1.

Предмет ,
задачиимет одинапат ологият
а
Патологията(pathos-страдание;logos-наука)-изу чаваболестнит
еизменениянаклет ъчно,тъканнои
органнониво.Общат апатологияизграждатеоретичнапредставазапат олог
ичните.Клиничнатапатолог
ия
изучаваконкретнитеморфологичниизмененияворг анитеисистемитеприотделниболести.

Здраве-у ст
ойчиводи¬намичноравновесиесоколнатасреда,прикоетосъответ
ствиетомеждуструкт
ура
ифу нкциянаорганизмамупозволявадареализирабиологичниясипотенциал.Тоесвързаносподдържане
постоянствотонавътрешнатамусреда,тнар.„
. хомеостаза"
.

Болест-значимонару шаваненат оваравновесие зарадипроменивоколнат асредаилислабостна

биологиятанаиндивида.Тясепроявявасабнормнифу нкционалниист ру
ктурниизменения.Невсяко
структурно изменение,обаче,еравносилно наболест,тъй като орг
анизмитесабиолог ични сист
еми с
огромникомпенсат орниивъзстановителнивъзможности,коитообезпечаватширокиграницинаадапт ация
(приспособяване).

Етиология-нау казапричинност таназаболяваният а.Теории:моноказуализъм -„еднапричина-една

болест"; кондиционализъм - преу величават се ролят а на у словията над причиннност т а;
констелациоционизъм -у словият
а и причинит е се приравняват;конституционализъм -надценява се
биологичнияконсерватизъм,съвременнит емного-причиннивъзг леди,от
читащиот носи¬телнат
атежестна
всекиотмножест вофакт ори.
Патогенеза-учениезамеханизмит енаразвитие.
назаболяваният а

Морфогенеза-последователностт
аотмест ниструкт
урниизменениявходанаболест т
а.Патогномонични
саонезиизменения,коитосадост атъчнизапоставяненадиагнозата.Саног
енезат
а изучавамеханизмите
наоздравяването;Танатогенезатаизучавапричинно-
следст
венитевръзкинаболест нитепроцеси,които
водятдосмърт т
а.

Основнозаболяване еонова,коет опрякоили чрезсвоит еу сложнениявнай- т

ежкаст епен у
врежда
здравет о,застрашаваживотанаболнияилиедовелодосмърт аму
т .Конкуриращиосновнизаболявания
(придаденболен)садвеилиповечезаболявание,всякооткоит обимог лосамостоятелнодадоведедо
смърт та.Усложнениятасакачественииколичествениотклонения,коит оутежняватходаназаболяването,
ноост аватвпрякаиликосвенавръзкаснег о.Фоновизаболяваниясаонези,коит опотенциратразвитиет
о
наосновнот озаболяванеи.нау сложненият
а,му,аостаналите,коитовмомент анезастрашаватболния
са"придру жаващизаболявания.

Специфичнимет
одинапат
олог
ичнат
аанат
омиясабиопсичнот
оизследванеиау
топсият
а.

Биопсиятаеприжизненамикроскопсканахиру ргичноизрязанит ъканиилипу нкционнииендоскопски

материали.Лечениет о на редица процеси,особено на т уморите,не може да бъде започнат о без
хистологична верификация.Особено от говорно е експресното изследване по време на оперативна
интервенция.Тосеизвършванасрези,подг отвенисъсзамразяващ микрот ом.Многочестожизненоважни
решения,вклизаампу т
ации,севземат ,замину ти,ноневоперационнат азала,авмалкат астаичкана
патологадонея( брао,големисте).Ексцизионнатабиопсиятрябвадабъдевзет ачрезизрязваневздравопо
границатанапат ологичнияпроцес.

Аутопсионниятметодсеприлагазаобучениеизаконт
ролнадиагностичнат
аработавклиничнит
езвена.
Патологоанатрмичнатаау
топсиясеизвършваследнастъпваненабелезинабиологичнат
асмърт–след4-
иячас.Неинобектененасилственатасмърт

2.
Клетъчниувреждания–етиолог
ичнифактори,
патогенетичнимеханизми
Клет
ъчнитепроменивключватвсич¬киу
вреждания,коитосеразвививатнанивот
онапаренхимнит
е

клет
ки.

Факторизаклетъчнитеувреждания:
Физичнифактори:механичнат равма;лъчистаенергия(слънчеваийонизиррадиация) ,изгаряния,измръзвания.
Химичнифактори:киселини,основи,въг лероденокис,алкохолизъм;Биолог ичнифактори:МО,т ехнитетосини,
паразит
и;Имуннифакт ори;Генетичнифакт ори;Исхемия;анемия;Хранителендисбаланс.
Споредмястото,откъдетоизхождатпричиннит ефакт ори,тесеразделятна:екзогеннииендог енни.

Пат
огенет
ичнимеханизминау
врежданет
о:
Директноуврежданенаклетъчнатамембранаи/илинаклетъчнот
осъдържимо.
Хипоксия -при различни съдово -циркулат
орни промени.Води до хипоенерг
иен и хипоензимен
дисбалансвклеткитеидопонижаваненарН.
Йонизираненаводнот осъдържаниенаклет ката>водороденпрекисисвободнирадикали
Нару шенбелтъченсинтез-прибактериалнитеекзо-иендотоксини,
хранит
елениенергиендисбаланс.
Абнормно навлизанев клет кат
анавещест ва,намиращи сев по-г
олямо количест
во в кръвтаили
урината.
Генетичнообусловенензимендефицит.
Споредвъздействиетонапричиннитефактори:

1.Обрат
ими(
адапт
ативни)
:

ост
риобрат ими( остриадаптат
ивнипромени) ;
.
 хроничниобрат ими(хронично-адапт
ативнипромени).
2.Необратими( клет
ъчнасмърт ):
 ост ринеобрат ими-загиватголямбройклет кивцелиобласт
и;

 хронично-
необрат
ими-заг
иватсамоединичниклет
ки,
вповечет
ослу
чаипредварит
елноу
вредени

4.
Нат
рупваненалипидивпаренхимнит
еклет
ки

Липидит евпаренхимнитеклеткисесрещатподформат анасвързанилипопротеинникомплекси,

изграждащиклет ъчнит
еструктури.Появатанасвободнилипиди(доказватсесъсSUDAN.I l
l)
,подформат
ана
различноголемикапкивцит оплазмат асеозначавакатомастнадистрофия(мастнадегенерация)
.
Отлаганетоналипидивпаренхимнит еклеткинаот делнит
еорганипоказватнякоиособености:

Ет
иолог
ичнит
ефакт
оризаразвит
иет
онаст
еат
озат
аначерниядроб:

1.Повишеновнасяненалипидивхепатоцит
ит е(прихиперлипидемии,
предизвиканиотхроничен
алкохолизъм,
захарендиабет
,злоу
пот
ребаст лъстахранаидр.).

2.Блокираненаβ-окислениет
оналипидит
е(прихрониченалкохолизъм,
хипоксия,
десност
раннасърдсчно-
съдованедостат
ъчност).

3.Липсаилинедост
игнапрот
еини(приг
ладуване,
интоксикация)-нару
шавасесинт
езаналипопрот
еинии
съответ
ноизвежданет
оналипидит
еизвънклетките.

Макро:размерит
еначерниядробсеу величават
.Ръбоветемусазаоблени,аконсист
енцият
аенамалена.
Повърхностт
аег ладка,
жълт
а.Заличаваненаделчестиятстроеж-т.
нар.„г
ъши"черендроб.

Микро:препаарат
итесеобработенипопарафиновияметодиоцвет
енидвухромносН.Е.Показватпо-
големи
илипо-
малкиопт ически,
празнивакуоливцитоплазмат
а,коит
осаизмес-
тилиядрот
опериферно, под
клет
ъчнатамембрана-клеткатип,,
пръстенскамьк'
'.

6.
Абномнонат
рупваненапрот
еинвклет
кат
а

Наблюдавасеприповишени/ илидефект енбелтъченсинтезвклетката,напримервхепат оцититепри

алкохоленхепат ит(телцанаМайог у )
.Вхипофизо-диенцефалнатасистеманат рупванетоесвързанос
повишенафу нкционалнаакт ивност.Подобнинатрупваниясенаблюдавативиму ноглобу лин
синтезиращит еплазмоцит и,
известникат отелцанаРъсел-окръглени,
хомог енни,ацидофилнит елца
.Значително, честоабнормнот онатрупваненапротеинисенаблюдававепит елнитеклет кина
проксималнит ебъбречнит убули.Тозипроцесесвързансморфолог ичнипроменивбъбречнит егломерули
(г
ломеру лонефрит и)
,предизвикващиизразенапрот еину
рия.Макроскопскинесеот криватсъщест вени
отклонениявбъбрецит е.

Светлинно-
микроскопскивцитоплазмат
анаепит елнит
еклет кинапроксималнит
ету
булисеот
криват
окръглениацидофилни,хомог
еннителца-хиалинно-
капчест
адег енерация.
Електронно-
микроскопски-осмиофилнит елцавлизозомитенаклет
ките.Изходътзависиоттежестт
ана
променитевг ломерулитеитежесттаипродължителностт
анапротеину
рията.Клеткитесхиалинно-
капчестадегенерацияобикновенозаг
иват.

7.Абнормнонат
рупваненаг
ликог
енвклет
кат
а.Гликог
енози

Увод:Лизозомопатиитесасборнагрупазаболявания.
Унаследяватсепоавтозомно-
рецисивен
път.Характ
еризиратсеслипсаилинамаленсинт езнаензими,коет
онарушаваметаболизмаиводидо
натрупваненамеждиннибиолог ичнипродуктивклетките.

Споредвидаихаракт
еранаот
ложенит
епроду
ктибиват
:липидози;
гликог
енози;
мукополизахаридози.

Гликог
енози.Прит
азигру
павроденитеензимнидефектисананивот оначерниядробилиму
ску
лнат
атъкан,
носесрещативдру г
иоргани.Познат
иса12видагликогенози.По-
извест
ниса:

•Гликог
екозатипI
.(болестнафонГирке)-дефицитнаглюкозо-
б-фосфатаза.
Развивасехипогликемия,
хиперлипидемия,
кетоацидоза.Микроскопскиводещисахепат
омегалията(нямаспленомегалия).

•
ГликогенозатипII(
болестнаРотре)-генерализиранаформанаг ликогеноза.Липсваензимакисела
малтаза.Mакро:
генерализиранависцеромегалия,най-
вечекардиомегалията.

Микро:клеткит
еназасег
натит
еорг ани-
език,сърце,стомашно-
чревент
ракт,скелет
наму ску
латура,
черен
дроб,
слезка,мозъкидруг
исауголемени,раздути,светли,
носрязкоочерт
анаклет ъчнамембрана.

Елект
ронно-
микроскопски:
фраг
мент
иотг
ликог
енвлизозомит
еназасег
нат
итеорг
ани.

8.Нат
рупваненакомплекснилипиди–липидози

Уводаотт
ема7

Липидози

1.
БолестнаТай-Сакс(
Tay-Sacks)/фамилнаидиотия/-ензимендефектнахексоза-минидаза.Впървит
е5-
8
месецаследраждането-изоставаневпсихомоторноторазвитиеислепот
аудет ето.

Макро:впо-
раннит
ест
адиимозъкътеу
големен,
нопо-
късно намален,
порадиразвилат
асег
лиоза.

Микро:пенест
о-просвет
лениклет
киспериферноразположеноядро.Терминалног
анг
лийнит
еклет
ки
заг
иватисенаблюдаваизразенаглиоза.

Елекронно-
микроскопскисе-мембраноподобнислоест
иуг
олеменилизозоми,
изпълненисг
анг
лиозиди.

2.БолестнаГоше-му т
ациинаг енанаß- глюкоцереброзидазат>влизозомит есенат ру
пваг люкоцереброзид.
Типичнитесимпт омивключватмасивнахепат оспленомегалия,анемия,тромбоцитопенияипрог ресиращо
разрушаваненакост ите.Същест вуваттриот делнитипа:т
ипIнееневронопат ичен,докатот ипI
I(остър)и
типIII(
хроничен)саневронопат ични.ЗасяганетонаЦНСприт ипIIводидоспастичност,парализана
зрението,проблемиспрег лъщанет о,ларингеалниспазмиикрампипрезпървит еседмициотживот ана
пациента.Прит ипII
I-умственозабавяне, поведенческипроблеми.деменцияипсихомот орнаат ака.Могат
дасенаблюдаватихореоат етоза,параплегияиепилепсия( 7).Зрителнат
аапраксияемног охарактерназа
хроничният ип.

Макро–хепат
оиспленомег
алия.

Микро:„клеткинаГоше"-г
олеми,
пенест
иинежност
риирани,
чиет
оядроемалко,
ексцент
рично
разположено.ГлиозавЦНС.

3.
БолестнаНиман-
Пик-дефектвензимасфинг
омиелиназа.Междиннияпроду
ктсфинг
омиелинсенат
рупва
вмакрофагитеначерниядроб,слезката,лимфнитевъзли,
вчернодробнит еклетки,г
английнитеклеткина
ЦНС, вепит
елнитеклеткинабъбречнитеканалчетаидр.Макро:увеличаванеразмерит енапочтивсички
вътрешниоргани+генерализираноувеличаваненалимфнитевъзли.Микро: клетки,подобнинатезипри
Гоше,носмног опо-
малкиразмери.

9.
Видовепиг
мент
ниот
лаг
аниявклет
кит
е

Пиг
мент
итесавещест
васъссобст
венцвят
.Споредпроизходбиват
екзог
еннииендог
енни.

I
.Екзог
еннипиг мент
и-попадатворганизмапосредствомдихат
елнат
аихраносмилат
елнат
асист
емиили
т
ранскутанно.
Предизвикватследнит
езаболявания:

1.
Ант ракоза-отлаг
аненавъглищенпрахисаждивбелит едробове.Нанивотонаалвеолитет есе
фатоцит иратотмакрофаг
ите(кониофаг
и).Макро: Антракозниятпигментпридавачерниятсицвятна
перибронхиялнителимфнивъзли.Микро: антракозниятпигментсеоткривапредимновинт ерстициу
ма,
под
формат анасвободничастицииливцит оплазматанакониофаг ите.

2.
Сат у
рнизъм-следотравянесоловоинеговит
есоли.Натру
пванет
онаоловенсу
лфидвмакрофаг
итепо
лигавицат
анагорниявенецимадиагност
ичнаст ойност
.

3.
Аргироза-поеманенамедикаментисьдържащисребро.Сребърнит
есолисенат
рупватвкожат
а,накоят
о
придаватхаракт
ереноловно-
сивцвят.

4.
Тат
уировка-следперкут
анновнасяненат
ушидру
гибаг
рила.

I
I.Ендог
еннипиг
мент
и:

1.
Порфириновипиг
менти-приуврежданенапорфириновияпръст
еннахемог
лобинамог
атдасеполу
чат
билиру
бин(сжълтцвят)илибиливердин(
зелен)
.

2.
Железнипигменти(
хемосидерин,феритин,
трансферин).Трансферинътимаролявпренасянетона
желязотоотекст
рацелу
ларнатакъминт рацелу
ларнатасреда.Феритинсесрещавг олямоколичествов
клеткит
енакостниямозък.Хемосидеринътесъставенотагрегатинажелезентрихидроксид.

3.
Меланин-основенпиг
ментнакожат
а.Разположеневмеланоцит
ите,
подформанамеланиновизърна.

4.
Липофусцин-от
падъченпигмент
,чиет
околчест
восеу
величавасвъзраст
та.Образу
ванет
омуе
следст
виеотсамоокислениет
оналипидите.

10.Хемог
лобиног
еннипиг
мент
и.Хемосидероза

Припат олог
ичниу словия-
преливаненагруповонесъвмест
имаилиRhнесъвмест имакръв,
привродени
автоимуннизаболявания,присепсисиприкръвоизливинараст ватколичествот
онахемосидеринв
клеткитенамоноцит о-
макрофагиалнат
асистемаиколичест вот
онабилиру бинвкръвнатаплазма.При
кръвоизливвст омашнотосъдържимосепоявявановпиг мент -
хематин.Повишенотоколичест
вопигмент
и
водидоот лаганетоимвклет китеитъканитенаорганизма.

1.
Хемосидерин-
ръждиво-
кафявпиг
мент
,образу
васесамовживит
е

Хемосидероза-генет
ичнообу
словенаповишенарезорбциянажелязо.
.Различаватседвеформи–мест
наи
генерализирана.

Местнахемосидероза–прикръвоизливи. .
Най-
голямоклиничнозначениеимавт оричнат
ахемосидерозана
белитедробове–развивасеприлевост раннасърдечнанедост
атъчност.Венозниятзастойпредизвиква
кръвоизлививмежду алвеоларнит
епространстваивлу менанаалвеолите.Еритроцититесефагоцитиратот
макрофагите,
коит
опревръщатхемог лоблобинавхемосидерин.Макроскопскибелит едробовеса
г
олеми,
плът
нисръждиво-
кафявцвят
.

Генерализирана(вт
орична)хемосидероза-
развивасепривът
ресъдовахемолиза.
Промени-
хемолит
ична
анемияихепат о-
спленомегалия.

Генерализирана(
първична)хемосидероза-
наричасехемохромат
оза.
Срещасепримъже- 30-
40
години.
Повишенатарезорбциянажелязо>нaт рупваневтъканитеиорг
анит
е.Teизлеждатръждиво-
кафяви
дочерни,вчерниятдробсеразвивацироза.

11.От
лаг
аненабилиру
бин.Видовежълт
еница

Хипербилиру
бинемия:нару
шениявнормалниямет аболизъм набилиру
бина>нат
рупваневкожат
а,
склеритеивътрешнит
еорганиитяхнот
ожълто-
зеленооцветяване.

Микро:иктеричнатаоцветканат ъканитест ававидима,порадисвързванет онаг олямот околичество

билирубинсбелт ък.Най-
честосенамиравчерниядроб,нат ру панвцит оплазматанахепат оцитите
въвформанаг рануларниилиаморфнизелено- кафявидочерниот лаганияивлу менанажлъчнит е
канали под форматанаплът но изпълващи г и отливки.В кожат асенат рупвав макрофаг итена
дермата.Вбъбреците-вгрануларнаформавцит оплазмат анат у
бу лнитеепителниклет киивъввидна
цилиндривпросвет анатубулите.Различаватсет ритипажълт еница:

1.
Хемолит ична:излишъкотнесвързанбилиру бин,обусловенотповишенахемолиза.Главнипрояви:
неконюгирана,индиректна хипербилирубинемия,увеличаване на ст
еркобилина в изпражненият
а,
повипенуробилиногенвизпражненият а.

2.
Обстру
ктивна:нарушение в проходимост
та на жлъчнит
е канали > пречка за пост
ъпванет
о на
конюг
ираниябилирубинотчерниядробвчервата.

a)
Екстрахепат
ална:жлъчникамани,карцином наг
лават
а,напанкреасаилиоткарцином напапила
фатери.

б)
Инт
рахепат
ална:
възпалениенажлъчнит
еканалчет
а,медикамент
и.

Прояви:
конюгирана,директнахипербилиру
бинемия,намалениянаст
еркобилинавизпражненият
а,
липсанауробилиногенвуринат
а.

3.Хепатоцелуларна:уврежданеначернодробниклет ки.Нару шаватсепроцесътнаконюг иранена

свободния билиру бин с г люкороноват
а киселина, екскрецията на конюгиран билирубин от
хепатоцититекъм жлъчнит екапиляриипо- г
олемитежлъчнипът ища.Прояви:увеличениекактона
конюг ираниятакаинанеконюг ираниябилирубинвсерума.

12.Отлаганенанехемог лобиног енниавт охтоннипигмент и

Синтезат анамеланинсест иму лираоту лтравиолетовителъчиисеконт ролираотнадбъбречнит ежлезии
хипофизат а-кортикостероидит еяподт искат,ахипофизарниятАКТХяст иму лира.Меланинсеобразував
големиколичест ваиотнякоит умори,коит опроизвеждатмеланоцит и.Приврдодендефицитнаензима
тиронизанмеланоцит итенемог атдасинт езиратмеланин-генерализираннедост игнапигментавкожат а,
коситеиочит е-албинизъм.Локалнат алипсанамеланинсенаричавит илиго.
Липог еннипиг менти-групаотжълт о-
кафявипиг менти,съдържащипрот еиниит рудноразтворими
липиди. Най-г
олямозначениеималипофу сцина.Макроскопскисевиждакат ожълт о-
кафяв,финогранулиран
интрацит оплазменпиг мент ,най-честовпаренхимнит еклеткиначерниядробимиокарда.Можедасе
срещневт ъканинамладииндивиди, снапредваненавъзраст тавсепообилен.Намирасевклет кисбавни
регресивниизменениякат оат рофиявст арческавъзрастилихроничноу вреждане.

13.
Измененят асавколичествот онаколаг енаинаеласт инаинапрот еогликаните
Колаген:Увеличаванет
онаколичест вотонаколаг енавединицаобемвдаденат ъкансеозначавакато
фиброза.Макроскопски-увеличенаплът ностинамалениразмери.
Дължисенай- честонапролиферациянафибробласт ивдаденат ъкан,коитопродуциратувеличено
количествоколаген.
Заместителнафиброза-цикат рикс,беднанаклет киибог ат
анаколаг енфибрознат ъкан.
Интерстициалнафиброза-вследст виенаувеличеноколичест вонаколаг енавпрост ранст
вотомежду
кръвнитекапилярииспецифичниорг анниклетки.
Еластин:Увеличаванеилинамаляваненаеласт ичнитевлакнест истру
ктури.Увеличаванетонаеласт ичните
влакнаобикновеносесъпровождасу величаванетонаколаг еновит
езат овасеозначавакат о
фиброеластоза.Ендокарданаляватакамера.Макро-силнозадебелен, сивкавобелезникав.Микро-
увеличеноколичествоколагениеластичнист рукт
ури.
Намаляваненаколичест вотонаеластичнивлакнасеу становяваиснапредваненавъзраст т
а-дерма-кожни
бръчки.
Протеогликани:Основнотовеществонамежу клетъчниямат риксенабъбнало.Микроскопски- хистологично
доказуемоувеличениенапротеогликанитевосновнот овещест вонасъединит елнататъкан-сухожилиятаи
сухожилнитевлагалища.

14.От лаг аненафибриноидихиалинвмежду клет ъчниямат рикс

От лаганенафибрин.
Различаваменяколковидафибриноидниот лагания:
1.Фибриноидотпреципит атинаиму нникомплекси-присист емнизаболяваниянасъединит елната
тъкан( ост ърравмат изъм).Циркулиращивкръвт аант иг
ен-ант ителникомплексинапу скат
микроцирку лацият аисеот лагатвинт ерст ицу манаразличниорг ани-бъбреци, стави,кожа.Микро-силно
еозинофилниог нища.
2.Фибриноидотинсу дираниплазменипрот еини-прималиг ненахиперт ония>бързот опокачванена
арт ериалнот оналяг ане>лезиянаендот елнит еклет кинамалкит еарт ериииарт ериолит еиобилна
инсу дациянаплазменикомпонент и,включит елнофибриног ен, всъдоват астена.Излет итеплазмени
съст авкиинфилт риратсъдоват астена,разслояватяипричиняватнекрозанаг ладкому скулнитеклеткина
медият а.
3.Фибриноидотог нищнинекрозиналиг авицит е-вдънот онапепт ичнит еязвинаст омахаиду оденуманай-
повърхност носенамираслойотфибриноиднанекроза, коятосеразвиваподдейст виетонаст омашниясок
и
демаркиранекрозат аотподлежащат авит ална, възпалит елноинфилт риранаст ена.
От лаганенахиалин.
Хиалинеописат елнопонят иеиобхващасу бст анциисразличнахимичнаст руктура,коит оиматобщ
свет линномикроскопскиизг ледиеднаквиоцвет ителнисвойст ва.Главнопрот еиниималкоколичест во
липидиивъг лехидрат и.
1.Съединит елнот ъканенхиалин-от лаганенапрот еиннамат ериямеждуколаг еннит евлакнанафибрзонат а
съединит елнат ъканиводидот яхнотозадебеляванеисливаневхомог енни,стъкловиднимаси.
2.Съдовхиалин- от лаг аненахомогененхиалинвсу бендотелнопрост ранствонаарт ериолите-най-честов
аферент нитеарт ериолинабъбречнит ег ломеру липрибениг ненаарт ериалнахиперт онияизахарендиабет .

15.Отлаг аненаамилоидвмежду клет ъчниямат рикс

Амилоидътеабнормнабелт ъчнасу бстанция,коят осеот лаг
амеждуклет кит енамног от ъканииорг анипри
мног озаболяванияипат ологичнипроцеси.Приобикновенооцвет яванесевиждакат омежду клетъчно
хомог енни,розово-червени, полупрозрачниот лагания,подобнинахиалина, нопоказваразличнит инктурни
свойст васкоит осеот диференцира.Амилоидозат анеесамост оятелнозаболяване, аболест енкомплекс.
Генерализиранит есист емниамилоидозиса:
1.Амилоидозапримоноклоналниг амопат ии-
първичнаамилоидоза-от лаганенаиму ноглобулиновилеки
вериги, продуцираниотаберант никлоновенаВ- лимфоцит и.Амилоиднит еот лаг аниязасяг атмиокарда,
стенит енакръвоноснит есъдове, гладкатаму скулат у
ранаст омашно- чревният ракт,нервнит еобвивки
(мултипленмиелом) .
2.Реакт ивнасистемнаамилоидоза- вторична-най-честа;
амилоидознит еотлаг аниясесъст оятотАА- протеини
изасяг атпоправилочерниядроб, слезката,бъбрецит е,надбъбрецитеимног очест олиг авицат ана
стомашно-чревният ракт(хроничнивъзпалит елнизаболявания) .
3.Хередофамилнаамилоидоза- няколкоформи- фамилнасредиземноморскат реска,АА-проетини, засягат
бъбреци.

16.Морфолог иянаамилоиднит еотлагания

Вижу водаотт ема17.
Приобикновенооцвет яваненат ъканит есрезовеамиолоидътсевиждакат омежду клетъчнохомог енни,
розово-червени,полупрозрачниот лагания,подобнинахиалина, нопоказваразличнит инктурнисвойствас
коитосеот диференцира: приоцвет яванесмет илвиолетикрезилвиолетамилоидътсебаг ри
метахромат ичновчервено;конг орот -
амилоиднит еот лаганиясеоцвет яватворанжево- червено,ав
поляризиранасвет линасконг оротамиолидапречу пвадневнат асвет линаиизглеждазелен; амилоидът
свързвафлу орхромат иофлавинSиTидаважълт о-зеленафлу орисценцияву лтравиолетовасвет лина.
Същест вуватняколкохимичниформиамилоид, коит осеот лаг
атпоразличенначин.Всекиот ложенв
тъканитефибриларенпрот еин,койтоимабет а-
ст руктура,щесепроявикат оамилоид.Идент ифицираниса
дваосновникласаамилоид: единсъст авенотлекивериг инаиму ноглобулините,нареченАL- амилоидидруг
изграденотнеиму ноглобу линовипрот еини,означенкат оАА-амилоид.
17.Отлаганенакалциевисоливмежду клет ъчниямат рикс
Абнормалнот онатрупваненакалцийизвънкост нат асистемасенаричакалцификация. Бива2вида:
1.Дистрофична:калциевитесолисеот лаг атвпредварит елноувреденимекит ъкани–ват еросклеротични
плаки,вклапнитеплат наприсърцет оприревмат измалниинеревмат измалнипороци, вплевралнит еи
перикардиалнатакухини.
2.Метастатична:
Прит уморинапаращит овиднатажлеза>количест вотонапарат хормонанараст ва>
увеличениенакалциявкръвт а>хиперкалциемия>от лаганенаСавинт естициалнит емекит ъкани.
Обикновеносесъчет авасост еодистрофия.Вог нищат анадеминерализациясеот криваткист и,остеоиднов-
во,кръв.съдове,остеокластиихемосидерин.
Прихроничнабъбречнанедост атъчност, хиповитаминозаD>вт ориченхиперпарат иреоидизъм>повишено
излъчваненаCa>нефролит иаза,холелит иазаиликопролит и.

18.Отлаганенау ративмежду клетъчниямат рикс.Подаг ра.

Пикочнатак- наекраенпроду ктотобмянат анану клеопрот еидите.Повишениет оиворг анизмаседължина
злоупотребасмесо, местнипроду ктиилинанамаленот ойизхвърлянеоторг анизма.Повишенот ой
натрупваневкръвт аесвързаносг енетичнинару шениявмет аболизманану клеиновитек- ни,
наблюдавано
приподаг ра.Принеявсиновият а,ставнит екапсу ли,вушнат амида, бъбречната,белодробнатат ъкансе
отлагаткрист алиотнат риевиу рати.вост рат аформанамяст отонадепозит итесеразвивахиперемия, оток,
неутрофилно- клетъченинфилт рат.Съпровождасесост раболка, засилващасенощем.По- късно
хронифицираисеразвивапроду ктивног рану ломат озновъзпаление.Вцент ъранаг рануломасеот криват
безцветникрист алинат риевиу рати,
аоколот яхгигантскиклет кит ипчу ждот яло,
макрофаг и,лимфоцит и,
фибробласт и.Най-честосезасяг амет атарзофаланг иалнат астава.Нару шенияобменнану клеопрот еидите
приновороденисенаричапикочо- киселиненинфарктнабъбрецит е.Тойепоследицаотмасивно
разрушаваненаядроноснит ееритроцит иследраждане.Влу менанабъбречнит есъбирателниканалчет асе
натрупватжълт икристалинат риевиу рати, коитообт уриратлу мена.макроскопски: нанадлъженсрез: жълти
ивицивзонат анапирамидит е.

19.Некроза.Причинаивидове.
Некрозат апредст авлявамеснасмъртнат ъканивживияорг анизъм, прикоет отехнит ефу нкциисе
прекрат яватнапълно.Можеданаст ъпиведнаг аследу врежданет онаклет катаилидасепредшест ваот
бавноразвиващсепроцеснанеправилнаобмянавт ъканит е(некробиоза) .Причини:
Химичнифакт ори: екзог енен( к-ниио- виидр. )иендог ененпроизход( азот нипроду ктинаобмянат а,нормални
секрет инаат ипичномяст оидр) .Биолог ичнифакт ори: бактерии, вируси; Исхемичнифакт ори:тробмози,
емболии
Морфолог ичнипромени: засяг асепървомит охондриит е,следт оваендоплазмениярет ику лумикомплексът
наГолджи, лизозомит еследняколкочасаселизират .
Хист охимичнипромени: спираненаокислит елнот офосфолириране, разгражданенабелт ъци, мазнини,
въг лех., разру шавасекл.мембрана.
Променивклет ъчнот оядро:
-криопикноза: сбръчкване, уплът нениенаядрот о,кондензацияихиперхромност ;
-кариорексис:ст рупваненахромат инпопериферият а, следкоет осеразпаданамалкику пчинкив
цит оплазмат а
-кариолиза: разт варянеиизчезваненахромат ина,хипохромия.Заг иналит еклет киг убятконт актпомеждуси.
Разпаднит епроду кт ивог нищет онанекрозаобразу ватхомог еннамаса, нареченанекрот ичендет рит .
Видовенекроза:
-коагу ационна: прит ъкани, бог атинабелт ъци, беднинавода>денат уриранеикоаг у
лациянабелт ъцит е.
Макроскописки: некр. участ ъцисабелезникави, бледожълт еникавииличервенокафяви.Уг олеменразмер,
уплът ненаконсист енция.Микроскопски: еднороднаеозинофилнамаса, дет ритнамат ерия, сенкина
предшест ващист руктри.
Нейнаразновидностеказеозат анекроза.Принеяимацялост нозаличаваненаст ру ктурит е.Срещасепри
туберку лоза, луесидр.
-коликвационна: т
ъканибеднинабелт ъци,бог атинат ечностипрот еолит ичниензими.Намяст отона
некрозат асеобразу ватку хини.Най- чест осенаблюдававмозъка.
-гангрена- некроза, локализиранаворг ани,имащиконт актсвъншнат асреда.Бивасу хаивлажна. Сухатасе
срещапоот крит итемест а.Вкъснит ест адиизасег нат ит еучаст ъцисасу хи, сгърчени, сивочерни( врезу лтат
наобразу ваненажелезенсу лфид) .Влажнат а-приг нилост нианаеробниМО.Тъкант аеразмекнат а,оточна,
мръснозеленикава, съссилна, отблъскващамиризма.
-деку бит ус-развивасеву част ъци, подложенинанат иск. Най-чест опог ърба, сакралнат аобластипет ите.
Развивасепризалежаваненахора, вследст виенат ежкозаболяване.
-секвест ър- разполаг асесвободносредживат атъкан. Наблюдавасеприг олеминекрот ичниу частъци, когато
размекванет онаст ъпвасамонаг раницат асъсздрават ъкан, анекрот ичнат алежисвободновобразу ваната
ку хина.
20.Променивклет китеит ъканитепринекроза.Изходотнекрозат а.
Некрозатаенеобрат импроцес.Наг раницатамеждуздрават аинекрот ичнат ъкансеразвивавъзпалит елен
процесподформат анаразличноширокаивицасчервеникаво- жълт еникъвцвят/ демаркационналиния/ .
Освободенитепрот еолитичниензимиприразпаданет оналевкоцит ит еразмекватнекрот ичнатат ъкан.Това
улесняванейнотофаг оцитиранеирезорбиранеоторг анизмаилипъкот делянет оиотпаданетона
некротичнияучастък.Мог атдаот паднатфаланг иилицелипръст иоткрайницит е(мут
илация) .По-късно
настъпвафиброзиранеиевент уалнокапсу лираненазонат ананекроза.Принепълнарезорбция
некротичнитеучастъцисекапсу лиратотвлакнест атасъед.т ъкан.средт яхможедасеот ложатСасоли
калцификация,апоняког аможедасеоформидорикост натъкан-осификация.Приколиквационнат а
некрозанамозъкасеобразу вапсевдокист а.Влияниет онанекрозатав/ уорг анизмазависиотг олеминат аи
локализацията.дребнитенекрози, напр.покожат анеу вреждатздравет о,новмозъкаилисърцет омог атда
доведатдот ежкофу нкц.увреждане.Припо- г
олемит енекрозисеот делятт оксичнив-ва,коитоинт оксирират
организмаипричиняватсериознисму щениявъвфу нкциит ебабъбрецит е,черниядробидр.орг аниимог ат
дапричинятсмърт .

21.Апопт оза
Aпопт озатаеселект ивен,прог рамиранпроцеснаакт ивносаморазру шаванебезнару шаваненаст руктурата
иф- ятанаоколнит еклетки.Времет озазапочванет ойекодирановклет .ядро.Апопт озатаниког анезасяг а
едновременноцелиобласт иотпаренхима, асамоот делниклетки.Светлинно-микроскопскит овасамалки,
сферичниилиовоидниклет кискондензирана, хомог енна, силноеозинофилнацит оплазмаипикнот ично
ядро. Впо- напредналист адииядрот осеразрушавананяколкофраг мент аоткондензиранхромат ин.
Апопт ознитет елцасаот делениотоколнит еклеткисъссвет лохало( ореол).
Ст адиинаапопт озат
а:
-гу бятсемежду клет.връзки,
-клет китег убятспец.стр-ту
рикат омикровили, десмозоми,
-започвакондензацияимиг рациянахромат инакъмпериферият анаядренат амембрана.
-отделяненарибозомиотмембранит енаендоплазмениярет икулиобразу ваненарибозомниаг рег ати.
-ваку олизираненаядренат амембранаифраг мент ациянакл. ядро
-разру шаваненаклет катаиобразу ваненаапопт ичнит елца
-фаг оцит иранеиразг ражданенаапопт ичнитетелца.
Заразликаотнекрозат анесенаблюдававъзпалит елнар-я.
Апопт ичнатасмъртимазначениеприредицапат ологичнипроцеси.Вт уморит еапопт озатаенару шена.Една
отг лавнитеособеност инат уморнияраст ежезабавенат акл.смърт.Прот ивоту морнит еагентиосъщест вяват
дейст виетосиг лавночрезинду цираненапрог рамат азасаморазру шениевт аргетнит еклетки.

23.Хиперемия
Хиперемият аемест ноу величениеобеманакръвт аобу словеноотдилат ацият анамалкит екръвоносни
съдове.Бивадвавида:
1.Активна( артериална)-резу лт атотразширениенаарт ериит еиарериолит е, сповишаванеприт оканакръв
вкапилярит еиот варяненафу нкционалнонеакт ивнитекапилярипоневрог ененпътилиподвлияниена
вазоакт ивнису бранции.Наблюдавасеприповишенафу нксионалнаакт иност наорг аните.Проявявасесъс
светло,аленозачервяваненазасег натитеу част
ъци.Външнит ечаст инат ялот осезат оплят.Вът решнит е
органисалекоу големени.
2.Пасивна( венозна)-последицаотзат руднениевъввенизнот оот тичане.Появявасесдилат ацияна
венулит еикапилярит еиводидоинт ензивносипкаво- червеноосвет яваненазасег натитеу частъципоради
задръжканавенознакръв, бог атанареду циранхемог лобин.Можедабъде:
А)Обща: присърдечнанедост атъчност >хипоксия, порадисилнот озабавяненавенозниякръвент ок,което
нарушаваарт ериалнияприт окнакръв>микрокръвоизливи, дег енеративниизмененияиат рофияна
паренхимнит еклет ки.Вбелит едробовесеразвивахроничнавенознахиперемиясизразенист руктурни
измененияпривсичкиформинахроничналевост раннасърдечнанедост атъчност .Микроскопски:
капилярит евмежду алвеоларнит епрег радисапрепълненискръв, лъкату шещи, смалкианевризмени
дилатации.Придълъгзаст ойвбелит едробовемежду алвеоларнит епрег раядисазадебелени.Хроничнат а
конгестиявчерниядробепоследст виеотдекомпенсациянадяснат асърдечнакамера.Черниядробе
тъмночервен, уголемен, цианот ичен.Сину суидитесаразширениипрепълненискръв. Отпаднит епроду ктине
могатпълноценнодасеот странятихепат оцититеат рофират .Хроничниязаст оивслезкат аводидо
уголемяванет оипрепълванет ойскръв.Микрскопски: диват ациянасину суиди,кръвоизливи, отлаганена
хемпсидерин( заст ойнаспленомег алия) .
Б)Мест на: Призат ру дненияприот т ичанетонавенознат акръв.Акоколат ералит есаоскъдниилит есниили
нямавремедасеобразу ват,запу шванет онавенаводидот ежъквенозензаст ой.Хипост аза:зарържанена
венознат акръввнискоразположенит ечаст инат ялот о.Развивасеприсърдечнанедост ат ъчности
намаляваненау дарнияобемнасърцет о.
24.Исхемия
Мест нонамаляваненакръвооросяванет онаорг анииличаст иотт ялот о.Главену вреждащфакт оре
хипоксият а.Можедапричининекроза, атрофияисклероза.Споредскорост танаразвит ието:ост раи
хронична.Споредт ежест т
ай:от носителнаипълна. Споредм- манаразвит ие:анг иоспаст ична(дължисена
неврог еннисъдовиспазмиилиемедикамент озна) ,обт урационна(призапу шваненаарт ериаленсъд) .
Исхемичнанекроза- при75%запу шваненасъдовияпросвет .
Критичнаст еноза:част иност еснениена
просвет а.Компресионнаисхемия: притисканенасъдоват астенаот вън.Исхемияотпреразпределениена
кръвт а:следт ежъккръвоизливилиследкопресионнаисхемия.Кръвот ечение: процеснаизлизаненакръв
извънст енит енакръвоноснит есъдовеисърцет о.Кръвоизлив: компакт намаса, коят оразру шават ъканта-
хемат он, номожесамодаяпропиекат осърханит ъканнит еиелемент и-хемораг ичноинфарциране.
Кръвот ечения: сърцеви, артериални,венозни,външни, вът решни.Epi staxis:кр.относа; haemopht isi
s: кървави
жилкивхрачкит е;haemopt oe:обиленкръвохрак
Кръвот еченият асеразвиватчрезразкъсваненасъдоваст енаприт равми, събниекст ракции,арт ериална
хиперт ония, чрезразяжданеотфермент иналевкоцит ит епривъзпалит еленпроцес, приизвънмат очна
бременнос, чрезпреминаванепрезсвет линномикроскопскинепромененист енинакапиляри, арт ериолии
венули.Диапедезнит екр.самалки, точковати,нообикновенномножест вени: приизфекциозни
заболявания, кръвниисъдовизаболявания.
Изходит енакръвоизливит есеопределятотт яхнат алокализация, отобеманахемат ома, количест вотои
скорост т анакръвозаг уба,
общот осъстояниенаорг анизма. Примасивнакръвозаг уба: спазъмнаперифернит е
съдове, мобилизациянакръвт аоткръвнит едепа, учест яваненасърдечнат адейностидишанет о.Големит е
хемат омипериферносепрораст ватотсъединит елнат ъкан, авцент ралнат аимчасткръвт аост ава
течна.Хемог лобинасеразпададохамат оидин-можедадоведедоиндирект нажълт еница.Хроничнат а
кръвозаг убаводидожялазодефицит наанемия. Кръвоизливит емог атдаиматиблаг оприятенефект (
при
хиперт оничнакризавмест омозъченкръвоизливсеразвиеепист акис).Плазмораг ия:съдовит ест ении/или
околнат ат ъкансепропиваоткръвнаплазма, зарадиповишенат апропу скливост .Излязлат аплазмасе
денат урираидобивахомог ененвид. Товаст оивосноват анаарт ериолохиалинозат а.Съдовет егу бят
еластичност таиу ст ойчивосттаси, развивасет райност есняваненапросвет итеим, повишеносъдово
съпрот ивление, възникватмикроаневризмиипредпост авкизакръвоизливи.

25.Sl
udge
Реология:изу
чават ечливост танакръвт а.
Определясеот :характеранакръвният ок(слоистили
вихровиден),
скоростт аму ,визкозит
ета,способносттанаеритроцит итезадеформация.Освеннасърдечна
недостатъчност,реолог ичнитенарушенияседължатнафизическипричини, химичнифакт ори,инфекциозни
болести,
инфекциозно-алерг ичнииавт оимуннизаболявания.
Слъдж-феноменътеприжизненанеобрат имааг регациявмикроцирку лат
орнот оруслонаерит роцити,с
минималноколичест воплазмаифибриновимост четамеждут ях.Червенитекръвнит елцагубят
индивидуалнит есиочерт анияисесливатвхомог еннамаса.Ст азатаеспираненакрвният оквдаденазона
отмикроцирку лациятаРязкозабавянеилимахаловиднодвижениенакръвт а-престаза.Ненастъпва
хемолизаикръвосъсирванеВизкозит етанаквървт асеповишава, перфузиятасевлошаваиоколнит етъкани
савт ежкаисхемия.Ст азатаеобратимпроцес.Фазат анавъзстановяваненакръвният ок-постстаза.
Непреодолянат астазаводидонекробиозаинекроза.

