Тема 21. «Травлення, всмоктування та гниття білків.

Харчове значення білків»

1. Енергетична цінність білків становить, в 2. Оптимальне значення рН для дії
ккал/г шлункових протеаз створюється завдяки:
A. 9,0 А. молочній кислоті
B. 7,1 В. жовчним кислотам
C. 4,2 С. бікарбонатам
D. 2,5 D. соляній кислоті
E. 1,5 Е. холестерину
3. Загальна кислотність шлункового соку у 4. При повному гідролізі білків в ШКТ
дорослої людини в нормі становить утворюються мономери:
титраційних одиниць: А. моносахариди
A. 20 - 40 В. нуклеотиди
B. 10 - 20 С. жирні кислоти
C. 40 - 60 D. амінокислоти
D. 60 - 80 Е. гліцерин
E. 80 - 100
5. Добова потреба в білках для дорослих 6. В сечі хворого високий вміст індикану –
становить: показника активації процесів гниття білків
A. 30-40 г в кишечнику. Попередником індикану є
B. 80 - 100 г амінокислота:
C. 50-60 г A. триптофан
D. 10-20 г B. тирозин
E. 20-30 г C. пролін
D фенілаланін
E. гістидин
7. До пептидаз травного каналу не 8. Оптимальне значення рН для дії
відноситься: ферментів у 12-палій кишці створюється
A. трипсин завдяки:
B. хімотрисин А. молочній кислоті
C. карбоксипептидаза В. жовчним кислотам
D. еластаза С. бікарбонатам
E. ліпаза D. соляній кислоті
Е. холестерину
9. Активація проферменту трипсиногену в 10. Фермент карбоксипептидаза належить
кишечнику відбувається за допомогою: до екзопепдидаз травного каналу і
А. хлоридної кислоти утворюється в:
В. бікарбонатів A. шлунку
С. жовчних кислот B. товстому кишечнику
D. ентерокінази C. тонкому кишечнику
Е. амілази D. підшлунковій залозі
E. печінці
Тести Крок
1. У хворого знижений транспорт амінокислот у ентероцити кишки. Яка речовина бере участь
у цьому процесі:
А. аланін D. орнітин
В. глутатіон E. амілаза
С. ансерин
2. У чоловіка 60 років, який страждає хронічною непрохідністю кишечника, посилюється
гниття білків у товстому кишечнику. Яка токсична речовина утворюється у цьому випадку з
триптофану:
А. креатин D. індол
В. білірубін E. глюкоза
С. лактат
3. У дітей рН шлункового соку коливається у межах 4,0-5,0. Назвіть фермент шлункового соку,
який проявляє активність у цих умовах.
А. ренін D. гістамін
В. пепсин E. хімотрипсин
С. трипсин
4. В товстому кишківнику утворюються токсичні сполуки під дією мікроорганізмів. Однією з
таких сполук є кадаверин, який утворюється в реакції:
А. трансамінування аргініну D. декарбоксилювання лізину
В. дезамінування аргініну E. трансдезамінування аспартату
С. трансамінування лізину
5. Протеолітичні ферменти ШКТ каталізують гідроліз білків і пептидів, а також тих лікарських
речовин, які мають у молекулі наступний хімічний зв’язок:
А. водневий D. простий ефірний
В. глікозидний Е. фосфодиефірний
С. амідний
6. Починається травлення білків у шлунку під дією пепсину, який виділяється у вигляді
пепсиногену – неактивного ферменту. Перетворення пепсиногену у пепсин здійснюється
шляхом відщеплення N-кінцевого пептиду під дією:
А. оцтової кислоти D. жовчних кислот
В. сульфатної кислоти Е. амінокислот
С. хлоридної кислоти
7. При обстеженні чоловіка 45-ти років, який перебуває довгий час на вегетеріанській
рослинній дієті, виявлено негативний азотистий баланс. Яка особливість раціону стала
причиною цього?
A. надмірна кількість вуглеводів D. недостатня кількість білків
B. недостатня кількість жирів E. недостатня кількість вітамінів
C. надмірна кількість води
8. При деяких захворюваннях шлунка призначають пепсин, який являє собою протеолітичний
фермент. Вкажіть хімічні зв`язкі, на які він діє:
А. ефірні D. дисульфідні
В. глікозидні E. водневі
С. пептидні

Ситуаційні задачі
1. Пацієнт тривалий час знаходиться на дієті, яка не містить триптофану (всі інші
амінокислоти представлені в достатніх кількостях).
а) До якої групи амінокислот за замінністю, полярністю та здатністю синтезувати
глюкозу й кетонові тіла відноситься дана амінокислота?
б) Як змінюється синтез білка за даних умов?
в) Вкажіть вид азотистого балансу у пацієнта.
а) Триптофан - це незамінна, неполярна, глюкогенна та кетогенна
амінокислота.
б) Синтез білка за цих умов пригнічується, адже за законом мінімуму -
синтез білка обмежується тією незамінною амінокислотою, яка надходить
в організм у мінімальній кількості (в даному випадку незамінна
амінокислота триптофан повністю відсутня в раціоні).
в) За цих умов розвивається негативний азотистий баланс.

2. Пацієнт знаходиться на дієті, яка не містить аланіну (всі інші амінокислоти є в

достатніх кількостях).
а) До якої групи амінокислот за замінністю, полярністю та здатністю синтезувати
глюкозу й кетонові тіла відноситься ця амінокислота?
б) Як змінюється синтез білка за даних умов?
в) Вкажіть вид азотистого балансу у пацієнта.
а) Аланін - це замінна, неполярна та глюкогенна амінокислота.
б) Синтез білка за цих умов не змінюється, адже за законом мінімуму -
синтез білка обмежується тією незамінною амінокислотою, яка надходить
в організм у мінімальній кількості (усі незамінні амінокислоти є в раціоні).
в) За цих умов відмічається азотиста рівновага.
3. У хворого, прооперованого з приводу виразкової хвороби шлунку, через певний час
виявлено значне зниження кислотності шлункового соку.
а) Порушення травлення яких речовин слід очікувати?
б) Як зміниться активність протеолітичних ферментів шлунку за цих умов?
в) Назвіть протеолітичні ферменти шлунку та оптимальні умови їх дії.
а) Білків
б) пепсин – зменшується, гастриксин, хімозин- збільшується
в)Пенпсин рН=1,5-2,5 Гастриксин рН=3-5 Хімозин рН= 5
4. За добу при безбілковій дієті розпадається 25-28 г білка. На цій основі обґрунтовані
показники - білковий мінімум (35 г/добу) та білковий оптимум (80-100 г/добу).
а) Дайте назву коефіцієнта на основі якого встановлені білковий мінімум та білковий
оптимум.
б) Поясніть чому білковий мінімум більший, ніж коефіцієнт 25-28 г/добу?
в) Вкажіть фізіологічні процеси, які забезпечують білковий мінімум та білковий
оптимум?
а) Білковий мінімум та білковий оптимум встановлені на основі
коефіцієнта зношування Рубнера.
б) Білковий мінімум більший, ніж коефіцієнт зношування, адже екзогенні
білки не засвоюються повністю, а їх амінокислотний склад не завжди
відповідає потребам організму.
в) Білковий мінімум - це найменша кількість білка в добовому раціоні, яка
забезпечує азотисту рівновагу. Білковий оптимум (безпечний рівень
потреби в білках) - кількість білка в раціоні, яка забезпечує не тільки
азотисту рівновагу, але й добре самопочуття, максимальну працездатність
і стійкість до несприятливих факторів.
5. У хворого з хронічним гастритом відмічається вздуття живота, залізодефіцитна
анемія, рН шлункового соку становить 4,5.
а) Який патологічний стан у хворого? Вкажіть нормативи рН шлункового соку?
б) Поясніть причину розвитку залізодефіцитної анемії.
в) Обгрунтуйте механізм виникнення вздуття живота за цих умов
а) У хворого гіпоацидний стан (зниження активної кислотності
шлункового соку, в нормі у тілі шлунка рН=1,5-2), що свідчить про
зниження вмісту хлоридної кислоти у шлунковому соці.
б) Зниження рівня HCl в шлунковому соці зумовлює пригніченя
всмоктування заліза, що сприяє розвитку залізодефіцитної анемії.
в) Нестача HCl в шлунковому соці активує процеси гниття білків у
шлунку, що супроводжується посиленим газоутворенням та вздуттям
живота.

6. У хворого 43 років, який був прооперований з приводу непрохідності товстої кишки,

сеча набула коричневого кольору. Лікар запідозрив посилення процесів гниття в
кишечнику.
а) Який біохімічний маркер дозволить це підтвердити?
б) Напишіть схему його утворення.
в) Які ще продукти утворюються при гнитті білків?
а) Маркером гниття білків кишечнику є вміст твариного індикану в сечі.
б) Тваринний індикан утворюється при гнитті амінокислоти триптофану.
в) Продуктам гниття фенілаланіну в кишечнику є толуол та бензойна
кислота, а тирозину - крезол та фенол

Тема 22. «Декарбоксилування та трансамінування амінокислот»

1. Декарбоксилювання -амiнокислот 2. Реакція декарбоксилування в процесі
здiйснюється за участю коферменту: синтезу гістаміну потребує коферменту:
А. пiридоксальфосфату A. НАД+
В. фолiєвої кислоти B. ФАД
С. бiотину C. ФМН
D. убiхiнону D. ТДФ
Е. ФМН E. ПАЛФ
3. Синтез серотоніну потребує участі 4. В процесі трансамінування глутамат
коферменту перетворюється на -кетоглутарат, який в
A. НАД подальшому:
B. ФАД A. окиснюється в ЦТК
C. HS-КоА B. може зв`язувати молекулу аміаку
D. ТДФ C. вступає в реакцію переамінування
E. ПАЛФ D. використовується на синтез глюкози
E. метаболізується всіма вказаними
шляхами
5. В реакції трансамінування бере участь 6. Гістамін є продуктом
речовина, що є метаболітом циклу декарбоксилування:
лимонної кислоти: А. гістидину
A. цитрат В. аргініну
B. ізоцитрат С. глутаміну
C. фуматат D. гліцину
D. сукцинат Е. лізину
E. -кетоглутарат
7. Хворому з алергічним ринітом 8. При декарбоксилуваннi гiстидину
призначили препарат, що блокує дію утворюється:
A. путресцин
гістаміну. Назвіть тип реакції, внаслідок B. кадаверин
якої утворюється гістамін. C. серотонiн
A. фосфорилювання D. адреналiн
B. дезамінування E. гiстамiн
C. декарбоксилювання
D. метилування
E. трансамінування
9. У крові хворого на рак сечового міхура 10. В результаті послідовних реакцій
знайдено високий вміст серотоніну та гідроксилювання і декарбоксилування
оксиантранілової кислоти. Це пов`язано з триптофану утворюється:
перетворенням амінокислоти: А. серотонін
A. триптофану В. гістамін
B. аланіну С. дофамін
C. гістидину D. адреналін.
D. метіоніну Е. норадреналін
E. тирозину
11. Недостатність якого вітаміну буде 12. Надлишок біогенних амінів викликає
гальмувати швидкість декарбоксилювання важкі розлади в організмі людини. Їх
амінокислот? знешкодження здійснюється за участю:
A. піридоксину А. моноаміноксидаз
B. пантотенату В. трансаміназ
C. ніацину С. декарбоксилаз
D. фолату D. УДФ-глюкуронілтрансфераз
E. біотину Е. N-ацетилтрансфераз
13. Серотонін утворюється при: 14. Гістамін викликає:
А. декарбоксилуванні і окисненні A. збільшення секреції шлункового соку
фенілаланіну B. спазм бронхів
В. окисненні і декарбоксилуванні C. зниження артеріального тиску
триптофану D. розширення периферійних судин
C. декарбоксилуванні гістидину E. всі названі ефекти
D. гідролізі тирозину
E. окисненні і метилуванні дофаміну
15. У крові хворого виявлено підвищення 16. Перетворення норадреналіну на
активності АСТ, креатинкінази. В якому адреналін йде шляхом:
органі найбільш ймовірний розвиток А. метилування
патологічного процесу? В. дезамінування
A. серці С. трансамінування
B. підшлунковій залозі D. гідроксилування
C. печінці Е. ацетилування
D. нирках
E. скелетних м’язах
Тести Крок
1. При зменшенні у харчовому раціоні вітаміну В6 спостерігаються порушення у обміні білків.
Зниження яких біохімічних процесів буде спостерігатися в організмі хворого?
А. окиснення-відновлення D. метилювання
В. трансамінування
С. фосфорилування E. гідроліз
2. Серотонін (5-гідрокситриптамін) – нейромедіатор ЦНС. Серотонінергічні нейрони беруть
участь у регуляції сну, настрою, емоцій, відчуття болю. Синтезується серотонін шляхом
гідроксилювання і декарбоксилювання амінокислоти:
А. триптофану D. гістидину
В. фенілаланіну E. проліну
С. тирозину

