноза на ВДТС:
• При спокойно лежащо по гръб и корем върху твърда поставка
малко кърмаче се наблюдават височината на ингвиналните, глутеал-
н и т е и задколенните гънки. При наличие на ВДТС гънките откъм за
с е г н а т а т а страна са разположени по-високо. Асиметрията на кож
н и т е гънки на бедрото или наличието на добавна кожна гънка насоч
в а т също към ВДТС, но т е з и промени н я м а т голяма диагностична
с т о й н о с т , т ъ й к а т о се срещат в около 40% о т здравите деца.
401
• При лежащо по гръо д е т е краката се сбиВат 8 тазобедрените и

коленните стаби, т а к а че стъпалата се п о с т а б я т плоско бърху пос
т а в к а т а . Коляното о т засегнатата страна е разположена по-ниско
поради скъсяване на фемура (признак на Galeazzi).
• При лежащо по гръб върху твърда поставка кърмаче със свити
на 90с крака в тазобедрените и коленните стави и фиксиран т а з е
възможна абдукция до 75^ и аддукция до 30° о т средната линия. При
ВДТС след 2-3 месец т е з и отклонения са значително ограничени.
• С похвата на Barley се диагностицира хипермобилността на т а
зобедрената става: при свит в тазобедрената и коленната става на
90' и абдуциран крак се упражнява лек натиск с палеца върху средна
т а ч а с т на бедрото. При това се усеща как главата на фемура се
плъзга по задния ръб на ацетабулума и с прищракване излиза навън.
• С похвата на 0/Yr;/(7m се диагностицира настъпилата вече лукса-
ция на с т а в а т а . При същата позиция на д е т е т о както при похвата
на Barley се упражнява натиск върху големия трохантер на бедрото
напред. При т о в а дислоцираната глава на фемура прескача през зад
ния ръб на ацетабулума и с прищракване се намества в него. Диагнос
тична с т о й н о с т има не прищракването, а усещането за движение на
главата на фемура.
Данните о т обективното изследване се потвърждават чрез улт
развуково изследване и рентгенография, която се провежда след 4-ия
месец. На рентгенограмата личи положението на главата на фемура,
формата на ацетабулума и съотношението между главата на фему
ра и кухината на ацетабулума.
Вдиференциалнодиаапостично съображениеc\egQa. да се и м а т пре-
двид:
• Детска церебрална парализа.
• Синдром на хипермобилни стави (фрустна мезенхимна диспла-
зия).
• Синдром на Larsen, който се състои о т дислокация на различни
стави, но най-често на тазобедрената става. Освен това са налице и
други дегенеративни признаци: хипертелоризъм, изпъкване на фрон
т а л н и т е тубери, къси метакарпални кости, цилиндрични пръсти и
др-
Лечение. То се провежда о т ортопед.
• При деца до 6-месечна възраст, с нестабилна или хипермобилна
тазобедрена става, се предприема фиксиране с презрамките на Pavlik.
Чрез т я х тазобедрената става се подържа във флексия без форсирана
402
абяукция. По т о з и начин с т а в а т а се стабилизира при минимален риск

о т асептична некроза. Фиксирането продължава различно време в за
висимост о т в ъ з р а с т т а , на която е започнало лечението. Ориенти
ровъчно фиксирането продължава толкова месеиа, на колкото е било
д е т е т о , когато е приложена фиксацията плюс още два месеца. След
т о в а фиксиращата превръзка започва да се снема по за няколко часа
през деня и се поставя нощем. Това продължава, докато изчезнат ул
тразвуковите и/или рентгеновите данни за дисплазия.
• Когато лечението злпочне след 6-месечна възраст или при налич
на луксация на тазобедрената става, се предприема закрита репози-
ция на главата на фемура под анестезия и последваща имобилизация
на с т а в а т а за 4 месеца. При неуспех се предприема хирургическо лече
ние.
Прогнозата зависи о т своевременното и правилно проведеното ле
чение.
ПОЛЗМНА ЛИТЕРАТУРА
Leaty J. Congenital a n d Developmental Dislocation of Hip. In: Operative Pediatric
Orthopedics, Kds S. Conole a n d J. Beaty, St. Louis, Mosby Year Book, 1992, p. 129.
Aronson D. et al. Developmental Dysplasia of the Hip, Pediatrics, 1994, 94,
p. 201.
Mooney J., J. Emans. Developmental Dyslocation of the Hip. Ped. Rev., 1995, 16,
299.
GENU VARUM
Genu varum е физиологично явление до към 2-3 година, т ъ й к а т о

т и б и и т е леко се изкривяват с конвекситет навън под влияние на т е
ж е с т т а на т я л о т о . След т о в а изкривяването постепенно изчезва.
Патологично изкривяване на т и б и и т е и формирането на т р а е н
genu varum се среща при:
• О с т а т ъ ч н и костни прояви след прекаран т е ж ъ к рахит.
• Остеохондроза на медиалния тибиален кондил - болест на Blaunt.
• Ахондроплазия.
•Наднормена телесна маса о т ранна възраст.
Изразените деформации на т и б и я т а причиняват артрозни про
мени в по-късна възраст. В ранна възраст се провежда коригиращо
консервативно лечение. По-късно, макар и рядко, може да се наложи
оперативно лечение.
403
Henderson R. Tibia vara, a complication o f obesity, J. Pediatrics, 1992, 121, p. 482.
Levine A., J. D r e n n a n . Physiological bowing a n d tibia v a r a , J. Bone a n d J o i n t
Surg., 1982,64, p. 1158.
АНОМАЛИИ HA СТЪПАЛОТО
Нормалното развитие на стъпалото е о т съществено значение за

своевременното прохождане и за правилната походка. При ненормал
но развитие на с т ъ п а л о т о може да се появят болки при стоене и хо-
дене, да възникнат затруднения при носенето на обувки и артрозни
промени в с т а в и т е на долните крайници. По-честите аномалии на
с т ъ п а л о т о са;
Pes varus. Засяга еднакво момчета и момичета. В 50% о т случаи
т е аномалията е двустранна. Стъпалото е в състояние на частична
супинация, т а к а че се стъпва на латералния му ръб. Външният ръб
на с т ъ п а л о т о е конвексен, а вътрешният е конкавен. Увеличено е раз
с т о я н и е т о между палеца на крака и втория пръст. Подвижността
на с т ъ п а л о т о варира по степен. При флексибелно стъпало се предпри
ема консервативна корекция и фиксиране в неутрална позиция. При
ригидно стъпало се предприема поетапно коригиране, к а т о при всеки
сеанс с т ъ п а л о т о се доближава все повече до нормалната позиция и се
фиксира за известно време. Получава се добър ефект, ако корекцията
започне преди 8-месечна възраст. При липса на ефект се предприема
хирургическо лечение след 4-годишна възраст.
Pes c a lc a n e u s . Дължи се на ненормално положение на с т ъ п а л о т о
вътреутробно. Налице е дорзална флексия на стъпалото, т а к а че де
т е т о с т ъ п в а на п е т а т а . Позицията на стъпалото може да бъде ко
ригирана по консервативен начин и се фиксира за известно време.
Pes e q u i n u s . Среща се при детска церебрална парализа. Сравни
телно ранен признак е и на мускулната дистрофия т и п Duchene-Erb.
Ахилесовото сухожилие е скъсено и стъпалото е в плантарна флексия,
т а к а че се с т ъ п в а на пръсти. Лечението е обикновено оперативно.
Pes a r e n a t u s . Сводът на стъпалото е по-силно изразен. Обикнове
но е проява на друго основно заболяване: Ataxia при Fridteich, Spina
bifida със засягане на cauda equina, перонеална мускулна дистрофия,
синдром на Harlem други.
Pes p l a n u s . Плоското стъпало е нормално за деца до 2-годишна
възраст, т ъ й к а т о наличната м а с т н а възглавничка на стъпалото из-
глажда надлъжния свод. След в т о р а т а година стъпалният аркус запо

чва да се оформя, а след т о в а се формира и напречната дъга. Когато
дъгите на стъпалото не се развият, възниква плоско стъпало. Над
нормената телесна маса предразполага към плоско стъпало. Среща се
и при фрустна мезенхимна дисплазия.
Плоското стъпало протична дълго време безсимптомно. По-късно
може да се появят болки в глезенните и коленните стави и прасците,
особено след по-продължително стоене прав.
Плоското стъпало се диагностицира с оглед, при който проличава
липсата на надлъжен и напречен свод. Разстоянията между пръсти
т е на краката са увеличени. Обективизира се чрез плантограма. За
целта д е т е т о сяда на стол, т а к а че краката му да висят. Стъпала
т а се намазват с багрило или вазелин. След т о в а д е т е т о става, к а т о
стъпва върху лист хартия, без да се движи. След няколко секунди сяда
отново. Преценяват се направените отпечатъци о т д в е т е стъпала.
При нормални сводове на стъпалата се виждат отпечатъци о т всич
ки пръсти с малки разстояния между тях. Средата на стъпалото е
най-тясна и има ширина о т 20 до 35 mm в зависимост о т възрастта.
При плоско стъпало т а з и ч а с т се разширява. При най-тежките с т е
пени на плоскостъпие контурът на стъпалото вместо конвексен с т а
ва конкавен. При недостатъчно развит сагитален аркус разстояния
т а между п р ъ с т и т е и особено между палеца и втория пръст се увели
чават.
При плоскостъпие, което причинява болки в долните крайници, се
изработват подходящи подложки, приспособени към обувките. Препо
ръчва се носене на високи обувки, които укрепват глезенната става.
Родителите обаче трябва да бъдат предупредени, че подложките сле
два да се н о с я т постоянно, т ъ й като т е не лекуват плоскостъпието,
а само коригират липсващите сводове на стъпалото, подобряват стой
к а т а и облекчават болките.
Beaty J. Flexable Flatfoot. In: Operative Pediatric Orthopedics, Eds S. Conole &
J. Beaty, St. Louis, Mosby Year Book, 1991, p. 357.
Green M. Feet. In: Pediatric Diagnosis, VI Ed., Philadelphia, W. B. Saunders Co,
1998, p. 144.
Gross R. Foot Pain in Children, Pediatric Clinics North Am., 1986, 33, p. 1399.
ПАТОЛОГИЯ П
О СИСТЕМИ 405
СИНДРОМ НА ХИПЕРМОБИЛНИ СТАВИ
Сред здравите деца се с р е щ а т такива, чиято подвижност на с т а

в и т е е необичайно повишена. Когато 4 чифта с т а в и или 7 единични
с т а в и и м а т наднормена подвткност, се диагностицира с и н д р о м н а
хипермобилни с т а в и .
Повишена подвижност на с т а в и т е се диагностицира при:
• Пасивно привеждане на палеца на ръката към предлакътница-
та.
• Пасивно преразгъване на п р ъ с т и т е на п р ъ с т и т е на ръката на
повече о т 90°.
• Увеличена амплитуда на дорзална флексия на с т ъ п а л о т о .
• Активно преразгъване на л а к ъ т н а т а с т а в а над 10°.
• Активно преразгъване на колянната с т а в а над 10°.
Хипермобилността на с т а в и т е предизвиква плоскостъпие, к о е т о
нарушава с т а т и к а т а , причинява периодична болка в долните крайни
ци, а понякога и о т о к около глезенните и коленните стави.
Когато хипермобилността на с т а в и т е се съчетае с халтава ко
жа, меки ушни миди, сини еклери, пролапс на м и т р а л н а т а клапа, се
оформя синдром на фрустна мезенхимна фибродисплазия. Счита се, че
т о й се дължи на нарушено образуване на колагена.
Изявената мезенхимна фибродисплазия, к о я т о също протича с хи-
пермобилност на с т а в и т е , се наблюдава при;
• Синдрома на Ehlers-Dan/as.
• Синдрома на Marfan.
• Синдрома на Stickor.
• Остеогенезис имперфекта.
• Първичен хиперпаратиреоидизъм.
• Смущения в о б м я н а т а на аминокиселините и др.
Липсва специфично лечение на хипермобилния с т а в е н синдром. Сле
два да се избягва п р о д ъ л ж и т е л н о т о с т о е н е прав и резки движения със
с т а в и т е , т ъ й к а т о има опасност о т сублуксации.
ПОЛЗВД1IA ЛИТЕРАТУРА
Бойкинов Ил. Свръх подвижи и стаНи. В: Ювепилен хроничем! артрит. Со
фия, Meq. и физкултура, 1983, с. 1Г)0.
Ansel) В . ГМпермобилность суставов. В: Ребматичсские болезни (,етеи. Мо-
еква. Медицина, 1983, е. 12.
U r o F. et ai. The Hypermobility syndrome. Pediatrics, 1983, 72, p. 701.
406
ДЕТЕТО, КОЕТО КУЦА
К у ц а н е т о с е проявява к а т о нарушение в похорката и бива болез

нено и неболезнено.
Болезненото куцане, к о е т о е по-често в д е т с к а т а възраст, се дъл
жи на съкращаване времето, през к о е т о т е ж е с т т а на т я л о т о пада
върху болезнения крак.
Неболезненото куцане се дължи на н е стаб и л н о ст поради с т а в н и ,
к о с т н и или мускулни смущения. При т о в а т я л о т о се накланя и проме
ня ц е н т ъ р а на т е ж е с т т а , за да балансира различията в д в а т а крака.
Куцането обикновено се свързва с ортопедично заболяване и з а т о
ва п ъ р в а т а реакция на р о д и т е л и т е на куцащото д е т е е да се о т н е
с а т до ортопед. В д е й с т в и т е л н о с т куцането, болезнено или неболез
нено, се дължи к а к т о на ортопедични, т а к а и на неортопедични при
чини.
I. Към ортопед и чн и т е причини за куцане с п а д а т :
1. Травматични увреждания на с т а в и т е : дисторзии, луксации. Сре
щ а т се у по-големи деца, особено к о и т о с п о р т у в а т .
2. Фрактури на к о с т и т е на долните крайници, особено по т и п а
„зелена пръчка" и фисури, к о и т о са характерни за прохождащите де-
3. Травматичен п е р и о с т и т . П е р и о с т ъ т у м а л к и т е деца е прикре

пен хлабаво към подлежащата к о с т и леки т р а в м и на т и б и я т а или
фемура м о г а т да предизвикат субпериостална хеморагия с локален
о т о к и болезненост, к о и т о причиняват куцане.
4. При малки деца болезнено куцане и дори о т к а з да ходи може да
възникне при т р ъ н ч е в ходилото, пиронче в обувката или неудобни обу
вки.
5. Остехондрози. Д ъ л ж а т се на смущения в р а з в и т и е т о на р а с т я
щ а т а к о с т и з а с я г а т епифизите. Е т и о л о г и я т а им не е изяснена, но се
предполага т р а в м а , т р а н з и т о р е н синовит, венозна с т а з а . Характе
р и з и р а т се с болки, клинични и рентгенови промени в к о с т и т е и с т а
вите.
Най-честа и с най-голямо практическо значение е остеохондроза-
т а на г л а в а т а на фемура - болест на Legg-Calve—Portes.
З а с е г н а т и са деца между 4 и 10 години, по-често момчета. Налице е
и фамилност. С ъ ч е т а в а се с други патологични състояния: ниска т е
лесна маса при раждане, крипторхизъм, хернии, конституционален ни
сък р ъ с т , забавена к о с т н а възрас т .
407
Началото на т а з и остеохондроза е постепенно с почти незабеле

жимо к\ашне, което може да бъде интермитентно или постоянно. През
първите седмици не е болезнено. Болестта на Lcgg-Calve-Pertes про
т и ч а в 4 фази:
• Фаза на синовит, който се характеризира с ограничени движения
и болки.
• Фаза на некроза, при която наред със субективните оплаквания
са налице и рентгенови данни за костна некроза.
• Фаза на фрагментация, в която некротичните промени се заме
с т в а т с костни фрагменти.
• Фаза на възстановяване.
Диагнозата се поставя въз основа на субективните оплаквания и
обективната находка в засегнатата тазобедрена става. Рядко про
ц е с ъ т е двустранен. Голяма диагностична с т о й н о с т има рентгено
в о т о изследване, проведено няколко седмици след началото на заболя
ването.
Лечението се провежда под ръководството на ортопед. В около 2/3
о т болните е достатъчно само наблюдение. Натоварването на засег
н а т а т а с т а в а се облекчава, но движенията не се ограничават. При
опасност о т деформация на главата на фемура и нарушение във фун
кцията на с т а в а т а кракът се шинира в абдукция, т а к а че епифизата
на фемура да бъде изцяло обхваната о т ацетабулума.
II. Към неортопедичните причини за куцане на д е т е т о следва да се
и м а т предвид:
1. Артрити, при които са засегнати с т а в и т е на долните крайни
ци: ювенилен хроничен а р т р и т , ревматична болест, реактивни а р т
рити, гноен а р т р и т и др.
Интерес представлява транзиторният а р т р и т на тазобедрена
т а става, който не е чест, но протича драматично. Засегнати са пре
димно момчета под 10 години. Основно оплакване е болката, която
понякога е много силна. Движенията в тазобедрената става са нама
лени до невъзможност за ходене. Кракът е в лека флексия, външна ро
тация и абдукция.
2. Мускулни заболявания: полимиозити, мускулни дистрофии.
3. Неврологични заболявания: периферни невропатии, синдром на
Guillian Bare, детска церебрална парализа, тумори на гръбначния мо
зък и др.
4. Злокачествени заболявания: левкемии, метастази на невроблас-
т о м и нефробластом, остеогенни саркоми.
5. Други заболявания: лимфаденит в ингвиналната област, възпа

ление на т. iliopsoas.
6. Деца на възраст 4-5 години може да започнат да куиат, подра
жавайки на близки и съседи, които куцат.
Изясняването на причината за куцането с т а в а чрез щателна анам
неза и обективно изследване:
Д е т е т о , което куца, т р я б в а да се наблюдава как ходи босо на раз
стояние 6-10 т . По-големите деца не трябва да разберат, че се наблю
дава походката им, защото може волево да я коригират. Уместно е да
се провери как д е ц а т а се к а ч в а т и слизат по стълби. Освен изследва
н е т о на долните крайници е необходим и подробен цялостен с т а т у с .
При разкриване или насочване към причината за куцането може да се
потърси консултацията на съответния специалист.
P a n s o w Т. T h e child who h a s a limp, Pediatr. Rev., 1995, Ifi, p. 458.
/
ПРОФИЛАКТИЧНИ ПРОБЛЕМИ
НА АМБУЛАТОРНАТА ПЕДИАТРИЯ
ПРОФИЛАКТИКА НА БРОНХИАЛНА АСТМА
П р о ф и л а к т и к а т а на бронхиалната а с т м а , к о я т о е най-често хро

нично заболяване в д е т с к а т а в ъ з р а с т и има голямо медико-социално
значение, изисква специално внимание. Традиционният профилакти
чен подход при бронхиалната а с т м а се състои в:
1. Установяване на екзогенните фактори, к о и т о и г р а я т етиоло
гична роля за възникване на а с т м а т а и провокират а с т м а т и ч н и я
пристъп.
2. О т с т р а н я в а н е или неутрализиране на т е з и фактори и предотв
р а т я в а н е на т я х н о т о въздействие върху д е т е с а т о п и я или с т р а д а
що о т а с т м а .
3. Обучение на болното о т а с т м а д е т е и неговите родители по
отношение начина на ж и в о т с оглед избягване или намаляване на а с т
м а т и ч н и т е пристъпи.
Екзогенни ф а к т о р и , предизвикващи б р о н х и а л н а т а а с т м а ,
и т я х н о т о профилактиране.
Средата, в к о я т о живее д е т е т о , бива:
а. Абиотична - включва к л и м а т и ч н и т е фактори т е м п е р а т у р а ,
влажност и движение на въздуха, слънчева радиация и неорганични със
т а в к и на въздуха, к а к т о и микроклимат в д о м а ш н а т а среда.
б. Биотична - обхваща р а с т и т е л н и т е , ж и в о т и н с к и т е и изобщо
органичните материали, с к о и т о к о н т а к т у в а човекът.
Абиотични фактори.
К л и м а т и ч н и т е ф а к т о р и о к а з в а т влияние върху бронхиалната ас
т м а , но т о в а влияние не винаги е очебийно. Повишената влажност на
въздуха нарушава о с м о л а р и т е т а на бронхиалната лигавица и благоп
р и я т с т в а р а з в и т и е т о на плесени. Резките промени в т е м п е р а т у р а
т а и особено з а с т у д я в а н е т о се п о н а с я т обикновено зле о т а с т м а т и -
ц и т е и може да провокират пристъп. Проучванията върху възмож
ния е ф е к т на йоните в атмосферния въздух не о т к р и в а т съществено
влияние на положителните или о т р и ц а т е л н и т е йони върху протича
н е т о на а с т м а т а (J. Davis, 1963).
Установена е значителна корелация между бронхиалната а с т м а и
а т м о с ф е р н о т о замърсяване о т химически заводи, топлоцентрали,
410 ^ Ж О Л А ^ И У М Д Ж И Е В • АМБУЛАТОРНА ПЕДИАТРИЯ "
т р а н с п о р т н и средства и др. (М. Rutishhauser et a i , 1990). Особено не

