ZAGADNIENIA NA WYKŁAD

1. Scharakteryzuj mikrogenetyczną teorie objawu (model wyjaśniający zmiany

psychiczne po uszkodzeniu mózgu).
Mikrogeneza (gr. mikro-, tj. mały), czyli powstanie i rozwój aktualnego stanu mózgu jednostki mierzony w
sekundach i milisekundach.
Mikrogenetyczna teoria objawu
Objaw – określony fragment zachowania oddający stan mózgu, fragment czegoś odbiegającego od normy
w zachowaniu.
Zmienność objawów – cecha charakterystyczna obserwowana u osób po urazie mózgu. Uraz mózgu ma
charakter rozproszony i w szczególny sposób rozbija normalny przebieg procesów mózgowych.
Uraz najczęściej nie powoduje jednego tylko ogniska zmian, nawet dużego, ale wiele małych (w odróżnieniu
od udaru i choroby neurodegeneracyjnej) → proces jest ważniejszy niż stan → potrzebuje wnikliwej
obserwacji.

Wpływ uszkodzenia na przebieg procesów poznawczych:

Zgodnie z teorią mikrogenetyczną:
• powstałe uszkodzenie mózgu opóźnia rozwój danego odcinka procesu.
• Na skutek opóźnienia następuje niedokończona specyfikacja tej części procesu.
• Proces, pomimo niedokończonej specyfikacji, przebiega dalej na dalszych odcinkach przetwarzania,
aż do naturalnego zakończenia.
• W ujawnionym, końcowym akcie pojawia się jednak wtedy mniej lub bardziej wyraźna wada, czyli
zaburzenie. Proces ten dotyczy zarówno aktywności ruchowych, jak i porozumiewania się.
Uraz→ opóźnienie rozwoju odcinka procesu→ niedokończona specyfikacja procesu → widoczna wada
(zaburzenie - objaw)
***W tym ujęciu chodzi o postępujące zawężenie obszaru celowego poprzez kolejne płaszczyzny
rozwojowe w ewolucji mózgu. Ujęcie od całości do części.

Na przykład błąd leksykalno-semantyczny, powstały we wcześniejszej fazie realizacji wypowiedzi, nie

przeszkadza normalnemu przetwarzaniu fonologicznemu w późniejszej fazie. W przypadku ogniska
występującego w lewym obszarze skroniowo-ciemieniowym występują parafazje semantyczne, które
bywają bardziej zbliżone do kategorii obiektu, np. chory mówi „stół” na krzesło, albo po rozpoznaniu
semantycznym słowo nie jest wywołane.
W świetle teorii mikrogenetycznej możemy za pomocą pojęcia piętrowości OUN lepiej opisać i
wytłumaczyć to, co w klinice obserwujemy w postaci zaburzeń poznawczych, językowych, emocjonalnych,
a nawet ruchowych. W tym ujęciu objaw jest pomostem łączącym ze sobą wszystkie te trudności,
natomiast ontogeneza wcale nie jest przeszkodą na drodze do opracowania dobrego modelu
mikrogenetycznego struktury i funkcji mózgu, lecz raczej kluczem do rozwiązania tego zagadnienia.

2. Podaj definicję plastyczności mózgu oraz scharakteryzuj dwa główne rodzaje

plastyczności mózgu.
Plastyczność mózgu - zmiany strukturalne i funkcjonalne w obrębie OUN, leżące u podłoża mechanizmów
adaptacyjnych organizmu (jego rozwoju i zmian w zachowaniu).

Dwa główne rodzaje plastyczności – rozwojowa i kompensacyjna.

Plastyczność rozwojowa - dostosowanie się systemu nerwowego do zmian środowiska zewnętrznego lub
wewnętrznego już na wczesnych okresach rozwoju (w tym w okresie prenatalnym).
• Strukturalna plastyczność → obejmuje poziom zmian strukturalnych mózgu, wpływa na zmiany
funkcjonalne mózgu i ułatwia kształtowanie się procesów pamięci i uczenia na różnych etapach
życia jednostki.
• Funkcjonalna plastyczność → odpowiadaj za mechanizm nabywania nowych kompetencji i
umiejętności.

Okres prenatalny:
• Namnażanie się komórek nerwowych i glejowych oraz migracja komórkowa;
• Mielinizacja aksonów komórek nerwowych i synaptogeneza (samoistna aktywność elektryczna
neuronów);
• Rola związków troficznych odpowiadają za kierunek i cel wydłużania się aksonów;
• Plastyczność mózgu uwarunkowana genetycznie i środowiskowo (np. przyjmowanie substancji przez
mamę dziecka, operacje) → zakres tworzenia się nowych połączeń zmienia się korzystnie lub
niekorzystnie.

Formy procesu reorganizacji synaptycznej :

• kiełkowanie (sprouting) - zwiększenie liczby nowych zakończeń aksonalnych na istniejących
drzewkach dendrytycznych;
• rozprzestrzenianie (spreading) - to rozwój zakończeń w nowych miejscach neuronów
celowych (czyli tych, które przed uszkodzeniem miały mieć połączenia z omawianym
aksonem);
• przedłużanie (extension)- tworzenia synaps z dendrytami zupełnie nowych komórek , które
do momentu przecięcia połączeń nie miały być komórkami celowymi.

Okres postnatalny:
• Biologiczne podłoże plastyczności mózgu dotyczy modyfikacji utworzonych we wczesnym
dzieciństwie połączeń synaptycznych pod wpływem docierających bodźców zmysłowych.
• Procesy plastyczności mózgu przebiegają przez całe życie, w różnym stopniu podlegają
modyfikacjom, zmieniają się wraz z wiekiem (odnotowano mniejsze możliwości plastyczności w
późniejszych okresach życia) i zależą od działania czynników wewnętrznych i zewnętrznych (np.
obecność urazu/ udaru mózgu w wieku dorosłym).

Najważniejsze mediatory plastyczności:

1) Receptory glutaminergiczne typu NMDA
2) Receptory GABA
Plastyczność kompensacyjna - mechanizm polegający na wycofywaniu się objawów chorobowych
(wynikających z uszkodzenia mózgu) np. w toku terapii neuropsychologicznej.
• Osłabienie deficytów następuje z powodu zmian strukturalnych i funkcjonalnych mózgu, które
stanowią podstawę procesów kompensacji skutków zaburzeń:
o Zmiany strukturalne mózgu w przebiegu plastyczności kompensacyjnej regeneracja połączeń
neuronalnych (synaptogeneza) oraz tworzenie się nowych neuronów (neurogeneza).
o Zmiany funkcjonalne - wycofywanie się objawów diaschizy, normalizacja procesów
biochemicznych i przepływu krwi w obszarach bezpośrednio sąsiadujących z patologicznie
zmienioną tkanką i w oddalonych od niej rejonach.

Neuropsychologiczne mechanizmy poprawy funkcjonowania pacjentów po uszkodzeniu mózgu:

1) Włączenie rezerwowych elementów danego układu funkcjonalnego, np. przywrócenie prawidłowej
aktywności nieuszkodzonego obszaru po wycofaniu się objawów diaschizy.
2) Zaangażowanie struktur nerwowych, które dotychczas nie uczestniczyły w realizacji danej
czynności, np. uruchomienie alternatywnych strategii realizacji czynności.

