آلية التوحد - ويكي.بيديا

‫آلية التوحد‬
‫تنتج أعراض التوحد (باإلنجليزية‪)Autism :‬‏عن‬

‫التغيرات المرتبطة بالنضج في مختلف أنظمة الدماغ‪.‬‬
‫آلية حدوث التوحد ليست مفهومة َج ِّي ًد ا‪ .‬يمكن تقسيم‬
‫آليتها إلى مجالين‪ :‬الفيزيولوجيا المرضية لهياكل الدماغ‬
‫والعمليات المرتبطة بالتوحد‪ ،‬وعلم النفس العصبي الذي‬
‫يربط بين هياكل الدماغ والسلوكيات‪ ]1[.‬يبدو أن‬
‫المرضية‪]3[]2[.‬‬ ‫السلوكيات لديها العديد من الفيزيولوجيا‬
‫وهناك دليل على أن اضطرابات المحور الدماغي المعوي‬

‫قد تنطوي على ذلك‪ ]6[]5[]4[.‬مراجعة عام ‪2015‬‬
‫عرضت اقتراح أن خلل التنظيم المناعي‪ ،‬والتهاب‬
‫الجهاز الهضمي‪ ،‬وخلل في الجهاز العصبي الالإرادي‪،‬‬
‫وتغييرات النبيت جرثومي معوي‪ ،‬واإليض الغذائي قد‬
‫الوظيفي‪]4[.‬‬‫يسبب التهاب األعصاب في الدماغ والخلل‬
‫مراجعة عام ‪َ 2016‬ت َو َّص َلت إلى أن تشوهات الجهاز‬
‫العصبي المعوي قد تلعب دوًر ا في االضطرابات العصبية‬
‫مثل التوحد‪ .‬الوصالت العصبية والجهاز المناعي هو‬
‫مسار قد يسمح لألمراض التي تنشأ في األمعاء‬
‫الدماغ‪]5[.‬‬ ‫باالنتشار إلى‬
‫الكثير من األدلة تشير إلى اختالل المشبك العصبي‬

‫كسبب للتوحد‪ ]7[.‬قد تؤدي بعض الطفرات النادرة إلى‬
‫التوحد عن طريق تعطيل بعض المسارات المشبكية‪،‬‬
‫مثل تلك المرتبطة بالتصاق الخاليا‪ ]8[.‬تشير دراسات‬
‫استبدال الجينات في الفئران إلى أن أعراض التوحد‬
‫ترتبط ارتباًط ا وثيًق ا بخطوات التطور الالحقة التي‬
‫تعتمد على النشاط في المشابك العصبية والتغيرات‬
‫المعتمدة على النشاط‪ ]9[.‬يبدو أن جميع الماسخات‬
‫المعروفة (العوامل التي تسبب تشوهات خلقية)‬
‫المتعلقة بخطر التوحد تحدث خالل األسابيع الثمانية‬
‫األولى من الحمل‪ ،‬وعلى الرغم من أن هذا ال يستبعد‬
‫إمكانية بدء التوحد أو اإلصابة به الحًق ا‪ ،‬فهناك دليل‬
‫قوي على أن التوحد ينشأ في وقت مبكر جدا في‬
‫التنمية‪]10[.‬‬
‫الفيزيولوجيا المرضية‬
‫يؤثر التوحد على اللوزة والمخيخ وأجزاء أخرى‬

‫كثيرة من الدماغ‪.‬‬
‫على عكس العديد من اضطرابات الدماغ األخرى‪ ،‬مثل‪:‬‬
‫مرض باركنسون‪ ،‬التوحد ال يمتلك آلية موحدة واضحة‬
‫سواء على المستوى الجزيئي أو الخلوي‪ .‬ومن غير‬
‫المعروف ما إذا كان التوحد هو عدد قليل من‬
‫االضطرابات الناجمة عن الطفرات التي تتالقى على‬
‫بضعة مسارات جزيئية مشتركة‪ ،‬أو أنه (مثل التخلف‬
‫العقلي) مجموعة كبيرة من االضطرابات ذات آليات‬
‫متنوعة‪ ]11[.‬يبدو أن التوحد ناتج عن عوامل النمو التي‬
‫تؤثر على العديد من أنظمة الدماغ الوظيفية أو‬
‫جميعها‪ ]12[،‬الذي يؤدي إلى تأخير تطور الدماغ أكثر من‬
‫المنتج النهائي‪ ]13[.‬تشير الدراسات التشريحية العصبية‬
‫واالرتباطات بالماسخات إلى أن آلية التوحد تشمل تغيير‬
‫نمو الدماغ بعد الحمل مباشرة‪ ]10[.‬ويبدو أن هذا‬
‫الشذوذ يبدأ سلسلة من األحداث المرضية في الدماغ‬
‫التي تتأثر بشكل كبير بالعوامل البيئية‪ ]14[.‬بعد الوالدة‬
‫مباشرة‪ ،‬تميل أدمغة األطفال المصابين بالتوحد إلى‬
‫النمو بشكل أسرع من المعتاد‪ ،‬يليها نمو طبيعي أو‬
‫بطيء نسبًي ا في مرحلة الطفولة‪ .‬ومن غير المعروف ما‬
‫إذا كان فرط النمو المبكر يحدث في جميع األطفال‬
‫المصابين بالتوحد‪ .‬يبدو أنه أكثر بروًز ا في مناطق‬
‫الدماغ الكامنة وراء تطوير التخصص المعرفي‬
‫العالي‪ ]15[.‬تتضمن فرضيات األسس الخلوية والجزيئية‬
‫للنمو المفرط المرضي المبكر ما يلي‪:‬‬
‫وجود فائض من الخاليا العصبية التي تسبب اتصال‬

‫الرئيسة‪]16[.‬‬ ‫موضوعي مفرط في مناطق الدماغ‬
‫المبكر‪]18[]17[.‬‬ ‫هجرة عصبية مضطربة أثناء الحمل‬
‫المثيرة‪-‬المثبطة‪]18[.‬‬ ‫عدم توازن في الشبكات‬
‫تشكيل غير طبيعي في المشبك العصبي والشوكات‬
‫الَت َغ ُّص ِن َّي ة‪]18[،‬على سبيل المثال‪ ،‬عن طريق تعديل‬
‫نظام التصاق الخاليا نيوركسين‪-‬نيوروليجين‪ ]19[،‬أو‬
‫تنظيم سيء للتخليق الحيوي للبروتين‪ ]21[]20[.‬وقد‬
‫يساهم أيضا تعطل نمو المشبك العصبي في الصرع‪،‬‬
‫الشرطين‪]22[.‬‬ ‫مما قد يفسر سبب ارتباط‬
‫ُي عتقد أن الجهاز المناعي يلعب دوًر ا مهًم ا في التوحد‪.‬‬

