VYPRACOVANÉ OTÁ ZKY

Z PATOFYZIOLOGIE

1. Zánět
2. Imunita – funkce, hlavní systémy
3. Poruchy imunity
4. Nádor – vznik, biologické vlastnosti
5. Stres: typy, vztahy k metabolizmu
6. Reakce, adaptace na stresogenní podněty
7. Stavy s nadměrnou funkcí imunitního systému
8. Horečka – příčiny, mechanizmy vzniku
9. Hypoxické stavy
10. Otoky – příčiny, mechanismy vzniku
11. Regulace a poruchy acidobazické rovnováhy
12. Poruchy rytmu srdečního
13. Selhání levého srdce
14. Selhání pravého srdce
15. Ateroskleróza, trombotické stavy
16. Ischemická choroba srdeční
17. Oběhové změny při různých typech zátěže
18. Hypertenze ve velkém oběhu
20. Šokové stavy
21. Globální a parciální respirační insuficience
23. Obstruktivní choroby plicní
24. Asthma bronchiale a jeho vztah k tělesné zátěži
25. Restriktivní choroby plicní
26. Funkční diagnostika respiračního systému
27. Cystická fibroza
28. Alveolární ventilace, poruchy distribuce, poměr ventilace, perfúze
29. Patofyziologie jater
30. Akutní a chronická renální insuficience
31. Osteoporosa
32. Thyreopatie
33. Poruchy reprodukčního systému muže a ženy, sterilita
34. Adaptace na zátěž v oblasti metabolizmu
35. Typy tělesné zátěže, reakce a adaptace na ně
36. Poruchy střevní motility a resorpce
38. Diabetes mellitus typ I
39. Diabetes mellitus typ II
40. Obezita
41. Poruchy metabolismu tuků
42. Poruchy funkce nadledvin
43. Patofyziologie krve – anemie, koagulopatie
44. Patofyziologie jícnu, žaludku a pankreatu
45. Metabolismus kalcia, vitamin D, parathormon

1. ZÁ NĚ T
  ZÁNĚT X NÁDOR X VVV
 Maligní ale nemetastazují – mozek
 Imunita:
o Poznat cizí
o Poznat sebe sama
o Ničit maligní buňky
 Buněčná vrozená – neutrofily (fagocytóza – bakterie), bazofily (parazity), eozinofily (zánět), NK buňky, makrofágy
(ve tkáních, volně – monocyty)
 Vrozená látková – komplement (kaskáda proteáz), HCl v žaludku, CRP (C reaktivní protein –
opsonizuje cizí látky),
 Získaná buněčná – T buňky
 Získaná látková – B buňky  protilátky  IgA (sliznice), IgM (časná imunitní odpověď), IgG
(paměťové, po prodělané nemoci), IgE (parazité, alergické reakce), IgD
 Antigen = latka vyvolávající imunitní reakci, cizí látka

ZÁNĚT
 = fylogeneticky získaná obranyschopnost proti mikroorganismům nebo příčinám tkáňového poškození
 = uniformní reakce organismu na poškození nebo mikroorganismus
 = vrozený obranný mechanismus těla
 = komplexní nespecifická fyziologická reakce vaskularizované tkáně
 = sled cévních, humorálních a buněčných změn  ohraničení a odstranění
 MOŽNOSTI VZNIKU:
o Traumatem
o Teplotou
o Zářením
o Chemickou látkou
o Vniknutím cizorodého materiálu
 Patogenní mikroorganismus
o Schopný se v těle držet
o Schopný se v těle pomnožit
o Schopný se v těle šířit
 Zánět lokalizuje mikroorganismy, potlačí množení a zlikviduje
 Zánět vede k poškození tkáně, která se poté reparuje
 Reparace
o Regenerace (ad integrum)
o Jizva – při hlubších zánětech a hlubším poranění se reparace nepovede 100%
 Dělení:
o Alterativní x exudativní
o Akutní x subakutní x chronický
o Povrchový x intersticiální
o Infekční x neinfekční
o Infekční
 Bakteriální x virový
 PODÍLÍ SE:
o BUŇKY – endotel, dendritické, neutrofily, mikrofágy, žírné buňky
o MEDIÁTORY ZÁNĚTU – histamin, serotonin, bradykinin
 ŘÍZENÍ ZÁNĚTU CYTOKINY (interleukiny) – produkce endotelem, dendritickými i žírnými buňkami
o Koordinace aktivity imunitních buněk
o Indukují syntézu Ig, proteinů akutní fáze; podpora koagulace a abiogeneze
o Pyrogenní účinek

SYSTÉMOVÉ PROJEVY ZÁNĚTU

 Záleží jaká část organismu je poškozená
 Cévní reakce  plazmatická reakce  buněčná složka
 Zánět makroskopicky – Celsovy znaky LOKÁLNÍ PROJEVY ZÁNĚTU
o Rubor - zčervenání
o Tumor - zduření
o Calor - zteplání
o Dolor – bolest
 o Functio laesa – poškození funkce
 CELKOVÉ PROJEVY ZÁNĚTU:
o Spavost, únava, nezájem a pocit nemoci  vliv cytokinů na amygdalu
o Snížení chuti k jídlu – vliv cytokinů na centrum cytosti a hladu
o Leukocytóza
 Způsobena aktivací sympatiku
 Rozmnožení bílých krvinek
o Horečka
 Stimulace hypotalamu pyrogeny (TNF – alfa – cytokin; …)
 Z místa zánětu se uvolňují zánětlivé mediátory (systémové x místní)
 Zimnice – zahřátí
o Sedimentace (FW) erytrocytů – zvýšená díky většímu množství BK v krvi
o Produkce proteinů akutní fáze – podnětem je zvýšená koncentrace interleukinů
 C reaktivní protein
 Rozlišují jestli se jedná o bakteriální nebo virový zánět  antibiotika ano x ne?
 Ozonizace, zvyšuje aktivitu nespecifické imunity
 Fibrinogen – ohraničení zánětu, hojení
 …

SLOŽKY ZÁNĚTU
 Cévní reakce  plazmatická reakce  buněčná složka
 CÉVNÍ REAKCE:
o Krátkodobá konstrikce arteriol (možnost krvácení)  konstrikce  ischemie  aktivace cytokinů  další
konstrikce dostatečná aktivace endotelu  NO  vazodilatace + zvyšování permeability kapilár
o Permeabilita způsobí otok, zvýšení tlaku v tkáni (omezení šíření škodlivin)
o  tumor, calor, rubor
 PLAZMATICKÁ SLOŽKA
o Zvýšení permeability  plazma do extravazálního prostoru  aktivace prokoagulačních mechanismů a
fibrinolytických mechanismů
o Nutnost rovnováhy prokoagulačního a fibrinolytického systému
o Aktivace f XII  aktivace systému kalikrein-kinin  další vazodilatace
o syntéza leukotrienů a prostaglandinů zvyšuje citlivost volných nervových zakončení; zvýšený tlak,
uvolňování draslíku z poškozených tkání  dolor
 BUNĚČNÁ SLOŽKA - AKUTNÍ FÁZE ZÁNĚTU (např zadřeme si třísku)
o Do těla se dostane infekční agens
o Jako první se aktivují FIXNÍ MAKROFÁGY
 Produkce cytosinů a aktivace endotelií (tvorba adhezivních molekul na povrchu buňky)
o MAKROFÁGY A DENDRITICKÉ BUŇKY
 Fagocytóza a vystavení na povrch  možnost tvorby specifické imunity
o MASTOCYTY
 Podpora činnosti imunitních buněk – chemotaxe, fagocytóza
 Produkce heparinu (antikoagulancia), histaminu (vazodilatans), leukotrieny a prostaglandiny
(udržují vazodilataci, aktivace volných nervových zakončení), syntéza PAF (aktivace destiček)
 rubor, calor, tumor
o REAKCE NEUTROFILNÍCH GRANULOCYTŮ  diapedéza do místa zánětu  žijí asi 3 dny
 Fagocytóza  rozpad neutrofilů  uvolňení aktivních substancí (volné radikály a lytické enzymy,
lysozym,…) těmito látkami poškodí nebo zničí bakterie  poté dystrofická steatóza (rozpad
neutrofilů)  žlutý hnis
o  po třech dnech MONOCYTY (makrofágy)
 fagocytóza + produkce substancí (IL6, prostaglandiny, hemokoagulancia, TNF alfa)
 Produkce cytokinů
 Vystavování antigenů na povrch specifická imunita
o Aktivace KOSTNÍ DŘENĚ  zvýšení tvorby granulocytů a monocytů a imunokompetentních látek

o Po 4 dnech se objevuje tzv. granulační tkáň (mikroskop. Hrbolky) = konglomerát proliferujících fibroblastů
a kapilár (rostou  ohraničení léze  poté lézi přeroste
o Když grantulující tkáň doroste, snižuje se počet kapilár a buněk , zbydou fibroblasty
 Akutní exsudativní zánět
o Čím je exsudace bohatší na proteiny a neutrofily (hnis), tím větší je alterace
o Serózní zánět
  Překrvení, bobtnání buněk a deskvamace epitelu
 SZ + hlen = slizniční katar (rýma, salmonela)
 Šedý výpotek – mucin
 Žlutý výpotek – příměs neutrolfilů (např. bakteriální superinfekce)
 Na kůži puchýř
o Zánět s virovou etiologií
 Serózní zánět
 Lymfoplazmocytární exudát (ne neutrofily)
 Povrchový – klíťová meningoencefalitida, chřipková laryngotracheitida
 Intersticiální – myokarditida, hepatitida
o Hnisavý zánět
 Masivní přítomnost neutrofilů (et. Bakterie)
 Povrchový – pneumonie, meningitida
 Intersticiální
 Absces – ohraničená dutina s tzv. kolikvační nekrózou
o Osmoticky aktivní (nasává tekutinu z okolí a roste), možnost
 Flegmóna – neohraničený hnisavý zánět
o Fibrinózní zánět
 U zánětu s poruenými epi- a endoteliemi
 Propouštění velkého množství fibrinogenu, který se sráží na fibrin
 Tvoří se srůsty
 Povrchový – záškrt
 Intersticiální
 Revmatická horečka (po angíně – streptokok  společný ag s ag intersticia)  primární
fibrózní exsudát do intersticia chlopní a myokardu  nekróza endotelu
o Gangrenózní zánět
 Modifikovaná nekróza
 Suchý X vlhký
o Chronický zánět
 Z akutního se stane chronický
 Následkem vždy jizvení tkáně a úbytek parenchymu (např. žlázového)
 Primární
 Perzistentní
 Silikóza
 Autoimunitní
 ** subklinický zánět
o Nezávislý rizikový faktor vzniku kardiovaskulárních onemocnění
o Arteroskleróza – zánět
o Možnost ovlivnit pohybovou aktivitou!!!
 ZÁNĚTLIVÉ MEDIÁTORY
o TNF alfa
o Interleukin 6 – jeden z hlavních protein; tvoří se v zátěži (tvoří ho sval = myokin)
 2. IMUNITA – FUNKCE, HLAVNÍ SYSTÉ MY
 IS = leukocyty (BKr) + lymfatická tkáň
o BKr 4-9 x 103 v 1mm3 krve
 udržuje integritu organismu
 ochrana organismu - rozpoznává škodlivé od neškodlivého a chrání tak organismus před exo- i endogenními
škodlivinami
 s nervovým systémem a endokrinním systémem mezi regulační systémy
Funkce:
 obranyschopnost- chrání organismus proti patogenními organismy a jejich toxinům
 autotolerance- udržování tolerance vůči vlastním tkáním, základním předpokladem rozlišení vlastního (self) a
cizího (nonself)
 imunitní dohled- rozpoznání a průběžná eliminace starých, poškozených a změněných buněk
Typy imunity:
 přirozená (vrozená) X získaná
 specifická X nespecifická
 buněčná X protilátková
 specifická (získaná) imunita- buněčná nebo humorální

Buňky imunitního systému:

-všechny pocházejí z pluripotentní kmenové buňky v kostní dřeni
-myeloidní řada- makrofágy, granulocyty
 makrofágy: fagocytóza, schopnost biochemického útoku a prezentace antigenu
-makrofágy vybaveny receptory- pomocí nich rozeznávají částice, které jsou určené k pohlcení a likvidaci
-buňky překládající antigen- mohou cizorodou látku (antigen) zpracovat a předložit jej imunokompetentním
buňkám- lymfocytům
-aktivovaný makrofág secernuje proteolytické enzymy, kyslíkové radikály a cytokiny
 granulocyty
-pocházejí z kostní dřeně
-primární funkcí- antigen- nespecifická fagocytóza a destrukce cizorodých částic a organismů
-obsahují granula s proteolytickými enzymy
-neutrofilní granulocyty- velmi pohyblivé a hlavní funkcí je fagocytóza, bakteriální infekce zánětlivá reakce
-eozinofilní granulocyty- hlavní úloha při alergických a parazitických onemocnění , hromadí se v místě pronikání
alergenu nebo parazitu do těla, přichycují se na parazity a uvolňují látky, které je poškozují; proti plísním +
fagocytóza
-bazofilní granulocyty- význam při některých alergických reakcí, obsahují heparin a histamin,
látky z jejich granul způsobují lokální cévní a tkáňové reakce (vazodilataci, zvýšení permeability cév …); zánětlivé
reakce
-lymfoidní řada- lymfocyty, NK buňky
-v krvi, lymfě a lymfatické tkáni
-zodpovědné za rozpoznání antigenu, mají imunologickou paměť
-B- lymfocyty- tvorba specifických protilátek a imunitní paměťové buňky; mění se na plazmatické buňky 
produkce Ig
-T-lymfocyty- imunitní paměťové buňky, mění se na cytotoxické buňky
Tc (cytoxické)- schopny ničit nositele cizorodého antigenu, na povrchu CD8 receptory
Th (helpery)- aktivují B- lymfocyty a ostatní T- lymfocyty, na povrchu CD4 receptory
Ts (supresorové)- potlačují činnost T- a B- lymfocyt
-B a –T lymfocyty se liší CD markery- charakteristická skupina na povrchu membrány
-15- 20%- „null cells“- nemají povrchové znaky charakteristické pro B- a T- lymfocyty ani specifické receptory pro
antigenu
 -různé typy buněk včetně tzv. natural killer cells (NK buňky- přirozený zabíječ)- schopny spontánně zabíjet cílové
buňky, především napadané virem a nádorové, ale i bakterie a parazity
monocyty - nezralé buňky, které migrují z krve do tkání nebo tělních dutin a mění se na makrofágy

Orgány imunitního systému

-primární lymfatické orgány- kostní dřeň, thymus
-Kostní dřeň- dozrávání B-lymfocytů
-Thymus-místo diferenciace T-lymfocytů
-sekrece hormonů podporujících diferenciaci T lymfocytů a nezbytných pro T-lymfocyty
zprostředkovanou imunitu
-sekundární lymfatické orgány
− lymfatické uzliny, slezina, GALT, BALT, MALT
- GALT- gut-associated lymphoid tissue (lymfatická tkáň přidružená trávicí trubici)
- tonsily, Peyerovy plaky v tenkém střevě a appendixu
- MALT- mucosa-associated/bronchus-associated lymphoid tissue
- propojeny krevními a lymfatickými cévami, kterými cirkulují lymfocyty
Lymfatické uzliny:
-orgány pro lokalizaci infekce a zabránění jejímu šíření
-funkčně rozděleny na oblasti s B- a T-lymfocyty
Slezina:
-filtrace a zpracování antigenů z krve
-místo zániku erytrocytů
Zánětlivé mediátory:
-uvolňovány během imunitní odpovědi za účelem koordinace a regulace aktivity imunitních buněk
-cytokiny- rozpustné mediátory produkovány po imunologické stimulaci lokálně či systémově,
modulace imunitní a zánětlivé reakce
- zánět – fagocytóza v místě zánětu, vazodilatace (histamin), migrce BKr do zánětu,  permeabilita pro
proteiny následované tekutinou (otok)

PŘIROZENÁ IMUNITA (NESPECIFICKÁ)

-vrozená schopnost organismu rychle reagovat proti cizorodým mikroorganismům a materiálům
-rychlá mobilizace a nespecifičnost
-nespecifické imunitní mechanismy:
 Nemají imunologickou paměť- nejsou ovlivněny předchozím setkáním se škodlivinou
 kůže a sliznice, sekrety, endotel
 buněčná složka: fagocyty- makrofágy a neutrofilní granulocyty
 humorální složka- lyzozym, komplement, interferony, proteiny akutní fáze
 NK buňky - poškozují stěně napadené buňky (rozruší její integritu)
-marginace (přichycení leukocytů)  diapedéza (průnik do tkáně)  chemotaxe (pohyb v tkáni) -
jakmile se objeví v určitém místě choroboplodné mikroorganismy- vznikají zde různé chemokiny-
chemotaxe do místa infekce (monocyty a granulocyty vybaveny pro chemokiny příslušnými receptory)
-zejména účinná je tzv. opsonizace- opsoniny- látky, které označí a zvýrazní buňku vhodnou k pohlcení
- fagocytóza – průběh: zachycení  ozonizace  internalizace (pohlcení)  degradace  exocytóza
Komplement: =kaskáda plasmatických proteinů
− aktivována imunokoplexem (antigen-protilátka) nebo povrchovým proteinem mikroba (klasická-
komplement se naváže na komplex antigenu s protilátkou a alternativní cesta aktivace)
Interferony = proteiny, kterými postižená buňka dává najevo okolním, že je třeba se bránit („varuje
je“)
− obrana proti bakteriálním infekcím
- Základní funkce: chemotaxe- komponenty přitahují fagocytující buňky do místa zánětu,
opsonizace antigenu (navázání na antigen a jeho zviditelnění), destrukce membrány
- navázání na membránu cílové buňky a její perforace (perforiny) ...cytolýza
Přirozené zabíječské buňky (NK- buňky)
-nespecifická obrana proti virům, mykobakteriím a nádorovým buňkám
-rozpoznávají infikované a nádorové buňky podle cizího povrchu
-proděraví membránu cílové buňky perforiny- cytolýza (rozklad buňky)

SPECIFICKÁ BUNĚČNÁ IMUNITA:

-specifickou buněčnou imunity zprostředkovávají efektorové T- buňky
- lymfocyty s antigenními receptory  specifické
-aktivace relativně pomalá:
- prezentace antigenu: zpracovaný antigen přeložen antigen prezentujícími buňkami okolním naivním T-
lymfocytům
-antigen prezentující buňky: makrofágy, B- buňky, dendritické buňky (v lymfatické tkáni)
-antigen v asociaci s HLA I.třídy, HLA II.třídy (human leukocyty antigen)
-Tc lymfocyt (CD8 receptor)- reaguje s HLA I.tř
-Th lymfocyt (CD4 receptor)- reaguje s HLA II. tř
- rozpoznání antigenu (v asociaci s HLA I.tř nebo HLA II.tř) receptory T- buněk spolu s koreceptory CD4 nebo CD8
-TH- lymfocyty (helpery- pomocné
- mají regulační funkce; stimulace lymfocytů T i B, NK bň. a makrofágů
- vznikají z naivních CD4 buněk po prezentaci antigenu v asociaci s HLA II. třídy- přeměňují se na nezralé efektorové
buňky (TH0)
- diferenciace na pomocné TH buňky dvojího typu (TH1- aktivují makrofágy, TH2 potřebné pro aktivaci B- buněk)
-TC- lymfocyty (cytoxické T- buňky, T-killer)
- likvidace antigenů
- Vznikají z naivních CD8 buněk po prezentaci antigenu v asociaci s HLA I
- Nesou fenotyp CD8+, mohou rozpoznat cizí antigen na povrchu kterékoliv buňky těla a reagují
na kombinaci antigenu s molekulami HLA I.třídy
(rozpoznávají svým receptorem v asociaci s CD8- korecpetorm příslušná antigen v vazbě s HLA- I
na infikovaných, nádorových buňkách
- Sekrece perforinů …osmotická lýze buňky
-TS- supresorové
- Potlačují aktivitu B, Th i Tc

SPECIFICKÁ HUMORÁLNÍ IMUNITA

-výchozími buňkami: B-lymfocyty
- Na povrchu zakotveny IgD a monomery IgM- váží příslušný antigen= v B- buňce to vyvolá zpracování komplexu
antigen- protilátka
- Pro aktivaci e nutný druhý signál od buněk TH2
-B- buňky prezentují antigen v asociaci s HLA II. třídy
-TH buňky pomáhají B lymfocytům
Proteinový antigen – pomoc TH
Polysacharidový antigen – bez TH
-u proteinových antigenů: Th produkují cytokiny a interleukiny  stimulace proliferace B lymfocytů 
vznik plazmatických a paměťových buněk

Protilátky
= proteiny (imunoglobuliny) proti specifickým aglutinogenů
-5 tříd: IgG (sekund.imun. odp.. kr. plazma, novorozenci), IgA (sliznice, kojenci), IgM (prim. Imin. Odp.),
IgD (antigenní receptory Blymfcyt), IgE (alergické reakce)
-2 těžké a 2 lehké řetězce ; konstantní úsek + variabilní úsek (pro konkrétní antigen)
-primární funkcí vazba na aglutinogen
-sekundární funkcí: fixace komplementu (inhibice aktivity), neutralizace toxinů, transplacentární
přenos a pasivní imunizace novorozence, facilitace fagocytózy (opsonizace)
 3. PORUCHY IMUNITY
 PORUCHY IMUNITY = stavy, které způsobují neadekvátní (zvýšená nebo snížená) reakci organismu na antigenní
podnět
o +
 Neadekvátní reakce na ag podnět … alergie, hypersenzitivita
 Porucha rozpoznávání self a non self … autoimunita
o –
 Imunodeficity
 Homorální, buněčné, kombinované
 Vrozné
o DRUHY PORUCH:
 Hypersenzitivity – alergie
 Autoimunita – poruchy rozpoznání self a nonself
 Imunodeficity

HYPERSENZITIVITA
 = PORUCHA IMUNITY, PŘI NÍŽ ORGANISMUS REAGUJE ZVÝŠENĚ NA ANTIGEN
 Reakce na vnější podněty (alergie) nebo na vnitřní podněty (sám sebe – autoimunita)
 Patologická reakce na antigen (alergen)

HYPERSENZITIVITA I. = časná, atopický, anafylaktický typ

 Po setkání s antigenem se okamžitě zvýší produkce IgE (náhlý prudký začátek) IgE se vážou na mastocyty a
bazofily
 Při dalším setkání s antigenem se spustí rce mezi alergenem a IgE navázanám na mastocyty  degranulace
mastocytů  uvolnění heparinu, histaminu; aktivace chemotaxe, aktivace komplementu  aktivace zánětlivé
reakce
 FÁZE
o SENSIBILIZACE:
 Senzibilizace na alergen; trvání 2-3 týdny
 Alergen je antigenprezentujícími buňkami předložen pomocným TH lymfocytům  ty proti
alergenu aktivují sebe a B lymfotycy (přeměna na plazmocyty)  zdroj protilátek IgE
 Protilátky IgE se váží k membránovým receptorům bazofilů v krvi a žírných buněk, které jsou na
sliznicích a kůži  projevy reakce hlavně na kůži a sliznicích
o ANAFYLAKTICKÁ
 Vyvolána opakovanou exozicí alergenu, který se váže na IgE, které jsou na bazofilech a žírných
buňkách  aktivace buňky  zvýšený průnic Ca2+  degranulace  uvolnění histaminu,
destičky aktivujícího faktoru a faktor chemotaxe, syntéza prostaglandinů a leukotrienů
  vazodilatace, zvýšená permeabilita, kotrakce hladkých svalů, buněčná infiltrace, zvýšení krevní
srážlivost
 Edém, místní zánět
o POZDNÍ
 Projevuje se jako zánět a vyvinese po 3-8 hodinách
 PŘÍKLADY:
o Anafylaktický šok
o Senná rýma
o Astma bronchiale
o Generalizovaná kožní vyrážka = kopřivka
 Alergie = lokalizovaná reakce na kůži nebo sliznici po kontaktu
 Atopie = tvorba protilátek proti neškodnému antigenu
 Anafylaktická reakce = vazodilatace, zvýšení permeability, otok tkání, bronchokonstrikce, poruchy KV systému a
trávicího traktu  nepřiměřená odpověď
 Anafylaktoidní reakce = vypadá jako anafylaktický šok, ale není stejný původ  zde se jedná pouze o stresovou
reakci
 Anafylaktický šok = prudká alergická reakce, která se projevuje hypotenzí, bronchokonstrikcí, laryngospasmem,
edémem, bolestmi, svěděním, vyrážkou, ztrátou vědomí, tachykardií, mydriázou, pocením, bledostí, studeným
potem … nepřiměřená reakce
 OBVYKLE NA:
o Cizorodé proteiny a polysacharidy
 o potraviny, léky, pyly, hmyz a živočišné jedy

HYPERSENZITIVITA II. = cytotoxický typ, protilátkami zprostředkovaná cytotoxicita

 antigen je na buněčné membráně jako přirozená součást nebo cizorodá bílkovina  antigen stimuluje tvorbu
specifické protilátky plazmocytu  nejčastěji IgG a IgM  protilátky se váží na membránový antigen  vzniká
imunokomplex, který aktivuje komplementový systém + buněčné cytotoxické T lymfocyty  poškození tkání a
orgánů
 reakce II. Typu je zaměřena proti krevním buňkám, erytrocytům a trombocytům  zkrácení života trombocytů a
erytrocytů  hemolytická anémie, trombocytopenie
 tvorba protilátek proti vlastním strukturám
 Např.: inkompatibilita Rh nebo ABO systému; novorozenecká hemolytická nemoc; autoimunní anemie

HYPERSENZITIVITA III. = imunokomplexový typ

 Protilátky obsažené mezi plazmatickými imunoglobuliny  tvoří v plazmě cirkulujícíc imunokomplexy = antigen –
protilátka = nejčastěji IgG/IgM s komplementem
 Tyto komplexy jsou přirozeně odstraňovány fagocytózou magrofágy
 Volně procházejí endotelem  mohou se zachytit na bazální membráně cév  aktivace komplementového
systému  místní zánět
 Samy komplexy neškodí, pouze ve zvýšeném množství ano  stimulují reakce neutrofilů a trombocytů 
poškození tkáně
 Antigen endogenní nebo exogenní (bakteriální infekce, alergeny, plísně, virové infekce, …)
 Vyvolávají kožní enantém v akutním případě; v chronickém může dojít k závažnému orgánovému postižení
 Klinicky:
o Celková reakce – sérová nemoc (=situace, kdy náš organizmus reaguje obrannou imunitní reakcí na
některé podané sloučeniny, typicky se jednalo o různá séra, vakcíny a antitoxiny)
o Jednotlivé orgány – kůže (lupus), cévy (polyastriitida), klouby (revmatoidní artritida), glomerulonefritida,
alergická alveolitida
 Raynardův fenomén – imunokomplexy vznikají při nízké teplotě a uplatňují se v akrálních částech těla  chladné,
bledé, cyanotické, bolestivost, necitlivost  může se vyskytnout nekróza až gangréna
 SLE = systémový lupus erythematosus

HYPERSENZITIVITA IV. = opožděný, buněčný typ

 Opožděná hypersenzitivita
 Reakce zprostředkovaná přímo imunitními buňkami; není zde účinek protilátek
 Buňky prezentující antigen aktivují pomocné T-lymfocyty  produkce cytokinů (IL2, TNF alfa) aktivace
cytotoxických buněk (T lymfocyty, monocyty, makrofágy)  poškození tkáně
 Tuberkolóza, lepra, toxoplazmóza, ekzémy, granulomy

HYPERSENZITIVITA V.
 Zprostředkován protilátkami proti buněčným receptorům
 Protilátka:
o Funkci blokuje – myastenia gravis
o Funkci stimuluje – Graves-Basedowova choroba – protilátky proti receptorům na TSH
AUTOIMUNITNÍ ONEMOCNĚNÍ
 = POŠKOZENÍ ROZPORNÁVAT SELF A NONSELF
 = imunitní reakce namířené proti antigenům vlastního těla; porucha fenoménu přirozené imunologické tolerance
vůči antigenům daného jedince
 Incidence kolem 5%; častěji u žen, s věkem stoupá
 MECHANISMY IMUNOLOGICKÉ TOLERANCE:
o KLONÁLNÍ DELECE – eliminuje dozrávání imunokompetentních T a B lymfocytů, které by reagovali
s vlastními antigeny
o KLONÁLNÍ ANERGIE - imunokompetentní buňka je sice přítomna, ale po setkání s příslušným antigenem
není aktivována a nedochází ke klonální expanzi
o PERIFERNÍ INHIBICE – spočívá v utlumení reaktivní imunokompetentní buňky jinými regulačními buňkami
IS
 MECHANISMY NARUŠENÍ IMUNOLOGICKÉ TOLERANCE:
o Změna vlastního antigenu navázáním jiné molekuly (léky, metabolity)
o Zkřížená reaktivita protilátky proti dvěma antigenům z nichž jeden je cizorodý a druhý vlastní
o Polyklonální (antigenně nespecifická) aktivace B lymfocytů může být vyvolána některými bakteriálními
produkty
o Nerovnováha mezi regulačními T lymfocyty s aktivitou pomahačskou a supresorovou s převažující
aktivitou pomahačskou
o Zpřístupnění „sekvestrovaného“ vlastního antigenu, proti kterému se nevyvinula imunologická tolerance
o Genetická predispozice
 Autoimunitní nemoci jsou heterogenní nejen způsobem narušení imunity, ale i projevy
o Lokální (tkáňově specifické) X systémové (tkáňově nespecifické)
 Systémové
o SLE, RA
 Orgánově specifické
o Nespecifické střevní záněty
 M Crohn (ASCA)
 Colitis ulcerosa (ANCA)
o Celiakie (tkáňová transglutamináza)
o AI hepatitidy
o AI endokrinopatie (Graves-Basedowova nemoc)
o AI neurologické. Onemocnění (myasthenia gravis, multiple sclerosis)
  vytvoří se zánět  chronický zánět  dlouhodobý může přejít i v nádor
 Terapie
o systémové postižení imunosupresiva – podobné jako cytostatika
o kortikoidy – glukokortikoidy – první látky, které se používali jako imunosupresiva
o metotrexát, azathioprin, cyklofosfamid, cyklosporin A, …
o biologická léčba – drahé, neproplácí pojišťovna
 monoklonální protilátky
 SLE = SYSTÉMOVÝ LUPUS ERYTHEMATOSUS
o Chronické systémové autoimunní revmatické onemocnění
o Postihuje řadu tkání a orgánů
o Široké spektrum autoprotilátek (včetně protilátek proti DNA)
o podstatou produkce autoprotilátek proti specifickým ag na površích apoptotických buněk
o iniciace choroby
 zvláštní forma apoptózy při virové infekci (EBV) nebo expozice slunečnímu záření
o za imunitní poruchu se považuje nadměrná a polyklonální aktivace pomahačských T a B lymfocytů
o kritickým defektem neschopnost normální “clearance”apoptotických buněk ze tkání– normálně
fagocytóza a sekrece antiinflamatorních mediátorů apoptotickými buňkami –prezentace ag na
membránách
o propagace
 tvorba ik ... subendoteliální depozice ik (ledviny, klouby, kůže) ... iniciace zánětu (aktivace
neutrofilůa makrofágů.. uvolnění enzymů a prozánětlivých cytokinů... )
 vazba ig na povrchy buněk v cílových orgánech ... zánět
 přímá destrukce buněk protilátkami
 zničení buněk ... uvolnění dalších ag ... další propagace
o remise a relapsy
 využití imunologické paměti (rychlejší, ničivější)
o projevy:
  ukládání imunokomplexů – glomerulonefritida, vaskulitida
 vazba protilátek na buněčný povrch – hemolytická anémie, leukopenie, trombocytopenie
o K:
 rash
 symetrická polyartridita
 glomerulonefritida
 hematologické symptomy: hemolytická anémie, trombocytopenie, leukopenie –
 serózní povrchy – pleuritidy, perikarditida
 REVMATOIDNÍ ARTRITIDA
o Chronické systémové zánětlivé onemocnění kloubu
o Nejčastější zánětlivá revmatická choroba
o Střídají se relapsy – remise
o Bolest, otok, zteplání, ztuhlost
o Metotrexát

IMUNODEFICITY
 Primární = vrozené, dědičné, VVV; porucha ve vývoji a dozrávání buněk, enzymové defekty, poruchy proliferace,
diferenciace a regulace
 Sekundární = ztráta imunitních funkcí vlivem nemoci, imunosuprese, věku a vlivu ŽP
o Poruchy buněčné (oportunní infekce viry, houbami, prvoky) humorální imunity (hnisavé slizniční infekce)
 Důsledkem zvýšení rizika infekcí, malignit, AI chorob
 PRIMÁRNÍ IMUNODEFICITY
o DIGEORGE SYNDROM – nevyvíjí se thymus a nevyzrávají T buňky; poruchy aortálního oblouku a
parahypothyreóza
o SCID (severe combined imunodeficiency dinase)
 Absence thymu, LUI, sleziny, ostatní periferní lymfatické tkáně
 Vázaný na chromosom X
 Porucha jak buněčné tak humorální aktivity (B i T buněk)
 Těžké infekce
 Smrt do 2 let života  možnost transplantace kostní dřeně
o PŘECHODNÁ HYPOGAMAGLOBULINÉMIE V DĚTSTVÍ
 Opoždění tvorby IgG (po porodu transplacentární IgG, poté „okno“ než začne svoje tvořit)
o SELEKTIVNÍ IgA DEFICIT
 Nejčastějí primární ID u dospělých
 Porucha diferenciace B lymfocytů v IgA secernující plazmatické buňky
 Infekt sliznice
 SEKUNDÁRNÍ IMUNODEFICITY
o AIDS (syndrom získané ztráty imunity)
 Světově nejrozšířenější, retrovirus HIV  přepíše svoji RNA do DNA
 Konsekvence chronické retrovirové infekce
 Akutní virová infekce (jak mononukleóza)  latentní perioda  klinická manifestace (oportunní
infekce, malignity – Kaposiho sarkom, neurologické problémy)
 Léčba zpomalý průběh
 Fatální
 4. NÁ DOR – VZNIK, BIOLOGICKÉ
VLASTNOSTI
 Maligní/ benigní
 Růst hypofýzy – zmenšuje se periferní vidění
 Nádor se musí diagnostikovat – základní diagnostické vyšetření:
o Odběr krve – nádorové markery (nejsou úplně spolehlivé, ale dobře je spolehlivý prostatický antigen),
 Čím lepší bude specificita nádorů, tím specifičtější bude diagnostika a i léčba
 NÁDOROVÉ BUJENÍ
o = buněčný proces, při kterém v organismu vzniká jeden nebo více patologických klonů buněk (odlišnost
v jeho genomu – přítomnost mutací)
o = nekontrolovatelný růst abnormálních buněk, které se mohou šířit
o Několikastupňový proces
o Vzniká v kterémkoliv organismu, ale můžeme ho zničit aniž by se projevil

DĚLENÍ NÁDORŮ
 Mezenchymové nádory (vycházejí z pojiva; obecně se označují jako sarkomy; př. fibrosarkom,
hemangiosarkom).
 Epitelové nádory (vycházejí z epitelu; obecně se označují jako karcinomy; př. bazocelulární karcinom,
spinocelulární karcinom, adenokarcinom).
 Neuroektodermové nádory (vycházejí z neuroektodermových buněk; př. maligní melanom).
 Germinální nádory (vycházejí z germinálních buněk; postihují především gonády, ale mohou se vyskytovat i
extragonadálně např. v mediastinu; př. seminom, yolk-sac tumor, embryonální karcinom, teratom).
 Choriokarcinom (vychází z trofoblastu, často je součástí smíšených nádorů).
 Mezoteliom (vychází z mezotelu; postihuje pleuru, perikard, peritoneum a tunica vaginalis testis).

MUTAGENY
 ZEVNÍ FAKTORY NÁDOROVÉHO BUJENÍ = mutageny
o Fyzikální: UV, RTG, GAMA, záření elementárních částic
o Chemické: kancerogeny
o Biologické: onkogenní viry
 UV ZÁŘENÍ:
o Je významější přirozený mutagen
o Nízký průnik – postihuje epidermis --… kožní nádory (melanom, bazoca, spinoca)
o Výskyt nádorů je ovlivněn intenzitou, profesionální expozicí, životním stylem, citlivostí pokožky (černoši)
o Namazat se faktorem  nedostatek vit D  osteoporóza
o Xeroderma pigmentosum
 IONIZUJÍCÍ ZÁŘENÍ – stochastický účinek při vzniku nádorů
 IZOTOPY – rychlý poločas rozpadu  malý ionizující efekt
 ASPERGILUS FLAVUS  aflatoxin B  rakovinotvorný
 POLYCHLOROVANÉ BIFENYLY  hodně jich bylo, natíralo se tím
 VIRY – odhalení pomocí PCR metody
 HELICOBACTER PYLORI

VZNIK NÁDORU
 Vzniká KLONÁLNÍ TEORIÍ = jedna buňka změnila svou genetickou výbavu (jediná nádorově transformovaná) 
neopraví se  rozmnožení
o 1. Nádorová iniciace = mutace specifické DNA
o 2. Selhání reparačních mechanismů a imunitního systému
o 3. Potenciální nádorová buňka
o 4. Nádorová buňka
o 5. Proliferace nádorových buněk
 KARCINOGENEZE (KANCEROGENEZE) = vznik nádorové buňky
o = soubor procesů, při nichž dochází k transformaci normální buňky na nádorovou
o Transformovaná buňka se nekontrolovaně dělí a vytváří nádor
 o Nádor je vaskularizován (prostoupen cévy) a
formou metastáz se šíří po těle
o Ke vzniku nádoru je potřeba víc zásahů; vývoj a
progrese nádoru jsou doprovázeny dalšími
mutacemi
 MECHANISMUS VZNIKU NÁDOROVÉ BUŇKY (schéma -
obrázek)
o Normální buňka  mutace genu, který řídí
mechanismu buněčného cyklu nebo reparace 
možnost opravy nebo apoptóza  mutace může zůstat, nebo se vytvoří nová mutace --> buňka tzv.
iniciace  buňka s druhou mutací, překročí rubikon, vyjme se kontrole  proliferace nádorové buňky
o Většinou je potřeba mnohem více mutací než 2 (2 je minimum)
 PREKANCEROZY – tkáňové změny, ve kterých častěji vznikají nádory
o I léta drážděná tkáň (jizva per secundam)  může být prekanceróza
o Prekancerózy – nenádorová proliferace buněk s vysokým rizikem pozdější malignizace
 Někde to roste, ale není to nádor (např. polypy ve střevě)  může vzniknout nádorová buňka,
pak se to šíří rychle
 VLIV GENŮ NA MUTACI:
o PROTOONKOGENY, resp. onkogeny – máme je v sobě všichni (kdybychom je neměli, byli by jsme zygoty),
řídí proliferace , stimulují buněčné dělení
 Onkogen – vzniká mutací protoonkogenu  přílišně podporuje proliferaci
o TUMOR-SUPRESOROVÉ GENY
 Brzda proti protoonkogenům, zastavují/zpomalují buněčný cyklus/buněčné dělení
v kontrolních bodech
 Působí proti onkogenům
 tp53  produkuje protein P53  protein regulují buněčný cyklus  zastaví nádorové bujení a
snaží se opravit poškození genomu nádorových buněk;nebo apoptóza nádorové buňky

o MUTÁTOROVÉ GENY
 Opravují mutace, řídí reparaci DNA
 Opravují jí po replikaci
 Pokud nefungují – hromadí se mutace

GENETICKÁ PREDISPOZICE
 Vrozená poruchá obranných mechanismů, projevuje se jako zvýšení pravděpodobnosti vzniku nádorů
 Podstata:
o Zděděná alela některého genu, jehož produkt
o Zvýšená frekvence mutací
o Potlačuje eliminaci buněk nesoucí nádor
 Li-Fraumeni syndrom

PRINCIP NÁDORŮ
 Imunita se snižuje  imunita je méně přísná  větší náchylnost k nádorům, nedělá se apoptóza každé buňky,
jinak by z nás nic nezbylo
 Autoimunitní onemocnění – divočejší v mládí
 Nádory, které rychle točí buněčný cyklus, jsou aktivní a rychle rostou  cytostatika  rychlý zásah, vysoká
účinnost chemoterapie; naopak co točí pomalu jsou špatně zlikvidovatelné a spí to dřív zabije organismus
 Do klidového stádia buněčného cyklus se mohou dostat i nádorové buňky – nejsou zachytitelné ani PET scanem
 MOŽNOSTI MALIGNIZACE NÁDORU (např. z benigního vzniká maligní)
o Rychlejší růst
o Prorůstání
o Metastázy
o  nestabilita genomu, další klony a mutace
o Benigní nádor se opticky podobá původní tkáni  čím méně se podobá původní tkáni, tím je vetší
pravděpodobnost malignity
 Nádory mohou být endokrinně aktivní, neurologicky aktivní,…
 PARANEOPLASTICKÝ SYNDROM = projevy závislé na přítomnosti nádoru, ale manifestující se změnou funkce
tkání a orgánů nádorem primárně nezasažených
o Kachexie při nádorových onemocněních  nádory berou energii zbytku těla  pacienti jsou katechičtí
o Bolest
o Polyneuropatie
 o Patologické zlomeniny kostí
o Hyperviskózná syndrom
o Polycytemie
o Venózní trombózy, embolizace
 Preleukemický syndrom  v kostní dřeni
 METASTÁZE NÁDORU:
o Tvorba metastáz – šíření mízou nebo cévy a přetvořit se do nádoru
o Šíření metastáz:
 Mikrocirkulací
 Nádory gitu  játra
 Nádory odjinud --> plíce
 Nádor cauda pankreatu  bolesti zad
 Nejčastěji se nádorové buňky ukládají v plicích nebo játrech!!!

