Stavba mozku, jako faktor u agresivního a násilného chování

Špatné zacházení v dětství je nejčastějším rizikovým faktorem u antisociálního chování. Čím

dříve jsou děti vystaveny týrání a nevyzpytatelnému trestání ze strany rodičů, tak tím více roste
pravděpodobnost, že se u nich rozvinou poruchy chování, antisociální osobnostní symptomy či
predispozice k trestným činům. Mezi dětmi však existují velké rozdíly v jejich reakci na špatné
zacházení. Ačkoli špatné zacházení zvyšuje riziko pozdější kriminality přibližně o 50 %, většina
špatně týraných dětí se nestane delikventy ani dospělými zločinci (Caspi et al., 2002). Znamená
jí tedy tyto výsledky, že někteří lidé jsou více predisponovaní k agresivnímu a násilnému
chování, a proto má na ně větší vliv prostředí než na ostatní? V rámci této práce se pokusím
vymezit několik faktorů, které by se dali považovat jako predispoziční faktory k agresivnímu
chování. Hlavní oblastí této práce je tedy stavba mozku a faktory, které mohou ovlivňovat
mozkovou funkci.

V prvé řadě je důležité si definovat agresi a násilí. Agrese je jakékoliv vyhrožující či fyzicky
útočné chování, namířené proti osobám nebo prostředí. Násilí označuje chování, které
způsobuje fyzickou újmu v rozporu se společenskými normami (Bufkin & Luttrell, 2005). Dále je
vhodné agresi rozdělit na předem promyšlenou a impulzivní. Předem promyšlená agrese je
naplánované chování, které obvykle není spojeno s frustrací nebo reakcí na ohrožení. Předem
promyšlená neboli predátorní agrese, není vždy doprovázena autonomním vzrušením a je
plánována s jasnými cíli. Naproti tomu impulzivní agrese se vyznačuje vysokou úrovní
autonomního vzrušení a je vyvolána provokací spojenou s negativními emocemi, například
strach či vztek. Jedná se tedy hlavně o reakci na vnímaný stres (Siever, 2008).

Jak tedy tyto formy agrese souvisí s mozkem?

Agresivní a násilné chování je ovlivněno kortikálními a subkortikálními mechanismy mozku.