‫وجد الباحثون أن األطفال المصابين بالتوحد لديهم‬
‫التهاب في كل من الجهاز المناعي المحيطي والمركزي‬
‫كما يتضح من زيادة مستويات السيتوكينات المؤيدة‬
‫لاللتهابات والتنشيط الكبير للخاليا الدبقية‬
‫الصغيرة‪ ]25[]24[]23[.‬كما ارتبطت الداللة الحيوية‬
‫للوظيفة المناعية غير الطبيعية بزيادة العجز في‬
‫السلوكيات التي تتميز بها السمات األساسية للتوحد‬
‫واالتصال‪]24[.‬‬ ‫مثل‪ :‬العجز في التفاعالت االجتماعية‬
‫تبدأ التفاعالت بين الجهاز المناعي والجهاز العصبي في‬
‫وقت مبكر خالل المرحلة الجنينية من الحياة‪ ،‬ويعتمد‬
‫النمو العصبي الناجح على استجابة مناعية متوازنة‪.‬‬
‫ُي عتقد أن تنشيط الجهاز المناعي لألم الحامل مثل من‬
‫المواد السامة البيئية أو العدوى يمكن أن تساهم في‬
‫إحداث التوحد من خالل التسبب في تعطيل نمو‬
‫الدماغ‪ ]28[]27[]26[.‬وتدعم ذلك الدراسات الحديثة التي‬
‫وجدت أن العدوى أثناء الحمل ترتبط بزيادة خطر‬
‫بالتوحد‪]30[]29[.‬‬ ‫اإلصابة‬
‫إن عالقة المواد الكيميائية العصبية بالتوحد ليست‬

‫مفهومة جيًد ا؛ ُح ِّق َق في العديد منها‪ ،‬مع وجود معظم‬
‫األدلة على دور السيروتونين واالختالفات الجينية في‬
‫نقله‪ ]7[.‬أدى الدور الذي تلعبه المجموعة األولى من‬
‫مستقبالت الغلوتامات المتحولة (‪ )mGluR‬في التسبب‬
‫في متالزمة الكروموسوم إكس الهش‪ ،‬وهي أكثر‬
‫الجينات شيوًع ا في كونها سبب التوحد‪ ،‬إلى االهتمام‬
‫بالتداعيات المحتملة في أبحاث مرض التوحد‬
‫المستقبلة في هذا المسار‪ ]31[.‬وتشير بعض البيانات إلى‬
‫أن فرط نمو الخاليا العصبية يحتمل أن يكون مرتبًط ا‬
‫بزيادة في عدد من هرمونات النمو[‪ ]32‬أو بضعف تنظيم‬
‫مستقبالت عوامل النمو‪ .‬ترتبط بعض األخطاء األيضية‬
‫الخلقية بالتوحد‪ ،‬ولكن من المحتمل أن تكون أقل من‬
‫الحاالت‪]33[.‬‬ ‫‪ %5‬من‬
‫تفترض نظرية نظام الخاليا العصبية المرآتية (‪)MNS‬‬

‫للتوحد أن التشويه في تطور الخاليا العصبية ألمرآتية‬
‫يتداخل مع التقليد ويؤدي إلى السمات األساسية‬
‫للتوحد المتمثلة في الضعف االجتماعي وصعوبة‬
‫التواصل‪ .‬تعمل الخاليا العصبية ألمرآتية عندما يؤدي‬
‫حيوان عماًل ما أو يالحظ حيوانا آخًر ا يؤدي العمل‬
‫نفسه‪ .‬ويمكن أن تساهم هذه الخاليا في فهم الفرد‬
‫لآلخرين وذلك من خالل تمكينه من نمذجة سلوكهم عن‬
‫ومشاعرهم‪]34[.‬‬ ‫طريق محاكة تجسد أفعالهم‪ ،‬ونواياهم‬
‫وقد اْخ َت َب َر ت العديد من الدراسات هذه الفرضية من‬
‫خالل إظهار التشوهات الهيكلية في مناطق الخاليا‬
‫العصبية المرآتية لألفراد المصابين باضطراب طيف‬
‫التوحد (‪ ،)ASD‬والتأخر في تنشيط الدائرة األساسية‬
‫للتقليد في األفراد المصابين بمتالزمة أسبرجر‪،‬‬
‫واالرتباط بين انخفاض نشاط الخاليا العصبية المرآتية‬
‫وشدة المتالزمة لدى األطفال الذين يعانون من‬
‫اضطراب طيف التوحد (‪ ]35[.)ASD‬ومع ذلك‪ ،‬فإن‬
‫األفراد المصابين بالتوحد لديهم أيًض ا نشاط غير طبيعي‬
‫للدماغ في العديد من الدوائر خارج ‪ ]36[MNS‬وال‬
‫تشرح نظرية ‪ MNS‬األداء الطبيعي لألطفال المصابين‬
‫بالتوحد في مهام التقليد التي تنطوي على هدف أو‬
‫كائن‪]37[.‬‬
‫يميل األفراد المصابون بالتوحد إلى استخدام‬
‫مناطق مختلفة من الدماغ (أصفر) للقيام بمهمة‬
‫حركية مقارنة بمجموعة التحكم (األزرق)‪.‬‬
‫تختلف أنماط التنشيط المنخفض أو الشاذ في الدماغ‬

‫المرتبطة باضطراب طيف التوحد اعتماًد ا على ما إذا‬
‫اجتماعية‪]38[.‬‬ ‫كان الدماغ يقوم بمهام اجتماعية أو غير‬
‫وفي مجال التوحد هناك أدلة على انخفاض التواصل‬
‫الوظيفي للشبكة االفتراضية (شبكة دماغية واسعة‬
‫النطاق تشارك في المعالجة االجتماعية والعاطفية)‪ ،‬مع‬
‫الربط السليم للشبكة اإليجابية للمهام (المستخدمة في‬
‫االهتمام المستمر والتفكير الموجه نحو األهداف)‪ .‬وفي‬
‫حالة المصابين بالتوحد‪ ،‬ال ترتبط الشبكتان سلًب ا في‬
‫الوقت الناسب‪ ،‬مما يشير إلى خلل في تبديل الوظائف‬
‫بين الشبكتين‪ ،‬وربما يعكس ذلك اضطراب الفكر‬
‫الذاتي‪]39[.‬‬ ‫المرجعي‬
‫نظرية نقص االرتباط بالتوحد تفترض أن التوحد يتميز‬