3. Wyjaśnij na czym polegają zmiany strukturalne i funkcjonalne mózgu odnosząc się do

badań neuropsychologicznych i neuroobrazowych
Strukturalne – typowo organiczne, rozmiar różnych części (pole powierzchni struktur, objętość), polegają
na optymalizacji organizacji połączeń neuronalnych. Poszczególne obszary np. objętość komór w
schizofrenii (najczęściej hipokamp), strukturę podkorowe, jądra podstawy.

Badanie przesiewowe MOCA ocenia funkcje poznawcze, szczególnie jest wrażliwe na choroby Huntingtona
i Parkinsona, guzy mózgu i choroby naczyniowe.
• Choroba Huntingtona - zmiany zwyrodnieniowe w obrębie prążkowia (striatum – część basal
ganglia), wybiórcze poszerzenie rogów czołowych komór bocznych.
• Choroba Parkinsona - zanik istoty czarnej i jądra soczewkowatego, zmniejszenie objętości skorupy
zanik jądra podstawnego Maynerta degeneracja kory mózgu.
CDR (Clinical Dementia Rating) – pozwala na kliniczne oznaczanie choroby Alzheimera, pozwala na
podkreślenie dominujących zmian w mózgu.
• Zaniki w płatach skroniowych, hipokampie, zanik ciała migdałowatego, zmiany WM, poszerzenie
komór bocznych.

Funkcjonalne – funkcje mózgu, związane również z tkanką mózgową – reorganizacja pracy jednej lub więcej
sieci neuronalnych. Np. hormony, zaburzenia neuroprzekaźników (wychwyty zwrotne np. serotoniny lub
dopaminy i płat czołowy w ADHD i uzależnieniach lub noradrenalina związana z czujnością i uwagą,
acetylocholina i jej enzym wpływa na Alzheimer i pamięć), za funkcje mózgu odpowiadają hormony,
enzymy, białka i czynność bioelektryczna poszczególnych obszarów mózgu.

Badanie neuropsychologiczne WCST ocenia funkcje wykonawcze, szczególnie persewerację. Zmiany

funkcjonalne pod czas perseweracji różnego rodzaju:
• Ciągła - niedobór norepinefryny, zmiany zachodzą w prawej półkuli mózgu;
• Zafiksowana - niedobór dopaminy, zmiany zachodzą w lewym płacie czołowym lub w projekcjach
pomiędzy układem limbicznym a płatami czołowymi;
• Nawracająca - niedobór acetylcholiny, zmiany zachodzą w lewym płacie skroniowym lub
ciemieniowym.
 Strukturalne i funkcjonalne zmiany a plastyczność rozwojowa
Zmiany funkcjonalne po urodzeniu się dziecka na skutek niesprzyjających oddziaływań środowiska. U
dzieci urodzonych z wrodzoną kataraktą może rozwinąć się normalny poziom ostrości wzroku i ustawienia
oczu w linii, jeśli katarakta jest usunięta przed 8 tygodniem życia.
Badania małp pozbawionych przez 65 dni możliwości ruchu i widzenia swoich kończyn wykazały, że po
tygodniu treningu potrafiły już biegać jak pozostałe. Zaobserwowano natomiast pewne trudności w
wykonywaniu czynności ruchowych kierowanych wzrokowo.

Diaschiza - nagła utrata funkcji części mózgu, połączonej z pierwotnie uszkodzoną strukturą mózgu. Zmian
funkcjonalne - wycofywanie się objawów diaschizy, normalizacja krążenia oraz przemian biochemicznych
(m.in. uzupełnianie brakujących neuroprzekaźników) w okolicach bezpośrednio sąsiadujących z
patologicznie zmienioną tkanką oraz w oddalonych od niej rejonach.

Zmiany strukturalne i funkcjonalne a specializacja

• Ekwipotencjalność (Zmiany funkcjonalne) - możliwość przejmowania funkcji uszkodzonych
obszarów przez miejsca nieuszkodzone, najczęściej leżące symetrycznie w przeciwległej półkuli. E.
Lenneberg przytaczał dane z badan porównawczych afazji u dzieci i dorosłych, wskazujące na fakt
mniejszej specyficzności, większego stopnia uogólnienia, słabszego nasilenia zaburzeń statycznych u
dzieci i dominacji zakłóceń o charakterze ekspresyjnym.
• Zmiany funkcjonalne - Założenie o wrodzonych, ale słabych tendencjach do przetwarzania
określonych informacji przez daną półkulę. Przykładem są badania aktywności przedczołowej,
generowanej przez zadania go/no go, mierzonej metodami neuroobrazowania.

4. Wyjaśnij mózgową organizację procesów pamięci i uczenia.

Pamięć - złożona organizacja psychologiczna, składająca się z wielu systemów pamięciowych, warunek
konieczny dla uczenia się.
Fazy pamięci:
1. Kodowanie zapamiętywanie nowych informacji
2. Przechowywanie przekształcenie i modyfikacja śladów pamięciowych
3. Odtwarzanie aktualizacja treści przechowywanych w pamięci (forma odtwarzania: przypominanie,
rozpoznawanie)
***prążkowie (striatum – часть базальных ганглий)
Czas utrzymywanie śladu pamięciowego:
• Pamięć krótkotrwała – czołowy, kora nowa (+ zawiera podsystem pamięci roboczej)
• Pamięć długotrwała - skroniowy
o Deklaratywna (pamięć jawna – uświadamiana) – wiem, że…
▪ Semantyczna (fakty)
▪ Epizodyczna (zdarzenia)
o Niedeklaratywna (pamięć niejawna - ukryta) – wiem, jak…
▪ pamięć proceduralna (umiejętności/nawyki) - prążkowie
▪ torowanie (priming) – kora nowa
▪ warunkowanie klasyczne/instrumentalne – ciało migdałowate, możdzek
▪ pamięć nieasocjacyjna (habituacja, uwrażliwienie) – drogi odruchowe

Pamięć krótkotrwała (+ zawiera podsystem pamięci roboczej)

Przechowuje niewielkie ilości informacji przez krótki okres.

Pamięć długotrwała
• Deklaratywna (pamięć jawna) - polega na celowym i świadomym przypominaniu sobie faktów lub
wydarzeń z przeszłości. Informacje są dostępne w pamięci, ale aktywowane tylko wtedy, gdy je
wywołujemy z własnej woli.
Lokalizacja: jądra podstawy mózgu (basal ganglia), obszar przedczołowy.

Pamięć semantyczna - zorganizowany zasób wiedzy o znaczeniu słów i pojęć oraz o faktach
zapamiętywanych przez człowieka (rozpoznanie znanych twarzy, znajomość znaczenia słów, posiadanie
podstawowych wiadomości z gramatyki oraz wiedzy o świecie).
Pamięć epizodyczna – zdarzenia. Wspomnienia o charakterze epizodycznym stanowią odcinki z przeszłości,
podobne poniekąd do fragmentów filmów.

• Niedeklaratywna (pamięć niejawna) – pamięć o tym jak wykonywać czynności.

o pamięć proceduralna (umiejętności/nawyki)
 o torowanie (priming) - zjawisko polegające na zwiększeniu prawdopodobieństwa
wykorzystania określonej kategorii poznawczej w procesach percepcyjnych i myślowych
wskutek wielokrotnej ekspozycji bodźca zaliczanego do tej kategorii;
o warunkowanie klasyczne/instrumentalne - oparte na naturalnym uczeniu się;
o pamięć nieasocjacyjna (habituacja, uwrażliwienie)

Hipokamp – funkcje:
• jest miejscem składowania wspomnień
• miejsce utrwalania wspomnień
• “bibliotekarz” układu pamięciowego, który wie gdzie określony zachowanie przechowywane

5. Wymień i dokładnie scharakteryzuj zaburzenia pamięci u pacjentów

Zaburzenia pamięci dzielą się na ilościowe i jakościowe.