3. В процесі декарбоксилування 5-гідрокситриптофану утворюється біогенний амін, що має

судиннозвужувальну дію. Назвіть даний біогенний амін.
А. гістамін D. путресцин
В. серотонін E. кадаверин
С. гамма-аміномасляна кислота
4. До складу активного центру аланінамінотрансферази входить кофермент:
А. тіамінпірофосфат D. піридоксальфосфат
В. флавінмононуклеотид Е. біотин
С. нікотинамідаденіндинуклеотид
5. Гормон місцевої дії гістамін утворюється в легенях, травній системі, шкірі. Він є
вазодилятатором. Вкажіть в результаті декарбоксилювання якої сполуки він утворюється:
А. гістидину D. серину
В. валіну E. треоніну
С. аланіну
6. Амінотрасферази є ферментами які переносять амінну групу з однієї сполуки на іншу.
Вкажіть, яка сполука є акцептором аміногруп.
А. ацетон D. янтарна кислота
В. альфа-кетоглутарова кислота E. масляна кислота
С. молочна кислота

7. Хворий скаржиться на свербіння, набряк та почервоніння шкіри. Концентрація якого

біогенного аміну підвищилась у тканинах?
А. гістаміну D. таурину
В. серотоніну Е. путресцину
С. триптаміну
8. Пацієнт попередив хірурга-стоматолога, що застосовування знеболюючих препаратів може
викликати алергічний шок. Збільшення кількості в крові якого біогенного аміну може бути
причиною такого стану?
A. дофаміна D. гістаміна
B. ГАМК E. триптаміна
C. серотоніна
9. Деякі продукти декарбоксилювання амінокислот є біологічно-активними речовинами. Який
медіатор гальмування ЦНС утворюється шляхом декарбокислювання глутамінової кислоти?
А. ГАМК D. кадаверин
В. путресцин Е. аспарагін
С. гістамін
10. За клінічними показами хворому призначено піридоксальфосфат. Цей препарат
рекомендован для корекції процесів:
A. трансамінування і декарбоксилювання D. синтезу пуринових і піримідинових
амінокислот основ
B. окисного декарбоксилювання кетокислот Е. травлення білків в шлунку
C. дезамінування пуринових нуклеотидів
Ситуаційні задачі
1. У немовляти спостерігаються епілептиформні судоми, що викликані дефіцитом
вітаміну В6. Лікар вважає, що це спричинено порушенням синтезу в нервовій
тканині гальмівного медіатора.
а) Назвіть цей медіатор.
б) З якої амінокислоти він утворюється?
в) Назвіть фермент та кофермент цієї реакції.
а) Гальмівним медіатором є γ-аміномасляна кислота (ГАМК).
б) ГАМК утворюється з амінокислоти глутамату.
в) ГАМК синтезується в реакції декарбоксилування глутамату за участі
ферменту глутаматдекарбоксилази та коферменту - піридоксальфосфату
(активна форма віт. В6).
2. Хворий скаржиться на свербіння, набряк та почервоніння шкіри.
а) Синтез якого медіатору зростає в тканинах за цих умов?
б) З якої амінокислоти він утворюється?
в) Назвіть фермент та кофермент цієї реакції.
а) За цих умов посилений синтез медіатора гістаміну.
б) Гістамін утворюється з амінокислоти гістидину.
в) Гістамін утворюється в реакції декарбоксилування гістидину за участі
ферменту гістидиндекарбоксилази та коферменту - піридоксальфосфату
(активна форма віт. В6).
3. Одним із нейромедіаторів, які утворюються за рахунок послідовних реакцій
гідроксилування та декарбоксилування, є серотонін.
а) З якої амінокислоти він утворюється?
б) Опишіть послідовні етапи утворення серотоніну. Назвіть ферменти та
коферменти.
в) Вкажіть біологічне значення серотоніну
а) Серотонін утворюється з амінокислоти триптофану.
б) Спочатку триптофан за участі ферменту гідроксилази (кофермент -
біоптерин) окиснюється в 5-окситриптофан, який далі за участі
декарбоксилази (кофермент - піридоксальфосфат, активна форма віт. В6)
перетворюється на серотонін.
в) Серотонін викликає спазм бронхів; звуження периферичних судин,
підвищення артеріального тиску; є збуджуючим нейромедіатором ЦНС;
медіатором запалення та алергії. При ацетилуванні і метилуванні
серотоніну утворюється мелатонін (гормон епіфізу), який регулює добові і
сезонні зміни метаболізму, репродуктивну функцію, має снодійний ефект.
4. В процесі декарбоксилування амінокислоти орнітину утворюється важливий
біогенний амін.
а) Який це біогенний амін?
б) Назвіть фермент та кофермент, які беруть участь в його утворенні.
в) Вкажіть біологічне значення цього біогенного аміну
а) При декарбоксилуванні орнітину утворюється біогенний амін
путресцин.
б) Путресцин утворюється утворюється в реакції декарбоксилування
орнітину за участі ферменту орнітиндекарбоксилази та коферменту -
піридоксальфосфату (активна форма віт. В6).
в) Путресцин є джерелом поліамінів - спермідину і сперміну, які за
рахунок високого позитивного заряду можуть зв’язуватись з негативно
зарядженими нуклеїновими кислотами і регулювати процеси реплікації і
транскрипції.
5. У хворого в сироватці крові відмічається зростання активності ферменту
аланінамінотрансферази

а) Яку реакцію каталізує цей фермент? Вкажіть кофермент.

б) Патологія якого органу найбільш ймовірна? Відповідь обгрунтуйте
в) Що таке коефіцієнт де Рітіса? Як він змінюється за даної патології
а) Аланінамінотрансфераза (АЛТ) каталізує оборотну реакцію
трансамінування аланіну з α-кетоглутаратом, що веде до утворення
пірувату та глутамату. Коферментом реакції є піридоксальфосфат (активна
форма віт. В6).
б) Печінки. АЛТ - цитоплазматичний фермент, вміст якого найбільший в
гепатоцитах. При руйнуванні мембран (цитоліз) гепатоцитів (гепатити,
цироз), відмічається вихід цього ферменту в кров і зростання його
активності.
в) З діагностичною метою користуються коефіцієнтом де Рітіса -
відношення сироваткової активності АСТ до АЛТ (у нормі АСТ/АЛТ =
0,9-1,5). При ураженні серця значно зростає активність АСТ, що веде до
збільшення коефіцієнта де Рітіса. При гепатитах (за умов цілісності
мембран мітохондрій) зростає активність АЛТ, що супроводжується
зменшенням коефіцієнта де Рітіса. При цирозі печінки, коли руйнуються
мітохондрії, в сироватці крові зростає активність обох ензимів АЛТ та
АСТ (останній виходить в кров через пошкоджену мембрану мітохондрій)
тому і коефіцієнт де Рітіса збільшується.
6. До лікаря звернувся чоловік 56 років зі скаргами на біль за грудиною, що
з`явився 5 годин тому. Попередній діагноз – інфаркт міокарду.
а) Активність якої трансамінази буде підвищуватись в сироватці крові пацієнта?
б) Напишіть реакцію, яку каталізує цей фермент.
в) В яких процесах бере участь α-кетокислота, утворена в цій реакції?
а) АСТ(аспартатамінотрансфераза)
б)каталізує реакцію між аспартатом та альфа-кетоглутаратом
в) Може підлягати декарбоксилюванню з утв ацетил-коА, який метаболізується в
циклі трикарбонових кислот, використовується для синтезу глюкози, кетонових
тіл, жирних кислот, можуть приєднувати аміак з утв відповідних АК

Тема 23. «Дезамінування амінокислот. Знешкодження амоніаку. Синтез

сечовини»
1. Остаточне знешкодження аміаку в 2. Вивільнення аміаку з глутамату шляхом
печінці відбувається шляхом синтезу окисного дезамінування відбувається за
A. сечовини участю ферменту
B. креатину A. піруватдегідрогенази
C. креатиніну B. лактатдегідрогенази
D. гіпурової кислоти C. цитратсинтетази
E. аланіну D. глутаматдегідрогенази
E. аланінамінотрансферази
3. На синтез молекули сечовини 4. В організмі людини підлягає окисному
витрачається 3 молекули АТФ. Ці затрати дезамінуванню амінокислота:
відшкодовуються завдяки спряженню A. гістидин
циклу уреогенезу з ЦТК, в якому B. аспартат
еквівалентна кількість АТФ утворюється C. аргінін
при перетворенні: D. глутамат
А. малату в оксалоацетат E. метіонін
В. сукцинату в фумарат
С. фумарату в малат
D. ізоцитрату в альфа-кетоглутарат
Е. -кетоглутатарату в сукциніл-КоА
5. В нирках відбувається остаточне 6. Вивільнення аміаку з глутамату шляхом
знешкодження аміаку шляхом синтезу окисного дезамінування відбувається за
A. солей амонію участі коферменту
B. сечовини A. НАД+
C. креатиніну B. ФАД
D. аланіну C. ФМН
E. аргініну D. ТДФ
E. ПАЛФ
7. Аміак в м`язах переважно 8. Аміак є дуже отруйною речовиною,
знешкоджується шляхом синтезу: особливо для нервової системи. Яка
A. сечової кислоти речовина приймає активну участь у
B. сечовини знешкодженні аміака у тканинах мозку?
C. гуанозину A. Глутамінова кислота
D. аденозину B. Лізин
E. аланіну C. Пролін
D. Гістидин
E. Аланін
9. Метаболитом циклу фумарової кислоти 10. Включення другого атому азоту до
є речовина, що бере участь у процесі молекули сечовини відбувається за
трансамінування: рахунок амінокислоти:
A. аргінін A. аланіну
B. цитрулін B. триптофану
C. оксалоацетат C. аспартату
D. орнітин D. валіну
E. креатин E. лізину

Тести крок
1. Основна маса азоту з організму виводиться у вигляді сечовини. Зниження активності якого
ферменту в печінці приводить до гальмування синтезу сечовини і нагромадження аміаку в крові
і тканинах?
A. Карбамоїлфосфатсинтази D. Амілази
B. Аспартатамінотрансферази E. Пепсину
C. Уреази
2. У сечі новонародженого визначаються підвищені кількості цитруліну та аміаку (амонійних
солей). Процес утворення якої речовини найімовірніше порушується при цьому?
А. аміаку D. цитрату
В. сечової кислоти Е. креатину
С. сечовини

3. У хлопчика 4 років після перенесеного важкого вірусного гепатиту спостерігається

блювання, втрата свідомості, судоми. У крові - гіперамоніємія. Порушення якого біохімічного
процесу викликало подібний патологічний стан хворого?
A. Пригнічення ферментів трансамінування D. Активація декарбоксилування
B. Порушення знешкодження біогенних амінокислот
амінів E. Порушення знешкодження аміаку в
C. Посилення гниття білків у кишечнику печінці