‫بنقص في الوصالت العصبية العالية المستوى والتزامن‪،‬‬
‫المستوى‪]40[.‬‬ ‫إلى جانب زيادة في العمليات المنخفضة‬
‫ُع ِث َر على أدلة لهذه النظرية في دراسات التصوير‬
‫العصبي الوظيفي لألفراد المصابين بالتوحد[‪ ]41‬ومن‬
‫خالل دراسة موجات الدماغ التي أشارت أن البالغين‬
‫المصابين باضطراب طيف التوحد لديهم اتصال‬
‫موضوعي مفرط في القشرة المخية ووضعف الروابط‬
‫الوظيفية بين الفص الجبهي وبقية القشرة‪ ]42[.‬تشير‬
‫أدلة أخرى إلى أن قلة االتصال يكون بشكل أساسي‬
‫داخل كل نصف كرة من القشرة وأن التوحد هو‬
‫الترابطية‪]43[.‬‬ ‫اضطراب في القشرة‬
‫من الدراسات المستندة إلى اإلمكانات المتعلقة بالحدث‪،‬‬
‫والتغييرات العابرة في النشاط الكهربائي للدماغ‬
‫استجابًة للمحفزات‪ ،‬هناك أدلة كبيرة على وجود‬
‫اختالفات في األفراد المصابين بالتوحد فيما يتعلق‬
‫باالنتباه والتوجه إلى المحفزات السمعية والبصرية‬
‫واكتشاف الحداثة واللغة ومعالجة الوجه‪ ،‬وتخزين‬
‫المعلومات؛ وقد وجدت عدة دراسات تفضيال للمحفزات‬
‫غير االجتماعية‪ ]44[.‬على سبيل المثال‪ ،‬وجدت دراسات‬
‫تخطيط الدماغ المغناطيسي أدلة لدى األطفال‬
‫المصابين بالتوحد على تأخر االستجابة في معالجة‬
‫السمعية‪]45[.‬‬ ‫الدماغ لإلشارات‬
‫وفي المجال الوراثي‪ ،‬تم العثور على عالقات بين‬

‫التوحد والفصام استنادًا إلى تكرار وحذف‬
‫الكروموسومات؛ أظهرت األبحاث أن مرض انفصام‬
‫الشخصية والتوحد أكثر شيوًع ا بشكل ملحوظ مع‬
‫متالزمة حذف ‪ .1q21‬إن األبحاث المتعلقة بالعالقات‬
‫بين التوحد والفصام بالنسبة للكروموسوم ‪15‬‬
‫(‪ ،)15q13.3‬والكروموسوم ‪،)16p13.1( 16‬‬
‫حاسمة‪]46[.‬‬ ‫والكروموسوم ‪ )17p12( 17‬غير‬
‫وجدت دراسات الربط الوظيفي كال من ضعف وفرط‬

‫االتصال في أدمغة األشخاص المصابين بالتوحد‪ .‬يبدو‬
‫أن ضعف االتصال هو المسيطر‪ ،‬خاصًة بالنسبة للتوصيل‬
‫والقشرة‪]47[.‬‬ ‫الوظيفي بين نصفي الكرة‬
‫علم النفس العصبي‬

‫تم اقتراح فئتين رئيسيتين من النظريات المعرفية حول‬
‫الروابط بين أدمغة التوحد والسلوك‪ .‬الفئة األولى تركز‬
‫على العجز في اإلدراك االجتماعي‪.‬تفترض نظرية‬
‫التعاطف والتنظيم (‪ )ES‬لسيمون بارون كوين أن‬
‫األفراد المصابين بالتوحد يمكن أن ينظموا—أي أنه‬
‫يمكنهم تطوير قواعد تشغيل داخلية لمعالجة األحداث‬
‫داخل الدماغ—لكنهم أقل فعالية في التعاطف من خالل‬
‫التعامل مع األحداث التي تولدها العوامل األخرى‪.‬‬
‫امتداد‪ ،‬نظرية الدماغ الذكوري المتطرفة‪ ،‬تفترض أن‬
‫التوحد هو حالة متطرفة من دماغ الذكر‪ ،‬يعّر ف َنْف ِس ًّي ا‬
‫على أنهم األفراد الذين يكون التنظيم فيهم أفضل من‬
‫التعاطف‪ ]48[.‬وترتبط هذه النظريات إلى حد ما بنظرية‬
‫بارون كوين السابقة عن العقل‪ ،‬والتي تفترض أن‬
‫السلوك التوحدي ينشأ عن عدم القدرة على وصف‬
‫الحاالت الذهنية للنفس ولآلخرين‪ .‬إن نظرية العقل‬
‫تدعمها االستجابات غير النمطية لألطفال المصابين‬
‫بالتوحد الختبار سالي ‪ -‬آن للتفكير حول دوافع‬
‫اآلخرين‪ ]48[،‬ومن خالل نظام مرآة الخاليا العصبية‬
‫للتوحد‪ ،‬التي تم وصفها في الخرائط الفيزيولوجية‬
‫بشكل جيد ومناسب للفرضية‪ ]35[.‬ومع ذلك‪ ،‬لم تجد‬
‫معظم الدراسات دلياًل على ضعف قدرة األفراد‬
‫المصابين بالتوحد على فهم نوايا اآلخرين أو أهدافهم‬
‫األساسية؛ وبداًل من ذلك‪ ،‬تشير البيانات إلى أن اإلعاقات‬
‫توجد في فهم العواطف االجتماعية األكثر تعقيًد ا أو في‬
‫اآلخرين‪]49[.‬‬ ‫النظر إلى آراء‬
‫وتركز الفئة الثانية على المعالجة االجتماعية أو‬

‫المعالجة العامة‪ :‬الوظائف التنفيذية مثل عمل الذاكرة‪،‬‬
‫التخطيط‪ ،‬والتثبيط‪ .‬وصرح كنوورثي في استعراضه‬
‫بأن«ادعاء اختالل الوظائف التنفيذية باعتباره عاماًل‬
‫مسبًب ا لمرض التوحد‪ ،‬هو أمر مثير للجدل»‪ ،‬ولكن‪« ،‬من‬
‫الواضح أن اختالل الوظائف التنفيذية له دور في العجز‬
‫االجتماعي والمعرفي الملحوظ في حاالت المصابين‬
‫بالتوحد»‪ ]50[.‬وتشير االختبارات الخاصة بالوظائف‬
‫التنفيذية األساسية مثل مهام حركة العين‪ ،‬إلى وجود‬
‫تحسن يبدأ في وقت متأخر من مرحلة الطفولة إلى‬
‫مرحلة المراهقة‪ ،‬ولكن األداء ال يصل أبًد ا إلى‬
‫البالغين‪]51[.‬‬ ‫المستويات التقليدية التي يصل إليها‬
‫وتتوقع إحدى نقاط النظرية الهامة إلى وجود سلوك‬
‫نمطي واهتمامات ضيقة؛[‪ ]52‬وهناك نقطتان ضعف لهذه‬
‫قياسها‪]50[،‬‬ ‫النظرية هما أن الوظيفة التنفيذية يصعب‬
‫وأن العجز في الوظيفة التنفيذية لم يتواجد في حالة‬
‫بالتوحد‪]53[.‬‬ ‫األطفال الصغار المصابين‬
‫نظرية التماسك المركزي الضعيفة (‪ ،)WCC‬تفترض أن‬