DIAGNOSTIKA A LÉČBA
 Screening – PET SCAN
 Studium markerů – NÁDOROVÉ MARKERY:
o ALFA-FETOPROTEIN (AFP) – u primárních karcinomu jater, ale i hepatitidy či jater. Cirhozy
o KARCINO-EMBRYONÁLNÍ ANTIGEN (CEA) – u adenokarcinomů (střevo), ale i zánětů (bronchitida)
o PROSTATICKÝ SPECIFICKÝ ANTIGEN (PSA) – karcinom prostaty nebo metastázy do kostí
 Chemoterapeutika – cyklosporin A
 Radioterapie
 5. STRES: TYPY, VZTAH K METABOLISMU
 NUTNOST UDRŽET HOMEOSTÁZU = stálost vnitřního prostředí
 STRES
o = stav disharmonie nebo ohrožení homeostázy, vyvolávající fyziologické a behaviorální adaptivní
odpovědi, které mohou být specifické nebo generalizované a nebo nespecifické, projevující se
stereotypně a vyvolávající stresový syndrom v situaci, kdy je narušená homeostáza
o = stav ohrožení homeostázy
o Během stresu seaktivují adaptivní kompenzační mehcanismy  specifické centrální dráhy
 HPA = hypothalamo-hypofyzo-adrenokortikální osa  hlavní efektor stresové reakce
 STRESOR
o = podnět vyvolávající stres
o Dělení:
 Fyzikální
 Psychické
 Sociální
 Stresory narušující metabolickou, kardiovaskultání a imunitní rovnováhu – hemoragie,
chirurgický zákrok, hypoglykemie, zánět, infekce
  často kombinace stresorů

FYZIOLOGIE STRESOVÉ REAKCE

 DVĚ HLAVNÍ ČÁSTI:
o CNS
 Neuroendokrinní mechanismy
 Vyšší nervová centra (locus coeruleus, nukleus raphe)  hypothalamické neuropeptidy (statiny x
liberiny)  ACTH, STH, PRL + ADH (neurohyp.)
o ANS
 Sympatikus – adrenalin, noradrenalin
 Parasympatikus (n.vagus)
  během stresu AKTIVACE ENERGETICKÝCH ZÁSOB a MOBILIZACE ENERGETICKÝCHZÁSOB  do CNS, svalů
o Zvýšení energetických mechanismů – noradrenalin, adrenalin, kortizol, somatotropní hormon
o A + NA – zvýšení ino/chrono/bathmo/dromotropie, aktivace lipolýzy
o Kortizol – aktivace lipolýzy a proteolýzy, glukoneogeneze, aktivace T2 buněk – působí protizánětlivě
o STH – glukoneogeneze, lipolýza, stimulace imunitního systému
o PRL – aktivace imunitního systému
o ADH – vazokonstrikce, zpětná resorbce vody  udržení objemu tekutin
 Vidím stresor  n. opticus  týlní lalok  kůra (aha! Medvěd)  thalamus (pozor pozor stresor!)
 Thalamosympatické dráhy  aktivace sympatikus  rozšíření rozniček,snížená slnivost, zvýšení srdečního výdeje
(beta 1), zvýšení srd. Výdeje (beta 2), snížení trávení, snížení funkce ledvin, redistribuce krve do svalů
o  akutní fáze (během stresu)
 Thalamus  hypotalamus  hypofýza
o Releasing hormon CRH  ACTH  zvýšení sekrece v adrenálním kortexu
o THS – dlouhý chronický stres
o ADH  zadržení moči, udržet cévní řečiště
 KRÁTKODOBÝ STRES
o ANS  dřeň nadledvin
 Epinefrin (adrenalin)
 Norepinefrin (noradrenalin)
  zvýšení ….. (viz nahoře)
 DLOUHODOBÝ STRES
o Mineralokrotikoidy – aldosteron – zadržení tekutin (nápň cévního řečiště) – na přesun substrátu
 RAAS systém – renin- angiotensin-aldosteronový sytém
 o Glukokortikoidy - kortizol – katabolický hormon  příprava energetického substrátu – glukóza
(glukoneogeneze), zvyšuje hladinu glukózy v krvi

AKUTNÍ/CHRONICKÝ STRES
 AKUTNÍ STRES
o Potenciální/skutečné ohrožení homeostázy  adaptační procesy do dosažení homeostázy
o Hlavní aktivace ANS + hormonální systémy jsou trochu pomalejší
o Aktivace CNS  hypothalamohypofyzární systém
o *** hematoencefalická bariéra je propustnější při stresu  na aktivaci STH a HPA osy se podílí
noradrenalin z cirkulace
o  nadměrná zátěž způsobuje depresi imunitního systému
 CHRONICKÝ STRES
o Stresová reakce se po dlouhodobém působení může měnit
o Pokud se tělo nedokáže přizpůsobit dlouhodobému stresu  problém
o  vznik převážně metabolických poruch  inzulinová rezistence  ukládání viscerálního tuku

CHRONICKÝ STRES A LIMBICKÝ SYSTÉM

 Hlavní dráhy psychosociálních stresových podnětů
o Osa HPA + sympato –adrenomedulární systém (SAM)
 Sekrece kortizolu je kontrolována i z hypokampu
o Hipokampus  produkce gaba  inhibice sekrece CRH
 Amygdala  aktivuje HPA osu
 Receptory:
o Pro kortizol v celém mozku
o Pro glukokortikoidy hlavně v hypotalamu
o Pro mineralokortikoidy hlavně v hypokampu
 Nedostatek kortizolu zhoršuje kognitivní funkce; naopak chronický přebytek  dendritická a neuronální atrofie –
neurodegenerativní změny  ztráta paměti a kognitivních funkcí

POSTTRAUMATICKÁ STRESOVÁ PORUCHA

 PTSD = maladaptace na traumatický stresor vyvolaný sníženou schopností vypnout zážitek strachu, behaviorální
senzitizací a změnou neurotransmisí v tomto procesu
 Zvýšena aktivita HPA osy

VLIV STRESU NA IMUNITU

 Zvýšená hladina kortikoidů  tlumí proliferaci lymfocytů a prozánětlivých interleukinů
 PRL a STH naopak aktivují imunitní systém a interleukin naopak aktivuje PRL a STH
 Vysoká hladina katecholaminů – imunosuprese
o Katecholaminy mají různé receptory, podle toho fungují v jednotlivých orgánech
 Chronická aktivace HPA osy a A + NA  dlouhodobě potlačují imunitu, což zvýší náchylnost k infekčním
onemocněním
 6. REAKCE, ADAPTACE NA STRESOGENNÍ
PODNĚ TY
 VIZ RADVANSKÝ – ZÁKLADY ZÁTĚŽOVÉ FYZIOLOGIE
 STRES
o = funkční stav živého organismu, kdy je tento organismus vystaven mimořádným
podmínkám (stresorům), a jeho následné obranné reakce, které mají za cíl zachování homeostázy a
zabránit poškození nebo smrti organismu.
o = souhrn fyzických a duševních reakcí na nepřijatelný poměr mezi skutečnými nebo představovanými
osobními zkušenostmi a očekáváními.
o = odpověď, která v sobě zahrnuje jak fyzické, tak i psychické složky
o = stav organismu, který je obecnou odezvou na jakoukoliv výrazně působící zátěž – fyzickou nebo
psychickou
 Zátěž je pro tělo také určitá forma stresu
 Další formy stresu: chlad, horko, hlad, infekce, myšlenky spojené se silnými emocemi
  NEUROHUMORÁLNĚ ODPOVĚĎ ORGANISMU
 STÁDIA REAKCE STRESU:
o POPLACHOVÁ REAKCE
 Pokles tonu parasympatiku
 zvýšení sympatiku  katecholaminy – adrenalin/noradrenalin
 zvýšení srdečního výdeje, frekvence, stažlivost, TK
 prohloubení dýchání
 stoupá glykémie
 vyplavení tuků z deposit
 urychlení krevní srážlivost
 tlumení trávicícho, vylučovacího a reprodukčního systému
 vzestup CRH a následně ACTH  kortizol (pozitivní stres)
o STÁDIUM ADAPTACE
 Nastává vlivem působení opakovaného stresoru  snížení adrenokrtikální odpovědi
 při opakovaném fyzickém stresu dojde k vzestupu beta endorfinů
 adaptací se zvyšuje odolnost na stejný stesový neprahový podnět a zvyšuje se schopnost odolat
podnětu intenzivnějšímu  zvyšuje se práh spuštění reakce
 možnost využít trénin na zátěžový stres  u zátěže se poplachová reakce spouští při 60%
VO2max (dolní mez je asi 40-50%)
 krátkodobý intenzivní zátěžový stres má podstatný vliv na metabolické funkce, obranyschopnost
a psychiku
o STÁDIUM DESTRUKCE
 Jeli působení velmi intenzivní a za nepříznivých podmínek  nestačí obranné reakce  selhání a
vyčerpání

APTACE ORGANISMU NA STRESOGENNÍ VLIVY

 ADAPTACE ÚSTROJÍ LOKOMOČNÍHO, TJ. NA KOSTECH, ŠLACHÁCH, VAZIVU, CHRUPAVKÁCH, SVALECH:
o Vzniká
 Zpevnění kosti ve směru tahu a tlaku změnou architektoniky kostní tkáně. (Optimální zatížení 2x
denně 20 a více minut s přestávkou 8 a více hodin.
 Zvýšené ukládání minerálních solí v intersticiální substanci kosti
 Zesílení šlach a ligament, zvýšení tahové odolnosti
 Zvětšení svalové hmoty tj. ztluštění (hypertrofie) při změně detailní struktury svalových vláken
 jsou vyráběny účinnější přečerpávače draslíku a vápníku, jiné varianty bílkovin
svalových vláken zejména myozinu
 Sval má i rychlejší relaxační schopnost (schopnost povolit zaťatý sval)
 Při tréninku síly vzniká zvýšení účinnosti stažlivých částí svalového vlákna a lepší odolnost na
uvolněné vodíkové protony při anaerobní glykolýze
  Při tréninku vytrvalosti vzniká zvýšení okysličovací, oxidativní kapacity enzymů v mitochondriích,
časněji zapojený metabolizmus tuků a snazší čerpání glukózy do buněk svalu.
 Ač je cvičení zvýšeným oxidačním stresem, stoupá v rámci adaptace antioxidační kapacita svalu.
 Zmnožení cév a zlepšení mikrocirkulace ve svalech.
 Zlepšení neurosvalové koordinace, což se projeví zlepšením pohybové techniky. To je dáno
schopností zapnout současně více svalových jednotek, zlepšením souhry agonistů a antagonistů,
snížením ekonomické náročnosti pohybu.
o Sumárně: celkové zvýšení svalové hmoty, pevnosti a odolnosti vazivového a kostního systému a
podstatné zvýšení svalové síly při lepší koordinaci.
 ADAPTACE OBĚHOVÉHO (TRANSPORTNÍHO) SYSTÉMU:
o Ekonomizace srdeční práce
 periferní adaptací - tím, že se zlepší využití kyslíku a živin ze stejného množství krve přicházející
do svalu (zlepšuje se velmi zvolna )
 lepší podporou žilního návratu (svalové pumpy)
 tím, že v dlouhodobém působení se zvyšuje tepový objem a ke stejnému srdečnímu výdeji pak
stačí menší tepová frekvence.
 Adaptací také stoupá objem cirkulující krve.
 METABOLICKÁ ADAPTACE: U TRÉNOVANÉHO
o Vyšším obratem tuků pro delší zátěž se příznivě mění složení tuků v krvi.
 Sníží se celkový cholesterol a zvýší se HDL cholesterol (ale někdy až po fázi, kdy klese LDL i HDL).
 LDL cholesterol klesne
o Vzniká po čase snížení krevní hladiny inzulinu
 zvýšením počtu svalových receptorů na inzulín při svalové hypertrofii
 zvýšením citlivosti inzulínových receptorů a zvýšenou schopností čerpat v zátěži glukózu do svalů
i bez použití inzulínu
o Rychlejší utilizace tuků pro vyšší aktivitu lipázy.
o Nižší sympatikotonie při nízké zátěži a vyšší při extrémně vysoké zátěži blízké maximu.
 JAKÝ MÁ VLIV POHYBOVÁ ADAPTACE (TEDY ADAPTACE NA ZÁTĚŽOVÝ STRES) NA SLOŽENÍ TĚLA:
o Snížení % tuku – zejména viscerálního a břišního - a zvýšení % aktivní hmoty, změny rizikového rozložení
tukové tkáně (od androidní směrem ke gynoidní obezitě)
 PŘIZPŮSOBENÍ VEGETATIVNÍHO SYSTÉMU NA ZÁTĚŽOVÝ STRES:
o Zvýšení šetřícího vlivu parasympatiku (n. vagus) a snížení klidového tonu sympatiku.
 ADAPTACE PSYCHICKÁ:
o Získání příjemných a radostných zážitků při pěstování sportu a při vyšší pohybové aktivitě.
o Získání kladných subjektivních pocitů větší výkonnosti.
o Kompenzace stresových vlivů z běžného života zejména vyplavováním endorfinů
o Zvýšení sebedůvěry, seberealizace, antidepresivní vliv vyšším vyplavováním serotoninu.
o Zlepšení vztahů ke kolektivu a řada dalších vlivů patřících do oblasti psychologie.
 7. STAVY S NADMĚ RNOU FUNKCÍ
IMUNITNÍHO SYSTÉ MU
HYPERSENZITIVITA
 = PORUCHA IMUNITY, PŘI NÍŽ ORGANISMUS REAGUJE ZVÝŠENĚ NA ANTIGEN
 Reakce na vnější podněty (alergie) nebo na vnitřní podněty (sám sebe – autoimunita)
 Patologická reakce na antigen (alergen)

HYPERSENZITIVITA I. = časná, atopický, anafylaktický typ

 Po setkání s antigenem se okamžitě zvýší produkce IgE (náhlý prudký začátek) IgE se vážou na mastocyty a
bazofily
 Při dalším setkání s antigenem se spustí rce mezi alergenem a IgE navázanám na mastocyty  degranulace
mastocytů  uvolnění heparinu, histaminu; aktivace chemotaxe, aktivace komplementu  aktivace zánětlivé
reakce
 FÁZE
o SENSIBILIZACE:
 Senzibilizace na alergen; trvání 2-3 týdny
 Alergen je antigenprezentujícími buňkami předložen pomocným TH lymfocytům  ty proti
alergenu aktivují sebe a B lymfotycy (přeměna na plazmocyty)  zdroj protilátek IgE
 Protilátky IgE se váží k membránovým receptorům bazofilů v krvi a žírných buněk, které jsou na
sliznicích a kůži  projevy reakce hlavně na kůži a sliznicích
o ANAFYLAKTICKÁ
 Vyvolána opakovanou exozicí alergenu, který se váže na IgE, které jsou na bazofilech a žírných
buňkách  aktivace buňky  zvýšený průnic Ca2+  degranulace  uvolnění histaminu,
destičky aktivujícího faktoru a faktor chemotaxe, syntéza prostaglandinů a leukotrienů
  vazodilatace, zvýšená permeabilita, kotrakce hladkých svalů, buněčná infiltrace, zvýšení krevní
srážlivost
 Edém, místní zánět
o POZDNÍ
 Projevuje se jako zánět a vyvinese po 3-8 hodinách
 PŘÍKLADY:
o Anafylaktický šok
o Senná rýma
o Astma bronchiale
o Generalizovaná kožní vyrážka = kopřivka
 Alergie = lokalizovaná reakce na kůži nebo sliznici po kontaktu
 Atopie = tvorba protilátek proti neškodnému antigenu
 Anafylaktická reakce = vazodilatace, zvýšení permeability, otok tkání, bronchokonstrikce, poruchy KV systému a
trávicího traktu  nepřiměřená odpověď
 Anafylaktoidní reakce = vypadá jako anafylaktický šok, ale není stejný původ  zde se jedná pouze o stresovou
reakci
 Anafylaktický šok = prudká alergická reakce, která se projevuje hypotenzí, bronchokonstrikcí, laryngospasmem,
edémem, bolestmi, svěděním, vyrážkou, ztrátou vědomí, tachykardií, mydriázou, pocením, bledostí, studeným
potem … nepřiměřená reakce
 OBVYKLE NA:
o Cizorodé proteiny a polysacharidy
o potraviny, léky, pyly, hmyz a živočišné jedy

HYPERSENZITIVITA II. = cytotoxický typ, protilátkami zprostředkovaná cytotoxicita

 antigen je na buněčné membráně jako přirozená součást nebo cizorodá bílkovina  antigen stimuluje tvorbu
specifické protilátky plazmocytu  nejčastěji IgG a IgM  protilátky se váží na membránový antigen  vzniká
imunokomplex, který aktivuje komplementový systém + buněčné cytotoxické T lymfocyty  poškození tkání a
orgánů
  reakce II. Typu je zaměřena proti krevním buňkám, erytrocytům a trombocytům  zkrácení života trombocytů a
erytrocytů  hemolytická anémie, trombocytopenie
 tvorba protilátek proti vlastním strukturám
 Např.: inkompatibilita Rh nebo ABO systému; novorozenecká hemolytická nemoc; autoimunní anemie

HYPERSENZITIVITA III. = imunokomplexový typ

 Protilátky obsažené mezi plazmatickými imunoglobuliny  tvoří v plazmě cirkulujícíc imunokomplexy = antigen –
protilátka = nejčastěji IgG/IgM s komplementem
 Tyto komplexy jsou přirozeně odstraňovány fagocytózou magrofágy
 Volně procházejí endotelem  mohou se zachytit na bazální membráně cév  aktivace komplementového
systému  místní zánět
 Samy komplexy neškodí, pouze ve zvýšeném množství ano  stimulují reakce neutrofilů a trombocytů 
poškození tkáně
 Antigen endogenní nebo exogenní (bakteriální infekce, alergeny, plísně, virové infekce, …)
 Vyvolávají kožní enantém v akutním případě; v chronickém může dojít k závažnému orgánovému postižení
 Klinicky:
o Celková reakce – sérová nemoc (=situace, kdy náš organizmus reaguje obrannou imunitní reakcí na
některé podané sloučeniny, typicky se jednalo o různá séra, vakcíny a antitoxiny)
o Jednotlivé orgány – kůže (lupus), cévy (polyastriitida), klouby (revmatoidní artritida), glomerulonefritida,
alergická alveolitida
 Raynardův fenomén – imunokomplexy vznikají při nízké teplotě a uplatňují se v akrálních částech těla  chladné,
bledé, cyanotické, bolestivost, necitlivost  může se vyskytnout nekróza až gangréna
 SLE = systémový lupus erythematosus

HYPERSENZITIVITA IV. = opožděný, buněčný typ

 Opožděná hypersenzitivita
 Reakce zprostředkovaná přímo imunitními buňkami; není zde účinek protilátek
 Buňky prezentující antigen aktivují pomocné T-lymfocyty  produkce cytokinů (IL2, TNF alfa) aktivace
cytotoxických buněk (T lymfocyty, monocyty, makrofágy)  poškození tkáně
 Tuberkolóza, lepra, toxoplazmóza, ekzémy, granulomy

HYPERSENZITIVITA V.
 Zprostředkován protilátkami proti buněčným receptorům
 Protilátka:
o Funkci blokuje – myastenia gravis
o Funkci stimuluje – Graves-Basedowova choroba – protilátky proti receptorům na TSH

AUTOIMUNITNÍ ONEMOCNĚNÍ
 = POŠKOZENÍ ROZPORNÁVAT SELF A NONSELF
 = imunitní reakce namířené proti antigenům vlastního těla; porucha fenoménu přirozené imunologické
tolerance vůči antigenům daného jedince
 Incidence kolem 5%; častěji u žen, s věkem stoupá
 MECHANISMY IMUNOLOGICKÉ TOLERANCE:
 o KLONÁLNÍ DELECE – eliminuje dozrávání imunokompetentních T a B lymfocytů, které by reagovali
s vlastními antigeny
o KLONÁLNÍ ANERGIE - imunokompetentní buňka je sice přítomna, ale po setkání s příslušným antigenem
není aktivována a nedochází ke klonální expanzi
o PERIFERNÍ INHIBICE – spočívá v utlumení reaktivní imunokompetentní buňky jinými regulačními buňkami
IS
 MECHANISMY NARUŠENÍ IMUNOLOGICKÉ TOLERANCE:
o Změna vlastního antigenu navázáním jiné molekuly (léky, metabolity)
o Zkřížená reaktivita protilátky proti dvěma antigenům z nichž jeden je cizorodý a druhý vlastní
o Polyklonální (antigenně nespecifická) aktivace B lymfocytů může být vyvolána některými bakteriálními
produkty
o Nerovnováha mezi regulačními T lymfocyty s aktivitou pomahačskou a supresorovou s převažující
aktivitou pomahačskou
o Zpřístupnění „sekvestrovaného“ vlastního antigenu, proti kterému se nevyvinula imunologická tolerance
o Genetická predispozice
 Autoimunitní nemoci jsou heterogenní nejen způsobem narušení imunity, ale i projevy
o Lokální (tkáňově specifické) X systémové (tkáňově nespecifické)
 Systémové
o SLE, RA
 Orgánově specifické
o Nespecifické střevní záněty
 M Crohn (ASCA)
 Colitis ulcerosa (ANCA)
o Celiakie (tkáňová transglutamináza)
o AI hepatitidy
o AI endokrinopatie (Graves-Basedowova nemoc)
o AI neurologické. Onemocnění (myasthenia gravis, multiple sclerosis)
  vytvoří se zánět  chronický zánět  dlouhodobý může přejít i v nádor
 Terapie
o systémové postižení imunosupresiva – podobné jako cytostatika
o kortikoidy – glukokortikoidy – první látky, které se používali jako imunosupresiva
o metotrexát, azathioprin, cyklofosfamid, cyklosporin A, …
o biologická léčba – drahé, neproplácí pojišťovna
 monoklonální protilátky
 SLE = SYSTÉMOVÝ LUPUS ERYTHEMATOSUS
o Chronické systémové autoimunní revmatické onemocnění
o Postihuje řadu tkání a orgánů
o Široké spektrum autoprotilátek (včetně protilátek proti DNA)
o podstatou produkce autoprotilátek proti specifickým ag na površích apoptotických buněk
o iniciace choroby
 zvláštní forma apoptózy při virové infekci (EBV) nebo expozice slunečnímu záření
o za imunitní poruchu se považuje nadměrná a polyklonální aktivace pomahačských T a B lymfocytů
o kritickým defektem neschopnost normální “clearance”apoptotických buněk ze tkání– normálně
fagocytóza a sekrece antiinflamatorních mediátorů apoptotickými buňkami –prezentace ag na
membránách
o
 tvorba ik ... subendoteliální depozice ik (ledviny, klouby, kůže) ... iniciace zánětu (aktivace
neutrofilůa makrofágů.. uvolnění enzymů a prozánětlivých cytokinů... )
 vazba ig na povrchy buněk v cílových orgánech ... zánět
 přímá destrukce buněk protilátkami
 zničení buněk ... uvolnění dalších ag ... další propagace
o remise a relapsy
 využití imunologické paměti (rychlejší, ničivější)
o projevy:
 ukládání imunokomplexů – glomerulonefritida, vaskulitida
 vazba protilátek na buněčný povrch – hemolytická anémie, leukopenie, trombocytopenie
o K:
 rash
 symetrická polyartridita
 glomerulonefritida
 hematologické symptomy: hemolytická anémie, trombocytopenie, leukopenie –
  serózní povrchy – pleuritidy, perikarditida
 REVMATOIDNÍ ARTRITIDA
o Chronické systémové zánětlivé onemocnění kloubu
o Nejčastější zánětlivá revmatická choroba
o Střídají se relapsy – remise
o Bolest, otok, zteplání, ztuhlost
o Metotrexát
8. HOREČ KA – PŘ ÍČINY, MECHANIZMY
VZNIKU
 HOREČKA = zvýšení tělesné teploty v klidu nad normální hodnoty cirkadiálního rytmu
 Cca.: 36,5°C
 Centrum termoregulace- HYPOTHALAMUS
 FYZIOLOGICKY ZVÝŠENÁ TĚLESNÁ TEPLOTA:
o Zvýšení MTB
o Zvýšení produkce tělesného tepla – zátěž
o Trávení potravy
o Progesteron u žen po ovulaci
 MECHANISMUS VZNIKU:
o Patogenní podnět – infekční agens
o Bakterie, viry, komplex antigen-protilátka  produkce endotoxinů z jejich buněčné stěny
o Aktivace granulocytů, monocytů, makrofágů
o Výsledek aktivace  zvýšená produkce cytokinů  IL-1, IL-6, TNF-alfa, atd. + prostaglandiny
o Působí na činnost hypothalamického termoregulačního centra  nastavení na vyšší teplotu
o Vzniká nesoulad mezi nastavením hypotalamu a teplotou krve  krev je „studená“
o Aktivace mechanismů produkujících a zadržujících teplo:
 Vazokonstrikce na periferii – chladná akra, bledost
 Třesová termogeneze
 FÁZE HOREČKY:
o STÁDIUM INCREMENTI – vzestup tělesné teploty
o STÁDIUM AKME – mizí pocit chladu a svalový třes
o STÁDIUM DECREMENTI - uvolnění přebytečného tepla; vazodilatace ; pocení
 Rychlý – crisis X pomalý – lysis
 Při rychlém poklesu teploty v důsledku periferní vazodilatace dojde ke snížení tlaku, což může
vyvolat cirkulační kolaps při změně polohy ze sedu do stoje
 Vznik i při aseptickém poškození tkáně – chirurgický zákrok, trauma, inkompatibilita krve
 Výšku teploty ovlivňují individuální vlastnosti a funkční stav organismu
o Např. u starších jedinců často ke zvýšení teploty nedochází ani při masivních bakteriálních infekcích
 PŘÍČINY HOREČKY:
o Bakterie
o Viry
o Komplexy antigen-protilátky
o Feochromocytom – nádor dřeně nadledvin; uvolnění katecholaminů  vazokonstrikce a zabránění
ztrátám tepla
o Traumata a krvácení v oblasti hypotalamu
 ÚČINKY MEDIÁTORŮ HOREČKY NA FUNKCE ORGANISMU:
o NERVOVÝ SYSTÉM
 bolesti hlavy, slabost, pocit bolest svalů
 funkční poruchy CNS  zvýšení aktivity (halucinace, nespavost), snížení aktivity (apatie, únava)
 zvýšená motorická aktivita – svalové záškuby, neklid
o KARDIOVASKULÁRNÍ SYSTÉM – zvýšení tepové frekvence a minutového objemu; urychlení cirkulace
v orgánech
o LÁTKOVÁ PŘEMĚNA –zvyšuje se bazální metabolismus; vyčerpání zásob glycidů a mobilizace lipidů a
štepení proteinů
o RESPIRAČNÍ SYSTÉM – zrychlené dýchání; zvýšení tvorby CO2 v důsledku zvýšení metabolismu
o TRÁVICÍ SYSTÉM – utlumení sekrece slin a šťáv; snížená samočistícíc schopnost jazyka – povlak; snížená
resorbce živin; zvýšená resorbce vody; zácpa
o LEDVINY – tvorba moči snížena; resorpce vody; proteinurie jako důsledek zvýšené permeability
glomerulárních membrán
 TĚLESNOU TEPLOTU OVLIVŇUJE:
o Bazální metabolismus
o Zvýšená svalová aktivita
o Zvýšená teplota tělových buněk
o Hormony štítné žlázy, nadledvin
 o Psychické procesy
o Věk
o Denní doba
o Tělesná aktivita
 REGULACE
o Senzory na povrchu těla a v těle
o Hypothalamus (regulátor vnitřní teploty těla)
o Efektorový systém (vazodilatace, vazokonstrikce, pocení, třesavka)
 9. HYPOXICKÉ STAVY
 Lidské tělo potřebuje 250ml kyslíku za minutu v klidu
 Neexistuje možnost si v těle udělat zásobu kyslíku
 Přerušení dodávky kyslíku buňkám  klinická smrt
 HYPOXIE = stavy organismu, kdy je v organismu nebo v některé jeho části nedostatek kyslíku
 HYPOXÉMIE = snížení obsahu kyslíku v arteriální krvi
 ASFYXIE = stav, kdy je v organismu nejen nedostatek kyslíku, ale hromadí se i oxid uhličitý
 Zásoby kyslíku jsou v organismu asi na 5 minut
o Nedostatek kyslíku pro mozek – do 7 sekund ztráta zraku, pak sluchu a pak vědomí do 10 sekund
 Kyslík se účastní:
o výroby ATP v mitochondriích buněk – aerobní energetický metabolismus
o Metabolismu buněk – hydroxylace steroidních látek a cizorodých látek při detoxikaci v játrech; produkce
NO (NO-syntázou), degradaci hemu
 Mitochondrie jsou schopny produkovat potřebné množství ATP, když je parciální tlak kyslíku (jeho tenze) vyšší než
0,13 kPa = KRITICKÁ TENZE KYSLÍKU
 Nejvyšší tenze kyslíku je v epitelu dýchacích cest, výstelce alveolů a endotelu arterií a arteriol
 Hodnota PO2 je monitorována kyslíkovými čidly – periferní chemoreceptory v glomus caroticum, aortální tělíska
a intersticiální buňky v kůře ledvin, které produkují erytropoetin
o Určitými receptory jsou i erytrocyty, které podle změny koncentrace kyslíku mění svou afinitu

HYPOXICKÉ STAVY
 = patologický stav organismu, při kterém je narušena dodávka kyslíku ke tkáním a může vzniknout tkáňová
hypoxie
 = stavy, kdy platí:
o V arteriální krvi je nízká tenze kyslíku (hypoxická hypoxie)
o V krvi je nedostatek hemoglobinu nebokrev obsahuje formu hemoglobinu neschopnou vázat kyslík
(anemická hypoxie)
o Snižuje se množství perfundovaných kapilár (při poklesu TK nebo AV zkratu) (cirkulační hypoxie)
o Dochází k poranění tkáně a je narušena mikrocirkulace (cirkulační hypoxie)
o Větší vzdálenost mezi kapilárami v důsledku edémmu nebo intenzivního zvyšování počtu buněk
(cirkulační hypoxie)
o Průtok krve tkání je pomalý (cirkulační hypoxie)
o Mitochondrie spotřebovávají kyslík méně v důsledku poškození (histotoxická hypoxie)
 HYPOXICKÁ HYPOXIE
o Způsobena:
 Nízkým parciálním tlakem kyslíku ve vdechovaném vzduchu
 Onemocnění plic a orgánů zajišťujících ventilaci a perfúzi
 Srdeční vady (pravo-levý cirkulační zkrat)
o  snížený parciální tlak kyslíku v arteriální krvi (hypoxémie)  snížení saturace hemoglobinu kyslíkem
 snížení obsahu kyslíku v krvi
o Hypoxie postihuje celý organismus a všechny orgány  celková/systémová hypoxie  centrální
cyanóza (vysoká koncentrace deoxygenovaného hemoglobinu v krvi)
 ANEMICKÁ HYPOXIE
o Způsobena:
 Anémie – nízká koncentrace hemoglobinu v krvi
 Přeměna hemoglobinu na jinou formu, která nemůže přenášet kyslík – karboxyhemoglobin,
methemoglobin
o V arteriální krvi je nízký obsah kyslíku, přestože je jeho tenze normální arteriální hypoxémie
o Postihuje celý organismus  centrální cyanóza
o Bledost sliznic a kůže při anémii; jasně červená kůže a sliznice při otravě CO; cyanotické zbarvení při
methemoglobinémii
 CIRKULAČNÍ HYPOXIE
o Způsobena:
 Celkovou nebo místní poruchou krevního oběhu – ischemie, stagnace
 Zmenšená difúzní kapacita mikrocirkulace pro kyslík  prodloužena difúzní dráha
 Prodloužená interkapilární vzdálenost
o Složení krve z hlediska tenze kyslíku a obsahu kyslíku je normální  snížené je množství krve a tedy
kyslíku protékající tkání za jednotku času
 o Může působit lokálně (obliterace cév, embolizace nebo celkově (cirkulační šok)
o Klinický projev:
 Studené a bledé při ischemii
 Cyanotické při stagnaci
 Bolest (klaudikace)
 HISTOTOXICKÁ HYPOXIE
o Způsobena:
 Intoxikací organismu
o  neschopnost mitochondrií používat kyslík jako akceptor elektronů při aerobní tvorbě ATP
o Kyanidy, kobalt, jedy
o V buňkách se nevytvoří dostatek ATP
o Ve tkáních nadbytek kyslíku, který mitochondrie nedokážou zpracovat  v kapilární i venózní krvi je
nadbytek kyslíku
o Vysoký obsah kyslíku v kapilárách a venózní krvi způsobuje červenou barvu kůže a sliznic, není přítomna
cyanóza
o Snížená tolerance vůči prochladnutí

KLINICKÉ PŘÍZNAKY HYPOXIE

 Zvýšený srdeční výdej – tachykardie, palpitace
 Zvýšená plicní ventilace – hyperventilace, dyspnoe
 Bledostí kůže a sliznic – anémie, ischémie
 Cyanoza – deoxygenovaný hemoglobin
 Snížená teplota kůže
 Zvýšení počtu červených krvinek a koncentrace hemoglobinu v krvi
 Zvýšená únava
 Snížená fyzická výkonnost
 Snížená mentální výkonnost
 Prodloužení reakční doby
 Různé stupně poruchy vědomí
 Bolest – klaudikační interval
 VYŠETŘENÍ:
o Hodnoty červeného krevního obrazu
o Hodnoty krevních plynů
o Puls, tlak, klaudikační vyšetření, saturace
o Ergometrické zátěžové vyšetření
o Laktát
 PROJEVY HYPOXIE
o 1. fáze – Výrazné dechové úsilí, neklid, pocení, poruchy duševní činnosti, převaha sympatiku
(hypertenze, tachykardie, arytmie)
o 2. fáze – Cyanóza, hypoxie a hyperkapnie se projeví svým centrálně tlumivým vlivem,
převaha parasympatiku – hypotenze, bradykardie
o 3. fáze – Výrazná cyanóza, poškození tkání nervové a srdeční, ztráta vědomí, extrémní bradykardie,
zástava oběhu. Cyanóza se projevuje při koncentraci deoxyHb větší než 50 g/l, neprojevuje se u anemické
hypoxie (málo Hb obecně, nebo málo volného Hb) a u histotoxické hypoxie (větší množství oxyHb i ve
venozní krvi).
o Podstatnou část poškození tvoří ztráta schopnosti buněk udržovat iontové gradienty.

KOMPENZAČNÍ REAKCE PŘI HYPOXII

 Kompenzační reakce mohou do určité míry zajistit dostatečnou dodávku kyslíku do tkání v tělesném klidu nebo při
mírné fyzické aktivitě
 Buňky přecházejí na anaerobní glykolýzu (laktát ale ještě zhoršuje situaci).
 LOKÁLNÍ ODPOVĚĎ
o vazodilatace  více krve do tkánía tím více kyslíku
o posun disociační křivky hemoglobinu doprava  sníží se afinita hemoglobinu ke kyslíku  kyslík se snáz
uvolní
 SYSTÉMOVÁ ODPOVĚĎ
o Aktivace sympatiku  zvýšení ventilace a minutového srdečního výdeje
o Tvorba erytropoetinu  stimulace tvorby červených krvinek  polyglobulie
o Exprimují se HIF (hypoxia-inducible factor).
  VEGF (vascular endothelial growth factor) – indukuje růst nových cév, které by měly zajistit lepší
zásobení hypoxické tkáně.
 p53 (omezení proliferace buněk, dokud neskončí stresové podmínky).
o 2,3-DPG – Při nedostatku kyslíku se v erytrocytech tvoří 2,3-DPG (difosfoglycerát), vznikající odbočkou z
glykolýzy. DPG se váže přednostně na deoxyHb a stabilizuje ho ve stavu nízké afinity ke kyslíku, což má za
následek větší přístupnost kyslíku pro tkáně. Tato reakce probíhá v řádu hodin, při dlouhotrvajících
hypoxických podmínkách se koncentrace 2,3-DPG vrací zpět do normálu
10. OTOKY – PŘ ÍČINY, MECHANISMY
VZNIKU
 RETENCE = zadržování
 DEPLECE = nedostatek
 60% váhy lidského těla je voda
 Hypoosmolarita (nízká koncentrace solutů) X hyperosmolarita (vysoká koncentrace solutů)
 EDÉMOVÁ TEKUTINA
o Chudá na bílkoviny (transsudát) – měkké otoky – venostatický a hypalbuminotický edém
o bohatá na bílkoviny (exsudát) – tuhé otoky – lymfostatický a zánětlivý edém

TLAKOVÁ ROVNOVÁHA NA KAPILÁŘE

 ARTERIÁLNÍ KONEC KAPILÁRY
o Vyšší hydrostatický tlak než onkotický tlak v kapiláře
o Menší hydrostatický tlak a větší onkotický tlak v intersticiu
o  proudění tekutiny do intersticia
 VENÓZNÍ KONEC KAPILÁRY
o Menší hydrostatický tlak, větší onkotický tlak v kapiláře
o Větší hydrostatický a menší onkotický tlak v intersticiu
o  proudění tekutiny do kapiláry
 Přes stěnu kapiláry proudí i bílkoviny  jsou odstraňovány lymfatickým systémem

PATOGENEZE OTOKŮ
 OTOK = hromadění tekutiny v intersticiálním prostoru
 VZNIK:
o Změna hydrostatického tlaku
o Změna onkotického tlaku
o Zvýšení propustnosti endoteliální membrány kapiláry
  dojde ke změně přesunů vody mezi intravaskulární a intersticiální tekutinou
 ZVÝŠENÍ HYDROSTATICKÉHO TLAKU V KAPILÁŘE
o  omezení resorpce na venózním konci díky zvýšenému
o Příčiny:
 Pravostranné městnavé srdeční selhání hydrostatickému tlaku
 Žilní insuficience
 SNÍŽENÍ GRADIANTU ONKOTICKÝCH TLAKŮ
o  nedostatek BK v kapiláře  malý onkotický tlak v kapiláře  prostup tekutiny do intersticia
o Příčiny:
 Snížená tvorba bílkovin – selhání jater, těžký nutriční deficit
 Proteinurie – nefrotický syndrom  bílkoviny se ztrácejí močí
 Ztráta BK při exsudativních enteropatiích
 SNÍŽENÍ LYMFATICKÉ DRENÁŽE
o snížení gradientu onkotických tlaků  tekutina do intersticia
o Obvykle lokální
o Příčina:
 Ucpání lymfatických cest zánětem
 Nádor
 Resekce uzlin – ablace prsu
  ZVÝŠENÍ PROPUSTNOSTI KAPILÁRY
o  zvýšení permeability  přestup BK i vody  otok
o Příčiny:
 Alergická reakce
 Zánětlivá reakce

STIMULACE ENDOKRINNÍHO SYSTÉMU

 Tvorba otoku  pokles objemu intravaskulární tekutiny  hypovolémie  stimulace volumoreceptorů 
aktivace endokrinního systému
o RAAS  retence Na+ a vody
o ADH  zvýšení zpětného vstřebávání vody

DĚLENÍ OTOKŮ
 GENERALIZOVANÉ OTOKY
o venostatické, hypalbuminotické, toxické a angioneurotické
o klinicky se rozlišují n kardiální, renální, jaterní, hypalbuminemické, alergické, otoky při preeklampsii a
nepravý otok typu myxedému
o vlivem sníženého objemu cirkulující tekutiny vždy aktivována osa renin-angiotensin-aldosteron
o KARDIÁLNÍ OTOK
 venostatický edém
 selhávání srdce jako pumpy (pravé srdce), jehož následkem zvýšení hydrostatického tlaku na
venózním konci kapiláry  vroste filtrace vody z kapiláry do tkáně a klesne zpětná resorpce
 tekutina uniká do intersticia tak dlouho, dokud se hydrostatické tlaky nevyrovnají
 snížením objemu intravaskulárního řečiště je přes baroreceptory aktivován RAAS
 projevy: otok DKK, zad (vleže) nebo genitálu; otok se šíří vzhůru, zvýšená náplň krčních žil;
hepatosplenomegalie, ascites
 u levého srdce vzniká edém plic (intersticiální pak alveolární)
o JATERNÍ OTOKY
 toxický a hypalbuminemický
 stáza krve v portálním systému, do níž pronikají gramnegativní střevní bakterie, které běžně
bývají eliminovány v játrech  stázou se otevírají portokavální anastomózy, kterými se
gramnegativní bakterie dostávají do systémového oběhu  endotoxémie způsobí zvýšenou
tvorbu oxidu dusnatého, jenž působí v periferii vazodilatačně  následkem je otok, snížení
cirkulujícího objemu krve a aktivace RAAS
 hypalbuminémie  pokles onkotického tlaku
 příčiny: nejčastěji cirhóza
o RENÁLNÍ OTOKY
 sodíku a vody (oligurie/anurie) a hypalbuminémii (proteinurie)
 Hypalbuminotický edém
 Patofyziologicky jde o nedostatek plasmatických bílkovin (zejména albuminů), jehož
důsledkem je pokles onkotického tlaku krve  klesá tak zpětné vstřebávání vody z
intersticia do kapilár, tekutina pronikající do intersticia zvětšuje jeho hydrostatický
protitlak a po ustavení rovnováhy se tvorba otoku zastaví  bytek intravaskulární
tekutiny aktivuje RAAS
 vzniká zejména tam, kde je málo elastického pojiva (oční víčka)
 vyšetření bílkovin, moči a jater
 příčiny: nedostatečný příjem BK (malabsorpce, dysfagie, poruchy příjmu potravy,
nádorová onemocnění) nebo ztráta (proteinurie)
o ANGIONEUROTICKÝ EDÉM
 zvýšení permeability kapilár účinkem různých toxinů (bodnutí hmyzem…), při sepsi, šoku, inhalaci
dráždivých látek v plicích apod.
 tři typy:
 edém na podkladě IgE zprostředkované reakce u alergií,
 angioedémy,
 vzácný edém na podkladě hereditárního nebo získaného defektu inhibitoru C1
proteinu
o OTOKY U PREEKLAMPSIE
 Jde o uvolnění angiogenních faktorů z placenty následkem placentární hypoxie  Následkem je
systémová endoteliální dysfunkce
 Otoky zhoršuje proteinurie
o POLÉKOVÉ OTOKY
  Jde o nežádoucí účinek léků. Časté jsou např. otoky u blokátorů kalciových kanálů
o CYKLICKÉ OTOKY
 Premenstruálně se o některých žen vyskytují otoky, jejichž etiologie je neznámá
o NEPRAVÝ OTOK TYPU MYXEDÉMU
 Hypotyreóza
 Nejedná se o hromadění samotné tekutiny v intersticiu, ale i o hromadění mukopolysacharidu
 LOKÁLNÍ OTOKY
o LYMFOSTATICKÝ EDÉM
 při poruše lymfatické drenáže intersticia se v něm hromadí bílkoviny a roste osmotický tlak
intersticia
 lokalizovaný, tuhý, asymetrický otok (na končetině vede ke vzniku elefantiázy)
 Příčinou je blokáda lymfatických uzlin a cév
 nádor (nejčastěji metastázy karcinomu v lymfatických uzlinách),
 zánět
 parazit (vlasovci)
 trombóza lymfatik – u erysipelu (růže – streptokoková infekce);
 nebo sekundární po chirurgickém odstranění lymfatických uzlin (např. pro nádor).
 Vzácné jsou hereditární lymfostatické edémy
o ZÁNĚTLIVÝ EDÉM
 Vlivem zánětových mediátorů roste permeabilita kapilár pro vysokomolekulární látky (exsudace).
 Nejčastější příčinou je nespecifický zánět.
 Otok je pak jednou z klasických známek zánětu (tumor)
 Vzácnou příčnou otoku je např. sarkoidóza, u níž se otok může projevit jako erythema nodosum
o ŽILNÍ OTOKY
 Jde o otoky při blokádě žilního průtoku nebo při žilní nedostatečnosti.
 Zánětlivý otok se od ostatních (bledých) otoků odlišuje lividní barvou
 otok akutní, nebo chronický
 Akutní otok vznikající většinou na podkladě může dosáhnout až obrazu flebotrombózy
o Končetina je pak oteklá, cyanotická a velmi bolestivá
 Chronický otok vzniká na podkladě chronické žilní insuficience
o flebektáziemi a varixy, poruchami pigmentace, bílou atrofie,
lipodermatoskleróza či bércovými vředy
 !!!!U akutních zejména flebotrombóza, u chronických zejména žilní nedostatečnost. Pozor u
flebotrombózy na hrozící plicní embolii!!!!