4. Травма мозку викликала підвищене утворення аміаку. Яка амінокислота бере участь у
видаленні аміаку з цієї тканини?
A. Глутамінова D. Триптофан
B. Тирозин E. Лізин
C. Валін
5. У пацієнта з тривалим епілептичним нападом у вогнищі збудження внаслідок розпаду
біогенних амінів постійно утворюється аміак, знешкодження якого в головному мозку
відбувається за участю:
A. Глутамінової кислоти D. Серину
B. Сечової кислоти E. Ліпоєвої кислоти
C. Аміномасляної кислоти
6. У хворого з патологією печінки мають місце розлади білкового обміну з порушенням синтезу
сечовини в орнітиновому циклі. Концентрація якої токсичної речовини буде зростати у крові
при цьому?
А. адреналіну D. тироксину
В. аланіну Е. валіну
С. Аміаку

7. Є декілька шляхів знешкодження аміаку в організмі людини, але для окремих органів є
специфічні. Який шлях знешкодження аміаку характерний для клітин головного мозку.
A. утворення сечовини D. утворення креатину
B. утворення білірубіну E. утворення аміду глутамінової кислоти
C. утворення сечової кислоти
8. У людини порушений процес синтезу сечовини. Про патологію якого органу це свідчить?
A. Печінка D. М'язи
B. Нирки E. Січовий міхур
C. Мозок

Ситуаційні задачі
1. У дитини 2 років затримка розумового розвитку, неврологічні розлади, які
посилюються після вживання білкової їжі. Вміст аміаку в плазмі крові - 150
мкмоль/л, високий вміст цитруліну в крові, в сечі - підвищена концентрація
амонійних солей.
а) Який біохімічний процес порушений у дитини?
б) Дефіцит якого ферменту відмічається за даних умов?
в) Чому вживання білкової їжі поглиблює неврологічні розлади
а) Результати біохімічного аналізу крові та сечі: гіперамоніемія (норма
амоніаку - 25-40 мкмоль/л), високий вміст цитруліну в крові та амонійних
солей в сечі свідчить про порушення орнітинового циклу
сечовиноутворення Кребса.
б) За цих умов має місце дефіцит ферменту аргініносукцинатсинтетази
(забезпечує утворення аргініносукцинату з цитруліну та аспартату), адже у
крові дитини високий вміст цитруліну.
в) Білки є джерелом амінокислот, дезамінування яких сприяє утворенню
великої кількості аміаку, що погіршує неврологічний стан дитини.
2. У хворого 52 років з цирозом печінки - головний біль, нудота, блювота,
загальмованість. Вміст аміаку в плазмі крові - 100 мкмоль/л, сечовини - 2,2
ммоль/л; в сечі - велика кількість амонійних солей.
а) Прокоментуйте результати аналізу
б) Який біохімічний процес порушений у хворого?
в) Обгрунтуйте доцільність використання малобілкової дієти у пацієнта?
а) У хворого відмічається гіперамоніемія (норма амоніаку в сироватці
крові - 25-40 мкмоль/л) та зменшення вмісту сечовини в сироватці крові
(норма - 3,3-8,3 ммоль/л).
б) Результати біохімічних досліджень свідчать про порушення
знешкодження амоніаку в орнітиновому циклі сечовиноутворення.
в) Хворому доцільно призначити малобілкову дієту, адже білки є
джерелом амінокислот, дезамінування яких супроводжується утворенням
токсичного аміаку, остаточне знешкодження якого в печінці хворого
порушено.
3. У хворого відмічаються неврологічні порушення, вміст амоніаку в сироватці
крові становить 120 мкмоль/л, рН крові - 7,50.
а) Прокоментуйте результати аналізу.
б) Які можливі причини цього патологічного стану?
в) Поясніть механізм розвитку неврологічних порушень за даних умов
а) У хворого відмічається гіперамоніемія (норма амоніаку в сироватці
крові - 25-40 мкмоль/л) та алкалоз (норма рН крові - 7,36-7,44).
б) Причинами гіперамоніемії є хвороби печінки (гепатити, цирози),
генетичні дефекти ферментів сечовиноутворення (карбамоїлфосфат-
синтетази, орнітинкарбамоїлфосфаттрансферази, аргініносукцинат-
синтетази, аргініносукцинатліази), ниркова недостатність.
в) Гіперамоніемія викликає наступні порушення: 1. Алкалоз
(супроводжується зростанням спорідненості гемоглобіну до кисню та
розвитком тканинної гіпоксії); 2) Зменшення вмісту α-кетоглутарату та
оксалоацетату (викликає порушення синтезу замінних амінокислот,
зменшення активності ЦТК Кребса та синтезу АТФ); 3. Зменшення вмісту
глутамату (посилює процеси гальмування в ЦНС) та збільшення рівня
глутаміну (веде до розвитку набряку клітин головного мозку).
4. В кишечнику під впливом мікроорганізмів відмічається утворення великих
кількостей амоніаку.
а) Назвіть процес в якому утворюється амоніак в кишечнику
б) Назвіть транспортну форму амоніаку з кишківника. Як вона утворюється?
в) Назвіть продукти остаточного знешкодження амоніку в печінці та нирках
а) Амоніак в кишківику утворюється в процесі гниття білків
(дезамінування амінокислот).
б) Транспортною формою амоніаку з кишківника є амінокислота аланін,
яка утворюється в реакції трансамінування пірувату з α-кетоглутаратом за
участі АЛТ.
в) Продуктом остаточного знешкодження амоніаку в печінці є сечовина, а
в нирках - солі амонія.
5. Амоніак є високотоксичною речовиною, особливо для клітин головного мозку
а) Назвіть процес в ході якого утворюється амоніак в мозку
б) Як відбувається тимчасове знешкодження амоніаку в клітинах мозку?
в) Як змінюється активність циклу трикарбонових кислот Кребса при накопиченні
амоніаку в клітинах мозку?
а) Амоніак в мозку утворюється переважно в процесі окисного
дезамінування глутамату.
б) В мозку значну роль в знешкодженні аміаку має α-кетоглутарат та
глутамат. При взаємодії α-кетоглутарату з 1 молекулою аміаку
утворюється глутамат. Останній може зв’язати ще 1 молекулу аміаку і
утворюється глутамін.
в) Активність ЦТК Кребса зменшується внаслідок зниження вмісту α-
кетоглутарату (реагує з амоніаком і утворюється глутамат) та
оксалоацетату (реагує з амоніаком і утворюється аспартат).
6. В клітинах еукаріот відбувається поєднання орнітинового циклу та циклу
трикарбонових кислот - «двоколісний велосипед Кребса», що має важливе
значення для функціонування кожного із них.
а) На рівні якого спільного метаболіту відбувається поєднання цих двох метаболічних
процесів?
б) Поясніть біологічне значення орнітинового циклу.
в) Яке значення циклу трикарбонових кислот Кребса у функціонування орнітинового
циклу?
а) Цикл сечовини пов'язаний із циклом трикарбонових кислот спільним
метаболітом - фумаратом.
б) В орнітиновому циклі відбувається: 1) перетворення токсичного аміаку
на нетоксичну водорозчинну сполуку сечовину, яка виводиться з
організму із сечею; 2) утворення амінокислоти аргініну.
в) Цикл трикарбонових кислот Кребса постачає оксалоацетат, який після
трансамінування з α-кетоглутаратом утворює аспартат, необхідний для
функціонування орнітинового циклу.
7. У новонародженої дитини спостерігається зниження інтенсивності смоктання,
часта блювота, гіпотонія. У сечі та крові значно підвищена концентрація
цитруліну.
а) Який метаболічний процес порушений?
б) Дефіцит якого ферменту гепатоцитів можна припустити?
в) Які зміниться вміст аміаку та сечовини в плазмі крові за цих умов?
а) Утворення сечовини
б)Орнітинкарбомоїл-трансфераза
в) аміак збільшується, сечовина зменшується
8. У хворого 13 років після перенесеної важкої вірусної інфекції реєструється
повторна блювота, втрата свідомості, судоми. При дослідженні крові хворого
виявлена гіперамоніємія.
а) Що означає термін «гіперамоніемія»? Вкажіть вміст аміаку в плазмі крові в нормі.
б) Ураження якого органа є вірогідною причиною гіперамоніемії ?
в) Який механізм нейротоксичної дії аміаку?
а) Підвищення рівню аміаку в крові 25-40кмоль/л
б) Печінка
в) зменшується вміст альфа- кетоглутамату та оксалоацетату, алкалоз, зменшується
вміст глутамату, призводить до посилення процесів гальмування, а підвищення веде до
набухання клітин мозку

Тема 24. «Спеціалізовані шляхи обміну ациклічних амінокислот»

1. Які амінокислоти слугують джерелом 2. Метіонін є джерелом метильних груп
сірки та сірководню в організмі? для синтезу речовин, за винятком:
A. глутамат та аспартат A. фосфатидилхоліну
B. валін та лейцин B. адреналіну
C. цистеїн та метіонін C. тимідилату
D. пролін та оксипролін D. креатину
E. гліцин та аланін E. сечовини
3. Джерелом одновуглецевих фрагментів 4. Яка з амінокислот слугує джерелом для
для коферменту ТГФК слугує синтезу вазодилятатора оксиду азоту:
амінокислота: A. цистеїн
A. лейцин B. гомоцистеїн
B. глутамін C. аргінін
C. триптофан D. орнітин
D. гліцин E. цитрулін
E. аланін
5. До кетогенних амінокислот не 6. До складу антиоксиданту глутатіону
належить: входить сірковмісна амінокислота:
A. лейцин A. цистеїн
B. глутамат B. гомоцистеїн
C. лізин C. метіонін
D. ізолейцин D. таурин
E. фенілаланін E. цистин

Тести крок
1. У 12-річного хлопчика в сечі виявлено високий вміст усіх амінокислот аліфатичного ряду.
При цьому відмічена найбільш висока екскреція цистину та цистеїну. Крім того, УЗД нирок
показало наявність каменів у них. Виберіть можливу патологію:
A. Цистинурія D. Фенілкетонурія
B. Алкаптонурія Е. Хвороба Хартнупа
C. Цистіт

2. Немовля відмовляється від годування грудьми, збуджене, дихання неритмічне, сеча має
специфічний запах "пивної закваски" або "кленового сиропу". Вроджений дефект якого
ферменту викликав дану патологію?
A. Дегірогенази розгалужених альфа- C. Гліцеролкінази
кетокислот D. Аспартатамінотрансферази
B. Глюкозо-6-фосфатдегідрогенази E. УДФ-глюкуронілтрансферази
3. Хворий 13 років. Скаржиться на загальну слабкість, запаморочення, втомлюваність.
Спостерігається відставання в розумовому розвитку. При обстеженні виявлена висока
концентрація валіну, ізолейцину, лейцину в крові та сечі. Сеча має специфічний запах. Що
може бути причиною такого стану:
A. Хвороба кленового сиропу D. Гистидинемія
B. Хвороба Адісона
C. Тирозиноз E. Базедова хвороба
4. Метильні групи (-СН3) використовуються в організмі для синтезу таких важливих сполук, як
креатин, холін, адреналін, інші. Джерелом цих груп є одна з незамінних амінокислот, а саме:
A. Метіонін D. Ізолейцин
B. Валін E. Триптофан
C. Лейцин
5. При жировій інфільтрації печінки порушується синтез фосфоліпідів. Вкажіть, яка з
перелічених речовин може посилювати процеси метилювання в синтезі фосфоліпідів?
A. Глюкоза D. Гліцерин
B. Аскорбінова кислота E. Цитрат
C. Метіонін

6. Хворому з метою попередження жирової дистрофії печінки лікар призначив ліпотропний

препарат донор метильних груп. Це вірогідно:
A. S-Аденозилметіонін D. Валін
B. Холестерин E. Глюкоза
C. Білірубін

Ситуаційні задачі
1. У дитини 2 років з нирковою недостатністю виявлено гіпероксалатурію та
відкладання кристалів щавлевокислого кальцію в нирках. Це пов’язано з
порушенням обміну амінокислоти, яка розпадається з утворенням оксалату.
а) Яка це амінокислота?
б) З обміном якої амінокислоти тісно пов’язаний її метаболізм?
в) Який кофермент бере участь в цьому процесі?
а) Виявлені зміни найбільш характерні для порушень обміну амінокислоти гліцину.
б) Обмін гліцину в організмі тісно пов’язаний з метаболізмом амінокислоти серину.
в) Серин меже оборотно перетворюватись в гліцин за участі ферменту
сериноксиметилтрансферази та коферменту тетрагідрофолієвої кислоти (активна форма
віт. В9).

