КРОК-1

МЕТАБОЛІЗМ ГЛІКОГЕНУ. ГЛЮКОНЕОГЕНЕЗ

1. Арахідонова кислота, як незамінний компонент їжі, потрібна для росту і розвитку тваринних організмів,
оскільки вона є попередником біологічно активних речовин. Яка сполука синтезується з неї?
A. Простагландин Е1.
B. Норадреналін.
C. Етаноламін.
D. Трийодтиронін.
E. Холін.
2. У групі дітей, які одержували штучне харчування з низькою кількістю жирів, виник дефіцит
поліненасичених жирних кислот. Які процеси в цьому разі можуть порушуватися?
A. Синтез простагландинів і лейкотрієнів.
B. Утворення кетонових тіл.
C. Тканинний ліполіз.
D. β-Окиснення вищих жирних кислот.
E. Синтез холестерину.
3. Для стимуляції пологової діяльності породіллі лікар призначив простагландин Е 2. З якої кислоти
синтезується ця сполука?
A. Арахідонової.
B. Пальмітинової.
C. Стеаринової.
D. Глутамінової.
E. Фосфатидної.
4. Ацетилсаліцилову кислоту використовують під час лікування ревматизму. На який процес впливає
ацетилсаліцилова кислота?
A. Синтез простагландинів
B. Розпад жирів
C. Розпад глюкози
D. Синтез амінокислот
E. Синтез глікогену
5. Під час лабораторного дослідження в сироватці крові хворого виявлено підвищений вміст ліпопротеїнів
низької щільності (ЛПНЩ). Ризик виникнення якого захворювання можна очікувати у цього хворого?
A. Атеросклероз.
B. Запалення легень.
C. Гастрит.
D. Гострий панкреатит.
E. Ураження нирок.
6. Чоловік віком 67 років хворіє на атеросклероз судин головного мозку. Під час обстеження виявлена
гіперліпідемія. Вміст якого класу ліпопротеїнів у плазмі крові найвірогідніше істотно підвищений?
A. ЛПНЩ.
B. Комплексів жирних кислот з альбумінами.
C. Хіломікронів.
D. ЛПВЩ.
E. ЛПДНЩ.
7. Дитина віком 5 років скаржиться на періодичний біль в животі. На шкірі – ксантомні бляшки. При
обстеженні виявлено гепатоспленомегалію. Сироватка крові – каламутна натще. Вміст холестеролу – 4,3
ммоль/л, загальних ліпідів – 18 г/л. Для уточнення діагнозу призначений електрофорез ліпопротеїнів крові.
Підвищення концентрації яких ліпопротеїнів в крові слід очікувати після проведення електрофорезу?
A. ЛПДНЩ.
B. ЛППЩ.
C. Хіломікронів.
D. ЛПНЩ.
E. ЛПВЩ.
8. Потерпілий від укусу гадюки ледь не помер внаслідок інтенсивного гемолізу. При аналізі крові виявлено
надзвичайно високий вміст лізолецитину. Токсичний ефект був зумовлений наявністю в зміїній отруті:
 A. Фосфоліпази А2.
B. Фосфоліпази А1.
C. Фосфоліпази С.
D. Фосфоліпази.
E. Нейрамінідази.
9. У хворого на цукровий діабет виявлено підвищення вмісту ЛПДНЩ і триацилгліцеридів. Вміст холестеролу
і ЛПВЩ – в межах норми. Про який тип гіперліпопротеїнемії свідчать такі зміни досліджуваних показників?
A. ІV тип.
B. V тип.
C. ІІІ тип.
D. ІІа тип.
E. ІІб тип.
10. Унаслідок тривалого споживання жирної їжі у хворого розвинулась аліментарна гіперліпідемія, яка
здебільшого може бути наслідком підвищення вмісту:
A. Тригліцеридів.
B. Холестерину.
C. Гліколіпідів.
D. Хіломікронів.
E. Фосфоліпідів.
11. Протизапальна дія ряду препаратів обумовлена гальмуванням вивільнення арахідонової кислоти.
Попередником яких біологічно активних речовин є ця кислота?
A. Простагландинів.
B. Сечової кислоти.
C. Глюкози.
D. Гему.
E. Холестерину.
12. Обмін арахідонової кислоти супроводжується утворенням біологічно активних сполук. Вкажіть одні з них,
що утворюються за участю ліпооксигеназного шляху.
