Й_______________

(дата) Заняття № 3
ТЕМА 3: «КЛІНІЧНА ЕНЗИМОЛОГІЯ. ЛІПІДОГРАМА, ЇЇ ЗМІНИ ПРИ ПАТОЛОГІЇ ТА
ФІЗИЧНОМУ НАВАНТАЖЕННІ. РЕГУЛЯЦІЯ ОБМІНУ РЕЧОВИН – БІОХІМІЧНА
ОСНОВА ПРОЦЕСІВ АДАПТАЦІЇ ДО ФІЗИЧНИХ НАВАНТАЖЕНЬ»

Лабораторна оцінка білкового обміну

Основні функції білків: транспортна, гуморальний імунітет, підтримка онкотичного тиску,
ферменти, інгібітори протеаз, буферність.
Загальний білок - показник, що відображає загальну кількість білків у крові.
Основний метод діагностики – електрофорез – розподіл заряджених частинок в електричному полі.

Рис. Нормальна протеїнограма

Гіпопротеїнемія - патологічно низький вміст загального білка в крові

Причини гіпопротеїнемій:
а) зниження синтезу білка недостатнє надходження білка в організм з їжею (голодування, панкреатити,
ентероколіти, пухлини, наслідки оперативних втручань);
-синдром мальабсорбції;
-захворювання печінки (цироз, гепатити, карцинома і метастази пухлин у печінці, токсичне ураження)
б) порушення екскреції білка – патологічно високий вміст білка в крові
Протеїнурія - Наявність в сечі білка
Гіперпротеїнемія – патологічно високий вміст білка в крові
Причини гіперпротеїнемій: зниження об’єму води, підвищений рівень утворення білків.

Білки гострої фази запалення

Гаптоглобін
церулоплазмін 
До білків гострої фази належать гаптоглобін, кріоглобуліни, α2- макроглобулін, С-реактивний білок,
церулоплазмін, концентрація яких підвищується в крові під час активації запального процесу,
ушкодження тканин, деяких автоімунних та інфекційних захворюваннях, оперативних втручаннях
Класифікація білків гострої фази:____________________________________________________
________________________________________________________________________________________
________________________________________________________________________________________
________________________________________________________________________________________
________________________________________________________________________________________
________________________________________________________________________________________
________________________________________________________________________________________
________________________________________________________________________________________
________________________________
C-реактивний білок є класичним гостофазним білком. Він синтезується в печінці і складається з
п'яти однакових поліпептидних ланцюгів. CRP є найбільш чутливим з реактантів гострої фази і його
концентрація швидко збільшується протягом запального процесу. Відповідь CRP часто передує появі
клінічних симптомів, в тому числі лихоманки. У здорових людей CRP є слідовим білком. Після прояву
гострофазної відповіді концентрація CRP сироватки швидко і значно підвищується. Підвищення
починається протягом 6-12 годин, а пікове значення досягається протягом 24-48 годин.Рівні вище 100
мг/л пов'язані з сильним впливом, таким як серйозна травма і важка інфекція (сепсис). Відповідь CRP
може бути менш виражений у пацієнтів, які страждають захворюваннями печінки
Ензимодіагностика
Ферменти сироватки крові: 1) клітинні ферментиБільшість ферментів знаходиться в середині клітин і
з’являється в біологічних рідинах тільки після відмирання клітин або пошкодження їхніх мембран в
тканинах ферменти поділяють на дві групи — неспецифічні й органоспецифічні. Ферменти першої
групи, що каталізують універсальні реакції обміну, локалізуються в більшості органів і тканин,
ферменти другої групи — в одному або в кількох органах. Органоспецифічні ферменти називаються
індикаторними, або маркерними. рганоспецифічними ферментами для печінки є гістидиназа,
сорбітолдегідрогеназа, аргіназа й орнітинкарбамоїлтрансфераза, для м’язової тканини —
креатинфосфокіназ
2) секреторні ферменти синтезуються в печінці, у нормі виділяються в плазму крові. Іноді їх називають
“власне ферментами”, оскільки вони виконують специфічні функції в кров’яному руслі. Типовими
представниками цієї групи є сироваткова холінестераза, ферменти згортання крові та фібринолізу.
Церуло-плазмін забезпечує транспорт Купруму, ліпопротеїнліпаза здійснює гідроліз ліпідів тощо
3) екскреторні ферменти синтезуються переважно в печінці (лейцинамінопептидаза, лужна фосфатаза).
За фізіологічних умов ці ферменти виділяються з жовчю, утворюються також у деяких травних залозах
(підшлунковій залозі, слизовій оболонці кишок, ендотелії жовчовивідних шляхів). Поява цих
ферментів у сироватці крові пояснюється природним руйнуванням клітинних структур, в яких вони
утворюються (лужна фосфатаза, 5-нуклеотидаза, γ-глутамілтранспептидаза, амілаза, ліпаза, трипсин,
ентерокіназа, хімотрипсин). Під час багатьох патологічних процесів виділення цих ферментів
порушується, їх активність у крові змінюється