2. Для синтезу трипептиду глутатіону та гальмівного медіатора ЦНС - γ-

аміномасляної кислоти (ГАМК) використовується певна амінокислота.
а) Яка це амінокислота?
б) До якої групи амінокислот за замінністю, полярністю та здатністю синтезувати
глюкозу й кетонові тіла відноситься дана амінокислота?
в) Які ще амінокислоти входять до складу глутатіону?
а) В синтезі глутатіону та гальмівного медіатора ГАМК бере участь амінокислота
глутамат.
б) Глутамат - замінна, полярна, негативно заряджена, глюкогенна амінокислота.
в) До складу глутатіону входять три амінокислоти - глутамат, цистеїн та гліцин.

3. Використовується для синтезу гомоцистеїну та цистеїну і є донором метильних

груп певна амінокислота.
а) Яка це амінокислота?
б) До якої групи амінокислот за замінністю, полярністю та здатністю синтезувати
глюкозу й кетонові тіла відноситься дана амінокислота?
в) Обгрунтуйте значення процесів метилування
а) Ця амінокислота - метіонін.
б) Метіонін - незамінна, неполярна, глюкогенна амінокислота.
в) Реакції метилування забезпечують перетворення норадреналіну - до адреналіну;
гуанідинацетату - в креатин; карнозину - в ансерин; етаноламіну - в холін. Метилування
необхідне для перетворення фосфатидилетаноламіну у фосфатидилхолін. Зі здатністю
підсилювати синтез фосфатидилхоліну і запобігати нагромадженню тригліцеридів у
печінці пов’язані ліпотропні властивості метіоніну. Метилування також забезпечує
регуляцію синтезу та функцій білків і нуклеїнових кислот. Зниження метилування ДНК
веде до нестабільності геному і виникненню раку.

4. До складу ядерних білків протамінів, гістонів та білка сполучної тканини

колагену у великих кількостях входить певна амінокислота.
а) Яка це амінокислота?
б) До якої групи амінокислот за замінністю, полярністю та здатністю синтезувати
глюкозу й кетонові тіла відноситься дана амінокислота?
в) Вкажіть роль цієї амінокислоти в дозріванні колагену. Назвіть ферменти та
коферменти, які беруть участь в цьому
а) Ця амінокислота - лізин.
б) Лізин - незамінна, полярна, позитивно заряджена, кетогенна амінокислота.
в) В процесі дозрівання колагену відбувається гідроксилування лізину за участі
лізилгідроксилази, кисню, аскорбінової кислоти та заліза (II).

5. Утворюється в орнітиновому циклі і використовується для синтезу нітроген

монооксиду певна амінокислота.
а) Яка це амінокислота?
б) До якої групи амінокислот за замінністю, полярністю та здатністю синтезувати
глюкозу й кетонові тіла відноситься дана амінокислота?
в) Вкажіть біологічне значення нітроген монооксиду
а) Ця амінокислота - аргінін.
б) Аргінін - умовно незамінна, полярна, позитивно заряджена, глюкогенна.
в) Нітроген монооксид викликає розслаблення гладеньких м’язів, знижує артеріальний
тиск, пригнічує агрегацію тромбоцитів, є нейротрансміттером, регулює процеси
запалення та апоптозу.

6. Немовля відмовляється від годування грудьми, збуджене, дихання неритмічне,

сеча має специфічний запах "пивної закваски" або "пережареного цукру".
а) Для якої патології обміну амінокислот характерні такі зміни?
б) Дефіцит якого ферменту має місце?
в) Обмін яких амінокислот порушений?
а) Ці зміни характерні для патології «хвороба кленового сиропу».
б) При цій патології має місце дефіцит дегідрогенази розгалужених а- кетокислот.
в) За цих умов порушений обмін розгалужених амінокислот валіну, лейцину та
ізолейцину.

Тема 25. «Спеціалізовані шляхи обміну циклічних амінокислот»

1. Гормон місцевої дії гістамін утворюється 2. У хворої 25 років діагностовано хворобу
в легенях, травній системі, шкірі. Він є Хартнупа. В період загострення в сечі
вазодилятатором. Вкажіть в результаті підвищена концентрація індолілоцтової
декарбоксилювання якої сполуки він кислоти. Метаболітом якої амінокислоти є
утворюється: ця речовина?
А. серину A. гістидину
В. валіну B. тирозину
С. аланіну C. фенілаланіну
D. гістаміну D. триптофану
E. треоніну E. проліну
3. Вітамін РР може синтезуватися з 4. Універсальним регулятором біологічних
амінокислоти: ритмів в організмі людини є гормон епіфізу
A. фенілаланіну – мелатонін. Він синтезується з
B. триптофану амінокислоти:
C. проліну A. триптофану
D. тирозину B. гістидину
E. гістидину C. фенілаланіну
D. тирозину
E. метіоніну
5. У дитини грудного віку спостерігається 6. До лікарні поступив 9-річний хлопчик з
потемніння склер, слизових оболонок, відставанням у розумовому і фізичному
вушних раковин, виділена сеча темніє на розвитку. Під час біохімічного аналізу
повітрі. У крові та сечі виявлено крові виявлено підвищену кількість
гомогентизинову кислоту. Яке фенілаланіну. Блокування якого фермента
захворювання у дитини? може призвести до такого стану?
A. цистінурія A. аспартатамінотрансфераза
B. альбінізм B. оксидаза гомогентизинової кислоти
C. алкаптонурія C. глутамінтрансаміназа
D. порфірія D. фенілаланін-4-монооксигеназа
E. гемолітична анемія E. глутаматдекарбоксилаза

7. Біогенні аміни: гістамін, серотонін, 8. При альбінізмі в організмі не

ДОФамін та інші – дуже активні речовини, відбувається утворення пігменту меланіну.
які впливають на різноманітні фізіологічні З порушенням метаболізму якої
функції організму. В результаті якого амінокислоти пов'язано виникнення цього
процесу утворюються біогенні аміни в захворювання?
тканинах організму ? А. аспарагіну
A. декарбоксилювання амінокислот В. метіоніну
B. дезамінування амінокислот С. аланіну
C. трансамінування амінокислот D. глутаміну
D. окиснення амінокислот Е. тирозину
E. відновного реамінування
Тести крок
1. Фермент фенілаланін-4-монооксигеназа, що перетворює фенілаланін на тирозин, потребує
наявності коферменту:
A. біоптерину D. ТДФ
B. HS-KoA E. аскорбату
C. піридоксальфосфату
2. Альбіноси погано переносять сонячний загар, з'являються опіки. Порушення метаболізму
якої амінокислоти лежить в основі цього явища?
A. фенілаланіну D. глутамінової кислоти
B. метіоніну E. гістидину
C. триптофану
3. У дитини в крові підвищенна кількість фенілпировиноградної кислоти. Який вид лікування
необхідний при фенілкетонемії?
A Діетотерапія D Антибактеріальна терапія
B Вітамінотерапія E Гормонотерапія
C Ферментотерапія

4. У чоловіка 32 років діагностована гостра променева хвороба. Лабораторно встановлено різке

зниження рівня серотоніну в тромбоцитах. Найбільш вірогідною причиною зниження
тромбоцитарного серотоніну є порушення процесу декарбоксилювання:
A 5-Окситриптофану D Піровиноградної кислоти
B Серину E Гістидину
C Тирозину

5. До лікарні поступив 9-річний хлопчик з відставанням у розумовому і фізичному розвитку.

Під час біохімічного аналізу крові виявлено підвищену кількість фенілаланіну. Блокування
якого фермента може призвести до такого стану?
A Фенілаланін-4-монооксигеназа D Аспартатамінотрансфераза
B Оксидаза гомогентизинової кислоти E Глутаматдекарбоксилаза
C Глутамінтрансаміназа
6. У людини почуття страху викликається синтезом у лімбічній системі мозку
диоксифенілаланіну (ДОФА). З якої речовини йде його синтез?
A Тирозина D Лізина
B Глутамінової кислоти E 5-окситриптофана
C Триптофана
7. У дитини 6 місяців спостерігається різке відставання у психомоторному развитку, бліда
шкіра з екзематозними змінами, світле волосся, блакитні очі, напади судом. Який з
лабораторних аналізів крові та сечі дозволить встановити діагноз?
A Визначення концентрації фенілпирувату D Визначення концентрації лейцину
B Визначення концентрації триптофану E Визначення концентрації валіну
C Визначення концентрації гистидину

8. При алкаптонурії у сечі хворого знайдено велику кількість гомогентизинової кислоти (сеча
темніє на повітрі). Вроджений дефект якого ферменту має місце?
A Оксидази гомогентизинової кислоти D Фенілаланін-4-монооксигенази
B Аланінамінотрансферази E Тирозинамінотрансферази
C Тирозинази

9. У новонародженого на пелюшках виявлені темні плями, що свідчить про утворення

гомогентизинової кислоти. З порушенням обміну якої речовини це пов'язано?
A Триптофану B Галактози
C Метіоніну E Тирозину
D Холестерину

10. До лікаря звернувся пацієнт зі скаргами на непереносимість сонячної радіації. Мають місце
опіки шкіри та порушення зору. Попередній діагноз – альбінізм. Порушення обміну якої
амінокислоти відмічається у цього пацієнта?
A Тирозину D Аланіну
B Проліну E Триптофану
C Лізину
11. При повторній дії ультрафіолетових променів шкіра темнішає внаслідок синтезу в ній
меланіну, що захищає клітини від пошкодження. Основним механізмом включення цього
захисту є:
A Активація тирозинази D Пригнічення оксидази гомогентизинової
B Пригнічення тирозинази кислоти
C Активація оксидази гомогентизинової E Пригнічення фенілаланінгідроксилази
кислоти

12. У юнака 19 років наявні ознаки депігментації шкіри, що зумовлено порушенням синтезу
меланіну. Вкажіть з порушенням обміну якої амінокислоти це повʼязано?
A Тирозину C Гистидину
D Проліну
B Триптофану E Гліцину
13. Пацієнт попередив хірурга-стоматолога, що застосовування знеболюючих препаратів може
викликати алергічний шок. Збільшення кількості в крові якого біогенного аміну може бути
причиною такого стану?
A. триптаміна D. дофаміна
B. ГАМК E. гістаміна
C. серотоніна
14. У хворого з діагнозом “злоякісний карциноїд” різко збільшений вміст серотоніну в крові.
Виберіть амінокислоту, з якої може утворюватися вказаний біогений амін.
A. триптофан D. треонін
B. аланін E. метионін
C. лейцин

15. З наведених амінокислот, що містять гідроксильну групу, одна має найбільше значення в
формуванні структури колагену та органічного матриксу зуба. Яка це амінокислота?
A. оксипролін D. тирозин
B. серин E. гомосерин
C. треонін

16. У хворого відмічається схуднення при підвищеному апетиті і доброму харчуванні,

серцебиття. Надлишок якого гормону, що утворюється з тирозину, може спричинити такі зміни:
A. тироксину D. інсуліну
B. глюкагону E. адреналіну
C. АКТГ
17. У крові хворого на рак сечового міхура знайдено високий вміст серотоніну та
оксиантранілової кислоти. З надлишком надходження в організм якої амінокислоти це
пов’язано?
A Триптофану D Метіоніну
B Аланіну E Тирозину
C Гістидину
Ситуаційні задачі
1. Дитина 10-ти місячного віку, батьки якої брюнети, має світле волосся, дуже
світлу шкіру та блакитні очі. При народженні мала нормальний вигляд, але
протягом останніх 3 місяців спостерігались порушення мозгового кровообігу,
відставання у розумовому розвитку, напади судом. В крові знижений вміст
катехоламінів. При додаванні до свіжої сечі кількох крапель 5% трихлооцтового
заліза з’являється фіолетове забарвлення.
а) Для якої патології обміну амінокислот характерні такі зміни? Дефіцит якого
ферменту відмічається за цих умов.
б) Який метаболіт сечі дає фіолетове забарвлення в присутності йонів тривалентного
заліза?
в) Чим пояснюється світлий колір волосся та очей у дитини за вказаних умов?
а) Ці зміни характерні для вродженої патології ■ фенілпіровиноградної олігофренії. За
цих умов порушено гідроксилування фенілаланіну до тирозину через генетичний дефект
ферменту фенілаланінгідроксилази.
б) За цієї патології в сечі зростає вміст фенілпірувату, який в присутності йонів
тривалентного заліза дає фіолетове забарвлення.
в) Світлий колір волосся та очей обумовлений порушенням синтезу меланіну з
тирозину, адже при цій патології пригнічується утворення тирозину.