‫القدرة المحدودة على رؤية الصورة الكبيرة هي السبب‬
‫في االضطراب المركزي في التوحد‪ .‬تتمثل إحدى نقاط‬
‫القوة في هذه النظرية في توقع المواهب الخاصة‬
‫وذروة األداء لدى المصابين بالتوحد‪ ]54[.‬وتركز نظرية‬
‫ذات صلة —تسمى‪ :‬األداء اإلدراكي المعزز— بشكل أكبر‬
‫على التفوق في العمليات الموجهة محليًا والعمليات‬
‫التوحد‪]55[.‬‬ ‫اإلدراكية عند األشخاص الذين يعانون من‬
‫مع ذلك‪ ،‬هناك نوع آخر‪ ،‬وهو ‪ ،monotropism‬يفترض‬
‫أن التوحد ينبع من أسلوب معرفي مختلف‪ ،‬يميل إلى‬
‫تركيز االنتباه (أو موارد المعالجة) بشكل مكثف‪ ،‬وإلى‬
‫استبعاد المحفزات األخرى‪ ]56[.‬هذه النظريات ترسم‬
‫خريطة جيدة من نظرية ضعف االتصال للتوحد‪.‬‬
‫ال تعتبر أي من الفئتين مرضية في حد ذاتها؛ تعالج‬

‫نظريات اإلدراك المعرفي سلوكيات المصابين بالتوحد‬
‫الجامدة والمتكررة بشكل سيء‪ ،‬بينما تواجه النظريات‬
‫غير االجتماعية صعوبة في شرح الضعف االجتماعي‬
‫وصعوبات في التواصل‪ ]57[.‬وقد تكون النظرية‬
‫المشتركة القائمة على حاالت العجز المتعددة أكثر‬
‫فائدة‪]58[.‬‬
‫المراجع‬
‫‪Penn HE (2006). "Neurobiological .1‬‬
‫‪correlates of autism: a review of recent‬‬
:1 .‫ ع‬12 .‫ ج‬.research". Child Neuropsychol
DOI:10.1080/09297040500253546 .79–57
(https://doi.org/10.1080%2F092970405002
53546). PMID:16484102 (https://pubmed.
ncbi.nlm.nih.gov/16484102).
S2CID:46119993 (https://api.semanticschol
. ar.org/CorpusID:46119993)
London E (2007). "The role of the .2