Альфа-амілаза утворюється в слинних залозах та підшлунковій

залозі___________________________________________________________________________________
________________________________________________________________________________________
________________________________________________________________________________________
_________________________________________________________________
Амінотрансферази (АлАТ та АсАТ) Один із ферментів, які каталізують оборотне перенесення
аміногрупи амінокислоти на α-кетокислоту. Ця реакція важлива для процесу утворення енергії в циклі
Кребса. АсАТ знаходиться в цитоплазмі й мітохондріях багатьох клітин, головним чином печінки,
серця, скелетних м’язів, нирок, підшлункової залози та в еритроцитах. Активність цього ферменту в
сироватці крові пропорційна ступеню ушкодження тканини
Лужна фосфатаза фермент, що впливає на процес відкладення кальцію в кістковій тканині, а також на
транспорт і обмін ліпідів. Лужна фосфатаза надзвичайно поширена у тканинах людини, особливо в
слизовій оболонці кишечнику, остеобластах, стінках жовчних протоків печінки, плаценті й лактуючій
молочній залозі
Креатинкіназа фермент, що каталізує утворення з АТФ і креатину високоенергетичного з'єднання
креатинфосфату, який витрачається організмом при збільшених фізичних навантаженнях
Лактатдегідрогеназа цінксодержащіх внутрішньоклітинний фермент, який каталізує окислення
молочної кислоти в піруват і міститься практично у всіх клітинах організму. ЛДГ найбільш активна в
скелетних м'язах, серцевому м'язі, нирках, печінці та еритроцитах.
Лабораторна оцінка ліпідного обміну
Ліпіди плазми – холестерин, тригліцериди та фосфоліпіди.
Холестерин – це речовина, схожа на жир, що міститься в кожній клітині організму, що передається
по системі кровообігу. Холестерин необхідний для побудови клітин, статевих гормонів або
гормонів надниркової кори, синтезу жовчних кислот, обміну вітаміну D і ін
Тригліцериди – це нейтральні жири, які є основним енергетичним запасом організму.
Підвищення їх рівня збільшує ризик захворювання ССС, а також розвитку гострого панкреатиту.
Даний показник має важливе діагностичне значаення при підозрі на цукровий діабет
Жирні кислоти аліфатичні нерозгалужені карбонові кислоти що входять до складу природних
ліпіді
Фосфоліпіди це клас ліпідів, які мають не енергетичну, а структурну функцію, вони є основними
будівельними блоками клітинних мембран. Кожен фосфоліпід містить два «хвости» жирних
кислот (тригліцериди містять три) пов’язані з групою молекул, що містять фосфор.
Ліпопротеїди комплекси білків і ліпідів. Представлені в рослинних і тваринних організмах у
складі всіх біологічних мембран, пластинчастих структур (в мієлінової оболонці нервів, в
хлоропластах рослин, в рецепторних клітинах сітківки ока) і в вільному вигляді в плазмі крові
Класифікація гіперліпідемій
Фенотип плазми Загальний холестерин Тригліцериди Зміни Атерогенність
 ліпопротеїдів
I норма Пониж чи норма Неатерогенні
IIa Різко підвищ рівень норма
IIb Різко підвищ рівень Різко підвищ
рівень
III Різко підвищ рівень Пониж чи норма ↑ ЛППЩ Висока
IV Підвищ або норма норма
V Підвищений норма