2. Батьки дитини 3-х років звернули увагу на потемніння сечі дитини при стоянні.
Температура тіла дитини нормальна, шкірні покриви рожеві, чисті, печінка не
збільшена. Жовчних пігментів у сечі не виявлено.
а) Для якої патології обміну амінокислот характерні такі зміни?
б) Дефіцит якого ферменту має місце?
в) Який метаболіт викликає потемніння сечі?
а) Ці зміни характерні для патології - алкаптонурії.
б) За цих умов має місце дефіцит оксидази гомогентизинової кислоти, що веде до
накопичення гомогентизинової кислоти в суі лобах та хрящах.
в) На повітрі гомогентизинова кислота окиснюється з утворенням алкаптонів чорного
кольору, які викликають потемніння сечі.

3. При дефіциті в раціоні цієї амінокислоти порушується синтез в організмі

вітаміну РР.
а) Яка це амінокислота?
б) Вкажіть біологічне значення цієї амінокислоти
в) Назвіть продукти гниття амінокислоти в кишечнику
а) Ця амінокислота - триптофан.
б) Триптофан бере участь в утворенні білкової молекули і надає їй гідрофобних
властивостей. З цієї амінокислоти утворюється нейромедіатор серотонін і гормон
епіфізу мелатонін. В обмежених кількостях триптофан здатний перетворюватися у
вітамін РР (з 60 мг триптофану утвориться близько 1 мг нікотинової кислоти).
в) При гнитті білків в кишечнику з триптофану утворюється спочатку скатол, а потім
індол. Останній в печінці знешкоджується до тваринного індикану (калієва сіль
індоксилсірчаної кислоти). При інтенсивному гнитті білків в кишечнику значно зростає
екскреція з сечею тваринного індикану.
Тема 26. «Метаболізм нуклеотидів»
1. До складу рибонуклеозидів входять: 2. Мономерами нуклеїнових кислот є:
A. лише азотисті основи A. амінокислоти
B. азотисті основи та дезоксирибоза B. моносахариди
C. азотисті основи та рибоза C. мононуклеотиди
D. азотисті основи, рибоза, фосфат D. жирні кислоти
E. азотисті основи та глюкоза E. вітаміни
3.Початковою сполукою в біосинтезі 4. У дитини з сечею виділяється багато
аденілової і гуанілової кислот є: оротової кислоти, що є наслідком спадкового
А. оротова кислота порушення:
B. ксантин А. розпаду піримідинових нуклеотидів
B. синтезу пуринових нуклеотидів
C. D-рибозо-5-фосфат C. розпаду пуринових нуклеотидів
D. карбамоїлфосфат D. синтезу піримідинових нуклеотидів
E. гіпоксантин E. розпаду АТФ
5. Кінцевим продуктом обміну пуринових 6. Для синтезу піримідинових нуклеотидів
основ у людини є: потрібні всі наступні речовини, крім:
А. інозинмонофосфат А. вуглекислого газу
B. сечова кислота B. глутаміну
C. ксантин C. аспартату
D. гіпоксантин D. гліцину
E. алантоін E. рибозо-5-фосфату
7. У дитини підвищена агресивність, 8. Хворому на подагру лікар призначив
відставання у розвитку, артрит. Рівень сечової алопурінол, який забезпечує:
кислоти у крові вдвічі перевищує норму. А. прискорення катаболізму піримідинових
Генетично зумовлена нестача якого ферменту нуклеотидів
призводить до цієї патології? B. збільшення швидкості виведення
A. аденозинамінотрансферази азотовмісних речовин
B. гіпоксантин-гуанінфосфорибозил-пірофос- C. конкурентне інгібування ксантиноксидази
фаттрансферази D. уповільнення реутилізації піримідинових
C. ксантиноксидази нуклеотидів
D. тимідилатсинтетази E. прискорення синтезу нуклеїнових кислот
Е. нуклеотидази
9. Хворий, 46 років, звернувся до лікаря зі 10. Як протипухлинні засоби використовують
скаргою на біль у суглобах. Підвищений у інгібітори біосинтезу
крові вміст сечової кислоти. Ймовірнішою дезоксирибонуклеотидів, а саме:
причиною цих змін є посилений розпад: А. АТФ
А. УТФ B. д ТТФ
B. УМФ C. структурні аналоги фолієвої кислоти
C. ЦМФ D. вітамін В12
D. АМФ E. дГТФ
E. ТМФ

Тести крок
1. У біоптаті печінки виявлено: аденін, гуанін, тимін, цитозин, дезоксирибозу і фосфорну
кислоту. До складу яких білків входять такі компоненти?
A. фосфопротеїнів B. нуклеопротеїнів
C. глікопротеїнів E. гемопротеїнів
D. ліпопротеїнів
2. Локалізована в цитоплазмі карбомоїлфосфатсинтетаза ІІ каталізує реакцію утворення
карбомоїлфосфату не з вільного аміаку, а з глутаміну. Цей фермент постачає карбомоїлфосфат
для синтезу:
A. піримідинів D. ліпідів
B. пуринів E. амінокислот
C. сечовини

3. Біосинтез пуринового кільця відбувається на рибозо-5-фосфаті шляхом поступового нарощення

атомів азоту і вуглецю та замикання кілець. Джерелом рибозофосфату служить процес:
A. гліколіз D. глюконеогенез
B. пентозофосфатний цикл E. глікогеноліз
C. гліконеогенез
4. При перетворенні глюкози в пентозному циклі утворюються фосфати різних моносахаридів.
Яка з цих речовин може бути використана для синтезу нуклеїнових кислот?
A. седогептулозо-7-фосфат D. рибоза- 5-фосфат
B. рибулозо-5-фосфат Е. ксилулозо-5-фосфат
C. еритрозо-4-фосфат

5. У чоловіка 42 років, який страждає на подагру, в крові підвищена концентрація сечової

кислоти. Для зниження рівня сечової кислоти йому призначено алопурінол. Конкурентним
інгібітором якого фермента є алопурінол?
A. гуаніндезаміназа D. ксантиноксидаза
B. гіпоксантинфосфорибозилтрансфераза E. аденінфосфорибозилтрансфераза
C. аденозиндезаміназа

6. При порушенні обміну нуклеотидів розвивається захворювання подагра в результаті

накопичення в організмі продуктів обміну:
A. сечової кислоти D. гомогентизинової кислоти
B. сечовини E. фенілпіровиноградної кислоти
C. бета-аланіну
7. Хворий 46 років звернувся до лікаря зі скаргою на біль в суглобах, який посилюється
напередодні зміни погоди. В крові виявлено підвищення концентрації сечової кислоти.
Посилений розпад якої речовини є найбільш імовірною причиною захворювання?
A. ЦМФ D. УМФ
B. АМФ E. ТМФ
C. УТФ
8. У 23-річного чоловіка діагностована м'язова дистрофія. Лікар для посилення синтезу
піримідинових нуклеотидів призначив йому:
A. оротат калію D. фолієву кислоту
B. аскорбінову кислоту E. аіридоксин
C. ліпоєву кислоту
9. Новонароджена дитина погано набирає вагу, в сечі виявлено підвищений вміст оротової
кислоти, що свідчить про порушення синтезу піримідинових нуклеотидів. Який метаболіт
необхідно використовувати для нормалізації метаболізму?
A. уридин D. тимідин
B. аденозин
C. гуанозін E. гістидин
10. При спадковій оротацидурії виділення оротової кислоти в багато разів перевищує норму.
Синтез яких речовин буде порушений при цій патології?
A. піримідинових нуклеотидів D. сечової кислоти
B. пуринових нуклеотидів E. сечовини
C. біогенних амінів

Ситуаційні задачі
1. У 19-місячної дитини виявляється затримка розвитку, спастичність,
імпульсивна поведінка, самоагресія (із нанесенням самому собі пошкоджень).
Вміст сечової кислоти в крові – 1,96 ммоль/л.
а) Як називається це захворювання?
б) Дефіцит якого ферменту має місце у дитини?
в) Який нормальний вміст сечової кислоти в крові?
а) Синдром Леш-Ніхана.
б) Ця патологія є наслідком генетичного дефекту ферменту гіпоксантингуанін-
фосфорибозилтрансферази.
в) Цей фермент забезпечує повторне використання гіпоксантину і гуаніну на синтез
ГМФ та ІМФ. При його дефіциті гіпоксантин і гуанін перетворюються на сечову
кислоту, що викликає розвиток важкої гіперурикемії (норма сечової кислоти в сироватці
крові чоловіків 0,25-0,5 ммоль/л, а у жінок 0,15-0,4 ммоль/л).

2. У дитини грудного віку розвинулася мегалобластична анемія. Лікування

залізовмісними препаратами і вітаміном В12 не дало очікуваних результатів. У сечі
виявлена оротова кислота.
а) Як називається це захворювання?
б) Порушення якого процесу є причиною патології?
в) Введення якого метаболіту може поліпшити стан дитини?
а) У дитини має місце оротацидурія.
б) Ця патологія є наслідком генетичного дефекту ферментів
(оротатфосфорибозилтрансферази та ОМФ-декарбоксилази), які забезпечують синтез із
оротової кислоти піримідинового нуклеотиду - уридинмонофосфату (УМФ).
в) Поліпшити стан дитини може введення уридину, який в організмі перетворюється на
УМФ.

3. У пацієнта 50 років вміст сечової кислоти в крові становить 1,7 ммоль/л.