Na kortikální úrovni má hlavní roli v modelování agresivního chování prefrontální kůra. U
subkortikálního úrovně jsou u modulace agrese důležité tyto struktury: amygdala, hipokampus,
střední mozek a thalamus (Raine et al., 2010). Amygdala, hipokampus a prefrontální kůra jsou
součástí limbického systému, který řídí projevy emocí, zatímco thalamus přenáší výstupy ze
subkukortikálních limbických struktur do preforntální kůry (Raine et al., 2010). Preforntální kůra
souvisí s exekutivními funkcemi a vyššími kognitivními operacemi. Například poškození přední
části preforntální kůry, může vést ke zhoršení autonomie a emocionálních funkcí, zhoršenému
rozhodování, a dokonce i k dezinhibovanému chování (Raine, 2008). Agrese je tedy častým
výsledkem selhání sebe regulačních procesů (Bartholow, 2018). Konkrétně tedy selhání
regulace emocí bývá zdrojem pro vznik impulzivní agrese (Davidson et al., 2000). Oblasti, které
souvisejí, s regulací emocí tedy jsou: prefrontální kůra, amygdala, hipokampus, hypotalamus,
přední cingulární kůra, insulární kůra, ventriální striata a několik dalších propojených struktur
(Davidson et al., 2000). Krom regulace souvisí prefrontální kůra také i s vývojem morálního
usuzování, konkrétně ventromediální a polární sektory (Raine & Yang, 2006). V rámci
morálního uvažovaní nesmíme zapomínat na roli svědomí. Na vývoji svědomí se podílí
amygdal, jelikož souvisí s podmiňováním strachu. Poškozená amygdala může totiž zamezit
nepodmiňování emocí, které by sloužili k motivaci vyhnout se činům, jež byli dříve potrestáni.
Tím pádem nemusí dojít k vývoji svědomí, což je pak predispozicí k antisociálnímu chování
(Raine, 2008). Další významnou oblastí, která souvisí s agresivním a násilným chováním je
pravá hemisféra. Konkrétně subkortikální deficit, který byl nalezen při zkoumání jak
predatorních tak i afektivních vrahů (Raine et al., 2010). Pravá hemisféra je u lidí spojována
s vytvářením negativních afektů. Je tedy možné, že různé stresové faktory prostředí a jiné
sociální spouštěče, mohou zvýšit subkortikální aktivitu u pravé hemisféry. To může způsobit u
jedince větší predispozice k zažívání negativních afektů, které pak pěstují agresivní pocity a to
může celkově vést k predispozici k násilnému chování (Raine et al., 2010).U predatorních a
afektivních agresorů ještě zůstaneme a zaměříme se, jak jsou ovlivněni dysfunkcí předních
čelních laloků. V rámci výzkumu vlivu dysfunkcí čelního laloku na násilné chování, byl u skupiny
vrahů zjištěn, bilaterální pokles prefrontálního metabolismu, při plnění ůkolu jenž aktivují čelní
lalok (Brower & Price, 2001). Zmíněný pokles prefrontálního metabolismu se vyskytuje u
afektivních agresorů, zatímco predatorní agresoři mají prefrontální metabolismus stejný jak
normální lidé (Brower & Price, 2001). Dalším zajímavým zjištěním toho to výzkumu, je objevení
snížení ventromediálního frontálního krevního průtoku u zdravých lidí, které se objevilo během,
představování agresivních scénáři a objevují se zde významné rozdíly ve srovnání s emočně
neutrálním scénářem.(Brower & Price, 2001). V rámci prefrontální kůry, bylo dále za pomocí
magnetických rezonancí zjištěno, že individua trpící antisociálními poruchami mají o 11% menší
prefrontální šedou hmotu než zdraví lidé. Krom toho se také zjistila snížená autonomní aktivita
během sociálních tresorů, která má vyvolat tzv. „sekundární“ emoce studu, rozpaků a viny
(Raine, 2008). prefrontální kůra je oblast s vysokou hustotou serotoninových receptorů, která
vysílá eferenty do mozkového kmene, odkud pochází většina neuronů produkujících serotonin.
Serotonergicitní inervaci dostávají také prefrontální kůra, amygdala a hipokampus. Dává tedy
smysl, že dysfunkce v prefrontálních či subkortikálních oblastech narušuje serotonergní aktivitu
v mozku (Bufkin & Luttrell, 2005).
Jak vlastně souvisí serotonin s agresí? Serotonin je neurotransmiter, který usnadňuje
činnost profrontálních korových oblastí, jako jsou orbitální frontální kůra a přední cingulární
kůra. Ty se podílejí na modulaci a často i potlačení vzniku agresivního chování především
působením na serotoninové receptory 5-HT2 v těchto oblastech (Siever, 2008). Jedná se tedy o
důležitý prvek v rámci regulace afektivních reakcí, včetně těch, které se právě podílejí na
reaktivní agresi. Je známo, že malé množství serotoninu může u člověka způsobit,
podrážděnost a zhoršenou ovladatelnost hněvu, což může nepřímo vést k agresi (Bartholow,
2018). Nízká hladina serotoninu, je také silně spojena se zjištěným maladaptivním chováním.
Například se tak zjistilo ze studií impulzivních násilných pachatelů, impulzivních žhářů, násilníc
pachatelé a žhářští recidivisté, děti a mladistvých s poruchami chování (Linnoila, Virkkunen, et
al.; Virkkunen, Nuutila, Goodwin, & Linnoila, 1987; Virkkunen, DeJong, Bartko, Goodwin, &
Linnoila, 1989; Kruesi et al., 1992 in; Bufkin & Luttrell, 2005). Studie dále ukazují, že selektivní
inhibitory zpětného vychytávání serotinu (SSRI) snižují impulzivní agresivitu, dále studie
s pacienty s agresivními poruchami osobnostmi pokazují na sníženou koncentraci
serotonergního metabolitu 5-hydroxyindoloctové kyseliny (5-HIAA) a sníženou neuroendokrinní
odpověď na serotonergní sondy (Siever, 2008). Serotonin a několik dalších neurotransmiteru
jako dopamin a noradrenalin jsou metabolizovany emenzyme monoamine oxidase neboli enzym
MAOA, který je činní neaktivními (Caspi et al., 2002). Enzym MAOA je kódován genem MAOA,
který se nachází na chromozomu X. Genetické nedostatky v aktivitě genu MAOA jsou spojené
s agresivitou, například u myší a lidí (Caspi et al., 2002). Dále bylo zjištěno, že gen MAOA má
vliv na strukturu mozku, konkrétně na objem šedé hmoty mozkové ve specifických oblastech.
Při srovnání se subjekty MAOA-H (normální jedinci) vykazovali jedinci MAOA-L (jedinci s nižším
nosičem enzymu MAOA) významné snížení objemu, které zahrnovalo prakticky celý cingulární
gyrus a bilaterální amygdaly, s maximálním snížením v přední cingulární kůře. Kromě toho
došlo k zjištění vlivu na, zmenšení inzuly a hypotalamu (Meyer-Lindenberg et al., 2006). Jak
jsem již zmiňoval, tyto oblasti slouží ke kontrole emocí a jejich menší objem, může tedy vést ke
zvýšenému výskytu impulzivní agrese (Davidson et al., 2000). V rámci výzkumu genu MAOA,
se provedl experiment s myšmi, u kterého se potvrdilo, že mužské myši s deficitem genu MAOA
ukazují zvýšenou agresivitu i při výchově v normálním prostředí. Toto zjištění podporuje
myšlenku, že určité agresivní chování u lidských mužů, může být způsobena jako přímí
následek deficitu v aktivaci genu MAOA.(Cases et al., 1995).