благоприятно е въздействието на „смог" - комбинацията о т дим и
мъгла.
Между абиотичните фактори на домашната среда голяма роля
играе т ю т ю н е в и я т дим. Едно проучване сред а с т м а т и ч н о болните
деца в гр. Троян показа, че 52% о т т я х ж и в е я т в домове, в които се
пуши (Cm. Найденова и сътр., 1991). Родителите, които пушат, обик-
новено се оправдават, че не п у ш а т в присъствие на болното д е т е ;
ч е с т о т а т а на а с т м а т а обаче сред д е ц а т а о т предучилиидна възраст,
чийто майки не пушат, е 2,3%, чийто майки п у ш а т по де сет цигари
дневно - 2,6%, а сред д е ц а т а на майки, които изпушват повече о т де
с е т цигари дневно - 4,8%, т . е. два п ъ т и по-висока о т ч е с т о т а т а при
децата, чиито майки не пушат (R. Liard et a l , 1985).
Отоплението на жилиидето и особено на спалнята е о т значение
за възникване и протичането на а с т м а т а . Парното и електрическо
т о отопление са най-подходяиди за а с т м а т и ч н о болни, но при т я х се
ограничава циркулацията на въздуха в помещенията и трудно се под
държа подходяида влажност. За съжаление в много семейства за отоп
ление се ползват нафтови печки и най-вече твърдо гориво - въглища.
При манипулациите с т е з и печки въздухът се замърсява с вещества,
които д р а з н я т дихателните пътища. Отоплението с течен газ про
пан-бутан или ползването му при приготвяне на храна увеличава кон
ц е н т р а ц и я т а на CO, CO,, S02, NO., във въздуха.
Профилактични мерки срещу абиотичните фактори. Докато абио
т и ч н и т е фактори в домашната среда са сравнително лесно о т с т р а
ними, проблемът с климатичните е трудно решим. Препоръчва се:
1. Родителите да се о т к а ж а т о т тютюнопушене. Това е лесно
приложима мярка и е учудващо колко трудно родителите пушачи я
възприемат. Те са по-склонни да прилагат други по-трудно изпълни
ми, скъпо струващи и с недостатъчна ефективност профилактични
мерки вместо да о с т а в я т цигарите.
2. При отопление с твърдо гориво или н а ф т а се препоръчва д е т е т о
да влиза в помещението, след к а т о печката е почистена, запалена и
с т а я т а е проветрена.
3. При ползване на пропан-бутан помещението редовно да се про
ветрява.
4. Препоръчва се да се избягва излизане на о т к р и т о при студена
мъгла и особено при наличие на смог.
5. „Смяната на климата" и пребиваването за няколко дни в м е с т -
411
носш с no-сух u с малки т е м п е р а т у р н и колебания климат няма прак

тическо значение при а с т м а т а , к о я т о е хронично заболяване. При си-
гурно доказано влияние ьа климатичните фактори за възникване на
п р и с т ъ п и т е о т а с т м а може да се препоръчва продължително преби
ваване при по-благоприятна климатична обстановка, когато т о в а е
възможно. П о в с е м е с т н и т е съвети всяко д е т е с бронхиална а с т м а ,
о б с т р у к т и в е н бронхит или дори всяко д е т е , к о е т о кашля, да прекара
по 10-15 дни в гр. Сандански н я м а т т е о р е т и ч н а мотивировка и не са
обосновани о т клинична гледна точка. У нас има възможности за са
наториално лечение в гр. Трявна и в гр. Сандански. Курортолечение
може да се провежда на морския бряг или в м е с т н о с т и със средна над
морска височина: с. Шипково, край Троян, Рибарица, край Тетевен, Ве
линград и други.
6. В някои с т р а н и (Чехия и др.) се използва ежедневното продължи
т е л н о пребиваване на а с т м а т и ч н о болните деиа в пещери с ч и с т въз-
дух, постоянна т е м п е р а т у р а и със значителна влажност.
Биотични фактори.
Голям е б р о я т на органичните субстанции, които, попадайки в
организма главно по инхалаторен п ъ т , повишават бронхиалната ре
а к т и в н о с т и провокират а с т м а т и ч н и пристъпи. Между т я х най-го
лямо значение и м а т :
а. Д о м а ш н и я т прах и с ъ д ъ р ж а щ и т е се в него малки кърлежи
Dermatofagoides pteronissinus.
б. Плесените, които попадат върху хранителни продукти и други
предмети, образуват колонии или се комбинират с домашен прах и
б и в а т инхалирани.
в. Полените, к о и т о се намират във вьздуха в гористи и т р е в и с т и
м е с т н о с т и , но също т а к а и в жилищните помещения, когато в т я х
има цъфтящи цветя.
г. Всички домашни животни, особено т е з и , които о б и т а в а т жили
щ е т о —котки, кучета, декоративни птици и риби; т е о т д е л я т про
д у к т и с алергизиращо действие.
д. Много съставки на хранителните продукти —б е л т ъ к ъ т на кра
в е т о мляко, говеждото месо, яйчният белтък, м ъ х е с т и т е плодове,
ягодите, шоколадът и други, м о г а т да д е й с т в а т к а т о алергени. Да се
има предвид, че в пчелния мед, който се с ч и т а за лечебна храна, има
попаднали полени, които проникват в организма през храносмилател
ния т р а к т .
е. Изкуствени материи, мокети, булани, т е ж к и т е завеси, освен че
и
з а д ъ р ж а т прах, съдържат вещества, които се разпрашават във въз
духа и, инхалирани, променят бронхиалната реактивност.
ж. Бронхиалната реактивност се повишава и при вирусни инфек
ции, особено под влияние на респираторно-синцитиалния вирус (вж.
Синдром на бронхиалната обструкция).
Профилактични мерки срещу биотичните фактори.
1. Ликвидиране или поне намаляване на запрашаването в жилище
т о и особено в спалнята чрез:
О т с т р а н я в а н е на мебелите, покрити с тъкани, изкуствена и ес
т е с т в е н а кожа и заменянето им с дървени или пластмасови.
Премахването на мокети, булани, тежки завеси и заменянето им с
леки тъкани, които често и лесно се перат. Подът на спалнята т р я б
ва да бъде покрит с линолеум или още по-добре - с боядисани дъски или
паркет.
Завивките т р я б в а да се съхраняват в затворен шкаф, където не се
п о с т а в я т други дрехи и играчки. Те често т р я б в а да се и з т у п в а т .
Възглавниците и дюшеците трябва да б ъ д а т дунапренови.
Почистването на помещенията да с т а в а с прахосмукачка. То се
последва о т забърсване с влажна кърпа, напоена с вряла вода, т ъ й к а т о
Dermatofagoides pteronissinus загива при 70оС.
Плюшените играчки се з а м е н я т с пластмасови и дървени.
2. Трудна е борбата с плесените, които бързо образуват колонии в
т ъ м н и т е и влажни помещения, каквито са килерите, но често и в
жилищните помещения. Необходимо е да се о т с т р а н я в а влагата чрез
премахване на течовете. Влажността на въздуха в помещенията
т р я б в а да бъде около 40%. Тази се с м я т а най-подходяща за лигавица
т а на дихателните пътища. Плесените се развиват при влажност
над 50% и най-активно - при влажност 75-80%. Почистването с лизол
премахва миризмата на мухъл, но не унищожава плесените. Те се уни
щ о ж а в а т о т антифунгалния препарат Clorax, който засега липсва на
нашия пазар.
з. Въздействието на полените се ограничава, к а т о в жилищните
помещения не се д ъ р ж а т цветя. Прозорците на спалнята т р я б в а да
б ъ д а т затворени в периода на цъфтеж на дървета, храсти и треви,
особено във ветровито време. Избягват се и разходки в гористи и т р е
висти м е с т н о с т и през т о з и сезон.
4. Животинските продукти к а т о пърхут, косми, слюнка, урина и
изпражнения бързо изсъхват, разпрашават се във въздуха на помеще
н и я т а и се инхалират. Особено опасни са пухът на п т и ц и т е , пърху-
ПРОФИЛАКТИЧНИ П Р О Б Л Е М И НА АМБУЛАТОРНАТА ПЕДИАТРИЯ 413
т ъ т на к о т к и т е и к у ч е т а т а и изпражненията на декоративните
риби. С оглед на т о в а не е уместно наличието на т а к и в а животни в
помещенията, където пребивават деиа с атопия или болни о т а с т м а .
5. Хранителната алергия играе важна роля, особено в кърмаческа
възраст. Основен алерген в т а з и случаи е б е л т ъ к ъ т на кравето мляко.
Е с т е с т в е н о т о хранене поне през първите 4 месеца о т ж и в о т а е ос
новният начин за избягване на този вид алергия (Г Панчев, 1982; И.
Мумджиев, 1984). Установяването на алергия спрямо с ъ с т а в к и т е на
други хранителни продукти налага т я х н о т о отстраняване о т дие
т а т а . Десензибилизацията дава несигурни резултати.
6. Профилактиката на вирусните инфекции, които повишават брон
хиалната реактивност, е трудна. Препоръчва се имунизирането на
д е ц а т а с а т о п и я или болните о т а с т м а с противогрипна ваксина, ако
н я м а т алергия срещу яйчевия белтък. За съжаление срещу респира-
торно-синцитиалния вирус няма ефикасна ваксина. В т о в а отноше
ние може да се о п и т а неспецифична имунопрофилактика с Isoprinosin
или Levamisol. Децата, отглеждани в детски колективи, са изложени
на по-голям риск за инфектиране с вируси, поради което т е з и с а т о
пия е уместно да се о т г л е ж д а т в домашна обстановка.
7. Имунизациите на деца с атопия или на болните о т а с т м а са
разгледани в главата Имунизации и имунопрофилактика (вж. т а м ) .
8. Имунопрофилактиката на а с т м а т и ч н и т е пристъпи с алергени
е фактически имунотерапия на а с т м а т а във, извън или в междуприс-
т ъ п н и я период (вж. Бронхиален обструктивен синдром).
Родителите, които срещат затруднения при провеждане на горе
изложените профилактични мерки, р а з ч и т а т на кожно-алергичното
тестуване, откриването на алергена и провеждането на специфична
десензибилизация. За съжаление п р а к т и к а т а не оправдава т е х н и т е
надежди, т ъ й к а т о а с т м а т а е заболяване, предизвикано о т множес
т в о фактори, които трудно се поддават на идентификация, а про
ц е н т ъ т на фалшивите отрицателни и фалшивите положителни ре
з у л т а т и о т кожно-алергичните проби е висок. Понастоящем имуно
т е р а п и я т а с алергени е показана в случаите със:
а. Доказана IgE свръхчувствителност, обусловена о т антиген, кой
т о не може да бъде о т с т р а н е н или избягнат.
б. Тежко протичане на а с т м а т а , чиито пристьпи не се поддават
на фармакологичен контрол и мерките за оздравяване на околната
среда не д а в а т резултат. С други думи, имунотерапията е последен,
а не първи метод за предотвратяване на а с т м а т и ч н и т е пристъпи, и
т о с несигурна ефективност (Е. M a t z e r e t CiL, 1987).

9. Физическите упражнения оказват благоприятно влияние върху
протичането на а с т м а т а . Използува се дихателна гимнастика, съче
т а н а с упражнения, които улесняват дренирането на бронхиалното
дърво. Особено полезно се оказва плуването, което регулира дишането
и дава възможност за вдишване на овлажнен въздух (К. Fitch, 1976). За
съжаление често родите\ите, повлияни и о т некомпетентни лекарс
ки съвети, ограничават физическата а к т и в н о с т на д е и а т а и п р а в я т
всичко възможно да ги освобождават дори о т физкултурните занима
ния в училище. Това не бива да се допуска освен в случаите на а с т м а
о т физически усилия.
Обучение на д е ц а т а , с т р а д а щ и о т а е т м а , и на т е х н и т е
родители.
Обучението на децата, болни о т астма, и на т е х н и т е родители
относно факторите, причиняващи бронхиалната а с т м а , механизми
т е за възникване на пристъпите и начините за т я х н о т о о т с т р а н я
ване или неутрализиране се осъществява при личен к о н т а к т между,
лекаря, болното д е т е и родителите му. Особено полезни са подходящо
написаните и илюстрираните книжки, брошури, диплянки, плакати.
Различните фондации в САЩ и особено Американската фондация за
а с т м а и алергия издават повече о т 25 печатни материала на т а з и
т е м а . За съжаление у нас подобни материали са оскъдни, а и не се
използуват рационално.
i ЮЛЗПЛНА ЛИТЕРАТУРА
Найденова, Cm. и с ъ т р . Ч е с т о т а па бронхиалната а с т м а сред д е ц а т а на
в ъ з р а с т о т 1 до 6 години в гр. Троян. Доклад на научно-практическата конферен
ция, п о с в е т е н а на бронхиалната а с т м а в д е т с к а т а Възраст. Троян, 1991.
М у м д ж и е в . Н. Антиалергични свойства на м а й ч и н а т а кърма. В: Майчина
кърма и кърмене. С., Мед. и физк., 19Н4, с. 73.
Панчев, Г. Алергия към краве мляко. В; Гастроентерология в д е т с к а т а въз
р а с т . С., Мед. и физк., 1982, с. 206.
Davis, J. Review of the scientific information on t h e effect of ionized air on human
beings a n d animals. - Aerospace Med., 34, 1963, p. 35.
Fitch, K. e t al. Effects of swimming training on children with asthma. - Arch.
Dis. Child., 51, 1976, p. 190.
Liard, R. e t al. Wheezy bronchitis in infants and p a r e n t smoking habits. - Lanzet,
1985, 1, p. 334.
Meitzer, Е. e t al. Nonpharmacological Approaches to the Management ol Asthma
in Childhood. In: Childhood Asthma. Eds D. Tinkelman e t al. New York - Basel, Marcel
Deckei1 Inc., 1987, p. 306.
П Р О Ф И Л А К Т И Ч Н И П Р О Б Л Е М И НА А М Б У Л А Т О Р Н А Т А П Е Д И А Т Р И Я 4 15
Rutishhauser, М. et al. Significant Association between outdoor NO, a n d

respiratory symptoms in preschool children. - Lung, 168, 1990.
РОЛЯ НЛ С Е М Е Й Н И Я ЛЕКАР П Р И ПРОФИЛАКТИКАТА

НА ОТРАВЯНИЯТА В ДЕТСКАТА В Ъ З Р А С Т
Екзогенните отравяния са най-честите инциденти, по повод на

к о и т о се т ъ р с и медицинска помощ о т лекаря, оказващ първоетапна
педиатрична помощ. След диагностициране на отравяне и вземане на
мерки за о т с т р а н я в а н е на о т р о в а т а о т храносмилателния т р а к т се
препоръчва хоспитализация, за да се проведат другите м е т о д и на ле
чение и да се наблюдава за възникване на застрашаващи ж и в о т а сим
птоми.
Ежедневната практика показва, че в повечето случаи отравяни
я т а при д е ц а т а м о г а т да б ъ д а т предотвратявани. Според Хр. Михов
(1994) основните насоки в профилактиката на д е т с к и т е отравяния
м о г а т да се с и с т е м а т и з и р а т по следния начин:
1. Производство и безопасна опаковка на медикаменти, химически
вещества и отрови.
2. Контрол при предписването и продажбата на медикаменти и
химически препарати.
3. Безопасно съхраняване на лекарствата, п р е п а р а т и т е за битови
нужди и селскостопанските отрови.
4. Надзор над д е ц а т а и правилното им възпитание.
5. Провеждане на здравна просвета сред родители и деца за пре
д о т в р а т я в а н е на и н ц и д е н т и т е и по-конкретно - на о т р а в я н и я т а в
д е т с к а т а възраст.
На семейния лекар, оказващ амбулаторна медицинска помощ, е оп
ределено да играе важна роля при провеждането на т о з и комплекс о т
профилактични мерки.
а. При предписването но медикаменти трябва да се подбират по
възможност по-малко токсичните. При деца под 3-годишна в ъз ра с т
к а т о а нтипир етиц и т р я б в а да се предпочита парацетамолът (пред
ацетизала и аналгина). При предписване на а н т и б и о т и к „за всеки слу
чай", когато липсват сигурни данни за бактериална инфекция и за не
й н о т о е с т е с т в о , да се използуват пероралните пеницилини, еритро-
мицинът и цефалоспорините (пред хлорамфеникола, аминогликозиди-
т е , римфампицина). Не бива при лечението на леки заболявания и на
т . нар. малки симптоми да се изписват силно действуващи, токсич

ни, „големи лекарства" (напр. при повръщане - фенотиазинови произ
водни - хлоразин, торекан и др.).
Л е к а р с т в а т а трябва да се предписват в малки количества, за 4-5
дни. За съжаление т о в а не винаги е възможно, т ъ й к а т о оригиналните
опаковки съдържат по-големи количества о т лекарството, което ос
т а в а след оздравяването на д е т е т о . По този начин по домовете се
н а т р у п в а т лекарства - източници на отравяне. Затова лекарят, пред
писващ лекарствата, трябва да обяснява не само как, кога и в каква
доза да се приема медикаментът, но и какво да се прави с о с т а т ъ к а
о т него след лечението. В едни случаи т о й може да се съхрани за ползу-
ване по друг повод, а в други т р я б в а да се изхвърля на безопасно м я с т о
или да се унищожава.
б. Съхраняването на лекарствата, препаратите за битови нуж
ди, селскостопанските и други отрови има най-голямо значение за
предотвратяване на д е т с к и т е отравяния. Сред родителите у нас
липсва с т р а х о т отравяне на малко дете, какъвто примерно има о т
простуда, о т н и т р а т и т е и н и т р и т и т е в зеленчуците. Няма навик
да се съхраняват правилно, на безопасно м я с т о медикаментите и дру
г и т е потенциално и явно токсични вещества. Този навик т р я б в а да
се създава и т о в а е задължение на семейния лекар, който е в пряк и
постоянен к о н т а к т със семействата, в които има малки деца. За т а з и
цел м о г а т да се използуват всички случаи, при които се предписват
медикаменти. Особено резултатни са домашните посещения, когато
на м я с т о може да се покаже на каква опасност е изложено д е т е т о .
Д о с т а т ъ ч н о е да се попита как се съхраняват лекарствата, с които
се лекува болното. Обикновено се оказва, че т е са достъпни за дете
т о , на което се обяснява колко полезни и приятни са т е на вкус.
По повод на редки абсанси у петгодишно момиченце лекар предписва

Ofranil (препарат, съдържащ валпориева киселина). П р е п а р а т ъ т е в т а б
летки по 0,300 в опаковката се съуържат 100 таблетки, а болното д е т е
т р я б в а да получава два п ъ т и по 1/2 табл етка. Лекарството се оставя на
разположение на д е т е т о . Още на следващата сутрин т о се успива. Майка
т а трудно го събужда, за да му даде лекарството и забелязва, че т о не
реагира адекватно; при о п и т да ходи залита. При отваряне на опаковка
т а с офранил се установява, че т а б л е т к и т е са по-малко (оказва се, че са
80, а предния ден е изконсумирана само една таблетка). Д е т е т о постъпва
в клиниката с т е ж к о отравяне с офранил. Може да си представим какво би
се случило, ако д е т е т о беше изпило всичките 99, вместо 19 т а б л е т к и .
417
Не по-малко опасни са б и т о в и т е и селскостопанските отрови, ко