ASCITES
 = nahromadění tekutiny v peritoneální dutině při poškození jater
 Dochází k intenzivní filtraci krve skrze kapiláry ve splanchnické oblasti
 Příčiny:
o Portální hypertenze
o Cirkulační změny – vazodilatace, hyperkinetická cirkulace
o Hypalbuminémie
o Neurohumorální změny
o Snížení perfúze ledvin
o Retence sodíku a vody
o Lymfatický přetlak
o Hyperaldosteronismus
o Zvýšená aktivita sympatiku
 * jaterní řečiště – vysoká permeabilita
 11.REGULACE A PORUCHY
ACIDOBAZICKÉ ROVNOVÁ HY
 DALŠÍ REGULUACE ABR – viz otázka fyziologie
 ABR = ACIDOBAZICKÁ ROVNOVÁHA = dynamická rovnováha mezi kyselými a zásaditými látkami uvnitř
organismu, rovnováha mezi jejich tvorbou a vylučováním
o pH cca 7,36-7,44
o ABR je udržována pomocí tzv. pufrů (nárazníků), které vyrovnávají okamžité výkyvy ABR, a pomocí plic,
ledvin a jater, které umožňují dlouhodobou kompenzaci poruch ABR.
 Acidóza nebo alkalóza vede k poruchám bilance draslíku a naopak porucha bilance draslíku
(hyperaldosteronismus) může vést k rozvratu ABR
 REDISTRIBUCE Na, H a K NA MEMBRÁNĚ
o Metabolismus buňky produkuje H+, které by měly koncentračním gradientem jít ven, ale záporný vnitřek
buňky je udržuje vevnitř  proto je nutné vynaložit energii, aby se H+ dostaly ven  k tomu slouží
Na+/H+ pumpa  Na jde po koncentračním gradientu dovnitř výměnou za H+ ven  koncentrační
gradienta Na+ je udržen Na+/K+ pumpou
o PŘI ACIDÉMII se část vodíkových iontů přesouvá do buňky výměnou za Na a K
 Především dochází k výměně za K  K jde do extracelulární tekutiny a je ledvinami vyloučen
z těla pryč  dochází k draslíkové depleci  pokles kalémie
o PŘI ALKALÉMII se vodíkové ionty přesouvají z buněk do extracelulární tekutiny a do buněk prostupuje
draslík
 Při alkalémii s deficitem draslíku snížená koncentrace draslíku extracelulárně  tlumí Na/K
pumpu  sníží se draslík a zvýší sodík intracelulárnězvýšený sodíku intracelulární utlumí NA/H
pumpu (sodík nemá koncentrační gradient vysoký)  hromadění protonů v buňce a
extracelulární snížení  intracelulární acidóza, extracelulární alkalóza
 ZDROJE SILNÝCH KYSELIN (zdroje H+)
o Anaerobní glykolýza (laktát)
o Lipolýza
o Ketogeneze (tvorba ketolátek v játrech z MK  ketolátky  zdroj E pro mozek a myokard)
o Urogeneze (vznik močoviny)
 SPOTŘEBA H+:
o Glukoneogeneze nebo kompletní oxidace laktátu
o Utilizace organických iontů
o Utilizace ketolátek
o Kompletní oxidace neutrálních a dikarboxylových aminokyselin
 Bilance vodíkových iontů je závislá na potravě – přijímáme anionty organických kyselin (zelenina)  alkalizace
vnitřního prostědí X běžná evropská strava vede spíše k acidifikaci díky přijímájí organických fosfátl a AMK z masa
 Čím více spalujeme (spotřeba H+) tím se alkalizujeme

REGULACE ABR
 Tvorba a vylučování silných kyselin v organismu musí být v rovnováze
 Kyseliny – zdrojem H+
 Odvod CO2 zajišťuje dýchání, odvod dalších silných kyselin pak ledviny
 PUFRY
o HYDROGENUHLIČITANOVÝ PUFR (extracelulární)
 Propojení toku CO2 a H+  možnost regulace ledvinami a respiračním systémem při retenci
nebo depleci CO2
 Závislý na hodnotě alveolární ventilace  více CO2, více bikarbonátu, větší ventilace
o HEMOGLOBIN (extracelulární)
 Deoxygenovaný hemoglobin je silnější bází než oxygenovaný a proto ochotněji váže vodíkové
ionty
o KYSELINA FOSFOREČNÁ (intracelulární)
o PROTEINY (intracelulární) – při hypalbuminémii je pufrační kapacita krve snížena
 REGULACE RESPIRACÍ
o Odpovídá snížením nebo zvýšením ventilace
o Permeabilita přes hematoencefalickou bariéru je pro CO2 lepší a pro bikarbonáty horší  pomalá
reakce/adaptace
 o Metabolická acidóza  pokles bikarbonátů v krvi, následně v moku  stimulace centrálních
chemoreceptorů zvýšení ventilace

o
 REGULACE LEDVINAMI
o Exkretujeme vodíkové ionty
o Za každý exkretovaný H+ přechází z ledvin do krve ion bikarbonátu  metabolická tvorba a produkce
silných kyselin je v rovnováze
o Největší podíl secernovaných H+ se podílí na tvorbě bikarbonátu

o
o Při chronické acidóze je stimulována aktivita glutaminázy (v prox.tubulu) + zvýší se nabídka glutaminu
z jater  větší nabídka amoniaku ve sběrných kanálcích  vychytává H+ a zvyšuje množství
exkretovaných H+
o Vývoj adaptace ledvin trvá 3-5 dní
 REGULACE JÁTRY (metabolismem)
o pH krve mění množství substrátu pro tvorbu močoviny a rychlost tvorby močoviny
o při alkalémii se zvýší tvorba močoviny a vodíkových iontů NH4+ a sníží se tvorba glutaminu v játech + zvýší
se zpětná resorbce NH4+ v ledvinách  zmenší se množství NH4+ jdoucích do moče  zvýší se substráty
pro syntézu močoviny  zvýšení syntézi močoviny a zvýšení tvorby vodíkových iontů  následná
acidifikace
o při acidémii je inhibována tvorba močoviny a tím i produkce H+  v játrech se NH4+ zvýšeně zpracovává
na glutamin, který se štěpí v ledvinách a tvorba NH4+ se v ledviných zvýší  většina amonných iontů se
vyloučí močí  alkalizace

PORUCHY ABR
 Retence či deplece silných kyselin
 ACIDÓZA – hromadění H+, pH klesá
o Acidémie – kyselá hodnota pH v krvi
 ALKALÓZA – deplece H+, pH stoupá
o Alkalémie – zásaditá hodnota pH v krvi
 Bikarbonáty z ledviny po spojení s vodíkovými ionty tvoří kyselinu uhličitou a pak disociují na vodu a oxid uhličitý,
který je vyloučen respirací
 METABOLICKÁ ACIDÓZA
o Metabolický tok H+ do extracelulární tekutiny převýší přítok bikarbonátů z ledvin
o ABSOLUTNÍ – zvýší se mtb tvorba silných kyselin (laktátová acidóza, ketoacidóza)
X
o RELATIVNÍ (přísun bikarbonátů je menší)
 Problém v ledvinách – málo se tvoří bikarbonát nebo je porušena exkrece H+
 Bikarbonáty se ztrácejí GITem (průjmy, alkalické střevní šťávy po chirur. Výkonu)  ztracený
bikarbonát může být nahrazen chloridy
  Pokud se náhle zvýší objem extracelulární tekutiny – koncentrace bikarbonátů díky diluci
poklesne (diluční acidóza)
o NORMOCHLOREMICKÁ METABOLICKÁ ACIDÓZA
 Začnou se hromadit silné kyseliny, H+ jsou odpufrovány na bikarbonáty a nebikarbonátové baze,
zatímco anionty těchto kyselin zůstávají v krvi a zvyšují deficit aniontů
 Příčiny:
 Laktátová acidóza
 Ketoacidóza (rozklad tuků)– diabetická, alkoholová, z hladovění
 Hromadění silných kyselin – předávkování salicyláty, etylen.glykol, metanol
 Uremická acidóza – pokles GF, hromadí se látky, které by měly být vyloučeny
o HYPERCHLOREMICKÁ METABOLICKÁ ACIDÓZA
 Nezvýší se deficit aniontů, protože se hromadí chloridy
 Příčiny:
 Předávkování NH4Cl
 Nadměrný fyziologický roztok – diluční acidóza
 Ztráta bikarbonátů GITem
 Snížení acidifikace moči – renální tubulární acidózy (místo bikarbonátů se resorbují
chloridy
o Reakce organismu na metabolickou acidózu
 Při náhle vzniklé mtb acidóze se ventilace nejprve nezvyšuje protože se nemění hladina CO2 
až se změní hladina CO2 začne se zvyšovat ventilace
 Acidóza vyvolá přesuny draslíku extracelulárně (u hyperchloremické acidózy je to výraznější) 
dlouhodobá acidóza  deplece draslíku
 METABOLICKÁ ALKALÓZA
o Negativní bilance silných kyselin v extracelulární tekutině
o Příčiny:
 Zvýšený přísun bikarbonátů – neadekvátní infuze, dehydratace
 Snížení přísunu vodíkových iontů do ect
 zvracení (ztráta H+)  hypochloremická metabolický alkalóza  snížená GF, snížená
koncentrace Cl  snížení resorpce Na skrz Na/Cl pumpu  zvýší se resorpce Na skrz
Na/K nebo Na/H pumpu  zvýšená exkrece K a H  paradoxní acidifikace moči
 deplece draslíku (hyperaldosteronismus)  přesun H+ intracelulárně a K+ extracelulárně 
intracelulární mtb acidóza, extracelulární mtb alkalóza
o reakce organismu:
 snížení ventilace  více CO2
 pokles O2
 ledviny  zvýší vylučování bikarbonátu
 RESPIRAČNÍ ACIDÓZA
o Retence CO2 (hyperkapnie)
o Příčiny  alveolární hypoventilace:
 útlum dechového centra (trauma, farmaka, CMP, tumor,…)
 porucha horního motoneuronu – transverzální míšní léze C3-C4
 porucha motorických buněk předního rohu míšního (poliomyelitis)
 porucha dolního motoneuronu ovládajícího dechové svalstvo (polyradikuloneuritida,
onemocnění periferního nervu, traumata)
 porucha nervosvalového přenosu – myastenia gravis, botulismus
 porucha dýchacích svalů – vyčerpání, obezita, nadměrná dechová práce
 poruchy plic
 poruchy elasticity a hrudní stěny – fibróza, ARDS
 poškození hrudní stěny – trauma, zlomeniny, PNO
 dechová obstrukce
 omezení dýchací plochy parenchymu – fibróza, emfyzém, bronchiektázie
 větší mrtvý prostor
 vdechování směsi s vysokým procentem CO2
o reakce organismus
 reakce nebikarbonátových pufračních systémů, které vyvazují H+ uvolněné při disociaci kyseliny
uhličité na bikarbonáty a vodíkové ionty
 renální kompenzace – vyloučení více H+ a resorbce bikarbonátu
 RESPIRAČNÍ ALKALÓZA
o Hypokapnie
o Příčiny  hyperventilace:
  Hyperventilace při UPV
 Dráždění dechového centra
 Psychogenní a nervové vlivy – hysterie  hyperventilace  tetanie
 Farmaka
 Traumata
 Hypoxémie – vysoké nadmořské výšky, vrozené srdeční vady
 Může vést k rozvoji laktátové metabolické acidózy
o Reakce organismu:
 Renální kompenzace – vyloučení bikarbonátu + retence kyslin
 Hromadění kyseliny mléčné – z tkání, které jsou hypoxické
o Při hypokapnii se zvyšuje koncentrace nebikarbonátových pufračních bazí, které na sebe mohou vázat Ca
ionty  dochází k poklesu ionizovaného kalcia v krvi  vzestup neuromuskulární dráždivosti  tetanie
o Vzestup pCO2 vede ke vzestupu mozkového průtoku a hypokapnie způsobuje vazokonstrikci v mozku
 KOMBINOVANÉ ACIDOBAZICKÉ PORUCHY
o Průjem (metabolická acidóza) a zvracení (metabolická alkalóza
o Respirační selhávání  hypoxie, která vede k rozvoji laktátové acidózy (i cor pulmonale) respirační +
metabolická acidóza
12. PORUCHY SRDEČ NÍHO RYTMU
PORUCHY SRDEČNÍHO RYTMU – ARYTMIE, DYSRYTMIE
ARYTMIE
 ARYTMIE = nepravidelný rytmus, nepravidelnosti
o Porucha vzniku vzruchu nebo jeho šíření
o Forma srdečního rytmu, která se odlišuje od formy obvyklé
o Souborné označení pro poruchy srdeční frekvence, srdečního rytmu, šíření vzruchu v srdce nebo jejich
kombinaci
 Normální rytmus = fyziologický, pravidelný, sinusový rytmus
o Srdeční revoluce
o Frekvence: 50-80 (novorozenec 160)  záleží na věku, pohlaví, zátěži
 Rekord 28
o Vznik: SA  AV  Hisův svazek  Tawarova raménka  Purkyňova vlákna

JAK POZNAT ARYTMII?

 Bušení srdce
 Námahou dušnost, i klidová; bolesti
 Únava
 Porucha vědomí – omdlévání (synkopa)  až smrt
 Symptomatičnost
 Snížení srdečního výdeje  snížení zásobení srdce krví  kardiální ischemie  bolest na hrudi

VYŠETŘENÍ
 Vyšetření pulzu
 EKG = měří velikost elektrického potenciálu
o Křivka – sumace potenciálů
o P plna – polarizace síní
o Pauza – zpomalení v AV uzlu
o Velký peak (QRS) – depolarizace komor
o T vlna - Depolarizace komor
 Holterovské 24h EKG monitorování

JAK VZNIKAJÍ ARYTMIE?

 PORUCHY VEDENÍ
o POŠKOZENÍ TAWAROVA RAMÉNKA = BLOKÁDA TAWAROVA RAMÉNKA
o AV UZEL = ATRIOVENTRIKULÁRNÍ BLOKÁDA
o Přebere to Tawarovo raménko
o SA UZEL = SINOATRIÁLNÍ BLOKÁDA
o Přebere to AV uzel
 PORUCHY VZNIKU RYTMU
 SPOUŠTĚNÁ EKTOPICKÁ AKTIVITA
o Ektopické vzruchy = vzruchy z jiného místa, která nepatří do převodního systému srdečního
o Supraventrikulární – vznik nad komorami
o Ventrikulární – v komorách
 REENTRY
o Jizva = nemá stažlivost, nemá elektrickou aktivitu  zacyklení vzruchu kolem jizvy  REENTRY
MECHANISMUS
o Srdce má absolutní a relativní refrakterní fázi
 PŘÍČINY
o Iontová dysbalance ,hormonální dysbalance, léky, ischemie, hypertenze, degenerace převodního systémů,
zánět, nádor (myxon), vrozené poruchy myokardu, hypoxie

DĚLENÍ ARYTMIÍ
o Dle mechanismu vzniku
o Dle lokalizace
 o Supraventrikulármí x komorové
o Dle prognózy
o Dle frekvence
o Brady x tachyakardie
o Maligní x potencionálně maligní x benigní

NEJČASTĚJŠÍ ARYTMY
 Přirozená arytmie ´dýchací arytmie
o Nádech – zrychlení  zvýšení preloadu
o Výdech - zpomalení
 Sinusová bradykardie – přirozená u sportovců, ve spánku (díky ANS – vagotonie)
 Sinusová tachykardie – zátěž (větší zátěž  větší tachykardie; psychologická, fyzická), drogy (kokain, amfetamin),
tyreotoxikóza, horečka, vysoké výšky (hypoxie), dušení (hypoxie), bolest, kofein, anémie, krvácení, těhotenství
 Parasympatikus – negativně chronotropní (f), dromotropní, inotropní, bathmotropní
 Sympatikus – pozitivně chronotropní, dromotropní, inotropní, bathmotropní

PORUCHY VEDENÍ VZRUCHU

 BLOKÁDA TAWAROVÝCH RAMÉNEK
o Paradoxní pohyb  snížení ejekční frakce
 AV BLOKÁDA
o I. stádium - prodlouží se vedení
o II. Stádium – impulzy začnou vypadávat (dvakrát se stáhne síň a jen jednou komora)
o III. Stádium – úplné přerušení (smrt x pacemaker) - stahování komor nezávisle na síních

PORUCHY TVORBY VZRUCHU

 FIBRILACE SÍNÍ – pravidelně nepravidelný rytmus
o Vzruch se šíří nepravidelně přes obě síně (reentry, ektopická aktivita)
o Síně se začnou vrtět/míhat o velké frekvenci
o Chybí síňový doplněk do síní
o Komory se stahují dobře –
 Pomalá odpověď komor - AV uzel to zpomaluje, výsledná frekvence 40-50 (bradykardie)
 Rychlá odpověď komor – AV uzel převádí všechny vzruchy a frekvence je vysoká (tachykardie) –
typické u sportovců, u kterých to srdce stíhá
o  únava srdce hlavně při rychlé odpovědi; nebo možný vznik trombu  CMP (L srdce), plicní embolie (P
srdce)
o  fibrilace síní
 indikace k ředění krve (warfarin)  zanechání fibilace
 defibrilátor  obnovení sinusového rytmu

MALIGNÍ ARYTMIE (ŽIVOT OHROŽUJÍCÍ)

 KOMOROVÁ TACHYKARDIE
o Ložisko v komoře  myslí si, že může vyvolávat rytmus
o  tachykardie v komoře  nestíhá se plnit komora  srdeční výdej je nízký
 KOMOROVÁ FIBRILACE
o Infarkt, hyperkalemie, ischemická choroba srdeční, dlouhodobá jiná arytmie, kardiomyopatie,
myokarditida
o Když to trvá příliš dlouho  asystolie (zkouší se adrenalin, výboj)  vetšinou smrt
13. SELHÁ NÍ LEVÉ HO SRDCE
OBECNĚ
 chronické, městnavé (congestive) srdeční selhání (lépe selhávání vedoucí k úplnému selhání)
o X akutní – kariogenní šok
 Srdce není schopné zajistit dostatečný srdeční výdej tak, aby nedocházelo k městnání před selhávající komorou.
 Důsledek mnoha kardiovaskulárních onemocnění
 Klinické potíže nejsou z nedostatečného srdečního výdeje, ale z městnání před daným oddílem srdce
 Pravostranné X levostranné srdeční selhání

OPAKOVÁNÍ FYSIOLOGIE
 Proč se systolou komory klesá tlak v aortě?
o Protože klasá objem krve, takže i tlak
o Nejprve klesá hodně a pak pomalu
 GRAF OBJEM TLAK!!! + patofyziologie
o Základní stav, vyšší preload, vyšší afterload,
hypertrofie
o

SRDEČNÍ SELHÁNÍ
CHARAKTERISTIKA
 = patofyziologický stav, jehož podkladem je snížená schopnost srdce plnit svoji funkci při přečerpávání krve
  Charakteristické:
o Snížené množství krve do aorty  snížený srdeční výdej  arteriální hypotenze
o Nahromadění krve před levou nebo pravou komoroz  žilní hypertenze (systémová/plicní)
 SRDEČENÍ SELHÁNÍ „DOPŘEDU“
o Zmenšení tepového objemu  pokles srdečního výdeje  arteriální hypotenze
o Kompenzační mechanismy:
 Zvýšení periferního odporu – udržení středního arteriálního tlaku
 Zvýšení tepového objemu
o Projevy: snížená fyzická výkonnost, únava, závrať, tachykardie, studená kůže, nykturie, dyspnoe
o DŮSLEDEK:
 Zvětšení objemu L komory  zvětšení diastolické náplně  plicní hypertenze  překrvení plic
a plicní edém
o  možnost vzniku až KARDIOGENNÍHO CIRKULAČNÍHO ŠOKU
 SRDEČNÍ SELHÁNÍ „DOZADU“
o Zvětšení nitrokomorového objemu a tlaku na konci diatolického plnění (preload)  tepový objem
může být normální, ale snížená ejekční frakce
o MĚSTNÁNÍ KRVE V:
 Plicích  překrvení plic, snížení poddajnosti, zvýšení dechové práce, plicní edém (dušnost,
asthma cardiale)
 Systémovém žilním řečišti  zvýšená náplň krčních žil, hepatosplenomegalie, periferní otoky
závislé na gravitaci, ascites (zvýšené množství volné tekutiny v břiše)

MECHANISMY
 základní onemocnění s dysfunkcí komory→ patofyziol. mechanismy a orgánové změny→ bludný
kruh → selhání srdce
 změny:
o hemodynamické
o neurohumorální
 na úrovni myokardu  síně více roztažené a produkují NAP
o celulární/molekulární
 mechanismus
o přetížení (objemové nebo tlakové, tachykardie)
o ztráta kontraktility (ztráta myocytů, snížení kontraktility)
  kontraktilita   ejekční frakce   residuální systolický objem
o zhoršené plnění
 snížená poddajnost – během plnění se rychle zvyšuje tlak  když se nezmění objem komory
nebo její kontraktilita, musí se zmenšit diastolický objem  zvýšení tlaku před komorou 
snížení srdečního výdeje, hypotenze a městnání před oddílem srdce

PŘÍČINY:
 KARDIÁLNÍ
o ischemie (možnost postihnutí o převodního systému)
o záněty myokardu (myokarditida)
o kardiomyopatie (genetika)
o porucha mtb (beri-beri, hypothyreóza, alkoholová kardiomyopatie)
 X EXTRAKARDIÁLNÍ
o porucha funkce krevního oběhu – snížený objem, příliš velký/malý periferní odpor
o zvýšené nároky na funkci srdce – horečky, sepse, anemie
  srdce využívá své funkční rezervy  když ji pacient nemá  problém
 SNÍŽENÍ KONTRAKTILITY a PODDAJNOSTI DLOUHODOBĚ PŘETĚŽOVANÉHO MYOKARDU
o Ztráta nebo dysfunkce kardiomyocytů, fibróza myokardu, nahromadění amyloidu
o Většinou zvýšená koncentrace intracelulárního Ca a nedostatek ATP 
 porucha relaxace  aktin a myosin jsou aktivovány i v diastole
 Ca se začne ukládat do mitochondrií a ty jsou poškozeny a méně produkují ATP
o Dlouhodobě přetížení, nedostatek ATP a přemíra Ca  strukturní změny kardiomyocytů, až náhrada
vazivem  tzv. remodelace myokardu
 OMEZENÍ SRDCE VE SVÉ ČINNOSTI
o Tamponáda, perikarditida, endokardiální fibróza
 PORUCHY ELEKTRICKÝCH DĚJŮ V MYOKARDU
o Arytmie
 VROZENÉ NEBO ZÍSKANÉ VADY
 o Srdce – VVV, kardiomyopatie, ICHS, arytmie
o Periferní cirkulace – hypertenze, …
 AKUTNÍ SRDEČNÍ DILATACE
o Akutní zvýšení afterloadu + systolické selhání  rozepětí myokardu  omezení spojení nebo úplné
rozpojení vláken aktinu a myosinu
o Příčina: regurgitace chlopně
 NADMĚRNÉ TLAKOVÉ ZATÍŽENÍ (náhlé zvýšení afterloadu)
o Např.: embolizace, hypertenzní krize
o Za určitých okolností je nutné zvýšit tlak, který vypuzuje krev ze srdce  příčina:
 Zvýšená periferní rezistence
 Zúžení otvoru
o Sdrce  schopnost zvyšovat tlak během kontrakce  omezen max. hodnotou
 P komora 40-100 mmHg
 L komora 300 mmHg
o Pokud při max. tlaku nedojede k vypuzení krve  izovolumická/izometrická kontrakce  akutní srdeční
selhání
o Tlakové přetížení   afterload  zmenšení ejekční frakce a tepového objemu, zvětšení reziduálního
systolického objemu v komoře   diastolické náplně a  preloadu
o AKUTNÍ:
 Adaptace spojená s aktivací sympatiko-adrenergního systému  katecholaminy  
kontraktilita, tepový objem zachován i ej. Frakce
o CHRONICKÉ
 Adaptace koncentrickou hypertrofií  zlepšení kontraktility ale zhoršení diastolického plnění 
 entdiastolický tlak a  plnění
 Přenos vysokého tlaku do plicní cirkulace  plicní hypertenze
 Perzistující hypertrofie  zhoršení i systolické funkce (snížení kontraktility)
 NADMĚRNÉ OBJEMOVÉ ZATÍŽENÍ (náhlé zvýšení preloadu)
o Např.: Regurgitace chlopně, ruptura mezikomorového septa, ruptura břišní aorty s propojením od v. cava
inferior
o Normálně 5-25l/min
o Nadměrná fyzická aktivita  přechodné srdeční selhání (běžně k tomu nedochází, protože dřív dojde
k fyzickému vyčerpání)
o Dlouhodobé zvyšování objemu přečerpávané krve  zvýšení tepového objemu a minutového srdečního
výdeje
o Adaptace dilatací a následnou hypertrofií
o Větší diastolický objem   entdiastolického tlaku   preload
o Práce myokardu energeticky náročnější; zvýšené napětí ve stěně zvyšuje spotřebu kyslíku
o Následně dochází ke snížení kontraktility myokardu a následné systolické dysfunkci
o Zvýšené napětí stěny myokardu:
 sekrece natrium uretického peptidu A (atriální, ANP) a B (komorový, BNP)
 Srdeční selhávání a nadměrný objem krve   ANP+ BNP
  zvýšená exkrece Na+ následována vodou  snížení objemu extracelulární tekutiny (i
plazmy)
  vazodilatace arteriol  snížení periferního odporu řečiště
 BNP se zvyšuje při srdečním selhávání  ukazatel stupně srdeční dysfunkce
o Aktivace sympatiko-adrenálního systému (SAS) a RAAS
  zhoršují stav srdečního selhávání
 CHRONICKÉ OBJEMOVÉ PŘETÍŽENÍ
o CHRONICKÉ OBJEMOVÉ PŘETÍŽENÍ LEVÉ KOMORY
 Chlopenní vady, regurgitace, defekt mezikomorového septa
  levopravý cirkulační zkrat
o CHRONICKÉ OBJEMOVÉ PŘETÍŽENÍ PRAVÉ KOMORY
 Chlopenní vady, regurgitace, levopravý cirkulační zkrat
o CHRONICKÉ OBJEMOVÉ PŘETÍŽENÍ OBOU KOMOR
 Hypervolémie (selhání ledvin, infuze, excesivní příjem tekutin)
 zvýšení srdečního výdeje v důsledku dlouhodobé systémové hypotenze  snížený periferní
odpor (AV anastomózy, kompenzační vazodilatace při nedomykavosti aortální chlopně)
 DYSFUNKCE MYOKARDU
o SYSTOLICKÁ
 = stav, kdy během systoly není vyvinut potřebný tlak k překonání v aortě nebo a. pulmonalis 
nedostatečné zkrácení myocytů  není vypuzen potřebný objem
  Příčina:
 Pokles kontraktility (ischemie, zánět, intoxikace, fibróza, dlouhodobé přetížení, iontové
změny)
 Zvětšení afterloadu
 Kompenzace:
 Zvýšení preloadu  zvýšená entdiastolického objemu  zvýšení systolické kontrakce
 Systémová: systolická dysfunkce  arteriální hypotenze  sympatiko-adrenální systém
(SAS)+ RAAS
 SAS  katecholaminy → inotropie + chronotropie = udržení CO
 ALE:roste venokonstrikce (preload), roste periferní odpor (afterload)
 RAAS  klesá průtok ledvinami→renální vasokonstrikce + RAAS= udržení filtrace
 ALE:dále se zvyšuje periferní odpor, snižuje srdeční výdej,
srdce selhává, snižuje se CO, klesá TK a průtok krve ledvinami,
klesá filtrace, zadržuje se voda, srdce selhává ještě víc
 příznaky městnání, hypotense, hypoperfuse(ADH, ANP)
 v komoře se zvyšuje residuální objem + přitékající žilní krev také zvyšuje svůj objem  stoupá
entdiastolický tlak  hromadění krve v žilním řečišti  zátěž na stěnu myokardu  dilatace a
selhání komory
 patologicky:
 zvýšená aktivace sympatiku mění
mtb kardiomyocyt
 RAAS  zatěžuje srdce zvýšeným
objemem krve
 Farmaka na:
 Zvýšení preloadu
 Snížení afterloadu 
vazodilatancia
 Zvýšení kontraktility
o DIASTOLICKÁ
 porucha plnění  snížená poddajnost
 porucha relaxace
 porucha elast. recoilu
 zvýšená tuhost
 příčiny: Ischemie, fibrosa, hypertrofie, tesaurismosy, změna vlastnosti endo/perikardu
(transsudát, exsudát, krev)
 Patofyziologie: zmenšení diastolického objemu nebo zvýšení tlaku (nebo obojí)
 Problém:
 Zvýšený venózní návrat při zátěži  kongesce v plicích nebo systému
 Snížení diastoly  snížení plnění koronárních cév

DŮSLEDKY
 Snížený výdej  selhání dopředu
 Snížené čerpání přitékající krve  selhání dozadu  městnání
 Důsledky:
o Snížení minutového srdečního výdeje
  klesá arteriální tlak  podráždění baroreceptorů  aktivace sympatiku a RAAS
o Nedostatečné čerpání krve z žil
  zvýšení hydrostatického tlaku  zvýšení tlaku v žilách  otoky (intersticiální, v hrudní/břišní
dutině)
o Ischemie tkání  nejprve poznají ledviny
o Venostáza
 P srdce  trpí játra
 L srdce – trpí plíce
o Stagnační hypoxie

DĚLENÍ SRDEČNÍHO SELHÁNÍ

 Akutní × chronické
 akutní – celková hypoperfuze tkání  kariogenní šok
 chronické – systolické/ diastolické
 systolická × diastolická dysfunkce × obě
 porucha pumpy (spíš systolická porucha) × porucha plnění (spíš diastolická porucha)
 porucha levé komory
  městnání v plicním řečišti  více krve v plicích  plíce jsou těžší a méně poddajné  kardiální
dušnost
 možnost i edému
 pravé komory
 městnání před pravým srdcem – otoky DKK, hypetomegalie, městnání v játrech, v GIT
 porucha obou komor
o nejčastěji porucha levé komory předchází poruše pravé komory (levopravé srdeční selhání)
 tuhost komory  hypertrofie, hypertenze, ischemie, fibrózy, kardiomyopatie  horší diastolické plnění
o  v zátěži neschopnost zvýšit srdeční výdej protože
 MĚSTNAVÉ SRDEČNÍ SELHÁNÍ
o Levostranné/pravostranné
o Před komorou se hromadí krev
o Primárn ě nastává porucha plnění (diastola)  následně porucha při systole (snížení min výdej)

KOMPENZAČNÍ MECHANISMY
 SYMPATIKO-ADRENÁLNÍ SYSTÉM (SAS)
o  aktivita SAS
  kontraktility, ejekční frakce, tepového objemu (chronotropie)
 Redistribuce krve ve prospěch mozku a myokardu
 Zvyšuje kontrakci vén a zvyšuje žilní návrat
 Zlepšuje aktivní dilatační fázi diastoly
o Dlouhodobě nepříznivé účinky – urychlení selhání, predispozice k arytmiím, tachykardie nepříznivá pro
koronární perfúzi
 RENIN-ANGIOTENZIN-ALDOSTERON SYSTÉM (RAAS)
o  aktivita RAAS
  periferního odporu a TK (udržení A-V tlakového gradientu)
  objem krve, žilní návrat a preload
o Dlouhodobě může zhoršovat – zvýšení TK a tepové práce, hypertrofie, hypokalémie

LEVOSTRANNÉ SELHÁNÍ
 PŘÍČINY:
o Tlakové přetížení
 hypertenze
 AS, CoA, HOCM
o objemové přetížení
 AI, MI, anemie, hyperthyreosa
o ztráta kardiomyocytů
 IM, jizva
o snížení kontraktility kardiomyocytů
 jedy (alkohol, cytostatika, radiace), myokarditida
o zhoršené plnění
 MS, tamponáda, hypertrofie, kardiomyopatie, tesaurismosy
 KOMBINACE DIASTOLICKÉHO I SYSTOLICKÉHO SELHÁNÍ:
o snížená poddajnost komory (diastolické selhání) hypertrofie nedovolí správné prokrvení myokardu 
ischemie  porucha vypuzování krve (systolické selhání)  hromadění krve v plicním řečišti
 DŮSLEDKY:
o snížený srdeční výdej i ejekční frakce (pod 20% život ohrožující)
o do aorty méně krve  hypotenze  stimulace baroreceptorů aorty  tlumení parasympatiku, aktivace
sympatiku, aktivace vazopresinu a RAAS  vyšší tepová frekvence, stažlivost, vyšší vstřebávání vody (více
krve)  zvýšený objem plazmy  vyšší zátěž srdce  prohloubení selhání
o městnání krve v plicním žilním řečišti (překrvení plic = kongesce)  vyšší tlak v kapilárách  vyšší
hydrostatický tlak než onkotický  transsudát  snížení poddajnosti plic a zvýšení dechové práce 
intersticiální nebo intraalveolární plicní edém  asthma cardiale
 prodloužení difuzní dráhy pro kyslík
 poruchy difuze kyslíku
 dušnost (zhoršení při zátěži, kdy se zvyšuje žilní návrat  větší nároky na srdce)
 poruchy ventilace díky snížené poddajnosti (musí být větší tlakové změny  zvýšená práce
dýchacích svalů  únava, dušnost)
 hypoxémie a centrální cyanóza
  zvýšený tlak
  zánětlivé změny endotelu rezavá indurace plic, plicní hypertenze
   zvýšený objem krve v kapilárách a venulách  propagace anastomózami do
bronchiální cirkulace  hemoptýza
o  následně selhává i pravá komora = proces trikuspidalizace (přenos selhání zleva do prava)
 ZPŮSOBUJE:
o Snížená fyzická výkonnost
o Zvýšená svalová únava – málo kyslíku pro svaly
o Chladná kůže
o Snížení diurézy
o Nykturie – zvýšení diurézy během noci (minimální svalová aktivita a minimální tonus sympatiku)
o Negativní vliv na CNS – hypoxie
 Hypoxie dechových center – Cheyn-Stokesovo dýchání
o Predispozice k arytmiím

OBOUSTRANNÉ SELHÁNÍ
 postižení obou komor současně
 příčiny:
o myokarditida
o kardiomyopatie
o ischemie
o přenesení zleva do prava
 důsledky:
o městnání v plicním oběhu a ve velkém oběhu
o venostáza
o periferní cyanóza
o katechxie --> vyvolaná TNFalfa  spouští stresový metabolismus  zánětlivá odpověď tkání postižených
ischemií anemie, ztráta chutí k jídlu, poškození ledvin, zvýšená produkce vazoprasinu, hyponatremie
14. SELHÁ NÍ PRAVÉ HO SRDCE
OBECNĚ
 chronické, městnavé (congestive) srdeční selhání (lépe selhávání vedoucí k úplnému selhání)
o X akutní – kariogenní šok
 Srdce není schopné zajistit dostatečný srdeční výdej tak, aby nedocházelo k městnání před selhávající komorou.
 Důsledek mnoha kardiovaskulárních onemocnění
 Klinické potíže nejsou z nedostatečného srdečního výdeje, ale z městnání před daným oddílem srdce
 Pravostranné X levostranné srdeční selhání

OPAKOVÁNÍ FYSIOLOGIE
 Proč se systolou komory klesá tlak v aortě?
o Protože klasá objem krve, takže i tlak
o Nejprve klesá hodně a pak pomalu
 GRAF OBJEM TLAK!!! + patofyziologie
o Základní stav, vyšší preload, vyšší afterload,
hypertrofie
o
SRDEČNÍ SELHÁNÍ CHARAKTERISTIKA
 = patofyziologický stav, jehož podkladem je snížená schopnost srdce plnit svoji funkci při přečerpávání krve
 Charakteristické:
o Snížené množství krve do aorty  snížený srdeční výdej  arteriální hypotenze
o Nahromadění krve před levou nebo pravou komoroz  žilní hypertenze (systémová/plicní)
 SRDEČENÍ SELHÁNÍ „DOPŘEDU“
o Zmenšení tepového objemu  pokles srdečního výdeje  arteriální hypotenze
o Kompenzační mechanismy:
 Zvýšení periferního odporu – udržení středního arteriálního tlaku
 Zvýšení tepového objemu
o Projevy: snížená fyzická výkonnost, únava, závrať, tachykardie, studená kůže, nykturie, dyspnoe
o DŮSLEDEK:
 Zvětšení objemu L komory  zvětšení diastolické náplně  plicní hypertenze  překrvení plic
a plicní edém
o  možnost vzniku až KARDIOGENNÍHO CIRKULAČNÍHO ŠOKU
 SRDEČNÍ SELHÁNÍ „DOZADU“
o Zvětšení nitrokomorového objemu a tlaku na konci diatolického plnění (preload)  tepový objem
může být normální, ale snížená ejekční frakce
o MĚSTNÁNÍ KRVE V:
 Plicích  překrvení plic, snížení poddajnosti, zvýšení dechové práce, plicní edém (dušnost,
asthma cardiale)
 Systémovém žilním řečišti  zvýšená náplň krčních žil, hepatosplenomegalie, periferní otoky
závislé na gravitaci, ascites (zvýšené množství volné tekutiny v břiše)

MECHANISMY
 základní onemocnění s dysfunkcí komory→ patofyziol. mechanismy a orgánové změny→ bludný
kruh → selhání srdce
 změny:
o hemodynamické
o neurohumorální
 na úrovni myokardu  síně více roztažené a produkují NAP
o celulární/molekulární
 mechanismus
o přetížení (objemové nebo tlakové, tachykardie)
o ztráta kontraktility (ztráta myocytů, snížení kontraktility)
  kontraktilita   ejekční frakce   residuální systolický objem
o zhoršené plnění
 snížená poddajnost – během plnění se rychle zvyšuje tlak  když se nezmění objem komory
nebo její kontraktilita, musí se zmenšit diastolický objem  zvýšení tlaku před komorou 
snížení srdečního výdeje, hypotenze a městnání před oddílem srdce

PŘÍČINY:
 KARDIÁLNÍ
o ischemie (možnost postihnutí o převodního systému)
o záněty myokardu (myokarditida)
o kardiomyopatie (genetika)
o porucha mtb (beri-beri, hypothyreóza, alkoholová kardiomyopatie)
 X EXTRAKARDIÁLNÍ
o porucha funkce krevního oběhu – snížený objem, příliš velký/malý periferní odpor
o zvýšené nároky na funkci srdce – horečky, sepse, anemie
  srdce využívá své funkční rezervy  když ji pacient nemá  problém
 SNÍŽENÍ KONTRAKTILITY a PODDAJNOSTI DLOUHODOBĚ PŘETĚŽOVANÉHO MYOKARDU
o Ztráta nebo dysfunkce kardiomyocytů, fibróza myokardu, nahromadění amyloidu
o Většinou zvýšená koncentrace intracelulárního Ca a nedostatek ATP 
 porucha relaxace  aktin a myosin jsou aktivovány i v diastole
  Ca se začne ukládat do mitochondrií a ty jsou poškozeny a méně produkují ATP
o Dlouhodobě přetížení, nedostatek ATP a přemíra Ca  strukturní změny kardiomyocytů, až náhrada
vazivem  tzv. remodelace myokardu
 OMEZENÍ SRDCE VE SVÉ ČINNOSTI
o Tamponáda, perikarditida, endokardiální fibróza
 PORUCHY ELEKTRICKÝCH DĚJŮ V MYOKARDU
o Arytmie
 VROZENÉ NEBO ZÍSKANÉ VADY
o Srdce – VVV, kardiomyopatie, ICHS, arytmie
o Periferní cirkulace – hypertenze, …
 AKUTNÍ SRDEČNÍ DILATACE
o Akutní zvýšení afterloadu + systolické selhání  rozepětí myokardu  omezení spojení nebo úplné
rozpojení vláken aktinu a myosinu
o Příčina: regurgitace chlopně
 NADMĚRNÉ TLAKOVÉ ZATÍŽENÍ (náhlé zvýšení afterloadu)
o Např.: embolizace, hypertenzní krize
o Za určitých okolností je nutné zvýšit tlak, který vypuzuje krev ze srdce  příčina:
 Zvýšená periferní rezistence
 Zúžení otvoru
o Sdrce  schopnost zvyšovat tlak během kontrakce  omezen max. hodnotou
 P komora 40-100 mmHg
 L komora 300 mmHg
o Pokud při max. tlaku nedojede k vypuzení krve  izovolumická/izometrická kontrakce  akutní srdeční
selhání
o Tlakové přetížení   afterload  zmenšení ejekční frakce a tepového objemu, zvětšení reziduálního
systolického objemu v komoře   diastolické náplně a  preloadu
o AKUTNÍ:
 Adaptace spojená s aktivací sympatiko-adrenergního systému  katecholaminy  
kontraktilita, tepový objem zachován i ej. Frakce
o CHRONICKÉ
 Adaptace koncentrickou hypertrofií  zlepšení kontraktility ale zhoršení diastolického plnění 
 entdiastolický tlak a  plnění
 Přenos vysokého tlaku do plicní cirkulace  plicní hypertenze
 Perzistující hypertrofie  zhoršení i systolické funkce (snížení kontraktility)
 NADMĚRNÉ OBJEMOVÉ ZATÍŽENÍ (náhlé zvýšení preloadu)
o Např.: Regurgitace chlopně, ruptura mezikomorového septa, ruptura břišní aorty s propojením od v. cava
inferior
o Normálně 5-25l/min
o Nadměrná fyzická aktivita  přechodné srdeční selhání (běžně k tomu nedochází, protože dřív dojde
k fyzickému vyčerpání)
o Dlouhodobé zvyšování objemu přečerpávané krve  zvýšení tepového objemu a minutového srdečního
výdeje
o Adaptace dilatací a následnou hypertrofií
o Větší diastolický objem   entdiastolického tlaku   preload
o Práce myokardu energeticky náročnější; zvýšené napětí ve stěně zvyšuje spotřebu kyslíku
o Následně dochází ke snížení kontraktility myokardu a následné systolické dysfunkci
o Zvýšené napětí stěny myokardu:
 sekrece natrium uretického peptidu A (atriální, ANP) a B (komorový, BNP)
 Srdeční selhávání a nadměrný objem krve   ANP+ BNP
  zvýšená exkrece Na+ následována vodou  snížení objemu extracelulární tekutiny (i
plazmy)
  vazodilatace arteriol  snížení periferního odporu řečiště
 BNP se zvyšuje při srdečním selhávání  ukazatel stupně srdeční dysfunkce
o Aktivace sympatiko-adrenálního systému (SAS) a RAAS
  zhoršují stav srdečního selhávání
 CHRONICKÉ OBJEMOVÉ PŘETÍŽENÍ
o CHRONICKÉ OBJEMOVÉ PŘETÍŽENÍ LEVÉ KOMORY
 Chlopenní vady, regurgitace, defekt mezikomorového septa
  levopravý cirkulační zkrat
o CHRONICKÉ OBJEMOVÉ PŘETÍŽENÍ PRAVÉ KOMORY
 Chlopenní vady, regurgitace, levopravý cirkulační zkrat
 o CHRONICKÉ OBJEMOVÉ PŘETÍŽENÍ OBOU KOMOR
 Hypervolémie (selhání ledvin, infuze, excesivní příjem tekutin)
 zvýšení srdečního výdeje v důsledku dlouhodobé systémové hypotenze  snížený periferní
odpor (AV anastomózy, kompenzační vazodilatace při nedomykavosti aortální chlopně)
 DYSFUNKCE MYOKARDU
o SYSTOLICKÁ
 = stav, kdy během systoly není vyvinut potřebný tlak k překonání v aortě nebo a. pulmonalis 
nedostatečné zkrácení myocytů  není vypuzen potřebný objem
 Příčina:
 Pokles kontraktility (ischemie, zánět, intoxikace, fibróza, dlouhodobé přetížení, iontové
změny)
 Zvětšení afterloadu
 Kompenzace:
 Zvýšení preloadu  zvýšená entdiastolického objemu  zvýšení systolické kontrakce
 Systémová: systolická dysfunkce  arteriální hypotenze  sympatiko-adrenální systém
(SAS)+ RAAS
 SAS  katecholaminy → inotropie + chronotropie = udržení CO
 ALE:roste venokonstrikce (preload), roste periferní odpor (afterload)
 RAAS  klesá průtok ledvinami→renální vasokonstrikce + RAAS= udržení filtrace
 ALE:dále se zvyšuje periferní odpor, snižuje srdeční výdej,
srdce selhává, snižuje se CO, klesá TK a průtok krve ledvinami,
klesá filtrace, zadržuje se voda, srdce selhává ještě víc
 příznaky městnání, hypotense, hypoperfuse(ADH, ANP)
 v komoře se zvyšuje residuální objem + přitékající žilní krev také zvyšuje svůj objem  stoupá
entdiastolický tlak  hromadění krve v žilním řečišti  zátěž na stěnu myokardu  dilatace a
selhání komory
 patologicky:
 zvýšená aktivace sympatiku mění
mtb kardiomyocyt
 RAAS  zatěžuje srdce zvýšeným
objemem krve
 Farmaka na:
 Zvýšení preloadu
 Snížení afterloadu 
vazodilatancia
 Zvýšení kontraktility
o DIASTOLICKÁ
 porucha plnění  snížená poddajnost
 porucha relaxace
 porucha elast. recoilu
 zvýšená tuhost
 příčiny: Ischemie, fibrosa, hypertrofie, tesaurismosy, změna vlastnosti endo/perikardu
(transsudát, exsudát, krev)
 Patofyziologie: zmenšení diastolického objemu nebo zvýšení tlaku (nebo obojí)
 Problém:
 Zvýšený venózní návrat při zátěži  kongesce v plicích nebo systému
 Snížení diastoly  snížení plnění koronárních cév

DŮSLEDKY
 Snížený výdej  selhání dopředu
 Snížené čerpání přitékající krve  selhání dozadu  městnání
 Důsledky:
o Snížení minutového srdečního výdeje
  klesá arteriální tlak  podráždění baroreceptorů  aktivace sympatiku a RAAS
o Nedostatečné čerpání krve z žil
  zvýšení hydrostatického tlaku  zvýšení tlaku v žilách  otoky (intersticiální, v hrudní/břišní
dutině)
o Ischemie tkání  nejprve poznají ledviny
o Venostáza
 P srdce  trpí játra
 L srdce – trpí plíce
 o Stagnační hypoxie

DĚLENÍ SRDEČNÍHO SELHÁNÍ

 Akutní × chronické
 akutní – celková hypoperfuze tkání  kariogenní šok
 chronické – systolické/ diastolické
 systolická × diastolická dysfunkce × obě
 porucha pumpy (spíš systolická porucha) × porucha plnění (spíš diastolická porucha)
 porucha levé komory
 městnání v plicním řečišti  více krve v plicích  plíce jsou těžší a méně poddajné  kardiální
dušnost
 možnost i edému
 pravé komory
 městnání před pravým srdcem – otoky DKK, hypetomegalie, městnání v játrech, v GIT
 porucha obou komor
o nejčastěji porucha levé komory předchází poruše pravé komory (levopravé srdeční selhání)
 tuhost komory  hypertrofie, hypertenze, ischemie, fibrózy, kardiomyopatie  horší diastolické plnění
o  v zátěži neschopnost zvýšit srdeční výdej protože
 MĚSTNAVÉ SRDEČNÍ SELHÁNÍ
o Levostranné/pravostranné
o Před komorou se hromadí krev
o Primárn ě nastává porucha plnění (diastola)  následně porucha při systole (snížení min výdej)

KOMPENZAČNÍ MECHANISMY
 SYMPATIKO-ADRENÁLNÍ SYSTÉM (SAS)
o  aktivita SAS
  kontraktility, ejekční frakce, tepového objemu (chronotropie)
 Redistribuce krve ve prospěch mozku a myokardu
 Zvyšuje kontrakci vén a zvyšuje žilní návrat
 Zlepšuje aktivní dilatační fázi diastoly
o Dlouhodobě nepříznivé účinky – urychlení selhání, predispozice k arytmiím, tachykardie nepříznivá pro
koronární perfúzi
 RENIN-ANGIOTENZIN-ALDOSTERON SYSTÉM (RAAS)
o  aktivita RAAS
  periferního odporu a TK (udržení A-V tlakového gradientu)
  objem krve, žilní návrat a preload
o Dlouhodobě může zhoršovat – zvýšení TK a tepové práce, hypertrofie, hypokalémie

PRAVOSTRANNÉ SELHÁNÍ
 Vnitřní objem pravé komory je větší a myokard je tenčí  poddajnější vůči objemovým změnám X menší tlakové
zatížení + tepová práce pravé komory je asi 15% komory levé  NÁCHYLNĚJŠÍ K SELHÁNÍ
 PŘÍČINY:
o tlakové nároky (afterload)
 postkapilární plicní hypertense (přenesené levostranné selhání)
 prekapilární plicní hypertense (redukce kapilár (redukce parenchymu, embolie);
vasokonstrikce (hypoxie, primární hypertense)
 tromboembolická nemoc
  pro všechny varianty platí: kompenzační hypertrofie s následnou dilatací  COR PULMONALE
 pulmonální stenosa
 srdeční vady
o objemové nároky (preload)
 zkrat (levopravý i pravolevý), pulmonální nebo tricusp. insuficience, hyperkinetická cirkulace
o snížená kontrakce
 ischemie/infarkt, kardiomyopatie
o příčina selhání  plicní hypertenze (cor pulmonale) – příčiny plicní hypertenze:
 hypoxická plicní vazokonstrikce arterií v důsledku alveolární hypoventilace
 redukce počtu plicních cév – emfyzém
 přenesení selhání zleva do prava
o primární levostranné selhání – nejčastější příčina
 DŮSLEDKY:
o městnání v žilním řečišti
  chronická žilní insuficience  zhoršení funkce chlopní
 žilní trombóza
 venostáza ve splanchniku  dyspepsie + malabsorpce  kardiální kachexie
o naplněné jugulární žíly
o venostáza v játrach a slezině (hepatosplenomegalie) rozšířené sinusoidy a steatóza  atrofie tkáně a
nahrazení vazivem  venostatická fibróza=rezavá indurace jater=kardiální cirhóza
o otoky DKK nebo zad (poloha vleže)
 RAAS  zhoršuje  sekundární hyperaldosteronismus
o hromadění tekutiny v orgánech, dutinách – břišní (ascites) a hrudní, v peritoneu
o hypoproteinemie  nedostatečná syntéza plazmatických bílkovin v játrech poškozených hypoxií a
venostázou
o zhoršení odtoku lymfy
o
 ANP proti nadměrné hypervolémii + antagonista RAAS

