Даниела Гавраилова

РЪКОВОДСТВО
ПО ВЪТРЕШНИ БОЛЕСТИ
СЪС СЕСТРИНСКИ ГРИЖИ

/ I част/

4 m f« Ж
Габрово, 2012
 Предговор

Търсейки помощ, болният човек със своите най-разнообразни диагностич­

ни и терапевтични проблеми често се сблъсква най-напред с медицинската сестра
или акушерката. Тези медицински специалисти са длъжни д а се ориентират бър­
зо, д а оказват първа помощ, д а насочват пациентите към съответните специа­
листи, профилирани кабинети или лечебни заведения, д а съветват или информи­
рат според квалификацията си по специфични медицински проблеми, в редица
случаи и д а вземат самостоятелни решения за действия. Цялата тази разнолика
дейност изисква о т т я х познания във всички раздели на практическата медицина,
особено за най-често срещаните спешни състояния и вътрешни заболявания.
Предлаганото ръководство цели д а подпомогне медицинските сестри и акушер­
ките в тази насока като представи в сравнително ограничен обем най-важното от
основната нозология на вътрешната медицина и принципите на сестринските
грижи при различните групи заболявания.

Ръководството няма за цел д а замести изчерпателните учебници по тази

дисциплина, а само д а подпомогне медицинските специалисти в обучението и
подготовката им по вътрешни болести. Нерядко на много от тях се налага д а
дават помощ и съвети, д а подпомагат лечението и профилактиката в области, с
които не се занимават пряко. Ръководството би било полезно и в такива случаи.

Като всеки труд и в настоящия ще се намерят непълноти или пропуски,

особено в начина на подреждане и изложение на материала. Всяка основателна
критична бележка би се приела с благодарност.

Авторът

3
 ПРЕДМЕТ НА ВЪТРЕШНАТА МЕДИЦИНА.
ЕТИОЛОГИЯ, НАТОГЕНЕЗА, КЛИН И ЧН А КАРТИНА.
ДИАГНОЗА, ПРОГНОЗА, ЛЕЧЕБЕН П Л А Н

Вътрешните болести /ВБ/ са основният предмет на вътрешната медици­

на. Когато се говори за ВБ се имат пред вид онези болести, които засягат повече
едни или други вътрешни органи и нарушават съответно техните функции.
Целта на вътрешната медицина е да опознае същността на болестните процеси,
да изучи закономерностите на развитието им, механизмите на пораждане на от­
делните болестни явления, особеностите в проявяването им, за може да се про­
вежда индивидуализирано етиологично и патогенетично лечение, с цел да се
възстанови физиологичното равновесие на организма.

ПОНЯТИЕ ЗА БОЛЕСТ
Болестта е състояние на разностепенно отклонение на организма от т.нар.
биологично здраве. Тя е клиничен израз на реакцията на организма срещу вред­
ните въздействия на околната среда или в резултат на вродени дефекти.

КЛАСИФИКАЦИЯ НА ВЪТРЕШНИТЕ БОЛЕСТИ

Според локализацията на основните патологични процеси ВБ биват:
1. Болести на дихателната система
2. Болести на сърдечно-съдовата система
3. Болести на храносмилателната система
4. Болести на черния дроб и жлъчните пътища
5. Болести на отделителната система
6. Болести на кръвта и кръвотворните органи
7. Болести на ендокринната система и обмяната на веществата
8. Болести на двигателната система
9. Болести на храненето, хипо- и авитаминози
10. Отравяния

ЕТИОЛОГИЯ
С понятието етиология се означават всички фактори, които са причина за
възникване на болестта. Те могат да бъдат един или повече /полиетиологична
болест/ и се групират по следния начин:
1. Физични агенти - механични, термични, йонизираща радиация, топлинен
или електрически удар, промени в атмосферното налягане и др.
2. Химични - промишлени, селскостопански и хранителни отрови, лекар­
ства, алкохол, наркотични средства и др.

4
 3. Биологични или инфекциозни причинители - бактерии, вируси, паразити
4. Психични - психичен стрес, уплаха и др.
5. Вродени и наследствени дефекти
6. Социално обусловени причини

За възникването на болестния процес от значение са състоянието на засег­

натия организъм, неговата реактивност и защитните му сили; съществено зна­
чение имат и условията, в които живее и се развива - социални, климатични,
географски, наследственост, прекарани или налични други заболявания и т.н.
Тези условия могат д а ускорят или забавят развитието на заболяването.

ПАТОГЕНЕЗА

Под патогенеза се разбира механизма на възникване и по-натагъщното

развитие на болестния процес. При ВБ патогенезата може д а бъде вирусна,
неврогенна, генетична, имунна и т.н. Патогенетичните механизми променят при­
способителните и компенсаторните физиологични реакции и водят до функцио­
нални и структурни изменения в органите и тъканите.

К Л И Н И Ч Н А КАРТИНА

Клиничната картина на болестта представлява съвкупността от характер­

ните признаци /субективни и обективни симптоми/ на заболяването.

Субективните оплаквания могат да бъдат най-различни - отпадналост,

главоболие, галене, повръщане, болка, кашлица и пр.

Обективните признаци се откриват при прегледа и изследването на бол­

ния - напр. хрипове, болезненост в определена част на тялото, напипване на уве­
личени и плътни органи, отоци, обриви и др. Обективните признаци биват: общи
и специфични за определено заболяване.

Общите /неспецифични/ симптоми се наблюдават при повече заболява­

ния на различни органи и имат при диагнозата насочващ, но не решаващ харак­
тер. Такива са: ускорен пулс, повишена температура, ускорена С У Е и др.

Специфичните /патогномонични/ симптоми са характерни, задължител­

ни, специфични за точно определена болест. Те са сигурно насочващи към опре­
деляне на точната диагноза на болестта. Такива са напр: повишена кръвна захар
/за захарен диабет/, специфична шумова находка /за сърдечен порок/, болезне­
ност в определена зона на тялото, промени в ставите и д р .

Синдромът е характерно съчетание от симптоми и признаци, което със­

тавя част от клиничната картина на дадено заболяване - напр. хипертоничен
синдром включва: повишено артериално налягане, характерните признаци от
главоболие, световъртеж, шум в ушите и др.

5
 ПРОТИЧАНЕ НА БОЛЕСТТА
Протичането /еволюцията/ на болестта зависи от характера на заболява­
нето, състоянието на защитните сили на болния, етиологичните фактори, про­
вежданото лечение и др.
Макар и незадължително заболяванията преминават през няколко стадия;
латентен /скрит/, продромален /първи симптоми/, стадий на разгъната клинична
картина, реконвалесцентен /на постепенно оздравяване/.
По характер протичането на болестта може да бъде: остро /акутно/,
подостро, хронично и хронично-рецидивиращо.
Остро протичащите заболявания имат внезапно и бързо начало, продъл­
жават няколко дни или седмици, и болният постепенно оздравява или настъпва
смъртен изход. Такива най-често са острите инфекциозни заболявания, отравя­
нията, острият миокарден инфаркт и др.

Подостро протичащите болести се развиват по-постепенно и сравнител­

но по-бавно, продължават седмици или месеци, след което болните оздравяват
или преминават в хроничен стадий на заболяването.Така протичат подострият
бактериален ендокардит, някои форми на туберкулоза и др.
Хроничните болести протичат продължително време. Те могат да се раз­
вият след остър стадий или да започнат направо като първично хронични
болести - напр. II тип захарен диабет, хроничен гастрит и др. Някои болести
могат периодично да се обострят /периоди на екзацербация/ или да преминават в
периоди на затишие /ремисия/. Когато се наблюдават периодични повторения и
изостряния на заболяването говорим за хронично-рецидивиращ ход на болестта.

След различна продължителност заболяванията могат да завършат с

оздравяване /пълно или непълно/ или да се появят усложнения. В най-тежките
случаи заболяването завършва със смърт.

ДИАГНОЗА

Под диагноза се разбира разпознаването на основното заболяване, услож­

ненията му и придружаващите болести. Диагнозата бива:

етиологична - разпознаване причините на болестта;

функционална - установяване степента на увреждане на даден орган;
патоанатомична - разкриване на измененията в тъканите;
предварителна /работна/ - след първия преглед и изследване на болния;
окончателна - след провеждане на комплексни изследвания при изпис­
ване на болния.

6
 ДИФЕРЕНЦИАЛНА ДИАГНОЗА

Диференциалната диагноза е активен процес на съпоставяне на клинич­

ните признаци на болестта, резултатите от изследванията с подобни признаци и
резултати о т изследвания при други заболявания. Целта е д а се достигне д о
постепенното отхвърляне на вероятните болести и д а се диференцира от тях
заболяването на конкретния индивид, като се постави окончателна диагноза.

ПР О ГН О З А

Под прогноза на болестта се разбира евентуалното предсказване на изхо­

д а о т заболяването, възможностите за оздравяване или за усложнения, степента
на нарушаване на работоспособността на болния.

Прогнозата може д а бъде:

- добра - prognosis bona;

съмнителна - prognosis dubia;
лоша - prognosis mala;
безнадеждно лоша - prognosis pessima.

Трудоспособността се определя след приключване на лечението и опреде­

ляне на прогнозата. Тя може д а бъде напълно или временно загубена, напълно
възстановена или ограничена.

ЛЕЧЕНИЕ

Лечението /терапията/ представлява съвкупност от всички методи и

средства, насочени за преодоляване на болестта и нейните усложнения с оглед
възстановяване на здравето и работоспособността на болния. Лечението бива:

етиологично - насочено към отстраняване на причината за болестта;

т о е най-ефикасно и с трайни резултати;
патогенетнчно - т о цели д а прекъсне веригата от патогенетични меха­
низми, довели до развитие на болестта; провежда се, когато не е въз­
можно провеждане на етиологично лечение;
симптоматично - има за цел д а облекчи състоянието на болния, д а
облекчи неговите оплаквания.

При лечението винаги се изготвя лечебен план, който включва:

1. Хигиенен режим на болния - указания за начина на живот, работа,

двигателен режим, които болният трябва д а спазва, за д а достигне до по-
бързо оздравяване.

7
 2. Диета - важен елемент от лечението; цели чрез ограничаване или включ­
ване на дадени храни да се създадат по-добри условия за възстановяване и
оздравяване на болните.
3. Медикаментозно лечение /консервативно/ - какви лекарства взема бол­
ния. Бива: през устата - р.о.; парентерално - s.c., i.m., i.V.; чрез ректума -
супозитории, клизми; върху кожата - унгв.
4. Хирургично лечение
5. Други лечебни методи - физиотерапия, балнеолечение, лъчелечение,
ендоскопско лечение и др.

Най-успешно е комплексното лечение - съчетаване на различните лечебни

методи.

МЕТОДИ Н А ИЗСЛЕДВАНЕ Н А БОЛНИТЕ -

КЛИНИЧНИ, ЛАБОРАТОРНИ, ИНСТУМЕНТАЛНИ

За поставянета на правилна и точна диагноза се използват различни кли­

нични и параклинични /лабораторни, инструментални, рентгенологични и др./
методи на изследване.

!. КЛИНИЧНИ МЕТОДИ

Включват:
1. Анамнеза - разпит на болния или близките му.
2. Сегашно състояние - цялостен преглед и обективно изследване на болния,

1. АНАМНЕЗА /Anamnesis/
Анамнезата, т.е. подробното разпитване на болния или близките му пред­
ставлява основен диагностичен метод. Състои се от няколко части:
а/ Паспортна част - име, възраст, пол, месторождение, местоживеене,
професия, семейно положение.
Тези данни имат значение, тъй като например едни и съши оплаквания в
различни възрастови групи могат да говорят за различни заболявания;
данните за месторабота могат да насочат към наличие на професионално
заболяване и т.н.
б/ Разпит за сегашното заболяване - включва информация получена от
самия пациент, от неговите близки или придружаващи лица, или медицин­
ска документация. Вземат се данни насочени към:

8
 Главни оплаквания на болния - разпитване на пациента за всички
оплаквания, довели д о търсене на медицинска помощ.
Начало на оплакванията - болният се разпитва подробно за първите
прояви на сегашното заболяване до деня на прегледа - кога е започна­
ла болестта, какво е било началото - остро или постепенно, свързано
ли е с определени провокиращи фактори и др.
Описание на развитието на проявите на болестта - как е протекла
д о момента, оплакванията имат ли прогресиращ ход, появили ли са се
нови оплаквания и т.н.
Провеждани изследвания и лечение във връзка с това заболяване -
провеждал ли е пациентът някакви изследвания или лечение, какви
медикаменти е вземал, колко време и т.н.

в/ Минали заболявания - събират се данни за предшестващи заболя­

вания, ако е възможно в хронологичен р е д - д е т с т в о , млада, зряла възраст.
Тези данни са необходими, т.к. има болести, които се повтарят /ревмати­
зъм, бронхиална астма/, при други се създава траен имунитет и повторно
боледуване не е възможно /паротит, варицела/, а редица заболявания се
отразяват на функциите на други системи - високо артериално налягане,
захарен диабет и пр. В тази част се отбелязва и наличието на алергични
заболявания и алергии към лекарства, храни и др.

г/ Фамилна анамнеза - включва разпит за сериозни заболявания на кръв­

ни близки и роднини - артериална хипертония, захарен диабет, миокарден
инфаркт, наличие на вродени, наследствени, психически заболявания.

д / Гинекологична анамнеза - задължителна част при жените - 1 мен­

струация, редовност на менструалният цикъл, бремености, аборти, раж­
дания.

е/ Социално-битова анамнеза - изясняват се условията на живот и труд

на болния с оглед отчитане на тяхното влияние върху развитието на забо­
ляването. Отбелязват се данни за наличието на вредни навици - тютюно­
пушене. алкохолна консумация, наркотици.

2. С Е Г А Ш Н О С Ъ С Т О Я Н И Е /Statuspraesens/

След снемане на анамнезата трябва д а се установи сегашното състояние на

болния чрез последователно, систематично обективно изследване на различните
органи и системи. Това обективно изследване се нарича физикално изследване
и се основава на сетивата медицинското лице /зрение, слух, тактилен усет/.
Снемането на обективния статус става по определен ред и като се прилагат ос­
новните физикални методи на изследване: оглед, палпация, перкусия и аускулта-
ция.

9
 Оглед /Inspectio/
Прави се на добро естествено или изкуствено осветление и съблечен бо­
лен. Отбелязват се пол, видима възраст, положение в леглото /активно, пасивно -
при кома, принудително - седнало при задух/, телосложение, състояние на съз­
нанието /ориентиран за време и място, замъгленост на съзнанието, сънливост,
безсъзнателно състояние/. Следва описание на вида на кожата и видимите лига­
вици - цвят, влажност, пигментация, цикатрикси, обриви, кръвоизливи, окосмя­
ване; на подкожната мастна тъкан - тип на разпределение /андроидно, гиноид-
но/, лимфни възли - увеличени или не, твърдост, болезненост; форма на главата,
лицето, шията, гръдния кош, корема, крайниците. Всички забелязани промени се
отразяват в документацията.

Палпация /опипване, Palpatio/

Палпацията се извършва последователно и системно на всички достъпни
органи и образувания на болния. По този начин се получава информация за голе­
мината, промени във формата и разположението, плътността и повърхността на
някои вътрешни органи /черен дроб, слезка, стомах, дебело черво/. С палпация
се изследват последователно кожа /температура и влажност/, подкожие /отоци/,
шия /щитовидна жлеза/, лимфни възли /на шия, в аксиларни ямки, ингвинални
гънки/, мускулатура, кости, пулсации, коремна стена, коремни органи. Използват
се 2 вида палпиране: повърхностна - извършва се лек натиск и движения на
пръстите или дланите; дълбока палпация - с по-силен натиск върху подлежа­
щите тъканни структури /корем, гръден кош/. Съществува и тласъчна палпа­
ция, когато с пръстите на ръката, върху коремната стена се предизвикват в дъл­
бочина тласъци. Тя се използва за доказване на течност в стомаха, поради непъл­
ноценно изпразване на стомаха /пилорна стеноза/. Коремът е най-големият и
значим обект на изследване с палпация. Пациентът трябва да бъде легнал по
гръб, с леко присвити крака в колената, за да се отпуснат коремните стени.

Перкусия /причукване, Percussio/

При почукване с върха на пръста по повърхността на тялото се получават
различни тонове, от характера на които може да се съди за промени във вътреш­
ните органи. Този физикален метод се използва най-широко при изследване на
гръдния кош и белите дробове. Понастоящем се използва перкусия на пръст вър­
ху пръст. Перкуторните звукове биват ясен /белодробен/, притъпен /бедрен/,
тимпаничен / в корема/ и нетимпаничен тон. Притъпен перкуторен тон се
наблюдава при перкусия върху плътни органи без въздушно съдържание - черен
дроб, сърце, слезка, при патологични процеси в белите дробове, свързани с
уплътняване на тъканта им, при набиране на течност в плевралната кухина. При

10
набиране на течност в коремната кухина /асцит/ се получава притъпено-тим-
паничен перкуторен тон.

С помощта на перкусията на белите дробове и сърцето се определят тех­

ните граници и се установява тяхното разширение.

Аускултацня Iприслушваме, Äuscultatio/

Методът е въведен от Лаенек през 1819 г. Първоначално аускултацията се

извършвала направо с ухо, впосл. с дървена слушалка /стетоскоп/, понастоящем
се използва усъвършенствана слушалка със специална мембрана и тръби. С
аускултация се изследват белите дробове, сърце, корем. Извършва се в тихо по­
мещение, стетоскопът трябва д а е плътно прилепен до повърхността на тялото.
При аускултация на белите дробове болният трябва д а д и ш а равномерно, бавно
и дълбоко. Определя се видът иа дишането, което при здравите хора е чисто ве­
зикуларно.

При патологични промени в белите дробове дишането може д а се промени

и от везикуларно д а стане бронхиално, или отслабено, или с удължена фаза на
издишване, или д а се установят различни прибавени шумове - свиркащи, хър­
кащи, влажни хрипове. Различните промени в дишането и наличието на едни
или други хрипове имат патогномонично значение за един или друг патологичен
процес в белите дробове.

При аускултация на сърцето се определят 1 и II сърдечен тон, тяхната ха­

рактеристика, ритъм и прибавените към тях шумове. Промените в сърдечните
тонове и шумове определят характеристиката на различните сърдечни заболявания.

С аускултацията на корема се определя наличието или отсъствието /илеус,

перитонит/ на чревна перисталтика, както и нейната характеристика - вяла,
усилена.

II. П А Р А К Л И Н И Ч Н И МЕТОДИ

Лабораторни методи - изследване на пълна кръвна картина /ПКК/, ско­

рост на утаяване на еритроцитите /СУЕ/, биохимични изследвания/кръвна захар,
урея, креатинин, чернодробни ензими, о б щ белтък и др./, изследване на урина,
асцитна течност, кръвна или костно-мозъчна натривка и др.

Рентгенологичии изследвания - рентгеноскопия, рентгенография, томо­

графия, венозна урография, коронарна ангиография, компютърна томография
/КТ/, ядрено-магнитен резонанс /ЯМР/ и др.

Радиоизотопии изследвания - използват се за определяне на функцио­

налното състояние на различни органи /бъбреци, Щ Ж / или пък определяне на
местоположенето, формата и големината на някои органи /сцинтиграфия на бъб­
реци, сърце, черен дроб/.

II
 Биопсични изследвания - посредством директно вземане на материал от
различни органи и тъкани се провежда хистологично или електронно-микро-
скопско изследване.
Ендоскопски изследвания - бронхоскопия, фиброгастроскопия /ФГС/,
колоноскопия, ендоскопска ретроградна холангиопанкреато-скопия /ERCP/.
Ултразвукови изследвания - ехокардиография, ехография на коремни
органи и др.
Хормонални изследвания - за диагностика на заболяванията на жлезите
с вътрешна секреция - хипофизарни, щитовидни, надбъбречни, полови хормони.
Методи за функционална оценка на жизнените функции - електрокар-
диография /ЕКГ/, елекроенцефалография /ЕЕГ/, електромиография /ЕМГ/, функ­
ционално изследване на дишането /ФИД/ и др.

12
 ЗАБОЛЯВАНИЯ НА ДИХАТЕЛНАТА СИСТЕМА

КРАТКИ АНАТОМО-ФИЗИОЛОГИЧНИ ДАННИ

Дихателната система се състои от дихателни /въздухоносни/ пътища, бели

дробове с висцерална и париетална плевра, съдова, лимфна система, лимфни
възли. Средостението /медиастинум/ е пространството, ограничено между бели­
те дробове и медиалната плевра. Отдо лу то е ограничено от диафрагмата, от­
пред от стернума, отзад от телата на гръдните прешлени.

Вдишваният въздух преминава последователно през носната кухина, фа­

ринкса, ларинкса, трахеята и бронхите и достига д о алвеолите. Трахеята се раз­
деля на два главни броиха /ляв и десен/, които от своя страна се разделят после­
дователно па бронхи с постепенно намаляващ калибър. Малките бронхи, разпо­
ложени в белодробните делчета се наричат лобуларни бронхи. О т своя страна т е
се делят на 2-5 терминални /крайни/ бронхиоли, които са последното звено от
въздухоносните пътища на белия дроб. Всяка терминална бронхиола се дели на
две дихателни бронхиоли /респираторни бронхиоли/, които от своя страна се
разклоняват на алвеоларни ходове, завършващи сляпо с алвеоларни торбички.
Ацинусът е най-малката структурна функционална единица на белия дроб и
представлява респираторната част на белия дроб. Той се състои о т разклонения
на дихателните бронхиоли, алвеоларни ходове и алвеоли.

Лигавицата на бронхите е съставена от цилиндричен ресничест епител и

чашковидни клетки, които произвеждат бронхиалния секрет. Ресничките на епи­
телните клетки и бронхиалният секрет осъществяват локалната защита на брон­
хите.

Алвеолите са тапицирани с плоски епителни клетки, наречени алвеоцити и

са покрити с повърхностно активна материя наречена сърфактант, която има
важна защитна роля. Алвеоцитите са разположени върху тънка базална мембра­
на, която приляга плътно върху базалната мембрана на капилярите в белия дроб.
По този начин се образува много тънка въздушно-кръвна бариера, което обусла­
вя възможността за извършване на газовия обмен между въздуха и кръвта. През
тази въздушно-кръвна бариера СО^ от кръвта преминава в алвеолите, a О2 пре­
минава от алвеолите в капилярната кръв. Благодарение на този газов обмен в бе­
лодробния паренхим венозната кръв се превръща в артериална.

13
 ОСНОВНИ СИМПТОМИ И СИНДРОМИ
ПРИ З А Б О Л Я В А Н И Я НА Д И Х А Т Е Л Н А Т А СИСТЕМА

В покой здравият човек диша без всякакво видимо усилие и без да изпит­
ва субективно някакво затруднение или неприятно чувство. Честотата на диша­
нето е обикновено 16-20 вд./мин.

1. ДИСПНЕЯ /задух, dispnoe/

Като диспнея се означава видимо усиленото и учестено напрегнато диша­
не с участието на спомагателната дихателна мускулатура /обективна диспнея/,
придружено с чувство на затруднено дишане и недостиг на въздух /субективна
диспнея/. Диспнея се наблюдава при заболяване на дихателните пътища, белите
дробове, плеврите, затрудняващи външното дишане, когато извънбелодробните
звена на дихателния апарат са в изправност и могат да реагират съответно. Ко­
гато има увреждане на дихателния център, на нервите и мускулите, диспнея не
се наблюдава. Диспнеята може да се проявява само при усилие, впосл. се проявя­
ва и при покой. При ортопнея болният заема принудително седящо положение
като се опира на ръцете си. Като астма се означава явяваща се на пристъпи
диспнея.
Задухът може да бъде:
1. йнспираторен /затруднено вдишване/ - при чуждо тяло или туморни
процеси на трахеята и бронхите, при притискане на трахеята отвън.

2. Експираторен /затруднено издишване/ - при хроничен бронхит, белодро­

бен емфизем, бронхиална астма.

Освен при белодробни заболявания задух се среща и при левостранна

сърдечна недостатъчност - кардиална астма и белодробен оток.
Понякога задухът може да бъде психогенен - при невротични личности,
хистерици, без наличие на други белези за болестно състояние.

2. ЦИАНОЗА /cyanosis/
Представлява синкаво оцветяване на кожата и видимите лигавици, дъл­
жащо се на повишено съдържание на редуциран хемоглобин - над 3,1 ммол/л
/цианоза в тесен смисъл/ или на някои абнормни продукти на хемоглобина
/метхемоглобин, сулфхемоглобин/ - цианоза в широк смисъл. Бива:

Централна цианоза - дължи се на недостатъчно насищане на артери­

алната кръв с О2 в белите дробове. Проявена е предимно по лицето,
устните, но не и по езика. Тя е топла цианоза, има сивосинкав оттенък
и бързо се коригира при вдишване на О2. Дължи се най-често на диха-

14
 телна недостатъчност, или недостатъчно съдържание на СЬ в околната
среда. Среща се при хроничен бронхит, белодробен емфизем, бронхи­
ална астма, дихателна недостатъчност.

Периферна цианоза - дължи се на забавяне на кръвния ток и недо­

статъчно оросяване на тъканите. Обикновено се развива при общи и
местни нарушения на кръвообращението с увеличено използване на
СЬ в периферията. Среща се при сърдечна недостатъчност, венозно
или артериално запушване. Тя е студена цианоза, с тъмновиолетов
цвят и слабо се повлиява от вдишване на СЬ.

3. ГР ЪД Н А Б О Л К А

В понятието гръдна болка се включват болезнените усещания в предните,

страничните и задните части на гръдния кош, но не и по хода на гръбнака. Бива:

парнетална болка - поражда се в органите на гръдната стена и с е

провежда по междуребрените нерви. Тя се усеща повърхностно, лока­
лизирана е добре, силна и рязка е, усилва се при дишане, кашлица,
движение; често има болезненост на определено място при натиск.
Наблюдава се при интеркостална невралгия, плеврит, пневмония,
счупване на ребро.
внсцерална болка - поражда се при заболявания на сърцето, храно­
провода, медиастинума, но не и от процеси в белодробния паренхим.
Клинично се усеща в дълбочина на гърдите, обикновено зад гръдната
кост, без достатъчно добре определена локализация. Често се наблю­
дава ирадиация /излъчване/ към шия, ръце, назад към плешките.
Субективно се описва като тежест, стягаща, притискаща.

4. К А Ш Л И Ц А /tussis/

Кашлицата е рефлексен или волеви акт, при който се изкарва бързо, силно
и с характерен шум въздух от дихателните пътища. Предназначението й е д а
очиства дихателните пътища от попаднали или образуващи се в тях материи.
Получава се при дразенене на т.нар. тусигенни зони - носна лигавица, фаринкс,
ларинкс, трахея, бронхи, парнетална плевра. В самия белодробен паренхим няма
кашлични рецептори.
Кашлицата може д а бъде:
Постоянна - при хроничен бронхит, ларингит, трахеит, туберкулоза
Периодична - по време на обостряне на хроничните белодробни
заболявания
Пристьпна - при алергични заболявания на белите дробове, бронхи­
ална астма

15
 Бива още:
Суха кашлица - характеризира се с липса на експекторация, или от­
деляне на оскъден жилав секрет. Среща се обикновено при вирусни
заболявания - трахеит, бронхит, начална туберкулоза.
Влажна кашлица - характеризира се с отделяне на храчки. В пове­
чето случаи е признак на бактериална инфекция - бронхит, пневмо­
ния, бронхиектазии.

Според шума произведен при кашлицата, различаваме:

дрезгава и нелаеша кашлица- при налеп върху гласните връзки;
дрезгава и лаеща кашлица - при оток на гласните връзки - ларин­
гит, коклюш, хистерия;
афонична, безгласна кашлица - при парализа на гласните връзки
/в резултат на пареза на възвратния нерв/.

Освен при белодробни заболявания, кашлица може да има и при сърдечни

заболявания - най-често нощно време или при физически усилия. Кашлицата
може и да е психогенно обусловена - при хистерия, когато е предимно дневна.

5. ХРАЧКИ /sputum/
Храчките са винаги патологично явление. Те са смес от секрет на трахеоб-
ронхиалната лигавица, слюнка.
Според количеството храчките могат да бъдат:
единични - при вирусни заболявания, трахеит;
умерено количество /20 до 50 мл/ - при пневмония, туберкулоза;
обилно количество /над 50 мл/ - при бронхиектазии, абсцеси, бело­
дробен оток.

Според консистенцията и вискозитета биват:

слузни - бели на цвят, прозрачни; най-често се наблюдават при ви­

русни заболявания - трахеит, бронхит;
слузно - гнойни - имат жълто-зелен цвят, непрозрачни, примесени с
гной; обикновено се наблюдават при бактериални инфекции - брон­
хити, пневмония ,туберкулоза;
гнойни - жълти или жълто-зелени на цвят; при бронхиектазии, абсцес;
ръждиво-кафяви - при пневмококова пневмония.

При бронхиектазии храчките са трислойни - горен - пенест, среден - се-

розен и долен - гноен слой.
Миризмата на храчките се определя от разпадащите се в тях белтъчини.

16
 6. К ? Ъ Ъ О \ ? \ К /haemoptoe/

Характеризира се с отделяне на аленочервена кръв с кашлицата. Може да

бъде под формата на точки или жилки кръв в храчките /хемофтизис,
haemophtysis/, или отделяне на течна, пенеста, яркочервена материя. Хемоптоето
трябва д а бъде разграничено от хематемезата, която се наблюдава при стомашни
кръвоизливи, и при която повърнатите материи са с кафеникав цвят. Хемоптое
се наблюдава при бронхиектазии, туберкулоза, абсцес на белия дроб, белодробен
карцином и др.

7. О С Н О В Н И С И Н Д Р О М И ПРИ З А Б О Л Я В А Н И Я
НА Д И Х А Т Е Л Н А Т А С И С Т Е М А

• Бронхобелодробеи синдром - включва симптоми като кашлица,

експекторация, задух, евент.гръдна болка и др.

• Токсоннфекциозен синдром - наблюдава се при възпалителни бело­

дробни заболявания и включва температура, изпотявания, интоксикация.

• Астено-адинамичен синдром - включва обши симптоми като лесна

умора, отпадналост, намален физически капацитет.

• Дихателна недостатъчност - състояние на нарушение на дишането,

при което се разстройват газовата обмяна и газовото равновесие на
организма. Бива остра и хронична. За дихателна недостатъчност се
говори, когато парциалното налягане на От в артериалната кръв /РаОг/
спадне под 5,3 кРа /40 mmHg/, а парциалното налягане на СОт
/РаСОг/ се повиши над 8 кРа /60 mmHg/.

ОСНОВНИ МЕТОДИ НА ИЗСЛЕДВАНЕ

НА ДИХАТЕЛНАТА СИСТЕМА

Анамнеза

При белодробно болния анамнезата има някои специфични особености.

Най-често първо оплакване е кашлицата. Необходимо е д а се установи кога е
започнала кашлицата, какъв е нейния характер - постоянна или на пристъпи, по
кое време на деня се появява или засилва, има ли сезонност, суха или влажна.
Ако болният съобшава за храчки, трябва д а се уточни тяхното количество, вид,
цвят, миризма. При наличие на задух се разпитва дали е постоянен, пристъпен
или при физически усилия. При наличие на болка се уточнява дали е свързана с
дишането, с кашлицата или при движение. Важни са данните за пушене, профе­
сионални вредности, наследственост, алергизиращи фактори.

ШЪОУШЬ^О
 Оглед
Изследват се:
1. Форма на гръдния кош: може да бъде нормостеничен, емфизематозен
/бъчвовиден/ - къс, широк и дълбок; астеничен - плосък, тесен, дълъг; кифоско-
лиотичен - с гибус /гърбица, gibbus/, лордоза /изкривяване на гръбнака напред/,
кифоза /изкривяване на гръбнака назад/, сколиоза /изкривяване на гръбнака
встрани/; рахитичен - тип „птичи гърди" с рахитична броеница.
2. Тип на дишането: при мъжете обикновено е косто-диафрагмално, а
при жените - предимно ребрен / костален / тип.
3» Ритъм: нормално дишането е ритмично. Патологични видове са:
- дишане на Чейн-Стоукс /Cheyne-Stokes/ - характеризира се с посте­
пенно задълбочаване на дихателното движение и внезапно спиране на
дишането - апное до 1 мин. Среша с при остра левокамерна сърдечна
недостатъчност, мозъчни тумори, отравяне с опиати;
- дишане на Биот /Biot/ - при него фазите на апное започват и свършват
внезапно. Среша се при тумори в мозъка, менингит;
- дишане на Кусмаул /Kussmaul/ - болните дишат непрекъснато много
шумно и дълбоко. Наблюдава се при диабет, чернодробна, уремична
кома. Дължи се на потискане на дихателния център.
4, Честота на дишането - нормалната честота е 16-20 пъти/мин. Патоло­
гични промени в честотата на дишане са:
- тахипнея /tachipnoe/- учестено, повърхностно, но не затруднено диша­
не - при фебрилни състояния, анемия, хистерия, сърдечна недостатъч­
ност;
- брадиннея /bradipnoe/ - забавено дишане под 16/ мин - при мозъчни
тумори, диабетна, уремична кома, отравяне с опиати;
- апное /арпое/ - временно спиране на дишането - при агония, мозъчни
заболявания, отравяния.

Палпация на гръдния кош

С палпация се изследва синхронност и размер на дихателните движения

на двете гръдни половини; гласов фремитус /палпиране на вибрациите на гръд­
ната стена, предизвикани при говорене - болният произнася 33 - фремитусът е
отслабен при емфизем, плеврални изливи/; млечни жлези; болезненост на гръд­
ния кош, пулсации, които обикновено произхождат от сърцето.

18
 Перкусня на гръдния кош

С перкусия се определят белодробните граници. Извършва се в определен ред:

1. Перкусия на белодробните върхове

2. Сравнителна перкусия на белите дробове
3. Перкусия на долните белодробни граници /нормалният стоеж на дол­
ната белодробна граница е: в дясно в медиоклавикуларната линия - по
долния ръб на VI ребро; в средна аксиларна линия - долен ръб на VIII
ребро, в скапуларна линия - долен ръб на X ребро; в ляво - по парас-
терналната линия границата е по долния ръб на IV ребро, а в остана­
лите линии границите са идентични на тези в дясно/.
4. Определяне на респираторната подвижност на белите дробове - нор­
мално в медиоклавикуларна и скапуларна линия е 3-4 см., а в средна
аксиларна линия - 6-8 см.
5. Промени в перкуторния тон - нормалният перкуторен тон е силен, ни­
сък и продължителен звук наречен ясен белодробен тон. Може д а бъде -
притъпен перкуторен тон - по-слаб и къс звук, наблюдава се при
инфилтрат, плеврит, туморен процес; тимпаничен перкуторен тон -
дълбок, кънтящ звук - при увеличено въздушно съдържание, кухини в
белите дробове, пневмоторакс.

Аускултация на белите дробове

С аускултация се определят:

1. Какво е вдишването и издишването

2. Има ли прибавени шумове - къде и какви.

Различават се 2 вида дишане - везикуларно и бронхиално. Нормалното

везикуларно дишане има мек, духаш характер и се чува по време на вдишване­
то върху целите бели дробове. Образува се в алвеолите от инспираторното опъ­
ване и трептене на еластичните им стени. Патологичното везикуларно дишане
може д а бъде изострено, отслабено или липсващо. Бронхиално д и ш а н е се чува
нормално само върху ларинкса и трахеята и се създава от триенето на въздуха в
стените на големите дихателни пътища.

Хриповете се образуват в трахеята, бронхите, белодробни кухини и бронхи-

ектазии от трептенето на гъст секрет при движение на въздушната струя. Биват:
Сухи хрипове - хъркащи /при секрет в големи и средни бронхи/ и
свиркащи /при спазъм на малките бронхи/ - образуват се при нали­
чие на гъст, жилав секрет в бронхите и при стеснение лумена на
бронхите - бронхити, бронхиална астма. Чуват се в двете фази на
дишането, като свиркащите са по-силни във фазата на издишване.

19
 Влажни хрипове - при наличие на течен или полутечен секрет в
бронхите, бронхиектазии и белодробни кухини. Според калибъра би­
ват едри, средни и дребни - при пневмонии, белодробен застой,
бронхиектазии и др. Чуват се и в двете фази на дишането, повече при
вдишване.
Крепитации - нежен пукот, който се образува в алвеолите при
вдишване, когато те са слепнали от секрет - срещат се при крупозна
пневмония, бронхопневмония, белодробен застой. Чуват се само в
края на вдишването и не се влияят от кашлицата, за разлика от дреб­
ните влажни хрипове, които се чуват както при вдишване, така и при
издишвани и могат да се променят или да изчезнат след изкашляне.
Плеврално триене - дължи се на триенето на неравните повърхнос­
ти на двата плеврални листа /париетален и висцерален/ при възпали­
телни или други патологични процеси на белия дроб. Чува се в двете
фази на дишането, не се изменя след изкашляне, усилва се при на­
тиск със стетоскопа върху гръдната стена и обикновено е съпроводе­
но с болка.

Специални методи на изследване на дихателната система

Тук спадат;
Функционалното изследване на дишането - белодробни обеми и ка­
пацитети - витален капацитет /ВК/, остатъчен обем / 0 0 / , тотален
белодробен капацитет /ТБК/, форсиран експираторен обем за 1 сек
/ФЕО1 /, индекс на Тифно /ФЕО1 /ВК/;
Определяне на кръвно-газов анализ /КГА/ и киселинно-алкално със­
тояние на кръвта /КАС/ - рОг - 80-96 mmHg; рСОг - 35-45 mmHg;
pH - 7,36- 7,44; стандартни бикарбонати - 21-25 mmol/l; излишък на
бази - -2,5 - +2,5 и др.;
Рентгеноскопия, рентгенография, томография;
Бронхоскопия /с или без биопсия/, бронхография;
Пулмонална ангиография;
Сцинтиграфия;
Плеврална пункция, плеврална биопсия;
Компютърна томография;
Микробиологична диагностика на храчка, бронхиален лаваж, пле-
врален пунктат;
Туберкулинова диагностика - за оценка реактивността на организма
към М. туберкулозис.

20
 ОСНОВНИ ЗАБОЛЯВАНИЯ
НА ДИХАТЕЛНАТА СИСТЕМА

ОСТЪР РИНОФАРИНГИТ /ОКГДП/

/Rh inoph ary пgitis acuta/

Определение: Заболяване, при което има остро възпаление на лигавицата

на носа и тази на фарингеалната област.

Етиология и патогенеза: Най-чести причинители са риновируси, адено-

вируси, коронавируси, RS-вируси. Инфекцията е въздушно-капкова. Инкуба­
ционният период е 1-4 дни.
На заболяването са изложени всички възрастни, но най-често боледуват
малките деца. Заболяването е най-често през зимата и ранната пролет.

Патологоаиатомия: Налице е зачервяване и набъбване на лигавицата с

отделяне на воднист, а впоследствие и слузно-гноен секрет /при наслагване бак­
териална инфекция/. Често се възпаляват и околоносните кухини. Запушването
на носните проходи и тяхното недостатъчно вентилиране улеснява развитието на
микробната инфекция, която често се предава по съседство или слиза в по-ниско
разположените дихателни пътища.

Клинична картина: Оплакванията започват остро с неразположение, сту­

дени тръпки, интензивна хрема, в началото с отделяне на воднист, впоследствие
слузно-гноен секрет, сухота в устата и гърлото, дразнене, болка при преглъщане.
Говорът става неясен, гъгнив. Общото състояние е сравнително запазено. Въз­
можен е фебрилитет, при малки деца и кърмачета д о 38-39° С. При спускане на
инфекцията в по-ниско разположените дихателни пътища се появява кашлица, в
началото суха, по-късно влажна.
Усложнения: Отит, ларингит, трахеобронхит, бронхопневмония - по-чес­
ти при малки деца.

Лечение: симптоматично - топли течности. вит.С. капки за нос; при ус­

ложнения - антибиотично лечение, при температура - антипиретици.

ОСТЪР ТРАХЕОБРОНХИТ И БРОНХИТ

/Tracheobronchitis et bronchitis acuta/

Определение: Възпаление на лигавицата на трахеята, на големите и сред­

ните бронхи.
Едно от най-честите заболявания на дихателните пътища, особено при
студено и влажно време. Обикновено се комбинира с ринофарингит и ларингит.

21
 Етиология:
1. Вирусни инфекции - риновируси, реовируси, аденовируси, коксаки и
др.
2. Бактериални инфекции - пневмококи, стрептококи, стафилококи.
Важен фактор за развитие на заболяването се явява простудата и на­
малението на локалния имунитет на бронхиалната лигавица, както и
на хуморалния клетъчен имунитет.
3. Органични и неорганични химични замърсители - прах, газ, токсич­
ни вещества.
Фактори, предразполагащи към заболяването са лошите атмосферни усло­
вия, мъгли, недохранване, намаление на общата резистентност.
Патологоанатомия: Възпалението започва най-често с катар, характери­
зиращ се с оток на трахеалната/ бронхиалната стена, хиперемия, левкоцитна
инфилтрация, увеличена продукция на слуз в бронхиалния лумен.
Клинична картина: Началото е обикновено остро, с хрема и фарингит.
Основен симптом е кашлицата, която в началото е суха, дразнеща, с парене зад
гръдната кост. Впоследствие кашлицата става влажна, с отделяне на слузни, по-
късно и слузно-гнойни храчки. Продължава около 10-15 дни. Може да е налице
субфебрилна температура, при деца - и висока. Общото състояние е леко увреде­
но, нерядко има главоболие,общо неразположение, астено-адинамия. При болни
с тежко протичащ бронхит се установява хиперемия на видимите лигавици,
учестено дишане и цианоза, фебрилитет, тахикардия, съответстваща на темпера­
турната реакция. За пълно оздравяване са необходими 15-20, понякога и повече
дни.
Ф ш и к а л н о изследване: Установява се изострено везикуларно дишане,
единични сухи хрипове, впоследствие и влажни, а при леките форми на заболя­
ването може и да липсва находка.
Лабораторните изследвания показват лека до умерена левкоцитоза, уско­
рено СУЕ.

Рентгенологичната картина на белия дроб обикновено е нормална или се

наблюдава усилен белодробен рисунък.

Усложнения: бронхопневмония, бронхиолит.

Лечение: Симптоматично - вит.С, капки за нос, чайове; при усложнения-
антибиотично лечение, при температура - антипиретици /Analgin, Paracetamol/;
при кашлица - отхрачващи средства /Broncholytin, Mucosolvan, Bromhexin/, ин­
халации.

22
 ОСТЪР БРОНХИОЛИТ
/Bronchiolitis acuta/

Етиология: Преобладават вирусните инфекции - грипни, парагрипни,

аденовируси и др. Вирусните инфекции обикновено се последват от бактериална
суперинфекция, поради потискане на локалните защитни механизми на бронхи­
алната лигавица и на общия хуморален имунитет.

Болестният процес засяга дифузно крайните бронхиоли, чийто лумен е

запушен от слузно-гноен секрет.

Клинична картина: Острият бронхиолит най-често е усложнение на остър

бронхит при деца и стари хора. Протича тежко, с висока температура - 38-39° С
тахипнея - 40/мин и повече, бодежи в гърдите, суха кашлица, задух, цианоза по
лицето и видимите лигавици, тахикардия, малък и мек пулс. Дишането е повърх­
ностно, отслабено, с дребни влажни хрипове в основите. Налице е мъчителна
кашлица с отделяне на оскъдни слузни или гнойни храчки. Бързо се развиват
прояви на сърдечно-съдова недостатъчност. КГА установява тежка хипоксия. Рент-
генологично - усилен белодробен рисунък и ивицести засенчвания двустранно.
Често се развива дихателна и сърдечно-съдова недостатъчност с летален изход.

Лечение:
1. О б щ режим - затопляне, топли течности, спиране на тютюнопушене;
2. Симптоматични средства - инхалации, антипиретици /Парацетамол,
Аспирин, Ефералган, Колдрекс и др/, аналгетици /Аналгин/, отхрач-
ващи средства /Либексин, Бронхолитин, Стодал, Димекс, Антитусин,
Амброксол, Ацетилцистеин, Мукосолван и др./;
3. Антибиотично лечение - широкоспектърни антибиотици от пеници­
линова, цефалоспоринова група за 10 дни;
4. Кислород - дозирано и непрекъснато;
5. Бронходилататори - Новфилин, бета-2 агонисти

ПНЕВМОНИИ
/Pneumoniae/

Определение: Пневмонията е възпаление на белите дробове, което може

д а се развие както в алвеолите, така и в интерстициалната тъкан.

Класификация:

Според етиологията: бактериални, вирусни, микотични, неинфекциозни и др.

Според локализацията: апвеоларни, интерстициални

23
 Според разпространението: лобарни, лобуларни, огнищни, перибронхиални
Според възникването: първични и вторични
Според протичането: остри, подостри и хронични
Патогенеза: Причинителите на пневмония проникват в белите дробове по
няколко пътя:
1. Въздушно-капкова инфекция - осъществява се при грип, туберкулоза,
микоплазмени инфекции, микози и др.
2. Аспирация на назо- или орофарингеален секрет - някои заболявания и
интоксикации улесняват проникването на инфекциозен материал в трахе-
обронхиалното дърво, при което се развиват най-често бактериални пнев­
монии.
3. Хематогенно разсейване от извънбелодробно възпалително огнище -
напр. при септичен тромбофлебит.
4. От екзогенно проникнали инфекции - при травми, оперативни интервен­
ции и др.
След инхалация или аспирация микроорганизмите проникват в белия
дроб, където предизвикват възпалителен процес. В някои случаи те преминават
през алвеоларния епител и попадат в интерстициума, откъдето по лимфен път се
придвижват д о регионалните лимфни възли. В засегнатите участъци на белия
дроб се развива възпалителен ексудат, причиняващ функционални нарушения на
белия дроб. Развива се хиповентилация, нарушава се дифузията на газове, съот­
ношението вентилация/перфузия и се развива хипоксемия. В бронхите често се
задържа възпалителен секрет, който е причина за обструктивни нарушения.

БАКТЕРИАЛНИ ПНЕВМОНИИ

ПНЕВМОКОКОВА ПНЕВМОНИЯ /КРУПОЗНА ПНЕВМОНИЯ/

/Pneumonia crouposa, pneumonia lobaris/

Възпалителният процес обхваща цял лоб /лобарна пневмония/ или някол­

ко сегмента от него. Заболяването се среща по-често през зимните месеци, сред
мъжете и в млада и средна възраст.

Етиология и патогенеза: Причинител е Streptococcus pneumonic

/Diplococcus pneumoniae, Гр + коки/. Проникването му в долните отдели на
дихателната система се улеснява при простудни моменти, намалени защитни
сили на организма, травми на гръдния кош. Пневмококите попадат в ГДП и
белите дробове чрез въздушно-капкова инфекция или по хематогенен път. В

24
чоната ма възпаление пневмококите предизвикват интензивен и зли в на ексудат,
който улеснява тяхното преминаване от алвеола в алвеола.

В протичането на пневмонията се различават 4 стадия:

Стадий на хнперемня - характиризира се с изразен възпалителен оток,

хиперемия на капилярите и изобилие от микроорганизми. Трае 24 часа. Алвеоли­
те са изпълнени частично с течен, мътноват, богат на фибрин ексудат. Настъпва
десквамация на алвеоларния епител.

Стадий на червена хенатнзация - трае 2-3 дни. Алвеолите в засегнатия

лоб са обезвъздушени и са изпълнени с ексудат богат на фибрин и еритроцити.
Малките бронхи са запушени от възпалителен ексудат. Засегнатият лоб е уплът­
нен и с червен цвят.

Стадий на сива хепатизация - трае 2-3 дни. Алвеолите са безвъздушни,

изпълнени с сксудат богат на фибрин и левкоцити, еритроцитите намаляват.
Засегнатият участък е уплътнен и със сив цвят.

Стадий на резорбция - продължава няколко дни. Съдържимото в ал­

веолите се втечнява, левкоцитите се разпадат, фибрина се разгражда. В алвеоли­
те започва д а навлиза въздух.

Клинична картина: Заболяването започва внезапно, остро, след просту­

0
да, с втрисане и повишаване на температурата до 39-40 С. Общото състояние
бързо се влошава, появяват се болки и бодежи в гръдния кош, локализирани над
засегнатия участък. Болките се усилват при дишане и кашляне. Дишането е учес­
тено. повърхностно, по-късно се появява задух. В първите дни кашлицата е суха,
мъчителна, към 4-5 ден става влажна с отделяне на типични ръждиво-кафяви
храчки. О т страна на сърдечно-съдовата система се наблюдава тахикардия,
хипотония, при възрастни може д а се развие сърдечно-съдова недостатъчност.

Физикална находка: тахипнея. цианоза, притъпен перкуторен тон над

засегнатия участък, влажни дребни и средни хрипове, плеврално триене.

Към 7-8 ден настъпва криза - температурата спада, болният се изпотява

обилно, дишането и пулсът започват д а се нормализират. Пневмонията оздравя­
ва за 10-15 д н и .

Лабораторни изследвания: ускорено СУЕ. левкоцитоза с олевяване. При

болни в тежко състояние може да липсва левкоцитоза, което е лош прогностичен белег.

Рентгенологично изследване: добре отграничено хомогенно засенчване

на цял белодробен дял

Микробиологично изследване на храчка: наличие на пневмококи.

Усложнения: абсцедиране на пневмонията и развитие на белодробен

абсцес, плеврален излив, ендокардит, миокардит, перикардит, менингит.

25
 Лечение: АБ на избор е Penrcillin - 8-12 млн. Е и.в. през 6 часа за 10-15
дни до нормализиране на температурата, физикалната и рьо- находка. След това
лечението може да продължи с Erythromycin - 2 g/24 h или Biseptol 0,480 - 2 х 2 tb
за още 10 дни. При свръхчувствителност към пеницилин се включват макролиди -
Erythromycin - 2 g, Macropen t 0,400 - Зх 1 т., Rulid - t 0.150 - 2x1 т.;
цефалоспорини.
При прояви на дихателна недостатъчност - кислородолечение
Симптоматично лечение - антипиретици, аналгетици, секретолитици.

БРОНХОПНЕВМОНИЯ
/Bronchopneumonia/

Бронхопневмонията е най-често вторично възникнало заболяване на бе­

лите дробове. Възпалителните изменения се локализират в отделни делчета -
лобули /огнищен характер/ на белия дроб.
За развитието на възпалителна инфилтрация на белия дроб значение имат
предшестващи вирусни инфекции, които увреждат трахеобронхиалното дърво;
промени в локалния имунитет /при пушачи/; намалена обща имунна реактивност
на организма /захарен диабет, алкохолизъм, пациенти провеждащи имуносупре-
сивна терапия и др./.
Етиология и патогенеза: Най-чести причинители са пневмококи, стреп­
тококи, стафилококи, клебсиела пневмоние. Заболяването се развива обикновено
след предшестващ бронхит, при хипостаза, тромбемболии и др., след грип, мор­
били и др., след аспирация на чуждо тяло, при продължително залежаване, при
туморни процеси и т.н.
След директна инвазия или след бронхогенна аспирация /напр. от зъбен
кариес/ възниква лобуларна възпалителна инфилтрация, ограничена в определе­
ни сегменти на белия дроб. В резултат на действието на бактериалните токсини
и ензими може да се развие некроза на белодробната тъкан.
Най-честа локализация на бронхопневмонията са долните дялове на бели­
те дробове или крайхилусните зони.
Патоанатомия: Възпалителният процес, който възниква първоначално в
бронхите, преминава от бронхиалното дърво в белодробния паренхим, където се
образуват множество възпалителни инфилтрати. Лигавицата на бронхите и
бронхиолите се инфилтрира с полиморфнонуклеарни левкоцити, а бронхиалният
епител се разрушава. Алвеолите се изпълват със серозен ексудат, богат на бел­
тък, левкоцити, епителни клетки и бактерии.

26
 Клинична картина: Бронхопневмонията започва постепенно, липсва вне­
запното начало на крупозната пневмония. В началото оплакванията са свързани
с основното заболяване - катар на горните дихателни пътища, грипна или друга
вирусна инфекция. Постепенно температурата се повишава д о 38-39 0 С, появява
се втрисане, общото състояние се влошава. Появява се тахипнея, а кашлицата се
засилва и е с обилни слузно-гнойни или гнойни храчки. При по-тежко протичане
се появява задух, цианоза, кървава експекторация, тахикардия.

Физикално изследване: учестено и повърхностно дишане, влажни хри­

пове, крепитации.

Лабораторни изследвания - увеличени СУЕ, левкоцитоза

Рентгенологично изследване - петнисти засенчвания най-често в долни­

те белодробни полета. Измененията обикновено са едностранни, но могат д а
бъдат и двустранни.

Усложнения: плеврит, белодробен абсцес, миокардит, перикардит.

Лечение:

Симптоматично лечение - антипиретици, аналгетици, секретолитици.

Антибиотнчно лечение - Пеницилини - Oxacillin, Flucloxacillin - 3-6 g

Цефалоспорини;

1 ред - Cefazollin, Cefalotin, D u r a c e f - 2-4 g/ 24 h

Ii ред - Cefamandol, Zinacef, Zinnat, Ceclor - 2-4 g/24 h

III ред - Claforan, Cephotiam, Rocephin - 2-45 g/24 h

IV ред - Cephtazidim /Fortum/, Cedax - 2-6 g/24 h

Бета-лактамазни инхибитори - Augmentin - 3 x 1 t

При Гр/-/ инфекции c Клебсиела, Протеус, Псевдомонас, Е.коли -

Аминоглюкозиди - Gentamycin - 3 х 0,080, Tobramycin - Зх 0.080,

Amikacin - 2.0 g/24h

Ацилуреидопеницилини /антипсевдомонасни АБ/- Azlocillin - 15-20 g/24,

Piperacillin 15-20 g/24 h

4-хинолони - Ciprofloxacin - 1-2 g/ 24 h, Peflacin - 2x 0.400/24 h, Avelox -

2x0.400/24 h, Nolicin /Norfloxacin/ - 2x0.400/24 h, Levofloxacin Д а у а т с / -
2x0.500/24 h

27
 АНАЕРОБНИ ПНЕВМОНИИ

Етиология и патогенеза: Причиняват се от анаеробни бактерии - пепто-

стрептококи, пептококи, клостридийни бактерии, бактероидес. Благоприятства­
щи фактори са зъбни екстракции, тонзилектомия, аспирация на стомашно съдър­
жимо /след операции, наркоза, при алкохолици/.
Патологичните изменения се локализират в задните сегменти на белите
дробове. Във възпалителния инфилтрат бързо настъпва некроза и се оформя
абсцес.
Клинична картина: В повечето случаи пневмонията започва постепенно
и протича тежко. Температурата се повишава плавно, появява се кашлица, болки
в гръдния кош и гнойни миризливи храчки. Болните са с изразена интоксикация,
висока температура, тахипнея, тахикардия, значителна левкоцитоза. Пневмо­
нията може да протече по няколко начина:

Като възпалителен инфилтрат без разпад /лобарна пневмония/;

Като некротизираща пневмония;

Като остър белодробен абсцес;

Като емпием /събиране на гной в естествена кухина - плеврална,

околоносни и др/.

Рентгенологмчните изменения са в зависимост от клиничното протичане -

инфилтративни изменения от бронхопневмоничен тип; инфилтративни изме­
нения с участъци на белодробна некроза или оформен белодробен абсцес.
Заболяването протича продължително, като при некротизираща пневмо­
ния смъртността е 20%.
Лечение: Освен общите мероприятия като строг постелен режим, лека
пълноценна храна, прием на достатъчно течности се прилагат аналгетици, анти-
пиретици, кислородотерапия и широкоспектърно антибиотично лечение. Прила­
ганите антибиотици са в зависимост от чувствителността на изолирания микро­
организъм, но най-често се прилагат пеницилини, цефалоспорини от III и IV
поколение /Цефтазидим, Цефтриаксон, Цефепим/, макролиди /Азитромицин/,
карбапенеми /Меронем, Тиенам/, линкозамиди /Клиндамицин/, метронидазол.

28
 НЕБАКТЕРИАЛНИ ПНЕВМОНИИ

ВИРУСНИ П Н Е В М О Н И И

Срещат се най-често по време на грипна епидемия през студените и влаж­

ни месеци на годината. Рискови болни са най-често деца, лица над 60 г възраст с
намален имунитет, придружаващи заболявания и др.

Етиология и патогенеза: Причинители: Грипни вируси тип А, В и С.

Инфекцията се разпространява по въздушно капков път.

Развиват се интерстициални пневмонии с оток, ексудат, инфилтрация с

лимфоцити. При тежки пневмонии могат д а се развият хеморагии в интерсти-
циума. Често се наслагва бактериална суперинфекция.

Клинична картина: Заболяването започва остро, общото състояние е

нарушено, оплакванията са от отпадналост, мускулни болки, гадене, повръщане.
Лека форма - катар на горните дихателни пътища, епистаксис, главоболие,
ангина, отпадналост, мускулни болки. Налице е суха дразнеща кашлица, фебри-
литет д о 38° С.

Физикална находка - бедна, изострено везикуларно дишане, понякога

дребни влажни хрипове в белодробните основи.

Сигурна диагноза се поставя с вирусологични и серологични изслед­

вания.

Фулминантна форма - среща се при лица с намален имунитет. Протича с

изразен фебрилитет, интоксикация, суха кашлица, възможна е кървава експек-
торация, поява на прогресиращ задух. Бързо се развива дихателна и сърдечно­
съдова недостатъчност.

При бактериална суперинфекция се развиват бронхиолит, бактериална

пневмония.

Рентгенологичио изследване - показва незначителни промени, които

контрастират с тежката клинична картина. Могат д а се установят ивицести и
петнисти засенчвания с мрежовиден рисунък.

Лабораторни изследвания - повишено СУЕ, лимфопения, левкоцитите

са нормални. При дихателна недостатъчност-хипоксемия, хиперкапния.

Усложнения - бронхиолит, миокардит, перикардит и др.

Лечение: Общи мероприятия - постелен режим, лека, пълноценна хра­

на, редовно проветряване на помещенията.

Симптоматично лечение - антипиретици. аналгетици, витамини, кисло-

родолечение, адекватна хидратация на организма.

29
 Няма специфично противовирусно лечение. Използват се противовирусни
препарати - Тамифлу, Римантадин, Реленца. Широкоспектърни антибиотици се
използват за профилактика на бактериалната суперинфекция.
Профилактика: Своевременно приложение на противогрипни ваксини -
Ваксигрип, Инфлувак, Инфлексал V; имуномодулатори - Респивакс, Бронховак-
сон, Изопринозин; билкови - Герисан, Есберитокс; хомеопатни - Осцилокок-
цинум и др.

МИКОПЛАЗМЕНА ПНЕВМОНИЯ

Етиология и патогеиеза: Причинител е Mycoplasma pneumonie. Мико-

плазмите са най-малките свободно живеещи микроорганизми. Те нямат клетъчна
стена, поради което са резистентни на антибиотици.
Инфекцията се предава по въздушно-капков път. Засягат се по-често при
ученици, студенти, войници.
Клинична картина: След инфектиране може да липсват клинични про­
яви или инфекцията да протече като лек катар на горните дихателни пътища
/фарингит/, трахеобронхит, понякога до тежка пневмония. Оплакванията са от
отпадналост, главоболие, ставно-мускулни болки, субфебрилитет, суха дразнеща
кашлица, по-късно с отделяне на слузни храчки, брадикардия, в тежки случаи -
задух и цианоза.
Физикалната находка е бедна, могат да бъдат установени дребни и сред­
ни влажни хрипове.
Рентгенологичното изследване показва петнисто-ивицести засенчвания
в долните белодробни дялове.
Лечение: Симптоматично лечение с аналгетици, антипиретици, отхрач-
ващи средства.
Антибиотично лечение - ефективни са антибиотици от тетрациклиновата
група /Доксациклин/ и макролиди /Еритромицин, Клацид, Рулид и др./.

РИКЕТСИОЗНА ПНЕВМОНИЯ /КУ-ТРЕСКА/

Етиология и натогенеза: Ку-треската е заболяване, което се развива в

резултат на инфекция с Ricketsia Bumeti /Coxiella Bumeti/. Касае се за зооноза,
която е разпространена в различни насекоми и много домашни и диви животни
/овце, кози, говеда, гризачи, дивеч/. Човек може да се зарази посредством мляко,
урина, фекалии, плацента.

30
 Инхалационното заразяване води д о развитие на възпалителни изменения
в белите дробове, след което инфекцията се разсейва по кръвен път. След боле­
дуване се развива имунитет.

Клинична картина: Инкубационният период е 10-21 дни. Заболяването

наподобява грип - внезапно начало, висока температура, втрисане, главоболие,
отпадналост, безапетитие, мускулни болки, схващане на врата, болки в очните
ябълки, суха кашлица, болки в гръдния кош.
Физикалната находка е бедна, а рентгенологично се установяват петнисто-
ивицести засенчвания.
В повечето случаи пневмонията протича доброкачествено, а усложненията
са редки.
Лечение: Общи мероприятия, аналгетици, антибиотици от тетрациклино-
вата група, макролиди, 4-хинолони /Ципрофлоксацин, Пефлацин/. При тежко
протичане се включват и кортикостероиди.

ХРОНИЧНИ ЗАБОЛЯВАНИЯ НА БЕЛИЯ ДРОБ

ХРОНИЧЕН БРОНХИТ
/Bronchitis chronica/

Определение: ХБ е хронично възпалително заболяване на бронхите, про­

тичащо с кашлица и отделяне на храчки най-малко 3 месеца в две последовател­
ни години.

Заболяването са среща по-често след 40-год. възраст предимно при мъже.

Етиология: I. Екзогенни /външни/ фактори:

1. Тютюнопушене - отделените при изгарянето на никотина вещества
намаляват подвижността на ресничестия епител в бронхите, потискат
естествените защитни механизми, отделящи се от бронхиалните клет­
ки - лизозим, лактоферин, и по този начин благоприятстват за вто­
рична инфекция.
2. Инфекции - вирусни и бактериални - хемофилус инфлуенце, грипен,
парагрипен, риновирус.
3. Замърсяване на околната среда /урбан фактор/ - физични и ток­
сични вещества, автомобилни газове и др.
4. Климатични условия - студ, влага, мъгли.
5. Професионални вредности - при миньори, леяри, текстилни работ­
ници и др.
6. Алергични фактори - домашен прах, полени.

31
 II. Ендогенни фактори: наследственост, дефицит на ИгА, дефицит на
алфа 1 - антитрипсин, муковисцидоза.

Патогенеза: Изброените етилогични фактори водят до:

1. Нарушена локална и очистваща защита чрез разрушаване на ресни­
честия епител;
2. Задебеляване и хиперплазия бронхиалните жлези с отделяне на гъст
вискозен секрет, който води до бронхиална обструкция, а впослед­
ствие с хипоксемия и хиперкапния.

Патологоанатомия: Наблюдават се следните промени - хипертрофия и

хиперплазия на секреторните клетки в бронхите /ацинарни и чашковидни/, мета-
плазия на ресничестия епител, задебеляване на базалната мембрана. Описаните
промени водят до алвеоларна хиповентилация, нарушено съотношение вентила-
ция/перфузия, нарушена дифузия на газовете с последваща артериална хипоксе­
мия, впосл. хиперкапния и дихателна недостатъчност.
Клинична картина: Различават се 2 основни форми на хроничен бронхит;

1. Хроничен обикновен бронхит - болните са в добро общо състоя­

ние. Основното оплакване е кашлица, предимно в сутрешните часо­
ве. Заболяването протича вълнообразно, с периоди на обостряне при
студено и влажно време и периоди на ремисия. При тласък кашлица­
та е по-силна, пристъпна и дразнеща. Друг важен симптом е отделя­
нето на храчки. По време на тласък тяхното количество е увеличено,
те са слузно-гнойни или гнойни, понякога с примес на кръв. По вре­
ме на ремисия са предимно слузни. При аускултация се установяват
сухи хъркащи /при обструкция в големите бронхи/, или сухи свир­
кащи /обструкция на малките бронхи/ хрипове. Рентгенологично - в
началните стадии е налице усилен белодробен рисунък, а в напред­
налите - перибронхитни линеарни сенки.

2. Хроничен обструктивен бронхит - в тези случаи освен кашлица с

експекторация се появява свирене в гърдите, а в по-късните стадии -
задух при физически усилия. Физикалното изследване установява
белези на бронхиална обструкция - отслабено везикуларно дишане с
удължено издишване, сухи свиркащи хрипове. В по-напредналите
стадии се появява цианоза, тахиннея. В някои случаи задухът има
пристъпен характер /хроничен спастичен бронхит/. В тези случаи
най-често има алергична компонента.
Хроничният бронхит протича вълнообразно с тласъци и ремисии. Напред­
ването на заболяването води до развитие на дихателна и сърдечна недоста­
тъчност.

32
 Изследвания:

1. Лабораторни - в напредналите стадии се установява сгъстяване на

кръвта - полицитемия /хипоксемията стимулира отделянето на ерит-
ропоетин от бъбрека, който стимулира костния мозък за повишена
еритропоеза/, с увеличени стойности на хемоглобина и хематокрита;
при тласък - повишена СУЕ, левкоцитоза.
2. Ф И Д - показва данни за обструктивен сидром- снижение на Ф Е 0 1
/форсиран експираторен обем за 1 сек./, индекс на Тифно /съотн.
Ф Е 0 1 / В К хЮО в % - норма 70-80%; характеризира бронхиална
обструкция/; в по-напредналите стадии се установява намаление на
Р а С Ь - хипоксемия, а по-късно увеличение на РаССЬ - хиперкапния -
израз на развитие на дихателна недостатъчност.
3. Рентгенологично изследване - установява перибронхитни линеар-
ни сенки.

Усложнения: пневмонии, бронхиектазии, белодробен емфизем и ХОББ,

белодробно сърце.

Профилактика:

Първична - д а не се допусне развитието на хроничен бронхит - извежда­

не от вредната среда, своевременно спиране на тютюнопушенето.

Вторична - прилагане на имуномодулатори; Респивакс - прилага се по

схема; 1RS - 19 - 2x2 вд.; противогрипни ваксини.

БЕЛОДРОБЕН ЕМФИЗЕМ
/Emphysema pulmonum/

Определение: БЕ е увеличение на въздухоносните пространства на белите

дробове, дистално от терминалните бронхиоли /на ацинуса/, придружено от
деструктивнити промени в алвеоларната стена и алвеоларните пространства.

Заболяването засяга предимно мъже над 40 г.

Етиология: Както и при хроничния бронхит, за възникването на бело­

дробния емфизем играят роля тютюнопушенето, вирусните и бактериални ин­
фекции, замърсяването на околната среда, неблагоприятните климатични усло­
вия, професионални вредности и някои наследствени фактори.

Патогенеза: В резултат на действието на етиологичните фактори в белите

дробове се развиват деструктивни и обструктивни промени и еластичността на
белодробната тъкан прогресивно намалява. Осъществява се преждевременно
експираторно затваряне н а бронхиолите с нарастване на остатъчния обем въздух

33
в белия дроб - патогномоничен белег за белодробния емфизем. Гръдния кош и
белите дробове са в състояние на постоянен инспириум. Високото алвеоларно
налягане води до атрофия и деструкция на алвеоларните стени, стеснение на ка­
пилярите и намаление на кръвотока. Издишването се удължава 2-3 пъти и се осъ­
ществява с усилие. Нарушава се съотношението вентилация/перфузия и посте­
пенно се развива хипоксемия, хиперкапния, водещи до цианоза и полиглобулия.
Видове белодробен емфизем:
1. Центриацинарен - характеризира се с деструкция и разширение на
алвеолите в централната част на ацинуса /т.е. в областта на респира­
торните бронхиоли/ като периферията на ацинуса е запазена.
2. Панацинарен /дифузен/ - характеризира се с деструкция и разшире­
ние на алвеолите в целия ацинус.
3. Периацинарен /периферен/ - характеризира се с деструкция и разши­
рение на алвеолите в периферията на ацинуса, около големите бронхи,
кръвоносните съдове, плевра.
4. Фокален /огнищен/ - характеризира се с деструкция и разширение на
алвеолите около увреден белодробен паренхим.
5. Дистален ацинален белодробен емфизем - деструкция и разширява­
не предимно на алвеоларните ходове и дисталните респираторни брон­
хиоли - при старчески бели дробове.

Клинична картина: Начален стадий - често липсват субективни оплак­

вания, може да се наблюдава задух при усилие, по-рядко - кашлица.
Напреднал стадий - Водещ признак е задухът. Първоначално се про­
явява при по-интензивни физически усилия, постепенно прогресира и е налице и
при леки физически натоварвания, а в крайните стадии се наблюдава и в покой.
Засилва се при възпалителен тласък. На по-късен етап се появява кашлица - в
началото суха, с оскъдна слузна експекторация, често с пристъпен характер.
Кашлицата се засилва при инфекция и става влажна с гнойна експекторация и
усилва задуха. С напредване на белодробния емфизем се появява цианоза по
устни, нос, лице и барабанни пръсти /апозиция на костно вещество по крайните
фаланги на пръстите на ръцете/ - израз на белодробна хипертрофична остеодист-
рофия.

Физикално изследване: Болните са с астеничен хабитус - тънки, слаби и

високи. Общият вид на болните е «розово пухтящ», гръдният кош е бъчвовиден
с увеличен предно-заден диаметър, разширен епигастрален ъгъл, хоризонтални
ребра, изгладени надключични ямки.
При аускултация се установява отслабено везикуларно дишане, удължено
издишване, сухи свиркащи или хъркащи хрипове, при инфекция - влажни
хрипове.

34
 Решаващо значение за диагнозата има Ф И Д - данни за обструктивен -
синдром с намаление на Ф Е О ь индекс на Тифно - ФЕО| /ВК х 100 /н.70-80%/,
покачване на остатъчния обем / 0 0 / и тоталния белодробен капацитет /ТБК/.

Лабораторни изследвания: В напредналите стадии на заболяването -

полицитемия с увеличен хемоглобин и хематокрит /хипоксемията стимулира
бъбречната секреция на еритропоетин и се усилва костно-мозъчната продукция
на Ер; повишава се вискозитета на кръвта и риска от тромбемболични инци­
денти/; при възпалителен тласък - левкоцитоза; кръвно-газовият анализ на арте­
риална кръв показва хипоксемия в напредналите стадии.

Реитгеиологичиа находка: Белези на свръхраздуване на белите дро­

бове - ниски, плоски диафрагми, намалена д о липсваща подвижност на диафраг­
мата, хоризонтален ход на ребрата, разширени междуребрия.

Промени в белодробния съдов рисунък - редуциране на съдовете, мал­

ка, капковидна, отвесно разположена сърдечна сянка, изпъкване на сянката на
белодробната артерия.

Протичане на белодробния емфизем: Вълнообразен ход с чести възпа­

лителни тласъци, които постепенно водяят до развитие на дихателна и сърдечна
недостатъчност.

Усложнения: Хроничен бронхит, ХОББ, БТЕ, пневмонии и др.

Л Е Ч Е Н И Е НА Х Р О Н И Ч Н И Я Б Р О Н Х И Т
И БЕЛОДРОБНИЯ Е М Ф И З Е М

1. Саннране на околната среда - премахване на вредните фактори, спиране

на тютюнопушенето.

2. Саниране на инфекциозните огнища в организма - синузити, полипи в

носа, тонзилити.

3. Симптоматично лечение - противотемпературни средства /Ацетизал,

Аналгин, Парацетамол, Нурофен/; противокашлични препарати /Бромхек-
син, Бронхолитин, Ацетилцистеин, Мукосолван и др./; инхалации с
натриев бикарбонат, лайка.

4. Антибактериално лечение - провежда се само по време на тласък. Ос­

новните индикации за включване на антибиотик са фебрилитет, гнойни
храчки, левкоцитоза. Най-добре е предварително д а се направи антибиог-
рама с цел провеждане на етиологично лечение. Използат се Амопен -
капе. 0,500 - 2 гр/дн.; Цефазолин капе. 0,500 - 2 гр/дн.; Ципрофлоксацин -

35
 2x 0,500; Амикацин - 2гр/дн. и.м.; Клафоран - Зх2г; Фортум - 3x2 г;
Таривид - 2x1 т. При вирусна етиология са подходящи макролиди -
Макропен 3x1 т; Рулид -2х 0,150; Клацид табл. - 2х 0,250; Сумамед табл. -
2х 0,500. Лечението с антибиотик продължава средно 10-15 дни до изчез­
ване на гнойта в храчките. Може да се приложат инхалации с антибиотик -
Гентамицин 2x1 амп, Туборин 2x1 амп, Небацетин 2x2 мл / винаги след
проба/. Забранени са инхалации с Пеницилин и Стрептомицин поради
опасност от алергичен шок.

5. Дезобструктивна терапия
Бронходилататори - назначават се при данни за обструкция - задух и
свирене в гърдите. Те включват;
а/ Теофилинови препарати - Новфилин табл. 0,100 3x2; депо-форми
като Теотард 2x1 т.
б/ Бета 2 агонисти - Салбутамол 3x1 т. или инхалации 3x2 вдишвания
в/ Холинолитици - атропинови препарати, които се прилагат при болни
с обилна бронхиална секреция, заради пресушаващия им ефект -
Атровент дозир-аерозол 4x5 вдишвания.

Секретолитиии ~ използват се за втечняване на гъстия вискозен секрет в

бронхите. Използват се инхалации на лайка и натриев бикарбонат, инха­
лации с 3 % готварска сол, вливане на течности - 1,5-2 л физиологичен
серум; муколитици - Бромхексин 3x2 т. или инхалации на 1 амп. с 2 мл
дестилирана вода с апарат Уси или Бърд; АСС /ацетилцистеин/ - 2х 0,100,
Амброксол /Мукосолван/ сироп - Зх 5 мл, Димекс 3x1 с.л., Стодал 3x1 ч.л.

6. Противоалергично лечение - прилага се при пациенти със спастична

кашлица, пристъпен задух и алергична компонента. Използват се
инхалаторни кортикостероиди за 7-10 дни - Бекотид 4x2 вдишвания,
Будезонит 2x2 вдишвания, Флексотид 2x2 вдишвания, Инхакорт 2x2 вд.
Те имат следното действие; 1. Противовъзпалителен ефект - намалява
отокът на бронхиалната лигавица; 2. Противоалергичен ефект.

7. Кислородолечение - 30% СЬ овлажнен, с назален катетер

8. Дихателна рехабилитания и кинезитерапия - вибрационен масаж на

гръдния кош - ръчен или с апарат Интервак; перкуторен масаж, постура-
лен дренаж с дирижирана кашлица.

Профилактика: Противогрипна ваксина, Респивакс, IRS - 19 и др.

36
 ХРОНИЧНА ОБСТРУКТИВНА БЕЛОДРОБНА БОЛЕСТ
/ХОББ/

Определение: ХОББ представлява комбинация от едновременно протича­

щи хроничен бронхит и белодробен емфизем с наличие на трайна бронхиална
обструкция. Заболяването има вълнообразен характер с периоди на изостряне и
ремисия.

Етиология: Припокрива се с тази на хроничния бронхит и белодробния

емфизем. Основна роля имат тютюнопушенето, честите белодробни инфекции,
замърсяването на околната среда, алергии, ендогенни фактори като дефицит на
алфа-1 антитрипсин.

Патогеиеза: Повишаването на съпротивлението на дихателните пътиша

се определя от: 1. Промени във вътрешния размер на бронхиалния лумен;
2. Колапс на бронхиалните стени; 3. Степента на еластичност на белодробния
паренхим.

Клинична картина: Болните с ХОББ са най-често мъже на възраст между

60 и 80 г., пушачи.

Първият симптом най-често е кашлица, която след дълги години се по­

следва от задух. Различават се 2 основни клинични форми:

1. Бронхитна форма - На преден план е хроничната кашлица със значи­

телна експекторация. Количеството и вида на храчките са в зависимост от
фазата на заболяването - в периодите на ремисия - оскъдна, слузна екс­
пекторация, а в периодите на обостряне - обилна слузно-гнойна или
гнойна. Често се развиват възпалителни инфилтрати. На по-късен етап с е
появява задух в началото след физически натоварвания. Болните са циано-
тични, имат вид на „сини и раздути" - с наднормено тегло, къса шия,
барабанни пръсти, изобилие от сухи, свиркащи хрипове в белия дроб.
Ф И Д показва намален ВК и Ф Е О ь удължен експириум. Поради наруше­
ното разпределение на газовете се развиват артериална хипоксемия и хи-
перкапния. В кръвта се наблюдава полицитемия, повишава се вискозитета
на кръвта и риска от тромбемболични инциденти. Постепенно се развива
белодробна хипертония, белодробно сърце, а с напредване на заболява­
нето се развива десностранна сърдечна недостатъчност. Болните дълго
време успяват д а компенсират нарушенията. Причина за фатален край
най-често е поредна белодробна инфекция.

2. Емфиземна форма - на преден план са явленията на белодробен емфизем -

задух първо при физически усилия, впоследствие постоянен. По-късно се
появява кашлица със слузна експекторация. Болните са слаби, „розово-
нухтяши", със затруднено дишане и участие на спомагателната дихателна

37
 мускулатура. Физикалното изследване установява отслабено дишане,
удължен експириум, ниско стоящи диафрагми. Рентгенологичното изслед­
ване показва редуциран белодробен рисунък, малко капковидно сърце.
ФИД - значително увеличен ТБК и ОО, умерено увеличено съпротивле­
ние на дихателните пътища. Развива се постоянна хипоксемия, без хипер-
капния. Протичането е прогресивно. Дихателна недостатъчност се развива
след поредна белодробна инфекция. Веднъж настъпили, дихателната и
сърдечна недостатъчност стават необратими и прогресират. Такива болни
живеят 4-5 г след настъпване на дихателната и сърдечна недостатъчност.

3. Смесени форми - Заболяването може да започне като бронхитна форма,

след което да се прибави емфизем или обратно.

4. Алергични форми - срещат се при по-млади хора, засягат се по-често

жени и на преден план е пристъпният задух.

Стадии в протичането на ХОББ:

I стадий - ФИД показва обструкция на малките дихателните пътища. Ако
се елиминират увреждащите фактори, промените са обратими.
II стадий - Обхваща по-дълъг период, при който повтарящите се инфек­
ции и тютюнопушене увеличават обструктивните нарушения.
III стадий - характеризира се с прогресивно нарушение на съотношението
вентилация/перфузия, причинени от обструкцията на дихателните пътища и
деструктивния емфизем. Настъпват прояви на дихателната и сърдечна недоста­
тъчност.
Лечение: Припокрива се с това на хроничния бронхит и белодробния
емфизем.
Профилактика:
Първична - извеждане от вредната среда, прекратяване на тютюнопу­
шенето, с цел предпазване от ХОББ.
Вторична - цели спиране на заболяването в ранна фаза чрез премахване
на етиологичните фактори.
Третична - цели избягване на усложненията - бронходилататори, вакси­
нации против грип.

38
 ДИХАТЕЛНА НЕДОСТАТЪЧНОСТ

Определение: Дихателната недостатъчност /ДН/ е състояние, при което

има нарушена газова обмяна или тя се осъществява за сметка на включване на
компенсаторните механизми, което ограничава жизнената дейност на организма.

В широк смисъл ДН означава нарушение на транспорта на газовете между

околната среда и клетката.

Причини:
1. Ограничаване подвижността на гръдния кош и екскурзиите на белите дро­
бове /при деформации на гръдния кош, плеврални сраствания - ограниче­
но разпъване на белите дробове/;
2. Нарушение в проходимостта на дихателните пътища /остри и хронични
възпалителни заболявания, алергии, туморни процеси/;
3. Нарушение еластичността на белодробния паренхим /емфизем/;
4. Намаление на дихателната площ /пневмонии, TBC, тумори, кисти и др./

Под въздействие на тези етиологични фактори се стига д о основните пато-

генетични механизми на ДН - хипоксемия /намаление на парциалното налягане
на От в артериалната кръв/ и хиперкапния /увеличаване на парциалното наляга­
не на СО2 в артериалната кръв/.