Zaburzenia pamięci ilościowe:

• Hipermnezja- nadczynność pamięci. Wzmożona pamięć co do wydarzeń z przeszłości, co do bodźców
działających aktualnie, jeśli współwystępuje z zaburzeniami osobowości -stanowi zaburzenie.
• Hipomnezja- niedoczynność pamięci. Znacznie poniżej przeciętnej zapamiętywanie i odtwarzanie
informacji niewerbalnych i/lub werbalnych (nie mogą odtworzyć tekst, który przeczytali kilka minut
temu).
• Ekmnezje - przeżywanie przeszłości jako teraźniejszości (kiedy wstajesz w 25 lat i zbierasz się do
szkoły).
• Amnezje - utrata możliwości odtwarzania, niepamięć wsteczna (retrograda) i niepamięć następcza
(anterograda).
o Amnezja wsteczna - niemożność przypominania sobie wydarzeń przed wypadkiem.
o Amnezja następcza - czas po urazie - niemożność zapamiętywania nowej informacji.
o Amnezja całkowita (globalna) – utrata pamięci wsteczna i następcza.
Zaburzenia pamięci jakościowe:
Paramnezja – zafałszowanie pamięci, zaburzenie pamięci polegające na trudnościach i zniekształceniach w
odtwarzaniu zdarzeń przeszłych.
• Pseudomnezja
o Omamy pamięci - silne przekonanie o wspomnieniach, których realnie nie było
o Konfabulacje - wypełnianie luk pamięciowych fałszywymi informacjami
• Allomnezja
o Iluzje pamięci - zniekształcone wspomnienia (ich odtwarzanie)
o Kryptomnezje - traktowanie czyichś myśli/ dokonań za własne
o Złudzenia utożsamiające - błędne usytuowanie wydarzeń w czasie
NOWE-STARE
• De’ja’vu- to co widzę już widziałem
• De’ja’vecu- to czego doświadczam już przeżywałem
STARE-NOWE
• Jamais vu- nigdy nie widziałem, choć widziałem
• Jemais vecu - nigdy nie przeżywałem, to co przeżyłem

F1 x.6 Zespół amnestyczny

A. Upośledzenie pamięci przejawiające się obydwiema cechami:
1) defektem pamięci świeżej (gorsze uczenie się nowego materiału) w stopniu wystarczającym by
wpływać na codzienne życie
2) zmniejszoną zdolnością przypominania sobie wydarzeń z przeszłości
B. Brak (lub względny brak) wszystkich następujących:
1) Defektu bezpośredniego odtwarzania (testowanego, na przykład, badaniem powtarzania cyfr)
 2) przymglenia świadomości i zaburzeń uwagi
3) ogólnego obniżenia intelektu (otępienia )
C. Badanie somatyczne i neurologiczne, badania laboratoryjne ani wywiad nie dostarczają obiektywnego
potwierdzenia zaburzenia bądź choroby mózgu (w szczególności obejmujących obustronnie struktury
międzymózgowia i okolice skroniowe przyśrodkowe), które można w zasadny sposób traktować jako
przyczynę objawów klinicznych opisanych w kryterium A.

6. Podaj definicje, diagnozę i mózgowe mechanizmy demencji oraz wymień i

scharakteryzuj zespoły otępienne (pamiętaj o fazach choroby Alzheimera).
Definicja
Demencja = otępienie - zespół zaburzeń zachowania wywołany zmianami strukturalno-funkcjonalnymi
mózgu o znanej lub nieznanej etiologii, prowadzący do ogólnego rozpadu funkcji psychicznych
(poznawczych i emocjonalnych), osobowości i tożsamości oraz społecznego funkcjonowania człowieka.
***Utrata tych funkcji doprowadza do całkowitego uzależnienia chorego od innych.
Otępienie dotyczy osób:
• pełnosprawnych intelektualnie, u których uszkodzenie mózgu obniżyło zdolności umysłowe
• z postępującym charakterem objawów

Zgodnie z ICD-10 demencja - zespół objawów wywołany chorobą mózgu, zwykle przewlekłą lub o
postępującym przebiegu charakteryzujący się klinicznie licznymi zaburzeniami wyższych funkcji korowych.
Jest to proces stopniowej i nieodwracalnej utraty wielowymiarowej sprawności psychicznej:
• obniżenie pamięci krótkoterminowej i niektórych aspektów długoterminowej
• zaburzenie procesów myślenia i rozumowania
• obniżenie wszystkich składników uwagi: przełączania, trwałości..
• zaburzenia funkcji wzrokowo-przestrzennych i funkcji wykonawczych
• zaburzenia emocjonalne, motywacyjne, osobowości i zachowania

Diagnoza
1. Wywiad → aktualny stan, sytuacja rodzinna, zawodowa, materialna, inne choroby i problemy (również
pytamy bliskich osób)
2. Informacje uzyskane z analizy dokumentacji medycznej wskazują na ewentualne zmiany w obrębie
OUN i ich przyczyny (zaniki korowo-podkorowe, zmiany naczyniopochodne, pourazowe, guzy mózgu,
wodogłowie), ze szczególnym uwzględnieniem rozległości, lokalizacji i lateralizacji tych zmian, oraz na stan
somatyczny i psychiczny chorego (ocena psychiatryczna, wykazująca obecność lub brak objawów
wytwórczych).
3. Diagnoza funkcji poznawczych
3.1. Badanie przesiewowe (MMSE, MOCA,ACE)
MMSE Krótka skala oceny umysłu (mini mental)
MOCA sprawdza się jako narzędzie przesiewowe w zaburzeniach poznawczych w chorobie Huntingtona,
Parkinsona, mózgowych przerzutach nowotworowych, guzach mózgu i chorobach naczyniowych.
ACE-III Ocena uwagi i orientacji, pamięci, ocena funkcji językowych, ocena fluencji słownej, ocena funkcji
wzrokowo przestrzennych. W tym np. próba rysowania zegara (CDT).

3.2. Badanie pełne (m.in. CVLT, DCS-II, Benton, VOSP, CDT, Próby myślenia i wybrane próby z WAIS)
• CVLT Kalifornijski test uczenia się językowego (opisuje przebieg procesów pamięci słownej
epizodycznej)
• DCS-II (pamięć i uczenie się wzrokowo-przestrzenne)
• BVRT (percepcja i pamięć wzrokowo-przestrzenna)
 • CDT (clock drawing test)
• WAIS (iloraz inteligencji)
• VOSP – nie jest zaadaptowany na język polski (Bateria Testów Percepcji Wzrokowej Obiektów i
Przestrzeni)
• Test Łączenia Punktów (dla badania procesów uwagi dowolnej)
• WAIS-R (do oceny pamięci krótkotrwałej słuchowej)
• Test Uczenia się słowno-słuchowego (ocena pamięci słuchowej epizodycznej)
• CFT - Test figury złożonej Reya (pamięć wzrokowa odroczona)
• Test Żetonów (badanie zrozumienia poleceń słownych ; przebieg procesów pamięci)
4. Uchwycenie specyficznego wzorca zaburzeń i określenie rodzaju otępienia:
• Skala Oceny Otępienia Mattisa MDRS
• Skala do Oceny Objawów Ch. Alzheimera ADAS
• Skala Otępienia Blesseda
5. Wskazanie stopnia i stadium otępienia
Global Deterioration Scale - GDS, Functional Assessment Staging - FAST

CDR (Clinical Dementia Rating) Kliniczna Ocena Stopnia Otępienia:

Sześć różnych obszarów treści jest ocenianych indywidualnie (pamięć, orientacja, osądzanie i rozwiązywanie
problemów, sprawy społeczne, dom i hobby oraz opieka osobista).
Oceny otępienia są przypisywane w skali 0–5 punktów (0 = brak otępienia; 0,5 = wątpliwe; 1 = obecne,
ale łagodne; 2 = umiarkowane; 3 = poważne; 4 = głębokie; 5 = terminalne). Uzyskuje się globalny wynik
sumaryczny, co prowadzi do wykorzystania CDR do grupowania pacjentów pod kątem ciężkości demencji.
Skala opracowana w celu klinicznego oznaczania obecności choroby Alzheimera (AD) i określania
stopnia jej nasilenia. Analiza poszczególnych domen CDR pozwala na podkreślenie dominujących zmian,
które stanowią cenną pomoc w diagnozie.