26.Тромбоза
Тромбозат аепроцеснаобразу ваненаплът нимаси, съст авениотформениелемент инакръвтаифибринв
кръвоноснит есъдовеисърдечнит еку хини.Хемост азатасеосноваванабалансамеждусъсирващат а
(превалиращат а)ипротивосъсирващат асист ема.Тромбозат аелокалноу сложнениенахомеост азата.
МОРФОГЕНЕЗА: т.
н.Вирховатриада:
1.Уврежданенаендот ела.Лезиинаендот ела>т ромбоцит иполепватпоподлежащит етромбогеннист рукт
ури
>колаг енътпредизвиквадег ранулациянат ромбоцит ите>от делясеаденозиндифосфатисерот онини
синт езираттромбоксанА2, коитопъкзасилват ромбоцит натаадхезия.
2.Забавянет онакръвният окнару шаваламинарност танапот ока.Изчезванет онаперифернияплазменслой
улесняваконт актанатромбоцит итесу вреденияотхипоксият аендот ел.
3.Повишенат асъсирваемостнакръвт а(хиперкоаг улабилит ет)егенетичендефектнаняколкокоаг улационни
белт ъка,нопо-чест осенаблюдавакат опридобит осъст ояние.Характ еризирасесрецидивиращит ромбози.
СТРОЕЖ НАТРОМБИТЕ: Плътни,суховат иит рошливи.Подължинат аимсеразг раничаватглава,т
ялои
опашка.Глават аезаловеназасъдоват аст ена.Поповърхност таимсереду ватпо-тъмночервении
надиг натибелезникавиивички( стриинаЦан) .Товаот разяват ласъчнот оот лаг
аненаерит роцитите,
последваноотпрослойкифибринипреципит ираликръвнибелт ъци.
Арт ериалнит ромби-възникватприендот елноу врежданеибързкръвент ок.Наричатсебелит ромбии
съдържатмалкоерит роцити.
Венознит ромби-формиратсебързо, зарадибавнот одвижениенакръвт а.Честосеобразу ватнамест атана
раздвояваненасъдовет е.Иматмалкаг лавичкасъсст руктуранабялт ромб, нотялот оиопашкатасачервени
зарадизначит елнияпримеснаерит роцит и.Морфолог ично,теса" коагулационни“-смалкот ромбоцит и.
*Флеботромбоза( phl
ebothrombosis)означаватзаст ойнит ромбозивдълбокит евени(подбедрица).Теса
рехавозаловениимог атдаемболизират .
*Тромбофлебит ътевенознат ромбозаприост ровъзпалениенасъдоват астена.
Най-чест
иинай- г
олемисасмесенит ет ромби(thrombi mixti
),коитосесрещатвъввени, сърдечнику хини.
Главатаимприличанабялт ромб.Вт ялот оимамереду ваненау част
ъцисъсст роежнабялиличервен, а
опашката-червент ромб.
ЕВОЛЮЦИЯНАТРОМБА-Можедаимаразличнасъдба:
1.Пропагация-нарастваненат ромбапоходанасъда.Въввенит еепопосоканакръвният ок,аварт ериите-
срещунег о;2.Лизиране-тромбътможедабъдевт ечнен,спълновъзст ановяваненапроходимост танасъда,
чрезавтолизаилисепт ичнолизиране.3. Емболизация-Тромбътиличастотнег оможедасеот къснеида
бъдепренесенскръвният ок>стежкипоследст вия.4.Организацияиреканализация-орг анизациятае
процесътнавг ражданенамасат анат ромбакъмсъдоват аст ена.

27.Микроцирку латорнат ромбоза–дисеминарнаинт раваскуларнакоаг у

лация.
Дисеминиранат аинтраваскуларнакоаг улацияeсиндромнат ежкахемораг ичнадиат езазаради
разпространенит ромбозивмикроцирку лацият а,коитоводятдоизчерпваненакоаг улантнитефактори.
Заразликаотт ромбот ичнитефакт ори,коитосеразвиватлокалноиприст енно,туккръвосъсирванетосе
реализиравсамат акръв, катосъсирванет ост игасамодоет апанафибрин-мономери.Теблокират
микроцирку лацият аипредизвикватт ъканнахипоксия.
ДИКсесрещачест оваку шерскатапракт ика,номожедабъдевключенаиотт ромбопласт ичнису
бстанции
назлокачест венит умори,цирку лиращибакт ериалнит оксини,сепсис,
цирку лиращииму нникомплекси.
Морфолог ичноДИКсепредст авясмножест вохиалиннимикрот ромбивсъдовесдиамет ърпод200нано
метра.Припрот рахиранопрот ичанедоминиратдихат елнатаибъбречнанедост атъчност,априхронично-
тежкит ромбот ичниу сложнения.

28.Емболия
Емболият а( gr.em-balein-хвърлямнавът ре)епроцеснапренасянепокръвоносниилилимфнисъдовена
солидна, течнаилиг азообразнамаса, коят озапу швасъданаразст ояниеотмяст отонаот късванет оили
въвежданет ой.Емболиит есекласифициратспоредсъдовот ору сло,вкоет осеразвиват ,посокатана
придвижванет оимвнег о,испоредт ехниясу бст рат.
1.Орт ограднияемболизъм-следванормалнат апосоканакръвният ок.Венознит еемболиизхождатот
големиякръгизавършватвмалкия-всист емат анабелодробнат аарт ерия.
2.Рет рограднаемболия-имапосока, обрат нанаобичайният ок.Тясеразвива, акозарадивнезапно
повишаваненаналяг анет овг ръдниякош( призакашляне)емболътвдолнат аку хавена, койтосее
придвижилдонивот онадиафраг мат а,свърнеизаседневчернодробнат авена.
3.Парадоксалнаемболия-започваотвенознат асист емаизавършванеобичайноварт ериит енаг олемия
кръгзарадипат ологичнакому никациявсърцет оилимаг ист ралнит есъдове.
-Изт очникнат ромбемболияотвенознат асист емаможедабъдевсякафлебот ромбоза, аотдяснат а
половинанасърцет о-инфекциозенендокардит .Тезавършватсбелодробниемболии.
-Вляват асърдечнаполовинаизт очникнаемболизъмможедает ромбвлявот опредсърдие,
тромбендокардитнамит ралнатаилиаорт нат аклапа.Техниу сложнениясаинфаркт инамозъкивът решни
органи.
4.Белодробнат аемболия-най- чест оседължинаот къснат ит ромбиотдълбокит евенинадолнит екрайници.
Оказвасепричиназасмърт танаповечеот10%, особенопризалежаванеследт ежкиинт ервенции.
Клиничниятефектзависиотмасат анаембола: а)призапу шваненабифу ркацият анабелодробнат аарт ерия
отмасивент ромб-ембол, серазвивасмъртотвнезапноспираненасърцет о;б)призапу шваненаединот
главнит ейклонове-смъртзаняколкомину т иотобст руктивеншок, сост радилат ациянадяснат акамера;
в)акоприпредвижванет оемболасеразпадненамалкифраг мент и,коит озапу шватпо-г олямат ачастот
разклоненият анабелодробнат аарт ерия, болниятзаг иваотзаду шаване; г)единичнималкиемболи, развили
сенафонанахрониченвенозензаст ойпричиняватхемораг ичниинфаркт и;д)аколипсвапредшест ващ
заст ой,малкиятемболселизирабездапредизвикаклиниченефект .
5.Възду шнаемболия-развивасеприаспирациянавъзду хвразкъсанвенозенсъдприт равми, прираждане.
Малкот окол- вовъзду хможедасевнесеслу чайнопривенозноинжект иране, нямаклиничнозначение.
Крит ичнат амасавъзду хе100смна3- та.Товаводидовнезапнасмърт :разпененат акръвблокират окав
дяснат акамера.
6.Газоваемболия-възникваприбаро- травма: рязкадекомпресияуводолазиилиулет ци. Освободения
кислородпридекомпресият асеу лавябързоотерит роцит ите, ноинерт нит егазовесъздаватмеху рчет ав
капилярнит епрост ранст ва.
Товапричинявамеханичноразпенванеиблокираненакапилярният ок.
7.Маст наемболия-полу чавасеприразмачкваненат ъкани, илиотмаст енкост енмозъкприфракт у риили
операциинадълг икост и.Освободенит ег лобу лиотнеу тралнит елипидисеобединяватвмаст никапки, които
повенозенпътдост игатбелит едробове.Белодробнат амаст наемболияможедаседокажехист олог ично.
Арт ериалнат амаст наемболиясеразвиваприизливвсъдовияпросветналипидносъдържимонаразкъсана
атеросклерот ичнаплака.
8.Амниалнаемболия-прит ежкиражданиямат очнит еконт ракцииизт ласкватамниалнат атечноств
разкъсанит евенознисъдовенамат ката.Оттамамниалнат ат ечностповенозенпътдост игабелитедробове.
Можедапредизвикаг енерализиранбелодробенвазоспазъмиост радеснокамернасърдечна
недост атъчност.
9.Бакт ериалнит еемболиисапреноснаинфект иранит ромбиилинабакт ериалниколониии.Екст ракциятана
зъби, особеносоколокореновиг рануломисъздававх однаврат азаМО.Задасепредот вративъзникването
наг нойнициприболнисклапнипороци, придиабетииму ннанедост атъчност,екстракциитесеизвършват
подант ибиотичназащит а.
10.Туморно-клет ъчнаемболия-развивасеслединфилт рацияназлокачест вент у
морвлимфенилив
кръвоносенсъд.Възникватминиат юрнит ромби,съдържащит уморниклет ки,коитодопринасятза
оцеляванет оиразселванетоим.Разсейкит есенаричатт уморнимет астази.Невсякат уморнаемболияводи
домет аст ази.Нерядкоизследванет онаеднамет астазаразкриваест ествотонапървичният умор,т.к.т
я
повт аряст роежаму .

29.Инфаркт–морфог енеза, видове

Инфаркт ътезонанаисхемичнанекрозапорадизапу шванеилист еснениенаарт ериалнииливенозни
съдове, коет опричиняваост ронесъот ветствиемеждуО2- ну ждинат ъкант аит ежкатаисхемия.
Почтивинаг иседължатназапу шваненаарт ерииотт ромбиилиемболи.Венознит епъкзасяг аторгани,в
коитоединст венат адрениращамаг истралнавенает ромбозирана.Развиватсекръвоизливибеззавършена
хистолог ичнакарт инананекроза, зарадикоет овт езислу чеинякоипредпочит атдасеозначавакат о
хемораг ичноинфарциране( пропиване) .
Видове:
Различият авморфолог иятадаваот ражениенаформат а,големинат а,цветаиконсист енциятаим.Темог ат
даобхванатцелияорг ан(тот ални),дазасег натчастотнег о( субтотални)илидасасразмеротняколко
милимет ра( микроинфаркт и) .Формат аимповт аряочерт аният анасъда.Най- честоекону совидна,свръх
къмхилу санаорг ана.Некрозат авповечет ослу чеиекоаг у лационна, новмозъка, вбелитедробовеи
черватакакт оиприсепт иченинфарктт яеколиквационна.
-Анемичният( блед)инфарктвъзникваприарт ериалнаоклу зиявплът енорг ан.Засегнатататъкан
бързопреходноможедабъдехиперемираназарадислабприливпоколат ерали,нокръвт абързоселизираи
към24чу частъкътеплът ен, скартинанакоаг улационнанекроза.Околонеяимазонаналевкоцит на
инфилт рация( демаркационнаивица) .Следвазонанадег енерат ичнипроменинапаренхимнит еклетки,
апо
периферият анаинфаркт асеразвивахиперемично-хемораг ичназона,начиет омяст опо-късноост ават
следиотхемосидерин.
Бледитеинфаркт ивъзникватвсърцет о,слезкатаибъбрецит е.

30.Хемораг иченинфаркт
Хемораг ичнит е(червени)инфаркт исесрещатприсъчет аниеначет ириу словия: 1)запушваненавенозенсъд;
2)рехават ъкан;3)органисдвойнокръвоснабдяване; 4)предшест ващхрониченвенозензаст ой.
Типиченпримерехемораг ичниятинфарктнабелиядроб.Полу чавасеприемболизъмвмалъкклонна
белодробнат аартерия( венознакръв) ,
нафонанапредшест ващаХЛСН(напр. кафяваинду рациянабелия
дроб) .Дот озимоментт ласъчнатавълнанакръвт а,прииждащасъот ветноота. pulmonalis( функционален)и
a.bronchiali
s(нутритивенсъд)епреодоляваласъпрот ивлениет оотхроничниявенозензаст ой.Внезапното
запу шванеобаченаа. pul monali
sводидоспиранеинат окапоа. bronchiali
sвзасег натияу част ък,т.
к.
наляг анетосеоказванедост атъчнозапреодоляваненавенозниязаст ойизаизт ласкваненакръвт акъм
белодробнит евениилявот опредсърдие.Такава. pulmonal i
sвъзникваисхемия, коятопричиняванекроза.В
следващиямомент ,вълнат аота.bronchiali
s,макарислаба, разкъсвакапилярнит ест енивнекрот ичните
алвеоларнипрег радииинфаркт ътзавършвакат охемораг ичен.
Прит ромбозаилиемболиянаa. mesent eri
casuper i
orсеразвивахемораг иченинфарктнат ънкит ечерва,т.
к.
богат итеарт ерио-арт ериалнианаст омозинадъг овиднит еарт ериисаеквивалентнадвойно
кръвоснабдяване.Тамможедасеразвиеивенозенинфаркт ,прит ромбозанамезент ериалнивени:
невъзможност тазаот ичанеблокираарт ериалнияприт оквст енат аначервот о,развивасенекрозаи
кръвоизливи.Вхиру рг ият адветесъст ояниесеобединяватст ермина" мезент ериалнат ромбоза" .
Хемораг ичнияинфарктнамозъкапреминавав2ет апа: първоначалнозарадит ромбозанамозъчнаарт ерия
възникваанемиченинфаркт ,ааковпоследст виеарт ериалнот оналяг анесеповиши, тромбътсеразкъсваив
зонат анаинфаркт асеразвивавт ориченкръвоизлив.
ЕВОЛЮЦИЯИИЗХОД: морфог енезат аимаст рогахронолог ия:най-бързосеразвиванекрозат авмозъка-8-
10минследзапу шванет о,вбъбрецит е-1-3ч,вмиокарда-дочасиполовинаследначалнат асимпт оматика.
Приинфарктнамиокардавзасег нат атазонанахлу ватлевкоцит и.Тезапочватдализиратнекрот ичната
тъкан.По-късно( 36ч)сепоявяватмакрофаг и,коиторазнасятдедрит а,амежду2- 7-
миденнекрозат асе
организирачрезпролиферациянаг ранулационнат ъкан.Тянеееласт ичнаиподдейст виенасърдечнит е
съкращенияможедасеразду е.Вт озипериоденай-г олямаопасност таотру пт ура.2-8седмица
грану лационнат ат ъкансъзряваисепревръщавцикат рикс.
Взонат анаанемичниинфаркт инамозъка, некрозатасевизу ализирамакроскопсиедваслед6- 8ч,с
размекванеихлътване.Некрот
ичнататъкансевтечняваирезорбира,
ананейномяст
оост
аваг
ладкост
енна
кухинасбистрожълтеникавосъдържимо-псевдокиста.

31. Отоци
От окът( oedema- разду вам)есвръхнормнозадържаненат ечноствмежду клетъчнит ет ъканнипрост ранст
ва
ивт елеснит еку хини.От очнат ат ечностет рансу дат 0безцвет на, бистра,беднанабелт ък.Нат ру пванет она
от очнат ечноствподкожнат ат ъканнацялот от ялосеозначавакат оanasar ca,вплевралнит еку хини-
hydr ot
hor ax,вперикарда-hy droper i
card,вкоремнаку хина-асцит .От очнит ет ъканииорг анисат ежки,
набъбнали, бледи, сизг ладениповърхност и.
От оцит евъзникватпризаб- янасърдечно- съдоват асис- ма, алерг ии,инфекции, интоксикации, заб- яна
бъбрецит е,чердроб, черваидр.Водещипат огенет ичнифакт орисахидрост атичнот оналяг аненакръвт а,
колоидо-осмот ичнот оналяг аненаплазмат ай, проницаемост т
анакапилярнат аст енаизадръжкат ана
елект ролит и,водаилилимфа.Различаваме:
1.Заст ойниот оци-възникватпризат руднениенакръвнияот токзарадиприт исканеилизапу шванена
венозниилилимфнисъдове;
2.Сърдечниот оци-т есаг енерализирани.Най- напредсеявяватвнискоразположенит ечаст инат ялот о
(глезени, подбедрици) ;
3.Бъбречниот оци-веднислу чаисахипоонкот ични( зарадизаг у банабелт ъцису ринат а),вдру гисасвързани
предимносъсзадръжкананат рийилисамембраног енни-зарадиу врежданенапропу скливост т а.
Примерзавъзпалит еленот океодонт огенниятперифокаленот ок.Тойседължинаповишенапроницаемост
накапилярит евблизостсвъзпалит елнот оогнище.
4.Срещатсеиалерг ични,ендокринни, токсични, неврог енниит равмат ичниот оци.
Непосредст венаопасностзаживот асабелодробниятимозъчниятот ок.
-Белодробенот ок-развивасеприОЛСН.Внезапнат аневъзможностзаот т ичаненакръвт аотбелит едробове
вследст виенаобширенмиокарденинфарктилихиперт оничнакриза, илипъкрязкоповишенат а
пропу скливостнакапилярнит ест ениводятдопреминаваненаг олямоколичест вотечностоткръвт ав
белодробнияинт ерстициу мивку хинитенаалвеолит е.Тепричиняватасфиксия.Приау топсиябелит е
дробовесаст естяваконсист енция.
-Мозъченот ок-принег оменинг итесазадебелени, носъсзапазенапрозрачност .Мозъчнит ег ънкиса
заг ладени, браздит е-стеснени, срезнит еповърхност и-блест ящи, влажни.Течност тасенат рупва
периваску ларно. Масат анамозъкараст е,
ночерепаесог раниченобем, коет оводидопролабиранена
малкомозъчнит етонзилипрезf oramenocci pital
emagnum, прикоет от еприт искатпродълг оват иямозък.
Товамалкомозъчновклиняваневодидосмъртзарадикомпресиянацент роветенадишанет оисърдечнат а
дейност .
Намаляванет онасъдържаниет онат ъканнит ет ечност исеозначавакат ообезводняване( дехидрат ация).

32.Перифернаобщацирку латорнанедост атъчност–шок.

Шокътеклиничносъс- е,коетосехаракт еризирасрязъкспаднакръвнот ооросяваненат ъканит езаради
нямаляваненаобемаилипреразпределениенакръвт аи/ илисривнасърдечнат адейност .Можеда
възникнеощепри: масивнакръвозаг у ба,тежкат равма, обширноизг аряне,
миокарденинфаркт ,белодробен
тромбемболидр.
1.Кардиогенниятшок-можедабъдепредизвиканотост ранедост атъчностнапомпенат афу нкциянасърцет о,
причиненаотмиокарденинфаркт ,тампонаданасърцет оилиемболичнозапу шване;
2.Хиповолемичниятилихемораг иченшокседължинанеадекват ностнакръвнияобемследт ежка
кръвозагубаилиизг аряне;
3.Септичниятшок-възникваотендот оксинит еприт ежкаГр( -
)бактериемия.Посвоямеханизъмт ойеот
преразпределит елен( дист рибу
тивен) .
4.Анафилактичниятшок-т овает ежкапрояванасвръхчу вствителностотпървит ип.
5.Вмозъкасеу ст ановяватт ежкидег енерат ивниинекрот ичниизменениянаг английнитеклет ки, съчет
анис
мозъчнонабъбванеиот ок.
6.Всърцетосенамиратсу бендокардникръвоизливи;
7.Коровиятслойнабъбрецит еесилноанемизиранзарадиспазъмвначалот онаинт ерлобу ларнит еартерии.
Припродължит елнаисхемиясеразвиват убулнанекроза." Шоковбялдроб"сенаблюдаванай- чест опри
септиченилит равмат иченшок.Вчерниядроб-цент ролобу ларникръвоизливиинекрози.Вчерват а-
кръвоизливи.
Клинично, вразвит иетонашокасеразг раничаватст адиинавъзврат имияшок, рефрактеренист адийна
декомпенсация.

33.Нарушениеналимфообръщениет о.
Недостат ъчност
таналимфообръщениет оседължинамеханичнанедост атъчност(притисканеили
запушванеотемболи)и/ илидинамично( засиленакапилярнафилтрация)ирезорбционноразст ройство
(намалендренаженкапацит ет
).Застоятналимфаотеднаст ранаводидообразу ваненалимфниколат ерали,
аотдру га-доварикозноразширяваненалимфнит есъдове(лимфангиектазии)
.Резултантниятзастойна
тъканнатечностсеозначавакатолимфедема( лимфог ененоток).Тойможедабъдеобщимест ен.
Регионарниятлимфензаст ойнакрайникилинат естиситесеозначавакат оelephant
iasis(слоновост)заради
деформацият а,у
плътнениетонатъканитеизаг рубяванетонакожат а.
Вразширенит елимфнисъдовепризаст ойсеразвивалимфост аза,скоагулациянагру бодисперсните
белтъциидори-разривнанежнит еимст ени.Прит акавалимфореявт елеснитекухинисенамирамлечно-
белезникавахилознатечност.
Остриятлимфензаст ойпричинявадегенеративниинекробиот ичниизменения.Хроничниятлимфензаст ойи
хипоксията,дължащасенасинхронниявенозензаст ой,провокиратпролиферациянафибробласт ии
склероза.

34.Възпаление. Опр.Същ. ЕиПГ.Осн. признаци.Наименование

Отлат .i
nfl
ammar e-възпламенявам. Наименованиет ообикновенноеотосновнит еоргани
+iti
s.Изклю:пневмония. От г
оворнаорг .
провокираноту врежданенаклет ката,
физиолог иченот г
оворна
уврежданет окат озащит нареакциянаорг анизма.
Е:екзогеннипричини- физични,
химични, микробни, иендог еннипричини-иму нологичнар-яна
сврухчувствит елност.
Реакцият анаорг анизмаенеспецифична- освобождаватсемедиат ори,
увеличаващипермаабилит етана
съдовияендот ел.Кардиналнит ебелезисаописаниотцелзиу с-
rubor,
cal
or,dol
or,
tumor,
functi
olaesa(добавя
Вирх ов).
Споредпрот ичанвт оиморфолог ичнатахарат еристикабива-остроихронично.

35.Ост ровъзпаление, ролянамедиат орит евост рот овъзпаление

4процесавпървит ечасовеследу врежданет о
1.променивсъдовиякалибърикръвот ок; 2.Увел. съдват апропу скливостиобразу ваненавъзпалит елен
ексу дат ;3.Левкоцит имиг рираткъмекст раваску ларнит епрост ранст ва-клетъченот говор;4.действиена
медиат ори.
Увреждане- >краткотрайнанезадължит елнавазоконст рикция->акт ивнахиперемия- >стаза(увеличен
вискозит етнакръвт а,
загубанаплазма, увеличенот ъканноналяг ане, прилепваненалевкоцит икъм
ендот ела,локалнахемоконцент рация) ->нат рупвасевъзпалит еленексу дат(високопрот еиновосъд)
->акт ивирасес- мазакръвосъсирване, т ечнияфбриног енпериваску ларносепревръщавнеразт ворим
фибрин. -
>нат рупваненалевкоцит и(вначалот отпредимнонеу трофли, апокъснопреобладават
моноцит и.4ст адиянанат рупванет оналевкоцит и:
1.прикрепваненалевкоцит итекъмендот еланавену лит е-
участватселект иниилевкоцит ниинт егрини,
част
отклет ъчниадехезионнимолеку ли( CAM) .2.миг рацияпрезст енат а–чрезамебоподобнидвижения
разкъсвайкибазалнат амембранаиинт ерендот елнивръзкиподналяг аненакръвт а3.
хемот аксис-
кемот аксини- медиаторинавъзпалениет о,койт осеприкрепваткъмрецепт оринамембранит еипирвличат
левкоцит и.4.активацияналевкоцит ит еифаг оцит оза,дегранулациянаензимит евсег мент оядренит е
левкоцит и
Привъзпалениепровокраноотпаразиди, подчерт аноу величенеозинофиленброй. Базофилнит елевкоцит и
пъксесмят атзапредшест веницинамаст оцит ит е,койтопридег рану лацияот делят
хист амин, хепарин,серотонин
ПО- ВАЖНИМЕДИАТОРИ
1.ВАЗОАКРИВНИАМИНИ- ХИСТАМИН, СЕРОТОНИН- вазодилат ация, повишенапропу скливост
2.КИНИНОВАС- МА-БРАДИКИНИН- нараст ваненасъдоват апропу скливостист имулиранерецепт оритена
болкат а.
3.КОАГУЛАЦИОННАКАСКАДА- водидообразу ваненафибрин, участ ватвхемот аксисананеу рофили
4.СИСТЕМАНАКОМПЛЕМЕНТА- приакт ивиранет осеобразу ваC5a( нараст ваненасъдоват апропу скливост
чрезповлияваненамаст оцит ите)andC3a( опсонин- иму ниглобулинG, койтосеприкрепвакъммембранат аи
ускорявафаг оцитозат а)
5.МЕТАБОЛИТИНААРХИДОНОВАТАКИСЕЛИНА- >освобождаваненаPGsandLTs
6.НЕУТРОФИЛНИФАКТОРИ- ПРОТЕАЗИИКИСЛОРОДНИРАДИКАЛИ

36.Морфолог иянаост рот

овъзпаление- споредЕит ъканит евкойт осеразвиваост ротовъзпалениебива5
осн.вида:
серозно,гнойно,фиброзно,хеморагично,гнилост но.
Покожат а-мехуриилиязви, видимисамалкикр. съдове
Серознилиг авици,плевра,перикард,перитонеум-тънки,блестящи.Лигавицит епотъмняватпорадиналичието
нафибрин.
Серозенексу дат-
свет латечност ,
беднанаклет ки.катаралновъзпаление- серозно,богат
онаизлющени
клетки.ФИБРИНОЗНОвъзпаление- вексудатапреобладат афибрин,непрозрачнат ечност.Гноенексу
дат-
преобладаватнеу трофилиипокривкат аебелезникаво- жълт еникаваилибелезникаво-
селеникава.ПСЕБДОМЕМБРАНОЗНОвъзпаление- фибриног енътзаедноснекрот ичния
епител+неурофили, еритроцит и,
бактерииит ъканнияразпадобразу вапсевдо-мембрана. ХЕМОРАГИЧНО-
когатовексу датапреобладаватерит оцити.ГНИЛОСТНО( ПУТРИДНО) -
принару шенииму ннипроцесии
анаеробниМО
Гнойнот овъзпалениебивадифузно(флегмон)илокализирано(абцес).
Понякогагнойнотовъзпалениеможе
дасеразпрост ранипокръвенпът -
сепсисилипиемия
4възможнипоследициотосрот овъзпаление:
1.
Възст ановяваненанор.Стру
ктураифу нкция;
2.Наг
нояванеиразвит иенаабцес;3.
възстановяванечрез
регенерацияилифиброзиране-цикатрикс.4.
преминаваневхронично,честосперсиситираненапричинителя.

37.Хроничновъзпаление- Еиморфолог ичнах- ка.

Особеност и:продължит елнопрот ичане, повечепроду ктивен(грану лационнат ъкан)от колкотоексу дативен
характ ер,можедаимареку рент енходсмомент инаобост ряне.
Е:можедавъзникнепо3начина
1)прогресивноразвит иенаост ровъзп- нераздравява, наличиеначъждот яло,
секвест иранакост на
тъкан,част ициотвъншнасредаилидру гокоет оподдържаг ноенет о.2)подновяващосеост ровъзпаление-
морфолог ичнат акарт инаемеждуост роихроничновъзпаление- пр: хрониченпиемонефритс
нефролит иаза,херпессимплексвиру с3)хроничновъзпалениеabi niti
o-причинит ели,койтодовеждатнаправо
дохроничновъзпаление- Пр:забрашаване- >възпалениенадихат елният ракт;
туберкулоза,лепра,;
гъбичниинф.
Морфолог ичнах- ка:
1.МФит ехнитепроизводниепит елоидниклет кииг иг анскиклет кит ипЛАНХАНС- вкръвт ацирку лираткат о
моноцит и,апринапу сканет ойсепревръщатвсвободноцирку лиращиилит ъканнофиксирани
2.лимфоцит ииплазмат ичниклет ки-Т-лсекрет иратцит окини=>хемот аксиснамоноцит ииакт ивиранена
фибробласт и
3.плазмат ичниклет ки-произвеждатиму ноглобулини
4.неутрофили- прихроничног ноене,специфичнизаакт иномикоза
5.еозинофили- характ ернизапаразиднизаболявания- секретиратпрот еиниипредизвкватмест надест рукция
нат ъканит е
6.фибробласт и-заедносновообразу ванит екапилярипоказватт ендезиякъмвъзт ановяване
Хроничнот обива- неграну ломат озноиг рану ломат озно

38.Хроничног раниломат озновъзпаление

НалицесамодифицираниМФ- епит елоидниклет ки,
заобиколениотлимфоцит иормиращиГРАНУЛОМ. Някой
отМФ сепревръщатвг иганскикл- >гигантоклетъченгранулом,адру гпъттъкантанекрот изира-
некротичен
грану лом
Грану ломат ознотовъзпалениеспоредвлияниет онаиму ннатасистемабива:
1.неант иг
енно( неАГ)-
с/ув-вавог ранизма,с/укойтоМФнеразполаг атсензмизау нищожаване-Пргранулом
типчу ждот яло.х-
рникл:лимфоцит и,плазмоцит и,
фибробласти,младисъдове, МФ,гиганскиклеткитипчуждо
тяло
2.АГ-предизвикано- Прприт уберкулоза,саркоидоза,
-токсоплазмоза, луес(
епит елоидноклет ъчнигрануломи)
Налицесафибробласт и,плазмоцит иинеу трофили,нонай-характернисЕпит елоиднит еклетки-
приличатна
епит елни,добреразвитсект ероренапарат .Отделятензимакиназа2, койтоимаот ношениекъм
ангиот ензин,киселафосфат азаиму кополизахаридите.
Иматог раниченифаг оцитиращис- ва.

39.
Специфичновъзпалениеприт уберкулоза,
саркоидоза,
луес
ТУБЕРКУЛОЗА- т
ипиченпримерзаепит елоидноклетъченгранулом-ТУБЕРКУЛ,изграденот3осн.вида
клетки:
Отцент ъракъмпериферият а:
зонанаказеознанекроза,епителоидниклет кииотсливанет оимг иг.
кл
типЛанг ханс,валотлимфоцит и(предимнот -
хелпери)
САРКОИДОЗА- липсваказеонзанекрозавцент ъранагранулома,аепителоиднитеклсапо-малкоотт у
беркул.
Илилипсват .
доминиратепит елоидниклет ки
ЛУЕС-грану ломътсенаричаГУМА, зарадиналичиет онаклейовиднанекроза.Наподобяватуберкул,ноима
наличниплазмоцит и,запазенисакръвоноснит есъдове,
възпалителнипроменивсамит есъдове(ендартерит-
приприлу етиченмезаот ит)

40.специфичновъзпалениеприревмат изъм,проказа,
коремент иф,причиненоотг ъбиипаразит и
РЕВМАТИЗЪМ- системнозаболяваненасъед. тъкан.образуванет онаграну ломаст аванеподпрякот о
действиенапричинит еля,апоавт оимуннимеханизми- г
рану ломНААШОФ- вцент ърафибриноидна
некроза,околонеяосвенфиброцит и,лимфицит ииплазмоцит и2видаТИПИЧНИкл: КЛНААШОФ- г
игант
ски
кл.споняколкоядра, можедасасму скуленпроизходикл. наАНИЧКОВ- големи( вероят
енпроизход
моноцит и).Еволюция:грануломацикат ризираотразраст ваненафибрознат ъканичест осенаблюдават
рецидиви.
ЛЕПРА=ПРОКАЗА- специфичниг рануломи- ЛЕПРОМИ- х-
ноенат рупванетонаг олемисвт ликлетки,
съдържащи
причинит еляназаболяванет о-лепрознит ебацили
КОРЕМЕНТИФ- специфичниг рануломи- ТИФОМИ, преобладаватМФ, иматс- вотоарт рофагоцитоза
Гъби-хроничновъзпалениеabi nit
io
Паразит
и-преобладаватеозинофилит
е

41.Иму нитет.Неспецифичнииму ннимеханизми

Иму нит етасебазиранаспецифичнаиму ннаготовност,
авъзпалениет оифаг оцитозатасанеспецифични
рекации.
Иму ннияот г
оворекмплексотклет ъчнивзаимоот ношенияимеханизми, провокираниотпроникванена
чуждант игененмат ериалворг анизма.
Неспецифичнииму ннимех анизми-
1.Механични- кмех анизмит енакожаилиг авици-кашлица,кихане,повръщане;стерилнатауринапромива
пикочнит епът ища; сълзит е
2.Хуморални- пот,екръв, сълзи,слюнкаичревенсок. Телеснитет ечностисабог атинаензимализолими
субстанциикат ополиаминит е.Дрпрот еиниспрот ективнодейст виесакомпонент инакомплемент а,
С-
реакт ивенпрот еин,инт ерферон
3.Клет ъчни-
-неутрофилнилевкоцит и,
еозинофили, МФ- >фагоцитоза
-мастоцит иибазофили- >проду циратразт воримимедиат ори,подпомаг ащивъзпалит елнияпроцес
-Nkcells
Неспецифичнит еф- ридейст ватбързовраннияст адиинаинфекцият а-частоттяхсаинициат орина
специфичнат аиму ннасист ема

42.
Специфичениму ненотговор
1.
СПЕЦИФИЧНОСТ- защитенотговорс/ уконкретенМО
2.
иму нологичнаПАМЕТ- с-
вонаиму ннатасистема-цялживотилидълъгпериодотвремеможеда
противодействаспецифичнос/ уконкрет енпричинител.Натовас- восеоноваватваксинациит е
3.
РАЗПОЗНАВАНЕ- имунологичент олеранскъмсобсвенит еклет ки.Дължисенафакт а,чесъставкина
имуннатасист емаопознаватсобсвенит еклеткиощепрезфет алнияпериод- когатотозипроцеснепрот ече
правилносеразвиватавт оиминнизаболявания
4.
АГ-субстранциикъмкойт осеразвиваспецифичнияиму ненот говор.Тозиот г
оворбива:
ХУМОРАЛЕН- основавасенасинт езанаАТ, продуцираниотВ-л(прот еини-имуноглобу
лини),койтореаг
иратна
антигените
КЛЕТЪЧЕН- отлимфоцит ите,
независиотпроду кциятанаАТиепо- дълготраен

43.Пат олог ичнииму нниреакции. реакциянасвру хчувст вит елност

Пат олог ичнит еиму нниреакциисанай- общо3кат егории
1.свру хчу вст вителност -неадекват ноакт ивираненаиму ннияот говорпредизвиквау врежданенат ъкант а
2.авт оиму нни- иму ннареакцияс/ усобст венит еАГ
3.иму нендефицит -намаленареакт ивност ,
водидочу вствит елностнаинфекции.
Реакциит енасвръхчу вст вителност -
4т ипаспоредмеханизманаиму нноразпознаване
1вит ип- бързар- я/анафилакт ична
Ат опия- генет ичнапредиспозициякъмналичиет онат озит ипр- я.Генет ичнияф- реотHLAс- мата.Инт ензивна
проду кциянаI gEАТ. Изисквасепредварит елносенсибилизираненаорг анизма.Вт азиреакцияу частват
маст оцит ит еналиг авицит е,активиранафосфолипазаА2, архидоновак- на,простагландинД2. тромбоксании
левкот риени.
Клиничнипрояви- Конт акт ни(дермат ит,екзема, хранит елнаалерг ия,уртикария)исист еамни( анафилакцичен
шок) .вазодилат ация, отт ок,повишенпермеабилит ет,инфилт рациясеозинофили, сеннахрема, бронхоспазъм.
2рит ип- антит ялозависима
ЧрезI gGandI gM иакт ивираненакомплемент а.Проявявасецит отоксичностнай- чест окъмклет китена
кръвт а.Проду циранит еант ителаса2т ипа: АВТОАНТИТЕЛА( пр.приавт оиму ннахемолит ична
анемия. авт оиму ннат ромбоцит опеничнапу рпураилирилекарвеноинду цирана
цит от оксичност .ИЗОАНТИТЕЛА- АГпоклет ъчнат амембрана, изохемаг лутинини.Прориповт орнабеменност
наRh-майкаиRh+плод- водидоразру шаваненафет алнит еерит роцит и,аакодет етосеродиживоест ежка
жълт еница.
3тит ипсвъхчу вст вит елност -имунокомплексент ип
Комплексимеждуцирку лиращиI gM, IgG,IgAант ителаиАГвт ъканит еиликръвт а-
>довеждадолокализирана
р-ят ипфеноменнаАрт юс( инжект ираненаАГ, с/укойт обързосеформиранАТиформиратнеразт ворими
комплексивиоколост енит енасъдовет е-
>ост ърнекрот изиращваску лит )илидог енерализираносист емно
иму нокомплекснозаболяване( когат от езинеразт воримикомплексисеот лагатвт ъкани- првг ломеру лните
капиляри, синовиалнамембрана, ендокард- >прит оваот лаганесеразвивавъзпалит елнар- яотт ипана
феноменанаАрт юс)
Серу мнат аболестосвеност раможедабъдеихронична( хрониченг ломеру лонефрит ).
Предразполаг ащиф- ри
заразвит иенасист емнииму но-комплекснизаболяванияса:
-продължит елнодейст виенаАГилиавт оАГприпромененит ъкани
-недост атъчностнасист емат анакомплемент адаподдържакомплксит емалкииразт ворими
-
нискаекспресиянаCR1поерироцит ите-присист еменлупу серит ематодес
-
недост атъчностнаМФвчерендробислезкадаелиминираткомплексит еАГ- АТ.
Клиничнипрояви: МЕСТНИ- феноменнаАрт юс,Фермерскибялдроб( алергиченалвеолит ),
ревматоиденартрит
иСИСТЕМНИ- гломерулонефрити,сист еменлу пус,
хепатитБ.
4тит ип-клетъчномедиирана.Отбавент ип.
Основнароляизпълняватлимфоцит иимФ
Възможнисадваосновнимеханизманадейст вие
ДИРЕКТНАЦИТОТОКСИЧНОСТ- развивасенекрозанакл. носещиАГ- приконт актендермат ит,
при
трансплант ация.Типиченпримерет иреоидит ътнаХашимот о(лимфоцит наинфилт рацияиразру шаванена
фелику лнитеклет кинащит .жлеза)
МЕДИИРАНАЧРЕЗхелперит е-
цит отоксичност .
Прприформираненаепит елоидноклет ъчнигрануломипри
туберкулоза
Дру г
ат ипичнаманифест ацияереакцият анаот хвърляненат рансплантат а

44.Иму нидефицит нисиндроми- първичниивт орични. СПИН

Траениливремененнедост игнакомпонент инаиму ннатасист ема
Вродени( първични) -Дефект ивразличникомпонент инаиму нннатасист ема,честосанесъвмест имис
живот а.Най- чест осрещаниса:
АГАМАГЛОБУЛИНЕМИЯНАБРУТОН- х-свързано, г енет ично,липсанаВ- клприналичиенапре- В-кл->липсватВ-
клвфолику лит е,липсватВ- клвкръвт а,авчест ит еог нищанавъзпалениелипсватплазмоцит и,нискониво
наиму ног лобу линивсеру ма- >намаленарезист ент ностнабакт ериалниинфекции, рецидивиращипневмонии
-парциалнидефект инаВ- кллиниясанай- честоI gA- дефицит
ТИМУСНАХИПОПЛАЗИЯ- СИНДРОМ НАДИДЖОРДЖИ- вроденалипсанат иму с.
->липсанаТ- л.Децат а
страдатотчест ивиру сни,гъбичниипаразит ниинфекции, честослет аленизход. Неег енетичендефект ,
а
недоразвит иена3т ии4т ифаринг еаленджоб
ТЕЖЪККОМБИНИРАНИМУНЕНДЕФИЦИТ( ШВЕЙЦАРСКИТИП) -най-т
ежкат аформа, пълнонеразвит иена
иму ннат ас- ма,тиму сътнеслизавмедиаст инума, липсватВиТ- кл,слезкаиму козосвързанит елимфоидни
органоиди- децат азаг иватвраннавъзрастотинфекция.
Придобит и-вт оричноразвитиму нендефицит .
Ет иолог ия
1.Недохранванеиг лад-нару шенарезобцияприцелиакия, резекцияилит уморинаст омахаичерват а
2.лимфоми- замест ваненапълноценнилимфоцит иотнеопласт ични
3.иму носу пресивнат ерапия- цитостат ициикорт икост ероидипризлокачест венит у мори, подтисканенар- яза
отхвърляненат рансплант ата.
4.въздейст виеясйонизиращарадиацият а(авария, терапия) -
>комбинираноподт исканенамиелопоезат аи
лимфопоезат а
5.инфекции- тежкиихронични- туберку лоза,малария, виру сенхепат ит,СПИН
СПИН- принавлизаневкръвт асевнедрявавхелперит еипредизвикват яхноторазру шаване- >сривна
клет ъчнияиму нит ет -
>губни, вирусниинфекции, херпес, пневмонии- >увеличаватсецит отоксичнит е
лимфоцит ииВ- лсплазмоцит нат рансформация- >г енерализираналимфаденопат ия, авпо- къснит ест адии
изчерпваненанаВ- л,атрофияналимфнит евъзли. От ключвасеонког еннияефектнанякоивиру сикат о
EBV( развивасеходжкиновлимфом) .Характ еренесаркомътнакапоши- десеминирансъдовт ъморпокожаи
лигавици.

45.Трансплант ация.Р-янаот хвърляненат рансплантата

-т
ъканна( кръв)иорг анна(сърце,бъбреци)
Различнит евидовет рансплант ацияпост авятразличнииму нологичнипроблеми
АВТОТРАН. -
присажданенасобсвеникост нифраг мент ииликожаотедномяст онадру го
ИЗОТРАН. -органиит ъканиотг енетичноеднаквииндивиди( приблизнаци)
АЛОТРАНС. -
генет ичноразличенживилипочиналдонор, търсисемаксималнасъвмест имостпоHLA
системат а,ночест осеот хвърля
КСЕНОТРАНСПЛ. -присажданеотдру гживот инскивид,достамалкивъзможност т и.
Р-янаог върлянесеопределяотАГнат ъканнат асъвмест имост (
HLAАГни) ,травмат ичностна
операция, инфекция. Наличиет онаАТводидореакцииподобнина2рии3т ит ип
сврухчувст вителност (
цит отоксичнаииму нокомплексна) -
3видаот хвърляненат рансплантата
ОСТРО- днидомесеци. иму нникомплаксисеот лагатвстенит енасъдовет е->некрозанапаренхимнит е
клетки,васку лит,тъканнаинфилт рацияналимфоцит и
СВРЪХОСТРО- МИНУТИДОЧАСОВЕ. некрот изиращваску лит ,
дифу зноисхемичноу вреждане,фибриннит ромби
исъдове- високонивонаАТнареципиент аспремоАГнадонора.
ХРОНИЧНО- следу спешнолеку ваниепизодинаост роотхвърляне. домесециилиг одини.
4титип
сврухчувст вителностпредизвиквапрог ресивноизмест ваненапаренхимнит еклет киотразрастванена
фибрознат ъканиинфилт ратиотлимфоцит ииплазмоцит и
46.Възстановит елнипроцеси. регенерация. физиолог ичнаирепарат ивна. рег у
лация
РЕГЕНЕРАЦИЯ- възт ановяваненау вреденат ъканчрезпролиферацияназапазениклет ки.
Споредразт ежниясипот енциал3ВИДАКЛ.
1.ЛАБИЛНИ- високапролиферат ивнаакт ивност -
пр. наепидермиса, наСЧТ, дихат елнит еипикочнит епътища.
2.СТАБИЛНИ- придадениу словия(напр. т
ъканноу вреждане)започватдаседелятпомит отиченначин.Такива
сахепат оцит ите, клнапанкреаса, хондроцит и,остеобласт и,
ост еоцити
3.ПЕРМАНЕНТНИ- загубилиспособност тасизамит отичноделенеиразмножаване. кардиомиоцити,клна
ЦНС( възт ановяванет ост авачрезпролифер. наг лият а),
напречнонабразденат ам- ра.Вт езислучай
регенерацият асеспохождаотзаг убанафу нкция- цикат ризацияпризаг убанат ъканотмиокардаслед
инфаркт ->разраст васъедт ък.строма->загу банафу нкция
РЕСТИТУЦИЯ/ ПЪЛНАРЕГЕНЕРАЦИЯ- пролиферациянаспециализираникл.Оторг анит е
СУБСТИТУЦИЯ/ НЕПЪЛНАРЕГЕНЕРАЦИЯ- замест ванеотнеспециализиранафу нкционалнонеакт ивна
съединит елнат ъкан.
РЕГУЛАЦИЯ- рег улиратсепредимночреззасилванеилиподт искане. Главниг рупифакт ори
1.ОБЩОдейст ващи- хормони( стимулиращодейст вие: сомат остатин,ест роген,прогест ерон)ирастежниф- ри
2.ЛОКАЛНОдейст ваш- тъканнирег улатори( ХАЛОНИ- хормоноподобниинхибит ринакл. митозапопринципа
наобрат навръзка- призаг убанат ъканиколичест вот охалонинамаляв=сиг налзапролиферациявсъседнит е
тъканииливраст ежнит езони.халонит едейст ватизбират елнов/ ут ъканит евкойт ос
еизработ ват.Плът носттанаклвединицаплощсъщоелокаленф- р,
койт оконт ролирапролиферацият а.
Инсулин,фибробласт енраст еженф- р,
епидермаленраст еженф- р,
тромбоцит енраст еженф- рстимулират
пролиферацият анакл, носещисъот ветнит ерецепт ори.
Абнормалнот оклет ъчноразраст ванеерезу лтатотнару шенирег улат орнимеханизми.