Патофизиология: Възникването на хипоксемия и хиперкапния се обусла­

вя от следните механизми:

1. О б щ а алвеоларна хиповентилация;
2. Непропорционално разпределение на газовете и кръвта в белите дробове,
при което от една страна има значителен брой алвеоли, които са хипервен-
тилирани, но хипоперфузирани, и о т друга страна - значителен брой ал­
веоли, които са хиповентилирани, но добре перфузирани.
3. Дифузионни нарушения, поради структурни промени в алвеоло-капиляр-
ната мембрана.

Класификация:
1. Д Н вследствие промяна газовия състав на вдишвания въздух;
2. Д Н вследстве поражения на ЦНС;
3. ДН от белодробен произход /деформации на гръдния кош, плеврални
сраствания, тумори и др/;
4. Д Н вследствие сърдечно-съдова недостатъчност;
5. Д Н вследствие промени в хемоглобина;
6. ДН вследствие промени в тъканното дишане;
7. Смесени форми.

39
 Стадии в развитието на ДН:
1. Латентна ДН
2. Изявена ДН - I ст. - РаОг между 60 и 80 mmHg, II CT.- РаСЬ между 60 и
40 mmHg и III ст. - РаСЬ под 40 mmHg.

КК: Различаваме остра и хронична ДН.

Остра ДН /ОДН/
Развива се бързо, организмът няма време да включи своите компенсаторни
механизми. През последните години се описва остра ДН при шоков бял дроб или
респираторен дистрес синдром при възрастни. Отнася се за тежко увреждане на
сърфактанта в алвеолите с последващи нарушения на дифузията на Ог и тежка
хипоксемия, която не се повлиява от вдишването и на 100% О2.

Етиология:
1. Инхалация на бойни отровни вещества, вредни газове, азотен окис и др.
2. Удавяне в сладка или солена вода;
3. Тежки пневмонии - Гр/-/ и анаеробни, сепсис.

Клинична картина: Основен симптом е бързо прогресиращ задух, циано-

за, кашлица с отделяне на пенести храчки. Най-важно за диагнозата е изследване
на кръвните газове - установява се тежка хипоксемия /РаОг под 50 mmHg/, непо-
влияваща се от вдишване на чист О2.

Рентгенологично - в началните стадии белият дроб прилича на матирано

стъкло, впоследствие се установяват двустранни петнисти засенчвания.
Диференциална диагноза: Пневмония, кардиогенен белодробен оток.
Лечение:
1. О2 - 75-100%, при липса на ефект до 4-ия час /задържане на Ра02 под
60 mmHg/ - ендотрахеална интубация и механична вентилация с PEEP -
5-15 см Н2О.
2. Кортикостероиди - в големи дози - Урбазон 30 мг/кг.т.
3. Дехидратация - Фурантрил в големи дози
4. Вливания на белтъчни разтвори
5. Антибиотици - венозно

Хронична ДН /ХДН/
Представлява хронично нарушение на дихателната функция вследствие
на хронични белодробни заболявания, което настъпва постепенно - организмът
има време да включи своите компенсаторни механизми. Протича вълнообразно,
с периоди на тласъци и ремисия.

40
 Етиолог ия: Най-чести причини са хроничен бронхит, емфизем, ХОББ,
бронхиална астма, хронични пневмонии и д р .

Клинична картина; Заболяването протича с периоди на влошавания и ре-

мисия. Основни причини за влошаване са; прибавена инфекция, задръжка на сек­
рет в бронхите, алергични фактори, неправилно лечение и др.

О т страна на дихателната система основни симптоми са диепнеята и

цианозата. Задухът в началото е при физически усилия, в напредналите стадии -
и в покой. Цианозата е сигурен белег за артериална хипоксемия. Локализира се
по конюнктивите, лигавиците, езика, устните. Снижаването на алвеоларния О т ,
хипоксемията и понижаването на Рн водят д о спазъм на белодробните капиляри.
Този спазъм заедно с намалението на белодробното съдово легло причиняват
белодробна хипертония, която води д о белодробно сърце.

О т страна на сърдечно-съдовата система - острата хипоксемия пре­

дизвиква /чрез непосредствени и рефлекторни съдови реакции/ повишаване на
артериалното налягане, тахикардия, пулсираши шийни вени и увеличен сърде­
чен дебит. Съдовете на кожата и вътрешните органи се свиват, а мозъчните и ко­
ронарните съдове се разширяват /организмът преразпределя кръвта с цел обезпе­
чаване дейността на жизненоважните органи/. Белодробния кръвен ток и бело­
дробното съдово съпротивление нарастват и се явява белодробна хипертония.
Установяват се белези на десностранна сърдечна недостатъчност - увеличен
черен дроб, отоци по долни крайници, хидроторакс. Тежките хипоксемии и
хиперкапнии потискат миокардната функция и причиняват сърдечно-съдов
колапс.

О т страна на Ц Н С - развива се т.нар. дихателна енцефалопатия - гла­

воболие, безсъние през ношта, сънливост през деня, раздразнителност, депресии,
дезориентираност, замъглено съзнание, едър тремор на ръцете, зрителни халю­
цинации и накрая кома. Комата настъпва при Ра СОг над 80 mmHg. Промените в
ЦНС се дължат на директното действие на хипоксемията и хиперкапнията, които
водят д о вазодилатация и увеличен кръвен дебит, а по-късно се стига до мозъчен
оток.

О т страна на храносмилателната система - Д Н предизвиква често сто­

машна и дуоденална язва, обусловени от хиперкапнията. Като усложнения се
развиват ерозивен гастрит, стомашно-чревни кръвоизливи.

О т страна на бъбреците - намалява бъбречният кръвоток и обема на гло-

мерулната филтрация. Нараства бъбречното съдово съпротивление. Бъбречните
нарушения водят д о задръжка на сол и вода.

О т страна на кръвта - полицитемия и повишен вискозитет /хематокрит/.

41
 Диагнозата се поставя чрез кръвно-газов анализ на кръвта и изследване
на киселинно-алкалното състояние на кръвта /КАС/.
Лечение: Преди всичко лечение на основното заболяване и неговите ус­
ложнения. Главната цел е да се премахне хипоксемията и хиперкапнията.
1. ХДР - течности, физически покой
2. Антибактериално лечение - при наличие на фебрилитет, гнойни храчки,
левкоцитоза. Най-често се прилагат Амопен 2 г, Аугментин Зх 375 мг,
Цефазолин 2г/24 ч, Цефамандол 2г/24 ч, Рулид - 2х 150 мг. При Гр/-/
флора се прилагат Амикацин 1,5 г, Азлоцилин 15 г/24 ч, Ципрофлоксацин
2x0,500, Левофлоксацин 2x0,500. Лечението продължава 2-3 седм. до ов­
ладяване на тласъка.
3. Дезобструктивна терапия - Бронходилататори - Новфилин Зх 2т,
Теотард - 2x1 т, Салбутамол - 3x1 т или инхалаторно 3x2 вд.;
Секретолитици - Бромхексин 3x2 т, АСС - 2х 0,100, Амброксол
/Мукосолван/ 3x5 мл,
4. Кортикостероиди - Урбазон 2 х 40 мг и.в.; инхалаторни кортикосте-
роиди - Бекотиде 4х 2 вд, Инхакорт - 2x2 вд
5. О г - подава се непрекъснато, дозирано, контролирано! Лечението се про­
вежда с 25-30% Ог - смес с назален катетър или маска 2 до 4 л/мин. Ог
трябва да е овлажнен. Кръвногазовите параметри се проследяват поне
веднъж дневно. Всички медикаменти, които потискат дихателният център
са строго забранени - седатива, сънотворни, опиати, аналгетици, чист
100%02.
6. Стимулатори на дихателния център - Кофеин, Пирамем - 1-2г/дн,
Микорен - до 10 амп.дн. и.в. или 3x2 т, Оксирич /Oxyrich/ 3x1 т
7. Профилактика на тромбемболичните усложнения - Хепарин 2х 10 хил
Е дн.субкут., Фраксипарин 2х 7500 Е, Аспирин 0,325 мг/ дн
8. Дихателна рехабилитация - след овладяване на острата ДН - вибра­
ционен масаж, дирижирана кашлица

Прогноза: неблагоприятна.

42
 БРОНХИАЛНА АСТМА
/Asthma bronchiale/

Определение: Бронхиалната астма /БА/ е хронично възпалително заболя­

ване на дихателните пътища, при което играят роля много клетки, вкл. М а
/мастоцити/ и Ео /еозинофили/. При предразположените индивиди това възпале­
ние довежда д о различно изразена и обратима обструкция на дихателните пъ­
тища.

Етиология: Бронхиалната астма е полиетиологично заболяване. Най-важ-

ните етиологични фактори са; алергична пренастройка на организма, наследстве­
ност и инфекция.

1. Имуногеннн фактори /алергени/:

- пневмоалергени - полени, домашен прах, пух, пера, плесени - етиоло­
гичен момент при 90 % от болните с атопична астма.
- Храни - млечни продукти, меса, риба, хранителни добавки.
- Медикаменти - антибиотици, хормони, серуми, ваксини, вит.В] и др.
Професионални алергени - козметични препарати, брашно, памучно,
ленено семе.
Инфекциозни алергени - бактерии, гъби, микоплазми и др.

2. Неимуногенни стимули:
Медикаменти, действащи по неимуногенен път - нестероидни проти­
вовъзпалителни средства /НСПВС/. анестетици, йодиди - предизвикват
бронхиална обструкция без предварителна сенсибилизация на организ­
ма. Те оказват въздействие чрез: ензимна инхибиция - напр. Н С П В С
инхибират ензима циклооксигеназа и при болни с бронхиална астма с е
получава свръхпродукция на левкотриени, които имат мощно бронхо-
обструктивно действие /аспиринова астма/.; директна медиато-
ролиберация - директно се предизвиква освобождаване на медиатори,
които водят д о бронхоспазъм.
- Вируси - риновируси, корона-вируси, RS-вируси.
- Иританти - озон, тютюнев дим, пушеци и др.

Бронхиалната астма бива атопична и неатопична.

Атопична БА - типично наследствено заболяване, което се развива при

предразположени към алергия лица, т.нар. атопични индивиди, които в детска
възраст страдат о т сенна хрема, уртикария и др. алергични състояния. При този
вид астма участва винаги имуноглобулин Е - ИгЕ /IgE/. Най-чести алергени са
домашен прах, тревни алергени. Тази астма не хронифицира.

43
 Неатопичната БА не е задължително наследствено заболяване. При нея
играят роля инфекция, професионални фактори, студен и влажен въздух, физи­
ческо натоварване, медикаменти.
Патогенеза:
В патогенезата на БА основна роля играе алергичната реакция от I тип -
от бърз тип - наричана още анафилактична реакция. Тя преминава през
3 фази:
1. Имунологична фаза - стартира при срещата на алергена /Аг/ с анти­
тялото /Ат/, в резултат на което се синтезира Иг Е. Впоследствие Иг Е се свързва
с т.нар. прицелни клетки - мастоцитите. При повторно навлизане на алергена
той се свързва с 1молекула Иг Е и настъпва отваряне на калциевите канали на
клетката и излизане на Са^. Тази фаза води до развитие на II фаза:
2. Патохимична фаза - в резултат на разрушаване на мастоцитите на­
стъпва отделяне на химични вещества, т.нар. медиатори - хистамин, серотонин,
тромбоксан, простагландини, левкотриени. Тази фаза води до развитие на трета­
та патофизиологична фаза.
3. Патофизиологична фаза - обуславя развитието на астматичния прис­
тъп - спазъм на бронхите, оток на бронхиалната лигавица и запушване с гъст
секрет.
Класификация на БА:
1. Екзогенна БА - атопична
2. Ендогенна БА - неатопична
3. Смесена
4. АспириноваБА
5. Астма при физически усилия
6. Професионална БА

Клинични стадии на БА:

1. Начален стадий - начална астма и астматичен бронхит
2. Стадий на разгъната БА с оформени пристъпи на задух, без ДН
3. Напреднал, усложнен стадий на БА с белодробно сърце, ХДН и хро­
нична сърдечна недостатъчност /ХСН/.
По тежест на протичане БА се дели на лека - честота на пристъпите по-
малко от 1 път/седм, средно-тежка - честота на пристъпите над 1 път/седм. и
тежка форма - ежедневни, почти постоянни пристъпи.

Клинична картина: В едни случаи БА протича с типични пристъпи на

задух и периоди на пълна ремисия, в други - с постоянна, периодично усилваща
се пристъпна диспнея, а в трети преобладава пристъпната кашлица.

44
 1. Начална астма - това са болни с алергични и вазомоторни ринити и/или
рецидивиращи инфекции на ГДП, придружени с еквиваленти на бронхо-
спазъм, без оформени пристъпи от задух.
2. Астматичен бронхит - касае се за ранна форма на БА, която се проявява
с пристъпна непродуктивна кашлица, предимно нощем, завършваща с от­
деляне на единични стъкловидни храчки.
3. Астматичен пристъп - най-типична проява на БА. При част от болните
пристъпът от задух се предшества от различни предварителни прояви
/продроми/ - сърбеж в носа, пристъпно кихане, главоболие, чувство на
вътрешно напрежение, лека кашлица и др. Пристъпът настъпва най-често
нощем или призори, но може и по всяко време на денонощието. Изразява
се в задух и затруднено издишване, кашлица и отделяне на храчки. Бол­
ният се оплаква от стягане в гърдите, недостиг на въздух, той е напрегнат,
неспокоен, сяда в леглото, отваря прозореца; при по-тежки случаи заема
принудително седящо положение и наведен напред. Лицето е бледо, при
тежка диспнея - цианотично, със студена пот. О т разстояние се чува шум­
но свиркащо издишване, сухи свиркащи хрипове. Дишането обикновено е
забавено 10-14/ мин, издишването е 3-4 пъти по-дълго от вдишването. В
дихателния процес се включват всички експираторни мускули. Гръдният
кош е в положение на траен инспириум. Физикалното изследване по вре­
ме на пристъп показва отслабено везикуларно дишане с удължено издиш­
ване, изобилие от сухи свиркащи и хъркащи хрипове. Сърдечната дейност
е ускорена, артериалното налягане леко повишено. Рентгенологичното
изследване по време на пристъп показва свръхпросветляване на белите
дробове - остър емфизем.

Пристъпът може да премине внезапно, както е настъпил. По-често в пе­

риода на обратно развитие се появява кашлица - отначало суха. после влажна с
отделяне на жилави стъкловидни храчки.

Характерен белег на БА е, че тя протича със светли периоди, в които няма

пристъпи и през които болните са напълно здрави.

Астматично състоянне - представлява тежък, мъчителен и продължите­

лен пристъп на задух, който не се повлиява от прилаганото адекватно нестероид-
но бронходезобструктивно лечение. Пристъпът трае от няколко часа д о няколко
денонощия. Характеризира се с тежка диспнея, цианоза и тахикардия, обилно
изпотяване, напредваща умора и изтощение. Сърдечната честота е между 100-
130 уд/мин., артериалното налягане в началото е повишено, после спада. Налице
е тежка хипоксия с хиперкапния. Наблюдават се прояви от страна на Ц Н С -
силно главоболие, напрежение, тремор, а с напредване на процеса прекома и
кома. Пристъп, който продължава повече от 24 ч , се смята за астматичен статус.
Той може д а доведе до тежка ДН и смърт.

45
 Усложнения: Хроничен бронхит, белодробен емфизем, ХОББ, хронични
пневмонии, белодробно сърце, ХДН, БТЕ.

Диференциална диагноза:
1. С кардиална астма - при тези болни има анамнеза за ИБС, артериална
хипертония. Те заемат ортопноично положение - имат пенести кървави
храчки; при аускултация се чуват влажни хрипове, сърцето е разширено
на ляво.
2. С хроничен астматиформен бронхит - при тези болни няма светли
периоди между пристъпите; има също задух.
3. С белодробен тромбемболизъм /БТЕ/ - има рискови фактори, болка или
бодежи в гръдния кош, кървави храчки.

Лечение: Използват се следните групи медикаменти:

1. Противовъзпалителни препарати
- ДНКГ /двунатриев кромогликат/ - Intal, Bicromat - 4x2 инх;
- Инхалативни кортикостероиди - Becotide 2-4 х 100-150 meg;
Pulmocort, Pulmictan - 2x100-150 meg; Flixotide - 2x50-500 meg;
Azmacort - 3-4x 2 инх.
- Системни кортикостероиди - Prednisolon, Prednison,Urbason -
30-60 mg/дн, която постепенно се намалява до под държаща доза или се
спира напълно

2. Бронходилататори
- Симпатикомиметици - селективни, стимулират бета-2 - рецепторите
/в бронхите преобладават бета-2 - рецептори, а в сърцето - бета-1 -
рецептори/.
а/ бета-2 агонисти с бързо действие - прилагат се инхалаторно -
Fenoterol, Clenbuterol - 2x1 инх., Salbutamol - 3-4x1-2 инх.. Ventolin,
Bricanyl - tb, amp, aerozol, Berotec spay - средство на избор при остър
пристъп;
б/ бета 2 агонисти с удължено действие - Serevent, Formoterol -
2x1-2 инх.
- Холинолитици - прилагат се инхалаторно - Atrovent, Ventilat -
4x2-3 инх.
- Ксантинови препарати - с бързо действие - Novphyllin, Aminophyllin -
3x1-2 т.; със забавено освобождаване - Theotard, Theoplus, Durophilin -
1-2 т/дн
Използват се и комбинирани препарати: Bepasthmin - 2-3x1, Berodual-aer,
Ditec-aer - 3х2-3инх, Combivet - 4х2инх.

46
 БРОНХИЕКТАЗНА БОЛЕСТ

/Вranch iectasiae/

Определение: Бронхиектазиите представляват трайно разширение на

бронхите с последваща деструкция на еластичните и мускулни влакна на брон­
хиалната стена. С термина „бронхиектазна болест" се означават инфектираните
бронхиектазии.

Класификация: Разделят се на два основни вида: вродени и придобити.

Етиология и патогенеза: В патогенезата на заболяването участват

3 основни фактора;

1. Вродени аномалии на бронхиалното дърво - значение имат вирусни

заболявания на майката по време на бремеността; бронхиектазии се сре­
щат при муковисцидоза /кистична фиброза/, имунодефицитни състояния,
синдрома на Картагенер /синузит, бронхиектазии, декстрокардия/.

2. Бронхиална обструкция - развива се при възпалителни процеси от гнойни

и слузни запушалки, при обструкция от чуждо тяло, туморни процеси и др.

3. Бактериална инфекция - води до некротизирашо възпаление на бронхи­

алната стена с последващо разширение на бронхите.

Патологоанатомия: Развиват се цилиндрични, торбовидни и смесени

бронхиектазии. Вродените бронхиектазии най-често са двустранни. Ресничес-
тия епител на бронхиалната лигавица се унищожава и се получава мукостаза и
разязвяване.

Клинична картина: Заболяването протича вълнообразно с периоди на

влошаване и ремисии. Вродените БрЕ се проявяват още в ранна детска възраст с
често повтарящи се на едно и също място пневмонии. Най-чест симптом е хро­
ничната кашлица. Тя е най-често влажна с отделяне на обилна експекторация
/до 1500 мл/, особено сутрин. Храчките обикновено са трислойни - горен -
пенест слой, среден - слузен с жълто-зелен цвят и долен - гноен с детритни
материи. Чест симптом е кръвохраченето. То може д а бъде и първа проява на
заболяването. Количеството на изхрачената кръв е различно - понякога може д а
бъде обилно с опасност за живота. Вродените бронхиектазии и тези в ранното
детство дават отражение върху общото развитие на децата - те са с грацилен
хабитус, барабанни пръсти.

По време на тласък на заболяването температурата се повишава, общото

състояние се влошава, появява се задух. При аускултация в белите дробове се
чуват едри и средни влажни хрипове.

Заболяването протича в 3 форми - лека, средна и тежка.

47
 Изследвания:
Рентгенография на бял дроб - нетипична находка; могат да се видят уси­
лен белодробен рисунък и деформация на бронхите;
КАТ на белия дроб - установява се картина на пчелна пита;
Бронхоскония - открива деформация на бронхите;
Бронхография - торбовидните бронхиектазии имат вид на „чепка грозде";
Ф И Д - снижение на ВК и ФЕО];
П К К - по време на тласък - ускорено СУЕ, левкоцитоза, в напредналите
стадии - анемия, хипопротеинемия.
Диагноза: При бронхиектазии в детска възраст трябва да се изключи му-
ковисцидоза. Насочващи за диагнозата са честите пневмонии, обилната гнойна
експекторация.
Диференциална диагноза: Хроничен бронхит, белодробна туберкулоза,
кисти на белия дроб, белодробен карцином.
Усложнения: Чести пневмонии, развитие на абсцес, обилни кръвохраче-
ния с последваща аспирационна пневмония. При по-дълготрайно протичане се
развива ДН, белодробно сърце, анемия, хипопротеинемия, амилоидоза.
Лечение: Консервативно лечение:
Антибактериално лечение - по време на инфекциозен тласък.
При стафилокоюови инфекции се включват цефалоснорини -
Цефамандол 3 г/ 24 ч.
При Гр/-/ флора - аминогликозиди - Гентамицин 3 х 80 мг, Тобрамицин -
3 х 80 мг, Амикацин - 1,5 г/24 ч и ацилуреидопеницилини - Азлоцилин
15 - 2 0 г/ 24 ч, 4- хинолони - Ципрофлоксацин 2 х 500 мг.
При анаеробна флора се прилагат Пеницилин 30-40 млн Е и.в./ 24 ч,
Метронидазол /Флажил, Ефлоран/ - 1 г/24 ч, Ровамицин 2 г/24 ч, макролиди -
Рулид 2 x 1 5 0 мг.
Прилагат се инхалации с Гентамицин, Туборин, Амикин, Небацетин.
Дезобструктивна терапия - има важно значение. Прилагат се бронходи-
лататори — Салбутамол /Вентолин/; секретолитици — Бромхексин, АСС,
Амброксол
Рехабилитационни мероприятия: постурален дренаж, вибрационен ма­
саж, дихателна рехабилитация, бронхоалвеоларен лаваж.
Оперативно лечение: Показано при ограничени бронхиектазии, чести
възпалителни тласъци, кръвохрачене.

48
 При кръвохрачене се прилагат кръвоспиращи - Са глюконици - амп 10
мл - 2 х 1 амп и.в., РАМВА - 2 x 1 амп и.в., вит К - 2-3 амп и.м., Децинон - 2 x 1
амп и.в., Рептилазе - 2 х 1 амп и.в.

Профилактика: Своевременно лечение на дихателните инфекции и на

възпалителните заболявания на белия дроб. Пролет и есен - профилактика с
имуномодулатори - респивакс, 1RS - 19, противогрипни ваксини.

БЕЛОДРОБЕН АБСЦЕС

/Abscessus pulmonum/

Определение: Белодробният абсцес преставлява гнойно възпаление и не-

кроза на белия дроб с тенденция за отграничаване от околния паренхим.

Среща се най-често във възрастта между 20 и 50 г., предимно при имуно-

компрометирани болни - алкохолици, със захарен диабет, карцином.

В зависимост от протичането се разделят на остри и хронични.

Остър белодробен абсцес

Етиология: Най-често се касае за смесена бактериална инфекция - стафи-

лококи, по-рядко - пневмококи, Клебсиела пневмоние, Протеус, Е.коли, Псевдо-
монас аеругиноза; анаеробни бактерии - пептококи, пептострептококи и др.

Патогенеза: Развитието на белодробния абсцес се обуславя от 3 главни

патогенетични механизма:
1. Бронхиална обструкция;
2. Инфекция;
3. Нарушение в местното кръвообращение /при бел.инфаркт/

В зависимост от пътя на проникване на инфекцията, абсцесите се разделят на:

бронхогенни - метапневмонични /при стафилококови или Гр/-/
пневмонии/;
хематогенно-емболични /при септичен ендокардит, тромбофлебит,
остеомиелит/ - обикновено са множествени;
аспирационни /зъбни грануломи, тонзилити/;
обтурационни /тумори, чуждо тяло/;
травматични и др.

49
 Патологоанатомия: В развитието на белодробния абсцес се отбелязват
2 стадия:
I ст. - до пробив в бронха - заболяването протича като абсцедираща пнев­
мония или белодробен флегмон;
II ст. - след пробив в бронха - оформя се открит гнойник - образува се
кухина, изпълнена с гнойни и некротични материи. Около кухината се развива
възпаление, последвано от фиброза и образуване на капсула. По-късно по
вътрешната стена на абсцеса се образува гранулационна тъкан и възпалителната
уплътнена зона намалява.
Абсцесите могат да бъдат единични или множествени, по-често в долния
десен дял на белия дроб.
Клинична картина: В началния период до пробива в бронха, клиниката
е на остра пневмония. За абсцедиране говорят: влошаване на общото състояние в
хода на пневмонията, повишаване на температурата, болки в гърдите, задух,
цианоза.
Вторият период се характеризира с изхрачване на обилно количество
гнойни храчки, т.нар. „вомик" / сега се среща рядко/. По-често е отделянето на
малки количества /20-30 мл/ неколкократно в продължение на 2-3 дни - т.нар.
фракциониран вомик. Храчките се разслояват на 3 слоя: пенест, воднист,
гноен. Те съдържат левкоцити, еластични влакна, еритроцити. Наблюдават се и
отделни кървави храчки. Обикновено след изхрачването температурата спада и
състоянието се подобрява.
Физикалното изследване показва притъпено-тимпаничен тон, бронхиал­
но дишане, едри, влажни, звънливи хрипове.
Рентгенологичното изследване след пробива показва хидроаерична
сянка с гладки външни и вътрешни граници.
Лабораторните изследвания показват левкоцитоза с олевяване, ускорено
СУЕ, в храчките се открива най-често смесена флора.
За диагнозата от голямо значение са бронхоскопията и бронхографията. С
тях се установява проходимостта на дренажния бронх, локализацията и големи­
ната на абсцесната кухина.
Описват се 4 начина на протичане: оздравяване; хронифициране; разви­
тие на остатъчна кухина; пневмосклероза.
Диференциална диагноза: Кавернозна туберкулоза, разпаднал карцином,
кисти на белия дроб /ехинококова/ и др.
Усложнения: При пробив на абсцес в плевралната кухина се развива
емпием, метастатични абсцеси в мозъка, черния дроб, бъбрека.

50
 Лечение: Консервативно - бактерицидни антибиотици - и.в., инхалатор-
но. При стафилококови инфекции се прилагат Клоксацилин, Флуклоксацилин
2-4 г/дн; Цефалоспорини - Цефачолин 2-4 г/дн, Цефамандол 2-4 г/дн, Зинацеф
3 г/дн, Клафоран 2-4 г/дн, Роцефин 2г/дн. При Гр/-/ флора се прилагат амино-
глюкозиди - Гснтамицин Зх 80 мг, Азлоцилин 15-20 г/дн, цефалоспорини 4-та
генерация - Фортум 3-6 г/дн и др. Изборът на антибиотик е в зависимост от при­
чинителя, изолиран от храчката. Правят се ендобронхиални наливки с антибио­
тици - Т у б о р и н , Гентамицин, Амикин.

Ако след 10-15 наливки не се получи подобрение се налага хирургично

лечение.

Голямо значение има постуралния дренаж, дихателната рехабилитация,

бронхоаспирацията.

Хроничен белодробен абсцес

Когато острият абсцес персистира повече от 3 мес., говорим за хроничен

абсцес. Причината най-често е недостатъчно или неадекватно лечение, имуно-
супресия. Лечението е оперативно.

БЕЛОДРОБЕН ТРОМБЕМБОЛИЗЪМ /БТЕ/

/Thromboembolia a. pulmonalis/

Определение: БТЕ е обобщително название на няколко взаимно свързани

етапи на един единен болестен процес: тромбоза на периферна вена, емболиза-
ция на белодробна артерия, тромбоза на белодробна артерия, инфарциране
на белодробен наренхим /тромб - образуване на плътни съсиреци от фибрин,
тромбоцити, левкоцити, еритроцити, захванати за съдовата стена; ембол - пре­
насяне на плътни маси. чужди на състава на кръвта; когато са по-големи от лу­
мена на съда го запушват - най-често произхождат от тромби/.

Незадължителните етапи в този процес са: тромбоза на периферна вена и

инфарциране на белодробния паренхим. Задължителни етапи са: емболизация
на белодробна артерия и тромбоза на същата.

Етиология: В 85% емболизацията произхожда от периферната венозна

система - от дълбоките вени на долните крайници, от поплитеалната вена; друга
локализация на тромботичния процес могат д а бъдат: дясна сърдечна камера и
предсърдия /13-15%/ и в самата белодробна артерия /7-20%/.

Патогенеза: роля за развитието на БТЕ играят следните фактори:

51
 I. Промени в хемодинамиката
1. Остра деснокамерна недостатъчност /остро белодробно сърце/, която
се развива в резултат на:
механично запушване на белодробната артерия, водещо до остра дила-
тация на дясна камера /ДК/;
хипоксемия на сърдечния мускул;
метаболитна ацидоза, която води до извънклетъчна хиперкалиемия и
вътреклетъчна хипокалиемия. Това обуславя развитието на:
ритъмни нарушения.

Общият резултат от тези 4 процеса е остра деснокамерна сърдечна недо­

статъчност /ДКСН/, обуславяща ротация на сърцето надясно, десен галоп, остър
централен венозен застой със съответните клинични прояви /пулсиращи шийни
вени, хепатомегалия, асцит, отоци по долни крайници/.

2. Генерализиран спазъм на белодробните артериоли, дължащ се на:

метаболитната ацидоза
извънклетъчната хиперкалиемия
серотонина, произхождащ от разпадащите се тромбоцити

Това по съвкупност води до:

увеличение на белодробното съпротивление;
увеличено налягане в белодробната артерия /белодробна хипертония/.

3. Коронарна недостатъчност, която се обуславя от:

пулмо-коронарни рефлекси;
намален обем кръв в белодробната артерия, водещ до намален левока-
мерен дебит, респ. нисък коронарен дебит;
хипоксия на миокарда.

4. Левокамерна /ЛК/ недостатъчност - дължи се на:

коронарна недостатъчност;
намален обем кръв в белодробната артерия;
нисък левокамерен дебит;
левокамерна хипотония

II. Промени в реснирацията

1. Увеличение на физиологичното мъртво пространство - перфузията

е нарушена, поради запушване на съдовете, а вентилацията е запазена
и се образуват зони без перфузия, но с нормална вентилация.

52
 2. Нарушено съотношение вентилация/ перфузия - нормално това
съотношение е 0,8. При БТЕ се покачва д о 1 или по-високо. За възста­
новяване на това съотношение е необходимо:
а/ д а се възстанови нарушената перфузия, но това става късно, едва
след реканализацията на тромба;
б/ нарушение на вентилацията - това се осъществява по пътя на раз­
витието на бронхоспазъм.

3. Развитие на колапс /ателектази/ в обширни белодробни участъци -

резултат от бронхоспазъма.

4. Остра дихателна недостатъчност /ОДН/, настъпваща в резултат на:

изразена артериална хипоксемия;

намалено контактно време на кръвния ток, минаващ покрай алвеолите,
поради тахикардията;
компенсаторно отваряне на бронхо-пулмоналнихе шънтове.

III. Колатерална циркулация

Задачата й е д а компенсира нарушената перфузия на белите дробове.
Колатералната циркулация възстановява перфузията в емболизираните участъци
в белите дробове, в резултат на което не настъпва белодробен инфаркт. Заболя­
вания, които блокират развитието на колатералната циркулация и обуславят
развитието на белодробен инфаркт са: застой в малкия кръг на кръвообраще­
нието, сърдечни пороци, заболявания на миокарда, артериална хипертония, ем-
физем, бронхиектазии.

IV. Белодробен оток

Развива се в резултат на: загуба на сърфактант в алвеолите; освобожда­
ването на серотонин и хистамин.
Хемодинамичните и дихателни нарушения водят до обременяване на
лявото сърце и постемболичен шок.

К Л А С И Ф И К А Ц И Я НА БТЕ

1. Кардиална форма - развива се в резултат на голям ембол, обтуриращ

ствола на белодробната артерия или главните клонове на белодробната
артерия /т.е. над 50% от съдовото русло на белодробната артерия/
остро и хронично протичаща

2. Белодробна форма - резултат от среден по размери тромб, обтуриращ

съдовото русло д о сегментни артерии.
- обикновена белодробна форма - безинфар1сгна и инфактна
микроемболична

53
 3. Рецидивираща хронична форма - инфарктна и микроемболична
В зависимост от начина на протичане, БТЕ бива:
остра - смъртта настъпва моментално или за няколко часа;
подостра - продължителност на живота до 2 седмици;
хронична - без близка смърт.

КЛИНИЧНА КАРТИНА НА КАРДМАЛНА ФОРМА

С ОСТРО ПРОТИЧАНЕ

Наблюдава се мълниеносно развитие с извънредно тежък екстремен

задух, чувство за предстояща смърт, кашлица, силна отпадналост, ангиноз-
на болка, гадене - израз на левокамерна слабост. Обективно се наблюдава тахи-
кардия, тахипнея, цианоза, увеличен болезнен черен дроб, "+" хепатоюгуларен
рефлукс /набъбване на шийните вени с и над 1 см. При притискане на черния
дроб за 1 мин./, пулсации във II междуребрие вляво, галопен ритъм, разширени
шийни вени, белодробен оток, кръвохрак, бронхоспазъм, студена пот, хипото-
ния. Сърдечната симптоматика превал и ра над белодробната.

КЛИНМЧНА КАРТИНА НА ОБИКНОВЕНАТА

БЕЛОДРОБНА ФОРМА

1. Клинична картина на безиефарктната белодробна форма

Хемодиеамичните прояви - тахикардия, сърдечни аритмии са слабо из­

разени и бързопреходни. От страна на белия дроб се наблюдава плеврална
гръдна болка /бодеж, болка, засилваща се при дълбоко дишане/, внезапно раз­
витие на задух, тахиинея, кашлица, кръвохрак, бронхоспазъм.

2. Клинична картииа на инфарктната белодробна форма

Белодробната симптоматика превалира над сърдечната симптоматика.
Развитието е постепенно, без драматизъм. Водещи са белодробните прояви -
гръдна болка, кръвохрак, задух, тахипнея, бронхоспазъм. От страна на сър-
дечно-съдовата система се наблюдават тахикардия, хипотония, галопен ритъм.

3. Клинична картина на микроемболичната белодробна форма

Тук има два водещи синдрома. При единия - на преден план са проявите
от страна на белия дроб - под формата на изразена ДН - задух, кашлица, кър­
вава експекторация, гръдна болка. При другия - на преден план са проявите от
срана на ССС - тахикардия, колапс, цианоза.

54
 К Л И Н И Ч Н А КАРТИНА НА Р Е Ц И Д И В И Р А Щ А Т А
ХРОНИЧНА ФОРМА

1. Клинична картина на реииднвиращата хронична инфарктна форма

Превалират симптомите от страна на белите дробове - рецидивираща и

мигрираща бронхопневмония, неповлияваща се от правилното антибиотично ле­
чение; плеврална болка; немотивирани плеврални изливи, пристъпен задух,
кръвохрак, цианоза, белези на неовладяваща се деснокамерна декомпенсация.

2. Клинична картина на рецидивиращата хронична микроембо-

лична форма
Среща се предимно при млади жени, между 20 и 40 г., най-често по време
на бременност, след раждане, аборти. Превалират проявите от страна на сър-
дечно-съдовата система - с и н к о п а л н и пристъпи, немотивиран задух, прекорди-
ална опрссия, сърцебисне. Впоследствие се появява изразен задух, умора при
физически усилия, ангинозна болка, кашлица.

Рентгенологични промени при БТЕ - Наблюдават се промени в корен­

ната сянка /ампутиран хилус, намалени пулсации, псевдотуморен корен/; проме­
ни в сърдечната сянка /разширени дясно предсърдие и дясна камера, разширена
сянка на горната празна вена, разширение на дъгата на белодробната артерия/;
промени в белодробния рисунък /обедняване на рисунъка на белия дроб, пови­
шена просветляемост в зоната на емболията/; бързопреходен белодробен оток,
малки плеврални изливи, рецидивиращи и мигриращи, местещи се в различни
белодробни полета инфилтрати, наред с рецидивиращи плеврални изливи.

ЕКГ - промени при БТЕ - данни за деснокамерно обременяване -

S- зъбец в 1. AVL, Vs^; Q- зъбец в III. десен бедрен блок, ST- депресия

Ехокардиографията показва дилатация на дясна камера, тромботични

маси в дясно предсърдие и дясна камераи др.

Кръвно! азовият анализ показва тежка хипоксемия и хипокапния.

Лечение на кардиалната форма

1. Реанимационни мерки
поставяне в хоризонтално положение;
външен сърдечен масаж;
интубация - при цианоза и спиране на дишането;
борба с хипотонията - Норадреналин - 2 амп.- 2 мг в 250 мл серум, 10-30
к-ки/ мин.; Допамин, Добутрекс;
корекция на ацидозата - 40-60 мл натриев бикарбонат;

55
 канюлиране на централна вена и поставяне на уретрален катетър;
- незабавно - Хепарин 60 - 100 000 Е и.в. шприцово.

2. Фибринолитична терапия - Стрептокиназа 250-500 000 Е и.в. капелно

или друг фибринолитик.

3. Антикоагулантна терапия - след спиране на фибринолитичната терапия -

продължава с Хепарин 40-60 000 Е/ 24ч. - 7 - 10 дни.

4. Вазо- и бронходилатация - Папаверин - и.в. бавно; Новфилин;

Астмопент, Салбутамол - амп. и.в. бавно. Динамично следене на арте­
риалното налягане - спиране на терапията при спадане на систолното
артериално налягане под 100 mmHg.

5. Сърдечно-съдова терапия - глюкозиди - Цеглунат, Дигоксин.

6. Болкоуспокояващи - Фентанил, Лидол - с.к., и.в.

7. Антибиотична терапия - за профилактика на инфекцията.

8. Хирургично лечение - емболектомия в условията на сърдечен байпас.

Лечение на белодробната форма

Инфарктна форма - фибринолитична и антикоагулантна терапия; обез­

боляване; Ог

Безинфарктна форма - антикоагулантна терапия - Хепарин

При наличие на тромбофлебит - засегнатият крайник се държи на високо,

компреси със спирт и риванол, Хепароид и др.

Лечение на микроемболична и хронично-рецидивираща микроембо-

лична форма

В активната фаза - както белодробната форма

При ремисия — поддържащо лечение с индиректни антикоагуланти -
Синтром, Нифкумар, Варфарин - поддържане на протромбиново време 40-50%.

56
 БЕЛОДРОБНА ТУБЕРКУЛОЗА
/Тuherculosispulmonum; TBC/

Етиология:
Причинител на TBC е Микобактериум туберкулозно, открит от Р. Кох.

Източник на инфекцията са болните хора и животни. Бактериите могат д а

се отделят с храчките, урината, гнойта, млякото. При кашляне, кихане, говорене
бацилоотделителите изхвърлят в околната среда хиляди капчици секрет, всяка от
които може да носи от няколко до 800 бактерии. Инфектирането на човека става
през дихателните пътища /в 95%/ посредством въздушно-капкова инфекция и
много рядко през храносмилателния път.

За развитието на туберкулозата имат значение следните фактори:

1. Патогенността на туберкулозните микобактерии;

2. Състоянието на организма - възраст на индивида /в ранната детска и
старческа възраст защитните механизми са по-слаби/; наличието на
болестни състояния, които намаляват имунитета /захарен диабет,
алкохолизъм, наркомания, С П И Н и др./; хронични заболявания които
увреждат локалните защитни механизми /ХОББ. туморни процеси и
др./;
3. Социално - битовите условия - лошите битови условия, непълноцен­
ното хранене, нездравословни климатични условия предразполагат към
заболяване.

Патогенеза:
Туберкулозният процес е възпалителен инфекциозен с хроничен ход. Про­
цесът започва в междуалвеоларните прегради. За патогенезата на TBC са харак­
терни следните особености:

1. Настъпват промени в кръвоносните съдове, които създават условия за

проникване на бактериите в кръвния ток.

2. Началната бактериемия се развива в първите часове на заразяването и на­

раства до II седмица, след това намалява и изчезва. Развива се т. нар. Раз­
лята инфекция. В този стадий се формират алергията и имунитета към
туберкулозните микобактерии.

3. След II седмица туберкулозният бактерий се фиксира в определени органи

/най-често бял дроб, бъбреци/, където се развиват огнищни изменения.
През този период се развиват т.нар. специфична алергия и специфичен
имунитет, които се отчитат чрез позитивирането на туберкулиновите про­
би. Под специфична алергия се разбира промененият начин на реагиране

57
 на заразения организъм спрямо нова инфекция с бактерии. Тя е от забавен
тип и е тясно свързана с имунитета. Имунитетът при TBC е защитна реак­
ция на организма срещу TBC - инфекция и се осъществява от Т-лимфоци-
тите. Той е инфекциозен, т.е. поддържа се, докато в организма има живи
бактерии. Специфичният имунитет е естествен /получава се след първото
туберкулозно инфектиране/ и придобит /след ваксинация/.
4. Развитието на специфична алергия и специфичен имунитет при TBC оп­
ределят възможността за възникване на определена клинична форма.

Патологоанатомия:
Белодробната TBC е специфичен възпалителен процес. Двата характерни
елемента на специфичното възпаление са туберкулозният гранулом /туберкулът/
и казеозната некроза.
Туберкулът съдържа полинуклеарни левкоцити, които бързо се изместват
от моноцити и хистиоцити. Последните се преобразуват в епителоидни клетки и
гигантски клетки на Пирогов - Лангханс. В центъра на туберкула се образува ка-
зеозна некроза заобиколена от епителоидни и гигантски клетки. При благо­
приятно развитие в туберкула се образуват колагенни влакна, епителоидните
клетки се заместват с фибробластни и настъпва оздравяване с оформяне на звез­
довидни цикатрикси или с отлагане на калций. При неблагоприятно протичане,
протеолитичните ферменти от обвивката на ТВС-бактерии оформят централна
зона с разпад - каверна. Тя е с размери 2-5 см, сферична форма и се състои от 3
слоя: вътрешен - съставен от казеозно-некротична маса, съдържаща голям брой
ТВС-бактерии и левкоцити; среден - съставен от специфична гранулационна
тъкан, съдържаща епителоидни, гигантски и лимфоидни клетки; периферен -
съставен от фиброзни и колагенни влакна, които образуват стена между кавер­
ната и околния белодробен паренхим.
Разпространението на инфекцията може да стане по съседство, по брон­
хиален път, по лимфогенен или по кръвен път.

Основни клинични форми:

I гр. Туберкулозна интоксикация у деца и юноши
II гр. Туберкулоза на дихателната система
III гр. Туберкулоза на други органи и системи

58
 КЛИНИЧНИ ФОРМИ НА ПЪРВИЧНАТА
БЕЛОДРОБНА ТУБЕРКУЛОЗА

Първична е туберкулозата, която се развива в интактен организъм скоро

след проникване на инфекцията по аерогенен път. Наблюдава се главно при деца
и юноши.

Тук се отнасят:
1. Туберкулозна интоксикация - при нея не се установяват промени в
белите дробове. Волните се оплакват от отпадналост, сънливост, главоболие,
безапетитие, субфебрилна температура. Понякога има увеличени периферни
лимфни възли. Диагнозата се поставя въз основа на анамнезата и положителни
туберкулинови проби.

2. Първичен туберкулозен комплекс - в 9 5 % от случаите промените са

локализирани в белите дробове; в 5 - 15% в други органи. Първичния T B C -
комплекс може да бъде представен с:

а/ първично огнище в долните белодробни дялове - първичен афект

б/ огнище в регионалните трахеобронхиални лимфни възли - лимфаденит
в/ лимфангит - пътечка, свързваща двете огнища

Клинична картина: Наблюдава се повишена температура, адинамия, ле­

ки бодежи в гръдния кош, лек задух, дишането е отслабено везикуларно. Рентге-
нологичното изследване показва трите съставки на комплекса - белодробно ог­
нище, огнище в лимфните възли и свързваща пътечка - лимфангит. Туберкули-
новите проби са силно положителни. Кръвната картина показва леко ускорена
СУЕ. левкоцитоза. олевяване, лимфопения.
При несвоевременно откриване на първичния комплекс се развиват ус­
ложнения; разпадане на белодробното огнище и образуване на първична кавер­
на; пробив на казеифицирал лимфен възел в бронх и бронхогенни разсейки в бе­
лите дробове; ранно хематогенно разсейване в белите дробове или други органи.

3. Туберкулоза на трахеобронхиалните лимфни възли /бронхаденит/

Възниква при засягане на вътрегръдните лимфни възли при клинико-
рентгенологично отсъствие на белодробно огнище. Развива се бронхаденит,
рентгенологично изявен като едностранно или двустранно разположени сенки в
средостението, с размазани или резки очертания, свързани с белодробните коре­
ни. Клинично бронхаденитът се проявява като туберкулозна интоксикация - суб­
фебрилна температура, адинамия. Появява се суха кашлица, понякога и задух.
При фистула между лимфния възел и бронха се намират туберкулозни бактерии
в храчките. Манту е положително. ПКК - леко ускорена СУЕ, левкоцитоза, оле­
вяване.

59
 4. Хронично протичаща първична туберкулоза
Характеризира се с масивна казеозна дегенерация на медиастиналните
лимфни възли и хронично вълнообразно протичане на заболяването за 5 - 10 и
повече години. Проявите са на продължителна туберкулозна интоксикация -
субфебрилна температура, постоянна отпадналост, сърцебиене, гадене и пр.
Рентгенологично се наблюдават пресни инфилтрати, наред с калцификати. Ман-
ту е силно положително.
5. Хематогенно дисеминирана туберкулоза
Развива се по кръвен път, при което в белия дроб и други органи се
появяват огнищни изменения в хода на първичната TBC. Различават се 4 форми:
а/ Остър туберкулозен сепсис
Във всички органи се откриват некротични огнища, които съдържат много
TBC - бактерии. Клинично протича като остър сепсис. Среща се рядко.
б/ Остра милиарна туберкулоза
Развива се в резултат на едноетапно разсейване на ТВС-бактерии по хема-
тогенен или лимфо-хематогенен път в белите дробове или други органи при
лица с намалени защитни сили на организма.
Белодробната форма започва с тежки интоксикационни явления - силна
отпадналост, повишена температура, изпотявания, безапетитие. Болните имат
мъчителна кашлица с оскъдна, слузна експекторация, изразена цианоза. Аускул-
таторно се установява отслабено везикуларно дишане, дифузни сухи свиркащи и
крепитиращи влажни хрипове. Рентгенологичното изследване показва дифузни
дребно-петнисти сенки. ПКК - ускорена СУЕ, левкопения или лека левкоцитоза,
олевяване, лимфопения. Манту - отрицателно.
в/ Подостра хематогенно дисеминирана туберкулоза
Възниква при няколкоетапно, едно след друго хематогенно разсейване
на TBC - бактерии със симетрично разпространение на туберкулозните измене­
ния в белите дробове. След сливане на казеозните /некротични/ участъци те об­
разуват кръгли каверни, наречени "щамповани". Клинично се проявява с обща
отпадналост, температура 38 - 390С, кашлица, експекторация, задух, адинамия.
След 2 - 3 седмици проявите изчезват, но ако не се проведе лечение след 2 0 - 3 0
дни следва нов тласък с прогресиране на процеса - оформяне на каверни, разви­
тие на казеозна лобуларна пневмония. Физикално се установява изострено, на
места отслабено везикуларно дишане, с наличие на сухи свиркащи и дребни
влажни хрипове двустранно. Рентгенологичният образ показва петнисти сенки с
различна големина, неясна граница, сливащи се на места, разположени върху
нежен мрежовиден рисунък. Манту е силно положително, при тежко състояние и
отрицателно. При наличие на каверни в храчките се откриват туберкулозни бак­
терии.

60
 г/ Хронична хематогенно - дисеминирана туберкулоза
Развива се от периодично хематогенно разсейване на инфекцията през
дълги интервали от време. Клиничните прояви имат вълнообразен ход с периоди
на затишие от няколко месеца. В началото се изразяват с леко повишена темпе­
ратура, лесно заморяване, безапетитие. По-късно се появяват лека кашлица и
слаб задух. Дишането е отслабено везикуларно, придружено от сухи свиркащи
хрипове двустранно. Рентгенологичната находка показва двустранно разположе­
на, предимно във върховете мрежа от дребни, средни и едри петнисти сенки.
Манту е положително.

КЛИНИЧНИ ФОРМИ НА ВТОРИЧНАТА

БЕЛОДРОБНА ТУБЕРКУЛОЗА

Вторичната туберкулоза възниква при лица, клинично оздравели от първич­

ната, но с остатъчни изменения от нея - инкапсулирани и калцифицирани огниша.

Възможни са 3 начина на възникване на вторична туберкулоза:

1. Повторно заразяване по въздушно-капков път /екзогенна суперинфек-

ция/ - рядко.
2. Активиране на стари туберкулозни огниша, в които се намират дре-
меши туберкулозни бактерии /ендогенна реинфекция/- този начин е
най-чест.
3. Комбинация от 1. и 2.

Особености на вторичната туберкулоза:

- Засяга средната и напреднала възраст;
- Разпространението на инфекцията е предимно по бронхогенен път;
- Не се засягат лимхни възли;
- Често се развива разпад на огнишата - образуват се каверни;
- Туберкулиновите проби са слабо положителни;
- Оздравява с фиброзиране, не с калцификати.

1. Огнищна туберкулоза

Характеризира се с огниша, разположени върхово в белите дробове, по-

често едностранно. Клинично се проявява с адинамия, безапетитие, субфебрилна
температура, ношни изпотявания, слаби болки в гръдния кош, суха кашлица с
оскъдна слузна експекторация, рядко кръвохрачене. Физикално се установява
изострено везикуларно дишане с оскъдни дребни влажни хрипове във върховите
области на белия дроб. Рентгенологичното изследване показва петнисти сенки
около 1,5 см., разположени върхово, едностранно. При разпад се вижда пръсте-

61
новидна сянка с малки размери. В храчките може да се установят ТВС-
бактерии. Манту е положително. ПКК - ускорена СУЕ, лека левкоцитоза, олевя­
ване.

2. Инфилтративно- пневмонична туберкулоза

Най-честа форма на белодробна TBC сред възрастните. Възниква от ин-
филтративни огнища /пресни или стари/, които по-нататък се превръщат в бело­
дробен инфилтрат. Развиват се две форми на инфилтративно - пневмонични
изменения:
- с преобладаване на казеозните огнища над перифокалното възпаление;
- с преобладаване на перифокалното възпаление над казеозните огнища.

Различават се:
Кръгъл инфилтрат представлява едно по - голямо огнище, образувано от
сливането на няколко лобуларни ексудативни огнища, което в централната си
част е казеифицирано и е заобиколено с перифокално възпаление. Рентгеноло-
гично се установяват кръгли или овални сенки с размери 2 - 4 см. Интоксикаци-
онните явления са слабо изразени. В храчките може да се установят TBC - бак­
терии.
Облаковиден инфилтрат представлява множество TBC - огнища, обхва­
нати от перифокално възпаление. Клинично се проявява с повишена температу­
ра, изпотявания, адинамия, бодежи в гръдния кош, кашлица със слузни и слузно -
гнойни храчки, понякога кръвохрак. Рентгенологичното изследване показва
нееднородни сенки с нерезки граници, с големина 5-8 см., често с участъци на
просветляване.
При слаби защитни сили на организма преобладава казеозната компонента и
се развива казеозна пневмония - с температура 38-39° С, тежка адинамия, без-
апетитие, обилни нощни изпотявания, силна кашлица с обилна слузно - гнойна
експекторация, задух, кръвохрачене. Рентгенологичното изследване показва за-
сенчаване на цял белодробен дял, с участъци на просветляване в резултат на
множеството каверни. Манту е слабо положително до отрицателно. В храчките
се установяват ТВС-бактерии. ПКК - значително ускорена СУЕ, левкопения,
олевяване.
3. Туберкулом
Това са изолирани, кръгли туберкулозни огнища. Най- често произхождат
от TBC —инфилтрати при обратно развитие. Състоят се от казеозна маса и са об­
градени от фина фиброзна капсула. При повечето болни няма клинична симпто­
матика и се открива при рентгенологично изследване по друг повод. В някои
случаи може да има субфебрилна температура, адинамия безапетитие, болки в
гръдния кош, лека кашлица. Рентгенологично се виждат малки кръгли сенки,

62
разположени в горно - задните белодробни сегменти, с големина 2-3 см. С едно­
родна или дребно - петниста структура и резки граници. Манту е положително.

4. Кавернозна туберкулоза

Представлява изолирана каверна без изразена перифокална възпалителна

реакция в околния паренхим и без бронхогенни разсейки. Най-често е резултат
на ефикасно туберкулостатично лечение на инфилтративна туберкулоза, което
води д о бързо всмукване на перифокалните изменения и формиране на изолира­
на тънкостенна каверна. Клинично се проявява със субфебрилна температура,
адинамия, нощни изпотявания; появяват се болки в гърдите, слаба кашлица,
понякога кръвохрак. При аускултация се долавят дребни и средни влажни хри­
пове. Рентгенологично се вижда върхова пръстеновидна сянка с размер 2-6 см. С
добре очертани граници. При нарушен бронхиален дренаж се откриват хидроае-
рични сенки. В храчките се откриват туберкулозни бактерии. Манту е положи­
телно.

5. Фнброзно-кавернозна туберкулоза

Тя е крайна форма, резултат на прогресивно развитие на други форми на

туберкулоза. Всяка прясна каверна, ако не се затвори се обгръща със съедини­
телна тъкан и в продължение на 1-2 години около нея се образува плътна фиб-
розна капсула. Едновременно в околната белодробна тъкан се развиват фиброзни
изменения. Клинично се проявява с болки в гърдите, кашлица, слузно - гнойни
храчки, понякога кръвохрак и задух. При влошаване температурата се повишава,
появяват се ношни изпотявания, безапетитие. Протичането е тласъчно, вълнооб­
разно. Рентгенологичното изследване показва пръстеновидна сянка с различна
големина, върхово разположена, с дебели стени. Около каверната има ивицести
и петнисти сенки.

6. Цнротнчна белодробна туберкулоза

Представлява етап от преминаването на туберкулозния процес от активни­

те му фази към оздравяване, при който фиброзирането на остатъчните туберку­
лозни изменения в белите дробове е напреднало, но сред тях все още има тубер­
кулозна гранулационна тъкан и инкапсулирани казеозни огнища, в които се от­
криват TBC - бактерии. Циротичната туберкулоза се характеризира с масивно
разрастване на съединителна тъкан в белодробния паренхим, водещо д о функ­
ционални нарушения на дихателната система. Клинично се наблюдават адина­
мия, непостоянни болки в гръдния кош, суха мъчителна кашлица, слузно - гной­
ни храчки, кръвохрачене, лесна умора, сърцебиене. Рентгенологично се вижда
неправилно оформена, разположена във върховата област нееднородна сянка с
големи размери; белодробните хилуси са придръпнати нагоре - "плачеща
върба". Манту е положително.

63
 ТУБЕРКУЛИНОДИАГНОСТИКА

Интердермална кожна туберкулинова проба на Манту - 0,1 мл туберку-

линов разтвор от ампули в стандартни размери.
Отчитането се прави на 72-ия час. Измерва се напречната големина на па-
пулата в милиметри. Според големината на папулата туберкулиновата реакция
може да бъде:
- до 5 мм - отрицателна /-/ или съмнителна;
6-14 м м - нормергична или положителна/+/;
над 15 мм - хиперергична или силно положителна.

Лечение:
1. Хигиенно - диетичен режим - общоукрепващи мероприятия, правилно
пълноценно хранене с богатобелтъчна и витаминозна храна; пребиваване
на чист въздух, санаторно-курортно лечение.
2. Антибактериално лечение - трябва да бъде комбинирано /3 препарата/,
непрекъснато и продължително.

Туберкулостатици от I ред - бактерицидно действие

Римицид /Изониазид, ХИНК/ - т. 100 мг - преминава ликворната ба­
риера, потиска синтезата на ДНК и РНК при бактериите. Странични явления -
периферни неврити, кожна алергия, чернодробни увреждания. За профилактика
на страничните явления се провежда лечение с вит. В6.
Тубоцин /Рифампицин, Римактан/ - капе. 150 и 300 мг - нарушава син­
теза на РНК в туберкулозните бактерии. Странични ефекти - диспептични явле­
ния, анорексия, повишаване на трансаминазите и билирубина; оранжево-червено
оцветяване на урината.
Туборин /Рифамицин/ - фл. 125 мг/2 мл, 250 мг /4 мл за интрамускулно
инжектиране, 500 мг/10 мл - за интравенозно въвеждане. Ампулите за венозно
приложение не трябва да се прилагат мускулно, а тези за мускулно инжектиране
не се въвеждат венозно.
Други антибиотици с бактерициден ефект са Пиразинамид - т. 500 мг,
Рифабутин /Микобутин/ - капе. 150 мг.

Туберкулостатици II ред - бактериостатично действие

Стрептомицин - фл. 500 мг, 1000 и 2000 мг - аминогликозиден антибиотик.
Натрупва се в големи количества в туберкулозни каверни, плеврална течност,
перикард, бъбреци. Лесно преминава плацентарната бариера - уврежда плода. Стра­
нични ефекти - алергия, вестибуларна ототоксичност, нефротоксичност, невроток-
сичност, глухота, нарушение в зрението, потискане на костния мозък.

64
 Етамбутол - т. 250 мг. Странични ефекти - неврит на зрителния нерв.
алергични реакции, тератогенен ефект.

Схемн за лечение:

I. Римицид 300 мг/дн + Тубоцнн 300 мг/дн + Стрептомицин 1 г/дн -

при новооткрити за 2-3 мес.

II. Римицид 300 мг/дн + Тубоции 300 мг/дн + Е Т М Б 1-1,5 г/д /или
Пиразинамид 2 г/ дн / - като начална терапия или като продължение на 1 схема
за 2-3 мес.

III. Римицид 300 мг/дн + Е Т М Б 1-1,5 г/дн /или Тубоции/ - като за­
вършващо лечение за 10 мес.

БЕЛОДРОБЕН РАК
/Carcinoma pulmonum/

Белодробният карцином е един от най-честите карциноми, на второ място

след карцинома на стомаха. В много страни на света той заема първо място като
причина за смърт от злокачествени тумори при мъжете и трето място при жени­
те. В последните години се наблюдава нарастване на заболеваемостта от бело­
дробен карцином. Най-засегнатата възрастова група е от 45 д о 65 години.

Етиология и натогенеза: Въпреки, че не са напълно изяснени, редица

проучвания доказват ролята на 4 групи етиологични фактори: тютюнопушене,
професионални вредности /азбест, тежки метали, йонизиращи лъчения и др./,
атмосферни канцерогенни замърсители /напр. 3,4-бензпирен, съдържащ се в не-
доизгорелите автомобилни газове/ и хронични възпалителни белодробни забо­
лявания.

Класификация:

През 1978 г. СЗО приема следната класификация /в съкратен вариант/ на

белодробния карцином:

1. Плоскоклетъчен рак

2. Дребноклетъчен рак

3. Аденокарцином

4. Едроклетъчен карцином

Най-голяма е честотата на плоскоклетъчния карцином, който се развива в

по-напреднала възраст, следван от дребноклегьчния, който се среща предимно
при млади хора, има бърза еволюция и склонност към метастазиране.

65
 Белодробният карцином има много голяма метастатична способност, а ме-
тастазите се развиват по лимфогенен, хематогенен и бронхогенен път.
Стадии на развитие на белодробния карцином:
Използва се международната класификация TNM.

Т - първичен тумор
То - няма данни за първичен тумор
Т1 - тумор по-малък от 3 см в диаметър
Т2 - тумор по-голям от 3 см в диаметър
Тз - тумор с всякакви размери с прорастване в гръдната стена, диафрагма­
та или медиастинума с плеврален излив

N - Регионални лимфни възли

NQ - няма ангажиране на лимфни възли
Ni - метастази в перибронхиалните и/или хилусните лимфни възли от
страната на тумора
N2 - метастази в контралатералните хилусни и/или медиастинални лимф­
ни възли

М - Далечни метастази
M Q - няма данни за далечни метастази
М] - наличие на далечни метастази в периферни лимфни възли, мозък, че­
рен дроб и др.

Клинична картина: Развитието на белодробния карцином преминава

през три основни фази:
1. Латентна фаза - на практически неоткриваем тумор. Може да продължи
месеци и години.
2. Безсимптомна фаза - настъпва, когато туморът достигне големина около
0,5-1 см в диаметър и може да бъде диагностициран. Болните обикновено
нямат оплаквания и заболяването се открива случайно при рентгенов прег­
лед по друг повод.
3. Клинична /симптоматична/ фаза - основните оплаквания на болните са
суха, дразнеща, продължителна кашлица, която постепенно се засилва и
става влажна с отделяне на храчки. Характерен белег е наличието на кър­
вави жилки или точки в храчките. Храчките тип „малиново желе" са ти­
пични за белодробния карцином, но се появяват късно. Кръвохраченето
също е характерен симптом, но се наблюдава рядко. Постепенно се появя­
ват болки в гърдите, задух, консумативен синдром. В някои случаи бело­
дробният карцином започва с т.нар. мантелна пневмония /пневмоничен
66
 процес, който се развива около карциномното огнище/ с фебрилитет,
гнойни храчки и затегнато протичане.
Особеност на белодробния карцином е способността му д а произвежда
различни хормони или други активни субстанции, които водят до развитието на
т.нар. паранеопластични синдроми. Най-често се срещат костно-скелетни про­
мени /барабанни пръсти/, гинекомастия, безвкусен диабет, миастения, дермато-
миозит и др.

Физикалното изследване в началото обикновено не дава патологични

отклонения, понякога се чуват сухи или влажни хрипове.

Кръвната картина може да бъде непроменена, в по-напредналите стадии се ус­

тановява силно ускорено СУЕ до трицифрени стойности, анемия, хипопротеинемия.

Усложнения: Стесняване или пълно запушване на бронха от туморния

процес, парализа на гласна връзка, притискане на шийния симпатикус с развитие
на синдром на Клод-Бернар-Хорнер /птоза, миоза. енофталм/, притискане на хра­
нопровода с дисфагия, мантелна пневмония, плеврални изливи и др.
Диагнозата се поставя въз основа на анамнезата, рентгеновото изслед­
ване, КТ на бял дроб, бронхоскопия с цитологично и хистологично изследване.

Лечение: Прилагат се хирургично, химио- и лъчелечение.

Прогнозата е лоша, само 10% от лекуваните преживяват д о 5 г.

ПРОФЕСИОНАЛНИ БЕЛОДРОБНИ ЗАБОЛЯВАНИЯ /ПБЗ/

Онределение: ПБЗ възникват в резултат на инхалирането на различни

вредни агенти при работа в специфични трудови условия.

Класификация: В зависимост от вида на етиологичния фактор, ПБЗ се

разпределят в 3 основни групи;
1. Заболявания, дължащи се на прахови фактори:
- заболявания, причинени от неорганичен прах;
заболявания, причинени от органичен прах.
2. Заболявания, дължащи се на инхалиране на химични фактори /газове,
пущеци, пари. мъгла/.
3. Заболявания, дължащи се на физични фактори /йонизиращи лъчения/.

Патогенеза: Етиологичните агенти могат д а предизвикат развитието на

4 основни патологични реакции в белите дробове:
- остър белодробен оток;
- хронична бронхиална обструкция;
- белодробна фиброза;
неопластичен процес.

67
 ПНЕВМОКОНИОЗИ

Определение: Пневмокониозите са професионални заболявания, при

които се развива първична дифузна фиброза в белите дробове, всл. инхалиране
на различни видове прах.
Класификация: Според естеството на инхалирания прах се различават
следните пневмокониози:
1. Силикоза - прах от свободен силициев двуокис Si02
2. Силикатоза - прах от силикати - азбест, талк, слюда, каолин, цимент
3. Металокониози - прах от берилий, желязо, алуминий, калай и др.
4. Карбокониози - прах от каменни въглища, кокс, сажди и др.
5. Пневмокониози от смесен прах
6. Пневмокониози от органичен прах - памук, лен и др.
С най-голямо значение са силикозата и азбестозата /силикатоза/.

Силикоза
/Silicosis/
Определение: Силикозата е фиброзно заболяване на белите дробове, предиз­
викано от инхалиране и депониране на кристален силициев двуокис или кварц.
Епидемиология: Разпространено заболяване, на което са изложени ми­
ньори, леяри, грънчари, каменоделци, шлифовчици, стъклари, тунеладжии.
Етиология: Етиологичният фактор за развитието на силикозата е свобод­
ният кристален силициев двуокис /кварц/. С най-висока агресивност са частици­
те с размер от 0,5 до 5 мкм, които проникват в белодробния паренхим, където се
натрупват постепенно в голямо количество.
Патогенеза: Праховите частици се утаяват и задържат в терминалните
бронхиоли, където се захващат от алвеоларните макрофаги. Макрофагите заги­
ват от цитотоксичното въздействие на праховите частици, последните се осво­
бождават и поглъщат от други макрофаги, които също загиват. Този процес се
повтаря многократно и в резултат в алвеолите и терминалните бронхиоли се об­
разува ретикулинова мрежа и се отлага колаген, който по-късно хиалинизира.
Предполага се, че в патогенезата се намесват имунни и автоимунни механизми.
Патологоанатомия: Патогномоничен белег за силикозата са силикотич-
ните възли /грануломи/, с големина 1-2 мм, които се състоят от концентрично
разположени колагенни /съединително-тъканни/ влакна. В някои възли може да
настъпи некроза, а други могат да калцират.
Различават се 2 основни форми - възловидна и интерстициална.

68
 Клинична картина: Най-често заболяването протича безсимптомно в
продължение на много години. По-късно се появяват задух, суха кашлица и
стягащи болки в гърдите, които постепенно прогресират. Дълго време общото
състояние на болния не е нарушено. Физикалното изследване показва мозаич-
ност в псркуторния тон /редуване на притъпление със сонорен тон/, изострено
везикуларно дишане, удължен експириум, сухи свиркащи хрипове. При възпали­
телен тласък се чуват влажни хрипове. Впоследствие се развиват хронично бе­
лодробно сърце и дихателна и сърдечно-съдова недостатъчност.

У нас се приема Женевската класификация, включваща следните стадии:

0 ст. - контрола - не се установяват рентегнологични промени, освен

усилен белодробен рисунък.

1 ст. - възловидна форма. Виждат се дребнопетнисти сенки с диаметър

около 2 см, предимно в средните и долни белодробни полета -
„пясъчна буря".

II ст. - ннтерстициална форма - виждат се петнисти сенки с диаметър

3-5 см с голяма плътност и мрежовидни засенчвания - „снежна буря"

III ст. - туморовидна форма - наблюдава се образуване на туморовидни

сенки - силикоми с неравна форма и неравномерна плътност. На­
блюдава се вкалцяване на хилусите - симптом на „яйчни черупки".

Ф И Д не показва отклонение в 0 и I ст. Във II и III ст. се развива вентила­

торна недостатъчност от рестриктивен или смесен тип. В напредналите стадии
се установяват хипоксемия и хиперкапния.

Протичане: Заболяването протича бавно и постепенно прогресира.

Натрупаните кварцови частици продължават д а оказват фиброзиращо действие в
белодробния паренхим и след прекратяване на праховата експозиция.

Усложнения: Хроничен бронхит, белодробен емфизем, бронхиектазии,

белодробно сърце, чести пневмонии, силикотуберкулоза, ДН.

Лечение: Няма специфично ефикасно етиологично лечение. Използват се

антиревматични и антималарични средства - Резохин. Симптоматичното лече­
ние включва От-терапия, дезобструктивна и секретолитична терапия.

Голямо значение има намаляването на праховите фактори на работната

среда, своевременно трудоустрояване и рехабилитация.

Профилактика: 1. Техническа профилактика - водно пробиване, вен­

тилация, контрол на запрашеността.

2. Медицинска профилактика - диспансеризация и наблюдение на застра­

шените контингенти.

69
 Силикатози

Това са пневмокониози, причинени от инхалиране на прахове, съдържащи

несвободен силициев двуокис - азбест, талк, каолин, слюда и др.
Азбестоза /Äsbestosis/- засягат се миньори и работници при производство
на минерали, съдържащи азбест, работещи с етернитови тръби и изолационни
материали от различни електроуреди. Продължителното инхалиране на азбест
/над 20 г./ води до дифузна белодробна фиброза с плеврални задебелявания, а в
терминалния стадий често се развива белодробен карцином.
Клинична картина: Болните се оплакват от постепенно засилващ се за­
дух при усилие, слаба кашлица с оскъдна слузна експекторация. По-късно се
появяват болки и тежест в гърдите, барабанни пръсти и т.нар. азбестови брадави­
ци по ръцете. Аускултаторно се чуват крепитации в белодробните основи. Рент-
генологично се установяват дребнопетнисти сенки в долните белодробни полета,
плеврални задебелявания, сраствания и калцификати.
Усложнения: TBC, ХОББ, ДИ, карцином на белия дроб, белодробно сърце.
Лечение: Симптоматично; трудоустрояване на работа извън вредна среда.

М.талокониози

Берилиоза - развива се след инхалация на берилий при работещи с раз­

лични видове руди. Различават се 2 форми;

1. Остра форма - берилиева пневмония и белодробен оток, която може да

завърши със смърт. Лечението се провежда с Ог, антибиотици, големи
дози глюкокортикоиди.
2. Хронична форма - установяват се грануломи в белия дроб, черния дроб,
слезката, кожата. Заболяват работещи в производство на луминисцентни
лампи, рентгенови тръби, електроуреди. Диагнозата се поставя чрез хи­
мично доказване на метала в тъканите и урината. Лечението се провежда с
кортикостероиди.

Сидероза - развива се след инхалиране на прах от чисто желязо при елек-

трозаварчици, в черната индустрия при рудодобив на тежки метали. Развива се
доброкачествена белодробна фиброза.

Карбокониоза - развива се при работещи във въгледобивните мини -

антракоза - пневмокониоза на въглекопачите. Развива се масивна фиброза на бе­
лите дробове. Често се наблюдава кашлица с отхрачване на черно оцветени
храчки. Постепенно се развива ХДН и хронично белодробно сърце.

70
 ПЛЕВРИТИ
/Pieи rites/

Определение: Плевритът е възпалителен процес на плеврата с набиране

на течност в плевралното пространство. Течността може д а бъде:

- Трансудат /хидроторакс/ - развива се при нормална пропускливост на

капилярната мембрана, съдържа малко белтък - под 30 г/л, има ниско
отн.т. - под 1018;

Ексудат - развива се при повишена пропускливост на капилярната мем­

брана, съдържа голямо количество протеини - над 30 г/л, има отн.т. над
1018.

Класификация: Според характера на излива плевритите биват:

- Фибринозни /сух плеврит/;
- Серофибринозни /ексудативен плеврит/;
- Гнойни/емпием/;
Хеморагични и др.
Според местоположението на излива се разделят на свободни и инкапсулира-
ни /интерлобарни, диафрагмални, медиастинални, костални/.

Етиология: Най-чести причини за плевритите са възпалителни заболява­

ния на белия дроб /бактериални или вирусни пневмонии/, туберкулоза, неоплаз­
ми на белите дробове, плеврата и др., белодробен инфаркт, заболявания на ор­
гани от коремната кухина /панкреатит, рак на панкреаса, чернодробна цироза/,
колагенози и др.

Фибринозен /сух/ плеврит

/Pleuritis ßbrinosa/

Касае се за възпаление на плеврите, при което по тяхната повърхност се

отлага фибрин. Плеврата е зачервена, неравна, оточна, мътна, без блясък. Осно­
вен клиничен симптом е болката в съответната гръдна половина. Болката е с ха­
рактер на бодеж, засилва се при дълбоко дишане, кашлица и ирадиира в рамото
или епигастралната област. Често е налице суха кашлица. При физикално из­
следване се установява плеврално триене, което се чува в двете фази на дишане­
т о и се усилва при натиск със слушалката. При своевременно лечение плевритът
оздравява, но при ненавременно поставена диагноза може д а премине в ек­
судативен плеврит. Понякога се получават различно изразени плеврални сраст­
вания.

71
 Ексудативен плеврит /Серофибринозен плеврит/
/Pleuritis exudativa, Pleuritis seroßbrinosa/

Характеризира се с набиране на различно количество ексудат - т.нар. во­

ден плеврит. Изливът е безцветен или бледожълт, но винаги прозрачен. Клинич­
но заболяването протича със задух, тежест в гърдите, суха, силна и мъчителна
кашлица. Болката е най-изразена в началото, при набиране на излива и при него­
вото резорбиране. При физикално изследване се установява изоставане на засег­
натата гръдна половина при дишане, отслабен до липсващ гласов фремитус, при-
тъпление при перкусия /т.нар. линия на Дамоазо/, отслабено до липсващо ди­
шане.

Гноен плеврит /Емпием/

/Pleuritis suppurativa, Empyema pleurae/

Плевралният излив представлява гнойна течност, която в зависимост от

причинителя може да има хеморагични примеси, кафеникав или зеленикав цвят.
Гнойният плеврит се развива най-често при възпалителни, особено гнойни про­
цеси в белите дробове или съседни органи - пневмонии, белодробен абсцес, ин­
фектирани бронхиектазии и др. Протича тежко, с интоксикация, висока темпе­
ратура с големи колебания, силни болки в гърдите, задух, тахипнея, ускорен мек
пулс.

При възпалителните плеврални изливи кръвната картина показва ускорено

СУЕ, левкоцитоза, олевяване.
Трансудатите се срещат най-често при сърдечно-съдови, бъбречни и чер­
нодробни заболявания.
Лечение: Включва лечение на основното заболяване, довело до плеврал-
ния излив. При възпалителните плеврални изливи се прилагат широкоспектърни
антибиотици, най-добре съобразени с антибиограмата. Основна цел при гнойни­
те плеврити е ранна аспирация на гнойта и приложение на широкоспектърни ан­
тибиотици, вкл. и апликации в плевралната кухина.
Пунктирането и източването на ексудат от плевралната кухина с лечебна
цел е показано само при големи изливи, които изместват медиастинума, както и
при бавна резорбция на ексудата.

72
С Е С Т Р И Н С К И Г Р И Ж И ПРИ Б О Л Н И С Ъ С З А Б О Л Я В А Н И Я
НА БЕЛИЯ Д Р О Б

Медицинската сестра изпълнява следните основни дейности:

1. Настанява новопостъпилия пациент във вътрешно отделение или специа­

лизирана белодробна клиника /отделение, сектор/;

2. Попълва надлежно необходимата документация /история на заболяването -

ИЗ. температурен лист, придружаващи фишове, информирано съгласие и
т.н./ и предава новопостъпилите и изписани болни по рапорт;

3. Информира пациента за вътрешния ред и режима в отделението;

4. Включва новопостъпилия пациент в листа за требване на храна и инфор­

мира пациента за диетата, на която ше бъде;

5. Ако не е назначено друго, следи два пъти дневно основните жизнени по­
казатели /температура, пулс, кръвно налягане, дишане/, диуреза, дефека-
ция като спазва правилата за измерване и ги регистрира в температурния
лист;

6. Следи за обшото състояние на пациента - цвят на кожа и видими лига­

вици /цианоза/, динамика на задуха, кашлицата, експекторацията;

7. За изпълнение на назначените изследвания, медицинската сестра взема

информирано съгласие от пациента, обяснява начина на провеждане и при
нужда извършва предварителна подготовка на пациента за назначените
изследвания;

8. Задачи на медицинската сестра при вземане на материал за изследване от

нос, гърло, уши:

- Взема информирано съгласие от пациента;

Подготвя необходимите пособия за манипулацията;

- Придава необходимото положение на пациента;

Взема сама със стерилен тампон носен и гърлен секрет от пациента, спаз­
вайки правилата за асептика и антисептика, и асистира на лекаря при взе­
мане на ушен секрет;

- Опакова и надписва правилно, и организира транспортирането на ветия

секрет д о лабораторията за изследване;

- Обработва използваните инструменти;

- Получава своевременно готовите резултати и ги вписва в документацията.

73
9. Задачи на медицинската сестра при вземане на храчка за изследване:
- Взема информирано съгласие от пациента;
- Подготвя необходимите пособия за манипулацията;
- Придава необходимото положение на пациента и обяснява правилния на­
чин за отделяне на храчката;
- Етикира съдовете с данните за пациента /отделение, стая, легло, трите
имена на пациента, възраст/;
- Опакова правилно съда с отделените храчки, надписва придружаващите
фишове и организира транспортирането им до микробиологична лабора­
тория;
- Получава своевременно готовите резултати и ги вписва в документацията.

10.Задачи на медицинската сестра при плеврална пункция:

- Взема информирано съгласие от пациента и осигурява спокойна обстанов­
ка за провеждане на манипулацията;
- Проследява виталните показатели на пациента;
- Подготвя необходимите пособия за манипулацията /табличка с дезинфек-
циозни средства, левкопласт, ножица, стерилни марли, тампони, сприн­
цовки и игли, локален анестетик, стерилни етикирани шишенца, стерилен
набор за плеврална пункция, стерилни ръкавици, бъбрековидно легенче,
физиологичен серум и др./;
- Придава необходимото положение на пациента и подпомага разсъблича-
нето му;
- Измива, дезинфекцира ръцете си и си поставя стерилни ръкавици;
- По назначение извършва премедикация;
- Дезинфекцира определеното място за пункцията;
- Асистира на лекаря по време на манипулацията;
- Наблюдава състоянието на пациента по време на манипулацията;
- Прави стерилна превръзка на мястото на убождането;
- Опакова, надписва и изпраща веднага пунктата за изследване с необходи­
мата придружаваща документация;
- Провежда активно наблюдение на пациента през следващите 2-4 часа
/температура, пулс, кръвно налягане, задух, кашлица/ и го предава по ра­
порт;
- Получава своевременно готовите резултати и ги вписва в документацията.

74
1 1. Задачи на медицинската сестра при провеждане на функционално изслед­
ване на дишането /ФИД/:

Взема информирано съгласие от пациента;

Подготвя апарата и въвежда необходимите данни;

Придава необходимото положение на пациента и обяснява правилния на­

чин за провеждане на изследването;

- Според организацията в кабинета за функционални изследвания, медицин­

ската сестра асистира на лекаря или провежда самостоятелно изслед­
ването;

- След регистриране на данните и отпечатване на резултата извършва де­

зинфекция на наконечника и мундшука и ги подготвя за следвашо изслед­
ване;

Регистрира в амбулаторен журнал данните на пациента /трите имена,

възраст, отделение, № на ИЗ/;

12. Медицинската сестра следи за хигиената и състоянието на въздуха в бол­

ничната стая и осигурява редовно проветряване, при нужда и овлажняване
на въздуха в стаята;

13. Медицинската сестра своевременно изписва на лекарствена табела назна­

чената медикаментозна терапия и следи за изпълнението й;

14. По назначение осигурява периферен венозен източник и провежда инфу-

зионна терапия;

15. По назначение извършва скарификационни проби за чувствителност към

антибиотици;

16. Следи състоянието на пациентите и своевременно информира лекаря за

настъпили промени;

17. Осъшествява активно наблюдение на тежко болните и ги предава по

рапорт.

75
Литературни източници:

1. Белоев, Й. Грижи за болния и сестринска техника. София, Медицина и физкултура,

1992, 589 с.
2. Вътрешни болести. Под ред.на проф. д-р Ч.Начев. Стара Загора, Знание, 1994.
3. Добрев, П. Пневмонии. София, Медицина и физкултура, 1985, 317 с.
4. Желева, Е. Общи и специални сестрински грижи.Стара Загора, Литера принт, 2006,
460с.
5. Желева, Е. Общи и специални сестрински грижи /практико-приложни аспекти/.
Габрово, Екс-Прес, 2007, 376 с.
6. Иванов,Н., Н.Колев. Интензивна терапия при вътрешните болести. София, IP
Bulgaria, 2007, 447 с.
7. Интензивни грижи. Под ред. на Й.Йорданов. София, Медицина и физкултура, 1991,
351с.
8. Коларски, В. Вътрешни болести. София, Медицина и физкултура, 2002.
9. Медицински стандарти по здравни грижи. Под ред.на проф.Ст. Маркова. София,
ИК АБ, 2008.
10. Милчева, Хр. и колектив. Основи на сестринските и акушерските грижи. Стара
Загора, Кота, 2009, 296 с.