Mózgowe mechanizmy demencji

Demencja korowa - postępująca niemożność samodzielnego funkcjonowania

Pojawienie się w trakcie rozwoju choroby: apraksji, afazji , agnozji, akalkulii, aleksji i agrafii, zaburzeń
pamięci modalnie specyficznych oraz zaburzeń krytycyzmu i planowania.
• choroba Alzheimera - Zaniki w płatach skroniowych, hipokampie, zanik
• ciała migdałowatego, zmiany WM, poszerzenie komór bocznych
 • Choroba Picka – zmiany czołowo-skroniowe, zaniki podkorowe, zmiany WM - czołowy wariant
otępienia: zaburzenia funkcji wykonawczych i uwagi, adynamia. Skroniowy wariant otępienia
(zaburzenia aspektów semantycznych) Początkowe stadium: zmiany osobowości, rozhamowanie w
sferze popędowej
Demencja podkorowa
Objawy niespecyficzne: trudności w zapamiętywaniu, męczliwość, deficyty uwagi/myślenia; dominują
zmiany w sferze emocjonalnej
Dysfunkcja okolic czołowych - rozhamowanie, nieadekwatnie podwyższony nastrój, trudności w zakresie
planowania i kontroli poznawczej.
• w przebiegu choroby Huntingtona – zmiany degeneracyjne – prążkowie, poszerzenie rogów
czołowych komór bocznych - zaburzenia w osobowości, emocjach i zaniki intelektualne
• w przebiegu choroby Parkinsona - zanik istoty czarnej i jądra soczewkowatego, zmniejszenie
objętości skorupy, znika jądra podstawnego Meynerta , degeneracja kory mózgu - zaburzenia
lękowe i depresja, zaburzenia pamięci, mowy i języka

Demencja osiowa - zmiany wzdłuż osi środkowej (dał suteczkowatych, wzgórza, jądra podstawnego
Meynerta, hipokampa), demencja w przebiegu stwardnienia rozsianego
• pourazowa, poinfekcyjna
• w przebiegu chorób demielinizacyjnych
charakterystyczna cecha: zaburzenia pamięci i uczenia się, niemożność rejestrowania i przypominania
nowego materiału

Demencja niezlokalizowana - mieszana

Obraz kliniczny tworzą objawy korowe (np. afazja, aleksja, agrafia) o określonym defekcie podstawowym ,
jak też podkorowe (np. amnezja) i osiowe (deficyty uczenia się) .
• Choroba Jacoba-Crautzfeldta – zaniki płatów czołowych i struktur podkorowych – mutyzm
akinetyczny, ataksja, spastyczność, zmiany osobowości i sferze emocjonalnej, zaburzenia snu i
łaknienia, zaburzenia językowe, pamięci i orientacji przestrzennej
• Demencja poalkoholowa
• Wodogłowie normotensyjne – poszerzenie układu komorowego, szczególnie rogów skroniowych i
czołowych komór bocznych - Adynamia, apatia, zaburzenia pamięci i zaburzenia językowe,
wynikające z inercji poznawczej, poczucie dezorientacji i lęku

Kryterium etiologiczne uwzględniające rodzaj i mechanizm schorzenia prowadzącego do otępienia

Fazy choroby Alzheimera
I Faza (łagodne zaburzenia poznawcze, faza otępienia lekkiego):
• zaburzenia pamięci bezpośredniej i operacyjnej
• narastające problemy z orientacją czasowo-przestrzenną
• obniżenie funkcji intelektualnych tj. utrata zdolności do myślenia abstrakcyjnego
• nasilające się trudności z werbalizacją
II Faza (umiarkowane zaburzenia poznawcze, aż do utraty samodzielności, faza otępienia
umiarkowanego)
• całkowita utrata pamięci krótkotrwałej (chory nie pamięta, co robił lub mówił przed kilkoma
minutami),
• znaczna utrata pamięci długotrwałej (chory przypomina sobie jedynie pewne zdarzenia z
dzieciństwa)
• postępująca agnozja wzrokowa lub wzrokowo-przestrzenna-apraksja (zaburzenie związane z pewną
sekwencją kolejnych działań, np. przy ubieraniu się)
• objaw wędrowania
• zaburzenia rytmu dobowego polegających na częstych drzemkach w ciągu dnia i bezsenności w
nocy połączonej z wędrówkami w domu,-nasilona dysfazja (chorzy mają trudności ze znajdowaniem
odpowiednich słów, nie kończą wypowiedzi, mowa jest coraz mniej zrozumiała),
• labilności emocjonalnej (częste wzruszanie się połączone z płaczem, gniew powiązany z agresją
werbalną lub fizyczną),-utrata krytycyzmu wobec otoczenia, która powoduje, że chory łatwo staje
się ofiarą oszustów.
III Faza (głębokie zaburzenia poznawcze, faza otępienia głębokiego):
„Chory traci kontrolę nad czynnościami fizjologicznymi i coraz więcej czasu spędza w łóżku. W terminalnej
fazie choroby pacjenci całkowicie tracą kontakt z otoczeniem i bardzo często nie rozpoznają nawet
najbliższych. Chorzy często muszą być cewnikowani; zanika u nich odruch połykania.”

7. Wymień i scharakteryzuj zaburzenia funkcji wykonawczych i procesów uwagi (podaj

definicję, funkcje i komponenty, wzajemne zależności, mózgowe mechanizmy oraz wskaż
grupę pacjentów, u których mogą pojawić się dysfunkcje wykonawcze).
Uwaga - proces poznawczy polegający na selektywnej koncentracji percepcji i myślenia na jednym zjawisku
zewnętrznym lub wewnętrznym.
Funkcje uwagi:
• Selektywność - Wybiórczość zachodzi na poziomie automatycznym; Koncentracja zachodzi na
poziomie świadomego wyboru
• Trwałość (czujność) – Zdolność do oczekiwania na pojawienie się bodźca docelowego
• Przerzutność (aktywne przeszukiwanie) – Zdolność do aktywnego przeszukiwania pola uwagi w celu
znalezienia określonych bodźców (np. w trakcie wykonywania testu łączenia punktów TMT)
 • Podzielność (zakres) – Realizowanie kilku czynności w określonej jednostce czasu (czynności
angażują różne modalności, np. słuchanie opowiadania i rozwiązywanie zadań wzrokowo-
przestrzennych)
• Przełączanie – Zdolność do mimowolnej lub dowolnej zmiany bodźca na inny oraz ponowne
zogniskowanie uwagi na poprzednim bodźcu