и т о се н а м и р а т във всяко домакинство и обикновено са достъпни за
м а л к и т е любопитни деца. Много ч е с т о т е з и отрови не се с ъ х р а н я в а т
в оригиналните им опаковки, а в бутилки о т швепс, кока-кола или в
бурканчета о т плодови и зеленчукови пюрета, о т к о и т о д е ц а т а са
свикнали да п р и е м а т вкусни храни и п и т и е т а . Е т о защо л е к а р я т и
медицинската с е с т р а т р я б в а да обръщат внимание на т а з и опасност.
в. Надзорът пад децата и тяхното правилно възпитание ся също
о т значение за п р е д о т в р а т я в а н е на инциденти, включително и на о т
равяния. Деца под 3-годишна в ъ з р а с т не бива да б ъ д а т о с т а в я н и без
надзор н и т о за миг, а по-големите - о т 3 до 5 години - за повече о т
половин-един час. Малките деца не бива да б ъ д а т о с т а в я н и на грижи
т е на по-големите им сестрички или б р а т ч е т а . Те се з а и г р а в а т и не
наблюдават малките, а и н я м а т преценка за опасностите, к о и т о зап
л а ш в а т по-малките в домашна обстановка или на двора. Обучението
на р о д и т е л и т е относно организирането на безопасна среда за о т г
леждане на д е т е т о и упражняване на системен надзор не бива да бъде
само т р а д и ц и я , а и задача на лекаря, оказващ първоетапна медицинс
ка помощ.
В семейство е т р и момиченца - Н-гоуиипю, З-годишпо и 8-мосочмо, май

к а т а остаВн тригодишното на грижите на голямата, излиза с бебето на
разходка. Тригодишното дете остава в с т а я т а и започва да тършува. На
мира опаковка с психофорин, с която се лекува 8-годишното дете за нощно
напикаване. Лекарството е оставено о т майката под дюшека на леглото
„за по-сигурно". Д е т е т о поглъща всичките налични таблетки. Голямата
сестра, връщайки се в с т а я т а , вижда какво е направила по-малката, но не
реагира. Едва когато след два часа започват гърчове, т я тича при съседка
т а да търси помощ. Отровеното постъпва в клиниката на 5-ия час о т
инцидента и малко по-късно умира.
г. Здравната просвета заема важно м я с т о в б о р б а т а с д е т с к и т е

отравяния. Тя се провежда сред родителите и по-малките деца, кои
т о вече посещав ат училище.
Р о д и т е л и т е т р я б в а да се н а у ч а т колко голям медицински и социа
лен проблем са о т р а в я н и я т а и как т е м о г а т да б ъ д а т избягвани. Дос
т а т ъ ч н о е м е д и к а м е н т и т е и т о к с и ч н и т е вещества да се съхраня
в а т на недостъпно за малкото, а и за по-голямото д е т е м я с т о . Роди
т е л и т е т р я б в а да з н а я т как да п о с т ъ п в а т , к о г а т о д е т е т о поглъща
медикаменти или отрова. В т о в а отношение е много важно.
Да се предизвика незабавно повръщане, за да се о т с т р а н и попадна

л а т а в стомаха отрова; не бива да се дава мляко, каквато практика
съществува у нас.
Да се п о т ъ р с я т о с т а т ъ ц и т е о т медикаментите или о т р о в а т а ,
както и опаковките им, по които може да се идентифицира отрова
та.
Незабавно да се търси лекар, независимо че липсват симптоми на
отравяне.
Учениците трябва да се запознават с опасностите, които крият
тютюнопушенето, консумацията на алкохол, на медикаменти без
родителски контрол и на непознати вещества. Целенасочено трябва
да се провежда здравна просвета против токсикоманиите, които за
ч е с т я в а т сред юношите и сред по-малките деца.
Положителните резултати в някои западноевропейски страни са
окуражаващи. Оказва се, че т е з и резултати са постигнати и с усили
я т а на лекарите о т т . нар. преден фронт, които са не само наблюда
тели, регистратори и лечители в т а з и „масова епидемия" о т екзогенни
отравяния, а целенасочено р а б о т я т за т я х н о т о предотвратяване -
много по-лесен, по-ефективен и по-икономичен подход о т лечението.
Михов, Хр. и с ъ т р . Отравянията в д е т с к а т а възраст. IV изд. (Ред. Хр.
Михов). С., Мед. и физк., 1994.
МЕДИКОГЕНЕТИЧНЛ КОНСУЛТАЦИЯ
И УЧАСТИЕТО НА СЕМЕЙНИЯ ЛЕКАР
Медикогенетичната консултация (МГК) според К. Harper (1981) е

дейност, при която болните или т е х н и т е роднини със сигурна или
предполагаема наследствена патология получават сведения за послед
с т в и я т а о т даденото заболяване, в е р о я т н о с т т а за унаследяване, за
неговото лечение и профилактика. Най-важният аспект на МГК е пре
вантивният и о т него зависи до голяма степен съдбата на конкрет
ния болен и неговото семейство (Е. Симеонов и М. Крачупова, 1983).
Чрез МГК се цели ограничаване на появата и разпространението на
наследствените болести сред популацията (М. Цонева, 1984).
Медикогенетичната консултация се провежда по два начина —па
сивен и активен.
419
Пасивната форма на МГК се провежда със с е м е й с т в о т о , к о е т о

т ъ р с и с ъ в е т на специалист по собствена инициатива или по препоръ
ка на друго лице, най-често лекар. Пасивната МГК бива предбрачна и
следбрачна. Предбрачната МГК има за о б е к т кръвнородствените бра
кове, л и ц а т а с глухота, зрителни и други аномалии, но най-вече - пси
хичните заболявания на единия или д в а м а т а кандидати за брак. След-
брачната МГК се т ъ р с и при репродуктивни неблагополучия - безпло
дие, аборти, мъртвораждания и при раждане на д е т е с вродени анома
лии и наследствени заболявания. Около 5(/г о т новородените у нас са с
вродени или наследствени аномалии. По-голямата ч а с т о т т я х са не
лечими и са свързани с повишен риск по отношение на физическото и
психическото здраве на д е ц а т а о т следващите бременности.
Активната форма на МГК включва откриването, у т о ч н я в а н е т о и
наблюдението на болните с вродени или наследствени заболявания в
дадена популация. За ц е л т а се провеждат масови или частични скри-
нингови изследвания, при които се о т к р и в а т своевременно заболява
н и я т а , ч е с т о преди да са се проявили клинично. На контрол подлежат
не само болните, но и т е х н и т е родители и други кръвни родственици.
Друга форма на а к т и в н а т а МГК е генетичният мониторинг, включ
ващ с и с т е м н о наблюдение и регистриране на м у т а ц и и т е в контин
генти, изложени на вредни въздействия, с оглед предприемане на мер
ки за т я х н о т о намаляване.
МГК по отношение на д е ц а т а се провежда о т специалисти в меди-
когенетичните кабинети на о б л а с т н и т е болници в медикогенетич-
н и т е центрове на медицинските университети и в секцията по кли
нична генетика към к а т е д р а т а по педиатрия на МУ - София. О т т о в а
следва, че медикогенетичното консултиране е второ- или т р е т о е т а п -
на медицинска, респ. педиатрична помощ.
Каква е ролята и м я с т о т о на семейния лекар, оказващ амбулатор
на медицинска помощ, в процеса на медикогенетичното консултира
не? Неговата роля е важна и се състои в откриване и насочване на
нуждаещите се контингенти към специализираните звена на МГК.
Е т о защо т о й т р я б в а да познава както показанията за МГК, т а к а и
нейните възможности.
К о н т и н г е н т и т е на МГК се о т н а с я т до две основни групи:
4
а. Първата група включва бременните на възраст над 35 години —
т я е о б е к т на семейния лекар при консултациите на акушер-гинеко-
лог и генетик.
б. В т о р а т а група включва лицата (децата), които са болни, или
семействата, в които има болни с хромозомни, моногенни или много
факторни болести. На практика обаче т о ч н а т а клинична диагноза на
вродените и наследствените заболявания не винаги се поставя ведна
га, поради което трябва да се и м а т предвид освен заболяванията и
някои патологични симптоми и състояния, свързани с повишен риск
по отношение на наследствена аномалия, които са показания за на
сочване към МГК.
1. Наличие в семейството на д е т е със:
а) доказана хромозомна болест или друго наследствено заболяване;
б) умствено изоставане, със или без физически недъзи;
в) множествени вродени аномалии, особено с нарушен интелект.
2. Единични вродени аномалии:
а) дефекти на невралната тръба;
б) микроцефалия и хидроцефалия;
в) вродени аномалии на сърдечно-съдовата, храносмилателната,
о тде л и т елн ат а и нервната система, аномалии на крайниците, цепки
на у с т н а т а и/или твърдото небце.
3. Нервно-мускулни заболявания:
а) мускулна дистрофия;
б) спинална мускулна атрофия;
в) детска церебрална парализа и др.
4. Муковисцидоза.
5. Аномалии във физическото развитие, включително в пубертета.
6. Сетивни нарушения - глухота, слепота.
7. Хемоглобинопатии, хемофилия.
8. Болести на опорно-двигателната система - ахондроплазии,
osteogenesis imperfecta и др.
9. Вродени болести на кожата и кожните придатъци.
10. Болести на обмяната на веществата - аминоацидурия, липи-
доза, мукополизахаридоза, муколипидоза и др.
11. Вродени имунодефицитни състояния.
Семейният лекар, който е в постоянен к о н т а к т с болните с вро
дени и наследствени заболявания и т е х н и т е семейства, заедно с не-
онатолозите, акушер-гинеколозите и педиатрите консултанти са
екипът, който насочва контингента към МГК. За съжаление у нас са
налице редица дефекти в т о з и първи е т а п на медикогенетичното кон
султиране. Но данни на Е. Симеонов и М. Крачунова (1993) едва 30-40%
о т нуждаещите се обхващат о т МГК. При това основната причина
за непълното обхващане не е в отказа на семействата о т диагнос-
g ПРОФИЛАКТИЧНИ П Р О Б Л Е М И НА АМБУЛАТОРНАТА ПЕДИАТРИЯ
т и ч н и и профилактични процедури, а 6 н е д о с т а т ъ ч н а т а а к т и в н о с т
и к о м п е т е н т н о с т на лекарите, работещи в звената на първоетапна-
т а медицинска помощ. Е т о защо в клиниките п о с т ъ п в а т по две и по
вече деца на едно и също семейство с наследствени заболявания, кои
т о са добре известни на п е д и а т р и т е , но с е м е й с т в а т а им не са насоч
вани към МГК, за да се предприемат с ъ о т в е т н и т е профилактични
мерки.
Голям е д е л ъ т на вродените аномалии в с т р у к т у р а т а на перина-
т а л н а т а с м ъ р т н о с т . В акушеро-гинекологичната клиника на Плевен
ския медицински у н и в е р с и т е т 28% о т починалите в перинаталния
период са с вродени аномалии (М. Симеонова и сътр., 1993). Висок е
п р о ц е н т ъ т на вродените аномалии и наследствените заболявания в
с т р у к т у р а т а и на д е т с к а т а с м ъ р т н о с т , макар че не винаги се отчи
т а значението на аномалиите за фаталния изход на инфекциите, осо
бено на д и х а т е л н а т а система. През 1989 г. у нас о т вродени аномалии
и наследствени заболявания у м и р а т 3,7%о живородени, а в Австрия т е
са 2,4%о, в Япония - само 1,6%о (Информационен бюлетин на НЦЗИ, 1993).
Намаляването на с м ъ р т н о с т т а о т вродени аномалии и наследстве
ни заболявания може да се постигне чрез пренатална диагностика. У
нас понастоящем са налице следните възможности за пренатална
диагностика:
1. Чрез хромозомен анализ на амниотични клетки или клетки о т
хорионните въси на всички хромозомпи заболявания.
2. Чрез ензимен анализ на амниотични клетки или клетки о т хори-
онни въси на: гликогеноза т и п II, мукополизахаридоза I, III, IV, VI и VII
т и п , фукозидоза, м а н о з и д о з а , ганглиозидоза GM-1, Б о л е с т на
Nieman-Pick, на Gaucher, на Krabe, на Fabry, метахроматична левко-
дистрофия и др.
3. Чрез ДНК-анализ на хорионни въси или на амниотични клетки —
на муковисцидоза, хемофилия А, бета-таласемия, фенилкетонурия,
мускулна дистрофия на Duchenne, поликистоза на бъбреците - адул-
т е н тип.
К а т о комплексна дейност МГК у нас има редица нерешени пробле
ми, но един о т лесно и с малко инвестиции решимите е осъзнаването
на голямото практическо значение на МГК о т семейния лекар, оказ-
4
ващ първоетапна медицинска помощ, и привличането му към актив
но сътрудничество. За т о в а е необходима само с ъ о т в е т н а т а квали
фикация, к о я т о може да се получи във формите на у н и в е р с и т е т с к о т о
и следдипломното обучение.
Г10ЛЗВА11Л ЛИТЕРАТУРА
Информационен б ю л е т и н на Националния ц е н т ъ р по зправна информа
ция, 1993, бр. 1, табл. 41.
Симеонов, Е., М. Крачунова. Генетичното консултиране в пепиатрична-
т а практика. - Педиатрия, 32, 1993, 1, с. 16.
Симеонова, М. и с ъ т р . Регистриране на вродените аномалии при новоро
дени - двегодишен о п и т на МГЦ в Плевен. - Педиатрия, 32, 1993, 1, с. 13.
Цонева, М. Медикогенетична консултация. С., Мед. и физк., 1984, с. 13.
Harper, P. Practical Genetic Caunselling, Bristol, John Wright & Sons Ltd, 1981,
p. 9.
ИМУНИЗАЦИИ. ИМУНОПРОФИЛАКТИКА
Повишаването на специфичната устойчивост на организма за пре

д о т в р а т я в а н е т о на заболявания главно о т инфекциозно е с т е с т в о чрез
образуване или внасяне в организма на специфични а н т и т е л а се пос
тига:
а. Активно, к а т о имунната система на организма се стимулира
да образува а н т и т е л а :
по е с т е с т в е н п ъ т - след клинично или субклинично преболедуване
о т инфекциозно заболяване;
изкуствено - в организма се в н а с я т убити или атенюирани причи
нители на инфекциозните заболявания или т е х н и т е токсини, които
са загубили с в о я т а вирулентност, но са със запазена имуногенност -
токсоиди.
б. Пасивно, к а т о в организма се в н а с я т готови а н т и т е л а , които
са образувани в друг организъм, най-често о т същия вид. Това се пос
т и г а по е с т е с т в е н начин - а н т и т е л а о т организма на бременната
преминават в плода през п л а ц е н т а т а или о т м а й к а т а преминават в
кърмачето чрез кърмата, или изкуствено - образуваните в един орга
низъм а н т и т е л а се п р е н а с я т в друг чрез биологични продукти -
у-глобулин, плазма, кръв и др.
Изкуствената имунизация - а к т и в н а т а - чрез ваксини, и пасив
н а т а - чрез биологични продукти, се означава к а т о имунопрофилак-
т и к а (вж. сх. 17)
Активна изкуствена имунопрофилактика
1. Ваксини. А к т и в н а т а изкуствена имунопрофилактика се пости
га чрез ваксини - микроорганизми или т е х н и т е токсини, които, обра
ботени по подходящ начин и внесени в организма, стимулират образу-
423
Схема 17
Имунизация
Активна Пасивна
Естествена Изкуствена Изкуствена Естествена

(Имуноп-
рофилак-
1 1г т и к а ) 1 г
Преболедуване Чрез ваксини - Пренасяне на Преминаване на

убити, живи, а н т и т е л а о т един антитела о т
токсоиди организъм в друг м а й к а т а в плода или
в д е т е т о с кърмата
ването на а н т и т е л а , без да предизвикват заболяване.

В зависимост о т използуваните антигени ваксините биват:
а. Бактериални:
живи, но атенюирани бактерии (БЦЖ);
убити бактерии (противококлюшна ваксина, холера, коремен тиф);
токсоиди (противодифтерийна, противотетанична).
б. Вирусни —живи, но атенюирани вируси (полиомиелитна ваксина
на Sabin, противоморбилозна, противопаротитна и противорубеолна
ваксина).
в. Убити вируси (полиомиелитна ваксина на Salk, противогрипна,
противобясна).
г. Рекомбинантна ваксина (против х е п а т и т В).
2. Имунен отговор на приложените ваксини. Първичният имунен
отговор на ваксината преминава през т р и стадия;
а. Л а т е н т е н —времето между внасянето на ваксината и появява
н е т о на първите а н т и т е л а . Този период варира о т 24 h до 2 седмици в
зависимост о т ваксината;
б. Нарастване т и т ъ р а на а н т и т е л а т а —обикновено т и т ъ р ъ т на
а н т и т е л а т а достига своя максимум към 3-ата или 4 - а т а седмица и
се задържа на т о в а ниво няколко дни. В началото а н т и т е л а т а са о т
класа IgM, впоследствие се образуват а н т и т е л а о т класа IgG;
6. Спадане т ш п ъ р а на а н т и т е л а т а . Отначало спадането е рязко,
а след т о в а - по-постепенно до пълното изчезване на а н т и т е л а т а .
Вторичният имунен отговор възниква при повторно внасяне на
същия антиген. Той се изразява в бързо покачване т и т ъ р а на а н т и
т е л а т а и достигане на максимално ниво за няколко дни. Едновремен
но с т о в а в организма се образува популация о т лимфоцити, които
и м а т „памет" за внесения антиген. Имунната п а м е т в Т- и В-лимфо-
ц и т и т е се запазва продължително дори и след изчезване на а н т и т е
л а т а в к р ъ в т а на имунопрофилактираните.
Имунният отговор при приложението на ваксини зависи о т някол
ко фактора:
а. Наличие на а н т и т е л а , пасивно преминали трансплацентарно в
плода или чрез к ъ р м а т а у новороденото. Тези а н т и т е л а намаляват
е ф е к т а о т живите противовирусни ваксини;
б. Доза и вид на ваксината. Производителите на съвременните вак
сини се с т р е м я т да подбират имзиогенни щамове, които позволяват с
минимална доза да се постига максимално образуване на а н т и т е л а ;
в. Начин на внасяне на ваксината. С изключение на ж и в а т а полио-
миелитна ваксина останалите се прилагат парентерално (интрадер-
мално, субкутанно или мускулно);
г. Състояние на организма, който се имунизира. При деца с хипот-
рофия, особено в съчетание с белтъчен недоимък, к а к т о и при деца,
родени е ниска телесна маса, имунният отговор може да бъде недос
т а т ъ ч е н . Същото се отнася и до временни или трайни имунодефи-
цитни състояния;
д. Използуване на имунен „помагач" („adjuvant"), т а к а че оптима
лен имунен отговор да се получи с минимална доза ваксина и най-ма
лък брой апликации. Добавката има неспецифично стимулиращо имун
ния отговор действие и най-често се състои о т компоненти, съдър
жащи алуминиев окис.
3. Имунизационеп календар
С увеличаване броя на използуваните ваксини и в стремежа иму-
нопрофилактиката да се провежда колкото се може по-рано, за да се
предпазват д е ц а т а о т инфекции, се налага разработването на прог
рама за последователно провеждане на имунизациите и реимунизаци
и т е - имунизационен календар. Трябва да се отбележи, че няма „идеа
лен имунизационен календар", който да бъде препоръчан за всички с т р а
ни в света. Имунизационният календар зависи о т к о н к р е т н а т а епи
демиологична обстановка, о т възможността да се д о с т а в я т доста-
птьчни количества ваксини и да се обхванат минимум 80% о т подле
ж а щ и т е на имунопрофилактика контингенти. У нас е възприет след
н и я т имунизаиионен календар (вж. т а б л и ц а т а на с т р . 424).
Изпълнението на имунизационния календар се облекчава чрез ком
бинирани ваксини, т . е. едновременно внасяне на няколко антигена и
едновременно прилагане на няколко ваксини:
Възможни комбинации Едновременно прилагане на ваксини

