Mycobacterium tuberculosis

Mycobacterium tuberculosis je striktně aerobní, acidorezistentní tyčka, která je medicínsky

významná. Jedná se o původce infekčního onemocnění tuberkulózy. Jako původce této nemoci byla
objevena roku 1882 Robertem Kochem, a proto je dodnes nazývána jako Kochův bacil.
Tato bakterie se řadí do rodu Mycobacterium, do kterého patří asi sto druhů, velká část z nich
je patogenní. Najdeme zde například druh mycobacterium leprae, který je původcem lepry. Pro
všechny druhy je společná acidorezistence, kvůli které nelze na průkaz využít barvení dle Gramma, a
proto se využívá barvení podle Ziehla-Neelsena. Acidorezistence je založena na vysokém obsahu
lipidů v buněčné stěně, tyto lipidy obsahují mykolové kyseliny, nejdelší mastné kyseliny, z toho
důvodu je stěna špatně barvitelná organickými barvivy.
Patogenní druhy mykobakterií způsobují nemoci, které mají pomalý průběh a mohou trvat
desítky let. Infekčnost je vysoká, ale šance, že se nemoc u daného člověka rozvine, je o dost nižší.
Studie prokázaly, že faktorem patogenity by mohl být tzv. cord factor. Jedná se o glykolipid
v buněčné stěně bakterie, který indukuje dezintegraci membrány mitochondrie a funkční poškození
dýchacího řetězce.
Kromě mycobacterium tuberculosis může tuberkulózu způsobit i spoustu dalších, geneticky
velmi podobných, druhů mykobakterie. Patří zde mycobacterium bovis, mycobacterium africanum,
mycobacterium cannettii a další. Celá tato skupina se nazývá Mycobacterium tuberculosis complex,
ve zkratce MTC. Přes velkou genetickou podobnost se jednotlivé druhy liší ve fenotypu, patogenitě a
hosty, které napadají. Lidským původcem tuberkulózy je hlavně mycobacterium tuberculosis, ale
může se jednat i o mycobacterium bovis, která napadá širší spektrum druhů. Tato podobnost
poukazuje na to, že druhy mají společného předchůdce, ale jednotlivé rozdíly naznačují rozdílné
evoluční cesty.
Tuberkulóza je jedna z nejstarších onemocněních, které lidstvo zná a každý rok na ni umírá až
dva miliony lidí. Tato nemoc napadá mnoho orgánových systémů včetně kostí a nervového systému,
ale primárně jsou postiženy plíce. Do plic se mycobacterium tuberculosis dostává vdechnutím
aerosolu, který obsahuje tak malé infekční částice, že se dostanou až do alveolů plic. Další rozvinutí
nemoci záleží hlavně na síle imunitního systému jedince, která závisí jak na faktorech vnitřních,
například genetické dispozice, tak faktorech vnějších, například na životním stylu. Na progresi nemoci
může mít i vliv druh patogenní mykobakterie, jelikož mohou mít jiné virulentní vlastnosti.
Mycobacterium tuberculosis má na svém povrchu hned několik antigenů, které jsou
rozpoznávány imunitním systémem a hrají tak roli ve spuštění a regulování imunitní reakce. Jedním
z hodně studovaných glykolipidů buněčné stěny mykobakterie je lipoarabinomanan, který je schopen
potlačovat tvorbu interferonu gama (INF γ), čímž zabrání aktivaci makrofágů. V prvních týdnech po
infekci se tak mykobakteria mohou nekontrolovaně množit uvnitř makrofágů, jejichž funkce je
snížena. Nejvíce dochází ke množení mykobakterií v alveolárních makrofázích, jelikož plicní tkáň bývá
postižena nejčastěji. V této fázi může být pacient zcela bez symptomů. Z plic se mykobakteria
dostávají lymfatickými cévami do spádové lymfatické uzliny, kde jsou jejich antigeny prezentovány T
lymfocytům a imunitní odpověď je zesílena větší tvorbou interferonu gama. Při prvním setkaní
organismu s mykobakterií může být mykobakterie zlikvidována imunitní reakcí a u pacienta tak
nedojde k rozvinutí větší zánětlivé odezvy. Při zhoršené imunitě pacienta, vlivem jiné nemoci či
stářím, dochází k rozvinutí zánětlivé odpovědí a dalším komplikacím.
Na základě odlišného vývoje onemocnění, rozlišujeme tuberkulózu primární a postprimární
(sekundární). Primární tuberkulóza se vyvíjí po ihned po infekci, T lymfocyty migrují do místa usídlení
mykobakterie, kde se následně vytváří granulomy, ve kterých dojde ke vzniku kaseifikační nekrózy.
Tento proces vede ke vzniku tzv. primárního komplexu, neboli taky Ghónova komplexu. Tyto
komplexy jsou většinou subpleurální a objevují se v dolních lalocích plic. Ve většině případů dochází
ke kalcifikaci a následné fibrotizaci primárního komplexu, který se zároveň opouzdří. Takto se ložisko
stabilizuje, ale je stále infekční. Reaktivací toho ložiska dochází k rozvoji postprimární tuberkulózy.
V tomto případě se infekce dostává do horních plicních laloků, nejspíše kvůli nižší perfuzi. Imunitní
systém má rychlejší odpověď, což znamená větší tvorba kaseifikační nekrózy a dochází k rozvoji
kaseózní pneumonie, jelikož infekce postupuje progresivně a přechází z alveolů na bronchy, které