Funkcje wykonawcze (w większości zespół czołowy) - procesy psychiczne odpowiedzialne za przemyślane,

intencjonalne ukierunkowane na cel zachowanie. Umiejętność utrzymywania odpowiedniego nastawienia
na rozwiązanie problemu w celu osiągnięcia przyszłego celu. (zdolność opracowania nowych wzorców
zachowania i sposobów myślenia oraz zdolności do introspekcji wobec tych nowych wzorców).
Według Malloy i DeNatale (2001), funkcje wykonawcze obejmują następujące zdolności:
— wyznaczenie celów z uwzględnieniem długofalowych następstw,
— tworzenie kilku alternatyw możliwych reakcji,
— wybieranie i inicjowanie zachowań ukierunkowanych na cel,
— kontrola adekwatności i prawidłowości własnego zachowania,
— korygowanie i modyfikowanie zachowań przy zmieniających się warunkach,
— tworzenie kategorii, myślenie abstrakcyjne,
— trwanie przy zamiarach pomimo dystrakcji.

Komponenty funkcji wykonawczych:

1. Wola (volition);
2. Planowanie (planning);
3. Zamierzone działanie (purposive action);
4. Efektywny rezultat (effective performance).

Związek funkcji wykonawczych z procesami uwagi:

Kryterium zależności:
• EF są predykatorami procesów uwagi (A).
• Procesy uwagi wpływają na sprawność funkcji
wykonawczych (B).
Kryterium ogólności:
• W ramach funkcji wykonawczych można
wyszczególnić niektóre aspekty uwagi (np.
kontrolująca funkcja uwagi) (C).
• W ramach procesów uwagi można wyszczególnić
funkcje wykonawcze – pole uwagi jest szersze od
pola świadomości, z którym to EF są
nierozerwalnie powiązane (D).

Dwa modele mózgowej organizacji EF:

1. Lokalizacja EF: płaty czołowe (zwłaszcza na powierzchni bocznej okolicy przedczołowej).
Zwraca uwagę na dynamiczny charakter korelatów mózgowych struktur czołowo-podkorowych, których
topografia i aktywność zmieniają się wraz z upływem czasu, czyli stopniem opanowania danej sytuacji
problemowej.
2. Lokalizacja EF: rozbudowany system struktur i połączeń mózgowych, rozciągających się od płatów
czołowych, poprzez jądra podkorowe/podstawne basal ganglia (prążkowia i wzgórza) aż do móżdżku.
Wg współczesnych badań lokalizacja EF w płatach czołowych jest zbytnim uproszczeniem.

Dysfunkcje wykonawcze mogą się pojawić u pacjentów z zespołami czołowymi (szczególnie uszkodzenie
powierzchni grzbietowo-bocznej i/lub przyśrodkowej płatów czołowych), lecz mogą być też poza płatami
czołowymi.

Dysfunkcji wykonawcze mogą się pojawić u pacjentów z następnymi zaburzeniami:

• Choroby naczyniowe mózgu (Krwotoki mózgowe, udaru niedokrwiennego)
• Urazy czaszkowo-mózgowe
• Guzy śródczaszkowe
• Otępienia (Choroba Alzheimera)
• Choroby demielinizacyjne mózgu (stwardnienie rozsiane)
• Neurointoksykacje (tlenek węgla)

8. Wymień i scharakteryzuj apraksje (definicje, klasyfikacje, mózgową organizację

aktywności ruchowej, próby kliniczne do oceny praksji).
Apraksja to najogólniej zespół zaburzeń zakłócających wykonywanie celowych, świadomych ruchów.
Wyróżniono dwa ośrodki „sensorium” w lewej połkuli i „motorium ” w lewej i prawej półkuli.

Dwie propozycje klasyfikacyjne: Leipmana i Łurii.

Diagnostyka zaburzeń o typie apraksji oparta na teorii Liepmana
Trzy rodzaje apraksji:
• ruchowa apraksja ręki - występuje w ręce przeciwstawnej do uszkodzonej półkuli, polegająca na
zaburzeniach w wykonywaniu ruchów precyzyjnych, skoordynowanych, naprzemiennych (w tym
nieskoordynowane/nieprecyzyjne ruchy w obrębie twarzy).
 Wg Łurii → apraksją pozy (ręki) - przy uszkodzeniu asocjacyjnych okolic ciemieniowych.
• apraksja ideomotoryczna - trudności w imitowaniu, problem z naśladowaniem ruchów (problem w
odtwarzaniu na polecenie codziennych czynności). Potrafią użyć przedmiotu w danej sytuacji (gdy
jest kontekst – sytuacja nawykowa).
Przykład:
o pacjent zamiast imitować czynność mycia zębów szczoteczką (bez użycia szczoteczki) pokazuje np.
czynność golenia, albo wykonanie zawiera błędy przestrzenne — np. pacjent imitując czynność
przybijania gwoździa młotkiem (oczywiście bez użycia gwoździa i młotka) dotyka bezpośrednio
„młotkiem” stołu.
Błędy BPO (body part as object — używanie części ciała jako przedmiotów).
• apraksja wyobrażeniowa/ideacyjna – zaburzenie (zatrzymanie) sekwencji złożonych aktów
ruchowych, spowodowanych dezorganizacją wewnętrznego programu wykonania ruchu, który
przed uszkodzeniem mózgu miał charakter nawykowy (nalewnie wody do pełnej butelki, picie z
pustego kubka).
Wg Łurii - apraksja kinetyczna

Diagnostyka zaburzeń o typie apraksji oparta na modelu Łurii

• System programowania i kontroli ruchów:
o Uszkodzenie kory przedruchowej, pola 6 i 8 BA - zaburzona melodia kinetyczna ruchu
(obniżona płynność przechodzenia z jednego ruchu do innego), dezintegracja nawyków,
sekwencji ruchów, perseweracje (powtarzanie tego samego ruchu) → eferentna apraksja
kinetyczna motoryczna.
o System jąder podstawy nie zostaje zaburzony
(reguluje dużą motorykę: jazda na rowerze,
lokomocja).
Np. osoba biegle pisząca zaczyna pisać powoli,
nieporadnie, litera po literze, tak jakby dopiero zaczynała
się uczyć.

• System aferentacji (sprzężenie zwrotne) →

zapewnienie prawidłowego wykonywania ruchów
dowolnych dzięki ciągłej wymianie informacji między
przednimi układami sekwencji ruchów a tylnymi
obszarami przetwarzania bodźców czuciowych i
wzrokowych.
o Uszkodzenie czuciowego programu reakcji
ruchowej (pola 5 i 7 A) zaburzenie aferentacji
kinestetycznej - niejasna informacja
docierająca do mięśni, wywołuje ich błędne
reakcje → ruchy sprawne, ale nieprecyzyjne.
▪ Apraksja aferentną/kinestetyczną -
pacjent nie może przyjąć odpowiedniej pozy ręki, błędnie wykonuje ruchy
naprzemienne, chwytane przedmioty wypadają z ręki → apraksja pozy, apraksja
akrokinetyczna, apraksja aferentna oralna (zamazana wymowa)
• Apraksja oralna - dotyczy narządu artykulacyjnego i przejawia się
trudnościami w ułożeniu warg i języka koniecznym do realizacji
 odpowiedniego wzorca ruchowego, aby prawidłowo wymówić daną głoskę
czy sylabę, czy też naśladować różne dźwięki. Pacjent mówi niewyraźnie,
wypowiedzi zamazane.
o Uszkodzenie spoidła wielkiego, okolic ciemieniowo potylicznych, przedruchowych i
ciemieniowych (pola 39 i 40 BA)
▪ Apraksja przestrzenna/konstrukcyjna - specyficzne zaburzenia ruchów
przedmiotowych, podłoże: dysfunkcje aferentacji wzrokowo-przestrzennych.
▪ (obecna też agnozja topograficzna, apraksja w ubieraniu się, afazja semantyczna)