Біохімічні основи порушення всмоктування і перетворення вуглеводів

Синдроми мальабсорбції вуглеводів симптомокомплекс, зумовлений порушенням всмоктування через
слизову оболонку тонкого кишечнику одного чи декількох поживних речовин. Виділяють первинний
(спадково зумовлений) і вторинний (набутий) синдром мальабсорбції
Глікогенози група Спадкового захворювань, зумовленіх дефектами у ферментах та других білках, что
беруть участь у метаболізмі глікогену
Види глікогенозів:
1)печінкову;
2)м'язову;
3) генералізовану

ВІДПРАЦЮВАННЯ ПРАКТИЧНИХ НАВИЧОК

Завдання 1. Заповніть таблицю, вказавши, як впливає той чи інший зовнішній або
внутрішній фактор на рівень основного обміну (словами "знижує" або "підвищує")
Фактори, що впливають на основний обмін Характер впливу їх на основний обмін
Низька навколишня температура Зн
Фізична робота Пд
Голодування Зн
Гіпофункція щитовидної залози Зн
Гіперфункція щитовидної залози Пд
Гарячка зн

Завдання 2. Дайте відповіді на запитання:

1 - порушення обміну ліпопротеїдів та жирів, що призводить до зміни їх вмісту в крові
(підвищення або зниження ) – це _________________________________________________
2 - підвищений вміст сечової кислоти в крові – Гіперурикемія
3- підвищення вмісту холестерину в крові – Гіперхолестеринемія
4- виділення надмірної кількості жиру з каловими масами (більше 5 г / день) внаслідок порушення
всотування жирів в кишечнику – Стеаторея
5- сукупність хімічних процесів в організмі, спрямованих на утворення та відновлення
структурних компонентів органів і тканин – регенерація
6- рідкісне спадкове захворювання групи ферментопатій, пов'язане з порушенням метаболізму
амінокислот, головним чином фенілаланіну - Фенілкетонурія
7- сукупність процесів розщеплення біоорганічних молекул (вуглеводів, білків, нуклеїнових
кислот, ліпідів), що надходять із навколишнього середовища з продуктами харчування, та
біомолекул, які утворюють структури клітин і тканин організму, з метою вивільнення хімічної
енергії – метаболізм
8- клас ліпопротеїдів, що утворюються в тонкому кишечнику в процесі всотування екзогенних
ліпідів _____________________________________________________________
9 - процес відщеплення аміногрупи (NH2) від органічних сполук, утворення кінцевих продуктів
білкового обміну і вступ амінокислот в енергетичний обмін - катаболізм
10 - підвищений вміст в крові азотвмісних продуктів обміну білка (сечовини, сечової кислоти,
креатиніну, індікана та ін.) - уремія
Завдання 3. Розв’яжіть ситуаційну задачу.
Хворий 42 років, поступив у клініку зі скаргами на раптову появу нападів різкого болю у
великому пальці стопи, його припухлість і почервоніння, головний біль, стомлюваність, слабкість,
підвищення температури тіла до 38°С. Погіршення пов'язує з вживанням алкоголю в останні 3 дні.
Об'єктивно: шкірні покриви вологі, температура тіла 38°С. Шкіра над суглобом блищить,
синювато-багряного кольору, гаряча. Рухи в суглобі різко обмежені через біль. Загальний аналіз
крові: лейкоцити 11,8х10 *9 / л, ШОЕ 36 мм/год. Біохімічний аналіз крові: С-реактивний білок +,
сечова кислота 0,65 ммоль/л, сіалові кислоти 180 од.
1) Вкажіть ймовірний діагноз: Подагра
2) Обґрунтуйте та поясніть зміни клінічного аналізу крові: лейкоцитоз та підвищене ШОЕ
зумовлене наявністю запалення.
3) Охарактеризуйте зміни біохімічних показників: Наявність С-реактивного білка
зумовлене запаленням, підвищений рівень сечової кис-ти та сіалових кис-т зумовлене порушенням
процесів метаболізму.