A. Лейкотрієни.
B. Кініни.
C. Катехоламіни.
D. Жовчні кислоти.
E. Стероїди.
13. У хворого в крові підвищений вміст хіломікронів, особливо після вживання їжі, збагаченої жирами,
виявлено гіперліпопротеїнемію І типу, яка пов’язана з порушенням синтезу:
A. Ліпопротеїнліпази.
B. Аденілатциклази.
C. Протеїнкінази.
D. Фосфоліпази С.
E. Простагландинсинтетази.
14. Простагландини використовуються в клініці як терапевтичні засоби. Що є основою для їх синтезу?
A. Арахідонова кислота.
B. Фосфатидна кислота.
C. Пальмітинова кислота.
D. Стеаринова кислота.
E. Глютамінова кислота.
15. Недостатність в організмі лінолевої і ліноленової кислот призводить до ушкоджень шкіри, випадіння
волосся, сповільненого загоювання ран, тромбоцитопенії, зниження опірності до інфекційних захворювань.
Порушення синтезу яких речовин найвірогідніше зумовлює вказані симптоми:
A. Ейкозаноїдів.
B. Інтерлейкінів.
C. Інтерферонів.
D. Катехоламінів.
E. Кортикостероїдів.
16. Аспірин володіє протизапальною і анальгезуючою дією, оскільки пригнічує біосинтез простагландинів.
Який фермент інгібується аспірином?
 A. Циклооксигеназа.
B. Діоксигеназа.
C. Гидроксилаза.
D. Декарбоксилаза.
E. Дезаміназа.
17. Чоловік 42-х років страждає ревматоїдним артритом До комплексу призначених йому лікувальних
препаратів включений аспірин – інгібітор циклооксигенази. З якої кислоти утворюються простагландини?
A. Арахідонової кислоти.
B. Нейрамінової кислоти.
C. Ліноленової кислоти.
D. Лінолевої кислоти.
E. Пропіонової кислоти.
18. До біорегуляторів клітинних функцій ліпідної природи належать тромбоксани. Джерелом для синтезу цих
сполук є:
A. Арахідонова кислота.
B. Стеаринова кислота.
C. Пальмітинова кислота.
D. Фосфатидна кислота.
E. Пальмітоолеїнова кислота.
19. Під час аналізу крові виявлено високий вміст холестерину в ЛПНЩ. Які можливі наслідки для організму
цього явища?
A. Атеросклероз.
B. Цукровий діабет.
C. Ожиріння.
D. ГХ.
E. Жовтяниця.
20. Підвищення рівня ЛПВЩ веде до зниження ризику розвитку атеросклерозу. Який механізм
антиатерогенної дії ЛПВЩ?
A. Видаляють холестерин з тканин.
B. Постачають тканинам холестерин.
C. Беруть участь в розпаді холестерину.
D. Активують перетворення холестерину в жовчні кислоти.
E. Сприяють всмоктуванню холестерину в кишечнику.
21. В організмі людини основним місцем депонування ТАГ є жирова тканина. Разом з тим їх синтез
відбувається в гепатоцитах. У вигляді чого проходить транспорт ТАГ із печінки в жирову тканину?
A. ЛПДНЩ.
B. Хіломікронів.
C. ЛПНЩ.
D. ЛПВЩ.
E. Комплексу з альбуміном.
22. У чоловіка 58-ми років є ознаки атеросклеротичного ураження серцево-судинної системи. Збільшення
якого з перерахованих нижче показників біохімічного аналізу крові найбільш характерно для цього стану?
A. Рівня ЛПНЩ.
B. Рівня ерикопротеїнів.
C. Рівня ЛВПЩ.
D. Активності аланінамінотрансферази.
E. Активності сукцинатдейдрогенази.
23. У хворого хлопчика 12-ти років вміст холестерину в сироватці крові становить до 25 ммоль/л. В анамнезі –
спадкова сімейна гіперхолестеринемія причиною якої є порушення синтезу білків-рецепторів до:
A. ЛПНЩ.
B. ЛПВЩ.
C. Хіломікронів.
D. ЛПДНЩ.
E. ЛППЩ.
24. Хворий страждає на атеросклероз судин головного мозку. Аналіз крові виявив гіперліпопротеїнемію.
