КРОК-1

ХЕМІОСМОТИЧНА ТЕОРІЯ ОКИСНОГО ФОСФОРИЛУВАННЯ

1. У дихальному ланцюгу з однієї молекули НАДН+Н+ утворюється:

A. 3 молекули АТФ.
B. 5 молекул АТФ.
C. 4 молекули АТФ.
D. 2 молекули АТФ.
E. 1 молекула АТФ.
2. У дихальному ланцюгу з однієї молекули ФАДН2 утворюється:
A. 2 молекули АТФ.
B. 5 молекул АТФ.
C. 4 молекули АТФ.
D. 3 молекули АТФ.
E. 1 молекула АТФ.
3. Для якого із зазначених субстратів тканинного дихання коефіцієнт фосфорилування Р/О = 3?
A. Ізоцитрату.
B. Цитрату.
C. Сукцинату.
D. Сукциніл-КоА.
E. Ацил-КоА.
4. Для якого із зазначених субстратів тканинного дихання коефіцієнт фосфорилування Р/О = 2?
A. Ацил-КоА.
B. α-Кетоглутарату.
C. Малату.
D. Ізоцитрату.
E. L-Глутамату.
5. Специфічним акцептором фосфату в процесі окисного фосфорилування є:
A. АДФ.
B. АМФ.
C. АТФ.
D. Цитохроми.
E. ФАД.
6. Як відбивається на утворенні АТФ потрапляння в кров 2,4-динітрофенолу?
A. Зменшує вихід АТФ, бо роз’єднує дихання і фосфорилування.
B. Не впливає на утворення АТФ.
C. Підвищує утворення АТФ.
D. Посилює окиснення і фосфорилування.
E. Зменшує вихід АТФ і тепла.
7. Роз’єднувачі окисного фосфорилування спричинюють «неконтрольоване» дихання; МД полягає у:
A. Спричиненні втрати мембранного потенціалу.
B. Інгібуванні перенесення електронів цитохромами.
C. Інгібуванні АТФ-синтази.
D. Конкурентному інгібуванні НАД-залежних дегідрогеназ.
E. Одночасному пригніченні і транспорту електронів, і синтезу АТФ.
8. Рушійною силою утворення АТФ в дихальному ланцюгу мітохондрій є:
A. Утворення протонного електрохімічного потенціалу.
B. Транспорт електронів цитохромами.
C. Відновлення молекулярного кисню з вивільненням вільної енергії.
D. Розщеплення високоенергетичних субстратів.
E. Вивільнення великої кількості енергії під час транспорту електронів.
9. Призначенням бурого жиру в міжлопатковій ділянці новонароджених є:
A. Служити джерелом тепла за рахунок роз’єднання дихання і фосфорилування.
B. Служити теплоізоляційним матеріалом.
C. Здійснювати механічний захист тканин і органів.
D. Джерело для утворення кетонових тіл.
E. Служити пластичним матеріалом.
10. АТФ-синтетаза утворює АТФ під час окисного фосфорилування. Синтез АТФ здійснюється в:
A. Матриксі мітохондрій.
B. Цитозолі клітини.
 C. Пероксисомах.
D. Зовнішній мембрані мітохондрій.
E. Мікросомах.
11. До лікарні потрапив хворий з отруєнням інсектицидом – ротеноном. Яка ділянка мітохондріального
ланцюга переносу електронів блокується цією речовиною?
A. НАДН-КоQ-редуктаза.
B. АТФ-синтетаза.
C. КоQ-цитохром с-редуктаза.
D. Сукцинат-КоQ-редуктаза.
E. Цитохром с-оксидаза.
12. Ціаніди – клітинні отрути, інгібітори транспорту електронів на термінальній ділянці дихального ланцюга
мітохондрій. Який механізм їх токсичної дії?