neurobiologist in redefining the diagnosis
.11–408 :4 .‫ ع‬17 .‫ ج‬.of autism". Brain Pathol
DOI:10.1111/j.1750-3639.2007.00103.x (htt
ps://doi.org/10.1111%2Fj.1750-3639.2007.
00103.x). PMID:17919126 (https://pubme
d.ncbi.nlm.nih.gov/17919126).
Baird G، Cass H، Slonims V (2003). .3
"Diagnosis of autism" (https://www.ncbi.nl
m.nih.gov/pmc/articles/PMC188387).
.93–488 :7413 .‫ ع‬327 .‫ ج‬.BMJ
DOI:10.1136/bmj.327.7413.488 (https://do
i.org/10.1136%2Fbmj.327.7413.488).
PMC:188387 (https://www.ncbi.nlm.nih.go
v/pmc/articles/PMC188387).
PMID:12946972 (https://pubmed.ncbi.nlm.
. nih.gov/12946972)
Wasilewska J، Klukowski M (2015). .4
"Gastrointestinal symptoms and autism
spectrum disorder: links and risks - a
possible new overlap syndrome" (https://w
ww.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC568
3266). Pediatric Health Med Ther
.166–153 :6 .‫ ج‬.(Review)
DOI:10.2147/PHMT.S85717 (https://doi.or
g/10.2147%2FPHMT.S85717).
PMC:5683266 (https://www.ncbi.nlm.nih.g
ov/pmc/articles/PMC5683266).
. nih.gov/29388597)
The" .)2016 ‫ (سبتمبر‬Rao M، Gershon MD .5
bowel and beyond: the enteric nervous
system in neurological disorders" (https://w
5185). Nat Rev Gastroenterol Hepatol
.28–517 :9 .‫ ع‬13 .‫ ج‬.(Review)
DOI:10.1038/nrgastro.2016.107 (https://do
i.org/10.1038%2Fnrgastro.2016.107).
. nih.gov/27435372)
Israelyan N، Margolis KG (2018). "Serotonin .6
as a link between the gut-brain-microbiome
axis in autism spectrum disorders" (https://
www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC6
:132 .‫ ج‬. 368356). Pharmacol Res (Review)
DOI:10.1016/j.phrs.2018.03.020 (http .6–1
s://doi.org/10.1016%2Fj.phrs.2018.03.02
0). PMC:6368356 (https://www.ncbi.nlm.ni
h.gov/pmc/articles/PMC6368356).
. nih.gov/29614380)
Levy SE، Mandell DS، Schultz RT (2009). .7
"Autism" (https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pm
374 .‫ ج‬. c/articles/PMC2863325). Lancet
DOI:10.1016/S0140- .38–1627 :9701 .‫ع‬
6736(09)61376-3 (https://doi.org/10.1016%
2FS0140-6736%2809%2961376-3).
. nih.gov/19819542)
Betancur C، Sakurai T، Buxbaum JD (2009). .8
"The emerging role of synaptic cell-
adhesion pathways in the pathogenesis of
autism spectrum disorders" (https://web.ar
chive.org/web/20201115183552/https://w
ww.hal.inserm.fr/inserm-00401195/en/).
.12–402 :7 .‫ ع‬32 .‫ ج‬.Trends Neurosci
DOI:10.1016/j.tins.2009.04.003 (https://doi.
org/10.1016%2Fj.tins.2009.04.003).
nih.gov/19541375). S2CID:8644511 (http
s://api.semanticscholar.org/CorpusID:8644
http://www.hal.inser( ‫ مؤرشف من األصل‬. 511)
-11-2020 ‫) في‬/m.fr/inserm-00401195/en
.15
Walsh CA، Morrow EM، Rubenstein JL .9
(2008). "Autism and brain development" (htt
ps://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/P
.400–396 :3 .‫ ع‬135 .‫ ج‬. MC2701104). Cell
DOI:10.1016/j.cell.2008.10.015 (https://doi.
org/10.1016%2Fj.cell.2008.10.015).
. nih.gov/18984148)
Arndt TL، Stodgell CJ، Rodier PM (2005). .10
"The teratology of autism". Int J Dev
.99–189 :3–2 .‫ ع‬23 .‫ ج‬.Neurosci
DOI:10.1016/j.ijdevneu.2004.11.001 (http
s://doi.org/10.1016%2Fj.ijdevneu.2004.11.0
01). PMID:15749245 (https://pubmed.ncb
i.nlm.nih.gov/15749245). S2CID:17797266
(https://api.semanticscholar.org/CorpusID:
. 17797266)
Geschwind DH (2008). "Autism: many .11
genes, common pathways?" (https://www.n
cbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC275641
.95–391 :3 .‫ ع‬135 .‫ ج‬. 0). Cell
org/10.1016%2Fj.cell.2008.10.016).
. nih.gov/18984147)
Müller RA (2007). "The study of autism as a .12
distributed disorder" (https://www.ncbi.nlm.
nih.gov/pmc/articles/PMC3315379). Ment
–85 :1 .‫ ع‬13 .‫ ج‬.Retard Dev Disabil Res Rev
DOI:10.1002/mrdd.20141 (https://doi.or .95
g/10.1002%2Fmrdd.20141).
. nih.gov/17326118)
Amaral DG، Schumann CM، Nordahl CW .13
(2008). "Neuroanatomy of autism" (https://
archive.org/details/sim_trends-in-neuroscie
nces_2008-03_31_3/page/137). Trends
.45–137 :3 .‫ ع‬31 .‫ ج‬.Neurosci
org/10.1016%2Fj.tins.2007.12.005).
nih.gov/18258309). S2CID:18648870 (http
. 8870)
Casanova MF (2007). "The neuropathology .14
of autism" (https://web.archive.org/web/20
210123034934/https://www.academia.ed
u/14210559/The_Neuropathology_of_Autis
.33–422 :4 .‫ ع‬17 .‫ ج‬. m). Brain Pathol
DOI:10.1111/j.1750-3639.2007.00100.x (htt
ps://doi.org/10.1111%2Fj.1750-3639.2007.
d.ncbi.nlm.nih.gov/17919128).
S2CID:6959302 (https://api.semanticschola
‫ مؤرشف من األصل‬. r.org/CorpusID:6959302)
‫) في‬https://www.academia.edu/14210559(
.23-01-2021
Geschwind DH (2009). "Advances in .15
autism" (https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pm
. c/articles/PMC3645857). Annu Rev Med
.80–367 :60 .‫ج‬
DOI:10.1146/annurev.med.60.053107.1212
25 (https://doi.org/10.1146%2Fannurev.me
d.60.053107.121225). PMC:3645857 (http
s://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PM
C3645857). PMID:19630577 (https://pubm
. ed.ncbi.nlm.nih.gov/19630577)
Courchesne E، Pierce K، Schumann CM، .16
Redcay E، Buckwalter JA، Kennedy DP،
Morgan J (2007). "Mapping early brain
:2 .‫ ع‬56 .‫ ج‬.development in autism". Neuron
.413–399
DOI:10.1016/j.neuron.2007.10.016 (https://
doi.org/10.1016%2Fj.neuron.2007.10.01
6). PMID:17964254 (https://pubmed.ncbi.
nlm.nih.gov/17964254). S2CID:10662307
. 10662307)
Schmitz C، Rezaie P (2008). "The .17
neuropathology of autism: where do we
34 .‫ ج‬.stand?". Neuropathol Appl Neurobiol
DOI:10.1111/j.1365- .11–4 :1 .‫ع‬
2990.2007.00872.x (https://doi.org/10.111
1%2Fj.1365-2990.2007.00872.x).
nih.gov/17971078). S2CID:23551620 (http
. 1620)
Persico AM، Bourgeron T (2006). .18
"Searching for ways out of the autism
maze: genetic, epigenetic and
environmental clues" (https://archive.org/d
etails/sim_trends-in-neurosciences_2006-0
29 .‫ ج‬. 7_29_7/page/349). Trends Neurosci
.58–349 :7 .‫ع‬
org/10.1016%2Fj.tins.2006.05.010).
nih.gov/16808981). S2CID:26722022 (http
. 2022)
Südhof TC (2008). "Neuroligins and .19
neurexins link synaptic function to cognitive
disease" (https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pm
455 .‫ ج‬. c/articles/PMC2673233). Nature
.11–903 :7215 .‫ع‬
Bibcode:2008Natur.455..903S (https://ui.ad
sabs.harvard.edu/abs/2008Natur.455..903
S). DOI:10.1038/nature07456 (https://doi.
org/10.1038%2Fnature07456).
. nih.gov/18923512)
Kelleher RJ، Bear MF (2008). "The autistic .20
135 .‫ ج‬.neuron: troubled translation?". Cell
.06–401 :3 .‫ع‬
org/10.1016%2Fj.cell.2008.10.017).
nih.gov/18984149). S2CID:619383 (http
. 83)
Bear MF، Dölen G، Osterweil E، Nagarajan N .21
(2008). "Fragile X: translation in action" (htt
. MC4327813). Neuropsychopharmacology
.7–84 :1 .‫ ع‬33 .‫ج‬
DOI:10.1038/sj.npp.1301610 (https://doi.or
g/10.1038%2Fsj.npp.1301610).
. nih.gov/17940551)
Tuchman R، Moshé SL، Rapin I (2009). .22
"Convulsing toward the pathophysiology of
31 .‫ ج‬. c/articles/PMC2734903). Brain Dev
.103–95 :2 .‫ع‬
DOI:10.1016/j.braindev.2008.09.009 (http
s://doi.org/10.1016%2Fj.braindev.2008.09.0
09). PMC:2734903 (https://www.ncbi.nlm.
nih.gov/pmc/articles/PMC2734903).
. nih.gov/19006654)
Hsiao EY (2013). "Immune Dysregulation in .23
Autism Spectrum Disorder". Neurobiology
of Autism. International Review of
.302–269 .‫ ص‬.113 .‫ ج‬.Neurobiology
DOI:10.1016/B978-0-12-418700-9.00009-5
(https://doi.org/10.1016%2FB978-0-12-418
700-9.00009-5). ISBN:9780124187009.
. nih.gov/24290389)
‫ (أغسطس‬Onore C، Careaga M، Ashwood P .24
The role of immune dysfunction in" .)2011
the pathophysiology of autism" (https://ww
w.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3418
26 .‫ ج‬. 145). Brain, Behavior, and Immunity
.92–383 :3 .‫ع‬
DOI:10.1016/j.bbi.2011.08.007 (https://doi.
org/10.1016%2Fj.bbi.2011.08.007).
. nih.gov/21906670)
Rossignol DA، Frye RE (2014). "Evidence .25
linking oxidative stress, mitochondrial
dysfunction, and inflammation in the brain
of individuals with autism" (https://www.nc
bi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC400100
.150 :5 .‫ ج‬. 6). Frontiers in Physiology
DOI:10.3389/fphys.2014.00150 (https://doi.
org/10.3389%2Ffphys.2014.00150).
. nih.gov/24795645)
Maternal" .)2011 ‫ (يوليو‬Patterson PH .26
infection and immune involvement in
c/articles/PMC3135697). Trends in
.94–389 :7 .‫ ع‬17 .‫ ج‬.Molecular Medicine
DOI:10.1016/j.molmed.2011.03.001 (http
s://doi.org/10.1016%2Fj.molmed.2011.03.0
01). PMC:3135697 (https://www.ncbi.nlm.
. nih.gov/21482187)
Chaste P، Leboyer M (2012). "Autism risk .27
factors: genes, environment, and gene-
environment interactions" (https://www.ncb
i.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3513682).
–281 :3 .‫ ع‬14 .‫ ج‬.Dialogues Clin Neurosci
PMC:3513682 (https://www.ncbi.nlm.ni .92
. nih.gov/23226953)
Ashwood P، Wills S، Van de Water J (2006). .28
"The immune response in autism: a new
frontier for autism research" (https://web.ar
chive.org/web/20061005180253/http://ww
w.jleukbio.org/cgi/content/full/80/1/1). J
.15–1 :1 .‫ ع‬80 .‫ ج‬.Leukoc Biol
CiteSeerX:10.1.1.329.777 (https://citeseerx.
ist.psu.edu/viewdoc/summary?doi=10.1.1.
329.777). DOI:10.1189/jlb.1205707 (http
s://doi.org/10.1189%2Fjlb.1205707).
nih.gov/16698940). S2CID:17531542 (http