11. Палов, А. и колектив. Анатомия и физиология на човека. София, 2002.

12. Радомиров, Р. и колектив. Кратък курс по физиология. София, БАН, 2005, 106с.
13. Ръководство по вътрешни болести. Под ред.на акад. А.Малеев и доц. Св. Иванов.
София, Медицина и физкултура, 1987.
14. Чернев, К. Вътрешни болести. София, 2002.
15. Albertson Т., Dean N., Solh А. et al. Fluoroquinolones in the management of
community-acquired pneumonia. Intern. J.of Clin.Prac.2010,64(3);378-388.
16. Aziz M., Laszlo A. et al. Epidemiology o f antituberculosis drug resistance (the global
project on anti-tuberculosis drug resistance surveillance): an updated analysis. Lancet
2006; 368: 2142-54.

17. Barnes P. COPD - future treatmens. BMJ 2006; 333; 246-248.

18. Calverley P., Pauwels R., Vestbo J. et al. Combined salmeterol and fluticasone in the
treatment o f chronic obstructive pulmonary disease: randomized controlled trial. Lancet
2003;361:449-56.

19. Christie G., Currie G. et Plant P. COPD - ventilatory support. BMJ 2006; 333: 138-140.
20. Currie G. et Douglas G. COPD - non-pharmacological management. BMJ 2006; 332:
1379-1382.

21. Currie G. et Wedzicha J. COPD - acute exacerbations. BMJ 2006; 333: 87-89.

76
2 2 , C u r r i e G . e t L i p w o r t h В. C O P D - p h a r m a c o l o g i c a l m a n a g e m e n t - i n h a l e d t r e a t m e n t .
B M J 2006; 332; 1439-1441.

23, C u r r i e G . , L e e D. et L i p w o r t h B. C O P D - p h a r m a c o l o g i c a l m a n a g e m e n t - oral t r e a t m e n t
B M J 2006; 332: 1497-1499.

24, C u r r i e G . e t L e g g e J. C O P D - d i a g n o s i s . B M J 2 0 0 6 ; 3 3 2 : 1 2 6 1 - 1 2 6 3 .

25, D e v e r e u x G . C O P D - definition, e p i d e m i o l o g y a n d risk factors. B M J 2 0 0 6 ; 3 3 2 : 1 1 4 2 -

1144,

2 6 , F r e e d m a n D et P r i c e D, C O P D - p r i m a r y c a r e a n d palliative c a r e , B M J 2 0 0 6 ; 3 3 3 : 188-
190,

27, G l o b a l Initiative for C h r o n i c O b s t r u c t i v e P u l m o n a r y D i s e a s e , G l o b a l S t r a t e g y f o r

Diagnosis, M a n a g e m e n t and Prevention o f Chronic Obstructive Pulmonary Disease:
N H L B I / W H O W o r k - s h o p Report, N a t i o n a l Institute H e a l t h ; 2001 NH1 P u b l i c a t i o n N o ,
2701,

28, I n g e L,, W i l s o n J, U p d a t e o n t h e t r e a t m e n t o f t u b e r c u l o s i s . A m F a m P h y s i c i a n ,
2008;78:457-465.

29, Irwin R „ B a u m a n n M , , B o l s e r D, e t al. D i a g n o s i s a n d m a n a g e m e n t o f c o u g h e x e c u t i v e

s u m m a r y : A C C P e v i d e n c e - b a s e d clinical p r a c t i c e g u i d e l i n e s . C h e s t 2 0 0 6 ; 129(1 s u p p l ) : i

30, L a f o r e s t L „ V a n G a n s e Е., D e v o u a s s o u x G , e t al. F a c t o r s i n f l u e n c i n g d i s p e n s i n g o f

psychotropic medications to patients with asthma: a c o m m u n i t y pharmacy-based survey,
A n n A l l e r g y A s t h m a I m m u n o l , 2 0 0 8 ; 100: 2 3 0 - 2 3 6 ,

31, L ä p p e r e T., P o s t m a D,, G o s m a n M , et al. R e l a t i o n b e t w e e n d u r a t i o n o f s m o k i n g

c e s s a t i o n a n d b r o n c h i a l i n f l a m m a t i o n in C O P D , T h o r a x 2 0 0 6 ; 61: 1 1 5 - 1 2 1 ,

32, L a z a r u s S, E m e r g e n c y t r e a t m e n t o f a s t h m a , N E J M 2 0 1 0 ; 3 6 3 : 7 5 5 - 6 4 ,

33, M a c N e e W , C O P D - p a t h o l o g y , p a t h o g e n e s i s a n d p a t h o p h y s i o l o g y , B M J 2 0 0 6 ; 3 3 2 :
1202-1204,

34, M a s k e l l N , , D a v i e s C,, N u n n A, e t al, U K c o n t r o l l e d trial o f intrapleural s t r e p t o k i n a s e f o r

p l e u r a infection, N E n g l J M e d 2 0 0 5 ; 3 5 2 : 9 2 6 - 9 2 8 ,

3 5 , M a s o l i M , , W e a t h e r a l l M , , H o l t S, e t al. M o d e r a t e d o s e i n h a l e d c o r t i c o s t e r o i d s p l u s
s a l m e t e r o l v e r s u s h i g h e r d o s e s o f i n h a l e d c o r t i c o s t e r o i d s in s y m p t o m a t i c a s t h m a . T h o r a x
2 0 0 5 ; 60: 7 3 0 - 7 3 4 .

36, M e d f o r t A . , M a s k e l l N , Pleural effusion. P o s t g r a d M e d J 2 0 0 5 ; 81: 7 0 2 - 7 1 0 ,

37, M i r a v i t l l e s M . , L l o r C , M o l i n a J. et al. A n t i b i o t i c t r e a t m e n t o f e x a c e r b a t i o n s o f C O P D in
g e n e r a l practice: l o n g - t e r m i m p a c t o n h e a l t h r e l a t e d quality o f life. I n t e r n , J , o f C O P D
2010:5 11-19.

38, M i r a v i t l l e s M . , M o n s y E.. M e n s a J., et al. A n t i m i c r o b i a l t r e a t m e n t o f e x a c e r b a t i o n in

chronic obstructive pulmonary disease: 2007 Consensus Statement, A r c h Bronconeumol,
2008;44:100-108,

77
39. Palomino J. N e w e r Diagnostics for Tuberculosis and Multi-Drug Resistant Tuberculosis.
Curr Opin Pulm Med. 2006; 12(3): 172-178.

40. Pavord I., Chung K. Management o f chronic cough. Lancet 2008; 371: 1375-84.

41. Rizkallah J., M a n S., Sin D. Prevalence o f pulmonary embolism in acute exacerbations o f
COPD. Chest 2009; 135: 786-93.

42. Srivastava P., Currie G. et Britton J. C O P D - smoking cessation. B M J 2006; 332: 1324-
1326.

43. Tanash H., Nilsson P., Nilsson J. et al. Clinical course and prognosis o f never-smokers
with severe alpha-1-antitrypsin deficiency (PiZZ). Thorax 2008;63:1091-95.

44. Van der Poll T., Opal S. Pathogenesis, treatment and prevention o f pneumococcal
pneumonia. Lancet 2009; 374:1543-56.

45. Wilson R., Allegra L., Huchon G. et al. Short-term and long-term outcomes of
moxifloxacin compared to standart antibiotic treatment in acute exacerbations o f chronic
bronchitis. Chest 2004;125:953-64.

46. Wise R., Kanner R., Lindgren P. et al. The effects o f smoking intervention and an inhaled
bronchodilator on airways reactivity in COPD. The Lung Health Study. Chest 2003; 124:
449-58.

47. Zhang J., Xie X., Zhou X. et al. Permeability and concentracion o f levofloxacin in
epithelial lining fluid in patients with lower respiratory tract infections. J.Clin.Pharmacol.
2010;50:922-928.

78
 ЗАБОЛЯВАНИЯ НА
СЪРДЕЧНО СЪДОВАТА СИСТЕМА

КРАТКИ АНАТОМО-ФИЗИОЛОГИЧНИ ДАННИ

Системата на кръвообръщението се състои от сърце и кръвоносни съдове.

Основна функция на тази система е пренасянето на неоксидирана кръв о т дясна­
та сърдечна половина към белите дробове и на оксидирана кръв от белите дро­
бове към лявата сърдечна половина и оттам към всички тъкани и органи.

Сърцето е мускулен орган, който се състои от две предсърдия - ляво и дясно

/ЛИ и ДП/ и две камери - лява и дясна /ЛК и ДК/. Под влияние на електрически
импулси се осъществява съкращение на сърдечния мускул /систола/, последвано
от отпускане /диастола/.

ДП и Д К образуват дясната или венозна половина на сърцето. Венозната

/неоксидирана/ кръв постъпва в ДП от двете кухи вени, които носят неоксидира­
на кръв от цялото тяло. През отвора между Д П и ДК, където се намира трикуспи­
далната клапа кръвта преминава от ДП в ДК. Трикуспидалната клапа пропуска
кръвта само от предсърдието в камерата, не и обратно. През друг отвор на каме­
рата кръвта напуска Д К и преминава в белодробната артерия, откъдето отива в
белия дроб, за да се оксидира. В отвора между Д К и белодробната артерия с ъ щ о
има клапа /пулмонална клапа/, която не позволява връщане на кръвта обратно
към сърцето.

ЛП и Л К образуват лявата или артериална половина на сърцето. О т белия

дроб, оксидираната вече кръв /артериална кръв/ през белодробните вени постъп­
ва в ЛП. Оттам през отвора между ЛП и ЛК, кръвта постъпва в ЛК. В този отвор
се намира митралната клапа, която пропуска кръвта само в една посока - от
предсърдието към камерата. Кръвта напуска Л К през отвора на аортата, в който
се разполага аортната клапа, която не позволява кръвта д а се върне обратно от
аортата в сърцето.

Двете предсърдия се съкращават едновременно, малко преди едновременното

съкращение на камерите. По време на съкращението на предсърдията кръвта
преминава от тях в съответните камери, които в този момент са отпуснати / в
диастола/. По време на съкращението на камерите /систолата/, клапите между
предсърдията и камерите се затварят и кръвта преминава в белодробната артерия
/от Д К / и в аортата /от ЛК/.

Големите артерии транспортират кръвта от сърцето към периферията, а голе­

мите вени - от периферията към сърцето. Артериолите са най-малките разклоне­
ния на артериите, а венулите - най-малките разклонения на вените. Капилярите

79
са най-крайните и най-малките разклонения на съдовата система, които се нами­
рат между артериолите и венулите и изпълняват много важна функция. През тех­
ните стени, които са съставени само от ендотелни клетки и базална мембрана, се
извършва размяна на вещества от кръвта към интерстициалната течност на тъка­
ните и обратно.
При нормални условия сърдечно-съдовата система /ССС/ поддържа в необхо­
димия размер ударния и минутния обем на сърцето, обема на циркулиращата
кръв, скоростта на кръвообращението и кръвното налягане. Ударният обем /УО/
е количеството кръв в милилитри, което сърцето изтласква при едно свое съкра­
щение /при една систола/ - в покой нормалният УО е 60-100 мл. Минутният обем
/МО/ е количеството кръв, което сърцето изтласква за 1 мин - норма 4-8 л/мин.

ОСНОВНИ СИМПТОМИ И СИНДРОМИ П Р И

З А Б О Л Я В А Н И Я НА СЪРДЕЧНО-СЪДОВАТА СИСТЕМА

I. СИНДРОМИ С ОРГАНИЧЕН ХАРАКТЕР

1. Синдром на коронарна недостатъчност и миокардна исхемия

Най-честа причина за появата на този синдром е атеросклероза на коро­
нарните артерии.
9
Болка - водещ симптом е болката зад гръдната кост; най-често тя ира-
диира към ляво рамо и ръка. Може да се появява при физически усилия
или в покой. Продължителността е различна - от няколко секунди до ми­
нути или часове. По време на болковия пристъп болният е най-често
изпотен и изплащен. Болката може да се повлиява от Нитроглицерин или
да не се повлиява.
• Съпътстващи симптоми - болката обикновено се придружава от сърце­
биене, задух, ортопнея /задух в легнало положение, който се облекчава
при сядане/, лесна умора, кашлица.

2. Синдром на нарушена дихателна функция

Слабостта на ЛК, причинена от различни етиологични фактори във всички
случаи води до нарушения в белодробната функция. Появяват се:
• Задух - при физически усилия, по-късно и в покой; може да има и при-
стъпен характер. Най-често се появява нощно време - болният се събужда
внезапно, сяда в леглото, търси свеж въздух, за да получи облекчение.
• Кашлица - най-напред суха и появяваща се при усилие, в по-напредна­
лите стадии на белодробен застой става влажна и постоянна.
• Ортопнея - болните заемат принудително полуседящо положение.

80
 3. Синдром на задръжка на сол н вода в големия кръг
на кръвообръщеннето
При здраво сърце МО /сърдечния дебит/ съответства на величината на
енергетичните потребности на организма. При сърдечна недостатъчност сърдеч­
ният дебит не отговаря на потребностите на организма от О^: задържат се по-
големи количества сол и вода. Развива се т.нар. „оточен синдром" със следните бе­
лези: никтурия, увеличение на телесното тегло прогресираща умора и слабост, уве­
личен черен дроб, набъбнали шийни вени, симетрични отоци по краката, асцит.

4. Синдром на променена сърдечна честота и ритъм

Най-честите нарушения, които се наблюдават са: тахикардия - ускорена
сърдечна дейност над 100 уд/мин; брадикардия - забавена сърдечна честота под
60 уд/мин; аритмия - нарушения в правилния ритъм на сърдечната дейност.
Болните съобшават за сърцебиене, „прескачане" или „спиране" на сърцето.

5. Фебрилно ннтоксикационен синдром и съчетанието му

със сърдечно-съдови прояви
Характеризира се с температура, втрисане, изпотявания, ставно-мускулни
болки и др. Най-честите заболявания, при които сърцето може д а бъде ангажи­
рано са ревматизъм, колагенози, вирусни и бактериални инфекции. О т страна на
сърцето могат д а бъдат засегнати всички структури - ендокард, миокард, пери-
кард. Клинично се проявява с поява на систолични или диастолични шумове,
глухи тонове, кардиомегалия, задух, сърцебиене, застойни явления в големия
или малкия кръг на кръвообръщеннето.

II. С И Н Д Р О М И С Ф У Н К Ц И О Н А Л Н И С Ъ Р Д Е Ч Н О - С Ъ Д О В И
НАРУШЕНИЯ
За д а се приеме, че се касае за функционални нарушения, трябва д а се из­
ключи органично сърдечно-съдово заболяване /ССЗ/. В това отношение се има
пред вид, че подобни нарушения се появяват най-често при:

1. Млади лица на възраст до 30 г.

2. По-често при жените.
3. При физикални и инструментални изследвания не се доказват патологич­
ни промени от страна на сърцето - нормални са ЕКГ, ЕхоК, сърдечните
тонове са ясни и чисти.

В повечето случаи се съобщават следните оплаквания:

- О т страна на С С С - сърцебиене, бодежи в сърдечната област, колебания
в артериалното налягане /обикновено ниско артериално налягане/, туптене
в епигастриума, шията, главата. Оплакванията са най-изразени сутрин и
при покой, при физическо натоварване обикновено изчезват.
- О т страна на дихателната система - задух, провокиран от психическо
напрежение.

81
- От страна на храносмилателната система - безапетитие, тежест в
епигастриума, подуване на корема, оригвания.
- От страна на нервната система - доминиращ белег е хроничната умора,
главоболие, световъртеж, безсъние и сънливост сутрин, емоционална ла­
билност, тревожнот и т.н.

ОСНОВНИ МЕТОДИ НА ИЗСЛЕДВАНЕ Н А

СЪРДЕЧНО СЪДОВАТА СИСТЕМА
Анамнеза
Пациентът се разпитва за:
• Болка - локализация, продължителност, разпространение, кога се появява,
влияе ли се от нитроглицерин и т.н.;
• Задух - откога, при какви условия се появява, на колко възглавници спи,
облекчава ли се след покой и в седнало положение;
0
Умора;
• Сърцебиене;
• Кашлица;
• Отоци;
• Оплаквания от други органи и системи.

Оглед
1. Положение - активно, принудително.
2. Кожа и видими лигавици - цианоза,бледност, разширени вени по лице,
гръден кош.
3. Лице - бледо - при аортни пороци; зачервено - при артериална хиперто­
ния, синдром на Къшинг; подпухнало - при бъбречни заболявания, хипо-
тиреоидизъм.
4. Гръден кош - форма, деформации, патологични пулсации в югулума, епи­
гастриума.

Палпация на сърцето
• Палпира се сърдечен удар - нормалната му локализация е в V ляво между-
ребрие навътре от медиоклавикуларната линия с площ 1,5-2 кв.см.; при ле-
вокамерна хипертрофия има изместване навън; сила - по-силен при арте­
риална хипертония, аортна стеноза, по-слаб при затлъстяване, перикардит.
• Палпиране на сърдечни тонове - при някои заболявания /Базедова болест,
митрална стеноза/ са усилени.
• Палпиране на сърдечен фремитус - трептенията на гръдната стена при
сърдечни шумове /митрална стеноза/
• Палпиране на артериален пулс - на а. radialis, carotis, femoralis, dorsalis pedis.

82
 Перкусия на сърцето
С нея се определят границите на сърцето.
• Сърдечно притъпление - релатнвно - съответства на реалните граници
на сърцето; абсолютно - онази част от сърцето, която не е покрита от бял
дроб. Сърдечно притъпление липсва при пневмоперикард /набиране на газ в
перикардното пространство/, медиастинален емфизем, а е разширено при
дилатация на сърцето, набиране на ексудат в перикардното пространство.

Аускултацня на сърцето
При аускултация се слушат: сърдечни тонове, сърдечни шумове, сърдечна
честота и ритъм.
Нормалната сърдечна честота е между 60 и 100 уд/мин. Над 100 уд/мин -
тахикардия, под 60 уд/мин - брадикардия. При здрав човек сърдечният ритъм е
правилен, т.е. сърдечните съкращения следват едно след друго в строго опреде­
лен интервал от време. Нормалните сърдечни тонове са 4. но обикновено се чу­
ват само 2 тона. Различаването на 1 и 1 тон става въз основа на следните белези:
1. 11аузата между 1 и 1 тон - систолата. е по-кратка от тази между II и следващия
1 тон - диастолата. 2. 1 тон е по-нисък и по-продължителен и синхронен с
началото на систолата, a II тон е по-висок, по-кратък и синхронен с началото на
диастолата. 3. I тон е обикновено по-силен на сърдечния връх и почти винаги
съвпада с пулсацията на а.каротис, a II тон е по-силен на сърдечната основа.
Сърдечните тонове могат д а бъдат отслабени при дебела гръдна стена,
напреднали белодробни заболявания, перикарден излив и др.
При аускултация могат д а се чуят и добавени сърдечни тонове: Т О М -
тон на отваряне на митрална клапа - патогномоничен белег при митрална
стеноза; галонен ритъм - патологично усилени 111 и IV тон - при тежки хемоди-
намични промени в предсърдията, увреждане на ЛК. миокардити, миокерден
инфаркт и др.
Сърдечните шумове биват: кардналнн - органични и неорганични;
нсрикардни - триене, плисканс; екстракардналнн - кардиопулмонални,
плевро-перикардно триене; съдови шумове - от аорта, от белодробна артерия.
Клапните сърдечни шумове се получават при преминаването на кръвта
през абнормно стеснено или разширено място на клапите. Пред и след стесне­
нието се създават условия за вихрови движения на кръвта, които довеждат сте­
ните до неправилно трептене. Всеки шум се определя от:
• Фазата, в която се чува - систоличен и диастоличен шум;
• Мястото на най-ясно чуване;
• Силата и динамиката в дадена фаза - кресчендо шум - шум, който прогресивно
нараства; декресчендо - който прогресивно заглъхва; духащ, стържещ и др.;
• Тембъра;
• Пропагирането - към лява аксила. към шия. към аорта.

83
 Неорганичните шумове се чуват при сърце със здрави клапи и миокард и
се срещат при деца до 15 г., бременни, анемия. Базедова болест и др. Обясняват
се с намален вискозитет на кръвта, абнормни хорди във вентрикулите, релативна
мускулна инсуфициенция.
Перикардно триене - чува се при перикардит, поради грапавост на пери-
кардните листове от отложения върху тях фибрин. Не пропагира, звучи близо до
ухото, чува се и в двете фази - систола и диастола, при натиск със слушалката
може да се усили, не се влияе от дишането, при апное не изчезва!, има кратко­
траен характер - може да изчезне за няколко часа.

Изследване на артериите
При оглед могат да се установят пулсации в югулума /при артериална
хипертония, аневризма на аорта/; скачаши каротиди /при аортна инсуфициенция.
Базедова болест/.
С палпация се изследват а.улнарис, а. радиалис, а.каротис, а.феморалис,
а.поплитеа, а.тибиалис постериор, а.дорзалис педис. Палпацията се прави с II, III
и IV пръст с лек или умерен натиск, винаги симетрично. Нормално артерията
има мека, еластична стена.
При изследване на пулса се определят следните качества:
® Честота /фреквенция/ - норма - 60-100/ мин.; учестен пулс /p.frequens/ -
при тахикардия, миокарден инфаркт, температура, сърдечна недостатъч­
ност; забавен пулс /p.rarus/ - блок на сърцето, при спортисти, дигиталисо-
ва интоксикация.
* Ритъм - правилен /p.regularis/ и неправилен /р.irregularis/ - аритмия
0
Твърдост - определя се от силата на натиска, с който се потиска пулсо-
вата вълна - твърд пулс /p.durus/ и мек пулс /р.mollis/
0
Напълненост - определя се от количеството циркулираща кръв и УО -
добре напълнен /p.plenus/ и слабо напълнен /p.inanis/ - при колапс,
кръвозагуба
6
Големина - определя се от амплитудата между най-високото и най-ниско­
то положение на артериалната стена през систолата и диастолата - голям
пулс /p.magnus/ - при аортна инсуфициенция; малък пулс /p.parvus/ - при
клапни стенози; нишковиден пулс /p.filiformis/- при шок, колапс
® Стръмнина - определя се от стръмнината на повдигане и снижаване на
пулсовата вълна - целер пулс /р.сеюг/ - стръмно повдигаш и стръмно
спускаш се; бавен полегат пулс /p.tardus/
• Еднаквост - пулсовите вълни да имат еднаква големина - алтерниращ
пулс /p.altemans/ - едната пулсова вълна е голяма, следващата е по-малка -
при миокардно увреждане - лош прогностичен белег; парадоксален пулс
/р.paradoxus/ - при вдишване пулсовите вълни стават по-малки, а при из-

84
 дишване - по-големи - при ексудативен перикардит, медиастинални ту­
мори; пулсус диференс /p.differens/- нееднаквост на радиалния пулс на
двете ръце - при атеросклероза; липсващ пулс - не може д а се опипа
пулс - болест на Такаясу.

Изследване на вените
Възловидните разширения на вените по долни крайници се нар. варици.
При о б щ венозен застой набъбват югуларните вени. При медиастинални тумори
се притиска в. кава супериор /горна празна вена/ и се разширяват вените по
предната стена на гръдния кош. При тумори в корема се притиска в. кава инфе-
риор /долна празна вена/ и двете илиачни вени - появяват се застойни промени в
двата долни крака.

Други по-важни методи на изследване на С С С :

Измерване на артериално налягане - измерва се с апарат на Рива-Рочи

/сфигмоманометър/ в m m H g .

Измерване на централно венозно налягане - измерва се в т т Н г О -

нормално 50-100 т т Н о О .

Електрокардиография /ЕКГ/ - представлява запис на електрическите

промени на сърцето от повърхността на тялото.

Фонокарднография - метод за графично регистриране на звуковите

феномени на сърцето.

Рентгенологично изследване - дава представа за големината на сърцето,

разширение на лявото предсърдие или камера, патология на аортата и др.

Ехокардиография /ЕхоК/ - метод за изследване на сърцето и големите

съдове чрез ултразвукови импулси и приемане на отразения сигнал. Дава инфор­
мация за дебелината на миокарда, големината на сърдечните кухини, състояние­
то и движенията на клапите и др.

Радиоизотопни изследвания - използват се индий 113, талий 201, тех-

неций - 99-пирофосфат. Дава информация за систолната и диастолната функция
на двете камери, подвижността на сърдечните стени, кръвооросяването на мио­
карда и др.

Катетеризация на сърцето - чрез въведен в сърцето катетер се измерва

налягането в сърдечните кухини, което позволява д а се извърши хемодинамична
оценка на различни вродени и придобити сърдечни заболявания.

Ангиокардиография - чрез въвеждане на контрастно вещество, рентгено­

логично се изобразяват сърдечните кухини и големите съдове.

85
 О С Н О В Н И З А Б О Л Я В А Н И Я Н А СЪРДЕЧНО­
С Ъ Д О В А Т А С И С Т Е М А

СЪРДЕЧНА НЕДОСТАТЪЧНОСТ

Определение: Сърдечната недостатъчност /СН/ е клиничен синдром на

лесна умора, задух, ограничен физически капацитет, белодробен и/или системен
застой /отоци/, които са резултат на намалена систолна и/или диастолна функция
на сърцето.

Класификация:
СН бива: Остра и хронична
Левостранна, десностранна и двукамерна
Систолна, диастолна и смесена

ОСТРА СЪРДЕЧНА НЕДОСТАТЪЧНОСТ /ОСН/

Определение: ОСН е клиничен синдром на бързо настъпила високосте­

пенна застойна СН /остър белодробен оток, остър системен венозен застой/
и/или бързо настъпило силно понижение на сърдечния минутен обем /СМО/ с
тъканна хипоперфузия, резултат на остро възникнала високостепенна систолна
и/или диастолна дисфункция на сърцето. Бива: левокамерна, деснокамерна и
двукамерна.

Остра левокамериа сърдечна недостатъчност /ОЛКСН/

Етиология:
1. Остър миокарден инфаркт /ОМИ/, хипертонично сърце, клапни пороци,
миокардити и др.
2. Механични пречки на левокамерното пълнене - митрална стеноза, тром­
боза на митрална клапа и др.
3. Остро обемно обременяване на ЛК - остра митрална и аортна регургитация.
4. Високочестотни тахиаритмии
5. Силно намалена растежимост на ЛК - обширни миокардни цикатрикси.

Хемодинамика: ОЛКСН води до силно и бързо повишение на пулмокапи-

лярното налягане /сила, насочена от капилярите навън към белодробния интер-
стициум/. Когато това налягане надмине 25-30 mmHg и надхвърли онкотичното
налягане на плазмата /сила, насочена от белодробния интерстициум към лумена
на капилярите/, тогава голямо количество течност излиза през капилярната стена
в интерстициума и алвеолите на белите дробове. Големият алвеоларен излив

86
нарушава газовата обмяна в алвеолите и се развива тежка хипоксемия и хипо-
канния. Сърдечният дебит е понижен, налице е различна степен органна хипо-
перфузия.

Клинична картина: включва 2 синдрома - кардиална астма и белодробен

оток.
1. Кардиална астма

Изразява се с пристъп на задух, кашлица и ортопное с повърхностно и

учестено дишане, настъпващи най-често през нощта, след физически усилия.
Болните се събуждат от задух и кашлица, сядат леглото, неспокойни са, с бледа
изпотена кожа и лека цианоза по устните. При аускултация се установяват
дребни влажни хрипове, често и пръснати, сухи, свиркащи хрипове. Рентгеноло-
гично се установяват белези за интерстициален оток на белите дробове.

2. Остър кардиогенен белодробен оток - най-тежката форма на О Л К С Н

Изразява се с бързо настъпващ много силен задух, ускорено дишане 30-

40/мин, изобилие от хрипове /врящи бели дробове/. Налице е дразнеща кашлица
с отделяне на голямо количество течни, пенести, розови храчки, създаващи
чувство за давене. Болните са в тежко състояние, заемат принудително седящо
положение, изплашени, с клокочещо дишане, силно изпотени, леко цианотични.
Лускултаторно се чуват многобройни, разнокалибрени влажни хрипове, крепи-
тации и сухи свиркащи хрипове в двете гръдни половини. Рентгенологичното
изследване показва многобройни конфлуиращи сенки или облаковидно засенч-
ване на двете белодробни полета, най-силно изразени около увеличените и неяс­
ни хилуси. КАС - тежка хипоксемия и хипокапния.

Диференциална диагноза: изострена ХОББ, тежък астматичен пристъп,

обширна двустранна бронхопневмония, БТЕ.

Остра деснокамерна сърдечна недостатъчност

Етиология: белодробна емболия, ОМИ, тежък продължителен пристъп на

бронхиална астма и др.

Клинична картина: Задух, лека цианоза, подуване на шийните вени,

увеличен и болезнен черен дроб, тахикардия, деснокамерен галопен ритъм,
олигурия. повишено централно и периферно венозно налягане, артериална
хипотония.

Принципи на лечение на острата сърдечна недостатъчност:

1. Хоспитализация по спешност, строг постелен режим с високо положение
на горната част на тялото /поруседящо положение/;

87
 2. Подаване на Ог - 60-100% с лицева маска
3. Осигуряване на стабилен ритъм - премахване на тахи- и брадиаритмии
4. Бързо редуциране на повишеното белодробно налягане чрез нитрати
/Нитроглицерин, Монизид/, вазодилататори /цели се преразпределение на
кръвния ток от белите дробове към венозните съдове/, диуретици
/Фуроземид - 20-80 мг и.в. - цели се намаляване на кръвния обем с
извличане на течности/, кардиоинотропни средства /за подобряване на
ЛК-функция/ - дигиталис /противопоказан при остър миокарден инфаркт/,
Добутамин, Допамин, Добутрекс /при белодробен оток с хиподебитно
състояние и артериална хипотония/.
5. Премахване на етиологичния фактор, ако е възможно - корекция на тахи-
аритмията, исхемията

ХРОНИЧНА СЪРДЕЧНА НЕДОСТАТЪЧНОСТ

Хронична левокамерна сърдечна недостатъчност

Етиология: Най-чести причини са ИБС, артериална хипертония, клапни

пороци, кардиомиопатии, миокардити и др.

Хемодинамика: Налице са 3 нарушения:

1. Намалена левокамерна систолна функция и/или ограничена диастолна
функция на ЛК;
2. Повишено крайно диастолно налягане на ЛК, повишено диастолно наля­
гане в белодробната артерия;
3. Намален СМО /дебит/.

Клинична картина:
1. Прояви от страна на белите дробове
Главната симптоматика е белодробна, израз на венозна пулмонална хипер­
тония и белодробен застой - задух, кашлица, хрипове, нарушена вентилация. От
основно значение е задухът, който намалява физическия капацитет. Различават
се 5 степени на кардиален задух:
- задух при обичайни, или по-леки от обичайните физически усилия;
- ортопнея - задух в легнало положение, който се облекчава и преминава в
седнало полжение;
- пристъпи на задух в покой, най-често ношем, които не изчезват при сед­
нало положение - кардиална астма
постоянен задух в покой;
- силен задух при остър белодробен оток.

88
 Кашлицата при белодробен застой е суха, дразнеща, явява се при физичес­
ки усилия или в легнало положение, обикновено се придружава о т задух и нама­
лява или изчезва след покой или седнало положение. Хриповете при белодробен
застой са дребни, влажни, в двете белодробни основи. Рентгенологичната наход­
ка е характерна - установяват се двустранно разширени белодробни вени в гор­
ните лобове /"еленови р о г а ' / и неясни граници на хилусите, които са разширени
и замъглени. Характерни за интерстициален белодробен оток са линиите на
Керли - В //хоризонтални, с дължина 2-3 см в долната периферна част на
белодробните полета/. При по-изразен белодробен застой се явяват многобройни
меки конфлуираши дребно петнисти сенки в медиалните части на двете белодр.
полета / „крила на пеперуда"/.

2. Прояви от страна на сърцето. Разширение на Л К и ЛП, синусова

тахикардия, галопен ритъм, алтернираш пулс, систоличен шум на сърдечния
връх от релативна митрална инсуфициенция. ЕКГ показва белези за обременява­
не на ЛК.

3. Прояви от страна на други органи. Намаленият кръвоток на органи­

те и тъканите причинява олигурия, задръжка на сол и вода с повишение на
телесната маса, обща отпадналост, периферна цианоза.

Хронична деснокамерна сърдечна недостатъчност

Етиология: ХОББ, рецидивиращи белодр. емболии, М И на ДК, ИБС с

предсърдна тахиаритмия, клапни пороци и др.

Х е м о д и н а м и к а : Налице са 3 нарушения:
1. Повишено налягане на пълнене на ДК - ЦВН - над 8-10 mmHg, повишено
системно венозно налягане над 140 ммНгО.
2. Намален С М О под 2,8 л/мин/м 2 в покой.
3. Систолна дисфункция на ДК и/или ограничена диастолна функция на Д К
4. Изразена пулмонална хипертония.

Клинична картина:
1. Прояви на периферна венозна хипертония
Имат водещо диагностично значение и включват: подуване на шийните
вени, увеличен и застоен черен дроб, бъбречен застой, който се изразява с оли­
гурия, никтурия, повишаване на теглото; периферни и висцерални отоци.
Периферните отоци се появяват по ниските части на тялото, първо по глезени и
ходила, намаляват след нощна почивка, изчезват след лечение и се увеличават
при засилване на сърдечната недостатъчност. Висцералните отоци - хидрото-
ракс, асцит, хидроперикард се наблюдават при напреднала сърдечна недостатъч­
ност.

89
 2. Прояви от страна на сърцето - разширение на ДК и ДП, синусова
тахикардия, галопен ритъм.

3. Прояви на органна хипоперфузия /на намален сърдечен дебит/ -

лесна мускулна умора, адинамия, студена изпотена кожа, лека периферна
цианоза.

Тотална /двукамерна/ сърдечна недостатъчност - представлява съчета­

ние на проявите на левокамерна и деснокамерна сърдечна недостатъчност.
Степени на сърдечната недостатъчност: Международната класифика­
ция на NYHA включва 4 класа на сърдечна недостатъчност:
I клас - Болни със сърдечно заболяване без ограничение на физическия
капацитет;
II клас - Болни със сърдечно заболяване, което дава леко ограничение на
физическия капацитет; в покой липсват оплаквания;
III клас - Болни със сърдечно заболяване, което дава силно ограничение
на физическия капацитет; оплаквания се появяват при физи­
чески усилия по-малки от обичайните;
IV клас - Болни със сърдечно заболяване, което не позволява извършване
и на елементарни физически усилия без поява на оплаквания.

Принципи на лечение на хроничната сърдечна недостатъчност

1. Ограничение на физическата активност - за поддържане на по-ниска

сърдечна честота и намалени Ог-потребности на миокарда.
2. Ограничаване приема на натрий - до 5 г дн. - с оглед намаляване
задръжката на течности.
3. Диуретици - за намаляване на оточния синдром
- Диуретици с умерен диуретичен ефект - тиазиди:

Хидрохлортиазид /Dehydratin Neo/ - 12 ч. ефект - 1-2 х 1т от 25 мг

Хлорталидон /Saluretin/ - 48-72 ч. ефект - 50 мг /1/2т./ дн.; поддър­
жащо лечение - 1-2 пъти седм. по Vi-l т.
Индапамид /Tertensif, Tertensif R/ - 1 т дн. - иновативна лекарствена
форма със забавено и равномерно 24-часово освобождаване. Метабо-
литно неутрален медикамент, при който са избегнати негативните
ефекти на останалите диуретици върху въглехидратната и мастна об­
мяна, поради което е удачно приложението му при пациенти със заха­
рен диабет, подагра, дислипидемии и др.
Тиазидните диуретици блокират обратната резорбция на натрий и хлор
в дисталните бъбречни тубули и повишават отделянето на калий и вода.

90
 Диуретици с бърз и силен, но краткотраен диуретичен ефект -
бримкови диуретици:

Furozemid /Furanthril/ - 1-2 амп /20-40 мг/ мускулно или венозно 1-3 т
/ 4 0 - 1 2 0 мг/ дневно д о отбременяване на организма о т задържаните
течности, подд.д. Vi- 1 т.
Етакринова к-на / Uregyt/ - 1- 2 т. /50-100 мг/
Вримковите диуретици блокират обратната резорбция на натрий и хлор
във възходящата част на бримката на Хенле и повищават отделянето на
калий и вода.
Странични ефекти на тиазидните и бримкови диуретици: електролитни
нарушения /хипокалиемия, хипонатриемия/, хипергликемия, хиперхо-
лестеролемия, хиперурикемия, кожни обриви, дехидратация и др.

Диуретици със слаб диуретичен ефект, които съхраняват К+

/калий - задържащи диуретици/
Spironolakton - 3 x 1 - 2 т .
Triampur compositum / D i u r e t i d i n / - 1-2x1-2 т.
Калий - задържащите диуретици повищават отделянето на натрий и
задържат калия в организма. Имат по-бавен начален ефект от остана­
лите диуретици, а най-сериозни странични явления са хиперка-
лиемията, повищение нивата на остатъчния азот в организма, гинеко-
мастия /Спиронолактон/, гадене и др.

4. Кардиоинотропни средства - за повищаване на миокардния контрактилитет

о Днгиталисови гликозиди - повишават силата на миокардното съкраще­

ние и намаляват сърдечната честота

I група - с бавно настъпващо действие, силна кумулация и силен бради-

карден ефект.
Digitoxin /Digitalin/ - бързо насищане за 24 ч се постига с 15-20 к-ки
начална доза, после по 10 к-ки /0,2 мг/ на 6-8 ч; умерено бързо насищане -
Зх 5 к-ки от 0,1 мг за 3-4 дни
Ацетилдигитоксин /Lanatilin/
II група - с умерено бързо действие, умерена кумулация и значителен
брадикарден ефект.
- Lanatozid С /Ceglunat, Isolanid/ - бързо насищане - 0,4 мг / 2мл/, после Vi -
1 амп /0,2- 0,4 мг/ на 6- 8 ч; умерено бързо - 4 х 1 т /0,25 мг/ за 2 - 3 д н и
Digoxin - бързо насищане - 2 т /0,5 мг/ еднократно, после 1-2 т. на 8 ч;
умерено бързо - 3 х 1 т /0,25мг/ за 2-3 дни
- Lanitop /Метилдигоксин/, Lanatilin /Ацетилдигоксин/ - умерено бързо
насищане с 3 x l т. за 2-3 дни.

91
 III група - c много бързо настъпващо действие, слаба кумулация, слаб
брадикарден ефект - Строфантин - понастоящем не се използва.
Показания за дигитализиране
- Тахиаритмия при предсърдно мъждене с цел контрол на камерната
честота;
- Хронична сърдечна недостатъчност - II, III и IV клас;
- Остра сърдечна недостатъчност /белодробен оток и кардиална астма/;
- Противорецидивна профилактика на надкамерна тахикардия, предсърдно
мъждене.

Методи на дигитализиране
Бързо дигитализиране - дозата за насищане се дава венозно или през
устата за 24 ч. Използва се Isolanid, Digoxin, Lanitop - ампули, разредени
във физиологичен серум и въведени бавно венозно, или таблетки;
Умерено бързо дигитализиране - дозата за насищане се дава за 2-3 дни,
после се продължава с поддържаща доза;
- Бавно насищане - започва се направо с поддържаща доза 14- 1 т. дн.

Противопоказания за дигитализиране
- Наличие или съмнение за дигиталисова интоксикация - клинични прояви
са безапетитие, гадене, повръщане, общо неразположение, цветно виждане
промени в сърдечния ритъм /забавяне, ускоряване, аритмия/, дезориента­
ция и др.;
- Остър миокарден инфаркт в първите три денонощия от началото на ин­
фаркта;
- Чести камерни тахиаритмии, високостепенна брадикардия и др.

о Симпатикомиметици
Имат положителен кардиоинотропен и вазопресорен ефект. Прилагат се
главно за лечение на острата и много рядко за лечение на хроничната тежка сър­
дечна недостатъчност.
- Dobutamin, Dopamin, Adrenalin, Noradrenalin - в интравенозна инфузия за
1-2 денонощия.

5. Вазодилататори - за намаляване на предварителния и насрещен товар на

сърцето - намаляват налягането на пълнене на сърцето, спомагат за увеличаване
на сърдечния минутен обем, подобряват кръвооросяването на тъканите и по този
начин съдействат за намаляване на задуха, белодробния и чернодробния застой.
- Нитрати - Nitroglycerin, Isodinit - 3 - 4 х 20-30 мг.

92
 - ACE - инхибитори - Captoprii, Enalapril /Renitec, Епар/, Perindopril,
Lisinopril и д р . - лечението се започва с ниска начална доза, която посте­
пенно се повишава до 3 х 1 т дн. Комбинирането на АСЕ-инхибитори с
бета-блокери /Carvedilol, Bisoprolol, Metoprolol, Nebivolol/ води до зна­
чимо понижаване на заболеваемостта и смъртността при пациенти с хро­
нична сърдечна недостатъчност.

АТЕРОСКЛЕРОЗА /ATHEROSCLEROSIS/
ОБРАЗУВАНЕ НА АТЕРОСКЛЕРОТИЧНА ПЛАКА

Определение: Атеросклерозата и артериосклерозата са уплътнение на

артериалната стена и аортата, всл. дегенеративен процес.
Атеросклерозата е фокален /огнищен/ дегенеративен процес на артериал­
ната съдова стена с пролиферация на гладкомускулни клетки и отлагане на ли-
пидни съставки, главно холестерол. Образуват се атеросклеротични плаки, съ­
държащи предимно холестерол, които стесняват лумена на артериите и предиз­
викват исхемия на съответните органи. Засягат се най-често големите и средните
артерии - коронарните артерии, аортата, артериите на мозъка, бъбреците и др.
Атеросклерозата е най-честото сърдечно-съдово заболяване и най-честа причина
за смърт при възрастни.
Артериосклерозата е дифузен дегенеративен процес на артериалната съ­
дова стена с пролиферация на фиброзна съединителна тъкан и последваща кал-
циноза, но без отлагане на липидни съставки и без стеноза на лумена на съда.
Етиология: Значение за развитието на атеросклероза имат т.нар. рискови
фактори, които предразполагат към поява на заболяването:
1. Коригируеми рискови фактори: артериална хипертония, дислипидемия, за­
харен диабет, тютюнопушене, наднормено тегло, стрес, хиподинамия.
2. Некоригируеми рискови фактори - генетична предиспозиция.

Патогенеза: Главни патогенетични моменти за образуване на атероскле­

ротична плака са:
1. Хемодинамичен стрес върху съдовата стена, водещ до ендотелно увреж­
дане, активиране на тромбоцити и тяхното повишено взаимодействие със
съдовия ендотел.
2. Пролиферация на гладкомускулни клетки от медията на съдовата стена
3. Усилено навлизане и натрупване на липиди.
4. Потиснат механизъм на отстраняване на липиди от съдовата стена.
5. Развитие на фиброза и образуване на тромби.
6. Улцерация, калцификация и формиране на аневризма.

93
 Образуване на атеросклеротична плака
Началното явление на атерогенезата е усилено навлизане и натрупване в
интимата на липиди /нископлътностни липопротеини - LDL-холестерол, VLDL-
холестерол, липопротеин А/. В интимата на съдовата стена започва усилена про­
дукция на Ог-радикали, които водят до оксидативно преобразуване на LDL-
холестерола. В субендотелното пространство на съда започват да се натрупват
моноцити /макрофаги на кръвта/, които се активират и се превръщат в пенести
клетки.
За прогресирането на атеросклеротичната плака от основно значение е
некрозата на пенестите клетки, при което се образува извънклетъчна липидна
сърцевина. Това провокира миграция на гладкомускулни клетки от медията към
интимата и последващ синтез на съединителна тъкан с доминиращо участие на
протеогликани и колаген.
Атеросклеротичната плака се състои от липиди, гладкомускулни клетки,
съединителна тъкан и глюкозамингликани, които се отлагат в съдовата стена.
Плаката може да бъде стабилна - с незначително нарастване в продължение на
месеци и нестабилна - бързо нарастваща по обем, с оток, централна некроза с
размекване, хеморагия, ерозия или руптура на ендотелната покривка на плаката
и наслояване на тромбоцити и фибрин, с последваща прясна коронарна тромбоза.
Под усложнена атеросклеротична плака се разбира улцерация на плаката,
руптура с последваща прясна тромбоза, която запушва артериалния лумен и во­
ди до остър исхемичен и некротичен тъканен синдром.
Клинични прояви на атеросклерозата най-често са; исхемичната болест на
сърцето /ИБС/, мозъчно-съдовата болест /МСБ/ и техните усложнения - миокар-
ден инфаркт, мозъчен инсулт и др.
Профилактика и лечение: Корекция на наднорменото тегло, хранителен
режим с ограничаване на животинските мазнини и повишен прием на баластни
вещества /фибри/, двигателна активност, спиране на тютюнопушенето, системен
контрол на липидните показатели и лечение на дислипидемиите, контрол и ле­
чение на артериалната хипертония, захарния диабет и др.

ИСХЕМИЧНА БОЛЕСТ Н А СЪРЦЕТО /ИБС/

Определение: Исхемичната /коронарна/ болест на сърцето /ИБС, КБС/ е стес­

нение или запушване на една или повече коронарни артерии, с последваща ис-
хемия, която протича с или без пристъпи на предноторакална болка, патологични
ЕКГ промени, камерна дисфункция със или без сърдечна недостатъчност, ритъмни
и/или проводни нарушения на сърцето и нерядко - внезапна сърдечна смърт.

94
 Етиология:
1. Стенозираща атеросклероза на коронарните артерии, с или без прибавен
коронарен спазъм, с или без прибавена коронарна тромбоза / 90-95%/
2. Неатеросклеротични причини - коронарен спазъм без атеросклероза, ко­
ронарен емболизъм, к о р о н а р и т - колагенози и др.

Рискови фактори за коронарна атеросклероза - възраст, мъжки пол, ге­

нетична предиспозиция, дислипидемия, артериална хипертония, захарен диабет,
тютюнопушене, наднормено тегло, намалена физическа активност, стрес и др.
Лтерогенната дислипидемия се характеризира с повишаване на обшия холесте-
рол /О Х/ над 5,2 ммол/л, повишение на нископлътностния холестерол /LDL-
холестерол/ - над 3,4 ммол/л, понижение на високоплътностния холестерол
/HDL-холестерол/ - под 1,4 ммол/л и повишение на триглицеридите /Тг/ - над
1,8 ммол/л.

Класификация на ИБС:
1. Стабилна /хронична/ ангина пекторис /стенокардия/
2. Нестабилна ангина пекторис
3. Атипична ангина пекторис на Принцметал
4. Слединфарктна ангина пекторис
5. Тиха миокардна исхемия
6. Инфаркт на миокарда
7. ИБС с ритъмни и проводни нарушения
8. Внезапна ритмогенна сърдечна смърт

Според протичането ИБС бива остра и хронична.

ХРОНИЧНА СТАБИЛНА АНГИНА ПЕКТОРИС

/Стабилна стенокардия, Angina pectoris stabile/

Определение: Хроничната стабилна ангина е пристъпна, непродължител­

на - 3-15 мин. - предноторакална болка или дискомфорт, която се появява при
физическо усилие или други състояния и се дължи на бързопреходна миокардна
исхемия /всл. стеноза на коронарна артерия/, при повишена миокардна кисло­
родна потребност. Стабилност на ангината означава давност на пристъпите над
I мес. и липса на динамика в характеристиката на болката в продължение на ме­
сеци - непроменяши се честота на пристъпите, степен на провокация, продължи­
телност, сила на болката, нитроглицеринов ефект.

Етиология: Най-честа причина е стенозираша коронарна атеросклероза

със стабилни атеросклеротични плаки на една или повече коронарни артерии.

95
 Патофизиология: Пристъпите на миокардна исхемия, обуславящи поява­
та на стенокарден пристъп са резултат на недостатъчно повишение на коронар­
ния кръвоток /намален коронарен резерв/ по време на повишена Ог - консумация
на миокарда. Този намален коронарен резерв се дължи на 2 причини:
1. Наличие на атеросклеротични плаки, които стесняват над 70% диаметъра
на лумена на една или повече коронарни артерии.
2. Добавка на коронарен ангиоспазъм по време на физически усилия или
други състояния, които повишават Ог-миокардна консумация.

Нормално по време на физическо усилие, коронарните съдове се разширя­

ват компенсаторно и коронарния кръвоток се увеличава многократно /5-20 пъти/
до степен, необходима да отговори на увеличената потребност на миокарда от
О2. При значима /над 70%/ коронарна атеросклеротична стеноза, коронарните
съдове са компенсаторно почти максимално разширени оше в покой, за да по­
крият метаболитните нужди на миокарда. Поради това, при физическо усилие не
може да се получи допълнителна значима вазодилатация. Освен това, при част
от болните със стабилна стенокардия, при физически усилия вместо коронарна
вазодилатация, настъпва коронарен вазоспазъм, който задълбочава оше повече
несъответствието между коронарен кръвоток и Ог-миокардна консумация.
Клинична картина: Водещ симптом е предноторакалната болка
/ретростернална, зад гръдната кост/ - описва се като стягаща, притискаща, на­
тискаща, като тежест. Често ирадиира към лява ръка, ляво рамо, лява плешка,
шия, мандибула. Най-често се провокира от физическо усилие, като болката се
явява след началото на физическото натоварване, усилва се постепенно, про­
дължава от 10 сек до 5-10 мин. и изчезва няколко минути след прекратяване на
усилието. Ангинозна болка, появила се при усилие, страх, студ, след нахранване,
която продължава над 15 мин., трябва да се приеме като израз на остър миокар-
ден инфаркт със съответно спешно лечение, докато не се отхвърли със сигурност
тази диагноза. Много характерен белег на пристъпите на стабилна ангина е тях­
ното бързо преминаване след прием на нитроглицерин под езика.
Класификация:
Клас I - обичайната физическа активност не причинява ангина;
Клас II - поява на ангина при обичайни физически усилия;
Клас III - поява на ангина при физически усилия по-малки от обичайните;
Клас IV - поява на ангина при покой.
Физикалното изследване обикновено не дава находка - търсят се данни за
артериална хипертония, дислипидемия, сърдечни аритмии.

Инструментални изследвания: С провеждането им се цели обективизи-

ране на миокардната исхемия.

96
 ЕКГ - обективизиране на миокардна исхемия може д а се направи само.
ако ЕКГ е по време или наскоро след ангинозен пристъп и се долавят бързопре-
ходни ST-T-изменения.

За доказване на миокардна исхемия се извършва работна ЕКГ-проба: по

време на дозирано постепенно повишаващо се физическо натоварване на велоер-
гометър или бягаща пътечка се прави ЕКГ. Пробата е положителна, когато се по­
лучи снижение на ST-сегмента над 1 мм в стандартните отвеждания и над 2 мм в
прекордиалните отвеждания или се появи различно силна типична ангинозна
болка.

Ехокардиография /ЕхоК/ - проведена непосредствено след работна

проба с велоергометър дава възможност д а се определи наличието на миокардна
исхемия чрез появата на нарушения в движението на ЛК-стена - наличие на
хипо- или акинезия на септума или ЛК-стена, които изчезват няколко минути
след спиране на обременяването. Определя се и общата помпена левокамерна
функция, фракцията на изтласкване и др. параметри, които дават възможност за
преценка наличието на миокардна исхемия.

Коронарографията има най-голямо значение за точна диагноза на ИБС.

Чрез впръскване на контрастно вещество се визуализират коронарните артерии и
се определя мястото, степента и обширността на коронарните стенози. Опреде­
лят се и размерите и обемите на камерната кухина в систола и диастола и се из­
числяват показателите на левокамерната функция.

Диференциална диагноза; Най-често се прави с остър миокарден ин­

фаркт /ОМИ/, интеркостална невралгия, БТЕ, перикардит и др.

Леченне: Принципи:
1. Контрол на рисковите фактори - АХ, дислипидемия, тютюнопушене
2. Намаляване на Ог-потребност на миокарда
- ограничаване на физическите и психически усилия;
- антиангинозни медикаменти, понижаващи Ог-консумация на миокарда -
бета блокери, нитрати, Са-антагонисти.
3. Повишаване на коронарния кръвоток и коронарната перфузия
- Медикаменти с коронарен вазодилататорен ефект - нитрати, калциеви
антагонисти;
- Перкутанна коронарна ангиопластика - PTCA - инвазивен метод, при
който коронарната артерия се дилатира с балон, поставен на специален
катетър;
- Коронарен байпас.
4. Тромбоцитни антиагреганти за профилактика на коронарна тромбоза -
Ацетизал 325 мг/дн.

97
 Медикаментозно лечение: Използват се 3 основни групи медикаменти;
бета-блокери, нитрати, калциеви антагонисти.

Нитрати - Нитроглицерин /Nitroglycerin/, Isosorbit - dinitrat /Isodinit, Nitrolong/,

Isosorbit - mononitrat /Monisid/ - 2-3 x 1т дн., ретардните форми - 2x1 т дневно.

Действие:
дилатират венозните съдове - намаляват обратния венозен кръвоток и пъл­
ненето на сърцето - намаляват напрежението на камерната стена, което
води до намаляване на миокардната исхемия;
директно дилатират коронарните артерии и колатералната мрежа.
Клинични ефекти на нитратите: намаляват честотата, силата и продъл­
жителността на ангинозните пристъпи; увеличават прага на физическите усилия,
т.е. увеличават физическия капацитет. Може да се развие толеранс към нитра­
тите, затова се препоръчва да има 12-часов интервал без прием на нитрат и един
безнитратен ден.
Странични ефекти - главоболие, флаш /зачервяване/ на лицето, тахикардия

Бета - блокери - Действие:

- намаляват миокардната О2 - потребност, като намаляват сърдечната чес­
тота, намаляват миокардния контрактилитет и намаляват артериалното
налягане;
- започва се с ниска доза, която се увеличава през 5-7 дни до достигане на
възможно най-добър антиангинозен и противоисхемичен ефект или до
достигане на бета-блокада / сърдечна честота до 50-55 уд/мин при покой и
сърдечната дейност да не се увеличава с повече от 10 уд/мин след 10 кля-
кания или 10 стълби/. Не се прекъсват рязко! - в противен случай съ­
ществува риск от миокарден инфаркт, сърдечна аритмия.

Представители:
Propranolol /Obsidan/-T.20,25,40,50 мг - 100-150 мг/дн; некардиоселекгивен;
Atenolol /Tenormin/, Metoprolol /Lopressor, Betalok, Betalok Zok, Egilok,
Corvitol/ - T. 25, 50, 100, 200 мг, средна доза 100 мг/дн, макс.доза -
200 мг/дн; кардиоселективни
Acebutolol /Sectral/ - т. 200 и 400 мг , средна доза 600-800 мг/дн, макс.доза -
900-1200 мг/дн
Bisoprolol - т. 5 и 10 мг.
Nebivolol /Nebilet/ —т. 5 мг.

98
 Странични ефекти: синусова брадикардия, AV-блок, сърдечна недоста­
тъчност, бронхоспазъм.
Противопоказания за бета-блокери - бременност, бронхиална астма,
ХОББ, AV-блок

Калциеви ангагониспг. Nifedipin /Adalat, Adalat Eins - 30 mg/ - 3-4 x 10 мг,

Dilthiazem - 3 x 60-90 мг, Verapamil - 3 x 40-80 мг, макс. доза 480 мг

Действие:
потискат навлизането на Са^-йони през бавните калциеви канали на
клетъчната мембрана на гладкомускулните клетки на съдовата стена и
миокардните клетки. В резултат настъпва периферна артериална дилата-
ция, коронарна вазодилатация и лека депресия на миокардния контракти-
литет;
подобряват снабдяването на миокарда с Ог - премахват коронарния спа­
зъм, дилатират коронарните съдове, намаляват сърдечната честота;
намаляват СЬ- консумация на миокарда.

Противопоказания за калциеви антагонисти - ниско артериално наля­

гане. силна бета-блокада. дигиталисова интоксикация.

Поведение при ангинозен пристъп:

1. Спиране на усилията, заемане на седнало положение и прием на нит­

роглицерин 1 т сублингвално или доза нитроглицерин аерозол, впръс-
кан лингвално. При персистиране на предноторакалната болка или
дискомфорт, същата доза се прилага през 5 мин до общо три дози.

2. При всички болни се провежда непрекъсната терапия с нитратен пре­

парат и при липса на противопоказания добавка на бета-блокер в до­
за, необходима за постигане на хемодинамична бета-блокада, премах­
ване или силно редуциране на ангинозната болка.

3. При противопоказания за бета-блокери се прилага комбинация на

нитратен препарат с калциев антагонист.

4. Ацетизал в доза 325 мг дневно - с цел да се намали риска от коронар­

на тромбоза и миокарден инфаркт.

99
 НЕСТАБИЛНА АНГИНА НЕКТОРИС
/Нестабилна стенокардия, Angina pectoris nonstabile/

Нестабилната ангина некторис включва следните състояния:

1. Възникнала наскоро /давност под 1 мес/ прогресираща ангина при физи­
чески усилия;
2. Влошаване на съществуваща от по-рано хронична ангина пекторис при
физически усилия;
3. Слединфарктна ангина в първите 2 седмици след началото на миокарден
инфаркт;
4. Ангина пекторис в покой.

Натофизиология: Касае се за обструктивен коронарен синдром, с тежка

преходна миокардна исхемия, без миокарден инфаркт. В повечето случаи се
дължи на усложнена атеросклеротична плака /с оток, ерозия, хеморагия/ с тромб,
запушващ пълно или частично, но сравнително краткотрайно /бързо се автолизи-
ра, разрушава - за 30-60 мин/ лумена на една коронарна артерия, с или без
коронарен спазъм. При други случаи се касае за голяма неусложнена атероскле­
ротична плака, водеща до високостепенно стеснение на коронарната артерия и
прибавен коронарен спазъм.
Клинична картина: Болката е с предноторакална или ретростернална ло­
кализация, значителна интензивност и широка ирадиация към лява ръка и рамо,
двете ръце, шия, лява плешка. Болката, има значителна продължителност -
15-30 мин., известна степен на Нитроглицеринова резистентност и нисък праг на
усилие, при което се появява. Стабилната ангина пекторис се приема, че е стана­
ла нестабилна, когато честотата на пристъпите се увеличава прогресивно, на­
стъпи понижаване прага на физическото усилие, което предизвиква ангинозен
пристъп, повишава се силата на болката, продължителността на пристъпите или
се развие Нитроглицериново неповлияване.
На ЕКГ при 50-60% от болните по време на пристъп се установяват пре­
ходни исхемични ЕКГ — промени — снижение на ST сегмента и/или дълбоко
отрицателна симетрична Т-вълна. Тези промени преминават след отзвучаване на
болковия пристъп.
Лабораторни изследвания: всички ензими, говорещи за миокардна не-
кроза - креатинфосфокиназа /СРК/, нейният MB изоензим /МВ-СРК/,
лактатдехидрогеназа /ЛДХ /, АСАТ са нормални - това е важен диференциално-
диагностичен белег между нестабилна ангина и миокарден инфаркт.

100
 Според клиничната изява нестабилната ангина пекторис се разделя на три
форми:

Новопоявила се нестабилна ангина пекторис - включва стенокардии

пристъпи с давност под 1 месец.

Изострена ангина пекторис - изразява с увеличение на честотата, си­

лата, продължителността и обширонстта на локализация и ирадиация на стено­
кардиите пристъпи, които пациентът е имал д о този момент.

Ангина пекторис в покой - най-тежък вариант на нестабилната стено­

кардия, при която болковите пристъпи са чести, продължителни и трудни за ов­
ладяване и се появяват в покой или при минимални физически или психически
усилия.

Лечение:
1. Намаляване на СЬ- консумация на миокарда
- Спешна хоспитализация, режим на легло, при нужда кислородотерапия;
- седиране - Диазепам
- ефективно обезболяване - Морфин 2,5 мг и.в., Фентанил 1 мл и.м. с или
без Дроперидол 1 мл, Лидол
- бета-блокер за получаване на бета-блокада /пулсова честота - 60/мин/ -
Пропранолол /Обсидан/ 4х 25 мг пер ос или и.в.

2. Коронарна дезобструкция на запушената коронарна артерия

- антикоагулант - Хепарин 24 000 - 30 000 Е/ 24 ч
- антиагреганти - Ацетизал 325 мг, Антистенокардин
коронарни вазодилататори - нитрати /Нитроглицерин и.в., Изодинит
Зх 20-40 мг, Изокет шпрей/; калциеви антагонисти /Нифедипин - 4-6 х 10 мг,
Дилтиазем - 3-4 х 60 мг/

3. Профилактика на коронарна ретромбоза - Ацетизал 325 мг дневно в про­

дължение на 1-2 години

4. В случаите на тежка, рефрактерна нестабилна ангина пекторис, която не

се поддава на интензивно консервативно лечение, се налага спешна коро­
нарна артериография. По преценка може д а бъде предприето спешно опе­
ративно лечение - коронарна ангиопластика или аорто-коронарен байпас.

101
 ИНФАРКТ НА МИОКАРДА
/Infarctus myocardii/

Определение: Миокардият инфаркт /МИ/ е остра форма на ИБС, при

която има некроза на миокарда в определен район на сърдечната стена и/или
междукамерната преграда. Развива се най-често в резултат на усложнена коро­
нарна атеросклеротична плака с последваща прясна коронарна тромбоза, която
запушва напълно дадената коронарна артерия и остро прекъсва или силно нама­
лява кръвотока в района, който се кръвоснабдява от засегнатата коронарна арте­
рия.
МИ бива остър /пресен/ и хроничен /стар МИ/.
Според ЕКГ - измененията МИ бива трансмурален и нетрансмурален.
Мъжете се засягат по-често - мъже;жени = 3:1.

Етиология: В 90-95 % от случаите МИ се развива всл. стенозираща коро­

нарна атеросклероза, остро усложнена атеросклеротична плака и последваща
прясна коронарна тромбоза.
Патофизиология: Основен момент при острият миокарден инфаркт
/ОМИ/ е усложнената атеросклеротична плака. По различни неизяснени засега
причини атеросклеротичната плака става оточна, нейна ендотелна повърхност се
нарушава, образуват се малки остри ендотелни лезии и улцерации /разязвявания/.
Тези лезии отделят биологични химически субстанции, които активират тромбо-
цитите. Те започват да се слепват и бързо се образува пресен коронарен тромб,
който запушва напълно или частично коронарния лумен и прекъсва или силно
намалява коронарния кръвоток в района, който се кръвоснабдява от запушената
коронарна артерия. Това води до тежка миокардна исхемия, която след 30 мин
преминава в невъзвратима некроза на миокардните клетки.
ОМИ протича в 3 фази:
1. Фаза на много ранна тежка миокардна исхемия без формирана миокардна
некроза, '/2 - 1 ч. след началото на ангинозната симптоматика.
2. Фаза на развитие на МИ с формиране на миокардна некроза - периода
между 1 до 6"ия час /понякога до 24'ия час/ след началото на ангинозната
симптоматика.
3. Фаза на завършена миокардна некроза - периода от 6' и я час /24' и 7 до 3-4
седм. след началото на МИ.

Клинична картина: Предноторакална болка - водещ признак - има

ретростернална локализация, ирадиира по-често наляво /но може и двустранно/ -
към рамене, ръце, шия, лява плешка; може да бъде и болка в епигастриума и да

102
наподобява абдоминално заболяване. Често болката се разпространява надолу по
улнарната страна на лявата ръка и дава изтръпване на китката и пръстите. Бол­
ката е дълбока /висцерална/, силна, с характер на стягане, притискане, задуша­
ване, по-рядко като внезапна остра болка, пробиваща, с чувство на „обръч"
около гръдния кош и недостиг на въздух. Обикновено продължава над 30 мин. и
не преминава при покой и след прием на Нитроглицерин. При 25 % липсва болка
или е слаба - при диабетици, възрастни.

Галене и повръщане - не винаги са н а л и ц е - дължат се на дразнене на н.

вагус. В тези случаи инфарктът може д а се сбърка с изострена язвена болест,
холецистит. Понякога в началото на МИ може д а се появи диария и погрешно д а
се приеме за панкреатит.

Друга придружаваща симптоматика е общата слабост, сърцебиене, сту­

дена пот, страх от смъртта.

Физикалното изследване показва напрегнат, уплашен израз на лицето, бле­

да, изпотена кожа, възможен е лек фебрилитет в първите 24-48 ч, артериалното
налягане е ниско, установява се лека тахикардия, може и брадикардия, сърдеч­
ните тонове са глухи, дишането е леко учестено.

Основни ЕКГ- промени при О М И :

• Патологично широк и дълбок Q-зъбец и/или наличие на OS-зъбец, или
намаляване амплитудата на R - з ъ б е ц - израз на миокардна некроза;
• Издигане на ST-сегмент - най-ранен белег, израз на миокардно увреждане;
• Дълбока, отрицателна Т-вълна, или патологично висока и положителна
Т-вълна - израз на исхемия

Хроничната фаза на МИ се характеризира с наличие на патологично ши­

рок и дълбок О-зъбец и/или OS-зъбец и абнормно нисък R-зъбец. Патологичният
О-зъбец остава при повечето болни д о края на живота и може д а е единстван
ЕКГ-свидетел за прекаран в миналото миокарден инфаркт.
В зависимост от това в коя страна на лява камера се локализира инфаркт­
ното огнище, различаваме преден, долен и заден МИ.
При нетрансмуралния МИ на ЕКГ липсва патологичен 0 и OS-зъбец и се
установява само нововъзникнало значително снижение на ST-сегмента и/или от­
рицателна Т-вълна.

Диагноза: О т решаващо значение са ензимните показатели - СРК

креатинфосфокиназа /норма д о 70-80 Е/л/, Л Д Х /норма д о 240 Е/л/, АСАТ,
тропонин - те са повишени, което се обяснява с освобождаването им о т некро-
тичната тъкан. Най-важна е MB - фракцията на СРК /норма д о 13 Е/л/, която се
повишава само при МИ/, за разлика от общата СРК, която се повишава освен

103
при МИ, и при мускулни инжекции, БТЕ, патологични процеси в скелетната
мускулатура/.
От другите лабораторни показатели се наблюдава левкоцитоза с леко
олевяване, повишена СУЕ, повишен фибриноген, положителен С-реактивен про­
теин, хипергликемия.
ЕхоК - показва поява на сегментна патология в движенията на камерната
стена /акинезия, дискинезия/ в областта на МИ.
Усложнения: Ритъмни и проводни нарушения, сърдечна недостатъчност,
кардиогенен шок, БТЕ. Късни усложнения са слединфарктна ангина пекторис,
аневризма на инфарцираната част на лява камера, сърдечна недостатъчност.
Основни причини за смърт при МИ:
- помпена сърдечна недостатъчност и кардиогенен шок;
- външна или вътрешна руптура на сърцето;
- ритъмни и проводни нарушения - камерно мъждене, асистолия.

Лечение:
Доболнично лечение
Има голямо значение, т.к. около 60% от болните, завършили летално уми­
рат през първите 2 ч. от началото на инфарктната симптоматика.
- Хоспитализиране по спешност;
- Транспорт в лежащо положение;
- По време на транспорта осигуряване на венозен достъп, подаване на О2;
- Обезболяване - аналгетици - Морфин, Фентанил и.в., Нитроглицерин - по
1 т през 5 мин. сублингвално до общо 3 т при липса на артериална хипотония;
- Лидокаин - 50-70 мг и.в. бавно струйно, ако няма брадикардия;
- При брадикардия под 50/мин. и артериална хипотония - Атропин 1 мг и.
в. струйно, при липса на ефект - след 10 мин. още 0,5 мг;
- При данни за сърдечна смърт - външен сърдечен масаж, изкуствено диша­
не, при възможност - дефибрилация 200-360 W/s

Болнично лечение
1. Режим на легло, следене на всички показатели - честота и характер на
дишане, артериално налягане, пулс, температура, диуреза, непрекъснат
ЕКГ- мониторен контрол, ежедневно ензимни показатели за миокардна
некроза, коагулационен статус.
2. Бързо обезболяване - цели намаляване на повишената активност на сим-
патико-адреналната система и намаляване на Ог-консумация на миокарда:
Морфин - 2-5 мг разреден с 10 мл 5 % глюкоза и.в. - през 5 мин до обща
доза 20-25 мг или поява на странични явления - потискане на дишането,
брадикардия, артериална хипотония, гадене. В случаи на депресия на диша­
нето вследствие на Морфина като антидот се прилага Naloxon 0,4 мг и.в.
104
 Фентанил 1 мл и.в. през 20-30 мин, може в комбинация с Дроперидол 1-2 мл
Лидол /Демерол, Петидин/ - 75 мг разреден в 10 мл 5% глюкоза бавно и.в.
3. СЬ - 4-6 л/мин подаван с назофарингеален катетър.
4. Диазепам 3 -4 х 5 мг перорално.
5. Тромболитик венозно - препоръчва се максимално ранно приложение - д о
6-ия час о т началото на МИ:
- Стрептокиназа - 1,5 МЕ за 1 ч и.в.
Рекомбинантен тъканен активатор на плазминогена - 100 мг за 90 мин и.в.
6. Хепарин - 5000-10 000 Е и.в. струйно, след това 1000 Е/час и.в. в инфузия
за 5-7 дни.
7. Ацетизал 160 мг/дн още с постъпването и продължава ежедневно в доза
325 мг/дн
8. Бета-блокер /Пропранолол, Метопролол, Атенолол/ - максимално ранно
започване в доза за поддържане на хемодинамична бета-блокада /пулс
около 60 уд/мин при покой/.
9. Нитроглицерин или Изосорбит-динитрат - и.в. в инфузия - максимално
ранно започване в средна доза 2-4 мг/час. Да не се допуска спадане на
артериалното налягане под 100 m m H g систолно налягане.
10. Лидокаин и.в. струйно 1 мг/кг д о обща доза 200 мг, след това инфузии
2 мг/мин за 12-24 ч за профилактика на камерно мъждене
1 1. Перорален антикоагулант /Синтром/ - за 1-3 мес. Започва 2 дни преди
спиране на Хепарина. Следи се коагулационен статус - INR
12. Коронарна ангиопластика или аортокоронарен байпас

Двигателен режим на болните: Препоръчва се постепенно дозирано

увеличаване на физическата активност. Продължителното залежаване води д о
повишен риск о т тромбоемболии. бронхопневмонии.
1-3 ден - режим на легло, ограничени движения на крайниците; дихателни
упражнения /всеки час по няколко дълбоки вдишвания и издишвания/;
- О т 2-3 ден в зависимост от тежестта на инфаркта може д а се започне
сядане в леглото 2 пъти дневно по 15 мин;
- 4-6 ден - сядане на ръба на леглото, двигателни упражнения в седнало
положение, сядане на стол 3 пъти дневно по 15-30 мин;
- 7-14 ден - няколко пъти дневно сядане в легло и на стол д о Vi - 1 час, дви­
жения в стаята и коридора;
14-21 ден - дозирано и строго контролирано изкачване на 5-10 стъпала.

Вторична профилактика
Всички болни преживели МИ, при липса на противопоказания трябва д а
провеждат лечение с бета-блокер и Ацетизал 325 мг/дн. Доказано е, че бета-
блокерите намаляват с 25 % смъртността и повторните М И след преживян М И .

105
 АРТЕРИАЛНА ХИПЕРТОНИЯ
/Hypertonia arterialis/

Определение: Артериалната хипертония /АХ/ е повишение на диастолно-

то артериално налягане /ДАН/ равно или по-голямо от 90 mmHg и/или трайно
повишено систолно артериално налягане /САН/ над 140 mmHg, като средна
стойност при многократни измервания, при два или повече прегледа, в течение
на 2 месеца.

Класификация:
Нормално АН - САН под 140 mmHg, ДАН - под 90 mmHg
Високо нормално ДАН - ДАН - 85-89 mmHg
Изолирана гранична АХ - ДАН под 90 mmHg, САН - 140-159 mmHg
Лека АХ - ДАН - 90-104 mmHg
Умерена АХ - ДАН - 104-114 mmHg
Тежка АХ - ДАН над 115 mmHg

В зависимост от етиологията артериалната хипертония се разделя на:

Първична /есенциална/ артериална хипертония /Хипертонична болест/

Вторична артериална хипертония - при бъречни заболявани /гломеру-
лонефрити, пиелонефрити, поликистозни бъбреци, диабетна нефропатия и др./;
ендокринна хипертония /акромегалия, феохромоцитом, синдром на Къшинг/;
хипертония при бременност; хипертония при неврологични заболявания и др.

Освен това артериалната хипертония бива:

Доброкачествена артериална хипертония

Злокачествена артериална хипертония /малигнена/ - при ДАН над 130
mmHg, наличие на кръвоизливи и ексудат в ретината, оток на напилата.

Честотата на АХ е най-голяма след 40 г. възраст, но напоследък се наблю­

дава нарастване на честотата й сред деца и юноши.

106
 ЕСЕНЦИАЛНА АРТЕРИАЛНА ХИПЕРТОНИЯ
/Хипертонична болест - ХБ/

Етиология: За развитието на АХ имат значение следните рискови фактори:

1. Злоупотреба с готварска сол - минималните дневни нужда от готварска

сол са 2 г. Съвременният човек употребява дневно между 10 и 30 г сол.
Установена е зависимост между количеството на употребяваната с храна­
та готварска сол и честотата на АХ. В същото време, обаче, не всички зло­
употребяващи със сол, развиват АХ. Днес се смята, че има солево-чувст-
вителни и солево-резистентни /нечувствителни/ индивиди, при което соле-
вата чувствителност и нарушенията в натриевата обмяна /забавено излъч­
ване на натрий от бъбреците/ при лицата с АХ са генетично обусловени.
Само солево-чувствителните индивиди при злоупотреба с готварска сол
развиват АХ.
2. Наследствена обремененост - унаследяването на АХ е полигенно. Де­
цата на родители с АХ, боледуват 3 пъти по-често от АХ, в сравнение с
децата на родители с нормално артериално налягане.
3. Наднормено тегло - лица с наднормено тегло развиват 4-6 пъти по-често
АХ, а намаляването на теглото води д о понижение на артериалното на­
лягане.
4. Психическо пренапрежение - продължителният стрес, нервната преумо­
ра, напрежението могат да доведат до функционални нарушения в ЦНС -
в центровете, които регулират артериалното налягане. Тези фактори, оба­
че, не могат д а бъдат самостоятелна причина за възникване на АХ, а
представляват само пусков механизъм при лица с готовност за развитие на
АХ.
5. Намалена физическа активност - хиподинамията води д о съдова дисто-
ния и нарушения в регулацията на артериалното налягане. Физическата
активност намалява симпатикусовия тонус и увеличава излъчването на
натрий.
6. Възраст - увеличаването на АХ с възрастта се свързва с атеросклеротич­
ни промени по съдовете, потискане депресорната функция на барорецеп-
торите в сино-каротидната зона и в дъгата на аортата.

Патогиеза: В регулацията на артериалното налягане участват различни

звена и системи. Промените и нарушенията в тяхната функция могат д а доведат
д о развитие на АХ.

107
1. Участие на ЦНС - известно е, че определени структури в мозъчната кора,
хипоталамуса, средния и продълговатия мозък имат отношение към ре­
гулацията на артериалното налягане. Смята се, че повтарящите се стрес и
напрежение могат да доведат до невроза на съдодвигателните центрове и с
участието на симпатикусовата нервна система да обусловят повишение
тонуса на артериолите, респ. на артериалното налягане.

2. Участие на симпатикусовата нервна система - при АХ има повишена

активност на алфа-адренергичните рецептори, което обуславя появата на
вазоконстрикция на артериолите и венулите с увеличение на периферното
съдово съпротивление. Бета-рецепторната стимулация води до увеличава­
не на сърдечната честота и сърдечния дебит. Повишението на периферно­
то съдово съпротивление и на сърдечния дебит обуславят повишение на
артериалното налягане.

3. Участие на барорецеиторите - в синус каротикус и дъгата на аортата

има т.нар. барорецептори, които реагират на промените в налягането
върху съдовата стена. Те могат да променят скоростта на изпрашаните от
тях импулси до продълговатия мозък. В зависимост от това, чрез ефе-
рентни импулси от ЦНС, които вървят по моторните влакна на вагус и
симпатикус, артериалното налягане се коригира посредством промени в
сърдечната честота, ударния обем и в периферното съдово съпротивление.

4. Участие на натрия - при здрави лица обременяването с готварска сол

води до задръжка на натрий и вода, до увеличение на обшия кръвен обем
/волемията/, сърдечния дебит, периферното съдово съпротивление и арте­
риалното налягане. Повишеното артериално налягане стимулира бъбрека,
който увеличава диурезата и натриурезата /излъчването на натрий/ и арте­
риалното налягане се нормализира. При АХ, обаче бъреците не отговарят
адекватно на повишеното артериално налягане и увеличават диурезата и
натриурезата при по-високи стойности на артериалното налягане. Само
при солево-чувствителните индивиди повишеният прием на готварска сол
/натриев хлорид/ води до увеличение на артериално налягане.

5. Участие на системата ренин - ангиотензин - алдостерон - ренинът е

ензим, който се синтезира в бъбречните гломерули. В черния дроб се син­
тезира ренинов субстрат. Ренинът отцепва от рениновия субстрат един
пептид, наречен ангиотензин I. При преминаване на ангиотензин I през
белия дроб той се превръша в ангиотензин II. Ангиотензин II има мощен
съдосвиващ ефект, който се осъществява чрез директо действие върху
гладката мускулатура на артериолите. Ангиотензин II увеличава и секре­
цията на алдостерон от надбъбречната кора. Алдостеронът увеличава
натриевата реабсорбция в бъбречните тубули.

108
 6. Участие на простагландините и системата кинин-каликреии - Про-
стагландините са вазоактивни липиди и образуването им започва в бъбре­
ците. Някои простагландини /PgEi^Pg I/ имат вазодилататорен ефект, а
други /PgF 2 , PgHh/ са вазоконстриктори. Простагландините и каликреин-
кинините формират вазодепресорната система на бъбреците, която чрез
противодействие и взаимовръзка със системата ренин - ангиотензин -
алдостерон регулира съдовия тонус и екскрецията на натрий и Н2О. При
болни с АХ е намерен намален синтез на простагландини, а при лица с фа­
милна ЛХ - дефицит на каликреин - кинини.

7. Участие на съдовия еидотел - от съдовия ендотел се отделят вазопресор-

ни и вазодилататорни вещества наречени ендотелини. Наличието на дис-
функция на съдовия ендотел /т.е. промени в отделянето на ендотелините/
също има роля във възникването на АХ.
В зависимост от наличието и степента на органните увреждания СЗО дава
следната класификация на А Х :
I ст. - Артериалното налягане е повишено, но липсват органични проме­
ни в прицелните органи - мозък, сърце, бъбреци, ретинни съдове.
II ст. - Артериалното налягане е повишено, има левокамерна хипертро­
фия, начални промени в съдовете на ретината, лекостепенна про-
теинурия.
III ст. - високо артериално налягане, тежко увреждане на прицелните ор­
гани с декомпенсация на функцията им.
Клинична картина: При лека и умерена АХ могат д а липсват оплаквания
и заболяването д а се открие случайно. При по-напреднала АХ се съобщава за
главоболие в тила или челото, световъртеж, мрежене пред очите, шум в ушите,
кръвотечение от носа, сърцебиене, тежест в сърдечната област, стенокардии оп­
лаквания. При 111 ст. АХ се наблюдават усложнения от страна на прицелните ор­
гани - сърдечна недостатъчност с ортопнея, пристъпен нощен задух, намален
физически капацитет; стенокардия, миокарден инфаркт, мозъчен инсулт.