OBOUSTRANNÉ SELHÁNÍ
 postižení obou komor současně
 příčiny:
o myokarditida
o kardiomyopatie
o ischemie
o přenesení zleva do prava
 důsledky:
o městnání v plicním oběhu a ve velkém oběhu
o venostáza
o periferní cyanóza
o katechxie --> vyvolaná TNFalfa  spouští stresový metabolismus  zánětlivá odpověď tkání postižených
ischemií anemie, ztráta chutí k jídlu, poškození ledvin, zvýšená produkce vazoprasinu, hyponatremie
15. ATEROSKLERÓ ZA, TROMBOTICKÉ
STAVY
 ARTERO = KAŠE
 SKLERÓZA = TVRDNUTÍ
 multifaktoriální
 Výsledek 3 základních procesů v cévní stěně (tj. intima)
o Akumulace hladkých svalových buněk, makrofágů a Tbuněk
o Produkce mezibuněčné hmoty svalovými buňkami (kolagen, elastin, proteoglykany)
o Akumulace lipidů v buňkách a mezibuněčné hmotě
 = chronické progresivní zánětlivé onemocnění cévní stěny, které začíná v dětství a klinicky se manifestuje ve
středním věku až stáří
 Postihuje všechny cévy (resp. arterie), nicméně hlavně aortu, koronární, cerebrální a popliteální arterie
 Pouze systémové cévní řečiště
 Ve vyvinutých zemích zodpovědná asi za 50% všech úmrtí
 Arteroskleróza je proces i onemocnění

SPOUŠTĚCÍ FAKTORY
 Hypotéza „ODPOVĚĎ NA POŠKOZENÍ ENDOTELU“
o Možnosti poškození: hypertenze, kouření, alkohol
o  výsledkem poškození je endoteliální dysfunkce
 Hypotéza „VÝSLEDEK OXIDAČNÍCH PROCESŮ LDL ČÁSTIC“
o V krvi:
 HDL, VLDL, LDL, cholesterol  HDL hodný lipoprotein
ENDOTEL
 Funkce:
o Regulace cévního tonu
 NO – vazodilatace, reaktivní hyperémie
 Aktivován teplem a shear stressem, nebo Ach
o Regulace adhezivity a migrace leukocytů
o Regulace funkce trombocytů
o Regulace koagulačních dějů
o Regulace fibrinolýzy
 ENDOTELIÁLNÍ DYSFUNKCE:
o Porucha mezi systémy udržujícími rovnováhu
o Důsledkem:
 Porucha vazodilatace
 Zvýšení permeability
 Agregace trombocytů  trombus
 Up-regulace adhezních molekul  buňky endotelu produkují látky, na které se „lepí“ jiné buňky,
např. leukocyty  zánět
 Tvorba prozánětlivých mediátorů (interleukin 6, TNF alfa)
PATOGENEZE ATEROSKLERÓZY
 Poškození endotelu/oxidace LDL
 LDL do cévy  do stěny cévy  endotel volá na pomoc makrofágy (chemotaxe makrofágů)  vazba modLDL na
scavenger receptor makrofágu  fagocytóza  inhibice motility makrofágu + akumulace cholesterolu
v makrofázích  vznik PĚNOVÉ BUŃKY  vysílá zánětlivé cytokiny  další makrofágy  další problém
 Probíhá mezi endotelem a medii  víc makrofágů  nabobtnání  zmenšení průměru cévy
o Arterie není schopna dilatace
 NAPADENÍ:
o Aorta – první dekáda života
o Koronární arterie – druhá dekáda
o Cerebrální arterie – třetí a čtvrtá dekáda
 Jednak dovnitř lezou imunitní buňky, ale také buňky hladkého svalu a jejich proliferace a produkce mezibuněčné
hmoty  vznik intermediární léze (fibrózní pláty)
  pokračující zánět
 Čím dál více lymfocytů, makrofágů, cytosinů  další poškození  fokální nekróza  překryje se to čepičkou
(fibrozní) vznik arterosklerotického plátu (komplikovaná léze)
o Stabilní – denzní fibrózní čepička
o Nestabilní
 Tenká fibrózí čepička  kontinuální infix a aktivace makrofágů  sekrece proteolytických
enzymů (metaloproteinázy)  prasknutí  vylití do cévy a vznik trombu

REGULACE KORONÁRNÍHO PRŮTOKU

 *** ve svalech záleží na zátěži – na průtoku
 Extrakce kyslíku myokardem 70-80%
o  musíme dilatovat koronárky, abychom dostali víc krve do srdce
 LIMITACE KORONÁRNÍ REZERVY:
o zdola – vyšší klidový průtok
 situace, které mají za následek vyšší srdeční práci  vyšší metabolické požadavky myokardu
(hypertyreóza, horečka, vyšší srdeční práce v klidu  i celkový rychlejší mtb)
o shora – omezení maximálního průtoku
 zúžení cévy
 nutné při anémii, různé poruchy srdečního rytmu

KLINICKÉ PROJEVY ATEROSKLERÓZY

 klinická manifestace v kterémkoliv orgánu v těle (nemoc cév)
 asymptomatická (až do té doby, než bude potřebovat zvýšit koronární průtok nebo bude omezen naopak zespoda)
 koronární cirkulace:
o redukce průsvitu cév o více než 75%  ANGINA PECTORIS = AP (příznak
ICHS)  bolest na hrudi
 stabilní AP – v klidu ok, při zvýšených nárocích na O2 relativní
hypoxie
 nestabilní AP – bolest i v klidu, spazmy koronárek
 EKG anginy pectoris  deprese ST úseku
 postupné ucpávání  prasknutí čepičky  trombus  uzavření cévy 
ischemická nekróza = infarkt
o EKG infarktu  elevace ST úseku (Pardeeho vlna)
 Cerebrální cirkulace
o Ischemický iktus
 Břišní aorta
o Aneuryzmata, dilatace ev. Až ruptura
 Tepny DKK
o Claudicatio intermitents = přerušované kulhání
o ICHDK

ANGINA PECTORIS
 nejč. jako konsekvence aterosklerózy x spazums „zdravé“cévy, vzácněji spazmus na základě vrozené anomálie,
embolie, vaskulitidy
  též bez výskytu obstrukce –hypertrofie myokardu, aortálnístenóza/insuficience, zvýšenémetabolické požadavky
(hypertyreóza, anémie, tachykardie)
 vzácně bez identifikovatelné příčiny
 Bolesti při aktivitě, ústup při odpočinku
 Práh bolesti nižší po jídle, při rozčilení, při expozici chladu (proč v chladu a ne v horku?)
 pacient stěžuje na pocit tlaku na hrudi, pálení, tupou bolest
 Efekt nitroglycerinu  vazodilatace  sníží nároky na práci srdce
 Diagnóza:
o Klidové EKG – bez patologie
o Zátěžové EKG
o ECHO (funkce LV)
o CT
o EKGH – Holterovské EKG (dlouhodobé EKG na 24h)
o Koronární angiografie – viditelný defekt při ucpání
 Možnost i terapeutického ovlivnění  dilatace a vložení stentu
 Léčba:
o Perkutánní transluminální koronární angioplatika (PTCA) = balonková dilatace a vložení stentu
o CABG – koronární bypass

AKUTNÍ INFARKT MYOKARDU

 Bolest začíná v klidu
 Lokalizace obdobná ale bolest intenzivnější
 Bolest doprovázená studeným potem, slabostí, hledáním úlevové polohy, dušností, ortopnoe, nauseou a
zvracením, strach ze smrti
 Diabetikové – bez bolesti – neuropatie
 50% náhlých úmrtí – pp. Arytmie nebo šok (kardiogenní – tamponáda, arytmie, insuficience chlopní);
perikarditida (rce na zánět)
 Terapie:
o ASPIRIN (působí antiagregačně na destičky)
o Trombolýza
o PCI (stent)
 Komplikace:
o Arytmie
o Dysfunkce myokardu
 Selhání LV
 Hypotenze až šok
o Mechanické defekty
 Ruptura
o Aneurysmata

RIZIKOVÉ FAKTORY ARTEROSKLERÓZY

 NEMODIFIKOVATELNÉ:
o Věk (i tak to není 100%)
o Pohlaví – není tak jednoznačné; ženy mají estrogen – působí proti arteroskleróze (v produktivním věku)
o Rodinná anamnéza – genetické predispozice
 Přímý příbuzní
 Pod 55 u mužů – riziko
 Pod 65 u žen – riziko
 Familiární hypercholesterolémie
 MODIFIKOVATELNÉ (farmakoterapií nebo změnou živoního stylu)
o Dyslipoproteinémie = zvýšení koncentrace lipidů v plazměn zvýšená syntéza/zpomalené odbourávání
o Kouření (podle WHO 1 rok po zanechání klesá risk CAS o 50%)
 Kouřící člověk 1 krabičku denně – o 80% větší pravděpodobnost úmrtí
o Obezita
o Fyzická inaktivita
 Tělesná zdatnost – VO2max
o Hyperhomocysteinémie
 Homocystein – látka v krvi
 o Hypertenze (140/90)
o Inzulinrezistence/DM 2.
 Snížení citlivosti na inzulin
o Chronické onemocnění ledvin
o Hypotyreóza - neléčená
o (zánět) – marker průběhu CRP
o Syndrom X/deadly quartet = metabolický syndrom
 Inzulinrezistence + hypertenze + dyslipidémie/dyslipoproteinémie + obezita
 Nezdravý životní styl
 Léčba:
 Pohybová terapie

TROMBOFILNÍ STAVY
 Intravaskulární tvorba sraženiny nesloužící k zástavě krvácení
 TROMBÓZA = patologický proces, kdy se utvoří primární nebo sekundární trombus a uzavře cévu
o Fibrinolýza  rekanalizace cévy
o Embolizace
 VIRCHOWOVA TRIAS:
o Porušení endotelu cévy (kouření
o Hyperkoagulační stav (např. vyšší viskozita – dehydratace)
o Stáza krve (např. cestovní trombóza)
 DĚLENÍ:
o Arteriální
 poškození endotelu/ateroskleróza/zánět  uvolnění tkáňového faktoru  agregace trombocytů
 fibrin
 ICHS, ICHDK, mozková ischemie
o žilní
 krevní stáza, poškození endotelu, vrozené predispozice (mutace v genech)
 FLEBOTROMBÓZA (hluboká žilní trombóza)
o Závažný stav
o Ucpání části žilního řečiště
o Rizikové faktory:
 Věk (nad 45let)
 Ženy
 Trombofilie = situace predisponující k žilní trombózy
 Vrozené – Leidenská mutace – rezistence na aktivovaný protein C v důsledku mutace f.V
 Získané
o Malignity, operace, těhotenství, nefrotický stav
o Obezita
o Operace
o Výrazné varixy
o HAK
o Kouření
o Dehydratace
o Hormonální antikoncepce
o Imobilita
o Klinicky bolest, otok, cyanóza (teplá končetina)
o Komplikace: plicní embolie (třetí nejčastější příčina smrti)
 CHRONICKÁ ŽILNÍ INSUFICIENCE
16. ISCHEMICKÁ CHOROBA SRDEČNÍ

 ICHS = Ischemická choroba srdeční = skupina chorobných stavů, jimž je společná ischémie (tj. nepoměr mezi
potřebou a dodávkou kyslíku)

ANGINA PECTORIS
 DĚLENÍ:
o stabilní AP – v klidu ok, při zvýšených nárocích na O2 relativní hypoxie (CHRONICKÁ)
 k úplnému uzávěru koronární tepny a následné nekróze myokardu však nedochází,
hladiny kardiospecifických markerů se tedy nezvyšujÍ
o nestabilní AP – bolest i v klidu, spazmy koronárek (AKUTNÍ)
o Prinzmetalova angina pectoris – ischemie vyvolána spazmem
 EKG anginy pectoris  deprese ST úseku
 nejč. jako konsekvence aterosklerózy x spazums „zdravé“cévy, vzácněji spazmus na základě vrozené anomálie,
embolie, vaskulitidy
 též bez výskytu obstrukce –hypertrofie myokardu, aortálnístenóza/insuficience, zvýšenémetabolické požadavky
(hypertyreóza, anémie, tachykardie)
 vzácně bez identifikovatelné příčiny
 Bolesti při aktivitě, ústup při odpočinku
 Práh bolesti nižší po jídle, při rozčilení, při expozici chladu (proč v chladu a ne v horku?)
 pacient stěžuje na pocit tlaku na hrudi, pálení, tupou bolest
 Efekt nitroglycerinu  vazodilatace  sníží nároky na práci srdce
 Diagnóza:
o Klidové EKG – bez patologie
o Zátěžové EKG
o ECHO (funkce LV)
o CT
o EKGH – Holterovské EKG (dlouhodobé EKG na 24h)
o Koronární angiografie – viditelný defekt při ucpání
 Možnost i terapeutického ovlivnění  dilatace a vložení stentu
 Léčba:
o Perkutánní transluminální koronární angioplatika (PTCA) = balonková dilatace a vložení stentu
o CABG – koronární bypass

AKUTNÍ INFARKT MYOKARDU

 AKUTNÍ
  Bolest začíná v klidu
 Lokalizace obdobná ale bolest intenzivnější
 Bolest doprovázená studeným potem, slabostí, hledáním úlevové polohy, dušností, ortopnoe, nauseou a
zvracením, strach ze smrti
 Diabetikové – bez bolesti – neuropatie
 50% náhlých úmrtí – pp. Arytmie nebo šok (kardiogenní – tamponáda, arytmie, insuficience chlopní);
perikarditida (rce na zánět)
 Terapie:
o ASPIRIN (působí antiagregačně na destičky)
o Trombolýza
o PCI (stent)
 Komplikace:
o Arytmie
o Dysfunkce myokardu
 Selhání LV
 Hypotenze až šok
o Mechanické defekty
 Ruptura
o Aneurysmata

NÁHLÁ SRDEČNÍ SMRT

 AKUTNÍ
 Náhlá srdeční smrt (náhlá kardiální smrt) je přirozená smrt ze srdeční příčiny, která nastává do jedné hodiny od
vzniku symptomů, přičemž okamžik a způsob smrti je neočekávaný
 Srdeční onemocnění může nebo nemusí být dříve známo
 V 85 % případů vzniká NSS v důsledku maligní arytmie (fibrilace komor, komorová tachykardie)

ICHS MANIFESTUJÍCÍ SE SRDEČNÍ NEDOSTATEČNOSTÍ

 Srdeční nedostatečnost  nedostatečná ejekční frakce  nedostatečné plnění koronárních tepen při diastole 
ischemie

ICHS MANIFESTUJÍCÍ SE SRDEČNÍ ARYTMIÍ

 Arytmie  nedostatečná ejekční frakce  nedostatečné plnění koronárních tepen při diastole  ischemie

PREVENCE ICHS
 Primární (aby se to nestalo), sekundární (aby se to neopakovalo), terciální (při ICHS)
 Modifikace modifikovatelných faktorů:
o Nekouřit
o Úprava dyslipoproteinémie
 Dieta, PA, statiny (léky na hypercholesterolémii, ovlivňují svaly – bolesti, snížená
tolerance zátěže)
o Snížení TK
o Zvýšení PA
o Antiagregační terapie (kys. Acetylsalycilová)
17. OBĚ HOVÉ ZMĚ NY PŘ I RŮ ZNÝCH
TYPECH ZÁ TĚ Ž E
 VIZ. RADVANSKÝ – ZÁKLADY ZÁTĚŽOVÉ FYZIOLOGIE

OBECNĚ ADAPTACE OBĚHOVÉHO (TRANSPORTNÍHO) SYSTÉMU:

 Ekonomizace srdeční práce:
o periferní adaptací - tím, že se zlepší využití kyslíku a živin ze stejného množství krve přicházející do svalu
(zlepšuje se velmi zvolna )
o lepší podporou žilního návratu (svalové pumpy), tím, že v dlouhodobém působení se zvyšuje tepový
objem a ke stejnému srdečnímu výdeji pak stačí menší tepová frekvence.
o Adaptací také stoupá objem cirkulující krve.

TYPY ZÁTĚŽE A OBĚHOVÉ ZMĚNY

KRÁTKODOBÁ ZÁTĚŽ
 Srdce a cévy jsou informovány o zátěži jak z mozku, tedy centrálně (zvýšením činnosti sympatického nervstva), tak
místně, tedy lokálně - mechanickým roztahováním stěny drobných tepének (vzniklým jak svalovou prací v okolí, tak
větším roztahováním zevnitř při vyšší pumpovací činnosti srdce). Centrální reakce z mozku zvětšuje minutový
objem srdeční (MV) následnými změnami v periferii.
 MV = tepový objem (SV) x frekvence srdeční (fH)
 V první fázi se MV zvýší rychle, při středně těžké zátěži dosáhne již po první minutě až 80% své konečné hodnoty.
Rozhodujícím faktorem při zvýšení MV je zvýšení srdeční frekvence, ta se zvyšuje jako reakce na podráždění
sympatiku velmi rychle již v prvních sekundách. Rovnovážného stavu dosahuje fH za 2 až 3 minuty, při vyšší zátěži
později. Důležité změny se odehrávají i v cévním řečišti na periferii. V některých orgánech se pod vlivem sympatiku
tepénky (arterioly) stáhnou a orgán se odkrví a jiným orgánům se tepénky roztáhnou a orgán se překrví
 Odkrvené systémy:
o trávicí trakt (během sekund až minut)
o kůže (během sekund až minut)
o ledviny (během minut až desítek minut )
 Překrvené orgány
o Játra
o Sval
o Kůže se v první fázi odkrví účinkem sympatiku, poté se překrví účinkem NO
 Rovnovážná fáze, kdy regulace již zvládly nové požadavky oběhu nastává tím později, čím je cvičící osoba starší,
méně trénovaná a čím je zátěž těžší. V takové situaci musíme více dbát na postupné rozcvičení
DELŠÍ ZÁTĚŽ V ROVNOVÁŽNÉ STAVU, VYTRVALOSTNÍ ZÁTĚŽ
 Minutový srdeční objem stoupá při zátěži lineárně, obdobně jako spotřeba kyslíku. Tento vzestup je způsoben
především zvýšením fH. Tepový objem při zátěži od lehké intenzity již nestoupá a v maximální zátěži může i mírně
klesat.
 U trénujících vytrvalců po mnohaměsíčním tréninku stoupá adaptací na vyšší objemové nároky objemovým objem
levé komory (excentrická hypertrofie). V klidu i v zátěži mají proti netrénovaným výrazně vyšší systolický objem, na
stejné zátěži mají proti běžné populaci nižší tepovou frekvenci – jednak proto, že mají vyšší systolický objem, ale
také proto, že jim stačí ke stejnému výkonu méně krve – jsou si schopni z přitékající krve „vyždímat“ více kyslíku a
 živin. Jako známka trénovanosti se objevuje po několika měsících vytrvalostního tréninku snížení klidové tepové
frekvence na hodnoty až pod 50 tepů/min jako vliv zvýšeného tonu parasympatiku a poklesu tonu sympatiku.
 Výsledkem všech těchto opatření je nejdůležitější efekt a to je ekonomizace srdeční práce.
 Vznik zdravotně významné sportovní adaptace srdce trvá měsíce až roky, po ukončení sportovní činnosti se po
několika měsících vrací do stavu, v jakém bylo před jeho zahájením.
 Při vytrvalostní zátěži se organizmus musí zbavovat velkého množství vytvořeného tepla. Vzniká nebezpečí jeho
nahromadění a regulace tělesné teploty se stává v některých situacích pro organizmus prvořadou. Začíná proto
přesunovat část krevního proudu, který dosud zásoboval především pracující svaly kyslíkem, do kůže. Tím se
odvádí přebytečné teplo do okolí. Na počátku zátěže vzniklé zúžení cév v podkoží se mění ve vazodilataci.
 Se stoupající potřebou krve jinde než ve svalech nastává centrální, nouzové rozdělení krve, tím se nedokrví játra a
začne stoupat krevní laktát. Intenzitu takové středně – či dlouhodobé zátěže, ve které se tak děje nazýváme
anaerobní práh. Zátěž nad intenzitou 8 anaerobního prahu vydržíme po dobu desítek sekund, nejdéle několik
minut. Zátěž pod intenzitou anaerobního prahu jsme při pozitivní motivaci schopni vydržet desítky minut až
hodiny.
INTERMITENTNÍ (A INTERVALOVÁ) ZÁTĚŽ
 Vzniká rovněž až po měsících a letech tréninku. Probíhá jak na úrovni srdce, tak na úrovni svalu a úrovni regulační.
 U vzpěračů se tepový objem nezvětší adaptací vůbec: levá komora tloustne, ale směrem dovnitř (koncentrická
hypertrofie jako adaptace na pakované tlakové zatížení lůevé komory). Srdce tak lépe zvládá situaci, kdy většina
svalů je v kontrakci a má tak zmáčknuté kapiláry. To lze překonat jedině silnějším stahem a vyšším tlakem krve.
Vzpěrač má v okamžiku výkonu podstatně vyšší krevní tlak než maratónec (i nad 300 mmHg), ale nepotřebuje tak
velký srdeční výdej. Při nevhodném tréninku vzniká nevhodná adaptace (maladaptace), kdy účelně zvýšený krevní
tlak během sportu zůstává vysoký i v klidu. Proto je vhodné silový trénink raději vždy prokládat krátkými pauzami
na dostatečné uklidnění oběhu a nechat kontrolovat silovým sportovcům krevní tlak.
MAXIMÁLNÍ DYNAMICKÁ A STATICKÁ ZÁTĚŽ
 Pod tímto pojmem si představujeme maximální výdej energie provedený různými formami spíše dynamického než
silového pohybu např. jízdou na kole, při běhu, plaváním a pod.
 Je velký rozdíl v reakci oběhu na zátěž dynamickou a statickou. Dynamická svalová činnost má nároky hlavně
objemové, protože se na činnosti většinu účastní velké svalové skupiny, které je nutno zásobit velkým objemem
krve, kdy se otevírají četné nové cévy a zvyšují se nároky na množství dodávané krve. Naopak při práci statické se
zvyšují nároky na tlakovou práci srdce (od levé komory srdce je žádán ne tak moc velký srdeční výdej, ale do
velkého periferního odporu...to nutí komoru pracovat do vysokého tlaku). Příčinou je signalizace z kontrahovaných
a proto nedostatečně prokrvených malých svalů, kdy zvýšením TK se snaží centrální regulace oběhu dopravit krev
stísněnými cévami do těchto svalů. Nejintenzivnější signalizace do mozku vzniká při statické práci svalů horních
končetin, zejména ohýbačů prstů. S prodlužováním kontrakce se TK stále zvyšuje. To platí i při práci malých
svalových skupin.
 Při lehké a střední statické zátěži je nejekonomičtější zvýšit tlak diastolický, reflexně se zužují drobné arterioly v
podkoží a nepracujících svalech. Teprve při statické zátěži těžké, zejména při zapojení velkých svalových skupin
podstatně stoupá i systolický tlak. Tento vzestup je výrazný již od 30% MVC, přitom se nemusí zvyšovat fH. Rozdíl v
nárocích na oběh při statické a dynamické zátěži má velké zdravotní důsledky. Zatímco práce objemová srdci
prospívá, tlaková práce levé komory srdeční může naopak osoby se zvýšeným tlakem krve nebo srdeční chorobou
ohrožovat. Nejvýraznější působení statické složky zátěže se objevuje při činnosti se rukama zdviženýma nad hlavu,
kdy je staticky kontrahováno svalstvo pletence ramenního, dále krční a páteřní svalstvo, zatímco malé svaly
horních končetin provádějí dynamickou činnost. Tato činnost je nevhodná a riziková nejen u nemocných s
poruchami krevního oběhu, ale i u starších osob zdravých (lze ji provádět jen dosti krátce a s přestávkami).
Kondiční cvičení těchto osob by mělo obsahovat jen méně intenzivní prvky 12 silových cvičení. Při nezvyklé práci
"na chalupě" by se starší osoby měly vyvarovat déle trvajících silových zátěží a práce s rukama nad hlavou.
 Silovým nebo odporovým tréninkem lze zvýšit statickou sílu určité svalové skupiny. Tím oba typy svalových vláken
hypertrofují a zesilují v nich kontraktilní elementy. Z metabolického pohledu je významný i větší počet receptorů
pro inzulín na hypertrofickém vlákně. Současně s touto větší adaptací na zátěž se snižuje oběhová odpověď a
konkrétně se objevuje nižší vzestup TK při stejné intenzitě MVC. Při rozumně vedeném posilování s dostatečnými
přestávkami na uklidnění oběhu lze aplikovat silový trénink i léčeným hypertonikům a kardiakům. Z nejasných
důvodů ze silovým tréninkem seniorů zvyšuje významně i jejich vytrvalostní zdatnost
18. HYPERTENZE VE VELKÉ M OBĚ HU
OPAKOVÁNÍ FYZIOLOGIE
 oběh –zapojení trubic
o velký a malý oběh
o největší odpor arterioly
o pružník = aorta – tlakový nárazník
o rezistenční = muskulární cévy = schopnost vazokonstrikce – potrubí
o mikrocirkulace = arterioly + kapiláry
o  žilní systém – zásobárna krve
  arteriální hypertenze X plicní cévní hypertenze (jedině invazivní měření)
 funkce srdce
o 2 komory, 2 síně
o Funkce síní – průtok žilní krve, doplnění diastoly komory
o Funkce komory – vypudit krev (vytváří tlak)
 funkce jednotlivých částí řečiště

OBECNĚ
 nebolí, ze začátku bez jakýchkoliv příznaků  důsledky fatální = tichý zabiják
 hypertoniků je hodně – v seniorské populaci více než 50%
 neléčená hypertenze zkracuje život o 10‐20 let
 většina esenciální (primární) hypertenze – známe mechanismus, ale neznáme příčinu
 komplexní následky, komplexní léčba  cévy jsou všude v těle, takže poškozují kdeco a komplikace jsou četné
 maligní hypertense (vzácné) zabíjí do 1 roku  nekorigovatelná farmakologicky
 hypoaktivita a málo PA  zvyšuje riziko a hypertenzi samotnou
 HYPERTENZE může být:
o V arteriálním řečišti
 arteriální hypertenze systémového oběhu
 plicní hypertenze
o Ve venózním řečišti
 Venózní hypertenze

HYPERTENZE
 opakovaně zvýšený arteriální krevní tlak (>=140/>=90 do 60 let, >90 u dětí)  v ordinaci, v klidu, několikrát po
sobě (3x)
 tlak kolísá v závislosti na poloze
 hypertenze je onemocnění
 PŘÍČINY ONEMOCNĚNÍ:
o Esenciální hypertenze – zvýšení cirkulujícího objemu; zmenšení cévního řečiště (vazokonstrikce)
o Sekundární hypertenze – důsledek problému jiného onemocnění
ETIOLOGIE
 ESENCIÁLNÍ (PRIMÁRNÍ) – 80-85% (některé zdroje uvádí i více)
o neznáme pravou příčinu – zvýšený objem krve/zmenšení cévního řečiště/obojí
o podíl retence soli  větší retence sodíku
o zvýšená sekrece aldosteronu nebo reninu
o rizikové faktory:
 nadváha
 nedostatek pohybu
 výživa
 nerovnováa iontů
 nadměrná přítomnost soli v potravě
 kouření a alkohol
 sekundární (15-20% - některé zdroje uvádí i méně) – víme příčinu, možné oddstranit
o renální (vaskulární, parenchmatosní)
 zadržování vody nebo vody a soli
 reno-vaskulární – ischemie ledviny nebo části
 parenchymatózní – porušené glomeruly
  chronická renální insuficience a renální selhání
 RAAS 
 Funguje na principu zvětšení objemu a následně tlaku
 Endoteliální dysfunkce, poruchy glukózové tolerance  tkáně jsou více citlivé na
angiotensin II  vazokonstrikce
 o Endokrinní
 Hyperaldosteronismus  zvětšená retence sodíku
 Cushing  nadprodukce glukokortikoidů + mineralokortikoidní účinek  zvýšená retence vody,
tlaků, zvyšuje srdeční výdej
 Feochromocytom  nádor dřeně nadledvinprodukce adrenalinu, noradrenalinu, …  zvýšení
tlaku
 karcinoid
 Hyperthyroidismus (nádory, …)  retence tekutin  hypertenze
 Estrogeny --
o Těhotenství
 Může být akcelerovaná v těhotenství
 Plod děla hyperglykemii, hypertenzi
 Eklampsie = záchvat tonicko-klonických křečí
 Preeklampsie = těhotenská toxikóza
 Rizikové faktory: primiparita, vícečetné těhotenství, nízký socioekonomický status
těhotné, výskyt preeklampsie v rodině, chronická renální onemocnění, hypertenze,
preeklampsie v minulé graviditě, DM, obezita, avitaminózy.
o Ostatní
 Koarktace – zúžení aorty
 selhání ledvin
 léky

Patogeneze

 akcelerace aterosklerozy  nejčastěji koronární řečiště

 direkce aorty = vnitřní část aorty porušíme a roztrhneme intimu a medii od sebe  možnost trombotizace nebo
prasknutí
 proč se poškozuje céva oka?
o Protitlak z druhé strany cévy je malý  v cévě oka je větší tlak
 L komora hypertrofuje vlivem hypertenze  L síň dilatuje  dochází ke stáze krve  trombus  trombóza 
ischemie
o L síň  fibróza tkáně  porucha vedení vzruchu

Komplikace a následky
 Zvýšený TK  zatížení levé srdeční komory  hypertrofie
 Zvýšený tK ovlivňuje stěny cév  hypertenzní angiopatie  projeví se na funkci endotelu  nepravidelně
deformuje buňky endotelu v místě turbulentního proudění  dysfunkce endotelu a potencování aterosklerózy
o Elastické arterie rozvolnění elastických vláken  náhrada kolagenem  rigidita stěn, ztrácejí efekt
pružníku  zvýšení sys TK
o Svalové arterie  hypertrofie
o Arterioly  hyalinní skleróza (arterioloskleróza) až fibrinoidní nekróza
KARDIOVASKULÁRNÍ RIZIKO

LÉČBA
 nefarmakologická
o X kouření
o ↑fyzickou aktivitu
o ↓přísun soli – nevařit bez soli!! Ale omezit nadbytek!!
o dietní intervence
o X stres
 farmakologická – antihypertenziva
o ACE inhibitory nebo sartan
o Betablokátory – blokátory kalciových iontů
o diuretika
 u sekundární hypertense léčba kauzální

ŽILNÍ HYPERTENZE
 zpomalení produ krve v žilách
  žilní stěna není odolná proti tlaku  rozšiřování  varixy  nedomykavost žilních chlopní  hemostáza,
hemokoagulace, zánět  žilní trombus  hluboká žilní trombóza
  hojení  posttrombotický syndrom  stagnační hypoxie tkání  další prozánětlivé faktory a reakce 
atrofická kůže, bez ochlupení, bez potních, mazových a nervových zakončení

20. Š OKOVÉ STAVY

ÚVOD
 HEMODYNAMIKA
o Transport - distribuce dýchacích plynů, živiny, vitamíny, hormony, enzymy, imunita, buňky
o Regulační – isovolémie (hlavně srdce, mozek), isotonicita, isoelektricita
 DODÁVKA KYSLÍKU DO TKÁNÍ
o Nutnost znát: srdeční výdej, hemoglobin, saturace hemoglobinu, vyzba kyslíku na hemoglobin, kyslík
rozpuštěný v plazmě (zanedbatelný)
 Kolik vypudíme krve a kolik v ní je kyslíku
o Dodávka 15 ml/kg/min
 SPOTŘEBA KYSLÍKU TKÁNĚMI
o Rozdíl v saturaci arteriální a venózní krve = arteriovenózní diference
o 3,5 ml/kg/min spotřeba
 Vyšší dodávka než spotřeba – aerobní glykolýza (Krebsův cyklus)
 Snížená dodávka, menší než spotřeba – anaerobní glykolýza  tvorba laktátu a méně ATP  může nastat šok
o Klesá dodávka a spotřeba je větší u stresu
 Stejně jako při stresu (akutní reakce)  zvýšení dodávky  když nefunguje  anaerobní MTB  snížení pH 
MAC (metabolická acidóza)
 Konstrikce nekapilárních sfinkterů (aby se odkrvily nedůležité orgány)  příliš laktátu, dlouhá zátěž, acidóza 
kapiláry povolí  La do orgánů  přestávají fungovat  šok
 ŠOKOVÉ ORGÁNY
o Šoková plíce
o Šoková ledvina
o Šoková játra
o Sekundární dysfunkce myokardu/arytmie

DEFINICE = nepoměr mezi spotřebou a dodávkou do důležitých orgánů

o Dodávka nepokrývá spotřebu
o Akutní selhání celého krevního oběhu
o Akutní oběhové selhání s generalizovaným poklesem perfuze tkání a orgánů  ischemie
 Nedostatek O2, nedostatek živin, nedostatečný odvod CO2 a metabolitů
 Dynamický v čase
 Ischemie
o Nedostatek přísunu krve a tím i O2, příjem živin, odvod CO2 a metabolitů  anaerobní produkce energie
 tvorba laktátu, nedostatečný odvod  přestane fungovat NaK pumpa  Na do buněk s vodou  otok
+ Ca z mitochondrií  apoptóza a praskání buněk + mtb acidóza z laktátu  energetický a metabolický
rozvrat
o X KOMPENZAČNÍ MECHANISMY:
 Neurogenní
 humorální
 PŘÍČINY:
 o Selhání srdce – neschopnost čerpat nebo vypuzovat  kardiogenní
o Selhání cév – cévy příliš dilatované – ztráta tonu  distribuční
o Selhání krve jako substrátu – nedostatek krve  hypovolemický
 DRUHY:
o HYPOVOLEMICKÝ – snižuje se objem krve
 Klesá preload  klesá ejekční frakce a TK
 Hemoragický (vnitřní krvácení)
 traumatický (vnější krvácení)
 popáleninový – ztráta ECT z popáleninových ploch + únik vody z cév do intersticia (nedostatek
BK)  otok
 bílé krvácení – snížení objemu plazmy,
 dehydratační – odvod močením, nedostatek tekutin, průjmy, zvracení
 Vznik při ztrátě 10-20%  25% způsobuje selhání kompenzačních mechanismů
 Chronická ztráta je lépe tolerována
 Oligurie/anurie, bledost, tachykardie, zmatenost, klesá TK, poruchy vědomí
 Do 750ml fungují kompenzační mechanismy  750-1500ml lehký šok  1500-200ml hrozí
selhání orgánů nad 2000ml většinou smrt
o KARIOGENNÍ – nemáme čím čerpat; snížení srdečního výdeje – špatná práce srdce
 Kardiální
 Infarkt – nízká ejekční frakce, hypotenze
 Kardiomyopatie, myokarditida, srdeční selhání, arytmie
 Obstrukční – ucpání
 Plicní embolie – ucpe krevní řečiště
 Srdeční tamponáda – krvácení do osrdečníku
 Tenzní pneumotorax  utlačení v. cava superior et inferior – prudce klesne preload a
následně cardiac output
 Příznaky: jako hypovolemický + dušnost
o DISTRIBUČNÍ - nepoměr mezi náplní a kapacitou systému (vazodilatace cév ale nestačí náplň)
 Neurogenní – způsobeno denervací cév – patologicky se roztáhnou  úraz míchy v oblasti
hrudního sympatiku
 Anafylaktický – histamin (vazodilatans)  zvýšení koncentrace imunoglobulinů E
 Septický – generalizovaná reakce na zánět (působky způsobující vazodilataci)  NO, mediátory
zánětu
 Psychický – náhlá bolest, radost  nadměrná aktivace sympatiku
o ** syndrom toxického šoku – produkce toxinů streptokoky nebo stafylokoky
  nutnost udržet tlak za každou cenu!!!
 STADIA ŠOKU:
o FÁZE KOMPENZACE
 Vystupňovaná stresová reakce organismu s cílem zachovat perfuzi důležitých orgánů
 Okamžitá rekce podráždění baroreceptorů  aktivace sympatikoadrenální dráhy (sympatikus –
noradrenalin, dřeň nadledvin – adrenalin  zvýšení Barmo/ino/dromo/chronotropie
 ADH (méně moči, víc krve; vazokonstrikce)
 Centralizace oběhu – noradrenalin
 Aktivace RAAS  vazokonstrikce  větší objem krve
 Osa hypotalamus-hypofýza  CRH  ACTH  kortizol  glukoneogeneze + vazokonstrikce
 Příznaky: studená normotonní tachykardie – bledý, studený pot, tachykardie, relativně normální
tlak, snížení diurézy, žízeň, neklidný
 U kariogenního šoku zhoršuje aktivita sympatiku funkci srdce (možnost poruch rytmu a
zvýšení srd. Frekvence), riziko ischemie myokardu
 U septického šoku nastupuje hyperkinetická cirkulace – vazokonstrikce je znemožněná
o FÁZE DEKOMPENZACE
 Pokud šok pokračuje a kompenzační mechanismy nestačí
 Prohloubení tkáňové ischemie a metabolismus buněk je anaerobní  acidóza
 Přestávají fungovat transportní mechanismy  NaK pumpa selhává  extracelulárně se hromadí
draslík a intracelulárně sodík  otok
  mtb acidóza  nekapilární svěrače nejsou schopny reagovat na katecholaminy  selžou 
nahrnutí krve do kapilár  vodaa a ionty do intersticia  větší otoky, větší ztráty tekutin
 Dále se uvolňují vazodilatancia: kalikrein, histamin, serotonin, …
  poruchy koagulace, tromby, penízkovatění  spotřebování srážecích faktorů  koagulopatie
 Příznaky: vzniká studená hypotenzní tachykardie
 Bledost, mramorová pokožka, špatně hmatný tep, tachykardie
  Orgánové změny
 Splanchnikus  konstrikce cév  poškození integrity stěny GIT  riziko přestupu
bakterii peritonitida, bronchopneumonie, sepse
 Plíce  vazo + bronchokonstrikční látky zvýšení rezistence  kolaps alveolů, edém,
respir. Insuficience (ARDS)
 Ledviny – nekróza a ischemie  lehání ledvin
 Mozek  postupně kóma (snížení perfuze pod 30%)  odchází postupně podle
důležitosti
o FÁZE REFRAKTERNÍ (IRREVERZIBILNÍ)
 Mtb acidóza, hypoxie, morfologické postižení tkání, selhávání orgánů
 KOMPLIKACE ŠOKU:
o Jestliže selžou tři a více orgánů, je riziko smrti 80%
o MODS (multiple organ dysfunction syndrome) – důsledek změn mikrocirkulace
 V dekompenzované fázi se v krvi hromadí cytokiny a kyslíkové radikály  zhoršení perfuze
  přejde v MOF (multiple organ failure)
o SIRS (systematic inflammatory response syndrome) = syndrom systémové zánětové odpovědi
 Reakce celého systému jako na zánět  v krvi spousta zánětlivých mediátorů  ale v těle žádný
zánět není
 Např po traumatu, šoku, akutní pankreatitidě
 Reakce jako na zánět: vazodilatace, deprese myokardu, postižení mikrocirkulace, mikrotromby,
otoky
 DĚTI:
o Nejčastěji hypovolemický šok
o Po porodu šok septický  problém, že jsou nevyzrálé kompenzační mechanismy
o Děti mají celkově vyšší hodnotu bazálního metabolismu  potřebují více kyslíku a živin
 Existuje i CELKOVÉ CHRONICKÉ SELHÁVÍNÍ KREVNÍHO OBĚHU
o Arteriální hypertenze  hypertrofie levé komory
o Arteroskleróza
21. GLOBÁ LNÍ A PARCIÁ LNÍ RESPIRAČ NÍ
INSUFICIENCE
 Funkce respiračního systému:
o Přívod kyslíku
o Odstranění oxidu uhličitého
o Regulace ABR
o Imunologická bariéra
o Odstranění mikrotrombů
 KREVNÍ PLYNY (Astrup)
o pH 7.4±0.04
o PaO2 10-14 kPa (100 Torr), 8 kPa >70 let
 Když acidóza  poškozuje enzymatickou aktivitu, denaturace, bezvědomí, porucha uvolňování
kyslíku z Hbg (horší afinita kyslíku k Hbg)
 Když alkalóza
  menší dostupnost ionizovaného kalcia  zvýšení excitability nervů  křeče,
epileptické stavy
  porucha regulace PaCO2
 Hyperkapnie  vazodilatace cévního řečiště v mozku
o PaCO2 5-6 kPa (40 Torr)
o HCO3 22-26 mmol
o BE
o AG
 CHEMORECEPTORY:
o CENTRÁLNÍ
 Na ventrální straně prodloužené míchy
 Silně reagující na pCO2
 Reakce na H+ a sníženou koncentraci HCO3-
o PERIFERNÍ
 Glomus caroticum; aortální tělíska n. vagus + n. glossopharyngeus do dechového centra
 Reagují na změnu pO2 v arteriální krvi
RESPIRAČNÍ INSUFICIENCE = stav, kdy dýchací systém není schopen dodávat dostatečné
množství kyslíku do arteriální krve. Nedostatečná dodávka kyslíku může být doprovázena nedostatečným
vylučováním oxidu uhličitého z krve
 DOCHÁZÍ K HYPOXÉMII, NEBO HYPOXÉMII S HYPERKAPNIÍ
 DĚLENÍ:
o PARCIÁLNÍ (snížení PaO2 +- snížení PaCO2)

o GLOBÁLNÍ (snížení PaO2 +- zvýšení PaCO2)
o AKUTNÍ (není mtb. Kompenzace)
  akutní kompenzační mechanismy: hypoventilace, tachypnoe, tachykardie (typicky ARDS)
o CHRONICKÁ
  Dlouhodobé kompenzační mechanismy – mtb kompenzace
 Renální kompenzace ABR, polycytémie
o Metabolicky kompensovaná x nekompenzovaná
o LATENTNÍ – pokles O2 podmíněn námahou
o MANIFESTUJÍCÍ – pokles O2 a případný vzestup CO2 i v klidu

ZÁKLADNÍ DRUHY
 HYPOXICKÁ = RESPIRAČNÍ INSUFICIENCE I. TYPU = PARCIÁLNÍ
o Pokles O2, pCO2 může také klesat v důsledku hyperventilace  respirační alkalóza
o Typické pro akutní RI
o Důsledek:
 poruchy difuze
 V/Q poměru
 Zvýšení parciálního tlaku kyslíku ve vdechovaném vzduchu
o Hypokapnie
 HYPOXICKO-HYPERKAPNICKÁ = RESPIRAČNÍ INSUFICIENCE II. TYPU = GLOBÁLNÍ
o Pokles O2 a vzrůst pCO2 díky alveolární hypoventilaci  respirační acidóza
o Typické pro chronickou RI
o Způsobeno selháním dýchacích svalů (myopatie, ALS), konečná stadia respiračních onemocnění
o Reakce polyglobulie na hypoxii
o Vznik cor pulmonale chronicum+
o Změny vědomí – spavost, neklid, třes, bolest hlavy  až koma
o Nitrolební hypertenze
o Příčiny:
 Neadekvátní alveolární ventilace vzhledem k vyprodukovanému CO2 metabolismem
 Hypoventilace
 Zvýšení ventilace mrtvého prostoru
 ETIOLOGIE
o Hypoxie
 Příčiny hypoxie:
 Snížení pO2 ve vdechovaném vzduchu
 Lokální nebo celková hypoventilace
 Poruchy ventilace/perfuze
 Ztluštění alveolokapilární membrány
 Pravolevý plicní zkrat
  dráždí chemoreceptory v dýchacím centru  hypoventilace
 Podklad aktivace sympatiku  tachypnoe, tachykardie, úzkost, pocení
 Hypoxie  snížení mentálního výkonu, zmatenost, nestabilní oběh, útlum CNS
o Hyperkapnie
 Změny vědomí – spavost, neklid, třes, bolest hlavy  až koma
 Nitrolební hypertenze – vazodilatace cév v mozku  edém
 Příčina: alveolární hypoventilace; zvětšená ventilace mrtvého prostoru
 Neadekvátní alveolární ventilace vzhledem k vyprodukovanému CO2 metabolismem
 Hyperkapnie zesiluje alveolární hypoxii
o Hypokapnie
 Důsledek zvýšeného ventilačního úsilí vyvolaného nízkým parciálním tlakem kyslíku v arteriální
krvi
 Příčiny:
 Nadměrná alveolární ventilace
o Volní
o podkorově ovlivněná – stres, hysterie
o patologické procesy v CNS v oblasti dechových center
o hypoxie  stimulace periferních chemoreceptorů
 důsledky: vazokonstrikce mozkových cév, zvýšení neuromuskulární dráždivosti
o Ventilace = hypoventilace
 Příčiny:
 porucha obměny vzduchu v alveolu
 poruchy citlivosti dechového centra a receptorů
 neurologické příčiny
 únava dýchacích svalů
 poruchy hrudníku (anatomické x funkční)
  obstrukce
 restrikce
 obstrukční spánková apnoe
 hypoventilace  hypoxie, hyperkapnie
o Difuze – přítomná u ventilačních poruch
 Difúze probíhá na základě koncentračních gradientů – rozdíl parciálních tlaků
 Difúze závisí na:
 Ploše
 Vzdálenosti = tloušťka alveolokapilární membrány (AK)
 Času
 Schopnosti krve přenášet kyslík
 zhoršení difúze:
 Edém
 Intersticiální procesy
 Redukce plochy
 Krátký transit time – krev teče až moc rychle, nestihnou se vyměnit plyny
 anemie
o Nepoměr ventilace/perfuze
 Hypoventilace snižuje parciální tlak kyslíku v alveolech  snížení saturace
 V hyperventilovaných alveolech se zvýší parciální tlak kyslíků, ale saturace se už nezvýší, protože
je 100%  nepřenese víc kyslíku místo hypoventilovaného alveolu
  deficit kyslíku
 Obrana těla: plicní vazokonstrikce
 Embolie – dost krve, málo vzduchu
 Atelektasa – dost krve, málo vzduchu; kolaps plic (nevzdušnost)
 Obstrukce – dost krve, málo vzduchu
 Porucha regulace tonu hladkého svalstva cév
o Problém perfuze
 Šok
 Plicní hypertenze, srdeční selhání
 Pravolevý zkrat = plicní zkrat = krev proteče plícemi, ale nepřijde do přímého kontaktu se
vzduchem a neokysličí se
 Atelektázy, edémy plic, exsudativní záněty, kolabované plíce, pneumotoraxy, nádorová
onemocnění
 AV malformace
o Problém transportu  tkáňová hypoxie
 Otrava CO, anemie
 PATOGENEZE
 Nízké PAO2 nebo difuze  nízké PaO2
 Kompenzační hypoventilace
 Snížení PaCO2 + metabolická kompenzace
 Progrese
 Normalizace až zvýšení PaCO2
 Polyglobulie, cyanosa, zhoršení dušnosti, klidové invalidizující obtíže
 TERAPIE
o Kausální – léčba spouštěče
o Symptomatická – léčba symtomů
o Řízení ventilace
o Oxygenoterapie
23. OBSTRUKTIVNÍ CHOROBY PLICNÍ
 OBSTRUKCE DC  zvýšený dynamický odpor; zvýšený odpor DC
o Intraluminálně – hlen, vdechnuté předměty, cystická fibróza, bronchitida, …
o ve stěně – kontrakce hladkých svalů
o extraluminálně – nádory
 projev: stridor (pískot), asfyxie, šelesty (při ex/inspiraci)
 týkají se drobných bronchů a bronchiolů  snížená ventilace alveolů
 zvýraznění poruchy u usilovných výdechů
 DIAGNOSTIKA: Tiffeneauův index
o Poměr objemu vzduchu vydechnutého za jednu vteřinu k celkovému vydechnutému objemu
o FEV1:FEC
 Snížení dynamických parametrů na FV křivce
 Často (dyn.) hyperinflace = zvyšování objemu plic při klidové výdechové poloze
o  inspirační hrudník
o Respirační mistress
 DŮSLEDKY:
o Snížení ventilace jednotlivých plicních acinů
o Snížení poměru ventilace/perfuze
o Venózní příměs
o Arteriální hypoxemie
o Plicní vazokonstrikce
o Plicní hypertenze