http://www.jleukbi( ‫ مؤرشف من األصل‬. 1542)
-10-2006 ‫) في‬o.org/cgi/content/full/80/1/1
.05
Lee BK، Magnusson C، Gardner RM، .29
Blomström S، Newschaffer CJ، Burstyn I،
.)2014 ‫ (سبتمبر‬Karlsson H، Dalman C
Maternal hospitalization with infection"
during pregnancy and risk of autism
spectrum disorders" (https://www.ncbi.nlm.
–100 :44 .‫ ج‬.Brain, Behavior, and Immunity
DOI:10.1016/j.bbi.2014.09.001 (http .105
s://doi.org/10.1016%2Fj.bbi.2014.09.001).
. nih.gov/25218900)
Atladóttir HO، Thorsen P، Østergaard L، .30
Schendel DE، Lemcke S، Abdallah M، Parner
Maternal infection" .)2010 ‫ (ديسمبر‬ET
requiring hospitalization during pregnancy
and autism spectrum disorders". Journal of
40 .‫ ج‬.Autism and Developmental Disorders
DOI:10.1007/s10803-010- .30–1423 :12 .‫ع‬
1006-y (https://doi.org/10.1007%2Fs10803-
010-1006-y). PMID:20414802 (https://pub
med.ncbi.nlm.nih.gov/20414802).
Dölen G، Osterweil E، Rao BS، Smith GB، .31
Auerbach BD، Chattarji S، Bear MF (2007).
"Correction of fragile X syndrome in mice"
(https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/article
–955 :6 .‫ ع‬56 .‫ ج‬. s/PMC2199268). Neuron
DOI:10.1016/j.neuron.2007.12.001 (http .62
s://doi.org/10.1016%2Fj.neuron.2007.12.00
. nih.gov/18093519)
Hughes JR (2009). "Update on autism: A .32
review of 1300 reports published in 2008".
.89–569 :4 .‫ ع‬16 .‫ ج‬.Epilepsy Behav
DOI:10.1016/j.yebeh.2009.09.023 (https://d
oi.org/10.1016%2Fj.yebeh.2009.09.023).
nih.gov/19896907). S2CID:8013774 (http
. 774)
Manzi B، Loizzo AL، Giana G، Curatolo P .33
(2008). "Autism and metabolic diseases". J
.14–307 :3 .‫ ع‬23 .‫ ج‬.Child Neurol
DOI:10.1177/0883073807308698 (https://d
oi.org/10.1177%2F0883073807308698).
nih.gov/18079313). S2CID:30809774 (http
. 9774)
:MNS and autism .34
Williams JH (2008). "Self–other
relations in social development and
autism: multiple roles for mirror
neurons and other brain bases" (http
s://semanticscholar.org/paper/8fc3fc4
c94605339869e9bc3db74307f9b9185
.90–73 :2 .‫ ع‬1 .‫ ج‬. db). Autism Res
DOI:10.1002/aur.15 (https://doi.org/1
0.1002%2Faur.15). PMID:19360654 (h
ttps://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/19360
654). S2CID:15269399 (https://api.se
manticscholar.org/CorpusID:1526939
. 9)
Dinstein I، Thomas C، Behrmann M،
Heeger DJ (2008). "A mirror up to
nature" (https://www.ncbi.nlm.nih.gov/
pmc/articles/PMC2517574). Curr
R13–18. :1 .‫ ع‬18 .‫ ج‬.Biol
DOI:10.1016/j.cub.2007.11.004 (http
s://doi.org/10.1016%2Fj.cub.2007.11.0
04). PMC:2517574 (https://www.ncbi.
nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC251757
4). PMID:18177704 (https://pubmed.n
‫ {{استشهاد‬. cbi.nlm.nih.gov/18177704)
archive-date=| :}}‫بدورية محكمة‬
)‫= (مساعدة‬requires |archive-url
=‫والوسيط |مسار أرشيف= بحاجة لـ |مسار‬
)‫(مساعدة‬
Iacoboni M، Dapretto M (2006). "The mirror .35
neuron system and the consequences of its
dysfunction" (https://web.archive.org/web/
20191017031333/https://www.academia.e
du/13626914/The_mirror_neuron_system_
and_the_consequences_of_its_dysfunctio
7 .‫ ج‬. n). Nature Reviews Neuroscience
DOI:10.1038/nrn2024 (http .51–942 :12 .‫ع‬
s://doi.org/10.1038%2Fnrn2024).
nih.gov/17115076). S2CID:9463011 (http
https://www.acade( ‫ مؤرشف من األصل‬. 011)
.17-10-2019 ‫) في‬mia.edu/13626914
Frith U، Frith CD (2003). "Development and .36
neurophysiology of mentalizing" (https://w
3139). Philosophical Transactions of the
.73–459 :1431 .‫ ع‬358 .‫ ج‬.Royal Society B
DOI:10.1098/rstb.2002.1218 (https://doi.or
g/10.1098%2Frstb.2002.1218).
. nih.gov/12689373)
Hamilton AF (2008). "Emulation and .37
mimicry for social interaction: a theoretical
approach to imitation in autism" (https://we
b.archive.org/web/20191017031332/http
s://www.academia.edu/906774/Emulation_
and_mimicry_for_social_interaction_A_theo
retical_approach_to_imitation_in_autism).
.15–101 :1 .‫ ع‬61 .‫ ج‬.Q J Exp Psychol
DOI:10.1080/17470210701508798 (https://
doi.org/10.1080%2F1747021070150879
nlm.nih.gov/18038342). S2CID:14569936
https://www.a( ‫ مؤرشف من األصل‬. 14569936)
.17-10-2019 ‫) في‬cademia.edu/906774
Di Martino A، Ross K، Uddin LQ، Sklar AB، .38
Castellanos FX، Milham MP (2009).
"Functional brain correlates of social and
nonsocial processes in autism spectrum
disorders: an activation likelihood
estimation meta-analysis" (https://www.ncb
i.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2993772).
.74–63 :1 .‫ ع‬65 .‫ ج‬.Biol Psychiatry
DOI:10.1016/j.biopsych.2008.09.022 (http
s://doi.org/10.1016%2Fj.biopsych.2008.09.
022). PMC:2993772 (https://www.ncbi.nl
. nih.gov/18996505)
Broyd SJ، Demanuele C، Debener S، Helps .39
SK، James CJ، Sonuga-Barke EJ (2009).
"Default-mode brain dysfunction in mental
disorders: a systematic review" (https://we
b.archive.org/web/20200527142904/http
s://www.academia.edu/7779107).
.96–279 :3 .‫ ع‬33 .‫ ج‬.Neurosci Biobehav Rev
DOI:10.1016/j.neubiorev.2008.09.002 (http
s://doi.org/10.1016%2Fj.neubiorev.2008.09.
002). PMID:18824195 (https://pubmed.nc
bi.nlm.nih.gov/18824195). S2CID:7175805
https://www.ac( ‫ مؤرشف من األصل‬. 7175805)
.27-05-2020 ‫) في‬ademia.edu/7779107
Just MA، Cherkassky VL، Keller TA، Kana .40
RK، Minshew NJ (2007). "Functional and
anatomical cortical underconnectivity in
autism: evidence from an FMRI study of an
executive function task and corpus
callosum morphometry" (https://web.archiv
e.org/web/20100707140313/http://cercor.
oxfordjournals.org/cgi/content/full/17/4/9
.61–951 :4 .‫ ع‬17 .‫ ج‬. 51). Cereb Cortex
DOI:10.1093/cercor/bhl006 (https://doi.or
g/10.1093%2Fcercor%2Fbhl006).
http://( ‫ مؤرشف من األصل‬. nih.gov/16772313)
cercor.oxfordjournals.org/cgi/content/full/
.07-07-2010 ‫) في‬17/4/951
Williams DL، Goldstein G، Minshew NJ .41
(2006). "Neuropsychologic functioning in
children with autism: further evidence for
disordered complex information-
processing" (https://www.ncbi.nlm.nih.gov/
pmc/articles/PMC1803025). Child
.98–279 :5–4 .‫ ع‬12 .‫ ج‬.Neuropsychol
DOI:10.1080/09297040600681190 (https://
doi.org/10.1080%2F0929704060068119
. nih.gov/16911973)
Murias M، Webb SJ، Greenson J، Dawson G .42
(2007). "Resting state cortical connectivity
reflected in EEG coherence in individuals
with autism" (https://www.ncbi.nlm.nih.go
v/pmc/articles/PMC2001237). Biol
.73–270 :3 .‫ ع‬62 .‫ ج‬.Psychiatry
DOI:10.1016/j.biopsych.2006.11.012 (http
s://doi.org/10.1016%2Fj.biopsych.2006.11.
. nih.gov/17336944)
Minshew NJ، Williams DL (2007). "The new .43
neurobiology of autism: cortex,
connectivity, and neuronal organization" (htt
:7 .‫ ع‬64 .‫ ج‬. MC2597785). Arch Neurol
DOI:10.1001/archneur.64.7.945 (ht .50–945
tps://doi.org/10.1001%2Farchneur.64.7.94
. nih.gov/17620483)
Jeste SS، Nelson CA (2009). "Event related .44
potentials in the understanding of autism
spectrum disorders: an analytical review" (h
ttps://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/
39 .‫ ج‬. PMC4422389). J Autism Dev Disord
DOI:10.1007/s10803-008- .510–495 :3 .‫ع‬
0652-9 (https://doi.org/10.1007%2Fs10803
-008-0652-9). PMC:4422389 (https://www.
ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC442238
. nlm.nih.gov/18850262)
Roberts TP، Schmidt GL، Egeth M، Blaskey .45
L، Rey MM، Edgar JC، Levy SE (2008).
"Electrophysiological signatures:
magnetoencephalographic studies of the
neural correlates of language impairment in
autism spectrum disorders" (https://www.n
cbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC239744
–149 :2 .‫ ع‬68 .‫ ج‬. 6). Int J Psychophysiol
DOI:10.1016/j.ijpsycho.2008.01.012 (htt .60
ps://doi.org/10.1016%2Fj.ijpsycho.2008.01.
. nih.gov/18336941)
Crespi B، Stead P، Elliot M (2010). .46
"Evolution in health and medicine Sackler
colloquium: Comparative genomics of
autism and schizophrenia" (https://www.nc
bi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC286828
2). Proceedings of the National Academy
of Sciences of the United States of
Suppl 1: 1736–41. .‫ ع‬107 .‫ ج‬.America
Bibcode:2010PNAS..107.1736C (https://ui.
adsabs.harvard.edu/abs/2010PNAS..107.1
736C). DOI:10.1073/pnas.0906080106 (htt
ps://doi.org/10.1073%2Fpnas.090608010
. nih.gov/19955444)
Ha S، Sohn IJ، Kim N، Sim HJ، Cheon KA .47
Characteristics of Brains in" .)2015 ‫(ديسمبر‬
Autism Spectrum Disorder: Structure,
Function and Connectivity across the
Lifespan" (https://www.ncbi.nlm.nih.gov/p
mc/articles/PMC4688328). Exp Neurobiol
.84–273 :4 .‫ ع‬24 .‫ ج‬.(Review)
DOI:10.5607/en.2015.24.4.273 (https://doi.
org/10.5607%2Fen.2015.24.4.273).
. nih.gov/26713076)
Baron-Cohen S (2009). "Autism: the .48
empathizing–systemizing (E-S) theory" (htt
ps://web.archive.org/web/2020112804502
3/http://docs.autismresearchcentre.com/p
apers/2009_BC_nyas.pdf) (PDF). Annals of
.the New York Academy of Sciences
.80–68 :1 .‫ ع‬1156 .‫ج‬
Bibcode:2009NYASA1156...68B (https://ui.
adsabs.harvard.edu/abs/2009NYASA115
6...68B). DOI:10.1111/j.1749-
6632.2009.04467.x (https://doi.org/10.111
1%2Fj.1749-6632.2009.04467.x).
nih.gov/19338503). S2CID:1440395 (http
http://docs.autismre( ‫ مؤرشف من األصل‬. 395)
searchcentre.com/papers/2009_BC_nyas.p
.28-11-2020 ‫) في‬PDF( )df
Hamilton AF (2009). "Goals, intentions and .49