а) Прокоментуйте результат аналізу
б) Які патологічні процеси можуть розвиватись у хворого?
в) Який лікарський препарат слід призначити? Наведіть механізм його дії.
а) У пацієнта гіперурикемія (норма сечової кислоти у сироватці крові чоловіків 0,25-0,5
ммоль/л, а у жінок 0,15-0,4 ммоль/л).
б) Наслідком гіперурикемії є розвиток подагри - захворювання, при якому кристали
уратів відкладаються в мілких суглобах (викликає різкий біль), а також в нирках -
супроводжується розвитком сечокам'яної хвороби.
в) Для лікування подагри використовують алопуринол - конкурентний інгібітор
ксантиноксидази, який зменшує синтез сечової кислоти

Тема 27. «Генетичний код. Реплікація. Репарація ДНК. Мутації»

1. Комплементарними азотистими основами 2. Розшифрували вторинну структуру ДНК:
є: A. Самнер і Поллінг
A. аденін – цитозин B. Уотсон і Крік
B. цитозин – тимін C. Коренберг і Ніренберг
C. аденін – тимін D. Беліцер і Цибакова
D. цитозин – псевдоурацил E. Данілевський і Енгельгардт
E. цитозин – урацил 4. Крім ядра ДНК міститься ще в:
3. До складу ДНК входить моносахарид: A. цитоплазмі
A. рибоза B. цитоплазматичній мембрані
B. ксилулоза C. рибосомах
C. рибулоза D. мітохондріях
D. дезоксирибоза E. лізосомах
E. арабіноза 6. У клітинах організму еукаріотів ДНК
5. До складу т-РНК входять модифіковані знаходиться у зв'язаній з білками формі.
мінорні азотисті основи, а саме: Вкажіть білки, що з’єднані з молекулою ДНК
A. цитозин та стабілізують її:
B. урацил A. інтерферони
C. оксиметилцитозин B. альбуміни
D. аденін C. глобуліни
E. гуанін D. глютеліни
7. Реплiкацiя – це синтез: E. гістони
А. ДНК на РНК 8. Для генетичного коду характерні:
B. ДНК на ДНК А. універсальність
C. РНК на РНК В. виродженість
D. РНК на ДНК С. однонаправленість
E. бiлка на рибосомах D. безперервність Е. усі відповіді вірні

9. У реплікаційній вилці синтезуються: 10. На відстаючому ланцюзі “реплікативної

А. один ланцюг іРНК і один рРНК вилки” ДНК-полімераза формує фрагменти
B. два однонаправлені ланцюги ДНК Оказакі. Назвіть фермент, який зшиває їх в
C. два протилежно направлені ланцюги ДНК єдиний ланцюг
D. один ланцюг іРНК і один тРНК А. праймаза
E. один ланцюг ДНК і один РНК В. ДНК-полімераза
С. РНК-полімераза
D. ДНК-лігаза
Е. екзонуклеаза
11. В генетичному коді міститься ініціюючих 12. Розкручує ланцюги ДНК:
кодонів в кількості: А. полінуклеотидфосфорилаза
А. 64 B. хеліказа
В. 61 C. гіраза
С. 3 D. РНК-полімераза
D. 1 E. ДНК-полімераза
Е. 5
13. Виродженість генетичного коду означає, 14. За центральною догмою молекулярної
що: біології передача спадкової інформації
А. один кодон кодує одну амінокислоту відбувається в напрямку ДНК-РНК-білок. Як
В. один кодон кодує декілька амінокислот реалізується ця інформація у ретровірусів?
С. одна амінокислота кодується декількома А. РНК-ДНК-білок
кодонами В. РНК-ДНК-РНК-білок
D. одна амінокислота кодується одним С. ДНК-білок-РНК
кодоном D. ДНК-ДНК-РНК-білок
Е. три кодони із 64 не кодують амінокислот Е. ДНК-РНК-білок
15. Виправлення пошкоджень в молекулі 16. Мутації в копіях одного і того ж гена
ДНК називається: ведуть до:
А. реплікація А. репарації ДНК
В. транскрипція В. ампліфікації генів
С. трансляція С. поліморфізму білків
D. репарація D. рекомбінації генів
Е. процесинг Е. кросинговеру
17. УФ-опромінення викликає утворення 18. Нітрозаміни в організмі перетворюються
ковалентних зшивок між поряд на нітритну кислоту, яка викликає
розташованими нуклеотидами: перетворення цитозину на:
A. Г-Г A. тимін
B. Г-Т B. гуанін
C. Г-Ц C. аденін
D. Т-Т D. урацил
E. А-Г E. уридин

Тести крок
1. Первинна структура нуклеїнових кислот - це полінуклеотидний ланцюг, що має певний склад
і порядок розташування нуклеотидів. Які зв’язки стабілізують цю структуру?
A. глікозидні D. дисульфідні
B. пептидні E. амідні
C. 3',5'-фосфодиефірні
2 В хромосомах ядер ДНК зв’язана з білками гістонами, створюючи структури, що мають назву
нуклеосоми. Середину нуклеосом складають вісім молекул гістонів. Яка з перелічених
амінокислот у великій кількості входить до складу цих білків?
A. метіонін D. серин
B. валін E. лізин
C. лейцин
3. При регенерації епітелію слизової оболонки порожнини рота відбулася реплікація
(авторепродукція) ДНК по напівконсервативному механізму. При цьому нуклеотиди нової
нитки ДНК є комплементарними:
A. ферменту ДНК-полімерази D. змістовним кодонам
B. ферменту РНК-полімеразі E. інтронним ділянкам гена
C. материнській нитці
4. Для лікування урогенітальних інфекцій використовують хінолони – інгібітори ферменту
ДНК-гірази. Хінолони порушують в бактеріальних клітинах:
А. зворотну транскрипцію D. рекомбінацію генів
В. репарацію ДНК Е. реплікацію ДНК
С. ампліфікацію генів
5. Виродженість генетичного коду – здатність декількох триплетів кодувати 1 амінокислоту, яка
амінокислота кодується 1 триплетом?
A. серин C. аланін
B. метіонін D. лейцин
E. лізин
6. Хворі пігментною ксеродермою характеризуються аномально високою чутливістю до
ультрафіолетового світла, результатом чого є рак шкіри, внаслідок нездатності ферментних
систем відновлювати пошкодження спадкового апарату клітин. З порушенням якого процесу
пов'язана ця патологія?
A. генної комплементації C. рекомбінації ДНК E. редуплікації ДНК
B. генної конверсії D. репарації ДНК

7. В районах Південої Африки у людей поширена серповидноклітинна анмеія, при якій

еритроцити мають форму серпа внаслідок заміни в молекулі гемоглобіну амінокислоти
глутаміну на валін. Внаслідок чого виникає це захворювання?
A. порушення механізмів реалізації C. генної мутації
генетичної інформації D. кросинговеру
B. трансдукції E. геномної мутації
8. Молекулярний аналіз гемоглобіну пацієнта, що страждає на анемію, виявив заміну 6Глу на
6Вал бета-ланцюга. Який молекулярний механізм патології?
A. геномна мутація D. ампліфікація генів
B. хромосомна мутація E. трансдукція генів
C. генна мутація
9. В експерименті було показано, що опромінені ультрафіолетом клітини шкіри хворих
пігментного ксеродермою повільніше відновлюють нативну структуру ДНК, ніж клітини
нормальних людей через дефект ферменту репарації. Виберіть фермент цього процесу:
A. РНК-лігаза D. ДНК-полімераза III
B. ендонуклеаза E. ДНК-гіраза
C. праймаза

Ситуаційні задачі
1. Денатурація ДНК – це порушення її нативної двоспіральної конформації з
утворенням невпорядкованих одноланцюгових молекул.
а) Яка структура ДНК зберігається при денатурації?
б) Які зв’язки беруть участь в утворенні одного ланцюга ДНК?
в) Які білки надають молекулам ДНК стабільності?
а)Первинна
б)3’5’ фосфодіефірні
в) Гістонові протаміни

2. Встановлена структура ділянки одного із ланцюгів ДНК: ТТГГАТГАГАГЦ

а) Напишіть структуру комплементарної ділянки другого ланцюга ДНК.
б) Які принципи Ви використали для його побудови?
в) Які зв’язки виникають між азотистими основами комплементарних ланцюгів ДНК?
а) ААЦ – ЦГА-ЦТЦ-ТЦГ
б)Комплементарності
в) Водневі

3. До лікаря звернувся хворий на СНІД. Відомо, що вірус імунодефіциту людини

(ВІЛ) є РНК-вмісним та пошкоджує Т-лімфоцити, інтегруючись в їх геном.
а) Який фермент вірусів бере участь у їх інтеграції в геном Т-лімфоцитів?
б) Який напрямок буде мати потік генетичної інформації у ВІЛ-інфікованих клітинах?
в) Який напрямок передачі генетичної інформації є універсальним для всіх
еукаріотичних клітин?
а) У ВІЛ є фермент зворотня транскриптаза (ревертаза), який забезпечує синтез ДНК на
матриці вірусної РНК. Потім синтезована вірусна ДНК інтегрується в геном Т-
лімфоцитів людини.
б) За цих умов потік генетичної інформації має наступний напрямок: РНК—»ДНК
—»РНК—»білок.
в) Універсальним для всіх еукаріотичних клітин є наступний напрямок передачі
генетичної інформації: ДНК—»РНК—»білок.

4. Під час мікроскопії клітин підшлункової залози людини знайдені органели

округлої форми, які містять ферменти ДНК-топоізомеразу та ДНК-хеліказу.
а) Які органели досліджувались?
б) Яке значення вказаних ферментів?
в) У який період клітинного циклу відбувається цей процесс та яке його значення?
а) ДНК-топоізомераза та ДНК-хеліказа містяться в ядрі і забезпечують процес
реплікації.
б) ДНК-топоізомераза деспіралізує ДНК - розриває 5'-3' фосфодіефірні зв’язки (у
прокаріот називається ДНК-гіраза). ДНК-хеліказа розплітає подвійну спіраль ДНК на
одинарні ланцюги, руйнуючи водневі зв’язки між комплементарними азотистими
основами ДНК.
в) Реплікація - подвоєння ДНК. Проходить в Б-фазу (синтетичну фазу) клітинного
циклу. Забезпечує рівномірну передачу спадкової інформації серед дочірніх клітин під
час поділу

5. Основною властивістю спадкового матеріалу, що забезпечує безперервність

поколінь, є здатність до реплікації.
а) Назвіть основні ферменти, які беруть участь у реплікації і забезпечують
деспіралізацію та розплітання ДНК?
б) Що таке реплікативна вилка та «точки ori»?
в) Що таке фрагменти Оказакі та як вони утворюються?
а) До цих ферментів відносяться: 1) ДНК-топоізомераза - деспіралізує ДНК - розриває
5'-3' фосфодіефірні зв’язки (у прокаріот називається ДНК- гіраза); б) ДНК-хеліказа -
розплітає подвійну спіраль ДНК на одинарні ланцюги, руйнуючи водневі зв’язки між
комплементарними азотистими основами ДНК.
б) Ділянка розкрученої ДНК, на якій відбувається комплементарний синтез дочірніх
ланцюгів, називається реплікативною вилкою. Ділянки ДНК, де формуються
реплікаційні вилки, називаються «точками огі» (origin - початок).
в) Синтез відстаючого ланцюга відбувається фрагментарно - починається від одного
праймера і закінчується не доходячи до іншого, таким чином утворються фрагменти
Оказакі.

6. Хворому з пневмонією призначено препарат із групи фторхінолонів -

гатіфлоксацин.
а) Гальмування якого процесу в мікроорганізмах відмічається за цих умов?
б) Активність якого ферменту при цьому пригнічується?
в) Яка біологічна роль цього ферменту?
Відповіді:
а) Гатіфлоксацин є інгібітором реплікації в клітинах мікроорганізмів.
б) За цих умов пригнічується активність ферменту ДНК-гірази.
в) ДНК-гіраза деспіралізує ДНК, розриваючи 5 -3' фосфодіефірні зв’язки .

7. Хворому для лікування онкопатології призначено протипухлинний антибіотик

афідиколін
а) Гальмування якого матричного процесу відбувається за цих умов?
б) Активність яких ферментів при цьому пригнічується?
в) Яка біологічна роль цих ферментів?
а) Афідиколін є інгібітором реплікації в еукаріотичних клітинах.
б) За цих умов пригнічується активність ДНК-полімераз а, 8 та є.
в) ДНК- полімераза 8 подовжує вже наявний праймер на лідируючому ланцюгу. ДНК-
полімераза а і є подовжують вже наявний праймер на відстаючому ланцюгу.