Funkcje wykonawcze odpowiadają za świadome i celowe działanie:

Apraksja dynamiczna (adynamia czołową) - polega na zaburzeniach świadomej, celowej działalności
ruchowej. Brak inicjatywy, brak planowania działania, powierzchowne i fragmentaryczne wykonywanie
zleconych zadań.
W zależności od uszkodzenia obserwuje się różne objawy:
1. Dysfunkcje okolic przedruchowych (pole 6 BA)–afazja ruchowa
2. Obustronne uszkodzenie kory przedczołowej i kory przedniej zakrętu obręczy (pola 9, 10, 46 BA)–
zaburzony plan działania i kontrola działania

Mózgowa organizacja aktywność ruchowej

1. Odruchy wrodzone np. rdzeniowe.
2. Nawyki ruchowe: wrodzone i nabyte (wrodzona reakcja zastygnięcia, ucieczki, jazda na
rowerze, chodzenie) – regulowane przez móżdżek i jądra podstawy.
3. Ruchy dowolne: świadoma kontrola bezpośredniej aktywności eksploracyjnej (manipulacja
przedmiotami, samoobsługa) – regulowane przez korę ruchową i czuciowo-ruchową.
4. Złożona aktywność ruchowa – stanowiąca część funkcji wykonawczych – realizacja
wyuczonych długofalowych planów działania i celów życiowych (edukacja, rozwój
zawodowy), przewidywanie – regulowane przez boczne (grzbietowe) i przyśrodkowe
(brzuszne) płaty czołowe.

Próby kliniczne:
9. Wymień i scharakteryzuj afazje (definicje; klasyfikacje, mózgową organizację afazji
ruchowej, czuciowej i przewodzeniowej; etapy oceny mowy).
Afazja to zaburzenia przetwarzania językowych informacji wynikające z nabytego, ogniskowego
uszkodzenia mózgu (Wallesch i wsp. 2003). Podstawowa patologia afazji dotyczy mózgowych reprezentacji
zarówno reguł językowych, jak i informacji specyficznie językowych.

Afazja ruchowa/motoryczna, (afazją Broca)

Lokalizacja: ośrodek ruchowy mowy (ośrodek Broca) - tylną część zakrętu
czołowego dolnego (pola 44 i 45).
Objawy:
• nazywanie - zaburzone
• mowa spontaniczna - znacznie zaburzona (od niemoty po mowę telegraficzną).
• rozumienie mowy nie jest naruszone
• powtarzanie - zaburzone
***Zaburzenie układu ruchu: czytanie, pisanie jest dysmorficzne i dysgramatyczne.
powtarzanie jednego słowa lub sylaby (monofazja) lub stereotypy wyrażeniowe.
***Pacjenci najczęściej są świadomi obecnych u nich zaburzeń i zwykle starają się je przezwyciężyć.

Afazja czuciowa (Wernickego)

Lokalizacja: lewy obszaru potyliczno-tylnoskroniowego. Ośrodek czuciowy Wernickego — pola 41 i 42 (w
lewym górnym zakręcie skroniowym).
Objawy:
• nazywanie - zaburzone
• zdolność mówienia jest płynna, ALE w wypowiedzi dominują zniekształcenia słów (parafazje
fonetyczne), nieprawidłowe zwroty i neologizmy.
 • rozumienie – zaburzone (upośledzenie zdolności syntezy i analizy dźwięków mowy)
• powtarzanie - zaburzone
***mowa chorego pusta i bezwartościowa
zwykle nie występują zaburzenia układu ruchu — chory może pisać, choć również pismo jest
niezrozumiałe;
niekiedy obecne niedowidzenia połowicze prawostronne
***chory nie jest świadomy swoich zaburzeń, nie mogąc porozumieć się z otoczeniem, wpada w gniew

Afazja przewodzeniowa (kondukcyjna)

Afazja przewodzeniowa pojawia się poprzez przerwania połączeń korowych ośrodków mowy.
Lokalizacja: okolicy perisylwialnej płata czołowego i tylnej części zakrętu skroniowego górnego, które są
połączone przez pęczek łukowaty.
Objawy:
• nazywanie - zaburzone,
• mowa spontaniczna na ogół płynna (charakterystyczne są parafazje głoskowe)
• rozumienie mowy nie jest naruszone ,
• powtarzanie - zaburzone.
***Zaburzone jest głośne czytanie i pisanie pod dyktando.

Pozostałe afazje: transkorowa afazja ruchowa, afazja transkorowa czuciowa, afazja amnestyczna, afazja
mieszana, afazja globalna.
10. Wymień i scharakteryzuj pragnozje oraz krótko wyjaśnij na czym polega badanie
baterią RHLB
Pragnozje (dyspragmatyzmy) - „nieafatyczne” zaburzenie mowy powstałe na skutek ogniskowych
uszkodzeń w obrębie podległej (zwykle prawej) półkuli mózgu, objawiające się zaburzeniami zachowań
językowych i komunikacyjnych człowieka.
• zaburzenie aktu mowy polegające na utracie zasad układania aktu mowy oraz trudnościach w
dopasowaniu stylu wypowiedzi do bieżącej sytuacji
• zaburzeniem zdolności komunikowania się prowadzącym do niepełnosprawności

Lokalizacja uszkodzenia a dyspragmatyka:

• Płat czołowy w prawej półkuli mózgu - zmieniają temat bez motywacji; załatwiają sprawy, które
uważają za istotne bez uwzględnienia społecznie przyjętych reguł.
• Tylna część prawej półkuli mózgu – chociaż częściej motywują zmianę tematu rozmowy, mają
tendencje do zakończenia rozmowy i odejścia od rozmówcy bez załatwienia istotnych spraw.
• Skroniowa i/lub ciemieniowa okolica prawej półkuli - brak kontroli nad rejestrem swojego tekstu.

Dyspragmatyka jest związana z zaburzeniem struktur głębokich (percepcja intencji mówcy).

Aprozodia - brak kontroli nad melodią głosu i rytmem wypowiedzi słownej, a także nad mimiką i gestem w
trakcie wypowiadania się.
• Tendencja do mówienia monotonnym głosem, na jednym tonie, bez akcentu i rytmu nawet wtedy,
gdy treści komunikatu są silnie naładowane emocjonalnie.
• Pacjent z aprozodią robi wrażenie człowieka obojętnego, co można zaobserwować w jego mimice,
ubóstwie gestykulacji oraz braku ekspresji w głosie. Utrata zdolności wyrażania emocji, przy ich
odczuwaniu.

RHLB
Bateria służy do diagnozy deficytów neuropsychologicznych, zwłaszcza językowych i komunikacyjnych, u
osób z dysfunkcjami prawej półkuli mózgu – diagnoza deficytów językowych i komunikacyjnych + testy
komentarzy, metafor, myślenie abstrakcyjne a komponenty emocjonalne (kontekst społeczny).
RHLB-PL składa się z następujących 11 testów: Test Wnioskowania, Test Leksykalno-Semantyczny, Test
Humoru, Test Komentarzy, Test Metafor Rysunkowych, Test Metafor Pisanych, Test Wyjaśnień Metafor
Rysunkowych, Test Wyjaśnień Metafor Pisanych, Test Prozodii Emocjonalnej, Test Prozodii Językowej,
Analiza Dyskursu.