47.възстановяванечрезразрастваненасъеднителнатъкан-замест
ит елнафиброза
Регенерациятанасъединит елнататъканставачрезразратванеисъзряваненаГРАНУЛАЦОННАТЪКАНи
образуваненаЦИКАТРИКС- неактивнифиброцити,
колагеннивлакна,фрагментиеластинови
структури,
основнов-ваималкосъдове. Ефикасновъзтановяваненат ъканнидефекти,носегу
бят
специализиранит ефункциинапаренхима.

48.зарастваненарани- първичноивт орично

Първично- PERPRI MAM I NTENCIONEM- принеинфект иранипорезнирани,хирургичнирани,сгладкиидобре
прилепениръбовебезилисмалъкт ъканендефект ,почтинесеобразуваг рану
лационнат ъкан
Вторично- persecundam intenci
onem-дефект апървосеизпу лвастечност-
лимфа, кръв,
парченцат ъкан,от
краищат анаранат азапочваразраст ваненамладасъединит елнатъкансновообразу ваникапиляри-
ГРАНУЛАЦИОННАт ъкан,богат
анаМФ, лимфоцит и,коятоизпълвадефект а,
съзряваипост епеннообразу ва
цикат рикс.Прикожнит ераниотръбовет е->регенерациянапокривнияепит елипокриванена
цикат рикса,отначалоеднослоенапослемног ослоенидиференциран.
Епит елнатат ъканприт ежаваог ромнаспсобностзарег енерация.
В/удефектналиг авицитеразраст ваткл.от
базалнияслой, отнегоседиференциратклнажлезнияепит елисеформиратжлезит е.

49.възстановит елнипроцесивкост ит
е.
Регенерацият анакост натат ъканпризазравяваненафракт уриимаг олямосходст воснормалнат а
остеогенеза.Първофракт урнатацепнатинасеизпулваскръв- >съсирекапрораст ваотбогатанасъдове
гранулационнат ъкан(СЪЕДИНИТЕЛНОТЪКАНЕНКАЛУС)на3- 4ден-
>пролиферациянамезенхимникл.от
периост аиендоост аотдват афрагментаидиференциранет оимвост еобластиихондроцити->синтезират
основнов- во->появяватсеост ровчетаотхрущялвг рану
лационнат ат ъкан(7дни),
формирасеХРУЩЯЛЕН
КАЛУС- >остеобласт итезапочватдапроду циратостеоид,образу васемрежаотост еоиднитрабекули,който
импрег ниратскалциевисоли- >хрущялниякалуссезамест ваоткост енкалу с.
Към4- 6т
аседмицаизлишнат а
костнат ъканоколофракт уратасеремоделира,резорбирасеподдейст виенаостеокласт
ите,аост еобласт
ите
изграждатновакост .

50.Приспособителниреакции- хипертрофия,хиперплазия,
мет аплазия
Средприспособит елнит ереакцииособеноважнисакомпенсат орните-
основнохипертрофияи
хиперплазия.развиватсеприповишенафу нкционалнаакт ивност
Хипертрофия- у
величавасеобеманаорг анзарадиу величаванеобеманапаренхимнит еклетки(
ИСТИНСКА)
илизасмерканау величенобемнасъед- т
ък.строма(ПСЕВДО)
СпоредЕист инскат ахипертрофияседелина:
-РАБОТНА( КОМПЕНСАТОРНА) -
най-честосенаблюдаваприсърцет о.
Дължисенау силенахиперплазияна
вътреклетъчниу лтраструктуриинакардиомиоцит ите.
Можедасенаблу даваивму скулнияслойнаСЧТпт и
облит ериращит уморниразраст вания,вму ску лнияслойнапик. меху рприхиперт рофиянапрост атнатажлеза
-ЗАМЕСТИТЕЛНА( ВИКАРНА) -
принефу нкционираненаединотчифт нит еоргани
-КОРЕЛАТИВНА( ХОРМОНАЛНА) -смутенисафу нкциит енаендокриннижлези. пр:присму щениявяичниковат а
ф-я->хиперплазиянамат очнат алиг авица; нару шениявфу нкцият анамъжкиполовижлези- >хиперт рофияна
мл. жлезиумъжет е-
г инекомаст ия.Друг ипримери- хипертрофиянапрост ата,
разст арваненащит .
жлеза-
стру ма,
Хиперплазия-увеличавасеобеманаорг анзарадиу величенбр. клетки
МЕТАПЛАЗИЯ- превръщаненаединвидт ъканвдру г ,
сроденнаизходния. Възможноемеждут ъканиотедин
зародишевслой. Тяереакцияспремомест ни(поврат ящисет равми, възпаление)иобщиф- ри(хим.в-
ва,авитаминози).пр:припу шачицилиндричнияепит елвбронхит есепревръщавмног ослоен
плосък. Прог
ресиращаплоскокл. мет аплазиявност нат аигавицаприавит аминозаА.
Мет аплазиятабиваПРЯКА( директ нат рансформация, пр.
всъединит елнататъкан)иНЕПРЯКА( пролиферация
нанезреликл.Идифиренциранет оимвновиврег енерат орнат азона,пр.припу шачивепит еланабронхит е.
)
ПРОЗОПЛАЗИЯ- мет аплазиранат атъканепо- високодиференциранаотизходнат а,аакоепо- нискодиф-
АНАПЛАЗИЯ
ХИСТОЛОГИЧНААКОМОДАЦИЯ- промянанакл. припромянанау словият априкойт осъществу ват

51.Приспособит елнирекции- видовеат рофия

Намаляванеобеманаорг анит еприкойт оот слабватилинапълнопрекъсватфу нкциитеим
ХИПОПЛАЗИЯ- вроденмалъкобемнаорг ана
АПЛАЗИЯ- вроденалипсанаорг ан
ФИЗИОЛОГИЧНААТРОФИЯ- пр.Инволюцият анат имуса, сенилнат аатрофиянаполови
жлези, кости,хрущяли,бял,череддроб, сърце
ПАТОЛОГИЧНАат рофия-
Кахексия- атрофият азасяг ацелияорг анизъм
МЕСТНАТА, ОГРАНИЧЕНАат рофияспоредпричинит е,
койт ояпредизвикватбива
1.атрофияпорадинедост атъчнокръвоснабдяване- стесненлу меннахранещаарт ерияприат еросклерозаили
прит исканеотт умор->хипоксияинедост игнахр.в-ваоторг ана->артофия(пр.
вбъбрек,вмозъчнакора)
2.отневрог ененпроизход- уврежданенаневнипроводниципт ит равмаилит уморнаинфилт рация.най-често
засяг агрупиотдвиг ателнат ам-ра(пр.атрофияприинф. забляванеполиомилелит )
3.дисфу нкционална- принамаленафу нкция->намаляваобмянат а.Припродължит елноприеманеналекарсва
вжлезисвът решнасекреция
4.порадипродължит еленнат исквърхуорг аните-
пр.Принараст ваненаменинг иом->ат
рофиянамоз. кора.Пр.
призапу шваненапикочопроводаотбъбреченкамък- >ат рофиянабъбречнияпаренхим
5.поддейст виенафизичнифакт ори.
-атрофиявкост ниямозъкиполовит еорганиприоблъчванес
рент г.
лъчи

52.ЕТИОЛОГИЯНАТУМОРИТЕ.ПРЕКАНЦЕРОЗИ.
Канцерозат аесвързанасу врежданиянаДНК.Неоплазмит емог атдавъзникнатотвсякаклет ка,
коят опритежава
възможност тазапролиферация( младиклет киилиму лтипотентниклетки).Могатдавъзникнатотеднаединст вена
клетка(уницент ричнат еория)илиедновременно, отклет кивняколкосъседниполет а(мултицентричнатеория).
Етиологичнат акласификациявключвадваосновниподхода:
1.Взависимостотпроизходътнафакт орите–екзог еннииендог енни
2.Взависимостотхаракт еранафакт орит е-химични, физичниибиолог ични.Биолог ичнитевключват: стероини
хормони, вируси, г
енетични, раст
ежнифакт ори.
Теориизаразвит иетонат уморнияпроцес:
Иритационнат еория–припродължит елнодразненевдадениу частъцинат ялото(напрхроничновъзпаление,
бъбречникамъни) ;
Дизонтог енетичнат еория–произлизатотмалкиг рупиклет ки,чуждизададениявидт ъканилиорг ан,коитосе
разрастватт уморнопринеспецифичнодразнение;
Влияниенарент г
еновилъчи;
Химичнат еория–т .
нар.канцерогени–г лавнополицикличниаромат нивъглеводороди.Смят асечеблокират
сулфхидрилнит егрупи,играещироляприрег енерацият аиневрорег у
латорнитереакции;
Вируснат еория–виру су вреждаг еноманаклет кит еиг ипревръщавт уморни;
Алимент арнат еория–раст ениякоит осеизползваткат охранит елнипродукти,изработватканцерогеннив-ва(напр
плесеннат агъба);
Половихормони–т естостеронътповлияваблаг оприят нораканамлечнат ажлеза;
Наследст веност ;
Иму нниф- ри–пониженилису пресираниму нитет.
Преканцероза:Преканцерозитесаог нищниизменения,развиващисевъввръзкасразличнит равми,химичнии
физичниу вреждания,незаздравяващирани.Къмт яхсеот насятвроденибемки,жлъчнокаменнаболест,
чернодробнацирозаидр.Преканцерозит есазадължителенст адийвразвитиет
онат уморите,
ноневинаг и
преминаватвист инсконовообразу вание.

53.Общахаракт ерист иканат у морнияраст еж.Нараст ванеиразпрост ранение.

Доброкачест венит ету моринараст ватекспанзивно, бавноиизбу тватоколнит ет ъкани.Чест осаобградениот
фибрознакапсу ла.Немет аст азират .Мог атдапричинятсмъртакосенамиратвжизненоважниорг ани(сърдечни
кухини,ЦНС) .
Злокачственит ет уморинараст ватинвазивно, инфилт рат ивно,разру шавайкиоколнит ет ъкани.Ивазивниятраст еж
вкапиляри, вену лиилимфнисъдове, обу слявамет аст азиранет о.Такат есеразпрост раняватвдалечниорг ани.В
организманаст ъпваинт оксикация, кахексияисмърт .
Туморитенараст ватпървоначалноекзофит но( отповърхност таналиг авицат акъмлу мена) ,апокъсно–ендофит но
(проникваневст енатанаку хитеорг ани) .
Разпространениет оназлокачест венит ет уморивпо- далечнит ъканииорг анисеосъщест вяваподваосновни
механизма:
1.Имплант ационенмеханизъм–единични, слабоадхезираниклет кисеот късватисепренасятисеимплант иратпо
повисцералнит еилипариет алнит елист овенат елеснит екухини, вент рику литеилименинг ит евЦНС
(карциномат оза).
2.Метастазиране.Най- раннат афазанат уморит ееcar cinomai nsi t
u–т уморнат амасаенанивот онаепит ела, безда
ангажирабазалнат амембрана.По- късноклет кит епроникватвбазалнат амембрана( микро- инвазивенстадий) .
Когатопроникнатвдалечнит ъкани–инвазивенст адий.Тойвключва3ет апа:1) спойваненаклет кисбазалнат а
мембрана; 2)лизиране( чрезколаг еназат ипI V);3) придвижванепрезот вора( фенст ерацият а)чрезпсевдоподи,
коитодост игатдосъдоваст енаиотт амдокръвнияилилимфният ок.Появяватсеновит уморнимасивдалечни
органи–мет астази.
1.Лимфог енномет астазиране–благ оприят енмоментеакт ивиранет онамаст оцит итеврег ионалнителимфни
възли>проду цирасесерот онин>у величавасепермеабилит ет
анасъдовет е>влимфат апопадафибриног ен>
образувасефибриновамрежа, задържащат уморнит еклет ки,коят ог иизолираотконт акт асиму нокомпет ентните
клетки>развивасеиму нолог ичнаавт отолерант ност.Следпреодоляванет оналимфнит евъзли, клеткитесе
разпространяватчрезлимфнит есъдове.
2.Хематогенномет астазиране–презт ънкит ест енинавену лиикапиляри.
3.Периневрално- центрипет алномет астазиране–приразпрост ранениевмозъка
Кинетиканат уморнияръст еж: Едначастотт уморнит еклет ки,загиватпорадилипсанакръвоснабдяванеили
апоптоза,дру гиседиферинциратдоопределенониво, иг убятспособностдапролиферират .Третимог атдаост анат
вдремещосъст ояние( фазаG0) .Сборътот3т ечаст исенаричафракциянаклет ъчнат азаг уба.Останалитеклет ки,
намиращисевот делнит ефазинаклет ъчнияцикъл( G1, S,G2,M)формиратраст ежнат афракциянат умора.

54.Ст роежнат уморит е.Доброкачест вениизлокачест венит умори.

Туморит есесъст оятотпаренхимист рома.Паренхимътесъст авенотнедиференцираниклет кисбезг раничен
разтеж, произхождащиотедин( епит елен, съединит елнот ъканенит .
н.паренхим)илиняколковидат ъкани
(тератом).Ст ромат аподдържавзаимоот ношеният амеждусъст авкитенапаренхимаиосиг уряваизхранванет ому.
Тяевинаг исъст авенаотсъединит елнат ъканисъдовеизаразликаотпаренхиманесеот личаваотст роматанана
нормалнит етъкани.Ког атостромат аенедост ат
ъчна, втуморанаст ъпватдист рофияинекроза.
Клет китенадоброкачест венитетуморисасходнипоу стройствост ъкант аоткоятопроизлизат .Клеткитена
злокачест венит ет уморисаразнообразнипоформаиоцвет яемостнацит оплазматаиядрот о-т .
е.атипични.
Наблюдавасеат ипизъмвклет ъчнит еорг анели, биохимчниразлики( промененАКсъст авнабелт ъците,повишена
анаеробнаг ликолиза) .
Макроскопски, ту моритепоказватг оляморазнообразие.Доброкачест венит есадобреотграничени, обикновено
сферични, овалниилипапиларни, дост игатг олемиразмери.Злокачест венитенесаясноот граничени.Тези,
дълбоковорг ана, иматразличнипог олеминаиформавъзли, авкухорг аниматформат анацвет нозеле.

55.КЛАСИФИКАЦИЯ, НАИМЕНОВАНИЕ, СТЕПЕННАДИФЕРЕНЦИАЦИЯИСТАДИЙНОСТНАТУМОРИТЕ.

Класификация:
1.
Туморинаепит елнататъкани–отпокривенилижлезистепит
ел
2.Туморинамезенхимнат атъкан–отфиброзна, маст на,хрущялна, костна,
му скулнаилисъдоват ъкан
3.Туморинанервнат атъкан–невроект одермални, менинг иални,ектопичниизадържаниембрионалнист ру кт
ури
4.Туморинапиг мент иранат ат ъкан
5.Хемоилимфопоет ичнит умори
6.Ембрионалнит умори( терат оми)
Първит е4мог атдасадоброкачест вениилизлокачест вени.Хемо-илимфопоет ичнитесасамозлокачест вени.
Ембрионалнит ебиватзрелиинезрели.
Наименованиe:Окончание„ -ома“задоброкачест венит етумори, „-
карцинома“зазлокачест венит еи„е-
мия“за
кръвнит е.Изключения: semi noma, melanomaиl ymphoma–винаг излокачест вени!Teratom –туморотклет ки,
предст авителинаняколковидат ъкани.
Ст епеннадиференциация( аплазия)ист адийност:Светлинно- микроскопскисеот чит
ааплазият а,формат
ана
клет ките,броянамит озите.Трист епеннаскалазаопределяненааплазият а:високо, у
мереноилиниско
диференциран( 4-степеннаприЦНСт умори).Стадиранет осеот читапоTNM- системата:1)Т1,
Т2,Т3–размерина
първичният умор; 2)N0N1N2N3–липсаилиналичиенамет астазивлимфнит евъзли; 3)М0,М1, М2,М3–
мет астазиворг анит е.

56.Доброкачест венит умориотмезенхименпроизход.

1.Фибрознат ъкан( фиброми)–най- вечепокожат а.Удълженифибробласт оподобниклет ки,подредениву споредни
снопчет а.Споредколичест вот онаколаг енабиватмекиит върди.Къмт азиг ру
пасеот насяимиксома
(ембрионаленфибром) .Срещасенай- вечевму скулите.Неговитеклет кисазвездовдиниианаст омозиращи.
2.Маст нат атъкан( липоми)–най- честовподкожнат атъканирет роперитонеалнот опрост ранст во.Макроскопски:
жълт ,мековатвъзелслобу лиранаповърхност .Микроскопски: клет кислипиднакапсу ла, изтласкващаядрот о.Ако
средт уморасеот криятифибробласт оподобниклет ки>фибро- липом.
3.Хру щялнат ъкан( хондроми)–най- чест вовепифизит енадълг итекостиилист авинакит ковитекост и.Макро:
твърд, бледо-сиввъзел.Микро: хаотичноразположениклет ки,наподобяващизрелихондроцит и.
4.Кост нат ъкан( остеоми)–мног отвърдаконсист енция.Неправилноподредениг редичкиприрент г
еног рафия.
Хистолог ичносеразделятнаOst emoaebur neum,durum etspongiosum.
5.Му скулнат ъкан
А)Гладкому скулна( лейомиоми)–най- чест
о:миомет риумузрелижени.Макро: бледо- сиво- розови,плът ни.Микро:
наподобяватг ладкому скулниклет ки,подреждатсевснопчет а,
насоченивразличнипосоки.
Б)Напречно- набраздена( рабдомиоми)–вскелет наму скулатураимиокард
6.Съдоват ъкан
А)Кръвоноснисъдове( хеманг иоми).Споредпаренхимабиват : 1)
Кавернозни; 2)
Капилярни; 3)Артериални
(haemangi omar acemosum) .
Б)Лимфнисъдове( лимфанг иоми)–покожа, шия, лигавица.Наподобяватхеманг иомит е.Биват :Lymphagi oma
capil
are,cav er
nosum etcy sti
cum.

57.Злокачест венит умориотмезенхименпроизход

1.Фибросарком–имаавенраст ежиот страняванет омуедост ат ъчнозаизлеку ване.Клеткитесаг рупиранив
снопчета,исаат ипични.Биваврет еновидноклет ъчен( клеткитесанезрелиибезфу нкция)ифибробласт ен( когато
клеткитеприличатназрелисъединит елнотъканниклет кииимаколаг енообразуване)
2.Липосарком–вподкожнот оирет роперитониалнот опрост ранст во.Макро:бледожълтцвят ,мекаконсист енция.
Микро: Клеткит енапаренхима( липобласти)саг игантски,мног оядрени, смножест водребнилипидниваку оли.
Рецидивираимет астазира.
3.Хондросарком–г олеми,полиг оналниклет ки,суродливихиперхромниядра.Междут яхимахондроиденмат рикс.
Метастазирарановбелит едробове
4.Остеосарком–предимновмет афизит енадълг итекост и.Макро: недобреот г
раничен,сплът наконсист енция.
Микро: остеоидновещест во,остеобласти,неправилникост ниг редички, гиг
антскимног оядрениост еокластни
клетки.Мет астазирапървовбелиядроб.Разг раничаватсе2т ипа: остеосклеротичениост еолитичен.
5.Лейиомиосарком–изразенклет ъченатипизъм–полиг оналниклет кисг олемихиперхромниядра+снопчет а
удължениклет ки
6.Рабдомиосарком–наскелет натаму скулатура.Микро: малки, окръг лени,удължениклет ки+г игантскиклет ки.
Типичнисаклет кит ип„ракетазат енис“,вкоит оиманашречнанабразденост .
7.Ангиосърком–срещасекат озлокачественихеманг иоендотелиомилихеманг оперицитом( ??)
.
58.Доброкачественит умориотепит еленпроизход
1.Папилом–кожа, устни,ларинкс,пикоченмеху р.Развивасеотплоскияилипреходнияепит ел.Макро:
крачес
папили.Микро: дървовиднаст рома,хиперкерат озаиакант оза.
2.Аденом–отжлезнияепит ел.Макро:отграничен, мек,бледорозовасрезнаповърхност ,съставенеотжлези.
Типовеаденоми: алвеоларен, тубу
ларен,трабеку лен,
солиден, папиларен,фиброаденом.Приг олемиразмери–
кистаденом.
3.Смесент уморнапарот иднатажлеза–аденом.Нареченесмесен, защот оведниучастъцинаподобяваслузна,
ав
други–хру щялнат ъкан.Макроскопски–плът ен, отг
раничен.Микро: свързанипомеждусиполет а,
съсжлезно
устройство,междут ях–у частъциподобнинахиалиненхру щял.
4.Адамант ом–отамелобласт и.Макро:вът речелюст норазвит абучка,водежадокост наатрофия.Припалпация–
„пергаментнопукане“.Микро: бивасъссолидениликист озенст роеж.Съст оисеотповлеклаотцилиндрични>
многоъгълни>звездовидниклет ки(отстромат акъмцент ъра).

59.Злокачест венит умориотепит еленпроизход

Карциномит емог атдавъзникнатнавсякъде, къдет оимаепит елнатъкан.Класифициратсена:
1.Базоцелу ларенкарцином–шийканамат ка, бронхи.Отбазалнияслойнамног ореднияепит елналиг авицит е.
Прот ичабързо.Можедапроизхождаиоткожат а,тогавасеразвиваимет астазирабавно.Макро: язва, вобласт та
налицет о( ulcusr odens) .Микро: прит озинакожат а,севиждатповлеклаиг нездаотизт очениклет ки,свързанис
базалнияслой.Поняког авцент ралнит ечаст инаповлеклат аимаспини( клет кинаподобяващиспинознияслой)
2.Плоскоклет ъченкарцином–развивасенавсякъде, къдетоимамног ореденврог овенплосъкепит ел.Макро: язви
сподкопаниръбове, мръсно, разпадащоседъноилиподформат анацветнозеле.Микро: гнездаотат ипични
клетки,обг радениотсъединит елнот ъканнаст рома, напомнящиплоскияепит ел,нобазалнияслойеат ипичен.
Наличиенараковиперли( роговов- во)
3.Жлезенрак–отепит еланажлезнит еорганиилиг авицит е.Макро: Встенатанаст омаха–сформанапаница,
цветнозелеилискирознаформа.Впаренхимнит еоргниа–неясноог раничен, вдаващсевоколнит ъкани,възел.
Микро: епит елниклет кисизразенат ипизъм, жлезит есанеправилнииннееднакви.Ту кспадаиракътнамат ката–
аденоканкроид.
4.Желат инозенрак–вхраносмилат елна, дихат елнасист ема,яйчници,млечнажлеза.Макро: задебеляванена
стенатанаорг ана.Микро: неправилноформиранижлези, г
олямоколичест вослу знамат ерия.Единичниклет ки
иматформана„ пръстенскамък“
5.Първиченракначерниядроб–Макро:вжзаболяваниянач. др.Микро:двеформи–1)Хепат оцелуларен–
клеткитенапаренхиманапомнятнахепат оцит ите.Произвеждажлъчка.2)Холаниоцелу ларен–клет ки,напомнящи
жлъчнит еканалчет а.Хист ологичнопредст авлявааденокарцином
6.Хипернефром–ракнабъбрека.Макро:мекабу чка, скръвоизливиинекрози.Микро: атипичниклет ки,съссвет ла
цитоплазма, порадивисокосъдържаниенаг ликог енилипиди.
7.Семином–ракнат ест иса.Макро: бързонараст ващиу величаващобемаси, пъст ър,
смозъковиднаконсист енция.
Можедасеразвиеиприжена, отгерминат ивнияепит елнаяйчника–т .
нар.дисг ремином.Микро: атипичниклет ки,
напомнящиспермат огонии, финниповлеклаотст рома, коитосапричиназанекрот ичниполет аикръвоизливи
8.Хориокарцином–т уморотхорионният рофобласт енепит елнаплацент ата.Предшест васеотболест но
изменениенаплацент ат а–т .
нарг роздовиднабременност .Макро: тъмночервен, кръвенист ,смекаконсист енция,
леснокъслив.Микро: ат ипичниланг ерхансовиисинцит иалниепит елниклет ки,средкръв, безстрома.

60.
Туморинапиг ментнит еклетки
Злокачественмеланом–произходотневроект одермата.Паренхимътеотмеланобласт инакожа, ретина,менинг
и.
Вкожат а,тозитумордаванай- честопигментнитебемки.Споредразположениет оси,меланобластитебиват
дермалниидермо- епит елни.Микро: вдермалнитебемки–г рупиотпигмент никлетки,
коит онепроникватв
епидермиса.Даватпо- рядконачалоназлокачест венмеланом.Вдермо- епидермалнитебемки,меланобластитесаи
вепидермиса>по- честозлокачест веноизменение.Макро:различнаголемина,кафяво-черенцвят,мека
консистенция,честоразявеникървящ.Мет астазираизобилно.

61.Туморинацентралнатанервнасистема
Произлизатотневрони,невроепит
ел,г
лия,периферниичерепномозъчнинерви,
мозъчниобвивки,
съдови
структ
ури.
Астроцит ом–г лиалент у мор, предимновбялот ов-вонакрайномозъчнит ехемисфери.Паренхимътеотзрели
астроцити.Различавамепрот оплазмат иченаст роцит ом( мнг летки,малког лиофибрили, мек)ифибриларен
астроцитом( малкоклет ки, мнног ог лиофибрили, плът ен)
Мулт иформенг лиобласт ом–вдълбокит ечаст инакрайномозъчнит ехемисфери, преминававсрещу положнат а
хемисферапоcor puscallosum.Микро: взависимисототг лет китебивафу зиформен, му лтиформеникръг локлетъчен.
Олигодендрог лиом–вбялог ов- вонаг олемит еполу кълба.Паренхимотмалки, кръг лилимфоцит оподобниклет кис
тъмниядраицит оплазмат иченпояс.
Епендимом–отепендимнит еклет киису пемендимнат аг лиянамозъчнит естомахчет а.Микро: овални,светли
клетки.Биват рит ипа:клет ъчен( собразу ваненарозет киоколоканалчет аилу мени) ;епит елен( подрежданена
клеткитеоколосъдовет е, собразу ваненасвет лабезядреназонаоколосъда) ;миксопапиларен; Клет китесас
многоресничкиимикровили, свързанисасдесмозоми
Папиломнаpl exuschor oi deus–отпокривнит еклет кинахороиднит есплет ения.Типичноу стройст вонапапилом
Меду лобластом–злокачест вен,неизясненпроизход.Срещасенай- честопосреднат алиниянамалкиямозък, във
вермисаи4- тотост омахче.Микро: недиференциираниклет ки,хиперхромниядра, оскъднацит оплазма.
Менинг еом–доброкачест вен, произхождаотменинг оцит ит е.Локализация: близодовенознит есину синаdura
mater,околоsi nussagi t
talissuper ior.Микро: овалниклет ки,нареденикат олюспиналу ковица( еднаоколодру га).
Образуватг нездаиповлекла, вц- ранакоит оимакръвоносенсъд, хиалинниот лаганияикалциевисоли.
Неврином–отШвановит еклет ки.Най- често–м/ умост аипродълг оватиямозък( невриномнаслу ховиянерв).
Микро: източениклет ки, групиранивснопчет а.Ядрат асакат одъскинаог рада(палисадни) .

62.ТУМОРИНАПЕРИФЕРНАТАНЕРВНАСИСТЕМА( насимпатиковатанервнасист ема)

Невробласт ом–отневробласт и,
всимпат иковитеганглииилимеду латананадбъбречнатажлеза.Микро: Подобни
налимфоцит иклетки,подредениврозет ки.
Ганглионевром–доброкачест ве,симпат
иковит еганглиинамедиаст инум,шия,коремнакухина.Микро:
Зрели
ганглийниклеткинаг рупииснопчет анервнивлакна.
Феохромат оцитом–вмеду латананадбъбречнат ажлеза.Микро: зрели,полиг
оналнииполиморфмиклет ки,
разположениг нездовидно,отделящиадреналининорадреналин.

63.ДОБРОКАЧЕСТВЕНИТУМОРИОТСЪЕДИНИТЕЛНАТЪКАН–вжт ема56от1до4
Миксом–Срещасевподкожнат ъкан,мускулат
ура,подендокаданалявотопредсърдие.Макро:
мек,възловат,
слузест
,недобреотграничен.Инфилтрира,рецидивира,нонеметаст
азира.Микро:проълговат
иилизвездовидни
клеткисредслузест
амат ерия

64.Доброкачест вениизлокачест венит умориотг ладкаинапречнонабразденаму ску латура

ДОБРОКАЧЕСТВЕНИ:
Леймиом–доброкачест вент уморнаотг ладкому ску лнат ъкан.Срещасенай- вечевмат ката.Макро: плътен,
отграничен, капсулиран.Микро: снопчет аизт очениклет ки, судълженисвет лосиниядра.Поняког авпаренхимасе
откриватдост асъединит елнот ъканниклет кииколаг еннивлакна( фибролеймиом) .Можедаимазонина
хиалинизация, вкалцяване,некрозаиликръвоизливи, оток.Разликатаотнормалнат аг ладкаму скулатораече
снопчет атавлейомаиматразнообразнадебелинаидължинаисилнанаг ънатост.
Рабдомиом–незрели, недобредиференцирани, свет ли,едри, напречнонабраздениму скулниклет ки,богатина
гликоген.От криватсенай- чест вовобласт танасърцет о,уновородени.
Миобласт енмиомнаАбриков–младиму скулниклет ки( миобласти).Най-чест овобласт т
анаезика.Макро: Плътен,
малък, неедобреот г
раничен.Микро: едри, плтътноподредениклет кисг рану лиранаеозинофилнацит оплазмаи
овалниядрабог атинахромат ин.
ЗЛОКАЧЕСТВЕНИ:
Лейомиосарком–можедапроизлизаотлеймиом, номожеиданепроизлиза: DМакро: обемист ,сиворозов, мек,
добреот г
раниченснекрозиикръвоизливи.Давамножест венимет астази.Микро: голяморазнообразиеиат ипизъм
–силнополихромнит уморниклет ки,разположениг ъст о,безмеждинновещест во.
Рабдомиосарком–ат ипичниклет киотскелет натаму скулат у
ра.Тривариант а:Алвеоларен–най- злокачествения.
Микро: гнездноилипсевдог ланду ларноу стройст вонапаренхима, безнапречнанабразденост .Ембрионален–при
малкидецавшия, глава,вагина, пикоченмеху р–мекаполиповиднамаса, изразенклет ъченатипизъм.
Полиморфен–срещасерядко, характ еренезавъзраст ните,приличаналипосарком, нонякойклет киса
напречнонабраздени.
65.Ту моринасъдоват аст ена–доброкачест вениизлокачест вени
ДОБРОКАЧЕСТВЕНИ:
Хеманг иом–предимновдет скавъзраст ,
покожат а,
лиг авиците,кост ите,вът решнит еорг ани.Представлява
доброкачест вент умор, съст авенотдефект норазвиващисекръвоноснисъдове.Бива: 1)Арет ериален–разклонени
инаг ънат иартериалнисъдове; 2)Капилярен–разрасналимладикръвоноснисъдове; 3)Кавернозен–вкожаи
черендроб–г ъбеста,червеникавамаса–подмикроскопсенаблюдаватсвързанипомеждусику хини,т апицирани
сендот елиизпълненискръв( поняког атромбозирана) .
Глому сент умор–вобласт танаарт ериално-венознит еанастомози, вдермат а, подисталнит ечастинапръст ите,
поднокт итеивст авит е.Макро: Червеникав, малък, силноболезнен.Микро: кръвоноснисъдовеиендот ел,
обградениотсвет ликлет ки, подобнинаг ладкому скулни.
Лимфаг иом–изг раденотлимфнисъдове, капиляри, пещерист иикист озноразширенисъдове.Образу васепокожа,
устни, език, шия.Причиняваmacr ochei
li
a,macr oglossi
a, l
imphangiomacol l
icysticum (подуваненашият а)
ЗЛОКАЧЕСТВЕНИ:
Ангиосарком–вкожаму ску ли,гръднажлеза.Паренхимътеотендот елниклет кинакръвоноснисъдове.
Предст авляваанаст омизиращипомеждусинеправилнисъдовику хини, изпълненискръв.
Лимфанг иосарком–отендот еланалимфнит есъдове, вобласт инапродължит елензаст ой.Макро:синкаво- розови
подут инивкожат а.Микро: ат ипиченепит ел,безкръв.
Мезот елиом–Макро:у плът нена, неравномернозадебеленасероза.Микро: ат ипичниг олемиклет ки,ваку олизирана
цитоплазма.Образу ватг незада, образуващику хини,покрит исмезот ел,секрет иращслу з.

66.Злокачест
венит у
мориотсъединит елнатъкан
Фибросарком,липосарком,ост
еосаркомихондросарком–от56т ема
Миксосарком–слу зесттуморсъссъединителнотъканенпроизход.Звездовидниклет
кивсизразенат
ипизъм,
разположенинаг ъсто.Подруг
итепризнациприличанамиксома/ вжт ема63/

67.Ост
еог
еннисаркоми–пакот56-
та.Зазлокачест
венсиновиом–нзоткъде:
(

68.Смесенит умори/тератоми/
Паренхимътимеизг раденотт ъкани,производниназародишевит елист
а.Различавамезрелиинезрели:
1.Дермоиднакист а–зрялт ератом,най-честовяйчникаимедиастиума.Кухинатанакист ат
аизпълненаскашово
съдържимо( излющенепит ел,
мазниниидр)иеснеприят намиризма.Ст енатаегладка,новедину частъкима
възвишение( хълмченаВилмс) ,коетоеокосменоисъдържат ъканидориицелиорг ани,сходнист езинаносителя
2.Тератомнат естиса–незрялт умор.Микроскопски–т уморовидноразрастнали,смесениразличнит ъкани.Може
дасемалиг низиракатосаркомиликарцином

69.70.71.Нару
шениявразвит
иет
онаорг
анизма–г
амет
опат
ии,
бласт
опат
ии

Причинитеимеханизмътнатезинару
шениясеизучаватоттерат
олог
ият
а.Факт
орит
езапояват
аимбиват
ендогенни(
генни,
хромозомниигеномнимут
ации)иекзогенни:

1.
Йонизиращилъчи–нару
шаватобмянат
анаНК

2.Химичнифактори–алкалоиди,
ант
иконт
рацепт
иви,
сулфонамиди,
тет
рациклини,
аминог
ликозидит
е
увреждатслуховияапарат
.

3.
Непълноценнохранене

4.Хормоналнидискорелации–диабетнаембриопат
ия(включвапороцинакост но-
мускулнасистема,сърце,
кръвоноснисъдове)идиабетнафетопатия–раждатседецасгигантскиразмери,мастнадегенерацияна
черниядроб,зат
лъстяване.

5.Хипоксия–прицирку
латорнинарушенияианемиянамайкат
а>пот
искасесинт
езат
анаНКибелт
ъци>
увреждатсеензимитеиобмянатанав-ват
а.

6.Инфекциознивъздейст
вия-
Нару шаванетонаморфог енезатасенаричадизонтог енезаиводидовъзникваненаразличнипороци.
Значениезавидаит ежест таимиматст адиятнавът реу тробноразвит
ие,презкойтодейст
ватерат
огенния
факт ор(презпървитедвеседмици–двойниу родства; презембриогенезат
а-пороцивъвформиранет она
тялот оивътрешнит еоргани).Споредфазатанаразвит ието,презкоят
овъзникванарушениет
о–г амето-
,
бласт о-
,ембрио-ифет опатии.
1.Гаметопатии:патологичнипроменивг аметите,възникналивпериодам/ уузряванет
оиопложданетоим.
Включватг енни,хромозомнииг еномнимутации.

2.
Бласт
опат
ии–принарушениенаделенет
онаоплоденотояйцепрезпървите15дниотоплождане:
нару
шениявимплант
ацият
а,развит
иетонаплацент
ата,
единичнипороци,двойниу
родст
ва.

3.
Ембриопат
ии–полу
ченипринару
шенияслед15т
ияден,
докраяна16-
тат
аседмица.Включватпороцина
орг
аниисистеми.

4.Фетопатии–откраяна16т аседмицадокраянабременостт
а(феталенпериод)–персист
иранена
ембрионалниструктури,
запазваненапървоначалнот
оположениенанякоиоргани(
крипторхизъм)
,
хипоплазиянаоргани.

Двойниу родства–приблизнациотедназиг ота.Порадинару шениявделениет онаоплоденот ояйце

(освободениисъединени, симетричниинесимет рични).Присвободнит еединиятблизнакенормален,
другияизостававразвит ието.Принесиметричните–къмединиядобре- развитеприкрепеначастотвтори
плод.
Единичниу родства–непълноразвит иенаорган( аплазия),липсанаорг ан(аг
енезия),ст
есняваненаканали
ику хинниоргани,промененоразположениенаорг ани(ект
опия) .Биватизолирани(засягатсамоединорган)
имножест вени.

72.Възпалителнизаболяваниянау стнат аку хина.Ангина,стоматит,глосит,гинг ивит.

АНГИНА
1.Хипертрофиянат онзилит е–дифу знахиперт рофияналимфнат атъкан, вследст виеповтарящисечест иинфекции,
честосу част
иенаалерг иченмеханизъм.Чест оогнищнат аинфекциясеот ст ранявапохиру рг
иченпът.Макро:
увеличенобемнат онзилит е.Микро: гнезданалимфоцит иисег ментоядренилевкоцит ипоплоскияепит ел,
покриващсливицит е.
2.Остраангина–дву страннозасяг аненат онзилитеотМО.Няколкоформи: кат арална,фоликуларна,у
лцерозна,
псевдомембранозна, гнойнаанг ина.По- важнисау лцеро-некротичнатаанг ина( започваснекрот иченгингивит,
разпространяваседонебцет оитонзилит е,непредизвикваболка)иг нойнаанг ина.
3.Хроничнаангина–можедасеразвиеотост раилисамост оят
елно.Макро: ат рофичнит онзили.Микро: атрофияна
епитела,фиброза,от лаганенакалцийвкрипт итенат онзилите.
4.Специфичнаангина–прит у
беркулоза, лу есипр.

СТОМАТИТ
1.Афтозенстоматит–срещасенай- честовкомбинациясафт и,навъншнитегениталииикожат а.Макро:
везикулозниерупцииполиг авиците,заобиколениотжълт еникаввал.
2.Парулис–Макро:мековат а,
червеникавапапу ла,
апикалноиоткъхмлицеват ачастнавенеца.Развивасе
хрониченабсцес.Честовцент ърасиимажълт еникавачаст,откоятопринатискизт ичагноевиденексудат.
Локализирасезаг иналиязъб,откойт овъзниквапарулиса,катовъвфистулатасепост авястерилендрен.

ГЛОСИТ
1.
Linguanigr
apilosa–Макро:дорзалнат ачастнаезикапридобивачервенцват .Микро:
хипертрофиянароговата
обвивканафилиформенит епапили
2.
Glossi
ti
smedi ana–Макро: надиг
натачервеникаваплака.Микро: хиперплазиянаМалпигиевиклетки,
разрастване
насъединителнат ъканиинфилтратотклет ъчниелементи.Чест
оседължинакандидоза.
3.
Acantosi
snigricans–паранеопластиченп-с,започващкатомедианенг лоситспапиламатознаикафеникава
пигментация.Чест оесвързансракнавът решнит еоргани.
 73.Глосит–отпреднат ат ема
Различаватсег лоситиприинфекциознизаболявания(скарлатина,
морбили,корементиф),глоситприпернициозна
анемия(Хънт еровглосит–съвършенног ладкаповърхностсумеренозачервяване)
,Географскиезик(отвърхана
езика,жълтеникавобелезникават
аплакасеразпространявапоцялат аповърхност>десквамациянаплакит е,
заобиколениотчервенаг ладкаповърхност>езикътзаприличванаг еог
рафскакарта)

74.Хроничнист
омат
ити,
мет
аплазия,
левкоплазия.
ХРОНИЧНИСТОМАТИТИ–НЯМАМ СИИИДЕЯ! !
!

ЛЕВКОПЛАКИЯ
Причини:li
chenpl
anum,lupuseryt
hematodes.
Макро:плакиполигавицат а,
сбелезникавцвят,порадикреатизиранияепител.
Микро:съчетаниенахиперкантоза(увелич.наброянакл.вбазалнияслой) ,кератинизация илимфо-
плазмоцитен
инфилтратвхориона.
Левкокератоза–белезникавиполет аикератинизация,
порадидру гипричини( никотиновстомат
ит–левкоплакия
+запушваненаканалит енаслюнченит ежлезиоткерат иннимаси).