ASTMA BRONCHIALE
 Patří mezi chronická obstrukční onemocnění plic  zvýšení odporu DC,
 Hyperreaktivita ve smyslu obstrukce
o Zánětem poškozená epitelová výstelka bronchů zpřístupní nervová zakončení zvýšenému účinku
dráždivých podnětů
o Bronchokonstrikce – zánětlivé buňky mohou vytvářet látky způsobující bronchokonstrikci (např. histamin)
 Variabilní onemocnění
 Eozinofilní zánět + mastocyty; reakce IgE protilátek  vyplavení histaminu  bronchokonstrikce; edém slizníce,
hypersekrece
o  fibrotické změny ve stěně bronchů
 Můžeme mít astma bez obstrukce, nebo obstrukci bez astmatu
 Kombinace s atopickou dermatitidou, alergií
o Alergen  atopické astma (často dvoufázová reakce – během minut, pak během hodin)
o Není prokázán alergen  neatopické astma
 Snížení dynamických parametrů na FV křivce
o ↓ FEV1, FVC i FEV1/FVC, PEF
 Zvýšený FRC a RV při záchvatu
 Příčiny obstrukce:
o Stresem spouštěné –
o Eozinofilní (méně neutrofilní) zánět –
 o Hypertrofie hladkého svalu  stačí menší podrážděni na stah
 Pokud je bronchospasmu  po několik hodin potom je refrakterní perioda k dalšímu záchvatu
 Důsledky:
o Zvýšená práce dýchacích svalů; zapojení pomocných dýchacích svalů
o Dyspnoe
o Zvětšení FRC, RV; klesá vitální kapacita
o Arteriální hypoxemie, mírná hypokapnie  nerovnoměrnost Q/V
o Klesání systolického tlaku
o Těžký záchvat  globální respirační insuficience
o Plicní hypertenze  v důsledku rozepjatých alveolů, které tlačí na cévy  zvýšení afterloadu pravé
komory

CHOPN
 Neutrofilní zánět - chronický
 obstrukce, destrukce alveolárních sept
 expozice tabákovému kouři, prach, jiným škodlivým látkám z ovzduší (průmysl)
 znaky:
o trvale snížená výdechová rychlost
o zvýšený odpor DC
o zúžení DC  hypertrofie sliznice, hypersekrece hlenu
 zúžení se zhoršuje jeli doprovázeno rychlým prouděním  usilovný výdech
o snížená elasticita plicního parenchymu – úbytek elastické komponenty
 přesouvá se na pomezí: chronické bronchitidy, onemocnění periferních nebo malých DC a plicní emfyzém
o EMFYZÉM
 Ztráta části alveolárních sept, stěn acinů  splývají do vzdušných útvarů bez plicních kapilár
 Predispozice k pneumothoraxu
 nerovnováha mezi proteolýzou (elastaza, kolagenaza) a ochrannými faktory (antioxidanty,
alfa1antitripsin)  proteolýza  degradace elastických pojivových vláken 
 důsledky:
 ztráta elasticity, porušení alveolárních sept, extramurální obstrukce, ztráta kapilár
 zmenšení plochy pro výměnu plynů
 zmenšená difúzní kapacita
 Převažuje ventilace nad perfuzí – mrtvá ventilace
 Zvětšení RV, FRC; posun do IRV
 Soudkovitý/ inspirační hrudník
 Prodloužené expirium
 Hypoxemie (ne tak výrazná), hyperkapnoíe
 Dyspnoe
 Zhoršení se zátěží
 systémové onemocnění
 ztráta retrakčních tlaků
 statická hyperinflace – vyšší celková kapacita a vyšší reziduální objem
 dynamická hyperinflace
 hypoxemie, plicní hypertenze
o CHRONICKÁ BRONCHITIDA
 Chronický zánět DC středního kalibru (exacerbace)
 produkce hlenu, porucha transportu hlenu, rozšířené stěny (hlenové žlázky, hladký sval),
nerovnoměrná obstrukce
 zánětlivé buňky (neutrofily)  produkce proteolytických enzymů (elastázy,kolagenózy,
gelatinázy,…)  poškozují DC a plicní parenchym
 ztráta řasinek epitelu
 hyperplazie žláz  hypersekrece
 důsledky:
 nehomogenita ventilace a perfuze
 arteriální hypoxemie  plicní hypertenze; plicní vazokonstrikce
 COR pulmonale – hypertrofie, dilatace a selhání pravého srdce
 hlad po vzduchu – zvýšení ventilace nezvýší přísun kyslíku do krve (nízká saturace)
 hyperkapnie  acidóza
 možná i bronchokonstrikce
 možnost hnisu
 dvě formy CHOPN:
 o Chronická respirační insuficience
 hypoxémie při snížení VA/Q, polyglobulie, cyanosa
 Zvýšený odpor plicních cév, cor pulmonale → blue bloaters
o Emfyzém
 Zvětšený mrtvý prostor → zvýšená VE, zvýšený V/Q, redukce plicního parenchymu → cor pulm.
→ pink puffers
 dechový vzor a dechová práce
o 3,5ml/kg/min – spotřeba kyslíku

CYSTICKÁ FIBRÓZA
 CHOPN
 AR Monogenní dědičnost
 Multiorgánové: respirační, GIT, kůže, urogenitální sys.
 Příčina:
o Mutace genu CFTR  funkce kanálu pro Cl-
o porucha transportní funkce epitelové výstelky DC pro Cl- a Na+  zvýšená resorbce Na+ a Cl- 
doprovázena resorpcí vody  hustý a vazký sekret v DC
o velká koncentrace Na a Cl v potu
 zklidnění a exacerbace
 RESPIRAČNÍ PROJEVY
o U kojenců – bronchiolitida, atelektáza, pneumonie
o V pozdějším věku – projev jako suchý kašel
o Tachypnoe
o Časté infekce – kolonizace specifickými bakterií
o poškozuje drobné bronchioly
o Nedostatečné odstraňování hlenu
o Obstrukce
 zvýšený expirační odpor
 Snížení dynamických ukazatelů
o  chronická respirační insuficience
o Další komplikace:
 Bronchiektázie – rozšíření bronchů na základě chronického zánětu
 Atelektáza – nevzdušnost plic
 Emfyzém – ztráta alveolárních sept
 Pneumotorax
 Hemoptýza
 plicní hypertenze cor pulmonale
o zvýšená dechová práce
 Únava dechového svalstva
 POSTIŽENÍ GIT
o Malnutrice, nechutenství
o Insuficience zevního pankreatu  potrava není dostatečně štěpena
o Objemné mastné zapáchající stolice
o Nadmuté břicho
o Nedostatek vit. A, D, E, K, minerálů, …
o Časté problémy: prolabs rekta, ileus, cirhóza, portální hypertenze, žloutenka, pankreatitida, GER,
cholelitiáza, DM, kardiomyopatie, osteoporóza
 POSTIŽENÍ UROGENITÁLNÍHO TRAKTU:
o Neplodnost

BRONCHIEKTÁZIE
 Trvalé rozšíření bronchů a bronchiolů, které je doprovázeno chronickým zánětem
 Poškození svalové a elastické vrstvy DC
 Kašel, tvorba hlenu
 Často spojen s chronickou bronchitidou nebo astmatem
24. ASTHMA BRONCHIALE A JEHO VZTAH K
TĚ LESNÉ ZÁ TĚ Ž I
 Patří mezi chronická obstrukční onemocnění plic  zvýšení odporu DC,
 Hyperreaktivita ve smyslu obstrukce
o Zánětem poškozená epitelová výstelka bronchů zpřístupní nervová zakončení zvýšenému účinku
dráždivých podnětů
o Bronchokonstrikce – zánětlivé buňky mohou vytvářet látky způsobující bronchokonstrikci (např. histamin)
 Variabilní onemocnění
 Eozinofilní zánět + mastocyty; reakce IgE protilátek  vyplavení histaminu  bronchokonstrikce; edém slizníce,
hypersekrece
o  fibrotické změny ve stěně bronchů
 Můžeme mít astma bez obstrukce, nebo obstrukci bez astmatu
 Kombinace s atopickou dermatitidou, alergií
o Alergen  atopické astma (často dvoufázová reakce – během minut, pak během hodin)
o Není prokázán alergen  neatopické astma
 Snížení dynamických parametrů na FV křivce
o ↓ FEV1, FVC i FEV1/FVC, PEF
 Zvýšený FRC a RV při záchvatu
 Příčiny obstrukce:
o Stresem spouštěné –
o Eozinofilní (méně neutrofilní) zánět –
o Hypertrofie hladkého svalu  stačí menší podrážděni na stah
 Pokud je bronchospasmu  po několik hodin potom je refrakterní perioda k dalšímu záchvatu
 Důsledky:
o Zvýšená práce dýchacích svalů; zapojení pomocných dýchacích svalů
o Dyspnoe
o Zvětšení FRC, RV; klesá vitální kapacita
o Arteriální hypoxemie, mírná hypokapnie  nerovnoměrnost Q/V
o Klesání systolického tlaku
o Těžký záchvat  globální respirační insuficience
o Plicní hypertenze  v důsledku rozepjatých alveolů, které tlačí na cévy  zvýšení afterloadu pravé
komory
 Projevy: výdechová dušnost, hvízdavé dýchání, bronchiální obstrukce, hypersekrece henu, otok sliznice, inspirační
postavení hrudníku, ztížené expirium, hyperreaktivita bronchiální sliznice

ASTMA V ZÁTĚŽI
 Zátěž  bronchokonstrikční podnět
 o o Hypervetilace v zátěži
 Astma  obstrukční choroba  problém s usilovným/rychlým výdechem  zátěž = nutný rychlý výdech =
hyperventilace = zvětšení objemu a frekvence dýchání
 Větší problém při vytrvalostních sportech
 Přeměna lamnárního proudění na turbulentní  poškozování povrchu DC
 Vhodná intermitentní zátěž
 PA nedílnou součástí rehabilitace
 V dospělosti se projevu spíše hyperreaktivita než stavy vyvolané alergeny
o U dospělých přetrvává bronchitida nebo CHOPN
o Děti často bez příznaků v mezidobý
 Diagnostika:
o PEF = PEAK EXPIRATORY FLOW = maximální výdechová rychlost
o FEV1 = metoda usilovného výdechu
o Nižší hodnoty VO2max
 POZÁTĚŽOVÝ BRONCHOSPAZMUS
o Fyziologická ochranná reakce při inhalaci studeného suchého vzduchu nebo některých dráždivých látek
o Dušnost, kašel, sípání, kýchání, hypersekrece, tlak na hrudi
o Vyvolávající mechanismy:
 Pokled bronchodilatačního efektu katecholaminů po skončení zátěže a následné ochlazení DC
přetrvávajícíc hypoventilací
 Při 30-40l ventilace za minutu  začínáme dýchat ústy  odpařování tekutiny ze sliznice a její
ochlazování  reflexně bronchokonstrikce
 Na ochlazení reaguje sliznice silnějším prokrvením, což vyvolá edém
 Přechodná dehydratace vyvolá hyperosmolaritu  aktivace žírných buněk produkujících
 prozánětlivé látky  zvýšení citlivosti receptorů  kontrakce
25. RESTRIKTIVNÍ CHOROBY PLICNÍ
 Podstatou je ventilační porucha, která spočívá v omezení či ztrátě dýchací plochy pro výměnu dýchacích plynů
 Důvod ztráty dýchací plochy
o Anatomický – resekce plic
o funkční – plicní edém, plicní fibróza
 důsledky restrikčních poruch:
o snížení compliance
o snížení vitální kapacity
o snížení funkčního residuálního objemu
 dělení:
o AKUTNÍ RESTRIKČNÍ NEMOCI
 ARDS (acute respirátory distress syndrome) – syndrom akutní dechové tísně  výsledek
nepřiměřené zánětlivé reakce v plicní tkáni, kterou vyvolal infekční/neinfekční agens  Během
této reakce došlo k poškození alveolů, resp. pneumocytů I. řádu, a selhaly i regulační
mechanismy odvádějící přebytečnou tekutinu z alveol
 zvýšená propustnost plicních kapilár,
 akumulace tekutiny v parenchymu a alveolech,
 difuzní poškození epitelu alveolů - tedy pneumocytů I. řádu.
 RDS (syndrom dechové tísně novorozenců) - anatomickou a funkční nezralostí plic –
nedostatkem surfaktantu
 Akutní poškození plic
o CHRONICKÉ RESTRIKČNÍ NEMOCI
 IPF (idiopatická plicní fibróza) - difúzní, primárně fibrotizující plicní proces
 uniformní patologickou odpověď plicní tkáně na infekční i neinfekční agens
 způsobují poškození výstelky alveolů, a tak vyúsťují v progredující a nekontrolovatelné
jizvení
 Zánětlivá reakce jako taková se může vyskytnout až sekundárně
 Fibróza plic – obecně napadají intersticium plic (interalveolární prostory, v alveolech,
v peribronchiu)
o PARENCHYMOVÉ RESTRIKČNÍ NEMOCI
 Sarkoidóza = multisystémové granulomatózní onemocnění z neznámé příčiny
 Nejčastěji postihuje lidi mladé a ve středním věku. Často se manifestuje bilaterální
hilovou adenopatií, plicními infiltráty a očními a kožními lézemi
 Játra, slezina,lymfatické uzliny, slinné žlázy, srdce, nervový systém, svaly, kosti a další
orgány mohou být také postiženy
 IPF
 Pneumokoniózy
  skupina profesionálních onemocnění, která vznikají dlouhodobou inhalací vzduchu
obsahujícího specifické anorganické částečky
 Podkladem plicních změn je reakce imunokompetentních buněk na tyto částečky, která
vede k poškození intersticia plic
o EXTRAPARENCHYMOVÉ RESTRIKČNÍ NEMOCI
 Nemoci s neuromuskulárním postižením (myasthenia gravis, poškození cervikální míchy,
muskulární dystrofie)
 Nemoci s postižením hrudní stěny (obezita, kyfoskolióza)
 Útlaky – výpotky, nádory, …
 Ventilační nároky DS je asi 3% a může vzrůst až na 15%
 COMPLIANCE ZÁVISÍ NA:
o Elastických vláknech
o Povrchovém napětí (surfaktant)
o Gravitace
 PŘÍČINY:
o Zánětlivá infiltrace  chronický zánět  fibroprodukce  fibrotizace a jizvení
o AI onemocnění  fibrotizace
o Stavy po pneumoniích  fibrotizace
o Výrazná deformita hrudníku  nedovolí rozepnutí
o Porušení syntézy surfaktantu
 Vznik ARDS
 DŮSLEDKY:
o Snížená compliance, restrikce
o Snížení statický objemů (TLC, VC) - spirometrie
o Poruchy ventilace/perfuze  venózní příměs
 Rozšíření alveokapilárních sept, zhoršení difuse
 Prodloužená difusní dráhy
o Arteriální hypoxemie, plicní hypertenze

PLICNÍ FIBRÓZA
 Příčina: intersticiální chronický zánět, alveolitida  zánětlivé bň v intersticiu, na AK membráně a v alveolech
o  pomnožení fibroblastů  produkce kolagenu a fibronektinu
 Zvýšení zastoupení vaziva v parenchymu plic; menší poddajnost vůči tlakovým změnám
 Klinické projevy:
o Námahová dušnost
o Krepitace
o Hypoxémie s hyperkapnií
o Zvýšená práce dechových svalů
o Snižování dechových objemů
26. FUNKČNÍ DIAGNOSTIKA RESPIRAČ NÍHO
SYSTÉ MU
 Sledujeme respirační parametry  diagnostika onemocnění
o Jaká je ventilační porucha?
o Je reverzibilní?
 Součást předoperačních vyšetření
 Umožňuje kvantitativní i kvalitativní posouzení jednotlivých plicních funkcí

ZÁKLADNÍ SPIROMETRICKÉ PARAMETRY

 Něco je z netu, něco zase od Radvana
 MAXIMÁLNÍ SPOTŘEBA KYSLÍKU (VO2max, VO2peak) [ml * kg-1* min-1]
o Vyjadřuje maximální schopnost aerobně produkovat makroergní fosfáty, je globálním ukazatelem
výkonnosti celého transportního systému pro dýchací plyny od zevního prostředí až po intracelulární
transport. Je považována za relativně nejpřesnější numerické vyjádření celkové schopnosti pacienta
absolvovat dlouhodobou tělesnou zátěž a zregenerovat po namáhavém výkonu, má být vždy uváděna s
respiračním výměnným koeficientem (R), (RER) jako mírou motivace. Hlavním orgánem, podílejícím se na
zvýšení spotřeby kyslíku proti klidu jsou příčně pruhované svaly. Protože máme všichni téměř identickou
účinnost oxidativního substrátového metabolizmu, lze ze spotřeby kyslíku stanovit dosti přesně i
energetický výdej. V poslední době se jako jednotek spotřeby kyslíku používá násobků tabelární klidové
spotřeby kyslíku - ekvivalentů klidového metabolizmu, „metabolic equivalents“ , (METs) 1MET = spotřeba
3.5 ml O2 na kilogram hmotnosti za minutu. Vzhledem k vyššímu emočnímu ovlivnění během zátěžového
vyšetření závisí výsledek u dětského pacienta proti dospělému podstatně více na jeho momentální náladě,
u seniorů skutečnou maximální spotřebu často ovlivňují jiné choroby (např. hybný systém), hovoříme o
symptomaticky limitované zátěži.
 TEPOVÝ KYSLÍK [ml* tep-1 * kg-1] 22
o Množství kyslíku, transportované jedním stahem srdce. Je to indexový parametr, svědčící v zátěžové
fyziologii zdravých jedinců nepřímo o velikosti systolického objemu srdečního. Pokud není vyjádřen na
kilogram hmotnosti, tedy pokud je udáván pouze podíl VO2/HR na dané zátěži, nelze jej porovnávat s
hodnotami jiných pacientů, protože je přímo úměrný hmotnosti pacienta. (Budou-li dva pacienti s
identickou výkonností a maximální tepovou frekvencí, jeden 150 cm a 50 kg, druhý 200 cm a 100 kg, pak
větší z nich vykazuje dvojnásobný tepový kyslík, ale nemá přitom lepší adaptaci oběhu ani přesně
dvojnásobný systolický objem srdeční)
 VYUŽITÍ KYSLÍKU (utilizace O2, UTo2) [ ]
o Utilizace kyslíku je rozdíl v průměrné inspirační a exspirační koncentraci. Z historických, iracionálních
důvodů bývá spíše udávána hodnota ventilačního ekvivalentu.
 PRŮMĚRNÁ KONCENTRACE VYDECHOVANÉHO OXIDU UHLIČITÉHO (FeCO2)
o Je vlastně obdobou utilizace kyslíku.
 VENTILAČNÍ EKVIVALENT PRO KYSLÍK, VENTILAČNÍ EKVIVALENT PRO OXID UHLIČITÝ
o Udává kolikrát větší je ventilace proti spotřebě (pro O2), respektive proti výdeji (pro CO2) dýchacího
plynu. Ventilační ekvivalent nemá o nic lepší výpovědní schopnost než prostá utilizace kyslíku respektive
průměrná výdechová koncentrace oxidu uhličitého.
 MINUTOVÁ VENTILACE (VE) [l * min-1, BTPS]
o Je množství vzduchu vydechnuté za minutu, přepočítané na bazální teplotu, tlak a plnou saturaci vodními
parami. VE nebývá v zátěžové fyziologii příliš využívána, s 23 výjimkou změn dynamiky pro stanovení
anaerobního prahu. Do rozmezí normálních hodnot "zapadnou" vrcholoví sportovci i pacienti s těžkou
poruchou transportu či výměny dýchacích plynů.
 POMĚR MRTVÝ PROSTOR / DECHOVÝ OBJEM (VD/VT)
o Měří se kapnometrem s krátkou dobou odezvy (řádu desetin sekundy). Neklesá-li VD/VT v zátěži proti
klidu, je to suspektní známka nepoměru ventilace/perfuze v zátěži.
 SPIROMETRIE
o Základní měření; křivka objem/čas
o Ze spirogramu stanovujeme dechový objem (VT), exspirační a inspirační rezervní objem (ERV a IRV),
vitální a inspirační kapacitu (VC a IC), eventuálně dechovou frekvenci (df), maximální minutovou ventilaci
(MVV) či dechovou rezervu (DR).
 KŘIVKA FLOW/VOLUME
o Avokádo
o Objem za čas při maximálním úsilí
o Zjišťujeme základní dynamické ventilační parametry a také
hodnoty výdechových průtoků
o Hodnotíme usilovnou vitální kapacitu (FVC), usilovně
vydechnutý objem za první sekundu (FEV1), tzv. Tiffeneaův
index (v procentech vyjádřený poměr FEV1/VC), dále
vrcholový výdechový průtok (PEF), maximální výdechové
průtoky (rychlosti) na různých úrovních FVC (MEF 75 %, 50
% a 25 %), maximální průtok dosažený na vrcholu nádechu
(PIF) a střední nádechový průtok na úrovni 50 %
nadechnuté FVC (MIF 50).
  BODYPLETYSMOGRAFIE
o V uzavřené vzduchotěsné kabině
o stanovení tzv. nepřímo měřitelných ventilační parametrů - určení nitrohrudního objemu plynu (TGV),
stejně jako odhad odporu kladeného proudícímu vzduchu v dýchacích cestách (Raw). Metoda je založena
na vztahu mezi tlakem a objemem plynu při konstantní teplotě (BoyleůvMariottův zákon): PxV =
konstanta
o funkční reziduální kapacita, residuální objem a celková plicní kapacita
 DIFÚZNÍ KAPACITA PLIC
o transfer faktor ¨
o slouží k měření výměny plynů v plicích (difuze mezi alveoly a kapilární krví)
o přímo úměrný metabolismu
o Transfer faktor se získá z měření rychlosti úbytku indikátorového plynu (CO) a gradientu přenosu, kterým
je parciální tlaková diference indikátorového plynu mezi alveoly a červenými krvinkami (nebo plazmou) a
v plicních kapilárách
o Pozitivně koreluje s plicním objemem, při kterém je vyšetřován
o Testovacím plynem bývá CO, který má vyšší afinitu k hemoglobinu než kyslík
o Také na diagnostiku onemocnění
 SPIROERGOMETRIE
o Kardiopulmonální zátěžové vyšetření¨
o Tolerance max. zátěže
 BRONCHODILATAČNÍ NEBO BRONCHOKONSTRIKČNÍ TESTY
 Zjišťujeme hodnoty FEV1, FVC

TŘI TYPY VENTILAČNÍCH PORUCH

 Obstrukční
 Restrikční
 Kombinované
RESTRIKTIVNÍ OBSTRUKČNÍ
TLC  Norma nebo zvýšený
VC  
FEV1  
FEV1/VC norma 
27. CYSTICKÁ FIBROZA
 CHOPN
 AR Monogenní dědičnost
 Multiorgánové: respirační, GIT, kůže, urogenitální sys.
 Příčina:
o Mutace genu CFTR  funkce kanálu pro Cl-
o porucha transportní funkce epitelové výstelky DC pro Cl- a Na+  zvýšená resorbce Na+ a Cl- 
doprovázena resorpcí vody  hustý a vazký sekret v DC
o velká koncentrace Na a Cl v potu
 zklidnění a exacerbace
 RESPIRAČNÍ PROJEVY
o U kojenců – bronchiolitida, atelektáza, pneumonie
o V pozdějším věku – projev jako suchý kašel
o Tachypnoe
o Časté infekce – kolonizace specifickými bakterií
o poškozuje drobné bronchioly
o Nedostatečné odstraňování hlenu
o Obstrukce
 zvýšený expirační odpor
 Snížení dynamických ukazatelů
o  chronická respirační insuficience
o Další komplikace:
 Bronchiektázie – rozšíření bronchů na základě chronického zánětu
 Atelektáza – nevzdušnost plic
 Emfyzém – ztráta alveolárních sept
 Pneumotorax
 Hemoptýza
 plicní hypertenze cor pulmonale
o zvýšená dechová práce
 Únava dechového svalstva
 POSTIŽENÍ GIT
o Malnutrice, nechutenství
o Insuficience zevního pankreatu  potrava není dostatečně štěpena
o Objemné mastné zapáchající stolice
o Nadmuté břicho
o Nedostatek vit. A, D, E, K, minerálů, …
 o Časté problémy: prolabs rekta, ileus, cirhóza, portální hypertenze, žloutenka, pankreatitida, GER,
cholelitiáza, DM, kardiomyopatie, osteoporóza
 POSTIŽENÍ UROGENITÁLNÍHO TRAKTU:
o Neplodnost

28. ALVEOLÁ RNÍ VENTILACE, PORUCHY

DISTRIBUCE, POMĚ R VENTILACE, PERFÚ ZE
PORUCHY INTENZITY VENTILACE
 HYPERVENTILACE:
o Při volním úsilí/stimulace periferních chemoreceptorů hypoxémií
o Zvýšení koncentrace H+  acidóza
 HYPOVENTILACE
o Hyperkapnie  kompenzace ledvinami (kompenzovaná respirační acidóza)
o Příčiny:
 Selhání respiračních svalů
 Neurologické příčiny
 Poruchy dýchacích center
 Myopatie, polyneuropatie, ALS
o Nejčastěji selhání dechových svalů v důsledku:
 Vysoký dynamický odpor (zvýšený odpor DC) – obstrukční poruchy
 Vysoký statický odpor (snížená poddajnost) – restrikční poruchy

PORUCHY KVALITY VENTILACE

 APNOE = zástava dechu
o Volní apnoe/ patologická
o Spánková = dočasná zástava během spánku
o Centrální typ = porucha dechových center (ischemie)
o Periferní typ = typ obstrukční – porucha proudění vzduchu v horních DC, snížení svalového tonu
o Důsledky: hypoxie, hyperkapnie, respirační acidóza
o  aktivace sympatiku  probuzení
o Důsledky:
 Přerušovaný a nekvalitní spánek
 Plicní vazokonstrikce, rozvoj l´plicní hypertenze, selhání pravého srdce
 Zvýšení rizika pro KV onemocnění

PORUCHY MECHANIKY DÝCHÁNÍ

 VIZ. RESTRIKČNÍ A OBSTRUKČNÍ PLICNÍ ONEMOCNĚNÍ

PORUCHY PERFUZE
 PULMONÁLNÍ EMBOLIE
 o Tromby: hluboký žilní systém; síňová arytmie
o Možnost rekanaliazace
o Důsledky:
 Poruchy poměru ventilace/perfuze
 Mrtvý alveolární funkční prostor  zvětšení mrtvého prostoru
 Venózní příměs
 Překrvení jiné části plic způsobuje snížení compliance
  hypoventilace  respirační alkalóza
 Přetížení P srdce  hypertrofie  možnost utlačení koronární cévy  ischemie
 Velký embolus  akutní plicné hypertenze  obstrukční šok
 PLICNÍ HYPERTENZE
o Zvýšení středního tlaku v pulmonální arterii nad 25 mmHg
o Primární plicní hypertenze – bez příčiny
o Sekundární plicní hypertenze - vzniká jako reakce na změny v plicích nebo reakce na chorobu
o Druhy:
 POSTKAPILÁRNÍ ARTERIÁLNÍ HYPERTENZE – důsledek selhání L srdce; před levým srdcem se
hromadí krev  zvyšuje se tlak v plicních vénách  otok plic
 PREKAPILÁRNÍ ARTERIÁLNÍ HYPERTENZE – mechanismy vzniku:
 Hypoxická vazokonstrikce – vazokonstrikce  zvýšení periferního odporu plicních cév
 Omezení krevního řečiště – při emfyzému nebo opakované embolizaci
 Hyperkinetická cirkulace – při LP zkratech
o Plicní hypertenze zatěžuje pravou srdeční komoru  hypertrofie P srdce  COR PULMONALE
CHRONICUM/ACUTUM
 ARTERIÁLNÍ HYPOTENZE
o Při arteriální hypotenzi se nemusí k některé části plic dostat krev přesto, že je perfundována
o Pokles saturace ve vzpřímené poloze
 PŘEKRVENÍ PLIC
o Zvýšení tlaku v levé síni  zvýšení hydrostatického tlaku  riziko plicního edému
o Více krve v plicních kapilárách  menš poddajnost vůči tlakovým změnám

PORUCHY POMĚRU VENTILACE/PERFUZE

 NÍZKÝ POMĚR VENTILACE/PERFUZE (PLICNÍ VENÓZNÍ ZKRAT, NIROPLICNÍ ZKRAT)
o Snížená ventilace nebo zvýšená perfuze
o Např.: neventilovaný alveolus se zachovanou perfuzí
o  venózní příměs  hypoxemie, hyperkapnie  nedostatek kyslíku tkáním
o Hypoventilací mírně zlepšíme hypoxemii, ale Hbg je plně saturován (přísun do tkání nezvětšíme)
 VYSOKÝ POMĚR VENTILACE /PERFUZE (MRTVÝ ALVEOLÁRNÍ FUNKČNÍ PROSTOR)
o Neprokrvené alveoly, normálně nebo zvýšeně ventilované
o Např.: plicní embolie
o Hypoventilace  zvýšení PaO2, snížení PaCO2  respirační alkalóza

PORUCHY DIFUZE NA ALVEOLOKAPILÁRNÍ MEMBRÁNĚ

 60-160m2  při zátěži se zvětšuje plocha
 ZMENŠENÍ PLOCHY PRO DIFUZI
o Restrikční plicní onemocnění plicní fibróza, emfyzém
o Resekce plic
o Kolaps plic (pneumotorax)
o Pravolevý zkrat
 PORUCHY POMĚRU V/Q
 TLOUŠŤKA ALVEOLOKAPILÁRNÍ MEMBRÁNY
o Tlustší  prodloužení difúzní vzdálenosti
o Důsledek: fibrotizace, plicního edému
 SNÍŽENÍ GRADIENTU PRO KYSLÍK
o Obstrukční i restrikční poruchy
 VLIV RYCHLOSTI PROUDU KRVE PLÍCEMI
o Zrychlení krve  kratší doba pro difuzi  méně O2
o Námaha, plicní hypertenze
 SNÍŽENÁ PODDAJNOST
o Chybí surfaktant, fibrotizace
PORUCHY DISTRIBUCE
 ZOPAKOVAT PŘENOS KYSLÍKU A CO2!!!
 PROJEVÍ SE JAKO TKÁŇOVÁ HYPOXIE
o HYPOXICKÁ HYPOXIE
 Nízký parciální tlak kyslíku ve vdechovaném vzduchu nebo zvýšená příměs jiných plynů (CO2)
  poruchy poměru V/Q, snížení arteriálního PaO2
 Snížená saturace
o TRANSPORTNÍ HYPOXIE
 Též anemická hypoxemie (snížení množství hemoglobinu
 Snížená kapacita krve vázat kyslík
 normální arteriální PaO2, ale klesá saturace
 často námahová dušnost
o CIRKULAČNÍ HYPOXIE
 Snížená perfuze tkáně; pod 25% normální perfuze – ischemie hypoxická
 Pravostranné srdeční selhání  zpomalení rychlosti proudu krve v žilách; dost kyslíku, ake
pomalý průtok - stagnační hypoxie
o HISTOTOXICKÁ HYPOXIE
 Otravy, ireverzibilní fáze dekompenzovaného cirkulačního šoku
 Porucha buněčného metabolsimu
  KOMPENZAČNÍ REAKCE
o Vazodilatace
o Posun vazebné křivy Hbg doprava – snížení afinity kyslíku k Hbg¨
o Aktivace sympatiku
o Zvýšení ventilace
o Zvýšení minutového srdečního výdeje
o Zvýšená produkce erytropoetinu a erytrocytů (polyglobulie)
 CYANÓZA
o Modré zbarvení kůže nebo sliznic
o Zvýšené množství redukovaného Hbg
o Periferní – lokální stagnace krve, chladová vazokonstrikce
o Centrální – respirační nebo KV selhávání
 PLICNÍ EDÉM
o Při selhávání levé komory nebo při stenóze mitrálního ústí  postkapilární plicní hypertenze  zvýšení
tlaku v žilách a kapilárách  převýší se onkotický tlak plazmy  intersticiální edém plic  další vzestup
tlaku  alveolární plicní edém (transudát v plicích)
o Vznik exsudátu ze zánětu  edém
29. PATOFYZIOLOGIE JATER
 FUNKCE JATER:
o Syntéza a ukládání glukózy a plazmatických bílkovin
o Rozklad a eliminace toxických látek
o Likvidace steroidních hormonů
o Deaminace AK  tvorba močoviny
 PORUCHY FUNKCE:
o Poruchy vstřebávání tuků a vitamínů (A,D,E,K)
o Vzestup hladiny bilirubinu  žloutenka
o Vyšší hladina steroidních hormonů
o Hypernatremie a hypokalemie
o Omezení transportní funkce krve
o Amoniak v krvi
CHOLESTÁZA:
 Zástava odtoku žluči
 Intrahepatální – biliární cirhóza nebo choleangitida; záněty nebo poškození
 Extrahepatální – žlučové kameny, jizvení, nádory
PORTÁLNÍ HYPERTENZE
 = portosystémový gradient > 5 torr = vysoký tlak v portálním systému
 Příčiny:
o presinusoidální –trombóza porty
o intrasinusoidální –cirhóza či jiné chron. choroby
o postsinusoidální –trombóza jaterních žil
 důsledky
o vznik kolaterál (jícnové varixy)  žíly na obcházení jater
 riziko krvácení–hematemeza/melena.. šok
o ascites = zvýšení množství tekutiny v perit. Dutině nad fyziologickou mez (150 ml)
 zvýš. tlak v sinusoidách (volně prostupné pro albumin) .. tekutina do intersticia jater .. drenáž
lymfatiky nedostatečná.. tekutina povrchem jater do břišní dutiny
 diuretika, paracentéza
o jaterní encefalopatie–pp. Amoniak; psychické příznaky u problému s játry (nespavost, koma, poruchy
osobnosti, somnolence)
o ztráta velké resorbční plochy tenkéh střeva  malabsorbce
AKUTNÍ SELHÁNÍ JATER
 syndrom charakterizovaný koagulační poruchou (INR >1,5) a encefalopatií (známka poklesu reziduální fce jater pod
kritickou mez)
 exogenní příčiny
o infekce (hep. B a C), léky (paracetamol), toxiny (much. zelená)
 endogenní příčiny
o šok, pravostr. selhání
CHRONICKÉ HEPATITIDY
 B
o Šíření krví/pohl. stykem
o chronicita 1-5%
o možná progrese do cirhózy
 C
o Šíření krví, pohl. stykem méně často
o chronicita 70-90%
 AI hepatitidy
ALKOHOL A JÁTRA
 Rizikové množství 80 g etanolu (sedmička vína) denně(u žen třetinovémnožství) 20 let
 Jaterní steatóza (ztučnění) -reverzibilní
 Alkoholická hepatitida – steatóza, nekróza, cholestáza
 cirhóza jaterní
JATERNÍ CIRHÓZA
 = difuzní proces se zánětlivými a nekrotickými změnami s následnou fibrózou a tvorbou regeneračních uzlů
 nejč. nenádorová příčina úmrtí nemocných s onem. GIT
 Reakce na nekrózou hepatocytů bez ohledu na příčinu
 kompenzovaná – nespecif. dyspept. obtíže
 dekompenzovaná – ikterus, otoky, krvácivé projevy,…
 vyšší riziko vzniku ca
CHOLELITTIÁZA
 cholecystolitiáza, choledocholitiáza
 konkrementy –cholesterolové(žluté, pigmentové(černé), smíšené(hnědé)
 RF –5F: forty, female, fatty, fertility, fair
 manifestace mj. biliární kolikou
 potencující faktory
o vlastnosti žluče
 sekrece hypersaturované žluče, infekce, tendence k tvorbě jader
o vlastnosti žlučníku
 porucha motility, zvýšený tonus Oddiho svěrače
30. AKUTNÍ A CHRONICKÁ RENÁ LNÍ
INSUFICIENCE
OPAKOVÁNÍ FYZIOLOGIE
 FUNKCE:
o Odvádění odpadních látek
 Produkty metabolismu
 močovina (urea  vznik mtb BK v játrech) – známka toho jak fungují játra a ledviny
 kreatinin – vznik ve svalech; monitorace funkce ledvin
o kdy bude kreatinin normální, ale ledviny jsou nefunkční – starší lidi, svalové dystrofie
 bilirubin – ztrácí se i žlučí
 amonné ionty
o Endokrinní
 Erytropoetin
 hypoxie – stimulus pro tvorbu erytropoetinu (vysoké nadmořské výšky, anémie
 Renin  RAAS
 Inhibitory angiotensin-konvertujícího enzymu  léky pro hypertoniky
 Sartany – inhibitory angiontenzinu II.
 Kalcitriol
 Cholesterol + sluneční záření na kůži 
 Resorbce Ca ze střev a ledvin
o Regulační funkce
 TK – snížení tlaku (vyloučení vody a sodíku), zvýšení (resorbce vody a sodíku)
 ABR
 1. Vlna – pufrační systém (bikarbonát)
 2. Vlna – dýchací systém; pomocí CO2
 3. Vlna – ledviny; retence bikarbonátu
 Regulace tonicity (osmolarity)
 Hyperosmolární prostředí (více než 300) – ADH
 TUBULÁRNÍ SYSTÉM
o Resorbce
o Sekrece
o  výsledek je exkrece
 CLEARANCE = schopnost ledviny očistit určité množství krve
SYMTOMY – terminologie
 LEDVINNÁ KOLIKA
o = prudká šokující bolest v bederní krajině
o Vznik náhle a nečekaně
 o Vystřeluje podél močovodu do třísla a do varlete/do vulvy
o Motorický neklid – není úlevová poloha
o Doprovázeno zvracenm, zástavou pasáže
o Nejčastěji konkrement (nebo koaguluj, či nekrotizující papila)
 BOLESTI MOČOVÉ TRUBICE
o Dysurie =bolesti při močení
o Nejč. Příčina – zánět
 BOLESTI VARLETE, NADVARLETE
o Úraz (hematom) x zánět X torze varlete
 ZMĚNY V KVALITĚ A MNOŽSTVÍ MOČE
o Hematurie (erytrocyty v moči) X červená řepa, maliny
 Zánět, nádor
o Hemoglobinurie
 Hbg bez ery
 Pozátěžová, ortostatická, chladová X sekundární z hemolýzy
 U vojáků – pochodová hemoglobinurie – rozbijeme si erytrocyty  uvolnění hbg
o Pyurie
 Leukocyty v moči – bakteriální zánět
o Bakteriurie
o Proteinurie
 ZMĚNY MNOŽSTVÍ MOČI
o Polyurie – nad 3l/den
o Oligurie – hodně málo 50-500ml den
o Anurie – do 50ml/den
 SYMPTOMY DOLNÍCH MOČ. CEST
o Retence moči
 Neschopnost vyprázdnit plný moč.měch
 Nejčastěji benigní hyperplazie prostaty
 Těž neurogenní
o Polakisurie = časté močení
o Nykturie = noční polakisurie
o Enuréza z počůrávání
ANATOMIE DOLNÍCH MOČOVÝCH CEST
 NAUČIT ANATOMII!!!
VEZIKOURETRÁLNÍ REFLUX
 Moč se vrací do močového měchýře zpět do močovodu a ledvin
 Ledvina je vystavena tlakovým změnám (hydronefróza) + působení moče s rizikem infekce (E. Coli)
 Diagnostika: mikční cystouretrografie
INFEKCE
 Šíření:
o Ascendentní průběh
 Častěji ženy
o Hematogenní – vyšší virulence patogenu/oslabení hostitele
o Lymfogenní - -spíše hypoteticky při stagnaci střevního obsahu u těžkých střevních zánětů
o Per continuitatem (píštěl, absces, infikovaný nádor)
 Nejčastěji E. Coli
 Mikrobiální ochrana
o Obstrukce – stáza moči = alterace vymývacího účinku moči
o DM – glykosurie
o Těhotenství – zpomalená motogika C
CYSTITIDA
 Nejčastěji ascedncentně
 Polyurie, polakisurie, rgence
AKUTNÍ PYELONEFRITIDA
 Zánět parenchymu a ledvinné pánvičky
NEUROGENNÍ PORUCHY DMC
 SPINÁLNÍ ŠOK
o U kompletní léze 2-12 týdnů
 o Všechny segmenty od místa léze somatická i autonomní areflexie
o Areflexie DMC s kontraktilitou detruzoru a zvýšením rezistence hrdla  přeplnění  paradoxní
inkontinence
o Drenáž MC (po 48 hodinách epicystostomií – prevence striktury uretry
o ** striktura (získané zúžení) X stenóza (vrozené zúžení)
 ONEMOCNĚNÍ PRIMÁRNĚ POSTIHUJÍCÍ MÍCHU
o Poranění suprasakrální míchy
o Poranění sakrální míchy
 Kompletní ztráta detruzorových kontrakcí
 Vyprázdnění moč.měch. jen břišním lisem a supra…..
 Urodynamika – hodnocení tlaků při močení
INKONTINENCE
 U žen kolem 30% v závislosti na věku, u mužů kolem 10%
 HLAVNÍ RF POHLAVÍ:
o DALŠÍ RF U ŽEN
 Věk
 Počet porodů
 Obezita
 Porodní cesta
 Menopauza
 Kouření
 Chronický kašel
 Zácpa
 V těhotenství prevalence 30-60%
o RF U MUŽŮ
 Status post operaci prostaty
 INKONTINENCE
o STRESOVÁ
 Při zvýšení nitrobřišního tlaku nad uretrální odpor
o URGENTNÍ
 Nezdržitelný únik moče, kterému předchází urgence většinou sekundární – zánět DMC,
neurogenní močový měchýř farmakologická léčba
o SMÍŠENÁ
o PŘECHODNÁ
 Náhle bez vyvolávajícího podnětu (demence, psychóza)
o TRVALÁ
 Po celou dobu bez závislosti na poloze (nejčastěji extrauretrální píštěl)
o PARADOXNÍ – při přeplněném mm
o ENURÉZA
GLOMERULONEFRITIDY
 Zánětlivá onemocnění glomerulů
 Akutní
o Poststreptokoková, jiná posrinfekční, virová, AI
 /rychle progredující/chronická
 Často se projevují jako nefrotický syndrom:
o Proteinurie
o Hypoalbuminémie  nízký onkotický tlak  voda do intersticia  edémy
o Edémy
o Hypertenze
UROLITIÁZA
 Přítomnost konkrementů
 Rizikové faktory:
o Teplota
o Dehydratace
o Koncentrace moči
o Dietní zvyklosti
 Mechanismus
o Hypersaturace moče a nukleace
o Agragace a retence krystalů
o Formace krystalů
YNDROMY RENÁLNÍHO SELHÁNÍ
 Poruchy týkající se především udržování koncentrací iontů, osmolarity a objemu tělesných tekutin, vylučování
některých látek a udržení ABR
 PŘÍČINY:
o PRERENÁLNÍ
o RENÁLNÍ
o POSTRENÁLNÍ
 AKUTNÍ LEDVINNÉ SELHÁNÍ
 CHRONICKÉ LEDVINNÉ SELHÁNÍ
 Další možné dělení:
o Poruchy postihující primárně významně glomerulární filtraci
o Poruchy postihující primárně a významně tubulární funkce
AKUTNÍ SELHÁNÍ LEDVIN
 Náhlý, často ireverzibilní pokles exkrečně-metabolické funkce ledvin ve své těžší formě spoje s výrazným
poklesem diurézy (oligoanurická forma)
 Pokles GF a oligurie/anurie
o Oligourie a anurie jsou symptomy časté, ale není pravidlo, že musejí vzniknout  dojde-li k významnému
poškození ledvinových tubulů potom i malá GF může vést k tvorbě normálního nebo zvětšeného množství
moči (významně poklesne resorpce)
 PŘÍČINY:
o PRERENÁLNÍ
 Hypovolémie  Hypoperfuze ledvin
 hypovolemický šok (trauma, dehydratace, průjmy – u dětí rotaviry)
 snížený žilní návrat
 Akutní srdeční selhání s významnou arteriální hypotenzí
 U obou případů – částečná schopnost autoregulace ledvin – vazokonstrikce vas efferens
 X v případě hypotenze  aktivace sympatiku  vazokonstrikce vas afferens  naruší se
autoregulace ledvin
 Hypoperfúze ledvin  nedostatek kyslíku  ischemie ledvin  poškození parenchymu
 Možné obnovení funkcí – tzv. akutní tubulární nekróza
o RENÁLNí - Přímé poškození parenchymu
  Porucha renálního parenchymu  zvýšený odpor průtoku glomerulárního filtrátu (tzv.
primární moči) systémem ledvinových tubulů
 Glomeruly – rychlá glomerulonefritida
 Při glomerulonefritidě může vzniknout patologický zdroj cévní rezistence  snížený
průtok krve ledvinami  snížení GF
 Tubulů – zablokování tubulů proteiny (rabdomyolýza, intravaskulární hemolýza, myoglobin,
vylučování lehkých řetězců imunoglobulinů, myelom, hbg…)
 Intersticia
 Otrava rtutí
 Toxické poškození ledvin  zduření buněk a obliterace tubulů
 Nesteroidní protizánětlivé léky
 Silná vazokonstrikce – hepatorenální syndrom
o POSTRENÁLNÍ
 Obstrukce vývodových močových cest (urolitiáza) – přerušení odtoku
 Chlopeň zadní uretry
 AKUTNÍ RENÁLNÍ SELHÁNÍ SE ZACHOVALOU FUNKCÍ LEDVINOVÝCH TUBULŮ
o Bývá zpočátku zachovaná plná funkce tubulů
o Dobrá funkce tubulů X snížená GF  způsobí zvýšení poměru koncentrace močoviny ku kreatininu
v plazmě
o Pokud je příčinou arteriální hypotenze  aktivace RAAS  v moči nízká Na+ koncentrace 
oligurie/anurie, vysoká osmolarita moči
o PŘÍČINY SELHÁNÍ SE ZACHOVALOU FUNKCÍ TUBULŮ:
 Intenzivní intrarenální vazokonstrikce
 Reakce na radiokontrastní jodové látky
 Rozsáhlé popáleniny
 Hypotenze při sepsi
 Vysoká sekrece nebo podání noradrenalinu
 Jaterní selhání
 Nesteroidní protizánětlivé léky – inhibují cyklooxygenázu
 Postižení renálních kapilár
  Glomerulonefritida, vaskulitida, odhojování transplantované ledviny
 Poruchy odtoku moče
 Oboustranná obstrukce
 Obstrukce myoglobinem, nebo hemoglobinem
 AKUTNÍ RENÁLNÍ SELHÁNÍ S PORUŠENOU FUNKCÍ TUBULŮ
o Nedostatečná zpětná resorpce Na+  neoligourická forma selhání
o Nízká GF s polyurií nebo normálním množstvím moči
 Nižší osmolarita moče
 Vyšší koncentrace Na+ v moči
 Nižší koncentrace kreatininu
 Vyšší frakční exkrece Na+
 PRŮBĚH AKUTNÍHO RENÁLNÍHO SELHÁNÍ:
o Vývoj v průběhu několika dní
o Hyperkalémie  narušuje elektrofyziologický stav buněk myokardu  zvýšení riziko srdečních arytmií
o retence vody
 zvětšení celkového objemu tělesné vody a hmotnosti
 překrvení plic až plicní edém
 zřeďování tělesných tekutin a snížení osmolality
 hyponatrémie
 zvětšení objemu krevní plazmy, intersticia i buněk samotných
 zvýšení intrakraniálního tlaku  mozková hypoxie, ischemie, bolesti hlavy, nausea, zvracení,
poruchy vědomí
o Zvýšená koncentrace močoviny, kys. močové, kreatininu, AMK a jiných látek  stav metabolické acidózy
(snížené vylučování H+)
 KLINICKY: až tzv. UREMICKÝ SYNDROM
o Důsledek retence dusíkatých a kyselých metabolitů  vadí to mozku
o Anorexie, nausea, zvracení, průjmy, známky hemoragické diatézy, polyneuritida, psychické změny, až
koma
 KOMPLIKACE:
o Uremická perikarditida
o Neurologické poruchy
o V rámci šoku postižení dalších orgánů
CHRONICKÁ RENÁLNÍ INSUFICIENCE A SELHÁNÍ LEDVIN
 Snížení GF na 75% ještě nevede ke změnám vnitřního prostředí
 GF 75-25% - renální insuficience
 GF méně než 25% - renální selhání
 CHSL = stav, kdy ledviny nejsou schopny udržet normální složení vnitřního prostředí .
 Nejčastější příčina jsou strukturální progresivní změny, které způsobují úbytek glomerulů a nefronů
 Renální insuficience = stav, kdy funkce ledvin je natolik snížena, že je výrazně změněno složení vnitřního prostředí
organismu, avšak k udržení života není nutná dialýza nebo transplantace
 Renální selhání = stav, kdy je nutné k udržení života postiženého potřeba dialýzy nebo transplantace ledviny
 Chronické renální selhání bývá následkem zánětových procesů v glomerulech nebo zánětů postihujícíc intersticium
ledviny
 PŘÍČINY:
o Primární onemocnění ledvin – záněty glomerulů nebo intersticia ledvin
o Sekundární poškození ledvin v rámci systémového onemocnění – nejčastěji DM, hypertenze
o Vrozené dědičné onemocnění – polycystické ledviny
 RIZIKOVÉ FAKTORY:
o Věk, rasa, pohlaví, genetické pozadí, hypertenze, hyperlipidemie, hyperlipidemie, hyperhomocysteinemie,
kouření
 SYMPTOMY DOPROVÁZEJÍCÍ CHRONICKÉ RENÁLNÍ SELHÁNÍ
o Snížení GF (díky změnšení filtrační plochy)
 Není možné zlepšení jako u akutního selhání¨
 Snížení počtu funkčních nefronů o 50% se nemusí vůbec projevit  dojde ke kompenzační
hyperperfúzi zdravých glomerulů, ve kterých bude i větší GF
 Pokud neklesne GF pod 60ml/min (tj. polovina normálu), patologický stav ledviny se nemusí
vůbec projevit
 K ledvinné insuficienci dochází při poklesu GF pod 20-25% normálních hodnot
o Uremický syndrom
 Nedochází k potřebné filtraci, sekreci, resorpci  rozvrat organismu
 Metabolická acidóza  retence dusíkatých a kyselých metabolitů (zvýšený kreatinin a urea)
  Uplatňuje se pufrovací schopnost minerálů z kostí demineralizace kostí 
osteomalacie, renální osteodystrofie
 Změny koncentrace elektrolytů a vnitřního prostředí
 Hyperkalémie (pouze v terminálních stádiích), hyponatrémie (při snížení počtu nefronů
se zvyšuje natriuréza), hyperfosfatémie, hypokalcémie, hypermagnezémie, snížení
koncentrace bikarbonátu
 retence tekutin
 hyperlipidémie
 zvýšení koncentrace močoviny, kreatininu a amk
 KVS – arteriální hypertenze (hypervolémie  více RAAS), perikarditida, myokardiální dysfunkce,
arytmie, rychlý rozvoj aterosklerózy, srdeční selhání
 DS – plicní edém, pleuritida
 KRVETVORBA – anémie (nedostatek erytropoetinu a zkrácený život erytrocytů), hemoragické
diatézy, dysfunkce leukocytů
 GIT – anorexie, nausea, zvracení, poruchy chuti, gastritidy, vředy, krvácení
 PS
 Renální osteodystrofie – poruchy kostního obratu a kostní denzity; bolesti kostí, riziko
frsktur, extraskeletální projevy poruchy metabolsimu minerálů
 Kostní změny – sekundární hyperparatyroidismus
 Svalová slabost, dna, osteomalacie
 CNS A PNS – podrážděnost, únava, insomnie, letargie, anorexie, křeče, koma, neuropatie,
syndrom neklidných nohou
 ANS – impotence
 KŮŽE – svědění, žlutá
 U některých nemocných – zadržení Na+  retence tekutin  otoky
 X
 U jiných – zvýšené ztráty Na+  zmenšení extracelulární tekutiny  „nefropatie ztrácejí sůl“  hrozí
dehydratace a hypovolémie