11. Wymień i scharakteryzuj zaburzenia neurorozwojowe

• F70-F79 Upośledzenie umysłowe
• F80 Specyficzne zaburzenia rozwoju mowy i języka
• F81 Specyficzne zaburzenia rozwoju umiejętności szkolnych
• F82 Specyficzne zaburzenie rozwoju funkcji motorycznych
• F83 Mieszane specyficzne zaburzenia rozwojowe
• F84 Całościowe zaburzenia rozwojowe (Autyzm)
• F90 Zaburzenia hiperkinetyczne (zespół nadpobudliwości ruchowej)
• F95 Tiki

F70-F79 Upośledzenie umysłowe

DSM-IV: Niepełnosprawność intelektualna (zaburzenia rozwoju intelektualnego) charakteryzuje się:
• ogólnymi deficytami funkcji intelektualnych (takich jak rozumowanie, rozwiązywanie problemów,
planowanie, myślenie abstrakcyjne, krytycyzm, postępy w nauce oraz uczenie się na podstawie
doświadczenia)
• trudnościami przystosowania
Prowadzi do niepowodzeń w osiąganiu standardów rozwojowych i społeczno-kulturowych, koniecznych do
osobistej samodzielności i odpowiedzialności w życiu społecznym

ICD-10: dwa główne składniki:

• Niska sprawność procesów poznawczych
• Zmniejszona kompetencja społeczna (poziom kompetencji społecznej Skala dojrzałości społecznej
Vinema)

Klasyfikację stopni upośledzenia umysłowego wg ICD-10 (Wechsler):

• F70 (IQ od 50 do 69) - (u dorosłych w wieku umysłowym od 9 do poniżej 12 lat). Może spowodować
pewne trudności w nauce w szkole. Wielu dorosłych będzie w stanie pracować i utrzymywać dobre
relacje społeczne oraz przyczyniać się do rozwoju społeczeństwa.
• F71 (IQ od 35 do 49) - (u dorosłych, wiek umysłowy od 6 do poniżej 9 lat). Prawdopodobnie
spowoduje to znaczne opóźnienia rozwojowe w dzieciństwie, ale większość z nich może nauczyć się
rozwijać pewien stopień niezależności w dbaniu o siebie i zdobywać odpowiednie umiejętności
komunikacyjne i akademickie. Dorośli będą potrzebować różnego stopnia wsparcia, aby żyć i
pracować w społeczności.
• F72 (IQ od 20 do 34) - (u dorosłych, wiek umysłowy od 3 do poniżej 6 lat). Prawdopodobnie
spowoduje to ciągłą potrzebę wsparcia.
• F73 (IQ poniżej 20) - (u dorosłych, wiek umysłowy poniżej 3 lat). Powoduje poważne ograniczenie
samoopieki, wstrzemięźliwości, komunikacji i mobilności

F80 Specyficzne zaburzenia rozwoju mowy i języka

Zaburzenia komunikacji (tj. zaburzenie językowe, zaburzenie tworzenia dźwięków mowy, zaburzenie
płynności o początku w dzieciństwie [jąkanie się], zaburzenie komunikacji społecznej [pragmatycznej])
F80.0 Specyficzne zaburzenia artykuacji:
***specyficzne zaburzenie fonologiczne mowy
• Umiejętności artykulacyjne poniżej granicy 2 odchyleń standardowych (OS) od normy właściwej dla
wieku dziecka
o Co najmniej 1 OS poniżej bezsłownego IQ
• Ekspresja i rozumienie języka – 2 OS od normy
• Brak zaburzeń neurologicznych, zmysłowych lub somatycznych oddziałujących na wytwarzanie
dźwięków mowy, nie występują zaburzenia rozwojowe (F84)
• Przesłanki wykluczenia: bezsłowny IQ – poniżej 70
F80.1 Zaburzenie ekspresji mowy
***podobne kryteria
F80.2 Zaburzenie rozumienia mowy
Zaburzenie mieszane, dotyczące rozumienia i ekspresji

DSM-IV – kryteria:
Zaburzenia ekspresji językowej (expressive language disorder):
• Wyniki uzyskane w standaryzowanych indywidualnych pomiarach rozwoju ekspresji językowej są
istotnie mniejsze od wyników uzyskanych w standaryzowanych pomiarach zarówno inteligencji
niewerbalnej, jak i recepcji mowy. Zaburzenia mogą się manifestować klinicznie takimi objawami
jak: znacząco ograniczone słownictwo, popełnianie błędów gramatycznych, trudności w
przypominaniu stów oraz budowaniu długich i złożonych zdań, strukturze odpowiedniej do
poziomu wieku
• Trudności w ekspresji języka są przeszkodą na drodze osiągnięć szkolnych i zawodowych oraz
utrudniają społeczne komunikowanie
• Nie są spełnione kryteria mieszanych recepcyjno-ekspresyjnych zaburzeń języka oraz rozległych
(uogólnionych) zaburzeń rozwojowych
• Jeśli jest postawiona diagnoza upośledzenia umysłowego, zaburzeń motoryki mowy, deficytów
sensorycznych, bądź też deprywacji środowiskowej, to stwierdzane trudności językowe są
nadmierne w stosunku do zaburzeń językowych zwykle towarzyszących wymienionym problemom
Recepcyjno-ekspresyjne zaburzenia językowe (mixed receptive-expressive language disorder):
• Wyniki uzyskane w standaryzowanych indywidualnych pomiarach rozwoju recepcji i ekspresji
językowej są istotnie gorsze od wyników standaryzowanych pomiarów inteligencji niewerbalnej.
Objawy — poza zaburzeniami ekspresji językowej — to: trudności w rozumieniu słów, zdań lub
poszczególnych typów słów (np. określających relacje przestrzenne)
• Trudności z rozumieniem i ekspresją mowy znacząco utrudniają naukę i pracę zawodową oraz
społeczną komunikację
• Nie są spełnione kryteria rozległych (uogólnionych) zaburzeń rozwojowych
• Jeśli jest postawiona diagnoza upośledzenia umysłowego, zaburzeń motoryki mowy, deficytów
sensorycznych, bądź też deprywacji środowiskowej, to występujące trudności językowe są
nadmierne w stosunku do deficytów recepcyjno-ekspresyjnych zwykle towarzyszących
wymienionym zaburzeniom (mających charakter wtórny)

F81 Specyficzne zaburzenia rozwoju umiejętności szkolnych

Dysleksja to specyficzne zaburzenie czytania ujawniające się w okresie wczesnego dzieciństwa,
niewynikające z ogólnego opóźnienia funkcji intelektualnych, jednak będące skutkiem zmian strukturalno-
funkcjonalnych mózgu o różnej etiologii.
• dysleksja to określenie specyficznych trudności w czytaniu,
o dysortografia to trudności w opanowaniu poprawnej pisowni,
o dysgrafia to trudności w opanowaniu czytelnego, kształtnego pisma,
• dyskalkulia – specyficzne zaburzenia umiejętności arytmetycznych.

