* Açıklamalı ÇlKMlŞ TUS Soruları

** +
Güncel KONU Anlatımı
+
*
Uygun yerlerde VAKA SORULARI
+
Konu sonlarında AÇIKLAMALl SORULAR

* +
En sonda DEGERLENDiRME TESTi

2 Cmte Toplamda 2160 Soru Iii

 Prospekmm
* k ·k *
"Beş Yddızlı Seri" i~

• •
HI LIYE
(1. CiLT) KONU+SORU

Seri Editörü
Uz. Dr. Sami SELÇUKBIRICIK

Yazarla ve Katkıda Bulunanlar

Prof. Dr. Ali KOŞAR Uz. Dr. Tolga KÖŞECI

Doç. Dr. Zekaver ODABAŞI Uz. Dr. Erdinç NAYIR
Yrd. Doç. Dr. Yasin ABUL Uz. Dr. Ali Kemal O~ UZ
Uz. Dr. lhsan ERGON Uz. Dr. Fatih ÖLMEZ
Uz. Dr. Serkan KARAHAN Uz. Dr. Fatih SELÇUKBIRICIK
Uz. Dr. Kadir KARlŞMAZ Uz. Dr. Hamit YILDIZ
Uz. Dr. Özgür KIRBAŞ
 KAYNAKLAR
1. Harrison's Principles of Internal Medicine, 18th edition, 2011.
2. C EC IL Textbook of Medicine, Goldman&Ausiello, 22nd edition, 2011.
3. Beers MH, Berkow R, The Merck Manual of Diagnosis and Therapy, 19th edition,
Merck& Co. Ine., 2011
4. Current Medical Diagnosis & Treatment, Tierney LM, McPhee SJ, 52th edition, 2013.
5. Conn's Current Therapy, Rakel RE, Bope ER, Saunders Comp., 2013.
6. Klinisyen Konu Kitapları Serisi, Dahiliye Konu Kitabı, Uz. Dr. Sait BUGDACI, 7. baskı, 2011
7. TUSDATABilimsel Toplantı Merkezi, Dahiliye Ders Notları, 2013.
8. Braunwald's Heart Disease 9th edition, Braunwald E, Zipes D, Libby P, 2012.
9. Ahya SB, Flood K, The Washington Manual of Medical Therapeutics, 33th edition,
LippincottWilliams Wilkins.201 O.
10. Murray & Nadel's Textbook of Respiratory Medicine, Sth edition, WB Saunders, 201 O.
11. Fishman AP, Fishman's Pulmonary Diseases and Disorders, 4th edition,
McGraw-Hill, 2008.
12. Iliçin G, Ünal S, Biberoğlu K, Temel iç Hastalıkları, 3. baskı, Güneş Kitabevi, 2010.
13. Lee GR, Forester J, Wintrobe's Clinical Hematology, 12th edition, Lippincott Williams and
Wilkins, 2009.
14. Larsen WJ, William's Textbook of Endocrinology, WB Saunders, 12th edition, 2011.
15. Sleisenger and Fordtran's Gastrointestinal and Liver Disease: Pathophysiology,
Diagnosis, Management, 9th edition, 2010.
16. Karaaslan Y, Romatoloji, MD Yayıncılık, 2003
17. Klinik Romatoloji El Kitabı, 2003, Gümüşdiş G, Doğanavşargil E, 2003.
18. Tabak F, Enfeksiyon Hastalıkları, 2nci baskı, Nobel Tıp Kitabevi, 2003.
19. Uzun Ö, Serhat ü, Güncel Bilgiler ışığında infeksiyon Hastalıkları, Bilimsel Tıp
Yayın Evi, 2002.
20. Arık N, Nefroloji El Kitabı, Nobel Tıp Kitabevleri, 2007.
21. Serkarda B, Hatemi H, Medikal Onkoloji, Yüce Yayım, 2002.
22. Gilbert DN, Moellering RC, Sanford Antimikrobiyal Tedavi Rehberi, JC Stanford, 2002.
23. Nurnanoğlu N, KlinikSolunum Sistemi ve Hastalıkları. 2. baskı,AntıpA.Ş., 2001
24. Topçu AW, Söyletir G, Doğanay M, infeksiyon Hastalıkları ve Mikrobiyolojisi, Nobel Tıp
Kitabevleri, 2008.
25. Barış 1, Solunum Hastalıkları Temel Yaklaşım, Atlas Kitapçılık, 1998.
 • • •
IÇINDEKILER
1. CiLT

KARDIYOLOJI
Kardlyolojllle ligili Çıkmış Tus Soruları .•..............•..•.........•..•......•...•.....•......•.•....•..•...•..•..•..••..•..•...••..•...•...•..•...•9
Kardlyolojl ....................................................................................................................................................................65
Kalbin Anatomi ve Fizyolojisi ...............................•.................................................•.................................................. 65
Kardiyevasküler Sistem Muayenesi. .........................................................................................................................67
Kalp Hasta l ıkla rı nda Belirtiler .............................................. .....................................................................................78
Kalp Hastalıklarında Tanı Yöntemleri ................................................................................................................ ....... 78
Kalp Yetmezli!)i ........................................................................................................................................................... 89
Hipertansiyon .............................................................................................................................................................98
Iskemik Kalp Hastalıkları ......................................................................................................................................... 104
Kapak Hastalıkları ................................................................................................................................................... 121
Endokart Hastalıkl arı ............................................................................................................................................... 135
Kardiyomiyopatiler .......................................... ......................................................................................................... 141
Akut Miyokardit ......................................................... ............................................................................................... 145
Akut Perikarditler ........... ..................................................... .......... ........................................................................... 145
Perikard iyal Effüzyon ve Parikart Tamponadı ........................................................................................................146
Konstriktif Perikardit (KP) ........................................................................................................................................ 147
Kardiak Tümörler ..................................................................................................................................................... 149
Periferik Arter Hastalıkları ....................................................................................................................................... 149
Kardiyak Aritmiler ..................................................................................................................................................... 150
Kardlyolojllle ligili Çalışma Sorulan ................................................................................................................166
Kardlyoloji lle ligili Değerlendirme Soruları ..................................................................................................178

GÖGOS HASTALIKLARI
Göğüs Hastalıkları lle ligili Çıkmış Tus Soruları ...........................................................................................187

Göğüs Hastalıkları ...................................................................................................................................................232

Akciğer Hastalıklarında Semptomlar ........................................................................................................................232
Akciğer Hastal ı klarında Fizik Muayene ............................................................ ........................................................235
Solunum Hastalıklarında Tanı Yöntemleri .................................................................................................................239
Obstrüktif Akciğer Hastalıkları ...................................................................................................................................250
Restriktif Akciğer Ha sta lıkları .....................................................................................................................................267
Meslek Hastalıkları .....................................................................................................................................................275
Pulmoner Tromboemboli ............. c........ .................. . .............................. . .......... . ........................................................ 278
 Pulmoner Hipertansiyon ve Kor Pulmanale ............................................••.......••.......................................................282
Tüberküloz ...................................................................................................................................................................285
Solunum Sisteminin Infeksiyon Hastalıkları .............................................................................................................294
Mantarlarla Oluşan Solunum Yolu Hastalıkları .........................................................................................................305
Plevra Hastalıkları ......................................................................................................................................................306
Uyku Apne 1 Hipoapne Sendromu .............................................................................................................................313
Akciğer Kanserleri ...................................................................................................................................................... 315
Göğüs Hastalıkları lle ligili Çalışma Soruları ................................................................................................320

Göğüs Hastalıkları lle ligili Değerlendirme Soruları ...................................................................................327

HEMATOLOJI
Hematoloji lle ligili Çıkmış Tus Soruları ..............................................................................................333
Hematoloji................................................................................................................................................388
Hemolitik Anemiler ......................................................................................................................................................388
Lenfomalar ..................................................................................................................................................................421
Miyeloproliferatif Hastalıklar ......................................................................................................................................430
Plazma Hücre Diskrazileri ..........................................................................................................................................439
Kanama Diyatezleri. ....................................................................................................................................................446
Hiperkoagülabilite (Trombofili) ...................................................................................................................................459
Kan Transfüzyonu .......................................................................................................................................................462
Kemik lliği Transplantasyonu (KlT) ...........................................................................................................................466
Hematoloji lle ligili Çalışma Soruları ...................................................................................................489
Hematoloji lle ligili Değerlendirme Soruları .......................................................................................482

ONKOLOJI
Onkoloji lle ligili Çıkmış Tus Soruları ..................................................................................................493
Onkoloji ....................................................................................................................................................501
Genel Bilgiler ...............................................................................................................................................................501
Tümör Etiyolojisi ..........................................................................................................................................................503
Kanser Taraması .........................................................................................................................................................504
Paraneoplastik Sendromlar .......................................................................................................................................505
Tümör Markerleri .........................................................................................................................................................507
Tümör Tedavisi ve Antineoplastik ilaçlar ................................................................................................................... 507
Onkolojik Aciller ...........................................................................................................................................................513
Onkoloji lle ligili Çalışma Sorular ........................................................................................................519
Onkoloji lle ligili Değerlendirme Soruları ...........................................................................................522
 2. ClLT iÇit-mEKlLER
MiDE-BARSAK-GASTRO, KARACiGER, NEFROLOJi, ROMATOLOJi-iMMÜNOLOJi,
ENDOKRiN, ENFEKSiYON, iNDEKS
ı DAHILIYE .. KARDiYOLOJi
J
Kardiyoloji Konusunda Ç1km1ş TUS Sorulan

Kardiyoloji Konu (Vaka takdimleriyle beraber)

Kardiyoloji Çalişma Sorulan

Değerlendirme Testi
 " 11

ÇlKMlŞ TUS SORULARI

KARDiYOLOJiYE GiRiŞ hirlenmesi hallerinde refleks olarak, ventriküler

(Hikaye, Muayene, Belirtiler, Tanı ekstrasisteller olabilir. Malign melanom derinin
malign bir tümörüdür. Çok yüksek oranda me-
Yöntemleri)
tastaz yapar ancak ani ölüm nedeni değildir.
Doğru cevap: A
1. Nabız basıncını artıran hastalık
aşağıdakilerden hangisidir? (EyiOI-87)
5. 51 sesını oluşturan komponentler
A) Aort stenozu B) Aort yetmezliği aşağıdakilerden hangisidir? (Nisan-89)
C) Mitral yetmezliği D) Mitral stenozu
E) Triküspid yetmezliği A) Aort-pulmoner B) Aort-mitral
C) Mitral-pulmoner D) Mitral-triküspit
Aort yebnezliğinde sistolik basınç artmış, E) Aort-trikOspit
diastolik basınç azalmıştır. Dolayısıyla sistolik
-diastolik basınç farkı (Nabız basıncı)> 50 mm ı. Kalp sesi: Sistol sırasında mitral ve triküspit
Hg artmıştır. Nabız basıncın ı en fazla genişleten kapakların kapanması ile oluşur.
hastalıktır. Hiperkinetik kalp yetmezliklerinde
Doğru cevap: D
nabız basıncı genişler.

Doğru cevap: B
6. Lazyon üzerine bastırınca kan basıncında
arbna, nabzında azalma oluyor ise tanınız
2. Kalp tamponadının tanısı ve tedavisinde ~ aşağıdakilerden hangisidir? (Nisan-89)
2.M.mJ..i işlem aşağıdakilerden hangisidir?
(Eylül-87) A)Anevrizma B) Ateroskleroz
C) Burger D) Temporal arteritis
A) Torakotomi E) A-Vfistül
B) Perikardiosentez
C) Akciğer grafisinin çekilmesi FistüiU besleyen artere bası yapılırsa, düşük
D) Steroid başlanması dirençli devreye şant önlenir ve nabız hızında
E) Hemen antibiyotik tedavisine geçilmesi ani düşme olur (Branham belirtisi).
Perikardial effüzyon en iyi ekokardiografı ile Doğru cevap: E
gösterilir. Ancak kesin etyolojik tanı perikardial
sentez ile konulur. Perikardiosentez aynı 7. Hiperkalsamide EKG bulgusu aşağıdakilerden
zamanda tedavi sağlar. hangisidir? (Eylül-89)
Doğru cevap: B A) QT kısalır B) QT uzar
C) PR uzar D) PR de!:lişmez
3. Aşağıdakilerden hangisi spesifik kalp E) QRS kısalır
hastalığı belirtisidir? (Nisan-88)
Hiperkalsamide EKG bulguları: Q-T intervali
A) Dispne B) Göğüs ağrısı kısalır. T dalgasında genişleme ve kubbeleşme,
C) Yorgunluk D) Çarpıntı PR ve QRS sürelerinde uzama olur. Ritm
E) Diastolik üfürüm bozukl ukları görülür.

Diastolik üfürüm kalbe ait hastalığın kesin Doğru cevap: A

bulgusudur.
8. Aşağıdakilerden hangisinde birinci kalp sesi
Doğru cevap: E
zayıftır? (Nisan-90)
4. Aşağıdakilerden hangisi ani ölüm nedeni A) Mitral stenoz B) Aort stenozu
~? (Nisan-88) C) Mitral yetmezliği D) Kalp yetmezliği
E) Triküspid stenozu
A) Malign melanom B) Aort darlığı
C) Akciğer embolisi D) Siyanür zehirlenmesi 1. Kalp sesi şiddetini azaltan hastalıklar:
E) Myokard enfarldüsü Şişmanlık, amfizem, plevra ve perikard
effüzyonları, pnömotoraks, ağır myokard
Ani öiOm nedenleri: bozuklukları, ileri derecede kalp yetmezliği,
mitral ve triküspit yetmezliği ile P-R aralığının
Myokard infarktüsü, aort darlığı, meningokok- uzadığı durumlardır.
semi, akciğer embolisi, IHSS, MVP, siyanor ze-
12 DAHiLiYE

1. Kalp sesinin şiddetini artıran hastalıklar: 13.Valvüler aort stenozunun obstrüksiyon

Beriberi, taşikardi Paget, A-V fistOIIer, anemi gibi derecesini saptamak için en iyi yöntem
kapaktan geçen kan akımının arttığı durumlar aşağıdakilerden hangisidir? (Eylül-93)
ve P-R aralığını kısaltan durumlardır. A) EKG B) Doppler EKO
Doğru cevap: C C) Sintigrafi D) Telegrafi
E) PA akciğer grafisi
9. Hipokalsemide EKG bulgusu aşağıdakilerden Kapak patolojilerini değerlendirmede en güvenilir
hangisidir? (Nisan-90) tanı yöntemi doppler ekokardiografisidir. Ancak
A) QT kısalır B) OT uzar daha kesin değerlend i rme yapmak için kardiak
C) T sivrileşir D) ST depresyonu kataterizasyon yapmak gerekir.
E) QRS genişler
Doğru cevap: B
Hipokalsemide EKG bulguları: Q-T intervali
uzar (ST segmentlerinin sOresi uzaması sonucu 14.Santral siyanoz aşağıdakilerden hangisinde
olarak), T dalgası basıklaşması ve inversiyonu görülmez? (Nisan-94)
görülür.
A) Kalp yetmezliği
Doğru cevap: B B) Sağdan sola şant
C)KOAH
10.11. Kalp sesini aşağıdakilerden hangisi yapar? D) Herediter methemoglobinemi
(Nisan-91) E) Arteryel 0 2 basıncı düşmesi

A) AtrioventrikOier kapakların açılışı Kalp yetmez l iğinde santral değil, periferik

B) AtrioventrikOier kapakların kapanışı siyanoz görOIOr.
C) Aorta ve pulmoner kapakların açılışı Doğru cevap: A
D) Aorta ve pulmoner kapakların kapanışı
E) Opening snap
15 EKG'deki QRS dalgası esnasında ventrikül
ll. Kalp sesi; Sistol sonunda veya diastoiOn depolarlzasyonuna ilaveten aşağıdakilerden
başında semiluner kapakların (Aort ve Pulmoner hangisi oluşmaktadır? (Nisan-95)
kapağın) kapanması sonucu oluşur.
A) Ventrikül repolarizasyonu
Doğru cevap: D B) Atriyum depolarizasyonu
C) Atrium hiPerpolarizasyonu
11.(a) dalgası aşağıdaki hangi durumda görülür? D) Atrium repolarizasyonu
(Eylül-91) E) Ventrikül polarizasyonu

A) Atrial fibrilasyon EKG'deki normal dalga ların anlamı :

B) Aort kapanması P-dalgası; Atriumlann depolarizasyonu.
C) VentrikOI sistoiO
D) Pulmoner kapak kapanması QRS dalgası; Ventriküllerin depolarizasyonu ve
E) Atrium sistoiO atriumların repolarizasyonu.
Juguler vendeki dalgalar: a dalgası (+) T Dalgası; Ventriküllerin repolarizasyonu.
presistolik bir dalgadır. Atriumların sistoiOnO
V Dalgası ise Papiller kasların repolarizas-
gösterir. A dalgasının büyük olduğu durumlar:
yonudur.
Pulmoner stenoz, pulmoner hipertansiyon,
trikOspit stenozudur. a dalgası atrial fibrilasyonla Doğru cevap: D
kaybolur. C dalgası (+)bir dalgad ır.
Doğru cevap: E
16.Çocuk kardiyolojisinde nükleer tıp
teknikleriyle aşağıdakilerden hangisi
12.Aşağ ı dakilerdenhangisinde devamlı üfürüm
gösteri!emez? (Nisan-95)
görülmez? (Eylül-92)
A) Kalp boşluklarının anatomik yapısı
A)PDA
B) lntrakardiyak şant, yOnü ve miktarının
B) A-Vfistül
belirlenmesi
C)VSD+AY
C) Büyük damarların gorontülenmesi
D) Periferik arter stenozu
D) Bakteriyel endokardit
E) Aort stenozu
E) Miyokard yapı bütünlüğünOn belirlenmesi
Aort stenozunda ise sistolik, kreşendo­
Nükleer tıp teknikleri şu amaçla kullanılır; Ak-
dekreşondo vasıfta, boyna yayılan OfOrüm alınır.
kiz valvüler kapak hastalıklarında tanı koyup,
Diğerleri sürekli üfürüm yapar.
tedavinin planlaması için. Konjenital kalp
Doğru cevap: E hastalıklarında, primer anatomik bozukluğu
tesbit için. Myokard hastalıklarda; Myokardın
yapısı ve bütünlüğü belirlemek için. Basınç
ölçümleri, kalp debisinin tayini, şantların
 KARDiYOLOJi 1l

tayini, yönü ve miktarının belirlenmesi, vas- En sık ve en önemli EKG bulgusu T sivrileşmesi­
küler resistansın ölçümü, kan akımlarının ve dir. Hipokalemi'de ise ilk belirti EKG'de prekordi-
valvül alanlarının hesaplanması, ventrikül al derivasyonlarda U dalgalarının görülmesidir.
duvar kalınlıkları ve boyutlarınının tesbiti,
Doğru cevap: C
kalbin koroner arterlerinin ve büyük arterie-
rin görüntülenmesi.
Doğru cevap: D 21.Kalpte ventrikül duvarlannın endokardial
yüzeyindeki reseptörlerin uyanlması
aşağıdakilerden hangisine neden olur?
17.Jugular vende "a" dalgası aşağıdakilerden (EyiOI-97)
hangisinde görülmez? (Eylül-95)
A) Kalbin frekansının artmasına
A) Pulmoner stenoz B) Diastolik basıncın artmasına
B) Triküspit stenozu C) Periferik direncin azalmasına
C) Sa~ atrial miksoma D) Kalp üzerindeki vagus etkisinin azalması na
D) Pulmoner hipertansiyon E) Vasküler tonusun artmasına
E) Atrial fibrilasyon
Sol ventriküldeki bulunan reseptörlerin
Juguler vendeki dalgalar: gerilmesiyle, sistemik arteriyel basınçta ve
kalp hızında düşme olur. Sol ventriküldeki
A dalgası (+) presistolik bir dalgadır. Atrium- bu gerllme reseptörleri, vagal tonun
Iann sistolünü gösterir. a dalgasının büyük korunmasında ve dinlenme sırasında kalp
oldu~u durumlar: Pulmoner stenoz, pulmoner hızının düşük tutulmasında rol oynadığı
hipertansiyon ve triküspit stenozudur. a dal- düşünülmektedir. Bu reseptörler, hayvan
gası atrial fibrilasyonla kaybolur. deneylerinde veratidine adlı bir ilaç ya da
Doğru cevap: E nikotinle uyarılabilmektedir.
Doğru cevap: C
18.Aşağıdakilerden hangisi tedavi edici kateter
uygulama amaçlanndan biri ~? 22.Aşağıdakilerden hangi durumdaki
(Eylill-95) telekardiogramda kalbin sağında çift kontür
A) Balon atriyal septostomi vardır? (Eylül-97)
B) Endomyokardiyal biyopsi A) Sol atrium volumünün artması
C) Blade atriyal septostomi B) Sa~ atrium volumünün artması
D) Anormal arteriyel yapıların embolizasyonu C) Sol ventrikOI volümünOn azalması
E) Pulmoner kapak dilatasyonu D) Hiler dolguoluk
Endomyokardial biyopsi tanı için kullanılır. E) Aortik elongasyon
En iyi sağ atrium apeksinden yapılır. Mitral stenoz gibi sol atrium dilatasyonuna
Kardiyomyopati tanısında kullanılır. yol açan durumlarda telekardiogramda
Doğru cevap: B kalbin sağında çift kontur izlenir.
Doğru cevap: A
19.4. kalp sesi aşağıdakilerden hangisinin
dinleme bulgusu ~? (Nisan-97) 23.EKG'de T dalgası aşağıdakilerden hangisi
A) Aort stenozu gösterir? (Nisan 2000)
B) Mitral stenoz A) lnteratriyal septum repolarizasyonu
C) Koroner kalp hastaiı~ı B) Verıirikül repolarizasyonu
D) Sistemik hipertansiyon C) Verıirikül depolarizasyonu
E) Pulmoner hipertansiyon D) Atrial depolarizasyonu
Dördüncü kalp sesi (atrial galo) şu hallerde E) Atrial repolarizasyonu
duyulur; Aort stenozu, hipertrafik obstrOktif T dalgası; Verıirikül repolarizasyonudur.
kardiomyopati, angina pektoris (özellikle a~rı
krizi esnasında), taze myokard enfarktüsü, Doğru cevap: B
sistemik hipertansiyon, pulmoner hipertansiyon
ve pulmoner stenoz. 24.Aşağıdakilerden hangisinde paradoksal
çiftleşme söz konusudur? (Nisan 2001)
Doğru cevap: B
A) Pulmoner stenoz B) Aort darlı~ ı
20.Hiperkaleminin en sık EKG bulgusu C) Mitral stenoz D) ASO
aşağıdakilerden hangisidir? (Nisan-97) E) Pulmoner HT

A) Sivri yüksek P dalgası Kural: Sağ ventrikül patolojileri geniş, sol

B) PR araiı~ının kısalması ventrikül patolojileri paradoks Sz çiftleşmesi
C) Sivri T dalgası yapar. Pace makeriarda durum tersidir.
D) QRS aralı~ının daralması
Doğru cevap: B
E) Supraventriküler ekstrasistol
14 DAHiLiYE

25.Boyunda venöz dolgunluk saptanan bir 28.25 mm/sn hızla çekilen bir elektrokardiyografıde
hastada, ven dalgasına ait pulsasyonların eşit aralıklarla gelen iki QRS kompleksi arasında
qörülmemesi durumunda en olası tanı 15 kOçOk kare bulunmaktadır.
aşağıdakilerden hangisidir? (Nisan 2003)
Bu elektrokardiyografıye göre dakikadaki
A) Konjestif kalp yetmezliQi kalp hızı kaçtır? (Eyl012004)
B) Konstriktif perikardit
C) Vena cava superior sendromu A) 50
D) TrikOspit yetmezliQi B)100
E) Kardiyomiyopati C)150
D) 200
Vena kava sOperior sendromunda boyunda E) 300
venöz dolgunluk olmasına rağmen vena
kava süperior tıkalı olduğu için atrium • Kalp hızı= 15001 R-R aralığı (mm)
kontraksiyanları sonucu oluşan dalgalar
• RR aralığı= 10 mm ise, kalp hızı=150/dak
boyna yansımaz.
• R-R aralığı= 25 mm ise, kalp hızı= 60/dak
Doğru cevap: C
EKG'de kalp hızı şu şekilde hesaplanır:

26.Hipertansiyonu ve diabetes mellitusu olan 300/ BOyOk kare sayısı veya 1500/ KOçOk kare
enfarktüs geçirmiş yaşlı bir erkek hastada, sayısıdır.
hiperkolesterolemi ıçın ilaç tedavisine
başlamayı gerektiren LDL-kolesterol 1500/15 = 100/ dk
değeri ve hedeflenen LDL-kolesterol
Doğru cevap: B
değeri aşağıdakilerden hangisinde birlikte
verilmiştir? (EyiOI 2003)

A)>130 <100 S1k kullamlan hemodinamik

B)>150 <120 parametrelerin normal değerleri
C) >160 <130
D) >190 <130 Kalp hıZ1 160-100 vuru/dak.
E)>200 <160
Basınçlar
Diabetik hastalarda ve koroner arter hastalıQı
Santral venöz 9mmHg
tanısı konulan hastalarda LDL >130 ise
yOksektir, hedef değer 100 mg/di' dir. (Yeni görOş Sağ atriyal 9mmHg
LDL> 100, hedef deQer 70 mg/di' dir.
Sağ ventriküler
Doğru cevap: A
Sistolik 15·30 mmHg
27.Eiektrokardiyografide, P dalgalan Oiyastol sonu 9mmHg
görülmüyor, R-R mesafeleri düzenli, hız Pulmoner arter
60/dakika ise en olası tanı aşağıdakilerden
hangisidir? (Nisan 2004) Sistolik 15·30 mmHg
A) Atrium fibrilasyonu Oiyastolik 3·12 mmHg
B) Wolff-Parkinson-White sendromu
C) AV tam blok
Pulmoner kapiller
D) Atrial fiatter "wed ge" 12 mmHg
E) Nodal ritm
Sol atriyal 12 mmHg
P DALGASININ GÖRÜLMEDiGi Sol ventriküler
DURUMLAR;
Sistolik 100-140 mm H
a. Atrial fıbrilasyon
Diyastol sonu 3·12 mmHg
b. ileri derecede hiperpotanemi Aort
c. Sinoatrial blok Sistolik 100·140 mm Hg
d. Kavşak ritimleri (Nodal ritimler) Oiyastolik 60-90 mmHg
*Vakada R-R aralıkları eşit. Atrial fıbrllasyon Direnç
olamaz o zaman tek şık kalıyor nodal ritim.
Sistemik damar (SOO) 800-1500 din-sn/cm-5
Atirial fıbrilasyonda EKG'de P dalgaları yoktur.
R-R mesafesi eşit değildir. Pulmoner damar (POO) 30·120 din-sn/cm-S
Kalp debisi 4-6lt/dak.
Doğru cevap: E
Kalp indeksi 2.5·4 lt/dak.
'ID: 1OtOO 1 1
 KARDiYOLOJi 15

29.Aşağıdakikalp seslerinden hangisi sistolde mesafesi uzadıkça ventriküllerin ejeksiyon

duyulur? (Eylül2004)
A) ÜçüneO kalp sesi
B) Dördüncü kalp sesi
C) Mitral açılma sesi
D) Ejeksiyon sesi
E) Perikardiyal vuru (knock)
Ejeksiyon kliği (sesi) sistolik bir sestir.
Diğerleri diyastalik bir sestir. 53 presistolik,
54 postdiyastaliktir. Mitral açılma sesi
diyastolin başında, perikardiyal nuck diastolün
farklı evrelerinde duyulmaktadır.
süresi uzar. Süre uzadıkça kardiyak output
azalır; bu da debiyi düşürür. Sonuç senkop .....
Karotis sinüs duyarlılığı nadir bir senkop
nedenidir. Senkop yapar ama debiyi düşürerek
değil karot/s sinüste bulunan baroreseptörlerin
duyarlılığı artırdığı için periferik direnç
düşmesine bağlı senkop görülür.
Doğru cevap: E
32.

Doğru cevap: D

30.EKG çekiminde, aşağıdaki prekordiyal

derivasyonlardan hangisinin elektrot yeri
karşısında belirtilen ~? (Nisan 2007)

Prekordiyal
derivasyon Elektrot yeri
A) V1 Stemum sağı, 4. !nterkostal aralık
B) V3 Stemum solu, 4. ınterkostal aralık
C) V3 V2 - v. arası
lll
D) V4 Midklaviküler hat, 5. interkostal
aralık
E) V5 Midaksiller hat, 5. interkostal aralık

Fizyoloji sorusu. Tamamen kelime oyununa

dayalı bir soru. V5 ile V6 yerdeğiştirmiş. Çok
kolay bir soru. intörlüğünde EKG çeken herkes
yapar. V5 orta aksillar hatta konulursa V6 nereye
konulacak. Sı rta olur cevap. Yukandaki elektrokardiyogram trasesi
aşağıdaki elektrolit bozukluklanndan hangisi
Doğru cevap: E ile ilişkilidir? (Eylül 2009)
A) Hiperkalemi B) Hiperkalsemi
31.Aşağıdakilerden hangisi kalp debisinin C) Hipokalemi D) Hipokalsemi
düşmesine ikincil senkop nedenlerinden biri E) Hiponatremi
~?(Nisan 2009)

A) Atrial miksoma B) Kalp tamponad ı

C) Aort stenozu D) Uzun OT sendromu
E) Karotid sinüs duya rl ı lığı
Soruda volüm açığı ve buna bağlı senkop
beklenmez denmektedir.
Atrial miksoma genelde sol atriumda saplı
kitle hasta ayağa kalkınca mitral kapak kapanır
kardiyak debi (ayakta mitral stenoz) düşer,
beyne giden kan akımı azalır, sonuçta senkop
görülür... sol kalp yetmezliği ile gelen bir hastada
pletipne varsa tanı atrial miksomadır.
Tamponatta kalp boşlukları etrafında ani sıvı
toplanması ile sağ kalp basıncı artar. Sağ kalp
basıncı artınca kalbe olan venöz dönüş azalır,
kal be venöz dönüşün azalması ile kardiyak output
da azalacaktır. Yani kardiyak debi düşecektir.
Beyne giden kan akımı azalır, sonuçta senkop
görülür...
Aort stenozu zaten senkop deyince belki de
akla gelen ilk kapak hastalığıdır. Aort kapağı
stenotik olduğu için birim zamanda geçen kan
miktarı azalacaktır ve bu zaten kardiyak debi
düşüklüğünü hemen açıklar.
Uzun QT sendromu önemlidir. OT mesafesi
Doğru
ventrikülün ejeksiyon süresini gösterir. OT
Kambersiz düğün EKG' siz TUS olmaz...
Kalsiyum-OT ilişkisi TUS' da yine yerini
buldu. Ama bu sefer EKG üzerinde ...
Elektrolit bozuklukları elektrokardiyografıde
değişikliklere neden olan durumların başında
gelir. özellikle potasyum, kalsiyum ve
magnezyum ile ilgili değişiklikler önemlidir.
Bu iyonlardaki değişiklikler hayatı tehdit eden
aritmilere neden olabilir.
OT aralığı ORS kompleksinin başlangıcından
T dalgasının sonuna kadar olan aralıktır. Kalp
hızına göre düzeltilmiş OT süresi (OTc) = OT
1 R-R mesafesinin kare kökünün alınması
ile hesaplanır. Erkeklerde 0.42, kadınlarda
ise 0.43 sn'dir. Soruda verilen EKG' de OT
mesafesi mevcut durumda 0.48 sn, kalp hızına
göre düzeltilerek hesaplandığında yaklaşık
0.53 sn dir. OT uzaması başta antiaritmik
ajan kullanımı olmak üzere hipokalsemi (QT
uzaması hipokalseminin en önemli ve en
erken belirtisidir), akut myokard enfarktüsü,
hipertrafik kardiyomyopati ve bazı antipsikotik,
antihistaminik ve antibiyotik ajanların
kullanımında görülür.
cevap: D
16 DAHiLiYE
sol kardiyak debideki azalma ile birlikte sistolik
33.
kan basıncında 10 mmHg 'den fazla düşme
olmasıdır (fizyolojik olarak inspiriyum esnas ı nda
1O mmHg 'ye kadar düşme olabilir).
Yukarıdaki soruyu aynı şıklarla "Aşağıdakilerden
1 hangisi pulsus paradoksusun en karakteristik
nedenidir" şeklinde sorsalardı çok daha
güzel olurdu, en karakteristik nedeni kardiyak
tamponadır. Tamponadın en önemli fizik
muayene bulgularının başında gelir.
Perikardiyal efüzyon dışlandığında tamponadın
en sık nedeni amfizem gibi kronik obstrüktif
akciğer hastalıkları ve astımdır. lntratorasik
ciddi başınç artışı inspiriyumla daha da artarak
pulsus paradaksus gelişmesine neden olabilir.
Yukandaki elektrokardiyogram trasesi Pulmoner embolide akut sağ ventriküler
aşağıdakilerden hangisiyle ilişkilidir? dilatasyona bağlı sol ventriküler hacminde
(Nisan 2010) kısıtlanma olacaktır, sonuçta inspiriyumda
A) Hiperpotasemi B) Hiperkalsemi daha da genişleyecek sağ ventrikül hacmi solu
kısıtlayacak ve belirgin sistolik kan basıncı
C) Hipotermi D) Hipopotasemi
düşmesi yani pulsus paradaksus gelişecektir.
E) Trisiklik antidepresan alımı
Hipovolemik şok da pulsus paradaksus
gelişmesine neden olabilir, mekanizma
EKG' de QT süresi: Q başından T bitimine
kadar geçen süredir. Kalp hızına göre düzeltilmiş olarak sağ ventrikülün septumu itmesinden
QT süresi (QTc) = QT 1 R-R mesafesinin kare ziyade akciğerlerdeki kan göllenmesi sorumlu
tutulmaktadır (periferik vazokonstriksiyon
kökünün alınması ile hesaplanır. Erkeklerde
0.42, kadınlarda ise 0.43 sn'dir. olurken santral organlarda (serebral, pulmoner)
vazodilatasyon 9elişebilir). (Araştırma makalesi
QT kısalması yapan nedenler: Hiperkalsemi, olarak referansı: Mechanism of pulsus
dijital intoksikasyonu, asidoz.. paradoxus in elinical shock, J Clin lnvest.
1967;46(11):1744)
QT uzaması yapan nedenler: AMI,
hipokalsemi, SVO, antiaritmik ilaçlar ve Çeldirici nokta: hipovolemik şokta daha çok
hipertrafik kardiyomyopatidir. hangi nabız türü beklenir diye sorulsa cevabımız
pulsus filiformis olur ancak pulsus paradoksusa
Bu EKG'de ise QT mesafesi; 0.28-0.32 sn.
da neden olabilir mi, evet.
Buna bağlı olarak QT kısalması yapan elektrolit
bozukluğu hiperkalsemidir. Di(ler nedenler:
Kısaca elektrolit bozukluklarına bakacak Ciddi pektus ekskavatum (kunduracı göğsü,
olursak; bilateral plevral efüzyon, sağ atriyal kitle, sağ
kal enfarktüsü, tansiyon pnömotoraks, restriktif
Hiperkalsemide;
kardiyomiyopati, dışarıdan kardiyak kampresyon
QT kısalır; en erken ortaya çıkan belirtidir. yapılması.

- PR aralığı uzar. Kalp yetmezliğinde, pulsus alternans olarak

• QRS uzar. bilinen değişken amplitOdlü nabız tipi gelişir.
- T dalgası genişler ve kubbeleşir. Doğru cevap: B
- Aritmiler gelişir.
Hipokalsemi: QT uzar; hipokalseminin en KALP YETMEZLiGi VE MYOKARD
önemli ve en erken belirtisidir. Çeşitli T dalgası HASTALIKLARI
değişiklikleri meydana gelir.

Doğru cevap: B 1. Kalp yetmezli(line neden olmayan kapak

hastalı(lı aşa(lıdakilerden hanajsjdjr?
34.Paradoks nabız aşa(lıdaki hastalıklardan (Eylül-87)
hangisinde görülmez? (Nisan 2013)
A) Aort yetmezliği B) Mitral yetmezliği
A) Perikart tamponadı B) Kalp yetmezliği C) Mitral stenozu D)Triküspit stenozu
C) Tansiyon pnömotoraks D) Hemorajik şok E) Aort stenozu
E) Pulmoner emboli Triküspit stenozu en az subjektif şikayetlere
Pulsus paradoksus, derin inspiriyum esnasında neden olan kapak lezyonudur. Kalp yetmezliğine
sağ ventriküler dolumdaki artışa bağlı sol neden olmaz.
ventrikül hacminde azalma olması ve neticesinde Doğru cevap: D
 KARDiYOLOJi 17
-
2. Digital intoksikasyonunda görülmeyen bulgu Digitalln EKG ve ritm üzerine etkileri:
aşağıdakilerden hangisidir? (EyiUI-87)
AtriumlardaP dalgası değişiklikleri, A-V düğümde KARDiYOLO)i
A) P-R uzaması B) Görme bozuklukları
P-R aralığı uzaması, ventriküllerde ve purkinje
C) Sarılık D) Bulantı-kusma
sisteminde ST çökmesi, T dalgasının ters
E) Kontozyon
dönmesidir. Atriumlarda prematür atrial atımlar
Digital toksisitesinde: ve atrial fıbrilasyon, A-V düğllmde Junctional-
taşikardi ve 2-3 dereceden blok, ventiküllerde
Bulantı, kusma, iştahsızlık, ishal ve karın ve purkinje sisteminde ise bigemine atımlar,
ağrısı,görmenin netliği azalır, cisimlerin etra- ventriküler extra atımlar, ventriküler taşikardi ve
fında sarı-yeşil bir hale görülür. Başağnsı, baş ventrikOier fıbrilasyon görülebilir.
dönmesi, uyuşukluk, yorgunluk, kontüzyon,
delirium, halüsinasyonlar ve konvülziyonlar Doğru cevap: D
görülebilir.
Arltmiler: Atrial ve ventriküler prematıır 6. Digital tedavisi verilmeyen aşağıdakilerden
ekstrasistoller, bloklu PAT, atrial flatter, atrial hanqjsjdir? (Nisan-89)
fıbrilasyon, ventriklller taşikardi, bradikardi ve
A) Dilate kardiomyopati
P-R aralığında uzamadır. B) Atrial fibıilasyon+MS
Doğru cevap: C C) Kalp yetmezliği
D)PDA
3. Kalp yetmezliğinin ~ görülen bulgusu E) Hipertrafik obstrüktif kardiomyopati
aşağıdakilerden hangisidir? (Eyllll-87)
Aort stenozu ve hipertrafik kardiyomyopati
A) Hepatomegali B) Pulsus altemans gibi sol ventrikül önünde mekanik engeli olan
C) Dispne D) Kardiomegali hastalarda inotropik ajanlar (Digital), vazodilatör
E) Ödem (Nitrit, kaptoril) verilmemelidir. Bu hastalarda
sorun kasılma sorunu değil, mekanik engeldir.
KKY klinik bulguları:
Doğru cevap: E
Myokard performansının bozulmasına ait
bulgular; kardiomegali, taşikardi, gallop
ritmi, periferal arter pulsasyonu, pulsus 7. Aşağıdakilerden hangisi kardiomyopati
parodoksus, pulsus alternans, büyüme ge- X!lll!lH? (Eyllll-89)
rillği ve terlemedir. Pulmoner konjesyona ait
belirtiler; takipne, wheezing, siyanoz, eforla A)Amiloidoz
belirlenen dispne(en sık görülen semptomdur), B) Feokromasitoma
raller, kronik kuru bir öksürük, ortopne ve pa- C) Herediter hemorajik telenjiektazi
roksismal noktürnal dispnedir. Sistemik ve- D) Glikojen depo hastalığı
nöz konjesyona ait belirtiler; Hepatomegali, E) Toksine bağlı
boyun ven distansiyonu ve periferal ödem.
Doğru cevap: C Herediter hemorajik telenjiektazi; otozornal do-
minant geçen telenjiektazilerle karakterize bir
damar hastalığıdır, kardiomyopatiye neden ol-
4. Pulsus altemans aşağıdaki hastailkiann
maz. Diğerleri kardiyomyopatiye neden olabilir.
hangisinde gözlenir? (Nisan-88)
Doğru cevap: C
A) Kalp yetmezliği
B) Tifo
C) Saf mitral darlığı 8. Konjestif kalp yetmezliğindetromboz lUl....i!k
D) Bruselloz aşağıdakilerden hangisinde olur? (EyiOI-89)
E) Aort yetmezliği A) A. femoralis B) V. femoralis
C) A. poplitea D) V. renalis
Pulsus alternans:
E) A. brachialis
Ağır kalp yetmezliğinde ve ileri derecede
Konjestif kalp yetmezliğinde görülen trombozlar
myokard bozukluğunda görülür. Birbirini
daha çok sağ kalp yetmezliğine bağlıdır. Genel
izleyen değişik şiddetlerdeki nabız şeklidir.
olarak ve kalp yetmezliğinde trombüs en sık
Bir büyllk, bir küçük vuruş şeklinde hissedilir.
derin femoral venlerde görülür.
Birinci vururnda tüm kas lifleri kasılır. Ikinci
vuruda hasta olan lifler kasılmaz dinlenir. Doğru cevap: B
Doğru cevap: A 9. Digltal zehlrlenmesi şüphesinde ilk yapılacak
olan aşağıdakilerden hangisidir? (EyiOI-90)
5. Digltalizasyon etkisi olarak EKG'de
aşağıdakilerden hangisi görülmez? (Eyllll-88) A) K verilmesi
B) Ca verilmesi
A) P'nin ters dönmesi B) P-R uzaması C) Digitalin kesilmesi
C) ST çökmesi D) QT çökmesi D) Kusturma
E) A-V blok E) Monitore bağlanıp EKG çekilmesi
 18 DAHiLiYE

Kardiyomyopatiler
KARDiYOLO)i Parametreler Dilate kardiyomyopati Restriktif Obstrüktif
J Sıklık En sık En az Ikinci sıklıkta
Etyoloji (en sık) idiopatik ldiopatik Herediter
Sekonder (en sık) Alkol Amiloidoz .
Patoloji sistolik fonks. bozuk Diastolik Aort stenozu
Semptomlar Sol kalp yetmezliği Sağ kalp yetmezliği Aort Stenozu
EKG Sol vent. Hipertraft bul. Non spesifik Kısa PR, VES, Q
Te le Kardiomegali Kalp büyük değil AS bulguları

EKO 4 boşluk eşit geniş Tanı değeri yok Kalın septum

Kesin tanı Biyopsi Biyopsi Biyopsi
Septal myotomi, Beta
Tedavi Transplantasyon Transplantasyon
bloker, Ca kanal blokeri

Ilaç entoksikasyonunda öncelikle ilaç kesilir. Di- 13.Aşa(lıdaki antlaritmiklerden hangisi dijital
jital intoksikasyonunda hipokalemi ve hiperkal- zehirlenmesine ba(llı ventriküler aritmi
semi digital etkisini güçlendirir. Bu nedenle tedavisinde kullanılır? (EyiOI-97)
dikkatli olunmalıdır.
A) IV lidokain B) Oral lidokain
Doğru cevap: C C) Oral amiodaron D) IV amiodaron
E) IV veraparnil
10.Kalp rezervi düşükse ameliyat sonrası Dijitale ba(llı antmilerin tedavisinde
gelişen kalp yetmezli(li aşağıdakilerden antlaritmik olarak IV lidokain veya fenitoin
hangisine ba(llı olabilir? (EyiOI-90) kullanılır.
A) VoiOm yüklenmesi B) Genel anestezik
Doğru cevap: A
C) 0 2 tedavisi D) lstiraha~
E) Yanlış kan transfüzyonu
D i goksi n toksi si tesi
Düşük kalp debisi sendromu: açık kalp
ameliyatlarından sonra görülebilen en önemli Ekstrakardfak bulgular
komplikasyonlardan biridir. Hiperkinetik kalp • Anoreksi, bulantı, kusma
yetmezliği dışında diğer kalp yetmezlikleri düşük • Diare
debili kalp yetmezliği yapar. • Renkli görmede bozukluk
Doğru cevap: A Kardiak bulgular
• Bradikardi
11.Aşa(lıdakilerdenhangisi akut konjestif kalp
• Multipl ventriküler ektopik atımlar
yetmezli(linde kontrendikedjr? (EyiOI-91)
• Ventriküler bigemini (dönüşümlü ventriküler
A)Adrenalin B) Izesorbit dinitrat ektopiler)
C) Digoksin D) Na nitroprussit • Paroksismal atrial taşikardi
E) Kaptopril • Ventriküler taşikardi
Akut sol kalp yetmezll(li tedavisi 13·blokerter • Ventriküler fibrilasyon
kullanılmaz, adrenalin ise kontrendikedir. Kronik
Tedavi
kalp yetmezliğinde 13-blokerter verilebilir.
• Digoksini kes
Doğru cevap: A • Üre, elektrolit ve plasma digoksin düzeyini
sapta
12.Kardiyojenik pulmoner ödem tedavisinde • Hipokalemi ve/veya dehidratasyonu düzelt
aşağıdakilerden hangisi kullanılmaz?
• Atropin (0.6 mg iv) ve/veya geçici pace He
(Nisan 96) bradikardiyi düzelt
A) Oksijen B) Morfın • 6-adrenoreseptör antagonistleriyle atrial
C) DiOretikler D) Propranoiol taşikardiyi tedavi et.
E) VazodilatOr ajanlar • Ventriküler taşikardiyi lignokainle tedavi et
Doğru cevap: D • Doz aşımında antidigoksin antikorları yararlı
olabilir.
Not: Kardioversiyonun ventriküler ftbrilasyonu
uyarma riski vardır.

14.Digital intoksikasyonunda görülmeyen bulgu
aşaOıdakilerden hangisidir? (Nisan-98)
A) Görme bozuklu{lu
B) PR kısalı{lı
C) Bradiaritmi
D) Bulantı-kusma
E) Bigemine ventrikOier preekstrasistol
Doğru cevap: B
15.Dopamin aşaOıdakilerden hangisine
~S<~DB? (EyiOI-98)
A) Renal vazodilatasyon
B) Bulantı
C) Mezenterik vazodilatasyon
D) Kanda prolaktin artışı
E) Taşikardi
Prolaktin salınımının major düzenleyicisi
dopamindi. Dopamin PRL salgılanmasını inhibe
eder.
Doğru cevap: D
16.Konjestif kalp yetmezliOinde kullanılmayan
aşaOıladakilerden hangisidir? (Nisan-99)
A) DiOretikler
B) Dobutamin
C) Ca.. kanal blokeneri
D) Dopamin
E) Digital glikozidleri
Kalsiyum kanal blokerterinden veraparnil en
fazla negatif inotropik etkiye sahip alanıdır.
Diltiazem ve nitedipinin negatif inotropik
etkisi daha azdır. Veraparnil kullanımı kalp
yetmezliOini arttınr. ÖZelllkle beta blokerler
veya disopramid ile kombinasyonu, olumsuz
etkiyi potansiyelize eder.
Doğru cevap: C
17.AşaOıdakilerden hangisi Ileri evre kalp
yetmezliOi olan ve loop diOretiklerine
refrakter olan hastada uyqylanmaz?
(EyiOI-2000)
A) Tiazid diOretikleri ile birlikte kombine etmek
B) Keserek tek başına tiazid diOreti{li vermek
C) Dializ ile ödemi çözmek
D) Tuz kısıtlaması nı artırmak
E) Devamlı infOzyonla i.v. loop diOreti{li vermek
Tek başına tiazid diOretiklerine geçmek
potasyum kaybını ve kan üresinde artmaya
neden olabilirler. Tiazid grubu diOretikler
zayıf diüretiklerdlr.
Doğru cevap: B
KARDiYOLOJi ~ 19
18.Önceden kalp hastah {lı olmadı{lı bilinen kırksekiz
yaşındaki bir kişide geçirdi{li viral infeksiyandan
on beş gOn sonra çabuk yorulma, nefes darlıQı ,
çarpıntı yakınmaları ile birlikte 37.50C ateş,
kalp hızı dakikada 120, 1. Kalp sesinde
hafifleme, S3 gallop, apekste sistolik OfOrOm ve
yüksek kreatin fosfokinaz düzeyi saptanmıştır.
Bu hasta Için en olası tanı aşaOıdakilerden
hangisidir? (Nisan 2002)
x21 A) Romatizmal ateş B) Enfektif endokardit
C) Akut miyokardit D) KonstrOktil perikardit
E) Akut aort yetmezli{li
Infeksiyon öyküsü pozitif hastada kalp
yetmezliği bulguları
ve kas hasarı oldu{lunu
gösteren kreatin kinaz yüksekli{li verilmiş. Bu
bulgular akut myokardit için tipiktir. Kreatin kinaz
normal ve tamponad bulguları olsaydı tanı akut
perikardit olurdu.
Doğru cevap: C
19. AşaOıdakilerden hangisi kalbinatım sonrası
yükünü (aftertoad'ını) artıran bir hastalık
dlğililli? (Eylül 2002)
A) Sistemik hipertansiyon
B) Erken dönem mitral yetmezlik
C) Aort stenozu
D) Aort koarktasyonu
E) Hipertrafik kardiyomiyopati
Mitral yetmezliğinde sistolde sol atrluma
kaçan diastolde sol ventriküle gelir. Kalbin
preloadunu artırır. Diğerlerinde ise afterlo·
ad'da artış vardır.
Doğru cevap: B
20.0ndokuz yaşında bayan hasta iki gündür devam
eden aşırı nefes darlıQı şikayeti ile başvuruyor.
Fizik incelemede kalpde gallop ritmi, akci{lerlerde
yaygın krepitan raller ve iki taraflı pretibial (++)
ödem saptanıyor. Serum BUN=98, mg/di
Cre=5.8, mg/di K=6 mg/di ve idrar sedimentinde
eritrosit silendirleri saptanıyor.lki gOniOk idrar
miktan gOniOk 200-250 ml dir. Aynca hastaya 4
saat önce IV 200 mg furosemid verilmiş oldu{lu
O{lreniliyor.
Bu hastaya aşaOıdakllerden hangisi öncelikle
yapılmalıdır?(EyiOI 2002)
A) Oral dijital
B) Oral ve parenteral dijital
C) Acil parenteral dijital + 2. doz furasemid +
arninatilin
D) Yüksek doz parenteral steroid
E) Acil diyaliz
ldrar silendirteri ve akut böbrek yetmezli{li
bulguları verilmiştir. Bu iki bulgu akut
glomerOionefritler ve netritik sendromlar için
tipiktir. Akut böbrek yetmezli{linde kalp yetmezliği
bulgulan verilmiştir. ABY'de kalp yetmezli{li
hipervolemiye ba{llıdır. DiOretik tedavisine
direniçli ve anürisi olan hastada kalp yetmezli{li
tedavisinde tek çözüm diyaliz tedavisidir.
Doğru cevap: E
20 DAHiLiYE

21. Akut miyokart enfarktüsü geçiren hastalarda, 23.Aşağıdakilerden hangisi kalp yetmezliğinin
hastaneye gelene kadar geçen sürede ~ asemptomatik olduğu erken döneminden
gözlenen kamplikasyon aşağıdakilerden itibaren uygulanabilir? (Eylül 2003)
hangisidir? (Nisan 2003)
A) AGE inhibitörleri
A) Kalp yetmezliği B) Aritmiler B) Dijital türevleri
C) Kardiyojenik şok D) Miyokardiyai rtıptür C) DiOretikler
E) Embolizm D) Sempatomimetik ilaçlar
E) Fiziksel aktivitenin kısıtlanması
AMi'den hastaneye kadar geçen sürede en
sık ölüm -... VF. Akut myokard infarktüsüne ACE INHiBiTÖRLERi
bağlı erken komplikasyonlar arasında en
sık aritmiler görülür. Bunlar içerisinden en Kalp yetmezliğ i tedavisinde ilk tercih ilaç
sık görüleni ventriküler ekstra sistoller, en grubudur. Anjiotensin l'in anjiotensin ll'ye
öldürücü olanı ise ventriküler fıbrilasyondur. dönüşümünü engeller. Bu sayede anjiotensin
Sağ koroner arter patolojilerinde bradiaritmiler ll'nin yapmış olduğu vazokonstrüksiyonu,
daha sık görülür. aldosteron salınımına bağlı su ve tuz tutulmasını
ve susama merkezi üzerine yaptığı uyancı etkiyi
Doğru cevap: B engeller. Bu sayede hem ön yükü hem de ard
yükü azaltırlar.
22.Bir hastada sol 4. interkostal aralıkta ikinci
derece şiddetinde kısa sistolik üfürtım Doğru cevap: A
duyuluyor. Bu üfOrümün ekspiryum, ıkınma
ve ayağa kalkma ile şiddetlendiği, parmaklan 24.Altmış yaşındaki bir erkek hasta 6 aydır devam
açıp kapama haraketi ile (izometrik handgrip) eden çabuk yorulma, halsizlik. nefes darlığı,
yavaşladığı saptanıyor. iştahsızlık ve karnında şişkinlik şikayetleriyle
başvuruyor. Yapılan fızik muayenede,
Bu hastada en olası tanı aşağıdakilerden
skleralarda subikter, boyun venlerinde dolguoluk
hangisidir? (Eylül 2003)
saptanıyor, taşikardi ve santral venöz basıncının
A) TrikOspid yetmezliği yüksek olduğu belirleniyor. Karında serbest
B) VentrikOier septal defekt asit, 3-4 cm hepatomegali, Traube mesafesinin
C) Mitral yetmezlik kapalı olduğu ve 1+ pretibial ödem saptanıyor.
D) Aort darlığı EKG de sinüzal taşikardi ve sağ aks deviasyonu
E) Hipertrafik kardiyomyopati izleniyor.
Venöz dönüşü artıran durumlar:
Ayıncı tanıyönünden bu hastada aşağıdaki
1. Çömelme: IHSS ve MVP üfürümleri
hastalıklardan hangisini olması olasılığı !.!!.
azalırken, diğer üfürümleri şiddetlenir.
düsüktür? (Nisan 2004)
2. lzometrik egzersiz: IHSS üfürümünü azaltır.
Diğer tüm üfürOmleri arttırır. A) Primer pulmoner hipertansiyon
B) RekOrren pulmoner emboli
Doğru cevap: E C) ldyopatik pulmoner fibrozis
D) Budd-Ghiari sendromu
Hipertrafik obstrüktif E) Konstriktif perikardit
kardiyomiyopatide dinamik çıkım Hastada klinik olarak sağ kalp yetmezliği
yolu üfürümünün özellikleri bulgulan var. Budd Ghiaride boyunda venöz
dolguoluk olmaz. Sinüs taşikard isi ve EKG'de
,J, LV odacık boyutu sağ aks deviasyonu görülmez. Diğer şıklar
Valsalva (ıkınma
sırasında)
( ,J, önyük ve ,J, t pulmoner hipertansiyon ve sağ kalp yetmezliği
artyük) yapabilir. Soru esasında hangisi pulmoner
hipertansiyon yapmaz diye soruluyor.
,J, LV odacık boyutu
Ayakta durma
( ,J, önyük)
t Doğru cevap: D

Ekstrasistel 25.Sol vertrikül yetersizliğine bağlı akut akciğer

vurusundan
t Kontraktilite, ( aynı t
zamanda t önyOk) ödeminin acil tedavisinde aşağıdakilerden
sonra hangisi kullanılmaz? (Eylül 2004)
t LV odacık boyutu A) % 100 oksijen verilmesi
Çömelme ,j,
( t önyük ve t artyOk) B) lntravenöz furosemid
C) lntravenöz morfın
lzometrik D) lntravenöz dobutamin
egzersiz t Afterload ,j, E) AGE inhibitörleri

----
(avuç sıkma)
Dikkatli okunmast gereken bir soru...
LV= Sol ventrikül.
Sol vertrikül yetersizliğine bağlı akut akciğer
ödeminin acil tedavisinde AGE inhibitörlerinin
yeri yoktur.

ACE i nh ibitörleri kronik konjestifkalp yetersizliği
tedavisinde morbidite ve mortaliteyi azaltmak
için kullanılır.
Doğru cevap: E
26. Aşa(lıdakilerden hangisi yüksek debili kalp
yetmezll(li nedenlerinden biri Qiğllsür?
Doğru
A) Kronik anemi B) Hipotiroidi
C) Beriberi D) Paget hastalığı
27.Kronik kalp yetmezli(li tanısı almış bir
E) Gebelik
Tamamen kelime oyununa dayalı klasik bir
dahiliye sorusu. Hipotroidi ile hipertreidi yer
değiştirmiş . Hiperkinetik kalp yetmezliği yapan
hastalıklar: Anemi, beriberi, kemiğin paget
hastalığı , arteriovenöz fıstoller ve tirotoksikozdur.
Gebelikte anemi ve buna bağlı hiperkinetik kalp
yetmezliği oluşabilir. Hipotroidide ise tamponada
bağlı diastolik kalp yetmezliği gelişir.
KALP YETMEZLIGiNiN SINIFLAMASI
1. Atım hacmine göre;
a. Düşük debili kalp yetmezliği:
• En sık görülen kalp yetmezliği şeklidir. Kalp
atım hacmi, kardiyak indeks ve ejeksiyon
fraksiyonunda azalma ile karakterizedir.
Ejeksiyon fraksiyonunun %50'in altına
inmesi kalp yetmezliğinin önemli
bulgusudur.
b. Yüksek debili kalp yetmezliği:
• Kalbin sağlam olmasına rağmen, kalp dışı
nedenlere bağlı vücut ihtiyaçlarının artması
sonucu oluşur. A-V fistül, beriberi, kemiği n
Paget hastalığı, hipertiroidi, fibröz displazi,
gebelik ve multipl myelomda görülebilir.
Not: Yüksek debili kalp yetmezliklerinin tedavi-
sinde ACE inhibitörü, dijital, diüretiklerin etkisi
yoktur. Tedavi altta yatan hastalığın tedavisidir.
2. Lokallzasyonlanna göre;
a. Sol kalp yetmezli(li: Koroner arter hastalığı ,
hipertansiyon, aort kapak hastalıkları ve
kardiyomyopatilere bağlıdır. Akciğerde
konjesyon bulguları vardır. Ilerleyen
dönemlerde pulmoner hipertansiyon ve sağ
kalp yetmezliği de gelişir.
b. Sa(l kalp yetmezli(li: En sık nedeni sol kalp
yetmezliğidir. Izole sağ kalp yetmezliğinin
ise en sık nedeni ise KOAH'dır. Sistemik
konjesyon bulguları vardır.
c. Konjestif kalp yetmezliği : Hem sağ hem de
sol kalp yetmezliğinin birlikte olmasıdır.
3. Sistolik ve diastolik kalp yetmezliği
a. Sistollk kalp yetmezll(li: Kalbin sistolik
fo n ksiyonları bozulmuştur. Düşük debili
yetmezlik yapar. Hipertansiyon, dilate
kardiyomyopati, mitral ve aort yetmezliği gibi
sol ventrikül yüklenmesine bağlıdır.
b. Diastolik kalp yetmezliği: Aort stenozu,
IHSS ve restriktifkardiyomyopati gibi diastolde
KARDiYOLOJi 21
kalbin gevşeme veya dalmasını engelleyen
nedenlere bağlı ortaya çıkar. Hem sağ hem
de sol kalp yetmezliği bulguları olabilir. Sağ KARDiYOLO)i
yetmezlik bulguları hakimdir.
Not: Hipertansiyon hem sistolik hemde diastolik
kalp yetmezliğine neden olabilir.
cevap: B
hastada, aşa(lıdaki ilaçlardan hangisi
hastalığın progresyonunu önlemek amacıyla
kullanılabilir? (Eylül 2007)
A) DiOretikler
B) ACE inhibitörleri
C) Digoksin
D) Kalsiyum kanal blokörleri
E) Non-steroldal antiinflamatuvar ilaçlar
Soruyu daha net olarak okursan ız . Esas sormak
istediği "kalp yetmezliğinde tedavide birinci
tercih ilaç nedir' sorusudur. Ya da "aşağıda­
ki/erden hangisi kalp yetmezliğinde kullanıl­
dığında mortallteyi azaltan ilaçtır" şeklinde
yorumlayabilirsiniz. Her ikisinde de doğru cevap
ACE inhibitörleridir.
Kalp yetmezliğinde kalsiyum kanal blokörleri
martaliteyi arttırdığı ve/veya etkisi olmadığı için
önerilmemektedir.
NSAII ise su ve tuz tuttuğu için kontraendikedir.
Digoksin kalp yetmezliğinin tedavisinde kul-
lanılır. Fakat mortaliteyi azalttığına dair bir
veri yoktur. DiOretikler cevabı genel olduğu için
biraz sıkıntılı, eğer şıklarda diOretik yerine aldsc-
ton olsaydı, sorunun iki cevabı olurdu. Ama tüm
diOretikleri kastettiği için o da yanlış sayılır.
Kalp yetmezliğinde kullanı ld ığında mortalite-
yi azalttığı gösterilen Ilaçlar ACE inhibitörteri,
aldacton ve beta blokertardır.
ILAÇ TEDAVISI
1. ACE inhibitörterl:
Kalp yetmezliği tedavisinde ilk tercih ilaç
grubudur. Anjiotensin l'in anjiotensin ll'ye
dönüşümünü engeller. Bu sayede anjiotensin
ll'nin yapmış olduğu vazokonstrüksiyonu,
aldosteron salınırnma bağlı su ve tuz tutulmasını
ve susama merkezi üzerine yaptığı uyarıcı etkiyi
engeller. Bu sayede hem ön yilkil hem de ard
yükü azaltırlar.
ll. Diüretikler:
a. Tiyazid grubu: Hafif ödemi olan ve renal
fonksiyonları normal bulunan hastalarda tercih
edilir.
b. Kıvrım diüretikleri: Belirgin ödemi olan ve
renal fonksiyonları bozuk olan hastalarda
kullanılır.
c. Potasyum tutucu diüretikler: Tek başlarına
çok etkili değillerdir, diğer diüretiklerle birlikte
kullanıldıkları nda, daha etkili olurlar. özellikle
spironolaktonun, sağkalım üzerinde olumlu
etkilerinin olduğu gösterilmiştir.
 22 DAHiLiYE

VI. Pozitif lnotroplk ajanlar:

Akut kalp yetmezliği ve ağır yetmezlik olgularında
KARDiYOLO)i dopamin, dobutamin kullanı l abilir.
Levoslmendan: Kalp yetmezliğinde kalsiyum
duyarlaştıncı etkisiyle yeni kullanıma girmiş bir
(+) inotropik ajandır.
VII. lntraaortlk balon pompası: Medikal
tedaviye dirençli son dönem hastalarda
kullanılır.

VIII. Kalsiyum antagonistleri: Amlodipin

Alveolar ödeme üst loblarda kullanılırdenilmesine rağmen günümüzde kalp
bağh buzlu cam damarlarda Htler damarlarda yetmezliği tedavisinde yerleri yoktur (bir çok
görünümü bellrgin\eşme gen işleme
kitap ve bazı otörler kalsiyum kanal blokörlerinin
kalp yetmezliğinde martaliteyi arttırdığını iddia
etmektedir). Kalp yetersizliği olan hastalarda
NSAID'Ier kullanılmamalıdır. Çünkü diüretikler
antiürelik etkilerini, vazodilatatör etkilerini
endojen prostaglandinler ile sağ larlar.
Aspirin kullanımı ise çelişkilidir. Aspirin dışı
antiagregan (klopidogrel) kullanımı daha
uygundur.
IX. Kalp transplantasyonu
Ple\lrol etfüzyon Kordtyok sllüette 5epkıl '""r'l
(genelde bilateral] genişleme "Keı1ey B"
ç~gnerı
Kalp transplantasyonu, tedaviye cevapsız kalp
yetmezliği olan hastaların tedavisinde oldukça
başarılı şekilde kullanılmaktadır. Koroner arter
hastalığı ve dilale kardiyomiyopati, en sık
KKY bulguları transplanıasyon nedenleridir. Siklosporinin
immunosupresyonda kullanıma girmesi sağ
kalım süresini uzatmıştır. Şu anda bu oran yılda
%90 civarındadır.
Kalp yetmezliği tedavisinde mortaliteyi azaltan diüretik Konvansiyonel kalp transplantasyonu,
spiranolaktondur. uzun süreli sol kalp yetmezliği, kompleks
konjenltal kalp hastalığı (Eisenmenger
sendromu) veya primer pulmoner
lll. Beta blokerler hipertansiyon gibi pulmoner vasküler
hastalığa bağlı durumlarda kontraendlkedlr.
Akut kalp yetmezliğinde
önerilmez, kronik kalp
yetmezliği tedavisinde kullanılmaktadır. Beta Prognoz:
blokörler kalp yetmezliğinde düşük doz kullanılır.
Bu amaçla tercih edilen beta blokörler carvedilol, Kalp hastalarının çoğu, teşhis edildikten sonraki
metoprolol, bisoprolol, bucindololdur. Korvedilol ilk 5 yıl içinde eksitus olurlar.
bir alfa+beta blokerdir. Kalp yetmezliğinde
Ölümterin en sık nedeni, malign aritmilerdir.
martaliteyi azaltmaktadır.
Doğru cevap: B
IV. Dijital:
Endlkasyonlan: 28.Atağıdakilerden hangisi biventrlküler kalp
- Diüretik ve vazodilatör tedaviye yanıtsız kalp yetmezliğine yol açar? (Nisan 2009)
yetmezliği
A) Dilata kardiyomiyopati
- Atrial fibrilasyon + kalp yetmezliği B) Septik şok
- Hızlı ventrikül cevaplı atrial fibrilasyon veya C) Pulmoner tromboembolizm
fiatter D) Aort diseksiyonu
- Paroksismal supraventriküler taşikardi. E) Apiko-septal enfarktüs
Dijitallerin mortalite üzerine etkisi yoktur. Soruyu aşağıdakilerden hangisinde konjestif
Efor kapasitesini arttırır ve hastanede yatma kalp yetmezliği {hem sol hem sağ kalp
süresini kısaltır. yetmezliği) yapar diye algılayabi/iriz.
V. Vazodllatör Ilaçlar: Kalp yetersizliğ i nin tipik bir etyolojik yak l aşım
Nitrogliserin, hidralazin, sodyum nitropurusit gibi sorusu sorulmuş . Zaten genelde KKY deyince
vazodilatör ilaçlar hastaneye yatan hastalara aklımıza sol kalp yetersizliğin gelmesi gerekir.
verilebilir. (Perlfere kam pompalayan asıl boşluk sol
ventriküldür.)

Genelde sağ
kalp hastalıkları akciğer
hastalıkiannaya da sol kalp yetersizliğine bağlı
görülmektedir.
Apikoseptal Ml'da septum rüptürü görülebilir.
Ve durum akut sağ kalp yetmezliği yapar.
Aort disseksiyonu sol yetmezlik yapar sol kalp
yetmezliği bulguları görülür. Sağ yetmezlik
yapacak kadar hastanın zamanı olmaz.
Pulmoner emboli akut sağ kalp yetmezliğinin
en sık sebebidir. Ozellikle
Septik şokun doğrudan kalp yetmezliği yapması
beklenmez.
Oysa Dilate KMP başta sol ventrik(J/ olmak
üzere 4 boşluk birden Ileri derecede genişler.
Kalp sisto/de yeteri kadar kası/amaz.
Başlangışta sol yetmezlik gibi başlayan
hastalık sonunda sağ yetmezliğe de neden
olur.
29.Akut miyokardit ayırıcı tanısında aşajjıdakl
tanı araçlanndan hangisinin duyarlılığı m
yüksektir? (Eyl012012)
A)EKG
B) Troponin
C) Ekokardiyografi
D) Kardiyak manyetik rezonans
E) Kreatin kinaz
Kardiyolojinin en zor sorularmdan biri.
Kardiyolojinin önemli kitabı Topo/ da
kardiyak manyetik rezonansm(MR) en
sensitiv/te tanı aracı olduğu yazmalctadtr.
(yaklaşık %100)
Miyokarditte tanıda ilk yapılacak tetkik
EKG'dir.EKG de sinüs taşikardisi ve non-spesifik
ST değişiklikleri görülür.Miyokarditte kardiyak
enzim ve markerler artar(Sensitivitesi ise yaklaşık
%50 dir).Miyokarditte sol ventrikül fonksiyonlarını
ve kapak fonksiyonlarını değerlendirmek için
Ekokardiyografi yapılır.Tanıda günümüzde
sentiviteside çok yüksek olan kardiyak manyetik
rezonans(MR) kullanılmaktadır. Miyokarditin
kesin tanısı invaziv intrakardiyak biyopsidir.
AKUT MYOKARDIT
Etiyol oj i:
En sık neden Koksaki B virüsüdür.
Bakterilerden en sık C. Difterl'dir. HIV, T.
Cruzi yapabilir. Myokardı etkileyen toksik ve
kimyasal maddeler, ilaçlar Adriablastin (en
fazla kardiyomyopati yapan antineoplastik ilaç),
selenyum eksikliğinde (Keshan hastalığı)
görülebilir.
Klinik:
Asemptomatik olabilir. Göğüs ağrısı, kalp
yetmezliği ve aritmiler neden olabilir. Akut
myokard infarktüsü klinik ve enzim olarak
taklit edebilir.
KARDiYOLOJi 23
Laboratuvar:
EKG: Non spesifik ST yükselmesi vardır.
KARDiYOLO)i
Myokard infarktüsü'nde ise spesifik
derivasyonlarda ST yükselmesi vardır.
Tele: Kardiomegali olabilir. Kalp yetmezliği
bulguları görülebilir.
Enzimler: CK, CK-MB, troponinler ve myoglobin
myokard infarktüsü"nde olduğu gibi artar. Fakat
burada enzimler Myokard infarktüsü'nde olduğu
gibi belli sürede pik yapıp düşmez. Uzun süreli
yüksek kalır.
Kesin tanı:
Kardiyak manyetik rezonans(MR)
Myokard biyopsisi ile konur.
Tedavi: Destek tedavisidir
Doğru cevap: D
30.0n sekiz yaşında bir hasta koşu yaparken ani
ve kısa süreli senkop geçiriyor. Daha önce
hiçbir yakınması olmayan hastanın öyküsünden
amcasının futbol aynarken aniden öldüğü
öğreniliyor. Fizik muayenesinde kan basıncı :
140/60 mmHg olarak bulunuyor. Kardiyak
muayenede tüm prekordiyumda apekse
yayılım gösteren 3"/6" kaba sistolik Ofürüm
duyuluyor ve apekste palpabl S4 hissediliyor.
EKG'sinde sol ventrikül hipertrofisini gösteren
voltaj artışı, lateral prakordiyat derivasyonlarda
ST-T de{jişiklikleri, derin ve dar Q dalgaları
saptanıyor.
Bu hastada en olası tanı aşajjıdakilerden
hangisidir? (Eylül2012)
A) Hipertrafik kardiyomiyopati
B) Brugada sendromu
C) Resiriktif kardiyomiyopati
D) Akut miyokart enfarktüsü
E) Dilale kardiyomiyopati
Genç çocuk hasta, venöz d6niJşle ilgili
parametre vermiş, klinik olarak senkop
vermiş, genetik 6ykü(amcada varmış)
vermiş,sistolik üfürüm vermiş daha ne
versin.. Birebir IHSS yan/ yeni ismiyle
Hipertrafik obstruktif kardiyomiyopati...
Derste üzerinde defalarca durduğumuz
konuydu.Gerçi obstruktif Ismini koymamış
ama cevap hipertrafik kardiyomlyopati..
Dilale kardiyomiyopatide; sistolik disfonksiyonu
vardır yani ejeksiyon fraksiyonu(EF)
düşmüşlür. Hastada kalp yetmezliği bulguları ,
EKG' sinde aritmiler görülebilir.Bu hastalarda
EF belirgin olark düşlüğü için ventrikülde
trombüs görülebilir.Ekokardiyografide global
hipokinezi vardır.
Akut miyokart enfarktüsünde tipik göğüs ağrısı
olur. Kardiyak enzim ve markerler yüksektir.EKG
değişiklikleri görülür.
 24 DAHiLiYE

Restriktif kardiyomiyopati de kalp yetmezliği septum/posterior duvar kalınlığı =1,3-1,5 olması

bulguları vardır.sol ventrikül hipertrofisi asimetrik septum için tanısaid ır.
KARDiYOLO]i görülmez.Brugada sendromu, kardiyak sodyum
EKG: Sol aks, QRS voltaj ında artış dev
kanallarındaki mutasyona bağlı(SCNA5) oluşan
ve malign aritmilere yatkınlık oluşturan otozornal negatif T dalgaları (Japonya'da görülen apikal
dominant geçişli aritmojenik bir bozukluktur. hipertrofili olgularda), Q dalgaları (infero-lateral
derivasyonlarda), ST-T değişikl i kleri görülür. En
sık görülen ST..T değişikliğidir.
HIPERTROFIK OBSTRÜKTIF
KARDIYOMYOPATI (IHSS) Telekardiyografi: kardiak silüet normal veya
hafif büyü müştür.
•
Hipertrafik subaortik stenoz = asimetrik
Tedavi
septal hipertrafı'de denir.
lnterventriküler septum ileri Gradiyenti olan hastalara beta bloker, gradiyenti
derecede
hipertrofitir. olmayan hastalara veraparnil verilir.

Etyoloji: Digoksin, diüretik ve vazodilatör ilaçlar

kontrendikedir.
Otozornal dominant (ailesel): Miyokardı oluşturan
Kalıcı pace-maker implantasyonu yararlı olabilir.
kas proteinlerindeki nokta mutasyonlar sonucu
oluşur. En sık mutasyon Beta myozin ağır Cerrahi tedavi: Septal myotomi,miyektomi,
zincirindedir. En ağır mutasyon ise troponin T mitral kapak replasmanı
proteinindeki mutasyondur.
Komplikasyonlan: malign aritmi ve sistemik
Genetik geçiş olasılığı en yüksek emboli
kardiyomyopatidir.
Not: Genç atletlerde ani ölümün en sık
Sporadi k nedenidir.
Klinik: Doğru cevap: A
Olguların çoğu asemptomatiktir. En sık
görülebilen semptom dispnedir. Dilate 31.Yetmiş iki yaşındaki kadın
hasta, çabuk yorulma
kardiomyopati'den farklı olarak angina sıklıkla yakınmasıyla başvuruyor. Son 2 aydır 1 kat
eşlik eder. Efor sırasında senkop görülebilir. merdiven çıktığında yorulduğunu ve nefes
Ani ölüme yol açabilir. IHSS'Ii olgularda en sık almak için duraklaması gerektiğini ifade ediyor.
ölüm nedeni ani ölümdür. Ani ölüm troponin Geceleri uyuyabilmek için 2 yastık kulland ığım;
T mutasyonlu olgularda daha sıktır. Ayrıca ancak yine de uyuduktan 2-3 saat sonra
konjestif kalp yetmezliği bulguları gelişebilir: nefessiz kalarak uyandığın ı belirten hastanın
efor dispnesi, ortopne, paroksismal noktürnal kan basıncı 170/95 mmHg, kalp hızı 115/dakika,
dipne görülür. Kalp yetmezliği diastolik tiptedir. düzensiz ve solunum sayısı 22/dakika'dır.
Fizik muayenede sistolik ejeksiyon üfürümü Hastanın muayenesinde palpasyon ile kalp tepe
duyulur. Bu üfürüm aort darlığından farklı atımının lateral ve inferiara doğru yer değ iştird~i

olarak boyna yayılmaz. Bu hastalarda mitral ön
yaprakçık sistol sırasında öne hareketle (SAM)
sol ventrikül çıkış yolu obstrüksiyonunu daha
da arttırır. Bisferiens nabız vardır. S4 duyulur.
IHSS'de obstrüksiyonu ve üfürümü etkileyen
faktörler tanıda yardımcıdır:
Üfürilmü artıranlar:
belirleniyor. 3 (+) pretibial ödem ve akciğer
oskOHasyonunda her iki akciğer bazalinde
krepitan raller saptanıyor.
Bu hastanın tedavisinde kullanılabilecek
ilaçlardan hangisi nöro-hormonal aktivite
artışı yapar? (Nisan 2013)

• Valsalva manevrası A) Valsartan B) Spironolakton

C) Furosemid D) Kaptopiii
• Ayağa kalkma
E) Kandesartan
• Digital, izoproterenol
• Amil nitrat Vaka tam anlamıyla
kalp yetmezliğini veriyor.
Şıklardaki ilaç/ann hepsi kalp yetmezliğinde
• Ventriküler ekstrasistel
kullanılmaktadır. Ancak burada nöro-
lzotonik egzersiz
hormona/ aktivite artışı yapan ilaç soru/muş.
Üfürilmü azaltanlar: Güzel biligiyi ölçen bir farmakoloji sorusu.

• Çömelir pozisyona geçme Kalp yetmezliğinde nörohormonal aktivite

• Beta- bloker, verapamil, alfa-agonist, yapan (RAAS sistemini) ilaclar Loop
dizopromid diüretiklerdir. Bunlardan en çok kullanılan
Frusemid ilacıdır. Diğer ilaçlar kaskadı bloke
• Sıvı yükleme
eden ilaçlardır.
Tanı:
ACE inhibitörteri:
Ekokardiografl: En yararlı, tanı koydurucu Kalp yetmezliği tedavisinde birinci tercih
testtir. SAM ve hipertrafik duvar gözlenir. EKOda ilaçtır.
 KARDiYOLOJi 25

Anjiotensin l'in anjiotensin ll'ye dönüşümünü 2. Erlşklnde gelip geçici hipertansiyon ata(lı
engeller. Bu sayede anjiotensin ll'nin yapmış varsa nedeni aşa(lıdakilerden hangisidir?
olduQu vazokonstrüksiyonu, aldosteron (Eylül-88) KARDiYOLO)i
salınımına bağlı su ve tuz tutulmasını ve
A) Pıimer aldosteronizm
susama merkezi üzerine yaptıQı uyarıcı etkiyi
B) Cushing sendromu
engeller. Bu sayede hem ön yükü hem de ard
C) Feokromasitoma
yükü azaltırlar.
D) Akromegali
En önemli yan etkileri, postural hipotansiyon E) Renal arterde fıbromüsküler displazi
ve öksürüktür. En fazla öksürük yapan
Feokromasitoma: Fiziksel ve psişik
ilaçlar, ACE inhibitörleridir. Potasyum kaybına
streslerden bağımsız ataklar halinde gelen
neden olan tiyazid grubu diüretiklerle birlikte
hipertansiyon ile karakterizedir.
kullanımları daha iyi sonuç vermektedir. Birçok
ACE inhibitörü, günümüzde tiyazid grubu Doğru cevap: C
diüretiklerle birlikte verilmektedir.
3. Aşa(lıdakllerden hangisi hipertanslyona yol
ACE inhibitörleri, hamilelerde, bilateral renal ~? (Eylül-89)
arter stenozu, hiperkalemisi olan hastalarda
kontrendikedir. Hiperpotasemi yapabilir. Fetusda A) Renal ven trombozu
GFR'yi azaltır. Oligohidramnios yapar. B) Akutpost streptokoksik GN
C) Unilateral pyelonefrit
Diüretikler: D) Akut pankreatit
E) Hidronefroz
11yazid grubu: Hafif ödemi olan ve renal
fonksiyonları normal bulunan hastalarda tercih Akut pankreatitte uçuncü boşluklara sıvı
edilir. geçişine bağlı hipotnasiyon ve şok gelişebilir.
Hipertansiyon beklenen bulgusu değildir.
Kıvnm diüretikleri: Belirgin ödemi olan ve renal
fonksiyonları bozuk olan hastalarda kullanılır. Doğru cevap: D

Potasyum tutucu diüretikler: Tek başlarına 4. Feokromasltomada alfa reseptör stimülas-

çok etkili değillerdir, diQer diüretiklerle birlikte yonu ile olan aşa(l ıdakilerden hangisidir?
kullanıldıklarında, daha etkili olurlar. Özellikle (Nisan-92)
splronolaktonun, saQkalım üzerinde olumlu
etkilerinin olduQu gösterilmiştir. A) Taşikardi B) Terleme
C) Hipertansiyon D) Bronkodilatasyon
E) Barsak malilitesinin azalması

Akut hlperkalsemi tedavisinde ilk tercih edilen Vasküler yatakta alfa-stimulasyonu vazokons-
ııJan ... Furosemid triksiyon ve hipertansiyona yol açar. Hiper-
tansiyon salgılanan katekolaminlerin (Epinefrin,
Norepinefrin) konstrüktör etkisine bağlı olarak
Doğru cevap: C gelişir.

Doğru cevap: C
HIPERTANSIYON
5. Aşa(lıdakllerden hangisi anglotensln
1. Hipertansiyonlu bir hastanın kan telkikielinde dönüştürücü enzim inhibitörieri ile tedavi
hipernairemi ve renin seviyesinin düşük olduj:lu sırasında görülebilen bir kompllkasyondur?
bulunuyor. (Nisan-97)
Muhtemel tanı aşa(lıdakilerden hangisidir? A) Hiperlipidemi B) Hiperpotasemi
(Eylül-87) C) Hiperglisemi D) HiperGrisami
E) Hipei'Xalsemi
A) Addison hastalıj:lı
B) Primer hiperaldosteronizm Anjiotensin converting enzim inhibitörlerinin yan
C) Uygunsuz ADH salınımı etkileri bazen şiddetli inatçı öksürük, proteinü-
D) Feokromasitoma ri, hipotansiyon, bronkospazm ve hipei'Xalemidir.
E) ldiopatik hipertansiyon Böbrek fonksiyonlan bozulmuş veya siste-
mik lupus eritematosus gibi ciddi otoimmun
Primer hiperaldosteronizmde (Conn sendromu);
hastalı(lı olanlarda kaptopril dikkatle kullanıl­
Aldosteron salgılayan bir adenam vardır. Su
malıdır. Enalapril veya lizinopril ile nötropeni
ve sodyum tutulur. Potasyum ve hidrojen atılır.
nadirdir. Kaptoprlllle tedavi edilen hastalan n
Hipertansiyon, hipernatremi, hipokalemi ve
yaklaşık %10'unda reversibi deri döküntüsü,
alkaloz gelişir.
tat değişikll(ll, protelnüri ve lökopeni gözlen-
Doğru cevap: B miştir.

Başa(lnsı, başdönmesi ve yorgunluk

enalaprillle en sık gözlenen yan etkllerdlr.
Doğru cevap: B
 26 DAHiLiYE

6. Hipertansiyon ve intennittan klaudikasyon kezi sinir sisteminde sempatik inhibisyon,

saptanan bir hastada öncelikle sempatik adrenerjik sinir uçlanndan norad-
KARDiYOLO)i aşağıdakilerden hangisi düşünülür? renalin salı verilmesinde azalma ve kalp atım
(Nisan-99) sayısında azalma ile ilişkilidir.

A) PDA B) Burger hastalıQı **Not: Sorudaki tüm cümleler Kayaalp

C) Aort anevrizması D) Aort koarktasyonu Farmako/oj/'den aynen alınmış. Yani soru
E) Konstıiktif perikardit çok büyük ihtimalle oradan soru/muş.
Aort koarktasyonu oldukça az semptom Doğru cevap: A
verir. Üst ekstremitelerde kan basıncı çok
yüksektir ve sistolik bir üfürüm alınır. Eforla 9. Feokromasitomalı bir hastanın hipertansi-
dispne, başağrısı ve katada zonklama yonunun tedavisinde aşağıdaki ilaçlardan
görülebilir. Daha yaşlı tedavi edilmemiş hangisinin tek başına kullanılması kan
hastalarda intermittan klaudikasyon görOIOr. Sol basıncının daha fazla yükselmesine yol açar?
kalp yetmezliği, pulmoner konjesyon ve ödem, (Aralık 2010)
hastalığın geç dönemlerinde ortaya çıkar.
Ağır vakalarda femoral nabız alınmaz. A) Fentelamin B) Labetalol
C) Sodyum nitroprusid D) Prazosin
Doğru cevap: D E) Beta blokör ilaçlar

7. Primer pulmoner hipertansiyon Doğrudan bilgiyi ölçen kolay bir sorudur.

tedavisinde aşağıdaki ilaçlardan hangisi Feokromasitomadaki hipertansit ataklarda
kyllanılmamalıdır? (Nisan 2003) beta blokör tedavinin hastanın tansiyonunu
yükselttiği ve kontraandike olduğunu
A) Prostasiklin B) Digoksin
sorgulayan bir sorudur. Olumsuz bir soru
C) Nitedipin D) Propranolol
örneğidir.
E) Adenozin
Feokromasitomalı hastalarda hipertansit
Beta blokerler astım; AV bloklar ve pulmoner
atakların tedavisinde alfa blokörler birinci
hipertansiyon tedavisinde kontraendikedir. Bu
tercihtir. Beta blo~örler kullanılmaz. Tek
yüzden doğru cevap propranololdOr.
başına kullanılırsa hipertansit ataklara neden
Doğru cevap: D
olurlar. Diğer seçeneklerdeki ilaçlar verilebilir.
Feokromasitomanın önemli özellikleri:

FEOKROMASITOMA

ı. Kalsiyum kanal blokerlerl: Nifedipin 240 m'lf Vaka sorusu: Ataklar halinde gelen hipertan-
gün, amlodipin 20 m'lfgün gibi yüksek dozlarda siyon, taşikardi ve flashing verilir. Odak olarak
kullanılır. genellikle paraganglionoma veriliyor. Tanı nedir,
2. Prostoslldlnler: Epoprostenol: Uzun süreli ve kesin tanı için hangi test istenir, ya da bundan
intravenöz infüzyon şeklinde kullanılır. Evre lll ve sonraki aşamada hangi test istenir diye soru lur.
IV hastalarda etkilidir.
Tanım: Sempatik sinir sisteminin kromaffın hüc-
3. Endotelln reseptör antagonlstlerl:
re kökenli tümörüdür. En sık adrenal medullada
Bosentan: Nonspesifik endodelin reseptör
yerleşir. Çoğunlukla tektir. Çocukta ve MEN'nin
antagonistidir. 62.5 mg ile tedaviye başlanır. Bir
bir komponenti olarak görüldüğünde bilateral ve
ay sonra 125 mg çıkılır. Evre lll ve IV hastalarda
multipl olma sıklığı artar (MEN Ila ve MEN llb).
verilir.
von Recklilinghausen hastalığında 17q112 nolu
4. Sildenatil (vlagra): Fosfodiestaraz S
kromozomdaki NF1 mutasyonuna bağlı feok-
inhibitörüdür. Pulmoner düz kaslara etki eder.
romasitoma sıklığı artmıştır. Sürrenal dışında
Bu yüzden pulmoner hipertansiyon tedavisinde
yerleşenlere paraganglionoma denilir. Bunlar
kullanılmaktadı r.
en sık aortik bifurkasyon yanındaki Zuckerkandl
5. Akclfer transplantasyonu: Esas tedavi
organında yerleşirler. Hastaların % 60'ında
yöntemidir.
hipertansiyon devamlıdır. En çok norepinefrin
salgılanır. Feokromasitoma % 90 benign,% 10
8. Aşağıdakilerden hangisi beta adrenerjik malgindir.
reseptör blokörlerinin antihipertansif etki
mekanizmalanndan biri~? (Eylül2004) Klinik: Hipertansiyon en önemli bulgusudur.
Olguların % 60'nında kalıcı hipertansiyon vardır.
A) Periferik vasküler dirençte azalma Fakat feokoromasitomadaki hipertansiyonun
B) Renin salınımında baskılanma en önemli özelliği ataklar halinde gelmesidir.
C) Merkezi sinir sisteminde sempatik inhibisyon Fizik muayene sonrası tansiyon yükselmesi,
D) Sempatik adrenerjik sınır uçlarından
operasyon esnasında tansiyon yükselmesi,
noradrenalin salıverilmesinde azalma işeme sonrası tansiyon yükselmesi gibi ataklar
E) Kalp atım sayısında azalma halinde gelen hipertansiyon en önemli özelli-
Dahiliye Içinde Farmako/ojl sorusu... ğidir. Atakların mental ve fiziksel streslerle
provoke olmaması en önemli özelliğidir. Atak
Beta blokerlerin bilinen anti hipertansit genellikle ani başlar. Birkaç saat devam eder.
etkinliği, renin salımında baskınlanma, mer- Ataklar esnasında tansiyon yükselmesi yanında

baş ağnsı, aşırı terime, çarpıntı, endişe ve korku
görülebilir. Karın ağrısı, bulantı ve kusma olabilir.
Tremor, taşikardi olmadan kalp vurularında artış,
ellerde soğukluk, kilo kaybı olabilir.
Kalp bulguları: Kalpte sinüs taşikardisi, sinüs
bradikardisi, supraventriküler taşikardi ve vent-
riküler ekstrasistel olabilir. Koroner arter lezyo-
nu olmadan anjina pektoris ve akut miyokard
enfarktüsü gelişebi lir. Feokromasitomalı has-
talarda dolaşan volüm az olduğu için postürel
hipotansiyon ve refleks taşikardi olabilir. Kardi-
yomiyopatiye neden olabilir. Nadiren multiorgan
hasarı gelişebilir. Pankreatit ve pulmoner ödem
yapabilir.
Sekonder diyabet: lnsülin salınımındaki azalma
ve karaciğerden glukoz atılımındaki artışa bağlı
olguların yarısında diyabet gelişebilir.
Hematolojik değişiklikler: Dolaşan volüm
azalması ve eritrapoetin artışına bağlı sekonder
polisitemi gelişebilir.
Diğer bulgular: Hiperkalsemi; parathormon
benzeri polipeptid üretimine bağlıdır. Ateş gö-
rülebilir.
Hangi ilaçların kullanımı feokromasitomada
krize neden olabilir? Opioidler, histamin, adre-
nokortikotropin, saralizin ve glukagon kullanımı
aşırı kalekolamin salınımına bağlı kriziere neden
olabilir. Alfa metil dopa ve trisiklik antidepresan-
lar hipertansit ataklara neden olabilir.
Ayırıcı tanı: Anksiyete, hipertansiyon+kurşun
zehirlenmesi, tabes dorsalis, akut porfiri, meno-
poz, tirotoksikoz ve esansiyel hipertansiyonun
başlangıç döneminden ile karışabilir.
Tanı:
1. 24 saatlik idrarda valin mandelik
asit tayini: Tarama testidir. Dışardan
kalekolamin alımı, alfa metil dopa, L-
DOPA, labetalol, sempatomimetik aminler,
MAO inhibitörleri kullanımı ve tetrasiklin gibi
floresan ilaç kullanımı yalancı pozitifliğe
neden olabilir. Şok, hipoglisemi, fiziksel
egzersiz, kafa içi basınç artışlarında ve
klonidin kullanımına bağlı normalden daha
yüksek olabilir.
2. 24 saatlik idrarda-kanda metanefrin
ve normetanefrin tayini: Tanı testidir.
En sensitif testdir. Günümüzde en çok
kullanılan ve önerilen test olmuştur.
3. Glukagon ile provakasyon testi
4. Klonidin süpresyon testi: Klonidin
verince epinefrin ve norepinefrin azalır.
Azalma olmuyarsa feokromasitomadır.
5. Chromogranin A: Feoksomasitomada
yükselir.
6. lyot131 metaiodobenzilguanidin (MIBG):
Sensitivitesi % 85-90, spesifitesi ise %
98'dir. Tümör lokalizasyonun saptamak
için CT ve MR yapılabilir.
7. MR, CT ve PET: Tümör lokalizasyonunu
göstermeda MR ve PET sintigrafiden
daha duyarlıdır. Fakat daha pahalı tanı
yöntemleridir.
KARDiYOLOJi .,_ 27
Tedavi:
1. Medikal tedavi: Hipertansiyon tedavisinde
fenoksibenzamin en fazla kullanılan alfa 2
KARDiYOLO)i
reseptör blokeridir. Cerrahi öncesi 1 0-14
gün süre ile 40-200 mg/gün dozunda verilir.
Tedavide prozasin ve fentelamin ataklar
esnasına verilebilir. Sodyum nitroprusid ,
kalsiyum kanal blokerieri ve ACE inhbitörleri
tansiyon tedavisinde verilebilir. Bela blokerler
tek başına verilmez. Tek başına kullanılırsa
paradoks hipertansit ataklara neden olabilir.
Mutlaka önce alfa 2 reseptör blokeri verilip
sonra bela bloker vermek gerekir.
2. Cerrahi tedavi: Laparoskopik cerrahi en
uygundur. Mortalilesi % 2-3'den azdır.
Operasyonda arteriyel, venöz, pulmoner
kapiller uç basınç ve EKG takibi gerekir.
Operasyon sırasında tümör çıkarılır çıkarılmaz
ciddi hipotansiyon gelişebilir. Bu durumda kan
transtozyon u, plazma ve sıvı verilir. Tansiyonu
yükseltmek için vazokonstriktör maddeler
(örneğin Dopamin) kullanılmaz. Çünkü
bu hastalarda kronik vazokonstriksiyona
bağlı kompanze volüm azlığı vardır ve
hipotansiyonun sebebi budur. Postoperalif
hipertansit krizler görülübelir. Dolaşıma aşırı
mediatör salınırnma bağlıdır. Postoperalif
hipoglisemi görülebilir. Sempatik aktivitenin
ortadan kalkmasına bağlıdır.
Ayıncı tanı:
- Anksiyete
- Hipertansiyon+kurşun zehirlenmesi, tabes
dorsalis, akut portiri
- Menopoz
- Tirotoksikoz
- Esansiyel hipertansiyonun başlangıç
dönemi
Doğru cevap: E
10.Kan basıncında paroksismal yükselmeyle
birlikte baş ağnsı, terleme, çarpıntı, bulantı
ve kusma gibi bulgulann ortaya çıktığı ve bu
nedenle migren, menopoz ya da panik atak
ile kanştınlabllen sekonder hipertansiyon
nedeni aşağıdakilerden hangisidir?
(Mayıs 2011)
A) Renal arter stenozu
B) Aort koarktasyonu
C) Feokromositoma
D) Cushing sendromu
E) Primer aldosteronizm
Kolay bir soru. Soruda parokslsmal hipertan-
siyon ile birlikte sempatik sistem aktivasyon
bulgulan verilmiş. Hemen akla cevap geliyor.
Ataklar halinde gelen kan basıncı
yüksekliği ile birlikte baş ağrısı, terleme
ve çarpıntı mevcudiyetinde akla ilk olarak
feokromasitoma gelmelidir.
Feokromasitomanın en sık görülen semptom
ve bulguları hipertansiyon, baş ağrısı, çarpıntı
ve terlemedir. Hipertansiyon en önemli bulgu-
 28 DAHiLiYE

sudur. Olguların %60'nında kalıcı hipertansiyon 11.ldyopatlk pulmoner hipertansiyonu olan bir
vardır. Fakat feokoromasitomadaki hipertansiyo- hastanın "akut vazodilatör testi" pozitif ise
KARDiYOLO)i nun en önemli özelliği ataklar halinde gelmesi- aşağıdaki tedavilerden hangisi iJ.k seçenek
dir. Fizik muayene sonrası tansiyon yükselmesi, olarak başlanmalıdır? (Eylül2012)
operasyon esnasında tansiyon yükselmesi,
A) Sildenatil B) Bosentan
işeme sonrası tansiyon yOksaimesi gibi ataklar
C) Epoprostenol D) Nitrik oksit
halinde gelen hipertansiyon en önemli özelliğidir.
E) Nitedipin
Ataklar mental ve fiziksel streslerle provake ol-
maması en önemli özelliğidir. Atak genellikle ani Beklediğimiz bir soruydu. Bu sefer soruyu
başlar. Birkaç saat devam eder. Ataklar esna- birazda kompleks yap1p vazodilatör testi
sında tansiyon yükselmesi yanında baş ağrısı, pozitif Ise diyor.Aslmda soruyu daha da
aşırı terleme, çarpıntı, endişe ve korku görü- basitleştlriyor.Pozitif ise vazodilatör ilaç ilk
lebilir. Karın ağrısı, bulantı ve kusma olabilir. tercih veri/Ir. Yani ilk tercih kalsiyum kanal
Ayıncı tanıda, anksiyete, kurşun zehirlenmesi, blokördiir.(Nifedipin)
tabes dorsalis, akut porfiri, menapoz, tiretok-
sikoz ve esansiyel hipertansiyonun başlangıç PULMONER HIPERTANSIYON
dönemi ile karışabilir.
Pulmoner hipertansiyonun en sık görülen
Renal arter stenozu, sekonder hipertansiyon
şekli sekonder pulmoner hipertansiyondur.
nedenleri arasındadır. Sekonder hipertansiyo-
nun en sık sebebi de böbrek hastalıklarıdır. Sekonder pulmoner hipertansiyonun en sık
sebebi KOAH'dır. Pulmoner hipertansiyon genel
Renal arter stenozu, hipertansiyon ile karşımıza
olarak sağ kalp yetmezliği ve nefes darlığı ile
çıkar, fakat hipertansiyon ile birlikte baş ağrısı,
hekime gelir.
çarpıntı, terleme, bulantı ve kusma beklenen bir
durum değildir. Primer pulmoner hipertansiyon genç
bayanlarda görülür. Sebebi bilinmemektedir.
Aort koarktasyonunda üst ve alt ekstremile-
ler arasında kan basıncı farkı vardır. Çarpıntı, Pulmoner arteriyallerde bilinmeyen bir
mekanizma ile hipertrafı ve buna bağlı pulmoner
terleme, bulantı ve kusma beklenmez. Migren,
hipertansiyon geliştiği tahmin edilmektedir.
menopoz ve patik atak ile ayıncı tanıya girmez.
En önemli semptomu ilerleyici dispnedir.
Cushing sendromu, hipertansiyona sebep Diğer muayene ve klinik bulguları sekonder
olan endokrin hastalıklardandır. Glukokortikoid- pulmoner hipertansiyon ile aynıdır. Sekonder
lerin mineralokortikoid etkilerine bağlı olarak ve pulmoner hipertansiyondan ayıran en önemli
ACTH'ya bağlı cushing sendromunda mineralo- fark pulmoner uç basıncın primer pulmoner
kortikoidlerin artışına bağlı olarak hipertansiyon hipertansiyonda normal, sekonderde ise yüksek
görülür. Hipertansiyon ile birlikte hiperkotizolemi olmasıdır. Primer pulmoner hipertansiyon
bulguları vardır. Ataklar halinde hipertansiyon, tedavisinde pulmoner basıncı düşüren
bulantı, kusma, çarpıntı, terleme beklenmez. kalsiyum kanal blokörleri kullanılabilir. Fakat
primer pulmoner hipertansiyonun esas tedavisi
Primer aldosteronizın de hipertansiyona sebep pulmoner transplantasyondur. Sekonder
olan endokrin hastalıklardandır. Hipertansiyon pulmoner hipertansiyonun tedavisi ise altta yatan
ile birlikte aldosteron yüksekliğine bağlı olarak hastalığın tedavisidir. Pulmoner hipertansiyon ile
hipernatremi ve hipokalemi beklenilir. Hastada ilgili açıklamalar Tablo'daverilmiştir.
halsizlik, poliüri ve noktüri gör!llür.
Pulmoner Hipertansiyon tedavisinde;
1. Bosentan
• Feokromasitomanın en sık görüldülü yer••• 2. PGE analogları (ilioprest)
Adrenal medulla 3. Kalsiyum kanal blokerieri
• Feokromasitomada en sık ölüm sebebi ••. 4. Sildenatil
Hipertansif krize bağlı intrakraniyal hemoraji
• Feokromasitomanın en önemli klinik
Doğru cevap: E
bulgusu ••• Hipertansiyon
• Feokromasitomada tarama testi ••• 24 saatlik
idrarda VMA
ISKEMIK KALP HASTALIKLARI
• Feokromasitomada tanı testi... 24 saatlik
idrarda metanefrin, normetanefrin, Cromogranin 1. Aşağıdaki bulgulc..-dan hangisi akut myokard
A, glukagon provakasyon testi ve klonidin testi enfarktüsünün bir komplikasyonu .diğilifu?
• Feokromasitomada en güvenilir tanı (Eylül-87)
yöntemi ••• Cromogranin A A) Korea
B) Ventrikül anevrizması
Doğru cevap: C
C) Şok
D) Papiller adele yırtılması
E) Trombo embolizm
 KARDiYOLOJi 29

Pri mer ve Sekonder Pulmoner Hipertansiyonun Aymmı

Primer Sekonder KARDiYOLO)İ
Yaş Genç kız ileri yaş erkek
Etioloji ldiopatik Kronik obstrüktif akciğer hastalığı
Semptom llerleyici dispne Altta yatan hastalığın bulgulan
Sağ kalp yetmezliği+ altta yatan hastalığa
Fizik muayene Sağ kalp yetmezliği
ait bulgular
Teleradyografi Spesifik bulgu yok Bronkovasküler dallanmada artış

EKG Sağ ventrikül yüklenme Sağ ventrikül yüklenme bulgulan

Pulmoner uç
<17 mmHg (normal) > 17 mmHg yüksek
basmç
Sebebi bilinmeyen Pulmoner
Tanı Sebebi bilinen PH var
hipertansiyon var
Tedavi Akciğer transplantasyonu Altta yatan hastalığın tedavisi

Korea akut romatizmal ateşin major kriteridir. lik yükselen enzim CK-MB'dir. Sonra AST ve en
Diğerleri akut myokad enfarktüsünde görülebilen geç de LDH yükselir.
komplikasyon lardır.
Doğru cevap: C
Doğru cevap: A
5. Son yıllarda
önerilen tek doz çocuk aspirini
2. Myokard infaı1ttüsünde yükselmeyen enzim alımı ile koroner arter hastalan arasındaki
aşağıdakilerden hangisidir? (EyiOI-87) ilişkiyi aşağıdakilerden hangisi gösterir?
(Nisan-90)
A) CPK-MB band
B) SGOT A) Damar duvar PGI 2 artışı
C) Alkalen fosfataz B) Lipooksigenaz inhibisyonu
D)LDH C) Siklooksigenaz inhibisyonu
E) SGPT D) Tromboksan A,_ oluşmasını önler
E) Tromboksan A.J1 2 oranını tersine çevirir
Alkalen fosfataz birçok organ ve doku hasarında
yükselir. AMI'de artış olmaz. Diğer enzimler Asetil salitik asit (Aspirin): Siklooksijenaz
AMI'de yükselir. enzimi inhibisyonu yaparak, tromboksan A2 sen-
tezi ve ADP salınmasını bloke ederek trombosit
Doğru cevap: C
agregasyonu azaltır. Tromboksan A2112 oranını
tersine çevirir.
3. Aşağıdaki elektrokardiografi bulgulanndan
hangisi koroner arter hastalığı belirtisi Doğru cevap: E
~? (Eylül-88)
6. Myokard infarktüsü sonrası en geç
A) ST yükselmesi B) Önemli Q dalgası
düzelen enzim aşağ ı dakilerden hangisidir?
C) T negatifliği D) ST çOkmesi
(Nisan-91)
E) Kısa P-R
A)LDH
Koroner arter hastalığının EKG bulguları :
B) Aldolaz
Patolojik Q dalgası, R kaybı, ST negatifliği , C) Kreatinin fosfokinaz
ST segmenti değişiklikleri(yükselmesi veya D) SGOT
çökmesi), QRS voltaj düşüklüğü , QT süresinin E)SGPT
uzaması dır.
LDH: 24 saat sonra yükselmeye başlar. 1O.
Doğru cevap: E günde normale döner. LDH/LDH2 oranı 1'den
büyükse myokardial zedelenmeyi gösterir. Diğer
enzimler ise daha önce normale döner. Bunun
4. Akut myokard infarktüsünde enzimlerde için Ml'dan şüphelenen şahısta geç dönemde
yükselme sırası aşağıdakilerden hangisidir? LDH'ya bakılmalıdır.
(Nisan-89)
Doğru cevap: A
A) LDH, SGOT, CPK B) SGOT, CPK, LDH
C) CPK, SGOT, LDH D) SGOT, LDH, CPK
E) LDH, CPK, SGOT
 30 DAHiLiYE

En Çok Reçetelenen Oral Antihipertansif ilaçlar

KARDİYOLO)İ Sımf Örnek Mekanizma Yan Etki Yorum
Tiazidler kreatinin
Hipokalemi,
Tiazide, Tübüler NaCl 2.5 mg/dl'den
Diüretikler hiperürisemi,
furosemide emitimini baskılar büyük olduğunda
hiperglisemi
etkili olmaz.
Belirgin böbrek
Aldosteron Hiperkalemi,
Spironolactone yetersizliğinde
antagonisti jinekomasti
kullanılmamalıdır.

Adrenerjik Sersemlik, Klonidinin aniden

in hi bitörler Clonidine, MSS sempatik yorgunluk, ağız kesilmesi rebound
santrala methyldopa iletimini azaltır kuruması, cinsel hipertansiyona yol
agonist yetersizlik açabilir.
Periferik Guanethidine, Ortostaz, cinsel Yaşlılarda dikkatli
Vazadilasyon
ajanlar reserpine yetersizlik uygulanmalıdır

Bradikardi,
Propranolol, KOAH ve kalp
Kalp hızı ve bronkospazm,
~ Bloker atenolol, bloklarında
kasılabilirliğin azaltır yorgunluk,
metoprolol kaçınılmalıdır
uykusuzluk
Ortostaz,
Prazocin,
"ilk doz Sıklıkla taşiflaksi
a1 Bloker doxazocin, Vazadilasyon
hipotansiyon" gelişir
terazacin
taşikardi

Kalp hızı ve Bronkospazm, ilk basamak

Kombine a, ~ Labetolol kasılabilirliğin postüre ı tedavisinde
azaltır; vazadilasyon hipotansiyon nadiren kullanılır
Taşikardi, sıvı
birikmesi,
Kalp bloğu, sistolik
Direkt Hydralazine, hidralazinle
Vazadilasyon yetmezlik te
vazodilatörler minoxidil lupus sendromu,
kullanılmamalıdır
minaksidille
hirsuitizm
Nifedipine, Kalp blokundan
Kalsiyum kanal Taşikardi, sıvı
diltiazem, Vazadilasyon kaçınmalıdır,
blokörleri birikimi
veraparnil sistolik yetmezlik

Anjiyo ödem,
Enalapril, Böbrek işlevlerini
ADE öksürük,
captopril, All üretimini baskılar kötüleştirebilir,
inhibitörleri hiperkalemi,
fosinopril özellikle RAS ile
döküntü

Anjiyotensin Hiperkalemi, Böbrek işlevini

Losartan, All'nin reseptöre
reseptör nadiren anjiyo kötüleştirebilir,
va lsartan bağlanmasını baskılar
blokörleri ödem özellikle RAS ile

ADE=anjiyotensin-dönüştürücü enzim; ALL=anjiyotensin; KOAH=kronik obstrüktif akciğer hastalığı

7. Kardiak resisütasyonda kalp çalışana kadar 8. Sol ventrikül lateral lezyonlannda en iyi
aşağıdakilerden hangisine verilir? (EyiOI-91) bilgiyi aşağıdaki hangi derivasyon verir?
A) Adrenalin+HCOı (EyiOI-93)
B) Atropin+HCOı A) DI, AVF B) DIII, AVR
C) Adrenalin+Atropin C) V1, V2, V3 D) V5, 6
D) Digital E) DI, Dil
E) Elektroşok verilir
Gerekli açiklamalar miyokard enfarktüsünde
Sodyum Bikarbonat: Kalbin durmasından son- EKG değişiklikleri tablosunda verilmiştir.
ra hastanın kanında hızla asidoz gelişir. Bunu Doğru cevap: D
önlemek için kalbi çalıştırana dek adrenalinle
birlikte sodyum bikarbonat verilir.
Doğru cevap: A
 KARDiYOLOJi 31

Göğüs ağnsımn kardiyovasküler nedenleri

Artıran veya ilgtlt KARDiYOLO)i
Hastailk Yerleşim Nitelik SUre Azaltan Semptomlar
Etkenler veya Belirtiler
Angi na Egzersiz, soğuk
hava, emosyo-
Retrosternal nel stres veya
bölge; yemek sonrası
çıkar; ıstirahat
Dispne 53,
boyun, çene
Bası , yanma, veya nitrogli- S4 veya ağrı
epigastrium,
sıkışma, serinle geçer; sırasında
omuz, koliara < 2-10 dk
ağırlık, atipik papiller kas
(genellikle
hazımsızlık disfonksiyonu
solda) yayılır (Prinzmetal) sonucu üfürüm
ya da nadiren angina aktivite
Izole, ilişkisi olma-
yabilir; sıklıkla
sabah erken
Miyokard Nefes darlığı,
infarktı Değişken, 30 Dinlenme ya da terleme,
Angina gibi
Angina gibi dk veya daha nitrogliserinle halsizlik,
daha şiddetli
uzun sürebilir azalmaz bulantı, kusma,
aşırı huzursuzluk

Perikardit Sternumun Derin nefesle

solunda boyun dönme ile,
ve sol üst Saatlerce, yatar pozis
ekstremiteye günlerce sü- yonda artar;
Keskin,Bıçak Perikard
yayılır; sıklık- rer, gidip gelici otu runca ve
saptanır gibi sürtünme sesi
la miyokard özellik göste- öne eğilince
iskemisi ağrı- rebilir azalır. Yırtıcı ,
sından daha bıçak saptanır
lokalizedir tarzda
Dissekan Genellikle hi-
aort pertansivyon
Aort yetersizliği
zemininde
ön göğüs; sırta üfürümü, nabız/
Yırtıcı bıçak Ani başlar sa· ya da Marfan
yayılır; inters· kan basıncı asi-
saptanır gibi atlerce sürer sendromu gibi
kapular bölge metrisi, nörolo-
eğilimini artı-
jik defisit
ran durumlarda
gelişir

1
ID. 10T004

9. Akut myokard enfartdüsü geçirdikten 3 gün 1O.Akut myokard infai'Xtüsü geçiren ve herhangi
sonra yaşlı kad ın hastada kalp sesleri derin- bir şikayeti olmayan hastaya 4. haftada çekilen
den işitilmeye başlıyor. Ani göğüs ağnsı, EKG'de V1-V3'de 3 mm'lik ST yOksaimesi
hipotansiyon ve elektromekanik disosiasyon saptanmıştır.
gelişiyorsa olası sebep aşağıdakilerden han-
gisidir? (Nisan-95) En olası tanı aşağıdakilerden hangisidir?
(EyiOI-95)
A) lnterventıikOier septum rOptOrO
B) Papiller adale rOptOrO A) Ventıiküler septal rOptOr
C) Serbest ventıikOI duvan rOptOrO B) Akut perikardit
D) Peıikardit C) Anteroseptal anevrizma
E) Dressler sendromu D) Papiller kas rOptOrO
E) Posterior duvar enfarktı
Septal ventrikül duvar rüptürü
(Kardiak rüptür): Sinüs ritminin belli bir süre Akut myokard enfarktüsünde EKG'deki pato-
daha devam etmesiyle birlikte, arter basıncının lojinin V1-V3'te olması anteroseptal anevrizma
birdenbire kaybolması şeklinde ortaya çıkar. Ge- olduğunu gösterir. VentrikOier anevrizmada
nellikle kalp tamponalına bağlı bulgular vardır. EKG'de ST segmentlerinin devamlı yüksel-
Sonuç kesinlikle ölümdür. mesi veya radyolojik olarak anevrizmaya ait
tümseklikler görülür.
Doğru cevap: C
Doğru cevap: C
 32 DAHiLiYE

11.Sa(l koroner arter trombozunda infark- QRS kompleksi, ventriküler depolarizasyonu

tüs aşa(lıdakilerden hangisinde gelişir? gösterir. Iki fazdan oluşur. iık faz, sol taraftan
KARDiYOLO)i {Eylül-95) başlayarak sağa yayılan ventriküler septum
depolarizasyonudur. Bu, V1'de küçük bir
A) Sol ventrikül apeksi
septal r ve Vo'da küçük bir q dalgası olarak
B) Sol ventrikül Isterali
alınır. Sağ ve sol ventriküllerin daha baskın
C) Posterior interventriküler septum
olduğu için bu fazın vektörü sola ve arkaya
D) Sol ventrikül anterioru
doğrudur. Sağ dal bloğunda V1'de rSR' ve
E) Sol atrium
V6'da qRS görülür. Sol dal bloğunda ise QS
Sa(l koroner arter: Sağ atrium, sağ ventrikülü kompleksi görülür. R yüksekliği izlenmez.
ve sol ventrikül arka kısmı, interventriküler
Doğru cevap: B
septumun posteriorunu, sinoatrial düğüm ve
atrioventriküler düğümün %85'ini besler.
Sol koroner arter: Sol ventrikülün lateralini,
sol ventrikül anteriorunu ve interventriküler 15.Miyokard enfarktüsünde ilk yükselen ve
septumun anterior kısmını besler. en son düzelen enzim aşağıdakilerden
hangilerldir? {Nisan-99)
Doğru cevap: C A) SGOT-LDH
B) CPK-LDH
12.MI'de aşa(lıdakilerden hangi durumda
C) SGPT-SGOT
antikoagülasyon un yeri X2kıY!7 {Nisan-98)
D) LDH-SGOT
A) Perikardit B) Kalp yetmezliği E) CPK-SGOT
C) Ventriküler Fibrilasyon D) Mural trombus
Miyokard enfarktüsünde, CPK ilk 4-8 saatte
E) Arteryel emboli
yükselir, 48 - 72 saatte normale döner.
Perikardit Ml'dan sonraki 2-7. gün içinde gö- LDH en geç yükselen ve en geç düzelen (7-9
rülür. Oturmakla azalan solunumla de(lişen gün) enzimdir.
gö(lüs a(lnsı vardır.
Doğru cevap: B
FM'de dinlemekle perikardiyal frotman alınır.
Hemorajik perikardit riski nedeniyle antikosgü-
lanlar kesilir. Tedavide aspirin veya indome- 16.Aşağıdakilerden hangisinde aterosklerozda
tazin kullanılır. artış gözlenmez? {Eylül 99)

Doğru cevap: A A) HDL artışı

B) HDL azalışı
13.Eiektrokardiyoversiyon aşağıdaki hangi C) LDL artışı
durumlarda yapılır? {Eylül-98) D) Yağlı diet
E) Sigara
A) Yüksek ventrikül cevaplı atrial fibrilasyon
B) AV-tam blok HDL, Periterden kolesterolü uzaklaştırdığı için
C) Nodal ritim ateroskleroza karşı koruyucudur.
D) Sinüs taşikardisi Doğru cevap: A
E) Sinüs bradikardisi
Atrial fıbrilasyonun başlaması akut hemodi- 17.Aşağıdakilerden hangisinde, elektro-
namik dekompansasyona neden olduğunda kardiyografıde V1 derivasyonunda RIS
OC kardiyoversiyona başvurmalıdır. {100- oranı 1'in üzerinde olur? {Nisan 2000)
200 joul). Elektrik kardiyoversiyonla sağlanan A) Sol aks deviasyonu
sinüs ritminin korunabilmesi için kinidine B) Sol ventrikül hipertrofisi
veya diğer TIP-I antiantmik ilaçlara ihtiyaç var- C) Posterior enfarktüs
dır. Kardiyoversiyondan önce antikoagülasyon D) Septal enfarktüs
endikedir. E) Yüksek lateral enfarktüs
Doğru cevap: A
Myokard enfarktüsü genellikle sol ventrikül-
de gelişmektedir. Ancak, özellikle inferior
myokard infarktüslülerde ve posterior myo-
14.V1 derivasyonlannda R yüksekliğinin kard enfarktüslülerde sağ ventrikül enfarktü-
görülmedi(li durum aşa(lıdakilerden sü de görülebilir.
hangisidir? {Nisan-99)
Klinikte; juguler dalgada belirgin a dalgası,
A) Sağ dal bloğu kusmall pozitifliği, sağ ventrikül disfonksiyonu
B) Sol dal bloğu görülebilir. Genellikle hipotansiyon, juguler, bra-
C) Posterior duvar enfaı1düsü dikardi venöz basınçta artma ve temiz akciğer
D) Sağ ventrikül hipertrofisi ile triadını belli eder. Posterior infarktüs olduğu
E) Pulmoner stenoz durumlarda, V3R veya V4R'de elevasyonu ve
RIS >1 oranı saptanabilir.
Doğru cevap: C
 KARDiYOLOJi 33

Miyokard enfarktüsünün EKG lokalizasyonu

Primer EKG Dejişfkltklerl Olan KARDiYOLO)i

Enfarkt Alanı Katılan Olası Damar•
Derivasyonlar
lnferior ll, III,AVF RCA
Septal V1, Vz LAD
Anterior V3 , V4 LAD
Anteroseptal V1- V4 LAD
Ekstenslf anterior 1, AVL- V1-V6 LAD
Lateral 1, AVL, V5-V6 CIRC
Yüksek lateral I,AVL CIRC
Posteriort Belirgin R. V1 RCA veya CIRC
ST yükselmesi ve daha spesifik olarak
Sağ ventrikül+ RCA
inferior infarktüste V4R
• Bu bir genellernedır -·
ve birçok degışkenı vardır.
t Genellikle inferior ve lateral infarktüsle ilişkili.
+Genellikle inferior ve infarktüsle ilişkili.
RCA= Sağ koroner arter; LAD= Sol anterior inen koroner arter; CIRC =sol sirkumfleks koroner arter

18.Dressler sendromunun tanımı 20.Akut myokard infarktüslü bir hastada

aşağıdakilerden hangisidir? (EylUl 2001) hastaneden taburcu olduktan sonraki
dönemde aşa(lıdakilerden hangisi mertaliteyi
A) PostenfarktOs 4. haftada ateş, plevral ve
belirleyici bir faktör~ (EyiOI 2002)
perikardiyai efOzyon
B) PostenfarktOs 3. günde ateş, perikardiyal A) Post Ml dönemde yapılan tread mil (koşu
efOzyon bandı) testinin verileri
C) PostenfarktOs 3. ayda gö!jüs a!jrısının B) lstirahattaki sol ventrikOI fonksiyonu
tekrarlanması C) VentrikOier fibrilasyon ile başvuru
D) PostenfarktOs 2. haftada bacak aQnsı, ateş, D) InfarktGs sonrası anjina
hernatOri E) lnfarktüse neden olan arterin tıkalı olması
E) Postenfarktüs 3.haftada pansistolik Ofürüm
duyulması Prognoza etki eden faktörler:
Dressler sendromu: OtoimmOndOr. Ml en geç
komplikasyonudur. 3 ile 9. haftalar arasında a. Dakikada 10'dan fazla VES.
b. Post infarktOs anjinası
meydana gelir. Ateş, gö!jüs a!jrısı ve plevral a!jrı
vardır. Hem parikardial hem de plevral efOzyon
c. Non Q Ml
d. Sol kalp yetmezliQi bulguları
gelişir. Lökositoz, sedimantasyon ve CRP artışı
e. Ejeksiyon fraksiyonunun %40'ın altında
olabilir. Tedavide birinci tercih aspirindir.
olması
Doğru cevap: A f. Efor testinin pozitif olmasıdır
Doğru cevap: C
19.Aşağıdakilerden hangisi akut myokard
infarktüsü sonrasında mertaliteyi azalttı(lı
klinik çalışmalarla kanıtlanmış tedavi yön- 21.Akut anteroseptal miyokard enfartüsü
temlerinden biri ~? (EyiOI 2001) geçirmekte olan bir hastada, Mobitz tip
A) Trombolitik tedavi ll artrioventriküler blok gelişmesi ve kalp
B) Angiatensin konverting enzim inhibitörleri yetmezli(li bulgulan saptanması durumunda,
C) Beta blokörler öncelikle aşa(lıdaki tedavi yöntemlerinden
D) Kalsiyum kanal blokerieri hangisi uygulanmalıdır? (Nisan 2004)
E) Aspirin A) Acil dijitalizasyon
B) Pacemakar ta kılması
Kalsiyum kanal blokerieri kalp yetmezliQi ve akut
C) Defibrilasyon
myokard infarktOsOnde önerilmemektedir.
D) lntravenöz lidokain
Doğru cevap: D E) Kardiyoversiyon
Mobitz tip ll blok ve AV tam blokta
pacemakerdır.

Doğru cevap: B
 34 DAHiLiYE
22.EIIi yaşında erkek hasta bir saattir devam eden,
terleme ile birlikte olan baskı tarzında gOOüs
KARDiYOLO)i aOrısı nedeniyle hastaneye başvuruyor. Fizik
muayenesinde kan basıncı 90/60 mmHg, nabız
108/dakika olan ve kalp sesleri derinden gelen
hastanın çekilen elektrokardiyogram Irasesi
aşağıdaki gibidir.
Bu hasta için en olası tanı aşaöıdakilerden
hangisidir? (Nisan-2009)
A) Varyanı angina
B) Akut perikardit
C) Anterior miyokart enfarktüsO
D) Kalp tamponatı
E) Kardiyomiyopati
Nihayet EKG olarak gelmesi en muhtemel ST
elevasyon/u (yiJkselmeli) Ml sorusu ...
Deneme sınavlarımızda en fazla sorulmuş
olan acilde atlamak istemediğimiz tanı olarak
aklımıza ilk gelen göğüs ağrısı sebebi myokart
enfarktüsü. Bilmemiz gereken derivasyon olarak
hangi derivasyon nereyi görmektedir. V1-6 ya
kadar ST yükselmeleri D 2·3 ve aVF de görülen
ST çökmeleri yani resiproka/ değişiklikler ile
allanamaz tanı olmalıdır.
Bu hastada en önemli bilgi ani başlangıçlı 1
saatten uzun süren göğüs ağrısıdır. Bu göğüs
ağrısı 2 hastalıkta olabilir: Variant anjina ve
Ml'dır. Bu hastada ayrıca hipotansiyon var
ancak nabız basıncı (sistol - diastol > 20 mmHg
) normaldir. Bu hastada en önemli çeldirici veri
kalp seslerinin derinden gelmesidir.
EKG'yi dikkatli incelediğimizde V1-6 arasında
konveks ST yükselmesi vardır.
Doğru cevap: C
23.Günümüzde yaygın kullanılan Amerikan
Ulusal Kolesterol Eğitim Programı (NCEP)
önerilerine göre, kardiyovasküler korunmanın
sağlanabilmesi için, koroner arter hastalığı
olmayan diyabetik bir kadın hastada antilipid
tedavinin birincil hedefi · aşağıdakilerden
hangisi olmalıdır? (Eylül 2009)
A) LDL kolesterol düzeyini 100 mg/dL nirı altına
indirmek
B) LDL kolesterol düzeyini 130 mg/dL nin altına
indirmek
C) LDL kolesterol düzeyini 160 mg/dL nin altına­
indirmek
D) Total kolesterol düzeyini 200 mg/dL nin altına
indirmek
E) Total kolesterol düzeyini 230 mgldL nin altına
indirmek
Amerikan Ulusal Kolesterol Eğitim Programı
(NCEP) kardiyevasküler hastalıklar nedeniyle
ölüm riskini belirleyen ve bu risk durumuna göre
tedavi yönetimi sağlayan bilgiler içerir. Koroner
arter hastalığı veya koroner arter hastalıOı
eşdeOeri (diabetes melfitus, periferik arter
hastalığı gibi) veya LDL yüksekliği dışında 2
den fazla risk faktörüne (hipertansiyon, sigara,
obezite gibi) sahip hastalar yüksek risklidir.
Yüksek riskli hastalarda hedef LDL kolesterol
düzeyini 100 mg/dL nin altına indirmektir.
Orta riskli hastalarda hedef LDL kolesterol
düzeyini 130 mg/dL nin altına indirmektir.
Orta riskli hastalar LDL yüksekliği dışında 2 risk
faktörüne sahip hastalardır.
Düşük riskli hastalarda hedef LDL kolesterol
düzeyini 160 mg/dL nin altına indirmektir.
Düşük riskli hastalar LDL yüksekliği dışında 0-1
risk faktörüne sahip hastalardır.
Bu sorunun TUS' da yer alma amacı artık
diabetes melfitusun bir risk faktörü değil
koroner arter hastalığı eşdeğeri kabul
edildiği göstermektir. Diabet = Koroner Arter
Hastalığı
Doğru cevap: A
24.EIIi yaşında, sigara kullanan, hipertipidemisi olan
bir erkek hasta eforta gelen ve 5 dakika süren
substernal aorı tanımlıyor.
Bu hastada tanı amacıyla öncelikle
aşağıdakilerden hangisi yapılmalıdır?
(Nisan 201 O)
A) Kardiyak troponin T düzeyi tayini
B) Efortu elektrokardiyografi
C) Ekokardiyografi
D) Akciğer grafisi
E) Kreatin fosfokinaz enzim düzeyi tayini
GiJzel ancak yetersiz bilginin olduğu bir
anjlna pektoris vakası.
Eğer size bir hasta, benim uzun(önemli)
süredir eforla ilişkili bir göğüs ağrım
var diyorsa(Stabil angina pektoris) ve
risk faktörleri var ise ilk başta bakılacak
parametre e/ektrokardiyografi'dir. Eğer
elektrokardiyografide değişiklik yok ise
iskemiyi saptamak için öncelikle Efor testi
yapılmalıdır.
Bu vakada tariflenen hastalık stabil angina
pektoris'tir.Bu hastalarda retrosternal bölgede
iyi fokalize edilmeyen eforla ilişkili dinlend iğinde
gerileyen, 2-5 dakika süren bir göğüs ağrısı
vardır.Ağrı islirahat veya dil altı isosorbid
mononitrat ile geçer.
Tanı:
1. Anamnez: Risk faktörterinin varlıOı , özellikle;
hipertansiyon, sigara içimi, dislipidemi

2. Fizik muayene:
- Rahatsız, endişeli hasta
- Artmış kan basıncı ve hızlı nabız
Sol ventrikül apeksinde diskinetik atı m
- Yeni S3, S4
- Geçici mitral yetmezlik, holosistolik üfürüm
3.1stirahat EKG:
• ST segment çökmesi (myokard iskemisi)
veT negatifleşmasi (>1 mm)
• Ml hikayesi olmayan anjina pektoris'li
hastaların %50 sinde EKG normaldir
• Variant anjinada, geçici ST yükselmesi
görülür. Ağrı geçince normalleşir ve Q
dalgaları görülmez
4. Eforlu EKG:
• Normalde var olan koroner arter
hastalıklarının, egzersizle artan 0 2 ihtiyacına
bağlı semptomatik hale gelmesini sağlayan
bir testtir. Latent hastalığı ortaya çıkarır.
5. Koroner arteriografi ile birlikte kalp
kateterizasyon u
- Koroner arter hastalığı için sıklıkla kullanılan
en hassas ve en spesifik testtir.
- lnvaziftir, düşük risk taşır.
- Vazespastik anjinada, koroner anjiografi
yaparken, tanısal amaçla vazokonstriktör
bir ajan olan ergotamin ile test yapılabilir.
Doğru cevap: B
25.Akut ST elevasyonlu miyokart enfarktüsü
olgulannda aşağıdaki durumlardan
hangisi trombolitik tedavi Için kuin bir
kontrendlkasyon olusturmaz? (Mayıs 2011)
A) Geçirilmiş intrakraniyal kanama
B) Serebral arteriovenöz maltomasyon varlı~ı
C) Aort diseksiyonu kuşkusu
O) Kanama diyatezi
E) Uzamış (>10 dakika) kardiyopulmoner
resusitasyon
Rahatlıkla yapılabilecek kolay bir soru.Daha
öncede buna benzer soru TUS'da
sorulmuştu. Akut ST elevasyon/u M/'da
trombo/itik tedavinin kesin kontrendike
olduğu durumlar bilinmesi gereken bir konu.
Sadece kardiyo/oji de değil diğerbölümlerden
de bu konuyla Ilgili soru gelebilir.
Akut ST elevasyonlu Ml'da Trombolitik ajanlar
(streptokinaz, tPA, ürokinaz, antisteplaz, TNK-
tPA gibi), ilk 12 saat içinde kullanılır. Buna ba~lı
olarak trombüsü eritir.12 ci saatten sonra infarkt
yerleştiği için trombolitik tedavinin yararı olmaz,
hatta intrakranial kanama riskini belirgin artırır.llk
3 saat içinde verilirse önemli miktarda miyokar-
dı canlandırılabilir. Mortalite azaltan bir ilaçtır.
Trombolitik ilaçlar içerisinde en etkili olan tPA'dır.
En fazla yan etkisi olan ise streptokinazdır.
KARDiYOLOJi 35
Trombolltik tedavi mutlak kontrendlkasyonlan
• Herhangi bir zamanda intrakranyal
hemoraji KARDiYOLO)i
• Bilinen yapısal serebral vasküler lezyon (Öm:
arteriyovenöz malformasyon)
• Bilinen intrakranyal kitle (primer yada
metastatik)
• 3 ay içerisindeki iskemik stroke (3 saat
içindeki akut iskemik stroke dışında!)
• Aort diseksiyonu şüphesi
• Aktif kanama (menstrüel kanama dışında)
ya da kanama diyatezi
• 3 ay içerisindeki önemli kafa ya da yüz
travması
Relatif kontraendlkasyonlar
- Gebelik - Endokardit
- Son zamanlarda minör travma- Kalpte
trombüs varlığı
- Koagülasyon defektieri
- Proliferatif diabetik retinopati
- Devam eden oral antikoagülan kullanımı
Uzamış (>10 dakika) kardiyopulmoner resu-
sitasyon trombolitik tedavi için kesin kontrendi-
~ teşkil etmez.
• Akut myolcard infarktüsünde trombolltik
tedavinin verilme zamanı •••Gögüs agrısının
başlangıcından itibaren ilk 12 saatte
• Akut myolcard infarktüsünde trombolltlk
tedavinin mudak kontrendllcasyonlan •.•
Herhangi bir zamanda intrakranyal hemoraji ,
yapısal serebral vasküler lezyon (arteriyovenöz
malformasyon), intrakranyal kitle (primer yada
meıastatik), 3 ay içerisindeki iskemik stroke, aort
diseksiyonu şüphesi, aktif kanama (mens dışında)
yada kanama diyatezi, 3 ay içerisindeki önemli kafa
yada yüz travması
• Akut myolcard infarktüsünde mortallteyl
azaltan Ilaçlar... Aspirin, ACE inhibitörleri 1
Anjiotensin reseptör blokörleri, beta blokörler,
trombolitik tedavi
Doğru cevap: E
26.Kırk beş yaşında bir erkek hasta akut
pankreatit nedeniyle tedavi ediliyor. Lipid profili
d~erlendirmesinde trigliserid düzeyi 11 00 mg/
dL, LDL kolesterol 90 mg/dL ve HDL kolesterol
40 mg/dL olarak saptanıyor. Ailesel koroner
arter hastalı~ı ve ailesel tip ll diabetes mellitus
öyküsü olan hastanın açlık kan şekeri 120 mg/dL
bulunuyor.
Bu hastada antilipid tedavi olarak
aşağıdakilerdenhangisinin lik başlanması !ın
uygundur? (Mayıs 2011)
A) Fibrik asit türevleri
B) HMG-KoA redüktaz inhibitörleri
C) Kolesterol absorpsiyon inhibitörü
D) Safra asit ba~layıcı reçineler
E) Probukol
 36 DAHiLiYE

Farmako/oji bilgilerinin sorgulandığı kolay

bir hiperlipidemi vaka sorusu. YDUS'da
KARDiYOLO)i benzer bir vaka sorusu çıkmıştı. Hastadaki
trig/iserid yüksekliğine ve akut pankreatite
dikkat ediniz. Trig/iserid yüksekliği olan bir
hastada ilk tercih ne verilir? şeklinde de
soruyu çevirebiliriz.
Akut pankreatit nedeniyle takip edilen bir
hastada trigliserid yüksekliği verilmiştir. LDL
düzeyi normal, HDL ise alt sınırdadır. Hasta tipik
bir hipertirgliserldemi vakasıdır. Ailesel koro-
ner arter hastalığından bahsettiğinden dolayı
familial bir hipertrigliseridemiden bahsedebiliriz.
Bu hastalarda ekstremilenin ekstensör bölge-
lerinde erüptif ksantomlar görülebilir. Vakada
verildiği gibi trigliserid düzeyi 1000 mg/di'nin
üzerine çıktığında akut pankreatit de gelişebilir.
Hipertrigliseridemide ilk tercih edilmesi gereken
ajan grubu fibrik asit türevleri (gemfibrozil,
fenofibrat) dir.
HMG-KoA redüktaz inhibitörleri (atorvastatin,
rosuvastatin vs.), LDL düzeyi yüksek olan hasta-
larda ilk tercih ajan grubudur.
Kolesterol absorbsiyon inhibitörlerl, özellikle
LDL düzeyini düşürmek için stalinler ile birlikte
kombine kullanılır.
Safra asit bağlayıcı reçineler (kolestiramin,
kolestipol), özellikle LDL yüksekliğinde tercih
edilir. Tip Ila hiperlipidemi tedavisinde kullanılır.
Probukol, barsaktan kolesterol absorbsiyonunu
azaltır,trigliserid düzeyini etkilemez, kullanım­
dan kalkmıştır.
• Tıiglisertt yükseklllinde ilk tercih... Fibrat
• En losa edci süreli fibrik asit türe'IL Gemfibrozil
• En uzun etki süreli fibrik asit türevi... Fenofibrat
Doğru cevap: A
27.Miyokart enfarktüsü kompllkasyonu olarak
ortaya çıkan sol ventrikül psödoanevrlzması
Için aşağıdaki ifadelerden hangisi doğrudur?
(Nisan 2012)
A) Rüptür olasılığı yüksektir.
B) Tabanı geniş boyunludur.
C) Anevrizma duvarını miyokart dokusu
oluşturur.
D) Arteryal arnboliye neden olmazlar.
E) Medikal tedavi genellikle yeterlidir.
M/'ın kompllkasyonlan her zaman soru
olarak gelebilecek konularındandır.
Ml bağlı 2 haftada'da ST elevasyon u var ise akla
Sol ventrikül anevrizması (psödoanevrizma)
gelir. Psödoanevrizmanın taban ı dar
boyunludur. Anevrizmaya bağlı bu segmentte
kan staza uğrayıp, trombüs-emboli gelişebil ir.
Psödoanevrizmada miyokard dokusu kesinlikle
yoktur sadece perikard tabakası vardır. Tedavisi
medikal ve cerrahidir. Psödo anevrizmadan
korkulur sebebi rüptür olma riski yüksektir. Buna
bağlı serbest duvar rüptürü gelişebilir.

AMi'nün Mekanik Komplikasyonlan (4-10. Günlerde Görülür)

Ciddi durum, akut
Sol vent. Serbest
kalp tamponadı,
Serbest duvar Sol koroner duvarında sık.
venöz dolgunluk, EKO Cerrahi
rüptürü arter Tamponad belirtileri
sağ kalp yetmezliği
ve ölüm
bulgusu.
Yeni başlayan
Sağ ve sol sternum sağında Venöz dolgunluk,
Septum rüptürü koroner duyulan pansistolik asit ödem, EKO Cerrahi
arter eşit üfürüm sağ kalp hepatomegali,
yetm. bulgusu
Yeni başlayan
Papiller kas Sağ koroner holosistolik üfürüm, Akciğer ödemi
apekste, akciğer
EKO Cerrahi
rüptürü arter bulgusu
ödemi bulgusu var
Apikal sistolik
Papfller kas Sağ koroner Destek
disfonksiyonu arter
üfürüm, akciğer Sessiz klinik EKO tedavisi
ödemi bulgusu yok
Aritmi, emboli,
Parodoks hareket,
kalp yetmezliği,
Sol ventrtkül Sol koroner sol ventrikül serbest
anevrtzmas1 arter duvarında sıktır. 2
ST yüksekliği 2 EKO Cerrahi
haftadan daha uzun
hafta sonra gelişir
yüksek
Dressler, mekanik komplikasyonlar vaka sorusu olarak sorulabilir.
ID: 10t0147
 KARDiYOLOJi 37

29.Prinzmetal varyant anginalı hastalarda m

hassas provokasyon testi aşağıdakilerden
Sol ventrllcül anevrizmasına en sık neden olan hangisidir? (Eylül 2012) KARDiYOLO)i
myolc:ard infartd:üsü... Akut anterior myokard infaıiaijsü A) Ergonovin testi
B) Dopamin testi
Doğru cevap: A C) Serotonin testi
D) Hiperventilasyon
28.Akut mlyokart enfarktüsü seyrinde uygulanan E) Soğuk presör testi
tedavilerden, hayatta kalım üzerine etkisi
Beklediğimiz bir soruydu. Cevriye teyze
olmayan aşağıdakilerden hangisidir? (Nisan
2012)
dedik vatyant dedik sonunda kesin tanısı
çıktt.Bir sonraki soru tedavisi Kalsiyum kanal
A) Trombolitik tedavi B) Aspirin blokörleri veya Nitrat preparatlan sorulacak.
C) Nitratlar D) ACE inhibitörleri
E) Beta blokörler Dopamin-Dipridamol testi, Miyokart
performansını göstermek ıçın stres
Daha önce defalarca buna benzer TUS'da ekokardiyorafide kullanılmaktadır.Soğuk presör
sorulmuş.Miyokart enfarktüsünde martaliteyi testi de Prinzmetal anginada kullanılmaktadır
azaltan ilaçlar bilinmesi gereken ilaçlardtr. ancak en hassas test ergotamin-ergonovin
provokasyon testidir.
Nitratlar gerek Kalp yetmezliği gerekse
Miyokat enfarktüsünde sıkça kullanılmakta Variant angina (Prinzmetal anginası):
ancak mortaliteyle ilişkisi yoktur. Miyokart Koroner spazma bağlıdır. Daima istirahatte ve
enfarktüsünde ilk verilecek ilaç Aspirindir. sıklıkla sabaha karşı oluşur. En çarpıcı özelliği,
Mertaliteyi yaklaşık %32 azaltmaktadır. anjina atağı esnasında, EKG'de geçici ST
Trombolitik tedavi STEMI'da kullanılan bir yükselmesinin görülmesidir. Epizodlar sıklıkla
ilaçtır. Trombüsü eritir. Damarın açılmasına ventriküler aritmilerle komplikedir. Varyant
neden olarak miyokardın beslenmesini sağlar. anginada, koroner anjiografi yaparken, tanısal
ACE inhibitörleri kontrolsüz remodelingi amaçla vazokonstriktör bir ajan olan ergotamin
(fibrozis) önler buna bağlı olarak mertaliteyi ile provokasyon test yapılır. Tedavisinde,
azaltır. Beta blokorler ise miyokardın oksijen kalsiyum kanal blokerieri veya nitratlar
tüketimini azaltır buna bağlı olarak infarkt kullanılabilir.
alanını küçültür. Ayrıca Ml bağlı gelişebilecek
aritmileride engeller. Doğru cevap: A

Dil altı ve iv nitrogliserin: Sistolik kan basıncı

30.Kiopldogrel, trombositler üzerine olan etkisini
100 mmHg'den yüksek hastalara uygulanır.
aşağıdaki yapılardan hangisi üzerinden
Hem koronerlerde vazodilatasyon yapar hem de gösterir? (Nisan 2013)
önyük ve artyükü azaltır. Devam eden iskemide,
kontrol edilemeyen hipertansiyonda ve konjestif A) Glikoprotein lla/lllb B) Siklooksijenaz 1
kalp yetmezliği varlığında kullanılmaktadır. C) Siklooksijenaz 2 D) Tromboksan Aı
E) P2Y12
Akut Miyokart infarktüsünde P2Y,2 reseptörOnün ADP tarafından uyanlan
Mertaliteyi Azaltan Tedaviler bir pOrinerjik reseptör olduğunun ve anti-
trombosit bir ajan olan klopidogrelin (ve
• Asprin diğer tienopridinlerin) hedefi olduğunun
hatırlanmasım gerektiren bir soru. Sınavda
• Trombolitik tedavi
P2Y,,'nln bir ADP reseptörü olduğu
• Klopidogrel hatırlanamasa da, tamamen eleme yöntemi
• ACE inhibitörleri ile diğer tüm şıklar elenerek doğru cevap
• Beta blokörler yine de "E" olarak bulunabilir.
• Erken antilipidemik tedavi P2Y12, ADP tarafından uyarılan ve bu nedenle
• PCI nükleotidler tarafından uyarılan diğer benzer
reseptörlerle birlikte pürinerjik reseptörler ailesi
altında toplanmış bulunan, klopidogrelin ve
önceki jenerasyonda yer alan tiklopidin isimli
tienopridin yapılı anti-trombosit ajanların hedefi
olan trombosit reseptörüdür.
Akut myokard infarktüsünde mortallteyl
azaltan Ilaçlar... Aspirin, ACE inhibitörleri 1 Glikoprotein lla/lllb olarak verilmişse de,
Anjiotensin reseptör blokörleri, beta blokörler, esasında Glikoprotein llblllla (Gpllblllla)
trombolitik tedavi olması gereken trombosit reseptörü, trombosit
agregasyonu için büyük önem taşıyan ve
Doğru cevap: C fibrinojeni bağlayarak trombosit agregasyonuna
yardımcı olan önemli bir trombosit yüzey
molekülüdür. Genetik defekti Glanzmann
trombastenisine yol açan bu reseptörü hedef
 38 DAHiLiYE

alan anti-trarnbasit ajanlar başlıca, abciximab, Trombolitik tedavinin etkin olduğunu gösteren
eptifıbatideve tirofibandır. bulgular
KARDiYOLO)i Siklooksijenaz 1 (COX1) (konstitüsyonel) ve a) Enzim pikinin erken olması
Siklooksijenaz 2 (COX2) (indüklenebilen), b) Kliniğin hızlı düzelmesi
NSAII'Ier tarafından hedeftenerek inhibe c) EKG değişikliklerinin hızlı olması
edilen ve araşidonik asit metabolizmasında rol d) infranodal aritmilerin gelişmesi
oynayarak, anti-trombositer, anti-inflamatuvar,
analjezik ve antipiretik tedavi hedeflerine aracılık Trombolitik tedavi mutlak kontrendikasyonlan
eden enzimlerdir. a) Herhangi bir zamanda intrakranyal
Tromboksan ~ (TXA2) araşidonik asit hemaraj i
metaboliti bir tromboksan olup, aktive olmuş b) Bilinen yapısal serebral vasküler lezyon
trombositlerden salgılanarak protrombotik (Örn: Arteriyovenöz malformasyon)
tesirler göstermektedir (trombosit ~ktivasyonu/ c) Bilinen intrakranyal kitle (primer ya da
agregasyonu, vazokonstriksiyon). ASA, metastatik)
trombosit COX (COX1) inhibisyonu ile TXA2 d) 3 ay içerisindeki iskemik stroke (3 saat
oluşumunu engellemektedir. içindeki akut iskemik stroke dışında!)
e) Aort diseksiyonu şüphesi .
f) Aktif kanama (mens dışında) ya da kanama
Anstabil anglna pektorlsln stabil anglna diyatezi
pektorlsten farkı... Hastaneye yatırıhr, g) 3 ay içerisindeki önemli kafa ya da yüz
heparin ve klopidogrel verilir travması

Doğru cevap: E Relatif kontraendikasyonlar

a) Gebelik
31.Eiektrokardlyograflde ST yükselmesi b) Endokardit
olmayan akut koroner sendrom tedavisinde c) Son zamanlarda minör travma
aşağıdakilerden hangisi yyqylanmaz? d) Kalpte trombüs varlığı
(Nisan 2013) e) Koagülasyon defektieri
A) Antiiskemik ilaçlar f) Proliferatif d iabetik retinopati
B) Antikoagülanlar g) Devam eden oral antikoagülan kullanımı
C) Antitrombositer ilaçlar
D) Koroner revaskülaıizasyon
E) Fibrinolitik tedavi
• Anterlor myokard lnfarktüsünde ST elevas-
Bu soru gelecek demiştik. Patoloji özellikle
yonu hangi derlvasyonlarda.•• V 1-6
soracak demiştik ama Kardiyoloji içersinde
geldi. • Yaygın anterlor myokard lnfarktüsünde ST
elevasyonu hangi derlvasyonlarda ••• V 1-6 ve
Trombolitik (Fibrinolitik) tedavi; NonSTEMI Dl-aVL
(ST yükselmesi olmayan akut koroner
• Yüksek lateral myokard lnfarktüsünde ST
sendrom) de kullanılmaz .. Sebebi Patolojide
elevasyonu hangi derlvasyonlarda.•• D 1-aVL
yapılan otopsi serilerinde NonSTEMI ın
trombüsünde eritrosit ve lipid hakimiyeti
saptanmış bundan dolayı trombolitik tedavinin Doğru cevap: E
etkisiz olduğu ve intrakranial kanama riskinin
arttığı saptanmış.Bundan dolayı NonSTEMI da
trombolitik tedavi verilmez.
KALP KAPAKÇlKLARI HASTALIKLARI
STEMI(ST yükselmesi olan akut koroner
sendrom) da yapılan otopsi serilerinde STEMI 1. Romatlzmal ateş ın.W aşağıdaki hangi kalp
ın trombüsünde trombosit ve fıbrin hakimiyeti kapak hastalığına neden olur? (Eyiül-87)
olduğu saptanmış bundan dolayı STEMI da A) Aort stenozu B) Aort yetmezli!'ji
trombolitik tedavi endikedir.(kırmızı-beyaz C) Tıiküspit stenozu D) Pulmoner stenoz
trombüs) E) Mitral stenoz
Trombolitik tedavi: Trombolitik ajanlar Romatizmal ateşde valvüler tutulum açısından
(streptokinaz, tPA, ürokinaz, antisteplaz, en çok mitral yetmezliği görülür. Valvüler
TNK-tPA gibi), ilk 12 saat içinde tatbik edilirse tutulum sıklığı şöyledir; Mitral %48,3, mitral
trombüsü eritir. Mortalite azalır. ilk 3 saat içinde ve aort %42.3, aort %5, aort ve triküspit %4.4,
tatbik edilirse önemli miktarda miyokardiyum mitral ve triküspit %2'dir.
canlandırılabilir. Trombolitik ilaçlar içerisinde
en etkili olan tPA'dır. En fazla yan etkisi olan Doğru cevap: E
ise streptokinazdır. Streptokinazın, bir kez
uygulandı!'jı hastada ikinci kez uygulanması
sakıncalıdır. (5 günden itibaren, 2 yıl boyunca).
 KARDiYOLOJi 39

2. Aschoff nodülü aşağıdaki hastailkiann üfürüm duyulması, kardiomegali, KKY,

hangisinde bulunur? (Eylül-87) parikardial frotman veya parikardial epaşman
bulunmas ıdır. KARDiYOLO)i
A) Bruceila B) Lepra
C) Romatoid artrit D) Sifiliz Doğru cevap: C
E) Romatizmal ateş
6. Aşağıdakilerden hangisi mitral yetmezliğin
Romatizmal ateşde myokardium kas lifleri
bulgusu~? (Nisan-89)
arasında, patognomonik Aschoff nodülleri
bulunur. Yıllarca kalabilir. Nedbeleşmeyle A) Sol ventrikül hiperirofisi
sonlanabilir. Çok yaygın olduğunda konjestif B) Apekste pansistolik üfürüm
kalp yetmezl iğine neden olabilir. C) Sol atrial fibrilasyon
D) Musset belirtisi
Doğru cevap: E E) Pulmoner hipertansiyon

3. Aşağıdakilerden hangisi mitral kapak De Musset belirtisi aort yetmezliğinde ge-

yetmezliğine neden olmaz? (EyiOI-87) nişleyen aortik sinüsün sol ana bronşa bası
yapmasıyla her sistolde başın öne hareket
A) Akut eklem romatizması etmesidir.
B) Infaktif endokardit
C) Papiller adale disfonksiyonu Doğru cevap: D
D) Korda tendinea yırtılması
E) Sol atrial miksoma 7. ~ hemoptizi nedeni olan kalp hastalığı
aşağıdakilerden hangisidir? (Nisan-89)
Sol atrial miksoma mitral stenozu taklid eden
bulgulara neden olur. MY yapmaz. MY' nin en sık A) Mitral yetmezlik B) Mitral stenoz
nedeni MVP'dir. C) Aort darlığı D) Aort yetmezliği
E) TrikOspit yetmezliği
Doğru cevap: E
Hemaptizi en sık mitral stenozda görülür.
Pulmoner hipertansiyona bağlı pulmoner arter
4. Diz eklaminde artriti olan kız çocuğunun ve venler arasındaki kapiller ağiarda çatlamalar
fizik muayenesinde apekste diastolik üfürüm olur ve hemaptizi meydana gelir.
duyuluyorsa aşağıdakilerden hangisi en
.IOOl!ID tedavidir? (Nisan-88) Doğru cevap: B

A) Penisilin+Aspirin+Yatak isiirahali
8. Gebede prognozu en fazla etkileyen
B) Prednizolon+Penisilin
aşağıdakilerden hangisidir? (Nisan-89)
C) Yatak istirahati+aspirin+prednizolon
D) Penisilin+prendnizolon+aspirin A) Mitral stenoz
E) Prednizolon+aspirin B) Mitral valv prolapsusu
C) Aort yetmezliği
Tüm ARA vakalarında yatak isiirahali D) Aort darlığı
esastır. Ilaveten: Akut romatizmal ateşte E) TrikOspit yetmezliği
antienflamatuar tedavi;
Mitral stenoz gebede sık görülen ve prognozu
Hafif, orta veya şiddetli poliartritli ve pankardili etkileyen bir patolojidir. 4. aya kadar yapılan
olmayan vakalarda veya pankardilli kommissürotomiler faydalıdır. Mitral yetmezlik
fakat kardiomegali ve kalp yetmezliği ve aort yetmezliği genellikle iyi tolere edilirken
bulunmayanlarda aspirin 100 mg/kg/gün 2 aort stenozunda senkop nöbetleri artar.
hafta, sonra 60-70 mg/kg/gün 6 hafta, daha
sonra azaltılarak kesilir. Sorudaki olguda Doğru cevap: A
görülen üfürüm endokardial tutulumdur. Steroid
için myokardial tutulum gereklidir. 9. Sydenham Koreasında antibiyotik profilaksisi
ne kadar süre verilir? (EyiOI-89)
Doğru cevap: A
A) 1 yıl B) 2 yıl
5. Akut romatizmal ateşte erken ölüm nedeni C) 5 yıl D) Yaşam boyu
aşağıdakilerden hangisidir? (EyiOI-88) E) 20 yaşa kadar

A) Streptokok B) Pulmoner emboli Sydenham koreası olanlarda %27 oranında

C) Aktif kardil D) Korea
E) Eritema marginatum
Romatizmal ateşte erken ölüm
pankardittir. (Aktif kardit) Pankardil
en önemli majör bulgusudur.
Pankarditin klinik bulgulan; kalpte daha
önce olmayan sistolik üfürüm, middiastolik
üfOrüm (Carey Coombs üfürümü) diastolik
valvüler kalp hastalığının görülmesi nede-
niyle streptokok eradikasyonu ve profilaksisi
gereklidir. Bir defa hecme geçirilmiş, hiçbir
nedeni nüks olmamışsa en az 20 yaşına kadar pro-
ARA'nın filaksi uygulanmalıdır. Son 5 yıl zarfında hiçbir
atak geçirilmemişse profilaksiye son verilmelidir.
Doğru cevap: E
40 ~ DAHiLiYE
10.Hipertansif, elli yaşında . bir e,rkek hastada 14.Diastolik üfürüm aşağıdakilerden hangisi
stemum arkasında başlayan, boyuna, sırta ve için spesifik bulgudur? (EyiOI-90)
koliara yayılan şiddetli göQOs al')rısı vardır.
A) Pulmoner stenoz
B) TrikOspit yetmezlil')i
Sol brachial ve radial arter nabzı alınamayan C) Aort yetmezlil')i
hastada tanı aşağıdakilerden hangisi olabilir? D) Aort darlıl')ı
(EyiOI-89) E) Mitral yetmezlil')i
A) Gelip geçici angina pectoris 1. Emen diastoiik üfürümier: Aort yetmezliği(en
B) Akut enfeksiyOz perikardit sık nedenidir), aort anevrizması, fonksiyonel
C) Akut myokard enfarktüsO pulmoner yetmezlikler
D) Dissekan aort anevrizması 2. Middiastolik üfürümier: Mitral stenozu (en
E) Spontan pnomotoraks tipik şeklidir). ARA (Carey-Coombs OfürOmü)
Dissekan aort anevrizmalarında en önemli 3. Geç diastolik üfürümler: Mitral stenozu ve
özellik ani başlayan şiddetli interskapular aort yetmezlil')i (Austin-Fiint OfOrümü)
al')rı ve ekstremiteler arasında tansiyon nabız
Doğru cevap: C
uyumsuzlul')u vardır.
Doğru cevap: D 15.Saf mitral stenozunda görülmeyen
radyolojik bulgu aşağıdakilerden hangisidir?
(Nisan-91)
11.Aşağıdakilerden hangi hastalıkta eforla ani A) Sol atrial konus belirginleşmiş
ölüm olabilir? (Nisan-90) B) Özefagusta bası
A) Mitral valv prolapsusu C) Sal') kalpte çift kontur
B) Mitral stenoz D) Kardietorasik indeks artışı
C) Aort stenozu E) Sol ana bronşa bası
D) Hipertiroidi
Mitral stenozda sol ventriküle kan az geldil')i için
E) Triküspid darlıl')ı
sol ventrikülde büyüme veya yetmezlik gelişmez .
Aort stenozu ve hipertrafik kardiyomyopati gibi / Bu yüzden sol ventrikül büyümez. Aort topuzu
aort OnOnde mekanik engel olan hastalarda efor- küçülür. Pulmoner hipertansiyon ve buna bal')lı
la anjina senkop ve ani ölüm meydana gelebilir. ' sal') kalp yetmezliği gelişirse ancak o zaman sal')
1ventrikül büyümesi görülebilir.

Doğru cevap: C Doğnı cevap: D

12.En.......iık atrial fibrilasyon yapan hastalık 16.ARA'da aşağıdakilerden hangisi majör kriter
aşağıdakilerden hangisidir? (Nisan-90) ~1 (EyiOI-91)

A) Sol atrial miksoma A) Korea B) Artrit

B) Aort stenozu C) Kardit D) Eritema marginatum
C) Konjestif kalp yetmezlil')i E) Artralji
D) Mitral stenoz
ARA'nın majör kriterleri; Artrit, Kardit,
E) Mitral yetmezliOi
Subkutan nodüller, Korea ve Eritema mar-
Atial fıbrilasyonun en sık nedeni mitral ginatumdur. Minör kriterler: Kişinin daha
stenozdur. Gelişmiş ülkelerde ise en sık neden önce romatizma geçirmiş olması veya ARA
hipertansiyondur. hikayesi, Artralji, Ateş, Artmış sedimentas-
yon ve EKG'de değişiklikler (P-R aralığının
Doğru cevap: D
uzaması).

Doğru cevap: E
13.Yirmi yaşında geçirilmiş ARA'a bağlı mitral
yetmezlik saptanan asemptomatik vakada
aşağıdakilerden hangisinin yapılması Ara kriterleri
uygundur? (Nisan-90) Major kriteriert Mtnör kriterler
A) Sadece izlenir
Kardit Ateş
B) Prednisolon
C) Aspirin+Prednisolon Poliartrit Artralji
D) Cerrahi girişim
Korea ARAöyküsü
E) Yatak istirahati+Prednisolon
Sedim ve CRP
Sadece mitral yetmezlil')i olan asemptomatik bir Eritama marjinatum
yüksekliği
vakadayaşı 20'nin üzerinde ise sadece izlemek-
le yetinilir. Subkutan nodüller EKG'de PR uzaması...

Doğru cevap: A
 KARDiYOLOJi 41

17.Semptomatik saf mitral darlığının 21.Telegrafide hiler dolgunluk, pulmoner

tedavisinde, öncelikle aşağıdakilerden konusta belirginleşme ve sol atriumda
hangisi uygulanmalıdır? (EyiOI-91) dilatasyon varsa aşağıdakilerden hangisini KARDiYOLO]i
düşünürsünüz? (EyiOI-93)
A) Açık mitral kommissOrotomi
B) Penisilin profilaksisi A)ASD
C) Digitalizasyon B) Mitral yetmezlik
D) Kardioversiyon C) Aort yetmezliği
E) Kapalı mitral komissürotomi D)PDA
E) Mitral darlığı
Mitral darlığın tedavisi valvülde kireçlenme,
atrium trombüsleri, mitral yetmezliği ve aort Mitral darlıkta göğüs grafisinde sol atrium
yetmezliği gibi durumlar yoksa kapalı mitral büyümesine bağlı kalbin sol kenarında
kommisürotomidir. dOzleşme sağ kalp boyunca çift kontür meydana

Doğru cevap: E gelir. Pulmoner venöz hipertansiyon

belirtileri, pulmoner vasküler gölgelerde
bir artış ve Kerley çizgilerinin görülmesi
18.Midsistolik klik ve geç sistolik üfürüm varsa
beklenir.
aşağıdakilerden hangisini düşünürsünüz?
(Nisan-92) Doğru cevap: E
A) Mitral valv prolapsusu
22.Aşağıdakilerden hangisi aort darlığının
B) Mitral stenoz
bulgusudur? (Nisan-94)
C) Aort stenozu
D) Aort yetmezliği A) Efor dispnesi
E)PDA B) Austin-flint üfürümü
C) Atrial fibrilasyon
Mitral valv prolapsusu: Midsistolik klik ve D) Nabız aralığının artması
geç sistolik üfürüm tipiktir. E) Hiçbiri
Doğru cevap: A
Atrial fibrilasyon aort stenozunda görülen
komplikasyonlardan biridir. Survey bu
19.Juguler vende a dalgası, apex sola yer
hastalarda kötüdür.
değiştirmiş ve sistolik ejeksiyon üfürümü
olan hastada tanı aşağıdakilerden hangisidir? Doğru cevap: C
(EyiOI-92)
A) Aort stenozu 23.Akut romatizmal ateşte aspirin ve steroid
B)PDA ile tedavi edilemeyen aşağıdakilerden
C) Pulmoner yetmezlik hangisidir? (Nisan-94)
D)ASD A) Korea
E) Pulmoner stenoz B) Artrit
C) Kardit
Derin a dalgası: Pulmoner stenoz, pulmoner D) Artralji
hipertansiyon ve triküspit stenozunda E) Ateş
görülür. Apeksin sola yer değiştirmesi sağ
ventrikül hipertrofilerinde olur. Pulmoner Akut romatizmal ateşte sadece korea olan
hipertansiyon ve pulmoner stenoz gibi vakalarda aspirin ve steroid tedavisine gerek
hastalıklara bağlı olarak ventrikül hipertrofisi yoktur. Istemsiz hareketleri azaltmak için
gelişir. Sistolik ejeksiyon üfürümü ise; Aort benzodiazepinler ve phenothiazinler kullanılır.
ve pulmoner stenozda, Fallot tetralojisinde
Doğru cevap: A
ve aort koarktasyonunda görülür.

Doğru cevap: E 24.Graham-8teel üfürümü aşağıdakilerden

20.Carey-Coombs üfürümü nerede görülür?
(EyiOI-92)
A) Romatizmal kardit B) Mitral yetmezlik
C) Mitral stenoz D) Sifilitik kardit
E)SLE
Carey-Coombs üfürümü ARA'e bağlı olarak
mitral kapak üzerinde oluşan verrüköz
iltihap sonucu gelişen bir fonksiyonel mitral
valvulite bağlı olarak duyulan middiastolik bir
üfürümdür.
hangisinden dolayı oluşmaktadır? (Nisan-95)
A) Pulmoner yetmezliğe bağlı erken diastolik
üfürüm
B) Mitral yetmezliğe bağlı sistolik Ofürüm
C) Mitral darlığa bağlı middiastolik Ofürüm
D) Aort yetmezliğine bağlı middiastolik Ofürüm
E) TrikOspit yetmezliğe bağlı erken diastolik
Ofürüm
Pulmoner hipertansiyon yapan tom hastalıklarda
relatif pulmoner yetmezlik gelişir. Buna Graham
Steel üfürümü denir. lik kez mitral stenozda
tanımlanmıştır.

Doğru cevap: A
Doğru cevap: A
 42 DAHiLiYE

25.1HSS tedavisinde intraventriküler gradient 27 .Sternumun sol kenarı boyunca erken diastolik
artışı durumunda aşağ ı daki ilaçlardan üfürüm duyulan bir hastada öncelikle
KARDiYOLO)i hangisi tercih edilmemelidir? (Nisan-96) aşağıdakilerden hangisi düşünülmelidir?
(Eylül-97)
A) Beta-blokerler
B) Kinidin A) Aort stenozu
C) Digoxin B)VSD
D) Amiodaron C) Mitral stenoz
E) Kalsiyum kanal blokerieri D) ASO
E) Aort yetmezli!)i
IHSS de semptomatik hastalarda efor
kısıtlanması yapılır. J3-bloker ajanlar kullanılır. Erken diastolik üfürüm, aort ve pulmoner
Paroksismal atrial fibrilasyon olursa kinidin kapakların yetmezliklerinde işitilir. Aort
ve antikoagülanlar kullanılır, çünkü sistemik yetmezliğinde bu üfürüm, aort odağında
emboli riski vardır. Acil durumlarda pressör işitilirse de sternumun sol kenarı boyunca
ajan gerekirse myokarda direkt inotropik yayılır ve sıklıkla sol 3. interkostal aralıkta
etkisi olmayan methoxamine ve phenylephrine (Erb noktası) en iyi duyulur.
kullanılır. IHSS'de dijital kontrendikedir.
Doğru cevap: E
Doğru cevap: C
28.Sistolik tansiyonun bacakta üst
26.Tansiyon 150/50 mmHg olan, sternum ekstremiteden yüksek olduğu durum
solunda 2-3 interkostal aralıkta erken aşağıdakilerden hangisidir? (Nisan-99)
diastolik üfürümü duyulan hastada
A) Surger aort yetmezli!)i
aşağıdakilerden hangi hastalık en kuvvetle
B) Kronik aort yetmezli!)i
düşünülür? (EyiOI-96)
C) Konjestif kalp yetmezli!)i
A) Aort darlı!)ı D) Aort koarktasyonu
B) Mitral darlı!)ı E) Mitral stenoz
C) Pulmoner hipertansiyon
Aort yetmezliğinde bacaklarda kan basıncı
D) Pulmoner stenoz
kollardan 20 mmHg'den daha yüksektir.
E) Aort yetmezli!)i
Buna Hill belirtisi adı verilir.
Aort yetmezliğinde artmış total atım volümü
• Eğer üst ekstremitede yüksek tansiyon so-
ve artmış nabız basıncı, erken diastolik
rulsaydıcevap aort koarktasyonu olacaktı,
üfürüm, Austin Flint üfürümü, Corrigan nabız,
hemen okumadan atlamayın.
Hill belirtisi, 53 galo, pulsus altus et celer
görülür. Doğru cevap: B
Doğru cevap: E

Mml-lg
~-t-- Artmış
pulmoner arter
bas ı cı

Dilalesol
atriyum

Mitral kapakla
J diyastolik
Kapaktaki

darlık gradient

Üfürümü daha iyi duymak için

MDM
hastayı soluna çevir
A,P,
Yüksek OS Yüksek
105080

· Mitral ır>arhj1
 KARDiYOLOJi 43

29.Şiddetlipulmoner stenozda aşağıdakilerden Mitral balon valvuloplasti mitral darlığında

hangisi görülmez? (Nisan-99) etkili ve uzun süreli düzelme sağlayabilir.
Valvuloplasti mitral kapak darlığı olup, kireç- KARDiYOLO)i
A) SaQdan sola şant
lenma olmayan, tromboemboli riski taşıyan
B) Ikinci seste şiddetlenma
trombus yokluğunda semptomları düzelt-
C) SaQ ventrikOI hipertrofisi
mede etkilidir.
D) Eforla gelen dispne
E) Siyanoz Kapaklarda kireçlenme varlığında, trombus
varlığında,
valvuloplastinin başarısız olduğu
Bu vakalarda kardiak output düşmüş ve
durumlarda mitral komissOrotomi uygulanır.
üfürüm kaybolmuş ya da çok hafıflemiştir.
Hafif vakalarda 2. kalp sesi normaldir ve geniş Doğru cevap: E
çiftleşme gösterir. Orta şiddetli vakalarda
pulmoner kapak kapanma sesinin şiddeti
azalmıştır. Şiddetli stenozda ise pulmoner 32.0tuz yaşında eforla gelen dispnesi olan hastanın
kapak kapanma sesi kaybolmuştur. muayenesinde 3.-4. derece mezokardiyak
odakta erken diastolik OfOrOm duyuluyor.
Doğru cevap: B Hikayesinden daha önce akut romatizmal ateş
geçirdiQi öQrenilen hastanın çekilen EKG 'sinde
sol ventrikOI hipertrofisi saptanıyor.
JO.Sol ventrikülde dilatasyon ve hipertrafı
aşağıdakilerden hangisinde görülmez?
(Eyl0199) En olası tanı aşağıdakilerden hangisidir?
(EyiOI-2000)
A) Mitral darlık B) Mitral yetmezlik
A) Aort stenozu
C) Hipertansiyon D) Aort darlıQı
E) Aort yetmezliQi B) Aort yetmezliQi
C) Mitral stenoz
Mitral darlığında sol ventrikülde volüm yükü D) Mitral yetmezlik
ve basınç yükü olmadığı için sol ventrikülde E) Pulmoner yetmezlik
dilatasyon ve hipertrafı görülmez.
Efor dispnesi, ortopne, paroksismal noktürnal
Doğru cevap: A dispne ve anjina pektoris gelişebilir. Aort
yetmezliğinin derecesine göre erken diastolik
ve pandiastolik otorom duyulabilir. Geri kaçan
31.Şiddetli dispne ve efor kapasitesinde azalma akımın mitral kapakçıkları fiatter ve yumuşak,
şikayetleri ile başvuran yirmi yaşındaki kadın orta diastolik üfürümü oluşa bilir. Buna Austin
hastanın yapılan EKO incelemesinde mitral Flint (mitral odakta duyulur) üfürümO denir.
darlık saptanıyor. (kapak alanı 0,9 cm 2 ).
Doğru cevap: B
Kapaklarda kireçlenme olmadıQı ve sol atriumda
trombOs bulunmadıQı saptanıyor.
33.Bir önceki sorudaki hastanın fizik muayene
Hastaya en uygun yaklaşım aşağıdakilerden bulgusu olarak aşağıdakilerden hangisi
hangisidir? (Eylül 99) görülmez? (EyiOI-2000)
A) Takip A) Corrigan sıçrayıcı nabız
B) Dijital tedavisi B) Traube nabzı (pistol shot)
C) Kapak replasmanı C) Pulsus parvus et tardus
D) Mitral komissOrotomi D) Pulsus bisferiens
E) Mitral balon valvOioplasti E) Quincke nabazanı

Komplikasyonsuz şant lezyonu bulgulan

Tip Fizik Bulgular Elektrokardiyogram Göğüs röntgeni
Parasternal sağ ventrikül Geniş pulmoner
Sağ demet dal bloğu
impulsu arter
Atriyal septal Sol aks sapması ve
Genş ve sabit çiftleşmiş Sz Pulmoner
defekt beraberinde ostium
Pulmoner kapak ejeksiyon çizgilerin
primum defekti
üfürümü çoğalması

Hiperdinamik prekordiyum Kardiyomegali

Ventriküler Sol ventrikül ve sağ
septal defekt Holosistolik sol parasternum ventrikül hipertrofisi Belirgin pulmoner
üfürümü, (titreşim t thrill) damarianma
Hiperdinamik tepe atım
impulsu Büyümüş sol
Patent duktus Sol ventrikül
atriyum ve
arteriozus Sürekli makine tarzında hipertrofisi
ventrikül
üfürüm
 44 DAHiLiYE
Pulsus parvus et tardus; aort darlığında
görülür. Yavaş ve geç yükselen nabızdır.
KARDiYOLO)i Doğru cevap: C
34.Aşağıdakilerden hangisi valvüler aort
darlığının prognozunun kötü olduğunu
gösteren bir bulgudur? (Nisan 2002)
A) Sistolik ejeksiyon üfürümOnün duyulması
B) Konjestif kalp yetmezliği
C) Hemolitik anemi
D) Sol ventrikül hipertrofısi
E) Sol dal bloğu
Aort stenozunda köto prognoz bulguları;
Kalp yetmezliği : Stenoz düzelmezse 1- 2 yıl
içinde ölürler
Angina ile gelen hastalann "'o50'si aort kapak
replasmanı yapılmazsa 5 yıl içinde ölürler
Atrial ve ventriküler aritmiler ve iletim sisteminin
kalslflkasyonu sonucu kalp bloğudur.
Kalp replasmanı yapılmazsa beklenen yaşam
süresi 2- 3 yı ldır.
Atrial flbrilasyon gelişmişse yaşam süresi
6 aydır.
Doğru cevap: B
35.Mitral stenoz ile ilgili aşağıdaki ifadelerden
hangisi yanhst1r? (EyiOI 2008)
A) Hastalı1)ınen önemli hemodinamik belirteel
artmış sol atrioventriküler basınç gradientidir.
B) Hastalardaki efor dispnesi, artmış pulmoner
arteryal ve venöz kapiller basınç nedeniyle
gelişir.
C) Izole mitral stenozda sol ventrikül diyastolik
basıncı genellikle artmıştır.
D) Mitral kapak açılma sesi ve sert 1. ses
karakteristik oskOitasyon bulgusudur.
E) EKG de ll. derivasyanda çentikli P dalgası
görülmesi karakteristiktir.
Mitral stenozundaki patolojik değişiklikleri
Irdeleyen bir soru. Teknik olarak kötü bir
soru örneği.
Bu tür sorularda genellikle olmayan bir klinik
veya laboratuar bulgusunu var olarak gösterirler.
Işaret değişikliğine giderler (minör- major kriter
de1)işikliği , negatif- pozitif, azalır- artar, hipo-
hiper) gibi kelime oyununa dayalı sorulardır.
Biraz dikkatli soruyu okuyan cevabı çok
kolay bulur.
A ve B şıkkında sol atrioventriküler basınç
gradientinde artış olur. Doğru bir şık. Mitral kapak
alanı <2.5-2 cm 2 'nin altına inince sol atrium
basınca artar. Sırasıyla sol atriumda hipertrofı,
dilatasyon, fibrilasyon, tromboembolik olaylar
meydana gelir. Sol atriuma açılan pulmoner
vanlerde kapak olmadığı için sol atriumdaki
basınç artışı hızla pulmoner kapileriere yansır
ve pulmoner hipertansiyon meydana gelir.
Sol kalbe bağlı pulmoner hipertansiyonun
önemli bir nedeni mitral stenozdur.
C. Şıkkında mitral stenozda sol ventrikül diastol
sonu basıncı artar deniyor. Tamamen yanlış.
Mitral kapak dar olduğu için sol ventriküle gelen
kan azalır. Bu nedenle mitral stenozunda
pulmoner hipertansiyon bulguları olmasına
rağmen sol ventrikülün ve aortun normalden
de küçük olması tipiktir.
D şıkkında S1 sert alınır. Doğru bir şık. Mitral
stenozda kapak kalsifıye olmamışsa 81 sert
alınır. Zaten 51 sertliği dendiği zaman ilk akla
mitral stenoz gelir.
E şıkkında ise P dalgası çentiklidir. Doğru bir
şık.Mitral stenozda büyüyen sol atrium nedeni
ile atriumların depolarizasyon süresi uzar.
Hörgüçlü veya çentikli P dalgası tipiktir. Mitral
stenozda atrial fibrilasyon gelişince P dalgası
kaybolur. Burada önemli bir bilgi var. P dalgası
EKG'de en iyi Dil ve V1'de görülür. Buda
şıkta vurgulanıyor. Kolay bir soru.
Slstolojlk Üfiirilmler;
• Aort darlıgı, Pulmoner darlık
• Mitral Yetersizlik,TrikUspit yetersizlik
Diastollk Üfllrilmler;
• Aort yetersizliği, Pulmoner yetersizlik
• Mitral darlıgı,Triküspit darlığı
Devamlı Üfürilmler:
• Patent ductus arteriozus
• A-V fistüller
Doğru cevap: C
36.Mitral darlığına bağlı gelişen pulmoner
hipertansiyonda duyulan üfürüm
aşağıdakilerden hangisidir? (Aralık 2010)
A) Austin Flint üfürümü
B) Graham Steell üfürümü
C) Venöz üfürüm
D) Carey Coombs üfürümü
E) Duroziez'in çift üfürümü
Standart ve daha önceden soru/muş, kolay
bir sorudur. Sorunun amac1, mitral stenozuna
bağli gelişen pulmoner hlpertanslyonda
duyulan üfürüm ad1m bilinip bilinmediğini
sorgulamalctlr. Doğrudan bilgiyi ölçen bir
Kardiyoloji semiyolojl sorusudur.
Mitral stenozunda pulmoner hipertansiyon
meydana gelir. Pulmoner hipertansiyona bağlı
pulmoner kapak yetmezliği oluşur. Pulmoner
kapak yetmezliğinde duyulan diyastolik dek-
reşendo vastındaki üfürüme Graham Steel
üfürümü denir.
Austin Filint üfürümü: Normal fakat erken
kapanan kapaktan kan akımının geçmesi:
Aort yetmezliğinde mitral kapak erken kapanır,
devam eden A-V akım daralmış açıklıktan geçer
ve bu üfürüme Austin Flint üfürümü denir.
 KARDiYOLOJi 45

Venöz üfürüm: Masum üfürümlerden birisidir. MS erken döneminde:

Konu ile ilgisi yoktur.
-S1 sert,
Mitral darlığı üfürümü (Carey-Coombs
KARDiYOLO)i
- Mitral açılma sesi,
üfürümü): En iyi apekste işitilir. Akut romatizmal
ateşte duyulan mitral valvulitisine bağlı Carey- - Diyastolik rulman ve
Coombs üfürümü de middiyastolik rulman - Presistolik şiddetlenma duyulur.
özelliğindedir.
Sol atriyum dilate olduktan sonra: Yukarıdaki
Durozies çift üfürümü: Femoral artere
bulgulara ilave olarak, akciğerde dinlemekle
steteskopla hafif bastırılmakla duyulan sistolik
krepitan raller alınır. Pulmoner hipertansiyon
ve diyastolik üfürüm.
geliştikten sonra: S2'nin pulmoner komponenti
MiTRAL DARLIGI serttir. S2'de geniş çiftleşme duyulabilir.
Pulmoner kapak yetmezliğine bağlı diyastolik
Etiyoloji: üfürüm duyulur. Bu OfOrüme, Graham Stili
OfOrümü denir.
1. ARA (en sık nedenidir)
Atriyal fıbrilasyon geliştikten sonra:
2. Sol atriyal miksoma
- Presistolik şiddetlenme kaybolur.
3. Yaşlılarda dejeneratif kapak kalsifikasyonu
- Boyunda a dalga kaybı vardır.
4. Konjenital
Gebelikte en sık rastlanan kapak hastalığı, mitral - S4 duyuluyorsa, S4 kaybolur.
stenozudur. - EKG'de P dalgası kaybı vardır.

Fizyopatoloji: Mitral kapak kalsifiye olursa: Mitral açılma

sesi kaybolur, S1'in şiddeti azalır.
Mitral kapak alanı normalde, 4-6 cm 2 'dir. EKG: P mitrale, atriyal fibrilasyon bulguları
Kapak alanı, 2 cm2 'nin altına indiği zaman görülür.
semptomatik hale gelir. MS'nin ilk başlangıç
döneminde, sol atriyumda basınç artar. Basınç Teleradyografı:
artmaya devam ederse, sol atriyum büyümeye
- Kalbin sol kenarında düzleşme (pulmoner
başlar. Eş zamanlı olarak pulmoner venlerde ba-
konusta düzleşme ilk belirtidir)
sınç artışı olur. Belirli bir süre sonra, sol atriyum-
da dilatasyon meydana gelir. Diiatasyonu, atriyal - Pulmoner konusta belirginleşme
fibrilasyon takip eder. Dilate olmuş ve kasılma­
- Sağ kalp kenan boyunca çift kontur
yan sol atriyumda trombüs gelişir. Bu trombüsler
de, başta beyin olmak üzere, sistemik emboliye - Pulmoner vasküler gölgelerde artış
neden olur. - Kerley çizgileri
Sol atriyumda bu değişiklikler olurken, önce - Pulmoner konjesyon nedeniyle sağ ventrikül
pulmoner verılerde -kapakçık sistemi olmadığı hipertrofisi
için-, basınç artışı meydana gelir. Belirli bir süre
- Yan grafılerde retrostemal mesafe kaybolur
pulmoner venler basınç artışını kompanse eder.
Bellirli bir süre sonra basınç artışı, pulmoner - Sol ana bronş yükselir
kapiller sisteme yansır. Kapiller sistemde basınç
- özefagus, posterior yönde bombeleşir
artışı olur. Buna bağlı pulmoner kapiller ağda sıvı
sızması meydana gelir. Bu da basıncı belirli bir
Ekokardiografı:
süre kompanse eder. Artmış basınç, pulmoner
arter sistemine yansır. Sekonder pulmoner - Sol atriyum daima büyümüştür
hipertansiyon meydana gelir. Pulmoner - Kapak alanı, basınç gradiyenti hesaplanabilir
hipertansiyona bağlı pulmoner kapak yetmezliği
ve sağ kalp yetmezliği meydana gelir. MS'nin en - Kapaklar ve subvalvüler yapı
erken bulgusu, pulmoner yatağa sıvı sızmasına değerlendirilebilir.
bağlı oluşan efor dispnesidir. Hastalık Kesin tanı, EKO ile konur.
ilerledikçe, sol kalp yetmezliğinde görülen tüm
bulgular ortaya çıkabilir. Bundan başka öksürük Tedavi:
olabilir. Sol atriyumun rekOrren sinire basısına
bağlı olarak ses kısıklığı ortaya çıkabilir. 1. Tıbbi tedavi: Kapak açıklığı > 1.5 cm 2 ve
asemptomatik vakalar, yıllık EKO ile takip
Hemoptlzi: Akut akciğer ödemine bağlı olabilir. edilir. DiOretik tedavi ile, hafif-orta derecedeki
En sık hemoptiziye yol açan kapak hastalığı, semptomlar kontrol altına alınır. Atriyal
MS'dir. fibrilasyonlu hastalara, dijital verilebilir.
Trombüs oluşumunu engellemek için,
Fizik muayene bulguları, her dönemde farklılık
antikoagulanlar (kumadin) kullanılır.
arz etmektedir.
46 DAHiLiYE
2. Girişimsel tedavi: Sinüs Taşikardisinde diyastolik süre kısahr
sistol fazında bir etkilenme olmaz. Bundan
a. Balon valvuloplasti:
dolayı hemodinamiyi bir anda bozmaz
Endikasyonları: Ventriküler ekstra sistol de ise arada kaçak
1. Kapak alanı <1.5 cm 2 atımlar izlenir. Bu kaçak atımlar hastanın
hemodinamisi bozmaz Ancak Ventriküler ekstra
2. Kapak kalsifıkasyonu olmayacak sistol sıklaşır ise yani Ventriküler taşikardi
3. Sol atriyumda trombüs bulunmayacak gelişirse hastanın hemodinamsinin aniden
4. 3-4. derece mitral yetmezliği eşlik bozabilir. Ancak soruda sadece Ventriküler
etmeyecek ekstra sistol demiş.

Balon valvüloplasti erişkinde en sık mitral stenoz Hipertansiyon gelişirse hastanın hemodinamsi
olgularında tedavi amaçlı kullanılır. bozulmaz tam tersine hastada hipotansiyon
gelişirse hemodinami bozulur. (sistemik doluş
Şu durumlarda balon valvulopasti yeterli olmadığı için)
kontraendikedir:
Kronik Anemi de hemoglobin uzun
• Sol atriyal trombüs varlığı süreçte yavaş yavaş düştüğü için hastanın
• 3-4. Derece mitral yetersizliği hemodinamsini aniden bozmaz.Ancak Ani bir
• ileri derecede kalsifik kapak hemoglobin düşüşünde ise ciddi Aort darlığı
olan hastada kalp zaten sistolde yeteri kadar
volüm atılamıyor birde hemoglobin bir anda
düşerse sisteme giden volüm dahada azlır ve
Kalbi en fazla büyüten hastalık aort yetmezliğidir. hastanın hemodinamsi bir anda bozulur.

b. Cerrahi tedavi:
AORT DARLIGI
Balon valvüloplastinin kontrendike olduğu Klinik:
durumlarda cerrahi tedavi tercih edilir. • Aort darlığı
uzun zaman asemptomatik
kalır. Darlık ve etiyolajik faktöre göre
Mitral darlığında antikoagülasyon
semptomatik olur. Romatizmal kaynaklı
endikasyon ları; darlık, 2-3. dekatlardan sonra, senil formlar ise
• Atriyal fibrilasyonda 6. dekattan sonra semptom verir. Aort darlığının
kardinal semptomları, angina, senkop ve
• Sol atriyumda trombüs varlığı
dispne konjestif kalp yetmezliği' dir.
Doğru cevap: B • Angina: Olguların% 35inde görülür. Miyokart
hipertrofısi, sol ventrikül diastolik basınç artışı
37.Ciddl kalsifik aort darlığı olan bir hastada koronerler bası ile perfüzyonu azaltır. Angina
aşağıdakilerden hangisinin gelişmesi, klinik gelişen olgularda ortalama yaşam beklentisi

tablonun ~ bozulmasına neden olur? 5 yıldır. Angina ateroskleroz olmaksızın da

(Nisan 2012) gelişebilir.

A) Sinüs taşikardisi • Senkop: Aort darlığında, egzersiz

sırasında, kardiak debi artmaz. Buna bağlı
B) Atrial fibıilasyon
C) Ventıiküler prematüre sisteller olarak arteriyel basınç düşer ve serebral
D) Hipertansiyon perfüzyon azalır ve sonuçta senkop gelişir.
E) Kronik anemi Aritmi gelişen olgularda istirahatte de senkop
gelişebilir. Senkop gelişen olgularda ortalama
Buda beklenen bir konuydu.Kolay yaşam beklentisi 3 yıldır.
yapılabilecek bir soru. Derslerde bunu • Dispne-Konjestifkalp yetmezliği: Hastalığın
özellikle Kalp yetmezliğinde vurguluyoruz. erken evrelerinde diyastolik fonksiyon
Aort darlığında Atriyal fibrilasyon geliştiğinde bozukluğuna bağlı olarak egzersiz veya

survi 6 aydır. Yani Aort darlığında en kötü survi taşikardi sırasında gelişen dispne mevcuttur.

göstergesidir. Ciddi . Aort darlığı olan hastada
sistolde zaten yeteri kadar sisteme kan
gitmiyor. Birde Atriyal fibrilasyon gelişirse atriyal
kontraksiyon biter buna bağlı olarak sistolde
atılan volumün daha da azalmasına neden
olur ve hastanın hemodinamsi bozulur (Kalp
yetmezliğindeki mekanizma da bu şekildedir.
Kompanse Kalp yetmezliği olan bir hastada bir
anda Dekompansa Kalp yetmezliği gelişmişse
buna neden olan en önmeli ve en sık risk faktörü
Atriyal fibrilasyondur)
Geç evrelerde ise sistolik disfonksiyonun
da eklenmesiyle ortopne, paroksismal
noktümal dispne, istirahat dispnesi gelişir. Aort
darlığı nda konjestif kalp yetmezliği geliştikten
sonra ortalama yaşam beklentisi 2 yıldır.
• Atrial fibrilasyon gelişen olgularda sürvi 6
aydır.
• Diğer semptom ve komplikasyonlar:
./ Gastrointestinal kanama, sağ kolonda
oluşan anjiodisplazi sonucu olup kapak
replasmanından sonra iyileşebilir.

./ Ani ölüm görülebilir.