A. Утворення комплексів з Fe3+-формою гему цитохромоксидази.
B. Блокування електронного транспорту на рівні НАДН-КоQ-редуктази.
C. Блокування перенесення електронів з цитохрому в на с1.
D. Інгібування функцій АТФ-синтетази.
E. Роз’єднання дихання та окисного фосфорилування в мітохондріях.
13. При тиреотоксикозі підвищується продукція тиреоїдних гормонів Т 3 і Т4, спостерігають схуднення,
тахікардія, психічна збудливість тощо. Як саме впливають тиреоїдні гормони на енергетичний обмін у
мітохондріях клітин?
A. Роз’єднують процеси окиснення та окисного фосфорилування.
B. Блокують дихальний ланцюг.
C. Активують субстратне фосфорилування.
D. Блокують субстратне фосфорилування.
E. Активують окисне фосфорилування.
14. Судово-медичний експерт під час розтину тіла 20-річної дівчини встановив, що смерть настала внаслідок
отруєння ціанідами. Порушення якого процесу найбільш імовірно стало причиною смерті дівчини?
A. Тканинного дихання.
B. Синтезу гемоглобіну.
C. Транспорту кисню гемоглобіном.
D. Синтезу сечовини.
E. Транспорту водню за допомогою малат-аспартатного механізму.
15. Ціаністий калій – отрута, що призводить до миттєвої смерті. На які ферменти в мітохондріях діє ціаністий
калій?
A. Цитохромоксидаза.
B. Флавінові ферменти.
C. Цитохром b.
D. НАД+-залежні дегідрогенази.
E. Цитохром Р450.
16. При патологічних процесах, які супроводжуються гіпоксією, відбувається неповне відновлення молекули
кисню в дихальному ланцюзі і накопичення гідрогену пероксиду. Вкажіть фермент, який забезпечує його
руйнування.
A. Каталаза.
B. Цитохромоксидаза.
C. Сукцинатдегідрогеназа.
D. α-Кетоглутаратдегідрогеназа.
E. Аконітаза.
17. До лікарні потрапила пацієнтка з отруєнням снодійними препаратами – похідними барбітурової кислоти.
Яку з нижче наведених сполук слід ввести хворій для відновлення тканинного дихання на період виведення
снодійного препарату з організму?
A. Ацил-КоА.
B. Ізоцитрат.
C. Малат.
D. Піруват.
E. Глутамат.
18. Яке з наведених тверджень правильне? Спряження електронного транспорту в мітохондріях з біохімічною
системою синтезу АТФ здійснюється за рахунок:
A. Утворення протонного електрохімічного потенціалу.
B. Порушення цілісності внутрішньої мембрани мітохондрій.
C. Різниці редокс-потенціалів компонентів дихального ланцюга.
 D. Проходить спонтанно.
E. Дії інгібіторів електронного транспорту.
19. Пацієнт, який працює на хімічному підприємстві з виробництва синильної кислоти, звернувся в стаціонар
зі скаргами на приступи утрудненого дихання, запаморочення. Який механізм дії синильної кислоти на
тканинне дихання?
A. Блокування сполучення електронів з киснем.
B. Взаємодія з гемом цитохрому а3.
C. Приєднання до азоту піримідинового кільця НАД.
D. Блокування активності цитохрому с.
E. Блокування перенесення електронів з цитохрому на цитохром с1.
20. У процесі метаболізму в організмі людини виникають активні форми кисню, у тому числі супероксидний
аніон. Цей аніон інактивується за допомогою ферменту:
A. Супероксиддисмутази.
B. Каталази.
C. Пероксидази.
D. Глутатіонпероксидази.
E. Глутатіонредуктази.
21. Як впливають на енергетичний вихід АТФ іони К+ , якщо потрапляють у мітохондрію?