mental states: challenges for theories of
50 .‫ ج‬.autism". J Child Psychol Psychiatry
CiteSeerX:10.1.1.621.6275 (h .92–881 :8 .‫ع‬
ttps://citeseerx.ist.psu.edu/viewdoc/summ
ary?doi=10.1.1.621.6275).
DOI:10.1111/j.1469-7610.2009.02098.x (htt
ps://doi.org/10.1111%2Fj.1469-7610.2009.
. d.ncbi.nlm.nih.gov/19508497)
Kenworthy L، Yerys BE، Anthony LG، Wallace .50
GL (2008). "Understanding executive
control in autism spectrum disorders in the
lab and in the real world" (https://www.ncbi.
nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2856078).
.38–320 :4 .‫ ع‬18 .‫ ج‬.Neuropsychol Rev
DOI:10.1007/s11065-008-9077-7 (https://d
oi.org/10.1007%2Fs11065-008-9077-7).
. nih.gov/18956239)
O'Hearn K، Asato M، Ordaz S، Luna B .51
(2008). "Neurodevelopment and executive
function in autism" (https://archive.org/deta
ils/sim_development-and-psychopathology
_fall-2008_20_4/page/1103). Dev
.32–1103 :4 .‫ ع‬20 .‫ ج‬.Psychopathol
DOI:10.1017/S0954579408000527 (https://
doi.org/10.1017%2FS095457940800052
. nlm.nih.gov/18838033)
Hill EL (2004). "Executive dysfunction in .52
autism" (https://web.archive.org/web/2021
0123035300/https://www.academia.edu/1
9291332/Evaluating_the_theory_of_executi
ve_dysfunction_in_autism). Trends Cogn
.32–26 :1 .‫ ع‬8 .‫ ج‬.Sci
DOI:10.1016/j.dr.2004.01.001 (https://doi.o
rg/10.1016%2Fj.dr.2004.01.001).
http( ‫ مؤرشف من األصل‬. nih.gov/14697400)
‫) في‬s://www.academia.edu/19291332
.23-01-2021
Sigman M، Spence SJ، Wang AT (2006). .53
"Autism from developmental and
neuropsychological perspectives". Annual
–327 :2 .‫ ج‬.Review of Clinical Psychology
.55
DOI:10.1146/annurev.clinpsy.2.022305.095
210 (https://doi.org/10.1146%2Fannurev.cli
npsy.2.022305.095210). PMID:17716073
(https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/1771607
. 3)
The weak" .)2006 ‫ (يناير‬Happé F، Frith U .54
coherence account: detail-focused
cognitive style in autism spectrum
disorders" (https://web.archive.org/web/20
191017031342/https://www.academia.ed
u/1754416/The_Weak_Coherence_Account
_Detail-focused_Cognitive_Style_in_Autism_
Spectrum_Disorders). Journal of Autism
:1 .‫ ع‬36 .‫ ج‬.and Developmental Disorders
DOI:10.1007/s10803-005-0039-0 (htt .25–5
ps://doi.org/10.1007%2Fs10803-005-0039-
nlm.nih.gov/16450045). S2CID:14999943
https://www.a( ‫ مؤرشف من األصل‬. 14999943)
.17-10-2019 ‫) في‬cademia.edu/1754416
Mottron L، Dawson M، Soulières I، Hubert B، .55
Enhanced perceptual" .)2006 ‫ (يناير‬Burack J
functioning in autism: an update, and eight
principles of autistic perception" (https://ar
chive.org/details/sim_journal-of-autism-and
-developmental-disorders_2006-01_36_1/p
age/27). Journal of Autism and
–27 :1 .‫ ع‬36 .‫ ج‬.Developmental Disorders
DOI:10.1007/s10803-005-0040-7 (http .43
s://doi.org/10.1007%2Fs10803-005-0040-
nlm.nih.gov/16453071). S2CID:327253 (ht
tps://api.semanticscholar.org/CorpusID:32
. 7253)
.)2005 ‫ (مايو‬Murray D، Lesser M، Lawson W .56
Attention, monotropism and the diagnostic"
criteria for autism" (https://web.archive.or
g/web/20180519194244/http://www.autis
musundcomputer.de/english/139.pdf)
.56–139 :2 .‫ ع‬9 .‫ ج‬.(PDF). Autism
DOI:10.1177/1362361305051398 (https://d
oi.org/10.1177%2F1362361305051398).
nih.gov/15857859). S2CID:6476917 (http
http://www.autismu( ‫ مؤرشف من األصل‬. 917)
)PDF( )sundcomputer.de/english//139.pdf
‫ مارس‬18 ‫ اطلع عليه بتاريخ‬.2018 ‫ مايو‬19 ‫في‬
.2018
Happé F، Ronald A، Plomin R (2006). "Time .57
to give up on a single explanation for
autism" (https://doi.org/10.1038%2Fnn177
–1218 :10 .‫ ع‬9 .‫ ج‬. 0). Nature Neuroscience
DOI:10.1038/nn1770 (https://doi.org/1 .20
0.1038%2Fnn1770). PMID:17001340 (http
. s://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/17001340)
Rajendran G، Mitchell P (2007). "Cognitive .58