 KARDiYOLOJi 47

._; Atriyoventriküler tam blok: Atriyal ve Fallot tetralojisi: Sık rastlanan siyanotik
ventriküler aritmiler ve iletim sisteminin konjenital bir malformasyondur. Büyük
kalsifıkasyonu sonucu oluşur. VSD, ağır pulmoner stenoz ve sağ ventrikül KARDiYOLO)i
hipertrofisi ile ata biner tarzdaaort çıkışı vardır.
Gelişme geriliği, sistolik thrill ve sistolik
üfürüm, S2'nin P2 komponentinde azalma,
Aort darlıiJnın 30 yaş altında en sık nedeni... EKG de sağ aks deviasyonu, sağ ventrikül
Konjenital (en sık biküspit aorta)
hipertrofisi (Radyolojide tahta ayakkabı
Aort darlıiJnın 70 yaş üstü en sık nedeni•.• manzarası) görülebilir.
Yaşa bağlı dejenerasyon
Aort darlıiJnın 30-70 yaş grubunda en sık Doğru cevap: E
nedeni ... Akut romatizmal ateş
4. Yirmi yaşındaki bir erkek hastanın rutin fizik
Doğru cevap: B
incelenmesinde sağ kolda kan basıncı 180/110
mm/Hg olarak ölçülüyor. Her iki radial ve karotid
YETIŞKINLERDE GÖRÜLEN nabızları dolgun ve çarpıcı iken femoral, popliteal
KONJENITAL KALP HASTALIKLARI ve dorsalis nabızları güçlükle palpe ediliyor.
Bu hastaya konulabilecek tanı
1. Aşa(Jıdaki konjenital anamalilerden hangisi aşa(Jıdakilerden hangisidir? (Nisan-90)
supravalvüler aort darlığı ile birlikte sık A) Aort darlığı
görülür? (Nisan-88) B) Aort yetmezliği
A) Pektus excavatus B) Mental retardasyon C) Aort stenozu
C) Lens sublüksasyonu D) Yüksek damak D) Aort disseksiyonu
E) Araknodaktili E) Aort koarktasyonu

Supravalvüler aort darlığı:

Aort koarktasyonu: Aortun ductus arteriozus
civarında lokalize stenozudur. Eğer koarktas-
Aort darlıkları arasında en az rastlananıdır. yon kalp yetmezliğine yol açmıyorsa adult
Sporadik ve familial olabildiği gibi Williams döneme kadar tanınmayabilir. Çocuklarda
sendromu olarak da görülebilir. Bu başka bir bulgu vermediği için sadece na-
sendromda mental geriliğin yanısıra yuvarlak bazanı kontrol ederek tanı konulabilir. Adult
geniş alın, burun kökü basıklığı, uzun fıltrum ile dönemde genellikle hipertansiyon şikayeti ile
yüz yapısında anormallikler, diğer arterlerde gelirler. Hipertansiyondan artmış renin-anjioten-
daralma ve süt çocukluğu çağında gelişen sin sorumludur.
hiperkalsami vardır. Darlık bazen belirgin ve
Hastalar baş ağrısı, kladikasyo ve ekstremite
kısadır, bazende tünel gibi aort kapağının
hemen üstünden ilk brachiosefalik damara güçsüzlüğünden yakınır. Üst ektremitelerde
kan basınçları artmıştır. Alt ekstermitelerde
kadar uzanır.
nabız azalmıştır hatta alınamaz. Vücudun üst
Doğru cevap: B kısımları iyi gelişirken alt ekstremite gelişimi
geri kalır.
2. Sistemik emboli, pulmoner hipertansiyon
ve atrial fibrilasyonun birarada bulundu(Ju Tipik midsistolik üfürüm sırttan alınır.
bir hastada primer hastalık olarak Kollateral arterierin genişlemesine bağlı
aşa(Jıdakilerden hangisi düşünülmelidir? olarak radyolojik incelemede kostaların alt
(Eylül-88) kenarında çentiklemeler görülür. PA'da tahta
ayakkabı belirtisi.
A) Aort yetmezliği B) Triküspit atrezisi
C) Mitral darlığı D) Ventriküler septal defekt Doğru cevap: E
E) Patent duktus arteriozus
5. Pulmoner vaskülarizasyon aşa(Jıdakilerden
Hastada hem sistemik emboli hem de akciğerde hangisinde azalır? (Nisan-91)
hipertansiyon var. Bu iki klinik bulguyu yapacak
hastalık mitral stenozdur görülür.
A) Fallot tetralojisi
B)PDA
Doğru cevap: D C)VSD
D)ASD
E) Hipapiastik sol kalp
3. Arka-ön akciğer grafisinde "tahta
ayakkabı" (sabo) kalp görünümü, aşa(Jıdaki Sol-sağ şantlı kalp hastalıklarında pulmoner
hastalıklardan hangisinde ortaya çıkar? vaskülarisazyon artar. Sağ-sol şantlarda veya
(Nisan-89) sağ ventrikül önünde mekanik engeli olan

A) Mitral darlığı hastalarda ise azalır. Fallot tetralojisinde; VSD,

B) Ventriküler septal defekt pulmoner stenoz, aortun dekstropozisyonu ve
C) Triküspid atrezisi over-ridingi, sağ ventrikül hipertrofısi vardır.
D) Aort koarktasyonu Doğru cevap: A
E) Fallot tetralojisi
 48 DAHiLiYE

Bazı Komplikasyonsuz Kalp Ç»efektlerine Ait Bulgular

KARDiYOLO]i Tip Fiziksel Bulgular Elektrokardiyogram Göğüs röntgeni
Karotid upstrok azalması
Tepe noktası impulsunda Poststenotik (daralmanın
Konjenital uzama Sol ventrikül arkasında) aort genişlemesi
aort darlığı hipertrofisi
Tekli sı, 54 Belirgin sol ventrikül
Sistolik ejeksiyon üfürümü
Femoral nabızlarda
gecikme Poststenotik (daralmanın
Aort Alt ekstremitelerdeki kan Sol ventrikül arkasında) aort genişlemesi
koarktasyon basıncında azalma hipertrofisi Belirgin asendan aort
Biküspid aort kapağı Sol ventrikül genişlemesi
bulgulan
Sağ ventriküllifti
Pulmoner ejeksiyon
Sağ ventrikül Ana ve sol pulmoner arter
üfürümü
Pulmoner hipertrofisi poststenotik genişleme
kapak darlığı Sol sternum sınınnda
Sağ atriyum Sağ atriyum ve sağ ventrikül
sistolik ejeksiyon üfürümü
bozukluğu genişlemesi
Sağ ventrikül 54, geniş Sı
çitleşmesi, yumuşak P2
Genellikle siyanotik
Olası çomaklaşma Sağ ventrikül
Çizme şekline kalp
Fallot Sol sternum sınırında hipertrofisi
Küçük pulmoner arter
tetralojisi beli rgin ejeksiyon üfürümü Sağ atriyum
bozukluğu
Normal pulmoner damartanma
Yumuşak veya olmayan P2
Asiyanotik veya siyanotik
Sağ atriyum
Jugular ven basıncı artması
bozukluğu
Belirgin v dalgası
Ebstein Sağ demet dal bloğu Sağ atriyumda büyüme
anomalisi Sternum sınınnda sistolik PR uzaması Normal pulmoner damartanma
üfürümü, inspirasyonla
artar Ventriküler
preeksitasyon

6. Çocukta göğüs ağnsı, bayılma nöbetleri Kalpte endokardial yastık defekti anomalilerine,
ve EKG de V5-V6 da ST, T değişiklikleri daha sonra VSD ve Fallot tetralojisine sık
görülüyorsa aşağıdakilerden hangisi rastlanır.
düşünülür? (EyiOI-91)
Doğru cevap: A
A) Aort stenozu
B) Pulmoner stenoz
C)VSD 8. Fallot tetralojisinde hasta akut anoksik
D)ASD nöbeti geçiriyorsa aşağıdakilerden hangisini
E) Aort koarktasyonu verirsiniz? (Nisan-92)
A) Diazepam-02
Anjina, senkop ve EKG'de sol ventrikül hipertrafı
B) Morfın-02
bulgulan ile geleş çocukta ilk akla gelen tanı
C) Beta bloker-digital
AS'dur.
D) Digital-02
Doğru cevap: A E) Verapamii- digital
Fallot tetralojisinin kliniğinde: Siyanoz, par-
7. Down sendromunda ln.....l.lk görülen kalp
defekti aşağıdakilerden hangisidir? maklarda çarpıklıklar, hareketle gelen dispne,
(Nisan-92) çok kolay yorulma, anoksik nöbetler (Bu nöbetler
fatal olabilir) görülür. Bu nöbetierin tedavisinde
A) Endokardial yastık defekti Morfın ve 02 kullanılır.
B) ASO
Doğru cevap: B
C)PDA
D)VSD
E)PS
 KARDiYOLOJi 49

9. Ikinci kalp sesinde sabit çiftleşme, En sık mitral valv prolapsusu olmak üzere, mitral
pulmoner odakta sistolik ejeksiyon ve sa(l yetmezlik, aort kökü ve valsalva sinüslerinde
dal blo(lu varsa aşa(lıdakilerden hangisini genişleme, aort regürgitasyonu Marfan KARDiYOLO)i
düşünürsünüz? (Nisan-92) sendromuna ba!)lı olarak kardiyevasküler
sistemde görülen di!)er patolojilerdir.
A)PS B) ASO
C) AS D)VSD Doğru cevap: D
E) Fallot
Sabit S2 çiftleşmesi gördünüz gönül rahatlı!)ı ile 14.Bir çocukta apikal belirgin pansistolik sol
ASO işaretlenebilir. sternuma ve koltuk altına yayılan OfOrOm,
Doğru cevap: B diastolde belirgin S3 ve S4 '0 mevcut.

Bu çocukta tanınız aşa(lıdakilerden

10.Çocukta sadece periferik nabazanı kontrol
ederek tanısı konulabilen hastalık aşa(lıdaki­ hangisidir? (Nisan-96)
lerden hangisidir? (Nisan-94) A) Mitral stenoz
A) Aort yetmezli!)i B) Aort koarktasyonu B) ASO
C) Aort stenozu D) PDA C) Ebstein anamalisi
E)ASD D) Fallot tetralojisi
E) Aort yetmezli!)i
Aort koarktasyonu: Aortun ductus arteriozus
civarında lokalize stenozdur. E!)er koarktasyon Ebsteln anomallsi (Hamilelikte -+ Lityum
kalp yetmezliğine yol açmıyorsa erişkin döneme kullanımı): Triküspit kapakçıklarının şekil
kadar tanınmayabilir. Çocuklarda başka bir bozuklu!)u ve sa!) ventrikOI boşlu!)u içine yer
bulgu vermedi!)i için sadece nabızları kontrol de!)iştirmeleri görülür. Sistolik trikuspid yetersiz-
ederek tanı konu labilir. li!)i üfOrOmü, S3 ve/veya S4 gallop, sa!)-sol şant
olabilir. Sa!) atrium genişlemesi sa!) ventrikül
Doğru cevap: B yetersizli!)i oluştu!)unda triküspid kapak replas-
manı yapılır.
11. Çocukta terapötlk katater en fazla
aşa(lıdakilerden hangisinde uygulanır? Doğru cevap: C
(Nisan-94)
A) Mitral stenoz B) Tromboemboli 15.Aşa(lıdakilerden
hangisi aort koarktasyo-
C) Valvuler aort stenozu D) Triküspit stenozu nunun komplikasyonlanndan biri ~?
E) Pulmoner stenoz (Eylül 2001)
Özellikle aort koarktasyonu olanlarda veya kon- A) Aort diseksiyonu veya rUptOrO
jenital aortik veya pulmoner stenozu olanlarda B) Serebral anevrizma rUptürOne ba!)lı kanama
büyOk balon dilatasyon kateteri uygulanabilir. C) lntermittan claudicatio
D) Enfektif endokardit
E) Pulmoner hipertansiyon
12.EKG'de sa(l aks deviasyonu ve sa(l ventrikül
hipertroflsi olan konjenital kalp hastalı(lı Aortun media katını ekzantrik şeklinde tu-
aşa(lıdakilerden hangisidir? (EyiOI-95) tan lokalize darilkiara koarktasyon denir. Sol
A)PDA subklavian arterin hemen başlangıcı ya da
B) A-V septal defekt ligamentum arteriosus'un hemen distalinde
görülür. Bazı hastalarda rüptür şansı yük-
C) TrikOspit atrezisi
D) Fallot tetralojisi sek Willis Çemberi anevrizmalarıyla birlikte
E) SupravalvOier aort stenozu görülebilir.

Fallot tetralojlslnde sistollk thrlll ve slstollk Başlıca komplikasyonları:

üfürüm, S2'nln P2 komponentinde azalma, • Konjestif kalp yetmezli!)i
EKG de sa(l aks devlasyonu ve sa(l ventrikül • Aort yı rtılması veya disseksiyon u
hipertroflsl (Radyolojlde tahta ayak (Cor en
sabo) manzarası) görülebilir. • Infaktif endokardit veya andarterit
• Serebral hemoraji
Doğru cevap: D • lntermittan claudicatio
• Sistemik hipertansiyon
13.Marfanda aşa(lıdakilerden hangisi topluma • Sol ventrikül hipertrofısi
göre daha sık gözlenir? (Nisan-99) Femoral nabızlar zayıf veya geçtir. Kollarda
A) Mitral stenoz kan basıncı bacaklardan 30 mmHg yada daha
B) Trikuspid darh!)ı yüksek basınç farkı olabilir.
C) Aort koarktasyonu Doğru cevap: E
D) Dissekan aort anevrizması
E) Aort dartı!)ı
 50 DAHiLiYE
16. Ventriküler septal defekt bulunan bir hastada anormal, QRS ve T dalgaları ise normaldir.
aşağıdakilerden hangisi Eisenmenger Tedavide ilk yapılması gereken vagal manev-
KARDiYOLO)i sendromu tanısı koydurur? (Nisan 2008) ralardan valsalva manevrasıdır. Vagal manevra-
lar ile normale dönebilir. Medikal tedavide birinci
A) Sa!jdan sola şant
tercih adenosindir. Adenozin yarı ömrü en kısa
B) Soldan sa!ja şant
antiaritmiktir.
C) Pulmoner arter basıncının yükselmesi ve
sistemik kan basıncına yaklaşması Doğru cevap: C
D) Pulmoner kapak darlı!jı
E) Devamlı Ofürüm 2. Sinüzal bradikardide verilmemesi gereken
Çok kötO kurgulanmış bir soru. lik bakışta A ve ilaç aşağıdakilerden hangisidir? (Nisan-89)
C seçeneği doğru gözOkOyor. A seçeneğindeki A) Alfa-mimetikler B) Alfa-blokerler
"Sağdan sola şant" ifadesi elbette Eisenmen- C) Beta-blokerler D) Atropin
ger sendromunun doğal bir sonucudur, ancak E) lsoproteronol
hastalarda pekala Eisenmenger sendromu
olmadan da "Sağdan sola şant" görülebilir. Veri- Beta blokerler kalp hızını düşürdüğü için
len cevaptan anlaşılıyor ki soruyu soran, bunun bradikardik hastalarda kullanılmamalıdır.
böyle düşünOlmesini istemiş ve A seçeneğini Doğru cevap: C
major çeldirici olarak bilerek yerleşti rm iş. Soruya
itiraz edilse bile bu savunma ile soru doğru ka- 3. Son bir yıl içinde altı kez baş dönmesi ve bayılma
bul edilecek ve iptal edilmeyecektir. A seçeneği nöbeti geçiren bir erkek hastada nabız sayısının
"Sağdan sola şant gelişmesi" şeklinde verilseydi 44 oldu!ju saptanıyor.
A seçeneği mutlak doğru cevap olurdu.
En olası tanı aşağıdakilerden hangisidir?
Eisenmenger sendromu aslında genel bir kav- (Eylül-89)
ramdır. ASO, VSD, fallot gibi odacık defekti olan
A) Serebral arterioskleroz
hastalıklara eşlik eder. Eisenmenger sendromu
B) Vertebro-basiller yetmezlik
kalp içi odacık defekti olan hastalarda fizyolojik
C) Adams-Stokes sendromu
olarak normalde kanın yüksek basıncın olduğu
D) Serebral arter embolisi
soldan sağ odacıklara geçişinin engellenmesine
E) Epilepsi
ba!jlıdır.
infranodal atrioventriküler blok, ileri yaştaki
Eisenmenger sendromunda pulmoner hiper-
hastalarda görülen ve senkapla sonuçlanan
tansiyon gelişmesi sonucu kalbin sağ odacık
bir durumdur. Bu senkapa Adams-Stokes krizi
basıncı artınca kan akım yönO tersine dönerek
denir. Krizler habersiz olarak ortaya çıkarlar
sağdan sola gerçekleşir. Buna bağlı olarak siya-
ve kısa sürelidir;ancak giderek sıklaşır. Nabız
noz, clubbıng ve hemaptizi bulguları karakteristik
sayısı genellikle dakikada 20-50 arasındadır.
olarak karşımıza çıkar. Bu durumda hastaların
Jugular venöz nabızda dev (a) dalgası vardır.
operasyonları da büyük risk taşır. Bunu önlemek
için konjenital kalp hastalıklarında erken dönem- Doğru cevap: C
de operasyon uygulanmalıdır.
Şıkları analiz ettiğimizde sağdan sola şant 4. Aşağıdakilerden hangisi arteriyel emboliye
şıkkı da doğru gibidir. Ancak akciğer has- m.fBIA neden olur? (Eylül-89)
talıkları da örneğin ARDS de sağdan sola
A) Atrial fıbrilasyon
şant yapabilmektedir. Bu nedenle bu ifade
B) Myokard infarktüsü
tek başına doğru sayılamaz. Pulmoner kapak
C) Alerom plakları
darlığı her zaman şanta neden olmaz.
D) A-V blok
Doğru cevap: C E) 1. derecede blok
Atrial fibrilasyon özellikle mitral kapak
ARiTMiLER hastalığıyla birlikte olduğunda sık arteriyel
emboli sebebidir.
1. Taşikardisi olan bir hastada, karotid masajı Doğru cevap: A
ile nabız hızıbirden normale dönüyorsa
en olası tanı aşağıdakilerden hangisidir? 5. Asistoli olan hasta için aşağıdakilerden
(Eylül-88) hangisini kullanamazsınız? (Nisan-91)
A) Sinüzal taşikardi A) Adrenalin B) Kalsiyum klorür
B) Atrial fıbrilasyon C) Beta-bloker D) Defıbrilatör
C) Paroksismal atrial taşikardi E) Kardiak masaj
D) Atrial fiatter
E) Ventriküler taşikardi Kardiak resisOtasyonda kullanılan ilaçlar:
Paroksismal atrial taşikardi: Adrenalin: Damar tonusunu artırır, ventrikül
kası üzerine (+) inotopik ve (+) kronotopik etki
En önemli özelliği ani başlayıp ani sonlanma- yapar.
sıdır.
En önemli özelliği EKG'de P dalgaları
 KARDiYOLOJi 51

Sodyum Bikarbonat: Kalbin durmasından sonra 10.Aşa(lıdakllerden hangisi AV iletimi

hastanın kanında hızla asidoz gelişir. Bunu yavaşlatır? (Eytlll-92)
önlemek Için kalbi çalıştırana dek adrenallnle KARDiYOLO]i
A) Sempatik stimlllasyon
birlikte sodyum bikarbonat verilir.
B) Parasempatik inhibisyon
Kalsiyum klorür: Myokard tonusunu artırır. C) Asidoz
D) Hipokalemi
Lldokaln: Ventrikül taşikardiierinde verilir. E) Hiperkalsami
Ventrikül fibrilasyonunda defibrilizasyondan
sonra verilir. lsoproterenol kalp atım sayısını A.V. Iletimi yavaşlatan nedenler: A.V. düğümü
normale çıkarır. Beta bloker verilmez. bozan akut romatizmal ateş, arterioskleroz,
dijital gibi kardiotonik ilaçlar, myokard ve iskemik
Doğru cevap: C kalp hastalıkları, difteri gibi bazı infeksiyon
hastalıkları hipokalemi ve parasempatiklerdir.
6. Kalp atımı ile nabız arasında uyum yoksa Doğru cevap: D
aşa(lıdakllerden hangisini düşünürsünüz?
(Eyllll-91)
11. Supraventriküler taşikardide aşa(lıdakllerden
A) Atrial fıbrilasyon hangisi kullanılır? (Nisan-93)
B) Paroksismal atrial taşikardi
A) Lidokain B) Prokainamid
C) Ventriklll ekstrasistolü
C) Veraparnil D) Kinin
D) Ventiküler taşikardi
E) Disopramid
E) Atrial ekstrasistol
Atrial fibrilasyonda: Pulsus defısit vardır. Bazı Supraventriküler taşikardi tedavislnde;
vakalardaAortaya kan gitmez veya çok az gider; 1. ilk yapılması gereken vagal manevraları
bu esnada el bileği nde nabız vuruşunu farketmek (karotis masajı, göze masaj, valsalva gibi)
olanaksızdır. Apekste nabız periterden fazladır. yapılır.

2. Ilaç tedavisi: Birinci tercih ilaç adenosindir.

Doğru cevap: A
Dijital, kalsiyum kanal blokeleri (verapamil),
beta blokerler kullanılır.
7. Ondört yaşındaki
hastada QRS 0.14 mm
genlşli(linde
ise aşa(lıdakilerden hangisini Doğru cevap: C
düşünürsünüz? (Nisan-92)
12.Aşa(lıdaki D ll derivasyonu verilen hastanın
A) Sol yüklenma B) Birinci derece blok
(EKG'sinde Atrial fibrilasyon grafisi veril·
C) Ikinci derece blok D) Aort stenozu
miş) tedavisinde aşa(lıdakilerden hangisi
E) Sol dal blok
kullanılır? (Eyllll-94)
QRS kompleksi normalde 0.04-0.10 sn. dir. Dal A) Digoksin B) Kinidin
bloklan, ventrikül hlpertrofileri, ventriküler
C) lsuprel D) Kaptoprif
taşikardiierde QRS geniştlr.
E) Nitedipin
Doğru cevap: E Genel durumu bozuk hastalarda acil senk·
ronize OC kardioversiyon endikedir. Medikal
8. Atrial fibrilasyonun en sık görülen tedavlde kullanılan Ilaçlar supraventrlküler
kompllkasyonu aşa(lıdakllerden hangisidir? aritınllerin tedavisinde kullanılan Ilaçlar ile
(Nisan-92) aynıdır. (bkz 12. soru)
A) Bradikardi B) Endokardit
Doğru cevap: A
C) Kalp yetmezliQi D) Sol dal bloQu
E) Tromboemboli
Atrial fibrilasyon kompllkasyonlan: Trom- 13.Şeklldeki EKG'de görülen durum
boemboli, kalp yetmezliği ve anjina pektarise aşa(lıdakllerden hangisidir? (Eylül-97)
neden olabilir.
Doğru cevap: E

9. Oral yolla kullanılmayan antiaritmik

aşa(lıdakilerden hangisidir? (Nisan-92) A) Atrial fibrilasyon
B) Atrial fiatter
A) Veraparnil B) Prokain
C) Kinidin D) Lidokain C) Ventriküler ekstrasislot
D) ldioventriklller ritm
E) Fenitoin
E) Paroksismal supraventriklller taşikardi
Özellikle akut myokardial infarktüs vakalarında
ortaya çıkan ventriküler prematüre vurumla· Ventriküler ekstrasistoller EKG'de, başında P
dalgasının öncülük etmediği geniş (genelde
n n çok daha acilen düzeltilmesi için IV olarak
bolus tarzında 50-100 mg lldokain verilir. >D,14 sn) ve tuhaf QRS kompleksleriyle tanınır.
Lidokain oral kullanılmaz. Doğru cevap: C
Doğru cevap: D
 52 DAHiLiYE

14.Aşağıdaki ilaçlardan hangisi P-R aralığını lardan en uygun ajan digitaldir. Bu ilaçlar AV
uzatmaz? (EytOI-98) nodu bloke ederek ventrikül hızının azaltmak
KARDiYOLO)i için başlangıçta verilir. Daha sonra reentrant
A) Amiodaron B) Veraparnil
sirkuitleri kırmak için kinidin gibi sınıf 1 antia-
C) Lidokain D) Adenosin
ritmik verilebilir.
E) Propranolol
Doğru cevap: C
PR aralığı yaş
ile uzar, kalp hızı arttıkça
kısalır. Uzamış PR aralığı vagal tonusun
artması, AV-nod ve Purkinje -His demetindeki
bozukluktan kaynaklanır. Adenozin, 18.Daha önce saQiıklı olan yetmiş yaşındaki hasta
amiodaron, Veraparnil ve propranolol PR ani gelen bayılma nöbetleri nedeniyle acil ser-
aralığını uzatırken; Lidokain PR aralığını
vise başvuruyor. Çekilen EKG'sinde P ve QRS
uzatmaz. dakikada 35-36 civarında olduQu görülüyor.
Yakınları hastanın son 3 ay içinde zaman zaman
Doğru cevap: C baş dönmesi ve fenalaşma yakınmaları SGOT,
LDH ve CPK normal sınırlarda bulunur.

Bu hasta için en olası tanı aşağıdakilerden

15.EKG verilmiş aşağıdakilerden hangisine hangisidir? (Nisan 2002)
uyar? (EyiOI-98)
A) Birinci derecede atriyovertriküler blok
B) Mobitz tip 1 atriyoventriküler blok
C) Mobitz tip 2 atriyoventriküler blok
D) Tam kalp bloQu
E) Ventriküler hızı yavaş atrial fıbrilasyon

A) Nodal ritim B) Normal sinus ritmi

C) Atrial fibrilasyon D) Atrial fiatter Tam blokta hastanın genel durumu bozuk,
E) Sinus bradikardisi hipotansiyon ve senkopu vardır. Kalp hızı
genellikle 40'dan düşüktür. Uyarı sinüs noddan
EKG'de; normal yapıdaki QRS komplexinden çıkar. AV nodu geçemez. Tam kalp bloğunda ileti
önce P dalgasının görülmesi uyarının sinüs ventrikülleri geçmediQinden P ve QRS i lişkisi
nodundan çıktığını gösterir. Eğer kalp hızı ve bulunmaz. Bu durumda his-purkinje hücreleri
PR mesafesi de normal sınırlarda ise sinüs kendi uyarı çıkarmaya başlar. Atrium ve ventrikül
ritmidir. ayrı ayrı çalışırlar (AV disosiyasyon). Tedavisi
pace makerdır.
Doğru cevap: B
Doğru cevap: D
16.Akut eklem romatizmasında mııJi rastlanan
EKG bulgusu aşağıdakilerden hangisidir?
(Nisan 2000) 19.Hızlı ventrikül cevaplı atriyal fibrilasyonda
A) Birinci derecede A-V blok aşağıdaki ilaçlardan hangisi kullanılmaz?
B) Ikinci derecede A-V blok (Eylül 2002)
C) Sol dal bloQu A) Atropin B) Dijital
D) Atrial fibrilasyon C) Veraparnil D) Amiodaron
E) Tam blok E) Propranolol
En sık görülen EKG bozukluğu PR uzamasıdır. Atropin kalp hızını artırır. Hızlı olana ara gazı
(1. derece AV blok) vermeye gerek yoktur.
Doğru cevap: A
Doğru cevap: A
17. Atrial fibrilasyonu olan hastalarla ilgili olan
aşağıdaki ifadelerden hangisi yanlıstır? 20. Verilen ritm trasesi aşağıdakilerden hangisi
(Nisan 2000) ile uyumludur? (Eylül 2002)
A) Dijital tedavisi ile ventrikül hızını yavaş latmak
A) Wenckebach (mobitz Tıp 1) blok
mümkündür. B) Atrial fıbrilasyon
B) Hasta sinOs ritmine dönerse, kardiyak output C) Mobitz tip 2 blok
artar. D) AV tam blok
C) VentrikOI hızı yavaşlamadan tek başına
E) Atriyal taşikardi
kinidin verilebilir.
D) Sistemik emboli riski artmıştır. Atriyoventriküler iletim tamam ı yla durursa atrium
E) Karotis masajıyla ventrikül hızı yavaşlayabilir. ve ventrikül ayrı ayrı çalışırlar (AV disosiasyon).
Ventriküler aktivite his demetinden çıkan
Atrial fibrilasyonda; digltal, propranolol, (dar QRS kompleksleri) veya distal iletim
verapamil, diltiazem veya esmolol ile geniş dokularından (geniş QRS komplekslerl)
sol atriyum ve uzun süreli AF durumunda çıkan kaçak ritmlerle meydana gelir. Tam kalp
ventrikül cevabı kontrol altına alınabilir. Bun-

bloğu yavaş, düzgün atımlar oluşturur (25-40/
dakika). Konjenital tam kalp bloğu dışında,
egzersiz ile değişiklik göstermezler. Burada
kompansatuvar olarak artmış atım hacmi
sistolik akım üfürümleri söz konusudur.
Boyunda Cannon dalgaları görülebilir.
Birinci kalp sesinin şiddeti atriyoventriküler
senkronunun kaybı dolayısıyla değişkenlik
gösterir.
Doğru cevap: D
21.Atrial fibrilasyonun gelişmesi, aşağıdaki kalp
seslerinden hangisinin kaybolmasına neden
olur?
A) Birinci kalp sesi
B) Ikinci kalp sesi
C) ÜçüneO kalp sesi
D) Dördüncü kalp sesi
E) Perikardiyal vuru (knock) sesi
Mitral stenozda atrial fibrilasyon gelişince neler
olur: EKG'de P dalgası kaybolur. Boyunda
a dalgası kaybolur. S1 'in şiddetindeki artma
kaybolur. S4 duyuluyorsa kaybolur. S4 diastol
sonunda duyulur. S4'0n duyuiabilmesi için ilk
kural atriumların diastol sonunda kasılması
gerekir. Atriumlar kasıldı, içindeki kanı ventriküle
aktardı. Sağ ve sol ventrikül duvarında hipertrofi
yapan her şey S4'e neden olur. S4'ün en sık
nedeni sistemik hipertansiyondur.
Dördüncü kalp sesi (S4): DiyastoiOn atriyal
sistol fazında sağ ve sol atriyumun kasılması ile
ventriküllere hızla dolan kan ın mitral ve trikOspid
kapakları, korda ve papiller kası ani germesine
bağlı oluşur. VentrikOI yüklenmesi ve kalp kası
hipertrafisine neden olan durumlarda duyulur.
S4'ün nedenleri:
• Sistemik hipertansiyon: En sık nedenidir
• Koroner arter hastalığı, Miyokard infarktOsü
• Aort stenozu
• IHSS
• Pulmoner hipertansiyon
• Pulmoner stenozda
Doğru cevap: D
KARDiYOLOJi 53
22.
KARDiYOLO)i
~
V3 VS
Yukandaki elektrokardiyogram trasesi
aşağıdakilerin hangisiyle uyumludur?
(Eylül 2007)
A) Sağ dal bloğu B) Sol dal bloğu
C) Birinci derece A-V blok D) A-V tam blok
E) Atrial fibrilasyon
A şıkkına sağ dal bloğu konulmuş. Kesinlikle
olmaz. Çünkü Sağ dal bloğunda V1'de R/S
oranı 1'den büyüktür. R hakimiyeti vardır. V1 'de
R hakimiyeti varsa sağ dal bloğu, posterior akut
myokard infarktüsü ve sağ ventrikül hipertrofisi
düşünülür.
C Şıkkında birinci dereceden AV blok denilmiş.
PR mesafesi ölçülür. PR mesafesi basit 0.20
sn'den uzun ise tanı birinci dereceden AV
bloktur. Burada ise Dil ve V1'de P dalgası en iyi
görülür. Dil'de PR mesafesi hesaplandığı zaman
(P'nin başı ile R'nin tepesi arasındaki mesafe) 0.16
sn, o zaman birinci dereceden AV blok olamaz
D Şıkkı AV tam blok denmiş. Kesinlikle
olmaz. AV tam blokta hız genellikle 40'ın
altındadır. Burada hız yaklaşık 100 civarında
(1500/ RR arılığındaki küçük kare) formülü ile
hesaplanmaktadır. AV tam blokta P dalgalan
ile QRS arasında bir ilişki yoktur. Burada
düzenli bir ritim söz konusu.
E şıkkı atrial fibrilasyon: Kesin olmaz. Çünkü
hastada P dalgaları var. Atrial fibrilasyonda
EKG'de P dalgası görülmez ve RR aralıklan
eşit değildir.
Cevap Sol dal bloğu olarak kalıyor. Şıklardan
gidildiğinde çok kolay yapılan bir soru. Sol
dal bloğunda hız 60-100 arasındadır, ritim
düzenlidir. P ve QRS, T normaldir. QRS
süresi 0.10 sn'den büyüktür. Sol aks vardır.
Sol ventrikül hipertrofisi kriterleri
a. Sol aks deviasyonu
b. QRS'de 0.1 sn'den fazla uzama
c. V5,V6'da R>27, V1S+V5R> 35 mV
d. V5,V6'da ST çökmesiveT negatifliği
Sağ ventrikül hipertrofisi kriterleri
a. Sağ aks deviasyonu
b. V1'de R 1 S >1
c. Ventrikül aktivasyon zamanının V3 ve
V4'de >0.03
d. V1 ve V2'de ST çökmesi
 54 DAHiLiYE

23. Bir saat süren g~Os a!')rısı sonrası acil servise

getirilen 62 yaşında erkek hastanın çekilen
KARDiYOLO)i elektrokardiyografı Irasesi aşa!')ıdaki gibidir.

R
R Bu trase aşa(iıdakilerden hangisiyle
rJv_ı_
-fy Qs
uyumludur? (Nisan 2008)
s A) VentrikOier taşikardi
B) Atrial fıbrilasyon
C) Mobitz tip ll blok

llllll
D) SinOs taşikardisi
E) VentrikOier fibrilasyon
Peşpeşe 3 adet VES'ten oluşan vurular
ventrikül taşikardisidir.
Sorudaki EKG
değerlendirildiğinde O, 1O sn geçen QRS vurula rı

llllll
Sağ dal bloğu. QRS>0.11sn, V1-
V3'de geniş RSR' ve i, V6'da geniş S
dalgaianna dikkat ediniz.
vı
ve yaklaşık 150 vuru/dk kalp hızı görülmektedir.
Geniş QRS dal bloğu, preeksitasyon sendromları
ventrikOier ekstra-vurularda görülebilir. Ancak
bunlardan yalnızca ventrikül taşikardisi
şıklarda mevcuttur. Atrial fıbrilasyondaki
fibrllasyon dalgaları, düzenli p ve dar QRS
olmadı(iından dolayı sinüsal taşikardi
düşünülemez ve amplitüd düzensizli(ii söz
konusu olmadı(i ı ndan dolayı da ventrikül
flbrllasyonu düşünülemez.
Ventrikül taşikardisinde hız 100 v/dk' dır. Şayet hız
100 v/dk 'nın altında olmuş olsaydı bu durumda
akselere idoventriküler ritim düşünülürdO. Şayet
hız 250 v/dk'nın üstünde olmuş olsaydı bu
durumda ventrikül flutteri düşünülürdü .
VENTRIKOLER TAŞlKARDI
Oldukça kötü prognozlu bir aritmi olup,
hemen her zaman altta yatan ciddi bir

~
s
kalp hastalı(iı vardır. Ventriküler fıbrilasyona
dönüşebilir.

Etyoloji:
- Akut miyokard infarktüsü (en sık),

llllll
- Miyokardit,
- Kardiyomiyopati
- Uzun QT sendromu
- Hipopotasemi
- Antiarlimik ilaç kullanımı (proaritmi)

llllll
- Ventriküler anevrizma
- Zayıf sol ventriküler fonksiyonlu kronik,
iskemik kalp hastalığı sayılabilir.

Klinik
Çarpıntı veya düşük kalp debi belirtileri (yorgun-
luk, dispne ve bilinç kaybından) vardır. Tansiyon
Sol dal bloğu. QRS'in geniş; V1 'deRS,
düşüktür. Nabız hızı 140-200 arasındadır. Genel
V6'da çentikli RR', i, AVL ve V6'da geniş durum kötüdür.
ve çentikli pP olduğuna dikkat ediniz.
EKG bulgulan:
1. Peş peşe gelen 3 VES
2. QRS süresi> 0.12 sn
Doğru cevap: B
3. Kaçış (capture) veya füzyon alımları vardır
(Geniş QRS'Ii VT'de arada gelen normal
sinOs atımianna verilen isimdir)
 KARDiYOLOJi 55

4. EKG'de kalp atı m hızı 150-220/dakikadır. Dal P dalgası var. PR mesafesi normal. QRS'Ier
bloklu supraventriküler taşikardi veya WPW normal genişlikte, P dalgası QRS kompleksleri
sendromundan ayırt edilmesi zordur. ile ilişkili, T dalgası V4-V6'da negatif. Ama tipik KARDiYOLO)i
5. 30 saniyeden uzun sOreniere sürekli bir T negatifliği var. lple çekilmiş tarzda denilen
(sustained), kısa soreniere süreksiz (non- T negatifliği. Daha çok ventrikül hipertrafılerinde
sustained) VT denilir. görülen bir dalga örneği. Kalp hızıda yaklaşık
751dk denebilir. V1 'de S ve V5-6'da da R dalga
Tedavi voltajında artış dikkati çekiyor.
1. Stabil hastalarda; medikal tedavi yapılır.
Bu amaçla lidokain, meksiletin, flekainid Bu bilgilerden sonra şıklara E'den başlayalım.
gibi ilaçlar kullanılır Sağ aks deviasyonu diyor. Sağ aks
2. Semptomatik hastalarda: Acil deviasyonunu anlamak için tüm derivasyonların
kardiyoversiyon, tedavide ilk seçenektir. verilmesi gerekir. Burada tüm derivasyon lar yok.
Eğer bu mümkün değilse veya aritmi iyi tolere
Sadece göğüs derivasyanları verilmiş.
ediliyorsa, IV lidokain bol us olarak verilir ve Ikinci olarak sağ ventrikülle ilgili bir patoloji
infüzyon şeklinde devam edilir. Meksiletin, olsa sağ ventrikülü gören V1 -V2'de RIS>1
flekainid, disopiramid ve amiodaron diğer olmalı, yani R dalga hakimiyeti bulunmalıdır.
alternatifler olabilir. V5-V6'da da S dalga hakimiyetinin olması
3. Hipokalemi, hipomagnezemi ve asidoz gerekir. Burada böyle bir veri yok.
mutlaka düzeltilmelidir.
AV tam blok kesinlikle olmaz. Çünkü hız normal.
VT profılaksisi: P, QRS, T dalgaları düzenli ve birbirleri ile ilişkili.
- Ilaç tedavisi: Meksiletin, disopramid, Akut myokard infarktüsü hiç olmaz. AMi demek
amiodaron, propafenon ... için klinik, enzim ve EKG değişikliği gerekir.
EKG'de de V1-V4'de ST yüksekliğinin olması
- Kalp pili gerekir.
- Cerrahi tedavi: Aritmojenik odak ortadan
kaldırılır
Geriye iki şık kalıyor. Sağ veya sol ventrikül
hipertrofisi kalıyor. Sağ ventrikül hipertrofısi
- Abiasyon tedavisi olsa sağ ventrikülü gören derivasyonlarda
Doğru cevap: A voltaj kriterlerinin olması gerekir (V1-V2 de R
hakimiyeti, V5-V6'da S hakimiyeti). Doğru cevap
Aşıkkıdır.
24.
Sol ventrikül hioertrofısi kriterleri
a. Sol aks deviasyonu
b. QRS'de 0.1 sn'den fazla uzama
c. V5,V6'da R>27, V1S+V5R> 35 mV
d. V5,V6'da ST çökmesi ve T negatifliği

Sağ yentrjkül hjoertrofisj kriterleri

a. Sağ aks deviasyonu
b. V1 'de R 1 S >1
c. Ventrikül aktivasyon zamanının V3 ve
V4'de >0.03
d. V1 ve V2'de ST çökmesi

Yukarıdaki elektrokardlyogram trasesi

• PA AC grafisi kalp yetersizliği olmasına rağmen
aşağıdakilerden hangisiyle uyumludur?
Kardiyotorasik indeks normalse Konstriktif
(Eylül 2008)
perlkardlt ve/veya Restriktif KMP
A) Sol ventrikül hipertrofısi düşünebiliriz.
B) Sağ ventrikül hipertrofısi • EKO: Kapak hastalıkları, KKY için gold
C) Akut anteroseptal miyokart enfarktüsü standart
D) 3. derece A-V blok • Koroner anjiografl: Koroner arter hastalıfı
E) Sağ aks deviasyonu Için gold standart
EKG okumayı gerektiren bir soru. EKG'yi
sevmeyen birisi yapamaz. Ama bir miktar
EKG'den anlayan, dersi dinleyen arkadaşın
çok rahat yapabileceği bir soru.
 56 DAHiLiYE
infektif endokardit
KARDİYOLO)İ • Bakteriyel, fungal ya da viral bir ajanla
endokardda oluşan infeksiyon sonucu gelişen
inflamatuvar bir olaydır.
• Çocuklarda sağ taraf endokardit! daha sıktır
ve sistemik embolizasyon riski azdır.
• lnfektif endokarditin en sık nedeni bakteriyel
ajaniard ır.
• Libman sachs hastalığı: SLE' de gözlenir ve en
sıkmitral kapak alt yüzeyini tutar.
Akut lnfektlf Endokardit (Daha s1k)
• En sık olarak triküspit kapakta gözlenir.
• IV ilaç ve insülin kullanan tip 1
diyabetlerde gözlenir.
• En sık neden Staf. aureustur.
• En sık emboli akciğeriere gider.
Subakut lnfektif Endokardtt
• En sık neden Streptokokus viridanstır
• Risk faktörleri; 5 yaşın altındakilerde en
sık konjenital kalp hastalıkları iken 5 yaşın
üstünde romatizmal kapak hastalıklarıdır
• En sık mitral kapak tutulur
• En sık emboli dalağa gider ve splenik apseye
neden olur
• Streptokok viridans en sık diyafragma üstü
girişimlerden sonra görülür
• Diyafragma altı girişimlerde ise Streptokokus
fekalis en sık etkendir.
• Mantarlardan en sık neden Candida
a l b i kanstı r.
• P dalgası: Atrial depolarizasyon
• P yok atrlal flbrllasyon, sivri P pulmoner
darlık
• QRS: Ventrikül depolarizasyon geniş QRS 0.12
sn üzeri dal blogu ve/veya ventrikül hipertrofısi
• T: Ventrikül repolarizasyon
• PR :0.12-0.20 Kısa PR :WPW, Uzun PR ARA
mlnör kriteri
• PatoloJik Q: Geçirilmiş Ml
• ST segmend: iskemik degişiklik
• T negatlfllll: iskemik degişiklik
• Dlgoksln EKG etkisi: Uzun PR,kısa QT ve ST
depresyonu
• Dlgoksln ensık yaptıtı aritmi: VES
yapmadılı Sinüs taJikardlsl
• Hlperkaleml: Sivri T (en özgün.), geniş QRS, PR
uzaması, son dönem VTNF
• Hlpokaleml: U dalgası ve ST depresyonu, P
sivri, T siliktir.
• Hlpokalseml: Uzun QT
• Hlperkalseml: Kısa QT
Doğru cevap: A
Prostetlk kapat• olanlarda
• Ilk 60 günde (erken tip) en sık etken Staf.
epidermidis, ikinci sıklıkta Staf. aureus'tur
• 60 günden sonraki (geç tip) vakalarda en sık
etken Streptokokus viridanstır
• Ventrikülo-peritoneal şantı olanlarda en sık
etken Staf. epidermidis'tir.
• Osler nodülleri; parmak ucunda ağnlı
lezyonlar, Janeway nodülleri el ayası ve
ayak tabanında ağrısız eritemlerdir.
• Vejetasyonları saptamada en önemli tetkik
transözefagial EKO kardiyografidir.
lnfektlf endokardit profilaksist gereken
durumlar
• Romatizmal kapak hastalıkları: en riskli
olanlar mitral ve aort
• Konjenital kalp hastalıkları(ASD hariç)
• MVP, IHSS
• Prostetik kapak takılması
• Cerrahi olarak yapılan sistemik-pulmoner
şantlar
• Postoperatif durumlar
• Bakteriyel endokardit hikayesi olanlarda
Profilaksiye gerek olmayan durumlar
• izole sekundum tipi ASO
• 6 ay veya daha önceden bağlanan PDA
• Koroner bypass cerrahisi sonrasında,
kardiyak kat aterizasyon, kalp pili, PTCA,
implante defibrilatörü olanlar
25.Parokslsmal atrlyal taşikardi lle gelen
bir hastaya aşağıdakilerden hangisi
yerilmemel!dir? (Aralık 2010)
A) lzoproterenol B) Veraparnil
C) Digitalis D) Diltiazem
E) Adenozin
Kolay bir sorudur. Sorunun amac1, PAT te-
davisinin bilinip bilinmediğini sorgulamakttr.
lsoproteronolün kalp hlZint azaltmay1p artır­
diğini indirekt olarak sorgulayan bir sorudur.
Doğrudan bilgiyi ölçen olumsuz sorulardan
birisidir.
PAT tedavisinde ilk yapılmas ı gereken diye so-
rulsaydı, vagal manevralar doğru cevap olurdu.
Tedavide birinci tercih hangisi diye soru lsaydı ,
adenozini işaretiemek gerekirdi. Ama hangisi
kullanılmaz diye sorulmuş. AV noda iletiyi ya-
vaşlatan ilaçlar önerilir. AV noda iletiyi en fazla
azaltan diye sorulsaydı , doğru seçenek verapa-
rnil olurdu. Adenozin, verapamil, diltiazem, dijital
ve beta blokörler verilebilir. Ama isoprotereronal
beta 1 ve 2 reseptörlerini uyararak kalp hızını ve
kasılmasını artırırlar. Bu nedenle PAT tedavisin-
de yeri yoktur.
 KARDiYOLOJi 57

ATRiAL TAŞiKARDi/PAROKSiSMAL Bakteriyel endokardit genellikle alfa hemolitik

ATRIAL TAŞlKARDi Streptokoklara (Streptokokus viridans) bağlıdır
ve ço(lu zaman ağız içindeki bir cerrahi işlemi KARDiYOLO)i
Patoloji: Tipik örneğiparoksismal atriyal sonrasında gelişir.
taşikardidir. Artmış otomatisiteye bağlıdır. En
Doğru cevap: A
önemli özelliği, ani başlayıp ani sonlanmasıdır.
Sinüs nodu dışındaki ektopik bir odaktan çıkan
3. Endokard yırtılması aşa(lıdakilerden
uyarı sinüs nodunu baskı altına alır. Kalbin uyarı
çıkaran odağı (pacemaker), artık bu ektopik
hangisinde I!U1k görülür? (Eylül-90)
odak olmuştur. A) Akut infektif endokardit
B) Subakut infektif endokardit
Etyoloji: Çocuk ve gençlerde görülebilir. Dijital
C) Sifiliz
intoksikasyonunda bloklu atriyal taşikardiler
D) Aort diseksiyonu
görülmesi tipiktir. KOAH, hipertiroidi, elektrolit
E) Marantik endokardit
bozukluklarına bağlı oluşabilir.
Marantik endokarditte, endokarditten farklı
Klinik: En önemli semptomu ani başlayan çar-
olarak endokardda daha fazla hasar vardır.
pıntıdır. Genel durum iyidir. Tansiyon normaldir.
Endokard daha dayanıksızdır ve zayıftır. Bu
Kalp hızı 150-250 arasındadır.
nedenle yı rtılma olasılığı fazladır.
EKG: En önemli tanı yöntemidir. EKG'de P
Doğru cevap: E
dalgaları vardır,ama anormaldir (negatif, bifazik
gibi). QRS kompleksi veT dalgaları normaldir. 2:
1, 3:1 blok görülebilir. 4. Aşa(lıdakilerden hangisi enfektif endokarditli
bir çocukta cerrahi tedavi endikasyonunu
olusturmaz? (Nisan-95)
A) Ciddi kalp yetmezliği
B) Antibiyotiklere cevap alınmaması
C) Sistemik emboliler
D) Miketik anevıizma
E) Supraventıiküler taşikardi
ŞEKiL: PAROKSiSMAL ATRiYAL TAŞiKARDi
Infaktif endokarditli çocukta ciddi kalp yet-
mezli(li, sistemik emboli, Mikotik anevrizma
Tedavi: Altta yatan nedenin düzeltilmesi esas- gibi hastalıklarda ve antibiotiklere cevap
tır. Bunun yanında vagal manevralar, kalsiyum alınamayan vakalarda cerrahi tedavi uygu-
kanal blokerleri, beta blokör, digoksin, adenesin lanabilir. Ancak supraventriküler taşikardinin
kullan ı labilir. Supraventriküler taşikardilerin te- tedavisi genellikle medikaldir.
davisinde birinci tercih adenozindir.
Doğru cevap: E
Doğru cevap: A
5. Aşa(lıdaki kalp hastalıklarından hangisinde
ENDOKARD HASTALIKLARI infaktif endokardit& karşı profilaksi yapılması
gerekmez? (Nisan-95)
A) Patent ductus artericsus
1. Infaktif endokarditte aşa(lıdakilerden hangisi
B) Atıial septal defekt
bulunmaz? (Eylül-89 )
C) Ventriküler septal defekt
A) Çomak parmak D) Fallot tetralojisi
B) Heberden nodülü E) Aort darlığı
C) Janeway nodülü
D) Osler nodülü Izole atrial septal defekti olanlarda profilaksi
E) Peteşi gerekmez. Di(lerlerinde gereklidir.
Doğru cevap: B
Heberden nodülü ise osteoartritte görülür.
Di(ler bulgular lE görülebilir.
6. Libman-Sacks endokarditi görülen hastalık
Doğru cevap: B aşa(lıdakilerden hangisidir? (Nisan-97)

A) Martan sendromu
2. Bakteriyel endokarditin en sık etkeni B) Poliarteıitis Nodoza
aşa(lıdakilerden hangisidir? (Eylül-90) C) Romatoid Artrit
A) Streptococcus viiidans D) Wegener granülomatozisi
B) S. aureus E) Sistemik lupus enternatosus
C) Klebsiella
D) E. coli Sistemik lupus eritematosus'lu hastalar için
E) Bakteıioides fragilis Libman Sacks Endokarditi denen non bakteriyel
verrüköz endokarditis tipiktir. Belirgin olarak
mitral kapa(lın her iki yüzünde 1-3 mm
 58 DAHiLiYE

çapında si(lil tarzı tek veya mutipl irregüler 10.Aşa(lıdakilerden hangisi enfe ktif endokarditin
birikintiler şeklindedir. Dikkat! SLE'de en kardinal bulgusu ~? (Eylül-98)
KARDiYOLO)i sık kardiak tutulum perikarditlir, patognomonik
A) Roth lekeleri
tutulum ise Libman saks endokarditidir.
B) Osler nodülü
C) Subungual hemoraji
Doğru cevap: E
D) Hepatomegali
E) Janeway lezyonları
7. lnfektif endokardit tanısı ile 10 gündür tedavi
gören 60 yaşındaki erkek hasta tedavisinin lnfektif endokarditte splenomegali olabilir. Fakat
10. gününde karın a!)rısı ve bol sulu diare ile hepatomegali beklenen bulgusu değildir.
başvuruyor.
Doğru cevap: D
Öncelikle yapılması gereken tetkik
aşa(lıdakllerden hangisidir? (Nisan-97)
11.Aşa(lıdakihangi durumda, infektif endokardit
A) Gaita ya!) tayini
görülme riski çok düşük oldu(lundan, diş
B) Baryumlu kolon grafisi
çekimi öncesi antibiyotik profilaksisi gerekli
C) Kolonoskopi
~? (Nisan 2000)
D) Direkt karın grafisi
E) Gastroduodenoskopi A) Ventriküler septal defekt
B) Valvüler aort yetmez!i!)i
lnfektif endokarditli hastalarda bazen bera- C) Geçirilmiş koroner by-pass
berinde böbrekler de fokal ve diffüz glomerülo- D) Geçirilmiş mitral kapak replasmanı
nefrit, multipl abseler, ya da embo!izm (dala(la, E) Aort koarktasyonu
böbre(le ve beyne) gibi komplikasyonlar geli- Geçirilmiş bypass operasyonu, metalik materyal
şebilir. Sorudaki hastada Gl S absesi gelişmiş kullanılmadan gerçekleştirilen kardiak cerrahiler-
olabilir ve öncelikle en uygun tetkik olan de prof ilaktik tedavi gerekli değildir.
direkt kann grafisi çekilme!idir.
Doğru cevap: C
Doğru cevap: D

8. Romatizmal kapak hastah(lı olan bir kişide diş 12.Daha önce herhangi bir yakınması olmayan 18
yaşındaki bir erkek hasta titremeyle yükselen
çekimini takiben infektif endokardit gelişmesi
ateş ve nefes dartı!)ı şikayetleriyle baş vuruyor.
durumunda etken olarak öncelikle aşa(lıdaki
Fizik muayenede 39° C ateş, her iki ayakta ve
hangi mikroorganizma düşünülmelidir?
palpebral konjunktivalarda purpurik lezyonlar
(Eylül-97)
saptanıyor. OskO!tasyonda aort oda!)ında
A) S.aureus şiddetli diastolik üfOrüm duyuluyor. Hastanın
B) Koagulaz negatif Stafilokoklar boynunda 0.5 x 0.5 cm boyutlarında bir frenkül
C) Viridans Streptokoklar saptanıyor ve bu lezyonun yaklaşık dört gün
D) Difteroid basiller önce traş sonrası ortaya çıktı!) ı ö!)reniliyor.
E) Enterik basiller
Bu hastadan alınacak kan kültüründe
S. viridans bakterlemisi, dental manüplas- aşa(lıdakimikroorganizmalardan hangisinin
yon!ar, tonsillektomi ya da çi(lneme lle mey- üreme olasıh(lı en yüksektir? (Eylül 2001)
dana gelebilir ve infektif endokarditin en sık
A) Viridans streptokoklar
nedenidir.
B) Staphylococcus aureus
Doğru cevap: C C) Escherichia coli
D) Candida albicans
9. Dispne, 40 derece ateşi olan ve uyuşturucu E) Enterococcus faecalis
kullanan hastada yeni sisto!ik üfürüm, akci!)er
Staphylococcus aureus, akut endokarditin sık
grafisinde multiple bilateral infiltrasyon ve kan
görülen nedenidir. S. aureus deri infeksiyonla-
kültürterinde S. aureus üremiştir.
rı, apse ve vasküler erişim bölgeleri (örneğin
Bu hastada en olası tanı aşa(lıdakllerden intravenöz ve merkezi damar yolları) veya int-
hangisidir? (Nisan-98) ravenöz ilaç bağ ımlılığından kaynaklanan akut
A) Trikuspid endokardit endokarditin yaygın sebebidir. Yüksek virülanslı
B) Mitral darlı!)ı ve invaziv bir mikroorganizmadır. Subakut en-
C) Aort tutulumu dokarditlen büyük kapak hasariarına ve apse
D) Pulmoner emboli oluşumuna neden olur.

E) Mitral yetmezlik
Doğru cevap: B
lntravenöz ilaç kullanan hastalarda en sık
trikuspid kapak tutulur. En sık akut safhada
trikuspit yetmezliği oluşmaktadır. En sık
rastlanan ajan ise S. aureustur.
Doğru cevap: A
 KARDiYOLOJi 59

13.Üç yıldır aort yetmezl~i tanısıyla tedavi Minör Kriterler:

edilen 28 yaşındaki bir erkek hasta 1.5 aydır
1. Kolaylaştıncı etmenler:
devam eden ateş, iştahsızlık ve kilo kaybı KARDiYOLO)i
şikayetleriyle hastaneye yatırılıyor. Yapılan -IV ilaç kullanımı,
fizik muayenede hastanın ateşi 38.5°C olarak - Bilinen kalp hastalığı
bulunuyor, dalağı kosta kenarında 3 cm palpe
ediliyor, subkonjunktival kanamaları ve peteşileri 2. Ateş > 38.5 C
olduğu belirleniyor. Laboratuar incelemelerinde 3. Vasküler patolojiler:
sedimantasyon hızında yükselme, lökositoz ve
- septik emboli,
mikroskopik hematüri saptanıyor.
- septik pulmoner infarkt,
Bu hastada kesin tanı koymak Için öncelikle
- mikotik anevirizma,
aşaOıdaki testlerden hangisi yapılmalıdır?
(Nisan 2004) - intrakranial kanama,
A) ldrar kültorü - konjuktival kanama,
B) Akciğer grafisi - Jeneway lezyonu
C) Kan kültürü
D) Dolaşan immün kompleks tayini 4. lmmOnolojik bulgular:
E) Elektrokardiyografi - Glomerulonefrit,
- Osler nodülleri,
Klinik olarak infaktif endokardit tanımlanmış. Tanı - Roth lekeleri,
için ekokardiyografi ve kan kültürü istenmelidir.
Şıklarda ekokardiyografi olmadığı için doğru - RF pozitifliği
cevap kan kültürüdür. 5. Major kritere uymayan kan kültürü pozitifliği

Doğru cevap: C 6. Major kritere uymayan ekokardiografi

bulguları

14.Duke kriterlerine göre, aşaOıdakllerden Not: 2 major veya 1 major + 3 mjnör yada 5
hangisi enfektif endokardit tanısında major minör=lnfektif Endokardit
kriter olarak kabul edilir? (EylUl 2007) Doğru cevap: C
A) 3a•c ateş
B) Septik pulmoner emboli
15.Romatizmal mitral darlığı olan bir hastada
C) Ekokardiyografide mitral kapak apsesi
son 1 haftadır yüksek ateş, OşOme, titreme
D) Bruceila serolojisi pozitifliği
ve nefes darlığı yakınmaları ortaya çıkmıştır.
E) Osler nodülleri
Çekilen ekokardiyografide mitral kapak azerinde
vejetasyon gözlenen hastanın el parmaklarının
Çok kolay bir sorulll palmar uçlarında ağrılı, subkutan kOçOk
Hangisi infektif endokardit tanısında kullanılan tezyonlar saptanmıştır.
major Duce kriterlerindendir diye sorulmuş .
Bu hastadaki lazyon en büyük olasılıkla
Kapakta abse major kriterlerden biridir. Diğerleri aşa(Jıdakllerden hangisidir? (EylUl 2009)
minör kriterdir. A) Osler nodOIO
PUKE kriterleri: B)Janewaylezyonu
C) Roth lekesi
Major kriterler: D) Splinter hemoraji
1. Pozitif kan kültürü: E) Eritema nodozum
12 saat ara ile alınan kan kültürleri,
Enfektif endokardit gerek güneellenmiş bil-
Oç kan kültürünün tümü giler nedeniyle gerekse bütün yan dal smav-
4 veya daha fazla kan kültüründe Oreme lannda yer almast özelliği ile beklediğimiz
sorulardan biriydi. Endokardit ile ilgili basit
2. EKO:Infektif endokardit Için pozitif bir bilgi sorusu ...
ekokardiografi
Deri enfektif endokarditte kalpten sonra en çok
a. Vejetasyon, etkilenen dokulardan biridir. Genelde tezyonlar
b.Abse, septik-aseptik embolizasyon ya da immunolojik
mekanizmalar sonucu gelişir. Osler nodülleri
c. Kapak perforasyonu, el ayası ve ayak tabanında ve parmakların
d. Prostatik kapaktayeni ortaya çıkan hasar pulpalarında birden fazla yer alan küçük ağrılı
subkutan nodüllerdir.
e. Yeni ortaya çıkmış valvuler yetmezlik
Janeway lazyonlan septik arnbolilere bağlı
olarak olarak gelişen el ayası ve ayak tabanında
küçük hemorajik ağrısız döküntülerdir.
 60 DAHiLiYE

Roth lekeleri, etrafı hemoraji ile çevrili oval, Aslında işlem olarak diş, dişeti veya oral
soluk retinallezyonlardır. mukazada kanamalı bir işlem deseydi soru
KARDiYOLO)i Splinter hemoraji, genelde tırnak yataklarında
daha güzel olurdu.lnfektif endokardit proflaksisi
gerektiren patolojiler aşağıdaki gibidir.
çizgisel, koyu kırmızı, hemorajik, ağrısız
döküntülerdir. • infektif endokardit profilaksisi gerektiren
Glomerülonefrit, osler nodülleri, roth lekeleri, RF durumlar:
pozitifliği immunolojik mekanizmalar ile oluşan ./ Protez kapağı olanlar
bulgulardır.
./ lnfektif endokardit geçirmiş olanlar
Eritema nodosum, özellikle alt ekstremile tibia
./ Konjenital kalp hastalıkları
ön yüzünde görülen eritematöz ağrılı nodüller
lezyonlardır. Genelde Behçet hastalığı, posts- a) Düzeltilmemiş siyanotik kalp hastalıkları
treptokoksik durumlar, sarkoidoz, tüberküloz ve (Palyatif şantı olanlarda dahil)
inflamatuar barsak hastalıklarında görülür. b) Konjenital kalp hastalıklarında prostetik
materyal ile komplet düzeltme sonrası
Doğru cevap: A
ilk 6 ay

16.Aşa(iıdakilerden hangisi i.O..ıık karşılaşılan c) Düzeltme sonrası rezidü defekti kalan

do(ial kapak endokardit etkenidir? konjenital kalp hastalıkları
(Nisan 2010) ./ Kalp kapak patolojisi geliştirmiş kalp
A) Koagülaz negatif stafilokoklar transplantasyon alıcıları
B) Pnömokoklar
C) Mantarlar infektif endokardit proftaksisi
D) Enterokoklar
Klinik Antibiyotik Doz
E) Streptokoklar
Standart işlemden
Amoksisilin
Bu sorudaA şıkkında stafilokoku gören arkadaş­ profilaksi önce 2 gr PO
lar bu şıkka atıayıp soruyu geçmişlerdir. (zaten
Işlemden 30
soruyu soranın asıl amacı, kurnaziiğı bu). Ancak
Ampisilin dk önce 2
dikkatli okunduğu zaman A şıkkında Koagülaz Oral
Sefazolin gr IV
negatif stafilokok (staf.epidermidis) diyor. m edikasyon
infektif endokarditin en sık etkeni alamayanlar yada işlemden 30
Staf.aerustur. (Doğal kapak endokarditinin seftriakson dk önce 1 gr
en sık nedeni) Staf.aerus un önemli bir özel- IV/IM
liği de koagülaz pozitiftir.Bu açıdan sorunun
işlemden 1
doğru cevabı 2.ci en sık etkeni olan strepto- saat önce 600
kok viridanstır. mg PO
Klindamisin
Kapak tutulumunda ise; lnfektif endokarditte, Işlemden 1
Penisilin Sephaleksin
en sık mitral kapağı tutulur. En az pulmoner saat önce 2
alerjisi Azitremisin 1
kapağı tutulur. Ikinci sıklıkta aort tutulur. Protez gr PO
kapaklardan ise, en sık aort kapağı tutulur. klindamisin
işlemden 1
Konjenital kalp patolojilerinden, en fazla In- saat önce 500
fektif endokardit riski olanlar, siyanotik kalp mg
hastalıklarıdır. (En sık VSD). En az olan ise
sekundum tipi ASD'dir. Sekundum tip Atriyal septal defekt, kalıcı
intravenöz ilaç bağımlılarında ise, en sık tri- pacemaker, Koroner by-pass, Kapak
küspid kapak tutulur. hastalıkları için infektif endokardit profilaksisi
gerekmemektedir.
Doğru cevap: E

17.0retral dilatasyon uygulanacak bir hastada

Tüm endokarditler alındılında en sık enfekslyöz
aşa(iıdaki durumlardan hangisinin varlığında
etken ••• S. Aureus
endokardit profilaksisi uygulanmalıdır?
(Nisan 2012) Genltoürlner hastalık ve prostatltll hastalarda
en sık enfektif endokardit etkeni ... Enterobakter
A) Izole sekundum atrial septal defekt varsa fekalis
B) Son 6 ayda koroner by-pass ameliyatı
Enfektif endokarditte en sık semptom ve
olmuşsa
bulgu... Ateş
C) lntrakardiyak pacemaker varsa
D) Biyoprotez kalp kapa!)ı varsa Enfektif endokarditte tanıda en iyi yöntem ...
E) Kapak yetersizli!)i olmayan mitral kapak T ransözofagiyal ekokardiyografi
prolapsusu varsa Enfektlf endokarditte proflakslde sadece...
işlemden 1 saat önce 2 gram amoksisilin
Değişen bir konu olduğu için beklenen bir
soruydu. Derslerde ve kamplarda özelllkle
vurguladığımız bir konuydu. Gelecek dedik Doğru cevap: D
geldi....
 KARDiYOLOJi 61

18.Yilksek ateş şikayetiyle başvuran 67 yaşındaki 19.Aşağıdakilerdenhangisi, enfektif endokardit

erkekhastada enfektif endokardit tanısı tanısında kullanılan
Duke kriterleri içerisinde
konulmuştur. minör kriterlerden biri olarak yer !ll..!n.G? KARDiYOLO)i
(Nisan 2013)
Kan kültürlerinde Streptococcus bovis A) Yüksek ateş (C!:38 ·c)
üreyen bu hastada aşağıdaki kanserlerden
B) Osler nodülleri
hangisinin taranması gerekir? (Nisan 2012)
C) Roth lekeleri
A) Meme kanseri D) Janeway lazyonları
B) Prestat kanseri E) Eritema marginatum
C) Kolon kanseri
Enfektif endokardit Duke kriterleri
D) Perikardiyal mezotelyom
beklediğimiz bir konuydu... Murad1m1za
E) Akciğer kanseri
erdik...
Defalarca derslerde belirttiğimiz konudan infektif endokardit tanısı DUKE kriterlerine göre
gelmiş. Alt GiS malignitesl (örn.Kolon konur.
kanseri) olan bir hastada infektif endokardit
gelişirse buna neden olan etken Streptokok DUKE kriterleri:
bovis'tir.
Major kriterler:
INFEKTIF ENDOKARDIT
Pozitif kan kültürü: 12 saat ara ile alınan kan
0 Etiyoloji: kültürleri, üç kan kültürünün tümü veya 4 veya
• Son çalışmalar en sık nativ kapak daha fazla kan kültüründe üreme olması,
enfektif endokardite yol açan ajanın Endokardit tutulum bulgusu:
streptokokları geçen S. aureus olduğunu
a) lnfektif endokardit için pozitif ekokardiografı
göstermektedir.
(a. Vejetasyon, b. Abse, c. Kapak
• Protez kapak: ilk 60 günde en sık etken perforasyonu, d. Prostetik kapakta yeni
staf. epidermidis, 60 günden sonra S.
ortaya çıkan hasar)
aureus' tur.
b) Yeni ortaya çıkmış valvuler yetmezlik
• Genitoüriner hastalığı ve prostatit: En
sık etken, enterabakter fekalis'tir. Minör Kriterler:
• intravenöz hiperalimantasyon: Kandida a) Kolaylaştıncı etmenler: IV ilaç kullanımı,
(triküspit kapak tutulumu) bilinen kalp hastalığı
• Malignensiler: Non bakteriyel trombotik b) Ateş > 38.5 C
endokardit görülür.
c) Vasküler patolojiler: Septik emboli,
• Alt gastrointestinal sistem malignitesi: septik pulmoner infarkt, miketik anevrizma,
En sık etken Strep. bovis'dir. intrakranial kanama, konjunktival kanama,
Sistemik lupus eritamatozus: Libman- Janeway lezyonu
Sachs endokarditi görülür. d) Immünolajik bulgular: Glomerulonefrit,
Osler nodülleri, Roth lekeleri, romatoid
faktör pozitifliği
Kolon Ca sorumlu genler••• APCI/k-RASI/DCC/ e) Major kritere uymayan kan kültürü
/P53 pozitifliği

Kolon Ca nedeniyle opere olan hastaya l.yılda

f) Major kritere uymayan ekokardiografi
bulguları
yapılması gereken tetklk. •• Kolonoskopi

Not: 2 major veya 1 major + 3 minör yada 5

Ko~orelctal kanserlerde taramada minör bulgu varsa infektif endokardit tanısı
kullanılan yöntemler konulur.
• Gaytada gizli kan: en az invaziv
• Rektosigmoidoskopi
• Kolonoskopi: en invaziv
~~----~
Alt GiS mallgnitesi olan hastalarda en sık
enfektif endokardit etkeni ••• Strep. bovis
• Çift kontrastil baryumlu grafı
• BT kolonoskopi

Doğru cevap: E
Doğru cevap: C
 62 DAHiLiYE

DiGER KALP HASTALIKLARI Hipertiroidizmde adrene~ik aktivite önemli

ölçüde artmıştır. Adrenerjik sinir sistemi bloke
KARDiYOLO)i eden ilaçlar hipertiroidizmin semptomlarını dü-
1. Paradoks nabız aşaöıdakilerden hangisinde zeltmektedir. Serumdaki kalekolamin düzeyinin
görülür? (Eylül-88) düşük olması bu adrenerjik aktivite artışı ile

A) Parikardil çelişmektedir.

B) Plörit Doğru cevap: A

C) Mediastinal kitle
D) Akut sol kalp yetmezliQi
5. Libman-sacks endokarditi aşaöıdakilerden
E) Hipertansiyon
hangisinde görülür? (Nisan-91)
Parikardille ağrı öne eğilmekte azalır. A)RA
Perikarditin başlıca semptomlan nefes darlı­ B) ARA
öı, kalp bölgesinde basınç hissi ve perikard C) SLE
frotmanıdır. Sistol ve diastol esnasında D) PAN
sürekli olarak duyulan bir ses halindedir. E) Wegener granülomatozu
Paradoks nabız karakteristiktir. Doğru cevap: C
Doğru cevap: A
6. Ateşi ve kilo kaybı olan elli yaşındaki
2. Libman-5acks endokarditi yapan neden hastanın apeksinde 2/6 derece, pozisyonla
aşaöıdakilerden hangisidir? (Nisan-89) deöişen üfOrümü varsa aşaöıdakilerden
hangisini dOşOnOrsOnOz? (Eylül-94)
A) Amiloidoz
B)SLE A) Atrial miksema B) Endokardit
C) Slafilokok C) Myokardil D) Mitral valv prolapsusu
D) Pnömokoksik pnömoni E) Perikardit
E) N. gonore
En sık kalp t!lmörü sekonder metastatik
Sistemik Lupus Erytematosus'da verrüköz tümörlerdir. Miksema en çok görülen primer
tipte Libman-Sacks endokarditi oluşur. benign kalp tomörüdür. Benign tümörlerin
Genellikle klinik olarak belirgin deöildir. %40'ını, tüm kalp tümörlerinin %25'ini oluş­
Fakat aortik veya mitral regOrjitasyona yol turur. Mitral kapak hastalığını taklit eder. En sık
açabilir. sol atriumda görülür Kadınlarda daha yük-
sek. Çocuklarda en sık primer kalp tümörü
SLE aynı zamanda kardiopulmoner sistemde ise Rabdomyomdur. Ateş ve platipne en tipik
parikardial efOzyonlarda yapabilir. KonstrOklif iki semptomdur.
perikardit geliştiöinde tamponad oluşabilir
ama nadirdir. Doğru cevap: A
Doğru cevap: B
7. Bradikardi, perikardiyal efüzyon, kardiyo-
3. Konstrüktif perikardite en cok neden miyopatl ve EKG'de voltaj azalması izlenen
olan hastalık aşaöıdakilerden hangisidir? bir hastada en olası tanı aşaöıdakllerden
(Eyiül-89) hangisidir? (Nisan-96)

A) Pürülan parikardil A) Hipetircidi B) Karsinoid sendrom

B) Travmalik parikardil C) Addison hastalıQı D) Feokromasitoma
C) Tüberküloz parikardil E) Graves hastalıQı
D) Viral parikardil
Hipotiroidide kardiovaskOier sistem: Kardiak
E) Romatizmal ateşe baQiı parikardil
output düşer. Parikardial efüzyon gelişebilir. Kar-
Konstriktif perikardit: Perikarditin akut döne- diomyopali ve bradikardi görülür. EKG'de voltaj
minden uzun süre sonra oluşan parikardial düşüklüğü vardır.

kalıniaşma ve fibrozistir. Tüberküloz en sık Doğru cevap: A

nedendir. Antitüberküloz tedavinin gelişme­
sinden sonra sıklıöı azalmıştır.
8. Göösünde şiddetli aörı, derin inspirasyon
Doğru cevap: C
ve yatar pozisyonda aönda artma olan
bir hastada en olası tanı aşaöıdakilerden
4. Hipertiroidide kalp yetmezliöinin patolojisi hangisidir? (Nisan-96)
aşaöıdakilerden hangisidir? (Eylül-89)
A) Unstabil angina pekiaris
A) Metabolik hızın artması B) Pulmoner darlık
B) Metabolik hızın azalması C) Mitral darlıQı
C) Bela reseptör sayısının azalması D) Akut parikardil
D) Bela reseptör sayısının artması E) Akut miyokard enfarktüsü
E) Alfa reseptör sayısının artması
 KARDiYOLOJi 63

Akut perikarditin klasik triadı: Göğüste 12.Aşağıdakilerin hangisinde bir sistemik

aQrı, perikardial frotman ve EKG de tipik hastalık sık görülen kardiyak komplikasyonu
değişikliklerd i r. Dispne, ateş, halsizlik, ile birlikte verilmemistir? (Eylül 2008) KARDiYOLO)i
zayıflama ve iştahsızlık olur. Perıkardial
ağn, yabnca artar, oturunca veya öne doğru Sistemik hastalık Kardjyak komolikasyon
eğilince hafifler derin inspiryumda artar.
Ağrı sol omuza yayılır ama ön kol ve parmak
A) Tiamin yetersizliQi Yüksek atım hacimli kalp
ucuna yayılmaz. Akut perikardit ağnnın bu yetersizliQi
özelliği ile Ml'dan aynlır.
B) Martan sendromu Pulmoner dar1ık
C) Malign karsinold Triküspid yetmezliQi
Doğru cevap: D D) Sistemik lupus Libman-Sacks
endokarditi eritematozus
E) Hipertiroidi Atrial fibrilasyon
9. Kronik konstrüktif perikarditin bulgusu
Sistemik hastalikfalarda kalp bu/gulanm
olmayan aşağıdakilerden hangisidir?
soran bilgi ölçen bir soru. Yine kelime
(Nisan-97)
oyununa daya/1 bir soru.
A) Hepatomegali A şıkkı Tiamin eksikliği hiperkinetik kalp
B) Düşük nabız basıncı yetmezliQi yapar. DoQru. Anemi, beriberi,
C) Kusmaul belirtisinde kaybolma
kemiğin Paget hastalığı, tirotoksikoz, AV fistül
D) Boyun venlerinde dolgunluk hiperkinetik kalp yetmezliği yapar.
E) Düşük QRS voltajı
B şıkkı. Marfan sendromu Pulmoner darlık
Kusmaul belirtisi: Derin inspiryumda boyun değil aort yetmezliği yapar. Yanlış şık
venöz dolgunluğunun artmasıdır. Konstriktif C şıkkı.
Karsinold tümör de tümör dokusundan
perikarditte boyun venöz dolgunluğu azalmaz salınan mediatörler kalbin sağ tarafında ve
artar. akiğerde fibrozis yapar. Buna bağlı pulmoner
hipertansiyon, triküspid ve pulmoner kapak
Doğru cevap: C
yetmezliQi ve darlıQı gelişir. Ama kalbin sol
kapakları sağlam kalır.
10.Perikard tamponadında alınan nabız
D. Şıkkı. Lupusta kalptepankardil görülür.
aşağıdakilerden hangisidir? (Eylül-97) En sık perikardit yapar.
Ama en sık kapak
A) Pulsus paradaksus hastalığı mitral yetmezlğidir. Karakteristik
B) Pulsus bisfeıiens lezyonu ise Libman Sacks endokarditidir. Doğru
C) Pulsus alternans şık.
D) Pulsus tardus E şıkkı. Hipertroidi kalpte sinüs taşikardisi,
E) Pulsus bigeminus atrial fıbrilasyon, hiperkinetik kalp yetmezliQi ve
Pulsus paradoksus: lnspirasyonla azalan sistolik hipertansiyon yapar. Doğru şık.
sistemik arteryel basınç (10 mmHg'den SISTEMIK HASTALIKLARDAKI KALP
fazla) ve nabız amplitudu vardır. Kardiak BULGULARI
tamponad, konstriktif perikarditte, hava,
astım yolu tıkanıklıklarında, vena cava • Diabetes mellitus: KAH, atipik anjina,
superior obstrüksiyonlannda görülür. kardiyomyopati, sistolik ve diastolik KY
• Protein kalori malnütrisyonu: Dilale
Doğru cevap: A kardiyomyopati, KKY
• Tiamin eksikliği: Hiperkinetik KY, dilale
11.Aşağıdaki durumların hangisinde telede kardiyomyopati
kardiotorasik oranda artma olanağı !n • Hiperhomosisteinemi: Erken ateroskleroz
düsüktür? (Eylül 2003)
• Obesite: Kardiyomyopati, sistolik ve diastolik
A)KKY KY
B) Mitral stenoz
• Hipertiroidi: Supraventriküler taşikardi, AF,
C) Konstriktif perikardit
sistolik hipertansiyon, hiperkinetik KY
D) Sol atrial miksoma
E) Aort stenozu • Hipotiroidi: Sinüs bradikardisi, diastolik
hipertansiyon, hipotansiyon, tamponad,
Açıklanamayan sağ kalp yetmezliği ve kalp dilale kardiyomyopati, tip Ila hiperlipidemiye
boyutları küçük olan hastalarda kronik kons- bağlı KAH,
Iriktif perikarditten şüphelenilmelidir. Göğüs • Karsinold sendrom: Triküspid ve pulmoner
filmi perikardiyal kalsifikasyonu gösterebilir. kapak yetmezliQi, sağ kalp yetmezliği
Ekokardiyografi tanıda yardımcıdır. EKO'da
• Feokromasitoma: Hipertansiyon, çarpıntı,
hem sağ hemde solda basınç artmışbr. Solda
KKY
basınç arbşı daha fazla olabilir.
• Akromegali: Hipertansiyon , sistolik ve
Doğru cevap: C diastolik kalp yetmezliği
• Romatoid artirit: Perikardit. KAH, myokardit,
valvulit
 64 DAHiLiYE
• Seranegatif artirit (Ankilozan spondilit):
Aort ve mitral yetmezliği, iletim bozuklukları
KARDİYOLO)İ • Lupus: Perikardit, Libman Sack endokarditi,
myokardit, arteriyel ve venöz tromboz
• HIV: Myokardit, dilate kardiyomyopati,
parikardial efOzyon
• Amiloidoz: Restiriktif kardiyomyopati, KKY,
kapak hastalığı, parikardial efOzyon
• Sarkoidoz: KKY, dilate ve restriktif
kardiyopati, ventriküler aritmi, bloklar
• Hemokromatoz: KKY, aritmi, bloklar
• Ehler Danlos Sendromu : Aort ve koroner
arter anevrizması, mitral ve triküspid
prolapsusu
• Martan sendromu: Aort anevrizması
ve diseksiyonu, aort yetmezliği, mitral
prolapsusu
• Hiperkinetik durumlar (Aneml, Hipertroidi,
kemilin paget hastalıtı, gebelik, A-V
flstüller, benberi) kalbi hızlandınp S 1i
sertleştirebilirter.
• Kalp hızını yavaşlatin durumlarda S 1"ı yumuşatabilir.
• 52 hemangi bir yalanması olmayan hastada
inspirasyonla çiftse buna fizyolojik çlft:leşme
denir.
• 52 sag kalp pat<olojilerinde geniş. sol kalp
patolojilerinde paradoks çiftleşir. Pace makeriarda
durum tersidir.
• 52 sabit çift ASO de duyulur.
Doğru cevap: B
13.Perikart tamponadı olan bir hastaya,
perlkardlyosentez öncesi aşa(lıdakllerden
hangisinin yapılması uygun ~?
(Nisan 2010)
A) Hastanın oturur pozisyona getirilmesi
B) lntravenöz hidrate edilmesi
C) Monitörize edilmesi
D) Diüretik verilmesi
E) Pozitif inotropik ajan verilmesi
Perikard tamponadında perikard arasına
biriken kan kalbin diyastolde genişlemesine
izin vermez. Bu etkiyi en fazla sağ ventrikülde
gösterir. Buna bağlı olarak diyastolde özellikle
sağ ventrikül dolmadığından (sol ventrikülde
dolmaz ancak sağ ventriküle göre daha az)
dolayı öncelikle sağ kalp yetmezliği bulguları
görülür. Sonrasında sol ventrikülde dolmadığı
için kardiyak output'da düşme görülür. Bu
hastalarda nabız basıncı daralmıştır. Nabız tipi
pulsus paradoksustur. Elektrokardiyografide;
voltaj düşüklüğü görülür. Tanı ve tedavisinde
perikardiyosentez yapılır.
Perikardlyosentez'de; Hasta yarı oturur
pozisyonda ksifoidin sol tarafından 45 derecelik
açı ile (iğne ucu sol koltuk altına bakacak şekilde)
iğne negatif basınçla itilir.lğne miyokarda girerse
monitörde aritmiler görülür.Bu açıdan hasta
işlem öncesinde monitörize edilmelidir.Hastanın
kardiyak tamponada bağlı tansiyonu düşük ise
pozitif inotropik ajan verilebilir veya intravenöz
hidrasyon yapılabilir. Hasta hipotansif ve
damar volümü azaldığı için bu hastaya dlüretlk
verilmez.
• Kalp tamponadının en sık nedeni •.. perikart
metaztazlarıdır.Konstriktif perikarditin en sık
nedeni tüberkülozdur.
• Kalp metastazı ve tamponaci hangi
tümörler yapar... Akciger ve meme ca
metastaz yapar. Hemorajik eksuda vasfında sıvı
birikir.
• EriJidnlerde tamponadın en sık sebebi ..•
Metastazlar
• Tamponaddald nabız tipi ••• Pulsus pardoksus
• Tamponadın kesin tanısı ••• Perikardiyosentez
Doğru cevap: D
14.Aşa(lıdakilerden hangisi, metabolik sendrom
tanısı Için olması gereken kriterlerden biri
~?(Nisan 2012)
A) Hipertrigliseridemi
B) Düşük HDL kolesterol düzeyi
C) Hiperglisemi
D) Obezite
E) Yüksek LDL kolesterol düzeyi
TUS kampmda vurguladığımız, deneme
smavlarında sorduğumuz beklenilen bir
sorudur.
LDL yüksekliği, metabolik sendromu olan bir
kişide görülebilir ama tanı kriterleri arasında yer
almamaktadır.
Metabolik Sendrom Tanı Kriterleri;
1. Santral obesite (göbek çevresi erkeklerde
94 cm, kadınlarda 80 cm'den büyük
olması)
2. Trigliserid >150 mg/di,
3. HDL kolesterol <40 mg /di,
4. Hipertansiyon (>130/85 mmHg)
5. Açlık kan şekerinin >100 mg/di olması veya
diyabet gelişmiş olması
Metabolik sendrom dünyada hızla artmaktadır.
Obezlerde sıktır. En önemli fizyopatolojik neden
insülin direncidir. Bu hastalarda kan insülin
düzeyi yüksektir. Bu hastalarda kas dokusundan
serbest yağ asitlerinin salınımı artmıştır. Artan
serbest yağ asidieri trigliserid yüksekliği ve
HDL düşüklüğüne, insüline duyarlı dokuların
glukoz girişini azaltır. IL-1 ,6,8, Resistin, tümör
nekroz faktör, C reaktif protein düzeyleri artar.
Yağ dokusundan salınan antiinflamatuvar
sitokin olan adipanektin düzeyleri metabolik
sendromda azalır. Hiperglisemi gelişir. Metabolik
sendromlu hastalarda hipertipidemi (trigliserid
yüksekliği, HDL düşüklüğü), diabetes mellitus,
hipertansiyon, koroner arter hastalığı, nonalkolik
yağlı karaciğer, hiperürisemi, polikistik over
sendromu, uyku apne sendromu sıklığı
artmıştır.
Tedavi: Fiziksel olarak hareket önerilir. Diyetle
mutlaka zayıflamalıdır. Trigliseridden fakir diyet
ve gerekli olgularda fibratlar verilebilir. insülin
direncini kırmak için tlazonledlnedionlardan
(rosiglitazon ve poiglitazon) öncelikli olarak
verilebilir. Aynı amaçla matformin verilebilir.
Doğru cevap: E
 65

• • •
_ KARDI:YO·L oJ·I __ r KARDiYOLO)i

KALBiN ANATOMi VE FiZYOLO]iSi

0 Kalbin kas yapısı özelleşmiş musküler dokudur. Kalp kası, çizgili ve düz kastan farklı olarak
dışarıdan uyarı almadan ritmi k olarak kasılabilmektedir. Kalp kasında spontan kasılmalar belli
odakların kontrolü altındadır. Bu odaklara pacemaker adı verilmektedir.
0 Sinoatriyal (SA) düğüm, atriyoventriküler (AV) düğüm ve diğer müsküler yapılar
spontan uyarı odağı olabilmektedir. Ancak otonom uyarılması en hızlı olduğundan dolayı SA
düğümü diğer odakları baskılar. Şayet SA düğümde gelişebilecek patolojiler varlığında diğer
odakların aktive olmasına neden olur; bu durum kalp ve diğer organların perfüzyonunda
hayati önem taşımaktadır.

Sinoatriyal
düğüm

Atriyo-
ventriküler '
düğüm

Antriyo-
ventriküler
(his) demet

Kalp ritmi, otonom sistemin kontrolü altındadır. Parasempatik (vagal) uyarı sinüs nodunun hızını
ve AV nodda ileti geçişini azaltırarak kalp hızını yavaşlatır. Sempatik uyarı, sinüs nodu ateşleme
hızını ve ileti hızını arttırarak kalp hıznı arttırır.

KALP SiKLUSU
Kalp döngüsü kalbin kan ile dolduğu diyastol adı verilen bir gevşeme döneminden ve bunu
izleyen sistol adı verilen bir kasılma döneminden meydana gelir.
 66 DAHiLiYE

KARDiYOLO)i

Ventriküllerin dolmasi (Diyastol)

• İzometrik gevşeme: Sistol sonunda ventrikül içi basınç düşünce aort ve pulmoner kapak
kapanır. Sonrasında kalp kası gevşemeye devam eder ve hacim değişmediği halde
ventrikül içi basınç dahada düşer. Bu sürecin sonunda AV kapaklar açılarak ventriküler
dolum başlar.

Kısacası, aort-pulmoner kapağın kapanması ile AV kapakların (mitral-triküspit) açılması

arasında geçen süre izometrik gevşeme dönemidir.
• Hızlı ventriküler doluş: AV kapakların açılması ile atriyumdaki kan hızla ventriküle
boşalır.

• Yavaş ventriküler doluş: Yenlerden gelmeye devam eden az miktarda kan direkt
ventriküle boşalır
• Atriyal sistol: Diyastolün son kısmında atriyumlar kasılır. Kanın ventriküle akışı için
itici bir güç oluşturur. Bu durum ventrikül dolmasının yaklaşık %25'inden sorumludur.

Ventriküllerin kasilarak boşalmasi (Sistol)

• İzometrik kasılma: Diyastol sonunda kasılmanın başlaması ile ventrikül içi basınç aniden
yükselir ve AV kapaklar kapanır. Kalp kası kasılmaya devam eder ve hacim değişmediği
halde ventrikül içi basınç dahada yükselir. Bu sürecin sonunda aort ve pulmoner kapak
açılarak ejeksiyon (fırlatma) fazına geçilir.

Kısacası, AV kapakların (mitral-triküspit) kapanması ile aort-pulmoner kapağın açılması

arasında geçen süre izometrik kasılma dönemidir.
• Ventriküler ejeksiyon: Sol ventrikül basıncı 80 mmHg' yı geçtiği zamanaort kapak,
sağ ventrikül basıncı 8 mmHg' yı geçtiği zaman pulmoner kapak açılır ve kan ventrikülden
fırlatılır.

KARDiYAK DEBi VE BELiRLEYiCiLERi

Kalbin bir dakikada perifere pompaladığı kan miktarına kardiyak debi (kardiyak output)
denir. Dakikadaki kalp hızının atım hacmine çarpımı ile bulunur.
Abm hacmi (stroke volume), kalbin her bir atımda pompaladığı kan miktarıdır. Atım hacmi;
preload (ön yük), afterload (ard yük) ve kontraktilite tarafından belirlenir.
 KARDiYOLOJi 67

Preload (ön yük), diyastol sonu (fırlatma öncesi) ventriküldeki kan hacimi ya da diyastol
sonu kalp kası lif uzunluğu olarak tanımlanır. Diyastol sonu volumü belirleyen ana faktör kalbe
gelen kan miktarıdır (venöz dönüş). KARDiYOLO)i

Diyastol sonu kalp kası lif uzunluğu ile kasılma gücü arasında bir ilişki vardır. Kalp kası lifleri
ne kadar gerilirse kasılma güçleri o kadar artar. Yani, ventrikül diyastolde ne kadar kan ile
dolarsa (lifler ne kadar gerilirse), sistolde o oranda kan pompalanır (frank-starlink eşitliği).

Afterload (art yük), kasılma sırasında ventrikülün yenmesi gereken dirençtir. Ventrikülden
çıkan arter basıncıdır. Sol ventrikül için aort basıncına eşittir.

Normal kalpte afterloadun kardiyak debi üzerine etkisi çok azdır. Kardiyak debiyi asıl belirleyen
preloaddur.

KARDiYOVASKÜLER SiSTEM MUAYENESi

iNSPEKSiYON
Hastanın
genel gözlemi kalp hastalıkları açısından önemli Pektus ekskavcıturnun
en sık nedeni .. .
ipuçları sağlar.
Tabloda inspeksiyon bulgusu ve ilişkili olabilecek
Raşitizm
kardiyevasküler hastalık gösterilmiştir.

1
inspeksiyon bulgtıları ve ilişkili olabilecek kardiyovasküler durumlar
lnspeksfyon bulgusu ilişkfll olabilecek durum Eşlik eden bulgu
Telanjiektazi (dudak, dil, mukoz Santral siyanoz (Akciğerde
Osler-Weber-Ren d u Sendromu
membranlar) sağ-sol şanta bağlı)

Peteşi Trombositopeni
Endokardit, lokositoklastlk
Purpura
vasküllt
Aspirin, Warfarin, Tiyenopirdin
Ekimoz
kullanımı

Ksantom (tendon kılıfı ya da

Hiperlipidemiler
ekstensör bölgede lipid birikimi)
Yaygınlentigolar (Gövde ve LEOPARD sendromu, Carney ASO, atriyal, miksoma, HKMP,
boyunda kahverengi maküller) Sendromu kapak hastalığı
Noonan Sendromu, Turner • Noonan (pulmoner darlık)
Hipertolerizm, düşük kulak, küçük
Sendromu, Down sendromu • Turner (aort koarktasyonu)
çene, boyunda yelelenme
• Down (VSD)
Çomak parmak (Tırnak kıvnm
Santral şant Schamroth belirtisi
açısının arttığı durum)

Baş parmak hipoplazisi, üst

ekstremite hipoplazisl
Araknodaktili (uzun, ince
parmaklar)
iki taraflı alt ekstremitede ödem
Tek taraflı alt ekstremitede şişlik
Pectus exeavatum (Kunduracı
göğsü , huni göğüs)
Pectus carinatum (Güvercin
göğüsü)
Holt-Oram Sendromu ASO, 1. derece AV blok
Aort kökü dilatasyonu,
aort diseksiyonu, le n s
Martan Sendromu dislokasyonu, dural ektazi,
uzun bacak-kol, göğüs duvan
anormallikleri
Kalp yetmezliği, venöz
yetmezlik
Derin ven trombozu Homan's bulgusu
Bağ dokusu hastalıkları (Marfan
sendromu)
Bağ dokusu hastalıklan (Marfan
sendromu)
 68 DAHiLiYE

PALPASYON
KARDiYOLO]i Aort kapağın dinleme li:l ·Sol ventrikülün sistolde dışa doğru hareketi apikal vuru olarak
odağı. .. Sağ 2.
İnterkostal aralık
hissedilir (Apikal odak).
sternum ile birleşim yeri li:l Obezlerde ve arnfizemi olanlarda kardiyak vuru epigastriumda
palpe edilebilir.

OSKÜLTASYON
li:l Kalp kapaklarına ait olaylarda duyulan seslerin en iyi oskülte edi ldiği dinleme odakları
şunlardır:

• Aort odağı: Sağda 2. interkostal aralık

• Pulmoner odak: Solda 2. interkostal aralık

Pulmoner kapağın
dinleme odağı ... Sol
2. İnterkostal aralık
sternum ile birleşim yeri
• Triküspit odak: Solda 4. interkostal aralık
• Mitral odak (Apeks): Sol orta klavikuler çizginin S. interkostal
aralığı kestiği nokta.

• Bunlara ilaveten, solda 3. interkostal aralık "mezokardiyak

odak" olarak bilinir. Aortyetmezliğinde üfürüm aortodağından
çok mezokardiyak (Erb odağı) noktasında duyulur.
TrikOspit kapağın
dinleme odağı. . . Sol
4. İnterkostal aralık
sternum ile birleşim yeri

Mitral kapağın dinleme

yeri .•• Apeks

1!!1 Birinci Kalp Sesi (51)

sı, mitral ve triküspit kapakların kapanması sonucu
Mitral darlı§ında mitral oluşur.
kapak açılma sesi...
Opening snap • Sl'in şiddetlendiği durumlar:
.r PR'nin kısalması (WPW sendromu)
.r Hiperdinamik durumlar (Kalpte diyastol süresinin kısaldığı
durumlarda sı şiddetlenir.)

Sl'in fieldetlenmesine .r Mitral 1 triküspit darlıkları

yol açan nedenler .••
Kısa PR, hiperkinetik • Sl'de yu muşamanın görüldüğü durumlar:
durumlar, mitral ve
triküspit darlığı , .r Kalsifıye mitral darlığı
ventrikül ekstrasistolü .r Mitral/ triküspit yetmezliği
.r PR aralığının uzaması
 KARDiYOLOJi 69

./ Bradikardi (Kalpte diyastol süresinin uzaması

ventrikülün sistole geçmesini uzatır.)
52'de gcnij çiftlqme KARDiYOLOJ.i
./ Miyokardit ve miyokart infarktüsü (MI) (sol ycıpcın nedenler. . . Sağ
ventrikülün yetersiz kasılması sonucu) taraflı patolojiler, sağ
dal bloğu, sol tarafa
./ Kapak kalsifıkasyonu hareketleri kısıtlar ve tüm yerleştirilmiş pace
kapaklarda ilgli seslerin yumuşamasına neden olur.
0 İkinci Kalp Sesi (52):
Önce aort (A2), sonra pulmoner kapağın (P2)
kapanması sonucu oluşur. Ancak ikisi arasındaki aralık
Sabit 52 çiftlqmesi
çok kısa olduğundan dolayı tek bir ses olarak algılanır.
ycıpcın neden ... ASD
Ekspiryumda 2. kalp sesi tek bir ses olarak duyulurken, (atriyal septal defekt)
inspiryumda sağ kalbin doluşu geciktiğinden dolayı P2 gecikir
ve S2 çift ses olarak duyulur. Buna fizyolojik çiftlenme
denir.
• 52 Geniş (Patolojik) Çiftlenme: Sağ ventrikülün sistelünün gecikmesi sonucu fizyolojik
çiftlenmenin daha belirgin olmasıdır.
Görüldüğü durumlar:
./ Sağ kalp patolojileri
./ Sağ dal bloğu

./ Pulmoner emboli ve pulmoner hipertansiyon

./ Pulmoner stenoz
./ Soldan sağa şant
./ Sol ventrikül kaynaklı ekstra sistol, mitral yetmezliği, mitral stenoz
• Paradoksal Çift:lenme: Sol ventrikül sistelünün gecikmesi
sonucu pulmoner komponentin aortik komponentin önüne
geçmesi sonucunda oluşur. 52'de paradoksal
çiftlqme ycıpcın
Görüldüğü durumlar: dunJmlar... Sol taraflı
patolojiler, sol dal bloğu,
./ Sol kalp patolojileri (mitral kapak hastalıkları sa~ tarafa yerleştirilmiş
hariç) pace

./ Sol dal bloğu

./ Sistemik hipertansiyon
./ Aort stenozu
./ Koroner arter hastalığı

./ Patent duktus arteriyesus

• 52 Sabit Çiftlenme: Prototipi atriyal septal defekttir. Atriyal septal defekt varlığında,
sol atriyumdan sağ ventriküle geçen kanın oluşturduğu volüm yükü sağ kalbin sistelünü
uzatır; bu durumda P2 sürekli gecikir ve sabit çiftlenme gerçekleşir.

• 52'nin tek duyulduğu durumlar: Ağır darlıklarda ve yapısal anemalilerde S2 tek

duyulabilir. Bu durumun prototipi Fallot tetralojisidir. Görüldüğü diğer patolojiler: Ağır
pulmoner stenoz, ağır aort stenozu.
 70 DAHiLiYE

sı çiftleşmesi 1

KARDiYOLO)i Geniş 52 çtftleşmest Paradoks 52 çtftleşmest

Sağ dal bloğu Sol dal bloğu

Pulmoner hipertansiyon Sistemik hipertansiyon
Pulmoner stenoz Aort stenozu
Soldan sağa şant (VSD) Patent duktus arteriyesus
Pulmoner emboli Hipertrafik kardiyomiyopati
Sol pacemaker Koroner arter hastalığı
Sağ pacemaker

li:l Üçüncü Kalp Sesi (S3):

Kanı n ventriküle hızlı doluşu sırasında erken diyastol fazında,
S3'Qn en sık nedeni . •• papiller kas ve mitral ringin titreşimi sonucunda oluşur.
Kalp yetmezliği
Görüldüğü durumlar:

• Çocuk ve genç adölesanlarda fizyolojik (>40 yaş üstünde patolojiktir)

• Gebelik (ilk 12 hafta, volüm yüklenmesi sonucu)

• Konjestif kalp yetmezliği (en sık neden)

• Mitral yetmezlik, triküspit yetmezliği

• Miyokardit
li:l Dördüncü Kalp Sesi (S4):
Geç diyastol fazında, güçlü atriyal kontraksiyana bağlı oluşur.
S4'Qn en sık nedeni. •• Atriyal galo olarak da adlandırılır. Genellikle ventriküler doluşta
Hipertansiyon
atriyal kontraksiyenun önemli olduğu ventriküler hipertrofi
durumlarında duyulur.
• Sol kalp S4: Sistemik hipertansiyon (en sık), aort stenozu, hipertref ik
kardiyomiyopati
• Sağ kalp S4: Pulmoner stenoz, pulmoner hipertansiyon
• S4'ün duyulmadığı durum: Atriyal fibrilasyon

53: En sık nedeni konjestif kalp yetmezliği

54: En sık nedeni hipertansiyon

li:l Sistolik Klikler: Sistolik klikler ejeksiyon ve ejeksiyon olmayan (non-ejeksiyon) klikler
olarak ikiye ayrılır.
• Sistolik ejekslyon klikleri: Yüksek perdeli olup erken sistolde karotis vurusu ile
eş zamanlı duyulan seslerdir. Özellikle konjenital biküspit aortik kapak ve konjenital
pulmoner kapak hastalıklarında duyulur.
• Non - ejeksiyon klikler: Karotis vurusundan sonra duyulan sistolik sestir. En sık
nedeni mitral valv prolapsusudur.
li:l Açılma sesi (Opening Snap): Özellikle mitral darlığında duyulur. Diyastolde 52'
den hemen sonra ortaya çıkar. sı-os aralığı, mitral darlığın şiddeti ile ters
orantılıdır.

li:l Tümör plop: Atriyal miksomada duyulur. Diyastolde miksemanın mitral kapaktan
geçerek ventriküle düşüşü ile oluşur.
 KARDiYOLOJi 71

0 Perikardiyal ses (Knock): Konstriktif perikarditte duyulan erken diyastolik bir sestir.
Konstruktif perikarditte sert perikarda bağlı olarak ventrikül gevşemesinin ani kesilmesi
sonucu oluşur. KARDiYOLOJi
0 Sumasyon galosu: S3 ve S4'ün birlikte duyulmasıdır. En sık konjestif kalp
yetmezliğinde duyulur.

Aort darlığı dışında hiçbir üfürüm boyna yayılmaz.

ÜFÜRÜMLER
Kanın akışı esnasında ortaya çıkan türbülansa bağlı duyulan seslerdir. Her zaman kalp
hastalığını göstermezler, fizyolojik nedenlere de bağlı oluşabilirler (masum üfürümler).

Üfürümler şiddetine göre ı' den 6' ya kadar derecelendirilirler. Şiddeti 4 ve üzerinde olan
üfürümler palpe (thrill) edilebilir.
Üfürümlerin duyulduğu faz, yayılı mı ve manevralar ile değişkenliği nedeni belirlemeye yönelik
önemli özelliklerdir.
0 Faziarına göre üfürümler:
• Sistolik: sı ile veya daha sonra başlayıp S2 ile veya ondan önce sonianan üfürümler
olup başlangıç ve sonuçlanma zamanına göre erken, mid, geç, holosistolik üfürüm
şeklinde ayrılırlar.

• Diyastolik: S2 ile veya daha sonra başlayıp sı ile veya ondan önce sonianan üfürümler
başlangıç ve sonuçlanma zamanına göre özellikle erken ve mid diyastolik üfürüm (geç
diyastolikte olabilir) şeklinde ayrılırlar.
• Devamlı (sistolo-diyastolik): Sistolde başlayıp ikinci seste kesintiye uğramadan
diyastolü kısmen veya tamamen kapatırlar.

5istolojik ejeksiyon üfürümü

(aort stenozu, pulmoner
akım üfürümleri)

51 51

Pansistolik üfürüm
(mitral yetmezlik, triküspit
yetmezlik, ventriküler
septal defekt)

Geç sistolik üfürüm

(mitral valv prolopsı)

Erken diyastolik üfürüm

(aort veya pulmoner
yetmezlik)

Açılmasesi

Mid-diastolik üfürüm
(mitral stenoz, triküspid
stenozu, mitral veya
triküspid akım üfürümleri)

Kalp üfürümlerinin zamanlama ve şekilleri

 72 DAHiLiYE

A) Sistolik Üfürümler:
• Erken sistolik üfürümler (Dekreşendo)
KARDiYOLO)i Erken sistolik Qfcr(ftı
yapcın nedenler. • . Akut ./ Akut mitral yetmezliği (korda tendinea ve papiller adele
mitral yetersizliğine
kopması, papiller adele disfonksiyonu, endokardit)
neden olan durumlar
(infektif endokardit, ./ Akut triküspit yetmezliği
korda tendinea kopması,
popiller odele kopması) ./ Muskuler ventriküler septal defekt
• Midsistolik üfürüm: (Kreşendo-dekreşendo)

./ Aort darlığı (en sık nedeni)

Mid-slstolik Qfcr(ftı ./ Hipertrefik kardiyomiyopati (İHSS)

yapcın nedenler. . . Aort
darlığı , pulmoner darlık,
fonksiyonel üfürümler
(gebelik, hipertiroidi,
anemi...)
• Geç sistolik üfürüm:
Geç sistolik Qfcr(ftı
yapcın nedenler •..
Mitral kapak prolapsusu
Pansistolik Qfcr(ftı
ycıpon nedenler .••
Kronik mitral
yetersizliği ya da
triküspit yetersizliği
yapan durumlar (ARA,
dejenerasyon ... )
B) Diyastolik Üfürümler:
• Erken diyastolik üfürüm:
Erken diyastolik Qfcr(ftı
yapcın nedenler •.• Aort
yetersizliği, pulmoner
yetersizlik
• Mid-diyastolik üfürüm:
Grahcım stell üfW"(ftıü .••
Mitral darlığına bağlı
olarak gelişen pulmoner
hipertansiyon nedeniyle
ortaya çıkan pulmoner
yetersizlik üfürümü
./ Aort kapaktan geçen kan akımı artışı (Hiperdinamik
durumlar, AV tam blok)
./ Pulmoner darlık
./ Büyük ASD (sol-sağ şanta bağlı rölatif pulmoner darlık)
./ Aort dilatasyonu, pulmoner dilatasyon
./ Mitral kapak prolapsusu
./ Triküspit kapak prolasusu
./ Akut iskemi (mitral kapağın yapısını bozarak)
• Pansistolik üfürüm (Holosistolik üfürüm)
./ Kronik mitral yetmezliği (en iyi apekste duyulur)
./ Kronik triküspit yetmezliği (en iyi alt sternal
kenarda duyulur)
./ Membranöz ventriküler septal defekt (orta sol sternal
kenarda duyulur)
./ Aort yetmezliği (Aort kökü dilatasyonuna bağlı ise sağ
sternal kenar boyunca, kapak hastalığına bağlı ise sol
sternal kenar boyunca yayılır)
./ Pulmoner yetmezlik (En sık nedeni pulmoner
hipertansiyondur-Graham Steel üfürümü)
./ Mitral darlığı (En iyi apekste duyulur. Aynca diyastol
sonunda atriyal kontraksiyona bağlı mitral darlığı
üfürümü şiddetlenir Buna presistolik şiddetlenme
denir)
./ Akut romatizmal ateşte mitral valvulite bağlı rölatif mitral
darlığı (Carey-Coombs üfürümü)
./ Mitral kapaktan geçen kan akım artışı (VSD, PDA,
hiperdinamik durumlar)
 KARDiYOLOJi 73

./ Triküspit darlığı {Genelde sol kalp hastalıklarının semptomlarını

azalbr)
KARDiYOLOJi
./ Triküspit kapaktan geçen kan akım artışı (ASO,
anormal pulmoner venöz dönüş)
li1'l Özel durumlar: Carvello belirtisi •••
Triküspit yetersizliği
./ Carvello belirtisi: Triküspit yetmezliği üfürümünün üfürümünün inspiryum ile
inspirasyonda şiddetlenmesidir şiddetlenmesi

./ Austin Flint üfürümü: Aort yetmezliğine bağlı

gelişen rölatif mitral darlığı üfürümüdür. Mid-
geç diyastolde duyulur.
Austin filint üfürümü .••
./ Graham-Steel üfürümü: Pulmoner hipertansiyona Aort yetersiz li ği ne bağlı
bağlı gelişen pulmoner yetmezlik üfürümüdür. olarak mitral kapak
erken kapanır. Buna bağlı
./ Rytand üfürümü: AV tam blokta duyalan diyastolik olarak gelişen rölatif
üfürümdür. mitral darlığı üfürümü

./ Dock üfürümü: Sol anterior desendan

koroner arterin darlığına bağlı duyulan diyastolik
üfürümdür.
Brcıhman belirtisi •••
./ Branham belirtisi: Arteriyo-venöz fıstüllerde fıstül AV fistül üzerine
üzerine basılınca nabız hızının düştüğü ve tansiyon un basınca nabız hızındaki
yükseldiği durumdur. yavaşlama

C) Devamlı Üfürümler {Gibson üfürüm):

Sistolde başlayıp kesilmeden diyastolde de devam eden
üfürümlerdir.
• Patent duktus arteriyesus (PDA) Devamlı üfürüın
yapan nedenlerin en
• Atriyoventriküler fıstüller önemlisi . •• PDA (patent
duktus arteriyosus)
• Sinüs valsalva anevrizma rüptürü
• Servikal venöz hum
• Memeye ait sufl

li1'l Üfürümler ve Kalp Seslerini Etkileyen Faktörler:

Kalp seslerine solunuınun
• Solunurnun etkisi: Sağ kalp üfürümleri ve sesleri etkisi .•• İnspirasyon ile
inspiryumda artar, sol kalp üfürümleri ise ekspiryumda sağ taraflı üfürümler,
artar. ekspirasyon ile sol taraflı
üfürümler şiddetlenir .
./ İnspiıyumda toraks içi negatif basınç artar. Vena kava
süperior ve inferiardan sağ kalbe gelen volüm artar.
Volüm artışı olduğu için üfürümler şiddetlenir. Ekspiıyumda akciğerler küçülür.
İçerisindeki rezidü kan sol atriyuma gelir. Kalbin sol tarafına gelen volüm arttığı
için üfürümler şiddetlenir.
• Pozisyon: Mitral üfürümleri sol yana dönünce, aort
üfürümleri ise oturunca artar. Diğer sesler ve üfürümler
yatar pozisyonda daha iyi duyulur. Venöz döniJiü (preload)
azaltan durumlar ...
• Venöz dönüş değişiklikleri:
Valsalva manevrası,
./ Venöz dönüşü azaltan durumlarda (Valsalva ayakta durma
manevrası ve ayakta durma)
 74 DAHiLiYE

- Hipertrafik kardiyomiyopati (IHSS) ve MVP üfürümü artar.

Diğer üfürümler azalır.
KARDiYOLO)i Venöz dönüşü arttıran
durumlar... Çömelme, ./ Venöz dönüşü artıran durumlarda (Çömelme, bacak
bacağı kaldırma kaldırma)

- Hipertrafik kardiyomiyopati (İHSS) ve MVP üfürümleri

azalırken, diğer
üfürümler şiddetlenir.
• Farmakolojik ajanlar

Nabız basıncında artışın

Am il nitrit uygulaması: Hipotansiyona yol açarak aort darlığı
en sık nedeni... Aort (Hipertrofik KMP dahil) üfürümünü şiddetlendirir (stroke
yetersizliği volum artış sebebiyle), mitral yetmezliği, aort yetmezliği ve VSD
üfürümünü azaltır.
• İzometrik egzersiz (yumruk sıkma):
Tansiyonu yükselterek, mitral yetmezliği, aort yetmezliği ve VSD üfürümlerini
şiddetlendirir. Hipertrafik KMP (IHSS) üfürümü azalır

NABlZ TiPLERi VE ÖZELLiKLERi

Ekstremiteler arası Nabız, sol ventrikül sistelünün arterlerde oluşturduğu
nabız ve tansiyon farkı dalgalanmadır. Nabız dalgasının özelliğini belirleyen faktörler;
ile birlikte şiddetli atım hacmi, ejeksiyon hızı, vasküler kompliyans ve sistemik
göğüs ağrısında ilk
rezistanstır.
düşünülecek ... Aort
diseksiyonu 0 Nabız basıncında artış: Sistol- diyastol arasındaki basınç
farkı > SO mmHg'dir. En sık nedeni aort yetmezliği'dir.
Diğer nedenleri; patent duktus arteriyesus (PDA) ve
hiperdinamik durumlardır. (ateş, anemi, beriberi, kemiğin
paget hastalığı ve arteriyovenöz şant)

0 Nabız basıncında daralma: Sistol - diyastol basınç farkı

Aort darlığında nabız < 20 mmHg'dir. Nedenleri; kardiyak tamponad ve
tipi ... Pulsus parvus et hipotiroididir.
tardus
0 Ekstremiteler arası nabız uyumsuzluğu:

• Aort koarktasyonu: Tansiyon ve nabız farkı + tipik

üfürüm
• Takayasu: Tansiyon ve nabız farkı + vaskülit bulguları
• Aort diseksiyonu: Tansiyon ve nabız farkı + şiddetli
göğüs ağrısı vardır.

Kalp yetmezliğinde en 0 Nabız Tipleri:

sıkgörülen nabız tipi ...
Pulsus alternans
• Pulsus Parvus Et Tardus (Anakrotik Çentik):
Amplitüdü azalmış ve geciken nabız tipidir. Tipik olarak
aort stenozunda görülür.
• Pulsus Alternans: Nabızamplitüdünün atımdan atı ma
değiştiği nabız tipidir. Genelde ciddi kalp yetmezliğinde
görülür.
 KARDiYOLOJi 75

KAR~iYOLO)i

• Bisferien Nabız (Bifid Nabız): Sistol sırasında iki zirve (vunı) görülen nabız tipidir.
Normal kişilerde ateş ya da egzersiz sonrasında olabilir. Ciddi ileri aort yetmezliğinde
Chipertansiyon veya ileri yaş) olması durumunda meydana gelir. Ayrıca nadirde olsa
hipertrafik kardiyomiyopatide görülebilir.

Pulsus bisferiens

• Dikrotik Nabız: Hem sistol hem de diyastolde çift vuru oluşmasıdır. Dilate
kardiyomiyopati, sepsis ve intraaortik balon uygulamasında izlenir.

Dikrotik nabız

• Pulsus Celer Et Altus: Ani oluşan, hızlı çıkış ve iniş ile karakterize nabız tipidir. En
iyi örnek kronik aoıt yetmezliğidir. Corrigan nabzı ve Water Hammer nabzı
olarak da bilinir. Hızlı karotis vurusu ayrıca geniş nabız basıncı yapan durumlarda da
görülür.
• Pulsus Paradoksus:
./ Sistolik tansiyonu n inspirasyonda lO mmHg' dan fazla Pulsus paradolesus .. .
düşmesi, pulsus paradeksus olarak değerlendirilir.
Sistolik arteriyel
basınçta inspiryum ile
Patolojik olarak perikardiyal ve pulmoner hastalıklarda 10 mmHg'dan daha fazla
görülür. Gebelik ve obezitede görülebilir. düşüş olması
 76 DAHiLiYE

./ Tansiyon aleti ile saptanır. Basınç farkı 15-20 mmHg' nın üzerine çıkarsa palpe
edilebilir. Özellikle perikard tamponadında görülmekle birlikte pulmoner
KARDiYOLO)i emboli, hemorajik şok, ileri KOAH ve tansiyon pnömotoraksda pulsus paradeksus
görülebilir.
• Pulsus Defisit: Kalp atımiarının tamamının periferik arteriere yansımaması sonucunda
oluşur.
Karakteristik olarak atriyal fibrilasyonda görülür.
• Pulsus Filiformis: Şokta görülen zayıf amplitüdlü hızlı nabızdır.

BOYUN YENLERi
0 Boyun venöz dolgunluğu yapan nedenler:
• Sağ kalp yetmezliği

• Konstriktif perikardit
• Kalp tamponadı

• Artmış dolaşım hacmi

• Vena kava süperior tıkanıklığı (a,c,v dalgaları görülmez)
0 Kusmaull belirtisi: inspiryum sırasında juguler venöz basınçta azalma olmayıp
artması kusmaull belirtisidir. Tipik olarak konstriktif perikarditlerde görülür. Ayrıca
sağ ventriküler infarktüsün önemli bir bulgusudur. Ayrıca masif pulmoner emboli,
triküspit darlığı, restriktif kardiyomiyopatide de görülür.
0 Boyun ven dalgalan: Kalp siklusuna bağlı oluşan dalgalanmaların boyun venlerine
yansıması sonucu elde edilir. Pozitif dalgalar, a, c ve v dalgasıdır. Negatif dalgalar ise x ve
y dalgasıdır.

Ventriküler
diastol

Juguler
nabız

Şekilde sistol ve diyastol ile juguler venöz basınç dalgaları arasındaki ilişki
görülmektedir.

• a dalgası: Atriyal kasılma sonucu oluşur.

Boyun venöz ./ Belirgin a dalgasının görüldüğü durumlar:

dalgalarından a
dalgasının belirgin •:• Triküspit darlığı
olduğu dururnlar ...
Triküspit darlığı, •:• Pulmoner darlık veya pulmoner hipertansiyon
pulmoner darlık,
pulmoner hipertansiyon, •:• Atriyoventriküler dissosiasyon (AV tam blok-Cannon
AV dissosiasyon dalgası) oluşur.
 KARDiYOLOJi 77

./ a dalgasının kaybolduğu durumlar:

•!• Atriyal fıbrilasyon Boyun venöz KARDiYOLO)i
dalgcılorından a
•!• Ebstein anamalisi
dalgasının kayboldu§u
•:• Vena kava süperior sendromu durumlar . .• Atriyal
fibrilasyon, ebstein
• x inişi: Atriyum gevşerken basınç düşer ve x inişi görülür. anomalisi, vena kava
superior sendromu
Kardiyak tamponatta belirginleşirken; sağ ventrikül
dilatasyonunda küçülür.
• v dalgası: Ventrikül sistolü sırasında atriyumlara kan dolarken atriyal basıncın artması
ile oluşur. Triküspit yetmezliği ve pulmoner hipertansiyonda belirginleşir.
• y inişi: Atriyoventriküler kapakların açılmasıyla basınç düşer ve y inişi oluşur. Konstriktif
perikardit, triküspit yetmezliği ve ciddi sağ kalp yetmezliğinde, hızlı ve derin y inişi
görülürken; triküspit darlığı ve sağ atriyal miksomada, yavaş y inişi görülür.
• c dalgası: x inişinde bazen ortaya çıkan c çentiği, sağ ventrikül sistolü sırasında
triküspit kapağın hafifçe atriyuma bombeleşmesinin sonucudur ve klinik önemi
yoktur.

VAKA
Juguler ven dalgalanndan 'a' dalgasında büyüme, stemum alt ucunda mid-diastolik
üfürüm duyulan daha öneeden akut romatizmal atet geçirme öyküsü olan yirmi
Iki yaşındaki erkek hastada aşaQıdakl kardlyak bozuklutarın hangisi öncelikli
düşünülmelidir?

A) Atriyal fıbrillasyon
B) Triküspit stenoz
C) Kardiyak tamponat
D) Triküspit yetmezlik
E) Superior vena cava sendromu
Bu sorudaki öQrenme objektlflmlz Juguler ven dalgalıdır: a, c, x, v, ve y olmak üzere
5 dalga bulunur:
'a' dalgası atrlyal kontrakslyonla gelişir, a dalgasını büyüten sebepler:
• Triküspit stenozu
• Pulmoner stenoz
• Pulmoner hipertansiyon
• Atriyal miksoma veya Trombus
• Sağ ventriküler hipertrafı
• Nodal atriyal taşikardi
• Ventriküler Taşikardi
• Komplet AV blok
'a' dalgasının kaybolduQu durumlar
• Atriyal fıbrillasyon
• Superior vena cava sendromu
• Ebstein anamalisi
'v' dalgası büyüten durumlar
• Triküspit yetmezlik
Belirgin 'x' ve'y' dalgalannın olduQu durumlar
• Tamponat
• Konstriktif perikardit
Superior vena cava sendromunda juguler venlerde hiç bir pulsasyon tespit
edilemez.
Doğru cevap: B
 78 DAHiLiYE

KALP HASTALlKLARlNDA BELiRTiLER

KARDiYOLO)i
lti Göğüs ağnsı (anjina pektoris): Koroner arter hastalığı, aort darlığı, perikardit ve aort
anevrizmasında görülür.

lti Dispne: Pulmoner konjesyona bağlıdır. Sol kalp yetmezliği, mitral stenoz ve mitral yetmezliği
gibi hastalıklarda görülür.
lti Ortopne: Dispnenin ileri şeklidir. Hasta yattığı zaman nefesi daralır, oturunca düzelir. Hasta
oturarak uyumak zorunda kalır.
lti Paroksismal noktümal dispne: Hastanın gece uykusundan nefes darlığı ile uyanmasıdır.
Gece venöz dönüşün artmasına bağlı meydana gelen pulmoner konjesyona bağlıdır. Kalp
yetersizliğinin en özgün semptomlanndandır.

lti Hemoptizi: Kalp hastalıklarında hemoptizinin en sık sebebi

mitral darlıktır.

Hemoptizinin en sık lti Halsizlik ve yorgunluk: Atım volümünün azalmasına

kardiyak nedeni ... bağlıdır.
Mitral darlığı
lti Çarpıntı : Hastanın kalp atımiarını hissetmesidir. Aritmiler ve
güçlü kontraksiyonlar, çarpıntı şeklinde hissedilir.
lti Noktüri: Konjestif kalp yetmezliği'nde gece yatınca venöz dönüşün artmasına bağlı olarak
meydana gelir.
lti zayıflama: Koroner arter hastalığı, konjestif kalp yetmezliği ve mezenter arter iskemisine
bağlı olarak görülür.

lti İmpotans: Abdeminal aort aterosklerozunda (Lerich

sendromu) görülür.
Senkopun en sık
lti Senkop: Senkopun en sık nedeni vazovagal reflekstir. Aort
nedeni. • . Vazovagol
darlığı, aort yetmezliği, idiyopatik hipertrafik subaortik stenoz,
sol atriyal miksoma, pulmoner darlık, hasta sinüs sendromu,
ventriküler taşikardi ve atrioventriküler bloklarda görülür.
Kapak patolojileri
içinde en sık senkop
nedeni .•. Aort darlığı Paroksismal noktürnal dispne kalbe özgün semptomdur

KALP HASTALIKLA INDA TA 1

Aritmiler içinde en sık
senkop nedeni ... Hasta YÖNTEMLERi
sinüs sendromu

ELEKTROKARDiYOGRAFi
lti Elektrokardiogram (EKG), kalpte oluşturulan elektriksel potansiyellerin kaydedilmesidir.
EKG, kolay uygulanabilen non-invaziv bir tanı yöntemidir.
lti Normalde kalpte sinüs düğümünden doğan uyarılar önce sağ atriyumu, daha sonra sol
atriyumu depolarize eder. Bu durumda atriyumlar kasılır. Bu sırada EKG'de P dalgası
oluşur. Daha sonra, SA noddan çıkan uyarı AV noda ve His Purkinje sistemine gelir. Burada
AV nodun refrakter periyodu bitene kadar bekler. Bu dönem EKG'de PR intervalini
oluşturur.

ıltl Kalbin en yavaş ileti noktası AV düğümüdür. Bu durumun klinik önemi vardır. Çünkü
supraventriküler taşiaritmilerde ventrikülün yeterli daluma ulaşarak periferik dokuları
 KARDiYOLOJi 79

besieyebilmesi için AV düğümdeki uyarıların blokasyonu hayati önem taşımaktadır. SA

düğümden kaynaklanan uyarı AV düğümden his demetine sonra sağ ve sol ana ileti yolları
ile önce ventriküler septumu uyarır. KARDiYOLO]i
0 Ventriküllerde ilk olarak interventriküler septumun ön yüzü uyarılır. Bu durumda QRS1,
EKG'de q dalgası ile temsil edilir. Daha sonra tüm ventrikül miyokardı His demetinden
gelen uyarıların Purkinje liflerine aktarılması sonucunda (sağ ana ileti yolu direkt sol ana
ileti yolu ise anterior ve posterior dalcıklara ayrılır) depolarize olur. Bu durum EKG'de
QRS2 ya da R dalgası olarak yansır. En son sol ventrikül ve septumun bazal kesimleri
depolarize olur. Bu durumda QRS3 vektörünü oluşturur. Bu vektör EKG'de s dalgası
ile temsil edilir.
0 Purkinje lifleri kalpte en hızlı iletiye sahiptir. Ventrikül depola rizasyon u tamamlanınca,
ventrikül repolarizasyona geçer. Bu durum EKG'de T dalgası olarak tanımlanır.
0 Kalbin elektriksel aksı sol ventrikül daha büyük olduğundan aşağı-hafif sola doğrudur.
Kalbin elektriksel aksı tüm vektörleri n bileşke vektörüdür. Normalde frontal düzlemde -30
ile +110 arasıdır.

Sağ
Sol
ventrikül
ventrikül

Vl v.J_
Şekilde
T
görülen çizimde septumda meydana gelen depolarizasyonların
q

oluşturduğu ortak bileşke vektörünün yönünü görmekteyiz. Bu aktivite sağ

1 ventriküldeki elektroda doğru olduğundan dolayı V1 'de pozitiftir. Ancak bu
1 pozitiflik sağ ventrikülün daha büyük vektörü içinde kaybolmaktadır. Septal
depolarizasyon V6'ya ters yönde gerçekleştiğinden dolayı V6'da q dalgasını
1 oluşturur.

0 İlgili derivasyonda görülen R dalgası o bölgedeki büyüme ile ilişkilidir. Karşıt derivasyonlarda
ise bu R dalgası S ile temsil edilir. Örneğin V4-V6'daki büyük R dalgaları Vl-V2'de derin
S'lerle temsil edilir.
0 Prekordiyal Derivasyonlar {V1 - 6):
• V1: Sternum sağı, 4. interkostal aralık

• V2: Sternum solu, 4. interkostal aralık

• V3: V2- V4 arası

• V4: Midklavikular hat, S. interkostal aralık

• VS: Ön aksiller hat, S. interkostal aralık

• V6: Midaksiller hat, S. interkostal aralık

• Bazen posterior infarktüs şüphesi olunca sırta doğru V7-8-9 elektrotları da kullanılır.
 80 DAHiLiYE

Kıavikuıa Midkıavikuıar
KARDiYOLO)i V 1 V 2 V 3 V4 V 5 V 6 ·,_hat
\ ---·----~--~
···-....

-r-r®+.A.l Midaksiller
hal

-yyt(fYLl
EKG'de göğüs derivasyonları ve ARS değişiklikleri 1

!tl EKG Terimleri:

• Elektroda doğru depolarizasyon: Pozitif dalga.
• Elektrottan uzağa doğru depolarizasyon: Negatif dalga
• Duyarlılık: 10 mm= 1mV

• Kağıt h1z1: Saniyede 25 mm

EKG'de her bir bOydc
karenin amplitOdO ...
0.5mV
• Her büyük (5 mm) kare= 0,2 sn
• Her küçük kare = 0,04 sn
• Kalp hızı= 1500 1 R-R aralığı (mm)
• R-R aralığı= 10 mm ise, kalp hızı=150/dak
• R-R aralığı= 25 mm ise, kalp hızı= 60/dak

QRS kompleksi:
ventriküler aktivasyon

T dalgası : Ventriküler
P dalgası
atrial aktivasyon iyileşme T

s
ı ... ı
P dalgası QRS genişliği
< 0,09s <0, 1Os

PR dalgası QT aralığı <0,44s

< 0,18s 60/dak hızında

Normal EKG

!tl EKG'de Başlıca Bulgular:

• P Dalgası:
~ P mitrale: Mitral stenozunda görülen bifazik veya hörgüçlü P dalgaianna verilen
isi md ir.
 KARDiYOLOJi 81

'll' P pulmonale: Pulmoner hipertansiyonda görülen sivri

P dalgalarına verilen isimdir.
EKG"de P dalgasının KARDiYOLO)i
'll' Negatif P dalgaları: Dekstrokardi, yanlış bağlama, görOlmediği durumlar ...
retrograd aktivasyon Atriyal fibrilasyon,
sinoatriyal blok, ileri
'll' P dalgası yok: Atriyal fıbrilasyon, ileri derecede derecede hiperpotasemi.
hiperpotasemi, sinoatriyal blok, kavşak ritimleri kavşak ritimleri (nodal
ritim)
• PR mesafesi: intraatriyal, AV nod ve His-Purkinje
sistemindeki iletimi gösterir. Süresi 0.12-0.20 sn'dir. PR
kısalması, kısa PR sendromlarında (örnek: Wolf Parkinson
White sendromu) görülür. PR uzaması ise, ı. dereceden
AV blok ve Mobitz tip I blokta görülür.
EKG'de PR mesafesinin
• Q dalgası: İlk negatif dalgadır. Süresi <0.03 sn ve normal sDresi.. .
amplitüdü < R/4'dür. Patolojik Q dalgası, akut miyokard 0.12-0.20 saniye
infarktüsü, kardiyomiyopati, dal bloğu, Wolf Parkinson
White sendromu, pulmoner embolide görülür.
• QRS kompleksi: Ventrikül depolarizasyonunu gösterir.
Süresi 0.07-0.10 sn'dir. QRS kompleksi; sağ dal bloğu, sol
dal bloğu, ventrikül hipertrofısi, preeksitasyon sendromu, EKG'de QRS
ventriküler taşikardi, elektrolit bozukluklarında kompleksinin nonnal
genişler. sDresi.. .
0.07-0.10 saniye
0 Kalbin Elektriksel Aksı:

• Kalbin normal aksı +110 ile -30 derece arasındadır. -30

ile -90 arası sol aks, + 110 ile -180 arası sağ aks, -180
ile -90 arasında ise belirsiz aks olarak kabul edilir.
• Aks hesaplama yönteminde DI ve AVF derivasyonlanndan Genil QRS yapan
yararlanılarak bulunur. DI ve AVF'de QRS komplekslerinde
durumlar ... Dal blokları,
ventrikül hipertrofileri,
R ve S dalgalarının toplamları alınır. Bunların vektörel Wolf Parkinson White,
toplamından yararlanarak aks hesaplanabilir. ventriküler taşiaritmiler,
elektrolit bozuklukları
• Kalbin aksının hesaplanması, sağ ve sol ventrikül (hiperpotasemi)
hipertrafısinin değerlendirilmesinde ve sağ - sol dal
bloklarının saptanmasında kullanılır.

Kalbin aks _A_ aVF

-90
yy ı y

-30
..======t-t~;;..._-· 01+0

yı _A_
aVF +90°
Lead aVF
_A__A_
aVF

Normal
 82 DAHiLiYE

li:l Dal Blokları:

KARDiYOLO)i • Sol dal bloğu tanı kriteleri

EKG' de sol dal bloğu
kriterleri .•. QRS>0.12 ./ QRS süresi >0.12 sn
saniye, Vl-2-3'de derin
S dalagası, Dl-aVL-V5- ./ V1'de rS veya QS
V6 da rR' paterni
./ DI, AVL, VS ve V6'da çentikli R

Sol dal bloğu

• Sağ dal bloğu tanı kriteleri

EKG' de sağ dal bloğu ./ QRS süresi >0.12 sn
kriterleri .•• QRS>0.12
saniye, Vl-2-3'de rR' ./ V1-V2'de rsR, rsR formu (çentikli R dalgası)
patern i ./ DI AVL VS-v6 geniş derin S dalgası
 KARDiYOLOJi 83

Sol Dal Bloğu Sağ Dal Bloğu

KARDiYOLO]i

li:1 Sol Ventrikül Hipertrofisi

• Sol ventrikül hipertrofısi QRS kompleksi, ST segmenti ve
T dalgasında değişiklikler yapar. EKG de en karakteristik Sol ventrikül
hipertrofisi kriterleri . ..
bulgu QRS amplitüdünde artıştır. (Dl -aVL ve VS-6 daki QRS>O.lO saniye, sol
R dalgaları normalden büyüktür.) aks, V4-5-6'da belirgin R
hakimiyeti
• Sol ventrikül hipertrofisi kriterleri:
~ Sokolow-Lyon index (VlS + VSR > 35 mm)
~ Cornell voltaj kriterleri (SV3 + SaVL >28 mm (erkek), SV3 + SaVL >20 mm
(kadın))

~ EKG'de beraberinde QRS'de uzama (>0.1 sn), sol aks deviasyonu, ST segment
çökmesi ve T negatifliği (VS-6) görülebilir.

\1 V,

Sol ventrikül hipertrofisi

li:1 Sağ Ventrikül Hipertrofisi

• Sağ ventrikül hipertrafısinde EKG değişiklikleri sağ taraflı
derivasyonlarda büyük R dalgası (Vl, V2, aVR), sol
taraflı derivasyonlarda derin S dalgası ile ilişkilidir.
Sa§ wntrikül
hipertrofisi kriterleri . ..
• Sağ ventrikül hipertrofisi kriterleri: QRS>O.lO saniye, sağ
aks, Vl-2'de belirgin R
~ vı deR/S> ı hakimiyeti

~ Sağ aks deviasyonu

~ S nin VS ya da V6'da > 7 mm
~ P pulmanale (DII'de p dalga amplitüdü >2.5 mm)
 84 DAHiLiYE

0 Elektrokardlogramda V1 derivasyonunda R/S >1 olmasında neden olan

durumlar:
KARDiYOLO)i
• Sağ ventrikül hipertrofisi
• Sağ dal bloğu

• Posterior miyokart infarktüsü

V V

Sağ ventrikül hipertrofisi

> ST yükselmesi: Akut miyokart infarktüsü (AMI) (spesifik

derivasyonlarda), perikardit, variyant anjina, hiperpotasemi,
EKG'de ST serebrovasküler olay (SVO) ve ventrikül anevrizma.
segment clcvosyonu > Tdalgası:
nedenleri... Akut
miyokart infarktüsü, • Ventrikül repolarizasyonunu gösterir. Göğüs
perikardit, varyant derivasyonlarında < 8 mm, standart derivasyonlarda < 3
anjina, hiperpotasemi,
mmdir.
sol dal bloğu, sol
ventrikül anevrizması, • T negatifliği: Miyokart iskemisi, kardiyomiyopati,
serebrovasküler olay
subaraknoid kanama, kardioversiyon sonrası görülebilir.
• T sivriliği: Hiperpotasemi veya iskemi bulgusu olabilir.
> QTsüresi:
• Q başından T bitimine kadar geçen süredir. Kalp hızına göre
EKG'de QT s<rcsl düzeltilmiş QT süresi (QTc) = QT 1 R-R mesafesinin kare
hcsaploıno .. . Q başından
kökünün alınması ile hesaplanır. Erkeklerde 0.42, kadınlarda
T bitimine kadar geçen
süredir. Kalp hızına göre ise 0.43 sn'dir.
düzeltilmiş hesaplama
• QT kısalması: Hiperkalsemi, dijital intoksikasyonu, asidoz
formülü QT süresi=
QT/ RR mesafesi ile • QT uzaması: Hipokalsemi ilaçlar: Kinidin, eritromisin,
hesaplanır.
terfenadin, astemizol, kinolonlar, antipsikotikler ve trisiklik
antidepresan
> U dalgası:
• T dalgasından sonraki pozitif dalgadı r. Hipopotasemi, dijital
kullanımı ve antiantmik ilaçlara bağlı oluşabilir.
EKG'dc QT
s<rcsinin normal
dcjcrlcrl ... Erkeklerde
0.42 saniye 1 Kadınlarda ST yükselmesi miyokard infar ktüsünün ilk belirtisidir. Q dalgası
0.43 saniye nekroz dalgasıdır.
 KARDiYOLOJi 85

0 Elektrolit Bozuklukları ve İlaçlara Ba§lı Meydana

Gelen EKG De§işikUkleri :
Hiperkalemlde EICG KARDiYOLO)i
• Hiperkalemi de§l1ikllklerl . .. T dalgası
amplitüdü artar ve
<1' T dalgasının amplitüdü artar ve sivrileşir sivrileşir (hiperkaleminin
(hiperkaleminin en erken belirtisidir) en erken beliritisi), p
düzleş ir, QRS genişler
<1' P dalgasının yüksekliği azalır ve sonunda silinir,

<1' R dalgasının amplitüdü azalırken S dalgası derinliği

artar,
<1' QRS genişler, T dalgası ile QRS kompleksi birleşir,

<1' Son dönemde ventriküler taşikardi, ventriküler fiatter ve fibrilasyon gelişir.

E
A) 3,5·5 arası potasyum düzeylerinde görülenT dalgasındaki nisbi bellrginleşme

B) Serum potasyumu 5,5 mEq/L'nin üzerine çıktığında T dalgasının pik yaparak sivrileşmesi
görülmektedir. P ve QRS normaldir.
C) Serum potasyum düzeyi 6,5'un üzerine çıktığındaP dalgası düzleşlr, QRS genişler ve ventrikül
içi ileti gecikir.
D) Serum potasyum düzeyi 10'u aştığındaP dalgası belli-belirsiz hale gelir, QRS düzensiz bir şekilde
genişler

E) P dalgası tümüyle düzleşir, Bu durumda serum potasyum düzeyi 10·12 arasıdır. Atriyumlar daha
uzun süre uyarılamazlar.
F) Serum potasyum 12 mEq'ı aştığında QRS tanınamayacak kadar genişler (sine wave), ventrikül
fibrilasyonu ve arrest bu durumu Izler.

Hiperkaleminin elektrokardiyografik bulguları görülmektedir.

• Hipokalemi:
<~' T dalgası amplitüdü azalır, negatifleşir, Hlpokalendde EICG
de§illkllkfcri . ••
<1' U dalgası belirginleşir (özgün bulgu), dalgası amplitüdü
T
azalır ve negatifleşir,
<1' QT aralığı normaldir ya da hafif uzar, p amplitüdü artar, U
dalgası belirginleşir
<1' P dalgası amplitüdü artar,
(hipokaleminin özgün
<1' Değişik karakterde aritmiler gelişir. bulgusu)
 86 DAHiLiYE

KARDiYOLO)i

A B

A) Potasyum düzeyi normal Iken T dalgası U dalgasından daha bUyUktUr.

B) Potasyum dUzeyi 3'ün altına düştüğünde birbirine yakıniaşmaya başlar.
C) Potasyum <2 mEq olduğunda U dalgası bellrginleşmeye başlar.
D) K< 1m Eq olduğunda U dalgası T dalgasının yerini alır, bu durumda Q.T aralığını hesaplamak
imkansızlaşır.

Hipokalemiye ait elektrokardiyografik bulgular izlenmektedir.

• Hiperkalsemi:
../ QT kısalır; en erken ortaya çıkan belirtidir.
Hiperkolsemide EKG
değişiklikleri ..• QT ../ PR aralığı uzar.
kısalır (hiperkalseminin
en erken belirtisi) ../ T dalgası genişler ve kubbeleşir. Aritmiler gelişir.
• Hipokalsemi:
../ QT uzar; hipokalseminin en önemli ve en erken
belirtisidir.
../ Çeşitli T dalgası değişiklikleri meydana gelir.
Hipokalsemide EKG
değişiklikleri ... QT
• Hipomagnezemi: Digital toksisitesine zemin hazırl ar,
uzar (hipokalseminin intrasellüler K kaybına da neden olduğundan, EKG değişiklikleri
en erken ve en önemli hipokalemiye benzer.
belirtisi)
• Hipotermi: Tipik ST yükselmesi ile birliktel nokta yükselmesi
vardır.

Sağda hipokalsemi, solda ise hiperkalsemiye ait (QT kısalması ve uzaması) ı

elektrokardiyografik bulgular izlenmektedir.

EFOR TESTi
li'l Efor testinin enyaygın endikasyonları, koroner arter hastalığını saptama, fonksiyonel
kapasiteyi değerlendirme ve myokart infarktüsünde prognozu tayin etmedir.
 KARDiYOLOJi 87

0 Miyokardiyal iskemiyi gösteren ST segment

anormallikleridir. Down slopping tarzda ST depresyonu
koroner arter hastalığı tanısı için en spesifik EKG Efor testinde KARDiYOLO)i
iskemi kriteri. . . ST
bulgusudur. ST segmentindeki ı mm'den fazla çökme segmentindeki lmm' den
iskemiyi gösterir. fazla çökme

1 mm'den fazla ST çökmesi= iskemi

0 Efor testi kontrendikasyonları:

• Akut miyokart infarktüsü (İlk 2 gün kesin)

• Yüksek riskli anstabil anjina Efor testinin

kontrendike olduğu
• Semptom ve hemodinamik bulgulara yol açan kardiyak
duNmlar ... Yüksek
aritmiler riskli anstabil anjina
pektoris, dekompanse
• Semptomatik ciddi aort stenozu kalp yetersizliği, ciddi
lıipertansiyon, aort
• Ciddi hipertrofik obstrüktif kardiyomiyopati
stenozu 1 IHSS gibi
• İleri atriyoventriküler blok ciddi çıkım darlıkları,
akut miyokart
• Dekompanse kalp yetmezliğ i infarktüsü sonrası ilk
2 gün, akut pulmoner
• Akut pulmoner emboli ya da pulmoner infarktüs emboli, perikardit 1
myokardit 1 endokardit,
• Akut miyokardit, akut perikardit kontrol edilemeyen
aritmiler
• Akut aort disseksiyonu
• Kontrol edilemeyen hipertansiyon

HOLTER VEYA AMBULATUVAR EKG

0 24-48 saatlik EKG kaydı yapan bir cihazla yapılır. Altta yatan aritmi saptanmaya çalışılır.

RADYOLO)i
0 En ayrıntılı bilgi, derin inspiıyumda postero-anterior çekilen bir akciğer grafisi türüdür.
Bu filmde, kardiotorasik oran, O.S'den daha düşük olmalıdır.
 88 DAHiLiYE
- Kardiyak radyografıde kalp gölgesinin sağ kenarını yukarıdan aşağıya vena cava superior,
sağ atriyum, vena cava inferior oluştururken, sol kenarını, yukarıdan aşağıya arcus aorta,
KARDiYOLO)i' pulmoner truncus, sol atriyum apendiksi ve sol ventrikül oluşturur.
Kalp çapının, diyafram seviyesinde maksimum toraks çapına oranına karcliyotorasik oran
denir. Bu oranın yetişkinde O,S'den yüksek olması kardiyomegaliyi gösterir.
1!:1 Karcliyotorasik indeksin arttığı durumlar:
• Perikardiyal effüzyon
• Sol atriyal genişleme: Sol atriyal apendiksin belirginleşmesine, sternumun sağ
tarafındaçift kardiyak silüete neden olur.
• Sağ atriyal genişleme: Sağ kalp kenarının sağ alt akciğer alanına doğru yayılması
ile sonuçlanır.
• Sol ventriküler genişleme: Apeks aşağı dışa yer değiştirir. Kardiyak silüetinin
genişlemesi ile sol alt kalp kenarının belirginleşmesine neden olur. Sol ventrikül
hipertrofısi, yetmezlik oluşana kadar kalbin genişlemesine neden olmaz.

• Sağ ventriküler genişleme: Apeks yukarı ve dışa doğru yer değiştirir. Yan grafıyle,
sağ ve sol ventrikülün genişlemesi ayırd edilebilir.

Konstrüktif perikardit ve restriktif kardiyomiyopatide telede kardiyomegali görülmez.

EKOKARDiYOGRAFi (EKO)
Transtorasik ve transözefageal EKO olmak üzere 2'ye ayrılır.
Kalp fOflksiyonlarını 1!:1 Transtorasik ekokardiyografi: Bu mekanik prob vasıtasıyla
en iyi saptaycın .. . kalpten iki boyutlu bir kesit monitörde izlenebilir. Kalp yetmezliği
Ekokardiyografi ve kapak hastalıklarının kesin tanısı transtorasik EKO'yla
konur.
1!:1 tE E (Transözefageal ekokardiografi): Bu teknikle, ultrason
Kcıpcık hareket Ye probu, endoskop vasıtası ile özefagustan ve bazen mide
fOflksiyonlarını en içerisinden kalbin daha net görüntüleri alınır. Şu üstünlükleri
iyi saptayan .. . vardır:
Ekokardiyografi
• Endokarditte normal ekokardiyografıde saptanamayacak
kadar küçük olan vejetasyonların tespiti
• Prostetik kapak (özellikle mitral) disfonksiyonu
Perikardiyal effQzyonu
en iyi scıptaycın . .. • Konjenital anamaliler (Ör. atriyal septal defekt)
Ekokardiyografi
• intrakardiyak trombüsün gösterilmesi

CT KORONER AN]IOGRAFI
0 Koroner anjiografıye göre tanı değeri daha düşüktür. Noninvaziv olması nedeni ile tarama
amaçlı veya koroner anjiografı yapılamayan hastalarda koroner arterler hakkında bilgi
verir.

KARDiYAK KATETERiZASYON
1!:1 Bu yöntem ile intrakardiyak basınç ölçümü, kalp boşluklarından biyopsi alma,
oksimetrik inceleme ve kontrast madde enjeksiyonuyla anjiyografik görüntüleme
imkanı vardır. Şu durumlarda anjiografı yararlıdır:
 KARDiYOLOJi 89

• Koroner arter hastalığı: En sık bu amaçla kullanılır. Anjina pektoris, akut miyokart
infarktüsü, efor testi pozitif olanlar ve kardiyojenik şok saptanan hastalarda yapılır
KARDiYOLO)i ·
• Kapak hastalıkları: Aort darlığı, aort yetmezliği, mitral darlık, mitral yetmezlik
li1'l Anjiyografinin komplikasyonlan şunlardır:

• Koroner arter rüptürü: En ciddi komplikasyonudur.

• Perikart tamponadı
• Ortostatik hipotansiyon (2.ci en sık)
Koroner cınJiografinin
• Akut miyokart infarktüsü en sık komplikasyonu ...
• Ani ölüm Kanama

• Kanama en sık komplikasyonudur.

RADYONÜKLEER GÖRÜNTÜLEME
(MiYOKART PERFÜZYON SiNTiGRAFiSi)
li1'l Gama ışınlarını yayan kısa yarı ömürlü radyonükleer maddeler vasıtasıyla kalbin
fonksiyonları non-invazif olarak değerlendiren bir yöntemdir.
• Gama kamera sintigrafisi ile (radyoaktif tatyum ya da başka maddelerle) normal,
iskemik ya da nekroze miyokardiyum arasındaki farklılıklar tespit edilebilir.
• PET: Myokardın canlılığını değerlendirmede kullanılır. İskemik dilate kardiyomiyopatide
kullanılır.

KARDiYAK MR
Mediastinal kitlenin perikart veya kalp invazyonunu en iyi gösteren tanı yöntemidir. Myokarditi
sintigrafiden sonra en iyi gösteren tanı yöntemidir. Kontrast madde kullanmadan büyük damarları
gösterebilir. Kalp fonksiyonlarını ve intrakardiyak kitleyi iyonize radyasyona ihtiyaç olmadan yüksek
doğrulukla gösterir.

KALP YETMEZLiG.
li1'l Tanım: Kalbin vücudun ihtiyacı olan kanı perifere pompalayamamasıdır. Diğer bir tanım la
kalp atı m hacminin azalması, kardiyak indeks ve ejeksiyon fraksiyonunda azalma olmasıdır.
Kalp yetmezliği tanısında en çok ejeksiyon fraksiyonundaki azalma kullanılmaktadır.
Ejeksiyon fraksiyonunun %50'in altına inmesi kalp yetmezliği lehinedir.
li1'l Kalp yetmezliğinde kompansatuvar mekanizmalar
şunlardır:

• Sempatik aktivasyon Kalp yetmezliğinde

kompanscrtuvar
• Kalp kası hipertrofisi ınekonizmcılar ...
Sempatik hiperaktivite,
• Renin anjiyotensin sistemi aktivasyonu kalp kasında hipertrofi,
renin-anjiotensin-
• Atriyal natriüretik faktör salınımında artma. aldesteron sistem
aktivasyonu, atriyal
• Kompansatuvar mekanizmaların asıl amacı dolaşan natriüretik faktör
volümü arttırmaktır. Bu mekanizmalar başlangıçta salınımında artma
olumlu iken zaman içerisinde olumsuz etkileri ortaya
çıkar. Sempatik aktivasyon kalbin ön yükünü arttırır.
Kas hipertrofisi oksijen tüketimini artırır. Renin anjiotensin sisteminin aktivasyonu su
ve tuz tutulmasına neden olur. Kalbin iş gücünü artırırlar.
 90 DAHiLiYE

• Bu kompansatuvar mekanizmalar ile kalp yeterli kanı pompalayabiliyorsa buna

kompanse kalp yetmezliği, pompalayamıyorsa buna da dekompanse kalp yetmezliği
KARDiYOLO)i denir. Kompanse kalp yetmezliği olan bir hastada araya giren değişik faktörler, hastanın
dekompanse hale geçmesine neden olur.
0 Kalp yetmezliğinde artan nörohormonlar: Epinefrin-norepinefrin, ren in, anjiotensin
II, aldosteron,, prostoglandin, vazopressin, nöropeptid Y, vazopressin, atriyal natriüretik
peptid, vazoaktif intestinal peptid, endotelin, endorfın, kalsitenin related peptid, büyüme
hormonu, kortizol, proinflamatuar sitokinler, nörokinin A, substans P
0 Kompanse kalp yetmezliğini presipite eden nedenler:
• Aritmiler: En sık nedendir ve en sık görüleni atriyal
fibrilasyondur.
Kornpanse kalp • İnfeksiyonlar,
yetmezliğini presipite
eden en sık neden . .. • Anemi,
Atriyal fibrilasyon
• Tirotoksikoz,
• Miyokarditler, infektif endokardit,
• Aşırı tuz alımı,
• ilaçlar: Kalsiyum antagonistleri, NSAİİ, grup la-Ic ve III antiaritmikler
• Miyokart infarktüsü ve pulmoner emboli
0 Etiyoloji: Miyokart kontraktilitesini bozan herşey kalp yetmezliğine neden olabilir.
Kalp yetmezliğinin en sık nedeni, koroner arter hastalığıdır (yaklaşık 112'sinde).
Hipertansiyon, perikart, miyokart, kapak hastalıkları ve diğer bir çok sistemik hastalıkta
kalp yetmezliği görülebilir.

- Kalp yetmezliğinin ve sol kalp yetmezliğinin en sık sebebi koroner arter hastalığıdır.
- Sağ kalp yetmezliğinin en sık sebebi sol kalp yetmezliğidir. izole sağ diye sorariarsa o
zaman metne bak ve kronik obstrüktif akciğer hastalığını işaretle.

KALP YETMEZLiGiNiN SINIFLAMASI

0 Atım hacmine göre;
• Düşük debili kalp yetmezliği: En sık görülen kalp
En sık göralen kalp yetmezliği şeklidir. Kalp atım hacmi, kardiyak indeks ve
yetmezliği şekli.. . ejeksiyon fraksiyonunda azalma ile karakterizedir. Ejeksiyon
Düşük debili kalp fraksiyonunun %50'in altına inmesi kalp yetmezliğinin
yetmezliği
önemli bulgusudur. Yüksek debi li kalp yetmezliği dışındakiler
düşük debili kalp yetmezliği yapar.

• Yüksek debili kalp yetmezliği: Kalbin sağlam olmasına

rağmen, kalp dışı nedenlere bağlı vücut ihtiyaçlarının artması
Düşük debili kalp sonucu oluşur. Arteriyo-venöz fıstül, beriberi, kemiği n Paget
yetmezliğinde tanım . ..
hastalığı, hipertiroidi, fibröz displazi, gebelik ve multipl
Ejeksiyon fraksiyonunun
'Ya50' nin altına inmesi miyelomda görülebilir.
• Not: Yüksek debili kalp yetmezliklerinin tedavisinde ACE
inhibitörü, dijital, diüretiklerin etkisi yoktur. Tedavi altta
yatan hastalığın tedavisidir.
 KARDiYOLOJi 91

0 Lokalizasyonlanna göre:
• Sol kalp yetmezliği: Koroner arter hastalığı, KARDiYOLO)i
Diyastolik kalp
hipertansiyon, aort kapak hastalıkları ve yetmezli§i ... Diyastolde
kardiyomiyopatilere bağlıdır. Akciğerde konjesyon kalbin gevşeme veya
bulguları vardır. ilerleyen dönemlerde pulmoner dalmasını engelleyen
nedenlere bağlı ortaya
hipertansiyon ve sağ kalp yetmezliği de gelişir.
çıkan kalp yetmezliği
şekli. Kalbin sistolik
• Sağ kalp yetmezliği: En sık nedeni sol kalp fonksiyonları normalken
yetmezliğidir. izole sağ kalp yetmezliğinin ise en sık hastada kalp yetmezliği
nedeni KOAH'dır. Sistemik konjesyon bulguları vardır. semptomlarının olması
ile karakterize
• Konjestif kalp yetmezliği: Hem sağ hem de sol kalp
yetmezliğinin birlikte olmasıdır.

0 Sistolik ve diyastolik kalp yetmezliği

• Sistolik kalp yetmezliği: Kalbin sistolik fonksiyonları

bozulmuştur. Düşük debili yetmezlik yapar. Hipertansiyon,
di Iate kardiyomiyopati, mitral ve aort yetmezliği gibi sol Diyastolik kalp
yetmezliği yapan
ventrikül yüklenmesine bağlıdır. durumlar •••
Hipertansiyon, aort
• Diyastolik kalp yetmezliği: Aort stenozu, idiyopatik darlığı, idiopatik
hipertrofık subaortik stenoz ve restriktif kardiyomiyopati hipertrafik subaortik
gibi diyastolde kalbin gevşeme veya dolmasını engelleyen stenoz, restriktif
nedenlere bağlı ortaya çıkar. Hem sağ hem de sol kalp kardiyomiyopati
yetmezliği bulguları olabilir. Sağ yetmezlik bulguları
hakimdir.

• Not: Hipertansiyon hem sistolik hem de diyastolik kalp yetmezliğine neden olabilir.

KALP YETMEZLiGiNDE KLiNiK

0 Sol kalp yetmezliği bulgulan:
• Efor dispnesi: İlk ve en sık bulgudur. Sol kalp yetmezliğinin
en spesifik bulgusu ...
• Dispne Praksismal nokturnal
dispne (PND)
• Ortopne
• Paroksismal nokturnal dispne: En spesifik
bulgudur.
• Hemoptizi
• Öksürük
0 Sol kalp yetmezliğinde fizik muayene:
• Akciğerde dinlemekle bazalde krepitan raller
duyulur.
Sol kalp yetmezliğinde
• Sol ventriküldeki büyümeye bağlı olarak, apeks vurusu fizik muayene
sola ve aşağıya kayar. bulguları . . . Krepitan
raller, 53, 54, pulsus
• S3 (en sık) ve S4 birlikte duyulabilir. Bana "su masyon alternans
galo" denilmektedir.
• Kalp yetmezliğinde sinüs taşikardisi vardır ve nabız hızı artmıştır.
• Nabız tipi pulsus alternanstır.
 92 DAHiLiYE

0 Sağ kalp yetmezliğinin bulguları:

KARDiYOLO)i • Baş-boyun muayenesinde venöz dolgunluk saptanır.

• Sağ atriyum gerisinde göllenen kana bağlı hepatomegali Sağ kalp yetmezliğinde
gelişir. Karaciğerin kenarı keskindir ve hızlı gelişen fizik muayenebulguları. ••
Boyun venöz dolgunluğu
yetmezliklerde karaciğer palpasyanda ağrılıdır. (BVD), hepatomegali ,
• Batında transuda karakterinde asit meydana gelir. assit , pretibial ödem

• Alt ekstremitelerde bilateral gode bırakan ödem

meydana gelir.
• Barsak duvarı ödemine bağlı malabsorbsiyon sendromu meydana gelebilir. Protein
kaybettiren enteropatinin en önemli nedeni kalp yetmezliğidir.
0 Kalp yetmezliğinin diğer bulguları: Halsizlik, yorgunluk, noktüri, çabuk yorulma, baş
dönmesi, senkop, Cheyne-Stokes solunumu, periferik siyanoz ve kardiyak kaşeksi
görülebilir.

Kalp yetmezliğinde
en sensitif semptom efor dispnesi, en prediktif SJ'tür.
Protein kaybettiren enteropatinin en sık nedeni kalp yetmezliğidir.

VAKA
Altmışdört yaşında erkek hasta, halsizlik, yorgunluk ve efor dispnesi şi kayeti ile başvuruyor. Yapılan
fizik muayenede tansiyon arteriyel normal bulunuyor. Nabız tipi pulsus altemans, dinlemekle S3
ve S4 alınıyor. Boyun venöz dolgunluğu artmış, karaciğer 3-4 cm büyük, alt ekstremilelerde 1
pozitif ödem saptanıyor.

Bu hastada en olası tanı aşa(iıdakilerden hangisidir?

A) Kardiak tamponad B) Konjestif kalp yetmezliği
C) Pnömoni D) Akut perikardit
E) Ventriküler septal defekt
Doğru cevap: B

KALP YETMEZLIGiNDE TANI

0 EKG: Spesifik bulgu yoktur. Sinüs taşikardisi (en sık EKG bulgusu), ventriküler
ekstrasistoller (en sık aritmi) saptanabilir. Altta yatan hastalığa ait bulgular olabilir.
0 Teleradyografi:
• Kardiyomegali (kardiyotorasik indeks> 1/2),
Kalp yetmezliğinde
• Pulmoner konjesyon: Üst zonlarda geyik boynuzu
en sık görülen EICG
manzarası vardır.
bulgusu ..• Sinüs
taşikardisi
• Hiler dolgunluk, fissür ödemi
• Kerley A (üst ve orta zonda) ve Kerley B (alt zonda) çizgileri
(septal kalıniaşmaya bağlıdır) görülebilir.
• Fantom tümörü: Fissürlerde kitle lezyonu görüntüsü
veren ve diüretik tedavisi ile hızla kaybolan kitlelere verilen
Kalp yetmczli§irıde en isimdir.
!!k görilen aritrni .. .
Ventriküler ekstrasistel • Plevral effüzyon sıktır ve daha çok sağ hemitoraksta
(VES) meydana gelir. Yetişkinlerde plevral effüzyonun en sık nedeni
kalp yetmezliğidir. Transuda tipi plevral effüzyana neden
olur.
 KARDiYOLOJi 93

VAKA
Altmışdört yaşında erkek hasta, halsizlik, yorgunluk ve efor dispnesi şikayeti ile başvuruyor. Yapılan KARDiYOLO)i
fizik muayenede tansiyon arteriyel normal bulunuyor. Nabız tipi pulsus alternans, dinlemekle S3 ve S4
alınıyor. Boyun venöz dolguoluğu artmış, karaciğer 3-4 cm bllyllk, alt ekstremilelerde 1 pozitif ödem
saptanıyor.

Bu hastada etyolojlde a,a(lıdakllerden hangisinin olma olasılı(lı en yQksekt!r?

A) Iskemik kardiyomyopati B) Streptokokus pnömoni
C) Koksaki B D) Konjenital kalp hastalıkları
E) ldiyopatik
Efor dispnesi ile gelen ve S3 duyulan bir hastada ilk akla gelen tanı kalp yetmezliğidir. Birde nabız
tipi pulsus alternans olarak verildiği için doğru seçenek B'dir.
A seçeneği tamponad olamaz. Tamponadda venöz basınç yllksek, arteriyel basınç dllşüktür. Nabız tipi
pulsus paradoksus'tur. S3 veya S4 beklenmez. Tamponatta genellikle akciğereve sol kalbe gelen kan
azaldığı için akciğerde krepitan raller alınmaz.

C seçeneği pnömoni olması için öksürük, balgam, ateş ve yan ağrısının olması lazım. Kesinlikle hastada
böyle hiçbir şey yok. Şık olsun diye konmuş.
D seçeneği perikardit. Akut perikarditte hastanın öyküsünde infeksiyon, öne eğilmekle azalan göğüs ağrısı,
frotman ve non spesifik derivasyon larda ST yükselmesinin olması gerekir. Perikarditte ait hiç veri yok.
E seçeneği VSD için mezokardiyak odakta ve pulmoner odakta sistolik üfürllm alınması S2'nin şiddetinde
azalma ve S2'de geniş çiftleşme vermesi gerekir. Buna aitte hiç veri yok.
Ikinci soruyu yapabilmek için birinci soruyu yapmak gerekir. Ikinci soruda sorgulanan "kalp yetmezliğinin
en sık nedeni nedir?". Kalp yetmezliğinin en sık nedeni koroner arter hastalığına bağlı gelişen iskemik
kardiyomiyopatidir.
Etlyoloji: En sık neden koroner arter hastalığıdır. Sol kalp yetmezliğide buna bağlıdır. Sağ kalp
yetmezliğinin en sık nedeni ise sol kalp yetmezliğidir. Izole sağ kalp yetmezliğinin en sık nedeni KOAH'dır.
Çocuklarda iskemiye bağlı komplikasyonlar daha geri planda düşünülmelidir. Buna bağlı olarak iskemik
kardiomyopati en az nedenidir.
Patogenez: Sol kalp yetmezliğinde perifere atılamayan kan geriye doğru birikir. Alveolar ödeme bağlı
nefes darlığı, kuru öksürük gelişir. Sağ kalp yetmezliğinde akciğere atılamayan kan venöz sistemde birikir.
Venöz dolgunluk, hepatomegali, asit, ödem gelişir.
Klinik: Sol kalp yetmezliğinde: llerleyici nefes darlığı, ortopne ve paroksismal nokturnal dispne
(karakteristik) vardır. Dinlemekle akciğerde bileteral krepitan raller alınır. Kalp muayenesinde apeks
aşağı ve dışa yer değiştirmiştir.

Laboratuvar: Teleradyografi: Kardiotorasiks indeks >1/2'dir. Plevral efllzyon, hiler dolgunluk,

bronkovasküler dallanmada artış, tantom tümörü görülür.
Kesin tanı: EKO'da ejeksiyon fraksiyon u <%50'nin altında olması ile tanı konur.
Tedavi: ACE inhibitörleri birinci tercihtir, diğer ajanlar: digoksin, furasemid, aldakton gibi diüretikler verilir.
Kalsiyum kanal blokerieri kullanılmaz (özellikle veraparnil verilmemelidir). Martaliteyi azalttığı ispatlanmış
ilaçlar: ACEI, Beta blokerler ve anti-aidosteron ajanlar.
Ayıncı tanı: ARDS, KOAH
Doğru cevap: A

Fantom tümörü 1. gün ve tedavi sonrası 5. günde akciğer grafisi bulguları

ı görülmektedir. Fantom tümörü akciğerde kitle imajı verse de çevresinin düzenli

olması ve fissürlere yakın lokalizasyonda yer alması ile tümörlerden ayrılır.
 94 DAHiLiYE

KARDiYOLO)i

Alveoler ödeme üst loblarda

bağlı buzlu cam damarlarda Hller damarlarda
görünümü bellrglnleşme genişleme

Plevral effüzyon Kardlyak sllüette Septal veya

(genelde bilateral) genişleme "Kerley a·
çlzglle~

KKY bulguları

li:l Ekokardiyografi: Kalp yetmezli~inin kesin tanısı EKO ile konur.

li:l BNP (Brain Natriüretik Peptid): Kalp yetersizli~i olan hastalarda ise atriyumdaki Atriyal
Natriüretik Peptid (ANP) ve BNP düzeyleri artar. Bu artış hastalı~ın ciddiyetiyle koraledir,
prognostik de~ere sahiptir. Acil serviste akut dispnenin ayıncı tanısında kullanılır.

KALP YETMEZLiGiNDE TEDAVi

li:l Kalp yetmezli~inde tedavi; altta yatan ve presipite eden nedenlerin tedavisi, kalp işinin
azaltılması (tuzsuz diyet, zayıflama, istirahat) ve ilaç tedavisinden oluşmaktadır.
li:l ACE inhibitörleri:
• Kalp yetmezli~i tedavisinde birinci tercih ilaçtı ı: Mortaliteyi
Kalp yctmczli§indc ilk azaltır.
tercih ilaç grubu .••
• Anjiotensin I'in anjiotensin II'ye dönüşümünü engeller. Bu
ACE inhibitörleri
sayede anjiotensin II'nin yapmış oldu~ u vazokonstriksiyonu,
aldosteron salınımına ba~lı su ve tuz tutulmasını ve susama
merkezi üzerine yaptı~ı uyarıcı etkiyi engeller: Bu sayede
hem ön yükü hem de ard yükü azaltırlar.
• En önemli yan etkileri, postural hipotansiyon ve öksürüktür. En fazla öksürük
yapan ilaçlar, ACE inhibitörleridir. Hiperpotasemi yapabilir. Potasyum kaybına neden
olan tiyazid grubu diüretiklerle birlikte kullanımları daha iyi sonuç vermektedir.
 KARDiYOLOJi 95

• ACE inhibitörleri, hamilelerde, bilateral renal arter stenozu, hiperkalemisi

(>6 mEq), böbrek yetmezliği (kreatin >3 mg/di) ve anaflaksi öyküsü olan
hastalarda kontrendikedir. Fetusta GFR'yi azaltır. Oligohidramnios yapar. KARDiYOLO)i

~ Diüretikler:
• Tiyazid grubu: Hafif ödemi olan ve renal fonksiyonları
normal bulunan hastalarda tercih edilir. Kalp yetmezli§lnde
mortaliteyi
• Kıvrım diüretikleri: Belirgin ödemi olan ve renal azaltan dUretik . ..
fonksiyonları bozuk olan hastalarda kullanılır. Spiranolakton

• Potasyum tutucu diüretikler: Tek başlarına çok etkili

değillerdir, diğer diüretiklerle birlikte kullanıldıklarında, daha etkili olurlar. Özellikle
spironolaktonun, sağkalım üzerinde olumlu etkilerinin olduğu gösterilmiştir.

Kalp yetmezliği tedavisinde mortaliteyi azaltan diüretik spironolaktondur.

~ Beta blokerler: Akut kalp yetmezliğinde önerilmez,

kronik kompanse kalp yetmezliği tedavisinde kullanılmaktadır.
Kalp yetmezli§inde
Beta blokörler kalp yetmezliğinde düşük doz kullanılır. Bu mortaliteyi azaltan
amaçla tercih edilen beta blokörler karvedilol, metoprolol, ilaçlar... ACE
bisoprolol, bucindololdur. Karvedilol bir alfa+beta blokerdir. inhibitörleri, anjiotensin
Kalp yetmezliğinde martaliteyi azaltmaktadır. reseptör blokörleri,
beta blokörler,
~ Vazodilatör ilaçlar: Nitrogliserin, hidralazin, sodyum spiranolakton
nitroprussit gibi vazodilatör ilaçlar hastaneye yatan hastalara
verilebilir.
~ Pozitif inotropik ajanlar: Akut kalp yetmezliği ve ağır
dirençli yetmezlik olgularında (hipotansiyon varlığında) Kalsiyum duyarlıiGJtırıcı
dopamin, dobutamin kullanılabilir. etkisi ile kalp
yetmezli§inde kullanılan
~ Levosimendan: Kalp yetmezliğinde kalsiyum (+) inotropik ajan ...
duyarlaştırıcıetkisiyle yeni kullanıma girmiş bir pozitif l.evosimendan
inotropik ajandır.
~ İntraaortik balon pompası: Medikal tedaviye dirençli son
dönem hastalarda kullanılır.

~ Nesiritide: Human B tip brain natriüretik peptiddir. Pulmoner kapiller basına düşürmektedir.
Konjestif kalp yetmezliğinde önerilmektedir.
~ İmplante edilebilir defibrillatör (ICD): Kalp yetmezliği + EF s %35 + geniş QRS ise
ICD takılabilir. Ventriküler aritmileri engeller, mertaliteyi azaltır.

~ Kalp transplantasyonu:
• Kalp transplantasyonu, tedaviye cevapsız kalp yetmezliği olan hastaların tedavisinde
oldukça başarılı şekilde kullanılmaktadır. Koroner arter hastalığı ve dilate
kardiyomiyopati, en sık transplantasyon nedenleridir.

Kalp yetmezliğinde önerilmeyen Ilaçlar: Kalsiyum kanal blokörleri, NSAii, Grup la Ic lll
antiaritmik ilaçlar.
 96 DAHiLiYE

0' Dijital:

KARDiYOLO)i • Endikasyonlan:
~ Diüretik ve vazodilatör tedaviye yanıtsız kalp yetmezliği

~ Atriyal fibrilasyon + kalp yetmezliği

~ Hızlı ventrikül cevaplı atriyal fibrilasyon veya flutter
~ Paroksismal supraventriküler taşikardi .
• Dijitallerin mortalite üzerine etkisi yoktur. Efor kapasitesini arttırır ve hastanede
yatma süresini kısaltır.

DiJITAL iNTOKSiKASYONU
0' Dijital intokslkasyonunu kolaylaştıran faktörler:

Dlgoksln • Genel: İleri yaş, kaşektik vücut yapısı

lntokslkasyonunun • Böbrek yetmezliği
ilk semptomu .••
İştahsızlık, bulantı­ • Metabolik anormallikler:
kusma
~ Hipokalemi
~ Hiperkalsemi
~ Hipomagnezemi
~ Kinidin kullanımı

~ Hipotiroidizm (tiroid hormonları dijitalin cevabını azaltırlar)

• Kardiyak amiloidozis: Amiloid fibrillerinin dijitali bağlamasına bağlıdır.

0' Dijital intokslkasyonunun semptomlan:

• Gastrointestinal semptomlar: (ilk ortaya çıkan semptomlardır)

~ İştahsızlık ve bulantı-kusma (en sık)

~ Diyare
• Nörolojik semptomlar: Baş ağrısı ve baş dönmesi, konfüzyon, deliryum, sarı-yeşil
görme
• Kardiyovasküler semptomlar:
~ PR uzaması: En sık EKG bulgusu
~ Bigemine ventriküler ekstra sistoller: En sık aritmi
~ Bloklu atriyoventriküler taşikardi (2.sıklıkta)

~ AV bloklar
0' Digoksin tedavisinin kontrendikasyonlan:

Digoksin tedavisinin
• Wolf- Parkinson- White sendromu
lcotrtNndikasyonlorı .•• • Hipertrofik obstrüktif kardiyomiyopati (HOKM)
Wolf Parkinson White,
idiopatik hipertrafik • Konstrüktif perikardit, akut miyokardit
subaortik stenoz,
endokardit 1 miyokardit • Elektif kardiyoversion tedavisi öncesi
1 perikardit, hasta sinüs
sendromu, Z-3.derece • Hasta sinüs sendromu
AV blok, kardiyoversiyon
öncesi • 2. ve 3. derece arteriyoventriküler blok
 KARDiYOLOJi 97

0 Dijital intoksikasyonunda tedavi;

• İlaç kesilir (ilk yapılacak)
Digoksin
• Potasyum düşük ise replese edilmelidir lntokslkasyonunda
ventrikDier aritmi
• Ventriküler ekstrasistollerin tedavisinde lidokain ve varlı§ırıda . ••IV lidokain
fenitoin verilir.
• Dijital bağlayıcı pürifıye Fab antikorları (en etkin tedavi) verilir.

VAKA
Uzun süreli hipertansiyon öyküsü olan ve yakın dönemde diyastollk kalp yetersizli(li
tanısı
konulan bir hastada aşa(lıdaki ajanlardan hangisinin tedayide yerj yo!styr?
A) Digoksin B) Veraparnil
C) ACE inhibitörü D) Furosemid
E) Beta bloker
Diyastolik kalp yetersizliği, ventriküler duvar kalınlaşmasına bağlı gevşeyememe ve
sonuçta az kan alıp, az kan atılması durumudur. Kasılamama gibi bir sorun olmadığı
için digoksinin diyastolik disfonksiyon tedavisinde yeri yoktur.
Oysa sistolik kalp yetmezliQinde kontrendike olan veraparnil diastolik kalp yetmeziiQinde
kullanılabilir (gevşetici etkisi ve diastolü uzatıp dolum süresini uzatması nedeni ile faydalı
olabilir).
Doğru cevap: A

KALP YETMEZLiGINDE PROGNOZ

0 Kalp hastalarının çoğu, teşhis edildikten sonraki ilk 5 yıl içinde exitus olurlar.
0 Ölümlerin en sık nedeni, malign aritmilerdir.
VAKA
Kalp yetmezliQI tanısı ile 5 yıldır takip edilen seksenbeş yaşındaki erkek hasta, iştahsızlık, bulantı
ve kusma şikayeti ile geliyor. Tansiyon arteriyel 90/60 mmHg, nabız 50/dk olarak bulunuyor.

Bu hastada bu şikayetlerin aşa(lıdaki ilaçlardan hangisine ba(llı gelişme olasılı(lı ID

düsüktür?
A) Diltiazem B) Digoksin
C) Propranolol D) Enalapril
E) Dijitoksin
Doğru cevap: D

VAKA
Kalp yetmezliQi tanısı ile 5 yıldır takip edilen seksenbeş yaşındaki erkek hasta, iştahsızlık, bulantı
ve kusma şikayeti ile geliyor. Tansiyon arteriyel 90/60 mmHg, nabız 50/dk olarak bulunuyor. Bu
hastanın EKG'de bigemine ventriküler ekstrasistoller saptanıyor.

Bu hastada tedavide aşa(lıdaki antiarltmik Ilaçlardan hangisi kullanılması en yyqyndyr?

A) Atropin B) Propranolol
C) Amiadaron D) Lidokain
E) Kinidin
Kalp yetmezli(li ile gelen hastada bradikardi saptanmışsa ilk akla gelen dijital
intoksikasyonudur. Kalp yetmezliQinde kullanılan beta blokerler, kalsiyum kanal blokerieri de
bradikardi yapabilir.
ACE inhibitörlerl bradikardi yapmaz. KliniQinde bulantı, kusma ve sarı yeşil görmesi olan,
bradikardi ve bigemine ventriküler ekstrasistolleri olan hastada tanı dijital intoksikasyonudur.
Dijital intoksikasyonuna baQiı aritmilerin tedavisinde lidokain ve fenitoin kullanılır.

Doğru cevap: D
 98 DAHiLiYE

PULMONER ÖDEM VE TEDAViSi:

KARDiYOLO)i
Pulmoner ödemin
diyoloJisi. .. Akut sol
kalp yetmezliğine neden
olan her durum (koroner
arter hastalığı (AMI),
korda tendinea rüptürü,
popiller kas rüptürü,
kardiyojenik şok, ciddi
aritmi ler)
~ Akut sol kalp yetmezliğine neden olan her patoloji akut akciğer
ödemine neden olur. Miyokart infarktüslü hastalarda karda
tendinea rüptürü, kardiojenik şok (miyokardın >%40'dan
fazlasında hasar), ciddi aritmiler akut akciğer ödemine neden
olur. Ölüm öncesi andır.
~ Hastada tansiyon düşük veya alınamaz, taşikardi, ileri derecede
dispne ve ortopne, siyanoz, öksürük ve beyaz köpüklü balgam
vardır. Müdahale edilmez ise kısa sürede ölüm ile sonuçlanır.
Akut akciğer ödeminin tanısı klinik konur.
~Tedavisi:

• Oksijen tedavisi: Akut pulmoner ödem tedavisinde en

önemli basamaktır.
• Diüretikler: Furosemid akut pulmoner ödem tedavisinde
Pulmoner ödem
tedavisinde en etkin
en çok kullanılan tek ilaçtır.
ilaç ..• Morfin sülfat • Morfin sülfat: En etkin ilaçtır. Brenkavasküler yatakta
vazodilatasyon yapar.
• iv vazodilatörler: Nitrogliserin, nitroprussid verilir.
• Entübasyon ve pozitif basınçlı ventilasyon
• Nesiritide: Human B tip brain natriüretik peptiddir. Pulmoner kapiller basıncı
düşürmektedir.

• Hipotansif hastalarda: Dopamin, dobutamin ve milrinon (fosfodiesteraz inhibitörü)

verilebilir.
• Levosimendan: Kalsiyum duyarlaştıncı bir ilaç pozitif inatop etkilidir.
• intraaortik balon pompası uygulanabilir.
• Beta-bloker, ACE inhibitörleri, kalsiyum kanal blokerieri ve adrenalin akut
akciğer
ödeminde kullanılmamalıdır.

Akciğer ödeminin en sık nedeni koroner arter hast.ahğıdır.

HiPERTANSiYON
Hipertansiyon .•.
Tansiyon arteriyelin
>140/90 mmHg olması 2007 ESC arteriyal hipertansiyon klavuzuna göre
kan basıncı sınıflaması

Kategorf Sfstot dfyastol

Hipertansiyonda
etiyolojik olarcık en sık
görülen tip ... Primer
(sebebi bulunamayan)
hipertansiyon
• Optimum
• Normal
• Yüksek normal
• 1. derece hipertansiyon
• 2. derece hipertansiyon
• 3. derece hipertansiyon
(izole sistolik hipertansiyon)
• <120 ve <80
• 120·129 ve/veya 80·84
• 130-139 ve/veya 85-89
• 140-159 ve/veya 90-99
• 160-179 ve/veya 100-109
• >180 ve/veya >110 (>140
ve<90)
 KARDiYOLOJi 99

0 En sık neden primer (esansiyel) hipertansiyondur (%95). Sekonder hipertansiyon

(%5) daha nadir görülür.
KARDiYOLO)i
0 Hipertansiyon için risk faktörleri:
• Ailede hipertansiyon ve kardiyevasküler hastalık öyküsü
• Ailede ve kişinin kendisinde hiperlipidemi öyküsü
• Aileele ve kişinin kendisinde diabetes mellitus öyküsü Sekonder
hlpertansiyonun en
• Sigara kullanımı
sık nedeni. . . Böbrek
hastalıkları
• Beslenme ile ilgili alışkanlıklar

• Obezite, fiziksel egzersiz düzeyi

• Uyku apnesi, kişilik özellikleri
0 Hipertansiyonun etiyolajik sınıflaması:
• Primer hipertansiyon (%95) ve sekonder hipertansiyon
RenovaskOler
(%5) hipertansiyon ...
Gençlerde en sık neden
• Sekonder hipertansiyon: En sık neden böbrek
fibromuskuler displazi ,
hastalıklarıdır. yaşlılarda ateroskleroz

~ Böbrek hastalıkları: Böbrek hastalıklarında

hipertansiyon renin anjiotensin sistemi aktivasyonuna
ve su ve tuzun atılmamasına bağlıdır. İki tipi vardır;
a) Renal, b) Renovasküler
Sekonder hipertansiyon
a) Renal: Glomerülonefrit, tümör, pyelonefrit, nedenlerinden
glomerüloskleroz, herediter nefrit, renal feokromasitomada ...
Tansiyon yüksekliği
tüberküloz, polikistik böbrek hastalığı, renin ataklar halinde ve
salgılayan tümör hastada çarpıntı,
terleme, yüzde kızarma
b) Renovasküler hipertansiyon: Gençlerde en (flushing)
sık neden, fibromusküler displazi, yaşlılarda
ise en sık neden, aterosklerozdur. Tanıda
ultrasonografi yardımcıdır. Kesin tanı, anjiografi ile konur. Tedavide stent
veya cerrahi girişim uygulanabilir.
~ Endokrin hastalıklar:
Sekonder hipertansiyon
a) Feokromositoma: Adrenalin artışına bağlıdır. nedenlerinden cushing
sendromunda ...
b) Cushing hastalığı: Kortikosteroidlerin Tansiyon yüksekliği
mineralokortikoid etkisine bağlıdır. ile beraber hastada
ay dede yüz, santral
c) Hipertiroidi (sistolik), Hipotiroidi (Diyastolik) obezite, proksimal
hipertansiyona neden olur. kaslarda güçsüzlük

d) Hiperparatiroidi;Hipertansiyonparatiroidektomi
ile düzelmez.
e) Primer hiperaldosteronizm: Sodyum yüksek, potasyum düşüktür.

f) Akromegali: Vasküler tonüs artışına bağlıdır.

g) Psödohiperaldosteronizm
h) Konjenital adrenal hiperplazi (ll beta hidroksilaz ve 17 alfa hidroksilaz
eksikliği): DOCA artışına bağlı hipertansiyon vardır.
 100 DAHiLiYE

./ Diğer nedenler:

KARDiYOLO)i a) Kafa içi basınç artışı: Hipertansiyon Cushing cevabına bağlıdır.

(Cushing cevabı: KİBAS'ta kalp beyin içindeki basınçtan daha
Sekonder hipertansiyon yüksek bir basınç ile beyne kan göndermek ister. Bu cevaba
nedenlerinden tiroid Cushing cevabı denir.)
fonksiyon bozuklukiCll'
ında ... Hipertiroidide
b) ilaçlar: Sempatomimetik aminler, eritropoetin, siklosporin A,
sistolik, hipotiroidide IL-2.
diyastolik hipertansiyon
c) Aort koarktasyonu: Üst ekstremitede yüksek, alt ekstremitede
düşüktür.

d) Liddle sendromu: Distal tübülüs hiperfonksiyonudur.

YENi TEŞHiS EDiLMI$ HiPERTANSiYONA

Sekonder hipertansiyon
nedenlerinden primer YAKLAŞlM
hipercıldosteroni:zmde ...
Tansiyon yüksekliği ~ Hipertansiyonun en sık semptomu baş ağnsıdır. Komplikasyona
ile beraber hastada neden olmamış ise genellikle asemptomatiktir. Rutin tansiyon
hipopotasemi. ölçümleri sırasında saptanır.
hipernatremi ve renin
düşüklüğü ~ Şu hastalarda hipertansiyonun etiyolajik nedenleri
araştırılmalıdır:

• Spesifik bir hastalığa ait klinik (örneğin Cushingoid görünüm)

ve biyokimyasal bulgulara (örneğin hipokalemi) sahip
hastalar

Sekonder hipertansiyon • 30 yaşından küçük hastalar

nedenlerinden aort
• Tedaviye yanıtsız hastalar
koarktasyonundcı .••
Tansiyon yükseklği • Hızlı gelişen veya ivmelenmiş hipertansiyon
ile birlikte hastada
ekstremiteler arası ~ Fizik muayene:
nabız-tansiyon farkı ve
intermittan kladikasyon • 52 sert işitilebilir, 54 duyulur
• Radiyo-femoral arter uyumsuzluğu: Aort
koarktasyonu
• Böbreklerde büyüme (Polikistik böbrek)
• Karında renal arter trasesinde üfürüm: Renal arter stenozu
• Karakteristik yüz görünümü: Cushing sendromu gibi.

HiPERTANSiYONUN SONUÇLARI
li:l Hipertansiyonda hedef organlar: Damarlar, kalp, santral sinir sistemi, göz,
böbrekler
li:l Kan damarlan:
• Hipertansiyona bağlı olarak damarlarda ateroskleroz ve anevrizma gelişebilir.
li:l Stroke (inme):
• Sistolik kan basıncı>160 mmHg ise strokeriski 4 kat artar. Hipertansiyona bağlı
santral sinir sisteminde inme, serebral kanama ve infarkt gelişir. Kanama en sık
putamende görülür.
• Hipertansif kanarnada diyastolik kan basıncı < 120 mmHg ise tansiyon düşürülmesi
konusunda acele edilmez. Hipoperfüzyona bağlı infarkt alanı artar.
 KARDiYOLOJi 101

• Hipertansit ensefalopati: Hipertansiyon +geriye dönen nörolojik bulgular varsa tanı

hipertansif ensefalopatidir. Fizik muyanede papil ödemi vardır. Bilgisayarlı tomografi de
bazal ganglionların etrafında kanamalar görülür. Tedavide birinci tercih Nitroprussid KARDiYOLO]i
verilir. Nitratlar verilmez (kraniyel vazodilatasyon ile KİBAS yapar).

Hipertansiyonda en sık kanama bazal ganglionda (putamen) görülür.

0 Hipertansiyonda kalp patolojileri:

• Sol atriyumda hipertrofi
• Sol ventrikül hipertrofisi
• Kalp yetmezliği
./ Diyastolik disfonksiyon
./ Asemptomatik sol ventrikül disfonksiyonu
./ Sol ventrikül dilatasyonu
./ Semptomatik kalp yetmezliği

./ Konjestif kalp yetmezliği olan hastaların %75'inde hipertansiyon vardır. Kan

basıncı >160/95 mmHg olanlarda risk 4 kat artmıştır. Tedavi: Birinci tercih ACE
inhibitörleridir.
• Koroner arter hastalığı: Diyastolik kan basıncı >95 mmHg olan hastalarda risk iki
kat artar. Tedavide beta blokerler birinci tercihtir.
./ Anjina pektoris
./ Akut koroner sendromlar
• Aritmi ve ani ölüm:
./ Atriyal fibrilasyon: En sık. (atriyal aritmi gelişmiş ülkelerde atriyal fıbrilasyonun
en sık nedenidir.)
./ Ventriküler ekstrasistol
./ Ani ölüm
0 Hipertansiyonda göz dibi bulguları

• Grade I: Arteriyoler daralma ve ışık refleksinde artma vardır.

• Grade ll: Ven - arter çaprazlaşmasında belirginleşme

• Grade lll: Yumuşak ve sert eksudalar

• Grade IV : Papil ödemi eklenmiştir

0 Hipertansiyon ve böbrek: En çok arkuat ve interlobuler arterlerdir. En sık bulgusu

hyalen arteriyoler sklerozdur. Myointimal hipertrofı ve hiperplazi, fibrinoid nekroz
meydana gelir. Son dönem lezyonu hyalen nefrosklerozdur. Kesin tanı biyopsi ile
konur. Tedavide birinci tercih ACE inhibitörleridir. Serum kreatini >3mg/dl olan hastalara
ACE inhibitörü verilmez. Alfablokörler ve kalsiyum kanal blokörleri kullanılır.

TEDAVi
0 Hipertansiyonda tedavi yaklaşımı:

• Hipertansiyon tedavisinde ilk yapılacak yaşam tarzı değişikliğidir.

 102 DAHILiYE

• Farmakolojik tedaviye başlama kararı prognozu belirleyen kardiyevasküler risk

faktörlerine bağlıdır.
KARDiYOLOJi
li'l Yaşam tarzı değişiklikleri: Sigaranın bırakılması, kilo verilmesi, aşırı alkol tüketiminin
azaltılması,
fiziksel egzersiz yapılması, tuz alımının kısıtlanması, yağ tüketiminin azaltılarak
meyve/sebze tüketiminin arttırılması
li'l Tedavinin amacı: Hipertansit hastalarda tedavinin birinci amacı uzun dönemdeki
kardiyevasküler morbidite ve mortalitenin azaltılmasıdır. ·
• Tüm hipertansit hastalarda kan basıncı 140/90 mmHg'dan düşük olmalıdır.

• Diyabetiklerde, böbrek yetmezliği olanlarda ve sol kalp yetmezliği olanlarda hedef

kan basıncı değeri 130/80 mmHg'nın altı olmalıdır.
li'l Antihipertansif tedavinin başlangıcında ve sürdürülmesinde 5 ana antihipertansif ilaç
sınıfının (tiyazid diüretikleri, kalsiyum antagonistleri, ACE inhibitörleri, anjiotensin reseptör
antagonistleri ve beta blokörler) tek başına yada korobinasyon şeklinde kullanılması
uygundur.
li'l Metabolik sendromlularda ve diyabet gelişme riski olanlarda beta blokör ve özellikle tiyazid
grubu diüretikler kullanılmamalıdır.
li'l Özel durumlarda antihipertansif tedavi:
• Konjestif kalp yetmezliği: ACE inhibitörleri
• Kronik obstrüktif akciğer hastalığı: Kalsiyum kanal
Diabetes mellitusu olan blokörleri
hipertansif hastada ilk • Benign prostat hipertrofisi: Alfa blokörler
tercih edilmesi gereken
ilaç grubu. . . ACE • Yaşlı hasta: piüretik, kalsiyum kanal blokörü
inhibitörleri
• Genç hasta: Beta blokör
• Diabetes mellitus: ACE inhibitörü
• Gebelik: Alfa metil dopa, Aifa-beta bloker, hidralazin,
magnezyum sülfat
Reynoud fenomeni olan
hipertansif hastada • Raynoud fenomen i: Anjiotensin II antagonisti veya ACE birinci
ilk tercih edilmesi tercih, alfa blokör veya kalsiyum kanal blokörü
gereken Ilaç grubu...
Anjiotensin reseptör • Anjina pektoris: Beta blokör - Kalsiyum kanal blokörü,
blokörleri
• Kronik Böbrek Yetmezliği: Kalsiyum kanal blokörü, alfa
bloker, metildopa

Bazı antihipertansiflerin mutlak kontrendikasyonları ı

Tiyaztd dfürettklert Gut hastalığı
Beta blokörler Astım, AV blok (2-3. derece)
Kalsiyum antasontstlert AV blok (2-3. derece)
(verapamtl, dtlttazem) Kalp yetmezliği
Gebelik, anjiyonörotik ödem, hiperkalemi, bilateral renal
ACE inhtbttörleri arter stenozu
Anjtotenstn reseptör blokörtert Gebelik, hlperkalemi, bilateral renal arter stenozu

Dtürettkler (aldosteron
Böbrek yetmezliği, hiperkalemi
antagontstlert)
 KARDiYOLOJi 1Ol

VAKA
Yetmiş yaşında erkek hasta, beş yıldan beri hipertansiyonu var. Hasta düzensiz ilaç kullandı1)ını belirtiyor. KARDiYOLO)i
Sa1) el ve aya1)ında uyuşma ve güçsüzlük ile gelen hastanın fizik muayenesinde tansiyon arteriyel200/120
mmHg, nabız 45/dk olarak bulunuyor.

Bu hastaya yapılan kranial tomograflde hangi bölgede lezyon saptanma olasılı(lı en fazladır?

A) Gerebellum B) Putamen
C) Bulbus D) Cerebrum
E) Subaraknoid boşluk

Doğru cevap: B

VAKA
Yetmiş yaşında erkek hasta, beş yıldan beri hipertansiyonu var. Hasta düzensiz ilaç kullandı(lını belirtiyor.
sao el ve aya(lında uyuşma ve güçsüzlük ile gelen hastanın fizik muayenesinde tansiyon arteriyel 200/
120 mmHg, nabız 45/dk olarak bulunuyor.