МЕТАПЛАЗИЯ–КУР

78.Доброкачест венит умориву стнатаку хина

1.
Папилом–повъншнат астрананабу зата,езикаинебцет о.Макро:малка,плът на,мека,
белезникаваформация.
Микро: задебеляваненаМалпиг иевияслой, кератинизация,образуваненаг ребенчетаотепитела.Липсваклетъчен
атипизъм.
2.
Неврином–Срещасевсъчет аниесдисплазииназъбит еисимет ричниаденоминамаст нитежлезиналицет о.
Макро:малко, плът новъзелчепоу стнииезик.Микро: Обичайноустройство(?).
3.
Гранулозоклет ъчент умор–Макро: недобреог раничеена,малка,заобленаформация.Микро: клеткисцентрално
ядроиеозинофилнаг ранулиранацит оплазма.Предст авлявавариантнаневрином.
Хемангиом
Лимфанг иом–отт емит езат умори

79.Злокачественит умориву стнатакухина

Карцином–срещасеупу шачи.Първиченепит еленпроизход.Макро: плътнаязва, кървилесноприт равма.Микро:
различнодеферинциранплоскоклет ъченкарцином.Особеност и:А)надолнат аустнасесрещачесто, разположене
м/улиг авицатаикожат а–къдет оседържатциг арите.Б)прибукалнаталиг авица–срещукариознидолнимолари.
В)Наг ингивата,засяганай-
честомаксилат аиеразположенвзаднат атретина–„ костенкарцином“
; Г)Карциномна
езика–впреднит едвет рети(добрапрогноза)иливзаднит едветрети(карциномнаорофаринкса, от кривасе
късно,защот осебъркасхиперплазияналимфнияапарат );
Д)Карциномнат онзилите–плоскоклетъченхаракт ерс
лимфоиднаст рома.
Други:Лимфоми–( вжзаболяванияналимфт ъканІ )
;Лимфосарком, Рабдомиосарком -рядкосесрещат

80.Псевдот умори
1.Епулис–задебеляваненаг ингиватапорадидист рофияиливъзпаление.4варианта:
А)Epuli
sangiomat osus:Макро: нанивотонаинт ерденталнатапапила,леснокърви;Микро:множествомладисъдове,
ориентираникъмразязвенат алигавица,пълнасбакт ерии
Б)Epi
lusfi
brosus( папиломат ознахиперплазиянаг ингивата)–стадийвразвитиетонааngiomatosus-
а.Мног
о
хистоцити,плазмоцит и,фибронизиранеиосифициране.
В)Epuli
sgigantocell
ular
is(репаративенгрануломсг игантскиклетки)-гиг
антскимногоядренимакрофагис
хемосидерин, разделениотфиброзниповлекла( „
кафявт умор“)
Г)Epi
luscongenitali
s–г ингиваленг рану
лозоклетъчент уморуновородени

81.Тумориначелюст нитекости:
одонт
ом,
амелобласт
ом.89.Одонт
огеннит
умори
1.Епителниодонтогеннитумори
А)Амелобластом( адамант
ином)
- Единотнай-честите.
- Произлизаотепит ела,покриващ емайловияорг ан,отост атъцит еотзъбнат аламинаилиотбазалнияслой
наепителанау стнат аку хина.
- Предилекционналокализация–мандибу ла(областнамоларит е)иасцендентначаст .
- Срещасепридват апола, около40г од.,номожевдет скаиюну шескавъзраст.
- Честосеразвиватотфолику ларникист иииматбавенраст еж.
- Склонносткъмрецидивиране, ,мест наинфилт рация, мет астазиране.
- Макроскопски–жълтилибледосив.Кист ичкит есъдържатжълт еникаватечнаилижелат инознамат ерия.
- Хистологична карт ина – г незда малки т у
морни клет ки,наподобяващи ру димент арен емайлов орг ан.
Цилиндричниепит .клет киспалисадноподреждане.Цент ърътнаповлеклат а–полиг оналнипреплит ащисе
клетки,средт ях–кист исплоскиепит .клетки.
- Деформиракост т
а→ .
- Метастазиравлинфнивъзлиибелидробове.
Б)Калцифициращепит еленодонт ог енент умор
- доброкачест вен, растебавно, най-чест овъввръзкасрет ениранзъб
- малкиепит .г нездаотг олеми,свет липолиедричниклет кисядренполиморфизъм, нобезмит ози.Гнездата–
въвфибрознаст рома; вкалцениеозинофилнимаси.
- нерецидивираследот страняванет ому .
2.Мезенхимниодонт ог еннит умори
А)Одонт огененфибром
- доброкачест вен
- внепосредт венаблизостскоренаиликоронкат ананепрорязълзъб.
- Главновдет скавъзрастинадолначелюст
- Растебавноибезсимпт омно.
- Добреот граниченвъзелсу мереноплът наконсист енцияислу зествид
- Съставенотнезряласъед.ъкан, богат анафибробласт и(внея- частиотциментилиг нездаотепит .клетки.
- Следоперат ивноот стр.нерецидивира.
Б)Одонт огененмиксом–мног орядко( 10-30г од.)
- Рехаворазоложенизвездовидникл. ,анастомозиращипомеждусивбог ат
аслузнамежду кл.субстанция.
3.Смесениепит ело-мезенхимнит умори
А)Одонт ом
- Доброкачест вент умор/ агресивенраст ежисклонносткъмрецидивиране.
- Предилекционналокализация–областнамоларит еипремоларит е.
- Хистологичнаст рукт ура–различна, недиференцираназъбнат ъканизрелизъбнист руктури.

82.Малоформацииидеформацииназъбит е.
1.Промянавброяназъбит е
А)Анодонт ия–липсватвсичкизъби
Б)Хиподонт ия–намаленброй
В)Хипердонт ия–у величенброй
2.Промянавразмераназъбит е
А)Увеличенразмер–Макродонт ия
Б)Намаленразмер–Микродонт ия
3.Променивъвформат а–най- честопривроденлу ес
А)Зъбвзъб–densi ndente–навлизаненаемайловепит елвпапилат а
4.Ретенираненазъби–повечеилинеправилноразположени
5.Смущениявобразу ванетонат върдат асубстанцияназъбит е
A)Одонт одисплазия–неправилноствст роежанаемайлаидент ина,г
олямапулпнакухина
Б)Аномалиивемайла–хипоплазиянацелиязъбилиот делниог нища
В)Dentinogenesi
simper f
ecta–млечнизъби,опалесцент ниисъссивцвят .Малкоемайлпоповърхносттана
дентинаснормалнаст руктура
6.Променивт върдатазъбнасу бстанция( хипоплазияиаплазия)–принару шаваненаСа-Робмяна,при
недостигнаВит .Dповременаразвит иетоивпериоданараст ежназъба
А)Оцвет явания – флу ороза (мръсносив,кафяво- черен),т етрациклини (
сиво-
кафяво),ерит
робласт
оза
(кафеникавооцвет яване),
icter
um neonatorum gravi
s(жълт о-зеленибилирубиновиивицивТЗТ)

83.Кариес.Видове.Ет иология.Усложнения.
1.Определение– заболяваненазъбит е,характ
еризиращо сеспрог ресивно разрушаваненат върдата
неорганична су бстанция (
емайл,дент ин,цимент )и разтваряне на органичната с развит
ие на дефект
(кавитация).
2.Етиолог ия
- емайл( морфолог ия,минерализацияидр. )
- въглехидрат енприем
- микроорг анизми( МО)
- хигиенаифлу орнапрофилакт ика
- Зъбна плака ( мека,желат иноподобна мат ерия,съдържаща слу з,бактерии,излющени епит .клетки и
остат ъциотхрана)+от ложениСа2+соли=зъбенкамък
3.Предилекционнимест а
- шийки
- интердент алниповърхност и
- фису ри
4.Видове
А)Спореддълбочинат а
- Повърхност ен( емайлов)–започвасмикродефект и(фисура,петно,загу
банаблясък) .Вт езиу частъцисе
задържатхранаимикроорг анизми→ /черно.
- Среден ( дентинов) – процесът дост ига до дент ина.Прот ича по-бързо.Дег енеративни промени в
дент иновит е каналчет а→ ,разширени,променят своет о подреждане.Дент инът се
превръщавбезст рукту
рнамаса, насит
енасМО.Водонт областит
е–финокапчест амастнадист рофия.Взъба
–ку хина, вкоят олипсвадент иновасубстанция.
- Дълбок( пенет риращ)–м/ укариеснатаку хинаипу лпата–малъкслойдент ин.Впу лпата–вт оричендентин
–забавяпрог ресиранет онапроцеса.
Б)Споредпрот ичането
- Остър – разпрост ранява се бързо в неот ворените и нефиброзирани дент инови каналчет а,причинява
засяг аненапу лпат а
- Хроничен–Прот ичапродължит елно.Повърхност танадефектаесжълтдот ъмнокафявцвятиплоскодъно.
Пулпат асезасяг акъсно.Образу васемног овт оричендентин.
5.Усложнения
- пулпит
- пулпнаг анг рена

84.Пу лпити.Видове,етиология,усложнения.
1.Определение–възпалениеназъбнат апулпа,коетоможедабъдепредизвиканоотбакт ериално-
токсични
фактори.
2.Етиолог ия–кариес
- периодонт ит
- зъбнит равми
- хемат огенниинфекции
- термичнифакт ори(топлина–прилечениеназъбит е)
- химичнифакт ори(някоист оматологичниматериали)
- травмат ичнару пт
уранасъдовет енанивозъбенапексспоследващаисхемияидр.
3.Видове
А)Споредпрот ичането
- Остър
- Хроничен
Б)Споредобхват а
- Частичен
- Тотален
В)От критизакрит
4.Усложнения
- периодонт ит
- абсцесиифист улисразру шаваненакост таилиг авиците
- остърилихрон.абсцесвапексаназъба
- остеомиелитсперфорациянакост такъмоколоноснит есину
сиилиразпрост ранениекъмт
ъканитенашият а
- септичент ромбофлебитнапу лпнитевени
- компресионнаасфиксия, медиаст инит,
септикопиемия,инфекциозенендокардитидр.

85.Остриихроничнипу лпити.Язвенпу лпит.Грануломатозенпу

лпит
.
1.Остърпу лпит
- Възпалителнахиперемияисерозенот ок(pulpi
ti
sserosa)
- Вътрезъбнот оналяг анесеповишава→
- Околозъбенг инг ивитсъссерозно-гноенхаракт ер
- Некрозасг нойновъзпаление→ ,флегмон
2.Гангренозенпу лпит
- Пулпа–сиво- чернабезструктурнамаса
- Микроскопски–некрот ичнатъкансмног омикроби
3.Закритпу лпит
- Възпалениесамовпу лпата–прит искатсесъдоветеисеразвиваисхемичнанекроза
4.Хрониченпу лпит( пулпенполип)
- Прислабодейст виенадразнещит ефакт ориилиследост ърпулпит
- Микроскопски–пролиферациянасъдовеиинфилт рацияслимфоцитииплазмат ичниклетки
А)Хрониченхиперпласт иченпулпит( пу
лпенполип)
- Придеца( млечензъбскариес)
- Образу ваненаграну лационнатъканвпу лпатаиизлизанетойподформат анаполиппрезкариесниядефект
- Повърхност танапу лпнияполипможедабъдепокрит аизцялоилиотчастисмногослоенепител
- Врезу лтатнагрануломат ознияпроцессенаблюдаваибавнарезорбцияназъбнат асубст
анция
5.Изход–Приоздравяваненапу лпитавпулпатаразраствазряласъединит
елнат ъкансхиалинизацияи
отлаганенакалциевисоли

86.
Периодонт ит.Зъбенгранулом.Парулис.Епит
елзиращгранулом.
1.Периодонт ит-възпалителенп-свпериодонталнотопространст
во,засяг
ащ алвеоларнат
акост
,периост
а,
мекитет ъкани,лимфнит епътищаивъзли.Перидонциу мътсенамира междуцимент аназъбниякорени
алвеоларнатакост.Формирасеотsaccul usdent
is.
2.Класификациянапериодонт ит
ите.

А)Споредет
иолог
ият
а:

- Инфекциозни–МОотинфект
ираникореновиканалиилипародонт
алниджобове

- Травматични – при остратравма(фракт

уранакоронка,корен,алв кост>прекъсваненасъдово-
нервен
сноп>пу
лпнанекроза);прихроничнат
равма(прет
оварванеприобт
урации,коронки,мостове)

- Химиот
оксични(
арсен,
феноловипроизводни,
композит
и)

- Алерг
ични–спрямомат
ериализалечениеназъби.

Б)Споредлокализацият
а–периапикални,
тот
ални;

В)Споредвиданавъзпалениет
о:Ексу
дат
ивни(
серозни,
гнойни)
,

пролиферат
ивни(
грану
ломат
озни)
.

Г)Споредклиничнот
опрот
ичане–ост
ри,
хронични,
екзацербирали.

- Остритепротичатпрез 4фази:периодонт ална,ендостална,субпериост

ална,субмукозна.Класифициратсе
на:Periodont
it
is per
iapical
i
s acut
a ser
osa etpurulent
a; Per i
odonti
ti
s margi
nali
s acuta ser
oza etpurulent
a;
Per
iodonti
ti
stotal
i
sacut a.

- Хроничните:Periodonti
tisper
iapi
cali
schroni
cagranul
omatosaprogr
essi
vasi
vedi f
fuza;Per
iodont
iti
sper
iapicali
s
chroni
ca granul
mat osa; Per iodont
it
is per
iapi
cal
i
s chr
oni
ca fi
brosa; Per i
odonti
ti
s chronica
exacer
bata(
екзацербирали).

3.Зъбен г рану
лом – образува се при липса на лечение на периапикален хроничен г
рану
ломат
озен
локализиранпериодонт
ит.Грануломитебиват:

- Granulomasimpl ex(обикновен)- съст оисеотсъединит елнат ъкан,гъстакапилярнамрежа,левкоцит и,

лимфоцит и,макрофаг и,фибробласт и,маст оцити.Приекзацербация– у величаватсеТиВлимфоцит ите,
макрофаг ит
е.Припо- малкоМОсеу плътнявасъединит елно- т
ъканнатакапсула.
- Granuloma epit
heli
satum (епителен)– у частват остатаци на Малсе,прораст ване на епит елна тъкан в
гранулационната.
- Granulomacy st
icum (кист
ичен)–принару шенокръвоснабдяванеит оксинивц- ранаг ранулома>маст на,
хиалиннаислизест адегенерация.Вперифернит еучаст ъциспо- добрат рофика,сесинт езиратколагенни
влакна.Образувасеку хина,постланасепит ел.
4.Пару лис – су бпериостален асцес;т рета фаза на ост рия г
ноен периодонт ит;Гнойт а разру шава
констномозъчнит епространстваисеизливаподпериост а,койтосеотлепваиизт ънява.

88.Епителникистиначелюстит
е–одонт огенникист
и
1.Определение
- Същинскакист а-патолог
ичнакухина,ог
раниченаотсъединит
елно-
тъканнакапсу
ла,подплат
енасепит
ели
 изпълненаст
ечноиликреомообразносъст
ояние.

- Псевдокист
ата-самосъединит
елно-
тъканнакапсу
ла.

2.Класификациянасъщинскит
екист
и:

А)Одонт
огенни(
радику
ларна,
фолику
ларна,
одонт
огеннакерат
окист
а,пародонт
ална,
резиду
ална)
;

Б)Неодонт
огенни

- Фису
рални(
Глобу
ло-
максиларна,
назо-
алвеоларна,
медианнакист
а-максиларнаилимандибу
ларна)
;

- Нефису
рални–кист
ананазо-
палат
иналнияканал;

3.Радику ларникист и
- Най- чест осрещанит екист и.
- Образу ва се от зъбен г рану лом.Ост атъцит е на Малсе пролиферират сред г рану лационнат ат ъкан,
дегенерират ,некрот изиратиликвифицират .Образувасекист ознаку хина,пот плат енасмног осл.плосък
епит елиизпълненаст ечност .
- Кист атаезапълненаскл.дет рит ,кръв,белтъчнат ечностихолест ероловикрист али
- Микроскопски–съед. -тъканнаобвивка, покрит асплосъкневрог овяващ епит ел.Вкапсу латай–макрофаг и,
гигант скиклет китип„ чуждот яло”илевкоцит и
- Раст еж–бавен–рискотфракт у ринакост та
4.Фолику ларникист и-биват :
- Цент рална( обхващашийкат а,акоронкат алеживкист ичнат аку хина) ;
- Ерупционна( централнакист а,непосредст веноподг ингиват а);
- Лат ерална( фиксиранакъммалъклат ералену частъкнакоронкат аилишийкат а)
;
- Цирку мферент на (обхваща околовръст но коронкат а или шийкат а;свободна оклу зална повърхност .
Възниквавследст виенапорочноразвит иенаепит еланазъбниязародиш.Аку му лирасет ечностмежду
реду циранияемайловепит елизъбнат акоронка.
5.Керат окист а
- образу ватсеотепит еланазъбнат апласт инка,реду циранияемайловепит ел,базалнияслойнаоралния
епит ел.Thomaсмят ачепървоначалносеобразу ватот делникист и,коит онараст ват,резорбираткост нит
е
септ иисесливат .Вкист ичнат аст енасесъдържапрост агландинЕ2.
- Иматму лтицент риченразст еж( различниу част ъцисразличнамит отичнаакт ивност ).
- Кист ичнот осъдържимоекремообразнамат ериясъсспецифичнамиризма, белезникавжълт о-
кафявцвят .
- Рент геног рафскияобразх аракт еризира3т ипакист и:моноксит ичен,поликист иченилаку нарен( отделни
лаку ниоткист и).Хист олог ичносехаракт еризиратст оталнакерат озанаповърхност нияепит ел.
6.Резиду алнакист а
- Можедасеразвиеотнеизкюрет иранграну ломиличаст инарадику ларнакист аост аналиследекст ракцията
назъба.
- Проявявасекат орент геног рафскопросвет ляванеилиподу т инавобеззъбену част ък.

90.Пародонт оза.Определениеиморфолог ичнахарактеристика.

87.Хрониченмарг иналенпародонт ит.
1.Определение – хронично възпалит елно-
атрофично заболяване на пародонт а (периодонта,зъбнат
а
алвеолаит ъкант а,прикрепващазъба) ,врезултатнакоет озъбитесеразклащатипот епеннопадат.
2.Етиология–ненапълноизяснена( нару шенанервнаимикроцирку латорнат рофика,витаминеннедоимък,
зъбенкамъкидр. )
3.Морфолог ичнахаракт еристика
-Започвасхрониченмарг иналенгингивит(катарален,
язвен,атрофичен,хипертрофичен)
-Преминава в пародонт ит(отлепванена г ингивата→ ,пълни сМО,
възпалителенексу датиост атъциотхрана.
-Следвъзпалит елнаат рофия–ог олваненакоренит е
-Ат рофия на алвеоларни прег радки – разклащане и изпадане → ,
алвеолитесеизг лаждат .
4.Форми–възпалит елна
-атрофична–безвъзпаление( рядка)
-смесена–паралелновъзпалит елениат рофиченпроцес
-хемораг ична

91.Ту
моринаслюнченит
ежлези.Цистаденолимфом.СиндромнаМикулич.
-0.
5–2%отвсичкитуморизасяг
атсл.жлези,предимнопарот
иднат
а(80%)
 1.Плеоморфеаденом( смесентумор)
- гл.впарот иднатажлеза, номожеивсу бмандибуларните,малкитеслюнченижлези, у
стните,небцет
оезика.
По-честоужени.Предимнонад40г одишнавъзраст .
- растебавно
- единичен,лобу лиран, добрекапсу лиран
- 2-5смхру щялнаконсист енция
- срезнаповърхност–белезникава, кръвоизливи,кистички.Капсулиран,
можедарецидивира.
- Доброкачест вен,номожедамалиг низираимет астазираврег ионалнителимфнивъзли, апо-късновбелит
е
дробовеикост ите.
2.Аденолимфом( Цист аденолимфом)
- Главновпарот иднат ажлеза, ноивсу бмандибуларнатаиобласт танашият а
- Предимноумъже
- Характернаст руктураотепит елнаилимфнат ъкан
- Ходовеикист и,разделенист ънкисепт и
3.Аденокарцином
- По-честовсу бмандибу ларнитежлези
- Малък, плътенсхомог еннасрезнаповърхност
- Жлезисткарциномсфолику ларенилит рабекуларенстроеж
4.Мезенхимнит умори
- Доброкачест вени–хеманг иом,фибромидр.
- Злокачествени–саркоми
5.СиндромнаМику лич
- Едносранноилидву странноподу ваненаслъзнит еислюнченит ежлези,особенонапаротидната
- По-честоуженивнапредналавъзраст
- Етиология–неизвест на.Поняког апринеопласт ичнизаболяванияиприхрон.инфекции.

92.Дег енерат ивниивъзпалит елнипроцесинаслюнченит ежлези.

1.Възпалит елнизаболявания( sialoadeni t
is)
- -Бактериалниивиру сниинфекции
- Принамаленирезист ент нисили, сму щениявканалчест атасист ема, лошаустнахигиенаидр.
- Причинит елятидвапохемат огенен, асцендент енилилимфог ененпът .
- Серозноилиг нойновъзпаление.
А)Бакт ериалниинфекции
- Най-чест ипричинит ели–ст афилококиист репт ококи
- Хрониченсиалоаденит– следост ър.Първиченпроцес,свързансъсзапу шваненаизходнит еканалиот
камъни.Инфилт рацияслимфоцит ииплазмат ичниклет кииинт ерст ициалноипериду кт
алноразраст ванена
съед.Тъкан.
Б)Виру сниинфекции
- Епидемиченпарот ит
- Цитомег аленсиалоаденит
2.Сиалолит иаза( камънивслюнч.жлези)
- наосноват анаслу знапроду кция( дисхилия)сот лаг аненаСа- соли
- прист енозиидиверт ику линаканалит е
- Единичниилимножест венисразличнаг олемина
- Най-чест о–су бмандибу ларнат ажлеза
- Усложнение–хроничновъзпалениенажлезит е, липомат ознаат рофияиразширениенаизходнит еканали.
3.Кист ивслюнченит ежлези
А)Прост и–г лавновпарот иднат ажлеза
- Следзапу шваненаизходнит еканали–сму щениевдрениранет онасекрет аиобразуваненакист а.
Б)Слу знирет енционни–г лавновмалкит еслюнченижлези
- Обстру кциянанивот онаацинит е.
4.СиндромнаСьог рен( лимфоепит елнасиалоаденопат ия,mor bussi cca)
- -Намаленасекрециянаслъзнит еислюнченит ежлези
- Ксерост омия, су
хкерат оконюнкт ивит ,ринофаринтиларинг ит .
- Засягатсепарот иднат аису бмандибу ларнат ажлеза.
- Намаленасекрециянажлезит енадих.път ища, ст омахаипот нит ежлези
- Можедаесъчет ансъссиндроманаФелт и,лупусерит ематодес, склеродермияидр.
- Системнозаболяваненасъед.т ъкан, генет.,иму нниивиру снифакт ори
- Антигенът ,освободенотклет кит енау вреденит еацини,влизавконт актслимфн.Тъканипровокираобраз.
наант итела, коит оу вреждатацинит е.
- Оток,хиперемия,дилат ациянаизходнит еканалииацинит е,запълненисъссекрет .По-късно–околот ях
макрофаг иилимфоцит исформираненаг ермиат ивницент рове.Накрая–силноат рофираниидилат ирани
ацини,собразу ванамалкикист и,какт оидифу зноиноду ларноразположенилимфоцит и,средкоитоима
плазмат
ичниклет
ки,
хист
иоцит
ииеозинофилнилевкоцит
и.

95.
Ракнахранопровода(
Car
cinomaoesophagi
)

Срещасенай- честовъввъзрасттанад50г одини,по-

честоумъже. Чест
отатаварираивгеографски
аспект
-голямаевизт очнитепровинциинаКит ай.
Етиология-факт оризавъзникване:
-Диетични:дефицитнавит .А,Б,
С;микрометали(Цинк,
молибден),
повишеноколичествонитрити
-Злоупотребасалкохол,цигари
-Вродениипридобит изаболяваниянахранопровода:ахалазия,
възпаленияидр.
-Генетичнипредиспозиции.

Макроскопскивид-наблюдаватсе3форми:
-Изпъкваща“ г
ъбоподобна”иликарфиолоподобнамасавлу менанахранопровода-60%отслучаите.
-Язвена“паницообразна”форма-у лцеравт у
морнат амаса,коятоводидоинфилт рациявсъседните
тъкани(получавасемедиаст енит,кръвоизливиотаорт атав25%отслу чаите)
-Плоска,дифузнаплака(скирознаформа)ст енденциякъминфилт рациявстенатанахранопровода
(къмлумена).Водидозадебеляванеиу плътняване-
риг идностнахранопровода.
Можедаобхванеи
пръстеновидночастотцелиялу мен.

Микроскопскивид-най-чест
оеплоскоклетъченкарцином,рядкоможедабъдеаденокарциномот
слу
знитежлези.
Усложнения-Честитемедиатинит
и,плеврит
и,перикардит
иопределятлошат
апрогноза.Метаст
азит
е
сеуст
ановяватврег ионалнит
елимфнивъзли.

96.
Гаст
рит
.Видове.

Възпалениенаст омашнат алигавица.

Бива:
1.
Ост ъргастрит
Етиопатогенеза:
-Употребанаг олемиколичест ваНСПВС.
-Злоупот ребасалкохол
-Лечениехимиот ерапевт ици.
-Уремия
-Системниинфекции
-Дистрес
-Исхемия, шок
-Рентгеноволъчение
-Механичниу вреждания
-Следг астректемия
Макроскопскивид: оток,хиперемия, пет
ехиалникръвоизливи,
ерозии.
Микроскопски: Повърхност ниятепителеинт актенилиинфилтриранснеутрофилнилевкоцити.
Ексудат
ът
можедаехемораг иченилиг нойнофиброзен.Тезиизменениянепреминаватслояmuscular
ismucosaeв
повечетослу чаи.
Усложненияипрояви: Епигастралниболки,повръщане(инакръв-мелена).

2.
Хрониченг аст рит-Възниквакат опродължениенаост рияилипървично.
Въввт
орияслу
чайводидо
ат
рофияичест одомет аплазия.
Ерозииобикновенолипсват.
Етиопат огенеза:
-
Имону логичносвързани( автоиму нен–припернициознаанемия)
-
Хроничниинфекции–Hel icobact
erPy l
ori
-
Токсичен- алкохолт ютюнопушене.
-
Пост хиру ргичен
-
Дисфу нкциянамот илитета“механиченг аст
рит
”
-
Рент геноволъчение
-
Грану ломат озен(
приболест танаКрон)
-
Дру г
ипрични.

Автоимунниятгастрит(типА)седължинаант итела,насоченикъмпариеталнитеклеткинастомахаитези
продуциращиintr
insi
cfactor
.Дест
рукциятанатезиклет киводидонамаленапродукциянаHCl ифакторът,
койтоеот г
оворензасвързванетонаv i
t.B12.
Инфекциозенгастрит(типВ)–причиненотHel oobacterpy
lori
.Значит
елнопо-
честоттипА.Микроорг
анизмът
засягаантру маикорпу санаст омаха. При50%отслу чаитепрот ичабезсимпт омно.
Макроскопски-авт оиму нниятзасяг апо-чест офунду саикорпу са,докатоинфекциозният -антрума.И
придват авидаг аст ритсеполу чаваизг лажданенаст омашниярелеф.
Микроскопски-инфилт рацияналимфоцит ииплазмат ичниклет кивlaminapropri
a,коитопроникватв
дълбочинаснапредваненазаболяванет о;агрегатиотлимфоцит и,оформящифолику лисгерминат ивни
центрове.
Особеност инахроничнит егаст рит и:
-
Активност -възпалениет осесчит азаакт ивносамоприналичиенанеу трофилниг рануллоцити.
-
Регенерат рнипромени–у величенамит отичнаакт ивностнаклет китенастомашнит ежлези;
намалениенаслу зт авклет кит е,
съдържащиваку оли
-
Мет аплазия-появанаклет киотинт естиналент ип
-
Атрофия-забележимазаг убанажлезист иструктури.Хиперплазиянаг астрин-
проду циращиклет ки,
компенсиращанамалениябройпариет алниклет ки.
-
H.py lori-Същест вуваспецифичнооцвет яванезанег о,разполагасеповърхност ноналиг авицата,
извънзонит енамет аплазия.
-
Дисплазия-епит елнит еклет кисепроменятпоформаиг олемина,ядренатипизъм( началонарак? ).
Класификация( набазанаописанит еособеност и):
1.Споредморфолог ичнат ахаракт ерист ика:
-
Хрониченг аст ритбезжлезнаат рофия
-
Хрониченат рофиченг астрит
Умереноизразен
Изразен
Ст омашнаат рофия
Хиперт рофиченг астритнаМенет рие
2.Полокализация:
-
Антрален
-
Корпу сен
-
Антрално- корпу сен( панг аст рит )
3.Поетиолог ия:
-
СвързансH.py lori
-
Бакт ериален, виру сен, микот ичен.
-
Реакт ивен( алкохол, медикамент иидр. )
-
Специалниформи( свързансдру гизаболявания-болестнаКРон)
Промениву стнат аку хинаприг астрит :
-
Хънт еровг лост и:езикътеизг леденияркочервеннацвят .
-
Керат ози: никот иновст омат ит
-
Миг риращбениг ненг лосит (геог рафскиезик) :
ръбовет енаезикасачервенисбелезникавкант .

97.Язвенаболестнаст омахаиду одену ма.

Язвит епредст авляватдефектвлиг авицат анахраносмилат елният ракт ,преминаващму скуларис
мукозе, стигащдосу бмукозатаидорипо- дълбоко. Предилекционнимест асаст омахаиду оденума.Делятсе
наост риихронични.
Ост раязванаст омаха.Причинявасенай- чест оотст рес,прот рахиранораждане, сепсис,
травма.Макроскопски-рядкопроникватпрезцялат адебелинаанлиг авицат а, срещатсенвсякъдеипо-
честосамножест вени.Ръбоветеиосноват анасамат аязванесау плът нени, течест осапокрит искръв.
Хроничнапепт ичнаязванаст омахаиду одену ма.Имаследнит еособеност и:
-Единичналезия.
-Около4см.Диамет ър
-Преминаваму скуларисму козеиможедаперфорираст енат анаорг ана.
-Чест оимареку рентенход.
-По-честаевду оденума
Епидемиолог ия.Мъжет еболду ватпо- често,катоизключимженит еследменопау за.По-честосесреща
прихорасчернодробнацироза, хорничнабъбречнанедост атъчност ,
ХОББ.
Пат огенеза.
Резу лтатотагресивнот одейст виенасолнат акиселинаипепсина, порадидисбалансм/ у
гастроду оденалнаталиг авичназащит аиаг ресивнодейст ващит ефакт ори( H.py l
ori,алкохол, НСПВС) .Най-
честаталокализация–преднат аст енанаду одену маималкат акривинанаст омаха. Макроскопски- овална
фомра; размерътнееопределящзапрог нозат аназаболяванет о,новсепаклезиисразмернад4смсапо-
честомалиг нени.Ръбътнаязват аенадиг натиплът ен(приulcuscal l
osum) .Омекванет онаръбаг овориза
малиг низациянапроцеса. Дънот онаязват аможедаег ладкоилизърнест о,кат оприпо- дълбокит еязвисе
виждаткръвоноснисъдовесот воренилу мени. Околнат алигавицаимахаракт ернорадиерноразположение
наг ънкит еоколоязват а.Микроскопски-измененият авариратотнекрозадоцикат ризацияиепит елизиране
надефект а.Приакт ивнаязвасенаблюдаватследнит еслоеве: 1)некрот ичнимасиифибри2) Неутрофили
3)
Грану
лационнат ъкан4)Плът енфиброзенслойичестотромбозираликръвоноснисъдовесъсзадебелени
ст
ени.
Усложнения:
-Кървене-25%отслу чаите
-Перфорация-високлет алитет
-Непроходимост -приот окилицикатризациянаязвата.
-Пенетрация–язват апрониквавсъседенорг ан(панкреас)
-Болка-порадизасяганенанервниокончания
-Малигнизация-улкус-карцином

98.Ту
моринаст омаха
Тесаотмезенхимениепит
еленпрозиход,
кат
опървит
епонищонесеразличаватотт
уморит
ена
хранопровода.

Епителнидоброкачественитумориипсевдотумори( полипииаденоми)
Стомашниполипи
Като“полип”сеозначававсякоипъкващонаднивот онастомашнат алигавицаобразу
вание-липом,
лейомиом,невриномвст омапнатастена.
Впо-тесенсмисъл“ полип”еобразуваниенастомашнаталигавица,
коетов90%отслу чаитенеет умор.
Такиваобразуваниянай-честосъпровождатг аст
ритаиняматмалиг нен
потенциал.
Аденомнаст омаха
Същинскиепит елнитумори,идент
ичнист езинадебелот очерво,къдетосесрещатмногопо-често.

Епит
елнизлокачест
венит
умори(
карциномнаст
омаха)

Кариномътнаст омахасесрещанай- често.Мъжетеболеду ватпо-често.

Етиопат огенеза.Основнифакт оризавъзникавнет оса: храненет о,тютюнопушенет о,
преканцерози( хрониченг астрит,хроничнаязва) .
Карциномътсеразделянараненинапреднал.
Раненкарциномнаст омаха.
Туму рътнеепреминалму скуларисму козе.Раннатаформанеизключвавъзможност тазамет аст
ази.
Напредналкарцином.
Най- чест оселокализираприант ру
ма.Най-честиформинанапредналиякарцином: 1)Нодуларна,
2)Язвена, 3)Дифу зна,4)Желат инозна, 5)Малиг ненахроничнаязва.
Ипридвет еформимикроскопскипреобладавааденокарциномът .Примукоцелу ларният
карцином( разновидностнажелат инозния)сенаблюдаватраковиклет кисформат анапръст ен,
поради
раздутат аотвът реклет ъчнообразу ванаслу звакуола,коятоизбу тваядрот овпериферият анаклетката.
Локалнот оразпрост ранениенакарциномасеосъщест вявакъмомент у
ма,ду оденумаили
хранопровода.
Мет астазиране:
1)Лимфог енно-най- рановрег ионалнит елимфнивъзли, по-късновпарааорт ните.Честобектна
лимфномет астазиранесаяйчницит е.
2)Хемат огеннот омет астазиранезасяг ачерниядроб, белиядроб, костите,
мозъка.
Усложнения:
-Перфорациянаст омашнат аст ена.
-Стенозанапилора–невъзможностзахранене, кахксия.
-Тромбози( тромбемболии)

99.Ентероколит и-ост риихронични.

Тезивъзпалениямог атдабъдатограниченивопределенсег мент,номогатидабъдат
разпространениивразл.Част инатънкотоидебелот очерво.
I
.Остриент ероколит и.
Възникванай- чест
оврезу лтатнаинфекциознозаболяване. Взависимостотпреобладаващия
ексудатиотх аракт ерананару шениетоналиг авицата,ентероколитиебиват:
Катарален: лигавицатаехиперемирана, покритасъсслу з.
Оскъдноколичест волевкоцити.
Фибринозен( псевдомембранозен) :
Лиг авицатаепокрит асналепифибрин, слуз,
имаединични
левкоцит и.
Фолику ларен: Изпъкватхиперплазиралилимфнифолику ли.
Язвен: Язвенидефект исразл.Дълбочина
Некрот ичен: Тъмночервенцвятналиг авицатаотимбибиранат акръв,съдоветеса
възпалени( тромбоваску лит).
Остриинфекциозниент ероколит
и.
Коремент иф( рядкосрещановразвит итестрани).Етиопатог
енеза:Причинявасеотг рам-
бактерий,атакуващлимфнияапаратначревнат алигавица.Очертаватсеняколкост адияназаболяванет
о:
1виСт адий- причинит елятпост ъпвавкръвт а,коетоводидобакт ериемияиоплакванияотобщхаракт ер.
2риСт адий–Причинит елятсезавръщавчревният ракт , кат озасяг аПайеровит еплаки.
Вморфолог ичноот ношениесъщосенаблюдаватняколкост адия:
1-
вист адий–мозъковиднонабъбваненалимфнияапарат -“ тифоми”
2-
рист адий-некрозанаПайеровит еплакииразязвяване.
3-
т истадий–очисваненанекрот инчит емаси
4-
т истадий-“ чист и”язви, възможнисау сложнениякат оперфорацияначервот оидифу зен
перитонит .
5-
т истадий-заздравяване.
Самлмонелози( хранит елниот равяния)–засяг атнесамот ънкит е,ноидебелит ечерва. Ант ропоноза-
човексезаразяваотинфект иранияйца, месоидр.
Бактериалнадизент ерия( шиг елоза)
Етиопат ог енеза-Причинявасеотг рам-микроорг анизми, предавасепофекално- ораленпът .Засяг асе
терминалнияилеу мудецат а,аувъзраст нит е-дебелот очерво.Ит уксеразличават4клинико- морфолог ични
стадия:
1-
вист адий-кат аралновъзпалениеналиг авицат а
2-
рист адий-фибринозно, дълбокоилиповърхност нонекрот ичновъзпаление.
3-
т истадий-язвено- некрот ичновъзплание.
4-
т истадий- възст ановяванесцикат ризациянаязвит е.
Усложнения: флег моннаст енат ачервот о, перфорациянаязват а.Процесътможеданепрот ечев
описанит естадий, адахронифицира.
Холера( chol era).
Етиопат ог енеза.Заболяванет осепрчиняваотГ-вибрион. Прот ичасобщиимест нипрояви, кат о
последнит есеразвиватпредимновт ънкот очерво.
Макроскопски–лиг авицат аначервот оекръвонапълнена, оточнаспет ехиални
кръвпизливи. Изпражненият адобиватвиднаоризовавода.
Микроскопски–карт инанадесквамат ивенент ерит .
Измененият анаст ъпватв2фази: а)алг идна-липсват емперат у
раиб) тифоидна–наредс
развивиащат асет емперат ураиизмененият асепремест ватотт ънкот окъмдебелот очерво.Общит епрояви
сасвързанисобезводняваненаорг анизмаиинт оксикация.
I
I.
Хроничниент ероколит и
БолестнаКрон
Етиопат ог енеза–нееразкрит а, носеот кривасилнавръзкаст уберкулозниябакт ерии. Болест тасе
свързваисиму нодефицит нисъст ояния.
Морфолог ичниизменения–засяг анай- честот ермкиналнияилеу м(45-60%) .Типичнозаболест тае
задебеляванет онаст енат аназасег нат атачастотчервот оист еснениеналу мена. Намяст отонад
стеснениет осеразвивакомпенсат орноразширение. Лиг авицат аепокрит аоту лцерации, коит омог атда
навлизатдълбоковст енат аначервот оидоривсъседнист руктурииорг ани, улеснявайкиобразу ванет она
фистули.
Микроскопски:характ ернат анаходкасаепит елоиднит ег рану ломибезказеознанекроза, нос
наличиенаг игант скиклет кинаЛанг ерханс.
УсложненияЧревнанепроходимост , перит онит , абсцеси, фист ули.
Улцерозенколит .
Улцерозновъзпалениеначревнат алиг авица, от личаващосеотболест танаКронст ова, чесе
локализирасамовдебелот очервоит опроксималноотрект ума.
Етиопат ог енеза: Смят асезасист емнозаболяване, свързаносиму ннатасист ема.
Макроскопски: Лезиит асалокализиранисамовдебелот очерво, катоедвав10%отслу чаит есе
обхващацялат алиг авица-панколит .Лиг авицат аизг леждадифу знозачервена, неравна, лекокървяща. При
напредваненазаболяванет оу лцерациит есеразпрост раняватнавсепо- голямаплощ. Язвитеса
разположенипонадлъжнат аосначервот о.Вкъснит ест адиинаболест таеналицепрог ресиращаат рофия
налиг авицат а, водещадоизг лажданенанейниярелеф. Несенаблюдавазадебеляваненаму скулнияслойи
прменивсерозат а.
Микроскопски: Вст енат аначервот осаналица:
1)Хрониченнег рану ломат озенвъзпалит еленпроцес. Вламинапроприаеналицедифу зна
инфилт рациянамонону клеарниклет ки. Наблюдаватсеималкист ру пванияотсег ментоядренилевкоцит ив
област таналиг авичнит ег ънки.
2)Язви, коит опоняког адост иг атвдълбочинадому скулариспроприа.
3)Псевдополипознилиг авичнипромени, свързанисъсзаздравяванет онаязвит еипроцесина
регенерация.
Усложенения-
1)Уврежданенаму ску лат урат аиневралнит еплексу сиснару шениявъвфу нкциит ена
черват а.Продължит елнат адиарияизт ощаваорг анизма.
2)Възпалит елниятпроцеспоняког апридобиваг анг ренозенхаракт ер,коет оможедадоведедо
перфорацияначервотоидифу зенперитонит
.
3)Доказанеевръзкат
ам/ упояватанакарциномипродължит
елнот
опрот
ичаненат
овазаболяване.

100.
Съдовизаболяванияначерват
а

Най-
честит
ет акивазаболяванияначерват
асаисхемичнит
елезии(
инфарктите)–приобт
урациянаt
r.
Cel
i
acus,аmesent
eri
casupetinf,венознат
ромбоза,у
пот
ребанаоралниконтрацепт
ивиидр.

Взависимостдалисазасегнатистволовитечастинасъдаилинеговитетерминалниразклонения
различавамеследнителезии:1)Трансмураленинфаркт-засег
нат
ацялатачревнастена;2)Му
раленинфаркт
засегнатамукозаисубмокоза;3)Мукозенинфаркт-лезиятадомуску
ларисмукозе.

Маакроскопски:инфарктътимахеморагиченхарактер,
кактопривсичкиорганисдвойно
кръвообращение.
Враннит еетапинаифарктаинфарциралиятучаст
ъкеинт ензивнокръвонапълнени
моравочервеннацвят .
По-къвностенат
азадебелявакатогуменмарку чисепропиваскръв,Участъкате
добреограниченчрездемаркационнаграница

Микроскопски:Подчерт
анедем,
кръчоизлизвиинекрози,
заличаващинормалнат
аст
рукт
ура.

Усложнения:
Перфорацияначерват
а,перит
онит
,хроничнаисхемия.

101.
Апендицит
и.Видове

1)
Ост
ърапендицит

Етиолог
ия.Найа-
честпричинит
елназаболяванет
оебакрт
ериалнат
афлораначерват
а,кат
означение
сеот
даваинамест ницирку
латорнинару
шения.

Макроскопски:Враненест
адий-пот
ъмняванеихиперемиянасерозат
а,коят
обързосепокривас
финфибринозенналеп.

Микроскопски:Цирколаторнинару
шения–хиперемия,
оток,малкикръвоизливи,
оскъдна
левкоцит
наинфилт рация.
Образу
васевъзпалеителноог
нищесконусовиднаформа.

Описанит
емакроимикроскопскипромнисах
аракт
ернизат
.нар.раненапендицит
.

Придифу зноразпрост
ранениенаг
нойнотовяъзпалениевъввсичкислоевеначервотосеполу
чава
флегмонозенапендицит.Оттукможедасеполучидстру
кцияинекроза,порадизапушваненаинтраму
рални
съдове-гангрнозенапендицит.

Уложнения:1)Емпиемнаапендиксапризапушваненапроксималниямуу част
икизатрудняванена
дренажаму .2)
Абсцес-възпалениет
ообхващаицекумаиоколнат атъкан.3)
Дифузенфибринозно-
гноен
перитонит
-врезултатнаперфорациянаг анг
ренозенапендицит
.4)Пилефлебит
ниабсцесивчерниядроб.

2)
Хрониченапендицит

Развивасенай-
чест
овследст
виенаост
рия,
номожедавъзникнеикат
опървичнохроничен.

Макроскопски:
Апендицит
ътеизт
ънен,
плът
ен–съсст
есненилиоблит
ерираллу
мен.

Микроскопски:
Имау меренаилиоскъдналимфоцит наинфилт
рация.
Лиг
авицат
аеат
рофична,
алимфнит
е
фоликулимогатдабъдатредуцираниилихиперплазирали.

УсложененияУ1)Мукоцеле-
порадинатрупваненаслу
звку
хинат
анапендикса.2)
Псевдомиксомна
перитонеу
ма-приру
пт уранамукоцелет
о.