Вміст якого класу ліпопротеїнів плазми крові найбільш вірогідно збільшений в цьому випадку?
 A. ЛПНЩ.
B. ЛПВЩ.
C. Хіломікронів.
D. Комплексів глобулінів зі стероїдними гормонами.
E. Комплексів жирних кислот з альбумінами.
25. Який клас ліпопротеїнів плазми крові відіграє провідну роль у патогенезі атеросклерозу?
A. ЛПНЩ.
B. ЛПДНЩ.
C. ЛППЩ.
D. ЛПВЩ.
E. Хіломікрони.
26. У синтезі триацилгліцеридів та фосфоліпідів є спільні попередники. Проте, є речовини, що беруть участь
тільки в синтезі фосфоліпідів. Оберіть одну таку сполуку з наведених:
A. Фосфатидна кислота.
B. 1,2-діацилгліцерид.
C. Холін.
D. Ацил-КоА.
E. Гліцерол-3-фосфат.
27. У пацієнта з тривалою гіперхіломікронемією найбільш ймовірним є спадкове порушення синтезу:
A. Ліпопротеїнліпази.
B. Апопротеїну В.
C. Фосфоліпази.
D. Холестеринестерази.
E. Апопротеїну А.
28. При обстеженні хворого з ознаками атеросклерозу в крові виявлено істотне зниження вмісту ЛПВЩ,
підвищення ЛПНЩ, концентрація холестеролу – 11 ммоль/л. Зниження активності якого ензиму є найбільш
вірогідною причиною таких змін?
A. Лецитин-холестерол-ацилтрансферази.
B. Тканинних ліпаз.
C. Панкреатичних фосфоліпаз.
D. Холестеролестерази.
E. Ліпопротеїнліпази крові.
29. У хворого на атеросклероз, що переніс інфаркт міокарда, в плазмі крові виявлено порушення
співвідношення фракцій ліпопротеїнів. Концентрація яких ліпопротеїнів знижена при даній патології?
A. ЛПВЩ.
B. ЛПНЩ.
C. ЛПДНЩ.
D. Хіломікронів.
E. Холестерину.
30. У хворого в плазмі крові підвищений рівень ЛПНЩ та ЛПДНЩ. Про наявність якої патології свідчать ці
зміни?
A. Атеросклероз.
B. Лейкоз.
C. Артоз.
D. Гастрит.
E. Подагра.
31. У хворого після курсу лікування атеросклерозу і дотримання дієти в плазмі крові зріс рівень
антиатерогенних ліпопротеїнів. Назвіть їх.
A. ЛПВЩ.
B. ЛПДНЩ.
C. ЛППЩ.
D. ЛПНЩ.
E. Хіломікрони.
32. В результаті лабораторного обстеження крові хворого, взятої натще, виявлено, що сироватка має білуватий
колір, вміст загальних ліпідів – 20 г/л, холестерину – 9 ммоль/л. Після центрифугування сироватки на її
поверхні утворюється біла плівка, що свідчить про підвищення в крові вмісту хіломікронів. Зниження
активності якого ензиму може спричинити таке явище?
A. Ліпопротеїнліпази крові.
B. Панкреатичних фосфоліпаз.
C. Лецитин-холестерин-ацилтрансферази.
D. Ліпази жирової тканини.
E. Ліпази підшлункової залози.
33. У крові хворого відмічено збільшення ЛПДНЩ, холестерину, триацилгліцеролів. Вкажіть тип
ліпопротеїнемії.
A. Гіпер-пре-β-ліпопротеїнемія.
B. Гіпер-пре-β-ліпопротеїнемія і -хіломікронемія.
C. Гіпер-β-ліпопротеїнемія.
D. Дис-β-ліпопротеїнемія.
E. Гіперхіломікронемія.
34. У нормі вміст загальних фосфоліпідів у крові становить:
A. 1,52-3,62 г/л.
B. 0,25-1,25 г/л.
C. 3,75-5,40 г/л.
D. 10,15-12,30 г/л.
E. 9,80-15,72 г/л.
35. Який вміст ЛПНЩ в плазмі крові здорової людини?
A. 35-55 ОД.
B. 15-22 ОД.
C. 60-83 ОД.
D. 102-117 ОД.
E. 7-29 ОД.
36. На чому ґрунтується метод визначення ЛПНЩ?