Bu hastada tansiyonu konW.I altına almak için aşa(lıdaki ilaçlardan hangisi bjrjnci tercjhtjr?
A) Hidralazin B) Sodyum nitroprussid
C) Labetolol D) Kalsiyum kanal blokerieri
E) Anjiotensin konverting enzim in hibitörleri
Hipertansit atak ve nörolojik bulgu varsa tanı hipertansit ensefalopatidir. Hipertansit ensepalopatiler
genellikle tansiyon normale geldikten sonra düzelir. Ama hipertansit ataklar esnasında santral sinir
sisteminde kanamalar olabilir.
Klinik pratikte hipertansit atak ile gelen hastada tansiyon yüksek nabız düşük ise mutlaka kanama
ve KiBAS düşünmek gerekir. Hastada vücudun bir tarafında tutmama ve uyuşukluk tanımiamyorsa
mutlaka santral sinir sistemi ile ilgili bir patoloji düşünmek gerekir.
Hipertansit bir hastada nörolojik bulgular gelişmiş ve tansiyon çok yüksek ise ilk akla gelen beyin
kanamasıdır. Kanama en fazla putamende görülür. Beyin kanaması veya kafa içi basınç artışı olan
hastalarda lomber panksiyon yapılması uygun de1jildir. Herniasyona neden olabilir.
Hipertansit santral sinir sistemi tutulumlarında tedavide birinci tercih ilaç sodyum nitroprussid'dir.
Nitratlar kontraendikedir.
Doğru cevap: B

HiPERTANSiF KRiZ
li!'! Yüksek kan basıncı (diyastolik kan basıncı>120mmHg veya
sistolik kan basıncı > 180mmHg) + hayatı tehdit eden durum
varsa tanı hipeıtansif krizdir. Bunlar; Hipertansit kriz .. .
Yüksek kan basıncı
• Hipertansit ensetalopati (diyastolik kan
basıncı>120mmHg veya
• Hipertansit sol ventrikül yetmezli~i
sistolik kan basıncı
• Aort diseksiyonu + hipertansiyon >180mmHg) + hayatı
• Eklampsi - preeklampsi tehdit eden durum

• Miyokart intarktüsü veya anstabl anjina

• Subaraknoid kanama
• Feokromasitoma krizi
• Ba~ımlılık yapan madde krizleri (amtetamin, kokain, LSD, ekstazi) gibi
li!'! Tedavi:
• Parenteral tedavi yapılır. Bu amaçla; Sodyum nitroprussid, Diazoksid, Nitrogliserin,
Trimetatan, Labetolol, Fentolamin kullanılır. Oral olarak: Metil dopa, kaptopril, labetolol
kullanılabilir.
 1 04 DAHiLiYE

• Nitropnıssid: Nitrik oksidi salarak etki eder. Arter ve venöz dilatasyon yapar. Preload ve
afterload da azalmaya neden olur. Siyanür zehirlenmesine, methemoglobinemiye
KARDiYOLO)i neden olabilir. Işıktan korunmalıdır. Hamilelerde verilmez.
• L.abetalol: Etkisi 5 dakikada başlar. Alfa blokör özelliği de olan bir beta blokördür.
Feokromositomanın tedavisinde ilk tercihtir. Oral ve paranteral formu vardır.

• Nitrogliserin: NO salarak etki eder. En sık yan etkisi baş ağrısıdır. Bunun yanında
refleks taşikardi ve methemoglobinemiye neden olabilir.

Hipertansit krizde kullanılan parenteral ilaçlar

Ilaç

Vazodllatörler
ı ÜstünlUkleri
ı Kltnlkte kullanımı
ı Yan etkiler

Hızlı etki, doz Uzun süreli kullanımda

En çok hipertansit
Nitroprussid ayarıanmasınauygun, tiyosiyanat zehirlenmesi;
acillerde
sedasyon yapmaz mide bulantısı
Ml ve hipertansiyon Baş ağrısı; uzun kullanım ile
Nitrogliserin Hızlı etkili
birlikte tolerans

Akut KY ve Hiperkalemi; akut renal

Enalaprilat Uzun etkili
hipertansiyon birlikte yetmezlik

Refleks taşikardi , anjina,

Hi d ralazin IM preperatı var Eklampsi
tek başına verilmez
Adrenerjtk blokörler
Akut KY hariç çoğu Bronkospazm; bradiaritmi
Labetalol Uzun etkili hipertansit KY'nin kötüleşmesi ; kusma
acillerde Hipotansiyon, bronkospazm,
bradiaritmi. KY'nin
Aort diseksiyonu,
Esmolol Kısa etkili kötüleşmesi
perioperatit
Taşikardi , yüz kızarması ,
Fentelamin Etkin a blokaj Feokromositoma baş ağrısı

• Hidralazin: Preeklampsi ve eklampside birinci tercihtir.

iSKEMiK KALP HASTALIKLARI

ATEROSKLEROTiK KORONER ARTER HASTAtlGI (ASKH)

0 İskemik kalp hastalıklan şunlardır:
• Asemptomatik iskemi (sessiz iskemi)

• Stabil anjina pektoris

• Anstabil anjina pektoris
• Akut miyokart infarktüsü (ST yükselmesi olan ve olmayan olmak üzere iki alt gruba
ayrılır)

• Ani ölüm
• Ventriküler aritmiler
İskemik kalp hastalığı
diyolojisinde en sık ... 0 Etiyoloji:
Ateroskleroz
• Ateroskleroz: En sık nedendir (%95).
 KARDiYOLOJi 105

• Diğer nedenler: Akut miyokart infarktüslerinin % S'i nonaterosklerotiktir.

./ Vazospazm: Kokain, LSD, arnfetamin KARDiYOLO)i
ı
./ Koroner arterit:
a) PAN: Koroner arter vaskülitinin yetişkinlerde en sık nedenidir.
b) Kawasaki: Çocuklarda koroner vaskülitin en sık nedenidir.
c) Sifıliz

./ Direkt travma: Emboli (infektif endokardit, miksoma, SLE endokarditi)

./ Koroner arter anomalileri
./ Kollajen doku hastalığı (Wegener granülomatozu, SLE, Romatoid artrit -
nadiren)
./ Radyasyon

./ Transplantasyon
1t1 Ateroskleroz: Aterosklerozun en
sık tuttuğu yer •••
• Temel lezyon plaktır ve meydana getiren yapılar; Abdeminal aorta
./ intimal düz kas hücrelerinin proliferasyonu
./ Upid depolanması (plağın merkezinde ve düz kas hücrelerinde)
./ Fibröz cep

• Yağlı çizgilenmeler (fatty streak): aterosklerozun ilk lezyonudur. Makrofaj, T

lenfasit ve düz kas içerir. Yağlı çizgilenmeler kampiike lezyon değildir.
• Aterosklerotik lezyonlar, en sık abdominal aortayı, ikinci sıklıkta koroner artelieri
üçüncü sıklıkta santral sinir sistemi arterlerini tutar. En az pulmoner arter ve
çıkan aortayı tutar.

Ateroskleroz en sık abdeminal aortayı, en az pulmoner arteri tutar. Yağlı çizgilenmeler

komplike lezyon değildir.

1t1 Risk faktöı1eri:

• Değiştirilebilen risk faktörleri: Sigara, hipertansiyon, obezite, dislipidemi, diabetes
mellitus
• Değiştirilemeyen risk faktörleri: İleri yaş, erkek cinsiyet, aile öyküsü ve ACE geni
polimorfızmi

Koroner arter hastalığ1 klinik bulgular ve patoloji

Bir ya da birden çok koroner arterde sabit ateromatöz stenoza bağlı
Stabil anjlna iskemi

Koroner arterlerde plak rüptürü ve süperimpose tromboz ve spazm

Anstabtl anjlna nedeniyle dinamik tıkanıklığına bağlı iskemi

Plak rüptürü ve tromboza bağlı koroner arterde akut tıkanıklık ve

Myokard lnfarktüsü miyokart nekrozu

Kalp yetmezliği lnfarkt veya iskemiye bağlı miyokart disfonksiyonu

Arttml lskemiye ya da infarkta bağlı olarak iletirnde bozulma

Ant ölüm Ventriküler aritmiler

~~-~---
 1 06 DAHiLiYE

• KAH için yeni tanımlanmış risk faktörleri:

KARDiYOLO)i Stabil anjina pektoris ./ Hiperhomosisteinemi

klini§i ... A~rı eforla
ortaya çıkar 1 istirahat ./ Chlamidya pneumoniae infeksiyonu
ve dil altı ile geçer, a~rı ./ CRP yüksekliği
1 aydan uzun süredir
vardır , 5 dakikadan az ./ Faktör 7, fibrinojen, lipoprotein a artışı
sürer
' - - - - - - - - ' AN]iNA PEKTORIS (AP)
0 Stabil anjina pektoris(kararlı anjina- SAP):
• Ağrı eforla ortaya çıkar.
Anstabil anjina
kliniği. . . A~rı • ı aydan daha uzun süredir vardır.
istirahatte olur 1
istirahat ve dil altına • Genelde 5 dk'dan daha kısa süren hafif bir göğüs ağrısı
yanıt vermeyebilir, ağrı
vardır.
yeni başlangıçiıdır (1
ay içinde), 5-20 dakika • İstirahat ve dil alb isosorbid mononitrat ile geçer.
arasında sürer
0 Anstabil anjina pektoris(Kararsız anjina- USAP):
• 30 gün içinde başlayan yeni anjina

• Kreşendo anjina pektoris

Varyant anjina • istirahatte anjina pektoris

(prinzmental anJina) ...
Genç erkek hasta, • Karakteristik özelliği;
sabaha karşı göğüs
ağrısı, EKG'de ST
./ Ağrı istirahatte de olur,
elevasyonu, kardiyak ./ 5-20 dk. arasında süren şiddetli göğüs ağrısıdır.
enzim normal, koroner
anjiografi normal ./ İstirahat ve isosorbid mononitrat ile geçmeyebilir.

./ Anstabil anjina, miyokart infarktüsünün öncüsü olabilir.

0 Tanı:

Stabil ve unstabil anjina pektarisin tanısı klinik öyküyle konur.

• İstirahat EKG:

./ ST segment çökmesi (m iyekart iskemisi) veT negatifleşmesi (>ı mm)

./ Miyokart infarktüsü hikayesi olmayan anjina pektarisli hastaların %50 sinde EKG
normaldir.
./ Variant anjinada, geçici ST yükselmesi görülür. Ağrı geçince
normalleşir ve Q dalgaları görülmez.

• Efori u EKG: Normalde var olan koroner arter hastalıklarının,

Varyant anJinada egzersizle artan 0 2 ihtiyacına bağlı semptomatik hale
tedavld& ilk tercih . •. gelmesini sağlayan bir testtir. L.atent hastalığı ortaya çıkarır.
Verapomil
Stabil anjina düşünülen hastada efor testi yapılır. Unstabil
anjina hastasında uygulanmaz.

• Koroner anjiyografi
./ Koroner arter hastalığı için sıklıkla kullanılan en hassas ve en spesifik testtir.
./ İnvaziftir, düşük risk taşır.

./ Vazospastik anjinada, koroner anjiografi yaparken, tanısal amaçla vazokonstriktör

bir ajan olan ergotamin-ergonovin ile test yapılabilir.
 KARDiYOLOJi 107

Göğüs ağrısının kardiyevasküler nedenleri

KARDiYOLO)i ·
ligtil
Artıran veya semptomlar
Hastailk Yerleşim Nitelik SUre
azaltan etkenler veya
belirtiler
Retrosternal Bası, < 2-10 dk Egzersiz, soğuk hava, Dispne S3.,
bölge; yanma, emosyonel stres S~ veya ağn
boyun, çene sıkışma, veya yemek sonrası sırasında
epigastriyum, ağırlık, çıkar; ıstirahat veya papHler kas
omuz, koliara hazımsızlık nitrogliserinle- geçer; disfonksiyonu
Anjtna
(genellikle atipik (Prinzmetal) sonucu üfürüm
solda) yayılır. anjina aktivite ilişkisi
olmayabilir; sıklıkla
sabah erken

Anjina gibi Anjina Değişken, Dinlenme ya da Nefes darlığı,

gibi daha 30 dk veya nitrogliserinle terleme,
Mtyokart şiddetli daha uzun azalmaz halsizlik,
infarktı sürebilir bulantı,
kusma, aşın
huzursuzluk

Sternumun Keskin Saatlerce, Derin nefesle dönme Peri kart

solunda boyun bıçak günlerce ile, yatar pozisyonda sürtünme sesi
ve sol üst saptanır sürer, artar; oturunca ve
ekstremiteye gibi gidip gelici öne azalır.
yayılır; özellik
Perikardlt sıklıkla gösterebilir
miyokart
iskemisi
ağrısından
daha
lokalizedir

Ön göğüs; Yırtıcı Ani başlar Genellikle Aort yetmezliği

sırta yayılır; bıçak saatlerce hipertansiyon üfürümü,
interskapular saptanır sürer zemininde ya da nabız/kan
Dlssekan bölge gibi Martan sendromu basıncı
aort gelişir. asimetrisi,
nörolojik
defisit

~ Tedavi:
• Stabil anjina pektoris:
'<~' Antiagregan tedavi (asetilsalisilik asit}.
'<~' Antiiskemik tedavi Stabil anjina pcktoris
tedavisinde ...
•:• Nitratlar: Dil altı ve oral verilir. Tolerans Aspirin, kalsiyum kanal
gelişebilir. blokörleri, nitratlar,
beta blokörler
•:• Beta blokerler
•:• Kalsiyum antagonistleri (Beta bloker
verilemiyorsa)
•:• İvabradin: If kanal inhibitörü
'<~' Anti-hiperlipidemik tedavi (hedef LDL < 70}
'<~' Bu tedaviler ile a~rıları devam eden hastalara, anjiografi yapılır. Anjiografi
bulgularınagöre, balon (PTCA), stent veya cerrahi tedavi uygulanır.
 108 DAHiLiYE

-
Kalp dışı nedenlere bağlı göğüs ağrısı ı
KARDiYOLO)i Artıran veya
ilgili semptomlar
Durum Yerleşim Nitelik Süre azaltan
veya belirtiler
etkenler
Substernal Plevral Dispne, taşipne,
Ani
veya (pulmoner taşikardi,
başlar; Derin
Pulmoner pulmoner infarkt hipotansiyon; büyük
dakikalar solunum la
emboli infarkt durumunda) infarktlarda akut
saatler şiddeti artabilir
bölgesinin veya anjinaya sağ kalp yetersizliği
içinde
üstü benzer belirtileri
Genelde dispne
ve pulmoner
Pulmoner
Substernal Basınç, baskı Eforla artar hipertansiyon
hipertansiyon belirtileri eşliğinde
ağ n

Dispne, öksürük,
Konsolidasyon ateş, perküsyonda
Plörezi Plevraya özgü,
bölgesi Solunumla matite, bronşiyat
eşliğinde iyi lokalize
üzerinde artar solunum sesleri,
pnömoni edilir
lo kalize ral, bazen plevra
sürtünme sesi
Dispne;
hiperrezonans,
Bıçak saptanır Ani başlar,
Spontan Solunumla solunum seslerinde
Tek taraflı gibi, iyi saatlerce
pnömotoraks artar azalma ve etkilenen
lokalize sürer
tarafta konuşma
sesleri
Hareketle
Kas-iskelet Palpasyanda ve hafif
Değişken Ağn, iyi lokalize Değişken artar; kas
hastalıklan basınçta hassas
zorlama öyküsü
Herpes Dermatoma Uzun Ağn bölgesinde
Keskin yanma Yok
zoster uyan dağılım süreli döküntü
Substernal
Fazla yemekte,
ÖZefagus epigastrik Yanma, visseral
10-60 dk yatma ile artar, Mide yanması
reflüsü boy na rahatsızlık
antiasitte geçer
yayılabilir

Epigastrik, Visseral yanma, Yiyecek ve

Peptik ülser Uzun
su bs ternal ağ n antiasitte geçer
Kanıtlanmaz
Safra kesesi Epigastrik, sağ ya da Sağ üst kadranda
Visseral Uzun
hastahjl üst kadran yemeklerden hassasiyet olabilir
sonra
Sıklıkla
Değişken, Değişken, Iç geçirmeler, sıklıkla
Anksiyete prekordium
genelllkle kısa genellikle Duruma bağlı göğüs duvannda
durumlan üzerinde
süreli kısa süreli hassasiyet
lokalize

• Anstabil anjina pektoris:

Anstabil anjina
pektorisin stabil anjina
pektoristen farkı . __
Hastaneye yatırılır,
heparin ve klopidogrel
verilir
..; Hastaneye yatırılarak tedavi edilir.
..; Antiagregan tedavi: Asetilsalisilik asit+ P2Y 12 inhibitörü
{Kiopidogrel, Prasugrel, Tikagrelor)
..; Antikoagülan tedavi: Subkutan düşük molekül ağırlıklı
heparin veya standart heparin
..; Antiiskemik tedavi
 KARDiYOLOJi 1 09

•:• Dil altı veya intravenöz nitrat infüzyonu

•:• Beta blokerler KARDjYOLO]i
•:• Kalsiyum kanal blokerieri
./ Göğüs ağrısı
devam eden yüksek riskli hastalarda GP llb/llla inhibitörleri
(abciximab, trofiban)
./ İlaç tedavisine yanıtsız hastalarda;
•:• Perkütan transluminal girişimler (PTCA, Stent v.b.)
•:• Koroner arter by - pass cerrahisi
lt! Variant anjina (Prinzmetal anjinası): Koroner spazma bağlıdır. Daima istirahatte
ve sıklıkla sabaha karşı oluşur. En çarpıcı özelliği, anjina atağı esnasında, EKG'de geçici
ST yükselmesinin görülmesidir. Epizodlar sıklıkla ventriküler aritmilerle komplikedir.
Tedavisinde kalsiyum kanal blokerieri ve nitratlar kullanılabilir.

VAKA
Otuz yaşında bayan hasta, psişik stres sonrası göQOs aQrısı ile geliyor. 02 03 aVF'de ST yOkselmesi
var. Kardiak enzimler ve koroner anjiografi normal olarak bulunuyor.

Bu hastada lUl..2l.uı tanı ataOıdakllerden hangisidir?

A) Stabil angina
B) Variant angina
C) Akut myokard infarktOsü
D) Akut perikardit
E) Kronik perikardit
Göğüs ağrısı ile gelen hastada ilk akla gelen koroner arter hastalığıdır. Ama perikardit, myokardit,
infektif endokardit, aort stenozu, hipertrefik kardiyomyopatide de aOrı olabilir.

Koroner arter hastalığına bağlı olanlara anjina pektoris denir. Stabil anjina, anstabl anjina ve variant
anjina diye 3 önemli alt tipi vardır.

Stabil anjinada ağrı eforla gelir, bir aydan uzun süredir vardır. lstrahat ve nitratla geçer. EKG normal
olabilir, spesifik derivasyon larda ST çökmesi görülebilir.

Anstabil anjina istrahatla gelir, nitrat ve istrahatla geçmez, ilk bir ayda ki anjinalar da anstabil anjinadır.
EKG'de ST çökmesi görOiebilir.

Hem stabil hem de anstabil anjinada enzimler normaldir. Ama koroner anjiografide deOişik
oranlarda koroner lezyon vardır. PRINZMTAL (VARiANT) ANGI NA

Etlyoloji: Koroner vazospazma bağlıdır.

Patogenez: Strese bağlı koroner arterlerde vazospazm olur. Kalbin kanlanması bozulur. GöğOs ağrısı
meydana gelir. Miyokard infarktOsOnü klinik ve EKG olarak taklit eden bulgular vardır.

Önemli Klinik: 30 dk uzun sOren ve miyokard infarktüsünO taklit eden bulgular vardır.

Önemli Laboratuar: Kardiak enzimler normaldir.

Kesin tanı: EKG'de en sık 02 03 VE aVF'de ST yükselmesi görülür. Anjiografı normaldir.

Tedavi: Kalsiyum kanal blokerlerinden veraparnil kullanılır.

Ayıncı tanı: Miyokard infarktüsü: Enzimler yOksek, anjiografıde koronerlerde lezyon vardır.

Doğru cevap: B
 11 O DAHiLiYE

AKUT KORONER SENDROM

KARDiYOLOJi lt! Kararsız anjina (Anstabil anjina): Ağrı var ama enzim yüksekliği yok, EKG'de iskemi
bulguları olabilir

lt! ST elevasyonu olmayan miyokart infarırtüsü (NSTEMI): Ağrı var, EKG'de iskemi
bulguları var ama ST elevasyonu yok+ Kardiyak enzimler yüksek

lt! ST elevasyonu olan miyokart infarırtüsü (STEMI): Ağrı + Enzim yüksekliği + EKG'de
ST elevasyonu

MiYOKARTiNFARKTÜSÜ
Miyokart infarktQsia'ıde
fizyopatoloji ... 0 Fizyopatoloji: Miyokart infarktüsü daha önceden varolan
Komplike aterosklerotik koroner ateroskleroz nedeniyle daralmış koroner arterlerde
plağın rüptüre olması aterom plağının anstabil hale gelmesi ve koroner trombüs ile
koroner akımın tıkanması sonucu gelişen nekrozdur.

!o
Lazyon - - - ;: ~
1

T
Q
Iskemi _ _ _ _ _ _ _ _,J
Şek114-23

Myokard infarktüsünde EKG değişikliği

lt! Miyokart infarktüsü sırasında ilk olarak koroner perfüzyon bozulur ve iskemi oluşur.
İskeminin transmural olması durumunda ST elevasyonu görülür. Subendikardiyal
iskemide ise ST depresyonu görülür.
 KARDiYOLOJi 111

KARDiYOLO)i
NORMAL

Ateroskleroz 1

ntima
Upidler

Aterosklerotik plak

1
Trombosit
toplulu u

Pla n parçalanmas
ı

Trombus 1 ı

Mural Trombus ile Oklüziv Trombus ile

% 80-90 t kan Id k (% 100 t kan Id kST
(Non-ST elevasyonlu MI) elevasyonlu MI)

Miyokard infarktüsünyn patogenezi

~ Tanım: (Akut mlyokart infarktüsü)

• Karefiyak biyomarkırlarda tipik artışın saptanmasıyla ile beraber aşa~ıdakilerden
en az birinin varlı~ı
o/ İskemik semptomlar

o/ Yeni iskemi düşündüren EKG d~işiklikleri (yeni gelişen patolojik Q dalgaları)

o/ İskemi yi kanıtlayan görüntüleme (ekokardiyografi, miyokart perfüzyon

sintigrafısi)

• Ani kardiyak ölüm (yeni gelişen ST elevasyonu 1 sol dal bl~u ya da koroner emboli
ile beraber)
• Kardiyak biyomarkırlarda PCI sonrası 3 kat yükselme
• Koroner by-pass sonrası kardiyak biyomarkırlarda S kat yükselme
 112 DAHiLiYE

• Patolojik inceleme ile akut miyokart nekrozuna ait bulgulan n saptanması olarak yeniden
tanımlanmıştır.
KARDiYOLO)i
Miyokardiyal infarktüsde klinik sınıflama ı
Tip ı Iskemi ilişkili spantan miyokart infarktüsü (koroner plak rüptürü)

Tip ll Iskemi ilişkili miyokart infarktüsü (oksijen ihtiyacında artış yada

sunumunda yetersizlik nedeniyle)

Tiplll Iskemi semptomlan ile birlikte olan ani kardiyak ölüm (yeni ST
elevasyonu, yeni sol dal bloğu, koroner emboli)
Tip ıva PCI ile ilişkili miyokart infarktüsü
Tip ıVb Stent trombozu ile ilişkili miyokart infarktüsü

Tip V Koroner by pass ilişkili miyokart infarktüsü

~ Semptomlar:
• Miyokart infarktüsünün en önemli semptomu, göğüs ağrısıdır.
Ağn, 30 dakikadan uzun sürer. Baskı, sıkışma veya yanma
Akut miyokGrt vasfında olabilir.
infarktOsande g6ğOs
a§rısı ... 30 dakikadan • Sol kola, çeneye ve boyna yayılır.
uzun sürelidir, sol kola
1 çene 1 boyuna yayılır, • inferior miyokart infarktüslerinde, ağrı epigastriuma yayılır ve
vagal stimülasyona bağlı peptik ülser ile karışabilir.
olarak beraberinde
bulantı 1 kusma 1 soğuk • Huzursuzluk ve ölüm korkusu vardır. Cilt soğuk ve terlidir.
terleme 1 öksürük vardır
• Vagal stimülasyona bağlı, bulantı, kusma, terleme.
• Sağ ventrikül infarktüslerinde, hipotansiyon ve bradikardi
meydana gelebilir.
~ Fizik muayene:
• Hipotansiyon, taşikardl, bradikardi veya aritmi olabilir.
• 54, 53 tespit edilebilir.
• Konjestif kalp yetmezliği belirtileri (boyun ven dolgunluğu, pulmoner raller, gallop
ritmi)
• Yeni mitral yetmezliği üfürümü veya ventriküler septal defekt üfürümü belirlenebilir.
~ Miyokard infarktüsünde patolojik değişiklikler

• İlk 6 saat içerisinde herhangi bir bulgu yoktur.

• 6-12 saat içinde, dehidrogenaz aktivitesinin kaybolmasına bağlı olarak solukluk

gelişir.

• 18-24 saatte gri-kahverengi renk, 2-4 günde koagülasyon nekrozu,

• 4-10 günde ise nekrotik kısım yumuşar ve hemorajik hale gelir: Mekanik
komplikasyonlar bu dönemde sıktır. Bundan sonraki dönemde, skar dokusu
oluşmaya başlar.

Koroner Arter Anatomisi:

Kalbi besleyen arteriere koroner arterler denir. Koroner arterler aortanın sinüs valsalva
bölgesinden köken alır. Sağ koroner arter {RCA) ve sol ana koroner arter {LMCA) olmak
üzere başlıca iki koroner arter vardır.
 KARDiYOLOJi 113

Sağ koroner arter (RCA): Sağ atriyoventriküler olukta ilerler ve arka interventriküler oluğa
uzanır.Burada arka inen dalı (PDA) verir. Sağ ventrikül, sağ atriyum, sol ventrikülün alt duvarını,
interventriküler septumun arka 1/3' ünü kanlandırır. Ayrıca, SA nodu (%60 olguda), AV nodu KARDiYOLO)i
(%90 olguda) besleyen dallar verir. Bu nedenle proksimal RCA tıkanıklı klarında bradikardi
ve AV blok gelişebilir.
Sol ana koroner arter (LMCA): Sol atriyoventriküler olukta ilerler ve sol ön inen arter
(LAD) ve sirkumfleks {Cx) olmak üzere iki dala ayrılır.
• Sol ön inen dal (LAD): Önde interventriküler olukta ilerler ve apekse kadar ulaşır. Her
iki ventrikülün ön yüzleri, 2/3 ön septumu besler. Koroner arter hastalığı (KAH)'da
en sık (%40-50) tutulan arterdir.
• Sirkumflex dal (Cx): Sol ventrikülün yan duvarı ile sol atriyumu kanlandırır. %10
olguda arka inen dalı (PDA) vererek interventriküler septumun 1/3 arka duvarını
kanlandırabilir.

r - - - - - - - - - - - - - - - - - - Aort
LCA - - - - ---""
(Sol koroner arter) _------ - - - - -- - Sol ana koroner arter

Superior --~'ittiC~ _ - - - - - - - - - - - - Pulmoner arter ve

vena cava kapak
,.------- -- LAD
(Sol anterior
inen arter)
.. JtNk-- - - -- - - ~>epı:aı perforan

vena cava

Kalbin arterleri

li:l Akut miyokart lnfarktüsü EKG bulgulan:

• ST yükselmeli MI için:
./ Birbirini destekleyen en az 2 komşu derivasyanda en az ı mm ST yükselmesi
./ En az 2 komşu derivasyanda yeni gelişmiş patolojik Q dalgası
./ Yeni gelişmiş sol dal bloğu

./ Sağ ventrikül myokard infarktüsü için V4R'da ST yükselmesi; posterior miyokard

infarktüsü için Vl ve V2'de yüksek R dalgası
• STEMI: EKG değişiklikleri 4 fazda incelenir:
./ Süperakut faz: (ilk 6 - 24 saat) ST segmenti yükselir ve yukarı konvekstir. T
dalgası sivrileşir (Pardy dalgası)

./ Akut faz: (1 - 7 günler) ST yukarı konvekstir. T dalgası düzleşmiştir •

./ Subakut faz: {1 - 8 haftalar) Q dalgası belirir. T dalgası negatifleşir •
./ Kronik faz: (6 - 8 haftadan sonraki) sadece Q dalgası patolojik olarak kalır
 114 DAHiLiYE

• Non-ST elevasyonlu myokard infarırtüsü (ST yükselmesiz MI): ST çökmesi

görülür.
KARDiYOLO)i

lll IBl

ll lE
AMi'de EKG değişiklikleri ',

Transmurat ve subendokardial miyokart

Anterior miyokcırt infarktüsünün farkı nedir?
infarktüsünde ST
Transmural Subendakardial
elevcısyonu hangi
derivcısyonlcırda ... Vl-6

Yaygın anterior
0 AMI'nın EKG lokalizasyonlan ve tıkanan koroner arterler tabloda
miyokcırt infarktüsünde
ST elevcısyonu hangi verilmiştir.
derivcısyonlcırda . ..
Vl-6 ve Dl-aVL Miyokart infarktüsünün EKG lokalizasyomı ı
Primer EKG Dejtşikltklerl Katılan Olası
intarkt Alanı
Olan Derlvasyonlar Damar*
lnferior ll, ııı,AVF RCA
Anterior V1·v6 LAD
Yüksek lateral miyokcırt
infarktüsWıde ST Anteroseptal V1· V4 LAD
elevcısyonu hangi Yaygın anterior ı, AVL· V1-V6 LAD
derlvcısyonlcırda .• •
Dl-<ıVL Lateral ı, AVL, V5-V6 CıRC

Yüksek lateral ı,AVL CıRC

Posteriort Belirgin R. V1 RCA veya CıRC

ST yükselmesi ve daha spesifik

Sağ ventrikül+ RCA
olarak inferior infarktüste V4R
• Bu bir genellernedir ve birçok değişkeni vardır.
Posterior miyokcırt t Genellikle inferior ve lateral infarktüsle ilişkili.
infarktüsW.Wı EKG + Genellikle inferior infarktüsle ilişkili.
kriteri. .. RCA= Sağ koroner arter; LAD= Sol anterior inen koroner arter; CIRC =
Vl-2 de R/5 >1 Sol sirkumfleks koroner arteriD:10t008
 KARDiYOLOJi 115

0 Akut Miyokart İnfarktüsü Laboratuvar Bulguları:

• Kreatin kinaz (CPK): İnfarktüsten 4 - 6 saat sonra Akut miyokcırt KARDiYOLO)i
yükselir. 48-72 saatte normale döner. infcırktüsande ilk
yOkselen karetiyak
./ CPK-MM: iskelet kası mcırkır. .. Miyoglobin
./ CPK-MB: Kalp kası

./ CPK-BB: Beyin ve böbrekte bulunur

./ CPK MB'nin yükseldiği diğer durumlar: Kas zedelenmesi, postoperatif
hastalarda, KBY, prostatizm, maraton koşucuları
• Aspartat aminotransferaz (AST-SGOT): 12 saat sonra yükselir. 72-96 saatte
normale döner.
• Laktik asit dehidrogenaz (LDH): 24 saat sonra yükselir. 7 gün sonra normale
döner.
./ LDH1/LDH2: Miyokart zedelenmesi lehine bir
bulgudur. Akut miyokart
infcırktüsDnde
ilk
./ LDHl: Daha çok kalpte yakselen karetiyak
enzim . .. Kreatin kinaz
./ LDH2: Eritrositlerde, meninkslerde ve kaslarda (CK)
./ LDH3: AkciOerlerde
./ LDH4: Kaslarda ve karaciOerde
./ LDHS: Sadece karaciOerde bulunur
• Troponinler: Troponin T ve I'dır. 2-4 saatte yükselir. 7- lO
günde normale döner. Troponinlerin, miyokart infarktüsü Akut miyokart
infarktüsande en geç
tanısında üstünlükleri şunlardır;
yOkselen enzim . .. LDH
./ Akut miyokart infarktüsünde en spesifik ve en sensitif
Troponin l'dır.

;::
i::
iii5
iii
:::ı

.!: 4 •• · ·······----... LDH

iii ,.-"' ........
E3 ................
o
z 2 • · · - ... Troponln ı
--.................
.... ............. ......... .. ......... .. ....... __
20 40 60

lnfarkt sonrası saatler

infarkt sonrası saatler

Mi' de, ilk yükselen marker miyoglobindir. Fakat myoglobin enzim değildir.

• Myoglobin: Günümüz pratiOinde en hızlı yükselen kardiyak belirtec;tir (ilk ı saatte).

Sensitif olmasına karşın spesifik deOildir.
 116 DAHiLiYE

~ Tedavi:
• İlaç tedavisi:
KARDiYOLO)i
.t Antiagregan tedavi: İlk verilmesi gerekli ilaç, asetil salisilik
asittir (325 mg çiğneme ile).
Akut miyokort
infarktOsOnde .t Dil altı ve iv nitrogliserin: Sistolik kan basıncı 100 mmHg'den
"trombolitik tedavinin yüksek hastalara uygulanır. Hem koronerlerde vazodilatasyon
verilme zamanı ... Göğüs yapar hem de önyük ve artyükü azaltır.
ağrısının başlangıcından
itibaren ilk 12 saatte .t Analjezik tedavi: Narkotik analjezikler tercih edilir (morfın).
.t Sedatif tedavi: Ajite hastalarda diazepam grubu ilaçlar
verilebilir:
.t Trombolitik tedavi (fibrinolitik):
Trombolitik ajanlar (streptokinaz, alteplaz (tPA), ürokinaz,
Akut miyokort
infarktOsOnde tenekteplaz (TNK), ilk 12 saat içinde göğüs ağrısının başlangıcından
trombolitik itibaren ilk 12 saat içerisinde uygulanır. En etkili oldukları dönem ilk
tedavinin mutlak 3 saattir:
kontrendlkasyonları ...
Herhangi bir zamanda Trombolitik ilaçlar içerisinde en etkili olan tPA'dır. En fazla yan
intrakranyal hemoraji , etkisi olan ise streptokinazdır (alerjik reaksiyonlar). Streptokinazın,
yapısal serebral vasküler
bir kez uygulandığı hastada ikinci kez uygulanması sakıncalıdır:
lezyon (arteriyovenöz
malformasyon), •:• Trombolitik tedavinin etkin olduöunu gösteren
intrakranyal kitle bulgular
(primer ya da
metastatik), 3 ay a) Enzim pikinin erken olması
içerisindeki iskemik
stroke, aort diseksiyonu b) Kliniğin hızlı düzelmesi
şüphesi, aktif kanama
(mens dışında) ya da c) EKG değişikliklerinin hızlı olması
kanama diyatezi, 3 ay
içerisindeki önemli kafa d) İnfranodal aritmilerin gelişmesi
yada yüz travması
•:• Trombolitik tedavi mutlak kontrendikasyonlan
a) Herhangi bir zamanda intrakranyal hemoraji
b) Bilinen yapısal serebral vasküler lezyon (Ör: Arteriyovenöz
malformasyon)
Akut mlyokort c) Bilinen intrakranyal kitle (primer ya da metastatik)
infarktOsOnde
mortaliteyl azaltan d) 3 ay içerisindeki iskemik stroke (3 saat içindeki akut iskemik
ilaçlar... Aspirin, stroke dışında!)
ACE inhibitörleri 1
Anjiotensin reseptör e) Aort diseksiyonu şüphesi
blokörleri, beta f) Aktif kanama (mens dışında) yada kanama diyatezi
blokörler, statinler,
klopidogral, trombolitik g) 3 ay içerisindeki önemli kafa ya da yüz travması
tedavi

Trombolitik tedavi non-ST elevasyonulu Ml'da kullanılmaz.

o) Relatif kontraendikasyonlar
a) Gebelik
b) Endokardit
c) Son zamanlarda minör travma
d) Kalpte trombüs varlığı
e) Koagülasyon defektieri
 KARDiYOLOJi 11 7

f) Proliferatif diyabetik retinopati

g) Devam eden oral antikoagülan kullanımı KARDiYOLO)i

T rombolitik tedavi myokard infarktüsünde ilk 12 saat serebrevasküler olay ilk 3

saat, Pulmoner embolide 7-14 gün içinde yapılır.

•:• Not: Trombolitik tedavinin monitörizasyonu aPTT veya plazminojen ile

yapılır.

./ Antikoagülan tedavi: Hasta gelir gelmez, antikoagülan tedaviye başlanmalıdır.

Bu amaçla standart heparin, 4000 ünite puşe, daha sonra saatte 1000 ünite
dozunda verilir ve aPTT takibi ile doz ayarlanır. Standart heparin yerine düşük
molekül ağırlıklı heparinler de kullanılabilir.
./ Beta blokerler: Miyokardın oksijen tüketimini azaltırlar. Aritmileri azaltır, infarkt
alanınıküçültürler. Bu amaçla kullanılan beta blokerler, sıklıkla metoprolol veya
atenalol kullanılır. Bloklar, ciddi sol kalp yetmezliği, astım, hipotansiyon, periferik
vasküler hastalığı olan hastalarda, beta blokerler tercih edilmez.

Ml sonrası beta bloker kullanımının kontraendike olduğu durumlar

• Kalp hızı < 50-60/dk.
• Sistolik kan basıncı < 90-1 00 mmHg
• Ciddi kalp yetmezliği (IV diüretik veya inotrop gerektiren)
• Kardiyojenik şok
• Bronkodilatatör ve/veya steroid tedavi gerektiren astım veya hava yolu
hastalığı
• 2. veya 3. derece AV blok

./ ACE inhibitörleri: İnfarkt sonrası fibrozisi (remodeling) önler. Ventriküler

anevrizma gelişimini engeller. Sol ventrikül fonksiyonlarında düzelme sağlar. ACE
inhibitörlerini tolere edemeyen hastalar ARB'Ier kullanılabilir.
./ Klopidogrel: P2Y12 inhibitörüdür. PlateletADP reseptörlerini irreversible bloke eder.
Platelet aktivasyonunu ve agregasyonunu inhibe eder. Asprin ile birlikte kullanımı
etki gücünü arttırır.
./ Statin tedavisi: Akut myokard infarktüsünde özellikle ilk 24 saatte uygulanan
agresif antilipidemik tedavinin myokard üstüne olumlu etkisi vardır.

Myokard infarktüsünde, ilk verilecek ilaç aspirindir.

Akut miyokart infarktüsünde martaliteyi azaltan tedaviler

• Aspirin • Trombolitik tedavi

• Klopidogrel • ACE inhibitörleri
• Beta blokörler • Erken antilipidemik tedavi
• Perkütan koroner girişim

• Girişimsel tedavi yöntemleri: Bazı merkezler, akut miyokart infarktüsü saptanan

olgulara, acil koroner anjiyografı yapmaktadır. Koroner anjiyografı bulgularına göre,
stent (primer PTCA) veya bypass (CABG) yapılır. Akut miyokard infarktüsünde
ilk tercih tedavi yöntemi primer PTCA'dır.
 118 DAHiLiYE

• Aritmi tedavisi: Myokard infarktüsünde profilaktik antiaritmik

önerilmez. Aritmi varlığında lidokain, prokainamid ve amiadoron
KARDiYOLO)i Akut mlyokart kullanılabilir.
infarktOsilniln en

sık g6r01cn erken
komplikasyonu ..•
Aritmiler (en sık VES)
Akut miyokart
infarktOsilniln apikai
odakta yeni bQ~Iangıçlı
slstollk QfCirQın ve
akut akci§er ödemi
tablosu ilc giden geç
komplikasyonu . •.Popiller
kas rüptürü
-
• Ciddi iletim bozukluklannın tedavisi: Pacemaker takılır.
VAKA
Elli yaşında ormancı, 7 gün önce ormanda kelebek kovalarken göOüs
aOrısı oluyor. Oturmuş aOacın altına, bir tütün içtiOini belirtiyor. AOrı da
geçmiş. Aklına takılmış. Beyşehir'de doktora başvurmuş. Kalp grafiOi
çektirmiş. Dil, Dili, AVF, ST çökmesi saptanıyor.
Bu hastada aşaOıdakllerden hangisinde lezyon olma olasılıOı m
vüksektlr?
A) SaO koroner arter B) Sol koroner arter
C) Circumfleks arter D) Sol ve saO koroner arter
E) Circumfleks, sol koroner arter
Doğru cevap: A

VAKA
Bir önceki sorudaki hastaya anjiografi yapılıyor. Anjiografide saO koroner arterterde %88, sol ana koroner
arterde %60 tıkanma saptanıyor.
Bu hastada en etkili tedayj aşaOıdakllerden hangisidir?
A) Balon uygulama,
B) Stent uygulama
C) Koroner bypas
D) Aspirin ve koroner vazodilatör ilaçlar
E) Antikoagülan, antiagregan, trombolitik tedavi
Elli yaşında erkek hasta, sigara içiyor. Hastada efor1a ortaya çıkan g(iQüs aOrısı varve aOrı bir ay içerisinde
yeni gelişmiş. Bunun dışında g(jQOs aOrının son 1 ay içersinde olması ve islirahat EKG'sinde inferiarda
iskemik bulguları var. Bunları yan yana koyduğumuz zaman hastanın arıstabil angina pektorisi (kararsız
angina) var. AOrı istirahatla geçmiş bile olsa hastanın EKG'sinde Dil ve Dili ve AVPde ST çökmesi hastanın
inferior iskemisinin olduOunu ve sao koroner arterde lezyon olduOunu gösterir.
Koroner arter hastalığının kesin tanısı anjiografi ile konur.
Anjiografide tek başına sol ana koroner arterde %50'den fazla tıkanma olması nedeni ile koroner
bypas endikasyonu vardır.

Risk faktörleri:
Değiştirilebilen risk faktörleri: Sigara, hipertansiyon, obesite, d isiipidemi
Değiştirnemeyen risk faktörleri: Ileri yaş, erkek cinsiyet, aile öyküsü ve hiperhomosisteinemi, DM

KAH, 50 yaşın üzerinde ve erkeklerde 5 kat daha fazla görülür.

Hjper!icidemiler icin yeni tanımlanmiS bağımsız risk faktörleri:

- Hiperhomosisteinemi
- Clamidya pnömonia infeksiyonu
- CRP yüksekliği
- Faktör 7, fibrinojen , lipoprotein a artışı

KAH'da bypass endikasyonlan:

a. Oç damar hastalıOı
b. Sol ana koronerde % 50 'den fazla darlık
c. Medikal tedaviye dirençli hastalar
d. Postinfarkı angi na
Doğru cevap: C
 KARDiYOLOJi 119

• Sağ ventrikül infarktüsünde tedavi:

./ Sağ MI en sık inferior MI ile birlikte görülür. Akut miyokart KARDi'(OLO)i
./ Klinikte hipotansiyon, bradikardi ve sağ kalp infarktüsünün tamponad
yetmezliği bulguları vardır. tablosu ile giden geç
komplikasyonu ..•
./ Sol kalp ve akciğer muayenesi normaldir. Serbest duvar rüptürü
./ EKG'de V3R ve V4R'de ST yükselmesi görülür.
./ Tedavide, izotonik sıvı ile kan basıncı yükseltilir.
./ Vazodilatör (nitrat) ilaçlar kontraendikedir.
0 Akut MI geçiren hastada, taburcu olduktan sonra Akut miyokart
riski artıran durumlar (prognostik belirtiler): infarktilsünden 2
hafta sonra EKG'de ST
• Post-infarkt anjina elevasyonunun devam
• Non-Q miyokart infarktüsü etmesi ile giden geç
• Kalp yetmezliği komplikasyonu ... Sol
ventrikül anevrizması
• Ejeksiyon fraksiyonunun < % 40 olması
• Efor testinin pozitif olması
• Dakikada lO'dan fazla ventriküler ekstrasistel olması
0 Akut Miyokart İnfarktüsü'nün Komplikasyonları:
Sol ventrikill
MI'da komplikasyonlar erken ve geç olmak üzere 2'ye
anevrizmasına en sık
ayrılır. Erken komplikasyonlar, aritmilerdir. En sık görülen neden olan miyokart
aritmi ventriküler ekstrasistoldür. En sık ölüme neden infarktilsO ... Akut
olan aritmi, ventriküler fibrilasyondur. Komplikasyonları anterior miyokart
infarktüsü
verilmiştir.
0 Dressler sendromu: Akut miyokart infarktüsünün en
geç görülen komplikasyonudur. 3-9. haftalar arasında
meydana gelebilir. Otoimmün perikardittir. Ateş, göğüs
ağrısı ve plevral ağrıya neden olabilir. Fizik muayenede Akut miyokart
perikardiyal ve plevral frotman alınır. Laboratuvarda infarktüsünün en
sedimantasyon hızında artış, lökositoz olabilir. Hem perikartta geç komplikasyonu ...
Dressler sendromu
hem de plevrada effüzyon olabilir. Tedavisinde aspirin birinci (post-miyokart
tercihtir. Aspirine cevapsız hastalarda steroid verilebilir. infarktüsü perikardit)

AMi'nün mekanik komplikasyonları ('4-10. günlerde görülür)

ilişkili
Patoloji koroner Klinik Eşlik eden bulgu Tanı Tedavi
damar
Ciddi durum, akut sağ kalp
Sol ventrikül serbest
yetmezliği (boyun venöz dolgunluğu),
Serbest duvar Sol koroner duvarında sık. Acil
hipotansiyon venöz dolgunluk, pulsus EKO
rüptürü arter Tamponad belirtileri ve
paradoksus, kalp sesleri derinden gelir.
cerrahi
ölüm
EKG'de voltaj kaybı.
Sağ ve sol
Septum Mezokardiyak odakta Sağ kalp yetmezliği bulgusu, venöz
koroner EKO Cerrahi
rüptürü arter eşit
pansistolik üfürüm dolgunluk, asit ödem, hepatomegali,

Paplller kas Sağ koroner Yeni başlayan erken

Akciğer ödemi bulgulan EKO Cerrahi
rüptürü arter sistolik üfürüm, apekste
Sol ventrikül serbest
duvarında sıktır.
Sol ventrlkül Sol koroner Duvarda parodoks
Aritmi, emboli, kalp yetmezliği EKO Cerrahi
anevrlzması arter hareket
2 haftadan daha uzun
süren ST yüksekliği
Dressler, mekanik komplikasyonlar vaka sorusu olarak sorulabilir.
 120 DAHiLiYE

li'.! Tromboembolizm:
KARDiYOLO]i • Arteryel tromboembolizmin kaynağı, intrakardiyak mural trombüstür. Kalp içi
trombüslerin %90'ından fazlası, anterior miyokart infarktüsünden sonra kalp
apeksinde oluşur ve çoğu ilk 7- 10 günde meydana gelir.
• Venöz trombüs için ise, kaynak daha çok ilio-femoral sistemdir. Vakaların % 75'i,
ilk 5 gün içinde, erken mobilizasyon ve erken heparinizasyon ile önlenebilir.

VAKA
Akut myokard infarktüsü geçiren hastanın 15 gün sonra çekilen EKG'sinde V1-V4'de ST
yüksekli~i devam ediyor.

Bu hastada muı1u.ı tanı aşaöıdakilerden hangisidir?

A) Serbest duvar rUptürü
B) Dressler sendromu
C) Erken perikardit
D) Anevrizma
E) Septum rUptürü
Akut Miyokard Enfarktüsü geçiren bir hastada iki hafta geçmesine rağmen ST yüksekliği
devam ediyorsa tanı sol ventrikül anevrizmasıdır. Anevrizmaya bağlı kalp yetmezli~i.
aritmi ve tromboembolik olaylar gelişebilir. Sol kalpten kaynaklanan trombusler genel olarak
beyne gider.

Etiyoloji: En sık neden aterosklerozdur. Ateroskleroz en sık abdominal aortayı, koroner

arterleri tutar. En az ise pulmoner arterleri tutar.

Patogenez: Koronerlerdeki aterosklerotik lezyonlardaki komplikasyonlar akut miyokard

infarktüsüne neden olur. Dejenerasyon, kalsifıkasyon, ıııserasyon, trombüs aterosklerotik
lezyonlardaki kampiike lezyonlardı r. Koronerlerdeki total tıkanmaya bağlı olarak enfarktüs
gelişir.

Önemli Klinik: 30 dk uzun süren ve C8-T4 dermatomu na yayılan a~rı vardır. Vagal uyarılara
ba~lı bulantı, kusma ve bradikardi vardır. Erken dönemde antmilere ba~lı komplikasyonlar
gelişebilir.

Önemli Laboratuar: Troponin 1, CK-MB, LDH, ALT yOksekli~i görülür.

Kesin tanı: Klinik, EKG ve enzim de~işikliklerinden 3'te ikisi varsa tanı konur.

Tedavi: Aspirin birinci tercihtir. Antikoagülan tedavi, trombolitik tedavi, ACE inhibitörleri, beta
blokerler, klopidogral ve stalinler verilebilir. Kalsiyum kanal blokerieri verilmez.

Prognoz: En sık ölüm nedeni ventriküler aritmilerdir.

Ayıncı tanı: Perikardit, myokardit, ekstrakardiak gö~üs a~rısı nedenleri ile karışır.

Doğru cevap: D
 KARDiYOLOJi 121

VAKA
Akut myokard infarktüsü ile izlenen hastada tedavinin 5. gününde mezokardiak odakta 3/6 KARDiYOLO]i
sistolik Otorom alınmaya başlıyor. Hastanın fizik muayenesinde boyunda venöz dolgunluk,
karaciğer ağrı lı ve 4-5 cm ele geliyor.

Bu hasta ile ilgili olarak aşağıdakilerden hangjs! yanhst1r?

A) Akut mitral kapak yetmezliği gelişmiş olabilir
B) Tanı septum rüptürüdür
C) EKG'de sağ ventrikül yüklenme bulguları vardır
D) Kesin tanı ekokardiyografidir
E) Tedavisi cerrahidir

Mezokardiak odakta üfürüm VSD ve saptum rüptürü için tipiktir. Boyunda venöz dolgunluk
sağ kalp yetmezliği ve sağ ventrikülün diastolik doluşunu engelleyen tüm durumlarda
görülebilir. lnterventriküler septum hem sağ hem sol koroner arterden kanlanır. Bu yüzden
septum rüptürü hem sağ hem de sol koroner arter lezyonlarında görülebilir.

Septum rüptüründe akut soldan sağa kan geçişine bağlı sağ kalp yetmezliği buglun
meydana gelir. Tanı septum rüptürüdür. Hem sağ hem de sol koroner arter patolojilerinde
görülür.

Akut sağ kalp yetmezliği ve mezokardiak odakta pansistolik üfürüme neden olur.

Apikal odakta pansistolik Otorom ve sol kalp yetmezliği bulguları olsaydı cevap A şıkkı
olurdu.
Doğru cevap: D

KAPAK HASTALIKLARI
0 Kalp kapak hastalıkları en sık romatizmal ateşe ba~lı olarak gelişir. Romatizmal ateş en
sıkmitral sonra sırasıyla aort, triküspit ve pulmoner kapağı tutar. Akut romatizmal ateş'te
erken dönemde en sık mitral yetmezliği, kronik dönemde ise en sık mitral darlı~ı görülür. En
sık görülen kapak hastalığı mitral darlığı, en sık görülen kapak lezyonu ise MVP'dir.

0 Tüm lezyonlarda en iyi tanı yöntemi ekokardiografidir.

MiTRAL DARLIGI
0 Etiyoloji:
• Akut romatizmal ateş: En sık nedenidir.

• Sol atriyal miksoma

• Yaşlılarda dejeneratif kapak kalsifıkasyonu
• Konjenital.
0 Gebelikte en sık rastlanan kapak hastalığı, mitral stenozdur
0 Patofizyoloji:
• Mitral kapak alanı normalde 4-6 cm 2'dir. Bu alan 2,0cm 2'nin altına inerse mitral stenoz
olarak adlandırılır.
• Mitral darlığı sol atriyal basıncı artırır. Bu durumda
pulmoner venöz basınç ve kapiller basıncı artar.
zamanla pulmoner arter basıncı artar ve uzun dönemde
Mitrcıl darlığının en
sağ kalp yetmezliği gelişir. Mitral darlığında sol ventrikül erken bulgusu . •• Efor
diyastolik basıncı normal olup etkilenmez. Darlığa bağlı dispnesi
olarak gelişen aşırı atriyal dilatasyon zemininde atriyal
fıbrilasyon gelişebilmektedir.
 122 DAHiLiYE

• Mitral darlığı sol ventrikül diyastolik basıncını artı rmaz. Bu

nedenle sol kalp yetmezliğine neden olmaz.
KARDiYOLO)i Mitrol darlı~ının
tipi OfOrOmQ•.• lti Klinik:
Middiyastolik
• Mitral kapak alanı 1,5cm2'nin altına inince semptomlar
belirmeye başlar.

Artmış
pulmoner arter
basıcı
Dilate sol
atrlyum

] Kapaktaki
----+- Mitral kapakta diyastolik
darlık
gradient

Sağ ventrikül --+--1----ft

hipertrofisi
Normal sol -+--""""""'--

1 Jll 1
ventrikül

Üfürümü daha iyi duymak için

hastayı soluna çevir MDM
·. Yüksek OS Yüksek

Mitral kapak darlığı

• Bu durumda artan sol atriyum basıncı, pulmoner ven ve daha

Gebelerde prognozu en
fazla etkileyen kapak
hastalı§ı .•. Mitral
darlığı
Mitrol darlığında
atriyal fibrilasyon
gelişınesi ile kaybolan
bulgular ... Presistelik
şiddetlenme, 54, EKG'
dep dalgası, boyun
venöz dalgalarından a
dalgası
sonra pulmoner kapiliere yansır. Kapiller düzeyde hidrostatik
basınç onkotik basıncı aşınca sıvı transüdasyonu ve sonuçta
pulmoner konjesyon gelişir. Bu da dispneye yol açar.
• Mitral darlıkta en sık ve ilk görülen semptom efor
dispnesidir.
• Pulmoner konjesyon PND, ortopne ve öksürük şeklinde de klinik
bulgu verebilir: Di Iate endobronşial venlerin rüptürü sonucunda
hemaptizi görülebilir.
• Hemoptizinin en sık görüldüğü kalp kapak hastalığı mitral
darlıktır.
• Darlığa bağlı olarak aşın dilate olan atriyum zamanla sinoatriyal
nod orjinli uyarıların kontrolünden çıkar ve atriyal fıbrilasyon
gelişir.

• Atriyal fıbrilasyon mitral darlığın en sık komplikasyonudur.

Atriyal fibrilasyon da sistemik embolilere yol açabilir.

Mitral darlığında atriyal fibrilasyon gelişmesi ile kaybolan bulgular: Presistolik

şiddetlenme, 54, EKG'de p dalgası, boyun venöz dalgalarından a dalgası

Aşırı büyüyen sol atriyum sol laringeal sinire bası uygulayarak Ortner sendromuna yol
açabilir.
 KARDiYOLOJI 123

• Mitral darlığında 51 sertleşir, ayrıca sol atriyumdan ventriküle doluş sırasında

kanın mitral kapaklan titreştirmesi sonucunda mid-diyastolik üfürüm duyulur.
Diyastolün geç fazında atriyumların kasılmasıyla üfürüm şiddetlenir buna presistolik KARDiYOLO]i
şiddetlenme denir. Mitral darlık varlığında ventrikül sistelünden sonra mitral kapaklar
açılmaya zorlandığından açılma sesi ortaya çıkar. Bu opening snap olarak adlandırılır.
Bu dört bulgu Durozie's belirtisi olarak adlandırılır.
• Atriyal fıbrilasyonda presistelik şiddetlenme olmaz.
• Mitral darlık varlığında zamanla pulmoner hipertansiyon gelişebilir. Bu durumda
pulmoner yetmezlik gelişir. Pulmoner yetmezlik erken diyastolik üfürüme yol
açar. Bu üfürüme Graham-Steell üfürümü denir.
• Mitral darlığında kardiyak debi düşer ve sonuçta deri kapilieri genişler. Bu durumda
yüzde tipik facies mitrale=al-yanak, mor-dudak görünümü ortaya çıkar.

~ Laboratuvar:
• EKG: P mitrale, atriyal fıbrilasyon
• Teleradyografı:

~ Kalbin sol kenarında düzleşme

~ Pulmoner konusta belirginleşme

~ Sağ kalp kenarı boyunca çift kontur

~ Pulmoner vasküler gölgelerde artış
~ Kerley çizgileri
~ Pulmoner konjesyon nedeniyle sağ ventrikül hipertrofısi

~ Yan grafılerde retrosternal mesafe kaybolur

~ Sol ana bronş yükselir
~ Baryumlu grafıde özefagus posterior yönde bombeleşir

• Ekokardiografı: Kesin tanı, EKO ile konur.

X ray soldaki şekilde çift kontür görünümü sağdakinde ise özofagusun posteriora
1
deviyasyonuna dikkat ediniz.
 124 DAHiLiYE

lt! Tedavi:

KARDiYOLO)i • Tıbbi tedavi: Kapak açıklığı > 1.5 cm 2 ve asemptomatik vakalar, yıllık EKO ile takip
edilir.

• Girişimsel tedavi: Mitral darlığında girişimsel tedavi kararı hastanın semptom durumu
ve kapak alanına göre belirlenir.
./ Kapak alanı < 1.5 cm2 :
a) Semptomatik hasta (fonksiyonel kapasitesi 2-3-4)
•!• Kapak yapısı balon valvüloplastiye uygun: İlk tercih balon
valvuloplasti
•!- Kapak yapısı balon valvüloplastiye uygun değil: Fonksiyonel kapasitesi 3-
4 olan hastada ilk tercih cerrahi, fonksiyonel kapasitesi 2 olan hastada
beraberinde ciddi pulmoner hipertansiyon varsa cerrahi

b) Asemptomatik hasta: İstirahatte pulmoner arter basıncı >50 mmHg, egzersiz

ile >60 mmHg ya da yeni başlangıçlı atriyal fıbrilasyon varsa ilk tercih balon
valvüloplasti
./ Mitral balon valvüloplastinin kontrendike olduğu durumlar:
a) Sol atriyal trombüs
b) 3-4. Derece mitral yetersizliği
c) İleri derecede kalsifik kapaklar
./ Kapak replasmanı sırasında, yaşlılarda, gebe kalmak isteyenlerde ve
antikoagulasyonun uygun olmadığı hastalarda biyo-protez kapaklar, diğer
durumlarda mekanik kapaklar tercih edilmelidir.

VAKA
Onsekiz yaşında erkek hasta, efor dispnesi ile doktora gidiyor. Fizik muayenede apekste 2/6 dereceden
diastolik Ofürüm saptanıyor. 51 sert olarak bulunuyor.

Bu hastada en olası tanı aşaOıdakilerden hangisidir?

A) Mitral yetmezliği B) Triküspid yetmezliği
C) Aort yetmezliği D) Mitral stenoz
E)ASD
Doğru cevap: D

Bir önceki sorudaki hastanın apeksteki nabız hızı 88/dk, periferde ise 70/dk olduğu saptanıyor.

Bu hastada EKG'de aşaOıdakllerden hangisinin görülme olasılıOı en düsQktür?

A) P dalgası B) Q dalgası
C) T dalgası D) QRS kompleksi
E) U dalgası

Doğru cevap: A
 KARDiYOLOJi 125

VAKA
Onsekiz yaşında erkek hasta, efor dispnesi ile doktora gidiyor. Fizik muayenede apekste 2/6 dereceden KARDiYOLO)i
diastolik üfürOm saptanıyor. S1 sert olarak bulunuyor. ·

Bu hastada hastada çekilen teleradyograflde aşaQıdakl bulgulardan hangisinin görülme olasılıOı

en düsüktür?
A) Hi ler dolgunluk B) Brenkavasküler dallanmada artış
C) Aort topuzunda belirginleşme D) Kerley çizgileri
E) Çift kontur görOnOmO

Efor dispnesi ile gelen hastada ilk akla gelecek kalp yetmezliğidir. Pulmoner hipertansiyon yapan tüm
hastalıklarda, obstrüktif ve resiriktif akciğer hastalıklarında da efor dispnesi olabilir.

MITRAL STENOZ
Etlyoloji: Akut romatizmal ateş

Patogenez: Mitral kapak alanı 2 cm2 'nin altına indiği zaman sol atriumda; hipertrofı, dilatasyon, fıbrilasyon,
trombus, tromboemboliler gelişir. Pulmoner vanlerde basınç artar.
Pulmoner kapillerlerde basınç artışı olur. Bu basınç pulmoner arteriere yansır.

Pulmoner hipertansiyon gelişir. Pulmoner hipertansiyona bağlı olarak pulmoner kapak yetmezliği gelişir.
Buna Graham Stili üfürOmü denir. Zaman içerisinde sağ kalp yetmezliği bulguları gelişir. Sol ventrikül ve
aort normal, hatta az kan geldiği için bir miktar kOçOimüş olabilir.
Önemli Klinik: Efor dispnesi, çarpıntı, hemoptizi, atrial fıbrilasyon, tromboemboliler
Önemli Laboratuar: EKG'de P mitrale, atrial fıbrilasyon gelişirse P dalgası yoktur. Telede pulmoner
konusta düzleşme, belirginleşme, brenkavasküler dallanmada artış, Kerley çizgileri, çift kontur, özefagusa
bası oluşur. Bu hastalarda aort topuzu belirgin hale gelmez.

Kesin tanı: EKO ile konur.

Tedavi: Medikaldir.
Prognoz: Sol atriumda trombüs, mitral kapakla kalsifıkasyon ve tedaviye dirençli atrial fıbrilasyon varsa
tedavisi cerrahidir.
Ayıncı tanı: Triküspid stenozu: TrikOspid odakta diastolik üfürüm alınır. Boyunda a dalgası belirgindir.
Sağ kalp yetmezliği bulguları vardır.

Doğru cevap: C

MITRAL YETMEZLiGI
0 Etiyoloji:
• Mitral valv prolapsusu (Miksoid dejenerasyon): En sık
mitral yetmezliği nedenidir. Mitral yetcrsizli§inin en
sık nedeni ••• Mitral valv
• Romatizmal kardit: ARA'nın sık görüldüğü ülkelerde en
prolapsusu (M VP)
sık görülen kapak hastalıklarındandır.
• İnfektif endokardit
• Fonksiyonel (sol ventriküler dilatasyon)
• İskemik
• Papiller kas disfonksiyonu
• Korda tendinea rüptürü
• Romatoid artrit, ankilozan spondilit Sol atriyumu en fazla
• Primer atriyal septal defekt bOyOtcn hastalık . ••
Mitral yetersizliği
• Hipertrafik kardiyomiyopati
• Konjenital
 126 DAHiLiYE

li:l Patofizyoloji:

KARDİYOLO)İ Mitral yetmezlikte sol ventrikül atım hacminin bir kısmı atriyuma
Akut mitral yctersizll§i
nedenleri. .. İnfektif kaçar. Bu durumda sol atriyum di Iate olur. Atriyumdaki volüm artışı,
endokardit, popiller kas tekrar ventriküle dönerek vol üm artışına ve dilatasyona yol açar. Sol
rüptürü, korda tendinea ventrikülde ekzantrik hipertrofi gelişir. Geç dönemde sol kalp
rüptürü yetmezliği ve sonrasında sağ kalp yetmezliği bulguları gelişebilir.

li:l Klinik:
• Sol kalp yetmezliği kliniğe hakimdir. Kardiyak debi azaldığından dolayı en sık görülen
semptom yorgunluktur.
• Atriyum volüm yüküne bağlı olarak genişler. Sol atriyumu en fazla büyüten kalp
hastalığı mitral yetmezliktir.
• Sol atriyumu en sık büyüten hastalık ise mitral darlıktır.

• Kronik dönemde atriyal fibrilasyon sıktır.

• Hastalığın geç döneminde pulmoner konjesyon ve sağ kalp yetmezliği görülür.

10o081

Mitral yetmezlik

li:l Fizik muayene:

• sı yumuşak,
Mitral yctcrsizli§inln
en sık semptomu ... • Pansistolik üfürüm: En iyi apekste duyulur ve sol
Yorgunluk koltuk albna yayılır. Üfürüm ekspiryumda artar. S3 ve S4
duyulabilir.
li:l Tanı:

• EKG: Sol atriyal genişleme ve biventriküler hipertrofi

Kronik mitral belirtileri, atriyal fıbrilasyon bulguları vardır.
yctersizll§inin tipik
OfOrGmO... Pansistolik • Teleradyografi: Kardiyomegali ve pulmoner konjesyon
üfürüm bulguları

• Ekokardiografi: Kesin tanı EKO ile konur.

 KARDiYOLOJi 127

0 Tedavi:
• Medikal tedavide ACE inhibitörü, beta bloker ve diüretikler kullanılabilir.
KARDiYOLO)i
• Akut mitral yetersizliği etiyolojik nedenler göz önünde bulunduru lduğunda (papiller kas
rüptürü, korda tendinea rüptürü, infektif endokardit...) hemen daima acil operasyon
gerektirir.
• Kronik ciddi mitral yetersizliği: EKO'da regürjitan akım > 8cm 2, regürjitan volüm
> 60 ml. ile tanımlanır.
a) Semptomatik hasta: Mitral kapak cerrahisi (EF >%30) uygulanır.

b) Asemptomatik hasta:
./ Sol ventrikül disfonksiyonu varsa (EF <%60 ise, sistol sonu çap 2:: 40 mm) mitral
kapak cerrahisi uygulanır.
./ Sol ventrikül fonksiyonları normal (EF >%60, sistol sonu çap < 40 mm) olup
hastada yeni başlangıçlı atriyal fıbrilasyon yada pulmoner hipertansiyon varsa
hasta mitral kapak cerrahisine alınmalıdır

VAKA
Halsizlik, yorgunluk ile gelen hastanın fizik muanesinde nabız tipi pulsus defisit, mitral odakta pan-
sistolik llfürüm alınıyor. EKG'de P dalgaları görlllmllyor. Teleradyografide sol atrium bllyllmllş olarak
saptanıyor.

Bu hastada 1D...21iJı tanı apöıdakllerden hangisidir?

A) Mitral stenoz
B) Triküspid stenozu
C) Triküspid yetmezliQi
D) Mitral yetmezliQi
E) Atriyal Septal Defekt
Mitral stenozu ile maskelenmiş mitral temezlik sorusu. Üfllrıımıın sitolik olmadıQını kaçıran mitral
steozu işaretler. MY ileri dönemlerde MS bulgularına neden olur.

MITRAL YETMEZLIK
Etiyolojl: En sık neden MVP'dir. Ikinci sıklıkta ARA' dır.
Patogenez: Mitral yetmezliQinde sistolde kan sol ventrikülden sol atriuma geçer. Bu geçiş esnasında
pansistolik üfürüm meydana gelir. S1'in şiddeti azalmıştır.
Önemli Klinik: Çarpıntı, yorgunluk ve geç dönemde ise mitral stenozu bulguları vardır.
Kesin tanı: Ekokardiyografi ile konur.
Tedavi: Dijital, diüretik ve vazodilatör ajanlar verilebilir.

Ayıncı tanı: Triküspid yetmezliQi

Doğru cevap: D

MITRAL VALV PROLAPSUSU (MVP)

0 Etiyoloji:
• İdiopatik Mitral valv
• Marfan sendromu; Ehler - Danlos sendromu proplcasusunun en sık
nedeni. •• İdiyopatik
• Ostium sekundum Atriyal septal defekt, hipertrefik
kardiyomiyopati
 ı 28 DAHiLiYE

• Wolf - Parkinson - White sendromu

KARDiYOLO)i • Sistemik lupus eritematozus

0 En sık posterior yaprakçık tutulur.
0 Mitral valv prolapsusu, mitral yetmezliğin en sık nedenidir.
0 Klinik ve Laboratuvar:
• Atipik göğüs ağrısı ve çarpıntı (Ventriküler ekstrasistol) en
sık semptomdur.
Mitral volv • Midsistolik klik ve geç sistolik üfürüm, tipik fizik muayene
proplapsusunun tipik bulgusud ur.
bulgusu .• • Mi d sistolik
klik, geç sistolik üfürüm • Ayağa kalkmakla ve valsalva manevrasıyla üfürüm
belirginleşir.

• Ani ölüm riski artmıştır.

• Kesin tanı EKO ile konur (hamak görünümü).
0 Tedavi: Medikal tedavide ilk tercih Beta blokerdir.

Midsistolik klik+gec; sistolik üfürüm =Mitral valv prolapsusu

VAKA
Kırk yaşında bayan hastanın fizik muayenesinde apekste 2/6 dereceden geç sisteli k üfürüm saptanıyor.
Üfürüm valsalva manevrası ile şiddetleniyor.

Bu hastada ~ tanı ataOıdakllerden hangisidir?

A) Mitral yetmezliği
B) Triküpsid yetmezliği
C) Ventriküler septal defekt
D) Mitral valv prolapsusu
E) Aort yetmezliği
Genç hasta atipik gögüs ağrısı, çarpıntısı var. Midsistollk kllk, geç sistolik üfürüm MVP için
tipiktir.

MITRAL VALV PROLAPSUSU

Etlyolojl: En sık neden idiyopatiktir. Marfan, Ehler Danles, SLE, ASO, IHSS'de görülebilir.
Patogenez: Mitral kapağın posterler yaprağı ventirükül sistolü esnasında atrium içine doğru bombeleşir.
Genel olarak birlikte mitral yetmezliği de vardır.
Onemli Klinik: Kitaba uymayan çarpıntı ve göğüs ağrısı vardır. Midsistolik klik, geç sisteli k üfürüm alınır.
Üfürüm venöz dönüşü artıran manevralar ile azalır.
Kesin tanı: M mode ekokardiyografide hamak görüntüsü veya ters soru işareti görüntüsü ile tanı konur.
Tedavi: Beta blokerler
Doğru cevap: D

Aort dorlı§ının 30 yq
altında en sık nedeni •••
Konjenital (en sık
biküspit aorta)
AORT DARLIGI
0 Aort kapak alanı normalde 2,5-3,5cm 2'dir. Normaldeaort sistolik
basıncı, sol ventrikül sistolik basıncına eşittir. Aort kapak alanı
1,5cm2'nin altına indiğinde sol ventrikül basıncı artar. Sonuçta
sol ventrikül hipertrofisi meydana gelir.
 KARDiYOLOJi 129

~ Etiyoloji:
..
• < 30 yaş: Konjenital (biküspit aort kapağı) Aort dcırlı~ının 70 yq KARDiYOLO)i
• 30-70 yaş: Romatizmal kapak hastalığı üstO en sık nedeni. ..
Yaşa bağlı dejenerasyon
• > 70 yaş: Dejeneratif kalsifık kapak hastalığı

li!l Klinik:
• Aort darlığı uzun zaman asemptomatik kalır. Aort darlığının 30-
70 yq grubunda en
• Anjina: sık nedeni... Akut
romatizmal ateş
./ En sık semptomdur.

./ Anjina gelişen olguların %50'si 5 yıl içerisinde

kaybedilir.
• Senkop: Aort darlı~ının en sık
semptomu . .. Anjina
./ Serebral perfüzyon azalması nedeniyle senkop
gelişir.

./ Senkop gelişen olguların %50'si 3 yıl içerisinde

kaybedilir. Aort darlı~ının en kötO
prognostik bulgusu . . .
• Dispne-konjestif kalp yetmezliği: Disp~e
./ Dispne gelişen olguların %50'si 2 yıl içerisinde
kaybedilir.

• Aort darlığında komplikasyonlar:

./ Atriyal fibrilasyon (gelişen olgularda sürvi 6 Aort darlığı
aydır). komplikosyonları ...
Kalp yetmezliği,
./ Gastrointestinal kanama, (sağ kolonda oluşan atriyoventriküler tam
anjiodisplazi sonucu olup kapak replasmanından blok, atriyal fibrilasyon,
ani ölüm
sonra iyileşebilir) .
./ Ani ölüm .
./ Atriyoventriküler tam blok
~ Fizik belirtiler
Aort darlı~ının tipik
·• Nabız tipi: Pulsus parvus et tardus OfOrOmO... Midsistolik
üfürüm (sistolik
• Sistolik ejeksiyon üfürümü: En iyi aort odağında ejeksiyon üfürümü)
duyulur. Oturur pozisyonda daha iyi duyulur. Karotislere
yayılır. Kreşendo-dekreşendo tarzındadır.

• 52: Yumuşak ve paradoksik 52 çiftleşmesi

• Apeks vurusu: Uzamıştır ve kuwetlidir

Aort darlığında
• 53 ve 54 duyulabilir kontrendike olon
ilaçlar... Digoksin,
~ EKG: Sol ventriküler hipertrafı bulguları vardır. diüretikler,
~ Tanı: Kesin tanı ekokardiografi ile konur. vazodilatörler

~ Tedavi:
• İlaç tedavisi: Dijital, diüretikler ve vazodilatörler verilmez!

• Girişimsel tedavi: Ciddi aort darlığında (Aort kapak alanı < ı cm2, ortalama basınç
gradienti >40 mmHg)
 130 DAHiLiYE

a) Semptomatik ise ilk tercih cerrahi

KARDiYOLO)i Aort darlığında b) Asemptomatik Eğer ejeksiyon fraksiyonu <%50 ise ilk tercih
girilimsel tcdavidc ilk cerrahi
tercih .• . Cerrahi
c) Hastaya başka nedenle kalp cerrahisi uygulanacaksa semptom
ve EF'ye bakılmaksızın cerrahiye alınmalıdır.
VAKA
Altmışdokuz yaşında bir bayan hasta eforla gelen gOQils aQrısı ve senkop yakınmalaoyla acil servise
başvuruyor.Fizik muayenesinde kan basıncı 95n6 mmHg, nabız 76/dakika olarak bulunuyor. OskOita-
syonda apikal bölgede 3/6 sistolik ejeksiyon ııtıırıımıı duyuluyor. EKG sinde sol ventrikOier hipertrofisi
bulguları saptanıyor.

Bu hasta için lD...2IDı tanı aşa(Jıdakilerden hangisidir?

A) Mitral dar1ıQı
B) Aort yetmezliQi
C) Aort darlıQı
D) Mitral yetmezliQi
E) Akut perikardit

AORT DARLIGI
Etyoloji:
< 30 yaş; konjenital (bikOspit aort kapa!)ı)
30-70 yaş; romatizmal kapak hastah i) ı
> 70 yaş; dejeneratif kalsifik kapak hastalığı.
Klinik:

Anjina (%35-50) en sıksemptomudur.

Senkop: Egzersiz, vazodilatasyon ve yeterli debinin karşılanamamasına baQiıdır.

Aort stenozunun komplikasyonlan:

1. Kalp yetmezliQi (stenoz düzelmezse 2 yıl içinde ölllrler)
2. Ani ölüm
3. Atrial flbrilasyon: SıklıQı artmıştır.
4. AV tam blok: Atrial ve ventrikOier aritmiler ve iletim sisteminin kalsifıkasyonu sonucu oluşur.

Anjina ile gelen hastaların %50'si, aort kapak replasmanı yapılmazsa, 5 yıl içinde ölür1er.
Fizik belirtiler: Nabız tipi: Pulsus parvus et tardus, Sistolik ejeksiyon üfürümü: En iyi aort odaQında
duyulur. Oturur pozisyonda daha iyi duyulur. Karotislere yayılır. Kreşendo-dekreşendo tarzındadır. 52:
Yumuşak, Paradoksik 52 çiftleşmesl, Apeks vurusu: Uzamıştır ve kuvvetlidir.

S3 ve S4 duyulabilir.

Kalsifik(dejeneratif) aort dar1ıQında üfürOm apekse yayı labilir. Buna gallavardin fenomeni denir.

EKG: Sol ventriküler hipertrofi bulguları vardır.

Tanı: Ekokardiografi ile konur. Dar1ıQın ciddiyeti, kapak alanı, basınç gradienti, etyolojisi hakkında bilgiler
elde edilir

Tedavi: Ilaç tedavisi: Dijital, diOretikler ve vazodilatör1er verilmez/

Bazı vakalarda balon valvuloplasti (kalp yetmezliQi gelişebilecek hastalarda) yapılabilir.

Girişimsel Tedavi: Ciddi aort dar1ıQında (Aort kapak alanı< 1cm2, ortalama basınç gradienti >40 mmHg)
tedavi cerrahidir.

Doğru cevap: C
 KARDiYOLOJi 131

AORT YETMEZLiGi
0 Etiyoloji: Aort yetersizliği etiyolojiye göre 2 gruba KARDiYOLO]i
aynlabilir: Aort yetersizliğinin en
1) Aort kökü dilatasyonu ile giden durumlar. Pür sık
nedeni.. . Aort kökü
dilotasyonu
aort yetersizliğinin en sık nedeni aort kökü
dilatasyonudur.
2) Primer aort kapak tutulumu ile giden hastalıklar. Kapak patolojisine bağlı gelişen aort
yetersizliğinde en sık neden biküspit aortik kapaktır.

• Kapak tutulumu ile giden hastalıklar:

-/ Dejeneratif tutulum (Kalsifik aort stenozu olan yaşlı hastalann %75'inde

beraberinde aort yetmezliği vardır.)
-/ Akut romatizmal ateş: Genelde mitral tutulum ile birliktedir.
-/ İnfektif endokardit
-/ Konjenital biküsplt aorta: Biküspit aortanın erişkinlerde en sık komplikasyonu
aort stenozudur. izole aort yetersizliğine de neden olabilir.
-/ Miksamatöz dejenerasyon
-/ Kollajen vasküler hastalıklar: Romatoid artrit, SLE, ankilozan spondilit,
Takayasu
• Aort kökü dilatasyonu ile giden durumlar:

-/ İdiyopatik (en Sik)

-/ Dejeneratif aort dilatasyonu (yaşa bağlı)

-/ Aortun kistik medial nekrozu (marfan sendromu)

-/ Sistemik hipertansiyon

-/ Aort diseksiyonu

-/ Diğer nedenler (sifilitik aortlt, ankilozan spondillt,

Behçet hastalığı)
0 Klinik: En sık rastlanan semptomu çarpınbdır. Anjina,
Aort yetersizliğinin
senkop, dispneye neden olabilir. Anjina, aort dar1ığına göre en sık rastlanan
daha nadirdir, Hastalığın iler1eyen dönemlerinde, önce sol semptomu . .. Çorpıntı
sonra sağ kalp yetmezliği meydana gelebilir.
0 Fizik bulgular:
• Sol venbikül vurusu: Sola aşağı kaymıştır

• Erken diyastolik üfürüm (Erb odağında); Yüksek Aort yetersizliğinde

frekanslı, patlayıcı tarzdadır. En iyi hasta oturur tipik OfOrOrn •• .
Diyostolik üfürüm
pozisyonda öne doğru eğilirken duyulur. (özellikle erb odağında)
• Austin Flint üfürümü: Aort kapağından geriye kaçan
kan relatif mitral stenoza neden olur. Buna bağlı duyulan
düşük frekanslı middiyastolik rulmana denir.

• Artmış total abm volümü bulgulan: Kalbi en fazla bOyaten

hastalık . . . Aort
-/ Pulsus altus et celer (Conigan nabzl, Water yetersizliği

hammer nabızı): Hızlı yükselip, çabuk kaybolan

nabız alınır.
 132 DAHiLiYE
KARDiYOLO)i Aort yetusizli§inde
popliteal arter
nabzının brakiyal arter
nabzından >40 mmHg
olması. .. Hill belirtisi
Aort yetersizli§inde
her sistolde bcqın
sallanması ... De musset
belirtisi
~ Tanı
Aort yetersizli§inde
her sistolde tırnak
kalpler pulsasyonu ...
Quinke nabzı
~Tedavi:
Aort yetusizl§inde
her sistolde olan uwka
hareketi ... Müller
belirtisi
./ Geniş nabız basıncı: Sistolik -diyastolik basınç >50 mmHg
(diyastolik basınç düşmesine bağlı)
./ Hill belirtisi: Popliteal arter basına, brakial arter basınandan
40 .mmHg veya fazla yüksektir.
./ Pistol shot: Her sistolde femoral arterde duyulan tabanca
patlama sesidir.
./ Durozies çift üfürümü: Femoral artere steteskopla hafif
bastırılmakla duyulan sistolik ve diyastolik üfürüm .
./ De Musset belirtisi: Her sistolde başın sallanması
./ Quinke nabzı: Her sistolde tırnak kapiller pulsasyonu
./ Dans des arter: Boyun duvarlarının kuwetli pulsasyonu
./ Müller belirtisi: Her sistolde uvulanın sallanması
• EKG: Sol ventrikül hipertrofisi bulguları.
• Teleradyografi: Kardiyomegali ve proksimal aorta dilate
görülür. Kronik aort yetmezliği, kalbi en çok büyüten
kapak hastalığıdır. (Cor bovinum).
• Ekokardiyografi: Kesin tanı EKO ile konur.
- ---tl-t- Dilale sol
ventrikül
Aort yetmezliği
• Medikal tedavi: Dijital, diüretik ve vazodilatör ilaçlar
etkilidir.
• Girişimsel tedavi:
./ Akut aort yetersizliği etiyolajik nedenler göz önünde
bul undurulduğunda (aort diseksiyonu, infektif endokardit)
hemen daima acil operasyon gerektirir.
 KARDiYOLOJi 133

~ Kronik ciddi aort yetersizliği

a) Semptomatikse ilk tercih cerrahidir. KARDiYOLO)i
b) Asemptomatikse EF <%50 veya sol ventrikül diyastolik çapı >70 mm ise ilk
tercih cerrahidir.
c) Başka nedenle kalp cerrahisi uygulanacaksa semptom ve EF'ye bakılmaksızın
cerrahiye alınmalıdır.

TRiKÜSPiT STENOZU (TS)

0 Etiyoloji:
• ARA: En sık nedenidir. TrikOspit darlığının
• Karsinoid sendrom en sık nedeni . .• Akut
romatizmal ateş
0 Patofizyoloji: Triküspit darlığı sağ ventrikül diyastolik
basıncını artırmaz. Bu nedenle sağ kalp yetmezliğine neden
olmaz.
0 Klinik:
• Triküspit stenozu, en az subjektif şi kayetiere neden TrikOspit yetersizliğinin
en sık nedeni •••
olan kapak lezyonudur. Fonksiyonel (Pulmoner
• Sağ kalp yetmezliğine neden olmaz ancak staza bağlı hipertansiyona bağlı
annulus genişlemesi)
olarak sağ kalp yetmezliği bulgularını taklit eder.
• Boyunda dev "a" dalgası gözlenir. Juguler venöz basınç
artmıştır.

• Middiyastolik üfürüm: Sağ veya alt sol sternum

kenarında en iyi duyulur. Üfürüm inspirasyonla artar. sı İnspirasyonla
serttir nadirde olsa kapak açılma sesi (opening snap) lY OflrOrnOnOn
duyulabilir. belirginlqmesi ...
Carvello belirtisi
TRiKÜSPiT YETMEZLIK (TY)
0 Etiyoloji:
• Fonksiyonel: En sık nedenidir. En sık pulmoner
hipertansiyon ve bunun sonucunda oluşan sağ
Akut trikOspit
ventrikül dilatasyon u, anulus genişlemesi ile fonksiyonel yetersizliğinin en sık
trikuspit yetmezliğine neden olur. nedeni . .. İnfektif
endokardit
• Akut TY'inde en sık neden, infektif endokardittir.
En sık nedeni S. aureus'tur. En sık intravenöz ilaç
kullananlarda görülür.
0 Klinik:
• sı yumuşak

• Triküspit odakta pansistolik üfürüm duyulur.

• Boyunda dev v dalgası oluşur.

0 Tanı: EKO ile konur.

Triküspit kapak için cerrahi endikasyonlar
• Sol kapak cerrahisi uygulanacak hastalarda eşlik eden ciddi 1Y
 134 DAHiLiYE

• Tıbbi tedaviye dirençli dddi 1Y (sağ ventrikül işlev bozukluğu bulunmayan)

KARDiYOLO)i • Tıbbi tedaviye dirençli ciddi TO

• Sol kapak cerrahisi uygulanacak ciddi TO

Tıiküspit ve pulmoner kapak yetmezliğinin en sık nedeni fonksiyoneldir (Kronik obstrüktif

akdğer hastalığı).

VAKA
Herhangi bir şikayeti olmayan hastanın fizik muyanesinde solda xphoid ile yüzücü kostaların
birleşim yerinde 3/6 dereceden pansistolik üfürüm alınıyor. Üfürüm derin inspiryumda
şiddetleniyor.

Bu hastada i.D...2I.U.ı tanı aşaOı~akilerden hangisidir?

A) Mitral yetmezliği
B) Ventriküler septal defekt (VSD)
C) Atrial septal defekt (ASO)
D) Triküspit yetmezliği
E) Sağ kalp yetmezliği
Doğru cevap: D

PULMONER STEN-OZ
Fallot tetralojisinde ~ Etiyoloji: Fallot tetralojisi (en sık), karsinoid sendrom
prognozu belirleyen ..•
Pulmoner darlığın 0 Semptomlar:
derecesi
• Sağ kalp yetmezliği bulguları vardır.

• Dispne, en sık rastlanan semptomdur.

0 Klinik:
Pulmoner darlığın en
sık nedeni. . • Fallot • Apeks vurusu yukarı ve dışa yer değiştirir.
tetralojisi
• S2'de geniş çiftleşme görülebilir.
• Sistolik ejeksiyon üfürümü: En iyi stemumun sol üst
tarafında duyulur ve sol omuza yayılır.
Pulmoner dorlıkto en
• Karaciğerde sistolik genişleme (pulsatil karaciğer)
sık seınptom .•• Dispne
0 Tanı: EKO ile konur. EKO'da sağ ventriküler ve atriyal
genişleme

0 Tedavi: Basınç gradienti ~ 50 mmHg ise ilk tercih balon

Pulmoner yetersizliğin
en sık nedeni. ••
Pulmoner hipertansiyon
(en sık kronik obstrüktif
akciğer hastalığı)
Akut pulmoner
yetersizliğin en sık
nedeni .•. Pulmoner
emboli
valvüloplastidir.
PULMONER YETMEZLiK (PY)
0 Etiyoloji:
• Pulmoner hipertansiyon: Pulmoner yetersizliğin en
sıknedenidir. Pulmoner hipertansiyonun en sık nedeni
KOAH'dır.
• Akut pulmoner yetmezliğin en sık nedeni, pulmoner
embolidir.
 KARDiYOLOJi 135

0 Klinik:
• Altta yatan hastalığın klinik bulguları ön plandadır. KARDiYOLO)i
• 52 yumuşak duyulur ve S2'de geniş çiftleşme mevcuttur. Pulmoner odakta diyastolik
regürjitasyon üfürümü duyulur.
• Graham Steel üfürümü: Mitral stenozda pulmoner
odakta duyulan diyastolik üfürüme (relatif pulmoner Pulınoner
yetmezliğe bağlı) denir. hipertansiyonun en
sık g&-Dien şekli.. .
0 Tanı: EKO ile konur. Sekonder pulmoner
hipertansiyon
0 Tedavi: Altta yatan hastalığın tedavisidir.

ENDOKART HASTALIKLARI

iNFEKTiF ENDOKARDiT
0 Etiyoloji: TOm endokarditler
olındı§ındo en sık
• Toplum kökenli doğal kapak endokarditinde en sık etken
infeksiyöz etken . .. S.
Streptococcus viridans'tır. aureus
• Hastane kökenli doğal kapak endokarditinde en sık etken
s. aureustur.
• Protez kapak endokarditinin operasyon sonrası
erken dönemde (ilk 12 ayda) en sık etkeni s.
epidermidis'tir. Genitollriner hastalık ve
prostotitli hastalarda
• Protez kapak endokarditinin operasyon sonrası en sık infektif
geç dönemde (ilk 12 aydan sonra) en sık etkeni s. endokardit etkeni . ..
viridans'tır. Enterococcus faecalis
• IV ilaç kullananlarda sağ taraflı endokarditin en sık sebebi
S. aureus'tur.
• IV ilaç kullananlarda sol taraflı endokarditin en sık sebebi
enterokoklardır.

• İntravenöz hiperalimantasyon: Kandida (triküspit TPN olon hastalarda en

kapak tutulumu) sık infektif endokardit
etkeni. .. Candida
• Genitoüriner hastalığı ve prostatit: En sık etken,
enterokoklardır.

• Maligniteler: Nonbakteriyel trombotik endokardit görülür.

• Alt gastrointestinal sistem malignitesi: En sık etken Streptococcus
bovis'dir.
• Sistemik lupus eritamatozus: Libman-Sachs endokarditi görülür.
0 Kapak tutulumu:
• infektif endokardit, en sık mitral kapağı tutar.
Alt GİS molignitesi
• En az pulmoner kapağı tutar. İkinci sıklıkta aort olon hastalarda en sık
tutulur. infektif endokardit
etkeni.. . Strep. bovis
• Protez kapaklardan ise, en sık aort kapağı tutulur.
 136 DAHiLIYE
KARDiYOLO)i Sistemik lupus
eritemotozus da
görilen endokardit.. .
Libman Sacks
endokarditi
İnfektif endokarditin
en sık tuttuğu kapak . ..
Mitral kapak
İnfektif endokarditin
en sık tuttuğu
protez kcıpcık .. . Aort
konumundakiprotez
kapak
Konjenital kalp
hastalıklarından en
fazla endokardit riski
olan ... Siyanotik kalp
hastalıkları (fallot)
İnfektif endokarditte
en sık semptom ve
bulgu ... Ateş
İnfektif endokarditte
immOnolojik periferik
bulgular. . . Os ler
nodülleri, roth lekeleri ,
glomerülonefrit, RF
pozitifliği
• intravenöz ilaç bağımlılarında ise, en sık triküspit kapak
tutulur.
• Konjenital kalp hastalıklarından endokarditinen sık görüldüğü
hastalık ventriküler septal defekttir.
• Konjenital kalp hastalıklarında endokardit gelişme riski en
yüksek olan siyanotik siyanotik kalp hastalıklarıd ır (fallot
tetratolojisi).
• Endokardit gelişme riski en az olan sekundum tipi atriyal
septal defekt'tir.
0 Patofizyoloji:
• Etkilenmiş kapaklarda mikroorganizma, fibrin ve trombositten
oluşan vejetasyonlar oluşturur.
Pnömokoka bağlı endokarditte Austrion (veya oster) triadı
gözlenebilir. (=endokardit, menenjit ve pnömoni)
0 Klinik:
• En sık görülen semptom ve fizik muayene bulgusu yüksek
ateştir. İkinci sıklıkta görülen bulgu üfürümdür. Ateş ve
kardiyak üfürümü olan her hastada infektif endokardit
düşünülmelidir.
• Ateş ve üfürümden sonra sıklık sırasına göre, nörolojik
anormallikler, embolik olaylar, siplenomegali ve periferik
bulgular görülür.
• Periferik Bulgular
~ Osler nodülleri: Deriden kabarık 1-10 mm çapında
immunolojik nedenlerle oluşan kızıl-mor ağrılı
lezyonlardır. En sık ekstremite distalinde görülür.
~ Roth lekeleri: Optik disk çevresindeki küçük
nodülasyonlardır. immünolajik nedenlere bağlı oluşur.
~ Janeway lezyonları: Septik embolizasyona bağlı 1-4
mm irregular eritematöz lezyonlardır. En sık avuç içi
ve ayak tabanlarında yerleşir. Stafılokok endokarditine
özgüdür.
~ Splinter hemoraji: Tırnak yatağında bulunan çizgisel
kanama odaklarıdır. Septik embolizasyona bağlı oluşur.
 KARDiYOLOJi 137

infektif endokarditin klinik bulguları

Semptomlar ve bulgular Sıkhğı (%) KARDiYOLOJi ·
Ateş .................................... >90 (en sık semptom ve bulgusu)
Üfürüm ................................. 85
Septik emboli .••........•...•••.•.•..• 50
Titreme ................................ 40
Halsizlik, nefes darlığı .•...•........ 40
Cilt bulgulan ......................... 20-50
Splenomegali •.••••....•..•.•....•.•.. 20-60
Splinter hemaraj i .................... 15
Osler nodülleri ....................... 10-20
Septik kamplikasyon •..•..•.•....•... 20
Miketik anevrizma .•..••.....•......• 20
Janeway lezyonu ..................... 1O
Çomak parmak •.•..••....•........... 10-50
Retinallezyon ..••..•..•.....•......•• 2-10
Böbrek yetmezliği ...•••.•.•.......•. <1 O

0 Laboratuvar:
• Tanı için klinik, ekokardiyografi ve kan kültürü
incelenmelidir. Sedimentasyon yüksektir (en sık İnfektif endokarditte
laboratuvar bulgusu), normositik-normokromik anemi en sık laboratuar
ve lökositoz sık görülür. Trombositopeni bulunabilir. CRP bulgusu ...
yüksektir. Proteinüri oluşabilir ve genelde mikroskobik Sedimentasyon
yüksekliği
hematüri vardır. Romatoid faktör pozitif olabilir.
• Kan kültürü:
,; En önemli tetkiktir. Tedaviden önce birkaç (tercihen 3'den fazla) örnek
alınmalıdır.

,; Aerobik ve anaerobik kültürler kullanılmalıdır.

• Ekokardiyografi:
,; EKO ile Kapak hasarı, abse vejetasyon tespit edilir.
Vejetasyonlar (3-5 mm) transtorasik EKO ile İnfektif endokarditte
görülebilir. Daha küçük olanlar (1-1.5 mm) abse tanıda en iyi yöntem ...
oluşumları transözefageal EKO ile saptanır. Transözefagiyal
ekokardiyografi
,; Vejetasyon ve abseni n tespitinde en iyi tanı yöntemi
transözefageal EKO'dur.
 138 DAHiLiYE

Serebral emboli - - - - - - . . . . . . . Fundusta Roth spotlan

(%15) (nadir,<%5)
KARDiYOLO)i Subkonjunktlval
kanamalar
(%2-5) Mukus memranlarda ve
....___ _ _ _ fundusta peteşlyal kanamalar
"De{ıl,en" üfürümler (%20-30)
(%60 yeni veya mevcut
üfürüm
%15-30 yeni veya dei)işmiş
üfürüm)
lletim bozukluklan
(%10-20)
Kalp yetmezlljjl
(%40-50)

Hematürl
('Yo60-70)

Sistemik emboli - - - - - +
(%7)

Peıe,lyel dökünlü - - - - --;

('Yo40-50, geçici olabilir)

Nabızların kaybı ~

10s083

· infektif endokardit

• İnfektif endokardit tanısı DUKE kriterlerine göre konur.

• DUKE kriterleri:
./ Majör kriterler:
a) Pozitif kan kültürü: 12 saat ara ile alınan kan kültürleri, üç kan kültürünün
tümü veya 4 veya daha fazla kan kültüründe üreme olması,
b) Endokardit tutulum bulgusu:
> İnfektif endokardit için pozitif ekokardiografi (a. Vejetasyon, b. Abse, c.
Kapak perforasyonu, d. Prostetik kapaktayeni ortaya çıkan hasar)
> Yeni ortaya çıkmış valvuler yetmezlik
./ Minör Kriterler:
a) Kolaylaştırıcı etmenler: İV ilaç kullanımı, bilinen kalp hastalığı
b) Ateş> 38.5 C
c) Vasküler patolojiler: Septik emboli, septik pulmoner infarkt, miketik
anevrizma, intrakranial kanama, konjunktival kanama, Janeway lezyonu

d) İmmünolojik bulgular: Glomerulonefrit, Osler nodülleri, Roth lekeleri,

romatoid faktör pozitifliği

e) Majör kritere uymayan kan kültürü pozitifliği

f) Majör kritere uymayan ekokardiografi bulguları

./ Not: 2 majör veya ı major + 3 minör yada S minör bulgu varsa infektif endokardit
tanısı konulur.
 KARDiYOLOJi 139

infektif endokarditte en sık semptom ve bulgu ateştir. infektif endokarditte Osler nodOIIeri, romatoid KARDiYOLO)i
faktör, GlomerOionefrit, Roth lekeleri immOnolojiktir.

0 HACEK endokarditi:
• H: Haemophilus türleri
• A: Actinobacillus, actinomyces
• C: cardiobacterium hominis
• E: Eikinella corrodens
• K: Kingella
• HACEK endokarditinin özellikleri;
~ Kötü prognoz
~ Frajil büyük vegetasyon
~ Sık emboli
~ Orofarinkste yerleşimlidirler ve diş çekimi sonrası meydana gelir.
~ Kültür negatif endokardit yapar.
0 Tedavi: İnfektif endokardit kardiyak acillerdendir.
Kültürler alındıktan sonra Streptokok, enterokok ve
stafilokoklara etkili geniş spektrumlu ampirik tedaviye İnfektif endokarditte
başlanır. en sıkkomplikasyon ...
Kalp yetmezliği
• Ampirik tedavi: Ampisilin+gentamisin (6-8 hafta)
• Penisiline duyarlı stafilokok: Nafsilin+gentamisin
(4-6 hafta)
• Penisiline dirençli stafilokok: Vankomisin +
gentamisin (6 hafta) İnfektif endokarditte
en sık embolizasyon ...
• Viridan streptokoklar: Penisilin G + Gentamisin
Da la k
(2hafta)
• Enterokoklar: Penisilin G/ Ampisilin/Vankomisin +
Gentamisin (4-6 hafta)
• Fungal endokardit: Amfotericin B

0 İnfektif endokardit profilaksisi gerektiren durumlar:

~ Protez kapağı olanlar
~ İnfektif endokardit geçirmiş olanlar

~ Konjenital kalp hastalıkları

a) Düzeltilmemiş siyanotik kalp hastalıkları (Palyatif şantı olanlarda dahil)
b) Konjenital kalp hastalıklarında prostetik materyal ile komplet düzeltme sonrası
ilk 6 ay
c) Düzeltme sonrası rezidü defekti kalan konjenital kalp hastalıkları
~ Kalp kapak patolojisi geliştirmiş kalp transplantasyon alıcıları
 140 DAHiLiYE

infektif endokardit proftaksisi

KARDİYOLO)İ Kltntk Antibiyotik Doz
Standart profilaksi Amoksisilin işlemden önce 2 gr PO
İnfektif endokarditte Ampisilin
Oral medikasyon işlemden 30 dk önce 2 gr IV
proflakside sadece ... Sefazolin yada
alamayanlar işlemden 30 dk önce 1 gr IV 1IM
İşlemden 1 saat önce 2 seftriakson
gram amoksisilin
Klindamisin
Işlemden 1 saat önce 600 mg PO
Sephaleksin
Penisilin alerjisi Işlemden 1 saat önce 2 gr PO
Azitromisin 1
Işlemden 1 saat önce 500 mg
klindamisin

• İnfektif endokarditte operasyon endikasyanları

./ Kapak disfonksiyonuna bağlı kontrol edilemeyen kalp yetmezliği
./ Anstabil protez kapak
./ Optimal antibiyoterapiye rağmen kontrol edilemeyen infeksiyon
./ Antibiyoterapiye yeterli yanıt vermeyen ajanlarla infeksiyon (funguslar,
Pseudomonas, Brucella)
./ intrakardiyak komplikasyonlar geliştirmiş prostetik kapağın S. aureus
infeksiyonu
./ Optimal tedavi sonrası tekrarlayan prostetik kapak endokardit!
./ Fistülizasyon, perikardiyal kese
./ Rekürren emboli
0 İnfektif endokarditte prognoz:
• Fungal endokardit: Prognozu en kötü endokardit formudur. Viridans streptokoklarda
<%10 iken, protez kapak replasmanı sonrası gelişen Aspergillus'ta mortalite
%100'dür.
• Tedavi edilmeyen olgularda her zaman fatal seyreder.
• Diğer kötü prognostik faktörler: İleri yaş, aort tutulumu, büyük (>10 mm) ya
da multipl vejatasyonlar, protez kapak endokardit!, abse varlığı, kültürlerin negatif
çıkması, miketik anevrizma

VAKA
On yıl önce ventriküler septal defekti onarılan ve çocukluk döneminde akut romatizmal ateş
hikayesi olan hastanın mitral kapak replasmanı var, Aort kapağında ise hafif-orta derecede
yetmezlik var. Hastanın diş çekimi öncesi antibiyotik profilaksisi yapılmas ı planlanıyor.
Antibiyotik profilaksisi verilmesini gerektiren durum ya da durumlar aşaOıdakllerden
hangisidir?
A) Kapak replasmanı
B) Kapak replasmanı ve onarılmış VSD
C) Kapak replasmanı ve Aort kapak yetmezliği
D) Onarılmış VSD ve Aort Kapak yetmezliği
E) Hepsi

Endokardit profilaksisi gerektiren durumlar

a) Protez kalp kapakçığı

b) Daha önce endokardit geçirmiş olanlar

c) Konjenital Siyanotik kalp hastalıkları
Onarım sonrası ilk 6 ay
1. DOzeltilmemiş siyanotik kalp hastalıkları (palyatif şantı olanlarda dahil)
2. Konjenital hastalıklarında prostetik materyal ile komplet d üzeitme sonrası ilk 6 ay
3. Düzeltme sonrası rezidü defekti kalan konjenital kalp hastalıkları

d) Kalp nakli hastasında valvülopati gelişmesi

Doğru cevap: A
 KARDiYOLOJi 141

KARDiYOMiYOPATiLER
KARDiYOLO)i

DiLATE (KONJESTiF) KARDiYOMiYOPATi

~ En sık görülen kardiyomiyopatidir. Erkeklerde kadınlara göre
En sık g&-Oien
iki kat daha fazla görülür. kardiyoıniyopati ...
~ Etiyoloji: Dilate kardiyomiyopati

• İdiyopatik
• İnfeksiyöz: Viral (koksaki B), bakteriyel, tüberküloz,
parazit (Chagas) ve mantarlar
Dilatc
• İnflamatuvar (otoimmün, transplantasyon sonrası, kardiyomiyopatinin en
sık nedeni. •• İdiyopatik
doğum sonrası)

• Toksik: Uzun süreli alkol alımı reversibi

kardiyomiyopatilerin en sık sebebidir. Doxorubisin
tedavisi (antrasiklinler) irreversibl kardiyomiyopati yapar.
Kobalt, civa, kurşun ve yüksek doz katekolaminlere maruz Reversible dilate
kalma kardiyomiyopatlnin en
sebebi ... Alkol alımı
• Endokrinopatiler: Tirotoksikoz, hipotiroidi ve
akromegali
• Metabolik bozukluklar: Hipofosfatemi, hipokalsemi
ve tiamin eksikliği
İrrcvcrsiblc dilatc
• Hemoglobinopatller: Orak hücreli anemi, talasemi kardlyomlyopatlnln
en sık sebebi. ••
• Genetik anormallikler: Glikojen depo hastalıkları, Antrasiklin kullanımı
mukopolisakkaridozlar, nöromusküler hastalıklar,
peripartum kardiomyopati
~ Patoloji: Sistolik fonksiyon bozukluğu ön plandadır.

~ Semptomlar: Konjestif kalp yetmezliği semptomları vardır. Biventriküler kalp yetersizliği

görülür. Genelde sol kalp yetmezliği semptomları daha öndedir.
~ EKG: Sol ventrikül hipertrofisi, sinüs taşikardisi, nonspesifik ST- T dalgası anormallikleri,
sol dal bloğu, Q dalgası
~ Gö§üs filmi: Sol kalp yetmezliği bulguları

~ Tanı EKO ile konur. EKO'da, dilate zayıf kasılan ventrikül {diffüz hipokinezi) ve
düşük ejeksiyon fraksiyonu saptanır. Miyokartta segmental kasılma defekti izlenir.
~ Kesin tanı biyopsidir.
~ Tedavi:
• Etiyolojik ajanın ortadan kaldırılması

• Konjestif kalp yetmezliği tedavisi

• Kardiyak transplantasyon: Esas tedavidir.
 142 DAHiLiYE

VAKA
KARDiYOLO)i Kırk beş yaşındaki erkek hasta giderek artan efor dispnesi ve bacaklarda ödem şikayeti ile
başvuruyor. Muayenede bilateral boyun venöz dolgunluğu var, her iki akciğerde bazallerde
krepitan raller duyuluyor, bilateral pretibial ödemi var. AC-PA grafide kardiyomegali, Ekokar-
diografisinde Ejeksiyon Fraksiyonu (EF):%25, ventriküllerde diletasyon ve global hipokinezi
var. Laboratuar analizinde kardiyak enzimleri normal.
Bu hastada gn..2lu.ı tanı aşafııdakllerden hangisidir?
A) Ağır aort yetmezli(Ji B) Perikardit
C) Restriktif kardiyomiyopati D) Dilate kardiyomiyopati
E) Miyokardit
Dilate kardiyomiopati tüm kalp yetmezliklerinin 1/3 OnO teşkil eder, sistolik kalp yetmezli(Ji ön
plandadır. Biventrlküler yetmezlik olur. Ama sol kalp yetmezliği bulguları ön plandadır.

Ço(Junlukla idiyopatik, di(Jer sebepler: Alkol, kronik taşiaritmiler, Gebelik DKMP'Ier klasik
KKY bulguları ile gelirler.

EKO da ventriküler d ilatasyon ve düşük EF, Global büyüme ve akinezi olur.

Doğru cevap: D

VAKA
Bir önceki soruda bahsedilen vakanın tedavisinde qafııdakllerden hangisinin yeri
yoktur?
A) Furosemid
B) Kalp nakli
C) Lisinopril
D) Eplerenon
E) Veraparnil
Veraparnil ciddi negatif inotropik etkisi nedeni ile kalp yetmezli(Jini alevlendirecektir, sistolik
kalp yetmezli(Jinde kontrendikedir.
Doğru cevap: E

HiPERTROFiK OBSTRÜKTIF KARDIYOMIYOPATi (iHSS)

Genetik geçi$
olosılı§ı en yOksck
kardiyomlyopati ...
Hipertrafik obstrukrif
kardiyomiyopati (IHSS)
Hipertroffk obstrukrif
kardiyomyopatlde
g&-Oien en sık
mutosyon ..• Beta
myozin ağır zincirinde
ll1l Hipertrofik subaortik stenoz = asimetrik septal
hipertrofi'de denir. interventriküler septum ileri derecede
hipertrofıktir:
ll1l Etiyoloji:
• Otozomal dominant (ailesel) geçişlidir:
./ Myokardı oluşturan kas proteinlerindeki nokta
mutasyonlar sonucu oluşur. En sık mutasyon beta
myozin ağır zincirindedir:
./ En ağır mutasyon ise troponin T proteinindeki
mutasyondur:
• Genetik geçiş olasılığı en yüksek kardiyomiyopatidir.
ll1l Fizyopatoloji: Hipertrofıye septum ile birlikte mitral valvin
anterior yaprakçığı sol ventrikül çıkış yolunda obstrüksiyona
neden olur. Sol ventrikülü genişleten fizyolojik durumlar (ön
yük ve art yük artması) obstrüksiyonu azaltır: Ventrikülü küçülten
veya kan akımının hızını arttıran durumlar ( dehidratasyon, pozitif
inotropik ilaçlar) obstrüksiyonu arttınr1ar:
 KARDiYOLOJi 143

lti Klinik:
• Olguların çoğu asemptomatiktir. En s1k görülebilen KARDiYOLO)i
Hipcrtrofik obstrukrif
semptom dispnedir. Di~er semptomlar anjina ve kordlyomlyopatide en
senkoptur. sık göriilen semptom ...
Dispne
./ Ani ölüme yol açabilir.
./ Genç atlet ve sporcularda ani ölümün en s1k
sebebidir.
./ Ani ölüm troponin T mutasyonlu olgularda daha
Genç atletlerde ani
sıktır. öiOrn~ en sık nedeni ...
• Ayrıca konjestif kalp yetmezliği bulguları gelişebilir. Hipertrafik obstrukrif
kardiyomiyopati
• Nabız tipi pulsus bisferienstir. Palpable 54 tipiktir.
• Üfürüm venöz dönüşüyle ters orantiiı olarak
değişir.

lti Tanı:

• Ekokardiografi: En yararlı, tanı koydurucu testtir. EKO da septum/posterior duvar

kalınlığı = 1,3-1,5 olması asimetrik septum için tanısaldır.

• EKG: Sol aks, QRS voltajında artış dev negatif T dalgaları, Q dalgaları (infero-lateral
derivasyonlarda), ST-T değişiklikleri görülür.
• Telekardiyografi: Kardiyak silüet normal veya hafif büyümüştür.

lti Tedavi
• Ani ölüm açısından yüksek riskli hastalara ICD (intrakardiyak defıbrilatör) implante
edilmelidir.
• Semptomatik hastalarda medikal tedavide beta blokörler veraparnil veya disopyramide
kullanılabilir.

• Vazodilatör ilaçlar kontrendikedir.

• Cerrahi tedavi: Bazı hastalara septal miyotomi, mlyomektomi, mitral kapak
replasmanı gibi cerrahi işlemler gerekebilir.

lti Komplikasyonlan: Malign aritmi ve sistemik embolidir.

VAKA
Yirmi beş yaşında bayan çarpıntı ve göQOs aQrısı ile geliyor. Fizik muayenede aort oda!) ında 3/6
dereceden kreşendo- dekreşendo vasfında sistolik ejeksiyon Otoroma alınıyor. OtorOm boyna
yayılmıyor ve izometrik egzersiz ile OfOrümOn şiddeti azalırken, valsalva manevrası ile Otorom
artıyor.

Bu hastada IIUllıw tanı qaOıdakllerden hangisidir?

A) Aort stenozu
B) Pulmoner stenoz
C) Hipertrefik ObstrOktif Kardiyomyopati
D) Restriktif tip kardiyomyopati
E) Aort koarktasyonu
Doğru cevap: C
 144 DAHiLiYE

VAKA
KARDiYOLO)i Yirmi beş yaşında bayan çarpıntı ve göğüs ağrısı ile geliyor. Fizik muayenede aort odağında 3/6 derec-
eden kreşendo- dekreşendo vasfında sistolik ejeksiyon üfürümü alınıyor. ÜfürOm boyna yayılmıyor ve
izometrik egzersiz ile üfürümün şiddeti azalırken, valsalva manevrası ile üfürüm artıyor.

Bu hastanın tedavisinde aşaOıdakilerden hangisinin yeri yoktur?

A) Beta bloker B)Verapamil
C) Digoksin D) Hidrasyon
E) Egzersizin kısıtlanması

• Aort odağında üfürüm var, boyuna yayılmıyor, Venöz dönüşü artıran manevralar ile üfürüm
azalıyorsa tanı hipertrafik kardiomyopatidir.
• Aort stenozu bulgularını klinik ve laboratuvar olarak taklit eder. S2'de geniş değil paradoks
çiftleşme yapar.
• Tedavide dijital, diüretik ve vazodilatör ilaçların verilmesi hastanın şikayetlerini arttırır.
Doğru cevap: C

RESTRiKTiF KARDiYOMiYOPATi
Restriktif
kardiyomiyopcıtide 0 En az görülen kardiyomiyopatidir. Ventrikül miyokardında
fizyopcıtoloji •.• Kalbin sertleşme ve kompliyansının azalmasıyla karakterizedir. Kalbin
diyastolik fonksiyonları diyastolik fonksiyonları bozuk, sistolik fonksiyonları normaldir.
bozuk, sistolik
fonksiyonları normal 0 İdiyopatik, ailevi olabilir.
0 Sekonder restriktif kardiyomiyopatinin en sık nedeni
amiloidozdur. Hemokromatozis, glikojen depo hastalıkları,
Gaucher, endomiyokardial fibrozis, eozinofılik endomiyokardial
Sekonder rutriktif hastalık da neden olabilir.
kardiyoıniyopcltinin en sık
nedeni .•• Amiloidozis 0 Klinik: Sağ kalp yetmezliği ön plandadır. Ödem,
asit, hepatomegali, venöz dolgunluk, kusmaull işareti
belirgindir. Biventriküler yetmezlik bulguları görülebilir. Diğer
kardiomiyopatilerden farklı olarak kalp duvar çapı genellikle
normaldir. Atrioventriküler blok ve atriyal fıbrilasyon sıktır.
0 Tanı: Kesin tanı biyopsi ile konur. Ekokardiografıde amiloidozda atriyumlar büyük ve
ekojenite artışı gözlenir.
0 Ayırıcı tanıda konstriktif perikardit önemlidir. Konstriktif perikarditten ayrımda BT kullanılır.
BT de, konsriktif perikarditte perikard kalınlığı >Smm'dir.
0 Tedavi: Kalsiyum kanal blokörleri faydalıdır. Atriyal fıbrilasyon gelişen olgularda dijital
etkilidir. Kesin tedavi kardiyak transplantasyondur.

Kardi omi o atiler

 KARDiYOLOJi 145

AKUT MiYOKARDiT
KARD_iYOLO)i
0 Etiyoloji:
• En sık neden Koksaki B virüsüdür. Bakterilerden en sık
C. diphtheriae'dir. HIV, T. cruzi yapabilir. Akut miyokcırditin en
sıknedeni. •• Koksaki B
• Miyokardı etkileyen toksik ve kimyasal maddeler, ilaçlar virüsü
Adriablastin (en fazla kardiyomiyopati yapan antineoplastik
ilaç), selenyum eksikliğinde (Keshan hastalığı)
görülebilir.
0 Klinik: Asemptomatik olabilir. Göğüs ağrısı, sol kalp yetmezliği
semptomları ve aritmilere neden olabilir. Akut miyokard
Akut miyokcırditin en
infarktüsü klinik ve enzim olarak taklit edebilir.
sıkbakteriyel nedeni . .•
0 Laboratuvar: C. difteri
• EKG: Non spesifik ST yükselmesi vardır.

• Tele: Kardiomegali olabilir. Kalp yetmezliği bulguları görülebilir.

• Enzimler: CK, CK-MB, troponinler ve miyoglobin miyokart
infarktüsünde olduğu gibi artar. Fakat burada enzimler MI'da
olduğu gibi belli sürede pik yapıp düşmez. Uzun süreli yüksek A. Perikcırditte en sık
bulgu .. . Göğüs ağrısı
kalır.

0 Kesin tanı: Miyokart biyopsisi ile konur.

0 Tedavi: Destek tedavisidir.

Miyokarditte en sensitif tanı yöntemi sintigrafidir. Sintigrafiden sonra en sensitif tanı yöntemi
kardiyak MR' dır. Myokard biyopsisinden sonra en spesifik tanı yöntemi troponin yüksekliğidir.

AKUT PERiKARDiTLER
0 Etiyoloji:
• İdlyopatik: En sık nedenidir.
• Viral infeksiyonlar: Koksaki B, İnfluenza, Herpes, Ekovirüs, Kabakulak
• Diğer infekslyonlar: Tüberküloz, mikotik, sifıliz, parazit

• Sistemik hastalıklar: Miyokard infarktüsü (erken ve

A. Perikarditte en
geç Dressler sendromu), kronik böbrek yetmezliği, tümör, önemli fizik muayene
miksödem, travma, radyasyon, ailevi akdeniz ateşi, bulgusu .•. Perikardiyal
sarkoidoz, kollojen doku hastalıkları, prokainamid, hidralazin, frotman
postperikardiektomi.

0 Klinik:
• Göğüs ağnsı: En sık bulgudur. Retrosternaldir, omuzlardan boyuna doğru yayılır, derin
nefes, hareket ve pozisyon değiştirme, egzersiz ve yutkunma ile şiddetleri artar. Öne
eğilmekle azalır.

• En önemli fizik muayene bulgusu perikardial frotmandır.

 146 DAHiLiYE

!tl Tanı:

KARDiYOLO)i • EKG: Konkav ST yükselmesi (diffüz) vardır ve nonspesifiktir. Vl ve AVR'de ST çökmesi

izlenir. PR despresyonu olabilir, atriyal aritmiler sıktır.
• EKO: Perikardiyal effüzyon görülebilir.
• Kesin tanı: Perikart biyopsisi
ltı Tedavi: İbuprofen (600-8 mg/gün) gibi bir antiinflamatuvar ajan verilme"dir. NSAİİ
tedavisine dirençli olgularda kolsisin kullanılır.

PERiKARDiYAL EFFÜZYON VE PERilCART

TAMPONADI
PERiKARDiYAL EFFÜZYON
Erişkinlerde tamponadın
en sık sebebi ...
Metastozlar
!tl Perikart yaprakları arasında sıvı birikmesidir. Perikardite neden
olan tüm durumlarda perikardial effüzyon gelişebilir.
!tl Perikardial effüzyon un erken döneminde en önemli semptomu
ağrıdır. Effüzyon arttıktan sonra ise en önemli semptom
dispnedir.

PERiKART TAMPONADI
ltı Effüzyon artarsa kardiyak tamponada neden olur. Akut 150 ml
Tamponaddaki ncıbız sıvıbirikimi kalp tamponadına neden olurken yavaş biriken
tipi . •. Pulsus pardaksus 2-3 litre sıvı bile tamponada neden olmayabilir.
!tl Perikardiyal tamponadda perikardiyal effüzyondan farklı
olarak intraperikardiyal basınç kalbin diyastolik doluşunu
engellemeye başlamıştır.
!tl Kardiyak tamponadda:
• Venöz basınç yüksek, arteriyel basınç düşüktür.

• Nabız basıncı daralmıştır.

• Nabız tipi pulsus paradoksustur.

• Hastada dispne olmasına rağmen akciğer dinlemekle tamamen normaldir.
• Hastada sağ yetmezlik bulguları ön plandadır.
!tl EKG: Düşük voltaj saptanır.
!tl EKO: EKO'da kalbin dört boşluğunda da diyastolik basınçlar eşitlenmiştir. Bu bulgu
konstriktif perikarditte de görülebilir.
!tl Tanı ve Tedavi:
• Perikardiyosentez ile konur. Perikardiyosentez ksifoidin sol
tarafından 45 derecelik açı ile iğne ucu sol koltuk altına bakacak
Tamponadın tarzda yapılır. Hasta monitörize edilmelidir. Miyokarda temas
kesin tanısı ...
eden iğne aritmiyeneden olur.
Perikardiyosentez
• Perikardiyosentez ile alınan sıvıdan biyokimyasal, sitolojik,
mikrobiyolojik ve özel incelemeler yapılarak etiyolajik neden
aydınlatılmaya çalışılır.
 KARDiYOlOJi 147

• Visköz, lokule, tekrarlayan effüzyonlar cerrahi müdahale gerektirebilir. Tekrarlayan

perikardiyal effüzyanda kolşisin kullanılabilir.
KARDiYOLO)i ,

Öne eğilmekle azalan ağrı akut perlkardit ve akut pankreatitte görülür. Nabız basıncında

-
daralma kardiyak tamponada özgündür.

VAKA
Kırk yaşında
kronik böbrek yetmezliği hastası nefes darlıQı ile geliyor. Hipotansiyonu olan hastanın
boyun venöz dolgunluğu artmış. Telade kardiomegali, EKG'de voltaj azalması saptanıyor.

Bu hastada !D..2lnı tanı aşağıdakilerden hangisidir?

A) Akut perikardit B) Konstruktif perikardit
C) Perıkardial tamponad D) Restriktif kardiomyopati
E) Dilate kardiomyopati
Tamponadın klasik bulgulan: hipotansiyon, boyun venöz dolgunluğu ve EKG de voltajların
azalması dır. KBY hastasında muhtemelen üremiye bağlı efüzyon ve tamponad gelişmiştir.

Doğru cevap: C

VAKA
Bir önceki soruda belirtilen vakada görülmesi beklenen nabız türü aşağıdakilerden
hangisidir?
A) Pulsus alternans B) Pulsus bisferiens
C) Pulsus paradeksus D) Pulsus tardus
E) Pulsus parvus
Pulsus paradoksus: lnspiriyum esnasında sistemik basıncın 10 mmHg den fazla düşmesidir
Pulsus Parvus at Tardus: Aort kapak darlığı
Pulsus altemans: Sol kalp yetmezliği
Corlgan pulse (sıçrayıcı nabız): Aort kapak yetmezliği
Doğru cevap: C

KONSTRiKTiF PERiKARDiT (KP)

0 Etiyoloji: Konstriktif perikardit'in en sık nedeni idiyopatikdir.
Gelişmekte olan ülkelerde en sık neden tüberkölüzdur. Kronik konstriktif
Diğer nedenleri tümör, radyasyon, pastravmatik ve kollajen perikcırditin
en sık
doku hastalıkianna bağlıdır. Piyojenik infeksiyenlara sekonder nedeni. .. Tüberküloz
gelişebilir.

0 Patofizyoloji: Perikardta progresif kalınlaşma, fibrozis ve perikardiyumda kalsifıkasyon

sonucunda oluşur. Kalp katı bir kabuk içerisine hapsedilmiştir. Kalbin diyastolik fazda doluşunu
engeller.
0 Klinik:
• Sağ kalp yetmezliği bulguları vardır.
• Klinik bulguları tamponad ve restriktif kardiyomiyopatiye Açıklanamayan sağ
kalp yetmezliği ve
benzer. Tamponadda, tüm diyastol boyunca ventrikül doluşu
kalp boyutları normal
kısıtlanırken, konstriktif perikarditte geç doluş kalıniaşmış olan hastada ilk akla
perikart nedeniyle kısıtlanır. gelecek ... Kronik
konstruktif perikardit
• Kontriktif perikardite özgün dinleme bulgusu parikardial
knock (perikardial vurma) sesidir.
 148 DAHiLiYE

• Kusmall belirtisi pozitiftir: İnspiryumda venöz dolgunluktaki artış

KARDiYOLO)i
'
Açıklanamayan sağ kalp yetmezliği ve kalp boyutları küçük olan hastalarda kronik konstriktif
perikarditten şüphelenilmelidir.

0' Tana: CT ve MRI tanıda önemli iki radyolojik inceleme yöntemidir. Konstriktif perikarditi
restriktif kardiyomiyopatiden ayırt etmek oldukça zordur. Kesin tanı kompleks EKO-Doppler
çalışmaları ve kardiyak kateterizasyon ile sağlanır.

0' Tedavi: Hastalıklı perikardiyumun cerrahi çıkarılması dramatik iyileşme sağlamakla birlikte,
operasyon çok yüksek morbiditeye sahiptir. %50 hastada hayal kırıklığına neden olur.
VAKA
Tüberküloz öyküsü olan (3 yıl önce) elli yaşında erkek hasta nefes dar1ıOı ve halsizlik ile kliniOe geliyor.
Fizik muayenede derin insplryumda boyun venöz dolgunluOunun arttıOı (Kusmall belirtisi) görülüyor.
EKG'sinde voltajlar azalmış olduOu görülüyor.
AC-PA grafisi çekilen hastanın grafisinde ataCiıdakl bulgulardan hangisinin görülme olasılıCiı 20
düsüktür?
A) Kardiomegali
B) Akciğer kanlanmasında azalma
C) Parikartta kalsilikasyon
D) Akciğer parankiminde kalsilikasyon
E) Aort topuzunda belirginleşme olmaması

KONSTRIKTIF PERIKARDIT
Etlyolojl: En sık neden tuberkülozdur.
Patogenez: infeksiyana bağlı parikartta kalsilikasyon olur. Perikard zırh gibi kalınlaşmıştır.
Onemli Klinik: Sağ kalp yetmezliği bulguları vardır. Kusmall belirtisi pozitiftir.
Onemli Laboratuar: Telade parikartta kalıniaşma ve kalsilikasyon
Kesin tanı: CT ve MR tanıda yardımcı . Tanı için biyopsi gerekebilir.
Tedavi: Perikardiektomi
Prognoz: Kötü
Ayıncı tanı:
Restriktif kardiomyopati ve tamponad ile ayrılmalıdır.
Doğru cevap: A

Kardiyak tamponad ayıı"ıcı tanı tablosu 1

ı Parametre Tamponad Konstrfktif Pertkardit Restrfktif KMP

,ı
Putsus paradoksus + +/- -
X inişinde
belirgin leş me - + -
Y inişinde
belirginleşme
+ + -
Kusmaul belirtisi - + +
Sl - +
S4 - - +
Düşük voltaj + + +
Kardlomegali + - -
Tam Perikardiyosentez CT/MR Biyopsi
 KARDiYOLOJi 149

KARDiAK TÜMÖRLER
Kalbin en sık göriilen KARDiYOLO)i
li!l Sekonder tümörleri: tOmörleri ..• Metastat ik
tümörler
• Kalbin en sık görülen tümörleri metastatik tümörlerdir.
Kalbin metastatik tümörleri 20-40 kat daha fazla görülür.
• Erkeklerde akciğer, kadınlarda ise meme kanseri kalbe en
sıkmetastaz yapan tümörlerdir. Metastazların kalpte
en sık tuttuğu yer .•.
• Metastatik tümörler en sık perikardı tutarlar. Perikart
• Miyokarda infiltrasyon eğilimi en yüksek olan tümör ise
malign melanomdur.
li!l Primer tümörleri:
Kalbe en sık metastaz
• Primer tümörlerin ço~u(%75) benigndir ve bunların yapcıntOmörler .•.
çoğunluğu miksomalardır. Geri kalan kısmı fibromlar, Erkeklerde akciğer Ca,
kadınlarda meme Ca
lipomlar, fibroelastomlar ve hemanjiomlardır.
• En sık rastlanan primer malign tümör ise genelikle
sa~ atriyuma yerleşen ve akciğere metastaz yapan
anjiosarkomdur. Kalbin en sık görden
primer tOmörO ...
li!l Atriyal Miksoma
Miksoma
• Kalpte en sık görülen benign tümördür. En sık sol atriyuma
yerleşirve mitral stenoz kliniğine neden olur.
• Klinik: Muayenede mitral kapakçığın prolapsusuna bağlı Kalbin en sık gör(llen
olarak değişken diyastolik ses (tümör "plop") ile mitral benign tOmörO . ••
yetmezlik üfürümü duyulabilir. Ateş, senkop ve aritmi, Miksoma
halsizlik, yorgunluk yapabilir.
• Sedimentasyanda artışa neden olabilir. Tümör embolisi
görülebilir.
Miksamoların en sık
• Tanı: EKO ile konur. yerlqtiği yer... Sol
atriyum
• Tedavi: Cerrahidir.

PERiFERiK ARTER HASTALIKLARI

li!l En sık neden aterosklerozdur. Bundan başka tromboemboli, vaskülit, raynaud hastalığı ve
soğuk hasarı neden olabilir

ARTERiYOSKLEROZiS OBLiTERANS
li!l Sadece arterleri tutar. En çok orta ve küçük çaplı arterleri tutar. En sık tutulan arter
süperfısiyal femoral arterdir.

li!l Klinik: Periferik arter tıkanmasının bulguları vardır.

li!l Tanı: Anjiografi yardımcıdır. Kesin tanı biyopsi ile konur.

li!l Tedavi:
• Altta yatan nedenin düzeltilir. Sigara yasaklanır.

• Vazodilatör ilaçlar etkilidir. Pentoksifilin, prostaglandinler tedavide verilebilir

• Sempatektomi,
 150 DAHiLiYE

• Kesin tedavi: Lomber sempatektomi cerrahidir.

KARDiYOLO)i
TROMBOAN)iTiS OBLiTERANS
li!'l Etiyoloji: Sigara ile ilişkilidir. Erkeklerde sıktır.
li!'l Patoloji: Orta ve küçük çaplı arter, ven ve sinirleri tutar.
li!'l Klinik: Geceleri artan ağrı, raynoud, parmak ülserleri, yüzeyel tromboflebiltve kladikasyo
intermittanstır. Fizik muayenede tutulan arterin distalinde nabız azalmıştır. Proksimalde
normaldir.
li!'l Kesin tana: Biyopsi ile konur.
li!'l Tedavi:
• Sigarayı kesin bırakmak gerekir.
• Vazodilatör ilaçlar, pentoksifilin, prostoglandinler verilebilir.
• Sempatektomi

KARDiYAK ARiTMiLER
li!'l Aritmi, kalbin elektriksel aktivitesinin dağılımındaki bir bozukluğu ifade eder. Aritmiler,
paroksismal veya sürekli olabilir.
li!'l Aritmiler, supraventriküler, nodal ve ventriküler aritmiler şeklinde sınıflandırılabilir. Kalp hızı
60/dk'dan düşük ise bradikardi, 100/dk'dan yüksek ise taşikardi diye isimlendirilir. Taşikardi
için altta yatan iki mekanizma vardır;
• Artmış otomatisite: Taşikardi, sürekli tekrarlayan
depolarizasyonlar oluşturan ektopik bir odak veya tek hücreden
kaynaklanır.
Taıiaritmilcrin en sık
nedeni. . . Re-entry • Tekrar giriş {re-entry): Ektopik bir atımla başlayan
taşikardi, kapalı bir döngü veya tekrar giriş devresi içinde sürer.
Taşiaritmilerin çoğu bu mekanizma ile oluşur

NORMAL SiNÜS RiTMI

li!'l Hız 60-100 arasında EKG'de normal P, QRS, T dalgası var. P-R normal.

SiNÜS BRADiKARDiSi
li!'l Sinüs kaynaklı ritimde, kalp hızının 60 vuru/dk'nın altında olmasıdır. Nedenleri
arasında fizyolojik olarak sporcularda, hipotermi, uyku, hipotiroidide, beta bloker, digital,
organofosfat intoksikasyonunda ve inferior myokard infarktüsü'nde görülebilir.
li!'l <35 vuru/dk'nın altında semptomatik olur ve tedavi edilmelidir. Tedavide atropin, efedrin,
izopraterenol verilebilir. Yanıt yok ise pace-maker takılmalıdır.
 KARDiYOLOJi 151

KARDiYOLO)i

Sinüs bradikardisi

SiNÜS TAŞiKARDiSi
~ Sinüs kökenli ritmin niteliklerine sahip bir elektrokardiyogramda hızın 100 vuru/dk'nin
üzerinde olmasıdır.
~ Sıklıkla bazı hastalıklara sekonderdir: ateş, tirotoksikoz, anksiyete, hipovolemi, egzersiz,
gebelik, konjenital kalp yetmezliği, koroner arter hastalığı, adrenalin, dopamin hipoksi.
~ Altta yatan neden tedavi edilmelidir. Semptomatik hastalara beta bloker verilebilir. Kalp
yetmezliği eşlik eden olgulara digital verilebilir. Kalp yetmezliği olmayan olgularda digital
kullanılmamalıdır.

Sinüs taşikardisi

HASTA SiNÜS SENDROMU

~ Vagus ve ilaç etkisinden ilişkisiz olarak ;
• Kalp hızının 50 vuru/dk altında kaldığı sürekli sinüs bradikardisi.
• Özellikle erken vuruları izleyen uzun sinüs duraklamaları
• Sinoatriyal bloğu

• Birbirini izleyen bradikardi-taşikardi dönemleri ile karakterize hastalık olup, erken

yorulma, baş dönmesi nöbetleri, sen kop, kalp yetmezliği gibi semptomlar eklendiğinde
hasta sinüs sendromu (sick sinüs syndrome) olarak adlandırılır. Aynı zamanda
taşikardi-bradikardi sendromu olarak da adlandırılır.

~ Tanı: 24 saatlik holter EKG ile konur. Kesin tedavi kalıcı pace-markerdir.

Hasta sinüs sendromu

 152 DAHiLiYE

A) SUPRAVENTRiKÜLER ARITMILER
KARDiYOLOJi 0 Atriyal Ektopik Abmlar: Genellikle asemptomatiktir. Daha çok kalp dışı nedenlere
bağlı olarak meydana gelir. EKG'de anormal P dalgası, normal QRS ve T dalgası vardır.
Benign karakterli olup tedavi gerektirmez. Dirençli olgularda vagal manevralar, dijital,
non-dihiropiridin, beta blokerler kullanılabilir.

0 Atriyal Taşikardi:

Atriyal taşikardi

• Patoloji: Tipik örneği paroksismal atriyal taşikardidir.

Artmış otomatisiteye bağlıdır. En önemli özelliği, ani başlayıp
Atriyal taşikordinin en ani sonlanmasıdır. Sinüs nodu dışındaki ektopik bir odaktan
sık nedeni. . . Artmış çıkan uyarı sinüs nodunu baskı altına alır. Kalbin uyarı çı karan
otomatisite odağı (pacemaker), artık bu ektopik odak olmuştur.

• Etiyoloji:
Atriyal taşikordilerin
en önemli klinik
azelliği .. . Ani başlayıp
ani sonlanması
./ Çocuk ve gençlerde görülebilir.
./ Dijital intoksikasyonunda bloklu atriyal taşikardiler görülmesi
tipiktir.
./ Kronik obstrüktif akciğer hastalığı,
./ Hipertiroidi,
./ Elektrolit bozukluklarına bağlı oluşabilir:

• Klinik: En önemli semptomu ani başlayan çarpıntıdır.

Genel durum iyidir. Tansiyon normaldir. Kalp hızı 150-250
arasındadır.

Atriyal taşikordilerin • EKG: En önemli tanı yöntemidir. EKG'de P dalgaları vardır ama
(supraventrikOler anormal P dalgalarıdır (negatif, bifazik gibi). QRS kompleksi
taşikordilerin) veT dalgaları normaldir. 2:1, 3:1 blok görülebilir.
tedavisinde ilk tercih .. .
Adenozin • Tedavi: Altta yatan nedenin düzeltilmesi esastır. Bunun yanıda
vagal manevralar, kalsiyum kanal blokerleri, beta bloker,
digoksin, adenosin kullanılabilir. Supraventriküler taşikardilerin
tedavisinde birinci tercih adenozindir.
 KARDiYOLOJi 153

VAKA
Ylnnibir yaşında ert<ek hasta ani başlayan çarpıntı ile acil klini!)e geliyor. Tansiyon arteriyel120170 mmHg, KARDiYOLO)i
nabız hızı 180/dk olarak bulunuyor. Hastaya çekilen EKG:

Bu hastada m..2.1u.ı tanı aşaOıdakllerden hangisidir?

A) Supraventriküler taşikardi
B) Atrial fibrilasyon
C) Ventriküler taşikardi
D) Sinüs taşikardisi
E) Torsades de pointes
Doğru cevap: A

VAKA
Bir önceki sorudaki hastaya tedavide aşaOıdaki Ilaçlardan hangisinin verilmesi başlangıçta
uygun~?

A) Lidokain B)Adenosin
C) Amiodaron D) Propranolol
E)Verapamil

SUPRAVENTRIKÜLER TAŞlKARDi
Etlyoloji: Sağlıklı insanlarda, elektrolit bozuklukları nda, iskemilerde, endokrin ve metabolik hastalıklarda
görülebilir.

Patogenez: Supraventirüler bir odaktan çıkan uyarı (atriumlardan) sayısı sinOs noddan çıkan uyarı
sayısı daha fazla ise kalbin hakim odağı ektopik odak olur. Genel olarak ektopik odaktan çıkan hız sayısı
150-400 arasında değişebilir. Bu uyarıların hepsi A-V noddan geçemez. 2-3'e bir blok görülebilir. Buna
bloklu paroksismal atrial taşikardi denir. Dijital intoksikasyonu için karakteristiktir.

önemli Klinik: Ani başlayan çarpıntı vardır. Genel durum iyi, tansiyon nonnaldir.

Kesin tanı: EKG'de hız 150-250 arasındadır. P anonnal, QRS veT nonnaldir.

Tedavi: Adenesin 'dir. Dijital, veraparnil ve beta blokerler kullanılır.

Ayıncı tanı: Ventriküler taşikardi

VENTRiKÜLER VE SUPRAVENTRiKÜLER ARiTMiLERi N AYIRICI TANISI

1

Bulgu Ventriküler taşikardi Supraventriküler taşikardi

Genel durum Kötü ly1

Tanstyon artertyel Düşlik Normal

Nabız hıZ1 150-220/dk 150-250/dk

QRS Geniş Normal

Fuzyon atımı Var Yok

Tedavt Kardiyoversiyon Aderıosin

Doğru cevap: A
 154 DAHiLiYE

0 Atriyal Fibrilasyon

KARDiYOLO)i • En sık rastlanan kronik aritmidir. Toplumda sıklığı %ı, >70 yaşından sonra ise sıklığı
%10'dur.

Atriyal fibrilasyon 1

• Etiyoloji:
./ Hipertansiyon en sık nedendir. Gelişmemiş ülkelerde en
sık nedeni Mitral stenozdur.
Atriyal fibrilasyonun
en sık nedeni. .. ./ Mitral stenoz, ateroskleroz, tirotoksikoz, stress, ateş, volüm
Hipertansiyon
kaybı, perikardit, koroner arter hastalığı(KAH), MI, pulmoner
emboli, hipertansiyon, idyopatik
• Klinik:

./ Sıklıkla asemptomatiktir. En sık semptomu ise çarpıntıdır. Sol ventrikül

disfonksiyonu olan hastalarda atriyal fibrilasyon gelişince kalp yetmezliğini uyarıp,
kalp yetmezliği bulgularına neden olabilir.
./ KAH'da gelişen atriyal fibrilasyon anjina pektoris gelişimini provake eder. Atriyal
fibrilasyon bağlı sistemik emboliye sık rastlanılır. En sık emboli beyine olur.
Buna bağlı semptomlar olabilir.
• Fizik Muayenesi
Atriyal fibrilasyonda ./ Nabız tipi: Nabız eksikliği (pulsus defisit)
nabız tipi. . . Pulsus
defisit ./ Boyun venlerinde a dalgası yoktur. önceden var olan S4
kayıp olur. Mitral stenozlu hastalarda presistelik şiddetleome
alınmaz.

Atriyal fibrilasyonun • Tanı: EKG ile konur. EKG'de P dalgası yoktur. R-R eşit
en sık ve en önemli değildir.
komplikasyonu . ••
Arteriyal embolizm • En önemli komplikasyonu ise arteriyel embolizmdir.

Nonnal alnüs ritmi

Atriyal fibrilasyon oluşum mekanizması

 KARDiYOLOJi 155

• Atriyal fibrilasyonda stroke için risk faktörleri;

./ Daha önceden bilinen stroke öyküsü olanlar KARDiYOLO)j
./ Mitral stenozu
./ Hipertansiyon
./ Diyabet
./ >75 yaş
./ Sol ventrikül disfonksiyonu
./ Sol atriyum çapının >5 cm olması
• Tedavi:
./ Altta yatan hastalığın tedavisi:
./ İlaç tedavisi: Digoksin, non-dihidropiridin kalsiyum
kanal blokerleri, beta blokerler kalp hızını yavaşlatırlar.
Kalp fonksiyonlarını düzeltirler. Propoferon ve Atriyal fibrilasyonda
amiadaron sinüse döndürülebilir. Ancak inme riski hasta hemodinamik
olarak anstabil
açısından sinüse döndürme veya hız yavaşlatma
ise tedavide ilk
arasında fark yoktur. Propoferon altta organik kalp tercih ... Senkronize
bozukluğu olmayanlarda kullanılabilir. kardiyoversiyon
./ Hasta hemodinamik olarak anstabil ise; anjina
pektoriste artış veya konjestif yetmezlikte kötüleşme
varsa doğru akım senkronize kardiyoversiyon
endikedir.
Atriyal fibrilasyonda
./ Refrakter aritmisi olan hastalarda cerrahi abiasyon tromboemboli riski
tedavisi yapılabilir. nedeniyle tedaviye
eklenmesi gereken
./ Atriyal fıbrilasyonlu hastalarda tromboemboli riski ajan . .. Antikoagülan
çok fazla olduğu için, mutlaka antikoagülan tedavi
verilmelidir (Varfarin, hepari n yada nonvalvüler atriyal

-
Yetmişbeş yaşında
replasmanı
basıncı
fıbrilasyonda dabigatran kullanılabilir).

bayan hastanın 2 gündür çarpıntı şikayetleri mevcut. Hastanın öyküsünde mitral kapak
var. Hastanın fizik muayenesinde bazallerde ralleri dışında özellik yok. Nabzı 90 /dakika, kan
110/70 mmHg saptandı. Çekilen elektrokardiyografısi şekildeki gibidir.
VAKA

Bu hastada m.QJnı tanı aşa(lıdakilerden hangisidir?

A) Sinüs taşikardisi B) Wolff-Parkinson-White sendromu
C) Ventriküler taşikardi D) Atrial taşikardi
E) Atrial fıbrilasyon

Sinüs taşikardisi olamaz. Çünkü p dalgası yok ve ritmik değil.

Wolf-Parkinson White sendromundaP dalgaları vardır. PR mesafesi <012 sn'dir ve QRS nin çıkan
bacağında delta dalgası vardır. QRS kompleksleri geniştir. Bu hastada QRS kompleksleri normal
genişliktedir.

Ventriküler taşikardide QRS>0.12sn üzerindedir ve QRS kendi arasında düzenlidir.

Atrial fiatter 'de EKG'de genellikle RR aralıkları düzenli ve testere dişi tarzında P dalgaları görülür.
Bu hastada EKG'de P dalgaları net izlenmiyor. RR aralıkları düzenli değil. Bu yüzden tanı atrial
fıbrilasyondur
ATRiYAL FiBRiLASYON
En sık rastlanan kronik aritmidir. Toplumda sıklığı %1, >70 yaşından sonra ise sıklığı %10'dur.
 156 DAHiLiYE

VAKA
KARDiYOLO)i Etyoloji:
- Mitral stenoz (gelişmekte olan ülkelerde en sık neden)
- Hipertansiyon (en sık neden)
- Ateroskleroz
- Tirotoksikoz
- Stress,
-Ateş,

- Volüm kaybı
- Perikardit,
- Koroner arter hasta lı (lı
- Myokard infarktüsü
- Pulmoner emboli,
- ldiyopatik

Klinik: En sık semptomu ise çarpıntıdır. Sol ventrik!ll disfonksiyonu olan hastalarda atrial fibrilasyon
gelişince kalp yetmezliğini uyarıp, kalp yetmezli(li bulgularına neden olabilir. Atrial fibrilasyona bağlı
sistemik emboliye sık rastlan ılır. En sık emboli beyne olur. Buna bağlı semptomlar olabilir.

Fizik Muayenesl: Nabız tipi: Nabız eksikliği (pulse deficity), boyun venlerinde a dalgası yoktur.
Önceden var olan 54 kayıp olur. Mitral stenozlu hastalarda presistelik şiddetlenma alınmaz.

Tanı : EKG ile konur. EKG'de P dalgası yoktur. R-R eşit de(lildir. Bu durumda kalp hızı hesaplamak için
5 R-R arasındaki kalp hızları bulunup ortalaması alınır

En önemli komplikasyonu ise arteriyel embolizmdir.

Tedavi:
1. Altta yatan hastalıöın tedavisi:
2. Ilaç tedavisi: Digoksin, verapamil, beta blokerler kalp hızını yavaşlatırlar. Kalp fonksiyonlarını
d!lzeltirler.
3. Hasta hemodinamik olarak anstabil Ise; anjina pektariste artış veya konjestif yetmezlikte
köt!lleşme varsa doğru akım senkronize kardiyoversiyon endikedir.
4. Refrakter aritmisi olan hastalarda cerrahi abiasyon tedavisi yapılabilir.
5. AF'Ii hastalarda tromboemboli riski çok fazla oldu(lu için, mutlaka antikoag!llan tedavi
verilmelidir.
Doğru cevap: E

li"! Atriyal Flutter

• Etiyoloji: Atriyal fıbrilasyon ile aynıdır.
EKG'de klasik testere • Klinik: Atriyal hız 240 - 400 vuru/dk'dır. EKG'de klasik
dişi
görllnilmO. •• Atriyal testere dişi görünümü görülür. Genelde QRS araları
flutter
düzenlidir.
• Tedavi: Atriyal fıbrilasyonun tedavisine benzer.

Atriyal flutter
 KARDiYOLOJi 15 7

li1l Wolf- Parkinson - .White Sendromu (WPW)

• Esas patoloji, atriyum ve ventrikül arasında !{ARDİYOLOJİ
atriyoventriküler nodunu es geçen bir yolak olmasıdır
(Atriyoventriküler yol: Kent demeti). Normal sinüs Wolf-Parkinson-White
ritminde bir kısım iletim atriyoventriküler nodundan, bir (WPW) sendromunda
kısmı da iletimin daha hızlı olduğu kısa yoldan yapılır. EKG özellikleri. . . Kısa
PR (< 0.12 saniye), delta
• EKG'de PR aralığının kısaldığı ve QRS kompleksinin dalgası, geniş QRS, sağ
dal bloğu
başlangıcında delta dalgası gözlenir.
• Atriyoventriküler nodu ve kısa yolun değişik hızlara,
değişik refrakter zamana sahip olması nedeni ile tekrar-
giriş döngüsü yoluyla (reentry) taşikardiye sebep
olur. WPW sendromunda
kesin kontrendike olan
• Atriyoventriküler nod es geçildiği için, atriyal fıbrilasyon ajanlar. . . Digoksin,
gelişen hastalarda ventrikül hızı yüksek olur. Bu nedenle, verapomil
atriyal fibrilasyon bu tip hastalarda çok tehlikeli bir
aritmidir. Senkapa hatta ölüme neden olabilir.
• Tedavi:
<~' İlaç tedavisi: İlaç tedavisi, sadece semptomu olan hastalarda önerilir. Tedavinin
amacı, kısayolun iletim hızını düşürmekle birlikte refrakter zamanını artırmaktır.
Flekainid, propafenon veya amiodaron verilir.
<~' Digoksin ve verapamil, kısa yolun hızını artırdığından, kullanılmaları çok
sakıncalıdır.

<~' Ablasyon: Temel tedavi kısa yolun transvenöz kateter yolu ile ablasyonudur.

Wolf-Parkinson-White sendromu

li1l LGL (Levlne-Ganon-Logan) Sendromu: Oluş mekanizması, klinik ve tedavisi, Wolf

Parkinson White sendromuna benzer. Burada farklı olarak, AV nodu es geçen ektopik yolun,
Mahaim hüzmesi olmasıdır. PR mesafesi, Wolf Parkinson White sendromunda olduğu gibi
<0.12 sn'dir. Fakat QRS kompleksi, Wolf Parkinson White sendromundan farklı olarak,
normal genişliktedir.

B) NODAL ARiTMILER
61l Birinci derece atriyoventriküler (AV) blok:
• Etiyoloji:
<~' Konjenital
<~' Akut romatizmal ateş

<~' İnferior miyokart infarktüsü

<~' Dijital intoksikasyonu

 158 DAHiLiYE

• Patoloji: Atriyoventriküler nodda iletim yavaşlaması vardır

KARDiYOLO)i • Klinik: Genellikle asemptomatiktir.

Birinci derece AV
blokta EKG'de PR • EKG: Sabit PR mesafesi 0.20 sn üzerindedir. P, QRS, T
mesafesi. .. > 0.2 saniye normaldir
• Tedavi : Altta yatan hastalığın tedavisidir.

0 İkinci derece atriyoventriküler blok: İkinci derece Atrio-

ventriküler bloklarda, bazı uyanlar iletilir, bazılan iletilmez. Bu
ikinci derece tip n durumda düşmüş atımlar oluşur. İki alt gruba ayrılırlar.
bloğun en sık sebebi ...
İskemi • Mobitz tip I ikind derece AV blok:
.r PR mesafesi her atımda uzar. Sonuçta bir P dalgasına
QRS yanıtı yoktur. Kendi kendine tekrarlayan bu olaya
Wenckebach fenomeni adı da verilir.
.r Genellikle his demetinin proksimal bölgesindeki iletim bozukluğundan dolayı olur.
Bu olay fizyolojik olabilir. Dinlenme sırasında veya yüksek vagal tona sahip atietik
insanların uykusu sırasında da görülebilir.

2. derece AV blok-tip ı (Wanckebach) 1

• Mobitz tip II ikinci derece AV blok: iletilen atımiann PR aralığı sabit kalır, fakat
bazı P dalgaları iletilmez. Burada sorun, genellikle his demetinin altındadır ve Mobitz
tip I' e göre daha ciddidir. 2: ı atriyoventriküler blokta P dalgaları atianarak iletilir. Bu
nedenle tip I ve tip II' yi ayırt etmek imkansızdır.

2. derece AV blok-tip ll 1

1!:1 Üçüncü derece {tam) AV blok:

• Patoloji: AV tam blokta, uyan sinüs noddan çıkar. AV nodu geçemez. Bu durumda
 KARDiYOLOJi 159

his-purkinje hücrelerinin kendileri uyarı çıkarmaya

başlar. Atriyum ve ventrikül ayrı ayrı çalışırlar (AV
,.
~~

dissosiyasyon). AV tam blokta EKG KARDiYOLO]i:

özelliği . . . P dalgaları
• Klinik: Genel durum bozulmuştur: Tansiyon düşüktür. kendi arasında, QRS
dalgaları kendi arasında
Nabız hızı, dakikada 20-40 arasındadır. Baş dönmesi
düzenlidir. P- QRS
ve senkop görülebilir. Burada atım hacmi artışına bağlı ilişkisi bozulmuş
sistolik akım üfürümleri söz konusudur. Boyunda Cannon
a dalgaları görülebilir.
• EKG: P dalgaları ayrı, QRS'Ier kendi arasında sabit hızla
iletilir: P-P hızları 60-100 arasında ve sabit, R-R hızları Canon a dalgası ...
20-40 arasında ve sabittir. AV tam blokta boyun
venlerinde görülen deva
• Tedavi: Mobtiz tip l l blok ve AV tam blokta dalgası
pacemakerdır.

:· - . - 3. · dere-ceA'(bıoı< ~ AY1~fl) r blo~ -- _- - -_ - · ~ ·~

·~ -- ---- - -- ~ -- ~;:L__ ~-~...:--~--=-~~~~....e-=--=-...~-~- -- --~

VAKA
Ani bayılma sonrası acile getirilen albnışbeş yaşındaki erkek hastanın nabzı 37/dk olarak
bulunuyor, tansiyonu 80/40 mmHg, EKG si aşağıda görülen hastada tanı en olası tanı
aşağıdakilerden hangisidir?

A) Birinci dereceden atrioventrikUier blok B) Atrial ekstrasislot

C) Mobitz tip 1 blok D) Mobitz tip ll blok
E) AtrioventrikUier tam blok
Doğru cevap: D

VAKA
Bir önceki hastanın kesin tedayjsj aşağıdakilerden hangisidir?
A) Atropin B) Adrenalin
C) Pacemaker D) lzopreteronol
E) Adenozin
Mobitz tip ll 'yi ve tedavisini değerlendiren bir TUS klasiği

EKG de düzenli olarak iki p dalgasından birisinde QRS gelişiyor (2:1 blok var). Atriyum hızı
74/dk ama ventrikül hızı yarısı olan 37/dk, bu nedenle senkop gelişiyor. Mobitz tip ll de dOzenli
olarak 2:1 veya 3:1 gibi blok olur ve hastalar genelde semptomatik oladuklarından dolayı mutlaka
pacemakar takma endikasyonu vardır. QRS komplekslerinden önce P dalgası var. QRS'Ier
normal olduğu için A-V tam blok olamaz.
Doğru cevap: C
 160 DAHiLiYE

~ Adams- Stokes Ataklan:

KARDiYOLO)i • Senkop + tam kalp bloğu veya Mobitz tip II ikinci derece AV bloğun birlikte olmasıdır.
(infranodal bloklar). Tipik atak ani bir uyanmla gelir, ani bilinç kaybi ve düşmeyle
sonuçlanır. Asistol uzarsa konvülziyonlar (serebral iskemi nedeniyle) görülebilir.

• Hastada ölüm benzeri bir tablo söz konusudur; fakat kalp atmaya başladıktan sonra
hasta eski haline geri döner.

C) VENTRiKÜLER ARiTMILER
VentrikDier ekstrasistol
~ Ventriküler Ektopik Attmlar (Ekstrasistoller, prematüre
(VES)•. . Akut miyokart
infarktüsünde, attmlar, VES):
kalp yetmezliğinde • EKG'de garip şekilli prematür QRS kompleksleri görülür.
ve digoksin
intoksikasyonunda en sık E~er tek bir ektopik odak varsa unifokal, birçok ektopik odak
görülen aritmi söz konusuysa multifokal olarak adlandırılır. Bir sinüs ve bir
ektopik atım varsa buna bigemine atım denir.

• Etiyoloji:
~ Sağhkh insanlarda görülebilir: VES normal insanlarda sıkça görülür ve sıklığı
yaş ile doğru orantılıdır (24 saat <200 atım). Normal insanlarda ektopik atımlar
dinlenme sırasında daha sık görülür ve egzersiz ile ortadan kaybolur. Herhangi bir
problem yaratmazlar, tedaviyi gerektirmezler. Bazen çarptntı ve heyecanı baskılamak
için düşük dozda beta bloker tedavisi uygulanır.
~ Miyokart infarktüsü: Sık ventriküler ektopik atımlar, akut miyokart infarktüsü
sırasında yaygın olarak görülürler. Prognoza bir etkileri yoktur ve tedavi
gerektirmezler. Bununla beraber süregelen sık ventriküler ektopik atımlar (> 10/
dakika) akut evreyi atıatmış (>24 saat) miyokart infarktüslü hastanın uzun dönemde
kötü prognoza sahip olabilec~ine işaret edebilir.
~ Konjestif kalp yetmezliği: Sık görülür. Bu tip hastalarda da anti-aritmik tedavi
sonuç vermez. Fakat kalp yetmezliğinin etkili tedavisi ektopik atımiarı baskılayabii ir.
Son çalışmalar kalp yetmezliğinde düşük doz beta bloker kullanımının aritmileri
azaltarak prognozu olumlu yönde etkilediğini göstermiştir.
~ Digoksin zehirlenmesi
~ Mitral kapak prolapsusu ve bradikardi
 KARDiYOLOJi 161

KARDiYOLO)i

• Klinik: Genellikle asemptomatiktir. Ektopik atımlar düşük kalp debisine neden olur.
Nabız, kolda ve ayakta zayıf abmlar nedeniyle düzensizdir. Hastalar çarpmbdan şikayet
ederler.

= =
Ventriküler ekstrasistel lidokain, Ventriküler taşikardi Kardiyoversiyon, Supraventriküler
taŞikardi = Adenosin, Ventriküler fıbrilasyon = Defıbrilasyon

• VES şu durumlarda tedavi edilir:

./ T'nin üzerinde R (R on T)
./ Multifokal
./ Bigemine
./ İkili, üçlü (salvo) yapmış ise (Lown sınıflaması)
• Tedavi: Altta yatan sebebe yöneliktir. Prokainamid,
fenitoin, kinidin, lidokain kullanılabilir.
0 Ventriküler Taşikardi En klStO prognozlu
ventriküler
• Oldukça kötü prognozlu bir aritmi olup, hemen ekstrasistol... T nin
her zaman altta yatan ciddi bir kalp hastalığı vardır. üzerinde R (R on l)
Ventriküler fıbrilasyona dönüşebilir.

• Etiyoloji:
./ Akut miyokart infarktüsü (en sık),

./ Miyokardit VentrikOier taşikardinin

en sık nedeni. .. Akut
./ Kardiyomiyopati miyokart infarktüsü
./ Uzun QT sendromu (AMI)

./ Hipopotasemi
./ Antiaritmik ilaç kullanımı (proaritmi)
./ Ventriküler anevrizma
./ Zayıf sol ventriküler fonksiyonlu kronik, iskemik kalp hastalığı sayı labilir.
 162 DAHiLiYE

• Klinik: Çarpıntı veya düşük kalp debi belirtileri (yorgunluk, dispne ve bilinç kaybından)
vardır. Tansiyon düşüktür. Nabız hızı 140-200 arasındadır. Genel durum kötüdür.
KARDiYOLOJi
• EKG bulgulan:

~ Peş peşe gelen 3 ventriküler ekstrasistol

~ QRS süresi > 0.12 sn

~ EKG'de kalp atım hızı 150-220/dakikadır.

~ Dal bloklu supraventriküler taşikardi veya Wolf Parkinson White sendromundan

ayırtedilmesi zordur.
~ 30 saniyeden uzun sürenlere sürekli (sustained), kısa sürenlere süreksiz (non-
sustained) ventriküler taşikardi denilir.

VAKA
Altmış beş yaşında eıtek hasta yarım saat süren gö!)üs a!)rısı sonrası acil servise getiriliyor. Hastanın
bakılan kan basıncı 80/SOmmHg saptanıyor. Çekilen elektrokardiyogrefi trasesi aşa!)ıdaki gibidir.

Bu hastada m.muı tanı ataOıdakllerden hangisidir?

A) Sinüs taşikardisi B) Atrial fibrilasyon
C) Atriyal flutter D) Ventriküler taşikardi
E) Ventriküler fibrilasyon
Ard arda 3 adet ventriküler ekstrasistoden oluşan vurula ra ventriküler taşikardi denir. Sorudaki EKG
değerlendirildiğinde O, 1O sn geçen QRS vurulan ve yaklaşık 150 vuru/dk kalp hızı görülmektedir.
Geniş QRS dal blo!) u, preeksitasyon sendromları ventriküler ekstra vurularda görülebilir. Ancak bunlardan
yalnızca ventrikül taşikardisi şıklarda mevcuttur. Atrial fıbrilasyondaki fibrilasyon dalgaları, düzenli p ve
dar QRS olmadı!)ından dolayı sinüsal taşikardi düşünülemez ve amplitüd düzensizli!)i söz konusu
olmadı!)ından dolayı da ventrikül fıbrilasyonu düşünülemez.

Ventrikül taşikardisinde hız> 100/dk 'dır.

Hız 100/dk 'nın aıtında olmuş olsaydı bu durumda akselere idoventriküler ritim düşünülürdü.

Hız 250/dk 'nın üstünde olmuş olsaydı bu durumda ventrikül flutteri düşünülürdü .

VENTRIKOLER TAŞlKARDI
Oldukça kötü prognozlu bir aritmi olup, hemen her zaman altta yatan ciddi bir kalp hastalığı vardır.
Ventriküler fıbrilasyona dönüşebilir.

Etyoloji:
- Akut miyokard infarktüsü (en sık),
- Miyokardit,
- Kardiyomiyopati
- Uzun QT sendromu
- Hipopotasemi
- Antiaritmik ilaç kullanımı (proaritmi)
- Ventriküler anevrizma
- Zayıf sol ventriküler fonksiyon lu kronik, iskemik kalp hastalığı sayılabilir.

Klinik: Çarpıntı veya düşük kalp debi belirtileri (yorgunluk, dispne ve bilinç kaybından) vardır. Tansiyon
düşüktür. Nabız hızı 140-200 arasındadır. Genel durum kötüdür.
 KARDiYOLOJi 163

VAKA
EKG bulgulan: KARDiYOLO)i
1. Peş peşe gelen 3 VES
2. QRS süresi> 0.12 sn
3. Kaçış (capture) veya füzyon atımiarı vardır (Geniş QRS'Ii VT'de arada gelen normal sinüs
atımiarına verilen isimdir)
4. EKG'de kalp atım hızı 150-220/daki kadır. Dal bloklu supraventriküler taşikardi veya WPW
sendromundan ayırt edilmesi zordur.
5. 30 saniyeden uzun sOreniere sürekli (sustained), kısa soreniere süreksiz (non-sustained) VT
den ilir.

Tedavi
1. Stabil hastalarda; medikal tedavi yapılır. Bu amaçla lidokain, meksiletin, flekainid gibi ilaçlar
kullanılır

2. Semptomatik hastalarda: Acil kardiyoversiyon, tedavide ilk seçenektir. E{Jer bu mümkün de{Jilse
veya aritmi iyi tolere ediliyorsa, IV lidokain bol us olarak verilir ve infüzyon şeklinde devam edilir.
Meksiletin, flekainid, disopiramid ve amiodaron di{Jer alternatifler olabilir.
3. Hipokalemi, hipomagnezemi ve asidoz mutlaka düzeltilmelidir.

VT profilaksisi:
- Ilaç tedavisi: Meksiletin, disopramid, amiodaron, propafenon ...
- Kalp pili
• Cemhl Tedavi: Aritmojenik odak ortadan kaldırılır

- Abiasyon tedavisi

Doğru cevap: D

• Tedavi:
./ Stabil hastalarda; medikal tedavi yapılır. Bu amaçla
lidokain, meksiletin, flekainid, amiadaron gibi
ilaçlar kullanılır. VentrikiJer taşikardisi
olan semptomatik
./ Anstabil hastalarda: Acil kardiyoversiyon, tedavide hastada tedavide
ilk seçenektir: Eğer bu mümkün değilse veya aritmi iyi ilk tercih ... Acil
tolere ediliyorsa, IV lidokain bolus olarak verilir ve kardiyoversiyon
infüzyon şeklinde devam edilir. Meksiletin, flekainid,
disopiramid ve amiodaron diğer alternatifler olabilir.
./ Hipokalemi, hipomagnezemi ve asidoz mutlaka düzeltilmelidir.
./ Kalp pili (ICD)
./ Abiasyon tedavisi

Ventriküler ve supraventriküler aritmiterin ayıncı tamsı

Bulgu Ventriküler taştkardt Supraventrtküler ta~tkardt

Genel durum Kötü Iyi

Tanstyon artertyel Düşük Normal

Nabız hıZl 150·220/dk 150·250/dk

QRS Geniş Normal
Füzyon atımı Var Yok
 164 DAHiLiYE

~ Torsades De Pointes

KARDiYOLO)i Torsades de pointes • Torsades de pointes, ventriküler taşikardinin bir çeşididir.

tedavisinde ilk 200-250/dakika hızında izoelektrik hat üzerinde iniş çıkışlar
verilmesi gereken ... IV ve yüksekliklerinde değişiklikler gösteren QRS kompleksleri
magnezyum ile karakterizedir. Aks sürekli yön değiştirmektedir

• Etiyoloji:
./ Herediter
./ Hipokalemi
./ Hipomagnezemi
./ ilaçlar: QT aralığı uzamasına neden olan grup la ve III antiaritmikler yapar.
(Kinidin en sık neden)
• Tedavi: IV magnezyum ilk verilmesi gereken ilaçtır. Kalp hızını artırarak QT
mesafesini daraltan kalp pili kullanılabilir.

~ Ventriküler Fibrilasyon:
• Ani ölümün en yaygın sebebidir.
Ani ölümün en sık
sebebi.. . Ventriküler • En sık, miyokart infarktüsü, iskemi veya elektrik şoku
fibrilasyon sonucu gelişebilir. Yapısal kalp hastalıkları, elektrolit
düzensizlikleri (hipokalemi) , uygun olmayan tedavi,
ventriküler fıbri lasyon riskini artırır.

VentrikOier • Aritmi, ani, etkili olmayan ventrikül hareketlerine neden olur.

flbrilcısyonunen sık Bu kasılmalar nabız oluşturamaz. EKG, kaotik, düzensiz
sebebi •.• Akut miyokart ve biçimsiz kompleksler gösterir.
infarktüsü (AMI)
• Tedavi acil defibrilasyondur.

Ventriküler fibrilasyon

KARDiYAK ARREST
ltı Kalp fonksiyonunun ani ve tam kaybını ifade eder. Nabız yoktur ve hastanın bilinci
kaybolmuştu ı:
Solunum yoktur veya çok yüzeyeldir. Eğer gerekli tedavi çok acil yapılamazsa
ölüm kaçınılmazdır. En sık nedeni ventriküler fibrilasyondur.
 KARDiYOLOJi 165

621 Kardiyak arrestte tedavi

• Hava yolu açılır KARDiYOLOJi
• Dolaşım desteği

• İleri yaşam desteği

• Defibrilasyon: Defıbrilasyona önce 200 jul ile başlanır. ı mg adrenalin N uygulanır

ve yeniden kardiyoversiyon denemeden önce 2 dakika süreyle kardiyopulmoner
resüsitasyon yapılır. Daha sonra 360 jullük ı şok daha denenebilir. Ritim var ise
toplamda 3 mg atropin yapılır.

ı Antiaritmik ilaçlarda vaughn williams sm1fland1rmas1

Sm1f Fizyolojik etk11er1* Örnekler

Soyumkanalı blokajı;
aksiyon potansiyeli
Sm1f 1 upstrokunun maksimumu hızını düşürür (faz O)

lA Orta dereceli güç blokajı Kinidin, prokainamid, disopiramid

Lidokain, tokainid, meksiletin,

lB En az derecede güç blokajı
fenitoi'n

lC En çok derecede güç blokajı Flekainid, propafenon, morikizin

S101f ll Beta adrenerjik reseptör blokajı Propranolol, metoprolol, atenolol

Potasyum kanalı blokajı (ibutilid dışında); ağırlıklı Amiodaron, sotalol, bretilyum,

Sm1f lll olarak aksiyon potansiyeli süresini uzatır ibutilid

Sm1f IV Kalsiyum kanalını bloke eder Verapamil, diltiazem

• Bazı ilaçlar birden fazla sınıfın fizyolojik etkilerini taşır.

 166 ..

• •
KARDiYOLO)i ı
KARDIYOLOJI
AÇIKLAMALl ÇALIŞMA SORULARI

KARDiYOLOJiYE GiRiŞ Konstriktif perikardit ve resiriktif kardiyomyopatide

kardiyomegali olmaz.
1. Erb veya mezokardiyak odakta ım.Jxi duyulan
patoloji aşağıdakilerden hangisidir? Doğru cevap: A

A)PDA B)ASD 5. Aşağıda verilen "bazı kalp hastalıkları ve en

C)VSD D) Mitral yetmezliği güvenilir tanı yöntemleri" ikililerinden hangisi
E) Triküspid yetmezliği yanlıstır?

A) Mitral darlığı = Doplerli ekokardiyografi

Mezokardiak odakta en iyi septum rOptorO ve VSD B) Mitral valv prolapsusu = M mode ekokardi-
OtorOmleri duyulur. yografi
C) Koroner arter hastalığı = Koroner anjiografi
Doğru cevap: C
D) Tamponad = Perikardiosentez
E) Dilale kardiyomyopati = Ekokardiyografi
2. Aort darlığı üfürümü ile ilgili hangisi
yanlıstır?
Kardiyomyopatilerde en güvenilir tanı yöntemi
A) Sağ 2. interkostal aralıkta en iyi duyulur kalp biyopsisidir. Biyopside en iyi sağ ventrikül
B) Boyna yayılır apeksinden yapılır. Tamponad tanısında en
C) Derin inspiryumda artar güvenilir radyolojik inceleme ekokardiyografidir.
D) Kreşendo dekreşendo vastındadır Fakat kesin tanı perikardiyosentez ile konur.
E) lzometrik eksersiz ile OfürOm şiddetlenir
Doğru cevap: E
Kalbin sol taraf sesleri ve patolojileri ekspiryumda
artar. Ekspiryumda akciğerde biriken kanı n kalbin
6. Otuzbeş yaşında erkek hasta göğüs ağrısı
sol tarafına dönüşü artar. Bu yüzden sol taraf
patolojilerinde sesler ekspiryumda şiddetlenir. ile acile geliyor. Bu hastadan tanı Için hangi
testin ilk basamak testi olarak yapılması
Doğru cevap: B hasta için zarar verici olabilir?
A)EKG
3. Aşağ ıdakilerden hangisi sürekli üfürüme
B) Üst abdeminal ultrasonografi
neden olmaz?
C) Endoskopik inceleme
A) AVfistOI D) PA akciğer grafisi
B) Kemiğin Paget hastalığında blastik lezyon- E) Ekokardiyografi
larda duyulabilir
C) PDA
D) Pulmoner arter anomalileri Göğüs ağrısı ile gelen hastada altta yatan
E) Triküspid yetmezliği koroner hastalığı olup olmadığı ekarte edilmeden
endoskopik incelemelerin yapılması uygun
değildir. Eğer hastada koroner arter hastalığı veya
Triküspid yetmezliğinde diastolik OfürOm duyulur. miyokard infarklOsO varsa endoskopik incelemeler
ÜfürOm en iyi trikOspid odakta duyulur. lnspiryumda uygun değildir. Elektif şartlarda yapılmak üzere
şiddetlenir. Kemiğin Paget hastalığında blastik ertelenebilir. Ultrasonografi ilk basamak testleri
lezyonlar içerisinde akkiz AV fistüller gelişebilir. arasında değildir. Fakat invazif olmadığı için
Buna bağlı sürekli OfürOm duyulabilir. yapılabilir.

Doğru cevap: E Doğru cevap: C

4. Aşağıdaki kalp hastalıklannın hangisinde 7. Aşağıdaki hastalıkların hangisinin tanısında

kardiatorasik indeks >1/2 ~? koroner anjiografı yapılması ~
gereklidir?
A) Resiriktif kardiyomyopati
B) Perikardial tamponad A) Koroner arter hastalığı tanısı
C) Sağ kalp yetmezliği B) Aort stenozunda kapak replasmanı öncesi
D) Sol kalp yetmezliği C) Major cerrahi öncesi
E) Pulmoner hipertansiyon D) Pace maker takılacak hastalar
E) Konjenital kalp hastalıklarının tanısı
 KARDiYOLOJi 167
-

Pacemakar takılacak hastalara anjiografi yapılması KALP YATMEZLIGI VE

gerektiğine dair hiçbir veri yoktur.
MYOKARD HASTALIKLARI KARDiYOLO)i
Doğru cevap: D

8. Kalp seslerine etki eden faktörlerle ilgili
hangisi yanlıstır?
A) lzometrik eksersiz mitral valv prolapsusu
Ofürümono artırır
B) lzotonik eksersiz hipertrafik kardiyomyopati
üfürümünü artırır
C) Çömelme venöz dönüşü artırır
D) Valsalva venöz dönüşü azaltır
1. Sekiz yaşında kız çocuğu, halsizlik, yorgunluk
ve efor dispnesi ile kliniğe geliyor. Tansiyon
arteriyel normal. Nabız tipi pulsus altemans,
dinlemekle S3 ve S4 alınıyor. Boyun venöz
dolguoluğu artmış, karaciğer 3-4 cm büyük, alt
ekstremilelerde 1 pozitif ödem saptanıyor.
Bu hastanda en olası tanı aşağıdakilerden

E) Amilnitrit venöz dönüşü azaltır hangisidir?

A) Kardiak tamponad
B) Konjestif kalp yetmezliği
lzometrik eksersiz ve çömelme venöz dönüşü C) Pnömoni
hipertrafik
artırır. Diğerleri azaltır. Artıranlar
D) Akut parikardil
kardiyomyopati ve mitral valv prolapsusu E) Ventriküler septal defekt
otoromünün şiddetini azaltır. Diğerlerini ise
artırır. 2. Bu hastada etyolojide aşağıdakilerden
hangisinin olma olasılığı en düsüktür?
Doğru cevap: A
A) Iskemik kardiyomyopati
B) Akut romatizmal ateş
9. Aşağıdaki hastailkiann hangisinde C) Akut myokardit
pansistolik üfürümün duyulması tipiktir? D) Konjenital kalp hastalıkları
E) Idiyapalik
A) Mitral yetmezliği
B) Aort yetmezliği 3. Bu hastada teleradyografide aşağıdaki
C) Pulmoner yetmezlik bulgulardan hangisinin görülme olasılığı
D) Aort darlığı en düsüktür?
E) Pulemer darlık
A) Kardiomegali
B) Hiler dolgunluk
Mitral yetmezliği, triküspid yetmezliği ve ventriküler C) Fantom tümörü
D) Bronkovasküler dallanmada artış
septal defektli hastalarda pansistolik veya
holosistolik otorom duyulur. E) Bal peteği görünümü

Doğru cevap: A Hastada semptom ve fizik muayene bulguları

konjestif kalp yetmezliği bulguları verilmiş .
10. Aşağıdaki hastalıkların
hangisinde EKG'de Yetişkinlerde koroner arter hastalığına bağlı
QRS kompleksinde genişleme görülmez? iskemik kalp yetmezliği sık gelişirken, çocukluk
çağında iskemik kalp hastalıklarının görülme
A) Hiperkalemi
ihtimali çok düşüktür. Kalp yetmezli!)inde
B) Sağ dal bloğu
teleradyografide kardiomegali, hiler dolgunluk,
C) Supraventriküler taşikardi
brenkavasküler dallanmada artış, tantom tümörü
D) Sol dal bloğu görülebilir. Bal peteği görünümü ise intertisyel
E) Ventriküler ekstrasistel
akci!)er hastalıklarında görülür.

(Doğru cevaplar 1.8, 2.A, 3.E)

Supraventirüler ve ventriküler taşikardi ayırımında
en önemli kriterlerden biri QRS kompleksidir.
Ventriküler taşikardide bu QRS geniş,
supraventriküler taşikardide ise normaldir.
Doğru cevap: C
4. Genel cerrahi kliniğinde pankreas kanseri
nedeni ile Whiplle operasyonu geçiren hastada
taşikardi, taşipne, nefes darlığı gelişiyor. Fizik
muyanede tansiyon arteriyel 70/50 mmHg,
nabız 140/dk, S3 ve S4 alınıyor. Dinlemekle her
iki akciğerde apekse kadar ilerleyen krepitan
raller alınıyor. EKG'de V1-V4'de ST yükselmesi
saptanıyor.

Bu hastadan tanı Için etyolojiye yönelik

hangi testin istenmesi en uyaundyr?
A) Teleradyografi B) Tomografi
C) Santral ven kateteri D) CK-MB
E) Ekokardiyografi
 168 DAHiLiYE

5. Bu hastaya aşağıdaki tedavilerden 9. Bu hastada tedavide aşağıdaki tedavi

hangisinin yapılması mıı gereklidir? modellerinden hangisinin yapılması uygun
KARDiYOLO)i .diğils!jr?
A) Aspirin
B) Narkotik analjezik A) Diüretik kullanımı
C) Dopamin B) Dijital
D) Trombolitik tedavi C) Tuzsuz diyet
E) Morfin uygulamak D) Anjiotensin konveriing enzim inhibitörü
kullanımı
E) Kalsiyum kanal blokörü kullanımı
6. Bu hastada en olası tanı aşağıdakilerden
hangisidir?
Yetişkin hastalarda plevral efüzyonun en sık nedeni
A) Konjestif kalp yetmezliği konjestif kalp yetmezliğidir. Kalp yetmezliğinde
B) Akut akciğer ödemi plevral efüzyonun daha çok sağdadır ve sebebi
C) Akut tamponad belli değildir. Kardiomegali saptanan hastada,
D) Pulmoner emboli ekokardiografıde dört boşluk basıncının eşit olması
E) Pnömotoraks dilale kardiyomyopati lehinedir. Kalp yetmezliği
olan hastalarda kalsiyum kanal blokörlerinin
kullanımı uygun değildir.
Hastada post-operalif anteroseptal myokard
infarkOtOsü gelişmiş. Bunu EKG'de V1-V4'de (Doğru cevaplar; 7.C, B.A, 9.E)
ST yükselmesinde anlıyoruz. Hastada AMI'ne
bağlı olarak akut akciğer ödemi gelişmiştir. Akut 10. Kalp yetmezliği tanısı ile 5 yıldır takip edilen
akciğer ödemini düşündüren bulgular sağ ve sol 85 yaşındaki erkek hasta, iştahsızlık, bulantı
kalp yetmezliği bulgularının olmasıdır. Ikinci soruda ve kusma şikayeti ile geliyor. Tansiyon arteriyel
etyolojiye yönelik tanı için CK-MB istenmelidir. 90/60 mmHg, nabız 50/dk olarak bulunuyor.
Tanı için deseydi doğru cevap ekokardiyografi
olurdu. AMI bağlı akut akciğer ödemi tedavisinde
Bu hastada bu şikayetler aşağıdaki
trombolitik tedavi kontraendikedir. Kanama diyatezi
ilaçlardan hangisine bağlı gelişme olasılığı
olanlarlarda ve major cerrahi geçiren hastalarda
trombolitik tedavi kontraendikedir. en düsüktür?
A) Diltiazem
(Doğru cevaplar 4.D, 5.D, 6.B) B) Digoksin
C) Propranolol
D) Enalapril
E) Dijitoksin
7. Nefes darlığı ile gelen altmışbeş yaşındaki erkek
hastada sağda , plevral efOzyon saptanıyor.
Terasentez sıvısında dansite 101 O, protein 1.2 11. EKG'de bigemine ventriküler ekstrasistaner
mg/di, glukoz 66 mg/di, LDH 220 IU/L olarak saptanıyor. Bu hastada tedavide aşağıdaki
bulunuyor. antiaritmik ilaçlardan hangisi kullanılabilir?
A) Atropin
Bu hastada en olası tanı aşağıdakilerden B) Propranolol
hangisidir? C) Amiadaron
D) Lidokain
A) Akciğer kanseri
E) Kinidin
B) Mezeteliyoma
C) Kalp yetmezliği
D) Parapnömonik efüzyon
Kalp yetmezliği ile gelen hastada bradikardi
E) Hipotroidi
saptanmışsa ilk akla gelen dijital inteksikasyon udur.
Kalp yetmezliğinde kullanılan bela blokerler,
kalsiyum kanal blokerieri de bradikardi yapabilir.
8. Hastanın teleradyografısinde ileri derecede ACE inhibitörleri bradikardi yapmaz. Bradikardi
kalbinin büyük olduğu saptanıyor. ve bigemine ventriküler ekstrasistolleri olan
Ekokardiyografisinde dört boşluk basıncı eşit hastada tanı dijital intoksikasyonudur. Dijital
ve ejeksiyon fraksiyonu %39 olarak bulunuyor. intoksikasyonuna bağlı aritmilerin tedavisinde
lidokain ve fenitoin kullanılır.
Bu hastada etyolojide en önemli neden
(Doğru cevaplar: 10. D, 11.D)
aşağıdakilerden hangisidir?

A) Dilale kardiyomyopati
B) Hipertrafik kardiyomyopati
C) Hipertansiyon
D) Alkol kullanımı
E) Amiloidoz
 KARDiYOLOJi 169

HiPERTANSiYON Stres hallerinde tansiyon yükselebilir. Bu hastalada

tansiyon takibi yapılır. Diastolik kan basıncı 90
mmHg'den yüksek ise bu hastada hipertansiyon KARDiYOLO]i
1. Sincan 7 nolu sağlık ocağına gelen yirmidört
vardır. Yaş 30'dan küçük olduğu için mutlaka
yaşındaki bayan hastanın fizik muayenesinde
etyolojiye yönelik testler istenir. Hipertansit bir
renal arter trasesi üzerinde sistolik üfürüm
hastayı tedavisiz izleyemeyiz. Genç hastalarda
alınıyor.
tedavide birinci tercih ilaç betablokerlerdir.
Bu hastada en güvenilir tanı yöntemi
Doğru cevap: C
aşağıdakilerden hangisidir?
A) Sintigrafi 5. Yetmiş yaşında erkek hasta, beş yıldan beri
B) Doplerli ultrasonografi hipertansiyonu var. Düzensiz ilaç kullanıyorrnuş.
C) Renal arter anjiografisi Sağ el ve ayağında uyuşma ve güçsüzlük ile
D) Spiral tomografi gelen hastanın fizik muayenesinde tansiyon
E) Direk üriner sistem grafisi arteriyel 200/120 mmHg, nabız 45/dk olarak
bulunuyor.
2. Bu hastada ~ etyolojik neden
aşağıdakilerden hangisidir?
Bu hastada aşağıdaki incelemelerden
A) ldiyopatik hangisinin yapılması uygun değildir?
B) Ateroskleroz
C) Travmatik A) EKG çekilmesi
D) lyatrojenik B) Lomber ponkisyon yapılması
E) Fibromuskuler displazi C) Kranial tomografisi çekilmesi
D) üre ve kreatinin bakılması
Genç bayan hastada renal arter stenozuna bağlı E) Tiroid fonksiyon testlerinin ölçülmesi
hipertansiyon tanımlanmıştır. Genç bayanlarda
renal arter stenozunun en sık nedeni fibromuskuler 6. Beşinci sorudaki hastaya yapılan kranial
displazidir. Ileri yaşlarda ise en sık neden tomografide hangi bölgede lezyon saptanma
aterosklerozdur. Renal arter stenozu tanısında olasılığı en fazladır?

doppler'li ultrasonografi, sintigrafi, anjio tomografi A) Serebellum B) Putamen

yapılabilir. Kesin tanı ise renal arter anjiografisi ile C) Bulbus D) Serebrum
konur. Tedavisi stend uygumla ve cerrahidir. E) Subaraknoid bölge
(Doğru cevaplar 1.C, 2. E) 7. Bu hastada tansiyonu kontrol altına almak
için aşağıdaki ilaçlardan hangisi birinci
3. Eşi ile tartışan
yirmiki yaşında bayan hasta tercihtir?
baş ağrısı ile acile geliyor. Tansiyon arteriyel
170/100 mmHg, nabız 110/dk ölçülüyor. A) Hidralazin
Hastaya 1 ampul diazem yapılıyor. Kontrol B) Sodyum nitroprussid
tansiyon 130 mm/100 mmHg olarak saptanıyor. C) Labetolol
Hastaya tansiyon takip çizelgesi veriliyor. D) Kalsiyum kanal blokerieri
Günlük ölçümlerde sistolik kan basıncı normal. E) Anjiotensin konverıing enzim in hibitörleri
Diastolik kan basınçları ise 95, 98, 91, 90, 89,
100, 88, 105 mmHg olarak saptanıyor.
Hastada vücudun bir tarafında tutmama ve
uyuşukluk tanımiamyorsa mutlaka santral sinir
Bu hastada aşağıdaki yaklaşımlardan sistemi ile ilgili bir patoloji düşünmek gerekir.
hangisi uygun değildir? Hipertansit bir hastada nörolojik bulgular gelişmiş
ve tansiyon çok yüksek ise ilk akla gelen beyin
A) llaçsız takip
kanamasıdır. Kanama en fazla pudamente görülür.
B) Üre bakılabilir
Beyin kanaması veya kafa içi basınç artışı olan
C) Tiroid fonksiyon testleri ölçülebilir
hastalarda lomber ponksiyon yapılması uygun
D) Batın ultrasonografisi çekilebilir
değildir. Herniasyona neden olabilir. Hipertansit
E) Teleradyografi çekilebilir
santral sinir sistemi tutulumlarında tedavide birinci
Doğru cevap: A tercih ilaç sodyum nitropurussid'dir.

(Doğru cevaplar; 5.8, 6.8, 7.8)

4. Üçüncü sorudaki hastaya yapılan tüm
testler normal olarak bulunuyor. Bu hastada
8. Aşağıdaki endokrin hastalıkların hangisinde
tedavide birinci tercih ilaç aşağıdakilerden
hipertansiyon görülme olasılığı §n
hangisidir?
düsüktür?
A) Diüretik
A) Hipotiroidi B) Akromegali
B) Alfa blokerler
C) Addison hastalığı D) Feokromasitoma
C) Beta blokerler
E) Conn sendromu
D) Kalsiyum kanal blokerieri
E) Anjiotensin konveriing enzim inhibitörleri
 170 DAHiLiYE

2. Aşağıdakilerden hangisi koroner

Addison hastalığında aldesteron ve kortizol eksikliği
nedeni ile hipertansiyon değil, hipotansiyon görülür.
KARDiYOLO)i Diğerieri hipertansiyon yapar.
Doğru cevap: C
9. Altmışbeş yaşında uzun yıllardır astım
tanısı ile izlenen hastanın tansiyon arteriyeli
170/100 mmHg olarak saptanıyor. Hastaya
antihipertansif ilaç veriliyor. Hastanın solunum
fonksiyon testlerinde tedavi öncesine göre
bozulmalar meydana geliyor.
Bu hastaya aşağıdaki antihipertansiflerden
hangisi başlanmış olabilir?
3. Otuz
A) DiOretik
B) Alfa blokerler
C) Bela blokerler
D) Kalsiyum kanal blokerieri
E) Anjiotensin konverting enzim inhibitörleri
Astımil hastalarda beta blokerlerin kullanımı
kontraendikedir. Şikayetlerin artmasına neden
olabilir.
Doğru cevap: C
10. Beş yıldan beri diabetes mellitus tanısı ile
izlenen hastanın tansiyonu 138/90 mmHg
olarak ölçOIOyor.
Bu hastaya aşağıdaki ilaçlardan hangisi
birinci tercjhtjr?
A) DiOretik
B) Alfa blokerler
C) Bela blokerler
D) Kalsiyum kanal blokerieri
4. Elli yaşında ormancı, 7 gün önce ormanda
E) Anjiotensin konverting enzim inhibitörleri
Diabetik hastalarda tansiyon arteriyel <130/80
mmHg'ye indirilmelidir. Tedavide birinci tercih
ACE inhibitörleridir. MikroalbOminOriyi geriye
döndOrebilir.
arter hastalığı ıçın değiştirilebilen risk
faktörlerinden biri ~?
A) Diabetes mellitus
B) Hipertansiyon
C) C reaktif protein yüksekliği
D) Obesite
E) Hiperlipidemi
Değiştirebilen risk faktörleri; DM, hipertansiyon,
obesite, hiperlipidemi ve hipertıomosisteinemidir.
Doğru cevap: C
yaşında bayan hasta, psikişik stres
sonrası göğüs ağrısı ile geliyor. V1-V5'de ST
yükselmesi var. Kardiak enzimler ve koroner
anjiografi normal olarak bulunuyor.
Bu hastada en olası tanı aşağıdakilerden
hangisidir?
A) Stabil anjina
B) Variant anjina
C) Akut myokard infarklOsO
D) Akut perikardit
E) Kronik perikardit
Koroner spazma bağlıdır. Daima istirahatte (sıklıkla
sabaha karşı) oluşur. En çarpıcı özelliği, anjina
atağı esnasında, EKG'de geçici ST yükselmesinin
görülmesidir. Epizodlar sıklıkla ventriküler
aritmilerle komplikedir. Tedavisinde, kalsiyum
kanal blokerieri kullanılabilir.
Doğru cevap: B
kelebek kovalarken göğüs ağrısı olmuş .
Oturmuş ağacın altına, bir tııtıın sarmış. Ağrı
da geçmiş. Aklına takılmış. Beyşehir'de doktora
gitmiş. Kalp grafiği çektirmiş. Dil, 0111, AVF, ST
çökmesi saptanmış.

Doğru cevap: E Bu hastada hangi koroner arterde lezyon

vardır?

A) Sağ koroner
ISKEMiK KALP HASTALIKLARI B) Sol koroner
C) Sirkumfleks
D) Sol ve sağ koroner arter
1. Hangisi iskemik kalp hastalıkları arasında
E) Sirkumfleks, sol koroner arter
yer5W!ı!ı?