8. У клітинах людини постійно виникає велика кількість порушень ДНК. Проте,

дія механізмів репарації дозволяє зберігати відносну сталість генотипу.
а) Вкажіть основні ферменти репарації та їх значення?
б) Яка основна умова для проходження репарації?
в) Які наслідки неефективної репарації для соматичних клітин?
а) Основними ферментами репарації є: а) ендонуклеаза знаходить місце пошкодження в
ДНК і розщеплює фосфодіефірні зв’язки; б) екзонуклеаза видаляє пошкоджену ділянку;
в) ДНК-полімераза Р добудовує ланцюг ДНК по принципу комплементарності (утворює
«латку»); г) ДНК-лігаза з’єднує непошкоджену і заново синтезовану ділянку ДНК.
б) Основною умовою для проходження репарації - один ланцюг ДНК повинен бути
неушкодженим.
в) Якщо репарація виявилась неефективною, то дефектний ген (мутація) може
передаватись від материнських клітин дочірнім

9. У пацієнта під дією УФ-опромінення в молекулі ДНК виникла мутація

а) Вкажіть механізм мутагенної дії УФ-опромінення?
б) Назвіть послідовні етапи репарації за цих умов?
в) За яких умов у пацієнта розвинеться пігментна ксеродерма?
а) УФ-опромінення викликає утворення ковалентних зв’язків між поряд розташованими
тиміновими азотистими основами (тимінові димери), що порушує рух ДНК-полімерази
в цих ділянках.
б) Основні етапи репарації: 1) специфічна УФ-ендонуклеаза розщеплює ланцюг ДНК
поблизу димеру Т-Т; 2) екзонуклеаза видаляє пошкоджену ділянку; 3) ДНК-полімераза
(3 добудовує ланцюг ДНК по принципу комплементарності (утворює «латку»); 4) ДНК-
лігаза з’єднує непошкоджену і заново синтезовану ділянку ДНК.
в) Пігментна ксеродерма виникає при дефіциті УФ-ендонуклеази.

10. Тривале споживання нітритів викликає розвиток мутації, пов’язаної зі

здатністю цих речовин перетворювати цитозин на урацил.
а) Який тип мутації (геномну, хромосомну, генну) викликають нітрити?
б) Чи буде відмічатись зсув рамки зчитування за цих умов?
в) За яких умов ця мутація не призведе до змін синтезу білка?
а) Нітрити викликають розвиток геної (точкової) мутації по типу заміни нуклеотидів
(транзиції).
б) За цих умов зсуву рамки зчитування не відбудеться, адже кількість нуклеотидів не
змінилась.
в) Мутація не призведе до зміни синтезу білка, якщо при цьому не зміниться сенс
кодону. Це можливо за рахунок вродженості (множинності) генетичного коду.

11. Алкілуючий агент диметилсульфат перетворює гуанін на 6-метоксигуанін, який

втрачає здатність утворювати комплементарні зв’язки з цитозином, і тому випадає
з кодону.
а) Який тип мутації (геномну, хромосомну, генну) викликає диметилсульфат?
б) Чи буде відмічатись зсув рамки зчитування за цих умов?
в) Назвіть основні етапи репарації, які необхідні для виправлення даної помилки
а) Диметилсульфат викликає розвиток геної (точкової) мутації по типу делеції.
б) За цих умов відмічається зсув рамки зчитування, адже випав лише один нуклеотид
(кількість не кратна трьом).
в) Основні етапи репарації: 1) ендонуклеаза знаходить місце пошкодження в ДНК і
розщеплює фосфодіефірні зв’язки; 2) ДНК- полімераза р на місці нуклеотиду, що випав,
добудовує ланцюг ДНК по принципу комплементарності; г) ДНК-лігаза з’єднує
непошкоджену і заново синтезовану ділянку ДНК.

Тема 28. «Транскрипція. Трансляція. Інгібітори матричних процесів»

1. Транскрипція – це синтез: 2. Ініціація транскрипції забезпечується
А. ДНК на ДНК взаємодією ДНК-залежної РНК-полімерази
В. ДНК на РНК з
С. РНК на РНК А. іРНК
D. РНК на ДНК В. ДНК
Е. білка на рибосомах С. гяРНК
D. рРНК
E. тРНК
3. Паліндром - це фрагмент: 4. Процес перетворення мРНК у
А. ДНК, з якого починається синтез РНК функціональну, біологічно активну
В. білка, з якого починається синтез РНК молекулу має назву:
С. ДНК, з якого починається синтез А. транскрипція
дочірньої ДНК В. репарація
D. ДНК, який розпізнають сигнали С. процесинг
термінації транскрипції D. трансляція
E. РНК, який розпізнають сигнали E. рекомбінація
термінації транскрипції
5. Процесинг – це хімічні перетворення 6. Основною функцією іРНК є:
транскрипту, крім: А. перетворення рибонуклеотидів в
А. вирізання неінформативних ділянок дезоксирибонуклеотиди
В. зшивання інформативних ділянок В. припинення синтезу білка
С. поліаденілування С. транспорт амінокислот на рибосоми
D. АДФ-рибозилування D. регуляція структури ДНК
E. кепування E. перенесення генетичної інформації з
ДНК до рибосом для синтезу білка
7. Одним із напрямків процесингу є: 8. Сплайсинг – це:
А. синтез праймерів А. початок синтезу тРНК
В. розкручування ДНК В. вирізання інтронів та зшивання екзонів
С. блокування синтезу мРНК С. вирізання екзонів та зшивання інтронів
D. кепування первинного транскрипту D. блокування синтезу іРНК
E. посттрансляційна модифікація білка E. подвоєння ДНК
9. Механізм дії актиноміцину D (інгібітор 10. Мононуклеотиди в молекулах РНК
транскрипції) полягає у пригніченні: з’єднані між собою зв’язками:
А. РНК-ази А. пептидними
В. полінуклеотидфосфорилази В. дисульфідними
С. ревертази С. складноефірними
D. ДНК-полімерази D. глікозидними
E. РНК-полімерази E. водневими
11. Фермент, який приймає участь у 12. До факторів трансляції відносяться усі,
процесі активації амінокислот під час крім:
синтезу білка: A. рибосом
A. ДНК-залежна РНК-полімераза B. аміноацил-тРНК-синтетази
B. пептидилтрансфераза C. ДНК-матриці
C. аміноацил-тРНК-синтетаза D. мРНК
D. метилтрансфераза E. амінокислот
E. ревертаза
13. Амінокислотою, яка ініціює 14. Термінуючим триплетом, який зупиняє
трансляцію у еукаріот є: процес трансляції є:
A. цистеїн A. УТА
B. формілметіонін B. УГА
C. метіонін C. УАТ
D. тирозин D. УГГ
E. аспартат E. УГТ
15. Трансляція - це процес синтезу: 16. Інформація про амінокислотну
A. ДНК на матриці РНК послідовність білків записана в молекулах:
B. РНК на матриці ДНК A. ДНК
C. ДНК на матриці ДНК B. тРНК
D. РНК на матриці ДНК C. рРНК
E. білка у рибосомах D. мРНК
E. мяРНК
17. Активація амінокислот, яка передує 18. Усі етапи трансляції проходять в
трансляції, проходить в органелі клітини: органелі клітини:
A. мітохондріях A. мітохондріях
B. рибосомах B. рибосомах
C. цитоплазмі C. цитоплазмі
D. пероксисомах D. пероксисомах
E. лізосомах E. лізосомах
19. Приєднання нових аміноацил-тРНК на 20. Антибіотик тетрациклін інгібує синтез
етапі елонгації трансляції відбувається в білків на етапі:
центрі рибосоми: А. активації амінокислот
A. аміноацильному В. ініціації трансляції
B. пептидильному С. елонгації трансляції
C. активному D. термінації трансляції
D. алостеричному Е. посттрансляційної модифікації
E. якірному
Тести крок
1. Отрута гриба блідої поганки аманітин - смертельно небезпечна для людини речовина.
Механізм дії аманітину полягає в гальмуванні:
А. реплікації D. синтезу тРНК
В. РНК-полімерази ІІ E. синтезу пуринових основ
С. синтезу мРНК на рівні процесингу
2. В клінічній практиці знайшли застосування антибіотики, що є інгібіторами біосинтезу
нуклеїнових кислот у прокаріот та еукаріот. Рифаміцин та рифампіцин гальмують:
А. елонгацію транскрипції D. термінацію реплікації
В. ініціацію транскрипції Е. ініціацію реплікації
С. елонгацію трансляції
3. У клітині людини в гранулярну ендоплазматичну сітку до рибосом доставлена і-РНК, що
містить як екзонні, так і інтронні ділянки. Який процес не відбувся?
A. процесинг D. транскрипція
B. трансляція
C. пролонгація E. реплікація
4. Встановлено, що деякі сполуки, наприклад, токсини грибів і деякі антибіотики, можуть
пригнічувати активність РНК-полімерази. Порушення якого процесу відбувається в клітині у
разі інгібування даного ферменту?
A. транскрипції D. трансляції
B. процесингу E. репарації
C. реплікації
5. Для утворення транспортної форми амінокислот під час синтезу білка необхідно:
А. ревертаза D. мРНК
В. тРНК E. рибосома
С. ГТФ
6. У клітині, в гранулярній ЕПС відбувається етап трансляції, при якому спостерігається
просування іРНК до рибосом. Амінокислоти з’єднуються пептидними зв’язками в певній
послідовності - відбувається біосинтез поліпептиду. Послідовність амінокислот в поліпептиді
буде відповідати послідовності:
A. антикодонів рРНК D. антикодонів тРНК
B. нуклеотидів тРНК E. кодонів і-РНК
C. нуклеотидів рРНК
7. Спадкова інформація визначається нуклеотидною послідовністю нуклеїнових кислот.
Вкажіть, який процес забезпечує реалізацію спадкової інформації на рівні синтезу
поліпептидного ланцюга
A. транслокація D. реплікація
B. транскрипція E. репарація
C. трансляція

Ситуаційні задачі
1. У еукаріот в процесі транскрипції відбувається утворення первинного
транскрипту. Однак, на рибосому надходить зріла інформаційна РНК, яка
відрізняється від первинного транскрипту.
а) Які процеси відбуваються при перетворенні первинного транскрипту в зрілу іРНК?
б) Яке значення цих процесів для еукаріотів?
в) Який з цих процесів проходить при дозріванні усіх видів РНК?
а) Процесінг включає наступні процеси: 1) Кепування - приєднання 7- метилгуанозину
до 5'-кінця пре-мРНК. 2) Поліаденілування - приєднання поліаденілової послідовності
(АААА...) до З'-кінця пре-мРНК. 3) Сплайсінг - вирізання неінформагивних ділянок
(інтронів) і зшивання екзонів. Мала ядерна РНК (мяРНК) впізнає інтрони, вирізає їх
розщепленням 3'-5'-фосфодіефірних зв’язків на межі екзона і інтрона, а потім з’єднує
екзони.
б) Кепування ініціює трансляцію мРНК і захищає її від розщеплення РНК- азами;
поліаденілування необхідне для руху мРНК із ядра в цитоплазму, а також захищає
мРНК від розщеплення РНК-азами; сплайсінг забезпечує видалення неінформативних
ділянок та утворення зрілої РИК.
в) При дозріванні усіх видів РНК проходить сплайсінг .

2.У хворого 50 років відкрита форма туберкульозу. Лікар призначив йому

комплексне лікування, до складу якого входить антибіотик рифампіцин.
а) На який матричний процес впливає рифампіцин?
б) Активність якого ферменту при цьому пригнічується?
в) Які ще речовини мають вплив на цей матричний процес?
а) Рифампіцин є інгібітором транскрипції.
б) Рифампіцин інгібує РНК-полімеразу в туберкульозній паличці на стадії ініціації
транскрипції.
в) Інгібіторами транскрипції є також антиміцин Д, олігоміцин, протипухлині засоби
(алкалоїди - вінкристин, вінбластин) та отрута блідої поганки (аманітин).

3. У пацієнта діагностовано отруєння токсином блідої поганки (аманітином).