obturuje. U některých pacientů dojde k rozpadu a tvorbě postnekrotických pseudocyst zvané
kaverny, které obsahují mnoho vitálních mykobakterií a ty se mohou následně velmi rychle šířit do
dalších oblastí plic.
Jak bylo již zmíněno, tuberkulóza může zasahovat i do jiných orgánů než jsou plíce. K tomu
dochází rozšířením infekce přes cévní či lymfatický sytém do dalších tělních systémů. Nejčastějším
mimoplicním projevem je zánět mízních uzlin, většinou jsou postiženy krční uzliny. Dalším častým
projevem je postižení kostí, kdy je nejvíce postižena páteř a klouby. V pěti procentech případů se
rozvine pleurální tuberkulóza, jejíž příznaky jsou kašel, bolest na hrudi a dušnost.
Tuberkulóza může mít vliv také na kosti a vyvinout tzv. tuberkulózní deformity, které mohou
být patrné i na kostech několik tisíc let starých. Díky tomu jsme schopni identifikovat jedince, kteří se
potýkali s tuberkulózou i před tak dávnou dobou. Zjistilo se na příklad, že toto onemocnění bylo velmi
časté ve starověkém Egyptě.
Evropa se v 16. a 17. století stala v důsledku nárůstu populace centrem této nemoci. Svého
maxima dosáhla v první polovině 19. století, kdy na tuberkulózu zemřela až jedna čtvrtina populace
v Evropě. V druhé polovině 19. století počet úmrtí postupně klesal, mohlo za to hlavně zlepšení
kvality života lidí. Roli mohla hrát také naturální selekce, která upřednostňovala jedince rezistentní
vůči tuberkulóze. Od 20. století úmrtnost výrazně klesla, díky veřejnému zdravotnictví, vyvinutí
vakcíny a antibiotik. Od 80. let 20. století začal počet nakažených znovu narůstat kvůli chudobě a
bezdomovectví, a taky většímu výskytu AIDS, při kterém dochází k narušení imunitního systému
jedince. V rozvinutých zemích už tuberkulóza neznačí takový velký problém jako kdysi, ale například
v Africe se uvádí, že i dnes zemře na tuberkulózu dva miliony lidí ročně. Z toho můžeme vyvodit
statistiku, že každých patnáct sekund zemře v Africe jeden člověk na tuberkulózu. V České republice
je od padesátých let 20. století trvalý pokles nových případů tuberkulózy, hlavně díky celoplošnému
zavedení vakcinace v roce 1953. Povinnost tohoto očkování v České republice trvalo do roku 2010.
Očkování představuje nejspolehlivější prevenci proti tuberkulóze. Používá se očkování
bacilem Calmettovým-Guérinovým, neboli BCG vakcinace, pojmenované podle dvou tvůrců této
vakcíny, kteří ji poprvé vyzkoušeli na lidech v roce 1921 a používá se dodnes. Očkovány jsou pouze
novorozenci ve větším riziku infekce tuberkulózy, indikace k očkování dítěte posuzuje lékař. Pokud je
potřeba očkovat dítě starší šest týdnů, musí se první udělat tzv. tuberkulinový test, který musí vyjít
negativně. Při tuberkulinovém testu se do kůže pacienta zavádí tuberkulin, který je schopen vyvolat
lokální imunitní odpověď, pokud se dotyčný již někdy dostal do styku s mycobacterium tuberculosis.
Po 72 hodinách se hodnotí zduření místa vpichu.
Léčba tuberkulózy spočívá v podávání antituberkulotik, patří sem zejména Rifampicin,
Isoniazid, Streptomycin, Pyrazinamid a Ethambutol. Proces léčby je zdlouhavý a náročný, trvá
nejméně šest měsíců a často se setkáváme s rezistentní formou tuberkulózy, kdy je pacient nakažen
kmenem rezistentním vůči jednomu nebo více typů antituberkulotik. V tomto případě může léčba
trvat až dva roky. Rezistence může být i získaná, kdy se původní kmen, citlivý na antituberkulotika,
stal během nesprávné léčby rezistentní na lék, který pacient užíval více než jeden měsíc.
Použité zdroje:
Kato M. Antibody formation to trehalose-6,6'-dimycolate (cord factor) of Mycobacterium
tuberculosis. Infect Immun. 1972 Feb;5(2):203-12. doi: 10.1128/iai.5.2.203-212.1972. PMID:
4117880; PMCID: PMC422349.
Smith I. Mycobacterium tuberculosis pathogenesis and molecular determinants of
virulence. Clin Microbiol Rev. 2003 Jul;16(3):463-96. doi: 10.1128/CMR.16.3.463-496.2003. PMID:
12857778; PMCID: PMC164219.
Golden MP, Vikram HR. Extrapulmonary tuberculosis: an overview. Am Fam Physician. 2005
Nov 1;72(9):1761-8. PMID: 16300038.
Bañuls AL, Sanou A, Van Anh NT, Godreuil S. Mycobacterium tuberculosis: ecology and
evolution of a human bacterium. J Med Microbiol. 2015 Nov;64(11):1261-1269. doi:
10.1099/jmm.0.000171. Epub 2015 Jan 11. PMID: 26385049.
Hunter RL. The Pathogenesis of Tuberculosis: The Early Infiltrate of Post-primary (Adult
Pulmonary) Tuberculosis: A Distinct Disease Entity. Front Immunol. 2018 Sep 19;9:2108. doi:
10.3389/fimmu.2018.02108. PMID: 30283448; PMCID: PMC6156532.

Tuberkulóza (pneumologie) [online]. c2022 [citováno 3. 12. 2022]. Dostupný z WWW:

<https://www.wikiskripta.eu/index.php?title=Tuberkul
%C3%B3za_(pneumologie)&oldid=457845>