Všechny výše zmíněné faktory tedy průkazně ovlivňují, jak moc může být jedinec
predisponována k agresivnímu chování. Byli tedy, objeveny prediktivní faktory k agresi, hlavně
tedy ty, které se vztahují k impulzivní agresi v rámci deficitů struktury, která řídí emoční regulaci
(Davidson et al., 2000). Dále jsme viděli rozdíly mezi jedinci normálními a jedinci, kteří trpí
agresivními poruchy a zároveň mají například jiný objem šedé hmoty mozkové v prefrontální
kůře (Raine, 2008). Krom jiného objemu prefrontální kůry, se také zjistil vliv perfrontální kůry na
morální uvažování (Raine & Yang, 2006). Všechny tyto faktory, tedy nabízejí možnou
identifikaci týraných dětí, které mají větší predispozice k budoucímu agresivnímu chování.

Tato zjištění mohou částečně vysvětlovat, proč ne všechny oběti špatného zacházení vyrostou
v oběti ostatních, a poskytují epidemiologický důkaz, že genotypy mohou mírnit citlivost dětí na
vlivy prostředí (Caspi et al., 2002), například již zmiňovaným zjištěním, že u týraných dětí s
genotypem s vysokou mírou exprese MAOA se méně často objevovaly antisociální problémy.
Stále se však potřeba zohlednit vliv prostředí, jelikož například již zmíněná emoční regulace je
velmi ovlivněná zkušenostmi a sociální interakcí s prostředím, v raném dětství (Davidson et al.,
2000). Myslím si, že výše uvedené poznatky jsou důležité pro budoucí rozvoj možné předpovědi
a také léčby agresivních poruch chování.

Zdroje:
Bartholow, B. D. (2018). The aggressive brain: Insights from neuroscience. Current Opinion in

Psychology, 19, 60–64. https://doi.org/10.1016/j.copsyc.2017.04.002

Brower, M. C., & Price, B. H. (2001). Neuropsychiatry of frontal lobe dysfunction in violent and

criminal behaviour: A critical review. Journal of Neurology, Neurosurgery & Psychiatry,

71(6), 720–726. https://doi.org/10.1136/jnnp.71.6.720

Bufkin, J. L., & Luttrell, V. R. (2005). Neuroimaging Studies of Aggressive and Violent Behavior:

Current Findings and Implications for Criminology and Criminal Justice. Trauma,

Violence, & Abuse, 6(2), 176–191. https://doi.org/10.1177/1524838005275089

Cases, O., Seif, I., Grimsby, J., Gaspar, P., Chen, K., Pournin, S., Müller, U., Aguet, M.,

Babinet, C., Shih, J. C., & De Maeyer, E. (1995). Aggressive Behavior and Altered

Amounts of Brain Serotonin and Norepinephrine in Mice Lacking MAOA. Science,

268(5218), 1763–1766. https://doi.org/10.1126/science.7792602

Caspi, A., McClay, J., Moffitt, T. E., Mill, J., Martin, J., Craig, I. W., Taylor, A., & Poulton, R.

(2002). Role of Genotype in the Cycle of Violence in Maltreated Children. Science,

297(5582), 851–854. https://doi.org/10.1126/science.1072290

Davidson, R. J., Putnam, K. M., & Larson, C. L. (2000). Dysfunction in the Neural Circuitry of

Emotion Regulation—A Possible Prelude to Violence. Science, 289(5479), 591–594.

https://doi.org/10.1126/science.289.5479.591

Meyer-Lindenberg, A., Buckholtz, J. W., Kolachana, B., R. Hariri, A., Pezawas, L., Blasi, G.,

Wabnitz, A., Honea, R., Verchinski, B., Callicott, J. H., Egan, M., Mattay, V., &

Weinberger, D. R. (2006). Neural mechanisms of genetic risk for impulsivity and violence

in humans. Proceedings of the National Academy of Sciences, 103(16), 6269–6274.

https://doi.org/10.1073/pnas.0511311103

Raine, A. (2008). From Genes to Brain to Antisocial Behavior. Current Directions in

Psychological Science, 17(5), 323–328. https://doi.org/10.1111/j.1467-

8721.2008.00599.x

Raine, A., Meloy, J. R., Bihrle, S., Stoddard, J., LaCasse, L., & Buchsbaum, M. S. (2010).

Reduced Prefrontal and Increased Subcortical Brain Functioning Assessed Using

Positron Emission Tomography in Predatory and Affective Murderers. In Biosocial

Theories of Crime. Routledge.

Raine, A., & Yang, Y. (2006). Neural foundations to moral reasoning and antisocial behavior.

Social Cognitive and Affective Neuroscience, 1(3), 203–213.

https://doi.org/10.1093/scan/nsl033

Siever, L. J. (2008). Neurobiology of Aggression and Violence. American Journal of Psychiatry,

165(4), 429–442. https://doi.org/10.1176/appi.ajp.2008.07111774