102.
Туморинат
ънкот
оидебелот
очерво.
 Тесасреднай-разпространенитетумори.
Дебелоточервоемястото,
къдет
осеразвиватнай-
много
първичнитуморивсравнениесвсичкиорг ани.Натънкитечервасепадат
аедва3-6%оттуморит
еначервата,
катонай-
честотесадоброкачест вениепит
елнит у
мори-аденомиимезенхимниту
мори.Ет
озащонататък
стававъпроспредимнозат уморинадебелот очерво.

1)
Доброкачест
вениепит
елнит
умори

Най-
чест
итедоброкачест
венит
уморисаполипит
е.Трябвадасеот
бележи:

-
Полипет
уморнообразу
вание,
изпъкващовлу
менаначервот
о.

-
дължатсенай-
чест
онавъзплалит
елнипроменивлиг
авицат
а.

-
мог
атдасеобразу
вативрезу
лтат
анавроденлиг
авичендефект

-
внякоислучаисеразвиватвследст
виенадоброкачест
венису
бму
козниилиму
ску
лни
образу
вания(
лейомиома)

-
образувания,
коитоаааааседължатнапролиферацияидисплазияналиг авичнияепител,
носят
наименованиетоаденоми.Тесаист
инискинеоплазииипредставляватпрекацнерози.

Нет
уморнит
еполиписесрещатпри90%отхорат
анад60г
одишнавъзрастибиватследнит
евидове:

ХиперпластичниполипиМакроскопски:малкиоразуваниясмекаконсист
енция,
изпъкващивлумена,
най-честовобласт анаректум-
сигма.Микроскопски:
съставенисаотдобреоформенижлезиикрипти,
изградениотнет уморниклетки.

ЮвенилниполипиМакроскопски:т есаог
нищанахамарт омнамалформацияотлиг авичниелемент
и,
най-
честоразположенивректу
ма. Размерътимепо-
голямоттозинахиперпластичнит
еполипи.
Микроскопски:ту
моритесаизградениотламинапроприяскистичноразширенижлези,чест
оса
съпроводениотвъзпалит
еленпроцес.

ПолипинаPeut
z-Jeghers–Микроскопскисаизградениотхаракт
ернаразклоненамрежаот
съединителнат
ъканиму скулату
ра,
порадикоетосеоприличаватнаразклоненодърво.
Няматмалиг
нен
потенциал.

Аденоми:

Тубуларниаденоми:Макроскопски:по-
малкитемог атдаизглеждатг
ладки,
апо-г
олемитеса
налобени.
Микроскопски:съставенисаотфибро-мускуларначастисъдовенасубму
козат
аа.
Покритисас
нормален,нетуморенепителналигавицата.

Вилозниаденоми:Макроскопски:разположенинапо- г
олямаплощ(около10смдиамет ър)иимат
повърхносткатонакадифеилизвет нозеле.Микроскопски:
характернисаизост
рените,
източенипротрузии
налигавичниярелефсдиспластични,дезориентираниколумнарниклетки.
Наблюдаватсевсичкистепенина
дисплазия.

Ту
буловизлозенаденом-комбинацияотпредх
однит
едва.

Дру
гидоброкачест
венит
умориит
уморниоразу
вания

Доброкачествениту
ммориотмезенхименпроизход:Доброкачественит
уммориотмезенхименпроизход:
лейоми,невриноми,
липоми,
хеманг
иоми;Придобиттиедивертикулинадебелот
очерво.

2)
Карциномнадебелот
очерво

Ет
иопат ог
енеза:ГОлямозанчениезаразвитиет
оимиматт .
нар.предраковисъст
ояния:
аденомите,
улцерознияколит,болест
танаКрон,кактоигенет
ичнифактори.

Епидемиолог
ияНай-
чест
озаболяватхоранад50-
70г
одини,
най-
високасмърт
ностерег
ист
риранав
САЩ иизт
очнаЕвропа.
Туморътсесрещянай-
чест
овобласт
танарект
ум-
сиг
ма.

Макроскопски:Изпъкващавлу менамаса,
рядководещадообтурация.
Впо-
долнитеот
делина
черватапо-
честосесрещаану ларнат
аформа,коитопо-
честоводятдострикту
риначервот
о–налицеса
разпадиразязвяване.

Микроскопски:Обикновеносекасаезааденокарциномсразличнаст
епеннадиференциация.
В
редицаслу
чаиклет кит
епроду циратслу
з-желатинозенкарцином.

УсложненияФист уликъмпикочниямеху
р,вагината,пробивначерватаидифузен
перитонит
.Метастазит
есаврег ионалнит
елимфнивъзли-раннит евстенатанасамот
очерво, апо-късните
–вмезентериума,мезоколонаилиосеянипоперитонеума,Покръвенпъттуморътметастазиранай-чест
ов
черниядробибелит едробове.

103.Чревнанепроходимост .
Видове.Перит онит.
1)Чревнанепроходимост -илеу
с
Товаенару шениеилипълнопрекъсваненанормалнат ачревнапроходимост .
Протичаскартинана
т.
нар.ост ъркорем. Чстосесъчет авасразст ройствавкръвообращениет оначерват а.
Приненавременно
лечениезаболяванет осеу сложняваперит онит.Споредмеханизманавъзникванесамеханичени
паралит ичен.
Механиченилеу с–най- чест
осеразвивавт ънкитечерваиседължина: а)запушваненачервото–
тумори; б)заклещване–инваг иналнихернии; в)усукване-приусиленаперисталтикаидълъгмезент ериум;
г)
инваг инация-придеца. Последнитет римогатдаспрот екатсуврежданенакръвоноснит есъдовеинервив
мезентериу ма–ст ранг
улация.
Паралит иченилеу с–врезу лт атнанару шеначревнамот орика,
най-честовследствиенадифу зен
перитонитилиследхиру ргичниинт ервенции, коремнт равмаидр.

2)Перитонит
Товаевъзпалениенаперит онеума,коетонай- честопротичакатосъпът ст
ващозаболяванекъмдру г
и
заболявания.Споредклиничнит епроявибиваост ърихроничен, аспоредразпрост ранениетовкоремнат а
кухина–дифу зениог раничен.
Етиология.Множест вомикроорг анизмимог атдабъдатпричинит елиинаперит онит а.
Тепопадатв
коремнат акухинаприу сложнениянаразлзаболяваниянахраносмилат елнатасист ема-перфорациянаязва,
остърапендицит ,илеу сидр.
Остърперит онит .Можедабъдесерозен, фибринозенилипу триден.Засягаидват алситана
перитонеу ма.
Сформиратсефибринознибридове, водещидосраст ванияивъзможностзаразвит иена
странгуларенилеу с.Приобширнозасяг аненаперит онеумасестигадопаралит иченилеу сисмърт .При
огнищновъзпалениеоколоапендиксаинадру гимест асеобразвуатгнойнику хини.
Хрониченперит онит.Най-честоеизходотост рия.
Акозаболяванет озапочванаправокат охронично,
трябвадасемислизат уберкулознает иология.
Промениву стнат акухинапризаболяванияначерват а
-БолестнаКрон
-СиндромнаПьоц- Йегерс-авт озомнозаболяване, коет опредст
авлявасъчет аниенамножест венаполипоза,
засягащацелияст омашно- чревент рактипиг мент нилезиипокожат аилиг авицит е–особенодобре
изразениполиг авицит е.

104.Токсичниимедикамент озниу врежданияначерниядроб.

Порадивъзловат асиролявмет аболизма, черниятдробчест оеизложеннадейст виетонатоксични
агенти.Най-честот ойсеу вреждаотт оксините,отдлеяниотразличнивидовег ъби(aspergi
lius,
amanita
phall
oidesидр. )
.кат охепат отоксичнисепосочватследнит егрупилекарства:цитостатици(мет от
рексат)
,
анестетици(халот ан),туберку лост
ат ици(сулфонамиди)идр.Измененият а,коитонаст ъпватвчерниядроб,
зависятотколичест вот
оивиданат оксичниаг ент.
Остритеу врежданиясехаракт еризиратс: холестаза,
мастнадегенерация, дисеминирананекрозаи
порталнавъзпалит елнареакция.
Хрончнит еуврежданияс: хрониченхепат ит.

105.
Остриихроничнихепат ит
и.
Отнай-чест
итезаболяванияначерниядробсаост ритеихроничнит
евиру снихепатит
и.Етиолог
ият
а
назаболяваниятасесвързваспетвидахепатитнивируси:А, B,
C,D,
E.
Остървирусенхепатит.Прот
ичатв4фази: а)
инкубационенпериод;б)
преиктериченпериод;
в)иктериченпериод; г)
рековалесценция. Фу лминант нат аформа( свръхост ротопрот ичнанаболест тас
обширнинекрози)най- честоводидосмърт .
МакроскопскиРазмерътнай- честоеу величенпорадиот очнит еивъзпалит елниизменения. В
случаитенаобширнисливащисенекрози( фу лминант натаформа)сенаблюдаванамленразмерначерния
дробснабръчканаакпсу ла.Прихпат итиBuC, порадиост рат анекрот ичнаихемораг ичнадег енерацияна
черниядроб, цвет ътежълт о-оранжев.
Микроскопски: Водещоеу врежданет оначернодробнит еклет ки: 1)балоннадег енерация-у величени
пообемхепат оцит ис“празнацит оплазма” ;2)Холест аза;3)Маст надег енерациянахепат оцит ит
е-предимно
приХепат итC;4)Некрозанахепат оцит ите-порадилизираненаклет ъчнат амембрана, апопт озаили
ацидофилнанекроза. Вцит оплазмат анаклет кит есаналицег олемикълбовиднист уркт ури–Кау нсилман.
Проявит енавъзплаит еленпроцес: 1)Порт алнот опрост ранст во- лимфоплазмат иченинфилт рат ;
2)
ХиперплазиянаКу пферовиклет ки,натоваренислипофу сцин;3) Макрофаг и-вблизостдоапопт ичнии
некротичнихепат оцити;4)Хиперплазиянажлъчниканалчет авпорт алнот опрост ранст во.
Хрониченхепат ит.
Товавъзпаленеипрот ичапоне6месецаиесъпроводеносизвест норазраст ваненасъединит лена
тъкан,ненару шаващанормалниялобу ларенст роеж. Най-чест оесвиру снает иологияипрот ичавдве
клинико-морфолог ичниформи:
1)Хрониченперсист иращхепат ит
-прот ичапо- леко, рядкопрог ресира. Възпалит елниятинфилт ратсе
ограничававразширенит епериапикалнипрост ранст ваинезасяг асъседнит ехепат оцит и.
2)Хрониченакт ивен“ агресивен”хепат ит-прот ичат ежко, възпалит елниятинфилт ратнахлуваив
съседнит ехепат оцити.Наблюдаватсенекрот изираликлет ки,Ког атоеднот езинекрозисепрост иратотедно
порталнопрост ранст вододру горазраст налат асесъединит елнат ъканобразу ват.нар
псевдоделчет а.НаблюдавасехиперплазиянаКу пфервоиклет киичернодробниклет ки.

106.Цирозаначерниядроб.
Товаехроничновъзпалит елнозаболяванеспрог ресиращхг аракт ер.
Характ ернизанег оса:
1)Разраст ваненасъединит ленат ъкан; 2)Некротичниирег енерат орнипроменивхепат оцитите;
3)Преуст ройствонанормалнат ачернодробнаст ру ктура; 4)Цирку лат орниразст ройства
Ет иология.Най-чест ифакт ориса: 1)Вируснихепат ити; 2)
Алкохолнаболест ;
3) Заболяванияна
жлъчнат асистема; 4)
Ксенобиот ициихепат отоксичнилекарст ва;5)Обменнинару шения
Клинико- морфолог ичниформиначернодробнат ацироза:
1)Споредпрот ичане:
-силибезчернодробнанедост ат ъчност
-силибезпорт алнахиперт ония
-активна(прогресивна)илинеакт ивна( стационарна)
2)Споредморфолог ичнахаракт ерист ика:
-микроноду ларна
-макроноду ларна
-смесеа
Микроноду ларна(дребнозърнест а)цироза:
Ет иология-усложнениеотхрониченвиру сенхепат ит ,
недоимъкнахрана, алкохол!
Макроскопски: Черниядробеснамаленразмер, плът наконсист енция, жълт еникавцвят ,насрезсе
виждатмалкивъзелчет а,заобиколениотбелезникавиивици.
Микроскопски: Отразширенит епорт алнипрост ранст ваизлзиатфибринозниповлекла, които
пресичатпаренхимаидост игатдоv .central
is,образувайкипсевдоделчет а.
Билиарнацироза–бивавт оричнаипървична
Вт оричнабилиарнацирозасеразвиваврезу лт атнаобст рукциянажлъчнит епът ищапоради
различнипричини. Макроскопскичерниятдробесу величениразмериидребнозърнист аповърхност ,
маслиненозеленцвят .Микроскопскисевиждапролиферациянажлъчниканалчет акакт оинасъединит елна
тъкан.
Първичнабилиарнацирозаерядкосрещаноавт оиму ннозаболяване, характ еризиращосес
антимит охондриалнит ела.Възпалениет онажлъчнит епът ищаимаг рану ломат озенхаракт ер.
Макроноду ларнацироза( следнекрот ична).
Ет иология–развивасенай- чест оследост ървиру сенхепат ит.
Макроскопски-повърхност таначерниядробенеравнаседровъзлест иизпъквания. Насрезсе
виждатзвездовиднихлът ваниясбелезникавцвят -участ ъциотразраст наласледнекрозасъединит елна
тъкан.
Микроскопски-наблюдаватсе“ колапсни”зони. Порадинекрозанацелиделчет анаедномяст осе
събиратняколкопорт алнипрост ранст васразраст наласъединит елнат ъкан–виждатсеспрост оококато
звездовиднихлът вания.
Дру гимакроноду ларницирози-1) Цирозаприхемохромат оза-предст авляваг енет ичноавтозомно-
рецесивнозаболяванеснару шениевобмянат анажелязот о.
Характ ерноеот лаганетонахемосидеринв
черниядроб, панкреаса,сърцет оидр.;2)Цирозаприхепат о-церебралнадегенерация-болестна
Wilson.Предст авлявагенетичноавт озомно-рецесивнозаболяванеснару шениеобмянат ана
медт а.Неметаболизиранат амедсеот лагавчерниядроб, мозъка,ирисиаидр.
Усложненияначернодробнат ацироза-преустройствонасист ематазакръвообращение, коетоводи
допорт алнахиперт ония(повишеноналяг аневъввенапорт е).
Каторезултат:спленомегалия,асцит.
колат ералнокръвообращение. Най-важнитеколат ералисасу бмукозниявенозенвплитвкардиалнат ачаст
нахранопровода. Тойсеразширявасилнопорадипрепълванет омускръв–образу ватсеварици.При
ропт уратамусест игадосмърт оносенкръвоизлив. Другочест оусложнениеечернодробнат анедостатъчност
,
завършващаскома, порадиот паданетонадет оксичнатафу нкцияначерниядроб.

107.Първиченкарциномначерниядроб
Етиология-найчест осеразвивавследст виеначернодробнацироза, причиненаотхепат ит,алкохол
илиинт оксикация.
Макроскопски–различаватсеследнит еформи:
-
Голямвъзел( cancermassive)
-
Множест вовъзли( cancernodulare)
-
Дифу зен-множест вомалкивъзелчет асредчернодробнат ацироза
Туморнит евъзлисабледожълт иилизеленикавинацвят ,смекаконсист енцияипъст ър
вид(кръвоизлии)инекрозивт уморит е.
Микроскопски-Различаватсе4хист ологичниформи: 1)Хепатоцелуларенакрцином-клет ките
приличатнах епат оцити,ноиматат ипизъмимножест вомитози; 2)
Холангиоцелу ларен-аденокарциномсъс
скирозенхаракт ер;3)Хепато-холангиоцелуларен;4)Недиференциран.
Метастазит епокръвенпътсепренасятг лавнодобелиядробикост ите,алимфог еннитемет астази
селокализират главновпорт алнителимфнивъзлииперит онеу ма.

108.Холеицст ит .
Видове. Холелит иаза. Усложнения. Ракнажлъчниямеху р.
Холецист ит-
възпалит елнозаболяваненажлъчниямеху р,протичащоост роилихронично.
Ет иолог ия-Бакт ериаланинфекция, наст ъпващапоасцендент енпът ;мног очестосепредхождаот
холецист ит .
1)Ост ърхолецист ит–Взависимостотт ипанавъзпалит елнияпроцессеразливат а: катарален, г
ноен,
фибринозенхолецист итиликомбинацияотт рит евида. Макроскопскимеху рътеу величен, сот очнист ени,
зачервен, асерозат аепокрит асфибринифибринозно- гнойниналепи. Микроскопскипоот очнат алигавица
сенаблюдаватразязвяванияивъзпалит елниинфилт рати.Усложненият авключват :емпиема( изпълванена
мехурасг ной) ;флег онозенхолецист ит(възпалениет ообхващацялат аст енаанмеху ра);ганг ренозен
холецист ит (прианаеробнаинфекция) ;перфорациянаст енат анамеху ра,водещадоперит онит .
2)Хрониченхолецист ит -бнаст ъпваследост раформаназаболяванет оилиакт опървичнохронично
възпалениенафонанажлъчно- каменнаболест .
Макроскопскиимадвавариант а-хиперт рофичнаформасъс
задебеленаст енанамеху раилиат рофичнаформа-сподчерт аноизт ъенналиг авица. Микроскопскив
дебелинат аналиг авицат асенаблюдаватвъзпалит елни, атрофичниилихиперт рофичниизменения. Можеда
сенаблюдаватмалкиабсцеси, обградениотг иг ант скиклет кит ипчу ждот яло(пенест имакрофаг и).Често
усложнениеезапу шванет онаду кту сцист ику с, следкоет онаст ъпварезорбциянажлъчкат акат оостава
самот ечнот осъдържимонамеху ра.
Жлъчно- каменнаболест (
холелит иаза) -хроничнопрот ичащозаболяване, характеризиращосес
образуваненаконкремент ивжлъчниямеху рижлъчнит епът ища. Клиничнит епроявивключват :
болка(жлъчникризи) ,нару шениянахрнаосмиланет оимеханичнажълт ениа.
Ет иолог ия-консомациянабог атанахолест еролхрана, обменнинару шения( диабет ),хронични
възпалениянажлъчнит епът ища, фамилнифакт ори.
Различаватсеследнит евидовекамъни:
-Холест еролови-съссферичнаформа, по-чест оединични, достигат5см.диамет ър, белиили
белезникавинацвят .
-Смесени-отхолест ерол,билиру бин, калцийифосфат и, примесенисизлющениклет киотепит елана
мехура.Темог атдабъдатимножест вени, дост игат1см.димает ър.
-Билиру бинови-т ъмнозеленикавинацвят ,
малъкразмер-10мм, поняког аизпълватмеху раиса
десеткинаброй.
Усложнения-възпалениянажлъчниямеху рижлъчниепът ища,чернодробниабсцеси, обструкциина
жлъчнит епът ища( отт ам–механичнажълт еница)
Преканцероза-жлъчнит екамънипредизвикватвисокпроцентназлокачест венизаболяванияв
жлчниямеху р.
Карциномнажлъчниямеху р-сравнит елночестсеразвива, в80%отслу чаит есесъпът стваот
холелит иаза.
Макроскопски-обикновеноеразположенвъвфу нду санамеху ра.Срещатсенай- чест о3форми:
полипозно- папиларна, инфилт ративнаиязвена.
 Микроскопски-преобладавааденокарциномт.Виждасемест енинфилтративенразстеж,довеждащ
допрорастваневложет онамеху ра(
включителновчерняидроб) ,
походанаголемит ежлъчнипът ища,с
проявианстенозиранеилифист улизираневсъседниорг ани.
Метастазит
есеразпрост раяватполимфенпътдопорт алнит
епространст
ва, мезент
ериалните
лимфнивъзлииперит онеума.Хематогенниметастазисаналичнивчерниядробиберлит едробове.

109.Остърихрониченпанкреат ит
Панкреатит ътевъзпалениеназнает екво.
Остърпанкреат ит.Етиология-заболяваниянажлъчнит епът ища,холедохолитиаза,
злоупот ребас
алкохолидр. Заразвит иенанекрозат азначениеимаиакт ивиранетонафосфолипазаАиеласт азата.
Макроскопскизаболяванет осеразвивавняколкофази:
-
Възпалит еленот ок-жлезат аеплът на,увеличенасинт ертициаленот ок.
-
Кръвоизлизв-наст ъпваследоколо6часапорадиакт ивираненаеласт азата-съдоветесеразру шават
икръвт апопивавпаренхима.
-
Некроза-паренхимътепъст ърнавид-реду ващисекръвоизлзивиинекрози. Изливнапанкреат ична
секрециявкоремнат акухинаводидост еатонекрози(порадидейст виетонаензимит е).
Микроскопски-възпалит елниятклет ъченинфилт ратеоскъден
Усложнения-а) Дифу зенперит онит;б)Ендотоксиченшок; в)Абсцедиране;г)
Псевдокиста-кухина
обграденаотг рану лационнат ъканиизпълненасдет рит,околокоятосвремет осеобразувафиброзна
капсула.
Хрониченпанкреат ит.Боледуватпредимнозлоу потребяващисалкохолхора. Макроскопски- насрез
нормаланат алобу ларностезаличена. Микроскопски-преобладавасъединит елнот ъканнатапролиферация
околоизходнит еканалинажлезат аиат рофиянапаренхима. По-къвнопроцесътдобивадифу зенхаракт ер,
катонай-дълговременезасег натиоставатланг ерхансовитеострови.

110.
Туморинапанкреаса

Споредпроизходасит ебиватт уморинаекзокриннияисъот ветнонаендокриннияпанкреас.

Туморинаекзокриннияпанкреас
1)Доброкачест венит умори.Кист аденом( Cystadenomapancr eati
c)-произхождаотепит еланаканалит
е.
Макроскопски-най- честаталокализацияевопашкат анапанйкреаса, честоесмултикистичнаформа
идост игадо20- 30смдиамет ър.
Микроскопски-ст енатанакист ат ает апициранаснисъкку биченепит ел,можедамалиг низира.
2)Злокачест венит у
мори-карциномнапанкреаса( carcinomapancr eat
is)
Клиничнапрояванат умораемеханичнат ажълт еница.
Макроскопски-в70%отслу чаит еселокализиравг лаватанапанкреаса, туморътевъзловиден,с
неясниг раници, белезникавиплът ен.
Микроскопски-най- честосеот насязааденокарцином-недиференциарнаилижелат инозен.Има
скирозенхаракт ер.
Усложнения-инфилт рациятанаду ктуспанкреат икусипапилат анаФат ерводидоатроофияна
задстомашнат ажлезаимеханичнажълт еница.Характернаепояват анамиг рираща
флебот ромбоза.Мет астазисеразпрост раняваткакт опокръвен, такаиполимфенпът–най- честовчерния
дроб.

111.Атеросклероза-етиологияипат ог енезa
Атеросклерозатаебавнопрог ресиращозаболяване, дължащосенакомбинацияотфакт ори,коит о
водятдоформираненафибро- липидниплакивинт имат анаг олемиарт ерииотеласт ичен,еластично-
мускулениму скулентип.Прит овазаболяванеарт ериалант аст енаезадебеленаиснамаленаеласт ичност-
изменения, определящисекат оарт ериосклероза.Арт ериосклерозат аобачеепо- широкопонят иеот
атеросклерозатиосвеннеявключваимедиалнат акалцифициращасклерозанаМьонкебергиарт ериоло
склерозат а.
Атеросклерозатазасяг анай- честокоремнат ааорт а,следнеякоронариит е,задколеннит еарт ерии,
десцендент нататоракалнааорт аит н.Атероматознатаплака( athare-брашнянакаша)есъст авенаот
кашеобразнасърцевинаотлипиди( предимнохолест еролихолест ероловиест ери)ифибринозенпокривнад
нея.Стеснениятанасъдовет еводятдот ромбозииемболии, съпът ст ваниотост риинцидент и-инфарктв
мозъка, сърцето,бъбреците,гангренанакрайницит е.Акост енот ичнит епроменинаст ъпватпо-бавносе
развиваисхемичнаат рофиянаорг ана. Отдругастранат ежкит еат еросклерот ичнилезиинамаляват
здравинат анасъдовет еизаплашватотсмърт оносникръвоизлизвиилисег ментниразширения( аневризми).
Етиологиятаназаболяванет онееизясненанаредицаизследваниядаватправодасег овориза
следнит ерисковифакт ори,някоиоткоит онемог атадасеповлияват :
Възраст-нарастванетойповишават ежесттанаат еросклерозат а.Развитиетонаат еромат озниплаки
започваедвавзрялавъзраст–над35г одинипримъжет еинад45приженит е.
 Пол-мъжет есапо- чест ообременениотт овазаболяване( прот ективнодейст виенаест рог ените).
Фамилнаобремененост -свързанаесполиг енендефектналипопрот еидниямет аболизъм.
Профилакт ичниг рижиможедасеполаг атзаследнит ерисковифакт ори:
Хиперлипидемия-т явключвахиперхолест еролемият а,хиперт риглицеридемият аи
хиперлипопрот еинемият а.Ролят анайиперлипидемият аст аваяснаотсъст аванаат еросклерот ичнатаплака-
нейнат асърцевина, ахолест еролътпрякоу вреждасъдовияендот ел.Хиперхолест еролемият асесвързвас
увеличаваненаколичест вот онанископлът ностнит елипопрот еини. Високоплът ност нит елипопрот еинни
комплексипъкиматант иат еросклерот иченефект -тесвързватхолест еролаичрезт яхт ойсеот веждадо
черниядроб, къдет осеот делясжлъчкат а.Най-убедит елнодоказат елст возаролят анахиперлипидемият ае
обратнот оразвит иеназаболяванет оприспазванет онаст рог адиет а.
Хиперт ония-ефект ътйсеопосредст ваотмедиат оритенахиперт оният а(анг иот ензин)-дейст виет ому
в/уендот ела, повишаванет онаадхеизият анакръвниклет кивърхуендот ела, травмат изиранеидисфу нкция
наендот ела.
Тют юнопу шене-пу шачит еимапо- т
ежкакоронаросклерозаи3път ипо- честиат акинаисхемична
болестнасърцет о.
Захарниятдиабетрязконару швалипидниямет аболизъм, дву крат ноповишаваопасност таот
миокарденинфаркт .
Къмт езиосновнифакт ориседобавятиощередицавт орост епенни-намаленафизическаакт ивност ,
емоционалност , стрес, зат лъст яване, използваненаоралниконт рацепт иви, подаг ра, повишенау потребана
въглехидрат и.
Пат ог енеза. Счит асечепървичнаендот еландисфу нкция(нонеиот паданенаендот ела)позволява
прикрепваненакръвнимоноцит и,коит оакт ивирайкисепог лъщатLDL- липопрот еиниинахлу ватвинт имат а,
превръщайкисевмакрофаг и.
Теот делятсвободнирадикали, окисляващиLDL. Проду ктитеотт оваокисление
сатоксичнизаендот ела-т епредизвикватлокалнот омулизиранеиог олваненаподлежащит ет ромбог енни
структури( колаг ен, фибронект инидр. ).
Такивамалкиипреходнилезиисасклоннидазаздравяват ,нопри
хроничноу врежданевъзникватпо- големиит райниу вреждания. Къмт яхсеприкрепватт ромбоцит и,отлаг а
сефибринисеобразу ватмикрот ромби. Тест иму лиатмиг рацият анаг ладкому скулниклет киотмедият ав
интимат а, къдет озаендосемакрофаг итеот делятцит окини: тромбоцит енраст еженфакт ор,инт ерлевкин- 1,
фибробласт енраст еженфакт ор.Му скулнит еклет киимакрофаг итеабсорбиратлипидиисепревръщатвт .
нар.“пенест иклет ки”.Паралелност оваг ладкому ску лнитеклет кисинт езиратколаг ен,еластини
протеог ликани, образу ващифибрознияпокривнаат еромат ознат аплака.

112.Арт ериалнахиперт ония

Арт ериалнатахиперт онияепродължит елноповишаваненаарт ериалнот окръвноналяг ане,което
водидоморфолог ичниизменениявсъдовит ест енииворг аните.
Наосноват анаст ат ист ическипроу чваниякат онормалнисеприемат астойностипод90mmHGст ълб
задиаст оличноипод140mmHgст ълбзасист олнотоналяг ане.
Кръвнот оналяг анееобщпоказат елза
състояниет онасърдечно- съдоват асист ема.
Есенциалнат ахиперт онияилихиперт оничнаболестсеявявакат опървичноявление, безизвест на
причина. Тяимабавнопрог ресиращоразвит ие. Женит еболеду ватпо- чест о.Върхуфамилнот ообременяване
сенаслаг ватидру гифакт ори, откоит озависиразвит иетонаболест та:ст рес,затлъстяване,тют юнопушене,
прекомернау потрвебанаг от варскасол.
Пат огенезатаназаболяванет онеенапълноизяснена.
Кат оглавнидет ерминант инаарт ериалнот окръвноналяг анесепосочваткръвниятобеми
перифернот осъдовосъпрот ивление.
Нараст ванетонакръвнияобемсеобяснявасъсзадържанет онат ечност ипорадиг енетични
дефект и( намаленанат риу реза) .Задапредот врат иорганнат ахиперперфу зияорг анизмарефлект орнореагира
свазоспазъм.
Алт ернативнахипот еза-първичнапричинаесъдовиятвазоспазъм. Итъквасеролят ананеврог енните
факт оривподдържаненасъдовият онус.Тази“ вазоспаст ична”теорияпредполаг агенетичендефектв
транспорт анакалция, водещдовът реклет ъчнонат рупваненакалции, коет оповишавареакт ивносттана
гладкому скулнитеклет ки.
Вт оричнаилисимпт омат ичнаеоназихиперт ония, коятосепричиняваотпредхождащпат ологичен
процес, увреждащрег у
лат орнит есист еми.Тясеразвивавпо- младавъзраст .
Причинизаразвит иетоймог атдабъдат :
1)Бъбречнизаболявания-реноваску ларнахиперт ензия(ст енозанабъбречнат аартерия) ,
ренопресорнахиперт ония( исхемиянабъбречнияпаренхимикомпенсат орноповишаванесинт езатана
ангиот ензинотдру гиябъбрек) .
2)Ендокриннизаболявания-свръхфу нкциянанадбъбрецит е;ту
морнанадбъбречнат асърцевина,
причиняващсвръх продукциянакат ехоламини;т иреотоксикоза( свръхфу нкциянащит овиднат ажлеза);
ефектоторалниконт рацепт иви.
3)Съдовизаболявания-ат еросклероза, васкулити.
 4)Неврог еннипричини-психог енни, повишеновът речерепноналяг ане.
Арт ериалнат ахиперт онияседелиощенадоброкачест венаизлокачест вена.
Доброкачест венахиперт ония. Прот ичапо- бавноивпродължениенаг одини. Враннияет апна
преходнивазоспазмисепизодичнопокачваненаарт ериалнот оналяг анесеу ст ановявахиперт рофияна
муску лнияслойнаст енит енаарт ериолит еималкит еарт ерии. Започвакомпенсат орнихиперт рофияна
ляват акамера. Зарадихипоксият апорадипродължит елниявазоспазъм, ендот елътреду цирабариернат аси
функция. Презт яхпреминаватбелт ъци, коит осеот лаг атсу бендот елнокат охиалиннамаса. Бт езиу словия
гладкому ску лнит еклет кинаму скулнат аст еназасиленосинт езиратекст рацелу ларенмат риксит ова
спомаг азначит елнозахомог енизиранет ой. Артериолохиалинозат аенайт ежкоизразенавбъбречнит еи
мозъчнит еарт ериоли. Нат озифонможедавъзникнехиперт оничнакриза, предизвикващасходнист езипри
малиг ненат ах иперт онияизменения.
Злокачест венахиперт ония.Тяможедавъзникнепървичнокат от акваилидапоследваот
доброкачест вена. Тясехаракт еризираспокачванест ойност итенакръвнот оналяг аненад200/ 140, тежка
очнасимпт омат ика.,тежкиисхемичниинцидент иикръвоизлививъввът ревшнит еорг ани.Неин
морфолог иченмаркерехиперпласт ичнат аарт ериолосклероза( ламеларнозадебеляванеихиперт рофияна
отделнит еслоевенаарт ериит е, луковицообразноразслояваненаеласт инит емембрани) .
Тезиизмененияна
мест асесъчет аватсфибриноиднанекроза. Мог атдабъдатзасег нат иарт ериалнисъдовенавсякъдевт ялото,
новнай- голямаст епент оваст ававбъбрецит е.
Взависимостотпреобладаващат ат ежествклиничнот опрот ичанесеразличавасърдечна, мозъчнаи
бъбречнахиперт ония.
Хиперт ензият ау скоряваизадълбочаваат еросклерозат а.Ат еросклерозат а, развиващасенафоанна
артериалнахиперт онияимасвоеобразнибелези.Тяепо- тежкаизасяг апо- малкиарт ерииотму кулен
тип.Ат еромат ознит еплакисеразполаг атцирку лярно, анеексцент ричнокакт опри‘ чистата”
атеросклероза. Специфичнозаарт ериалнат ахиперт ензияу сложнениеедисекиращат ааневризмана
аортат а.Винт имат анепосредст веноандаорт натаклапасеполу чаванапречнацепка. Вт озипроцеппод
голямоналяг аненахлу вакръв, коят оразслояваинт имат аотмедиат а,впоследст виеразкъсваисамат а
медиа, дост игайкидоадвент ицият а.Ког атосеразкъсаит ясеполу чавамасивенсмърт оносенкръвоизлив-
найчест оощевинт ерперикарднат ачастнааорт ата,кат осеполу чавасърдечнат ампонада.
Присърдечнат аформанахиперт ензиясърцет оотговарясмасивнаработ нахиперт рофия( cor
hypertonicum) .Хист олог ичносеот чит амасивнахиперт рофиянакардиомиоцит ит еидребноог нищна
миокардиосклероза. Тяст авапричиназахроничналевокамернаслабост .
Хиперт оничнит екризиводятдо
рискотост ралевокамернанедост ат ъчност ,последванаотмасивенбелодробенот ок.Хиперт рофичният
миокардосвент оваепо- уязвимнаисхемичниат аки.
Примозъчнат аформасенаблюдавахиперт ензивнаенцефалопат ия(мозъченот окит очковидни
кръвоизливи) .
Приреналнат аформасенаблюдаватинфаркт инабъбрецит е,артериосклерот ичнаи
артериолонекрот ичнанефросклероза.
Безлечениет ежкит еу сложнениянахиперт ониятнаст ъпват7- 10г одиниследначалот ойисег ътва.

113.Исхемичнаболестнасърцет о
Исхемичнаболестнасърцет о(ИБС)-обединяваг рупятясносвързанисиндроми, причинениот
неадекват новръвоснабдяваненасърцет о.
ИБСерезу лтатотдинамичновзаимодейст вием/ у1.Фиксираниат еромат ознист есненияна
коронарнит есъдове, 2.Променивплакит е,коитоводятдот ромбообразу ване.,3.
Вазоспазъм.
Най- честот .нар.крит ичнист енозисеразвиватвпредниядесцендент енклонналяват акоронарна
артерия.Тяобачеебавнонаст ъпващаидававремедасеобразу ватколат ералиинямащаводещароляпри
остритеисхемичнисъст ояния, въпрекичепредизвиквазначит елнаобст ру кция.Остритеисхемични
инцидент инай- чест осарезу лт атоткат аст рофалнадест рукциянау мереност енозиращиплаки. Особено
ранимиексцент ричнит еплакисобилнасърцевинаотекст рацелу ларнилипидиит ънкафиброзна
капсула.Дест рукцият аиевент уалниякръвоизливводятдоприст еннотромбообразу ване.Приразпадана
тромбоцит итевприст енният ромбсеот делятбиолог ичноакт ивнивещест ва,пот енциращивазоспазма. Ако
недоведедообст рукция, т
ромбътможедасевг радивплакат аит акадазасилист еснениет о.
ИБСсепредст авявчет ириклинико- анатомичниформи: 1)стенокардия; 2)миокарденинфаркт ;
3)хроничнаисхемичнаболестнасърцет о; 4)
внезапнасърдечнасмърт .
Ст енокардият аилиг ръднажобаеформанаИБСсприст ъпнаболкавг ръдниякошотбързо- преходна
исхемия, коят онеедост атъчнот ежка,задапредизвиканекрот ичниизменениявмиокарда. Тяима3
електрокардиог рафскиразличаващисеформи:
1)Ст абилнаилит ипичнаанг ина-причинявасеотст енозиращакоронаросклероза, водещадо
преходнаисхемияналяват акамера. Преминаваотпокойиприлаг анетонавазодилат атори.
2)Анг инанаПринцмет ал-възникваприпокойврезу лт
атнакоронароспазмивмест ана
коронаросклероза.Същосеповлияваотвазодилат атори.
3)Нест абилнаанг ина-болкат аевсепоинт ензивнаипо- продължит елнасвсекиследващ
пристъп. Провокирасеотфизическонат оварване. Тяепрединфаркт носъст ояние, дължащосена
разязвяваненаповърхност т анаплакат аиприст еннат ромбоза.
Инфарктнамиокарда.
Ког ат оразмерътмуепо- голямот2, 5-3см т ойсепроявявасхаракт ернаклиничнакарт ина-
продължит елнаболкавг ръдниякош, ирадииращакъмляват аръкаихаракт ерниелект рокардиографски
изменения. Микроинфаркт итесапо- дискрет ни. Клинико- морфолог ичноимадвавидамиокарденинфаркт -
трансму раленису бендокарден.
1)Трансму раленмиокарденинфаркт -обхващацялат аст енаназасег нат атаобластналяват акамера,
вкоят осеу ст ановяватдинамичнипроменивранимит еплаки( нацепване, разязвяванеидр. )
2)Су бендокарденинфаркт -ангажират есенслойотст енат аназасег нат ияу част ък-1/3от
дебелинат а.Прит озиинфарктнесеу ст ановяватнит ору птуранаплаки, нит онасложенат ромбоза.Тойможе
дапрераст недот рансму раленинфаркт .
Пат ог енеза.Тромбот ичнозапу шваненаг лавнакоронарнаарт ерияводидоисхемиянанейнат а
съдоват ерит ория. Клет кит евт азиобластзасеку ндипреминаваткъманаеробенмет аболизъм, койт онеев
състояниедаобезпечиенерг ийнит ену жди, аосвент оваводиидонат рупваненавреднив- вакат омлечнат а
киселина. Товапровокираболкаинару шениенафу нкциит енамиокардаощепрезпървит е60
секунди. Наст ъпватранниизменения, коит осаобрат имииприадекват нолечениеипост иганенареперфу зия
презпървит е20до40мину тинеседост игадоинфаркт .Некрозат азавършва3до6часаследначалот она
инфаркт ,номожеипо- бавноприналичиет онаколат ерали.Фу нкционалнит енару шенияизпреварват
морфолог ичнит е.
Морфолог ия-инфаркт ътнамиокардазасяг аизключит елноляват акамера. Миокардниятинфаркте
образецзаанемиченинфаркт .Микроскопскат амукарт инасепроменясвремет оидававъзможностза
определянемомент ананаст ъпванет омуст очноствдни. Вкраянапървот оденонощиеинфаркт нат азоан
добиважълт еникавцвят .Нерядкосу бендокарднат анекрозасемаркираиотприст енна
тромбоза. Характ ерниятсивидинфаркт ътпридобиваедвапрезвт орат аседмица-некрот ичнатат ъкане
глинест о- жълт еникава, късливаснеравниочерт ания.Вследващит еседмицит ъкант аизбледнява, уплътнява
сеисепревръщавцикат рикс.
Хист олог ичнонай- раненбелегнадонекрот ичнат афазанаинфаркт асаювълнообразнит еконт у
рина
засегнат ит емиоцит иизаличенат аимнапречнаст риираност .Тесенаг ъватподдейст виет онасъседнит е
функциониращимиоцит и.Попериферият асенаблюдававаку олнадег енерациянаисхемичнит есърдечно-
мускулниклет ки. Коаг у лационнат анекрозазавършвасъсзаличаваненаядрат аим. Ощепрезпървит ечасове
взонат анавлизатлевкоцит и,коит оследпърват аседмицасезамест ватотмакрофаг и, фагоцитиращи
некрот ичнит еот ломки. М/ у2- рат аи4- тат аседмицасеразраст ваг рану лационнат ъкан, коят осъзряваикъм8
-матаседмицасеразвивацикат рикс.
Навсекиет апотт езипроменисавъзможниу сложнения:
1)Енерг ет ичнаслабостскардиог ененшок–приобширент рансму ларенинфаркт
2)Тежкирит ъмнинару шения
3)Емболичниу сложнения
4)Трансму ларнияифарктможедапредизвикаасепт иченфибринозенперикардит .
5)Слединфаркт нианевризминаляват акамера–ост рипрезпървит еднипорадимеханична
неустойчивостнаст енат аилихронични–по- късноразвиващисе, вцикат рикснат аст енанакоит оима
особеноопасниизт очницинаемболии–т ромбот ичнипласт ове.
6)Разривнасъцет о-ру птуравзонат анамиомалация, масивенперикардиаленкръвоизлив, водещдо
сърдечнат ампонада( абсолют наневъзможностзадисат олнопълнене) .
Внезапнасърдечнасмърт .Неочакванасмърт ,коятонаст ъпвадо1часследначалот она
симпт омат икат а. Нерядкот яепървичнаиединст венапрояванаИБС. Уст ановяватсекрит ични
коронаросклерозивповечеотединклоннакоронарнит еарт ериииост риизменениянакоронарнит е
плаки.Чест осърдечнат асмъртзасяг ахора, коит овечесапрекаралиинфаркт .Нейятмеханизъмет ясно
свеързанст ежкит еарит мии.
Хроничнаисхемичнаболсетнасърцет оепонят ие,включващоост ат ъчнит еморфолог ичниизменения
отИБС, коит оводятподмолнодоразвит иенасърдечнаслабост .Тяенай- чест ат аформанаИБС. Дължисена
неравномернист есненияинат рит есу бендокардникоронарниклона.
Макроскопскимиокардътебледо- кафеникав, отпуснат ,прошаренотбелезникавиивици, анаред
стяхмог атдасеот криятималкислединфаркт ницикт раикси.Хист олог ичносеу становявадифу зна
интерст ициалнафиброза. ХИБСпрот ичаспрог ресиращшасърдечнаслабост -вначалот олевост ранна, ав
последст вие–ст от алнахроничнасърдечнанедост атъчност .