A. На здатності осаджуватися в присутності кальцію хлориду та гепарину.
B. На здатності реагувати з барію хлоридом та випадати в осад.
C. На здатності реагувати з солями кобальту з у творенням забарвлених комплексних солей.
D. На здатності відновлювати фосфатвольфрамовий реактив.
E. На здатності взаємодіяти з діазореактивом з утворенням сполуки рожевого кольору.
37. Відомо, що для адекватного синтезу складних ліпідів в організмі необхідно надходження ліпотропних
факторів. До них відносять:
A. Всі вищеперераховані.
B. Метіонін.
C. Поліненасичені жирні кислоти.
D. Вітаміни В6, В12, Вс.
E. Холін.
38. При стеатозі печінки порушується синтез фосфоліпідів. Яка з перерахованих речовин підсилює процеси
метилювання при синтезі фосфоліпідів?
A. Метіонін.
B. Аскорбінова кислота.
C. Глюкоза.
D. Гліцерин.
E. Цитрат.
39. Біологічна роль поліненасичених жирних кислот полягає в наступному:
A. Беруть участь у побудові біомембран, є джерелом для синтезу простагландинів, знижують
відкладання
холестеролу в стінках судин.
B. Регулюють кров’яний тиск, знижують перекисне окислення ліпідів.
C. Зберігають ненасичені зв’язки вітаміну А, стимулюють ліполіз.
D. Синтез фосфоліпідів, зниження розчинності стеридів в кров’яному руслі.
E. Поліпшують засвоєння жиророзчинних вітамінів, гальмують ліполіз, стимулюють синтез
холестерину.
40. Складові частини молекули фосфатидилхоліну:
 A. Гліцерин, жирні кислоти, холін, фосфорна кислота.
B. Холін, серин, ліпокаїн, мевалонова кислота, метіонін.
C. Холін, сфінгозин, ліпоєва кислота, гексозаміни, серин.
D. Холестерин, малонова кислота, холін, манноза.
E. Холін, цереброзид, сіалові кислоти, галактоза, фосфорна кислота.
41. У щурів, що знаходились на експериментальній дієті, виник стеатоз печінки, внаслідок дефіциту
метилюючих агентів. Утворення якого метаболіту порушено у тварини?
A. Холіну.
B. ДОФА.
C. Холестеролу.
D. Ацетоацетату.
E. Лінолевої кислоти.
42. У дитини 4-х років діагностовано захворювання Німана-Піка. Спостерігаються неврологічні розлади. Вони
пов’язані з накопиченням в ЦНС:
A. Сфінгомієлінів.
B. Лейкотрієнів.
C. Гангліозидів.
D. Цереброзидів.
E. Тригліцеридів.
43. Відомо, що сфінголіпідози є ензимопатіями, внаслідок дефектів синтезу певних гідролітичних ферментів,
які беруть участь у катаболізмі сфінголіпідів. До якого типу хвороб відноситься дана патологія:
A. Лізосомальних.
B. Мітохондріальних.
C. Вторинно-індукованих.
D. Гетероядерних.
E. Немає правильної відповіді.
44. У дитини 2-х років виявлені гепато- та спленомегалія, неврологічні розлади. Встановлено наявність
вродженого дефекту ферменту -глюкоцереброзидази. Яка це патологія?
A. Хвороба Гоше.
B. Хвороба Німана-Піка.
C. Хвороба Тея-Сакса.
D. Хвороба Херса.
E. Синдром Марото-Ламі.
45. Дитина 2-х років з народження страждає на неврологічні розлади. Об’єктивно: ознаки сліпоти,
макроцефалія. Стан дитини прогресивно погіршується. Є підозра, що у дитини хвороба Тея-Сакса, активність
якого ензиму потрібно дослідити:
A. Гексозамінідази А.
B. β-Галактозидази.
C. Сфінгомієлінази.
D. Глікогенфосфорилази.
E. Глюкоцереброзидази.
46. Хворому 65-ти років з ознаками загального ожиріння, ризиком розвитку стеатозу печінки рекомендована
дієта, збагачена ліпотропними речовинами, серед яких важливе значення має вміст у продуктах:
A. Метіоніну.
B. Холестерину.
C. Глюкози.
D. Вітаміну С.
E. Гліцину.
47. Які додаткові джерела енергії, окрім АТФ, необхідні для синтезу складних ліпідів в організмі людини:
A. ЦТФ.
B. ГТФ.
C. ТТФ.
D. УТФ.
E. УТФ та ГТФ.
48. При ендогенному синтезі холіну, одним з етапів є декарбоксилювання серину з утворенням етаноламіну.