A) Ani ölüm
B) Stabil anjina
C) Akut myokard infarklOsO 5. Dördüncü sorudaki hastada kalbin hangi
D) Atrial aritmiler bölgesinde iskemi vardır?
E) Ventriküler aritmiler
A) Sol ventrikül
B) Yaygın ön yüz
Iskemik kalp hastalıkianna bağlı atrial aritmiler
C) Lateral
de gelişebilir. Fakat atrial aritmiler özel olarak
D) lnferior
iskemik kalp hastalığı başlığı adı altında
E) Posterior
incelenmernektedir

Doğru cevap: D
 KARDiYOLOJi 171

6. DördUncU sorudaki hastaya anjiografi yapılıyor.

Anjiografide sal) koroner arterterde %88, sol
ana koroner arterde %60 tıkanma saptanıyor.
Bu hastada en etkili tedavi modeli
aşağıdakilerden hangisidir?
A) Balon uygulama
B) Stent uygulama
C) Koroner baypas
D) Aspirin ve konorener vazodilatör ilaçlar
E) AntikoagOian, antiagregan , trombolitik
tedavi
7. Dördüncü sorudaki hastaya koroner baypas
tedavisi uygulanıyor. Pasoperalif hastada hafif
nefes darlıljı meydana geliyor. Dinlemekle
saljda solunum sesleri azalmış, perkOsyanda
matile alınıyor. Akciljer grafisinde tabanı hilusta,
tepesi apekste olan bulunan konsoludasyon
alanı saptanıyor. Mediasten ve treakea hafif
salja doljru çekilmiş . Diafram hafif yOkselmiş
olarak bulunuyor.
Bu hastada aşağıdaki komplikasyonlardan
hangisinin gelişme olasılığı en yükse!stir?
A) Kalp yetmezliği B) Plevral efOzyon
C) Pulmoner emboli D) Atelektazi
E) Pnömoni
Elli yaşında erkek hasta, sigara içiyor. Hastada
eforla ortaya çıkan göi)Os aljrısı var. Bunları
yan yana koyduljumuz zaman hastanın anjina
pektarisi var. Yeni başlamış olduğu için tanı
ansiabi anjinadır. Aljrı istrahatla geçmiş bile olsa.
Hastanın EKG'sinde Dil ve Dili ve AVF'de ST
çökmesi hastanın inferior iskemisinin olduğunu
ve sağ koroner arterde tezyon oldu~) unu gösterir.
Koroner arter hastalıljının kesin tanısı anjiografi ile
konur. Anjiografide tek başına sol koroner arterde
%50'den fazla tıkanma olması koroner baypas
endikasyonu vardır. Postoperalif tanımlanan klinik
ve radyolojik bulgular atelektazi ile uyumludur.
(Doğru cevaplar: 4.A, 5.D, 6.C, T.D)
8. Akut myokard infarklOsO geçiren hastanın 35
gOn sonra çekilen EKG'sinde V1-V4'de ST
yüksekliği devam ediyor.
AMI geçiren bir hastada iki hafta geçmesine
raljmen ST yüksekiilli devam ediyorsa tanı sol
ventrikül anevrizmasıdır. Anevrizmaya baljlı
kalp yetmezlilji, aritmi ve tromboembolik olaylar
gelişebilir. Sol kalpten kaynaklanan trombOsler
genel olarak beyne gider.
(Doğru cevaplar 8. D, 9.8)
10. Akut miyokard infarktUsO ile izlenen hastada
tedavinin 5. gününde mezokardiak odakta 3/6
dereceden sistolik OtorOm alınmaya başlıyor.
Hastanın fızik muayenesinde boyunda venöz
dolgunluk, karaciger 4-5 cm al) rı lı ele geliyor.
Bu hasta ile ilgili olarak hangisi yanlıstır?
A) Akut trikOspid kapak yetmezlilji gelişmiş
olabilir
B) Tanı septum rOptOrOdOr
C) EKG'de sal) ventrikOI yüklenme bulguları
vardır
D) Kesin tanı ekokardiyografidir
E) Tedavisi cerrahidir
Tanı septum rOptürOdOr. Hem sal) hem de sol
koroner arter patolojilerinde görOIOr. Akut sal)
kalp yetmezlilji ve mezokardiyak odakta pansistolik
OfrOme neden olur. TrikOspid odakta pansistolik
OtorOm denmiş olsaydı doljru cevap a şıkkı doljru
olurdu.
Doğru cevap: A
11. Otuzbeş yaşında kolşisin kullanan bir hastaya
yapılan
testlerde kreatin kinaz, CK-MB, LDH ve
AST düzeyleri yüksek olarak bulunuyor.
Bu hastada en olası tanı aşağıdakilerden
hangisidir?
A) Akut myokard infarklOsO
B) Akut myokardit
C) Myozit
D) Perikardit
E) Pulmoner emboli

Bu hastada en olası tanı aşağıdakilerden 12. Bu hastada kesin tanı aşağıdakilerden

hangisidir? hangisi ile konu konur?
A) Serbest duvar rOptOrO A)EKG
B) Dressler sendromu B) Ekokardiyografi
C) Erken perikardit C) Troponin düzeyinin ölçmek
D) Anevrizma D) Kas biyopsisi
E) Septum rUptOrO E) Kalp kası biyopsisi

9. Sekizinci sorudaki hastaya ekokardiyografi

yapılıyor. Sol ventrikülde trombUs saptanıyor.
13. Hastada myozit düşündünüz. Hangi kastan
biyopsi yapılması en duyarlıdır?
Bu trombüs emboliye neden olursa ~
gittiği
organ aşağıdakilerden hangisidir? A) Biseps femoris
B) Gluteus maksimus
A) Böbrek B) Beyin C) Trapesius
C) Dalak D) Mezenter D) Deltoid
E) Alt ekstremile E) Rhomboid
 1 72 DAHiLiYE

Akut kas hasarlanmalarında total kreatin KALP KAPAKÇlKLARI

kinaz yükseldiği için CK-MB'de yükselir. Kas
KARDiYOLO)i hasarlanmalarında AST ve LDH'dü yükselir.
Kolşisin yan etki olarak myopati yapabilir. Myopati
tanısında klinik, enzim, EMG ve kas biyopsisi
gerekir. Myopati tanısında en iyi kas biyopsisi
deltoid kasından yapılır.
(Doğru cevaplar; 11.C, 12.D, 13.D)
14. Altmışbeş yaşında erkek hasta 3 saatten beri
devam eden göğüs ağrısı varmış. EKG'de
yaygın ST yükselmesi var. CK-MB 125 U/L
olarak bulunuyor.
Bu hastada en olası tanı aşağıdakilerden
hangisidir?
A) Akut myokard infarktüsü
B) Akut perikardit
C) Dressler sendromu
D) Myokardit
E) Aort diseksiyonu
HASTALIKLARI
1. Oç arkadaş basket antremanı yaparken Ahmet
arkadaşı Hasan'a oğlum sen hastamısın diye
sorar. Hasan hayır der. Ahmet yok sende bir
şeyler var kısa sürede kesiliyorsun, nefesin
yetmiyor, bir doktora gidelim der. Doktor Hüseyin
beye giderler. Fizik muayenede apekste 2/6
dereceden diastolik Otorom saptan ıyor. S1 sert
olarak bulunuyor.
Bu hastada en olası tanı aşağıdakilerden
hangisidir?
A) Mitral yetmezliği
B) Triküspid yetmezliği
C) Aort yetmezliğ i
D) Mitral stenoz
E)ASD
2. Birinci sorudaki hastanın apeksteki nabız hızı
88/dk, periferde ise 70/dk olduğu saptanıyor.

Bu hastada EKG'de aşağıdakilerden

hangisinin görülme olasılığı en düsüktür?
A) Pdalgası
15. Bu hastada tedavide ilk verilmesi aereken B) Q dalgası
ilaç aşağıdakilerden hangisidir? C) Tdalgası
D) QRS kompleksi
A)Aspirin E) U dalgası
B) Beta bloker
C) Trombolitik tedavi
D) ACE inhibitörü
3. Bu hastada aşağıdaki bulgulardan
E) Kalsiyum kaal blokeri
hangisinin görülme olasılığı en düsüktür?
A) Ses kısıklığı
B) Kuru öksürük
C) Hemaptizi
D) Yutma güçlüğü
16. Bu hastada aşağıdaki ilaçlardan hangisinin
E) Kabızlık
kullanılması uygun~?

A) Aspirin 4. Hastaya çekilen teleradyografide aşağıdaki

B) Beta bloker
C) Trombolitik tedavi
D) ACE inhibitörü
E) Kalsiyum kaal blokeri
Klinik, EKG ve enzim bulguları ile tipik bir akut
myokard infarktüsü olgusu tanımlanmıştır.
AMI'de tedavide birinci tercih ilaç aspirindir.
AMI'de trombolitik tedavi, betablokerler, ACE
inhibitörlerinin kullanımı ile mortalitenin azaldığı
gösterilmiştir. AMI'de kalsiyum kanal blokerteri
önerilmemektedir.
bulgulardan hangisinin görülme olasılığı
en düsüktür?
A) Hi ler dolgunluk
B) Bronkovasküler dallanmada artış
C) Aort topuzunda belirginleşme
D) Kerley çizgileri
E) Çift kontur görünümü
5. Fizik muayenede sol ikinci interkostal aralıkta
3/6 dereceden diastolik OfOrüm alınıyor.
Bu hasta ile ilgili hangisi yanlıstır?

(Doğru cevaplar 14.A, 15.A, 16.E) A) Pulmoner hipertansiyon gelişmiştir

B) Duyulan Ofürüm Graham steei üfOrOmüdür
C) S2 geniş çift duyulabilir
D) S2'nin şiddeti artmıştır
E) Sağ ventrikül büyümüştür
 KARDiYOLOJi 173

Mitral odakta diastolik Ofürüm dendiği zaman
ilk akla gelen mitral stenoz olmadır. MS'un
diğer bulguları mitral açılma sesi ve presistelik
şiddetlenmedir. Bu hastada atrial fibrilasyon
olduğu için presistelik şiddetleome alınmaz.
Atrial fibrilasyonu olan hastada EKG'de P dalgası
görülmez. U dalgası hastanın aldığı ilaçlara
bağlı olabilir. Mitral stenozda kabızlık olmaz. Sol
rekkürren sinira bası yaptığı için ses kısıkhğına
neden olabilir. Pulmoner ödeme bağlı kuru öksürOk
ve hemaptizi gelişebilir. Büyümüş sol atriumun
özefagusa basısına bağlı yutma güçlüğü nadirde
olsa görülebilir. Mitral stenozda sol ventrikül ve
aort normalden küçüktür. Mitral stenoza bağlı
pulmoner hipertansiyon gelişebilir. Pulmoner
kapak yetmezliklerinde S2'nin şiddeti artmaz,
azalır. Diğerleri doğrudur.
Triküspid odakta pansistolik üfürüm alınıyor ve
bu üfürOm inspiryumda artıyorsa tanı triküspid
yetmezliğidir. Diğer şıklarda olan pansistolik üfürOm
yapan hastalıklarda ise Ofürüm ekspiryumda
şiddetlenir. TY'de boyunda V dalgasında artış
tipiktir. V dalgası ventrikül sistoiO esnasında
oluşur. Triküspid kapak kapanamayacağı için kan
doğrudan sağ atriuma oradan da boyna yansır ve
V dalgasında belirginleşmeye neden olur. Triküspid
ve pulmoner kapak yetmezliğinin en sık nedeni
pulmoner hipertansiyondur. Triküspid kapak
patolojileri benign seyirlidir. Tedavi altta yatan
hastalığın tedavisidir. Genel olarak asemptomatik
bir kişide kapağa yönelik bir müdahaleye gerek
yoktur.
(Doğru cevaplar: 6. D, 7.D, B.A, 9. AJ

(Doğru cevaplar 1.D, 2.A, 3.E, 4.C, 5. DJ 10. Slajyer sınavında öğrenci, üst ekstremitede
tansiyon arteriyeli 130/50 mmHg, alt ekstremile
de ise 155/80 mmHg olarak buluyor. Sınavda
6. Herhangi bir şikayeti olmayan hastanın fizik bunu söylüyor. Hoca soruyor.
muyanesinde ksifoidin ile yüzücü kostaların
birleşim yerinde 3/6 dereceden pansistolik
Bu hastada aşağıdaki bulgulardan
üfürüm alınıyor. ÜfürOm derin inspiryumda
şiddetleniyor.
hangisinin olma olasılığı en azdır?
A) M!iller belirtisi
Bu hastada en olası tanı aşağıdakilerden B) Schumaer belirtisi
hangisidir? C) Drouzies belirtisi
D) Musset belirtisi
A) Mitral yetmezliği E) Boyunda arter dansı
B)VSD
C)ASD
D) Triküspit yetmezliği 11. 10. sorudaki hastanın kalp muayenesi ile Ilgi
E) Sağ kalp yetmezliği hangisi doğrudur?
A) S2'nin şiddeti artmıştır
7. Bir önceki sorudaki hastada boyunda B) S2'de geniş çiftleşme vardır
hangi dalgaların artmış olma olasılığı m C) Kalp apeksi yukarı ve dışa yer
yüksektir? değiştirmiştir
D) S3 ve S4'e neden olmaz
A) Adalgası E) Sağ 2 ve 3. interkostal aralıkta diastolik Ofrüm
B) B dalgası duyulur.
C) C dalgası
D) V dalgası 12. Bu kapak patolojisinin aşağıdaki romatizmal
E) Z dalgası hastalıkların hangisinde görülme olasılığı m
yüksektir?

8. Bu hastada ~ etyolojik neden A) Romatoid artrit

aşağıdakilerden hangisidir? B) Lupupus
C) Behçet
A) Pulmoner hipertansiyon D) Ankilozan spondilit
B) Akut romatizmal ateş E) Osteoartrit
C) lnfektif endokardit
D) Marfan sendromu
E) Konjenital Alt ekstremitede tansiyonun üst ekstremileden
daha yüksek olmasına Hill belirtisi denir. Aort
yetmezliğinin tipik bulgularından biridir. Aort
9. Bu hastada kapak tedavisine yönelik yetmezliğinde Schumaer bulgusu diye bir bulgu
en uygun yaklaşım aşağıdakilerden yoktur. Aort yetmezliğinde geriye kaçan kanın
hangisidir? oluşturduğu diastolik Ofürüm aort odağında iyi
duyulur. Romatizmal hastahklar içerisinde aort
A) Izlem yetmezliğine en çok neden olan hastalık ankilozan
B) DiOretik spondilittir.
C) Dijital
D) Beta bloker (Doğru cevaplar; 10. B, 11.E, 12. DJ
E) Kapak replasmanı
 174 DAHiLiYE

13. Halsizlik, yorgunluk ile gelen hastanın 2. Aşağıdaki bulgulardan hangisinin

fizik muanesinde nabız tipi pulsus deficity, Fallot tetrolojisinde görülme olasılığı ıın
KARDiYOLO)i dinlemekle mitral odakta pansistolik üfürüm düsüktür?
alınıyor. EKG'de P dalgaları görülmüyor. Telade
sol atrium büyümüş olarak saptanıyor. A)Çömelme
B) Hipoksik nöbet
Bu hastada en olası tanı aşağıdakilerden C) Çomak parmak
hangisidir? D) Siyanoz
E) Pulmoner emboli
A) Mitral stenoz
B) Triküspid stenozu
C) Triküspid yetmezliği Fallot tetrolojisinde hastalarda efor dispnesi,
D) Mitral yetmezliği hipoksi n nöbetler, çomak parmak, siyanoz görülür.
E)ASD Fakat bu hastalarda pulmoner kapakta stenoz
olduğu için pulmoner emboli riski düşüktür.
14. Bu hasta ile ilgili hangisi yanlıstır?
Doğru cevap: E
A) En sık neden mitral valv prolapsusudur
B) S1'in şiddeti artmıştır
C) S3 duyulabilir
D) Sol atriumu en fazla büyüten hastalıktır 3. Hangisi Fallot tetrolojisinde görülen
E) Üfürüm izometrik eksersiz ile artar radyolojik bulgulardan birisidir?
A) Kardiomegali
B) Akciğer vaskülaritesi artmıştır
Vaka ilk bakışta mitral stenoza bağlı atrial C) Pulmoner kon us belirgindir
fibrilasyon gibi duruyor. Fakat üfüm pansistolik D) Hollanda pabucu görüntüsü
olduğu için doğru cevap mitral yetmezliğidir. Mitral
E) Apeks aşağı yer değiştirmiştir
yetmezliğinde 51 şiddeti azalır.

(Doğru cevaplar: 13. D, 14. B) Kalp gölgesi küçük, apeks yukarı kalkmış,
pulmoner konus çökük, akciğer vaskülaritesi
azalmış. Böyle bir kalp görünümü tahta pabuça
15. Aort stenozunun fizik muayene bulguları ile benzer (Coeur en Sabot).
hangisi yanlıstır?
Doğru cevap: D
A) S2'nin aortik komponenti serttir
B) Kreşendo dekreşendo tarzında üfürüm
alınır 4. Aort koartasyonuna m.ıı..!s eşlik eden diğer
C) Üfürüm boyna yayılır konjenital kalp patolojisi aşağıdakilerden
D) Üfürüm çömelmekle artar hangisidir?
E) En iyi oturur pozisyonda duyulur
A)ASD
B)VSD
Hem aort yetmezliği hem de aort stenozunda C)PDA
S2'nin şiddeti azalır. D) Biküspid aorta
E) Aorta pulmoner pencere
Doğru cevap: A

Aort koartasyonlu olguların %46'sında aort kapağı

YETIŞKINLERDE GÖRÜLEN bikuspittir. Diğer anomalile arkus aortanın tübüler
hipoplazisi, PDA ve VSD gelir.
KONJENiTAL KALP
HASTALIKLARI Doğru cevap: D

1. Yetişkinlerde ~ görülen konjenital 5. Aşağıdaki konjenital kalp hastalıklarının

kapak hastalığı hangisidir? hangisinde hamile ka lı nmasında sakınca
yoktur?
A) Pulmoner stenoz
B) Triküspid atrezisi A) Küçük tip VSD
C) Biküspid aorta B) Fallot tetrolojisi
D) Biküspid pulmoner kapak C) Eisenmenger sendromu
E) Mitral stenoz D) Martan sendromu
E) Aort koartasyonu

Yetişkinlerde en sık görülen konjenital kapak

patolojisi biküspid aortadır.

Doğru cevap: C
 KARDiYOLOJi 1 75

Siyanotik konjenital kalp hastalığı olanlarda, En ciddi ventrikOier ekstrasistel R on T'dir. Kalbin
pulmoner hipertansiyon, pulmoner stenoz, aort, diyastolde durmasına neden olur.
mitral stenozu olanlarda ve Marfan sendromuna KARDiYOLO)i
bağlı aort tutulumu olanlarda hamileliğe masaade Doğru cevap: C
edilmez. Aort ve mitral yetmezliğinde, hafif
dereceden sağ sol şantlı kalp hastalıklarında, 5. Yolda giderken önünOzde giden altmış
pulmoner ve trisOkpid yetmezliğinde, hafif ve yaşlarındaki vatandaş birden yere yığıldı .
orta derece pulmoner yetmezliklerde ise gebeliği Periferik nabızlar alınmıyor. Kalp tepe atımı ve
masaade edilir. karolis atımiarı yok. Siyanozu gelişti. Solunumu
durdu.
Doğru cevap: A Bu hastada en olası etyolojik neden
aşağıdakilerden hangisidir?
ARiTMiLER
A) VentrikOier fibrilasyon
B) Koroner arter hastalığı
1. Yirmibir yaşında erkek hasta ani başlayan
C) A-V tam blok
çarpıntıile acil kliniğe geliyor. Tansiyon arteriyel D) Hasta sinOs sendromu
110no mmHg, nabız hızı 180/dk olarak E) Aort stenozu
bulunuyor. Hastaya çekilen EKG'de QRS soresi
0,9 sn, RR aralıkları dOzenli olarak bulunuyor. 6. Bu hastaya o anda ilk ne yapılmalıdır?
Bu hastada tanı aşağıdakilerden hangisidir? A) Kardiak masaj
B) Solunum yolunu açık tutmak
A) SupraventrikOier taşikardi C) Ambulans çağırmak
B) Atrial fibrilasyon D) Iki tokat vurmak
C) VentrikOier taşikardi E) Kolonyalı medil ile yazono silmek
D) Sin Os taşikardisi
E) Torsades de pointes (Doğru cevaplar: 5. A, 6. B)

7. Acil serviste çalışırken çarpıntı şikayeti ile

2. Bu hastada aşağıdaki ilaçlardan hangisi in gelen hastanın tansiyon arteriyeli 100/60,
m: etkilidir? nabız hızı 66/dk ve aritmik olarak alınıyor.
Hastaya acil EKG çekiliyor. EKG'de 3-4 atımda
A) Lidokain B) Adenosin bir P dalgaianna QRS yanıtının olmadığı,
C) Digoksin D) Propranoloi PR mesafeselerinin sabit ve normal olduğu
E) Veraparnil görOIOyor.
Bu hastada tanınız aşağıdakilerden
Genç hastada ani başlayan ve ani sonianan
hangisidir?
aritmi var. QRS kompleksleri normal ise tanı
supraventrikOier taşikardidir. Tedavisinde A) Birinci dereceden AV blok
birinci tercih adenosindir. Lidokain ventrikOier B) Atrial ekstrasistel
taşikardilerin tedavisinde kullanılır. C) Mobitz tip ı blok
D) Mobitz tip ll blok
(Doğru cevaplar: 1.A, 2.A) E) A-V tam blok
8. Bu hastada esas tedavi aşağıdakilerden
3. Toplumda en sık görülen aritmi
hangisidir?
aşağıdakilerden hangisidir?
A) Izlem B) Atropin
A) VentrikOier ekstrasistel C) Digoksin D) Amiodaron
B) Atrial fibrilasyon E) Pace maker
C) SupraventrikOier taşikardi
D) Atrial ekstrasistel Bazı P dalgaları na QRS yanıtı yok, PR mesafeleri
E) VentrikOier taşikardi sabit ise tanı mobitz tip ll bloktur. Tedavisi Pace
makerdır.

Toplumda en sık görOien aritmi atrial fibrilasyondur. (Doğru cevaplar: 7.D, B.E)
Sıkiğı %1'dir.

Doğru cevap: B 9. Akut romatizmal ateş tanısı ile izlenen hastanın

çekilen EKG'sinde P dalgası normal, PR
mesafesi 0.09 sn olarak bulunuyor. QRS
4. En ciddi ventriküler ekstrasistel örneği
kompleksi ve T dalgası normal.
aşağıdakilerden hangisidir?
Bu hastada tanınız aşağıdakilerden
A) Bigemine ventriküler ekstrasistel hangisidir?
B) Sık tekrarlayan ventrikOier ekstrasisteller A) Birinci dereceden AV tam blok
C) R on T formu B) Mobitz tip ı blok
D) Nadir ventrikOier ekstrasistel C) Mobitz tip ll blok
E) Sağ ventrikOI kaynaklı ekstrasisteller D) Wolf Parkinson White sendromu
E) Logn Ganon Levine sendromu
 17 6 DAHiLiYE

10. Bu hastada esas tedavi aşağıdakilerden

Ateş, splenomegali ve kalpte üfürümü olan hastada
hangisidir?
infaktif endokardit düşünülür. Bu hastada ilave
KARDiYOLOJi A)lzlem olarak bel ağrısı ve artrit saptanıyor. Ateş ve
B) Atropin bel ağrısı olan hastalarda mutlaka brusellozis
C) Propranolol düşünülmelidir. Brusellozis düşünülen hastada
D) Ektopik yolların ortadan kaldırılması gaita kültürünün fazla bir tanıya katkısı yoktur.
E) Pace maker Infaktif endokarditte Bouchard rıodülleri görülmez.
Osteoartrite özgün bulgudur. Genel olarak
brusellaya bağlı infaktif endokarditlerde kapak
Akut romatizmal ateş yanıltıcı olarak konulmuştur. replasmanı endikasyonu vardır.
Hastanın EKG bulguları Logn Ganon Levine
sendromu ile uyumludur. Bu hastalarda esas tedavi (Doğru cevaplar 1. D, 2. E, 3.C)
elektrofizyolojik çalışmalarta ektopik yolu bulup
(Kent ektopik yolu) cerrahi veya elektrokoterterle 4. Oç yıl önce kapak replasmanı yapılan
yakmaktır. hastadaka infektif endokardit saptanıyor.

(Doğru cevaplar: 9. E, 10. D) Bu hastada en olası etken aşağıdakilerden

ENDOKARD HASTALIKLARI
1. Otuz yaşında erkek hasta ateş ve bel ağrısı
ile geliyor. Kalp muayenesinde apekste
2/6 dereceden middiastolik üfürüm alınıyor.
Dalak 4 cm büyümüş. Sol dizde hafif ağrı ve
şişlik saptanıyor. Laboratuar incelemelerinde
hemoglobin 12 g/dl, lökosit 3200 mm 3,
trombosit sayısı 124.000 mm3 , sedimantasyon
56 mm/saat olarak saptanıyor. Hasta kliniğe
yatırılıyor.
Bu hastaya Için aşağıdaki testlerden
hangisinin istenmesi ~ gereklidir?
A) Kan kültürü
B) Ekokardiyografi
C) Suruseila aglutinasyon testi
D) Gaita kütürü
E) Lumbosakral grafi
2. Hastaya yapılan kan kültüründe üreme olmuş.
Ekokardiyografide mitral kapakta 0.5x1 cm
büyüklüğünde vejetasyon saptanıyor. Bu
hastada aşağıdaki bulgulardan hangisinin
klinikte görülme olasılığı en düsü!stür?
A) Splinter hemaraj i
B) Ösler rıodülleri
C) Glomerülonefrit
D) Jeneway lazyonları
E) Bouchard rıodülleri
3. Hastaya rifampisin, doksisiklin ve streptomisin
başlanıyor. Hastanın ateşi yirmi gün geçmesine
rağmen ateşi devam etmektedir. Kan kültürü
hala pozitif olarak bulunuyor.
Bu durumda tedavide ne yapılır?
A) Seftriakson eklenir
B) Biraz daha beklenir
C) Kapak replasmanı yapılır
D) Splenektomi yapılır
E) Gentamisin ve sefrtriakson ikilisi başlanır
hangisidir?
A) Staf. aerous B) S. viridans
C) Kandida D) M. tüberkülozis
E) Staf. epidermitis
Ateş. splenomegali ve kalpte üfürümü olan hastada
infaktif endokardit düşünülür. Bu hastada ilave
olarak bel ağrısı ve artrit saptanıyor. Ateş ve
bel ağrısı olan hastalarda mutlaka brusellozis
düşünülmelidir. Brusellozis düşünOlan hastada
gaita kültürünün fazla bir tanıya katkısı yoktur.
lnfektif endokarditte Bouchard rıodülleri görülmez.
Osteoartrite özgün bu lgudur. Genel olarak
brusellaya bağlı infaktif endokarditlerde kapak
replasmanı endikasyonu vardır.
Doğru cevap: B
DiGER KALP HASTALIKLARI
1. Elli yaşında erkek hasta nefes darlığı ve
halsizlik ile kliniği geliyor. Fizik muayenede
derin inspiryumda boyun venöz dolguoluğunun
arttığı görülüyor.
Bu hastada teleradyografide aşağıdaki
bulgulardan hangisinin görülme olasılığı
en düsüktür?
A) Kardiomegali
B) Akciğer kanlanmasında azalma
C) Perikartda kalsifikasyon
D) Akciğer parankiminde kalsifikasyon
E) Aort topuzunda belirginleşme beklenmez
2. Bu hastada etyolojide en önemli neden
aşağıdakilerden hangisidir?
A) Tüberküloz B) Kanser
C) Sifiliz D) Brusellozis
E) Mantar infeksiyanları
Konstriktif perikarditin en önemli bulgusu Kusma!!
belirtisidir.lnspiryumda boyun venöz dolgunluğunun
artmasına denir. Telede kardiyomegali görülmez.
En sık neden tüberkülozdur.

(Doğru cevaplar: 1.A, 2. A)

 KARDiYOLOJi 1 77

3. Kırk yaşında erkek hastada nefes darlı!)ı 7. Altmış yaşında erkek hasta nefes darlı!)ı ile
ile geliyor. Boyun venöz dolgunlu!)u artmış . geliyor. Dinlemekle kalpte S3 ve S4 galo
Telede kardiomegali, EKG'de voltaj azalması alınıyor. Akci!)er muayenesinde bazalde KARDiYOLO)i
saptanıyor. bilateral krepitan raller alınıyor. Telede
kardiomegali saptanıyor. Biyokimya testlerinde
Bu hastada en olası tanı aşağıdakilerden
ALT 80 IU/L, AST 220 IU/L, hemoglobin 14 gr/
hangisidir? di, MCV 105 fl olarak bulunuyor.
A) Akut perikardit
B) Konstrüktif perikardit Bu hastada en olası tanı aşağıdakilerden

C) Parikardial tamponad hangisidir?

D) Restriktif kardiyomyopati A) Dilate kardiyomyopati
E) Dilate kardiyomyopati B) Restriktif kardiyomyopati
C) Obstrüktif kardiyomyopati
D) Kardiak tamponad
4. Hastaya perikardiosentez yapılıyor. Hemorajik E) KonstrOklif perikardit
plevral efüzyon saptanıyor. Dansitesi >1020,
protein yüksek, glikoz düşük, LDH yüksek
olarak bulunuyor. 8. Bu hastada etyolojide aşağıdakilerden
Bu hastada en önemli etyolojik neden hangisinin olma olasılığı en yüksektir?
aşağıdakilerden hangisidir? A) Tiamin eksikliği
A) Tüberküloz B) Alkol kullanımı
B) Bakteriyel infeksiyon C) Adriblastin kullanımı
C) Kanser D) Hipofosfatemi
D) Hipotroidi E) Selenyum eksikli!)i
E) Romatoid artrit

5. Üçüncü sorudaki hastada aşağıdaki fizik 9. Yedinci sorudaki hastada en güvenilir tanı
muyane bulgularından hangisine rastlanma yöntemi nedir?
olasılığı en düsü!dür?
A) Ekokardiyografi
A) Hepatomegali B) Genetik inceleme
B) Asit C) Kardiak biyopsi
C) Periferik ödem D) Teleradyografi
D) Bileteral akci!)erde bazalde krepitan raller E) Serum elektrolit düzeyi ölçümü
E) Protein kaybettiren enteropati

10. Bu hastada ilk uygulanacak tedavi

Nefes darlı!)ı ile gelen hastada boyun venöz
dolgunlu!)u, kardiomegali ve düşük voltaj parikardial
tamponad için tipiktir. Hemorajik perikarditlerin en
sık nedeni metastatik kanserlerdir. Parikarda en
fazla metastaz yapan tümörler akci!)er tüörleridir.
Romatoid artritte eksuda vasfında parikardial
efüzyon yapar. Fakat romatoid artiritte hemorajik
etazyon beklenmez. Parikardial tamponad sa!) kalp
yetmezliği bulgusuna nden olur. Bazaldekrepitan
raller sol kalp yetmezli!)inde görülür.
(Doğru cevaplar: 3.C, 4.C, 5.D)
6. Aşağıda verilen "bazı sistemik hastalıklar ve
kalpte en sık rastlanan bulgular'' ikililerinden
hangisi yan!ıstır?
A) Ankilozan spondilit = Aort yetmezli!)i
B) Romatoid artrit =Mitral yetmezli!)i
C) Lupus = Perikardit
D) Akromegali = Hipertrafik kardiyomyopati
E) Diabetes mellitus =Koroner arter hastalı!)ı
aşağıdakilerden hangisidir?
A) Frusemid verilir
B) Digoksin verilir
C) Alkol bırakılır
D) Kardiyak transplantasyon yapılır
E) Beta bloker verilir
Vakada sol kalp yetmezliği bulguları verilmiştir.
Laboratuar bulguları alkol kullanımı ile uyumludur.
ASTlALT oranı 2/1'den büyük verilmiş. MCV
yüksek. Bu iki bulgu etyolojide alkol kullanımının
oldu!)unu göstermektedir. Kardiyomyopatide en
güvenilir tanı yöntemi biyopsidir. Biyopsi en iyi
sağ atrium apeksinden yapılır. Kardiyomypotilerde
esas tedavi kardiak transplantasyondur. Fakat
alkolik kardiyomyopatinin tedavisinde alkolü
bırakmakla hastalık geriye dönebilir.
(Doğru cevaplar: 7. A, 8.8, 9.C, 10.C)

Romatoid artritte en sık görülen kalp tutulum şekli

perikardittir. Kapak yetmezli!)i olarak en sık mitral
yetmezli!)i yapar.

Doğru cevap: B
 178

.. f, - ~ " - ~- .- ~ - -
•
1

•
KARDiYOLO)i
KARDIYOLOJ''I
DEGERLENDiRME TESTI

KARDiYOLOJIYE GiRiŞ 6. AşaOıdaki durumlan n hangisinde boyunda a

(Hikaye, Muayane, Belirtiler, Tanı dalgası görOieblllr?
Yöntemleri) A) Atrial fibrilasyon
B) Vena kava sOperior sendromu
1. Santral siyanoz ln...l.lk nedeni nedir? C) Ileri derecede dahilratasyon
D) Triküspid stenozu
A) Kalp yetmezliği E) Şok
B) Anstabl hemoglobinopati
C) Karbonmonoksid zehirlenınesi
D) Yüksek rakım
7. Boyunda V dalgasında bellrginleşme
E) Kronik obstüriktif akciğer hastalığı
saptanan bir hastada ilk aklınıza gelen
hastalık aşağıdakilerden hangisidir?

2. Aşağıdaki hastalıkların hangisinde EKG'de P A) Mitral yetmezliği

dalgası görülmez? B) Aort yetmezliği
C) Triküspid yetmezliği
A) Ventriküler taşikardi
D) Pulmoner yetmezlik
B) Mitral stenoz
E) Pulmoner stenoz
C) Pulmoner emboli
D) Birinci dereceden AV blok
E) Sinüs taşikardisi
8. Pulsus filiformis hangi hastalıkta görülen
nabız tipidir?
3. Aşağıda verilen "bazı hastahklar ve EKG
bulgulan" ikilllerinden hangisi yanhstır? A) Atrial fibrilasyon
B) Şok
=
A) Atrial fibrilasyon P dalgası yok
C) Kalp yetmezliği
=
B) Hiperkalemi Sivri T
D) Aort yetmezliği
=
C) Hiperkalsami Geniş QT
E)Tamponad
=
D) Hipokalemi U dalgası
=
E) Pulmoner hipertansiyon Sivri P dalgası

9. Elli yaşında erkek hastada mitral odakta 1/6

4. Çarpıntı nedeni ile acile gelen hastanın dereceden diastolik otorom ve aort odağında da
EKG'sinde sinOs ritmi, RR aralıkları 30 kOçOk 4/6 dereceden diasistolik regO~itasyon Otoroma
kare olarak saptanıyor. alınıyor. Hastada Musset belirtisi pozitif.

Bu hastada kalp hızı kaç atm/dk'dır? Hastadaki mitral odakta duyulan OfOrOm
aşağıdakilerdenhangisidir?
A) 150
B)120 A) Gibson belirtisi
C)100 B) Brahman belirtisi
D) 60 C) Austin tilint OfOrümü
E) SO D) Carvello belirtisi
E) Carey Coombs belirtisi

5. AşaOıda verilen "bazı nabız tipleri ve sık 10. AşaOıdaki hastailkiann hangisinde geniş 52
görOldOğU hastalıklar" ikililerinden hangisi çiftleşmesi duyujmaz?
yanhstır?
A) Sol ventriküle yerleştirilmiş pace maker
A) Pulsus parvus et tardus = Aort yetmezliği B) Pulmoner stenoz
B) =
Pulsus paradoksus Tamponad C) Pulmoner hipertansiyon
C) =
Pulsus deficity Atrial fibrilasyon D) Aort yetmezliği
D) Pulsus altemans = Kalp yetmezliği E) Pulmoner emboli
E) Pulsus bigeminus = Bigemine ventriküier
ekstrasistol
 KARDiYOLOJi 1 79

11. Sabit S2 çiftleşmesi hangi hastalık için 4. Aşağıdaki hastailkiann hangisinde sağ kalp
karakteristiktir? yetmezliği gelişme olasılığı en düsüktür?
A)ASD A) Sol kalp yetmezliği KARDiYOLO)i
B)VSD B) Obstrüktif akciğer hastalığı
C)PDA C) Sağ-Sol şantlı kalp hastalıkları
D) Pulmoner hipertansiyon D) lnterstisiyel akciğer hastalıkları
E) Aort stenozu E) Pulmoner emboli

12. Aşağıdaki hastalıkların hangisinde 5. Sağ kalp yetmezliği bulguları gelen hastada
S2'nin pulmoner komponenti sert olarak teleredyografide kalp normalden küçük olarak
duyulmaz? saptanıyor.

A) Pulmoner yetmezlik
Bu hastada en olası tanı aşağıdakilerden
B) Kronik obstrüktif akciğer hastalığı
hangisidir?
C) Mitral stenoz
D) Pulmoner emboli A) Dilate kardiyomyopati
E) Pulmoner hipertansiyon B) Restriktif kardiyomyopati
C) Hipertansit kalp yetmezliği
D) Tamponad
E) Miksödem
CEVAP ANAHTARI
1. E 7.C 6. Aşağıdaki yan etkilerden hangisi ACE
2. A 8. B inhibitörü kullanımına bağlı gelişme olasılığı
en düsüktür?
3. c 9.C
4. E 10. D A) Öksürük
B) Alle~ik reaksiyon
5. A 11. A C) Proteinüri
6. D 12. A D) Hipokalemi
E) Hamilelerde oligohidramnios

KALP YATMEZLiGi VE MYOKARD

HASTALIKLARI 7. Sağ kalp yetmezliğinin ~ nedeni
aşağıdakilerden hangisidir?
1. Aşağıdaki hastalıkların hangisinde A) Sol kalp yetmezliği
hiperkinetik kalp yetmezliği görülmez? B) Obstrüktif akciğer hastalığı
C) Pulmoner emboli
A) Anemi
D) Sol-sağ şantlı kalp hastalıkları
B) Kemiğin Paget hastalığı
E) Koroner arter hastalığı
C) Tirotoksikozis
D) Pellegra
E) Arteriovenöz fıstül
8. Aşağıdakilerden hangisi kalp yetmezliğinde
gelişen kompansasyon mekanizmalarından
2. Aşağıdaki hastalıkların hangisinde diastolik
biri değildir?
kalp yetmezliği gelişme olasılığı en
düsüktür? A) Aldesteron salınımı artar
B) Sempatik aktivasyon artar
A) Dilate kardiyomyopati
C) Renal kan akımı artar
B) Hipertansiyon
D) Atrial natriüretik peptid salınımı artar
C) Hipertrafik kardiyomyopati
E) Kalp atım sayısı artar
D) Aort stenozu
E) Restriktif kardiyomyopati

9. Kalp yetmezliğinde yeni kullanıma

giren kalsiyum kanal duyarlaştırıcı ilaç
3. Aşağıdakilerden hangisi sağ kalp yetmezliği aşağıdakilerden hangisidir?
bulgusu değildir?
A) Levosimendan
A) Plevral efüzyon B) Amrinon
B) Asit C) Millinon
C) Hepatomegali D) Probukol
D) Barsak duvarında ödem E) Gingobil
E) Venöz dolgunluk
 180 ._ DAHiLiYE

10. Aşaöıdaki tanı yöntemlerinden hangisi kalp 3. Hipertansiyona kalpte aşaöıdaki bulgulardan
yetmezliöi tanısında kyl!aoılmaz? hangisinin olması olasılıöı en dijsüfstür?
KARDiYOLO)i A) B tipi atrial natriüretik peptid A) Sol atriumda hipertrofı
B) Renin düzeyi ölçümü B) Sol ventrikülde hipertrofı
C) Ekokardiyografi C) Sağ ventrikülde hipertrofı
D) Teleradyografı D) Atrial fibrilasyon
E) Elektrokardiyografı E) Ventriküler ekstrasistoller

4. Yetmiş yaşında benign prostat hipertrofisi olan

11. Aşaöıdaki durumların hangisinde dijital hastanın tan siyonu 150/100 mmHg olarak
intokslkasyonu gelişme olasılıöı t..n saptanıyor.
düsüfstür?
Bu hastaya tedavide aşaöıdaki Ilaçlardan
A) Hipokalemi B) Hiperkalsami hangisinin verlimesi en yygyndyr?
C) Hipertroidi D) Amiloidoz
E) Kinidin kullanımı A) Diüretik
B) Alfa blokerler
C) Beta blokerler
12. Kardiak transplantasyon ın..ııJi aşaöıdaki D) Kalsiyum kanal blokerieri
hastailkiann hangisinde yapılır? E) Anjiotensin konverting enzim inhibitörleri
A) Koroner arter hastalıOına bağlı kalp
yetmezliği - 5. Genç bayan hasta 6 aylık hamile, tansiyon
B) Dilate kardiyomyopati arteriyel 150/100 mmHg olarak saptanıyor.
C) Hipertrofık kardiyomyopati Hastanın öz geçmişinde iki yıldan beri
D) Eisenmenger sendromu hipertansiyonu olduöu ve hamlle kalınca
E) Primer pulmoner hipertansiyon llacını bıraktıöını öörenlyorsunuz. Bu
hastaya aşaöıdaki ilaçlardan hangisi lliJ:ing
~?

CEVAPANAHTARI A) Alfa metildopa

B) Alfa blokerler
1. D 7.A C) Beta blokerler
2. A S. C D) Kalsiyum kanal blokerieri
E) Anjiotensin konverting enzim inhibitörleri
3. A 9.A
4. c 10.8
6. Beşinci sorudaki hastaya aşaöıdaki Ilaçlardan
5. B 11. c hangisinin verilmesi kesjn kontraendjkedjr?
6. D 12.A
A) Alfa metildopa
B) Alfa blokerler
C) Beta blokerler
D) Kalsiyum kanal blokerieri
HIPERTANSiYON E) Anjiotensin konverting enzim inh ibitörleri

1. Sekonder hlpertanslyonun ın..ııJi nedeni

aşaöıdakilerden hangisidir? 7. Aşaöıda verilen "bazı antihipertansif ilaçlar ve
yan etkileri" ikililerinden hangisi yanlıştır?
A) Endokrin hastalıklar
B) Böbrek hastalıkları A) ACE inhibitörleri = Hiperkalemi
C) Ilaçlar B) ArnJodipin =Ayakta ödem
D) Kollajen doku hastalıkları C) Alfa blokeler = Ortostatik hipoptansiyon
E) ldiyopatik D) Beta blokerler = Hipoglisemi
E) Alfa metil dopa = Otoimmün hemolitik
an emi
2. Sklerodermaya baölı hipertansit krizde
tedavide birinci tercih Ilaç aşaöıdakllerden 8. Hipertansit koroner arter hastalıöı olanlarda
hangisidir? aşaöıdakl ilaçlardan hangisi ~
~?
A) Beta bloker
B) Alfa bloker A) Alfa metildopa
C) Anjiotensin konverting inhibitörleri B) Alfa blokerler
D) Diüretikler C) Beta blokerler
E) Kalsiyum kanal blokerieri D) Kalsiyum kanal blokerieri
E) Anjiotensin konverting enzim inhibitörleri
 KARDiYOLOJi lll> 181

9. Hlpertanslyonda böbrekte IJl..S<2k etkilenen 4. Ateroskleroz MB hangi damarlan tutar?

yer aşaöıdakllerden hangisidir?
A) Koroner
A) Renal arter B) Renal ven B) Santral KARDiYOLO)i
C) Arkuat arter D) Glomerül C) Karotis
E) Tu buller D) Pulmoner
E) Hepatik

10. Aşaöıdaklllaçlardan hangisi yan etki olarak

hlpertansiyona neden olmaz? 5. Aşaöıdakl hangi mikroorganizma lnfekslyonu
ile koroner arter hastalıöı arasında Ilitki
A) Dopamin
o!duöu gösterilmiştir?
B) Kortizol
C) Eritrapoetin A) Mikaplazma pnömoni
D) Kolşisin B) Klamidya pnömoni
E) Siklosporin A C) Legionella pnömoni
D) Streptokokus pnömoni
E) Stafılokokus aerous
CEVAP ANAHTARI
6. E
1. B 6. Hangisi stabil anjlna pektorls için yanlıstır?
7. D
2. c A) Ağrı eforla ortaya çıkar
B. C
3. c B) Beş dakikadan daha kısa sürer
9. C C) Nitrat ile geçer
4. B
10. D D) lstrahat ile geçer
5. A E) Bir aydan kısa sürelidir

7. Aşaöıdaki anjlnalardan hangisi anstab! anjina

iSKEMiK KALP HASTALIKLARI grubunda yer almaz?
A) Yeni başlamış anjina
1. Aşaöıdakllerden hangisi koroner arter B) Miyokard infarktüsü sonrası anjina
hastalıöı için vanlıst1r? C) Abdominal anjina
D) Prinzmetal anjina
A) Yaşla sıklığı artar E) lstirahat anjinası
B) Genç hastalarda herediter nedenler
düşünülmelidi r
C) Ağrı servikal 8, torakal 4 dermatomuna B. Aşaöıdaki hiperlipidemllerden hangisinde
yayılır LDL kolesterol düşüklüöü karakteristiktlr?
D) lnferior miyokard infarktüslerde
epigastriumda ağrı görülebilir A)Tipl B) Tip Ila
E) Ağrı yı istrahat ve sıcak artırır C) Tip llb D) Tip lll
E) Tip IV

2. Kawasakl hastalıöında mıık ölüm nedeni

9. Anstabl anjlna tedavisinde aşaöıdakl
aşaöıdakilerden hangisidir?
Ilaçlardan hangisinin kullanılması uygun
A) Infeksiyon diğjlgi[?
B) Kanama
A) Trombolitik tedavi
C) Koroner vaskülit
B) Aspirin
D) Tromboembolik olaylar
C) Heparin
E) Solunum yetmezliği
D) Warfarin
E) Glikoprotein llb-llla inhibitörleri

3. Aşaöıdakllerden hangisi koroner arter

hastalıöı Için risk faktörü ~? 10. Akut myokard infarktüsünde trombolitik
A) Kadın cinsiyet tedavinin en etkin olduöu ve maksimum
yapılabileceöl süre ne kadardır?
B) Sedanter yaşantı
C) Hiperhomosisteinemi A) 3 saat - 6 saat
D) Aktive protein C rezistansı yüksekliği B) 3 saat -12 saat
E) HDL kolesterol düşüklüğü C) 6 saat- 12 saat
D) 6 saat - 24 saat
E) 12 saat - 24 saat
 182 DAHiLiYE

11. Kı ..X yaşında eıXek hasta gOOüs a!jnsı

ile geliyor.
A!jrı
24 saatten beri varmış. Tansiyon arteriyel CEVAP ANAHTARI
KARDiYOLOJi 70/50 mmHg, nabız 60/dk olarak bulunuyor.
1. E 7. E 13. E
Bu hastaya aşa(iıdaki Ilaçlardan hangisi
verilebilir?
2. c S. D 14.C
3. A 9.A 15. B
A) Trombolitik tedavi
B) Beta bloker 4. D 10. B 16. E
C) Nitrat 5. B 11. E
D) Kalsiyum kanal blokeri
6. E 12. E
E) Aspirin

12. Gö!jüs a!jrısı ile gelen hastanın EKG'sinde

V1 ve V2'de R/S oranı 1'den büyük olarak
KALP KAPAKÇlKLARI HASTALIKLARI
bulunmuştur.

Bu hastada hangi bölge infarktüsü düşünmek 1. Kalbi en fazla büyüten kapak hastalı(iı
en doğrudur? aşa(iıdakllerden hangisidir?

A) Yaygın anterior B) Anteroseptal A) Mitral yetmezli!ji

C) lnferior D) Lateral B) Triküspid yetmezli!ji
E) Posterior C) Aort yetmezli!ji
D) Aort darlı!jı
E) Pulmoner darlık
13. Aşa(iıdakiEKG bulgularından hangisi akut
myokard infarktüsü lehinedir?
2. Aşa(iıdaki hastalıkların hangisinde anjina
A) V1 ve V2'de ST ÇÖkmesi
pektoris görülme olasılı(iı en düsüktür?
B) V1-V4'de QRS'de genişleme
C) Dl'de derin S A)Sifıliz
D) Dili'de patolojik Q B) Aort stenozu
E) Akut sol dal blo!ju C) Aort yetmezli!ji
D) Hipertrafik kardiyomyopati
E) Triküspid yetmezli!ji
14. Akut myokard infarktüsünde ilk yükselen
hangisidir?
A) CK-MB B)LDH 3. Aşa(iıdaki OtorOmlerden hangisi eksplryumda
C) Myoglobin D) Troponin T sjddetlenmez?
E)AST A) Aort stenozu B) Aort yetmezli!ji
C) Mitral stenoz D) Mitral yetmezli!ji
15. Akut myokard infaıXtosü ile takip edilen hastanın E) Pulmoner yetmezlik
tedavinin 3 gününde kalpte frotman alınmaya
başlıyor.
4. Bazı kapak hastalıklan ve tedavi yöntemleri
Bu hastada tanınız aşa(iıdakllerden verilmiştir. Hangisi ~ gereklidir?
hangisidir?
A) Kalsifıye mitral stenoz =Kapak replasmanı
A) Dressler sendromu B) Semptomatik aort stenozu = Kapak
B) Myokard infaktüsilne ba!jlı eıXen perikardit replasmanı
C) Anevrizma C) Pulmoner stenoz =Balon valvüloplasti
D) Serbest duvar rUptürü D) Triküspid yetmezliği = Kapak tamiri
E) Pulmoner emboli E) Aort kuaktasyonu = Cerrahi tedavi

5. Mitral stenozu düşünülen hastada ateş

16. Akut myokard infarktüsü lle Izlenen hastada 7. yüksekli(ii ve hasta öne e(illmekle, yatmakla
günde pulmoner emboli gelişiyor. Trombüsün senkop geçiriyorsa bu hastada en jdeal tedavi
en önemli kayna(iı neresi olabilir? aşa(iıdakilerden hangisidir?

A) Sol ventrikül A) Antibiyotik

B) Sa!j ventrikül B) Cerrahi
C) Sol atrium C) DiOretik
D) Sa!j atrium D) Balon valvüloplasti
E) Derin femoral venler E) Kapak replasmanı
 KARDiYOLOJi 183

6. Ondört yaşında erkek hasta. fizik muayenede 12. Aşal)ıdakl konjenltal kalp hastalıklarının
aort oda!) ı nda 3/6 dereceden kreşendo­ hangisinde mitral valv prolapsusu gelişme
dekreşendo vasfında sistolik ejeksiyon llfllrOmll olasılıl)ı
en yüksektir?
alınıyor. Üfllm boyna yayılıyor. Ekspiryumda
A) Ventriküler septal defekt
şiddetleniyor.
B)PDA
Bu hastada ekokardiyograflde aşal)ıdaki C)ASD
bulgulardan hangisinin görülme olasılıl)ı iD D) Fallot tetrolojisi
yüksektir? E) Pulmoner venöz dönüş anamalisi
A) Kalsifık aort stenozu
B) Biküspid aorta
C) Dejeneratif aort kapağı 13. Aşal)ıdaki hastalıkların hangisinde MVP
D) Hipertrafik kardiyomyopati gelişme olasılıl)ı en düsü!stür?
E) Aort yetmezliği
A) ldiyopatik
B) Ehler Danles
7. Aort stenozunda aşal)ıdaki C) Martan sendromu
komplikasyonlardan hangisinin gelişme D) Romatoid artrit
olasılıl)ı en düsü!stür? E) Lupus
A) Infaktif endokardit
B) Septum rllptürü
14. AşaQıdakilerden hangisi akut romatlzmal ateş
C) Atrial fıbrilasyon
Için yanlıstır?
D) Atrioventriküler blok
E) Kalp yetmezliği 'A) Fibrinöz peiikardite neden· olur
B) Aktif myokardit varsa tedaviye steroid ilave
8. Yetişkinlerde pulmoner hipertansiyonun m etmek gerekir
ilk nedeni qal)ıdakilarden hangisidir? C) En fazla mitral yetmezliğine neden olur
D) En az triküspid kapağı tutar
A) Konjenital E) Carey Coombs üfürümü mitral valvülite bağlı
B) Sağ sol şantlı kalp hastalıkları duyulan diastolik üfürümdür.
C) Pulmoner stenoz
D) Sol kalp yetmezliği
E) Obstirkitif akciğer hastalıkları
CEVAP ANAHTARI
1. c 7.B 13. D
9. Pulmoner kapak stenozunun yetişkinlerde iD
ilk nedeni aşal)ıdakilerden hangisidir? 2. E 8.E 14. D
3. E 9. B
A) ldiyopatik
B) Fallot tetrolojisi 4. D 10.D
C) Akut romatizmal ateş 5. B 11 . D
D) Karsinoid sendrom
E) Hamman Rich sendromu 6. B 12.C

10. Karsinold sendrom tanısı ile takip edilen YETIŞKINLERDE GÖRÜLEN

hastada aort stenozu saptanıyor. Bu hastada
KONJENITAL KALP HASTALIKLARI
karsinold sendroma eşlik eden kalp hastalıl)ı
aşal)ıdakilerden hangisi olabilir?
1. AşaQıdaki komplikasyonlardan hangisinin
A)ASD Fallot tetrolojisinde görülme olasılıl)ı 1.n
B)PDA düsüktür?
C)VSD
D) Sağ sol şantlı kalp hastalığı A) Hipertansiyon
E) Triküspid yetmezliği B) Sekonder polisitemi
C) Beyin absesi
D) Infaktif endokardit
11. Aşal)ıdaki kapak hastalıklarının hangisinde E) Serebral tromboz
dijital kullanımı uygun d.iğllilli?
A) Mitral stenoz
B) Mitral yetmezliği
C) Aort yetmezliği
D) Aort stenozu
E) Pulmoner yetmezlik
 184 DAHiLiYE
2. Yetişkinlerde iD...I.Ik rastlanan konjenltal kalp 8. Diferensiye slyanoz aşa{lıdaki konjenital kalp
hastalı{lı hangisidir? hastalıklannın hangisinde görülür?
KARDiYOLO)i A)VSD B) ASO A)PDA B) ASO
C)PDA D) Fallot tetrolojisi C)VSD D) Pulmoner stenoz
E) Büyük damar transpozisyonu E) Biküspid aorta

3. Hangisi sol-safi şantlı konjenltal kalp hastalı{lı 9. Trunkus artariosus 1D....1Jk hangi hastalıkla
d.gğlJdl[? birlikte görülür?
A)ASD A) Down sendromu
B)VSD B) Tumer sendromu
C)PDA C) Digorge sendromu
D) Aorta pulmoner pencere D) Cockayne sendromu
E) Total pulmoner venöz dönüş anamalisi E) Kistik fibrozis

4. Oç yaşında çocu{lun teleradyograflslnde 10. .E.n.......lık

görülen VSD aşa{lıdakllerden
kardiyomegali, akci{ler konjesyonu hangisidir?
bulguları vardır. Aortanın sol kenarında
3 konflgürasyonu, ve kostaların inferior A) Perimembranöz
yüzünde çentlklenme saptanıyor. Bu çocukta B) lnlet tip
fizik muayenede aşa{lıdaki bulgulardan C) Outlet tip
hangisinin görülme olasılı{lı en düsüktür?
D) Trabeküler tip
A) Hipertansiyon E) Sami Selçuk tipi
B) Soğuk el. sıcak ayak
C) Kladikasyo intermittans
D) Kollateral venler
CEVAP ANAHTARI
E) Sı rta yayayılan sistolik üfürüm
1. A 6. c
5. ASO'nin iD...I.Ik görülen şekli aşa{lıdakllerden 2. B 7.A
hangisidir? 3. E 8.A
A) Ostium primum 4. B 9. c
B) Ostium sekundum 5. B 10.A
C) Lutanbacher sendromu
D) Sinlls venosus tipi
E) Patent foramen ova le tipi

ARiTMiLER
6. Lltyum kullan annelerio çocuklarında
aşa{lıdaki konjenltal kalp hastalıklarından
hangisinin olasılı{lı en vüksektlr? 1. Aşa{lıdaki durumların hangisinde digoksin
kullanımı kontrendlke ~?
A)ASD
B)VSD A) Sinlls ritmindeki Wolf Parkinson White
olguları
C) Ebstein anamalisi
B) Myokardit
D)PDA C) Ventrikuler Taşikardi
E) Fallot tetrolojisi D) Ciddi Aort Darlığı
E) Evre 2-3 Kalp yetmezliğinde medikal
tedaviye rağmen refrakter semptomlar
devam ediyorsa
7. Tum er sendromunda ID..Ilk görülen konjenltal
kalp hastalı{lı hangisidir?
2. EKG'de RR aralıkları farklı ve P dalgaları
A) Aort kuartasyonu görülmüyor ise IIL2laıı tanı aşa{lıdakllerden
B) ASO hangisidir?
C)VSD
A) Atrial Fibrilasyon
D)PDA B) ldioventrikOier ritm
E) Aort anevrizması C) Sinus ritm
D) Atrial flutter
E) Ventrikuler taşikardi
 KARDiYOLOJi 185

3. Dijital intoksikasyonunda mıJ.k görülen ENDOKARD HASTALIKLARI

aritmi çeşidi hangisidir?
A) Mobitz- Tip ll, A-V blok KARDiYOLO)i
B) A-V tam blok 1. AşaQıdakilerden
hangisi infaktif endokardltte
C) Ventriküler fibrilasyon görülen immllnolojik bulgulardan biri
D) Bigemine ventriküler ekstrasistel .d.iğllifu?
E) Bloklu atrial taşikardi
A) Glomerülonefrit
B) Osler nodülleri
4. Akut Ml'ın en sık kompllkasyonu C) Jeneway tezyonları
hangisidir? D) Romatoid faktör pozitifliği
E) Roth lekeleri
A) Ventriküler aritmiler
B) Atrial fibrilasyon
C) Junktional taşikardi 2. Infaktif endokardltte en az tutulan ye en fazla
D) Kalp rüptürü IJ.l1YJin kapak hangisidir?
E) Post Ml VSD
A) Mitral - triksOpid
B) Aort - pulmoner
5. Ellisekiz yaşında bir erkek hasta hastaneye C) Aort- triküspid
inferior Ml ile yatırılıyor. Tansiyonu 80/50 D) Mitral - Pulmoner
mmHg ve nabzı 40/dk ve sinlls rltmindedir. Bu E) TrikOspid ve pulmoner
hastada ilk basamak tedavi ne olmalıdır?
3. Ventrlklller septal defekti olan hastaya
A) Acilen transvenöz geçici pacemaker kolonoskoplk polipektomi yapılacak. Bu
B) IV atropin hastaya işlem öncesi aşaQıdakllerden
C) Acilen iv sıvı replasmanı (SF) hangisini önerirsiniz?
D) IV dobutamin infOzyonu
E) IV isopreterenol infOzyonu A) Girişimden 30 dak önce, 2 g ampisilin
iv/im+1.5 mg/kg gentamisin iv/im; 6 saat
sonra, 1 gr oral amoksisilin
B) Girişimden 30 dak önce, 2 g ampisilin iv/
6. Akut myokard infarktüsüne baOiı bigemlne im+1.5 mg/kg gentamisin iv/im;
ventriklller ekstra sistolleri olan bir hasta C) Girişimden 1 saat önce, 2 gr oral
semptomatik ise akut safhada ilk seçilecek amoksisilin
anti aritmik ilaç hangisidir? D) Girişimden 1 saat önce, 2 gr parantaral

A) Lidokain B) Propranolol seftriakson

C) Fenitoin D) Amiodaron E) Herhangi bir profılaksi gerekli değildir.
E) Enkainid

4. AşaQıdaki hastailkiann hangisinde infaktif

endokardit profilaksisi yapılmalıdır?
7. Atrlal flbrilasyonda aşaQıdakl bulgulardan A) Mitral valv prolapsusu
hangisi gözlenmez? B) Sekundum tipi ASO
A) EKG'de dalga şeklinde f dalgaları C) 1 yıl önce geçirilmiş PDA operasyonu
B) Sol atrium çoğunlukla genişlemiştir. D) Stent takılmış hasta
C) Mitral darlığına eşlik edebilir. E) Triküspid yetmezliği
D) Boyundaki jugular venlerde dev "a"
dalgaları
E) Sistemik emboli riski artmıştır. 5. HACEK endokarditinin özelliklerinden biri
.d.iğllifu?

CEVAP ANAHTARI A) Kötü prognoza sahiptir

B) Frajil büyük vejetasyon görülür
1. E 5. B C) Emboli nadirdir
2. A D) Orofarinkste yerleşimlidirler ve diş çekimi
6. A
sonrası meydana gelir.
3. D 7.0
E) KKY çok sık meydana gelir.
4. A
186 DAHiLiYE

DIGER KALP HASTALIKLARI 7. Penetren toraks travmalarında i.n.....iı

zedelenen kalp bölgesi aşa{ııdakilerden
hangisidir?
1. Kalbin ıtn.....lJ..k rastlanan primer tümörü A) Sağ atrium
aşa{ııdakilerden hangisidir? B) Sol atrium
A) Fibrosarkom C) Sağ ventrikül
B) Anjiosarkom D) Sol ventrikül
C) Lipom E)Aort
D) Miksema
E) Teratom

8. Buerger hastalı{ıında en güvenilirtanı yöntemi

2. Obsrüktlf kardiyompotaninin ~ nedeni aşa{ııdakilerden hangisidir?
aşa{ııdakilerden hangisidir?
A) Dopplerli ultrasonografı
A) Idiyapatik B) Venografı
B) Genetik C) Biyopsi
C) Alkol D) Arteriyografı
D) Tüberküloz E) Sintigrafı
E) Sarkoidoz

9. Akut myokarditte aşa{ııdaki testlerden

hangisinde yükseklik olma olasılı{ıı in
3. Gö!)Os aQrısı ile gelen hastada, aQrı nefes düsüıstür?
almakla artıyor. Dinlemekle plevral frotman
alınıyor. A) Alkalen fosfataz
B) ALT
Bu hastada en olası tanı aşa{ııdakilerden C)AST
hangisidir D) LDH
E) Kreatin kinaz
A) Akut perikardit
B) Parikardial tamponad
C) Plörit
D) Kardiak travma 10. Dl{ıer kalp hastalıkların ile ilgili tusta
E) Tietze sendromu çıkabilecek birsoruyu buraya yazın. Sınavda
çıkarsa bile{ıinlzin hakkı ile bir soruyu yapmış
olursun. Rastgele....
4. Aşa{ııdaki hastalıkların hangisinde ID.....Ilk A)
ölüm nedeni kalp hastalıkları~? B)
A) Diabetes mellitus
C)
D)
B) Akromegali
E)
C) Ankilozan spondilit
D) Hemokromatozis
E) Akut böbrek yetmezliQi
CEVAP ANAHTARI

5. Kladikasyo lntermlnttans aşa{ııdaki 1. D

6. B
hastalıklan n hangisinde görülme olasılıCı ı in 2. B
düsüktür? 7. B
3. c
A) Buerger s. c
4. E
B) Ailevi hiperlipidemi Tip Ila 9.A
C) Aterosklerozis obliterans 5. E
D) Lericih sendromu
E) Mikroskobik polianjitis

6. Ewart Pin belirtisi hangi hastalıkta görülür?

A) Plevral efüzyon
B) Kardiak tamponad
C) Sol kalp yetmezliQi
D) SaQ kalp yetmezliQi
E) Akut perikardit
ı DAHiLi!:SHASTALIKLARIJ
GöğÜs Hastairklan Konusunda Çıkmış TUS Sorulan

GöğÜs Hastairklan Konu (Vaka takdimleriyle beraber)

Açıklamall Çahşma Sorulan

Değerlendirme Testi
 .. 189

GÖÖÜS HASTALIKLARI
ÇlKMlŞ TUS SORULARI

GÖGÜS HASTALIKLARINA GIRIŞ 5. PerkOsyanda akciOerde matlte aşaOıdakl

durumlann hangisinde görülür? (EyiOI-90)
1. Pulmoner kama basıncı aşaOıdakllerden han- A) Pnömoni B) Amfizem
glsini gösterir? (EyiOI-87) C) Astım D) Kronik bronşit
E) Bronşiektazi
A) Pulmoner arter basıncı
B) Sol ventrikOI end-diastolik basıncı Yer kaplayıcı sıvı ve katılar perküsyonda
C) Aort basıncı matiteye neden olur. Pnömonide perküsyonda
D) Sa1) ventrikOI basıncı matite, solunum seslerinde azalma, vibrasyon
E) Sa1) atrium basıncı torasikste artış, oskültasyonda krepitan raller,
tüber sufl ve bronşial ses alınabilir.
Pulmoner kama basıncı (Pulmoner wedge
basınç) pulmoner kapiller basınçtır. Ortalama Doğru cevap: A
pulmoner kan basıncı sol atrial kan basıncına GÖGÜS
yakındır. Bu da sol ventrikül end-diastolik 6. AşaOıdakl hastailkiann hangisinde HASTALIKLARI
basıncını gösterir. bronkoskopl yapmaya gerek X215.tYr? (EytOI-90)
Doğru cevap: B A) Kronik bronşit B) Bronşiektazi
C) Astım D) Amfizem
E) Atalektazi
2. AşaOıdakl hastailkiann hangisinde akciOerie-
Astımda kesin tanısı öykO, solunum fonksiyon
rin razidOal volOmU artar? (Nisan-88)
testleri, lgE düzeyleri ve alerji testleri yardımı ile
A) Pnömonektomi B) Pulmoner ödem konur. Bronşta içten veya dıştan tıkanıklık yapan
C) Amfizem D) Ampiyem bir durum varsa tanı için bronkoskopi yapılır.
E) Plevral mezotelyoma
Doğru cevap: C
Rezidüel volüm maksimum ekspirasyondan
sonra akci1)erde kalan hava miktarıdır. Obstüriktif
akciğer hastalıklarında artar.
7. Fonksiyonel solunum testlerinde obstrüktlf
tipte bulgu veren hastalık aşaQıdakllerden
Doğru cevap: C hangisidir? (Nisan-91)
A) Amfizem B) Pulmoner ödem
3. AşaOıdakllerden hangisi kartagenar · C) Plevra kalıniaşması D) Fibrozis
sendromu bulgulandır? (Nisan-88) E) Pnömoni
A) Kronik sinOzit+kronik bronşit Kronik obstrüktif akciOer hastalıkları; bronş
B) Kronik sinOzit+dekstrokardi astımı,kronik bronşit, amfizemden, bronşektazi
C) Kronik slnOzit+dekstrokardi+bronşiektazi ve küçük hava yolu hastalı{Jıdır.
D) Kronik bronşit+dekstrokardl
E) Kronik bronşit+kronik larenjit Doğru cevap: A
Kartagenar sendromunda kronik sinüzit, frontal
sinüs agenezisi veya aplazisi, dekstrokardi ve 8. Toraks muayenesinde vlbresyon torasik
azalmıt ve hlpereonorite olan bir hastada
bronşiektazi görülür.
olası tanınız ataOıdakllerden hangisidir?
Doğru cevap: C (EyiOI-92)
A) Plevral effüzyon B) Amfizem
4. Aşa(lıdakilerdenhangisinde çomak parmak C) Pnömoni D) Kist hidatik
görülmez? (Nisan-90) E) Kanser

A) Bronşiektazi B) ~kci1)er absesi Vibrasyon torasiks bronşa temas eden katı ve

C) Raynaud fenomeni D) Ulseratif kolit
E) Crohn hastalı{Jı
Çomak parmak astım bronşiale, kronik
bronşit,amfizem ve nonkomplike tüberkülozda
görülmez. Raynoud fenomeni ile çomak pannak
arasında ilişki yoktur.
sıvı artışlarında artar. Lezyon bronşun dışında
ise azalır. Pnömoni, akci{Jer kanseri ve atelek-
tazilerde artar. Bunun dışındaki durumlarda ise
azalır.
Doğru cevap: B

Doğru cevap: C
 190 DAHiLiYE

9. Aşağıdakilerden hangisi bronkoskopi 14.Aşağıdakllerden hangi durumda hipoksemi

endikasyonu si~Ai..~.d.i!? (Nisan-93) olmadan hipoksi gözlenir? (Nisan 2000)
A) Atalektazi B) Yabancı cisim A)Anemi
C) Anormal balgam D) Hematemez B) Pnömokoksik pnömoni
E) Hemaptizi C) Tedavi gören bronşiyal astım
D) Masif pulmoner tromboemboli
Hematemez gastrointestinal kanama belirtisidir.
E) lnterstisyel pnömoni
Hematemez ile hemoptiziyi ayırmada en
gOvenilir tanı yöntemi pH'sına bakmaktır. Hipoksemi olmadan hipoksi anemide
Hemaptizi alkali, hematemez ise asidiktir. görülür. Anemide hipoksi engelemek için 2-3
difosfogliserat düzeyi artar. Dokulara oksijen
Doğru cevap: D geçişi artar,

Doğru cevap: A
10.Aşağıdakilerden hangisinde alveolar hipoksi
X2lWII? (Nisan-93) 15.0ral kontraseptif kullanan bir kadında 12 saatlik
A) KOAH B) Skolyoz otobüs yolculuğunu takiben aniden dispne, gö-
ğüs ağrı hemaptizi ortaya çıkıyor.
C) lnterstisiel fibrozis D) Pickwick sendromu
E) Obesite Aşağıdaki yöntemlerden hangisi tanıya m..ill
yardımcı olur? (Eylül 2001)
lnterstisiel akciğer hastalıkları restriktif akciğer
hastalıkları grubundadır. Bu hastalarda hipoksi A) Alt ekstremile venöz doppler ultrasonografi
alveol dışı nedenlere bağldır. B) Akciğer ventilasyon perfüzyon sintigrafisi
GÖGÜS Doğru cevap: C C) Arter kan gazı
HASTALIKLARI D) Angiografi
11.Akciğer grafisinde sağ kostodlyafragmatik E) Anteroposterior akciğer grafisi
sinüsta yukan doğru uzanan opasite var. Pulmoner emboli düşünülen hastada 0-dimer
Tanıyı kesinleştirmek için aşağıdakilerden
bakılır. 0-dimerin normal olması pulmoner
hangisi yapılır? (Nisan-94) emboliyi ekarta ettirir. Kan gazlarında hipoksi,
A) Lateral dekubitis grafisi hipokapni ve respiratuvar alkaloz vardır. EKG'de
B) Iki yönlü akciğer filmi en sık bulgusu sinüs taşikardisi, karakteristik
C) Bilgisayarlı tomografi bulgusu ise S1Q3T3't0r. Ventilasyon perfüzyon
D) Magnetik rezonans sintigrafisinde ventilasyon normal, perfüzyon
E) Apikolordotik grafi sintigrafisinde dolma defekti vardır. Kesin
tanı anjiografi ile konur. Ayıncı tanı açısından
Lateral dekubitis grafisi; Akciğer altı sıvı alt ekstremile dopplerli ultrasonografisinde
toplanmasında veya plevraya sıvı toplanmasında trombOsOn gösterilmesi tanıyı destekler. Fakat
ve plevra yapışıkiiğı sıvı toplanmasında direk grafide genel olarak spesifik bulgu yoktur.
yapılabilir. Bu grafi daha çok ön-arka filmdeki Doğru cevap: E
lezyonun daha iyi değerlendirilmesi amacıyla
kullanılır.
16.Aşağıdakilerdenhangisi tek taraflı diyafram
Doğru cevap: A yükselmesine neden 21mB? (Eylül 2002)
A) Amfizem B) Pulmoner infarklOs
12.Bronkografi lle aşağıdakilerden hangisinin
C) Mediasten tOmörO D) Alt lob atelektazisi
ku.in tanısı yapılır? (Nisan-95) E) Subfrenik abse
A) Pnömoni B) Amfizem
C) Bronşiektazi D) Bronş kanseri Arnfizemin erken evrelerinde göğüs grafisi
E) Bronşit normal olmakla beraber zamanla hiperinflasyon,
retrosternal hava alanında genişleme, büller,
Bronşiektazi tanısı kesin olarak bronkografi diafragmalarda düzleşme ve vasküler düzende
ile konulur. Günümüzde bronkografi invaziv bir bozulma tesbit edilir.
tanı yöntemi olduğu için bunun yerine yüksek
çözOnOriOklü bilgisayarlı tomografi tercih Doğru cevap: A
edilmektedir.
Doğru cevap: C 17.Aşağıdakilerden hangisi transuda
niteliğindeki plevral sıvının özelliklerinden
13.Akciğerde kavitasyon vaomavan biri sliğililj[? (Eyl012004)
aşağıdakilerden hangisidir? (EyiOI-96) A) Proteinin 3 g/dl'nin altında olması
A)Astım B) Tüberküloz B) Plevral sıvı pH değerinin 7.3'ten büyük olması
C)SLE D) Bronşiektazi C) Plevral sıvıtserum glukoz oranının 0.5'in
E) Pulmoner infarkt üzerinde olması
D) Beyaz kOre sayısının 10001mm3 '0n altında
En sık kaviteye neden olan hastalık tüberküloz- olması
dur. Astım ana bronşlarda ve bronşiollerde daral- E) Plevral sıvı Isktat dehidrogenaz mutlak
ma ataklarıyla seyreder, kavitasyon yapmaz. değerinin 200 IUIL'nin üzerinde olması
Doğru cevap: A
 GÖGÜS HASTALIKLARI 191

Transuda da LDH <200 IU/L'dir. Diğer

seçeneklerin hepsi transuda sıvının özelliğidir.

Doğru cevap: E

18.AşaOıdakilerden hangisi oskültasyonda tüber

sufl duyulmasına neden olur? (EylUl 2009)
A) Bronşların daralmasına bağlı türbülans a
kımla oluşması
B) Elastisitenin geri dönüşünOn zayıflaması Şekil: Solunum Hacimleri
sonucu hiperinflasyon
C) Alveollerin eksudayla dolması ile karakterize Restriktif hastalıklarda total akciğer
konsolidasyon kapasitesi ve rezidüel volüm azalırken,
D) Peribronşiyal ödem nedeniyle bronşların amfizem gibi obstruktif akciğer hastilkiarında
kapanması artar. Restriktif akciğer hastalıklarında FVC
E) Santral bronş obstroksiyonu nedeniyle distal- (zorlu vital kapasite) azalması tipiktir. FEV1/
de mukus birikimi FVC oranı obstruktif akciğer hastalıklarında
azalırken, restriktif akciğer hastalıklarında
Tuber sufl, akciğerde alveolların eksuda ile
artar ya da değişmez.
dolması sonucu oluşan konsodilasyon nedeniyle
duyulan bir oskultasyon sesidir. Geniş akciğer Maksirnal inspiratuar basınç (MIP) solunum
alanlarında alveolların içi eksuda ile dolduğunda
(hepatizasyon dönemi) vesiküler ses ortadan
kaslarının gücünü gösteren bir solunum GÖGÜS
fonksiyon testi parametresidir. HASTALIKLARI
kalkar; bu durumda sadece büyük hava
yollarından geçen hava akımının oluşturduğu Doğru cevap: A
ses duyulur. Bu sese tuber sufl denir. Akciğer
konsolidasyonu oluşturan başta pnomoniler
olmak üzere ARDS ve akciğer ödemi durumunda 20.Sekonder spantan pnömotoraksın m
ortaya çıkan bir muayene bulgusudur. li1k nedeni aşaOıdakilerden hangisidir?
(Aralık 2010)
Doğru cevap: C A) Akciğer kanseri
B) Bakteriyal pnömoni
19.Restıiktif tipte ventilasyon bozukluOu yapan C) Kronik obstrüktif akciğer hastalığı
hastalıklarda, spirometıik muayenede aşaOıda­ D) Tüberküloz
ki bulgulardan hangisi saptanır? (Nisan 2010) E) Pneumocystis jiroveci pnömonisi
A) Rezidüel volümde azalma Kolay, doğrudan bilgiyi ölçen ve pn6motorak-
B) Total akciğer kapasitesinin normal olması sm etiyolojisini sorgulayan bir sorudur. Ama
C) Maksirnal inspiratuvar basınçta artma soru bir sekonder spantan kelimesi kanarak
D) Vital kapasitenin normal olması biraz zorlaştın/mak istenmiştir. S1kl1k sorusu
E) FEV1/FVC oranında azalma olduğu için dikkatli okunmas1 gerekir.

Seçeneklerden dördünün restTiktif akciğer Sekonder spantan pnömotoraksın en sık nedeni

hasta/1ğmda sptanmas1 zaten olas1 değildir KOAH'dır. Primer spantan pnömotoraksın en sık
ve A seçeneğini sorduk/an aç1ktlr. Sorudaki nedeni distal asiner afizemdir. Pnömotoraksın
şaibe "spirometrik muayene" gibi yano en sık nedeni travmadır. Tüberküloz gibi kaviter
anlamli yan anlamsiz bir kelime kullamimiş lazyonlarda görülebilir. Bül yapan stafilokoksik
olmasmdan kaynak/amyor. Rezidüe/ volüm pnömoni, Pneumocystis pnömonisi, akciğer
basit spirometre ile 6/çü/emez, bu net bir epidermoid kanser, kistik fibrozis, ankilozan
bilgidir. spondilit gibi hastalıklarda da pnömotoraks
görülebilir.
Spirometre ile hastanın ölçülebilen volümler:
Tidal volüm, lnspiratuvar yedek voiOm ve
PNÖMOTORAKS
Ekspiratuvar yedek volümdür, kapasiteler ise: Viseral ve parietal plevra arasında hava
Vital kapasite, lnspiratuvar kapasitedir. (Harrison bulunmasıdır. Oluş şekline göre üç' e ayrılır.
17inci baskı, sayfa 1586, Figure 246-1
1- Spantan (primer, sekonder)
Restriktif tipte ventilasyon bozukluğu 2- Travmatik
yapan hastalıklar restriktif (intertisyel) akciğer 3- latrojenik
hastalıklarıdır. Bunlar alveol duvarında diffüz
kalıniaşmaya yol açan sarkoidoz, idiyopatik
pulmoner fibrosiz, pnomokonyozlar gibi
Pnömotaraksin en sık nedeni travmatiktir.
hastalıklar ve bazı ilaçlar (nitrofurantain,
bleomisin, busulfan) ve sistemik lupus
eritematozus, romatoid artrit gibi bazı kollagen 1. Spontan pnömotoraks:
doku hastalıklarıdır. Bilinen bir akciğer hastalığı olmayan kişide ken-
diliğinden meydana gelen pnömotoraksa primer
 192 DAHiLiYE

spantan pnömotoraks denmektedir. Primer Tedavi:

spantan pnömotorakslı hastalar genellikle ince
yapılı, uzun boylu, sigara içen genç kişilerdir.
Akciğer apekslerinde visseral plevra altında
hava keseleri (blepler) vardır. Bleplerin oluş ne-
deni tam bilinmemektedir. Konjenital veya alfa 1
antitripsin eksikliği olanlarda görülebilir.
2. Sekonder pnömotoraks:
Altta yatan hastalığa bağlı oluşan pnömotoraksa
sekonder spantan pnömotoraks denir. KOAH (en
sık nedenidir), astma, kistik fibrozis, idiyopatik
pulmoner fibrozis, radyasyon, eenfeksiyonlar
(P. carinii pnömonisi, nekrotizan pnömoni, fungal
enfeksiyonlar), tümörler, Martan sendromu
sayılabilir.
Pnömotoraksın diğer tipleri:
1. Kapalı tip pnömotoraks: Akciğer söndükçe
plevra ile akciğer arasındaki bağlantı ortadan
kalkar ve tekrar açı lmaz.
GÖGÜS 2. Açık tip pnömotoraks: Bağlantı genelde
1. Interkostal tüp drenajı esas tedavidir.
2. Spantan pnömotoraks geçiren hastalar en az
3 ay uçak yolculuğu yapmamalı ve daha sonra
gelişebilecek ataklar açısından bilg ilendirilmal
idirler.
3. Sigara kullanımına son verilmelidir.
Rekürren spantan pnömotoraks varsa ploredezis
yapılır.
Pnömotaraksta esas tedavi, toraks tüpü ile
yapılansu altı drenajıdır.
Hemotoraks: Plevra yaprakları arasına kan
toplanmasıdır. Terasentez sıvısının hematokrit
değeri, kanın en az % 50'sidir. Göğüs tüpü
uygulanarak, kan boşaltılır. Kanama takibi
yapılır, ampiyem olma olasılığı azaltılır. Sebepleri
arasında göğüs travması, pulmoner emboli,

HASTALlKLARI anevrizma rüptürü, iatrojenik nedenler malignite

bir bronş ile sağlanmıştır (bronkoplevral antikoagülan tedavi ve hernotili sayılabilir.
fistül) ve akciğer kollaps olduğunda bile
kapanmaz. Plevra içerisindeki hava basıncı
hem inspirasyonda hem de ekspirasyonda
atmosfer basıncına yaklaşır ve akciğer A
yeniden şişemez.

Pnömotorakslı bir hastada mediasten ve trakea

karşı tarafa itilmişise tansiyonlu pnömotoraks
düşününüz.

Açık terimi ayrıca göğüs duvarında meydana

gelen bir penetran travmaya bağlı olarak ortaya
çıkan pnömotoraks için de kullanılır. 'Tansiyon'
pnönomotoraksta plevra ve akciğer arasındaki B
bağlantı devam ettiği halde, bağlantının küçük
olması nedeniyle bağlantı tek yönlü bir valf gibi
çalışır. Plevral boşlukta çok önemli miktarda
hava birikir ve plevra içi basıncı, atmosfer
basıncının üzerine çıkar. Bu, sadece etkilenen
sönen akciğerin kampresyon altında kalmasına
yol açmakla kalmaz, aynı zamanda mediasteni
de karşı tarafa iterek diğer akciğeri de komprese
eder ve böylece kardiyevasküler yetmezlik
kaçınılmaz olur.

Klinik bulgular: Ani başlayan, bıçak saplanır

tarzda şiddetli göğüs ağrısı ve nefes darlığı hissi c
duruma eşlik eder. Hasta gittikçe nefessiz kalır
ve patoloji ilerlerse siyanoz gelişir. Fizik muayene
bulguları plevra boşluğundaki havanın varlığını
ortaya koyar. Perküsyonda hipersonarita ve
oskültasyonda solunum seslerinin duyulmadığı
görülür.
Tanı: Akciğer grafisinde sönmüş akciğerin
keskin sınırı görülür. Ekspirasyon filmleri ve
lateral dekübit grafıleri bu anlamda daha fazla
yardımcıdır.

Şekil: Pnömotoraks
Pnömotaraksta ateş olmaz
Doğru cevap: C

21.EIIi beş yaşında, daha önceden şikAyeti ol- 22.0tuz
mayan, obez, sigara içmeyen bir kadın hasta
3 haftadan fazla süren öksOrük yakınması ile
başvuruyor. ACE inhibitörü almadığı öğrenilen
hastanın, akciğer grafisi normal olarak değerlen­
diriliyor.
Bu hasta için en olası tanı aşağıdakilerden
hangisidir? (Mayıs 2011)
A) Kronik obstrüktif akciğer hastalığı
B) Bronkojenik karsinam
C) Pulmoner emboli
D) Sol kalp yetmezliği
E) Gastroözofageal refiO
Öksürük nedenlerinin Vaka şeklinde verilmiş
güzel ve kolay bir sorusu.
Hastada akut bir öksOrOk tablosu yok ve
pulmoner emboliye ait klinik bulgu yok.
Akciğer grafisinin normal olması sol kalp
yetmezliğini dOşOndOrmOyor. ÖksOrOk yapan
ACE inhibitörünü almıyor. Sigara içme
öykOsO olmaması KOAH'ı ekarta ediyor.
Ayrıca kanserden uzaklaştırıyor. Uzun sOreli
öksOrOk var ise ve sigara içmiyosa en sık neden
post nazal akıntıdır. Bunun dışında astım ve
gastroözofageal reflüdür. Tedavi edilmez ise;
Öksürüğe yol açan nedenler öksOrüğOn devam
ettiği sOreye göre kategorize edilebilir.
Akut öksürük, 3 haftadan daha kısa devam
eden öksOrOktOr. Akut öksOrOğOn en sık nedeni
üst solunum yolu enfeksiyonlarıdır. (Common
cold, akut bakteriyel sinüsit, pertusis)
Subakut öksürük, 3-8 hafta devam eden
öksOrOktOr. Subakut öksOrOğOn en sık nedeni
post-enfeksiyöz devam eden havayolu
Klinik bulgular
inflamasyon udur.
Kronik öksürük, 8 haftadan uzun süre devam
eden öksOrüktür. Sigara içenlerde en sık
nedeni kronik obstrüktif akciğer hastalığı,
sigara içmeyenlerde en sık neden post nazal
akıntıdır. Diğer önemli kronik öksürük nedenleri Tanı
astım ve gasroözofagiyal reflüdür.
Öksürük yapan ilaçlar: ACE inhibitörleri, beta
blokörler, amiodaron, inhale steroidler.
• Gastroözafaglal re üyü azaltan dlet Içe-
rili hanglsldlr••• Proteinier
Tedavi
• Gastroözefaglal re ü; En sık neden alt
özefagus sifinkter gevşekliğidir. Öne eğiimekle
azalan yanma tarzı göğüs ağrısı tipiktir. Kesin
tanı 24 saatlik pH metri ile konur. 5 yılı geçen
ve kompiikasyon olan hastalara endoskopik
inceleme yapılır. Önemli komplikasyonu Barret
epitelidir. Yassı epitelyumin silindirik epitele
dönüşmesidir. Özefajit, faranjit, larinks ca, otit,
sinüzit yapabilir.
Doğru
Doğru cevap: E
GÖGÜS HASTALIKLARI 193
beş yaşında kadınhasta; ateş, öksürük ve
paslı balgam yakınması ile başvuruyor. Akciğer
grafisinde konsolidasyon, hava bronkogramı
görüntüsü olan vesol sinusu kapalı hastanın,
torakal ultrasonografisinde göğüs duvarından
akciğeri ayıran 10 mm'den fazla serbest sıvı
tespit ediliyor.
Bu hastada aşağıdaki lnvaziv girişimler­
den hangisi, ilk olarak tercih edilmelidir?
(Nisan 2012)
A) Terasentez
B) Tüp torakostomi
C) Tüp torakostomi ve streptokinaz uygulaması
D) Dekortıkasyon
E) Torakoskopi
Pnömonisi olan hastada plevral efüzyon
gelişiyor (Ampiyem). Bu hastada invaziv
olarak ilk yaptlacak torasentezdir.
Ampiyem; Plevral boşlukta püy toplanmasıdır.
En sık parapnömonik sıvıların uygun olmayan
tedaviler ile komplike olması ile görülür. Hastane GÖGÜS
dışı pnömoni vakalarının %40'ından fazlasında HASTALIKLARI
plevral efüzyon gelişir ve bunların %15'inde
efüzyonda sekonder enfeksiyon gelişir.
1. Bir interkostal aralıktan sızarak deri altında
apse veya sinüs formasyonuna neden
olabilir.
2. Bir ampiyem bronkus içine rüptüre olursa
bronkoplevral fistül ve piyopnömotoraks
oluşur.
3. Visseral plevrada kalıniaşma
4. Kronik ampiyem gelişir. Tedavisi cerrahidir.
Pulmoner enfeksiyonu olan hastalarda uygun
antibiyotiklerin devamlı kullanımına rağmen
devam eden veya nükseden ateş varsa
ampiyem akla gelir.
Radyolojik muayene: Plevral efüzyon bulguları
vardır.
Püy'ün aspirasyonu: Kesin tanı kalın uçlu bir
iğne ile püy'ün aspirasyonu ile konur. Püy'ün
bakteriyolajik incelenmesi ve gram boyama,
aside rezistan boyama, kültür yapılmalıdır.
a. Interkostal tüp yerleştirme ve püy'ün drenajı
yapılır
b. Altta yatan etiyolajik nedene göre antibiyotik
tedavisi
Plevral effüzyonun enfeksiyöz ajanlarla
kontamine olması ••• Ampiyem
cevap: A
 1 94 DAHiLiYE

KOAH Homozigot Alfa-1 antitripsin eksikliği

((panasiner) panlobuler) arnfizerne neden
olabilir.
1. Allerjik (Ekstrensek) astmada laboratuvar
Doğru cevap: E
bulgusu aşağıdakilerden hangisidir?
(Eylül-87)
A) lgG sınıfı antikorların artması 6. Komplikasyonsuz astımda aşağıdakilerden
B) lgE sınıfı antikorların artması hangisi yanlıstır? (Nisan-90)
C) Nötrofillerde artış
A) Ekspirasyon uzar
D) Bazofili
B) Ekspirasyonda akciğerde hava hapsolur
E) Reseptöre karşı antikor
C) Diafragma dOzleşir
Ekstrensek astımda lgE serumda artar. Bu D) Akciğerde yaygın infiltrasyon
tip inhalasyon veya sindirim sistemi yoluyla E) Karaciğer ele gelir
organizmaya giren allerjenlerin yaptığı astım
Komplikasyonsuz astımda; göğüs katesi
tipidir.
genişlemiştir. Geçici akciğer infiltrasyon u olabilir.
Doğru cevap: B Ekspirasyon sonunda akciğerde rezidüel volüm
artmıştır. Perküsyonla hipersonorite alınır.
2. Aşağıdaki hastalıklardan hangisinde terde Ekspiryum uzar. Wheezing duyulur. Grafide
CJ· ~? (Nisan-88) hava artışı vardır. Diafragma dOzleşir. Karaciğer
ise etkilenmez.
A) Hemolitik anemi B) MalnOtrisyon
GÖGÜS C) Kistik fibrozis D) Adrenal hipapiazi Doğru cevap: E
HASTALIKLARI E) G6PD eksikli~i
lerde klor hemolitik anemide artmazken, kistik 7. Akut astım benzeri atak yapan bağ doku has-
fibrozis, malnOtrisyon, tedavi edilmemiş adrenal talığı aşağıdakilerden hangisidir? (Nisan-91)

yetersizlik, G6PD eksikliği, glikojen depo A) SLE B) RA

hastalıkları ve diabetes insipitus (Vazopressine C) Skleroderma D) Polimyozit
dirençli) ta artar. E) Takaya su arterili
Doğru cevap: A Yaygın primer akciğer fibrozisi, sarkoidozis,
skleroderma dispne yapabilir. Dispne önce
3. Hastalann özellikle sabah yataktan kalkışta eforla oluşurken sonra artış gösterir. Bu
öksürükle bol miktarda pürülan balgam çı­ hastalıklar astım bronşialenin ayrımında akla
karması aşağıdaki hastalıklardan hangisinde gelmelidir.
görülür? (Nisan-88)
Doğru cevap: C
A) Pulmoner amfizem B) Bronşiektazi
C) Viral pnömoniler D) Boğmaca
8. Aşağıdakiallerjik hastalıklardan hangisinde
E) lnterstisyel akci~er fibrozisi
immunoterapi uygulanmaz? (EyiOI-91)
Bronşlarda irreversibl genişleme, devamlı
A) lntrinsik bronşial astma
öksürükle beraber özellikle sabahları balgam
B) Ekstrinsik bronşial astma
çıkarma, tekrarlayan pnömoni ve hemoptiziler
C) Mikst bronşial astma
bronşiektazi için karakteristiktir. Bronşiektazide
D) Mevsimsel alterjik rinit
balgam gündüzde devam eder.
E) Yıl boyu silren alterjik rinit
Doğru cevap: B
ImmOnoterapi alterjik orijinli astma ve rinille
kullanılır. lntrinsik astımda allerji söz konusu
4. Gece öksürüğü aşağıdakilerden hangisi için olmadığından immOnoterapi bu hastalıkta
tipiktir? (EyiOI-88) kullan ılmaz.
A) Kistik fibrozis B) Kronik bronşit Doğru cevap: A
C) Bronşial astma D) Kronik sinOzit
E) Cor pulmanale 9. Status astmaticusta kan bulgulan aşağıdaki­
lerden hangisidir? (Eylül-91)
Paroksismal tipte ve özellikle gece belirgin
A) p02 düşük, pH düşük, pC02 yüksek
hale gelen öksürOk öncelikle bronşiyal asbmı
B) p02 düşük, pH düşük, pC02 düşük
dllşündürür. SinOzit ve gastroözefajial reflüde de
gece öksürüğü vardır. C) p02 düşük, pH yüksek, pC02 yüksek
D) p02 düşük, pH yüksek, pC02 düşük
Doğru cevap: C E) p02 yüksek, pH yüksek, pC02 yüksek

AOır astım krizlerinde pH düşük, Pa02 düşük,

5. Amfizemde aşağıdakilerden hangisi eksiktir? Pa C02 yüksektir. Başlangıçta ise pH normal
(Nisan-90)
veya yüksek, Pa02 düşük, Pa C02 normal veya
A)lgA B) SerOioplazmin azalmıştır.
C) SOrfaktan D) Lesitin
Doğru cevap: A
E) Alfa-1 antitripsin
 GÖGÜS HASTALIKLARI 195

10.Kistik fibroziste görülmeyen aşa(lıdakilerden Astımda: PEFR (maksimum tepe akım hızı,
hangisidir? (Nisan-92) sabah düşüklüğü tipik)
A) Hiperkalsami Restriktif akci(ler hastalıklarında : FVC
B) Steatore
C) Tekrarlayan akci!)er infeksiyonu Küçük hava yolu hastalıklarında en güvenilir
D) Viskozite artışı yöntem: FEF 25-75'dir.
E) Normal büyüme gelişme Doğru cevap: A
Kistik fibrozisde kronik P. aeroginoza ve
14.Aşa(lıdakilerden hangisinde bronşiektazi
Staf. aureus infeksiyonu vardır. Bu salgıların
viskozitesinin artması ve temizleme görevini görülmez? (Eylül-95)
yapamamasıyla ilgilidir. Egzersiz intoleransı A) Kartagenar sendromu
ve tekrarlayıcı pnömoni, azospermi, steatore, B) Pancoast tümörü
çomak parmak, ileus ve büyüme geriliği sık C) Alfa-1 antitripsin eksikli!)i
görülen bulgulardır. Terde NaCl artışı tanıda D) Immatil silia sendromu
yardımcıdır. E) Kistik fibrozis

Doğru cevap: E Bronşiektazi patogenezinde; konjenital

nedenler, immatil silia sendromu ve tüberküloz,
kistik fibrozis, kartagenar sendromu, akci!)er
11.Respiratuar bronşiolleri içine alan, alveollere tümörleri (panlobuler (panasiner)) rol oynayabilir.
kadar yayılan amfizem tipi aşa(lıdakilerden Alfa-1 antitripsin eksikli!)inde amfizem görülür.
hangisidir? (Nisan-94) GÖGÜS
Doğru cevap: C
A) Distal B) Sentri asiner HASTALIKLARI
C) Panasinar D) Skatrisyel
E) Hiçbiri 15.Kronik obstrüktif akci(ler hastalı(lına ba(llı
aşa(lıdakilerden hangisi görülmez? (Eylül-96}
Panasinar (panlobüler) amfizem terminal
A) Derin anemi B) Dispne
bronşiollerin dilatasyonu veya destrüksiyonu
C) Öksürük D) Hipoksemi
ile karakterizedir. Hasar alveollere kadar
E) Hiperkapni
uzanır. Erişkinlerde en sık görülen amfizem tipi
sentroasiner (üst lobda fazla} tiptir. Çocuklarda Kronik obstrüktif akci(ler hastalıklannda
ise irrenuler tiptir. Alfa-1 antitripsin eksikli!)inde hipoksi ve hiperkapniye sekonder eritrosit
panasinar tip görülür. kitlesinde bir reaktif artış söz konusudur ve
anemiye rastlanılmaz. Ancak başka sebeplerle
Doğru cevap: C anemi görülebilir.
Doğru cevap: A
12.Çocuklu(lunda pnömoni geçiren 20 yaşındaki
hastada bol görülen balgam, ara ara hemap-
tizi olmakta ise aşa(lıdakilerden hangisini 16.Aşa(lıdakilerden hangi ilaç astım krizlerinin
düşünürsünüz? (Eylül-92) ortaya çıkmasına neden olabilir? (Eylül-97)
A) Akci!)er kanseri B) Bronşial ast ım A) Antibiyotikler B) Kromolin sodyum
C) Bronşiektazi D) Tüberküloz C) Metilksantinler D) Beta antagonistler
E) Kronik bronşit E) Antikoline~ikler

Bronşiektazi bronş duvarlarının kalıcı Astım krizine predispozan kimyasal maddeler

genişlemesine ba!)lı konjenital veya kazanılmış şunlardır:

olabilen, tekrarlayıcı akci!)er infeksiyonu, bol • Aspirin

balgam, öksürük ve ara ara hemaptizi olan bir • Gıda boyaları (örn. tartazin)
hastalıktır. • Beta-adrenerjik antagonistler
Doğru cevap: C • Gıda sanayiinde koruyucu olarak kullanılan
sülfürleyici ajanlar
13.Aşa(lıdakilerdenhangisi .lsH.in obstrüktif bir • Sülfit taşıyan oftalmik solüsyonlar
bozuklu(lun oldu(lunu gösterir? (Eylül-94) • IV glukokortikoidler
• Bazı bronkodilatör in halasyon solüsyonları
A) 1. saniyedeki zorlu ekspiratuar volümün
azalması Doğru cevap: D
B) 1. saniyedeki zorlu ekspiratuar volümün zorlu
vital kapasiteye oranının azalması 17. Aşa(lıdakilerden hangisi astım krizine neden
C) Rezidüel kapasitenin artması 21ıuB7 (Nisan-99)
D) Kompliansın azalması
E) Karbon monoksit diffOzyonunun azalması A) So(lu!)a maruz kalma
B) Egzersiz
KOAH'da en güvenilir test: FEV1 (Zorlu C) Sigara
ekspiryumun 1. sn volümü) ... FEV1/FVC'de D) Kalsium kanal blokerieri
obstruktif hastalığı gösterse de en kesin tanı E) Infeksiyon
FEV1 ile konur.
 196 ~ DAHiLiYE

Astım ataöını indükleyen faktörler arasında Atelektazi: Trakea, kalp ve mediastinum

infeksiyonlar {çocuklarda özellikle RSV ve tutulan tarafa doğru kayabilir, tutulan taraftaki
parainfluenza), allerjenler, aspirin, tartazin gibi diafragma yükselebilir ve kosta aralıkları daralır.
boya maddeleri, beta adrenerjik antagonistıer, Perkusyonda matite alınır.
sOifatlı ajanlar, hava kirliliği, mesleki faktörler
{metal tuzları, talaş, bitkisel ve hayvansal Doğru cevap: B
tozlar, serumlar, endüstriyel maddeler vs.),
egzersiz, soğuk hava ve ruhi stres halleri 22.Aşaöıdaki patolojilerden hangisi bronşektazi
sayılabilir. Kalsiyum kanal blokerlerinin bu tür
gelişiminde rol oynamaz? {Nisan-2001)
bir etkisi yoktur.
A) Kistik fibrozis
Doğru cevap: D B) Nekrotizan pnömoni
C) Yabancı cisim obstrOksiyonu
D) Kartagener sendromu
18.Aşaöıdakllerden hangisi obstrüktif tipte akci-
E) Silikozis
öer hastalıöına neden 2lmB7 {Eylül 99)
A) Astım B) Broşiektazi Bronşektazi etlyolojisi;
C) Amfizem D) Kronik bronşit 1- Aöır pnömoni: Kızamık, boğmaca veya
E) Radyasyon pnömonisi adenovirüs infeksiyon u komplikasyonu olarak
gelişen ler
Diffüz inflamatuvar alveolar infiltrasyon ile
karakterize bir akciğer hastalığı olan radyasyon 2- Nekrotizan infeksiyonlar: Klebsiella,
pnomonisi restriktif tipte akciğer hastalı ğıdır. stafilokok, influenza virüsü , fungus ve
GÖGÜS mikobakteria
HASTALIKLARI Doğru cevap: E 3- Herhangi bir nedene baölı bronşial
obstriksiyonlar: {Yabancı cisim LAP, mukus
katılaşması veya Akciğer kanseri)
19.Kronik obstrüktif akciöer hastahöının 4- Konjenital, herediter ve immünolojik
tedavisinde aşaöıdaki ilaçlardan hangisi yetersizllkle: Kistik fibrozis, kartagener
kulanılmaz? {Nisan 2000) sendromu ve young sendromu
A) Prednizon B) Terbutalin • Silikozis, serbest silika tozlarının inhalasyonu
C) Propranolol D) Teofilin sonucu oluşan kronik meslek akc i ğer
E) lpratropiyum bromid hastalığıdır. Bronşektaziye neden olmaz.

KOAH'Iı olgularda Beta-agonistler {salmeterol, Doğru cevap: E

terbutalin), kortlkosteroitler, teofllln,
antlkolinerjikler {ipratropiyum bromid) verilebilir. 23.Astımda mast hücre stabilizatörü
Ancak beta-blokerler unutulmamalıdır ki; KOAH, aşaöıdakllerden hangisidir? {Nisan 2001)
astım ve AV bloklarda kontraendikedir.
A) Kromalin Na B) Metil Ksantin
Doğru cevap: C C) Salbutamol D) Adrenalin
E) Betanolol
20.Amflzem kliniöine uymayan aşaöıdakilerden Mast hücre stabilizatörü olan sodyum
hangisidir? {EyiOI-2000) kromalln veya nedocromil sodyum kulla nılabilir.
A) Solunuma yardımcı kasların katılması
B) Akut infeksiyonlar kronik bronşite göre daha Doğru cevap: A
sık görOlar
C) Akciğer filminde diyafragma düzleşmiştir 24.Normal Postero anterior akclöer grafisinde
D) PerkOsyonla hipersonarite alınır hilusa ait dansitenin oluşumuna ~ kat-
E) Solunum sesi derinden gelir kıda bulunan anatomik yapı aşaöıdakllerden
hangisidir? {Nisan 2002)
Infeksiyon riski kronik bronşitte daha fazladır.
Amfizem sinsi seyirli olup dispne ile hekime A) Pulmoner arter B) Pulmoner ven
gelir. C) Bronşlar D) Lenf nodları
E) Bronş damarları
Doğru cevap: B Hiluslar pulmoner arterler, pulmoner venler,
ana bronşlar ve büyümemiş lenf bezlerinden
21.Akciöer grafisinde tek tarafta homojen oluşur. Sol hilus sağdan 1-2 cm daha yukarıdadır.
opasite görülüyor, aynı tarafta diafragma Ana bronşlara bağlı hava bronkogramlan
yükselmesi var ve mediasten lezyon tarafına görülür.
çekilmiş ise en olası tanı aşaöıdakilerden
Tek taraflı hller büyüme; tümörler hiler lenf
hangisidir? {EyiOI-2000)
bezi, metastatik tümörleri, lenfomalar, lösemiler,
A) Amfızem B) Atelektazi infeksiyöz nedenlerden primer tüberküloz
C) Pnömotoraks D) Effüzyon infeksiyöz mononOkleozis, viral pnömoniler,
E) Hemotoraks sarkoidoz pulmoner arter dilatasyonu veya
anevrizması azigos veni dilatasyonu diğer

hilusun kOçOlmesi ve içinde sıvı bulunan
bronkojenik kist durumlarında görOIOr.
Bilateral hiler büyüme; tek taraflı hiperiOsensi
yaratan tablolar dışında tek taraflı hiler bOyOme
nedenleri ile kor pulmonale, sol kalp yetmezliği,
sağdan sola şant olan kalp hastalıkları, silikozis
ve sağ ve sol ana damarların genişlediği
pulmoner hipertansiyonda gözlenir.
Doğru cevap: A
25.lleri dönem amfizemde lateral akciOer grafi-
sinde aşa(lıdakilerden hangisi sapıanmaz?
(EyiOI 2002)
A) Toraks ön arka çapı artar
B) RadyoiOsensi azalır
C) Hava bOlleri görOIOr
D) Kalp gölgesi kOçOIOr
E) Periferik akciğerde damar gölgeleri azalır
Akciğerlerde radyoluensi artımı, bOIIerin varlığı,
göğsOn ön arka çapında artma ve kifoz, sternu-
rnun öne doğru çıkıntı yapması, kOçOk vertikal
duruşlu bir kalp görOnOmO kor pulmonale, diyaf-
ragmaların aşağı pozisyonu ile birlikte periter-
lerindeki kostalara yapışma yerlerinin çekintili
görOnOmü gibi bulgular amfizem tanısına yardım
ederler.
Doğru cevap: B
26. Akut astım krizindeki bir hastayı acil serviste
izlerken, hava yolu obstrüksiyonunu de(ler-
lendirmede kullanılabilecek en uygun yön-
tem aşa(lıdakilerden hangisidir? (Eyl012004)
A) Akciğer grafisi
B) Tepe akım hızı (PEFR)
C) Nabız hızı ve tipi
D) Solunum hızı
E) Pa02 dOzeyi
Akut astım krizinin izlenmesinde krizin ağırlık
derecesi çok önemlidir. Soruda bu belirtilmemiş.
Soruda hava yolu obstruksiyonu ibaresi
kullanıld ı ğı için cevap PEFR'dir. Pa0 2 dOzeyi
çeldirici seçenektir.
Doğru cevap: B
27.Astımlıbir hasta ağrı kesici kullanımı sonrasında
hipotansiyon, nefes darlığında artma ve Ortiker
nedeniyle başvuruyor.
Bu hastada ~ olarak aşa(lıdaki ilaçlardan
hangisi kullanılmalıdır? (Nisan 2008)
A) H2 reseptör antagonisti
B) Proton pompa inhibitörO
C) Adrenalin
D)Atropin
E) Teofılin
Bu vakada astımlı vaka olsun veya olmasın
sonuç değişmez. Hastada ilaca bağlı anaflaktik
reaksiyon tanımlanıyor. Hastanın genel durumu
kötO, nefes darlığı, cilt dökOntOsO bunlar anatilaksi
GÖGÜS HASTALIKLARI ., 197
bulgulardır. Ağır anafilaksilerde hastanın
kliniğinde tansiyon düşük, nabız yüksek,
solunum sıkıntısı, nefes darlığı, cilt lezyonları
olabilir. Tedavi edilmezse öiOmle sonuçlanabilir.
Tedavide ilk yapılması gereken etkenden
uzaklaştırmaktır. Solunum durmuşsa solunum
yolu açılmalıdır. ilaç tedavisinde adrenalin
subkutan veya intravenöz infüzyon şeklinde
verilebilir. Yüksek doz steroid tedavisi verilir.
Doğru cevap: C
28. V,
-
v. : Ekspiratuvar akım hızı GÖGÜS
TAK,.: Gözlenen total akciğer kapasitesi HASTALIKLARI
TAK,: Beklenen total akciğer kapasitesi
RV. :Gözlenen rezidOel voiOm
RV. : Beklenen rezidOel voiOm
VA :Akciğer voiOmO
Yukanda verilen pulmoner akım-hacim
e(lrisi aşa(lıdaki hasta lı klardan hangisi ile
ilişkilidir? (EyiOI 2008)
A) Akut astım atağı
B) üst hava yolu obstrOksiyonu
C) Restıiktif akciğer hastalığı
D) Akut pnömoni
E) lnterstisyel akciğer fibrozisi
Gerçekten kaz1k bir soru. Ancak göğOs
hastaliklan yandal smavmda sorulabilecek
soru. TUS'a giren ne anlar ak1m-vo/Om
eğrisinden. Gerçekten temel bilgi ve yorum
isteyen ve dahiliyenin hatta smavm en zor
sorusu diyebiliriz. Soruda klasik solunum
fonksiyon testlerinden (statik ve dinamik)
sormam1şlar, ak1m- vo/Om eğrisinden
sormuş/ar/!/. Hangi a/aka sordular ben
anlayamadim. Allahtan Şiklar basit dizayn
edilmiş.
Öncelikle akım-volüm eğrisi ne demektir?
Özellikle çapı 2 mm'den küçük periferik hava
yollarının fonksiyonlarının değerlendirilmesinde
önem taşır. Bireye FVC manevrası yaptırılır,
bu esnada hava akımı y eksenine, voiOm ise x
eksenine yerleştirilerek akım-voiOm eğrisi elde
edilir.
Aşağıda tipik bir akım voiOm eğrisi
tanımlanmıştır. Bu tanımı göre yukarda kalan
pozitif kısım ekspirasyonu göstermektedir.
Hastalardan elde edilen Tepe Akım Hızı
(PEFR); derin inspirasyondan sonra zorlu
ekspirasyon sırasında elde edilen maksirnal
akım hızını tanımlamaktadır. Bu şekille
soruda ekspirasyonun inen şekil kısmı
karşılaştırıldığında, soruda tanımlanan hastada
 198 DAHiLiYE
çanak şeklinde ekspiratuar iniş bir hava yolu
hastalığını göstermektedir.
Soruda en çeldirici gibi görünen rekstriktif akci!)er
hastalı!)ıdır. Oysa ki soruda iki tane rekstriktif
patern tanımlanmıştır. Hem A şıkkı hem de E
şıkkı . Kaldı ki rekstriktif paternli durumlarda
akspirasyon hızında bir düşme olmamaktadır.
zaman azda olsa semptomatiktirler. Ancak
klinikte ani bozulma KOAH akut alevienmeyi
düşündürmelidir. Akut alevlenmede hastalarda
dispne belirginleşir. Yardımcı solunum kas
aktivitesi artar. (kostalardaki paradoksal hareket:
hoovers Işareti) Balgam miktarı ve rengi
de!)işir. Tabloya ateş yüksekli!)i eklenir. Siyanoz
derinleşmiştir.

Karbondioksit düzeyi solunum merkezine

10 etkisi 2 yönlüdür. pC02 37-45 arasında
solunum merkezini uyararak solunum sayısı ve
derinli!)i artar. 60 < olursa solunum depresyonu
oluşur. Buna karbondioksit narkozu denir. Bu
durumda siyanoz ve uyuklama meydana gelir.
KOAH tanısında arteriyal kan gazının değeri
yoktur. Ancak KOAH oldu!) u bilinen hastada kan
8 6 gazında siyanozun derinleşmesi (düşük p02) ve

i karbondioksit birikimi (beraberinde asidoz) akut

alevlenme için tipiktir. Bu hastalarda uyuklama

GÖGÜS
1 ve kemozis (periorbital ödem) gibi bulgular
karbondioksit retansiyonunu düşündürmelidir.

HASTALIKLARI Doğru cevap: B

30.Yirmi dört yaşında, sigara içmeyen bir erkek, 5

gündür sOren öksOrük, dispne ve bol miktarda
pürülan balgam çıkarma yakınmaları nedeniyle
Doğru cevap: A başvuruyor. ÖykOsOnden 9 yaşında pnömoni
geçirdi!)i, o tarihten beri öksürük, balgam çıkar­
ma ve zaman zaman hemaptizi yakınmalarının
29. Kronik obstrüktif akci!)er hastalı!)ı ve kor pulmo-
oldu!)u ö!)reniliyor.
nalesi olan 70 yaşındaki hasta, semptomlarının
artması nedeniyle acil servise getiriliyor. Fizik Bu hasta Için en olası tanı aşağıdakilerden
muayenede dispne, uyuklama, Hoover işareti, hangisidir? (Nisan 2010)
kemozis, juguler venöz dolgunluk, siyanoz ve
A) Kronik obstrüktif akci!)er hastalı!)ı
periferik ödem saptanıyor.
B) Bronşiektazi
Bu hastanın arteryal kan gazları ve pH de- C) a1-antitripsin eksikli!)i
ğerinin aşağıdakilerden hangisi gibi olması D) Aktif akci!)er tüberkülozu
beklenir? (Nisan 2009) E) Bronşiyal astım

PaQ2 PaC02 Vaka sorularında en {jnem// nokta anahtar

(mmHg) (mmHg) pH
kelimeyi yakalayabllmelctlr. {Bol miktarda
A) 45 30 7.46 balgam •••)
B) 45 70 7.32
Bronşektazi, bronşların anormal, geri
C) 65 45 7.40
dönüşümsüz genişlemesidir. Etiyolojisinde
D) 80 40 7.40
E) 85 70 7.40 akkiz nedenler arasında özellikle kızamık ve
bo!)maca pnomonileri, tekrarlayan aspirasyon
KOAH kronik bronşit ve arnfizerne ba!)lı olarak pnomonileri, bronşial obstruksiyonlar ve irritan
hava akım kısıtlılı!)ı ile karakterize kronik, inhalasyonu bulunur. Herediter nedenler içinde
ilerleyici ve geri dönüşümsüz bir hava yolu kartagenar sendromu gibi anatomik defektler,
hastalığıdır. En önemli risk faktörü sigara kistik fibrozis ve alfa-1 antitripsin eksikliği
kullanımıdır. Hastalarda öksürük, balgam ve gibi metabolik nedenler ve immon yetmezlik
nefes darlı!)ı ana semptomlardır. Fizik muayene sayılabilir. Bronşektazi gelişme riski en
erken evrede sıklıkla normal olabilece!)i gibi yüksek olan hastalık kistik fibrozisdir.
ileri evre hastalarda dispne, yardımcı solunum Bronşektazide ana semptom sabahları
kas aktivitesinde artış ve siyanoz gözlenir. pürülan, bol miktarda (kusar tarzda) balgam
Oskültasyonda ekspiryumda uzama ve ronküs çıkarmaktır. Fizik muayenede hasta bronşlar
tipiktir. KOAH' da tanı spirometrik inceleme üzerinde hem inspiryumda hem de ekspiryumda
ile konur. duyulan raller alınır.
KOAH tip 2 solunum yetmezliğinin en sık
Doğru cevap: B
sebebidir. Hipoksi ile beraber hiperkapni
vardır. Patogenezde geri dönüşümsüz hava
yolu inflamasyonu oldu!)u için hastalar ço!)u
 GÖGÜS HASTALIKLARI 199

31.Öks!lr0k ve balgam şikAyetleriyle başvuran 22 Yüksek rezolusyonlu bilgisayarlı tomografi

yaşındaki erkek hastanın hikAyesinden, çocuk-
lukta a!')ır bir viralenfeksiyon geçirdi!')i ve ardın­
dan zatorre oldu!')u ö!')reniliyor. Posteroanterior
akci!')ergrafisinde görOlan bilaterallezyonlar için
çekilen bilgisayarlı toraks tomografisindedilate
olmuş hava yolları, bronş duvar kalıniaşması
ve"tree in bud" görOnUmil saptanıyor.
(HRCT): Non invaziv en gOvenilir tanı yöntemi
HRCT (high resolution) dir. (ring shadows)
Bronkografi: Bronşları en iyi gösteren tetkiktir
ancak invaziv ve radyoopak madde kullanımını
gerektirdiğinden artık yerini yüksek Çôzünürlüklü
CT'ye bırakmıştır.

Bu hastada en olası tanı IJŞa(lıdakllerden

hangisidir? BronJektazlnln en tyl non lnvazlv tanı

A)Astım yöntemi... Yüksek rezolüsyonlu BT

B) Kronik obstrOktif akci!')er hastalı!')ı
C) Bronşiektazi Doğru cevap: C
D) Akut bronşit
E) Aspergilloma 32.Aşa(lıdakllerden hangisi astım tedavisinde
kullanılan "kontrol edici" Ilaçlardan biri
Bronşektaziden her zaman soru
~? (Eylül 2012)
ge/ebilmeldedir.
A) Uzun etkili antikolinerjik
Hastanın geçmiş öyküsünde Pnömoni var. B) lnhaler kortikosteroid
Sonrasında bilateral alt bronşlarda genişleme C) Lökotrien reseptör antagonisti
ye bronş duvarında kalıniaşma diyor.Tanı D) Kromolin sodyum
GÖGÜS
Bronşektazi. E) Sistemik kortikosteroidler HASTALIKLARI
Bronşektazi , proksimal
subsegmental hava Daha önceki yan dal smavmda soru/muş,
yollarını oluşturan bronşların
kas ve elastik beklediğimiz bir soru ... Asttmda tedavisinin
komponentlerinin destrüksiyonu sonucu anormal kontrol edici tedavi ve semptom giderlcl
ve kalıcı genişlemesidir. tedavi olarak Iki ktstmdan o/uşmast, bu Iki
tedavi şekli arasmdaki farkiann soru olarak
1. lnfekslyonlar: Bo!')maca ve kızarnığın karştmtza gelmesine neden olur...
komplikasyonu, tüberküloz, bakteriyal ve
viral enfeksiyonlar, alerjik brenkapulmoner Astım hava yollarının inflamasyonu ve
aspergillozis obstrüksiyonu ile karakterize, wheesing, dispne,
Bronşekıazi en sık çocuklukta geçirilmiş öksürük ataklarıyla seyreden, bronşial aşırı
nekrotizan bir enfeksiyona sekonder olarak duyarlılıkla karakterize bir hastalıktır. Obstrüktif
gelişir. akciğer hastalıkları arasında reversıbl
2. Bronşial obstrüksiyonlar: Yabancı cisim bronkospazm ile karakterizedir.
aspirasyonu, neoplazm, hiler adenopati,
Astım tedavisi kontrol edici tedavi ve semptom
mukus tıkaçları,
giderici tedavi olmak üzere ikiye ayrılır.
3. Tekrarlayan aspirasyon pnömonileri
4. irritan inhalasyonu Kontrol edici tedavi: Persistan asiımı kontrol
etmek için aşağıdaki ilaçlar kullanılır.
Olguların %30'unda bilateraldir ve en fazla alt
loblar tutulur. Sol alt lob daha sık olmasının • Inhale ve sistemik steroidler: Antiinflamatuar
nedeni; sal) bronşa göre drenajı daha kötüdür, etkileri nedeniyle kullanılırlar. Inhale
sol bronşun sol pulmoner arteri çaprazladığı kortikosteroidler persistan astımın tüm
yerde hafif bası vardır ve sol bronş sa!')dan evrelerinde en efektif kontrol edici ajaniard ır.
dardır. Ana semptom sabahlan öksürük ve
Kontrol edici tedavide ilk tercih edilmesi
bol miktarda kusar gibi balgamdır. Gece gereken ilaçlardır.
boyunca sırt üstü yatan hasta sabah kalktı!)ı • Uzun etkili beta-2 agonistler: (salmaterol,
zaman bol miktarda balgam çıkarır. formoterol) Etki süresi en az 12 saat devam
eden ajanlardır.
Fizik muayenede hasta bronşlar üzerinde • Lökotrien reseptör antagonistleri:
inspriyumda başlayıp ekspiryumda da duyulan (zafirlukast, montelukast) Lökotrienler
raller alınır. Bazı olgularda beraberinde güçlü bronkokonstrüktör ajanlardır. Lökotrien
ronküslerde duyulabilir. A!)ır olgularda kor antagonistleri Samter sendromunda
pulmenale gelişebilir. etkilidir.

Tanı
• Kromolin sodyum: Mast hücre stabilizatörü
ve klor kanalı antagonistidir. Özellikle
Akciğer grafisi: Sıklıkla non spesifik bulgular egzersize bağlı astımda etkin bir ajandır.
görülür. Sakküler bronşektazide kistik bölgeler • Metııksantinler (Teofilin) Bronkodilatör,
görülebilir. antiinflamatuar ve diüretik etkinli!)e sahip
ajaniard ır.
 200 DAHiLiYE

• immünmodülatörler: Omalizumab, anti-lgE TÜBERKÜLOZ

monoklenal antikordur. Maksirnal tedaviye
rağmen kontrol edilemeyen ciddi astımı olan
hastalarda tercih edilir.
1. Akciğer tüberkülozunun kui.n tanı yöntemi
Semptom giderici tedavi: Akut semptom ve aşağıdakilerden hangisidir? (EyiOI-87)
alevlenmelerin tedavisinde aşağıdaki ilaçlar
kullanılırlar. Etkisi hızlı ortaya çıkan ve kısa A) Balgamda tüberküloz basilinin aranması
süren ajanlardır. B) Akciğer grafisinin incelenmesi
C) PPD deri testinin pozitif olması
• Kısa etkili beta-2 agonistler: (Aibuterol,
D) Balgamda tüberküloz basilinin üretilmesi
pirbuterol, terbutalin, salbutamol, E) Hastanın şikayetlerinin dinlenmesi
fenoterol) Akut astım atağında ve egzersiz
bağımlı astım tedavisinde ilk tercih kısa etkili Akciğer tüberkülozunun kesin tanısı balgamdan
beta 2 agonistlerdir. basilin üretilmesi ile konulur. Bunun için
• Metilksantinler: (Teofilin) IV formları akut birbirini izleyen 3-6 gün balgam ekimi tekrarlanır.
astım atağının tedavisinde tercih edilebilir. 1. ve 2. müsbet sonuç alınmışsa daha fazla
En sık yan etkileri bulantı kusmadır. kültüre gerek yoktur.
GÖGÜS • Antikolinerjikler: (lpratropium, tiotropium) Doğru cevap: D
.HASTALIKLARI Muskarinik kolinerjik reseptör blokajı ile vagal
tonusu azaltarak etki gösterirler. En sık görülen
2. Primer akciğer tOberkülozunda basiiierin i.J.k
yan etki kuru ağızdır. Kontrol edici tedavide
yerleştiği odak aşağıdakilerden hangisidir?
yeri yoktur.
(Nisan-89)
• Sistemik steroidler: Daha çok astım krizinde
kullanılır.
A) Simon odağı
B) Ghon odağı
Doğru cevap: A C) Flbrotik odak
D) Kalsitiye odak
E) Kazeifiye odak
33.Aşağıdakilerden hangisi, kronik obstrüktif
akciğer hastalığı
tedavisinde uzun süreli Basiiierin akciğerde yerlaştiği ilk odağa Ghon
oksijen tedavisi Için kui.n endikasyondur? odağı denilir.
(Nisan 2013) Doğru cevap: B
A) Pa02 s 60 mmHg B) Pa02 s 55 mmHg
C) Sa02 s % 90 D) PaC02 s 40 mmHg 3. Miller tüberküloz aşağıdaki hangi yolla
E) PaC02 s 45 mmHg yayılır? (EyiOI-89)
Kronik obstrukt/fakciğer hastal1ğmda(KOAH) A) Pulmoner arter
morla/lteye etkisi olan sigara birakmadan B) Bronşial arter
sonraki tek tedavi uzun süreli oksijen C) Pulmoner ven
tedavisidir. Bu aç1dan önemli bir bilgi D) Lenfatik yayılım
sorusu ... E) Direkt yayılım

KOAH tedavisi; Tüberküloz basilinin bir kısmı lenfatiklerfe duktus

torasicus, oradan venöz dolaşım ve akciğere
1-Sigara bırakma
gelir. Buradan akciğer kapillerlerini geçerek
2-0ksijen tedavisi sol kalbe ulaşır ve tüm vücuda yayılıp miller
3-Bronkodilatatör tedavi tüberküloza yol açar.
4-Giukokortikosteroid tedavisi
Doğru cevap: C
5-Uzun sOreli oksijen tedavisi
6-Sağ kalp yetmezliği tedavisi
4. Yirmi yaşında erkek hastada plörezi var, anti-
7-Cerrahi tedavi biyotik tedavisine yanıt alınamamış. Perikard
B-Akut alevlenme tedavisi tutulumu yok, rezyon santralda, hilusdan ba-
zal perifere doğru çizgilenme var ve lökosit
başlıklarını içerir. Bu başlıklardan sigara bırakma normaldir.
ve uzun sOreli oksijen tedavisinin mortalite
üstOne doğrudan etksi vardır. Uzun süreli
oksijen tedavisi parsiyel oksijen basıncı(Pa02) Bu hastada aşağıdakilerden hangi tetkiki
s 55 mmHg veya oksijen saturayonu (Sa02) istersiniz? (Nisan-91)
s 88 olan olgular için önerilmektedir. Arteryel A) Soğuk aglütinasyon tayini
Pa02 55-59 mmHg arasında olan olgularda kor B) Asidorezistan bakteri tayini
pulmenale ve polisitemi(Hct>%55) varfığında C) Kanlı agara balgam kültOrO
devamlı oksijen tedavisi endikedir. D) Kan kOitOrü
E) ldrar kOltil rO
Doğru cevap: B
 GÖGÜS HASTALIKLARI 201

Hastalık tablosu sarkoidoza ve tüberküloza 8. Tüberküloz profilaksisinde tek başı-

uymaktadır. Ayırt etmek için biyopsi ve na kullanılabilen ajan aşaOıdakilerden
tüberkülin testi ile ARB tayini yapılır. hangisidir? (Eylül-96)
A) Rifarnpin B) Etambutol
Doğru cevap: B
C) Pirazinamid D) lzoniazid
E) Sikloserin
s. Tüberküloz plörezide aşa(lıdakilerden
hangisi doOrudur? (Eylül-91) lzoniyazid tüberküloz profilaksisinde tek başına
A) Solunum seslerinde artma, vibrasyonda kullanılır.
azalma, matite
B) Solunum seslerinde artma, vibrasyonda Doğru cevap: D
artma, matite
9. Fetusa toksik oldu(~ u bilinen, hamile kadında
C) Vibrasyonda azalma, solunum seslerinde
kullanılmaması gereken tüberküloz ilacı
azalma, hipersononte
aşaOıdakilerden hangisidir? (Nisan-97)
D) Solunum seslerinde azalma, vibrasyon
torasikte azalma, matite A) lzoniazid
E) Solunum seslerinde artma, vibrasyonda B) Rifarnpin GÖGÜS
artma, hipersononte C) Streptomisin HASTALIKLARI
D) Etambutol
Plevra boşluğunda 500 cc'den fazla mayi
E) Pirazinamid
biriktiği
zaman fizik muayene bulgusu alınabilir.
Vibrasyon azalır, solunum sesleri azalır ve Streptomisin ve diOer aminoglikozidler; fetOs-
matite alınır. da sekizinci kafa sinirini bozup sağırlık yaptıkları
Doğru cevap: D için gebede kesinlikle kontrendikedirler.

Doğru cevap: C
6. AşaOıdakilerden hangisinde anerji olması
beklenmez? (Eylül-92) 10.Tek taraflı plevral effüzyon gelişen yirmi yaşında
erkek hastada eksOda ve sıvı sitolojisinde len-
A) E. coli sistiti
fasit hakimdir. Plevra biyopsisinde kazeifikasyon
B) Lepromatöz lepra
gösteren granOiomatöz plörit saptanmıştır.
C) Kızamık
D) Su çiçeği Bu hastada en olası tanı aşaOıdakilerden
E) Kızamıkçık hangisidir? (Nisan-97)
A) Malign plevral mezotelyoma
Anerji özel antijenlere karşı reaksiyon
B)Ampiyem
gösterebilma yeteneOinin bulunmamasıdır.
C) Sarkoidozis
HOmoral ya da hücresel olabilir. Ancak ge-
D) Plevra tOberkOiozu
nellikle gecikmiş tipteki deri reaksiyonlannı
E) Kronik böbrek yetmezliği
gösterarnerne anlamında kullanılır. Kızamık, su
çiçeği, influenza, boğmaca gibi hastalıklardan
Tüberküloz: Eksuda tarzında efüzyon, lenfasit
sonra, Hodgkin hastalığı, sarkoidoz, gebelik,
artışı ve histolojik olarak aktiftutulma alanlarında
menopoz, ihtiyarlıkta ve leprada PPD negatif
kazeifıye granülarnlar tüberküloza özgOndür.
olabilir (anerji görülebilir).
Doğru cevap: A Doğru cevap: D

7. Primer akciOer tüberkülozunun m..ıık karşı­ 11.Erişkin tip akciOer tüberkülozunun !n

laşılan radyografik görüntüsü aşaOıdakiler­
~!k lokalize oldu(lu yer aşaOıdakilerden
den hangisidir? (Nisan-95) hangisidir? (Nisan-97)
A) Apikal kaviteler A) Sol üst posterior apikal segment
B) Milier tüberküloz B) Sol alt lob lateral bazal segment
C) Periferik akciğer lezyonu ve hiler lenf nodu C) Sağ alt lob posterior bazal segment
D) Tüberküloz pnömoni D) Lingular lob inferior segment
E) Tüberküloz menenjit E) Sağ lingular lob anterior bazal segment
Primer akciğer tüberkülozunun ilk bulgusu
primer odak (Ghon kompleksi)'dır. Bu bazen Klasik olarak erişkin tipi akciOer tüberkülozu
radyolojik olarak görülmeyip yalnızca hiler lenf (sekonder tüberküloz) bir veya her iki üst Iabları
bezi büyümesi bulunabilir. tutar. Nedeni bilinmemekle beraber apekslerle
0 2 basıncının yüksekliOi ile ilgili olabilir.
Doğru cevap: C
Doğru cevap: A
 202 DAHiLiYE
12.Daha önce PPD (+) olan birinde anerjl
gelişiyorsa aşağıdakilerden hangisi olabilir?
(Eylül-97)
A) Kronik Bronşit
B) Amfizem
C) Milier tüberküloz
D) Pnömotoraks
E) Pnömokoksik pnömoni
Tüberkülin testi, genellikle ön kola intradarmal
olarak uygulanır. 48-72 saat sonra meydana
gelen endurasyonun transvers çapı ölçülerek
test sonucu belirlenir. Aktif pulmoner hastalığı
olanların %15'inde ane~i görülebilir. lu hastaların
V2'inde, yeni teşhis edilmiş tüberküloz plörezili
hastaların 1/3'ünde PPD (-)'dir.
Doğru cevap: C
13. Aşağıdakilerden hangisi akciğer tüberkülozu
oluşmasına neden 2l.ln.H? (Nisan-99)
GÖGÜS A) Atopi
HASTALIKLARI B) AIDS
C) Silikozis
D) DM
E) Parsiyel gastrektomi
Tüberküloz oluşumunda konakçı immünite-
sinin de önemli bir rolü vardır. Silikoz, dia-
betes mellitus, HIV infeksiyonu, immünsupresif
tedavi, kortikosteroidler ve gastrektomi tüberkü-
loz gelişme riskini arttırır. lik 2 yaşta, pubertede,
gebelik ve lahusalık dönemlerinde tüberküloza
hassasiyet artar.
Doğru cevap: A
14.Tüberküloz tedavisinde en uygun tedavi şekli
hangisidir? (Nisan 2001)
A) Rifarnpin - Streptomisin - Etambutol
B) INAH - Etambutol - PAS
C) Streptomisin - Rifarnpin - PAS
D) INAH - Rifarnpin - Prazinamid
E) Pirazinamid - Etambutol - Kloramfenikol
Tüberkülozda tedavi; Aktif tüberküloz hastala-
rında ilk 2 ay süreyle isoniazid (INH), rifarnpin
(RIF) ve pirazinamid (PZA) tedavisinin ardından
4 ay INH ve RIF ile devam edilir. Etambutol
(EMB) ve streptomisin (SM) isoniazid'e direnç
olasılı!')ına karşı antibiyogram sonuçları çıkınca­
ya kadar başlanabilir.
Doğru cevap: D
15.Aşağıdakilerden hangisi pulmoner tOberkü-
lozun radyolojik bulgulanndan biri ~?
(Nisan 2002)
A) Kavitasyon
B) Kalsifikasyon
C) Hiler lenfadenopati
D) Pulmoner venöz konjesyonu
E) Plevral effUzyon
Primer tübeküloz en sık akciğer üst lob alt
segment ile alt lop süperior segmente yerleşir
ve tutulan akciğer hilusta lenfadenopati (Ghon
kompleksi) izlenir. Sekonder tüberküloz ise en
sık apekse yerleşir. Kavitasyon, kalsifıkasyon,
plevral effüzyon, ampiyem, pnömoni ve milier
hastalık oluşturabilir.
Doğru cevap: D
16.Kırk dört yaşında bir erkek hasta 6 haftadır de-
vam eden ateş, gece terlemesi, kanlı balgam,
kilo kaybı ve dispne yakınmalanyla . hastaneye
yatınlıyor. Hastanın çekilen akci!')er grafisi aşa­
!')ıdaki gibidir.
Bu hasta için en olası tanı aşağıdakilerden
hangisidir? (Nisan 2007)
A) Stafılokokkal pnömoni
B) Milier tüberküloz
C) Akci!')er kanseri lenfatik yayılı mı
D) Nokardiyozis
E) Lyme hastalı!')ı
Filme bakmaya gerek yok. 6 haftadır devam
halsizlik yorgunluk, ateş, gece terlemesi var.
Zayıflaması var. Öksürük, balgam ve hemoptizi
verilmiş. Sadece başlık eksik.
Miliyer tüberküloz: Primer tüberkülozun en
erken komplikasyonudur. Tüberküloz basilinin
kan yolu ile yayılması (pulmoner ven) sonucu
darı tanesi görünümünde nodüller oluşur.
Özellikle immün sistemi yetersiz olan veya 0-
3 yaş arası virülansı yüksek basil ile enfekte
kişilerde görülür.
Doğru cevap: B
17. Elli yaşında bir erkek hasta aktif akci!')er tüber-
külozu nedeniyle tedavi ediliyor. Başka bir ne-
denle warfarin kullanmakta olan bu hastada oral
antikoagOian ilacın dozu iki katına yükseltilrnek
zorunda kalmıyor.
Bu duruma neden olan antitüberküloz Ilaç
aşağıdakilerden
hangisidir? (Eyltıl 2008)
A) lzoniazid B) Rifampisin
C) Etambutol D) Pirazinamid
E) Streptomisin
Tamamen temel bilginin sorulduğu ve test
edildiği bir soru ... TUS'un klasik sorularından
 GÖGÜS HASTALIKLARI 203

birisi. Rifarnpin/e ilgili bir clJm/e okumamz • Hücre içinde çinko ve bakın şelasyon yaparak
gerekirse o cümle warfarlnle olan ilişkisi tutar.
olmaltdtr. Işte o cümleyi de yine sormuş/ar.
• Çocuklarda kullanılmamalıdır.
Burada hem sorunun doğru cevabı olan
rifampisin'le hem de diğer antitüberküloz ilaçlar STREPTOMISIN
ile ilgili kısa bilgi verilecektir. • En istenmeyen yan etki vestibüler bozukluktur
Antitüberküloz ilaçlardan izoniazid genelde (8. kafa sinirinin tutulumu, işitme ve denge
bozukluğu).
sitokrom P450 enzim sistemi üzerinde inhibe
edici, rifampisin ise indükleyici etkiye sahiptir. • Allerjik reaksiyon daha sıktır.
Bu yüzden bu ilaçların diğer ilaçlarla birlikte • Oral absarbe olmaz. lntramuskuler kullanılır.
kullanımında ilaç etkileşimi mutlaka göz önünde
• SSS'ne çok az geçer veya hiç geçmez.
bulundurulmalıdır.
• Gebelerde ve myastenia graveste
Warfarin sodyum antikoagülasyonda kullanılır. kullanılmamalıdır.
Karaciğer tarafından CYP 2C9 enzim sistemi
aracılığı ile vücuttan elemine edilir. Rifampisin
CYP 2C9 enzim sistemi üzerinde indükleyici
etkiye sahip olduğu için warfarin ile birlikte Enzfm lnhtbfsyonu Enzim lndUksiyonu
kullanımında warfarinin hızla yıkımına ve ilaç Yapan Ilaçlar Yapan Ilaçlar
etkinliğinin azalmasına neden olur.
../ Simetidin
../ Eritremisin ../ Barbitilratlar GÖGÜS
ANTiTÜBERKÜLOZ ILAÇLAR
../ Ketokanazot ../ Rifarnpin
HASTALIKLARI
../ Kloramfenikol ../ Fenitoin
RiFAMPISiN:
../ Metronidazol ../ Karbamazepin
• P • 450 enzim indüksiyonu yapar. ../ Amiodaron ../ Sigara dumanı
• Oral kontraseptiflerin, warfarin, prednizon, ../ Sekobarbital
digitoksin, kinidin, ketokanozol, propranolol,
klofıbrat ve sülfanilürelerin etkisini azaltır.

• Cil! döküntüleri, trombositopeni ve ilaç ateşine Doğru cevap: B

neden olabilir.
• Metabolitleri safra ile atılır. 18.Bir aydır baş ağrısı olan 22 yaşındaki hasta ateş,
bulantı, kusma ve çift görme yakınmalanyla baş­
• ldrar, feçes ve vücut sıvılarını turuncuya
bayar. vuruyor. Menenjit ön tanısıyla yapılan lomber
ponksiyonla alınan beyin-ornurilik sıvısının ince-
• Grip benzeri semptomlar yapar. lemesinde renk: ksantokromik, hilcre: 360 (% BO
• Kalekolamin düzeyini arttırır. lenfosit), protein: 220 mg/dl, glukoz: 18 mg/dl
ve eş zamanlı kan glukozu: 109 mg/dl olarak
iZONiAZiD (INH) bulunuyor.
• SLE benzeri tablo yapar.
• Pridoksin eksikliği oluşturup periferik nöropati Bu hasta için en olası tanı aşağıdakilerden

yapabilir. hangisidir?

• Mikrozornal enzim inhibisyonu yapar. A) Pnömokoksik menenjit

B) Meningokoksik menenjit
• Hepatil ve idiyosinkrazik hepatotoksisite C) Hemofilus influenza b menenjiti
özelliği vardır. D) TilberkOioz menenjit
• Fenitoinin yan etkilerini arttırır. E) Pseudomonas aeruginosa menenjiti
• Tek başına profilakside kullanılır. Tüberi<iJ/oz her smavda sorusu olan önemli
bir konudur, bu açıdan mutlaka bilinmesi
PiRAZiNAMID gerekmeldedir.

• En istenmeyen yan etkisi hepatik toksisitedir. Vakada menenjit ön tanısı konulmuş ve

.,
beyin-ornurilik sıvısı(BOS) alınmıştır.
• Hiperilrisemiye bağlı gut oluşturur. BOS'un ksantokromik görünmesi, lenfasit
• Altta akciğer kanserininde olduğu durumlarda hakimiyetinin olması, proteinin yüksek olması
ostaoartropatiyi artırır. ve BOS glukozunun belirgin düşük olması
tüberküloz menenjit tanısına götürmektedir.
ETHAMBUTOL
Tüberküloz menenjitide primer infeksiyenun
• En önemli yan etkisi retrobulbar nörit (yeşil bir komplikasyonu olarak basilin kan ile yayılımı
kırmızı için renk körlüğü) santral skotom ve nedeniyle ortaya çıkar. Basiller önce serebral
görme keskinliğinin azalmasıdır. korteksde yerleşir (Rich odağı) Buradan
• Hiperarisemi yapar. meninkslere uzanır. Subaraknoid alanı infekte
 204 DAHiLiYE

eder. Haftalar içinde baş ağrısı, bilinç bulanıklığı,
ense sertliği, papil ödemi gibi nörolojik bulgular
gelişir. Tanı lomber ponksiyon ile konur.
BOS sıvısında klor ve glukoz düşük (tatsız­
tuzsuz menenjit), protein yüksektir. Lenfosit
hakimiyeti vardır. Tanıda altın standart BOS
sıvısından kültür almaktır.
Anerjl yapan durumlar... Atır , tüberküloz
menenjiti, immünsUpresif tedavi, ~ır böbrek
yetmezliği, malnurisyon, kızamık, sarkoidoz
Doğru cevap: D
etkisi hepatik toksisitedir. Hiperürisemiye
bağlı gut oluşturur. Hiperürisemiye bağlı
böbrek yetmezliğine neden olabilir.
ETHAMBUTOL
Bakteriostatik etkilidir. En önemli yan
etkisi retrobulber nörlt (yeşil kırmızı ıçın
renk körlüğü) santral skotom ve görme
keskinliğinin azalmasıdır. Karaciğer
fonksiyon testlerini bozmaz. Teratojen değildir.
Hiperürisemi yapar. Akut gut atağına ve böbrek
yetmezliğ ine neden olabilir. Hücre içinde çinko
ve bakın şelasyon yaparak tutar. Çocuklarda
kullanılmamalıdır.

STREPTOMISIN
19.Antitübeı1tüloz tedavi alan bir hastada
gelişen hepatotoksisiteden sorumlu olma
Alkali ortamdaki basillere bakterisidal etkilidir.
ihtimali ~ olan Ilaç aşağıdakilerden Kaviter lazyondaki bakterilere en etkili
hangisidir? (Nisan 2012) alandır. En istenmeyen yan etki vestibüler
A) Rifampisin B) lzoniazid bozukluktur (8. kafa sinirinin tutulumu,
GÖGÜS C) Etambutoi D) Pirazinamid işitme ve denge bozukluğu). Allerjik reaksiyon

HASTALIKLARI E) Rifabutin daha sıktır. Oral absarbe olmaz. lntramuskuler

kullanılır. Santral sinir sistemine çok az geçer
Tüberküloz tedavisinde kullamlan ilaçlar her veya hiç geçmez. Gebelerde ve myastenia
zaman TUS'da gelebilecek sorular. graviste kullanılmamalıdır.
lzoniyazid ve Pirazinamid hepatoksik ilaçlardır. Doğru cevap: C
Etambutol hepatoksik değildir.Hiperürisemi
yaparak gut tablosu oluşturur.Rifampisin ve SOLUNUM SISTEMI
Rifabutin azda olsa hepatatoksik özelliği vardır.
ENFEKSIYONLARI
IZONIAZID (INH)
1. Bir hastada soğuk algınlığından sonra üşü­
MAO inhibisyonu yapar. BOS'a kolay geçer.
me, titreme, ateş yükselmesi, şiddetli göğüs
Sistemik lupus eritematozus benzeri tablo yapar.
ağnsı, öksürük ve san-kahverengi balgam
Piridoksin eksikliği oluşturup periferik nöropati
çıkanna şikayetleri varsa, aşağıdaki hastalık·
yapabilir. Aktif çoğalan basillere en etkili ilaçtır.
lardan hangisi düşünülür? (Eylül-87)
Allerjik reaksiyon yapabilir. Mikrozornal enzim
inhibisyonu yapar. Hepatit ve idiyosinkrazik A) Akci{ler tüberkülozu
hepatotoksisite özelliği vardır. Glukoz 6 fosfat B) Pnömokok pnömonisi
dehidrogenaz eksikliğinde hemoliz yapar. C) Bronş kanseri
Fenitoinin yan etkilerini arttırır. Tek başına D) Pulmoner emboli
profilakside kullanılır. E) Bronş astması

RIFAMPISIN Pnömokoksik pnömonide en sık görülen

şikayetler; birden başlayan üşüme, titreme ve

DNA bağımlı RNA polimeraz enziminin üzerinden 39•c-4o•c ateş, inspiryumda batıcı tarzda yan
ağrısı, öksürük, kirli sarı renkte paslı balgam
etkili olur. Nötr ortamında hücre dışı en etkin
antitüberküloz ilaçtır. CIIt döküntüleri, ve bazen hemaptizi görülür. Klasik tedavisi
trombositopeni ve ilaç ateşine neden olabilir. penisilindir.
Metabolitleri safra ile atılır. ldrar, feçes ve
Doğru cevap: B
vücut sıvılarını turuncuya boyar. P - 450 enzim
indüksiyonu yapar. Katakolamin düzeyini
arttırır. Grip benzeri semptomlar yapar. 2. Tekrarlayan pulmoner infeksiyon yapma
Oral kontraseptiflerin, varfarin, prednizon, olasılığı 1.D.__A1 olan aşağıdakilerden
digitoksin, kinidin, ketokanozol, propranolol, hangisidir? (Eylül-87)
klofibrat ve sülfanilürelerin etkisini azaltır.
A) Immün sistem yetmezli{li
Mutlaka aç karına alınır.
B) Kistik fibrozis
C) Alfa-1 antitripsin eksikl~i
PIRAZINAM ID
D) Siyanotik kalp hastalı{lı
E) Kompleman eksikli{li
Ço{lalmakta olan bakterilere güçlü bakterisidal
etkilidir. Asit ortamda hücre içinde etkindir. Tekrarlayan akciğer lnfeksiyonu nedenleri;
Hücre içi baslle en etkili anti tüberküloz Epileptik nöbetler, immun sistem bozuklukları,
llaçtır. Tüm vücuda yayılır. En istenmeyen yan a1 antitripsin eksikliği, kompleman yetersizliği,
 GÖGÜS HASTALIKLARI 205

ı Tablo: Tüberküloz Tedavisinde Kullanılan ilaçlar ve Değişik Özellikleri

Kullanım Takipte
ilaç Etkisi Doz süresi ve Yan etkileri gerekli
şekli testler
1. grup ilaçlar
Periferik nöropati,
yetişkin 300 mg, Karaciğer ve
hepatotoksık,
1.1soniazid Bakterisid çocuk 10-20 mg Oral
allerjik
böbrek testleri,
kg/gün kan sayımı
reaksiyonlar
yetişkin 600 mg, Hepatotoksik, Karaciğer ve
2. Rifarnpin Bakterisid çocuk 10-20 mg Oral nefrotoksık, GIS böbrek testleri,
kg/gün yan etkileri kan sayımı
yetişkin 1 g, işitme testi
Ototoksik,
3. Streptomisin Bakterisid çocuk 15·20 mg IM
nefrotoksik
ve böbrek
kg/gün fonksiyonlan
yetişkin1.5·2 g, Karaciğer
Hepatotoksik, GIS
4. Pirazinamid Bakterisid çocuk 15-30 mg Oral
yan etkileri
fonksiyon
kg/gün testleri GÖGÜS
Optik nörit, HASTALIKLARI
Yetişkin ve
periferik nöropati,
5.Ethambutol Bakteriyostatik çocuklarda 15-25 Oral
çocuklarda pek
Göz muayenesi
mg/kg/gün
tercih edilmez

2. grup ilaçlar
Vestibüler
8' sinir toksisitesi,
1. Kapreomisin 15-30 mg /kg IM
nefrotoksisite
test, böbrek
fonk. testleri

Odiyo, böbrek
Işitme kaybı,
2. Kanamisin 15-30 mg/kg IM
nefrotoksik
fonksiyon
testleri
GIS irritasyounu Karaciğer
3. Ethionamid 15-20 mg/kg Oral
Hepatatoksik enzimleri
GIS irritasyonu
Karaciğer
4. PAS 150 mg/kg Oral Hepatatoksik
enzimler
Sodyum birikimi
Psikotik reaksiyon
Karakter değişikliği
5. Sikloserin 10-20 mg/kg Oral
Konvülzyon
Psikolojik test
Deri döküntüsü
GIS irritasyonu,
aşın duyarlılık,
vertigo,
6. Thioasetazone 150 mg/kg Oral
konjuktivit,
eritema
multiforme

3. diğer ilaçlar
işitme kaybı,
1. Amikasin 15 mg/kg IM ataksi, vertigo,
pansitopeni
Abdeminal
2. Ofloksasin 2x400mg Oral stres, baş ağnsı,
anksiyete

3.Siproflaksasin 2x500 Oral Ofloksasin ile aynı

tı:ITilTiHIIt.
 206 DAHiLiYE

serum hastalıkları, trakeoözefageal fıstüller, 7. Lober pnömonide patolojik sıralama

alkolizm, diabetes mellitus ve hemoglobinopati- aşaQıdakilerden hangisidir? (Eylül-91)
lerdir. Siyanotik kalp hastalığı nedenler arasında
A) Konjesyon kırmızı hepatizasyon-gri
yoktur.
hepatizasyon-rezoiOsyon
B) Ödem- gri hepatizasyon - rezolüsyon - kırmı­
Doğru cevap: D
zı hepatizasyon
C) Rezolüsyon- gri hepatizasyon- kırmızı hepa-
3. Kanarya salıcısı genç bir kişide ateş, öksOrük, tizasyon - ödem
siyanoz ve dispne var. Çekilen akci{ler grafisi D) Kırmızı hepatizasyon-gri hepatizasyon-
atipik pnömoni ile uyumludur ve kesin tanı ödem-konjesyon
konamıyor. E) Ödem - rezolüsyon - gri hepatizasyon -
AşaOıdakilerden hangi ilacı kullanırsınız? kırmızı hepatizasyon
(Eylül-88)
Dört ana patolojik devresi sırasıyla şöyledir;
A) SOifonamid B) Streptomisin Eksüdasyon, kırmızı hepatizasyon, gri
C) Penisilin D) Tetrasiklin hepatizasyon ve rezolüsyon evresi.
E) Kloramfenikol
Doğru cevap: A
Klinik tablo psittakoza uymaktadır. Etken
Clamidya psittacidir. Daha çok evde beslenen
kuşlardan insana bulaşır. Tedavisi 6x250-500 8. Tekrarlayan akciOer lnfeksiyonuna ne-
mg tetrasiklindir. den olmayan aşaOıdakilerden hangisidir?
GÖGÜS Doğru cevap: D (Nisan-92)
HASTALIKLARI A) Immün yetmezlik B) Kistik fibrozis
4. Komplikasyonsuz lober pnömoni tedavi- C) Trakeaözefageal fistOI D) Malignite
sinde aşaOıdakilerden hangisini verirsiniz? E) Demir eksikli{li anemisi
(Nisan-89)
A) Penisilin B) Gentamycin Tekrarlayan akciOer infeksiyonu nedenleri;
C) Kloramfenikol D) Tetrasiklin Immün sistem bozuklukları, a1 antitripsin eksikli-
E) Eritromycin Qi, kistik fibrozis, kompleman yetersizliği , trakeo-
özefageal fistüller, embolizm, diabet, hemoglobi-
Kompllkasyonsuz lober pnömonide ilk nopatiler ve malign hastalıklardır. Demir eksikliği
tercih penisilindlr. anemisi akciğer infaksiyonuna yol açmaz.
Doğru cevap: A Doğru cevap: E
5. Primer atipik pnömoninin etkeni nedir?
(Nisan-90) 9. Kompllkasyonsuz lober pnömoni tedavisin-
de apQıdakilerden hangisidir? (Nisan-95)
A) Mycoplasma pnömonia
B) Streptococcus pnömoni A) Penisilin B) Gentamisin
C) Aspergillus fumigatus C) Kloramfenikol D) Tetrasiklin
D) Hemofilus influenza E) Eritromisin
E) Ascaris lumbricoides
Komplikasyonsuz pnömonide ilk tercih penisi-
Primer atipik pnömoninin en sık etkeni llndir. Komplikasyonluda penisiline ilave olarak
Mycoplazma pnömonia (Eaton ajanı) dır. sefalosporlnler, eritromisin ve kilndamisin
Doğru cevap: A verilebilir.

6. Pneumocystis cariniinin yatalak hastada m Doğru cevap: A

fiWA görüldOOO hastalık formu apOıdakiler­
den hangisidir? (Eylüi-90) 10.AkciOer grafisinde nilüfer çiçeOi görün-
A) Trakeobronşit tüsü aşaOıdakllerden hangisinde olutur?
B) Amfizem (Eylül-95)
C) Lober pnömoni A) AkciQer absesi B) Bronşiektazi
D) lnterstisyel pnömoni
E) Üriner infeksiyon
C) Pnömoni D. TObeıi(üloz
E) Bronşa açılmış kist hidatik
Pneumocystis carinii (AIDS'Ii hastalarda en sık Komplike olmayan kistıerde dOzgün kenarlı
infeksiyon etkeni) infeksiyonu immün durumu konsolidasyon artışı, batan güneş manzarası,
bozuk, özellikle AIDS'li hastada sık görülür. apeks kistleri Pankoast tümörü ile karışır.
Klini{linde lnterstisyel pnömoni yapar. Patlamış kistlerde Nilüfer belirtisi, hilal belirtisi,
çift kubbe belirtisi olabilir.
Doğru cevap: D
Doğru cevap: E
 GÖGÜS HASTALIKLARI 207

11.Aşağıdakl bakterilerden hangisi orta yaş ve 14.Akciğer grafisinde fungus topu görünümü
üzerinde alkolik olan pnömonili hastalann oluşturan etken aşağıdakilerden hangisidir?
balgam preperatlannda Gr (-) ve kalın (Nisan-99)
kapsüllü basiller olarak görülür? (EyiOI-97)
A) Criptococus
A) M.tuberculosis B) Aspergillus
B) K.pneumonia C) Mukormikozis
C) S.pneumonia D) Candida
D) L.pneumophilia E) Tüberküloz
E) M.pneumoniea
Tüberküloz geçirmiş ve kaviter lezyonu olan
Klebsiella, gram negatif, büyük polisakkarit hastalarda sıktır. Bu yüzden daha çok apeks-
kapsOIIü hareketsiz bir mikroorganizmadır. An- leri tutar. En sık semptomlar; Asemptomatik
cak bakteriyel pnömoniterin yalnızca %1 'i nden olabilir. En sık rastlanan semptomu hemoptizidir.
sorumludur. 40 yaşın üzerindeki erkeklerde Öksürük, dispne, kilo kaybı, yorgunluk, göğüs
ve çoğunlukla alkolikierde görülür. Alkolikierde ağrısı ve ateştir. Balgam kOltürü çoğunlukla
olayı , Klebsiella taşıyan orofaringeal sekresyon- pozitiftir. Total lgG ve lgA artmıştır. Parankim
ların aspire edilmesinin başlattığı düşünülmek­ invazyonu nadirdir.
tedir. Klinik olarak pnömokoksik pnömoniden
ayırded i lemez . Lezyon sıklıkla sağ üst lobdadır, Doğru cevap: B
tedavi edilmezse diğer loblara yayılır. Akciğer
apsesl ve ampiyem pnömokoksik pnömoniye 15.Aşağıdakilerden hangisi atıpik pnömoni et-
göre çok daha sıktır. kenidir? (Nisan-99)
GÖGÜS
Doğru cevap: B A) Streptococcus pneumonia HASTALIKLARI
B) H. influenza
12.Pnömokoksik pnömonide ilk tercih C) Klebsiella pneumonia
aşağıdakilerden hangisidir? (Nisan-98) D) S. aureus
A) Panisilin E) Chlamidia pneumoniae
B) Eritromisin Klamidya pnömonisi çoğunlukla Mycoplasma
C) Sefalospolin pnömoniye sekonder atipik pnömoniye yol açar.
D) Vankomisin Atipik pömoninin en sık sebebi ise mycoplazma
E) Gentamisin pneumoniae'dir.
S. pnömonianın neden olduğu pnömokoksik
Doğru cevap: E
pnömonide ilk seçenek eğer penisilinaz Oret-
miyor ise Penisilin G, penisilinaz üretlyorsa
penisllinaz inhibitöriO bir penisilin olmalıdır. 16.AIDS'Ii hastalarda pnömoni nedeni olan fır­
satçı organlzma aşağıdakilerden hangisidir?
Doğru cevap: A (Nisan-99)
A) Atipik mikabakteri
13.YOksek ateş ve bQOaz aQrısı nedeniyle gelen bir B) Herpes
üniversite ()Qrencisinin yapılan fızik muayenesin- C) Candida albicans
de boyunda lenfadenopatisi var, CBC'de 15.000 D)CMV
lökosit ve bunların %95'inin lenfosit olduQu rapor E) Pnömocystis carinii
ediliyor.
AIDS'li hastalarda en sık pnömoni etkeni
Bu hastada bu kliniğe neden olabilecek m P. carinidir.
2.1uı mikroorganizma hangisidlr?·(EyiOI-98)
AIDS'te bulaşma solunumla olur. Kişiden kişiye
A) Streptokoklar B) EBV bulaşmaz .
C)HCV D)HSV
E) Mikaplazma pnömoni Doğru cevap: E

EMN, en sık bulaşma yolu oral-oral yoldur.

lik yerleştiği bölge orofarinks epiteli bölgedir.
En sık olarak posterior servikal lenf nodlarını
tutar. En sık meydana gelen organomegali
splenomegalidir. Laboratuarda görülen atipik
mononükleer hücrelere Downey hücreleri
denir. Paul Bunnel testi ile heterofil antikorlar
saptanarak %50 tanı konabilir. Hastayı doktora
getiren en sık semptom boğaz ağnsıdır.

Doğru cevap: B
 /
208 DAHiLiYE
17.0tuzbeş yaşında erkek hasta. nefes darlı~ı. 19.Hastane dışında gelişmiş a~ır pnömoni nedeniy-
öksOrük şikayetleri ile başvuruyor. 2 gon le y<>Oun bakıma yatırılan 70 yaşında bir erkek
ampisilin-sulbaktam kullanan hastanın hastanın akci~er filminde bilateral ve yama tar-
şikayetlerinde d~işme olmamış. Yapılan balgam zında, çok sayıda infiltrasyonlar gözleniyor. Has-
yaymasında bol lökosit saptanıyor. Mental tadan bronkoskopiyle alınan solunum sakresyo-
d~işiklikleriolan hastanın kan biokimyasında nunun mikroskobik incelemesinde bol miktarda
SGOT, SGPT, BUN, kreatinin artmış, sodyum parçalı lökosit. çok az sayıda bakteri hOcresi
azalmış bulunuyor. görüiOyor. Idrarda spesifik bir mikroorganizma
varfı~ı için bakılan antijen testi pozitif bulunuyor.
Birkaç gün önce çekilen akciQer grafisinde
yama tarzlı Infiltrasyon ve plevral sıvı varsa
en olası etken aşaQıdakllen:len hangisidir? Bu hastadaki klinik tabloya aşaQıdaki mikro-
(EyiOI 99) organizmalardan hangisinin neden olduQu
düşünülmelidir? (Nisan 2008)
A) Hemofılus influenza
B) Legionella pneumophilia A) Staphxlococcus aureus
C) Moraksella catarhalis B) Mycoplasma pneumoniae
D) Streptokok pnömoni C) Moraxella catarrhalis
E) S. aureus D) Chlamydia pneumoniae
E) Legionella pneumophila tip 1
Lejyoner HastalıOı; Sıcak ve nemli bölgelerde
- bulunan ve gr (-) olan L.pneumoniae ile oluşan Toplumsal kökenli pnömoni olgusu verilmiş.
pnömonidir. Kontamine sulann aerosol şeklinde Hastanın klini!)inden hiç bahsedilmemiş. Do!)ru-
inhalasyonu ile bulaşır. Klinik titremeyle birlikte dan teşhis toplumdan kazanı lm ı ş pnömoni ola-
GÖGÜS rak verilmiş. Etiyolajik nedeni tanımlayan iki tane
ateş, baş a~rısı ve öksürük önce nonprodüktif
HASTALIKLARI sonra prodüktif olan öksürükle akut olarak önemli bulgu verilmiş . Radyolojik bulgular ve
başlar. Hafif hemoptizi olabilir. Klinik tablo idrarda antijen pozitifliği verilmiş. Toplumsal
hafif bir influenza benzeri hastalıktan mental kökenli pnömolilerln nedenleri;
konfOzyon, kansız ishal, proteinüri ve - S.pneumonlae- %50-60
mikroskopik hematüriye kadar de~işir. Balgam
- H.influenzae- %3-15
çok az olup pOrOlan d~ildir. Balgamda
birçok nötrofil görüiOrken, bakteri görülmez. - M.pneumoniae- %0-30
Standart besiyerinde üremez. Demir ve sistin - S.aureus- %2·5
ile zenginleştirilmiş besiyerinde ııreyebilir.
Karaci~er enzimleri, kreatinin ve BUN artar, Klinik bulgular:
hiponatremi görülür.
Klinik tabloya ve etkene yönelik olarak tipik ve
Doğru cevap: B atipik olarak sınıflanabilir.
a. Tipik pnömonilerde ateş, öksOrOk ve balgam
18.AşaQıdakllen:len hangisi, bakteriyel pnömoni var ve akci!)er konsalidasyonu mevcuttur.
riskini artınnaz? (Nisan 2003) (Tablo 17, 18, 19, 20)
A) Kronik obstrüktif akci~er hastalı~ı b. Atipik pnömonilerde kuru öksürükle seyreden
B) TOberkOioza ba~lı plevra kahnlaşması daha hafif bir tabioyla beraber değişen
C) Kistik fibrozis radyolojik bulgular izlenir. Plevral effüzyon
D) Nötropeni olursa yan a!)rısı bulunabilir. Çocuklarda ise
E) Uzun sOre bilinçsiz kalma bulantı ve febril konvıı lziyon izlenebilir. Yaşlı
hastalarda kontüzyon erken ve ana bir bulgu
Pnömoni gelişiminde bazı predispozan
olabilir.
faktörler:
Fizik bulgular:
lmmıın sistemi baskılanmış hastalar, alkol kul-
lanımı, anestezi uygulama, bilinç kapalılı~ı. nöt- Ateş, taşikardi,
takipne, hipotansiyon, hipoksemi
ropeni, altta yatan akci~er hastalı~ı (tüberkOioz, ve kontozyon sayılabilir. Vokal tremitusta artı ş,
kistik fibroz, KOAH) v.b. Geçirilmiş tüberkOioza perküsyonda plevral effüzyon varfı!)ında matite,
ait plevra kahnlaşmasının herhangi bir önemi oskültasyonda tııber sufl veya krepitan raller
yoktur. duyulabilir.
Doğru cevap: B Tanı:

Radyolojik inceleme altın standarttır. Etkilanmiş

lob ya da segmentte opasite ile beraber hava
bronkogramları , plevral efüzyon saptanır. Multi-
fokal opasite yapan en önemli etkenler S. Au-
reus, Lejionella ve S. Pnömonidlr. Radyolojik
olarak Staf. aureous etken olabilir. Lejionel·
lada en güvenilir tanı yöntemi idrarda antijen
pozitifliGinin saptanmasıdır.
 GÖGÜS HASTALIKLARI 209

20. Daha önce hemangi bir sağlık sorunu olmayan

22 yaşındabir erkek hasta, subfebril ateş, kuru
S. pneumoniae, M. pneumoniae, öksürük ve eklem ağrıları nedeniyle başvuru­
Fokal Opasite yar. Fizik muayenede farenks eritematöz, sağ
L. Pneumophilia
hamitoraks bazalinde ince raller ve otoskopik
Multifokla S. aureus, L. pneumophilia, muayenede büllöz mirinjit saptanıyor. Akciğer
Opasite S. pneumoniae radyografisinde sağ alt zonda dağınık yama
tarzı infiltrasyonlar gözleniyor.
Virüsler, Chlamydia,
intertisyel Bu durumda etken olarak öncelikle ata-
M. pneumoniae, p.carinii
ğıdakilerden hangisi dütünülmelldlr?
Millier M. tuberculosis, mantarlar (Nisan 2008)
A) Staphylococcus aureus
lntertisyel+len M. pneumoniae, Chlamdia,
B) Streptococcus pneumoniae
fodanepati epstein barr virüs
C) Solunum sinsityal virusu
M. tuberculosis, anaerob D) Mycoplasma pneumoniae
Kaviter E) Haemophilus influenzae
enfeksiyonlar, nocardia
Ikinci pnömoni sorusu. Nadir TUS'da iki tane
S. aureus, S. pyogenes, pnömoni soru/urdu. Iki tane atipik pnönoml
Pnömotosel
P. carinii soru/muş. Ama bu vakada ön planda olan
atipik pnömonin klinik bulgulari verilmiş.

LEGiONELLA PNÖMONISi Atipik pnömonilerde kuru öksürükle seyreden GÖGÜS

Etken Legionella pnömophiliae' dır. Lejyoner
hastalığı, Pontiac ateşi olarak da bilinir.
Etken sularda yaşayan gram negatif , aerob,
intrasellüler bakteridir. Sularda yaşadığı için klima
ve sulardan infeksiyana neden olur. lnkübasyon
süresi 2-10 gündür. Kuru öksürük, plevral ağrı
ve bulantı, kusma, ishal gibi GIS belirtileri vardır.
Relatif bradikardi, kontüzyon, ekstrapulmaner
belirtiler sıktır. LDH ve kreatinin fosfokinazda
artma, hipofosfatemi, hiponatremi olabilir.
En güvenilir tanı yöntemi idrarda antijen
pozitifliğin saptanmasıdır. Balgam ve
sekresyonlarda direk florasan antikor testi ile
antikor pozitifliği saptanabilir. RIA ile antijien
pozitifliği tesbit edilebilir. Böbrek yetmezliği olan,
immunsüpresif ilaç özellikle kortizon kullanan
hastalarda akla gelmelidir. Tedavide birinci tercih
azitromisindir.
ATIPIK PNÖMONILERIN TIPIK
ÖZELLI~I
Mycoplasma pneumonlae •• Hafıf,Üsye ile
birlikte, gençlerde, soğuk aglütinin pozitif
Legionella pneumophila••••• Yaşlılarda, ağır
tablo, .klima, ishal, hiponatremi, başağrısı
Chlamydia pslttacl .............. Kuşlardan,
splenomegali
Chlamydla trachomads ••••• Yenidoğan,
konjuktivit
Coxiella burnetti •••••••••••••••• Çiftlik hayvanları,
kedi/köpek teması, splenomegali, hepatit
Doğru cevap: E
daha hafif bir tabioyla beraber değişen radyolojik HASTALIKLARI
bulgular izlenir. Plevral effüzyon olursa yan
ağrısı bulunabilir. Çocuklarda ise bulantı ve
febril konvülziyon izlenebilir. Yaşlı hastalarda
kontüzyon erken ve ana bir bulgu olabilir.
En karakteristik bulgu da kulakta büllöz
mirinjit verilmiş. Kulakta büllöz mlrlnjit
mikoplazmaya özgündür. Pnömonilerdeki
karakteristik bulgular verilmiş.
MIKOPLAZMA PNÖMONISI
En sık görülen atipik pnömonidir. M. pneumonia
serbest yaşayan en küçük mikroorganizmadır.
Hücre duvarı yoktur. Toplumdaki tüm pnömonilerin
%20'sini yapar. Yaz aylarında sıktır. Okul ve
yurtlarda epidemller yapar. lnkübasyon süresi
14-21 gündür. ÜSYE belirtileri, kulakta bülloz
myringitis, servikal lenfadenopati, konjuktivit,
nörolojik belirtiler ve karaciğer fonksiyon
testlerinde bozukluk olabilir. Eaton tarafından
ilk kez tanımlanmıştır. Akciğer grafisinde yamalı
infiltrasyon vardır. Hiler lenfadenopati olabilir.
Kompleman fıksasyon testi ile 4 kat artış tanıda
yardımcıdır. Olguların %75'inde soğuk aglütininler
(en güvenilir test) ve %20'sinde plörezi olabilir. SP4
besiyerinde sahanda yumurta şeklinde kolaniler
oluşturur. Tedavide eritremisin birinci tercihtir.
Deri
Eritema multiforme M. pneumoniae
Eritema nodosum C. pneumoniae
Ektima gangrenosum P. aeruginosa
Oral
Periodontal hastalık, Anaerobik
pis koku enfeksiyonlar
Herpes labialis S. pneumoniae
Kulak
Büllöz mirinjitis M. pneumoniae
 21 O DAHiLiYE
pozitif infeksiyon etkeni staphyloccoccus
-- aureus, en sık gram negatif pnömoni etkeni
Gl S ise pseudomonas aeruginosadır. Toplum
L. pneumophilia, kökenli pnömoni tedavisinde en sık yol açan
Diyare
M. pneumoniae ajanlar göz önüne alınarak mikrobiyolojik
sonuçlar elde edilene kadar ampirik tedavi
Kalp düzenlenir. Toplum kökenli pnömonide ampirik
Bradikardi L. pneumophilia tedavide ilk tercih makrolidlerdir.

Nörolojik Bulgular Chlamydia pneumoniae atipik pnömoni

etkenlerinden biridir. Atipik pnömoniye yol
Serebellar ataksi M. oneumoniae ajanların tedavisinde sıklıkla tetrasiklinler ve
Ensefalit C. bumetti makrolidier tercih edilir.
Haemaphilus influenza beta laktamaz
pozitifliliği nedeniyle panisiline dirençlidir. Bu
Doğru cevap: D
yüzden tedavisinde amoksisilin + klavulanik
asit gibi beta laktam ile birlikte beta laktamaz
21.EIIiyedi yaşında bir erkek hasta Oç glln önce baş­ inhibitörü içeren ajanlar tercih edilmelidir.
layan öksürllk, balgam çıkarma ve nefes darlığı
yakınmalanyla başvuruyor. Hastanın öykllsUn- Atipik pnömoniye yol açan etkenlerden biri
den 25 yıldır sigara içtiği öğreniliyor. Yapılan fizik olan Legionella pneumophila tedavisinde
muayenede 38 •c ateş, sağ göğllste posteriorda makrolidier tercih edilir.
GÖGÜS ve bazalde taktil fremitusun artmış olduğu gözle-
niyor ve krepitan raller duyuluyor. Mycoplasma pneumoniae hücre duvarı
HASTALIKLARI olmadığından dolayı beta laktam antibiyotiklere
Bu hasta için en olası tanı aşa{lıdakilerden dirençlidir. Mycoplazmaların tedavisinde
hangisidir? (Eyllll 2008) makrolidier tercih edilir.
A) Sağ alt lobda pnömoni Staphylococcus aureus penisilin direnci olan
B) Sağ ana bronşta tümör ve atalektazi bir ajandır. Suşların çoğu beta laktamaz üretir.
C) Sağ plevral efllzyon Bu yüzden tedavide öncelikle beta laktamaza
D) Sağ alt lobda kaviter lezyon dirençli penisilinler (metisilin, nafsilin ... )
E) Pulmoner fibrozis yada beta laktamaza duyarlı penisilinler
(Amoksisilin ... ) beta laktamaz inhibitörleri ile
Üç günden beri devam eden, öksürük, balgam birlikte verilmelidir. Eğer penislin bağlayı cı
ve ateşi olan hastanın muayenesinde vibrasyon proteinlerde değişiklik olursa Staphylococcus
torasikste artma ve krepitan raller verilmiş. aureus metisiline dirençli hale gelir. Bu durumda
Tek ihtimal akciğer pnömonisi. Çeldirici cevap ilk tercih vankomisindir.
akciğer kanseri. Fakat kesinlikle bu bulgular ile
kanser olmaz. Bu klinik bulgular bir aydan beri Doğru cevap: E
devam ediyor olsaydı. Hasta sigara içtiği için
kanser olurdu. Ama bulgular akut olduğu için
tanı pnömoni ve doğru. 23. Ani başlayan ateş, öksürllk ve paslı
balgam ya-
kınması ile başvuran hastanın akciğer
grafisinde
Doğru cevap: A sağ alt akciğer bölgesinde homojen konsolidas-
yon ve hava bronkogramı görllntosıı saptanıyor.

22. Hastane dışında pnömoniye neden olan aşa­ Bu hastanın fizik muayenesinde aşa{lıdaki
{lıdaki bakterilerden hangisinin tedavisinde, bulgulardan hangisinin saptanma olasılı{lı di-
karşısında verilen antlbiyotl{lin kullanılması {leı1erine göre daha düşüktür? (Nisan 2010)
uygundur? (Eyllll 2009)
A) Konsolidasyon alanında vokal fremitus
~ Antibiyotik azalması
A) Legionella pneumophila Amoksisilin + B) Sa{! hemitoraksın solunuma katılımında
klavulanik asit azalma
B) Haemophilus influenzae Panisilin G C) Konsolidasyon alanında tüber sufl duyulması
C) Mycoplasma pneumoniae Sefuroksim D) Konsolidasyon alanında inspiratuvar ince ral
D) Staphylococcus aureus Amoksisilin duyulması
E) Chlamydia pneumoniae Klaritremisin E) Konsolidasyon alanında matite alınması

Antibiyotik ve etkin olduğu bakteri grubu Akciğerin parankim enfeksiyonuna pnomoni

eşleşmesi TUS' un sevdiği blrllktellklerrlen ...
Benzeri daha ance sorulmuştu. Tekrar
sorulma Ihtimali yOksek...
Bakteryel pnömoniler toplum kökenli ve hastane
kökenli olmak üzere iki gruptur. Toplum kökenli
olgularda tipik pnömoniye en sık yol açan ajan
Pnömokoklar ve atipik pnomoniye en sık yol
açan ajan ise Mikoplazmalardır. En sık gram
denir. Pnömoniler klinik tabloya veetkene yönelik
olarak tipik ve atipik olarak sınıflandırılabilir. Tipik
pnömonide ateş, öksürük, balgam ve akciğer
grafisinde konsolidasyon mevcuttur.
Toplumda tipik pnömoninin en sık sebebi S.
Pneumoniae' dır. Pnomonok pnomonisinde
ateş yüksekliği, öksOrllk ve paslı balgam klasiktir.
Klinik tabloya herpes libialis eşilk edebilir.
 GÖGÜS HASTALIKLARI 211

Pnomonide fızik
muayenede hastada ateş 14.Ata(lıdakllerdenhangisi, influenza kamp-
yOksekl i~i . taşikardi , taşipne ,
hipotansiyon ve likasyonlan Için bir risk faktörü sı.tm!slir?
siyanoz gibi bulgular saptanabilir. Bunun yanında (Nisan 2013)
akci~er parankimindeki konsolide alanlar kitle
A) Gebelik B) Diabetes mellitus
etkisi ortaya çıkaraca~ı için palpasyanda vokal
C) HIV enfeksiyonu D) Splenektomi
fremitus (vibrasyon torasik) artar. Plevral
E) Astım
effüzyon, pnomotoraks gibi akci~er parankim
dışında kalan patolojilerde vokal fremitus azalır. Bu sene ciddi bir atak yapmasa da
Sik görOlmesi nedeni her zaman soru
Normal akciğer dokusunda perkOsyanda potansiyel/ olan bir konu, bu soruda
sonor ses alınırken, pnomoni gibi katı yada özelllkle kamplikasyon riski yüksek ve
sıvı oluşuma neden olmuş durumlarda matite, dotay1s1 ile aş1lanmas1 önerilen risk gruplan
havalanma artışında hipersonarita alınır. vurgulanmaktadlr.

Pnomonide tutulan tarafta göğüs duvan lnfluenza enfeksiyonuna yönelik olarak

haeketleri azalmıştır. "komplikasyon gelişme riski yüksek" olan
ve aştianmaiarı önerilen hasta gurupları CDC
Tuber sufl, akci~er parankiminde sıvı toplanması (CentersforDisease Control) ve WHO (Dünya
yada kitle nedeniyle sonlum seslerinin daha sa~lık örgOtO) ve bir de 2009 yılı IDSA (lnfectious
iyi iletildi~i için oskOitasyonda daha şiddetli diseasesociety of America) influenza rehberinde
duyulmasıdır. Pnomonin konsolidasyon aşaması aşa~ıdaki şekilde belirlenmiştir:
için tipiktir.
1. Altmış beş yaş ve üzerindeki yetişkinler
GÖGÜS
Pnomonide parankim ödemine ba~lı olarak 2. Iki yaşın altındaki çocuklar
hava yollarının daralması hava yollarının HASTALIKLARI
erken kapanmasına neden olur bu durum
3. Huzurevi ve benzeri kronik bakım ünitelerinde
ikamet edenler
oskOitasyonda ince raller olarak duyulur.
4. Gebelik (gebeli~in sOresi ilerledikçe risk daha
Doğru cevap: A da artmaktadır)
5. Aşa~ıda sıralanan kronik hastalıkları olan
24.Akut lober pnömonisi olan bir hastada karak- kişiler:
teristik vokal fremitus, perkOsyon bulgusu, a. Kronik akci~er hastalıkları (KOAH, Astım
oskültasyonda krepitan ral ve tuber sufl du- vb)
yulması bulgulan ata(lıdakllerin hangisinde b. Kronik kardiyevasküler hastalıkla (izole
do(lru olarak verilmlttir? (Mayıs 2011) hipertansiyon hariç)
Q~ls!ilta~:tQD
c. Kronik karaci~er hastalı~ı
d. Kronik böbrek yetmezli~i
Vok al PerkOsyon Krepitan ral Tubersuft
e. Diabetesmellitus
lliın1iM ~ !lııxıılma~ı ııuxııi!Ilil~ı
f. Hemoglobinopatiler
A) Normal Rezona n Yok Yok
g. Solunum sekresyonlarını atamayan
B) Artmış Matile Var Var her hangi bir nörolojik - nöromOskOier
C) Azalmış Hipersonome Yok Yok hastalık

D) Azalmış Matile Yok Var 6. lmmom sistemi baskılanmış kişiler (HIV

E) Artmış Matile Yok
Bilgiyi ölçen güzel bir soru.Pnömoniler
önemli bir konu özelliklede fizik muayene
bulgulan güzel birşeklldesorgutanm1ş. Tekrar
sorutabilecek bir soru.
Pnömonilerin fizik muayene bulgulan:
- lnspeksiyonda lazyon tarafında solunuma
iştirak azalır.
- Palpasyanda vokal frem itus(vibrasyon
torasik) artar.
Perküsyonda konsalidasyon ve plevral
effOzyon varlı~ında matite alınır.
- Oskültasyonda tOber sufl veya krepitan raller
duyulabilir.
hastaları, kemoterapi alanlar, hematolojik
Yok ya da solid organ nakli hastaları, uzun sore
steroid kullananlar
7. Morbid obezite (BMI > 40)
Sorunun şıkları de~erlendirildi~inde splenektomi
hariç di~er tOm şıklar uluslararası yüksek risk
kriterleri içerisinde yer alıyor.
Splenektomi zemininde pnömokokalenfeksiyon
riski ve buna ba~lı mortalite riski artmaktadır,
bu nedenle splenektomize hastalar için mutlaka
pnömokok aşısı önerilmektedir, ancak influenza
açısından yüksek risk kategorisi içerisinde yer
almamaktadır.
Doğru cevap: D

Doğru cevap: B
 212 DAHiLiYE

SOLUNUM YETMEZLiGi VE 5. ~ görülen akut kor pulmanale nedeni

aşa(lıdakilerden hangisidir? (EyiOI-91)
PULMONER EMBOLi
A) Masif pulmoner emboli B) KOAH
C) Perikardit D) Pnömoni
1. Aşa(lıdakllerdenhangisi akut pulmoner em- E) Diffüz interstisyel fibrosis
bolizme neden 2.1mi.i:? (Nisan-88)
A) Konjestif kalp yetersizli!)i Akut kor pulmanale en sık masif pulmoner
B) Hematolojik bozukluklar (Polisitemi) emboli nedeni ile olur. Kronik kor pulmanale-
C) Alt ekstremile derin ven trombozu nin en sık karşılaşılan nedeni KOAH'dır.
D) Sol atriyal miksamalar
Doğru cevap: A
E) Alt ekstremile travmaları
Sol atrial miksema pulmoner değil sistemik
6. Akut solunum yetmezli(linde aşa(lıdakllerden
arteryel emboliye sebep olabilir.
hangisini vennezsiniz? (Nisan-92)
Doğru cevap: D A) 0 2
B) Trakeal aspirasyon
2. Aşa(lıdakilerden hangisi erişkin respiratuar C)Aminofilin
distress sendromuna birincil olarak yol D)Morfin
açmaz? (EyiOI-89) E) Beta-2 mimetikler
A) Hipoksi B) Toksinler Akut solunum yetmezli(linde; Morlin ise so-
C) Gram(-) sepsis D) Yanık
GÖGÜS E)DIC
lunumu deprese etti(li için verilmez.
HASTALIKLARI Doğru cevap: D
ARDS nedenleri; toraks travmaları, sepsis, yağ
embolisi, çok miktarda kan nakli, akut hemorajik
pankreatit, kalp-akciğer makinası kullanımı, 7. Pulmoner tromboembolide hipoksi nedeni
hipoksi, yaygın akciğer infeksiyonu, aşırı dozda aşağıdakilerden hangisidir? (Nisan-92)
narkotikler, otoantijenlere karşı oluşan immon A) Refleks bronkokonstrOksiyon
yanıtıdır. Bunlar içinde sepsis komplikasyonu B) Ventilasyon pertOzyon bozuklu!)u
olarak meydana gelen ARDS, en sık ve en C) A!)rıdan dolayı nefes alarnama
şiddetli alandır. D) ÖIOm korkusu
Doğru cevap: D E) Diffüzyon bozuklu!)u
Emboli direkt etki ile intrapulmoner refleks ve
3. AkciQerier nonnal iken solunum yetmezll(li humoral maddelerin salınmasıyla (Histamin)
yapan aşa(lıdakllerden hangisidir? (EyiOI-91) akciğerlerde vazokonstriksiyon yapar ve
ventilasyon-pertOzyon bozukluğuna neden olur.
A) Hepatik abse B) Kolesistil
C) Morbid obesite D) Pankreatit Doğru cevap: B
E) Peptik Olser
Fonksiyonel olarak; uyku, metabolik alkaloz, 8. AşaQıdakilerden hangisi tek başına adult
uzun soreli C02'e maruz kalma, respiratuar distress sendromu yapar?
(EyiOI-92)
Anatomik olarak; Kifoz, skolyoz, ayrıca myas-
tenia gravis, polio, şişmanlık ve hipotiroidizmde A) Sepsis
akciğer normal histolojide iken solunum yetmez-
B) Toraks travması
liği oluşabilir.
C) Pankreatit
D) Aspirasyon pnömonisi
Doğru cevap: C E) Ya!) embolisi

ARDS nedenleri içerisinde sepsis komplikas-

4. ARDS'de en önemli patolojik bulgu yonu en sık ve en şiddetli alanıdır. Tek başına
aşaQıdakllerden hangisidir? (EyiOI-91) ARDS yapabilir.
A) Fibrin eksOdasyonu B) Atalektazi Doğru cevap: A
C) Yaygın alveoler hasar D) Konjesyon
E) Bronkokonstraksiyon
9. ARDS'de aörülmeven aşa(lıdakilerden

Difüz :alveolar hasar bu hastalı(lının morfo- hangisidir? (Nisan-94)

lojik bulgusudur. Erken tanıda akciğerler gros A) Akci!)er kompliansı artar
inc:elemede karaciğerlere benzer. Kırmızı sert B) P (A-a) 0 2 artar
havasız ağırdır. Surfaktan anamalisine sekonder C) Akci!)er kompliansı azalır
azalmaya bağlı mikroatalektaziler vardır. En D) Özellikle bazallerde apasiteler
karakteristik bulgu genişlemiş alveolar duktus E) Dispne
döşeyen hyelin membranlardır.

Doğru cevap: C
 GÖGÜS HASTALIKLARI 213

ARDS'da akciğer kompliansı azalır, ventilasyon Soruda anlatılan klinik tablo ARDS 'ye uymak-
artar, total akciğer kapasitesi azalır, arter 0 2 ba- tadır. 0 2 basıncı iyi ayarlanmazsa hipoksi ve
sıncı azalır, pC0 2 artar veya normaldir. Hipoksi klinik tabioyu ağırlaştırabilir. Radyolojik görünüm
ve dispne görülür. ARDS'de ayırıcı tanıda en ARDS'ye uymaktadır. Toraks travması sonucu
değerli yöntem pulmoner kapiller basınç ölçümü- gelişen ARDS vardır.
dür. ARDS'de primer kapiller ölçümü normaldir.
Doğru cevap: D
Doğru cevap: A

13.Pulmoner emboli tanısında en yararlı incele-

10.Aiveollerde hyalen membran oluşumu me aşa(lıdakllerden hangisidir? (Nisan-98)
ile seyreden hastalık aşağıdakilerden
hangisidir? (Nisan-95) A) Akciğer grafisi
B) Kan gazları
A) Alveoler proteinesis C) Kompüterize tomografi
B) Goodpasture sendromu D) Magnetik rezonans
C) Primer idiopatik fibrosis E) Ventilasyon perfüzyon sintigrafisi
D) Erişkin sıkıntılı solunum sendromu
E) Silikozis Tanıda akci(ler ventilasyon perfüzyon sintlg-
rafisinde ventilasyon normal, perfüzyonda
ARDS akciğerde interstisyel ödem, hyalen
dolma defekti vardır. Kesin tanı, pulmoner
membran oluşumu , atelektazik alanlar ve azal-
arter anjiografisi lle konur.
mış kapiller kan volümü nedeniyle diffüzyon
defekti gözlenen, ek olarak sürfaktan anamalisi
Doğru cevap: E GÖGÜS
bulunan bir sendromdur.
Doğru cevap: D HASTALIKLARI
14.20-40 yaşlannda kadın sık sık hemoptizi ve
infeksiyon şikayetleriyle geliyorsa bu hasta-
11.Aşağıdakllerden hangisi venöz tromboz da en olası tanı aşa(lıdakilerden hangisidir?
oluşmasında rol oynayan risk faktörlerinden (Eylül-98)
biri~? (Nisan-95)
A) Bronş adenomu
A) Kalçaya yönelik cerrahi girişimler B) Büllöz amfızem
B) 60 yaşın üstünde olmak C) Pnömotoraks
C) Oral kontraseptif kullanımı D) Sarkoidoz
D) Lenfanjit E) Pulmoner emboli
E) Kanser

Venöz tromboz etyolojisi: Veri sıkıntısı olan bir soru. Amfizem ve pnömo-
toraksta hemaptizi beklenmez. Sarkoidoz hiler
• Ven epitelinin zedelenmesi (Kalıcı katater lenfadenopati, üveit, eritema nodozum ile ka-
yerleştirilmesi, ven içine tahriş edici madde
rakterizedir. Iki ihtimal var. Adenam ve pulmoner
verilmesi, tromboangitis obliterans ve septik emboli kalıyor. Tekrarlayan infeksiyon malignite
flebit) bulgusudur. Fakat tekrarlayan mikroembolilerde
• Kanın pıhtılaşma özelliğinin artması
de bu bulgular olabilir.
(Malign tümörler, kan diskrazileri , doğum
kontrol hapların ı n kullanılmas ı , idiopatik
Doğru cevap: E
tromboflebit)
• Venöz staz durumlan (Ameliyat ve doğum
sonrası istirahati, varisli tromboflebitler, 15.Sintigrafi netleesinde ventilasyonun normal
uzun süre yatarak kalmayı gerektiren kronik perfüzyonun bozuk o!du(lu bir hastada tanı
hastalıklar, konjestif kalp yetmezliği) aşa(l ıda kilerden hangisidir? (Nisan-99)
• Felçler, travmalar ve kanserler rol oynar.
A) Pulmoner tromboemboli
Doğru cevap: D B) Astım bronşiale
C) Atelektazi
D) Plevral kahnlaşma
12.0niki yaşında trafik kazası geçiren bilinci açık E) Amfizem
hastada 3. gün başlayan oksijen tedavisine
cevap vermeyen hipoksemi tesbit edilmiştir. Pulmoner tromboembolide ventilasyon-per-
Çekilen PA akciğer grafisinde bilateral diffüz füzyon uyumsuzluğu olan bir veya birden çok
parankimal infiltrasyon izlenmektedir. alan görülür. Bir damarın kanlandırdığı alanda
perfüzyon bozukluğu görülürken, aynı alanın
Bu hastada aşa(lıdakilerden hangisini düşü­ ventilasyonu normaldir.
nürsünüz? (Eylül-95)
Doğru cevap: A
A) Pnömotoraks
B) Subaraknoid kanama
C) Hemotoraks
D) ARDS
E) Stafilokok pnömonisi
 214 DAHiLiYE

16.Pulmoner embolinin en kesjn tanı yöntemi 20.Ani göğüs aOrısıile acil servise başvuran altmış
aşafııdakilerden hangisidir? (Eylül 99) yaşındaki obez bir kadın hastanın ilk fizik mu-
ayenesinde kan basıncı 100/80 mmHg, nabız
A) Alt ekstremile venöz doppleri
B) Pulmoner anjiografi 102/dakika ritmik, solunum hızı 22/dakika ve
ateş 37.9"C olarak bulunuyor. OskOitasyonda
C) AkciOer grafisi
anormal bir bulgu saptanmıyor. AkciOer grafisin-
D) Arter kan gazı ölçümleri
de sol sinüste kOntleşme, elektrokardiyografide
E) Ventilasyon-pertozyon sintigrafisi
sinüs taşikardisi, sao ventrikül yüklenmesi ve
Pulmoner anjiografı; pulmoner emboli tanısı arteryel kan gazı analizinde orta derecede hi-
için standart test olarak kabul edilir. poksemi saptanıyor.
Bu hastada tanı koymak için öncelikle aşağıda­
Doğru cevap: B
ki testlerden hangisi yapılmalıdır? (Eylül2004)
A) Pulmoner anjiyografi
17.Pulmoner tromboembolide aörülmeven
B) Alt ekstremile Doppler venografi
aşafııdakilerden hangisidir? (Eylül-2000)
C) Toraks tornagrafisi
A) Ölü boşluk ventilasyonu D) Ventilasyon perfüzyon sintigrafisi
B) Yaygın alveolar hipoksi E) Terasentez
C) Bronkokonstriksiyon
D) Arteryel hipoksemi Ani başlayan göğüs ağrısında ilk akla gelmesi
E) Bölgesel sOrfaktan azalması gereken nedenlerden birisi pulmoner embolidir.
Emboli düşünOien hastada ilk istenecek test D.
GÖGÜS Dimer'dir. Ilk istenecek radyolojik inceleme
Alveoler hipoksi görülmez. Diğerleri görülür. P-A akciOer grafisidir. Fakat burada tanı için
HASTALIKLARI istenmesi gereken en uygun test ventilasyon
Doğru cevap: B - perfüzyon sintigrafisidir. Kesin tanı yöntemi
denseydi pulmoner anjiografi olurdu.
18.Akut respiratuar distress sendromunun Doğru cevap: D
t.ıı.B sebebi aşafııdakilerden hangisidir?
(Nisan 2002) 21.EIIiyedi yaşında bir erkek hasta gündOZ aşırı uy-
A) YaO embolisi kulu olma hali şikAyetiyle başvuruyor. Eşi tarafın­
B) Ağır sepsis dan geceleri şiddeUi horlama ve sıklıkla boğulur
C) Pankreatit gibi uyandıOı belirtiliyor. Hastanın sigara ve alkol
D) Toksik gaz inhalasyonu kullandığı ve geçmişte hipertansiyon nedeniyle
E) Geniş yanıklar takip edildiOi O!}reniliyor.Yapılan fızik incelemede
hastanın obez, boynun kısa ve geniş olduğu sap-
En sık nedeni gram negatif bakteriyel sepsistir.
tanıyor. Orofarenksin normal oldUOu gözleniyor.