114.Придобитизаболяваниянаендокардаисърдечнит еклапи-остърревмат изъмиинфекциозен

ендокардит .
Ревматизмътеполиорг анноинфекциозно-алергичозаболяване,коет
овъзникваост рослед
фарингеалнаинфекциясБет а-хмеолитичнистрептококиотг рупаА,главновдет скавъзрастипрот
тича
хронично-рецидивиращо,кат
онай- тежкосезасягасърцет о.
Остриятревматизъмзапочваст рескаиболкивст авите.
Главнитемуизявиса:
 1)Миг ририащасимет риченполиарт ритнаг олемит ест ави-ст авит есаот очни, зачервени, топлии
болезнени. От шу мявазаняколкодни.
2)Кардит -отнег оват ат ежестсеорпеделят ежест таиназаболяванет окат оцяло.
3)Chor eami nor -невролог ичнинару шения: бързи, разхвърленидвижения, порадизасяг анена
базалнит еядра.
4)Подкожнивъзлипокрайницит е-г рану лацииоколоог нищанафибриноиднанекроза.
5)Кожнилезии
Ет иолог ияипат ог енеза-най- чест оревмат измалнаат аканаст ъпваслединфекциянаг орнит е
дихателнипът ищасъсбет а-хемолит ичнист репт ококиотг ру паА, М- серот ип.Самит емикроорг анизминесе
откриватвзасег нат итеотревмат измаорг ани. Заоснованапат ог енезат асесчит акръст осанаиму нолог ична
реакциянаорг анизмакакт осрещуст репт ококит е, такаисрещусобст венит есист емиилит ъкани. Дру г
вариантезаболяванет одаседължинаавт оиму ннареакция, провокиранаотст репт ококит е.
Авт оиму нният
отговорнаст ъпваот1до5седмицислединфекцият а.Рецидивит еназаболяванет осъщосеот ключватчрез
стрептококовиинфекции.
Ревмат ичнаболестнасърцет о–ощевначалнит еет аписезасяг ат ъит рит еслоя–ендо, миои
перикард( ревамт иченпанкардит ).Морфолог ият амусехаракт еризирасг рану ломит енаАшофвмиокарда. Те
серазполаг атпериваску ларно, приему щест веноподендокарда. Вцент ъраимсеот кривафибриноидна
некроза, пролифериралиоколонеяхист оцит ису дълженипанделковидниядра, наг ънат икаотг асеницап,
гигантскимног оядрениклет кинаАшоф, лимфоцит иифибробласт и.Развит иетоимпреминавапрез
алтерат ивно- ексу дат ивна, пролиферат ивнаицикат рисиалнаформа. Пат ог номоничнизазаболяванет оса
грануломит енаАшофит овпролиферат ивнат аимфаза.
Ендокарднит елезиисъщозапочватощепрезост ратафазаназаобляванет о.Нат ъпвадезорг анизация
насъединит ленат ъканнаклапнит еплат наихордит е,нобезначалноу врежданенаендот елаибез
тромбот ичниот лаг ания. Впоследст виесеразвивафибриноиднанекрозаипоповърхност т
анаклапит есе
образуватнежни, лесноот късващисебрадавицовиднивег ент ации. Тесасъст авениотфибринисе
разполаг аткат оброеница, тамкъдет оендокардътенай- силнот равмат изираноткръвният ок.Тозиет апот
заболяванет оеопасенсвъзможност таотот късваненамикрот ромбит еиемболизациянасъдове. С
хронифициранет онапроцесасеразиввафиброзаинеоваску ларизация. Фиброзниятендокардит
макроскопскисепредст авясдеформацииисраст ваниянаклапнит еплат на, апо- аакъсноисдист рофично
калциране.
Еволюция–измененият а,описаниприфибринознияендокардит , причиняватт ежкихемодинамични
нарушенияисеозначаваткат оревмат измалниклапнипороци, коит осепроявяватследвреме.
Миокардит ътеосновнат аопасностприост рат аревмат ичнаболестнасърцет о.”Мълниеносният ”
миокардитеот говорензат ежкирит ъмнинару шения, кактоизаост радилат ациянамиокардаиот носит елна
недост ат ъчностнаклапит е,водещидокат аст рофалансърдечнаслабост .Следост рат афазаобаче
миокарднат афу нкциясевъзст ановявабърза–от минаванет онаост рат афазаизапочванет онахроничнат а
сатавазаоколо3- 4месеца. Микроцикат риксит е,заразликаотт езиприат еросклерот ичнат а
миокардиосклероза)иматврет еновиднаформаипериваску ларноразположение.
Ендокардит .
Класификациясеизвършванабазат анает иолог ия( бакт ерии, гъбички, травми) ; патогенеза( директ на
бактериаландест ру кция, авт оиму ннареакция) ;
локализация( калпи, хордални, париет ални) ;
стадиина
развитие( начален, брадавицовиден, фибринозен, възраст ен) ;прот ична( ост ро,подост ро,хронично) .
Инфекциозниятендокардитет ежъксепт ичендест ру кт ивенвъзпалит еленпроцес, койт осеразвивас
прякот оу част иенамикроорг анизмивповърхност норазположенит ромбичнивег ет ациипопредварит елно
увредениилиинт акт никлапниплат на, вприст еннияендокард-рядковаорт атаивст енит еаневризмални
разширения.
Боледу ватвъзраст нинай- чест омъженад50г одини. Вповечет ослу чаиинфекциозниятендокардитсе
наслагвавърхувечеу вредениклапи.
Обликътнаинфекциознияендокардитсеопределяот3парамет ъра, коит осасвързанипомеждуси:
1)Вирулент ностнаинфекциознияаг ент ,
2) Предварит елниу врежданиянаклапит е, 3)Клиничнопрот ичнае.
Ост риятинфекциозенендокардитимабу рнаклиничнакарт инаивполовинат аотслу чаит еводидо
смъртзаняколкодниилиседмици. Причниявасеотсилновиру лент нимикроорг анизми( Staph, Aureus)върху
клапниплат набезпредварит елнилезии. Пот яхсеразвиватобилнипроминиращит ромбот ичнивг ет ации, с
подлежащинекрот ичнииу лцерозниизменения, чият от енденцияепроникваневдълбочина.
Ет иолог ияЕт иолог ия–причинит елможедабъдевсекимикроорг анизъм, попадналвкръвт а: най-
честобнакт ерии, нонерядкоиг ъбички, рикет сииихламидии. Повечеотполовинат аотслу чаит еса
причиннениотSt rept ococccusv i
ridians, койт оенормалнамикрофлораву ст натау ст а-т оваправикръвнит е
стомат олог ичниманипу лацииномер1причинит елнаинфекциозенендокардит .Задасепредот врат ит овае
необходимапревант ивнодасеприложипрофилакт иченант ибиот иченку рспредиекст ракциянапациент ис
клапнипороци. Вт орапочест от авходнаврат асау рог енит алнит еинфекцииинат рет омяст о–венознит е
манипу лацикии.
Морфолог ичниизменения–засяг асенай- чест омит ралант аклапа, следт овааорт ант аимног опо-
рядкодвет езаедно. Десност ранот озасяг анеехаракт ернозавенознит енаркоманиилиследпродължит елна
венознакатетризация.
Покалпнит еръбовесенамиратсилноизпъкващи, фибриновиит ромботични
наслоения,достигащиняколкосантиметрадължина, провисващипо- посоканакръвният ок.Острият
ендокардитпредизвикваразязвяванияиперфорациинаплат натанаклапит еиможедадоведедо
абсцедираненамиокарда, прилежащкъмклапнияпръст ен0„ринг-абсцес”
.
Услкожнения:
-Сърдечни-нововъзникналиилиу тежнениклапнипороци, миокардниабсцеси, опасностотрупту
ра.
-Еммболични-отляват асърдечнаполовинакъммозъка, слезкатаидр.;отдяснат-къмбелит е
дробове.
-Бъбречни-гломерулонефрит,множествениабсцеси.

115.Придобит иклапнипороци
Товяасаст руктурниифу нкционалнинару шениянаклапнияапарат ,водещидоразст ройст вав
хемодинамикат аиадапт ативниморфолог ичниизменениявсърцет о.
Вроденит есърдечнипороциосеенклапнианомалиивключватипат олог ичникому никациимежду
сърдечнит еку хиниимаг истралнитесъдове.
Деформациит енаклапнияапаратводятдо2т ипанару шения:
1)Стеснение, коетонепозволявапълнот оотваряненаклапат а-стеноза
2)Невзможностзапълнозат варяненаклапат а-позволявавръщаненачастоткръвт авпосока,
обратнанафизиолог ичнат а.
Порокътсеозначавакат онедост ат ъчностнаклапат аилиинсу фициенци.
Сърдечниятпороке„ чист”–ког атоеналицесамоинсу фициенцияилисамост енозаи„ смесен”
–когатосаналицеидвет еизменения. Изолиранпорокезасяг анет онаеднаединст венаклапа, комбиниран–
наняколко. Ст енозат аевинаг иорганична(изменениет оевинаг иотсът рукту
рнааномалиявклапнот окрило);
докатоинсу фициенцият аможедабъдеифу нкционална( отност иелна)-т .
е.даседължинанормалнипо
големинаклапниплат наиразширенклапъненпръст ен.
Мит ралант астенозаевизит натакарт ичкаанревамт ичнат аболестнасърцет о.
Ст еснениет она
двукрилант аклапазат руднявапълненет онакамерат аскръв, исъот вет ноизпразванет она
предсърдиет о.Товасеау скултиракатодиаст оленшу м.Причист амит раланст енозаклапнит епалат наса
срастналипомеждуси. Клапниятпросветможедасест еснидоридоняколомилимет ра.Ост атъчнат акръвв
предсърдиет опредизвикванег оватахиперт рофияидилат ация. Създаватсеу словиязаприст енат ромбозав
ухотому .
Мит ралнат аинсуфициенцияобикновеносекомбинирасъсст еноза( мит ралнаболест ).Субстратна
недостатъчност т
аескъсяванеизадебеляваненахордит енаклапнит еплат на,коет онепозволяваплът нот
о
импасивнозат варяне.Стенат аналяват акамерахиперт рофира.
Аорт нат аст енозаобикновеноепроду ктнавъзраст овиизменения, водещидопрекомерно
дистрофичнокалциране. Обремененаеляват акамера, коят оот говарясмасивнахиперт рофия.
Аорт наинсу фуцуенцияенай- тежкаприлу ет
ичнааневризма.

116.Болест инамиокарда-миокардитикардиомиопат ия.

Групат анаспецифичнит еболест инамиокардавключвасърдечно- му ску лниу вреждания, коитомог
ат
дабъдатидент ифицираниморфолог ично.
Миокардит -възпалит елнозаболяване, прикоетобезу частиет онаисхеминоу врежданесеразвиват
дегенерат ивниизмененияилинекрозанакардиомиоцит ит е.Миокардит итевъзникваткат оусложненияна
другиинфекциознизаболявания: виру сни,бактериални,хелминт озни, рикет сиозни, поинфекциозно-
алерг иченмеханизъм, асъщоиприСПИН. Неинфекциознит емиокардит ивъзникватповлияниенафизични
факт ори(облъчване)илиинт оксикации, водещидонекробиозанакардиомиоцит ите;алергични
причини. Миокаардит ътсепосочвакат опървиченвмног оредкислу чаи-ког ат опроменит езасегнат
избират елносамомиокарда.
Патог енезат анавиру снитемиокардит иесвързаансдирект навиру снацит тотоксичностилие
двуфазоваалерг ичнареакциясу частиет онаТ- лимфоцит и.
Бакт ерианит еаг ентипроникватвмиокардахемат ог енноилипосъседст во(гнойнипроцесивбелия
дробилимедиаст ину ма) .
Морфолог ияМакроскопскимиокардътесилноот пу снат ,къслив, сивкавокафеникав. Дилатираниса
четирит еку хинибезбелезинахиперт рофия. Вт яхмогатдасеот криятприст еннит ромби.
Хист ологичнопривиру снимиокардит имог атдасеот криятинт ерстициалнилимфоидни
инфилт рати.Субст ратнахиперсензит ивнит ереакиивмиокардасапериваску ларниинфилт ратиот
лимфоцит и, макрофаг иизначит елноколичест воеозинофили. Приналичиенафибриноиднанекрозат е
оформятг рану ломи, вцент ъранакоит омакрофаг итесетрансформиратвг игант скиклет кинаАшоф. При
бактериалнает иолог иясредмиокарадасевиждатмножест вопръснат ижълт о-белезникавивъзелчет аи
петехиалникръвоизливи.
Акопациент ътнадживееост рат афаза, възпалителнит еинфилт ратимог атдаселизиратилида
оставятследсебесицикат рикси.
Кардиомиопат ия.
 Кардиомиопат иитесаредки, нот ежкихроничнииподост ропрот ичащизаболяваниянасърдечния
муску л,прикоит охиперт рофият аипоследващат адекомпенсациянесарезу лт атотисхемияилиобемнои
тензионнообременяване.
Дилат ативнакардиомиопат ия–характ еризирасеснараст ващасърдечнадекомпенсацияс
неизясненоест ество,съчетанасразширяванеипо- слабоизразенахиперт рофияначет иритесърдечни
кухини. Допускасевръзкасг енетичнаму скулнадист рофия. Фу
нкционалнодоминирасист она
недост атъчност :ударниятобеменамаленнаполовина. Размерит енасърцет осеу величаватт рикрастно,но
неит еглотому .
Намаленияту даренобемихиперт рофият аводятдоисхемияивт оричнасубендокардна
огнищнафиброза. Честосеот криватприст еннит ромби( емболизъм! ).
Дилат ациятаводидоот носителан
мит раланит рику спидалнанедост атъчност ,задълбочаващиналичнияхрониченвенозензаст ой.
Хиперт рофичнакардиомиопат ия.Товаеасимет ричнасепт алнахиперт рофия, свързанас
хиперконт ракт илит етнасърцет о.Впо- слабаст епенхиперт рфоираисвободнат астенаналяват а
камера. Зарадивдаванет онасепт у
мавляват акамера, ку хинатайсест есняваидобиваформат анаизвит
банан. Хистолог ичносенамиракарт инанапределнахиперт рофия, кардиомиоцит итесанатоваренисг олямо
количест вог ликог ен.Повечетоиматзвездовиднаформасмножест воконт актипомеждуси. Инт ерстициу мът
еснапредналафиброза. Основенпроблемосвенпрог ресиращат асърдечнанедост атъчностсаарит миит е,
коит омог атдапричинятвнезапансърдечнасмърт .
Рестрикт ивнат акардиомиопат ияседължинариг идностналяват акамера, коятосилнозат руднява
кръвонапълванет ой. Установявасеразличнапот ежестфиброза, предимносу бендотелна.

117.Васку лити
Възпалит елнит езаболяваниянасъдовет есалокални( следт равмаиинфекция)или
системни. Сист емнит еваску лит ииматиму ннаприрода. Тесарезу лтатотот лаг аневсъдовет ена
цирку лиращиант иген- ант ит ялокомплексиилиобразу ваненат акиваI nsit
u. Грану ломат ознит евяаску литиса
прояванасвръхчу вст вит елностотзабавент ип.
Нодозенполиарт ериит -сегмент еннекрот изиращваску литнамалкит еисредно- калибрениарт ерии
отму ску лент ио, катозасяг апредимновисцералнит еарт ерии,нощадибелодронот окръвообращение.
Засягавсякавъзраст оваг рупа. Ходътназаболяванет оможедаеост ър,подост ърилихрониченс
дълг иремисии. Морфолог ичнит еизмененияпрот ичатв3фази. Типичназаост рат адест ру кт ивнафаза( 1)е
фибриноиднат анекрозанасъдоват аст енасинфилт рацияотнеу трофили, лимфоцит ии
еозинофили. ВВъзникватобт уриращит ромбози. Вдест ру ктивно- проду ктивнат афаза( 2)околофибриноиднат а
некрозапролиферираг рану лационнат ъканбог атаанфибробласт и,ат ромбит есеорг анизират .
Еласт ичнит е
мембранисезамест ватотфибрознат ъкан. Процесътзавършвасцикат ризацияифибрознозадебеляванена
засегнат иясег ментотсъда( 3фаза) .
Съдовет еиматвиднаброеница, порадисиво- жълт еникавит евъзелчет а
пот яхнат адължина, подкоит осекриятилианевризмалниразширенияилисклероза. Наличиет онаеднот о
илидру готоопределяиевент уалнит еу сложнения-съот вет нору птуранасъдасвът решенкръвоизливили
инфаркт .
Гигант оклет ъчент емпораленарт ериит .
(наХорт он)–най- чест атаформанаваску лит .Тойпрот ичас
главоболие, фациалниболки–г рипоподобнасимпт омат ика.Най- тежкосезасяг азрениет о,бързосеразвива
слепот а.Етиолог ият аназаболяванет оенеизвест на, нот озасяг аартерииотмалъкисреденкалибъру
възраст нихора. Измененият асаог нищнни, порадикоеотбиопсият ачест одаванег ат ивни
резулт ати.Характ ернаег иг ант оклет ъчнат аг рану ломат ознареакциясфраг мент ираненаеласт ичнат а
мембрана. Засег натиятсег ментотсъдаможедат ромбозира.
Вегнероваг рану ломат оза.Товаенекрот изиращваску литст ежкапрог ноза.Тойсепроявявав
напредналавъзрастст ипичнат риада:
1)Остринекрот изиращиг рану ломивдихат елнат асист ема
2)Огнищеннекрот изиращваску литнасреднокалибренисъдове.
3)Огнищенилидифу зеннекрот изиращг ломеру лит .
Околоог нищет онанекрозасеразвивиафибробласт напролиферациясу частиет онаг иг антскиклет ки
отЛанг ерхансовт ипилевкоцит и.Товаеизвест наприликаст уберкулозат а.Болест тапрот ичакат о
пневмонит ,сину ит ,
некрозиидест рукцииву стнат аку хина, лезиипоноснат алиг авица. Напредналит е
бъбречниизменениясапот ипаанполу луненг ломеру лонефритимог атдадоведатдофиналнабъбречна
недост атъчност .
Безлеччениесмърт ност таврамкит енаеднаг одинае80%. Добърт ерапевт иченефектвмног ослу чаи
обачеоказватиму носу пресивнит есредст ва.
Облит ериращт ромбанг иит .(
Mor busBueger i)Товаеболестнамладимъже- пу шачи, укоит осеразвива
сегмент ноост роилихроничновъзпалениенасреднит еилималкиарт ериинакрайницит е, коетозавършвас
тромбозаиг ангрена. Уст ановяваселевкоцит наинфилт рациянавсичкислоевенасъдоват аст ена, с
прист енниилиобт уриращит ромбози. Средпоследнит есенамиратилевкоцит ниаг регации.

73. 118.Системнизаболяваниянасъединит
елнатат
ъкан–лу
пус
ерит
ематодес,ревмат
оиденарт рит
,дермат
омиозит.
 Сист емнит езаболяваниянасъединит енат ат ъкланпрот ичатст ежкаваску ларанпат олог ия. Товасе
отнасяпредивсичкозаревмат измаисист емниялу пусерит емат одес. Клиничнот оимпрот ичанеехронично
ивълнообразно. Прог ресивниятимходседължинасист емандезорг анизациянасъединит елнат ъкан,
протичащав4фази: му коиднонабъбване, фибриноидниизменения, възпалит елнаклет ъчнапролиферацияи
склероза.
Сист еменлу пу серит емат оидес.Товает ежкох роничнорецидивиращоавт оиму ннозаболяванеТо
имаост рофебрилноилиподмолноначалоиможедазасег невсичкиорг ани, нонай- чест осезасяг аткожат а,
ставите,бъбрецит еисерознит емембрани. Изолиранот озасяг аненакожат апрот ичапо- благ оприят ноисе
означавакат одискоиденлу пус. (
обривнаску лит е,подноса) .
Боледу ватпредимножени.
Впат ог енезат анаСист емнияЛу пу сЕрит емат одес( СЛЕ)у част ватширокспект ърант ит ела,
посочващипредивсичконару шаванет онаавт оиму ннат атолерант носткат оосновенпричинит елна
заболяванет о. Ант ителат асанасоченипредивсичкокъмт азличниядрени( АНА-ант ину клеарниант итела)и
цитоплазменикомпонент и, безорг аннаиливидоваспецифичност .Серу мнит еант ит еласрещу
двойноверижнат аДНКисрещут .нар.ант иг еннаСмитот личаватСЛЕотост анаалит еревмат оидниболест и.В
резултатотдейст виет онаАНАвт ъканит есеот лагатплът нихомог еннит елцаотразру шенаядрена
субстанция, коит осаебаг рятинт ензивноотхемат оксилин-хемат оксилиновит елцанаГрос.
Морфолог ичнит еизменения, какотиклиничнат акарт ина, сеопределяотт ипанаиму ннит е
комплексиимишеннит еорг ани, вкоит осеот лаг ат.Вт яхсеразвиваткомплементмедииранат ъканна
некрозаиост равъзпалит елнареакция. Общот озат яхеразвит ит ет онахиперерг иченваску лаитнамалки
съдове.Вст енит енаарт ериолит есеразвивафибриноиднанекроза, последванаотпериваску ларна
инфилт рацияотнеу трофили, лимфоцит ииплазмат ичниклет ки.Възникаватт ромбозиит ъканнинекрози,
изразяващисекат оу лцерациипокожат а, авхраносмилат елант асист ема-чрезкървене, диария,
перфорации. Съдовет еизменениязавършватслу ковицообразнафиброза. Вполовинат аотслу чаит есе
намиараг енерализираналимфаденопат ия. Всърцет осеразкриваексу дативенперикардит , миокардити
атипиченендокардит .Болнит ест радатотарт ралг ии,носпецифичнанаходкавг олемит ест авинесе
намира.Засяг асеиЦНС-г ърчове, емоционалналабилност ,психоза, деменция. Засяг анет онабъбрецит е
определяит ежкат апрог ноза-развиватсеразличниформинаг ломеру ло–нефрит .Характ ерназалу паунат а
морфолог иявбъбрецит еесег мент натафибриноиднанекрозанаг ломеру лникапиляриит .нар.„ телени
бримки” :
дифу знозадебеляваненаст енит енакаилярит епредимнозасмет канаот лаганенаиму нни
комплексивсу бендот елнот опрост ранст во.
Ревмат оиденарт ритеавт оиму ннозаболяваненасъединит елнат ат ъкан, коет опрот ичасхроничен
пролиферат ивенсину виит , разру шаваненахру щялнит еповърхност иианкилозиранепредимнонамалкит е
стави,катоосвент овасезасяг атикожат а,кръвоноснит есъдове, сърцет о.
Впат ог енезат асепредполаг ау част иенаг енет ичноиму ннопредразположениеинаарт рогенни
микробниаг ент икат овиру сътнаЕбщайн- Бар. Първичниятсину виитпрот ичаакт оавт оиму ннаклет ъчна
реакцияспредимнот оу част иенаТ- лимфоцит и. Активиранит еотт яхмоноцит и-макрофаг иот делятмонокини,
коитопривличатБ- лимфоцит ит е,секрет иращит .нар.„ ревмат оиденфакт ор”: авт оант ителасрещуFc-
фрагмент анасобст венияI gG.Такаполу чаванит еиму но-комплексисеанмиратвсеру ма, синовиалнат а
мембрат аит ечност .
Най-т ежкосимет ричносезасяг атмалкит ест авианръцет еист ъпалат а.Синовиалнат аиммембранае
оточнаизадебеленапорадивазодиалт ацияихиперплазиянасиновиалнит еклет ки. По- късновст авит е
пролиферираг рану лационнат ъкансизключит елносъдържаниеналимфоцит ииплазмат ичниклет ки.
-т .Нар.
Панус,койтоерозираст авнияхру щял.Подлежащат акостису хожилия. Вследст виенат овапръсит т есе
обездвижватисеот клонявату ланрноподобнонаплавницит енаморж. Вкожат асеформиратреввмат оидни
възли.Подобнивъзлисеформиративъввът решнит еорг ани.Ревмат оидниятарт ритчест осеу сложняваис
генерализираанамилоидоза.

Дермат омиозит .
Товазаболяванееотг рупатанахроничнитевъзпалителнимиопат ии,коитоса
обединениотавт оимуннат аимприрода. Товазаболяванепоразяваакктокожат а,т
акаискелет ната
мускулатура.Класическот оначалонаболест тавключвапояват аналилавобривпог орнияклепач,
периорбиталенот ок,,
съчет анст ъмнно-червенипетнапост авитенапръстите,лакт итеиколенете.Посъщото
времеилималкоследт овасезасяг адвустранносиметричнопроксималнатаму скулатуранакрайниците,
актому скулнатаслабостпрог ресивнонараст ва.
По-късносеу вреждатиконтролиранит еотдист алант
а
мускулатурафинидвижения. Хист ологичносевиждачемишенит енаимуннаат акасакапиляририт ена
скелетнатаму скулатура.Муску лнитевлакнавпериферият аанасноповет есаат рофични. Втряхсесрещат
огнищнанекрозаипроявинарег енерация.

119.
Ринитиисину ити-
видове
Ринит .Остриятринитпредст
авлявадифузноостровъпалениенаназалнаталигавица,
предизвикано
отвируси,бактерииилисмеснафлора.Ветиологиятанаострияринитнерядкосесрещаталерг ичнифактори,
механичнит равми.Характ
еризирасесотделянетонаобилноколичест
восекрет.
Лигавицатаподсекретае
зачервенаинабъбнала. Хисат ологичнонамног омест аепит елътедескавмиран. Взависимостот
етиологичнияфакт ор-вирусенилибакт ериален, всекрет ътсесъдържатг олямоколичест во
кръглоклетъчни(лимфоцит и,плазмоцит и)илиполиморфо- ядрени(неу трофилниг рану лоцит и)клетъчни
инфилт рации.
Важнаморфолог ичнаособеностприалерг ичнитеринит иепояват анаеозинофилно- клет ъчен
инфилт рат.
Хроничнитеринит ипо- честосахиперт рофичниипо- рядкоат рофични. Прихроничнит ехиперт рофични
ринитисеразвиватнерядкополипивназалант алигавица, коитозат рудняватдишанет опрез
носа.Хистологичнатакартинанаполипит епоакзваразрасналсехорион. Всу бепителнат азонаиот очния
хорионсенамирабог атствоотлимфоплазмат иченклет ъченинфилт рат .
Хрончинит еат рофичниринит исе
характеризиратсъссиво-белезникавалиг авица, вкоят осенамирафиброзаиат рофиянажлезит е.
Синуит.Остриятсину итчест осесъспът стваипредшест ваотост риринит ,порадикоет оетиолог ият
а
имесходна. Остритесинуит исасерозниилисерозног нойнисот очналиг авица.Хистолог ичноламина
проприяеот очнасхиперемиранисъдовеилимфоцит наинфилт рация.Сериозниу сложнениясеразвиватпри
навлизанетонапроцесавсъседнат акостиразвит иетонаост еомиелит и,пахиилепт оменинг и,епиду рален
абсцес,сепсис
Хрониченсину ит–прот ичасремет иращог лавоболиеихиперт рофичналиг авица, кактоиполипозни
разраствания.

120.Възпалит елниит уморнизаболяванияналаринкса.

Възпалит елнизаболявания.Ларинг итътрядкосенаблюдаваакт осамост оятелнозаболяване. Важни
предразполагащифакт оризанег оватапоявасаообщот оизст у
дяваненаорг анизмаиинт ертрахеаланта
интубация.Особеномяст озаемаалерг ичниятларинг ит,
прикойт осенаблюдававсеобщот окнаг ласните
връзки.Придифт ериясенат рупвафибринозенексу датсоформяненапсевдомембранисъссиво- белезникав
цвят.
Хроничниятларинг итсехаракт еризирасдисфония. Хистологичносеот кривавроговяваща
плоскоклетъчнамет аплазия,отнасящасекъмоблиг ат
нитепрекацнерози.
Тумориналаринкса.Отдоброкачест венитесесрещатпредимнопапиломътифибромът .
Папиломът
сесрещаподформат анадребно- зърнестовъзелче. Хистологичнопапилит есапокрит иотмног ослоен
плосъкепит ел,чест окерат инизиращ.Фибромътсесрещаумъжевзрялавъзраст ,чиятопрофесияе
свързанаспренат оварваненаг ласнитевръзки. Товаевъзелчесразмериняколкомилимет ра,сиво-
белезникавоиплът но.Епителътемног ослоенплосъкврог овяващ. По-
голямоклиничнозанчениеима
карциноманаларинкса. Тойсесрещапо- честовист инскитег ласнивръзкииизключит елновмъкия
пол.Срещасеподформат анаполипозно- папиларенавъзел( подобнонацвет нозеле)илиподформат ана
язва.Хистологичноеплоскоклет ъченсилибезкерат инизация.Мет аст
азирапредимнополимфенпът -в
паратрахеланит елимфнивъзли.

121.Възпалит
елнизаболяваниянат
рахеят
а,бронхит
еибронхиолит
е

Трахеобронхитътибронхиолит ътсаостринеспецифичнивъзпалителнитезаболяваниянат рахеята,

бронхитеибронхиолит е.Трахеобронхит
ътеостро,дифузновъзпалениеналиг авицатанат рахеятаи
бронхите(набъбнала,
от очна,
хиперемираналигавица,
покритасъсслузен(слузно-гноен)ексудат).Съпътст
ва
сеоткашлицаиот деляненахрачки.Бронхиолитътзасягаибронхиолите(
типичнипат ог
номоничнислу зно-
гнойнитапички).

Ет
иолог
ичнифакт
ори:

А)
Инфекциозниаг
ент
и-виру 80-
си( 90%)
,бакт ст
ерии( афилококи,
стрепт
ококи,
пневмококиидр.
)

Б)
Химичнифакт
ори-формалин,
киселини,
основи,
етеридр.

В)
Физичнифакт
ори-праховичаст
ици,
сту
денилиг
орещвъзду
х

Г)
Алерг
ени

Д)
Механичниу
вреждания

Предразполаг ори-т
ащифакт ютюнопу
шене,
алкохолизъм,
сърдечно-
съдовизаболявания;

Ост
рит
енеспецифичнит
рахеобронхит
иибронхиолит
ибиватпървични(
развиватсесамост
оят
елно)и
вт
орични(
нафонанаобост
ренихроничниинфекциинаг
орнит
едих.път
ища)

Споредхаракт
еристикат
анаексудатасеразличаватследнит
евидове:
кат
арален,
гноен,
фибринозенидр.
Всичкитесепридру
жаватотартериалнахиперемия.

Изходътотост
рит
етрахеобронхит
иепълност
рукт
урноифу
нкционалновъзст
ановяване.

122.Бронхопневмония-видове

Остратапневмонияеост ър,ексу
дативенвъзпалит еленпроцеснабелитедробове.Пневмониит
есе
разделятнапървични(възникватсамостоятелно)ивт орични(
възникватнафонанахроничнобронхо-
белодробнозаболяване(
емфизем, бронхиектазии,
ту мори))

Споредплощт а,коятообхващавъзпалениет
опневмониитеседелятна:ацинарни,
лобуларни(
бронхопневмония),
конфлуиращилобуларни,
лобарниитотални.

Бронхопневмониятаепоследицаотдесцендиращвъзпалителенпроцесотмалкитебронхиибронхиоли.
Най-чест
осепричиняваотразличнивидовекоки.Възпалителнит еог
нищасалокализиранивдолните
лобовеисасразмер2- 3см;мръсносивисаипроминиратнадоколнияпаренхим.Валвеолитеи
терминалнитебронхиолисенатрупвасерозенилигноенипо-рядкохемораг
иченилифибринозенексудат
.В
ходаназаболяванетоексудатътинфилтриравторичноиинтерстициума.

Видовебронхопневмонияспоредет
иолог
ичнияфакт
ор:

А)
Стафилококова-множест
вено,
огнищат
асапериферноразположени;
абсцедиранепневмо-ипиот
оракс

Б)
Пневмококова-прот
ичабу
рно;
характ
еренфибрино-
гноенексу
дат
;

В)Пневмоцистова-приболниспотиснатимунитет
(СПИН);наличиевалвеолит
енат
елцат
анаpneumocy
sti
s
cari
ni;
възпалителниятинфилтрателокализиранвинтерст
ициума;

Изходътотбронхопневмоният
анай-
чест
оеблаг
оприят
ен.

123.Ост
ралобарна(
кру
позна)пневмония

Особеност
и:

A)Възпалит
елниятексу
датобхващацяллобивинаг
исеразвиваиплеврит

Б)Ексу
дат
ътебог
атнафибрин

В)Възниквауздравимладиизрелимъже

Г)В96%отслу
чаит
еепричиненаотSt
rept
ococcuspneumoni
ae

Д)Развивасехиперерг
ичнареакция

Е)Болесттапреминавапрез4стадия-хиперемия(
арт
ериалнахиперемияиот оквцелиялоб; луменътна
алвеолитеезапълненсеритроцитиифибриновинишки;наподобявачерендроб),червена
хепатизация(
лобътеуголеменстъмночервенцвятиплътнаконсист ,
енция)сивахепатизация(лобъте
уг
олемен,плътен,смръсно-
сиваоцветка;
повисцералнатаплевра-фибриновналеп)ирезорбционен
стадий(
настъпвализисирезорбциянаексудат
а;ст
руктурат
аифу нкциятаналобасевъзст ановяват
)

Възможниу абсцедиране;
сложнения: образу
ваненаг
рану
лационнат
ъкан пневмосклероза;
гноенплеврит
;
адхезивенплеврит

124.Хроничнаобст
рукт
ивнабелодробнаболест(
хобб)

Къмт
азиболестсевключватзаболяваниякат
охрониченбронхит
,бронхиект
азии,
емфизем,
пневмосклероза.

ХРОНИЧЕНБРОНХИТ

Товаедифузен,генерализиранхрониченвъзпалителенпроцеснабронхиалнат
алигавица.Съпровождасес
ежедневноотделяненахрачки.Най-честовъзниквавт орично(
можеипървично-отвируси)
.

Основенфакт орзапат
ог аенару
енезат шенатадренажнафункцияпорадихиперплазияначашковиднит
е
клеткиинабронхиалнитежлези,какт
оиплосклет ъчнамет
аплазиянацилиндричнияепител.Товаводидо
хиперсекрециянаслузспромененвискозитет
.

Впо-
раненстадийлигавицатаепокритасгъстаслузхипертрофична,
задебелена,
гру
басдребнозърнест
видикеремиденцвят.Впо-късенстадийлигавицат
аег ладка,ат
рофира.

БРОНХИЕКТАЗИИ

Представляватсимет ричноилиасимет ричноразширениенаст енитенабронхит е.Биватвродении

придобити.Придобит итесеразвиватчрезретенцияилидест рукция.Отслабениятт ону
снабронхиалнат
а
стена,съчетансъсзадържаненаг ъстсекретвлумена, икашлицат аразвиватцилиндриформени
бронхиектазии.Деструктивнитесапредимнот орбовидни;последицаотдест рукт
ивновъзпаление.
Бронхиектазиитепричиняватог нищнипневмонии, абсцеси,вторичнаамилоидоза.

ЕМФИЗЕМ НАБЕЛИТЕДРОБОВЕ

Приемфиземаеналицеповишенапневматизациянабелитедробове.Бивадвавида:
1.
Субст
анциален(
хронично-
обст
рукт
ивен)
(А.ПанацинарениБ.
Цент роацинарен)и2.
Старчески;

Главнапричиназасу бстанциалнияеα1- антит

рипсин- недостат
ъчността(г
лавенинхибиторнаеластазата)
.Тя
водидозасиленоразру шит елнодейст виенаеластазатавбелодробнат аструктураидоразвитиена
панацинаренемфизем.Хроничниятбронхит еибронхиолитсъщосаотзначениезаразвит иетонаефизем.
Порадимощнияинспириу мвалвеолит енахлуваголямоколичест вовъзду х,
коетонеможедасеизхвърли
следекспириу ма(
недостатъчноеласт ичнивлакна)-такасеразвивацент роацинаренемфизем.При
старческияемфиземеласт ичнитевлакнасазапазени.Зат оваследотваряненаг ръднат
аклеткабелите
дробовеколабиратоколохилу ситеинамаляватобемаси, докатоприсубстанциалниябелитедробове
оставатголемииразду т
и( недостатъчноеластин)
.Налицесаот печат
ъциотребраиобразу ванивъздушни
кухини(були)
.

Хистолог
ичнопанацинарниятемфиземесдилатираниалвеолораниходовеиреспират орнибронхиоли.
Капилярнатамрежаередуциранаипо-късносеразвивабелодробнахипертония.Прицентроацинарния
емфиземобхващареспираторнитебронхиоливпроксималнатаицентралнатазонаналобу ла.Алвеоларнит
е
ходовесазапазени.
125.Белодробенемфизем–видове

Приемфиземаеналицеповишенапневматизациянабелитедробове.Бивадвавида:
1.
Субст
анциален(
хронично-
обст
рукт
ивен)
(А.ПанацинарениБ.Центроацинарен)и2.
Старчески;

Главнапричиназасу бстанциалнияеα1- антит

рипсин- недостат
ъчността(г
лавенинхибиторнаеластазата)
.Тя
водидозасиленоразру шит елнодейст виенаеластазатавбелодробнат аструктураидоразвитиена
панацинаренемфизем.Хроничниятбронхит еибронхиолитсъщосаотзначениезаразвит иетонаефизем.
Порадимощнияинспириу мвалвеолит енахлуваголямоколичест вовъзду х,
коетонеможедасеизхвърли
следекспириу ма(
недостатъчноеласт ичнивлакна)-такасеразвивацент роацинаренемфизем.При
старческияемфиземеласт ичнитевлакнасазапазени.Зат оваследотваряненаг ръднат
аклеткабелите
дробовеколабиратоколохилу ситеинамаляватобемаси, докатоприсубстанциалниябелитедробове
оставатголемииразду т
и( недостатъчноеластин)
.Налицесаот печат
ъциотребраиобразу ванивъздушни
кухини(були)
.

Хистолог
ичнопанацинарниятемфиземесдилатираниалвеолораниходовеиреспират орнибронхиоли.
Капилярнатамрежаередуциранаипо-късносеразвивабелодробнахипертония.Прицентроацинарния
емфиземобхващареспираторнитебронхиоливпроксималнатаицентралнатазонаналобу ла.Алвеоларнит
е
ходовесазапазени.

126.Белодробнаат
елект
аза

Приателеказатанастъпвасвиваненабелодробнияпаренхимиизчезваненанормалнат
апневмат
изация
наалвеолите.Тябивакомпресионна,обт
урационнаисърфактант
на.

Компресионнатасеразвиваприприт исканенабелиядроботт умори, пневмо-ихидрот оракс,хемоторакс.

Обтурационнатаседължинаст еснениеилизапушваненалуменанабронхотаспирираночу ждот яло,
гъсти
слузнитапичкиидр.Присърфакт антнатасеувреждасърфактантът(ант иателактатиченфактор,поддържащ
алвеолитеразгънат
и).Товаставаприпневмонии, вдишанитоксичниг азове, припродължителнаи
недозиранакислородотерапия.

Макроскопскиат
елект
атичнит
еучаст
ъцисат
ъмносиньо-
червени,
смесест
аконсист
енция.

Хист
олог
ичнолу
менътнаалвеолит
еесилнонамаленист
енит
еимсаблизоеднадодру
га.

127.Пневмокониози-същност
.Силикоза-видове

Пневмокониозитесапрофесионалнизаболявания.Възникватприпродължит
елновдишваненавредни
праховичастици.

Силикозатасесрещаприминьори.Причинителесилицевиятдиоксид,
образу
ващст
ъканнат
атечност
салициловакиселина(основенпат
огенет
иченфакт
ор).Последнат
аводидомощно
колагенообразу
ване(фиброза).

Морфолог
ичниформинасиликозат
а:
 1.
Нодуларнаформа-Макроскопски-плът
ни,
окръглениисиво-
чернивъзли.Хист
олог
ично-цялат
азасег
нат
а
белодробнаст
рукт
ураеобхванатаотфиброзасхиалиноза.

2.
Дифу
зно-
склерот
ичнаформа-несеобразу
ватвъзли,
афиброзиранет
оедифу
зно

3.
Смесенаформа-съчет
аваг
орнит
едве

Важноу сложнениенасиликозат
аехроничнат
адихат
елнанедост
атъчностсразвит
иенахронично
белодробносърце.

128.Ту
моринабелит
едробове

Доброкачественит
ету овасахонроидниятхамарт
морисесрещатрядко-т омиаденомътнабронхит
е.Теса
добреограниченивъзли,
капсулирани.

Най-чест
итезлокачественитуморинабелит едробовесаотепителенпроизход(карциноми).Според
локализациятасикарциномътбивацент рален(75%),
периферен(
20-25%)ивърхов.Централниятпроилизаот
епителнитеклеткиналигавицатанаголемит ебронхиидостигаголемиразмери;деформирамедиаст ину
ма.
Периферниятпроизлизаотепит еланамалкит ебронхиибронхиолиинаалвеолит е.

Хист
олог
ичноседелятна:

1.
Плоскоклет
ъчен(най-срещан)-последицаотплоскоклет
ъчнатаметаплазиянацилиндричнияепителна
бронх е.Бивакерат
ит инизиращ(г
незденст рожи„ )инекерат
раковиперли” инизиращ(
туморниятпаренхиме
по-дифу
зноразположениняма” раковиперли”)

2.
Недиференциран-3подгрупи-дребноклет
ъчен(туморнитеклет кисамалкисоскъднацит оплазмаи
хиперхромниядра;даватраннииобширнимет астази;особеност-пръснатинекротичниполета),
едноклетъчен(
туморнитеклеткисаголемиедноядрениилиг иг
ант скимногоядрени)
,смесеноклетъчен

3.
Аденокарцином-произлизаотжлезистепит
елнабронхит
е.

Разпространениетонакарциномит еставаполимфогенен,
хематог
ененпътипосъседст
вочрезплервалната
течност(
карциномат оза)
.Първителимфог еннимет
астазисавхилуснит
елимфнивъзли;ахемат
огенните-в
мозъка,слезка,черендроб,бъбреци.

130.
Левкози-видове.Измененияву
стнат
аку
хина

Левкозит
есазаболявания,
прикоитоимасистемноинеконтролируеморазраст
ваненанезреликръвни
клеткивкост
ниямозъкиекст рамеду
ларно;
малигненизаболявания.

Хроничнамиелолевкоза: болнитеиматпридобит ахроничнааномалия-филаделфийскахромозома;

Макроскопски: костниятмозъкставасоченсъссивкакот енък;черниятдробислезкат асеуголемяват(
до5-
6кг)
;срезнатаповърхностначерниядробееднородна, сивкаво-жълтеникава;слезкат
аесъсзадебелна
капсулаичест осанемичниинфаркт и;Хист олог
ично:заместваненамаст натат ъканскостномозъчен
паренхим;вслезкат алимфнит ефоликулисаат рофичниилинапълноизчезнали; вчерниядробеналице
интрасинусоидамиелопоеза.Главноу сложнениееанемият а(порадизаместваненаерит ропоезат
аот
левкопоезата).Др.усложнениееобразу ванетонатромби, врезултатнакоит омогатдавъзникнатинфаркти
наслезкатаибелодробниемболии. ;
обикновеноболнит еразвиваткахексия; налицеехеморагичнадиатеза
покожат аилиг авиците.
 Хроничналимфолевкоза: засягатселимфнит евъзли, коитосеу големяват;увеличаватсе
лимфопоет ичнитеорганивхраносмилат елният ракт(
тонзилите,солит арнит
ефолику лиипайеровит еплаки);
слезкатаеу мореноуголемена;черниятдробсъщосеу г
олемява; присрезнапоследниясаналице
левкемичниинфилт ративпорт алнитепространст ва;Микроскопски:наблюдаватсег лавнозрели
лимфоцит иилимфобласт и;
високалевкоцит оза;преобладаватБ-лимфоцит ите.Налицееху морално-имунен
дефицит;Усложнения: анемия,тромбоза,кръвоизливи,пневмония;

Ост
ралевкоза: удецат
а:Макроскопски:слезката,черниятдробилимфнит евъзлисеу г
олемявату
мерено;
Микроскопски:налицесаатипичнибластниклет ки(
лимфобласт и,
миелобласти,монобласти)
.Има2основни
видаостралевкоза:лимфобластнаимиелобласт на.