Физикалното изследване показва данни за ЛК-хипертрофия /разширени

на ляво сърдечни граници и сърдечен връх/, акцентуиран втори тон на аортата,
шум на изтласкване и др.
Данните от ЕКГ показват висок R-зъбец в отвежданията срещу лява ка­
мера - I, AVL, V 5^,, дълбок S-зъбец в отвежданията срещу дясна камера - 111,
AVF, V|.2, депресия на ST сегмента с отрицателна асиметрична Т-вълна в I, A V L
" Vs^ - данни, говорещи за обременяване на лява камера.

Ехокардиографията дава възможност за точна оценка на левокамерната

хипертрофия и на функцията на изтласкване на лява камера, наличието и сте­
пента на левокамерна дилатация и др.

109
 С велоергометрия се преценява функционалният капацитет на пациента и
типа на реакция на артериалното налягане при физическо обременяване.
Издледването на очните дъна дава информация за промените в очните съ­
дове в резултат на хипертонията - стеснение на артериолите, хеморагии в рети­
ната, оток на напилата и др.
Усложнения: Сърдечна недостатъчност, ритъмни и проводни сърдечни
нарушения, ИБС - стенокардия, миокарден инфаркт, МСБ - преходни наруше­
ния на мозъчното кръвообръшение, мозъчен инсулт; при 10 % от болните се раз­
вива хронична бъбречна недостатъчност /ХБН/.
Най-честа причина за смърт при хипертонична болест са коронарна тром­
боза с последващ миокарден инфаркт, мозъчен инсулт, сърдечна недостатъч­
ност.

АХ е независим рисков фактор за ИБС!

Хипертонична криза
Хипертоничната криза е клиничен синдром, при който настъпва рязко по­
вишаване на артериалното налягане - над 200-220/110-120 mmHg; силно главо­
болие, виене на свят, гадене, повръщане, преходни зрителни нарушения. Може
да се наблюдават стенокардии пристъпи, ритъмни и проводни нарушения, мио­
карден инфаркт, остра левокамерна слабост с кардиална астма или белодробен
оток, мозъчен инсулт.
При около 1% от болните с хипертонична болест се наблюдава преминава­
не към малигнена /злокачествена/ хипертония, която се характеризира с трайно
много високи стойности на артериалното налягане над 220/130-140 mmHg,
тежки очни поражения /хеморагии, ексудат в ретината, оток на напилата/, бъб­
речна недостатъчност, левокамерна сърдечна недостатъчност, нарушения в мо­
зъчното кръвообръщение /хипертонична енцефалопатия/.
Диагноза: Поставя се въз основа на анамнестичните данни, многократно
измерване на артериалното налягане и регистриране на високи стойности, ПКК,
биохимични и уринни изследвания, уточняване на бъбречната функция, рентге­
нография на гръден кош, ЕКГ, ехокардиография, велоергометрия, запис на ва­
риациите на артериалното налягане с Холтер и др.
Диференциална диагноза: Провежда се преди всичко със симптоматич­
ните хипертонии при паренхимни бъбречни заболявания, които протичат с пови­
шено артериално налягане - гломерулонефрити, пиелонефрити, поликистоза на
бъбреците; с реноваскуларна артериална хипертония, при която хипертонията е
вследствие стеноза на бъбречната артерия; с хипертониите при ендокринни забо­
лявания - феохромоцитом, синдром на Къшинг и др.

110
 Лечение:
Немедикаментозно лечение: Основните моменти са:
Диетичен режим - намален внос на готварска сол - под 5 г дн.;
намален калораж на храната /1800 ккал за лица с нормално тегло и
под 1800 ккал за лица със затлъстяване/; намален внос на животински
мазнини и рафинирана захар; повишен внос на плодове и зеленчуци.
Препоръчва се диетата, насочена към понижаване на артериалното на­
лягане д а включва основно плодове, зеленчуци и млечни храни с нис­
ко съдържание на мазнини, пълнозърнести храни, пилешко месо, ри­
ба, ядки, като се ограничават мазнините, червеното месо, подсладени­
те със захар безалкохолни напитки, сладкарските изделия.
Промяна в стереотипа на живот - спиране на тютюнопушене, редовна
физическа активност, ограничаване на алкохола.

Медикаментозно лечение:

Провежда се на няколко етапа;

I етап - монотерания с диуретнк или бета-блокер.

II етап - лечение е два медикамента - диуретнк + бета-блокер;
диуретнк + калциев антагонист.
III етап - прибавяне на трети медикамент - периферен
вазодилататор.
IV етап - включване на силен периферен вазодилататор
/Миноксидил/ или силен периферен адренергнчен
инхибитор /Санотензин/

Използват се следните групи медикаментозни средства:

1. Днуретици

Предпочитат се за начална терапия при болни в напреднала възраст, лица

с наднормено тегло.

- Тиазидни днуретици:
Потискат N a ' / C T - котранспортен механизъм и възпрепятстват обратната
реабсорбция на Na", СГ и Н^О в бъреците; действат върху дисталното бъбречно
каналче
Хидрохлортиазид /Hydroclorthiazid, Dehydratin Neo/ - 25 мг/дн
Хлорталидон / Chiortalidon, S a l u r e t i n / - т. 100 мг, 25 мг/дн
Индапамид /Indapamid, Tertensif/ - 2,5 мг/дн - без метаболитни ефекти

111
 Лекарствени взаимодействия - тиазидните диуретици потенцират дейст­
вието на ACE - инхибиторите, влошават ефекта на антидиабетните медикамен­
ти; повишават риска от дигиталисова интоксикация.

Странични действия: хипокалиемия, повишена кръвна захар, повишена

пикочна киселина, повишени липиди.

- Бримкови диуретици
Потискат котранспорта на Na+, К + и С Г в бримката на Хенле на бъбреци­
те. Имат бързо начално действие, мощен диуретичен ефект и се използват главно
при хипертонична криза, артериална хипертония и бъбречна недостатъчност,
белодробен оток, кардиална астма и др.
Фуроземид /Furosemid, Furanthril, Lasix/ - т. 40 мг, амп. 20 мг и 250 мг
Етакринова киселина /Uregyt/
Странични действия - хипокалиемия, ототоксичност - не са подходящи
за продължителна употреба.

- Калий - съхраняващи диуретици

Намаляват излъчката на К+, повишават екскрецията на Na + и Н2О в съби­
рателните каналчета на бъбреците. Имат по-бавен начален ефект от тиазидните
диуретици, а действието им продължава няколко дни след спиране на приема.
Лекарствени взаимодействия: Подходяща комбинация е калий -губещ +
калий - съхраняващ диуретик
Спиронолактон /Spironolakton/ - т. 25 мг, амп. 200 мг - 75-200 мг р.о. в 3-4 приема
Триампур /Triampur compositum - представлява комбинация от Триамтерен
25 мг + Хидрохлортиазид 12,5 мг/ - 2x1 т
Амилорид /Moduretik / - 1-2 т. дн.

2. Бета - блокери
Използват се за начална терапия при млади болни, пациенти с ритъмни на­
рушения, ИБС.
Действието им се изразява в блокиране на бета-1-рецепторите в миокарда,
в резултат на което се постига намаляване на сърдечната честота, намаляване на
миокардния контрактилитет, удължаване на проводното време на AV-възела и
възбудимостта на миокарда, намаляване на периферното съдово съпротивление
при продължителна употреба.

Представители:
Пропранолол /Propranolol, Obsidan/ - 2х 25 мг
Пиндолол /Pindolol, Visken/ - 2-3 х 10 мг

112
 Ацебутолол /Acebutolol, S e c t r a l / - 1-2 x 100-200 мг
Атенолол /Atenolol, Tenormin/ - 50-100 мг/дн
Окспренолол /Oxprenolol, T r a s i k o r / - 120 - 240 мг/дн
Соталол /Sotalol/ - 2x 80 мг д о 2 x 320 мг
Лабеталол /Labetalol/ - 2х 100 мг д о 600 мг/дн
Метопролол /Metoprolol, L o p r e s s o r / - 2 х 50-100 мг
Бизопролол / B i s o p r o l o l / - т. 5 и 10 мг
Небиволол /Nebivolol, N e b i l e t / - т . 5 мг

Противопоказания: ХОББ, бронхиална астма, AV-блок, брадикардия

Лекарствени взаимодействия: Удачни комбинации при лечение на арте­

риалната хипертония са бета-блокер + диуретик; бета-блокер + калциев антаго­
нист; бета-блокер + алфа-блокер /Празозин/

Не се комбинира: Бета-блокер + Верапамил /при сърдечна недостатъч­

ност се сумира отрицателния инотропен ефект и се потиска миокардния контрак-
тилите/; Бета-блокер+сърдечен гликозид - увеличава се брадикардията.

Лечението с бета-блокер никога не се спира внезапно, поради риск от ри-

тъмни нарушения, тахикардия, рязко повишаване на артериалното налягане.

Странични действия: синусова брадикардия, проводни нарушения, риск

от бронхоспазъм при ХОББ, липидни нарушения, маскиране на хипогликемия
при захарен диабет.

3. Калциеви антагонисти /Са-антагонисти/

Може д а се използват като I медикамент за лечение на АХ при болни с ИБС.

Действието им се основава на блокиране на калциевия поток на бавните

калциеви канали на клетките - намалява интрацелуларната концентрация на Са^*
- намалява възможността за формиране на мостове, осъшествяващи актин-
миозиновото взаимодействие - намалява гладкомускулния тонус - настъпва
вазодилатация.

Представители:
Нифедипин /Nifedipin, Corinfar/ - т. 10 мг - 2х 10 мг, макс. 80 мг/дн -
мошен вазодилататорен ефект в периферните съдове, не удължава AV-провеждането.
Верапамил /Verapamil, Isoptin/ - т. 40 мг и 80 мг, амп. 5 мг/ 2мл -
120-480 мг/дн - мощен коронародилататорен ефект, удължава AV-провеждането.
Дилтиазем /Dilthiazem/ - т. 60 мг, депо-форми - 90 мг - 2х 60 мг д о
270 мг/дн - мошен коронародилататорен ефект, удължава AV-провеждането.
Амлодипин /Amlodipdin, Norvask/ - т . 5 и 10 мг.
Фелодипин /Felodipin, P l e n d i l / - депо-таблетки от 2,5, 5 и 10 мг.

113
 Лекарствени взаимодействия: Използват се комбинации от Са-анта-
гонист + бета-блокер /но не и Верапамил+бета-блокер/; Са-антагонист + АСЕ-
инхибитор; Са-антагонист + диуретик.
Странични действия: рефлекторна тахикардия
Противопоказания: бременност, AV-блок, брадикардия

4. Вазодилататори
При болни с противопоказания за лечение с бета-блокер или диуретик
като първи етап на лечение може да се използват вазодилататори.
Представители:
Празозин /Minipress, Adversuten/- т.1, 2 и 5 мг
Клонидин /Clonidin, Chlophazolin/ - т. 0,1 мг, макс. 0,4 мг/дн - потиска
централната регулация на симпатикуса и намалява сърдечния дебит и перифер­
ното съдово съпротивление - използва се при болни с АХ и атеросклероза, при
болни със сърдечна недостатъчност и др.

5. Инхибитори на ангиотензин конвертиращия ензим

/ACE - инхибитори/
Представителите на тази група блокират ангиотензин-конвертиращия ен­
зим, който превръща ангиотензин I в ангиотензин II. Ангиотензин II има мощен
съдосвиващ ефект и блокирането му води до отпускане на съдовия спазъм и по­
нижаване на артериалното налягане.
Благоприятните действия на АСЕ-инхибиторите върху артериалното наля­
гане се изразяват в:

Намаляване на периферното съдово съпротивление;

Не оказват ефект върху сърдечната честота;
Не променят минутния сърдечен обем и съпротивлението в малкия
кръг на кръвообръщение;
Повишават бъбречния кръвоток и коронарнат перфузия;
Водят до обратно развитие на левокамерната хипертрофия!
Не предизвикват рефлекторна тахикардия;
Блокират алдостероновия синтез - намаляват волемията и натриевото
съдържание в организма.

Показания - всички видове артериална хипертония.

АСЕ-инхибиторите, както и бето-блокерите не се спират рязко! - риск
от повишаване на артериалното налягане.

114
 Представители:
Каптоприл /Captopril/ - т. 12,5 мг, 25, 50 и 100 мг, лечението започва с
постепенно повишаване на дозата.
Еналаприл /Enalapril, Renitec, Enap, Enpril/-T. 5, 10 и 20 м г - д о з а 2,5-40 мг
Фозиноприл /Monopril, R e n a p r i l / - т . 10 мг, 20 мг
Лизиноприл /Lisinopril/ - т. 5 мг, 10 мг, 20 мг - средно 20 мг/дн
Периндоприл /Perindopril, P r e s t a r i u m / - T . 4мг, 1 т/дн
Квинаприл /Quinapril, Accupro/ - филм-таблетки от 5, 10 и 20 мг
Трандолаприл /Trandolapril, Gopten/ - капе. 0.5 и 2 мг.

Към групата на АСЕ-инхибиторите спадат и т.нар. сартани, които блокират

единия спг двата главни рецептора на Ангиоггензин II в съдовете. Техни представители са:
Епросартан /Eprosartan, Teveten/ - филм-таблетки по 300 и 400 мг.
Ирбесартан /Irbesartan, A v a p r o / - т . 75, 150 и 300 мг.
Лозартан /Losartan,Cozaar/- филм-таблетки 50 мг.
Телмисартан /Telmisartan, M i c a r d i s / - т . 40 и 80 мг.
Валсартан /Valsartan, Diovan/ - капе. 80 и 160 мг.

6, Периферии вазодилататори
Тези медикаменти имат директен ефект върху гладката мускулатура на
съдовете и отпускайки я, предизвикват понижаване на артериалното налягане.
Представители:
Диазоксид /Hyperstat/ - прилага се само интравенозно при хипертонична
криза - амп 300 мг/20 мл
Нитропрусид - натрий /Nanipruss/ - амп 50 мг/2 мл и сухи ампули 30 мг -
само венозно приложение.
Хидралазин /Depressan/ - т. 25 мг, сухи ампули 25 мг - намалява общото
периферно съдово съпротивление, увеличава сърдечнат честота и сърдечния ми­
нутен обем, дава тенденция за задръжка на соли и течности. Това налага винаги
д а се комбинира с бета-блокер и диуретик.
Миноксидил - има по-силен ефект от Хидралазин; 5-20 мг/дн
Гванетидин /Sanotensin/ - мощен симпатикусов блокер; начална доза
10 мг, средно дневна доза - 25-50 мг; причинява задръжка на натрий и HUO.
което налага комбинация с диуретик.

Най-често използвани комбинации при лечение на артериална хипертония:

Диуретик + бета-блокер + Празозин /алфа-блокер/
Диуретик + бета-блокер + Са-антагонист
Диуретик + бета-блокер + A C E - инхибитор
Диуретик + бета-блокер + Хидралазин

115
 РИТЪМНИ И ПРОВОДНИ НАРУШЕНИЯ Н А СЪРЦЕТО
/СЪРДЕЧНИ АРИТМИИ/

Съкращенията на сърдечния мускул се предизвикват от електрически им­

пулси, които се зараждат и провеждат във възбудно-проводната система на сър­
цето. Тя се състои от синусовия възел, три проводни снопчета в предсърдията,
атрио-вентрикуларния възел /AV-възел, предсърдно-камерен възел/, снопа на
Хис с неговите две разклонения -дясно и ляво бедро и мрежата на Пуркиние в
камерната мускулатура. Клетките на възбудно-проводната система на сърцето
притежават свойството автоматизъм, т.е. по време на диастола в тях се извършва
трансмембранно разместване на натриеви и калиеви йони, при което се заражда
спонтанен електрически импулс, водещ до съкращение на сърцето.
При нормални условия синусовият възел определя ритъма на цялото сър­
це. Електрическият импулс зароден в синусовия възел преминава през предсър­
дията /реализира се систола на предсърдията/ и достига до атрио-вентрикулар­
ния възел. Оттам той се провежда по снопа на Хис, лявото и дясното бедро и
мрежата на Пуркиние и достига до съкратителните миокардни клетки на каме­
рите - реализира се систола на камерите.
Нормалният синусов ритъм се характеризира с правилна сърдечна дейност
и честота от 60 до 100 удара в минута. ЕКГ показва последователно редуване на
предсърдни /Р/ и камерни /QRS/ комплекси, продължителност на PQ-интервала
от 0,12 до 0,20 сек. и продължителност на QRS-комплекса до 0,10 сек. Всички
отклонения от посочените показатели представляват нарушения в сърдечния ри­
тъм или проводимост /сърдечни аритмии/.

Класификация на сърдечните аритмии

1. Брадиаритмии - синусова брадикардия, синусо-предсърден блок

/SA-блок/, синусов арест, предсърдно-камерен блок /AV-блок/, бедрен
блок - ляв бедрен блок, десен бедрен блок и др.

2. Тахиаритмии
Надкамерни тахиаритмии - синусова тахикардия, надкамерни
екстрасистоли, надкамерни тахикардии, предсърдно трептене и мъж-
дене

Камерни тахиаритмии - камерни екстрасистоли, камерни тахикар­

дии, камерно трептене и мъждене

116
 БРАДИАРИТМИИ

Брадиаритмиите включват забавяне на сърдечната дейност под 60/мин, ре­

зултат на някое от следните ритъмни и проводни нарушения - синусова бради-
кардия, синусов арест, синусо-предсърден блок /SA-блок/, предсърдно-камерен
блок /AV-блок/.

1. Синусова брадикардия - синусова честота под 60/мин. Може д а бъде

физиологична /при атлети, по време на сън и др./ или резултат на различни
заболявания - болест на синусовия възел, остър задно-долен миокарден инфаркт,
микседем, медикаментозни въздействия и др.

Клиничното протичане може д а бъде безсимптомно или при високосте-

пенна брадикардия - с прояви на синкоп, провокиране на тахиаритмии, провоки­
ране и задълбочаване на сърдечна недостатъчност. Физикалното изследване ус­
тановява забавена сърдечна дейност под 60/мин, правилен ритъм, ускоряване на
сърдечната дейност след активиране на симпатикуса /с Атропин, ортостатична
проба и др./ и забавяне след активиране на вагуса /прийом на Валсава, каротиден
масаж/. На ЕКГ се регистрира забавена сърдечна дейност под 60/мин, правилен
синусов ритъм.

2. Синусов арест /синусови паузи/ - касае се за спиране образуването на

импулси в синусовия възел и в резултат - липса на предсърдно активиране и
поява на камерна асистолия, ако не се появи заместителен ритъм от AV-възела
или от друг център в камерите. Причините и клиничното протичане се припо­
криват с тези на синусовата брадикардия. ЕКГ показва дълги паузи без синусови
Р-вълни.

3. Синусо-предсърден блок /SA-блок/ - представлява забавяне и/или пре­

късване на провеждането на импулсите на синусовия възел към околния пред-
сърден паренхим. Среща се при спортисти, дегенеративни процеси на предсър-
дията /фиброза, калциноза/, ИБС с исхемия и фиброза на синусовия възел, остър
миокарден инфаркт, медикаментозни въздействия/дигиталисова интоксикация,
бета-блокери, противоаритмични медикаменти/.
Клиничните прояви включват различна степен на брадикардия и аритмия,
протичащи безсимптомно или със сърцебиене, пресинкоп или синкоп. Различа­
ват се три степени на SA-блок: 1 степен - удължено SA- провеждане, не може д а
се разпознае на ЕКГ; II степен - интермитентно прекъсване на SA-проводи­
мостта, на ЕКГ се регастрира като дълги паузи без синусови Р-вълни и свързаните с
тях QRS-комплекси; III степен - пълен SA-блок - представя се с трайна липса на
синусови Р - QRS-комплекси и включен заместителен ритъм от AV-възела.
Лечението на синусовата брадикардия. синусовия арест и SA-блок зависи
от степента на брадикардията. При умерена брадикардия, без субективна симп­
томатика и без значително сърдечно заболяване, обикновено не се налага спе-

117
циално лечение. При значителна брадикардия и изразена субективна симптома­
тика се налага спешно повишаване на сърдечната честота с венозно приложение
на Атропин, инфузия с Изопреналин, а при липса на адекватен отговор - вре­
менна електрокардиостимулация. Хроничните форми на синусова брадикардия,
синусов арест и SA-блок изискват имплантиране на постоянен пейсмейкър.

4. Предсърдно-1самерен блок /AV-блок/ - представлява забавяне или

прекъсване на провеждането на възбудни импулси от предсърдията към камери­
те. Дължи се най-често на остра или хронична ИБС с или без миокарден ин­
фаркт, миокардити, бактериален ендокардит, електролитни, метаболитни нару­
шения, кардиомиопатии и др.

AV-блок бива три степени;

AV-блок I степен - характеризира се с удължаване на PR- интервала, но
всяка Р-вълна се последва от съответстващия QRS-комплекс. Всички надкамер-
ни импулси се провеждат в камерите.
AV-блок II степен /частичен AV-блок/ - някои от синусовите импулси
/Р-вълни/ не се провеждат в камерите. Клинично се изразява в чувство на кратко­
трайно спиране на сърцето, сърцебиене, замайване, пресинкоп и синкоп. Физи-
калното изследване установява различна степен на брадикардия и/или аритмия с
дълги паузи без сърдечна дейност, при които липсва артериален пулс и не се
виждат венозни пулсации. ЕКГ показва продължителни паузи, в които има една
или повече синусови Р-вълни, които не се последват от съответстващия камерен
/QRS/ комплекс.
AV-блок Ш степен /пълен AV-блок/- характеризира се с пълно прекъсва­
не на проводимостта между предсърдия и камери, т.е. нито един надкамерен им­
пулс не може да премине през AV-възела към камерите. Субективно се проявява
като чувство на спиране на сърцето, сърцебиене, пристъпи на замайване, свето­
въртеж, синкоп, прояви на сърдечна недостатъчност /лесна умора, задух, ограни­
чен физически капацитет/. Физикалното изследване установява брадикардия,
обикновено под 40/мин, правилен ритам и незначително ускоряване на сърдеч­
ната дейност след физическо натоварване или Атропин. Важен симптом е интер-
митентното усилване на I тон /оръдеен 1 тон/ и поява на по-силни югуларни ве­
нозни пулсации. Систолното артериално налягане е повишено, а диастолното
понижено. ЕКГ показва брадикардия под 40/мин с правилен ритъм. Между Р-
вълните и камерните комплекси няма никаква връзка /AV-дисоциация/. Вълните
Р са повече от QRS-комплексите и разстоянията между Р-вълните и QRS-
комплексите непрекъснато се менят. Камерните комплекси са заместителни, съз­
дадени от импулси на AV-възела или от импулси на камерите.
AV-блок I степен не изисква специално лечение, но AV-блок II и III сте­
пен обикновено налагат имплантиране на постоянен пейсмейкър.

118
 ТАХИАРИТМИИ

Тахиаритмиите включват всеки ритъм на сърцето, правилен или неправи­

лен, с честота над 100 уд/мин и всяко съкращение на сърцето, създадено от им­
пулси вън от синусовия възел, които са преждевременни, спрямо основния ри­
тъм на сърцето.

Тахиаритмиите са резултат на патологично образуване на възбудни елек­

трически импулси в сърцето. Според мястото на образуване на възбудните им­
пулси, тахиаритмиите се делят на надкамерни и камерни.

Надкамерни тахиаритмии

1. Синусова тахикардия - ускоряване на сърдечната дейност над 100 уд/мин

при покой, с правилен ритъм, в резултат на повишен автоматизъм на синусовия
възел. ЕКГ показва, че сърцето се води от синусовия възел - нормална Р-вълна,
нормална продължителност на PQ-интервала, камерните комплекси са с нормал­
на форма.

Синусова тахикардия се наблюдава при усилия, страх, емоции, невроза,

злоупотреба с кофеин, никотин, алкохол, медикаментозни въздействия, сър-
дечно-съдови заболявания, сърдечни клапни пороци, сърдечна недостатъчност,
инфекции, температурни състояния, тиреотоксикоза и др. Клинично се проявява
с тахикардия с правилен ритъм и честота 100-150/мин, която започва и завършва
постепенно.

В повечето случаи синусовата тахикардия не изисква специално противо-

ритъмно лечение и изчезва след премахване на причините или лечение на основ­
ното заболяване.

2. Надкамерни екстрасистоли - представляват преждевременни, из-

бързващи по време съкращения на предсърдията и с това на цялото сърце, резул­
тат на преждевременни електрически импулси, изхождащи от предсърдията.

Среща се при лица със здрави сърца и вегетативна дистония, при различни
екстракардиадни патологични състояния - дихателна недостатъчност, ацидоза,
тиреотоксикоза, електролитни нарушения, при сърдечни заболявания - левока-
мерна сърдечна недостатъчност. ИБС, медикаментозни въздействия или инток­
сикации с никотин, кафе. чай, алкохол и др.

Клиничното протичане може д а бъде асимптомно или с прояви на сърце­

биене, прескачане или усещане за избързваш по-силен удар на сърцето. Обектив­
но се установява аритмия с избързващи по време сърдечни съкращения, послед­
вани от по-дълга диастолична пауза.

119
 Лечението включва отстраняване на причините и провокиращите фактори,
а при изразена субективна симптоматика се прилагат бета-блокери, Верапамил,
дигиталисови препарати, по-рядко антиаритмични медикаменти.

3. Пароксизмални надкамерни тахикардии - това е сборна клинична

група на тахикардии, които настъпват и завършват внезапно, имат честота обик­
новено над 150/мин и са с правилен ритъм.
Клинично протичат със значителна субективна симптоматика - тахи-
кардният пристъп настъпва внезапно, болните се оплакват от силно сърцебиене,
обща слабост, пулсации на шията, прекордиална опресия, напрегнатост, страх,
прилошаване. По-рядко може да има задух, синкоп, ангинозна болка. Симптома­
тиката зависи от продължителността и честотата на тахикардията и наличието на
придружаващо сърдечно-съдово заблояване - ИБС, клапен порок, хипертония,
мозачно-съдова болест. Обективно се установява бледа, изпотена кожа, тахикар-
дия 150-200 уд/мин с правилен ритъм и постоянна честота. ЕКГ показва силно
скъсени, но напълно равни помежду си R-R интервали, честота на сърдечните
съкращения 150 до 250/мин, нормални по форма и ширина камерни комплекси.
При вагусовите прийоми /масаж на а.каротис/ сърцето реагира с „всичко или
нищо", т.е. тахикардията прекъсва или остава без промяна.
Лечението включва покой, седиране /Диазепам/, прилагане на вагусов
прийом, при липса на ефект - медикаментозна терапия с Верапамил, бета-
блокер, антиаритмични медикаменти.

4. Предсърдно трептене - това е много бързо ритмично активиране на

предсърдията с честота 240 до 450/мин, предизвикано от импулси на възбуж­
дение на предсърдията вън от синусовия възел.
В етиологията най-често е налице органично сърдечно заболяване - ИБС с
или без миокарден инфаркт, клапен порок, сърдечна недостатъчност, тиреоток-
сикоза и др.
Клинично се проявява със сърцебиене, прекордиална опресия, адинамия,
замайване, пприлошаване, прояви на сърдечна недостатъчност, белодробен
застой, хипотония. Обективно се установява упорита тахикардия 120-180/мин, с
правилен ритъм, понякога аритмия.Вагусовите прийоми забавят краткотрайно
тахикардията, но не я прекъсват.
ЕКГ показва вълни от активиране на предсърдията /F-вълни/ с честота
240-450/мин, чиято форма наподобява „зъбци на трион". Между F-вълните няма
интервал от изоелектрична линия, защото те преминават без пауза една в друга и
образуват непрекъсната вълнонобразна крива.
Лечението цели забавяне на камерната честота до 80-90/мин, възстановяване
на синусовия ритъм и задържане на възстановения синусов ритъм. Използват се ве-

120
нозно или пер ос бета-блокери, дигиталисови препарати, антиаритмични медикамен­
ти, Верапамил. При липса на успех се прави електрокардиоверзио.

5. Предсърдно мъждене - това е много бързо - 350 д о 600/мин, неравно­

мерно и дезорганизирано електрическо активиране на предсърдията, което води
д о спиране на ефективната помпена дейност на предсърдията и тахиаритмия на
камерните съкращения /абсолютна аритмия/.

В етиологията участват най-често ИБС, особено при левокамерна дис -

функция и остър миокарден инфаркт, хипертонично сърце, кардиомиопатии,
ревматични клапни пороци /митрална стеноза/, тиреотоксикоза, електролитни
нарушения, нарушения в алкално-киселинния баланс, остри и хронични инток­
сикации и др.

Клинично предсърдното мъждене може д а протича пристъпно или д а бъде

трайно /хронично/. Субективната симптоматика на пристъпното предсърдно
мъждене включва внезапна поява на сърцебиене, обща слабост, прекордиална
опресия, прилошаване, страх, възбуда, замайване, синкоп, задух, изпотяване. По­
някога може д а се развие кардиална астма или белодробен оток. Хроничното
предсърдно мъждене протича със сърцебиене, лесна умора, обща слабост, нама­
лен физически капацитет, задух, кашлица и други прояви на сърдечна недоста­
тъчност. Обективното изследване показва пълна аритмия - силно изразена не­
правилност на сърдечната дейност, аритмичен пулс с голяма разлика в напълне-
ността на отделните пулсови вълни, пулсов дефицит /разлика между честотата
на камерните съкрашения-по-висока, и честотата на периферния артериален
пулс - по-ниска, определени едновременно за 1 мин./.

ЕКГ показва липса на предсърдни Р-вълни. Вместо тях върху изоелек-

тричната линия се намират многобройни малки, с различна височина и ширина,
често едва различими зъбци, наречени f-вълни на предсърдното мъждене. Камер­
ните комплекси се разполагат на различни разстояния един от друг и имат
непроменена форма.

Лечението цели забавяне /контрол/ на камерната честота до 60-80/мин при

покой, възстановяване на синусов ритъм с медикаменти и задържане на синусо­
вия ритъм. Използват се венозно или пер ос дигиталис /Изоланид, Цеглунат/,
бета-блокер /Обсидан, Метопролол/, Верапамил /Изоптин/. антиаритмични
медикаменти /Амиодарон, Соталол/.

Камерни тахиаритмии

1. Камерна екстрасистолия - представляват преждевременни, избързва-

щи по време /спрямо диастолата на камерите/ камерни съкращения, предизвика­
ни от импулси, произхождащи някъде от камерите под снопа на Хис. Наблюда-

121
ват се при вегетативна дистония, страх, физически усилия, остра и хронична
ИБС, хипертонично сърце, клапни сърдечни пороци, сърдечна недостатъчност,
миокардити, електролитни нарушения, интоксикации с дигиталисови препарати,
алкохол, никотин, кофеин и др.
Субективната симптоматика се изразява в сърцебиене, усещане за преска­
чане или спиране на сърцето, с последващ по-силен удар на сърцето, чувство на
страх, задух, тежест в гърдите. Физикалното изследване установява аритмия с
избързващи спрямо основния сърдечен ритам съкращения, аритмичен артери­
ален пулс с избързваща малка пулсова вълна, последвана от продължителна
пауза и след нея голяма напрегната пулсова вълна.
ЕКГ показва следните основни характеристики: R-R-интервала пред
екстрасистолата е по-къс от R-R-интервала на основния ритъм; камерният ком­
плекс на екстрасистолата е разширен, деформиран и нацепен; липсва Р-вълна
пред екстрасистолния камерен комплекс; сборът от R-R-интервала пред и след
екстрасистолата е равен на продължителността на два синусови R-R-интервала и
др. Когато всяко второ съкращение е екстрасистола говорим за бигеминия, а
когато всяко трето съкращение е екстрасистола - за тригеминия.
Камерните екстрасистоли могат да провокират появата на камерна тахи-
кардия или камерно мъждене, а също и да бъдат белег за повишен риск от вне­
запна ритмогенна сърдечна смърт.
Лечението се основава на премахване на причините и провокиращите фак­
тори, бета-блокери, антиаритмични препарати /Хинидин, Ритмонорм, Ритмилен,
Лидокаин и др/.

2. Камерна тахикардия - определя се като три или повече поредни

съкращения на камерите с честота над 100/мин, възникнали от импулси с ка­
мерен произход.
Бива непродължителна - до 30 сек, която се прекъсва спонтанно и про­
дължителна - над 30 сек, която протича с тежък хемодинамичен колапс и на­
лага незабавно прекъсване на тахикардията с електрошок.
Като най-чести причини за камерна тахикардия се изтъкват ИБС с прека­
ран миокарден инфаркт, дилатативна кардиомиопатия, миокардити, електролит­
ни нарушения, дигиталисова интоксикация, инвазивни изследвания на сърцето и др.
Камерната тахикардия може да протича пристъпно или непристъпно, а
субективната симптоматика се изразява в сърцебиене, отпадналост, лесна умора,
замайване, синкоп, задух, тежест или болка в гърдите. Високочестотната камер­
на тахикардия /над 150/мин/ може да доведе до белодробен оток, артериална
хипотония, остра мозъчна исхемия, кардиогенен шок и сърдечен арест.
Физикалното изследване установява персистираща тахикардия с честота
150-250/мин, с правилен ритъм, без ефект от вагусовите прийоми, често с прояви

122
ма застойна сърдечна недостатъчност - белодробен оток, хипотония, кардиогенен
шок. Най-важните ЕКГ-белези са: наличие на три или повече поредни камерни
/ОК8/-комплекси, които са разширени, деформирани, с честота 100-250/мин; устано­
вяване на предсърдно-камерна дисоциация - между синусовите Р-вълни и камерните
комплекси няма никаква връзка - синусовите Р-вълни попадат непрекъснато на про­
меня ши се места пред, върху и след ORS-комплексите и др.
Прогнозата на камерните тахикардии, особено продължителните, не е добра,
поради висок риск от преминаване в камерно мъждене и внезапна сърдечна смърт.
Лечението е в зависимост от хемодинамиката на болния - при нестабилна
хемодинамика /хипотония, шок, белодробен оток, мозъчна исхемия и т.н./ -
спешно електрокардиошок; при стабилна хемодинамика - медикаментозно пре­
късване на пристъпа с венозно приложение на Лидокаин, Прокаинамид,
Аймалин и др.

3. Камерно трептене и камерно мъждене - представляват високочес­

тотни камерни тахиаритмии, които прекъсват внезапно помпената функция на
сърцето. Ако не бъдат прекъснати бързо с електрокардиошок, завършват фатал­
но за 3 до 5 минути.
Причини за камерно трепетене и мъждене са остра и хронична ИБС, хи­
пертонично сърце, кардиомиопатии, тежки клапни сърдечни пороци, вродени
сърдечни заболявания, електролитни, метаболитни и токсични нарушения, сър­
дечна недостатъчност и др.
Клиничната картина се определя от тежките промени, които настъпват в
хемодинамиката - внезапно, продължително прекъсване на камерните съкраще­
ния, падане на сърдечния дебит до нула и прекъсване на кръвообръшението.
Наблюдава се внезапно настъпване на безсъзнание, липса на пулс и сърдечни то­
нове, спиране на дишането, бледа и малко след това - силно цианотична кожа,
понякога гърчове, разширение на зениците и изчезване на зеничните реакции за
светлина. При липса на своевременно лечение смъртта настъпва след 3-5 мин.
При камерно трептене ЕКГ показва синусоидална крива - камерните
комплекси изчезват и се заменят с големи, еднакви по форма, ширина и амплиту­
д а вълни, които преминават една в друга без изоелектричен интервал между тях,
имат правилен ритъм и честота 150 до 300/мин. При камерното мъждене елек­
трическата активност на камерите е напълно дезорганизирана, камерните
комплекси на ЕКГ изчезват и вместо тях се появяват вълни с различна честота
/150 д о 500/мин/, форма и амплитуда, които се преливат една в друга без изо­
електричен интервал между тях.

Лечението се състои във възможно най-бързо приложение на електрокар-

диошокове, пълна кардио-пулмонална реанимация, венозно приложение на
Адреналин, Лидокаин, Прокаинамид и др.

123
 СЪРДЕЧЕН АРЕСТ И ВНЕЗАПНА
СЪРДЕЧНА СМЪРТ

Сърдечен арест е внезапно прекъсване помпената функция на сърцето,

която може да се възстанови чрез бърза лечебна намеса, но води до смърт, ако не
се направи такава.

Внезапна сърдечна смърт /ВСС/ представлява внезапно спиране на сър­

дечната дейност по различни причини /сърдечни и несърдечни/, водещо до
биологична смърт на организма. Състоянието се развива бързо - за 1 час от на­
чалото на инцидента при болни с или без известно предшестващо сърдечно забо­
ляване, но при които времето и начина на смърт са неочаквани.

Етиология:

1. Хронична и остра ИБС при коронарна атеросклероза;

2. Хипертрофия на камерния миокард - левокамерна хипертрофия при ИБС,

хипертонично сърце и др.;

3. Кардиомиопатии;

4. Клапни сърдечни заболявания - аортна клапна стеноза и/или регурги-

тация, протезна клапна дисфункция и др.;

5. Вродени сърдечни заболявания;

6. Други причини - централно нервни влияния, сърдечна тампонада, масивна

белодробна емболия и др.

В 80-90% от случаите с ВСС патоанатомично се касае за значима коро­

нарна атеросклероза, а в 20-30% се намират данни за остър миокарден инфаркт.

Според механизма на поява, ВСС бива аритмогенна и много рядко неарит-

могенна. Механизмите на аритмогенната ВСС са най-често камерно мъждене
/50-70%/, брадиаритмия или асистолия /20-40%/, продължителна високочестотна
камерна тахикардия /5-7%/. Неаритмогенната ВСС може да бъде резултат на
руптура на камера, сърдечна тампонада, масивен белодробен емболизъм, остра
сърдечна клапна обструкция и др.

Клинична картина: Състоянието протича с внезапна загуба на съзнание,

липса на каротидни и феморални артериални пулсации, спиране на дишането,
бледа или силно цианотична кожа и лигавици, липса на сърдечни тонове,
разширени зеници и изчезване на зеничните реакции за светлина. Наличието на

124
дишаме с липса на пулс също е критерий за сърдечен арест. На ЕКГ камерната
асистолия се представя като права линия с тотална липса на камерна електри­
ческа активност.

Лечение: То се нарича кардио-пулмонална ресусцитация и се разделя на

три етапа:

1. Провеждане на изкуствена циркулация и изкуствено дишане.

Веднага след поставяне на диагнозата трябва д а се проведат две спешни

действия - удар с юмрук върху прекордиума /от височина 20-25 см се нанася
удар с юмрук върху стернума на границата между средна и долна трета/ и из­
чистване на дихателните пътища /чрез наклоняване на главата на болния назад,
изопване на шията и отстраняване на повърнати материи, протези от устната ку­
хина и фаринкса/. След това започва изкуствено дишане „уста в уста" и външен
сърдечен масаж.

2. Възстановяване на спонтанна сърдечна дейност.

В зависимост от вида на сърдечния ритъм, установен с ЕКГ /камерна тахи-

кардия, камерно мъждене, брадиаритмия или асистолия/ се предприемат дефи-
брилация, интравенозно приложение на Адреналин, Лидокаин, Бретилиум, Про-
каинамид. Атропин, натриев бикарбонат или интубация и спешно приложение
на пейсмейкър.

3. Грижи в периода след преодоляване на сърдечния арест.

Провеждат се в интензивно кардиологично отделение за 48-72 часа. Мо-

ниторират се клинично състояние, дишане, артериално налягане, централно ве­
нозно налягане, диуреза /след поставяне на уретрален катетър/. Включват се ме­
роприятия за лечение на основното заболяване; общи терапевтични въздействия
като контрол на провокиращите фактори, СЬ, транквилизатори и др.; прилагане
на антиаритмични медикаменти като бета-блокери, Соталол, Амиодарон, Про-
каинамид, Пропафенон и др.; поддържанене на циркулацията чрез вливане на
изотонични водно-електролитни разтвори, глюкозни разтвори, съобразно водния
баланс, при нужда за поддържане на хемодинамиката се прилага Допамин,
Добутамин; извършва се контрол на серумни електролити, КАС, бъбречна и чер­
нодробна функция;при липсващо спонтанно ефективно дишане се провежда из­
куствена белодробна вентилация; нефармакологично лечение - радиофреквентна
катетърна аблация, антитахикардна хирургия, имплантиране на автоматичен кар-
диовертер-дефибрилатор.

125
 ОСТРА Н ЕД ОСТ АТ Ъ ЧНОСТ Н А К Р Ъ В О О Б Р Ъ Щ Е Н И Е Т О

СИНКОП И КОЛАПС
Определение: Синкопът е внезапна преходна загуба на съзнание с бързо,
спонтанно възстановяване, което не изисква електрическа или медикаментозна
кардиоверзия и дефибрилация.
Етиология: Причините за синкоп са много и могат да бъдат систематизи­
рани в следните големи групи:
1. Метаболитни - хипоксемия, хипокапния, хипервентилация, хипогликемия;
2. Мозъчно-съдови - вертебро-базиларна недостатъчност, преходни мозъчни
исхемични пристъпи, мигрена, невралгия, хистеричен синкоп, парциална
епилепсия и др.;
3. Сърдечно-съдови - вагусово обусловени /обикновен припадък, синкоп
при гълтане, микционен синкоп и др./; ортостатична хипотония /медика­
ментозно обусловена, хиповолемия, дисфункция на вегетативната нервна
система/, сърдечни заболявания с обструкция /аортна или пулмонална сте-
ноза, кръгъл тромб в предсърдията, пулмонална хипертония, перикардна
тампонада и др./; аритмии /брадиаритмии, високочестотни тахиаритмии/.
Клинична картина: Синкопът се изявява с краткотрайна загуба на съзна­
нието, невъзможност за поддържане на изправено състояние на тялото /падане/,
бледост, изпотяване, често хипотония, потиснато дишане, липса на гърчове и без
инконтиненция на сфинктерите. След секунди до минута съзнанието се възста­
новява спонтанно.
Пресинконът е по-лека степен на същите прояви, без загуба на съзнание,
т.е. внезапна слабост, замайване, прилошаване, притъмняване пред очите, бле­
дост, изпотяване, прималяване, невъзможност за стоене в изправено положение.
Тези явления са краткотрайни и изчезват спонтанно.
Вагусовият синкоп е най-често срещаният синкоп. Той е резултат на вагу-
сова свръхактивност и потискане на симпатикуса, което води до потискане на
сърдечната дейност /брадикардия/ и вазодепресия /вазодилатация и хипотония/.
Припадъците обикновено се провокират от емоционален дистрес, болка, при
виждане на кръв, инструментални процедури, венозни манипулации. Предразпо­
лагащи фактори са астения, горещина, задушна или шумна обстановка. Типични
прояви са внезапна поява на слабост, замайване, гадене, епигастрален диском-
форт, бледост, изпотяване. Бързо настъпва загуба на съзнание и болният пада на
земята. При заемане на хоризонтално положение съзнанието се връща много
бързо. Синкопът може да се повтори, ако болният се изправи бързо.
Синкопът при ортостатична хипотония е втори по честота. Проявява се при
бърза смяна на положението на тялото от легнало в седнало или изправено. Про­
дължителното стоене неподвижно в изправено положение или изправяне след

126
дълго залежаване също могат д а причинят ортостатичен синкоп. Ортостатична
хипотония може д а се наблюдава при възрастни лица след нахранване, както и
при употреба на редица медикаменти - диуретици, вазодилататори, антихипер-
тензивни препарати, трициклични антидепресанти и др. Ортостатична хипото­
ния и синкоп се наблюдава и при изправяне на болни с дехидратация или хемо-
рагия, при пациенти с централни или периферни нервни заболявания /периферна
невропатия при захарен диабет, алкохолизъм, амилоидоза и др./.
Синкопът при обструктивни сърдечно-съдови заболявания е резултат на
силно, остро редуциране на сърдечния дебит и мозъчна исхемия. Наблюдава се
най-често при аортна клапна стеноза, хипертрофична кардиомиопатия, миксом
или голям подвижен тромб в ляво предсърдие, митрална стеноза, сърдечна там-
понада, БТЕ, стеноза на пулмонална клапа и др.

Синкопът при сърдечни аритмии може д а бъде причинен както от брадиа-

ритмия, така и от тахиаритмия. При всеки от тези случаи настъпва бързо пони­
жение на сърдечния дебит и мозъчна исхемия, водещи до синкоп.

Колапсът е остро настъпила по-продължителна артериална хипотония,

най-често при инфекциозни фебрилни и токсични заболявания без други прояви
на щок - съзнанието не е променено, диурезата е нормална, крайниците са топ­
ли. Всъщност разликите между синкоп, колапс и щок са преди всичко степенни
и зависят от характера на основното заболяване, което ги причинява. И трите
състояния са форми на остро нарушение на периферното кръвообръщение с хи­
поксия на всички органи. При синкоп тази хипоксия продължава секунди, при
колапса - няколко часа, но е леко изразена и обратима, а при щок тя е продължи­
телна, тежка, с дълбоко нарушен тъканен метаболизъм, трудно възстановима или
фатална. Колапсът може д а премине в шок, поради което всяка остро настъпила
артериална хипотония трябва своевременно д а бъде открита и коригирана.

Диагноза: Синкопът трябва д а се различи от други състояния, протичащи

с внезапно пристъпно нарушаване на съзнанието като замайване, епилепсия,
кома, нарколепсия и др. Диагностичният подход включва подробна и насочена
анамнеза, пълно физикално изследване, неврологичен статус, стандартна ЕКГ,
24-часова Холтер ЕКГ, работна ЕКГ проба, ортостатична проба, лабораторни
изследвания, ехоКГ, при нужда - сърдечна катетеризация и електрофизиологич­
но изследване на сърцето.

Лечение; Вагусово обусловеният синкоп може д а настъпи при някои здра­

ви хора като изолирано явление и не изисква лечение. Когато рецидивира често,
лечението се състои в отстраняване или избягване на предизвикващите го факто­
ри. В останалите случаи лечението включва контрол на основното заболяване,
което предизвиква синкоп и може д а варира от аортно клапно протезиране. им­
плантиране на пейсмейкър, прием на антиаритмични медикаменти д о премахва­
не на лекарствените препарати причиняващи ортостатична хипотония, носене на
пристягащи чорапи или психотерапия.

127
 ЦИРКУЛАТОРЕН ШОК

Циркулаторният шок е синдром на остро настъпило, продължително и

силно намаление на сърдечния минутен обем /сърдечния дебит/ под 2,2 л/мин/м2
с последваща остра, тежка и продължителна тъканна хипоперфузия, която
обикновено се придружава от ниско артериално налягане под 90 mmHg.
Класификация: Различават се две форми:
1. Кардиогенен шок:
- В съчетание с белодробен застой/оток;
- Без съчетание с белодробен застой/оток
2. Некардиогенен шок - протича без белодробен застой/оток:
- Хиповолемичен шок;
- Септичен шок;
- Токсоинфекциозен шок;
- Анафилактичен шок;
- Неврогенен шок.

КАРДИОГЕНЕН ШОК
Кардиогенният шок е синдром на остра, тежка помпена сърдечна недоста­
тъчност с бързо настъпило силно понижение на сърдечния дебит, което води до
остра, тежка и продължителна тъканна хипоперфузия с тежки исхемични орган-
ни увреждания.
Етиология: Причините за кардиогенен шок, съчетан с белодробен застой/
оток са най-често:
1. Тежка контрактилна левокамерна сърдечна недостатъчност - остра тежка
ИБС, обширен остър миокарден инфаркт, тежки миокардити, тежко ток­
сично увреждане на миокарда, дилатативна кардиомиопатия, вродени или
придобити сърдечни пороци и др.
2. Остри тежки механични нарушения на сърдечната функция - остра мит-
рална или аортна регургитация, инфарктна руптура на междукамерния
септум, остра сърдечна тампонада и др.
3. Критично високостепенна надкамерна или камерна тахикардия или брадикардия.
Хемодииамика: В резултат на контрактилната левокамерна недостатъч­
ност, хемодинамика при кардиогенен шок се характеризира с ниско артериално
налягане, силно понижени ударен и минутен сърдечен обем, повишено бело­
дробно артериално и пулмо-капилярно налягане, повишено системно съдово
съпротивление, увеличена артериовенозна кислородна разлика.

128
 Клинична картина: Кардиогенният шок с белодробен застой/оток проти­
ча с тежко общо състояние и различна степен на нарушено съзнание - възбуда,
еуфория, дезориентация, неадекватни отговори, унесеност, сънливост, д о пълна
кома. Кожата е студена, бледа, изпотена, с периферна цианоза, особено по край­
ниците. Почти винаги има артериална хипотония със систолно налягане под
90 mmHg, пулсовата амплитуда е намалена. При тежък шок артериалното наля­
гане е много ниско и не може д а бъде измерено с индиректна сфингоманомет-
рия. Артериалният пулс е силно ускорен, мек, слабо напълнен, нишковиден или
недоловим. Дишането е ускорено и задълбочено, по-късно повърхностно, поня­
кога тип Чейн-Стоукс. Характерен симптом е олигурията с диуреза под
20-30 мл/час, която при тежък шок преминава в пълна анурия с прояви на остра
бъбречна недостатъчност. Налице е различна степен на белодробен застой, из­
разен със задух, многобройни влажни хрипове в белодробните основи. При част
от болните се наблюдава разгънат белодробен оток с екстремен задух, кашлица,
отделяне на пенести, розови, течни храчки, клокочещо дишане, силна цианоза.
Настъпва значителна хипоксемия, впоследствие и хиперкапния.

В резултат на ниския сърдечен дебит и хипотонията настъпва тежка хипо-

перфузия на важни органи с нарушаване на тяхната функция - наблюдават се
прояви на бъбречна недостатъчност, чернодробни нарушения, стомашно-чревни
нарушения. Като усложнения се наблюдават хеморагии от гастроинтестиналния
тракт, чревна пареза, бъбречна недостатъчност, сепсис, мозъчен оток и др.

Диагноза и диференциална диагноза; Диагнозата на кардиогенния шок

се основава на проявите на основното сърдечно заболяване, с остро настъпило
понижение на левокамерната функция, данни за хипоперфузия на органите, ча­
сова диуреза под 30 мл/час, систолна артериално налягане под 90 mmHg, мек
филиформен пулс. студена, изпотена, ливидна кожа, тахипнея, задух, физикални
и рентгенологични данни за белодробен застой или оток.

Диференциална диагноза се прави в три аспекта: 1. Различаване на кар­

диогенния шок от различните форми на некардиогенния шок /хиповолемичен,
токсичен, септичен, неврогенен/; 2. Различаване на кардиогенния шок от шока
при остра екстракардиална обструкция /белодробен емболизъм. аортна дисека-
ция/; 3. Различаване между отделните етиологични форми на кардиогенния шок
/остра контрактилна левокамерна недостатъчност, инфаркт на дясна камера,
високостепенна тахи-, или брадиаритмия и т.н./.

Лечение:
Провежда се активна кардио-пулмонална реанимация, която цели:

• Поддържане на систолно артериално налягане над 60 mmHg;

• Поддържане функцията на жизненоважните органи /сърце, мозък, бъбреци/;

• Поддържане н а кислородната сатурация на хемоглобина над 9 2 % ;

129
• Поддържане на хемоглобина над 100 g/1; серумен албумин над 20 g/1;
• Поддържане на лактата в артериална кръв под 22mmol/l.

Лечебните мероприятия включват:

1. Общи мероприятия - спешна хоспитализация, мониториране на основни­
те жизнени показатели -температура, пулс, артериално налягане, дишане,
ЕКГ-мониториране; катетеризация на пикочен мехур, осигуряване на цен­
трален венозен път;
2. Осигуряване на адекватна вентилация - подаване на О2 чрез лицева маска
или назален катетър, при нужда - ендотрахеална интубация и механична
вентилация;
3. Обезболяване и седиране - Диазепам - 5-10 мг и.в., Морфин - 2,5-5 мг,
Фентанил - 0,05-0,1 мг;
4. Подобряване на периферната тъканна перфузия чрез:

а/ приложение на катехоламини - Допамин, Добутамин, Норадреналин -

изборът на препарат се прави според измереното артериално налягане;
б/ приложение на вазодилататори - Натриев нитропрусид. Нитроглицерин -
прилагат се при кардиогенен шок с белодробен застой или оток; не се
прилагат при артериална хипотония под 100 mmHg; могат да се прило­
жат успоредно с катехоламини при лека хипотония /САН 90-100 mmHg/.
5. Диуретици - Фуроземид - прилага се при кардиогенен шок с белодробен
оток, ако липсва ефект от вазодилататорите;
6. Антиаритмична терапия - при шок вследствие ритъмни сърдечни нарушения;
7. Електрокардиостимулация - при шок вследствие брадиаритмии;
8. Фибринолиза - Стрептокиназа - при остър миокарден инфаркт, масивна БТЕ;
9. Интрааортна балонна контрапулсация /ИАБК/ - метод за механично под­
помагане на силно потисната помпена дейност на сърцето при кардиоге­
нен шок;
10. Спешна перикардна пункция - при сърдечна тампонада;
11. PTCA /перкутанна коронарна ангиопластика/ - при всички болни с ин­
фарктен кардиогенен шок;
12. Спешно оперативно лечение - при тромбоза при клапна протеза, голям
подвижен миксом или тромб в ляво предсърдие и др.

130
 Н ЕК А Р Д ИОГ ЕНЕ Н Ш О К

Клиничната картина включва проявите на основното заболяване /травма,

кръвоизлив, повръщане, диария, анафилаксия, сепсис/ плюс проявите на шок -
хиподебитно състояние, артериална хипотония и тежка органна хипоперфузия.
Липсват белези на белодробен застой/оток.

Лечението се провежда в зависимост о т етиологията.

Хиповолемичният шок изисква бързо възстановяване на вътресъдовия

обем с интравенозно вливане на течности - Хемодекс, Рингер, Хартман, Дароу,
физиологичен серум, 5 % глюкоза и др., под контрол на клиничните и хемодина-
мични показатели. При хеморагичен шок се прелива пълноценна кръв, физиоло­
гичен разтвор, еритроцитна маса. При шок от изгаряне - вливане на колоидни
разтвори /Хуман албумин, плазма/; при септичен шок - интравенозно приложе­
ние на катехоламини, кортикостероиди /Хидрокортизон, Урбазон/, широкоспек-
търни антибиотици, съобразно причинителя, а при необходимост спешна опера­
тивна намеса - при абсцес, флегмон, перитонит и др.

РЕВМАТИЗЪМ
/Rheumatismus/

Определение: Ревматизмът е възпалително заболяване, предимно в детска

възраст, с главни симптоми артрит и кардит, продължително протичане и чести
рецидиви. Заболяването е резултат на абнормна имунна реакция спрямо инфек­
ция с група А на бета- хемолитичен стрептокок.

Първият пристъп на ревматизъм настъпва най-често в детска възраст

между 5 и 15 г.. с максимум около 8 г.-възраст. Заболяването е рядко при деца
под 3 г. Рецидиви се явяват във всяка възраст, но тяхната честота намалява зна­
чително след юношеска възраст. Сезонните колебания показват пик в края на зи­
мата и ранната пролет.

Етнология; Ревматизмът е последица на фарингит, причинен от бета-

хемолитичен стрептокок от група А.
Патогенеза: Основен момент е хиперимунна реакция на организма спря­
мо всички стрептококови продукти.

Патология: Острият ревматичен пристъп се характеризира с дифузни въз­

палителни реакции на кожата, ставите и сърцето. Когато има засягане на сърцето
картината е винаги панкардит /засягане на всички слоеве на сърцето/. Главният
хистологичен белег на ревматизма са възлите на Ашоф, които се намират в ин-
терстициума на миокарда. Имат големина около 1 мм и персистират около 1 мес.
след началото на заболяването. Състоят се от полинуклеарни гигантски клетки,

131
лимфоцити, плазмоцити около зона с фибриноидно набъбване или фибриноидна
некроза. Освен тези специфични възли, често е налице дифузен миокардит. По
клапите има малки вегетации - „веруки", съставени от фибрин и заловени по
линията на затваряне.
Клинична картина на I ревматичен нриетън
Обикновено I ревматичен пристъп настъпва 2-3 седм. след стрептококова
инфекция - фарингит - протичащ с температура, слаби болки в гърлото, зачервя­
ване без гнойни налепи, лимфаденит на шията; в гърления секрет се установява
бета-хемолитичен стрептокок.
Основни прояви на ревматичния пристъп;
в
Фебрилно-интоксикационен синдром - повишена температура до 38-39 С0,
която обикновено спада до 1 седм, но може да се задържи субфебрилна за
оше 1-2 седм. Придружава се от адинамия, обилно изпотяване, анорексия.

• Ревматичен полиартрит - характеризира се с болка, зачервяване, пови­

шена локална температура, ограничение на движенията в големите стави,
най-често коленни, глезенни, лакътни, китки. Артритът показва тласъчно
развитие, симетрично засягане на нови стави след затихване на възпале­
нието в преди това засегнатите стави, бързо повлияване от салицилати и
кортикостероиди. При засягане на 1 става говорим за моноартрит, при за­
сягане на повече - полиартрит.
9
Ревмокардит - развива се при около 50 % от болните. За разлика от ста­
вите, възпалителния процес в сърцето е дълготраен, трудно се поддава на
лечение и в повечето случаи води до деформация на клапите с формиране
на клапен сърдечен порок. Ревматизмът „ближе ставите, но хапе сърцето".
- Клинични симптоми на ревмокардита - лесна умора при леки физи­
чески усилия, сърцебиене, прекордиална опресия. Може и да липсват су­
бективни оплаквания и сърдечния порок да се открие случайно.
- Физикално изследване - често се установява тахикардия в покой и по
време на сън; систоличен шум на върха - пунктум максимум на сърдеч­
ния връх, започва непосредствено с I тон, заема цялата систола с лентов
характер, провежда се към лява аксила. Шумът е резултат от увреждане на
митралната клапа. По-рядко установяваш се, но с по-голяма диагностична
стойност е апикалния мезодиастоличен шум - има пунктум максимум
на сърдечния връх. Започва малко след II тон, винаги се съпровожда с
патологичен трети тон, заема средата на диастолата. Аортен диастолен
шум - резултат на увреждане на Ао клапа, с пунктум максимум по левия
ръб на стернума, не заема цялата диастола. Разширение на сърцето -
най-сигурен клиничен белег на ревмокардит. С рентгенологично изслед­
ване и ехоК се установява леко разширение на ЛП и ЛК. Застойна

132
 сърдечна недостатъчност - проявява се с лесна умора, задух при усилие,
кашлица, синусова тахикардия, галопен ритъм, застойни хрипове, рентге-
нологични данни за белодробен застой, по рядко - данни за десностранна
сърдечна недостатъчност - подути шийни вени, застойна хепатомегалия.
Перикардит - проявява се с перикардно триене и перикарден излив. ЕКГ -
данни за ритъмни и проводни нарушения, AV-блок, снижение на ST, отри­
цателни Т-вълни,екстрасистоли.

• Хорея минор / c h o rea m i n o r / - израз на ревматично засягане на ЦНС.

Характеризира се с неволни, бързи, разхвърляни движения по крайниците
и лицето, мускулна слабост, емоционална лабилност.

• Кожни изменения при ревматизъм - рядко се появяват подкожни възли

с големина д о 2 см, симетрично двустранно разположени, плътни, болез­
нени.

Лабораторни изследвания - стрептококовата инфбкция се доказва чрез

изолиране на бета-хемолитичен стрептокок от гр. А от гърлен секрет; повишено
СУЕ, повишени левкоцити, положителен С-реактивен протеин /СРП/, повишена
сиалова киселина, повишени глобулини, фибриноген, увеличне антистрептоли-
зинов титър /AST/.

За проследяване активността на ревматизма от най-голямо значение са

С У Е и СРП. Ако тези два показателя останат нормални, няколко седмици след
прекъсване на противоревматичното лечение се приема, че активността на рев­
матичния пристъп е преминала.

Диагнозата се поставя въз основа на следните показатели;

1. Големи /главни / показатели - кардит, полиартрит, хорея минор и под­

кожни възли.
2. Малки показатели - фебрилитет, артралгия, прекарани в миналото рев­
матични пристъпи, наличие на оформен ревматичен клапен порок, пови­
шено СУЕ, положителен СРП и др.

Диагнозата е много вероятна /сигурна/ при наличието на 2 големи или

1 голям и 2 малки критерия.

Диференциална диагноза: неинфекциозни миокардити, вродени сърдеч­

ни пороци; кардиомиопатии, ревматоиден артрит.

Протичане и прогноза: Средна продължителност на ревматичния прис­

тъп е 3 мес. Близката прогноза е добра, но далечната - неблагоприятна. След
1 пристъп около 50 % от болните имат клапно увреждане, а след II - III пристъп
повечето оформят клапен порок - най-често на митрална и Ао клапа.

133
 Лечение:
1. Режим на легло - ограничение на физическата активност
2. Антибиотична терапия - за ликвидиране на стрептококовата инфекция.
Провежда се с Бензацилин - 1,2 млн Е и.м. еднократно, или Прокаин-
Пеницилин - 900 000 Е дн. за 10 дни; или Пеницилин G - 4 х 250 000 Е
пер ос за 10 дни, или Еритромицин - 4х 250 мг пер ос за 10 дни при
алергия към пеницилинови препарати.
3. Противовъзпалително лечение - Аспирин /Ацетизал/ - 6-9 гр/24 ч.
през 4 часа. След изчезване на температурата и полиартрита дозата се на­
малява с 2/3, след нормализиране на лабораторните показатели - с Vi -
дава се до 3-4 мес при наличие на кардит. Кортикостероиди - Дехидро-
кортизон - ср. 40-60 мг/ 24 ч. Прилага се при данни за ревмокардит. След
получаване на оптимален клиничен ефект и нормализиране на лаборатор­
ните показатели дозата се намалява с по 5-10 мг през 5-7 дни, а общото ле­
чение с дехидрокортизон продължава общо 1'/г - 4 мес в зависимост от
тежестта на ревмокардита.
4. При наличие на сърдечна недостатъчност - внимателно се извършва
дигитализиране, при ритъмни нарушения - Лидокаин, бета-блокери.

Профилактика:
Първична - за предотвратяване на първия ревматичен пристъп. Прави се
чрез лечение на стрептококов фарингит с еднократна и.м. апликация на
Бензацилин 1,2 млн.Е или Пеницилин V - 4 х 250 000 Е за 10 дни; или Еритран -
4 х 250 мг за 10 дни.
Вторична - за предотвратяване на повторни ревматични пристъпи -
Бензацилин 1, 2 млн.Е и.м. 1 път/мес. или Пеницилин V- 2х 250 хил.Е пер ос без
паузи - до 30-год. възраст на болния, или до 5 години след последния ревмати­
чен пристъп при възраст над 30 години.

ПРИДОБИТИ СЪРДЕЧНИ ПОРОЦИ

Митрална стеноза
/Stenosis valvulae mitralis/

Определение: Митралната стеноза /МС/ е намаление на площта на мит-

ралния клапен отвор под 2 см2 /нормалния отвор е 4-6 см2/, което затруднява
преминаването на кръвта от ляво предсърдие към лява камера.

Етиология: Най-честа причина за МС е ревматичният ендокардит, по-

рядко инфекциозен ендокардит или вродена.

134
 Патофнзиология и хемодинамика: Основно нарушение при МС е
затрудненото диастолно пълнене на лява камера. В резултат на това се идва до:

Намален СМО, поради по-малкото количество кръв, което постъпва в

лява камера;
Увеличаване на обема и налягането на кръвотока в ляво предсърдие. а
след това и в пулмоналните вени и белодробните капиляри;
Дълготрайната венозна пулмонална хипертония води д о повишение на
белодробното съдово съпротивление и белодробна артериална хипертония -
в резултат се обременява дясна камера, която хипертрофира и дилатира -
развива се застой в големия кръг на кръвообръшението;
Поради дълготрайната хипертония и дилатация на ляво предсърдие често
се появява предсърдно мъждене и тахиаритмия.

Клинична картина: Леката и умерена МС може продължително д а про­

тича без оплаквания д о появата на предсърдно мъждене или емболизъм. Тежката
МС води до намален физически капацитет /вся. намаления СМО/, задух при
усилие, ортопнея или пристъпи на нощен задух и кашлица /всл. белодробния
застой/. Често се явяват пристъпи на кардиална астма и белодробен оток. Поня­
кога доминира сърцебиенето във връзка с предсърдното мъждене. При МС с
предсърдно мъждене често се появява емболизъм - в мозък, далак, бъбрек, коро­
нарни артерии. При развитие на десностранна сърдечна недостатъчност се на­
блюдава застоен черен дроб, отоци, препълнени шийни вени.

Обективната находка включва следните основни белези:

Митрален диастоличен шум на сърдечния връх /всл. турбулентните

движения на кръвта при преминаването й през стеснения о т в о р / - започва
малко след II тон, чува се в диастолата, на малка плош, има неравен, гра­
пав характер, без или с незначителна пропагация. В края на диастолата,.
преди следвашата систола шумът се усилва - това усилване се нарича
пресистоличен шум, който завършва с усилен 1 тон.
Тон на митрално отваряне ЛГМО/ - допълнителен патологичен тон,
чува се навътре от сърдечния връх, в началото на диастолата, непосредст­
вено след II тон.
Акцентиран и късно появяваш се 1 тон на сърдечния връх - дължи се
на фиброзата на митралната клапа и нейното късно затваряне.
Увеличено ляво предсърдие и малка или нормална по размери лява
камера.
Белодробен застой - наблюдава се при тежка М С и се изявява със задух
при усилие, кардиална астма, влажни застойни хрипове в белодробните
основи.

135
 Рентгенографията показва митрална конфигурация на сърцето - увели­
чено ляво предсърдие, заличаване на сърдечната талия, намалена изпък­
налост на левокамерната дъга.
ЕКГ - данни за обременяване на ляво предсърдие - Р-митрале /разшире­
на и двугърба Р вълна/, обременяване на дясна камера - високи R-зъбци в
десните и дълбоки S-зъбци в левите прекордиални отвеждания.
ЕхоК има решаващо значение за определяне на морфологията и степента
на МС - дава информация за характерните изменения на митралната
клапа, за площта на митралния отвор, за промяната в движенията на клап-
ните платна и подклапните структури и др.
Усложнения: Белодробен оток, белодробна хипертония с десностранна
сърдечна недостатъчност, тромбоза в ляво предсърдие, емболии, предсърдно
мъждене.
Лечение:
Консервативно - ограничение на физическата активност, профилактика и
лечение на ревматичните рецидиви, саниране на инфекциозните огнища, анти-
бактериална профилактика на инфекциозния ендокардит, лечение и профилакти­
ка на настъпилите усложнения - белодробен застой, предсърдни тахиаритмии,
сърдечна недостатъчност, тромбемболии и др.
Белодробният застой се повлиява най-добре от ограничаване на физичес­
ката активност, намаление приема на с0л, прием на диуретици.
При МС с предсърдно мъждене - дигиталисови гликозиди, антикоагу-
лантна терапия за профилактика на тромбемболии. До 2 пъти се прави опит за
регуларизация на ритъма /възстановяване на синусовия ритъм/ - главно с Хинидин.
Ако няма успех пулсовата честота се контролира с дигиталис и бета-блокер или
Верапамил.
Задръжката на течности се коригира с диуретици.
Оперативно лечение - комисуротомия; митрално клапно протезиране.

Митрална регургитация /Митрална инсуфициенция/

/Insufßcientia valvulae mitralis/

Определение: Митралната регургитация /МР/ е невъзможност на митрал­

ната клапа да се затваря плътно в систолата, поради което през създадения отвор
на митрална клапа става връщане на кръв (регургитация) от лява камера /ЛК/ в
ляво предсърдие /ЛП/. Най-често срещаната клапна лезия.
Етиология: Ревматизъм; ИБС с или без миокарден инфаркт, инфекциозен
ендокардит, кардиомиопатии и др.

136
 Хемодинамика: MP причинява обемно обременяване на ляво предсърдие
и лява камера.

При систола в ляво предсърдие се връща кръв от лява камера, което води
д о увеличаваме на обема и кръвонапълването на ляво предсърдие. По време
диастола в лява камера постъпва повече количество кръв от препълненото ляво
предсърдие и нейният обем се увеличава. В резултат лява камера дилатира,
впоследствие хипертофира. Ляво предсърдие също дилатира и хипертофира. С
отслабване на лява камера дилатацията се увеличава и постепенно се развива
левостранна сърдечна недостатъчност. С напредване на сърдечната недостатъч­
ност се повишава налягането в белодробните капиляри, респ. се засилва бело­
дробния застой. Това води д о обременяване на дясна камера, на по-късен етап се
обременява и дясно предсърдие - развива се десностранна сърдечна недоста­
тъчност.

Клинична картина: При лека и умерена MP болните в продължение на

години нямат оплаквания и клапната лезия се открива случайно. Тежката M P
също дълго време протича без оплаквания. Главни симтоми са бавнопрогреси-
р а щ задух при усилие, лесна умора, отпадналост - израз на левокамерна сърдеч­
на недостатъчност. При белодробен застой се появяват ортопнея, кръвохрак, кар-
диална астма, белодробен оток.

Обективната находка включва:

- Систоличен шум на върха - има духащ характер, заема цялата систола,

започва веднага след 1 тон и ирадиира към лява аксила. Първи тон
обикновено е отслабен, II тон може д а е ръздвоен; понякога се чува и
патологичен трети тон.

- Увеличено ляво предсърдие - доказва се най-добре с ЕхоК. Е К Г показва

белези за обременяване на ляво предсърдие - Р- mitrale.

Разширена лява камера - с перкусия се установява изместена на ляво

сърдечна граница, разширен и изместен до предна аксиларна линия
сърдечен удар; на ЕКГ се установяват данни за левокамерна хипертрофия.
Рентгенографията показва разширение на ляво предсърдие и лява камера;
при тежка MP - данни за белодробен застой. Точни данни за степента на
митрадния порок дава ЕхоК - установява се и се измерва разширението на
ЛК, задебеляването на левокамерния миокард и разширението на ляво
предсърдие. промените в клапните платна и клапните структури.

- Белези на левокамерна сърдечна недостатъчност - късно в еволюцията

на заболяването се появяват задух, белодробен застой, намален физически
капацитет, кардиална астма.

137
 Лечение:
Общи мерки - ограничение на физическата активност, профилактика и
лечение на ревматичните рецидиви при ревматична етиология на MP, саниране
на инфекциозните огнища в организма, антибактериална профилактика на ин­
фекциозния ендокардит.
Консервативно лечение: Прилага се при лека и умерена митрална регур-
гитация. Използват се;
- Дигиталисови препарати - за преодоляване на контрактилната мио-
кардна недостатъчност.
- Вазодилатори (ACE- инхибитори; Хидралазин) - намаляват обема на
MP, повишават помпената функция на лява камера; намаляват на­
срещния товар на левокамерното изтласкване.
- Диуретици - прилагат се при декомпенсирана MP.
Хирургично лечение: Прилага се при високостепенна митрална инсуфи-
циенция, протичаща с лесна умора и задух и/или понижена левокамерна функция -
извършва се клапно протезиране или клапна реконструкция /валвулопластика/.

Аортна клапна стеноза

/Stenosis valvulae aortae/

Определение: Аортната стеноза /АС/ е стеснение на аортния клапен отвор

под от 2см2 (нормално площта на аортния клапен отвор е 2,5-3,5см2), което
затруднява изтласкването на кръв от лява камера в Ао. Среща се по-често при
мъже.
Етиология: АС може да бъде вродена и придобита - вследствие ревма­
тизъм, калциноза на клапата; клапна дегенерация и склероза.

Хемодинамика: Затрудненото систолично изтласкване на кръв от лявата

камера в Ао води до повишение на систоличното налягане в лявата камера при
нормално или понижено систолично налягане в Ао. За да преодолее повишеното
съпротивление, лява камера извършва повече работа и генерира повишеното
вътрекамерно налягане. В резултат се развива левокамерна хипертрофия,
която дълго време поддържа левокамерната помпена функция и осигурява адек­
ватен минутен обем срещу значително съпротивление. Впоследствие се развива
левокамерна дилатация, последвана от левокамерна сърдечна недостатъчност и
белодробен застой. Със задълбочаване на сърдечната недостатъчност се пони­
жава сърдечният дебит.

138
 Клинична картина: Класическата клинична картина на АС се проявява с
триадата:

синкоп /колабиране - в резултат на намаления С М О ;

ангина пекторис при усилие - вследствие намален коронарен кръвоток;
задух.
Наблюдават се още лесна умора, замайване, по-рядко сърдечни аритмии,
периферни емболии.
Обективно се установява:

1. Аортен систоличен шум - с пунктум максимум на аускултаторното място

на аортата - II дясно междуребрие д о стернум. Ш у м ъ т е груб, силен, стър­
жещ, ирадиира към шията; започва на известен интервал след 1 тон,
достига максимум около средата на систолата и завършва преди 11 тон.

2. Промени в артериалния пулс - пулсът е малък, с бавно изкачваща се пул-

сова вълна /pulsus parvus et tardus/.

3. Хипертрофия на лява камера - сърдечният удар е повдигащ, разширен,

изместен наляво и надолу.

ЕКГ показва синусов ритъм, данни за хипертрофия и обременяване на

лява камера /високи R-зъбци, снижение на ST сегмента и отрицателна Т вълна в
левите прекордиални отвеждания и дълбоки S-зъбци и висока положителна
Т-вълна в десните прекордиални отвеждания/.
Рентгенографското изследване показва сърце с нормални размери, заоблен
ляв долен сърдечен контур, изпъкване на левокамерната дъга - белези, говорещи
за левокамерна хипертрофия.

4. Калциноза на Ао-клаиа и ностстенотична дилатация на Ао - характер­

ни белези за АС; установявят се с рентгенография и ЕхоК.

5. Белези за левокамерна сърдечна недостатъчност - имат много късна

изява при АС - различна степен на задух, влажни застойни хрипове,
рентгенографски данни за белодробен застой.

ЕхоК има решаващо диагностично значение. Чрез нея се виждат морфо­

логичните промени на Ао - клапа - задебеляване и калциноза на платната, огра­
ничени движения на отваряне на клапните платна, намален размер и площ на
аортния клапен отвор, хипертрофия на лява камера.

Лечение:
- Профилактика на инфекциозният ендокардит с антибиотик при всички
случаи, когато може д а се очаква бактериемия /инфекции, зъбни процеду­
ри, операции/; при данни за ревматична А С - профилактика с Пеницилин
ежедневно - при възможност за цял живот;

139
 - Избягване на големи физически натоварвания;
- Дигиталисов препарат - при данни за намалена фракция на изтласкване
на лява камера;
- Диуретик - при данни за задръжка на течности и белодробен застой;
- Електрокардиоверзио - при АС с предсърдно мъждене - за забавяне на
камерната честота, после възстановяване на синусовия ритъм с Хинидин;
- Оперативно лечение - клапно протезиране.

Аортна регургитация /Аортна инсуфициенция/

/ Insufficientia valvulae aortae/

Определение: Аортната регургитация /АР/ е невъзможност на Ао клапа

да се затваря плътно, поради което в диастолата се образува отвор на Ао клапа,
през който се връща кръв от аортата в лява камера.
Етиология: Ревматизъм, инфекциозен ендокардит, ревматичен артрит и др.
Хемодинамикса: Характерен белег е повишеният диастолен товар на лява
камера, резултат от връщането на значително количество кръв от аортата в лява
камера. Същевременно лява камера получава кръв по обичаен начин от ляво
предсърдие. В края на диастолата обемът кръв в лява камера е увеличен. По
време на систола лява камера изтласква в аортата увеличеното количество кръв
/тотален ударен обем - ТУО/. Обемът кръв, който се връща от аортата в лява
камера по време на диастола се нарича регургитационен ударен обем /РУО/.
Разликата между тоталния и регургитационния ударен обем се нар. ефективен
ударен обем /ЕУО/ - ЕУО = ТУО - РУО. Големият ТУО повишава систолното
артериално налягане, а връщането на РУО намалява диастолното артериално на­
лягане, поради което се получава голяма амплитуда на артериалното налягане
/напр. 160/60/. Лява камера компенсира като дилатира и едновременно хипертро-
фира /за да изтласка по-голямото количество кръв/. При декомпенсация, коли­
чеството остатъчна кръв в лява камера се увеличава, развива се релативна мит-
рална инсуфициенция и постепенно застой в белия дроб.
Клинична картина: В продължение на много години АР има асимптома-
тично протичане. Постепенно се появява задух, лесна умора, ангина пекторис,
сърцебиене. В късните стадии се наблюдава разгъната картина на застойна сър­
дечна недостатъчност - с белодробен застой, застойна хепатомегалия, отоци по
глезените.

140
 Обективната находка включва:

Аортен диастоличен шум покрай левия ръб на стернума - дължи се на

струята кръв, която се връща от аортата в лява камера; има пунктум
максимум покрай левия ръб на стернума в 111 д о V междуребрие, появява
се непосредствено след II тон и има духащ характер.
Аортен систолен шум на изтласкване - чува се на аускултаторното място
на аортата - II дясно междуребрие.
Увеличена пулсова амплитуда на артериалното налягане - високо
систолно и ниско диастолно налягане; разликата между двете налягания
се нарича пулсова амплитуда и при АР е абнормно голяма - над
50 mmHg.
Обемно обременяване и разширяване на лява камера - сърдечният
удар е разширен и изместен значително надолу и наляво.
Дифузно разширение на асцендентната част на Ао
Периферни артериални съдови прояви - пулсът е стръмен и висок
/pulsus celer et altus/ - пулсовата вълна е с бързо издигане, бързо падане и
увеличен обем. Каротидните артерии имат усилени пулсации, които се
виждат от разстояние /скачащи каротиди/.

Рентгенографията показва значително разширена лява камера с изместен

надолу и наляво сърдечен връх; разширена аорта и силно изразена сърдечна
талия, липса на разширение на дъгата на белодробната артерия.

ЕКГ дава белези за обемно обременяване на лява камера с високи R-зъбци

и значителни Q-зъбци в левите прекордиални отвеждания и S-зъбци в десните
прекордиални отвеждания.

ЕхоК има важен принос за разпознаване на АР и определяне на нейната

тежест. Определя се морфологията на аортната клапа, размерите и обемът на
лява камера, степента на левокамерната дилатация и хипертрофия, левокамер-
ната функция.

Лечение: Основните мероприятия се изразяват в:

Ограничение на физическата активност;

Лечение на ревмокардита, инфекциозния ендокардит, задължителна анти-
бактериална профилактика на всички болни против инфекциозен ендо­
кардит;
При наличие на ангина пекторис - нитрати, Са-антагонисти, бета-блокери;
Оперативно лечение - протезиране на аортна клапа; само при болни с
високостепенна аортна инсуфициенция.

141
 ИНФЕКЦИОЗЕН ЕНДОКАРДИТ
/Endocarditis/

Определение: Инфекциозният ендокардит /ИЕ/ е микробен възпалите­

лен процес на сърдечните клапи и ендокарда в близост с вродени или придобити
сърдечни дефекти.
Различават се два типа ИЕ:
Остър бактериален ендокардит - с давност под 6 седм. - причинява се
от гнойна, силно вирулентна микробна флора /най-често пневмококи, стафило-
коки/, има много тежко протичане и дава висока смъртност.
Подостър бактериален ендокардит - с давност над 6 седм., причинява
се от микробна флора с по-малка вирулентност, има по-леко протичане и по-
ниска смъртност.
Етиология: Налице е взаимодействие на 3 фактора:
]. Предшестващо структурно увреждане на сърцето и големите съдове -
пролапс на митрална клапа, ревматични сърдечни пороци, вродени сърдеч­
ни аномалии, клапни протези, трансвенозен пейсмейкър, артерио-венозни
фистули при хемодиализа, дегенеративни сърдечни увреждания - склероза
или калциноза на клапа, предсърдни тромби, камерна аневризма и др.
2. Състояния, които водят до бактериемия - екстракция на зъби, тонизи-
лектомия, фиброгастроскопия, поставяне на сонди, катетеризации, уроло-
гични процедури, гинекологични манипулации и др. Спонтанни бакте-
риемии при липса на травма настъпват при бронхопулмонални и кожни
инфекции, гнойни тонзилити и др.
3. Вирулентност на микробния агент - най-често ИЕ се причинява от
стрептококи и стафилококи /ауреус и епидермидис/; ентерококи и др.