Дифтерия + т е т а н у с + коклюш ДТК и полиомиелит (перорална)
Морбили + рубеола •* п а р о т и т ДТК + морбили-рубеола-паротит
БЦЖ и хепатит В
О б щ о п р и е т и я т в имунизационния календар интервал между апли
кациите на ваксината (ДТК, полиомиелит и др.) е един месец. Прак
т и к а т а обаче показва, че т о з и интервал при необходимост може да
бъде удължаван до 3 месеца между първата и в т о р а т а апликация и до
6 месеца - между в т о р а т а и т р е т а т а , без да се отразява съществено
върху е ф и к а с н о с т т а на имунния отговор.
4. Усложнения при провеждане на илгунопрофилактиката.
С намаляването, а в някои случаи и с пълното ликвидиране на ня
кои инфекциозни заболявания в р е з у л т а т на провежданата имунопро-
филактика вниманието da лекарите започва да се насочва все повече
към усложненията, к о и т о евентуално м о г а т да възникват при прила
гане на ваксините. С усъвършенстване на ваксините и уточняване
на противопоказанията за т я х н о т о приложение постваксиналните
усложнения намаляват по ч е с т о т а и т е ж е с т . Те м о г а т да б ъ д а т ло
кални и системни:
а. Локални усложнения;
Н а й - ч е с т и т е невинни локални усложнения са реакциите на м я с т о
т о на апликацията - зачервяване, инфилтриране и болезненост. Тези
промени т р а я т един-два дни, но уплътнение к а т о възелче може да
персистира няколко седмици.
Кожни реакции под форма на уртикариални или други обриви се по
я в я в а т най-често между 6-ия и 12-ия ден след аплициране на комбини
р а н а т а ваксина м о р б и л и -рубеола-паротит. Изчезват за няколко дни.
Бъбречните усложнения се проявяват к а т о протеинурия, х е м а т у -
рия и много рядко —к а т о нефротичен синдром и преходна бъбречна
недостатъчност.
Неврологични усложнения: Гърчовете след ваксиниране са около 1
случай на 10 000 имунизирани. Най-често т о в а усложнение се среща
Т а б л и ц а 50 И м у н и з а ц и о н е н к а л е н д а р (съгласно Н а р е д б а NJ 1 8 O M 1 3 . 0 7 . 1 9 9 4 г. на М З )
Ваксина Възраст на започване Начин на приложение Брой на апликациите Реимунизация

на имунизацията на ваксината и доза и възраст
Хепатит В първи ден след мускулно 0,5 ц1 т р и к р а т н о 1 ден. не се провежда по нашия

(рекомбинантна) раждането 1 и VI месец имунизационен календар
БЦЖ втори ден след интрадермално 0,10 ц1 еднократно след контрол чрез пробата
(жива бактериална) раждането раждане на М а н т у на VII месец у деца
без белег о т БЦЖ и на всички
деца на 6-7 години. 10-11/16-17
години и имунизиране на
туберкулин-отрицателните
Полиомиелит втори месец след през у с т а т а 2 капки т р и к р а т н о II-III I на 14 месеца
(жива вирусна) раждането и IV месец II па 24 месеца
III на 6-7 години
Дифтерия, т е т а н у с , втори месец след подкожно 0,5 ц1 т р и к р а т н о II-III I на 24 месеца
коклюш (токсоиди + раждането и IV месец II на 6-7 години с ДТ
убити бактерии) III на 12 години с Td
IV на 17 години с Td
V на 25 години с Td
VI на 35 години с Td
Морбили-паротит- тринадесети месец подкожно или еднократно през I и единствена на 11-12
рубеола (жива мускулно 0,5 ц1 XIII месец години - с моноваксина против
ваксина) рубеола само у момичета
427
след имунопрофилактика срещу коклюш. Налице е реален риск о т па-

рези или парализи след прилагане на жива перорална полиомиелитна
Ваксина. Ч е с т о т а т а на т о б а усложнение обаче е много ниска —един
случай на 3 милиона имунопрофилактирани. Възможно е развитие на
енцефалит к а т о усложнение на противоморбилната имунопрофилак
тика с ч е с т о т а 1 случай на 100 000 имунопрофилактирани.
Лимфаденит се среща най-често след приложение на БЦЖ ваксина
под формата на бецежит с ч е с т о т а 0,1 до 4 % о т имунопрофилактира-
ните.
б. Системни усложнения:
Най-честото системно усложнение е повишаването на телесна
та температура. Среща се в 10-20% о т имунопрофилактираните. Феб-
р и л и т е т ъ т т р а е 24-48 h и преминава спонтанно. Това усложнение е
р е з у л т а т най-често на коклюшния компонент на ДТК.
Постваксиналннят шок възниква 6-10 h след първата апликация
на коклюшния компонент на БТК. Ч е с т о т а т а е 1 случай на 10 000 иму
нопрофилактирани. Проявява се с бледост, понякога цианоза, изпотя
ване, прилошаване. Тези симптоми обикновено преминават спонтан
но след няколко минути.
5. Контраиндикации при провеждане на ши у но профилактика.
Често е налице въздържане или отлагане на имунопрофилактика-
т а поради реална или предполагаема опасност о т активиране или вло
шаване на съществуващо заболяване. Такова поведение не винаги е
оправдано.
Докато понастоящем индикациите за провеждане на имунопрофи
лактика са напълно уточнени, контраиндикациите въпреки многоб
ройните експериментални и статистически проучвания о с т а в а т
дискусионни. Практиката показва, че нито една ваксина не е абсо
лютно безопасна, но в огромното мнозинство о т случаите опаснос
т и т е о т т я х са многократно по-малки о т самото заболяване. Конт-
раиндирациите за провеждане на имунопрофилактиката биват абсо
лютни —по отношение на т я х обикновено няма спорове, и относител
ни, които зависят о т конкретната епидемиологична обстановка в
дадена страна, определена в становището на съответния национа
лен консултативен комитет, както и о т състоянието на всеки кон
кретен случай (табл. 51).
За нашите условия абсолютна, макар и временна контраиндика-
ция е наличието на остро инфекциозно заболяване и фебрилно състоя
ние, независимо о т неговата причина. Според специалистите на СЗО
контраиндикация са само n o - т е ж к и т е инфекциозни заболявания и в

редица с т р а н и ф е б р и л и т е т ъ т при инфекция на горните дихателни
п ъ т и щ а не се с ч и т а противопоказание. Временни контраиндикации
за имунизации са още:
а к т и в н а т а форма на туберкулоза;
декомпенсиран сърдечен порок - вроден или придобит;
д и а б е т и тиреотоксикоза във фаза на декомпенсация;
надбъбречна н е д о с т а т ъ ч н о с т във фаза на декомпенсация;
о с т р и възпалителни заболявания на ЦНС - менингит, енцефалит
и менингоенцефалит за срок о т 1 година след оздравяването;
о с т ъ р гломерулонефрит за срок о т 6 месеца след оздравяването;
хроничен а к т и в е н х е п а т и т и чернодробна цироза;
нефротичен синдром за 3 години след спиране на лечението с глико-
кортикоиди.
Таблица 51
А б с о л ю т н и к о н т р а и н д и к а ц и и за пров е ж дане
на имунопрофилактика
Имунопрофилактика Контраиндикации
срещу
Хепатит В няма
БЦЖ първичен или вторичен имунен дефицит
Дифтерия доказана свръхчувствителност срещу дифтерийния токсоид
Тетанус доказана свръхчувствителност срещу т е т а н и ч н и я токсоид
Коклюш неовладени неврологични заболявания - епилепсия, енцефало-
патия; доказана свърхчувствителност към ваксината;
не бива да се провеждат следващите апликации на коклютния
компонент, ако след първия д е т е т о плаче силно (по-скоро
пищи); т е м п е р а т у р а т а се повишава над 40оС, има колапени
явления
Полиомиелит първичен или вторичен имунен дефицит; провеждане на
имуносупресивна терапия; доказана свръхчувствителност
спрямо неомицин
Морбили-рубеола- първичен или вторичен имунен дефицит; провеждане на
паротит имуносупресивна терапия; злокачествени заболявания;
доказана свръхчувствителност спрямо неомицин;
доказана алергия срещу яйчен белтък
Дискусионен е проблемът за имунопрофилактиката на с т р а д а щ и

о т алергични заболявания деца. Съгласно Наредба 18 о т 13 юли 1994 г.
на МЗ при пряка фамилна обремененост с респираторна алергия или
при деца, с т р а д а щ и о т респираторна алергия, е противопоказан само
коклюшният компонент на ДТК. При анамнесптични данни за прека
ран анафилактичен шок, о т о к на Quincke и други по-тежки алергични
реакции са противопоказани ваксините, съдържащи алергени, спрямо
к о и т о има свръхчувствителност (яйчен белтък, неомицин и др.). Опас
н о с т т а о т влошаване на алергичното заболяване може да бъде нама
лена чрез приемане на антихистаминови препарати: Dimedrol, Claritin,
в деня на имунизацията и д е с е т дни след т о в а .
Приложението на имуноглобулини едновременно с живи вирусни
ваксини понижава постваксиналния и м у н и т е т . Изисква се спазване
на минимум 14-дневен интервал между и н ж е к т и р а н е т о на у-глобулин
и имунизацията.
Муковисцидозата не е контраиндикация за имунопрофилактика.
Д е ц а т а с т р и з о м и я 21 се имунизират съгласно имунизационния
календар.
Д е ц а т а , родени с ниска телесна маса, не се освобождават о т иму
нопрофилактика, но н я м а единно становище, коя е най-подходящата
в ъ з р а с т за т я х н о т о имунизиране. Американската академия по педи
а т р и я препоръчва т о в а да с т а в а след II месец. Във Франция д е ц а т а се
имунизират, к о г а т о д о с т и г н а т телесна маса 3 kg. У нас д е ц а т а , ро
дени с ниска телесна маса, се имунизират след навършване на двуме
сечна коригирана в ъ з р а с т .
ПасиНна и ч к у с т В е н а и м у н о п р о ф и л а к т и к а
П а с и в н а т а имунопрофилактика о т с т ъ п в а по е ф е к т и в н о с т на ак
т и в н а т а . Тя е по к р а т к о т р а й н а - о т две до ш е с т седмици, и предиз
виква по-често нежелани реакции, особено к о г а т о биологичните про
д у к т и са о т животински произход. Поради т о в а в п р а к т и к а т а се из
ползуват предимно биологични продукти о т човешки произход:
Стандартен у-глобулин за мускулно приложение в 16,5% р а з т в о р
(165 Mg/MO- Българският у-глобулин е 10% р а з т в о р (100 Mg/ц1).
С т а н д а р т е н гама-глобулин за венозно приложение (Immunovenin,
Veinoglobulin, Gammavenin) - в лиофилизирана форма. Р а з т в а р я се пре
ди у п о т р е б а в концентрация 5% разтвор (50 Mg/^l).
Специфични имуноглобулини срещу х е п а т и т В, варицела, цитоме-
галия, бяс, т е т а н и ч е н токсин.
С т а н д а р т н и я т у-глобулин съдържа IgG и само следи о т IgA и IgM.
430
Toü се прилага с профилактична цел при:

1. Първични имунодефицитни състояния - бродени и придобити
(СПИН и др.). Дозира се по 200 ug/kg т е л . м. през т р и - ч е т и р и седмици,
за да се поддържа ниво на IgG над 2,0 g/1.
2. Вторични имунодефицитни съсшшг/шл-онкохематологични за
болявания, нефротичен синдром, protein losing-синдром, изгаряния,
т р а в м а т и ч е н шок, след трансплантация на органи. Дозира се по 200
до 600 Mg/kg т е л . м.
3. Новородени с ниска телесна маса. Д о з а т а е 500 ug/kg т е л . м. еже
седмично, за да се поддържа ниво на IgG над 7,0 g/1.
4. За профилактика на инфекции;
а. Х е п а т и т А - прилага се, колкото е възможно по-рано след кон
т а к т а в доза 20 ug/kg тел. м.
б. Морбили - е ф е к т има само ако се прилага в първите п е т дни след
к о н т а к т а в доза 40-50 ug/kg тел. м. (с въвеждането на а к т и в н а т а
имунизация пасивната губи с в о е т о значение).
в. Коклюш - прилага се у неимунизирани кърмачета при сигурен
к о н т а к т в доза 60 Mg/kg тел. м. двукратно през 48 h.
г. Пасивната имунопрофилактика при рубеола и п а р о т и т има малко
приложение в д е т с к а т а възраст.
д. Пасивна имунопрофилактика със с т а н д а р т е н у-глобулин се про
вежда в п р а к т и к а т а при деца с чести инфекции на горните дихател
ни пътища. При м н о з и н с т в о т о о т т е з и деца не се открива понижено
ниво на IgG. М. Delire и P. Masson (1977) съобщават, че наличните IgG
при т а к и в а болни са некачествени и не са в състояние да преципити-
р а т попадналите в организма антигени. Ежемесечното приложение
на 70 Mg/kg т е л . м. у-глобулини при деца на възраст о т 1 до 3 години не
дава очаквания профилактичен е ф е к т (К. Finkel, J. Hawroth, 1960; К.
Baron et a i , 1964). Безразборното прилагане на у-глобулини у ч е с т о бо
ледуващи о т инфекции на горните дихателни пътища, сред които може
да има и такива със селективен дефицит на IgA, може да предизвиква
анафилактичен шок о т съдържащите се в у-глобулина малки количес
т в а IgA (R. Hong, 1992).
Специфични у-глобулини се използват с профилактична цел срещу:
Х е п а т и т В у новородени, чиито майки са носителки на HBsAg. Спе
цифичният у-глобулин се прилага едновременно с п р о т и в о х е п а т и т н а -
т а ваксина (V. Wong et al., 1984).
Варицела у деца с имунен дефицит.
Бяс у лица, при които има голяма в е р о я т н о с т за инфектиране. Спе-
431
цифичният у-глобулин се прилага едновременно с вак си н ата.

Т е т а т у с . О б е к т на пасивна имунопрофилактика са неимунизира-
ни деиа. Едновременно със специфичния у-глобулин се прилага имуни
зация или реимунизация с т е т а н и ч е н токсоид.
Няма противопоказания за прилагане на с т а н д а р т е н у-глобулин.
Р е д к и т е усложнения са под ф о р м а т а на локална болка, зачервяване и
са скоропреходни. С и с т е м н и т е реакции б и в а т ранни - анафилакти-
чен шок, к о й т о може да възниква у лица с дефицит на IgA, и късни -
главоболие, разтрисане, повишена т е м п е р а т у р а , диспепсия, повръида-
не и артралгия, и п р е м и н а в а т спонтанно.
15 ПРАКТИЧЕСКИ ВЪПРОСА, СВЪРЗАНИ

С ИМУНОПРОФИААКТИКАТА, И ТЕХНИТЕ ОТГОВОРИ
1. По(]хск|ящ ли е н а ш и я т и м у н и з а ц и о н е и к а л е н д а р u о т г о
в а р я ли на с ъ В р е м е н н и т е и з и с к в а н и я ?
Отговор: Да! Той отговаря на съвременните изисквания и едновре
менно с т о в а е съобразен с епидемиологичната обстановка в с т р а н а
та.
2. Кои в а к с и н и м о г а т д а с е п р и л а г а т к о м б и н и р а н о и ед
новременно?
Отговор: Комбинирането на ваксините е посочено в имунизацион-
ния календар. Ако поради нарушение на календарния план се наложи
едновременно приложение на ваксини, т о в а е възможно при ДТК + по-
лиомиелит + морбили-паротит-рубеола.
3. Какво д а с е прави, а к о п о различни п р и ч и н и н е м о ж е д а
с е с п а з и и н т е р в а л ъ т о т е д и н м е с е ц м е ж д у о т д е л н и т е апли
кации на в а к с и н а т а ?
Отговор: И н т е р в а л ъ т може да бъде удължен до т р и месеца между
п ъ р в а т а и в т о р а т а апликация и до ш е с т месеца между в т о р а т а и
т р е т а т а . Това обаче т р я б в а да с т а в а по изключение.
4. М о ж е ли д а с е и м у н и з и р а болно д е т е - със или б е з пови
шена т е м п е р а т у р а ?
Отговор: Не! Според у к а з а н и я т а на МЗ се имунизират само здрави
деца, к о е т о изисква провеждане на клиничен преглед преди имунизаци
ята.
432
5. Д а с е и м у н и з и р а т ли д и а б е т и ч н о болии д е ц а ?
Отговор: Да! При условие, че д и а б е т ъ т се лекува правилно, липс
в а т обективни оплаквания, диурезата е нормална, гликозурията е ми
нимална и липсва кетонурия.
6. Кога и как с е и м у н и з и р а т деца, с т р а д а щ и о т а л е р г и ч н и
заболявания?
Отговор; Имунопрофилактиката срещу туберкулоза с БЦЖ не вло
шава алергичното заболяване.
В а к сината срещу коклюш може да влоши алергичното заболяване и
з а т о в а следва да се избягва.
Д и ф т е р и й н и я т и т е т а н и ч н и я т mokcoug по изключение м о г а т да
в л о ш а т алергичното заболяване.
Ж и в и т е вирусни ваксини: морбили, п а р о т и т , грип, к о и т о са кул
т и в и р а н и върху пилешки ембриони, са опасни за geua с алергия към
яйчен белтък.
Ваксини, съдържащи минимални количества антибиотици; неоми-
цин, с т р е п т о м и ц и н , пеницилин, са опасни за деца с алергия спрямо
т е з и антибиотици.
Алергично болните не бива да се имунизират по време на обостря-
не на заболяването, а да се изчака неговата ремисия.
За п р е д о т в р а т я в а н е на обостряне на алергичното заболяване може
да се приложи а н т и х и с т а м и н о в а профилактика; Claritin, Allegosan,
Dimedrol, в деня на имунизацията и д е с е т дни след т о в а .
7. И м у н и з и р а т ли с е д е ц а с б р о д е н и с ъ р д е ч н и м а л ф о р м а -
ции?
Отговор: Да! Имунизират се при липса на сърдечна н е д о с т а т ъ ч
н о с т . При т я х е у м е с т н а имунизацията срещу грип.
8. И м у н и з и р а т ли с е д е ц а със з л о к а ч е с т в е н и за б о л яв а ния?
Отговор: Имунизацията е желателна, но е възможна само в с т а
дии на стабилизация, к о г а т о не се прилагат имуносупресори и лъче-
терапия.
9. Кога с е и м у н и з и р а т н е д о н о с е н и т е д е ц а ?
Отговор: Недоносените деца се имунизират след навършване на
двумесечна „коригирана" възраст. Примерно новородено в 8 лунарен
месец ще се имунизира на 4-я месец след раждането; два месеца, за да
се достигне н о р м а л н а т а гестационна в ъ з р а с т о т 10 лунарни месеца и
2 месеца след раждането.
10. И м у н и з и р а т ли с е х и п о т р о ф и ч н и д е ц а ?
Отговор: Имунопрофилактиката не само не е противопоказа
на, но е много полезна, но д о к а т о хуморалният имунен отговор не е
засегнат, к л е т ъ ч н и я т имунен отговор е п о т и с н а т и е ф е к т и в н о с т
т а на БЦЖ-имунизаиията е много съмнителна.
11. КакНо д а с е п р а в и при у с л о ж н е н и е при п р о б е ж д а н е н а
и м у н о п р о ф и л а к т и ка т а ?
Отговор: Поведението зависи о т усложнението. Незначителните
усложнения к а т о повишена т е м п е р а т у р а , леко неспокойствие, о т к а з
о т храна м о г а т да б ъ д а т игнорирани и имунопрофилактиката да про
дължи със следващите апликации. При по-тежки усложнения: висока
т е м п е р а т у р а , продължителен силен плач, шок, обостряне на хронич
но заболяване, се налага консултация със специалист или с комисия
т а , контролираща провеждането на имунопрофилактиката в райо
на.
12. КакНо е В л и я н и е т о на г л и к о к о р т и к о и д и т е върху и м у
низацията?
Отговор: Малки дози гликортикоиди о т 1-2 ug/kg тел.м., приложе
ни за д в а - т р и дни, м о г а т да б ъ д а т пренебрегнати. При по-продължи-
т е л н о лечение с гликокортикоиди имунизацията се о т л а г а .
13. И м а ли о п а с н о с т , а к о д е т е , преболедувало к а т о к ъ р м а
ч е о т м о р б и л и , п а р о т и т , рубеола, с е и м у н и з и р а н а 12-месеч-
н а В ъ з р а с т с т р о й н а т а п р о т и В о В и р у с н а Ваксина м о р б и л и -
паротит-рубеола.
Отговор: Не!
14. М о ж е ли и м у н и з и р а н о с Ваксина с р е щ у морбили, п а р о
mum, р у б е о л а д а з а р а з и с рубеола или с друг о т В а к с и н а л н и т е
жиВи Вируси б р е м е н н а т а си м а й к а ?
Отговор: Не! Досега не е доказано предаване на ваксинален рубео-
лен вирус. Това се о т н а с я и до другите живи вирусни ваксини.
15. М о ж е ли д а с е п р о В е ж д а и м у н о п р о ф и л а к т и к а п о В р е м е
на епидемия?
Отговор: Може, но е по-добре да се изчака приключване на епидеми-
* я т а . Имунизацията против грип се провежда в предепидемичния пе
риод.
Baron, К. e t al. Prophylaxis of infections by Gamma globulin. - A m e r . J. Hyg., 73,
1964, p. 186.
Delire, M., P. Masson. The defection of IgG in children with recurent infections
and their t r e a t m e n t with human immunoglobulins. - Clin. Exp. Immunology, 29, 1977,
p. 385.
!• inkel, K., Hawroth. Clinical trail to asses the effectiveness of Gamma globulin in
acute infections in children. - Pediatrics, 25, 1960, p. 798.
Hong, R. Diseases due to immunological deficiency. In: Nelson Textbook of
Pediatrics, XIV ed. Ed. R. Behrman. Philadelphia, Saunders & Co, 1992, p. 554.
Wong, V. et al. Prevention of the HBsAg carier state in newborn infants of mothers
who a r e chronic carters of HBsAg and HBeAg. - Lancet, 921, 1984, 1.
ПРЕПОРЪЧИТЕЛНИ ИМУНИЗАЦИИ
Понастоящем са разработени и внедрени в п р а к т и к а т а нови вак