F81.0 Specyficzne zaburzenia w czytaniu (dysgrafia jest włączana w badania czytania, podobno z
dysorografia)
F81.1 Specyficzne zaburzenia analizy dźwiękowo-literowej
Niema świadomości fonologicznej, problem w przetwarzaniu słuchowym. Problemy z pisaniem w wyglądzie
liter (wygląda jak pismo lekarskie).

Rodzaje:
1.Dysleksja typu słuchowego → deficyt fonologiczny
2.Dysleksja typu wzrokowego → deficyt automatyzacji przetwarzania bodźców wzrokowych
3.Dysleksja typu wzrokowo-słuchowego → oba w/w deficyty

F84 Całościowe zaburzenia rozwojowe (Autyzm)

Zaburzenie należące do spektrum autyzmu charakteryzuje się utrwalonymi deficytami w zakresie
komunikacji społecznej i interakcji społecznych w różnych sytuacjach, z ograniczonymi, powtarzanymi
wzorcami zachowania, zainteresowań i aktywności

Dotychczas wyszczególniano kryteria:

- Zaburzenia interakcji społecznych
- Zaburzenia komunikacji
- Powtarzające się wzorce zachowania

F90 Zaburzenia hiperkinetyczne (zespół nadpobudliwości ruchowej) - ADHD

Zespół nadpobudliwości psychoruchowej z deficytem uwagi (attention deficit hyperactivity disorder) -
zespół neurorozwojowych zaburzeń psychicznych objawiający się znacznymi problemami z funkcjami
wykonawczymi (np. kontrolą uwagi i kontrolą hamującą), powodujący niewspółmierne do wieku dotkniętej
nimi osoby deficyty uwagi, hiperaktywność, nadpobudliwość ruchową lub impulsywność.

Kryteria:
- Nadruchliwość;
- Impulsywność;
- Zaburzenia uwagi.

Różnica w kryteriach:
• ICD-10 → zespół hiperkinetyczny
• DSM-IV → zespół nadpobudliwości z deficytem uwagi
W DSM-IV wyróżnia się trzy typy ADHD.
• Jeśli dziecko wykazuje co najmniej 6 z 9 symptomów w sferze nieuwagi, otrzymuje diagnozę ADHD
typu nieuważnego. ADD
 • Jeżeli w jego zachowaniu jest obecne co najmniej 6 z 9 objawów w sferze nadaktywności —
impulsywności, uzyskuje diagnozę ADHD typu nadaktywno-impulsywnego.
Natomiast jeśli obserwuje się symptomy w obu sferach, to dziecko zalicza się do typu mieszanego, co
oznacza jednocześnie największe nasilenie objawów

F95 Tiki
Zaburzenia tej grupy (tj. Zaburzenie Tourete’a, uporczywe tiki ruchowe lub głosowe, tiki przemijające)
cechują się nagłymi, szybko powtarzającymi się nierytmicznymi ruchami lub wokalizacjami.

F95.0 - Tiki przemijające

Odpowiadają one ogólnym kryteriom tików, ale nie utrzymują się dłużej niż 12 miesięcy. Przejawiają się na
ogół w mruganiu oczami, grymasach twarzy lub potrząsaniu głową.
F95.1 - Przewlekłe tiki ruchowe lub głosowe (wokalne)
Spełniają ogólne kryteria tików typu ruchowego lub głosowego (ale nie jednocześnie), mogą być proste lub
częściej złożone oraz trwają dłużej niż rok. Tik machania rękami, mimiczne (na poziomie nerwów
czaszkowych)
F95.2 - Zespół tików głosowych i ruchowych (zespół Giles de la Tourette)
Zespół ten charakteryzuje się współistnieniem licznych tików ruchowych z jednym lub kilkoma tikami
głosowymi, które nie muszą pojawiać się równocześnie. Zaburzenie ulega zwykle zaostrzeniu w wieku
młodzieńczym i ma tendencję do utrzymywania się w życiu dorosłym. Tiki głosowe cechują się
eksplozywnością.
F95.8 - Inne tiki
F95.9 - Tiki, nie określone

12. Omów rehabilitację neuropsychologiczną

Terapia neuropsychologiczna polega na usprawnianiu (restytucji lub kompensacji) zaburzonych funkcji
psychicznych, zwłaszcza poznawczych. Jest dostosowywana indywidualnie do każdego pacjenta z
uwzględnieniem zdiagnozowanych deficytów i zachowanych możliwości (Zawadzka, Domańska, 2007).
Ważnym czynnikiem decydującym o planie rehabilitacji jest przewidywany czas pobytu pacjenta na
oddziale. Wynikające z niego ograniczenia stawiają psychologa przed koniecznością określenia celu terapii
spośród następujących: maksymalistyczny – dążenie do stanu przedchorobowego, realistyczny –
usprawnianie funkcji częściowo zachowanych, minimalistyczny – ćwiczenie umiejętności podstawowych.
Ogólnym celem rehabilitacji neuropsychologicznej jest optymalizacja życia pacjenta, zwiększanie jego
niezależności.
Polega to na:
• Reintegracji społecznej chorych po urazach mózgu
• Przystosowaniu do zaistniałej niepełnosprawności
• Aktywnym uczestnictwu w życiu społecznym
• Powrocie zdolności celowego zachowania
Program Rehabilitacji Neuropsychologicznej
I. Reorganizacja poznawcza
1.Zadania o różnym stopniu trudności , najczęściej od stopnia umiarkowanego
2.Pacjent zapisuje swoje wyniki i wykreśla krzywą
3.Wraz z upływem czasu, dochodzą ćwiczenia kompensujące deficyty
4.Pacjent obserwuje jak inni wykonują zadania: widzi swoje słabe i mocne strony
5.Rytm programu: wzrasta świadomość, maleje frustracja
6.Wykonanie zadania przez terapeutę przy pacjencie (!)

II. Grupowa terapia zaburzeń poznawczych

1.Zadania są zróżnicowane
2.Sporządzanie listy słabych i mocnych stron
3.Wypowiadanie się przed innymi pacjentami

III. Psychoterapia
IV. Społeczność (CEL: poprawa funkcjonowania psychospołecznego, Realizacja celu: omówienie kwestii
administracyjnych, organizacyjnych, postępów w terapii )
V. Próby podjęcia pracy
Holistyczna terapia daje najlepszą pomoc dla pacjentów z pourazowym uszkodzeniem mózgu.

Podejścia w rehabilitacji:
• Podejście procesowe w praktyce klinicznej zakłada że:
1) aktualny stan pacjenta daje się określić za pomocą testów neuropsychologicznych w granicach
dopuszczalnego błędu (Willmes 2003),
2) stan ten powstał na skutek urazu mózgu i jego następstw,
3) celem rehabilitacji jest usuwanie jak największej liczby tych następstw,
• Podejście mikrogenetyczne:
o wiele technik rehabilitacyjnych, w tym między innymi metody stymulacji, trening funkcji
poznawczych, trening zachowania, neuropsychoterapię oraz programy reintegracyjne.
o W ujęciu mikrogenetycznym stan chorego po urazie mózgu należy rozumieć jako moment w
bieżącym procesie ewolucji.
o Proces rehabilitacji musi być cykliczny
o Rehabilitacja musi być ukierunkowana na cel
o jest dostosowana do głębokości urazu; inaczej postępujemy z pacjentem po lekkim i
umiarkowanym urazie mózgu, inaczej z pacjentem wybudzonym z długotrwałej
pourazowej śpiączki itp.;
o jest ukierunkowana na proces; staramy się kierować procesem tak, aby pacjent czuł się
znowu panem własnego życia.