Патогенеза и патоанатомия: Нормалният ендокард на сърцето и съдовия

ендотел са нетромбогенни и не задържат микробни агенти, циркулиращи в
кръвта. При наличие на малки увреждания /лезии/ на ендокарда или съдовия
ендотел /най-често всл. хемодинамична травма от местен турбулентен кръвоток/,
върху ерозията се образува тромбоцитно-фибринен съсирек. При наличие на
бактериемия, този съсирек е добра среда за прилепване на циркулиращите мик­
робни агенти и инфектиране на ендокарда или съдовия ендотел. Следва ново, по-
интензивно отлагане на тромбоцити и фибрин, нов слой микроби и така се фор­
мира главния белег на ИЕ —вегетацията.
Хемодинамичните фактори, които причиняват ерозия на ендокарда и
ендотела са: патологична турбулентна струя кръв с висока скорост; кръвоток от
кухина с високо към кухина с ниско налягане; сравнително тесен отвор, раз­
делящ две кухини и създаващ градиент в налягането.

142
 ИЕ възниква най-често при предшестващ придобит или вроден сърдечен
порок, но при 25-50 % от заболелите под 60 г и при 40 % от тези над 50 г не се
установява предшестващо органично сърдечно заболяване.

Клинична картина: Подострият И Е започва обикновено бавно, посте­

пенно. Често болният съобщава за прекарани инфекции /фарингеални, кожни,
уринарни/, лек, продължителен фебрилитет, втрисане, грипоподобно състояние,
изпотяване, загуба на тегло, безапетитие, неразположение, обща отпадналост.

Острият ИЕ започва с висока температура, втрисане, адинамия, обилно

изпотяване, интоксикация.

О т страна на сърцето - обикновено са налице данни за предшестващ

придобит или вроден сърдечен порок, синусова тахикардия, белези на миокардит
/изявен с различна ритъмна или проводна патология/, кардиодилатация. Често се
появяват данни за застойна сърдечна недостатъчност - задух, лесна умора, кар-
диална астма, белодробен оток и пр. При почти всички болни се установява шум
на сърцето - всл. митрална или Ао-регургитация.

О т страна на кожата - налице са бледа кожа и лигавици /анемия/, пете-

хии по конюнктивите, дланите, ходилата, поднокътни хеморагии /всл. емболии
на кожните съдове/.

О т страна на бъбреците - развива се гломерулонефрит /с имунна генеза -

бактериемията при ИЕ стимулира хуморалния и клетъчно-медиирания иму­
нитет/, който може да доведе д о бъбречна недостатъчност, бъбречни инфаркти,
по-рядко бъбречен абсцес. При болшинството от болните се установява микро-
хематурия, протеинурия и цилиндрурия.

О т страна на нервната система - при 1/3 от болните се развиват невро­

логични усложнения - най-често мозъчните емболии с мозъчен инфаркт.

О т страна на белия дроб - наблюдават се септични белодробни емболии

и пневмония, проявяваща се с кашлица, гнойни храчки, плеврална гръдна болка
и задух. Често се установява анемия.

О т страна на скелетната система - при около половината от болните се

установяват артралгии и артрит на големите стави и ставите на пръстите на ръ­
цете и краката, лумбалгии, дифузни миалгии и др. При някои болни ставните
оплаквания могат д а бъдат начална проява на заболяването.

О т страна на хемоноезата в 70% от случаите се наблюдава нормохром-

на или хипохромна анемия.

Наблюдават се още емболии в ретинните съдове /протичащи с ретинални

кръвоизливи и зрителни нарушения/, емболии в съдовете на крайниците /изявя­
ват се с болка, студена кожа и изчезване на артериалните пулсации/, емболии в
коронарните артерии /миокарден инфаркт, ангина пекторис/.

143
 На ЕКГ се наблюдават различни находки, появата на проводни наруше­
ния /AV-блок, ляв бедрен блок/ говорят за засягане на миокарда.
ЕхоК, особено трансезофагеалната ЕхоК има решаващо значение за по­
ставяне на диагнозата. С ЕхоК се доказват вегетациите, наличието на клапни де-
струкции, клапна инсуфициенция, състоянието на камерната функция.
Диагноза: От лабораторните изследвания е характерно силно увеличеното
СУЕ, увеличени алфа] и алфаг глобулините обикновено нормален антистрептолизинов
титър, нормални левкоцити или незначителна левкоцитоза, хипохромна анемия.
Най-голяма диагностична стойност имат кръвните култури с оглед опреде­
ляне на адекватно антибактериално лечение. При над 95% от болните хемокул-
турите са положителни. Те трябва да се вземат преди започване на антибакте-
риалното лечение. Вземат се общо 3 венозни хемокултури за 24 ч, по една през
интервал най-малко 1 час, независимо от фебрилната реакция и евентуалните
втрисания. Вземат се 10 мл кръв /препоръчва се от различни места/, която се
разрежда в хранителна среда както за аеробна, така и за анаеробна флора. При
остър ИЕ, за да не се забавя антибиотичната терапия повече от 2-3 часа, хемокул-
турите могат да се вземат през 30 мин, а при много тежки случаи и през 15 мин.
Лечение: С оглед стерилизиране на вегетациите се прилагат бактерицид­
ни антибиотици - интравенозно, за дълъг период от време - 4-6 седм. Видът на
антибиотичното лечение се определя от изолирания микробен причинител.
При ИЕ, причинен от стрептококи - Пеницилин 10-20 млн Е/24ч - за
4 седм или в комбинация с Гентамицин 3 х 80 мг за 2 седм; при данни за алергия
към пеницилин - Цефалотин 6 х 2 г и.в. за 4 седм или Ванкомицин 30 мг/кг/24 ч.
При резистентност на бактериите към Пеницилин се прилага Мезлоцилин
12-20 г/ 24 ч плюс Гентамицин 3 х 80 мг.
При ИЕ, причинен от стафилококи - Оксацилин 6 х 2 г и.в. за 4-6 седм
или Флуклоксацилин 12 г/ 24ч за 4-6 седм, или Клоксацилин 4 х 2 г и.в. -
4-6 седм, или - Цефалотин 6 х 2 г и.в. за 4 седм, Цефазолин 3 х 2 г и.в. +
Гентамицин 3 х 80 мг; при резистентни микроорганизми - Ванкомицин 30 мг/кг/ 24 ч.
При рефрактерни на лечение и тежки случаи е показано оперативно лечеше -
протезиране на инфектираната клапа, евентуално ексцизия на перивалвуларен абсцес.
Профилактика: Общоприет метод е прилагането на антибиотично лече­
ние при болни с повишен риск от ИЕ за кратко време преди, по време на и след
определени манипулации и операции.
Прогноза: Клапният ИЕ се лекува при 90 % от случаите със стрептоко-
кова инфекция, при 75-90 % при ентерококови и при 60-75 % при стафилоко-
кови ендокардити. Прогнозата е лоша при ИЕ, причинен от гъбички, Гр/-/
микроби, при псевдомонасни ендокардити, при наркомани, напреднала възраст.

144
 МИОКАРДИТИ
/Myocardites/

Определение: Миокардитите са възпалителни заболявания на миокарда,

причинени от инфекциозни агенти /вируси, бактерии, гъбички, паразити/, алер­
гия, имунни процеси или токсични и химични агенти и физикални увреждания.

Етиология: Според етиологията си миокардитите се подразделят на ин­

фекциозни, алергични, автоимунни, токсични, при физикални увреждания.

Инфекциозните миокардити са най-често резултат на:

вирусни инфекции - коксаки, цитомегаловируси, аденовируси;
- бактериални инфекции - стрептококи, стафилококи, пневмококи.

Неинфекциозните миокардити могат д а са резултат на:

- алергични реакции към различни медикаменти - антибиотици, сулфона-
миди, диуретици, туберкулостатици и др;
имунни реакции - при ревматизъм, лупус еритематодес, ревматоиден
артрит;
- химични агенти и различни токсични вещества - кокаин, трициклични
антидепресанти, арсен, олово, С О и др.;
физични агенти - радиация, топлинен удар.

Патогенеза: Миокардитите могат д а бъдат резултат на:

- директна инвазия на инфекциозен агент в миокарда /вируси, бактерии,
паразити;
последица на ефекта от токсични продукти на някои инфекции върху
миокарда, без д а има микробни агенти в миокарда /дифтерит, скарлатина/;
имунно увреждане на миокарда /ревматизъм, ревматоиден артрит/;
- директен ефект на някои токсични вещества и физични агенти върху
миокарда.

Възпалителният процес на миокарда води д о намаление на миокардния

контрактилитет, намаление на систолната функция на камерите, поява на сър­
дечна недостатъчност, проводни и ритъмни нарушения.

Миокардитите биват остри, подостри и хронични.

Клинична картина: При леки миокардити може д а се наблюдава без­

симптомно протичане. При дифузни, тежки миокардити се наблюдава фулми-
нантно протичане с остра сърдечна недостатъчност.

Субективната симптоматика включва отпадналост, лесна умора, задух,

сърцебиене, прекордиален дискомфорт.

145
 Най-често наблюдаваните синдроми при инфекциозен миокардит са:
1. Прояви на основното инфекциозно заболяване - миокардитът може да
започне по време на фебрилния период или 2-3 седм след него.
2. Белези на сърдечна недостатъчност - лесна умора при леки физически
усилия, адинамия, задух при движение и/или покой, тахикардия, данни за
белодробен застой.

3. Разширение на сърцето, главно за сметка на лява камера

4. Ритъмни и нроводни нарушения - синусова брадикардия, тахикардия,

камерно мъждене, камерна асистолия с внезапна сърдечна смърт, AV- блок,
ляв бедрен блок, десен бедрен блок, екстрасистоли.
5. ЕКГ - данни за миокардно увреждане - снижение на ST-сегмента и отри­
цателна Т-вълна. Тези изменения имат неспецифичен характер. По-важна е
тяхната динамика - поява по време или малко след инфекциозно заболява­
не, продължителност няколко седмици и постепенно нормализиране.

6. Лабораторните данни показват: ускорено СУЕ, високи левкоцити, поло­

жителен С-реактивен протеин, повишен антстрептолизинов титър /при рев­
матичен миокардит/, повишени СРК и МВ-СРК, еозинофилия при алергичен
миокардит, специфични серологични реакции, доказваши други инфекции.

7. Рентгенографията на сърцето показва нормално до леко увеличено сърце,

рядко изразена кардиомегалия и белодробен застой.

8. ЕхоК дава данни за левокамерна дисфункция с хипо- до акинезия; увели­

чена дебелина на левокамерната стена, абнормална диастолна функция.

Диагноза: Поставя се въз основа на съчетанието на данни за инфекциозно

заболяване и белези за миокардно ангажиране /клинични, рентгенографски, ЕКГ,
ЕхоК промени/
Диференциална диагноза: Миокардитът трябва да се разграничи от пери­
кардит, кардиомиопатия, миокарден инфаркт.
Лечение: Включва хоспитализация и режим на легло. От решавашо значе­
ние е лечението на основното заболяване - ревматизъм, скарлатина, сепсис,
алергични реакции към медикаменти, токсично въздействие на химични вещества.
При данни за бактериален миокардит се провежда лечение с широкоспек­
търни антибиотици, според бактериалния агент;
При алергичните и ревматичните миокардити се прилагат кортикостероиди.
Нестероидните противовъзпалителни средства /НСПВС - салицилати,
Индометацин, Ибупрофен и др./ са противопоказани в първите 2 седм на вирус-

146
иите миокардити, т.к. при тези случаи увеличават миокардното увреждане. По­
казани са при ревматични и алергични миокардити.

Лечение па сърдечната недостатъчност при миокардит - с диуретици

/Фурантрил и Спиронолактон/ и много внимателно приложение на дигиталисови
препарати.

При наличие на ритъмни нарушения се прилагат антиаритмични препа­

рати - Лидокаин, Хинидин, Амиодарон.

Прогноза: В повечето случаи миокардитът завършва с оздравяване и въз­

становяване на трудоспособността. Много рядко заболяването може д а протече
тежко, със смъртен изход от камерно мъждене или сърдечна недостатъчност.

КАРДИОМИОПАТИЯ

/Cardiomy opath ia/

Определение: Кардиомнопатията / К М П / е невъзпалително сърдечно за­

боляване, често с неизвестна етиология, при което има засягане на сърдечния
мускул. Промените, които настъпват в миокарда /хипертрофия, дегенерация,
фиброза/ не са резултат на ИБС, артериална хипартония, вродени сърдечно-съдо-
ви аномалии, клапни пороци или перикардно заболяване.

КМП се срещат все по-често и заемат важно място като причина за сър­
дечна болестност и смъртност.

Класификация: КМП биват:

1. Дилатативни
2. Хипертрофични
3. Рестриктивни

Освен това се делят на:

Първични - когато не са част от патологичен процес, засягащ други органи
Вторични - когато засягането на миокарда е част от патологичен процес,
засягащ други органи и системи .

Етиология;
1. Идиопатични - с неизвестна етиология;
2. Генетични;
3. Метаболитни - при хранителни дефицити /хиповитаминози, хипервита-
миноза Д/, затлъстяване, ендокринни заболявания /Базедова болест, хипо-
тиреоидизъм, захарен диабет и др./ хипокалциемия, хипофосфатемия и др.;

147
 4. Токсични - алкохол, антидепресанти, живак, олово, кобалт, кокаин и др.;
5. Инфилтративни процеси с различна етиология - амилоидоза, хемохро-
матоза, саркоидоза и др.;
6. Хематологични заболявания с миокардно ангажиране - сърповидно-
клетъчна анемия, левкемия и др.;
7. Свръхчувствителност към медикаменти - метил-допа, пеницилин, сул-
фонамиди, туберкулостатици и др.
8. Физикални агенти - топлинен удар, хипотермия, радиация;
9. Други придобити - постпартална КМП.

Дилатативна кардиомионатия /ДКМП/

Тя бива идиопатична /с неизвестна етиология/ и вторична - при различни

заболявания.
Идиопатичиата ДКМП е невъзпалително миокардно заболяване, което
протича с обширна интерстициална и периваскуларна миокардна фиброза, кар-
диодилатация, потисната систолна /контрактилна/ функция на камерите /пре­
димно лява камера/ и прояви на застойна сърдечна недостатъчност.
Етиология: Неизвестна. Предполага се значението на прекарани в мина­
лото миокардити, токсични въздействия, метаболитни нарушения.
Патогенеза: Предполага се, че се касае за автоимунен процес на миокарда
след прекарани в миналото инфекциозни увреждания на миокарда.
Патологоанатомия: Наблюдава се различна степен на миоцитна дегене­
рация - атрофия на миофибрили до пълно изчезване и заедно с това вторична
хипертрофия на други миоцити; обширна интерстициална и периваскуларна
миокардна фиброза, без възпалителни промени в миокарда. Всички сърдечни ку­
хини са разширени и отпуснати, доминира дилатацията на лява камера.
Хемодинамика: Основният дефект е намален контрактилитет на миокар­
да на камерите. Двете камери са дилатирани и дифузно хипокинетични. В резул­
тат на това се развива сърдечна недостатъчност, ритъмни и проводни нарушения
и хиподебитно състояние.
Клинична картина: Оплакванията са от задух, лесна умора при малки
физически усилия, поява на отоци. В напредналите стадии се установява хиподе­
битно състояние с много лесна мускулна умора, понижено систолно артериално
налягане, бледа, студена кожа, лека цианоза; артериалният пулс е ускорен с мал­
ка амплитуда и обем, недобре напълнен, понякога алтерниращ пулс.

148
 Физикалното изследване установява белези на левокамерна и десно-ка-
мерна сърдечна недостатъчност, разширени сърдечни граници /кардиодилата-
ция/, галопен ритъм, систоличен шум от митрална и/или трикуспидална инсуфи-
циенция, застойни влажни хрипове в белите дробове; подути шийни вени,
застоен увеличен черен дроб, периферни отоци.

Рентгенографията показва двукамерна кардиодилатация, разширения на

прсдсърдията, белези на белодробна хипертония с интерстициален и алвеоларен
оток.

ЕКГ е патологична, но измененията са неспецифични - ляв бедрен блок,

ляв преден хемиблок, снижение на ST-сегмента, отрицателна Т- вълна.

ЕхоК има важно диагностично значение - установява дилатацията на

камерните кухини, хипокинезията на камерните стени, понижената систолна
функция на лява камера.

Вторичните Д К М П са с известна етиология - тук спадат алкохолната

КМП, КМП при бременност, КМП при различни заболявания - тиреотоксично
сърце, микседемно сърце, при авитаминози и др., К М П при интоксикации -
кобалт, фосфор, медикаменти и др. Протичат аналогично на идопатичната
ДКМП. При тях обаче, отстраняването на предполагаемата причина и лечението
на основното заболяване, особено в началните стадии може д а доведе до зна­
чително подобрение.

Лечение:

1. Ограничение на физическата активност според степента на Д К М П ,

намален прием на сол, забрана на алкохол, тютюнопушене; ранно трудоустроя­
ване, при нужда пенсиониране по болест.

2. Медикаментозно лечение: Дигиталис в умерени дози, диуретик /Хид-

рохлортиазид, Фурантрил/ в зависимост от степента на застой при конкретния
болен, от самото начало се включва ACE- инхибитор; прилагат се и бета-блокери
/Carvedilol/.

3. За профилактика на тромбемболии при пациенти с К М П и пред-

сърдно мъждене или продължително залежаване, отоци, преживян по-рано тром-
бемболизъм - анти коагуланти

4. При наличие на ритъмни нарушения, като усложнение на К М П

/най-често предсърдни и камерни тахиаритмии/ - антиаритмични препарати -
Амиодарон /Кордарон/, Соталол 2 х 80 мг .

Прогноза: Неблагоприятна.

149
 Хипертрофична кардиомнопатия /ХКМП/

ХКМП е идиопатично миокардно заболяване, което се характеризира със

значителна хипертрофия на лява камера и/или дясна камера, обикновено с аси­
метрична хипертрофия на септума, при липса на явни причини от страна на сър-
дечно-съдовата или други системи.
Етиология: Неизяснена. Приема се, че ХКМП е генетично заболяване с
автозомно-доминантно предаване; спорадичните случаи са 50%.
Патологоанатомия: Налице е високостепенна хипертрофия на междука-
мерната преграда с по-слабо изразена хипертрофия на свободната стена на лява
камера /т.е. наличие на асиметрична септална хипертрофия - 95% от случаите/;
намалена кухина на лява камера с разширени предсърдия; по-силно изразена хи­
пертрофия в базалната част на септума с изместване на митралната клапа напред
към септума и формиране на мускулна субаортна стеноза.
Хистологично се установява силна дезорганизация в подреждането на
миокардните клетки и миофибрилите.
Хемодинамика: Налице е патологична диастолна функция на лява камера с
намалена вместимост и силно понижена растежимост /комплаянс/ на камерата.
Това води до затруднено диастолно пълнене на лява камера, ретроградна хипертония
в ляво предсърдие и венозната съдова система на белите дробове /белодробен оток/.
Клинична картина: Много от болните нямат оплаквания в продължение
на дълги години /асимптомно протичане/. Друга част от болните се оплакват от
задух, лесна умора, гръдна болка с ангинозен характер, ограничен физически
капацитет, рядко сърцебиене и синкопални пристъпи.
Физикално се установява повдигащ сърдечен удар и /или четвърти тон
/Т4 - галоп/, систоличен шум на изтласкване, холосистоличен шум на върха с
ирадиация към лява аксила.
ЕКГ е патологична със снижение на ST-сегмента и отрицателна Т-вълна,
белези на левокамерна хипертрофия, патологична Р-вълна с белези на левопред-
сърдно обременяване и др.
Рентгенографията показва умерено увеличение на лява камера, разшире­
ние на ляво предсърдие, белези за белодробен застой.
ЕхоК има решаващо диагностично значение. Тя показва силно задебелена
междукамерна преграда, малка левокамерна кухина, разширено ляво предсър­
дие, хиперкинетична свободна стена на камерите и др.
Усложнения: Застойна сърдечна недостатъчност, предсърдно мъжедене, ка­
мерни тахиаритмии с риск от внезапна ритмогенна смърт, инфекциозен ендокардит
на мигрална клапа, емболии, изхождащи от лява камера или ляво предсърдие и др.

150
 Лечение:
1. Ограничение на физическата активност според степента на Х К М П .
намален прием на сол, забрана на алкохол, тютюнопушене; ранно трудоустроя­
ване, при нужда пенсиониране по болест.

2. Медтсаментозно лечение: дълготрайна терапия с бета - блокер /Про-

пранолол, Лтенолол, Метопролол/; С а - антагонист /Верапамил, Дилтиазем/; при
необходимост - антиаритмични медикаменти /Соталол, Амиодарон/. Дигитали-
зирането е противопоказано. При данни за белодробен застой - внимателно
диуретици. Всички болни подлежат на профилактика срещу инфекциозен
ендокардит.

3. Оперативно лечение - само при тежка Х К М П с високостепенна суб-

аортна стеноза, рефрактерна на лечение с бета-блокери. Оперативно се извършва
отстраняване на 1,5-3 г миокардна тъкан от базалната част на миокардния
септум.
Протичане: Повечето болни имат бавна еволюция на заболяването със
стабилно протичане.

Рестриктивни и ннфилтративни кардиомиопатин

Рестриктивната кардиомиопатия / Р К М П / включва заболявания на мио­

карда, със или без заангажиране на ендокарда, които силно редуцират камерната
разтегливост /комплаянс/ в диастолата и затрудняват вливането на кръв в каме­
рите /пълненето на камерите/ при запазена систолна функция на сърцето.

Етиология: РКМП се дели на:

1. Миокардна КМП, която от своя страна бива:

- Неинфилтративна КМ П с дифузна фиброза на миокарда;
- Инфилтративна КМП - при ами лой доза, саркоидоза и др.;
- Болести на натрупването - хемохроматоза, гликогеноза и др.

2. Ендомиокардна КМП - включва ендомиокардиална фиброза, хипереози-

нофилен синдром, малигнени метастази, радиация и др.

Хемодинамика: Налице е силно патологична диастолна функция на каме­

рите със затруднено камерно пълнене, повишено налягане на камерното пълне­
не, тенденция към понижен сърдечен дебит при нормална систолна функция на
камерите. Камерните стени са силно уплътнени и неразтегливи, поради дифузна
миокардна фиброза или задебелени, поради дифузен инфилтративен процес
/напр. при амилоидоза, саркоидоза, хемохроматоза/.

151
 Клинична картина: Оплакванията най-често са от изразен задух, адина-
мия, лесна умора, намаление на физическия капацитет. Физикалното изследване
установява подути шийни вени, галопен ритъм на сърцето, понякога систоличен
шум от митрална и/или трикуспидална инсуфициенция, данни за белодробен или
системен венозен застой /застойна хепатомегалия, периферни и висцерални
отоци/. Може да има белег на Kussmaul - при вдишване шийните вени се поду­
ват по-силно.
Рентгенографията показва неувеличено или леко увеличено сърце и бе­
лези на различна степен на венозна пулмонална хипертония.
Е К Г е почти винаги патологична със снижение на ST-сегмента, отрица­
телна Т-вълна, различни ритъмни и проводни нарушения и др.
ЕхоК и тук е от основно диагностично значение и показва задебеляване на
септума и свободните стени на камерите, при някои форми силно задебелен ен-
докард, малки или нормални камерни кухини, значително разширени предсър-
дия, патологични показатели за диастолата на лява камера и др.
От важно диагностично значение са сърдечната катетеризация и ендо-
миокардната биопсия.
Лечение: Включва мероприятия за контрол на сърдечната недостатъчност
и сърдечните тахиаритмии.
Прогноза: Заболяването има прогресивен ход и неблагоприятна прогноза.

ПЕРИКАРДИТИ
/Pericardites/

Определение: Перикардитът е остро, подостро или хронично възпаление

на перикарда с инфекциозна или неинфекциозна етиология, протичаше с или без
перикарден излив, с или без компресия на сърцето.
Класификания:
1. Остър перикардит - сух /фибринозен/; ексудативен /с или без сърдечна
тампонада/; серофибринозен, гноен, хеморагичен;
2. Подостър и хроничен перикардит - ексудативен, констриктивен и адхе-
зивен.

Етиология:
1. Вирусни инфекции - коксаки, ЕСНО-вируси, аденовируси, грип, вари­
цела и др;
2. Бактериални инфекции - TBC, стафилококи, пневмококи, менингококи,
стрептококи и др;

152
 3. Паразитози и гьбични инфекции - ехинококоза, амебиаза, аспергилоза
и др;
4. Рикетсии
5. Травми - инвазивни процедури или открити и закрити травми на гръдния
кош;
6. Миокарлен инфаркт - синдром на Дреслер;
7. Уремия н хемодиализен перикарден синдром;
8. Тумори - първични или метастатични;
9. Колагенози, радиация, свръхчувствителност към медикаменти и
други химични вещества
10. Иднопатичен - с неизвестна етиология

Остър перикардит
/Pericarditis acuta/

Етиология: Най-чести причини са вирусни и бактериални инфекции,

уремия, травми, постинфарктен миокарден синдром на Дреслер, неоплазми и
идиопатични случаи.

Клинична картина:
1. Болка - главен симптом. Локализира се в прекордиума и зад гръдната
кост, често е много силна, с режещ характер, засилва се при дишане, кашляне,
движения и в ляво странично положение, отслабва при сядане и навеждане
напред. Дължи се на затруднено пълнене на сърцето и механична компресия на
бронхи и белодробен паренхим.

2. Фебрилно-ннтоксикационен синдром - температура - от субфебрилна

д о висока, изпотяване, отпадналост, адинамия, безапетитие.

3. Перикардно триене - чува се като повърхностен, стържеш или скърцаш

шум, който се усилва при вдишване и натиск на слушалката, в седнало положе­
ние. Дължи се на триенето на неравните от фибриновия налеп перикардни по­
върхности. Често е бързопреходно. но може д а се задържи и дълго време. При
поява на голям перикарден излив перикардното триене изчезва.

4. Перикарден излив - характеризира се с появата на задух, набъбване на

шийните вени, увеличение на черния дроб, отслабване на сърдечните тонове и
изчезване на сърдечния удар, разширение на границите на сърцето, изчезване на
перикардното триене, което се е чувало преди това.

Рентгенологичното изследване показва разширение на сърдечната сянка

/при течност над 250 мл/, която при голям излив получава триъгълна или колбо-
видна форма. Често има придружаващ плеврален излив вляво.

153
 ЕКГ показва нисък волтаж, издигане на ST-сегмента в почти всички от­
веждания, след около седмица ST - сегмента заема нормално положение и се
появяват дълбоки отрицателни Т-вълни.
ЕхоК - има решаващо значение за доказване на перикарден излив и за оп­
ределяне на неговата големина, както и за поява на белези на сърдечна тампо-
нада.
5. Сърдечна тампонада - представлява повишение на вътреперикардното
налягане, резултат на бързо набиране на течност в перикардната кухина, с по­
следващо повишение на вътрекардиалното диастолно налягане, прогресивно ог­
раничение на диастолното пълнене и редуциране на сърдечния дебит и ударния
обем. Състоянието на болните е тежко, със силен задух, ортопное, оточно лице,
подути шийни вени, положителен хепато-югуларен рефлукс, черният дроб е уве­
личен, артериалното налягане е понижено, налице е тахикардия, парадоксален
пулс /при вдишване - силно отслабване до изчезване на артериалния пулс и спа­
дане на систолното артериално налягане с 10 mmHg в сравнение със стойностите
при издишване/.
Диагноза: Поставя се въз основа на клиничната картина, рентгенограф-
ската и ехокардиографската находка.
Лабораторни изследвания - повишени СУЕ, левкоцити, миокардни ен­
зими - СРК и МВ-СРК
Диференциална диагноза: Прави се с миокарден инфаркт, миокардит, бе­
лодробна емболия, плевропневмония и др.

Лечение: Хоспитализация, режим на легло. Прилагат се аналгетици и про­

тивовъзпалителни средства за овладяване на болката, фебрилитета и ускоряване
резорбцията на перикардния ексудат
Аналгетици - Кодеин, Аналгин, Фентанил.
Нестероидни противовъзпалителни средства /НСПВС/ - Аспирин,
Индометацин, Ибупрофен.
Кортикостериоиди /КС/ - Преднизон, Преднизолон 40-60 мг/дн - пока­
зани са за лечение при повечето перикардити с цел бързо разнасяне на перикард­
ния излив и предпазване от големи изливи.
Пункция на перикарда /перикардиоцентеза/ - прилага се при перикард-
на тампонада и големи рефрактерни на лечение перикардни изливи.
Кислородотерапия - Ог
Антибиотично лечение - зависи от етиологията на перикардита.
Вливане на течности; Допамин, Норадреналин - за стабилизиране на
хемодинамиката, повишаване на артериалното налягане и стимулиране на сърцето.

154
 Констриктивен перикардит
/Pericarditis constrictiva/

Определение: Констриктивният перикардит представлява следвъзпали-

телна фиброза и цикатризиране на париеталния и висцералния перикард, които
притискат сърцето и затрудняват неговото пълнене. Обикновено е засегнат це­
лия перикард, но се срещат и случаи на локализирани области на перикардна
констрикция.
Етиология: Еднаква с тази на острия перикардит. Най-често се касае за със­
тояние след туберкулозен перикардит, идиопатичен или вирусен перикардит и др.
Патофизиология: Фиброзираният и калциран перикард ограничава раз-
тегливостта и диастолното пълнене на четирите кухини на сърцето, води до
застой пред сърцето и намалява ударния и минутен обем. Развива се системна и
пулмонална венозна хипертония със застой в големия кръг на кръвообръщението
и белия дроб.
Клинична картина: Оплакванията са от задух, лесна умора, обща сла­
бост, тежест в дясно подребрие, стомашно-чревни смущения, периферни отоци.
Физикалното изследване показва подути шийни вени, със силно повишено ве­
нозно налягане /над 200 mmHg/, положителен хепатоюгуларен рефлукс, увелича­
ване подуването на шийните вени при вдишване /признак на Kussmaul/, намале­
на пулсова амплитуда, неувеличено сърце без данни за клапен сърдечен порок
/малко, тихо сърце/, често недоловим сърдечен удар, застойна хепатомегалия,
асцит и леки, късно появяващи се отоци по краката.
Рентгенографията показва сърце с нормални размери, разширена съдова
сянка на горната празна вена, калцификация на перикарда на широка площ /при
30-60% от болните/, често плеврални изливи /хидроторакс/.
ЕКГ дава неспецифични изменения - предсърдно мъждене, нисък волтаж,
ниски или отрицателни Т-вълни.
ЕхоК - има съществено значение за диагнозата. Показва увеличена ехоген-
ност и разширение на ехо-ивицата на епикарда и перикарда, патологични движения
на левокамерната стена, парадоксални движения на междукамерната преграда.
Диагноза: Поставя се въз основа на клиничната картина и данните от сър­
дечната катетеризация и вентрикулографията, които се провеждат с цел устано­
вяване на хемодинамичните промени.
Еволюция: Прогресираща.
Прогноза: Неблагоприятна и лоша, ако не се проведе своевременно опе­
ративно лечение.
Лечение: Оперативно - перикардектомия.

155
 ХРОНИЧНО БЕЛОДРОБНО СЪРЦЕ
/Cor pulmonale chronica/

Определение: Хроничното белодробно сърце /ХБС/ представлява хипер­

трофия и илатация на дясна камера на сърцето, с или без десностранна сърдечна
недостатъчност, в резултат на заболявания на белия дроб, гръдния кош или бело­
дробните артериални съдове. Среща се при 8% от всички сърдечно болни.
Етиология:
1. Хроничен бронхит, белодробен емфизем, ХОББ - 80-90% от всички случаи
2. Белодробна туберкулоза с дифузна фибросклероза на белите дробове
3. Пневмокониози - ной-често силикоза
4. Деформации на гръдния кош - кифосколиоза, масивни сраствания след
операции, травми и др.
Патогенеза: Независимо от етиологията, ХБС е резултат от повишено на­
лягане в белодробната артерия и повишено белодробно-съдово съпротивление.
Дясна камера хипертрофира, дилатира и декомпенсира вследствие увеличената
работа, която извършва по време на систоличното изтласкване на кръвта срешу
повишено белодробно-съдово съпротивление. Пулмоналната хипертония при
хроничните белодробни заболявания се създава от спазъм на артериолите, а по-
късно от анатомична деструкция на белодробен паренхим и белодробната съдова
мрежа. Спазъмът на артериолите се причинява от алвеоларната хипоксемия
/РаОг под 50 mmHg/ и респираторната ацидоза.
Хемодинамика: Характеризира се с повишено белодробно-съдово съпро­
тивление, повишено налягане в белодробната артерия и повишено систолично
налягане в дясна камера. При настъпване на десностранна сърдечна недостатъч­
ност се повишава крайното диастолно налягане в дясна камера, налягането в
дясно предсърдие и периферните вени.
Клинична картина
Компенсиран стадий:
1. Доминират клиничните прояви на хроничен бронхит и белодробен
емфизем - кашлица, експекторация, лесна умора и задух при физически усилия,
сухи хрипове.
2. Прояви на пулмонална хипертония и деснокамерна хипертрофия -
палпация на пулсациите на дясна камера в епигастриума, синусов ритъм, глухи
сърдечни тонове, усилен II тон на белодробната артерия
Рентгенографията показва разширен ствол и клонове на белодробната
артерия, редуциране на белодробната съдова мрежа в периферията на белодроб­
ните полета, малко сърце.

156
 ЕКГ дава данни за хипертрофия на дясно предсърдие и дясна камера -
висока и заострена Р-вълна /Р-pulmonale/, високи R-зъбци в десните и дълбоки
S-зъбци левите прекордиални отвеждания.

Декомпенсиранстадий:
1. Белодробна недостатъчност - задух, топла цианоза, мозъчни смущения
от интоксикацията с ССЬ, тахикардия, полиглобулия. Кръвно-газовият анализ
показва белези за хипоксемия /РаСЬ под 50 mmHg/, хиперкапния и респираторна
ацидоза /РаССЬ над 50 mmHg, pH под 7,35, сатурация на СЬ под 94%/. Често се
установяват данни за изострена бронхо-пулмонадна инфекция - фебрилитет,
жълти храчки, левкоцитоза, рентгенологични данни за възпалителни огнища в
белите дробове.
2. Белези на десностранна сърдечна недостатъчност - подети щийни ве­
ни. увеличен и застоен черен дроб, галопен ритъм, периферни отоци, рентгено­
логични данни за разширение на дясна камера, повишено периферно венозно на­
лягане.

Лечение: Основно значение има лечението на изострения възпалителен

белодробен процес, бронхиалния спазъм, белодробната недостатъчност.

Обши мероприятия: Ограничаване на физическата активност, при нужда

професионално преквалифициране и трудоустрояване, спиране на тютюнопуше­
нето, поддържане на нормално телесно тегло и др.

Медикаментозното лечение включва:

Секретолитици - за потискане на кашлицата - Бизолвон, Бронхолитин и др.;
Бронходилататори - за премахване на бронхиалния спазъм - Новфилин,
Салбутамол и др. При тежки случаи на спазъм или необходимост от бърз
ефект се прилагат кортикостероиди - Урбазон. Хидрокортизон - мускул­
но или венозно.
Антибактериална терапия - за овладяване на възпалителния процес, при
жълти, гнойни храчки или при засилване на белодробнат недостатъчност -
Пеницилин, Ампицилин, Цефазолин. Цефалотин и др.
Кислород - основно средство за лечение на дихателната недостатъчност и
коригиране на хипоксемията - 25-35% От с назален катетер.
При десностранна сърдечна недостатъчност се прилагат кардиотоници -
Дигоксин, Изоланид. Цеглунат, диуретици - Фурантрил, Спиронолактон.

Профилактика:
Първична - своевременно спиране на тютюнопушенето, ефективно лече­
ние на белодробните инфекции и бронхиалния спазъм, хигиенни условия на ра­
бота и бит, пребиваване на чист, сух и топъл въздух и др.

157
 Вторична - за предотвратяване изострянето на белодробната недостатъч­
ност. Провежда се с 10-дневни ежемесечни курсове през влажните и студени ме­
сеци на годината с антибиотик - Рондомицин, Оксацилин или Ампицилин и др.
Прогноза: При поява на десностранна сърдечна недостатъчност прежи-
вяемостта е 3-4 години. Причина за фатален край най-често е поредна бронхо­
пневмония, грип или бронхиолит.

ОСТРО БЕЛОДРОБНО СЪРЦЕ

/Cor pulmonale acuta/

Определение: Острото белодробно сърце представлява остро обременява­

не на дясна камера на сърцето с или без десностранна сърдечна недостатъчност,
вследствие на остро повишение на налягането в белодробната артерия при
масивна белодробна емболия /запушване на над 50% от белодробното съдово
русло/.
Хемодинамика: В резултат на запушването на голяма част от белодроб­
ните съдове, количеството на кръвта, която преминава от белодробните вени в
ляво предсърдие рязко намалява и настъпва рязко понижаване на минутния обем
на сърцето и артериалното налягане. Съидевременно се развива пулмонална хи­
пертония, повишено белодробно съдово съпротивление и повишаване на наляга­
нето в дясна камера и дясно предсърдие.
Клинична картина: Характеризира се с силна диспнея, тахипнея, циано-
за, тахикардия, артериална хипотония, шок, белези на остра деснокамерна недо­
статъчност - разширени шийни вени, галопен ритъм на сърцето, остра застойна
хепатомегалия, повишено централно венозно налягане. ЕКГ показва белези за
остро деснокамерно и деснопредсърдно обременяване - P-pulmonale, високи
R-зъбци и отрицателни Т-вълни в десните и дълбоки S-зъбци левите прекор-
диални отвеждания.
Лечение: Включва мероприятия за лечение на белодробната емболия -
хоспитализация, строг режим на легло, фибринолитици, антикоагуланти, инха-
лиране на О2, обезболяване, вливания за поддържане на хемодинамиката.

158
СЕСТРИНСКИ ГРИЖИ ПРИ БОЛНИ СЪС ЗАБОЛЯВАНИЯ
НА СЪРДЕЧНО СЪДОВАТА СИСТЕМА

Медицинската сестра изпълнява следните основни дейности:

1. Настанява новопостъпилия пациент във вътрешно отделение или специа­

лизирана кардиологична клиника /отделение, сектор/;

2. Попълва надлежно необходимата документация /история на заболяването -

ИЗ, температурен лист, придружаващи фишове, информирано съгласие и
т.н./ и предава новопостъпилите и изписани болни по рапорт;

3. Информира пациента за вътрешния ред и режима в отделението;

4. Включва новопостъпилия пациент в листа за требване на храна и инфор­

мира пациента за диетата, на която ше бъде;

5. Полага грижи за осигуряване на психически и физически покой и комфорт

на пациента; по назначение поставя пациента на постоянен мониторен
контрол;

6. Извършва ежедневни хигиенни грижи за пациента, следи за правилното

изпълнение на болничния и диетичен режим /безсолна диета, ограничение
на общото количество храна и животински мазнини, забрана на кафе, пи­
кантни храни, цигари и т.н./;

7. Ако не е назначено друго, следи два пъти дневно основните жизнени

показатели /температура, пулс, кръвно налягане, дишане/, диуреза, дефе-
кация като спазва правилата за измерване и ги регистрира в температур­
ния лист;

8. Следи за общото състояние на пациента - цвят на кожа и видими лига­

вици /цианоза/, динамика на задуха, кашлицата, експекторацията, гръд­
ната болка, главоболието и др.;

9. За изпълнение на назначените изследвания, медицинската сестра взема ин­

формирано съгласие от пациента, обяснява начина на провеждане и при
нужда извършва предварителна подготовка на пациента за назначените из­
следвания;

10. Задачи на медицинската сестра при извършване на електрокардиограма:

- Обяснява на пациента същността на манипулацията и липсата на риск за

здравето му и взема информирано съгласие от пациента:

- Осигурява спокойна и комфортна обстановка около пациента, при нужда

затопля /охлажда кабинета;

- Подготвя необходимите пособия за манипулацията - ЕКГ-апарат, ЕКГ-

хартия, периферни и гръдни електроди, табличка с памучни тампони, мар-

159
 лички, спирт, контактен гел или банка с физиологичен разтвор, захващащ
инструмент, при нужда сапун /пяна/ за бръснене и индивидуална само­
бръсначка;
- Придава необходимото положение на пациента, подпомага разсъбличане-
то му;
- Поставя електродите на апарата на правилните места като осигурява
добър контакт между електродите и кожата на пациента чрез намазване с
гел или намокряне с физиологичен разтвор;
- Провежда ЕКГ - записа и отбелязва на готовата електрокардиограма име­
ната на пациента, възраст, дата и час на извършването;
- Подпомага обличането на пациента;
- Предава своевременно готовата електрокардиограма на лекуващия лекар.

11 .Задачи на медицинската сестра при провеждане на ехокардиография:

- Обяснява на пациента същността на изследването и липсата на риск за
здравето му и взема информирано съгласие от пациента;
- Подготвя необходимите пособия за изследването - включва апарата, под­
готвя туба с контактен гел, лигнин, електроди, застила кушетката с чар­
шаф за еднократна употреба и др.;
- Вписва в амбулаторния журнал данните на пациента /отделение, стая,
легло, № на ИЗ, трите имена на пациента, възраст/;
- Придава необходимото положение на пациента - легнал по гръб на ку­
шетката и подпомага разсъбличането му;
- Познава използваните съкращения /Ао-аорта, ЛП - ляво предсърдие, ДП -
дясно предсърдие, ЛК - лява камера, ДК - дясна камера, МК - митрална
клапа, ТК - трикуспидална клапа и т.н./ и регистрира данните определени
от лекаря;
- По назначение на лекаря извършва определени изчисления.

12. Задачи на медицинската сестра при провеждане на велоергометрия:

- Обяснява на пациента същността на изследването, взема информирано
съгласие от пациента и осигурява спокойна обстановка за провеждане на
изследването;
- Вписва в амбулаторния журнал данните на пациента /отделение, стая,
легло, № на ИЗ, трите имена на пациента, възраст, ръст, тегло/;
- Подготвя всичко необходимо за изследването /подготвя ЕКГ-апарата,
включва компютъра, нанася контактен гел на електродите и др./;

160
 Придава необходимото положение на пациента, подпомага разсъбличане-
то му;

- Измерва пулс, артериално налягане на изследвания, нанася данните в

бланките и регистрира 12 ЕКГ-отвеждания;

Подпомага пациента да се настани удобно на велоергометъра и нагласява

седалката на най-подходяща височина. Обяснява подробно на пациента
какво се изисква от него по време на изследването;

- Поставя периферните електроди на гърба и регистрира контролна Е К Г в

седнало положение на велоергометъра;

- По време на изследването асистира на лекаря, прави ЕКГ-запис и регист­

рира данните;

Наблюдава състоянието на пациента по време на изследването;

- След прекъсване на обременяването веднага поставя пациента в легнало

положение на кушетката и регистрира Е К Г на 2 мин, 4 мин до 10 минута
/по преценка на лекаря/;

- Предава резултатите от изследването на пациента;

13.Задачи на медицинската сестра при провеждане на Холтер - Е К Г :

- Обяснява на пациента същността на изследването и взема информирано

съгласие от пациента;

- Регистрира в амбулаторен журнал данните на пациента /трите имена,

възраст, отделение, № на ИЗ/;

Подготвя Е К Г Холтер - апарата и поставя нова батерия, проверява дали

пациентния кабел е свързан към Холтера;

Поставя Е К Г електродите, фиксира записващото устройство към колана

на пациента и го инструктира за детайлите по време на Холтеровото из­
следване;

- След приключване на изследването /след 24 часа/ прехвърля данните от

Е К Г Холтера на компютър и отпечатва записа на хартиен носител.

14. Задачи на медицинската сестра при подготовка на пациент за ангиокар-

диография и сърдечна катетеризация:

- Запланува пациента за предстоящото изследване;

Пояснява на пациента същността на изследването и взема информираното

му съгласие;

- Осигурява на пациента спокоен сън /при нужда с помощта на медика­

мент/, предупреждава да не закусва сутринта преди изследването;

161
- Извършва проба за свръхчувствителност към контрастната материя;
- Придружава пациента със съответната документация до кабинета за из­
следване;
- След приключване на изследването връща пациента до болничната стая,
настанява го на леглото и на всеки 2 часа до 6-ия час активно проследява
честота на пулса, артериално налягане, сърдечен ритъм, дишане; наблю­
дава пункционното място и съответния крайник за поява на нарушено кръ-
воснабдяване - липса на пулс, побледняване, изстиване на крайника,
поява на болка в него;
- Получава готовите и разчетени от рентгенолога рентгенови снимки и
уведомява лекаря.
15. Медицинската сестра следи за хигиената и състоянието на въздуха в бол­
ничната стая и осигурява редовно проветряване, при нужда и овлажняване
на въздуха в стаята;
16. Медицинската сестра своевременно изписва на лекарствена табела назна­
чената медикаментозна терапия и следи за изпълнението й;
17. По назначение осигурява периферен венозен източник и провежда инфу-
зионна терапия; владее уменията за работа с перфузор;
18. По назначение провежда кислородотерапия;
19. Стриктно прилага назначената схема на медикаментозна терапия със сър­
дечни гликозиди, антиаритмични средства, диуретици, аналгетици и др.;
20. По назначение извършва скарификационни проби за чувствителност към
антибиотици;
21. Следи състоянието на пациентите, вкл. и тези на постоянен мониторен
контрол и своевременно информира лекаря за настъпили промени;
22. Взема активно участие и асистира при провеждане на кардиостимулация
при пациенти с ритъмни нарушения;
23. Асистира при поставяне на електростимулатор на миокарда - пейс-
мейкър;
24. Асистира при индикации за поставяне на пациента на командно дишане;
25. Осъществява активно наблюдение на тежко болните и ги предава по
рапорт.

162
Литературни източници:

1. Ьалабански, Л. Хранене и диететика. София, М е д и ц и н а и физкултура, 1988, 358 с.

2. Белоев, И. Г р и ж и за болния и сестринска техника. М е д и ц и н а и физкултура, С о ф и я ,

1992, 589 с.

3. В ъ т р е ш н и болести. П о д ред.на проф. д-р Ч.Начев. С т а р а Загора, Знание, 1994.

4. Желева, Е. О б щ и и специални сестрински грижи. С т а р а Загора, Л и т е р а принт, 2006,

460 с.

5. Желева, Е. О б щ и и специални сестрински грижи /практико-приложни аспекти/. Екс-

Прес, Габрово, 2007Коларски, В. В ъ т р е ш н и болести. София, М е д и ц и н а и ф и з ­
култура, 2002,376 с.

6. Иванов, Н., Н. Колев. Интензивна терапия при вътрешните болести. София, IP

Bulgaria, 2007, 447 с.

7. Интензивни грижи. П о д ред.на Й. Йорданов. София, М е д и ц и н а и физкултура, 1991,

351с.

8. М е д и ц и н с к и стандарти по здравни грижи. П о д ред. на проф. Ст. Маркова. С о ф и я ,

2008.

9. Милчева, Хр. и колектив. О с н о в и н а сестринските и акушерските грижи. Стара

Загора, Кота, 2009, 296 с.

Ю.Палов, Л. и колектив. Анатомия и физиология н а човека. София, 2002.

1 1. Радомиров, Р. и колектив. Кратък курс по физиология. София, Б А Н , 2005,106c.

12. Ръководство по вътрешни болести. П о д ред.на акад. А.Малеев и доц. Св. Иванов.
София, М е д и ц и н а и физкултура, 1987.

13.Томов, И. Л е ч е н и е болестите на сърцето. София, М е д и ц и н а и физкултура, 1986,

407 с.

14. Чернев. К. Вътрешни болести. София. 2002.

15. Appel L., Brands М., Daniels S. et al. A H A - Dietary approaches to prevent and treat
hypertension: a scientific statement. Hypertension 2006; 47; 296-308.

16. Ballantyne C M . , Hoogeveen RC. Role o f lipid and lipoprotein profiles in risk assessment
and therapy. American Heart Journal 2003, August, 146(2): 227-33.

17. Barst R., M c G o o n M., Torbicki A. et al. Diagnosis and differential assessment of
pulmonary arterial hypertension. J A m Coll Cardiol 2004; 43: 40S-47S.

18. Blood Pressure Lowering Treatment Trialists'Collaboration. Effects o f different regimens

to lower blood pressure on major cardiovascular events in older and younger adults: meta­
analysis o f randomized trials. B M J 2008; 336: 1121-1123.

19.Calhoun D.. Jones D., Textor S. et al. Resistant hypertension: diagnosis, evaluation, and
treatment. A scientific statement from the American Heart Association Professional
Education Committee o f the Council for High Blood Pressure Research. Hypertension
2008; 51: 1403-1419.

163
20.Catanzaro D., Frishman W. Angiotensin raceptor blockers for management of
hypertension. South M e d J. 2010; 103(7): 669-673.

21. Charles S., Christopher C., Carolyn H. et al. Early initiation o f lipid-lowering therapy for
acute coronary syndromes improves compliance with guideline recommendations:
observations from the orbofiban in patients with unstable coronary syndromes (OPUS-
TIMI 16) trial. A m Heart J 2005; 149(3): 444-450.

22. Davis B., Filler L., Cutler L. The antihypertensive and lipid-lowering treatment to prevent
heart attack trial. Circulation 2006; 113: 2201-2210.

23.Dobre D., van Veldhuisen D., DeJongste M. et al. Prescription o f beta blockers in patients
with advanced heart failure and preserved left ventricular ejection fraction. E u r J Heart
Fail 2007; 9(3): 980-986.

24. Ferrari E. et al. Coronary syndromes following aspirin withdrawal. A special risk for late
stent thrombosis. J A m Coll Cardiol. 2005, 45(3): 456-459.

25.Fraker T., Fihn S. on b e h a l f o f 2002 Chronic Stable Angina Writing Committee. 2007
Chronic angina focused update o f the ACC/AHA 2002 Guidelines for the management of
patients with chronic stable angina. JACC 2007; 50(4): 2264-74.

26. Freemantie N., Cleland J., Young P., et al. Beta-blockade after myocardial infarction:
systemic review and meta regression analysis. BMJ 1999; 318:1370-1373.

27.Fuster V. et al. ACC/AHA/ESC Practice Guidelines 2006 for the management o f patients
with atrial fibrillation. J A m Coll Cardiol 2006; 48(4): el49-e246.

28.Habib G. Management o f infective endocarditis. Heart Online 2006; 92: 124-130.

29.Hansson L., Lindholm L., Ekbom T. et al. Randomised trial o f old and new
antihypertensive drugs in elderly patients: cardiovascular mortality and morbidity the
Swedish Trial in Old Patients with Hypertension -2 study. Lancet 1999; 354: 1751-6.

30. Kearney P., Whelton M., H e J. et al. Global burden o f hypertension: analysis o f worldwide
data. Lancet 2005, 365: 217-223.

3 1 . K r u m H., Abraham W. Heart failure. Lancet 2009; 373: 041-55.

32. Lloyd-Jones D., N a m B., D'Agostino R. et al. Parental history o f cardiovascular disease
adds predictive information to traditional risk factors and multivariate predicted risk.
Circulation, 2003; 108(17): IV-725.

33.Manickavasagam S., Merla R., K o e m e r M.et al. Management o f hypertension in chronic

heart failure. Expert Review o f Cardiovascular Therapy 2009; 7(4): 423-433.

34.Marazzi G., Volterrani M., Caminiti G. et al. Effects o f nebivolol versus Carvedilol in
hypertensive patients with chronic heart failure. Circulation 2007;116: 11-551. Abstract
2499.

35.Messerli F., Makani H., Benjo A. et al. Antihypertensive efficacy o f H C T Z as evaluated

b y ABPM. A meta-analysis o f randomized trials. J A m Coll Cardiol. 2011, 57: 590-600.

36.Neglia D., D e Maria R., Masi S. et al. Effects o f long-term treatment with Carvedilol on
myocardial blood flow in idiopathic dilated cardiomyopathy. Heart 2007; 93: 808-813.

164
37. O n g H. Beta-blockers in hypertension a n d cardiovascular disease. B M J 2007; 334:946-949.

38. P f i s t e r e r M , Z e l l w e g e r ML, G e r s h B. M a n a g e m e n t o f s t a b l e c o r o n a r y a r t e r y d i s e a s e .
Lancet 2010; 375; 763-72.

39. R o s e n d o r f f C., B l a c k H., C a n n o n C . et al. T r e a t m e n t o f h y p e r t e n s i o n in t h e p r e v e n t i o n a n d

m a n a g e m e n t o f i s c h e m i c h e a r t d i s e a s e : A scientific s t a t e m e n t f r o m t h e A m e r i c a n H e a r t
A s s o t i a t i o n C o u n c i l for H i g h B l o o d P r e s s u r e R e s e a r c h a n d t h e C o u n c i l s o n C l i n i c a l
Cardiology and Epidemiology a n d Prevention. Circulation 2007;115: 2761-2788.

4 0 . R o s e n g r e n A., H a w k e n S. et al. A s s o c i a t i o n o f p s y h o s o c i a l r i s k f a c t o r s w i t h r i s k o f a c u t e
myocardial infarction in 11119 cases and 13648 controls from 52 countries (the
I N T E R H E A R T study): c a s e - c o n t r o l study.). L a n c e t 2 0 0 4 , S e p t e m b e r , 3 6 4 : 9 5 3 - 6 2 .

4 1 . R o s s D. et al. A s i m p l i f i e d a p p r o a c h t o t h e t r e a t m e n t o f i n c o m p l i c a t e d h y p e r t e n s i o n : a
c l u s t e r r a n d o m i z e d , c o n t r o l l e d trial. H y p e r t e n s i o n 2 0 0 9 ; 53: 6 4 6 - 6 5 3 .

4 2 . R u i l o p e L., V o l p e M . T h e c a s e for b l o o d p r e s s u r e control in risk g r o u p s . Int J C l i n P r a c t .

2 0 0 4 , S e p t e m b e r : 58; 9: 8 4 4 - 4 9 .

4 3 . S o l o m o n S., J a n a r d h a n a n R., V e r m a A . e t al. E f f e c t o f a n g i o t e n s i n r e c e p t o r b l o c k a d e a n d

a n t i h y p e r t e n s i v e d r u g s o n d i a s t o l i c f u n c t i o n in p a t i e n t s w i t h h y p e r t e n s i o n a n d d i a s t o l i c
d y s f u n c t i o n : a r a n d o m i s e d trial. L a n c e t 2 0 0 7 ; 3 6 9 : 2 0 7 9 - 2 0 8 7 .

4 4 . T a y l o r A., B i n d e m a n n J., B h a t t a r a i S., e t al. S u b c l i n i c a l c a l c i f i e d a t h e r o s c l e r o s i s in m e n

a n d its a s s o c i a t i o n w i t h a f a m i l y h i s t o r y o f p r e m a t u r e c o r o n a r y h e a r t d i s e a s e in first- a n d
s e c o n d - d e g r e e relatives. P r e v e n t i v e C a r d i o l o g y F e b 2 0 0 5 , 7(4): 1 6 3 - 1 6 7 .

4 5 . T s a i T . , N a l l a m o t h u B., D e b a b r a t a M u k h e r j e e D . et al. E f f e c t o f statin u s e in p a t i e n t s w i t h

acute coronary syndromes a n d a serum low-density lipoprotein < / = 8 0 mg/dl. A m J Cardiol
2005; 96: 1491-93.

4 6 . T u m b u l l F. B l o o d P r e s s u r e L o w e r i n g T r e a t m e n t T r i a l i s t s ' Colaboration. Effects o f

d i f f e r e n t b l o o d p r e s s u r e - l o w e r i n g r e g i m e n s o n m a j o r c a r d i o v a s c u l a r e v e n t s : results o f
p r o s p e c t i v e l y d e s i g n e d o v e r v i e w s o f r a n d o m i z e d trials. L a n c e t 2 0 0 3 , 3 6 2 : 1 5 2 7 - 1 5 3 5 .

4 7 . V e r d e c c h i a P., R e b o l d i G . , A n g e l i F. et al. A n g i o t e n s i n - C o n v e r t i n g e n z y m e i n h i b i t o r s a n d
c a l c i u m c h a n n e l b l o c k e r s for c o r o n a r y h e a r t d i s e a s e a n d s t r o k e p r e v e n t i o n . H y p e r t e n s i o n
2005,46:386-92.

4 8 . W h i t e H . , C h e w D . A c u t e m y o c a r d i a l infarction. L a n c e t 2 0 0 8 ; 3 7 2 : 5 7 0 - 8 4 .

49. Y u s u f S. P r e v e n t i n g v a s c u l a r e v e n t s d u e t o e l e v a t e d b l o o d p r e s s u r e . C i r c u l a t i o n 2 0 0 6 ; 113:
2166-2168.

50. Y u s u f S., H a w k e n S. e t al. E f f e c t o f p o t e n t i a l l y m o d i f i a b l e risk f a c t o r s a s s o c i a t e d w i t h

m y o c a r d i a l infarction in 5 2 c o u n t r i e s ( t h e F N T E R H E A R T s t u d y ) . L a n c e t 2 0 0 4 , S e p t e m b e r ,
364: 937-52.

165
 ЗАБОЛЯВАНИЯ НА
ХРАНОСМИЛАТЕЛНАТА СИСТЕМА

К РА ТКИ АНАТ ОМО-ФИЗИ О Л О Г И ЧН И

ДАННИ

Храносмилателната система осъществява редица процеси, в резултат на

които хранителните вещества от външната среда преминават във вътрешнат сре­
да на организма. Тези процеси са: придвижване на храната през храносмилател­
ния канал, механичното й раздробяване и химичното й разграждане, всмук­
ването на част от нея и изхвърляне на неизползваните остатъци във вид на фе-
кални маси.
Храносмилателният тракт се състои от устна кухина, гълтач, хранопровод,
стомах, тънко и дебело черво.
В устната кухина храната се раздробява, овлажнява и подлага на дейст­
вието на слюнчените ферменти.
Гълтачът е разположен в областта на шията, като горната му част е само
въздухоносен път, а храната преминава само през долната му част.

Хранопроводът /oesophagus/ има дължина 25-30 см, основната му част е

разположена в гръдната кухина и провежда храната до стомаха. Стената му се
изгражда от три слоя - вътрешен - лигавица, покрита от многослоен плосък епи­
тел, среден - мускулен слой, осъществяващ перисталтиката на хранопровода и
външен, състоящ се от хлабава съединителна тъкан, наречен адвентиция.

Стомахът /ventriculus, gaster/ е кухинен орган, разположен в ляво под­

ребрие и епигастриума - под диафрагмата. Храната от хранопровода постъпва в
стомаха през горното стомашно отверстие /кардия/ и напуска стомашната кухи­
на през долното стомашно отверстие /пилор/, което свързва стомаха с дванадесе­
топръстника. Стомашната стена е изградена от вътрешен слой - лигавица, муко-
за; подлигавичен слой - субмукоза; мускулен и външен слой - сероза. Стомаш­
ната лигавица е покрита от еднослоен цилиндричен епител, който секретира сто­
машен мукус. Последният има защитни свойства спрямо механични и химични
въздействия върху лигавицата. В лигавицата са разположени много жлези, най-
важните от които са стомашните или фундусни жлези - glandulae gastricae. Те
произвеждат основните за храносмилането съставки на стомашния сок - пепси-
ноген и солна киселина. Освен това произвеждат и едно вещество наречено вът­
решен фактор /gastric intrinsic factor/, благодарение на което се осъществява аб-
сорбцията на вит.В^, необходим за хемопоезата. Стомашният сок е бистра без-

166
цветна течност, съдържаща вода, солна киселина, пепсин и малко електролити.
Нормално за денонощие се отделят 1,5-2 л стомашен сок със силно кисела реак­
ция. Благодарение на него храната се подлага на механично раздробяване и хи­
мично разграждане, главно на пептидните съставки. В стомаха храната пре­
стоява средно 4-6 часа. О т стомашната кухина периодично, на порции, хранител­
ната кашица преминава през пилорния отвор и постъпва в лумена на дванадесе­
топръстника.

В тънкото черво /intestinum tenue/ се извършва химичното разграждане

на храната, идваща о т стомаха, а също и резорбция на хранителните вещества.
Тънкото черво се разполага в коремната кухина, започва от пилора на стомаха и
завършва при илео-цекалпата клапа, намираща се на границата с дебелото черво.
Има дължина 6,5-7 м и се разделя на три части: дванадесетопръстник
/duodenum/, йейунум /jejunum/ и илеум /ileum/. В средната част на дванадесето­
пръстника, между лигавичните гънки се намира papila Vateri, където се отварят
големият жлъчен проток /ductus choledochus/ и главният панкреасен канал. Тех­
ните сокове имат алкална реакция, поради което в дванадесетопръстника става
алкадизиране на хранителната кашица и се създава възможност за оптимално
действие на панкреасните ензими /амилаза, липаза и трипсин/. Лигавицата на
тънкото черво е силно нагъната, което увеличава повърхността й близо два пъти.
Специални образувания на лигавицата представляват чревните и дуоденалните
жлези, чиито ферменти осъществяват крайното храносмилане на хранителните
вещества и чревните власинки, през които се осъществява резорбирането на ами­
нокиселините, монозахаридите, мастните киселини, солите и минералните ве­
щества. Мускулната обвивка на тънкото черво извършва регулярни съкращения,
които създават перисталтични вълни със строго определена посока на разпро­
странение - от горния към долния край на червото.

Дебелото черво /intestinum crassum/ е последният отдел на храносмилател­

ния канал. Разпростира се от илео-цекалната клапа до ануса и има дължина 1,5-2 м.
Разделя се на сляпо черво /cecum/, същинско дебело черво /colon/ и право черво
/rectum/. В него хранителните остатъци се подлагат на разграждащото действие
на нормалната чревна бактериална флора. В дебелото черво, посредством резор­
биране на водната съставка и отделянето на голямо количество слуз, се из­
вършва процес на сгъстяване и оформяне на чревното съдържимо във фекални
маси, които периодично се изхвърлят чрез акта на дефекация.

167
 ОСНОВНИ СИМПТОМИ И СИНДРОМИ НРИ
ЗАБОЛЯВАНИЯ Н А ХРАНОСМИЛАТЕЛНАТА СИСТЕМА

ДИСФАГИЯ - смущения в гълтането - представлява затруднено преми­

наване на храната през хранопровода. Болните се оплакват от тежест, присвива­
не или разтягане зад гръдната кост. Отначало тези оплаквания се появяват при
прием на твърда и суха храна, след това при прием на по-течни храни и теч­
ности. За болкова дисфагия говорим, когато дисфагията е придружена с различ­
но изразена болка по време на гълтане на храна или течности. Наблюдава се при
възпалителни заболявания на хранопровода, чужди тела в него, изгаряне на лига­
вицата и др. Безболковата дисфагия е характерна за бавно развиващи се стес­
нения и патологични процеси на хранопровода.
БОЛКА - при заболяванията на хранопровода, обикновено е в зависимост
от акта на гълтане. При кардиоспазъм /спазъм на дисталната част на хранопрово­
да и кардията/ се наблюдава пристъпна спастична болка зад гръдната кост и в
епигастриума. Спонтанната болка по време на гълтане на храна може да се дъл­
жи и на поглъщане на чужди тела /парченца от кост, счупен зъб и др./.
Постоянна болка се наблюдава при растеж на тумор на хранопровода, след изга­
ряне на лигавицата от корозивни вещества /киселини, основи, химични ве­
щества/ - в тези случаи болката се излъчва към гръдния кош, гърба, между ло­
патките. Болката в областта на епигастриума и ляво подребрие е характерна за
заболявания на стомаха. При заболявания на червата болката обикновено е при-
свиваща, около пъпа, или по хода на дебелото черво. Острата, режеща или про­
бождаща болка в областта на стомаха е характерна за перфорация при язвена бо­
лест. Подобна е и болката около пъпа при мезентериална тромбоза. Продължи­
телността и времето на поява на болката е различна при различните заболявания -
след нахранване при стомашна язва и на гладно при дуоденална язва.
ПИРОЗИС - чувство за парене или пареща болка по хода на хранопрово­
да, зад гръдната кост; наблюдава се при хиперацидитет /повишена киселинност/,
при гастро-дуоденален рефлукс и др. Оплакванията преминават или се облекча­
ват след прием на алкални средства и Нг-блокери.
ПОВРЪЩАНЕ /vomitus/ И РЕГУРГИТАЦИЯ - изява са на смутена про­
ходимост на храносмилателния тракт, поради спазъм или наличие на органично
стеснение. При някои заболявания - гастрит, язва, пилорна стеноза - има облек­
чение след повръщане. При пилорна стеноза повръщането е като фонтан с хра­
нителни остатъци от преди няколко дни.
КРЪВОПОВРЪЩАНЕ /haematemesis/ - повръщане на ясно червени /при
кървене от хранопровода/ или ръждиво-кафеникави материи /при кървене от
стомаха/, които може да са примесени с хранителни остатъци. Наблюдава се при

168
язвени, възпалителни и туморни процеси в хранопровода и стомаха, разкъсване
на варици по хранопровода и др.

М Е Л Е Н А / m e l a e n a / - наличие на кръв в изпражненията. Появява се в ре­

зултат на гастро-интестинални кръвоизливи - изпражненията стават черни като
катран, лъскави, кашави или диарични. За формиране на типична мелена е необ­
ходим кръвоизлив около 150-200 мл кръв. По-малки кръвоизливи не дават
характерна мелена и могат д а бъдат доказани само с л е д химично изследване
/окултни кръвоизливи/.

П Р О М Е Н И В А П Е Т И Т А , О Р И Г В А Н Е И Г А Д Е Н Е - често наблюдава­
ни симптоми при гастрит, язвена болест, туморни процеси в стомаха. При хрони­
чен атрофичен гастрит, тумори апетитът обикновено е намален, а при хипераци-
дитет и дуоденална язва - повишен.

М Е Т Е О Р И З Ъ М / m e t e o r i s m u s / - подуване на корема в резултат на изо­

билно набиране на газове в червата. Оплакванията са от тежест, разпъваща болка
в корема, която се мести по хода на червата. Наблюдава с е при възпалителни
заболявания на червата, смущения в храносмилането, спазъм на д е б е л о т о черво
и др.

Д И А Р И Я /d iarrhoea/ - основен симптом при заболявания на червата.

Касае с е за учестена дефекация на кашави или редки, воднисти и неоформени
изпражнения, често примесени със слуз. При някои заболявания - рак на колона,
дизентерия - в изпражненията може да има примес на алена кръв.

З А П Е К /obstipatio, constipatio/ - представлява продължително /над 72 ч./

задържане на изпражнения в червата. М о ж е д а се дължи на атония на д е б е л о т о
черво, на забавена перисталтика, на механична пречка и др.

Т Е Н Е З М И - представляват парещи болки и чувство на смъдене, усещане

за незадоволително изпразване на ректума, чести позиви за дефекация, което
болните изпитват в края или след дефекация. Наблюдава с е при възпаление или
рак на ректума или ануса, анални фисури, възпалени хемороиди.

Н Е П Р И Я Т Н А М И Р И З М А О Т У С Т А Т А /foetor ех o r e / - чест признак

при заболявания на стомаха и червата. Характерен е при атрофичен гастрит,
ентероколити, дивертикули на хранопровода, рак на стомаха, стеноза на пилора.

А С Т Е Н И Ч Н О - К О Н С У М А Т И В Е Н С И Н Д Р О М - изразява с е в обща от­

падналост, безапетите, нарушено хранене, загуба на телесно тегло, намален
тургор на кожата, нарушена работоспособност. Наблюдава се при стомашно-
чревни заболявания, свързани със силно ограничен прием на храна, чести повръ­
щания или диарични изхождания, туморни процеси на храносмилателния тракт,
водещи д о водно-електролитни разстройства и обуславящи тежко изтощение и
кахексия.

169
 ОСНОВНИ М Е Т ОДИ НА ИЗ СЛ Е Д В АН Е

Анамнеза
Подробната и целенасочено снета анамнеза е изключително важна за
диагнозата на болестите на стомаха и червата. Възможно най-точно трябва да се
установи началото, еволюцията и продължителността на оплакванията или забо­
ляването, клиничните прояви /болка, гадене, повръщане, метеоризъм и др./, на­
личието на сезонност в оплакванията, връзка с храната и храненето, промяна в
апетита и т.н. Уточнява се евентуалното наличие на запек или диария, патоло­
гични примеси в изпражненията /кръв, слуз, несмлени частици храна и др./,
болка, които често могат да бъдат израз на доброкачествени или злокачествени
заболявания на храносмилателния тракт.

ФИЗИКАЛНО ИЗСЛЕДВАНЕ

Оглед
Задължително се започва с оглед на устната кухина, езика и съзъбието.
При заболявания на храносмилателните органи езикът е обложен с бял налеп,
при атрофичен гастрит или хроничен ентероколит езикът е изгладен, атрофичен,
блед, понякога с рагади, в устните ъгли се откриват хронично рецидивиращи
рагади и данни за хроничен хейлит. При пациенти с кръвоизливи от храносмила­
телния тракт, при чести и обилни повръщания или диарии или при злокачест­
вени процеси кожата е суха, бледа, лигавиците - анемични, често се наблюдава
консумативен синдром.

Палпация
Палпацията е основен метод за физикално изследване на храносмилател­
ната система. С нея се установява сухота и намален тургор на кожата при болни
с обилни повръщания, диарии или при злокачествени процеси. Търсят се увели­
чени лимфни възли, особено в супраклавикуларната ямка вляво - т.нар. Вирхова
жлеза, израз на метастази от стомашен карцином. С повърхностна и дълбока
палпация на корема се установява наличие на болезненост, спастично свити
участъци на дебелото черво или туморни формации в коремната кухина, мускул­
на защита /мускулен дефанс - симптом на Блумберг/ при остър апендицит и
перитонит.

Перкусия и аускултация
Перкусията на корема се използва за установяване наличие на свободна
течност в корема /асцит/, притъпление от големи туморни формации или нали-

170
чие на болезненост. С аускултация се преценява характера на чревната перистал­
тика - липсваща при перитонит, отслабена или бурна, оживена при заболявания
на червата.

Ф У Н К Ц И О Н А Л Н И ИЗСЛЕДВАНИЯ

В тази група влизат изследване на секрецията и киселинността на стомаш­

ния сок, изследване на стомашната секреция на гладно, базалната и стимулирана
стомашна секреция и киселинност, телеметрично определяне на стомашната мо-
торика и секреция, радиоизотопни изследвания на резорбтивните възможности
на тънкото черво, копрологично изследване за смилателните и отчасти ре-
зорбтивни възможности на тънкото черво.

И Н С Т Р У М Е Н Т А Л Н И ИЗС ЛЕ Д В А НИЯ

Рентгеново изследване на стомаха и червата

Чрез поглъщане на контрастна материя /бариева каша/ и рентгенологично
проследяване на придвижването й по гастроинтестиналния тракт се получава
информация за промени в структурата, обема, моториката на стомаха и червата,
проходимостта им, наличието на туморни образувания. За подробно изследване
на дебелото черво се използва т.нар. иригография, при която контрастното
вещество /бариево мляко/ се въвежда с клизма в ректума и колона, предварител­
но добре почистени от фекални маси с неколкократни очистителни клизми.

Ендоскопскн изследвания

Езофагоскопия, фиброгастроскопия и фиброгастродуодено-скопия

Тези методи имат големи диагностични възможности и заемат челно мяс­

то в диагностиката на стомашно-чревните заболявания. Използват се специални
огъваеми оптически апарати, които се въвеждат постепенно през устната кухина
и хранопровода д о лумена на стомаха или дуоденума. По този начин става въз­
можно д а се извърши обстоен оглед на езофагеалната, стомашната и дуоденална
лигавица и д а се открият патологични промени - възпаления, кървене, лигавична
метаплазия, тумори и др. Методите дават възможност и за вземане на материал
от съмнителните участъци /биопсия/ за извършване на хистологично изследване.

При заболявания на тънкото черво се извършва аспирационна чревна

биопсия със специална биопсична чревна сонда. Изследването дава информация
за хистоморфологични промени в чревната лигавица, както и служи за опреде­
ляне на количественото съдържание на чревни ензими.

171
 Ректороманоскопия
Ендоскопски метод за изследване на ректума и долната част на сигмата на
височина 25-28 см от аналното отвърстие. Използва се специален оптически апа­
рат - ректороманоскоп, през който се оглежда директно лигавицата на червото и
при необходимост се взема биопсичен материал от патологично променени учас­
тъци на лигавицата или туморни образувания /полип, рак и др./.

Фиброколоноскопия
Ендоскопски метод за директно оглеждане на лигавицата на цялото де­
бело черво от ануса до началото на колона. Използва се специален оптически
уред - фиброколоноскоп, въведен през ануса, след добро почистване на дебелото
черво с неколкократни клизми. Изследването дава информация за наличие на по­
липи, туморни процеси в колона, вземане на биопсичен материал от променени
участъце на лигавицата и др.

Ендолуменна трансендоскопска /колоноскопска/ ехография

Методът представлява съчетание между фиброколоноскопията и ехогра-
фията и позволява да се получат точни изображения за обема и разпростране­
нието на туморния процес в стената на дебелото черво и в тъканите около него -
информация необходима за оперативното лечение.

ДРУГИ ИЗСЛЕДВАНИЯ
Бактериологично изследване на изпражнения и секрети
от дебелото черво
Изследването е от голямо значение за диагнозата на острите възпалителни
заболявания на червата - салмонелози, бактериална дизенетерия, дисбактериози,
гъбична патология и др.

Паразитологично изследване на изпражнения

Използват се за установяване на яйца на паразити - аскариди и др.

172
 О С Н О В Н И З А Б О Л Я В А Н И Я
Н А Х Р А Н О С М И Л А Т Е Л Н А Т А С И С Т Е М А

ЕЗОФАГИТИ
/Oesofagites/
Определение: Езофагитът е възпалително заболяване на лигавицата на
хранопровода. Бива остър и хроничен.

Етиология и патогеиеза: Езофагитът възниква най-често при остри ин­

фекциозни заболявания - скарлатина, вирусни инфекции, туберкулоза, сифилис,
СПИН; при травматични увреждания на лигавицата на хранопровода от чужди
тела, грубо ендоскопско изследване; вследствие термични и химични дразнители -
медикаменти /НСПВС, кортикостероиди, антибиотици/, корозивни вещества
/киселини, основи и др./.

Рефлуксният пептичен езофагит представлява хронично-рецидивиращ

възпалителен процес, локализиран в дисталната част на хранопровода /над кар-
дията/. Дължи се на рефлукс /връщане/ на солна киселина, пепсин, жлъчни соли
от стомаха към хранопровода. Наблюдава се при гастро-езофагеална рефлуксна
болест /ГЕРБ/, язва на дванадесетопръстника и др.
Хроничното въздействие на посочените етиологични фактори върху лига­
вицата на хранопровода предизвиква формиране на хронично възпаление и раз­
витие на хроничен езофагит.

Клинична картина; При острия езофагит болните се оплакват от остро

настъпваща дисфагия, болка зад гръдната кост, повръщане, пирозис. Оплакванията
настъпват в хода на инфекциозно заболяване, химични, термични или медикаментоз­
ни увреждания. При малки деца и възрастни, подложени на продължителна антибио-
тична терапия, често се появяват горните оплаквания придружени от зачервяване на
лигавицата на устната кухина с поява на точковидни бели налепи - в тези случаи
обикновено се касае за суперинфекция с Candida albicans и развитие на микотично
кандидозно поражение на лигавицата на хранопровода - микотичен езофагит.
При корозивния езофагит, причинен от поглъщане на силни киселини
или основи, картината е доста драматична - болните съобщават за силна режеща
болка зад гръдната кост, тежка дисфагия, повръщане с примес на кървави и разпадни
материи от езофагиална лигавица. Болните са в тежко общо състояние и често се раз­
вива шок - с рязко спадане на артериалното налягане, тахикардия. сърдечно-съдова
слабост. Нерядко настъпва перфорация на хранопровода с развитие на медиастинит.
В хроничния стадий на корозивния езофагит се развиват различно изразени стрикту-
ри на хранопровода с ограничаване проходимостта на храната, гадене, повръщане,
дисфагия. Болните са със силно нарущено хранене и поради системното недохран­
ване настъпва прогресираща кахексия. анемия, водно-електролитни нарушения.

173
 Обикновено острите езофагити след съответно лечение оздравяват. При
чести рецидиви се развива хроничен езофагит с диспептични и болкови оплак­
вания, персистираща дисфагия, гадене, чести повръщания. Храненето на пациен­
тите се влошава прогресивно, теглото намалява, постепенно се развива консума­
тивен синдром. Рентгенологичното изследване показва стеснен, ригиден храно­
провод с неритмична перисталтика.
Диагноза: Поставя се въз основа на анамнестичните данни и клиничните
прояви на болестта. При нужда се извършва ендоскопско изследване - езофаго-
скопия за уточняване характера и разпространението на възпалителния процес,
наличието на рефлукс на стомашно съдържимо и др.
Лечение: Комплексното диетично и противовъзпалително лечение в пове­
чето случаи води до пълно оздравяване на възпалителните изменения по лигави­
цата на хранопровода.
Диетата включва течно-кашава храна с достатъчно енергийна стойност,
но щадяща, без запръжки, газирани напитки, цитрусови плодове, груби и пи­
кантни храни, алкохол, кафе и др.
Медикаментозно лечение: Прилагат се широкоспектърни антибиотици
предимно от групата на цефалоспорините - Цефуроксим, Зинацеф, Клафоран,
Цефобид, Фортум, често в съчетание с аминогликозиди - Амикацин, Гентами-
цин; Използват се също карбапенеми - Тиенам; химиотерапевтици - Метронида-
зол /Флажил/, при по-леки случаи - 4-хинолони - Ципробай, Пефлацин и др.
Всички антибиотици се прилагат само парентерално - мускулно или венозно.
Обезболяващи и сназмолитични препарати - Спазмалгон, Валорон /при
корозивните/ и др.
Подходящо е приложението на гелообразуващи препарати - Алмагел,
Алмагел А, Алмазим, Сукралфат.
При микотичните езофагити се прилагат и антимикотични средства -
Низорал, Нистатин, Дифлукан, Орунгал.
При стриктура на хранопровода вследствие корозивен езофагит се правят
опити за разширяване на хранопроводния лумен чрез бужиране, лазерна фотокоагу-
лация. В случай на неуспех се предприема оперативно лечение - езофагопластика.
Лечение на рефлукс-езофагита - Освен посочените по-горе диетични и
медикаментозни мероприятия се включват и препарти намаляващи рефлукса на
стомашен сок и потискащи стомашната секреция: Церукал, Деган, Мотилиум
/Домперидон/, Координакс - 3-4 х 1 т.; Пг- блокери - Ранитидин, Фамотидин;
блокери на протонната помпа - Омепразол /Сопрал/, Париет; вит. А] - 1 капс./дн
от 50 000 Е; синтетични аналози на простагландините - Мизопростол /Зитотек/ -
4 х 250 мкгр преди хранене.

174
 ДИВЕРТИКУЛ НА ХРАНОПРОВОДА
/Diverticulus oesophagi/

Определение: Дивертикулът представлява ограничено разширение и из­

дуване на стената на хранопровода.
Дивертикулите възникват най-често на базата на вродена слабост на мус­
кулите на езофага и могат д а бъдат единични или множествени. Най-чест е
фаринго-езофагеалният дивертикул на Zenker. Обикновено се дължи на непълно­
ценност на съединително-тъканния опорен апарат и мускулите на глътката от
вроден и придобит характер.

Клинична картина: Фаринго-езофагеалният дивертикул протича с драз­

неща кашлица, преходна дисфагия, лош дъх от устата, болки в шийната област,
слюнотечение, шумове при преглъшане, регургитация и повръшане. Когато ди­
вертикулът е голям се наблюдават компресионни явления и може д а се палпира
в супраклавикуларната област, като при натиск се изпразва с шум.

Диагноза: Основава се главно на рентгенологично изследване.

Усложнения: Възпалителни промени, фистула, ерозии, язва. полипоза, рак.