theories of autism" (https://web.archive.or
g/web/20181206002059/https://strathprint
s.strath.ac.uk/5154/7/strathprints008124.p
.60–224 :2 .‫ ع‬27 .‫ ج‬. df) (PDF). Dev Rev
DOI:10.1016/j.dr.2007.02.001 (https://doi.o
‫ مؤرشف من‬. rg/10.1016%2Fj.dr.2007.02.001)
https://strathprints.strath.ac.uk/515( ‫األصل‬
‫) في‬PDF( )4/7/strathprints008124.pdf
.06-12-2018
‫بوابة علم النفس‬
‫بوابة طب‬
‫مجلوبة من «?‪https://ar.wikipedia.org/w/index.php‬‬
‫‪&oldid=63758805‬آلية_التوحد=‪»title‬‬
‫آخر تعديل لهذه الصفحة كان يوم ‪ 19‬أغسطس ‪ ،2023‬الساعة‬

‫‪• .00:04‬‬
‫المحتوى متاح وفق ‪ CC BY-SA 4.0‬ما لم يرد خالف ذلك‪.‬‬

آلية التوحد - ويكي.بيديا

Uploaded by

Document Information

Copyright

Available Formats

Share this document

Share or Embed Document

Sharing Options

Did you find this document useful?

Is this content inappropriate?

Copyright:

Available Formats

آلية التوحد - ويكي.بيديا

Uploaded by

Copyright:

Available Formats

‫آلية التوحد‬

‫تنتج أعراض التوحد (باإلنجليزية‪)Autism :‬‏عن‬

‫وهناك دليل على أن اضطرابات المحور الدماغي المعوي‬

‫الكثير من األدلة تشير إلى اختالل المشبك العصبي‬

‫يؤثر التوحد على اللوزة والمخيخ وأجزاء أخرى‬

‫وجود فائض من الخاليا العصبية التي تسبب اتصال‬

‫ُي عتقد أن الجهاز المناعي يلعب دوًر ا مهًم ا في التوحد‪.‬‬

‫إن عالقة المواد الكيميائية العصبية بالتوحد ليست‬

‫تفترض نظرية نظام الخاليا العصبية المرآتية (‪)MNS‬‬

‫تختلف أنماط التنشيط المنخفض أو الشاذ في الدماغ‬

‫نظرية نقص االرتباط بالتوحد تفترض أن التوحد يتميز‬

‫وفي المجال الوراثي‪ ،‬تم العثور على عالقات بين‬

‫وجدت دراسات الربط الوظيفي كال من ضعف وفرط‬

‫علم النفس العصبي‬

‫وتركز الفئة الثانية على المعالجة االجتماعية أو‬

‫نظرية التماسك المركزي الضعيفة (‪ ،)WCC‬تفترض أن‬

‫ال تعتبر أي من الفئتين مرضية في حد ذاتها؛ تعالج‬

London E (2007). "The role of the .2

Hamilton AF (2009). "Goals, intentions and .49

Rajendran G، Mitchell P (2007). "Cognitive .58

‫آخر تعديل لهذه الصفحة كان يوم ‪ 19‬أغسطس ‪ ،2023‬الساعة‬

You might also like