A. Вихід АТФ зменшується, бо іони К+ як іонофори зменшують мембранний електрохімічний потенціал.
B. Частина енергії дихання використовується на транспорт іонів.
C. Збільшується утворення АТФ, бо зростає позитивний потенціал.
D. Не змінюють вихід АТФ.
E. Величина зміни АТФ буде залежати від кількості іонів К+.
22. Підвищену стійкість «моржів» до холодної води пояснюють тим, що в них синтезуються у великих
кількостях гормони, які посилюють процеси окиснення і утворення тепла в мітохондріях шляхом роз’єднання
біологічного окиснення та окисного фосфорилування. Які це гормони/гормон?
A. Йодовмісні гормони щитоподібної залози (йодтироніни).
B. Адреналін і норадреналін.
C. Глюкагон.
D. Інсулін.
E. Кортикостероїд.
23. З їжею в організм людини потрапив ротенон, який застосовується як інсектицид. Інгібування транспорту
електронів через який ферментативний комплекс спостерігається при цьому?
A. НАДН-КoQ-редуктазний.
B. Сукцинат-КoQ-редуктазний.
C. КoQ-цитохром с-редуктазний.
D. Цитохром с-оксидазний.
E. Усі перелічені.
24. Спряження тканинного дихання з окисним фосфорилуванням відбувається за наявності електрохімічного
градієнту іонів Н+ між матриксом та міжмембранним простором. Яка з перерахованих речовин може
роз’єднувати процеси дихання та фосфорилування?
A. 2,4-Динітрофенол.
B. Ціаніди.
C. Глюкоза.
D. Соматотропін.
E. Ротенон.
25. Ціанід калію – смертельна отрута. Залежно від дози, смерть настає через декілька секунд чи хвилин.
Токсична дія зумовлена пригніченням дії:
A. Цитохромоксидази.
B. Гемоглобіну.
C. Каталази.
D. АТФ-синтетази.
E. НАДФ-дегідрогенази.
26. Хворий знаходиться на обліку в ендокринологічному диспансері з приводу гіпертиреозу. До схуднення,
тахікардії, тремтіння пальців рук, приєдналися симптоми гіпоксії – головний біль, втомлюваність, мерехтіння
«мушок» перед очима. Який механізм дії тиреоїдних гормонів лежить в розвитку гіпоксії?
A. Роз’єднання окиснення та фосфорилування.
B. Посилення синтезу дихальних ферментів.
C. Специфічне зв’язування активних центрів дихальних ферментів.
D. Гальмування синтезу дихальних ферментів.
 E. Конкурентне гальмування дихальних ферментів.
27. В організм пацієнта помилково потрапила речовина, внаслідок дії якої дихальний ланцюг був частково
заблокований і з субстратів міг окиснюватись тільки аскорбат. Яка речовина потрапила в організм?
A. Антиміцин А.
B. Ціаністий калій.
C. Барбітурати натрію.
D. Морфій.
E. 2,4-Динітрофенол.
28. Інгібітори електронного транспорту – речовини, які діють як клітинні отрути, що спричинюють феномен
тканинної гіпоксії. Які з перерахованих речовин належать до цього класу?
A. Похідні барбітурової кислоти.
B. 2,4-Динітрофенол.
C. Жирні кислоти.
D. Фосфорорганічні сполуки.
E. Тироксин.
29. Інгібітори електронного транспорту, зв’язуючись з окремими компонентами дихального ланцюга
мітохондрій, блокують перенесення електронів. Інгібітором транспорту електронів через НАД-КоQ-
редуктазний комплекс є:
A. Пієрицидин А.
B. Ціаніди.
C. Монооксид вуглецю.
D. Антиміцин А.
E. 2,4-Динітрофенол.
30. При патологічних процесах, які супроводжуються гіпоксією, відбувається неповне відновлення молекул
кисню в дихальному ланцюзі і нагромадження пероксиду водню. Вкажіть фермент, який запобігає
нагромадженню недоокиснених продуктів в організмі?