АХАЛАЗИЯ НА ХРАНОПРОВОДА
/Achalasia oesophagi/
Определение: Ахалазията е заболяване, което се характеризира с пълна
липса на нормална перисталтика на хранопровода и недостатъчност на гастро-
езофагеалния сфинктер, който не може д а се отваря в отговор на преглъшане. В
резултат настъпва стаза на храна и прогресивно разширение на долната част на
езофага /мегаезофаг/.

Етнология: Ахалазията възниква в резултат на нарушена инервация на

езофага.

Клинична картина: Най-ранна проява на заболяването е дисфагията. Тя

се проявява внезапно, има различна тежест, постоянен или интермитентен
характер. Дисфагията има прогресираш ход и се проявява при прием както на
твърда, така и на течна храна. Освен затруднения в преглъшането, болните се
оплакват от тежест зад гръдната кост и в епигастриума, прерастваща в спастична
болка, гадене, регургитация и повръщане на поетата храна, която понякога е с
гнилостен мирис.
При тежки и хронични случаи се уврежда общото състояние на пациен­
тите. Поради непълноценното хранене се развиват прогресивна загуба на тегло,

175
намален тургор на кожата, отслабен мускулен тонус, сухи лигавици с дистро-
фични промени, сух, обложен език, рагади в устните ъгли, анемичен синдром,
водно-електролитни нарушения.
Диагноза: Поставя се въз основа на характерните клинични прояви,
рентгеновото и езофагоскопско изследване, при които се установява характерно
разширение на хранопровода с постепенно стеснение на лумена му в дисталната
половина, както и вяла, неефективна перисталтика, при която не се отваря сто­
машната кардия.
Лечение: Цели да възстанови ефективността на хранопроводната перис­
талтика и проходимостта на хранопровода и кардията. Прилагат се хигиенно-
диетични мероприятия, Domperidon /Motilium/ - 3 - 4 x 1 т., Coordinax /Propulsid/,
Cerucal, Degan и др. Благоприятен ефект върху тонуса на кардиалния сфинктер
има приложението на нитрати - Nitroglycerin - по 1т. под езика Vi час преди
хранене, Nitrolong 3x1 т, Isodindit 2x1 т; калциеви антагонисти - Nifedipin 3x1 т,
Dicetel - 3-4 х 1 т.
При неуспех от медикаментозното лечение се прилага балонна дилатация
под фиброгастроскопски контрол или оперативно лечение.

ГАСТРОЕЗОФАГЕАЛНА РЕФЛУКСНА БОЛЕСТ

/ГЕРБ/

Определение: С терминът гастроезофагеален рефлукс се означава връща­

нето на постъпилото в стомаха или намиращото се в него съдържимо обратно
през кардията на стомаха в лумена на дисталната част на хранопровода.
Гастроезофагеалният рефлукс може да бъде нормално, физиологично
обусловено явление. Той се наблюдава при около 40% от здравите индивиди и
при него не настъпват увреждания на хранопроводната лигавица. Физиологичен
гастроезофагеален рефлукс се наблюдава често в кърмаческата и ранната детска
възраст.
За разлика от физиологичния гастроезофагеален рефлукс, гастроезофа-
геалната рефлуксна болест /ГЕРБ/ е комплексно обусловено заболяване, което е
свързано с характерни промени в моторно-двигателната дейност на хранопро­
вода, долния езофагеален сфинктер и стомаха.
ГЕРБ има хроничен характер, с многобройни рефлуксни инциденти в де­
нонощието, най-вече във вечерните и нощни часове, в резултат на които настъп­
ват увреждания на лигавицата на дисталната част на хранопровода, съпроводени
със сериозно нарушение на качеството на живот и работоспособност на пациен­
тите.

176
 Етиология: Провокиращи фактори за появата на ГЕРБ са: препълването
на стомаха с храна или течности /преяждане/, прием на големи количества гази­
рани напитки, бира, цитрусови сокове, кафе, шоколадови изделия, алкохол, гру­
би, пържени и тлъсти храни, пикантни продукти и подправки и др. За развитие
на ГЕРБ допринасят също лекарства и химични субстанции /натриев бикарбонат
и др./, предизвикващи в стомаха бързо неутрализиране на стомашното съдър­
жимо и бързо образуване на ССЬ, който като по-лек се отделя през хранопровода
и устата. Други провокиращи фактори са тютюнопушенето и употребата на
лекарства, намаляващи тонуса на долния езофагеален сфинктер - спазмолитици,
системна употреба на големи дози транквилизатори, бета-блокери и др.

Патогенеза: Основните нарушения, обуславящи появата на ГЕРБ са: от­

слабване тонуса на долния езофагеален сфинктер в резултат на увредена инерва-
ция на сфинктера; смутена перисталтика на хранопровода, поради което рефлук-
тираното стомашно съдържимо не може бързо и ефикасно д а се отстрани от
дисталната част на хранопровода; дискоординацията в областта на стомашната
кардия, при което се образуват антиперисталтични вълни в хранопровода; пеп-
тичното и възпалително действие на солната киселина и пепсина от стомашния
сок върху лигавицата на хранопровода; стресово обусловени промени в локал­
ната защита и нарушеното локално кръвообръщение.
В резултат на действието на етиологичните и патогенетични фактори в
лигавицата на хранопровода настъпват възпалителни и ерозивни промени -
лигавицата е зачервена, оточна, с множество ерозии, като част от тях се сливат и
образуват плоски язви, покрити от слуз и кърваво-бели налепи. Промените са
локализирани в дисталната част на хранопровода, непосредствено над кардията.
С напредване на процеса могат д а се образуват стеснения /стриктури/ на храно­
провода с ограничаване на проходимостта му. Възможно е да настъпи мета-
плазия на лигавицата и формиране на рак на хранопровода.

Клинична картина: Пациентите се оплакват от постоянна пареща болка

зад гръдната кост, сухота в устата, горчив вкус, общо неразположение и дис-
комфорт. Оплакванията се засилват във вечерните и нощни часове, при заемане
на хоризонтално положение за сън, след обилна вечеря, прием на алкохол и
газирани напитки. Нерядко болните изпитват чувство, че се задавят с изпълване
на устната кухина с кисели материи и хранително съдържимо, а някои по време
на сън регургитират стомашен сок и течно стомашно съдържимо, намокрящи
възглавницата - т.нар. симптом на мократа възглавница. С напредване на бо­
лестта и развитието на стриктури на хранопровода се появява болезнена дисфа-
гия и затруднено преглъщане на храна, появяват се повръщания. Настъпва сис­
темно недохранване и постепенно се развиват хранителни, водно-електролитни
и витаминни дефицити.

177
 Диагноза: Изгражда се въз основа на анамнестичните данни и клиничната
картина, ендоскопско изследване на лигавицата на хранопровода с евентуална
биопсия, рентгеново изследване на хранопровода и стомаха, включително и в
положение Тренделенбург. От изключително значение за диагнозата е използва­
нето на езофагеална телеметрична манометрия и ацидометрия, при която
чрез специална радиосонда, свързана с телеметрично радиоустройство, се из­
вършва непрекъснат запис на регистрираните промени на pH и налягането в раз­
личните зони на хранопровода през цялото денонощие.

Лечение:

1. Диетичен режим - основните препоръки включват; избягване на всички

тлъсти, запържени, пикантни, грубоцелулозни храни, шоколадови храни,
газирани напитки, доматени и цитрусови сокове, кафе, какао, бира и
спиртни напитки. Прави се щателна ревизия на приеманите лекарства и се
отстраняват тези, които намаляват тонуса на долния езофагеален
сфинктер, както и тези, които предизвикват хиперацидитет, забранява се
употребата на натриев бикарбонат и алкални медикаменти, които предиз­
викват бързо неутрализиране на киселото стомашно съдържимо с едно­
временно отделяне на СО2, забранява се тютюнопушенето. Препоръчва се
често хранене с малки порции, ограничен прием на храна вечерно време,
разходка след нахранване, повдигната горна половина на тялото при сън.
2. Медикаментозно лечение
- Прокинетици - стимулират перисталтиката на хранопровода, усилват
тонуса на долния езофагеален сфинктер и намаляват рефлукса -
Domperidon /Motilium/ - 3-4 х 1 т., Coordinax /Propulsid/, Cerucal, Degan и
др.

- Инхибитори на стомашната солнокисела секреция - Нг-блокери -

Ranitidin, Famotidin /Quamatel/ - по 1 т. сутрин и в 22 ч; инхибитори на
протонната помпа - Omeprazol /Sopral, Bioprazol/, Pariet, Lanzoprazol и
др. - 2x1 т.

3. Гелообразуващи препарати - Almagel, Almazym, Sucralfat и др.

4. Оперативно лечение - при неуспех от консервативното лечение.

178
 РАК НА ХРАНОПРОВОДА
/Carcinoma oesophagi/

Етиология и патогеиеза: Заболяването се среща по-често при мъже на

средна възраст. Предразполагащи фактори за развитието му са употребата на
лютиви, пикантни и дразнещи храни, горещи ястия, тютюнопушене, употреба на
алкохол.

Обикновено се касае за първичен рак, който най-често се развива в дол­

ните две трети на хранопровода, на базата на стари възпалителни изменения на
лигавицата - хроничен езофагит, стенози, дивертикули, пептична язва и др.

При 9 5 % от болните се касае за плоскоклетъчен рак. Той има относително

бърз растеж, склонност към разязвявания и кървене и метастазира в лимфните
възли по щията и медиастинума.

Клинична картина: В началото оплакванията са нехарактерни. Посте­

пенно започва д а доминира дисфагията, която непрекъснато прогресира д о не­
възможност за приемане на твърда, а след това и на течна храна. С напредване
на заболяването се появяват болки при гълтане /болезнена дисфагия/ и зад гръд­
ната кост с ирадиация към гърба и гръдния кош. Появяват се белези на стеноза и
повръщания, често с примеси на алена кръв. Апетитът се загубва, болните стават
отпаднали, с нарушен тонус и работоспособност. Системното недохранване,
повръщанията и туморната интоксикация водят д о развитие на кахексия, анемия,
електролитни нарушения.

В процеса на растеж туморът може д а инфилтрира и увреди възвратния

нерв /п. laringeus reccurens/, поради което гласът на болните става дрезгав. Ин­
филтрацията на симпатикусовия сплит обуславя появата на синдрома на Клод-
Бернар-Хорнер - миоза, птоза на клепача и енофталм.

Диагноза: Ранната диагноза е трудна, тъй като началните оплаквания са

идентични с функционалните и възпалителни заболявания на хранопровода. За
уточняване на диагнозата се използват рентгеново изследване на хранопровода,
фиброезофагоскопско изследване с биопсия.

Лечение: Оперативно.

179
 ГАСТРИТИ

Гастритите са едни от най-честите заболявания на стомаха във всички

възрасти над 14 г. Представляват възпалителни заболявания на стомашната лига­
вица. Различават се две основни форми на гастрит - остър и хроничен гастрит.

Остър гастрит
/Gastritis acuta/
Определение: Остър краткотраен възпалителен процес на стомашната
лигавица с пълно възстановяване.
Етиология: Най-чести причини са; груби диетични грешки - употреба на
пикантни, дразнещи и богато целулозни храни, злоупотреба с алкохол, прием на
медикаменти /НСПВС - Аспирин, Индометацин, Фелоран и др., кортикосте-
роиди, антибиотици и др./, хранителни токсикоинфекции; тежки изгаряния, трав­
ми, операции.
Патогенеза: Под действието на етиологичните фактори се нарушават ло­
калните зашитни механизми на стомашната лигавица /нарушава се кръвоснабдя-
ването на стомашната лигавица, потиска се синтеза на простагландини/ и тя
става пропусклива за Н+. Засилената обратна дифузия на Н+, води до развитие на
ерозивно - хеморагични промени.
Патологоанатомия: Стомашната лигавица е с белези на остро възпаление -
оточна, с повишена ранимост, субмукозни кръвоизливи, множество остри ерозии.
Клинична картина: Няколко часа след поглъшане на вредния агент се
появяват тежест, спастична болка в епигастриума, слюноотделяне, гадене, по­
връщане, след което настъпва временно облекчение. Честа проява на острия
гастрит е безболковия стомашен кръвоизлив. Болните са отпаднали, със силно
обложен с бял налеп език и различно изразена палпаторна болка в епигастриума.
Корозивен гастрит - развива се при поглъщане на силни киселини /НС1/
или основи /NaOH/. Протича драматично с остра епигастрална болка, хематеме-
за, интоксикация и шок. Ендоскопското изследване установява обширни участъ­
ци на некроза, разязвявания и кървене, обхващащи лигавицата на хранопровода
и стомаха. Общото състояние на болните е силно увредено и нерядко загиват
още в първите няколко дни от шока или усложненията: перфорация с медиас-
тинит или перитонит. Преживелите острия момент, развиват след няколко месе­
ца тежки стриктури на хранопровода и пилорната област.
Диагноза: Поставя се на базата на анамнестичните данни, клиничните оп­
лаквания и ендоскопското изследване.

180
 Лечение: Незабавно отстраняване на факторите, довели д о остро възпале­
ние на стомашната лигавица.

1. Диетичен режим
През първите няколко часа - 6-12 часа, болните се оставят на глад, като
приемат само течности - слаб билков чай, отвара от лайка, вода. Диетичният
режим цели механично, термично и химично щадене на стомашната лигавица,
поради което в следвашите 1-2 дни болните се включват на диета № 1а, след
което постепенно преминават на диета №1. Забраняват се дразнещи подправки и
храни, пържени ястия, грубо-целулозни храни, шоколадови изделия, кафе, алко­
хол, газирани напитки. Менюто се изгражда от млечни продукти, нетлъсто
крехко пилешко, телешко месо, риба, ориз, картофи, пюрета, обезсолено сирене,
извара, сухар и т.н.

2. Медикаментозно лечение
Сназмолитици - Buscolysin, Spasmalgon, No-Spa - 3-4 х 1 т.
Гелни гастропротективни препарати - Almagel, Almagel A, Almazym,
Sucralfat - 3-4 x 1 мерителна лъжичка.
Прокинетици - Domperidon /Motilium/, Coordinax /Propulsid/, Cerucal,
Degan и др. - 3-4 x 1 т.
Нг-блокери - Ranitidin, Famotidin /Quamatel/- 2x 1т. или 1 т. в 22 ч.

При хеморагични прояви - ерозивно-хеморагичен гастрит, освен горепо­

сочените медикаменти се прилага и парентерално лечение с водно-солеви и глю-
козни разтвори, кръвоспиращи средства - РАМВА, вит.К, вит.С, калциев глю-
конат и др.
При корозивните гастрити се провежда интензивна реанимация с вливане
на болкоуспокояващи средства, водно-електролитни и глюкозни разтвори, широ­
коспектърни антибиотици, противошокови смеси и др.

Хроничен гастрит
/Gastritis chronica/

Определение: Хронично възпаление на стомашната лигавица с продължи­

телно дълготрайно протичане, водещо д о трайни морфологични промени, които
при тежките форми водят д о жлезна атрофия и секреторна недостатъчност.

Етиология: Хроничният гастрит е полиетиологично заболяване. За разви­

тието му оказват влияние различни външни и ендогенни фактори.

Екзогенни фактори: Хронична иритация /дразнене/ н а лигавицата, пре­

дизвикана о т редовна употреба на дразнещи храни /т.нар. алиментарен гастрит/,
системна алкохолна употреба /алкохолен гастрит/, употреба на нестероидни про-

181
тивовъзпалителни средства /НСПВС/, кортикостероиди, цитостатици и др.
/медикаментозен гастрит/. Водеща роля, обаче, се приписва на Helicobacter
pylori.
Ендогенни фактори: Наследствено-генетични фактори, увреждания на
стомашната лигавица при хронични заболявания, рефлукс на жлъчни киселини,
които увеличават пропускливостта на мукусната бариера и засилват обратната
дифузия на Н+.
Патогенеза: Най-добре е проучена патогенетичната роля на Helicobacter
pylori, която се осъществява по следните механизми:
1. Директно увреждане на повърхностния стомашен епител от бактериал­
ните токсини и ензими;
2. Индиректно увреждане на епитела всл. нарушаване на мукусната защитна
бариера от бактериалните ензими - липаза и протеаза, и засилената обрат­
на дифузия на Н+.
3. Предизвикване на имунен отговор на организма с образуване на специ­
фични антитела, насочени срещу Helicobacter pylori.

Класификация: Има различни класификации на хроничния гастрит, но

най-често се използва следната:
1. Повърхностен /суперфициален/ хроничен гастрит;
2. Начален атрофичен гастрит;
3. Напреднал атрофичен гастрит;
4. Пълна атрофия на лигавицата с чревна метаплазия.

Клинична картина: В 50% от случаите хроничният гастрит има безсимп­

томно протичане. В останалите случаи болните съобщават нехарактерни диспеп-
тични и болкови оплаквания - епигастрална болка и парене на гладно, тежест
след нахранване, особено след поемане на запържени и дразнещи храни, гадене,
промени в апетита. Физикалното изследване показва запазено общо състояние на
болните, обложен или изгладен, атрофичен език, палпаторна болка в епигаст-
риума и ляво подребрие.
При ерозивния хроничен гастрит освен диспептичните прояви са налице и
повръщания, нерядко с признаци за хематемеза.
При атрофичния гастрит, особено в напредналите форми, болните имат
изразени диспептични оплаквания, намаление и пълна загуба на апетит, непоно­
симост към редица храни, намаление на телесната маса, постоянна тежест в
епигастриума. При физикално изследване се установява гладък, полиран език с
атрофия на напилите, рагади по ръбовете на езика и устните ъгли, афти в устната
кухина, сухи напукани устни /хейлит/, бледи кожа и лигавици, поради развитие
на хронична желязодефицитна анемия.
182
 Диагноза: Сигурна диагноза се поставя с фиброгастроскопия /ФГС/ с
биопсия за хистологично потвърждение и определяне степента на атрофичния
процес и неговото разпространение. Необходимо е д а се докаже инфекция с
Н. pylori.

Диференциална диагноза: Трябва да се изключи язвена болест, стома­

шен карцином, диспептична форма на холелитиаза и др.

Лечение: Необходимо е болните д а спазват диетичен режим с ограниче­

ние на твърди, пикантни, запържени, тлъсти храни, остри подправки, алкохол,
газирани напитки. Забранява се прием на дразнещи стомаха лекарства /НСПВС,
кортикостероиди и др./. При обостряне на възпалителния процес се прилагат
бисмутови препарати /Antiacid, Neutracid, De Nol, Bismonol/ - 3-4 xl т.; Н2-6ЛО-
кери - Ranitidin, Famotidin и др., вит А, Невробекс и др. При доказана инфекция
с П. pylori се прилага и антибиотично лечение.

Прогноза: Заболяването не застрашава живота, но не подлежи на трайно

излекуване.

ЯЗВЕНА БОЛЕСТ НА СТОМАХА

И ДВАНАДЕСЕТОПРЪСТНИКА
/Ulcus Уen trieиИ/ duodeni/

Определение: Язвената болест /ЯБ/ е хронично рецидивирашо заболяване

на стомаха и дуоденума, което се характеризира с поява на язвен дефект на сто­
машната и/ или дуоденална лигавица /мукоза/ в резултат на пептичното действие
на HCl. Касае се за нарушен баланс между пептичното действие на HCl и
резистентността на лигавицата на стомаха и дванадесетопръстника с краен ре­
зултат - образуване на язва.
Боледува 6-11% от възрастното население. Дуоденалната язва / Д Я / се
среща 4 пъти по-често от стомашната язва /СЯ/. Мъжете боледуват по-често от
дуоденална язва от жените. Стомашната язва се среща еднакво в двата пола.
Дуоденалната язва преобладава във възрастта 30-50 г., а стомашната - след 40 г.
Най-честа причина за смъртността при язвена болест са перфорациите и кръво­
изливите. Язвената болест е със сезонно възникване и обостряне. По-голяма е
честотата сред роднини от 1 поколение.

Патогенеза: Основава се на концепцията за нарушено равновесие между

защитните и агресивни фактори на стомашната лигавица. Към агресивните
фактори спадат: HCl, пепсин, жлъчка, медикаменти. Н. pylori. Защитни факто­
ри са: мукозната бариера, епителната регенерация, кръвоснабдяване, неутрали-
зационен капацитет на жлъчна, панкреасна и дуоденална секреция.

183
 Основен фактор в защитата на стомашната мукоза е мукозната бариера -
тя е сума от всички фактори, които пречат на HCl да проникне обратно и да до­
веде до самосмилане на стомашната лигавица. В мукозната бариера се включват:
® Повърхностния епител;
® Адекватното кръвоснабдяване на лигавицата;
® Синтезата на простагландини - инхибират стомашната секреция на HCl;
стимулират секрецията на мукус и бикарбонати; регулират микроцирку-
лапията на стомашната лигавица; повишават АМФ в стомашната лигавица;
• Нормалната секреция на мукус, бикарбонати и фосфолипиди.

Най-важни ендогенни агресивни фактори са HCl и пепсинът, секретирани

от жлезите на стомашната лигавица.
Основен патогенетичен фактор при стомашна язва е намалената за­
щитна роля на стомашната лигавица - мукусният слой е по-тънък и по-лесно
се разрушава от протеолитичните ферменти. При стомашна язва секрецията на
HCl е нормална или намалена. Други патогенетични моменти, водещи до обра­
зуване на стомашна язва са:
Нарушеното изпразване на стомаха, което способства за по-продължите­
лен контакт на HCl и пепсина със стомашната мукоза;
Дуоденогастралният рефлукс - жлъчните киселини предизвикват изчезва­
не на мукусния слой, дегенерация на повърхностните клетки и обратна
дифузия на Н+. По този начин се увеличава ранимостта на лигавицата от
HCl и пепсин.
- Приемът на НСПВС и кортикостероиди способства за развитие на кър­
вящи ерозии и стомашна язва по пътя на инхибиране на синтезата на про­
стагландини;
Тютюнопушенето и алкохолът - не е известна точната патогенеза на тях­
ното действие, но тютюнопушенето увеличава нощната секреция на HCl.

При дуоденална язва основен патогенетичен фактор е повишената

пептична активност на HCl върху дуоденалната лигавица. Повишената
секреция на HCl се дължи на повишен брой париетални клетки при болни с
дуоденална язва, в сравнение със здрави. Важно значение има повишената
нощна секреция на HCl, т.к. тя не се неутрализира с храна. Допълнителна рола за
формиране на дуоденална язва има бързата евакуация на стомашно съдържимо,
при което алкалната панкреасна секреция в дуоденума не е в състояние да го не­
утрализира. При дуоденална язва резистентността на стомашната и дуоденална
лигавица е нормална.
Н. pylori се открива при 90-95% от болните с дуоденална язва и при
70-80% от пациентите със стомашна язва.

184
 Други външни фактори, които способстват за развитие на дуоденална язва
са тютюнопушене, прием на НСПВС, кортикостероиди, стрес, продължителната
употреба на пикантни храни, бедната на белтъчини и витамини храна, наруше­
ният ритъм иа хранене, надчието на заболявания като чернодробна цироза,
хроничен бронхит, някои ендокринни заболявания и др.

Клинична картина: Основен симптом е болката - характеризира се с го­

д и ш н а периодичност, деноношен ритъм и склонност към хронифициране. Болка­
та варира по сила - от неприятни усешания в епигастриума, чувство на пълнота
и тежест д о силна болка с променлива продължителност. Тя е постоянна, трае
минути и часове д о следвашия прием на храна или антиацидни средства. При
стомашна язва се появява след нахранване, а при дуоденална язва - на гладно.
П о т н а т а болка е характерна за дуоденална язва; обикновено е между 12 и 3 ч
през ношта и изчезва след прием на храна или антиацид. Характерни са пролет­
ни и есенни изостряния. Периодичността, денонощния ритъм се нарушават при
поява на усложнения - пенетрация или пилорна стеноза. Изчезването на болката
не означава изчезване на язвата.

Диспептичии оплаквания - парене, оригване, гадене, повръщане - не

са задължителни белези на ЯБ, но могат д а бъдат единствена нейна изява. Те
също следват денонощния ритъм на болката. Апетитът е запазен, дори повишен
/вълчи глад/. Поради страх от болки някои болни избягват д а се хранят, поради
което теглото силно намалява и може д а се стигне до общо изтощение. Болката,
диспептичните оплаквания, повръщанията са в пряка зависимост от количество­
т о и качеството на приетата храна /груба, дразнеща, пикантна, варива, кафе, ал­
кохол, газирани напитки и др./. Оплакванията на болните се успокояват, макар и
временно, при прием на алкални и спазмолитични медикаменти.
Често се наблюдават неврологични оплаквания - лесна възбудимост. раз­
дразнителност, избухливост. променливо настроение, безсъние, както и прояви
на невро-вегетативна дистония - влажни, изпотени длани, червен дермографи-
зъм, емоционална лабилност, тахикардия и др.
Обективно прави впечатление общия вид на болните - обикновено са сла­
би с астеничен хабитус, леко възбудени, езикът е обложен с белезникав налеп,
налице е лош дъх от устата, коремът е мек, с палпаторна болезненост в епигаст­
риума и вдясно от пъпа при дуоденална язва или в епигастриума и ляво подреб­
рие при стомашна язва.
Функционалното изследване на стомашната секреция и киселинност по­
казва нормална или леко намалена секреция с хипохлорхидрия при стомашна яз­
ва и значителна хиперсекреция и хиперхлорхидрия /хиперацидитет/ при дуоде­
нална язва.
При рентгенологично изследване стомашна язва се открива в 90%, а
доденална - в 70-80%. Точна диагноза се поставя с ФГС с или без биопсия с хис-

185
тологичен резултат - доказва се наличието, големината, формата и дълбочината
на язвения дефект, наличието на възпалителен вал около язвата, състоянието на
околната лигавица, наличието на деформация на дуоденума, степента на прохо­
димост на пилора и т.н.

Усложнения:
Кръвотечения - Често усложнение и при двете форми на язвена болест.
Настъпват вследствие нарушение целостта на кръвоносен съд в стената на
стомаха или дуоденума. По-големите кръвоизливи се изявяват с хематемеза и
мелена, а по-малките - т.нар. окултни /скрити/ кръвоизливи не дават изменения
в цвета и консистенцията на фекалните маси и се откриват само с химично из­
следване на изпражненията. Около 75% от кръвотеченията спират спонтанно.
Перфорация и пенетрация - Острата перфорация е най-тежкото и смър­
тоносно усложнение на ЯБ. Клинично се изявява с внезапна остра, пробождаща
болка в епигастриума. Болните колабират и бързо изпадат в шоково състояние -
бледи, изпотени със студена лепкава пот, мек, учестен, филиформен пулс, учес­
тено дишане, ниско артериално налягане. Развива се перитонит с характерната
мускулна защита на коремната стена и положителен симптом на Блумберг. При
рентгенологично изследване в право положение се установяват газови колекции
под диафрагмата /т.нар. свободно подвижен газ/ - сигурен белег за перфорация
на кух коремен орган. Състоянието налага спешни реанимационни и хирургични
мерки. Дуоденалната язва пенетрира /прониква/ най-често към панкреаса. Кли­
нично протича със силна болка с непрекъснат характер, повръщане, повишена
температура, левкоцитоза и повишени панкреасни ензими /алфа амилаза/ в серу­
ма и урината.
Пилорна стеноза /Stenosis pylori/ - Дължи се на цикатризация след
оздравяване на язвен дефект в областта на пилора или дуоденума, на възпалите­
лен оток около активна язва с или без спазъм, в резултат на което намалява
проходимостта на пилора и се развива пилорна стеноза. Клинично се проявява
със затруднено преминаване на храна през пилорното стеснение, въпреки усиле­
ната перисталтика на стомаха. Краен резултат е задържането на течност и храна
в стомаха, които поради продължителното пребиваване се подлагат на гнилостен
разпад. Основен симптом е повръщането на стомашно съдържимо с неприятен
мирис и остатъци от храна, приета преди 1 или повече дни. Съпътства се от те­
жест след нахранване, намален апетит, загуба на тегло и болка както при активна
язва. Болните постепенно отслабват, кожата и лигавиците стават сухи, с намален
тургор, езикът е сух, обложен с миризлив, кафеникав налеп. Рентгенологичното
изследване показва голям, отпуснат стомах, в който бариевата каша пада на дъ­
ното; стомахът има форма на леген и е с неефикасна перисталтика. ФГС показва
разширен стомах с голямо количество течност и хранителни остатъци, вяла
перисталтика, пилорът е деформиран, стеснен и често ендоскопът не може да
проникне в дуоденума.

186
 Принципи на лечение на язвената болест на стомаха и дуоденума
1. Хигиенно-диетичен режим - Включва следните мероприятия: доста-
тъчен сън и почивка, избягване на психическа и физическа преумора, прекратя­
ване на тютюнопушенето и алкохолната консумация, избягване на груби, дразне­
щи, пържени, пикантни, лютиви храни, варива, кафе, ядки и т.н. Препоръчва се
редовно хранене 4-5 пъти дневно, без прехранване. В стационарни условия се
прилага диета № 1.
2. Симптоматично лечение - спазмолитици, аналгетици, антиацидни
средства - Buscolysin, Antispasmin, No-Spa, Spasmalgon и д р , - 3-4 х 1 т. дн.
3. Етиопатогенетично лечение - цели д а премахне рефлукса на стома­
шен сок, д а се премахне И. pylori.
Най-старият начин за неутрализиране на киселинността е приемът на
храна - препоръчва се 5-6 пъти на ден на по-малки порции, може и вечерен
прием в 22 ч.

Антиацидни средства - Принципът на приложението им се основава на

факта, че ефектът им не трябва да се наслагва върху буферното действие на хра­
ната. Поради това течните антиациди /Алмагел/ се прилагат Vi час преди храна, а
таблетните форми / А н т и а ц и д / - 1 час след нахранване.
- Натриев бикарбонат /Natrium bicarbonicum/ - има бърз, но краткотраен ефект
Комбинирани алуминиево-магнезиеви соли - Almagel, Almagel A .
Antiacid, Celusil-lac, Maaloxan, Neutracid, Riopan, Talcid, Solugastryl, Stop-
Acid, Almalox

Антисекретори
- Нг - блокери - Инхибират солно-киселата секреция и пептична активност.
Имат продължителност на действието 8-12 часа, не се вземат едновременно с
антиацидни средства, т.к. последните блокират резорбцията им. Основен прин­
цип при лечение на хиперацидитета при дуоденална язва е д а се покрие нощната
хиперсекреция и да се запази денонощния секреторен ритъм на стомаха. Затова
се налага цялата доза д а се приема вечер.

Медикамент Дневна доза Начин на приложение

Cimetidin/Biomet, Tagamet/ 400 - 1 0 0 0 mg 3 x 200 - 400 mg в 22h

Ranitidin /Zantag/ 150 - 300 mg 2 x 150 m g /300 m g в 22h/

Famotidin /Quamatel, Famultran/ 20 - 40 mg 2 x 20 m g /40 mg в 22 h/

Nizatidin/Axid/ 150 - 300 m g 2 x 150 m g / 3 0 0 mg в 22h/

Roxatidin 75 - 1 5 0 m g 2 x 75 m g / 1 5 0 m g в 22 h/

187
 - Инхибитори на протонната помпа - имат изразен антисекреторен ефект
и потискат ензимната система, чрез която в париеталните клетки на стомаха се
синтезират Н+, необходими за синтеза на HCl.
Omeprazol /Omeprol, Sopral/ - т.20 и 40 mg; 2 х 20-40 mg /40 mg в 22 h/
Lanzoprazol/Lansul/- капе. 30 mg; 30 mg/24 h
PantoprazoS - т. 40 mg; 40 mg/24 h
Rabepazol /Pariet/ - т. 20 mg; 20-40 mg/24 h
Ezomeprazol /Nexium/ - 20-40 mg/24 h

Медикаментозно повлияване на лигавичната защита

De- No! /колоидален бисмут/ - т. 120 mg; 480 mg/дн - 3x1 т; създава изкуствена подоб­
на на мукоза бариера; като тежък метал има бактерицидно действие върху Н. pylori.
Campilotec /бисмутов алуминат/- оказва бактерицидно действие върху Н. pylori.
Sucralfat /алуминиев сукрозосулфат/ - 4 000 mg/дн - 3 x l т + 1т. в 22 ч; полепва
върху разязвената лигавица; повишава ендогенното производство на простаглан-
дини; няма ефект върху Н. pylori.
CarbenoxoJon - т. 50 mg; 3 х 1 т - подобрява качествата на стомашния мукус
Geritamin - 2 x 1 перла; вит. А- капе. 50 000 UI - 1 капс/дн.
Cytotec /Misoprostol/, Trimprostol, Rioprostol и др. - синтетични простагландино-
ви препарати - стимулират секрецията на мукус и бикарбонати; приемат се
2х 400 meg по време на храна.

Лечение на инфекцията с Helicobacter pylori - провежда се

антибиотично лечение в продължение на 7 - 14 дни
Най-често се използва тройна комбинация:
- Колоидален бисмут 480 mg/дн + Метронидазол /Флажил/ - 3 х 500 mg/дн +
Амоксицилин - 4 х 500 mg/дн.
Други комбинации, които се използват са:
Омепразол 20-40 mg + Амоксицилин 3 х 500 mg/дн;
Омепразол 20-40 mg 14 дни + Амопен 2-4 g/дн и Метронидазол 3 х 750 mg/дн -
10 дни + De- Nol - 10 дни;
Омепразол 40 mg + Амоксицилин 2 х 1,0 g/дн + Левофлоксацин 2x500 mg;
Омепразол 20-40 mg 14 дни + Кларитромин /Класид/ 2 х 500 mg/ 10-14 дни +
алкализиращо средство.
Готова комбинация представлява препаратът Helicocin - 3 х 1 т за 14 дни /опа­
ковката съдържа Амоксицилин 750 mg - 18 табл + Метронидазол 500 mg - 18 табл/
Комплексният подход при лечение на язвена болест включва приложение
на антибиотик + антисекретор + лигавичен протектор.
188
 РАК НА СТОМАХА
/Carcinoma ventricuh/

Стомашният рак е една от най-честите причини за леталитет при възраст­

ното население в почти всички страни на света. На него се падат 20-30% от всич­
ки ракови заболявания на човешкия организъм. Среша се във всички възрасти,
но относително по-често при мъжете във възрастта след 40-45 г.

Етнология и патогенеза: Причините за възникване и механизмите на раз­

витие на стомашния рак все оше не са напълно изяснени. За появата му се отдава
значение на хроничните възпалителни заболявания на стомашната лигавица -
т.нар. преканцерозни заболявания като хроничния атрофичен гастрит, стомаш­
ната атрофия при мегалобластна /пернициозна/ анемия, гигантският хипертро-
фичен гастрит, полипозата на стомаха, хронични калозни стомашни язви и др.
Смята се, че потенциални канцерогенни фактори са нитритите, които са в със­
тояние д а предизвикат ракова метаплазия на стомашната лигавица, както и ин­
фекцията с Н. pylori. О т 1994 г. СЗО включва Н. pylori в списъка с канцерогени­
те, имащи отношение към развитието на стомашен карцином. Предразполагащ
фактор за стомашен рак е и консумацията на дразнещи и пикантни храни и др.

Патологоанатомия: Различават се четири основни форми на стомашен

рак:

1. Полипоиден рак - туморът, подобно на цветно зеле разраства навътре към

лумена на стомаха;

2. Язвена форма - наподобява хроничната стомашна язва;

3. Слузест рак - инфилтрира дифузно стомашната стена;

4. Скирозен рак - туморният процес инфилтрира силно стомашната стена,

която става плътна и едновременно се намалява обема на стомашната
кухина и се променя конфигурацията на стомаха - придобива форма на
рог; нарича се още linitis plastica.

За оценка на големината на туморния процес и наличието на метастази се

използва TNM - класификацията - Т - големина на тумора, N - наличие на мета­
стази в близките лимфни възли, М - наличие на далечни метастази.

Стомашният рак произхожда от жлезистия апарт на лигавицата. Той дава

метастази в регионалните лимфни възли, а далечните метастази са най-често в
лимфните възли на лява супраклавикуларна ямка /т.нар. Вирхова жлеза/, в чер­
ния дроб, перитонеума, яйчниците /Крукенбергов рак/ и др.

189
 Клинична картина: Началото най-често е нехарактерно. При много от
болните липсва анамнеза за предходно стомашно заболяване, при други са на­
лице дълго съществуващи хроничен гастрит, язвена болест, стомашна полипоза.
Първоначалните симптоми са оскъдни - отпадналост, необосновано намаление
на работоспособността, стомашен дискомфорт, тежест в епигастриума, преходни
болки, непоносимост към определени храни и др. Тези симптоми постепенно се
засилват, появява се болка, в началото непостоянна, впоследствие непрекъсната,
без определена връзка с храната, неповлияваща се от антиацидни медикаменти;
гадене, промени в апетита и вкуса - най-често болните съобщават за отвращение
към месо. С напредване на туморния процес апетитът напълно се загубва, появя­
ват се повръщания, болковият синдром се задълбочава. Поради непълноценното
хранене се развиват анорексия, загуба на телесна маса, общо изтощение, анемия.
Често са налице окултни кръвоизливи.
Обективното изследване при ранния рак на стомаха не открива откло­
нения. При напреднал карцином се установяват бледи кожа и лигавици, намален
тургор на кожата, астено-адинамия, редукция на теглото, палпаторна болка в
епигастриума, понякога може да се опипа туморната формация. Търсят се приз­
наци за далечни метастази в черния дроб, перитонеалната кухина, лимфните
възли /Вирхова жлеза/.
Лабораторни изследвания: СУЕ е значително ускорена, установяват се
данни за анемия, ниско серумно желязо, повишени алфаг-глобулини, алкална
фосфатаза /АФ/, лактатдехидрогеназа /ЛДХ/, ГТТ /гама-глутамил-транспептидаза/,
окултна кръв в изпражненията.
Диагноза: Освен насочващите данни от анамнезата, обективното изслед­
ване и лабораторните показатели, решаващи за диагнозата са рентгенографията
на стомаха, фиброгастроскопията е множество биопсии, ендоскопската ехо-
графия.
Лечение: Оперативно. Ранната диагноза дава по-големи шансове за след­
оперативна преживяемост. При неоперабилни случаи се прилага симптоматично
лечение със спазмоаналгетици, антиеметични медикаменти, транквилизатори,
болкоуспокояващи, реанимация с водно-електролитни, глюкозни и белтъчни
разтвори.
Саниране на инфекция с Н. pylori с цел превенция на стомашния карцином
се препоръчва при: пациенти с язвена болест на стомаха и дванадесетопръст­
ника; при пациенти с атрофичен гастрит; при родственици по първа линия на
пациенти със стомашен карцином, при пациенти с необяснима желязодефицитна
анемия и др.

190
 ЕНТЕРИТИ И ЕНТЕРОКОЛИТИ

Ентеритите са възпалителни заболявания на лигавицата на тънкото черво

/йеюнум и илеум/, а ентероколнтите - едновременно на тънкото и дебелото черво.

По своето протичане биват остри и хронични.

О С Т Ъ Р ЕНТЕРИТ И Е Н Т Е Р О К О Л И Т
/Enteritis et enterokoiitis acuta/

Ентеритите представляват сериозни разстройства в процесите на храно­

смилане и чревна резорбция на храните, поради което настъпват значителни
промени в общото състояние на организма и работоспособността на болния.

Етиология и патогенеза: За възникване на заболяването допринасят:

Грешки в храненето и хранителния режим - прехранване, системна упо­

треба на груби и дразнещи храни, непълноценно хранене и др.;
Алергични реакции към някои храни;
Инфекциозни причинители - грип, ентеровируси, аденовируси, салмоне­
лоза, патогенни щамове на Е.коли и др.;
Медикаменти;
- Гъбични инфекции;
- Токсични вещества - живачни, арсенови вещества и др.

В резултат на възпалителния процес в лигавицата на червата настъпва

хиперемия с отделяне на голямо количество слуз и течности. Нарушава се ре­
зорбцията на храната. За това спомага и повишената моторика на червата - на­
лице е оживена перисталтика с метеоризъм и бърза евакуация на чревното
съдържимо - формира се диаричен синдром.

Клинична картина; Острият ентерит започва бързо с чувство на значи­

телна отпадналост, тежест и присвиваща болка в корема - най-често в областта
на пъпа, куркане на червата, гадене, може и повръщане, диарични изхождания.
Изпражненията са кашави или воднисти, с примеси на недосмляна храна и много
слуз. Общото състояние на болните е увредено в различна степен.

При инфекциозните ентероколити /салмонела, стрепто-стафилококови ин­

фекции, ентерококи/ общата интоксикация е по-значителна. Налице са общо
неразположение, студени тръпки или разтрисане, повишена температура д о
38-39 0 С, повръщания, болки в корема, диарията по-силна и изтощителна, обик­
новено без примес на слуз и кръв. Болните са силно отпаднали, с хипотония,
често дехидратирани. Тези явления започват няколко часа след поемане на ин­
фектираната храна.

191
 При болните с алергични ентероколити проявите на болестта започват при
приемане на храни или лекарства, към които те са свръхчувствителни /напр.
прясно мляко, месни храни идр./. Едновременно с чревните прояви често се на­
блюдават уртикариални обриви по кожата, сърбеж и др.
При изследване на болните се установява бледост на кожата, а при изявена
интоксикация /салмонелози/ - колапсни явления, артериална хипотония с тахи-
кардия; сухи лигавици; сух и обложен език с бял или кафеникаво-бял налеп;
умерена палпаторна болка около пъпа, усилена и къркореща перисталтика. Ако
дебелото черво участва във възпалителния процес при палпация на корема се ус­
тановява и спастично свито и болезнено дебело черво. Изпражненията са кашави
или воднисти, миризливи с примес на различно количество слуз. При салмонелоза
рядко в изпражненията може да има малко количество примесена яркочервена кръв.
При по-леките случаи болестните прояви отзвучават след няколкодневно
лечение с диета и спазмоналгетици.
При по-тежките форми със значителен диаричен синдром и загуба на теч­
ности и електролити, както и при салмонелозите се налага по-активно лечение -
реанимация и прилагане на антибиотици.
Диагноза: Поставя се въз основа на анамнестичните данни и типичните
клинични прояви. Съществено за лечението е етиологичната диагноза - салмоне-
ли, патогенни щамове на Е.коли и др. Поради това е задължително при всички
болни с диаричен синдром да се извърши неколкократно /през 1-2 дни/ бакте­
риологично изследване на изпражнения.
Диференциална диагноза: При пациенти с диаричен синдром, темпера­
тура, интоксикция и примес на голямо количество слуз и/или кръв в изпражне­
нията, трябва да се изключи евентуална бактериална дизентерия или салмонело­
за с оглед на социалните и здравни проблеми, които поставят тези заболявания -
необходимост от своевременна изолация на болните, хоспитализация и лечение
в инфекциозна болница или отделение, бактериологичен контрол на контактните
лица и санитарна обработка, както и наблюдение на инфекциозните огнища -
дом, месторабота.
Лечение: Диетичен режим - чаена пауза за 6-12 ч, след нея - лека течно-
кашава храна, силно механично щадяща - чай с изкиснато сирене, бисквити, су­
хар, извара, картофено пюре, печени ябълки. След няколко дни се започва посте­
пенно захранване с варен ориз, ястия от картофи, варено пилешко и т.н. Прясно
мляко и храни, съдържащи прясно мляко се изключват и ограничават за по-
дълъг период - 1-2 седм. след пълното възстановяване. В стационарни условия
се прилага диета № 4а в острия стадий и №4 в периода на възстановяване.
Медикаментозно лечение: Антибактериално лечение - Дизентерол
/Dysenterol/ 3 х 0,250, Интетрикс /Intetrix/ - 3-4 х 0,200, Сулфагванидин /Sulfaguanidin/
4-6 х 0,500, Ципрофлоксацин /Ciproflxacin/ 2 х 0,500 /Ciprinol, Ciprobay/ и др.

192
 Антилнарични медикаменти - С м е к т а / S m e c t a / 3 - 5 х I пликче, Имодиум
/Imodium/ - 3-4 х 1т.; Карбофос /Carbophos/ - дъвчащи таблетки 3-4 х 1т.; У зара
/Uzara/ - 5 дражета наведнъж, после 3-6 х 1др.

Спазмоаиалгетици - Бусколизин /Buscolysin/, Но-шпа /No-Spa/.

Антиспазмин /Antispasmin/, Спазмалгон / S p a s m a l g o n / - 3-4 х 1 т.

Рехидранти - Рехидрин /Rehydrin/ - 3-4 х 1 came /10 г/.

При изразена интоксикация и загуба на течности и електролити се провеж­

д а венозна реанимация с глюкозни разтвори, физиологичен разтвор, електроли­
ти, витамини.
Тежките инфекциозни салмонелозни ентероколити изискват активно анти-
бактериално лечение с 4-хинолонови препарати или широкоспектърни антибио­
тици - Хлороцид /Chlorocid/, цефалоспорини от II и 111 генерация - Cefuroxim.
Zinacef, Cefamandol, Cefobid; използват се също Gentamycin, Amikacin и др.
11репоръчва се парентерално приложение.
При алергичните ентероколити се включват и противоалергични препа­
рати - Calcium gluconici 10 %, Tavegyl. Hismanal - 1-2 x 1 т.
Прогноза и трудоспособност: При правилно диетично и медикаментозно
лечение настъпва пълно оздравяване; в противен случай заболяването може да
хронифицира. По време на заболяването трудоспособността е загубена, след оз­
дравяване се възстановява напълно.

Х Р О Н И Ч Е Н ЕНТЕРИТ И ХРОНИЧЕН Е Н Т Е Р О К О Л И Т
/Enteritis chronica et enterocolitis chronica/

Определение: Хроничният ентерит представлява хронично възпалително -

дегенеративно заболяване на тънкото черво, причинено от бактериални, вирус­
ни, токсични нокси, което протича с нарушен чревен мотилитет, парциална
лигавична атрофия, множествени ензимни дефицити. Обикновено е налице и
едновременно засягане на дебелото черво /ентероколит/ и стомаха /гастро-
енетрит/.

Етиология и патогенеза: За възникване на заболяването играят роля пре­

карани остри ентероколити - хранителни токсикоинфекции със салмонелоза,
остри хранителни отравяния, ентеровируси. Значение имат паразитни инфекции
/ламблии, аскариди, амеби/, продължителна употреба на медикаменти /анти­
биотици, кортикостероиди/, повтарящи се диетични грешки. Заболяването може
д а се прояви в хода на друго основно заболяване - след резекция на стомаха,
постхолецистектомен синдром.

193
 В резултат на някой от етиологичните фактори настъпва нарушение на
микробната чревна флора /дисбиоза/, при което в тънкото черво нараства коли­
чеството микрофлора, която нормално се намира в дебелото черво - Е.коли,
Протеус, анаероби. Настъпват увреждания в чревната лигавица с нарушения в
мембранното смилане и имунната система на червата.
Клинична картина: Среша се по-често при жени между 30 и 50 г. Най-
чест симптом е диарията - 2-4 до 8-10 пъти/деноношие на кашави, воднисти,
миризливи изпражнения, в голямо количество, с частици несмляна храна.
Налице е коремен дискомфорт, болка около пъпа, метеоризъм. Съществува
непоносимост към мазни храни, мляко, богато целулозни храни. Болните обик­
новена са с намалена охраненост, отпаднали, с намалена работоспособност. Ези­
кът е обложен, коремът е подут, болезнен около пъпа. При по-тежки форми и по-
голяма продължителност настъпва отслабване на тегло, суха кожа с намален
тургор, развиват се глосит, рагади по устните, хипопротеинемични отоци, нару­
шения в калциево-фосфорната обмяна, желязодефицитна анемия и др.
Заболяването протича хронично с периоди на обостряне, обикновено свър­
зани с диетични грешки или вирусни и бактериални инфекции и периоди на раз­
лични по продължителност ремисии.
Диагноза: Поставя се въз основа на анамнестичните данни, клиничната
картина, резултатите от кръвната картина, изследването на изпражнения /бакте­
риологично и за статорея/.
Рентгеновото изследване с контраст - т.нар. „дирижиран пасаж" показва
характерни промени в моториката и структурата на червото - перисталтиката и
пасажа са усилени, установява се „симптом на снежинките" и „матово стъкло".
Сигурна хистоморфологична диагноза се поставя с тънкочревна аспира-
ционна сляпа биопсия, при която се установява степента на възпалителната ре­
акция и атрофията на лигавицата на тънкото черво.
Лечение: Препоръчва се диета № 4 - с изключване на мляко, мазнини,
механично и химично дразнещи храни - пикантни, грубоцелулозни, пържени
храни, газирани напитки, алкохол и др.
Ензимна заместителна терапия - цели подобряване на смилателно-ре-
зорбтивните функции на тънкото черво - Креон /Сгеоп/ Зх 2 т по време на
хранене, Панцитрат /Pancytrat/, Фестал /Festal/, Мезим форте /Mezym forte/ -
3 х 3 т по време на хранене и др.
Антибактериално лечение - Провежда се в периоди на обостряне на
заболяването. Използват се Бисептол /Biseptol/, Хлорнитромицин /Chlomitromycin/,
Гентамицин /Gentamycin/, 4-хинолони /Ципринол, Ципрофлоксацин/, Интетрикс
/Intetrix/ и др.

194
 Лмтилиарични медикаменти - Сулфагванидин /Sulfaguanidin/, Дизентерол
/Disenterol/, Ентерол /Enteral/. Смекта /Smecta/.

При болки в корема се прилагат спазмолитици - Бусколизин. Атропин.

Папаверин.
За овладяване на диарията - адстрингентни средства - Имодиум /Imodium/.
Carbophos, Smecta.
При значително нарушение на обменните процеси, водно-електролитното
равновесие и значителни белтъчни загуби от диаричния синдром се налага па-
рентерална реанимация с вливания на плазмени разтвори или Хуман албумин,
водно-електролитни и глюкозни разтвори, железни препарати, анаболни хормо­
ни /Retabolil/, витамини, кортикостероиди /Преднизолон - 30 мг за 7-10 дни/ за
повлияване на имунните отклонения.

БОЛЕСТ НА КРОН
/Morbus Crohn/
Определение: Представлява хронично възпалително заболяване, което за­
сяга най-често илео-цекалната област, но може д а засегне всяка една част от
храносмилателния канал.

Етиология: Предполага се участие бактериални причинители - Mycobacterium

paratuberculosis, Mycobacterium cansasii и др. Предполага се и участието на имун­
ни нарушения - установяват се повишени стойности на серумните имуноглобу-
лини - по-специално на IgG.
Патологоанатомия: Засегнатите участъци от червото са задебелени, соч­
ни, кръвонапълнени, с разязвявания, лимфните възли са увеличени, могат д а се
образуват фистули.
Клинична картина: Заболяването се проявява с диария, коремни болки,
отслабване на тегло. Налице са гадене, повръшане, температура, адинамия, обшо
неразположение. Може д а се появи ректално кървене и стеаторея. Децата изос­
тават в растежа. Постепенно се развиват желязодефицитна анемия, отоци, фис­
тули в съседни чревни бримки, колона. Може д а се развие илеус.

Диагноза: Поставя се с помошта на рентгеново изследване - дирижиран

пасаж, иригография. фиброколоноскопия с биопсия и хистоморфологично из­
следване.
Лечение: Salazopyrin —2-4 g/24 h; Metronidazol - 800-1200 mg/ 24h; корти­
костероиди в доза 30-60 mg за 3-4 седмици, широкоспектърни антибиотици при
обостряне и тежко клинично протичане; вливания; диета.

Заболяването се смята за преканцероза.

195
 ХРОНИЧЕН ЯЗВЕН КОЛИТ
/Хроничен улцеро-хеморагичен колит, ХУХК7
/Colitis ulcerosa chronica/

Определение: Язвено-гнойно възпаление на лигавицата на дебелото черво

/колон и ректум/, с остро или постепенно начало, склонност към рецидиви и раз­
лични усложнения.
Заболяването се среща почти еднакво в двата пола като най-засегнатата
възраст е между 20 и 50 г.
Етиология и патогенеза: Етиологията и патогенезата не са напълно
изяснени, но се смята,че за възникването на болестта имат значение редица
бактериални и вирусни инфекции, алергични реакции, състоянието на нервната
система и др. Внимание се отдава на промените в общата и локална /лигавична/
имунна реактивност. ХУХК се смята за автоимунно заболяване, т.е. в резултат
на промени в имунната система, организмът започва да произвежда антитела
срещу собствени структури и тъкани - в случая към лигавицата на дебелото
черво, която започва да служи като антиген. В нея се развива реакцията антиген-
антитяло, вследствие на което настъпват тежки некротични и улцеро-хеморагич-
ни възпалителни изменения. За възникване на заболяването се допуска и гене­
тична предразположеност. През последните години се изтъква ролята на дефици­
та на сяра, който води до фатални биохимични промени в ентероцитите с краен
резултат увреждане на дебелочревната лигавица /възпаление и улцерации/.
Патологоанатомия: Патологичният процес обхваща най-често ректума и
сигмата, но може да бъде засегната и по-голяма част или цялото дебело черво. В
лигавицата се установяват язви с различна дълбочина, неравни ръбове, силен
оток на околната лигавица, кървене при допир. Язвите са със слузно-гнойни
материи и кръв в дъното. При дългогодишно протичане на заболяването червото
става уплътнено и нееластично с постепенно стеснение на лумена.
Клинична картина: Основни симптоми на заболяването са диария, рек-
тохеморагия, отделяне на слуз или слуз с гной и кръв в изпражненията, болки в
корема. Форми на ХУХК:
1. Фулминантна форма - Има остро начало и бурно протичане - болните
са в тежко общо състояние, с многократни изхождания /над 20 в денон-
щие/ дори само на слуз, гной и кръв, тежка интоксикация, септична тепр-
тура над 38-390С, силна болка по хода на колона. Най-често е засегнато
цялото дебело черво. Артериалното налягане рязко спада, развиват се те-
ки водно-електролитни разстройства и шок. Често настъпват усложнения -
перфорация на черво и перитонит. Тази форма дава висока смъртност.

196
 2. Хронично-рецидивираша форма - Протича с периоди на обостряне и
пълна ремисия. Тежестта на клиничната картина зависи от разпростране-
ността на възпалителния процес в червото. В периодите на обостряне
оплакванията са от болка по хода на дебелото черво, чести дефекации -
5-6 пъти в денонощие, с редки кашави изпражнения с гнилостна миризма
и примес на слуз. гной. неголеми количества ясна кръв. Болните са със
запазено общо състояние. В продължение на 1 д о месеца заболяването
маже да стихне и д а настъпи ремисия. през която болните се чувстват
напълно здрави. Тази форма е най-честа.

3. Хроиично-перснстнраща форма - Протича с периоди на обостряне и

непълна ремисия - възпалителния процес никога не стихва напълно. По-
често се засяга левия колон. Тежестта на хроничното протичане се опре­
деля от броя на изхожданията /над 8 при тежките форми/, степента на
кървене, температурата. При леките форми се засяга само ректума или
сигма и ректум. Продължителността на екзацербациите при леките форми
е 3-4 мес, а при тежките - 6-7 мес. Причина за обострянията могат д а бъ­
дат инфекции, стрес, диетични грешки, бременност и др. Общото със­
тояние на болните е нарушено, те са по-често фебрилни. с левкоцитоза.
многократни диарични изхождания с изобилие на слузно-гнойни материи
и кръв. Пациентите са с бледа, суха кожа, обложен език, ниско артери­
ално налягане, сърцебиене, напрегнат, болезнен корем, астено-адинамия.
Постепенно се развива желязо-дефицитна анемия, хипопротеинемични
отоци, електролитни нарушения.

Усложнсиия: Перфорация на черво и перитонит; токсична дилатация на

червата /състояние, при което настъпва рязко разширение на колона, който е раз­
дут от газове, налице са висока температура, коремна болка и изчезваща пе­
ристалтика/; хеморагия. Х У Х К се смята за преканцероза.

Диагноза: При рентгенологично изследване на дебелото черво се уста­

новяват множество язви. разположени по хода на колона, симетрично стеснение
на лумена като гумена тръба с ригидни стени; псевдополипоидни множествени
просветлявания с различна големина. Ендоскопското изследване е от голямо
значение за диагнозата - установява се оточна лигавица, лесно ранима и кървя­
ща при допир с апарата, кървящи разязвявания по лигавицата, покрити със
слузно-гнойни и кръвенисти налепи.

Лечение: Провежда се с аминосалишлови препарати - Salazopyrin, Sulfasalazin,

Azopyrin; Mesalazin /Asacol, Pentasa, Claversal, O l s a l a z i n / - започва се c начал­
на висока доза 4-6 g. която постепенно се намалява до 2 g/денононщие.

Кортикостероидн - Преднизон /Prednison/. Преднизолон /Prednisolon/,

Дехидрокортизон /Dehydrocortison/ - 40-60 mg/дн

197
 Имуносупресори - Имуран /Imuran/- 2-2,5 mg/кг.т за 30-45 дни
Антибактсриално лечение - Гентамицин, Ампицилин, Карбеницилин
Химиотерапевтици - Неграм /Negram/ - 4 g/дн; Метронидазол /Metronidasol/
Витамини; спазмолитици; антидиарични медикаменти.
При тежките форми се провежда комплексно реанимационно лечение -
вливане на глюкозни, електролитни, аминокиселинни разтвори, плазма, Хуман
албумин и др.

ГЛУТЕНОВА ЕНТЕРОПАТИЯ
/Цьолиакия/

Определение: Глутеновата ентеропатия е хронично заболяване, което за­

сяга началната част на тънкото черво /дванадесетопръстник и йеюнум/ и е
съпроводено със субтотална атрофия на тънкочревната лигавица, в резултат на
токсичното действие на глиадина от някои зърнени храни.
Етиология и натогенеза: Основен увреждащ фактор е глутенът - белтък,
който се съдържа в някои зърнени храни - пшеница, ръж, овес, ечемик. Уста­
новено е, че алкохолно разтворимата съставка на глутена - глиадин е токсична
за чревната лигавица при лица с имунологични нарушения. В подкрепа на имун­
ните механизми на глутеновите увреждания е честото съчетание на глутеновата
ентеропатия с други автоимунни заболявания, наличието при болните на опреде­
лени HLA-генетични маркери /по-специално В8 и DR3/, антиглиадинови цирку­
лиращи антитела и др.
Царевицата и оризът не съдържат глутен и не причиняват оплаквания при
болните с глутенова ентеропатия.
Патологоанатомия: Патогномонична за заболяването е субтоталната
атрофия на тънкочревната лигавица. Микровилите са малко на брой, къси, с про­
менена форма, ентероцитите са с тежки изменения, с малки ядра, оскъден рети-
кулум, увредени митохондрии. Почти всички чревни ензими - лактаза, липаза,
дипептидази, фосфатази са в понижени количества. Промените засягат дванаде­
сетопръстника и йеюнума, а в илеума обикновено липсват.
Клинична картина: В много случаи глутеновата ентеропатия започва
още от детска възраст, но може да се прояви и към 30-40 г. възраст. Жените бо­
ледуват два пъти по-често от мъжете. В повечето случаи началото на заболява­
нето е нетипично и недоловимо, но нерядко проявите започват и след психотрав-
ма, инфекциозно или вирусно заболяване, бременност.

198
 Най-характерна клинична изява е диарията. Броят на дефекациите често е
над 10 в денонощие, изпражненията са обемисти, бледи, мазни, пенести, смрад-
ни. Изхожданията може д а се предхождат от слаби присвиващи болки около
пъпа. Диариите зачестяват след прием на прясно мляко, повече храна или храна,
богата на мазнини. Развива се адинамия, безапетитие, отслабване иа тегло,
метеоризъм. Болните изпадат в депресия, появяват се парестезии, болки по
ставите, мускулни гърчове, хипотония.

Обективно се установява сухи и бледи кожа и лигавици, атрофичен език,

афтозни язви, напуквания по устните и езика, лош дъх о т устата, подут, дифузно
болезнен корем с метеоризъм, усилена чревна перисталтика около пъпа,
артериална хипотония, хипопротеинемични отоци. Когато заболяването се ма­
нифестира в ранна детска възраст или пубертета се наблюдава изоставане в
растежа.

Лабораторните изследвания показват желязодефицитна анемия, намален

серумен белтък и албумини, понижен холестерол, електролити, ниски нива на
имуноглобулините, наличие на антиглутенови. антиглиадинови антитела и
имунни комплекси. В изпражненията се открива разностепенна стеаторея. Някои
болни губят д о 50 гр.мазнини на денонощие.

Днагноза: Диагностичните критерии са характерната клинична картина,

клинично подобрение от безглутенова диета и влошаване на състоянието при
включване на глутен съдържащи храни, тънкочревна биопсия, доказваща субто-
тална атрофия на тънкото черво и възстановяване на тънкочревната лигавица от
безглутенова диета.

Лечение: Основен момент е спазването на безглутенова диета /Диета 4 А

по Певзнер/. Най-същественото в диетата е трайното отстраняване от менюто на
пшеница, пшенично брашно, ръж, овес, ечемик и техните производни - хляб,
тестени изделия, грис. О т въглехидратните храни най-добре се понасят царевица
и изделията от царевично брашно - качамак, царевичен хляб, кексове и др.
Подходящи за диетата са също картофи, нишесте, соя и соеви продукти, ориз,
глюкоза, фруктоза. Всички болни с глутенова ентеропатия не понасят прясно
мляко, поради лактазен дефицит. Важно изискване е храната д а бъде с високо
белтъчно съдържание - 110-115 гр. дневно, значително намалени мазнини -
40-50 гр. дневно, леко намалени въглехидрати - 300-350 гр. дневно с намаляване
на концентрираните захари.

В тежките случаи се провежда парентерално хранене, вливане на кръв,

плазма, Хуман албумин, електролити, витамини, глюкокортикоиди.

199
 ТУМОРИ Н А ДЕБЕЛОТО ЧЕРВО

Туморите на дебелото черво биват доброкачествени и злокачествени.

I. Доброкачествени тумори на дебелото черво

От доброкачествените тумори на колона и ректума най-важни са адено-
мите /единични полипи/ и аденоматозата /множествена и дифузна полипоза/.
Имат голяма честота и потенциална малигнена еволюция. Засяга се възрастта
между 40 и 60 г., по-често мъжете.

Етиология и патогенеза: За фамилната полипоза е известно, че се уна-

следява. За възникването на другите полипи съществуват различни теории - въз­
палителна, инфекциозна, наследствена, дисрегулаторна и др.
Аденомите /полипите/ се локализират най-често в ректума и сигмата.
Консистенцията на полипите е мекоеластична, имат различна големина /обик­
новено 3-4 см в диаметър/, по форма са обли или с неправилна форма. Най-често
малигнизират власинковите аденоми, тези с големина над 2 см, на широко краче.

Клинична картина: Най-важните симптоми са отделяне на кръв и слуз в

изпражненията; понякога се наблюдава коликообразна болка и тенезми. При
продължително кървене от полипите се развива вторична анемия.

Диагноза: Поставя се чрез рентгенологично изследване - чревен пасаж,

двойно контрастно изследване /през ануса се въвежда бариева каша и газ - така
се установяват структурни изменения с размери 2-3 мм в диаметър/; фиброколо-
носкопия с биопсия или изцяло отстраняване на тумора.

II. Злокачествени тумори на дебелото черво

/Рак на дебелото черво, Carcinoma coli/

Ракът на дебелото черво заема II място по честота след рака на стомаха.

Засяга възрастта между 50 и 70 г, с почти еднаква честота при мъже и жени.

Етиология: За рискови фактори се смятат: храна, богата на животински

мазнини и бедна на баластни вещества, полипи, ХУХК, болест на Крон, наслед­
ственост.
Ракът на дебелото черво се локализира обикновено в зоните на физиоло­
гични стеснения и прегъвания, по-често в левия колон и ректума.

Клинична картина: Клиничните прояви са в зависимост от локали­

зацията - при локализация в десния колон се наблюдават предимно общи
прояви, докато локализацията в левия колон дава ранно изявени нарушения в

200
чревната проходимост. Екзофитно растящите новообразувания се манифестират
по-често с кръвоизливи и анемия, а ендофитно растящите - с чревна непрохо­
димост. 11аблюдават се 4 групи симптоми:

1. Фуикционалии нарушения - могат д а бъдат ранна проява и се

изразяват с нарушен ритъм на дефекация - редуване на запек с диария,
тенезми;

2. Патологични отделяния в изпражненията - слуз и кръв;

3. Болка - може д а е слаба или да липсва, или д а се прояви късно при

локализация на тумора в проксималните отдели на колона;

4. Нарушение в общото състояние - общо неразположение, дис-

комфорт, метеоризъм, намален апетит, намаление на теглото
фебрилно-интоксикационен синдром, анемичен синдром - късни
прояви, говорещи за напреднал стадий на заболяването. При колорск-
талния рак винаги има период на скрито протичане, който се открива
много трудно.

Диагноза: Трудна в ранните стадии. Основава се на рентгенологичните

симптоми при иригоскопия;

„Дефект в изпълването" - при екзофитно растящи тумори /към лумена

на червото/;
Ригидно стеснение на лумена - при ендофитно растящи тумори
/в стената на червото/;
Язвена форма на тумора - малигнено депо от контрастна материя в
дефекта на изпълването - плюс в минус сянката

Ендоскопското изследване с биопсия е от решаващо значение за ранна и

точна диагноза на рака на дебеото черво и ректума.

Лечение: Оперативно. При неоперабилни болни се прилага симптоматич­

но лечение - болкоуспокояващи, спазмоаналгетици, вливания на плазма, кръв,
водно-електролитни разтвори и др.

201
 ЗАБОЛЯВАНИЯ НА ПАНКРЕАСА

К Р А Т К И АНАТОМО-ФИЗИОЛОГИЧНИ ДАННИ

Задстомашната жлеза /pancreas/ е разположена в ляво подребрие на ниво

I-II лумбален прешлен и граничи с дванадесетопръстника, стомаха и слезката.
Състои се от три части: глава /caput/, тяло /corpus/ и опашка /cauda/. По цялата
дължина на жлезата е разположен главният панкреасен канал - ductus
pancreaticus Wirsungianii, в който се оттичат каналчетата от всички области на
жлезата. Панкреасният канал, заедно с общия жлъчен проток /ductus choledochus/
се влива в дванадесетопръстника чрез papilla Vateri.
Панкреасът е изграден от два главни вида жлезни елементи;
1. Жлези, които осигуряват т.нар. външна секреция на панкреаса;
2. Жлезни клетки, групирани в т.нар. Лангерхансови острови, обуславящи
вътрешната /ендокринна/ секреция на панкреаса.

Екзокринната секреция на панкреаса осигурява 1200-1500 ml панкреасен

сок за денононощие, който съдържа ензими, участващи в храносмилателния
процес на хранителните вещества - белтъци, мазнини и въглехидрати. Тези ен­
зими са: трипсин - участва в смилането на белтъчините до аминокиселини;
липаза - участва в разграждането на мазнините и амилаза - за разграждане на
въглехидратите. Панкреасният сок е богат и на хидрогенкарбонати, чието пред­
назначение е да неутрализират киселата реакция на постъпващото от стомаха
хранително съдържимо и така да се създадат оптимални pH-условия за действие
на панкреасните и чревни ензими.
Ендокринната функция на панкреаса се осъществява чрез секреция на два
основни хормона: инсулин - от бета-клетките на Лангерхансовите острови и
глюкагон от алфа-клетките.

ОСНОВНИ СИМПТОМИ И СИНДРОМИ ПРИ

ЗАБОЛЯВАНИЯ НА ПАНКРЕАСА

Б О Л К А - водещ признак при заболяванията на панкреаса. Локализира се

в епигастриума и ирадиира към лявата половина на кръста или има опасващ
характер. Може да бъде постоянна, тъпа или остра, режеща, непоносима.
Болката се провокира или усилва от диетични грешки - консумация на дразнещи
и тлъсти храни, алкохол.

202
 Д И С П Е П Т И Ч Е Н С И Н Д Р О М - проява на хронична екзокринна пан-
крсасна недостатъчност. Изразява се в безапетитие, гадене, повръщане, горчив
вкус в устата, метеоризъм, тежест в епигастриума и ляво подребрие, непоноси­
мост към мазни и пържени храни.

Д И А Р И Я - характерна изява на хроничната екзокринна недостатъчност

на панкреаса. Изпражненията са кашави, неоформени, обилни, шуплести, мириз­
ливи, поради голямото съдържание в тях на несмлени мазнини. Диарията се
засилва при прием на храна с по-високо мастно съдържание.

СТЕАТ О Р Е Я / s t e t o r r h o e a / - термин, с който се означава повишеното ко­

личество на неутрални мазнини в изпражненията. Характерна е за Изразява се с
диарични изпражнения с по-горе описаната характеристика. За стеаторея се
говори, когато деноношното количество на мазнини в изпражненията надвишава
5,0 грама.

КРЕАТОРЕЯ /kreatorrhoea/ - термин, с който се означава наличието иа

несмлени мускулни влакна в изпражненията. Развива се в резултат на недоста­
тъчност на протеолитични ензими /трипсин, химотрипсин и др./ при напреднала
хроничната екзокринна недостатъчност на панкреаса - хроничен панкреатит. ран­
на панкреаса и др.

А С Т Е Н О - К О Н С У М А Т И В Е Н С И Н Д Р О М - изразява се в намаление на
телесната маса д о кахексия в напредналите стадии на панкреасното заболяване,
дистрофични изменения по кожата и лигавиците - рагади по устните ъгли,
хейлит, афтозен стоматит, намален тургор на кожата, която е суха, бледа, л ю щ е ­
ща се, адинамия и намалена работоспособност на болните.

Гореописаните симптоми се наблюдават при нарушена външно-секре-

торна /екзокринна/ функция на панкреаса, а при развитие на вътрешно-секре-
торна недостатъчност /нарушаване на ендокринната функция на панкреаса/ се
развива захарен диабет.

ОСНОВНИ МЕТОДИ НА ИЗСЛЕДВАНЕ

Анамнеза
Подробната и целенасочено снета анамнеза е изключително важна за диаг­
нозата на болестите на панкреаса. Възможно най-точно трябва д а се установи на­
чалото, еволюцията и продължителността на оплакванията, клиничните прояви
/болка, гадене, повръщане, метеоризъм и др./, наличието на връзка с храната,
промяна в апетита и т.н. Уточнява се евентуалното наличие на диария, пато­
логични примеси в изпражненията /обемни, мазни, с несмлени частици храна и
др./, връзката с вида на поеманата храна и т.н.

203
 ФИЗИКАЛНО ИЗСЛЕДВАНЕ
От методите на физикално изследване приложение имат само огледът и
палпацията.

Оглед
Задължително се започва с оглед на устната кухина, устната лигавица и
езика. При заболявания на панкреаса езикът е влажен, обложен с бял налеп,
често има рагади в устните ъгли, афтозни промени по устната лигавица и данни
за хроничен хейлит /зачервени, лющещи се устни/. Кожата е суха, бледа, дистро-
фична, лигавиците - анемични, често се наблюдава консумативен синдром. Об­
щият вид на болните е измъчен, при наличие на болка, с цел да я облекчат, лежат
свити на кълбо или в колянно-лакътно положение.

Палпация
Палпацията е с относително ограничени възможности, поради ретропери-
тонеалното разположение на панкреаса и невъзможността за непосредствено
опипване. С палпация се установява болка с различна интензивност в епигаст-
риума и ляво подребрие, с ирадиация вляво към кръста.

ФУНКЦИОНАЛНИ ИЗСЛЕДВАНИЯ
В тази група влизат тестовете за изследване на качествения и количествен
състав на панкреасния сок, получен чрез дуоденално сондиране и стимулиране
на екзокринната панкреасна секреция. Степента на ензимно разграждане на
неутралните мазнини под действие на панкреасната липаза се изследва и с т.нар.
триолеинов тест, както и чрез копрологично изследване на изпражненията.

ИНСТРУМЕНТАЛНИ ИЗСЛЕДВАНИЯ
О т инструменталните методи на изследване с най-голямо приложение са;
Ултразвукова диагностика /ехография/ на панкреас - дава информация
за големината на жлезата, съотношение между отделните анатомични части,
структурни промени, наличието на кисти, туморни формации и др.

Компютърна томография /КТ/ и ядрено-магнитен резонанс /ЯМР/ на

панкреас - съвременни изобразителни методи, благодарение на които в раз­
лични срезове могат д а се изобразят големината, разположението, структурата и
различни патологични изменения в панкреасната жлеза.
Ендоскопска ретроградна холангиопанкреатография /ЕРХН/ - ме­
тодът се използва за визуализиране на жлъчните пътища и панкреасната канал-
честа система - тяхната конфигурация, ширина, промени в очертанията, притис­
кане от туморни процеси и др. Чрез специален фибродуоденоскоп в papilla Vateri

204
се въвежда специална канюла, през която се инжектира контрастно вещество
/урографин и др.Д изобразяващо каналчестата система на панкреаса или жлъч­
ните пътища.

Тъпконглсна аспирациопиа биопсия па панкреас - извършва се с дълга

свръхтънка игла на Шиба, чрез която под ехографски контрол се аспирира ма­
териал от патологични огнища в панкреаса за цитологично изследване.

Б И О Х И М И Ч Н И И И М У Н О Л О Г И Ч Н И ИЗСЛЕДВАНИЯ

Тук се отнасят изследванията на алфа-амилаза в серум и урина, на серумна

липаза, аминотрансфсрази /АСАТ, АЛАТ/, които се повишават при остри и хро­
нични обострени панкреатити. О т имунологичните изследвания диагностично
значение за рак на панкреаса има определянето на карциноембрионалния ан­
тиген /СЕА/, които е повишен.

О С Н О В Н И З А Б О Л Я В А Н И Я Н А П А Н К Р Е А С А

ПАНКРЕАТИТИ
/Pancreatites/

Панкреатитите са възпалитслно-некротични заболявания на задстомашна-

та жлеза, възникнали в резултат на автолиза /автонекроза/ на паренхима на жле­
зата от панкреасните храносмилателни ензими, които нормално се секретират в
панкреасния сок. Па мястото на унищожените жлезни структури се развива
съединителна тъкан и фиброза, в резултат на което се развива прогресираща
екзокринна недостатъчност на панкреаса.

Панкреатитите се срешат обикновено между 40 и 60 год.възраст, по-често

при лица с изразено наднормено тегло с навици към прехранване и злоупотреба
с пикантни, тлъсти храни, алкохол и др.
Различават се два основни вида панкреатит: остър и хроничен.

Остър панкреатит
/Pancreatitis асJ

Определение; Остро възпаление на панкреаса и перипанкреасните тъкани

с развитие на едем. хеморагична или мастна некроза в панкреасния паренхим и
възпалителна реакция в мезенхима.

205
 Етиология и патогенеза:
1. Метаболитни причини - алкохолизъм, хиперлипопротеинемии, медика­
менти /сулфонамиди, диуретици, имуран/, генетични фактори;
2. Механични причини - жлъчни заболявания, стеноза на дуоденума, при­
тискане от тумори, след ЕРХП и др.;
3. Съдови фактори - луповисцерит, атеросклероза.

Най-честа причина за развитие на остър панкреатит са жлъчните заболява­

ния и алкохолизмът.
При жлъчни заболявания се създават условия за рефлукс на жлъчен сок
към панкреасния канал. При възпалителни заболявания и холелитиаза жлъчния
сок съдържа неконюгирани жлъчни соли, неконюгиран билирубин и лизолеци-
тин, които са токсични за панкреаса. Те увреждат клетките на панкреаса, при
което настъпва вътрежлезно активиране на панкреасните ензими и процес на са-
мосмилане. Когато този процес спре до фазата на едем говорим за едематозно-
интерстициален панкреатит. При част от болните се развива хеморагична и
мастна некроза- некротичен панкреатит.
Алкохолът директно токсично уврежда панкреаса. При разграждането му
се освобождава ацеталдехид, който директно уврежда клетъчните органели и
предизвиква вътрежлезно освобождаване на активни ензими.

Клинична картина: Острият панкреатит обикновено започва внезапно,

най-често след обилно хранене и прием на алкохол. Началото е бурно, с изразен
болков синдром - болката е локализирана в епигастриума, дясно и ляво подреб­
рие с ирадиация към кръста /опасваща болка/ и целия корем. Тя е силна, дълбае­
ща, непоносима, не се успокоява от аналгетици, алкални средства и спазмолити-
ци. Болните заемат принудително коремно-лакътно положение или се свиват на
кълбо, при което макар и незначително облекчават болката. Коремната стена е
болезнена в епигастриума, но е меко-еластична и липсва коремна защита. Нали­
це е и диспептичен синдром - гадене, повръщане, подуване на корема.
Пациентите са в силно увредено общо състояние, напрегнати, изплашени,
стенат от болка, понякога с умерен фебрилитет до 38-390С. Налице е тахикардия
с мек, филиформен пулс, хипотония, повърхностно и учестено дишане, понякога
с цианоза по устни, уши, нос и крайници; при тежки форми - настъпва колапс и
шок. Коремът е метеористичен, силно болезнен, при тежки случаи настъпва
паралитичен илеус.

Лабораторните изследвания показват значителна левкоцитоза, ускорено

СУЕ, повишена активност на серумните трансаминази - АСАТ и АЛАТ, пови­
шена кръвна захар и урея, електролитни нарушения, но най-характерно е значи-

206
телното повишаване на алфа-амилазата в серума и урината, а 24-48 ч о т началото
на нанкреасната атака - и на липазата. Диурезата намалява, а при шокови със­
тояния настъпва анурия.

Острият панкреатит може д а протече като единствен в живота на пациента

инцидент, който д а има следния изход: 1) д а оздравее напълно; 2) д а има небла­
гоприятен - летален изход; 3) д а протече с многократни тласъци на остра пан-
креасна атака, т.е. д а рецидивира многократно.

Усложнения: Локални усложнения:

!. Псевдокисти - представляват колекция от детритни материи, кръв, ек-
судат, панкреасни ензими, ограничена от гранулационна и фиброзна тъ­
кан, без собствена епителна обвивка, които се формират на мястото на
автолитичната некроза. Протичат с упорита, продължителна коремна
болка, туморна маса в епигастриума и персистираща висока амилаза в
серума.
2. Панкреасен флегмон и абсцес - развиват се при вторично инфектиране
на пакреасната некроза или панкреасна псевдокиста с Гр/-/ микрофлора.
Клинично протича с висока, септична температура, продължителна корем­
на болка, илеус, левкоцитоза, висока серумна амилаза, туморна маса в
епигастриума. Често се развива остър перитонит и болните завършват ле­
тално с картината на тежка интоксикация и шок.
3. Панкреасен асцит и плеврит - развива се при излив на панкреасен сок
към перитонеума или плеврата след руптура на панкреасни канали или
пседвокиста.

Системни усложнения: характерни са за некротичния панкреатит. Зася­

гат се всички органи и системи: дихателна система /плеврален излив, медиасти-
нален абсцес/, сърдечно-съдова система /колапс, шок, хипотония, внезапна
смърт, перикарден излив/, храносмилателна система /пептична язва, ерозивен
гастрит/, бъбреци /олигурия, азотемия/, метаболитни нарушения /хиперлипемии,
хипокалциемия, ххипергликемия/ и др.

Диагноза: Поставя се въз основа на характерната клинична картина, про­

мените в кръвните и биохимични показатели и най-вече с доказването на високи
стойности на алфа-амилаза в серум и урина; ехографската находка - увеличени
размери на панкреаса, неясни граници, дифузно променена структура. Обзорната
рентгенография на корем може д а покаже изолирана дилатация на дуоденума
или дифузен паралитичен илеус.
Лечение: Трябва д а започне възможно най-скоро след началните прояви
на болестта. Болните се хоспитализират и се предприемат следните меро­
приятия:

207
 1. Режим на глад и жажда - прекъсване вноса на храна и течности за 24-48
часа, разрешават се само малки количества течности, слаб неподсладен
чай. Доставянето на хранителни вещества и течности става парентерално
чрез вливане на глюкозни, левулозни, водно-електролитни, аминокиселин-
ни разтвори, витамини и др.