Вкажіть, яка сполука виконує коферментну функцію при цьому:
 A. ПАЛФ, ПАМФ.
B. ФАД, ФМН.
C. НАДФ, НАДФН2.
D. Кобаламін, ТГФК.
E. НS-КоА, 4-фосфопантотеїн.
49. У пацієнта в крові низький рівень ефірів холестерину, плазма слабо каламутна. Спостерігаються
відхилення в структурі ліпопротеїнів, що може бути пов’язано з недостатністю:
A. Ліпопротеїнліпази.
B. Холін-ацетил-трансферази.
C. Холестеролестерази.
D. Лецитин-холестерол-ацилтрансферази.
E. 7-Холестеролгідроксилази.
50. З метою схуднення пацієнтка зменшила в добовому раціоні кількість жирів при незмінній калорійності.
Рівень ліпопротеїнів якого класу знизився в крові при цьому?
A. Хіломікронів.
B. ЛПВЩ.
C. ЛПНЩ.
D. ЛПДНЩ.
E. ЛППЩ.
51. У кардіологічний диспансер доставлено хворого з ішемічною хворобою серця. При біохімічному
дослідженні крові виявлена гіперліпопротеїнемію, вміст ЛПНЩ в крові – 6,5 г/л, триацилгліцеролів – 3 г/л.
Для якого типу гіперліпопротеїнемії характерні ці показники?
А. Тип II.
В. Тип I.
С. Тип III.
D. Тип IV.
Е. Тип V.
52. При обстеженні хворого в сироватці крові концентрація ЛПДНЩ – 3 г/л , хіломікронів – 3,5 г/л, активність
ліпопротеїнліпази знижена. Який тип гіперліпопротеїнемії у хворого?
A. Тип V.
B. Тип IV.
C. Тип III.
D. Тип II.
E. Тип I.
53. В крові хворого з надмірною масою тіла вміст пре-β-ліпопротеїнів – 3,1 г/л, а тригліцеридів – 300 мг%.
Визначте тип гіперліпопротеїнемії у хворого.
A. Тип IV.
B. Тип II.
C. Тип III.
D. Тип I.
E. Тип V.
54. У хворого хлопчика 12-ти років вміст холестерину в сироватці крові становить до 25 ммоль/л. В анамнезі –
спадкова сімейна гіперхолестеринемія причиною якої є порушення синтезу білків-рецепторів до:
A. ЛПНЩ.
B. ЛПВЩ.
C. Хіломікронів.
D. Альбумінів.
E. ЛПДНЩ.
55. Причини гіперхіломікронемії?
A. Низька активність ліпопротеїнліпази.
B. Підвищений синтез хіломікронів в слизовій оболонці кишок.
C. Підвищена швидкість синтезу ліпопротеїнів низької щільності.
D. Відсутність рецепторів для ЛПНЩ на мембранах гепатоцитів.
E. Малорухомий спосіб життя.
56. The increased level of HDL leads to the decreased risk of atherosclerosis. What is the mechanism of the anti-
atherogenic action of high density lipoproteins?
 A. Eliminate cholesterol from the tissues.
B. Activate conversion of cholesterol to steroid hormones.
C. Participate in the cholesterol breakdown.
D. Activate conversion of cholesterol to the bile acids.
E. Contribute to the absorption of cholesterol in the intestine.
57. What types of hyperlipoproteinemia are specific for patients with atherosclerosis?
A. II, IV.
B. I, IV.
C. I, III.
D. IV.
E. IV, V.
58. Examination of a 16-year-old patient revealed xanthomas, symptoms of pancreatitis, increased concentration of
chylomicrons in the blood serum, reduced activity of lipoprotein lipase, slightly elevated very low density lipopro-
teins. Triacylglycerol’s concentration is below 4.5 mmol/l. What is the type of hyperlipoproteinemia?