Doğru cevap: B Bu hastada en uvqyn yaklaşım aşafııdakiler­

19.0bstrüktif uyku apoesi sendromunda, has-
talarda obstrüksiyon karakteristik olarak
aşafııdaki hangi anatomik bölgede olur?
(Nisan 2002)
A) Vokal kord
B) Orofarenks
C) Hipofarenks
D) Larenks
E) Trakea
Obstrüktif uyku apnesi, solunum kontrol
merkezlerinin uykuda hipoksi ve hiperkapnik
uyanlarla yönlendirmesindeki bozukluk sonu-
cunda oluşur. Hipoksik uyarı daha önemlidir. üst
hava yollarının lümenini açık tutan dilatatör kas
aktivitesi ve tonusu yetersiz olduğundan inspi-
rasyonda üst hava yollarında kapanma olacağın­
dan apne gelişir. Kapanma en sık orofarinkste
retropalatal ve retroglossal bölgelerde gelişir.
Doğru cevap: B
den hangisidir? (Eylül 2007)
A) Arteryal oksijen satürasyonu takibi
B) Uyku evrelerinin tayini için EEG yapılması
C) Vücut platismografi ile akclOer volUmlerinin
tayini ve akım volUm ~risi çizdirilmesi
D) Halter takılması ve aritmi incelemesi
E) Polisomnografi çalışması yapılması
Obez, sigara içen erkek, horlayan, gündüz baş
ağrıları olan hasta ve boynu kısa. Tipik bir uyku
apne sendromu olgusu verilmiş . Bu hastada en
güvenilir tanı yöntemi sorulmuş. En güvenilir tanı
yöntemi polisomnografidir.
UYKU APNE 1HIPOAPNE SENDROMU
Uyku sırasında
- Bazal metabolizma yavaşlar,
- Serebral kan akımı artar ve kan akımındaki
bu artış santral kemoreseptörleri baskılar.
- Göğüs ve karın kas hareketlerinde azalma
olur.
- Üst havayolu kas hipotonisine bağlı havayolu
rezıstansı artar.

Uyku apnesi: Hava akımınınAğızdan 10 saniye
ile kesilmesidir. Ciddi hipoksi ve hiperkapni
yapması sebebi ile zamanla pulmoner
hipertansiyona yol açabilir.
Apne-hipopne Indeksi: Uyku sırasında saat
başına düşen ortalama apne ve hipopne
sayısıdır. Saatte 5 ve üzerinde klinik bulgular ile
beraber anlamlı kabul edilir.
Etyoloji:
Yaşlı larda, erkeklerde daha sıktır. Akromegali,
hipotiroidi, maksilla ve mandibulanın geriye
basık olması ve şişmanlık (yağ dokusunun
solunum yollarına tıkamasına bağlı) uyku-
apnesine eğilim yaratır.
Patoloji:
Uyku sırasında, genellikle yumuşak damak
seviyesinden başlayan solunum yollarındaki
tekrarlayan tıkanmalar apne-hipoapneye yol
açar. Uyku sırasında üst solunum yolu kasları
da dahil kas tonu genellikle gevşer ve solunum
yolunu açık tutma kabiliyelleri azalır. Dar soluk
borusu olan insanlarda uyanıkken ast solunum
yolunu açan kas hareketi daha önemlidir ve uyku
sırasında kas tonusu düşerse hava yolu daralır.
Eğer daralma hafıfse türbülan akım ve vibrasyon
sonucu horlama oluşur.
Klinik:
Hastanın solunum yolu tıkanınca hasta nefes
almak için uyanır. Tekrar uyur. Bu sabaha kadar
devam eder. Bu apne, uyanma, apne, uyanma
döngüsü gecede yüzlerce kez tekrarrayabilir
ve uyku bölünmesi gündüz uykusuzluk ve
performansın azalması ile sonuçlanır.
Komplikasyonlan:
Pulmoner hipertansiyon, iskemik kalp hastalığı
ve serebrevasküler olay insidansı artar. Dikkat
eksıkliği oluşur. Aşırı gündüz uykusu, yorgun
uykusuz kalkma, impotans ve sabah başağrısı
gibi bulgular verir.
Tanı: Polisomnografi ile konur.
Tedavi endikasyonlan:
Uyku soresince saat başına 5 apne normal kabul
edilir. Apne sayısı 20'nin üzerinde olan olgular
mutlaka tedavi edilmelidir.
Tedavi:
1- Kilo kontrolü
2- Uykudan önce alkol, sedatif alınmaması
3- Spesifik havayolu anemalisi varsa cerrahi
düzeltilmesi
4- Medikal tedavi ( REM uykusunu kısaltan
antidepresanlar, solunum merkezini
uyaran asetazolamid, progesteron gibi
ilaçlar denenmekiedir ancak etkinlikleri
gösterilememiştir),
GÖGÜS HASTALIKLARI 215
5- Oksijen tedavisi (Kanda düşen oksijenin
miktarı ve kısmi basıncın düzeltilmesi,ve
hemoglobin tamamen doymuş olduğunda
bile plazma solusyonunda taşınan oksijen
miktarının artırılması)
6- nCPAP ve nBiPAP uygulaması
7- Trakeostomi
Doğru cevap: E
22.AşaOıdakilerden hangisi akut rasplratuvar
distres sendromu tanısı konulmasında
kullanılan kriterler arasında yer almaz?
(Mayıs 2011)
A) Predispozan bir durum varlı!)ı
B) PaOjFI02 oranının 200'ün üstünde olması
C) Akciğer grafisinde bilateral alveolar veya
interstisyel infiltrasyon olması
D) Pulmoner arter kapanma basıncının 18
mmHg'den düşük olması
E) Mekanik ventilasyon gerektiren hipoksemi
Bilgi IJ/çen kolay bir soru.ARDS'nin tam GÖGÜS
kriterleri soru/muş. HASTALIKLARI
ARDS'de POJFi02 oranı 200 ün altındadır.
ARDS'nin en sık nedeni enfeksiyonlardır
(gram (·) bakteriyel sepsis). En önemli
semptomu ilerleyici nefes darlığıdır.Hastalara
ilerleyen süreçte %100 oksijen verilmesine
rağmen hipoksemi düzelmez.Çünkü alveol
epitelinin yüzeyinde hyalen membran oluşur.
Buna bağlı difüzyon bozulur.
• Toplum kökenli pnömonilerde maJor
yoJun bakım kriterleri... Mekanik ventilasyon
gerektiren solunum yetmezligi (PaO,JFi02<200)
Şok tablosu
• ARDS tanı kriterleri.•• Akut başlangıçlı (<7 gOn)
bilateral pulmoner infiltrasyon, PaO,JFi0 2<200,
pulmoner arter uç basıncı < 18 mmHg olması
• ARDS: En sık neden gram negatif bakteriyel
sepsistir. 7 gOn içinde gelişen bileteral infiltrasyon,
PO,JFraksiyone 0 2 oranı <200 olan bir hastada
pulmoner arter basıncı normal ise (<17 mmHg)
tanı ARDS'dir. %100 0 2 verilen hastada nefes
darlığı ve siyanoz var, kan gazında 0 saturasyonu
2
<%40 ve akciger grafisinde bileteral infiltrasyon kar
fırtınası görünümO varsa tanı ARDS'dir. Multiorgan
yetmezliği vardır. DI C, ABY, karaciğer fonksiyonları
ve nörolojik bulgular olabilir.
ARDS'nin tanı kriterleri Ise;
1. Hipoksemi
2. Akut (< 7 gün) başlangıçlı ortaya çıkmış
bilateral pulmoner infiltrasyon
3. Parsiyel oksijen basıncının solunan fraksiyone
oksijen oranına bölünmesi 200'ün altında
olmalıdır. Pa02 / Fi02 < 200 olması
4. Pulmoner arter uç basıncının <18 mmHg
olması ile konulur.
Doğru cevap: B
 21 6 DAHiLiYE
23.Aşaı)ıdakl hastalıklardan hangisinde kapalı nedenlerinin irdelendiği ve basit-temel
plevral biyopsinin tanı deı)eri
en yüksektir? bilgiyle çözü/ebilecek bir sorudur. Tromboza
(EylUl 2011) eğilim pulmoner emboli için önemli bir risk
faktörlldür. Tromboz ile ilişkili durumların
A) TUberkOioz plörezisi
analiz edildiği bir bilgi sorusu ...
B) Romatoid artrite ba!)lı plörezi
C) Şiiotoraks Pulmoner tromboembolizm (PTE),
D) Parapnömonik efOzyon
genellikle derin ven trombozunun (DVT) bir
E) Asbest'e ikincil eftlzyon
komplikasyonudur. Çoğunlukla bacak derin
Dikkat gerektiren bir bilgi sorusudur. venlerinde meydana gelen trombüslerden kopan
parçaların pulmoner arter ve/veya dallarını
Plevra Biyopsisl: tıkarnası ile gelişir.

Özel bir iğne yardımıyla pariyetal plevradan PULMONERTROMBOEMBOU

doku örneği alınmasıdır. Eksuda vasfında
plevral efüzyonu olup nedeni belimemeyen
hastalarda uygulanır. Lokal anestezi ile
uygulanan bir işlemdir.
Özellikle iki patoloji düşünüldüğünde
kullanılır:
1) Tüberküloz
2) Malignite
GÖGÜS
HASTALIKLARI Plevra biyopsisi, özellikle malign ve tüberküloz
plörezilerde tanıya yardımcı olmaktadır. Malign
efüzyonlarda plevra biyopsisi ile tanı %40-50
oranındadır. Malign efüzyondan kuşkulanılan
hastalarda eğer terasentez sitolojisi tanıyı
sağlamamışsa plevra biyopsisi denenmelidir.
Tüberküloz plörezilerinde ise kapalı plevra biyopsisi
ile tanı oranı %50-80 bulunmuştur, ortalama değer
ise %69'dur. Plevrada granülomların gösterilmesi
ile tüberküloz tanısı konulur.
Etyoloji:
Dlı)er şıklan inceleyecek olursak;
Tüm şıklardaki patolojilerde tanı amaçlı
torasentez, kapalı plevra biyopsisi yapılabilir.
Yukarda da bahsettiğimiz gibi tanı değeri yüksek
iki patoloji var, bunlardan en yüksek oranda tanı
değeri olan tüberkülozdur.
Romatoid artrite bağlı plevral efüzyonda düşük
glukoz ve yüksek LDH saptanması önemlidir.
Eksuda vasfında plevral efüzyon vardır.
Şiiotoraks ve parapnömonik efüzyonda da
eksuda vasfında sıvı mevcuttur.
Asbest, plevral plaklarla birlikte eksuda vasfında
plevral efüzyon yapar.
Vücutta herhangi bir odaktan o~inlenen
trombüsün akciğeriere embolizasyonu sonucu
oluşur. Akciğeriere embolizasyon en sık alt
extremite derin venlerinden kaynaklanır.
Genellikle derin baldır venlerinden (en sık v.
femoralis) kaynaklanır. Yüzeyel venler yaygın
pleksus yaptığından dolayı genellikle emboli
kaynağı olmaz. Çok nadiren üst ekstremile ve
sağ kalpten kaynaklanabilir; bu durum daha çok
venöz katater ve kardiak pace takılan hastalarda
gözlenir.
Venöz tromboz için geçerli olan risk faktörleri
Virchow kriterleri olarak bilinmektedir.
Bu risk faktörleri: venöz staz, vasküler yatağın
hasarı ve pıhtılaşmaya eğilimin artışıdır.
Bazı genetik veya kazanılmış risk faktörleri
pulmoner emboli oluşumuna eğilim yaratır.
Genetik risk faktörleri, hiperkoagübilite ile
ilişkilidir. En sık görülen genetik risk faktörleri
faktör 5 leiden ve prothrombin 20210
gen mutasyonudur. Diğer genetik nedenler,
protein C eksikliği, protein S eksikliği,
hiperhomosisteinemidir.
Faktör V leiden mutasyonu (en
sık primer neden herediter trombifi
nedeni)
Ortopedik kalça cerrahisi - en sık sekonder

Doğru cevap: A Travma

Maligniteler: AML-M3, prostat kanseri, pankreas
24.AşaQıdakllerden hangisi pulmoner em- başı kanseri(en sık malignensi)
boli için risk faktörlerinden biri ~?
Kemoterapötikler (L-asparaginaz)
(EylUl 2012)
A) öncesinde venöz tromboembolizm varlığı lmmobilizasyon, staz
B) Disfibrinojenemi Konjestif kalp yetmezliği
C) Antifosfolipid antikor sendromu
D) Behçet hastalığı Oral kontraseptifler
E) Hiperkalsami
Herediter diğer tromboz nedenleri
Göğüs hastalıklan - romatoloji kanşımı bir Behçet hastalığı
sorudur. Klinik pratikte sıklıkla karşılaşılan
bir sorun olan pulmoner emboli olası Sistemik lupus eritematozus

Antifosfolipid sendromu
Hiperkalseminin trombozla bilinen bir ilişkisi
yoktur.
Disfibrinojenemi karaciğer hastalıklarında
görece olarak sı k görülen bir fibrin polimerizasyon
bozukluğudur. Uygunsuz ve uyumsuz fibrin
kümeleri oluşur. %40 hasta asemptomatikken
%50 hastada kanama bozuklukları görülür.
Ancak %1 O hastada ise anormal tromboz ve
emboli görülür..
Behçet hastalığında ise arteryel tutulum aortit,
anevrizma ve trombozlarla seyredebilir. En sık
ölüm sebebi pulmoner arter anevrizmasına
bağlıdır; Behçet hastalığında hem venler,
hem de arterler tutulur. Behçet hastalığı diğer
vaskülitlerden farklı olarak mezenter arter
vasküliti yapmamaktadır.
Hastalıkta görülen vasküler bulgular arasında
tromboflebit, vena-kava gibi büyük venlerde
tromboz, arteriyel oklüzyon, arteriyel
anevrizmalar ve arteriyel kanamalar görülebilir.
Doğru cevap: E
25.Ani başlayan
nefes darlığı ve öksürük şikAyetiyle
başvuran 35 yaşındaki kadın hastanın fizik mua-
yenesinde taşikardi ve takipne görülmüştür.
Bu hastadan ilk olarak istenecek kan testi
aşağıdakilerden hangisidir? (Nisan 2013)
A) D-Dimer B) Kolesterol
C)Amilaz D) Alkalen fosfataz
E) Bilirübin
Pulmoner emboli sorusu her zaman sorulan
bir konu ... Burada Pulmoner emboli vakası
vermiş. ilk yapılacak kan testi D-Dimeri
sormuş. D-Dimerin negatif gelmesi pulmoner
emboli tansısını dış/ar.
Pulmoner emboli: Ani başlayan nefes darlığı
en sık görülen semptomdur. Plöretik tipte göğüs
ağrısı olabilir. DVT olan hastalarda bacaklarda
kramp tarzı ağrı vardır. Hemoptizi, ateş,
taşikardi , takipne, hipotansiyon, santral siyanoz
ve akut sağ kalp yetmezliği bulguları gözlenir. En
sık bulgu takipnedir.
Pulmoner emboli tanısında ilk yapılacak kan
testi D-Dimer'dir. En iyi noninvaziv tanı yöntemi
toraks BT aniyografi, kesin tanı invaziv Pulmoner
anjiyografidir.
Pulmoner emboli tanısında:
1. Direk grafi:
a. Normal olabilir (%50-60).
b. Hampton hörgücü: Tabanı plevrada,
tepesi hilusta doğru olan büyük
opasitelerdir.
GÖGÜS HASTALIKLARI 217
c. Lineer atelektazi (Fiechner çizgisi):
Pulmoner embolide en sık görülen
bulgudur.
d. Westermark belirtisi: Pulmoner damar
gölgelerinde ani ve sonianma belirtisidir.
(fokal oligemi)
e. Diafragmada yükselme
2. Ekokardiyografi: Akut pulmoner embolide
sıklıkla normaldir. Bu yüzden daha çok
pulmner emboli ile ayı rı cı tanı ya girecek diğer
durumların ekartasyonu için kullanılır.
a. Sağ ventrikül yüklenme bulguları (Mc
Connel beliritisi)
b. Pulmoner arterin proksimalindeki
trombüsün görülmesi
c. Pulmoner arter basıncının hesaplanması
3. Elektrokardiyografi:
a. Sağ dal bloğu
b. V1-4 de T dalga negatifliği
c. Sinüs taşikardisi (en sık rastlanan
bulgusudur) GÖGÜS
d. En karakteristik olanı S1Q3T3 formudur HASTALIKLARI
4. Arteriyel kan gazı: Hipoksemi, hipokapni,
respiratuvar alkaloz vardır
5. D-dimer: Fibrin yıkım ürünüdür , normal
olması durumunda pulmoner emboli tanısı
dışlanabilir.
6. Karbonmonoksit diffüzyon testi: Normal
olması emboliyi ekarte ettirebilir.
7. Ventilasyon perfüzyon sintigrafisi:
Ventilasyon normal iken, perfüzyon defektieri
vardır.
8. Pulmoner anjiografi: Kesin tanısı pulmoner
anjiografi ile konur.
9. Toraks BT anjiyografi: Günümüzde kullanıma
giren çok kesitli bilgisayarlı tomografiler
pulmoner emboli tanısı ve ekartasyonunda
seçkin bir yöntem olmuştur. Pulmoner emboli
için yüksek klinik olasılığa sahip olgularda
ilk yapılacak tetkik çok kesilli bilgisayarlı
tomografi anjiyografidir.
Hiperlipidemi vakalarında lipid paneline bakılır.
Akut pankreatit tablolarında amilaz, safrayolları
ve kemik hastalıklarında Alkalen fosfataz
bakılır.
o Pulmoner tromboembollde en sık EKG
bulgusu ••• SinUs taşikardisi
o Pulmoner tromboembollde en karakteristik
EKG bulgusu••• SIQ3T3
Doğru cevap: A
 218 DAHiLiYE

AKCiGER TÜMÖRLERi VE 4. Akciğer sol üst periferde 2 cm nodül var.

MEDiASTiNAL KiTLELER Kalsifikasyon yok ise tanı için aşağıdakller­
den hangisi yapılır? (Nisan-92)
A) Balgamda sitelejik tetkik
1. Akciğer kanseri olan bir hastada aşağıdaki B) Balgam 3 günlük tetkik
bulgulardan hangisi, cerrahi girişim için ke- C) Bronkoalveoler lavaj
sin kontrendikasyon oluşturur? (Eylül-90) D) Fiberoptik bronkoskopi
A) Plevrada sıvı bulunması E) l!jne biyopsi
B) Osteoartropati bulunması
C) Hastanın 70 yaşın üzerinde olması özellikle perifere yerleşen küçük akci!jer
D) Toraks dışı metastazların bulunması kanserleri bronkoskopinin görüş sahası
E) Lokal g~Os duvarı invazyonu dışında kalır. Periferik yerleşimli kanserlerde en
önemli tanı yöntemlerinin başında bronş lavajı
Akciğer kanserinin mutlak inoperabilite gelir. Kesin tanı diye sorulsaydı. Cevap biyopsi
kriterleri: olurdu .
1. Supraklaviküler, servikal gibi toraks dışı lenf
Doğru cevap: C
bezlerine metastaz
2. Preskalen lenf bezlerine metastaz
3. Karaciğer, beyin ve kemik gibi uzak 5. Vena cava superlor sendromuna aşağıdaki­
metastaz lerden hangisi ~ sebep olur? (Nisan-96)
4. Tümörün karşı akciğere veya bronşlara A) Timoma
GÖGÜS metastazı B) Guatr
HASTALIKLARI 5. Tümörün plevrayı tutan malign nitelikli plörezi C) Lenfoma
yapması D) Akci!jer kanseri
6. Vena cava superior sendromu meydana getir- E) Mide kanseri
mesidir.
Doğru cevap: D Vena cava süperlor sendromunun en önemli
sebebi akci!jer kanserlerinin ön üst mediastene
metastazlarıdır. Daha sonra lenfomalar, primer
2. Homer sendromu yapan tümör IILS.Qk mediasten tümörleri ve diğer metastatik tümörler
aşağıdakilerden hangisine yerleşir? VCS sendromuna neden olur.
(Eylül-90)
Doğru cevap: D
A) Akci!jer apeksi
B) Akci!jer hilusu
C) Boyun kökü tümörleri
6. Küçük hücreli akciğer kanserinde aşağıda­
D) AkciQer bazali
ki hangi paraneoplastik sendrom gelişir?
E) Servikal ganglionlar
(Eylül-96)
Servikal-torasik sinirlerin tutulmasına bağlı A) Eaton- Lambert sendromu
Homer sendromu pleksus brachialisin ve B) Hiperkalsemi
tümöre komşu kaburgalarla omurganın tutulumu C) Karsinold sendrom
akciğer pankoast (apikal) tümörlerinde sık D) Hipoglisemi
görülen bir olaydır. Myozis, ptozis, endoftalmi E)Anemi
ve terleme kusuru görülür.
Eaton-Lambert sendromu küçük hücreli
Doğru cevap: A akciğer karsinomu tarafından oluşturulan
bir nöromyopatidlr. Myastenia gravis benzeri
bulgular vardır. Proximal kaslarda güçsüzlük
vardır. Presinaplik kalsiyum kanallarına karşı
3. Pancoast tümörünün tutulum yeri aşağıdaki­
lerden hangisidir? (EyiOI-90) antikor gelişmiştir. En güvenilir tanı yöntemi
EMG'dir
A) Apikal tutulum B) Bazal tutulum
C) Hiler tutulum D) Orta zon tutulumu Doğru cevap: A
E) Plevral tutulum
7. Aşağıdaki akciğer kanseri tiplerinden
Pancoast tümörü akci!jer apeks kanserleri hangisinin sigara içimi ile birliktelik riski ID
içerisindedir. üst Iabların süperlar kısmından yükse!djr? (EyiOI-97)
kaynaklanır ve kostovertebral sinüs ve plevra
A) Smail cell Ca
kubbesi istikametinde gö!jüs duvarına yayılır.
B) Large cell anaplastik Ca
C)Adeno Ca
Doğru cevap: A D) Karsinold tümör
E) Bronkoalveolar Ca
 GÖGÜS HASTALIKLARI 219

Benzo[a]piren, sigara dumanındaki ana Asbestozise bağlı gelişen hastalıklar

kanserojen maddedir. Akciğer kanseri ile sigara
içimi arasında doza bağımlı bir ilişki vardır. 20 Akciğer hastalıkları:
yıl boyunca günde 2 paket sigara içen kişide
• Akciğer kanseri (En sık)
risk 60-70 kat artmıştır. Sigara ile skuamoz
hücreli ve küçük hücreli kanserler arasında • Apikal akciğer fıbrozisi
direkt ilişki varken, adenokarsinomalar, kronik • Bronşiolitis
enflamatuar değişikliklere sekonder gelişirler.

Doğru cevap: A f."'r:~=-----Lomslı::.

"'"""'
Akci()e<
8. Aşaöıdaki akciöer kanseri histolojik tiplerin- "'"""'
den hangisi ~ görülür?
A) Bronkial karsinoid
B) Epidermoid karsinam '8ol pete()l gOıürünü'

C) BilyOk hücreli karsinam Benlgn--

ioene<IOle-1
D) Adenokarsinom 10•101

E) Primer pulmoner lenfoma

Şekil: Asbestoziste bağlı akciğer
Dahiliyenin en kolay sorusu. Sıklık sorusu ve bulguları
doğru cevap adenokanser.

Doğru cevap: D Plevra hastalıkları GÖGÜS

9. Mezotelyoma ile ilgili olarak aşaöıdaki ifade-
lerden hangisi doörudur? (Eyllll 2008)
A) Mezotelyomaların yaklaşık yarısı metastaz
yapmakla birlikte, ölüm genellikle lokal yayı­
lım sonucu olur.
B) Sigara içimi mezotelyoma patogenezinde
önemli bir faktördür.
C) Genelde mediastinal yapılar karşı akciğere
yer değiştirmiştir.
D) Mezotelyomada en önemli tanısal gllçlllk,
akciğer epidermoid kanserinden ayrımdır.
E) TOrkiye'de çevresel kökenli mezotelyomala-
rın etiyolojisinde en önemli faktör silikozistir.
Soruya E Şıkkından başlarsak en sık neden
si/ikozisdir demiş. Yanlış asbestozis olacak.
Akciğer epidermoid kanseri ile fazla karışmaz.
Fibrozis yaptığı için mediasten ve akciğer
lezyon tarafına yer değiştirebilir. Ancak çok fazla
plevral efüzyon olursa mediasten karşıya yer
değiştirebilir. Sigara ile ilgisi yoktur.
• Malign plevral mezotelyoma
HASTALIKLARI
• Benign plevral efüzyon (yuvarlak atelektazi
var, terakal CT'de halley yıldızı veya bıyık
görünümil var)
• Kronik fibröz plevrit
• Kalsitiye plaklar
Perikard hastalıkları
• Benign perikardial efüzyon
• Perikardial fibrozis
Pariton hastalıkları
Malign peritoneal mezoteliyoma
Radyolojik değişiklikler genellikle akciğer alan-
larının alt 2/3 bölgesi ile sınırlıdır. Bilateral dü-
zensiz gölgeler, fibrozis, diafragma kısmındaki
parietal plevrada kalınlaşma, kalsitiye plaklar sık
olarak görülür.

Sigara ile ilgili akciğer kanseri küçük ve büyük

hücreli akciğer kanserleridir. Asbest periton, plevra, perikardda mezotelyoma
yapar. Akciğer kanserine neden olabilir.
Geriye doğru cevap a şıkkı kalıyor. Lokal yayılım
ve infazyonlar ile ölüme neden olmaktadır.
Tanı; Akciğer biyopsisi ile konur.
Asbestozis
Tedavi; Şu anda asbestoza uygun bir spesifik
Fibröz bir mineral olan asbest lifsel bir mineraldir. tedavi mevcut değildir.
Değişik şekillerde bulunur. Bunlar;

1. Serpentin - krizatil (beyaz asbest) ASBESTOZA BA~LI PLEVRAL

2. Amfıbol - krokidolit (mavi asbest)
3. Diğer: Amozit (kahverengi asbest) ve
Tremolit asbesttir.
Tıcari olarak en çok kullanılan krizotildir.
Dünyada işlenen asbestin %90'nını oluşturur.
Sigara içenlerde akciğer kanser riski 1O kat
artmıştır. Asbestte akciğer kanser riski 5 kat artar
ve her ikisi birarada kanser risini 50 kat arttırır.
HASTALIKLAR
Beningn plevral plaklar
Asemtomatik, rutin grafıde saptanır. Erken
dönemde en iyi oblik filmlerde görülürler ve
sıklıkla kalsitiye olurlar. En sık diyaframın
üzerinde ve anterelateral plevral yüzeylerde
görülürler.
 220 DAHiLiYE

Plevral mezotelyoma 4. Çiftçi akciğeri için aşağıdakilerden hangisi

yanlıstır? (Nisan-90)
Plevral malign bir tümörü olan mezotelyoma
A) Serum lgG ve lgM artmıştır
genellikle asbest maddesine maruz kalanlarda
B) Lökositoz vardır
görOiür. Mezotelyomaya en sık neden olan
C) Sedimentasyon artmıştır
formun mavi asbest olduğu bilinmektedir.
D) Bronşiollerde %70 PMNL vardır
En sık semptom göğüs ağrısıdır. Kanlı bir
E) Serum lgE artmıştır
plevral efOzyon birikimi vardır ve dispneye Çiftçi akciğerin termofilik aktinomyceslere bağlı
neden olur. olup lökositoz, lgG ve lgM artışı, sedimentasyon
artışı vardır. Tip lll immün hasara bağlı akciğer
Kesin tanısı histolojik olarak plevral biyopsi ile hastalığına neden olur. Bronşiollerde %60-70
konulur. Ancak biyopsi alınan bölgede göğüs polimorf nüveli lökosit vardır.
duvarı üzerinde tümör kitleleri gelişebilir.
Doğru cevap: E
Tedavi:
5. Klinik ve histolojik bulgulan ile sarkoidozise
Erken dönemde cerrahi denenebilir ancak benzerlik gösteren hastalık aşağıdakilerden
kemoterapinin etkinliği çok sınırlıdır. lfosfamid hangisidir? (Nisan-90)
kullanılabilir. Palyatif amaçlı plöredez yapılabilir.
A) Akciğer kanseri
Doğru cevap: A B) Bronş adenomu
C) TOberküloz
GÖGÜS D) Akciğer apsesi
HASTALIKLARI iNTERSTiSiYEL AKCiGER E) Hodgkin hastalığı
HASTALIKLARI
Tüberküloz ve sarkoidoz kliniği, lenfadeno-
patileri ve granOiomatöz lezyonlarıyla birbirine
1. Konverting enzim ~ aşağıdakilerden çok benzer. Ancak tüberkülozun granülomunda
hangisinde artar? (Nisan-89) kazeifıkasyon vardır.

A) Aktif histoplazmozis Doğru cevap: C

B) Aktif asbestozis
C) Aktif tüberküloz
D) Aktif brusellozis 6. lnterstlsyel fibrozis !O.....i.lk aşağıdakilerden
E) Aktif sarkoidozis hangisine yol açar? (EyiOI-92)

Anjiotensin konverting enzim; Akciğeri tutan A) Akciğer ödemi

hastalıklarda düzeyi artar. Düzeyini en çok
B) Kor pulmonale
artıran ise aktif sarkoidozdur.
C) Astım
D) Bronşiektazi
Doğru cevap: E E) Sol kalp yetmezliği

2. Sarkoidozda .ls.uin tanı aşağıdakilerden han- lnterstlsyel fibrozis yapan nedenler resiriktif
gisi ile konur? (EyiOI-89) tarzda solunum yetmezliği yaparlar. DiffOzyon
kapasitesi azalır. Pulmoner hipertansiyon ve cor
A) Weinberg testi pulmanale gelişir.
B) Kweim-Stilzbach testi
C) Frei testi Doğru cevap: B
D) Wasserman testi
E) Biyopsi
7. Sarkoidoz aktivitesinin belirlenmesinde
Sarkoidozda kesin tanı biyopsi ile konur. aşağıdakilerden hangisi kullanılmaz?
Nonkazeöz granulomlar görülür. Schaumann (EyiOI-92)
ve asteroid body vardır.
A) Sedimentasyon
Doğru cevap: E B) Globulinler
C) Kalsiyum seviyesi
D) Anjiotensin seviyesi
3. Bisinozis aşağıdakilerden hangisi ile olur?
E) Kweim-Stilzbach testi
(EyiOI-89)
A) Kurşun B) Pamuk Sarkoidoz aktif döneminde bazen
C) Asbest D) Kalay sedimentasyon hızında artış ve eozinofıli
E) Amyant saptanabilir. Globulinler artmıştır. RF pozitiftir.
Alkalen fosfataz ve hiperkalsami bulunabilir.
Bisinozis pamuk tozunun protein fraksiyonuna Anjiotensin faydalıdır. Kweim testi tanı testi
karşı oluşan allerjik bir reaksiyon sonucu gelişir.
olarak kullanılmakta iken insan o~inli olduğu için
günümüzde kullanılmamaktadır.
Doğru cevap: B
Doğru cevap: E
 GÖGÜS HASTALIKLARI 221

8. Yirmi yıldır
fren balatası yapı m işinde çalışan bir Kazeifiye granülarnlar tüberküloza özgündür.
kişide öksürük, nefes darlı(lı, oskültasyonda ince Sarkoidoz ve tüberküloz patolojik olarak bu
raller çekilen akci(ler grafisinde basalde retiküler bulgu ile ayrılır.
apasiteler görülüyor.
Sarkoidozda görülen bulgular:
Bu hastada aşa(lıdakilerden hangisini
düşünürsünüz? (Nisan-94) o Bilateral hiler LAP
A) Silikozis o Akci(lerde fibrozis, nonkazeifiye granülom
B) Asbestoz o MCP eklernde judling kistleri
C) Kronik bronşit
o Oveit, artritler, kranial sinir felçleri (En sık 7.
D) Bronşiektazi
kranial sinir etkilenir)
E) Kardiyomyopati
o E. Nodozum, hepatosplenomegali
Çatı ve yer döşeme malzemeleri, asbestli çi- CD8/CD4 > 2
mento, fren balatalan, ateşe dayanıklı elbise-
Alfa hidroksilaz ve ACE enziminin
lerin imalatında çalışanlarda asbeste maruz
aktivasyonuna bağlı hiperkalsami ve
kalma riski vardır. Asbestoz öncelikli olarak alt
hipertansiyon görülebilir.
Iabları tutar. Akci(lerde interstisyel fibrozis ve
ileri dönemde akciğer grafisinde buzlu cam gö- o Akciğer dokusunda CD4/CD8 oranı yaklaşık
rünümü vardır. Mezotelyomanın en sık nedeni 10/1 'dir.
asbesttir. Fakat asbeste maruz kalanlarda en Doğru cevap: A
sık görülen kanser akci(ler adeno kanserdir.
GÖGÜS
12.Silikozisde i.D......i.!!5 aşa(lıdakilerden hangisi
Doğru cevap: B artar? (Eylül-98)
HASTALIKLARI
· A) Tüberküloz
9. Aşa(lıdakilerden hangisi çiftçi akci(lerine yol
açar? (Nisan-95) B) Pnömokok
C) Histoplazma
A) Nitrojen dioksit D) Mikaplazma
B) lzosiyanat E) Sarkoidoz
C) Tennotilik aktinomiçesler
D) Pnömokok Silikaya maruz kalan kişilerde tüberküloz
E) Chylamidia psittachi gelişme riski 3 kat daha fazladır.

Doğru cevap: A
Bitki tozlarında bulunan actinomyces sporlan
çiftçi akci(lerine yol açar.
13.Kronik asbest maruziyeti sonucunda aşa(lı­
Doğru cevap: C daki kanserlerden hangisi oluşur? (Nisan-99)
A) Lösemi
10.Aşa(lıdaki hastalıklardan
hangisinde rest- B) Mesane kanseri
riktif tip ventilasyon bozuklu(lu görülür? C) Akci(ler kanseri
(Nisan-97) D) Pankreas kanseri
E) Mide kanseri
A) Kistik Fibroz B) Kifoskolyoz
C) Bronşiektazi D) Amfizem Asbestoz maruziyetl sonucu oluşan
E) Bronşisi astma hastalıklar;

o Parankimal interstisyel fibrozis

Restriktif akci(ler hastalıkları: Akci(lerin
o Bronkojenik karsinoma (adenokanseren en
esnekliğin kaybı ile karakterizedir. ARDS,
sık)
sarkoidozis, idiopatik pulmoner fibrozis,
o Plevral effüzyon
kollajen vasküler hastalıklar vb.(bunların içinde
o Mezotelioma
Kifoskolyoz da vardır) restriktif akciğer hastalığı
o Laringesi ve kolon karsinamları
yapar. Obstriktif akciğer hastalıkları ise astma,
amfizem bronşit, küçük hava yolu hastalı(lı ve Doğru cevap: C
bronşiektazi'dir.

Doğru cevap: B 14.Aşa(lıdakllerden hangisi sarikoldozun karek-

teristik bulgusu ıitğllifu?
(Eylül 2002)
11.Sarkoidozda görülmeyen bulgu
A) Eritema nodosum
aşa(lıdakilerden hangisidir? (Nisan-98)
B) Artrit
A) Kazeifiye granülom C) Anterior üveit
B) Bilateral hiler LAP D) Nazal mukoza tutulumuna ba(llı burun
C) lnterstisyel fibrozis tıkanıklı(lı
D) Artrit E) Akci(ler absesi
E) Eritema nodozum
Doğru cevap: E
 222 DAHiLiYE

Tablo: Nadir görülen intertisyel akciğer hastailklan

Hastalık Görünüm Akciğer grafisi Seyir
Çocuklarda hızlı seyirli
idiopatik Genellikle perihiler bi· Erişki nde yavaş seyirli veya re-
Hemoptizi, nefes lateral infiltrasyonlar
pulmoner darlığı , anemi
misyonlu masif pulmoner kana-
hemosideroz Yaygın pulmoner fibroz ma, cor pulmanale veya solunum
yetmezliğinden ölüm

Nefes darlığı ve Hilar bölgelerde daha 1/3 vakada spantan remisyon

öksürük fazla olmak üzere Tüm akciğer lavajı etkili bir te-
Alveolar yaygın bilateral gölge- davisidir.
Nadiren ateş,
proteinozis lenme
göğüs ağnsı ve Lavajdan sonra %50 remisyon
hemaptizi Hava bronkogramı tekrar lavaj gerekebilir.

Ilerleyerek solunum yetmezliğin·

Nefes darlığı, Yaygın lnterstisyel göl· de yol açar.
Hfstfositosiz X öksürük, pnömo- geleomeler ve sonunda
Bazı hastalarda immünsupresif
toraks "bal peteği" görünümü
tedaviye cevap kötüdür.
GÖGÜS Solunum yetmezliği ile yavaş
Deri dahil multior- Yaygın interstisyel
HASTALIKLARI Nörofibroma- gan tutulum olan fibroza bağlı olarak bi- yavaş ölüme gidiş
tozfs hastada nefes dar- lateral retikülonodüler Bazı hastalarda kortikosteroidler
lığı ve öksürük gölgelenmeler cevap kötüdür.

Solunum yetmezliği ile yavaş

Semptom yok Alt zonlarda daha fazla yavaş ölüme gidir

Alveolar olmak üzere diffüz
Nefes darlığı ve Bazı hastalar stabilize olabilir
mikrolftfazis kalsitiye mikronodüler
öksürük gölgelenmeler Dizodyum etidronat etkili ola-
bilir

Yaygınbilateral gölge-
' 10 yıl içinde ölümle sonuçlanır.
Kadınlarda hepop- lenmeler
östrojen ablusyonu ve proges-
lenfanjiolei- tizi, nefes darlığı, CT' de karakteristik teron tedavsi nin yaran tartış-
omyomatozis pnömotorak ve tüm akciğerde yaygın malıdır.
şilöz efüzyon ince duvarlı, keskin
Akciğer transplantasyonu
sınırlı kistler

Pulmoner töberoz sklerozis lenfanjioleiomyomatozise çok benzemekle birlikte erkeklerde görülür.

• ı

15.AşaQıdakllerden hangisi plevra sıvısında pH Aspirasyon sıklıkla yatarpozisyonda olduğu ndan

düşüklüGüne neden 21miı? (Eylül 2003) saO akciOer üst lob posterlor veya alt lob
superlor etkilenir.
A) Malign piOrezi
B) Tüberküloz piOrezi
Doğru cevap: B
C) Perikardiyotomi sonrası
D) özefagus rOptürO
E) Ampiyem 17.Aiveolar-arteryal oksijen farkı (PA02- Pa02)
aşaOıdaki hastailkiann hangisinde ~?
Ampiyem enfekte plevral efüzyonlara verilen (Nsan 2007)
isimdir. Sarkoidoz ile infeksiyon ilişkisi yoktur.
A) Pulmoner tromboemboli
Doğru cevap: C B) Kronik obstrOktif akciğer hastalığı
C) Alveolar hipoventilasyon sendromu
16.Yatar pozisyondaki bir hastada aspirasyon D) lntrakardiyak şantlar
sonucu gelişen akciOer absesi anatomik E) Pnömoni
olarak sıklıkla aşaOıdakilerden hangisinde
görülür? (EyiOI 2003) Zor bir soru. Dahiliyenin en zor sorusu denebilir. Bu
soruda en kolay cevap pulmoner emboli. Pulmoner
A) Orta Iab medial segment embolide ventilasyon perfüzyon dengesizliğine
B) S~ üst Iab posterior segment bağlı, ventilasyon devam ederken perfüzyon
C) Sol alt Iab anterior segment durur. Alveol ile arter arasındaki oksijen basıncı
D) Lingula inferior segment farkı artar. Pnömoni, KOAH ve şantlı hastalarda
E) s~ alt Iab anterior segment bu oran artar. Hipoventilasyon sendromunda ise
 GÖGÜS HASTALIKLARI 223

hem alveolde hem de arterde oksijen basıncı
düşüktür. Ben bu soruyu hiç düşünmeden cevabın
bu olduğunu bildim. Çünkü daha önceden aynı
mantalite ile ilişkili bir soru sorulmuştu.
Doğru cevap: C
Rüptüre kist hidatik: Balgam ile birlikte yumurta
beyazı veya soğan zarı benzeri yapılar görülür.
Kistin bronşa açılması sonrası meydana gelir.
Bronkopulmoner aspergillozis: Balgam ile
birlikte lastik kıvamında katı materyal gelir.

Amip absesi: Çikolata renkli balgam görülür.

18. Beş yıldır astım tanısıyla izlenen 38 yaşındaki kadın
Bronkolitiyazis: Balgam ile küçük taşlar gelir.
hasta, nefes dar1ıOında artma, koyu mukoid balgam
Tbc'de görülür.
içinde kahverengi partiküller olması nedeniyle baş­
vuruyor. Çekilen akciı)er grafisinde her iki akcij)er Astım bronşiale: Curschman spiralleri, Charcot
üst zonlannda halka şeklinde infiltrasyonlar görülü- Leyden kristalleri görülür.
yor. Periferik yaymacia % 15 eozinofil saptanıyor ve
Akciğer apsesi: Apsenin bronşa açılması ile
serum lgE düzeyi yüksek olarak bulunuyor.
kusar tarzda bol balgam çıkarılabilir.
Bu hasta için en olası tanı aşağıdakilerden
hangisidir? (Nisan 2008) Akciğer amibiazisi: Çilek ezmesi gibi balgam
olur.
A) Kronik eozinofilik pnömoni
Bronkore: Bronş kanserindeki özellikle
B) Alle~ik brenkapulmoner aspergillozis
C) Akut eozinofilik pnömoni bronkoalveoler karsinamda bol sulu balgam sıktır.
D) AOır astım ataOı ve mukoid tıkaçlar ASPERGILLOSiS
E) Churg-Strauss sendromu
Brenkapulmoner aspergillosun çoğu vakaları GÖGÜS
Beş yıldan beri astım bronşiale tanısı ile takip Aspergillus · fumigatus tarafından meydana HASTALIKLARI
edilen bir hasta verilmiş. Ama hastanın nefes getirilir. Bu cinsin diğer üyeleri de (A. clavatus, A.
darlığı artmış. Ama çok önemli bir bulgu koyu flavus, A. niger (dış kulak yolunda) ve A. terreus)
mukold balgam verilmiş. Balgamın şekli ve hastalık yapabilir.
rengi önemlidir. Koyu mukoid balgam daha çok
aspergillozisde görülür. Akciğer grafisinde Aspergi!lus türü mantarlar 3 ayrı akciğer
her iki akciğer üst zonlarında halka şeklinde hastalığına neden olur. Bunlar;
infiltrasyonlar verilmiş. Bu bulgular tüberküloz, 1- HipersensMtereaksiyonlan (al~ikbronkopulmoner
sarkoidoz, mantar infeksiyanlarında görülebilir. aspergillozis, hipersensitivite pnörnonileıi, astma ve
Önemli verilerden biri de eozionofili ve bronkosentrik granülomatozis)
!gE artışı verilmiş. Eozinofili yapan akciğer 2- Aspergilloma
hastalıkları astım bronşiale, aspergillus, 3- lnvaziv aspergillozistir.
Löffler sendromu, kronik eozinofilik pnömoni,
Churg-Strauss sendromunda görülür. Şıklara 1. HIPERSENSITiVITE REAKSIYONLARI
bakıldığında eozinofili yapan hastalıkların
Al!erjik Bronkopulmoner Aspergillosis
hepsi verilmiş. Bu durumda en önemli ayıncı
(ABPA): Tip lll hipersensivite reaksiyonuna
tanı verisi balgamdır. Astımil hastalarda koyu
bağlı astım benzeri klinik bulgular ortaya çıkar.
yapışkan balgam görülür ama kahverengi
pigmentasyon yoktur. Hasta en çok düşünülecek
iki tanı astım aktivasyonu ve aspergillusa Tanı kriterleri:
uyar. Ama astım bronşialede akciğerde
Major
bu tür infiltrasyon beklenmez. Hastanın
öyküsünde astım olması, karakteristik balgam, o Astma
radyolojik bulgular, eozinofil artışı, lgE artışı o Periferik eozinofili
hepsi alerjik brenkapulmoner aspergillozisin o Aspergillusa karşı presipitan antikorlar
karakteristikleridir. o Aspergillusa karşı immediata hipersensitivite
gösteren pozitif cilt testi
Balgam
o Total lg E artışı
Normalde sakresyonlar mukosillier klirens ile o Serum aspergillus spesifik lg E ve G artışı
temizlenir. Günde yaklaşık 100 ml'lik sakresyon o Pulmoner infiltrasyon (santral bronşektazi)
yaparlar ve bunun çoğu yutulur. Ancak çeşitli anamnezi
sebeplerle miktarı, rengi ve kıvamı değişirse Mlnör
balgam olarak çıkartılır. Balgam çıkaran
hastalarda gerekli olgularda mikrobiyolojik, o Aspergillus içeren mukus tıkaçları
sitolajik ve kültür çalışmalar yapılabilir. o Aspergillusa karşı dual kutanöz yanıt

Melanofitizis: Kömür işeilerindeki siyah, kömür Tedavi:

gibi balgamdır. lnhaler veya oral kortikosteroid tedavisi ile
bronkospazm varlığında bronkodilatör tedavi verilir.
Bilifitizis: Bronş-safra yolu fistüllerinde oluşan
safralı balgamdır.
 224 DAHiLiYE

Hipersensitivite pnömonisi ilerlediklerinde çevre dokuları etkileyebilirler.

Asbestoz en sık görülen toz hastalığıdır.
Genellikle A. clavatus ile oluşur. Malt işçilerinde Asbestoz fren- balata , gemi sanayi ve izolasyon
ve çiftçilerde görülebilir. işçilerinde daha sık görülür. Soruda asbesti
düşündüren en önemli bulgu kalsitiye plaklardır.
Bu plaklar plevral plaklardır ve premalign
2. ASPERGiLLOMA olmayan lezyonlardır.
Genellikle kapanmamış tüberküloz kavitelerine Uzun süre solunum yoluyla arseniğe maruz
yerleşir. Ayrıca kistik fibrozis , pnömokonyozlar, kalan işçilerde kronik arsenik zehirlenmesi
bronşiektazi ve bülloz amfizemde de görülür. Solunum yolu muköz membranlarında
görülebilir. En önemli belirtisi hemoptizidir. ve ciltte pigmentasyon artışı ve siğil benzeri
Olgular uzun yıllar asemptomatik kalabilir. oluşumlar kronik arsenik zehirlenmesinin tipik
Hastaların %70'inde kronik öksürük, halsizlik belirtileridir. Ayrıca kronik arsenik maruziyelinde
ve kilo kaybı olabilir. Akciğer grafisinde kavite özellikle akciğer kanseri sıklığının arttığı
üst duvarında yarımay şeklinde hava sütunu gösterilmiştir.
görülür. Presipitan antikorlar pozitiftir. Kampiike
olmuş aspergillomalar cerrahi olarak çıkarılır Doğru cevap: C
(hemoptizi, invazif şekle dönüşüm major cerrahi
endikasyondur). Asemptomatik olgular takibe
20.Aşağıdaki tanı yöntemlerinden hangisinin
alınır. %10 olguda spantan rezolüsyon olabilir.
kullanılması kronik obstrüktif akciğer has-
talığı ile bronşiyal astımın ayırıcı tanısında
GÖGÜS 3. iNVAZiF PULMONER ASPERGiLLOSiS yarar sağlamaz? (Eylül 2011)
HASTALIKLARI
immünsüpresif veya myelosüpresif (akut lösemi- A) Kanda lgE ve eozinofıl ölçümü
lerde 20 kat fazla) kişilerde görülür. Aspergillus B) Difüzyon kapasitesi ölçümü
damar içine yayılır. Akciğer parankiminde nek- C) Balgamda eozinofıl bakılması
D) Akciğer grafisi çekilmesi
roz, kavite oluşumuna yol açar.
E) Bronkodilatör inhalasyonu sonrası solunum
fonksiyon testi yapılması
Klinik:
Bilgiyi ölçen ancak kolay yapılabilinecek
Akut pnömoni bulguları vardır. Antibiyotik te- güzel bir sorudur. KOAH ve astım, obstruktif
davisine cevap vermeyen nodüler-kaviteli pnö- akciğer hastalıkları olduğu için akciğer
monili nötropenik hastalarda nazal ülserasyon grafisi benzerdir.
varlığında invaziv pulmoner aspergillosisten
şüphelenilmelidir Astımda tanısında kanda lgE ve eozinofıle,
balgamda eozinofıle (Charcot-Leyden
kristalleri), Curshmann spiralleri , Creola
Teşhis :
cisimciğine bakılır. Astımda beta 2 agonistler

Balgamın boyalı smearlarında yüksek miktarda verilerek reversibilite testi yapılır. Akciğer grafisi
fungal elementlerin gösterimi ile doğrulanır. astım ile KOAH ayrıcı tanısında kullanılmaz.

Kesin tanı doku biyopsisinin gümüş ile boyan-

ması ile konur. Presipitan antikorların tanı değeri Astım Tanısı:
düşüktür.
1. Öykü ve semptomlar
Tedavi: Amfoterisin B (birinci tercih) 2. PEF değişkenliği: Astımın tanısı tipik klinik
hikaye ile birlikte hava akımında diurnal
Doğru cevap: B değişkenliğin gösterilmesi ile konur. Hava
yolundaki !ıkanıklık , PEF (zirve ekspiratuvar
akımda) "sabah düşüşü" ile karakterizedir.
19.Kırk yedi yaşında , 20 yıldır gemi söküm sa-
nayinde çalışan bir hastanın , çekilen akciğer Günlük PEF değişkenliği: PEF (akşam) -
grafisinde bilateral , yaygın kalsitiye plaklar PEF (sabah) 1 ort PEF x 100 ile hesaplanır.
saptanıyor.
Günlük PEF değişkenlik oranı bronkodilatatör
ilaç kullanmayanlarda >%20, ilaç kullananlarda
Bu hastadaki radyolojik görüntünOn aşağıda­ >% 1O astım lehine kabul edilir.
kilerden hangisinin maruziyatine bağlı olma
3. Reverzibilite; Erken reverzibilite, beta-2
olasılığı en yüksektir? (Eylül 2009)
agonist inhalasyonundan 15-20 dakika sonra
A) Silika B) Berilyum yapılan ölçümde FEV1 değerinin %12, PEF
C) Asbest D) Arsenik değerinin %15, FEV1 mutlak değerinin 200
E) Nikel ml artmasıdır.
inorganik toz hastalıkları (asbest, silikozis, Geç reversibilite, 2-4 hafta steroid tedavisi
berriliozis) ve organik toz hastalıkları (bissinozis) sonrası başlangıca göre FEV1 de %12'1ik
alveolar hastalıklardır. Ancak hastalıklar düzelme olmasıdır.
 GÖGÜS HASTALIKLARI 225

4. Histarnin ve metakolin bronşial 2. Genç erişkin spontan pnömotoraksa en sık

provakasyon testi: Nonspesifik bronş yol açan amfizem tipi aşağıdakilerden hangi-
hiperreaktivitesini gösterir. FEV1 ve FVC sidir? (Eylül-95)
normal kişilerde , metakolin artan dozlarda
A) Senil tip
inhale ettirilir ve inhalasyonu takiben FEV1
B) Kompanzatuar tip
değerinde %20 lik düşüş yapan doz provakatif
C) Panasi ner tip
doz PD20 olarak hesaplanır. Normal bireylerde
D) lrreguler tip
16 mg/ml üstündedir. Astmalı hastalarda
E) Paraseptal tip
çoğunluk 8 mg/ml veya altındadır. PD20'nin 2
mg/ml olması astmayı kuvvetle düşündürür.
Primer pnömotoraks çoğunlukla 20-40
5. Balgam incelemesi: Curshmann spiralleri yaşlarda , apekse lokalize plevranın hemen
yapışkan balgamın bronşiollerin yapısını altındaki bleplerin spantan rüptürü ile oluşur.
alması, Charcot-leyden kristalleri eozinofillerin Daha çok parasaptal amfizemlerde görülür.
parçalanması , Creola cisimciği solunum
epitelinin dökülerek biraraya gelmesi ile oluşur. Doğru cevap: E

6. Total veya allerjen spesifik lgE

(radyoallergosorbent testi-RAST)' ler, periferik 3. Aşağıdakilerden hangisinin plevral sıvıda
kan eozinofıl sayımı artmış serum seviyeleri saptanması, efüzyonun özefagus rüptürüne
yararlı olabilir. bağlı olduğunu düşündürür? (Nisan 2000)

7. Cilt testleri: Prick testi A) Kolesterol B) Protein

C) Glukoz D) Amilaz
8. Arter kan gazı: PC0 2 %25-35, P0 2 %50-70, E) Laktik dehidrogenaz
GÖGÜS
pH> 7,45'dir. Respiratuvar alkoloz vardır. PC0 2 HASTALIKLARI
normal ise ağır astım krizi düşünülür. Özefagus rüptürünün en sık nedeni iyatrojeniktir.
Genelde sol hemitoraksta plevral efüzyon ve
pnömotoraksa neden olabilir. Özefagus rüptü-
ründe plevral effüzyanda amilaz artar. Pankrea-
• Plevral effüzyonun en iyi değerlendi­
tite bağlı efüzyonlarda da amilaz yüksektir.
grafisi ... lateral dekübitis
rildiği akciğer

Pnomotoraksın en iyi değerlendirildi­ Doğru cevap: D

ği akciğer grafisi ... Ekspiryum grafisi
• Akciğer grafisinde yumurta kabuğu, 4. Aşağıdaki durumlardan hangisinde plev-
melek kanadı şeklinde kalsifikasyon- ra sıvısında glukoz düzeyi normaldir?
lar... Siikozis (Eylül 2001)
• Aspergilloma akciğer grafisi bulgu- A) Tüberküloz plörezi
su ... Kavitelerde yarım ay şeklinde hava B) Malign effüzyon
sütunu C)Ampiyem
• Akciğer grafisinde soliter nodülün en D) Romatoid artrite bağlı plevral effüzyon
sık nedeni ... Tüberküloz E) Nefrotik sendroma bağlı plevral effüzyon
• Akciğer grafisinde kavitasyonun en Nefrotik sendromlarda serumda plevral efüz-
sık nedeni ... Tüberküloz yonda glikoz normal, diğer şıklardakilerde ise
• Akciğer grafisinde kitlenin en sık ne- düşüktür.
deni ... Malign tümörler
Doğru cevap: E
Doğru cevap: D
5. Plevral efüzyonu olan bir hastanın plevral ve
serum incelemesinde plevralserum oranları :
PLEVRAL HASTALIKLAR protein=0.3, LDH=0.4, Glikoz=1 saptanıyor.

Aşağıdakilerden
hangisinin plevral efüz-
1. Plevral mayide glikozun çok düşük oldu- yona neden olma olasılığı en düsüktür?
ğu hastalık aşağıdakilerden hangisidir? (Eylül 2002)
(Nisan-93)
A) Nefrotik sendrom
A) Romatoid artrit B) Pankreatit
B) Kızamık
C) Atelektazi
C) Hodgkin D) Siroz
D) Mezotelyoma E) Konjestif kalp yetmezliği
E) Kalp yetmezliği
Plevra sıvısında düşük glikoz; Romatoid Vakada transuda tipi plevral effüzyon vardır.
artrit, ampiyem , parapnömonik efüzyonlar, SLE, Pankreatit eksuda tarzı effüzyon yaparken di-
ğerleri transuda tarzı effüzyon yapar.
tüberküloz, özefagus rüptürüne bağlı plevral
efüzyonlarda ve malign hastalıklarda görülür.
Doğru cevap: B
Doğru cevap: A
 226 DAHiLiYE

ı
Tablo: Plevral efüzyon: başlıca nedenler ve özellikler 1

StVlnın StVlnın StVldakt baskın

Neden Diğer tanısal özellikler
görünümü tipi hücre
PPD pozitifliği
Seröz genellikle Lenfosit (nadir po- M. tubercolosis'in izole edilmesi
Tüberkülöz amber renkli
Eksuda
limorf) Plevral biopside pozitif sonuç
(%80)

Seröz hücreler ve
lenfasitler Pozitif plavrel biyopsi (%40) başka
Maltgn Seröz,
Eksuda bir bölgede malign hastalık bul-
hastah k genellikle kanlı Malign hücre gusu
gruplan

Kalp Seröz, saman Nadir serozal Sol ventrikül yetmezliği bulguları

Transuda
yetmezliği renkli hücreler diüretiklere cevap vermesi

Kontralateral infarkt bulgular

Pulmoner Seröz ya da Eritrositler Emboli kaynağı
Eksuda
infarkt kanlı Eozinoflller
GÖGÜS Venöz tromboza predispozan fak-
HASTALIKLARI ' törter

Romatoid artrit
Romatizmal Seröz Lenfasitler (nadi- Serumda romatoid faktör
Eksuda
hastalık Kronikse bulanır ren polimorflar) Kronik efazoyna kolesterol, düşük
glukoz

Sistemik SLE'nin diğer bulgulan

Lenfasitler ve
lupus Seröz Eksuda
serozal hücreler Serumda antinükleer veya anti
eritematozis DNA antikoru

Belirgin bir hüc-

Akut
Seröz veya kanlı Eksuda renin baskınlığı Yüksek amilaz (serumdan yüksek)
pankreatit yoktur

Torasik
kanalın Süt gibi Şilöz Yok Şilomikronlar
ttkanıkilit
Efüzyon genellikle bilateraldir.
ıD : 10t318

6. AtaOıdakl patolojiden hangisinde plevra 7. Elli yaşında bir erkek hasta şiddetli yan aQrısı
sıvısında
glukoz düzeyi 60 mg/dl'nln albna ile acil servise başvuruyor. OyküsOnden, 10 gOn
dütmeslne yol açar? (Nisan 2004) önce ateş, titreme, terleme ve yan aQrısı olduQu,
aQnsının giderek arttıQı öQreniliyor. Yapılan fizik
A) Romatoid artrit
B) Nefrotik sendrom muayenede plevral boşlukta sıvı olduQu belir-
leniyor. Torasentezle alınan sıvının analizinde,
C) Meigs sendromu
pH: 7.0, total nötrofil sayısı 25.000/mm 3, glukoz
D) Yellow nail sendromu
E) Dresler sendromu 20 mg/dL ve adenozin deaminaz dOzeyi normal
olarak saptanıyor.
Plevral efüzyonda gllkoz dütüklüOü Tüber-
küloz ve romatoid artrltte görülür. Şıklarda Bu hasta Için en olası tanı aoaOıdakllerden
tüberküloz olmadıOı Için cevap RA' dır. hangisidir? (EyiOI 2008)
Doğru cevap: A A) Komplike olmayan parapnömonik sıvı
B) Malign plörezi
C) Şiiotoraks
D)Ampiyem
E) TUberkOioz plörezisi
 GÖGÜS HASTALIKLARI 227

Kolay bir yorum sorusu.
Hastanın kliniQinde tipik bir pnömoni tablosu var.
1Ogündür devam eden öksürük, ateş ve yan aQ-
rısı var. Hastada muayene ve terasentez sonrası
parapnömonik efllzyon geliştiği anlaşılıyor.
Pnömoni tanısı ile takip edilen veya plevral
_ efüzyonu olan, tedaviyle düşmeyen ateşi
Püy'ün aspirasyonu: Kesin tanı kalın uçlu bir
iQne ile püy'lln aspirasyonu ile konur. Plly'lln
bakteriyolajik incelenmesi ve gram boyama,
ARB boyama, kültür yapılmalıdır.
Tedavi
a. Interkostal tüp yerleştirme ve püy'ün
drenajı yapılır

olan hastada ampiyem düşünmek gerekir. b. Altta yatan etiyolajik nedene göre antibiyotik
Hastanın terasentez sonuçları ampiyem ile tedavisi (tllberküloz ise hemen antitüberküloz
uyumlu. tedaviye başlanmalıdır).
A şıkkına biraz kafa karaştırıcı kampiike olma- Doğru cevap: D
yan parapnömonik efüzyon konulmuş. Parap-
nömonik efüzyonlarda eksuda vasfında olabilir. Tablo: Transuda ve eksuda kriterleri
Ama lökosit sayısı bu kadar yllksek, glukoz bu ve görüldüğü hastalıklar
kadar dllşllk olmaz. Hastanın pnömonisi düzelir-
kan, ateşi dilşllnce sıvıda azalır. Bu hastada 10 Özellik Eksuda Transuda
giln geçmesine raQmen hem ateş hem de sıvı Protein
> 3 gldl < 3 gldl
devam ediyor. Biyokimyasal bulguları da daha (plevral)
çok ampiyem ile uyumlu. Protein
(plevral > 0.5 < 0.5
Malign plevral efüzyonlarda ateş beklenmez.
Hemorajik eksuda vasfında efüzyon yapar.
serum) GÖGÜS
Glukoz düşebilir. Ama lökosit bu kadar artmaz. LDH
> 200 IUIL < 200 IUIL HASTALIKLARI
Eritrosit hakimiyeti olması gerekir. (plevra)
LDH
Tllberküloza ba(llı efüzyonlarda da eksuda (plevral > 0.6 <0.6
vasfındadır.Glukoz düşllktür. Fakat adenozin serum)
deaminazı normal olarak geldiği için tüberküloz- Pulmoner Konjestif kalp
dan da uzaklaşmak gerekir. infeksiyon yetmezliği
Akciğer tümörü (en sık)
Şiiotoraks olmaz. Şilotoraksta efllzyon silt gibi- (en sık) Nefrotik send-
dir ve trigliseridden zengindir. GIS nedenler rom
Pankreatik Periton
AMPiYEM nedenler diyalizi
Subfrenik abse Üriner
Plevral boşlukta püy toplanmasıdır. En sık Özefagus traktüs
parapnömonik sıvılann uygun olmayan te- perforasyon u obstrüksiyon u
daviler ile komplike olması ile görülür. Bunun Diafragmatik herni Vena kava süp
dışında vertebra, kosta gibi komşu yapılara ait Kollajen doku has- obstrüksiyon u
enfeksiyonlar, travmalar, subfrenik intraabdomi- ta lıklan Glomerülo-
nal enfeksiyonların yayılımı ve hernatojan yol Ilaçlar nefrit
patogenezde rol oynar. Hastane dışı pnömoni Hemotoraks, şilo· Pulmoner
vakalannın %40'ından fazlasında plevral toraks emboli
efüzyon gelişir ve bunların % 15'inde efllzyonda Meigs sendromu Sarkoidoz
sekonder enfeksiyon gelişir. Asbestozis, AMI
Oremi,
Tedavi edilmez ise;
1. Bir interkostal aralıktan sızarak deri altında
radyoterapi,
...
apse veya sinlls formasyonuna neden 8. Ellialtı yaşında bir kadın
hasta saQ göQils aQrısı
olabilir. şikAyetiyle başvuruyor. Yapılan incelemeler
2. Bir ampiyem bronkus içine rUptüre olursa sonucunda trakea sola yer deOiştirmiş, akciQer
brenkaplevral fistül ve piyopnömotoraks sesleri solda normal, saQda alınmıyor, saQda
oluşur. taktil fremitus azalmış ve perkllsyonla matite
3. Visseral plevrada kalıniaşma saptanıyor. Bronkofoni ve egofoni bulunmayan
4. Kronik ampiyem gelişir. Tedavisi cerrahidir. hastada diQer sistem bulgulannın normal olduQu
gözleniyor.
Klinik bulgular
Pulmoner enfeksiyonu olan hastalarda uygun Bu hastada öncelikle aşa(lıdakilerden hangi-
antibiyotiklerin devamlı kullanımına raQmen de- si düşünülmelidir? (Eyllll 2008)
vam eden veya nükseden ateş varsa ampiyem A) Pnömonik konsolidasyon
akla gelir. B) Bronşiektazi
C) Astım
Tanı
D) Amfizem
Radyolojik muayene: Plevral efüzyon bulguları E) Plevral efllzyon
vardır.
 228 DAHiLiYE
Mevlana'dan esinlenerek soru/muş bir soru.
Ne olursan ol yine gel. ister pnömoni, ister
pnomotoraks, ,ister atelektazi, Ister plevral
effüzyon ...Akciğerhasta/tklarında semptoma,
fizik muayeneye dayalt olarak tam koyabilme
beceresini ölçen defalarca benzer karakterde
soru/muş bir soru. Smavm oldukça ö/çii/ü ve
orta ko/ay/tktakl bir sorusudur•..
Hastanın karakteristik sağ göğüs ağrısı sempto-
munun olması, trekea'nın yer değiştirmesi, has-
ta tarafta akciğer seslerininin alınamaması, yine
aynı tarafta vokal fremitus'un(vibrasyon torasik)
azalması , ve perküsyonla matite saptanması
akla plevral effüzyonu getirmektedir.
Doğru cevap: E
Yetişkinde en sık neden KKY'dir. KKY ve
hipoalbuminemi (nefrotik sendrom, siroz, alkolik,
protein enerji malnOtrisyonu) ve hipotiroidi,
GÖGÜS böbrek hastalıklan transuda tOrO plevral efOzyon
HASTALIKLARI yapar. Diğerleri eksudadır. Transudanın en
sık nedeni KKY'dir. Eksuda en sık tOmöre ve
parapnömonik olabilir. Parapnömonik efiizyon en
sık pnömokoksik pnömonide görOIOr.
Fizik muayende lezyon tarafında solunuma
iştirak azalır, perkü5yonda matite ve 5inüsler
kapalı, oskültasyonda vibrasyon torasiks
azalır, dinlemekle solunum sesleri azalır.
Akciğer grafisinde açıklığı yukarı bakan
düzgün kenarh konsolüdasyon görülür. 300
ml azı ise direk grafıde görülmez. Lateral
dekübitis çekilir. En güvenilir radyolojik test
USG'dir. Kesin tanı torasentez lle konur.
9. Kırk yedi yaşında sigara içmeyen bir kadın has-
ta 3 ay önce başlayan nefes darlığı ve göğüs
ağrısı şikAyetleriyle başvuruyor. Öyküsünden
2 ay antitüberküloz tedavisi aldığı ve Nevşehir/
Tuzköy doğumlu olduğu öğrenilen hastanın fizik
muayenesinde trakeanın sola itilmiş olduğu, vo-
kal fremitusun sağda azaldığı ve matile varlığı
saptanıyor. Sağda solunum sesleri duyulmayan
hastanın çekilen akciğer grafisinde majör patolo-
ji ile birlikte bilateral diyafragmatik kalsifikasyon-
lar görülüyor.
Bu hasta Için en olası tanı aşağıdakilerden
hangisidir? (Nisan 2009)
A) Çoklu ilaca dirençli tüberküloz
B) Konjestif kalp yetrnezli!)i
C) Akut viral perikardit
D) Malign plevral mezotelyom
E) Dekompanse siroz
Iç Anadolu Bölgesinde bir yer ismi lle ilişkili
akciğer hastaltğmda aksi Ispat edilineeye
kadar asbest düşünülmelidir.
Hastanın yaş grubu, sigara içiciliğinin olmaması
ve özellikle yaşadağı yer gibi demografik bilgiler
mevcut akciğer hastalığının daha çok çevresel
nedenli olabileceğini düşündürmektedir. Ayrıca
plevral effüzyon ile uyumlu fizik muayene
bulguları ve akciğer grafisindeki bilateral
diafragmatik kalsifikasyonlar plevral tutulumu
işaret etmektedir.
Plevral malign bir tümör olan mezotelyoma
genellikle asbest maddesine maruz kalanlarda
görülür. Malign plevral mezotelyomaya en
sık neden olan asbest formu amfibol yani mavi
asbesttir. Beyaz asbest daha çok yalıtım ve fren
balata endüstrisinde kullanılır. En sık semptom
göğüs ağnsıdır. Genellikle hemorajik bir
plevral effüzyon birikimi vardır. Fizik muayene
bulguları en sık plevral effüzyon ile ilişkidir.
Ayrıca tutulan akciğerde vol üm kaybı ve terminal
dönemde çökük . ekspanse olmayan göğüd
bulgusu 'donmuş göğüs ' gözlenir. Akciğer
grafisinde plevral kalsifikasyon ve kah nlaşmalar
gözlenir. Kesin tanı plevral biyopsidir.
Çoklu ilaca dirençli tüberküloz, antitüberküloz
ilaçlara karşı direnci olan basiller ile enfekte
hastalarda gözlenir. Bu hastalarda semptom ve
bulgular progresiftir. Tedaviye rağmen klinikte
kötüleşme tipiktir.
Tanı için en az rifampisin ve izoniazid direncinin
gösterilmesi gereklidir.
Plevral effüzyonun en sık sebebi konjestif
kalp yetmezliğid ir. Konjestif kalp yetmezli!)inin
de en sık nedeni koroner arter hastalığ ıdır.
Hastada yaş, cinsiyet özellikleri ve koroner arter
hastalığı için risk faktörleri olmaması bu tanıdan
uzaklaştırır.
Akut viral perikardit ismi gibi akut bir durumdur.
Sıklıkla 2-3 hafta önce geçirilmiş viral
enfeksiyona takiben ani başlayan göğüs ağrısı
ne nefes darlığı ile karakterize bir durumdur.
Göğüs ağrısının yatmakla, nefes almakla
artması öne eğilmekle azalması tipiktir. Akut
parikardilin en önemli fizik muayene bulgusu
perikardiyal frotmandır.
Karaciğer sirozunun etiyolojisinde s ı klıkla
geçirilmiş viral hepatitler, alkolizm yada kalıtsal
hastalıklar yer alır. Hastalığın evrelernesi child
sınıflamasına göre yapılır. Child A kompanze
siroz iken child B de dekompanzasyon başlamış
olup hepatosellüler yetersizlik ve porta!
hipertansiyon ulguları vardır. Child C terminal
dönem karaciğer yetersizliğidir.
Asbestozise bağlı malign mezotelyoma özellkle
iç Anadolu ve güneydoğu bölgesinde sıklığı
giderek artan önemli bir halk sağlığ ı sorunu
olduğu için bu sınavda yerini almıştır.
Unutmamak gerekir. Asbestozise bağlı en sık
malignite AKCIGER karsinomudur.
Her zaman dediğimiz gibi TUS güneeli sever...
Doğru cevap: D
 GÖGÜS HASTALIKLARI 229

10.Transüda tipinde plevral sıvı ~ aşa­ Radyolojik muayene: 300 cc'den daha az
ğıdaki hastalıkların hangisinde görülür? efüzyonlar lateral grafide saptanır. Daha fazla
(Aralık 2010) miktarda sıvılarda diyafragma silinir ve üst ucu
yukarı bakan Damoiseau çizgisi denen homo-
A) Konjestif kalp yetmezliQi
jen konsalidasyon izlenir. Minör fissürde sıvı
B) Tüberküloz plörezisi
toplanırsa tantom tümorü, alt lobun altına sıvı
C) Romatoid artrite baQiı plörezi
yerleşirse subpulmoner efüzyon denir.
D) Parapnömonik plörezi
E) Sistemik lupus eritematozusa baQiı plörezi
Tablo: Plevral efüzyon oluşum
Plevral efüzyontann ayıncı tanısı ve sıklığını
sorgulayan kolay bir sorudur. Doğrudan mekanizmaları
bilgiyi ölçmektedir. Bu nedenle biraz dikkatli Mekanizma Etyolojt
otunması gereken bir sorudur.
1. Mikrosirkülasyonda Kalp yetmezliği
Seçenek içerisinde sadece A seçeneQi transüda, hidrostatik basınç (% 90 en sık
diğerterieksüda oluşturduğu için çözümü kolay artışı neden)
bir sorudur. Onun için en sık kalp yetmezliğinde
2. Mikrodolaşımda
görülür bilgisini bile bilmeye gerek yoktur.
onkotik basınçta Hipoalbüminemi
Plevral efüzyonun yetişkinlerde en sık nedeni azalma
kalp yetmezliğidir. Sol kalp yetmezliği ve Tüm akciğerin
konjestif kalp yetmezliğinde görülür. Genellikle 3. Plevra boşluğunda
kollapsı
sağ akciQerde birikir. Niçin sağda biriktiğinin basınç azalması
(atelektazi)
mekanizması bilinmemektir.
4. Mikrodolaşımda GÖGÜS
TUberkülozlu hastalarda plevral etozyon Pnömoni
geçirgenliğin artması HASTALIKLARI
gelişebilir. Bu etozyon eksüda karakterindedir.
5. Parietal plevrada
Glukozu düşük ve artan hücreler lenfatik drenajın Malign hastalıklar
lenfomononükleer hücrelerdir. Romatoid artiritil bozulması
hastalarda da tüberkülozda olduğu gibi eksüda
6. Periton boşluğundaki
niteliğinde sıvı birikir. Glikozu daha düşüktür.
sıvının plevraya Asit
Adenozin deaminaz 50 ünitenin üzerinde olması
geçmesi
karakteristiktir. Artan hücreler yine RA' da olduğu
gibi lenfomononükleer hücrelerdir. Tüberkülozda
RF pozitif olabilir. Tanı:
Parapnömonik enfüzyonlar en sık
pnömokoksik pnömonin seyrinde, % 25 Toraks ultrasonografi: Lokalize efüzyonları
olguda görülür. Eksüda vasfındadır. Artan saptanmasında ve torasenteze yol gösterici
hücreler polimorfonoveli lökositlerdir. olarak kullanılır.
Lupuslu hastalarda da plevral efüzyon olur. RA Toraks tomografisi: Sıvıyı ve lokülasyonlan
olduğugibi eksuda vasfındadır. daha ayrıntılı gösterir.

PLEVRA HASTALIKLARI
Plevra yaprakları arasında 10-15 mL sıvı vardır.
Plevra sıvısının ana kaynağı parietal plevradır
ve emilimi de büyük ölçüde parietal plevra
lenfatikleri ile olmaktadır. Sıvının protein içeriği
2 gr/dL'den az, pH ve glikoz seviyesi serum ile
aynıdır. Parietal plevra sistemik arterden, viseral
plevra bronşiyal arterden beslenir. Visseral
plevra kapillerlerindeki hidrostatik basınç
parietal plevradakine göre daha düşüktür.
Plevra sıvısı parietal plevradan süzUierek plevra
boşluQuna geçer ve visseral ve parietal plevra
stromalarından geri emilir. Duysal sinir uçları
parietal plevrada bulunur.
Plevral etozyonun oluş mekanizması aşağıdaki
tabloda verilmiştir. Yetişkinde en sık nedeni kalp
yetmezliğidir.
Klinik bulgular: Başlangıçta, parietal plevra
irritasyonuna baQiı yan aQrısı olur. Fizik
muayenede frotman alınır. Sıvı artınca ağrı
ve frotman kaybolur. Nefes darlığı meydana
gelir. Fizik muayenede efüzyon tarafından
solunuma iştirak azalır. Vibrasyon torasik azalır.
Perküsyonda matite alınır, sinüsler kapalıdır.
Dinlemelerde solunum sesleri azalır.
Plevral efüzyonda en güvenilir tanı yöntemi
toransentezdir.
Plevral aspirasyon ve plevral biyopsi: Lateral
dekübit grafisinde göğüs duvarı akciğer doku-
sundan 10 mm'den daha fazla ayrılmış ise tanı
için torasentez yapılır.
Plevral efüzyon saptanırsa ilk iş plevra sı­
vısının alıp incelenmesidir. Torasentez en iyi
angulus inferior skapula hizasından 7. interkos-
tal aralıktan yapılır. Transüda ve eksüda ayrımı
yapılır.
1. Eksüda yapan ilaçlar: Nitrofurantoin, dantrolen,
metisergid, bromokriptin, amiodaron,
prokarbazin.
2. Akut pankreatit ve özefagus rüptürüne bağlı
plevral efüzyonda, amilaz seviyesi yüksektir.
3. Romatoid artrite bağlı plevral efüzyonda,
düşük glukoz, yüksek LDH saptanır ve eğer
sıvı kronik ise yüksek konsantrasyonda
kolesterol içerir.
 230 DAHiLiYE

4. Tüberküloza ba!jlı plevral etazyonda,

Tablo: Şilöz ve psödoşiloz sıvı Aynmı adenozin deaminaz düzeyi sıklıkla 50
ve nedenleri ünitenin üzerindedir ve mezotel hücresinden
fakirdir.
Ştıöz Psödoştlöz
5. Mezotelyomada, sıvı hyalüranik asitten
S1V1 S1Vl zengindir ve vizkozitesi fazladır.
Süre Akut Kronik 6. Meigs sendromunda benign fıbroma başta
olmak üzere over tümörleriyle birlikte asit ve
Trigltserid özellikle sa!) tarafta büyük efüzyonlar görülür.
>100 mg/dL < 100 mg/dL Eksüda karakterindedir.
miktan
Tedavi: Solunum sıkıntısı semptomunu ortadan
Kolesterol kaldırmak için plevral sıvının aspirasyonu
<250 mg/dL > 250 mg/dL
miktan gerekebilir. lik girişte bir litreden daha fazla sıvı
boşaltılması önerilmemektedir. Daha fazla sıvı
Kolesterol Yok boşaltı ldı!jında bazen, re-ekspansiyon sonucu
Var
kristalleri pulmoner ödem gelişebilmektedir. Torosentezin
en önemli komplikasyonu pnömotorakstır. Bu
Etti eter ile anlamda torasentez sonrası muhakkak göğüs
Berraktaşır Berraklaşmaz
berraktaşma radyografisi çekilmelidir. Esas tedavi altta yatan
hastalığ ın tedavisidir.
SantrifUj sonucu
Berraktaşır Berraklaşmaz
GÖGÜS berraktaşma
HASTAllKLARI
Uzun süre
Lenfoma Yetişkinin
transüda tarzı plevral eftizyonlann en sık
beklemiş
Duktus nedeni KKY"dir.
tüberküloz
torasikus
ampiyemi
Nedenleri travması (en
Uzun süre MALIGN EFOZVONLAR
sık)
beklemiş
Cerrahi Altmış yaşın üzerinde en sık eksüda tarzı
romatoid plevral efüzyon nedeni malignansidir. En sık
Maligniteler
artrit sıvılan neden primer akciğer tümörleridir. ikinci sıklıkla
nedeni meme kanseri metastazıdır. Primer en
sık neden ise mezotelyomadır.
Tablo: Plevra sıvısındaki
hücre
dağılırnma göre etyoloji Malign hastalığı olanlarda plörodezis daha
etkilidir. Plörodez için en sık kullanılan ajanlar
Hücreler Etyolojt ise tetrasiklin, talk ve bleomisindir.
Pnömoni, ampiyem
Nötrofilden Doğru cevap: A
Akciğerapsesi, başlangıç
zengin
tüberküloz plörezi
Tüberküloz plörezi
Lenfasitten
Lenfoma, malignite
zengin
Mantar hastalıklan
Daha önce hava ile temas,
tekrarlayan panksiyenlar
Eozinofilden Pulmoner emboli
zengin Kist hidatik
Ilaçlar
Asbestozis
Mezotelyoma
Mezotel
Pulmoner emboli
hücresinden
Kollajen vasküler
zengin
hastalıklar

Akciğer kanseri,
maligniteler
Eritrositler
Pulmoner emboli
Hemorajik pankreatit
 GÖGÜS HASTALIKLARI 231

DiGER SOLUNUM SiSTEMi

HASTALIKLARI
(Göğüs deformiteleri, Konjenital
Anomaliler, Larinks hastalıkları,
Sistemik hastalıklarda akciğer.•.vb.)

1. Radyoterapinin I.D..SW< etkisi aşa(lıdakilerden

hangisidir? (Eylül-98)
A) Fibrinöz perikardit
B) Demyelinizasyon
C) Akut tübüler nekroz
D) Akut pulmoner ödem
E) Akut intestinal epitelyal nekroz

Radyasyona en duyarlı hOcre testisin germ

hOcresidir. Dirençli hücreler santral sinir sistemi,
kemik ve kı kırdak dokusudur.

Doğru cevap: B
GÖGÜS
2. Bilinç de(lişikli(li, kontüzyonu olan bir Intok- HASTALIKLARI
sikasyon tablosunda PC02 :40, P02 : 72, pH:
7.2, Ca: <7.5 ve idrarda okzalat kristalleri
saptanırsa fm..2!ilı neden olarak aşa(lıdaki­
lerden hangisi dOşOnOIOr? (Eylül 99)
A) Metil Alkol intoksikasyonu
B) Etil Alkol intoksikasyonu
C) Vıtamin C intoksikasyonu
D) Etilan Glikol intoksikasyonu
E) Bakteriyel infeksiyon

Etilen glikol zehirlenmesi asidoz ve ileri

dönemde böbrek yetmezliği ile karakterizedir.
Kliniğinde 3 devre tarif edilmiştir. lik olarak SSS
depresyonunun takip ettiği geçici bir eksitasyon
oluşur. Sonra ciddi asidoz gelişir ve en
sonunda gecikmiş böbrek yetmezli(li meydana
gelir. Oftalmoskopik inceleme bazı papllödem
vakaları tarif edilmesine rağmen, genellikle
normaldir. Idrarda genellikle okzalat kristalleri
görOIOr. Ciddi vakalarda plazmada kas enzimleri
artar, ca·ı azalır.

Tanısında anyon açığı asidozu, idrarda oksalat

kristalleri ile konur.

Doğru cevap: D

3. Wegener GranOiomatozis tanısında en spe-

sifik marker aşa(lıdakilerden hangisidir?
(Nisan 2002)
A) Antikardiyolipin antikoru
B) Anti DNA
C) C-ANCA
D) Anti Ro
E) Antinükleer antikor

Sitoplazmik ANCA (cANCA) Wegener tanı ve

tedavisinin izleminde kullanılır.

Doğru cevap: C
 232

GÖGÜS HASTALIKLARI

AKCiGER HASTALlKLARlNDA SEMPTOMLAR

~ · Semptom hastaların tanımladığı, bulgu ise daktorun klinik değerlendirme sonucu elde
ettiği veriler olarak tanımlanabilir.

ÖKSÜRÜK
~ Trakeobronşial ağacın yabancı cisim ve sekresyonlardan temizlenmesi için ortaya çıkan
önemli bir koruyucu mekanizmadır. Öksürük istemli olarak ya da refleks ile ortaya çıkabilir.
Öksürük merkezi medulladadır.

GÖGÜS ~ Öksürüğe yol açan nedenler öksürüğün devam ettiği süreye göre kategorize edilebilir.
HASTALIKLARI • Akut öksürük, 3 haftadan daha kısa devam eden öksürüktür.
- En sık nedeni üst solunum yolu infeksiyonlarıdır (Common cold, akut
bakteriyel sinüsit, pertusis).
• Subakut öksürük, 3-8 hafta devam eden öksürüktür.
- Subakut öksürüğün en sık nedeni post-infeksiyöz devam eden havayolu
inflamasyonudur.
• Kronik öksürük, 8 haftadan uzun süre devam eden öksürüktür.
- Sigara içenlerde en sık nedeni kronik obstrüktif akciğer hastalığı,
- Sigara içmeyenlerde en sık neden postnazal akıntıdır.

- Diğer önemli kronik öksürük nedenleri astım ve

Kronik öksürüğün en gasroözefagiyal reflüdür.
sık nedeni. .. Sigara
içenlerde KOAH, sigara ~ Öksürük yapan ilaçlar: ACE inhibitörleri, beta blokörler,
içmeyenlerde post nazal amiodaron, inhale steroidler.
akıntı

En sık öksürük yapcın
ilaç ... ACE inhibitörleri
Rüptüre kist hidatikte
balgam ... Yumurta
beyazı veya soğan zarı
benzeri
BALGAM
~ Balgam tetkiki makroskopik ve mikroskopik incelenmesi sonucu
önemli bilgilere ulaşılabilir.
~ Sabahları bol pürülan balgam özellikle bronşektazi için
karakteristiktir.
~ Astımda mikroskopik incelemede Charcot-Leyden kristalleri
(eozinofilik artıklar),
Crushman spiralleri (terminal hava
yollarındaki
zorlu ekspriumla atılan spiralleşmiş balgam) ve
ereola cisimcikleri görülür.
~ Balgamda yumurta beyazı gibi berrak mayii ve soğan zarı
benzeri yapılar varsa rüptüre kist hidatik düşünülmelidir.
~ Amip absesinde çikolata rengi koyu balgam görülürken, akciğer
amebiazisinde çilek ezmesi şeklinde kanlı balgam görülür.
~ Özellikle bronkoalveolar kanserde (diffüz alveolar hücreli
kanser), bol seröz vasıfta balgam görülmektedir. Bunun
miktarı 100 ml'yi aşması halinde bronkorea olarak tanımlanır.
 GÖGÜS HASTALIKLARI 233

0 Balgam sitolojisi ile özellikle skuamoz hücreli (yassı­

epidermoid) kanserin tanısı konulabilir.
Bronkopulmoner
aspergiloziste
~ Balgam ve olası hastahklar balgam ..• Lastik
(mukoid) kıvamlı balgam
Görünüm Olası nedenler

Mukoid Astım, tümör, tüberküloz, amfizem

Astım, tümör, tüberküloz, amfizem

Mukopürülan ve pnömoni

San-yeşil pürülan Bronşektazi, kronik bronşit

Amip absesinde
Pembe köpüklü Pulmoner ödem (kalp yetmezliği) balgam ... Çikolata
renkli
Paslı pürülan Pnömokokal pnömoni

Kırmızı kiremit rengi,

Klebsiella pneumoniae
jelimsi
Streptokokal veya stafilokokal Balgamda hemasiderin
Pembe, kan bulaşmış
pnömoni yüklü histiyositler .•• GÖGÜS
Kalp yetmezliği veya ,HASTALIKLARI
Renksiz Bronkoalveolar kanser akciğer infarktüsünü
gösterir.
Pulmoner emboli, bronşektazi,
Kanlı abse, tüberküloz, tümör, kardiyak
nedenler, kanama bozuklukları

Melanofitizis Kömür işçisi pnömokonyozu

Bilifitizis Bronş-safra fistülü Astım bronşialede

balgam özelliği ...
Balgamda küçük taş parçaları; Curschman spiralleri,
Bronkolitiyazis Akciğer tüberkülozda kalsitiye lenf charkot leyden
nodlarının dışarı atılması kristalleri, ereola
cisimciği
Balgamda lastik
Bronkopulmoner aspergillozis
kıvamında katı materyal

Balgamda ipliksi materyal Astım bronşiate

Balgamda soğan zarı veya

Rüptüre kist hidatik
yumurta beyazı materyal Akciğer apsesinde
balgam özelliği . . . Pis
kokulu, kusar tarzda
HEMOPTizi balgam

0 Öksürmekle, kırmızı parlak kan gelmesidir.

0 Aspire edilen kanın çıkarılmasına psodohemoptizi denir.
0 Hemoptizinin en sık nedeni kronik bronşittir.
Hemoptizinin en sık
0 Hemaptizi miktarı 24 saatte 200 ml'yi aşıyorsa buna sebebi. .. Kronik bronşit
masif hemaptizi denir. Masif hemoptizinin en sık nedeni
tüberkülozdur.
0 Astım ve akut respiratuvar distres sendromu (ARDS)'nda hemaptizi beklenmez.
0 Hemaptizi varlığında en önemli tanısal yöntem bronkoskopidir.
 234 DAHiLiYE

Hemoptizinin en sık nedeni kronik bronşittir. Masif hemoptizinin en sık sebebi tüberkülozdur.

Masif hemoptizi en sık bronşiyat arter kaynaklıdır.

Hemaptizi nedenleri
BRONŞ HASTAllKLARI VASKÜLER HASTALIKLAR
• Karsinam • Pulmoner emboli
• Bronşektazi • Poliarteritis nodosa, Behçet hastalığı
• Bronşit
• Good-Pasture, Wegener granülomatozisi
• ldiyopatik hemosideroz
• Mitral stenoz, mitral yetmezliği
GÖGÜS PARANKiM HASTAllKLARI DiGER
ASYALIKLARI • Tüberküloz • Lösemi
• Pnömoni • Hernotili
• Travma • Antikoagülan kullanımı
• Aspergilloma
• 1 1

DiSPNE
Masif heınoptizinin
en sık sebebi. .. li"! Respiratuvar, kardiyak, metabolik, psikolojik, nöromusküler ve
Tüberküloz hematolojik sebeblerle olabilir. Hastalıklara bağlı ventilatuar
hızın artması veya ventilatuar kapasitenin azalmasında dispne
hissedilir.
li"! Akut dispne nedenleri arasında akut astım atağı, pulmoner
Akut dispne
tromboemboli, pnömotoraks, pnömoni, yabancı cisim
nedenleri... Astım
bronşiale, pulmoner aspirasyonu, ARDS ve anatilaksi sayılabilir.
tromboembo 1i,
pnomotoraks, yabancı li"! Kronik dispne nedenleri arasında kronik obstrüktif akciğer
cisim aspirasyonu ve hastalığı (KOAH), kalp yetmezliği ve interstisyel akciğer
ARDS hastalıklan sayılabilir.

li"! Paroksismal noktürnal dispne (PND), uykudan uyandıran

nefes darlığına denir. Sol kalp yetmezliğinin en karakteristik
bulgusudur.
Paroksismal nokturnal
dispne ... Kalp yetmezliği li"! Platipne, hastanın oturur pozisyonda veya ayakta
dispnesinin olmasıdır. Yatınca dispne kaybolur. Sol
atriyal miksoma,pulmoner arteriyovenöz fistüllerde ve
hepatapulmoner sendromda (ortodeoksi) görülür.
Platipne ... Sol atriyal
miksoma, pulmoner li"! Trepopne yan yatar pozisyondaki dispnedir. Tek taraflı
arteriovenöz fistül plevral effüzyon ve tek taraflı bronş obstrüksiyonunda
ve hepatapulmoner görülebilir.
sendrom
 GÖGÜS HASTALIKLARI 235

GÖGÜS AGRISI
~ Göğüs ağrısı akciğer hastalıklarında kardiyak hastalıklardan farklı olarak inspiryumla
karakter değiştirir ve bıçak saplanır tarzda ağrıdır. Bu ağrı pariyetal plevranın irritasyonu
sonucu meydana gelir. Bu ağrı plöretik tipte ağrı olarak tanımlanır.
~ Ani başlangıçlı göğüs ağrılarında pulmoner emboli veya pnömotoraks akılda
tutulmalıdır.

AKCiGER HASTALlKLARlNDA FiZiK MUAYENE

iNSPEKSiYON
~ Dispne, takipne, solunum paterni, toraks deformiteleri,
siyanoz varlığı ve genel durum gözden geçirilir.
Kusmaull solunumu...
~ Bradipne: Solunum sayısının dakikada lO'un altında Metabolik asidoz
olmasıdır. GÖGÜS
~ Taşipne: solunum sayısının 20'nin üstünde olmasıdır.
HASTALIKLARI

~ Hiperpne: Solunurnun hızlı ve derin olmasıdır. Biot solunumu...

Menenjit
~ Polipne: Solunurnun hızlı ve yüzeyel olmasıdır.

~ Apne: Solunurnun 10 saniyeden daha uzun süre -..-- - - -----.,

durmasıdır.
Donmuş göğüs ... Plevral
~ Cheyne Stokes solunumu: Solunum yavaş yavaş mezotelyoma
hızlanır, bir noktadan sonra tekrar yavaşlayarak durur. Bu ' - - - - - - - - - - _ )
periyodik olarak tekrar eder. Santral sinir sistemi olayları,
ilaç zehirlenmesi ve yaşlılardaki pnömonilerde görülebilir.
~ Kusmaull solunumu: Hem sayı hem de derinliği artmıştır. Ses kısıklı§ının en sık
nedeni ... Iyatrojenik
Metabolik asidozda görülür. (tiroid cerrahisi)
~ Biot solunumu: Kalpteki atriyal fıbrilasyon benzeri düzensiz
soluk alıp vermedir. En sık menenjitlerde görülür. - . . - -- - - - ---..

~ Donmuş göğüs: Plevral mezotelyomada görülür. O taraf Vena kava superior

göğüs solunuma katılmaz. sendromunun en sık
nedeni... Küçük hücreli
~ Hoover bulgusu: Kronik obstrüktif akciğer hastalığı olan akciğer kanseri
olgularda kostaların inspiryum boyunca paradoks olarak içe
çökmesidir. '----------_)

Normal solunum patemi

Cheyne-Stokes

~Biot

~ Kussmaul
 236 DAHiLiYE

0 Fıçı göğüs: Kronik bronşit ve amfızemde görülür, göğüs ön-arka çap artmıştır.
0 Ses kısıklığı: Etiyolojide en sık neden tiroid cerrahisi komplikasyonudur. Göğüs
içinde uzun yol kat ettiği içindaha çok sol rekürren sinir felcinde görülür. Akciğer primer
kanserinin, metastaz ve lenfadenopatilerin bir bulgusu olabilir.
0 Claude Bernard Homer sendromu: Sempatik pleksusun ya da ganglion stellatum'un
bası altında kalması ile ortaya çıkar. En sık küçük hücreli akciğer kanserinde görülür.
Miyozis, pitozis, enoftalmus ve anhidrozis (yüzün o tarafında kuruluk) saptanır.
Teşhis için ilk yapılacak postero-anterior akciğer grafisi çekilmesidir.

0 Pankoast tümörü (Süperior sulkus tümörü): Tümörün brakiyal pleksusun alt

trunkus (C8-Tl) basısına bağlı gelişir. Bu trunkustan N.ulnaris çıkar. Buna bağlı olarak
omuz ve kolun medial kısmında ağn ve uyuşukluk olur. En sık küçük hücreli
dışı akciğer kanserinde görülür.

0 Vena kava süperior sendromu: Vena kava superior'un dıştan yada içten tıkanması
ile oluşur. Kan gerisinde göllenir ve buna bağlı olarak venöz dolgunluk (boyunda venöz
pulsasyonlar alınmaz), yüz, boyun ve kollarda pelerin tarzında ödem ve göğüs duvarında
kollateraller izlenir. En sık sağ üst lob yerleşimli olan ve en sık küçük hücreli
GÖGÜS
kanserlerde görülür. Ortaya çıktığı diğer durumlar lenfoma, metastatik tümörler ve
HASTALIKLARI
Behçet hastalığıdır.
0 Hipertrofik osteoartropati (HOT): uzun kemiklerde periost altında yeni kemik
oluşumuna bağlı olarak uç kısımlarda ağrı ve yumuşak dokuda şişlik ile karakterizedir. Altta
yatan neden düzelirse ağrı normale döner. En sık nedeni akciğer adenokanseridir.
0 Çomak parmak (clubbing): El ve ayak uç falankslarının iki
taraflı, ağrısız genişlemeleridir. Tırnak yatağı ile tırnak kökü
Çomak parmağa en arasındaki açı artmıştır.
sıkyol açan akciğer
kanseri... Adenokanser • Tek taraflı
çomak parmak: Aort, subklavian arter
anevrizmasında veya familial olarak görülebilir. Clubbing
yapan ve yapmayan patolojiler verilmiştir.

Çomak parmak
Çomak parmak yapan akciğer
Çomak parmağa yol açmayan nedenler
hastailklan
>Akciğer apsesi, ampiyem > Sarkoidoz
> Akciğer kanserleri (en sık adenokanser) > Oat cell ca (küçük hücreli akciğer kanseri)
> lnterstisyel akciğer hastalıkları > Raynaud sendromu
> Bronşektazi > KOAH
> Mezotelyoma >Astım
> Kistik fibroz > Primer pulmoner hipertansiyon
> Tüberküloz > Akut infeksiyonlar (akut larenjit, pnömoni)
> Tüberküloz (komplike olmayan)

PALPASYON
Vibrasyon torasiğin
arttığı durumlar ... 0 Vibrasyon torasik (vokal fremitus), konuşma seslerinin
Akut respiratuvar göğüs duvarında palpe edilmesidir. Hasta kırk, kırk bir gibi zengin
distress sendromu, titreşimler taşıyan kelimeleri art arda söyler. El ayaları hastan ın
pnömoni, akciğer sırtına konarak göğüs duvarındaki titreşimler algılanır.
kanseri, atelektazi
 GÖGÜS HASTALIKLARI 237

0 Lezyon akciQer parankim içinde ve bronşa temas ediyorsa vibrasyon torasik artar. Akciğer
parankim dışındaki lezyonlarda vibrasyon torasik azalır.
0 Vibrasyon torasik pulmoner konsolidasyon (ARDS, pnömoni, akciğer kanseri,
kompresyon atelektazisi)durumlannda artar. Vibrasyon torasik plevral effüzyon, plevral
kahnlaşma (pakiplörit), pnömotoraks ve havalanma artışı yapan hastalıklar (astım
ve amfizem)'da azalır.

PERKÜSYON
0 Göğüs duvarına vurularak altındaki akciğer dokusunun oluşturduğu sesin
değerlendirilmesidir.

• Normal akciğer dokusu perküsyonda sonar ses (rezonans) verir. Katı ve sıvı üzerinde
matite alınır. Havalanma artışlarında ise hipersonarite (hiperresonans) alınır.
0 Hiperresonans nedenleri:
• Amfizem
• Astım GÖGÜS
• Pnömotoraks HASTALIKLARI

0 Matite nedenleri:
• Plevral SIVI
Pnömotoraksa özgü
• Pulmoner konsolidasyon perküsyon sesi •••
Timpan ses
• Atelektazi

Sık görülen pulmoner hastalıklarda fizik muayene bulgulan

GöğUs
Mediasten Vokal Konu~ma
Hastalık duvar PerkUsyon Solunum sesi Ek sesler
sapması fremitus sesi
hareketi
Yok veya
Effüzyon
effüzyon
Kalp karşı Etkilenen Yok ya da Sıvıüzerinde üzerinde yok;
Plevral üzerinde
yöne yer bölgede belirgin Matite yok; üst sınırda üst sınırda
effüzyon plevra
değiştirir azalır azalmış bronşiyat egofoni ile
sürtünme sesi
artar
olabilir
Egofon i
Etkilenen
Artar ya da ve fısıltı
Konsolidasyon Yok bölgede Mati te Bronşiyat Krepitasyon
normal pektorilokuyda
azalır
artar
Basınç
varsa Etkilenen
Yok ya da
Pnömotoraks trakea karşı bölgede Yok Rezonans Yok Yok
azalmış
yöne yer azalır
değiştirir

Lezyon Etkilenen
Yok veya çok Krepitasyon
Atelektazi tarafına bölgede Değişken Matite Yok
azalmış duyulabilir
sapar azalır

Simetrik Normal
Normal veya Normal veya
Bronkospazm Yok olarak veya Bronkoveziküler Wheezing
azalmış azalmış
azalır azalmış

Öksürük veya
Simetrik Normal duruştan
lnterstisyel
Yok olarak veya Normal Bronkoveziküler etkilenmeyen Normal
fibrozis
azalır artmış kaba
krepitasyon
 238 DAHiLiYE

OSKÜLTASYON
0 Trakea ve bronşlarda türbülan, terminal hava yollarında laminer özellikte hava akımı vardır.
Solunum seslerini oluşturan türbülan hava akımıdır.
0 Fizyolojik olarak ekspiryum uzun olmasına rağmen, ekspirasyon sonu hava akımının çok
yavaş olması sebebi ile son kısmı duyu lmaz. Normalde inspirasyon daha şiddetli, daha uzun
ve daha tiz duyulur. Ekspiryumun 4 saniyeden uzun olması, bronşial obstrüksiyonu
gösterir.
0 Stridor, özellikle inspiryumda duyulan, trakea ve larinks darlıklarında ortaya çıkan sürekli
kaba sestir. Çocukluk çağında krup, laringotrakeobronşit, yabancı cisim, laringomalazi,
erişkin dönemde üst solunum yollarına ya da trakeaya bası yapan kitle stridorun önemli
nedenleridir.
0 Wheezing (hışıltılı solunum), özellikle ekspiryumda, dışarıdan
da duyuiabilen ıslık gibi sestir. Astım için tipikitir.
Wheezing ... Özellikle
ekspiryumda dışarıdan 0 Ronkuslar, daralmış hava yollarındaki hava akımının hızlanması
duyuiabilen ısi ık sesi bronş duvarlarını titreştirir ve uzun süreli müzikal bir ses olan
GÖGÜS (astım) ronküsler duyulur. Ekspiryum, inspiryum ya da hem ekspiryum
HASTALlKLARI hem inspiriyumda duyulabilirler.
0 Bronşial solunum sesi (Tuber sufl), solunum seslerinin
şiddetinin artmasıdır. Trakea üzerinde duyulan sesin göğüs
Tuber sufl
duvarının diğer bölgelerinde duyulmasıdır. Hava yollarının
mekanizması ...
Konsolidasyona bağlı açık ve akciğer parankiminde katılaşma olduğu durumda katı
solunum seslerinin daha ortamın sesleri daha iyi iletilmesi ne bağlı duyulur. Pnömoninin
iyi iletilmesi konsolidasyon aşaması 'için tipiktir.
0 Raller, kesik kesik duyulan kısa süreli patlayıcı seslerdir.
Solunum yollarının inspirasyonda açılması ve ekspiryum
sonunda kapanması ile duyulur. Patolojik olarak kapalı bulunan
havayolunun aniden açılması sonucunda oluşur. Normal kişilerde
de yaşlanmaya bağlı olarak ya da derin inspiryumda bazal
bölgelerde ral duyulabilir.
İnce rallerin duyulduğu • ince ral, yüksek frekanslı ve kısa sürelidir. Kalp yetmezliğinde
durumlar. . . Pnömoni . peribronşial ödeme bağlı olarak hava yolları erken kapanır.
kalp yetmezliği , Pnömonide, ödem ve inflamatuar hücre artışına bağlı
interstisyel akciğer
hastalığı
havayolları daralması ile duyulur. Akciğer elastik geriçekiminin
azalmasına bağlı olarak interstisyel fibrozis ve sarkoidozda
duyulur.
• Selofan raller (Velcro), akciğer fibrozisinin son evresinde hem inspirasyonda hem
ekspirasyonda devam eden ince rallerdir.
• Kaba ral, düşük frekanslı ve uzun süreli seslerdir. En sık büyük havayollarındaki
sekresyonlara bağlı duyulur. Kaba raller öksürükle kaybolur.

Selofan raller interstisyel akciğer hastalıkları için tipiktir.

0 Sessiz akciğer: Yaygın amfizemli hastalarda görülür.

0 Önemli akciğer hastalıklarında fizik muayene bulguları özetlenmiştir.
 GÖGÜS HASTALIKLARI ~ 239

SOLUNUM HASTALlKLARlNDA
TANI YÖNTEMLERi

AKCiGER GRAFiSi
0 En sık kullanılan tanı yöntemidir. İlk yapılacak postero- - - - - - - - - - - ,
anterior akciğer grafisidir. Akciğer grafisi dokularda farklı
tutulum gösterir; daha fazla tutulum gösteren kemikler Plevral effüzyonun en
radyo-opak, daha az tutulum gösteren akciğerler radyolusen iyi değerlendirildiği
akciğer grafisi ...
görüntü verirler. Vasküler yapılar ve kalp daha yoğun tutulum Lateral dekübitis
ile radyo-opak görüntü sağlar.
0 Apikolordotik akciğer grafisi, klavikulanın örttüğü - - - - - - - - - - ,
lezyonları, apeksi daha net değerlendirir.

0 Lateral dekübitis, plevral effüzyon ve plevral kalıniaşmayı Balgamda hemosiderin

değerlendirmek için çekilir. Plevral sıvıyı en iyi gösteren yüldü histiyositler ...
Kalp yetmezliği veya GÖGÜS
akciğer grafisi lateral dekübitus grafisidir.
akciğer infarktüsünü
gösterir HASTALIKLARI
0 Ekspiıyum grafisi, minimal pnömotoraksı ve mediastinal
shiftini göstermek için kullanılır. '---------....)

0 Lateral grafi, mediasteni değerlendirmek için kullanılır.

0 Grafide saptanan yapılar: Pnömotoraksın en iyi

değerlendirildiği akciğer
• Hillusu oluşturan yapılar: Pulmoner arter (en grafisi ... Ekspiryum
önemli), pulmoner ven, ana bronş ve lenf bezleridir. Sol grafisi
hilus üçgen şeklinde sağ hill.us dikdörtgen şeklindedir.
" Tek taraflı hiler büyüme nedenleri: Ana
bronşlardan köken alan tümör, lenfoma, lösemi,
metastatik tümör, tüberküloz, infeksiyöz mononükleoz,
--------~
Hilusu oluşturan en
pulmoner arter anevrizması önemli yapı ... Pulmoner
_, Çift taraflı hiler büyüme nedenleri: Pulmoner arter
hipertansiyon, sarkoidoz (%5 tek taraflı olabilir), '---------.....J

silikozis, lenfoma, berilyozis

• Soliter pulmoner nodül: Çapı 3 cm'yi geçmeyen,
normal akciğer dokusu ile çevrili, düzgün sınırlı tek Akciğer grafisinde
yuvarlak şekilli lezyonlardır. soliter nodülün en sık
nedeni .. . Tüberküloz
" Etiyolojisinde benign ve malign bir çok hastalık yer '---------....J
alır.

_, Benign lezyonların en sık karşılaşılan nedeni infeksiyöz granülomatöz

durumlar (tüberküloz)
" Malign lezyonların en sık nedeni primer akciğer kanserleridir.
" Soliter pulmoner nodül ile karşıtaşıldığında ilk yapılacak malignite riskinin
belirlenmesidir.
_, Nodülün malign olma riskini arttıran durumlar; ileri yaş, sigara içimi öyküsü,
lezyonda kenar düzensizliği, lezyon boyutunun artmasıdır.
" Soliter pulmoner nodül akciğer grafisi ya da bilgisayarlı tomografi ile 2 yıl takip
edilmeli ve nodulde büyüme olup olmadığı değerlendirilmelidir. Eğer 2 yıllık takipte
lezyon boyutunda değişiklik olmuyorsa ve lezyon belirgin kalsifikasyon
içeriyorsa benign olarak değerlendirilir ve izlem durdurulur.
 240 DAHiLiYE

Soliter pulmoner nodülde ekzantrik kalsifıkasyon maligniteyi düşündürür.

Soliter pulmoner nodül tomografi görüntüsü

• Kavite, akciğer parankimindeki lezyonun, doku harabiyeti ile

GÖGÜS Akciğer grafisinde
HASTALIKLARI kavitasyonun en sık
nedeni.. . Tüberküloz
içindeki materyalin dışarı atıldığı, içi hava ile dolu 3 mm'den
daha kalın duvarla çevrili yapıdır. En sık tüberkülozda görülür.
Diğer nedenleri; mantar hastalıkları, gram negatif pnömoniler,
akciğer absesi, Wegener granülomatozu, Romatoid artrit, Behçet
hastalığı ve özellikle skuamöz hücreli karsinomdur.

• Kistik lezyonlar, radyolojik olarak ince duvarlı en az ı cm

çapında, duvar kalınlığı 1-3 mm olan yapılardır. Stafilokok
infeksiyonuna bağlı pnömatoseller, amfizemdeki hava kistleri,
kistik bronşektazi, bronkopulmoner sekestrasyonlar kistik lezyon
olarak izlenirler.
Akciğer grafisinde
kitlenin en sık nedeni.. . • Kitle, çapı 3 cm'den büyük lezyonlardır. En sık neden malign
Malign tümörler tümörlerdir. Primer veya metastatik olabilir. Kist hidatik, akdğer
absesi, romatoid artrit, Wegener granülomatozunda da nadiren
kitle lezyonu şeklinde olabilir. Kitlelerden gerekirse biyopsi
alınmalıdır.

Soliter nodül ve kavitenin en sık nedeni tüberkülozdur.

Obstrüksiyon
(rezorpsiyon)
atelektazisinin en sık • Atelektazi, bir veya daha fazla segment ya da lobun volüm
nedeni . . . Çocukluk kaybı nedeniyle kollabe olmasıdır. Alveoler gazın kaybolması ile
çağında yabancı cisim 1
karakterizedir. Radyolojik olarak opasite artışı ile birliktedir.
erişkinlerde maligniteler
veya pastop mukus tıkacı Tipleri;
./ Obstrüksiyon (Rezorpsiyon) atelektazisi, bronşun
tıkanmasına bağlı olarak hava distal hava yollarına ulaşamaz.
Erişkinlerde sıklıkla sebep akciğer kanseri veya postoperatuvar
mukus tıkacı olup, çocuklardaki en sık sebep yabancı cisim
aspirasyonudur.
./ Kompresyon (Relaksasyon) atelektazisi, akciğer
Kampresyon
parankimine dıştan bası nedeniyle gelişir. En sık neden plevral
atelektazisinin en
sık nedeni. . . Plevral effüzyondur. Erişkinlerde plevral effüzyonun en sık nedeni kalp
effüzyon yetmezliğidir. Diğer nedenler kist, abse, pnömotorakstır.

./ Kontraksiyon atelektazisi, fibrozis sonucu çekilmeye bağlı

meydana gelen volüm kaybıdır. En sık neden tüberkülozdur.
Tek irreversible atelektazi tipidir.
 GÖGÜS HASTALIKLARI 241

./ Atelektazide radyolojik bulgular:

- O lob veya segmente uyan bölgede opasite şeklinde izlenir
Mediasten ve fıssür lezyon tarafına yer değiştirir

- Aynı taraf diafragması yükselir

Kosta aralıkları daralır

Kontraksiyon atelektazisi irreversibledır.

GÖGÜS
HASTALIKLARI

- Akciğer kanseri nedeni ile takip edilmekte olan hastanın akciğer filminde görüldüğü gibi
sol hemitoraksta homojen opasite ve mediastende lazyon tarafına çekilme saptanıyor.
Bu hastada ln..2liıı tanı aşa{lıdakilerden hangisidir?
VAKA

A) Plevral effüzyon
B) Amfizem
C) Atelektazi
D) Pnömotoraks
E) Pnömoni
Atelektazide opasite ile birlikte kalp, mediasten ve trake gibi yapıların lezyon tarafına
çekilmesi olur.

Doğru cevap: C

• Kerley çizgileri: Akciğerde interstisyel ödeme bağlı olarak ortaya çıkan çizgisel
opasitelerdir. Ayrıca interstisyel akdğer hastalıklarında ve malignite invazyonunda da
görülebilirler.
 242 DAHiLiYE

./ Kerley A: Orta ve üst zonlarda görülen uzun çizgisel opasitelerdir.

./ Kerley B: Bazal zonlarda subplevral bölgede görülen kısa çizgisel opasitelerdir.
• Saydamlık artışı: Akciğer alanlarının havalı, koyu görülmesidir.

./ Yalancı saydamlık artışı yapan nedenler: Filmin çekiliş tekniği, hastanın

pozisyonu, tilmin banyosu, mastektomi, tek taraflı pektoral kas yokluğu gibi göğüs
duvarına bağlı nedenler

./ Tek taraflı saydamlık artışı yapan nedenler: Pnömotoraks,

Akciğer grafisinde büller, pulmoner emboli, Macleod sendromu
bilateral saydamlık
./ İki taraflı saydamlık artışı yapan nedenler: Amfizem,
artışınınen önemli
nedeni .. Amfizem
o
astım, pulmoner venooklüzif hastalık, konjenital kalp
hastalıkları

GÖGÜS
HASTALIKLARI

• Diffüz akciOer lnflltra_syonu:

Akciğer grafisinde
buzlu cam görünümü
(alveoler patern) yapan
nedenler .. Akciğer
o
ödemi, akut respiratuvar
distress sendromu,
diffüz alveolar hemoraji,
ilaçlar, pulmoner
alveoler proteinozis,
pneumocystis carini
./ Alveoler patern, lob veya segmental dağılım gösteren, hava
bronkogramı içerebilen ve birleşme eğilimi gösteren buzlu
cam şeklinde izlenen lezyonlardır. Kelebek kanadı şeklinde
dağılım gösterirler. Akciğer ödemi, ARDS, diffüz alveoler
hemoraji, ilaçlar,pulmoner alveoler proteinozis, Pneumocystis
carinii pnömonisinde alveoler patern olur.
./ interstisyel patern: Akciğer konnektif doku kompartmanını
tutan bal peteği görüntüsü veren lezyonlardır. Beraberinde
kerley A, B, C çizgileri, retikülonodüler dansite artışı ve
peribronşial kalıniaşma görülebilir. İdiyopatik pulmoner fibrozis,
ilaçlar, pnömokonyozlar, sarkoidozda gözlenir.

Buzlu cam görüntüsü yapan hastalıklar: Hipersensitivite pnömonisi, bronkoalveolar

kanser, alveolar proteinoz, deskuamatif interstisyel pnömoni.

Hava bronkogramı beklenen hastalıklar: Pnömoni, pulmoner ödem, alveolar

sarkoidoz, lenfoma, bronkoalveolar kanser.
 GÖGÜS HASTALIKLARI 243

• İntratorasik kalsifikasyonlar:

./ Kalsitiye lenfadenopati: Tüberküloz, silikozis, Akci§er grafisinde

histoplazmozis yumurta kabuğu ,
melek kanadı ~&klinde
./ Yumurta kabuğu-melek kanadı şeklinde kalsifikasyonlar ...
kalsifikasyon: Silikozis Slikozis

./ Patlamış mısır şeklinde kalsifikasyon:

Harnartom

Soliter pulmoner nodülde ekzantrik kalsifıkasyon maligniteyi düşündürür.

• Azigos lobu, akciğerin en sık rastlanan konjenital anomalisidir.Sağ akciğerin üst

kısmında görülen aksesuvar lobdur. Sebep vena azigosun akciğer içine gömülmesi ile
oluşan lobdur ve buna ait fıssürun görülmesi ile tanı konur.

GÖGÜS
Akciğerin en sık konjenital anomalisi azigos lobdur.
HASTALlKLARI

SOLUNUM FONKSiYON TESTLERi

0 Endikasyanları

• Dispnenin değerlendirilmesi
• Hava yolu obstrüksiyon düzeyinin belirlenmesi
• Obsrüktif ve restriktif akciğer hastalığının ayıncı tanısı

• Bronkodilatörlere yanıtın değerlendirilmesi

• Preoperatif akciğer fonksiyonlarını değerlendirmek
0 Statik solunum fonksiyon testlerinde, akciğer volümlerini ölçen testlerdir.
0 Dinamik solunum fonksiyon testinde, havaakım hızları da ölçülmektedir.
0 Statik Solunum Fonksiyon Testleri:
• Tldal volüm (TV): Solunum hacmi: Normal bir ------- - - - - - . . . . . ,
inspirasyonu takip eden ekspirasyonda atılan hava
miktarıdır. Tidal volüın . .. İstirahat
halinde alıp verilen hava
• Rezidüel volüm (RV): Maksimum ekspiryum sonrası miktarı (solunum hacmi)
akciğerde kalan hava miktarıdır.

• İnspiratuvar rezerv volüm (IRV): Normal inspiryum

sonrası maksimum inspiryum ile alınan hava miktarıdır. Gebelerde artar. Obstrüktif
ve restriktif akciğer hastalıklarında azalır.
• Ekspiratuvar rezerv volüm (ERV): Normal ekspiryum sonrası maksimum ekspiryum
ile atılan hava miktarıdır.
• İnspiratuvar kapasite (IC): Tidal volüm + İnspiratuvar rezerv volüm
• Fonksiyonel rezidüel kapasite (FRC): Normal bir ekspirasyondan sonra
akciğerlerde kalan hava volumüdür. Rezidüel volüm + ekspiratuvar rezerv volümden
oluşur. Normal beklenen değerin %120 üzerinde olması hiperinflasyonu gösterir.
FRC akut astım atağında ve amfızemde belirgin olarak artar.
 244 DAHiLiYE

• Vital kapasite (VC): Maksimum inspirasyon sonrası maksimum

ekspire edilen hava miktarıdır. Yaş, boy ve cinsiyete göre farklılık
Vital kapasite ... gösterir. Akciğerin parankimal ve ekstraparankimal birçok
Maksimum ekspirasyon
sonrası yapılan
patolojisinde vital kapasitesi azalmıştır.
maksimum inspirasyon
• Total akciğer kapasitesi (TLC): Maksimum inspirasyondan
sonra akciğerde bulunan volüm total akciğer kapasitesidir. Vital
kapasite + rezidüel volümden oluşur. Yaş boy ve cinsiyete göre
farklılık gösterir

• Obstrüktif akciğer hastalıkları rezidüel vol üm artışı ile karakterize iken restriktif akciğer
hastalıklarında rezidüel volümün azalması ve total akciğer volümünde azalma görülür.
Obstrüktif akciğer hastalıklarında ilk RV artarken, restriktif akciğer hastalıklarında ilk
karbonmonoksit diffüzyonu (DLCO) azalır.

Total akciğer kapasitesi ve rezidüel volüm obstrüktif akciğer hastalıklarında artar,

restriktiflerde azalır.
GÖGÜS
HASTALIKLARI

Solunum hacimleri

Normal Ventilatuvar bozukluklar

Obstrüktif ve restriktif hastalıklarda akciğer hacimleri

0 Dinamik Solunum Fonksiyon Testleri:

• FVC, (Zorlu vital kapasite): Maksimum inspiryum sonrası zorlu, derin ve hızlı bir şekilde
dışarı atılan hava miktarıdır.
 GÖGÜS HASTALIKLARI .. 245

• FEV1: zorunlu ekspirasyonun birinci saniyesinde atılan

volümdür. ı. saniyede volümün %80'i atılır.
Obstrüktif akciğer
• FEV3: Zorunlu ekspirasyonun üçüncü saniyesinde atılan hastalıklarında cızalan
volümdür. Volümün %90'ını atılır. dinamik akciğer
volümü ... FEVl
• FVC: Restriktif akciğer hastalıklarında en fazla azalma
gösterir. Restriktif akciğer hastalıklarının tanısında, tedavi
takibinde ve prognoz tayininde kullanılmaktadır.
Restriktif akciğer
• FEV ı: Obstrüktif akciğer hastalıklarında azalır. Hava hastalıklarında azalan
yolu obstrüksiyonunu gösterir. dinamik akciğer
volümü ... FVC
• FEV1/FVC: Obstrüktif akciğer hastalıklarında azalır.
Restriktif bozukluklarda normal veya artmıştır.
• FEF 25-75: Küçük hava yolu obstrüksiyonunu Obstrüktif akciğer
belirleyen en önemli parametredir. Obstrüktif akciğer hastalıklarında ilk
hastalıklarında ilk saptanan bulgudur. bozulan parametre ...
FEF 25-75
• PEF: ZOrlu ekspirasyonun ilk evresindeki hava akım hızıdır.
Obstrüktif akciğer hastalıklarında azalır, restriktif akciğer ---------------.
GÖGÜS
hastalıklarında normaldir. Astım ın tanı ve takibinde PEF
HASTALIKLARI
kullanılır. Astımda tipik olarak
bozulan parametre ...
• Obstrüktif akciğer hastalıklarında FEVl belirgin PEF
azalmıştır. FVC normal kalabilir ya da azalabilir. FEV1/
FVC azalır; bu obstrüktif defektin en önemli
özelliğidir.

• Bu orana Tiffeneau oranı da denir. Havayolu obsrüksiyonu ve restriktif hastalıkları

ayırdetmede oldukça kullanışlıdır. Obstrüksiyonlarda <%70 iken, restriksiyonlarda
normal kalır.
• Restriktif akciğer hastalıklarında akciğer parankimi (interstisyel akciğer hastalığı) veya
göğüs duvarı hastalığına (kifoskolyoz) bağlı olabilir. Bunlar akciğerierin tam olarak
genişlemesini engellediğinden dolayı vital kapasite veya
FVC azalır. FEV1'in mutlak
değeri azalmasına karşın FEV1/FVC değeri normal veya yüksektir.

E
·c:;
nı
::I: NORMAL
FVC
FEV1 Restriktif akci!jer hastalıklarında FVC
çok az azahr

1 2 3 Zaman

Restriktif akciğer hastalığında FEV1 ve FVC azalır. Ancak FVC'deki azalma daha
belirgindir. Bu nedenle de FEV1/ FVC oranı yüksektir. Eğrinin platosu erken oluşur.

621 Akım-Volum eğrisi, hava akım hızları ve akciğer volümleri ile ilişkiyi göstererek solunum
fonksiyonları hakkında bilgi veren önemli bir parametredir. Akciğer patolojilerini erken
evrede tanımada ve derecelendirmede kullanılır. Akım volüm eğrisinde hava akım hızı y
ekseninde, volüm x ekseninde gösterilir.
 246 DAHiLiYE

0 Ekspirasyon, ekspirasyonun zirve noktası, ekspirasyonda hava akım hızının en yüksek

olduğu nokta yani PEF noktasıdır. Obstrüktif akciğer hastalığı olanlarda (Astım, kronik
bronşit, amfizem) ekspirasyon akım hızları azalır.

10.0

7.5 ınspirasyon

6543210
A Hacim (L)

Akım volüm eğrisi

GÖGÜS özellikle küçük hava yolu obstrüksiyonunda FEF25-75 azalır. Eğ.rideki orta ve son segment
HASTALIKLARI uzar. Aynca obstrüktif akciğer hastalıklarında obstrüksiyonun şiddetine bağlı olarak total
akciğer kapasitesi ve rezidüel volüm değerlerinin artması beklenir. Aşağıdaki şekil obstrüktif
akciğer hastalığına aittir.

10.0 ["·••.....-Normal
7.5 1
....

~F M:;····..,
' . 50% FVC '·,,,

~;>
............... ~ ......"' ............

7.5

76543210
B Hacim (L)

Obstrüktif akciğer hastalığı

0 Restriktif akciğer hastalıklarında (İnterstisyel akciğer hastalıkları) en önemli bulgu

rezidüel volümve total akciğer kapasitesi gibi akciğer volümlerinin azalmasıd1r.
Sıklıkla akım hızları azalmış bulunur. Aşağıdaki şekil resttiktif akciğer hastailkiarına
aittir.

10 O .• ,Normal
. : ··.• • PEF
7.5: •••••• MEF
••••• 50% FVC
····~.
'2 5.0
(/)

~ 2.5
..•••••••
E O t---::-----'":}:-r.-\
1
~ 2.5 .)'LC MIF ./ RV
5.0 ·••••• 50% FVC···
............!'''
7.5

6543210
C Hacim (L)

Restriktif akciğer hastalığı

 GÖGÜS HASTALIKLARI 24 7

li!! İnspirasyon, inspirasyonun zirve noktası, inspiryumda hava akım hızının en yüksek
olduğu nokta yani MİF noktasıdır. Santral hava yollannda (Üst solunum yolları, trakea)
obstrüksiyon durumunda inspiratuvar akım hızlan azalır.

f'EF
10.0 .: ••••,,...Normal
7.5: ···...
~ ···.._MEF
5.0 ~~····.50%FVC
~ 25 '!'k'•••
ıii . 0-? •••
\ dE o'""'='-=-~---····~
' TLC _:,
~ 2.5 ~. :' RV
ro \ .• ___.t. MIF
5
·
0 ··.J~~~-~~~~~.?.ffsO% FVC
7.5
• • 1

6 5 4 3 2 o
E Hacim (L)

Üst solunum yolunda obstrüksiyon GÖGÜS

HASTALIKLARI
li!! Diffüzyon kapasitesi (DLCO), akciğerin diffüzyon
kapasitesini ölçmek için karbon monoksit kullanılır. DLCO
alveolokapiller membranın yüzey alanı ile doğru, kalınlığı ile Restriktif akciğer
ters orantılıdır. hastalıklarında ilk
bozulan parametre ...
• Karbonmonoksit diffüzyonunun azaldığı Karbonmonosit
durumlar: diffüzyon testi
./ Amfizem
./ Restriktif akciğer hastalıkları

./ Pnömonektomi, lobektomi
./ Pulmoner hipertansiyon
./ Rekürren pulmoner emboli
• Karbonmonoksit diffüzyonunun arttığı durumlar:
./ Egzersiz
./ Polisitemi
./ Obezite
./ Sağ-sol şantlar

./ Yüksek rakım

./ Pulmoner emboli
./ Alveolar kanama
li!! C0 2 alveolar düzeyde 0 2'den 20 kat daha fazla diffüze olur. Bu nedenle diffüzyon
bozukluklarına yol açan hastalıkarda ileri döneme kadar hiperkapni görülmez. Ön planda
hipoksi vardır.
li!! Obstrüktif, restriktif ve mikst tip patolojilerdeki bulgular aşağıdaki tabloda verilmiştir.
 248 DAHiLiYE

Değişik hastalıklarda SFT parametrelerindeki değişiklikler 1

Obstrüksiyon Restriksiyon Mfkst Kas hastalığı

VC/FVC Normal/ azalmış Azalmış Azalmış Normal 1azalmış

TLC Artmış/ normal Azalmış Azalmış Normal

RVITLC Artmış/normal Azalmış Azalmış Normal

FEV1 Azalmış Azalmış Azalmış Normal

FEV1/FVC Azalmış Normal/ artmış Azalmış Normal

FEF50 Azalmış Normat7 azalmış Azalmış Normal

MIP Normal Normal Normal Azalmış

DLCO Normal Azalmış Azalmış Normal

MW Azalmış Azalmış Azalmış Azalmış

t •••

GÖGÜS
HASTALIKLARI BRONKOSKOPi
0 Tanı ve tedavi amaçlı yapılabilir. Kitle, infeksiyon, diffüz interstisyel akciğer hastalığı,
hemoptizi gibi hastalıklarda tanı amaçlı biyopsi ve aspirasyon alınabilirken, yabancı
cisimlerin çıkartılması, sekresyonların aspirasyonu, stent takılması, endobronşial
radyoterapi ve laser gibi tedavi amaçlı da uygulanabilir.

0 Bronkoalveoler lavaj (BAL): Bronkoskopi ile 150-200 cc kadar sıvı akciğer periterine
verilip, enjektörle aspire edilmek üzere yapılır. Yaklaşık bir milyon alveolu temsil eden sıvı
elde edilir.

0 BAL sıvısında, alveoler proteinoziste süt gibi beyazımsı renktedir. Ayrıca alveoler
proteinoziste BAL sıvısında surfaktan miktannda artış izlenir. Diffüz alveoler hemorajide
sıvı portakal rengi gibi hafif hemorajiktir.

0 Normal sağlıklı kişilerde BAL sıvısında %85 makrofaj, %10-13 lenfosit, %2-3 nötrofil ve
%0.5 eozinofıl bulunur. T4/T8 oranı 1.1 ile 3.5 arasındadır.

BAL sıvısının özelliklerine göre hastalıklar

Lenfositfk alveolit Nötrofilik alveolit Eozinofilik alveolit

.. Sarkoidoz .. ldiyopatik akc fibrozisi .. Eozinofilik pnömoni

.. Berilyaz
Tüberküloz .
.
ARDS
Asbestozis . Churg-strauss sendromu
Allerjik bronkopulmoner

.
Ekstrensek alterjik
alveolit
Kollajen doku
Infeksiyenlar
.. asperglllozis
Ilaçlar
B.Astması
hastalıklan

T 41T8 oranı artmış T 41T8 oranı normal T41T8 oranı aza lmış

.. Sarkoidoz .. Tüberküloz .. Ekstrensek allerjik alveolit

.. Berilyaz
Asbestoz
Crohn hastalığı
Lenfanjiomyomatozis
.. HIV
Silikazis
Bronşiyolitis obliterans
organize pnömonisi
• ....
 GÖGÜS HASTALIKLARI 249

TORAKS BiLGiSAYARLI TOMOGROFiSi (BT)

Bilgisayarlı tomografi ve MR çekimleri kapalı ortamda gerçekleşir. Özellikle karanlık

ve kapalı alan fobisi olan hastalar için açık BT veya MR çekimleri yapılabilmektedir.

GÖGÜS
0 Hiler ve mediastinal hastalıkları, akciğer parankimini ayrıntılı olarak gösterir. Göğüs duvarı HASTALIKLARI
ya da vertebra komşuluğundaki yapıları ayırt eder. Soliter pulmoner nodülleri belirler.
Özellikle mediastinal lenf nodlarını göstererek akciğer kanseri evrelemesinde büyük
yarar sağlar. Lezyonların boyutunu, lokalizasyonunu ve - - - - - - - - - - - . .
komşuluk ilişkilerini net olarak gösterir. Amfizem tanısındaki
en iyi radyolojik görüntüleme yöntemidir. Bronşektazinin en
iyi non invaziv tanı
0 Yüksek rezolüsyonlu bilgisayarlı tomografi, yöntemi. .. Yüksek
bronşektazi ve interstisyel akciğer hastalığı tanısında rezolüsyonlu BT
en iyi non invaziv yöntemdir.
0 Toraks bilgisayarlı tomografi anjiyografi (BT-
anjiyografi), pulmoner emboli tanısında önemlidir.
Pulmoner emboli için yüksek klinik olasılığa sahip İnterstisyel akciğer
olgularda ilk yapılacak tetkik toraks BT anjiyografidir•. hastalıklarının en
iyi non invaziv tanı
0 Pulmoner emboliyi en iyi gösteren non invaziv tanı yöntemi... Yüksek
yöntemidir. rezolüsyonlu BT

VENTiLASYON-PERFÜlYON GÖRÜNTÜLEME
0 Pulmoner emboli perfüzyon görüntülenmesinde dolma defekti olarak karşımıza çıkar,
ventilasyon defekti yoktur.
0 Normal perfüzyon sintigrafisi pulmoner emboli tanısını dışlamada son derece güvenilir
iken yüksek olasılıkil perfüzyon sintigrafisi yüksek düzeyde pulmoner emboli tanısı
koydurur.

POZiTRON EMiSYON TOMOGRAFiSi (PET)

0 Bu teknik, pek çok tümörün tanı ve evrelemesinde kullanılıyor olmasının yanı sıra özellikle
akciğer hastalıklarında soliter pulmoner nodüllerin değerlendirilmesinde ve akciğer kanseri
evrelemesinde kullanılmaktadır.
0 Temel prensibi floro-2-deoksiglukozun (FDG-PET) malign hücreler tarafından alınıp
metabolizasyon sürecinde meydana gelen değişikliklere dayanır.
 250 DAHiLiYE

Bronkoalveolar karsinem ve karsinoid tUmörde PET yalancı negatif olabilir.

PULMONER AN]iYOGRAFi
Pulmoner
tromboembolinin ~ Pulmoner anjiyografi, pulmoner embolinin ve masif hemaptizin in
kesin tanı yöntemi ...
tanısında kullanılır.
Pulmoner embolinin kesin tanı yöntemi
Pulmoner anjiyografi
pulmoner anjiografidir.

OBSTRÜKTiF AKCiGER HASTALIKLARI

~ Önemli obstrüktif akciğer hastalıkları aşağıdaki gibi sınıflandırılabilir.

• Kronik bronşit

• Amfizem
Tanım olarak KOAH ...
GÖGÜS Kronik, progressif, • Astım
HASTALIKLARI irreversibl hava akım
kısıtlılığı ile karakterize • Bronşektazi
hastalıktır.
• Bronşiyolitis obliterans

'
Obstrüktif akciğer hastalıklan

Hastah k Majör klinik kriterler Ayıncı laboratuvar bulgulan

Kronik
Ekspiryum akım hızında azalma, hipoksemi ±
obstrüktif Kronik ilerleyen dispne
hiperkapni
akciğer hastahğı

Hiperinf\asyon, akciğer kompliyans artışı,

Balgam az ya da hiç yok,
Amfizem karbonmonoksit diffüzyon kapasitesinde azalma,
kaşeksi
nadiren a1- antitripsin eksikliği
Balgam çıkanr, kronik
Kronik bronşit irritanla temas öyküsü Yalın haliyle önemli fizyolojik değişiklik yok
(tütün, endüstri gibi)

Dispne episodlan,
öksürük, wheezing çevre Solunum yollannda hiperreaktivite,
Astım
ajanlarına allerji ilişkisi bronkodilatörlere cevap verir
olabilir
Göğüs grafisinde bronşlarda genişleme,
Çok miktarda balgam duvarlannda kalınlaşma, akciğer fonksiyon
Bronşektazi
çıkanr, testlerinde kısıtlılık ile birlikte veya olmaksızın
obstrüksiyon

Hareketsiz siliya immünoglobulinlerin bir veya daha fazlasında

Sinüzit ve infertilite
sendromu anormal azalma

Sinüzit, bronşektazi Terde Cl'da artma, feçeş yağında artma, nazal

Kistik fibrozis
mekonyum ileusu, mukozal potansiyel farkında anormallik
 GÖGÜS HASTALIKLARI 251

KRONiK OBSTRÜKTiF AKCiGER HASTALIGI (KOAH)

0 KOAH, kronik bronşit ve arnfizerne bağlı olarak solunum fonksiyon testinde hava akım
kısıtlılığı ile karakterize, kronik, yavaş gelişen ilerleyici, bronkodilatatör tedavisi ile geri
döndürülemeyen bir hastalıktır. Kronik bronşit ve amfizem olguların yaklaşık %80-90
ında birlikte bulunur.

KOAH tanısı solunum fonksiyon testi ile konur.

KOAH için risk faktörleri

Faktörün önem
Çevresel faktörler Kişisel faktörler
derecesi
Sigara, biomass (organik yakıt) ve
Kesin Alfa-1 anti-tripsin eksıkliği
mesleki maruziyet

Hava kirliliği
(50 2 ve partiküllerı Düşük doğum ağıriğı
Düşük sosyoekonomik durum Çocukluktaki solunum yolu GÖGÜS
Büyük olasılıkla Alkol infeksiyanları
Çocuklukta pasif sigara içimi Atopi
HASTALIKLARI
Diğer mesleki etkenler Aile öyküsü

Adenovirüs infeksiyonu Genetik yatkınlık

Tahmini
C vitamini eksıkliği Kan grubunun A olması
ID:10t0121

0 AMFiZEM
• Terminal bronşiyolün distalindeki hava boşluklarının - - -- -- --------,
kalıcı destrüktif değişiklikler sonucu geniŞlemesi olarak
tanımlanmıştır. Genelde fibrozis yoktur. Dispne, hava Amfizem ... Terminal
bronşiyellerin
hapsi ve diffüzyon kapasitesinde azalma önemli
distalindeki hava
özelliklerindendir. boşluklarının kalıcı
destrüktif değişiklikler
sonucu genişlemesi

Amfizem

Normal
alveol yapısı

Amfizemde akciğer tutulumunun izlendiği bu resimde sağdaki iki resimde daha iyi
görüldüğü gibi normal alveoler yapıya oranla ana yapının yıkımı ve total yüzeyin
, azaldığı izlenmektedir. Bu yüzey alanındaki azalma CO diffı.izyonundaki azalmayı da
, açıklamaktadır. Ayrıca arnfizemin özellikle üst loplan tutma eğilimine dikkat ediniz.
 252 DAHiLiYE

• Patogenez, amfizemde akciğer parankimi ile ilgili değişiklikler

görülür. Asıl bozulma elastik geri çekilme basıncında azalmadır.
En sık görülen amfizem Akciğerin genişlemeye karşı doğal direnci kaybolur. Ekspirasyon
tipi ... Sentresiner
amfizem sırasında havanın alveollerden atmosfere boşalmasını sağlayan
itici basınç azalır. Bu durum, hem ekspirasyonda hava akım
hızının azalmasına hem de akciğerde hava tutulmasına
neden olacaktır. Fonksiyonel rezidüel kapasite artar ve oluşan
hiperinflasyon sonucu solunum kaslarının istirahatteki uzunluğu
azalır, kaslar mekanik olarak olumsuz etkilenir.
Panosiner amfizemde en
sık etiyoloji ... Aifa-l
antitripsin eksikliği • Amfizem tipleri:
./ Sentriasiner amfizem, en sık görülen tiptir. Asinüs merkezinde
bulunan respiratuvar bronşiyoller, alveoler duktuslar ve
alveoller harap olurken çevredeki alveoller sağlam kalır. En
sık sigara içenlerde görülür. Üst lobları tutar.
Spontan pnömotoraksın
./ Panasiner amfizem, tüm asinüsde harabiyet vardır. Alfa-ı
en sık nedeni .. . Distal
asiner amfizem antitripsin eksikliğinde görülür. Alt lobları tutar.
GÖGÜS
HASTALIKLARI ./ Distal asiner amfizem (Paraseptal amfizem): Esas olarak
alveol duktuslarını ve alveol keselerini tutar. Subplevral
bleplerin oluşumu ile yakından ilişkilidir. En sık neden
idiyopatiktir. Spontan pnömotoraks gelişimine neden
KOAH alevlenmesinde en olur. Üst lobları tutar.
önemli etiyolojik ajan . . .
H. influenza • Klinik bulgular;
./ Kronik . bronşitten farklı olarak dispne daha ön planda,
öksürük, mukoid balgam daha nadir görülür.
./ İleri yaşlarda gözlenir.
./ Kronik bronşite oranla pulmoner hipertansiyon ve kor pulmonale nadirdir.
./ Fizik muayene:
inspeksiyon, fıçı göğüs deformitesi vardır.
Palpasyonda vokal fremitus azalmıştır.
Perküsyonda hipersonarite alınır.
Oskultasyonda solunum sesleri azalmış ve ekspiryum uzamıştır.
./ Hastalarda pulmoner hipertansiyon sonucu sağ kalp yetmezliği bulguları (P2
sertleşmesi, juguler venöz basınçta artış, periferik ödem) gözlenir.

• Laboratuvar bulguları:

./ PA grafide damla kalp, havalanma artışı, diafragmada düzleşme, kot aralıklarında

genişleme görülür. Periferik vasküler gölgeler azalır. Pulmoner arter çapı artar.

./ Solunum fonksiyon testleri: FfVl/FVC oranında azalma görülür

./ Karbon-monoksit diffüzyon kapasitesi azalır.(DLCO)

Amfızemde radyolojik bulgular: Damla kalp, havalanma artışı, diafragmada düzleşme, kot
aralıklarında genişlemedir.

Aifa-l antitripsin eksikliğinde görülen klinik tablolar: Amfizem, kronik karaciğer

hastalığı, bronşektazi ve pannikülittir.
 GÖGÜS HASTALIKLARI 253

0 KRONiK BRONŞİT
• İki yıldan daha uzun bir süre ve yılda en az üç ay balgamlı öksürüğü olan
hastalar için kullanılmıştır.

• Patogenez:
_, Büyük hava yolları: Mukoza altı bezlerde hipertrafı ve hiperplazi gelişmesine bağlı
olarak mü koz bez/ duvar oranı olarak bilinen Reid indeksi artar (Normal değeri
0.4'ten küçüktür). İnflamasyona bağlı olarak bronş sıvısında nötrofil hakimiyeti
gözlenir.
_, Bronşiolitis obliterans: Goblet hücre artışı, lümende sekresyon birikimi düz kas
hipertrofısi sonucunda küçük hava yollarında daralma oluşur.
_, Skuamöz metaplazi
• Klinik:
_, Kronik bronşitin ilk ve belirgin semptomu öksürük ve balgamdır. Amfızemli
hastalara nisbeten genellikle daha genç yaşlarda
görülür. Daha sık infeksiyon görülür. Amfizemden farklı GÖGÜS
olarak pulmoner hipertansiyon ve kor pulmanale daha Kronik brorışitte HASTALIKLARI
sıktır. klinik... Kilolu, genç
hasta, öksürük-balgam
_, Fizik muayenede akciğer sesleri azalmıştır. Bronşiyal belirgin, üst solunum
tutulum nedeniyle ronkus, whezing bulunabilir. yolu infeksiyonu sık , kor
pulmonale yaygın, hipoksi
• Laboratuvar: derin, hemotokrit
yüksek
_, PA grafide akciğerlerde havalanma artışının yanı
sırabronkovasküler dalianma artmış, büyük kalp
gölgesi sağ kalp yüklenmesini düşündürürcesine artabilir.

Normal Bronş

Kronik bronşitte temel patoloji hava yollarının - özellikle küçük hava yolları­
inflamasyonu, büyük hava yolları müköz bez hipertrofisi mukus sekresyon artışı ile
birlikte hava yollarının obstrüksiyonudur. Kronik inflamasyon sonucu kolumnar epitelyum
squamoz metaplaziye uğrayabilir. Bu bulgular sonucu oluşan duvar kahnlaşması sağdaki
şekilde görülmektedir.

• Solunum fonksiyon testi: Amfizemden farklı olarak karbonmonoksit diffüzyon testi

normaldir.
 254 DAHiLiYE

1
Kronik bronşit ve arnfizemin klinik ve laboratuvar bulgularının karşılaştırmalı 1

özellikleri
Özellik Amfizem Kronik Bronşit

Zayıf, yardımcı solunum kaslarını Kilolu, polisiterniye eğilimli,

Genel görünüm kullanır, balık ağzı üftemesi sıktır sıkıntılı
Pink puffer Blue bloatter
Yaş 50-75 40-55
Başlangıç semptomu Nefes darlığı Öksürük
Sinsi başlangıç infeksiyon seyri esnasında
Nefes darhğl Yavaş ilerleme ortaya çıkar
Balgam Genellikle az mukoid Sıklıkla bol ve pürülan
Üst solunum yolu
Bazen Sık
infeksiyon u
Kor pulmanale Terminal dönemde Yaygın
Hiperlusensi, overinftans, bazı
Akciğer grafisi Nonspesifik değişiklikler
bölgelerde damarlarda azalma
Total akc.kapasitesi Artmış Normal veya hafif azalma
GÖGÜS Rezidüel volüm Artmış Normale yakın
HASTALIKLARJ Hava yolu direnci Normal Artmış

Diffüzyon kapasitesi Azalmış Değişken

Arteriyel P02 Hafif düşük Çok düşük
Arteriyel PC02 Genellikle normal Genellikle normale yakın
Hematokrit Normal veya >%55 %70'e kadar çıkabilen yükselme

~ KOAH tanısı, spirometrik incelemeile konur. FEVl ve FEVl/FVC değerlerindeki düşüş

tipiktir.
~ Amfızematöz olgularda diffüzyon kapasitesindeki düşüş tipiktir. Arnfizemin tanısında
günümüzde BT kullanılmaktadır (büllerin veya amfızematöz görüntünün gösterilmesi).

KOAH patogenezindeki hücreler CDS T lenfositler, makrofajlar ve nötrofıllerdir.

KOAH'taki kaşeksiden sorumlu en önemli sitokin TNF a.'dır.

KOAH patogenezindeki en önemli sitokinler interlökin-6 ve interlökin-S'dir.

VAKA
Ellialtı yaşında
erkek hasta 26 yıldır günde iki paket sigara içiyormuş. Hastada 5 yıldır ilkbahar ve kış
aylarında öksürük ve balgam şikayetleri oluyor. Fizik muayenede ekspiryumda uzama saptanıyor.
Yaygın ronküs alınıyor. Balgam incelemesinde bollökosit ve gram boyarnada bol bakteri görülüyor.
AkciOer grafisinde hafif havalanma artışı ve diaframda bileteral baskılanma saptanıyor.
Bu hastada solunum fonkalyon testlerinden hangi bulgu görülme olasılı{iı en düsüktür?
A) Total akciğer kapasitesi artar
B) Rezidüel volüm artar
C) Zorlu ekspiryumun birinci saniye volümü azalır
D) Zorlu vital kapasite artar
E) FEV1/FVC oranı normal veya azalmıştır
Doğru cevap: D
 GÖGÜS HASTALIKLARI 255

VAKA
Bir önceki sorudaki hastada en önemli bronş biyopsi bulgusu aşaQıdakilerden hangisidir?
A) Mukoz bezlerde metaplazi
B) Bazal membranda kahnlaşma
C) Epitel frajilitesi
D) Mukoza! ödem
E) Reid indeksinin > 0.4 olması
Sigara içen hasta, öksOrük ve balgam var. Iki hastalık kronik bronşit ve akciğer kanseri düşünmek
gerekir. Ağrı ve zayıflama verilmişse ihtimal kanser yönündedir. Bu dalaylı bir soru. Aslında sormak
istediği aşağıdakilerden hangisi obstruktif akciğer hastalıklarında saptanan solunum fonksiyon testi
bulgusu değildir diye soruyor.

KRONiK BRONŞiT
Etiyoloji: En sık neden sigara kullanımıdır.

Patogenez: Kronik irritasyonlara bağlı olarak bronşial bez-lerde değişiklikler olur. Karakteristik olarak
mukoz bezlduvar kalınlık oranı>0.4'dür.
Klinik: 2 yıldan uzun, 3 ay devam eden öksürük ve balgam klinik tabioyu oluşturur.

Laboratuar: Solunum fonksiyon testlerinde obstrüktif patern görülür. Sekonder polisitemi sıktır.
GÖGÜS
HASTALIIÇLARI
Kesin tanı: Klinik ve bronş biyopsisi ile konur.
Tedavi: Etyolojik nedenden uzak durmak gerekir.
Ayıncı tanı: Amfizem: Zayıf, nefes darlığı ve fıçı göğüs. Akciğer grafisinde havalanma artışı ve
damla kalp vardır.

Doğru cevap: E

0 KOAH alevlenmesi, KOAH da kliniği n bozulmasıdır. Nefes darlığında, balgam miktarında

ve balgam pürülansında artış olarak tanımlanır.
• En sık bakteriyel neden araya giren H. influenzae infeksiyonudur.
• En sık viral neden Rhino virüs infeksiyonudur. KOAH alevlenmesi değerlendirmede
en önemli parametre kan gazı analizidir. Hipokside artış saptanır.
0 KOAH Tedavisi:
• KOAH tedavisinde ilk tercih uzun etkili bronkodilatör ajanlardır (Beta agonist ve
antikolinerjik ilaçlar)
• Sigarayı bırakma: KOAH' ta ilk yapılması gereken - - -- - - - - - - - - . . .
tedavidir. KOAH'da hastalığın progresyonunu yavaşlattığı
bilinen en effektif ve tek yöntemdir. Sigarayı bırakmada KOAH tedavisinde ilk
eğitimsel ve psikiyatrik yöntemlerin yetersiz kaldığı yapılacak . · · Sigaranın
bırakılması
durumlarda nikotin bantları, buprapion/nortpitilin ya '---------____/
da vareniklin gibi farmakolojik yöntemler önerilmelidir.

Bupropion noradrenerjik ve dopominerjik reseptörlerine agonistik etki eder.

Vareniklin a4~2 nikotinik asetilkelin reseptörlerine agonistik etki eder.

Bupropion epilepsi ve anoreksiya nervozada kontraindikedir.

 256 DAHiLiYE

• Oksijen tedavisi: KOAH1ı hastalarda sürekli karbondioksit retansiyonu sonucu santral

solunum merkezinin desensitizasyonu gelişir; bu durumda santral solunum merkezini
uyaran yegane faktör hipoksidir. Yoğun oksijen tedavisi verilen ağır KOAH'h olgularda
solunum depresyonu uyarıcı tek faktör olan hipoksinin kalkması ile ilişkili olabilir.
• Pnomokok ve influenza aşılan

KOAH'ta mertaliteyi azaltıcı etkisi olan tedaviler: Sigara bırakma ve uzun süreli oksijen
tedavisidir.

• Bronkodilatör tedavi: KOAH ' Iı hastalarda üç major

bronkodilatör kullanılır.
KOAH tedavisinde en
sık kullanılan
ajanlar ...
./ pı- agonist
Bronkodilatörler - Kısa etkili P2- agonistler ( salbutamol, albuterol,
terbutalin ): Etkileri 5-15 dakikada başlar. Akut
alevlenmelerde kullanılabilir.
GÖGÜS
- Uzun etkili p2- agonistler (oral sürekli salınımlı
HASTALIKLARI
albuterol, salmeterol): Etkileri 30 dk'da başladığından
KOAH da ınortaliteyi dolayı akut atakta kullanılmaz, etkileri genelde 12 saat
azalttığı kanıtlanmış
· sürer.
tek tedavi yöntemi ...
Oksijen tedavisi ./ Anti-kolinerjik ajanlar (İpratropium brom id ve tiotropium
brom ide)
./ Teofilln, fosfodiesterazı inhibe eder ve sonuçta cAMPartışı
bronkodilatasyona neden olur. Ayrıca solunumu indükler ve
diafragma kasılmalarını uyarır. Terapotik aralığı dardır. Hedef
Sekonder terapötik aralık 10-20 ı.ıg/ml'dir. 20-40 ı.ıg /ml değerlerinde
pnömotoraksın en
kardiyak aritmi ve taşikardi, 40 ı.ıg /ml üstünde ise solunum
sık nedeni. . . Kronik
obstrüktif akciğer arresti yapabilmektedir. Hiperglisemi, hipotansiyon, diürez,
hastalığı proteinüri, tremor ve taşikardi yapar. Antiinflamatuar etkisi
vardır. Sigara teofilin düzeyini azaltır. GER eğilimi sonucu
bronkospazm bildirilmiştir.

Teofılinin antiinflamatuvar etkisi vardır, histon deasetilaz aktivitesini indükler

indakaterol 24 saat etkili uzun etkili bir beta agonisttir.

Tiotropium 24 saat etkili bir antikolinerjiktir.

Roflümilast sık alevlenmeleri olan ağır veya çok ağır KOAH'Iı hastalarda kullanılan
fosfodiesteraz-4 enzim inhibitörüdür.
 GÖGÜS HASTALIKLARI 257

Teofilin düzeyini etkileyen faktörler

Teofllin düzeyini azaltan sebepler Teofllin düzeyini artttran sebepler

1- Sigara 1- Siprofloksasln ve diğer kinolonlar
2- Fenitoin 2- Oral kontraseptlfler
3- Rifampisin 3- Eritremisin
4- isoproterenol 4- Allopürinol
5- Fenobarbital 5- Tetrasiklin
6- Karbamazepin 6- Veraparnil
7- Aminoglutemid 7- Nitedipin
8- lzoniazid

•
8- Hidrokortizon

Glukokortikoitler, ağır KOAH ve akut alevlenmelerde

endikedir. Hava yolu inflamasyonunu azaltır.
, Santral siycınozun en GÖGÜS

,
sık nedeni ..• Kronik HASTALlKLARI
• a 1- antitripsin IV yolla verilebilmektedir. Ancak tedavi
obstrüktif akciğer
pahalıdır. hastalığı

• Uzun süreli oksijen tedavisi (BiPAP ve CPAP), P0 2

s 55 mmHg veya oksijen saturasyonu s 88 olan olgular
için önerilmektedir. Arteryel P02 55-59 mmHg arasında İ:ıole sağ kalp
olan olgularda kor pulmenale ve polisitemi (> % 55) yetmezliğinin en sık

,
varlığında devamlı oksijen tedavisi endikedir.
nedeni.. . Kronik
obstrüktif akciğer
• Sağ kalp yetmezliği olan hastalarda hafif diürez hastalığı

ve uzun süreli oksijen tedavisi bazı olgularda iyi

yanıt alınmasını sağlar. Dijital sol ventrikül yetmezliği
olanlarda yarar sağlar. Sağ ventrikül yetmezliğinde yeri
Sekonder pulmoner
tartışmalıdır. hipertonsiyonun en
sık nedeni... Kronik
• Cerrahi tedavi KOAH'Iı hastalarda özellikle bülleri
obstrüktif akciğer
bulunan hastalarda yarar sağlar. Volüm azaltıcı cerrahi hastalığı
amfızemde uygulanır. Büllerin laser ablasyonu henüz
netlik kazanmamıştır.

• Akut KOAH alevlenmelerinde sıklıkla bakteryel ajanlar etken olduğundan dolayı

pürülan balgam varlığında ampirik antibioterapi uygulanmalıdır (7- lO gün). Akut KOAH
alevlenmelerinde karakteristik EKG bulgusu P pulmonaledir. Sıklıkla Haemaphilus
influenza ve streptococcus pneumonia etkendir. Özellikle pseudomonas auroginosa
infeksiyanlarında derin FEVl azalmalan bildirilmektedir. Bu ajaniara yönelik
amoksisilin -klavulonat, tetrasiklin ve eritremisin verilebilir.

KOAH'ta medikal tedavide en sık bronkodilatör ajanlar kullanılır.

KOAH'ta volüm azaltıcı cerrahi tedavi en sık üst lob ileri amfızemli hastalarda uygulanır.
 258 DAHiLiYE

~ KOAH İçin Prognostik Faktörler (BODE indeksi)

• Body mass indeksi: Vücut kitle indeksi düşük olanlarda prognoz kötüdür.
• Obstrüksiyon: FEVl'deki azalmayla obstrüksiyon arttıkça prognoz kötüleşir.

• Dispne: Dispne kötüleştikçe (efor ve istirahatte dispne skalası ile ölçülür) prognoz
kötüleşir.

• Egzersiz kapasitesi: Egzersiz kapasitesi (6 dakika yürüme testi ile ölçülür) aza ldıkça
prognoz kötüleşir
~ KOAH komplikasyonlar:
• Subplevral bülün rüptürü sonucu sekonder pnömotoraks oluşabilir.

• Pulmoner hipertansiyon
• Pulmoner ve triküspit kapak yetmezliği
• izole sağ kalp yetmezliği
-

• Sekonder polisitemi
GÖGÜS
HASTALIKLARI • Santral siyanoz

KOAH evreleme
• Hafif KOAH FEVl/FVC<%70 ve FEVl ~%80
• Orta KOAH FEVl/FVC<%70 ve %50SFEV1<%80
• Ağır KOAH FEVl/FVC<%70 ve %30 dFEVl <%50
• Çok Ağır KOAH FEVl/FVC<%70 ve FEVl <%30 (veya kronik solunum yetmezliği ya
da sağ kalp yetmezliği bulunması)

ASTlM
~ Astım hava yollarının inflamasyonu ve obstrüksiyonu ile
karakterize, wheezing, dispne, öksürük ataklarıyla
seyreden, bronşial aşırı duyarlılıkla karakterize bir
Tanım olarak astım ...
hastalıktır.
Havayollarında kronik
inflamasyona bağlı aşırı
~ Obstrüktif akciğer hastalıkları arasında reversibi bronkospazm
duyarlılıklaseyreden
reversibi hava yolu ile karakterizedir.
obstrüksiyonu ile
~ Hava yollarında ödem, inflamasyon ve bronşlarda reversıbl
karakterize hastalık
bronkospazm gelişir ve çoğu kısa sürelidir (birkaç dakika, saat
sürer).
~ Olguların çoğu 10 yaş altındavesıklıkla erkeklerde meydana
gelir.Hastalık ataklar halinde seyreder.
~ infeksiyenlar dikkate alındığında astımı uyaran en sık neden viral infeksiyonlardır.
Çocukta en sık respiratuvar sinsitial virüs (RSV) ve parainfluenza, yetişkinde
rhinovirüs ve influenza infeksiyon nedeni olarak ön plandad ır.
~ Allerjenler: En sık ev tozlarıdır. İlaçlar dikkate alındığında en sık aspirin olmak NSAİİ
ilaçlar rol alır.
 GÖGÜS HASTALIKLARI 259

0 Risk faktörleri
• Endojen faktörler: Atopi, cinsiyet, genetik (etnik köken) .
./ Astım gelişmesindeki en önemli risk faktörü atopidir.
• Çevresel faktörler: İn hale edilen alerjenler (Ev tozu akarları, polenler, küf mantarı
sporları)

• Katkıda bulunan: Solunum sistemi infeksiyonları, pasif içicilik, hava kirliliği

• Tetikleyici: Allerjenler, üst solunum yolu infeksiyonları, egzersiz, emosyonel

değişiklikler (hiperventilasyon) soğuk hava, sülfür dioksit, rinit, sinüzit, reflü, ilaçlar
(beta blokörler, aspirin), irritanlar

0 Astım bronşiate değişik nedenlere bağlı olarak meydana gelebilir.

• Alleıjik astım/Ekstrensek astım, çocuklarda, allerji ve
aile öyküsü olan, ri nit, dermatitin eşlik ettiği, IgE yüksek,
spesifik IgE pozitif olan astı md ır. Eozinofıli ve deri testleri
Allerjik (ekstrensek)
pozitiftir. astımın azeilikleri ..•

• Nonalleıjik astım/ intrinsik astım: Sıklıkla ileri yaş Çocukluk çağında, alerji
ve aile öyküsü olan, rinit-
kadınlarda, aile öyküsü olmayan, semptomların genelde
dermatitin eşlik ettiği,
süreklilik gösterdiği astımdır. IgE ve eozinofıl değerleri ıgE yüksek, eozinofili ve
genelde normaldir. deri testleri pozitif olan
astımdır.
• ilaçlarla oluşan astım ( Samter sendromu): Lökotrien ' - - - - - - - - - - - - - '
yapımındaki artışa bağlıdır. Astım + allerjik nazal polip +
aspirin intoleransı ile karakterizedir.

Samter: En sık aspirin kullanımına bağlı görUIUr.

Aspirinin indüklediği astıma PGE 2 azalması yol açar.

0 Patogenez:
• Alterjik astım çocukluk çağının hastalığı olup bir tip ı hipersensitivite reaksiyonudur.
Allerjenle ilk karşılaşmada açığa çıkan TH2 kontrolünde salınan IgE'Ier mast hücrelerini
duyarlandırır. Ancak ilk karşılaşmada mast hücre degranülasyonu meydana gelmez.
İkinci kez karşılaşmada mast hücreleri uyarılır ve mast hücre sinde ilk dakikalar
içerisinde primer mediatörler (histamin ECF, heparin ve nötral proteaz) salınır. Daha
sonra sekonder mediatörler salınır (PGD2, LTC4, LTD4, LTE4).
• Allerjik astımda görüldüğü üzere IgE ler rol almaktadır. ----------~
Deriden de allerjen verildiğinde aynı reaktif yanıt alınabilir
Astımda tipik
(deri testleri ( + )). Eozinofıli görülebilir. İnflamatuar patolojik bulgular .•.
mediatörleri etkileyen ilaçlar burada yarar sağlar. Epitel hasarı, mukus
hipersekresyonu,
• İntrensek astımda ise atopi yoktur. Alerjenler etkili mukoza) ödem, bazal
değildir. Daha çok erişkinterin hastalığıdır. Deri testleri membran kalıniaşması
negatiftir. Tedaviye yanıt iyi değildir.

IL-4 ve IL-13 lgE salgılanmasından sorumludur

IL-3 ve IL-S eozlnoflller üzerine etkilidirler
 260 DAHiLiYE

B eel

yı- ~ . . \~--~'
ı 1-= IL-3 IL-3 and Histamine, chymase
and IL-5 TNF (and NT3?)

+ ~
ı == ı .! ~ ~ -~'
'c
GÖGÜS T.,2 ce11

ı = 1~
HASTAllKLARI ~ muscle }

\.
ı~ ı
Sensltiza•yon Eri<on Reaksiyon (wheal and ftare) Geç fazlKronik reaksiyon

Mast hücrelerinin uyarılması sonucu erken ve geç salınımlı mediatörlerin aktivasyonu

görülmektedir. (NT3: Nörotrofin 3 geç reaksiyonda rol alan mediatördür).

!tl Klinik:
• Semptomlar: Bronşial astım, zaman zaman ortaya çıkan,
ekspiratuvar dispne, hırıltılı solunum, öksürük, göğüste sıkıntı
hissi ile karakterize bir tablodur.
Astımda klinik
bulgular.. . Zaman Ev tozu, akarlar yıl boyu, mevsimsel çiçekler dönem dönem,
zaman ortaya çıkOft küf mantarları özellikle ya~ışlı havalarda bulgulara yol
ekspiratuvor dispne, açabilirler.
nırıltılt solunum, göğii$de
sıkıntı nissi ve öksüriik Balgam yapışkan özelliktedir. Yakınmalar tekrarlayıcı,
özellikle sabaha karşı ve nöbetler tarzındadır: ilerleyen,
tedavi edilmemiş astımda bulgular süreklilik gösterebilir.
• Fizik muayene: Atak dışında akci~er muayenesi normaldir.
Astım ınakut atağında hasta dispneik ve siyanotiktir. Hiperapne tarzında solunum
gözlenir.
Palpasyanda vokal fremitus ç~u zaman azalmıştır.
Perküsyonda hipersonorite saptanır.
Oskültasyonda ekspiryum uzun, wheezing ve hem inspiryum hem ekspiryumda
devam eden sibilan ronküsler duyulur.
 GÖGÜS HASTALIKLARI 261

0 Tanı:

• Öykü ve semptomlar
• PEF değişkenliği:
./ Astımın tanısı tipik klinik hikaye ile birlikte hava akımında diurnal değişkenliğin
gösterilmesi ile konur. Havayolundaki tıkanıklık, PEF
(zirve ekspiratuvar akımda) "sabah düşüşü" ile
karakterizedir. Astım tanısında ve
takibinde .. • PEF
./ Günlük PEF değişkenlik oranı bronkodilatatör ilaç ' - - - - - - - - - '
kullanmayanlarda >%20, ilaç kullananlarda >%10
astım lehine kabul edilir.
• Reverzibilite: Erken reverzibilite, beta-2 agonist inhalasyonundan 15-20 dakika
sonra yapılan ölçümde FEV1 değerinin %12, PEF değerinin %15, FEV1 mutlak değerinin
200 ml artmasıdır. Geç reversibilite, 2-4 hafta steroid tedavisi sonrası başlangıca
göre FEV1 de %121ik düzelme olmasıdır.
• Histamin ve metakolin bronşial provokasyon testi: Nonspesifik bronş
hiperreaktivitesini gösterir. FEV1 ve FVC normal kişilerde, metakolin artan dozlarda
inhale ettirilir ve inhalasyonu takiben FEV1 değerinde %20 lik düşüş yapan doz
GÖGÜS
provakatif doz PD20 olarak hesaplanır.
HASTALIKLARI
• Balgam incelemesi, Curshmann spiralleri yapışkan balgamın bronşiyollerin
yapısını alması,Charcot-leyden kristalleri eozinofillerin parçalanması, ereola
cisimciği solunum epitelinin dökülerek biraraya gelmesi ile oluşur.

• Total veya allerjen spesifik lg E (radyoallergosorbent testi-RAST)'Ier, periferik kan

eozinofil sayımı artmış serum seviyeleri yararlı olabilir.
• Cilt testleri: Prick testi
• Arter kan gazı: PC02 %25-35, P02 %50-70, pH> 7,452dir. Respiratuvar alkaloz vardır.
Ağır astım krizinde PC02 normal veya yüksek ise ağır astım krizi düşünülür.

0 Tedavi:
• Sakınma: Etyolojide rol alan etkenden uzak durmak.
• İmmunoterapi: Bu, başlangıçta çok küçük olan fakat hastanın astımından sorumlu
olduğuna inanılan alerjen ekstraktlarının tedricen artan konsantrasyonlarının subkutan
enjeksiyonunu içerir. Astım kontrol altına alınmadan uygulanmaz.
• Uzun süreli (kronik astım) tedavi: Astım tedavisi genel olarak iki kategoriye
ayrılır.

./ Kontrol edici ajanlar:

a) inhale ve sistemik steroidler: Antiinflamatuar etkileri ile hava yolu
hipersensitivitesini azaltırlar, hücre migrasyonu ve - - - - - - - - - ,
aktivasyonunu inhibe ederler ve alerjen bağımlı
reaksiyonları durdururlar. inhale kortikosteroidler Astımda mortaliteyi
azcılttığı ispatlcınınış
astımın tüm evrelerinde ilk kullanılacak ve en
tek ajan ... İnhale
efektif kontrol edici ajanlardır. Oral sistemik kortikosteroidler
kortikosteroidler ciddi persistan astımda tedaviye ' - - - - - - - - - - - '
eklenebilirler.
b) Uzun etkili beta-2 agonistler (salmaterol, formoterol): Etki süresi en
az 12 saat devam eden ajanlardır. Monoterapi olarak kullanılmazlar. Orta ve
şiddetli persistan astımı olan hastalarda inhale kortikosteroidler ile birlikte
kullanılırlar.

c) Lökotrien reseptör antagonistleri (zafir1uk• montelukast): Mast

hücresi, bazofil ve eozinofilden salınan lökotrienler güçlü bronkokonstrüktör
ajanlardır. Samter sendromunda etkilidirler. 5-lipoksijenaz inhibitörü olan
zileuton'da benzer etkiye sahip bir ajandır.
262 DAHiLIYE

d) Kromolin sodyum: Mast hücre stabilizatörü ve klor kanalı

Akut astım atağırıda ilk
tercih edilmesi gereken
aJan .. . Kısa etkili beta
agonistler
antagonistidir. Etkisi geç başladığı için sadece profilakside
kullanılır.
e) Metilksantinler (Teofilin): Bronkodilatör, antiinflamatuar ve
diüretik etkinliğe sahip ajanlardır. Oral formları hafif persistan
astımda kontrol edici tedavide alternatif olarak kullanılabili rler.

f) İmmünmodülatörler (omalizumab): Anti-lgE monoklenal antikordur.

Maksirnal tedaviye rağmen kontrol edilemeyen ciddi astımı olan hastalarda
tercih edilir.
./ Semptom giderici ajanlar: Akut semptom ve alevlenmelerin tedavisinde
kullanılırlar. Etkisi hızlı ortaya çıkan ve kısa süren ajanlardır.

a) Kısa etkili beta-2 agonistler (Aibuterol, pirbuterol, terbutalin,

salbutamol, fenoterol): Akut astım atağında ve egzersiz bağımlı astı m
tedavisinde ilk tercih kısa etkili beta 2 agonistlerdir. Uzun dönem sürekli
kullanımları önerilmez.

b) Metilksantinler (Teofilln): IV formları akut astım atağının tedavisinde tercih

edilebilir. En sık yan etkileri bulantı kusmadır.
c) Antikolinerjikler (İpratropium): Muskarinik kolinerjik reseptör blokajı ile
vagal tonusu azaltarak etki gösterirler. Beta 2 agonistlerle ya da onların yerine
alternatif olarak kullanılabilirler. En sık görülen yan etki ağız kuruluğudur.
d) Sistemik steroidler: Daha çok astım krizinde kullanı lır.

• Astım krizinin tedavisi:

./ Oksijen tedavisi
./ Yüksek dozda kısa etkili inhale beta 2 agonistler kullanılabilir (salbutamol)
20 dakikada bir 4-8 puf
./ Sistemik kortikosteroidler: Sistemik kortikosteroidler akut dddi astımın tüm
sebeplerinde uygulama için gereklidir. Başlangıçta ı -2mg/kg olarak verilir ve
gerekirse doz 2-3 kat arttırılır.
./ Aminefilin
./ İpratropium bromid (sadece akut atakta kullanılır, idamede yeri yoktur)
./ Mekanik ventilasyon: Steroid tedavisine yanıt vermeyen ve durumu kötüleşen
hastalarda hayat kurtarıcıdır.

Astımda akut atakta ilk tercih edilecek ilaç sorusu kısa etkili beta 2 mimetiktir.

Akut astım krizinde yeri olmayan Ilaçlar

- Kromolin ve nedokromil
-Aspirin
- Beta-blokörler
- Adrenalin (erişkinde)
- Salmeterol
- Antihistaminik
- Zafirlukast ve diğer lökotrien antagonistleri
 GÖGÜS HASTALIKLARI 263

• Tedavinin izlenmesi: PEF değeri kullanılır. PEF değeri %80'nin üzerine çıkmış
ise iyi yanıt. %60-80 arasında yetersiz yanıt, %60'ın altında ise kötü yanıt olarak kabul
edilir.

Akut astım atağı değerlendirmesinde ve takibinde kullanılacak en uygun yöntem PEF'dir.

VAKA
On altı ya,ındaki allerjik astım hastasının son günlerde inhale steroid ve beta iki agonist
tedavisine rafıman solunum sıkıntılan düzelmlyor. Laboratuar analizinde yüksek lgE
düzeyleri dikkat çekiyor. Steroid dozunu maksirnal alan hatta bir dönem oral ve ıv teoftlin
tedaviside alan hastanın solunum sıkıntısına yönelik olarak verilebilecek an.Jxlaltematif
tedavi ajanı atafııdakilerden hangisi olabilir?
A) lpratropium bromid
B) Montelukast
C) Zafirlukast
D) N asetil sistein
E) Omalizumab
Dirençli aferjik astım tedavisinde antı lgE monoklonal antikorları (omalizumab) tedavide GÖGÜS
etkilidir.
HASTALIKLARI
Montelucast ve zafirlucast steroidin alternatifi olarak kullanılırlar ancak aferjik astımda steroide
ciddi bir üstünlükleri yoktur.

lpratropium bromidin aferjik astımın akut alevlenmeleri dışıda kronik tedavisinde yeri yoktur.

Doğru cevap: E

- Atafııdaki ilaçlardan hangisi

A) lpratropium bromid
B) Salmeterol
C) Montelukast
astımın uzun dönem tedavisinde kyl!aoılmaz?
VAKA

D) Omalimumab (Anti lgE)

E) Teofılin

ASTlM BRONŞIALE
Etlyolojl: Tıp 1allerjik reaksiyon

Patogenez: Çocuklarda, aile öyküsü pozitif, rinit, dermatit, nazal polip gibi allerjik hastalıklar
sıktır.

Klinik: Ataklar halinde gelen öksürük ve nefes darlığı, weezing bulunur.

Laboratuar: Spesifik lgE ve eozinofil sayısında artış

Kesin tanı: Solunum fonksiyon testlerinde PEF değerlerinin sabah düşüklüğü karakteristiktir.

Tedavi: Beta 2 mimetikler akut ataktabirinci tercihtir.ldame tedavide en etkin ilaç kortikosteroidlerdir.
lpratropium bromidin akut atak dışında tedavide yeri yoktur. Kontrol altına alınamayan aferjik astım
vakalarında Anti lgE antikorları (Omalizumab) kullanılmalıdır.

Ayıncı tanı: Yabancı cisim aspirasyonu: Genellikle bulgular tek taraflıdır. Alerji ve aile öyküsü
negatiftir. Eozinofil artışı yoktur.

KOAH alevlenme: Ateş, bol köpüklü ve pürülan balgam vardır. En sık etken H. influenza'dır.
FEV1 'de azalma tipiktir.

Doğru cevap: A
 264 DAHiLiYE

• Astımda basamak tedavisi:

./ > 2gün/hafta kısa etkli beta agonist kullanımı astımın kontrol altında olmadığını
gösterir. Bu durumda tedavide basamak yükseltmek gereklidir.

./ En az 3 ay astım iyi kontrol edilmiş durumdaysa tedavide basamak düşürülebilir.

(İyi konrol edilmiş astım: < 2gün/hafta atak,< 2/ay gece semptomu,< 2gün/hafta
kısa etkili beta agonist ihtiyacı )

./ Step 2-4 hastalara ek olarak immünoterapi denenebilir.

Astımda basamak tedavisi

Önerilen tedavi Alternatif tedavi

Kısaetkili beta2 agonist
STEP1 Intermittan (Kontrol altına alınamayan durumlarda
kromolin eklenebilir.)
Hafif Kromolin, lokotrien antagonisti,
STEP2 persistan
Düşük doz inhale kortikosteroid
nedokromil, teofilin
GÖGÜS 1.Düşük doz inhale kortikosteroid +
Orta Düşük doz inhale kortikosteroid
HASTALlKLARI . STEP3 persitan
uzun etkili beta2 agonist
+ lokotrien antagonistilteofilin
2.0rta doz inhale kortikosteroid
Orta Orta doz inhale kortikosteroid + uzun Orta doz inhale kortikosteroid +
STEP4 persistan etkili beta2 agonist lokotrien antagonistilteofilin
Yüksek doz inhale kortikosteroid +
uzun etkili beta2 agonist
Ağır
STEPS persistan
(Alerjl bulunan hastalarda
omalizumab tedavisi göz önünde
bulundurulmalıdır)

Yüksek doz inhale kortikosteroid

+ uzun etkili beta2 agonist + oral
Ağır kortikosteroid
STEP6 persistan (Alerji bulunan hastalarda
omalizumab tedavisi göz önünde
bulundurulmalıdır)

BRON$EKTAZi
0 Orta boyutlu bronş ve genellikle proksimal sub-segmental
Tanım olarak bronşiyollerin kas ve elastik dokularının kaybına bağlı
bror~~ektazi. . . olarak irreversibl dilatasyonu sonucu gelişir. Ödem ve
Proksimal subsegmental intlamasyon un yanı sıra klinik ve laboratuvar verilerinin obstrüktif
hava yollarını oluşturan
karakterde olması nedeniyle bu grup hastalıklara dahil edilir.
bronşların anormal kalıcı
genişlemesi 0 Etiyolojl ve Patogenez:
• Akkiz nedenler:
./ İnfeksiyonlar: Boğmaca, adenovirus ve kızamık komplikasyonu, tüberküloz
(orta lob sendromu), bakteriyal ve viral infeksiyonlar, alerjik bronkopulmoner
aspergillozis

./ Nontuberküloz mikobakteri infeksiyonlarından Mycobacterium avium-

intracellulare en sık bronşektaziye yol açar.
./ Bronşektazi en sık çocuklukta geçirilmiş nekrotizan bir infeksiyona (Kiebsiella
pneumoniae, staphylococcus aureus, Pseudomonas) sekonder olarak
gelişir.

./ Bronşial obstrüksiyon lar: Yabancı cisim aspirasyonu, neoplazm, hiler adenopati,

mukus tıkaçları,
 GÖGÜS HASTALIKLARI 265

./ Tekrarlayan aspirasyon pnömonileri (Alt lob

bronşektazileri)
Bronşektazi gelişme
./ irritan inhalasyonu ihtiıncıli en yüksek
hastalık . .. Kistik
./ Konnektif Doku hastalıkianna sekonder, romatoid fibrozis
artrit, Sjögren sendromu bronşektazi yapabilir.
./ İnflamatuar hastalıklar, inflamatuar bağırsak
hastalıkları (Crohn) bronşektazi yapabilir.

• Herediter nedenler:
./ Anatomik defektler: Kartagener sendromu (Bronşektazi, kronik sinüzit,
dekstrokardi), bronkomalazi, trakeobronkomegali, sarı tırnak sendromu, Young
sendromu, bronkopulmoner seketrasyon
./ Metabolik defektler: Kistik fibrozis (bronşektazi gelişme ihtimali en yüksek
hastalıktır. Üst lob eğilimi vardır) alfa-ı antitripsin eksikliği

./ İmmun yetmezlik: IgG, IgA eksikliği

li!:'l Patoloji: Bronşektazi gelişiminde obstrüksiyona yol açan nedenler normal silier aktivite ile GÖGÜS
yeterli klirens gerçekleşemez. Böylece staz zemininde sekonder infeksiyon riski ve sıklığı HASTALIKLARI
artar. Kronik infeksiyon lar ise duvarda zayıflamaya ve dilatasyona neden olur. Bronşektazi
sol ana bronşun daha dar ve uzun olması ve sağ ana bronşa nisbeten daha horizontal
seyretmesi nedeniyle ilk olarak sol alt lopta meydana gelir. Hastalık ileri dönemlerde
sağ lobda da gözlenir.

li!:'l Klinik:
• Genellikle persistan öksürük ve sabahları kötü kokulu
bol pürülan balgam karakteristiktir.
Bronşektazide ana
• Hemoptizi,çomak parmak, pulmoner hipertansiyon ve kor semptom . .. Sabahları
pulmonale görülebilir. öksürük ve bol miktarda
kusar tarzda balgam
• Reaktif amiloidoz ve metastatik beyin apseleri
görülebilir.
• Fizik muayenede hasta bronşlar üzerinde inspriyumda başlayıp ekspiryumda da duyulan
raller alınır. Bazı olgularda beraberinde ronküslerde duyulabilir.

Bronşektazideki kanamanın sebebikronik inflamasyona sekonder bronşiyal arter

hipertrofısidir.

Bronşektazi en sık sol alt lobu tutar.

li!:'l Tanı:

• Akciğer grafisi: Sıklıkla nonspesifik bulgular görülür. Sakküler bronşektazide kistik

bölgeler görülebilir.
• Yüksek rezolusyonlu bilgisayartı tomografi (HRCT): Noninvaziv en güvenilir
tanı yöntemi HRCT (high resolution)'dir. Karakteristik görüntüsü halka imajı ve taşlı
yüzük görüntüsüdür .
• Bronkografi: Bronşları en iyi gösteren tetkiktir ancak invaziv ve radyoopak madde
kullanımını gerektirdiğinden artık yerini yüksek çözünürlüklü CT'ye bırakmıştır.
266 DAHiLiYE

Yaygın bronşektazinin tomografik görüntüsü

0 Tedavi: Altta yatan hastalığın tedavisi ve destek tedavisidir. Masif hemaptizi ile prezente
olan ve lokalize tutulurnun olduğu genç hastalarda cerrahi düşünülmelidir.
0 Komplikasyonlan:
Bronşektazinin • Solunum yetmezliği
komplikasyonları ...
Solunum yetmezliği, • Sağ kalp yetmezliği
sağ kalp yetmezliği,
amiloidoz, metastatik • Amiloidoz (AA tipi amiloidoz)
abse
• Metastatik abse (beyin absesi gibi)

VAKA
Yetmiş yaşında bayan hasta ürosepsis tanısı ile takip ediliyor. Sabah muayenesinde tansiyon arteriyel
80/40 mmHg, nabız 120 dk, taşipnesi ve siyanozu var. Hastaya tedavi olarak dopamin, dobutamin,
ciprofloksasin IV ve oksijen veriliyor. Kan gazlarında oksijen saturasyonu %40 olarak bulunuyor. Akci!)er
grafisinde bileteral pulmoner infiltrasyon var.
Bu hasta ile ilgili aşaOıdakilerden hangisi yanlıstır?
A) Üre ve kreatin yüksek olabilir.
B) ALT artışı olabilir.
C) Pulmoner kapiller basınç yüksek olabilir.
D) Trombositopeni gelişebilir.
E) Protrombin zamanı ve APTI uzun olabilir.
Yoğun bakım ünitesinde yatan %100 oksijen almasına rağmen hipoksisi devam eden ve multiorgan
yetmezliği bulguları olan bir hastada tanı ARDS' dir.

ARDS
Etlyoloji: En sık neden gram negatif bakteriyel sepsistir.
Patogenez: Alveolekapiller membranda hasar vardır. Buna ba!)lı alveolekapiller membran geçirgenli!)i
bozulur. Bu alanda ödem ve inflamasyon meydana gelir. Buna bağlı akciğerler görevini yapamaz hale
gelir. Kanda oksijen miktan düşer.
Klinik: Solunum yetmezli!)i bulguları vardır. Bu hastalarda zaman içinde böbrek, karaci!)er, kalp, beyin
fonksiyonlarında bozulma, hematolojik olarak da DIC tablosu gelişebilir.

Laboratuar: %100 oksijen verilmesine rağmen oksijen saturasyanun %40 olması tipiktir. Akciğer grafisinde
7 gün içinde gelişen bileteral infiltrasyon tipiktir.
Kesin tanı: Klinik ve radyolojik olarak konur. Pulmoner kapiller basınç normal olmalıdır.
Tedavi: Destek tedavisi
Prognoz: Mortalite çok yüksektir
Ayıncı tanı: Pulmoner hipertansiyon: Ortalama pulmoner kapiller basınç bu hastalarda > 18 mmHg'dir.
Altta yatan sol kalp hastalığı ve konjenital kalp hastalığı ve akciğer hastalığına ait bulgular hakimdir.

Doğru cevap: C
 GÖGÜS HASTALIKLARI 267

RESTRiKTiF AKCiGER HASTALIKLARI

0 Kan ile alveol arasında yer interstisiel dokuyu daha belirgin olarak etkileyen hastalıklar bu
gruba girmektedir. Göğüs duvar anomalileri (kifoskolyoz, kas hastalıkları) ve total hacmi
azaltan (pnömonektomi) patolojiler de bu gruba dahildir.
0 Restriktif akciğer hastalıkları akut veya kronik olabilir. Akut restriktif akciğer hastalıkları akut
akciğer hasarı ve ARDS'dir. Kronik formlar ise değişik miktarlarda fibrozis ve inflamasyon
ile karakterizedir.

AKUT RESPiRATUVAR DiSTRESSENDROMU (ARDS)

0 ARDS non-kardiyojenik pulmoner ödemin en sık
nedenidir. ----------------~
0 Hastalık başlangıçta altta yatan hastalığın oturması için belli ARDS'nin en sık
bir sürenin geçmesine olanak tanır. Bu sepsislerde yüksek nedeni. . • Gram (- )
derecede bakteryemi için geçen süre olarak sıklıkla ortaya sepsis
çıkar. Hastalığın başlangıcından sonraki 48-72 saat içinde '------------------'
hastada dispne ve taşipne görülebilir. Bu dönemde akciğer GÖGÜS
grafisi normaldir. ilerleyen dönemlerde şant ve refrakter . ..-------------, HASTALIKLARI
hipoksemi meydana gelir.
ARDS tanı kriterleri .••
0 Akut respiratuvar distres sendromunun tanı
Akut başlangıçlı (<7
kriterteri: gün) bilateral pulmoner
infiltrasyon, PaO/
• Bilateral pulmoner infiltrasyon Fi0 2<200, pulmoner
• Refrakter hipoksemi arter uç basıncı <18
mmHg olması, refrakter
• pOıfFiO oranı <200 olması hipoksemi

• Pulmoner kapiller wedge basıncı < 18 mmHg olması

0 Etiyoloji:
• Gram(-) sepsis (en sık neden)
• Aspirasyon (2.en sık)

• Toksik gazlar ( N02, ozon), inhalasyon

• Travma
• Üremik
• Hemorajik pankreatit
• İlaçlar - Nitrofurantoin

• Yağ embolisi, dissemine intravasküler koagulasyon

0 Patoloji:
• ARDS'de alveolokapiller membran bütünlüğü bozulur ve sonuçta hem tip ı hem de tip
2 pnömositlerde hasar meydana gelir. Tip 2 pnömosit kaybı sürfaktan kaybına
vesonuçta mikroatelektaziye neden olur (adeziv atelektazi).
• ARDS'de akut bir inflamasyon meydana gelir. Bu inflamasyonda en önemli rolü
nötrofiller üstlenir. Alveolo-kapiller membranın yıkımı sonucunda ölü alveolar doku
+ fibrin + plazma proteinlerinden oluşan hyalen membranlar alveolar yatağı kaplar.
Hyalen membranlar ARDS'nin en karakteristik bulgusudur. Ayrıca ilerleyen
dönemlerele tip 2 pnömositlerin proliferasyonu gözlenir; tüm bunlar hipoksinin
derinleşmesine ve oksijenizasyona direnç gelişmesine neden olur.
 268 DAHiLiYE

0 Klinik:
• Hastaların çoğunda hasarın başlangıandan sonraki 48-72 saat içinde klinik bulgular
gelişmeye başlar.

• En belirgin klinik bulgu dispnedir. Başlangıçta hipoksi ve hiperventilasyon vardır.

Ancak ilerleyen dönemlerde hiperkapni mevcut klinik proçese eklenir. Refrakter
hipoksemi (kanda oksijenizasyonun azalması) daha sonraları hipoksi (hücrelerin
oksijenize olamamaları) ve sonuçta multi-organ yetmezliği mevcut klinik sürece
eklenir.

• Sonuçta kardievasküler tutulum sonucu hipotansiyon ve kollaps, renal fonksiyon

bozukluğu (üre, kreatinin artışı), anemi, trombopeni gibi hematolojik bulgular ve
metabolik asidoz meydana gelir.
0 Tedavi:
• Mortalite bugün için %70'1erin altına inmiştir.