сини, к о и т о са ефикасни срещу инфекциозни заболявания с доказано
епидемиологично значение. Някои о т т я х са вече включени в задължи
т е л н и т е имунизационни програми на страни о т Западна Европа, САЩ
и Канада. Други не са задължителни, но са препоръчителни и се прове
ж д а т при желание и срещу заплащане о т п а ц и е н т и т е . Засега у нас
препоръчителни са имунизациите против: грип, Haemophilus influenzae,
Str. pneumoniae, хепатит А и варицела. Невключването на т е з и иму
низации в задължителната имунизационна програма се дължи не т о л
кова на епидемиологични, а преди всичко на икономически съображе
ния. Поради т о в а при възможност о т с т р а н а на п а ц и е н т и т е или
при осигуряване на средства о т други източници е у м е с т н о т я х н о
т о провеждане.
Им у н о профила к т и к а п р о т и в г р и п
Грипът е инфекциозно заболяване, к о е т о ежегодно предизвиква мал
ки епидемии, а през няколко години и по-големи епидемии, засягащи 25-
30% о т населението, а през няколко д е с е т и л е т и я - пандемии, обхва
щащи целия с в я т и вземащи милиони жертви. Засега е д и н с т в е н и я т
начин да се намали заболеваемостта и да се ограничат размерите на
медицинските и икономическите щ е т и , които нанася грипът, е иму-
нопрофилактиката с инактивирана ваксина против грипните вируси
А и В.
9 ^ П Р О Ф И Л А К Т И Ч Н И П Р О Б Л Е М И НА А М Б У Л А Т О Р Н А Т А П Е Д И А Т Р И Я 4 3 5
Произвеждат се т р и вида противогрипна ваксина:

• Ваксина о т цял вирус (Whole virus-\W).
• Ваксина о т а н т и г е н н и т е ч а с т и на вируса (Split-SPL).
• Ваксина само о т повъръхностните вирусни протеини (Suh unit-
SU).
Различията между т р и т е вида ваксини са общо в з е т о незначител
ни к а к т о по отношение на т я х н а т а ефективност, т а к а и по о т н о ш е
ние на с т р а н и ч н и т е им реакции (вж. таблица 52).
Таблица 53
ЕфсктиНпост и странични реакции
при Bugoßeme протиВогрипни Ваксини
Вид на в а к с и н а т а Имуногенност Странични реакции

Цял вирус fWV) + + + + + + +
Ч а с т и о т вирус (SPL) f ++4 + +
Повърхностни протеини (SU) + + (• +
Ваксината о т цял вирус има най-висока имуногенност, но и о т н о

сително най-изявени странични реакции. Ваксината о т повърхност
ни вирусни протеини (Iri/Iuvac), к а т о най-пречистена почти не дава
странични реакции, но т о в а е за с м е т к а на до известна с т е п е н пони
жена имуногенност. Добър баланс между д в а т а фактора осигурява ва
ксината о т ч а с т и на вируса (Vaxigrip). Понастоящем в п р а к т и к а т а
се използват само S P L и S U противогрипни ваксини.
К о н т и н г е н т ъ т , подлежащ на противогрипна имунопрофилакти-
ка, са всички деца над 6-месечна възраст и всички възрастни, к о и т о
ж е л а я т да се предпазят о т заболяване по време на грипна епидемия.
Рисковите групи, сред к с и т о грипната инфекция има най-тежки пос
ледици, са;
• Ч е с т о боледуващите деца о т инфекции на горните дихателни
пътища.
• Хронично болни деца; а с т м а , муковисцидоза, диабет, вродени сър
дечни пороци и други.
• Деца, отглеждани или живеещи в колективи.
• Персоналът, който се грижи за такива деца.
• Възрастни над 65-годишна възраст.
• Бременни, к о и т о ще б ъ д а т в последния т р и м е с т ъ р на бременно-
cmma no време на очакваната грипна епидемия - за н а ш а т а с т р а н а

грипните епидемии обикновено избухват в периода януари-март.
Посоченият к о н т и н г е н т включва около 20% о т населението. За съ
жаление у нас по субективни и главно по обективни (финансови) при
чини т о з и к о н т и н г е н т обикновено не се имунизира, к о е т о крие значи
т е л е н риск.
К а т о се има предвид голямата изменчивост на грипния вирус иму
низацията следва да се провежда ежегодно с ваксина, съдържаща ан
т и г е н и т е на вируса, който циркулира сред населението в епидемич
н и т е огнища и к о й т о ще бъде причинителят на следващата грипна
епидемия.
Начинът на приложение на противогрипната ваксина е предста
вен на таблица 53.
Таблица 53
Дозировка, с х е м а и начин на приложение
на п р о т и в о г р и п н а т а имунизация е Vaxigrip
Възраст Доза Схема Начин

на приложение на приложение на приложение
6-35 мес. 0,25 ц! Двукратно през ] мес. Интрамускулно
Еднократно,
ако е имунизирано
предходната година
3-8 год. 0,50 ц1 Двукратно през 1 мес. Интрамускулно
Еднократно,
ако е имунизирано
предходната година
> 8 години 0,50 pi Еднократно Интрамускулно
Единственото противопоказание за имунизация против грип е алер

гия спрямо яйчния белтък.
При провеждане на имунизацията следва да се с п а з в а т общоприе
т и т е изисквания, които са валидни и за другите имунизации: имуни
з и р а т се само здрави деца, а хронично болните - в с т а д и й на ремисия.
С т р а н и ч н и т е реакции са много редки и се изразяват в поносима
локална болка на м я с т о т о на инжектирането или неразположение със
субфебрилна т е м п е р а т у р а за 1-2 дни.
П Р О Ф И Л А К Т И Ч Н И П Р О Б Л Е М И НА А М Б У Л А Т О Р Н А Т А П Е Д И А Т Р И Я 437
Илгунопрофилактика против Haemophilus i n f l u e n c a e -

тип В
Haemophilus inßuencae В е причинител на т е ж к и заболявания при
деца под 5-годишна възраст. Епидемиологичните данни показват, че
1/3 о т гнойните менингити в т а з и в ъ з р а с т се д ъ л ж а т на Haemophilus
influenzae. Освен т о в а т о з и бактерий причинява: сепсис, пневмонии,
е п и г л о т и т , целулит, о с т е м и е л и т и др.
Понастоящем имунопрофилактиката срещу Haemophilus inß. се
провежда с II генерация Заксина anmu-Haemophilus inß. т и п В (HIB).
Тя осигурява висока имуногенност при незначителни странични реак
ции. Основно предимство на т а з и ваксина е, че т я е приложима о т
двумесечна в ъ з р а с т и създава сигурна з а щ и т а още в кърмаческа въз
р а с т , к о г а т о инфекциите с Haemophilus inß. са най-чести и с най-ло-
ша прогноза.
Имунопрофилактиката се провежда в т р и апликации: на 2 месеца,
на 3-4 месеца и т р е т а на 12 месеца. И н ж е к т и р а н е т о с т а в а мускулно
или подкожно. Д о з а т а е 0,50 ul. След п ъ р в а т а апликация и м у н и т е т е
налице в 50(/г о т имунизираните, след в т о р а т а в 909^ и след т р е т а т а
в 99%. В р е м е т р а е н е т о на и м у н и т е т а е за 3 години.
HIB в а к с и н а т а се понася добре. Локална реакция се наблюдава в 10%
о т имунизираните. В същия процент са и случаите със субфебрилна
т е м п е р а т у р а за 1-2 дни.
HIB в а к с и н а т а може да се комбинира заедно с ДТК и полиомиелит,
без при т о в а да се понижава имуногенността на о т д е л н и т е ваксини
и да се увеличава р и с к ъ т о т странични реакции.
Илгунопрофилактика против Streptococcus pneumoniae

Str. pneumoniae е н а й - ч е с т и я т бактериален причинител на инфек
ц и и т е на д и х а т е л н а т а система, к о и т о са основен медико-социален
проблем на д е т с т в о т о .
Понастоящем е разработена и се прилага поливалентна ваксина
срещу 23 пневмококови щамове —PNEUMO-23. За съжаление т а з и вак
сина не може да се прилага при деца под 2 години.
Индикациите за имунопрофилактика с PNEUMO-23 са рискови кон
т и н г е н т и по отношение на белодробни инфекции, к а к т о и лица изоб
що предразположени към пневмококови инфекции —спленектомирани.
За създаване на стабилен и м у н и т е т е д о с т а т ъ ч н а една и н т р а м у с
кулна апликация на 0,5 (ul ваксина. Реимунизация се провежда след 5
години.
С т р а н и ч н и т е реакции са редки: локална болка и зачервяване и суб-

фебрилна т е м п е р а т у р а за 1-2 дни. Рядко има алергични реакции. При
провеждане на имунизацията следва да се с п а з в а т о б щ и т е правила и
изисквания, к о и т о са валидни и при другите имунизации.
В процес на разработване е нова генерация противопневмококова
ваксина, к о я т о ще може да се прилага и в кърмаческа възраст. Тя е
вече в период на експериментиране и се очаква да бъде предложена за
масово приложение през 2001 година.
Пмулопрофилактика срсщу хепатит Л

У нас е задължителна имунизацията срещу х е п а т и т В, т ъ й к а т о
т а з и инфекция хронифицира и има по-лоша прогноза. Х е п а т и т А е с
по-добра прогноза, но за с м е т к а на т о в а е много по-често заболяване
о т х е п а т и т В. Ежегодно в с т р а н а т а боледуват хиляди хора и т о в а
определя медико-социалното значение на заболяването.
Предлаганата ваксина срещу х е п а т и т А се с ъ с т о и о т инактиви-
ран х е п а т и т е н вирус A (AVAXIM).
Подлежащи контингенти са лица над 15 години, к о и т о са с пови
шен риск за заразяване и заболяване. И н ж е к т и р а т се 0,50 ц1 о т вакси
н а т а интрамускулно, за предпочитане в т. deltoideus.
С т р а н и ч н и т е реакции - локални и общи, са редки и леки. Противо-
показанията са к а к т о при о с т а н а л и т е имунизации. Трябва да се вни
мава ваксината да не попадне вътресъдово.
Илгунопрофилактика срещу Varicella

Имунопрофилактиката срещу варицела е включена в задължител
н а т а имунизационна програма в някои страни, включително и САЩ.
Ваксината се състои о т живи, атенюирани вируси на варицелата.
К о н т и н г е н т са д е ц а т а . Счита се, че за да има е ф е к т имунизация
т а , т р я б в а да обхване всички деца, за да се снижи до минимум заболе
в а е м о с т т а . Ч а с т и ч н а т а имунизация не се препоръчва, т ъ й к а т о чрез
нея се намалява в ъ з м о ж н о с т т а за инфектиране и заболяванията се
о т л а г а т за по-късна възраст, когато варицелата протича по-тежко
и дава усложнения. При невъзможност за поголовна имунизация се об
х в а щ а т само деца, у които варицелата би протекла т е ж к о или с усло
жнения: деца с първичен или вторичен имунен дефицит.
Имунизацията се провежда в две подкожни апликации по 0,50 и1 през
интервал о т т р и месеца. Противопоказания за провеждане на имуни
з а ц и и т е са:
ПРОФИЛАКТИЧНИ ПРОБЛЕМИ НА АМБУЛАТОРНАТА ПЕДИАТРИЯ 439
• Алергия спрямо neomycin.

• Наличие на < 500 неутрофили или лимфоцити в pi кръв.
• Деца, подложени на имуносупресивна т ер ап и я . Последната т р я
бва да бъде п р е к р а т е н а най-малко една седмица преди имунизацията.
С т р а н и ч н и т е реакции са леки, локални и общи. У 15% о т имунизи
р а н и т е се появява оскъден варицелен обрив, до 50 обривни единици,
при липса на други усложнения.
Приложение 1
99 МЕДИКАМЕНТА, ИЗПОЛЗВАНИ В АМБУЛАТОРНАТА ПРАКТИКА

( С И Н О Н И М И . Д О З И Р О В К А . НАЧИН НА П Р И Л О Ж Е Н И Е )
Медикамент Синоними Дозировка Начин на

приложение
Acetaminophen Paracetamol, 40-60 м г / к г / д н е в н о P.O.
Panadol, Calpol
Acetysal Aspirin, Aspro 50-80 м г / к г / д н е в н о P.O.
Ac. Valporicum Depakine, Valprone 10-60 м г / к г / д н е в н о P.O.
Almagel M u t h e s a , Mucacin 1-2 доз. л./дневно P.O.
Amikacin Amikin 15-20 м г / к г / д н е в н о I.M.,I.V.
Aminophenason Amidophen 25-30 м г / к г / д н е в н о P.O., р е к т а л н о
Amoxicillin Amopen, Ospamox 30-50 м г / к г / д н е в н о P.O.
Ampicillin Standocillin 100-200 м г / к г / д н е в н о I.M,I.V.
Augmentin Amoxiclav 40 м г / к г / д н е в н о P.O.
Azlocillin Scenopen 100 м г / к г / д н е в н о I.V. е д н о к р а т н о
Bellergamin - 1-3 д р а ж е т а / д н е в н о р.о.1
Bellonal - 1-3 д р а ж е т а / д н е в н о P.O.
Benzylpenicillin Benzacilhn 600 000-1 200 000 ед./мес. I.M.
Bromhexin Bisulvon К ъ р м а ч е т а 1/2 ч. л. 2 п ъ т и P.O.
1-5 г 1/2 ч. л. 3-4 п ъ т и
5-10 г 1/2 т а б л . 4 п ъ т и
над 10 г по 1 т а б л . 3 п ъ т и
Broncholytin - Над 2 г по 1-2 ч. л. 3 п / д н е в н о P.O.
C a gluconate - 0,2-1,0 г / д н е в н о I.V. или P.O.
Captopril Captolan, Capril 0,25-6 м г / к г / д н е в н о P.O.
Carbamazepin Tegretol, Stazepin Начална доза 5 м г / к г P.O.
О п т и м а л н а 15-30 м г / к г
Carbenicillin Pyopen, Geopen 30-50 м г / к г / д н е в н о I.V., I.M. или
инхалаторно
Cephalosporins Cephalexin, Cefaclor 50-100 м г / к г / д н е в н о P.O., I.M., I.V.
I генерация ugp-
Cephalosporins Zinacef, Cephamandol 50-100 м г / к г / д н е в н о P.O., I.M., I.V.
11 генерация ugp.
Cephalosporins Claforan, Rocefin, 50-100 м г / к г / д н е в н о I . M , I.V.
111 генерация Cedax и gp. 9 мг/кг/дневно P.O.
Chlornitromycin Levomycetin, Chlorocid. 50-75 м г / к г / д н е в н о P.O.
Cisapride Prepulsid, Coordinax 0,2 м г / к г / д н е в н о P.O.
ПРИЛОЖЕНИЯ 441
Clemastin Tavegyl, Tavist 0,25-1,0 мг/дневно P.O.

Clenbuterol Contraspasmin 10 мкг/кг/дневно P.O.
Collargol Protargol 2% p-p 1-2 kanku/4 n. дневно Интраназално
Co-trimoxasol Biseptol 35 мг/кг/дневно P.O.
Cromolyn Na Intal, Bicromat 20 мг/4 п. дневно Инхалаторно
Dexitro- Demephan 1 мл/3 кг/дневно P.O.
methorphan
Diazepam Valium, Faustan 0,2-0,5 мг/кг/доза I.V., I . M , р е к т ,
Digoxin Lanicor, Lanoxim насищане: P.O., I . M , I.V.
40-80 мкг/кг/36 часа
поддържаща доза;
1/4-1/5 о т д о з а т а за насищаш
Dimex Benylin 5 мл/4-5 п. дневно P.O.
Diphenhydramin Dimedrol, Benadnl 5 мг/кг/дневно P.O.
Drolaverme HCl No-spa 1/2-1 т а б л . / 2 п. днев. P.O.
Epinephrine Adrenalin 10 мкг/кг/доза Подкожно
1 мкг/кг/минута I.V.
Ephedrine HCl Ephed II 2% p-p 4-6 п. 1-2 капки Интраназално
Erythromycin Erythran 30-50 мг/кг/днебно P.O.
Famotidin Quamatel 1 мг/кг/дневно P.O.
Ferrum sulfuricum Ferro-gradomet 5-6 мг/кг/дневно P.O.
(20% елем. желязо) к а т о елементарно
Furosemide Furanthril 1-3 мг/кг P.O., I.M., I.V.
Gentamycin Garamycin 2-7 мг/кг/дневно I.M, I.V.
Granofurin-H - 2-3 п. дневно мазане Локално
Ibuprofen Brufen 20-40 мг/кг/дневно P.O., р е к т а л н о
Indomethacin Mctindol 2-3 мг/кг/дневно P.O., р е к т а л н о
Insulin Humolin, Novolin 0,5-1 ед/кг/дневно Подкожно
IRS-19 . 2 впръсквания дневно Интраназално
Kaolin + Pectin Kaopectat 5-10 мл/3 п. дневно P.O.
Ketotifen Zaditen деца до 3 г. - 1 мг P.O.
деца над 3 г. - 2 мг
Lanatosid C Lanatigen, Isolanid доза за насищане I.M, I.V. не се
40-80 мкг/кг препоръчва
поддържаща доза орално
1/4-1/5 о т насищаща приложение
l>evamisol Decaris 2-2,5 мг/кг/дневно P.O.
за 3-5 дни ежемесечно
Macropen Midacemycin 30-40 мг/кг/дневно P.O.
Mg sulfas Epsom Salts 0,25 д/кг/еднократно P.O.
Maltofer 1 табл./ЮО мг Ре/дневно P.O.
Mebaverinc Duspatalin 5-7 мг/кг/дневно P.O.

Methicillin Staphciilin 150-200 мг/кг/дневно I.M.,I.V
Methylrosanillini Pyoctanin 1-2# p-p мазане 2-3 n. дневно Локално
Metaclopramide Cerucal, Rimetin 0,5-0,8 мг/кг/дневно P.O., I.M., I.V.
Mupirocin Bactroban мазане 2-3 п. дневно Локално
Naproxen Proxen 5-7 мг/кг/дневно P.O.
Natrii citras Sodium citras 0,3-0,5 г/З п. дневно P.O.
Nelidix Negram, Urgram 50 мг/кг/дневно P.O.
Nifedipin Adalat 0,25-0,50 мг/кг/дневно P.O.
Nimesuld Aulin 5 мг/кг/дневно P.O.
Nitroxilinum 5-Nitrox 10 мг/кг/дневно P.O.
Nivalin Galanthominium 1-2 г по 0,5-1 мг/дневно Подкожно,
3-5 г по 1-5 мг/дневно с електрофореза.
6-8 г по 1-10/мг/дневно Д о з а т а се увели
над 8 г по 2-10 мг/дневно чава постепенно
Noramidopyrin Analgin 50-300 мг/З п. дневно P.O.
Noscapin - 1-2 ч. л. 3 п. дневно P.O.
Novphyllin Aminophyllin 15-20 мг/кг/дневно P.O.
6 мг/кг/6 часа I.V.
Nistatin Mycostatin 200 000-500 000 ед/дневно P.O., локално
Otalgeton Otalgin 1-2 капки/З п. дневно Локално
Oxacillin Stapenor 100-200 мг/кг/дневно P.O., I . M , I.V.
Oxeladin Tussiprex 1/2-1 ч. л. 3 п. дневно P.O.
Panangin Calmongin 1 драже/2-3 п. дневно P.O.
Pancreatin Prolypase 800 ед. к а т о липаза н а 1 г P.O.
Creon мазнини, внесени с х р а н а т а
Parafmum liqu. 01. vaselini 1/2-1 ч. л. вечер P.O.
Penicillin-G Crystapen 50 000 - 100 000 ед/кг/дневно I . M , I.V.
Penici!lin-V Ospen 50 000 - 100 000 ед/кг/дневно P.O.
Permethrin Tadezol Мазане на к о с а т а - Локално
еднократно
Pethidine Lydol 1-1,5 мг/кг/доза P.O., I.M., I.V.
Phenobarbital Luminal при гърч 10 м г / к г / е д н о к р а т н о I.M.
в интервал 3-8 мг/кг/дневно P.O.
Prednisolon Ultracorten 1-2 мг/кг/дневно P.O., I . M , I.V.
Propranolol Obsidan, Inderal 0,5-1,0 мг/кг/дневно P.O.
Pyrantel Combantrin 10 м г / к г / е д н о к р а т н о P.O.
Ranitidin Biotidin 3-4 мг/кг/дневно P.O.
Rehydrin - 1 п а к е т ч е в 250 мл вода P.O.
по 120-150 мл/кг/дневно
Respivax - 25 мг/дневно/30 дни P.O.