HEPATORENÁLNÍ SYNDROM
 Selhání ledvin, které se vyvinulo na základě akutního nebo chronického jaterního selhání
 Dochází ke sníženému průtoku krve ledvinami z důvodu nadměrné vazokonstrikce
 Nízká GF, vyšší hodnoty kreatininu
 Oligurie, proteinurie, hematurie nebývá častá
 Hyponatrémie v důsledku retence vody
 PATOGENEZE:
o Snížení průtoku krve ledvinami při celkově hyperkinetické cirkulaci (pokles stř. arteriálního tlaku 
vazodilatace ve splanchniku, kůži a svalech) a současné vazokonstrikce renální, způsobené aktivací
intrarenálního sympatiku + dysbalance vasodilatačních a vazokonstrikčních látek
o  nadměrná konstrikce glomerulů
HEMOLYTICKO UREMICKÝ SYNDROM
 Stav způsobený poškozením endotelií ledvinových arteriol toxinem (např. veortoxinem e. coli při GIT infekcích) +
součásně hemolytická anémie, která je zdrojem hemogobinurie
 + trombocytopenie a krvácivé stavy
 Kombinace akutního renálního selhání, hemolýzy erytrocytů a krvácivých projevů
ETIOLOGIE A PATOGENEZA ONEMOCNĚNÍ LEDVIN VEDOUCÍCH K RENÁLNÍ INSUFICIENCI
ISCHEMIE LEDVIN
 Může postihnout jednu nebo obě ledviny
 JEDNOSTRANNÁ ISCHEMIE
o Zúžení renální arterie aterosklerotickým plátem nebo fibromuskulární dysplazie
o Nezpůsobí ledvinné selhání  druhá to vykompenzuje
 Jednostranná ischemie ledvin  aktivace RAAS  může vyvolat renální typ sekundární arteriální hypertenze
 Při dlouhodobém zúžení renální aterie se tvorba reninu postupně snižuje, přestože ischemie trvá
 ZÚŽENÍ RENÁLNÍ ARTERIE
o Oboustranný obliterující proces na renálních arteriích – zejména odstupu z aorty
o Způsobuje  renální hypertenzi , chronické ledvinné selhávání s poruchou exkrečních funkcí – ischemická
nefropatie (patogeneze není příliš známá)
 ARTERIÁLNÍ HYPOTENZE A ZVÝŠENÍ PERIFERNÍHO ODPORU RENÁLNÍ CIRKULACE
o Pokles arteriálního tlaku nebo zvýšení odporu řečiště  snížení průtoku krve ledvinami
o Afferentní arteriola
  Vazokonstrikce – adrenalin, noradrenalin
 Vazodilatace – prostaglandin E2, I1
 Inhibice enzymu cyklooxygenázy  snížení syntézy prostaglandinů  snížení průtoku ledvinami
o Patologické procesy v glomerulu mohou vytvořit překážku v průtoku krve, která bude působit jako
přídatný odpor
 DŮSLEDKY ISCHEMIE LEDVIN:
o Snížení GF
o Nutriční nedostatečnost v důsledku nedostatku kyslíku
o Může způsobit až zánik ledvinových buněk především v oblasti proximálního tubulu
o Snížení GF  filtruje se méně Na+ + zvýšená reabsorpce malý objem moči a hodně koncentrovaná
HYPERPERFÚZE LEDVIN
 Příčina:
o Arteriální hypertenze
o Vazodilatace vas afferens a efferens
  hyperoerfúze jednotlivých glomerulů  hyperfiltrace  progresivní poškozování ledvin  sklerotizace 
snížení GF a narůstání odporu a snižování filtrační plochy
 Zvýšený průtok krve  zvýšení tlakového gradientu  zvýšený přestup látek (plazmatické bílkoviny)  poškozuje
se glomerulární filtr  sklerotizace + poškození tubulů a intersticia (intersticiální fibróza) 
 Ke glomerulární hyperperfúzi dochází při odstranění jedné ledviny (druhá je hyperperfundovaná) nebo na počátku
diabetes mellitus 1.
PORUCHY GLOMERULÁRNÍ FILTRACE
 Snížená GF X proniknutí plazmatických proteinů a krevních destiček
 Zvýšená propustnost X zmenšena filtrační plocha
 = GLOMERULOPATIE
o Primární
 Akutní glomerulonefritida
 Rychle progredující glomerulonefritida
 Chronické glomerulonefritidy
o Sekundární
 Diabetická nefropatie
 Amyloidóza ledvin
 Systémové vaskulitidy
 Arteriální hypertenze
 Další systémová onemocnění (lupus, sklerodermie, …)
 PŘÍČINY PORUCH FUNKCE GLOMERULŮ:
o EXTRARENÁLNÍ PŘÍČINY – arteriální hypotenze a silná sympatoadrenální aktivace
o RENÁLNÍ PŘÍČINY – vazodilatace vas efferens
 Nejčastěji je poškozena struktura glomerulů – nejčastěji glomerulonefritidy
 KLINICKÉ PROJEVY A DŮSLEDKY PORUŠENÉ FUNKCE GLOMERULŮ
o Pokles GF
 Při zachovalém počtu nefronů
 V důsledku poklesu arteriálního tlaku nebo dilatace vas efferns  dochází ke snížení
průměrného tlaku krve v glomerulech
 Vysoký hydrostatický tlak v Bowmanově pouzdře  poškození tubulárních buněk 
obliterace a obstrukce  blokáda odtoku moči
 Zvýšeni onkotického tlaku plazmy
 Při sníženém počtu nefronů
 Omezeni plochy pro GF  snížená GF a málo filtrátu
o Poruchy separace proteinů plazmy mezi intra a extravaskulárním prostorem glomerulu
 Volně do filtrátu prochází voda, nízkomolekulární látky, glukóza X nepropustná pro
vysokomolekulární látky – proteiny
 Dochází k poruše:
 Vrozená – mutace genů, které tvoří komponenty membrány
 Získané – porucha podocytů a dalších součástí membrány (úbytek/ ztráta podocytů
nebo jejich výběžku)  filtrace plazmy a proteinů do intersticia  degenerativní změny
 Glomerulární proteinurie
 Funkční proteinurie – příčina není v poruše membrány (pochodová proteinurie,
proteinurie při srdečním selhání, při horečce, při námaze, arteriální hypertenzi,
jednostranná nefrektomie, …)
 Selektivní – propouští albumin, který je nejmenší z proteinů
  Neselektivní – větší poškození a více BK ve filtrátu – albumin, transferin, ig, erytrocyty
 Patologické proteiny – myoglobin, bence-jonesova bílkovina (myelom), …
 Tubulární proteinurie – poškození tubulů a snížená zpětná resorpce malých bk
 Glomerulární hematurie
 Zvýšená přítomnost erytrocytů v moči
 X nutnost rozlišit hematurii do močových cest (není proteinurie současně a erytrocyty
nejsou deformované)
 Výskyt válců v moči
 Odlitky částí ledvinových tubulů a případně přichycených zbytků buněk (hyalinní,
granulované. Epitelové, erytrocytové, leukocytové, tukové)
o Zvýšená koncentrace látek odstraňovaných převážně ledvinami (močovina, kyselina močová, kreatinin,
amk)
o Zvětšení objemu vody a ect v těle (otoky a hypervolémie) a případná hypertenze
o Oligurie/anurie
o Vysoká osmolarita moče (koncetrovaná)
o Nízká koncentrace Na v moči
o Hyperkalémie
o Hyperfosfatémie
o Hyponatrémie
o Snížená koncentrace bikarbonátu
 KLASIFIKACE GLOMERULOPATIÍ
o Primární X sekundární (hyperperfúze, imunopatologie, plaky amyloidu, systémová onemocnění)
o AKUTNÍ GLOMERULONEFRITIDA
 Rychle progredující, vyústění v nekrózu a trombotizaci
o CHRONICKÁ GLOMERULONEFRITIDA
 Postupné
 V důsledku glomerulosklerózy a intersticiální fibrózy
o Poškození glomerulu: aktivace trombocytů a vcestování makrofágů, neurofilů a lymfocytů  zánětové
děje + proliferace mezangiálních buněk a změna jejich fenotypu  zvýšená produkce složek extracelulární
matrix  fibrotizace a sklerotizace
 SYDROMY DOPROVÁZEJÍCÍ GLOMERULOPATIE
o NEFRITICKÝ SYNDROM
 Hematurie a proteinurie glomerulárního původu
 Výrazná hematurie
 Oligurie/anurie + retence Na+  edémy, arteriální hypertenze
o NEFROTICKÝ SYNDROM
 Výrazná proteinurie s méně častou hematurií
 Převážně albumin  ztráty tak vysoké, že to játra nedokáží kompenzovat  hypalbuminémie 
rozsáhlé edémy, aktivace RAAS (další voda)
 Hypercholesterolémie + hypertriacylglycerolémie
 Nefrotický syndrom může být vrozený, idiopatický nebo vznikne po poškození
 Může se vyskytnout trombofilie, hyperkoagulace
o PREEKLAMPSIE
 Patologický, vzniká při těhotenství jako porucha funkce placenty, která se stane zdrojem
vazokonstrikčně působících látek
 Arteriální hypertenze, proteinurie, celkové edémy, zvýšený kreatinin a močovina v plazmě

PORUCHY FUNKCE TUBULŮ

 OBECNÉ PROJEVY:
o Glykosurie
o Aminoacidurie
o Polyurie
o Nadměrné ztráty Na+ - sůl ztrácející nefropatie
o Poruchy vylučování H+ a NH3+
o Hypo/hyperkalémie
o Snížení koncentrační schopnosti ledvin
o Snížení zřeďovacích schopností ledvin
o Přítomnost zvýšeného počtu válců v močovém sedimentu
o Tubulární proteinurie
 VROZENÉ PORUCHY LEDVINOVÝCH TUBULŮ
o VROZENÉ TUBULÁRNÍ METABOLICKÉ DEFEKTY
  FANCONIHO SYNDROM – porucha proximálního tubulu
 Glykosurie, tubulární proteinurie, aminoacidurie, hyperfosfaturie, hypofosfatémie,
proximální renální tubulární acidóza, větší frakční exkrece Na+ než 1%
 Sekundární poruchy kostí – hypofosfatémie a mtb acidóza
 Zvýšeé ztráty Na+ - hypovolémie, ortostatická hypotenze
 Sekundární hyperaldosteronismus – hypokalémie, svalová slabost
 RENÁLNÍ TUBULÁRNÍ ACIDÓZA
 Metabolická hyperchloremická acidóza
 Zvýšená ztráta bikarbonátu do moči
 Špatná mineralizace kostí – rachitis, osteomalacie
 Hyperkalciurie  urolitiáza
 RENÁLNÍ DIABETES INSIPIDUS
 Poruchy receptoru pro ADH
 Polyurie
 Hypernatrémie
o POLYCYSTICKÉ ONEMOCNĚNÍ LEDVIN
 AR, AD; jedno se projevuje v dospělosti a druhé už od dětství
 Přeměna tubulů v cystické útvary
 Hematurie, renální hypertenze  až chronická renální
 ZÍSKANÉ PORUCHY TUBULÁRNÍCH FUNKCÍ
o Při poškození tubulů dochází často současně k poškození intersticia = tubulointersticiální nefropatie
o Počáteční hypertrofie tubulů, přítomnost zánětových buněk v intersticiu, proliferace fibroblastů a
hromadění kolagenu  atrofie a fibrotizace
o Roly hraje pravděpodobně angiotensin II (léky ho tlumící zpomalují průběh onemocnění)
o POŠKOZENÍ TUBULŮ PŘI OBSTRUKCI A PORUŠE ODTOKU
 Obstrukce zabraňuje odtoku nebo zvýšený tlak
 Rozšření kalichů, pánvičky a ureterů  někdy VUR, zvýšení tlaku  destrukce ledvinného
parenchymu  tlak proniká až do glomerulu  snížení GF, snížení průtoku krve ledvinou a její
ischemie + atrofie nefronů  anurie  akutní selhání
 Časté sekundární bakteriální infekce
 Částečná obstrukce může být součástí chronického selhání s polyurií, azotemií, hyperkalémií a
hyperchloremickou mtb acidózou
 Uvolnění obstrukce  postobstrukční diuréza
o ISCHEMICKÉ POŠKOZENÍ TUBULŮ
 Akutní tubulární nekróza
o TOXICKÉ POŠKOZENÍ LEDVINNÝCH TUBULŮ
 Neurotoxické látky – rtuť, olovo, kadmium, cytostatika, drogy, myoglobin, antibiotika a
chemoterapeutika,nesteroidní antiflogistika, …
 V tubulech dochází ke zvýšení koncentrace určitých látek a nebo jejich zpětné resorpci 
poškození ledvin  zánět  intersticiální nefritis  akutní renální selhání  fibrotizace + atrofie
+ snížení GF
o POŠKOZENÍ TUBULŮ ZÁNĚTEM
 Bakteriální zánět X alergická reakce X bakteriální zánět
 Chronický zánět intersticia ledviny – zdroj kyslíkových radikálů, proteáz, lytických komplexů,
lymfocytů, apoptotických a fibrotických cytokinů  fibrotizace a atrofie
 Nejčastěji šíření z DMC
o POŠKOZENÍ PŘI CHRONICKÉ HYPERKALCÉMIE
 Kalcifikace v oblasti kanálů a tubulů  dilatace a atrofie tubulů + postižení interticia
 Polyurie, nykturie  chronické selhání ledvin
o NEFROPATIE ZPŮSOBENÁ ANALGETIKY
 Může způsobit nekrozu renální papily  hematurie + kolika  fibrotizace + atrofie
o POŠKOZENÍ KONCENTRAČNÍ A ZŘEĎOVACÍ FUNKCE LEDVIN
 Dáno osmoticky aktivními látkami – Na+, Cl-, kreatinin, kys. močová, glukóza, močovina, atd.
 Snížená koncentrační schopnost ledvin
 Příčiny:
o Hyperosmolarita dřeně – zánět, zkrácení Henleovy kličky, ...
o Nepropustnost sběrných kanálů pro vodu – renální/centrální diabetes insipidus
o Nadměrný objem primární moči – moč protéká rychleji a epitel nestíhá
 Snížená zřeďovací schopnost ledvin
 Tubuly relativně nepropustné pro vodu, reabsorpce Na+ a Cl-
 Osmotická diuréza
 o PORUŠENÁ TUBULÁRNÍ FUNKCE PŘI ZACHOVANÝCH GLOMERULECH
 Příznaky:
 Polyurie ale osmolarita podobná plazmě
 Vysoká koncentrace Na+ v moči a podobná plazmě
 Glykosurie
 Močovina, kreatinin, kys. močová, fosfáty, amk – podobné plazmě
 Hypokalémie
 Mtb acidóza způsobená neschopností tubulů secernovat H+ a resorbovat bikarbonát

31. OSTEOPOROSA
 Redukce kostní hmoty = zvýšené odbourávání a snížená tvorba organické a anorganické kosti
 ***
o Osteopenie – nedostatek vit D
o Osteoporosa - zvýšené odbourávání a snížená tvorba organické a anorganické kosti
o Osteodystrofie – důsledek dlouhodobě zvýšené koncentrace parathormonu¨
 Nedostatek vápníku – zhoršení osteoporózy
 Aging
 Vyšší četnost fraktur v typických lokalizacích – krčky femuru; předloktí; obratle
 Rizikové faktory: neodstatečný přívod Ca potravou, nedostatečná resorbce Ca střevem, nedostatek vit D, věk,
pohlaví, …

OPAKOVÁNÍ
 Bone mineral density(kostní hustota)
o Lze změřit histologicky – nedělá se
o Lze i rentgenologicky
o Důležité pro kostní densitu:
 Kolagen (odolnost v tahu)
 Architektura kosti
 Kolik je minerálu
 Bone strength (pevnost)
o ze 60% densita ~výživa, kolagen
o není měřitelné
o na čem je závislá pevnost kosti:

 Jak snížit riziko pádu?
o Odstranit vnější vlivy
o Odstranit vnitřní vlivy
o Zvýšení kondice
 Kondice = očekávání výkonnosti zdravotního stavu a aktuální zdatnosti
o Snížit riziko osteoporózy
 Kosti reagují na tak a tlak  sval mechanicky namáhá kost a kost zlepšuje se denzita kosti
(zpomaluje se to snižování denzity kostí)
o Zvýšit svalovou sílu
 Posilovat svaly – bílá svalová vlákna (rychlá, neoxidativní)
 o

REDUKCE KOSTNÍ HMOTY

 Osteopénie (snížená kostní denzita na hranici T score)  osteoporóza (pod T score)
 Anorganická i organická hmota
 Dřív spongiosa se ničí
o Rychleji se remodeluje a ničí
 Snížená stimulace tvorby osteoblastů
 Zvýšené odbourávání kostní hmoty osteoklasty
 Snížená mineralizace
 t-score, Z-score

AGING KOSTNÍ HMOTY

 změna poměru funkce osteoblastů a osteoklast
 ovlivněno hormony

FRAKTURY
 Vyšší četnost fraktur v typických lokalisacích
 PRIMÁRNÍ OSTEOPORÓZY
o Typ 1= postmenopauzální osteoporóza
 Dána věkem, více u žen – chybí estrogen
 Výraznější postižení trabekulární než kortikální kosti
 Zlomeniny obratlů (kompresivní fraktury)
o Typ 2 = senilní osteoporóza
 Věk nad 70let, více ženy než muži (2:1)
 Ztráta trabekulární i kortikální kosti
 Zvýšení imunoreaktivního parathormon, snížená resorbce Ca2+střevem; snížená hladina
aktivního vit D
 krček, předloktí
 SEKUNDÁRNÍ
o Příčinou je jiné základní onemocnění
 o endokrinní onemocnění – glukokortikoidy, hyperparathyreóza, hypertyreóza
o dědičná onemocnění
o dlouhodobá imobilizace
o Chronická onemocnění jater nebo ledvin
o DM
o Malabsorbce
o nádory
 Ztráta svalové síly, rovnováhy, koordinace

RIZIKOVÉ FAKTORY
 Žena, menopauza
o už i muži se dožijí své „andropauzy“
 Bílá/asijská rasa
o Menší kostní hustota (peak bone)
 Hypoaktivita – dlouhodobá, celoživotní
o Ale obézní lidi  menší riziko osteoporózy:
 Tuková tkáň totiž tvoří hormony
 „padají do měkkého“
 Více zatěžují/stimulují kost
 hypertyreóza
 Kouření
 Karence vápníku, UV
o Delší doba pobytu na slunci
o Doba je individuální – záleží na věku, ploše osvícení,
 Nedostatek BK
o Vegani, lidé s anorexií, bulimií
o Malaabsorbční syndromy
o alkoholici
 léky
 Kupodivu se neuvádí nízká peak BMD
 Mnohočetný myelom (plazmocytom) = nádorové onemocnění
o Patologické buňky jsou podobné plazmatickým buňkám v kostní dřeni
o Zvýšená resorbce kostní tkáně osteoklasty

SEKUNDÁRNÍ OSTEOPORÓZA
 Glukokortikoidy  zvýšená sekrece
o Aktivace osteoklastů
o inhibice proliferace osteoblastů a tvorbu osteomu
o snižují sekreci kolagenu a kyseliny hyaluronové a dalších komponent kostní matrix
o snižují resorpci Ca2+ ve střevě  hypokalcémie  aktivace parathormonu  zvýšená resorbce kostí
způsobuje vylučování Ca do moči (hyperkalciurie)
o Snížení proteosystetického aparátu
 Valproát(antiepileptikum)
 Hyperparathyreosa(primární, renální etc.)
 Paraneoplastický sy.
o Nádory (neuroendokrinní)  produkují látky podobné parathormon (pseudohyperparathyreóza)
 Hypogonadismus
o Nedostatek pohlavních hormonů
 Karence kalcia
o Když kost není zatěžovaná
o Těhotenství a kojení
o Růstový sprut u dětí
 Deficit vitaminu D

PREVENCE(A LÉČBA?)
 Rizikové faktory - eliminovat
 Peak bone density – čím vyšší, tím pozdější nástup osteoporózy
 Menopausa – riziko pro ženy, nedostatek estrogenů
 Ca++
  Silová zátěž – v ose kosti
 Bisfosfonáty – blokátory osteoresorbce (apoptóza osteoklastů)
 Hormonální substituční terapiem

VLIVY
 Parathormon  zvyšuje kalcémii (odbourávání z kostí, zvýšená reabsorbce)
o Přištítná tělíska
o Přímá regulace
o Primární hyperparathyreóza:
 Pokud je ho moc  hypercalcémie  překročen práh v ledvinách  kalciurie (možnost tvorby
močových kamenů)
o Sekundární hyperparatyreóza:
 Pokud je hyperfosfatémie  snaha vyloučit ho ledvinami a společně i hypercalcémie 
 Např. renální osteodystrofie (renální insuficience)
o Stimuluje osteoklasty (hlavně)
 Vitamin D
 Acidóza  snížení pH  vyplavení vápníku
o Musíme acidózu odstranit, nejde to zahnat léky

PROJEVYA KOMPLIKACE
 Deformace skeletu
 Zvětšování hrudní kyfózy a bederní lordózy
 Snižování postavy
 Bolestivost
 Časté fraktury
 Reflexní spasmus paravertebrálních svalů
32. THYREOPATIE
HORMONY ŠTÍTNÉ ŽLÁZY A JEJICH SEKRECE
 FOLIKULÁRNÍ BUŇKY
o Vychytávají jodid a přeměňují ho na jód
o Syntetizují tyreoglobulin
o Uvolňuje hormony štítné žlázy – trijodthyronin a tetrajodtyronin (tyroxin)
 T3 – trijodtyronin
 T4 – tetrajodtyronin  prohormon, ze kterého vzniká účinkem enzymů T3
 PARAFOLIKULÁRNÍ BUŇKY
o Proteohormon kalcitonin
 Do cirkulace uvolněny hormony + navázány na plazmatické proteiny – albumin, transyretin, tyroxin vázající
globulin
 VLIV:
o Hypothalamus – TRH (tyreotropin releasing hormon) – potencuje sekreci TSH
o hypofýza TSH (tyroideu stimulující h.)
o somatostatin – snižuje sekreci TSH
 ÚČINKY HORMONŮ ŠTÍTNÉ ŽLÁZY
o Zvyšují aktivitu Na+/K+ ATPázy
o Zvyšují spotřebu O2
o Zvyšují produkci tepla tkáněmi
o Ovlivňují růst tkání a maturaci; normální růst a vývoj skeletu
o Lipolýza a resorpce glycidů v GIT; katabolismus ve svalech
o Zvyšují stupeň látkové přeměny a činnost sympatiku (např. na myokard)

ONEMOCNĚNÍ
 Hypothyreóza
 Hypertyreóza/ thyreotoxikóza
 Struma
 Uzly štítné žlázy – ložiskové zvětšení
 ABNORMÁLNÍ TESTY – vyšetřuje se:
o T3 a T4 hladiny
o TSH
o Protilátky
o Často na autoimunitním podkladě
o Ag proti
 Tyreoglobulinu
 Tyreoidální peroxidáze
 TSH receptoru
o Autoprotilátky proti TSH můžou mít stimulující nebo blokující účinek
HYPERTHYREÓZA (THYREOTOXIKÓZA)
 Zvýšená funkce štítné žlázy, nejčastěji AI
 Nadbytek T3+T4, snížená TSH
 Hypertyreóza = hyperfunkce ŠŽ s nadmírou produkce hormonů
 Tyreotoxikóza = nadměrné vyloučení hormonů bez hyperfunkce ŠŽ
 PROJEVY:
o Hyperaktivita sympatiku
o Zvýšen bazální metabolismus
o KV systém – zvýšen srdeční výdej díky zvýšené kontraktilitě; vazodilatace v periferii; tachykardie; artmie
 fibrilace síní
o Respirační systém – snížená vitální kapacita; slabost interkostálních svalů; respirační selhávání
o Oční změny – upřený pohled a pomalý pohyb; ophtalmopatie
o NS - svalový třes, hyperaktivita, emoční labilita, snížená schopnost koncentrace, insomnie
o TS – zvýšená motilita, zvýšený energetický výdej, ztráta tělesné hmotnosti
o Kost – aktivita osteoklastů  osteoporóza
o Teplá a vlhká kůže
o Atrofie a tuková infiltrace kosterních svalů
o Metabolické změny – zvýšení glukoneogeneze v játrech, zvýšení resorpce glukózy v GIT; zvýšená
degradace inzulinu
o Reprodukční systém
 Ženy – oligomenorea, snížená fertilita
 Muži – fertilita, impotence
 Zvýšení estradiolu a testosteronu
 PŘÍČINY:
o Graves-Basedowova choroba
o Adenom hypofýzy
o Toxický adenom ŠŽ
o Tumor zárodečných buněk  jako při graviditě  více T3+T4
o Iatrogenní – neadekvátní terapie hypotyreózy
 GRAVES-BASEDOWOVA CHOROBA
o = tvorba stimulačních protilátek proti TSH receptoru
o Hypertyreóza, infiltrační oftalmopatie, exoftalmus (protruze bulbu – infiltrace mukopolysacharidy),
infiltrační dermatopatie
o Protilátky proti TSH  uvolnění hormonů
o Hyperfunkční struma
o Zvýšená frekvence dalších AI onemocnění – DM1, Addisonova choroba, SLE
 TOXICKÝ ADENOM ŠTÍTNÉ ŽLÁZY

STRUMA
 = zvětšení štítné žlázy
o Hyperplazie buněk ŠŽ
o Zmnožení vaziva
o Nádorová infiltrace
o Zánětlivá infiltrace
 Příčiny:
o Při hypotyreóze  kompenzatorní zvětšení
o Při hypertyreóze  hyperfunkční struma
o Nedostatek jódu v potravě
o Požití nebo podání strumigenů – i v potravě (květák, zelí, kapusta, …)
 EUFUNKČNÍ STRUMA = nedostatek jódu, ale v důsledku hyperplazie buněk produkuje dostatečné množství
hormonů štítné žlázy

NÁDORY ŠTÍTNÉ ŽLÁZY

 ADENOM HYPOFÝZY – autonomní, produkuje TSH
 KARCINOM

HYPOTHYREÓZA
 Nízká hladina T3+T4 X zvýšená hladina TSH (snaha to vykompenzovat – nefunguje)
 PROJEVY:
o Snížena bazální přeměna látek – váhový přírůstek
o Mírné snížení tělesné teploty + horší snášení chladu
 o KV systém – snižuje se srdeční frekvence, zvyšuje se periferní cévní rezistence, nedostatečné zvýšení
srdečního výdeje při zátěži; bradykardie
o Kardiomyopatie – ztluštění mezikomorového septa a stěn; ukládání mukopolysacharidů a degenerace
myofibril  snížení kontraktility a srdečního výdeje + kardiomegalie  selhání
o Snížená ventilační odpověď na hypoxii a hyperkapnii; slabost dýchacích svalů  chronická alveolární
hypoventilace
o Nutnost pro normální vývoj CNS  jinak poruchy vývoje synapsí a myelinizace; mentální retardace,
hyporeflexie, parestézie
o Zpomalen růst kostí a uzávěr epifyzárních štěrbin  snížena produkce růstového hormonu
o Kosterní svaly oslabené, křeče, ztuhlost
o Zpomalena motilita GIT, zácpa
o Chladná a suchá kůže
o Retence Na+ a vody  myxedém
o Zvýšení hladiny cholesterolu a lipidů v plazmě
o Poruchy reprodukce – snížení gonadotropinů a zvýšení prolaktinu
 Ženy – poruchy menstruace, anovulační cykly, menorhagie, galaktorea, amenorea
 Muži – gynekomastie, infertilita
o Snížen průtok krve ledvinami a snížená glomerulární filtrace
 PŘÍČINY
o VROZENÉ
 Aplázie/ hypolázie
 Poruchy enzymů
o ZÍSKANÁ
 Nejčastěji Hashimotova thyreoitida = pp autoimunitnní destrukce ŠŽ
 Těžký deficit jodu
 Iatrogenní
 Ablace
 Léky – např. lithium
 ozáření
 Špatná léčba hypertyreózy
o Hypopituitarismus
 HASHIMOTOVA THYREOITIDA
o AI
o protilátky proti antigenům štítné žlázy - proti tyreoglobulinu a peroxidáze
o možnost vyskytnutí přechodené hypertyreózy
o uplatňuje se i apoptóza buněk
 KRETENISMUS
o Hypotyreóza postihující plod in utero
o Deficit jódu, hypotyreóza matky
o Porušen vývoj CNS, mentální retardace, porušen vývoj kostí a růstu
 MYXEDÉM
o Projevuje se u starších dětí a dospělých
o Snížená fyzická i mentální aktivita – únava, apatie, intelektulní dysfunkce
o Ukládání proteoglykanů, gluózoaminoglykanů pod kůží  edém obličej, předloktí, jazyk
 UZLY – nehomogenní tkáň
33. PORUCHY REPRODUKČ NÍHO SYSTÉ MU
MUŽ E A Ž ENY, STERILITA
 ZÁKLADNÍ PORUCHY – INFERTILITA (neplodnost)

POHLAVNÍ HORMONY A REGULACE

 Steroidní povaha
 Produkce v: ovariích, testes, tuková tkáň nadledviny, fetus, placenta
 ESTROGENY
o Estradiol, estron, estriol
o Kolísají v závislosti na ovariálním cyklu
o V postmenopauzálním období je hlavní estrogen estron – zdrojem je hlavně tuková tkáň
o Metabolizovány v játrech a vylučovány žlučí do střeva
 Možnost zpětné resorpce – enterohepatální cirkulace estrogenů
o Řízen adehypofyzárními hormony – FSH a LH
o Účinky:
 Vývoj pohlaví a sekundárně pohlavních znaků
 Vliv na CNS – změna nálad
 Zvyšují produkci NO  vazodilatace
 Snižují vznik ateromatózních ložisek
 Zvýšení srážlivosti krve; více koagulačních faktorů
 Inhibují aktivitu osteoklastů
 PROGESTERON
o Patří do skupiny gestagenů
o Zdrojem je buňka žlutého tělíska nebo placenta
o Metabolizován a vylučován do moče
o Účinky:
 Umožňuje nidaci vajíčka
 Zvyšuje viskozitu hlenu
 Snižuje kontraktilitu dělohy (antagonizme estrogeny)
 Zvyšuje tělesnou teplotu
 V kooperaci s estrogeny udržuje sekreční stav endometria
 Přispívá ke spouštění porodních kontrakcí
 Hypertrofie alveolů prsní žlázy
 Blokuje další ovulaci během těhotenství
o Nedostatek progesteron v těhotenství – nemožný vývoj plodu, potrat
 ANDROGENY
 o Testosteron, dihydrotestosteron
o Zdrojem kůra nadledvin nebo varlata
o Vytvářeny v Leydigových buňkách  v semenotvorných kanálcích vázán na protein
o Účinky:
 Vývoj mužského pohlaví a sekundárních pohlavních znaků
 Růst kostry a svalů
 Rozvoj mužského fenotypu
 ŘÍZENÍ POHLAVNÍCH HORMONŮ:
o HYPOTHLAMUS (GhRH – gonadoliberin)  ADENOHYPOFÝZA (LH a FSH)
o LH (luteinizační hormon)
 Stimuluje tvorbu hormonů  androgenů, estrogenů, progesteronu
o FSH (folikulostimulační hormon)
 Stimuluje růst ovariálních folikulů a spermatogenezi

SYNDROMY NEDOSTATEČNÉ A NADMĚRNÉ ENDOKRINNÍ FUNKCE

 NEDOSTATEČNÁ FUNKCE ANDROGENŮ
o Hypogonadotropní hypogonadismus – nízká hladina FSH, LH a pohlavních hormonů (problém ve FSH a
LH)
o Hypergonadotropní hypogonadismus (testikulární) – vysoká hladina FSH a LH, nízká pohlavních hormonů
 NEDOSTATEČNÁ FUNKCE ESTROGENŮ
o Hypogonadotropní hypogonadismus – nízká hladina FSH, LH a pohlavních hormonů (problém ve FSH a
LH)
o Hypergonadotropní hypogonadismus (ovariální) – vysoká hladina FSH a LH, nízká pohlavních hormonů
 NADMĚRNÁ PRODUKCE
o NADPRODUKCE NEBO NADMĚRNÝ PŘÍSUN ANDROGENŮ U MUŽŮ
 Pubertas praecox
 Pseudopubertas praecox
 Doping
o NADPRODUKCE ANDROGENŮ U ŽEN
 Kongenitální adrenální vizilizujícíc hyperplazie
 Syndrom polycystických ovarií
o NADPRODUKCE ESTROGENU U MUŽŮ
 Obezita
o NADPRODUKCE ESTROGENŮ U ŽEN
 Nádor ovarií
 Syndrom polycystických ovarií
 Léčebné podávání estrogenů

PATOFYZIOLOGIE ŽENSKÉHO POHLAVNÍHO SYSTÉMU

 DVĚ OSY:
o Hypotalamus – hypofýza – ovaria
o Feto-placentární-mateřská jednotka
 Pod vlivem gonadoliberinu (GnRH)  FSH a LH
 OVARIÁLNÍ CYKLUS
 PORUCHY OVARIÁLNÍHO CYKLU
o Příčiny ovariálních poruch:
 Ageneze ovarií
 Záření, cytostatika
 AI poškození
 Obezita
 Zvýšená aromatizace androgenů na estrogeny
 Zvýšení hladiny volných estrogenů a androgenů
 Nedostatečná výživa
 Panhypopituitarismus
 Hyperprolaktnémie
 Hypotyreóza – snížení katabolismu androgenů
 Hypertyreóza – zvýšení katabolismu estrogenů
o ANOVULAČNÍ CYKLUS
 Není uvolněn oocyt, ale dochází k hormonálním změnám i ke krvácení
 Příčina neplodnosti
 Provázen nedokonalou luteální fází ovariálního cyklu  nedochází ke vzniku plnohodnotného
žlutého tělíska a dostatečné produkce progesteronu + v duhé fázi menstruačního cyklu nedojde
ke zvýšení teploty díky nedostatku progesteronu
 Nedostatečný vzestup LH
o SYNDROM POLYCYSTICKÝCH OVARIÍ
 Způsobuje chronickou anovulaci
 Příčinou je hormonální deregulace s natbytkem estrogenů a androgenů
 Estrogen je trvale zvýšený a děloha je udržována v proliferační fázi  děložní sliznice může
přerůstat a začít se spontánně oddělovat s krvácením (metroragie)  zvýšení rizika maligní
transformace
 Podáním progesteronu je možné převést do sekreční fáze a vyvolání krvácení
 Více LH a méně FSH
 LH stimul pro androgeny z nadledvin  andosterion a testosteron
 Androsteron aromatizován na estron  zvýšení estrogenů  tlumí FSH a potencuje LH
 Nadbytek androgenů  hirsutismus + virilizace
o OVARIÁLNÍ HYPERSTIMULAČNÍ SYNDROM
 Iatrogenní porucha vzniklá s hormonální indukcí ovulace („superovulace“)
 Podání LH + hCG (lidský choriogonadotropin)  snaha o dozrávání a maturace ovariálních
folikulů  vyústění v hormonovou a cytokinovou dysregulaci  nadměrná patologická odpověď
ovarií  edém a vznik mnohočetných cyst, které mohou prasknout a dojde ke krvácení
 Zvýšení propustnosti kapilár pro proteiny  hypalbuminémie  ascites, otoky, hydrothoray,
hydroperikard + zvýšení viskozity krve (tromby!)
  ohrožení na životě
 PORUCHY MENSTRUAČNÍHO CYKLUS
o EUMENOREA
 o OLIGOMENOREA – méně častá menstruace v intervalech delších než 31 dní
 Snížená cyklická hormonální aktivita
o AMENOREA – není přítomen menstruační cyklus
 Fyziologická – před pubertou, po menopauze, v těhotenství a při kojení
 Primární amenorea – stav, kdy v období očekávané puberty nedošlo k menarche
 Sekundární – ustání menstruačního cyklu
 Příčiny:
 Poruchy na ose hypotalamus – hypofýza
 Ageneze
 Syndrom polycystických ovarií
 Ovariektomie
 Nádory
 Ukončení ovariálních cyklů
 Poruchy uteru – poškození dělohy, odstranění, ageneze
 Nádory a hyperplazie kůry nadledvin
o MENORAGIE = intenzivní prodloužené menstruační krvácení
 Hormonální dysregulace; porucha srážlivosti
o METRORAGIE = krvácení z ženských pohlavních orgánů
 Hormonální dysregulace, nádory dělohy
o DYSMENOREA = potíže při menstruaci (bolesti, křeče, …)
 Prostaglandin  kontrakce dělohy  dráždění přechodnou ischemií a odráždění volných
nervových zakončení
 Endometrióza = kus děložní sliznice se dostal na ektopické místo
o PREMENSTRUAČNÍ SYNDROM – spjat s cyklickými hormonálními změnami
 PORUCHY ŽENSKÉHO FENOTYPU
o Způsobeny vývojovými odchylkami nebo zevními příčinami (nedostatečná výživa, nadměrná zátěž) X
hypotalamo-hypofyzární příčiny
o Méně estrogenů  nedostatečný vývoj kosti, malá kostní densita  osteoporóza
o PUBERTA PREACOX – více FSH a LH a následně pohlavních hormonů
o PSEUDOPUBERTA PRAECOX – více FSH a LH, ale primární problém v ovariích (málo hormonů)
o PŘEDČASNÉ TELARCHE – předčasný vývoj prsu
 Hormonálně podmíněn: estrogeny, progesterony, somatomamotropinem a prolaktinem
o HIRSUTISMUS – nadměrné ochlupení díky androgenům, anovulace, neplodnost
o VIRILIZACE – ženský fenotyp se mění na mužský
 ENDOKRINNÍ FUNKCE PLACENTY
o Placenta je zdrojem hormonů, růstových faktorů a cytokinů, které umožňují udržení těhotenství
o Nedostatek  růstová retardace X smrt
o STEROIDNÍ HORMONY
 Progestron a estrogeny
 Nutnost fetálních a maternálních prekurzorů
 Progesteron
 Nidace blastocysty
 Produkce žlutým tělískem a placentou
 Estrogeny
 Stimuluje růst manometrie
 Růst prsu a duktus ve žláze, ale blokuje laktaci (pokles estrogenu po porodu spouští
laktaci)
o PROTEINOVÉ HORMONY
 Lidsky choriogonadotropin hCG – produkován fetem, diagnostika těhotenství
 Stimulace žlutého tělíska k produkci progesteronu a estrogenu než tuto funkci převezme
placenta
 Stimulace nadledvin a varlat k produkci androgenů
 Lidský placentární laktogen hCS
 Během těhotenství stoupá
 Mobilizace volných mastných kyselin ze zásob tuku matky a zvýšení periferní rezistence
tkání matky na inzulin
 Dostatečný přísun živin k plodu
o PLACENTÁRNÍ PEPTIDYA DOPAMIN
 Syntéza GnRH, TRH, CRH, ACTH
 Funguje jako kompletní jednotka hypotalamu a hypofýzy
 PŘÍČINY ŽENSKÉ NEPLODNOSTI
 o Neschopnost otěhotnět
o Neschopnost dovršit úspěšně těhotenství
o 40% porucha ovariálního cyklu a ovulace
o 40% anatomické poruchy malé pánve, vejcovodů a dělohy
o 20% jiná onemocnění a nezjištěné příčiny