• Tedavide destek tedavisi esastır {mekanik ventilasyon, yüksek PEEP düşük

tidal volüm).
GÖGÜS
HASTALIKLARI • Altta yatan hastalığın tedavisi önemlidir.
• Bu hastalarda kalp yetmezliğinde ayrımı için PCWP mümkünse bakılmalıdır. Buna
bağlı olarak sıvı replasmanı kontrollü bir şekilde yapılabilir. Kalp yetersizliğ inde
volüm yüklenmesi olduğundan dolayı aşırı sıvı yüklenme ve kardiyak fonksiyonların
bozulmasına neden olabilir.

ARDS'deki hipeksiye yol açan en önemli mekanizma şanttır.

ARDS tanısı için spesifik bir fiziksel veya laboratuvar bulgusu yoktur.

KRONiK iNTERSTiSYEL AKCiGER HASTALIKLARI

0 interstisyel akciğer hastalıklarının en sık nedeni idiyopatik
pulmoner fibrozistir.

İlrtcrstisycl akciğer İnterstisyel akciğer hastalıklarının pek çok sekonder nedeni

hastalıklarında
en sık (skleroderma gibi kollajen doku hastalıkları, alveolar proteinozis,
görülen scmptom ••• amiloidozis, radyasyon, metotreksat, busulfan, bleomisin gibi
Yavaş gelişen
ilaçlar...) tanımlanmış olmakla birlikte sekonder interstisyel
(progressif) dispne
akciğer hastalıklarının en sık nedeni ise meslek hastalıklarıdır
{pnömokonyoz).
0 interstisyel akciğer hastalıklarında ARDS'den farklı olarak fibroblast proliferasyonu vardır.
Aşırı fibroblastik aktivite akciğer kampieansını azaltır ve restriktif karakterde akciğer
hastalığı ortaya çıkar (fibrozis).

0 Klinik:
• Klinik olarak ilerleyici dispne {en sık) ile birlikte kuru ve persistan öksürük
başlangıçta bulunan sinsi non-spesifik bulgulardır.
 GÖGÜS HASTALIKLARI 269

• Hastalığınilerleyen dönemlerinde istirahatta bile dispne meydana gelmeye başlar.

Parmaklarda siyanoz ve çomak parmak görülür.
• özellikle inspiriyum sonu raller (velcro ralleri) karakteristiktir. Hastalığın ilerleyen
dönemlerinde pulmoner hipertansiyon ve kor pulmonale (en önemli
komplikasyonu) gözlenir. Dispne, SFT'de restriktif patern ve görüntülernede
İnterstisyel tutulum karakteristiktir.

• Başlangıçta hipoksi vardır. Ancak ilerleyen dönemlerde hiperkapni gelişir. Bu

karbondioksitin oksijen nerdeyse 20 kat daha fazla diffüze olmasıyla ilişkilidir.

0 Tanı: Akciğer grafisi, HRCT (en iyi noninvaziv) ve akciğer biyopsisi (en iyi invaziv-
kesin tanı)

• Radyoloji:
./ Direk grafi, retikülo nodüler ve nodüler tarzda İnterstisyel akciğer
infiltrasyon temel görüntülerdir. İleri dönemlerde hastalıklarında en
kistik alanlar ve bal peteği görünümü görülür. iyi non invaziv tanı
yöntemi . . . Yüksek
./ Yüksek çözünürlüklü bilgisayarlı tomografi rezolüsyonlu BT (HRCT) GÖGÜS
(HRCT): Erken dönemde intersitisyel akciğer ' - - - - - - -- - ---' HASTALIKLARI
hastalığının belirlenmesi, tipinin ve genişliğinin
tanımlanması açısından son derece yararlıdır.
İnterstisyel akciğer
• Bronkoskopi ve bronkoalveoler lavaj: Bk. tanı hastalıklarında kesin
yöntemleri tanı yöntemi . . . Biyopsi

• Histoloji: Kesin tanı akciğer biyopsi ile konur.

• Solunum fonksiyon testi: Restriktif patern vardır. F'CVl/FVC oranı normal veya
artmıştır. Diğer
tüm dinamik ve statik volümler azalmıştır.

Bilgisayarlı tomografide parankim penceresinden değerlendirmede bal peteği

benzeri interstitiel akciğer tutulumu gözlenmektedir.

iDiYOPATIK PULMONER FiBROZiS

0 İdiyopatik interstisyel pnömoninin en sık görülen şeklidir. Orta ve ileri yaş erkek
hastalarında görülür.

0 Etiyoloji: Tam olarak bilinmemektedir.

 270 DAHiLiYE

li! Patoloji: Fibroblast proliferasyonu, lenfoplazmositik infiltrasyon, tip 2 alveol hücrelerinde

hiperplazi, interstisyel inflamasyon en önemli bulgularıdır. En çok plevra komşuluğundaki
parankim tutulmuştur.

li! Klinik ve Tanı: İnterstisyel akciğer hastalıkları ile aynıdır.

li! Tedavi:
• Kortikosteroid tedavisi,

• İmmünsüpresif tedavi, steroid tedavisine yanıtsıziara verilir. (Azotioprin)

li! Prognoz: Tedavi edilmeyen hastalarda ortalama sağ kalım süresi 4 yıldır. Solunum
yetmezliğine bağlı ölüm olur. BAL'da lenfositik alveoliti olan olgular ve BT'de buzlu
cam görüntüsü hakim olgularda prognoz daha iyidir.
li! İdiyopatik pulmoner fibrozisin akut formuna Hamman Rich sendromu da denir. Hamman
rich sendromu ARDS ile karışabilmektedir.

HiPERSENSiTiViTE PNÖMONiSI
GÖGÜS (EKSTRiNSiK AltERJiK ALVEOLIT)
HASTALIKLARI
li! Terminal bronşiyellerin distalinde silialı epitel olmadığından dolayı buraya ulaşan organik
ve inorganik tozlar kolayca birikebilir ve kronik süreçte alveolar düzeyde inflamasyon
meydana gelir. Restriktif akciğer hastalığı kliniği ortaya çıkar.

li! En sık maruz kalınan ajan termofilik aktinomiçeslerdir. Bu grupta görülen önemli
bazı hastalıklar aşağıda sıralanmaktadır:

• Çiftçi akciğeri, küflü samanda bulunan Micropolyspora faeni ve Aspergillus türleri

gibi termofilik aktinomiçeslere bağlı olarak gelişir.

• Kuş bakıcısı akciğeri, güvercin bakıcılarında görülür.

• Bagassosiz (şeker kamışlarıyla ilişkilidir Etken: T. aktinomiçes)

• Peynirci akciğeri (Penicillium casei)
• Miller akciğer

li! Histo-patolojik açıdan tip III ve tip IV hipersensitive reaksiyonu (2/3 oranında) ile
ilişkilidir. Akut reaksiyonda akciğerde polimorfo-nükleer hücreler artarken, tekrarlayan
maruziyetler sonucunda granülomatoz reaksiyon meydana gelir. Ateş, öksürük ve
dispne ile başlayan hastalık interstisyel akciğer hastalığı kliniği verir. BAL'da T lenfosit
artışı (çoğu CDB) görülür. Lökositoz, sedimentasyon ve CRP artar. Eozinofili görülmez;
tutulan dokuda gözlenebilir. IgG tipi presipitinler tanısaldır.

li! Uzun süre maruziyete bağlı olarak progressif akciğer fibrozu gelişebilir.

li! Fizik muayenesi ve tanısı diğer interstisyel akciğer hastalıklarında olduğu

gibidir.
li! Tedavi:
• Antijenler ile temas kesilince ekstrensek alerjik alveolitin genellikle hafif formlarında
önemli oranda klinik iyileşme sağlanır. İş yerinde korunma önlemlerine dikkat
edilmelidir.
• Steroid tedavisi, akut durumlarda günde 30-40 mg kortikosteroid verilir.
 GÖGÜS HASTALIKLARI 271

VAKA
Otuzsekiz yaşında erkek hasta ani saQ gözlinde bulanık görme şi kayeti ile başvuruyor. Fizik
muayenesinde alt ekstremitede eritema nodozum saptanıyor. EKG'sinde QT mesafesinde
kısalmış olarak bulunuyor. AkciQer grafisinde bileteral hiler lenfadenopati saptanıyor.

Bu hastada a,aQıdakl bulgulardan hangisinin görülme olasıhOı en düsüıstür?

A) Anemi B) Nefrokalsinozis
C) Kronik baziller menenjit D) Lupus vulgaris
E) Restriktif kardiyomyopati
Doğru cevap: D

- Bir önceki sorudaki hastada en güvenilir tanı yöntemi a,aQıdakilerden hangisidir?

A) PA akciğer grafisi
C) Sintigrafi
E) MR
B) Tomografi
D) Akciğer biyopsisi
VAKA

Oveit atağı klinikte önemlidir. En önemli üveit yapan hastalıklar: Behçet hastahQı, GÖGÜS
sarkoidoz, ülseratif kolit gibi inflamatuvar barsak hastalıkları, ankilozan spondilit gibi HASTALIKLARI
seronegatif artritler.

Tüm bu hastalıklarda eritama nodozum yapar. Buradaki en önemli veri QT kısalması

hiperkalsemidlr. Hiperkalsami sarkoidozun bir bulgusudur.

SARKOiDOZ
Etlyolojl: Bilinmiyor. Berilyum intoksikasyonun da sarkoidoz benzeri bulgular görülebilir.
Patogenez: En sık akciğeri tutar. Bileteral hiler lenfadenopati en sık görülen bulgusudur. Tüm
doku ve organları tutan sebebi bilinmeyen sistemik bir hastalıktır. Patolojisinde nonkazeifiye
granülom, Schuman ve Astreoid elsimcikler karakteristiktir.
Klinik: üveit, eritema nodozum, akciQer tutulumu bulguları, hiperkalsami bulguları vardır.
Laboratuar: Kalsiyum yüksek, ACE dlizeyi yliksek, PPD negatif, akciğer grafi bulguları
abartılı
olarak saptanır. Klinik bulgular ile uyumlu değildir.
Kesin tanı: Akciğer biyopsisi ile konulur.
Tedavi: Semptomatik hastalarda kortikosteroid kullanılır.

Ayıncı tanı: Tüberküloz: Patolojisinde kalsitiye granülarnlar ile ayrılır.

Doğru cevap: D

SARKOiDOZ
0 Kuzey Avrupa ülkelerinde ve siyah ırkta sıki ı~ ı fazladır. Kadın erkek oranı 2: l'dir.
T helper lenfasitlerde artış ve di~er bazı hücresel immünite bozuklukları ile ilişkisi oldu~u
belirtilmektedir.
0 Etiyoloji: Kesin bilinmemekle beraber virüsler, mantarlar, atipik mikobakteriler, çam
polenleri, berilyum gibi metaller ve genetik faktörler üzerinde durulmaktadır.
0 Patoloji: Karakteristik histolojik özellik kazeifikasyon
göstermeyen epiteloid granülomdur. Bunlar genelde
kendiliğinden iyileşir ya da geriler. Ancak pulmoner Scırkoidozda en sık
sarkoidozlu hastaların %20'ye kadar olan kısmında fibröz tutulan organ . . .
Akciğerler
doku gelişebilir.
 272 DAHiLiYE

~ Klinik:
• Genellikle asemptomatik hastalardır. Genellikle 20-40 yaşlan arasında görülür. Akciğer
tutulumu, halsizlik, yorgunluk, efor dispnesi, kuru öksürük temel yakınmalardır.
• Ayrıca eritema nodozum, ateş ve üveit görülebilir. Özellikle düz grafıde bilateral hiler
adenopati karakteristiktir.

Lakrimal bezde büyüme - - - - - - - . . . . Menenjit

Diabetes insipidus
Parotit ------------._
Keratokonjunktivit
Nazal polipler - - - - - - -- + -.-_.--._ Üveit, iridiosiklit
Lupus pemio
Kranyal sinir felci Lenfadenopati

Hiler
lenfadenopati
nterstisyel akci er hastal
Miyokardit
1-1-- - + - - - - - Kardiyak aritmiler
Anjina pektoris
Kalp yetmezli i
Splenomegali
GÖGÜS Nefrokalsinoz
HASTALIKLARI Böbrek yetmezli i
Falanksiarda kemik
kistleri

1 (

Eritema nodozum

Artropatiler

Sarkoidozun bulguları . ,

Sarkoidozisin klinik bulguları

Organ Bulgular
Akciğer Mediastinal ve hiler lenfadenopati, intertisiyel akciğer hastalığı , bronşial
stenoz
Deri Eritema nodozum, lupus pernio, nodüller, papül ve plaklar, skar dokusunda
artış

Göz ÜVeit, optik nörit, papil ödemi, lakrimal bezde büyüme, keratokonjuktivit
sıkka sendromu
Karaciğer Hepatomegali, fonksiyon testlerinde bozulma, siroz, portal hipertansiyon,
intrahepatik kolestaz
Endokrin
Kalp Kor pulmonale, aritmiler, bloklar, kardiyomiyopati, mitral yetmezliği
Böbrekler Nefrokalsinozis, glomerülonefrit, interstisyel nefrit

----
sss Kronik baziller menenjit, KIBAS, yer işgal eden lezyon, hidrosefali, nöropati,
diabetes insipidus
 GÖGÜS HASTALIKLARI 273

~ Evreleme:
• Evre O: Normal akciğer grafisi
Sarkoidozda
• Evre 1: Bilateral hiler adenopati biyopside . .. Schaumann
ve asteroid cisimcikleri
• Evre 2: Evre ı + akciğer parankim tutulumu
• Evre 3: Diffüz parankimal infiltrasyon
• Evre 4: Büllöz de!:)işiklikler ve ileri dönem fibrozis
Sarkoidozda kesin
~ Löfgren sendromu: Artralji, eritema nodosum ve bilateral tanı. .. Akciğer
biyopsisi
hiler lenfadenopati ile beraber olan sarkoidozdur
~ Heertfordt sendromu: Ateş, uveit, parotis bez tutulumu
ve fasial sinir paralizisi ile karakterizedir. Non kazefiye
granülomatöz hepatitin
~ Tanı: en sık nedeni ...
Sarkoidoz
• Kesin tanı, biyopside nonkazeifiye granülomlann '----- - -- -- --'
gösterilmesi ile konur. (Schaumann, asteroid cisimleri
görülebilir. Gümüş boyası ile nodüllerin içindeki retikulum a!:)ının sa!:)lam olması
tüberkülozdan ayırdedicidir). Transbronşiyal akci!:)er biyopsisi sıklıkla (vakaların %70- GÖGÜS
SS'inde görünüşte gö!:)üs radyografıleri normal olsa dahi) tanı koydurucudur. Tanı HASTALIKLARI
yüzdesi açık akciğer biyopsisi %100, mediastinoskopi %96 ve skalen lenf bezi
%40-70 arasındadır.
• Bronkoalveolar lavaj (BAL) sırasında lenfasit oranı önemli miktarda artmıştır. BAL'da
CD4/CD8 oranı artmıştır.
• Hiperkalsemi: hastaların %1l'inde vardır. Granülarnların epiteloid komponentini
yapan makrofajlardan salınan 1,25 dihidroksi vitamin D yapımına bağlıdır.
• Karaciğer fonksiyon testleri: bozukluk olabilir.
• PPD testi, Anerjiktir. PPD pozitifliği beklenmez.
• Anjiyotensin konverting enzim (ACE): Plazma Sarkoidozda aktivite
seviyesi pek çok hastada yükselmiştir. Sarkoidoza göstergeleri... ACE,
transkobalamin 2 ve
spesifik olmasa da bu test hastalığın aktivitesinin ve lizozim aktivitesi,
tedaviye olan yanıtının de!:)erlendirilmesinde önemlidir. galyum 76 sintigrafisi
Sarkoidozun evrelendirmesinde gö!:)üs radyografisindeki
özellikler kullanılmalıdır.
• Solunum Fonksiyon Testi: Tipik restriktif anormallikler ortaya çıkar.

• Kveim reaksiyonu

, Sarkoidozlu bir hastanın lenfadenopatisi sonucunda bilateral hiler adenopatisi

görülmektedir. Bilateral hiler adenopati sarkoidoz için karakteristik bir
bulgudur.
 274 DAHiLiYE

0 Yaygın akciğer lezyonlarına rağmen hastanın genel durumunun iyi oluşu önemli bir
özelliktir. Aktif sarkoidozlu hastalarda serum ACE, lizozim ve transkobalamin 2 aktivitesi
artmış olarak bulunur. Galyum 67 sintigrafısi de hastalığın aktivitesi ile parelellik
gösterir.
0 Tedavi:

• Evre ı ve evre II: Spontan remisyon sıktır. Evre Ili'te spontan remisyon çok
beklenmez. Evre IV'te fibrozis olduğundan dolayı spontan remisyon görülmez.

VAKA
Otuzsekiz yaşında Ürgüp'lü bir hastada sırt ağrısı, zayıflama ve nefes darlığı ile geliyor.
Akciğer muayenesinde sağ akciğer üst ve orta zonlarda solunum seslerinda azalma, vibrasyon
taraksite azalma ve perkOsyanda matite alınıyor. Direk grafıde plevral efüzyon ve yama
tarzında plevral ka lı nlaşma, kalsifıkasyonlar dikkati çekiyor.

Bu hastalığa neden olan lll..2lüı pnömokonyoz aşağıdakilerden hangisidir?

A) Baritozis B) Silikozis
C) Asbestozis D) Pnömokonyoz
-
E) Berilliyozis

-
GÖGÜS Doğru cevap: C
HASTALIKLARI
VAKA
Bir önceki sorudaki pnömokonyaza bağlı m..i.!k gelişebilecek kanser aşağıdakilerden
hangisidir?
A) Mezoteliyoma B) Akciğer ca
C) Perikard tümörü D) Mesaneca
E) Renal cell ca
Fizik muayenede vibrasyon torasiks azalamış, solunum sesleri ve solunuma iştirak azalmış,
perkOsyanda matite alınıyor. Burada bir kitle lezyon var ve bu akciğerin dışında. Akciğer
dışında, toraks içinde kitle lezyon yapan, plevral efüzyon yapan hastalık mezoteliyoma
kalıyor.

Akciğer kanserlerinde ve mezoteliyomada hemorajik eksuda vasfında plevral efüzyon

sıktır.

ASBESTOZiS
Etiyoloji: Beyaz toprak kullanımına bağlı gelişir. Türkiye'de ürgüp, Göreme, Afyon vb yerleşim
yerlerinde sık görülür.
Patogenez: Asbestin 3 şekli vardır. Beyaz, kahverengi ve mavi asbest. En fazla kanserojen
olan mavi asbesttir. Asbeste maruz kalanlarda en sık gelişen kanser akciğer adenokanseridir.
Fakat mezoteliyomanın ise~ nedeni asbesttir.
Klinik: Plevral ağrı ve plevral efüzyon bulguları vardır.

Laboratuar: Plevral efüzyonda malign hücre görülebilir.

Kesin tanı: Biyopsi ile konulur.
Tedavi: Cerrahidir.
Prognoz: Kötüdür.
Ayıncı tanı: Diğer plevral efüzyon yapan nedenler ile pnömokonyozlar ile karışır.

Silikozis: En sık pnömokonyoz. En sık görülen şekli kuartzdır. Akciğer apeksini tutar
ve fibrozise neden olabilir. Bu hastalarda radyolojik olarak Kanat tarzı ve yumurta
kabuğu kalsifikasyon tipiktir. Makrofaj fonksiyonlarını inhibe ettiği için tüberküloz sık
gelişmektedir.

Kömür madencisi pnömokonyozu: Iki formu vardr. Basit ve progresif masif fibrozis.
Kaplan Sendromu: Pnömokonyo-tik rıodüller + romatoid artrit olmasıdır. Nodüller daha
çok akciğerin periter bölgelerini etkiler. Bu sendrom pnömokonyozun diğer tiplerinde de
görülebilir.

Doğru cevap: B
 GÖGÜS HASTALIKLARI 275

• Steroid tedavisi başlama endikasyonlan:

./ Semptomatik akciğer tutulumu (dispne, DLCO düşüklük .. )

./ Myokard, böbrek, santral sinir sistemi gibi diğer organ tutulumu

./ Hiperkalsemi, hiperkalsiüri
./ Trombositopeni, hipersplenizm
./ Lokal tedaviye dirençli göz bulguları

./ Şekil bozukluğu yapan lenfadenopati

• Semptomatik evre III ve hayati organları etkileyen sarkoidozu olanlar uzun dönem
kortikosteroid tedavisi almalıdırlar.
0 Prognoz: En stk ölüm nedeni solunum yetmezliğidir (fıbrozise bağlı). Bundan başka
kor pulmonale, aspergillusa bağlı hemoptizide ölüme neden olabilir.

Sarkoidozda granOiom oluşumunda rol oynayan majör sitokin TNF-alfa'dır

GÖGÜS
MESLEK HASTALIKLARI HASTALIKLARI

0 inorganik ve organik tozların birikimi sonucu meydana gelir. Bu toz ---------------...

ve partiküller distal havayolları ve alveollere kadar ulaşabilirler.
Asbestozis hangi
meslek gruplarında ...
Fren, balata, akü, yalıtım
AS BESTOliS (gemi, inşaat) sanayinde
çalışan işçilerde
0 Asbest, tekstil, termal izolasyon, fren-balata, baca, gemi :;;;;;;;;;::::======~
izolasyonu, inşaat alanlarında çalışanlarda gözlenir. Asbestin
2 önemli tipi vardır. En sık görülen ve en iyi prognozu olan
En sık kansere neden
beyaz asbest (serpentin) en az görülen ve en kötü prognozu olan asbest. . . Mavi
olan ise mavi asbesttir (amfıbol). asbest (amfibol,
krokidolit)
0 Asbestin en sık ve ilk yaptığı tablo plevral plaktır. Bunun
dışında plevral effüzyon (eksudal) ve akciğer parankiminde
difuz fıbrozise bağlı olarak interstisyel akciğer hastalığı tablosu
Malign plevral
gelişir (ferruginoz cisimciği). mezoteliomada klinik ...
En sık semptom göğüs
0 İlk bulgusu efor dispnesi ve CO diffüzyonunda ağrısı, fizik muayenede
azalmadır. İleri dönemlerde fibrozis (balpeteği plevral effüzyon
görünümü) görülür. bulguları ve donmuş
göğüs, ülkemizde iç
0 Hastalığın inkubasyon peryodu ortalama 20 yıldır. Anadolu bölgesinde sık
görülür (yalıtım amaçlı
0 Asbest maruziyetinde en sık akciğer adenokanseri kullanım)
görülürken , en yüksek risk mezoteliomamn artışı ile ~;::::======~
ilişkilidir.

0 Tanı: HRCT, biyopsi (plevral biyopsi) Asbestozisin en sık

neden olduğu akciğer
kanseri ... Adeno Ca

Malign plevral
mezoteliomanın en sık
nedeni. . . As best
 276 DAHiLiYE

Asbestli bir hastanın ön-arka akciğer grafisinde plevral kalsifikasyonlar

görülmektedir. Bu kalsitiye lezyonları premaliğn olmadığı düşünülmektedir.

GÖGÜS
HASTALIKLARI
Slikozis hangi meslek
gruplarında ... Kot
taşlama işçilerinde, taş
ocağı, maden ocağı, kum
raspası, lastik-boya ve
cam sanayinde çalışan
işçilerde
Silikanın en sık görülen
tipi.. . Kuartz
SiLiKOliS
~ Dünyada en sık görülen meslek hastalığıdır. En fibrojenik
inorganik tozdur. Silikozis maden işçilerinde (taşocağı, tünel
yapımı) ve üretim sektöründe (cam, çanak-çömlek, porselen)
çalışanlarda, ve kot taşlama işiyle uğraşanlarda görülür.
~ Silika özellikle 3 yeri tutar. Akciğer parankiminde hyalen nodülleri
(nodüler fibrozis) yaparak interstisyal akciğer hastalığı oluşturur.
(karakteristik lezyonu hyalin nodül).
~ Silika makrofaj disfonksiyonu yaparak TBC gelişim riskini
artırır.

~ Silika lenf nodlarında birikerek yumurta kabuğu şeklinde

Silikozis ile birlikte .. . kalsifıkasyon oluşturmaktadır.
Tüberküloz sıklığı
~ Kronik, akselere ve akut formları vardır. Kronik formlarda 20
artmıştır.
yıl ve daha fazla maruziyet durumunda ortaya çıkar. Akselere
form ise 5-15 yıl yoğun maruziyet sonucu meydana gelir. Şayet
klinik bulgular 6 ay - 2yıl içerisinde oluşursa bu durumda akut
silikozis adı verilir. Akut form hızlı gidişli dispne öksürük kilo
kaybı ve erken ölüme neden olur.

- -

Silikazisli bir hastada lenf nodlarının ince kalsifikasyonu sonucu hiler bölgede
yumurta kabuğu kalsifikasyonu görülmektedir.
 GÖGÜS HASTALIKLARI 277

li:! Silikazisli hastalarda yapılan çalışmalarda % 10 oranında

kollagen doku hastalığı görülür. (Romatoit artrit, SLE,
progressif sistemik sklerozis) Silikozisde akciğer
grafisi ... Yumurta
li:! inhale edilen kristal slika tartışmalı olmakla birlikte kabuğu, melek kanadı

ınternasyonel kanser araştırma kurumu grup ı karsinojen şeklinde kalsifikasyonlar

olarak tanımlamıştır.

li:! Klinik ve fizik muayene interstisyel akciğer hastalığında olduğu gibidir.

li:! Tanısı silika maruziyet öyküsü ve karakteristik göğüs röntgeni bulgularıyla konur. Atipik
radyolojisi olan hastalarda biyopsi gerekebilir. Biyopside silika partiküllerinin görülmesi
tanısal değildir, gelişimin değişik evrelerindeki hyalin nodüller karakteristiktir.

li:! Tedavide akut olgularda çok az yararlı olsa da kronik olgularda kortikosteroidlerin kısmen
yararı bildirilmiştir. Silikotüberküloz gelişirse antitüberküloz tedavi verilir.

KÖMÜR iŞÇiSi PNÖMOKONYOZU (ANTRAKOZIS)

li:! Basit ve komplike olmak üzere iki tipi vardır.

li:! Basit kömür işçisi pnomokonyozu anamnez ve göğüs filmlerinde küçük yuvarlak parankimal GÖGÜS
dansite artışı ile ilişkilidir. Komplike form ise progressif masif fibrozis ile karakterizedir. HASTALIKLARI
li:! Basit formda temel patolojik lezyon, kömür makülüdür. Bu, kömür tozu yüklü makrofajlar,
retikülin ve respiratuvar bronşiyol duvarı ve alveollerde lokalize kollajenin birleşmesinden
oluşur. Hastalık ilerledikçe nodüller gelişir. Nodüllerin birleşmesi sonucunda progressif
masif fibrozis meydana gelir. İnterstisyel akciğer hastalığı tablosu gelişir.
li:! Kömür işçisi pnomokonyozunda tüberküloz sıklığı özellikle apikal tutulumlu olgularda
artmıştır. Progressif masif fibrozisli olgularda doku
nekrozuna bağlı olarak kavitasyon gelişebilir; bu tüberkülozla
karıştırılmamalıdır. İnorganik tozlara
bağlı gelişen akciğer
li:! Tanısı interstisyel akciğer hastalığındaki gibidir. hastalıklar ...
Pnömokonyozlar
li:! Kaplan Sendromu: Pnömokonyotik nodüller +
~--------------~
romatoid artrit olmasıdır. Bu sendrom pnömokonyozun
diğer tiplerinde de görülebilir.

BERiLYOZiS
li:! Röntgen parçaları, uzay sanayi si, elektrik ve bilgisayar sektöründe çalışanlarında görülür.
Akut toksikasyon yapar.
li:! Sarkoidoz benzeri nonkazeifıye granülomlara yol açabilmektedir.Akciğerde bül ve
kistik lezyonlar görülebilir. Üst loplar daha belirgin tutulur.
li:! Kliniği ve tanısı interstisyel akciğer hastalığındaki gibidir.
li:! Tedavi steroittir.

STANNOliS
li:! Porselen, cam, lehim işçilerinde görülür. Kalay oksite maruziyetle ilişkilidir.

Si DEROliS
li:! Gümüş işçilerinde görülür. Özellikle gümüş cilasından kaynaklanan demir veya demir
oksitle ilişkilidir.
 278 DAHiLiYE

BiSSiNOZiS
Pulmoner tromboemboli
etiyolojisinde en sık
trombüs kaynağı .. .
Derin femoral venler
lt! Pamuk, keten ve keneviri işleyen işçilerde görülür.
Organik bir toz hastalığıdır.
lt! Çalışmaya başladıklarında klinik semptomlar ortaya çıkar
(Pazartesi ateşi).
Daha sonraki günlerde hafıfler. Yapılan
çalışmalarda temasa bağlı olarak pazertesi günü % 80'inden
fazlasında FEVl'de azalma olduğu saptanmıştır.

0 Astım benzeri kliniğe neden olur. Sigara içenlerde daha belirgin kötüleşme izlenir. Erken
dönemde bronkodilatörlerle bronkospazm çözülebilir. Bazı hastalar antihistaminiklere yanıt
verebilmektedir.

VAKA
Otuz yaşında jokey, yanşmada atta n düşmüş ve kalça kırıQı meydana geliyor. Hasta opere olmuş .
Iki haftadan beri yatıyor. Sonra aniden nefes darhQı, çarpıntı, taşipne ve göQüs aQrısı meydana
geliyor. Fizik muayenede tansiyon arteriyel100/70 mmHg, nabız 120/dk, solunum sayısı 25/dk,
kan gazlarında ise pH 7.50, karbondioksit %37, oksijen saturasyonu %82 olarak bulunuyor.
EKG'de saQ ventrikOI yOklenme bulgulan mevcut.
GÖGÜS
HASTAllKLARI Bu hastada ~ tanı aşaQıdakilerden hangisidir?
A) Pnömoni B) Atalektazi
C) Pulmoner emboli D) Diafram irritasyonu
E) Pnömotoraks
Ani nefes darlığı ile gelen hastada pulmoner emboli, pnömotoraks, akut sol kalp yetmezliği
ve astım atağı düşünmek gerekir.
Yatan hastada ani nefes darlıQı pulmoner emboli için tipiktir. Nefes darlıQına taşipne, taşikardi
eşlik
ediyor. Kan gazlarında da hipoksi, hipokapni respiratuar alkaloz verilmiş ise tanı pulmoner
embolidir.

Ateşolmadığı için pnömoni olma ihtimali düşüktür. Ama pulmoner embolide de akciQer infarktüsüne
baQiı ateş görülebilir.

Doğru cevap: C

PULMONER TROMBOEMBOLi
0 Etiyoloji:

Pulmoner tromboemboli • En sık akkiz neden ortopedik kalça cerrahisi,

etiyolojisinde en
sık akkiz neden . . .
• En sık herediter neden faktör mutasyonlarıdır. (en sık
Ortopedik kalça faktör V Leiden mutasyonu)
cerrahisi
lt! Kaynak
• Derin femoral venler: %70-80 (en sık)

• Pelvik venler %10-15

Pulmoner tromboemboli
etiyolojisinde en sık • Popliteal venler % 5
herediter neden .. . lt! Virchow trombozis için 3 risk faktörü:
Faktör 5 leiden
mutasyonu • Kan akımında yavaşlama ve staz
• Damar duvar harabiyeti
• Kan koagülasyon faktörlerinde artma
Pulmoner
tromboembolide en
sık görülen bulgu ...
Taşipne
 GÖGÜS HASTALIKLARI 279

0 Patogenez: Pulmoner damar yatağındaki tıkanıklığa bağlı ventilasyon devam ederken,

perfüzyon azalır. Ventilasyon/perfüzyon oranı artar. Ölü boşluk benzeri ventilasyon oluşur.
Hipoksi ve bunu kompanse etmek için hiperventilasyona bağlı hipokapni ve respiratuvar
alkaloz gelişir.
0 Klinik:
• Ani başlayan nefes darlığı en sık görülen semptomdur. Plöretik tipte göğüs ağrısı
olabilir. Derin ven trombozu olan hastalarda bacaklarda kramp tarzı ağrı vardır.
Hemoptizi, ateş (infarkt ateşi), taşikardi, takipne, hipotansiyon, santral siyanoz ve
akut sağ kalp yetmezliği bulguları gözlenir.
• İlk 24 saat içerisinde görülen önemli bir bulgu sağ ventriküler gallop ritmidir ve
ikinci kalp sesinde sabit çiftleşme vardır. En sık bulgu takipnedir.

D-dimer normal ise pulmoner emboli ekarte edilebilir(%90-95).

GÖGÜS
D-dimer yUkselten diğer durumlar: Gebelik, travma, postoperatif dönem, malignitedir
HASTALIKLARI

VAKA
Ani gelişen nefes darlığı ve sol yan ağrısı nedeni ile acile başvuran 58 yaşındaki obez bayan
hastanın fizik muayenesinde solunum sayısı 26/dk, ateşi 38.2 C, tansiyonu 110/80 mmHg. Kan
gaz ı hipoksik bulunan hastanın EKG'sinde sağ aks deviasyon u saptanıyor. Akciğer PA grafisinde
ise sol alt zonda plevraya oturan üçgen şeklinde infiltrasyon görülüyor.
Bu andan itibaren hastada tanı açısından öncelikle aşağıdaki tanı yöntemlerinden hangisi
yapılmalıdır?

A) Ventilasyon 1 perfüzyon sintigrafisi

B) Pulmoner arter anjiyografisi
C) Dopler USG
D) Ekokardiyografi
E) Pulmoner BT anjiyografi

PULMONER EMBOLI

Etiyolojl: En sık herediter sebep APC rezistansı, en sık akkiz neden ortopedik kalça
cerrahisidir.

Patogenez: Staz, endotel bütünlüğünü bozan her şey, koagülasyon faktörlerindeki herediter neden
eksiklikler tromboza neden olur. Trombüs en fazla derin femoral venlerde meydana gelir.

Klinik: Ani başlayan, taşipne, taşikardi, göğüs ağrısı, ateş, hemaptizi

Laboratuar: Hipoksi, hipokapni, respiratuar alkaloz, EKG'de S1Q3,T3 formasyonu, sintigrafide

ventilasyon normal, perfüzyonda dolma defekti var. CT anjiyo sintigrafiden önce önerilmektedir,
rehberiere göre CT anjiyo yapılamadığı durumlarda sintigrafi önerilmektedir. D dimer
artmıştır. D dimerin normal olması emboliyi ekarte ettirir.

Kesin tanı: Pulmoner Anjiografidir.

Tedavi: Antikoagülan, antiagregan, trombolitik tedavi, cerrahi tedavi

Ayıncı tanı: Pnömotoraks: Ani başlar, nefes darlığı, taşipne ve taşikardi yapabilir. Faka hemoptizi,
ateş yapmaz. Kan gazlarında spesifik bulgu yoktur. EKG altta yatan hastalığa ait nonspesifik
bulgular olabilir. Akciğer grafisinde havalanma artışı vardır.

Doğru cevap: E
 280 DAHiLiYE

0 Tanı:

• Direk grafi:
./ Normal olabilir (%50-60) .

./ Hampton hörgücü: Tabanı plevrada, tepesi hilusa doğru olan

Pulmoner büyük opasitelerdir(pulmoner infarktüsü gösterir).
tromboembolide direk
grafi bulgularından ./ Lineer atelektazi (Fiechner çizgisi): Pulmoner embolide en
en sık görülen ...
sık görülen bulgudur.
Flechner çizgisi (lineer
atelektazi) ./ Westermark belirtisi: Pulmoner damar gölgelerinde ani
sonianma belirtisidir: (fokal oligemi)

Pulmo ner embolide pulmoner infarktüs en sık altta yatan kardiopulmoner hastalıkta olur.

-
• Ekokardiyografi, akut pulmoner embolide sıklıkla normaldir. Bu yüzden daha
çok pulmoner emboli ile ayırıcı tanıya girecek diğer durumların ekartasyonu için
GÖGÜS kullanılır.
HASTALIKLARI
./ Sağ ventrikül yüklenme bulguları (Mc Connel belirtisi)
./ Sağ ventrikülde dilatasyon
./ Triküspit yetmezlik

./ Pulmoner arterin proksimalindeki trombüsün görülmesi

./ Pulmoner arter basıncı yükselir
• Elektrokardiyografi:
./ Sağ dal bloğu

./ Vl-4 de T dalga negatifliği

./ Sinüs taşikardisi (en sık rastlanan bulgusudur)

./ En karakteristik olanı S1Q3T3 formudur (DI'de derin S, Dili'de patolojik Q ve

negatif T dalgası)

• Arteriyel kan gazı: Hipoksemi, hipokapni, respiratuvar

alkaloz vardır.
Pulmoner
tromboembolide en • D-dimer: Fibrinyıkım ürünüdür, normal olması durumunda
karakteristik EKG pulmoner emboli tanısı dışlanabilir. Yüksek olması emboli
bulgusu . . . S1Q3T3 tanısı koydurmaz. Pulmoner embolide tanıda ilk yapılacak
kan testidir:
• Karbonmonoksit diffüzyon testi: Normal olması emboliyi
ekarte ettirebilir:
• Ventilasyon perfüzyon sintigrafisi: Ventilasyon normal iken,
perfüzyon defektieri vardır.

• Toraks BT anjiyografi: En iyi noninvaziv tanı yöntemidir.

Pulmoner Pulmoner emboli için yüksek klinik olasılığa sahip olgularda ilk
tromboembolinin kesin yapılacak tetkik toraks BT anjiyografidir.
tanısı .. . Pulmoner
anjiografi • Pulmoner anjiografi: Kesin tanısı pulmoner anjiografidir
(Altın standart).
 GÖGÜS HASTALIKLARI 281

• Derin ven trombozunun gösterilmesi (DVT):

./ Doppler ultrasonografi: Tanıda ilk yapılacak tetkiktir. Görüntülenen venin
basmakla yassılaşması trombozun lehinedir.

./ Kontrast venografi: İnvaziv kesin tanı yöntemidir.

Klinik olasılığı değerlendir

~
ı

ı l
Yüksek olasılık Yüksek risk
GÖGÜS
HASTALIKLARI

l( D·d'j"r1
rü~k
~
Normal düzey
düzey

( DVTyok ( Doppler USG iste PE tanısı dışlanır ( Toraks BT-anjiografi

PE tanı algoritması

Kama ekiili opasite ---~

(nadir)
Pulmoner opasiteler
_ _ _ (herhangi bir büyüklü~
ve ekilde, Nadiren lol
Yatay çizgisel opasiteler
veya segmental,
(bilateral ve genellikle kavitasyon görülebilir
alt zonlarda)

Hemidiaframda
yükselme
Plevral efüzyon
(genellikle kani )

10s104

Pulmoner embolide direkt grafi bulguları

0 Tedavi:
• Antikoagülasyon, standart heparin (UFH), düşük molekül ağırlıklı heparin
(LMWH), veya fondaparinuks: Altta yatan sebep düzelirse(kırık, immobilite, oral
kontraseptif gibi) tedavi süresi en az 3 aydır. Altta yatan sebep düzelmezse(yatalaklık,
genetik mutasyon, malignite, tekrarlayan emboli gibi) tedavi ömür boyu sürebilir.
 282 DAHiLiYE

• Trombolitik tedavi: 24 saatte en etkilidir. Hipotansiyon ile seyreden masif em bolide

trombolitik tedavi(streptokinaz veya t-PA) uygulanabilir.

• Embolektomi: Kontraendikasyondan dolayı trombolitik tedavi verilerneyen hastalarda

uygulanabilir.

• Vena cava filtreleri: Antikoagülan tedavi kontraindike olan veya antikoagülan altında
tekrarlayan emboli atakları olan hastalarda uygulanmalıdır.

Argatroban, lepirudin veya bivalirudin heparine bağlı trombositopenide kullanılabilir.

Fondaparinuks 24 saat etkili faktör Xa'nın selektif bir inhibitörüdür, heparine

bağlı
trombositopeni yapmaz.

GÖGÜS Pulmoner embolide trombolitik tedavi emboli geliştikten sonra 7-14 güne kadar verilebilir.
HASTALIKLARI

PULMONER HiPERTANSiYON VE KOR

PULMONALE
Pulmoner hipertansiyon
tanımı... Pulmoner
arter sistolik basıncının
>30 mmHg ortalama
basıncının>20 mmHg
olması
0 Pulmoner hipertansiyon, ekokardiyografıde sistolik pulmoner
arter basıncının 30 mmHg, ortalama pulmoner arter basıncının
20 mmHg üstünde olmasıdır.
ıtJ Pulmoner arter basıncı esas olarak sol atriyum basıncı, pulmoner
damarlarınkan akımına karşı oluşturdukları direnç ve pulmoner
dolaşımdan geçen kan akımı tarafından belirlenir. Formül;
pulmoner arter basıncı= Sol atriyum basıncı +(pulmoner kan
akımıxpulmoner vasküler rezistans)

0 Pulmoner hipertansiyonda kesin tanı sağ kalp kateterizasyonu ile konur. Sağ kalp
kateterizasyonunda istirahatte ortlama pulmoner arter basıncı 25 mmHg ve üstünde ise
pulmoner hipertansiyon tanısı konur.

VAKA
Elli yaşında erkek hasta nefes darlığı ile geliyor. Akciğer muayenesinde akspiryum uzun olarak
bulunuyor. S2'de geniş çiftleşme , pulmoner odakta S2 sert olarak alınıyor. Venöz dolgunluk,
hepatomegali ve periferik ödem saptanıyor.
Bu hastada l.D..2lu.ı tanı aşaöıdakilerden hangisidir?
A) Sol kalp yetmezliği B) Perikardit
C) Pulmoner hipertansiyon D) Hipotroidi
E) Budd-Chiarri sendromu
Doğru cevap: C

SEKONDER PULMONER HiPERTANSiYON

0 Altta yatan bir hastalığa bağlı olarak pulmoner arter basıncının vazokonstruksiyona
bağlı yükselmesidir. Pulmoner arter vazokonstrüksiyonuna yol açan en önemli neden
hipoksidir.
 GÖGÜS HASTALIKLARI 283

ıt'l Etiyoloji:
• Sekonder pulmoner hipertansiyonun en sık nedeni Sekonder pulmoner
KOAH'dır. hipertansiyonun en sık
nedeni ... KOAH
• Akciğer parankim hastalıkları, interstisyel pnömoniler
• Tromboemboli, vaskülit gibi vasküler hastalıklar
• Plevra - toraks deformiteleri
• Akciğer rezeksiyanları Pulmoner
hipertansiyoncia kesin
0 Klinik: Altta yatan hastalığın kliniğidir. Bunun yanında ciddi tanı ... Kardiyak

pulmoner hipertansiyonlu bazı olgularda eforla senkop kateterizasyon

gelişebilir. Sağ kalp yetmezliği bulguları vardır.

0 Tanı: Akciğer grafisinde sağ ana pulmoner arter çapının inen kısmının 20 mm üstünde olması
pulmoner hipertansiyonu düşündürür. Tanı için ilk yapılacak ekokardiyografıdir.
0 Kesin tanı: Sağ kalp kateterizasyonu ile değerlendirilir.

GÖGÜS
VAKA HASTALIKLARI
Elli yaşında erkek hasta nefes darlığı ile geliyor. Akciğer muayenesinde ekspiryum uzun olarak bulunuyor.
S2'de geniş çiftleşme, pulmoner odakta S2 sert olarak alınıyor. Venöz dolgunluk, hepatomegali ve periferik
ödem saptanıyor.
Bu hastada aşa(iıdaki laboratuvar bulgulanndan hangisinin saptanma olasılı(iı en düsüktür?
A) EKG'de sağ ventrikül hipertrafı bulguları
B) Bronko vasküler dallanmada artış
C) Hiller dolgunluk
D) Apeks aşağı dışa yer değiştirmiştir
E) Kardiotorasiks indeks> 1/2'dir
Hepatomegali, asit, ödem ve boyunda venöz dolgunluk gibi sağ kalp yetmezliği bulguları ile gelen bir
hastada akciğer hastalığı varsa tanı pulmoner hipertansiyondur. Bu hastada ekspiryum uzadığı için
hastanın KOAH'ı var. Buna bağlı pulmoner hipertansiyon gelişmiş. Pulmoner odakta S2 sert olduğundan
anlıyoruz.

PULMONER HiPERTANSiYON
Etiyoloji: En sık görülen şekli sekonderdir. Bunun da en sık nedeni KOAH'dır.

Patogenez: Pulmoner yatakta basınç artışı yapan tüm durumlarda gelişir. Sol kalp patolojilerinde (sol kalp
yetmezliği, mitral stenoz gibi) geriye doğru basınç artışına bağlı gelişir. Sol sağ şantlı kalp hastalıklarında
volüm artışına bağlı gelişir. Akciğer hastalıklarında ise doğrudan brenkavasküler yatakta ki basınç artışına
bağlı gelişir.

Klinik: Sağ kalp yetmezliği bulguları hakimdir.

Laboratuar: Pulmoner kapiller basınçta artış vardır.

Tedavi: Altta yatan hastalığın tedavisi yapılır.

Ayıncı tanı:

Izole sa(i kalp yetmezli(ii: Akciğer bulguları yoktur. Triküspid, pulmoner kapak patolojileri ve sağ
ventrikü ile ilgili patolojiler vardır (Pulmoner stenoz, pulmoner yetmezlik, triküspid yetmezliği, iskemik
kalp hastalığı).

Doğru cevap: D
 284 DAHiLiYE

PRiMER PULMONER HiPERTANSiYON (iDiYOPATiK)

VAKA
Elli yaşında erkek hasta nefes darlıOı ile geliyor. AkciOer muayenesinde akspiryum uzun olarak bulunuyor.
S2'de geniş çiftleşme, pulmoner odakta S2 sert olarak alınıyor. Venöz dolgunluk, hepatomegali ve periferik
ödem saptanıyor.
Bu hastada 1D...iJ.k etyolojik neden aşa(Jıdakilerden hangisidir?
A)KOAH B) Mitral stenoz
C) Dilate kardiyomyopati D) Koroner arter hastahOr
E) ldiyopatik
Doğru cevap: A

1!!:1 Sebebi tam olarak ortaya konamamıştır. Tanı diğer sebebierin dışlanması ile konur. Genç
kadınlarda görülür.
1!!:1 Patoloji: Pulmoner arterlerde hipertrofi ve fibrinoid nekroz vardır.

1!!:1 Klinik: Hastaların başvuru şikayetleri genellikle egzersize bağlı dispne şekl indedir,
GÖGÜS ancak sağ kalp yetmezliği gelişene kadar önemli bir fizik muayene bulgusu görülmez.
HASTALIKLARI Pek çok hasta, semptomların başlangıcından ortalama 2-3 yıl içinde kaybedilir.
1!!:1 Tanı: Sistemik basıncın üzerine çıkan sağ kalp basınçları ile birlikte izah edilemeyen ciddi
pulmoner hipertansiyon ile kesinleştirilir. Vazareaktivite testi (vazodilatatör testi) yapılır.

1!!:1 Tedavi: Vazareaktivite pozitif ise ilk seçenek kalsiyum kanal blokörü. Vazareaktivite
negatif ise Prostaglandinler, fosfodieteraz inhibitörleri(sildenafil), endotelin reseptör blokörü
(bosentan) kullanılır.
• Altta yatan nedenin tedavisi yapılır.

• Tuz kısıtlaması, diüretikler hemodinamik yükü azaltmak için kullanılabilirler.

• Antikoagülasyon tedavisi çok az etkinliğe sahiptir.

• Not: Beta blokörler pulmoner hipertansiyonda kontraendikedir.

Aminoreks pulmoner hipertansiyona yol açan anorektik bir ilaçtır .

KOR PULMONALE
1!!:1 Akciğer hastailkiarına bağlı sağ kalp yetmezliği
gelişmesidir.
Kor pulmonale ...
Akciğer hastalıklarına 1!!:1 Etiyoloji:
bağlı sağ kalp yetmezliği
• Akut: En sık neden pulmoner emboli
gelişmesi
• Kronik:
./ KOAH (en sık), fibrozis, pulmoner rezeksiyon
Akut kor pulmonolenin ./ Toraks kafesini etkileyen hastalıklar (kifoskolyoz,
en sık nedeni.. .
obezite)
Pulmoner tromboemboli
./ Pulmoner damar hastalıkları (tromboemboli, arterit)
./ Mediastinal yapıların pulmoner arter üzerine basısı
Kronik kor pulmonolenin (anevrizmalar, granülomlar)
en sık nedeni. •. KOAH
 GÖGÜS HASTALIKLARI 285

TÜBERKÜLOZ
~ Dünyada tüberküloz basili ile infekte iki milyar kişi bulunmaktadır. Sıklığı Türkiye'de 24/
lOO.OOO'dir. Gelişmiş ülkelerdede HIV'li hastalar nedeniyle sıklığı artmıştır.
~ Etiyoloji: Tüberküloz, Mycobacterium tuberculosis
compleks denen (M. tuberculosis, M. bovis ve M. africanum,
M. tuberculosis
M. microti) tarafından oluşturulan kronik granülomatöz ve özellikleri . • • Zorunlu
nekrotizan bir bakteriyel infeksiyondur. Etken %90 oranında aerop, sporsuz,
M. tuberculosis'dir. Bakterinin özellikleri: hareketsiz, hücre duvarı
lipitten zengin basil
• Zorunlu aerop (bu sebeple en iyi apekslerde yerleşir),
sporsuz, hareketsiz bir basildir.
• Hücre duvarı lipitten zengin olması sebebiyle asido-alkole
Anerji yapan
rezistans basildir. Ziehl- Nelsen, auromin-rhodamin gibi durumlar. . . Ağır
boyalar kullanılır. milier tüberküloz,
tüberküloz menenjiti,
• Yavaş ürer. 3-6 haftada koloniler oluşturur. immünsüpresif tedavi,
ağır böbrek yetmezliği, GÖGÜS
• Kord faktör (hücre duvarı polisakkarit ve peptidi) malnurisyon, kızamık, HASTALIKLARI
granülom oluşumunda etkilidir. sarkoidoz

0 Bulaşma yolları ve bulaştırıcılık : Damlacık yoluyla

bulaşır.

0 Bulaştırıcılıkla ilgili faktörler:

• Kaynak vaka (indeks vaka): Kaviter lezyonu olan, bol, sulu balgam çıkaran, larinks
tüberkülozlu ve tedavi almamış olgular daha bulaştırıcıdır. Bulaştırıcılığı en yüksek
olan larinks tüberkülozudur.
• Çevresel faktörler: Yakın, sık temas, havalandırılmayan güneşşiz odalar
• Temaslıya ait özellikler (risk faktörleri) : Diyabet, kronik böbrek yetmezliği ,
6 yaşından küçük çocuklar, silikozisliler, immünsüpresif tedavi alanlar, baş boyun
kanserleri, gastrektomi hastalarında risk artmıştır.

Bulaştırıcıhk en fazla larinks tüberkülozu

~ Tüberkülin testi (PPD-pürifiye protein derivesi):

• Kişinin tüberküloz basili ile karşılaştığını gösterir. 0-5 mm negatif, 6-10 mm şüpheli,
11-15 mm hasta veya aşılı, ıs mm büyük ise hasta olarak kabul edilir. PPD testi
tüberküloz tanısında kullanılmaz.
• PPD'nin negatif olduğu durumlar:
.r Kişi hiç basille karşılaşmamışsa
./ Ağır milHer veya tüberküloz menenjiti olguları
./ immunsupresif tedavi
./ Ağır böbrek yetmezliği
.r Malnütrisyonda
.r Kızamık gibi viral infeksiyonlar
./ Sarkoidoz gibi hücresel immün defekt
./ Testin yanlış yapıldığı durumlarda test negatif çıkabilir
 286 DAHiLiYE

Tüberküloz immünolojisi: Tip IV immün reaksiyondur.

Batışıklıtı baskilanmış kişilerde (HIV+, KBY'Ii, steroid kullanan, anti·TNF tedavide) PPD
5 mm ve üzeri pozitif kabul edilir.

PRiMER TÜBERKÜLOZ
0 Tüberküloz basili alındıktan sonra basil inhalasyon yoluyla
sağ akciğer alt Iabuna geçer. Sağ alt lop superiora yerleşir.
Primer tüberkülozun en Basil buradan hiler lenf nodlarına geçer.
sık yerleştiği
yer ... Alt
lob superior 0 Basillerin parankim lezyonuna Ghon odağı, parankim lezyonu
+ hiler lenf bezi ghon kompleksi, Ghon kompleksi kalsifıye
olunca Ranke kamplesi olarak adlandırılır.
GÖGÜS
0 Akciğer apeksinde yeterli inflamatuar yanıt olmadığından dolayı buradaki basiller sessiz
HASTALIKLARI
kalır (Simon odağı). Reaktivasyon tüberkülozu buradan kaynaklanır.

Primer tüberküloz alt lobları, sekonder tüberküloz üst lobları tutar.

0 Klinik:
• Asemptomatik (Latent tüberküloz infeksiyonu):
Sağlıklı bireylerin %95'inde herhangi bir belirti ortaya çıkmaz.
Latent tüberküloz olgularının sadece %5'inde aktif tüberküloz
Primer tüberkülozun infeksiyonu (sekonder tüberküloz) gelişirken %90'ında hastalık
en sık ortaya çıktığı görülmez.
klinik ... Asemptomatik
• Progressif primer tüberküloz: Çocuklarda ve immün
yetmezlikli hastalarda primer tüberküloz kliniği hızla ilerleyebilir.
Ciddi olgularda primer odak hızla büyür. Buna progressif
primer tüberküloz denir.

0 Primer tüberkülozun komplikasyonları:

• Mediastenal lenf nodu basısına bağlı

atelektaziler ve sonucunda bronşektazi
• Eritema nodosum
• Flüktenli keratokonjunktivit
• Hematojen disseminasyon (Miliyer
tüberküloz, menenjit tüberkülozu)
• Miliyer tüberküloz'da (pulmoner
ven ile sisteme, pulmoner arter yolu
ile akciğerin diğer kısımlarına) basiller
akciğerlerde dissemine yayılmıştır.
Akciğerde darı tanesi şeklindeki yayılım
Miliyer tüberküloz
tipiktir.
 GÖGÜS HASTALIKLARI 287

0 Tüberküloz menenjittte primer infeksiyenun bir komplikasyonu olarak basilin kan ile
yayılımı nedeniyle ortaya çıkar. Basiller önce serebral korteksde yerleşir (Rich odağı)
Buradan meninkslere uzanır. Subaraknoid alanı enfekte eder. Haftalar içinde baş ağrısı,
bilinç bulanıklığı, ense sertliği, papil ödemi gibi nörolojik bulgular gelişir. Tanı lomber
ponksiyon ile konur. BOS sıvısında klor ve glukoz düşük (tatsız-tuzsuz menenjit),
protein yüksektir. Lenfosit hakimiyeti vardır. Tanıda altın standart BOS sıvısından
kültür almaktır.
0 Primer tüberkülozun tanı kriterleri:
• İnfekte kişi ile temas

• Akciğer grafisinde parankimal infiltrasyon, tek taraflı hiler/paratrakeal lenfadenopati

• PPD testinde pozitiflik
0 Laboratuvar: Beyaz küre sayısı genelde normaldir fakat eritrosit sedimentasyon
hızı yükselmiştir. Primer tüberkülozda göğüs röntgeninde radyolojik değişiklikler tespit
edilebilir.

SEKONDER TÜBERKÜLOZ (REAKTiVASYON TÜBERKÜLOZU) GÖGÜS

.HASTALlKLARI
0 Sıklıkla basilin reaktivasyonu sonucu oluşur. En sık akciğer apiko-posteriora
yerleşir.

0 Sekonder tüberküloz oluşumunda risk faktörleri arasında en yüksek risk AIDS'tir.

AİDS'li hastalarda risk %100'1eri bulmaktadır. Bunu immun-süpresif tedavi izler. Ayrıca
diyabet, silikozis, alkolizm de diğer risk faktörleridir.
0 Sekonder pulmoner tüberküloz, tüberküloz kavitesinin kazeifiye olmuş lezyonunun
bir bronşa açılması ile oluşur. Tüberkülozun en fazla morbidite ve mortalite sebebi
hastalığın
bu tipinden kaynaklanır.
0 Klinik: Bu mikrobun akciğerler dokusunu destrükte etmesi - - - -- - - - - - ,
sonucu hasta zayıflar. İştahsızlık ve beslenme yetersizliği
hastanın zayıflığını arttırır ve kaşeksiye götürür. Halsizlik, Sekonder tüberkülozun
yorgunluk, ateş, gece terlemesi, zayıflama, öksürük, en sık yerleştiği yer . ..
balgam ve hemoptizi (Rasmussen anevrizmalarının Apeks
yırtılmasına bağlı) görülebilir.
 288 DAHiLiYE

Tüberküloz kesin tanı kültürle konur.

VAKA
Yirmibeş yaşında dahiliye araştırma görevlisi hemaptizi ile başvuruyor. Halsizlik, iştahsızlık ve gece
terternesi varmış. Tam kan sayımında hemoglobin 12 gr/di, lökosit sayısı 3800 /mm3 , trombosit sayısı
520.000 /mm3 , sedimantasyon hızı 78 mm/s, periferik yaymada lenfomononükleer hücrelerde artış, Akciğer
grafisinde solda plevral efüzyon saptanıyor.

Bu hastada en güyenjlir tanı yöntemi aşağıdakilerden hangisidir?

A) Tomografi
B) Sintigrafi
C) Balgam kültürü
D) PCR
E) Akciğer grafisi

Doğru cevap: C

GÖGÜS
HASTAll KLARI VAKA
Bir önceki sorudaki hastanın efüzyonunda aşağıdaki bulgulardan hangisinin görülme olasılığı
en düsüktür?
A) Şeker normal B) POrotein yüksek
C) Dansite yüksek D) LDH yüksek
E) Lenfasit artışı var
Hemoptizi ile gelen hastada ilk akla gelen mitral stenoz, tüberküloz, Wegener granülamatozu ve
kronik bronşit olmalıdır.
Akciğeri tutan ve plevral efüzyon ve reaktif trombositoz yapan en önemli iki hastalık tüberküloz ve
romatoid artirittir.
Hastanın eklem şikayetleri olmadığına göre tanı tüberkülozdur. Tüberküloz kesin tanısı etkeni kültürde
üretmekle konur.

SEKONDERTÜBERKÜLOZ
Etlyolojl: Mikobakterium tüberkülozis
Patogenez: Sekonder tüberküloz üst Iabları tutar. Dışardan etkenin alınması veya reaktivasyon ile
meydana gelir.
Klinik: Öksürük, balgam, hemoptizi, ateş, zayıfiama, gece terternesi vardır. ~ görülen extraplumuner
tüberküloz lenf bezi tüberkülozudur.
Laboratuar: Kronik hastalık anemisi, sedimantasyon artışı, ARB pozitifliği, plevral efüzyonda eksuda
vasfındadır.

Kesin tanı: Balgam kültüründe etkeni üretmekle konur.

Tedavi: Rifampisin, izoniazid, prazinamid, etambutol, streptomisinden 4'1ü ilaç başlanır. 2 ay kullanıldıktan
sonra ikisi kesilir. Rifampisin ve izoniazid 4 ay daha devam edilir.
Ayıncı tanı: Her türlü akciğer hastalığını taklit eden klinik ve radyolojik bulguya neden olabilir.

PRIMER TÜBERKÜLOZ
Etlyolojl: Mikobakterium tüberkülozis
Patogenez:
Primer tüberküloz: Orta ve alt Iabları tutar.
Ghon kompleksi: Aynı taraf akciğer tutulumu ve aynı tarafta lenf bezi kalsifikasyonu varlığına denir.
Klinik: Üst solunum yolu infeksiyonu bulguları vardır.
Kesin tanı: Balgam kültüründe etkeni üretmekle konur.
Doğru cevap: A
 GÖGÜS HASTALIKLARI 289

~ Tanı:

• Balgam yaymasında aside rezistan boyama (ARB) pozitiftir.

• Kültürde basil üretilmesi ile kesin tanı konur.
• Üst lobların apikal ve posterior segmentlerinde veya alt lobların süperior segmentlerinde
yamalı infiltrasyon, kavitasyon ve fibrozis görülebilir. Radyololojik olarak tüberküloz
tüm akciğer hastalıklarını taklit edebilir.
• PPD testinin pozitif olması (~15 mm) destekler
• Bactec sıvı besiyeri, nükleik asit çoğaltımı testi (PCR) hızlı tanı imkanı sağlar.
• Quantiferon, Mycobacterium tuberculosis infeksiyonunun teşhisinde in-vitro olarak
kullanılan bir tam kan testidir. Mycobacterium tuberculosis'e maruz kalarak sensitize
olan T hücrelerinin salgıladıkları Interferon -gamma
(IFN-y)'nın ölçümüne dayanmaktadır. Latent tüberküloz
infeksiyonunu en iyi gösteren tanı testidir. ESAT 6 ve TLberküloz tanısında en
CFP 10 antijenleri Mycobacterium bovis (BCG) ve diğer hızlı kültür. . . Bactec
atipik mikobakterilerde bulunmamaktadır. Bu antijenler sıvı besiyeri
kullanıldığında tüberküloz basitine spesifik olan T ' - - - - -- - - - - - '
GÖGÜS
HASTALIKLARI
hücrelerinde etkili olur.

........
Antijen sunan J. •

.
hücreler (APC) •

Antijen
+
Spesifik
T hücre
APC APC
+ üretilen
Antijen
sunan Antijen
antijen spesifik
Antijen - spesifik
T spesifik hücre ço almas
Antijen .. T hücre
IFN"Y

Quantiferon testi

IFN-y Mycobacterium tuberculosis'teki ESAT-6 (early secretory antigen target 6) nedeniyle salınır.

Tüberküloz anatomik olarak en sık üst lob apikal, üst lob posterior, alt lob süperior ve
orta lob mediali tutar.

EKSTRAPULMONER TÜBERKÜLOZ
~ Gastrointestinal tüberküloz, en sık terminal ileum
(Peyer plakları) ve çekumu tutar. Karın ağrısı, hematokezya
ve karında kitle sık karşılaşılan bulgulardır. Malabsorbsiyona Tüberküloz tanısında en
neden olabilir. hızlı teknik . •. PCR

~ Tüberküloz peritonitinde ise klinik bulgular karın ağrısı,

ateş, asittir. Tanı için periton biyopsisi gereklidir. Biyopside dama taşı bulgusu
izlenir.
 290 DAHiLiYE

0 Perikart tüberkülozu, ülkemizde konstriktif perikarditin en

önemli nedenidir. Sıklıkla perikardiyal sıvıya neden olur. Fizik
Ekstrapulmoner muayenede perikardiyal frotman duyulabilir:
tüberkülozun en sık
tutuğu yer . . . Lenf nodu 0 Genitoüriner tüberküloz:
(servikal)
• Genitoüriner bölgenin her yerinde tutulum gözlenebilir. En sık
böbrekleri, öncelikle korteksi tutar. Dizüri, poliüri, hematüri
gibi lokal semptomlar ön plandadır. Hastaların üçte birinde
eşlik eden pulmoner tüberküloz bulunur. Asidik idrarda kültür
Tiberküloz negatif(steril) pyüri varsa tüberkülozdan şüphelenilmelidir.
gastrointestinal
sistemde en sık ... • Erkeklerde genital tüberküloz en sık epididim ve bazen
Terminal ileum
prostata yerleşir. Kadınlarda ise en sık fallop tüpüne yerleşir.
Genital tüberküloz infertilitenin önemli nedenlerinden biridir.
Kadın hastalarda pelvik ağrı, menstrüel anormallikler gibi
bulgulara neden olabilir.
0 Santral sinir sistemi tüberkülozu, tüberküloz santral sinir sisteminde kraniobazal
tutulum yapar. Baş ağnsı, ense sertliği, bilinç bulanıkiiğı gibi menenjit bulguları vardır.
GÖGÜS
HASTAllKLARI 0 Lenf nodu tüberkülozu, ekstrapulmoner tüberkülozun en sık sebebi lenf nodu
tüberkülozudur. Servikallenf nodu tutulumu en fazladır, lenf nodu büyümesi genellikle
ağrısızdır. Lenf nodunda likeifikasyon ve kazeifikasyon oluşursa dışarı fistülize olur ve akıntı
yapar. Buna skrofuloderma denir.
0 Kemik ve eklem tüberkülozu, iskelet infeksiyanları yaygındır ve vertebral kollaps
pyoarthroz, osteomiyelit ve soğuk apse oluşumuna neden olabilir. En sık torakal
vertebraları tutar. Pott hastalığı olarak bilinir.

0 Adrenal bezlerin tüberkülozu, Addison hastalığının ikinci

sıklıktaki sebebidir.
Cildin tiberkülozu . ..
Lupus vulgaris ve
0 Cildin tüberkülozu, lupus vulgaris'tir. Eritema nodozum
eritema nodozum sebepleri arasındadır.

TÜBERKÜLOZDA TEDAVi
0 Tüberküloz tedavisinde iki grup ilaç kullanılmaktadır. Bu ilaçlar ve değişik
özellikleri aşağıdaki tabloda verilmiştir.
0 Temel ilkeler:
• Basillerin duyarlı olduğu en az iki ilaç kombine olarak kullanılmalıdır.
• İlaçlar düzenli olarak alınmalıdır.

• İlaçlar mümkün olduğu kadar birinci grup ilaçlar arasından

Kaviter lezyona en seçilmelidir.
etkin antitüberküloz
ilaç ... Streptomisin • Tedavi süresi hastanın kliniği, basillerin ilaçlara olan duyarlılığına
göre değişmeli ve uzun süreli olmalıdır.
0 Hücre dışı ortamda en etkili ilaç rifampin, asit ortamda hücre
içi en etkili olan ilaç pirazinamiddir. Alkali ortamda en etkili olan
Etambutolün en streptomisindir.
önemli yan etkisi .. .
Retrobülber nörit 0 Tabloda ilaçlar verilmiştir.
0 Yeni tanı tüberküloz:
 GÖGÜS HASTALIKLARI 291

• Yeni tanı konmuş akciğer tüberkülozu + balgamda aside rezistans boyama pozitif
hasta;
• 2 ay izoniazid, rifampin, pirazinamid ve etambutol veya streptomisin verilir.
2 ay sonra ilacın ikisi kesilir. 4 ay daha izoniazid ve rifampisine devam edilir. (İlaç
direnci saptanmazsa) Standart tedavi 6 aydır.
~ Birden çok (multiple) ilaca dirençli tüberküloz, izoniazid ve rifampisin direnci
birliktedir. Direnç testi sonucuna göre 4-7'1i ilaç kombinasyonları kullanılır.
~ Yaygın ilaç direnci, izoniazid ve rifampisine ek olarak, bir kinolon ve bir parenteral ilaca
(kapreomisin, kanamisin, amikasin) direnç olmasıdır.

1
Tüberküloz tedavisinde kullamlan ilaçlar ve değişik özellikleri
Kullam m Takipte
ilaç Etkisi Doz süresi ve Yan etkileri gerekli
şekli testler
1. grup ilaçlar
Yetişkin 300 Periferik nöropati, Karaciğer ve
1.1zoniazid Bakterisid mg, çocuk 1O- Oral hepatotoksık, allerjik böbrek testleri,
20 mg kg/gün reaksiyonlar kan sayımı GÖGÜS
Yetişkin 600 Hepatotoksik, Karaciğer ve HASTA~IKL_ARI
2. Rifarnpin Bakterisid mg, çocuk 1O- Oral nefrotoksık, GıS yan böbrek testleri,
20 mg kg/gün etkileri kan sayımı
Yetişkin 1 g, Işitme testi
Ototoksik,
3. Streptomisin Bakterisid çocuk 15-20 ıM ve böbrek
mg kg/gün nefrotoks1k
fonksiyonlan
Yetişkin 1.5-2 Karaciğer
Hepatotoksik, GıS
4. Pirazinamid Bakterisid g, çocuk 15-30 Oral
yan etkileri
fonksiyon
mg kg/gün testleri
Yetişkin ve Optik nörit, periferik
5.Etambutol Bakteriyostatik çocuklarda 15- Oral nöropati, çocuklarda Göz muayenesi
25 mg/kg/gün pek tercih edilmez
2. grup ilaçlar
Vestibüler
8. sinir toksisitesi, test, böbrek
1. Kapreomisin 15-30 mg /kg IM
nefrotoksisite fonksiyon
testleri
Odiyo, böbrek
işitme kaybı,
2. Kanamisin 15-30 mg/kg IM fonksiyon
nefrotoksik
testleri
GIS irritasyounu Karaciğer
3. Ethionamid 15-20 mg/kg Oral
Hepatatoksik enzimleri
GIS irritasyonu
Karaciğer
4. PAS 150 mg/kg Oral Hepatatoksik
enzimler
Sodyum birikimi
Psikotik reaksiyon
Karakter değişikliği
5. Stkloserin 10·20 mg/kg Oral Psikolojik test
Konvülsiyon
Deri döküntüsü
GIS irritasyonu, aşın
duyarlılık, vertigo,
6.Thioasetazone 150 mg/kg Oral
konjunktivit,
eritema multiforme
3. diğer ilaçlar
işitme kaybı, ataksi,
1. Amikasin 15 mg/kg IM
vertigo, pansitopeni
Abdeminal stres,
2. Ofloksasin 2x400mg Oral
baş ağrısı, anksiyete
3. Slproflaksasin 2x500 Oral Ofloksasin ile aynı
IJiıll l)lli . . .
 292 DAHiLiYE
Tüberküloz menenjitte l l ay tedavi verilmelidir.
Kemik eklem tüberkülozunda 9 ay tedavi verilmelidir.
Pirazinamid veya rifampisin kullanılamadığı
Aktif çoğalan
tüberküloz basiline en
-
etkili antitüberküloz
ilaç ... İzoniazid
GÖGÜS
HASTALIKLARI
Pridoksin ile kullanılması
gereken antitüberküloz
ilaç ... İzoniazid
Tek bQ~ına proftakside
kullanılan ... İzoniazid
Hücre dışına en etkin
antitüberküloz ilaç ...
Rifampisin
P- 450 enzim
ind(itsiyonu ycıpcın ...
Rifampisin
Hücre içi basile en
etkin antitüberküloz
ilaç .•• Pirazinamid
Hiperürisemiye
bağlı gut hastalığı
oluşturma riski olan .• .
Pirazinamid, Etambutol
tedavilerde tedavi süresi 12-18 aydır.
0 izoniazid (INH)
• MAO inhibisyonu yapar. BOS'a kolay geçer. Sistemik lupus
eritematozus benzeri tablo yapar. Piridoksin eksikliği
oluşturup periferik nöropati yapabilir.
• Aktif çoğalan basillere en etkili ilaçtır. (2.sıklıkta
streptomisin). Çağalmakta olanlara bakterisidal, istirahatteki
bakterilere bakteriyostatik etki gösterir. Allerjik reaksiyon
yapabilir:
• Mikrozomal enzim inhibisyonu yapar. Hepatotoksisite
özelliği vardır.
Glukoz 6 fosfat dehidrogenaz eksikliğinde hernaliz
yapar. Fenitoinin yan etkilerini arttırır.
• Tek başına profilakside kullanılır.
0 Rifampisin
• DNA bağımlı RNA polimeraz enziminin üzerinden etkili olur.
• Nötr ortamında hücre dışı en etkin antitüberküloz ilaçtır:
Kazeöz ve nekrotik bölgelerdeki basillere en etkili ilaçtır.
• Cilt döküntüleri, trombositopeni ve ilaç ateşine neden olabilir.
Metabolitleri safra ile atılır. İdrar, feçes ve vücut sıvılarını turuncuya
bayar: P- 450 enzim indüksiyonu yapar.Katekolamin düzeyini
arttırır:
• Grip benzeri semptomlar yapar. Oral kontraseptiflerin,
varfarin, prednizon, digitoksin, kinidin, ketokanozol,
propranolol, klofibrat ve sülfanilürelerin etkisini azaltır.
Mutlaka aç karına alınır.
0 Pirazinamid
• Çağalmakta olan bakterilere güçlü bakterisidal etkilidir. Asit
ortamda hücre içinde etkindir: Hücre içi basile en etkili anti
tüberküloz ilaçtır.
• Tüm vücuda yayılır. En istenmeyen yan etkisi hepatik
toksisitedir. Hiperürisemiye bağlı gut oluşturur.
Hiperürisemiye bağlı böbrek yetmezliğine neden olabilir.
Priazinamide bağlı hiperürisemide ilaç kesilmez, NSAil ya da allopürinol
kullanılır.
 GÖGÜS HASTALIKLARI 293

0 Etambutol
• Bakteriyostatik etkilidir. En önemli yan etkisi retrobulber nörit (yeşil kırmızı için
renk körlüğü), santral skotom ve görme keskinliğinin azalmasıdır. Karaciğer
fonksiyon testlerini bozmaz. Teratojen değildir.
• Hiperürisemi yapar. Akut gut atağına ve böbrek yetmezliğine neden olabilir. Hücre
içinde çinko ve bakın şelasyon yaparak tutar. Çocuklarda kullanılmamalıdır.

Birinci grup ilaçlardan sadece etambutol bakteriyostatiktir.

0 Streptomisin
• Alkali ortamdaki basillere bakterisidal etkilidir. Kaviter lezyondaki bakterilere en
etkili alandır.
• En istenmeyen yan etki vestibüler bozukluktur (8. kafa sinirinin tutulumu,
ototoksik). Allerjik reaksiyon daha sıktır. Oral absarbe olmaz. İntramusküler kullanılır.
Santral sinir sistemine çok az geçer veya hiç geçmez. Gebelerde ve myastenia
graviste kullanılmamalıdır. · · · GÖGÜS
HASTApKLARI

BOS'a en iyi geçen izoniazid, en kötü geçen streptomisindir.

Birinci grup ilaçlardan sadece etambutol bakteriyostatiktir.

Hepatotoksisite semptomları bulantı, kusma ve sarılıktır..

Semptomsuz transaminaz normalin S katı yükselirse tedavi kesilir.

Semptomlu transaminaz normalin 3 katı yükselirse tedavi kesilir.

Tüberküloz menenjitte ve tüberküloz perikarditte steroid tedavisi mertaliteyi azaltır.

0 Tüberkülozdan korunma:
• BCG aşısı: Koruyuculuk oranı %0-80 arasında değişmektedir. Sol omuz başından 5-6
cm aşağıya 0.1 ml intrakütan olarak uygulanır. Aşı buzdolabının kapağında saklanmalıdır.
Aşı 2 aylıkken, ilkokul birinci sınıfta 2 kez uygulanır.

• İzoniazid ile korunma: Yetişkinlerde 300 mg/gün tek doz, çocuklarda 10 mg/kg/gün
dozunda 6 ay kullanılır.

TNF alfa blokör kullanan latent tüberkülozlu hastalarda profilaksi süresi 9 aydır.
 294 DAHiLiYE

SOLUNUM SiSTEMiNiN iNFEKSiYON

HASTALIKLARI

PNÖMONiLER
0 Pnömoni, infeksiyon etkenlerinin akciğer parankimini
infıltrasyonudur. Akdğerter ve alt solunum yollan sterilolduğundan
Tipik pnömonide dolayı bu bölüme mikroorganizmalar çeşitli yollarla ulaşırlar.
klinik .•• Ateş, öksürük,
balgam, konsolidasyon Akciğeriere mikroorganizmalar en sık orofaringeal
aspirasyonla ulaşırlar.
0 Pnömoni oluşum mekanizmaları: İnhalasyon yolu,
hematojen yayılım, komşuluk yolu, orofaringeal sekresyonların
Atipik pnömonide aspirasyonu (en sık)
klinik . •. Kuru öksürük
0 Anatomik lokalizasyona göre:
• Lober pnömoni: Bir veya daha çok lob etkilenirse (S.
GÖGÜS pneumoniae)
HASTALIKLARI
Atipik pnömoni • Lobüler pnömoni: İletici hava yolları ve çevre parankim
dkenleri ...
tutulumu ile seyrederse
M. pneumoniae, C.
pneumoniae, • interstisyel pnömoni: interstisyum tutulumu olursa
L. pneumophila, C.
burnetii, B. anthracis
(viral)
0 Klinik: Klinik tabloya ve etkene yönelik olarak tipik ve atipik
olarak sınıflanabilir.

Atipik pnömoninin en • Tipik pnöm~nilerde ateş, öksürük ve balgam var ve

sık nedeni.. . akciğer konsalidasyonu mevcuttur. En sık sebebi S.
M. pneumoniae pneumoniae'dır.

• Atipik pnömonilerde kuru öksürükle seyreden daha

hafif bir tabioyla beraber baş ağrısı, eklem ağrısı,
Tipik pnömoni ishal gibi nonspesifik bulgular vardır. En sık sebebi
etkenleri . .• M. pneumoniae'dır.
S. pnuemoniae, H.
influenzae,
M. catarrhalis, S.aureus, Pnömonide etiyoloji
K. Pneumoniae M. pneumoniae, C. pneumoniae,
Atipik pnömoni L.pneumophila, C.burnettii, B.
anthracis
S.pneumoniae, H.influenzae,
Tipik pnömoninin en sık Tipik pnömoni M.catarrhalis, S.aureus,
nedeni. .. S. pnuemoniae K.pneumoniae, P.aeruginosa
K.pneumoniae, S.pneumonlae,
Alkolizm
M. tuberculosis

Aspirasyon pnömonisinin
Aspirasyon
pnömonisi Peli mikrobiyal,
yerlqtiği yer... Sağ Asid sıvısı (Şimik pnömoni,
akciğer üst lob H2 reseptör Mendelson sendromu)
almayan Gram(-) aerop, anaerop
H2 reseptör alan
S.pneumoniae, S.aureus, Gram(-)
Bakımevinde oluşan
bakteriler
Aspirasyon
pnömonisinde en sık Hızh ilerleyen L.pneumophila, S.aureus
etiyolojik ojan •••
P.carinii, M.tuberculosis,
Anaerop bakteriler AIDS •e eşlik eden
C. neoforman s
 GÖGÜS HASTALIKLARI 295

0 Fizik bulgular: ateş, taşikarcli, takipne, hipoksemi ve kontüzyon sayılabilir.

• inspeksiyonda lezyon tarafında solunuma iştirak azalır.
• Palpasyanda vokal tremitusta artış,
• Perküsyonda konsalidasyon ve plevral effüzyon varlığında matite,
• Oskültasyonda tüber sufl veya krepitan raller duyulabilir.
0 Tanı: Göğüs radyografisi tanıda kullanılır. Etkilenmiş lob ya da segmentte opasite ile
beraber hava bronkogramları, plevral effüzyon saptanabilir.

Mikrobiyolojik incelemeler
1. Balgamdan yayma ve gram boyama.
2. Balgam kültUrü, hemokültür, transtrakeal aspirasyon
3. Serolajik testler
4. Genel kan testleri
a. Lökositoz: Bakteriyel pnömokoksik pnömoniyi dUş~ndürür
b. Lökosit normal: Atipik pnömo~i GÖGÜS
c. Lökopeni: Viral ve yoğun bakteriyel infeksiyenda sık görüiUr. HASTALIKLARI

'
ı
Eşlik eden sistemik bulgulara göre etkenler
ı

Deri
- Eritema multiforme - M.pneumoniae
- Eritema nodosum - C.pneumoniae
- Ektima gangrenosum - P.aeruginosa

Oral
- Peridontal hastalık, pis koku - Anaerobik infeksiyenlar
- Herpes labialis - S.pneumoniae

Kulak
- Bülloz mirinjitis - M.pneumoniae

Gl S
- L.pneumophila, M.pneumoniae
- Diyare
Kalp
- Bradikardi - L. pneumophila

Nörolojik bulgular
- Serebellar ataksi - M.pneumoniae
- Ensefalit - C.burnetii

0 Pnömonilerin ortaya çıkış koşullarına göre 3'e ayırılır.

• Toplumdan kazanılmış
• Hastane kökenli
• immün yetmezlikli hastada gelişmiş pnömoni şeklinde sınıflandırılmaktadır.
0 Toplumdan Kazanılmış Pnömoni (TKP)
• Etiyoloji:
./ Toplumdan kazanılmış pnömoni etiyolojinde en sık sebep S.pneumoniae (%50-
GO)'dır. Diğer bakteriyel nedenler; Tipik etkenler için: Haemophilus influenzae,
Moraxella catarrhalis, Atipik etkenler için: Mycoplasma pneumonia, Legionella,
Chlamydia olarak sıralanabilir.
 296 DAHILiYE

.; Olguların yaklaşık %18'inde etken respiratuvar virüslerdir.

%10-15 olgu polimikrobiyal olup tipik ve atipik mikroorganizmalar
T opluından kCl%anılmış beraber görülür.
pnörnonide en sık
etiyolojik ajan ... .; Anaeroplar daha çok aspirasyon sonrasında ortaya çıkan
S. pnuemoniae pnömonide önemli rol alırlar. Anaerobik pnömoniler daha çok
abse formasyonu ve belirgin olarak parapnömonik effüzyon
ve ampiyem ile komplike olurlar. S. aureus pnömonisinin
influenza virüs infeksiyonunu komplike etmesi iyi bilinen bir
Hcıstane kökenli
durumdur.
pnömonilerde en sık
etiyolojik ajan . . . Gram • Değerlendirme: Pnömonide çoğu zaman etken
(-) bakteriler
saptanamamaktadır. Bu durum ampirik antibiyotik tedavisini
zorunlu hale getirmektedir. Pnömonili bir hastada doğru ampirik
antibiyotiğin seçimi ve hastanın hastaneye yatırılma gerekliliği
kararı ağırlaştıncı faktörlerin varlığına göre yapılır. Bunun için
HQStane kökenli
pnömonilerde en sık yaygın kullanılan skorlama sistemlerinden biri CURB-65 dir.
saptonabilen etiyolojik • CURB-65 skorlaması:
ajan . . . S. aureus
GÖGÜS .; Confusion (Kontüzyon)
HASTALIKLARI
.; Urea (Üre) >42.8 mg/dL, (BUN ölçülüyorsa >20 mg/dL [7
mmol/1])
.; Respiratory rate (Solunum sayısı) :2::30/dk.
.; Blood pressure (Kan basıncı) (Sistolik <90 mmHg veya DiyastolikS60 mmHg)
.; Yaş ::ı: 65 yıl

.; Her bir ölçütün varlığı ı puan olarak hesaplanır. CURB-65 skoru <2 ise hasta grup
I kabul edilir ve ayaktan takip edilmeye uygundur. CURB-65 skoru >2 ise grup II
(klinikte tedavi) veya grup III (yoğun bakırnda tedavi) kabul edilir ve yatırılarak
tedavi edilmelidir.

Yoğun bakım yatış kriterleri

Majör
• lnvazif mekanik ventilasyon gereği
• Vazopressör gerektiren septik şok
Minör
• Solunum sayısı 2:30/dak.
• PaOı/FiOı s250
• Akciğer radyogramında multilober infiltratlar
• Konfüzyon/dezoryantasyon
• Üremi (BUN 2:20 mg/dL)
• Lökopeni (Lökosit <4000 /mm3 )
• Trombositopeni (Trombosit <100 000 /mm3)
• Hipotermi (<36'C)
• Yoğun sıvı yüklernesi gerektiren hipotansiyon

Tek majör veya en az üç minör kriter gereklidir.

• Tedavi:
.; Atipik patojenler üzerine de etkinlikleri olduğu için toplumdan kazanı lmış
pnömonilerde tedavide makrolid ya da florokinolonlar ilk tercihdir. Toplum
kökenli pnömonilerde tedavinin 10-14 gün devam etmesi önerilir. Eğer pnömoni
komplike değilse florokinlonların S günlük kullanımı yeterlidir.
 GÖGÜS HASTALIKLARI 297

./ Toplum kökenli pnömoni tedavisi başlanan hastalarda tedaviye yanıt alınamıyor

ise pnömoni ile ayıncı tanıya giren durumlar (kalp yetmezliği, pulmoner emboli,
malignite... ) araştırılmalı, hedef patojen tekrar değerlendirilmeli, ilaç direnci ve ilaç
etkinliğini kısıtlayan apse, ampiyem gibi durumların varlığı araştınimaiı ve hastanın
ilaç kullanımı sorgulanmalıdır.

Toplumda gelişen pnömonilerde ampirik tedavi

Makrolid
Ayaktan
Grup ı
tedavi (Komorbid faktörlerin varlığında) Tek başına florokinolon
ya da makrolid (+) beta taktam

Klinikte
Grup ll Tek başına florokinolon ya da makrolid (+) beta taktam
tedavi

Tek başına florokinolon ya da makrolid (+) beta taktam

Yoğun
(MRSA riski varsa) Tedaviye linezolid ya da vankomisin GÖGÜS
eklenmeli HASTALIKLARI
Grup lll bakırnda
tedavi
(Pseudomonas riski varsa)
Anti·Pseudomonas beta·laktam (+) florokinolon ya da
Anti·Pseudomonas beta·laktam (+) aminoglikozid

• Toplum kökenli pnömoni komplikasyonları:

./ Metastatik infeksiyon odakları

./ Akciğer apsesi (özellikle aspirasyon öyküsü olanlarda)

Aynı akciğer segmentinde pnömonının tekrarlaması durumunda altta yatan malignite

olasılığı göz önünde bulundurulmalıdır.

VAKA
Yirmiiki yaşında erkek hastada bir gün önce öksürük, balgam, ateş ve yan ağrısı başlamış.
Fizik muayenede alt dudakta herpesi mevcut. Solda solunuma iştirak azalmış. Perküsyonda
solda matite alınıyor. Vibrasyon tarasiks artmış. Dinlemekle aynı bölgede bronşisi ses alınıyor.
Tam kan sayımında hemoglobin 12 gr/di, lökosit sayısı 38000 /mm 3, trombosit sayısı 220.000
/mm3 , sedimantasyonu 78 mm/s, periferik yaymada sola kayma saptanıyor.
Bu hastada i.D....2Inı tanı aşa(jıdakilerden hangisidir?
A) Pnömotoraks
B) Pulmoner emboli
C) Atalektazi
D) Pnömoni
E)Ampiyem
Doğru cevap: D
298 DAHiLiYE

VAKA
Bir önceki sorudaki hastada m.2Juı etken aşa(lıdakilerden hangisidir?
A) Sterptokokus pnömoni B) Staf. aerous
C) Klamidya pnömoni D) Klebsiella pnömoni
E) Mikaplazma pnömoni

Öksllrük, balgam, ateş ve g~Os ağrısı pnömoni için tipiktir. Pnömonili bir hastada pnömoniye eşlik
eden bazı klinik ve laboratuar bulguları etken hakkında bize fikir verir. Bu hastada herpetik lezyonlar var.
Herpetik lezyonlar pnömokoksik pnömoni için tipiktir.

Pnömoniler içerisinde lökomid reaksiyona en sık neden olan pnömokoksik pnömonidir.

TOPLUMSAL KÖKENLI PNÖMONi

Etiyoloji: En sık etken Strep. pnömonidir.
Patogenez: Etken mikroorganizma akciğerde infalamasyon ve iltihaba neden olur. Eksudasyon, kırm ız ı
hepatizasyon, rezolüsyon
Klinik: Öksürük, balgam, ateş, yan ağrısı, paslı balgam
Laboratuar: Lökomoid reaksiyon
Kesin tanı: Akciğer grafisi: Hava bronkogramı, lober veya Iabiller infiltrasyon
Tedavi: Klaritremisin birinci tercih.
Ayıncı tanı:

Di(ler bakteriyel pnömoniler:

1. Stafilokoksik pnömoni: lnfluenza ve kızamık ile birlikteliği sıktır. lntravenöz ilaç alışkaniiğı olan,
kalp kapak hastalarında , kronik hemodiyalizlerde kateter infeksiyonlarının başlıca sorumlusudur.
Grafide hızla nitelik değiştiren bronkopnömoni alanları, nekroz nedeniyle kaviteleşme ve pnömatosel,
apse, pnömotoraks gibi görüntüler sıktır.
2. Klebsiella pnömonisi: Tipik olarak üst Iabları tutar. Alkolikierde sıktır. Vol üm artışına bağlı olarak
fissürlerde itilme izlenebilir.
3. H. influenza pnömonisi: Yaşlı, alkolik, kronik bronşit gibi ve ek hastalığı olan kişilerde sıktır.

4. Pnömosistis carinii pnömonisi: HIV'de en sık görülen infeksiyondur. Yavaş ilerler hipoksi ve siya-
noz olur. Bilateral diffüz infiltrasyonlar sıktır. Apekste pnömatoseller ve pnömotoraks izlenebilir.
5. Akci(ler adenokanseri: Klinik bulgular pnömoniyi taklit eder. Tedavi ile düzelmez. Tomografi ve
biyopsi ile ayırt edilir.

Doğru cevap: A

VAKA
Yirmidört yaşında erkek hasta pnömoni tanısı ile klinikte yatıyor. Hastaya tedavi başlanıyor.

Bu hastada tedaviyle ilk düzelen ve IIU2D. düzelen bulgu sırasıyla aşa(lıdakilerden hangisidir?
A) Ateş- sedimantasyon hızı
B) Lökosit yüksekliği - nörolojik bulgular
C) CRP yüksekliği - radyolojik bulgular
D) Anemi - sedimantasyon yüksekliği
E) Ateş ve radyolojik bulgular
Pnömonili bir hastada tedavi ile ilk düzelen ateş, son düzelen radyolojik bulgudur.
Pnömoni tanısında altın standart radyolojik incelemedir.
Pnömonili bir hastada ilaca rağmen ateş dllşmüyorsa abse, ampiyem veya ilaç direnci düşünmek
gerekir.
Ampiyem tanısı torasentez ile konur. Ampiyemin tedavisi toraks tüpü su alb drenajıdır.
2 ay geçmesine rağmen radyolojik düzelme yoksa çocukta yabancı cisim yetişkinde kanser araştır.

Doğru cevap: E
 GÖGÜS HASTALIKLARI 299

0 Aspirasyon Pnömonisi
• Normal kişilerde uyku sırasında akciğeriere mikroaspirasyonlar olur. Ancak
bilinç bulanıklığına yol açan epilepsi, anestezi, alkolizm veya yutma bozukluğu gibi
sebeplerde aspirasyon sıklığı, içeriği, hacmi ve kapsadığı bakteri artar. Aspirasyon
sonrası alveollerde inflamasyon başlar.

• Aspirasyon sıklıkla yatar pozisyonda olduğundan sağ akciğer üst lob posterior
veya alt lob superior etkilenir.
• Etiyoloji: Üst solunum yolu florasında anaerop bakterilerin fazla olması
sebebi ile Bacterioides, Fusobacterium ve peptostreptokoklar sıktır.
• Klinik: Aspirasyonu izleyen 2-7 gün içinde ateş, kötü kokulu balgam, lökositoz görülür.
Mikroapseler ile seyreden nekrotizan pnömoni gelişebilir.
• Tedavi: Kültürler alındıktan sonra metranidazol veya klindamisinli kombinasyonlar
kullanılmalıdır.

GÖGÜS
HASTALIKLARI

Pnömonili bir hastada hava bronkogramlarını gösteren

tomografi kesiti

0 Hastanede Kazanılmış Pnömoni (HKP)

• Hastaneye yattıktan en az 48 saat sonra veya taburculuktan sonraki 48 saat içinde
görülen yeni pnömoni atağıdır.
• En sık hastane infeksiyonu üriner sistem infeksiyonu 2. sıklıkta pnömonidir.
Martalitesi en yüksek olan ise hastane kökenli pnömonidir.
• Risk faktörleri
~ Hastanede kalınan süre
~ Bilinç bozukluğu

~ Mekanik ventilasyon
~ Stres ülser profilaksisi
~ Cerrahi ve invaziv girişimler
• Korunmada hastane personelinin ellerini yıkaması, ventilatör, tüp gibi cihaziarın
temizliği, hastaların
izolasyonu, hastaların besienirken dik durumda olmaları, gelişigüzel
antibiyotik kullanılmaması ve idrar sondası, nazogastrik tüp, katater gibi cihaziann
gereğinden uzun süre takılı bırakılmaması önemlidir.
 300 DAHiLiYE

• Etiyoloji
..r En sık etken metisilin dirençli S. aureus (MRSA) ve P. aeruginosa'dır.

..r P. aeruginosa, Acinetobacter türleri, Stenotrophomonas maltophilia ve Burkholderia

cepacia çoklu ilaç direncine (MOR) sahip organizmalardır. MOR organizmalar
daha çok altta yatan ciddi akci~er hastalı~ı olanlarda ventilatör ilişkili pnömoniye
neden olurlar. Ancak ventilatör ilişkili pnömoni hastaneye yatışın ilk S günü içinde
gelişmiş ise ilk önce non-MOR organizmalar (S. pneumoniae and H. influenzae)
düşünülmelidir.

• Tedavi:
..r Hastalarda immünsüpresyon, daha öncesinde antibiyotik kullanımı öyküsü, yatışın
S. gününden sonra pnömoni tablosunun ortaya çıkması gibi MOR organizma ile
infeksiyonu düşündüren bulgular varsa beta laktam ( +) aminoglikozid/florokinolon
( +) linezolid/vankomisinden oluşan kombine antibiyotik tedavisi tercih edilir.
..r Hastada MOR organizma için risk yoksa monoterapi tercih edilir. Monoterapide
beta laktam (seftriakson), beta laktam-beta laktamaz (ampisilin-sulbaktam)
GÖGÜS ya da florokinolon tercih edilebilir.
HASTALIKLARI
VAKA
Yetmiş yaşında bayan hasta ürosepsis tanısı ile takip ediliyor. Sabah muayenesinde tansiyon arteriyel
80/40 mmHg, nabız 120 dk, taşipnesi ve siyanozu var. Hastaya tedavi olarak dopamin, dobutamin,
ciprofloksasin IV ve oksijen veriliyor. Kan gazlarında oksijen saturasyonu %40 olarak bulunuyor. Akciğer
grafisinde bileteral pulmoner infiltrasyon var.
Bu hasta ile ilgili aşaOıdakilerden hangisi yanhstır?
A) üre ve kreatin yüksek olabilir.
B) ALT artışı olabilir.
C) Pulmoner kapiller basınç yüksek olabilir.
D) Trombositopeni gelişebilir.
E) Protrombin zamanı ve APTT uzun olabilir.
Yoğun bakım ünitesinde yatan %100 oksijen almasına rağmen hipoksisi devam eden ve multiorgan
yetmezliği bulguları olan bir hastada tanı ARDS'dir.

ARDS
Etlyoloji: ~ neden gram negatif bakteriyel sepsistir.
Patogenez: Alveolekapiller membranda hasar vardır. Buna bağlı alveolekapiller membran geçirgenliği
bozulur. Bu alanda ödem ve inflamasyon meydana gelir. Buna bağlı akciğerler görevini yapamaz hale
gelir. Kanda oksijen miktarı düşer.
Klinik: Solunum yetmezliği bulguları vardır. Bu hastalarda zaman içinde böbrek, karaciğer, kalp, beyin
fonksiyonlarında bozulma, hematolojik olarak da DIC tablosu gelişebilir.

Laboratuar: %100 oksijen verilmesine rağmen oksijen saturasyon un %40 olması tipiktir. Akciğer grafisinde
7 gün içinde gelişen bileteral infiltrasyon tipiktir.
Kesin tanı: Klinik ve radyolojik olarak konur. Pulmoner kapiller basınç normal olmalıdır.
Tedavi: Destek tedavisi
Prognoz: Mortalite çok yüksektir
Ayıncı tanı: Pulmoner hipertansiyon: Ortalama pulmoner kapiller basınç bu hastalarda> 18 mmHg'dir.
Altta yatan sol kalp hastalığı ve konjenital kalp hastalığı ve akciğer hastalığına ait bulgular hakimdir.

Doğru cevap: C
 GÖGÜS HASTALIKLARI 301

immün yetmezlikli hastada infeksiyon seyrine göre etkenler

Ani başlang1ç
Subakut seyir Sinsi ve yavaş seyir
H1zh seyir
• P.carinii
• Bakteriler
• CMV • Nocardia
• Gram(·)
• Aspergillus • M.tuberculosis
• S.aureus
• C.neoformans . • C.neoformans
• Legionella
• CMV

ETKENE GÖRE PNÖMONiLER

0 Pnömokok Pnömonisi:
• Toplumdan edinilmiş pnömoninin en sık nedenidir. Pnömokok pnömonisinde
• Lober pnömoniye yol açar. tedavide ilk tercih ...
Penisilinler
• Herpes labialis eşlik eder. GÖGÜS
• Balgamda gram pozitif diplokoklar ve kapsül ( +)'liği HASTALIKLARI
gözlenir.
Stafilokok pnömonisinde
• Tedavi: Penisilin klinik ... Tipik pnömoni
kliniğinde, grafide
0 S. aureus Pnömonisi: hızla nitelik değiştiren
• Gram pozitif, koagülaz ve katalaz ( +) koktur. bronkopnömoni alanları,
pnomotosel, apse,
• Nazokomiyal pnömoninin en sık nedenidir. pnomotoraks
• İnfluenza ve kızamık sonrası görülür.
• İ. V. ilaç ve katater infeksiyonlarının başlıca etkenidir.
• Kavite, abse, pnomatosel, bronkopnömoniye yol Klebsiella pnömonisi ...
açar. Tipik pnömoni kliniğinde,
alkolikierde sıklığı
• Tedavi: Hemen tüm suşları penisilinaz sekrete ettiğinden artmış
tedavi nafsilin, metisilin ve dikloksasilindir. Eğer
~--------------~
metisilin direnci de varsa vankomisin, teikoplanin ---------------~
veya rifampin tercih edilir. Bakteriyemik olgularda
metastatik apseler gelişebilir ve bu olgularda mortalite Klebsiella pnömonisinde
yüksektir. tedavi ... 2-3. Kuşak
sefalosporinler
0 Klebsiella Pnömonisi:
• Alkolik, diabetik ve immün süpresiflerde görülür.
• Friedlander basili olarak da ifade edilir. KOAH ve bronşektazide
en sık pnömoni
• Kuş üzümü benzeri balgam karakteristiktir. etkeni. .. H. İnfluenza
• X-ray'de akciğer fissüryerinin değişmesi
gözlenebilir.
• Gram boyarnada kalın kapsüllü gram (-) ajanlar Mikaplazma
karakteristiktir. pnömonisinde klinik ...
Atipik pnömoni
• Tedavide 2., 3. kuşak sefalosporinler kullanılır. kliniğinde, eşlik eden
kulakta bülloz mirinjit,
0 Haemophilus influenza Pnömonisi: nörolojik belirtiler,
lenfadenopati, karaciğer
• Yaşlı, alkolik, kronik bronşit gibi ek hastalığı olan fonksiyon testi
kişilerde sıktır. Toplum kökenli pnömonilerin %1S'ini bozukluğu
yapar.
 302 DAHiLiYE

• Tip-b en patojendir. Bakteriyemili olguların %95'inde etken tip-b'dir. Olguların %25'inde

effüzyon eşlik eder.
• Olguların %30'unda ampisilin direnci olduğundan 2. kuşak sefalosporinler, betalaktamh
kombinasyonlar seçilmelidir.
0 Mikaplazma Pnömonisi:
• En sık
görülen atipik pnömonidir. M. pneumoniae serbest
yaşayan en küçük mikroorganizmadır. Hücre duvarı yoktur.
Mikoplazma
Toplumdaki tüm pnömonilerin %20'sini yapar. Yaz aylarında
pnömonisinde tanıda en
güvenilir test. . . Soğuk sıktır.
aglütininler
• Okul ve yurtlarda epidemiler yapar. İnkübasyon süresi 14-21
gündür. Üst solunum yolu infeksiyonu belirtileri, kulakta bülloz
mirinjit, servikallenfadenopati, konjuktivit, nörolojik belirtiler ve
karaciğer fonksiyon testlerinde bozukluk olabilir.

• Akciğer grafisinde yamalı infiltrasyon vardır.

Hi ler lenfadenopati
olabilir. Olguların %75'inde soğuk aglütininler (en güvenilir
Mikoplazma
GÖGÜS pnömonisinde tedavide
test) ve %20'sinde plörezi olabilir. SP4 besiyerinde sahanda
HASTALIKLARI ilk tercih .. . Eritromisin yumurta şeklinde koloniler oluşturur.
• Tedavide eritromisin birinci tercihtir.
VAKA
Otuziki yaşında bayan hasta kuru öksürOk ve sırt a!)nsı ile başvuruyor. Fizik muayenesende kulakla büllöz
mirinjit saptanıyor. Akci!)er muayenesinde de yaygın orta ve ince raller alınıyor.
Bu hastada tedavlde ~tercih aşağıdakilerden hangisidir?
A) Klindamisin B) Tetrasiklin
C) Eritremisin D) Rifampisin
E) Pensilin

MiKOPLAZMA PNÖMONi
Etlyoloji: Mikaplazma pnömoni
Patogenez: Doğada yaşayan en küçük mikroorganizmadır. Atipik pnömonilerinen sık etkenidir. lnterstisiyel
pnömoni yapar. lnkübasyon süresi uzundur.
Klinik: Klinik ve radyolojik bulgular uyumsuzdur. ÜSYE belirtileri, kulakla bülloz myringitis, servikal
lenfadenopati, konjuktivit, nörolojik belirtiler ve karaci!)er fonksiyon testlerinde bozukluk olabilir.
Laboratuar: AkciQer grafisinde yama lı infiltrasyon vardır. Hiler lenfadenopati olabilir.
Kesin tanı: Soğuk aglütinin testi ile konulur.
Tedavlde birinci tercih: Eritremisin
Ayıncı tanı:

Leglonella pnömoni:
Sulardan ve klimalardan bulaşır. Kuru öksürOk, plevral a!)rı ve bulantı, kusma, ishal gibi GIS belirtileri
vardır.

Relatif bradikardi, konfOzyon, ekstrapulmaner belirtiler sıktır. LDH ve kreatinin fosfokinazda

artma, hipofosfatemi, hiponatremi olabilir. En govenilir tanı yöntemi idrarda antijen pozitifliğinin
saptanmasıdır. Tedavide birinci tercih azitromisindir.

Klamidya pnömoni:
Kuşlardan bulaşır. ÜSYE'Iu infeksiyon bulgularını takiben pnömoni ve hepatosplenomegali olabilir. Cilt
lezyonu sıktır. PA akci!)er grafisinde hilustan perifere uzanan infiltrasyon ve hiler lenfadenopati olabilir.
Tanı kompleman fiksasyon testi kullanılır. Kültürde Oremez. Tedavide tetrasiklin kullanılır.

Doğru cevap: C
 GÖGÜS HASTALIKLARI 303

~ Legionella Pnömonisi:
• Etken Legionella pneumophila'dır. Lejyoner L.egionella pnömonisinde
hastalığının pnömonisiz formu, Pontiac ateşi klinik ... Atipik pnömoni
olarak da bilinir: Etken sularda yaşayan gram negatif, kliniğinde, eşlik
eden gastrintestinol
aerop, intrasellüler bakteridir.
belirtiler, hiponotremi,
• Sularda yaşadığı için klima ve sulardan infeksiyona karaciğer fonksiyon
testi bozukluğu, rölatif
neden olur. İnkübasyon süresi 2- lO gündür. bradikardi
• Kuru öksürük, plevral ağrı ve bulantı, kusma, ishal
gibi gastrointestinal belirtileri vardır. Relatif
bradikardi, konfüzyon, ekstrapulmoner belirtiler sıktır.
LDH ve kreatinin fosfokinazda artma, hipofosfatemi,
L.egionella pnömonisinde
hiponatremi olabilir. tonıda en güvenilir
test. . . İdrarda antijen
• En güvenilir tanı yöntemi idrarda antijen pozitifliğin
saptanmasıdır. Balgam ve sekresyonlarda direkt florasan
antikor testi ile antikor pozitifliği saptanabilir. RIA ile
antijen pozitifliği tesbit edilebilir.
L.egionella pnömonisinde GÖGÜS
• Böbrek yetmezliği olan, immünsüpresif ilaç özellikle tedavide ilk tercih ... HASTALIKLARI
kortizon kullanan hastalarda akla gelmelidir. Azitremisin

-
• Tedavide birinci tercih azitromisindir.

VAKA
Iki gündür ateş, öksürük ve nadiren balgam çıkarma şikayeti olan hastanın balgam direk incelemesinde
her alanda 30 lökosit var ancak bakteri görülmüyor. Akci{ler filminde orta zonda infiltrasyonları var.
Laboratuvarında lökositoz, karaci{ler enzimlerinde yükselme ve hiponatremisi mevcut.

Bu hastaya ampirik antibiyotik tedavisinde aşağıdakilerden hangisi tercih edilmemelidir?

A) Moksifloksasin B) Doksisiklin
C) Seftriakson D) Klaritremisin
E) Telitremisin
Hastanın mevcut klinik ve laboratuvar bulguları özellikle Lejyonella pnömonisi lehine. Seftriaksonun
atipikler Uzerine etkisi yoktur.

Atipik pnömoni etkenlerine karşı etkili antibiyotikler: makroliller (eritromisin, klaritromisin, azitromisin),
doksisiklin, kinelonlar, telitremisin ve sine~ik etkisi ile rifampindir. Aminoglikozitlerin ve beta laktam
antibiyotiklerin (penisilinler, sefalosporinler, karbapenemler) atipikler üzerine etkisi yoktur.

Atipik pnömoni etkenleri:

• Mycoplasma
• Chylamidia
• Lejyonella
• Coxiella bumetti
• Viruslar
Atipik pnömonilerde balgam gram yaymasında etken bakteriler intraseiOier olduklanndan herhangi
bir etken görülmez.

Doğru cevap: C

~ Klamidya Pnömonisi:
• Etken C.pneumoniae özellikle askerler ve yatılı okullarda Klamidya pnömonisinde
epidemiler yapar. Ateş döküntü, plöretik göğüs ağrısı, klinik ... Atipik pnömoni
kliniğinde, eşlik eden
öksürük görülebilir hepatosplenomegali, cilt
döküntüsü
 304 DAHiLiYE

• Kuşlardan bulaşan bir tipide C. psittaci'dir. İnkübasyon süresi

7-15 gündür.
Klamidya pnömonisinde
tanıda en güvenilir • Üst solunum yolu infeksiyon bulgularını takiben pnömoni ve
test. . . Kompleman hepatosplenomegali olabilir. Cilt lezyonu sıktır.
fiksasyon
• Postero-anterior akciğer grafisinde hilustan perifere uzanan
infiltrasyon ve hiler lenfadenopati olabilir.
• Tanıda serolojik kompleman fiksasyon testi kullanılır. Kültürde üremez.
• Tedavide tetrasiklin kullanılır.

0 Pneumocystis Pnömonisi:
• HIV'de en sık görülen infeksiyondur.

Pneumocystis • Genelde hayatın ilk yıllarında alınır ve ancak immünsüpresyon

pnömonisinde tedavi .• . olduğunda hastalık yapar. Yavaş ilerleyen ateş, gece terlemesi,
-
TMP/SMX kilo kaybı, giderek artan öksürük ve dispne yapar. Hipoksi ve
siyanoz olur. Bilateral diffüz infiltrasyonlar sıktır.
GÖGÜS
• Pentamidin profilaksisi alan hastalarda apekste pnömatoseller ve pnömotoraks
HASTALI KLARI
izlenebilir.
• En kolay tanı provake balgam ile konur. Bronko-alveolar lavaj sıvı duyarlılığı % 85-100
düzeyindedir. Kist duvarını boyayan toluidine mavisi ve metanamin gümüş boyalarının
kullanılması önerilir. indirekt immunfloresan boya ile duyarlılık %92'dir.
• Tanısal değeri en yüksek tanı yöntemi açık akciğer biyopsisidir.

• Transplant hastalarında post transplant ilk ı yıl boyunca ve HIV ( +) hastalarda CD4
sayısı 200 altında veya eşlik eden oral kandidiyazis varsa kotrimaksozol profilaksisi
önerilir. Mortalite %8 - 80 arasında değişir. Transplant hastalarında da siklosporin
kullanımı ile artmıştır.

• Tedavi ve profilaksisinde TMP/SMX verilir.

• Hipoksi varsa(Pa02 < 70 mmHg) ise tedaviye prednizon eklenir..
• · Laktat dehidrogenaz (LDH) yüksekliği kötü prognozu gösterir..

AKCiGER ABSESi
0 Akciğer apsesi parankimal nekroz ve kavitasyon ile giden bir infeksiyon olarak
tanımlanır.

0 Etiyoloji: Apselerinen sık predispozan faktörü aspirasyon olması sebebi ile, en sık
anaerop bakteriler görülür. Mikst etkenler de sıktır.
0 Klinik: Genelde başlangıçta pnömoni bulguları vardır. Ateş,
balgam miktarında artış, bazen kusma tarzında bol balgam
Akciğer apsesinde çıkartma, genel durum bozukluğu olur. Anaerob etkenierin
en sık predispozan varlığında kötü kokulu balgam vardır. Öksürük, göğüs ağrsı
faktör ... Aspirasyon
ve hemoptizi bası sonucu ortaya çıkabilir. Kronik durumlarda
çomak parmak ve hipertrofik osteoartropati izlenir.
0 Radyoloji: Postero-anterior grafide apse sınırları genellikle
Akciğer apsesinde yuvarlak ve düzgündür. Genelde üst lob posterior yada alt lobların
klinik .•. Ateş, kusar superior segmentlerinde görülür. Bazen çevresinde pnömonik
tarzda kötü kokulu infiltrasyon eşlik eder. Sıklıkla hava sıvı seviyesi izlenir.
balgam
 GÖGÜS HASTALIKLARI lOS

li:! Tedavi: Antibiyotik tedavisi ile beraber postural drenaj

ve gerekli olgularda bronkoskopik aspirasyon uygulanır.
Metronidazol ve klindamisin standart tedavidir. Akciğer kist hidatiğinde
en iyi tanı
yöntemi . ..
Karbapenemler, beta laktam-beta laktamaz inhibitörleri Bilgisayarlı tomografi
seçilmiş olgularda kullanılabilir. Medikal tedavi ile kontrol
altına alınamayan olgulara cerrahi uygulanır.

MANTARLARtA OLUŞAN
SOLUNUM YOLU HASTALIKLARI
li:! Predispozan faktörler:
• Metabolik hastalıklar (Diabetes mellitus),
• Toksik durumlar (kronik alkolizm),
• immünolajik cevapta yetersizlik {Transplant hastaları, AIDS, kortikosteroid ve
immünosupresif ilaçlar ve radyoterapi)
GÖGÜS
• Lokal faktörler, doku hasarı ve antibiyotik kullanımına bağlı normal bakteriyolajik HASTALIKLARI
floranın eliminasyonudur.
li:! Tanıda balgamın direkt mikroskopik incelenmesi: Fungal hitler için hazırlanmış
boyalı filmierin mikroskopik incelenmesi oldukça önemlidir. Mantariara karşı özel serolojik
ve cilt testleri yapılabilir.

ASPERGiLLOSiS
li:! Bronkopulmoner aspergillozun çoğu vakalan Aspergillus fumigatus tarafından meydana
getirilir. Bu cinsin diğer üyeleri de (A. clavatus, A. flavus, A. niger (dış kulak yolunda) ve
A. terreus) hastalık yapabilir.

li:! Aspergillus türü mantarlar 3 ayrı akciğer hastalığına neden olur. Bunlar;

• Hipersensivite reaksiyonları (allerjik bronkopulmoner

aspergillozis, hipersensitivite pnömonileri, astma ve
bronkosentrik granülomatozis) İnvazif pulmoner
aspergillosis
• Aspergilloma tedavisinde ilk tercih . ..
Vorikonazol
• İnvaziv aspergillozistir.
li:! Allerjik Bronkopulmoner Aspergillosis (ABPA)
• Tanı kriterleri:
..1 Majör

•:• Astma
Allerjik bronkopulmoner
•:• Periferik eozinofıli
aspergillosizde (ABPA)
•:• Aspergillus'a karşı presipitan antikorlar klinik... Astı ml ı
hastalarda, yeni
•:• Aspergillus'a karşı immediate hipersensitivite ortaya çıkan periferik
gösteren pozitif cilt testi eozinofili, total IgE
artışı, pulmoner
•:• Total IgE artışı infiltrasyon, aspergillusa
•:• Serum Aspergillus spesifik IgE ve G artışı karşı antikorlar

•:• Pulmoner infiltrasyon (santral bronşektazi)

anamnezi
 306 DAHiLiYE

./ Minör
•:• Aspergillus içeren mukus tıkaçları
•:• Aspergillus'a karşı dual kutanöz yanıt

• Tedayi: İnhaler veya oral kortikosteroid tedavisi ile bronkospazm varlığ ında
bronkodilatör tedavi verilir. İtrakonazol tedaviye eklenebilir.
~ Aspergilloma

• Genellikle kapanmamış tüberküloz kavitelerine yerleşir.

Ayrıca kistik fibrozis, pnömokonyozlar, bronşektazi ve bülloz
amfızemde de görülebilir.
Aspcrgillomada en
önemli belirti ... • En önemli belirtisi hemoptizidir. Olgular uzun yıllar asemptomatik
Hemoptizi kalabilir. Hastaların %70'inde kronik öksürük, halsizlik ve kilo
kaybı olabilir.

• Akciğer grafisinde kavite üst duvarında yarımay (halo

görüntüsü) şeklinde hava sütunu görülür. Presipitan antikorlar
pozitiftir.
GÖGÜS Aspergilloma akciğer
HASTALIKLARI grafisi bulgusu .. . • Komplike olmuş aspergillomalar cerrahi olarak çıka rıl ır
Kavitelerde yarım ay
şeklinde hava sütunu
(hemoptizi, invazif şekle dönüşüm major cerrahi endikasyondur).
Asemptomatik olgular takibe alınır. %10 olguda spontan
rezolüsyon olabilir.
~ İnvaziv Pulmoner Aspergillosis

• İmmünsüpresif veya miyelosüpresif (akut lösemilerde 20 kat fazla) kişilerde görülür.

Aspergillus damar içine yayılır. Akciğer parankiminde nekroz, kavite oluşumuna yol
açar.
• Klinik: Antibiyotik tedavisine cevap vermeyen nodül ve kavitasyonla seyreden pnömoni
kliniği vardır. Nötropenik hastalarda nazal ülserasyon varlığ ında invaziv pulmoner
aspergillosisten şüphelenilmelidir.
• Tanı: Balgamın boyalı smearlarında yüksek miktarda fungal elementlerin gösterimi
ile doğrulanır. Tanıda ayrıca CT + galaktomannan kullanı lmaktadır. Kesin tanı doku
biyopsisi ile konur.
• Tedavi: Vorikonazol (birinci tercih), Amfoterisin B (ikinci tercih), Itrakonazol,
Kaspofungin

PLEVRA HASTALIKLARI
lti Plevra yaprakları arasında 10-15 ml sıvı vardır. Plevra sıvısının ana kaynağı parietal plevradır
ve emilimi de büyük ölçüde parietal plevra lenfatikleri ile olmaktadır. Sıvının protein içeriği 2
gr/dl'den az, pH ve glikoz seviyesi serum ile aynıdır.
lti Parietal plevra sistemik arterden, viseral plevra bronşial arterden beslenir. Visseral plevra
kapillerlerindeki hidrostatik basınç parietal plevradakine göre daha düşüktür. Plevra
sıvısı parietal plevradan süzülerek plevra boşluğuna geçer ve visseral ve parietal plevra
stromalarından geri emilir. Duyusal sinir uçları parietal plevrada bulunur.

PLEVRAL EFFÜZYON
lti Plevral yapraklar arasında sıvı birikimidir.
 GÖGÜS HASTALIKLARI 307

ltı Etiyoloji:
• Transuda vasfında sıvı
~ Konjestif kalp yetmezliği (en sık)
~ Siroz
~ Periton dializi
~ Nefrotik sendrom
~ Hipotiroidi
~ Vena cava superior sendromu
• Eksuda vasfında sıvı
~ İnfeksiyonlar (bakteriyel pnömoni) (en sık)
~ Akciğer kanseri (yaşlılarda en sık) Transuda vasfında
plevral effilzyonun
~ Romatoid artrit, SLE en sık nedeni ... Kalp
~ Pankreatit yetmezliği

~ Pulmoner emboli
~ Üre mi
GÖGÜS
HASTALIKLARI
~ Meigs sendromu
Eksuda vasfında
~ Radyoterapi plevral effüzyonun en
sık nedeni. .. Akciğer
ltı Klinik:
kanseri
• Başlangıçta, parietal plevra irritasyonuna bağlı , yan ' - - - - - - - - - - - - - '
ağrısı olur. Solunum sıkıntısı, effüzyona eşlik edebilir ve
şiddeti biriken sıvının büyüklüğüne ve oranına bağlı olarak
..
. ,- - - - - - - - ,

değişir.
DÜ$ük glukoz düzeyinin
• Fizik muayenede, karakteristik olduğu
plevral effüzyon
- Palpasyanda vibrasyon torasiks azalır. nedeni ... Romatoid
artrit
Perküsyonda submatite veya matite alınır.

- Oskultasyonda solunum sesleri azalmıştır.

• Plevral aralıkta trigliseridden zengin sıvı birikimi sonucu

süt gibi beyaz sıvı oluşur. Bu şilotoraks, olarak tanımlanır. Akut pankreatit ve
En sık ductus toracicus travmasına bağlıdır. Ayrıca özofagus hasarına
lenfoma ve cerrahi sonucu da gelişebilir. bağlı gelişen plevral
effüzyonda yüksek
• Şayet plevral aralıkta
kolestrolden zengin sıvı birikirse olan . •. Am ilaz
psödo-şilöz sıvı olarak adlandırılır. Psödo-şilöz sıvı, ' - - - - - - - - - - - - - '
şilöz sıvıdan farklı olarak etil eter ve santrifüjlerneyle
berraklaşma görülmez. Tüberküloz ve romatoid - - -- - - - - - - - . .
artritte görülür.
Tilberküloza bağlı
• Plevral sıvıda
pH ve glukoz düzeyi serumdakine plevral effüzyoncia
yakındır. Glukoz ( <60 mg) ve pH'nın düşüklüğü yaksek olan . .. ADA
görülebilir.Özellikle romatoid artrit ve tüberkülozda (adenozin deaminaz)
belirgin glukoz düşüklüğü görülür. Ayrıca parapnomanik ' - - - - - - - - - - - - '
epanşman, malign effüzyon ve ampiyemde de görülebilir.
Aynı patolojiler pH düşüklüğüne yol açar.

• Plevral sıvıda özafagus rüptürü ve pankreatit varlığında amilaz artışı görülür.

• ADA yüksekliği tüberkülozu, hyaluronik asit artışı mezoteliomayı
düşündürür.
 308 DAHiLiYE

0 Tanı:

• Plevral sıvıyı x ray grafıler arasında en iyi lateral dekubitus grafisi gösterir. Daha
sonra lateral grafı ve bunu post-ant akciğer grafisi izler. Plevral sıvıyı en iyi gösteren
radyolojik yöntem ultrasonografidirr. Ultrasonografınin akciğer parankimini
göstermede yerinin sınırlı olduğuna dikkat edilmelidir.
• Tanı amaçlı Torasentez yapılır.
• Serbest sıvı (lateral dekubitis ultrason, BT) akciğer parankimini göğüs duvarında 10
mm üzerinde ayırıyorsa torasentez uygulanır.

Tanı konamamış plevral effüzyonun en sık sebebi pulmoner embolidir

Transuda ve eksuda kriterleri ve görüldüğü hastalıklar ı

1

Özellik Eksuda Transuda

Protein (plevral) > 3 g/dl < 3 g/dl
GÖGÜS
Protein (plevra/serum) > 0.5 < 0.5
ASTAllKLARI
LOH (plevra) > 200 IU/l < 200 IU/l
LDH (plevra/serum)
..
> 0.6
Pulmoner infeksiyon (en sık) ..
<0.6
Konjestif kalp yetmezliği (en sık)

.. Akciğer tümörü
GIS nedenler .
..
Nefrotik sendrom
Periton diyalizi

..Pankreatik nedenler
Subfrenik abse
..
Üriner traktüs obstrüksiyonu
Vena kava süp obstrüksiyonu

. Özefagus perforasyonu Glomerülonefrit

.. Diafragmatik herni
Kollajen doku hastalıklan
Sarkoidoz

..
ilaçlar
Hemotoraks, şiiotoraks

...
Meigs sendromu
Asbestozis, AMI
Üremi, radyoterapi,
Pulmoner emboli
1
10:10t0111

0 Tedavi:
• Solunum sıkıntısı semptomunu ortadan kaldırmak için plevral
sıvının aspirasyonu gerekebilir. İlk girişte bir litreden daha
fazla sıvı boşaltılması önerilmemektedir. Daha fazla sıvı
boşaltıldığında bazen, re-ekspansiyon sonucu pulmoner ödem
gelişebilmektedir.
Eksuda vasfında plevral
effüzyon özellikleri ... • Torasentezin en önemli komplikasyonu pnömotorakstır. Bu
Protein> 3g/dl,
anlamda torasentez sonrası mutlaka göğüs radyografisi
LDH>200 IU/L, pH<7.35
çekilmelidir.
• Esas tedavi altta yatan hastalığın tedavisidir.

Eksudatif plevral sıvı gençlerde en sık pnömoni, yaşlılarda en sık malignite

En sık fungal plevral sıvı etkeni Aspergillus fumigatus'tur

 GÖGÜS HASTALIKLARI 309

MALiGN EFFÜZVONLAR
0 65 yaşın üzerinde en sık eksuda tarzı plevral effüzyon nedeni malignansidir. En sık neden
primer akciğer tümörleridir.
0 İkinci sıklıkta nedeni meme kanseri metastazıdır. Primer en sık neden ise
mezotelyomadır.

621 Malign hastalığı olanlarda plörodezis daha etkilidir. Plörodez için en sık kullanılan ajanlar
ise tetrasiklin, talk ve bleomisindir.

AMPiYEM
621 Plevral boşlukta püy toplanmasıdır. En sık parapnömonik sıvıların uygun olmayan
tedaviler ile komplike olması ile görülür. Bunun dışında vertebra, kosta gibi komşu
yapılara ait infeksiyonlar, travmalar, subfrenik intraabdominal
infeksiyonların yayılımı ve hematojen yol patogenezde rol
oynar. Plevral effüzyonun
infeksiyöz ojanlarla
621 Hastane dışı pnömoni vakalarının %40'ından fazlasında plevral kontamine olması .•.
effüzyon gelişir ve bunların %15'inde effüzyonda sekonder Ampiyem GÖGÜS
infeksiyon gelişir. HASTALIKLARI
VAKA
Otuzsekiz yaşında erkek hasta şeddelli sırt ağrısı ile geliyor. Fizik muayenesinde plevral frotman alınıyor.
Bu hastada 3 gün sonra ağrı azalıyor. Frotman kayboluyor. Dinlemekle solunum sesleri ve vibrasyon
torasiks kaybolmuş. Torasentez yapılıyor. Torasentez mayinide protein 4 gr/di olarak bulunuyor.
Bu hastada aşa(lıdakilerden hangisi öncelikli olarak düsünülemez?
A) Tüberküloz B) Hemotoraks
C) Romatoid artrit D) Nefrolik sendrom
E) Bronş kanseri
• Plevral efüzyonu olan bir hastada eksuda tarzında plevral efüzyon verilmiş. Aşağıdakilerden
hangisi eksuda tarzında plevral efüzyon yapmaz diye soruluyor.
• Kalp yetmezliği, hipoalbuminemi ile giden hastalıklar, hipotiroidi transuda vasfında
efüzyon yapar.
• Pulmoner embolide de hem transuda hem de eksuda görülebilir. Akciğer infarktüsü
gelişmişse
eksuda vasfındadır.

PLEVRAL EFÜZVON
Etiyoloji: Çocuklarda ~ etken parapnömoniklir. Yetişkinlerde ~ neden kalp yetmezliğidir.
Yetişkinlerdeeksuda tarzında ise ıın..s.ı.!s neden malign hastailkiard ır.
Patogenez: Plevral geçirgenl i ğin artması, onkotik basınçta azalma, hidrostatik basınçta artışa bağlı
efUzyon gelişir.
Klinik: Başlangıçta plevral ağrı ve frotman vardır. Sıvı artınca ağrı ve frotman kaybolur. Nefes darlığı
meydana gelir.
Laboratuar: Akciğer grafisinde Damassou çizgisi denen efOzyon ile uyumlu bulgular vardır.
Kesin tanı: Torasentez ile konur. Angulus inferior skapuladan yapılır.

Tedavi: Altta yatan hastalığa göre değişir.

Ayıncı tanı: Plevral efUzyondaki maddelere göre etyolojik nedenler;
Tüberküloz: Paragonimasis Triadı;

• Adenozin deaminaz düzeyi >50 u/litre 1.pH<7.1

• Glukoz <30 mg/di 2. Glikoz <10 mg/di
• pH< 7.3 3. LDH > 1000 u/litre
• Protein: > 4 gr/di
Şilotoraks:
• Hücre 5000 mm 3 ve %90 lenfosil
Trigliseridden zengindir.
• Mezotelyoma =Hyalüranik asitten zengindir
• Meigs sendromu = Eksuda ayapar.
Doğru cevap: D
 31 O DAHiLiYE

0 Tedavi edilmez ise:

• Bir interkostal aralıktan sızarak deri altında apse veya sinüs formasyonuna neden
olabilir.
• Bir ampiyem bronkus içine rüptüre olursa brenkaplevral fıstül ve piyopnömotoraks
oluşur.

• Visseral plevrada kalıniaşma

• Kronik ampiyem gelişir. Tedavisi cerrahidir.

0 Klinik: Pulmoner infeksiyonu olan hastalarda uygun antibiyotikterin devamlı kullanımına
rağmen devam eden veya nükseden ateş varsa ampiyem akla gelir.

0 Tanı

• Radyolojik muayenede, plevral effüzyon bulguları vardır.

• Püyün aspirasyonu: Kesin tanı kalın uçlu bir iğne ile püy'ün aspirasyonu ile konur.
Püyün bakteriyolajik incelenmesi ve gram boyama, aside rezistan boyama, kültür
yapılmalıdır.

0 Tedavi:
GÖGÜS
HASTALIKLARI • interkostal tüp yerleştirme ve püyün drenajı yapılır
'
• Altta yatan etiyolajik nedene göre antibiyotik tedavisi (tüberküloz ise hemen
antitüberküloz tedaviye başlanmalıdır).

Parapnömonik effüzyonlarda tüp yerleştirme(tüp torokostomi) endikasyonu plevral sıvı pH

<7.2 ve pozitif kültür veya pozitif gram boyamasıdır.

PNÖMOTORAKS
0 Visseral ve parietal plevra arasında hava bulunmasıdır. Oluş şekline göre 3'e ayrılır.
• Spontan (primer, sekonder)
• Travmatik en sık

• iatrojenik

0 Spontan primer pnömotoraks: Bilinen bir akciğeri hastalığı

olmayan kişide kendiliğinden meydana gelen pnömotoraksa
Spontan primer primer spantan pnömotoraks denmektedir. Primer spontan
pnömotoraksın en sık
pnömotorakslı hastalar genellikle ince yapılı, uzun boylu, sigara
nedeni. . . Paraseptal
amfizem içen genç kişilerdir. Akciğer apekslerinde visseral plevra altında
hava keseleri (blepler) vardır. Bleplerin oluş nedeni tam
bilinmemektedir.

0 Spontan sekonder pnömotoraks: Altta yatan hastalığa bağlı oluşan pnömotoraksa

sekonder spontan pnömotoraks denir. Kronik obstrüktif akciğer hastalığı (en sık
nedenidir), astma, kistik fibrozis, idiyopatik pulmoner fibrozis, radyasyon, infeksiyon lar (P.
carinii pnömonisi, nekrotizan pnömoni, fungal infeksiyonlar), tümörler, Martan sendromu
sayılabilir.

0 Pnömotoraksın diğer tipleri:

• Kapalı tip pnömotoraks: Akciğer söndükçe plevra ile akciğer arasındaki bağlantı
ortadan kalkar ve tekrar açılmaz.
 GÖGÜS HASTALIKLARI 311

• Açık tip pnömotoraks: Bağlantı genelde bir bronş ile sağlanmıştır (bronkoplevral
fıstül)
ve akciğer kollaps olduğunda bile kapanmaz. Plevra içerisindeki hava basıncı
hem inspirasyonda hem de ekspirasyonda atmosfer basıncına yaklaşır ve akciğer
yeniden şişemez.

0 Açık terimi ayrıca göğüs duvarında meydana gelen bir penetran travmaya bağlı olarak
ortaya çıkan pnömotoraks için de kullanılır. 'Tansiyon' pnömotoraksta plevra ve akciğer
arasındaki bağlantı devam ettiği halde, bağlantının küçük olması nedeniyle bağlantı tek
yönlü bir valf gibi çalışır.
0 Plevral boşlukta çok önemli miktarda hava birikir ve plevra içi basıncı, atmosfer basıncının
üzerine çıkar. Bu, sadece etkilenen sönen akciğerin kompresyon altında kalmasına yol
açmakla kalmaz, aynı zamanda mediasteni de karşı tarafa iterek diğer akciğeri de komprese
eder ve böylece kardiyovasküler yetmezlik kaçınılmaz olur.
0 Tedavi
• interkostal tüp drenajı
• Spont;an pnömotoraks geçiren hastalar en az 3 ay uçak
yolculuğu yapmamalı ve daha sonra gelişebilecek ataklar Plevral basıncın GÖGÜS
açısından bilgilendirilmelidirler.
atmosfer basıncını
geçtiği pnömotoraks ..•
HASTALIKLARI
• Sigara kullanımına son verilmesidir. Tansiyon pnomotoraks
• Reküren spontan pnömotoraks varsa plörodezis
yapılır.

Pnömotoraks
 312 DAHiLiYE

HEMOTORAKS
0 Plevra yaprakları arasına kan toplanmasıdır. Terasentez sıvısının hematokrit değeri, kan ın
en az %50'sidir.
0 Göğüs tüpü uygulanarak, kan boşaltılır, kanama takibi yapılır, ampiyem olma olasılığı
azaltılır.
Sebebleri arasında göğüs travması, pulmoner emboli, anevrizma rüptürü, iatrojenik
nedenler malignite antikoagülan tedavi ve hemofili sayı labilir.

VAKA
Otuz yaşında erkek hastada, ani nefes darlı!)ı, öksOrOk ve gö!)Os a!)nsı şikayeti ile başvuruyor. Dinlemekle
sa!)da solunum sesleri ve vibrasyon torasiks azalmış, sononte arttı!) ı saptanıyor.

Bu hastada akciOer grafisinde aşa{fıdaki bulgulardan hangisine rastlanmaz?

A) Sa!) tarafta damar ve bronş a!)acı görülmez.
B) Havalanma artışı vardır.
C) Diafram dOzleşmiştir.
D) Kollabe akci!)ere ait keskin kenarlı dansite artışı vardır.
E) Kotaralıkları daralmıştır.
GÖGÜS
ASlALIKLARI Akci!)er muayenesinde sononte artışı veya timpan ses iki durumda alınır. Pnömotoraks ve amfızem. Olay
ani olduğu için tanı pnömotorakstır. Hava artarsa kotaralıkları daralmaz, genişler.

PNÖMOTORAKS
Etiyoloji: En sık neden travmatiktir. Spontan primer pnömotoraks = Distal asiner amfizem, Spontan
=
sekonder pnömotoraks En sık neden KOAH'dır.

Patogenez: ÖksOrOk veya spontan olarak akci!)er delinir. Pariatal ve visseral plevra arasına hava girer.
Buna pnömotoraks denir.

Klinik: Ani başlayan nefes darlı!)ı ve gö!)Os a!)rısı vardır. Kot araları genişler, diafram dOzleşir, kollabe
olan akci!)ere ait dOzgOn kenarlı konsoludasyon artışı vardır.

Laboratuar: Akci!)er grafisinde havalanma artışı vardır. Lezyon tarafında bronş ve damar a!)acı
görülmez.

Kesin tanı: Tomografi ile konulur.

Tedavi: Toraks topa ve su altı drenaj ıdır.

Ayıncı tanı:

Pulmoner emboli: Ani başlayan a!)rı, nefes darlığı , taşipne, taşikardi , hemaptizi

Aort diseksiyonu: Ani başlayan a!)rı, ekstremiteler arasın-da tansiyon nabız farkı

Plörodina: Ani a!)rı, fokal frotman alınır. Di!)er akci!)er alanları do!)aldır. Nefes darlı!)ı yoktur.

Doğru cevap: E
 GÖGÜS HASTALIKLARI 31 J

VAKA
Trafik kazası geçiren bir hastada sağda 6-8. kollarda fraktür var. Hastada nefes darlığı ve lezyon tarafında
havalanma artışı saptanıyor. Akciğer grafisinde trakea sola doğru yer değiştirmiş. Apeks dışa doğru yer
değiştirmiş olarak bulunuyor.

Bu hastada ilk aşamada aşaQıdakllerden hangisi yapılmalıdır?

A) Lezyon tarafını dışardan açıkpnömotoraks haline getirmek

B) Sağlam tarafı açık pnömotoraks yapmak
C) Takip
D) Trakeostomi
E) Toraks tüpü + su altı drenajı

Bir soruda trakea ve mediasten lezyon tarafına çekilmişse lezyon tarafında büzülme ve küçülme vardır.
Daha çok atelektazilerde görülür.

Trakea ve mediasten karşı tarafa itilmişse ilk akla gelen tanı tansiyonlu pnömotorakstır.

Aşırı plevral efOzyonlarda da trakea ve mediasten karşı tarafa itilir. Ama bu bir ani yer değiştirme olduğu
için tanı tansiyonlu pnömotorakstır.

TANSIYONLU PNÖMOTORAKS
GÖGÜS
Etiyoloji: Trafik kazasında multiple kot fraktürlerine bağlı olarak gelişir.
HASTALIKLARI
Patogenez: Kot fraktürüne bağlı olarak akciğer bir bölgeden yırtılır. Plevra yaprakları arasına inspiryumda
hava girer. Ekspiryuda çıkamaz. Lezyon tarafında havalanma artışı olur. Mediasten ve trakea karşı karafa
itilir.
Klinik: Lezyon tarafında havalanma artışı, treakea mediastenin karşı tarafa itilmesi ve nefes darlığı
vardır.

Laboratuar: PA Akciğer grafisinde pnömotoraks bulguları , mediasten ve trakean ın karşı tarafa itilmesi
ile tanı konur.
Kesin tanı: Akciğer grafisi ile konulur.
Tedavi: Lezyon tarafını dışardan açık pnömotoraks haline getirmek gerekir.

Ayıncı tanı: Pnömotoraks

Doğru cevap: A

UYKU APNE 1 HiPOAPNE SENDROMU

0 Uyku sırasında;

• Bazal metabolizma yavaşlar,

• Serebral kan akımı artar ve kan akımındaki bu artış santral kemoreseptörleri
baskılar.

• Göğüs ve karın kas hareketlerinde azalma olur.

• Üst havayolu kas hipotonisine bağlı havayolu rezistansı artar.
0 Uyku apnesi, hava akımının ağızdan 10 saniye ile kesilmesidir: Ciddi hipoksi ve hiperkapni
yapması sebebi ile zamanla pulmoner hipertansiyona yol açabilir.

0 Apne-hipopne indeksi, uyku sırasında saat başına düşen ortalama apne ve hipopne
sayısıdır. Saatte 5 ve üzerinde klinik bulgular ile beraber anlamlı kabul edilir.

0 Etiyoloji: Yaşlılarda, erkeklerde daha sıktır. Akromegali, hipotiroidi, maksilla ve

mandibulanın geriye basık olması ve şişmanlık (yağ dokusunun solunum yollarına
tıkamasına bağlı) uyku-apnesine eğilim yaratır:
 314 DAHiLiYE

0 Patoloji: Uyku sırasında, genellikle yumuşak damak seviyesinden başlayan solunum

yollarındaki tekrarlayan tıkanmalar apne-hipoapneye yol açar. Uyku sırasında üst solunum
yolu kaslan da dahil kas tonu genellikle gevşer ve solunum yolunu açık tutma kabiliyetleri
azalır. Dar soluk borusu olan insanlarda uyanıkken üst solunum yolunu açan kas hareketi
daha önemlidir ve uyku sırasında kas tonusu düşerse hava yolu daralır. Eğer daralma
hafifse türbülan akım ve vibrasyon sonucu horlama oluşur.
0 Klinik: Hastanın solunum yolu tıkanınca hasta nefes almak için uyanır. Tekrar uyur. Bu
sabaha kadar devam eder. Bu apne, uyanma, apne, uyanma döngüsü gecede yüzlerce
kez tekrarlayabilir ve uyku bölünmesi gündüz uykusuzluk ve performansın azalması ile
sonuçlan ır.
0 Komplikasyonları: Pulmoner hipertansiyon, sistemik hipertansiyon, iskemik
kalp hastalığı ve serebrovasküler olay insidansı artar. Dikkat eksıkliği oluşur. Aşırı
gündüz uykusu, yorgun uykusuz kalkma, impotans ve sabah başağrısı gibi bulgular
verir.
0 Tanı: Polisomnografi ile konur.
0 Tedavi endikasyonlan: Uyku süresince saat başına 5 apne normal kabul edilir. S'in
GÖGÜS üzeri ve kamplikasyon var ise tedavi edilir. Apne sayısı 20'nin üzerinde olan olgular mutlak
HASTALIKLARI
tedavi gerekir.
0 Tedavi:
• Kilo kontrolü, uykudan önce alkol, sedatif alınmaması
• Spesifik havayolu anamalisi varsa cerrahi düzeltilmesi
Uyku apne sendromunda
kesin tanı. •. • Medikal tedavi (REM uykusunu kısa ltan antidepresanlar,
Pol isomnografi solunum merkezini uyaran asetazolamid, progesteron gibi ilaçlar
denenmektedir ancak etkinlikleri gösterilememiştir),
• Oksijen tedavisi (Kanda düşen oksijenin miktan ve kısmi basıncın düzeltilmesi,ve
hemoglobin tamamen doymuş olduğunda bile plazma solusyonunda taşınan oksijen
miktarının artırılması)

• CPAP ve BiPAP uygulaması

• CPAP ve BiPAP kullanamayan hastada ağız içi araç kullanılır.

• Trakeostomi

VAKA
Obez bir hasta şiddetli baş a(Jrısı nedeni ile kliniğe geliyor. Eşi gece hastanın çok hor1adı(Jını. zaman
zaman bo(Julacak gibi panik halinde uyandı(Jını söyiOyor. Fizik muayenede tansiyonu yüksek, akspiryum
hafif uzun olarak bulunuyor. Tam kan sayımında hemoglobin ve hematokrit yüksek olarak bulunuyor.

Bu hastada lD...2Iiıı tanı aşaQıdakilerden hanQisidir?

A) Morbid obez
B) Hipertansiyon
C) Uyku apne sendromu
D) Narkotik ba(Jımhh(Jı
E) Alkol kullanımı
Doğru cevap: C
 GÖGÜS HASTALIKLARI 315

VAKA
Bir önceki sorudaki hastada aşa(lıdaki hastalıklardan hangisinin bulunma olasılı(lıiD...Bdır?

A) Akromegali
B) Hipotroidi
C) Maksillası geriye basıklar
D) Adenoid vejetasyon
E) Addison hastalığı

Gece horlama ile gelen hastada ilk akla gelecek hastalık uyku apne sendromudur.

UYKU APNE SENDROMU

Etiyoloji: Obezlerde sık görülür. Akromegali, hipotiroidi, maksilla ve mandibulası geriye basıklar, konjenital
solunum yolu anamalisi olanlarda sık görülür.

Patogenez: Farenksten itibaren solunum yollarında tekrarla-yan tıkanmalar vardır. Hasta uyuduğuzaman
solunum yolu tıkanır. Hasta uyanır. Nefes alır. Tekrar uyur. Bu sabaha kadar tekrarlar.

Klinik: Sabaha kadar şiddetli baş ağrısı vardır. Bu hastalarda hipertansiyon, koroner arter hastalığı ve
ani ölüm riski artmıştır. Dikkat eksikliği ve sık kaza yaparlar.
GÖGÜS
Kesin tanı: Bir gecede kaç kez uyku apne geçirdiği sayılarak tanı konur. HASTALIKLARI
Tedavi: Altta yatan nedenin tedavisidir.

Doğru cevap: E

AKCiGER KANSERLERi
0 Akciğer kanseri her iki cinste de en sık görülen kanserden ölüm nedenidir (tüm kanser
ölümlerinin o/o28'i). Bazı kaynaklarda prostat en sık denmektedir. Bronşiyal karsinom en
yaygın akciğer tümörüdür (>%90). Bronşiyal tümörler ana bronşun tıkanma sebeplerinin
başında gelir.

0 Etiyoloji
• Sigara, kesin etiyolojik nedendir.
• Mesleksel faktörler: Asbest, arsenik, klormetil eter, krom, hidrokarbonlar, mustard
gazı,
nikel, radyasyon, radon
• Fibrozis zemini (skar karsinamları gelişebilir. Daha çok adenokarsinom.)
• Genetik faktörler: Küçük hücre dışı akciğer kanserinde EGFR mutasyonu ve ALK
gen füzyonu tedavi seçeneği için önemlidir.
• A vitamini ve E vitamini eksikliği

0 Patogenez: Sigara dumanı gibi karsinojenlere uzun süre

maruz kalma sonucu hücrelerde squamöz metaplazi daha
sonra ise displazi gelişir. Displazi sadece epitel içinde sınırlı ise Akciğer kanserinin ilk
ve ensık semptomu ...
karsinoma insitu, bazal membranı geçmişse invaziv kanserden Öksürük
bahsedilir.
0 Klinik:
• Hastalık tanı anında %20 oranında lokal, %25 oranında En sık görülen akciğer
bölgesel lenf bezlerini tutmuş ve %55 oranında kanseri . •• Adeno Ca
metastaz yapmış durumdadır.
 316 DAHiLiYE

• Lokal bulgular:

Kavite zemininden
köken alan akciğer
kanseri. . • Squamoz
hücreli akciğer kanseri
En sık paraneoplastik
sendroma yol açan
akciğer kanseri . . .
Küçük hücreli akciğer
kanseri (Akciğer
kanserleri içinde
Uygunsuz ADH, Ektopik
Cushing, Eaton Lambert
Sendromunun en sık
nedeni)
GÖGÜS
HASTALIKLARI Hiperkalsemiye en sık
neden olan akciğer • Sistemik bulgular, kilo kaybı en önemli sistemik
kanseri. .. Squamoz
hücreli
• Metastazlarına ait, kemik metastazlarında şiddetli gece
Jinekomastiye en sık
neden olan akciğer • Paraneoplastik sendromlar
kanseri. .. Büyük hücreli
akciğer kanseri
En iyi prognozlu akciğer
kanseri. .. Adeno Ca
Sigara ile ilişkisiz
akciğer kanseri.. .
Adeno Ca
"' Tümör, geniş bir bronkustan köken alıyorsa erken dönemde
semptom verir. Periferik bölgelerden köken alanlar hiç bir
belirti vermeden büyük boyutlara ulaşırlar.
"' Öksürük erken dönemde en sık semptomdur. Kilo kaybı
öksürükten sonra en sık görülen sistemik semptomdur.
Hemoptizi özellikle geniş bronşlardan köken alan tümörlerde
görülür.
"' Dispne, geniş bir bronkusun tıkanması sonucu akciğerin
bir lobunun kollaps olması veya geniş ve yaygın bir plevral
effüzyonun varlığını gösterir.
"' Stridorda tümöre bağlı hava yolu obstrüksiyonu düşünülür.
"' Ağrı, göğüs duvarına ilerlemiş bir bronşiyal karsinom,
interkostal sinirler veya brakial pleksusu tutarak ciddi ağrı
yapabilir.
"' Plevral ağrı, plevranın malign invazyonu sonucu oluşur.
semptomdur.
uykudan uyandıran ağrı vardır. Santral belirtiler görülebilir.
Beyne en sık metastaz adenokansene olmaktadır.
"' Tümörün salgıladığı çeşitli maddeler sonucu Cushing,
hiperkalsemi, jinekomasti oluşabilir. Paraneoplastik sendrom
en sık akciğerin küçük hücreli karsinomunda görülür.
En sık görülen paraneoplastik sendromuygunsuz ADH
sendromudur. ACTH salınımına bağlı gelişen Cushing
sendromu da küçük hücreli kanserele sıktır.
"' Hiperkalsemi: Epidermoid (squamöz cell ca)
"' Jinekomasti: Büyük hücreli akciğer kanseri
"' Eaton Lambert sendromu: Küçük hücreli kanser
"' Çomak parmak ve osteartropati: Adenokanser
"' Dermatomlyozit/ polimiyozit: Adenokanser

En sık
beyin metastazı "' Ortostatik hipotansiyon: Küçük hücre! akciğer kanseri
yapan akciğer
kanseri. . . Adeno Ca
 GÖGÜS HASTALIKLARI 31 7

V. cava süp. sendromuna yol açan en sık tümör küçük hücreli akciğer kanseridir.

Sigarayla en az ilişkili akciğer kanseri adenokanserdir.

Akciğer kanserine ait değişik özellikler

Özellik Küçük hücreli Küçük hücreli olmayan

Skuamöz Aden o Büyük Hücreli

Sıklık %20-30 %30 %30-40 %5-10

Cins Erkek Erkek Kadın Kadın

Yaş Enç orta Orta-ileri Orta Orta-ileri

Sigara ilişkisi Kuvvetli Kuvvetli Zayıf Kuvvetli

GÖGÜS
Yerleşim 2/3 santral 213 santral 2/3 periferik
213 periferik/ HASTALIKLARI
santral

Kavite-abse Kitle Kavite Nodül< 4cm Kitle> 4 cm

Bronş mukozasında
Nöroendokrin
Bronş epiteli Bronş epiteli
Kökeni kökenli
Bazal hücreler Müsin salgı b.
Kulchisky tipi
granüler hücreler

Si to. mu tasyon 3P delesyonu %100 3P deles. %90

Rb mutasyonu %100 %20

Radyoterapiye >80-90 küçülmeTam >30-50 Tam yanıt

Yanıt yanıt sık nadir

Kemoter. yanıt %90 %30-40

5 yıllık yaşam %5 %8

VAKA
Elli sekiz yaşındaki günde bir paket sigara içme öyküsü olan hasta iki aydır devam eden öksürük, yaklaşık
5 kg kilo kaybı, iştahında azalma ve halsizlik yakınmaları ile başvuruyor. Rutin bitokimya testlerinde
kalsiyum değeri 11.7 mg/di, bunun dışında bir anormallik olmayan hastanın AC-PA grafisinde sol parahiler
kitle görünmesi üzerine yapılan balgam sitolojisinde malign hücrelere rastlanıyor.

Bu hastada m.2.liw akciOer kanser tipi aşaOıdakllerden hangisidir?

A) Adenokarsinom
B) Küçük hücreli karsinom
C) Büyük hücreli karsinom
D) Skuamöz hücreli karsinom
E) Karsinoid sendrom
 318 DAHiLiYE

Paraneoplastik sendrom lar:

• Uygunsuz ADH sendromu: En sık Küçük hücreli ca
• Ektopik Cusing: ACTH salınımı = Küçük hücreli
• Hiperkalsemi: Epidermoid (squamöz cell ca)
• Jinekomasti: Büyük hücreli akciğer ca
• Eaton lambert sendromu : Küçük hücreli ca
• Çomak parmak ve osteartropati: Adeno ca
• Beyne en fazla metastaz: Adeno ca
• En sık görülen: Adeno ca'lar
• EJUxi.Prognoz: Adeno cal Bronkoalveoler karsinom
• Sigara ile ilişki: Küçük hücreli
• Sigara ile ilişki yok: Adeno ca
• Perifere yerleşen : Adeno ca
• En kötü Prognoz: Küçük hücreli
• KI Met en fazla: Küçük hücreti
GÖGÜS • Pnömoni benzeri tablo: Adeno ca
HASTAllKLARI
• Akciğere en fazla metastaz yapan tümör Renal cell ca' dır.
• Metastaz eğilimi en fazla: Koriokarsinom
• Akciğerin en sık benign tümörü hamartomdur.
• Patlamış mısır tarzı kalsifikasyonlar ile karakterizedir.

Doğru cevap: D

li:l Tanı: Direkt grafı, bronkoskopi, BT, MR, doku ve lenf bezi biyopsisi yapılır. Kesin tanı
biyopsi ile konur.
~ Tedavi
• Hastalığın kesin tedavisi ancak cerrahi rezeksiyon ile sağlanabilir. Çoğunlukla vakalar
cerrahi rezeksiyana uygun değildir.
• Cerrahi tedavi için evreleme hastanın respiratuvar rezervi ve kardiyak durumu
önemlidir. Evre ı hastalarda 5 yıllık sağ kalım en iyidir.
• Akciğer kanserinde inaperabilite kriterleri:
./ Toraks dışı lenf bezlerine metastaz

./ Mediastinal bilateral lenfadenopati

./ Karaciğer, beyin gibi uzak metastaz
./ Karşı akciğer ve bronşa metastaz
./ Bilateral endobronşial tm
./ Plevrada malign sıvı varlığı
 GÖGÜS HASTALIKLARI 3 19

./ Vena kava süperior sendromu

./ Vokal kord paralizisi

./ Perikart tutulumu ve kardiyak tamponad

./ Claude Bernad Horner sendromu

./ Göğüs duvarı invazyonu
./ Karaciğer, kalp, böbrek yetmezliği

./ Akut miyokart infarktüsü

./ İleri senil demans

./ İleri derecede kronik obstrüktif akciğer hastalığı ve kor pulmonale
• Radyoterapi: Palyatif (ileri evre) yada küratif (erken evre) .
./ Vena kava süperiorun obstrüksiyonu,
./ Tekrarlayan hemoptizi
./ Göğüs duvarının invazyonu ya da kemik yapılara metastaz sonucu oluşan ağrı GÖGÜS
HASTALIKLARI
./ Trakea ve ana bronşlarda gelişebilecek obstrüksiyonlarda radyoterapi ile geçici
olarak tedavi edilebilir.
./ Palyatif radyoterapi, semptomatik düzelme sağlamak için hastaya verilir.
• Kemoterapi
./ Küçük hücreli akciğer karsinomununda etkilidir. Erken evrede radyoterapi ile
kombine kullanılır.
./ Etoposit sisplatin kombine kemoterapisi kullanılır.

./ Küçük hücreli dışı EGFR mutasyonu pozitif olanlarda erlotinib kullanılır.

• Lazer tedavisi, bronş obstrüksiyonunda kullanılır.

• Prognoz
./ Kötü prognoz kriterleri: İleri evre, metastaz varlığı, hastanın performansının
düşük olması, sistemik bulguların varlığı, LDH yüksekliği, L myc ve N myc onkogen
varlığı

Akciğerin en sık benign tümörü hamartomdur. Patlamış mısır tarzı kalsifıkasyon

tipiktir.
 320

1
.. ..'-'

GOGUS HASTALIKLARI
AÇIKLAMALl ÇALIŞMA SORULARI

GÖGÜS HASTALIKLARINA GiRiŞ 4. Otuz yaşında erkek hasta, öksürük, balgam

ve ateş ile geliyor. Fizik muayenede sağda
vibrasyon torasiks artmış, solunum sesleri
1. Aşağıdakilerden hangisi atelektazide görülen azamış, o taraf solunuma az iştirak ediyor.
radyolojik bulgulardan biri değildir? Dinlemekle krepitan raller ve bronşial sesler
alınıyor.
A) Lob veya segmente uyan opasite artışı
B) Diaframda yükselme Bu hastada direk grafıde aşağıdaki
C) Kot aralıklarında genişleme bulgulardan hangisinin görülme ihtimali en
D) Mediasten ve trakeanın tezyon tarafına düsüktür?
çekilmesi
E) Bal peteği görünümü A) Hava bronkogramı
B) Konsolidasyon artışı
C) Plevral efüzyon
GÖGÜS Bal peteği görünümü interstisiyel akciğer has- D) Kalp kenarının netliğini kaybetmesi
HASTALIKLARI talıklarında görülür. Diğer bulgular atelektaziye E) Havalanma artışı
bağlı gelişir.

Doğru cevap: E Bu olguda tipik bir pnömoni vakası ve rilm işti r.

Pnömonili hastalarda en tipik radyolojik bulgu
hava bronkogramıdır. Reaktif plevral efOzyon
2. Kusmall solunumu aşağıdaki hastalıkların
gelişebilir. Kalp kenarına komşu ise kalp kenan
hangisinde görülme ihtimali en düsüktür?
netliğini kaybedebilir. Havalanma artışı olmaz.
A) Laktik asidoz koması Havalanma artışı daha çok amfizem gibi obstrOktif
B) Diabetik ketoasidoz koması akciğer hastalıkalırnad görülür.
C) üremik koma
D) Anksiyete Doğru cevap: E
E) Methanol zehirlenmesi

5. Aşağıdaki hastalıkların hangisinde tip ll

Kusmall solunumu derin ve takipneik solunu md ur. solunum yetmezliği gelişme ihtimali m
Metabolik asidozlarda görülür. Anksiyete de ise düsüktür?
hızlı ve yüzel solunum vardır. Buna bağlı respira-
tuar alkaloz gelişir. A) Kifoz
B) Yetişkin respiratuvar solu m zorluğu sendromu
Doğru cevap: D (ARDS)
C) Skleroderma
D) Dermatomyozit
E) Morfin zehirlenmesi
3. Toplumda hemoptizinin ~ nedeni
nedir?
Tip 1 solunum yetmezliği alveol patolojilerine bağ­
A) Behçet hastalığı lıdır. En sık nedeni ARDS ve pnömolilerdir. Alveol
B) Tüberküloz dışı patolojiere bağlı solunum yetmezliğine tip ll
C) Kronik bronşit solunum yetmezliği denir.
D) Astım
E) Wegener Doğru cevap: B

Masif hemoptizinin en sık nedeni nedir diye soru ı­ 6. Restriktif akciğer hastalıklarını değerlendir­
saydı, doğru yanıt tüberküloz olurdu. Fakat burada mede en güvenilir solunum fonksiyon testi
masif kelimesi geçmediğ i için en sık neden kronik aşağıdakilerden hangisidir?
bronşittir.
A)FEV1
Doğru cevap: C B)PEF
C)MIP
D)FVC
E) Rezidüel volüm
 GÖGÜS HASTALIKLARI 321

Resiriktif akcier hastalıklarının tanısında en güve- KOAH

nilirtest FEV1, obstrüktif akci~er hastalıklarında ise
FVC, astım tanısında ise PEF de~erleri kullanılır.
1. On altı yaşında genç kız, 1 yıldır ayda birkaç kez
Doğru cevap: A gece öksürü~ü ve nefes darlı~ı. ayda 2-3 kezde
gündüzleri öksürük ve nefes darlığı oluyormuş .
7. Aşağıdaki hastalıkların hangisinde FVC Hastanın fizik muayenesinde herhangi bir
düşüklüğü görülme ihtimali en düsüktür? özellik saptanmıyor. Solunum fonksiyon
testlerinde PEF (maksimum tepe akım hızı)
A) Kronik bronşit
%70 olarak bulunuyor. Di~er de~erler normal.
B) Astım bronşiale
Akciğer grafisi normal. Serumda total eozinofil
C) Amfizem
sayısı 1000 olarak bulunuyor.
D) Küçük hava yolu hastalı~ı
E) ldiyopatik pulmoner fibrozis Hastada tedavide ilk tercih edilecek ilaç
hangisidir?
FVC obstüriktif akciğer hastalıkarının tanısında kul-
lanılır. Sorunun o~inali hanigisi obstrüktif akciğer A) Inhale steroid
hastalığı değildir diye soruyor. ldiyopatik pulmoner B) Oral steroid
fibrozis restiriktif akciğer hastalıklarından biridir. C) Mast hücre stabilizatörü
D) Kısa etkili bela 2 mimetik
Doğru cevap: E E) Uzun etkili bela 2 mimetik

GÖGÜS
8. Aşağıdaki hastalıkların hangisinde çomak Tam astım bronşialedir.Tedavide birinci tercih kısa
pannak gelişme ihtimali en yüksektir? HASTALIKLARI
etkili beta 2 mimetiklerdir.
A) Akciğer epidermoid kanseri Doğru cevap: D
B)Ampiyem
C) Astım bronşiale
2. Otuzdört yaşında erkek, askerli~inde
ciddi bir
D) Ülseratif kolit
akciğer hastalı~ı geçirmiş.
Bir ay yatarak tedavi
E) Hipotroidi
görmüş. Daha sonra hastada sabahları öksürük
Çomak parmak gelişme ihtimali en yüksek hastalık ve balgam başlamış. Hasta sigara içmiyormuş.
akciğer epidermoid kanserdir. Fizik muayenede parmaklarda çomaklaşma
dikkati çekiyor. Solunum fonksiyon testleri
Doğru cevap: A normal. Sol alt lobda ekmek içi görünümü
saptanıyor. Tam kan sayımında hemoglobin
13 gr/di, lökosit ve trombosit sayısı normal.
9. Aşağıdaki durumların hangisinde hemoglo- Sedimaniasyon hızı 45 mm/s, total protein
bin disasiasyon eğrisi sola kumB? 5.4 gr/di, serum albumini 2.2 gr/di olarak
bulunuyor.Kolesterol ve TG düzeyi yüksek.
A)Anemi
B) Methemoglobinopati
Bu hastaya bundan sonraki aşamada
C) Karbon monoksid zehirlenmsi
gelişen komplikasyonun tanısı için hangi
D) Hidrops fetalis
testin istenmesi en uyqyndur?
E) Yüksek rakım
A) Toraks tomografisi
Anemi ve hipertroidilerde 2-3 difosfogliserat artar. B) Abdeminal ultrasonografi
Eğri sağa kayar. Di~er nedenlerde ise e~ri sola C) 24 saatlik idrarda protein
kayar. D) Tümör markerieri
E) Protein elektroforezi
Doğru cevap: A

Hastada bronşektaziye bağlı sekonder amiloidoz,

1O. Akciğerde kaviter lezyona m..ıiJ.k
akciğer kanseri hanisidir?
A) Epidermoid kanser
B) Adenokanser
C) Küçük hücreli kanser
D) Büyük hücreli kanser
E) Bronkoalveoler kanser
Akciğerde en fazla kavite yapan akciğer
epidermoid kanserdir.
neden ola k ona ba~lıda nefrotik sendrom ile uyumlu bulgular
verilmiş. Hipoalmubinemi, hiperliderniden anlıyo­
ruz. Nefrotik sendrom düşünülen hastada bundan
sonraki aşamada istenecek test 24 saatlik idrarda
protein tayinidir. Kesin tanı ise böbrek biyopsisi
ile konur.
Doğru cevap: C
kanseri

Doğru cevap: A
 322 DAHiLiYE

3. Ellialtı yaşında erkek hasta 26 yıldır günde 2. Tüberküloz menenjitinin en önemli

iki paket sigara içiyorrnuş. Hastada 5 yıldır
ilkbahar ve kış aylarında öksürük ve balgam
olurmuş. Fizik muayenede ekspiryumda
uzama saptanıyor. Yaygın orta ve kaba raller
alınıyor. Balgam incelemesinde bol lökosit ve
gram boyarnada bol bakteri görülüyor. AkciQer
grafisinde hafif havalanma artışı ve diaframda
bilateral baskılanma saptanıyor.
Bu hastada solunum fonksiyon testlerinden
hangi bulgu görülme ihtimali en düsüktür?
A) Total akciQer kapasitesi artar
B) RezidiJel volilm artar
C) Zorlu ekspiryumun birinci saniye volümü
azalır
D) Zorlu vital kapasite artar
E) FEV1/FVC oranı normal veya azalmıştır
Hastada tipik bir KOAH alevlenmesi ile gelen has-
ta tanımlanmış. KOAH'da obstrüktif tip solunum
GÖGÜS fonksiyon testıeri vardır. Total kapasite ve rezidiJel
volilm artar. FEV1 , FVC, PEF azalır. FEV1/FVC
HASTALIKLARI oranı düşük veya normaltır. Zorlu vital kapasite
de azalır.
Doğru cevap: D
4. Bu hastada en önemli bronş biyopsi bulgusu
nedir?
A) Mukoz bezlerde metaplazi
B) Bazal membranda kalıniaşma
C) Epitel frajilitesi
D) Mukoza! ödem
E) Reid indeksinin > 0.4 olması
KOAH'da metaplazi ve hiperplazi görülebilir. Ama
en karakteristik bulgusu mukoz bezlduvar kalınlık
oranını gösteren Reid indeksinin artmasıdır.
Doğru cevap: E
TÜBERKÜLOZ
1. Böğür ağrısı, idrarda yanma şikayeti ile
gelen hastanın idrar mikroskobisinde bol
morbiditesi aşağıdakilerden hangisidir?
A) Ekstrapramidal yan etkiler
B) ÖQrenme bozukluQu
C) Davranış bozukluQu
D) SaQırlık
E) Vertigo
TOberkülozda davranış bozukluQu ve saQırlık
sıktır.
Doğru cevap: C
3. Tüberküloz tanısı ile izlenen hastada nefes
darlıQı meydana geliyor. Fizik muyanede
solda alt zonda solunum sesleri, vibrasyon
torasiks azalmış, perküsyonda matite alınıyor.
Terasentez yapılıyor. Alınan sıvıda dansite
1010, LDH 120 U/L, glukoz 70 mg/di, protein 2
g/dl olarak bulunuyor.
Bu hastada plevral efüzyon ile ilgili hangisi
doğrudur?
A) Tanı tüberküloz ampiyemidir
B) Kültürde etkeni üretmek mümkündür
C) Bu efüzyon başka bir nedene baQiı gelişmiş
olabilir
D) Tüberküloza baQiı sekonder amiloidoz
ve buna baQiı nefrotik sendrom gelişmiş
olabilir.
E) Hastanın tüberküloz tanısı yanlış olabilir
Tüberkülozlu bir hastada transuda vasfında plevral
efüzyon gelişmiş ise bunun tüberküloz ile ilgisi yok-
tur. Başka bir nedene baQiı gelişmiş olabilir.
Doğru cevap: C
4. Kırk yaşında bankada hizmetli olarak çalışan
hastada 3 aydan beri devam eden öksürük
ve balgamı ve hemoptizisi varmış. Hastanın
öyküsünde son bir yıl içinde 3 kez sinüzit
geçirdiQi öQreniliyor. AkciQer grafisinde
kaviter ve granülamatöz lezyonlar saptanıyor.
Balgamda 3 kez ARB negatif olarak bulunuyor.
Hastanın hemoglobini 9 gfdl, lökosit sayısı

lökosit görülüyor. idrar kültüründe herhangi 14.000 mm3 , eritrosit sedimantasyon hızı 60
bir üreme yok. Hastada renal tüberküloz mmfs olarak bulunuyor.
tanısı ıçın aşağıdakilerden hangisinin Bu hastada tanı nasıl konur?
yapılması m..g gereklidr?
A) Balgam kültürü
A) Idrarda ARB bakmak B) C-ANCA
B) Idrarda tüberküloz kültürü C) Lenf bezi biyopsisi
C) Ultrasonografi D) PPD yapılması
D) Böbrek biyopsisi E) AkciQer kOltürü
E) Sintigrafi
Hastada sık tekrarlayan sinepulmoner infeksiyon
Steril pyüri ile gelen hastada ilk düşünülen hasta- var. AkciQer grafi bulguları tüberkülozda olduQu gibi
lıklardan biri ürogenital tüberkOiozdur. Tüberküloz
kavite ve granOiamatöz lezyonlar saptan ı yor. Ama
kesin tanısı etkeni kültürde üretmek ile konur. Tanı­ hasta üç özelliQi ile tüberküloza uymuyor.
da sintigrafi bize herhangi bir fikir vermez.

Doğru cevap: E
 GÖGÜS HASTALIKLARI 323

Birincisi sinüzilin eşlik etmesi, ikinicisi ARB'Ierin Pnömokoksik pnömoni olamaz. Lober pnömoni
negatif olması, üçüncüsü ise lökositozun görül- yapar.
mesidir. Bu bulgular tüberküloz ile karışan vaskü-
litlerden Wegener granOlamatözü ile uyumludur. Doğru cevap: A
Wegener tanısı için C-ANCA'nın istenmesi en
uygundur.
5. Kırk yaşında daha önceden tüberküloz
Doğru cevap: B geçirmiş bir hasta, hemaptizi ile geliyor. Akciğer
grafisinde sağ üst lobda 2x3 cm büyüklüğünde
SOLUNUM SiSTEMi düzgün kenarlı kitle lezyon saptanıyor. Kitle
ENFEKSiYONLARI üzerinde 3 mm büyüklüğünde yarım ay tarzında
hava sütünu saptanıyor.

1. Yoğun bakım
ünitesinde yatan hastada Bu hastada mL2lM.ı tanı nedir?
aşağıdaki faktörlerden hangisi hastane A) Akciğer kanseri B) Nüks tüberküloz
kökenli pnömoni riskini artırmaz? C) Aspergilloma D) Kist hidatik
A) Bilinç bozukluğu E) Wegener hastalığı
B) Nazogastrik sonda
Tipik bir aspergilloma olgusu verilmiş. Tedavisi
C) Trakeostomi
cerrahidir.
D) Sukralfat kullanımı
E) Immün süpresif tedavi Doğru cevap: C
Sukralfat kullanımı enfeksiyon sıklığını artırmaz.
Azaltır.
AKCiGER TÜMÖRLERi VE
Doğru cevap: D MEDiASTiNAL KiTLELER
2. Yoğun bakım ünitesinde yatan hastada öksürük,
balgam ve ateş başlıyor. Dinlemekle sağ orta ve 1. Altmış yaşında erkek hasta halsizllk, yor-
üst zonda krepitan raller alınıyor. gunluk, öksürük ile geliyor. Fizik muaye-
Bu hastada en olası tanı nedir? nede sol apekste solunum sesleri azalmış.
Perküsyonda matite alınıyor. Vibrasyon
A) Aspirasyon pnönomonisi torasiks artmış. Bu hastada tanı için ilk
B) Hastane kökenli pnömoni istenmesi gereken test aşağıdakilerden han-
C) Lober pnömoni gisidir?
D) Yağ embolisi
E) Akciğer apeks tümörü A) PA akciğer grafisi B) Lateral dekübitis
C) PA akciğer grafisi D) Tomografi
Yatan hastada sağ orta ve üst lobda pnömoni varsa E) Sintigrafi
ilk akla gelen aspirasyon pnörnonisidir.
Akciğerin neresinde olursa olsun, ne olursa olsun
Doğru cevap: A ilk test daima PA akciğer grafisidir.

Doğru cevap: C
3. Bu hastada aşağıdaki etkenlerden hangisinin
olma olasılığı en düsüktür?
2. Çekilen tomografıde sol akciğer apeksinde
A) Staf. aerous B) Hemofilus inflenz 4x3 cm düzensiz kenarlı kitle lezyon saptanı­
C) Lejyonella D) E. Coli yor. Bu hastada metastatik lazyonları değer­
E) Anaeroplar lendirmede en güyenilir radyolojik inceleme
aşağıdakilerden hangisidir?
En sık etken aneroplardır. Fakat H. lnfulenza
neden olma ihtimali en düşüktür. A)Tomografi
B) Sintigrafi
Doğru cevap: B C) Magnetik rezonans inceleme
D) Kemik iliği biyopsisi
E) Pozitron emisyon tomografisi
4. Yirmibeş yaşında erkek hasta öksürük ve bal-
gam ile geliyor. Fizik muayenesnide önemli bir
bulguya rastlanmıyor. Akciğer grafisinde yaygın Solid tümörlerde özellikle lenf bezi metastazla-
intartisiyel pnömonik infiltrasyon saptanıyor. rını değerlendirmede en güvenilir tanı yöntemi
PET' dir.
Bu hastada aşağıdakilerden hangisinin olma
olasılığı
en düsüktür? Doğru cevap: E
A) Pnömokoksik pnömoni B) Lejionella
C) Mikaplazma D) Klamidya
E) Viral pnömoni
 324 ._ DAHiLiYE

3. Kırkiki yaşında erkek hastanın öksürük ve iNTERSTiSiYEL AKCiGER

balgamı var. Tam kan sayımında lökosit
sayısı 13500 mm3 , hemoglobin 11 gr/di,
periferik yaymada myelosit, normoblastlar
görülüyor. Hastanın akciğer grafisinde
mediastende santral yerleşimli kitle lezyon
saptanıyor. Bu hasta ile ilgili aşağıdakilerden
hangisi yanlıstır?
A) En olası tanı akciğer küçük hücreli akciğer
kanseridir
B) Bu hastada kemik iliği metastazı yapma
ihtimali yüksektir
C) Periferik yaymada lökoeritroblastik kan tab-
losu vardır
D) Hastada tedavide birinci tercih cerrahidir
E) Bu hastada prognoz kötüdür
HASTALIKLARI
1. Oveit nedeni ile göz kliniğine gelen
hastada, alt ekstremitede eritema nodozum
saptanıyor. Toraks tomografisinde bilateral
hiler LAP saptanıyor. Bu hastada aşağıdaki
bulgulardan hangisi doğrudur?
A) Kalsitiye granülomlar saptanır
B) CD4 T lenfasit sayısı artar
C) PPD pozitiftir
D) Akciğer grafisinde radyolojik bulgular siliktir
E) Berilyum intoksikasyonunda benzer patolojik
bulgular görülebilir

Tanı küçük hücreli akciğerkanseri ve kemik iliği Berilyuma maruz kalanlarda sarkoidoz benzeri
metastazıdır. Hastalık ileri evre olduğu için cerrahi lezyonlar görülür. Diğer şıklar yanlıştır.
-
şansı yoktur.
Doğru cevap: E
Doğru cevap: D
GÖGÜS
HASTALIKLARI
4. Altmış yaşında erkek hasta jinekomasti 2. Bu hastada aşağıdakilerden hangisinin tanı
nedeni ile endokrin kiliniğine geliyor. Bu değeri en yüksektir?
hastanın etyolojisinde aşağıdakilerden
hangisi etyolojide rol alma ihtimali m A) Toraks tornagrafisi
düsüktür? B) Lenf nodu biyopsisi
C) Açık akciğer biyopsisi
A) Akciğer büyük hücreli kanser D)PPD
B) Digoksin kullanımı E) Kweim deri testi
C) Kronik karaciğer hastalığı
D) Anoreksiya nervoza Sarkoidozda en güvenilir tanı yöntemi açık akciğer
E) Aldaktan kullanımı biyopsisidir.

Jinekomastiye en sık neden olan akciğer büyük Doğru cevap: C

hücreli kanserdir. 60 yaşında anoreksia nevroza
görülme ihtimali oldukça düşüktür. 3. Erzurum yayiaiarında çobanlık yapan bir hasta
baş ağrısı ve baş dönmesi nedeni ile acile
Doğru cevap: C getiriliyor. Tam kan sayımında hemoglobin
16.5 gr/di, lökosit ve trombosit sayısı norrnai.
PY'da eozinofıl artışı saptanıyor. Kan gazında
5. Plevral efüzyon saptanan hastaya torasentez P02 saturasyonu %95 bulunuyor. Ultrasonda
yapılıyor. Hemorajik efüzyon saptanıyor. Bu dalak vertikal uzun luğu 12 cm olarak bulunuyor.
hastada aşağıdakilerden hangisinin olma Akciğer grafisinde sağ akciğer ait lobunda 4x5
olasılığı en yüksektir? cm çaplı düzgün kenarlı konsoludasyon artışı
saptanıyor.
A) Kalp yetmezliği
B) Malign efüzyon Bu hastada baş ağrısının nedeni ne
C) Parapnömonik efüzyon olabilir?
D) Tüberküloz
E) Hipotroidi A) Sekonder polisiterniye bağlıdır
B) Beyin metastazına bağlıdır
C) Beyinde kist hidatik araştırılmalıdır
Hemorajik asit, plevral efüzyon, perikardial efüz- D) Paraneoplastik baş ağrısı olabilir
yonun en sık nedeni kanserdir. E) Sempatik ganglion tutulumuna bağlı olabilir
Doğru cevap: B
Hastada eozinofıl artışı ve akciğerde kitle lezyon
akciğer kist hidatiğini akla getiriyor. Bu durumda
baş ağrısının nedeni beyin tutulumu olan kist
hidatik olabilir.

Doğru cevap: C
 GÖGÜS HASTALIKLARI 325

4. Afyon, Emirdağ, Davulga beldesinden nefes PLEVRAL HASTALIKLAR

darlığıve göğüs ağrısı nedeni ile gelen hastanın
fizik muayenesinde sağda solunum sesleri
azalmış, perküsyonda matite alınıyor. Sağ sinüs 1. Onsekiz yaşında bayan hasta, öksürük,
kapalı. Akciğer grafisinde açıklığı aşağı bakan balgam, ateş ve sırt ağrısı ile geliyor. Hastaya
düzgün kenarlı konsalidasyon artışı saptanıyor. yapılan incelemelerde pnömokoksik pnömoni
tanısı konuluyor. Penisilin tedavisi başlanıyor.
Bu hastada ~tanı nedir?
7 gün geçmesine rağmen ateşi düşmüyor.
A) Plevral efüzyon B) Pnömoni Kontrol akciğer grafisinde plevral efüzyon
C) Kitle lezyon D) Pnömotoraks saptanıyor. Terasentez yapılıyor. Terasentez
E) Hidro-pnömotoraks sıvısında hücre sayısı 24.000 mm 3 ve bunların
%95'i nötrofil olarak geliyor. Sıvının pH'sı 7.1 ve
-proteini 4 gr/di olarak bulunuyor.
Fizik muayene ve klinik ve radyolojisi plevral
efüzyon ile uyumlu bir hasta. En sık nedeni kalp Bu duruma tanınız nedir?
yetmezliğidir.
A) Abse B)Ampiyem
Doğru cevap: A C) Parapnömomik efüzyon D) Pnömotoraks
E) Hemotoraks
5. Kütahya'dan bir hasta öksürük, balgam, Tanı ampiyemdir. Hastada plevral efüzyon var.
ateş ve zayıflama ile geliyor. Hastanın 20 Ateş düşmüyorsa mutlaka ampiyem araştırmak
yıldır çini işi uğraştığı öğreniliyor. Hastaya gerekir.
çekilen akciğer grafisinde hiler lenf noduk GÖGÜS
kalsifikasyonu ve apekste 3x2 cm kaviter Doğru cevap: B HASTALIKLARI
lezyon saptanıyor. Bu hastada tanı nedir?
A) Tüberküloz
B) Berilliyozise bağlı tüberküloz 2. Trafik kazası nedeni ile acil servise getiri-
C) Silikazise bağlı tüberküloz len hastanın solunum sıkıntısı var. Hasta
D) Baritozise bağlı tüberküloz direksiyon ile koltuk arasında sıkışmış.
E) Radona bağlı tüberküloz Dinlemekle sağda solunum sesleri azal-
mış ve ileri derecede havalanma artışı var.
Trakea ve mediasten sola yer değiştirmiş.
Apekste pnömotosel, melek kanadı kalsifikasyon, Bu hastada tanınız nedir?
yumurta kabuğu kalsifikasyon silikozisde görülür.
A) Travmatik pnömotoraks
Doğru cevap: C B) Hidropnömotoraks
C) Tansiyonlu pnömotoraks
D) Sağda pnömotoraks, solda kontüzyon
6. Meme kanseri nedeni ile kemoterapi ve
radyoterapi alan hastada tedavinin 3. hafta- E) Solda pnömotoraks, sağda kontüzyon
sında bileteral yaygın pnömonik infiltrasyon
saptanıyor. Bu hastada aşağıdakilerden
Lezyon tarafında havalanma artışı, trakea ve
hangisinin etken olma ihtimali en düsüktür?
mediasten karşıya itilmişse tanı tansiyonlu pnö-
A) Viral pnömoni motorakstır.
B) Pnömokoksik pnömoni
Doğru cevap: C
C) Radyasyon pnömonisi
D) Mantar pnömonisi
E) Atipik pnömoni
3. Bu hastada tedavide ilk yapılması gereken
Radyasyon pnömonisi 6-12. haftalar arasında
nedir?
meydana gelir. A) Solu açık pnömotoraks yapmak
B) Sağ tarafı açık pnömotoraks yapmak
Doğru cevap: C
C) Sağ taraf ve sol tarafa tüp takmak
D) Sağ tarafa tüp, sol tarafa anti ödem tedavi
7. Löfller sendromuna en sık neden olan E) Sol tarafa tüp, sağ tarafa anti ödem tedavi
parazit aşağıdakilerden hangisidir?
A)Ascaris B) S. sterkoralis
Tansiyonlu pnömotoraksta ilk yapılması gereken
C) Loa loa D) T. trisura
lezyon tarafını açık pnömotoraks haline getir-
E) P. vivax
mektir.
Ascaris yaşam döngüsünde akciğerden geçerken
Doğru cevap: B
yer değiştiren pnömonik infiltrasyon la ra neden olur.
Buna Löffler sendromu denir.

Doğru cevap: A
326 DAHiLiYE

4. Nefes darlığı nedeni ile acile gelen hastanın 2. Ellibeş yaşında erkek hasta efor dispnesi
çekilen akciğer grafisinde sol akciğeri tamamen ile geliyor. Fizik muayenede göğüs ön arka
kaplayan konsoludasyon artışı saptanıyor. çapı artmış. Mukozalar siyanotik. Baş boyun
Mediasten ve trakea karşıya hafif itilmiş. muayenesinde boyunda venöz dolgunluk
Diafram baskılanmış olarak bulunuyor. saptanıyor. Karaciğer 3-4 cm büyük, bilateral
++ pozitif gode bırakan ödem saptanıyor. Bu
Bu hastada tanınız nedir? hastada en güvenilir tanı yöntemi nedir?
A) Plevral efüzyon A) PA akciğer grafisi
B) Atelektazi B) Pulmoner ven basıncı ölçümü
C) Pnömotoraks C) Pulmoner kapiller uç basınç ölçümü
D) Hemotoraks
D) Akciğer biyopsisi
E) Kalp yetmezliği E) Sağ ventrikül apeksinden biyopsi
Tipik bir masif plevral efüzyon bulguları verilmiştir.
Masif efilzyonlarda diafram baskılanır, mediasten
hafif karşıya itilir. Pulmoner hipertansiyonun en sık görülen şekli
sekonder pulmoner hipertansiyondur. Bunun da
Doğru cevap: A en sık nedeni KOAH'dır. Nefes darlığı ve efor disp-
nesi vardır. Sağ kalp yetmezliği bulguları hakimdir.
Tanı pulmoner arter basıncının ölçümü ile konur.
5. Hastaya torasentez yapılıyor. Hemorajik
plevral efüzyon saptanıyor. Bu durumda mı Pulmoner arter basıncı ekokardiyografide ortala-
21nı etyolojik neden ne olabilir?
ma olarak saptanır. Fakat en güvenilir yöntem ise
kateter yardımı ile pulmoner kapiller uç basınç
A) Tüberküloz ölçümü ile konur.
B) Bronş kanseri
C) Parapnömoni k efüzyon Doğru cevap: C
D) Pankreatit
E) Nefrotik sendrom

3. Kistik fibrozis nedeni ile takip edilen hastada

Hemorajik plevral efüzyonun en sık nedeni akciğer
aşğıdaki komplikasyonlardan hangisinin
kanseridir.
gelişme ihtimali en d!lsüktür?
Doğru cevap: B A) Distal asiner amifizem
B) Yağda eriyen vitaminierin eksikliği
C) Azospermi
DiGER SOLUNUM SiSTEMi D) Çomak parmak
HASTALIKLARI E) Makroglossi
(Göğüs deformiteleri, Konjenital
Anomaliler, Larinks hastalikiarı, Çamak parmak ile dil büyüklüğü arasında herhangi
Sistemik hastaliklarda bir ilişki yoktur. Diğerleri olabilir

akciğer•..vb.) Doğru cevap: E

1. Elli yaşında, obez, sigara içen erkek hasta

sabahları aşırı baş ağrısından yakınıyor.
Geceleri iyi uyuyamadığı,
gündüzleri ise
uyukladığını söylüyor. Bu hastada aşağıdaki
hastalıklardan hangisinin gelişme ihtimali
en düsüktür?
A) Hipertansiyon
B) Serebrevasküler olaylar
C) Ani ölüm
D) Sık kaza
E) Sık aşık olma

Uyku apne sendromu, obezlerde ve sigara içen er-

kek hastalarda sık görülür. Hipertansiyon, ani ölüm,
KAH, serebrevasküler olaylarda artış, dikkat eksik-
liği, sabah baş ağrılarına neden olabilir. Ani ölüm
riski artmıştır. Sık aşık olma ruh meselesidir.