2. Поставяне на стомашна сонда с цел аспирация на стомашен сок и про­

миване на стомаха с алкални разтвори. Успоредно с това се потиска сто­
машната секреция чрез венозно приложение на Н2 блокери - Симетидин
/Cimetidin/, Тагамет /Tagamet/, Зантаг /Zantag/ - 300 mg/дн, за д а се под­
държа стомашното pH над 5,0.
3. Антихолинергични средства - Атропин /Atropinum sulfuricum/ 3-4 х 1 mg,
Бусколизин /Buscolysin/, Папаверин - блокират стимулацията на ензимна­
т а секреция чрез н.вагус.
4. Ензимни инхибитори - венозно приложение на Тразилол /Trasylol/ -
300-500 хил Е дн, Контрикал /Contrycal/ - 200 хил Е дн; протеиназни
инхибитори - Gabexat mesilate, Nafamostat mesilate. Целта е да се потиснат
панкреасните и другите протеолитични ензими и с това д а се спре некро-
тичния процес. Напоследък се прилагат инхибиторни хормони - аналози
на хормоналния препарат соматостатин - Октреотид /Octreotid/ - подкож­
но през 4-6 часа или депо-препарата Сандостатин лар /Sandostatin Lar/ -
аплициране един път в денонощието.
5. Парентерално хранене и реанимация - адекватното вливане на глю­
козни, електролитни, колоидални разтвори /плазма, хуман албумин/ има
решаващо значение за прогнозата на панкреатита.
6. Болкоуснокояващи средства - Фентанил, Дроперидол, Аналгин. Н и к о г а
не се нрилагаМорфин - предизвиква спазъм на сфинктер Оди и papilla
Vateri.
7. Антибактериално лечение - парентерално приложение на широкоспек­
търни антибиотици срещу вторична инфекция — цефалоспорини от II и III
генерация /Цефамандол, Цефурозим, Роцефин, Зинацеф, Клафоран,
Цефобид, Фортум/, Карбеницилин, Азлоцилин, Флажил и др.

Летален изход се наблюдава при 20-40% от инфектираните панкреатити и

при 10-15% от неинфектираните.

208
 Хроничен панкреатит
/Pancreatitis ehr./

Определение; Хронично възпаление на панкреаса с дифузна фиброза, д е -

струкция и загуба на екзокринен паренхим и развитие на паикреасна екзокринна
и ендокринна недостатъчност.
Различават се 2 форми: хроничен панкреатит /характеризира се с нерав­
номерна, петниста склероза, която засяга отделни делчета на жлезата; стенози по
хода на каналите и тенденция за формиране на кисти; отлагане на белтъчни пре-
ципитати и калций в лумена на каналчетата/ и хронично-обструктивен
панкреатит/ развива се при частично или пълно запушване на главния панкреасен
канал, най-често в областта на сфинктер Оди - равномерна дилатация на каналната
система с атрофия на паренхима и равномерна фиброза около делчетата/.

Етиология и патогенеза:
1. Хроничен алкохолизъм - панкреасът се уврежда при консумация на 50 г
чист алкохол при мъжете и над 30 г за жените. Клинична симптоматика
настъпва средно 12 години след началото на алкохолната консумация.
2. Заболявания на жлъчната система - хронични холецистити, холели-
тиаза, холедохолитиаза, стенозиращ папилит, притискане от тумори и др.
3. Алиментарни фактори - недоимъчно белтъчно хранене или прехран­
ване с тлъсти и пикантни храни.
4. Метаболитни фактори - хиперлипопротеинемия, хиперкалциемия.
5. Генетични фактори - кистична фиброза.

Патогенетичният механизъм на панкреасното увреждане се изразява в

хронично-персистиращ възпалителен процес с периодични некротични тласъци
и унищожаване на паренхима на задстомашната жлеза. На мястото на некротизи-
ралата жлезна тъкан често се образуват кухини без собствена стена - псевдокис-
ти, изпълнени с разпадната жлезна тъкан, детритни материи и панкреасен сок. В
други случаи на мястото на некротизиралата тъкан се развива фиброза, която
има прогресивен ход и води до постепенно отпадане на функцията на панкреаса -
развива се хронична екзокринна паикреасна недостатъчност. При засягане на
ендокринните структури на жлезата се формира захарен дибет.

Клинична картина: В оплакванията на болните доминира болковия

синдром - рецидивиращи кризисни болки на фона на постоянни тъпи болки в
епигастриума или постоянна упорита болка с незначителна динамика в интен­
зитета. Болката ирадиира двустранно, има опасващ характер и не се влияе от ал­
кални средства и спазмолитици. Болковите прояви се увеличават при диетични
грешки или след употреба на алкохол.

209
 Диспептични оплаквания - гадене, тежест след нахранване, лош вкус в
устата, повръщане, метеоризъм често съпътстват болковия синдром.
Постепенно с напредване на заболяването се развива консумативен син­
дром - първоначално болните ограничават приема на храна поради обостряне на
болката, впоследствие телесната редукция е поради нарушено смилане на храната.
Панкреасната екзокринна недостатъчност се изявява едва когато
80-90% от паренхима на жлезата е заместен от фиброзна тъкан. Намалената сек­
реция на ензими се отразява главно върху смилането на мазнините - изпражне­
нията стават обемни, мазни, лъскави, шуплести, смрадни - развива се стеаторея.
Смилането на белтъците и въглехидратите се засяга по-малко, тъй като адаптив­
но се поема от слюнчената, стомашната и чревна секреция. В напредналите ста­
дии се наблюдава клинична симптоматика от дефицита на мастноразтворими вита­
мини /А,Д, Е и К/, анемичен синдром, а в резултат на лошото смилане на белтъчи­
ните се развиват креаторея и хипопротеинемични отоци.
Панкреасната ендокринна недостатъчност се проявява с развитие на
вторичен захарен дибет.
При физикално изследване болните са отпуснати, с намалена охраненост,
кожата и лигавиците са бледи или със субиктер, често се наблюдават дистрофич-
ни промени - суха кожа с намален тургор, хейлит, афтозни промени по устната
лигавица, рагади по устните ъгли, езикът е обложен с бял налеп. Палпаторно се
установява болезненост в епигастриума и ляво подребрие. В напредналите ста­
дии освен астено-консумативния синдром се наблюдават хипопротеинемични
отоци по лицето, долни крайници, кръстната област, анемията нараства, настъп­
ват усложнения от възпалително-инфекциозно естество - белодробни, пикочни,
септични от инфектиране на декубитусни рани и др.

Усложнения:
1. Псевдокисти и кисти на панкреаса - изявяват се с упорит болков син­
дром и симптоматика на компресия върху съседни органи - жълтеница, по­
връщане и др. Серумната амилаза и липаза са трайно повишени. Диагно­
стицират се основно с ехография.
2. Панкреасен абсцес и флегмон - развиват се при вторично инфектиране
на некротични маси в панкреаса или при инфектиране на панкреасните
кисти. Клинично се изявяват с тежко общо състояние, коремни божи, сепсис.
3. Жълтеница - развива се, когато фиброзирането засегне вътрепанкреасната
част на ductus choledochus, при което се предизвиква стеноза на холедоха
и механичен иктер.
4. Панкреасен плеврит и асцит

210
 Диагноза: Поставя се въз основа на анамнестичните и клинични данни,
биохимичните резултати, резултатите от функционалните тестове, доказващи
намалена концентрация на секретираните бикарбонати и ензими. О т инструмен­
талните изследвания се използват ЕРХП /ендоскопска ретроградна холангиопан-
креатография/, абдоминална ехография, ендоскопска трансдуоденалпа ехогра-
фия и др.

Лечение: Целта на лечението при хроничните панкреатити се свежда до:

1. Отстраняване на причините за възникване или влошаване на заболяването;
2. Намаляване на болката и овладяване на диспептичните смущения; 3. Компен­
сиране на екзокринната недостатъчност на жлезата чрез провеждане на замести-
телно ензимно лечение.

Основните лечебни мероприятия включват:

1. Спиране на алкохолната консумация

2. Диетичен режим /диета № 6 по Певзнер/ - препоръчваното хранително

съдържание е белтъчини - 90-130 г/дн.; мазнини - 60-70 г/дн, а при изра­
зена стеаторея - д о 30-40 г/дн.; въглехидрати - 350 г/дн. Препоръчва се
включване на средноверижни мастни киселини, които се хидролизират без
участието на липаза и по този начин се намалява стеатореята - напр. Пал­
мово масло.
3. Ензимни препарати - за компенсиране на ензимния дефицит - Nutrizym,
Pancreon, Trizym, Festal - 3-4 x 2-3 т по време на хранене в комбинация с
Нг-блокери, за д а се предотврати инактивирането на ензимните препарати
от солната киселина в стомаха.

4. H j - блокери - Ранитидин, Фамотидин, Квамател.

5. Спазмолитипи, аналгетици - за купиране на болката.

6. Желязосъдържаши препарати - за лечение на анемичния синдром.

7. Комплексна витаминотерапия - витамини от група А, В, С.

РАК НА ПАНКРЕАСА
/Carcinoma pancreatis/

Етиология: Като рискови фактори за развитието на рак на панкреаса се

считат алкохолната злоупотреба, рецидивиращия хроничен панкреатит, калку-
лозни и възпалителни заболявания на жлъчната система и др. Заболяването се
среща по-често при работещи в алуминиевата и химическа промишленост, в ус­
ловия на йонизираща радиация /рентгенолози, радиолози, работещи в уранодо-
бива и пр./.

211
 Злокачественият процес се локализира най-често в главата и тялото на
панкреаса, а метастазира в регионалните лимфни възли, черния дроб, белите
дробове и др.
Клинична картина: Началото на заболяването е незабелязано с неспеци­
фични оплаквания - нарушение на апетита, отпадналост, намалена работоспо­
собност, непоносимост към тлъсти и месни храни. Сравнително бързо се развива
консумативен синдром - за няколко месеца теглото може да намалее с 10-15 кг.
Водещ симптом е болката, която е с коликообразен пронизващ характер или
е постоянна, тъпа болка в епигастриума с излъчване към гърба или целия ко­
рем. Болката се усилва по време на хранене или в легнало положение нощем и се
облекчава при сядане и навеждане на тялото напред или при заемане на колянно-
лакътно положение. При локализация на тумора в главата на панкреаса харак­
терна проява е жълтеницата, която се развива бавно и постепенно - „лазещо" и
се дължи на притискане на papilla Vateri и жлъчния проток. Придружава се от
потъмняване на урината, сърбеж, значителен коремен дискомфорт, повишаване
на чернодробните ензими. Налице са и диспептични оплаквания - гадене, по­
връщане, тежест в корема, метеоризъм.
Обективното изследване установява значително отслабване, бледи кожа и
лигавици, иктер с различна интензивност, обложен език, палпаторна болка в
епигастриума и ляво подребрие, черния дроб често е увеличен, неравен, болез­
нен. С напредване на заболяването се установяват асцит, отоци, кахексия, проя­
ви на чернодробна недостатъчност.
Лабораторните изследвания показват силно ускорено СУЕ до трицифре­
ни стойности, анемия, често повишена кръвна захар, увеличени чернодробни
ензими, при болните с жълтеница - увеличен серумен билирубин.
Диагноза: Ранната диагноза е трудна. При съмнение за панкреасен рак се
предприемат рентгеново изследване на стомаха и дванадесетопръстника, ехогра-
фия, КТ на панкреаса. От особено диагностично значение са ендоскопската
трансдуоденална ехография на панкреаса, ЕРХП, тънкоиглена аспирационна
биопсия.

Лечение: Хирургично. В случаите с късно откриване на заболяването и

невъзможност за оперативно лечение се прилага симптоматично противоболково
лечение, обща реанимация, оперативно налагане на анастомоза за облекчаване
на жлъчкооттичането. Заболяването има лоша прогноза, летален край настъпва
няколко месеца след установяване на болестта.

212
Литературни източници:

1. Б а л а б а н с к и , Л . Х р а н е н е и д и е т е т и к а . С о ф и я , М е д и ц и н а и ф и з к 7 л т у р а . 1988, 3 5 8 с .

2. В ъ т р е ш н и б о л е с т и . П о д р е д . н а п р о ф . д - р Ч. Н а ч е в . С т а р а З а г о р а , З н а н и е , 1994.

3. И в а н о в , И., Н . К о л е в . И н т е н з и в н а т е р а п и я п р и в ъ т р е ш н и т е б о л е с т и . С о ф и я , I P
Bulgaria, 2007, 4 4 7 с.

4. К о л а р с к и , В. В ъ т р е ш н и б о л е с т и . С о ф и я , М е д и ц и н а и ф и з к у л т у р а , 2 0 0 2 .

5. Н а л о в , А. и к о л е к т и в . А н а т о м и я и ф и з и о л о г и я н а ч о в е к а . С о ф и я , 2 0 0 2 .

6. Р а д о м и р о в , Р. и к о л е к т и в . К р а т ъ к к у р с п о ф и з и о л о г и я . С о ф и я , Б А Н , 2 0 0 5 , 1 0 6 с .

7. Р ъ к о в о д с т в о п о в ъ т р е ш н и б о л е с т и . П о д р е д . н а а к а д . А. М а л е е в и д о ц . С в . И в а н о в .
С о ф и я , М е д и ц и н а и ф и з к у л т у р а , 1987.

8. Ч е р н е в , К. В ъ т р е ш н и б о л е с т и . С о ф и я , 2 0 0 2 .

9. B a n s a l R. et al. S e v e r i t y o f i n f l a m m a t i o n p r e d i c t s p r o g r e s s i o n t o c o l o r e c t a l n e o p l a s m a in
u l c e r a t i v e colitis. A m J G a s t r o e n t e r o l 2 0 0 5 ; 100: S - 2 8 9 . A b s t r a c t 7 7 8 .

10. B a u m g a r t D., S a n d b o r n W . I n f l a m m a t o r y b o w e l d i s e a s e : clinical a s p e c t s a n d e s t a b l i s h e d

and evolving therapies. Lancet 2007; 369:1641-57.

11. B r a g a n M J., L e e S . , M c C l o y R. et al. C h r o n i c pancreatitis. L a n c e t 2 0 1 1 ; 9 7 7 2 : 1184-

1197.

12. C h i b a T., M a r u s a w a H., S e n o H . et al. M e c h a n i s m for gastric c a n c e r d e v e l o p m e n t b y

H e l i c o b a c t e r pylori infection. J G a s t r o e n t e r o l H e p a t o l . 2 0 0 8 ; 23: 1175-1 181.

13. D ' H a e n s G . , B a e r l F., v a n A s s a c h e G . e t al. E a r l y c o m b i n e d i m m u n o s u p p r e s i o n o r

c o n v e n t i o n a l m a n a g e m e n t in p a t i e n t s w i t h n e w l y d i a g n o s e d C r o h n ' s disease: a n o p e n
r a n d o m i z e d trial. T h e L a n c e t 2 0 0 8 ; 3 7 1 : 6 6 0 - 6 6 7 .

14. D e V a u l t K., Castell D. U p d a t e d g u i d e l i n e s for t h e d i a g n o s i s a n d t r e a t m e n t o f g a s t r o -

o e s o p h a g e a l r e f l u x d i s e a s e . A m J G a s t r o e n t e r o l 2 0 0 5 ; 100: 1 9 0 - 2 0 0 .

15. F r e z z a E.. W a c h t e l M . , C h i r i v a - I n t e m a t i M . I n f l u e n c e o f o b e s i t y o n t h e risk o f

d e v e l o p i n g c o l o n c a n c e r . G u t 2 0 0 6 ; 55: 2 8 5 - 2 9 1 .

16. Fieker A., Philpott J., Armand M. Enzyme replacement therapy for pancreatic
insufficiency: present a n d future. Clinical a n d Experimental Gastroenterology 2 0 1 1 : 4 5 5 - 7 3 .

17. G i s b e r t J., C a s t r o - F e m a n d e z M . , B e r m e j o F. T h i r d - l i n e r e s c u e t h e r a p y w i t h l e v o f l o x a c i n
a f t e r t w o H . p y l o r i t r e a t m e n t failure. A m J G a s t r o e n t e r o l 2 0 0 6 ; 101(2): 2 4 3 - 2 4 7 .

18. G u p t a V . , T o s k e s P. D i a g n o s i s a n d m a n a g e m e n t o f c h r o n i c pancreatitis. P o s t g r a d u a t e
M e d i c a l J o u r n a l . 2 0 0 5 ; 81: 491 - 4 9 7 .

213
19. Lemann M., Mary J., Duclos В et al. Infliximab plus azathioprine for steroid-dependent
Crohn's disease patients; a randomized placebo-controlled trial. Gastroenterology 2006;
130: 1054-1061.

20. Malfertheiner P., Chan F., McColl K. Peptic ulcer disease. The Lancet 2009; 374: 1449-61.

21. Malfertheiner P., Megraud F., O'Morain C. et al. Current concepts in the management o f
Helicobacter pylori infection- The Maastricht III Consensus Report. Gut 2007; 56: 772-81.

22. Markel A. Alcohol-induced pancreatitis. US Pharm. 2009; 34(8):26-35.

23. Marks D., Harbord M et al. Defective acute inflammation in Crohn's disease: a clinical
investigation. The Lancet 2006; 367: 668-678.

24. McColl K. Helicobacter pylori infection. N Engl J Med 2010; 362: 1597-1604.

25. Moayyedi P. et al. Gastro-oesophageal reflux disease. The Lancet 2006; 367: 2086-2100.

26. Moore L., Bradlee M., Singer M. et al. BMI and waist circumference as predictors o f
lifetime colon cancer risk in Framingham Study adults. Int J Obes Relat Metab Disord
2004; 28: 559-567.

27. Mujakovic S., Fransen G., Numans M. et al. Effect and cost-effectiveness o f step-up
versus step-down treatment with antiacids, H2-receptor antagonists, and proton pump
inhibitors in patients with new onset dyspepsia (DIAMOND study): a primary-care-based
randomised controlled trial. Lancet 2009; 373: 187-188, 215-225.

28. N g F., Wong S., Chu W. et al. Famotidine is inferior to pantoprazole in preventing
recurrence o f aspirin-related peptic ulcers or erosions. Gastroenterology 2010; 138(1):
82-88.

29. Pilloto A., Franceschi M., Paris F. Recent advances in the treatment o f G E R D in the
elderly: focus on proton pump inhibitors. Int J Clin Pract. 2005;59: 1204-1209.

30. Saad R., Schroenfeld P., Kim H. et al. Levofloxacin-based triple therapy versus bismuth-
based quadriple therapy for persistent Helicobacter pylori infection: a meta-analysis. A m
J Gastroenterol 2006; 101(3): 488-496.

31. Scheiman J., Yeomans N., Talley N. et al. Prevention o f ulcers by esomeprasole in at-risk
patients using non-selective NSAIDs and Cox-2 inhibitors. A m J Gastroenterol. 2006;
101: 1-10.

32. Steer M., Waxman I., Freedman S. Chronic pancreatitis. N E J M 1995; 332: 1482-90.

33. Talley N . Is it time to screen and tread H.pylori to prevent gastric cancer? Lancet 2008,
372: 350-352.

34. Taha A., McCloskey C., Prasad R. et al. Famotidine for the prevention o f peptic ulcers
and oesophagitis in patients taking low-dose aspirin (FAMOUS): a phase III,
randomized, double-blind, placebo-controlled trial. Lancet. Published online Juli 6, 2009.

214
35. W e c k M , B r e n n e r H . A s s o c i a t i o n o f H e l i c o b a c t e r pylori infection w i t h c h r o n i c a t r o p h i c
gastritis: M e t a - a n a l y s e s a c c o r d i n g t o t y p e o f d i s e a s e definition, int J C a n c e r 2 0 0 8 ; 123:
874-881.

3 6 . W h i t c o m b D., L e h m a n G . , V a s i l e v a G . et al. P a n c r e l i p a s e d e l a y e d - r e l e a s e c a p s u l e s
( C R E O N ) for e x o c r i n e p a n c r e a t i c i n s u f f i c i e n c y d u e t o c h r o n i c p a n c r e a t i t i s o r p a n c r e a t i c
s u r g e r y : A d o u b l e - b l i n d r a n d o m i z e d trial. A m J G a s t r o e n t e r o l . 2 0 1 0 ; 105(10): 2 2 7 6 - 8 6 .

3 7 . Y a d a v D., H a w e s R., B r a n d R. et al. A l c o h o l c o n s u m p t i o n , c i g a r e t t e s m o k i n g , a n d t h e

risk o f r e c u r r e n t a c u t e a n d c h r o n i c p a n c r e a t i t i s . A r c h Intern M e d . 2 0 0 9 ; 169(11): 1035-
1045.

38. Y e o m a n s N . , L a n a s A . , L a b e n z J. e t al. E f f i c a c y o f e s o m e p r a z o l e ( 2 0 m g o n c e d a i l y ) f o r
r e d u c i n g t h e risk o f g a s t r o d u o d e n a l u l c e r s a s s o c i a t e d w i t h c o n t i n u o u s u s e o f l o w - d o s e
A s p i r i n . A m J G a s t r o e n t e r o l 2 0 0 8 ; 103: 2 4 6 5 - 2 4 7 3 .

3 9 . Y u a n Y . e t al. U l c e r D i s e a s e T o d a y . N a t C l i n P r a c t G a s t r o e n t e r o l H e p a t o l . 2 0 0 6 ; 3 ( 2 ) :
80-89.

4 0 . Z u l l o A., D e F r a n c e s c o V., H a s s a n C. et al. T h e s e q u e n t i a l t h e r a p y r e g i m e n for

H e l i c o b a c t e r pylori e r a d i c a t i o n : a p o o l e d d a t a analysis. G u t 2 0 0 7 ; 56: 1 3 5 3 - 1 3 5 7 .

215
 ЗАБОЛЯВАНИЯ НА ЧЕРНИЯ ДРОБ
И ЖЛЪЧНИТЕ ПЪТИЩА

КРАТКИ АНАТОМО-ФИЗИОЛОГИЧНИ Д А Н Н И

Черният дроб /hepar/ е най-голямата жлеза в организма на човека. По-го­

лямата му част е разположена в дясната поддиафрагмална област. Горната и зна­
чителна част от предната му повърхност прилепват плътно към диафрагмата.
Към долната му повърхност опират граничещи с черния дроб органи - стомах,
дванадесетопръстник, дебело черво, десен бъбрек. Черният дроб е обвит от
съединително-тъканна капсула - глисонова капсула.
Черният дроб получава кръв от две системи - от a. hepatica и от v. portae.
A. hepatica снабдява черния дроб с артериална кръв, a v. portae доставя на черно­
дробните клетки хранителни вещества от храносмилателната система. Кръвните
капиляри на чернодробното делче са разположени радиално към отводящия ве­
нозен съд, известен като v. centralis, откъдето кръвта постъпва в по-големите
чернодробни вени, които се вливат в долната празна вена /v.cava inferior/.
Основен елемент на черния дроб са чернодробните клетки - хепатоцити, в
които се извършват сложни метаболитни процеси. Хепатоцитие са сравнително
големи, полигонални и са наредени под формата на гредички, разположени ра­
диално в чернодробното делче, между кръвните капиляри. Чернодробното делче,
което е основната структурна единица на черния дроб се изгражда от гредичките
на хепатоцитите, кръвните и жлъчните капиляри в черния дроб. Важна особе­
ност на кръвните капиляри в черния дроб е, че те са широки, поради което се на­
ричат синусоиди. Предимството на тяхната ширина е, че това води до забавяне
на кръвния ток и така се създават по-големи възможности за оползотворяване на
веществата, доставяни на чернодробните клетки. Образуваната в чернодробните
клетки жлъчка се отлива в жлъчни каналчета, които постепенно се сливат, об­
разуват два големи жлъчни протока - ляв и десен, които отвеждат жлъчката в
ductus hepaticus communis, а от него чрез ductus cysticus - в жлъчния мехур.
Ductus hepaticus communis и ductus cysticus се сливат и дават началото на общия
жлъчен канал - ductus choledochus. Той завършва с papilla Vateri в дуоденума.

Основни функции на черния дроб:

1. Жлъчкообразуваща и екскреторна функция - с жлъчния секрет се
отделят вода, билирубин, жлъчни соли, холестерол, фосфолипиди и др.
2. Веществообменна функция
а/ Въглехидратна обмяна - черният дроб е главен регулатор на кръвно-
захарното ниво. Чернодробните клетки синтезират от глюкозата гли-

216
 коген /резервният въглехидрат при бозайниците и човека/ и го съхра­
няват. Черният дроб играе роля на главно гликогеново депо в орга­
низма.
б/ Белтъчна обмяна - в черния дроб се синтезират голям брой бел­
тъци - албумин, фибриноген, протромбин, трансферни, много ензими и
др. При специални случаи в черния дроб могат да се синтезират въгле­
хидрати от белтъците и мазнините - процес наречен неогликогенеза. В
хепатоцитите става дезаминиране на аминокиселините и образуване на
урея.
в/ Мастна обмяна - в хепатоцитите ненаситените мастни киселини се
превръщат в наситени и се синтезират холестерол, лецитин, липоппро-
теини. фосфолипиди и др.
г/ Витаминна обмяна - Хепатоцитите синтезират и складират вит. Л .
участват активно в обмяната на витамините от група В, РР, С, Д, Н и
В,2-

3. Участие в процесите на кръвосъсирване - В черния дроб се синтези­

рат фибриноген, протромбин и други кръвосъсирващи фактори.

4. Пигмеитообменна функция - Чернодробните клетки участват в обмя­

ната на редица пигменти - билирубин, порфирини и др. Билирубинът
се образува при разграждането на хемоглобина в моноцитно-макрофаг-
ната система и най-вече в слезката. В хепатоцита билирубинът се
свързва с глюкуронова киселина и се превръща в свързан /директен,
конюгиран/ билирубин. който е с многократно намалено токсично
действие.

5. Детокснчна функция - Това е една от най-важните чернодробни

функции. В хепатоцитите се обезвреждат редица вещества вредни за
организма - токсични вещества постъпили от червата /т.нар. ендоток-
сини/, както и внесени отвън в организма токсини - лекарства, пести­
цидни вещества от хранителните продукти и др.

Черният дроб има огромни регенераторни и компенсаторни възможности.

Това позволява бързата подмяна на голям брой чернодробни клетки и почти пъл­
ното възстановяване на черния дроб след инфекциозни или токсични уврежда­
ния.

217
 ОСНОВНИ СИМПТОМИ И СИНДРОМИ
ПРИ ЖЛЪЧНО-ЧЕРНОДРОБНИ ЗАБОЛЯВАНИЯ

ДИСПЕПТИЧЕН СИНДРОМ - Изразява се в периодично или постоянно

чувство на тежест в епигастриума и дясно подребрие, гадене, чувство за непоно­
симост към някои храни - мазни, пържени, нарушения в апетита, метеоризъм,
горчив или метален вкус в устата, особено сутрин.

ХЕПАТОМЕГАЛИЯ /hepatomegalia/ - С този термин се означава увели­

чението на черния дроб. Нормално долната граница на черния дроб се намира на
нивото на ребрената дъга и има меко-еластична консистенция и заоблен ръб с
гладка повърхност, неболезнен при палпация. При различни чернодробни забо­
лявания се променят големината, твърдостта, ръбът и гладкостта на черния дроб.

СПЛЕНОМЕГАЛИЯ /splenomegalia/ - Означава увеличение на слезката.

При здрави хора в нормални условия слезката не може да се палпира. При някои
чернодробни заболявания, както и при заболявания на кръвоносните съдове на
слезката /напр. тромбоза на лиеналната вена/ или хематологични заболявания
слезката се увеличава и може да достигне до нивото на пъпната хоризонтала или
даже и под нея. Консистенцията й се променя - става плътна, понякога с неравна
повърхност. Едновременното увеличение на черния дроб и слезката се означава
с термина хепатоспленомегалия.

ЖЪЛТЕНИЦА /icterus/ - С този термин се означава оцветяването на ко­

жата, еклерите и тъканите в жълт цвят вследствие повишаване концентрацията
на серумния билирубин над 21 мкмол/л - т.нар. хипербилирубинемия.

Около 70-80% от серумния билирубин произхожда от разграждането на

хемоглобина на еритроцитите, а останалите 20-30% са от други източници
/клетъчните цитохроми и др./. Разпадането на еритроцитите става в моноцитно-
макрофагната система /ММС/ - слезка, костен мозък и др. Там от разграждането
на всяка хемоглобинова молекула се получават три вещества - желязо, белтъчна
молекула /глобин/ и порфирин, от който се образува билирубин. Този билирубин
е свободен, несвързан, наречен още неконюгиран, индиректен. Той е мастно раз­
творим, със сравнително по-голяма токсичност върху тъканите, но не преминава
през бъбречния филтър, поради което независимо от концетрацията му не се от­
крива в урината - т.е. липсва билирубинурия. Циркулирайки в кръвообръще-
нието, свободният билирубин попада в хепатоцитите, където се свързва с глюку-
ронова киселина и се превръща в свързан, конюгиран билирубин, наречен още
директен билирубин. Последният е хидрофилен, със значително по-слаба ток­
сичност върху тъканите и може да преминава през бъбречния филтър. Когато в

218
резултат на различни болестни състояния концентрацията на този билирубин
надмине 21 мкмол/л, билирубинът се отделя в урината и тя става тъмно жълта д о
тъмно кафява, като бира. Това състояние се означава като бнлнрубннурия и
винаги е израз на патологичен процес в черния дроб, смущаващ нормалната
обмяна на билирубина. При нормални условия конюгирания /свързания/ били­
рубин напуска хепатоцита и чрез жлъчните каналчето достига д о жлъчния мехур
и червата. В червата конюгираният билирубин се подлага на химично разгражда­
не, при което се образуват две негови производни, които се екскретират с фека-
лиите и обуславят техния типичен тъмнокафяв цвят. Една малка част от тези ве­
щества се екскретира с урината като уробилиноген. При патологични паренхим-
ни процеси в черния дроб излъчването на уробилиноген в урината се увеличава
многократно - т . н а р . хиперуробилиногенурия.

В основата на всяка жълтеница стои повищеното съдържание на билиру­

бин в серума - хипербилирубинемия. Д о хипербилирубинемия обикновено се
достига по два основни механизма: 1. Чрез повишено образуване на бнлн-
рубнн - при масивен разпад /хемолиза/ на еритроцити /вродени или имунни
хемолитични анемии/; при нарущения в поглъщането и транспорта на свободния
билирубин в хепатоцитите; при нарущено превръщане на свободния в свързан
билирубин и др. 2, Вследствие смущения в излъчването на билирубина - при
нарущения в екскрецията на свързания билирубин от хепатоцита; при наруше­
ния в оттичането на свързания билирубин, поради нарушена проходимост па
жлъчните канали и т.н.

Въпреки наличието на съвременни класификации на жълтениците и д о

днес в практиката се използва следното разделение:

1. Механични /обтурационни/ жълтеници - при запушване на интра - или

екстрахепаталните жлъъчни пътища.
2. Хемолитични жълтеници - вследствие хемолитични процеси.
3. Хепатоцелуларни /паренхимни/ жълтеници - вследствие увреждане на
чернодробните клетки.

П О Р Т А Л Н А ХИ ПЕ Р ТОНИЯ - С този термин се означава увеличеното

налягане в системата на порталната вена. Нормално то е около 1,18 кРа или
120 mmHhO /mm воден стълб/. Най-честа причина за поява на портална хиперто­
ния са препятствия на кръвния ток, които възникват в някоя част на порталната
система - както в самите капиляри, така и в участъците пред или след тях.
Такива препятствия се наблюдват най-често при чернодробна цироза и тромбоза
на лиеналната вена.

219
 Клинично синдромът на портална хипертония се проявява с образуване на
колатерално /обходно/ кръвообръщение. Израз на това е формирането на вари-
козни разширения на венозните съдове в хранопровода и стомашния форникс,
хемороиди, както и разширение и развитие на колатерали по предната гръдна и
коремна стена. При значително покачване на порталното налягане може да
настъпи едно от най-тежките усложнения - кръвоизлив от разкъсване /руптура/
на вариците на хранопровода или стомаха.
По образуваните колатерали значителна част от порталната кръв заобика­
ля черния дроб и се влива в общото кръвообръщение, в резултат на което раз­
личните разпадни продукти на обмяната, биогенни амини, амоняк и др. остават
недетоксикирани. Тези вещества достигат до мозъка и оказват токсично
действие върху него - развива се чернодробна енцефалопатия, предшественик
на чернодробната кома.
Други характерни признаци на порталната хипертония са спленомега-
лията, диспентнчните оплаквания, набирането на асцит. С напредване на
чернодробната недостатъчност и декомпенсация на порталното кръвообръщение
прогресиращо намалява и гломерулната филтрация в бъбреците и бъбречния
плазмоток с прояви на нарастваща бъбречна недостатъчност и уремия - със­
тояние, известно като хенато-ренален синдром.

ЧЕРНОДРОБНА КОМА /Coma hepatis/ - Чернодробната кома е изява на

остро настъпваща или крайна фаза на хронична чернодробна недостатъчност. Тя
се развива при остри и хронични паренхимни увреждания на черния дроб в
резултат на некроза на значителна част от чернодробните клетки, поради което
настъпва тежък срив във функционалната дейност на черния дроб. От същест­
вено значение е образуването на преки анастомози между порталното и общото
кръвообръщение, което позволява неразградени и недетоксикирани продукти на
обмяната на веществата да достигнат до мозъка и да го интоксикират. В резултат
настъпват нарушения в съзнанието и други невро-психични промени, характер­
ни за чернодробната кома.

220
 ОСНОВНИ МЕТОДИ НА ИЗСЛЕДВАНЕ

Анамнеза
П о д р о б н а т а и ц е л е н а с о ч е н о с н е т а а н а м н е з а е и з к л ю ч и т е л н о в а ж н а за
[иагнозата н а б о л е с т и т е на черния д р о б и ж л ъ ч н и т е пътища. С ъ б и р а т с е д а н н и
а н а ч и н а н а ж и в о т и т р у д на б о л н и т е и п р е б о л е д у в а л и т е о т и н ф е к ц и о з н и и па-
ш и т н и болести / в и р у с е н хепатит, л а м б л и а з а , м а л а р и я и т.н./, н а ч и н а н а х р а н е н е ,
шоупотребата с алкохол, с и с т е м н о т о п р и е м а н е на различни х е п а т о т о к с и ч н и
медикаменти / т у б е р к у л о с т а т и ц и , а н т и б и о т и ц и и др./, в ъ з м о ж н о с т и т е за интокси-
сация с промишлени или селскостопански отрови /инсектициди, фунгициди и др./.

ФИЗИКАЛНО ИЗСЛЕДВАНЕ
Оглед
При о г л е д а на п а ц и е н т и т е се о б р ъ щ а в н и м а н и е за н а л и ч и е т о на ж ъ л т е н и ц а
по кожата, л и г а в и ц и т е и еклерите, п о н я к о г а с а н а л и ц е следи о т разчесвания по­
ради с ъ р б е ж ; е з и к ъ т често е о б л о ж е н . При б о л н и т е с х р о н и ч н и ч е р н о д р о б н и за­
болявания се у с т а н о в я в а с и в к а в о - м у р г а в цвят н а кожата, която е с н а м а л е н т у р -
гор, н а л и ч и е на з в е з д о в и д н и к о ж н и т е л е а н г и е к т а з и и по лицето, р а м е н н и я пояс,
известни като съдови звезди, намаление на телесната маса, малиновочервен език -
т.нар.чернодробен език. П р и б о л н и с д е к о м п е н с и р а н а ч е р н о д р о б н а ц и р о з а коре­
м ъ т е с и л н о издут, поради асцит, с р а з ш и р е н и венозни колатерални с ъ д о в е п о
к о р е м н а т а с т е н а и ф л а н г о в е т е н а корема, често се у с т а н о в я в а т о т о ц и по д о л н и т е
крайници, а по д л а н и т е и х о д и л а т а - петнисти зачервявания, известни като пал-
марен и плантарен е р и т е м .

Перкусияипалпация
С перкусия се о п р е д е л я т горнит е граници на черния д р о б и слезката.
н а л и ч и е т о н а м е т е о р и з ъ м и а с ц и т в коремната кухина. П а л п а ц и я т а е о с н о в е н м е ­
т о д за ф и з и к а л н о и з с л е д в а н е на черния д р о б и слезката. С нея се у с т а н о в я в а т
п л ъ т н о с т т а н а к о р е м н а т а стена, н а л и ч и е т о н а болезненост, у в е л и ч е н и е на разме­
р и т е на ч е р н ия д р о б / х е п а т о м е г а л и я / и слезката /спленомегалия/, п л ъ т н о с т т а на
т е з и органи, х а р а к т е р ъ т на т я х н а т а п о в ъ р х н о с т и ръб. П р и б о л н и т е с ч е р н о д р о б ­
на ц и р о з а р ъ б ъ т н а ч е р н и я д р о б е остър и твърд, д о к а т о при х р о н и ч е н х е п а т и т и
ч е р н о д р о б н а стеатоза той е по-мек, заоблен, с гладка повърхност. С и л н о у в е ­
л и ч е н . неравен и т в ъ р д е ч е р н и я т д р о б при чернодробен рак. При възпалител­
ните заболявания ж л ъ ч н и я м е х у р с е о п и п в а увеличен като като к р у ш а в д я с н о
подребрие и болезнен.

Аускултацня
И м а с р а в н и т е л н о м а л к о п р и л о ж е н и е при ж л ъ ч н о - ч е р н о д р о б н и т е заболя­
вания. С а у с к у л т а ц н я с е п р е ц е н я в а характ ера на чревната пе р ис т а л т ик а - л и п с в а ­
щ а при перитонит, о т с л а б е н а или бурна, о ж и в е н а при заболявания н а червата.

221
 ФУНКЦИОНАЛНИ ИЗСЛЕДВАНИЯ

В тази група влизат методите за изследване на детоксично-екскреторната

функция на черния дроб - определяне на клирънса на бромсулфалеин или индо-
цианиново зелено - специфични багрила, даващи информация за детоксичната
способност на черния дроб; определяне клирънса на тоталните жлъчни киселини
в серума. За преценка на функционалното състояние на черния дроб се използват
и други тестове като: определяне серумното ниво на желязото, определяне коли­
чеството на витамин А в серума, изследване обмяната на витамин В]2, количист-
вено определяне на факторите на кръвосъсирване в серума и др.

ЛАБОРАТОРНИ И ИМУНОЛОГИЧНИ ИЗСЛЕДВАНИЯ

За оценка на чернодробната функция от особено важно значение са след­

ните биохимични показатели - количествено определяне на общия белтък и ни­
вото на албумина в серума, протеинограма, определяне на факторите на кръвосъ-
сирването, някои специфични белтъци като преалбумин, церулоплазмин, транс­
ферни и др.; изследване на серумните ензими - аминотрансферази: АСАТ,
АЛАТ; алкална фосфатаза /АФ/, гама-глутамилтранспептидаза /ГГТ/, лактатде-
хидрогеназа и V-та фракция на нейния изоензим /ЛДХ и ЛДХ5/, холинестераза
/ХЕ/ и др.; определяне на нивата на билирубина в серума и урината и т.н. Из­
следват се още показателите на водно-електролитния баланс /K+,Na+, С1+/, иму-
ноглобулини - IgA, IgM, IgG, специфични антитела - антинуклеарни, антимито-
хондриални и др.

ИНСТРУМЕНТАЛНИ ИЗСЛЕДВАНИЯ

От инструменталните методи на изследване с най-голямо приложение са;

Ултразвукова диагностика /ехография/ - дава информация за големина­

та на черния дроб и жлъчния мехур, съотношение между отделните анатомични
части, размерът, ширината и проходимостта на жлъчните канали, структурни
промени, наличието на конкременти в жлъчния мехур или жлъчните канали,
кисти, туморни формации, размерите на v.portae, v. lienalis и др.

Рентгеново изследване - насочено е към изясняване наличието на вари-

козни разширения на венозните съдове в лигавицата на хранопровода и стомаха
при болни с чернодробна цироза; наличие на деформации или повдигане на дес­
ния диафрагмален купол при пространство-заемащи процеси /тумори, кисти и
др./ по горно-диафрагмалната повърхност на черния дроб и др.

За изясняване състоянието на жлъчния мехур и жлъчните пътища се из­

вършва контрастно рентгеново изследване на жлъчната система - холецисто-
•nsyq ;;н кишшягьосш? ш п Бизанжо jsnqyo u m йнаовпато /гшютназп nqn 1

222
графия /билиграфня/. Посредством венозно вливане на контрастно вещество -
билиграфин, билиполин и др. се изобразяват жлъчния мехур и жлъчните пътища
и се установява тяхната проходимост, наличието на деформации и т.н.

Ендоскопска ретроградна холангиопанкреатография / Е Р Х П / - мето­

дът се използва за визуализиране на жлъчните пътища и панкреасната каналчес-
та система - тяхната конфигурация, щирина, промени в очертанията, притискане
от туморни процеси и др. Чрез специален фибродуоденоскоп в papilla Vateri се
въвежда специална канюла, през която се инжектира контрастно вещество
/урографин и др./, изобразяващо каналчестата система на панкреаса или жлъчни­
те пътища.

Перкутанна трансхепаталиа холангнография - методът се прилага, ко­

гато ЕРХП е неуспещна и се състои в перкутанно и трансхепатално проникване
д о разширени интрахепатални жлъчни канали със специална свръхтънка игла
тип Шиба /Chiba/, през която се впръсква контрастно вещество /урографин/ и се
изобразяват жлъчните канали на цялата жлъчна система.

Компютърна абдомннална томография /КАТ/ и ядрено-магнитен резо­

нанс / Я М Р / - съвременни изобразителни методи, благодарение на които в раз­
лични срезове на изследвания орган могат д а се изобразят анатомичния строеж,
големината, разположението, структурата и различни патологични изменения в
черния дроб, жлъчния мехур или други коремни органи. За по-прецизна диагнос­
тика могат д а бъдат използвани и контрастни вещества - уровист 300, урогра­
фин, гадолиниум и др.

Лапароскопия и чернодробна биопсия - използва се специален ендо-

скопски апарат - лапароскоп, в който са вградени оптическа и осветителна сис­
тема. Лапароскопът се въвежда в коремната стена през малко отверстие, и след
предварително инсуфлиране на въздух в коремната кухина се оглеждат всички
вътрешни органи и се определят промените в техния вид, повърхност, консис-
тенция и т.н. Чрез специална игла може д а се направи целенасочена лапаро-
скопска чернодробна биопсия.

Сляпа аспнрацнонна биопсия на черен дроб - извършва се със спе­

циална игла, чрез която се пунктира черния дроб и се получава материал за хис-
томорфологично и цитологично изследване.

223
 ОСНОВНИ ЗАБОЛЯВАНИЯ
Н А ЖЛЪЧНО-ЧЕРНОДРОБНАТА СИСТЕМА

Х О ЛЕ Л И Т ИA 3А / Ж Л Ъ Ч Н О - К А М Е Н Н А Б О Л Е С Т /
/Cholelith iasis/

Определение: Холелитиазата е заболяване на обмяната на веществата, по-

специално на холестерола и жлъчните киселини, в резултат на което в жлъчния
мехур и жлъчните пътища се образуват жлъчни камъни.
Етиология и патогенеза: Холелитиазата е:
- най-честото заболяване на жлъчната система;
- боледуват по-често жените - ж : м = 3 : 1;
- предразполагащи фактори за холелитиаза са захарния диабет, наднорме­
ното тегло, овариални разстройства, системна злоупотреба с естрогенни
хормони;

Метод на избор за доказване на холелитиаза е абдоминалната ехография.

Жлъчните камъни биват:

- холестеролови - най-чести; биват единични или множествени, меки,
трошливи, с бяло-жълтеникав цвят;
- пигментни - малки, множествени, твърди, с кафяво-черен цвят, много­
ъгълна форма; съдържат главно билирубин и калций;
- смесени - от холестерол, калциев билирубинат; жълто-кафяви, множест­
вени, със слоест строеж.

Фактори, които водят до образуване на жлъчни камъни /литогенеза/:

1. Промени в количествения и качествения състав на жлъчката, както и
изменено съотношение между основните съставки на жлъчката - хо­
лестерол, жлъчни киселини и соли и фосфолипиди. Това води до
секреция на литогенна жлъчка, свръхнаситена с холестерол. За такива
промени в състова на жлъчката допринасят хормонално-еднокринни фак­
тори, бременност, овариална дисфункция, захарен диабет, затлъстяване,
дислипидемия, употреба на естрогени. Жлъчката е литогенна и когато в
нея е намалено съдържанието на жлъчни киселини и фосфолипиди - това
се наблюдава при генетично обусловена недостатъчност на ензима
7-алфа-хидроксилаза, отговорен за синтеза на жлъчни киселини от холес­
терол, както и при намален синтез на фосфолипиди и жлъчни киселини
вследствие чернодробно увреждане /хронични хепатити, чернодробна
цироза/.

224
 2. Излъчване в жлъчката на вещества, които нормално не се съдържат в
нея или се намират в незначителни количества в нея - напр. свободен
/неконюгиран/ билирубин. Тези вещества бързо достигат предела на
своята разтворимост, след което преципитират като се свързват с кал­
циеви йони и се образуват жлъчни камъни. Този механизъм се наблюдава
при хемоглобинопатии, хемолитични анемии, където се наблюдава пови­
шено билирубинообразуване.
3. Мехурни фактори - възпалителни заболявания на жлъчния мехур и
жлъчните пътища, промени в pH на жлъчката, жлъчна стаза и др.

Клинична картина: Латентна форма - протича безсимптомно. В едни

случаи има секреция на литогенна жлъчка без формирани камъни в жлъчния ме­
хур, а в други има и формирани камъни, които не дават оплаквания. В тези слу­
чаи заболяването се открива случайно при ултразвуково или рентгеново изслед­
ване на коремните органи по друг повод.

Диспептична форма - протича с оплаквания от тежест, чувство за разтя­

гане в дясно подребрие, особено след хранителна провокация /тлъсто, пържено,
яйца, шоколад/, метеоризъм, горчив вкус в устата, особено сутрин. При някои
болни има умерена болезненост в дясно подребрие.

Кризисно-болкова форма /жлъчна криза/ - най-характерната форма на

холелитиаза. Водеща е болката, която има кризисно-спастичен характер /колико-
виден/ с локализация в епигастриума и дясно подребрие, ирадиация към кръста и
дясна плешка. Най-често се появява внезапно, често нощем, обикновено се прово­
кира от обилен хранителен прием, алкохол, газирано, пържени храни, яйца, майоне­
за и др.тлъсти храни. Болката е силна, мъчителна, с продължителност 14 до 4-5 часа,
може и повече, след което затихва или изчезва внезапно. След това болните имат
усещане за тежест в дясно подребрие, отпадналост, гадене, повръщане. При тежки
и продължителни кризи може да се наблюдава лека преходна жълтеница.

При обективното изследване се откриват обложен с бял налеп език, не­

спокоен, напрегнат израз на лицето, силна болка при палпация в дясно подреб­
рие с ирадиация вдясно към кръста и дясна плешка, възможно е д а се палпира
увеличен, силно болезнен, с умерена плътност жлъчен мехур.

Лабораторните изследвания показват повишени левкоцити, нормална

СУЕ, повишени АСАТ, АЛАТ. а по време на тежка криза може д а се увеличат
билирубина и амилазата. Показателите се нормализират след преминаване на
кризата.

Диференциална диагноза се прави с бъбречна криза в дясно, панкреатит,

дуоденална язва, холецистит.

Усложнения: холецистити. механичен иктер, панкреатит.

225
 Лечение:
1. Диетичен режим - диетата при холелитиаза не трябва да съдържа
тлъсти, пържени храни, свинска мас, яйца, шоколадови изделия, газирани на­
питки, алкохол /диета № 5 по Певзнер/. Ограничава се приемът на холестерол
под 300 мг дн /забраняват се храни, богати на холестероол - мозък, животински
мазнини и животински вътреошности/. При наднормено тегло се препоръчва ко­
рекция до физиологичните норми, а при повишен холестерол - медикаменти за
нормализиране на стойностите му - използват се главно препарати от групата на
статините - Симвастатин, Аторвастатин, Ловастатин и др.
2. Медикаменти подобряващи жлъчкоотделянето /холагогни и холере-
тични средства/ - Cholagol, Cholamin,Cholopam, Febichol, Rowachol - 3x1-2 т.
Жлъчкогонен ефект се постига и с 1 - 2 с.л зехтин сутрин на гладно, както и с
минерални води от Хисаря, Горна баня, Меричлери и др. Жлъчкогонно действие
имат и някои билкови комбинации, съдържащи билките синя жлъчка,цикория,
кисел трън, розмарин и др.
3. Медикаменти за разтваряне на холестеролови жлъчни камъни -
съдържат хенодезоксихолева и урсодезоксихолева киселина - ср.доза 750 mg/дн
за 12 мес. След постигане разтопяване на камъните се продължава с поддържаща
доза 250 - 500 mg вечер за 2-3 години. Такива препарати са Ursofalk, Ursodiol,
Delursan в капе. 250 mg.
4. Ендосконска холицистектомия, ендоскопска папилотомия /екстрак­
ция на камъка задържан над papila Vateri/ - методи за оперативно отстраняване
на жлъчните камъни.
5. Лечение на жлъчна криза - Прилагат се спазмолитици и аналгетици,
перорално или парентерално в зависиимост от тежестта на кризата - Бусколизин
/Buscolysin/, Спазмалгон /Spasmalgon/, Но-шпа /No-Spa/, Аналгин /Analgin/,
Атропин /Atropinum sulfas/, Папаверин /Papaverinum hydrochloricum/. При тежка
криза се прилагат Фентанил /Fentanyl/ 2 мл в комбинация с Дроперидол /Droperidol/
1 мл, вливания - физиологичен разтвор, 5% серум глюкозе, електролитни разтвори,
витамини от група С, В, Церукал /Cerucal/, Деган /Degan/. Никога не се прилага
Морфин! /води до спазъм на сфинктер Одди и опасност от рефлукс на жлъчен сок
в панкреатичния канал - некротичен панкреатит/. По време на криза се препоръчва
прием само на вода, сокове, чай, компот без плодове. След преминаване на кризата
в продължение на 1-2 дни се препоръчва чай, компот, пюрета, мляко, бисквити;
след това 3-4 дни - кашава храна, бедна на мазнини, изкиснато сирене, обезмаслена
извара и т.н., след което се преминава на диета 5.
По време на жлъчна криза, както и непосредствено след преминаването й
не се прилагат медикаменти, минерални води или билки с жлъчкогонен ефект,
поради опасност от задълбочаване на кризата. Такива лекарства са показани най-
рано 10-14 дни след трайното успокояване на болковата симптоматика и норма­
лизиране на променените лабораторни показатели.
226
 ДИСКИНЕЗИЯ /ДИСФУНКЦИЯ/ НА ЖЛЪЧНИЯ МЕХУР
И ЖЛЪЧНИТЕ ПЪТИЩА
/Dyskinesia, dysfunction vesicae felleae et viarum hilliarum/

Дискииезията /дисфункцията/ на жлъчния мехур и жлъчните пътища е

функционално заболяване, в резултат на разстройство в инервацията на жлъч­
ните пътища, дисфункция на сфинктера на Оли и се проявява с различен по про­
дължителност и интензивност спазъм или атония. За възникване на заболяването
значение имат и гастроинтестиналните хормони /секретин, гастрин и др./,
простагландинитс и техните метаболитни продукти. Нерядко такива дисфункции
настъпват и след оперативно отстраняване на жлъчния мехур.

Дискииезията на жлъчния мехур и жлъчните пътища е по-честа при жени­

те и при индивиди с лабилна нервна система. Различават се:
- Спастични дискинезии на жлъчния мехур, жлъчните пътища и сфинктер
Оди;
Атония на жлъчния мехур.

Клинична картина: Снастична дискинезия на жлъчния мехур, жлъч­

ните пътища и сфинктер Оди - болните се оплакват от спастична болка, често
с кризисен характер, наподобяваща холелитиазна криза, диспептични смущения,
гадене, горчив вкус в устата, метеоризъм. Често са налице разнообразни неврас­
тении оплаквания.

Атоничната дискинезия протича с диспептични оплаквания, постоянна

тежест в дясно подребрие, гадене, горчив вкус в устата, метеоризъм.

Обективното изследване на болните установява различно изразена болез­

неност в областта на жлъчния мехур, влажен, обложен с бял налеп език. прояви
на невровегетативна дистония.

Лабораторните показатели не показват патологични отклонения. С

ултразвуково изследване се отхвърлят холилитиаза или холецистит, а дуоденал-
ното сондиране установява смущения в равномерното изтичане на жлъчката.
Рентгеноконтрастното изследване показва характерен образ на жлъчния мехур -
при спастична дискинезия той е окръглен като топка, силно свит и разположен
високо, а при атоничната дискинезия е сиилно отпуснат, с увеличени размери.

Лечението в к л ю ч в а диетичен режим, валиден за всички жлъчни заболява­

ния. спазмоаналгетици и медикаменти намаляващи тонуса на жлъчния мехур
при спастична дискинезия /калциеви антагонисти - Нифедипин; Дуспаталин;
Дицетел и др./. При атонична дискинезия се прилагат медикаменти с холагогно
действие - Хологон. Мендиаксон, Никкохол и др., билкови комбинации с подо­
бен ефект и пр. Прилага се още балнео-санаториално лечение, транквиланти, се-
датива.

227
 ХОЛЕЦИСТИТИ

Холециститите са възпалителни заболявания на лигавицата на жлъчния

мехур. Биват остри и хронични.
С термина холангит се означават възпалителните заболявания на жлъчни­
те пътища. Когато възпалителният процес се пренесе от жлъчните пътища върху
съседна чернодробна тъкан, се развива холангиохепатит.

Остър холецистит
/Cholecystitis acuta/

Етиология:
- Запушване на d. cysticus от камък - ако той не се върне обратно в жлъчния
мехур или не премине към общия жлъчен път, се създават условия за въз­
паление на мехура;
- Регургитация на панкреасен сок и постъпването му в жлъчния мехур;
Инфекции с Е.коли, Протеус, ентерококи; паразити - ламблии, чернодро­
бен метил; инфекции с високовирулентни щамове на стрептококи, стафи-
лококи и др.
- След коремна травма или операция, изгаряния и др.

Клинична картина: Заболяването обикновено започва внезапно със сил­

ни болки в дясно подребрие, с ирадиация към дясна плешка, безапетитие, гадене,
повръщане, без болните да получават облекчение след него. За разлика от жлъч­
ната колика, болката е постоянна, засилва се при дълбоко дишане и движение.
Температурата е повишена до 380С, болните са отпуснати, с интоксикационен
синдром, зачервена, изпотена кожа, учестен пулс.
При обективно изследване се установява силна палпаторна болка, може да
се палпира увеличен жлъчен мехур, мускулна защита в областта на жлъчния
мехур, болните са силно отпуснати, тахикардични, с изпотена и зачервена кожа,
възможен е субиктер или лек иктер по еклерите и кожата.
Лабораторните изследвания показват силно ускорено СУЕ, увеличени лев­
коцити със значително олевяване на левкограмата, повишени стойности на АФ,
ГГТ, серумния билирубин, леко увеличение на уробилиногена и билирубина в
урината.

Лечение: Консервативното лечение включва парентерално приложение

на широкоспектърни антибиотици от групата на цефалоспорините /Cefuroxim,
Zinacef, Claforan, Cefobid, Fortum/, аминогликозидите /Amikacin, Amikin, Tobramycin/,

228
уреидопеницилини /Azlocillin, Securopen/, линкозамиди /Clindamycin, Dalacin С/,
химиотерапевтици /Metronidazol, Flagyl, Efloran/, спазмолитици и аналгетици.
реанимация с глюкозни и електролитни разтвори. Прилагат се и хепатопротек-
тори - Карсил /Carsil/, Легалон /Legalon/, Хепареген /Heparegen/, Есенциале
/Essentiale/ и др. Ако д о 48 ч след започване на реанимацията няма подобрение
или ако е налице опасност от перфорация на гангренозно възпален жлъчен мехур
се предприема оперативно лечение - холецистектомия.

Хроничен холецистит
/Cholecystitis chronica/

Етиология: Най-често се формира след преболедувай и недоизлекуван

остър холецистит или всл. холелитиаза.

Клинична картина: Клинично протича с хронично-рецидивиращ ход.

като рецидивите на болестта наподобяват острия холецистит. Налице са диспеп-
тични смущения, астеничен синдром, загуба на апетит, постоянен горчиво-мета-
лен вкус в устата. Болните с хронично-рецидивиращ холецистит има постоянна
тежест в дясно подребрие и хронично-рецидивираща коликообразна болка,
субиктер, засилващ се при екзацербация. Във фазите на обостряне е налице
фебрилитет, болезненост в жлъчно-чернодробната област, увеличена СУЕ, пови­
шени левкоцити, билирубинемия, билирубинурия. При палпация може д а се опи­
па различно увеличен и болезнен жлъчен мехур. Почти винаги е налице и хепа-
тометалия.

Хроничния холецистит може д а протича и безсимптомно.

Ултразвуковото изследване показва задебелени стени на жлъчния мехур,

намалени размери на мехурния лумен, деформация на мехура. В повечето случаи
се установяват един или повече конкременти.
Лечение: Консервативното лечение се провежда с широкоспектърни
антибиотици, спазмолитици и аналгетици, реанимация с глюкозни и електролит­
ни разтвори; прилагат се и хепатопротектори - Карсил, Легалон. Хепареген.
Есенциале и др. Оперативно лечение - холецистектомия, се предприема при
хронично-рецидивиращите холецистити, които не се поддават достатъчно на
провежданата комплексна терапия, както и тези. които се усложняват от холан-
гити и холангиохепатити.

229
 О С Т Ъ Р И X Р 0 1 1 И Ч И О - Р Е Ц ИД И В И Р А Щ Х О Л А Н Г И Т

Етиологията на холангитите не се различава от тази на острия и хроничен

холецистит. Холангитите се наблюдават по-често при болни с отстранен жлъчен
мехур, при които бактериалната инфекция на жлъчните пътища не е успешно
отстранена със системно антибактериално и холеретично лечение.
Клиничната картина на острия холангит наподобява тази на острия холе­
цистит. Болните са в увредено общо състояние, фебрилни, с треска, особено в
следобедните и вечерните часове. Често клиниката наподобява сепсис - холанги-
тен сепсис. При обективно изследване се установява разностепенно изразена
жълтеница, болка в чернодробната област, увеличен, плътно-еластичен и болез­
нен черен дроб. Биохимичните и хематологични показатели са като при острия
холецистит.
Хронично-рецидивиращия холангит протича с хронично-рецидивиращ
ход с периодични обостряния - втрисане, фебрилитет, болка в дясно подребрие,
интоксикация, хеепатомегалия. В междупристъпния период болните имат посто­
янна тежест и умерена болезненост в чернодробната област, персистираща
хепатомегалия, диспептични смущения, метеоризъм, увеличена СУЕ, субфебри-
литет с тръпки във вечерните часове.

ОСТЪР И ХРОНИЧЕН ХОЛАНГИОХЕПАТИТ

Холангиохепатитът е тежко заболяване, при което инфекцията обхваща

едновременно лигавицата на жлъчния мехур, жлъчните пътища и чернодробната
тъкан.
При острия холангиохепатит болните са силно интоксикирани, отпад­
нали, с трескаво-фебрилен синдром. Винаги е налиице разностепенна жълте­
ница, добре изразена не само по еклерите, но и по кожата и лигавиците. Развива
се тежък холангитен сепсис със значително изтощение на пациентите. Налице е
тежко нарущение на всички чернодробни функции. Лабораторните изследвания
показват патологично променени чернодробни показатели - АСАТ, АЛАТ, ГГТ,
АФ, в урината постоянна хиперуробилиногенурия и билирубинурия, силно уве­
личена СУЕ, левкоцитоза с олевяване.
Хроничният холангиохепатит обикновено настъпва вследствие неизле-
куван остър холангит или холангиохепатит. Характерно е вълнообразното про­
тичане на болестта с периодични обостряния и клинични ремисии. По време на
обострянията клиничната картина наподобяява тази на острия холангиохепатит.
Постепенно се развива съединително-тъканна инфилтрация и фиброзиране на
чернодробния паренхим и се оформя синдром на портална хипертония. Черно-

230
дробните показатели - АСАТ, АЛАТ, ГГТ, А Ф са трайно и в по-високи стой­
ности променени. Намалява съдържанието на кръвосъсирващите фактори, спада
фибриногена, поради което при болните се наблюдава повишена склонност към
кървене /хеморагична диатеза/. Жълтеницата е постоянен признак. Болните зап­
очват д а слабеят, имат изразени диспептични оплакваниия, метеоризъм и посто­
янна тежест в чернодробната област.

Прогресирането на заболяването води д о постепенно развитие на черно­

дробна цироза - холангитна чернодробна цироза. Черният дроб става твърд, не­
равен, със заострен ръб, развива се спленомегалия, портална хипертония и дру­
гите признаци на чернодробна цироза.

Лечението на холангитите и холангиохепатитите е комплексно и не се

различава по същество от това на холецистите. При всички случаи се провежда
интензивна антибактериална терапия с високо активни и широкоспектърни анти­
биотици, съчетана с антипиретици и спазмоаналгетици, реанимация с глюкозни
и електролитни разтвори, витамини, хепатопротектори.

Всички жлъчни заболявания - остри и хронични изискват спазване на дие­

тичен режим - без тлъсти, пържени храни, свинска мас, яйца, шоколадови
изделия, газирани напитки, алкохол /диета № 5 по Певзнер/. В периодите на кли­
нична ремисия и стабилизиране на биохимичните показатели се провежда тера­
пия с холеретични и холагогни средства - Хологон. Никохол, Розмарин и т.н.,
използват се и билкови комбинации с подобен ефект, минерални води от Хисаря,
Горна баня. Слинески минерални бани и др. При данни за холангиохепатит се
провежда интензивно хепатопротективно лечение с витамини от група В.
Легалон, Карсил, Есенциале-форте.

ХЕПАТИТИ

Хепатитите са възпалителни заболявания на чернодробния паренхим. Раз­

личават се остри и хронични хепатити. Острите хепатити биват:
1. Острн инфекциозни хепатити - вирусни /хепатитни вируси, при инфек­
циозна мононуклеоза. ентеровирусни и др./, бактериални /при туберкулоза,
луес, салмонелози и др./, паразитни /амебни, токсоплазмоза и др./;
2. Остър алкохолен хепатит
3. Остри токсични хепатити - медикаментозни, от химиччни агенти, от ток­
сини на гъби.
О т клинична и епидемиологична гледна точка с най-голямо значение са
инфекциозните вирусни хепатити, предизвикани от хепатитните вируси и ост­
рите токсични хепатити.

231
 ОСТЪР ВИРУСЕН ХЕПАТИТ
/Hepatitis viralis acuta, hepatitis epidemica/

Определение: Общо инфекциозно заболяване с вирусна етиология. Пре­

дава се по фекално-орален или парентерален път, много рядко по въздушно-кап-
ков път.
Съществуват няколко хепатотропни вируса, които причиняват при човека
остри вирусни хепатити. Понастоящем се различават следните видове:
Хепатит А - Заболяването засяга най-често детската и млада възраст и
области с лоши санитарно-хигиенни условия. Заразяването става по фекално-
орален път. Инкубационен период - 2-6 седм. Причинител е вирусът на хепатит
А - HAV/Hepatit A virus/. В първите две седмици преди клиничната изява на хе­
патит A, HAV се открива в кръвта /серума на болните/ и се отделя в значително
количество в изпражненията им, В организма на болните се образуват антитела,
които персистират в серума дълги години и чрез доказването им се установява
преболедуване от HAV инфекция.
Хепатит В - Има висока честота в България. Предава се по парентерален
или полов път. Вирусът е с висока концентрация в кръвта и човешките секрети
при заболели /сперма, вагинален секрет, кърма, слюнка, сълзи/. Инкубационен
период 1-6 мес. Причинител е вирусът на хепатит В - HBV /Hepatit В virus/.
HBV се изгражда от ядрена част - ядрен антиген /HBcAg/ и повърхностен анти­
ген /НВ 5 А§/. Ядрената част на вирусния антиген представлява самия вирус В -
същинската инфекциозна част, осъществяваща вирусното чернодробно заболява­
не. Ядреният антиген /Нв с А§/ се открива само в хепатоцитите, докато повърх­
ностния антиген /Нв 5 А§/ се доказва освен в хепатоцитите и в кръвния серум. По­
ради това HBsAg е сигурен маркер за преживян контакт с HBV. Някои от пребо­
ледувалите от този хепатит остават трайни носители на HBsAg и след оздравява­
нето от острия вирусен хепатит. Освен посочените два антигена - ядрен и по­
върхностен, HBV има и трети антиген - HBeAg, който се открива в кръвния се­
рум още в началния стадий на заболяването и изчезва от серума във фазата на
оздравяване. В различните фази на острия вирусен хепатит В, срещу трите вида
антигени се образуват антитела от имунокомпетентната система на организма,
които имат определено диагностично и прогностично значение.
HBV се пренася чрез инокулация при медицински манипулации - опера­
тивни интервенции, кръвопреливане, преливане на плазма и други биологични
продукти от кръвен произход, инжекционни и стоматологични манипулации,
акупунктура, ваксинации, татуировка, както и по полов и орален път /предаване
чреез инфектирана слюнка и кръв по време на целувка/. HBV може да се предаде
по време на бременност на плода и на новороденото по време на раждането и

232
кърменето - т.нар. вертикален механизъм на предаване на HBV инфекцията.
Хепатит В е свързан с повишен риск от развите на чернодробен карцином.

Хепатит D - Предава се по парентерален или полов път. Причинител е

делта-вирус - HDV /Hepatit D virus/. За съществуването и размножаванено си
вирусът ползва чужд генетичен материал, затова задължително условие на ин­
фектиране е наличието на HBsAg у заразените - болни о т вирусен остър или
хроничен хепатит В или здрави носители на HBsAg. Остър хепатит D може д а се
наблюдава едновременно с хепатит В /ко-инфекция/ или д а се насложи у Hß^Ag
/+/ пациенти /суперинфекция/. По време на острия хепатит D в организма се
формират специфични антитела - анти-HDV, в серума. У нас носители са около
20%. Инкубационен период - 2-6 седм. Хепатит D дава висока смъртност.

Хепатит иито А - нито В /поп А-поп В hepatit, NANB-хепатит/- бива

два вида:

• неинокулациоиен /хепатит Е/ - причинител е вирусът на хепатит Е -

HEV /Hepatit Е virus/; предава се по фекално-орален път, инкубационен
период - 1-5 седм.

• ииокулациоиеп /хепатит С / - причинява се от вирусът на хепатит С -

HCV /Hepatit С virus/. Предава се по парентерален път - трансфузия на за­
разена кръв, кръвни манипулации. Инкубационен период 1-5 мес. Рискови
групи за заразяване с хепатит С са наркомани, пациенти на хемодиализа,
след трансплантация, с хемофилия. Хепатит С е широко разпространен в
Европа и САЩ. HCV има канцерогенна активност по посока на първичен
чернодробно-клетъчен рак.

Патогеиеза: След инфектиране на болните с вирус на острия хепатит

настъпва период на неговото масово размножаване, което става в черния дроб и
регионалните лимфни възли. В предиктеричния стадий на заболяването настъпва
първична виремия и генерализиране на инфекцията, което обуславя част от оп­
лакванията на болните в периода преди пожълтяването - обша отпадналост,
артралгии, главоболие, фебрилитет и др. В следвашата фаза на инфекциозния
процес, наречена хепатогенна, настъпват паренхимните поражения в черния
дроб /клетъчна некроза и др./ и другите органи на храносмилателната система.
Основните поражения са съсредоточени в хепатоцитите, където настъпват не-
крози и възпалителна кръглоклетъчна инфилтрация. В резултат на клетъчния
разпад в кръвообръщението се излъчват вирусите, причинители на болестта -
настъпва т.нар. вторична генерализация на инфекциозния процес. Тази повторна
виремия завършва с трайна фиксация на вируса в хепатоцитите. При нормално
функционираща имунна система на организма, настъпва постепенно нарастване
н а имунната защитна реакция, което води до образуване на специфични антите­
л а и последваща елиминация на вируса от организма - настъпва пълно оздравя-
233
ване на болните. При непълноценна имунокомпетентна система /поради вродени
или придобити дефекти/ вирусната инфекция не се елиминира от черния дроб и
организма и настъпва хронифициране на заболяването.
Обикновено болните от хепатит А оздравяват 100%. При хепатит В пълно
оздравяване се наблюдава при 85-90% от пациентите, като при останалите 10%
настъпва хронифициране на болестта и нерядко неблагоприятна еволюция до
чернодробна цироза или чернодробен рак. Една част /5-10%/ от преболедувалите
от остър вирусен хепатит В поради непълноценност на имунната им система
остават доживотни носители на HBsAg. Висок процент на хронифициране на
заболяването - 70-80% се наблюдава при хепатит С, също и при болните със
смесена хепатитна вирусна инфекция В и D. Хронифициране на вирусен хепатит
Е досега не е описано.
Патологоанатомия: При острия вирусен хепатит настъпва бързо развитие
на остра токсична дистрофия и некроза на хепатоцитите и възпалителна кръгло-
клетъчна инфилтрация. Едновременно с некрозата се наблюдава регенерация на
чернодродробните клетки. При затихване на възпалителния процес дистрофич-
ните промени постепенно изчезват, намалява и изчезва възпалителната клетъчна
инфилтрация и нормалната архитектоника на черния дроб постепенно се възста­
новява.
При някои болни заболяването протича по-затегнато, с по-продължително
персистиране на дистрофичните тъканни промени и по-бавно настъпване на
оздравителния процес в черния дроб. Това се наблюдава по-често при наличие
на предшестващи чернодробни увреждания /алкохолни, медикаментозни и др./
или при неспазване на хигиенно-оздравителния режим от страна на пациентите.
При тежки форми на остър вирусен хепатит с картината на остра черно­
дробна недостатъчност е налице масивна остра токсична некроза на чернодроб­
ния паренхим с множество кръвоизливи в черния дроб и прояви на хеморагична
диатеза по кожата, лигавиците и другите вътрешни органи.

Клинична картина: Според начина на клиничното протичане на острите

вирусни хепатити се различават няколко клинични форми:
1. Класическа - с жълтеница;
2. Аниктерична - без жълтеница;
3. Свръхостра - фулминантен остър вирусен хепатит;
4. Холестатична;
5. Оточно-асцитна.

234
 Класическото клинично протичане на острия вирусен хепатит премина­
ва през следните стадии:
Продромален период /Предиктеричен стадий/ - Има средна продължи­
телност 7-10 дни и през този период болните са силно заразни. Заболелите се
оплакват от гадене, тежест в корема, повръщане, безапетитие, адинамия и общо
неразположение, температура - 37-37.5 0С. Налице е нарастваща обща слабост и
намалена работоспособност. Най-характерните промени в лабораторните и био­
химични показатели през този период е повишения уробилиноген в урината и
постепенното увеличение на чернодробните ензимни показатели - АСАТ.
AJ1AT, ЛДХ5 в серума. Това покачване с всеки изминал ден става все по-зна­
чително и достига стойност 10-15 пъти над нормата. Тези ензимни отклонения
имат изключително голяма диагностична стойност. При болните от остър виру­
сен хепатит В през този период в серума се позитивира и открива HBsAg и
HBcAg. При обективно изследване в предиктеричния стадий се установява обло­
жен с бял налеп език, лека палпаториа болка в чернодробната област, увеличен,
гладък, със заоблен ръб черен дроб, болезнен при палпация. При някои пациенти
може да се открие лек субиктер по еклерите и кожата.
Следва иктернчния стадий през който болните постепенно развиват жъл­
теница с различен интензитет и с характерна цикличност - възходящ период -
средно 6-7 дни, когато жълтеницата прогресиращо нараства; период на
максимално изразена жълтеница - средно 3-7 дни и низходящ период - 14-15
дни, през който жълтеницата постепенно намалява и билирубиновото ниво в
кръвта се нормализира. Когато се появи жълтеницата значителна част от оплак­
ванията, които болните са имали в предиктеричния стадий намаляват или
изчезват. През този стадий лабораторните и биохимични показатели са значи­
телно променени - чернодробните ензими - АСАТ, АЛАТ се повишават 10-40
пъти над нормата и достигат трицифрени стойности, повишена е и активността
на АФ, ГГТ, ЛДХ и Л Д Х 5 . Стойностите на билирубина са различно повишени в
зависимост от тежестта на киничното протичане. Урината става тъмна като бира.
поради повишение на билирубина и уробилиногена в нея. а изпражненията свет­
ли като хума - ахолия. При физикално изследване се установява значителна
хепатомегалия и умерена спленомегалия. Черният дроб е болезнен, с гладка по­
върхност. заоблен ръб и плътно-еластична консистенция. При част от болните
заболяването протича без иктер - аниктерична форма.
В реконвалесцентния стадий жълтеницата постепенно намалява, хепато-
спленомегалията намалява или изчезва, урината става все по-светла и цветът й се
нормализира, изпражненията се оцветяват нормално. Постепенно спада актив­
ността на чернодробните ензими, намаляват и другите биохимични и лаборатор­
ни показатели и стойностите им се нормализират. Състоянието постепенно се

235
подобрява, апетитът, самочувствието и работоспособността на болните се въз­
становяват.
В рековалесцентния стадий, ако не се спазват трудовия и диетичен режим,
може да настъпи рецидив на заболяването с нов некротичен тласък, възвръщане
на жълтеницата, влошаване на субективното състояние, повишаване на актив­
ността на чернодробните ензими, което създава реални възможности за непълно
оздравяване и хронифициране на болестта.
Аниктеричната форма на вирусния хепатит е неговата най-честа изява -
приема се, че тя се среща в 20-30% сред възрастното население и в 50% при
децата. Клинично наподобява предиктеричния стадий на класическата форма на
болестта. Най-характерна е липсата на жълтеница, а в урината няма билирубину-
рия. Останалите показатели, обаче са както при класическата форма - силно
повишени аминотрансферази /АСАТ, АЛАТ/, значителна уробилиногенурия в
урината, хепатоспленомегалия; при вирусен хепатит В - положителни маркери
за HBV - HBsAg 1+1 и HßeAg /+/.
При хепатит В 30-40% от инфектираните имат клинични признаци на
остър хепатит; 50-60% са без клинични прояви. Около 5-10 % развиват хронична
инфекция.
При холестатичната форма на заболяването е характерно по-тежкото
клинично протичане с белези на интрахепатална холестаза - интензивна жълте­
ница с висока билирубинемия и билирубинурия, сърбеж по кожата, ахолични
изпражнения. Едновременно с високата активност на АСАТ и АЛАТ значително
е повишена и активността на АФ, ГГТ, ЛАП /левцинаминопептидаза/. Заболява­
нето протича протрахирано с бавно въстановяване и тенденция към рецидиви.
Фулминантният остър вирусен хепатит се характеризира с масивна чер­
нодробна некроза и протича с клиника на остра чернодробна недостатъчност -
чернодробна кома, тежка хеморагична диатеза, жълтеница, високи стойности на
аминотрансферазите, нерядко тежки електролитни и дисметаболитни нарушения
и прояви на хепато-ренален синдром с уремия. В повечето случаи настъпва
фатален край с рамките на няколко дни. Обикновено така протича хепатит D при
асоциация с хепатит В инфекция.
При оточно-асцитната форма наред с проявите на чернодробна недоста­
тъчност се развиват нарушения във водно-електролитния баланс, клинично
проявени със значителни отоци, асцит, хипопротеинемия, хипоалбуминемия,
тежки електролитни разстройства. В повечето случаи прогнозата е неблаго­
приятна.
Диагноза: Диагнозата на острия вирусен хепатит се поставя въз основа на
характерната клинична картина, резултатите от изследването на чернодробната
функция, активността на чернодробните ензими /АСАТ, АЛАТ, АФ, ГГТ, ЛДХ/

236
и промените в другите биохимични показатели, установяването на положителни
тестове за наличие на маркери на хепатитни вируси.

Лечение: Болните с остър вирусен хепатит задължително се хоспитализи­

рат в инфекциозно отделение. Терапията се основава на абсолютно спазване на
първоначален постелен и стриктен диетичен режим. Прилагат се венозни инфу-
зии с глюкозни, левулозни разтвори, витамини, хепатопротективни средства,
при по-тежките форми на хепатит и кортикостероидни препарати.

Профилактика: Включва комплекс от мероприятия с оглед подобряване

възможностите за своевременна диагностика, щателна санитарна обработка и
наблюдение на инфекциозното огнище и контактните лица. Съществено значе­
ние има спазването на правилата за сигурна дезинфекция и стерилизация, из­
ползването на индивидуални средства и пособия /игли, спринцовки, катетри, ръ­
кавици и др. за еднократна употреба/. Голямо значение има и предварителното
тестване за вирусите на хепатит В и С на кръвта, получавана за хемотранефузии
и за изготвянето на биопродукти /плазма, антихемофилен глобулин, гама-гло­
булин/. Съществена роля за профилактиката на острите вирусни хепатити има
повишаването на здравната култура на населението, контрола над хигиенното
състояние на водоизточниците, високата лична и обществена хигиена.

В съвременната профилактика се използват и противохепатитни ваксини -

срещу хепатит А - гама-глобулин и ваксина - Havrix, Avaxim -

инактивирани ваксини срещу хепатит А;

срещу хепатит В - рекомбинантна ваксина - r-DNA Hepatitis В

Vaccine /синоним С Е ^ Н В - У А Х / - л / ж ш г а се трикратно по схема.

Engerix В - ваксина за бебета - интрамускулно приложение в първите

24 ч. след раждането, после по схема още 2 ваксинации.

Twinrix Adult - Комбинирана ваксина срещу хепатит А (инактивирана) и

хепатит В (р-ДНК) (Hepatitis A(inactivated) and hepatitis В (rDNA) (HAB) vaccine
(adsorbed)). Прилага се при неимунни възрастни и юноши на и над 16 години,
които са изложени на риск от хепатит А и хепатит В инфекции. Стандартният
курс на първична ваксинация с Twinrix Adult се състои о т три дози, като първата
се прилага на избрана дата. втората един месец по-късно и третата, шест месеца
след първата доза. Twinrix Adult е предназначен за интрамускулно инжектиране,
за предпочитане в делтоидния мускул.

- срещу хепатит С - все още няма разработена ваксина; за профилак­

тика се прилага 10 мл имуноглобулин 1 седмица преди и след хемотранефузия.

237
 ХРОНИЧНИ ХЕПАТИТИ
/Hepatites chronica/

Определение: Хроничният хепатит е продължаващо дълго време възпа­

ление на черния дроб, при което активността на аминотрансферазите е повишена
повече от 6-12 мес., независимо дали болестта е клинично изявена или не.
Класификация: Според приетата през 1994 г. етиологична класификация,
хроничните хепатити се подразделят на:

А. Хронични небилиарни хепатити:

1. Хронични вирусни хепатити - В, В и D, С
2. Автоимунни вирусни хепатити
3. Хроничен лекарствен хепатит и др.

Б. Хронични билиарни хепатити

1. Първична билиарна цироза
2. Първичен склерозиращ холангит
3. Автоимунен холангит

И днес в практиката се използва работната класификация, според която се

различават;

1. Хроничен персистиращ хепатит /ХПХ, хроничен хепатит с ниска

активност/ и
2. Хроничен активен хепатит /ХАХ, хроничен хепатит с умерена и
висока активност/.
Етиология: Най-честа причина за хроничен хепатит са вирусите на хепа­
титите В,С и D. Смята се, че редица фактори предразполагат към хронифици-
ране на острия възпалителен процес в черния дроб:
1. Намалена резистентност на организма вследствие остри или хронични
заболявания, изтощение, преумора, хронично недохранване и др.;
2. Вирулентност и количество на причинителя на чернодробното уврежда­
не и продължителност на действието на токсичните фактори;
3. Начин на заразяване и тип на вирусния агент - инокулационните хепати­
ти протичат по-тежко и с по-голяма склонност към хронифициране;
4. Генетично обусловени или придобити дефекти на имунобиологичната
защита на организма;

238
 5. Затегнато или рецидивиращо протичане на острия вирусен хепатит -
наблюдава се по-често при хепатит В и асоциация на В и D;
6. Възраст на болните - при възраст над 50-55 г.вероятността за хронифи-
циране на острия вирусен хепатит е по-голяма;
7. Недостатъчно активно и адекватно лечение на острия вирусен хепатит,
както и неправилен хигиенно-диетичен режим след преболедуването;
8. Хронична консумация на алкохол, наркотици и други токсични уврежда­
ния на черния дроб;
9. Хронична употреба на хепатотоксични медикаменти;
10. Имунологичното състояние на организма по време на заболяването -
доказано е, че носителите на HLA-B 8 и HLA-DRWi са предразположени
към по-често хронифициране на острите увреждания /възпалителни и
токсични/ на черния дроб.
Поради разпространението на вирусните хепатити, все по-честия патоло­
гичен имунен отговор и увеличената алкохолна консумация, във всички страни
се наблюдава тенденция за увеличение на хроничните хепатити.