A. Каталаза.
B. Сукцинатдегідрогеназа.
C. Цитохромоксидаза.
D. Аконітаза.
E. α-Кетоглутаратдегідрогеназа.
31. Пацієнт звернувся з скаргами на напади утрудненого дихання, запаморочення. З’ясувалося, що він працює
на хімічному підприємстві з виробництва синильної кислоти. З порушенням функції якого ферменту можуть
бути пов’язані вказані симптоми?
A. Цитохромоксидаза.
B. Сукцинатдегідрогенази.
C. Каталази.
D. Лактатдегідрогенази.
E. Піруватдегідрогенази.
32. Клітину обробили речовиною, яка блокує процес фосфорилування нуклеотидів у мітохондріях. Який
процес життєдіяльності клітини буде порушений у першу чергу?
A. Окиснювальне фосфорилування.
B. Синтез мітохондріальних білків.
C. Фрагментація великих мітохондрій на менші.
D. Інтеграція функціональних білкових молекул.
E. Ресинтез АТФ.
33. У пацієнта після введення йому великих доз тироксину підвищилася температура тіла. Гіпертермія в
даному випадку зумовлена роз’єднанням процесів біологічного окиснення та:
A. Окиснювального фосфорилування.
B. Окиснювального дезамінування амінокислот.
C. Пероксидного окиснення ліпідів.
D. Окиснювального декарбоксилювання пірувату.
E. β-Окиснення жирних кислот.
34. У хворих на тиреотоксикоз спостерігаються гіпертермія, булімія, зменшення маси тіла, що пов’язане з
порушенням:
A. Спряження окиснення і фосфорилування.
B. β-Окиснення жирних кислот.
C. Циклу лимонної кислоти.
D. Синтезу жирів.
E. Розпаду АТФ.
35. До реанімаційного відділення в тяжкому стані, без свідомості надійшов пацієнт. Діагностовано
передозування барбітуратами, які спричинили феномен тканинної гіпоксії. На якому рівні відбулося
блокування електронного транспорту? .
A. НАДН-КоQ-редуктаза.
B. АТФ-синтетаза.
C. КоQ-цитохром с-редуктаза.
D. Сукцинат-КоQ-редуктаза.
E. Цитохром с-оксидаза.
36. Відомо, що деякі сполуки роз’єднують тканинне дихання та окисне фосфорилування. Яка речовина має
такі властивості?
A. 2,4-Динітрофенол.
B. Чадний газ.
C. Антиміцин А.
D. Молочна кислота.
E. Ацетил-КоА.
37. Чому кількісно дорівнює коефіцієнт окисного фосфорилування при окисненні сукцинату в мітохондріях:
A. 2 молекули АТФ.
B. 3 молекули АТФ.
C. 1 молекула АТФ.
D. 2,5 молекули АТФ.
E. 1,5 молекули АТФ.
38. Вкажіть кількісне значення електрохімічного градієнту потенціалу, що виникає на внутрішній
мітохондріальній мембрані та робить ефективним процеси спряження біологічного окислення та окисного
фосфорилування:
A. Більше ніж 0,1 В.
B. Не менш ніж 0,1 В.
C. Не менш ніж 0,2 В.
D. Не менш ніж 1,5 В.
E. Все вищеперераховане.
39. Скільки хімічної енергії витрачається на синтез однієї молекули АТФ з АДФ та Фн?
A. 7,3 ккал (30,5 кДж).
B. 9,1 ккал.
C. 12 ккал.
D. 10 ккал.
E. 24 ккал.
40. При роз’єднанні дихання і фосфорилування енергія окиснення розсіюється в формі тепла, тобто
роз’єднувачі підвищують температуру тіла. Яким з перелічених речовин притаманна така дія?
A. Всі перелічені речовини.
B. 2,4-Динітрофенол.
C. Дикумарол.
D. Тетрайодтиронін.
E. Трийодтиронін.
41. Зниження швидкості утворення АТФ в організмі призводить до розвитку гіпоенергетичного стану. Що
може бути причиною цього?