Doğru cevap: E
 327
......_.__ -=-~

• •

~~~ GÖGÜS HASTALIKLARI

DEGERLENDiRME TESTi

GÖGÜS HASTALIKLARINA GiRiŞ 6. Balgam sitolojisi ile tanı konulma ihtimali ~

~ kanser aşağıdakilerden hangisidir?

1. Aşağıdaki hastalıkların hangisinde atelektazi A) Küçük hücreli akciğer kanseri

gelişme ihtimali_en düşüktür? B) Büyük hücreli akciğer kanseri
C) Epidermoid kanser
A) Kalp yetmezliği D) Adenokanser
B) Pulmoner emboli E) Harnartom
C) Akciğer kanseri
D) Mikroskobik polianjitis
E) Yabancı cisim aspirasyonu
7. Restriktif akciğer hastalıklarında aşağıdaki
solunum fonksiyon testlerinden hangisinde
2. Menenjitlerde lD....il.k görülen solunum şekli değişikliklerle ilgili hangisi yanlışbr? GÖGÜS
aşağıdakilerden hangisidir? HASTALIKLARI
A) FEV1 düşer
A) Biot solunumu B) Total akciğer kapasitesi düşer
B) Kusmall solunumu C) Rezidüel volüm düşer
C) Cheyne stokes solunumu D) FEV1/FVC oranı düşer
D) Yüzeyel solunum E) Tidal vol üm düşer
E) Karın solunumu

8. Aşağıdaki hastalıkların hangisinde çomak

3. Aşağıdaki hastalıkların
hangisinde hemoptizi parmak gelişme olasılığı en düsüktür?
görülme ihtimali en düsüktür?
A) Akciğer epidermoid kanseri
A) Behçet hastalığı B)Ampiyem
B) Tüberküloz C) Astım bronşiale
C) Kronik bronşit D) lnfektif endokardit
D) Astım E) Hipertreidi
E) Wegener

4. Kırk yaşında erkek hasta, 20 yıldan beri 9. Akciğerde kaviter lezyonu ~ yapan
günde bir paket sigara içmektedir. Hastanın hastalık hangisidir?
fizik muayenesinde solda solunum sesleri A) Wegener
sağa göre az işitiliyor. Bu hastadan tanı için
B) Tüberküloz
ilk istenmesi gereken test hangisidir? C) Epidermoid kanser
A) PA akciğer grafisi D) Behçet hastalığı
B) Sol yan akciğer grafisi E) Pulmoner emboli
C) Tomografi
D) Magnetik rezonans inceleme
E) Sintigrafik inceleme

1O. Vena kava süperior sendromuna m..ı2.!k nedeni

5. Göğüs ağrısı ve nefes darlığı ile gelen aşağıdakilerden hangisidir?
hastada ventilasyon sintigrafısinde dolma
defekti var. Perfüzyon sintigrafisinde de A) Tiroid anaplastik kanseri
yine aynı bölgede dolma defekti var. Bu B) Lenfoma
hastada aşağıdaki bulgulardan hangsinin C) Tüberkoloz
olma olasılığı en düsüktür? D) Akciğer küçük hücreli kanseri
E) Sarkoidoz
A) Pulmoner emboli
B) Kist hitadik
C) Pnömoni
D) Akciğer absesi
E) Plevral efüzyon
 328 DAHiLiYE

6. Panasinar amfizem aşağıdaki hastalıkların

CEVAP ANAHTARI hangisi ile ilişkilidir?
A) Sigara
1. D 6. c B) Kistik fibrosis
2. A 7.D C) Alfa 1 antitiripsin eksikliiji
D) Asbestosis
3. D s. c E) Alveoler proteinesis
4. A 9. B
5. A 10. D
7. Aşağıdakilerden hangisi KOAH'da görülen
radyolojik bulgulardan biri ~?
A) Diaframda düzleşme
KOAH B) Damla kalp
C) Retrosternal mesafedeki daralma
D) Havalanma artışı
1. Aşağıdakilerden hangisi obstrüktif akciğer E) Pulmoner arterde belirginleşme
hastalığı d~SliJ.d1r?

A) Bronşektazi 8. Gebelikteki astım tedavisinde aşağıdaki

B) Astım bronşiale Ilaçlardan hangisinin kullanımı güvenilirdir?
GÖGÜS C) Küçük hava yolu hastalıi)ı
A) Kortikosteroidler
HASTALIKLARI D) Kronik bronşit
B) Terbulalin
E) Alveoler proteinesis
C) lyot içeren mukolitikler
D) Tetrasiklin
2. Aşağıdaki ilaçtardan hangisi astım E) Atmpin
hastalığının tedavisinde etkinliği ll21Wır?
A) Bela 2 mimetikler
B) Aminefilin 9. Aşağıdaki hastalıkların hangisinde
C) Kromolin bronşektazi gelişme ihtimali en düsüktür?
D) Alfa 2 blokerler A) Romatoid artrit
E) Kortikosteroidler B) Kistik fibrozis
C) Mikoplazma pnömoni
3. Kronik bronşıtte en önemli fizik muyane D) Sigara kullanımı
bulgusu aşağıdakilerden hangisidir? E) Astım bronşiale

A) Orta raller
B) Kaba raller
C) Stridor 10. Bronşektazi tanısında en aüvenilir test
D) Ekspiryumda uzama aşağıdakilerden hangisidir?
E) lnspiryumda uzama
A) Direk grafi
B) Bronkoskopi
C) Sipiral tomografi
4. Aşağıdakilerden hangisi asbm bronşiate ilgili D) Solunum fonksiyon testleri
yanlıstır? E) Balgam inceleme
A) Gece öksürOğü karakteristiktir
B) Weezing önemli semptomlarından biridir
C) Çomak parmai)a neden olabilir
D) Hemoptizi beklenen bulgusu deijildir
E) Astım krizini en fazla telikleyen viral infeksi-
yeniardır 11. Asbm ile ilgili hangisi yanlıstır?
A) Ataklar dışında hastanın fizik muayenesi
normal olabilir
5. Yetişkin astım tedavisinde kullanılan lgE B) Kanda eozinofil artmış olabilir
antikoru aşağıdakilerden hangisidir? C) Astım tedavisinde en etkili ilaç kortikostero-
idlerdir
A) Omalizumab
D) Astımda aile öyküsü negatiftir
B) Alemtuzumab
E) Kan gazlarında astım krizinde oksijen satu-
C) Kromolin
rasyonu düşüktür.
D) Zilouten
E) Budesonid
 GÖGÜS HASTALIKLARI 329

1. E
CEVAP ANAHTARI
r=:r9%iiiii@hMU~
1. A 2. E 3. A 4. A 5. C
7. c
2. D
S.A
3. D
9. E SOLUNUM SiSTEMi
4. c
10.C ENFEKSiYONLARI
5. A
11. D
6. c 1. Atipik pnömonilerin en sık etkeni
hangisidir?
TÜBERKÜLOZ A) Virüs B) Mikaplazma
C) üroplazma D) Klamidya
E) Lejionella
1. Aşaj)ıdaki hastailkiann hangisinde tüberküloz
gelişme ihtimali en yüksektir?
A) HIV 2. Toplumda kazanılmış pnömonilerde tedavide
B) Diabetes mellitus birinci tercih nedir?
C) Kortikosteroid kullanımı A) Penisilin
D) Azotiopürin kullanımı
E) Leflunamid kullanımı
B) 3. kuşak sefalosporin GÖGÜS
C) Klindamisin HASTALIKLARI
D) Makrolid
2. Aşaj)ıdaki vakalardan hangisinde tüberküloz E) Vankomisin
bulaştırma ihtimali en düsüktür?
A) Larinks tüberkülozu
3. Lejionella pnömoni tanısında en güvenilir tanı
B) Kaviter tedavi almamış tüberküloz
testi aşağıdakilerden hangisidir?
C)
D) Primer tüberküloz A) Kan kültürü
E) Kaviter lezyonu olan, basil negatif hastalar B) Idrarda atijen bakmak
C) Balgamda gümüş boyası
D) Gram boyama
3. G.!ı...ı.J..k göriilen ektrapulmoner tüberküloz
E) Idrarda antijen bakmak
aşaj)ıdakilerden hangisidir?
A) Lenf nodu tüberkülozu
B) Menenjit 4. Aspergillus pnömonisinde en güvenilir tanı
C) Renal tüberküloz yöntemi aşaj)ıdakilerden hangisidir?
D) Overian tüberküloz
E) Cilt tüberkülozu A) Balgam kültürü
B) Kan kültürü
C) Akciğer biyopsisi
4. Yeni tanı konmuş tüberküloz, tedavi almamış D) Balgamda etkeni üretmek
hastada aşağıdaki tedavi kombinasyonu E) Serolajik testler
aşaj)ıdakilerden hangisi başlanmalıdır?
A) INH, rifampisin, streptomisin, etambutol
B) INH 5. Pulmoner hipertansiyon yapan parazit
C) INH, rifampisin aşağıdakilerden hangisidir?
D) Sterptomisin, INH, skloserin
E) PAS, skloserin, A) Şistozoma
B)Askaris
C) Toksoplazma
5. 6 aydan beri tüberküloz tedavisi alan hastanın D) Toksakara
tam kan sayımında hemoglobin 7 gr/di, MCV E) Nokardia
70 fl, serum demiri, ferritin, transferrin
saturasyonu yüksek, demir bağlama
kapasitesi ise düşük olarak bulunuyor. Bu 6. Akciğer kisthidatiğinde en güvenilir tanı
hastada tanı nedir? yöntemi aşağıdakilerden hangisidir?

A) Kronik hastalık anemisi A) Akciğer grafisi

B) Demir eksikliği anemisi B) Ultrasonografi
C) Sideroblastik anemi C) Sintigrafi
D) Talasemi minör D) Tomografi
E) Folik asit eksikliği E) Terasentez
JJO DAHiLiYE

7. Organ transplantasyonu yapılan hastalarda 2. Akciöerin ID.....ll.k görülen benign tümörü

~ pnömoni etkeni aşaöıdakilerden hangisidir?
hangisidir?
A) Harnartom
A) Gram negatif bakteriler B) Lipom
B) Gram pozitif bakteriler C) Myom
C) Lejionella D) Karsinold
D)CMV E) Sarkom
E) Candida

8. Alkolik hastalarda .ıın....ıık pnömoni etkeni 3. Akciğer kanserlerinden hangisinde prognoz

aşağıdakilerden hangisidir? en iyidir?

A) Pnömokok B) Stafilokok A) Adeno kanserler

C) Klepsiella D) Hemofilus influenza B) Yassı hücreli
E) Mekoplazma C) Küçük hücreli kanser
D) Büyük hücreli
E) Akciğer karsinold tümörleri

9. Pnömoni tanısında altın standart

aşaöıdakilerden hangisidir?
4. Hangi akciöer tümörleri daha çok perifere
A) Akciğer grafisi B) Balgam kültürü
yerleşir?
C) Kan kültürü D) Serolajik testler
E) Tomografi A) Adeno kanserler
B) Yassı hücreli
C) Küçük hücreli kanser
10. Pnömonili hastalarda tedavi ile en erken D) Büyük hücreli
ve ~ düzelen bulgu aşaöıdakilerden E) Akciğer karsinold tümörleri
hangisidir?
A) Ateş- öksürük
B) Ateş- lökosit sayısı 5. Çomak parmak ve hiperkalsemiye .ıın....ıık
C) Ateş- CRP neden olan akciöer kanseri aşaöıdakilerden
D) Ateş- Radyolojik bulgular hangisidir?
E) Ateş- Sedimanıasyon
A) Küçük hücreli akciğer kanseri
B) Büyük hücreli kanser
C) Epidermoid kanser
CEVAP ANAHTARI D) Adenokanser
E) Bronkoalveoler kanser
1. B
7. D
2. D

~awmt4ıMm'Mrı
8.A
3. B
9.A
4. c 1. A 2. A 3. A 4. D 5. C
10. D
5. A
6. D

iNTERSTiSiYEL AKCiGER
HASTALIKLARI
AKCiGER TÜMÖRLERi VE
MEDiASTiNAL KiTLELER
1. Akut mediastin ~ nedeni nedir?

1. Akciöere .ıtn....iJ.k metastaz yapan tümör A) Özefagus rüptürü

hangisidir? B) Travmatik
C) Histoplazmosis
A) Böbrek D) Tüberküloz
B) Karaciğer E) Kist hidatik
C) Kolon
D) Mide
E) Over
 GÖGÜS HASTALIKLARI 331

2. Mediastende en sık görülen tümör 8. Akciğerde enfazla fibrozise neden olan

aşağıdakilerden hangisidir? pigmentasyon aşağıdakilerden hangisidir?
A) Metastatik bronş kanseri A)Asbest
B) Timoma B) Demir
C) Mezoteliyoma C) Baritozis
D) Nörolojik tümör D) Silikozis
E) Harnartom E) Berilyum

3. Asbete maruz kalanlarda m.i!k görülen

kanser hangisidir? 9. Aşağıdaki pnömokonyozların hangisinde
akciğerde fibrozis gelişme ihtimali ~
A) Akciğer küçük hücreli kanser düsüktür?
B) Akciğer adeno kanser
C) Mezoteliyoma A)Asbest B) Demir
D) Akciğer büyük hücreli kanser C) Baritozis D) Silikozis
E) Netroma E) Berilyum

4. Doğal afetlerden sonra ~ görülen

10. Anjiotensin converting enzim aşağıdaki GÖGÜS
pnömokonyoz aşağıdakilerden hangisidir?
hastalıkların hangisinin tanısında kullanılır? HASTALIKLARI
A) Silikozis
B) Berilyum A) Behçet
C) Asbestozis B) Sarkoidoz
D) Radon C) Tüberküloz
E) Talkozis D) Hipertansiyon
E) Feokromasitoma

5. Aşağıdakilerden hangisi pnömokonyoz

~? CEVAP ANAHTARI
A) Bagasozis
1. A 6. B
B) Berilyum
C) Kömür madenci pnömokonyozu 2. A 7. E
D) Silikozis 3. B 8. D
E) Radon
4. A 9. B
5. A 10. B
6. Toplumda hemoptizinin t.n....ı.ı.k nedeni
nedir?
A) Mitral stenoz
B) Kronik bronşit
PLEVRAL HASTALIKLAR
C) Wegener
D) Tüberküloz 1. Sekonder pnömotoraksın ~ sebebi
E) Behçet hastalığı nedir?
A) Distal asiner amfizem
B) Paraseptal amifizem
7. lnterstisiyel akciğer hastalıklarında M
C)KOAH
güvenilir tanı yöntemi aşağıdakilerden
D) P. carini pönomosi
hangisidir?
E) Ankilozan spodilit
A) PA akciğer grafisi
B) Ultrasonografi
C) Serolajik testler 2. Yetişkinlerde transuda tarzı plevral efüzyonun
D) Akciğer sintigrafisi in...iJ.k nedeni nedir?
E) Akciğer biyopsisi
A) Bronş kanseri
B) Hipotroidi
C) Nefrotik sendrom
D) Kalp yetmezliğ i
E) Behçet hastalığı
 332 DAHiLiYE

3. Aşağıdaki plevral efüzyonların hangisinde DiGER SOLUNUM SiSTEMi

protein < 3 gr/dl'dir?
HASTALIKLARI
A) Paranörnanik efüzyon
B) Kalp yetmezliği
C) Hemotoraks 1. Tek akciğer transplantasyonun ın..ı.ı.k nedeni
D) Mezoteliyomaya bağlı efüzyon nedir?
E) Romatoid artrite bağlı efüzyon A) Kistif fibrozis
B) Son dönem amfizem
C) Primer pulmoner hipertansiyon
D) lnterstisiyel akciğer hastalıkları
4. ~ parapnömonik efüzyon hangi E) Sekonder pulmoner hipertansiyon
pnömonilerin seyride görülür?
A) Stafilokok 2. Diafram patolojilerini değerlendirmede t.n
B) Streptokok güvenilir radyolojik yöntem aşağıdakilerden
C) Pnömokok hangisidir?
D) H. influenza
E) Klamidya A) PA akciğer grafisi
B) Sintigrafi
C) Ultrasonografi
D) Fuloroskopi
5. Pnömotoraksın ~ nedeni nedir? E) Sintigrafi
GÖGÜS
HASTALIKLARI A) Primer spantan pnömotoraks
3. Pektus karinatusun i.O....i.lk nedeni nedir?
B) Primer sekonder pnömotoraks
C) Tansiyonlu pnömotorak A) Raşitizm
D) Travmatik B) Astım bronşiale
E) lyatrojenik C) ASO
D)VSD
E) Kistik fibrozis

4. Kollajen doku hastalıklarında .!m...iJ.k tutulum

~awıı!M=iMa,-ı
1.C 2.D 3.B 4.C S.D
şekli aşağıdakilerden hangisidir?
A) Pulmoner hipertansiyon
B) Plevral efüzyon
C) Fibrozan alveolit
D) Bül
E) Pnömotoraks

5. Aşağıdaki endokrin hastalıkların

hangisinde uyku apne sendromuna sık
rastlanılmaktadır?

A) Hipetircidi
B) Hipertircidi
C) Hipertansiyon
D) Hipoparatiroidi
E) Hiperparatiroidi

r:raMıımmMDr-rn
1. B 2. D 3. B 4. C 5. A
ı DAHILIYE .. HEMATOLOJi
J
Hematoloji Konusunda Çıkmış TUS Sorulan

Hematoloji Konu (Vaka takdimleriye beraber)

Açıklamall Çalişma Sorulan

Değerlendirme Testi
 • llS

GENEL BiLGiLER 4. Aşağıdakilerden hangisi multipatent kök

hücreye etki eder? (Eylül 99) ·

1. Aşağıdakilerden hangisi Graft-Versus-Host A) IL-3 B) Trombopoetin

reaksiyonudur? (Nisan-90) C) Eritrapoetin D) CSF
E) GM-CSF
A) Transplante edilen kemik iliğinin
reddedilmesi IL-3; aktive edilmiş T helper hücreleri tarafından
B) Böbrek transplantasyonunda hiperakut üretilir. Stern cell faktör ve IL-3 en geniş
rejeksiyon spektrumlu büyüme faktörü olup kemik iliğinde
C) Transplante edilen kemik iliği T hOcrelerinin kök hücrelerinin üreme ve farklılaşmasını
alıcıya karşı reaksiyonu destekler.
D) Komea reddi
E) Hiçbiri Doğru cevap: A

Graft-Versus-Host reaksiyonu; Greftin AN EMiLER

konağa karşı yanıt oluşturrnasıdır. Graft
versus host reaksiyonun ata sözO 'dağdakinin
bağdakini kovması'dır. Tip IV hOcresel immon 1. Aşağıdakilerden hangisi hipokrom mikrositer
yanıt örneğidir. lık 100 gOnde olursa akut, 100 anemi nedeni değildir?(Eylül-87)
günden sonra olursa kronik graft versus host
A) Demir eksikliği anemisi
hastalığı denir.
B) Thalasemi
Doğru cevap: C C) Kurşun zehirlenmesi
D) B12 vitamini eksikliği anemisi
2. Hemoglobine bağlanarak yapısını E) B6 vitamini eksikliği anemisi
değistirrneyen aşağıdakilerden hangisidir? Hipokrom mikrositer anemini n en sık görülen
(Eylül-91) nedeni Fe eksikliğidir. Talasemi, kronik
A)CO hastalık anemisi, sideroblastik anemi, pridoksin
B) 2-3 DPG eksikliği, kurşun zehirlenmesi ve bakır eksikliği
C) Proton de mikrosiler anemiye neden olur.
D) Aseton
Doğru cevap: D
E) C02
Eritrositlerde 2.3-difosfogliserat düzeyi 2. Ondokuz yaşında erkek hastada 5 cm
yükseldiği zaman Hb'nin 0 2 'ye afınitesi azalır, splenomegali, retikOiosit %3, ortalama eritrosit
dokularda Hb'nin 0 2'yi hücreye kolay verebilmesi hemoglobin konsantrasyonu %38, Hb 12 gr/di,
için 2.3 di PG düzeyi yüksektir. 2.3 di PG direkt Coombs (-), indirekt bilirubin 4.5 mg/di ve
azalırsa Hb'nin 0 2 'ye afınitesi artar, alveollerde direkt bilirubin 0.5 mg/di bulunuyor.
de bu şekildedir ve Hb, 0 2'yi kolay bağlar. Hb'nin
yapısında bir değişiklik oluşturmaz. Tanınız aşağıdakilerden hangisidir?
(Nisan-88)
Doğru cevap: B
A) Beta talasemi major
3. Kronik benzene maruz kalmada en belirgin B) Herediter sferositoz
değişiklik aşağıdaki hangi organda olur? C) Sickle cell anemi
(Eylül-97) D) Beta talasemi minör (triat)
E) Sideroblastik anemi
A) Sindirim
B) Solunum Bu olguda splenomegali olduğu için orak hOcreli
C) Dolaşım anemi olamaz. Talasemi minör ile ilgili hiçbir veri
D) Hematopoetik yok. Talasemi major ve sideroblastik anemi hiç
E) Sinir sistemi olmaz. Bu iki durumda genel olarak hemoglobin
6 g/dl'den daha düşüktür. Tek ihtimal herediter
Kronik benzene maruz kalanlarda akut lösemi sferositoz kalmaktadır.
ve apiastik anemi gelişebilir. Benzenin neden
olduğu kemik iliği toksisitesi geri dönebilir. Doğru cevap: B
Doğru cevap: D
 336 DAHiLiYE

3. Demir eksikliği anemisinin JsgiD tanısı 6. Kinin verilen hastada hemolitikanemi sebebi
aşağıdakilerden hangisi ile konur? aşağıdakilerden hangisi olabilir? (Eylül-88)
(Nisan-88)
A) Fanconi apiastik anemisi
A) Serum demirinin azalması B) Alfa thalasemi
B) Demir ba!)lama kapasitesinin artması C) Sickle cell anemi
C) Serum fenitin düzeyinin azalması D) Glukoz-S-fosfat DHG eksikli!)i
D) Ortalama eritrosit hacminin azalması E) Paroksismal noktumal hemoglobinüri
E) Kemik ili!)inde depo demirinin olmaması
Ilaç öyküsü ve hernaliz verilmişse akla Glukoz-
Demir eksikliği anemisinde kesin tanı kemik
S-fosfat-dehidrogenaz (GSPD) eksikliği ve
iliği biyopsisi ile konulur. Demir eksikli!)i
otoimmün hemolitik anemi gelir. Hemalizin en
anemisinde ilk olarak depo demiri azalır. lik
sık nedeni infeksiyonlardır. Ilaçlarla da meydana
laboratuar bulgusu ise serum ferritin düzeyinde gelebilir. Bu ilaçlar;
azalmadır.
• Primakin
Doğru cevap: E • Aspirin
• Sülfonamidler
4. Direkt Coombs (-) olan aşağıdakilerden • Nitrofurantoin
hangisidir? (Eylül-88)
• Fenasetin
A) Rh uyuşmazlı!)ı • Naftalin
B) ABO uyuşmazlı!)ı
C) So!)uk aggiutininier • Bazı K vitamini türevleri ve
D) Paroksismal nokturnal hemoglobinüri Doğru cevap: D
E) Sıcak otoimmün hemolitik anemi

Coombs testi; direkt ve indirekt olarak ayrılır. 7. Aşağıdakilerden hangisi apiastik anemide
Direkt coombs testi, eritrosit membranına görülmez? (Eylül-88)
ba!)lı Rh antijenlerine karşı gelişmiş lgG cinsi A) Kemik iliği ya!)lı , fibrotik
antikorları gösteren testtir. B) Retikülosit azalmış
Coombs (+) anemiler: C) Trombositopeni
D) Normoblastların periferde olması
• Eritroblastozis fetalis E) Sık infeksiyon olması
• Otoimmün hemolitik anemiler Apiastik anemide kemik iliğinde yapım
• Cryoglobulinemi yetersizli!)i vardır. Pansitopeni ve retikülositopeni
• ABO uyuşmazlı!)ında %10 görülür. verilen olguda organomegali yoksa tanı apiastik
anemidir. Periferde normoblast kemik ili!)inde
• llaçlara ba!)lı hemolitik anemi fibrozis, kemik iliğine solid tümör metastazlarında
• KLL ve Hodgkin hastalı!)ı ve eritrosit üretiminin arttığı durumlarda görülür.
• Paroksismal so!)uk hemoglobinüri Doğru cevap: D
(Complemanlı Coombs testi)
Doğru cevap: D 8. Çocukta mikrosefali, mikroftalmi var, başparma!)ı
HEMATOLO)i yok, soluk, esmer, aynı bulgularla kardeş ölümü
öyküsü var ve ilk muayenede hematolojik bir
5. Hemoglobin düşüklüğü ile gelen hastada
bulgu saptanmamıştır.
demir düşük ve demir bağlama kapasitesi
düşük ise tanınız aşağıdakilerden hangisidir? Bu hastada aşağıdakilerden hangisini
(Eylül-88) düşünOrsünüz? (EyiOI-88)
A) Demir eksikli!)i anemisi A) Alfa Thalasemi
B) Sideroblastik anemi B) Beta Thalasemi
C) Alfa thalasemi C) Ataxi-telenjiektazi
D) Beta thalasemi D) Toksoplazma
E) Kronik hastalık anemisi E) Fanconi apiastik anemisi
Bir olguda hem serum demiri düşük hem de Tariflenen tablo Fanconi (OR) apiastik
demir bağlama kapasitesi düşük verilmiş ise tek anemisidir. Bunda hayatın ilk dekatlarında
ihtimal kronik hastalık anemisidir. Kronik hastalık kalıtsal kemik iliği hipoplazlsi ve bazı ek
anemisinde doku makrofajı normobiasla demiri konjenital anamaliler vardır: Bunlar kahverengi
vermez. Bu yüzden serum demiri düşüktür. cilt pigmentasyonu, böbrek ve dalak hipoplazisi,
Depo demiri dolu oldu!)u için de demir ba!)lama radius ve başparmak yoklu!)u veya hipoplazisi,
kapasitesi düşüktür. mikrosefali, mental ve seksUel geriliktir.
Doğru cevap: E Kromozom anomalileri saptanmıştır.
Doğru cevap: E
 HEMATOLOJi 337

9. Aşatjıdakilerden hangisi apiastik anemının Serum demir bağlama kapasitesi

tanı kriterlerinden ~? (EyiOI-88) o Hemoglobin düzeyi, Hematokrit düzeyi
o Periferik yayma
A) Kemik iliği biyopsisinde belirgin hiposeiiOiarite
o Serum ferritin düzeyi
ve yaQ infiltrasyonunda artma
o Kemik iliği biyopsisi
B) Düşük retikOiosit sayımı
o Retikülosit sayısı
C) Radyoaktif Fe59 plazma yarılanma ömrünOn
o Serum bilirubin düzeyi
uzaması
o Coombs testi
D) Pansitopeni vartıQı
E) Periferik kanda normoblastların vartıQı Serum SGOT düzeyinin anemi tanısında yeri
yoktur. Karacit;er fonksiyonlannın ve kardiak
Apiastik anemide retikOiositoz olmaz.
infarktın değerlendirilmesinde kullanılabilir.
RetikOiositopeni vardır.
Doğru cevap: C
Doğru cevap: E

13.Megaloblastik anemide aşatjıdakllerden

10.Beslenme bozuklut;una baOiı Fe eksikliOi
hangisi görülmez? (EyiOI-89)
anemisinde aşatjıdakilerden hangisi
görülmez? (Nisan-89) A) Lökopeni B) Trombositopeni
C) Rölatif lenfopeni D) Hipersegmentasyon
A) Ortalama eritrosit volOmUnde azalma
E) RetikOiositoz
B) Ortalama hemoglobin konsantrasyonunda
azalma Megaloblastik anemilerde pansitopeni ve
C) Retikulositoz hipersegmentasyon gözlenir. Retikülositoz
D) Depo demirinde azalma olmaz, retikü lositopeni vardır. lnefektif
E) Serum demir bağlama kapasitesinde artma hematopoeze bağlı intramedüller hemoliz
nedeniyle retikülosit düşüktür. lnefektif
Demir eksikliği anemisinde; eritropoeze bağlı LDH, indirekt bilirubin artar
MCV (ortalama eritrosit hacmi) azalır
o MCHC (ortalama eritrositer hemoglobin Doğru cevap: E
konsantrasyonu) azalır.
o RDW (eritrosit dağılım genişliği) artar. 14.Hemolitik anemide aşatjıdakilerden hangisi
o Serum demiri düşer. 21..ınu? (EyiOI-89)
o SIBC (serum Fe bağlama kapasitesi) artar. A) Direkt bilirubinde yükselme
o Genelikle serum ferritini azalır. B) Methemoglobinemi
o Kemik iliği demir depoları boşalır. C) Hemoglobinemi
o Retikülosit sayısı genellikle normaldir. D) HemoglobinOri
Doğru cevap: C E) Haptoglobulin düşmesi
Prehepatik olaylarda indirek, biliyer durumlarda
11.Aşatjıdaki durumlardan hangisinde hem direk hem de indirek bilirübin artar.
eritrositlerin osmotik frajilitesi artar? Posthepatik olaylarda direk bilirübin artar.
(Nisan-89) Hernalizlerde haptoglobulin, hemopeksin ve
A) Talasemi B) Hodgkin hastalıQı eritrosit yan ömrü kısalır. Ditjerlerl artar.
C) Timoma D) Konjenital sferositozis Doğru cevap: A HEMATOLO]İ
E) Hiperparatiroidi
Herediter sferositoz tanısı osmotik frajilite testi ile 15.Eritrosit fragıntesinde artma, düşük 0 2
konur. Düşük tuz konsantrasyonlarında hemoliz koşullannda izometrik konfigürasyon
vardır. Yüksek tuz konsantrasyonunda hemoliz detjişikiiOi oluşu, küçük damarlan
talasemi ve orak hücreli anemide görülür. tıkarnası ve anemi ile karakterize hastalık
aşat;ıdakllerden hangisidir? (Nisan-90)
Doğru cevap: D
A) Thalasemi B) Sickle cell anemisi
12. Anemi tanısında kullanılmayan
C) Sferositoz D) Apiastik anemi
aşatjıdakilerden hangisidir? (EyiOI-89) E) Demir eksikliQi anemisi

A) Hemoglobin B) Hematokrit Hipoksi ve infeksiyonlar orak hücreli anemide

C)SGOT D) Fe baQiama kapasitesi eritrositlerde oraklaşmaya neden olur. Vasküler
E) Serum demiri oklüzyonlar buna bağlı infarktlar, bacak ülserleri
olur. Orak hücreli anemide ilk bulgu el ve
Anemi tanısında kullanılan yöntemler
ayaklarda vazooklüzyona bağlı ağrıdır.
şunlardır:
Dikkat! Globulin Beta zincirinin 6. aminoasidi
o Belirti ve muayene bulguları
olan glutamik asit yerine lizin gelirse (dikkat!
o MCV (mean corpusculer volüm)
Valin değil) HbC hastalığı oluşur. Şaşırtıcı
o MCHC (mean korpusculer Hb
soru olarak sorulabilir.
konsantrasyonu)
o RDW (eritrosit dağılım genişliği) Doğru cevap: B
o Serum demiri
 338 DAHiLiYE

16.1ndirekt hiperbilirubinemisi olan bir çocukta 20.G6PDH eksikli(linde hemoliz yapan ilaç
anemi ve retikülositoz vardır. Hastanın aşa(lıdakilerden hangisidir? (EyiOI-90)
muayenesinde dalak 2 cm ele geliyor ve
A) Teofılin B) Digoksin
safra kesesi taşı saptanıyor. En olası tanı
C) Atropin D) Kloramfenikol
aşa(lıdakilerden hangisidir? (Nisan-90)
E) Tetrasiklin
A) Thalasemi major
B) Thalasemi minör Bu ilaçlar şunlardır; Primakin, aspirin,
C) Herediter sferositoz sülfonamidler, nitrofurantoin, fenasetin ,
D) Sickle cell anemi naftoden , bazı K-vitamini analogları, metilen
mavısı, antipyrine, fenhidrazin, acetanilid ,
E) G6PD eksikl~i
klorakin ve kloramfenikoldür.
Anemi, sanlık, splenomegali, safra
Doğru cevap: D
taşlan herediter sferositozun en önemli
bulgulanndandır. Bu bulgutardan sickle cell
anemide splenomegali görülme ihtimali düşüktür. 21.Beta talassemi majorda hemolitik anemi
Splenik sekestrasyon krizinde olabilir. görülen yapı aşa(lıdakilerden hangisidir?
(Eytül-90)
Doğru cevap: C
A) Alfa4
B) Alfa2 beta2
17.Periferik yaymada lökositlerde bol
C) Alfa2 delta2
hipersegmentasyon saptanmışsa en olası
D) Alfa2 beta2
tanı aşa(lıdakilerden hangisidir? (Eylül-90)
E) Alfa2 gama2
A) Vitamin B,2 eksikli{li
B) Fe eksikl~i anemisi Beta talasemllerde beta-globulin zincir sentezi
C) Orak hücreli anemi defekti vardır. HbA yoktur. HbF sentezi artar.
D) Trombositopeni Elektroforezde 2:90 HbF gözlenir. Bu nedenle
E) Talasemi eritrositlerin ömrü hastalarda kısalmıştır ve
HbF (alfa2 gama2)'1i eritrositlerin ömrü HbA'
Lökositlerde, özellikle de nötrofillerde görülen dan daha kısadır. Ancak hernotize uğrayan
hipersegmentasyon megaloblastik anemilerde eritrositler 4 alfa-globulin içeren hemoglobin
tipiktir. taşıyan eritrositlerdir. Globulin olmadığı için alfa4
Hb' ler oluşur ve eritrositler parçalanır.
Doğru cevap: A
Doğru cevap: A
18.Konjenital hemolitik anemi, sık pulmoner
infeksiyon mevcut ve splenomegali
saptanamamış bir hastada en muhtemel tanı
22. Ödemli do{lan bir bebekte karaci{ler ve dalak
aşa(lıdakilerden hangisidir? (Eylül-90)
büyük, anemi mevcuttur.

A) Immün hemolitik anemi Direkt Coombs (+) ise aşa(lıdakilerden

B) Herediter sferositoz hangisi 21.1m.U? (Nisan-91)
C) Orak hOcreli anemi
D) Coley anemisi A) Alfa thalasemi
E) Talasemi B) ABO uygunsuzluğu
HEMATOLO)i C) Rh uygunsuzlu{lu
Orak hücreli (sickle cell) anemide özellikle D) Otoimmünizasyon
erişkinlerde multipl infarktlar nedeniyle dalakta E) Otoimmün hemolitik anemi
otosplenektoml meydana gelir. Dalakta
sentezlenen lg'lerin azalmasına bağlı özellikle Thalassemiler coombs (-) anemilerdir.
pnömokok, meningokok, gonokok, Dotaşımda bir antikor söz konusu değildir. Alfa-
thalassemllerde fetüste hidrops fetalis olur
E. coli, H. influenza ve Klebsiella gibi kapsüllü ancak bunlar ya gebeliğin son 6 haftasında ölü
bakteriyel infaksiyonlara sık rastlanılır. doğar veya doğum sonrası ilk saatlerde ölürler.

Doğru cevap: C
Doğru cevap: A
19.Aşa(lıdakilerden hangisi immün hemolitik
23.Bir hastada hepatosplenomegali, subikter, derin
anemi llllınlB? (Eylül-90)
solukluk, retikülositoz ve hemoglobin düşük
A) Kan transfüzyonu B) PNH olarak bulunuyor.
C) KLL D) Cooley anemisi
E) Mycoplazma infeksiyonu Aşa(lıdakllerden hangisi .iJ.k önce düşünülür?
(Eylül-91)
Cooley anemisi talasemi majordür. Immün
hemolitik anemi görülmez. A) Fe eksikli{li anemisi
B) Megatablastik anemi
Doğru cevap: D C) Hemolitik anemi
D) Hemoglobin intoksikasyonu
E) Sideroblastik anemi
 HEMATOLOJi 339

Bu bulgular hemolitik anemilerin genel 27.AfaOıdakilerden hangisinde hematojenlk

bulgulandır. Hemolitik anemilerde klonal kök (stem) hücre hastalıOı ll21Wu:?
hepatomegali, splenomegali, indirekt bllirubin (EyiOI-92)
artıtı, anemi, retikülositoz vardır. Hemollz
A) Paroksismal noktumal hemoglobinOri
intravasküler ise bu durumda splenomegall
B) Paroksismal soQuk hemoglobinOri
olmaz. C)KML
Doğru cevap: C D) Polisitemia vera
E) Agnojenik myeloid metaplazi
24.Kırksekiz yaşındaki erkekte glossit ve yürOrken Paroksismal soğuk hemoglobinOrisinde eritrosit
topallama var. Hb 8 g/dl, hematokrit %24, MCV membranındaki P antijenine karşı lgG cinsi
112 mikronküp ölçüiüyor. antikorlar gelişir. Bu antikortarla kaplı eritrositler
soğuğa maruz kalındığında hemolize neden
Bu hastada ataOıdakilerden hangisini
olur. Kök hOcre hastalığı değildir.
dütünürsünüz? (Nisan-92)
A) Hipapiastik anemi Stem cell'den kaynaklanan hastalıklar
tunlardır;
B) Demir eksikliQi anemisi
C) Pemisiyöz anemi • Polisitemia rubra vera
D) Apiastik anemi • Myelofıbrosis agnojenik myeloid metaplazi
E) Sideroblastik anemi • Akut lösemiler
• Kronik lösemiler
Anemi ve nörolojik bulgusu olan bir hastada ilk • Eritrelösemi
akla gelecek tanı B12 eksikliği olmalıdır. B12 • Hairy celllösemi
eksi kliğine özgOn bulgulardan birisi glossittir. • Paroksismal noktOmal hemoglobinüri
Buna Hunter veya bittek dili denir. • Denolt Langerhans hOcreleri
Doğru cevap: C Doğru cevap: B

25.Yapısından; bir baz çıkması, baz katılması

28.Anemlsi olan hastada transfüzyon endi-
veya bazın yer deOittirmesiyle olutan
kasyonu olan aşaOıdakilerden hangisidir?
(Ni~n-93)
hastalık ataOıdakilerden hangisinde görülür?
(Eylüi-92) A) Polisitemi
A) Orak hOcreli anemi B) Talasemi major B) Retikulositoz olması
C) Talasemi trait D) Piridoksin ekslkliQi C) Hemoglobin 7 gr/di altında olması
E) Kurşun zehirienmesi D) Vitamin B12 eksikliQi
E) Postural hipotansiyon
Bu olay orak hOcreli anemide vardır. Orak
hücreil anemi (sickle cell aneml)'de globulin Hemoglobin 7 gr/dl'nin altında ve semptomatik
beta zincirinin 6. aminoasit! olan glutamik hastalarda kan transfüzyonu endlkasyonu
vardır. Semptomlar arasında anjlna, kalp
asitin yerine valin geçmesi sonucu HbS
olutur. yetmeziiQI, akut miyokard lnfarktüsü, sereb·
rovasküler olaylar ve senkop yer almaktadır.
Doğru cevap: A
Doğru cevap: C
26.Periferik yaymada hipokrom-mikroslter, 29.Anemisl olan bir kitlde ataOıdakllerden
HEMATOLO)i
hedef hücre ve bazoflllk punktuasyon hangisi hemollz bulgusu silğllilli? (EyiOI-93)
görülen hastada tanı Için ataOıdakilerden
A) RetikOiositoz
hangisine bakarsınız? (EyiOI-92)
B) Indirekt bilirubin artışı
A) Hb elektroforezi C) LDH dOzeyi azalmıştır
B) Osmotik frajilite D) Anpoikilositoz
C) Coombs testi E) Haptoglobulin azalması
D) RetikOiosit sayımı
E) Oraklaşma Hemoliz bulgulan tunlardır;

Talasemilerde periferik yaymada target cell (he- Hemolitik anemilerde eritrosit yıkımına bağlı
LDH'nın 2'nci izeenziminde artış meydana gelir.
def hOcre) ve bazofılik punktuasyon (noktalan-
ma) gözlenir. Talasemi ve orak hOcreli anemi gibi Doğru cevap: C
hemoglobinopatilerde en gOvenilir tanı yöntemi
hemoglobin elektroforezidir. 30.0toimm0n hemolitik aneml tesbit edilen
Dikkati Bazoflllk noktalanma yapan diOer hastada ilk yapılacak ataOıdakilerden
nedenler kUI'JUn zehlrlenmesl, talaseml ve hangisidir? (EyiOI-93)
kronik hemolizdlr. A) Siklofosfamid
Doğru cevap: A B) Kortikosteroid
C) Fe tedavisi
D) AzotiopOrin
E) Splenektomi
 340 DAHiLiYE

Hemolitik anemi ile gelen hastada direk 34.Aşaöıdakilerden hangisi demir eksikliği
coombs testi pozitif ise tanı otoimmün anemisinde ilk ortava cıkan bulgudur?
hemolitik anemidir. Tedavlsinde; steroidler, (Nisan-96)
splenektomi, immünsupresif ilaçlar kullanılır.
A) Serum demiri dllşmesi
lık tercih steroidlerdir.
B) Depo demirinin azalması
Soğuk antikoria olanda steroid ve spienektomi C) Hipokromi
etkisizdir. D) Retikülosit sayısında azalma
E) Demir bağlama kapasitesinde artış
Doğru cevap: B
Demir eksikliği anemisinde ilk düşen ve en
31.Mikroanjiopatik hemolitik anemi hangisinde son düzelen parametre depo demiridir. Tedavi
görülmez? (Nisan-94) ile ilk etapta klinik olarak halsizlik ve yorgunluk,
laboratuar olarak retikülositoz düzelir. En son
A) Trombotik trombositopenik purpura
düzelen ferritindir.
B) ldyopatik trombositopenik purpura
C) Hemolitik üremik sendrom Doğru cevap: B
D) Dissemine intravasküler koaglllasyon
E) Kavemöz hemanjiom 35.Komplemana duyarlı eritrosit yıkımıolan
Mikroangiopatili hemolitik anemi intravasküler hastalık aşaöıdakilerden hangisidir?
hemoiiz sonucu meydana gelir. Periferik (Eylül-96)
yaymada şistositierin (Burr ceii) görülmesi A) Eritroblastozis fetalis
önemli bir bulgusudur. Immün trombositopenide B) Herediter sferositoz
hemoliz yoktur. Konu ile ilgisi olmayan bir C) Orak hücreli anemi
cevaptır. D) Paroksismal noktümal hemoglobinüri (PNH)
Doğru cevap: B E) Mikroanjiopatik hemolitik anemi
Paroksismal noktürnal hemoglobinüride
32.Aşaöıdakilerden hangisi anemin in eritrositleri, lökositleri ve trombositleri
kompanzasyon mekanizması ~? komplemana karşı koruyan yüzey proteinleri
(Eyllll-94) azalır. Kompleman eritrosit, lökosit ve
trombositleri intravasküler alanda yıkar.
A) 2-3 dPG'ın azalması
Pansitopeni ve retikülositoz gelişir.
B) Hemoglobinin oksijene afınitesinin azalması
C) Kalp atım sayısının artması Doğru cevap: D
D) Kalp atı m volilmünün artması
E) Kan viskozitesinin azalması 36.Hemoglobin H hastalığında eritrositlerde
inklüzyon cismi oluşturan subgruplar
aşaöıdakllerden hangileridir? (Eylül-96)
Anemide 2-3 difosfogliserat azalmaz, artar.
Diğer şıklar doğrudur. A) &2beta2 B) beta4
C) gama4 D) alfa2 beta2
Doğru cevap: A E) beta2
HbH hastalıöında erişkinde alfa zinciri sentez
HEMATOLO]i 33.Talasemi majorlu bir hastaya 3-4 haftada bir kan defektine bağlı HbA'nın alfa globulin zinciri
transfüzyonu yapılırken , 7 gllnde bir yapılma sentezlenemez ve beta4 halinde presipite olarak
gerekliliği d<>Omuştur.
HbH oluşur. Bu intrauterin hayatta ise fazla
miktarda gama4 sentezine bağlı oluşur ve Hb
Bu hasta ıçın en uygyn seçenek Barts meydana gelir.
aşaöıdakilerden hangisidir? (Nisan-96) Doğru cevap: B
A) Transfüzyon + desferrioksamin
B) Desferal dozunun arttırılması 37 .An emili bir hastada retikulositoz da
C) Kemik iliği transplantasyonu saptanmışsa en olası tanı aşaöıdakilerden
D) Steroid tedavisi hangisidir? (Eyllll-98)
E) Splenektomi
A) Pemisiyöz anemi
Thalassemi majör'lü hastalarda splenektomin B) Paraksimal noktumal hemoglobinllri
endikasyonları; Hipersplenizm, 9 yaşını geçen C) Apiastik anemi
hastalar ve transfüzyon ihtiyacı bir önceki D) Fe eksikliği anemisi
yıla göre iki kat artanlar veya ihtiyacı 200 ml/ E) Hemolitik anemi
kg'dan daha fazla olan hastalara splenektomi
önerilir. Anemi ve retikülositoz verilen hasta ilk akla
gelen tanı hemolitik anemidir. Hasta yetişkin
Doğru cevap: E ise otoimmün hemolitik anemi, çocuksa
herediter hemolitik anemi düşünmek gerekir.
Doğru cevap: E
 HEMATOLOJi 341

38.Pemlslyöz anemide aşağıdakilerden hangisi Genç hastada, safra kesesinde taş, indirek
görülmez? (Nisan-99) bilirubin artışı, MCHC artışı , retikOiositoz, hafif
dalak büyüklüğü herediter hemolitik anemlye
A) Atrofik gastrit
işaret eder.
B) Masif splenomegali
C) Mide fundusunda intestinal metaplazi Herediter hemolitik anemilerin en sık nedeni
D) Periferik nöropati herediter sferositozdur.
E) Kemik iliğinde eritrositer seride artma
Kolesistit olamaz. Direk bilirubin artması lazım.
Pemisiyöz anemide masif splenomegall Talasemi major olamaz. Derin anemi olması
yoktur. gerekir. Hb çok düşük değil. Pürivat kinaz
eksikliğine özgün periferik yayma bulgusu yok.
Doğru cevap: B
Orak hücreli anemi ile ilgili hiçbir veri yok.
39.Makrositoz aşağıdakilerden hangisinde Doğru cevap: B
bulunmaz? (Nisan-2001)
42.Aşağıdakilerden hangisi mikroanjiopatik
A) 812 eksikliği B) Niasin eksikliği hemolitik anemiye sebeP olmaz? (Eylül-2003)
C) 86 eksikliği D) E vitamini eksikliği
A) Malign hipertansiyon
E) Bakır toksisitesi
B) SLE
Makrositer anemiler C) Kavemöz hemanjiyom
D) Preeklamsi
• Folik asit eksikliği E) Hipersplenizm
• Orotik asidüri
• Vitamin 812 eksikliği Mikroanjiopatik hemolitik anemiler;
• Niasin eksikliği Herhangi bir nedene bağlı endotel zedelenmesi
• Pemisiyöz anemi olduğu zaman intravasküler koagülasyon
• Lesch-Nyhan sendromu aktivasyonu meydana gelir. Koagülasyon sis-
• lmmerslund - Grasback sendromu temi aktive olunca fibrin ağları meydana gelir.
Trombositler bu bölgede kullanılırfar ve trom-
• Retikülositozla karakterize hemolitik
bositopeni meydana gelir. Eritrositler kısmen tı ­
anemiler
kanmış bu damarlardan geçerken pa rçalanırfar.
• E vitamini eksikliği Eritrositlerin parçalanmasının en önemli nedeni,
• Bakır toksisitesi eritrositler fibrin ağları ile karşılaştıkları zaman
• C vitamini eksikliği aşırı derecede kayma kuwetine maruz kalırlar
ve parçalanırlar.
Doğru cevap: C
Bu tür zedelenmeye neden olan
40.Demlr eksikliği olan bir hastanın tedavi mikroanjiopatik hemolitik anemi nedenleri
öncesi periferik yaymasında aşağıdakilerden şunlardır;
hangisi beklenmez? (Nisan-2002)
1- Dissemine intravasküler koagalopati
A) Hipokromi B) Mikrositoz 2- Trombotik trombositopenik purpura
C) Polikromazi D) Anizasitoz 3- Hemolitik üremik sendrom
E) Polikilositoz 4- Vasküler endotel zedelenmesi , gebelik ve
ma lig n hipertansiyon ve kanser komplikasyonu HEHATOLO)i
Demir eksikliği anemisinde hipokrom, mikrositoz,
olarak meydana gelebilir.
anizasitoz ve poikilositoz görülür. Polikromazi
ise hemolitik anemide görülür. Eritrositlerin farklı Doğru cevap: E
renklerde boyanmasıdır.
43.Kırk yaşındaki bir kadın hasta giderek artan
41.Son bir yıldır annesi tarafından gözlerinde halsizlik, gözlerde sararma, el ve ayaklarda
hafif sarılık gözlenmesi nedeniyle başvuran uyuşma şikayetleriyle başvuruyor. Laboratuar
yirmi yaşındaki bir sporcunun hikayesinden incelemelerinde hemoglobin düzeyi 7 g/dL,
karın ağrısı olmadığı öğreniliyor. Yapılan fizik hematokrit değeri % 21, MCV (ortalama eritrosit
muayenede minimal splenomegali saptanıyor. volümü) 112 fL, trombosit sayısı 96 000/mm 3 ,
Çekilen ultrasonografide safra taşı gözleniyor. lökosit sayısı 41 OO/mm 3 ve retikülosit sayımı % 1
Laboratuar incelernelerinde hemoglobin miktarı olarak bulunuyor. Periferik yaymada anizositoz,
12.1 g, hematokrit değeri % 38, MCV: 78 fl, poikilositoz, makroovalositler ve bazofilik
MCHC: 38 g/dl. retikülosit sayısı % 8, total noktalanma gözleniyor.
serum bilirübin düzeyi 2.8 mg/di ve direkt serum
bilirübin düzeyi 0.4 mg/di olarak bulunuyor. Bu hasta Için en olası tanı aşağıdakilerden
hangisidir? (Nisan 2004)
Bu hastada gözlenen sarılık aşağıdakilerden
hangisine bağlı olarak gelişmiş olabilir? A) Apiastik anemi
(Nisan-2003) B) Paroksismal noktümal hemoglobinüri
C) Akut lösemi
A) Kronik kolesistit B) Herediter sferositoz D) Pemisiyöz anemi
C) Talasemi majör D) Pirüvat kinaz eksikliği E) Demir eksikliği anemisi
E) Orak hücreli anemi
 342 DAHiLiYE
Makrositer anemi + nörolojik bulgu var vita-
min B12 eksikliğinde başka bir şey olamaz.
Doğru cevap: D
44.0nyedi yaşındaki bir erkek hasta orta serebral
arterin da!)ılım alanında enfarktüs tanısıyla
hastaneye yatırılıyor. ÖykOsOnden takrarlayıcı,
şiddetli karın, kol, bacak ve kemik a!)rılan
oldu!)u ö!)reniliyor. Fizik muayanede solukluk
gözleniyor. Yapılan laboratuar incelemelerinde
lökosit sayısı 1400/mm3 , hemoglobin miktarı 9
g, hematokrit de!)eri % 28, koagOiasyon testleri
normal, idrardansitesi 1010 ve kan biyokimyası
normal olarak saptanıyor.
Bu hastada tanı Için öncelikle yapılması
gereken test aşa(Jıdakilerden hangisidir?
(Nisan 2004)
A) Aktive protein C rezistansı testi
B) Protein elektroforezi
C) Ozmotik frajilite testi
D) Hemoglobin elektroforezi
E) Abdeminal bilgisayarlı tomografi
Soruda tanıya götüren en önemli lpucu tek-
rarlayıcı kemik ağrısıdır. DI(Jer verilenlerle
birlikte değerlendirildiğinde orak hücreli
anemi öntanısına varılmaktadır. Orak hücreli
anemi tanısı hemoglobin elektroferezi ile
konur.
Doğru cevap: D
45.0tuzdokuz yaşında bir kadın hasta halsizlik ve
solukluk yakınmalarıyla başvuruyor. Yapılan fizik
muayenede hastanın normal olduQu gözleniyor.
Laboratuar incelemelerinde hemoglobin miktan
8.2 g/dl, hematokrit düzeyi % 26, MCV 66 fL,
MCH 26 pg, MCHC 26 g/dL ve retikOiosit sayımı
% 0.8 olarak saptanıyor.
HEMATOLO)i Bu hastada tanıyı
koyabilmek ıçın
aşa(Jıdakilerden hangisinin yapılmasına ge-
rek ll2.1Wlr? (Eyl012004)
A) Kemik ili!)i depo demiri tayini
B) Periferik yayma
C) Idrarda hemasiderin testi
D) Hemoglobin elektroforezi
E) Serum ferritin düzeyi
Kolay bir soru•..
Hastada hlpokrom, mlkrositer anemi verilmiş.
Retikulositi normal olan bu olguda hernaliz
bulgusu olan hemasiderin testine gerek yoktur.
Doğru cevap: C
46. Anemisi, lökopenisi, trombositopenisi ve karın
a!)rısı olan 25 yaşındaki bir kadın hastada
yapılan fızik muayenede Budd-Chiari sendromu
ve splenomegali saptanıyor. Laboratuvar
incelemelerinde hemoglobin miktarı % 7.2 g,
hematokrit de!)eri % 26, retikOiosit sayısı % 7.5
olarak bulunuyor.
Bu hasta için en olası tanı aşağıdakilerden
hangisidir? (Nisan 2007)
A) Paroksismal noktOmal hemoglobinOri
B) Talasemi major
C) Behçet hastalı!)ı
D) Miye!odisplastik sendrom
E) Fanconi apiastik anemisi
Çok şık bir PNH sorusu sorulmuş. Tek eksi!)i
var. Karın ağrısı verilmemiş. PNH pansitopeni
yapar. Hansitopeni intravasküler alanda eritrosit,
lökosit ve trombositlerin yıkımına ba!)lıdır.
Intravasküler hernaliz nedeniyle intravasküler
hemolitik arıeminin tüm bulguları vardır. Bu
hastada da hemolitik anemi bulguları verilmiş .
Intravasküler trombosit yıkımına bağlı olarak da
arteriyel ve venöz tromboz görülür. Bu hastada
buna ba!)lı Budd Chiari gelişmiş. Kafa karıştıran
bilgi splenomegali. Bu porta! hipertansiyona
bağlıdır. Şıklara bakarsak talasemi major
olmaz. Pansitopeni yapmaz. Budd Chirayi
neden olmaz. Şıklarda bir de Behçet Hastalığı
var. Behçet Hastalığı Budd Chiari yapar. Ama
pansitopeni, hernalizle ilgisi hiç yoktur. MDS;
her türlü kan tablosu yapar ama tromboz yapma
ihtimali yoktur. Fankoni apiastik anemisi hiç
olmaz. Retikülosit yüksek verilmiş.
PAROKSiSMAL SOGUK
HEMOGLOBiNÜRi
Hastalık P kan grubu antijenine karşı gelişen lgG
tipi soğuk antikorlarla oluşur.
Bu antikara Donath-landsteiner antikoru ve
hastalığa
da DL hastalığı denir.
Etioloji:
En sık infeksiyaz mononükleoz, kızamık ve
kabakulak enfeksiyonu ile birlikte olur.
lik kez Sifiliste tarif edilmiştir ama nadir.
Soğuk maruziyelinde başağrısı, titreme, karın ve
bel a!)nsı olur.
Tanı:
DL antikorunun pozitif olması ile konur.
Tedavi:
Kronik durumlarda steroid ve immunsupressif
tedaviden fayda görürler. Hernaliz çoğunlukla
intravaskülerdir.
Doğru cevap: A
 HEMATOLOJi 343

47.Halsizlik ve solukluk nedeniyle hastaneye Soruda B12 vitamini eksikliğine bağlı mega-
başvuran 75 yaşında bir erkek hastanın Iablastik anemi sorgulanmaktadır. Erkeklerde
hemoglobin düzeyi 9.8 g/dL olarak saptanıyor hemoglobin değeri 13 gr/dL'nin altına indiğinde
ve gaitada gizli kan testi pozitif bulunuyor. anemi olarak tanımlanır. Burada anemi kriter
indeksi olarak Hgb'nin dikkate alındığına
Bu hastada öncelikle yapılması gereken dikkat ediniz. MCV 80-100 fl arasıdır. Şayet
işlem aşağıdakilerden hangisidir? 100 fl'nin üstüne çıkarsa bu durumda makresiter
(EyiOI 2007) olarak tanımlanır. 60 fl'nin altı mikresiter anemi-
dir. Megaiablastik anemilerde kemik iliği se-
A) Oral demir preparatı verilerek 6 hafta sonra
lülerdir. Bu hastalarda inefektif eritropoez nede-
kontrole ça!)rılması
niyle pansitopeni gözlenir. B12 eksikliğinde folat
B) Abdeminal magnetik rezonans görOntııleme
eksikliğinden farklı olarak nörolojik bulgular da
C) Baryumlu mide-duodenum grafisi çekilmesi
eşlik eder. Soruda tanımlana hastada ataksi ve
D) Fiberoptik kolonoskopi yapılması
oryentasyon bozukluğu nörolojik bulguların bir
E) lntestinal anjiyografi yapılması
işareti olarak değerlendirilmelidir. B12 vitaminin
Yetişkin erkek, gaitada gizli kan pozitif ve diğer adı kobalamindir. Tanıda uygulamalar:
anemisi var. Tipik bir soru. Yetişkin erkek adetten - Schilling testi: Rutin kullanımda değildir.
kesilmiş kadın demir eksikliği anemisi ile gelirse Emilim defektinin dllzeyi hakkında bilgi verir.
veya kronik gastrointestinal sistem kanaması
varsa ilk akla gelen sağ kolon tümürü, ikinci - Homosistein artışı: B12 ve folik asit ho-
sıklıkla ise mide kanseridir. Kolon kanseri mosisteinin metioinine dönüşlüğü metionin
tanısı için yapılması gereken inceleme ise sentataz enziminin kofaktörüdür. Bu enzimin
kolonoskopidir. fonksiyon bozukluğu nedeniyle homosistein
düzeyi her iki hastalıkta da artar.
Etyoloji:
- Metil malonil CoAartışı: Bu molekülün artışı
Dünyada en sık görülen anemidir. Toplumun sadece B12 vitaminine hastır. Ancak rutinde
pek kullanı lmaz.
1/3'0nde demir eksikliği vardır. Çocuklarda ve
kadınlarda daha sıktır. Faktörlerde, düzenli kan - B12: kabalamin düzeyi: Rutinde kullanımda
bağışı yapanlarda, yaşlılarda sıktır. olan ve tanı ve tedavide öncelikle bakılan
1. Diyetle yetersiz alım (En sık nedeni) parametre budur.
2. Demir em ilim bozukl uğu: PICA, gastrektomi, LDH artışı ve haptoglobulin düzeyinin azalması
aklorhidri ve ÇÖlyak hastalığı, megaiablastik anemilerde eşlik eder. Ancak tanı
3. Demir ihtiyacının artması: Hızlı büyüme koydurucu değildir.
dönemleri, laktasyon, gebelik
4. Kan kaybı: Yetişk i n erkek veya
postmenapozal kad ı nlarda demir eksikliği B 12 Eksikliğinde ve Pemiyöz Anemilerde
varsa aksi ispat edilene kadar Gl S malignitesi
S p Belirtisi
düşünülmelidir.
• Pansitopeni
5. Parazitler: Ankilostorna duadenale ve Necator • Periferal nöropati
americanustur. • Primidal bölge belirtileri
6. Ülseratif kolitte ve Good Pasture sendromunda • Papiller atrofi HEMATOLO)i
en sık rastlanan bulgu demir eksikli!)idir. Good • Posterior spinal kord nöropatisi (ataksi, vibrasyon
Pasture sendromunda demir eksikliği en sık ve poz kaybı)
laboratuvar bulgusudur.
Doğru cevap: B
Doğru cevap: D
49.Aşağıdaki laboratuvar değerlerinden hangisi
48.Aitmış yaşında bir erkek hasta uzun süredir
demir eks i kliği anemisi ile uyumludur?
devam eden halsizlik, stomatit, ataksi ve
(Eylül 2008)
oryantasyon bozuklu!)u yakınmalarıyla
başvuruyor. Laboratuvar incelemelerinde Total serum demir Transferrin Serum
hemoglobin düzeyi 6.0 g/dL, lökosit sayısı 4000/ bağlama kaoasitesi satürasyonu ferritin düzeyi
mm3 , trombosit sayısı 80 OOO/mm 3 ve ortalama A) Normal Artmış Normal
eritrosit hacmi (MCV) 140 ı.ı 3 olarak saptanıyor. B) Azalmış Normal Artmış
C) Azalmış Normal Normal
Kemik iliği hiperselOlar bulunan bu hastada D) Artmış Azalmış Azalmış
tanı koymak için öncelikle aşağıdakilerden E) Artmış Normal Normal
hangisinin serum düzeyine bakılmalıdır? Demir eksikliği anem/si TUS'un major konu-
(Nisan 2008) larmdan birisidir. Hemen her TUS mutlaka
A)LDH B) Kabalamin değişik branşlardan sorgulamasi yaptltr.
C) Folik asit D) Ferritin Bir önceki smavda (Nisan 2008) pediatride
E) Haptoglobin sorulmuşken bu kez stra dahiliyeye geçmiş
görünüyor. TUS'a çaltşan her öğrencinin
 344 DAHiLiYE

konuyu mutlaka bilmesini istiyorlar. Soruda
yine oldukça sıradan bir laboratuar sorgula-
mast.Hematolojlnin tek sorusuydu..
• Demir eksiklllinde ilk ortaya çıkan bulgu
KC ve kemik iliğindeki demir depolannın
azalması iken son bulgu demir içeren hücre içi
enzim aktivitelerinin azalmasıdır. Tedaviyle ilk
düzelen bulgu da hücre içi enzim aktivitesindeki
düzelmeye baglı klinik iyileşmedir.
• Demir eksikilli anemisi çocukluk çağının en
sık anemisidir. En sık nedeni nütrisyonel alım
eksikliğidir. Klinikte en sık semptom iştahsızlık.
en sık bulgu solukluktur.
• Demir eksikiili anemisinde Kemik iliğinde
demir depolannın azaldığının gösterilmesi
(prusya mavisi) kesin tanıdır
, Demir eksikliği:
• Metroraji
• Sağ kolon tümörü
• Ascaris, pika öyküsü pozitif
• Saç dökülmesi
• Tırnakta kınlma
• Kaşık tırnak var
• Hipokrom mikrositer anemi
• Demir bağlama kapasitesi yüksek
• Ferritin düşük
• Transferin saturasyonu düşük
• Depo demiri düşük
• Birinci tercih demir sülfat
• ilk düzelen kliniktir.
• En son düzelen ferritintir.
Doğru cevap: D
HEMATOLO)i
SO.Akdeniz bölgesinde yaşayan 15 yaşında bir hasta
ateş, göOüste akut yan a!lrısı şikAyetleriyle acil
servise getiriliyor. Laboratuvar incelemelerinde
hemoglobin düzeyi 8 g/dl, retikülositoz, ortalama
eritrosit hacmi (MCV) hafif artmış ve ortalama
eritrosit hemoglobin (MCH) düzeyi normal olarak
bulunuyor. Fizik incel erne ve öyküde bir kanama
oda!lı saptanmayan hastanın posteroanterior
akci!ler grafisinde infarklı düşündüren bulgu
gözleniyor.
Bu hastada anemi etiyolojisine yönelik
aşa{ııdaki testlerden hangisi yapılmalıdır?
(Nisan 2009)
A) Oksijen-hemoglobin disosiyasyon e!lrisi
B) Hemoglobin elektroforezi
C) Ozmotik frajilite testi
D) Asit-Ham testi
E) Serum ferritin düzeyi tayini
Hastanın öyküsünü iyi incelersak cevap çok
kolay ortaya çıkar. Akdeniz bölgesi & ağn =
ORAK HÜCREii Anemi
Soru aslında şöyledi r: orak hücreli hastada
en güvenilir tanı testi nedir?
Oksijen-hemoglobin disosiyasyon eğrisi:
tıpta tanı amaçlı
kullan ılmaz.
Ozmotik frajilite testi: herediter sferositoz
tanısında kullanı lır. Hemolitik anemi,
splenomegali, kolelitiazis bulguları olmalı ve
MHCHsi yüksek olmalıyd ı.
Asit-Ham testi: PNH tanısında kullanılır. PNHda
pansitopeni ve hemolitik anemi bulguları vardır.
Sabah koyu idrar ve tromboemboli öyküsü
olmalıyd ı.
Serum ferritin düzeyi tayini: demir eks ikliği
anemi tanısında kullanılır.
Soru etyolojiye yönelik yapılması gereken
testi sormaktadır. Orak hücreli anemini tanısı
hemoglobin elektroforezi ile konulmaktadır.
Doğru cevap: B

Demir eksikliğinde ayıncı tanı

Parametre/ Serum
SFeBK Fen1tln
- Transferrln
- ı -

Depo
Hastah k Demiri Saturasyonu Demiri

Demir eksikilit
Düşük yüksek düşük Düşük negatif
anemlsl

Kronik hastahk
Düşük düşük yüksek yüksek ++
anemisi

Ta tasemtler yüksek düşük yüksek yüksek +++

Ring
Slderoblastlk anemt yüksek düşük yüksek yüksek
sideroblast

Hemokromatozts yüksek düşük >1000 > %60 ++++

ID 1010 128

1 2
51.Aşağıdaki anemi tiplerinden hangisi ortalama
eritrosit hacmi (MCV) 66 fL ve retikülosit
sayımı %0.4 değerleri ile uyumlu ~?
(Eylül 2009)
A) Demir eksikliği
B) Talasemi taşıyıcılığı
C) Kronik hastalık anemisi
D) Sideroblastik anemi
E) Folat yetmezliği
Aşağıdakilerden hangisi mikresiter anemi
yapmaz. Retikülosit burada kafa karıştırmak için
konulmuş. Düzeltilmiş retikülosit sayısı normal.
Mikresiter anemi yapan 4 hastalık vardır.
Demir eksikliği, kronik hastalık,talasemiler ve
sideroblastik anemidir.
Demir eksikliği anemisi, dünyada en sık
görülen anemidir. En sık nedeni diyetle yetersiz
alımdır. Demir eksikliğinde periferik yaymada
hipokrom, mikrositoz, anizasitoz ve poikilositoz
vardır. Kesin tanı kemik iliği biypsisinde demir
depolarının negatif olması ile konur.
Kronik hastalık anemisi, hastanede
yatan hastalarda en sık görülen anemidir.
En önemli nedeni demirin makrofajlardan
mobilizasyonunda defekt olmasıdır. Hem serum
demiri hem de serum demir bağlama kapasitesi
düşüktür.
Sideroblastik anemi, demir ve transterin
saturasyonları yüksek olduğu halde hipokrom
olan anemileri kapsar. Delta aminolevulinik
asid sentetaz aktivitesinde yetersizlik vardır.
Protoporfırin sentezi bozulmuştur. Vücut demir
olduğu halde demiri kullanamaz. Hipokrom
mikresiter anemi vardır. Tanı kemik iliğinde ring
sideroblastların görülmesi ile konur.
Talasemiler, hemoglobin zincirlerinden birinin
yada bir kaçının defektif sentezidir. Talasemi
minor (taşıyıcı lık) beta zincir sentezinin azalması
ile ortaya çıkar. Talasemi taşıyıcılığı genelde
asemptomatiktir. Periferik yaymada hipokrom,
mikrositoz, target hücreler ve bazefilik splitting
vardır.
Folat eksikliği makrositer anemi yapar. En
folat eksikliği nedeni diyetle alım eksikliğidir.
Doğru cevap: E
HEMATOLOJi 345
52. Apiastik anemi tanısı konulan 18 yaşında bir
erkek hasta için aşağıdakilerden hangisi M
yygyn tedavi yaklaşımıdır? (Nisan 2010)
A) HLA uygun bir kardeş araştırılmadan hemen
steroid tedavisine başlanması
B) HLA uygun bir verici saptanırsa en kısa
sürede kök hücre nakli uygulanması
C) Hemen hematopoetik büyüme faktörü
tedavisine başlanması
D) Acilen antilenfositer globulin tedavisine
başlanması
E) Acilen inteıferon-a tedavisine başlanması
APLASTiK AN EMi
Periferik kanda pansitopeni , kemik iliğinde
hipapiazi veya apiazi ve yağ dokusunda
artma ile karakterize bir anemidir. Her yaşta
görülebilmek ile birlikte özellikle 20-40 yaş arası
gençlerde daha sık görülür.
Etyolojiye bakıldığında en sık idiopatik
olmakla birlikte radyasyon, benzen, hepatit C
enfeksiyonu ilaçlar ve genetik (fankoni apiastik
anemsi) kökenli olabilir.
Hastalığın en erken semptomu genellikle HEMATOLO)i
trombositopeniye bağlı kanamadır.
Sonrasında anemi semptomları ve nötropeniye
bağlı ateş gelişir.
Kesin tanı kemik iliği biopsisi ile konulur.
Biopside kemik iliği öncül hücreleri %25 in
altındadır ve kemik iliği yağ hücreleri ile
infiltre olmuştur.
Genç yaştaki hastalarda tedavide birinci
tercih allojenik kemik iliği naklidir. KlT imkanı
olmayan hastalarda tedavide siklosporin +
ATG kombinasyonu verilir.
Apiastik anemide tedavide birinci tercih
nedir••• Allojeneik KiT
Doğru cevap: B
sık
 346 DAHiLiYE
53.
ı. Nötrofil sayısı: 400/mm3
ll. Trombosit sayısı : 15 OOO/mm3
lll. Retikülosit sayısı: 50 OOO/mm3
IV. Kemik iliğinde hücresel y<>Ounluk
(selülarite): o/o 50
Ylnni yaşında ağır apiastik anemili bir
hastada yukandaki laboratuvar bulgulanndan
hangileri beklenir? (Aralık 2010)
A) 1ve ll B) 1ve lll
C) 1ve IV D) ll ve IV
E) lll ve IV
Kolay ve manttklt düşünmekle yaptlabilecek,
apiastik anemiyl smava girenierin bilip bilme-
diğini sorgulayan bir sorudur. Bilgiyi iJ/çer,
yorum gerektirir. Ama seçenekler nedeni lle
çok kolay bir sorudur.
Lökosit sayısı milimetre küpte 4000 -10000 ara-
sındadır. Hastada milimetre küpte 400 verildiği
için, yani bu değer 1000'in altında olduğu için
hastada ağır lökopeni var. Trombosit normal
sayısı milimetre küpte 150 bin - 400 bin'dir.
Hastanın trombosit sayısı ise 15 bin olarak veril-
miş. Hastanın yine ağır trombositopenisi vardır.
Retikülositin normal değeri eritrositlerin o/o 0.5-
% 2'sidir. Bu eritrosit sayısı ortalama 5 milyon
olarak düşünülürse, retikülosit sayısı normalde
milimetre küpte 50000- 100000'dir. Bu hastada
retikülosit sayısı yüksek verilmiş .
Apiastik anemi tanısı kemik iliği biyop-
sısı ile konur. Kemik iliği sellüleritesi
o/o 25'in altında ise tanı apiastik anemidir. Bu
hastada kemik iliği sellüleritesi o/o 50 verilmiş.
Kemik iliği seiiOieritesi normal olarak verilmiştir.
1 ve 2 maddeler ağır apiastik anemi için d<>Oru-
dur 3 ve 4. maddeler yanlıştır.
AP LASTiK AN EMi
HEMATOLO]i Tanım: Periferik kanda pansitopeni, kemik
iliğinde hipoplazi veya apiazi ve yağ dokusunda
artma ile karakterize bir anemidir. Her yaşta
görOiebilmekle beraber genç yaşta daha sıktır.
PY'da makresitoz hakimdir, normesiter olabilir.
Etyoloji:
1. En sık idiyopatiktir.
2. Radyasyon,
3. Benzen: En sık kimyasal madde
4. Hepatit C: Apiastik anemiye en sık yol açan
virüs
5. ilaçlar: Kloramfenikol (en sık neden olan
ilaç), fenitoin, kemoterapotikler, NSAI
ilaçlar, metaller, PTU, metimazol, kinin, altın,
insektisitler),
6. Genetik: Fankoni apiastik anemisi ve PNH
Klinik: Hastalığın
en erken semptomu genellikle
kanamadır, anemi semptomları daha sonra
görülür. Enfeksiyonla prezentasyon nadirdir.
Sistemik semptomlar ve kilo kaybı yoktur. Fizik
muayenede deri ve müköz membran soluk-
Iuğu en sık bulgudur. Peteşi ve ekimozlara
sık rastlanır. Lenfadenopati ve splenomegali
beklenmez. Splenomegali varsa tanıyı tekrar
gözden geçirin.
Prognoz: Hastalığın prognozu şu hallerde kö-
tüdür; mutlak nötrofil sayısı 500/mm3 'den azsa,
trombosit 20.000/mm3'den azsa, mutlak retikülo-
sit sayısı 40.000/mm3 'den azsa (1% ). Ölüm en
sık enfeksiyon ve kanamaya bağlıdır.
Tanı: Kemik iliğinde hematopoetik hücrelerin o/o
25'den az olması ve pansitopeninin varlığı ile ko-
nur. Kemik iliğiningeri kalanı yağla infiltredir.
Tedavi: Genç hastalarda tedavide birinci ter-
cih allojenik KIT'dir. Otolog kit yapılmaz. Greft
versus hastalığı en sık apiastik anemideki KTT
sonrası görülür. GVHH'yi engellemek için ya-
bancıdan alınmış ışınlanmış eritrosit süspansi-
yonu kullanılmalıdır. Diğer tedaviler; antitimesit
globülin (ATG+siklosporin) kür sağlayan ilaçtır,
antilenfasit globülin, siklosporin, nandrolone de-
conate, oksimetalon, eritropoetin, trombopoetin,
G-CSF ve destekleyici tedavidir. Koleni stimülan
faktörler hastalığı remisyona sokmaz.
En sık idiyopatik, hepatil C, benzen, kloramfeni-
kol, retikülosit düşük, pansitopeni, organomegali
yok, LAP yok, KlT ilk tercihtir.
Apiastik anemi ayıncı tanısı: Pansitopeni
yapan nedenler ile karışır.
1. Kemik iliğini infiltre eden hastalıklar: Akut
lösemi, kemik iliğini infiltre eden solit tümörler,
lenfoma.
2. Kemik iliğinde fibrozis yapan hastalıklar:
Primer miyelofibrozis, miyeloskleroz
3. Hipersplenizm: Dalağı büyüten tüm
hastalıklar yapabilir.
4. Vitamin B12 ve folik asit eksikliği
5. Kollojen doku hastalıkları: SLE
6. PNH
7.Diğer: Tüberküloz, salmonellozis, burusellozis,
sarkoidoz,
Doğru cevap: A
54.Mikrositer anemi saptanan bir hastada
hematokrit d~eri % 32, serum demir düzeyi,
transferrio satürasyonu ve ferritin düzeyi normal
olarak bulunuyor.
Bu hastada ayıncı tanıda öncelikle
aşağıdakilerden hangisi düşünülmelidir?
(Mayıs 2011)
A) Apiastik anemi
B) Demir eksikliği anemisi
C) Pemisiyöz anemi
D) Folat eksiklij)i anemisi
E) Akdeniz anemisi taşıyıcılığı
Sorun amact hlpokrom mikrositer anemilerde
özellikle demir eksikliği anem/si ve talasemi
mln6r aymct tamstnt yapabllmey/ test eden
bir sorudur.

Hastanın yaşı verilmemiş. Hastada anemi
ile gelmiş. Hipokrom mikresiter anemisi var.
Hematokrit değeri %32, ferritin, serum demiri
ve transterin saturasyonu normal verilmiş. Bu
hastada en olası tanı nedir diye sorulmuş.
Hipokrom mikresiter anemilerin toplumda en
sık nedeni demir eksikliği anemisidir. Ama
sorunun doğru seçeneği demir eksikliği olamaz.
Demir eksikliği anemisinde ferritin, serum
demiri, transterin saturasyonu düşük, demir
bağlama kapasitesi yüksektir. Doğru seçenek
kesin olarak talasemi taşıyıcılığıdır. Hipokrom
mikresiter anemi ile gelen hastada demir
parametrelerine bakılır. Ferritin düzeyi düşük ise
demir eksikliğidir. Ferritin düzeyi yüksek, serum
demiri düşük, demir bağlama kapasitesi düşük
ise kronik hastalık anemisidir. Seçeneklerde
kronik hastalık anemisi verilmemiş. Ferritin
yüksek, transterin saturasyonu yüksek, serum
demiri yüksek, demir bağ l ama kapasitesi düşük
ise tanı sideroblastik anemi, talasemi major veya
intermediadır. Zaten bu hastada hematokrit
değerleri %32 verildiği için talasemi major veya
intermedia olamaz. Seçeneklerde verilmemiş.
Hipokrom mikresiter anemisi verilmiş, demir
parametreleri normal ise tanı talasemi
taşıyıcılığıdır. Zaten seçeneklerde hipokrom
mikresiter anemi yapan iki hastalık verilmiş. (B
ve E seçeneği)
Demir Talasemi
Özellik
eksikliği taşıyıcılığl
Aile öyküsü negatif pozitif
Saç dökülmesi var yok
Kaşık tırnak var yok
Hemoglobin değişken 10 gr/di
civarında
Eritrosit < 5.5 milyon/ >5.5 milyon/
mm 3 mm 3
RDW yüksek normal
Ferritin düşük normal
Hb elektroforezi normal HbA2>5
A seçeneği apiastik anemi, C seçenegı
pernisiyöz anemi ve D seçeneği folat eksikliği
makresiter anemi yapar. Bu nedenle kesin
olarak yanlış seçeneklerdir.
Beta talasemi trait (talasemi minör, talasemi
taşıyıcılığı)
Genellikle asemptomatiktir. Halsizlik ve
yorgunluk olabilir. Hb 10-11 gr/di, MCV düşük,
RDW normaldir. Eritrosit sayısı 5.5 milyondan
fazladır. Periferik yaymada hipokromi, mikrositoz,
target hücreler ve bazofilik stipling görülür.
Ayıncı tanı:
Demir eksikliği
anemisi ile en sık karışan has-
talıktır. Talasemi minör, demir eksikliği anemisin-
den RDW'nin normal olması, eritrosit sayısını >
5.5 milyon ve demir parametreleri normal olması
ile ayrılır.
HEMATOLOJi 347
• Hangi anemlfer mlkroslter aneml yapar
(MCV < BO) •••Demir eksikliği anemisi, Kronik
hastalık, Sideroblastik, Talasemiler
• Talaseml major ve lntermedlanın farkı
nedir... T. Major ile klinik ve laboratuar,
elektroforez aynı. Fakat HB 8 gr/di civarında.
HBA (% 10-30) oranında bulunabilir. Hakim
hemoglobin yine HB F'dir.
• T alasemi major ve lntermedia
tedavisinde ne yapılır... Eritrosit
süspansiyonu verilir.
• Talasemi major ve lntermedlada
nezaman splenektoml yapılır•••9 yaşından
itibaren ve transfüzyon ihtiyacı bir önceki yıla
göre iki kat artan hastalara yapılır.
• Talasemlk major ve intermediada demir
parametreleri nasıldır••• Demir eksikliginin
tam tersidir.
• Demir eksikilli ile en sık kanşan hastalık
hangisidir••• Talasemi minördür
• Talasemi minöriin özellikleri nelerdir•••
Aile öyküsü pozitif, hipokrom mikresiter
anemi, HB 10 grldl, eritrosit sayısı
milimetreküpte >5.5 milyon RDW normal ve
demir parametreleri normal ise düşünülür.
• Talasemi mlnörde tanı nasıl konur•••
Elektroforezde HBA2>%3.5, HBA ve F normal
ise tanı konur.
Doğru cevap: E
55. Yirmi yaşında bir hasta çabuk yorulma ve
solukluknedeniyle hastaneye başvuruyor. Fizik
muayenede subikterve splenomegali saptanıyor.
Laboratuar incelemelerinde hemoglobin 9 g/dl,
retikülosit % 6ve MCHC % 37 bulunuyor.
Bu hastada tanı için aşağıdaki tatkikierden HEMATOLO)i
hangisi öncelikle istenmelidir? (Nisan 2012)
A) Eritrosit ozmotik frajilite analizi
B) Eritrosit sedimentasyon hızı
C) Kemik iliği biyopsisi
D) Serum ferritin düzeyi
E) Hemoglobin elektroforezi
Genel bilginin test edildiği kolay bir soru
diyebiliriz.
Anemisi olan, sarılığı olan, retikülositozu olan ve
MCHC'si yüksek olan bir hastada olası tanı bir
hemolitik anemidir.
Bu hemolitik anemi, MCHC yüksekliği nedeniyle
herediter sferositoz'dur.
Herediter sferositoz; eritsesit membran
defekti ile giden herediter hemolitik anemidir.
Splenomegali, anemi ve safra taşının görülmesi
tanımlayıcıdır. Anemi ve retikülositoz yanısıa
hastalarda MCHC yüksekliği ve periferik
yaymada mikrosferositler görülmektedir. Tanı
 348 DAHiLiYE
ıçın
öncelikle osmotik frajilite testi ve kesin
tanıiçin membranda eksik protein gösterilmesi
gerekmektedir. Tedavide splenektomi gereklidir.
Sonuçta herediter sferositoz ile ilgili herhangi
bir soru sorulabilinir. Nitekim 2 TUS önce safra
taşı, anemi ve splenomegalisi olan hastada tanı
sorulmuştu. Bu TUS'da MCHC eksenli sorulmuş
ve soru sırası tedaviye gelmiştir.
Herediter sferosltoz en sık hangi kalıtımla
geçer, en sık eksik olan nedir... OD geçiş,
spektrin defekti vardır.
Hangi hastada herediter sferositoz düşünülür...
Çocuk hemolitik anemisi var. Dalağı boyok, kesede taşı
var. Ekstravasküler hemoliz bulgulan, MCHC yüksek
Herediter sferositoz tanısı nasıl konur,
tedavide ne yapılır••• Osmotik frajilite testi pozitif,
tedavi splenektomdir
Doğru cevap: A
56.EIIi dört yaşında erkek hasta solukluk
nedeniyle hastaneye başvuruyor. Fizik
muayenede subi ter saptanıyor. Laboratuvar
incelemelerinde hemoglobin düzeyi 8,2 g/dl,
lökosit sayısı 4120/mm3 , trombosit sayısı
138.000/mm 3 ve ortalama eritrosit hacmi 117 fL
olarak bulunuyor.
Bu hastanın ayıncı tanısında aşağıdakilerden
hangisi yardımcı olmaz? (Eylül2012)
A) Serum taktat dehidrogenaz düzeyi
B) Retikülosit sayımı
C) Idrarda ürobilinojen tayini
D) Serum folik asit ve 8 , 2 vitamini düzeyi
-
E) Serum ferritin düzeyi
Soru sık sorulan önemli bir alandan gelen
HEMATOLO)İ bir vaka sorusu. Birçok klinik ve laboratuar
özelliği ile karakteristik bir mega/obiastik
aneml hastası anlatılarak laboratuarda
tamya yardımcı olmayan test soru/muş.
Mega/obiastik anemilerin laboratuar
özelliklerinin hattr/anması bekleniyor.
Serum LDH düzeyi devam eden inefektif
eritropoez (intramedüller düşük hızlı hemoliz)
nedeniyle yüksektir.Retikülosit sayısı normal
bulunabileceği gibi, inefektif eritrapoaze bağlı
olarak anemi için beklenenden daha düşük
olabilmektedir.ldrarda ürobilinojen, diğer
hemolitik komponenti olan anemilerde olduğu
gibi megaiablastik anemi hastalarında da artmış
olarak belirlenmektedir.
Megatablastik aneminin etiyolojisinin
belirlenmesi için yapılan testler ise folik asit
ve B12 düzeyi olduğundan bu testler mutlak
gereklidir. Ancak serum ferritin düzeyi, eğer
ferritin düzeyini aldatıcı olarak etkileyen bir
başka tıbbi sorun yoksa demir depolarının ve
demir eksikliği durumunun en iyi göstergesidir.
Megatablastik anemi durumunda ise tan ı için ve
etiyolajik değerlendirme için fayda sağlamaz.
Doğru cevap: E
57.Aşağıdakilerden hangisi, B 12 vitamini
eksikliğine yol~? (Nisan 2013)
A) Gastrektomi
B) Pankreatik yetmezlik
C) Ascaris enfestasyonu
D) Crohn hastalığı
E) Kör bağırsak sendromu
812 vitamini eksikliğine neden olan ve 812
vitamininin gıdalar lle alınmasından terminal
1/eumdan emilmesine kadar geçen sürede,
birçok basamakta gerçekleşen sindirim
ve emilim sürecine alt anormallik/erin
hatırlanmasını gerektiren kolay bir
hematolojl sorusu. Ascaris enfestasyonu
ştkkt, Diphy//obothrlum latum enfestasyonu
düşünüldüğünde çeldir/cl görevi de
üstleniyor.
Ascaris enfestasyonu, eozinofıli ile seyreden
çeşitli alarjik reaksiyonlar dışında, parazitlerin
vücut boşluklarında yer değiştirme yetenekleri ve
bazen de yüksek sayılara ulaşarak oluşturdukları
kitle tesirleri ile çeşitli komplikasyonlara neden
olabilmektedir. B12 vitamini eksikliği, Ascaris
enfestasyonu için tanımlanmış bir kamplikasyon
değildir.
Gastrektomi, IF eksikliğine yol açarak
B12 vitamini eksikliği oluşturmaktad ı r. B12
vitamini eksikliği ve neden olduğu klinik tablo,
tanımlanmış post-gastrektomi sendromları
arasında yer almaktadır.
Pankreatik yetmezlik, gerek bikarbonat
salgısındaki azalma, gerekse pankreatik sindirim
enzimterindeki azalma ile, gıdatarla alınmış olan
ve öncelikle R faktörü ile bağlanmış bulunan
B12 vitamininin, R faktöründen ayrılarak IF ile
bağlanmasını engeliernekte ve bu şekilde B12
vitamini eksikliğine neden olmaktadır.
Crohn hastalığı ve terminal ileumu tutan diğer
patolojik süreçler, B12 vitamininin, bağlanm ış
olduğu IF'ye ait resaptörler aracılığı ile emilma
bölgesini tezyana uğrattıklarından, B12 vitamini
eksikliğine neden olabilmektedir.
Kör bağırsak sendromu, diğer ismi ile
bakteriyel aşırı çoğalma sendromu önemli
bir malabsorpsiyon nedenidir. Birçok besin
bileşenine ait malabsorpsiyon tabloları arasında,
bakteriler tarafından kullanılan B12 vitaminine ait
eksiklik ile safra asitlerinin bakteriler tarafından
dekonjugasyonuna bağlı yağ ve yağda eriyen
vitamin malabsorpsiyonu önem taşımaktadır.
Doğru cevap: C
 HEMATOLOJi 349

LÖKOSiT HASTALlKLARI, Osteopetrozis; iskelet biçimlenmesinde, kemik

yoğunluğunun artması ve anomaliler ortaya
(LÖSEMiLER, LENFOPROLIFERATIF
çıkmasıdır. Osteosklerozlar, kraniotubuler
VE MYELOPROLiFERATiF displaziler ve kraniotubuler hiperosteozlar
HASTALIKLAR) şeklinde 3 grupta incelenir. Tanısı klinik belirtiler
ve radyolojik tetkiklerle konulur. Kemik iliği
biyopsisinin tanıda yeri yoktur. Lösemilerin ise
1. Membran lı tonsilit olan oniki yaşında bir hastanın her türü ve her fazında kemik iliği biyopsisi
servikal lenf düğümlerinde hiperplazi bulunuyor. yapılabilir.
Periferik kan lökosit sayısı 18.000/mm3 lökosit
formülü: Nötrofil: %20, lenfosit: %62, Monosit % Doğru cevap: E
16, Eosinofil :%2
4. Dalağı büyük, beyaz kOresi 120.000/mm•,
Bu hastanın geçirmekte olduğu infeksiyon m periferik yaymada: %4 myeloblast, %6
büyük olası lıkla aşağıdakilerden hangisidir? promyelosit, %30 metamyeloslt, %28
(EyiOI-87) myelosit, %26 nötrofil ve %6 lenfosit bulunan
A) Difteri bir kişide tanınız aşağıdakilerden hangisidir?
B) Beta-hemolitik streptokok anjini (Nisan-89)
C) Enfeksiyöz mononükleoz A) Akut lenfositik lösemi
D) Peritonsiller apse B) Akut promyelositik lösemi
E) Kızamıkçık
C)AML
Membranlı tonsillitin en sık görülen 4 sebebi D) Kronik lenfositik lösemi
şunlardır: E) Kronik myelositik lösemi

• Bela-hemolitik streptokok Lökositoz ve periferik kanda myeloid seri

hücrelerinde artış varsa iki ihtimal vardır. KML ve
• Difteri
lökomoid reaksiyon. Ikisini ayırmak için lökosit
• Enfeksiyöz mononOkleoz alkalen fosfataz bakılır. Lökosit alkalen fosfataz
• Adenovirüs infeksiyonu düşük ise tanı KML'dir.

Enfeksiyöz mononükleoz klinik olarak yüksek Doğru cevap: E

ateş, boğaz ağrısı ve generalize LAP ile
seyreden bir hastalıktır. Etken EBV'dur. Çoğu 5. KML ile lökomoid reaksiyon ayınmı
atipik formda olan lenfosit artışı kan tablosunda aşağıdakilerden hangisi ile olur? (Nisan-89)
izlenir. Periferik yaymada görülen atipik
A) Pıhtı retraksiyonu
lenfositlere Downey hücreleri adı verilir.
B) Kanama zamanı
EBV'a karşı gelişen antikorlar Paui-Bunnel C) PTT
testi ile saptanabilir (Monospot test). D) PTZ
E) Lökosit alkalen fosfataz tayini
Doğru cevap: C
KML'de lökosit sayısı genelde mm3'de 100
2. Primer sekonder pollsitemi aynmı
ve binin üzerindedir ve lökosit alkalen fosfataz
aşağıdakilerden hangisi ile yapılabilir? düzeyi düşüktür. Lökomoid reaksiyon ise
(Nisan-88) infeksiyonlara bağlı olarak lökosit sayısı HEMATOLO]i
artışıdır, genelde 50 bini n altındadır ve lökosit
A) Hemoglobin düzeyi B)Hematokrit düzeyi alkalen fosfataz (LAP) düzeyi yüksektir. Iki
C) Eritrapoetin düzeyi D) Plazma voloma hastalığın kesin ayırımı KML'de Philadelphia
E) Trombosit sayısı kromozomunun pozitif olması ile konur.
Primer polisitamide kemik iliğinde
Doğru cevap: D
eritropoetlnden bağımsız erltropoez vardır.
Eritrosit sayısı arttığı Için eritropoetine 6. Lökomoid reaksiyon hangisinde görülmez?
ihtiyaç olmaz ve eritropoetin düzeyleri (EyiOI-89)
düşüktür. Oksijen saturasyonunun düşmesi
eritrapoetin salınımını arttırır. Bunun sonucu A) Akut kan kaybı B) Kronik kan kaybı
oluşan polisiterniye sekonder polisitemi denir.
C) Hemolitik anemi D) Lökopeni
Sekonder polisitaminin en sık sebebi E) ALL
KOAH'dır. Lösemi dışındaki hastalıkların lösemiye benzer
Doğru cevap: C kan tablosu meydana getirmesine lökomoid
reaksiyon denir. Lökomoid reaksiyon myeloid
ve lenfatik lökomoid reaksiyon olarak 2 grupta
3. Kemik iliği biyopsisi aşağıdakilerden
incelenir:
hangisinde yapılmaz? (EyiOI-88)
A) ALL 1. remisyon B) ALL 2. re misyon 1. Myeloid lökomoid reaksiyon;
C) AML 1. remisyon D) AML 2. remisyon • Malign hastalıklar
E) Osteopetrozis • Lökoeritroblastik anemiler; myeloid ve
eritroid serinin genç elemanları periferik
kanda bulunur.
 350 DAHiLiYE

• Akut hemolitik reaksiyonlar Vaka sorusunda lenfadenopati ve organomegaii

• Infaksiyonlar verilmiş ise apiastik anemi olamaz.

2. Lenfatik lökomoid reaksiyon; Doğru cevap: D

• Viral infeksiyonlar; EMN, CMV, boğmaca

• Tüberküloz
• Neoplaziler
Lökomoid reaksiyonların
olur, lökopeni olmaz.
10.Aşağıdakilerden hangisi myeloflbroziste
bek(enmez? (Eylül-91)
A) Bence Jones proteini
hepsinde lökositoz B) Lökoeritroblastik reaksiyon
C) Gözyaşı şeklinde eritrosit

Doğru cevap: D D) Dev trombosit

E) Splenomegali

7. Aşağıdakilerden hangisi polisltemia verada Bence Jones proteini myelom gibi parapro-
görülmez? (Nisan-90) teinemilerde görülen taşma tipi proteinüri
A) Lökositoz örneğidir. Primer myelofibrozisde görülmez.
B) Trombositoz
Doğru cevap: A
C) Splenomegaii
D) Azalmış artarial 0 2 saturasyonu
E) Alkalen fosfatazda yükselme 11.EIIi yaşında pletorik yüze sahip kişide;
lökosit 18.000/mm•, tromboslt 550.000/
Polisiterola vera; Fizik muyanede splenomegali
mm•, hematokrit %62, Hb 19.2, arterlel P02
vardır. Oksijen saturasyonu >%92'dir. Eritrapo-
95 mmHg, hepatosplenomegall var ise
etin düzeyleri düşüktür. Eritrosit kitlesi artmıştır.
aşağıdakilerden hangisini düşünürsünüz?
Trombositoz ve lökositoz olabilir. Vitamin B12
(Eylül-91)
ve bağlama kapasitesi, lökosit alkalen fosfataz
düzeyleri yüksektir. A) Myelofibroz B) Hipernetroma
C) Polisitemia vera D) Esansiyel trombositoz
Doğru cevap: D E) Sekonder polisitemi

8. KML'de iyi prognozgösteren aşağıdakilerden Polisitemi vera'nın major kriterleri verilmiş. Tipik
hangisidir? (Eylül-90) bir polisitemia vera olgusu.
A) Philadelphia (Ph) kromozomu pozitifli{li Doğru cevap: C
B) Bazefillerin artması
C) Yüksek lökosit sayısı
12.0tuz yaşında pelvise kadar uzanan
D) LAP
splenomegaiisi olan hastada alkalen fosfataz
E) Alkalen fosfatazın azalması
dOşük, lökositi 47.000 mm"/mL, kemik ili{linde
KML'de kötü prognoz kriterleri şunlardır; %2 blast, %5 promyelosit, %20 myelosit, %1 O
metamyelosit, %15 bant, %16 nötrofil, %8
• Ph kromozomu negatifli{li lenfasit vardır.
• Periferde eozinofıl artışı
Bu hastada aşağıdakilerden hangisini
HEMATOLO)i • Periferde bazofil artışı
düşünürsünüz? (Eyiül-94)
• Düşük alkalen fosfataz düzeyi
A) Kronik lenfasilik lösemi
• Yüksek lökosit sayısı
B) Burkitt lenfoma
• Anemi (refrakterse) C) Lökomoid reaksiyon
• Myeloblastların periferik kanda %1 O'un D) Kronik myelositik lösemi
üzerinde olması E) Hairy cell lösemi
• Lizozinüri Dalağı büyük bir hastada lökositoz ve myeloid

Ph kromozomu pozitif, bazofil ve eozinofil seri artmış. Lökosit alkalen fosfataz düşük. Bu
sayısı düşüklerde prognoz daha iyidir.
durumda tanı KML'dir. Lökosit alkalen fosfataz
yüksek olsaydı tanı lökomid reaksiyon olurdu.
Doğru cevap: A KLL'de lenfasiter seri artar.

9. Ateş, yaygın lenfadenopati ve Doğru cevap: D

hepatosplenomegall ve atipik lenfositoz
olan bir hastada aşağıdakilerden hangisi 13.Aşağıdakilerden hangisi polisiterola veranın
düsünQimez? (Eylül-90) major tanı kriterlerinden biridir? (Nisan-96)
A) Enfeksiyoz mononükleoz A) Trombositoz
B) KML B) Lökosit alkalen fosfataz artışı
C) ALL C) Lenfasitoz
D) Apiastik anemi D) Serum B12 vitamin artışı
E) Burkitt lenfoma E) Eritrosit kitlesinde artış
 HEMATOLOJi 351

Polisitemia vera ile lenfasitoz arasında hiçbir
ilişki yoktur. Diğerleri major tanı kriteridir.
Doğru cevap: E
14.Lökositoz, periferik lökosit formlllünde sola
kayma, bazofili ve splenomegali bulguları
olan 50 yaşındaki kadın hastanın kemik iliQi
aspirasyonunda artmış selilllalite ve myeloid
hiperplazi saptanıyor.
Bu hastada tanıiçin aşağıdaki hangi tetkik
yapılmalıdır? (Nisan-97)
17.Hodgkin için kemoterapi alan bir hastanın 4.
kllrü sırasında el ve ayaklarda uyuşma, yanma
ve karıncalanma meydana geliyor.
Bu semptomlara yol açan ilaç aşağıdakilerden
hangisi olabilir? (Eylül-97)
A) Bleomisin B) Siklofosfamid
C) Metotraksat D) Sitozin arabinozit
E) Vinkristin
Antineoplastik ilaçlardan en fazla nöropati yapan
vinkristindir. Basit bir el uyuşmasından komaya
kadar her türlll yan etkiye neden olabilir.

A) Kemik iliQi biyopsisi Doğru cevap: E

B) Kemik iliQi peroksidaz boyası
C) Kemik iliQi PAS boyası 18.Bu hastada tanı için ilk olarakaşağıdakilerden
D) lmmlln fenotiplendirme hangisini istersiniz? (Eyllll-98)
E) Sitegenetik inceleme
A) Heterofil antikor
Kronik myelositik lösemi (KML): Tipik bir KML B) Lenf nodu biyopsisi
olgusu tanımlanmış. KML'de en güvenilir tanı C) Kemik iliQi aspirasyonu
yöntemi nedir diye soruluyor? KML'de kesin D) Vitamin B12 seviyesi
tanı Philadelphia kromozomu pozitifliği ile yani E) Coombs testi
sitegenetik inceleme ile konur.
KLL'de tanı tam kan sayımı ve kemik iliği
Doğru cevap: E aspirasyonuyla konur.
Doğru cevap: C
15.Hodgkin hastalığında görülen dev hücre
aşağıdakilerden hangisidir? (Eyllll-97) 19.Çocukta kronik granülomatoziste
A) Langhans hileresi aşağıdakilerden hangisi beklenir? (Nisan-91 )
B) Yabancı cisim dev hileresi A) Bakteriyel afinitede azalma
C) Warthin-Finkeldey hileresi B) Kemotaksis bozulması
D) Langerhans hileresi C) Opsonizasyon azalması
E) Reed-Stenberg hileresi D) Öldllrme fonksiyonu olmaz
E) T faktörll üretilemez
Hodgkin tanısı lenf nodu biyopsisi ile konur.
Biyopside en önemli bulgu Reed-Stenberg Kronik granülomatöz hastalık NADPH2 oksi-
hücresinin görülmesidir. Reed Stenberg hüc- daz eksikliQine bağlı olarak gelişir; granülarn ve
resi ne kadar çok ise prognoz o kadar kötü- apse meydana gelmesiyle birlikte, tekrarlayan
dür. Ne kadar az ise prognoz o kadar iyidir. infaksiyonlar şeklinde karşımıza çıkar. Fagosit-
lerin normal fagositoz olayından sonra bazı bak-
Doğru cevap: E
terileri tahrip edememelerine bağlı olarak karşı­
16.Aitmışbeş yaşında erkek hasta yilksek ateş
mıza çıkan bir klinik tablodur. Bozukluk fagosit- HEMATOLO)İ
lerin Hp2 ve superoksit yapımındaki bozuklukla
boyunda ve aksiliada mobil lenfadenopatiler ile öldürme fonksiyonlannı yapamamasından
geliyor. Yapılan fizik muayenesinde akciQerlerin
kaynaklanır.
bazallerinde raller duyuluyor, karaciQeri 2 cm
palpabl ve dalak ele geliyor. Tam kan sayımında Doğru cevap: D
trombosit 210.000/mm•, lökosit 96.000/mm•
ve bunun da %90'ı küçllk lenfosit, %8'i nötrofil 20.Ekstranodal yerleşimli, B lenfosit kökenli
%2'si monosit şeklinde rapor edilmiştir. non-Hodgkin lenfomalar aşağıdakilerden
hangisidir? (Nisan 2000)
Bu hastada en olası tanı aşağıdakilerden
A) Angioimmllnoblastik lenfadenopati ile ilişkili
hangisidir? (Eyllll-98)
lenfoma
A) Kronik lenfositik lösemi B) Enteropati ile ilişkili ince barsak lenfarnası
B) CMV pnömonisi C) Angiosentrik lenfoma
C) Enfeksiyoz mononükleoz D) Maltorna
D) Hodgkin lenfoma E) Mycozis Fungoides
E) Non-Hodgkin lenfoma
Non-Hodgkin lenfoma klinik olarak Hodgkin has-
Altmış yaşın üzerinde yaygın lenfadenopati ve talığına benzer. Fakat ekstrarıodal tutulum daha
lenfasitoz ile gelen hastada ilk akla gelen hasta- sıktır. En sık kemik iliği tutulur. Gastrointestinal
lık KLL'dir. En fazla B hücreli küçük çentikli len- sistemde ise en çok mide tutulur. Midede görü-
fositik lenfoma ile karışır. KLL'de CD5 pozitiftir. len lenfoma maltomadır.
B hücreli küçük çentikli lenfositik lenfarnada ise
negatiftir. Doğru cevap: D

Doğru cevap: A
 352 DAHiLiYE

21.AşaOıdakilerdenhangisi, klonal pluripotent 24.AII-trans retinoik asit (ATRA) aşağıdaki

kök hücre bozukluOu ~? (Nisan 2000) lösemi tiplerinden hangisinin tedavisinde
kullanılır? (Nisan 2003)
A) Akut refrakter sideroblastik anemi
B) Myelodisplazi A) Akut lenfobiastik lösemi
C) Akut myeloblastik lösemi B) Kronik lenfositik lösemi
D) Piyojenik infaksiyonlara sekonder lökomoid C) Kronik myeloid lösemi
reaksiyon D) Kronik monoblastik lösemi
E) Paroksismal nokturnal hemoglobinllri E) Akut promyelositik lösemi

Lökomoid reaksiyon kök hücre hastalığı AML'Ier içerisinde en sık görüleni AML M2'dir.
değildir.
Myeloid serideki artıştır. Diğerleri klonal En iyi prognozlusu M3'dür. Diğer AML'Ierin
hastalıklardır. tedavisinde sitozin arabinozid + daunorobucin
kullanılırken AML M3 tedavisinde ATRA
Doğru cevap: D kullanılır.

Doğru cevap: E
22.Aitmışbir yaşında erkek hasta kolesistektomi
öncesi yapılan laboratuar tetkiklerinde 25.Kırkllç yaşında bir erkek hasta baş ağnsı,
lökosit=48600/mm3 , hemoglobin 12.5 g/dl, kulak çınlaması, el ve ayaklarında uyuşma
hematokrit 38, trombosit=183000/mm 3 ve yakınmaları ile başvuruyor. Yapılan fizik
periferik yaymasında %90 olgun lenfosit, %1 O muayenede kan basıncı 170/85 mmHg olarak
nötrofil, eritrosit normokrom narmositer ve ölçlllllyor. Pleatore ve splenomegali saptanıyor.
trombositler normal sayıda saptanıyor. Laboratuar incelemelerinde hemoglobin dllzeyi
%19 gr/di, hematokrit değeri %55, lökosit sayısı
Fizik incelemesi normal olan hastanın 14.500/mm3 , trombosit sayısı 552.000/mm3 ve
en olası tanısı aşağıdakilerden hangisidir? periferik yayma normal olarak bulunuyor.
(Eyllll 2002)
A)AML B) Lökomoid reaksiyon Bu hasta için en olası tanı hangisidir?
C)KML D) KLL (Eyllll 2003)
E) ALL A) Polisitemia vera
Klinik ve laboratuar olarak tipik bir KLL B) Primer trombositoz
olgusu tamm/anm1ş. Benzer daha 6nceden C) Myelofıbrozis
de soru/muş bir soru. D)KML
E) Ailesel eritrositoz
Doğru cevap: D
Bu olguda en önemli ipucu pletorik yüz
23.Aitmışdokuz yaşında bir erkek hasta kilo kaybı,
görllnllmü ve hemoglobln yüksekllğidlr. Tipik
halsizlik ve solukluk şikayetleriyle başvuruyor. bir polisitemia vera olgusu.
Yapılan fizik muayenede splenomegali Doğru cevap: A
saptanıyor. Laboratuar incelemelerinde
hemoglobin dllzeyi % 8.5 g/dl, hematokrit değeri 26.Kırkllç yaşındaki bir erkek hasta kaşıntı, baş
% 27, trombosit sayısı98.000/mm3 ,1ökosit sayısı ağnsı, kulak çınlaması ve görme bozukluğu şika­
HEMATOLO]i 9.600/mm3 olarak bulunuyor. Periferik yaymada yetleriye başvuruyor. Laboratuar incelemelerinde
gözyaşı hllcreleri, şistozitler, miyelosit, bant, hemoglobin dilzayi 16 g/dL, hematokrit değeri%
metamiyelositler ve normoblastlar gözleniyor. 53, lökosit sayısı 16 OOO/mm3 ve trombosit sayısı
513 OOO/mm 3 olarak saptanıyor.
Bu hasta için en olası tanı aşağıdakilerden
hangisidir? (Nisan 2003)
A) Demir eksikliği anemisi Bu hastada ayıncı tanı için aşağıdaki
B) Miyeleofibrozis tatkikierden hangisinin yapılması gerekli
C) Folik asit eksikliği Wlğjjdjr? (Nisan 2004)

D) Sideroblastik anemi A) Plazma hacmi ve total eritrosit kitlesi ölçllmll

E) Talasemi majör
Orta ve ileri yaş erkek hasta, splenomegalisi
ve trombositopenisi var. Periferik yaymada
tipik göz yaşı hileresi gözleniyor. Kl'deki tüm
hücreler periferik yaymada görülmüş. Eğer
lökosit sayısı 30-40.000/mm3 arasında verilse
idi tipik bir primer myelofibrozis vakası olurdu.
Lökosit sayısı normal verilmesine rağmen yine
de en büyllk ihtimal ile bu hastada tanı primer
myelofibrozisdir. Primer myelofibroziste lökosit
sayısı düşilk ve normal olabilir.
B) Arteryal kan gazları ve oksijen satllrasyonu
tayini
C) Lökosit alkalen fosfataz dllzeyi tayini
D) Serum eritropoietin dllzeyi ölçllmll
E) lmmlln fenotiplendirme
Hastada tipik polisitemia vera verilmiş. "Hangisi
tanı kriterleri arasında yer almaz?" diye sorulu-
yor. P. vera tanı kriterleri arasında sitogenetik
incelemenin yeri yoktur.
Doğru cevap: E

Doğru cevap: B
 HEMATOLOJi lSl

27. Lenf bezi biyopsisi ile Hodgkin lenfoma tanısı 29.Rutin kontroller sırasında lökosit sayısı
konulmuş bir hastada tedavi planlaması 50.000/mm' olarak saptanan 44 yaşındaki
yapılırken, öncelikle aşağıdakilerden hangisi bir erkek hastada, aşağıdaki bulgulardan
göz önüne alınmalıdır? (Nisan 2004) hangisi kronik miyelositer lösemiyl kuvvetle
düşündürür? (Eylül 2007)
A) Lenf bezinin histopatolojisi
B) Hastahl)ın evresi A) Serum vitamin B 12 düzeyinde düşüklük
C) Sedimantasyon hızı B) Lökosit alkalen fosfataz aktivitesinde
D) Pansitopeni varhl)ı düşüklük
E) Laktat dehidrogenaz düzeyi C) Düşük trombosit sayısı
D) Splenomegali yoklul)u
HH'nda tedavi öncesi evreleme yapılır. Evre- E) Serum lizozim düzeyinde belirgin yükselme
lernede Ann-Arborr evreleme sınıflaması
kullanılır. Evrelernede en güvenilir evreleme
yöntemi pozitron emisyon tomografisidir. "Kronik mye/ositer Ilisemi Için
aşağidakilerden hangisi karakteristik bir
Evre lA, lB ve IlA'da radyoterapi, daha ileri
evrelerde ise kemoterapi kullanılır.
bulgudur diye soru/muş bir soru".
KML'de iki laboratuar testi karakteristiktir.
Doğru cevap: B
Birincisi Philadelphia pozitifllğl (9;22
translokasyonu) kesin tanı koydurur. Diğer
28.Hodgkin lenfoma tedavisinde kullanılan en önemli test lökosit alkalen fosfataz
alkilleylcl ilaçlara bağlı m..._ıı!s gelişen düşüklüğüdür. Lökosit alkalen fosfataz KML ve
ikincil kanser aşağıakllerden hangisidir? paroksismal noktümal hemoglobinüride düşer.
(Nisan 2007) Bunun dışındaki tüm hematolojik hastalıklarda
A) Hepatoselüler karsinam yükselir. KML'de dalak genellikle büyüktür,
B) Melanom B12 ve B12 bağlama kapasitesi yüksektir.
C) Akut lösemiler Trombosit sayısı başlangıçta genellikle
D) Akciğer kanseri yüksektir. Lizozim aktivitesi ile hastalığın
arasında çok bir ilişki yoktur.
E) Meme kanseri
Alkllley/cl ajanlafln en önem// yan etikis
sekonder /ösemidir. Kaç yerde söyleniyor. KRONiK MYELOSiTER LÖSEMi (KML)
Çok kolay bir soru.
Genellikle 45-50 yaş bayanlarda görülür.
Etiyolojisinde radyosyona maruz kalanlarda
Kansere neden olan ilaçlar çevresel KML'nin arttığı gösterilmiştir. Başka bir
etkenler etiyolajik neden gösterilememiştir. Hastalığın
özgün bulgusu Ph kromozomudur (9-22
Ilaç Kanser yeri translokasyonu). Translokasyon sonucu bcr-abl
gen rearanjmanı meydana gelir. Bu yeni füzyon
Lenfoma, cilt, yumuşak doku geni myeloid serinin anormal çoğalmasına
Azotiopürin
sarkamu neden olur.
Klomafain Mesane Klinik:
Myleran Lösemi : HEMATOLO)i
Halsizlik, erken doyma, sol üst kadranda
dolgunluk majör semptomlardır. Kanama,
MOPP
Lösemi tromboz olabilir. Bazofili sebebi ile histarnin
kombinasyonu
artışı ve buna bağlı GIS ülseri olabilir. Nötrofil

Klorambucil Lösemi fonksiyonlan kabaca normal olduğu için

enfeksiyon sık değildir.
Siklofosfamid Lösemi
Splenomegali sıktır. Hepatomegali nadirdir.
Konjuge LAP görülebilir. Lökomoid reaksiyon ile ayırımı
Endometrium Tabloda verilmiştir.
östrojen

Sentetik Laboratuvar:
Vagen ve servix
östrojen Hemogram: Hemoglabin normal, düşük,
trombosit sayısı genellikle yüksek. Lökosit sayısı
Melfelan Lösemi
>100.000 mm3 ,

Periferik yayma: Kemik iliğ i gibidir. Eosinofil,

Doğru cevap: C nötrofil ve monositler artmıştır.
Kemik iliği: Myeloid seride artış vardı r.
 354 DAHiLiYE

• Performans durumunun 3-4 olması

KML-lökomoid farkları
• LDH'nın yüksek olması
Lökomoid
özentkier KML Doğru cevap: E
Reaksiyon
Juvenil nötrofiller
(metamyelosit, myelosit)
+ - 31. Daha önce hiçbir yakınması olmayan 48 yaşında
bir erkek hastanın yapılan sa!)lık taramasında
Bazofili + . hemoglobin düzeyi 13.8 g/dL, lökosit sayısı
Eozinofili + . 45 OOO/mm 3 ve trombosit sayısı 510 OOO/mm 3
olarak bulunuyor. Periferik kan yaymasında
Kemik iliği fibrozisi +1· - miyeloblastlardan olgun nötrefiilere kadar
Splenomegali +1· . de!)işen hücreler gözleniyor. Fizik muayenede 7
cm a!)nsız splenomegali saptanıyor.
Lökosit alkalan fosfataz ıt
(LAP) sıfır
t Bu hasta Için en otas1 tanı aşağıdakilerden
hangisidir? (Nisan 2008)
Philadelphia Kromozomu + . A) Miyelodisplastik sendrom
bcr.abl + . B) Akut miyeloblastik lösemi
C) Hipersplenizm
D) Kronik miyeloid lösemi
Tanı: E) Kronik lenfoid lösemi
Philadelphia kromozomu pozitif ve nötrofil LAP
skorunun düşük olması Kronik myeloid lösemi 9. kromozomdaki abi
geni ve 22 kromozomdaki bcr genlerinin
Hastalığın 3 fazı var: translokasyonu sonucu oluşur.
1. Kronik faz
T (9;22) translokasyonu sonucu tirozin kinaz
2. Akselere faz aşırı aktivasyonu meydana gelir. Bu durumda
3. Akut blastik dönüşüm: AML veya ALL'ye myeloid öncOIIer kanda belirgin olarak artar. Pe-
dönebil ir. riferik kanda myeloit öncüller belirgin olarak
Tedavi: artar. Periferik kanda myeloblast, myelosit, me-
tamyelosit gibi öncOIIer artar. Halsizlik, yorgun-
lmatinib birinci tercihtir. Philadelphia (+)
luk ve sol üst kadran dolguoluğu gözlenir. KML
hastalara verilir. Sitegenetik remisyon sa!)lar.
masif splenomegali yapan nedenlerin başında
Ikinci tercih Hidroksiüredir. Uygun donürü olan gelmektedir. Lokosit alkalen fosfataz aktivite-
hastalarda esas tedavi kemik ili!)i trasplantasyo- si düşüktür. Kemik iliği hiperselülerdir. Tedavide
nudur. KlT, imatinib mesilat (tirozin kinaz inhibitörü).
Hipersplenizmde sitopeni, AML'de ise periferik
Prognoz: yaymada blastlar KLL'de ise CD5 + B lenfasitoz
görülür. Bu nedenle doğru yanıt olamaz.
Ph pozitifliği, BK ve bazofil sayısının düşük
olması iyi prognoz belirtileridir. LAP aktivitesinin arttığı durumlar:
Doğru cevap: B - Myelofibrozis
HEMATOLO)i - Lokomoit reaksiyon
30.Non-Hodgkin lenfoması olan 70 yaşındaki bir - Esansiyel trombositoz
hastada aşağıdakilerden hangisi hastalığın - Polistemia vera
prognozunu belirlemede kullanılacak
ölçütlerden biri ~? (Eylül 2007) LAP aktivitesinin azaldığı durumlar:
A) Serum LDH düzeyinin normalin 2 katından - KML
fazla olması
B) Performans düzeyinin l!! 2 olması
C) Hastah!)ın evre lll veya IV olması
D) Birden çok bölgede ekstranodal tutulum
.,
- PNH

•
olması
E) Serum ALT düzeyinin normalin 2
fazlaolması
katından

Ezbere dayall bir soru. Hangisi NHL Için kiJtU

"
prognoz kriteri değildir diye soru/muş. Bir
ezber sorusu. Prognoz kriterleri arasında ALT
hiç yok.
Ph'
NHL'de kötü prognoz kriterleri;
• 60 yaşından büyük olmak
• Evre 3-4
• Ekstranodal tutulurnun 1'den fazla olması
Doğru cevap: D
 HEMATOLOJi 355

32.Anemi ve masif splenomegali saptanan TUS Için Hodgkin demek evreleme

68 yaşında Mbir erkek hastanın periferik demektir. ..
yaymasında eritrositlerde poikilositoz, gözyaşı
Hodgkin tanısı konulan hastalarda evreleme
hileresi ve normoblastlar gözleniyor.
yapılır.
Bu hastadaki kemik iliOi incelemesi ile
ilgili olarak aşaOıdaki ifadelerden hangisi Evrelema için;
doOrudur? (Nisan 2008) a. Öykü ve fizik muayenede B semptomlarının
A) Kemik ili{li hiposelülerdir. olup olmaması
B) Kemik ili{li aspirasyonu ile her zaman ömek b. Akci{ler grafisi. ultrason, tomografi yapılır
alınabilir. c. Bileteral kemik ili{li biyopsisi
C) Kemik ili{li Prusya mavisi ile negatif bOyanır.
d. Pozitron emisyon tomografisi ve galyum
D) Kemik ili{linde ya{! hücrelerinde artma
sintigrafisi kulanılır.
gözlenir.
E) Kemik ili{linde retikillin artışı ve osteoskleroz Pozitron emisyon tomografısi evrelernede
gözlenir. en duyarlı tanı yöntemidir. Tümör markerları :
Beta 2 mikroglobulin ve LDH'dır.
Myelofıbrozis ya da bir di{ler ifade ile myelolt
HH'nın tedavisinin planlanması için Ann-
metaplazi kemik lllğinde bilinmeyen
Arborr evrelemasinin yapılması gerekir. Her iki
bir nedenle aşırı tip lll kollagen artışı,
lenfomada da kullanılan modifiye Ann-Arborr
ekstrameduller hemapoesis ve masif
evrelemesi;
splenomegali ile karakterizedir.
1) Tek lenf nodu bölgesi veya tek ekstranodüler
Ekstrameduller hemapoez nedeniyle çekirdekli organı n lokalize tutulumu

eritrositler: normoblastlar, promyelosit gibi önelll
hücreler kana çıkar. Yine kemik iliği fibrozisi
sonucunda etkilenen eritrositler gözyaşı
şeklindedir.
LAP aktivitesi artar. Kemik iliği fibrotik oldu{lun-
dan dolayı aspirasyon la elde edilemez. Otoanti-
• Dalak tutulmuşsa S, ekstranodal tutulum E ile
korların sıldıOı artmıştır( ANA, RF ve coombs
gösterilir.
pozitifıliği). Myelofıbrozisin ayırıcı tanısında
KML önemlidir. Kemik iliğinin Prusya mavi-
siyle boyanmaması demir eksikliği, yağ hüc-
relerinde artış ise apiastik aneminin bulgusudur.
Doğru cevap: E
Doğru
33.Erlşklnlerde ekstranodal lenfomalar
35.
~ aşaOıdakllerin hangisinde görülür?
(Nisan 2008)
A) Serebellum B) Paranazal sinllsler
C) Cilt D)Akci{ler
E) Mide
Basit temel bilgiyi sorgulayan bir soru ...
Aslında Non hodgkin lenfomalar en sık ekstra-
nodal olarak kemik ili{lini tutarlar. Ancak
gastrointestinal sistemde en sık mide tutulur.
Soru aşağıdaki şıklarda en sık hangisi
tutulur' u sormaya çalıştığına dikkat ediniz.
Doğru cevap: E
34.Sol servikal lenf nodu biyopsi sonucu Hodgkin
lenfoma olarak raporlandırılan 20 yaşında bir
erkek hastada fizik muayenede sa{! aksiller
lenfadenopati; ultrasonografide karaci{lerde
çok sayıda hipoekoik, en bllyüğll 2 cm çapında
lezyonlar saptanıyor.
Bu hastadaki Hodgkln lenfoma hangi
evrededir? (Eyllll 2009)
A) Evre 1 B) Evre ll
C) Evre IllA D) Evre ll lB
E) Evre IV
2) Diaframın aynı tarafında birden fazla bölge
tutulumu
3) Diaframın iki tarafında birden fazla bölge (A1
üst, A2 alt batı n) tutulumu
4) Dissemine veya ekstralenfatik organ tutulumu,
(Kemik iliği tutulumu).
Hastada ateş gece terlemesi ve zayıflama gibi
B semptomları olmadı{lı için C ve D şıkları ola-
maz. Organ tutulumu oldu{lu için doğru cevap E
şıkkıdır.
cevap: E
AşaOıdaki akut mlyelold lösemi tiplerinin
hangisinde retinoik asit tedavisinden yarar
saOianır? (Nisan 2010)
A) Akut monoblastik lösemi
B) Akut miyelomonositer lösemi HEMATOLO)i
C) Akut promiyelositik lösemi
D) Kronik miyeloid löseminin miyeloid blastik
transformasyonu
E) Akut eritrolösemi
AML lle liglll kolay bir soru. Bu tarz sorularda
dikkat edilmesi gereken nokta, AML tiplerinin
açtk Isimleridir.
Myeloid seride maturasyon defekti nedeni ile
klonal immatür hücrelerin birikimi ile oluşan
hastalı{la akut myeloblastik lösemi (AML)
den ilir.
Etiyolojide en sık neden idiopatik olmakla
birlikte, radyasyon, benzen, alkilleyici ajanlar,
silevi sebebler, PNH, MOS, sideroblastik
anemi, myeloprolifratif hastalıklar, kromozom
anomalileri sayılabilir.
Hastalar kliniğe akut başlangıçlı pansitopeni
klini{li ile gelirler.
Laboratuarda hemoglobin ve trombOsit genellikle
dilşOkiken beyaz küre yüksektir.
 356 DAHiLiYE

AML kendi içinde MO dan M7 ye kadar 8 farklı Serum viskozite artması akışkanlığının azal-
sınıfa ayrılır. ması demektir. Bu ise serum proteinlerinin ve

AML M3 (akut promyelositik lösemi) de şekilli eleman larının artışı sonucu olur. Tedavide

t(15-17) ye bağlı PML-RAR alfa füzyon hidrasyon ve plazmaferez yapılır. Monoklenal

geni oluşur. Bu gene bağlı olarak myeloid
seri hücrelerinin maturasyonu promyelositik
aşamada kalır. ATRA (all trans retinoik asit
1 tretionin) tedavisi hücreleri bu aşamadan
kurtarıp hastalığı tedavi eder ve t(15-17) pozitif
hücre klonunu ortadan kaldırır.
Bu nedenle retinoik asit tedavisi AML M3 te
hem klinik hemde sitegenetik remisyon sağlar.
Spesifik bir tedavisi olması nedeni ilede AML M3
prognozu en iyi olan AML türüdür.
gamopatiler, amiloidoz, polisitemia vera, lösemi-
lerde ve dehidratasyona bağlı gelişebilir.
Doğru cevap: A
2. Yetmiş yaşında erkek hasta, 2 aydır halsizlik,
kilo kaybı,
çabuk yoruima, burun kanaması ve
şiddetli bel ağrısı ve yürüyememe yakınması
ile başvuruyor. Üst kampresyon kırığı, yaygın
osteoporoz, kranial grafilerde zımba deliği
şeklinde lezyonlar görülüyor.

Doğru cevap: C
Bu hastada tanı aşağıdakilerden hangisidir?
(Nisan-98)
36.2008 Dünya Sağlık Örgütü kriterlerine göre
aşağıdakilerden hangisi polisitemia vera A) Multiple Myeloma
tanısında kullanılmaz? (Eylül 2012) B) Metastatik Meme Ca
C) Osteoporoz
A) Hemoglobin miktarı
D) Ewing sarkom
B) JAK2V617F mutasyonu
E) AC Kanseri
C) Serum eritropoietin düzeyi
D) Splenomegali Altmış yaşın üzerinde bel ağnsı ile gelen
E) Kemik iliğinde her Oç seride artmış hastada ilk akla gelen tanı multipl myelom
proliferasyon olmalıdır. Hlperkalsemi, infeksiyonlar, böbrek
yetmezliği ve kanama diyatezi en önemli eşlik
Soru daha 6nce de zaman zaman yok/anan
eden klinik bulgulardır. Litik lezyon sebebi ile
bir alandan (değişik miye/oproliferatif
hiperkasemi sık gözlenir. Patolojik fraktürler sık
hastaitk/ann tam kriterleri lle 1/gl/i)soru/muş
görülür. Anormal protelar karakteristiktir.
bir bilgi sorusu. Bu sefer po/lsltemia vera
WHO tam kriterlerinin hattrlanmast istenmiş. Doğru cevap: A
Hemoglobin miktarı (E>18,5 g/dl, K> 16,5 g/ 3. Yukarıdaki (2 numaralı) hastada kn.in
dl) PV tanısı için majör kriterdir. JAK2 V617F tanıda aşağıdakilerden hangisi kullanılır?
mutasyonu PV tanısının ikinci majör kriteridir. (Nisan-98)
Serum eritropoietin (EPO) düzeyi otonem
A) Kemik iliği aspirasyonu ve biopsisi
ve klenal olarak gelişen bir hastalık olan PV
B) Periferik yayma
durumunda düşük olarak beklenmektedir. Bu
C) Kemik sintigrafisi
bir minör tanı kriteridir. Splenomega/1 yak/aştk
D) Komputerize tomografi
olarak %75 olguda pozitif iken görece/i
E) Magnetik rezonans
olarak non-spesifik olduğundan PV WHO
tam kriterleri içinde yer almamaktadtr.Kemik M. myelom tanısında major ve minör tanı
HEMATOLO)İ iliği morfolojisi (kemik iliğinde her 3 seriyi kriterleri vardır. Major tanı kriterlerinden birisi
ilgilendiren belirgin çoğalma) PVtanısı için WHO kemik iliğinde plazma hücrelerinin >%30
minör kriteridir. olmasıdır. Bu yüzden doğru cevap ve tek cevap
Aşıkkıdır.
(Not: Üçüncü ve son WHO PV tanı minör
kriteri, invitro ortamda endojen eritroid koleni Doğru cevap: A
formasyonunun oluşması şeklinde belirlenen
bulgudur. Bu iki majör ve Oç minör kriterden, 2 4. Plazma hücre diskrazilerinde gelişen
majör ya da 1 majör ve 2 minör kriterin varlığı PV semptomatlk hiperviskozitenin acil tedavisi
tanısı koydurmaktadır.) aşağıdakilerden hangisidir? (Nisan 2000)

Doğru cevap: D A) Radyoaktif fosfor(P32)

B) Kortikosteroid
PLAZMA HÜCRE HASTALIKLARI C) Busulfan
D) Plazmaferez
E) Melfalan
1. Aşağıdaki durumlann hangisinde serum
viskozitesi artar? (Nisan-88) Plazma hücre diskrazilerinde gelişebilen
hiperviskozitenin başlangıç tedavisi, etkin
A) Makroglobulinemi şekilde ve hızlı olarak nörolojik anormallikleri
B) Maiabsorpsiyon sendromları tersine çeviren plazmaferez ile vizkozitenin
C) Demir eksikliği anemisi azaltılması esasına dayanır.
D) Glukoz-6-fosfat dehidrogenaz enzim eksikliği
E) Rektum kanseri Doğru cevap: D
 HEMATOLOJi 357

5. Altmışyedi yaşında halsizlik şikayetiyle 8. On gün önce multipl myelom tanısı almış ve te-
başvuran yaygın lenfadenopati, davi edilmemiş kadın hasta, birkaç gündür olan
splenomegalisi saptanan hastada devam eden poliüri anoreksi, mental kontozyon
aşağıdakilerden hangisini düsünmezsjnjz? ve konstipasyon şikayetleri ile acil servise getiril-
(Eylül-2000) iyor. Çekilen EKG'de QT mesafesinde kısalma
saptanıyor.
A) KLL
B) Waldenström makroglobulinemisi Aşağıdaki tatkikierden hangisi öncelikle
C) Multipl myelom istenmelidir? (Eylül 2002)
D) Hodgkin hastalıQı
E) Non-hodgkin lenfoma A) Abdeminal USG
B) Serum immünoglobulin düzeyi
Lenfoma ların seyrinde organomegali ve lenfade- C) Çift yönlü kafa grafisi
nopati görülür. KLL'de lenfadenopati en sık rast- D) Serum kalsiyum düzeyi
lanan bulgudur. Evre ll'de splenomegali vardır. E) Serum kreatinin düzeyi
Waldenström makroglubolinemisi klinik olarak
KLL'yi taklit eder. Myelomda lenfadenopati ve Multipl myelomlu bir hastada EKG'de QT kısal­
splenomegali olabilir. Fakat diQer hastalıklara ması verilmiş . QT kısalması , dijital intoksikasyo-
göre daha nadirdir. nu, asidoz ve hiperkalsemide görülür.
Doğru cevap: D
Doğru cevap: C
9. Ellibir yaşında bir erkek hasta, giderek artan
halsizlik, solukluk, bel ve baş aQrısı şikayetleriyle
6. Plazma hücre diskrazilerinde monoklonal
başvuruyor. Bu hastada yapılan incelemeler
proteinlerin etkisi ile olusmayan
sonucunda, hemoglobin 7.6 g; hematokrit %24;
aşağıdakilerden hangisidir? (Eylül-2000)
sedimanıasyon 112 mm/sa total protein 10 g/dL;
A) Amiloidoz albumin 2.5 g/dL; globulin 8 g/dL; kalsiyum 12.5
B) Hiperviskozite mg/L olarak ölçOlUyor ve iki yönlü kafa grafisinde
C) Myelom böbr&Qi iki adet litik lezyon saptanıyor.
D) Sedimentasyon hızında artış
E) Hiperkalsemi
Bu hasta için en olası tanı aşağıdakilerden
hangisidir? (Nisan 2003)
Monoklenal proteinlerin artmasıyla hipervizkosi-
te, amiloidoz, myelom böbreği, sedimentasyon A) Osteoporoz B) Romatoid artrit
artışı görOIOr.
C) Multipl myelom D) Sarkoidoz
E) Hiperparatiroidizm
Hiperkalsemi ise kemiklerde litik lezyonlar so-
nucu oluşur. Erkek hasta, bel aQrısı var. Sedimantasyonu
yüksek, albumin globulin oranı tersine
dönmüş . Direk grafide litik lezyonlar var. Bu
Doğru cevap: E
hasta için en uygun tanı multipl myelomadır.
Doğru cevap: C
7. Elli yaşında bir hasta bel aQrısı şikayeti ile
geliyor. 4 cm hepatomegali tespit ediliyor.
Laboratuarda 7 g Hb, 4000 mm 3 lökosit, 185000 10.Koroner arter hastalıQı olduQu bilinen ve sırt HEMATOLO)i
trombosit, sedimentasyon 125 tespit ediliyor. aQrısı nedeniyle kliniQe başvuran 70 yaşında
bir erkek hastanın yapılan laboratuvar
Aşağıdakilerden hangisi bu hastada incelemelerinde hemoglobin 11 g/dL, eritrosit
görülebilir? (Nisan 2001) sedimentasyon hızı 100 mm/saat, total protein
11 g/dL, BUN 20 mg/dL, kreatinin 0.8 mg/dL, ALT
A) Hipokrom 25 U/L, AST 30 U/L olarak bulunuyor.
B) Makresitoz
C) Anizokori Bu hastada bundan sonraki aşamada
D) Poikilositoz tanıya yönelik olarak öncelikle yapılması
E) Rulo formasyonu gereken tetkik aşağıdakilerden hangisidir?
(Nisan 2009)
Sedimentasyon hızı 100'ün üzerindedir.
Kronik hastalık anemi mevcuttur. A) Serum PSA düzeyi
Hipogamoglobulinemi vardır. B) Protein elektroforezi
C) 24 saatlik idrarda protein tayini
D) Serum ferritin düzeyi tayini
Doğru cevap: E
E) Kemik taraması
Sırt ağnsı + hipergamaglobulinemi + yüksek
sedimantasyon = Multipl myelom
 358 DAHiLiYE
Multipl myelom tanısı için ilk olarak hangi tetkik
yapılmalıdır şeklinde gelen sorunun yanıtı ise
protein elektroforezi olmaldır.
Laboratuvar:
Hemoglobin normal veya düşük. Trombosit ve
lökosit genellikle normal olabilirken, periferik
yaymada rulo formasyonu gözlenir. Sedimen-
tasyon > 100 mm/saat, biyokimya testlerinde
albumin nonnal, globulin artmış ve kalsiyum
yüksektir. Tanıya ulaşmak Için ilk olarak pro-
tein elektroforezi yapmalıdır.
Protein elektroforezinde monoklonal gamopati
vardır. (gama bandında tek pik görülecek)
Doğru cevap: B
11.EI ve ayaklarında uyuşma ve güçsüzlük
nedeniyle nöroloji klini!jinde incelenmekte olan
60 yaşında bir hastada otoimmün hipotiroidi,
hiperpigmentasyon, hepatosplenomegali ve
asit saptanmıştır. Protein elektroforezinde
albümin % 60, T -globulin % 35; lgM 1O g/dl,
eritrosit sedimentasyon hızı 110 mm/saat olarak
bulunuyor.
Bu hasta için en olası tanı aşağıdakilerden
hangisidir? (Nisan 2009)
A) POEMS sendromu
B) Waldenström makroglobulinemisi
C) Schmidt sendromu
D) Multipl miyelom
E) Meig sendromu
Dahiliyenin en zor sorusu diyebiliriz.
POEMS sendromu: monoklonal plazma hücre
diskrazisi ile ilitıkili nadir bir paraneoplastik
hastalıktır. Polinöropati, Organomegali, Endok-
rinopati, Monoklonal gamapati ve Skin (Deri)
değişiklikleri ile karakterizedir.Bu özelliklerden
birkaçı sendromun dominant özelliği iken skie-
rolik kemik lezyonları, eastleman hastalığı,
HEMATOLO)i trombositoz, papil ödem, periferik ödem, asit,
efOzyonlar, vaskuler endotelyal growth faktör
(VEGF) düzeylerindeki artış, yorgunluk ve ço-
mak parmak tanımlamada yer almayan ancak
göze çarpan önemli özelliklerdir.
Sendromun major klinik özelliği motor bozuklu-
ğun baskın olduğu kronik progresif sensarimotor
polinöropatidir. Patofızyolojisi tam olarak anlaşı­
lamamıştır. Sitokinler özellikle de bu hastalarda
yüksek oranda bulunan ve tedavi ile düzeyleri
azalan VEGF üzerinde durulmaktadır. Kesin tanı
koyduracak bir bulgu yoktur.
Tanı birkaç klinik özelli!)in bir arada olması
konur.
Standardize edilmiş bir tedavisi yoktur. Radyote-
rapi, kortikosteroidler, kemoterapi ya da yüksek
doz kemoterapiyi takiben otolog periferik kan
kök hücre transplantasyonu yapılabilir.
Doğru cevap: A
12.Son aylarda art arda 2 kez pnömoni tedavisi
gören 65 yaşında bir erkek hastanın laboratuvar
sonuçları şöyledir: Hemoglobin: 14 g/dl, lökosit:
6000/mm3, trombosit: 250 OOO/mm3, BUN:
15 mg/dl, kreatinin: 0.8 mg/dl; serum protein
elektroforezinde gama bölgesinde monoklonal
band; serum lgG: 20 g/L, lgA: 2.5 g/L, lgM: 1.0
g/L; kemik iliğinde plazma hücre oranı % 8;
kemik taraması normal.
Bu hasta için en olası tanı aşağıdakilerden
hangisidir? (Aralık 201 O)
A) Waldenström makroglobulinemisi
B) Benign monoklonal gamopati
C) Multipl miyelom
D) Soliter plazmasitarn
E) POEMS sendromu
Orta zorlukta bir vaka sorudur. Yorum
yaparak çiizlllebllir. Mu/tip/ miyelom ile
benign monok/onaJ gamapati aymmım test
etmek amacıyla soru/muştur.
En önemli veri, plazma hücrelerinin "'o 10'un
altında verilmiş olmasıdır. Yaş ve cinsiyet
olarak hasta multipl myelom ile uyumludur.
Hastanın tam kan sayımı, böbrek fonksiyon
tesleri normaldir. Protein elektroforezinde
monoklonal gamapati verilmiştir. lgG düzeyleri
çok yüksek (normalin üst sınırı 1800 mg),
kemik iliğinde plazma hücreleri hafif artımıştır.
Normalde plazma hücreleri kemik iliğinde %
5'in altındadır. 5-1 O arası benign monoklonal
gamapatiler ve diğer poliklonal gamapati yapan
hastalıklarda görülebilir. Plazma hücrelerinin %
1O' un üzerinde olması multipl myelom için minör
kriter, % 30'un üstünde olması majör kriterdir.
Kemik taramasında kemiklerde litik lezyon
saptanmamıştır.
A seçeneği Waldanström makroglobulinemisi
kesin olamaz. Bu hastalıkta artan immunglobülin
lgM tipidir. Hastada lgG artışı olduğu için seçe-
nek yanlıştır.
Miyelom en büyük çeldiricidir. Birçok meslekta-
şımız miyelomu işaretiemiş olabilir. Ama miyelo-
mu n tanı krterleri şu şekildedir:
Majör kriterler:
1. Doku biyopsisinde plazmositom tanısı
2. Kemik iliğinde > % 30 plazma hücresi
3. Serum ve/veya idrarda protein
elektroforezinde monoklonal gamapati (
lgG>3.5, lgA>2 g/dl)
ile
Minör kriterler:
1. Kemik iliğin de plazma hücresinin % 10-30
arasında olması
2. Monoklonal gamapati ( lgG<3.5; normal
üst sınırı 1.8, lgA<2 gr dl; normal üst sınır
1.2)
3. Litik kemik lezyonları
4. Hipogamaglobülinemi
 HEMATOLOJi 359

Tanı için bir majör ve bir minör kriter yeterlidir. Bu Amilodioz ağırlıklı nefreti k sendrom bulguları ile
kriteriere bakıldığı zaman hasta multipl miyelom gitmektedir.
olamaz.
Kronik lenfosit lösemide, lenfadenopati olur
D seçeneği soliter plazmasitomdur. Genellikle ama hastada belirgin bir lenfasitoz içeren
kitle lezyon şeklinde gelir. Medulla spinalis lökositoz vardır ve ayrıca periferik yaymada
ve çevresinde sıktır. Bası belirtileri vardır. basket hücreleri ile birlikte lenfasitoz görülür.
Miyelomun diğer bulguları genellikle yoktur. Rulo formasyonu görülmez.
Biyopsi ile tanı konur. Bu nedenle plazmasitem
E şıkkında verilen bir lösemi tablosu zaten
ile uyumlu her hangi bir yerde kitle yoktur.
tanımlanmamaktadır.
E seçeneği POEMS hiç olamaz. Poems send-
romunda polinöropati, organomegali, endok-
rinopati, monoklenal gamapati (lgM) tipi, ciltte
Waldenstrom makroglobullnemisinin
hiperpigmentasyon ve kı Ilanma artışı vardır.
özellikleri nelerdir... lgM tipi monoklonal
Sonuç olarak doğru seçenek benign gamopati, Ki'de de lenfoplazmositer hücre
monoklonal gamopatidir. artışıdır.

SELiM MONOKLONAL GAMOPATi Doğru cevap: B

(MUGUS)
111. Diffüz büyük hücrell lenfomada
En sık plazma hücre hastalığıdır. Kemik iliğinde aşağıdakilerden hangisi uluslararası
plazma hücreleri % 1O' un altında, litik lezyonu prognostik indekste (IPI) kullanılan
yok, lg düzeyleri normal, klinik belirti yoktur. kriterlerden biri ~? (Eylül 2011)
Miyelom, Waldenstrom makroglobulinemisi gö-
rülebilir. Takip gereklidir. A) Laktik dehidrogenaz düzeyi
B) Gece terlemesi
Doğru cevap: B C) Yaş
D) Hasta performansı
13.Aitmış iki yaşında bir erkek hasta baş ağrısı, E) Ekstranodal tutulum
baş dönmesi ve burun kanaması yakınmalarıyla
Gerek seminerlerde gerek sorulanmtzda
başvuruyor. Hastanın fizik muayenesinde kan
stkltkla vurguladtğtmtz bir konudur.
basıncı 130/85 mmHg, boyun ve koltuk altında
Yorumsuz, bilgiye dayalt, temel bir bilginin
1-2 cm çapında çok sayıda lenfadenopatiler
test edildiği bir sorudur. ...
saptanıyor. Traube mesafesinin kapalı olduğu,
göz dibi muayenesinde retinal venlerin Non-Hodgkin lenfomada tedavi planlamasında
genişlediği ve kanama alanları izleniyor. daha sıklıkla evre ve histoloji, 'bul ky' hastalık ve B
Periferik yaymada rulo formasyonu ve lenfasitoz semptomları dikkate alınmaktadır. Non-Hodgkin
gözleniyor. Serum globulin değeri 5,8 g/dl lenfarnada daha iyi prognostik model geliştirmek
olan hastanın öyküsünden Raynaud fenomeni, için yapılan uluslarası organizasyonda (NHL
sensonmotor nöropati ve soğuk Ortiken olduğu Prognostic Factors Project) NHL'Iı hasta -
öğreniliyor. incelenerek iki indeks geliştirildi:" 'IPI' ve "yaşa
uyarlanmış"(age adjusted: sAAIPI)

Kemik iliği aspirasyonu ve biyopsisi 'IPI'. Bu çalışmada yaş yüksek istatistiki anlamlı
HEMATOLO)i
yapılması düşünülen bu hasta için en olası prognostik değişken (>60 yaş vs. :S60 yaş) olarak
tanı aşağıdakilerden hangisidir? (Eylül 2011) bulundu. Incelenen yedi faktör; yaş, performans
A) Foliküler lenfoma durumu, evre (Illi vs. lll/IV), tümör çapı,
B) Waldenström makroglobulinemisi ekstranodal tutulum alanı sayısı, B semptomları
C)Amiloidoz ve LDH idi. Içlerinden beşi anlamlı bulundu:
D) Kronik lenfositik lösemi yaş, performans durumu, evre, ekstranodal

E) Prolenfositik lösemi tutulum sayısı, LDH.

Hastada tipik hipervizkozite semptomlarının B semptomları hastalık için prognoz kriteri

var olması ileri yaşı ve lenfadenopati, rulo
formasyonu ve splenomegalisi ile hasta tipik
bir Waldenström makroglobulinemisidir.
Bu hasta genellikle ileri yaşlarda karşımıza
çıkan bir hipervizkozite semptomudur. Hastalık
tipik olarak KLL ve miyelom ortak bulguları
ile verilmektedir. özellikle nörolojik bulgular
baş ağrısı, dolaşım bozuklukları hiperviskozite
semptomların belirleyicileridir.
olmaktan çıkarılmıştır. B semptomları; ateş,
gece terlemesi ve kilo kaybı şeklindedir.
Hodgkin Hastalığında ve lenfomalarda hangi
klinik bulgular vardır... Ateş, zayıflama, kaşıntı,
gece terlemesi + patolojik boyutta LAP (servikal)
vardır

Hastada lenfadenopati varlığı lenfoma demek için Doğru cevap: B

yeterli değildir. Gerek hiperviskozite semptomlar
gereksede rula formasyonu lenfarnayı açıklamaz.
 360 DAHiLiYE

KANAMA DiATEZi 5. Dissemine intravasküler koagülasyon

tablosu aşağıdakilerden hangisinde ln.....iJ.k
olarak görülmektedir? (Nisan-89)
1. Aşa(lıdakilerden hangisi fibrinolitik sisteme
A) Akut lenfobiastik lösemi (Ll tipi)
dahildir? (Nisan-88)
B) Akut promyelositik lösemi (M3 tipi)
A) Fibrinojen C) Eriiralösemi (M6 tipi)
B) Protrombin D) Burkitt lenfarnası
C) Prokonvertin E) Akut megakaryoblastik lösemi (M7 tipi)
D) Plazmin
E) Tromboplastin Dissemine intravasküler koagOiopatiye en
malign hastalıklardan akut promyelositik
Plazminojen streptokinaz, Orokinaz ve tPA lösemide görülür. Solid tümörlerden prostat
aracılığıyla plazmine dönOşOr. Plazmin fibrin ve pankreas kanserinde görülür.
ağlarını parçalayan esas molekOidOr.
Doğru cevap: B
Doğru cevap: D
6. Diş kanaması, diş eti hipertroflsi, eklernde
dayanılmaz a(ln ve kurbağa yatışı
2. Aşa(lıdakihastailkiann hangisinde lomber
aşa(lıdakllerden hangisinde görülür?
ponksiyon kontrendikedir? (Nisan-88)
(Nisan-91)
A) Ağır trombositopeni
A) Henöch Schönlein
B) Fungal menenjit
B) Difenilhidantoin
C) Poliomyelit
C) Raşitizm
D) Subaraknoid kanama
D) Wegener granülomatozu
E) lnfeksiyöz polinevrit
E) SkorbOl

Kontrendi kasyon ları; Skorbüt, vitamin-C eksikliğine ba(llı

oluşan kanamalar, anormal osteoid, dentin
• Hemorajik diyatez; trombositopeni, oluşurnlara yol açan bir hastalıktır. Halsizlik,
koagulasyon bozuklukları, trombositfonksiyon kas ve eklem ağrıları, çocuklarda kurbağa
bozukluğu oturuşu gözlenir. Kanamalar olur.
• KIBAS (kafa içi basınç artışı sendromu)
Doğru cevap: E
bulguları; papil ödemi, bulantı, kusma ve
başağrısı.
7. Epistaksisi olan bir kız çocu(lunda parsiyel
• Girişim yerinde enfeksiyon tromboplastin zamanı uzun, kanama
zamanı uzamış ise aşa(lıdakilerden hangisi
Doğru cevap: A düşünülür? (Eylül-91)

A) ITP B) von Willebrand

3. K vitamininin antagonisti olan dikumarol
C) HemofiliA D) TTP
aşa(lıdaki hangi faktörü etkilemez? (Eylül-88)
E)HemofiliB
A) Protrombin B) Fibrinojen
C) Faktör-VII D) Faktör-iX von Willebrand hastalı(lın'da ise trombosit
HEMATOLO)i E) Faktör-X adhezyonu bozulduğu için kanama zaman ı uzar.
Faktör VIII aktivitesi de azaldığı için aPTT'de
K vitaminine bağımlı faktörler; uzar.
Faktör-ll, VII, IX, X ve protein C, S, Z'dir. Doğru cevap: B
Dikumural K-vitaminine bağımlı faktörlerin
karboksilasyonlarını inhibe ederek antikoagulan 8. Aflbrinojenemi aşa(lıdaki hangi faktör
etki gösterir. eksikli(linde olur? (Eylül-91)
Doğru cevap: B A) Faktör V B) Faktör ll
C) Faktör lll D) Faktör IV
E) Faktör 1
4. Pıhtı erimesine ve birçok pıhtılaşma
faktörlerinin harap olmasına neden olan Koagulasyon faktörlerinden
aşa(lıdakilerden hangisidir? (Nisan-89)
faktör 1 : fibrinojendir.
A) Aminokaproik asit B) Plazmin
C) Streptokinaz D) Lizozomal enzim Diğer koagulasyon faktörleri Ise şunlardır:
E) Protrombin
Fac-11 : Protrombin
Fibrinolizi esas gerçekleştiren plazmindir.
Fac-111 : Doku tromboplastini
Doğru cevap: B Fac-IV : Kalsiyum
Fac-V : Prekaliikrein (labre faktör)
Fac-VII : Stable faktör
 HEMATOLOJi 361

Fac-VIII : Antihemofılik faktör-A 13.Akut peteşi, purpurası başlayan bir çocukta,

Fac-IX : Anti hernotilik faktör-B hemoglobin, lökosit sayı ve formülü normal
bulunmuştur.
Fac-X : Stuart-power faktör
Fac-XI : Antihemofılik faktör-C Bu çocukta en olası tanı aşağıdakilerden
Fac-XII : Hageman faktör hangisidir? (Nisan-96)
Fac-XIII : Fibrin stabilize edici faktör A) Hipapiastik anemi B) ALL
C) HemofıliA D) Apiastik anemi
Doğru cevap: E E) ITP

9. Enfeksiyon sonrası faktör 1, V ve VIII eksik Akut ITP izole trombositopeni bulguları vardır.
trombosit sayısı 50.000 olan hastada Tam kan sayımında hemoglobin ve lökosit sayısı
aşağıdakilerden hangisi düşünülür? normaldir. Trombosit sayısı düşüktür. Kemik
(Eyllll-92) iliğinde megakaryosit sayısı artmış, trombosit
çıkışı azalmıştır.
A) DIC
B) Vitamin K eksikliği Doğru cevap: E
C) Glanzman hastalığı
D) Kombine immün yetmezliği 14.1nce bağırsaklara safra salgılanma eksikliği
E) Kombine faktör eksikliği sonucu aşağıdaki hangi proteinin sentez
sonrası modifıkasyonu eksik kalır?
Dissemine intravasküler koagulasyon'da mik-
(Nisan-96)
roanjiopatik hemolitik anemi, trombositopeni ve
koagülasyon faktörlerinin eks i kl iğine bağlı da A) Protrombin
kanama diyatezi görülebilir. B) Seruloplazmin
C) Albumin
Doğru cevap: A D) Haptoglobin
E) Fibrinojen
1O.Subendotelyal trombosit adezyonunu
sağlayan aşağıdakilerden hangisidir? Faktör ll, VII, IX ve X'un sentezi için vitamin-
(Nisan-95) K gereklidir. Vitamin-K ise yağda eriyen bir
vitamindir ve safra salanım bozukluğu, malab-
A) Elastin B) Laminin sorbsiyon, diare gibi yağ emiliminin bozulduğu
C) Trombomodülin D) Tromboksan A,_ durumlarda vitamin K bağımlı faktörlerin sentezi
E) Fibriler kollajen bozulur. Protrombin faktör ll 'de bu faktörlerden
Trombosit adezyonunda kollojen, glikoprotein biridir.
18-IX ve von Willebrand faktör kompleksine Doğru cevap: A
ihtiyaç vardır.
Doğru cevap: E 15.Aşağıdaki faktörlerden hangisi fıbrin
monomarleri arasında bağ oluşumunu
11.llk defa kronik idiopatik trombositopeni katalizler? (Eylül-97)
tanısı konan hastada tedavide ilk olarak
aşağıdakilerden hangisi yapılır? (Eylül-95) A) Faktör 1 B) Faktör ll
C) FaktörV D) Faktör XII
A) IV gamaglobulin uygulanması E) Faktör XIII
B) Splenektomi
'
C) Kortikosteroid Faktör Xllla, fıbrin monomarleri arasında
D) Vınka alkaloidleri çapraz bağ yaparak fıbrin polimerini stabilize
E) Plazmaferez eder.
Tedavide birinci tercih kortikosteroidlerdir. Doğru cevap: E
Steroide cevap yoksa splenektomi yapılır.
lmmünsüpresif ilaçlar, intravenöz immünglobulin
16.Steroide dirençli iTP'de en uygun tedavi
ve anti-D tedaviye dirençli olgularda verilebilir.
aşağıdakilerden hangisidir? (Eyllll-97)
Doğru cevap: C A) IV lg verilmesi B) Androjen verilmesi
C) KI transfüzyonu D) Splenektomi
12.Aşağıdakilerden hangisi antihemofılik E) Plazmaferez
faktörün artışına sebep olur? (Eylül-95)
Kronik ITP'Ii hastalarda standart tedavide 2-4
A) Desmopressin B) Aprotinin hafta süreyle 60 mglglln prednison uygulanır.
C) Prostasiklin D) Anjiotensin-11 %50 hasta bu yüksek doz steroid tedavisiyle
E) Sornatostalin normal trombosit sayımına ulaşır. Soruda
Desmopressin ve Danazol kullanımı ile faktör akut kanamalı bir olgudan bahsetmediğine göre,
düzeylerinde 8 kata varan artışlar gözlenmiştir. steroide cevap vermeyen " ITP'de splenektomi
uygulanır.
Endotele depolanmış faktör 8 ve vWF salınımını
arttırır.
Doğru cevap: D
Doğru cevap: A
362 DAHiLIYE

17.DIC'de aşağıdaki hangi kan ürününün • Aktive protein C rezıstansı (Faktör V Leiden
artması teşhise yardımcı olur? (Eylül-97) mutasyonu; En sık herediter trombofili
A) Fibrinojen B) Fibrin yıkım ürünleri • Protrombin gen mutasyonu
C) F5-F8 D) Trombosit sayımı • Disfibrinojenemi
E) F12 Hiperhomosisteinemi (metil tetrahidrofolat
redüktaz gen mutasyonu)
DIC'de laboratuar bulguları:
1. Uzamış protrombin zamanı KAZANILMIŞ TROMBOZA EGILIM NEDENLERI
2. UzamışPTI
Postoperalif dönem
3. Düşük fibrinojen Ortopedik cerrahi
4. Trombositopeni • Immabilite
5. Artmış fibrin yıkım ürünleri • Ileri yaş (65 yaş üsto)
6. Azalmış koagulasyon faktörleri Oral kontraseptif ilaçlar
Gebelik
Doğru cevap: B • Variköz venler, venöz yetmezlik
Myeloproliferatif hasta lı k l ar (Esansiyel
trombositoz, polisitemia vera vd.)
18.Diffüz Intravasküler koagülasyonu olan
• PNH
hastada aşağıdakilerden hangisi görülmez?
(Eylül99) • Ülseratif kolit
• Sistemik lupus eritematosus
A) D Dirnerinde azalma
• Renal yetmezlik
B) Trombosit sayısında azalma
Heparine bağlı trombotik trombositopeni
C) aPTI uzaması
(HITI)
D) Periferik kanda şistositler görülmesi
• Antifosfolipid antikorlar, Lupus antikoagü lan
E) Fibrin yıkım ürünlerinde artış
• Diabetes mellitus
DIC'de trombositopeni, PT ve aPTT'de uzama, • Cushing sendromu
fibrinojen düzeyi normal veya azalmış, fibrin • Hepatik yetmezlik
yıkım ürünleri artmıştır, serumda D-Dimer dü-
• Konjestif kalp yetmezliği
zeyi çok yüksektir ve periferik kanda şistositler
Myokard infarktüsü
görülür.
• Serebrovasküler olay
• Nefrotik sendrom
Doğru cevap: A
• Majör travma ve kırıklar
19.Aşağıdaki faktörlerden hangisinin • Vasküliller (Behçet sendromu)
eksikliğinde protrombin zamanında uzama Hiperlipidemi
211ı:ı.U? (Eylül 2001) • Obesite
• Kanserler
A) Faktör VII B) Faktör X
C) Faktör V D) Faktör VIII
E) Fibrinojen

Faktör VIII eksikliğinde faktör aPTI uzar. Sistemik lupus eritemato:ıus'de trombotlk
Protrombin zamanı normaldir. olaylardan son.ımlu olan antlkor•••
Antifosfolipid antikoru
Doğru cevap: D

Doğru cevap: E
20.Aşaöıdakilerden hangisi, edinsel
hiperkoagOiabillte sebeplerinden biridir? TROMBOEMBOLIK HASTALIKLAR
(Nisan 2012)
A) Aktive protein C rezistansı
B) Protein S eksikli~i 1. Aşağıdaki durumlardan hangisinde
C) Protein C eksikli~i antlkoagulan kullanılmaz? (Nisan-90)
D) Disfonksiyonel trombomodulin A) Tromboflebit
E) Antifosfolipid antikor sendromu B) Koroner bypass ameliyatı
C) Periferik arter tıkanması
Bu soruda beklediğimiz bir sorudur. Kolay ve
bilgiyi test eder nitelikte bir soru ...
D) olc
E) ITP
HEREDITER TROMBOFILI NEDENLERI ITP'de trombositopeni olduğu için kanamaya
eğilim vardır. Antikoagülan kullanımı
• Protein C ve S eksikliği kontrendikedir. Diğer durumlarda kullanılabilir.
• Antitrombin lll eksikliği (Tromboz eğilimi en
fazla) Doğru cevap: E
 HEMATOLOJi 363

2. Aşağıdaki durumlardan hangisinde IX ve X ile antikoagülan C ve S proteinlerinde

tekrarlayan tromboemboli hali görülür? bulunan spesifik glutamik asidierin translasyon
(Nisan-95) sonrası karboksilasyonlarını etkileyen oral bir
antikoagülandır. Hastayı yüksek hemoraji riskine
A) von Willebrand faktör eksikliOi
sokmadan istenen trombolitik etkinin sağlanma­
B) Faktör VIII eksikli0i
sı için warfarin tedavisinin izlenmesi gerekir ve
C) Faktör XIII eksikli0i
bu en iyi PT testiyle yapılır. Bu oranın 2,0-3,0
D) Faktör Xl eksikliOi
olması önerilir.
E) Protein C eksikliOi
Doğru cevap: B
Koagülasyon faktör eksikliklerinde trom-
boembolik olaylar artmaz, kanama olaylan
artar. 6. Otuz dokuz yaşında bekar bir kadın hasta saO
alt ekstremitesinde aOrı
ve şişme yakınmalarıyla
Protein-C ve protein-S eksikliklerinde ise başvuruyor. Hastanın öyküsünden 3 yıl önce
tromboembolik olaylar artar. Protein-S; protein- mezenter arter trombozu nedeniyle ameliyat
C'nin kofaktörüdür. Protein-C'de faktör-V ve edildiOi ve babasının akut miyokart enfaı1düsü
faktör-VIII'in aktive şekillerini inaktive eder ve nedeniyle 49 yaşında vefat ettiOi öOreniliyor.
tromboembolik olayları artırır. Hastanın yapılan tetkikleri sonucunda Doppler
ultrasonografıde derin ven trombozu gözleniyor
Doğru cevap: E
ve trombosit sayısı 350 000/mm 3 olarak
saptanıyor.
3. Heparin aşağıdaki hangi mekanizmayla
pıhtılaşmayı önler? (Eylül-97) Bu hastada öncelikle aşağıdakilerden hangisi
düşünülmelidir? (Nisan 2007)
A) Alfa-2 makroglobulinle birleşip fibrinojeni
eriterek A) Herediter trombofıli
B) Alfa-2 makroglobulinle birleşip tromboplastini B) Ailesel Akdeniz ateşi
inaktive ederek C) Dissemine intravasküler koagülasyon
C) Alfa-1 antitripsin ile birleşip protrombini bloke D) Miyeloproliferatif sendrom
ederek E) Hiperfenilalaninemi
D) Antitrombin lll ile birleşip kalsiyumu
Kırk yaşın altında bir hasta size geldi. Akut myo-
baOiayarak
E) Antitrombin lll ile birleşip trombinin etkisini karrd infarktüsü, SVO, arteriyel ve venöz trom-
bloke ederek bozu, pulmoner emboli ve sık tekrarlayan düşü­
ğü varsa heretider trombofıli nedenleri araştırılır. HEHATOLO)i
Heparin, antitrombin lll'ün aktivitesini arttırır. En sık neden faktör V Leiden mutasyonudur.
Böylece protrombinin , tromboplastin aracılığı
ile trombine dönüşümü inhibe eder. Ayrıca an- Doğru cevap: A
titrombin lll, trombini direkt olarak da inaktive
edebilmektedir. 7. Otuz iki yaşında
bir kadın hasta saO bacaOında
şişme, aorıve kızarıklık şikayetleriyle
Doğru cevap: E başvuruyor. Öyküsünden oral kontraseptif
kullandıOı ve babasının genç yaşta miyokart
4. Heparin ile antikoagülasyonda doz enfarktüsü nedeniyle öldOOü öOreniliyor.
ayarlanması için en uygun laboratuvar testi
aşağıdakilerden hangisidir? (Nisan 2000)
Bu hastada tanı koymak için aşağıdaki
A)PT B)aPTT testlerden hangisi ilk aşamada gerekli
C) Trombin zamanı D) Trombosit sayısı ~? (Nisan 201 O)
E) Fibrin yıkım ürünleri düzeyi
A) Protein C tayini
Heparinin laboratuar monitorizasyonunda B) Protein S tayini
aktive parsiyel tromboplastin zamanı ve/veya C) Antitrombin tayini
pıhblaşma zamanı bakılmalıdır. D) Faktör V Leiden mutasyonu araştırılması
E) Kemik iliOi sitogenetik analizi
Doğru cevap: B
H erditer tromboflll sebebleri ile ilgili beklenen
5. Sodyum warfarin kullanan bir hastada kolay bir soru.
ilacın doz takibinde aşağıdaki testlerden
Kırk yaş altında DVT, PTE, SVO, Ml, arteriel
hangisinin izlenmesi gerekir? (Nisan 2002)
emboli, sık tekrarlayan düşük öyküsü, alışılmadık
A) Kanama zamanı lokalizasyonlarda tromboz öyküsü ve aile öyküsü
B) Protrombin zamanı olan kişilerde herediter trombofili düşünOlmeli
C) Aktive PTT ve buna yönelik testlere başvurulmalıdır.
D) Trombin zamanı
E) Oglobulin lizis zamanı Bu açıdan bakıldığında bu hastada ilk aşamada
kemik iliği sitogenetik incelemesine gerek
Warfarin K vitamininin kendi epoksidinden ya- yoktur.
pılmasını bloke ederek pıhtı l aşma faktörü ll, VII,
 364 DAHiLiYE

Faktör V Leiden Mutasyonu (Aktive

Tablo: Herediter trombofili nedenleri
• Protein C Eksikliği
• Protein S Eksikliği
• Faktör 5 Leiden Mutasyonu ( en
• Antitrombin 3 Eksikliği
• Protrombin Gen Mutasyonu
• Hiperhomosisteinemi
• Antifosfolipid Sendromu
• Oisfibrinojenemi
Doğru cevap: E
Protein C rezlstansı)
En sık görülen herediter hiperkoagülabllite
sebebidir.
sık) Faktör 5 te mutasyon sonucu Proten C, faktör V
'e tutunamaz.
Derin ven trombozu (DVT) en sık rastlanılan
klinik tablodur.
Trombozlar sadece venlerde olur.
45 yaş altında trombo emboli k olayı olanlarda,
aile öyküsü olanlarda araştırılmalıdır.

9. • 10. SORULARI
AŞAGIDAKl BILGILERE GÖRE CEVAPLAYINIZ. • Pulmoner tromboemboll etiyolojislnde
en sık trombüs kaynatı... Derin femoral
Yaşamında ilk kez alt ekstremitede derin ven venler
trombozu tanısı konulan ve etiyolojisi araştırılan • Pulmoner trombo emboli etiyolojlslnde
35 yaşında bir kadın hastada protrombin zamanı, en sık akkiz neden... Ortopedik kalça
PTT, fibrinojen ve homosistein düzeyleri normal cerrahisi
bulunmuş; aktive protein C rezistansı saptanmıştır.
• Pulmoner tromboemboll etiyolojislnde
en sık herediter neden... Faktör S leiden
8. Bu hastadaki tablo aşağıdakilerden
mutasyonu
hangisi ile ilişkilidir? (Mayıs 2011)
• Pulmoner tromboembollde en sık
A) Protrombin 20210A mutasyonu görülen bulgu...Taşipne
B) Faktör V Leiden mutasyonu
C) Metilen tetrahidrofolat redüktaz gen • Pulmoner tromboembollde direk grafl
mutasyonu bulgulanndan en sık görülen... Flechner
D) Protein C eksikli!)i çizgisi (lineer atelektazi)
E) Antitrombin lll eksikli!)i • Pulmoner tromboembolide en sık EKG
bulgusu ••• Sinüs taşikardisi
Soruda herediter trombozun en sık
nedeni nedir diye soru/muş? Soru • Pulmoner tromboembolide en
doğrudan sorulmayıp, biraz bilgi kirliliği ile
karakteristik EKG bulgusu... S1Q3T3
zorlaştın/maya çalışılmış. Ama aktive protein • Pulmoner tromboembolinin kesin
C rez/stansı verilmekle soru ko/aylaştmlmış. tanısı...
Pulmoner anjiografı
Hasta 35 yaşında genç hasta ve ilk kez derin
ven trombozu geçirmiş. Kogülasyon testleri Doğru cevap: B
normal olarak verilmiş. Bunlar tamamen bilgi
kirliliğini oluşturmak için konulmuş bilgilerdir. 9. Bu hastanın tedavisi için en uyqyn yaklaşım
HEHATOLO)i Aktive protein C rezıstansı vaka sorusundaki aşağıdakilerden hangisidir? (Mayıs 2011)
en önemli veridir. APC rezistansı konjenital veya
A) Düşük molekül ağırlıklı heparin ile
akkiz olabilir. Ama en sık neden konjenitaldir.
Bunun da en sık nedeni Faktör V Leiden antikoagülasyon, warfarin tedavisinden daha
mutasyonudur. etkilidir.
B) Düşük molekül ağırlıklı heparin tedavisinde
Herediter trombozun diğer nedenleri protrobin kanama riski, warfarine oranla daha sık
gen anomalisi, MTHFR gen mutasyonu, gözlenir.
Plazminojen aktivitör inhibitör 1anomalisi, protein C) Antikoagülan tedavi ömür boyu verilmelidir.
C, protein S, antitrombin lll eksikliği en önemli D) Antikoagülan tedavi önce 6 ay verilir,
nedenleridir. Diğer seçeneklerde herediter kesildikten sonra trombotik atak tekrarlarsa
tromboza neden olur. Ama bunlar aktive protein ömür boyu verilir.
C rezistansına neden olmaz. E) Antikoagülan tedavi başlanırken önce
Kimlerde herediter trombofili warfarin daha sonra heparin başlanır.
araştırılmalıdır?

45 yaşından küçük hastalarda akut myokard
infarktüsü, serebro-vasküler olay arteriyel
veya venöz tromboz, pulmoner emboli ve
sık tekrarlayan düşüğü olan hastalarda
araştırılmalıdır. Sık tekrarlayan düşüğün nedeni
plesantal damarlardaki trombozlara bağlıdır.
Sorun amacı herediter trombofi/isi olan
hastalarda ant/kogü/an tedavinin süresini
sorgu/amaktır. Bilg/ gerektiren bir sorudur.
Herediter trombofılisi olan hastalarda birden
fazla tromboz atağı geçirmiş ise ömür boyu
antikogülan tedavi gereklidir. Standart bir bilgidir.
Bu hastada hasta ilk kez tromboz geçirdiği
 HEMATOLOJi 365

için tedavi süresi ortalama 6 aydır. 6 ay sonra 3. Sık transfüzyon sonrası kanamaya
varfarin kesilir. Eğer tromboz tekrarlarsa ömür aşağıdakilerden hangisi neden olmaz?
boyu antikogülan tedavi gerekir. Herediter (Nisan-91)
trombofılisi olan hastalarda INR düzeyleri 3-4
A) Eritrosit ve lökositlere karşı antikor
arasında tutulmalıdır.
B) Pıhtı azalması
A seçeneği düşük molekül ağırlıklı heparin, C) Fibrinojen azalması
vartarinden daha etkilidir diye bir bilgi var. Bu D) Koagulasyon faktörlerinin azalması
önerme doğru bile olsa konumuzda bu hastaya E) Trombosit azalması
tedavi de ne yapılır diye sorulduğu için konumuzia
Sık kan transfüzyonu sonrası; Trombositopeni
A seçeneğinin ilgisi yoktur. B seçeneği doğrudur.
Düşük molekül ağırlıklı heparinierin kanama
ve koagülasyon faktörlerindeazalma meydana
gelir. Tombositopeni genellikle klinik bulgu
riski azdır ama yine soru ile ilgisi yoktur. ilk atak
vermez. Fakat faktör eksikliklerine bağlı
olduğu için C seçeneği yanlıştır. Ikinci ataktan
kanama meydana gelebilir.
sonra ömür boyu verilir. E seçeneğindeki bilgi
yanlıştır. Önce heparin verilir. Hasta antikogüle
Doğru cevap: A
edilir. Daha sonra varfarin başlanır. Başlangıçta
varfarin verilirse protein C eksikliğine bağlı cilt
nekrozu ve puprupar fulminans gelişebilir. 4. Diabet, hiperpigmentasyon ve hepatomegali
yapan aşağıdakilerden hangisidir?
(Nisan-89)
A) Hemokromatozis
Heparin : APTT, B) Wilson
Varfarin : PTZ/INR, C) Budd-Chiari
Aspirin : Kanama zamanı D) Nörofıbromatozis
E) Amiloidozis
Doğru cevap: D Hemokromatozlu hastalarda anormal ve fazla
emilen demir değişik organ ve dokularda birikir
DIGER hasara neden olur. En fazla karaciğerde birikir.
(Kan transfüzyonu, KlT, Hemakroma- Akut hepatit, kronik hepatit ve kansere neden
tozis, Dalak Hastalıkları v.b) olur. Pankreasta birikir beta hücre hasarına
neden olur. Ciltte birikir bronzlaşma yapar. Buna
bronz diabet denir.
1. Uzun süre beklemiş kan kullanmanın en Doğru cevap: A
2Mml.i komplikasyonu aşağıdakilerden
hangisidir? (Eylül-87)
5. Splenektomi yapılmasıyla en cok klinik
A) Sepsis B) Asidoz düzelme görülen hastalık hangisidir?
C) Hiperkalemi D) Hipotermi (Eylül-90)
E) Hiperkalsami
A) Talassemi major
Uzun süre bekleyen kanda hemolize bağlı B) Orak hücreli anemi
açığa çıkan potasyum nedeniyle hiperkalemi C) G6PD eksikliği
oluşur. Taze kanda K••, 4-5 mEq/L iken, 5. D) Herediter sferositoz
haftada 26 mEq/L'yi bulur. Ca•• sitratla birleştiği E) Herediter eliptositoz
için hipokalsemi görülebilir.
Splenektomi ile en çok klinik düzelme görülen
Doğru cevap: D hemolitik anemi H. sferositozdur. Hastalar
%100 cevap alırlar ve tek tedavi yöntemi budur.
2. Aşağıdakilerden hangisi Graft-Versus-Host
Splenektomi ile sferositoz durumu hala mev-
reaksiyonudur? (Nisan-90) cuttur ve osmotik frajilite devam eder ancak bu
A) Transplante edilen kemik iliğinin anormal hücreleri ortadan kaldıran organ olan
reddedilmesi dalak artık bulunmadığı için hastanın durumu
B) Böbrek transplantasyonunda hiperakut düzelir, eritrosit sayısı artar, retikülosit sayısı
rejeksiyon normale döner.
C) Transplante edilen kemik iliği T hücrelerinin
Doğru cevap: D
alıcıya karşı reaksiyonu
D) Kornea reddi
6. Splenektomi yapılmayan hastalık
E) Hiçbiri
aşağıdakilerden hangisidir? (Nisan-92)
Graft-Versus-Host reaksiyonu; Greftin kona-
A) ITP
ğa karşı oluşturdumasıdır. Greft versus host
B) Glukoz 6 fosfat dehidrogenaz eksikliği
reaksiyonun ata sözü dağdakinin bağdakini
C) Herediter sferositoz
kovmasıdır. Tıp IV hücresel immün yanıt örneği­
D) Primer hipersplenizm
dir. ilk 100 günde olursa akut 100 günden sonra
E) Splenik apse
olursa kronik greft versus host hastalığı denir.
Doğru cevap: C
 366 DAHiLiYE
G6-P dehidrogenaz eksikliğinde splenektomi
fayda sağlamaz . Çünkü eritrositler intravasküler
alanda yıkılır.
Doğru cevap: B
7. Sıtmada nöbet sırasında ortaya çıkan m
2nimJi. komplikasyon aşağıdakilerden
hangisidir? (Eylül-95)
A) Hemoliz B) Dalak rüptürü
C) Yüksek ateş
D) Paroksismal taşikardi
E) Allopesi
Tedavi edilmeden uzun süreden beri devam
eden sıtma enfeksiyonundan veya nükslerden
sonra hastada kalıcı bir hepatosplenomegali
yerleşir. Dalak genellikle yumuşaktır ve sıtma
(Hemozoin) pigmentiyle doludur. Sinusoidlerde
çok sayıda parazil içeren alyuvarlarla, sıtma
pigmentini içlerine almış olan makrofajlar
doludur. Kuppfer hücreleri parazil ve pigmentle
iyice dolarak gerilmiştir. Büyüyen ve gerilen
dalak travma ile veya spantan olarak rüptüre
olabilir.
Doğru cevap: B
8. Aşağıdaki Herpes grubu viruslardan hangisi,
kök hücre naklinden 1- 4 ay sonra hastalarda
gelişen ve mortalilesi yüksek olan interstlsyel
pnömonlye m.ıık neden olur? (Nisan 2008)
A) Herpes simpleks tip 1 virusu
B) Herpes simpleks tip 2 virusu
C) Varicella-zçıster virusu
D) Sitomegalovirus
E) Epstein-Barr virusu
Kemik iliği transplantasyonu ve kök hücre,
renal transplantasyon, kalp transplantasyonu
ve karaciğer transplantasyonlanndan sonra
infaksiyonlar sık görülür.
Infeksiyon nedeni hastanın aldığı kemoterapi, rad-
yoterapi ve immünsüpresif tedavilere bağlıdır. iık
HEHATOLO)i 100 günde: Enfeksiyon (bakteriyel enfeksiyon-
lardan gram pozitifler daha sık, mantarlardan
kandida ve aspergillus sık, virüslerden özellik-
le sitomegalovirüs sık infeksiyon yapmaktadır.
Özellikle CMV pozitif donörlerden transplan-
tasyon yapılanlarda bu oran daha sıktır. CMV
infaksiyonuna bağlı hastalarda ateş, kemik iliği
süpresyonu, hepatit, gastroenterit ve pnömoni
gelişebilir. Pnömoni yaygın viral intartisiyel pnörno-
nidir. CMV mortalilesi yüksektir Bu yüzden bir
çok merkez transplantasyon yapılan hastalara
profilaktik olarak gansiklovir başlamaktadır.
CMV infeksiyonu gelişen hastaların da tedavisinde
de gansiklovir kullanılmaktadır.
Doğru cevap: D
9. Kan bankalannda sağlıklı veriellerden
güvenli kan temini için aşağıdaki testlerden
hangisinin yapılması önerilmez? (Eylül 2008)
A) Hepatil Bs antijeni B) Hepatil C antikoru
C) HIV antikoru D) Hepatil delta antijen i
E) Treponemal antikor
Transfüzyon/s ilgli/ temel bilginin sorulduğu
bir soru...
Transfü:z:yonla ilgili rutin bakılan testler:
• ABO ve RH antijenleri
• HBs Ag, Anti HBc
•Anti HCV
•HIV
•HTLV1-2
• Sifiliz
• Özel durumlar için CMV (rutin bakılmıyor)
Hepatil D için böyle rutin bir uygulamaya gerek
yoktur. Çünkü hepatil D defaktif bir RNA virü-
südür ve ancak hepatil B varlığında enfeksiyöz
özellik kazanır. Bu nedenle HBsAg serolojisi
negatif olan bir gönüllüde tekrar hepatil D için
bir tetkik yapmaya gerek yoktur. HbsAg serolojisi
pozitif olan bir gönüllüden ise zaten bağış kabul
edilmemektedir.
Viral Hepatitler: Transfüzyon sonrası en sık
ölümcül komplikasyondur. En sık geçiş oranı
batılı ülkelerde hepatit C'dedir.
Syphllls: Özellikle trombosit süspansiyonları ile
geçer.
Gram (-) ler: Daha çok saklama sürecinde
kontaminasyona bağlı olarak kanda ürerler.
Doğru cevap: D
10.Halsizlik yakınması ile başvuran 75 yaşında bir
hastada hemoglobin: 8,5 g/dL, ortalama eritrosit
hacmi (MCV): 123 fl, lökosit: 3200/mm3 ve
trombosit: 11 O.OOO/mm3 bulunuyor.
Bu hastada tanı koymak Için öncelikle
yapılması gereken laboratuvar testi
aşağıdakilerden hangisidir? (Eylül 2011)
A) Periferik yayma
B) Serum demir düzeyi
C) Gaitada gizli kan
D) Serum homosistein düzeyi
E) Schilling testi
Asimda her zaman anlatt1ğ1m1z
vurgu/ad1ğ1m1z bir bilgi: Aneml saptanan
hastada 1/k ne yap111r. Periferik yayma...
Bu hastanın tanısının ne olduğuna bakılmaksızın
öncelikle anemisi olan hastaya ne yapı lmalıdır
bilgisinin karşılığı olarak periferik yayma
diyebilmemiz gerekmektedir.
Bu şıkkı işaretiemek için hastanın hastalığın ın
ne olduğunun hiçbir önemi yoktur.
Ancak hastayı irdeleyecek olursak; anemisi
olan, pansitopenisi olan ve MCV'sl yüksek
olan bir hastada ne düşünürsünüz? Cevap çok
basit megaiablastik ya da pernisyöz anemi.
Bu hastada sonraki basamakta ne yaparsınız
cevap yine çok basit: Periferik yayma.
Periferik yaymada ise megaiablastik değ işiklikler
görülmektedir. Periferik yaymadan sonraki
basamakta ise tanı amaçlı vitamin B12 düzeyi,
 HEMATOLOJi 367
homosistein düzeyi, metil malonik asit düzeyi Soru aslında genetik kodları okunduğunda son
ve schlling testi uygulanmalıdır. derece basit bir soru.
Bu testte göre; Birinci basamak: Hastanın izole anemisi var
1) Evre 1 alım eksikliği
2) Evre 2 intrensek faktör eksikliği Ikinci basamak: Bu anemi alkol alan ve INH
3) Evre 3 duodenum aşırı bakteri çoğalması kullanan bir hasta

Evre 4 pankreası göstermektedir. Evre 5'i
yapmaya gerek yoktur. Çünkü geride sadece
terminal ileum kalmıştır.
Yetişkinde makrositer anemının en sık
nedeni nedir••• B12 eksikliği
• Bıl eksikiili yapan parazit hangisidir •••
D.latum
• Hangi hastada Bı ı eksikiili düşünülmelidir•.•
Sarılık + nörolojik bulgu + Makresiter anemi.
• Bıl eksikiiifnin etyolojisinde hangi test
yapıhr•••Schilling testi yapılır. Dört evresi normal
terminal ileum patolojisi düşün.
• Bıl eksikiiifnin özgün serolojik bulgusu
nedir... Metilmalonik asit ve homosistein
düzeyleri yüksektir.
• Kronik pankreatitte niçin Bı 1 eksikiili
gelişir••• R faktör ayrılamadığı için
• Tedavi ile ilk ve en son düzelen hangisidir•••
Tedavide ilk düzelen ilik, en son düzelen nörolojik
bulgulardır.
• Folat eksikilli lle Bı 1 eksiklifinin farkı
nedir... Nörolojik bulgular hariç 8 12 eksikliği ile
aynı bulgulara neden olur.
• Hangi Ilaçlar folat eksikiili yapar ...
Dihidrofolat redüktaz inhibitörleri
• Folat eksiklifinin özgün bulgusu
hangisldlr...Figlu testi: Formiminoglutamik asid
atılımı artışı tipiktir.
Doğru cevap: A
11. Elli dört yaşında bir erkek hasta halsizlik
ve yorgunluk yakınmalarıyla başvuruyor.
Öyküsünden 20 yıldır kronik alkol alımı ve
profilaktik izoniazid kullandığı öğreniliyor.
Laboratuvar incelemelerinde hemoglobin: 8,4 gl
dl, lökosit: 5600/mm 3, trombosit: 212.000/mm 3
ve ortalama eritrosit hacmi (MCV): 78 fL olarak
saptanıyor.
Üçüncü basamak: Tanı sideroblastik anemi!!!
A, B ve D şıkları MCV parametresinden
rahatlıkla elenebilinir. MCV düşük verilse idi
demir eksikliği düşünebilirdik. MCV yüksek
verilse idi pemisyöz ya da folat eksikliği
düşünebilirdik. MDS için hastanın sorularda
verilen bilgileri yeterli değildir. Myelodisplastik
sendrom genellikle yaşlılarda görülen bir
anemidir. MCV'si de açıklayabilir bu durumu
ancak hastanın periferik yayma bulgusunun
verilmemesi bu tanıdan uzaklaştırmaktadır.
Ayrıca verilen bu etyolojik nedenler MDS için
uygun etiyolajik nedenler değildir. Bu hastada
etiyolajik nedenleri göz önüne aldığımızda tanı
sideroblastik enimidir. Sideroblastik anemide
etiyoloji, INH, alkol, kronik hastalıklar, malignite
gibi durumlardır.
Hemegramda izole anemi vardır. Periferik
yaymada pappenheimer elsimcikleri görülür.
Tanı için yapılan kemik iliği aspirasyonunda ring
siderobalastlar görülür. Tedavide pridoksin ya
da kan nakli yapılabilir.
Hangi hastada sideroblastik anemi
dünüşünülür...Organomegali + Derin hipokrom
mikresiter anemi + Demir parametreleri demir
eksikliğinin tersi düşünülür.
• Sideroblastik anemide tanı nasıl konur...
Kemik iliğinde ring sideroblast görülmesi ile
konur.
• Herediter slderoblastik anemi tedavisinde
hangi vitamin etkilidir... Pridoksin etkilidir.
• Sideroblastik anemili hastalarda hangisi
gelişebilir...
AML'ye dönüşübilir.
Doğru cevap: E

Bu hasta Için en olası tanı ve en yygun

tedavi aşağıdakilerden hangisinde birlikte
verilmiştir? (Eylül 2011)

Tanı Tedavi
A) Demir eksikliği anemisi Demir
B) Pemisiyöz anemi B 12 vitamini
C) Miyelodispiastik sendrom Eritropoietin
D) Nütrisyonei anemi Folik asit
E) Edinsel sideroblastik anemi Piridoksin
Orta zor/ukta ve biraz yorum gerektiren bir
sorudur. Ikinci aneml sorusudur. Ancak
burada soruyu kolaylaştıran Şiklardaki
verilen birllktellktlr.
 368

ı - - -
HEMATOLOJI
f• ~~-o

HEMATOPOEZ
0 Kemik iliğinde ana kök hücreden (Stern cell, CD 34 hücre) kan hücrelerinin üretilmesidir.
0 Embriyonel gelişme döneminde hematopoez ilk yolk sac'da gerçekleştirilir.

0 Gestasyonun 2-3 üncü aymda hematopoez karaciğerde ve dalakta olur

• Karaciğerde ağırlıklı olarak HbF, az miktarda HbA üretilir.
0 6. aydan itibaren kemik iliği hematopoezin gerçekleştiği organdır.

0 Eritrositler yolk salk'de, lökosit ve trombositler ise karaciğerde ilk kez yapılmaya
başlar.

0 Hematopoezde rol alan büyüme faktörleri: bu faktörler özel hücre yüzey reseptörleri
üzerinden sitoplazmik jan us kinazı uyarırlar.
• Stem cell faktör: Eritroid, myeloid, megakaryopoezi uyarır

•
CD 34 Kök hücre
(stern call)

•
Miyelold kök hücre

ı
~
•
Lenfold kök hücre

ı
! ı_ ı
HEMATOLO]i
Mast hücre Natural killer hücre
/ •
Küçük lenfoait
....._

• •
Büyük granüler lenfoslt
Mlyeloblast

ı
~ ı ı ı T lenfoslt B lenfoslt

Magakaryoslt 4)
ı Bazofll Eo:rinofll

.
Nötrofil Monosit

'-"
'
Trombosltlar
..
Plazma hücrasl

Hematopoez
·•
• IL-3: interlökinler içinde en geniş etki alanına sahiptir. Multi-CSF olarak da
tanımlanır.

• Eritropoietin: Eritresiter seriyi uyarır

• G-CSF: Granülasiter seriyi uyarır, nötrofil sayısını artırır

 HEMATOLOJi 369

• M-CSF: Manasiter seriyi uyarır

• GM-CSF: Lenfoid seri dışındaki tüm hücreleri uyarır

• Thrombopoietin (Ras ligand), IL-11: Megakaryositer seriyi uyarır

• IL-S: Eozinofilik seriyi uyarır

• IL-6: Eritropoez, megakaryopoezde rol alır, miyeloid kök hücreyi uyarır

• IL-7: Lenfoid kök hücrenin T ve B progenitör hücrelere ayrışımını uyarır

0 Matür Eritrosit yapısı ve özellikleri

• Matür eritrosit gelişim süreci: Proeritroblast --+

Eritroblast (normoblast) --+ retikülosit --+ Proeritroblast
matür eritrosit ı
• Eritroblast (normoblast) 3 aşamaya sahiptir: Eritroblast (normoblast)
Bazofilik, polikromatofilik ve ortokromatofilik ı
faz Retikülosit
ı
• Hemoglobin sentezi proeritroblast fazında
Matür eritrosit
başlar, retikülositlerde tamamlanır.

• Eritresiter serinin yapımında görev alan en önemli büyüme faktörü eritropoietindir.

• Eritrapoetin %90 böbrek peritübüler kapiller hücrelerden, %10 karaciğerden
salınır

• Eritropoietin salınımını artıran en önemli faktör hipoksidir.

• lnfeksiyonlar, inflamatuvar hastalıklar ve malinitelerde salınan sitokinler,
interferon, üremik toksinler, IL-1, TNF-alfa ve alkol eritropoez üzerine i nh ibitör
etkiye sahiptir.
• Eritrositlerde nükleus ve mitokondri yoktur.
• Eritrosit membranında periferal ve integral proteinler olarak iki grup membran proteini
vardır, eksikliğinde
herediter sferositoz gelişir.
• Periferal proteinler:
./ Alfa ve beta spektrin ve ankrin: Eritrositlerin membran fleksibilitesini ve şeklini
düzenlerler.
./ Protein 4.1: Eritrositlerin vizkoelastisitesini sağlar

• integral proteinler:
./ Band 3 protein (CIHC03): inorganik anyon kanallarını içerir
./ Glikoforin A: ABO kan grubu antijenlerini ihtiva eder. Rh proteinleri de integral
proteinlerdendir.
./ Sialik asid: Eritrositlerde negatif yük oluştururlar (zeta potansiyeli). Multipl
miyelomda azalır ve buna bağlı eritrositlerde rulo formasyonu ve sedimentasyon
hızında artış olur.
 370 DAHiLiYE

Membran
-%40 lipid
- %50 protein
- %1 O karbonhidrat

,.....___,~, j Hücre iskeleti

Addusin
Protein 4.1
H - - - - - Ankirin
ı-f!~------ Beta spektrin
tH - - - - - - - Alfa spektrin

Normal eritrosit hücre membranı

HEMOGLOBiN VE ÖZELLIKLERi
0 Hemoglobin 4 globulin zinciri ve 4 hem proteininden oluşmuştur.

HEMATOLO)i

(a) Hemoglobtn (b) Oemlr Içeren hem grubu

Hemoglobinin yapısı

0 Yetişkinde majör hemoglobin tipi Hemoglobin A' dır. İki alfa iki beta globulin
içerir.
0 Alfa zinciri 16'ncı kromozomda, beta zinciri 11 nolu kromozomda kodlanmıştır.
0 Yetişkinde hemoglobin elektroforezi yaptı~ımızda :

Hemoglobin A 2 alfa ve 2 beta zinciri >%90 (yetişkinde)

Hemoglobin F 2 alfa ve 2 gama zinciri (%1-3 yetişkin, çocuklarda hakim Hb)
Hemoglobin Al 2 alfa ve 2 delta zinciri ( <%3.5 yetişkinde)
 HEMATOLOJi 371

AN EMiLER
lti Anemi: Erişkin erkekte Hb< 13.5 gr/di, kadında Hb< 12 gr/di olmasıdır
lti Hamilelerde ve çocuklarda ise 11 gr/dl'nin altında olmasıdır.

lti Hemogram parametreleri

• Hemoglobin: Yaş ve cinse göre normalden düşük ise anemi olarak kabul edilir.
• Hematokrit: Kandaki eritrosit volüm yüzdesini gösterir, kabaca hematokritin 3
katıdır

• MCV (ortalama bir eritrosit volümü): Hematokrit/ eritrosit sayısı ile bulunur: 80-100
fentolitredir
• Anemiler MCV'ye göre sınıflandırılır. MCV < 80 fl ise mikrositer, >100 fl ise
makrositer, arasında ise normesiter anemi olarak kabul edilir.
• MCH: eritrosit başına düşen hemoglobin miktarı: 27-34 pg. Hemoglobin 1 eritrosit sayısı
ile bulunur.
• MCHC: Bir eritrosit volümüne düşen hemoglobin miktarı; hemoglobin 1 hematokrit ile
hesaplanır. Normali %31 -36'dır.

./ Artmış ise herediter sferositoz lehine bir bulgu

olabilir. Hangi arıemiler
mikrositer arıemi yapar
• RDW (eritrosit dağılım aralığı): Eritrositlerde boyut (MCV < 80) • •• Demir
farklılığını
gösterir, periferik yaymada buna anizositoz eksikliği anemisi, Kronik
denir. hastalık, Sideroblastik,
Talasemiler
./ RDW; demir eksikliği anemisinde yüksek,
talasemilerde normaldir.
• Trombosit ve lökosit sayısına bakılır: Düşük veya yüksek olmasına göre eşlik eden
veya lökositer ve trombositer seriye etkili olan bir hastalık olup olmadığı araştırılır.

Eritrosit büyüklüğüne göre yapılmış anemi sınıflandırması

Mikfoslter (MCV < 80 fl)