или за 10 дни месечно
Rhinofuracin - 1-2 капки/4 п. дневно Интраназално
Rifampicin Tubocin 10-20 мг/кг/дневно P.O., I.V.
Rimantidin Amantidin 4-8 мг/кг/дневно P.O.
Salbutamol Ventolin 100-200 мкг/кг/3 п. дневно P.O.
1-2 инхалации 4 п. дневно Инхалаторно
Smecta - 1 п а к е т ч е в 50 мл вода/ден P.O.
Synephrine Vasoton, Sympatol 3-5 капки/З п. дневно P.O.
1-2 мг/кг/дневно I.M., подкожно
Tetracycline HCl Tetracin 20-50 мг/кг/дневно P.O.
Tussiphen - 1-2 ч. л. 3-4 п. дневно P.O.
Tussirol - 1-2 ч. л. 3-4 п дневно P.O.
Urbason Methylprednisolon 1-2 мг/кг/дневно P.O,l.M,l.V.
Voltaren Feloran 2-3 мг/кг/дневно P.O.
Xylomethazolin Corycin За деца над 1 г по 1 капка Интраназално
2-3 п. дневно
Р Е Ф Е Р Е Н Т Н И СТОЙНОСТИ НА ЛАБОРАТОРНИ ПОКАЗАТЕЛИ,

ИЗСЛЕДВАНИ ПО-ЧЕСТО В АМБУЛАТОРНАТА ПРАКТИКА
Показател Възраст Референтни с т о й н о с т и

КР1)В
Албумини Всяка възраст 35-50 г / л и т ъ р
Алкална фосфатаза Кърмаче 150-450 I. И./литър
1-10 години 100-300 1. И./литър
Над 10 години 50-300 1.И./литър
А с п а р т а т амшю- Новородено 16-70 I.И./литър
трансфераза (AST, SC.OT) След т о в а 15-55 1.И./литър
Белтък - обш Новородено 50-70 г / л и т ъ р
Кърмаче 50-75 г / л и т ъ р
След т о в а 65-85 г / л и т ъ р
Бикарбонати Под 2 години 20-25 ммол/литър
Над 2 години 22-26 ммол/литър
Билирубин - общ Кръв о т пъпна вена под 34 мкмол/литър
0-1 ден под 100 мкмол/литър
След т о в а под 17 мкмол/литър
Билирубин-конюгиран Всяка вьзраст 0-4 мкмол/литър
(директен)
Гама глутамил Новородени 16-70 1.И./литър
трансфераза (GGT, SGPT) Кърмаче 5-65 1.11./литър
След т о в а 5-25 1. И./литър
Гликоза Новородено-недоносено 1,1-3,6 ммол/литър
Новородено-доносено 1,1-6,6 ммол/литър
След т о в а 3,3-5,8 ммол/литър
Желязо Новородено 20-48 мкмол/литър
Кърмаче 5,4-12,5 мкмол/литър
2 г до 14 г 9,5-27,0 мкмол/литър
Желязосбързващ к а п а ц и т е т Новородено 11,0-31,0 мкмол/ л и т ъ р
Кърмаче 45,0-72,0 мкмол/литър
След т о в а 45,0-72,0 мкмол/литър
Имуноглобулини IgA I g С. Ig м
Новородено 0-0,05 г/л 7,6-17 г/л 0,06-0,24 г/л
1-12 мес. 0,04-0,9 1,4-10 г/л 0,15-1,5 г/л
2 г.-б години 0,25-2,0 г / л 5,0-13 г/л 0,36-2,6 г / л

7 г.-14 години 0,30-3,0 г/л 7,0-15 г/л 0,45-2,4 г / л
Калий Новородено 3,5-6,0 м м о л / л и т ъ р
След т о в а 3,5-5,0 м м о л / л и т ъ р
Калций - о б щ Новородено 1,75-3 м м о л / л и т ъ р
След т о в а 2,0-2,6 м м о л / л и т ъ р
Креатинин Новородено 27-88 мкмол/литър
Кърмаче 18-53 мкмол/литър
След т о в а 30-80 мкмол/литър
Креатининов клирънс Новородено 40-65 м л / м и н у т а / 1 , 7 3 м* т е л , пов.
След т о в а 85-125 мл/минута/1,73 м 2 т е л . пов,
Л а к т а т дехидрогеназа (LDH) Новородено 160-1500 1.И./литър
Кърмаче 150-350 1.11./литър
След т о в а 150-300 I.И./литър
Мазгнезий Всички възрасти 0,75-1,15 ммо л / л итъ р
Мед Кърмаче 3-11 мкмол/литър
След т о в а 14-30 мкмол/литър
Натрий Всички възрасти 135-145 ммо л / л итъ р
О с м о л а л и т с т на Всички възрасти 285-295 ммо л / л итъ р
екс т рацелуларн ата т е ч н о с т
Пикочна киселина Всички възрасти 120-420 мкмол/литър
Триглицериди Всички възрасти 1,10-1.40 ммо л / л итъ р
Урея Всички възрасти 2,0-7,0 ммол/литър
Фибриноген Всички възрасти 2,0-4,0 г / л и т ъ р
Фосфор Новородено 1,36-2.90 ммо л / л итъ р
Кърмаче 1,20-2,00 м м о л / л и т ъ р
След т о в а 1,10-2,20 ммо л / л итъ р
Хемостазни показатели:
Време на кървене Всички възрасти 2-5 м и н у т и
Време на съсирв. Всички възрасти 3-6 м и н у т и
Протромбиново вр. Новородено 20-30%
След т о в а 80-100%
Парциално Новородено 45-65 сек.
т р о м м б о п л а с т ш ю в о време След т о в а 35-43 сск.
Новородено 96-110 ммол/литър
Хлориди
След т о в а 98-105 ммол/литър
Кърмаче 1,8-4,5 ммо л / л итъ р
Холестерол - о б щ
След т о в а 3,1-5,2 ммол/литър
Всички възрасти 11,0-23,0 мкмол/литър
Цинк
УРИНА
Белтък Всички възрасти 4 мг/м', тел. пов./час
Калий Всички възрасти 26-123 ммол/24 часа
Креатинин Новородено 7-10 мг/кг/24 часа
След т о в а 20-30 мг/кг/24 часа
Осмолалитет Кърмаче 500-600 ммол/литър
След т о в а 500-1400 ммол/литър
Натрий Кърмаче 6-10 ммол/м 2 тел. пов./24 часа
След т о в а 6-17 ммол/м 2 тел. пов./24 часа
ЛИКВОР
Клетки/мкл Белтък Гликоза
Новородени до 30 лимф, до 1 г/л 1-2 ммол/литър
20-50 ер.
1 до б мес. до 10 лимф. до 0,65/г/л 2-3 ммол/литър
до 3 ер.
След т о в а до 5 лимф. до 0,35 г/л 3-5 ммол/литър
пот
Хлориди Всички възрасти под 40 ммол/литър
гранична с т о й н о с т 40-60 ммол/литър
патологична с т о й н о с т над
60 ммол/литър
СЪСТАВ НА ПО-ЧЕСТО ИЗПОЛЗВАНИТЕ В ДЕТСКАТА

ВЪЗРАСТ ХРАНИТЕЛНИ ПРОДУКТИ
(6 грам на 100 г п р о д у к т )
Ilpoqykm Сухо 6 во Б е л т ъ Мазнини Въглехи Соли Енергия

чини драти kcal
Майчина к ъ р м а 12,0 1,2 3,4 7,2 0,2 65
А д а п т и р а н о мляко NAN- 1 13,0 1,25 3.4 7,4 0,3 67
Крабе мляко 12,1 3,2 3,4 4,8 0,7 63
Козе мляко 12,4 3,0 4,2 4,5 0,7 67
Хляб „Бял" 58,8 6,3 0,2 50,5 1,8 245
Хляб „Добруджа" 56,7 7,8 0,4 48,5 2,0 229
Макарони, фиде 91,8 10,0 2,0 77,0 1,8 366
Краве сирене 46,5 18,0 24,0 0,5 4,0 290
Кашкавал „ В и т о ш а " 57,2 23,5 28,5 1,2 4,0 355
Извара „ Д и е т и ч н а " 19,0 16,0 0,5 1,0 1,5 73
Агнешко месо 35,6 16,4 18,2 1,0
- 230
Телешко месо 39,8 19,6 19,0 1,2
- 250
Говеждо месо 38,6 16,9 20,5 1,2
- 252
Свинско месо 41,9 16,9 22,0 1,0
- 266
Пилешко месо 25,3 21,3 3,0 1,0
- 128
Едно яйце 26,0 12,7 11,7 0,7 1,0 158
Масло - к р а в е 84,2 0,6 83,4 0,2
- 753
Олио - слънчогледово 99,9 - 99,9 - - 900
К а р т о ф и - есенни 23,0 2,4 - 19,2 1,4 86
Моркови 11,0 0.8 - 8,0 0,8 36
Зеле 8,0 1,8 - 5,4 0,7 29
Зелен фасул 8,0 2,2 - 5,3 0,7 30
Зелен грах 23,0 6,7 - 14,5 0,9 85
Домати 5,0 1,0 - 3,7 0,5 19
Чушки 7,0 1,2 - 5,0 0,7 25
Краставииа 3,5 0,6 - 2,3 0,6 12
Ябълки 15,0 0,3 - 14,7 0,3 60
Грозде 17,5 0,5 - 16,5 0,4 68
15,0 0,8 13,5 0,5 57
Череши -
6.5 0,4 5,9 0,1 25

Дини -
7,0 0,7 6,1 0,3 27

Пъпеши -
23,0 1,1 21,0 0,9 88

Банани -
АЗБУЧЕН ПОКАЗАЛЕЦ анорексия 110

антидиарични средства 231
А/Л антиинфекциозни фактори 59
абсцес 205 антипиретични средства 102
агресивни наклонности 112 антихистаминови препарати 378
acjenoiujum 142, 14,^ а о р т н а недостатъчност 190
акне 379, 380 апендицит 204, 207, 209, 212, 213, 214,
алкална фосфатаза 86. 245, 247, 248 215,318
алкаптонурия 195 а п е т и т 329, 330
албинизъм 361, 370 артериална хипотония 331
ал()олаза 245 артрит:
алергизиране 63 микотичен 193
алергии: реактивен 194, 196,407
алергия срещу соевия белтък 233 септичен гноен 193, 407
хранителна алергия 234, 236, 413 туберколозен 193
инфект-алергия 176 ювенилен хроничен (ЮХЛ) 193, 195,
БЦЖ алергия 176, 177 296, 360, 370, 396, 407
към белтъчините на кравето асептична некроза 402
мляко 236 а с т и г м а т и з ъ м 312, 359
алфа-1-антитрипсинов пефицит 248 а с т м а виж: бронхиална а с т м а
алфа-токсини 63 асцит 213
амбулаторна педиатрия 11, 22 атрофия 78
амбулаторна помощ 13, 19 афектно-респираторни пристъпи
амониеви съединения 124 345,346
анални фисури 240 аура 312
анамнеза 23, 25, 26, 27 ахондроплазия402
анафилактоидна пурпура 193 а ц е т а м инофе н 252
ангина 140, 14 1 ацетонов ()ъх 209
катарална 140, 141 ацидоза311
фоликуларна 140 Acanthamoeba 371
локунарна 140, 141 Acetaminophen (Paracetamol) 101,102,
язвена-некротична 140, 141 137,315,325
ангиодем 389, 390 AceLysal (Aspirin) 101 102, 198, 199,289,
ангиоедем на Quinke 363 314
андрогени 35 Aciclovir 201
анемия 247. 332 Acne contacta 381
витамин В-дифицитна 275 Acne medicamentosa 381
желязодефицитна 271, 272, 274, 275, Acne neonatorum 381
277,278 Acne fulminans 380
о с т р а хемолитична 248 Acne vulgaris 380,383
хронична 191 Acrodermatitis enteropathica 236
хронична хемолитична 248, 251 Acyclovir 371
аниридия 361, 370 Adenovirus виж: аденовируси
анкилозиращ спондилит 193 Adrenalin 146
аномалии на жлъчните п ъ т и щ а 248 Advantan 389
АЗБУЧЕН ПОКАЗАЛЕЦ
449
Afipia felis 287 белодробна 123

Almagel 165 бъбречна 255, 260
Amidophen 101, 102, 137,216,325 на лимфен възел 282, 288
Amikin 230 на щ и т о в и д н а т а жлеза 304, 305
Amikacin 269, 270,373 биологично кърмене 61
Amoxiclav 270 биохимични изследвания 355
Ampicillin 101, 152, 230, 269, 270 блефарит 363
Analginum 102, 216 блефароспазъм 360
Anorexia neurosa 329, 331,333 болести:
Antitussin 125 болест на к о т е ш к о т о одраскване
Apitonin 333 147,287
Aquae Menthae 209 болест на Ходжкин 377
Arthrochin 199 болест на Blount 87, 194
Asthmaticus 161 болест на Chorcot-Marie-Tooth 398
Atropinum sulfuricum 125, 216, 217 болест на Crohn 195,212,221,298
Augmentin 141, 144, 152, 269, 270 болест на Dawn 142
Aulin 199 болест на Duncan 286
Azlocillin 269 болест на Gaucher 298, 421
болест на Hirschprung 239
Б/В болест на Jilbert 248
базофилия 297 болест на Kawasaki 97, 191-193,283,
бактериални перикардити 191 289,360, 369
б а к т е р и и 133 болест на Legg-Calve-Pertes 194,
инбазибни 224-226 406,407
Koch-Weeks б а к т е р и я 366, 367 болест на Morquio 396
неинбазивпи 224-226 болест на Osgood-Schlater 194
п а т о г е н н и 228, 231 болест на Reklinghausen 239
туберкулозни 173 болест naSchocrmann 194
чревни 263 болест на Schwachman 236
бактериологично изследване 122, 152, болест на Takayasu 194
266 болест на Whipple 195
бактериурия 267 лекарствена болест 194
безсимптомна 270 серумна болест 194,390
сигн и фи ка н т н а 265, 266, 267 болки в гърба 397
б а л а н о п о с т и т 264, 268 болки при р а с т е ж а 195
б а л а с т н и в е щ е с т в а 58, 240, .342 бомбирана фонтанела 206
б е з а п е т и т и е 135,329-333 бронхиална а с т м а 128, 155-157,170,
белодробна ангиография 123 367,386,387,409-414,435
белодробна хемосидероза 236, 248 бронхиална обструкция виж: Синдром
б е л т ъ к на Bence Jonce 259 на бронхиалната обструкция
белтъчен недоимък 264 бронхиолит 155, 156, 162, 163, 170
белтъчини 57, 70 бронхит 150
билкотерапия 337 свиркащ 163
билхарциоза 256 а с т м а т и ч е н 171
биопсия: о б с т р у к т и в е н 155, 156, 162, 170,
236,4 11 х е п а т и т е н С 245, 249, 250

бронхопулмоиална фибродисплазия 172 х е п а т и т е н I) 249
бронхография 123 х е п а т и т е н Е 249
бронхоскопия 166 херпесен 249, 366, 371, 383
бруцелоза297,298 цитомегален 249
бъбречна колика 21U в и т а м и н и 57, 71
бяла кръвна к а р т и н а 291, 292 Витамин А 312
бяс 429, 430 Витамин В1 240
р-апронергични с т и м у л а т о р и 160 Витамин В( 271, 275
Bact. Fusiformis 140 Витамин В^ 271
Baisami peruviani 385 Витамин С137
Bartonella hensille 287 Витамин D 82, 84. 85, 88, 89, 90, 91,
Bellonal 216 261
Bethanechol 207 Витамин D-недоимък 84, 91
Bisalax 240, 342 Витамин D-хормон 82, 84, 85, 86, 88
Biseptol 215, 230, 269, 270 вкусови Възприятия 69
Bisolvon (Bromhexin) 124 Внезапна с м ъ р т 115, 117
Bordetella pertu 128 водороден прекис 202
Bromalgin 216 Вредни необичайни наВици 344
Buscolysinum comp. 216, 217 Вродена дисплазия на т а з о б е д р е н а т а
Butadion 199 с т а В а (ВДТС) 400-402
Вродена хиперплазия на
B/V надбъбречната жлеза 205
ваксини 422-426, 429 Вродена луксация 400
противогрипни 435 Вродени аномалии 420,421
варицела 136, 193, 429, 430, 434, 438 Второ раждане 61
в а с к у л и т и 193, 212, 215, 255, 261, 374 ВулВоВагинит 264, 268
венозна урография 268 Въглехидрати 57, 70
венозни колатерали 243 ВъзглаВнички на Bishatt 80
вируси 133, 134,136 ВъшлиВост 393, 394
а^еновируси 128, 134, 136, 223, 230, Vancomycin 230, 365, 373
366,371 Vara 85
варицела-зостер 387 Varicella Виж; Варицела
вирус Molluscum contagiosum 387 Ventolin 160
вирус на Epstein-Barr 284, 286, 287, Venus flameus 392
366 Vibrio Cholerae 223, 224
грипни 134 Vidarabin 371
ентеровируси 134, 136,224 Voltaren 199
ЕСНО-вирус-71 202
парагрипни 134, 136 I7G
респираторно-синцитиарни 134, галактоземия 205, 248, 372
136 г а с т р и т 204, 212, 217, 221
риновируси 134, 135, 136 гастродуоденит 205, 221
х е п а т и т е н А 249 гастро-езофагеален рефлукс 164,205,208
х е п а т и т е н В 249 г а с т р о е н т е р о к о л и т 212, 236
451
генетични изследвания 355 Д/D

главоболие 148, 310, 311, 361 дакриоаденит 364
психогенно 312, 315, 136 дакриоцистит 360, 364
по ст травматично 315 далекогледство 312,359
при повишен вътречерепен дентиция 41
натиск 317 депресия 312
хронично-рецидивиращо 310-317 дермат um:
глад 329 апоптичен 377,382, 383,386-389
глаукома 360, 361, 370, 372 контактен 377
гликогеноза 192 себороичен 377, 383, 388, 389
глико-6-фосфат дехидрогеназа 247, 251 дерматомиозит 193
гликоза 57, 207, 231 дефект на предсърдната преграда 185
гликокортикоиди 35, 161, 198,377,381, дефицит на внимание 343, 351
389,393,428 деформации на гръдния кош 85
Глисонова капсула 243 дехидратация 204, 206, 226, 227, 233,
гломеруларни нефропатии 257 235,239,264
гломерулонефрит 212, 255, 261 деца на майки диабетички 191
о ст ъ р 255 ()еца на разведени родители 110, 113
о ст ъ р постстрептококов 269 диабет 34, 334, 337, 338, 372, 377, 384,
хроничен 255 435
глутамат-оксалат трансминаза диабетична кетоацидоза 205, 212
(SGOT) 245, 248, 252 диагноза 22, 23, 28, 29
глутамат-пиру(^ат трансаминаза диария 135, 222-224, 226, 228, 231, 235,
(SGPT) 245, 248, 249, 252 237,238,264
готическо небце 142 бактериална 226, 228
грануломотоза на Wegener 193 вирусна 226, 228
гризане на н о к т и т е 345, 346 инфекциозна 222, 223, 230, 232
грип 434 неинфекциозна 218, 219, 234, 236
гръден чай 124 протрахирана 227, 230
гуша 302-307 дивертитулит 212, 215
вродена 303 диети:
ендемична 303, 304 балансирани 76
колоидна 303 елиминационни 219
о т струмигенни фактори 303, 306 диетотерапия 217, 229
с вродена глухота 303 дизахариди 227
ювенилна, обикновена 303,304 диебактериоза 227, 231, 237
General practitioner (GP) виж: семеен диеграфия 351, 353
лекар дискалкулия 351, 353
Genu valga 85 дислекция 351, 352
Genu varum 402 яисменорея 212
Gentamycin 230, 269, 270, 383 диспротеинемия 299
GlauvenL125 дисторзии 194, 406
Gonadotropinum chrionicum 309 диуретични чайове 270
Granofurin-H 200, 201 дифсренциалнодиагностичен план 23,
28
ДНК-аналш 421 Eferalgan 252