PATOFYZIOLOGIE MUŽSKÉHO POHLAVNÍHO SYSTÉMU

 ANDROGENY – mužský fenotyp, pohlavní znamy, spermatogenze
o Testosteron, dihydrotestosteron – Leydigovy buňky
 PORUCHY ENDOKRINNÍ AKTIVITY TESTES
o HYPOGONADISMUS
 Nedostatek androgenů
 Atrofie nebo nevyvinutí varlat, porucha spermatogeneze, chybění libida, změny fenotypu
 HYPOGONADOTROPNÍ HYPOGONADISMUS – porucha LH a FSH  nízké hladiny  nízká
hladina androgenů
 Příčiny: léze hypotalamu, hypopituitarismus, prolaktinom a nádory, sekrece neúčinného
LH, hypotyreóza se zvýšeným TSH
 HYPERGONADOTROPNÍ HYPOGONADISMUS
 Primární porucha v testes – neúčinné androgeny  FSH a LH v nadbytku (snaha
kompenzovat X nedaří se)
o NECITLIVOST CÍLOVÝCH TKÁNÍ NA ANROGENY
 Mutace androgenních receptorů nebo enzymu reduktázy, který přeměňuje testosteron na
účinnější dihydrotestosteron
 Poškození:
 Při vývoji – mužsky pseudohermafroditismus
 Syndrom testikulární feminizace – androgeny aromatizovány na estron
 Parciální rezistence – hypospadie, gynekomastie, azoospermie
o NEDOSTATEK ANDROGENŮ PŘI HYPERTYREÓZE – urychlený katabolismus androgenů
 MUŽSKÁ NEPLODNOST
o 10% všech mužů
o Nedostatek produkce kvalitního spermatu nebo poruchy pohlavního spojení
o Oligospermie, azoospermie
 Příčiny:
 Absence nebo nedostatek spermatogeneze
 Porucha tvorby spermií – málo nebo defektní (genetika, protilátky)
 Porucha transportu
 Kryptorchismus
 Zvýšená teplota
 Záření, chemoterapie
 Infekce
 Fytosterony
o Zvyšování hladiny androgenů uměle tlumí sekreci LH a FSH potřebných pro spermatogenezi
o Dělení příčin:
 Pretestikulární – hypogonadotropní hypogonadismus (insuficience nebo hyperfunkce nadledvin
nebo ŠŽ)
 Testikulární – chromozomální změny, kryptorchismus, infekce, torze, poranění, záření,
cytostatika, atrofie, …
 Posttestikulární – nevývin nebo neprůchodnost chámovodu, retrográdní ejakulace do močáku,
nedokonalý koitus, nedokonalé složení ejakulátu, …
34. ADAPTACE NA ZÁ TĚ Ž V OBLASTI
METABOLIZMU
Pardon, k týhle otázce jsem toho víc nenašla a nevím co si pod tím Radvan představuje, tak se
kdyžtak musíme zeptat

ADAPTACE ANAEROBNÍHO SYSTÉMU ZÍSKÁVÁNÍ ENERGIE

 Spočívá ve zvýšení ATP a CP ve svalové tkáni  hlavní zdroje energie pro svalovou činnost
 Větší spotřeba ATP a CP v rychlých svalových vláknech
 Po silovém tréninku – hypertrofie svalových vláken především rychlého typu
o Zvýšená aktivita enzymů podporujících tvorbu ATP
o Trénovaní jedinci mají vyšší hodnoty kyslíkového dluhu a při větší kapacitě anaerobní glykolýzy mohou být
pozorovány vyšší koncentrace laktátu při max zátěži

ADAPTACE AEROBNÍHO SYSTÉMU ZÍSKÁVÁNÍ ENERGIE

 Adaptace vede k podstatnému zvýšení aerobního výkonu (vyjádřeného spotřebou kyslíku), a to jak na úrovni
transportního systému pro kyslík (o adaptaci jeho jednotlivých součástí bude pojednáno později), tak i na úrovni
svalových buněk
  Ve svalových vláknech dochází ke zvýšení obsahu mitochondrií, zvýšení počtu krevních kapilár
 Vytrvalostní trénink vede k výraznému snížení podílu rychlých glykolytických vláken, lze prokázat zvýšení aktivit
enzymů v mitochondriích, zvyšuje se hladina buněčných energetických zásob ve formě svalového glykogenu
 U trénovaných osob se urychluje mobilizace tuků z tukové tkáně
 Předpoklady pro aerobní činnost jedince jsou zřejmě méně geneticky podmíněny než schopnosti anaerobního
způsobu získávání energie

 Z RADVANSKÉHO 
OBECNĚ METABOLICKÁ ADAPTACE (u trénovaného jedince) - RADVANSKÝ
 Vyšším obratem tuků pro delší zátěž se příznivě mění složení tuků v krvi.
o Sníží se celkový cholesterol a zvýší se HDL cholesterol (ale někdy až po fázi, kdy klese LDL i HDL).
o LDL cholesterol klesne.
 Vzniká po čase snížení krevní hladiny inzulinu
o zvýšením počtu svalových receptorů na inzulín při svalové hypertrofii
o zvýšením citlivosti inzulínových receptorů a zvýšenou schopností čerpat v zátěži glukózu do svalů i bez
použití inzulínu
 Rychlejší utilizace tuků pro vyšší aktivitu lipázy.
 Nižší sympatikotonie při nízké zátěži a vyšší při extrémně vysoké zátěži blízké maximu
+ NĚCO O ENERGETICE V ZÁTĚŽI (trochu to spolu souvisí)
 KRÁTKODOBÁ ZÁTĚŽ
o Bezprostředním energetickým zdrojem pro kontrakci je prvních zhruba10 sekund zátěže ATP
(adenosintrifosfát), jehož omezená zásoba je ve svalovém vlákně připravena. Ztrátou dvojných
energetických vazeb se ATP mění na ADP + fosfát a ADP na AMP + fosfát. Přímo ve svalové buňce jsou
systémy, které metabolizují zvenčí přiváděné živiny a takto získanou energii ukládají do chemické vazby
ADP + P za vzniku nového ATP. K novotvorbě ATP slouží ve svalu také CP (kreatinfosfát), je to krátkodobý
(na 20 sekund) rezervoár energie, který po rozpadu ATP dodá fosfát nezbytný pro resyntézu ATP z ADP.
o U geneticky výjimečně vybavených a dobře trénovaných sprinterů poskytují tyto látky energii i o něco
déle, až 20s. Je - li zátěž příliš intenzivní, obnovení zásob ATP nelze stihnout a zásoby těchto energií
bohatých fosfátů klesají až na polovinu klidové hodnoty.
o Při trvání zátěže nad 10 – 20 sekund se současně rozvíjí další forma rychlé dodávky energie - anaerobní
metabolismus glukózy, anaerobní glykolýza. Ne všechny typy svalových vláken jsou pro tento metabolický
proces vybaveny. Nejlépe jsou k tomuto účelu zařízena rychlá glykolytická vlákna, vybavená i rychleji
vedoucím nervovým vláknem. Jako meziprodukt anaerobní glykolýzy vzniká kyselina mléčná, laktát (La),
který je speciálním čerpadlem i za cenu energetických ztrát rychle vyčerpán mimo myocyt. Snadno totiž
odštěpuje vodíkový proton, který v přebytku znemožňuje normální svalovou kontrakci. La přechází do
krve a je později, za přítomnosti kyslíku, asi z 20% přestavěn v játrech zpět na glukózu nebo je z největší
části ihned spalován (je – li dost kyslíku) v jiných orgánech, zejména v myokardu, játrech nebo v dalších
pracujících i nepracujících svalech. Tímto způsobem se uvolňuje energie zejména druhou minutu zátěže
střední intenzity. Současně se rozbíhá aerobní spalování glukózy v mitochondriích buněk. Začíná působit
poněkud pomaleji, ale je energeticky velmi ekonomické. Některé svalové buňky jsou geneticky vybaveny
lépe pro anaerobní metabolizmus a jsou používány zejména na začátku zátěže a také při nejvyšších
intenzitách zátěže dlouhodobější. Protože obnovení (resyntéza) zásob ATP je u nich je nastartována velmi
rychle, jsou používána zejména pro rychlé krátké pohyby, mají na to i lepší nervové vybavení a jsou to
vlákna rychlá. Jiné myocyty jsou vybaveny rezervoárem pro kyslík, myoglobinem, inervována tenčím,
pomalejším nervovým vláknem a jsou více uzpůsobena pro práci dlouhodobou, vytrvalostní. (Existuje ale
celé spektrum přechodů vláken 4 rychlých k vláknům pomalým.) Ve většině sportů a pracovních činností,
kdy zátěž je většinou intermitentní (přerušovaná), probíhá zapojování obou typů vláken současně, a tak
oba tyto pochody, anaerobní i aerobní probíhají současně. Jejich podíl na výsledné práci je ale velmi různý
podle délky, druhu a intenzity zátěže. Krátkodobě málo záleží na tom, zda dodávka kyslíku je dostačující
nebo ne. Pomalá, aerobní vlákna mají totiž krátkodobou zásobu kyslíku navázanou na svalový myoglobin a
není -li krátkodobě k dispozici kyslík, je energetická potřeba pro zátěž hrazena převážně z anaerobní
glykolýzy. Při činnosti rychlých (bílých vláken) převažuje anaerobně glykolytická forma uvolňování energie
(anaerobní zátěž), a při činnosti červených, pomalých vláken naopak aerobní glykolýza (aerobní zátěž). Při
zvyšující se intenzitě zátěže se přidávají postupně v zapojení k pomalým červeným i rychlá bílá vlákna,
takže stoupá hromadění laktátu ve svalu a později (když laktát nestačí být játry, myokardem a
nepracujícími svaly metabolizován) i v krvi.
 DELŠÍ ZÁTĚŽ V ROVNOVÁŽNÉM STAVU, VYTRVALOSTNÍ ZÁTĚŽ
o Kromě metabolizmu glukózy začíná od druhé čtvrthodiny zátěže zvolna vzrůstat podíl spalovaných tuků.
Spalují se rovněž v mitochondriích, výlučně aerobně a potřebují k tomu vždy alespoň malý podíl glukózy
(“tuky se spalují v ohni cukrů“). Tuků má i štíhlý člověk mnohem větší zásoby než cukrů. „Nastartování“
 metabolismu tuků závisí na genetických dispozicích, dietě a typu tréninku. Při intenzitách nad 80 procent
maxima začíná podíl spalovaných tuků klesat, stoupá naopak při práci v chladu.
o Minutová ventilace (MV) je tak vysoká, jak velká je intenzita zatížení a dlouhodobě se při stejné zátěži
téměř nezvyšuje. To platí asi do 70 procent intenzity maximální zátěže.( U starých a netrénovaných do
intenzity menší). Od této úrovně, kdy je již zátěž obtížnější, stoupá ventilace a výdej oxidu uhličitého
rychleji než příjem O2. Příčinou je asi zvyšující se kyselost krve způsobená vyšší hladinou kyseliny mléčné.
o Dechový objem se při výkonu zvětšuje zejména před dosažením rovnovážného stavu, obdobně jako u
zátěže krátkodobější. 7 Pro intenzivní dlouhodobou zátěž je důležitá schopnost správně zapojovat dýchací
svaly a snadno zvětšovat objem dutiny hrudní, čímž vzniká nádech. Pokud to nejde optimálně, pamatuje si
mozek, že to minule šlo snáz a navodí subjektivně nepříjemný pocit při dýchání, dechovou tíseň, dušnost.
U žen je při dušnosti ve sportu časté, že nejsou schopny dostatečně rozepínat hrudník (bloky žeber, jizvy,
skolióza) u sportujících mužů pociťujících v těžké zátěži dušnost je dost časté přílišné tréninkové zaměření
na přímé svaly břišní a netrénované šikmé svaly břišní. To vede ke špatné aktivaci hlavního vdechového
svalu – bránice.
 INTERMITENTNÍ (A INTERVALOVÁ) ZÁTĚŽ
o Příčinou těchto rozdílů je způsob energetického hrazení zátěže. Při krátkých intervalech je použito jako
paliva ATP a CP ze zásob, které jsou během následujícího klidového období znovu rychle syntetizovány
smíšenou činností aerobního i anaerobního metabolizmu. Laktát se stačí „vypumpovat“ do krve a aerobně
zmetabolizovat.
o Jakmile se pracovní úseky prodlužují, zvyšuje se při této intenzitě podíl anaerobního metabolizmu s vyšší
produkcí La, který už se nestačí proměnit na glukózu nebo energeticky využít a stoupá jeho krevní hladina.
Při těžké zátěži je přebytkem vodíkových protonů v buňce tlumen aerobní metabolizmus.
o Intervalovým způsobem lze zvládnout velká kvanta práce bez známek větší únavy. Tento způsob zátěže je
principem intervalového tréninku, kombinují se různé délky zátěže a odpočinku. Očekává se, že se zvýší
glykolytická kapacita (podle starší terminologie anaerobní kapacita). Nejúčinnější jsou krátké pracovní
úseky např. 10 až 15 sekund, delší úseky nad 3 až 4 minuty zvyšují spíše kapacitu oxidativní, vytrvalostní.
 MAXIMÁLNÍ DYNAMICKÁ ZÁTĚŽ
o Mírou intenzity této zátěže je maximální spotřeba kyslíku (VO2max).
o Nezbytnou podmínkou správného změření hodnoty maximální spotřeby kyslíku je, aby trvala určitou
krátkou dobu, obvykle po rozehřátí do 10 minut, ve kterých vrcholí vzestup sledovaných hodnot tj. fH,
ventilace a spotřeby kyslíku k maximu. Ke zjištění VO2max je možno použít ergometr, kdy se stupňovanou
zátěží délky 3 minuty na jeden stupeň intenzita stupňuje až do maxima tak aby celé vyšetření optimálně
trvalo 12 - 15 minut. Jinou alternativou jsou 1 – 2 rovnovážné zátěže, velmi lehká a lehká, a po nich
kontinuálně zvyšovaná zátěž „ramping protocol“ délky 5 – 12 minut do maxima.
o Nejvyšší hodnoty VO2max byly získány u sportovců, kteří podávají vytrvalostní výkony a jsou k tomu
trénováni. U běžců na lyžích byly nalezeny nejvyšší hodnoty okolo 80 ml.kg -1 .min -1 , u vytrvalců běžců,
chodců a orientačních běžců hodnoty mezi 70 až 80, podobně i u plavců a rychlobruslařů, ostatní sporty
se řadí poněkud níže. Pořadí je stejné i u žen s tím, že všechny hodnoty jsou sníženy asi o 10 až 15% .
Hodnoty normální populace jsou nižší používají se ke stanovení obecné vytrvalostní zdatnosti nebo na
správnou volbu rekreačních a léčebných pohybových činností. Nemá smysl měřit spotřebu kyslíku u
sportů s vysokou složkou silové, statické zátěže.
o Absolutní hodnoty VO2max jsou závislé na pohlaví, tělesném složení, věku a trénovanosti. Stoupají k
vrcholu, který je mezi 20 a 25 lety, u žen o něco dříve, pak pozvolna klesají a asi v 60 letech představují jen
polovinu původních hodnot. Není dosud jednoty v otázce, co je hlavním limitujícím faktorem, který
omezuje maximální výkon.
 STATICKÁ ZÁTĚŽ
o Při kontinuální, nepřetržité svalové kontrakci větší silou se sval brzy vyčerpá. Čím je kontrakční síla menší,
tím déle může kontrakce trvat. Do 10 až 20% maximální síly může kontrakce trvat velmi dlouho. Takové
práci jsou přizpůsobeny posturální svaly, tedy ty které 11 udržují vzpřímenou pozici těla. Mají mnohem
více červených svalových vláken a víc vláken připojených k jednomu motoneuronu. Vyšší kontrakce vede k
mnohem rychlejší svalové únavě. Příčinou tohoto omezení je zvýšení nitrosvalového tlaku. Tím dojde ke
stisknutí krevních cév a omezení průtoku krve. Červená vlákna jsou pak odkázána na rezervy kyslíku v
myoglobinu, stoupá význam anaerobní glykolýzy. Omezení přívodu kyslíku a energetických látek a
současně hromadění odpadových metabolitů vyvolá vyčerpání i bolesti v kontrahovaném svalu. I krátká
přestávka podstatně zlepší místní oběhové podmínky a zvýší podíl aerobního metabolizmu.
35. TYPY TĚ LESNÉ ZÁ TĚ Ž E, REAKCE A
ADAPTACE NA NĚ
RADVANSKÝ TO MÁ KOMPLET SUPER POPSANÉ V ZÁKLADECH ZÁTĚŽOVÉ
FYZIOLOGIE, TAKŽE NEMÁ CENU TO OPISOVAT!!!!
VIZ. RADVANSKÝ – ZÁKLADY ZÁTĚŽOVÉ FYZIOLOGIE
36. PORUCHY STŘ EVNÍ MOTILITY A
RESORPCE
DĚLENÍ:
 Obecně:
o VVV/NÁDOR/ZÁNĚT/DEGENERACE
 Dle lokalizace
o Jícen, žaludek, …. rectum
 Dle charakteru poruchy:
o Motility
o Sekrece
o Trávení = maldigestice
o Absorpce = malabsorbce
o Manifestace systémových onemocnění v GITU

PORUCHY TRÁVENÍ = MALDIGESCE

 Nedostatek žlučových kyselin  spatné trávení tuků
 Insuficience pankreatu  nedostatek žlučových kyselin
 Ztráta mikroklků sliznice (= AI = celiakální spurie)
  Omezení enzymů navázaných na povrchovou membránu enterocytu
 Intraluminální spotřeba živin (parazité, bakterie)
 Např: nedostatek laktázy  osmoticky udržená voda ve střevě  průjmy
PORUCHY MOTILITY
 Důsledky poruchy hladkého svalu nebo jeho řízení (neurálního/humorálního)
 Achalázie = porucha relaxace dolního jícnového svěrače
 poruchy žaludku po vagotomii, m. Hischprung (p. myentericus), dráždivý tračník

PORUCHY SEKRECE
 HCL, vnitřní faktor, hlen
 Trávicí enzymy a bikarbonát + žluč
o Důsledkem poruchy trávení a absorpce
 Voda a elektrolyty

MANIFESTACE SYSTÉMOVÝCH ONEMOCNĚNÍ

 Hypothyreóza, hyperparathyreóza – poruchy motility  zácpy
 Hypertyreóza – poruchy motility ve smyslu +  průjmy
 diabetes mellitus – dysfunkce z neuropatie  průjmy
 Ozáření, léky  vliv na GIT
 Amyloidóza – malabsorpce

PEPTIDICKÝ VŘED DUODENA

 VŘED = slizniční defekt pronikající pod muscularis mucosae (X eroze)
 Vzniká tam, kde je přítomná samotná HCl
 Agresivní faktory: HCl, pepsin, helicobacter pylori, léky, duodenogastrický reflux, kouření, poruchy mikrocirkulace
 Problém: hemateméza, penetrace, perforace
 Vřed duodena: bolest po jídle

PORUCHY ABSORBE/REABSORBCE = MALABSORBCE

MALABSORBČNÍ SYNDROM
 = důsledek poruchy funkce trávicí trubice (hlavně tenkého střeva) nezbytné pro vstřebávání živin
 Nedostatky vitaminů a iontů
 PORUCHA INTRALUMINÁLNÍHO TRÁVENÍ
o Blokáda tvorby, transportu nebo odtoku žluče do duodena  nedostatečná emulzifikace tuků..
malabsorpce mastných kyselin  zvýš, konc. MK ve střevě  plynatost, řídké stolice až steatorhea+
hypovitaminóza
o Insuficience pankreatu – alkohol, biliární cirhóza, …
o Steatoree = nedostatečné vstřebávání tuků; bledá objemná a kašovitá stolice s nadbytkem tuků, hrudky
 PORUŠENÁ ABSORBCE NA ÚROVNI ENTEROCYTU
o Infekce, autoimunitní choroby, ATB, …
o AI choroby – celiakie = intolerance lepku = celiakální spurie
 U geneticky predisponovaný ch nadbytečně vstřebáván a poté deaminován TGA a vystaven na
povrchu dendritických buněk … aktivace T lymfocytů … zánět … atrofie sliznice
 neprospívání, průjmy, distenze břicha, anémie, hepatopatie, osteoporóza
 POST-ENTEROCYTÁRNÍ PORUCHY ABSORBCE
 KOMPLEXNÍ PŘÍČINY MALAABSORBCE
o Syndrom krátkého střeva – po resekcích
 SELEKTIVNÍ MALABSORPCE
o Deficit laktázy (laktóza – galaktóza + glukóza) v kartáčovém lemu  galaktóza v kolon štěpena na kyselinu
mléčnou  osmotický průjem

DRÁŽDIVÝ TRAČNÍK
 Chronická porucha vyprazdňování stolice spojená s břišním dyskomfortem a nebo bolestí břicha
 2/3 3 dny v měsíci v posl. 3 měsících
o úleva po vyprázdnění
 o bolesti spojenése změnou konzistence stolice
o bolesti spojené se změnou frekvence stolice
 není org. příčina
 dif. dg !!!
 dráždivý tračník s převahou průjmu/zácpy/smíšený
 Diferenciální diagnóza – nádor, …
 Váha stresu a psychosociálních vlivů

PRŮJEM
 PRŮJEM = rychlé a četné vyprazdňování tekuté stolice (interindividuální rozdíly) = DIAREA, DIARRHOEA
 Mechanismy
o HYPERMOTILITA - Porucha motility, dráždění NS
o EXUDATIVNÍ PRŮJMY - zánětlivá exsudace; zánětlivé změny a ulcerace, příměs krve
o SEKRETORICKÝ PRŮJEM - zvýšená sekrece/útlum resorbce iontů a tekutin; infekční průjmy způsobené
bakteriemi produkující toxiny
o OSMOTICKÝ PRŮJEM - Osmotické působení některých látek při malabsorpci; vtahují vodu do střev; např.
deficit laktázy
 Infekční průjmy: salmonelóza, cholera, campilobaker.,
 Viry: rotaviry, adenoviry, proviry

ZÁCPA
 ZÁCPA = subjektivní symptom = OBSTIPACE
 Sekundární (příznak jiného onemocnění GIT) x funkční
 Systémové příčiny: hypotyreóza, DM, léky, psychika, …
 Lokální příčiny: překážka, porucha mechanicky (pánevní dno)
 ILEUS = neprůchodnost střev (obstrukční – obstrukce střeva X paralytický – atonie střeva, neurogenní)
o Možnost srůstů (Crohnova ch.), herniace cizích předmětů nebo nádorů, volvulus (zkoucení střevní kličky),
intususcepce/invaginace, strangulace (omezení perfuze), ischemie, střevní infakrt
o NPB = náhlá příhoda břišní – zvracení, bolest, nadýmání, nevolnost, kolika

DIVERTIKULÁRNÍ CHOROBA
 Výchlipky střeva
 Často asymptomatické než se vyvine zánět = divertikulitida – bolí zánět

CROHNOVA CHOROBA (IBD)

 Granulomatozní transmurální zánět postihující segmentálně kteroukoliv část trávicí trubice
 Chronické zánětlivé choroby (relapsy a remise)
 Nevyléčitelná
 Záleží kde je a jak je silný  nejčastěji ileocaekální oblast
 AI onemocnění --> multiorgánové  postižení kloubů
 Anémie, teploty, úbytek hmotnosti, vysoké CRP leukocyty, zánětlivé markery, sedimentace vyšší;
 Píštěle, abscesy, fisury, perforace fibrózní strinktury
 Terapie: imunosuprese, endoskopická dilatace, chirurgická intervence
 Diagnostika: endoskopie, serologie

ULCERÓZNÍ KOLITIDA
 = hemoragicko-katarální zánět sliznice tlustého střeva postihující rektum a šířící se na kolon
 Chronické onemocnění – remise, relapsy
 Vyléčení odejmutím – proktokolektomie
 Nebezpečí ileu a perforace

SALMONELOVÁ INFEKCE
 Nejčastější bakteriální infekce

KOLOREKTÁLNÍ KARCINOM
 Adenokarcinom, 90% sporadický
 Nejvyšší výskyt v ČR
 Rizikové faktory: červené maso, NMK, kouření, obezita, pivo + nitraminy
 Projektivní faktory: vláknina, kyselina listová, pohyb
 Manifestace: krvácení až anemie, změna vyprazdňování, katechexie
NÁHLÉ PŘÍHODY BŘIŠNÍ
 Akutní onemocnění
 Ischemie tenkého střeva
 Ileus
 Další: apendicitida, peptidický vřed, pankreatitida, peritonitida, divertikulitida, …

38. DIABETES MELLITUS TYP I

 = ÚPLAVICE CUKROVÁ
 = heterogenní porucha char. přítomností hyperglykémie (5,6 )
 důvodem nedostatek inzulinu
o absolutní – neprodukuje vůbec (1.typ)
o relativní – produkuje, ale málo (2.typ)
 typicky:
o hyperglykemie
o polydipsie = žízeň (vyšší osmolarita)
 glukóza osmoticky aktivní  do krve a tahá sebou vodu  nedostatek vody v buňce
o dehydratace
o nykturie
o polyurie = zvýšení močení
 glykosurie = močení glukózy
 důsledek překročení tubulárního prahu pro glukózy, nestíhá se reabsorbovat
o snížení hmotnosti
o koma – hyperglykemické koma
 začnou rozkládat tuky  ketolátky  cítit aceton + metabolická acidóza  acidózu vyrovnávaní
hypervenzilací
o glykace hbg  chronická hyperglykemie způsobuje glykan bílkovin v těle  mění se kvalita bílkovin
intersticia, ovlivňuje cévy, nervy a sklivec a způsobuje orgánová postižení
o hypertenze + hyperglykemie  chronické selhání ledvin
KLASIFIKACE
 DM1T
o DM1TA – imunitně podmíněný – jsou přítomny protilátky
o DM1TB -idiopatický – nejsou protilátky
 DM2T – sekrece inzulinu funguje, ale tkáně nereagují (citlivé tkáně – játra, svaly, tuk)
 Ostatní specif. typy diabetu
 GDM = gestační diabetes mellitus
 Hraniční poruchy gluk. Homeostasy = jsou tak na hraně
o IFG = porušená glukóza na lačno
o IGT = impare glukose tolerance
 Do těla se vpraví množství glukózy a měří se glykémie

DIABETES MELLITUS 1. TYP

 Inzulinu je málo; snížená až nulová produkce inzulinu
 AI; dědičné  poškození B buněk
 Zpravidla od dětství
 K manif. třeba destrukce
o 80-90% B-buněk u dětí
o 40-50% B-buněk u mladých dosp.
o 30-40% B-buněk u starších
o →absolutní nedostatek inzulinu
 asi 10%
 často ve spoj. s jinými AI
o Hashimotovatyi., pernic. anémie, celiakie, m. Addison
 MANIFESTACE:
o často diabetická ketoacidosa (tuk  rozklad na ketolátky  acidóza  hypoventilace)
o chybí inhibice HSL →uvolněnÍ FFA →β oxidace →nadbytek acetyl-CoA→ acetoacetát+ β-hydroxybutyrát+
aceton
o hyperosmolarita→osmotická diuresa→ dehydratace
 LÉČBA:
o inzulin/inzulinová analoga
o inzulinová pumpa
o CGMS = continual glukose monitoring system

KOMPLIKACE DIABETU
 akutní
o ketoacidosa/ketoacidotickékoma (tuk  ketolátky)
o neketoacidotickékoma (nejč. restrikce tekutin)
o hypoglykémie/hypoglykemické koma – přežene to s inzulinem a se zátěží
 chronické
o specifické/mikroangiopatie
o nespecifické – akcelerace aterosklerózy
SPECIFICKÉ KOMPLIKACE DIABETU
o Neenzymatická glykace proteinů→ hodně glukózy se váže na proteiny
o změny pojivové tkáně→
o ovlivnění tonu cév v obl. mikrocirkulace→
o -----------------------------
o Polypová cesta
 u tkánínezávislých na inzulinuglu→sorbitol →osmoticky aktivní→porucha fce
 DIABETICKÁ NEFROPATIE
o chron. progr. onem. ledvin
o izol. Polyurémie + hypertenze až chronické ledvinné selhání (v ledvině se rozbijí glomeruly)
o po 25 letech T1DM u 1/3 nemocných
 DIABETICKÁ RETINOPATIE
o Nejzávažnější komplikace; až slepota
o u T1DM po 10 letech u 50% nemocných
o po 20 letech u 75%
o důledkem hyperglykémie
  dilatace stěny cév
 prosakovánía vznik aneurysmat
 uzávěry kapilár
 novotvorba cév
o neproliferativní X proliferativní forma (neovaskularizace)
o →v konečném důsledku amoceretiny → ztráta zraku
 DIABETICKÁ NEUROPATIE
o polyneuropatie
o = difuzní nezánětlivé poškození struktury a funkce perif. nervů
o somatická/autonomní/senzitivní
o etiopatogeneze
 polyolovácesta
 vaskulární teorie - poškoz. Vasa nervorum
 AI teorie
o somatická
 ze 70% symetrická
 motorická/senzorická/smíšená
 někdy radikulopatieL5-S1
 karpální tunel
o autonomní
 KVS – nemají fyziologickou arytmii; porušení n. vagus
 GIT
 urogenit. Systém – poruchy erekce
NESPECIFICKÉ KOMPLIKACE DIABETU
 = aterosklerotické projevy na velkých tepnách diabetiků
 Kvalitativně bez rozdílu
 kvantitativně2-4 x častěji
 DIABETICKÁ NOHA:
o = postiž DK od kotníku distálně
o Až diab. gangréna (4%) či amputace (1%)
o amputace u diabetiků 30x častější
o polyneuropatie/ICHDK →snížení zásobení perif. Tkání kyslíkem + ono je to nebolí (polyneuropatie)→
ulcerace/gangréna
o senzorická složka →snížení vnímání bolesti
o motor. složka →svalová atrofie
o autonomní složka →poruchy cirkulace
o + vnímavost k infekcím (mj. mykosy)

39. DIABETES MELLITUS TYP II

 = ÚPLAVICE CUKROVÁ
 = heterogenní porucha char. přítomností hyperglykémie (5,6 )
 důvodem nedostatek inzulinu
o absolutní – neprodukuje vůbec (1.typ)
o relativní – produkuje, ale málo (2.typ)
 typicky:
o hyperglykemie
o polydipsie = žízeň (vyšší osmolarita)
 glukóza osmoticky aktivní  do krve a tahá sebou vodu  nedostatek vody v buňce
o dehydratace
o nykturie
o polyurie = zvýšení močení
 glykosurie = močení glukózy
 důsledek překročení tubulárního prahu pro glukózy, nestíhá se reabsorbovat
o snížení hmotnosti
o koma – hyperglykemické koma
 začnou rozkládat tuky  ketolátky  cítit aceton + metabolická acidóza  acidózu vyrovnávaní
hypervenzilací
 o glykace hbg  chronická hyperglykemie způsobuje glykan bílkovin v těle  mění se kvalita bílkovin
intersticia, ovlivňuje cévy, nervy a sklivec a způsobuje orgánová postižení
o hypertenze + hyperglykemie  chronické selhání ledvin

KLASIFIKACE
 DM1T
o DM1TA – imunitně podmíněný – jsou přítomny protilátky
o DM1TB -idiopatický – nejsou protilátky
 DM2T – sekrece inzulinu funguje ale tkáně nereagují (citlivé tkáně – játra, svaly, tuk)
 Ostatní specif. typy diabetu
 GDM = gestační diabetes mellitus
 Hraniční poruchy gluk. Homeostasy = jsou tak na hraně
o IFG = porušená glukóza na lačno
o IGT = impare glukose tolerance
 Do těla se vpraví množství glukózy a měří se glykémie

DIABETES MELLITUS 2. TYP

 = onem. vyznačující se relativním nedost. Inzulinu vedoucím k hyperglykémii
 kombinace poruchy sekrece a poruchy působení inzulinu v tkáních = inzulinrezistence (snížená citlivost receptorů
na inzulin)
 glukóza nemůže vstoupit do buňky  zvýšení sekrece inzulinu (kontinuální sekrece)  další snížení citlivosti 
postupem času se B buňky mohou poškodit a vyčerpat
 90%všech diabetiků
 často u osob s MS (metabolický syndrom)
 klasický obraz (ne ketoacidosa!) x často asymptomatické
 diagnóza. při
o klinice + gly> 11 mmol/l+ 7 mmol/l nalačno
o 2 x gly> 7 mmol/l nalačno
o gly2 h po oGTT(75 g gluve vodném roztoku) > 11.1 mmol/l pokud glynalačno 5.6 -5.9 mmol/l
 TEORIE VZNIKU:
o Down regulace – primárně se zvyšuje sekrece inzulinu a tím se snižuje citlivost receptorů a jejich počet
o Tuková tkáň produkuje hormon rezistin a ten tlumí citlivost receptorů
o Adrenalin a kortizol (stresové hormony) snižují citlivost receptorů v periferii – důvodem je chronický stres
 TERAPIE:
o Nefarmakologická
 Dieta z potravin s nízkým glykemickým indexem (=)
 Zátěž
 Po zátěži se nám na jednotku inzulínu vstřebá víc glukózy
 Svalová kontrakce dá dlukózu do buňky – glut 4
 Zlepšuje citlivost, menší obezita
o farmakologická
 PAD = perorální antidiabetika– ovlivnění
 sekrece inzulinu
 inzulinrezistence
 absorbcesacharidůz GIT
 ...
 Nově inkretiny
o Snaha potenciace sekrece inzulinu
o GLP1 -↑sekrece inzulinu+ ↓glukagonu
 Inzulin

KOMPLIKACE DIABETU
 akutní
o ketoacidosa/ketoacidotickékoma (tuk  ketolátky)
o neketoacidotickékoma (nejč. restrikce tekutin)
o hypoglykémie/hypoglykemické koma – přežene to s inzulinem a se zátěží
 chronické
o specifické/mikroangiopatie
 o nespecifické – akcelerace aterosklerózy
SPECIFICKÉ KOMPLIKACE DIABETU
o Neenzymatická glykace proteinů→ hodně glukózy se váže na proteiny
o změny pojivové tkáně→
o ovlivnění tonu cév v obl. mikrocirkulace→
o -----------------------------
o Polypová cesta
 u tkánínezávislých na inzulinuglu→sorbitol →osmoticky aktivní→porucha fce
 DIABETICKÁ NEFROPATIE
o chron. progr. onem. ledvin
o izol. Polyurémie + hypertenze až chronické ledvinné selhání (v ledvině se rozbijí glomeruly)
o po 25 letech T1DM u 1/3 nemocných
 DIABETICKÁ RETINOPATIE
o Nejzávažnější komplikace; až slepota
o u T1DM po 10 letech u 50% nemocných
o po 20 letech u 75%
o důledkem hyperglykémie
 dilatace stěny cév
 prosakovánía vznik aneurysmat
 uzávěry kapilár
 novotvorba cév
o neproliferativní X proliferativní forma (neovaskularizace)
o →v konečném důsledku amoceretiny → ztráta zraku
 DIABETICKÁ NEUROPATIE
o polyneuropatie
o = difuzní nezánětlivé poškození struktury a funkce perif. nervů
o somatická/autonomní/senzitivní
o etiopatogeneze
 polyolovácesta
 vaskulární teorie - poškoz. Vasa nervorum
 AI teorie
o somatická
 ze 70% symetrická
 motorická/senzorická/smíšená
 někdy radikulopatieL5-S1
 karpální tunel
o autonomní
 KVS – nemají fyziologickou arytmii; porušení n. vagus
 GIT
 urogenit. Systém – poruchy erekce
NESPECIFICKÉ KOMPLIKACE DIABETU
 = aterosklerotické projevy na velkých tepnách diabetiků
 Kvalitativně bez rozdílu
 kvantitativně2-4 x častěji
 DIABETICKÁ NOHA:
o = postiž DK od kotníku distálně
o Až diab. gangréna (4%) či amputace (1%)
o amputace u diabetiků 30x častější
o polyneuropatie/ICHDK →snížení zásobení perif. Tkání kyslíkem + ono je to nebolí (polyneuropatie)→
ulcerace/gangréna
o senzorická složka →snížení vnímání bolesti
o motor. složka →svalová atrofie
o autonomní složka →poruchy cirkulace
o + vnímavost k infekcím (mj. mykosy)
40. OBESITA
 = nadbytečný obsah tuku v těle
 = patologické množství tuku v těle
 Tuk není pasivní tkáň
 norma muži 15-20% (obesita nad 25%)
 norma ženy 25-30% (obesita nad 33%)
 BMI (body mass index)
o Váha/výška v metrech2 = kg/m2
o Korelace s obsahem tuku (x nízký BMI) – falešně vysoké u sportovců; falešně nízké u starších lidí (více tuku
a málo svalů = katechická obezita)
 Deurenbergovarovnice
o 1.2 x (BMI) x 0.23 (věk) –10.8 (sex) –5.4
 1 = male
 0 = fiale

REGULACE PŘÍJMU POTRAVY

 Tuková tkáň není pasivní tkáň – produkuje látky
o Adipokiny – např. leptin
 krátkodobá
o množství/skladba stravy
o absorbce
o satiety
  distenze žaludku
 cholecystokinin
 dlouhodobá
o množství tuku
o ↑množství tuku →↑sekrece leptinu (hormon sytosti) →
 → ovlivnění satiety (=sytost) – sytost dříve →↓příjmu kalorií
 →↑aktivity sympatiku
 a vice versa
 obesita –„leptinrezistence“ – leptin neovlivňuje satietu a mají pořád hlad
 satiety (není důležité)
o GLP-1 (glukagone like peptid 1)
o Neuropeptid YY
o CCHK
o POMC .. alfa-MSH
 hlad
o kanabinoidy
o ghrelin (secernován žaludkem) -

ETIOLOGIE
 > 95% nepoměr příjem/výdej (95% případů energetický nepoměr  nevymlouvat na genetiku)
o Pozitivní energetická bilance
 Iatrogenní
o kortikoidy – kůry nadledvin – glukokortikoidy
 glukokortikoidy – hormony pozdního stresu  mobilizace energetických zdrojů (glykogenolýza,
glukoneogeneze, lipolýza); potlačují imunitu
 na systémové záněty, AI onemocnění, transplantace
o revmatoidní artritida, glomerulonefritidy, …
 redistribuce tuku v těle – břicho, tváře, šíje, …
 podpora chuti k jídlu
o psychofarmaka
 na léčbu schizofrenie – příbytek hmotnosti
 endokrinopatie
o m. Cushing – nadprodukce glukokortikoidů
o hypotyreosa – snížený bazální metabolismus
o hypogonadismus u mužů – vzestup tukové hmoty
 genetické syndromy
o Prader-Willy syndrom – mentální retardace, nezvladatelná chuť k jídlu
o Další syndromy:
 Bardet-Biedl syndrom – obezita, hypogonadismus, diabetes insipidious
 Cohenův synrom – obezita, retardace,
 Alströmův syndrom – obezita, hyperinzulemie, diabetes II.
 Monogenní dědičnost
o leptindeficiency
o POMC mutace
 Vnější faktory:
o Potraviny s vysokou energetickou hodnotou
o Nesprávné stravovací návyky
o Nedostatek PA

VÝDEJ ENERGIE
 BMR = basal metabolic rate (bazální metabolismus)
o 60-70% celk. výdeje
o 50% u sportovců x absolutně vyšší čísla
o * klidová spotřeba kyslíku – 30-40 ml/kg/min (muži 60-70)
o Met = metabolický ekvivalent
 PA
o 20 –25% x 50% u sportovců
  Postprandiální termogeneze = po jídle
o 10%

KLASIFIKACE OBEZITY
 WHO
o nadváha BMI 25-29.9
o obesita BMI 30-39.9
o morbidníobesita BMI >40
 chirurgové
o těžká obesita BMI >40
 morbidní obesita BMI 40-50
 superobesitaBMI > 50
 …

PATOFYZIOLOGIE
 hypertrofie adipocytů = zvětšení tukových buněk
o androidní obezita
 hyperplasie adipocytů = rozmnožení tukových buněk
o dětství/adolescence
o těžká obezita
 dva typy:
o androidní = centrální – jablko
 tuk není pod kůží, ale v omentu – viscerální tuk
o gynoidní = periferní – hruška
o  KV obtíže, metabolické obtíže (MK z viscerálního tuku  portální systém  játra  steatóza)
 Hypoxie tukové tkáně  zvýšení tvorby zánětlivých adipokinů  anaerobní glykolýza  laktát

PRODUKTY TUKOVÉ TKÁNĚ

 proinflamatorní stav
o TNF alfa
o IL6
 leptin – stimuluje tvorbu mediátorů zánětu
 adiponektin–citlivost inzulinu
 inhibitor aktivátoru plazminogenu 1 – protrombogenní účinky
 angiotensin II. – hypertenze, zvýšení sekrece leptinu

ENZYMY TUKOVÉ TKÁNĚ

 Lipoproteinová lipasa = štěpí TAG
o Stimulovaná insulinem
 TAG TG →FA + glycerol → transport do adipocytů
 hormon-sensitivní lipasa = citlivá na hormony
o inhibována insulinem
o stimulována nepřítomností inzulinu/adrenalinem (zátěž)
 → hydrolýza TG tukové tkáně
 acyl-CoAsynthetasa

PREVALENCE
 50% populace v nadváze
KOMORBIDITY
 PREDIKTORY KOMORBIDITY:
o distribuce tuku – androidní/genocidní distribuce
o obvod pasu – mělo by to být vztaženo k výšce
 –> 94 cm muži (w-t-h > 0.95 = pas k bokům) →↑CV risk (aterosklerotické komplikace)
 –> 80cm ženy (w-t-h >0.8) →↑CV risk
 Měření kaliperem
o Věk začátku obesity
 o Intraabdominální tlak
 Komorbidity
o MS = METABOLICKÝ SYNDROM
 Inzulinrezistence + obezita abdominální + hypertenze + dyslipidémie
 Hypertenze
 Nad 140/90 dospělí
 Děti – závisí na věku, výšce, pohlaví
 Dyslipidémie – HDL, LDL, TAG, cholesterol
 Inzulinrezistence – DM
 Obezita – viscerální tuk zejména
o T2D = diabetes mellitus II.
o hypertenze
o artrosa = chronické degenerativní onemocnění kloubu; sekundárně zánět
o CMP = cévní mozková příhody
o deprese
o NAFLD = steatóza jater
o infertilita/ED = erektilní dysfunkce
o onem. žlučníku – cholecystitida, cholecystiáza
o Pickwickův syndrom = spánková apnoe v noci
o GER = gastro-oesofageální reflux
o malignity –endometrium, mamma, kolon
o astma
o varixy
o komplikace GIT
o ortopedické komplikace
o respirační komplikace – Pickwickův syndrom, syndrom spánkové apnou
 MHO = METABOLIC HEALTHY OBESITY (OBRÁZEK)
 LEPŠÍ BÝT POHYBLIVÝ TLUSŤOCH NEŽ NEPOHYBLIVÝ HUBĚŇOUR
 OBESITOLOGICKÝ PARADOX = REVERSNÍ EPIDEMIOLOGIE
o Jsou situace, kdy je nadváha plus
o Chronické postižení ledvin, malignity, ICHDK

41. PORUCHY METABOLISMU TUKŮ

 PORUCHY LIPIDOVÉHO METABOLISMU = DYSLIPIDÉMIE
 Lipidy – zdroj a zásoba energie; stavba buněk a orgánů
 Hyperlipoproteinémie X enzymopatie

METABOLISMUS LIPOPROTEINŮ
 LIPOPROTEINY (LP) = kulovité částice, které slouží k transportu nepolárních lipidů krví
o Nepolární lipidy – TAG, estery cholesterolu
o Jednotlivé LP se liší velikostí, hustotou, obsahem přenášených lipidů, apoproteiny, místnem vzniku a
metabolismem
o CHILOMIKRONY (CM) – vznikají ve střevě a přenášejí exogenní vstřebané TAG
o VLDL – přenos endogenních TAG syntetizovaných v játrech
o IDL (intermediate) – nižší obsah TAG a vyšší obstah esterů cholesterolu
o LDL – estery cholesterolu, apoprotein B100
o HDL – reverzní transport cholesterolu
o LPa (lipoprotein-a) – rizikový faktor aterosklerózy
 V metabolismu LP hrají rol specifické enzymy, vzájemná interakce LP s výměnou apoproteinů, vlastní
apoproteiny a receptory vychtávající LP v tkáních
o Lipoproteinová lipáza (LPL) – uvolňuje MK z TAG v CM/VLDL
o Jaterní lipáza – hydrolyzuje TAG v játrech
 o LDL receptor – vychtává LDL
o HDL receptor
o Scavenger receptor – vychytává LDL, které nevychytá LDL receptor
o CM receptor
 METABOLISMUS LP:
o ZEVNÍ CESTA
 Chylomikrony přenášení lipidi ze střeva  procházejí lymfou do krevního oběhu  pomocí LPL
uvolněny MK  zbytky chylomikronů jsou vychytávány hepatocyty a TAG míří do periferních
tkání, cholesterol přenášen do jater
o VNITŘNÍ CESTA
 Transport endogenních lipidů mezi tkáněmi a orgány
 V játrech syntetizované TAG jsou uvolněny do oběhu jako VLDL  pomocí LPL uvolňovány MK
(do tkání jako zdroj E)  zbylé částice IDL obsahují relativně víc esterů cholesterolu  možnost
vychytání LDL receptory v játrech + část uniká ap řeměňuje se na LDL  LDL obsahuje prakticky
jen estery cholesterolu  cholesterol v LDL dodáván tkáním + část vychytávána v játrech 
odstraněny 4/5 LDL  zbytek odstraněn retikulo-endotelovým systémem
 Cholesterol vznikající v tkáních je odstraňován pomocí HDL  předán do VLDL a pak LDL  část
se dostane do jater a je odstraněn žlučí, část ve frakci s LDL

PORUCHY METABOLISMU LIPOPROTEINŮ - HYPERLIPOPROTEINÉMIE

 Způsobeny geneticky X multifaktoriálně s výrazným podílem zevních faktorů
 HYPERLIPOPROTEINÉMIE = stav, kdy je zvýšená koncentrace jedné nebo více lipoproteinových tříd v plazmě
o Podle typu LP je zvýšená buď hodnota cholesterolu nebo TAG
 HYPERLIPIDÉMIE = zvýšená koncentrace lipidl (obvykle TAG a cholesterolu)  vznik v důsledku HLP
 DYSLIPOPROTEINÉMIE (DYSLIPIDÉMIE) = porucha koncentrace plazmatických LP se zřetelem na aterogenní
působení
o Obvykle současně snížen HDL cholesterol
 DĚLENÍ Z HLEDISKA ZVÝŠENÝCH LIPIDŮ
o HYPERCHOLESTEROLÉMIE
 Cholesterolémie = koncentrace cholesterolu v krvi
 Cholesterol ze 75% tvořen LDL
 Frakce LDL  aterogenní X HDL frakce má projektivní charakter (nižší riziko ICHS)
 Kromě samotné koncentrace LDL je nebezpečná a aterogenní jeho oxidace a glykace 
modifikovaný LDL je vychyáván na makrofázích a scavenger receptorech hladkého svalu cévní
stěny
o HYPERTRIACYLGLYCEROLÉMIE
o KOMBINOVANÁ PORUCHA
 DĚLENÍ Z HLEDISKA ZVÝŠENÝCH LIPOPROTEINŮ
Ty
↑ lipoprotein ↑ lipid Klasifikace Vztah k ICHS
p

Deficience LPL →
I Chylomikrony TAG Žádný
Familiární hypertriacylglycerolémie

Defekt LDL-receptoru →
IIa LDL Cholesterol ↑
Familiární hypercholesterolémie

IIb LDL + VLDL Chol + TAG Familiární / kombinovaná hyperlipoproteinémie ↑

III Β-VLDL Chol + TAG Familiární dysbetalipoproteinémie ↑

IV VLDL TAG Familiární hypertriacylglycerolémie ↑

V VLDl + chylomikrony TAG Smíšená hypertriacylglycerolémie ↑?