Хроничен перснстнращ хепатит

/Хроничен хепатит с ниска активност/

Етиология и патогенеза: Най-чести причини са острите вирусни хепати­

ти, хронична злоупотреба с алкохол, хронична употреба на хепатотоксични ме­
дикаменти - туберкулостатици, тиреостатици, антибиотици и др., хронични
заболявания на храносмилателната система и др.

Заболяването се характеризира с персистиране на етиологичния възпали­

телен фактор и хронично токсично увреждане на хепатоцитите и техните функ­
ции.

Патологоанатомня: В чернодробните клетки се установяват дистрофич-

ни промени - вакуолна или лека мастна дистрофия, но без некроза; в перипор-
талните пространства - клетъчна инфилтрация или разрастване на съединителна
тъкан, но без навлизане в паренхима; налице е умерено натрупване на колаген.
Характерната архитектоника на черния дроб остава непроменена.

Клинична картина: Дълго време болните се оплакват от намален апетит,

диспептични смущения, метеоризъм, неврастении оплаквания, непоносимост
към някои храни, лесна умора и намалена работоспособност. Тези оплаквания се
засилват при диетични грешки, физическа преумора или интеркурентни заболя­
вания.

239
 При обективно изследване се установява умерена болезненост в дясно
подребрие, леко увеличен черен дроб с умерена плътност и заоблен ръб, често
субиктер.
Лабораторните и биохимични показатели, отразяващи чернодробната
функция дълго време не показват патологични отклонения. При повечето па­
циенти има хиперуробилиногенурия.
При интеркуретни заболявания, системни диетични грешки или прием на
алкохол състоянието на болните се влошава, оплакванията се засилват и е въз­
можно повишаване на трансаминазите /АСАТ и АЛАТ/ и лека хипербилируби-
немия, като отклоненията бързо се нормализират след съответна диета и режим
и хепатопротективно лечение.
Хроничният персистиращ хепатит протича бавно с дълготрайни ремисии
при подходяш режим и хепатопротективно лечение. При част от пациентите
активността на заболяването постепенно или внезапно нараства и се изявява с
клиничната картина на хроничен активен хепатит. Най-често това се наблюдава
при хроничен вирусен хепатит С.
Диагноза: Поставя се въз основа на анамнестичните и клинични данни,
резултатите от лабораторните и биохимични изследания и функционалните из­
следвания на черния дроб. Решавашо значение за диагнозата има биопсичното
изследване на черния дроб.
Лечение: При повечето от болните не се налагат особени лечебни грижи.
Препоръчва се спазване на диетичен режим без груби, пържени, мазни храни, ва­
рива, абсолютна забрана на алкохолния прием, ограничение на приема на лекар­
ствени средства /антибиотици, транквиланти и др./ и други токсични вещества.
Удачно е лечение с хепатопротективни /Легалон, Карсил, Хепареген, Есенциале/
и липотропни средства /алфа-липоева киселина/, вит.В^ с оглед стимулиране
функциите на чернодробните клетки.

Хроничен активен хепатит

/Хроничен хепатит с умерена и висока активност/

Хроничният активен хепатит протича по-тежко, с по-изразени морфоло­

гични, функционални и лабораторно-биохимични промени в черния дроб в
сравнение с хроничния персистиращ хепатит. Заболяването се наблюдава по-
често при жени над 45 г., но боледуват и по-млади индивиди и от двата пола.
Има неблагоприятна еволюция.

240
 Етилогия и патогенеза: Според етиологията си хроничните активни
хепатити се делят на:

1. Хронични активни вирусни хепатити - най-чести. Около 10% от всички

болни са преболедували остър вирусен хепатит В, 70-80% са преболеду­
вали хепатит С. О т преболедувалите хепатит D, 70-75% развиват хрони­
чен активен хепатит, особено при съчетание с HBV-инфекция.
2. Хронични активни имунни хепатити - боледуват по-често жени и паци­
енти над 45-50 г. При тези болни се откриват няколко типа антитела - ан-
тинуклеарни /АНА/, антимитохондриални /АМА/, антигладкомускулни и
др.
3. Хронични активни лекарствени хепатити - при тях увреждащи факто­
ри са различни токсични вещества - тежки метали, органични разтворите­
ли, медикаменти, хронична злоупотреба с алкохол.

Патологоанатомия: При хроничния активен хепатит клетъчната инфилт­

рация в перипорталните пространства е по-голяма и тя навлиза сред паренхима.
Активността на хепатита е равна на напредващата инфилтрация всред черно­
дробния паренхим. Налице са специфични некрози. които се простират от едно
портално пространство към друго и формират пътеки, мостове о т некротизира-
щи хепатоцити, наречени „мостови некрози". О т тези некрози по-късно започва
преходът в чернодробна цироза. В чернодробната тъкан се наблюдава увеличе­
ние на колагеновото съдържание и значителна фиброза и фибросклероза.

Клинична картина: Болните с хроничен активен хепатит имат по-изразе­

ни оплаквания от лесна умора, непоносимост към мазни и пържени храни, изо­
билие от дисептични оплаквания - гадене, повръщане, горчив вкус в устата, ме-
теоризъм, тежест или умерена болезненост в дясно подребрие, сърбеж по кожата,
нерядко уртикариални обриви, ставни болки, прояви на хеморагична диатеза -
епистаксис, кървене от венците, петнисти подкожни кръвоизливи.

При физикално изследване се установява субиктер или умерена жълтени­

ца по еклерите и кожата, следи от разчесване по кожата /екскориации/, език
обложен с бял налеп, понякога малиновочервен - чернодробен език, увеличен
болезнен черен дроб с твърдо-еластична консистенция, неравна повърхност,
заострен твърд ръб, спленомегалия.

Автоимунният хроничен активен хепатит протича с отпадналост, анорек-

сия и други диспептични оплаквания, потъмняване на урината, загуба на тегло,
сърбеж по кожата, жълтеница, болезнена хепатомегалия, екстрахепатални про­
яви - колит, артралгия. Обикновено се изявява в пубертета и менопаузата.
Клинично болестта се засилва при всяко повишено изискване на организма
/тежка физическа работа, инфекция, бременност/. При някои от болните болестта
се изявява за първи път в стадия на чернодробна цироза.

241
 Лабораторните и биохимични показатели при хроничен активен хепатит
показват значително завишени стойности на трансаминазите - АСАТ и АЛАТ,
повишени ЛДХ, ЛДХ5, АФ и ГГТ. Протеинограмата е съшествено променена с
хипоалбуминемия и хипергамаглобулинемия. СУЕ винаги е повишена, в повече­
то случаи е повишен и серумният билирубин, а в урината е налице билирубину-
рия и значителна уробилиногенурия.
При активните вирусни хепатити се доказва наличие на съответните мар­
кери за вирусна В, С или D инфекция, а при имунните хронични активни хепати­
ти - повишение на имуноглобулините, особено на IgG, античернодробни, анти-
ядрени /АНА/, антигладкомускулни и други антитела.
Хроничният активен хепатит протича с периоди на влошаване и ремисии,
които имат различна продължителност. Заболяването има прогресираш характер
и неблагоприятен изход.
Диагноза: Поставя се въз основа на анамнестичните и клинични данни,
биохимичните, серологични и имунологични изследвания, находката от ултра­
звуковото изследване на черния дроб. Решаващи са резултатите от целенасоче­
ната лапароскопска биопсия или сляпа аспирационна чернодробна биопсия.

Лечение: Включва диетични и медикаментозни мероприятия с цел стиму­

лиране и компенсиране на метаболитните функции на хепатоцитите и повишава­
не на техните детоксични възможности.
От диетичния режим се изключват тлъстите и запържени храни и алкохол­
ните напитки. Препоръчва се дневният внос на белтъци да бъде 100-120 гр/дн, а
мазнините - 40-60 гр/дн. Поне 2/3 от белтъчините трябва да бъдат от млечен и
животински произход, а мазнините - предимно от растителен произход. Храната
трябва да бъде разнообразна, богата на млечни продукти, плодове, зеленчуци и
витамини.
И при двете форми на хроничен хепатит се включват хепатопротективни
медикаменти - Карсил /Carsil/, Легапон /Legalon/, Хепареген /Heparegen/, Есенциале
форте /Essentiale forte/, алфа-липоева киселина /Thioctan/, витамин В12.
При хроничен активен хепатит се включва и специфична лекарствена
терапия в зависимост от етиологичния момент на хепатита.

При хронични активни вирусни хепатити В, С и D се използват:

1. Интрефреон алфа /Interferon-alfa, Roferon A, Intron А/ - основно проти-
вовирусно лекарство при всички хронични активни вирусни хепатити.
Средната продължителност на лечение е 6 мес., а по време на лечебния
курс болните се наблюдават активно за евентуални странични реакции -
снижаване броя на левкоцитите и тромбоцитите, психодепресивни
реакции и др.

242
 2. Нуклеотидни противовирусми препарати:
- Ламивудии /Lamivudin. Zeffix/ - обикновено се прилага в съчетание с
интерферон-алфа като по този начин допринася за потискането и ели­
минацията на вирусната инфекция от черния дроб и организма на бол­
ния. Курсът на лечение е 6-12 мес. Комбинацията се използва предим­
но при лечение на хроничните вирусни хепатити В.
- Рибавирин /Ribavirin/ - прилага се в продължение на 6-9 мес., едновре­
менно с интерферон-алфа при лечение на хроничните вирусни
хепатити С и D. Препаратът има лек хемолитичен ефект, поради което
се налаги динамичен ежемесечен контрол на хемоглобина и еритро­
цитите.
3. Други медикаменти с противовирусно действие - Антистенокардин.
Амантадин и др.

Прн хроничен автоимунен активен хепатит се включват:

1. Глюкокортикостероидни препарати - Преднизон /Prednison/, Предни-
золон /Prednisolon/, Дехидрокортизон /Dehydrocortison/, Метилпред-
низолон /Urbason/. Лечението започва с висока начална доза 60-80 mg,
която постепенно се намалява д о 20-15 mg в продължение на 6-12 ме­
сеца.
2. Имуносупресори - Азатиоприн /Azathioprin, Imuran/. Лечението обик­
новено се съчетава с кортикостериодни препарати като също се започ­
ва с по-висока начална доза, която постепенно се намалява до поддър­
жаща доза за 4-6 месеца. Друг имуносупресор, които се използва по-
рядко е урсодезоксихолевата киселина /Ursofalk, Ursodiol/.
3. Имуномодулатори - използват се Изопринозин /Isoprinosin/, Декарис
/Decaris/.

Алкохолен хроничен хепатит н хроничен токсичен хепатит

При тези хронични хепатити от съществено значение е прекратяване

действието на увреждащия фактор - алкохолната консумация, токсично действа­
щия медикамент или друга субстанция. Прилага се диетично хранене с достатъч­
но липотропни субстанции /млечни храни, млечна извара, изкиснато сирене и
др./, хепатопротективни и липотропни медикаменти - Есенциале форте.
Трансметил /Transmetyl/, Хепареген и др.
Болните с хронични активни хепатити подлежат на активно диспансерно
наблюдение и хронично периодично лечение. Прогнозата на заболяването е раз­
лична, но по принцип е по-неблагоприятна. Нерядко хроничните акивни хепати­
ти еволюират д о чернодробна цироза или първичен рак на черния дроб.

243
 ЧЕРНОДРОБНА ЦИРОЗА
/Cirrhosis hep atis/

ЧЕРНОДРОБНА НЕДОСТАТЪЧНОСТ

Определение: Чернодробната цироза е хронично дифузно чернодробно

паренхимно заболяване с неблагоприятен изход. При него в резултат на дейст­
вието на различни патогенни фактори настъпва увреждане на хепатоцитите до
тяхната некроза с последващо активиране на мезенхимната тъкан. Постепенно се
развива възловидна регенерация на паренхима и дифузно разрастване на съеди­
нителна тъкан, която разсича чернодробните делчета и променя архитектониката
на черния дроб. От разрастването на значителни фиброзни повлекла се формира
псевдоделчеста структура, нарушава се кръвоснабдяването и настъпват различни
по степен функционални отклонения, които завършват с чернодробна недоста­
тъчност и редица усложнения.
Циротичната преустройка на черния дроб е невъзвратим процес. В Европа
и Америка преобладават алкохолните цирози /честота 3-8%/, в Африка и Азия -
постхепатитните. Във връзка с увеличаване злоупотребата с алкохол и завишава-
не на броя на заболяванията от вирусни хепатити В, С и D се наблюдава тен­
денция за завишаване броя на чернодробните цирози.

Етиология:
1. Хронична злоупотреба с алкохол - тежки чернодробни увреждания се раз­
виват при 75% от пиещите 160 г алкохол/дн в продължение на 15 г. Черно­
дробно увреждане възниква при хронична дневна употреба на повече от
60 г чист алкохол при мъжете, и при повече от 20-40 г при жените.
2. Вирусен хепатит - B,C,D.
3. Жлъчни заболявания - атрезия или стеноза на жлъчните пътища, склеро­
зиращ холангит.
4. Препятствия в чернодробния венозен кръвоток.
5. Обменни заболявания - хемохроматоза, порфирия.
6. Токсини и медикаменти - метотрексат, изониазид и др.
7. Автоимунни заболявания - автоимунен хроничен активен хепатит, пър­
вична билиарна цироза.

Класификация: Понастоящем се използва т.нар. Мексиканска класифи­

кация на чернодробните цирози изградена на базата на морфологични, етиоло­
гични и клинични критерии.

244
 I. По морфологични критерии цирозите се делят на:

1. Микронодуларна /дребнозърнеста/ чернодробна цироза

2. Макронодуларна /едрозърнеста/ чернодробна цироза
3. Смесена цироза/микро- и макронодуларна/
4. Мултилобуларна чернодробна цироза

II. По етиологични критерии цирозите биват:

1. Цирози вследствие генетично обусловени метаболитни разстройства

/галактоземия, гликогеноза, хемохроматоза, болест на Wilson и др./.
2. Химични /токсични/ цирози.
3. Алкохолна цироза.
4. Първична билиарна цироза.
5. Вторична билиарна цироза.
6. Инфекциозни цирози - след преболедувай хроничен вирусен хепатит
B,C,D
7. Алиментарно обусловени цирози /гладуване, квашиоркър/ и др.

III. Според клиничните критерии цирозите биват:

1. Компенсирани.
2. Декомпенсирани

Патогенеза:
1. Първи етап в развитието на чернодробната цироза е некрозата на еди­
нични или групи хепатоцитн. Важно е некрозата да персистира про­
дължително време, а не д а е едномоментна.

2. На втори етап е образуването иа регенераторните възли, които въз­

никват от пролиферацията на съединително-тъканните септи. Те притис­
кат съдовете и жлъчните каналчета и допринасят за развитието на портал­
на хипертония и холестаза.

3. Трети етап е разрастването на съединителна тъкан, която под фор­

мата на фиброзни повлекла следва некрозата на хепатоцитите. Увели­
чава се образуването на колаген в черния дроб. Неговото отлагане под
ендотелните клетки води до нарушаване обмена между кръвта и хепато-
цита. Новообразуваният колаген под форма на влакна се отлага перипор-
тално по хода на новообразуваните септи вътре в чернодробното лобче,
около vv. centrales, и води д о промяна в архитектониката на кръвообраще­
нието и метаболизма на черния дроб.

245
 Увеличаването на съединителна тъкан и фибросклерозата притискат меха­
нично чернодробния паринхим и предизвикват повишение на налягането в пор­
талната вена - развива се т.нар. портална хипертония с формиране на колатерал-
но венозно кръвообращение и всички последствия от него.
Патологоанатомия: Обикновено черният дроб е намален по размери и
маса, твърд, със силно заострен ръб. Микронодуларната цироза се характеризира
с дребнозърнеста структура, фини съединително-тъканни септи, формиращи
псевдоделчета, малки регенераторни възли с големина под 3 мм., хепатоцитите
са с разностепенни дистрофични промени. При макронодуларната цироза по­
върхността на черния дроб е силно неравна, осеяна с възли над 3 мм, вариращи
по големина, а съединително-тъканни септи са по-широки. Хепатоцитите са с
по-тежки дистрофични промени и некрози, налице е изобилие от кръглоклетъчна
инфилтрация. При билиарните цирози черният дроб е с почти запазена големина,
жълто-зелен цвят поради жлъчния застой, цирозата е най-често от смесен
/микро- и макронодуларен/ тип, хепатоцитите са с дистрофични промени, жлъч­
ните капиляри са застойни /разширени, пълни с жлъчка/ и с тромби.
Клинична картина: Най-често чернодробната цироза се развива бавно, в
продължение на години и десетилетия. Различават се:
1. Латентна цироза - без субективни оплаквания - 13-30% от случаите.
2. Клинично манифестна цироза.

В клиничното развитие на всяка чернодробна цироза се различават два

стадия: 1. Стадий на компенсирана цироза; 2. Стадий на декомпенсирана цироза.

В компенсирания клиничен стадий се наблюдават диспептични оплак­

вания - гадене, непоносимост към някои храни /тлъсти, пържени/, тежест в
дясно подребрие, метеоризъм, астено-адинамичен синдром, проявяващ се с лес­
на умора и намалена работоспособност. В някои случаи се наблюдават повише­
ни трансаминази /АСАТ, АЛАТ, ГГТ, АФ, ЛДХ и ЛДХ5 /, намален синтез на
албумини, нарушена детоксична функция на черния дроб, без портална хиперто­
ния. В други случаи - нормални биохимични показатели, но се установяват дан­
ни за портална хипертония, асцит, варици по хранопровода.
При болните с цироза, протичаща с активност на патологичния процес в
черния дроб диспептичните оплаквания са по-изразени, налице са температура,
артралгии, загуба на тегло, болка в дясно подребрие, адинамия, разностепеннно
изразена жълтеница по еклерите на очите, кожата и лигавиците. Биохимичните
показатели за съществено променени - установява се повишен серумен билиру-
бин, намален синтез на албумини, хипергамаглобулинемия, в урината се открива
билирубинурия и хиперуробилиногенурия. Серумната активност на аминотранс-
феразите /АСАТ, АЛАТ/, както и на ГГТ, АФ, ЛДХ, ЛДХ5 е повишена, а факто­
рите на кръвосъсирване са намалени.

246
 При прегледа се установяват палмарен и плантарен еритем, съдови звезди
/звездовидни телеангиектазии/ по кожата на лицето, шията, гръдния кош, мали-
неночервен /чернодробен/ език. Откриват се явления на хеморагична диатеза -
епистаксис, точковидни или петнисти подкожни кръвоизливи, кървене от вен­
ците, метрорагии при жените. При половината от болните се установява хепато-
спленомегалия - твърд черен дроб с неравна дребно- или по-едрозърнеста по­
върхност, заострен ръб и увеличена слезка с твърдо-еластична консистенция и
заоблен ръб. При други болни черният дроб е с намалени размери.
В следващия стадий на развитие - стадият на декомпенсирана цироза
оплакванията на болните са много повече. Налице са жълтеница, отоци по долни
крайници, набиране на асцит, нарастваща портална хипертония и белези на чер­
нодробна недостатъчност. Формира се типично измършавяване, характерно за
циротично болните - измършавяване на горната половина на тялото, голям жа­
бешки корем със значително набрана асцитна течност. Развива се гинекомастия
при мъжете и вторична аменорся при жените. Черният дроб е твърд, със заострен
ръб, слезката е увеличена, плътна със заоблен ръб - хепатоспленомегалия.
Напредващото нарушение на чернодробната функция води д о прогресиращо на­
маляване на факторите на кръвосъсирването с развитие на по-чести и значителни
прояви на хеморагична диатеза. Спленомегалията нараства и се оформя анеми­
чен синдром, свързан с повишена активност на моноцитно-мезенхимната
система на слезката - т.нар. хиперспленен синдром, включващ хипохромна ане­
мия, левкопения, тромбоцитопения. Задълбочават се измененията във функцио­
налните и биохимични показатели, отразяващи чсрнодоробната дейност.
В резултат на прогресиращата чернодробна недостатъчност настъпва
чернодродробна енцефалопатия с постепенно развитие на чернодробна кома. В
тази фаза на заболяването настъпват и други усложнения на чернодробната ци­
роза като кръвоизливи от руптура на варици на хранопровода, хепато-ренален
синдром, възпалителни усложнения - бронхопневмонии, пиелонефрити и др.
Тежко усложнение на чернодробната цироза е злокачествената метаплазия с раз­
витие на първичен хепатоцелуларен рак на черния дроб.
Разнообразните клинични прояви при чернодробна цироза условно могат
д а се разделят на неспецифични и специфични белези:

Неспецифични белези на чернодробна цироза - намалена работоспособ­

ност, бърза уморяемост, диспептични оплаквания, загуба на тегло, температура,
артралгии.
Специфични белези на чернодробна цироза - жълтеница, асцит, отоци,
кръвоизливи о т варици на хранопровода, енцефалопатия; чернодробни кожни
промени - ксантелазми /отлагане на холестерол в кожата под формата на плоски
плаки, най-често по клепачите/, телеангиектазии, съдови звезди, палмарен ери-

247
тем, гладък чернодробен език, гинекомастия, стрии по корема, намалено окосмя­
ване в аксили и по корема при мъже /характерен симптом/.
Диагноза: Поставя се въз основа на анамнестичните данни, клиничното
изследване, резултатите от биохимичните изследвания. От особено важно значе­
ние са функционалните изследвания на чернодробната функция, както и имуно­
логичните, серологични и инструментални изследвания. Голямо практическо
значение има ехографското изследване на черния дроб, слезката и съдовете на
порталното кръвообръщение. Лапароскопското изследване позволява да се огле­
да големината, повърхността на черния дроб, да се прецени стадия на развитие
на порталната хипертония и да се установи наличието на асцит в коремната
кухина. Целенасочената лапароскопска биопсия и сляпата чернодробна биопсия
позволяват поставянето на окончателна диагноза с определяне на хистоморфоло-
гичния тип на цирозата и степента на паренхимното увреждане.

Усложнения на чернодробната цироза:

1. Портална хипертония - Представлява повишение на налягането във в.
порте над 15 mmHg /над 120 т т ^ О / при нормално налягане в останалата
венозна система. Причина за порталната хипертония е повишеното съдово
противоналягане в порталната система, което се дължи на отлагането на
колаген, на стеснение и притискане на синусоидите от увеличените хепа-
тоцити, на регенераторните възли и склерозирането на вв. централес. При
портална хипертония се изменя нормалната посока на кръвотока във
в. порте - от хепатопетална /към черния дроб/ в хепатофугална /от черния
дроб/. Поради това се развиват анастомози между порталната система и
в. кава инфериор /долната празна вена/, на база съшествуващи, но нефунк-
циониращи до развитието на порталната хипертония връзки помежду им.
Такива колатерали са отговорни и за развитието на варици на хранопрово­
да в дисталната трета и кардията.
2. Кръвоизливи от горната част на храносмилателния тракт - Едно от
най-тежките усложнения на чернодробната цироза. Най-чести източници
на кървене са вариците на хранопровода, стомашна и дуоденална язва и
ерозивен гастрит.
3. Асцит - Представлява набиране на свободна течност в коремната кухина,
а появата му говори за декомпенсирана цироза. Развива се поради намале­
ния синтез на албумини в черния дроб и намаленото онкотично налягане в
съдовете, нарушения дренаж на лимфата от черния дроб, порталната хи­
пертония. Друга причина за асцита е, че при болни с чернодробна цироза
и портална хипертония има силно изразена бъречна задръжка на натрий,
което води до пасивна осмотична задръжка на вода; налице е и намалено
излъчване на водата през бъбреците, поради увеличения антидиуретичен
хормон.

248
 4. Хепато-ренален синдром /ХРС/ - представлява съчетание на бъбречна
недостатъчност на фона на чернодробна недостатъчност. Клинично се
изявява със задълбочаваща се азотемия, задръжка на натрий, олигурия и
хипонатриемия при липса на данни за предхождащо бъбречно увреждане.
Причина за развитието на ХРС най-често са форсирана диуреза, парацен-
тези, стомашно-чревни кръвоизливи; предполага се и наличието на дисба-
ланс на хормонално-хуморални фактори - промени в простагландиновата
обмяна, както и в каликреин-кининовата и ренин-ангиотензин-алдостеро-
новата система при регулацията на хемодинамиката на бъбреците.
5. Чернодробна еннефалопатня - Съществуват 2 хипотези за развитието на
чернодробна енцефалопатия и кома:

Според първата хипотеза причина за комата са ендогенни токсини

/амоняк, меркаптани. късо- и средноверижни мастни киселини, феноли/, които
не се обезвреждат достатъчно от увредения черен дроб, и поради заобикалянето
на кръвта по колатералното кръвообращение достигат мозъка и оказват токсично
действие.

Според втората хипотеза вследствие метаболитни нарушения се променя

съотношението между ароматните аминокиселини /фенилаланин, триптофан, ти-
розин/ и разклонените аминокиселини /валин, левцин, изолевцин/. Повишените
ароматни аминокиселини преминават хематоенцефалната бариера, като в мозъка
от тях се образуват фалшиви невротрансмитери, които блокират нормалния
адренергичен път на предаване и водят д о тежки нарушения в мозъчната дейност
и кома.

Клинична картина: Латентен стадий - 60-70% от болните с чернодроб­

на цироза се намират в него. Характеризира се с промени във вниманието, точ­
ността, концентрацията, фината моторика, времето за реакция при липса на
чернодробна кома и ЕЕГ-промени.

Със задълбочаване на нарушенията в чернодробната функция постепенно

започват д а се завишава концентрацията на амоняка и на други биогенни амини
в кръвта; настъпват значителни електролитни разстройства с хипокалиемия,
хипопротеинемия, хипоалбуминемия. Постепенно настъпват нарушения в съз­
нанието, болните стават унесени, сънливи, дезориентирани и изпадат в черно­
дробна кома.

Чернодробната кома може д а бъде изява на остро настъпваща чернодроб­

на недостатъчност - ендогенна /хепатоцелуларна/ кома или крайна фаза на
хронична чернодробна недостатъчност - екзогенна /порто-кавална/ кома.

Независимо о т това дали комата е ендогенна или екзогенна, според сте­

пента на увреждане на мозъчната дейност и съзнанието се различават четири
степени на манифестната чернодробна кома:

249
 I ст. - безсъние, неспокойствие, раздразнителност, нарушения в почерка,
лек дребен тремор на пръстите;
II ст. - задълбочаване на личностните промени - дезориентираност, отпад­
налост, смущения в говора и паметта, атаксия, засилване на тремора, който става
едър „биещ" - т.нар. flapping тремор на ръцете;
III ст. - дезориентираност за време и място, сомнолентност, ступор, хипер-
рефлексия, неясен говор, ригидни крайници;
IV ст. - пълна кома.
Ендогенната /истинска, хепатоцелуларна/ кома е резултат най-често на
масивна некроза на чернодробния паренхим, поради което фатално се нарушават
основните функции на черния дроб - наблюдава се при остри хепатити, най-вече
от вирусите В, С и D; остра токсична чернодробна дистрофия от действието на
химични агенти, органични разтворители, медикаменти, отровни гъби и др. Кли­
нично се изявява с нарушаване на съзнанието, съответстващо на посочените сте­
пени, нервни смущения, засилване на диспептичните оплаквания, задълбочаване
на жълтеницата, поява на хеморагична диатеза, типичен мирис от устата на бол­
ните на суров черен дроб /foetor hepaticus/. Постепенно се развива коматозно
състояние със загуба на рефлексите, изпускане на тазовите резервоари, дълбоко
Кусмаулово дишане и прояви на сърдечно-съдова слабост - тахикардия, слаб
филиформен пулс, спадане на артериалното налягане и др. Налице са тежки
биохимични нарушения - нарастваща хипербилирубинемия и билирубинурия,
хипопротеинемия и хипоалбуминемия, силно повишаване на аминотрансфера-
зите /АСАТ и АЛАТ/, понижаване на факторите на кръвосъсирване, левкоцито-
за, увеличена СУЕ и др.
Екзогенната чернодробна кома /порто-кавална енцефалонатия/ е
характерна за болните с чернодробна цироза и други хронични паренхимни
заболявания на черния дроб. Тя е резултат на интоксикацията на мозъка от не-
метаболизираните от черния дроб продукти на обмяната на веществата, които
достигат ЦНС поради създадената колатерална комуникация между порталното
и общото кръвообръщение. Клинично екзогенната кома се развива на фона на
хронична чернодробна недостатъчност, поради чернодробна цироза, чернодро­
бен рак или друго паренхимно чернодробно заболяване. Болните се оплакват от
упорито главоболие, безсъние, стават раздразнителни и избухливи. Налице е
дезориентация за време и място, в началото ситен, впоследствие едър тремор на
ръцете, нарушение в координацията. Помрачаването на съзнанието става сравни­
телно бързо, за 1-2 дни, ако не се предприемат съответните реанимационни мер­
ки. Пациентите изпадат в сопор и кома - пълно безсъзнание с хипо- и арефлек-
сия. В трети и четвърти стадий на комата жълтеницата, проявите на чернодробна
недостатъчност и електролитните нарушения се задълбочават. Диурезата спада
прогресивно до почти пълна анурия и прояви на хепато-ренален синдром. Ако не
се предприемат спешни мерки след 48 часа комата навлиза в трудно възста-
новима фаза и завършва летално.
250
 Принципи иа лечение иа чернодробната цироза

1. Диетичен режим - Препоръчва се диета № 5 по Певзнер. съдържаща

белтъчини - 1 г/кг.т., мазнини - 50-60 г/кг.т., въглехидрати •
350-450 г/кг.т. Храната трябва д а е разнообразна, без запръжки, варива,
груби и пикантни храни и подправки. Д а се избягват газирани напитки,
тежки животински мазнини; абсолютно се забранява употребата на
алкохол и лекарства с хепатотоксично действие. При асцит се ограни­
чават солта и течностите; при варици на хранопровода се изключват
лимоните, поради риск от кървене от храносмилателния тракт. При
чернодробна енцефалопатия се налага ограничение на белтъчините д о
30-40 г/дн, на мазнините - д о 30 г, а въглехидратите са 400-500 г /диета
№ 5а/. Голямо значение има спирането на алкохолната консумация.

2. Режим на труд - Препоръчва се постелен режим при активиране на

болестта и появата на усложнения. Болните се извеждат от производ­
ства с токсични вещества и тежка физическа активност.
3. Хенатопротектори - Подобряват регенерацията на чернодробните
клетки - Heparegen - 3 х 2 I Essentiale - 3 x 2 caps, Carsil, Legalon - 3 x 2 /
3 x 4 t, Tioctacid - 3 x 2 caps /50 mg/; Прилагат се също антиоксиданти -
vit С, Е; вливани на Левулоза, Глюкоза - вливания.
4. Витамини - витамин от група В - Певробекс 3x2 т., вит В 12- 500 гами
седм - внимание при напреднали чернодробни заболявания - риск от
повишена канцерогенеза!; вит А, Геритамин - 1 перла седм

При автоимунна генеза на чернодробното заболяване се прилагат глюко-

кортикоидни хормони - Дехидрокортизон - 40-80 мг/дн, поддържаща доза -
5-20 мг/дн или в комбинация с имуносупресори И му раи / А з а т и о п р и н / - '/2 - 1 т -
в продължение на 6 м д о 2-3 г.
Прилагането на Колхицин - 1 мг/дн за 1 г. повлиява образуването на
съединителна тъкан в черния дроб и има антиоксидантен ефект върху свободни­
те мастни киселини.
При оточно-асцитен синдром - се провежда диетично лечение с ограни­
чаване на солта в храната д о 1-1,5 г/дн. Прилагат се диуретични средства -
Фурантрил, Спиронолактон, вливане на плазма, човешки албумин. Стриктно се
следят електролитите, особено нивата на калия, тъй като болните с цироза са из­
ключително чувствителна на снижението на калия и развиват електролитна псев-
дочернодробна кома. Ежедневно се проследява диурезата.

Хеморагичната днатеза се повлиява благоприятно от приложение на

вит.К. венозно вливане на фибриноген, при по-масивни хеморагични прояви -
кръвоспиращи лекарства - РАМВА. 10% разтвор на калциев глюконат, вит.К,
хемотранефузии.

251
 Чернодробната енцефалопатия и комата изискват лечение с вливане на
глюкозни и левулозни разтвори, аминокиселинни разтвори, свързващи амоняка
от кръвта - Глутарзин /Glutarsin/, Hepa - Merz, Пирамем /Ругатет/, Центрофе-
ноксин /Centrofenoxin/, коригиране на водно-електролитния баланс, вливания на
витамини - вит. К при хипокалиемия, вит. В, С. На болните се включва
лактулоза /Дуфалак, Полилево/ или Лактулол, за да се ограничи резорбцията на
синтезирания от чревните бактерии амоняк.
При кръвоизливи от варици на хранопровода се извършва тампонада със
сонда на Блекмор и/или кръвоспиране чрез склерозиране - по време на езофагос-
копия се впръсква склерозиращ разтвор /етоксисклерол и др./. Едновременно с
това се провежда комплексно лечение с кръвоспиращи средства - калциеви пре­
парати, РАМВА, вит.К, хемотрансфузии на еритроцитна маса, фибриноген и т.н.
Болните от чернодробна цироза подлежат на системно диспансерно на­
блюдение и периодичен лабораторен и клиничен контрол.
Прогнозата на заболяването не е благоприятна, поради прогресиращия ход
на болестта, редицата усложнения и тенденцията за злокачествена метаплазия -
развитие на чернодробен рак.

РАК НА ЧЕРНИЯ Д Р О Б
/Carcinoma Iiepatis/

Ракът на черния дроб бива първичен /Carcinoma hepatis primaria/ и вто­

ричен или метастатичен /Carcinoma hepatis metastaticum/.
Първичният рак на черния дроб е сравнително рядко заболяване за на­
шата страна, макар че през последните години се наблюдава тенденция за увели­
чаване на случаите. Мъжете боледуват по-често, обикновено във възрастта
между 50 и 60 години.
Метастатичният рак на черния дроб е резултат от метастазиране на
раков процес от други органи в коремната кухина /хранопровод, стомах, дебело
черво, ректум, панкреас и др./ или друг паренхимен орган /простата, млечна
жлеза и др./. Боледуват еднакво и двата пола. Метастатичният рак е 20-30 пъти
по-чест в сравнение с първичния рак на черния дроб.
Етиология и иатогенеза: В 80% от случаите с първичен рак на черния
дроб, заболяването се развива при чернодробна цироза. През последните години
се доказа, че за злокачественото израждане /метаплазия/ на чернодробните
клетки има значение персистиращата инфекция с вирусите на хепатит В и С,
като онкогенните качества са по-големи при HCV. Онкогенно действие върху
хепатоцитите има и афлатоксинът, произвеждан от гъбичката Aspergillus flavus.

252
която се установява в някои храни. Подобно онкогенно действие притежават и
някои плесени в хранителните продукти, редица химични агенти и хормонални
препарати.

Патологоаиатомнчно се различават две основни форми на болестта:

хспатоцелуларен рак - когато злокачественият растеж започва от патологично
променените хепатоцити, и холангиоцелуларен рак - когато тууморният процес
започва от клетките на интрахепаталните жлъчни каналчета. По-често се наблю­
дава хепатоцелуларният рак.
Метастатичният рак на черния дроб по структура обикновено съответства
на рака на първичното огнище, от което произхожда метастазата.
При първичния рак черният дроб е силно увеличен, често с иктеричен
цвят поради значителната жълтеница. Повърхността му е неравна и често се
вижда изпъкваща туморна формация с различна големина, бяло-сив цвят и твър­
д а консистенция. При разрез туморната маса е твърда и срезната повърхност има
сланинест вид и цвят.
При метастатичния рак черният дроб е увеличен в различна степен, но ви­
наги по-малко в сравнение с първичния чернодробен рак. По повърхността му и
при разрез се виждат множество огнища от туморни разсейки с различна големина.

Клинична картина: При първичния чернодробен рак заболяването започ­

ва постепенно с чувство на обща отпадналост, безапетитие. намаление на тегло­
то, постоянна тежест в дясно подребрие. С напредване на заболяването се появя­
ва болка с различна интензивност, фебрилитет, усилваща се жълтенца. Развива
се астено-адинамичен синдром и значителна анемия. При палпация черният дроб
е увеличен, твърд и неравен. При някои пациенти върху повърхността на черния
дроб се палпира туморна маса с твърда консистенция и неравна повърхност.
Лабораторните изследвания показват значително увеличена СУЕ, често до три­
цифрени стойности, левкоцитоза с олевяване, нисък хемоглобин и еритроцити.
Серумните нива на чернодробните показатели - АСАТ. АЛАТ, ГГТ, АФ, ЛДХ е
са силно повишени. Налице е хипопротеинемия. хипоалбуминемия с увеличение
на алфа2-глобулините. Концентрацията на туморния маркер за чернодробен рак -
алфа-фетопротеина в кръвта е патологично повишена при 50-75% от болните.
Метастатичният рак на черния дроб се развива бавно и за него трябва да
се мисли, когато болните със злокачествено заболяване на друг орган започнат
д а се оплакват от тежест в дясно подребрие, понякога с болезненост, поява на
прогресираща жълтеница, безапетитие, развитие на консумативен синдром и не­
прекъснато влошаващо се състояние. При палпация черният дроб е умерено уве­
личен. с нервна повърхност, поради наличието на дребни или по-едри огнищни
формации с твърда консистенция, болезнен. Лабораторните изследвания показ­
ват повишение на аминотрансферазите, ГГТ и АФ. увеличено СУЕ, често анеми­
чен синдром, а нивото на алфа-фетопротеина не е увеличено.

253
 И при първичния, и при метастатичния рак на черния дроб с напредване
на злокачествения процес се развиват портална хипертония, асцит, хеморагични
усложнения - хематемеза или мелена, анемия с жълтеница, тежка кахексия.
Болните загиват в продължение на 4-6 месеца вследствие чернодробна недоста­
тъчност и кома или поради белодробни възпалителни усложнения със сърдечно­
съдова слабост.
Диагноза: Поставя се въз основа на анамнестичните и клинични данни,
палпаторната находка, биохимичните отклонения, прогресиращата жълтеница и
чернодробна недостатъчност. С голяма диагностична стойност са серологичните
изследвания за доказване на маркерите на HBV или HCV инфекция, както и
патологичните стойности на алфа-фетопротеина. От изключително значение са
инструменталните изследвания - ултразвуково изследване, компютърна томо­
графия, хепатосцинтиграфия, лапароскопия, които дават категорични данни за
туморна формация в черния дроб. С биопсични методики се диференцира вида
на чернодробния рак - първичен или метастатичен.
Лечение: При подходяща локализация и ранна диагноза на първичния
чернодробен рак може да се проведе оперативно лечение чрез частична резекция
на черния дроб. Химиотерапията обикновено влошава състоянието на болните с
първичен или метастатичен чернодробен рак и засега има ограничено приложе­
ние. Прилага се симптоматично лечение с болкоуспокояващи /аналгетици,
Валорон, Лидол, Морфин, Фентанил, Дроперидол/, апетитостимулиращи средства,
реанимация с глюкозни, водно-електролитни разтвори, плазма, Хуман-албумин
и др.
Прогнозата е неблагоприятна.

СЕСТРИНСКИ ГРИЖИ ПРИ БОЛНИ

СЪС ЗАБОЛЯВАНИЯ НА ХРАНОСМИЛАТЕЛНАТА
И ЖЛЪЧНО-ЧЕРНОДРОБНАТА СИСТЕМА

Медицинската сестра изпълнява следните основни дейности:

1. Настанява новопостъпилия пациент във вътрешно отделение или спе­

циализирана клиника /отделение, сектор/ по гастроентерология;
2. Попълва надлежно необходимата документация /история на заболяването -
ИЗ, температурен лист, придружаващи фишове, информирано съгласие и
т.н./ и предава новопостъпилите и изписани болни по рапорт;
3. Информира пациента за вътрешния ред и режима в отделението;
4. Включва новопостъпилия пациент в листа за требване на храна и инфор­
мира пациента за диетата, на която ще бъде;
5. Полага грижи за осигуряване на психически и физически покой и комфорт
на пациента;

6. Извършва ежедневни хигиенни грижи за пациента, следи за правилното

изпълнение на болничния и диетичен режим;

7. Ако не е назначено друго, следи два пъти дневно основните жизнени пока­
затели /температура, пулс, кръвно налягане, дишане/, диуреза, дефекация
като спазва правилата за измерване и ги регистрира в температурния лист;

8. Ежедневно проследява дефекацията на пациента като отчита количество,

форма, консистенция, цвят, мирис и наличие на примеси в изпражненията.
Нанася резултатите в температурния лист и рапортната тетрадка.

9. Следи за общото състояние на пациента - цвят на кожа и видими лига­

вици /иктер, субиктер/, динамика на болката, диаричния синдром, асцита
и т.н.;

10.Стриктно изпълнява назначеното лечение с болкоуспокояваши, антиацид-

ни и др. медикаменти, провежда пълно или частично парентерално хране­
не с назначените разтвори, при нужда провежда скарификационни проби
за антибиотично лечение;

1 1.Задачи на медицинската сестра при вземане на анален секрет за химическо

изследване:
- Информира пациента за съшността и начина на провеждане на изслед­
ването;
- Запланува пациента на „бяла диета" за 3 дни;
- Приканва болният д а дефекира на подлога или в гърне;
- Поставя еднократни ръкавици и взема материал от вътрешността на
изпражнението с химически чиста шпатула в количество 5-10 грама;
Поставя взетия материал в контейнер за съхраняване и транспортиране
Опакова и надписва съпроводителен фиш до клинична лаборатория - кли­
ника, № на стая и легло, трите имена на пациента, вид на взетия материал,
дата и час на вземането;
Изпраща материала за изследване, проследява получаването на резултата
и информира лекаря.

12. Задачи на медицинската сестра при вземане на анален секрет за бактерио­

логично изследване:
Информира пациента за съшността и начина на провеждане на изследването;
- Подготвя необходимите принадлежности за извършване на изследването -
стерилен тампон и петрита с хранителни среди, взети от микробиологична

255
 лаборатория, физиологичен разтвор 0,9%, дезинфектант за ръце, еднократ­
ни ръкавици, фишове;
- Овлажнява стерилния тампон с физиологичен серум и го въвежда с върте­
ливо движение в ректума на дълбочина 3-4 см;
- Изважда тампона и със спираловидни движения посява върху средата;
- Надписва съпроводителния фиш с личните данни на пациента, клиника,
№ на стая и легло, вид на взетия материал, дата и час на вземането;
- Изпраща взетия материал веднага в микробиологична лаборатория;
- Проследява получаването на резултата и информира лекаря.

13.Задачи на медицинската сестра при вземане на анален секрет за паразито-

логично изследване:
- Информира пациента за същността и начина на провеждане на изследва­
нето;
- Подготвя необходимите принадлежности за извършване на изследването -
дезинфекцирани и подсушени гърне и подлога, контейнер с лъжичка,
дезинфектант за ръце, еднократни ръкавици, фишове;
- Поднася на пациента гърне или подлога и го приканва да дефекира;
- С лъжичката взема материал от няколко места на изпражненията и го по­
ставя в контейнер за съхранение и транспорт;
- Опакова и надписва съпроводителния фиш - лечебно заведение, клиника,
№ на стая и легло, трите имена на пациента, вид на взетия материал, дата
и час на вземането;
- Спазва правилата за съхранение и изпраща в паразитологична лаборато­
рия, проследява получаването на резултата и информира лекаря.

14. Задачи на медицинската сестра при вземане на анален секрет за вирусоло-

гично изследване:
- Информира пациента за същността и начина на провеждане на изследването;
- Подготвя необходимите принадлежности за извършване на изследването -
дезинфекцирани и подсушени гърне и подлога, контейнер с лъжичка,
дезинфектант за ръце, еднократни ръкавици, фишове;
- В два поредни дни поднася на пациента гърне или подлога и го приканва
да дефекира;
- С лъжичката взема материал от изпражненията и го поставя в контейнера;
- Опакова и надписва съпроводителните фишове, поотделно за всеки кон­
тейнер - лечебно заведение, клиника, № на стая и легло, трите имена на
пациента, вид на взетия материал, дата и час на вземането;

256
- Спазва правилата за съхранение и изпраща материала във вирусологична
лаборатория, проследява получаването на резултата и информира лекаря.

15. За изпълнение на назначените изследвания, медицинската сестра взема

информирано съгласие от пациента, обяснява начина на провеждане и при
нужда извършва предварителна подготовка на пациента за назначените из­
следвания.

16.Задачи на медицинската сестра при рентгенологично изследване на храно­

провода и стомаха;
Обяснява на пациента същността на манипулацията и липсата на риск за
здравето му и взема информирано съгласие от пациента;
Запланува пациента за изследване и осигурява контрастното вещество
/бариева каша/;
Предава пациента по рапорт;
Предупреждава пациента за диетичния режим и следи за неговото изпъл­
нение - три дни преди изследването пациентът трябва д а е на лека храна, а
12 часа преди изследването не трябва д а приема храна и течности;
Изследването се извършва сутрин на гладно и в деня на изследването па­
циента не закусва, не пие лекарства и не пуши;
Медицинската сестра придружава пациента с нужната документация, 1-2
пликчета бариева каша, индивидуална чаша и шише с вода д о рентгено­
вото отделение.

17. Задачи на медицинската сестра при изследване на пасаж на червата:

- Обяснява на пациента същността на манипулацията и липсата на риск за
здравето му и взема информирано съгласие от пациента;
- Запланува пациента за изследване и осигурява контрастното вещество
/бариева каша/ 3 пакетчета;
Предава пациента по рапорт;
- Предупреждава пациента за диетичния режим и следи за неговото изпъл­
нение - три дни преди изследването пациентът трябва д а е на лека храна, а
12 часа преди изследването не трябва д а приема храна и течности; 24 часа
преди изследването не трябва д а пие газирани или спиртни напитки, слад­
ки течности; два дни преди изследването пациента не трябва д а приема
храни богати на целулоза /бобови храни, плодове, зеленчуци/, а д а приема
предимно белтъчна храна; в деня преди изследването пациента закусва с
обичайна закуска, обядва лека супа и спира д а приема храна; в 14 часа на
пациента се дава д а изпие 1 доза с голяма чаша течност Х-Ргер, а д о
вечерта на всеки час приема голяма чаша вода /общо 2-3 литра/. Д о края
на изследването на следващия ден пациентът не приема храна.

257
- В 16.00 и 22.00 часа в деня преди изследването медицинската сестра прави
очистителни клизми с топла вода, а в 19.00 часа дава на пациента очисти­
телно средство; в 8.00 часа сутринта в деня на изследването отново се пра­
ви очистителна клизма с топла вода;
- Изследването се извършва сутрин на гладно и в деня на изследването
пациента не закусва, не пие лекарства и не пуши;
- Медицинската сестра придружава пациента с нужната документация, 1-2
пликчета бариева каша, индивидуална чаша и шише с вода до рентгено­
вото отделение.

18. Задачи на медицинската сестра при провеждане на горна ендоскопия -

езофагоскопия, фиброгастроскопия, дуоденоскопия, дуодено-холан-гио -
панкреатография:
- Обяснява на пациента съшността на манипулацията и взема информирано
съгласие от пациента;
- Запланува пациента за изследване;
- Прави ЕКГ на пациента, при необходимост и по назначение от лекаря - и
консултация с кардиолог; по назначение - изпраша пациента за допълни­
телни кръвни изследвания;
- Предава пациента по рапорт;
- Предупреждава пациента да не закусва и да не приема течности в деня на
изследването, както и да снеме зъбните протези, ако има такива;
- При стеноза на пилора се провежда предварително промивка на стомаха;
- 30 мин. преди изследването на пациента се инжектира подкожно 1 амп.
Атропин /Atropinum sulfuricum/ за потискане на саливацията; при нужда
се поставя интрамускулно и 1 амп. Диазепам;
- Обяснява на пациента, че не трябва да приема храна 2 часа след изследва­
нето.

19. Задачи на медицинската сестра, работеща в кабинет за горна ендоскопия:

- Регистрира данните на пациента в амбулаторния журнал;

- Ако липсва попълнен фиш за информирано съгласие, предлага на пациента
такъв;
- Подготвя апарата - почиства лещите на обектива с памучен тампон, на­
поен със специален разтвор /Anti-Fog-Agent lens cleaner/ или стерилна
вода; подготвя пръстена за настройка на диоптъра;
- Поканва пациента да легне на операционната маса в ляво странично поло­
жение;

258
 Медицинската сестра извършва дейностите назначени от лекаря - подава
биопсичната щипка; поставя взетия биопсичен материал в разтвор на Буен
или формалин; опакова взетия материал в шишенце и го залепва със
Сан пласт;
Попълва фиш по образец и заедно с взетия материал го изпраша в пато-
логоанатомична лаборатория;
Напомня на пациента да не приема храна 2 часа след изследването;
След приключване на изследването провежда текуща дезинфекция - по­
чиства външно целия апарат със сапун и вода, след това накисване в
Секосепт актив 2 % за 15-30 мин;
Извършва пълна дезинфекция на апаратурата в края на работния ден - по­
топява дисталния край на апарата в детергентен разтвор и аспирира през
каналите за 5-10 секунди; посменно редува няколко пъти аспирация на
разтвор и въздух; промива с хладък детергентен разтвор инструменталния
и аспирационния канал; разглобява всички части: аспирационна клапа,
водна и въздушна клапа, почиства ги с течаща вода, оставя ги д а престоят
15 мин в дезинфекционен разтвор, след което отново ги измива с течаща
вода;
Провежда тест за пропускливост на фиброгастроскопа /суха и мокра проба/;
Почиства механично с четка целия инструментален канал, аспирационния
канал, въздушно-водния канал;
Извършва химическо почистване с детергентен разтвор на въздушно-вод­
ния и инструменталния канал, на биопсичната и аспирационна система.

0. Задачи на медицинската сестра при провеждане на ректороманоскопия:

Обяснява на пациента същността на манипулацията и взема информирано
съгласие от пациента;
Запланува пациента за изследване и го предава по рапорт;
Предупреждава пациента за диетичния режим и следи за неговото изпъл­
нение - два - три дни преди изследването пациентът трябва д а е на течно-
кашава храна: в деня преди изследването не трябва д а приема храна, а
само течности - 4 литра чай, вода, разпределени за целия ден, като в 14 ч.
на пациента се дава д а изпие 250 мл Манитол;
В 16.00 и 21.00 часа в деня преди изследването медицинската сестра прави
очистителни клизми с топла вода; в 7.00 и 8.00 часа сутринта в деня на
изследването отново се правят очистителни клизми;
Изследването се извършва сутрин на гладно и в деня на изследването
пациента се предупреждава д а не закусва и д а не пие лекарства;

259
- Медицинската сестра придружава пациента до ендоскопския кабинет с
нужната документация;
- След приключване на изследването наблюдава активно пациента в про­
дължение на 2 часа.
21. Задачи на медицинската сестра, работеща в кабинет за ректороманоскопия:
- Регистрира данните на пациента в амбулаторния журнал;
- Ако липсва попълнен фиш за информирано съгласие, предлага на паци­
ента такъв;
- Подготвя апарата - включва светловода в източника на светлина и по­
ставя тубуса към светловода;
- Поканва пациента да заеме колянно-лакътно положение;
- Медицинската сестра извършва дейностите назначени от лекаря - подава
биопсичната щипка; поставя взетия биопсичен материал в разтвор на Буен или
формалин; опакова взетия материал в шишенце и го залепва със Санпласт;
- Попълва фиш по образец и заедно с взетия материал го изпраща в патоло-
гоанатомична лаборатория;
- След приключване на изследването провежда текуща дезинфекция - изми­
ва тубусите под течаща вода с миещ препарат; поставя ги във вана с 3,5%
разтвор на Сетридин за 15 мин, след което ги изплаква и подсушава.

22. Задачи на медицинската сестра при провеждане на фиброколо-носкопия:

- Обяснява на пациента същността на манипулацията и взема информирано
съгласие от пациента;
- Запланува пациента за изследване и го предава по рапорт;
- Предупреждава пациента за диетичния режим и следи за неговото изпъл­
нение - два дни преди изследването е желателно пациентът да е на чаена
диета и лека течно-кашава храна; в деня преди изследването не трябва да
приема храна, а само течности - 4 литра чай, вода, разпределени за целия
ден, като в 14 ч. на пациента се дава да изпие 250 мл Манитол;
- В 16.00 и 21.00 часа в деня преди изследването медицинската сестра прави
очистителни клизми с топла вода; в 7.00 и 8.00 часа сутринта в деня на из­
следването отново се правят очистителни клизми;
- Изследването се извършва сутрин на гладно и в деня на изследването па­
циента се предупреждава да не закусва и да не пие лекарства;
- Медицинската сестра придружава пациента до ендоскопския кабинет с
нужната документация;
- След приключване на изследването наблюдава активно пациента в про­
дължение на 2 часа.

260
 23. Задачи на медицинската сестра, работеща в кабинет за долна ендоскопия
/фиброколоноскопия, сигмоидоскопия/:
- Регистрира данните на пациента в амбулаторния журнал;
Ако липсва попълнен фиш за информирано съгласие, предлага на пациен­
та такъв;
Подготвя апарата - проверява оптичния образ на ендоскопа, почиства
лещите на обектива с памучен тампон, напоен със специален разтвор
/Anti-Fog-Agent lens cleaner/ или стерилна вода; подготвя пръстена за
настройка на диоптъра; проверява аспирационния вентил и вентила
вода/въздух;
Поканва пациента д а легне на операционната маса в странично положе­
ние;
Медицинската сестра извършва дейностите назначени о т лекаря - подава
биопсичната щипка; поставя взетия биопсичен материал в шишенце за
хистологично изследване; опакова взетия материал и го залепва със
Санпласт;
Попълва фиш по образец и заедно с взетия материал го изпраща в патоло-
гоанатомична лаборатория;
Напомня на пациента д а не приема веднага голямо количество храна;
- След приключване на изследването провежда текуща дезинфекция - по­
чиства външно целия апарат със сапун и вода, след това накисване в
Секосепт актив 2 % за 15-30 мин;
- Извършва пълна дезинфекция на апаратурата в края на работния ден -
чрез вода/въздух вентила продухва апарата отвътре; потопява дисталния
край на апарата в детергентен разтвор и аспирира през каналите за 5-10 се­
кунди; посменно редува няколко пъти аспирация на разтвор и въздух; про­
мива с хладък детергентен разтвор инструменталния и аспирационния
канал; разглобява всички части: аспирационна клапа, вода/въздух клапа,
почиства ги с течаща вода, оставя ги д а престоят 15 мин в дезинфек­
ционен разтвор, след което отново ги измива с течаща вода;
- Почиства механично с четка целия инструментален канал, аспира-цион-
ния канал, вода/въздух канал;
- Извършва химическо почистване с детергентен разтвор на въздушно-вод-
ния и инструменталния канал, на биопсичната и аспирационна система.

24. Задачи на медицинската сестра при провеждане на дуоденално сондиране;

- Обяснява на пациента същността на манипулацията и взема информирано
съгласие о т пациента;
- Запланува пациента за изследване и го предава по рапорт;

261
- Предупреждава пациента за диетичния режим и следи за неговото изпъл­
нение - два-три дни преди изследването пациентът трябва преустанови
вземането на всякакви лекарства, особено такива с жлъчкогонно действие;
в деня преди изследването да вечеря лека храна; сутринта в деня на из­
следването да не закусва и да не пие лекарства и вода;
- Медицинската сестра от кабинета за дуоденално сондиране вписва данни­
те на пациента в амбулаторния журнал, поканва пациента да седне и при­
готвя всичко необходимо за провеждане на изследването - дуоденална
сонда, епруветки, спринцовки, лакмусова хартия, ампули Атропин или
Папаверин;
- Медицинската сестра от кабинета асистира на лекаря при поставяне на
сондата, помага на пациента да заеме необходимото положение и по на­
значение на лекаря прави 1 амп. Атропин или Папаверин;
- След вземане на материала, поставя на епруветките етикет с имената на
пациента и вида на жлъчката /жлъчка А, В или С/ и изпраща за изследване
в лаборатория.

25. Задачи на медицинската сестра при провеждане на ултразвуково изследва­

не на черен дроб, жлъчни пътища и панкреас;
- Обяснява на пациента същността на изследването и взема информирано
съгласие;
- Запланува пациента за ехография и го предава по рапорт;
- Предупреждава пациента за хранителния режим преди изследването - три
дни преди ехографията да приема лека храна, без богатоцелулозни храни;
по назначение дава на пациента Мезим форте или друг медикамент;
- Придружава пациента до ехографския кабинет със съответната документа­
ция, а след приключване на изследването го връща до болничната стая.

26. Задачи на медицинската сестра при провеждане на рентгеново изследване

на черен дроб, жлъчни пътища и панкреас:
- Обяснява на пациента същността на изследването и взема информирано
съгласие;
- Запланува пациента за рентгенография и го предава по рапорт;
- Изписва и получава контрастното вещество от аптеката;
- Предупреждава пациента за хранителния режим преди изследването - два
дни преди изследването да не приема богатоцелулозни храни, а предимно
белтъчни храни; да не приема лекарства, влияещи върху жлъчкоотделяне-
то и лаксативни средства;
- В деня преди изследването в 16.00 часа дава на пациента по-тлъста храна
и го предупреждава да не се храни повече за деня, както и на следващата
262
 сутрин; в 20.00 часа дава на пациента д а изпие една опаковка контрастна
материя - по 1 таблетка през 5 минути с вода, а в 21.00 часа му прави
очистителна клизма /не се дават очистителни средства през устата/ и го
предупреждавала лежи основно на дясната си страна;
Изследването се провежда 12 часа след поглъщане на контрастното ве­
щество, като при необходимост 45 минути след започване на изследването
на пациента се дава т.нар. Бойденова закуска - 100 гр. шоколад или филия
обилно намазана с масло.
Задачи на медицинската сестра при провеждане на венозна холецистохо-
лангиография:
Обяснява на пациента същността на изследването и взема информирано
съгласие;
Запланува пациента за венозна холецистохолангиография и го предава по
рапорт;
Изписва и получава от аптеката банка с 10% глюкоза и контрастно ве­
щество - водноразтворим йоден препарат;
Предупреждава пациента за хранителния режим преди изследването - д в а
дни преди изследването д а не приема богатоцелулозни храни, а предимно
белтъчни храни; д а не приема лекарства, влияещи върху жлъчкоотделяне­
т о и лаксативни средства;
В деня преди изследването в 16.00 часа дава на пациента по-тлъста храна
и го предупреждава д а не се храни повече за деня; в 21.00 часа му прави
очистителна клизма /не се дават очистителни средства през устата/ и го
предупреждава д а не закусва на следващата сутрин преди изследването;
Извършва проба за свръхчувствителност към контрастното вещество
12 часа преди изследването;
Придружава пацента д о рентгенологичния кабинет със съответната доку­
ментация и след приключване на изследването получава готовия и раз­
четен резултат.

8. Задачи на медицинската сестра при провеждане на ендоскопска ретро­

градна холангиопанкреатография, перкутанна транехепатална холангио-
графия и селективна артериална панкреатография:
Обяснява на пациента същността на изследването и взема информирано
съгласие;
Запланува пациента за съответното изследване и го предава по рапорт;
Изписва и получава от аптеката контрастното вещество - водноразтворим
йоден препарат;

263
- Предупреждава пациента за хранителния режим преди изследването - два
дни преди изследването да не приема богатоцелулозни храни, а предимно
белтъчни храни; да не приема лекарства, влияещи върху жлъчкоотделя-
нето и лаксативни средства;
- В деня преди изследването в 16.00 часа дава на пациента по-тлъста храна
и го предупреждава да не се храни повече за деня; в 21.00 часа му прави
очистителна клизма /не се дават очистителни средства през устата/ и го
предупреждава да не закусва на следващата сутрин преди изследването;
- Извършва проба за свръхчувствителност към контрастното вещество
12 часа преди изследването;
- Придружава пацента до рентгенологичния кабинет със съответната доку­
ментация и след приключване на изследването получава готовия и разче­
тен резултат.

29. Задачи на медицинската сестра при провеждане на компютърна абдоми-

нална томография и ядрено-магнитен резонанс /с или без контраст/:
- Обяснява на пациента същността на изследването и взема информирано
съгласие;
- Запланува пациента за КТ или ЯМР и го предава по рапорт;
- Изписва и получава от аптеката контрастното вещество, ако изследването
ще се провежда с контраст;
- Предупреждава пациента за хранителния режим преди изследването - два
дни преди изследването да не приема богатоцелулозни храни, а предимно
белтъчни храни; да не приема лекарства, влияещи върху жлъчкоотделя-
нето и лаксативни средства; да свали металните си украшения;
- В деня преди изследването в 16.00 часа дава на пациента вечеря и го пре­
дупреждава да не се храни повече за деня; в 21.00 часа му прави очисти­
телна клизма /не се дават очистителни средства през устата/ и го предуп­
реждава да не закусва на следващата сутрин преди изследването; в 6.00 на
следващата сутрин отново прави очистителна клизма;
- Извършва проба за свръхчувствителност към контрастното вещество
12 часа преди изследването;
- Придружава пацента до компютърно-томографския кабинет или ЯМР със
съответната документация и след приключване на изследването получава
готовия и разчетен резултат.

30. Задачи на медицинската сестра при провеждане на лапароскопия;

- Обяснява на пациента същността на изследването и взема информирано
съгласие;
- Запланува пациента за лапароскопия и го предава по рапорт;

264
- Запланува пациента за вземане на кръв за ПКК, коагулационен статус,
кръвна захар, кръвна група и Rh-фактор; изследване на урина;

- Запланува пациента за консултация с анестезиолог;

- Предупреждава пациента за хранителния режим преди изследването - в
деня преди изследването в 16.00 часа дава на пациента лека вечеря и го
предупреждава да не се храни повече за деня; в 21.00 часа му прави
очистителна клизма /не с е дават очистителни средства през устата/ и го
предупреждава д а не закусва на следващата сутрин преди изследването; в
6.00 часа на следващата сутрин отново прави очистителна клизма;
В деня на изследването, 3 0 минути преди манипулацията прави премеди-
кация на пациента по назначение на анестезиолога;
- Транспортира пацента на количка или стол д о операционната със съответ­
ната документация и след приключване на изследването на количка откар­
ва пациента д о болничното легло;

Наблюдава активно пациента след лапароскопията;

Получава готовия и разчетен резултат.

31. Задачи на медицинската сестра при провеждане на чернодробна биопсия

и аспирационна биопсия на панкреас:
Обяснява на пациента същността на изследването и взема информирано
съгласие;
- Запланува пациента за биопсия и го предава по рапорт;
- Предупреждава пациента за хранителния режим преди изследването - в
деня преди изследването в 16.00 часа дава на пациента лека вечеря и го
предупреждава д а не с е храни повече за деня; в 21.00 часа му прави очис­
тителна клизма / н е с е дават очистителни средства през устата/ и го пре­
дупреждава д а не закусва на следващата сутрин преди изследването; в
6.00 часа на следващата сутрин отново прави очистителна клизма;
Придружава пацента д о операционната /кабинета за биопсия/ със съответ­
ната документация и след приключване на изследването отвежда пациента
д о болничното легло;
- Получава готовия и разчетен резултат.

32. Задачи на медицинската сестра при провеждане на радиоизотопно изслед­

ване на черен д р о б и жлъчни пътища:
- Обяснява на пациента същността на изследването и взема информирано
съгласие;
- Запланува пациента за радиоизотопно изследване и го предава по рапорт;

265
- Предупреждава пациента за хранителния режим преди изследването -
няколко дни преди изследването да не приема храни, богати на йод /зеле,
орехи, риба и др./, да ограничи приема на лекарства;
- Придружава пацента до радиоизотопната лаборатория със съответната
документация и след приключване на изследването отвежда пациента до
болничното легло;
- Получава готовия и разчетен резултат.

33. Задачи на медицинската сестра при пациент с кръвоизливи от стомашно-

чревния тракт:
- Пациентът се хоспитализира по спешност в хирургично отделение;
- Поставя се на I режим до отзвучаване на клиничната симптоматика /свето­
въртеж, притъмняване пред очите, студена изпотена кожа, тахикардия,
хипотония и др./;
- Осигурява провеждането на спешни параклинични изследвания - ПКК и
други, назначени от лекаря;
- Следи жизнено важните /съзнание, пулс, кръвно налягане, диуреза/ и
хематологични показатели на два часа и ги нанася в реанимационния лист;
- Поставя мехур с лед на корема на болния;
- Следи характер, вид и количество на повърнатите материи и дефекацията
на пациента;
- Следи за спазване на стриктен диетичен режим от пациента - гладна и
жадна диета в първите дни, впоследствие постепенно и внимателно
захранване с диета 1-а, 1-6 и 1 диета по Певзнер;
- По назначение прави стомашна промивка чрез назо-гастрална сонда с ле­
дена вода;
- Провежда назначеното парентерално хранене на пациента с венозни ин-
фузии; медикаментозно лечение с кръвоспираши средства - вит.К,
РАМВА, калциев глюконат и др., венозно приложение на Нг-блокери, ме­
дикаменти против хипотонията и др. Следи за правилното функциониране
на инфузионните системи;
- Уведомява незабавно лекаря за всяка промяна в състоянието на пациента

34. Задачи на медицинската сестра при пациент с жлъчна криза:

- Пациентът се хоспитализира в гастроентерологично отделение;
- Поставя се на I режим д о отзвучаване на клиничната симптоматика;
- Осигурява провеждането на спешни параклинични изследвания - ПКК,
СУЕ, чернодробни ензими, билирубин и други, назначени от лекаря;

266
- Следи жизнено важните /температура, пулс, кръвно налягане, диуреза/ и
левкоцити на два-четири часа и ги нанася в температурния лист;
- Следи характер, вид и количество на повърнатите материи и дефекацията
на пациента;
- Следи ча спазване на стриктен диетичен режим от пациента - б е з тлъсти,
пържени, грубо-целулозни храни, газирани напитки и т.н.

- Провежда назначеното парентерално хранене на пациента с венозни инфу-

зии; медикаментозно лечение с холеретични и холагогни медикаменти,
венозно приложение на спазмолитици, аналгетици, антиеметични средства
и др. Следи за правилното функциониране на инфузионните системи;

35. Задачи на медицинската сестра при пациент с чернодробна кома:

- Пациентът с е хоспитализира в гастроентерологично отделение;
- Осигурява провеждането на спешни параклинични изследвания - ПКК,
СУЕ, биохимични изследвания, урина и други, назначени от лекаря;
- Осигурява периферен венозен път и поставя постоянен уретрален катетър
на болния;
- Следи жизнено важните /съзнание, пулс, кръвно налягане, диуреза/ пока­
затели на два часа и ги нанася в реанимационния лист;
Полага грижи за хигиената на пациента и за профилактика на декубитус;
- Провежда назначеното парентерално хранене на пациента с венозни
инфузии; медикаментозно лечение с хепатопротектори, витамини, корти-
костероиди и др. Следи за правилното функциониране на инфузионните
системи;

- Провежда непрекъснат контрол на неспокойните и дезориентирани болни

и осигурява безопасността им.

267
Литератур н и източници:

1. Болести на черния дроб и жлъчните пътища. Под ред. на проф. Т. Ташев. София,
Медицина и физкултура, 1971.

2. Белоев, И. Грижи за болния и сестринска техника. София, Медицина и физкултура,

1992,589 с.

3. Вътрешни болести. Под ред.на проф. д-р Ч. Начев. Стара Загора, Знание, 1994.

4. Желева, Е. Обши и специални сестрински грижи. Стара Загора, Литера принт,

2006, 460 с.

5. Желева, Е. Общи и специални сестрински грижи /практико-приложни аспекти/.

Габрово, Екс-Прес, 2007, 375 с.

6. Иванов, Н., Н. Колев. Интензивна терапия при вътрешните болести. София, IP

Bulgaria, 2007, 447 с.
7. Интензивни грижи. Под ред. на Й. Йорданов. Медицина и физкултура, София,
1991, 351с.

8. Клинична хепатология. Под ред. на акад. А. Малеев. София, Медицина и

физкултура, 1988.

9. Коларски, В. Вътрешни болести. София, Медицина и физкултура, 2002, 813 с.

10. Медицински стандарти по здравни грижи. Под ред. на проф. Ст. Маркова. София,
2008.
11. Милчева, Хр. и колектив. Основи на сестринските и акушерските грижи. Стара
Загора, Кота, 2009, 296 с.
12. Павлова К. Хепатити - профилактика и лечение. МД, 2006, бр.6, юли, 13-18.
13. Палов, А. и колектив. Анатомия и физиология на човека. София, 2002.
14. Радомиров, Р. и колектив. Кратък курс по физиология. София, БАН, 2005, 106 с.
15. Ръководство по вътрешни болести. Под ред.на акад. А. Малеев и доц. Св. Иванов.
София, Медицина и физкултура, 1987.
16. Стамболова, И. Сестрински грижи при соматични заболявания. София, Манта
Принт ООД, 2012, 208 с.
17. Чернев, К. Вътрешни болести. София, 2002.
18. Bajaj J., Schubert С., Sanyal А. et al. Severity o f chronic cognitive impairment in
cirrhosis increases with number o f episodes o f overt hepatic encephalopaty. 45th Annual
Meeting o f the European Association for the Study o f the Liver (EASE 2010). Veinna,
Austria. April 14-18, 2010.
19. Cho J., Han H., Yoon Y. et al. Risk factors for acute cholecystitis and a complicated
clinical course in patients with symptomatic cholelithiasis. Arch Surg. 2010; 145:329-
333.

268
20. D e В., G a n g o p a d h y a y S., D u t t a D. e t al. P e n t o x i p h y l l i n e v e r s u s p r e d n i s o l o n e f o r s e v e r e
alcoholic hepatitis: a randomized controlled trial. World J Gastroenterol.
2009,!5(13):1613-1619.

21. H o J., Y o s h i d a E. T h e e x t r a h e p a t i c c o n s e q u e n c e s o f cirrhosis. M e d s c a p e G e n e r a l

M e d i c i n e . 2 0 0 6 ; 8(1): 5 9 .

22. K e m p W., P i a n k o S., N g u y e n S. et al. S u r v i v a l in h e p a t o c e l l u l a r c a r c i n o m a : i m p a c t o f

screening a n d e t i o l o g y o f liver disease. J o u r n a l o f G a s t r o e n t e r o l o g y a n d H e p a t o l o g y
2005; 20(6): 873-881.

2 3 . L i n d o r K. U r s o d e o x y c h o l i c a c i d f o r t h e t r e a t m e n t o f p r i m a r y b i l i a r y c i r r h o s i s . N E J M
2007; 357:1524-9.

24. S c h i a n o T . T r e a t m e n t o p t i o n s for h e p a t i c e n c e p h a l o p a t y . P h a r m a c o t h e r a p y . 2 0 1 0 ; 3 0 :
16S-21S.

2 5 . Shi J., W u C., L y n Y. et al. L o n g - t e r m e f f e c t s o f m i d - d o s e u r s o d e o x y c h o l i c a c i d in

p r i m a r y b i l i a r y cirrhosis: a m e t a - a n a l y s i s o f r a n d o m i z e d c o n t r o l l e d trials. A m J
G a s t r o e n t e r o l 2 0 0 6 ; 101: 1 5 2 9 - 1 5 3 8 .

26. T s u i J., V i t t i n g h o f f E., S h l i p a k M . et al. A s s o c i a t i o n o f h e p a t i t i s C s e r o p o s i t i v i t y w i t h

i n c r e a s e d risk for d e v e l o p i n g e n d s t a g e renal disease. A r c h i n t e r M e d . 2 0 0 7 ; 167: 1 2 7 1 -
1276.

27. W e i n b a u m C . , W i l l i a m s 1., M a s t E. R e c o m m e n d a t i o n s f o r i d e n t i f i c a t i o n a n d p u b l i c
health m a n a g e m e n t o f p e r s o n s w i t h c h r o n i c hepatitis В virus infection. M M W R M o r b
M o r t a l W k l y R e p . 2 0 0 8 ; 5 7 ( R R - 8 ) : 1-20.

28. W o n g S., L o k A. U p d a t e o n V i r a l Hepatitis: 2 0 0 5 . C u r r O p i n G a s t r o e n t e r o l . 2 0 0 6 ; 2 2 ( 3 ) :

241-247.

29. Y e u n g L.. R o b e r t s E. C u r r e n t issues in t h e m a n a g e m e n t o f p a e d i a t r i c viral h e p a t i t i s .

L i v e r International. 2 0 1 0 : 30( 1): 5-1 8.

30. Z e t t e r m a n R. A l c o h o l i c liver d i s e a s e . M e d s c a p e G a s t r o e n t e r o l o g y , 2 0 1 0 .

269
 Съдържание

Предговор 3
ПРЕДМЕТ НА ВЪТРЕШНАТА МЕДИЦИНА
ЕТИОЛОГИЯ, ПАТОГЕНЕЗА, КЛИНИЧНА КАРТИНА,
ДИАГНОЗА, ПРОГНОЗА, ЛЕЧЕБЕН ПЛАН 4
МЕТОДИ ЗА ИЗСЛЕДВАНЕ НА БОЛНИТЕ 8
Клинични методи 8
Анамнеза 8
Сегашно състояние-оглед, палпация, перкусия, аускултация 9
Параклинични методи 11

ЗАБОЛЯВАНИЯ НА ДИХАТЕЛНАТА СИСТЕМА 13

Кратки анатомо-физиологични данни 13
Основни симптоми и синдроми 14
Основни методи на изследване на дихателната система 17

О С Н О В Н И З А Б О Л Я В А Н И Я НА Д И Х А Т Е Л Н А Т А
СИСТЕМА
Остър ринофарингит 21
Остър трахеобронхит и бронхит 21
Остър бронхиолит 23
Пневмонии 23
Бактериални пневмонии 24
Пневмококова пневмония 24
Бронхопневмония 26
Анаеробни пневмонии 28
Небакпгериални пневмонии 29
Вирусни пневмонии 29
Микоплазмена пневмония 30
Рикетсиозна пневмония /Ку-треска/ 30

270
Хронични заболявания на белите дробове 31

Хроничен бронхит 31

Белодробен емфизем 33

Хронична обструктивна белодробна болест /ХОББ/ 37

Дихателна недостатъчност 39

Бронхиална астма 43

Бронхиектазна болест 47

Белодробен абсцес 49

Белодробен тромбемболизъм /БТЕ/ 51

Белодробна туберкулоза 57

Клинични форми на първичната белодробна туберкулоза 59

Туберкулозна интоксикация 59

Първичен туберкулозен комплекс 59

Туберкулоза на трахеобронхиалните лимфни възли 59

Хронично протичаща първична туберкулоза 60

Хематогенно дисеминирана туберкулоза 60

Клинични форми на вторичната белодробна туберкулоза 61

Огнищна туберкулоза 61

Инфилтративно-пневмонична туберкулоза 62

Туберкулом 62

Кавернозна туберкулоза 63

Фиброзно-кавернозна туберкулоза 63

Циротична туберкулоза 63

Белодробен рак 65

Професионални белодробни заболявания 67

Пневмокониози 68
Силикоза 68

Силикатоза 70

Металокониози 70

Плеврити 71

Сестрински грижи при болни със заболявания на белия дроб 73

271
ЗАБОЛЯВАНИЯ НА СЪРДЕЧНО-СЪДОВАТА СИСТЕМА 79
Кратки аиатомо-физиологични данни 79
Основни симптоми и синдроми 80
Основни методи на изследване на сърдечно-съдовата система 82

О С Н О В Н И З А Б О Л Я В А Н И Я НА С Ъ Р Д Е Ч Н О ­
СЪДОВАТА СИСТЕМА
Сърдечна недостатъчност 86
Остра сърдечна недостатъчност 86
Хронична сърдечна недостатъчност 88
Атеросклероза. Образуване на атеросклеротична плака 93
Исхемична болест на сърцето /ИБС/ 94
Хронична стабилна ангина пекторис 95
Нестабилна ангина пекторис 100
Инфаркт на миокарда 102
Артериална хиперотния 106
Есенциална артериална хипертония 107
Ритъмни и проводни нарушения на сърцето 116
Брадиаритмии 117
Тахиаритмии 119
Сърдечен арест и внезапна сърдечна смърт 124
Остра недостатъчност на кръвообръщението 126
Синкоп и колапс 126
Циркулаторен шок 128
Кардиогенен шок 128
Некардиогенен шок 131
Ревматизъм 131
Придобити сърдечни пороци 134
Митрална стеноза 134
Митрална регургитация 136
Аортна клапна стеноза 138
Аортна регургитация 140

272
Инфекциозен ендокардит 142

Миокардити 145

Кардиомиопатни 147

Дилатативиа кардиомиопатия 148

Хипертрофична кардиомиопатия 150

Рестриктивна и инфилтративна кардиомиопатия 151

Перикардити 152

Остър перикардит 153

Констриктивен перикардит 155

Хронично белодробно сърце 156

Остро белодробно сърце 158

Сестрински грижи при заболявания

на сърдечно-съдовата система 159

ЗАБОЛЯВАНИЯ НА ХРАНОСМИЛАТЕЛНАТА СИСТЕМА 166

Кратки анатомо-физиологични данни 166

Основни симптоми и синдроми 168

Основни методи на изследване 170

ОСНОВНИ ЗАБОЛЯВАНИЯ НА
ХРАНОСМИЛАТЕЛНАТА СИСТЕМА

Езофагити 173

Дивертикул на хранопровода 175

Ахалазия на хранопровода 175

Гастро-езофагеална рефлуксна болест /ГЕРБ 176

Рак на хранопровода 179

Гастрити 180

Остър гастрит 180

Хроничен гастрит 181

Язвена болест на стомаха и дванадесетопръстника 183

Рак на стомаха 189

273
Ентерити и ентероколити 191
Остър ентерит и ентероколит 191
Хроничен ентерит и ентероколит 193
Болест на Крои 195
Хроничен язвен колит 196
Глутенова ентеропатия 198
Тумори на дебелото черво 200

ЗАБОЛЯВАНИЯ Н А ПАНКРЕАСА 202

Кратки анатомо-физиологични данни 202
Основни симптоми и синдроми 202
Основни методи на изследване на панкреаса 203

О С Н О В Н И З А Б О Л Я В А Н И Я НА П А Н К Р Е А С А
Панкреатити 205
Остър панкреатит 205
Хроничен панкреатит 209
Рак на панкреаса 211

ЗАБОЛЯВАНИЯ НАЧЕРНИЯ ДРОБ

И ЖЛЪЧНИТЕ ПЪТИЩА 216
Кратки анатомо-физиологични данни 216
Основни симптоми и синдроми 218
Основни методи на изследване 221

ОСНОВНИ ЗАБОЛЯВАНИЯ НА ЖЛЪЧНО-

ЧЕРНОДРОБНАТА СИСТЕМА
Холелитиаза 224
Дискинезия /дисфункция/на жлъчния мехур и жлъчните пътища 227
Холецистити 228
Остър холецистит 228
Хроничен холецистит 229

274
Остър и хроиично-рециднвираш холангнт 230

Остър и хроничен х о л а т иохепатит 230

Хепатити 231

Остър вирусен хепатит 232

Хронични хепатити 238

Хроничен персистиращ хепатит 239

Хроничен активен хепатит 240

Алкохолен хроничен хепатит и хроничен токсичен хепатит 243

Чернодробна цироза. Чернодробна недостатъчност 244

Рак на черния дроб 252

Сестрински грижи при заболявания на храносмилателната и

жлъчно-чернодробпата система 254

275