долихоколои 239 ELISA 133
dacriocyslitis neopat orum 364 Elixirum tonicum 333
Demephain 125 Entamoeda histolytica 223, 224
Depakin Enterol 232
Doxtroamphetamin (Dexedhn) 357 Enterobacter 263
Diazepam 315, 325, 326, 327 Enuresis nosturna виж: енуреза
Dipsticks 260 Ephetomin (Ephedrin) 137
Donnagel 231 Ergotamin 345
Erytromycin 369
E/E Erythromycin 139, 230, 383
Квстахиева т р ъ б а 142, 151 Erythromycin 366
еяномиокарпиална фиброеластоза 191 E?ythran 215
екзема 377, 383 Erythema ex, multiforme 369
екстирпация па лимфен (^ьзел 282 Escherichia coli 168, 223, 224, 230, 262
е л е к т р о л и т и 58, 63, 71 Exangit 125
е л е м е н т и на кашличния рефлекс 120 Extr. foliorum sennae siccum 240
емоционален т о р м о з 105 Extractum Belladonnae 125, 217
емфизем 160
енергиен внос 57 Ж
енкопреза 112, 239, 341. 342 железен дефицит 273, 275-277
е н т е р а л н а токсикоза 323 желязо 58
е н т е р о ц и т и 224 жълтеница 246, 249, 251, 252
е н т е р о к о л и т 214, 215, 217 в п о с т н е о п а т а л н и я период 246, 248
енуреза 112, 333-340 у е с т е с т в е н о хранени деца 248, 250
енцефалопатия 374 хемолитична 247
енцефалит 205, 286, 428 хепатоцелуларна 247
еозинофилия 159, 160,293,296,297 ядрена 350
е п и г л о т и т 143-146 жълтъчни соли 227
епидемичен п а р о т и п 298
епидермолиза 379 3/Z
е п и к а н т у с 362 забавяне на к о с т н а т а в ъ з р а с т 45, 406
епилепсия 323, 324-326, 350, 355 заболяване на к о р н е я т а 371
е р и т е м а 379, 386 заболявания на клепачите 362, 363
есенциални аминокиселини 57 заекване 343, 344
е с к у д а т 360 закаляване 131
ескудация 364 Закон на Frank-Starling 190
е с т е с т в е н о хранене 58, 59 закърмяне на д е т е т о 61
е с т р о г е н и 35 запек 212, 238. 239, 240, 264, 341
е т а п и на а м б у л а т о р н а т а засиидане 329
педиат р ич н а помощ 13 з а т л ъ с т я в а н е 44, 45, 63, 74-77, 244
ехинокок 191 захранване 61, 63,66, 68
ехография 214, 245, 260, 282 зачервяване на к о н ю н к т и в а т а 360
ехокардиография 319 здравна просвета 417
ечемик 362, 363 здравни грижи за д е ц а т а 18
АЗБУЧЕН ПОКАЗАЛЕЦ 453
Zinat 141 Isaphen 240

Zovirax 366 Isoprenalin hydrochloricum 146
ИД It
излишък ма енергия 57 йоден дефицит 304
измършавяване 44, 78
им п е т иго 382 K/K
и м п р и н т и н г 55 калий 58
имунен д е ф и ц и т 391 каликопапилит 256, 267
имунен о т г о в о р 423, 424 калкулоза268
имунизации 422-439 калций 58, 86, 90, 91
изкуствена имунизация 422 калциурия 89,261
имунизационен календар 424, 425,431 капиляротоксикоза 390
имунна хемолиза 251 к а т а р а к т а 361, 370, 372, 374
имунобиологична р е а к т и в н о с т 79 карбункул 383
имуносупресори 199 кардиомегалия 188-192, 275
имунофлуоресценция 133 кардиомиопатия 191
инвагинация 214, 214 кардиоторакален индекс 189
ингвинална херния 309 карципом на щ и т о в и д н а т а жлеза 303,
инкарцериранахерния 212,215 305
инсулин 35, 36 к а ч е с т в а на с т е т о с к о п а 180
интерлевкин-2 82 качествено недохранване 78
интоксикация 350 кашлица 119-123, 126
екзогенна 205 квашиоркор 45, 191, 192,244
с т е ж к и м е т а л и 261 к е р а т и т 361, 371
оловна 78, 100, 212, 275 к е р а т о л и т и ч н и с р е д с т в а 392
х р а н и т е л н а 212 к е т о н е м и я 207
инфекции 133 кетонурия 207
аденовирусни 193, 284, 287 кисти;
вродени 349 в медиастинума 188
на г о р н и т е дихателни п ъ т и щ а на с ъ р ц е т о 191
133,134 тиреоидни 303
инфекциозна мононуклеоза 193, 212, кифосколиоза 85,398, 399
215,284 к л е т к и убийци (NK) 297
инфекциозни е к з а н т е м и 390 коагулопатии 255
инфрачервени лъчи 131 к о а р к т а ц и я на а о р т а т а 190
иридоциклит 361, 370 кожна хиперстезия 213
и р и т 369, 370 кожни обриви:
Ibuprofen 198, 199,261 були 376, 379, 382
IgA н е ф р и т на Berger 255, 256 везикули 376, 379, 382
Imipramin 339 ерозии 376
Imodium 222, 231 к р у с т и 376, 382, 389
Immunoverin 429 макули 375, 379
Indometacin 198, 199 подули 376
Ipatropium bromidum 125, 161 папули 375, 379, 380, 391, 392
плаки 376
пустули 376, 380, 382 лаймска болест 193
ръбци 376, 380 л а к т а з е н дефицит 228, 232, 233, 235
у р т и к и 376 л а к т а т дехидрогеназа 245
фисури 376 ларингит 144-146
кожни промени т и п Лрлекиио379 алергичен 170
кож|1оа;\ергичпи проби 159 дифтериен 144
коклюш 4.'Ю инфекциозен 170
колики 236 субхордален, спазмодичен 144-146
колит: ларингоскопия 123
улцерозен 195,221,284 левкемия 194, 212, 281, 283, 407
псевдомембранозен 228 левкемоидна реакция 296
колобома 362, 370 левкокория 361
к о м п ю т ъ р н а т о м о г р а ф и я 150, 245, левкоцитоза 291, 293-295
257,260,282,313,316,318, 355 лепра 296
к о н т а к т межру м а й к а т а и д е т е т о 59 лептоспироза 369
к о н т а к т с п а ц и е н т а 23, 24 лечебна Humana 235
к о н т а к т н и лещи 371 лечебна Milupa 235
конюгиран билирубин 246 лечение:
к о н ю н к т и в и т .360, 364-368 диетично 22, 29, 31
алергичен 367-369 етиологично 29, 30
б а к т е р и а л е н 368 курортолечение 29
вирусен 368 медикаментозно 22, 29
гонореен 366 п а т о г е н е т и ч н о 29, 30
инфекциозен 366 с и м п т о м а т и ч н о 29, 30
херпесен 366 хирургично 22, 29. 32
хламиден 368, 369 лимфа 280
коремна болка 209-215, 218-221, 226, 239 лимфаденит 383, 408
к о с т н а в ъ з р а с т 41 мезентериален 212
к р а н и о т а б е с 85, 87 медиастинален 283
к р а с т а 377, 382, 383, 384 субакутен 287
к р е п и т а ц и и 160 туберколозен 284, 288
кривошия 395 шиен 284, 289
к р и о т е р а п и я 371 лимфаденопатия 279, 282, 286, 288
крипторхизъм 307, 308, 309, 406 лимфангит 173
к р и т е р и и з а оценка на р а с т е ж а 37 лимфни възли 279-282, 284-286, 288
круп 143, 144 лимфни съдове 280
кръвна к а р т и н а 290 лимфография 282
кървави храчки 122 лимфоми 147, 194, 212, 281, 283, 284,
късогледство 359 288,297
курортолечение 161, 270,411 лимфоцити 293
куцане 406 В-лимфоцити 284, 297, 306
Kaopectin 220, 232 Т-лимфоцити 280, 284, 297
Ketokonazole 391 лимфоцитоза 291, 297, 298
Ketotifen 161, 387 липогенеза 75
липозомен е ф е к т 131 мигренозни пристъпи 207
липолиза 75 микози 297
логонеброза 343 микробиологично изследване 367, 368
логопатия 343 микроелементи 58
луксация 194, 4Ü6 микроскопско изследване 367, 368
лумбална лордоза 399 микроцефалия 45, 420
лумбална пункция 323 миксоми на предсърдията 191
L-thyroxin 304,305 милиария 379
Lamblia intestinalis 219, 223 милия 379
Levostin 369 минерални в е щ е с т в а 58, 71
Libexin 125 минали заболявания 27
Linnat 101 миоза 362
Locacorten 389 миокард 190, 191
Lomotil 231 миокардит 187, 191
Loperamide (Imodium) 221 миокардиопатия 187
Lydol 216 митрална н е д о с т а т ъ ч н о с т 186, 190
митрална с т е н о з а 190
M/M млечница 66, 200
мазнини 57, 70 моноцитоза 293, 295
майчина кърма 59 морбили 136, 430
макроцефалия 45 морска вода 131
макроцити 299 муковисцидоза 155, 156, 195, 205,236,
малигнен ларинготрахеобронхит 144- 244,247,420,421, 429, 435
146 мукополизахаридоза 191, 192, 195,420
малцов е с т р а к т 240 муколипидоза 195, 372, 420
маризъм 78, 108 мукоциларен е п и т е л 134
масаж 88 мускулна з а щ и т а 213
м а с т н а т ъ к а н 74 мускулна дистрофия 398, 403, 407, 420
м а с т н и клетки 74 мускулна хипотония 85, 87
мегалоцити 299 т . Sternocleidomastoideus 395,396
медикаменти, съдържащи желязо 277 Maltofer 277
медикогенетична консултация (МГК) Manarche 43
418-421 Marophen 209
междукамерен д е ф е к т 185 Methicillin 364
мезенхимна фибродисплазия 195,196 Metoclopramid 207
мезентериална т р о м б о з а 212 Metoclophamid 209
менингизъм 135 Methotzexat 199
м е н и н г и т 153, 205, 286, 323, 324, 428 Metronidazol (Flagyl) 230,391
менингорадикуларно дразнене 206 Micopl. Pneumoniae 134
м е с т н а з а щ и т а 130 Mictonorm 340
м е с т н о кръвообращение 131 Minirin (Desmopresin)340
методи; Mistabron 124
м е т о д на Stansfield-Webb 253 Molluscum contagiosum 363, 391
м е т о д на Hamburger 253 Moraxella catarrhalis 134, 152,170,366
мигрена 205, 209, 311, 312, 314, 316 Morbilli виж: морбили
Morfin 21fi Naproxen 199
Mors thymica 117 Natrii citras 209
Mucosolvan 124 Natrium benzoicum 124
Mucosolvin 124 Natrium bicarbonicum 124
Natrium citricum 124
H/N Nelidix 230,269, 270
паднормана телесна маса 44, 76 neopat orum 364
назална обструкция 136 Nitrofurantoin 269
назалокримална обструкция 364 Nitroxolon (5-Nitrox) 269, 270
намалена телесна маса 44 Norwaik virus 223, 230
намалено зрение 359,373 Noscapin 125
насилствено хранене 330, 332 Novalgin 102
наследствени болести 418, 421 Novarsenol 141
наследственост 33 Novphylin 161
н а т р и й 58 Nutrisoya 238
наркотични аналгетици 216
невродермит 377 O/O
невроинфекции 323 обиколка на г л а в а т а 39
неврофиброматоза 377, 398 обиколка на гърдите 39
недостатъчни грижи за безопасност обременяване на сърцето 190
на д е т е т о 106 общо състояние на болното д е т е 27
недохранване 34 обш педиатър 15
ненормални протеини 259 овариалнилезии 212
неочаквана с м ъ р т 117 окултна бактериемия 98, 99
непоносимост: оптимално количество енергия 56
спрямо въглехидрати 236 оригване 164
спрямо белтъчини 212, 236 о с т е о а р т р и т 383
към мазнини 236 остеомиелит 383
неправилно хранене 78 остеопороза 86
непълноценни семейства 12 остеохондроза 406
неспецифични фебрилни състояния 95 о с т ъ р постстрептококов нефрит 140
нетрадиционна медицина 13 о т и т 151, 152
неутрофилия 291, 293, 294 о т о к на Quinke 367, 390, 391, 429
нефрит 256, 261 отоскопия 152
неясно т е м п е р а т у р н о състояние 98 отравяния 415
нистагъм 360, 361, 370 охлаждане 129
н и т р а т е н т е с т 266 0 2 лечение 161
нови заболявания 12 Orafuran 270
нодуларно увеличение на Ospon 147, 101
щ и т о в и д н а т а жлеза 306 Otitis media 151-153
ниска телесна маса 115, 406 Oxacillin 364, 383
нисък р ъ с т 42 Oxeladin 125
п. vagus 203 Oxibutinin (Ditropin) 340
Na cromoglicat (Intal) 161
Naisseria meningiüdes 295
П/Р признак на Galeazzi 401

nankpeamum 212 простуда 139
паралитичен илеус 205 простудни заболявания 129
паспортни данни 25 психотерапия 29,32, 217, 221, 338, 339
„ п а т е ш к а noxoqka" 400 псевдокардиомегалия 188
перикардит 191, 192,212 п т о з а 362
перикарриално т р и е н е 191, 192 пубертет:
периодична апнея 116 изосексуален преждевременен
периодична болест 195 псевдопубертет 46
периобритален о т о к 148, 149 преждевременно п у б е р т е т н о
перитонзиларен абсцес 141 развитие 46
п е р и т о н и т 205, 212, 214, 215 п у б е р т е т н о развитие 331
периферни небропатии 407 хетеросексуален преждевременен
пертусис 128 п у б е р т е т 46
пиелонефрит 205, 261. 263 пренатални фактори 34
пилорна стеноза 208 преходна храна 63
пилороспазъм 207 прехранване 74
пиодермия 382 проба с „ т р и т е чаши" 254
п л а н т о м е т р и я 197 пролапс на м и т р а л н а т а клапа 187
плеврит 174, 179, 188 пролапс на р е к т у м а 239
плискане в с т о м а х а 206 промени в пропорциите на т я л о т о 40
плоско стъпало 85, 87 противоревматични средства 198
пневмония 137, 212 протеинурия 254, 255, 259-262
повишен а п е т и т 74, 75 гломеруларна 259
повишена двигателна а к т и в н о с т 77 идиопатична 261
повишена телесна т е м п е р а т у р а 100, лекостепенна 267
134,137 непостоянна 261
повишено ниво на IgE в к р ъ в т а 159 о р т о с т а т и ч н а 261, 262
повторен брак 111 паталогична 261, 262
повръщане 203-206, 208, 209, 212 при охлаждане 261, 262
подагра 195 при фебрилни състояния 261, 262
подкожна м а с т н а т ъ к а н 40, 79, 80 при физически усилия 261, 262
подкожна м а с т н а некроза 380 постоянна 260
пол 34 тубуларна 260
поликистоза 256, 261 физиологична 259, 261
полимиозит 407 протромбинов комплекс 249
полипрагмазия 30 псевдохепатомегалия 241
полиомиелит 398, 428 психогенна болка 317-320
полирадикулоневрит286 психотравма 343
полово съзряване 42 психоемоционален тормоз 106
порфирия 212 псориазис 195, 377,389
похват на Barley 400, 401 п у н к т на Боткин-Egb. 181, 183, 185, 186
похват на Ortolani 401 първи с и м п т о м и на заболяването 25
предварителна диагноза виж: диагноза първичен комплекс 172
презрамки на Pavlik 401 първично огнище (афект) 172
Papaverimim h ydiochloricum 216, 217 на пениса 43

Papilla Vateri 206 на т е с т и к у л и т е 43
Panadol 252 нервно-психическо р а з в и т и е 47,48,
Paracetamol IUI, 252, 415 322
ParalTinum liquidum 342 „разсписание" на т у б е р к у л о з н а т а
Parvovirus 223 инфекция 178
Pemolin 357 ранно захранване виж: захранване
Penicilamin 261 р а с т е ж 33
Penicillin 101,202,366 р а с т е ж е н с к о к 43
Penicillin G 139, 141, 152 р а х и т 45, 85, 87, 88, 89, 91
Penicillin V(Ospen) 139, 141,383 в и т а м и н D-дефицитен р а х и т 90
Pertussis 128, 298 в и т а м и н D-недоимъчен р а х и т 45,
Pertussol 124 82.84,86,88,89,90,92
Phenitoyn 325 в и т а м и н D - р е з и с т е н т е н р а х и т 45,
Phenobarbital 315, 325 88,195
Phenobarbitalum 216, 217 р а х и т и ч н а броеница 85
Pickwick-cuHppoM Виж: синдроми р а х и т и ч н и гривни 85
Piperacillin 269 р а х и т о г е н н а т е т а т и и 323
Pix liquida 387 рационално хранене 56, 91
Prednison 393 р е а к т и в е н м о н о а р т р и т 195
Promedolum 216 р е в м а т и ч н а болест 140, 194, 318, 407
Propranolol 315 регионален лимфаденит 173
Prospan 125 р е з и с т е н т н о с т на б р о н х и а л н о т о
Proteus 263 ^ърво 154
Protaverinum (no-spa) 217 режим и общи г р и ж и 22, 29, 32
Pseudomonas 153 р е н т г е н о в о изследване 150, 214, 257,
Pslium 220 334,337,342,407
Psycholorin 339 рентгено гр а ф ия 149,159,197, 260, 282,
Purgativ 240 397,401
Pulvis Laxates comp. реснически е п и т е л 130
Pulvis Laxates rosa 240 ретикулоз и 281
p u n c t u m m a x i m u m 181, 182 р е т и н о б л а с т о м 361
Pyoceaneus263 р е т и н о п а т и я 371
Pyramidon 101 р е т р а к т и л е н т е с т и к у л 308, 309
Pytirosporum ovale 388 рефлекторна д е й н о с т 53
рефлекси:
P/R безусловни 53
рагади на ануса 239 рефлекс на Bauer 53
развитие: рефлекс на Galant 53
на а н а л и з а т о р и т е 49 рефлекс на М о г о 53
на говора 51 р у д и м е н т а р н и 53
на г ъ р д и т е 43 р е х и д р а т а ц и я 231
на д в и ж е н и я т а 48 р и н и т 135, 136, 148
на д е й н о с т т а на н а в и ц и т е 52 алергичен 168, 169, 170, 236, 367, 386
на е м о ц и и т е 50 хроничен 364
459
ршюфарингит 133, 135-137, 147, 148, Синдром на хипермобилните

152,205 с т а в и 401, 405
рубеола 34, 136, 193, 287, 372 Синдром на Alport 255, 256
р ъ с т 33, 37-39 Синдром на Reckwilh 244
Red. Alhaeae 124 Синдром на Behcct 100, 194
Red. Primulae 124 Синдром на Budd-Chiari 244
Rehydrin 231 Синдром на Churt-Straus 297
Remetin 209 Синдром на Guillian Bare 407
Rifampicin 373 Синдром на Ehler-Danlos 194, 196,
Ritalin 357 405
Rosefin 144 Синдром па Horner 362
Rotavirus 223, 230 Синдром на Hurler 403
Rubeola Виж; рубиола Синдром на Kasabach-Morritt 393
Синдром на Klippel-Feil 396
C/S Синдром на Larson 401
саркоиооза 195,298 Синдром на Lesch-Nyhan 346
с а т у р а и и я na 0^ 163 Синдром на Lowe 382
сексуални из^еВателстВа 105 Синдром на Marfan 194, 196,398,
семеен лекар 14-20, 65, 354, 356, 359, 405
371,372,374,415,418,419 Синдром на Marinesku-Sogren 372
сепна хрема 168, 367 Синдром на Noonan 362
сепсис 205, 244, 349 Синдром на Pendrod 304
серумно желязо 273, 276, 277 Синдром на Pickwick 75, 142
Сз-фракция на комплемента 256, 262. Синдром на Reiter 194, 369
291 Синдром па Reye 205, 24 4, 323
сигнификантна леВкоцитурия 265, Синдром на Riley-Day 164
266,267,269 Синдром па Robin 142
синдроми: Синдром на Sandifer 396
Синдром „Алиса 6 с т р а н а т а на Синдром на Smith-Lemli-Opitz 362,
чудесата" 286 372
ДИК-синдром 255 Синдром на Stevens-Johnson 195,
Малабсорбиионен синдром 78, 233 360,369
Нефротичен синдром 261 Синдром на Sticker 405
Синдром „барон Мюнхаузен" 107 Синдром на Strugo-Weber 372
Синдром „ръка, крак, у с т а " 200, 202 Синдром на Sjogren 194
Синдром на б и т о т о д е т е 104 Синдром на Tourotto 347, 348
Синдром на бронхиална Синдром на Turner 362, 372
обструкция 154-159,219 Синдром на Wiskott-Aldrig 297
Синдром на краниотаблес 87 ТроВожен синдром 25
Синдром на м а л т р е т и р а н о т о Хемолитично-уремичен синдром
д е т е 104, 105, 106, 107, 108, 109 255,261
Синдром на раздразненото дебело Хроничен мононуклеозен синдром
черВо 212, 214 286
Синдром на раздразнение клон с и н у з и т 148-151, 312, 315, 316
( С Р К ) 2 1 8 , 2 1 8 , 221, 2 2 2 алергичен 150, 170,
о с т ъ р 148 струмигенни медикаменти 306