 DĚLENÍ Z HLEDISKA PŘÍŠLUŠNÉ PORUCHY

o FAMILIÁRNÍ KOMBINOVANÁ HPL
 AD
 Zvýšená sekrece VLDL játry + podíl manifestace zevních faktorů
 Obezita, hypertenze, inzulinrezistence
 Zvýšené riziko ISCH a aterosklerózy
o FAMILIÁRNÍ HYPERCHOLESTEROLÉMIE
 AD
 Mutace LDL receptoru
  Ateroskleróza urychlená s výskytem ICHS od čtvrté dekády; šlachovitá xantomatóza, arcus
lipoides cornae
o POLYGENNÍ HYPERCHOLESTEROLÉMIE
 Genetické predispozie (genový polymorfismus) + zevní faktory
 Příčiny: odlišná resorpce cholesterolu ze střev; endogenní syntéza, metabolismus LDL
 SEKUNDÁRNÍ HYPERLIPOPROTEINÉMIE
o Provází jiná základní onemocnění
o DM
o Nefrotický syndrom a chronické ledvinné selhání
o Hypotyreóza
o Primární biliární cirhóza
o Alkoholismus
o Vliv léků

PORUCHY METABOLISMU LIPOPROTEINŮ – HYPOLIPOPROTEINÉMIE

 Nejčastěji dědičné – AR
 FAMILIÁRNÍ ABETALIPOPROTEINÉMIE
o Snížení koncentrace cholesterolu i TAG
o Malaabsorbce tuků, nervové poruchy

OSTATNÍ PORUCHY METABOLISMU LIPIDŮ

 Enzymopatie – narušují mtb lipidů
 Střádavé poruchy v určitých orgánech
 Genetika; neurologické deficity
 NIEMAND-PICKOVA CHOROBA
o AR, sfingomyelinóza
o Neurologický deficit; střádání sfingomyelinu v makrofázích orgánů – játra, slezina, lymfatické uzliny
 TAY-SACHSOVA CHOROBA
o Infantilní, dědičná, gangliosidóza
o Neurologický deficit, třešňová skvrna na oku

42. PORUCHY FUNKCE NADLEDVIN

NADLEDVINY
 DVA ENDOKRINNÍ ORGÁNY – kůra + dřeň
 KŮRA NADLEDVIN
o Glukokortikoidy - kortizol
o Mineralokortikoidy – aldosteron
o androgeny
 DŘEŇ NADLEDVIN – katecholaminy (adrenalin, noradrenalin, dopamin)
 HYPOTHALAMUS – CRH (kortikoliberin)  HYPOFÝZA – ACTH (adrenokortikotropní hormon)  stimulace
nadledvin
KŮRA
 Mineralokortikoidy
o Aldosteron  pod vlivem RAAS
 Androgeny
 Glukokortikoidy – kortizol a kortikosteron  v plazmě vázán na proteiny; část volná (podle volné části se orientuje
sekrece ACTH a CRH)
 Receptory pro ACTH  sekrece ACTH je pulzní a diurnální
o Dlouhodobé působení ACTH způsobuje hyperplazii buněk kůry
 GLUKOKORTIKOIDY (KORTISOL)
o Primárně regulovány ACTH, který je regulován CRH
o ÚČINKY GLUKOKORTIKOIDŮ:
  Játra – glukoneogeneze, glykogenolýza, zvýšení glykémie
 Kosterní sval – snížení proteosyntézy, uvolňování AMK
 Tuk – lipolýza, uvolňování MK a glycerolu
 IS – protizánětlivé, imunosuprese, zvýšená srážlivost krv
 Kost a pojivo – rozvoj osteoporózy, snížení tvorby kolagenu
 KVS – zvýšení srdečního výdeje a periferního odporu
 Ledviny – zvýšení glomerulární filtrace; retence Na+ a ztráta K+
 CNS – depresivní stavy
 MINERALOKORTIKOIDY (ALDOSTERON)
o Aldosteron se zvyšuje pod vlivem hyperkalémie a angiotensinu II
o Resorbce a zadržování Na+ a exkrece K+  doprovázeno resorbcí vody
o ÚČINKY:
 Zadržování vody  hypervolémie  zvýšení TK
 ANDROGENY
o Mužské pohlavní hormony – vývoj mužského pohlaví a sekundárních pohlavních znaků
o Testosteron  aktivován na dihydroxytestosteron
 HYPERFUNKCE KŮRY NADLEDVIN
o Nadbytek androgenů, glukokortikoidů, mineralokortikoidů
o CUSHINGŮV SYNDROM
 Cushingův syndrom – patologie kůry nadledvin nebo iatrogenní poškození
 Cushingova nemoc – zvýšená sekrece ACTH
 Mikroadenom/hyperplazie/nadměrná sekrece CRH
 Sekrece ACTH převážně autonomní
 PROJEVY:
 Redistribuce tělesného tuku - centrální obezita (silný trup, tenké končetiny, tváře, pod
bradou, břicho)  glukoneogeneze v játrech
 Více glykogenu v játrech  uvolnění glukózy  hyperglykémie
 Osteoporóza
 Steroidní myopatie
 Atrofie kůže, strie  snížení tvorby kolagenu fibrocyty a fibroblasty
 Tendence ke vzniku krevních výronů a hematomů
 Zhoršení hojení ran jako důsledek protizánětlivého účinku (potlačují nahromadění
neutrofilů, vazodilataci a permeabilitu)
 Svalová atrofie  proteokatabolismus  zeslabení končetin a svalová slabost
 Zástava růstu + redukce kostní hmoty (osteoporóza; zvýšení osteoklastů a tvorbu
osteoidu, snížení osteoblastů)
 Virilismus, poruchy cyklu, infertilita u žen
 Vliv na příjem potravy  žravost
 DM (kortizol je antagonista inzulinu)  u 10-15%
 Hypertenze (mineralokortikoidní efekt) + hypokalemická alkalóza
 Steroidní encefalopatie  psychické změny
 Iatrogenní – léčba ledvin, AI, střev, lupus, po transplantaci
 Ektopická produkce ACTH  např. nádorem – malobuněčný plicní karcinom  produkce ACTH
 působí Cushingovu nemoc a tlumí tvorbu ACTH v adenohypofýze
o HYPERALDOSTERONISMUS
 CONNŮV SYNDROM = primární hyperaldosteronismus
 Solitární adenom kůry nadledvin
 Retence Na+  retence vody  hypervolémie + hypernatrémie +
hypokalémienapnuté síně srdce  ANP  vyrovnání příjmu a vylučování Na+ X ale
pořád hypokalémie
 Hypokalémie  únava, malátnost, slabost, nefropatie,
 snížená hladina reninu, kortizol v normě
 Zvýšená sekrece reninu  SEKUNDÁRNÍ HYPERALDOSTERONISMUS
 Zvýšená sekrece reninu
 Příčiny:
o Stenóza a. renalis
o Maligní hypertenze
o Snížený srdeční výdej při hypovolémii nebo srdečním selhání
o Velké ztráty sodíku
o Cirhóza
o Hyperplazie juxtaglomerulárního aparátu
 o Produkce reninu nádorem
 Zvýšený renin  zvýšený aldosteron  celkové otoky, ascites
o ADRENOGENITÁLNÍ SYNDROM
 Součást Cushinga
 Nadbytek androgenů  virilizace u žen
 HYPOFUNKCE KŮRY NADLEDVIN
o ADDISONOVA CHOROBA (PRIMÁRNÍ) = oboustranné poškození nadledvin
 AI, ischemie, nekróza, hemoragie, infekce, vrozený defekt (hypoplazie), necitlivost ACTH,
amyloidóza, sarkoidóza, hemochromatóza
 Musí být zničeno 80-90%, aby se to projevilo
 Při postupném selhávání nejdříve dojde k poruše při stresových situacích
 AI – protilátky proti i jiným žlázám než jen nadledvin – často polyglandulární
 Chronická/akutní nadledvinová insuficience
 Zvýšená koncentrace ACTH v plazmě (snaha kompenzovat)
 PROJEVY:
 Nedostatek mineralokortikoidů = hypoaldosteronismus  tendence k dehydrataci,
hyperkalémie
 Nedostatek glukokortikoidů  u dětí hypoglykémie; u dospělých se neprojeví
 Hyperpigmentace kůže a sliznic (více ACTH  více prokurzorů pro melanocyty
stimulující hormon)
 CHRONICKÁ INSUFICIENCE
 Nedostatek aldosteronu  ztráta Na+ a zadržení K+  hypovolémie, dehydratace,
arteriální hypotenze, snížená GF
 Snížená GF  zvýšení sekrece ADH  retence vody  hyponatrémie (otrava vodou) 
zvýšená teplota, nausea, zvracení, edém plic
 Ortostatická hypotenze
 Hyperkalémie  ohrožení srdeční elektrické aktivity  arytmie (ventrikulární
tachykardie)
 Nedostatek kortizolu  ztráta chuti k jídlu, váhový úbytek, GIT potíže /zvracení, nausea
 Psychické změny
 AKUTNÍ KRIZE
 Rychlé; problém s udržením homeostázy
 Horečka, slabost, apatie, zmatenost, anorexie, nauzea, zvracení
  cirkulační šok
 BEZ SNÍŽENÍ FUNKCE MINERALOKORTIKOIDŮ
 Nespecifické příznaky  slabost, únava, letargie, anorexie, nauzea, úbytek na váze
 Nedostatek ACTH nejčastěji
o SEKUNDÁRNÍ – nedostatek ACTH
 Iatrogenní atrofie – dlouhodobá léčba glukokortikoidy
 Hypopituitarismus/panhypopituitarismus
 Většinou se projeví nedostatkem glukokortikoidů  na mineralokortikoidy to nemá příliš vliv
 Přebytek CRH
o HYPOALDOSTERONISMUS
 Součást Addisonovy choroby
 Hyponatrémie, hyperkalémie, mtb acidóza a dehydratace
 Příčina:
 Enzymový defekt kůry
 Kongenitální adrenální hypoplazie
 Rezistence na aldosteron
 Destrukce nadledvin
 Získaný  důsledek nedostatečné tvorby reninu = hyporeninový hypoaldosteronismus

DŘEŇ
 Katecholaminy – adrenalin, noradrenalin, dopamin
 Sekrece katecholaminů je vyvolána nervovou stimulací sympatiku
 Poměr adrenalin: noradrenalin  4:1
 Účinky adrenalinu a noradrenalinu závisí na receptoru na který se naváže
o U adrenalinu stačí menší zvýšení u noradrenalinu větší
o α 1 +  1  noradrenalin (postgangliové synapse sympatiku)
o α 2 +  2  adrenalin (cirkulující v krvi)
 ÚČINKY ADRENALINU NA CIRKULACI KRVE
 o Beta2 vazodilatace, alfa2 vazokonstrikce
o Pozitivně chronotropní, inotropní, dromotropní, bathmotropní
o Zvyšuje spotřebu kyslíku myokardu; predispozice k arytmiím
o Zvýšení srdečního výdeje
 ÚČINKY NORADRENALINU NA CIRKULACI KRVE
o Alfa1 vazokonstrikce – medie cév
o Zvyšuje periferní odpor a TK
o Bradykardie a snížení srdečního výdeje
 DALŠÍ ÚČINKY ADRENALINU A NORADRENALINU
o Zvýšení glukoneogeneze a glykolýzy; lipolýza
o Zvýšení glykémie a koncentrace volných MK
o Vazokonstrikce v kůži; vazodilatace na hrudníku a obličeji
o Pocení
o Bronchodilatace
o Snížení motility GIT
o Agregace cévních destiček
 HYPOFUNKCE DŘENĚ NADLEDVIN
o Součástí poruchy ANS
o Nedostatečná reakce cirkulace na udržení krevního tlaku (ortostatická hypotenze, malé zvýšení srdeční
frekvence při arteriální hypotenzi)
o Nedostatečná odpověď na hypoglykémii
o Není příliš časté
 HYPERFUNKCE DŘENĚ NADLEDVIN  FEOCHROMOCYTOM = nádor dřeně nadledvin
o Pocení, tachykardie, palpitace, úzkost, zblednutí, ´úbytek na váze, srdeční selhání, snížená tolerance
k teplu, bolesti hlavy, arteriální hypertenze, zácpa, hyperglykémie, glykosiurie většinou záchvatovité
o Záchvatovité stavy
o Secernuje adrenalin i noradrenalin, alenoradrenalin převažuje
o Může způsobit intrakraniální krvácení nebo ischemii na základě vazodilatace/konstrikce nebo tvorbu
trombů
o Arteriální hypertenze  retinopatie, nefropatie, infarkt, arytmie, kardiomyopatie
o Riziko: cirkulační šok, DIC, rabdomyolýza, akutní selhání ledvin

43. PATOFYZIOLOGIE KRVE – ANEMIE,

KOAGULOPATIE
 ROZDĚLENÍ:
o Poruchy červené krevní řady (+/-) – erytroc/anémie
o Poruchy bíle krevní řady (+/-) - /leukopenie
o Krvácivé stavy
o Trombofilní stavy
 PŘEŽITÍ BUNĚK:
o Neutrofily 10 h
o trombocyty 10 dnů
o erytrocyty 100 dnů

PORUCHY ČERVENÉ KREVNÍ ŘADY

ANÉMIE
 = snížení koncentrace hemoglobinu v krvi normálně (120-130g/l)
 Hematokrit = poměr tekuté složky krve a buněk
 Dělení dle etiologie:
o Snížená produkce
o Zvýšený zánik
 Dělení dle morfologie erytrocytů (MCV)
o Makrocytární
o Normocytární
 o Mikrocytární
 Příčiny:
o Přímo v dřeni – neprodukuje dostatek zralých erytrocytů
o Předčasný zánik
o Ztráta krve – akutní hemoragická anémie
 MIKROCYTÁRNÍ ANÉMIE
o Abnormality v produkci hbg (málo nebo špatný)
o Sidropenická anémie
 Nejčastější, málo železa v důsledku:
 krvácení (onemocnění GIT nebo uropoetického traktu, hemoroidy, Crohnova choroba)
 vazby Fe v makrofázích při chronických zánětech a nádorech (nádory)
 snížený příjem železa – celiakie, málo Fe v potravě, …
 zvýšené požadavky na příjem – novorozenci, těhotenství, …
o Hemoglobinopatie = dědičné choroby způsobené poruchou tvorby Hbg
 Srpkovitá anémie = vrozené chronické hemolytické onemocnění; bodová mutace
 Změna tvaru erytrocytu a předčasný zánik
 Talasémie = poruchy syntézy globinových řetězců
 Alfa/beta talasemie
 MAKROCYTÁRNÍ ANÉMIE
Megaloblastická anémie – produkce megaloblastů
o Porucha syntézy DNA a poruchy maturace jádra  erytroblast zadržen v syntetické fázi buněčného cyklu
 pokračuje syntéza proteinů  větší buňky s vyšší koncentrací Hbg
o Deficity:
 Deficit foleátu – nedostatek kys. listové (alkoholici, těhotenství, léky)
 B12 – perniciozní anémie
 Tělo člověka tvoří proti látce, která je potřeba pro vstřebávání B12
 Porucha resorbce v ileu
o Proliferace v kostní dřeni – myelodyblastické syndromy
o Např.: Perniciózní anemie (PA)
 Tvorba autoprotilátek proti parietálním buňkám žaludeční sliznice  atrofická gastritida
 Forma megaloblastové anémie
 NORMOCYTÁRNÍ ANÉMIE
o Snížená produkce
 Nízký počet prekursorů v kostní dřeni
 Primární aplastická anémie
 Leukemická infiltrace dřeně
 Některé virové infekce
 Nízká koncentrace erytropoetinu
o Snížení doby přežívání erytrocytů = hemolytická anémie
 AIHA (autoimunitní hemolytická anémie)
 Postižení každé alely vede ke specifickému typu onemocnění
 Porucha tolerance vlastních struktur – vlastními antigeny se stávají povrchové antigeny
erytrocytu
 AIHA s tepelnými protilátkami – IgG při teplotě nad 37° se vážou na erytrocyt
 AIHA s chladovými protilátkami - IgM při teplotě pod 32° se vážou na erytrocyt
 Polékové hemolytické anémie
 Hemolytické onemocnění novorozenců – inkompatibilita mezi erytrocyty plodu a matky;
imunizace matky po prvním těhotenství, problém u druhého
 Mechanická hemolýza
 Umělé chlopně, pochodová hemogobinourie
 Hemolytická anémie z vrozeného defektu membrány erytrocytu – hereditární sférocytóza,
stomatocytóza, eliptocytóza
 Hemolytická anémie při vrozené poruše metabolismu erytrocytu – enzymopatie
 Defici glukózo-6-fosfát-dehydrogenázy – nedostatek NADPH, ztráta obranu vůči
oxidativnímu stresu  narušení membrány  hemolýza
 Deficit pyruvátkinázy – chronická hemolýza a hemolytická anémie
o Akutní posthemoragická anémie - krvácení
 ANÉMIE – DŮSLEDKY A KLINICKÝ OBRAZ
o Snížená viskozita krve + hypoxie … zvýšený průtok tkáněmi … zvýšení co2 … snížená koronární rezerva (už
tak tam teče krve více, protože je tam v jednotce méně krve)
o K:únava, slabost, palpitace, klidová tachykardie, dušnost, bolest hlavy
POLYCYTÉMIE
 Polycythaemia vera – myeloproliferativní onemocnění
 Sekundární polyglobulie
o Dehydratace
o Důsledek vyšší hladiny erytropoetinu
 Výšky
 Kuřáci
 Plicní onemocnění …. Obecně hypoxické stavy
 Nádory ledvin
 Zvýšení viskozity  zvýšení objemu krve (ochrana organismu při hematokritu > 60%)  zvýšení CO2
 Někdy cyanóza

PORUCHY BÍLÉ KREVNÍ ŘADY

 Neoplastická transformace
o Leukémie a lymfomy
 Leukocytóza
o Zánět
o Stres (kortikoidy působí „odloučení“ neutrofilů z cévní stěny)
 *penie
o Neutropenie (snížená produkce/zvýšený zánik) –ohrožení těžkými bakteriálními infekcemi
o lymfopenie – AIDS
o pancytopenie (centrální X perfierní při hypersplenismu při portáln íHT)
 Leukémie
o Příznaky z útlaku erytros- a myelopoézy
o Splenomegalie
o Bolest kostí
o Nespecifické příznaky
 Lymfomy
o Noční poty, hubnutí, zvětšené lymf. Uzliny a jimi způsobené příznaky (X extranodální lymfomy)
 Neutropenie
o infekce

KRVÁCIVÉ STAVY
 Trombocytopenie = snížené množství trombocytů
 Trombocytopatie = stav, kdy selhává funkce krevních destiček
 Koagulopatie = zvýšení krvácivosti v důsledku špatné funkce nebo nedostatku koagulačních faktorů
 Důsledkem krvácení neúměrné inzultu
o Do kůže (petechie  purpura  ekchymosa  sufuze)
o Do sliznic
o Do sítnice
o Do CNS
o ...
o Krvácení spíše z většího počtu cév X hemofilie
 TROMBOCYTOPENIE = snížený počet destiček
o Nízká produkce
 Postižení dřeně – aplastická anémie, akutní leukémie
o Zvýšený zánik
 Hypersplenismus
 Imunní mechanismy – nejčastěji indukce léky (PCN, prednison, FSD, ..) vázajícími se na
membránové glykoproteiny trombocytů
 Léky
 Virové infekce
o Vliv EDTA (kyselina ethyldiamintetraoctová)
 Pseudotrombocytopenie

KRVÁCIVÉ STAVY Z DESTIČKOVÝCH PŘÍČIN

 TROMBOCYTOPATIE
o Vrozená
 o Získaná
 Aspirin, urémie
 Často iatrogenní
 TROMBOCYTÓZA
o Reaktivní při zánětu
KRVÁCIVÉ STAVY S PŘÍČINOU V KOAGULAČNÍCH FAKTORECH
 SNÍŽENÁ PRODUKCE
o Hemofilie
 GR choroba  postižení mužů
 fVIII/IX
 krvácení spíše do větších cév (do svalů, kloubl, retroperitonea, CNS)
o onemocnění jater
o nedostatek vitamínu K
 zvýšená spotřeba
o DIC (diseminovaná intravaskulární koagulace) = zvýšená potřeba koagulačních faktorů a ty se vypotřebují
 polytraumata, těhotenství, G SEPSE, MALIGNTIY
 Iatrogenní – při léčbě heparinem – blokuje vit. K
 léky
o Varfarin – proti vit K
o Aspirin – vliv na destičky; prevence arteriální trombózy
o Fraxiparin
o Heparin
KRVÁCIVÉ STAVY Z CÉVNÍCH PŘÍČIN
 Vaskulitidy – zánět cév
 Skorbut = kurděje - nedostatek vitamínu C
o Vitamín C nutný pro syntézu kolagenu
 Hereditární hemoragická teleangiektázie – vznikají výchlipky (ektázie) na cévách v nosu a trávicím traktu – časté
krvácení

TROMBOFILNÍ STAVU
 TROMBÓZA = intravaskulární tvorba krevní sraženiny nesloužící k zástavě krvácení
 Virchowova trias:
o Porušení endotelu žíly (kouření
o Hyperkoagulační stav (např. vyšší viskozita – dehydratace)
o Stáza krve (např. cestovní trombóza)
 FLEBOTROMBÓZA (hluboká žilní trombóza)
o Závažný stav
o Ucpání části žilního řečiště
o Rizikové faktory:
 Věk (nad 45let)
 Ženy
 Trombofilie = situace predisponující k žilní trombózy
 Vrozené
o Leidenská mutace – rezistence na aktivovaný protein C v důsledku mutace f.V
 Získané
o Malignity, operace, těhotenství, nefrotický stav
o Obezita
o Operace
o Výrazné varixy
o HAK
o Kouření
o Dehydratace
o Hormonální antikoncepce
o Imobilita
o Klinicky bolest, otok, cyanóza (teplá končetina)
o Komplikace: plicní embolie
 Třetí nejčastější příčina smrti
 Trombus X tuk, vzduch, plodová voda, nádor
 Dušnost, bolest na hrudi, kašel, hemoptýza, synkopa, hypotenze
 CHRONICKÁ ŽILNÍ INSUFICIENCE
 o klinický stav plynoucí z poruchy žilního návratu charakterizovaný žilní hypertenzí
o potrombotická/na základěneléčené verikozity
o PTF
 Selhání svalové pumpy
 Chlopenní insuficience s reflexem
 obstrukce řečiště
o klinicky pocit tíky a tenze v DK
o komplikace: kožní změny, varixy, …
 TERAPIE TROMBOFILNÍCH STAVŮ:
o HEPARIN
o LMWH
o WARFARIN

44. PATOFYZIOLOGIE JÍCNU, Ž ALUDKU A

PANKREATU
DĚLENÍ:
 Obecně:
o VVV/NÁDOR/ZÁNĚT/DEGENERACE
 Dle lokalizace
o Jícen, žaludek, …. rectum
 Dle charakteru poruchy:
o Motility
o Sekrece
o Trávení = maldigestice
o Absorpce = malabsorbce
o Manifestace systémových onemocnění v GITU

JÍCEN
 PROBLÉMY S POLYKÁNÍM
o HES = horní jícnový svěrač (kosterní svalovina)
o DES = dolní jícnový svěrač (hladká svalovina)
o ODYNOFAGIE = bolest při polykání
 Způsobena zánětem v oblasti tonsilu a laryngu nebo chemicky vyvolaných zánětech (GER) nebo
nádory
 Možnost vzniku abscesu
 o DYSFAGIE = obtíže při polykání
 Problém přesunu sousta do jícnu – porucha svalové koordinace (nervosvalové onemocnění);
možnost aspirace
 Poruchy klidového napětí HES – hypo/hypertonicita; neurolog. Nález?
 Jícnová dysfagie – poruchy pohybu sousta jícnem (peristaltika); často distální část; porucha
koordinace propulzivních pohybů nebo obstrukce (jizvy, nádory, …)
 Problém přesunu z jícnu do žaludku
 ACHALÁZIE = porucha relaxace dolního jícnového svěrače
o Vzniká jako důsledek funkční obstrukce
o Dysfagie (obtížné polykání), bolest na hrudi, regurgitace,
o Bez léčby úbytek hmotnosti, dilatace jícnu, časem až ruptura
o Špatné polykání může znamenat i nádor jícnu, bolest na hrudi – infarkt  nutná diferenciální diagnóza
 DIVERTIKLY
 CHEMICKÉ POŠKOZENÍ JÍCNU
o Po pozření kyselin nebo louhů  korozivní oesofagitida
 Kyseliny – koagulační nekróza
 Louhy – kolikvační nekróza (až mediastinitida)
 REFLUXNÍ CHOROBA JÍCNU GER (= gastrooesophageální reflux = GER)
o Zpětný tok potravy ze žaludku do jícnu
o Kyselý reflux
o Oesophagitida – poškození sliznice jícnu
o Manifestace nejčastěji jako pyrosis
o Symptomy více v leže, po určitých potravinách či lécích; pyróza = bolest za sternem
o Příčiny:
 Neúčinnost DES
 Opakované poškození sliznice jícnu
 Pomalé a neúčinné odstranění obsahu žaludku
 Vysoký nitrobřišní tlak
 Neúčinná bariéra mezi jícnem a žaludkem
o Faktory oslabující dolní jícnový svěrač:
 Tuk, čokoláda, alkohol
 Koužení
 Kofein, diapam
o  komplikace: Baretův jícen (prekanceróza) - adenokarcinom
o Terapie:
 Omezení věcí, které způsobují niží tonus svěrače
 Blokace histaminových receptorů – Ranital
 PPI = inhibitory protonové pumpy – Omeprazol, Panteprazol
 Jídelní režim
 MALLORYHO-WEISŮV SYNDROM
o Lacerace sliznice a podslizničního vaziva v blízkosti žaludku
o Vznik úporným zvracením
 JÍCNOVÉ VARIXY
o Vznik při portální hypertenzi v oblasti pleteně DES
 HIÁTOVÁ HERNIE
o Pouze žaludek nebo žaludek i oesofageus

ŽALUDEK
 PEPTIDICKÝ VŘED ŽALUDKU A DUODENA
o Vřed = slizniční defekt pronikající pod muscularis mucosae
o Porucha rovnováhy mezi faktory působícími na poškození a na ochranu žaludeční sliznice
o Bolest na lačno; s jídlem ustupuje
o Výskyt tam, kde je HCl
o Faktory agresivní
 HCl, pepsin
 Helicobacter pylori – zánět  oslabení sliznice
 Nesteroidní antiflogistika
 Duodenogastrický reflex
 Poruchy mikrocirkulace (stresové vředy)
 o Faktory projektivní
 Hlen..
 HCO3-
 prostaglandiny
o Komplikace:
 Hemateméze/meléna  anemie
 Penetrace
 Perforace
o Terapie: režimová opatření, nekouřit, nepoužívat ulcerogenní léky, …
 GASTRITIS
o = zánět žaludeční sliznice
o Příčiny:
 Nesteroidní protizánětlivé léky (NSA,…), kouření, alkohol, onkologická léčiva, infekce, stres, šok,
ozáření, trauma, …
o Projevy: nechutenství, nauzea, zvracení, flatulence, bolesti břicha, křeče v břiše, průjem
o Akutní gastritis
 Nástup rychle, spontáně odezní
 označení pro stavy se zřetelnou žaludeční (a střevní) symptomatologií(spíše nepřesné)
 alkohol, stres, léky
 často spojena s H. Pylori
o chronická
 infekce H. pylori – chronická atrofická gastritis  multifokální gastritida
 snížení sekrece somatostatinu  zvýšení sekrese gastrinu a tvorby žluč.kys.  větší
riziko vzniku vředu
 histologická diagnóza GASTROPATIE
o chemicky vyvolaná gastritis
 nejčastěji léky NSA  masivnějšá reflux žluči do žaludku
o akutní erozivní (hemoragická) gastritis
 hemoragické stavy spojené s traumatem, respiračním selháním, sepsí  změny v cirkulaci 
extrémní acidóza
 GASTROPATIE
o Širší termín pro poruchy žaludku
o Hemoragická gastropatie (gastritis)
o Gastropatie indukovaná NSA (nesteroidními antiflogistiky)
 Dyspepsie (anorexie, říhání, nauzea, nechutenství), ptosis, vředové symptomy
 Lokální účinek – nekróza epitelu (Aspirin)
 systémový účinek
 NSA  inhibice COX .. ↓produkce pgl.. ↓tvorby hlenu, HCO3
 COX1 fysiol., COX2 při zánětu
 –terapie – eliminace příčiny
 „koxiby“– selektivní NSA k COX2
 Paracetamol
 ADENOKARCINOM ŽALUDKU:
o Intestinální/difúzní
o Možnost metastáz do lymf. Uzlin  játra a plíce
o Ze začátku asymptomatický nebo dyspepsie, pálení žáhy, průjem, zácpa, nauzea, bolest břicha,…
o Faktory:
 Uzeniny, aflatoxiny, špatná strava, nedostatek jódu
o Léčba: chirurgie, chemo, radioterapie
o Nádorový marker CAE (karcino-embryonální)
 HYPERPLASTICKÉ/ZÁNĚTLIVÉ POLYPY
o Benigní  malignizace

PANKREAS – SLINIVKA
 Život ohrožující
 AKUTNÍ PANKREATITIDA
o Primárně neinfekční; lehká/ těžká
o Příčiny: trauma, alkohol, kouření
o 50-60% v důsledku onem. ŽČ  průnik žluči do pankr. vývodu (ucpání vývodu kamenem)  aktivace
enzymů  edém + nekróza
o zbytek léky (diuretika, imunosupresiva, ATB), infekce (virus parotitidy, hepatitidy, AIDS),…
 o projevy:
 bolest v epi/mezogastriu
 intenzivní, propagace do páteře, horšína zádech, v předklonu možnáúleva
 tachykardie, hypotenze (až šok), horečka
 průjmy, zvracení, žloutenka, šok, otoky, nekrózy
 paralytický ileus
 respir. insuficience, ARDS
o Až v 50% fatální–sepse
 CHRONICKÁ PANKREATITIDA
o časem fibróza tkáně…exokrinní až endokrinní insuf.
o v 80% alkoholová etiologie
o nutná substituce enzymů
 CYSTICKÁ FIBRÓZA PANKREATU
o AR dědičnost
o změny membránového proteinu pro chloridy  produkce extrémně hustého hlenu  ucpání vývodů
fibrotizace
o Nedostatek ŽK  poruchy trávení; rozvoj diabetu
 KARCINOM PANKREATU
o adenokarcinom
o První příznaky většinou až v pokročilém stadiu  metastáze do jater, plic
o 5tileté přežití závisí na resekabilitě tumoru –neresekabilní<1%, resekabilní vyšší
o manifest. jako bezbolestný obstrukční ikterus(hlava), bolesti L pátěře( často indik. rhb!!!), DM; zbarvení
kůže, deflorace stolice, tmavá moč, nechuť k jídlu
 IKTERUS = ŽLOUTENKA
o Fyziologicky: 80-85% bilirubinu z hgb  vazba na albumin (nekonjug. bili)  transport do jater 
konjugace  vyloučení žlučí  stolice  vyloučení z organismu/vstřebání  přeměna na urobilinogen
o konjugovaná hyperbilirubinémie = OBSTRUKČNÍ IKTERUS = POSTHEPATÁLNÍ
 Extrahepatální biliární obstrukce – uzávěr žlučových vývodů
o INTRAHEPATÁLNÍ - poruchy intrahepatální exkrece (hepatitidy, cirhóza)
o nekonjugovaná hyperbilirubinémie = HEMOLYTICKÝ IKTERUS = PREHEPATÁLNÍ
 zvýšená produkce –hemolýza (rozpad velkého množství červených krvinek)
 snížené vychytávání buňkou – dlouhodobé hladovění
 snížená konjugace buňkou (hepatitidy, cirhóza –víc ovšem poškozena exkrečnífce).

45. METABOLISMUS KALCIA, VITAMÍN D A

PARATHORMON
 SOUČÁSTÍ KALCIOFOSFÁTOVÉHO METABOLISMU = hospodaření s Ca a P
 Vitamín D, parathormon, kalcitonin

HORMONY
 PARATHORMON
 Produkuje se v příštítných tělískách
 SEKRECE PTH:
o Hypokalcémie (snížená hladina ionizovaného kalcia) zvýšení tvorby PTH
o Hyperkalcémie  snížení tvorby PTH
o Kalcitriol inhibuje tvorbu PTH
o Zvýšená hladina fosfátů inhibuje tvorbu PTH
 CÍLENÉ TKÁNĚ:
o Ledviny
o Kosti a zuby
o střevo
 FUNKCE:
o Zvyšuje propustnost buněk pro Ca a P ionty  zvyšuje kalcémii, snižuje fosfatémii
o Reguluje hladinu vápníku v krvi
 ÚČINKY:
o KOSTI – vazba hormonu na osteoblasty a resorpce vápníku
  Osteoblasty zprostředkují účinek hormonu osteoklastům, které se aktivují a umožní
uvolnění vápníku
 K zachování pevnosti kostí se později aktivují i osteoblasty, ale pořád převažuje resorpce
nad produkcí  dochází k řídnutí kostí
o LEDVINY
 zvyšuje se zpětná resorpce vápníku ve vzestupném raménku Henleovy kličky, distálním
tubulu a sběracím kanálku
 zvyšuje vyloučení fosfátů a snížení jejich resorpce v proximálním tubulu
o STŘEVO
 Prostřednictvím parathormonu se stimuluje 1-hydroxyláza, která mění kalcidiol na
kalcitriol a ten zajišťuje zvýšenou resorpci vápníku i fosfátů ze střev
 KALCITONIN
o Tvořen parafolikulárními buňkami štítné žlázy
o Antagonista parathormonu
o FUNKCE:
 Snižuje kalcémii
 Reguluje hladinu vápníku v krvi
o ÚČINKY:
 KOST – zadržuje Ca + P
 Ukládá Ca do kostí; inhibuje osteoklasty
 LEDVINA – snižuje zpětnou resorpci Ca a P
 Zvyšuje vylučování Ca a P
 STŘEVO – nemá přímý efekt; snižuje tvorbu kalcitriolu
 VITAMÍN D
o Zahrnuje několik kalciferolů – D2 ergokalciferol (rostlinný), D3 cholekalficerol (živočišný)
o Vzniká z dehydrocholesterolu v lidské kůži působením UV záření  vzniká D3
o D2 i D3 nejsou metabolicky aktivní  musí se aktivizovat ve dvou krocích:
 V játrech  25-hydroxycholekalciferol
 V ledvinách  1,25-dihydroxycholekalciferol (kalcitriol)
o FUNKCE:
 Regulace Ca a P
o ÚČINEK:
 Zvýšení resorpce ze střev  stoupá kalcémie  ukládání do kostí
 Zvýšení resorpce fosfátu v ledvinách
o HYPOVITAMINÓZA/AVITAMINÓZA
 Porušeno ukládání vápníku do kosti
 Rachitis u dětí; osteomalacie u dospělých (úbytek anorganické kostní hmoty)
 X osteoporóza – lámání; křivice - deformace
 V pozdějším věku přispívá ke vzniku osteoporózy
 Nedostatek vit D se vstřebává málo vápníku  aktivace PTH  aktivace osteoklastů
o HYPERVITAMINÓZA
 Při předávkování doplňky
  hyperkalcémie  kalcifikace měkkých tkání  poškození srdce a ledvin

PORUCHY KALCIOFOSFÁTOVÉHO METABOLISMU

 HYPOKALCÉMIE
o Nízký vápník ovlivňuje iontové pochody buněk včetně jejich neuromuskulární dráždivosti
o Při poklesu ionizovaného kalcia stoupá neuromuskulární dráždivost, ale klesá kontraktilita myokardu
o Tetanické křeče
 HYPERKALCÉMIE
o Různá orgánová symptomatologie
o Může vyústit až v hyperkalcemickou krizi = stav ohrožující život
 HYPOFOSFATÉMIE
 o Klinicky se může projevit jako svalová slabost
 HYPERFOSFATÉMIE
o Vede k hypokalcémii a tetanii

FAMILIÁRNÍ PORUCHY KALCIOFOSFÁTOVÉHO METABOLISMU

 Familiární hypokalciurická hyperkalcémie – mutace v receptoru pro kalcium
 Novorozenecká hyperparathyreóza
 Hyperkalciurická hypokalcémie
 Hereditární hypofosfatemická křivice

PATOFYZIOLOGIE PŘIŠTÍTNÝCH TĚLÍSEK

 PRIMÁRNÍ PORUCHY – adenom, hyperplazie, karcinom, defekty, ageneze, odstranění, …
 SEKUNDÁRNÍ PORUCHY – způsobeny:
o chronickou hypokalcémií  stimulace příštítných tělísek (PŠT)
o deplecí Mg2+  potlačení sekrece PŠT
o hemochromatózou – akumulace železa  potlačení sekrece PŠT
o Wilsonovou nemocí – akumulace mědi  potlačení sekrece PŠT
 VYŠETŘENÍ:
o Kalciurie
o Fosfaturie
o Stanovení hladiny PTH
o Stanovení hladiny kalcidiolu/triolu
 HYPOPARATHYREÓZA
o Příčiny:
 Hypokalcémie (hyperkalciurie)
 hyperfosfatémie
 Nádor štítné žlázy – resekce
o Projevy:
 Tetanie = spontánní tonické svalové kontrakce
 Bolesti
 Parestézie
 Generalizované křeče
 Trofické změny oční čočky (katarakta), kůže, nehtů, vlasů, zubů
 Psychické poruchy (anxiózně depresivní stavy)
o PRIMÁRNÍ HYPOPARATHYREÓZA
 Příčiny: resekce tělísek, poškození ionizujícím zářením, AI, hemochromatóza, Wilsonova choroba,
ageneze (syndrom DiGeorge)
o SEKUNDÁRNÍ HYPOPARATHYREÓZA
 Součást projevů nedostatku Mg2+
 Zvýšená sekrece PTH příbuzného hormonu (PTH-rp)
 Projevy jako hyperparathyreóza, ale není to způsobeno PTH, ale jiným hormonem  ve
skutečnosti PTH je málo, tudíž se jedná o hypoparathyreózu
 Paraneoplastický syndrom
 Zvýšený příjem vit D nebo zvýšená produkce vit D a jeho metabolitů tlumí sekreci PTH
 HYPERPARATHYREÓZA
o Vysoká funkce příštítných tělísek
o Primární: adenom, karcinom, hyperplazie
o Sekundární: hyperplazie z příčin mimo přištítná tělíska
o Klinické příznaky: slabost, únavnost, hubnutí, anémie, anorexie,…
 Skeletální – osteopenie, patologické zlomeniny, bolesti kostí, DNA, chondrokalcinózy
 GIT – vředová choroba gastroduodena, pankreatitida,
o PRIMÁRNÍ HYPERPARATHYREÓZA
 Příčina: hyperplazie, adenom
 Zvýšená hladina PTH a kalcia v plazmě
 Negativní bilance kalcia v kostech  osteomalacie, osteoporóza
 Hyperparathyreoidní osteodystrofie
 Další symptomy: nefrolitiáza, ektopické kalcifikace (srdce), arteriální hypertenze, psychické
změny, zvýšená svalová únava, svalová slabost
 Onemocnění:
 Sporadická primární hyperparathyreóza
 Hereditární primární hyperparathyreóza
  Mnohočetná endokrinní neoplazie
 Familiární hypokalciurická hyperkalcémie
 Těžká primární hyperparathyreóza novorozenců
o SEKUNDÁRNÍ HYPERPARATHYREÓZA
 Příčinou je nějaká porucha, která snižuje koncentraci ionizovaného kalcia v plazmě a v tkáňovém
moku
 Dlouhodobé  hyperplazie PŠT  hypersekrece PTH
 Hypovitaminóza D  hypokalcémie  zvýšená sekrece PTH
 Chronické selhání ledvin  nedostatečná filtrace fosfátů  hyperfosfatémie  hypokalcémie 
stimulace sekrece PTH  hyperplazie PŠT
 Metabolická acioza
 Aktivace osteolastů a osteoblastů  více osteoklasty  více resorpce kosti než
novotvorba

ONEMOCNĚNÍ VZNIKLÁ PORUCHOU METABOLISMU VÁPNÍKU A FOSFORU

 OSTEOPORÓZA
o Úbytek kostní hmoty – rovnoměrný úbytek organické i anorganické + porucha mikroarchitektury kostní
tkáně
o Zvýšená fragilita s tendencí ke zlomeninám
o Civilizační choroba
o Nepoměr mezi kostní resorpcí a novotvorbou  snížení kostní density
 OSTEOMALÁCIE A RACHITIS
o OSTEOMALÁCIE = snížení anorganické komponenty kosti; porušená mineralizace
 Zvýšené množství osteomu = nemineralizovaná kost, která nekalcifikuje nebo jen zvolna
o RACHITIS = osteomalacie u dětí; nedostatek vit D
 Nedostatek v potravě, porucha trávení, porucha vstřebávání
 Nedostatek slunečního záření, ledvinné nebo jaterní choroby spojené s narušenou přeměnou vit
D
o Laboratorní nález: hypokalcémie, hypofosfatémie, vysoká katalycká koncentrace alkalické fosfatázy
 MORBUS PAGET
o Dochází k nekontrolovatelné kostní resorpci, která je doprovázena nadměrnou a neuspořádanou
novotvorbou kosti
o Vzniká strukturně neplnohodnotná kost
o Zvýšen počet osteoklastů i osteoblastů