а) На який матричний процес впливає отрута?
б) Поясніть механізм дії аманітину?
в) Які ще речовини можуть впливати на цей матричний процес?
а ) Аманітин є інгібітором транскрипції.
б) Отрута блідої поганки інгібує РНК-полімеразу II, що веде до пригнічення синтезу
пре-мРНК в еукаріотичних клітинах.
в) Інгібіторами транскрипції є також протитуберкульозні антибіотики (рифаміцин,
рифампіцин), антиміцин Д, олігоміцин, протипухлині засоби (алкалоїди - вінкристин,
вінбластин

4. Хворому із злоякісною пухлиною лікар призначив антибіотик актиноміцин D.

а) На який процес в клітинах пухлини впливає цей препарат?
б) На якому етапі процесу реалізується дія актиноміцину D?
в) Поясність молекулярний механізм його дії.
а)Транскрипції
б) Пригнічує елонгацію. зв’яз з Г, протидіють утв пре-мРНк
в) Зв’яз. з гуаніном, протидіють компмлементарному утв пре-мРНК

5. Хворому з бактеріальною пневмонією призначено антибіотик групи

тетрацикліну
а) Гальмування якого матричного процесу відбувається за цих умов?
б) Поясніть механізм бактерицидної дії тетрацикліну?
в) Які антибіотики є інгібіторами цього ж матричного процесу?
а) Тетрациклін є інгібітором трансляції в клітинах мікроорганізмів.
б) Тетрациклін зв’язується з ЗОБ субодиницею рибосом прокаріотів і блокує ініціацію
трансляції.
в) Інгібіторами трансляції є також антибіотики групи макролідів (еритроміцин,
кларитроміцин), левоміцетин, лінкоміцин, аміноглікозиди (стрептоміцин, канаміцин,
гентаміцин).

6. Хворому з діагностованою пневмонією лікар призначив антибактеріальний засіб

з групи макролідів - азітроміцин
а) Інгібітором якого матричного процесу в бактеріальних клітинах є азітроміцин?
б) Поясніть механізм антибактеріальної дії азітроміцину.
в) Наведіть приклади антибактеріальних препаратів, які є інгібітором цього ж
матричного процесу.
а) Азітроміцин є інгібітором трансляції.
б) Азітроміцин зв’язується з 50Б субодиницею рибосом мікроорганізмів, блокує
пептидилтрансферазну реакцію і процеси транслокації.
в) Інгібіторами трансляції є також антибіотики групи макролідів (еритроміцин,
кларитроміцин), левоміцетин, лінкоміцин, тетрацикліни (тетрациклін, доксіциклін),
аміноглікозиди (стрептоміцин, канаміцин, гентаміцин).

7. У хворих на дифтерію виникає характерне ураження слизової оболонки верхніх

дихальних шляхів (справжній круп), що обумовлено дією дифтерійного токсину.
а) Який етап реалізації генетичної інформації в епітелії верхніх дихальних шляхів
інгібує дифтерійний токсин?
б) Який молекулярний механізм лежить в основі його цитотоксичної дії?
в) Який кофермент епітеліальних клітини руйнує дифтерійний токсин?
а) Дифтерійний токсин є інгібітором трансляції.
б) Дифтерійний токсин забезпечує приєднання АДФ-рибози (рибозилювання) до
фактору елонгації трансляції (еЕР-2) і його інактивацію. Це викликає пригнічення
синтезу білка в епітеліальних клітинах.
в) В епітеліальних клітинах дифтерійний токсин забезпечує руйнування коферменту -
НАД (активна форма віт. РР).

8. Сімейний лікар для профілактики грипу порекомендував пацієнту приймання

інтерферону.
а) Інгібітором якого матричного процесу в бактеріальних клітинах є інтерферон?
б) Який біохімічний механізм противірусної дії інтерферонів?
в) Наведіть приклади речовин, які мають вплив на цей матричний процес.
а) Інтерферон є інгібітором трансляції.
б) Інтерферон активує цАМФ-протеїнкіназу, яка інактивує №-2 фосфорилуванням, при
цьому інгібується синтез вірусних білків.
в) Інгібіторами трансляції є також антибіотики (макроліди, левоміцетин, лінкоміцин,
тетрацикліни, стрептоміцин) та дифтерійний токсин.

9. Під час дослідження клітин підшлункової залози знайдені органели, які містять
ферменти транслокази та пептидилтрансферази.
а) Які органели досліджувались?
б) Який етап передачі генетичної інформації вони забезпечують?
в) Які реакції в клітині каталізують вказані ензими?
а) Ферменти транслокази та пептидилтрансферази містяться в рибосомах.
б) Рибосоми забезпечують трансляцію - це переклад інформаціі з мови нуклеотидів
мРНК на амінокислотну послідовність в поліпептидному ланцюгу.
в) Пептидилтрансфераза забезпечує утворення пептидних зв’язків, транслоказа -
переміщення рибосоми на один кодон відносно мРНК в напрямку 3', для звільнення А-
центру.

Тема 29. «Регуляція експресії генів. Полімеразна ланцюгова реакція. Генна

інженерія»
1. Ампліфікація генів лежить в основі: 2. Сайленсери - ділянки молекули ДНК, які:
А. хроматографії А. стимулюють експресію генів
В. спектрофотометрії В. блокують експресію генів
С. полімеразної ланцюгової реакції С. не змінюють експресію генів
D. імуноферментного аналізу D. індукують експресію генів
Е. рекомбінацій Е. послаблюють експресію генів
3. В основі виникнення резистентності до 4. Регуляція експресії генів у прокаріот
протипухлинної дії метотресату лежить здійснюється на рівні:
процес: A. реплікації
A. кросинговер B. транскрипції
B. рекомбінація C. трансляції
C. репарація D. репарації
D. ампліфікація E. усі відповіді вірні
E. кон’югація
5. Оперон складається з наступних 6. В основі формування різноманітності
структурних ділянок, крім: антитіл лежить процес:
A. промотору A. кросинговер
B. гену-регулятору B. рекомбінація
C. структурних генів C. репарація
D. гену-термінатору D. ампліфікація
E. акцепторної ділянки E. кон’югація
7. В ПЛР використовують праймери, які 8. З метою встановлення батьківства
представляють собою: використовують:
A. олігодезоксирибонуклеотиди A. хроматографію
B. олігорибонуклеотиди B. ПЛР
C. мінорні азотисті основи C. імуноферментний аналіз
D. пуринові нуклеозиди D. радіоімунний аналіз
E. пуринові азотисті основи E. спектрофотометрію

Тести крок
1. На судово-медичну експертизу надійшла кров дитини і передбачуваного батька для
встановлення батьківства. Вкажіть ідентифікацію яких хімічних компонентів необхідно
здійснити в досліджуваній крові.
A. ДНК D. мРНК
B. тРНК E. мяРНК
C. рРНК
2. Під час експерименту виявлено підвищення активності ферменту β-галактозидази після
внесення лактози в культуральне середовище E.Coli. Яка ділянка лактозного оперону
розблоковується від репресора за цих умов:
А. оператор В. промотор
С. праймер Е. регуляторний ген
D. структурний ген
3. Генетичний апарат людини містить біля 30 тисяч генів, а кількість варіантів білків сягає
мільйонів. Для утворення нових генів, що відповідають за синтез такої кількості білків
відповідає:
А. репарація ДНК С. рекомбінація генів
D. утворення фрагментів Оказакі
В. реплікація ДНК Е. ампліфікація генів

Ситуаційні задачі
1. В поживне середовище, де знаходяться бактерії кишкової палички, добавлений
гістидин.
а) Як змінюється активність білка репресора?
б) Як змінюється транскрипція структурних генів гістидинсинтетази?
в) Який вид регуляції експресії генів відмічається при цьому?
а) Гістидин сполучається з білком-репресором та активує його.
б) За цих умов пригнічується транскрипція структурних генів та утворення ферментів,
які відповідають за синтез гістидину. Активний репресор сполучається з геном-
оператором і перешкоджає руху РНК- полімерази, що веде до пригнічення транскрипції
сгруктурних генів та утворення гістидинсинтетази.
в) При цьому відмічається регуляція експресії генів по типу репресії.

2. В поживне середовище, де знаходяться бактерії кишкової палички, добавлена

лактоза.
а) Як змінюється активність білка репресора?
б) Як змінюється транскрипція структурних генів β-галактозидази?
в) Який вид регуляції експресії генів відмічається при цьому?
а) Лактоза сполучається з білком-репресором та інактивує його.
б) За цих умов активується транскрипція структурних генів та синтез Р- галактозидази.
Неактивний репресор відщеплюється від гена-оператора і РНК-полімераза викликає
транскрипцію структурних генів, утворюється мРНК та синтезуються ферменти, що
розщеплюють лактозу (Р- галактозидаза).
в) При цьому відмічається регуляція експресії генів по типу індукції

3. У хворих, що приймають глюкокортикоїди, з часом виникає стероїдний діабет.

Гіперглікемічна дія цих гормонів переважно реалізується через стимуляцію
синтезу ферментів глюконеогенезу. Глюкокортикоїди проникають у ядро клітини і
зв’язуються з певною ділянкою ДНК, внаслідок чого активується експресія генів
ферментів глюконеогенезу.
а) На якому рівні регулюється біосинтез ферментів глюконеогенезу
глюкокортикоїдами?
б) З атенюатором чи енхансером генів цих ферментів зв’язуються глюкокортикоїди?
в) Які процеси об’єднуються терміном «експресія генів»?
а) Глюкокортикоїди регулюють біосинтез ферментів глюконеогенезу на рівні
транскрипції.
б) Глюкокортикоїди зв’язується з енхансерною ділянкою ДНК, що призводить до
посилення транскрипції генів, які відповідають за синтез ферментів глюконеогенез.
в) Експресія генів - це процес реалізації інформації, закодованої в генах, що складається
з двох основних стадій - транскрипції та трансляції. Результатом експресії генів є синтез
певних білків

4. У хворого з інсуломою відмічається висока продукція інсуліну. Інсулін гальмує

синтез регуляторних ферментів глюконеогенезу шляхом репресії їх генів.
а) Що означає термін «репресія генів»?
б) На якому рівні регулюється біосинтез ферментів глюконеогенезу інсуліном?
в) З атенюатором чи енхансером генів цих ферментів зв’язується інсулін?
а) Репресія генів - це пригнічення транскрипції генів та синтезу відповідних білків.
б) Інсулін регулює біосинтез ферментів глюконеогенезу на рівні транскрипції.
в) Інсулін зв’язується з атеиюаторною ділянкою ДНК, що призводить до пригнічення
транскрипції генів, які відповідають за синтез ферментів глюконеогенезу

5. З метою встановлення батьківства у дитини та передбачуваного батька було

взято кров для генетичної експертизи
а) Аналіз якої речовини, що міститься в ядерних клітинах крові, буде здійснено для
встановлення батьківства?
б) Яким методом буде проводитись цей аналіз?
в) Пояснити принцип цього методу.
а) Для встановлення батьківства проводять аналіз ДНК.
б) Аналіз буде проводитись методом полімеразної ланцюгової реакції (ПЛР).
в) В основі ПЛР лежить ампліфікація генів - багаторазове копіювання молекули ДНК,
або її окремої ділянки. Для проведення ПЛР необхідні штучно синтезовані праймери,
термостабільна ДНК-полімераза, дезоксирибонуклеозидтрифосфати та досліджувана
ДНК. Необхідна умова для проведення ПЛР - знання нуклеотидної послідовності
ділянки, копії якої необхідно отримати

6. У хворого, який тривалий час приймає метотрексат, відмічається поступове

зменшення ефективності протипухлинної дії цього цитостатика.
а) Який процес лежить в основі розвитку резистентності до дії метотрексату?
б) Експресія якого гену активується при прийомі метотрексату?
в) Вміст яких продуктів експресії цього гену буде зростати в клітинах за даних умов?
а) В основі лежить процес гальмування дигідрофолатредуктази
б)Під час прийому акт. експресії гену цього ферменту
в) Дигідрофолатредуктази