Усложнения: тромбоцит
опения(
кръвоизливипокожат а,отгингивитеилинеспиращкръвоизливслед
екстракцияназъб) ,
липсаназрелисегментоядренилевкоцити(улцеро-
некротичнипроменивустнат
аку
хина
игърлот о)
,анемия;

131.
Aнемия-
видове.Перцинознаанемия

Анемия-заболяване, прикоет онамаляваколичествотонаерит роцититеи/иликоличест вот она

хемоглобинавдицинаобемкръв.Тяводидот ахикардияизасилваненакост но=мозъчнот окръвот ворене.
Кл.картина:бледостнакожат а,лиг
авицитеивът р.Органи;липсватпослесмърт нитепетна; съсирецитеса
малкоилилипсват ;кръвт аебледаиводнист а;прихроничнит еанемии-нелицеемаст надег енерацияв
паренхимнит еоргани; разширениенасърдечнит екухини,особеноналяват акамера;дилат ациянапръст ена
намит ралнатаклапа, водещадорелат ивнаинсифициенция- >появянасист оленшу м;сърдечнаслабост ;
специфичное„ тигровосърце” -подендокарданадяснат акамерасаналицежълт еникавиивици, напречнина
папиларнитему скули; Коменсаторносеразширяватзонит енакръвот вореневспонг иознит екост иие
налицеизмест ваненамаст иякостенмозъкскръвот ворен.

Видовеанемии:

I
.Анемияследкръвозаг
уба

1.
Ост
ра;

2.
Хронична;

I
I.
Хемолит
ичнианемии

1.
Вродени

-
мембраннидефект
и

-
ензимнидефект
и

2.
Придобит
и

-
мембранендефект

-
извънерит
роцит
нифакт
ори

I
II
.Нару
шенияверит
роцит
нат
апроду
кция

1.
Нару
шениявпролиферацият
аидиференциацият
анародоначалнат
акл.

2.
Нару
шениявпролиферацият
аиу
зряванет
онаерит
робласт
ите

3.
Дефект
ивхемог
лобиновиясинт
ез
 4.
Др.механизми

-
сидеробласт
нианемии

-
предизвиканиотнеопласт
ичнаинфилт
рациянакост
ниямозък

-
примиелофибрози

-
прихроничниинфекции

Перцинознаанемия(наАдисон-Бирмер)-имамегалобластент
иперитропоеза;
появявасет
ежъкхроничен
атрофиченг аст
рит;Механизъмнавъзникване:недостигнавитаминБ12-
>нарушениявобмянат
ана
нуклеопротеидите-
>заболяваненаеритропоезат
аихемолизат а;

Вустнатакухина:
лигавицат
анаезикаезачевена,
напетнапоръбовет
есат рофиянапапилите;
микроскопскисевижданамаляваненадебелинат
аотепитела;
всубмукозатаимаинфилтрат
иотлимфоцит
и
иплазмоцит и.

132.
Тромбоцит
опения,
аграну
лоцит
оза,
панмиелофт
иза.Измененияву
стнат
аку
хина

Тромбоцитопении:заб.
,прикоетосеразвивахеморагичнадиатеза(склонносткъмкървене)поради
намаленбройнат ромбоцитите.Делятсена2г олемигрупи:
1.снамаленопроизводст вовкостния
мозък(включваанемияинеопласт ичнизаболявания(
левкози))и2.снамаленопреживяванена
тромбоцититевперифернатакръв(включвазаболяваниясиму ннадест рукциянатромбоцитите)
.

Идиопатичнат ромбоцитопеничнапу рпура:

неяснаетиология;основентерапевт
иченефектима
отстраняванетонаслезката; Кл.
прояви:спонтанниидифу зникръвоизливипокожат аилигавиците;
Патологичнипромени: костниятмозъкехиперпласт иченивнег оимау величенбройнеакт ивни
мегакариоцити;слезкатаеу мереноуголемена,католимфнит ейфолику лисанай-честохиперпластични

Агранулоцитоза: намаляванеброянаг ранулоцититевперифернат акръвисклонносткъминфекции

основнополиг авицит енахраносмилателнатасистема;Патогенеза: а)
намаленаилинеефикасна
гранулоцитопоеза- >тоталноуврежданенакост ниямозък,б)засиленразпаднацирку лиращи
гранулоцити(поддейст в.Нааналг
етици,сулфонамидииант ибиот ици);Патолог
ичнипромени: костният
мозъкможедабъдехипер-илихипопласт ичен;ву ст
натакухина:некрот ичновъзпаление; язви,покритиот
налепи;гангрена; отделяненакостнисеквестризаедносъсзъбит е; засягатсетонзилите,небцето,букалнат
а
лигавица,венцит е,ларинксътифаринксът .
микроскопски-некротичниизменения;

133.
Реакт
ивнипроцесивлимфнит
евъзли

Къмтяхспадатвъзпалит
елнипроцеси,означаваникатолимфаденит
и.Поморфолог
иялимфаденит
итесе
делятнанеспецифичнииграну
ломатозни,апопрот ичане-наост
риихронични:

Неспецифични

Приострияналицесау г
олемениимекилимфнивъзли;
хист
ологично-заличаваненастру
кту
рат
аи
дилатациянакръвоноснитесъдове;
всину
сит
еимамножествосег
мент оядренилевкоцит
иимакрофаг
и.

Хроничнит
еседелятнат
риподвида:

1.
Хиперпласт
ичен-вдет
скавъзраст
;обхващашийнит
еиаксиларнит
евъзли;
хиперплазияналимфнит
е
фолику
лиипаракорт
икалнит
езони.

2.
Сину
сен-вабдоминалнит
елимфнивъзли;
разширенисину
си,
бог
атинамакрофаг
и

3.Продукт
ивен-винг
виналнит
евъзли;
пролиферациянакапиляриивену
ли,
заличаващичаст
ично
ст
руктурат
анавъзела

Грану
ломат
озни

Грануломатознипроцеси,прикоитообщотое,чеу
частваепителоиднаклетка,
формиращаразлични
грануломиподвлияниеналимфокини, от
деляниотТ-лимфоцит
и.Къмт азигрупасеот
насяттуберку
лозат
аи
саркоидозата,какт
оит оксоплазмозат
аифелинозата.

Токсоплазмозниятлимфаденит(Toxopl
asmosagondi
i)
засяг
аединичнишийнилимфнивъзли;налицее
хиперпластиченлимфаденит,комбинирансразрастваненамалкигрупиепит
елоидниклет
ки,
проникващи
въвфолику лите.

Прифелинозата(
Afipi
af el
i
s)имаог
нищнапролиферациянаепителоидниклетки,формиращипостепенно
обширнигрануломи;по-късновцент
ъраимсепоявяватнеутрофилнилевкоцит
и; вцентърасеподлагатна
некрозаиформиратзвездовидниабсцеси,
заг
радениотепителниклетки;

134.Злокачест
венилимфоми(
неходжкиновиходжкинов)

Лимфомит
еседелятнаболестнаХоджкининеходжкиновилимфоми:

БолестнаHodgki n-най-честиятмалиг ненлимфом; засягапредимнолимфнит евъзли; започванай-честоот

шийнит евъзлиипост епеннозасяг амедиасталните,аксиларнитеипараорталнитевъзли; внапреднал
стадийзасягаслезкат а,
коят осеу големяваотпояват анамножест венивъзелчета(порфирнаслезка);налице
салимфоцит и,лимфобласт и,левкоцити,макрофаги,фибробласти;сважнодиаг ностичнозначениее
обилиетонаеозинофили; най-важнозадиаг нозатаенамиранет онаклет кинаHodgki nиклеткинаSt ernber
g;
последнитесасг олемиразмери; честосенаблюдаватзонинанекрозаинафиброзиране.Морфолог ичносе
различават4основниформинаболест т
а:1.
Лимфоцит нопреобладаване;2.
Нодуларнасклероза;3.Смесено
клетъчнаформа; 4.Лимфоцит ноизчерпване(спореднияномерпрог нозат
аевсепо- неблагоприятна)

Неходжкиновилимфоми-първичнит умориналимфнитевъзли,съответстващинамалиг нена

трансформациянаразличнистадиивдиференциятанаВ-иТ-лимфоцит ите.Споредпървичнат аси
локализациябиватнодални(
влимфнит евъзли)иекст
ранодални(вхран.с-маикожат а).По-честиформис
нискастепеннамалигненостсаимуноцитниятлимфоплазменият
, ,центроцитниятицент робластно-
центроцитниятлимфом.Свисокастепеннамалигненостсалимфобласт ниятииму нобластният.

Имуноцитен-г
енерализиран;
пролиферациянаат ипичнилимфоцит
ииплазмоцит
и;произвежданена
ат
ипичниимуноглобу
лини;развит
иенапрог ресивнаанемия;

Цент
роцитен-дифу
знапролиферацияналимфоцит
оподобниклет
кисназъбениядра;
липсваизразен
полиморфизъм;

Центробласт
но-центроцит
ен-пролиферациянацент
робласт
иицент
роцит
ивъввиднаедривъзли,
наподобяващиг иг
антскилимфнифолику ли.

Лимфобласт
ен-пролиферациянаатипичнилимфобласт
и-клет
кисот
носит
елног
олемиядра;
обилни
мит
озиисилноизразенклетъченат
ипизъм

Иму
нобласт
ен-клет
ъчниятат
ипизъмеощепо-
засилен;
135.Гломеру
лонефрит
и.Видове.Усложнения

Най-честосапоследствиеотвъзпалит обикновеноанг
елнозаболяване( ина,
причиненаотбет
а-хемолит
ични
стрептококи)
.Развиватсепо2механизма:

*
Образу
ваненаиму
нникомплексинамяст
овг
ломеру
ла

-прикръст
осанаимуннареакциямеждуст
рептококовиантиг
енииг ломеру
лнат
абазална
мембрана(
имуноморфолог
ичносенаблюдавалинейнафлуоресцениция)

-
приавтоимунизациясрещуповърхност
норазположениант
игенинаподоцит
нит
екрачет
а(зърнест
а
флу
оресценция)

*
Улавяневг ломеру
ланацу рку
лиращиниско-исредномолеку
лнииму
никомплекси,
образу
ваниизвън
бъбрека(
грану
лирнафлуоресценция)

Класификация:1.Гломерулонефрит
иснефрит
енсиндром:
1.1Дифу
зенендокапилярен
пролиферативен;
1.2Полулунен;

2.Гломерулонефритиснефротиченсиндром:2.1Болестнаминималнит
еизменения;
2.2
Огнищнасег
ментнаг ломеру
лосклероза;2.
3Мезанг
иокапилярен;2.
4IgA-
нефропат
ия;
2.5Мембранозна
нефропат
ия;
2.6Огнищенпролиферат ивенгломеру
лонефрит;2.7Склерозиращ

1.1клинично-гадене,олигоурия;уринатаекафеникава(хемат
урия);от
оциполицето,клепачитеи
ръцете;
патоанат
омично-лекоу големенибъбрецисг ладкаповъхностибледакора;
гломеру лит
еса
хиперцелу
ларни, акапилярите-силност есненизарадиотокнаендотела

1.
2по-честоеусложнениенадру гаиму нокомплекснаг
ломеру лопатия;
патоанатомично-сегментни
капилярнитромбозиинекрозисизливнафибриног енвуринарнот опространство->последният
преципитиравъвфибрин, привличащмоноцит и->формиратсеекст ракапилярниполулуния,които
притискатгломерулниясплит,колагенизиративодятдодифу знаг ломерулосклероза;
раненфат аленизход(
3
-12месеца)

2.1патогномоничноеприбиранетонаподоцит
нит екрачетавклет ъчнитетела;
гладкатауринарна
повърхностпретърпявамикровилознат
рансформация; макроскопски-бъбрецитесапочтидвойно
уголемени,силноотпуснат
исбледакоранажълт еникавипетънца

2.
3хроничендифузенгломеру
лонефритспролиферациянамезанг
иалниклет
киимат
рикс,
коит
осевдават
междуендотелаибазалнат
амембрананакапилярите

2.
4най-
разпрост
ранен;
водещсимпт
ом-хемат
урият
а;у
меренмезанг
иаленхиперцелу
ларит
ет

2.
5еднороднозадебеляваненабазалнитемембранипоцялотоимпротежениеприлипсанаексу
дативнии
пролиферативнивъзпалителниизменения;побазалнат
амембранамеждуимуннитедепозит
исепоявяват
„шипчета”
(ламининотподоцитите),
катомеждут яхсавплет
еникомплексит
е

2.7товаекраенобщпътпринеблаг оприятнотопротичаненавсекиотизброенитегломеру лонефрити.

Макроскопски-2табъбрекасасилноу малени(до50гвсеки);
коратаесветлокафеникаваидребнозърнест а;
микроскопски-почтивсичкибъбречнителцасахиалинизирани,хомогеннорозови,безклет
ъчни, снамалени
размери;индикациязабъбречнатрансплантация
136.Ост
рат
убу
ларнанекроза.Усложнения

Бивадват ипа: исхемичнаинефрот оксична.Етиология:Исхемичнатаможедасепричиниотвсекифакт ор,

водещдошок.Нефрот оксичнат
аможедасепричиниотсолинат ежкиметали(
живак,олово),
органични
разтворители, лекарст ва(су
лфонамиди, антибиотици).Протичане:3стадия:
начален,
олиго-ану
ричен(400мл
отделенау ринанаденонощие)ист адийнавъзст ановенатадиу реза(
3лнаденонощиепорединепълна
регенарациянаепит елаинедост ат
ъчнонаобрат натареабсорбциянау рина->можедапричинасмъртот
загубанаелект ролит и)
.

Патогномонично-тубулорексис:
разкъсваниянабазалнит емембранинаканалчет ат
а,презкоитов
интерстициумапрониквапървичнау рина->увеличавасеинт ерст
ициалнотоналягане(„
глаукоманабъбрека”
),
притискатсеканалчетатаисезадълбочаваолиг урията.Развивасенефросклерозаипо-късноболните
развиватхроничнабъбречнанедост ат
ъчност.

137.Бъбречно-
каменнаболест

Товаехроничнозаболяване, прикоетонавсяконивонау ринарният рактмогатдасенамерятразличнипо

брой,размери,формаисъст авконкремент и.Припридвижванет оситепредизвикватколики, запу
шванена
бъбречнитепът уща,хемат у
рия.Ет иология:общиимест нифакт ори.Общит есанаследст вениипридобит и
нарушениянаминералнияобмен( подагра)
,ацидоза,диетаспреобладаваненавъг лехидрати,животински
мазниниимляко, неблагоприят енсъставнапит ейнатавода, авитаминозаА, хипервитаминозаД.Мест ните
савъзпаления, промянавpHизаст ойнау рината.Споредсъст авасиконкремент итеса:
1.калциеви;
2.магнезиево-амониеви- фосфатни;3.
Уратни;4.
Цист инови-3.и4.сарент генологичнонегативни.
Усложнения: пиелит,пиелонефрит ,хидронефроза,уретерохидронефроза, пионефроза

138.Бъбречниу
врежданияспредимнозасяг
аненаинт
ерст
ициу
ма

Наричатсенефросклерози.Тесакраенст адийнахроничнизаболявания, коитоводятдоат рофияи

некрозанапо- голяматачастотнефронит е,
съдовисклерот ичниизменения,дифузноразрастванена
съединителнат ъканидеформациянабъбрецит е.Съхраняватморфолог ичнитеособеностиназаболяването,
коетогиепричинило.Следразру шаваненакрит ичнамасанефрони(30-50%)процесътст ава
автокаталитиченинефросклерозат агубисвоитеморфолог ичниифункционалниособеност и.Класификация:
съдови(артериолосклеротична,

-некротична,артериосклерот
ична),възпалит
елни(
гломерулонефритна,пиелонефритнаидр.),
метаболитно-
дегенаративни(приамилоидоза,диабет),у
риног
енни(принефролитиаза,хидронефроза)икомбинирани

139.ХроничнаБъбречнаНедост
атъчност
.Морфолог
ичнаКарт
ина

ХБНеизразнафу нкционалнанедостат
ъчностнанефросклерот
ичнитебъбреципризагубанаповечеот75%
отнефроните.МорфологичноХБНсепредставяпредимносизменениявсърдечно-съдоватаив
извънбъбречнит
еекскреторнисистеми(
кожа,дихат
елнаихраносмилателнасист
ема,серозниобвивки)
.
Клиника:болнит есасмиризманау рина;
кожат аебледа( зарадихемолит ичнаанемияилипсана
еритропоетин);лицетоикрайницит есасземлист о-сивотенък(натрупваненау рохром);лицетоима
„напудренвид”(хиперсекрециянахлоридииу рея);тежкаарт ериалнахипертония; финалносеразвива
левостраннасърдечнанедост ат ъчностсхипотония; налицесабелодробенот окибронхопневмонии.В
трахеята,плеврите,перикарда, перитонеума,
лиг авицатанаст омахаичерват аимафибринозно- хемораг
ични
възпалителниизмененияселиминационенпроизход; иму нниятапаратепот иснат;вскелета-ренална
остеодистрофия(нарушеноакт ивираненавит .Д3);костниятмозъкеерит роиден;вЦНС-т ежъкмозъченот ок.

140.Ту
моринабъбрецит
еипикочниямеху
р

Бъбречно-клетъченкарцином-предимноумъже; произхождаотепит еланаизвит итеканалчетасразмер

над10смсеизявявасхемат урия,
болкивкръст аипалпируемамасавхълбока; тойесдебелафиброзна
псевдокапсула;
жълт еникават амусрезнаповърхностепрошаренаоткръвоизливиинекрози, зарадикоито
честоекистиченилижелат инозен.Метаст
азираполимфен, кръвенилимфо- хематогененпът,кат
одава
ранниразсейкивбелит едробовепорадипропаг ацияпоходанадолнат акухавенакат о„ту
морент ромб”
;
давамет аст
азиивг ръбначнияст ълб,апослеивчерниядроб, надбъбреците, мозъка.

ТъморътнаВилмс(нефробластом)еембрионаленту
морнараннат адетскавъзраст,изг
раденотепит
ели
ст ки.Давамет
ромалниклет аст
азивбелитедробове,черниядроб,
мозъкаикост ите.

Преходно-клетъченкарциномнапикочниямеху рипикочнит епътища: има3ст епени:при1.степенналие

дъвовиденст роежсдълг инежнипапилииредкимит ози.При2.степенклет ъчнитеслоевесанад10, с
отчетливатипизъмиповишенброймит ози.При3.ст
епенпапилит есесливатпомеждусииат ипизмъте
толковатежък, четрудноседолавяхарактеранапреходенепите.Инвазивнит еформимог атдаостанат
ограниченивмеху рнатастена,
ноидапроникнатвсъседнат апростата,семеннимеху рчет
а,дафист у
лизират
врект ма.Давамет
у аст
азиврегионалнителимфнивъзлиихемат огенно-вчениядроб, белитедробовеив
костниямозък.

141.Възпалит
елнизаболяванияит
уморинат
ест
исит
е

Възпалит
елнитезаболяваниянат ест
иситесавторични,
предизвиканиотграм(
-)бакт
ерии,
вирусииг
ъбички,
намиращисеву ринарниятракт.Тепопадатвтестисапомеханизманауринарниярефлуксивинаг
и
въвличатвъввъзпалителнияпроцесиепидидима.

Приострияor chi
epi
didymit
isт естисътесувеличениразмери; хистолочиноинт ерст
ициумътеот оченс
хиперемиранисъдове, инфилт риранотнеутрофилниграну лоцитиилиотлимфоцит и.Воздравителнатафаза
серазвивадифу знафиброза, коят оводидоатрофиянаг ерминат ивнияепителидоазооспермияи
безплодие.Хроничниятorchiepidi
dy mi
ti
sенай-честог
рану ломатозенсхаракт ернигигантскимногоядрени
клетки.

Снай-
голямачест
отаотт
уморит
енат
ест
исит
есаг
ерминог
енноклет
ъчнит
е:

Семином:
произхождаотепит
еланасеменнит
еканалчет
а;едност
ранноразвиващсе;
морфолог
ия:
увеличентестисприпалпацияесвъзловиднат уморнамасасмековат аилиплът наконсистенция;границат
а
стестикуларнататъканедобреочерт ана,нолипсвакапсу
ла;микроскопски:
гнезденст роеж;гнездатаса
изградениотголеми,кръгликлетки;строматаеизграденаотнежнисъединит елно-
тъканнисепт и;могатда
метастазиратврегионалнитепарааорталниилиилиачнилимфнивъзли.

Ембрионаленкарцином:макроскопски:опипвасекат онеясноограниченатуморнамаса;срезнат
а
повърхностебледо-сива(
катоприсеминома) ;микроскопски:съст
авенотедриепит елниклеткисъссвет
ла
цитоплазмаинеясниочерт ания;
ст ромат
анаеот очнаилисфиброза, новнеялипсвамифоцит арен
инфилтрат.Метастазиполимфог ененихематогененпът (
белидробове,черендроб).

Терат
ом:
Враннадет
скавъзраст
;съст
оисеотт
ъкани,
произхождащиотразличнит
езародипевилист
ове.

142.Хиперт
рофиянапрост
атнат
ажлеза.
усложнения

Приноду ларнатахиперплазиянапрост атат

апролифериратепит елниистромалниклет ки.Хипертрофият
а
напрост атнатажлезасесрещаунад70%отмъжет е.Смятасе, чеседължиназасиленаклет ъчна
пролиферациявцент ралнатаобластнажлезат а.Макроскопски: жлезатаеу г
олемена, едроналобена,
неравна; възлитемог атдакомпресирату рет
ратаидоридаобт у риратвходай; срезнат
аповърхностчест ое
кистозна;хистологично:хиперплазиралит ецилиндричниепит елниклет киформиратнежнипапиларни
структуривлу менанадилат иранитежлези; жлезниятепителзапазвасекрет орнатасиакт ивност.
Ноду ларнатахиперплазиянапрост атат
аебениг ненпроцесиводидорет енциянау ринат авпикочниямеху р-
предпосавказаразвит иенаur o-иnephroli
thi
asi
s,cysto-
pyel
onephr i
tis,
sepsi
s.

143.Карциномнапрост
атнат
ажлеза

Развивасенай- честовперифернат азона(75%отобщат амаса)напрост ат

ат а.Макроскопски:туморнат
а
формацияеснеясниг раници(безкапсу
ла);бледо-
сива; Хистолог ично: т
оваеаденокарцином,
характеризиращсесг ъсторазположениенажлезит е;ацинит есапокрит иотеднореденцилиндриченили
кубиченепит ел;ту
морнит еклеткинарастватексцентричноидеформиратлу менанажлезит е,появяватсе
вторичнилу мени,крибриформениипапиларнист руктури.Мет аст азиранетоеосновнополимфог ененпът(
в
регионалнитеилиачниипарааорт алнилимфнивъзли) ;похемат ог ененпът-вт елатанапрешленит еи
тазовитекост и.

144.Жлезнахиперплазиянамат
очнат
алиг
авица.Предраковисъст
ояниянамат
очнат
ашийка

Жлезистатахиперплазиянамат очнаталигавицаеморфолог иченсубстратнадисхормоналенпроцес-

удълженаестрогеннастимулацияприпониженаилилипсващапрог естероноваактивност.Ендометриумъте
силнозадебелен.Жлезистатахиперплазиясепроявяваклиничносмат очнокръвот ечение(
около
менопаузатаилипризапочваненаменст ру
алнияцикъл) ;можедасеразвиеиприполикист озанаяйчницит
е.
Хиперплазиятабивапроста,комплекснаиат ипична.Проста-кист
ичнодилат иранижлезиснеправилна
форма;впросветитеимсенамиратбелт ъчнипреципитатииерит роцити;можедазавършисат рофия.
Комплексна-съдържагъсторазположенижлези,
неравнипоформаирамер; формиратсепръстеновидни
издатъцикъмст ромат
а.СъщоНЕносизначимонколог иченриск.Ат
ипична-жлези,
групиранипределно
гъстосназъбениконтуриимногоредностнаепит
ела;водисезапренеопласт
ичносъстояние;

Предраковит есъстояниянамат очнаташийкасапролиферат ивнилезиисабнормносъзряванеиклет ъчен

атипизъм, ог
раниченист роговграницит енапокривнияплосъкепит ел.Наричатсеощецервикална
интраепителнанеоплазия( ЦИН).Ет иология:Човешкиятпапилома- виру сенай- чест
иятинициатор;честа
смянанаполовит епартньори;упот ребанаоралниконт рацептиви;Неопласт ичнатапролиферацияпропаг ира
къмцервикалнияканалиможедадост игнеендометриума,тръпите, дориперит онеума.Микроскопски:
абнормнаклет ъчнапролиферацияснару шеносъзряванеиядренат ипизъм; налицеекойлоцит на
атипия(рязкоограниченоперину клеарнопросвет ляване,съчетаносу плътняваненапериферния
цитоплазменслой) .Има3ст епенинаЦИН: ЦИН1-ЦИНеог раниченасамовбазалнат ат рет
анаепит ела;
ЦИН2-анг ажираисреднат атрета;ЦИН3-засяг аповечеот2/ 3отепит ела.

145.Карциномнамат
кат
аимат
очнат
ашийка

Ту
моринат
ялот
онамат
кат
а:Лейомиом,
Лейомиосарком,
Ракнаендомет
риу
ма:

Лейомиом:произхождаотгладкат
аму ску
латуранаматочнототяло;доброкачест
вене; нарастваповреме
набременност,аатрофираследменопаузат
а.Макроскопски:
плътенмазолествид, вихровиденснопчест
строеж;Хист
ологично:съст
авенотснопчетагладкому
скулниклет
ки, заоблениотфибрознат ъкан;

Лейомиосарком:злокачествентуморнагладкат
аму скулат
ура.Хистолог
ично: тежъкядрениклетъчен
атипизъм;появянамног оядрениклетки,
обилнимитози,инфилтративност.Упориторецидивира.Дава
разсейкивбелитедробове, кост
итеимозъка.

Ракнаендомет риума:Клинично:маточникръвот еченияследменопау зат

а, понякогасасиметрична
палпируемамаса, авнапредналислу чаи-слевкорея.Макроскопски:екзофит на,полипоиднамасапо
заднатастена;Хистологично:имаструктуратанааденокарцином;изключит елног ъсторазположени
неправилниендомет риалнижлези;разрушаваненабазалнат амембрана.Ендомет риалнияткарцином
директноинвазирамиомет риумаипериут ериннит
ест ру
ктури;
давалимфог енниидалечнихемат огенни
метастази(белидробове,черендроб,кости)иможедасеразпрост ранипрезмат очнитетръбив
перитонеалнатакухина.

Карциномнамат
очнат
ашийка:
прот
ичавдваст
адия:

1.
Микроинвазивенплоскоклет
ъченкарцином-безсимпт
омналезиянанеповечеот3ммдълбочинабез
инвазиявкръвоносниилилимфнисъдове

2.
Инвазивенплоскокл.карцином-налицесаваг иналноиликонт актнокървене,болка,маточнотечениес
отблъскващамиризма; инфилтрациявсъседнитеорг ани.Възниквакат опродължениенаЦИН.
Макроскопскиформи: екзофитна,инфилтрат
ивнаиу лцерат ивна.Хистологично:типиченплоскокл.карцином
-вроговяващилиневрог .Сразл.Дълбочинанаинфилт рация,некрозиикръвоизливи.Аденокарциномът
възниквавендоцервикалнит екриптиподдействиетонаHPV; аденосквамознияткациномепо- т
ежък-
произлизаотрезервнитеклеткинабазалнияепит еленслой.Даватдалечнимет астази.

146.Доброкачест
вениизлокачест
венит
уморинаяйчника

I
.Епит
елнит
умори
 1.Серознит
умори:
тапициранисресничестепит
ел

-
Серозникистаденоми-иматбист
росвет
ложълт
еникавосъдържимо;
вът
решнат
аимповърхносте
покритаскубиченепителинежнипапили

-Граничнисерознитумори-по-
обилнапапилиферност
;чест
осенамиратпсамомнит
елца(
ламинирани
микрокалцификати);
нискамалигнененост

-
Серозникистаденокарциноми-неравнаповърхностпорадипапилифернипрораст
ванияпрезкапсулат
а;
даватранниметастазипоперит онеу
маивомент ума,впараарот
алнителимфнивъзли,по-
късно-вчернияи
белитедробове;

2.
Муцинознит
умори:
прит
яхпреобладаваму
цинвсекрет
анаепит
елаим

-
Муцинозникист
аденоми-по-
едриотсерознит
е;мног
окамерни,
изпълненисг
ъст
оточещосесъдържимо

-
Граничниму
цинознит
умори--перит
онеалнит
еимплант
ативодятдообширнисраст
вания;
добра
прогноза

-
Муцинозникистаденокарциноми-високоаг
ресивни;
раннаинфилт
рациявпикочниямеху
ридебелот
о
черво,
кактоирегионалнителимфнивъзли

3.
Ендомет
роиденкарциномнаяйчника:
чест
осесъчет
авасяйчниковаендомет
риоза;
сравнит
елнодобра
прогноза

4.
ТуморнаБренер:
рядъкдоброкачест
вент
умор

I
I.
Тумориотг
ерминат
ивнит
еклет
ки

1.
Кистичнитератоми(
дермоидникисти):еднокамерникистисголямоколичествокосмисреед
белезникавамазнакашестаматерия;ст
енатает апициранаотмногослоенплосъкепител,
подкойт
оима
мастнижлезиидру гикожниаднекси.Встенатаможедасенамериоформензъб, калцификат
и.

2.
Дисгермином:жълт
еникавамековатаиблестящасрезнаповърхност;
големипросвет
ленивезику
ларни
клетки,
подреденивполекласредоскъднафибрознат
ъкан;добрапрогноза

I
II
.Тумориотембрионалнит
еполовивърви:
Товасат
уморинаяйчниковат
аст
рома;
чест
осахормонално
активни

1.
Гранулозоклет
ъчентумор:най-г
олямокл.з-е;
жълт асрезнаповърхност;разнообразнахистологична
структ
ура;привсичкиразновидностиядратаиматнадлъжнибразди, напомнящикафенизърна; последици:
водидопреждевременносексу алноразвитиеумомичетатаидоразвит иенажлезист ахиперплазия,
ендометриаленкарциномифиброзно-кистичниизменениянаг ърдат
аувъзраст ни.

2.
Текома-
фибром:
едност
ранни,
солидни,
възплът
ни,
жълт
еникави

3.
Андробласт
ом:доброкачест
вен;
аналогнает
апиотразвит
иет
онат
ест
иса;
тубу
ларноу
строен;
има
вирилизиращипрояви

147.Фиброзно-
кист
ичнамаст
иопат
ияит
уморинаг
ърдат
а

Фиброзно-кист
ичнитеизменениявъзникваткаторезулт
атнаизменениявнивот
онаест
рог
енит
е.
Морфологичнитепромесисекомбиниратвт ригрупи:

1.
Формираненакист иифиброза:измененият
асаму лтифокални,
дву
странни;
големит
екист
исаобектна
хирург
ичнаинтервенция;
вмалкит еналицеекубиченепител
 2.
Епителнахиперплазия:
разрасналиятепит
елобразу
васолиднимаси,
коит
осевдаватвпросвет
ана
кистит
еилиформиратпапили

3.
Аденоза-у
дължаваненатерминалнитеду кт
ули;
свреметоканалчевит
емиоепит
елниклет
киинду
цират
значит
елнапериду алнафиброза-склерозиращааденоза
кт

Ту
моринаг
ърдат
а

Фиброаденом:
най-
честовг орно-
външнияквадрантнаг ърдат
а;добреотграничен,
неболезнен,
плът
ен.
Свободноподвиженокръгленвъзел(2-
4см)
;сивобелезникавасрезнаповърхност

Филоденту
мор:смесенст
роеж;можедаобхванеицялат
агърда;
едролобу
лиран,
плът
енскръвоизливии
некрози;
давахемат
огенниметаст
азивбелит
едробове

Дукталенпапилом:доброкачест
вен,единичен,вглавнит
емлечниканали;проявявасесъссерознаили
кървавасекреция;обилнитемупапилисат апициранисдвареда–епителниимиоепит елни-клет
ки

Ракнагърдата:
срещасепо- честопринекърмилижени; рискътсеувеличаваотестрогеннатерапияслед
менопаузаиприфиброзно-кистичнаболест;
най-чест
овг орновъншнияквадрант;злеотграничен,фиксиран
къмоколнататъканплътенвъзел; срещасевскирозен,
меду ларенидифу зенвариант(
споредплът ностт
ана
некрозиикръвоизливи)

Неинвазивенлобуларенкарцином:мономорфнапролиферациянапо-
едрисвет
ликлет
кискръг
лиядраи
малкинуклеоливтерминалнитедукт
ули(ацини)

Инвазивенлобу
ларенкарцином:мултицент
ричен;наличиенамлакиклет
кисъсслабат
ипизъм,
коит
осе
подреждатеднаследдругавредица(
„индиансканишка”)

Неинвазивендукталенкацином:изг
раденотклет
ки,коитонеразру
шаватбазалнатамембрана;разраст
ват
походанаду кталнотодърво,могатданахлу
ятвзърното;засег
нат
итеканалисаизпълненистуморниклет ки;
налицееобилнодист рофичноклациране

Инвазивендукталенкарцином:
възплът
надохру щялнаконсистенция,
злеочерт
аниконт
уриицент
рално
хлътванеснекрозаиликалцификат;т
ежъкатипизъмнаепит елнитеклет
ки

148.Заболявания,
свързанисбременност
та

Еклампсия: тежкакъснатоксикозанабременността,прикоятокъмот оците,протеинуриятаихиперт оният

а
сеприбавятиг ърчовеикома.Заболяванетосесвързваспървичнаплацент арнаисхемия, имунологична
реакциясрещусъдовет енаплацент атаинедостатъченсинтезвнеянапрост агнадинЕ; можедасеразвие
ДИК- синдром; Вмозъкаихипофизат анапочиналиотеклампсиябременнисенамиратхиалиннит ромбии
точковатикръвоизливи,вчерниядроб-фибриннидромби, кръвоизливиинекрози, вбъбреците-оток.Плодът
загиваант енаталноилисераждаст ежкахипотрофия.

Аборт:прекъсваненабременносттапредиизт ичанена28г естационнаседмица.Прекъсванетойследтози

периодсенаричапреждевременнораждан.Приабортплацент атасеизхвърлязаедносплод; Причиниза
абортамог атдасахроничниинфекциозни,ендокринни,съдовизаболяванияумайкат аилиг енетични
аномалиинаплода.Хист олог
ично:откриваненахориалнивъсивендомет риумаст ромбози,некрозии
възпалителнаинфилтрация.

Извънмат
очнабременност
:ект
опичнабременност
,прикоятоимплантациятанаплоденатаяйцеклет
касе
извършваизвънкухинат
анаматкат
а.Яйцеклет
катапопаданаповърхносттанаяйчника,
вперитонеалнат
а
кухинаинай- чест
овст еснениянат ръпата,
причинениотхроничновъзпалениеилиендометриоза.Там
плодътсеразвиваикалцифицира.Ког атоевт ръбит процесътзавършваст
е, убаренаборт
-макроскопски-се
установявакръвоизлив(хемосалпинкс),
отразрушаванетонатубарнат
астена.

Трофобласт
наболест
:

Гроздовиднабременност:т
ежкахидропичнадегенерациянастроматанахориалнитевъси,съчет
анас
пролиферативниизменениянат рофобласт
а.Плодътзагивавраннитесроковеисерезорбира,номаткат
а
продължаваданараства.Гроздовиднатамолаепреканцерозанахориокарцинома.

Деструиращамола:трофобластнит
еелемент
инадег
енариралит
ехориалнивъсииматповишена
аг
ресивностипроникватдълбоковмиометриума

Хориокарцинома:високмалигненпотенциал;туморотт ъкант
анаплода,койтосеразвивавмайчиния
организъм;изглеждакатозлеограниченамораваг ъбест
амасаскръвоизливиижълт еникавизонина
некроза;налицееклетъченатипизъм;отличителенбелегелипсатанасобственаст
рома;туморнат
атъкансе
кръвоснабдяваоткръвоизливи,коитотясамапредизвиква

149.
заболяваниянащит
овиднат
ажлеза.Ст
рома-
видове

Нару
шениятавъвфу нкциятанажлезатасасвързаниснедост
атъчна(
хипот
иреоза)
,усилена(
хиперт
иреоза)
илинормална(
еутиреоза)продукциянахормонитей.

Тиреоиднаепит
елнахиперплазия

Най-честотоизменениееувеличаванетонажлезатапорадихиперплазиянат ъкант
ай, коет осенарича
струма(г
уша).Развитиетоназаболяванетоможедасенаблюдаваендемично( вопределениобласт и).Гушата
ерезултатотповишенаTSHст имулацияпорадинедост
ат ъчноформираненаТ3иТ4врезу лт атнедостигна
йодвдиет атаилилипсанаензими, необходимизасинтезатанатиреоиднитехормони(г
енет ичендефект).
Процесътможедазасяг адифу знопаренхиманажлезата(strumadi
ff
usa)илидасепроявиподформат ана
възли(st
rumanodosa).

Споредхист
олог
ичнияст
роежимадвавидаст
рума:
колоиднаипаренхимна.

Колоидна(st
rumacol
loi
des):Макроскопски:жлезатаесимет
ричноу величена,
сивокафяванасрез,наличие
накухиниикист исразличниразмериижелеподобносъдържание.Микроскопски: фолику ли,
изпълненис
колоид,тапициранискубиченепител,койтоставанисъкиприплеснат;междуфоликуларнитепрег
радичесто
атрофиратисеобразувакиста

Паренхимна(st
rumapar
enchy
matosa)-резултатнапролиферациятанажлезнитеепит
елниклет
ки,които
разрастваткат
оеднороднисолидниполет а,апо-
късносеобразуватмалкибеднинаколоидфоликули.
Макроскопски:жлезат
аерозовочервена;

150.Хипер-ихипот
иреоидизъм

Хипертиреоидизъм(
Базедоваболест )
:Макроскопски:жлезатаедифу зноу величенасчервеникавцвяти
сочнасрезнаповърхост
;Хистологично:епителътевисокцилиндриченспапиларниразразст вания,
поради
коетолуменитенафолику лит
есаснеправилназвездовиднаформа; стромат асехарактеризирас
пълнокръвиенасъдоветеислимфоцит ниинфилтрати.
Последици:Всърцет оприболест т
асенаблюдават
хипертрофияидилатацияналяват акамера; намиратсемастнаинфилтрацияималкиог нищананекроза
сърцетоичерниядроб.Внервнатасист емасаналицекръвоизливи, дегенеративнипроменинасивит еядра;
хиперплазияналимфнит евъзлииат рофиянанадбъбречнит ежлези
 Хипотиреоидизъм:Акот иреоиднат анедостат
ъчноствъзникнеощевембрионалнот оразвит иесепроявява
скретенизъм.Етиология: вроденалипсаилихипоплазиянащит овиднатажлеза;причинаможедаеи
йоднатанедостатъчност.Кл.картина:затру
дненаосификация, забавенопсихичноразвит ие.Поникванет
она
зъбитезапочваот3т агодинаипродължавадо20т а.Порастванет оназъбитеставапообрат енред-пържо
кучешките,послерезците; закъснявасмянатанамлечнит езъби.Тиреоиднатанедост атъчноствпо-късна
възрастпричиняваmi xodema( процеситенаобмянатанавещест ватасаредуцирани;подкожнат атъкане
оточнапорадизадръжканаNa( натрупвасеслузнаматерия));
Кл. карт
ина:сънливост,нарушениявпамет таи
деменция.

151.Тиреоидит и
Възпалит елнизаболяваниянащит овиднат ажлеза
ОСТЪРТИРЕОИДИТ- рядкосрещаноприинфекцияпопадналапосъседст воилипохемат огененпът -обичайна
картинанасерозенилиг ноенвъзпалит еленпроцес
ГРАНУЛОМАТОЗЕНТИРЕОИДИТнаДЕКЕРВЕН- Е:вирусниинф. МАКРО: умереноасимет ричноу влеичена
жлеза.ХИСТО: деструкциянафолику лите,
туберкулоподобниг рану ломи,хист оцити,гиг.кл.типЛанг хансс
фагоцит иранколоид. Свремет о-фиброзанаст роматаиновообразу ванифолику ли.
ХРОНИЧЕНЛИМФОМАТОЗЕНТИРЕОИДИТНАХАШИМОТО
Т.нарлимфомат ознаст рума-замянанат иреоиднияпаренхимотлимфоидниклет ки.органоспецифична
автоиму ннаболест .
Дифу зноу величенащитжлеза, запазеналобу ларност ,интакт накапсу ла(нее
срастнала) ,
симет ричнипромени( изключвасет уморенпроцес) .Макро:голямачастотпаренхимазамест енс
пламзоцит и,лимфоцит и,МФ,характернилимфнифолику лисъсзародишевцент ър.Някойфолику лисас
повишенафу нкционалнаакт ивност,другобезколид. Тапициратг икл-онкоцит исподчерт анядрен
атипизъм. Приперсист ираненазаболяванет о->деструкциянапаренхима- >фибрзиране- >наблюдавасе
хипофу нкцияимикседем.
ИНВАЗИВЕНФИБРОЗЕНТИРЕОИДИТ- рядко,някойг оприематкат окраенст адиинахашимот о,
ноняма
повишенит иреоидниАТ, нит оизобилналимфоиднаинфилт рация. Увеличенаеплът ност тана
жлезат а(вдървена) ,
сраст нала,
средпаренхимаепрораст налат върдахиалинизиранаколаг енна
тъкан,единичниат рофичнифолику ли

152.Доброкач.излокач.т уморинащит .жлеза

Най-честосаепит .
тумори
ДОБРОКАЧЕСТВЕНИ- аденоми- възли2-6смдиамет ър,
ограниченисфибрознакапсу ла,
жълт окафяв
цвят,кръвоизливи,разрат сваненафиброза, отлаганенакалциевисоли, всичкисъдържатфолику ли
ЕМБРИОНАЛЕНАДЕНОМ- клсаподреденикат от рабекули
ФЕТАЛЕНАДЕНОМ- кл,подреденикат офолику ли
КОЛОИДЕНАДЕНОМ- струпванияоткл, съдържащиколоид
ЗЛОКАЧ. -рядко,повечеприжени
ПАПИЛАРНИКАРЦИНОМИ- до10см, мулт ифокалноразпрост раненивжлезат а,
разклоненипапилипокрит ис
кубиченилицилиндриченепит ел,вкойт оимакалциевиот лагания-ПСАМОННИТЕЛЦА. метастазиавшийнит е
л.
възли, апо-кусновбелидробовеикост и.
ФОЛИКУЛАРЕНКАРЦИНОМ- по-агресивенотпапиларния. разпространяватсепохемат огененпът ,фолкулит
е
могатдабъдатразлични.
МЕДУЛАРЕНКАРЦИНОМ- произлизаоткалцит онинпроду циращит ес-кл.нащит .
жлеза.3белег а:
наличиена
амилоидвст рмат а,
генетичнапредразположеност ,
екрециянакалцит онинидру г
ипепт иди
НЕДИФЕРЕНЦИРАНКАРЦИНОМ- високамалиг неност,
привъзраст нихора, предимножени. Плът на
маса,прирастналасъссъседнист руктури,кл.
атипизъм,липсанаст руктурнадиференциация, инфилт рацияна
околнит етъканииог нищананекроза.