хроничен 143, 149, 150 субдурален абсцес 153
системи за педиатрична помощ 14 сублуксация на п а т е л а т а 194
систоличен клик 187 субспециалност 13
сифилис 34 сунобронхит 150
скарлатина 193 сухи, свиркащи хрипове 160
склероуермия 194 сфинктерометрия 337
сколиоза398,399 сцинтиграфско изследване 305
идиопатична 398, 399 съдови аномалии 256
функционална 398 съзряване 33
с и м п т о м а т и ч н а 398 сълзене на очите 360
скорбут 255 сън 53
скорост на р а с т е ж а 40 сърбеж 245, 375, 376, 377, 382, 386
скубане на косми 346 сърдечни щумове 180, 181, 187
смесена болест на съединителните диастолични п а т алогични
т ъ к а н и 194 сърдечни шумове 186
смукане на п р ъ с т и т е 345 качества на сърдечния шум 181
смущения 8 г ъ л т а н е т о 164 класификация на сърдечните
смущения 6 училищното обучение 349 шумове 183
смущения 6 поведението на д е т е т о непаталогични сърдечни шумове 184
328 пропагация на шума 182
смущения в о б м я н а т а на регулационни шумове 182
аминокиселините 405 сила на сърдечните шумове 182
сократово чело 85 систолични паталогични сърдечни
социално-битови условия 27 шумове 184, 185, 186
социално-икономически услоИия на телесистоличен шум 187
ж и в о т 37 функционален систологичен шум
СПИИ 34, 195, 249, 250, 287, 388, 430 184,275
спленомегалия 243, 247, 286 шумове на изгонване 181, 183, 184,
спомагателна мускулатура 154 185
с т а в н а болка 192, 193, 195, 196, 198 състояние на прага на с м ъ р т т а 116
с т а и за спешност 12 състояние, явно застрашаващо
стационарна педиатрия 11 живота 116
с т а н д а р т е н у-глобин 429-431 съхраняване на л е к а р с т в а т а 416
специфичени имуноглобини 429,430 сцентиграфия 245
стеноза: Sal Carlsbadenses facLitium 240
на а о р т н а т а клапа 186, 190 Salbtamol 160
на пулмоналната клапа 185, 190 Salmonella 223, 224
с т о м а т и т 66, 200, 289 Salmonellosis 230
афтозен 200, 201 Sarcoptes scabiei var. hominis 384
катарале 200, 201 Scabies impetiginisata 385
улцерозен 200, 202 Scabisol 385
страбизъм 361 Scopolaminum butylbromid (Buscolysin)
стрептококова инфекция 140 216,217
строфулус 389, 390,391 Shigella 223, 224
w АЗБУЧЕН ПОКАЗАЛЕЦ 461
Shigella dysenteriae 230 токсикоза 233

Siracol 124 токсоплазмоза 372
Sirupus ipecae 124 тонзилит 147, 205
Smecta 220, 232 хроничен 141
Sore throat 138 о с т ъ р 140, 141
Spina bifida 334 тонзилофарингит 133, 140, 142. 147
Spirocheta buccalis 140 торакална кифоза 399
Status asthmaticus 159 топлоотдаване 95, 129
Staphylococcus aureus 134, 140, 144, 147, топлопродукция 94. 129
224,295,305,364, 366, 373, 382 топлинен и слънчев удар 95
Str. pyogenes 373, 382 торзио на т е с т и к у л 212
Streptococcus pneumoniae 95, 98, 101, т р а в м а т и ч е н периостит 406
134, 139, 140, 141, 147, 148, 152, 170, 295, транслуминация 149
366,434 тризомия 362, 372,429
Streptococcus ß-haemolythycu» 134, 138, трикуспидална н е д о с т а т ъ ч н о с т 185
139, 141, 144, 147,295,305 тромбоза на бъбречните вени 255
Strogyloides ster. 223 тромбоцитопении 255
Struma виж: гуша туберкулинова диагностика 123, 175
slgA 225, 227 туберкулинови проби 173
туберкулинов т е с т 175, 178
T/T туберкулоза 172, 284, 298
„ т а н ц на п а т е л а т а " 197 белодробна 174
тахикар^ия 275 бъбречна 179
тегловен прираст 56 милиарна 174
т е зауризмози 244 на лимфните възли 175
т е л е в и з и я т а и д е т е т о 54 туберкулозен бронхаденит 175
телесна маса 33, 38, 39 туберкулозен менингит 174
телесна повърхност 40 т у б о т и м п а н и т 151
телесна т е м п е р а т у р а 92, 93, 94, 95, 97 тубулопатия 261
тенезми 226 тумори:
терапевтичен подход 29 абдоминални 212
т е с т на Mantoux 176, 177 тумор на Wilms 256, 370
т е с т на Paul-Bunnell-Davidson 286 тумор на мозъка 318
т е т а н у с 431 тумор на гръбначния мозък 398, 407
т е т р а л г и я на Fallot 185 т ю т ю н е в дим 410
тикове 344, 346, 347 Tanderil 199
тимоми 188 Thalassaemia minor 276
тимусна хиперплазия 188 Thioridazin 344, 348
тиреодит; Ticarcillin 153
на Хашимото 303,304, 305, 306 Torecan 209
о с т ъ р 303, 305 Tofranil 339
под о с т ъ р 303 Torticollis 395, 396, 400
тиреомегалия 305 Trichiuris 223
тиреотоксикоза 191 Trimetin 153
тирозинемия 248 Tussiphen 124
462
Tussiphen И 124 флегмон 383

T-ra Belladonnae 217 фотофобия 360, 361, 370, 372
Tyopia Ниж: късогле^стНо фосфор 58, 86
ф р а к т у р а на к о с т и т е 406
У/U фурункул 383
ударна профилактика 91 фурункулоза 384
ударна доза в и т а м и н D 89 Faryngosept 139
ударно лечение 88, 91 Favismus 251
у л т р а в и о л е т о в и облъчвания 88 Felinosis 287
ултразвуково изследване löO. 221, 257, Feloran 198, 199
337,401 Ferrum gluconicum 277
УВЛ 131 Ferrum fumaricum 277
умишлено измъчване с глад 105 Ferrum lacticum 277
умишлено о т р а в я н е 106, 108 Ferrum sulfuricum 277
уремия 205, 312 Foetor ex ore 136
у р е т р и т 267 Fort um 144
уроинфекция 212, 213, 214, 215, 263-270, Fransen 240
334,336 Frisomed 231
б е з с и м п т о м н а 265, 270 Frizosoy 238
о с т р а 267
с и м п т о м н а 264 X/H
с и м п т о м а т и ч н а 267 харисонова бразда 85
у р о л и т и а з а 212, 213, 214, 217, 256, 264, хемангиоми 392, 393
268 капилярен 392
у р о с т а з а 263 кавернозен 393
у р т и к а р и я 236, 377, 389-391 хематогенни разсейки 174, 178
Unasyn 101, 152, 269, 270 х е м а т о м на т . Sternocleidomastoideus
Urbason 393 395
х е м а т у р и я 252, 253, 254, 255, 256, 257,
Ф/F 258,259,262,267
ф а г о ц и т о з а 130 гломерулна 255
ф а р и н г и т 138, 139, 289 екстраренална (постренална) 254,
бактериален 139 256,257
хроничен 143 идиопатична 255, 256
„фатални Г 223 макроскопска 253, 255, 259, 268
фебрилен гърч 96, 103, 134, 136, 321-327 микроскопска 253, 255, 259, 262, 268
фебрилно д е т е 92, 97, 102 преренална 253
фебрилна реакция 93 псевдохематурия 253, 258
фенобарбитал 251 ренална 254,259
фибриноген 291 рено-вазална 254
фиброгастроскопия 221 рецидивираща 257
физиотерапия 32 хемоглобинурия 253
физически побой 105 хемолитични кризи 212
физическо р а з в и т и е 33, 322 хемофилия 195, 420
флатуленция 246 х е п а т и т 204, 215, 217, 332
вирусен 193, 248, 249, 250, 252 хламиди 287, 367

о с т ъ р 212 хламидийна инфекция 366
о с т ъ р вирусен 244 хлориди 58
токсичен 248 холангит 212
хроничен активен 195, 428 х о л е с т а з а 243, 246, 247, 377
хроничен 210, 212, 244, 248, 286 х о л е ц и с т и т 212, 215
х е п а т и т Л 430, 434, 438 хомоцистинурия 372
х е п а т и т В 245, 249, 428, 429, 430, х о р и о р е т и н и т 374
438 Haemophilus aegiptius 366
х е п а т и т нон А-нон В 249 Haemophilus influenzae 98, 101, 134, 144,
хепатомегалия 241, 242, 243, 244, 247 148, 152, 170, 295,373, 434
херния 406 Haloperidol 347
х и д р о з д е н т и т 384 Herpes simplex 201, 202
хидронефроза 256, 268 Hordeolum виж; ечемик
хидроцефалия 45, 420 Humana SL 238
хипербилирубинемия 246 HBsAg 245, 249
хипервитаминоза А 264, 377 HIV виж: СНИН
хипервитаминоза I) 78, 269, 332
хиперурикемия 261 Ц/С
хиперволемия 190 целулит: 383, 384
хипероксидация 371 периорбитален 368
хиперпаратиреоидизъм 195, 372, 377 орбитален 373
хипертиреоидизъм 303, 305, 306 церебрална парализа 350, 398, 401,407,
хипертония 255 420
хипертрофирал пилор 208 цефалоспорини II генерация 365
хипертрофична пилорна с т е н о з а 205 цефалоспорини III генерация 366
хиперфагия 74 цироза 248, 428
хиперкалциемия 89, 90 ц и с т и т 256, 267
хиперплаза 304 цистоскопия 257, 268, 337
хиперсонорен т о н 166 цитомегалия 287, 372, 429
хипогликемия 311 Ca hromatum 146
хипоготадизъм 45 Calpol 252
хипокалиемия 261, 264 Campylobacter 223, 224
хипоксемия 159 Campylobacter jejuni 219, 230
хипотиреоидизъм 45, 305 Candida albicans 168, 200
хипотрофия 44, 74, 78 Captopril 261
хипофизарен нанизъм 45 Ceclor 141
хипофосфатемия 88 Cephalosporin 139,269
хипохондрия 319 Cerucal 165, 209
х и с т и о ц и т о з а X 195 Chloralum hydratum 146, 216
хромозомен анализ 421 Chlornitromycin 144,230
хромозомна б о ле с т 420 Chlorazin 209
хронична бъбречна н е д о с т а т ъ ч н о с т Cholestiramin 220
336,377 Claforan 144
хирургическо лечение 32 Clonidin hydrochloricum 348
Clinoril 199 чужди т е л а в д и х а т е л н и т е п ъ т и щ а

Clostridium difficile 223, 230 155,156
Cisapride 207 чуждовидов б е л т ъ к 227, 237
Coffergamin 315
Colistin 230 III
Convulex 326 шиен лимфаденит 14 7
Coord inuax 165
Coronavirus 223 Ю
Cortimycin 369 ювенилен хроничен а р т р и т (ЮХА)
Corynebacterium dephtheriae 366 виж: а р т р и т
Coxsackie-Bupycua инфекция 193
Curare 125
Cyproheptadin 315 язвена болест 205, 210, 212, 214, 215,
217,221,318
4 я т р о г е н и я 30
ч а с т н и к а б и н е т и 17
червено око 365, 368
чревна п е р и с т а л т и к а 213 Yersinia enterocolitica 223, 230
чревни п а р а з и т и 212 у-глобулин 201, 202

Ambulatorna Pediatria

Uploaded by

Document Information

Original Title

Copyright

Available Formats

Share this document

Share or Embed Document

Sharing Options

Did you find this document useful?

Is this content inappropriate?

Copyright:

Available Formats

Ambulatorna Pediatria

Uploaded by

Copyright:

Available Formats

~ 1).

В помощ на семейния лекар

Предговор към първото издание 9

Възпаление на с ре д н о то ухо 151

Болест на Kawasaki 289

Десет процента о т лекарите 6 България или 6 абсолютен брой око­

Първото издание на „Амбулаторна педиатрия" беше посрещнато

Амбулаторната педиатрия е условно понятие. Чрез нея се реша­

например имунизациите против туберкулоза, полиомиелит и др. ряз­

султативни кабинети о т тесни специалисти, а често и о т групи,

guampu със или без специалност - 6 44% о т случаите; о т семейни ле­

чени в програмата за обучение на семейните лекари. Едно проучване

Заболявания Педиатър Семеен Друг Всичко

Тези данни показват, че при възможност за избор родителите т ъ р ­

ampu: общи, профилирани и nice пи специалисти. У нас е налице т е н ­

чините са недостатъчните средства, отпускани о т държавата и

• Способност да избягва професионална изолация. Без задръжки да

ИЗГРАЖДАНЕ НЛ ДИАГНОЗАТА ПРИ АМБУЛАТОРНИ УСЛОВИЯ

Няма по-отговорна задача за лекаря к а к т о в амбулаторна, т а к а u

• Установяване на добър к о н т а к т с болното д е т е u неговите близки.

контакт на равноправни. Погледът (очите) на разговарящите тряб­

2. Анамнезата в амбулаторна обстановка професор /^//оце­

лекарят е длъжен системно да разпитва за оплаквания о т други орга­

6a внимателно пулсът и дори да се опипа к о р е м ъ т (през дрехите).

6. ПровеЖдапе на цсленасочсни парак^шнични и з с л е д в а н и я

ТЕРАПЕВТИЧЕН ПОДХОД ПРИ АМБУЛАТОРНИ ЗАБОАЯВАНИЯ

Повечето болни деца, преглеждани в амбулаторията, м о г а т да бъ­

ч а с т о т терапевтичния план, но т о в никакъв случай не бива да бъде

добрение 6 общото състояние. Налага се да се обяснява, че инфекция­

монов сок например) и привлекателен вид.

Ф И З И Ч Е С К О РАЗВИТИЕ И НЕГОВАТА ОЦЕНКА

Физическото развитие протича в два т я с н о свързани и взаимно

u с у м а т а се разделя на две, или (160 + 13 + 178): 2 = 175,5 cm.

Инфекциозни Ендокринно Токсични Физически Фетоматериис-

Рубеола Диабет Алкохол Радиация Ненормална

Посочените причини са в състояние да предизвикват спиране на

бно u в л и я я т върху ф е т а л н о т о и неонаталното физическо развитие.

Хранене. Д о с т а в к а т а на енергийни и пластични материали в оп­

с т е ж а , но u съзряването. Върху физическото развитие въздействат

Фиг. 2 Хормонално Влияние върху ф и з и ч е с к о т о р а з в и т и е

В периодите на спонтанна или терапевтична ремисия често се

I Критерии, характеризиращи р а с т е ж а II. Критерии, х а р а к т е р и з и р а щ и

[. Критерии за оценка на растежа.

седите, повдигнати на квадрат (дължалата на 4-месечен плод е

• През в т о р о т о тримесечие т е л е с н а т а маса се увеличава с по 20 g

главата u след т о в а я изпреварва. На 6-месечна възраст обиколката

Легенда: • средна Ргьчраст на пояВа

млечни зъба обикновено поникват go 30-месечна възраст. Б р о я т на

Вид ма з ъ б и т е Млечни зъби Трайни зъби

3. Полово съзряване. Започна под влияние на „пулсиращата" секре­

Ста- Момчета (въз основа р а з в и т и е - Момичета (въз основа р а з в и т и е т о

жду процесите на липогенеза и липолиза: предпубертетно и пубер­

Wall, H. and M. Gottlieb. Growth and development. In: Synopses of Pediatrics, VI

НЕРВНО ПСИХИЧЕСКО РАЗВИТИЕ

Нервно-психическото развитие на д е т е т о е сложен и продължите­

Основните к о м п о н е н т и на нервно-психическото развитие при

Развитие на движенията. Развитие на говора.

Р а з в и т и е т о на движенията се изразява в постепенно преминава­

• IX месец. Стои изправено, к а т о се придържа само за опора и се

• XIl-X\IVлIессц. Отначало д е т е т о започва да различава два пре­

т а с помощта на възрастен. Храни се семостоятелно с подходящи

0-3 месеца - около 19 часа 2-3 години - около 12 часа

чайно възниква проблемът „Телевизията и детето". Какво включва

Десет процента о т лекарите 6 България или 6 абсолютен брой око

Амбулаторната педиатрия е условно понятие. Чрез нея се реша

например имунизациите против туберкулоза, полиомиелит и др. ряз

guampu със или без специалност - 6 44% о т случаите; о т семейни ле

Тези данни показват, че при възможност за избор родителите т ъ р

ampu: общи, профилирани и nice пи специалисти. У нас е налице т е н

контакт на равноправни. Погледът (очите) на разговарящите тряб

2. Анамнезата в амбулаторна обстановка професор /^//оце

лекарят е длъжен системно да разпитва за оплаквания о т други орга

Повечето болни деца, преглеждани в амбулаторията, м о г а т да бъ

добрение 6 общото състояние. Налага се да се обяснява, че инфекция

Хранене. Д о с т а в к а т а на енергийни и пластични материали в оп

3. Полово съзряване. Започна под влияние на „пулсиращата" секре

жду процесите на липогенеза и липолиза: предпубертетно и пубер

Нервно-психическото развитие на д е т е т о е сложен и продължите

Р а з в и т и е т о на движенията се изразява в постепенно преминава

• XIl-X\IVлIессц. Отначало д е т е т о започва да различава два пре

При т о з и тегловен прираст т е л е с н а т а маса при раждането се уд

(1981) количества о т витамини, задоволяващи дневните нужди на кър

5. Чрез х р а н а т а се д о с т а в я т необходимите за нормалното разви

повече о т т р а д иц и и т е и социалните фактори, отколкото о т физио

В ъ з р а с т т а за въвеждане на полутечни храни в д и е т а т а на кърма

American Academy of Pediatrics (1976) сочи. че: „На б а з а т а на насто

е кравето мляко, адаптирано или неадаптирано. Използваните в т о

12. М о ж е ли g e m e m o (ja с е ал ергизира ч р е з м а й ч и и а т а кър

24. Какби о п а с н о с т и крие и з к у с т Н е н о т о х р а н е н е з а кърма

цитираните по-горе с изключение на нуждите о т белтъчини. Тя счи

Нуждите о т минерални вещества, електролити и витамини са да

• Нови, необичайни за д е т е т о храни т р я б в а да се в ъ в е ж д а т п о с т е

З а т л ъ с т я в а н е т о е патологично състояние, к о е т о се изразява в уве

См}аценията о т с т р а н а на сърдечно-съдобата система са резул

- Нарушения 6 обмяната на веществата: въглехидратна - диа

llfju х и п и т р о ф и я 1 cm. изчезва подкожната м а с т н а т ъ к а н на гър

Витамин D-хормона, к о й т о взаимодейства не само с я д р е н и т е рецеп

т н о с т на к л е т к и т е спрямо витамин D-хормон поради дефекти в спе

режим за внос на витамин D. В заключение може да се препоръча след

ка за в т о р а т а възраст). Те з а п о ч в а т да се използват и у нас. Е с т е с т

- Увеличена топлопродукция в организма и/или намалено топлоо

кулни съкращения, при к о и т о образуваната енергия се превръща из

л я в а н и я с н е и з я с н е н о и н ф е к ц и о з н о огнище. Тези случаи предс

н о т о е с т е с т в о не може да се уточни в амбулаторни условия. Лечени