A. Type I.
B. Type II.
C. Type III.
D. Type IV.
E. Type V.
59. Abnormal VLDL were found in the patient’s blood plasma, which contain particularly large amounts of triacyl -
glycerols. Xanthomas are observed, manifestations of atherosclerosis, cholesterol and triacylglycerols ratio in the
VLDL is more than 1/5, increased apoE in VLDL. What is the type of hyperlipoproteinemia?
A. Type III.
B. Type II.
C. Type I.
D. Type IV.
E. Type V.
60. A patient has elevated cholesterol – 7.76 mmol/l and concentration of triacylglycerols is 1.5 mmol/l. There is also
a high level of LDL – 7.1 g/l. What is the type of hyperlipoproteinemia?
A. Type II.
B. Type I.
C. Type III.
D. Type IV.
E. Type V.
61. Triacylglycerol’s and cholesterol concentrations are increased in the patient’s blood plasma, apoC 2 is decreased
and apoC3 is increased. What is the type of hyperlipoproteinemia?
A. Type IV.
B. Type II.
C. Type III.
D. Type I.
E. Type V.
62. The adipose tissue of organism is the main TAG depot. Simultaneously their synthesis proceeds in the liver. What
particles transport TAG from liver to adipose tissue?
A. VLDL.
B. Chylomicrons.
C. LDL.
D. HDL.
E. Albumin complex.
63. Increased HDL levels decrease the risk of atherosclerosis. What is the mechanism of HDL anti-atherogenic action?
A. They remove cholesterol from tissues.
B. They supply tissues with cholesterol.
C. They are involved in the breakdown of cholesterol.
D. They activate the conversion of cholesterol to bile acids.
E. They promote absorption of cholesterol in the intestine.
64. A 67-year-old patient has atherosclerosis of cardiac and cerebral vessels. Examination revealed hyperlipidemia.
What class of blood plasma lipoproteins is most important in atherosclerosis pathogenesis?
 A. LDL.
В. α-Lipoproteins
C. HDL.
D. There is no right answer.
E. Chylomicrons.
65. It is possible to obtain phosphatidylcholine from phosphatidylethanolamine during the interaction with the follow-
ing compound:
A. S-adenosyl methionine.
B. Phosphatidic acid.
C. Choline.
D. CTP.
E. Carboxybiotin.
66. A group of polyunsaturated fatty acids are used in the biosynthesis of the complex lipids. Which of them has four
double bonds in its structure?
A. Arachidonic acid.
B. Linoleic acid.
C. Linolenic acid.
D. Oleic acid.
E. Palmitoleic acid.
67. It is known that lipotropic factors are necessary for the synthesis of complex lipids in the body. Specify them:
A. All of them.
B. Methionine.
C. Polyunsaturated fatty acids.
D. Vitamins B6, B12.
E. Choline.
68. One of the stages of the endogenous synthesis of choline is the process of the decarboxylation of serine with the
formation of ethanolamine. The coenzyme forms of which vitamin are involved in this reaction?
A. В6.
B. В2.
C. В12.
D. С
E. В1.
69. A 2-year-old child presents with acute psychomotor retardation, vision and hearing impairment, sharp enlargement
of the liver and spleen. The child is diagnosed with hereditary Νiemann-Pick disease. What genetic defect is the cause
of this disease?
A. Sphingomyelinase deficiency.
B. Glucose 6-phosphatase deficiency.
C. Amylo-1,6-glucosidase deficiency.
D. Acid lipase deficiency.
E. Xanthine oxidase deficiency.
70. Disruption of nerve fibre myelinogenesis causes neurological disorders and mental retardation. These symptoms
are typical for hereditary and acquired alterations in the metabolism of:
A. Sphingolipids.
B. Neutral fats.
C. Higher fatty acids.
D. Cholesterol.
E. Phosphatidic acid.
71. Under a clinical picture a pediatrician has suspected the development of Tay-Sachs disease in a 2-year-old child. It
is known that this sphingolipidosis is a similar in clinical manifestations with gangliosidosis GΜ 1. The activity of
what enzymes should be investigated for the differential diagnostics of the disease?
A. β-Galactosidase and hexosaminidase A
B. Glucocerebrosidase and iduronsulfate sulfatase
C. Sphingomyelinase and heparan sulfate sulfatase
D. Arylsulfatase and glucocerebrosidas.
E. Iduronidase and sphingomyelinase.