153.Захарендиабет -усложнения. Туморинаендокриненпанкреас

Хроничнозаболяване, нару шенавъг лехидратна,
мастнаибелт ъчнаобмянаследабсолют наилиот носителна
инсулинованедост ат ъчност
Инсу линозависим-х-рензамладавъзраст .Полиурия,
полифаг ия,полидипсия,склонносткъмацидоза
Инсу линоНЕзависим- чест обезсимпт омно,умеренахипергликемия, тенденциякъмразвит иенакет оацидоза
Панкресътможедаеат рофичен,липомат озаифиброзавинт ерст ициума,редуцианоколичест во
Ланг ерхансовиострови, намаляваколичест вотонабета-клеткит еинаст у
пватдист рофичнипроменив
цитоплазмат аим.
Най-т ежкитеусложнениясавсъдоват ас-ма-МИКРАИМАКРОАНГИОПАТИЯ- атеросклероза(макро)и
микроанг иопатияврет инат а(
аневризми,хиалинизиранест енитенакапилярит е),
бъбреците(интеркапилярна
гломеру москлероза-дифу зна,нодуларнаисмесена)инС. Тезианг ипатииводятдоинфарктнамиокарда, на
мозу ка,г
ангренанадолнит екрайници,хроничнабъбречнанедост атъчност .
Диабет ицитесапо- склонникъмразвит иенаинфекциозни
процеси(фуру нкулоза,сепсис,т
у берку лоза,алвеолнапиорея)
Тумори-хормоналноакт ивнисарядко( произлезлиора,б,
дилирр- кл.
),
почест
опроизлизатотмулт
ипот
ент
ни
стволовикл.
ОРТОЕНДОКРИННИ- произлизатотА, Б,ДилиРР- клисекретиратг люкаг
он.
инсулин,
соматост
атини
панкреатиченпепт ид
ПАРАЕНДОКРИННИ- неясенпроизход,
*гаст
рином- секрет иратг аст
рин
*випом-секрет иратвазоакт ивенинт ест иналенпептид
*инсулом-най-чест ит у
мори- втялот оилиопашкат анапанкреаса
*глюкагоном- най-рядко-дермат ит,диабет ,анемия,
загу
банат егло
Капсулиранивъзли, 5-15см,

154.Ост раихроничнанадбъбр. недост атъчност.Адисон.

ОСТРА- дегенеративнииат рофичниизменениявzonaf asci
cul
ataиzonar eticulari
s->остратанедостат
ъчност
завършвасвнезапнасмъртотост рацирку латорнаслабост .
-кризаприпациент исАдисон( стрес- >изискваизработ ваненаст ероидиотжлези, ат енесаспособнида
отговорят );
-рязкоспираненаст ероиднат ерапия;
-масивноразру шаваненанадбъбрецит еоткръвоизлив( приновороденит акъвкръвоизливсесвързвас
родоват равма,апривъзраст нисднк- синдромприменинг ококовсепсис-т .
нарсиндромнаУот ърхаус-
Фридериксен.
ХРОНИЧНАбъбречнанедост атъчност =болестнаАДИСОН
Приразру шаванена80- 90%отнадбъбречнит ежлези,най-честоследт уберку лоза,
т уморни
мет астази,амилоидоза, ат
рофияследпродължит елнолечениескорт икост ероидиилиидиопат ична
надбъбречнаат рофия- >отпадасекрецият анаминералкорт икоиди,глюкокорт икоидиинадбъбречни
андрог ени.АДисон:адинамия, хипот ония, г
астро-интестиналнинару шения,нару шенапиг ментнаобмяна(обилно
отлаг аненамеланинвепиредмиса; повишенасекрециянамеланост имулиращиаденокорт икотропен
хормон, порадинамаленат акорт изоловасекреция. )
Вът решнит еорг аниатрофират ,интерст ициаленреакт ивенхепат ит,
дегенерациянабет аклетки,
нарастванена
а-кл->развиваседиабетприадисон, ат рофичналиг авицанаст омаха.

155.Хиперпарат иреоидизъм. РЕклинг хаузен.Хипопара. Тетатия

ПЪРВИЧЕНХИПЕРПАРАТ- РЕКЛИНГХАУЗЕН- порадихиперплазияна4т ежлезиилиаденомнаеднаотт ях-Х-
ни
саповишениниванапарат хормон, хиперкалцемия, хипофосфат емия,
повишенаексрец. накалциису ината.При
персист иращосъст ояние- >деминерализрациянакост ите(
дълг ииплоски),
туморорвидниобразу ванияот
фибрознат ъканвкост ите,,
г иганскикл.т ипост еокласт и,от
лаг асекалциивбелит едробове, вмиокарда, в
стенатанакр. съдове,вмекит ет ъкани,нефрокалциноза( можедасеу сложнидопиелонефритибъбр. недос),
х-
норазвит иенаязви,предимновдванайсет опръст никаипредразположениекъмразвит иенакамъни
ВТОРИЧЕН- противопоставяневт аргетнитет ъканинадейст виетонаповишенияпарат хормон,доизвесна
степенблокираненадейст виет ому .
Причинасанискит ениванасеру менкалции-тестиму лиратф-ят ана
паращ. жл,нопредизвикватихиперпласт ичниизменения.
ХИПОПАРАТИРЕОИДИЗЪМ- рядко,следт иреоидект омияилиат рофияифиброзаследхрониченвъзпалит елен
процес.Хиперфосфат емия,хипокалциемия- >пониженамобилизацияоткост ит
е,намаленареабсорбцияв
бъбр.каналчет а,
нарушеноелект ролитноравновесие- >изменениявпредаванет онанарвни
импу лси(деполяризацият а)->повишенанервно- му лкулнавъзбу димостиобщавег етативнареакт ивност
->тет
анияиг ърчове.Припродължит елноболеду ване- >трофичнипроменивкожат а,ноктите
отпадат ,
катарактаиост еосклерозавт ръбест итекост и.

156.Хипофиза. Акромегалия.Ку шинг

Ваденохипофизат асепроду цирасомат отропин, пролат кин,АКТХ,ТСХ(тиреоид-стимулиращ)ниг онадотропин.
ХИПЕРПИТУИТАРИЗЪМ- у
величенасекрециянаединилиповечет ропних-ни(припродуциращт умор).
ХИПОпит у
ит аризъм-можедаимаразличнипричини.
По-честисадоброкач. т
уморинахипофизат а- аденоми( споредхист ологичнатах-кабиват
еозинофилни, базофилниихромофобни) .Сомат отропиномит еса12-15%отхипофизнит етумори,от
еозинофилниклет ки.АКРОМЕГАЛИЯТАеводещпризнакнат акъваденом- нарастваткостите,меките
тъкани,изпъкналит ечастиналицет о,езика, крайницит е,кожат аиподкожнат амаст натъкан
задебеляват .Нараствативът решнит еорг ани- кардиомег алия(водидоХСН) ,
атрофиратполовит ежлези. Ако
възникнепримладихорапървоначалносеразвиваг игантизъм,авпоследст виенесъразмерност ,
х-
наза
акромег .
АДЕНОМИ, проду циращиАКТХобикновенносъпът стватболест танаКу шинг.тезиаденомиса
базофилни, рядкохромофобни. Поняког асасъвсеммалки- 1мм.
БолестнаКу шинг -
главноприжени, хиперплазиянанадбъбр. жлезидоформираненамикроаденомат озни
възли,патолог ичентипзат лъст яване,натру пваненамазнинивобласт анашият а,лицет
о,коремаиот съст вав
краиниците,х-ноfaci
esiunata,
намаленоколагенносъдържаниевкожат а,
кожнист рии,
генерализирана
остеопозора,артериалнахипертония,
ранноипрог ресивноразвит
иенагенерализиранаатеросклерозаи
хиперлипопрот еинемия->съдовиусложнения(най-
честапричиназасмътприболнит е)

157.характерист иканаинф. болести

Предаватсеотчовекначовек, предизвикватсеотживбиолог иченагент
Антропозооноза- инф. болест иобщизачовекаинякойживот ни
Антропонози- инф. болест их -низачовека
Покожат аилиг авицит есенаблюдаватсарпофит ниМО,койтоприопру слмогатдасепревърнатвпатогенни
Входниврат и-дихат елна,храносмилат елна,
нараненакожа(изгаряне,
ухапванеот
насекомо) .
Конт акт ни,сексуалнопродаваниинф презлиг авицитенаполоват аситема.
Класификацияспоредепидемиолог иченпризнак-локализациятанапричинит еляворганизмаиначинана
предаваненазаразат а
1.
възду шнокапкови
2.
чревни
3.
трансмисивни
4.
конт актни-конт актпрезкожаилиг авици
Примног оинф. можедасеосъщест випредаванепоповечеотединначин

158.Възду шно- капковиинфекции

Пръскиихрачкиотболнияприразг овор, кихане, кашляне, общиприборизахранене
ГРИПИПОДОБНИ- виру сниинфсособеног олямачест ота. изт
очникназаразат а-
боленчовек, вход-дихателни
пътища. най-чест озапочваскат араленринит -лигавицат анат рахеят аибронхит ееобилнопокрит асъс
слуз,набъбнала, хиперемирана, петничт иит очковидникръвоизливи, у величенихилу снилимфни
възли, хемораг ично- фиброзенвъзпалит еленпроцес, уголемен, уплът ненбялдроб, чест оимавт орична
бактериалнаинфекция, засягатсеимиокарда, НС,черниядроб, хенерализиранакапиляропат ия
МОРБИЛИ- рнк- виру с,
предимнодеца1- 5г од. започваскат ареленст омат ит,хиперемия, набъбване, оттокна
лигавицат а,огнищнапаракерат озаикерат озанапокривнияепит ел->беезникавипет нанаФилат ов(важен
диагност иченбелег ).
кат аралнаанг ина,т рахеит ,
ларинг ит,
конюкт ивит ,покожат адребнопет нистобрив. Най-
честиу сложнениесанекрот иченбронхит ,
серозенменинг ит,
ПАРОТИТ- Рнк- виру сотг рупатанамиксовиру сите,поразяваслюнчнит ежлези.източникеболниячовек. Най-
честосеу вреждапарот иднат ажлеза- развивасесерозенинт ерстициаленвъзпалит еленпроцес. Усложнение
примомчет аеразвит иенаинт ерст ициаленорхитвт естисит е
СКАРЛАТИНА- мест ниизменения, общаинт оксикацияиг енерализиранобрив. Причинит ел-бетахемолит ичен
стрепт окок. развивасеост ракат аралнаанг ина,ост ъркат араленезик( малиновочервенезик) .
дребнопет нист
обривпосг ъват елноповърхност инаст авит е,пот уловищет оилипсавназолабиалнят риъг ълник.
Усложненият амог атдабъдатсепт ични( рядко, зарадиант иб.терапия)иавт оимунни( антистрепт ококови
антит еладаваткръст осанареакциясъссъединит елнот ъканнист ру ктури->ендокардит ,постст рептококов
глумеру лонефрит
ТУБЕРКУЛОЗА

159.Трансмисивни- тиф,малария,хемораг ичнат реска

ПЕТНИСТ ТИФ- лошахиг иена.
изт очникирезервоареболния, апреносит елдрешнат аиг лавова
въшка. Инфект иранеприразчесванеипопадаенаизпражненияотзаразенивъшки. Пролиферат ивно-
дестру ктивент ромбоваску литвкожа, мозъкиконюкт иви->папулозно- петехиаленобрив, перивазални
кръвоизлививмозъка. Усложнения- кожниразт роист ва,г
анг рени,
деку бит уси,пневмозия, сепсис
МАЛАРИЯ- хроничнорецидивиращозаболяване. преносит ел-комариродАнофелес. Малариинияплазмодии
прекарвабезполовиясицикълверит роцит ит е,
т есеразришават -
<втру сане,анемия, жълт еница,
хемосидероза, образу васепсецифиченпиг мент -малариен
хемомеланин, спленомег алия.
Най- тежкат аформанамаларият ает ропичнат а->кома
ХЕМОРАГИЧНАТРЕСКА- тежкиинф. виру снозаболяваниясхаракт ерент оксико- инф.синдом. Резервоарна
виру сасат оплокръвни, апреносит елисакръвосму чещи. 2осн. вида:
КРИМСКАХЕМОРАГИЧНАТРЕСКА- резервоарипреносит елсакърлежи- биремия, засяганенаЦНС, кост
ния
мозъкивът решнит еоргани,
ДНК- синдромсг енерализиранахемораг ичнадиат еза-кръвоизливиот
венцит е,
рани,язви, петехи,
хематурия
ХЕМОРАГИЧНАТРЕСКАсРЕНАЛЕНСИНДРОМ- входнаврат аехраносмлат елна, дихателнас- маиликожат а
чрезкърлежи. Първичноу врежданенахипофизно- надбъбречнат ас-маивег етат ичнитег англии
->вазомот орниит рофичнипромени. Ендовазалнакоаг улациявбъбрецит еводещадоост раБН. Вхипофизата
инадбъбрецит есеот криваткръвоизливиинекроза, бъбречнат акораебледороза, апирамидит е
тъмночервениоткръвоизливит е.
СПИН- същокъмт рансмисивните
160.конт актни- антракс, т
етану с,бяс
Всичкипредаванипополовпъти3койт осепредаватчрезкожат а
АНТРАКС- ант ропозооноза, причиненаотант ракниябацил- бацилътможедапопаднепоаерог ененпът ,чрез
хранат аилинай- честоприконт актсзаразенит ревопасниживот ни.Клиничноипат ологично3форми:
1.КОЖНАФОРМА- най-честат а.в/укожат асеобразу ваподутинасвръх ,
в/укойтосеформирамеху рчес
кафеникаво- червеникавосъдържимо, хеморагичновъзпалениеврег ионалнителимфнивъзли.
2.БЕЛОДРОБНАф- ма- хемораг ичнапневмония, бронхопулмоналенлимфаденит ,хеморагичентрахеобронхит
3.Стом-чрев.Ф- ма- тежъкхемораг иченгастроентероколит,
г олемихемораг ичниинфилт ратииязви.Можеда
сеу сложнидоант раксенсепсис, прикойт осмърт носттаевисока.
ТЕТАНУС- отcl ostradium tetani,
прониквапрезранииот деляент еротоксин,койтоу вреждаЦНС- >т
ет анични
гърчовеичест осмъртотасфиксия. Патологичнитепроменисаоскъдниинехаракт ерни-
бързоследсмърт но
вкоченясване, тру псх- на„сардоничнау смивка”.Зарадиасфиксият а-цианоза,т
очковидникръвоизливипо
лигавицат а,
кръвт ает ечнаит ъмна
БЕС- антропозооноза, отрНК- вису с,
следохапванеотку чета,вълци,лисици.Причинит еляпрониквасъс
слюнкат анахапещот оживот но,полимфнит епът ищаст игадоЦНСипричиняваенцефалит

161.микот ичниинфекции
Прихорат аиживот ните,
причиняватг иедноимнг окл.г
ъбички.различниблаг оприят стващиф- ри:наранена
кожа,иму нокомпромент ирани,лъчетерапия,дисбактериозаидр.
КАНДИДОЗА- най- честата,
гъбичкиотродCandi da,прикърмачет аисъпът ст ващат ежкиинф. заболявания.Бива
МЕСТНА( устнат аку хина,
храноровода,белидробове- т
ипичнимножест восливащи
се,
сухи,белезникави, мембраноподобниог нища)иСЕПТИЧНАф- ма(приаут опсисеот криватмицелив
различниорг аниивкръвоноснит есъдове-монилиазенсепсис)
АСПЕРГИЛОЗА- otAspar gil
losfumigatus.
чрезпог лъщаненаспорит еиличрезавт оинфекция. Някой
предизвикватхиперсенсибилизация, адр-чрезтоксинит есиу вреждатНС, черниядробидр. ОСТРАф- ма-
тежко,снекрот ичнипромени, т ромбиисепт ичниинфаркт ивбелиядробимозъка. ХРОНИЧНАф- ма-
АСПЕРГИЛОМ- т умуроподобнамаса, сучастъцинанекроза, ограденаотг рану л.тъканифиброза. Микроскопски
–хифи,подреденивъввидналъчи.

163.Първичнат уберкулоза
Увод: Ту берку лозатаеинфекциозно, хронично-рецидивиращозаболяване.Най- честосесрещабелодробнат а
туберку лоза.Причинит ел–My cobact eri
um tuberculosis,многоголямаиздръжливоствъввъншнасреда.М- мна
предаване–предимновъзду шно- капков.Имаиалимент арен(несвареномлякооткравист уберкулозанавимет о:D
).
Първичнат уберку лоза–предимновдет ско-юношескавъзраст ,
най- честовбелит едробове,можеивчерват а,
тонзилииликожа.Проявявасесразвит иетонапървичент уберкулозенкомплексвключващ: 1)Първиченафект
(субплевралноог нище0, 5-2см–ексу дативновъзпалениеснекрот изиращпериференсерозенот ок);2)Ту берку
лозен
лиммфанг ит( пътечкаотт у берку липоходаналимнит епътища,свръзващипървичнияафектслимфнит евъзлив
белодробнияхилу с);3)Туберку лозенлимфаденит( хилуснителимф. въз.–т енекрот изират).Приинфект иранена
храносмилат елният ракт,ПТКвключвапървиченафектвлимвнит ефолику лииПайеровит еплаки,ту беркулозния
лимфанг итсепрост ирадомезент ериалнит елимфнивъзли, къдетосеразвиват уберкулозенлимфаденит .При
благоприят норазвит ие,впървичнияафектнаст ъпваразраст ваненасъединит елнат ъкан>хиалинизация>
осификация( огнищенаГон) .Въпрекиосификацият асезапазватжизнеспособнит уберкулозниклет ки, коитомогат
дарецидивират ,разпространявайкисепохемат огененпът .Принеблаг оприятноразвит ие,усложненият абиват:
нараст ваненапървичнияафект( некроза>формирасеку хина–т .
нарпървичнат уберкулознакаверна) ,
хемат огеннаг енерализация( осейваненавът решнит еорганист у
берку ли,особеноопасноакозасег немозъка) ,
лимфножлезнаг енерализация( разпрост ранениевлимфнит евъзли)илисмесенопрог ресиране.

164.ХЕМАТОГЕННАТУБЕРКУЛОЗА( уводотпреднат атема)

Триосновниформи: 1)Генрализирана–най- тежка,смилиарниразсейки>развивасесвръхост ъртуберкулозен
сепсис(некрот
ичниогнищабезпролиферациянасъед.т ъкан)илиост раедроогнищнат уберкулозазавършващас
туберку
лозенменингит.2)Хроничнат уберкулозасбелодробналокализация–милиарниразсейкивбелит е
дробове>бдр.саразду т
исвъзпалит елнивъзелчет авгорнитесег менти.3)Хронтубсекст рапулмонална
локализация–костно-ставна,у
ро-генит ална,кожнатуберкулоза.Прикост но-
ставната–ост еомиелт>секвестери,
ставнидеформации,остеоартрити.Прибъбречнат а–кавернивбъбречнат атъкан,запу
шваненау ретрите>
пионефроза.
165.ВТОРИЧНАБЕЛОДРОБНАТУБЕРКУЛОЗА( уводот163)
Увъзраст ни,прекаралипървичнапрездет ствот оси.Засяг абелит едробове, разпространявасекъмбронхит е,не
обхващалимфнит евъзли.Бива: 1)Остраог нищнат уберку лоза–най- лекат аформа.Вбелодробнит евърховесе
образуватказенозниог нища.Приблаг оприят нопрот ичане, тесефиброзират( огнищанаАшов- Пул).2)
Инфилт рат ивнат у
берку лоза–вследст виенаост ратаог нищна.Ексу датътотказенознит еогнищасеразпрост ранява
извънт ях.Тойсерезорбира, атамкъдет онеерезоробиран–ост ават>ог нищнофибрознат у
беркулоза.3)
Туберкулом4)Казенознапневмония-приказенознанекрозанадперифокалнит еву реждания.Уплът ненибели
дробове, сивкаво-жълт еникаваповърхностсфиброзенплеврит .5)Ост ракавернознат уберкулоза–бързразпадна
белодробнат ат ъкан,собразу ваненакаверни, контактуващислу менанабронха.Съдържатг ранулационнаи
некротичнат ъкан.6)Фиброкавернознат уберку лоза-вследст виенахронифициранаост ракавернознат уб.Стената
накавернит ееоплът нена, пресеченаотфиброзниповлекла.7)Цирот ичнат у
берку лоза–вследст виена
фиброкавернозна–околокавернит еимаобилнасъединит елнат ъкан,анамест атесасет рансформиралив
цикатрикси.Силноог раниченаедихат елнат аподвижност .
Привсичкиформисеразвивахроничнобелодробносърце.Дру гипричнизасмърт тасакръвоизлив, пневмоторакс,
кахексия, интоксикация.

166.Лу ес–ст адии.Вроденлу ес.

Луес(сифилисІ )ех роничноинфекциознозаболяване.Причнит ел:Treponemapalli
dum.Предавасепополовпът .
Първиченлу ес: 1)Първиченефект–пополовит еорг анииу ст
нат аку хина:малкоуплът нение>разраст ване>язвас
гладкодъноимедночервенцвят( твърдшанкър) ,безболезнена>2)Рег ионаленлимфаденит–възпалениевдънот о
наязват а>изпълванесг рану лационнат ъкан>цикат рикс.
Вториченлу ес: изчезваненапървичния>безсимпт оменпериод>г енерализация–кожниобриви.Микро: Отокна
кожаилиг авици, х иперемия, некрозавст енитенамалкит есъдове.Близодополу лигавицит енаполовит еоргани,
аиану са–плоскикондиломи.Полиг авицатанауст нааку хина–му козниплакисбелзезникавцваят .
Генерализираноу величенилимфнивъзли.
ТретиченЛу ес–следдълъглат ентенпериоднавт оричниялу ес>лу етиченгранулом( гума)покожаиподкожна
тъкан,кости, черенибялдроб, тонзили, т
естиси.Некрозанаг умит е>г умозниязви>заздравяване>деформациина
кухитеоргани.
Вроденлу ес–т рансплацент арнопредаванеотмайканаплод.Взависимостотвремет онаинфект иранебива:
1)Сифилиснаплода( вът реут робнасмъртспреждевременноражданенамърт ъвплод) ;2)Раненвроденлу ес
(проявявасевпървит е2- 3месецаотживот анадет ето-меху рипокрайницит е(пенфиг ус),
хепатит(кремъченчерен
дроб),бялапневмония( съединит елнат ъканвбелит едробове) ,лустеиченостеохондрид( лует
ичнагранулационна
тъканвепифизат а) ;
3)Късенвроденлу ес–впреду чилищнавъзраст( триаданаХъчинсон–хипоплазиянаемайла,
помът няваненакорнеят а,глу хота)
.

167.Дег енерат ивнизаболяваниянанервнат асист ема

Предст авляватзаг убаилиат рофиянаневрониит ехнит еизрастъци>фу нкционалнинару шения.Взависимостот
локализацият аипроцесът :
1.Коровидег енерации–БолестнаАлцхаймер.Клиничнапроява–снижениедопълназаг убанаинт електаисмърт .
Етиолог ия:принякойслу чаи-у врежданияна21ват ахромозома.Макро–ат рофияначелнияит емпоралниядял,
особенохипокампа.Микро: дег енерациянаневрофибрилит е–ст аватдебелииу сукани.Апоптозананеврони,
грануловаку олнадег енерациянаневронинахипокампа.Наличиена„ сенилни“плакисамелоидвцент ъра.
2.Дегенерациинабазалнит ег англии–ст атичендребент реморнаръцет е,брадикинезияиекст рапиримидална
ригидностнаму скулатурата.Различавамеидиопат ичнаформа( болестнаПаркинсон)исимпт омат ична–при
енцефалит и,дълготрайнау пот ребананевролепт ици.Микро: заг убананевронивподкоровит ег англии( subst.Ni
gra,
l
ocuscoer ul
eus),телцанаЛеви–еозинофилнивключваниявцит оплазмат а,глиоза.
3.Заболяваниянамот оневронит е–Лат ералнаамиот рофичнасклероза–засяг атсеневронитенапреднит ерог ана
гръбначниямозъкипирамиднит епът ища>му скулниат рофии, парализа.След3- 5години>засяг аненацент ърана
дишанет оисърдечнат адейноствмозъчниаст вол>смърт .Ву статасенаблюдаватат рофиинаезикаинару шение
наг ълтанеиг овор.

168.Циркулаторнизаболяваниянанервнатасистема
I
.Остриразт ройстванамозъчнотокръвообръщение.Биват3вида:
1)Инфаркт
и–ат еросклерот
ичнипроменинасъдовет е,
водещидот ромбозаиемболия.Анемиченинфаркт–Макро:
незабележимдо8миячас.После–неяснаг раницам/ усивоибяломозъчновещест во.Бялот ост авазърнист о.След
10тияден–у частъкътеясноот граниченимек, послесевт ечнява.Микро: обилноколичест волипофаг и.След20ден
–сеформирапсевдокист а,ограниченаотмозъчновещест воотразраст наласеаст рог лия;Анемиченинфаркт–
множест венипет ехиалникръвоизливи, засегнатаекорат а.Прот ичанет оесходносанемичнияинфаркт .Микро:
хемосидерофаг и;
2)Аноксичнипромени–дължатсенаисхемичнааноксия( забавенприт окнаО2>спираненасърцет о>фибрилация)
илианоксичнааноксия( интоксикациясСО, астмат ичниприст ъпи, анемииидр. ).Микро: некрозананевронии
пролиферациянаг лиявсивот омозъчновещест во.Вбялот о–ст аза, хиперемия, оток, точковидникръвоизливи.
3)Кръвоизливи–1) Травматични–Макро: париет алноифронт алнопомозъка.От граниченажелиранамасакръв,
коятоможедасевт ечниидазаг убицвет аси( хиг ром)илидасеу плът ниотг ранулационнаифибрознат ъканидасе
вкости.2)Малформат ивни–околохемораг ичнот оог нищесеот лагахемосидерин( оранжевооцвет яване).
3)Хипертензивни–съпроводенисхиперт ензивнаенцефалопат ия.Предст авляватаневризмалнипроменипохода
намалкит евът ремозъчниарт ериалнисъдове.Мог атдапричинятнару шениявликворнат ацирку лацияи
хидроцефалия.
II
.Хидроцефалия–дилат ациянамозъчнат авент рику лнасист ема.Споредмеханизмабиваакт ивнаипасивна.
1)Активна–бива1) Циркулационна–приобст рукцияналикворнит епът иаотвъзпалениеилит умор.
2)Абсорбционна-у врежданенавенознит есину сиивенит енамозъка.
2)Пасивна–вследст виеатрофиянамозъчнот ов- во.Обикновеноевроденаисъпът ст вадру гианомалиивг лавния
мозък.СрещасеиприболестнаАлцхаймер.Макро: вентрукулит есаразширени, бялот ов-воеизт ънено,
подкоровит еядрасаприплеснат и,corpuscal l
osum eат рофичен.
II
I.Мозъченот ок–у величаваненаводнот осъдържание+у величаваненат ъканнияобемнамозъка.Значениеимат
източниканат ъканнат ечноствЦНСимозъчнат абариера, устройст вотонамозъчнит екапилярии
екстрацелуларнот опространство.Макро: мозъктесу величенобем, тежък.Мекит емозъчниобвивкисапот ъмнели.
Границатамеждусивот оибялот ов-военеясна.Бялот оесжълт еникавцвят( перифокаленот ок).Микро:
разширениеипрепълванесводанааст роцит нит еизраст ъци.

169.ВЪЗПАЛИТЕЛНИЗАБОЛЯВАНИЯНАНЕРВНАТАСИСТЕМА
Виру снисерознименинг ити–Макро: кръвонапълненименинг и.Микро: серозен, бистърексу датслимфоцит и.
Виру сниполиоенцефаломиелит и–1) Дет скипаралич–Макро: променившийнат аилу мбалнаинтумесценция.
Микро: некрот ичнипроменивг англиевит еклеткинапреднит ерогаивъзпалит елниинфилт ратиотлевкоцит ии
лимфоцит и.2) Полиомиелит оподобноент еровируснозаболяване–отЕСНО- виру сииент еровирус74; сходнос
дет скияпаралич.3)Паркинсоновенцефалит ;4)Бяс.
Демиелинизиращиенцефаломиелит ииневропат ии–включват :
-Енцефалит и,енцефалопат ииневропат иипривиру сниинфекции–Микро–периваску ларниманшониотлимфоцит и
иплазмоцит и+демиелинизация;
-Множест венасклероза–Макро–плакинадемиелинизация; Микро–демиелинизациянааксонит е+клет ъчна
реакция.Ст арит еплакисаог раничениотаст роглия( глиофиброза)
-Необичаенвиру сененцефалит( лудакрава)–Макро–мозъчна, предимнокороваат рофия; Микро:намаляванебр.
наневронит е,разраст ваненаг лия,сливаненаинт рацитоплазмениваку оли>ку хини.Липсватпроявина
възпаление.
Инфекциознимононеврит ииполионеврит и–СиндромнаГиленІ Баре–Микро: оток,демиелинизация, възпаление
вг ръбначномозъчнит екоренчет а.
Бакт ериалнименинг ит иименинг оенцефалит и–1) Епидемиченцереброспиналенменинг ит–Макро: хиперемияи
кръвоизлививарахноиднот опрост раст во>г ноенексу дат( образувасег нойнашапка)>от ладатсежълт еникави
гнойниналепи; 2)Неменинг ококовг ноенлепт оменинг ит–Макро: мозъчниобвивки, засегнатипосъседст воилипо
хемат огененпът .3)Мозъченабсцес: усложнениенавъзпалит елнизаболяваниявдрвът решниорг аниилив
съчет аниесг ноенменинг ит .Макро: размекнат а,кръвонапълнена, у
вреденазона, коятопослесеот граничаваот
фибрознакапсу ла.Бялот омозъчнов- вопридобиважълт о-зеленикавцвят .
Туберку лоземменинг итимениг оцефалит–Макро–жълт озеленикавексу датварахноиднот опространст во,
предимновбазалнит ецист ернинаг лавниямозък.Микро–серозно- фиброзновъзпалениеснекроза, туберку лиот
епит елоидниклет ки, лимфоцит ииг игант скиЛанг ерхансовиклет ки.
Сифилис–презвт орист адийнасифилиса–безсимпт оменменинг ит ,
презт ретист адий–г умозенбазален
менинг ит ,луетиченендарт ериит ,табесдорзалисилипарализиспрог ресива( нямамсииидеяквисат езг лупости)
170.Ту моринанервнат ат ъкан
Първичниивт орични(мет астатични)т у
мори.Първичнит есесрещатнай- честовдет скавъзрастивзрялавъзраст
(35г).Биват :
1)Глиалнит умори–най- чести.Включват :
-Астроцит нит у
мори( 60%отвсичкиг лиоми) ;
-Дифу зниаст роцитоми–макро: неясноот граниченивъзли, кисти.Микро–добредиференцираниклет ки,нос
повишенбройислабклет ъченполиморфизъм.Междуклет китеимамалкипсевдокист исму цинознат ечност.
-Олигодендрог лиалнит умори–макро–добреот граниченвъзелвбялот омоз.в- во.Микро–мономорфниклет ки,
наподобяващиолиг одендроцит и,спросвет лениепопериферият а( картинат ип„пчелнапит а“)
-Епендимнит умори–макро–бавнораст ящ, окръгленвъзел.Микро–мономорфницилиндричниклет ки,подредени
катоациниилит уболи.
2)Недефиренциранит умори–Глиобласт ом–Макро–некроза, хемораг ии, туморътеот граничен.Микро–дифу зен
инфилт рат ивенрастеж, астроцит и, клеткиснедиференцираниядра, гигант скиклет кисмножест воядра.
3)Нервоналнит у
мори–Меду лобласт ом–най- честовъввермиса.Макро–мековат а,сиворозоваконсист енцияс
некрони, кистичниикръвоизливниу частъци.Микро–бог атнаразличниклет ки,снеяснимеждут яхграници
4)Ту моринахороиднияплексу с–Папиломнаплексу са–рядъкт уморвобласт танавент рикулит е
5)Ту мориотменинг ите–Менинг иом–Макро–добреот г
раничен, плът ен, деформирамозъка.Микро–
подрежданенаклет китеподформат аналу ковици.От криватсекалциеви( псаломни)т елца.
6)Ту мориоткръвоноснисъдове–хеманг иобласт ом,хеманг иоперицитом.
7)Ту мориотклет кинанервнит еобвивки-Шваном–най- чест опоVI I
IЧМ нерв.Макро–плът ен,безлезникав,
съдържащлипиди.Микро–ядрат асаподреденивредицикат ооградаиливихрово.

171.Възпалит елниит уморнизаболяваниянакост ит е.

1.Възпалит елнизаболявания
Остеомиелит–възп.п- сзасягащкост ниямозъкисъдово- съединит елнот ъканнияапаратнакост т а>кост на
деструкция>секвест ери.Околовъзпалит елнитеог нищанаст ъпваост еопороза.Хрониченост еомиелит–бериоди
наобост рянаист ихване.Су бпериост алносеразвиваткост ниразраст вания, формиратсег нойниог нища,
ограничениотсъединит елнот ъканнакапсу ла–хрониченабцеснаБроди.
2.Костнит умори–най- честосавт орични( метастатични).Ост еом–доброкачест вен,честовчерепнит екост и,бавен
растежбезмет астази.Ог раденоткост нат ъкан.Микро–бивакомпакт енилиспонг иозен;Ост еогененсарком–
първичен, злокачест вент умор, най- честовмет афизат анадолнит екост и.Неясниочерт ания, разпрост ранение
извънкост т а.Микро–т уморниост еобласт исредат ипичнаост еоиднат ъкан, малкиог нищанаат ипичнахру щялна
тъкан.Ост еобласт окласт ом–г иг ант оклетъчент ъмор, вдълг итекости.Макро–ог раничен, покритот
субпериост алнат ъкан.Имадест рукт ивенхаракт ер>пат ологичнифракт уринакост ите.Микро–мног оядрени
гигантскиклет китип„ остеокласт и“.Хондром–доброкачест венту моротхиалиненхру щял.Биваенхондром( в
централнит е)илиекхондром( крайнит еот делинакост ите)Макро–окръг лен, плътен, лобулиран.Микро–
неравномерноразположенихондроцит и,
миксомат ознизониивт оричнаосификациявцент ралнит еучастъци.
Хондросарком–малиг ненхру щялент умор.Микро–делчестст роеж, отат ипичнихондроцит иимеждиннов- вос
миксомат ознадег енерация, ост еог енезаинекрози.Мет аст азиранай- чест овбелит едоброве.

3.Нарушениевъвводнот осъдържанТенаклет ката.

Едниотпървит е,раннипрояви, коитовъзникватследост ри, нелет алнивъздействия,товасаразстройствата
вйонноелект ролитнияиводниябаланснаклет ката.Движениет онайонит е(Na+,К,NH3+, Сl
1-)векстра-и
интрацелуларнот опрост ранствосеобуславяотцелост т
анаклет ъчнатамембрани, изправносттанаК/Na
помпаиотнивот онаАТФ.Всекист ресовфакт ор,койтоу вреждат езичастиотклеткат апредизвиква
нахлуваненаNaиСl йонивцит оплазматанаклет катаспоследващобързоизоосмичнонахлу ванена
течностотмежду клет ъчнат атъкан.Товасъстояниесенаричаост роклетъчноуврежданеиликлет ъченоток
(хидропичнадист рофия, вакуолнадегенерация).
Клетъченот ок
Тозипроцессеразвиванай- изразенвпаренхимнит еоргани( черендроб, миокард,бъбреци)приост ри
вирусниинфекции, ост рахипоксия.
Макроскопскизасег нат ияторганесу величениразмериивинаг иблед( отком¬пресият анакапилярите).
Консистенциятаиеласт ичност тамусанамалени.Повърхност таост авагладка.

Светлинно-
микроскопскисехарактеризирас:
Увеличенобемнаклет кит
е(вакуолнадобалоннадист
рофия)
.
Бледооцветенацитоплазма.
Цент
ралноразположеноядро.

Слабокръвонапълненикапиляри( компресияоту големенит еклет ки).Електронно-микроскопскисеот криват

дилат ираницист ернинаг ранулиранияендоплазмат иченрет ику лум( ГЕР),априт ежкоизразенит естепени
рибозрмит есе„ отлепят "отподлежащит емембрани.Мит охондриит есадилат иранисъсскъсеникрист и.
Изходътзависинай- вечеотвремет раенет оисилат анавъздейст виенанелет алнияет иологиченфактор.
Променит есаобрат ими, новопределенислу чаисеразвиватфокалнииконфлу ентницит олизи.
Началонаклет ъчноу вреждане, дължащосенай- чест онавъздейст виенахипоксия, токсичниили
инфекциознифакт ори.Касаесезавът реклетъченот ок.Процесътеобрат имприот страняванена
етиопат огенетичнияфакт ор.Приперсист ираненавъздейст виет осепреминававпо- т ежкат ежкаклетъчна
илит ъканнау вреда, вкл.инекроза.
Най-чест отакъвпроцессенаблюдававепит елнит еклет кинапроксималнит еизвит иканалчет анабъбрека.
Границит емеждуклет китенеличатдобре.Каналчет ат асау големени, алу менит еимсанеравнипоради
проминираневт яхнанабъбналит еепит елниклет ки, коитоприоцвет яванепоХЕсаинт ензивнорозови
оцветени.
Принапредваненапроцесавцит оплазмат амог атдасеобразу ватваку оли,представляващиразширени
цистернинаендоплазмат ичниярет икулум.От тамидваинаименованиет оваку олернаилихидропична
дистрофия–еднапо- напредналафазанавът реклет ъчнияот ок.

5.Нат ру пваненалипидивмезенхимниклет ки.Липиднафаг оцит оза.

Липиднафаг оцит оза–вмакрофаг ииг ладкому скулниклет ки–пенест иклет ки,атеросклерот ичниплаки.
По- чест апричиназат азипат олог ияег рупатанаанемиит е.По- рядкосесрещатинфекциозно- токсични
факт ори( дифт ерия) .Важенпат огенет иченмоментзаразвит иет оналипиднат адег енерациянамиокарда
играенару шенот обет а-
окислениеналипидит епорадихипоксият а.
Макроскопскиехаракт ернот игроидносърце.Наблюдениет оот къмендокардау ст ановява
реду ващисехоризонт алнижълт иичервениивици, зависещиотблизост тасвену ларнит е
илиарт ериоларнит екапиляри.
Свет линно- микроскопскимаст нит екапчицивкардиомиоцит итесазначит елнопо- дребни,
по-финиисеразполаг ащиседвет ест ранинаядрот о.
Ather omat osisaor t
ae-от лаганенахолест ерин,холест ериновиест ериинеу т ралнимазнинивинт имат ана
арт ериалнит есъдове.Формиратсет .
нат еросклерот ичниплаки, коит оиматт риг лавникомпонент а:
1.клет ъченсъст ав-г лавног ладкому скулни, макрофаг ииТ-лимфоцит и,
2.екст рацелу ларенмат риксвключващколаг енни, еласт ичнивлакнаипрот еогликании
3.инт ра-иекст рацелу ларноот ложенилипиди; холест ероловикрист али
Тезикомпонент исесрещатвразличнипропорциииконфиг урацииприразличнит елезии.Най- честона
повърхност т
анаат еромат ознит еплакиваорт ат асевиждафиброзенслой( „
покрив” )съст авенаотг ладки
му ску лниклет киисравнит елноплът енколаг ен.Поднег оенекрот ичнатасърцевинанаплакат а,тн.н.ather
a,
съдържащалипиди, холест еролихолест ероловиест ери, детритотзаг иналиклет киипенест иклет ки.В
периферият аналезиит есенамиразонананеоваску ларизация–пролиферираненамалкикръвоносни
съдове.Приавансиралаат еросклерозавплакит есеот криваткалцификат и.Нахист ологичнияпрепаратот
аорт ат асевиждаразслояваненаcъдоват аст енамеждуинт имат аимедият аиопт ическипразниполет аот
разт воренит еприобработ кат ахолест ериновикрист алиилипиди.

22.
Нару шениявобеманацирку лиращат акръв.
Местнииобщинару шения. Общи-болест ноувеличениенаобщат амасанакръвт автялото-
пълнокръвие(plet
hora/хиперволемия) -
принякоикръвнииболест инасърцето.По-
често—намаляванена
общотоколичест вокръвворг анизма- олигемия(ol
igaemia)
—можедаседължинанамаляваненаконт р.
способностнасърцет о( недостатъчност)илинедост атнаперифернотокръвооб.Приразличнит еформина
шок.
Местнинару шения-мог атдасеизразятс1) увеличениенаобемакръввдаденорг аниличастотнег о-мест
но
пълнокръвие-хиперемия, коятоенай- честопречкавот тичанетонавенознатакръв.
2)намалениенаобема
кръввдаденораг аниличаст -
мест номалокръвие-исхемия- резу
лтатотнамалениенаарт .кръв.

63.Доброкачест венит умориотсъединит елнатъкан

Миксом–Срещасевподкожнат ъкан,мускулатура,подендокаданалявот опредсърдие.Макро: мек,
възловат,слузест,недобреотграничен.Инфилт рира, рецидивира,нонемет аст
азира.Микро: проълговат
и
илизвездовидниклет кисредслу зестаматерия
1.Фибрознат ъкан( фиброми)–най- вечепокожат а.Удълженифибробласт оподобниклет ки, подреденив
успоредниснопчет а.Споредколичест вотонаколаг енабиватмекиит върди.Къмт азигру пасеот насяи
миксома( ембрионаленфибром) .Срещасенай- вечевму скулите.Неговитеклет кисазвездовдинии
анастомозиращи.
2.Мастнататъкан( липоми)–най- честовподкожнат атъканирет роперитонеалнот опрост ранство.
Макроскопски: жълт ,мековатвъзелслобу лиранаповърхност.Микроскопски: клеткислипиднакапсула,
изтласкващаядрот о.Акосредт у
морасеот криятифибробластоподобниклет ки>фибро- липом.
3.Хрущялнат ъкан( хондроми)–най-чест вовепифизитенадълг итекостиилист авинакит ковит
екост
и.
Макро: твърд,бледо-сиввъзел.Микро: хаотичноразположениклетки,наподобяващизрелихондроцит и.
4.Костнат ъкан(остеоми)–мног от
върдаконсист енция.Неправилноподредениг редичкипри
рентгенография.Хист ологичносеразделятнаOst emoaeburneum,durum etspongiosum.

67.Остеог
еннисаркоми. Злокачест венсиновиум
Sarcomaost eogenes-дълг икост и,номожеивчелюст и.хистологкартина-
пъст ра-у
част ъциподобнина
фибросарком,хондросарком, можеинезрялакост (
остеоид) лишенаотламеларноу стройство.Висока
склонностдамет аст
азиравбелиядроб, силномалиг нен. Злокачественсиновиу м-произхождаот
синовиалнатаобвивканаст аватаилису хожилието;туморътизпакванадкожат априопределенидвиженияи
сеопипвакат огладък,плът ноеласт иченвъзел.Злокач.варсеразвиванай- честовколянот оиг лезена,много
болезнен,
затруднявадвиженият а.
Синовиомътет умор,койт опроизхождаотсиновиалнат аобвивканаст аватаилису хожилиет о.Тойе
доброкачественилизлокачест вен.Туморътизпъкванадкожат априопределенидвижениянакрайникаисе
опипвакат огладъкплът но-еласт иченвъзел.Злокачест вениятсиновиомсеразвиванай- честовколеннат аи
глезеннатастави.Тойеизключит елноболезненизат руднявадвиженият авст ават а.Растежътнат уморае
бавен.Лечениетоеоперат ивно-т уморътсеот странява, апридоказаназлокачест венадег енерацияможеде
сепредприемеиампу тация.