A. Надходження в організм 2,4-динітрофенолу.
B. Гіпервітаміноз В1.
C. Гіпервітаміноз D.
D. Гіпервітаміноз К.
E. Все вищеперераховане.
42. 2,4-Динітрофенол намагалися використовувати для лікування ожиріння у щурів, що призводило до
летальних випадків у тварин. Відомо, що 2,4-динітрофенол роз’єднує дихання й окисне фосфорилування, і є
класичним:
A. Іонофором.
B. Інгібітором ферментів дихального ланцюга мітохондрій.
C. Антигіпоксантом.
D. Інгібітором НАДН-дегідрогенази.
E. Інгібітором АТФ-синтетази.
43. Які мікроелементи беруть участь у перенесенні електронів у складі цитохромоксидази?
A. 2 атоми заліза і 2 атоми міді.
B. 2 атоми заліза і 2 атоми марганцю.
 C. 4 атоми заліза.
D. 4 атоми міді.
E. 2 атоми міді і 2 атоми кобальту.
44. Який компонент в структурі НАД-залежних дегідрогеназ служить акцептором водню?
A. Кофермент.
B. Апофермент.
C. Активний центр.
D. Алостеричний центр.
E. Вітамін.
45. Який біохімічний процес сприяє знешкодженню токсичних речовин і виведенню їх із організму?
A. Мікросомальне окиснення.
B. Пероксидазне окиснення.
C. Субстратне фосфорилування.
D. Окисне фосфорилування.
E. Тканинне дихання.
46. За яких умов утворюються вільні радикали кисню?
A. При неповному відновленні кисню.
B. При повному відновленні кисню.
C. При зниженні активності ферментів оксидоредуктаз.
D. При недостатності НАД-залежних дегідрогеназ.
E. При недостатності ФАД-залежних дегідрогеназ.
47. Які наслідки викликає надмірне утворення вільних радикалів?
A. Пошкодження біомембран клітин.
B. Інгібування ферментів дихального ланцюга.
C. Гальмування гліколізу.
D. Денатурація білкових молекул.
E. Гіпоксія.
48. Які наслідки нестачі кисню?
A. Гальмування дихання і фосфорилування.
B. Активація дихання і фосфорилування.
C. Підсилення катаболізму вуглеводів аеробним шляхом.
D. Гальмування біологічного окиснення.
E. Підсилення протеолізу.
49. Хворий доставлений у стані гострої гіпоксії після отруєння чадним газом. Який механізм дії цього газу на
організм?
A. Блокує тканинне дихання.
B. Блокує перенос водню.
C. Відновлює кисень.
D. Блокує ЦТК.
E. Роз’єднує дихання і фосфорилування.
50. Хворому на туберкульоз призначено антибіотик олігоміцин. Назвіть процес, який інгібує цей препарат при
розмноженні туберкульозної палички.
A. Окислювальне фосфорилування.
B. Реплікація.
C. Транскрипція.
D. Трансляція.
E. Трансамінування.
51. Ціанід калію, що потрапив в організм пацієнта Б і викликав смерть через кілька хвилин на фоні явищ
гіпоксії. Найбільш ймовірною причиною токсичної дії ціаніду було гальмування активності:
A. Цитохромоксидази.
B. НАДН-дегідрогенази.
C. АТФ-синтетази.
D. НАДФН-дегідрогенази.
E. АТФ-ази.
52. Знешкодження хвороботворних бактерій та розщеплення чужорідних тіл в лейкоцитах здійснюється за
типом реакції окислення:
A. Пероксидазного.
B. Оксидазного.
C. Оксигеназного.
D. Перекисного.
 E. Анаеробного.
53. Універсальною біологічною системою окиснення неполярних сполук [багато лікарських засобів,
токсичних сполук], стероїдних гормонів, холестерину являється мікросомальне окиснення. Назвіть, який
цитохром входить до складу оксигеназного ланцюгу мікросом:
A. Цитохром Р450.
B. Цитохром а3.
C. Цитохром в.
D. Цитохром c.
E. Цитохром а.
54. Посилення пероксидного окиснення ліпідів та біополімерів є одним із основних механізмів пошкодження
структури та функції клітинних мембран і загибелі клітини. Причиною цього є:
A. Посилене утворення вільних радикалів кисню та пригнічення антиоксидантних систем.
B. Гіповітаміноз В1.
C. Гіпервітаміноз В1.
D. Гіповітаміноз В12.
E. Гіпервітаміноз В12.
55. Choose the complexes of the electron transport chain where the coupling of biological oxidation and oxidative
phosphorylation occurs:
A. All.
B. I.
C. III.
D. IV.
E. –.
56. An instant death occurs with cyanides poisoning. What is the mechanism of cyanide action?
A. They inhibit cytochrome oxidase.
B. They combine substances of Krebs cycle.
C. They block succinate dehydrogenase.
D. They inactivate oxygen.
E. They inhibit cytochrome b.
57. Increased production of thyroid hormones T 3 and T4, weight loss, tachycardia and physic excitement are present at
thyrotoxicosis. How do thyroid hormones effect the energy metabolism in the mitochondria of cells?
A. Uncoupling of oxidation and oxidative phosphorylation.
B. Activation of substrate phosphorylation.
C. Inhibition of substrate phosphorylation.
D. Inhibition of respiratory chain.
E. Activate oxidative phosphorylation.
58. What inhibitor blocks electron transport in complex I of the respiratory chain?
A. Rotenone.
B. Carbone Monoxide.
C. Cyanides.
D. Antimycin.
E. Οligomycin.
59. What inhibitor blocks electron transport in complex III of the respiratory chain?
A. Antimycin.
B. Carbone Monoxide.
C. Cyanides.
D. Οligomycin.
E. Rotenone.
60. The uncouples of oxidative phosphorylation cause uncontrolled mitochondrial respiration. What is the mechanism
of their action?
A. They collapse a chemiosmosis gradient.
B. They inhibit transport of hydrogen protons.
C. They inhibit electron transport.
D. They violate the mitochondrial membrane integrity.
E. They change redox potential of the respiratory chain enzymes.
61. What components of the respiratory chain only transport electrons?
A. Cytochrome b.
B. Succinate dehydrogenase.
C. Ubiquinone.
D. ΝADН-dehydrogenase.
 E. ATP synthase.
62. What component of the respiratory chain is included in complexes I, II and III?
A. Ubiquinone.
B. ΝAD.
C. ΝADP.
D. FΜΝ.
E. Heme.
63. ATP synthase is an enzyme with a quaternary structure, which consists of several protomers combined into the
regions. Select them:
A. F0 and F1.
B. F and F1.
C. F2 and F1.
D. F3 and F1.
E. F and F2.
64. Show the point of coupling oxidation and phosphorylation in respiratory chain, which is blocked by barbiturate:
A. FΜΝH2DH → CoQ.
B. CoQH2 → 2b (Fe3+).
C. 2b (Fe2+) → 2c1 (Fe3+).
D. Cytochrome oxidase → 1/2Ο2.
E. ΝADH → FΜΝDH.
65. A woman 40-year-old suffering from diffuse toxic goiter presents with constant increase of her body temperature.
What mechanism results in such clinical presentation?
A. Separation of oxidation and phosphorylation in cell mitochondria.
B. Increased breakdown of glycogen in hepatic cells.
C. Increased catabolism of protein in cells.
D. Increased excitability of nerve cells.
E. Increased cell sensitivity to catecholamines.
66. What is an inhibitor of ATP synthase?
A. Οligomycin.
B. Antimycin.
C. Cyanides.
D. Carbone Monoxide.
E. Rotenone.