• Demir eksikliği anemlsi
• Kronik hastalık anemisi
• Talasemiler
• Sideroblastik anemi
• Kurşun zehirlenmesi
• Pridoksin (86) eksikliği
• Bakır eksikliği
• Alüminyum intoksikasyonu
• C vitamini eksikliği
Mormostter (MCV • 80..100 fl)
• TUm anemilerin erken dönemi
• Kronik Hastalık Anemlsi (2/3)
• Eritropoietin Yetmezliği (KBY)
• Kök Hücre Hastalıkları - Saf
eritroid apiazi
• Myelofitizik Anemiler: Lösemiler
• Endokrin Anemiler
(Hipotirodizm)
• Disproteinemiler
• Hemolitik anemiler
Mlkrostter (MCV > 100 fl)
• Megaiablastik Makresiter
- 812 eksikliği
- Folat eksikliği
• Nonmegaloblastik makreslter
~ Myelodlsplastik sendrom
(MOS)
~ Karaciğer Hastalıkları
~ Hipotiroidizm
~ Hemolitik Anemiler
~ Apiastik anemi
 372 DAHiLiYE

~ Periferik Yayma (Periferik yayma bulguları tabloda verilmiştir)

Periferik yaymada saptanan anormal bulgular ve anlamı

Anormallik Anlam1
Eritrositlerin normaldan küçük olmasıdır. Demir eksikliği anemisi,
Mikrositoz talasemi, kurşun zehirlenmesi, kronik hastalık anemisi, bakır eksikliği
görülür.

Eritrositler normalden büyüktür. 612, folat eksikliği, alkol kullanımı,

Makrositoz hipotroidizm, kronik karaciğer hastalığı, aptastik anemi, myelodisplastik
sendromda görülebilir.

Eritrositlerin ortasındaki boş soluk alanın 1/J'den daha büyük olmasıdır.

Hipokromi Daha çok mikrositoz ile birliktedir. Hemoglobin sentez bozukluğunu
gösterir.

En sık talasemilerde görülür. HbC, kronik karaciğer hastalığı,

Hedef hücre (target)
splenektomi, demir eksikliği, orak hücreli anemide görülebilir

Burr cell (ekinosit) KBY ve pirüvat ~inaz eksikliğinde görülür

Denatüre hemoglobin kalıntılarıdır. Abetallpoproteineml ve kronik

Akantosit karaciğer hastalığında görülür

Heinz cisimcijf ve blister

G6PD eksikliğinde görülür.
hücreler
Periferde normoblastaların görülmesidir. Eritropoezin arttığı
Çekirdekli eritrositler hastalıklarda görülür. Kemik iliğin! infiltre eden lösemi ve tümör
infiltrasyonianna bağlı görülebilir.
Eritrositlerin büyüklüklerinin farklı olmasıdır. Tüm anemilerde
Anizasitoz görülür.
Fakat megaloblastik anemiler için önemli bir göstergedir.

Farklı şekillerdeki eritrosit varlığını gösterir. Diseritropoez

Polkilosttoz
belirtisidir.

Eritrositlerin orta kısmındaki anormal hemoglobini birikintisidir. Bu

birikinti etrafında soluk bir hale bulunur. Görüntü olarak Meksika şapkası
-
Target cell şeklinde görüntü vardır. Karaciğer hastalığı, hemoglobinopatilerde
görülür.
HEMATOLO)i Genç eritrositler içeresindeki rezidüel ribozom artıkları nedeniyle
Polikromazt ve Romanowsky metodu ile bazofilik boyanır. Farklı renklerde boyanan
retlkülosltoz eritrositler polikromazi olarak adlandınlır. Retikülositozda olduğu gibi
kemik iliğinde eritrosit üretiminin arttığını gösterir.

Eritrositler olguntaşırken eritrositlerden atılamayıp eritrosit içinde

Howett-Jolly elsimcikleri kalan nükleer mateıyal kalıntısıdır. Splenektomi, aspleni, megaloblastik
anemi gibi eritropoeitik bozukluklarda görülür.

Eritrositlerdeki demir-protein kompleksidir. Sideroblastik anemilerde

Pappenhelmer elsimcikleri ve splenektomi sonrası görülür.

Periferde normoblastların görülmesidir. Eritropoeizin arttığı

Çekirdekli eritrositler hastalıklarda ve kemik iliğini infiltre eden lösemi ve tümö
infiltrasyonianna bağlı görülebilir.
Nötrofilllerin% 3 'den daha fazlasının 5 veya daha fazla sayıda segment
Hipersegmente nörtoflller
içermesidir. 612 ve folat eksikliğinde görülür.
Periferik yaymanın ilik gibi olmasıdır: Periferde primitif granülositler, ve
Lökoeritroblastik kan eritroblastlann bulunmasıdır. Kemik iliğinin ışınlanması, myelofibrozis,
tablosu splenektomili hastalar, kemik iliğinin malign infiltrasyonu ve ciddi
hemolizlerden sonra görülür.
 HEMATOLOJi 373

Normasit
Normokromik eritrosit

Mikrosit
Hipokromik eritrosit
Makrosit MCHC <31

0 Retikülosit
• Matür eritrositlerin bir önceki safhasındaki genç eritrositlere retikülosit denir.

• İçlerinde ribozomal RNA'Iarı bulunur ve hemoglobin sentezi yapabilirler

• Periferik yaymada büyük, bazofılik, içerilerinde grimsi polikromazik yapılar barındıran

hücreler olarak görülürler.

Retikülositler

• Düzeltilmiş retikülosit sayısı = Retikülosit x hematokrit 1 45 veya retikülosit x

hemoglobin /15
• Retikülositoz: (> % 2} Eritrosit yıkım artışı ve yapı m
artışı
ile olur. Nedenleri:
./ Hemolitik anemiler Retikülosit yüksekse ilk
./ Demir eksikliği anemisinde tedavinin 7-10. günü ne diişllrıüiOr. . • Hemo-
litikanemi
./ Vitamin 812 ve folik asid tedavisinin 3-4. günü
./ Kanama
./ Hipersplenizm
• Retikülositopeni: ( <%0.5}
./ Apiastik anemi Retilükosit diişükse ilk
./ Kemik iliğini infiltre eden hastalıklar (lösemiler vb.) ne diişi.inülür .•• Apiastik
anemi
./ Demir, Vitamin 812, folik asit eksikliği

DEMiR EKSiKLiGi ANEMiSi

0 Demir metabolizması:

• Demir vücutta en çok hemoglobin içerisinde bulunur (%67) ve +2 değerliklidir.

• Ferritin ve hemasiderin olarak iki depo formu vardır.

374 DAHiLiYE

• Plazmada demir taşıyıcı protein transferrindir. Birçok hücre yüzeyinde +3 değerlikli

demiri bağlayan transferrin reseptörü bulunur.
• Demir metabolizmasını düzenleyen hormon olan hepsidin, negatif regülatördür.
Sağırsaklardan emilen demirin plazmaya geçişini sınırlar (ferroportini inhibe eder).
Aynı inhibisyon makrofajlarda da gerçekleşir.

• Hepsidin karaciğerden salınan bir akut faz reaktanı proteindir, inflamasyonda artar,
serum demiri azalır.
• Hepsidin mutasyonu veya hepsidinin majör regülatörü hemojuvelin mutasyonları
sonucu hepsidin azalırsa hemokromatoza neden olur.
• Günlük demir ihtiyacının %80'i yaşlı eritrositlerin yıkımına bağlı açığa çıkan
demirden karşılanır. Kalan kısım dışardan alınır. Günlük demir ihtiyacı 10-20 mg'dır.
Normalde diyetteki demirin sadece % lO'u duodenum ve proksimal jejunumdan
em ilir.
• Demir emilimini C vitamini, süksinat, sitrat ve HCl artırır. Asit ortamda demir
çözünür halde (Ferröz, fe++) tutulur ve üst GIS 'ten emilimi kolaylaştırır.
• Fitat, tannat, anti-asitler ve tetrasiklin ile azalır.
li:l Dünyada en sık görülen anemidir.
li:l Demir eksikliği nedenleri:
• Diyetle yetersiz alım

• Demir emilim bozukluğu :

o/ PİKA
o/ Gastrektomi (en sık demir eksikliği, ikinci 812 eksikliği) , aklorhidri
o/ Crohn hastalığı, Çölyak hastalığı
• Demir ihtiyacının artması:

o/ Hızlı büyüme dönemleri

o/ Laktasyon, gebelik
o/ Eritropoetin tedavisi
• Artmış demir kayb1:
o/ Akut veya kronik kan kaybı (yetişkinde en sık sebep)

o/ Tüm GIS kanamalarında görülür. Yetişkin erkek ve postmenopozal kadında

demir eksikliği varsa GIS kökenli kanama öncelikle düşünülmelidir. Özellikle GIS
malignitesi ekarte edilmelidir (en sık sağ kolon tümörleri)
o/ Menstrüel kanamalar (pre-menopozal bayanlarda en sık neden)
• Parazitler: Ancylostoma duadenale ve Necator
americanus'tur.
Demir eksikliği yapan
pcırcızitler ... N. Ameri- • Ülseratif kolitte ve Goodpasture sendromunda en
canus ve A. duadenale sık rastlanan bulgu demir eksikliğidir. Goodpasture
sendromunda demir eksikliği en sık laboratuvar bulgusudur.
li:l Klinik:
• Saç dökülmesi, pika, kaşık tırnak, angular stomatit önemli bulgularıdır.

• Pika, kil, toprak, buz (pagofaji), tebeşir gibi şeylerin yenmesidir.

• Tayanç sendromu: Pika, fiziksel gelişme geriliği, dnsel gelişme gereliği, splenomegali
ile karakterizedir. Demir ve çinko eksikliğine bağlı hipokrom mikrositer anemi vardır.
 HEMATOLOJi 375

./ Tedavisinde hem demir hem de çinko replasmanı

yapmak gerekir.
Tayanç sendromu ne-
• Demir içeren enzimierin disfonksiyonuna bağlı anemiyle dir •.. Pika, splenomegali,
orantısız aşırı yorgunluk vardır. seksüel - bedensel ge-
lişme geriliği, hipokrom
• Atrofik rinit, glossit, sebebi bilinmeyen ateş, splenomegali mikresiter anemi, demir
(%10), KİBAS, psödotümör serebri ve çinko eksikliği ile
karakterizedir.
• Plummer Vinson sendromu (Paterson-Brown-
Kelly sendromu)
./ Disfaji + atrofik glossit + demir eksikliği tiriadına denir•
./ Proksimal özefagusta post krikoidal vebler gelişir. Tanı lateral baryumlu özefagus
grafisi ile konur. Demir eksikliği düzeldiği zaman vebler düzelir.
./ Özefagus yassı hücreli kanser gelişme sıklığı artmıştır.
0 Laboratuvar:
• Hemoglobin, hematokrit, MCV, MCH, MCHC düşüktür.
• Reaktif trombositoz olabilir.
• Eritrosit protoporfirin düzeyi artmıştır
• Retikülosit normal veya düşük olabilir
• Periferik yayma: Hipokrom, mikrositoz, anizasitoz ve poikilositoz vardır.

HEMATOLO)i

Demir eksikliği anemisi

• Serum demiri düşük

• Demir bağlama kapasitesi artmış

./ Demir bağlama kapasitesi: dolaşımdaki transferrin
düzeyinin dolaylı bir göstergesidir Demir ekslkli§i
anemisinde ilk
• Ferritin düşük (<ıs mikrogram/L) istenecek serotojik test
• Transterin satürasyonu düşük hangisidir ••• Ferritine
bakmak gerekir.
./ Serum demiri x 100 1 demir bağlama kapasitesi
(genelde < %20)
• Ferritin: Depo demirini en iyi gösteren laboratuvar
testidir. Demir eksikli§inde
demir parametreleri
./ İlk azalan ve tedavi ile en son düzelen Iaborutar nasıldır ... Demir bağ­
testi ferritindir. lama kapasitesi yüksek,
serum demiri, ferritin,
./ Ferritin, pozitif akut faz reaktanıdır. Kronik transterin saturasyonu
hastalıklarda demir eksikliği olmasına rağmen düşüktür.
ferritin düzeyi yüksektir•
./ Kronik hastalıklarda ferritin < 60 ng/ml ise demir
eksikiliği anemisi olarak kabul edilir.
 376 DAHiLiYE

• Serum transferrin reseptörü: Kronik hastalık ile demir eksikliği ayırımında

kullanılabilir. Demir eksikliği, hemolitik anemi, talasemilerde artar. Apiastik anemi ve
kronik hastalıklarda ise azalır.
• Kesin tanı: Kemik iliği biyopsisinde depo demirinin negatif olması ile konur (prusya
mavisi)
~ Ayıncı tanı: Diğer hipokrom mikrositer anemilerden ayırmak için demir parametrelerine
bakılır.

• Kronik hastalık anemisinde demir ve demir bağlama kapasitesi düşüktür.

• Talasemi ve sideroblastik anemide demir parametreleri demir eksikliğinin
tersidir.
VAKA
Ellisekiz yaşında bayan hasta, halsizlik, yorgunluk, tırnaklannda kınlma, zayıflama şikayeti
ile geliyor. Fizik muayenesinde TA: 120/50 mmHg, nabız 98/dk, ateş 37.8°C, mukozalar
soluk. Kalpte 2/6 dereceden sistolik üfürüm alınıyor. Kaşık tırnak ve chelosis saptanıyor.
Diğer sistem muayeneleri normal bulunuyor.

Bu hastada en olası tanı aşağıdakilerden hangisidir?

A) Kronik hastalık anemisi B) Demir eksikliği anemisi
C) Hemolitik anemi D) Apiastik anemi
E) Endokrin anemi

Doğru cevap: B

VAKA
Bir önceki sorudaki hastanın laboratuvannda aşağıdaki değişikliklerden hangisi
bekJenmez?
A) Eritrosit protoporfirin düzeyinde artma
B) Eritrosit dağılım aralığında artma (RDW)
C) Eritrosit boyut farklılığında artma
D) Transferrin satürasyonunda artma
E) Serum transferrin reseptör düzeyinde artma

HEMATOLO)i DEMiR EKSiKLiGI ANEMiSi

Vakada en önemli veri hasta postmenepozal kadın, demir eksikliğine özgün kaşık brnak ve
chleosis, subfebril ateş verilmiş.

En sık Etlyoloji: Beslenme yetersizliği ve kanama

Patogenez: Beslenme yetersizliğidir.

Onemli Klinik: Kaşık tırnak, saç dökülmesi, tırnakta kırılma, yutma güçlüğü

Onemli Laboratuar: Demir bağlama kapasitesi yüksek, demir, ferritin ve depo demiri azalmıştır,
transterin satürasyonu azalmıştır.

Kesin tanı: Kemik iliğinde depo demirinin negatif olması ile konur.

Tedavi: lik yapılacak etyolojik nedeni bulmaktır. Tedavide birinci tercih ferroz sülfattır.

Ayıncı tanı: Diğer hipokrom mikresiter anemiler: Talasemiler, sideroblastik anemi ve kronik
hastalık anemisi

Doğru cevap: D
 HEMATOLOJi 377
ı

Demir eksikliğinde ayırıcı tanı

Serum Transferrln Depo

Parametre/Hastalık SFeBK Ferrlttn
Demiri Saturasyonu Demiri
Demir eksikliği
Düşük Yüksek Düşük Düşük (%0-15) Negatif
anemisi
Kronik hastalık Normall Hafif düşük/
Düşük Yüksek ++
anemtsi DUşUk normal (%5-15)
Yüksek
Talasemller Yüksek Normal Yüksek
(%60-90) +++
Yüksek Ring
Stderoblastik anemi Yüksek Normal Yüksek
(%60-90) sideroblast

0 Tedavi:
• İlk yapılması gereken etiyolajik nedenin
saptanmasıdır.
Demir eksikliğinde
• Oral demir tedavisi: Maksimum 300 mg elemental ilk tercih oral
demir verilmeli: Ferröz sulfat birinci tercih tir. Alternatif demir preparatı
olarak ferröz glukonat verilebilir. hangisidir ... Demir
sülfat, demir glukonat
• Aç karnına absorpsiyon daha fazladır.

• En önemli yan etkisi gastrointestinal irritasyondur,

gaytayı siyaha boyar.
!:>emir eksikliğinde
• Parenteral demir tedavisi: oral emiJim bozuksa tedaviye yanıtın ilk
bulgusu ve en son
ve hızlı yükseltmek gerekiyorsa kullanılır.
düzelen laboratuvar
./ Demir dekstran, sodyum ferrik glukonat, testleri. .. İlk bulgu
sukroz demir (venofer) retikülosit krizi, en son
düzelen ferritin
./ En önemli ve tehlikeli yan etki anafilaksidir
(daha çok demir dextranla), ateş, miyalji,
lenfadenopati, tromboflebit
!:>emir eksikliği
• Tedaviye cevap: anemisinde paranterol
./ İlk düzelen kliniktir. demir. .. Demir hidroksi
dekstrandır .
HEMATOLO)i
./ Tedaviye yanıtın ilk laboratuvar göstergesi
retikülositozdur, 7-10. günde görülür.
./ Hemoglobinin normale dönmesi 45-60 gündür.
./ En son düzelen bulgu ferritindir. 4-6 ayda normale gelir. Oral tedavi süresi
4-6 aydır.

Parenteral demir ihtiyacı =(1S - hasta H b) x kg x 3 formülü ile bulunur.

KRONiK HASTALIK ANEMiSi

(AKUT - KRONiK iNFLAMASYON ANEMiSi)
0 Hastanede yatan hastalarda aneminin en sık nedenidir.
0 Etiyoloji: İnflamatuvar hastalıklarda (infeksiyonlar, malign hastalıklar, romatizmal
hastalıklar) salınan sitokinler (IL-1, TNF, İnterferon gama) ve hepsidin artışı na
bağlı gelişir.
 378 DAHiLiYE

0 Patogenez:
• Sitokinler eritrepoetini baskılar
• Pozitif faz reaktanı olarak artan hepsidine bağlı olarak bağırsaklardan demir emilimi
ve depolardan demir salınımı azalır, serum demiri düşer.
• Eritrosit ömründe kısalma

0 Laboratuvar:
• Hipokrom mikrositer veya hipokrom normasiter anemiye
neden olur.
Kronik hastalık anemi- • Hem serum demiri hem de serum demir bağlama
sine demir parometre-
kapasitesi düşüktür.
leri nasıldır ... Demir
ve demir bağlama kapa- • Ferritin ise normal ya da pozitiffaz reaktanı olduğu için genelde
sitesi düşük, diğerleri
yüksektir. yüksektir.
• Depo demirleri doludur, serum eritrepoetin düzeyi düşüktür.

0 Tedavi:
• Altta yatan hastalık ve dolayısı ile inflamasyon ve sitekin salınımı kontrol altına
alınmalıdır.

• Eritropoietin : Romatoid artrit ve solid tümöre bağlı anemilerde etkili olduğu

gösterilmiştir.Malignitenin progresyonuna neden olabilir.
• Tedavide demir verilmesi anemiyi düzeltmez ve endike değildir.

0 Kronik böbrek yetmezlifinde (KBY) anemi:

• Eritropoietin salgılanmasında yetersizlik (en önemli neden).
• Eritrosit ömrünün kısalması,
• Kanama diyatezi ve bunun sonucunda gelişen demir eksikliği anemisi,
• Sekonder hiperparatiroidiye bağlı kemik iliğinde fibrozis,
• Alüminyum toksisitesi, hipersplenizm, mikroanjiyopatik hemolitik anemi,
• Diyaliz esnasında B 12 ve folik asidin kaybı,
HEMATOLO)i • Diyaliz esnasında gelişen kronik kan kayıpları,
• Üremik toksinierin doğrudan yaptığı kemik iliği supresyonu.

0 Kronik karaciler hastahtında aneml:

• Makrositer anemi
• B 11 eksikliği ve folat eksikliği: Beslenme bozukluğuna bağlıdır.
• Hipersplenizm: Pansitopeni ve retikülositoz
• Demir eksikliği anemisi: Varisierden kronik kan kaybına bağlıdır.
• Zieve sendromu: Kronik karaciğer + Hiperlipidemi + Hemolitik anemi

SiDEROBLASTiK ANEMi
0 Patogenez:
• Hem sentez bozukluğu temel mekanizmadır, herediter ya da edinilmiş formları
vardır.
 HEMATOLOJi 379

• Protoporfirin sentezi veya buna demir eklenmesinde bozukluk olur.

• Eritroblastların mitekondrilerinde aşın demir birikimi sonucu ilikte
sideroblastlar oluşur
• İneffektif hematopoez ve sonuçta hipokrom mikrositer anemi olur
li2l Hem sentezinde hız kısıtlayıcı basamakta görev alan enzim delta aminolevulinik asittir.
Özellikle herediter tip sideroblastik anemilerde delta aminolevulinik asit sentetaz
aktivitesinde yetersizlik vardır. Bu enzim eksikliğine bağlı protoporforin sentezinde
demir Hem'e eklenemez, mitekondride birikir, sideroblast gelişir.

Glisin + Suksinil CoA + 86 Jııı Protoporfirin + Fe --;Jııı~ 4HEME - a 2p2

* 1
Hemoglobin

Sideroblast

-
Sideı-oblast

ı Sideroblastik anemi
'

HEMATOLO]i
li2l Etiyoloji:
• Kazanılmış sideroblastik anemiler
.r İdiyopatik, primer sideroblastik anemi (MDS)
.r Sekonder sideroblastik anemiler
a) Romatoid artrit, malignite ve diğer kronik hastalıklar
b) ilaçlar: Alkol, kloramfenikol, izoniazid (en sık neden olan ilaç),
progesteron, fusidik asid, D-penisilamin, sikloserin
c) Kurşun zehirlenmesi, bakır yetersizliği, alüminyum ve çinko
intoksikasyonu
.r Herediter sideroblastik anemiler
- X geçişli (ALAS2 ve Mitokondrial ATP bağlayan Hangi hastada side-
kaskaddaki bozukluk "ABC7" mutasyonu) roblastik anemi dOnü-
- Otozomal form: Mitokondrial miyopati ve şOnalür. • • Organomega li
+ Derin hipokrom mik-
sideroblastik anemi
resiter anemi + Demir
- Mitokondrial form parametreleri demir
eksikliğinin tersi ise.
 380 DAHiLiYE

0 Klinik ve Laboratuvar Bulgular:

• Hipokrom mikrositer anemi olur (Miyelodisplastik sendromda
Sideroblastik anemide
makrositer anemi ve pansitopeni)
tanı nasıl konur ... • Demir parametreleri normal ya da inefektif eritropoeze bağlı
Kemik iliğinde ring artmışdemir düzeyi görülebilir
sideroblast görülmesi ile
konur. • Demir, ferritin ve transferrin saturasyonu yüksektir.
• Periferik yaymada eritrositlerde bazofilik noktalanma
görülebilir.
• Papenheimer cisimcikleri: periferik eritrositlerde demir granülleri vardır. Siderosit
görülebilir.
• Kesin tanı: Kemik iliğinde Prusya mavisi ile boyandığında ring sideroblastların
görülmesi

/
..
Bazofilik
ııoktalaıınıa
~ .Pappeııhejnter
cisiınc.1Ji

Sideroblastik anemide periferik yayma bulguları '

Bazofilik noktalan ma: sideroblastik anemi, kurşun zehirlenmesi ve talasemilerde

görülebilir

0 Tedavi: Etkin bir tedavisi yoktur. Alkol ve B6 eksikliğine bağlı

HEMATOLO)i Herediter sideroblastik
anemi tedavisinde hangi
vitamin etkili olabilir...
Pridoksin (B6)
formlar tedavi edilebilir
0 Diğer formlar (MDS, herediter) genellikle transfüzyon
bağımlısıdırlar, demir şelasyonu gerekebilir
0 Myelodisplastik sendroma bağlı sideroslastik anemiler akut
lösemiye dönüşebilir.

0 Genetik formda olguların %30'u B6'ya (pridoksin) kısmi cevap verebilir

MEGALOBLASTiK ANEMiLER
0 8 12 ve folik asit eksikliğine bağlı DNA sentez defekti
Yetişkinde makrositer sonucu ilik hücrelerinde olgunlaşma bozukluğu ve inefektif
aneminin en sık nedeni eritropoezle karakterize anemiler.
nedir .. . B12 eksikliği
• Bu eksikliği: Yetişkinlerde makresiter aneminin en sık
nedenidir.
• Folat eksikliği: Çocuklarda makresiter aneminin en sık nedenidir.
• Antifolat ilaçlar: metotrexat, trimetoprim
• DNA sentezini bozan ilaçlar: 6-Merkaptopurin, sitozin arabinozid, Azidotimidin,
5-FU, Hidroksiüre
 HEMATOLOJi 381

Duodenum
alkali ph da
proteazlar
çalışır

Mide

QJI~D
TC D .Cbl

Terminal lleum Kan Doku

Vitamin 8 12 emilimi

• Diğer nedenler: Herediter orotik asidüri, Lesch-Nyhan sendromu, nadiren akut

lösemiler, MOS

~ Vitamin 8 12 Eksikliği

• Vitamin 8 12 metabolizması:
.r 812 genelde hayvansal gıdalarda bulunur. Günlük ihtiyaç yaklaşık ı - S
HEMATOLO)İ
mikrogramdır

.r Kabalamin {812) midenin asidik ph'sı sayesinde diğer moleküllerden ayırılır.

.r Açığa çıkan 812 mide ve tükrük bezlerinden salgılanan R faktöre bağlanır•

.r Duedenum ve ince bağırsaklarda pankreatik enzimler (tripsin) sayesindeR
faktör aynlır ve 812 intrensek faktöre bağlanır.
.r intrensek faktör: Mide pariyetal hücrelerinde salınır. intrensek faktör terminal
ileumda spesifik kübilin reseptörleri aracılığı ile 812 emiliminde görev alır.
.r Terminal ileum hücrelerinde intrensek faktör parçalanır ve 812 portal kan
dolaşımına geçer.
.r Transkobalamin II emilen 812 'nin dokulara taşınmasında görev alır.
.r 812 purin ve pirimidin sentezinde ve dolayısı ile DNA ve RNA sentezinde rol alır.
 382 DAHiLiYE

0 Etiyoloji:
• Alım azlığı: Vejeteryan diyet (B12 eksikliği 10- ıs yılda gelişir), malnütrisyon

• Emilim bozukluğu:

.; Pernisiyöz anemi (en sık)

.; Kobalaminin besinlerden ayrımında defekt: Atrofik gastrit,

Kronik pcınkreatitte
niçin 812 eksikliği
geli§ir . . . R faktör B12
'den ayrılamadığı için
812 eksikliği yapcın
pcırazlt hangisidir . . •
Diphyllobothrium latum
hipoklorhidria, proton pompa inhibitörleri, H2-blokerler
.; Total - kısmi gastrektomi: İntrensek faktör eksikliği,
depolar 3-5 yıl yeterli olur
.; Konjenital intrensek faktör eksikliğ i veya defektif sentezi,
.; Kronik pankreatit (pankreatik proteaz eksikliği nedeni ile R
faktör ayrılamaz)
.; Zollinger-EIIison sendromu (pankreas enzimleri inaktive
olduğu için R faktör ayrılmaz)

.; Diphyllobothrium latum: Balıklardan bulaşan yassı parazit, Bl2'nin %80'ini

emer
.; Aşırı bakteriyel çoğalma (diyabet, skleroderma, yaşlı hastalarda sık)

.; Terminal ileumu etkileyen hastalıklar: Crohn hastalığı, çölyak, tüberküloz, fıstül,

ileal bypass

.; Konjenital selektif 812 malabsorbsiyonu (lmerslund- Grasbeck sendromu)

• Kullanım bozukluğu: Transkobalamin II eksikliği
• Nitroz oksid (Bl2'yi oksitler, inaktive olur)

• ilaçlar: PAS, kolşisin, metformin, etanol, omeprazol, zidovudin

• Kombine 812 ve Folat eksikliği: Tropikal sprue
• Klinik
.; Anemiye bağlı halsizlik ve yorgunluk

HEMATOLO)İ l
.; Subikter saptanabilir (inefektif hematopoeze bağlı indirekt bilirubin yüksekliği)

.; Nörolojik bulgular
- En sık spinal kordun dorsal sonra lateral kolonlarında myelin kaybı
olur
- Bilateral periferik nöropati olur (vibrasyon, pozisyon hissi kaybı,
dengesizlik).
- Romberg testi pozitif olur.
- Optik atrofi, serebral bulgular, paresteziler ve yürümekte zorluk, demans,
psikoz
- Nörolojik bulgular aneminin ağırlığı ile korele değildir, bazen ters ilişkilidir.
- Atrofik Glossit (Hunter dili): dil ağrılı ve kızarıktır.
- Lökopeni ve trombositopeniye bağlı infeksiyonlar, peteşiler gelişebilir
- Hiperhomosisteinemiye bağlı ateroskleroz ve tromboza yatkınlık

Vitamin B 12 düzeyi ile nörolojik bulgular arasında korelasyon yoktur.

 HEMATOLOJi 383

• Laboratuvar
., Makrositer anemi, periferde makrositer değişiklikler, anizositoz, poiklositoz

"' MCV >100 fl

"' Pansitopeni ilerleyen dönemlerde gelişir
"' LDH ve indirekt bilurubin yüksektir (ilikte gelişen yıkıma bağlı; inefektif
hematopoez)
"' Normoblastlar retikülosite dönüşemeden yıkıldığı için retikülosit düşüktür.
"' Periferik yayma: Nötrofillerde hipersegmentasyon, makrositoz, Howell Jolly
cisimleri
"' Anemi veya pansitopeniye rağmen kemik iliği hiperselüllerdir.
"' Kemik iliğinde megaiablastik değişiklikler vardır (mavi ilik).
Howell Jolly cisimcikleri: Eritrosit içerisinde bazofılik boyanan
çekirdek (DNA) kalıntılarıdır. Normalde dala k tarafından bu hücreler
dolaşımdan temizlenirler.

En önemli nedeni hiposplenizmdir:

• Splenektomi
• Orak hücreli anemiye bağlı otosplenektomi
• Ağır hemolitik anemiler
• Megaloblastik anemi
• Miyelodisplastik sendrom

- -

HEMATOLO)i
'/
makrosit

Megaloblastik anemi

l-.ıill'------~ Nötrofilde
hipersegmentasyon

Hipersegmente nötrofil
 384 DAHiLiYE

• Tanı:

./ Serum vitamin 812 düşüktür (genelde < 200 pg/ml) .

812 eksikliğinin özgün ./ Serumda metil-malonik asit ve homosistein düzeyleri
serolojik bulgusu nedir .•. yüksektir.
Metilmalonik asit ve lıomo­
sistein birlikte yüksektir.
./ Öncelikle etiyolajik nedeni tespit edilmeye çalışılır.
./ Örneğin: Anti-intrensek faktör antikorları (pernisyöz
anemide %60 pozitif),
./ Anti parietal hücre antikorları ve anti intrensek faktör antikorları tanıyı
destekler. Kesin tanı koydurmaz.
Pernisyöz anemide atrofik gastrit zemininde mide kanseri riski artmıştır •

./ Gerekirse alt - üst GIS endoskopisi, biyopsi, gayta parazit vb. testler yapılır
./ Schilling testi: Vitamin 812 eksikliğinin etiyolajik nedenini araştırmak için yapılan
testtir. 2003'ten bu yana terk edilmiştir.

• Ayınıcı tanı: En sık folat eksikliği ile karışır •

Folat eksikliği ile
812 eksikliğinin farkı ./ Folat eksikliği nörolojik bulgu yapmaz.
nedir •.. Nörolojik
bulgular hariç (812 'de ./ Folat eksikliğinde sadece homosistein yükselir, metil
olur) aynı bulgular olur. malonik asit yükselmez.

• Tedavi:
./ intramüsküler 812 (siyanokobalamin ya da hidroksikobalamin): 1000 mikrogrami
hafta (bir hafta) sonra 1000 mikrogri ayda bir
./ Tedavi pernisiyöz anemide ömür boyudur.
./ Tedaviye cevap:
----- -----------. - İlk düzelen kemik iliğidir. 24-48 saat içinde ilik normale
döner.
Tedavi ile en son
- 3-4. günde retikülosit krizi görülür. Tedavinin etki nliğin i
düzelen hangisidir •••
Tedavide en son düzelen kontrol için bu test yapılır.
nörolojik bulgulardır. - En son düzelen bulgu nörolojik bulgular: 12-18. ayı bulabilir,
HEMATOLO]i
tam düzelmeyebilir.
./ 812 eksikliğinde folik asit verilince anemi düzelir ama nörolojik bulgular ağırlaşır.

VAKA
Elli sekiz yaşındaki erkek hasta glossit ve dengesizlik şikayeti ile başvuruyor. Hemo-
glahin 7, MCV 112 fl, lökosit sayısı 3200 /di, trombositler 87 000 ldl ve retikülosit
sayısı %0.4 bulunuyor.

Bu hastada en olası tanı a§aiıdaldlerden hangisidir?

A) Hipersplenizm Demir eksikliği anemisi
B)
C) Pemisiyöz anemi Apiastik an emi
D)
E) Sideroblastik anemi
Anemi ve nörolojik bulgu varlığında ilk önce 812 vitamini eksikliği düşünülmelidir. Folik
asit eksikliği mörolojik bulgu yapmaz.
812 eksikliğinin en sık nedeni pernisiyöz anemidir.
812 eksikliğinde pansitopeni gelişebilir,

Retikülosit düzeyleri normal veya düşük olur, özellikle spinal kordun dorsolateral kolonunun
tutulmasına bağlı dengesizlik, Romberg pozitifliği görülebilir.
 HEMATOLOJi 385

0 Folik Asit (Folat) Eksikliği

• Folat, yeşil sebzelerde bulunur, en çok duodenum ve jejunumdan emilir.

• Folik asit eksikliği makrositer anemi, nöral tüp defekti ve huzursuz bacak
sendromu yapar.
• Etiyoloji: Folik asit eksikliğinin en sık neden diyetle alım eksikliğidir (3-4 ay da
gelişir).

Folat yetmezliğinin nedenleri

'
Ahm azhll Beslenme yetersizliği ve alkolizm

Absorbsiyon Çölyak hastalığı, tropikal sprue

bozukluiu

Folat Gebelik, lohusalık, hemoliz,

lösemi, lenfoma, hipertiroidizm,
Jl Hangi ilaçlar folat
eksikli§i yapar...
thtfyacının Dihidrofolat redüktaz
myeloproliferatif hastalıklar, periten
artması inhibitörleri: metotreksat,
wdiyalizi, keçi sütü ile beslenme
trimetoprim
A. Dthtdrofolat redUktazı tnhtbe
edenler: Metotreksat, trimetoprim
sülfometaksazol, primethamin,
Ilaçlar triamteren
B. Mekanizması btltnmeyenler: Oral
kontraseptifler ve antikonvülzanlar

• Klinik ve laboratuvar: Klinik ve laboratuvar bulguları vitamin 812 eksikliği kliniği

ile aynıdır.
• Folik asit eksikliği nörolojik bulgu yapmaz (psikiyatrik bulgular yapabilir)
• Pansitopeni daha ağır olabilir
• Tanı:

./ Serum fo lik asit düzeyi düşüktür (< 2 Folat eksikli§inin

mikrogram/L) azgOn bulgusu
hangisidir . .. Figlu
./ İdrar FIGLU testi (formiminoglutamik asit testi: İdrarda
formiminoglutamik asi d
HEMATOLO)i
testi): Folik asid eksikliğinde ve 812 eksikliğinde atılımı artışı tipiktir.
idrarda formiminoglutamik asid artar
• Tedavi: 6-9 ay boyunca günde s-ıs mg oral folik
asit
Hangi hastada apiastik
anemi dG~Onmeliyiz .
APLASTiK ANEMi •. Pansitopenik hasta,
organomegali ve
0 Tanım: Pansitopeni +kemik iliğinde hipoplazi/aplazi Jenfadenopati yok.
ve yağ dokusunda artma ile karakterize bir hastalıktır.
0 Etiyoloji:
• İdiyopatik/ otoimmün (en sık) Apiastik aneml yapan-
lar... Hepatit C, kloram-
• Radyasyon fenikol, Fanconi anemisi,
• Benzen: En sık kimyasal madde PNH
• Hepatit en sık enfeksiyöz nedendir, apiastik anemi
vakalarının
%5'inde altta yatan hepatit vardır
./ Gençlerde olur, genelde etiyoloji bilinmiyor: non-A, non-B, non-C
 386 DAHiLiYE

• Diğer virüslar: HBV, HCV, EBV, CMV, HIV, Parvo 819 (hemolitik anemide apiastik
kriz, saf eritroid aplazi)

• İlac;lar: Kloramfenikol, kemoterapotikler, NSAI ilaçlar, ağır metaller, PTU,

metimazol, antikonvülzan ilaçlar

• Genetik
• Diğer: Sistemik lupus eritematosus (SLE), gebelik, PNH, Shwachman-
Diamond sendromu (ekzokrin pankreas yetmezliği, kısa boy ve kemik iliği yetmezliği
olur, ileride lösemi gelişebilir)

VAKA
Otuzdört yaşındaki bir erkek hasta halsizlik şikayeti ile geliyor. Burun kanaması ve ateşi olan
hastanın fizik muayenesinde solukluk ve peteşileri dışında bulgu saptanmıyor. Yapılan labo-
ratuar testlerinde hemoglobin: 9 g/dl, MC.V ı 08, trombosit 26.000/ mm3 , lökosit ı 900/ mm3 ,
indirekt bilirubin, IDH normal. retikülosit %0.3 bulunuyor.

Bu hastada en olası tanı aşağıdaldlerden hangisidir?

A) Apiastik anemi
B) Paroksismal noktümal hemog)obinüıi
C) Kronik lenfositik lösemi
D) Kronik myeloid lösemi
E) Akut myeloblastik lösemi
Ateş, kanama ve halsilik ile gelen hastada lenfadenopati ve organomegall yoksa tanı apiastik
anemidlr. Laboratuar olarak pansitopeni ve retikülosit düşük ise yeni tanı apiastik anemidir.

APLASTiK AN EMi

Etlyoloji: ldiyopatik (en sık), Kimyasal: Benzen, Ilaç: Kloramfenikol, Virüs: Hepatit C

Patogenez: Kemik iliğinde stern cell'den itibaren yapı m yetersizliği

Onemli Klinik: Pansitopeni kliniği, ORGANOMEGALI ve lenfadenopati yok.

Onemli Laboratuar: Pansitopeni + retikülositopeni

Kesin tanı: Kemik iliği biyopsisinde selüler elemanlar<%25

HEMATOLO)i Tedavi: Kemik iliği nakli (ilk tercih), ATG+ siklosporin kombinasyonu

Ayıncı tanı: Akut lösemi: Akut lösemilerde organomegali ve lenfadenopati vardır. Hücre yıkımı na bağlı
ürik asit ve LDH artışı görülür.

Doğru cevap: A

Aptastik anemiye neden herediter hastalıklar

Sendrom Hematolojik bultutar Tam testi

Amegakaryositik Trombositopeni, megakaryosit yokluğu,
Gen mutasyon analizi
Trombositopeni KI hipoplazisi

Diskeratozis konjenita Makrositoz, trombositopeni, Ki hipoplazisi Gen mutasyon analizi

Fanconi anemisi Makrositoz, pansitopent 1bisitopeni, Gen mutasyon analizi, Iskelet

Ki hipoplazisi anomalilerinin gösterilmesi

Shwachman-Diamond Gen mutasyon analizi, tripsinojen

Nötropeni, Ki hipoplazisi
Sendromu ve izoamilaz düşüklüğü
 HEMATOLOJi 387

0 Klinik:
• Pansitopeni kliniği vardır.
./ Anemiye bağlı halsizlik, trombositopeniye bağlı peteşi, kanama ve nötropeniye
bağlı ateş, infeksiyonlar görülür.

./ Trombositopeni ilk bulgudur ve en son düzelmektedir.

• Fizik muayenede solukluk, peteşi ve ekimozlara sık rastlanır.
• Lenfadenopati ve splenomegali beklenmez.
0 Laboratuvar testleri ve Tanı:
• Pansitopeni Apiastik arıeminin
laboratuvarında ne
• Normokrom normositer ya da genelde makrositer vardır .. . Hb,lökosit,
anemi (MCV artmıştır) trombosit ve retikülosit
düşük.
• Retikülositopeni
• Kemik iliğinde hematopoetik hücrelerin %25'den az
olması, yağ hücre inftitrasyonu diagnostiktir
Apiastik anemide ke-
0 Tedavi: sin tanı nasıl konur •••
Kemik iliği incelemesi ile
• Kemik iliği nakli tedavide birinci tercihtir (allojenik konur: hiposelüller ve
yağlanma artışı.
KIT)
• Greft versus hastalığı en sık apiastik anemideki kemik
iliği nakli sonrası görülür.
Apiastik anemide
• Antitimasit globulin (ATG) + siklosporin tedavide birinci tercih
kombinasyonu kür sağlayan ilaç ikilisidir. nedir ••• Allojeneik KİT

Pansitopeni ayırıcı tanısı -

0 Hiposelüller kemik iliği ile birlikte pansitopeni
• Apiastik anemi
• Fanconi apiastik anemisi
0 Normo-hiperselüller kemik iliği ile birlikte pansitopeni
• B 12 eksikliği ve folat eksikliği HEMATOLO)i
• Hipersplenizm (pansitopeni ve retikülositoz)
• Alkolizm
• Sistemik lupus eritematozus
• Tüberküloz, bruselloz, sarkoidoz, leşmenyaz
• Miyelodispalstik sendrom
• Paroksizmal noktürnal hemoglobinüri
• Miyelofibroz
• Miyelofitizis
• Lenfoma ilik tutulumu
• Tüylü hücreli lösemi

0 Fanconi Apiastik Anemisi

• Multipl konjenital anomalilerle birlikte seyreden Apiastik anemide kan
transfQzyorw_. Zorunlu
otozornal resesif geçişli bir apiastik anemidir. şartlarda yabancıdan
alınan ve ışınlanmış
• Tipik bulgusu pansitopenidir ve genellikle 4-12 yaşlarda
eritrosit verilir.
ortaya çıkar.
 388 DAHiLiYE

• Beraberinde anormal pigmentasyon (Cafe-au-lait lekeleri (en sık),

hipopigmentasyon, iskelet anomalileri (baş parmak yokluğu - ikinci sık),
boy kısalığı, mikrosefali,
~ Diğer: Üriner, kardiyak anomaliler, sağırlık, mental gerilik, özefagus atrezisi vb.

• Makrositoz, hemoglobin F artışı, serum EPO düzeyi yüksektir.

• Kemik iliği hiposelüllerdir ve yağlı doku içerir.
• Hastalığın en önemli genetik özelliği diepoksibutan (DEB) ve mitomisin C gibi
mutajen ajanlarla kromozom kırıklarının artmış olmasıdır (diagnostik test)
• Akut lösemi (özellikle en sık AML) ve myelodisplastik sendrom sıklığı
artmıştır.

• Tedavi: Apiastik anemiye benzer.

~ Saf Eritrosit Aplazisi
• Anemi, retikülositopeni ve kemik iliğinde eritroid seride ciddi azalma ile
karakterize hastalık.
• Lökosit ve tormbosit sayısı normaldir.
• Etiyoloji:
~ Otoimmün
~ Parvovirüs B 19 (en sık virüs), Hl'J, hepatit virüsleri, herpes virüsleri
~ Konjenital saf eritroid apiazi (Diamond-Biackfan Sendromu)
~ Timoma, KLL, lenfoma
~ Kollajen doku hastalığı: SLE
~ İlaç: İzoniazid, eritrapoetin tedavisi

• Klinik ve Laboratuvar: Genellikle makrositer anemiye neden olur.

~ Retikülosit düşük, lökosit ve trombosit sayısı normaldir.
• Tanı: Kemik iliğinde eritresiter seri azalmış veya yoktur, diğer seriler normaldir
HEMATOLO)i
• Tedavi:
~ Uzun süreli parvo 819 vakalarında intravenöz immünglobulin
~ Steroid: otoimmün/idiyopatik tipte, Diamond-blackfan sendromunda
etkilidir
~ Gerekirse immünsupresif tedavi
~ Gerektiğinde kan nakli

HEMOLiTiK ANEMiLER
~ Eritrositlerin artan yıkımıyla karakterize anemiler.
~ Hemolitik anemiler intravasküler ve ekstravasküler olarak ikiye ayrılırlar.
~ Ekstravasküler hemoliz damar dışında (dalak, karaciğer, hematom) olur, en sık dalakta olur
~ Splenomegali ekstravasküler hemoliz lehine bir bulgudur
 HEMATOLOJi 389

0 Hemoglobinüri intravasküler hemoliz lehine bir bulgudur

0 Genel bulgular: Ekstrcıvasklller hemoliz
yapan hastalıklar neler-
• Solukluk ve sarılık dir. en &ıemli bulgusu
nedir •.. Splenomegali en
• Kronik hernalizlerde indirekt bilirubin artışına bağlı safra önemli bulgudur. Here-
kesesinde taş diter sferositoz, otoim-
mün hemolitik anemi, ta-
• Kronik hemolizlerde folat kullanımı artışına bağlı folik asit lasemiler ve orak hücreli
eksikliğive megaiablastik kriz olabilir: anemidir. Yetişkin orak
hücreli anemide spleno-
• LDH ve indirekt bilirubin artışı olur megali beklenmez.
• Retikülositoz en karakteristik laboratuvar bulgusudur.
0 intravasküler hemolizde serbest hemoglobin idrara çıkar: hemoglobinüri,
hemosiderinüri
0 Haptoglobin, hemopeksin azalır (intravasküler hemolizlerde daha fazla azalır)

0 Eritrosit yarı ömründe azalma olur: CrSl testi ile gösterilebilir

Hemolitik anemiler
'

1. KALlTSAL
Eritrosit membran defektieri • Herediter sferositoz • Herediter eliptositoz

Hemogloblnopatlter • Talasemiler • Orak hücreli anemi

• G6PDH eksikliği
Metabolik bozukluklar • Pirüvat kinaz eksikliği

ll. KAZANILMIŞ

IMMUN HEMOLITIK AN EMILER

• Sıcak antikor tipi
Otoimmün • Soğuk antikor tipi

• Hemolitik transfüzyon reaksiyonları

Allolmmün • Yenidoğanın hemolitik hastalığı
• Allogenik kemik iliği veya organ nakli sonrası
HEMATOLO]İ
• Penisilin
ltaca bağlı • a· metil dopa (en sık)

NON-IMMUN HEMOLITIK AN EMILER

Kazamlm1ş membran defektieri • Paroksismal nokturnal hemoglobinüri

• Mikroanjiyopatik hemolitikanemi (DIC, HÜS, TTP)

Mekanik • March hemoglobinüri (yürüyüş hemoglobinürisi)

• Karaciğer (akantositer)
Sfstemtk hastahğa sekonder • Böbrek (ekinositer)

DI~ER
• Malaria (sıtma)
lnfeksfyonlara bağlı • Clostridium welchii

Htpersptenfzm
Yanıklar
 390 DAHiLiYE
-

intravasküler Hemoliz Ekstravasküler Hemoliz

Nedenleri Nedenleri
• Protez kalp kapakçığı, ASO, VSD, aort stenozu, • Talasemiler
vasküler greft, • Orak hücreli anemi
• Mikroanjiyopatik hemolitik anemller: HÜS, TTP, • Herediter sferositoz
DIK, HELLP vb. • Sıcak tip otoimmün hemolitik anemi
• Soğuk antikarlara bağlı hemoliz
• Paroksismal noktürnal hemogloblnüri
• ABO uyumsuz kan nakli (favlzm, G6PD enzim
eksikliği)
• Kemoterapi (özellikle mitomisin C)
• Solid organ veya kemik iliği transplantasyonu
• Yanıklar, zehirler
• Sepsis, bakteriyel infeksiyenlar (klostridyum)
• Bakır zehirlenmesi veya yüksekliği

Herediter sferositoz • Tanım: Eritrosit membran hastalığına bağlı en sık gelişen

en sık hangi kalıtımla hemolitik anemidir
geçer. en sık eksik
olan nedir. .. OD geçiş, • Otozornal dominant geçişlidir
hemen tüm vakalarda
ankirin defekti olur, • Eritrosit membranında ankrin (vakaların çoğunluğunda),
':'.60 vakada da spektrin spektrin (%65) eksikliğine bağlı gelişir.
defekti vardır.
~ Band 3 ve Band 4 protein eksikliğ i (%3-5 olabilir)
• Membran ve iskelet arasında bağlantı defekti olur ve eritrosit
Hangi hastada heredi- membran deformabilitesi azalır
ter sferositoz dQşünü­
lllr. .. Çocuk hemolitik • Sferositler dalaktan geçerken yıkılır: Splenomegali ve
anemısı var. Dalağı ekstravasküler hemoliz olur
büyük, kesede taşı var.
Ekstravasküler hemoliz • Sferositler hipotonik ortamda kolayca parçalanabilir, bu duruma
bulguları, MCHC yüksek ozmotik frajilite denir.

HEMATOLO)i

• Klinik:
Herediter sferositoz ~ En sık görülen semptom sanlık ve splenomegalidir.
tanısı nasıl konır, ~ Hemolitik krizler en sık görülen krizdir:
tedavide ne yapılır ...
Osmotik frajilite ~ Apiastik (parvovirüs 819 ile) ve megaiablastik krizler (folik
testi pozitif, tedavi asit eksikliğine bağlı) olabilir.
splenektomidir
~ Safra taşına en sık neden olan herediter hemolitik
anemidir.
 HEMATOLOJi 391

• Laboratuvar ve Tanı:
~ Normositer anemi olur
~ Hemolitik aneminin laboratuvar bulguları vardır.

~ MCHC artar(> 36): bu durum sadece herediter sferositozda olur.

~ Retikülositoz ve RDW artışı

~ Periferik yaymada: Sferositler görülür.

~ Osmotik frajilite testi tanı testidir: Düşük tuz konsantrasyonlarında hemoliz
vardır.

~ Ozmotik trajilite testinde ortama glukoz konunca hemoliz azalır: Otohemolizin

testi denir.
~ Kesin tanı için eritrosit membranındaki eksik proteinin gösterilmesi
gerekir.
• Tedavi: Semptomatik vakalarda mutlak splenektomi ---------------..
endikasyonu vardır, küratiftir.
• Hafif vakalarda yapılmayabilir. Çocuklarda sepsis riskine Paroksismal noktürnal
karşı 4 yaşından sonra yapılması ve pnömokok aşısı hemoglobinüride hangi
genetik mutasyon
önerilir. vardır. .. PIG A Gen
lti Paroksismal Noktürnal Hemoglobinüri (PNH) mutasyonu
• Kronik intravasküler hemoliz ve ataklarla karakterize,
edinilmişkök hücre hastalı~ıdır.
• Hemolize ek olarak pansitopeni ve trombozlara yatkınlık ---------------..
olur, benzersiz bir triadı vardır:
PNH'da hangi proteinler
~ Triad: intravasküler hemoliz + Pansitopeni + eksiktir •.• CD 59, CD
Tromboza yatkınlık 58, CD 55 eksikliği
• Patoloji: Eritrosit, lökosit ve trombosit membranında bu vardır.

hücreleri komplemana karşı koruyan proteinler bulunur.

• Bunlar, DAF (CD 55: Decay accelarating factor),
HRF (CD 58) ve MIRL (CD 59: En önemlisidir;
PNH'nın karakteristik
membrane inhibitor of reactive lysis)
klinik özellikleri. . . Sa-
• Bu antijenler eritrosit membranı na GPI (glikofosfatidil balı koyu idrar + intar-
inositol) ile bağlanırlar vasküler lıemoliz + pansi-
topeni + tromboz'dur.
• PNH'Iı hastalarda PIG A gen mutasyonu sonucu
glikofosfatidil inositol eksikliği olur
• Hücre membranında CDSS ve CD59 olmayınca kompleman aktivasyonuna bağlı MAC
kompleks saldırısı sonucu intravasküler hemoliz olur.

CD59 PNH mekanizma

CD55

CD55

PNH patogenez
 392 DAHiLiYE

VAKA
Yirmi iki yaşında bayan hasta sağ üst kadranda ağrı ve sanlık ile başvuruyor. Fizik muayenede
skleralar subikterik. Murphy belirtisi pozitif, dalak 4 cm palpabl. Laboratuvannda Hemoglobin
ll gr/di. MCV 82 fl. MCHC 39, total bilirubin 10 mgldl. direkt bilirubin 8.2 mgldl. indirekt bi-
lirubin 1.8 mg/d! olarak bulunuyor.

Bu hastada en olası tanı aşağıdakilerden hangisidir?

A) Orak hücreli anemi

B) Talasemi major
C) Sideroblastik anemi
D) Glikoz 6 fosfat dehidrogenaz eksikliği
E) Herediter sferositoz

HEREDiTER STEROZiTOZ
En sık Etlyolojl: OD (en sık)/OR geçer.

Patogenez: Spektrin defektine ba~lı eritrositler sferositik hale gelir. Bu eritrositler dalakta yıkılır. Kronik
ektravaskOier hemoliz vardır. Yıkım nedeni ile dalak bOyOktOr.

Önemli Klinik: Safra kesesinde taş ve splenomegali

Önemli Laboratuar: Periferik yayınada sferositler, MCHC artışı

Kesin tanı: Ozmotik frajilite testi (tanı testi), kesin tanısı eksik proteinlerin gösterilmesi ile konur.

Tedavi: Splenektomi

Ayıncı tanı: Orak hOcreli anemi: Orak hOcreli anemide splenomegali görülmez.

Doğru cevap: E

• Klinik ve Laboratuvar:
../ Genelde anemi ve sabahları koyu idrar şikayeti ile
PNH laboratuvarında gelirler
neler vardır . . . Pansito-
- peni yapar. Retikülosit ../ Tipik olarak gün içinde idrar rengi açılır
yüksektir.
../ intravasküler hemolize bağlı hemoglobinüri,
HEMATOLO)i
hemosiderinüri ve retikülositoz olur.
../ Lökositler ve trombositler de yıkıldığı için pansitopeni
PNH'da trombozlar gelişir
en sık nerde görülar...
Porta! vende görülür ../ Trombositlerin intravasküler alanda aktive olmasına bağlı
trombüs gelişimi olur.
Budd-Chiari sendromu sık görülür.
En önemli mortalite nedeni trombozlardır.
PNH hangi hastalıklara
dönii$ebilir... AML ve ../ Hastalık ilerleyen dönemlerde apiastik anemiye (1/3) ve
apiastik anemiye dönü- AML ye {nadir) dönüşebilir
şebilir.
../ Lökosit alkalen fosfataz düşüktür

../ Kronik intravasküler hernalize bağlı kronik demir kaybı ve

demir eksikliği anemisi oluşur.
 HEMATOLOJi 393

07:00 09:00 12:00 1!1:00 19:00

PNH idrar örnekleri

• Tanı:

../ Tanıda altın standart Flow Cytometry (akım PNH tanısı nasıl ko-
sitometrisi) ile CD SS ve S9 eksikliğinin nur. . . Tan ıda en iyi yön-
gösterilmesidir. tem akım sitometrisidir.

../ Asid Ham testi: (Spesifik tanı yöntemi) Kompleman

varlığında hemolizi gösteren testtir.

../ Sukroz hemoliz testi

• Tedavi:
../ Destek tedavisi (demir ve folik asit repla smanı ) ve
gerektiğinde kan transfüzyonu PNH tedavisinde hangi
ilaç etkilidir. . . Mo-
./ Kortikosteroid ve androjenik steroidler noklonal C5 antikoru:
Eculizimab
../ Eculizimab: Anti CS monoklonal antikoru, en ..__ ________,
etkili ilaç
../ Kemik iliği nakli: Tek küratif tedavidir

Embclan-Meyarhof gllkolltlk yolu Hekeoz monofoefet yolu

Glukoz HEMATOLO]i
ATP ,-_

~
y-Giut-Cyst+Giy

l
Heksokinaz
Glukoz-6-fosfat Glutatyon
ADP dehidrogenaz sentalaz
P.....,_.~----===-t-6-PG
Glukoz losfat 'f ~ ..--e:::::::>NADP-. . .~ GSH ~p= H.O,
izomeraz NADP NADPH )V(
Glutatyon

=i~~
peml<sldaz
H,O
Foslofrulcto:ADP
: az
A NADPH

F· 1,6-P
 394 DAHiLiYE

VAKA
Otuzdört yaşında bayan hasta kann ağrısı şikayeti ile geliyor. Fizik muayenesinde sicleralar
subikterik. Bunun dışında özellik yok. Hastanın öyküsünde zaman zaman sabahlan idrannın
koyulaştığını öğreniyorsunuz. Hemoglobin: Bgr, MCV l08.fl, trombosit 26.000 /mm3, lökosit
ı 900 /mm3 , indirek bilirubin 2.2 mgtdl. IDH 420 U/L, retikülosit %3 olarak bulunuyor.

Bu hastada en olası tanı aşağıdaldlerden hangisidir?

A) Apiastik anemi
B) Otoimmün hemolitikanemi
C) Paroksismal noktumal hemoglobinüri
D) Paroksismal soğuk hemoglobinürisi
E) Dissemine intravasküler koagülopati
Hemolitik anemi ile gelen hastada sabah koyu idrar, tromboembolik olaylar ve pansitopeni
verilmişseilk akla gelen hastada tanı PNH'dır.

Paroksismal noktumal hemogloblnüri

Etiyoloji: PIG A (glikosil fosfatidil inositol) gen mutasyonuna bağlı CD59 eksilir. C5b hücrelere bağlan ır.
Hücreler intravasküler alanda yıkılır. Edinilmiş kök hücre hastalığıdır.

Patogenez: CD55, 58, 59 gibi komplemana karşı hücreleri koruyan proteinler eksik. Kompleman eritrosit,
trombosit ve lökositleri intravasküler alanda yıkar.

Klinik: Hemolitik anemi + sabah koyu idrar

Laboratuar: Hemolitik anemi, demir eksikliği anemisi bulguları

Kesin tanı: HAM testi, kesin tanı eksik proteinlerin gösterilmesi ile konur.

Tedavi: Kortikosteroid ve eculizimab (CS antikoru) verilir.

Hemolitik anemi, demir eksikliği ve apiastik aneminin bir arada görüldüğü hastalıktır. Akut lösemi ve
apiastik anemiye dönüşebilir.

Doğru cevap: C

-
~ Glukoz - 6 - Fosfat Dehidrogenaz Eksikliği
• Etiyoloji ve Patogenez:
HEMATOLO)i ./ G6PD enzimi redoks metabolizmasının (antioksidan sistem) en önemli enzimidir

./ Eritrositlerde NADPH üretimi ile oksidatif stresi engellemenin tek

yoludur.
Pentoz fosfat (hegsoz monofosfat) yolunda görevlidir
Glukoz 6 fosfat
dehitrogerıaz
eksikliğinin en hmli
azeilikleri nelerdir ...
X'e bağlı geçiş (sadece
erkek), ilaç veya
infeksiyon sonrası
İV hemoliz bulguları,
splenomegali yok.
./ NADPH, glutationu redükte eden glutation redüktazın
kofaktörüdür. Redükte glutation da eritrositleri aksidan
stresiere karşı korur.
./ G6PD eksikliğinde NADPH azalır ve redükte glutation
düzeyi düşer. Eritrositler oksidatif stresiere duyarlı hale
gelir.
./ Oksitlenen hemoglobin denatüre olur: Heinz body'ler
gelişir, bunların makrofajlarca ısırılması ile bite cell
(ısınk görüntüsü, güve yeniği} ortaya çıkar
./ X'e bağlı geçer. Erkeklerde görülür.

Hein:ı body'ler G6PD enzim eksikliği dışında alfa talasemi intermedia (HbH
hastalığı) ve kronik karaciğer hastalıklarında da olabilir
 HEMATOLOJi 395

G6PD enzim eksikliğinde periferik yayma Güve yeniği gibi ısırılmış eritrosit

./ Eritrositlerin en sık enzim eksikliğidir. Üç önemli faktör eritrositlerin hemolizini

tetikler:
a) İnfeksiyonlar
b) Fava, soya fasulyesi, bakla
c) İlaçlar
./ Hemolizin en sık nedeni infeksiyonlardır, ama daha çok hemoliz yapan ilaçlar
sorgulanır.

G6PD enzim eksikliği olan kişilerde Plasmodium falciparum eritrositleri invaze edemez

G6PD Eksikliğinde hernotize neden olan ilaçlar/

kesin kullamlmaması gerekli ilaçlar
);> Asetanilid (antipiretik) );> Nalidiksik asid );> Sülfametoksazol
);>Yüksek doz aspirin (>lg) );> Haftalin );> Sülfanilamid
);> Furazolidon );> Ntridazol );> Sülfapiridin
);> Glibenklamid );> Nitrofurantoin );> nyazolosülfan
);> lzobutilnirit );> Fenozopiridin );> Trinitrotoluen HEMATOLO)i
);> Metilen mavisi );> Primakin );> Ürat oksidaz
);> Kloramfenikol );> Klorakin );> Kotrimaksazol
);> Dapson );> Sülfasetamid );> Stprofloksasin
);> Rasburikaz
Koyu renkli yazı l an ilaçlar kesin veya yüksek olasılıkla hernalizi tetikteyen ilaçlardı r.

• Klinik: Çoğunlukla asemptomatiktir, oksidatif ajaniara

maruz kalırlarsa akut hemolitik atak olur G6P[) eksikliğinde
periferik yayma
• Hemolitik atak esnasında halsizlik, bel ve karın ağrısı olur, bulguları ... Heinz body
sonra sanlık ve kırmızı idrar olur ve güve yeniği tarzı
eritrositler
• intravasküler hemolize bağlı hemoglobinüri, ' - - - - - - - - - - - - '
indirektt bilirubin ve LDH yüksekliği, retikülositoz
ve haptoglobulin düşüklüğü olur.
G6P[) eksikliği tanısı
• Ağır hemoliz vakalarında akut tübüler nekroz ve akut ncısıl konur, tedavide
ne yapılır ••• Tanı enzim
böbrek yebnezliği gelişebilir
düzeyi ölçümü, tedavi
• Periferik yayma: Anizositoz, poiklositoz, normasiter gerekmez.
anemi ~--------_J
 396 DAHiLiYE

./ Heinz cisimciği (intraselüller denatüre hemoglobin, metil viole boya ile

gösterilir)
./ Güve yeniği gibi ısırılmış eritrositler (bite cell veya blister cell)
• Tanı: G6PD aktivitesinin ölçümü yapılır.

• Kriz esnasında bakılması yanıltabilir. Retikülosit ve genç eritrositlerde enzim düzeyi

normal olabilir, yaşlı eritrositlerde daha bariz düşüklük görülür.
• Tedavi: Hemoliz yapan ilaçlardan kaçınmak ve infeksiyenların zamanında tedavisi
önemlidir.
• Fava ve soyadan kaçınılmalıd ır.

• Kan değerleri çok düşer ve hasta semptomatik ise eritrosit transfüzyonu yapılabilir.

• Splenektominin tedavide yeri yoktur, kemik iliği nakli, steroid gibi tedavilere
gerek yoktur.

G6PD enzim eksikliği olan kişilerde neonatal sarılık riski artmıştır, kernikterusa
kadar varabilir

lt! Piruvat Kinaz Eksikliği

• Glikolitik yolun enzim eksikliğidir. Çok nadir görülür ve genelde neonetal sanlık ve
retikülositoz ile kendini gösterir. Bazen de ileri yaşlarda özellikle gebelikte kendini
gösterebilir.
• ATP üretiminde azalmaya bağlı rijit eritrositler olur, bunlar dalakta yıkılır ve splenomegali
olur.
• Eritrositler ilaç ve oksidatif streslerden etkilenmez
• Hastalarda kronik hemolitik anemi vardır.

• Ağır infeksiyon ya da gebelikte kan nakli yapılabilir, çok nadiren splenektomi

gerekebilir.
lt! Primidin S'nükleotidaz Eksikliği
HEMATOLO)i
• G6DP eksikliği ve piruvat kinaz eksikliğinden sonra üçüncü en sık eritrosit enzim
eksikliğidir.

• Bu enzim nükleotidlerin katabolizmasından sorumludur ve eksikliğinde eritrositlerde

kurşun zehirlenmesine benzer bazofilik noktalanma olur (mRNA ve rRNA
birikimi).
• Kurşun zehirlenmesinde de bu enzim inhibe olduğu için bazefilik noktalan ma olmaktadır.
Kurşun zehirlenmesinde eritrositlerde Cabot halkası görülür.
• Kronik hafif hemoliz ve splenomegali ile seyreder.

Hemoglobinopatiler
lt! ORAK HÜCRELİ ANEMİ (HBS)
Orak hllcreli anemi • Dünyada en sık rastlanan anormal hemoglobinopatilerin
hangi kalıtımla geçer. başında gelir, OR geçer.
sorun nedir ... OR, Beta
zincir 6. lokalizasyonda • Hemoglobin A (a2~2) yapısındaki beta (~) zincirinde 6.
glutamik asit yer ine vali n sırasında glutamik asit yerine vali n gelmesi durmunda
değişimi ,
HemoglobinS gelişir (H bS: a 2P2 6Giu- Nal)
 HEMATOLOJi 397

• HbS'in deoksijenize durumda çözünürlüğü azalır polimerize olur, taktoid

dimerler gelişir :
• Eritrosit membranı sertleşir, deformabilite kaybolur, oraklaşır.

• Reversibi bir oluşumdur.

• Oraklaşmış hücreler damarları tıkarlar ve organlarda vazo-oklüzif olaylara yol
açarlar.
• Hipoksi dışında oraklaşmayı tetikleyen faktörler: Asidoz, selüller dehidratasyon,
soğuk

• HbC: Beta zincir 6.1okasyonda Glutamik asit yerine lizi n gelmesi, kronik hafif hemolitik
an emi
• HbSC: Bir ebeveynden HbS geni, diğer ebeveynden HbC geni alınca olur, oraklaşma
olabilir, HbSS 'e göre hafif
• HbE: beta zincir 26. lokasyonda glutamik asit yerine lizin gelmesi durumu, hafif
hemolitik anemi ile gider Hb

Orak hücreli anemide genetik geçiş

• Temelde iki formu vardır: HEMATOLO)i

~ Homozigot formu: HbSS: klasik orak hücreli anemi: Hipokside (Pa02 < 80)
oraklaşır

~ Heterozigot (Sickle cell trait): HbAS: Taşıyıcı, genelde asemptomatik, ağır

~ 40) oraklaşma olur
hipokside (Pa02
Plazmodium falciparum'a dirençlidirler (özellikle heterozigot formu).

Oksijenize Deoksljenlze
Hemoglobln S Hemoglobln S

Oksijenize ve deoksijenize HbS

 398 DAHiLiYE

• Klinik Bulgular:
~ Doğumdan 10-12 hafta sonra semptomalar görülmeye
başlar.
Ağrılı kriz tedavisinde
ilk ne yapılır ne ya- - Erken dönemde fetal hemoglobin (HbF) hakimiyeti olduğu
pılmcız . .. İlk yapılması için bulgu vermez.
gereken hidrasyon ve
analjezik verilmesidir, ~ Ağnll krizler (en sık)! orak hücreli anemisi olan hastalarda
kan transfüzyonundan en sık klinik bulgudur, Vazooklüzyona bağlıdır
kaçınılmalıdır.
~ Krizierin en sık nedeni infeksiyonlardır, ağır egzersiz,
anksiyete, ısı değişiklikleri, hipoksi, hipertonik kontrast
maddeler
Apiastik krizin
özellikleri nelerdir ... ~ Ağrılı krizierin en sık görülen şekli el ayak sendromu'dur
Hemoglobin hızlı düşer. (daktilitis sendromu)
dalakta büyüme yok,
retikülosit normal veya ~ Apiastik krizler: Parvovirüs B19'a bağlı geçici kemik iliği
düşüktür. supresyonu.
- Hayattaa bir kez olur, bağışıklık geliştiği için tekrarlamaz
- Ciddi hemoglobin düşmesi, retikülositopeni gelişir,
Splenik sekestrcsyon 4-7 gün sürer
krizinin özellikleri
nelerdir ... Hemoglobin - Ağır anemi gelişirse kan nakli yapılabilir
hızlı düşer, dalakta
büyüme, retikülositte ~ Splenik sekestrasyon krizi: Dalağında fıbroz gelişmemiş orak
artma. hücreli çocuklarda görülür.
- Anemide derinleşme, retikülositozda artış olur, da lak
ağrılı ve büyüktür

- Tedavisinde kan transfüzyonu, gerekirse splenektomi yapılabilir

- Sonuçta dalakta infarktlara bağlı otosplenektomize olurlar
~ Hemolitik kriz: Klasik ekstravasküler hemoliz bulguları ve
retikülositoz olur
Orak hticreli anemide
en önemli öliin nedeni ~ Megaiablastik krizler: Kronik hemolize bağlı folat eksikliği
nedir . •. Akut göğüs olabilir
HEMATOLO)i sendromu
~ İnfeksiyona duyarlılik: Otosplenektomize olduklarından
kapsüllü bakteri infeksiyonlan sık görülür: en sık S. pneumoniae,
Neisseria, Haemophilus, Salmonella
~ Serebral iskemik atak, strok (çocuk yaş gurubunda daha sık)

~ Retinal damar tıkanıklığı: Kanama, proliferatif retinopati, detaşman

~ Renal papiller nekroz, izostenüri, kortikal nekroz, akut böbrek yetmezliği,

FSGS
~ Avasküler nekroz: Vertebra, humerus, femur başı vb. Osteomiyelite yatkınlığı
artırır:

- Salmonella osteomyeliti sıklığı artmıştır

~ Priapizm, hipogonadizm
~ Kronik ayak bileği ülseri en sık orak hücreli anemide görülür.
~ Safra taşı: Bilirübin pigment taşlar, çocuk yaşta gelişmeye başlar

~ Kalp yetmezliği, miyokart infarktüsü ve AV tam blok olabilir.

 HEMATOLOJi 399

./ Akut göğüs sendromu: %30-40, pulmoner kapillerlerin tıkanmasına bağlı

gelişir.

- Nefes darlığı, takipne ve pulmoner infıltratlarla karakterizedir, martalitesi

yüksektir. Uzun dönemde pulmoner hipertansiyon gelişebilir
- Ağrılı krizlerden sonra ikinci en sık hospitalizasyon nedenidir.

* Orak hücreli anemide dalak büyüyor, hemoglobin düşüyorsa splenik

sekestrasyon krizidir.
* Anemi derinleşiyor ve retikUiositopeni gelişiyorsa apiastik kriz düşünü l melidir.
(Parvo Bl9)
* Orak hücreli anemide tromboza eğilim artmıştır.

• Tanı:

./ Kesin tanı hemoglobin elektroforezi ile konur.

Orak hücreli anemide
- Hemoglobin HbS > %85 ve HbA: %0, Hbf: en güvenilir tanı
%2-20 yöntemi nedir ••.
- HbS (%35) ve HbA (%65) var ise orak hücre Hemoglobin
taşıyıcısıdır
(heterozigot) elektroforezi

./ Hemoglobin 6-10 g/dl civarındadır ve Retikülositoz

vardır. --------------,

./ Tarama testi olarak sodyum metabisülfit testi Orak hücreli anemide

(periferik yaymada oraklaşma olur) en önemli ölüm nedeni
nedir .. . Akut göğüs
./ Sickle solübülite testi: Ditionit sıvısı kullanılabilir. sendromu
• Tedavi:
./ Ağrılı krizierin tedavisi: Yoğun hidrasyon + analjezik (opioid)
- Ağrı kesici olarak ibuprofen, naproksen, gerekirse morfin verilebilir.
- Kan naklinin ağrılı krizde faydası yok, ağır anemik vakalarda
yapılabilir

./ İnfeksiyonların tedavisi: Pnömokok ve H. influenzae'ya karşı HEMATOLO]İ

aşılanmalıdır.

./ Splenik sekestrasyon krizlerinde exchange transfüzyon, bazen splenektomi

./ Serebro-vasküler olay geçirenlerde kronik profilaktik exchange transfüzyon
yapılabilir

./ Akut göğüs sendromu: bronkodilatatör, yoğun oksijenizasyon yapılır;

- Oksijenizasyonu sağlamak için kan nakli veya exchange transfüzyon en

önemli tedavidir .
./ Hidroksiüre en önemli tedavi ajanıdır (HbF 'i artırır):

- Akut göğüs sendromu geçirenlerde, yılda > 3 ağrılı kriz olanlarda

başlanmalı.

- Sürviyi uzattığı gösterilmiştir

- Hidroksiüre miyeloproliferatif hastalıklarda da kullanılmaktadır.

- 5-azasitidin de HbF'i yükseltir, ama kullanımı hidroksiüre kadar yaygın

değildir
 400 DAHiLiYE

.r Kemik iliği nakli: En etkili küratüf tedavi yöntemi, çocuk yaşta

yapılmalıdır.

.r Prognoz: Ölümün en sık nedeni kalp, akciğer ve böbrek

yetmezliğidir.

Orak hOcreli anemide
krizi en sık bQ$Iaton
nedir... Krizi en çok
başlatan infeksiyon.
.r
• Orak hücreli anemi .v e gebelik: Spontan düşük, büyüme
ve gelişme geriliği, erken doğum olabilir.
Tromboza eğilim fazla olduğu için mümkünse oral
kontraseptiflerden kaçınılmalıdır.

VAKA
Onüç yaşında bayan hasta uçak yolculu~ndan sonra ellerinde, ayaklannda, sırtında, g~ünde
şiddetli ağn ve halsizlik şikayeti ile başvuruyor. Öyküsünde daha önceden de benzer şikayetleri
oldu~nu belirtiyor. Fizik muayenesinde mukozalar hafif soluk tespit ediliyor. Diğer sistem
muayeneleri normal bulunuyor.

Bu hastada en olası tanı aşağıdakilerden hangisidir?

A) Talasemi major B) Akut lösemi
C) Apiastik anemi D) Orak hücreli anemi
E) Piruvat kinazeksikliği
Hipoksiye maruz kalan bir hasta veya soruda akut başlangıçlı kemik, el ve ayakta ağrı varsa tanı
orak hücreli anemi ağrılı kriz tanısı konur. Ağrılı krizde vazookiOzyonu artırdığı için kan verilmez.

ORAK HÜCRELi ANEM

Etiyoloji: En sık OR geçiş

Patogenez: 6 nolu kromozomdaki beta zincirindeki glutamik asit-valin değişimi

Önemli Klinik: Ağrı lı krizler, apiastik kriz (anemi, retikülosit düşük) ve splenik sekestrasyon krızi (dalakta
büyüme, anemi, retikülositoz), splenomegali yok. Safra kesesi taşı sık.

Önemli Laboratuar: Eritrositlerde oraklaşma

Kesin tanı: Hemoglobin elektroforezi, HBA yok, hakim hemoglobin, HBS'dir.

Tedavide birinci tercih: Ağrılı krizlerde hidrasyon, analjezik tedavi yapılır. Kan transfüzyonu uygun
HEMATOLO)i değildir. Kan transfüzyonu ağıranemi dışında yapılmamalıdır. Krizi ağırlaştırır.

En sık pnömoni etkeni kapsüllü bakterilerden S. pnömonidir. En sık ostemiyelit etkeni Staf. auerus' tur.
Otosplenektomi vardır. Splenektomiye gerek yoktur.

Doğru cevap: D

0 TALASEMİLER
• Hemoglobin zincirlerinden bir veya birkaçını n defektif sentezidir.
• Alfa zincir eksikliğine alfa talasemi, beta zincir eksikliğine de beta talasemi denir.
0 ALFA TALASEMİLER: Normalde 4 alfa zinciri geni vardır. Alfa genleri 16 nolu
kromozomda bulunurlar.
0 Sessiz taşıyıcı: ı gen eksikliğinde gelişir (o-/aa), anemi beklenmez.
0 Alfa talasemi trait (Ağır taşıyıcı): 2 gen eksikliği (o-/o- ya da -/aa).
• Hafif mikresiter - hipokrom anemi gelişir.

• Anemiye rağmen eritrosit sayısı yüksek olabilir.

 HEMATOLOJi 401

• HbA2 düşük veya normaldir.

• Alfa talasemi minör ve trait'te hemoglobin elektroforezi genelde
normaldir.
• Tanı: Genetik analiz
611 Alfa talasemi intermedia (Hemoglobin H hastalığı) : 3 gen eksikliğinde (- -/-a)
oluşur.

• Hemoglobin 8-10 g/dl'dir, retikülosit artmış

• Periferik yaymada hipokromi, mikrositoz, Heinz cisimleri (beta zincir çökeltileri),

hedef hücre
• İkter ve splenomegali vardır, hipersplenizm gelişirse splenektomi
gerekebilir.
• Elektroforezde Beta4 tetramerler (HbH) tanı koydurucu, çok az Hb barts
görülebilir.
• İnfeksiyonlar ciddi hemolitik ataklara neden olabilir.

611 Alfa talasemi majör (Hidrops fetalis, Hb Barts): Hiç alfa geni yoktur. (--/--)
• Hb Barts (y4) karakteristik hemoglobin oluşumudur, Alfa zinciri olmayınca fetusta
gama zincirleri birbirleri ile tetramer oluşturur ve Hb barts (y4) oluşur,
• Hb Barts'ın 02 affınitesi çok yüksektir, dokulara oksijen bırakmayacağı için
embriyonik doku hipoksisi, hidrops fetalis ve intrauterin ölüm olur.
611 BETA TALASEMİLER: Beta zincir sentezi azalmasıdır, beta gen fonksiyonları aşağıdaki
şekilde ifade edilebilir:

./ (J: Normal fonksiyone beta geni

./ P+: Az miktarda beta zincir üretimiyle karakterize mutasyon
./ po: Hiç beta zinciri üretilemeyen mutasyon
./ P+ /P: Beta talasemi minör
./ P+/P+: Beta talasemi intermedia
HEMATOLO)i
./ PO/PO: Beta talasemi majör
611 Beta talasemi trait (talasemi minör, talasemi taşıyıcılığı) (P+/P)
• Genellikle asemptomatiktir.
• Hb 10-11 gr/di, MCV düşük, RDW normaldir. Eritrosit sayısı > 5.5 milyon
• Periferik yaymada hipokromi, mikrositoz, target hücreler ve bazofilik stipling
görülür.
• Ayıncı tanı: Özellikle demir eksikliği anemisi ile yapılmalıdır.

./ Talasemi minörde RDW normal, RBC > 5.5 milyon

• Tanı:Hemoglobin elektroforezinde HbA2% 3.5- 7 olması ile konulmaktadır.
HbA ve F normaldir.
• Tedavi gerekmez. Genetik danışmanlık önerilir.
611 Beta talasemi majör (Cooleys anemisi) (PQ/PO)
• Hiç p zinciri üretilemez, hemoglobin çok düşüktür (3-6 g/dl)
 402 DAHiLiYE

• Boşta kalan alfa zincirlerin eritroid hücrelerde çökmesi hemolize neden

olur
• Ciddi hipokrom mikrositer anemi olur.
• Çocuk doğumda normaldir ancak 6 aydan sonra anemi
Hangi hastada talasemi
major dünii$ülmelidir ... ortaya çıkar
1-5 yaş büyüme gelişme • Ömür boyu transfüzyon bağımlıdır.
geriliği , hepatospleno-
megali, Mongoloid yüz, • Büyüme gelişme geriliği, hepatosplenomegali ve kemik
ağır hipokrom mikrosi- deformiteleri (kule kafa) olur. Primer hipogonadizm, diabet,
ter anemi (hb <7 gr/di), hipotiroidi, perikardit, konjesif kalp yetmezl iği ve aritmi
transfüzyon bağımlılığı. olabilir.
• Laboratuvar: Hb < 6 gr/di, MCV düşüktür. Serum indirekt
bilirubin ve LDH yüksektir.
Talasemi major ve in- • Periferik yaymada hedef hücreleri en önemli bulgudur,
termediada ne zaman gözyaşı hücreleri, mikro-anizositoz-poikilositoz, normoblastlar
splenektomi yapılır . •. 5 görülebilir.
yaşından sonra ve trans-
füzyon ihtiyacı bir önce- • Kesin tanı: Hb elektroforezinde Hb A =%0, Hb A2 %10-30,
ki yıla göre iki kat artan Hb F %70-95 civarındadır.
(hipersple.nizm gelişmiş)
hastalara yapılır.

Demir eksikliği ile en

sık karı1011 hastalık
hangisidir... Talasemi
minördür

Beta talasemi intermedia/majör

T alasemi minörün
özellikleri nelerdir . .•
Aile öyküsü pozitif,
hipokrom mikrositer ~ Beta talasemi intermedia: (P+/P+ veya PG/P)
anemi, HB 10 gr/
HEMATOLO]i di, eritrosit sayısı • Talasemi majör ile minör arası klinik bulgulara sahip
milimetreküpte >5.5 heterojenik ara form
milyon, RDW normal.
• Talasemi intermediada hemoglobin düzeyleri 7-10 g/dl
arasındadır.

• Transfüzyon bağımlı değil ancak infeksiyon ve diğer

Talasemi minörde durumlarda gerekebilir.
tanı nasıl konur .•.
Elektroforezde • Hemoglobin elektroforezinde HbF hakimiyeti vardır, HbA
HBA2>1o3.5, HBA ve F %30'1ara çıkabilir.
normal.
• Semptomatik hastalar talasemi majör gibi tedavi edilir.
~ Talasemilerde tedavi:
• Beta talasemi majördeve intermediada hemoglobin düzeylerini 9-10 gr/dl'nin
üzerinde tutmak büyüme gelişme için yeterli olacaktır
"" Düzenli olarak 2-5 haftada bir kan nakli yapılır
• Hipersplenizm gelişen hastalar, yıllık transfüzyon ihtiyacı bir önceki yıla göre 2 kat
artan hastalarda splenektomi yapılır
"" Çocukta splenektomi 5 yaş ötesine geciktirilmelidir (infeksiyon riski yüksek)
 HEMATOLOJi 403

• Şelasyon tedavisi: Talasemi majorlu hastalarda en sık

ölüm nedeni sekonder hemokromatoza bağlı gelişen kalp
Talcısemi major te-
yetmezliği ve malign aritmilerdir. Bu nedenle;
davisinde ne yapılır .••
.t Desferroksamin parenteral olarak verilir, 5-7 gün Eritrosit süspansiyonu
verilir.
infüzyon şeklinde
.t Deferasirox ve Deferiprone: Oral yoldan uygulanan
demir şelatörleridir,
Talasemi major ve In-
- Özellikle deferasirox ilk tercih şelattır. termedienın farkı ne-
dir... İntermediada H b
• Folik asid replasmanı yapılır 8 gr/di civarında, elekt-
roforezde. HbA (':'ol0-
• Kemik iliği nakli: Uygun donör olursa en etkili tedavi 30} oranında bulunabilir,
talasemi majörde ise Hb
• Gen tedavisi < 6g/dl 'dir ve elektrofo-
rezde HbA: ':'oO 'dır.

• ~taJasemi minör: H b A normal, HbA2 artmıştır (%5), hemoglobin 10-12 g/dl arası olur
• ~taJasemi intennedia: HbF hakimiyeti vardır, HbA %30 'lara kadar çıkabilir, Hgb:7-10 g/dl
• l3-taJasemi ma;ör: HbA olmaz, HbF ve HbA2 belirgin yüksektir.
• Alfa taJasemi trait ve taşıyıcılar: Elektroforez normaldir, sadece gen analizi ile tanı
konulur.
• Alfa taJasemi intennedia: HbH (beta 4 tetramer tanı koydurucudur), çok az Hb Barts
olabilir.
• Alfa taJasemi ma;ör: Yaşamla bağdaşmaz, amniyosentez ile prenatal tanı konuluabilir, Hb
Barts

VAKA
Oniki yaşında kız, halsizlik, yorgunluk, sol üst kadranda dolgunluk hissi ile başvuruyor.
Çocukluğundan beri hep halsiz ve soluk olduğunu ifade ediyor.. Bir kardeşinin de çocukluğunda
ağır kansızlıktan öldğünü belirtiyor.. Fizik muayenede solukluk, dalak ı cm palpable olarak
saptaruyor. Laboratuvannda hemoglobin ı O gr/di. MCV 64, RDW, MCHC, lökosit, trombosit
sayısı normal olarak bulunuyor.

Bu hastada en olası tanı aşağıdakilerden hangisidir?

A) Glikoz 6 fosfat dehidrogenaz eksikliği B) Herediter sferositoz
C) Talasemi majör D) Demir eksikliği anemisi
E) Talasemi minör
Doğru cevap: E

VAKA
Bir önceki sonıdaki hastada en güvenilir tanı yöntemi aşağıdakilerden hangisidir?
A) Kemik iliği incelemesi
B) Demir, demir bağlama kapasitesi, fenitin
C) Serum glikoz 6 fosfat dehidrogenaz düzeyi
D) Hemoglobin elektroforezi
E) Dalak sintigrafisi
Aile öyküsü pozitif hipokrom mlkroslter anemi talasemi akla gelir.
Tanı hemoglobinopatilerde elektroforez ile konur.
 404 DAHiLiYE

TALASEMi MiNÖR
En sık Etiyolojl: Otozornal resesif geçiş
Patogenez: Beta zincirinde sentez bozukluğu
Önemli Klinik: Halsizlik ve yorgunluk
Önemli Laboratuar: Hipokrom mikrosiler anemi, eritrosit sayısı >5.5 milyon mm3 , MCV 60 fl civarında,
RDW normal.
Kesin tanı: Hemoglobin elektroforezinde HB A2'nin >%3.5-7 arasında olmas ı

Tedavi: Genetik danışmanlık

Doğru cevap: D

liZI OTOiMMÜN HEMOLİTİK ANE Mİ (OİHA)

• Eritrositlerin üzerindeki antijenlere karşı gelişen otoantikorlara
bağlı gelişir.
Sıcak tip otoimmün
hemolitik anemini • Eritrosite yapışan otoantikorun Fe kısmı makrofajlarca tanınır ve
patogenezi . . . Rh
antijenine karşı IgG eritrosit fagosite edilir.
türü antikor vardır
• Eritrosit yıkımı makrofajların bolca bulunduğu başta dalak
olmak üzere karaciğer ve ilikte gerçekleşir: Ekstravasküler
hemoliz
Sıcaktip otoimmün
hemolitik aneminin • Bazen antikorlar (özellikle lg M tipi) komplemanı aktive eder ve
etyolojisir ... intravasküler hemoliz olur.
İnfeksiyon, SLE. KLL,
metil dopa öyküsü • Sıcak ve soğuk otoimmün hemolitik anemi olmak üzere
pozitif. iki türü vardır.

RBC...,. __., Kompleman .,_. Kompleman _ _ . Eritrosit

'"" aktivasyonu ve membran hasarı
membran atak ve IV hemoliı:
kompleks oluşumu serbest

t1 R.etiküloendotelyal
sıstem
hemoslobin açıla
çıkar

HEMATOLO)i Mononüleer
fagositer hücre:
lgGl ya da lgG3 antikor
Makrofaj molekülleri

Fe Reseptör

Otoimmün hemolitik anemi mekanizmalan

liZI IgG bağımlı (Sıcak) otoimmün hemolitik anemi

Sıcak tip otoimmün he-
molitik aneminin klinik
özellikleri nelerdir ...
Ekstravasküler hemoliz
bulguları var (sarılık,
splenomegali), hb düşük,
lökosit ve trombosit nor-
mal, retikülosit yüksek.
• Otoimmün hemolitik anemilerin %75'ini oluşturur.
• Eritrosit Rh antijenlerine ( e-antijeni) karşı gelien IgG
türü antikorlarla karakterizedir.
• 37 C0 aktive olduklarından sıcak tip immün hemolitik
anemi denir.
 HEMATOLOJi 405

• Antikorlarla kaplı eritrositler dalakta sekestre edilir:

Ekstravasküler hemoliz olur.
Sıcak tip otoimmün
• Etiyoloji: hemolitik aneminin ta-
nısı nasıl konur... Direk
./ İdiopatik (primer) %60 Coombs testi pozitifliği
ile konur .
./ Sekonder %40:
Kll (en sık malignite), diğer lenfoproliferatif
hastalıklar (lenfoma),
Sıcak tip otoimmün
SLE (en sık kollajenoz hastalık), romatoid
hemolitik aneminin te-
artrit, skleroderma davisinde ne yapılır ...
İlaç (alfa metil dopa en sık, penisilinler, Tedavide birinci tercih
sefalosporinler), infeksiyonlar steroid, ikinci tercih
splenektomi veya ritük-
• Klinik: Ani gelişen anemi, sarılık ve splenomegali simab 'dır.

• Tanı:

./ Commbs testi en önemli tanı testidir

Soğuk tip otoimmün he-
(Antiglobulin testi). molitik anemini patoge-
./ Retikülositoz, LDH ve indirekt bilirubin artışı
nezi .. . İ antijenine karşı
IgM tipi antikor
vardır.

• Tedavi:
./ Steroid ilk tercihtir.
Soğuk tip otoimmün he-
./ Steroide dirençli hastada ikinci tercih splenektomi molitik aneminin en sık
veya rituximab (anti CD20) nedenir .. . Atipik pnömo-
ni (Mikoplazma)
./ Üçüncü basamak ilaçlar: Siklosporin, azatiopurin, IV
immünglobulin
./ Ağır ve ciddi hemoliz varsa kan nakli yapılabilir,
Soğuk tip otoimmün
ANCAK hemolitik aneminin klinik
Zorunlu kalmadıkça kan transfüzyonu özellikleri nelerdir ...
yapılmamalıdır. Soğuğa maruziyet ile IV
hemoliz gelişir.
Cross uyumsuzluğuna sık rastlanılır. Verilen HEMATOLO)i
eritrositlerde hızla immünize olup yıkılır.

Evans sendromu = Otoimmün hemolitik anemi + Otoimmün trombositopeni

birlikte olması

0 Direkt Coombs testi: Eritrosit membranına bağlı antikorları gösterir, tüm

otoimmün hemolitik anemilerde pozitiftir
0 indirek Coombs testi: Serumda bulunan antikorları gösterir: Yeni doğan Rh
uyumsuzluğu, yanlış kan nakli

0 IgM Bağımlı (Soğuk) otoimmün hemolitik anemi

Tedavisinde ne
• Eritrosit membranındaki "İ" antijenlerine karşı gelişen yapılır. . . Soğuktan uzak
IgM tipi antikorlara bağlı gelişir. dur. Splenektomi ve
steroid etkili değil.
• Düşük ısılarda (en iyi 32 CO) aktive olur.
 406 DAHiLiYE

• lgM tipi antikorlar kompleman sistemini aktive ederler: intravasküler

hemoliz olur.
• Etiyoloji: Artik iki tip soğuk hemolitik anemiden bahsedilmektedir•
./ Akut: Mycoplasma pneumoniae ve EBV (infel<siyöz mononükleozis)
- Gençlerde olur, kendiliğinden düzelir.
PoliklonallgM ile karakterizedir•
./ Kronik: B hücreli lenfoma, Kll, Waldenström makroglobulinemisi
- Yaşlılarda olur, kronikleşme eğilimi gösterir.
- MonoklonallgM ile karakterizedir.
• Klinik: Raynaud benzeri tablo veya akrosiyanoz, livedo retikülaris ile
seyredebilir.
• Tanı: Hastadan alınan kanın hızla pıhtılaşması tipiktir.
./ Soğuk aglutinin testi yüksek titrede pozitiftir•
./ Compleman aracıiıkii direkt Coombs testi pozitif beklenir.
• Tedavi: Altta yatan sebebin tedavisidir, soğuktan kaçınılmalıdır

./ Ciddi vakada plazmaferez, rituximab (%60 başarılı)

verilebilir.
Pcıroksismal soğuk ./ Steroid ve splenektominin faydası yoktur.
hemoglobinOri
patoge:nezi. . . P ./ Kan vermek tehlikeli olabilir, Transfüzyon şartsa sıcak ortamda
antijenine karşı IgG yapmak gerekir.
cinsi antikor (Donath
Lanstainer antikoru) li!l Paroksismal soğuk hemoglobinüri
• Genelde çocuk yaş grubunda görülen nadir bir hastalıktır.
• Hastalık eritrositlerin P antijenine karşı gelişen IgG
Paroksismal soğuk
hemoglobinürinin en tipi soğuk antikorlarla oluşur.
sık nedeni nedir ...
Enfeksiyöz mononükleoz
• Bu antikcra Donath-landsteiner (DL) antikoru denir
HEMATOLO)i • Etiyoloji: En sık viral (infeksiyöz mononükleoz, kızamık
ve kabakulak), sifiliz

Pcıroksismal soğuk he- • Tanı: Dl antikorunun pozitif olması ile konur

moglobinOri tedavisinde
./ Soğuk maruziyetinden sonra tekrar 37 derecede hemoliz
ne yapılır . . . Genelde
kendiliğinden düzelir, gerçekleşmesi tipiktir
Steroid tedavide etkili-
dir. Esas tedavi soğuktan • Tedavi: Genelde ı -2 hafta ya da ay içerisinden kendiliğinden
uzak durmaktır. düzelir, tedavi gerektirmez.
 HEMATOLOJi 407

VAKA
Sinüzit nedeni ile iki haftadır amoksisillin kullanmakta olan 17 yaşındaki bayan hastada
bir kaç gün içerisinde ciddi halsizlik, cildinde solukluk ve sararma ortaya çıkıyor. Hastanın
değerlendirmelerinde Hb: Bg/dl. MCV: 87 fl, lökosit ve trombositler normal. retikülosit yüzdesi
%4, indirekt bilirubin ve LDH yüksekliği tespit ediliyor.

Bu hastada tanı Için aşağıdaki testlerden hangisinin lstenllmesl en uygundur?

A) HBV serolojisi
B) HCV serolojisi
C) Hemoglobin elektroforezi
D) Coombs testi
E) Kemik iliği aspirasyonu
Panisilin grubu antibiyotikler coombs pozitif oto immün hemolitikanemi yapabilirler: diğer önemli
ilaçlar qinidin ve alfa metil dopadır.

A. SlCAK ANTiKOR (%80) lgG

• ldiyopatik
• Lenfoma
• KLL
• SLE
• Ilaçlar (penisilin, alfa metil dopa)
• Post-viral infeksiyon (AIDS)
B. SOGUK ANTiKOR (%20) lgM
• Soğuk aglütinin hastalığı
• Mikaplazma pnömonisi
• lnfeksiyöz mononükleozis
• Lenfoma
• Waldenstrom makroglobulinemisi
• Paroksizmal soğuk hemoglobinüri (lgG cinsi antikorlar olur)

Sıcak tipte ekstravasküler hemoliz (dalakta tutulur)

Soğuk tipte intravasküler hemollz olur, bu tip vakalarda splenektominin yeri yoktur.

Doğru cevap: D

0 İlaçlara bağh immün hemolitik anemi

HEMATOLO)i

• Gerçek otoimmün reaksiyon (metil dopa tipi):

Kronik metil dopa kullanan hastaırın %15 'inde IgG
İlaca bağlı hemolitik
bağımlı hemolitik anemi olur, hem direkt hem indirekt anemiyi en sık yapan
coombs ( +) tir. ilaç.. . En sık yapan ilaç
metildopadır.
• Hapten tipi (penisilin): İlaç + eritrosit membranı
antijenik özellik kazanır ve antikor oluşur.

• İmmun kompleks tipi (kinidin tipi): İlaç + plazma proteinleri ilaca özgü
kompleman fıkse eden antikor oluşturur.
 408 DAHiLiYE

Otoimmün hemolitik anemi klasiftkasyonu

Parokslsmal soğuk
Özellikler Sıcak tip OIHA Sojuk tip OiHA
hemoglobinürlsi
Mycoptazma (en
Viral infeksiyon (en sık),
Etyoloji SLE, KLL, Lenfomalar sık), EBV, CMV,
si filiz
matarya
Antikor tipi lgG lgM lgG

D.Coombs ++ - -
C3 ile Coombs -(veya az+) ++ ++
Maksimum
aktivite için +37"C + 4'C +4'C ~ 37 ·c
sıcaklık

Antijen Genellikle Rh ama

hepsine karşı olabilir
"1" antijeni "P" antijeni
spesifitesi
Hemoliz oluşum Ekstravasküler hemoliz intravasküler intravasküler
yeri (Karaciğer, datak) hemoliz hemotiz

Steroid, splenektomi, Plazmaferez, Kendi kendine düzelir,

Tedavi rituximab rituximab semptomik tedavi
Kronikteşebilir. Ciddi Genellikle
Prognoz morbidite mortalite akut(<3ay) Akut, kendini sınırlar
nedeni Iyi prognoz

~ TRAVMATİK HEMOLİZ

• Damar içerisinde eritrositlerin travmatik parçalanması sonucu fragmente eritrositler

(şistosit) oluşmasıdır.

• intravasküler hemoliz bulguları olur, iki şekilde gelişebilmektedir.

• Makroanjiyopatik: Büyük damarlarda gelişen hemoliz, March hemoglobinüri, protez
kalp kapağı, aort stenozu (en sıkı neden)
• Mikroanjiyopatik: Küçük damarlarda fibrin ya da trombosit tıkaç oluşumu ile
birlikte eritrosit hasarı olmasıdır. Fragmentasyon yanında trombositopeni de
HEMATOLO]i eşlik eder.

Mikroanjtyopatik travmatik hemoltz

Makroanjtyopatik
(Mtkroanjtyopatik hemolitik anemi (MAHA) ştstosit
travmattk hemollz
+ trombositopeni
Hemolitik üremik .....nl1rnm
Trombotik trombositopenik purpura
Dissemine intravasküler koagulason
HELLP sendromu
YUrüyUş (march) hemoglobinürisi Preeklampsi/eklampsi
Protez kalp kapakçığı Malign hipertansiyon
Aort stenozu Skleroderma
Sistemik lupus eritematozus
Kavernöz hemanjiyom (Kassabach-Meritt)

- ---·
Infeksiyenlar (Clostridium, malaria, babesiosis, Bartonella)
Yanıklar örümcek ısırmatan
 HEMATOLOJi 409

0 Methemoglobinemi
• Hemoglobin içerisindeki demirinin +2 (ferröz) yerine +3 değerlikli (ferrik) olmasıdır,
• > %3 fe+++ olmasıdır, %50'den çok ise ölüm ile sonuçlanır.
• Etiyoloji:
~ Otozomal resesif-dominant (HbM hastalığı)

~ Edinilmiş

a) ilaçlar: Asetaminofen, dapson, nitroprussid, amil nitrit, benzokain,

flutadimide, metoklorpromide, nitrogliserin, fenasetin, pri makin ve
sülfometaksazol, K vitamini
b) Kimyasal: Anilin boyaları, nitrik oksit, nitritler, nitratlar, asetanilid
• Klinik:
~ Nefes darlığı, çarpıntı ve kardiyevasküler kollaps meydana gelişebilirken kronik
olgularda psödosiyanoz (anemi ve hipoksemi olmadığı halde siyanoz olması)
görülür.
~ Kronik: (psödosiyanoz) tipiktir.
• Tanı: Oksijen vermekle rengi değişmeyen çikolata renkli kan, spektrofotometre
• Tedavi: Oksijen replasmanı ve intravenöz metilen mavisi, riboflavin, askorbik HEMATOLO)i
asit.

LÖKOSiT HASTALIKLARI

MYELODiSPLASTiK SENDROM (MDS)

0 Tanım: Kemik iliğinde displazi ve akut miyeloid
lösemiye yatkınlıkla karakterize hastalıklar gurubu
0 Genelde yaşlılarda görülür, 60 yaşından sonra sıklığı
hızla artar.
Hangi hastada MDS
0 Etiyoloji: düşünmek gerekir ...
• Sitogenetik anamaliler %50 hastada görülür. S, 7 Dirençli makrositer
anemi ile gelen bir
ve 20. kromozom uzun kollarında delesyon) (en sık hastada B12 ve fo lik asit
görülen Sq delesyonu) normal se
 410 DAHiLiYE

• Nokta mutasyonlar (RAS geni, p53), trizomi 8, Down sendromu,

Fanconi apiastik anemisi
Myelodisplastik
sendromun en önemli • Kemoterapötik ilaçlar (alkile edici ilaçlar, DNA
özelliği nedir . . . MDS
topoizomeraz inhibitörleri)
premaligndir. AML
M5 başta diğer akut • Benzen, pestisidler, radyasyon, radyoterapi
lösemilere dönebilir.
WHO sınıflamasına öre MOS'nin sınıflaması ı

Grup Kemik lıtii

MDS'de periferik
yaymoda ne görülür...
Her türlü anormal hücre,
psödo-pelger huet, döhle
ci smi
Döhle cismi
nedir .. . MDS'de
görülen hiposegmente
nötrefiilere denir.
Blast<%5, ring sideroblast <
1a. RA (Refrakter anemi), displazi
%15
yok
1a + Disgranülositoz,
1b. RA, displazi var
dismegakaryosit
Blast<%5, ring sideroblast >
2a. RARS (RA ile birlikte ring
%15
sideroblast) displazi yok
2a + Disgranülositoz,
2b. RARS displazi var
dismegakaryosit
Ja. RAEB 1 (refrakter anemi ile Blast %5-10
birlikte artmış blast) displazi yok Blast %11-19 (Akut Lösemi
Jb. RAEB ll displazi var riski en yüksek)
Diğer: Sınıflandırılmayan MOS, 5 q delasyonlu MOS
Refrakter anemi; RAEB =Refrakter anemi, blast artışı; RARS =
Refrakter anemi, ring sideroblast

0 Klinik: Ana klinik bulgu ilerleyici sitopeniler'dir

• Genelde anemi ile başlar (hafif makrositer), sonra lökopeni ve trombositopeni
eder
eşlik

• Sonunda pansitopeni olur.

• %20 splenomegali, cilt bulguları (Sweet sendromu: Febril nötrofilik
dermatoz)
• Olguların yarıdan fazlası komplikasyonlardan ölür, %30'u AML'ye dönüşür (en sık
AML-MS)
0 Laboratuvar
0 Periferik yayma: Makrositozun (MCV 100-110 fl) ağırlıkta olduğu dimorfizm
HEMATOLO)i
vardır.

• Sideroblastik anemi ile giden formu mikrositer olabilir.

• Trombositler büyük ve granülsüzdür (fonksiyonları bozuk, kanama riski artar)

• Nötrofiller granülsüz ve hiposegmente veya

anormal segmentasyon gösterir:
./ Psödo-Pelger-Huet anomalisi
(dumble şeklinde, bilobe çekirdekli
nötrofiller)
./ Anormal segmentli hipogranüle
lökositler görülebilir (Döhle
cisimciği).

Psödo-Pelger-Huet anemalisi
 HEMATOLOJi 411

0 Kemik iliği: Genelde normoselüller ya da hiperselüllerdir,

%20 hiposelüller olur.
MDS'de kemik iliği
• Displastik değişiklikler görülür: Diseritropoez, nasıldır ... Normal,

dismegakaryopoez, disgranülopoez hipo veya hiperselüller

olabilir.
• Ring sideroblastlar görülebilir.
• Blast sayısı artmıştır. Prognostik değeri vardır.

0 Tedavi: MDS'Ii hastalarda

anemi tedavisinde
• Düşük ve orta riskli hastalarda öncelikli tedavi eritropoetin, hcıngi ilaç etkilidir ...
talidomid ve kan transfüzyonudur. Eritrapoetin

• Sq delesyonu olan hastalarda lenalidomid en etkili tedavi

yöntemi, transfüzyon ihtiyacını azaltır.
• 60 yaşından genç ve kötü prognostik kriterleri taşıyan
MDS tedavisinde
hastalarda en etkili tedavi kemik iliği naklidir kullanılananjiyogenez
inhibitörü ilaç...
• Hipometile edici ajanlar 5- azasitidin ve desitabin Thalidomid, lenalidomid
lösemik transformasyonu geciktirebilir.
------- ----

lJ ı luslararası ro noz s.korlama s.istemi

Prognosttk RiSK SKORU PUANI
Değişkenler O 0,5 1,5 2
KI blast <%5 % 5-1 O 11-20 21-30
Karyotip* iyi Orta Kötü Kötü Kötü
Sitopeni* 0-1 2-3
Genel skor: Kemik iligindeki myeloblast yüzdesi, karyetip ve sitopeni skorlarının toplamıdır.
Karyatip Skoru:
-.' iyi; normal, - Y, del(5q) ,del(20q)
-.' Kötü; kompleks (3'ten fazla anormallik) veya kromozom 7 de anormallik
-.' Orta; diğer tüm sitegenetik anamaliler
Sltopeni skoru: Sitopeni yokluğu ya da tek tip =O; iki ya da daha fazla sitopeni=0.5.
(Sitopeni: Hb<10g/dl, ANC<1500/mm3, Plt<100000/mm3.)

Risk Puan Sağ kahm (%) AML gelisi mf(%)

Düşük o 5.7 9.4 HEMATOLOJİ
Orta-1 0.5-1 3.5 3.3
Orta-2 1.5-2 1.2 1.1
Yüksek 2.5 0.4 0.2

AKUT LÖSEMiLER
0 Lenfoid ve myeloid seride matürasyon defekti sebebiyle klonal immatür hücrelerin
(blast) aşırı birikimidir.
0 Blastlar matür hücre formuna dönüşemez ve ilikte birikir
0 ALL (akut lenfobiastik lösemi) çocuklarda, AML (akut myeloblastik lösemi) yetişkinde daha
sık görülür.
 412 DAHiLiYE

Lenfoid
kök hücre

lmmatür lrii'iilatür
Bazatil Eozinofil monosit
Nomıoblast

Ortakromalik
Norrı~oblast
Megakaryesil

ı
N. band Polikromatlk
ı
Eritı-asit

Bazatil Eozinofil Nötrofil Monosit Trombositler Eritrosit Lenfasit

Hematopoez

0 Etiyoloji:
Hangi konjenital • İdiopatik (en sık)
hastalıklar akut
lösemiye dön(4ebilir .•• • Benzen, sigara
Bloom, Fanconi anemisi,
• Kemoterapötikler: özellikle alkilleyici ajanlar (4-6 yıl
Down sendromu, ataksi
telenjektazi, Klinifelter, içinde), topoizomeraz II inhibitörleri, kloramfenikol,
Wiscot Aldirch, immün fenilbutazon
yetmezliklerde
• İyonize radyasyon: ALL (en sık), AML, KML
-

• Ailesel: Bloarn sendromu, Fanconi anemisi, ataksia telenjektazi,

HEMATOLO)i Kleinfelter sendromu, Wiskott Aldrich

Hangi hastalıkların
seyrinde akut löse-
mi gelişebilir •.. PNH,
MDS, KML, PV, MM'de
akut lösemi sıklığı artar.
Akut lösemilerde
görülen önemli
sitegenetik anemaliler
nelerdir.. . AML M2
t(8;21), M3'de t(15:17)
translokasyonu, AML
M4 'de 16. kromozonda
inversiyon.
• Down sendromu (özellikle AML M7, çocuk yaşta özellikle ilk 3
yaş içinde ALL'ye göre AML daha sık, prognozu Down olmayan
çocuklara göre daha iyi)
• Kombine immün yetmezlik ve Comman variable immün yetmezlik,
manazami 7 sendromu, diskeratozis konjenita, Schwachman
Diamond sendromu, Blacktan Diamond sendromu
• Paroksismal noktürnal hemoglobinüri (PNH),
myelodisplastik sendrom (MOS), kronik myeloid lösemi
(KML), palistemi vera, esansiyel trombositoz ve primer
myelofibrozis.
• Kromozom anomalileri: AML'de en sık translokasyon 8:
21, yetişkin ALL'de en sık t(9:22)
• HTLV-1 (T hücreli ALL), EBV (Burkitt, ALL-L3)
• Psöriazis tedavisinde kullanılan dioksopiperazin derivesi olan
birnalane AML M3'e neden olabilir.
 HEMATOLOJi 413

Akut lösemilerdeki kromozom bozuklukları

Sitegenetik anamali En sık rastlanan lösemi tipi ve birlikteliği

Trizomi 8 M2
t(8;21) M2 ile birlikte splenomegali, chloroma, Auer rod
t(15; 17) (en iyi prognoz) M3, DIC
inv 16 (iyi prognoz) M4
t(9;11) M5, monositik lösemi
t(6;9) M2 ile birlikte artmış bazatiller
t(4;11) Bifenotipik Lösemi lenfold ve monositik tip
5q-, 7q-, 5-, 7- Terapiye bağlı lösemi (AML)
t(1; 19); t(8;14); t(11; 14); t(9;22) ALL

0 Akut lenfobiastik lösemide sınıflama

• FAB sınıflaması

./ Ll: Çocuklarda sık, küçük uniform hücreler, PAS

(++), prognoz iyi PAS ve deoksinükleotil
transferaz hangi löse-
./ L2: Yetişkinlerde sık, büyük heterojen hücreler, mide pozitiftir __ _ALL
PAS(+)
./ L3: Tek tip, bazofılik vakuollü hücreler, laktik asidoz ve tümör lizis görülür,
PAS(-)
• WHO (Dünya Sağlık Örgütü) sınıflaması
./ ALL (Ll, L2)
- Prekürsör B ALL: t(12:21), t(1:19), t(9:22), t(V:ll)
- Prekürsör T ALL
./ Burkitt lösemi/lenfoması (L3): t(8:14),
./ Bifenotipik akut lösemi
• immün fenotiplendirme HEMATOLO]i

./ %60 vakada CALLA (common ALL antijeni: CD 10) pozitiftir, iyi prognoz
göstergesidir•
./ YetişkinALL'de en sık sitogenetik anomali t(9: 22) 'dir ve kötü prognoz göstergesidir,
çocuklarda ise en sık t(12:21) görülür (%25).
0 Akut miyeloid lösemi sınıflaması (FAB Sınıflaması - Morfolojik sınıflama)
• MO: Minimal diferansiye lösemi
• Ml: Diferansiye olmamış Myeloblastik Lösemi; matüre En sık görülen AML
hangisidir .-- AML M2
olmamış, CD 13, 14 ve 33 pozitif. Auer body pozitif olabilir.
Sudan black ve myeloperoksidaz +
• M2: Differansiye Myeloblastik Lösemi; en sık
görülen AML tipi (%25). Auer rod pozitifliği en sık Uzozim ve muromidaz
M2'de görülür, M3 'te de olabilir, t(S; 21), CD 19, 34 artışı hangi lösemide
pozitif, CD2 ve 7 negatiftir. göralür . -. AML M4-5
 414 DAHiLiYE

• M3 (Akut Promyelositik Lösemi}: Hipergranüle formu,

t(15; 17} ve CD13, 33 pozitif, prognozu en iyi tiptir. DİK
gelişebilir (doku tromboplastin salınımı arttığı ic;in}.

• M4: Miyelomonositer Lösemi; 16 nolu kromozomda

inversiyon +, eozinofıl artışı
• MS (Monositer Lösemi}: Diş eti hiperplazisi ve lösemik
cilt tutulumunun en sık görüldüğü tip, ekstramedüller
tutulum riskinin en yüksek olduğu tiptir. CD14 ve CD4
+, CD2 -, idrar ve serumda lizozim (muramidaz) artmıştır,
miyeloperoksidaz (-)
Downlu çocuklarda hangi • M6 (Eritrolösemi-Di-Guglielmo sendromu}: ANA, RF,
AML sıklığı artmıştır .. .
M7 Coombs pozitifliği, sinovit görülebilir. PAS +, glikoforin 7 +,
5 ve 7 kromozom anomalileri olabilir.

• M7 (Megakaryoblastik lösemi}: Down sendromlu bebeklerde görülebilir. Kemik

iliğinde
fibrozis vardır. CD 41, 42, 61 +'dir. Down sendromlu çocuklarda en sık
görülen lösemi ALL'dir, 3 yaş altı çocuklarda ve erişkinlerde en sık AML
-

Dünya Sağlık Örgütü (WHO) AML sınıflaması

1. Tekrarlayan Genetik Anomalilerle Seyreden AML

);> t(8;21 )(q22;q22), (AML 1/ETO) ile AML
);> inv(16)(p13q229veya t(16;16)(p13;q22), (CBFB/MYH11) ileAML
);>Akut promiyelositer lösemi (t(15; 17)(q22;q22), (PML/RARa) ile AML)
);> t (6; 9) anemalisi ile AML
);> t (9; 11) anemalisi ile AML
);> 11q23 (Mll) anemalisi ile AML
);> inversiyon 3 ile seyreden AML
);> t (1 ;22) ile seyreden megakaryositik lösemi
);> NPM1 ve CEBPA gen mutasyonu ile AML
2. Çoğul Sert Displazlsi lle Seyreden AML
);> Önceden miyelodisplastik sendromlu
);> Önceden miyelodisplatik sendrom olmadan
3. Tedaviye lkincil AML ve MDS
HEMATOLO)i );> Alkilleyici ajanlarla ilişkili
);> Topoisomeraz ll inhibitör ile ilişkili

4. Tanımlanan Gruplara Girmeyen AML

);> Minimal farklılaşma gösteren AML
);> Olgunlaşma göstermeyen akut miyeloblastik
);> Akut miyelofibrozis ile panmiyelozlösemi
);> Granülositik olgunlaşma gösteren akut miyeloblastik lösemi
);> RARa rearrajmanı göstermeyen akut promiyelositer lösemi
);> Akut miyelomonositik lösemi
);> Akut manobiastik ve monositer lösemi
);> Akut eritrelösemi
);> Akut megakaryoblastik lösemi
);> Akut bazefilik lösemi
);> Mlyeloid sarkom (granUiositik sarkom, kloroma)

lti ALL ve AML Klinik ve Laboratuvar:

Sweet sendromu ne- • Pansitopeni bulguları
ile gelirler. Halsizlik, infeksiyon
dir... Akut lösemide cilt bulguları (ateş} ve trombositopeniye bağlı kanama,
tutulumu
peteşi ve ekimozlarla gelebilirler.
 HEMATOLOJi 415

• Hastaların lökosit sayıları yüksek olmasına rağmen çoğu

blasttır, nötrofiller azaldığı için nötropenik ateş sıktır.
Akut löseminin
• Retikülosit sayısı düşüktür, ürik asit ve LDH yüksektir. laboratuvarında neler
vardır .. . Lökosit sayısı
• Akut lösemilerde en sık ölüm nedeni çok yüksek, Hgb ve
infeksiyonlardır. trombosit düşük

~ Hangi klinik ve laboratuvar bulgulan hangi lösemiyi

düşündürilr?

• Lenfadenopati: ALL'de daha sık olur

• Testis tutulumu: ALL'de önemli bir relaps yeridir
• Santral sinir sistemi tutulumu {kafa çiftlerinden VI, VII en sık, aseptik menenjit,
<%5): ALL
• Kemik ağrısı: Özellikle çocuk ALL
Kloroma nedir... Akut
• Kloroma {lösemik hücrelere bağlı organ tutulumu, lösemide ilik dışı organ
granülositik sarkom, miyeloid sarkoma) en sık eşlik tutulumu olmasıdır
eden kromozomal anomali: t(8:21), 16 inversiyonu. AML,
MOS, KML varlığında gelişebilir.
./ Bel ağnsı, alt ekstremitelerde güç kaybı, spinal kloroma: t(8:21) pozitif
hastalarda daha sık
• Diş eti hiperplazisi ve lösemik cilt tutulumu: AML-MS
• Otoimmün olaylar {otoimmün hemoliz, RF ve ANA pozitifliği): AML M6
• Kemik iliğinde fibroz: AML M7
• DİK: AML M3

• Mediastinel kitle: T hücreli ALL

~ Tanı: Kemik iliği aspirasyonunda blast sayısının >%20 Akut lösemi kesin tanısı
nasıl konur... Kemik ili-
olması ile konur.
ğinde blast sayısı >':'o20
~ Subtip tayininde flow sitometri, boyalar ve sitogenetik '------ -----..../
inceleme yapılır.
HEMATOLO]i
VAKA
Yirmi yaşındaki bayan hasta son bir kaç haftadır giderek artan halsizlik, vücudunda morluklar
ve iki gündür devam eden ateş şikayeti ile acile başvuruyor. Yapılan hemogramında hastanın
pansitopenik olduğu görülüyor. Kemik iliği aspirasyonunda kemik iliğinin miyeloperoksidaz
pozitif boyandığı ve auer rodlar olduğu görülüyor.

Bu hasta Için en olası tanı aşağıdaldlerden hangisidir?

A) Akut myeloid lösemi Akut lenfositik lösemi
B)
C) Kronik myeloid lösemi Kronik lenfositik lösemi
D)
E) Tüylü hücreli lösemi
AML-M3: Promyelositik lösemi yoğun granOJier içeren (auer rod, sultan hOcreleri) tipik Akut myeloit
lösemi çeşididir (AML M3).

Tüylü hücreli lösemilerde granül olmaz. Ayrıca tOyiO hOcreli lösemilerde ilik aspirasyonu genelde
başarısızdır, ilik biyopsisi ile tanı konur.

KLL ve KML de ise pansitopeniden ziyade lökositoz beklenir.

 416 DAHiLiYE

AKUTLÖSEMi
Etiyoloji: ldiyopatik, benzen, radyasyon, sekonder,
Klinik: Pansitopeni kliniği, organomegali ve lenfadenopati var.
Laboratuar: Lökosit sayısı yüksek, hemoglobin, trombosit ve retikülosit düşük
Kesin tanı: Kemik iliği: Blast sayısı>%20
Tedavi:
ALL: Vinkristin + prednizolon, antrasiklinler, L-asparajinaz
AML: Sitozin arabinosid+idarubicin
AML MJ: Tretionin (ATRA)
Prognoz: Tüm kanserlerde en sık ölüm infeksiyana bağlıdır. AML'de en sık ölüm nedeni P. aeroginosa
sepsisidir.

Doğru cevap: A

0 ALL Tedavisi:
• Remisyon indüksiyon: Prednizolon + Vinkristin + L-Asparaginaz
-' L-asparaginazın önemli yan etkileri: Pankreatit, tromboza yatkınlık

• Konsolidasyon: Vinkristin veya siklofosfamid veya sitarabin kombinasyonları

-' Santral sinir sistemi profilaksisi için intratekal metotreksat (± kranyal

ışınlama}

• İdame tedavi: 2-3 yıl oral merkaptopurin (günlük), metotreksat (haftada bir),
vinkristin (aylık)
0 AML Tedavisi
• İki aşamalıdır: İndüksiyon kemoterapisi ve pastremisyon tedavi

• Başlangıç olarak 3/7 protokolü olarak bilinen idarubisin + sitozin arabinozid

-
(cytarabin} başlanır.
• Remisyon sağlanırsa pastremisyon idame tedavisi: yüksek doz sitozin
HEMATOLO)i arabinozid verilir.
-' Sitozin arabinozid nötopeni ve serebellar taksisiteye neden olabilir.
• Sonrasında mümkünse allojeneik ilik nakli yapılır.

• AML M3'de ATRA (retinoik asit, tretionin} verilir.

-' Sitogenetik ve klinik remisyon sağlar.

-' ATRA tedavisi alan hastalarda günlük lökosit sayımı takibi yapılır. Kanda lökosit
sayısında artış ve lökostaz sendromuna neden olabilir.

-' Hemorajik komplikasyonları azaltıcı etkisi vardır.

-' ATRA tedavisine dirençli olgularda arsenik verilebilir.

0 Akut lösemilerde remisyon kriterleri şunlardır:

• Hastanın klinik olarak herhangi bir sorununun olmaması

ATRA nın en önemli et- • Hemoglobin, lökosit ve trombosit sayısının normal olması

kisi nedir ... Sitagenet ik • Periferde blast olmaması

ve klinik remisyon sağlar
• Kemik iliğinde blast sayısının <%5'in altında olmasıdır.
 HEMATOLOJi 417

0 ALL'de tedaviye bağlı geç komplikasyonlar:

• Büyüme ve gelişme gerili~i, ATRA'nın en önemli yan
etkisi nedir.. • Kanda lö-
• Bazı endokrin anomaliler, sterilite kosit sayısını çok yüksel-
tir, lökostaz sendromu
• Gliomalar en sık SSS tümördür ve kraniyal radyoterapi yapabilir.
uygulananlarda görülür.
• Non-Hodgkin lenfoma: En sık sekonder kanserdir.
Radyoterapi ve ilaçlara sekonder gelişir.
• Tiroid ve paratiroid karsinamları
- -

Akut lösemide kötü prognoz

ALL kötü prognostik faktörler AML kötü prognostik faktörler
Genel kabul görenler: Genel kabul görenler:
li!! 1 yaştan küçük, 10 yaştan büyük li!! 2 yaşından küçük, 60 yaşından büyük olmak
olmak Sekonder AML
li!! Erkek olmak li!! Multi drug resistance gene -1 (MDR-1)
li!! Lökosit > 30.000 mm 3 (çocuk > li!! t(9;11), trizomi 8, 5 ve 7. kromozom
50.000) anomalileri
li!! t(9:22) pozitif olması (ALL 12;21 li!! Lökosit sayısının 100.000'den fazla olması
iyi prognoz) li!! Kültür ortamında hızlı çoğalan blastları
li!! Remisyona ulaşma süresi > 4 hafta
olması
Diğerleri:
li!! Zenci ırk li!! MO, M5, M6, M7 diğerlerine göre kötü,
li!! Düşük hiperdiploidi li!! Laboratuvarda LDH yüksekliği
Muhtemel kabul görenler: li!! Auer body negatifliği
li!! Santral sinir sistemi tutulumu li!! MJ en iyi prognoza sahiptir
li!! Ll subtipi li!! 161nv, t(15;17), t(8;21) iyi prognoz

KRONIK LENFOSiTER LÖSEMi (KLL)

0 Erişkinde en sık görülen lösemidir
lt:! Matür lenfositlerin kontrolsüz klonal çoğalması sonucu gelişir.
lt:! Lökositoz + periferik yaymada ciddi lenfasitoz + yaygın lenfadenopati ile HEMATOLO]i
karakterizedir
0 %95 B lenfosit, daha nadir T lenfasit kökenlidir.
YetiJkinde en sık
lt:! En sık sitogenetik anamali 13q delesyonudur (iyi göralen lösemi... KLL
prognoz)
• llq ve 17p delesyonu ve trizomi 12 olabilir. 13q delesyonu dışındakiler kötü prognoz
lehinedir.
0 İyonize radyasyon ya da viral bir etiyoloji ile ilişkisi gösterilmemiştir, ailesel
yatkınlık olabilir.

0 Klinik:
• Başlangıçta asemptomatiktir, hastalar en sık yaygın - - -- - -- -----.,
lenfadenopati ile gelirler
Radycısyonun yapmadı§ı
• Hastalık ilerledikçe splenomegali veya hepatomegali tek lösemi... KU.
olabilir
 4ı8 DAHiLiYE

• %10 vakada otoimmün hemolitikanemi veya immün

trombositopeni (ITP) gelişebilir.
KU. de en sık
sitogenetik anotnalL 13 • Otoimmün hemolitikanemi ve otoimmün trombositope-
q delesyonu niyi en sık yapan malignitedir.

• %5 va kada büyük B hücreli Lenfoma gelişebilir. Buna Richter transformasyonu

denir
.1 Lenf nodlarında hızlı büyüme, B semptomları (gece terlemesi, kilo kaybı, ateş),
LDH yüksekliği

.1 Çok nadiren Hodgkin lenfomaya dönüşebilir

• KLL'de solid tümörterin de sıklığı artmıştır.
~ Laboratuvar ve Tanı:
• Lökositoz vardır ve mutlak lenfosit sayısı en az > 5000 mm3'dür (5 - 600
bin arası)
• Periferik yaymada:
.1 Lökositlerin % 75-98'i matür tenfosittir (normalde %25-
35)
OtoimmWı hemolitik .1 Lenfasitler kolayca ezildiklerinden basket hücreleri
aneıni ve otoimm&;ı
görülür
trombositopeniyi en sık
yapan ınalignite_ KLL .1 En önemli laboratuvar bulgusu lenfositozdur.

• Flow sitometri (akım sitometri) ile klonalite gösterilmelidir:

.1 Pan-B hücre antijenleri (CD 19, 20, 23 ve çoğunda 21) ve CD5 (pan-T hücre)
antijenleri pozitifdir•
.1 T ve B markerlerinin birlikte pozitif olması, mantle hücreli Jenfomada da
görülür.
.1 Mantle cell lenfomada CD23 negatif, siklin D1 pozitif olması ile KLL'den
ayrılır.
• Kemik iliği aspirasyonunda da lenfosit hakimiyeti görülür (>% 40)

Basket hücreleri
HEHATOLO)i

KLL'de tipik basket (ezik) hücreleri

61'1 Tedavi için evreleme yapmak gerekir.

• RAl evrelemesi
.1 EO- Sadece lenfositoz olması (mutlak lenfosit sayısı > 5000)
.1 El - Lenfositoz + lAP
.1 E2 - Lenfositoz + splenomegali veya hepatomegali
.1 E3 - Lenfositoz + anemi (Hb llg 'ın altında olması)
.1 E4- Lenfositoz + trombositopeni (100 000 'in altında olması)
 HEMATOLOJi 419

VAKA
Altmış beş yaşında erkek hasta göğüs ağrısı ile acile geliyor. Fizik muayenesinde aksillar ve
ingiunal 2x3 cm boyutlannda haraketli ve ağnsız lenfadenopatileri saptaruyor. Diğer sistem
muayeneleri normal, Laboratuvar incelemelerinde hemoglobin 14 gr/di. beyaz küre 34.000/
mm 3 , trombosit sayısı ı 76.000/ mm 3 , ve periferde %90 lenfosit bulunuyor.

Bu hasta lle Ilgili aşağıdaki bulgulardan hangisinin görülme olasılığı en dü~ükıür?

A) Otoimmün hemolitik anemi B) Otoimmün trombositopeni

C) Richter sendromu D) Basket veya Gumprich hücreleri
E) Lökosit alkalen fosfataz düzeyinde azalma

Altmış yaşında erkek hasta yaygın lenfadenopati, kanda lökosit sayısı yüksek, hemoglobin ve trombosit
sayısı normal, lökositlerin kemik iliği ve periferik kanda büyük kısmı Jenfosit ise tanı KLL'dir.

LM\11
Patogenez: B lenfasitlerde klenal artış

Klinik: 60 yaş erkek. Yaygın lenfadenopati, infeksiyon, otoimmün hemolitikanemi ve ITP

Laboratuar: Lökosit sayıs>1 00.000 mm3, PY;>%90 lenfosit, KI; >%40 lenfasit

Kesin tanı: Kemik iliği veya lenf nodu biyopsisi, CD5 ve CD 19 pozitif, CD 20 negatif

Tedavi: Evre 3 ve 4 ise Klorombusil. Erken evrelerde izlem.

Ayıncı tanı: B hOcreli kOçlik lenfositik lenfoma ayıncı tanıda düşünülmelidir. Tek ve en önemli fark
bunlarda(B hücreli küçük lenfositik lenfomada) CD5 negatiftir.

Prognoz: Richter sendromuna dönüşebilir.

Doğru cevap: E

• Binet evrelemesi
./ A: Hb> 10 gr/di, trombosit > lOO.bin mıW, Tutulan bölge KLL'de ne zaman tedavi
verilir ••• İli k tutulumuna
saYISI < 3, Süıvi > 10 yıl
bağlı anemisi (evre 3)
./ B: Hb> 10 gr/di, trombosit > lOO.bin mm3, Tutulan ve/veya trombositope-
nisi (evre 4) varsa ilaç
bölge sayısı > 3, Sürvi 7 yıl HEHATOLO)i
verilir .
./ C: Hb < 10 gr/di, trombosit < lOO.bin mm 3,
Tutulan bölge sayısı önemli değil, Survi Sy
~ Ayıncı tanı: Diğer lenfasitoz nedenleri
• Küçük lenfositik lenfoma: Birçok açıdan aynı özelliklere sahip, periferik lenfasitoz
beklenmez
• Mantle hücreli lenfoma (lösemik fazı), Tüylü hücreli lösemi, Prolenfositik lenfoma
~ Tedavi:
• Evre O, 1 ve 2'de tedavi verilmez, Evre III ve IV 'de kemoterapi önerilir.
• Fludarabin + Rituksimab + Siklofosfamid (en iyi
kombinasyon)
• Yaşlılarda klorambusil tercih edilebilir. KLL'de en etkili ilaç
kombinasyonu hcıngf­
• Otoimmün anemi veya ITP de kemoterapi değil sldlr . •• Fludarabin +
Rituksimab + Siklofos-
sadece steroid tedavisi verilir.
famid.
 420 DAHiLiYE

• Kemoterapiye refrakter vakalarda alemtuzumab (Anti CD 52 antikoru: Tüm matür

lenfositlerdin markeri)
• Ofatumumab: Yeni bir anti-CD20 antikoru, rituximabdan farklı bir epitopa bağlanır,
alternatif ajan olarak kabul edilmiştir.

KLL' de kötü prognoz kriterleri

> RAl/Binet evreterne sisteminde ileri evre hastalığı olanlar (lll, IV veya C)
> Erkek cinsiyet
> Atipik morfolojiye sahip hürcreler
> Lenfosit ikileme zamanını 12 aydan kısa olması
> CD38 pozitiftiği
> Beta 2 mikroglobulin düzeylerinin yüksek olması
> Kemik iliğinde diffüz tutulum
> LDH yüksekliği
> Fludarabin tedavisine direnç
> lgVH gen mutasyonun olmaması
> ZAP70 protein ekspresyonu
> CD 23, TNF alfa vetimidin kinaz düzeylerinde artış

HAiRY CELL LÖSEMi (SAÇLI HÜCRELi LÖSEMi)

li!! Nadir görülen B hücre kökenli malinite (CDS ve CD23
Hairy cell lösemi et- negatiftir)
yolojisinde hangi virüs
suçtanır ... HTVL-2
li!! Etiyolojisinde HTLV-2 virüs, pestisidler, herbisidler, benzen
suçlanmaktadır.

li!! Klinik: Paraneoplastik ateş, kilo kaybı ve sol üst kadranda

Halry cell löseminin
laboratuvarında ne var-
dır .. . HB, trombosit ve
lökosit düşük. PY'de saçlı
lenfasitler pozitif,
HEMATOLO)i
Hairy cell lösemide ke-
sin tanı nasıl konur ..•
Kemik iliği fibrotiktir ,
TRAP pozitif boyanır
dolgunluk hissi vardır. LAP yoktur.
0 Pansitopeni + Masif Splenomegali en önemli bulgularıdır.
li!! Laboratuvar:
• Pansitopeni, özellikle monositopeni, periferik yaymada
saçaksı lenfositlerin görülmesi tipiktir.
• Kemik iliği aspirasyonunda genelde materyal elde edilemez
(dry tap).
0 Tanı
• Kesin tanı ilik biyopsisinin tartarat rezistan asit fosfataz
(TRAP) pozitif boyanması ile konur.
• Akım sitometri: CD19, 20, 22, lle, 25 ve 103 yüzey

Hairy cell lösemide

tedavide birinci
tercih .. . Tedavide
klorodeoksia-denozin
(kladribin) birinci
tercih tir.
antijeni pozitiftir.
li!! Tedavi:
• İlk ve en sık tercih edilen nükleozid analogları
klorodeoksiadenozin (2 cdA, kladribin) ve
pentostatin
• Splenik infarkt ya da ciddi masif splenomagali durumunda
splenektomi yapılır.
 HEMATOLOJi 421

VAKA
Elli yaşında erkek hasta ateş ve sol üst kadranda ağrı ile geliyor. Fizik muayenede dalak 22 cm,
karaciğer 1~2 cm palpabl. Lenfadenopati saptanmıyor. Laboratuannda hemoglobin 10 gr/di.
lökosit sayısı 2300/ mm 3 , trombosit sayısı 100.000 1 mm 3 , larak bulunuyor. Kemik iliğinde
tartarat rezistans asit posfataz pozitif olarak bulunuyor.

Bu hastada en olası tanı aşağıdaldlerden hangisidir?

A) PNH B) Apiastik anemi
C) KML D) Hairy celllösemi
E) Primer myelofıbrozis
Dalak çok büyük ve pansitopenisi var ise akla ilk olarak tüylü hücreli lösemi gelmelidir.
Hipersplenizm ateş yapmaz.

Primer myelofibrozisde genellikle lökosit sayısı milimetreküpte 30-40 bin civarındadır. Ama %1 Olökosit
sayısı düşük
olabilir. Fakat tartarat rezistans asit fosfataz pozitif verildiği için tanı hairy celllösemidir.

HAIRY CELL LÖSEMi

Etlyolojl: HTLV-11 virüsü
Patogenez: Kemik iliğinde fibrozis vardır.
Klinik: Çoğunlukla 50 yaş erkek hastalarda görülür, ateş en sık semptomdur, hastalarda masif
splenomegalinin bulunması ve lenfadenopatinin olmaması önemli klinik verilerdir.
Laboratuar: Laboratuarında pansitopeni, periferik yaymada saçaksı lenfositlerin bulunması ve KI
biyopsisinde KI' de fibrozis bulunması önemli Iabaratuar bulgulandır.
Kesin tanı: KI biyopsisinde TRAP pozitifliği ile konulur.
Tedavi: Splenektomi, kloradeoksiadenozin
Prognoz: En sık ölüm infeksiyondur.

Doğru cevap: D

LENFOMALAR

HODGKiN HASTAtlGI
l!!l B hücre kökenli bir malignitedir HEMATOLO]i
l!!l Lenf nodunda Reed-Sternberg hücresi olarak bilinen çift nükleuslu B lenfositlerle
karakterizedir.

Hodgkin hastalığında
ve lenfomalcırda hangi
klinik bulguiCU' vcırdır .••
Ateş, zayıflama, kaşıntı,
gece terlemesi +
patolojik boyutta LAP
(servikal) vardır
 422 DAHiLiYE

0 Klinik:
• En sık prezentasyon servikal LAP'dir (ağrısız, lastik kıvamında, alkol alımı ağrı
yapabilir)
• Diğer lenf bezlerinde büyüme, yaygın lenfadenopati, splenomegali ve hepatomegali
olabilir.
• B semptomlan (%25): Pei-Ebstein tipi ateş (periyodik ateş), kilo kaybı (%10),
gece terlemeleri
• Vena kava süperior sendromu, portal bası gibi semptomlar görülebilir.

0 Laboratuar:
• Coombs ( +) hemolitik anemi, eozinofili görülebilir.
• Hemogram genellikle normaldir. Anemi, lökopeni, trombositopeni görülebilir.
• Tümör markerları: Beta 2 mikroglobulin ve LDH 'dır

0 Tanı:

• Lenf bezi biyopsisi; tipik Reed-Sternberg hücrelerinin

Lenfomalarda en gösterilmesi ile konur.
gOvenilir evreleme
yöntemi nedir ... PET • Lenfoma tanısında ince iğne aspirasyon biyopsisi yapılmaz. Tanı
için eksizyonel biyopsi yapmak gerekir.
WHO Sınıflaması:

ı. Klasik form (%84): 4 tane subtipi vardır (genelde CD30, ıs pozitif)

• Nodüler sklerozan (%70): En sık görülen subtip. Mediastinal tutulum sık,
kadınlarda daha sıktır.

• Lenfositten zengin (%3): İyi prognoz, Reed Sternberg

Mikst sellüler tip:
Türkiye'de, erkeklerde,
HIVIi hastalarda ve
abdominal tutulum sık.
HEMATOLO)i
Nodüler lenfosit pre-
dominallt Hodgkin... CD
20 antijeni pozitif ve
prognozu en iyidir.
hücreleri azdır.
• Mikst selüler (%10): Türkiye ve üçüncü dünya ülkelerinde,
yaşlılardaen sık tip
• Lenfositten fakir tip (%1): En kötü prognoz, Reed Stemberg
çok fazla
2. Nodüler lenfosit predominant Hodgkin lenfoma (%7):
CD 20 (+)'dir, diğer tipler ise negatiftir.
• Prognozu en iyi olan tip, Rituksimab kullanılabilir.

3. Sınıflanamayan Hodgkin lenfoma (%9)

0 Evreleme:
• HH'nın tedavisinin planlanması için Ann-Arborr evrelemesinin yapılması gerekir:
• Evrelernede en çok pozitron emisyon tomografısi kullanılır (BT ve galyum sean
'dan üstün)
• Her iki lenfarnada da kullanılan modifiye Ann-Arborr evrelemesi;
./ Evre 1: Tek lenf nodu bölgesi veya tek lenfatik organ (dalak, timus, waldeyer)
tutulur.
./ Evre II: Diaframın aynı tarafında birden fazla bölge tutulumu
 HEMATOLOJi 423

./ Evre lll: Diaframın iki tarafında birden fazla bölge tutulumu

./ Evre IV: Dissemine veya ekstralenfatik organ tutulumu (Kemik iliği, karaciğer
tutulumu) .
Dalak tutulmuşsa S, ekstralenfatik dokuların lokalize soliter tutulumu (karaciğer,
ilik hariç) E ile gösterilir.
- A evresi: B semptomları olmaması

B evresi: Aşağıdakilerden en az birinin olması:

~ Son 6 ay içerisinde %10 kilo kaybı

~ Tekrarlayan ateş

~ Gece terlemeleri
Nodüler sklerozon tip:
E evresi: Karaciğer veya ilik dışında En sık, mediastinal tutu-
ekstralenfatik organ tutulumu lum, kadınlarda sık.

Evre 1 Evre ll Evre lll Evre IV

Ann - Arborr evrelernesi

0 Prognoz:
HEMATOLO]i
_ _ _Uluslararası Prognoz Skoru O~eri evre Hodgkirı Lenfoma için)
~ Yaş(~ 45)
~ Erkek cins
~ Hb < 10.5 g/dl
~ Evre IV hastalık
~ Lökosit sayısı ~15.000/mm'
~ Lenfosit sayısı< 600/mm' veya lökosit sa}'lsının %8'inden az olması

Not: Bu faktörlerin herbiri bir parametre olarak kabul edilir ve parametre sayısı artıkça
hastalarda hastalıksız sağkalım süresinin azaldığı görülmüştür.
0-3 parametre: 5 yıl hastalıksız yaşam: %70
4-7 parametre: 5 yı l hastalıksız y~am: %47
 424 DAHiLiYE

VAKA
Yirmi dört yaşında erkek hasta ateş, halsizlik, yorgunluk, zayıflama ve gece terlemesi ile geli-
yor. Fizik muayenesinde sağ servikal zincirde pake yapmış lenf bezi saptanıyor. Serum beta 2
mikrog!obulin ve IDH düzeyleri yüksek bulunuyor.

Bu hastada en olası tanı aşajıdakllerden hangisidir?

A) Lenfoma B) İnfeksiyöz mononükleoz
C) Sifiliz D) Sarkoidoz
E) Tüberküloz
Ateş,halsilik, zayıflama, gece terlemesi ile gelen hastada bölgesellenf adenopati verilmiş ve lenf
bezleri ağnsız, hareketli, lastik kıvamında ise tanı lenfomadır.

HODGKiN HASTALIGI
Etlyolojl: EBV, HIV

Patogenez: Reed Stenberg hücreleri karakteristik bulgudur.

Klinik: Genç ve ileri yaşta, genellikle aQrısız sol servikal LAP, ateş, gece terlemesi, zayıflama şeklinde
bulgularla ortaya çıkar.

Laboratuar: Sedimantasyon ve LDH artışı, eozinotili, bazotili, monositoz, tümör markerı olarak beta 2
mikroglobulin kullanılır.

Kesin tanı: Lenf nodu biyopsisi, RS hücrelerinin görülmesi, Evrelernede en güvenilir yöntem PET' dir.

Tedavi: Evre lA, lB ve 2A'da radyoterapi, ileri evrelerde kemoterapi uygulanır.

Prognoz: En sık nodüler sklerozan tip, en iyi prognoz lenfosit predo-minant tipi, en kötü lenfasitten fakir
tiptir.

Ayıncı tanı: Tüberküloz, bruseloz, sifiliz, Sistemik Lupus Eritematozus düşünülmelidir.

Doğru cevap: A

ltı Tedavi:

• Tedavi evreye göre belirlenir.

HEMATOLO)i • Hastalığın her evresinde ABVD tedavisi verilir (adriamisin-doksorubisin, bleomisin,
vinblastin, dakarbazin)
• Evre lA, IlA: 4 kür ABVD veya 2 kür ABVD + radyoterapi
• Evre IB, IIB, III, N: 6-8 kür ABVD
• Uygun vakalarda kemik iliği nakli yapılabilir
ltı Sekonder maligniteler: Sıklığı %7-9'dur. MOPP tedavisi alanlarda MOS ye sekonder
AML gelişebilir
ltı Sarkom, akciğer kanseri, tiroid kanseri, melanom, meme ca sıklığı artmıştır.

ltı İnfertilite, hipotroidi (radyoterapiye bağlı) gelişebilir.

NONHODGKiN LENFOMA
ltı immün sistemin en sık görülen malignitesidir.

ltı %90 B lenfasitlerinden köken alır.

 HEMATOLOJi 425
-

Lenfoma riskinin arttığı durumlar

li'! Immün bozukluklar li'! infeksiyöz ajanlar
• Klinefelter sendramı EBV
Chediak·Higashi sendromu • HTLV- 1
• Comman Variable disease • HHV- 8 (Castelman lenfoması, primer
efüzyon lenfoma)
• Wiskott -Aldrich
• HCV (lenfoplazmositik lenfoma)
• Ataksi - telanjiektazi
HIV (en sık primer santral sini r sistemi
• Solid organ nakli,
lenfoması)
• X' e bağlı lenfoproliferatif hastalık
• Helicobacter pylorl (gastrik MALT)
(EBV'ye bağlı non-hodgkin riski artar)
Borrelia Burgdorferri (cildin MALT
• Post· transplant lenfoproliferatif
lenfoması)
hastalık (EBV): 100 kat risk artışı
• Campylobacter jejuni (intestinal MALT
• AIDS, edinilmiş hipogamaglobulinemi
lenfoma)
li'! Otoimmün Hastalıklar li'! Çevresel- Mesleki: Saç boyası, ultraviole ışık
• Romatoid artrit li'! Sitegenetik bozukluklar
• Sjögren's Sendromu (tükürük bezi MALT
lenfoması) • t(14;18) folliküler B hücreli lenfoma (en sık

• Hashimoto tiroiditi (tiroid MALT görülen)

lenfoması) • t(S; 14) Burk!tt lenfoma
• Çölyak hastalığı (T hUcrelf lenfoma) • t(11; 14) Mantle hücreli lenfoma
li'! Kimyasal ve ilaçlar: Fenitoin, metotreksat, • t(14;15) Küçük B hücreli lenfoma 1 KLL
radyasyon , radyoterapi, kanser • t(11; 18) MALT lenfoma
kemoterapileri, dikrolofenoasetik asit

EBV kökenli maligniteler

Burkitt lenfoma
Post-organ transplant lenfoma
Primer SSS düffüz büyük B hücreli lenfoma
Hodgkin hastalığı
Ekstranodal NK/T celllenfoma, nasal tip

li!'! Klinik:
• Hastah~ın en sık geliş şekli ağrısız lenfadenopatidir; HEMATOLO)i
en sık servikal LAP En sık görülen Non-
Hodgkin lenfoma han-
• Agresif formlarda Hodgkin'e olduğu gibi gece terlemesi, gisidir... Diffüz büyük
kilo kaybı, ateş olabilir B hücreli lenfoma

• Ekstranodal tutulum Hodgkine göre daha sıktır

(mide, barsak, beyin, akciğer, kemik gibi)
• En sık ekstranodallenfoma MALT tipi lenfomadır. En sık mide de lokalizedir.
• En sık görülen NHL tipi: Diffüz büyük B hücreli lenfomadır:

• HIV'li hastalarda da yine en sık görülen lenfoma diffüz büyük B hücreli lenfomadır.

li!'! Sınıflama: (Working formulation) Doğal gidiş ve tedaviye cevabına göre

dercelendirilmiştir.
 426 DAHiLiYE
- -

Non-Hodgkin lenfomanın sınıflaması (WHO)

Olgun B hücreli tümörler Olgun T hücreleri ve Natural Ktller
)> Kronik lenfositik lösemi, küçük lenfositik hücrel1 tümörler
lenfoma )> T hücreli prolefositik lösemi
)> B hücreli protefositik lenfoma )> T hücreli büyük granülerenfositik lösemi
)> Splenik marjinal zon lenfoma )> NK hücreli kronik lenfoproliferitif
)> Hairy celllösemi bozukluklar
)> Splenik lenfoma/lösemi )> Agresif NH hücreli lösemi
)> Lenfoplazmositik lenfoma )> Hydroa vaksiniform benzeri lenfoma
)> Waldenström makroglobulinemisi )> Yetişkin T hücreli lösemi/lenfoma
)> Ağır zincir hastalıklan (alfa, gama ve mu )> Ekstranodal NK/T hücreli lenfoma, nazal tip
ağır zincir hastalıklan) )> T hücreli enteropatik lenfoma
)> Plazma hücreli myelom )> Hepatosplenik T hücreli lenfoma
)> Kemiğin soliter plazmasitomu )> Subkutanöz pannikülit benzeri T hücreli
)> Ekstraosseoz plazmositom lenfoma
)> MALT tipi lenfoma )> Mukozis fungoides
)> Nodal marginal zon lenfoma )> Sezary sendromu
)> Foliküler lenfoma )> Primer kutenöz CD30 pozitif T hücreli
)> Primer kuteneoz folikül merkezli lenfoma lenfoproliferatif bozukluklar
)> Mantel cell lenfoma )> Periferal T hücreli lenfoma
)> Diffüz büyük B hücreli lenfoma )> Anjioimmünoblastik T hücreli lenfoma
)> Lenfomatoid granulamatozis )> ALK pozitif ve negatif anaplastik büyük
)> Primer mediastinal büyük B hücreli lenfoma hücreli lenfoma
)> intravasküler Büyük B hücreli lenfoma
)> ALK pozitif büyük B hücreli lenfoma
)> HHVS pozitif, multisentrik Castelman
hastalığı ile ilişkili büyük B hücreli lenfoma
)> Primer efüzyon lenfoma
)> Burkitt lenfoma
)> Sınıflandınlamayan B hücreli lenfomalar

'
Yetişkin Non-Hodgikin lenfomaların klinik prognostik sınıflaması ı

Düşük derecel1/tndolent NHL Stkhiı (%)

)> Foliküler lenfoma 20-25
)> Küçük lenfositik lenfoma 7
HEHATOLO]i )> MALT tipi marjinal zon lenfoma 7
)> Nodal tip marjinal zon lenfoma <2
)> Lenfoplasmositik lenfoma <2
Yüksek dereceltlagresif NHL
)> Diffüz büyük B hücreli lenfoma 30 (en sık)
)> T hücreli lenfomalar 10-12
)> Mantle cell lenfoma 6
)> Lenfoplazmositik lenfoma <2
)> Burkitt lenfoma <1

~ Diffüz büyük B hücreli lenfoma:

• NHL'nin en sık görülen subtipidir, agresif lenfomalar grubunda yer alır.
• Bcl-6 gen mutasyonu görülebilir (iyi prognoz), nadiren bcl-2 gen mutasyonu (kötü
prognoz). CD 19, 20, 22 ve CD 79a pozitiftir.
• Genellikle servikal lenf nodlarından başlar. %30 olguda B tipi semptomlar
görülebilir.
• Genellikle tanı anında evre IV'tür. Kemik iliği tutulumu %15'dir.
 HEMATOLOJi 427

• Primer efüzyon lenfoması, diffüz büyük B hücreli

lenfoma subtiplerinden birisidir, HHV-8 virüsü ile
i lişkilidir, immün sistemi baskılanmış kişilerde HIV
pozitiflerde görülür, kötü prognozludur.
0 Foliküler lenfoma:
• İkinci sıklıkta görülür. İndolen-ılımlı gidebilir.
Malt tipi lenfomanın
• En önemli sitogenetik anomali bcl-2 proteini yapımına yol özellikleri nelerdir •••
açan t(14;18) Etyolojide H. pylori,
Lokalizasyon mide,
0 Küçük lenfositik Lenfoma: Antibiyotik tedavisi ile
• Kronik lenfositer lösemi ile aynı morfolojik ve kür sağlanan lenfoma
immünofenotipik özelliklere sahiptir
• İlik tutulumunun en sık görüldüğü NHL tipi.
• Klinik ve laboratuar bulguları KLL'ye benzer. CDS En sık göriilen eks-
pozitiftir. tranodal lenfoma han-
gisidir .•• MALT tipi
• Tedavisi Kll'ye benzer. lenfomadır.

0 MALT lenfoma (Ekstranodal marjinal zon B hücreli

lenfoma):
• En sık midede görülür (ayrıca; göz, meme, barsak,
akciğer, tükürük bezi, cilt, mesane, böbrek, beyin)
• Midedeki formu H.pylori ile ilişkilidir.

• CD19, 20, 22 pozitif, CDS, 10, 23 negatiftir, t(11;18)

pozitifliği görülebilir.
• Low grade olgular, H. pylori eradikasyonu ile
düzelebilir (antibiyotik tedavisi)
• Derin doku tutulumu, t(ll; 18) varlığında
antibiyotik tedavisi yeterli olmayacaktır Antibiyotik tedavisi ile
kOr sağlanan lenfoma_..
0 Mantle celllenfoma: MAL T tipi lenfoma
• Erkeklerde ve ileri yaşta daha sık görülür. Agresif
lenfomalardan biridir.
• İmmünofenotipik çalışmalarda bu tümör CDS+, CD 19, HEMATOLO)i
CD20+ ve Cyclin D1 + 'dir.
• En sık görülen sitogenetik anomali (11;14)
translokasyonudur.
• Ekstranodal tutulum olarak özellikle GİS tutulumu ---------~
sıkgörülür (lenfomatozis polipozis)
0 Burkitt's lenfoma/lösemisi (ll):
• Yetişkinde nadir, çocuklarda daha sık

• t(8:14) translokasyonu karakteristiktir.

• Çok agresif bir tümördür ve hızlı çoğalır. Üç farklı klinik
tipi bulunur: Tümör turnoveri en
ylluek ve tümör lizisi
./ Endemik tip: Orta Afrika'da yaygındır. En çok en çok yapan tümör
çene kemiklerinden başlar. EBV'ye karşı antikor hangisidir. . . Burkitt
saptanır.
lenfoma

./ Sporadik tip: İlioçekal bölge tutulumu, masif

abdominal kitle, Bu hastalarda EBV'ye karşı antikor saptanır.
./ immün yetmezlikle ilişkili tip: AIDS'li olgularda görülür.
 428 DAHiLiYE

• Tumoveri en hızlı olan tümördür. Hızlı ilerler ve özellikle santral sinir sistemine
metastaz yapar.
• Tümör lizis sendromu bu hastalarda sık görülür.

VAKA
Oniki yaııında erkek çocukta 2 hafta önce çenede küçük bir §i§lik çıkmııı ve hızla büyümüş,
vücudunda bezeler çıkmış. Ateş ve genel durumunun bozulması üzerine hastaneye başvuruyor.
Muayenesinde çenede ı 5xıo cm solid lezyon, yaygın 4x4, 3x4 cm büyüklüğünde LAP'lan var.
Laboratuvar incelemelerinde kalsiyumu 7.2 mg'dl, ürik asit 22 mg'dl, fosfor 6 mwdl. üre ı 20
mwdl. kreatin 3.2 mg/di bulunuyor.

Bu hastada m.mk görülen kromozom anomalisl hangisidir?

A) 1 ı ;ı 4 translokasyonu B) 8: ı 4 translokasyonu
C) 8: ı 2 translokasyonu D) ı4: ı8 translokasyonu
E) ı 5: ı 7 translokasyonu
Doğru cevap: B

VAKA
Bir önceki sorudaki hastada kansere bağlı hangi komplikasyon gelişmlştlr?

A) DIC B) Tümör lizis sendromu

C) Nötropenik ateş D) Prerenal azotemi
E) Hipervizkosite

BURKiTT LENFOMA
Patogenez: En sık kromozom anamalisi 8:14 translokasyo-nudur. Patolojik olarak yıldızlı gökyüzü
manzarası tipiktir.

Klinik: Çene kemiklerinden veya ilioçekal bölgeden başlayan hızlı büyüyen tümör

Laboratuar: Tümör lizis bulguları (kalsiyum düşük, diğer elektrolitler yüksek) önemli Iabaratuar
bulgularıdır.

Kesin tanı: Biyopsi ile konulur.

Tedavi: Kemoterapi, tümör lizis sendromu gelişmiş hastalarda IV hidrasyon yapılmalıdır.

HEMATOLO)i
Prognoz: ATN 'den ölür1er.

Doğru cevap: B

~ Mycosis Fungoides:
Mukozis fungoides ve
Sezcıry sendromu han-
gi hücrelerden köken
alır... CD4 T lenfosit-
lerden gelişir.
• Kütanöz T hücreli cilt lenfomasıdır.
• · Lösemik formu Sezary sendromu: Generalize eritrodermi,
dalaşımda tipik serebriform hücreler
• Nitragen mustard ve PUVA (Psoralen ve ultraviole A'nın birlikte
kullanılmasıdır)
ile tedavi edilebilir

lt! Castelman's hastalığı (Anjiyofolliküler lenf nodu hiperplazisi)

• HHV S'e bağlı gelişir. Benign lenfadenopati yapar.
Lenfarnayı taklit eder.
Mukozis furıgoides'in
ileri evresi... Sezary • Yoğun IL-6 salınırnma bağlı sistemik semptomlar
sendromudur
yapabilir.
 HEMATOLOJi 429

• Nadiren gerçek lenfomaya dönüşebilir.

• Lokalize veya yaygın LAP'Iar görülür. Semptomatik Cildin en sık

deri len-
hastalarda tedavide steroid kullanılabilir. foması hangisidir ...
Mukozis fungoides.
0 Tam: Lenf nodu biyopsisi ile konur.
0 Evreleme: Hodgkin hastalığında olduğu gibidir.
• Ama tedavi ve prognoz açısından evreden çok tümörün grade'li (derece)
önemlidir.
• Düşük gradeli lenfomalarda prognoz iyi, yüksek grade'li lenfomalarda
kötüdür.
li!! Tedavi: En çok tercih edilen rejim CHOP + Rituximab.
• (CHOP: Siklofosfamid, doksorubusin, Vinkristin, Prednison)
0 Non-Hodgkin Lenfomada Prognostik Faktörler (IPI skoru: International
Prognostic Index):
• 60 yaşından büyük olmak
• Serum LDH yüksekliği

• Performans durumunun ~2 (ECOG) veya :S 70 (Karnofsky) olması

• Ann Arbor evre lll-IV olması

• Birden fazla ekstranodal tutulum olması

NHL'de en sık ekstranodal başlangıç midedir. Primer hastahğın en sık yayıhmı ise kemik
iliğidir.

VAKA
Gece terlemesi, kilo kaybı ve ate§ §ikayetleri ile servikal lenfadenopatisi olan hastanın lenf
nodu biyopsisi sonucunda Diffüz büyük B hücreli lenfoma tanısı konuluyor.

Bu hastada aşağıdaldlerden hancisi beldenmez? HEMATOLO)i

A) Her organı tutabilir
B) Diffüz büyük B hücreli tipi en sık görülendir Non Hodgkin lenfoma tipidir
C) Reed stenberg hücreleri Non Hodgkin lenfoma tanısında patognomoniktir
D) Lenf nodu dışında en sık tutulan organ midedir
E) Etiyolojide EBV rol oynayabilir
Reed stenber hücreleri hodgkin lenfomaya özgüdür, HL 'nin en sık görülen tipi dünyada nodüler
sklerozan tiptir (özellikle ülkemizde en sık hangisi diye sorulursa mikst selüler demek lazım). NHL 'nin
en sık görülen tipi diffüz büyük B hücreli lenfomadır.

Doğru cevap: C
 430 DAHiLiYE

VAKA
Sekiz yıl önce böbrek transplantasyonu yapılan ve immünsüpresif tedavi alan hasta halsizlik, yorgunluk,
ateş, gece terlemesi ve zayıflama ile geliyor. Fizik muayenede sol servikal bölgede ve sağ aksiliada
ağnsız, hareketli 3x3 cm büyüklüğünde lenfadenopatiler saptanıyor. Laboratuar incelemelerinde eritrosit
sedimantasyon hızı 100/s, LDH 720 UIL olarak bulunuyor. Serum beta 2 mikroglobOiin düzeyleri artmış
olarak saptanıyor.

Bu hastada ID...2Iiı.ı tanı aşaOıdakilerden hangisidir?

A) Daha önceden ginniş olduğu diyalize bağlı amiloidoz gelişmiş olabilir

B) Tüberküloz
C) Sarkoidoz
D) NonHodgkin lenfoma
E) HN
lmmünsüpresif bir hastada lenfadenopati, B tipi semptomlar, sedimantasyon artışı ve LDH
yüksekliği var. Tanı NHL'dır. Bu bulgular tüberkülozda da olabilir. Fakat tüberkülozda genel olarak LDH
artışı beklenmez.

Doğru cevap: D

MiYELOPROLiFERATiF HASTALIKLAR

2008 WHO (DÜNYA SAGLIK ÖRGÜTÜ)

MiYELOPROLiFERATiF HASTALIK SINIFLAMASI
0 Kronik myelositer lösemi (KML)
Myeloproliferatif 0 Polisitemia vera (en sık) (PV)
hastalıklarnelerdir ••.
KML, Polisitemia vera, 0 Primer myelofibrozis (PM)
Esansiyel trombositoz
ve Primer myelofibrozis 0 Esansiyel/primer trombositoz (ET)
0 Kronik nötrofilik lösemi
0 Kronik eozinofilik lösemi

HEMATOLO)i 0 Mast hücre hastalığı

• JAK-2 kinaz pozitifliği olabilir (PV'de %95, PM ve ET'de

%60)
KML'nin klinik özellikleri • Hastaların hepsinde zayıfl ama, ateş, splenomegali,
nelerdir. .. Dal ak büyük,
Lökosit sayısı >100.000 tromboz olabilir.
mm 3 , trombosit yüksek,
• Hepsinde akut lösemiye dönme ihtimali vardır.

KRO iK MiYELOSiTER LÖSEMi· (KML)

KML lökomoid
reaksiyondan MSıl
ayrılır ... KML'de
Lökosit alkolalen
fosfataz düşük, Ph
pozitif
0 Kemik iliğinde "miyeloid kökenli hücrelerin" kontrolsüz aşırı
çoğalması ve periferik kana çıkması ile karakterizedir. Olgunlaşma
ve farklılaşma kusuru olmayıp bir proliferasyon kusurudur.
0 Kronik granülositik lösemi olarak da bilinir: Matür
- immatür granülositlerin (nötrofil, eozinofil, bazofil) klonal
çoğalması olur.
 HEMATOLOJi 431

lt! Hastalığın özgün bulgusu t(9:22) Philadelphia

kromozomudur. Bcr-abl gen rearanjmanı oluşur (%95).
KML kesin tanısı nasıl
0 P190, P210, P230 protein sentezini ve dolayısı ile tirozin konur... Sitogenetik
kinaz aktivitesini arttırır. inceleme, Plıiladelplıia
kromozomu pozitif,
0 Tirozin kinaz aktivitesindeki artış kemik iliğinde myeloid
serinin anormal çoğalmasına neden olur.

Nonnal Kromozomal Kromozomal gen

kromozomlar kırılmalar translokasyonu

9 9 9
22

lt! Klinik:
• Genellikle 45-50 yaşlannda görülür. Halsizlik, erken doyma,
sol üst kadranda dolgunluk hissi esas semptomlardır.
• Tromboz sıktır, bazen kanama olabilir. Yoğun lökositoz ' - - - - - - - - - ---'
nedeni ile vazo-oklüzif olaylar gelişebilir.
• Splenomegali sıktır, bazen masif splenomegali olabilir. KML'de tedavide birinci
Hepatomegali nadirdir. l.AP görülebilir. tercih nedir . .. İmatinip
(tirozin kinaz inlıibitörü)
• Bazofıli sebebi ile histarnin artışı ve buna bağlı ürtiker,
kaşıntı, mide ülseri olabilir.
HEHATOLO)i
0 Laboratuvar:
KML'de imatinibe
• Hemogram: dirençli olgularda ne
verilir. .. Dasatinip,
~ En önemli bulgusu ciddi lökositoz olması ni lotinip
~ Hgb normal/düşük, trombosit genelde yüksek
• Periferik yayma: Hem matür hem de immatür
granülositler artmıştır, İlnatinip ve dasatinip ne
yapar... Sitogenetik ve
~ Periferik yayma kemik iliği gibidir klinik remisyon sağlar
(lökoeritroblastik tablo).
~ Olgun nötrofillerden miyeloblastlara kadar
(band, metamiyelosit, miyelosit, promiyelosit) tüm - - -- - -- - -------..
seri görülebilir
KML'de iyi prognoz
~ Bazofili dikkat çekicidir (lökomoid reaksiyonda kriteri_ Plıiladelplıia
bazofili olmaz) pozitifliği
 432 DAHiLiYE

• Kemik iliği: Hiperselülerdir. Myeloid seride artış, miyeloid: eritroid hücre oranı
artmıştır.

• Lökosit alkalen fosfotaz: Lökositoza rağmen LAP skorunun düşük olması

tipiktir.
lti Tanı: Philadelphia kromozomu (sitogenetik inceleme) ve nötrofil LAP skorunun
düşük olması ile konur.
lti Ayıncı tanı: Lökomoid reaksiyon, primer miyelofıbroz ile karışır.

• Lökomoid reaksiyon: LAP skoru yüksektir. Genelde enfeksiyonlarda reaktif olarak

lökositoz olması ( <50 bin) yaymada band nötrofillerin > %10 olmasıdır.
• Primer miyelofıbroz: Lökoeritroblastik tablo ile beraber gözyaşı damlası şeklinde
eritrositler görülür (dakrosit). Philadelphia kromozomu primer myelofıbrozisde
negatiftir.
lti Hastalık tedavi edilmezse 3 fazda ilerler: Kronik faz, akselere faz ve akut blastik
dönüşüm, AML (genellikle) veya ALL'ye dönebilir.

~- -------~· ~;:--~...;:---~ =-___ -

KML'nin 3 fazı vardır: Kronik, akselere, blastik faz
Akselere fazda lökositoz daha da alevlenir, periferik kanda veya ilikte ~%20 bazofili
olması tipiktir

Blastik faz akut lösemik transformasyondur, ilikte ~%20 blast görülür

lti Tedavi:
• İlaç tedavisi:
.r imatinib mesilat ilk tercihtir. Philadelphia ( +) hastalara verilir.
- imatinip tirozin kinaz inhibitörüdür. Sitogenetik ve klinik remisyon sağlar.
- imatinibin en önemli yan etkisi periferik ödemdir.
- İmatinip dirençli olgularda dasatinib ve nilotinib kullanılabilir. Dasatinip ve
nilotinibin en önemli yan etkisi QT uzamasıdır.
HEMATOLO)i
.r Tirozin kinaz inhibitörleri etkili olmazsa Omacetaxine: protein translasyon
inhibitörü
.r Philadelphia negatif olgularda hidroksiüre, busulfan ve alfa interferon verilebilir.
.r Ciddi lökositoza bağlı acil klinik durumlarda (lökostazis) yapılması gereken
lökoferezdir
• Kemik iliği transplantasyonu
lti Prognoz: Ph pozitifliği, beyaz küre ve bazofıl sayısının düşük olması iyi prognoz
belirtileridir.
 HEMATOLOJi 433

VAKA
Kırkbeş yaşında bayan hasta halsizlik, yorgunluk, ateş ve zayıflama şikayeti ile geliyor. Fizik
muayenesinde dalak 6 cm, karaci~er 3 cm palpable Diğer sistem muayeneleri normal. Hemo-
globin 14 gr/di. lökosit sayısı 78.000 mm'. trombosit sayısı 617.000 mm 3 olarak bulunuyor.
Periferik yaymada lökoeritroblastik kan tablosu ve kemik iliği hiperselüler olarak bulunuyor.

Bu hastada en olası tanı aşağıdaldlerden hangisidir?

A) Kll.. B) KML
C)AML D) Lökomoid reaksiyon
E) Primer myelofibrozis
Periferik lökositoz ve lkoeritroblastik kan tablosu.+ kemik iliği hiperselüler ise ön planda KML
düşünülmelidir.

LNM
Etiyoloji: Philadelphia kromozomuna baOiıdır. (9; 22 translokasyonu)

Patogenez: 9; 22 translokasyonuna baOiı olarak yeni bir tozyon geni oluşur (BCR-ABL). P 102 proteini
artar. P 102 proteini tirezin kinaz aktivitesini artırır. Bu da Kl'de mylositer seriyi uyarır.

Klinik: Hastalar genellikle 45 yaş elvarı bayan hastalardır. Hastalar genellikle sol üst kadranda aOrı.
zayıflama ve ateş semptomlarıyla hastaneye başvururlar.

Laboratuar: Lökosit >100.000 mm 3 , Hb ve trombosit artışı olabilir. Periferik yaymada eozinofili, bazofili
görülebilir.

Kesin tanı: Sitegenetik incelemede Philadelphia pozitifliOi ile konulur.

Tedavi: lmatinip (Tirozin kinaz inhibitörüdür).Sitogenetik remisyon saOiar.

Prognoz: AML'ye dönüşebilir.

Ayıncı tanı:

Lökomoid reaksiyon: Lökosit alkalen fosfataz KML'de düşük. Lökomoid reaksiyon' da ise yüksektir.

Primer myelofibrozis: Philadelphia pozitif KML, negatif primer myelofibrozis

Doğru cevap: B

HEMATOLO)i
PRIMER MYELOFiBROZIS (MiYELOiD METAPLAZi)
0 Kemik iliğinde fibroz + ekstramedüller hematopoez
+ splenomegali ile karakterizedir
Primer myelofibrozun en
0 Patoloji: anemil klinik özellikleri
nelerdir •• . 50-70 yaş,
• Esas olay kemik iliği fibrozisidir. Kemik iliği bağ doku erkek hasta, halsizlik,
hücreleri ile infiltre olur sol üst kadronda ağrı,
30-40 cm dakık, HB ve
• Kemik iliği fıbroza uğrayınca fetal hayattaki gibi karaciğer, trombosit sayısı değiş­
dalak ve diğer organlarda kan yapımı başlar. Buna ken, lökosit sayısı 30-40
ekstramedüller hematopoez denir. bin

• Ekstramedüller hematopoeze bağlı splenomegali

(masif) ve hepatomegali gelişebilir.
0 Klinik:
• En önemli bulgu masif da la k büyümesine bağlı sol üst kadranda ağrıdır. Periferik
LAP beklenmez.
 434 DAHiLiYE

0 Laboratuvar:

Primer myelofibrozisln
en önemli iki laboratuar
bulgusu nedir. .. PY: Kİ
gibi ve göz yaşı hücreleri
tipik.
• Lökosit genellikle artmıştır, anemi ve zamanla
trombositopeni olur
• Periferik yaymada lökoeritroblastik tablo ve göz yaşı
şeklinde eritrositler ( dakrosit) görülür
• Kemik iliği aspirasyonu dry-tap, biyopside retiküler fiber
artışıgörülür.

PMF'de göz yaşı hücresi

0 Ayıncı tanı:

• KML: Ph kromozomu negatif, lökosit alkalen fosfataz düzeyi

Primer myelofibrozis normal veya yüksek
tanısı nasıl konur ...
Philadelphia negatif, • Lökomoid reaksiyon: Kemik iliği hiperselülerdir, fıbro z
lökosit alkalen fosfataz olmaz
yüksek, ilikte fibroz
• Kemik iliğinde fıbrozise neden olan diğer hastalıklardan

-
ayrılmalıdır.

0 Tedavi: Tek küratif tedavi kemik iliği naklidir

HEMATOLO)i
- - -

Kemik iliğinde fibrozis yapan hastalıklar

Myelotd bozukluklar Mallgn olmayan hastalıklar

> Pıimer myelofibrozis > Metastatik kanserler
)> KML > Otoimmün
> MOS )> SLE
> Kronik eozinofilik lösemi > Kala-Azar
> Sistemik mastositozis )> Tüberküloz
> AMLM7 > Kemiğin Paget hastalığı
> ALL )> HIV
> Malign histiyositozis > D vitamini eksikliğine bağlı rikets
Lenfoid bozukluklar > Hiperparatiroidi
> Hairy celllösemi
> Gri platelet sendromu
> ldiyopatik pulmoner hipertansiyon
> Hodgkin lenfoma
> NHL
> Multiple myelom
 HEMATOLOJi 435

VAKA
Anemi ve masif splenomegali saptanan altmışsekiz yaşında bir erkek hastanın periferik
yaymasında eritrositlerde poikilositoz, gözyaşı hücresi ve normoblastlar gözleniyor.

Bu hastanın kemik lllğl biyopsisinde aşağıdakilerden hangisinin görülmesi en olasıdır?

A) Kemik iliği hiposelülerdir

B) Kemik iliğinde miyelositer seride aşınartış beklenir
C) Kemik iliği Prnsya mavisi ile negatif boyanır
D) Kemik iliğinde yağ hücrelerinde artma gözlenir
E) Kemik iliğinde retikülin artışı ve osteoskleroz gözlenir
Doğru cevap: E

-
Bir önceki sorudaki hastada masif splenomegallnln nedeni
A) immün hücre yıkımı
C) Ekstramedüller hematopoez
aşağıdakilerden

B) Madde birikimi
D) Dalakta fibrozis
VAKA
hangisidir?

E) Tekrarlayan dalak infarktlan

Dalak çok büyük, lökosit sayısı yüksek ve kemik iliğinde fibrozis verilmişse tanı primer
myelofıbrozisdir.

Primer myelofibrozis:
Patogenez: Megakaryositlerden salınınan trombopoetin ve growth faktör betaya bağlı kemik iliQinde
fibrozis gelişir.

Klinik: Genellikle hastalar 60-70 yaş arası erkek hastalardır. 30 cm' e va rabilen dalak büyümesi, periferik
lenfadenopati yokluğu önemli klinik bulgulardır.

Laboratuar: Lökosit sayısı 30-40.000 mm 3 , periferik yaymada kemik iliğindeki tüm serilerin görülmesi
ve göz yaşı hücrelerinin bulunması önemli Iabaratuar bulgulardır.

Tedavi: Steroid, anabolizan steroid, hidroksiüre verilebilir. KlT esas tedavidir.

Doğru cevap: C

POLiSiTEMiA VERA (PRiMER POLiSiTEMi) HEMATOLO)i

~ En sık görülen miyeloproliferatif hastalıktır.

Polisitemi verada en sık
0 Kemik iliğinde eritroid seri elemanlarının eritrapoetinden garDien genetik mutas-
bağımsız aşırı çoğalmasıdır. yon hangisidir... J AK-
2 kinaz mutasyonu
1!!J Matür eritrositlerin yanında lökosit ve trombosit
üretimide artmıştır
0 JAK-2 gen mutasyonu {%95): Kök hücreleri eritrepoetine
aşırı duyarlı hale gelir
P. vera'nın klinik azeı­
likleri nelerdir ... Ple-
• Eritrositerseri eritrapoetinden bağımsız anormal tore, dalak büyük, ban-
çoğalır. yodan sonra kaşıntı var,
hiperviskosite
I!!J Polisitemi ile gelen hastada eritrepoetin bakılır: düşük ise
primer, yüksek ise sekonder polisitemidir
0 Klinik:
• En önemli fizik muayene bulgusu pletoredir.
• Viskozite artışına bağlı: Baş ağrısı, çınlama, vertigo, geçici iskemik atak ve görme
bulanıkiiğı
 436 DAHiLiYE

• Tromboza yatkınlık artmıştır: En çok serebral, kardiyak ve mesenterik damarlar

• Epistaksis ve GIS kanaması olabilir. Kanama trombosit fonksiyon bozukluğuna
bağlıdır.

• Generalize kaşıntı (%40), sıcak su ile kaşıntı (aquapruritus): Histarnin

deşarjına bağlı

• Splenomegali (%75), hepatomegali (%50)

• Eritromelalji: Ekstremitelerde kızarıklık ve ağrı olması (daha çok esansiyel
trombositozda olur)
• Sistolik hipertansiyon
~ Laboratuvar:
• Hemoglobin, hemotokrit (> %60), eritrosit yüksek, MCV
düşüktür.
Eritrosit kütlesi artmıştır.
P. vera'nın Iaborutar • Lökosit ve trombosit sayılarıda artmış olabilir.
bulguları nelerdir ...
• Eritrepoetin düşüktür.
Hematokrit yüksek,
eritropoietin düşük, ok- • JAK-2 gen mutasyonu pozitiftir.
sijen saturasyonu >'Yo92,
• Kan parsiyel oksijen basıncı (Pa02) normaldir.
eritrosit kitlesi yüksek
• Serum transkobalamin III düzeyi yüksek olduğundan
vitamin 812 düzeyi yüksektir.
• Lökosit alkalen fosfatazı (LAP skoru) yüksektir
• Kemik iliği aspirasyonu tanı için şart değildir.
• Serum demiri yoğun kullanıldığı için düşük olabilir.
• Ürik asit, LDH, indirek bilirubin yüksek olabilir.
• Sedimentasyon değeri düşük olabilir: Zeta potansiyelindeki artışa bağlıdır.
..r Diğer sedim düşüklüğü yapanlar: Siroz, orak hücreli anemi
~ WHO'ya göre polisitemia veratanı kriterleri (2008)
• Major ktirlerler
..r Hemoglobin erkekte> 18.5, kadında 16.5 gr/di olması

..r JAK2 V617F mutasyonun olması

HEMATOLO]i
• Minör kriterler
..r Kemik iliği morfolojisi
..r Eritrepoetin düzeylerinin düşük olması

..r in-vitro endojen eritroid koloni formasyonunun oluşması

• Not: Tanı için:
..r İki major ve bir minör kriter

..r İlk majör kriter ile birlikte iki minör kriter

• Beta talasemi trait

• Hipoksik eritresitoz
• Polisitemia vera

~ Ayıncı tanı: eritrapoetin ve kan oksijen satürasyonuna göre yapılır.

 HEMATOLOJi 437

Hb, HCT, eritrosit kitlesi yüksek 1

•
__ Düşük .......1• J
__ 1
Yüksek P. vera
.

Oksijeni ölç
__.
J ~

P02>%92
1. Renal cell ca
P02<%92 2. Hepatama
Hipoksik polisitemi 3. Serebral hemanjinom
1. KOAH (en sık) 4. EPO tedavisi
2. Sağ-sol şant 5. Böbrek kisti
3. Hemoglobinopali
4. Yüksek rakım

Polisiterniye yaklaşım

0 Tedavi:
• Birinci tercih flebotomidir (hemoglobin erkekte S14
P. vera'nın tedavisinde
g/dl, kadında S12 g/dl hedeflenmelidir)
birinci tercih nedir . •.
• Flebotomi ile kontrol sağlanamazsa sitoredüktif tedavi: Flebotomi.
hidroksiüre, busulfan, interferon ve radyoaktif Fosfor 32
./ Akilleyici ajanlarla sekonder lösemi gelişim
riskinin arttığı unutulmamalıdır
• JAK-2 kinaz inhibitörleri: Ruksolitinib, lestaurtinib
• Düşük doz aspirin mikrovasküler komplikasyonlara yönelik verilebilir
0 Prognoz: Akut lösemi ve myelofibrozise dönüşebilir.

VAKA
Elli sekiz yaşındaerkek hasta, halsizlik, yorgunluk, baş dönmesi, hacaklarda ağrı, burun
kanaması. banyodan sonra kaşıntı şikayeti ile başvuruyor. Fizik muayenede pletorik yüz
görünümü var. Dalak 8 cm palpabl ediliyor. Hemoglobin 19 gr/di. hematokrit %65, lökosit ve
trombosit sayısı hafif artmış olarak bulunuyor. Ürik asit ve LDH düzeyleri yüksek bulunuyor. HEMATOLO)İ
Kemik iliğinde eritresiter seride artış saptanıyor.

Bu hastada aşağıdaki bulgulardan hangisinin olma olasılığı en dü~ülrtür?

A) Eıitropoietin düzeyi düşük B) Oksijen saturasyonu > %92

C) Vitamin 8 12 bağlama kapasitesi yüksek D) Lökosit alkalen fosfataz artmış
E) Eritrosit yan ömrü uzamış
Banyodan sonra kaşıntı, pletorik yüz görünümü pollsitemia veraya özgü nd ür. Hematokrit yilksekliği
en önemli bulgusudur.
Polisitemia vera (primer polisitemi)
Etlyoloji: JAK-2 kinaz gen mutasyonu.
Patogenez: Eritrapoetinden bağımsız eritresitoz vardır. Eritrosit sayısı arttığı için eritrepoetin düzeyleri
düşer.

Klinik: Banyodan sonra kaşıntı, aspirine cevap veren bacak ağrısı, platorenin bulunması önemli klinik
bulgulardır.

Laboratuar: Hematokrit yilksek, eritrapoetin düşük, oksijen saturasyonu normal olarak bulunur.
Kesin tanı: Tanı kriterlerine göre konur.
Tedavi: Flebotomidir.
Prognoz: AML ve primer myelofıbrozise dönebilir. En sık ölilm nedeni kardiak tromboz
Doğru cevap: E
 438 DAHiLiYE

PRiMER TROMBOSiTOZ (ESANSiYEL TROMBOSiTOZ)

0 Kemik iliğinde megakaryositer progenitör hücrelerin
Esansiyel anormal çoğalması ile karakterize bir hastalıktır.
trombositozun klinik Iii Sonuçta periferik kanda trombosit sayısında anormal artış
özellikleri nelerdir ... olur.
Eritromelalji, kanama
veya tromboz, dalak 0 %50 JAK-2 Kinaz mutasyonu görülebilir.
büyük ise düşünülür.
0 Esansiyel trombositoz tanısı için diğer reaktif trombositoz
nedenlerinin ekarte edilmesi gerekir.
0 Klinik:
• Çoğunlukla asemptomatiktir, tesadüfen anormal yüksek trombosit sayısı ile
yakalan ır.
• Tromboz %25-%50 (arteriyel ve venöz sistemde) gelişebilir.

• Trombositoza rağmen trombosit fonksiyon bozukluğuna bağlı kanama

görülebilir.
./ Edinilmiş von Willebrand sendromu gelişebilir.

• Mikrosirkülatuvar dolaşım bozukluğuna bağlı ağrı ve uyuşuklukların aspirin ile

geçmesi tipiktir.
• En önemli fizik muayene bulgusu eritromeraljidir (el ve ayaklarda ağrı, kızarıklık).

• Splenomegali
0 Laboratuvar:
Esansiyel trombosizun • Trombosit sayısı artmış olup bir milyonun üstündedir
laboratuar bulguları (en az > 600 bin)
nelerdir... Trombosit
sayısı >600.000 mm3 , • Kemik iliğinde matür megakaryosit sayısı artmıştır.
Kİ'de megakoryosit ve
trombosit çıkışı artmış. • Hemoglobin ve lökosit değerleri hafif yüksek veya genellikle
normaldir.
0 Tanı:

HEMATOLO)i • En az >600 bin trombosit olacak ve başka bir nedeni olmayacak, JAK 2 gen
mutasyonu
0 Ayıncı tanı:

• Reaktif trombositoz sebepleri: Romatoid artrit, tüberküloz gibi kronik

enfeksiyonlar, akut enfeksiyonlar, demir eksikliği anemisi, ülseratif kolit, Chron
hastalığı, splenektomi, aspleni, kanama

0 Tedavi:
• Asemptomatik hastalıkta tedavi gerekmez.
• Semptomatik ise hidroksiüre veya anegrelid ile birlikte düşük doz aspirin verilir.
• Anegrelid: Siklik adenozin monofosfat fosfodiesteraz 3 inhibitörüdür. Sadece
trombositleri etkiler.
• Anegrelid yan etki olarak su tutar, kalp yetmezliğini alevlendirebilir.
• Hidroksiüre: miyelosupresif
• Acil tedavi gerektiren durumlarda en iyisi platelet ferezi
0 Nadiren { <%5) AML ya da miyelofibroza dönebilir.
 HEMATOLOJi 439

VAKA
Ellidört yaşında bayan hasta burun kanaması, bacaklannda ağn, el ve ayaklannda kızanklık
ve ağn, şikayeti başvuruyor Fizik muayenesinde dalağı 5 cm büyQk bulunuyor. Diğer sistem
muayeneleri normal bulunuyor. Protrombin zamanı 12 sn, APIT 38 sn, kanama zamanı 8 dk,
tam kan sayımında hemoglobin 13 gr/di, lökosit 7800 1 mm 3 , trombosit sayısı 820.000 /mm 3 ,
olarak bulunuyor.

Bu hasta Için en uyeun tedavi aşağıdaldlerden hangisidir?

A) Klorambusil B) Busulfan
C) Anagralid D) Alfa Interferon
E) Kortikosteroid

ESANSiYEL 1 PiMER TROMBOSITOZ

Etiyoloji: Bilinmiyor.
Patogenez: Megakaryositlerde klonal artış patogenetik mekanizmadan sorumludur.
Klinik: Eritromelalji, splenomegali, tromboz ve kanama hastalardaki önemli klinik bulgulardır.

Laboratuar: Trombosit sayısı > 600.000 mm , KI' de megakaryosit artışı görülür.

3

Kesin tanı: Reaktif trombositoz yapan nedenlerin ekarte edilmesiyle tanı konulur.
Tedavi: Anagralid birinci tercih
Prognoz: En sık ölüm nedeni tromboembolilerdir
Ayıncı tanı: Reaktif trombositoz ile giden hastalıklar. Bunlarda splenomegali, kanama ve tromboz
görülmez.

Doğru cevap: C

PLAZMA HÜCRE DiSKRAZiLERi

Plazma hücre diskrazileri
Monoklonal pmapattler Poliklonalgarnapatiler
1. Selim monoklenal gamapati (en sık, %56) 1. Kronik karaciğer hastalığı
2. Multiple myeloma (2. Sıklıkta, %17) 2. Tüberküloz gibi kronik infeksiyenlar
3. Primer amiloidoz 3. Romatoid artrit gibi lnflamatuvar hastahklar
4. Waldenström makroglobulinemisi
5. Ağır zincir hastalığı
6. POEMS sendromu

Albumin gamma

alfa-2 beta
 440 DAHiLiYE

MULTiPL MiYELOM
li!! Kemik iliğinde plazma hücre artışı ve bunların ürettiği monoklonal antikorlarla
karakterize hastalıktır
li!! Lenfomadan sonra en sık görülen hematolojik malinitedir.
li!! Etiyoloji:
• Radyasyon, tarım işcileri, metal işcileri, benzen maruziyeti olanlarda daha sık
görülür.
• Sitogenetik olarak t(4;14), t(11;14) 17p delesyonu 13p delesyonu, hipodiplopi,
hiperdiplopi görülebilir
• Plazma hücreleri fenotipik olarak CD38, CD56 ve CD138 pozitiftir
li!! Fizyopatoloji
• IL-6, TNF kemik iliği stromal hücrelerince üretilip plazma hücre artışına neden olur.
• Plazma hücre çoğalması ve apoptoz inhibisyonundan sorumlu en önemli
sitokin IL-6
li!! Klinik:
• En sık semptom kemik ağrısıdır (%70). Genelde bel ve
kostalarda ağn olur.
Multlpl myeloınun en
önemli klinik CSzellikleri ./ Plazma hücreleri ve osteoklast aktive edici faktörlere
nelerdir... İleri yaş, (OAF) bağlı gelişir.
erkek, bel ağrısı, hiper-
kaisemi, sedim yüksek, ./ Osteoklast aktivasyonu ve litik lezyon gelişiminden sorumlu
rulo formasyonu, faktörler (OAF): IL-1, RANKL (Receptor Activator for
Nuclear Factor KB Ligand) artışı, VEGF, TNF
./ Kemiklerde litik lezyonlar ve patolojik fraktürler, osteoporoz ve
hiperkalsemi gelişir. jssa

HEMATOLO)i

l
VEGF enel bFGF

~
Kafatasında "zımba deliği" şeklinde litik iezyonlar

• İkinci en sık klinik bulgu infeksiyonlara yatkın lık: Fonksiyonel antikor düzeyi
düşüktür

./ Kapsüllü bakterilerle infeksiyon riski artar. En çok pnömoni (Streptococcus

pneumoniae, Staphylococcus aureus, Klebsiella pneumoniae) ve piyelonefrit
(E. coli) olur.
 HEMATOLOJi 441

• Böbrek yetmezliği (%25):

./ İmmünglobulin hafif zincirleri (en önemli nedeni) Multipl myelomun en
önemli laboratuar
./ Hiperkalsemi bulguları nelerdir . ..
Globulin albuminden
./ Amiloidoz (AL)
yüksek, IgG tipi
./ Hiperürisemi, infeksiyenlar ve kullanılan nefrotoksik monoklonalgamopati,
tüm kemiklerde litik
ilaçlar böbrek yetmezliğine neden olabilirler. tezyonlar olabilir.
./ Antikorlar katyonik olduğundan klor retansiyonuna ' - - - - - - - - - - - - - '
bağlı düşük anyon açıklı asidoz olur

./ Taşma türü proteinüri, Fanconi sendromu görülebilir.

• Anemi (%80) ve buna bağlı halsizlik olur.
• Antikarlara bağlı trombosit fonksiyon bozukluğuna bağlı kanama veya tromboz
gelişebilir.

• Hiperviskozite semptomları: Halsizlik, uyuşma, çınlama, görme bozukluğu

olabilir.
• Amiloidoz (AL tipi, primer) ve bunun komplikasyonları görülebilir.
• Nörolojik bulgular: Amiloidoz, kriyoglobulinemi, hiperkalsemi, kampresyona
bağlıdır.

lt! Laboratuvar ve Tanı:

Myelomda rulo forıncıs­
• Hemoglobin normal veya düşüktür. Trombosit ve lökosit yonu ve sedim yllksekliği
genellikle normaldir. neye bağlıdır-· Parapro-
teine bağlı eritrosit
• Periferik yaymada rulo formasyonu vardır membarındaki zeta po-
tansiyelinde kayıp
• Sedimantasyon > 100 mm/saat
• Biyokimya testlerinde albumin normal, globulin
artmıştır

• Hiperkalsemi
'
• Protein elektroforezinde monoklonal gamopati vardır (M protein > 3 g/dl)
HEMATOLO)i
./ İmmünelektroforezde monoklenal antikor türü en sık IgG, sonra IgA, IgD
• idrarda Bence Jones proteini: Lambda veya kappatipi hafif zincirleridir, lambda
ile prognoz daha kötüdür.
• Bence Jones proteinleri dipstick testi ile belirlenemez (idrar immün elektroforez
testi)
• Kemik iliğinde monoklonal plazma hücre artışı (CD 138 pozitif)
• Fonksiyonel antikortann miktarında azalma
• Kemiklerde litik lezyonlar (düz grafi sintigrafiden daha iyi gösterir)
• Beta 2 mikroglobulin, tek başına en değerli evreleme ve prognoz belirleme
kriteridir. Ne kadar yüksek ise o kadar kötü prognozludur. Yeni uluslararası evreleme
sistemi beta 2 mikroglobulin ve albumini kullanmaktadır.
• Nadiren plazma hücreli lösemiye dönebilir (periferik kanda > 2000 plazma hücresi/di
olması)

• Serum alkalen fosfatazı yükselmez (kemik lezyonları var ancak osteoblastik aktivite
yok)
 442 DAHiLiYE

• Multiple myelomada lenfadenopati, hepatosplenomegali beklenmez.

Multiple myelomada evreterne ve prognostik değerlendirme ı

Uluslar aras1 evreleme ststemf

Evre Median sürvf (ay)
Evre 1: B2·mikroglobulin <3.5 mg/L ve
62
serum albümin ;ı:3.5 g/dL
Evre ll (1 veya 3 değil) 44
Evre lll (serum B2-microglobulin ;ı:5.5 mg/L) 29
Risk değerlendirme
Yüksek riskli hasta: t14;16, t14;20, 17p delesyonu, periferik kanda plazma hücre artışı,
genel durum bozukluğu, plazma hücre indeksi?: %1

li!! Multipl miyelom tanı kriterleri:

• Semptomatik multiple myeloma

Myelomda kalsiyum yük- ./ Kemik iliğinde veya dokuda > %10 plazma hücre
sekliği neye bağlıdır-· artışı
Litik kemik lezyonları
./ Serum protein elektroforezinde monoklonal protein
varlığı (M protein > 3 g/dl)

./ Myeloma bağlı organ hasan olması

Myelomda tümör mar-
keri nedir ... Beta 2 mik- - Hiperkalsemi
roglobulin
- Renal tutulum
- Anemi (hemoglobin < lOg/di)
- Kemiklerde litik tezyon veya ciddi osteoporoz ya da
Myelornda kemikte litik
kompresyon fraktürü
lezyon vardır ama ALP
nasıldır ..• Normaldir. - Diğer: Hiperviskozite semptomları , amiloidoza bağlı
Yükselmez semptomlar, rekürren bakteriyel infeksiyenlar (yılda >2)
li!! Soliter plazmositom: Plazma hücreleri kemikte solid
HEMATOLO)i bir tümör oluşturur, Multipl myelom tanı kriterleri yoktur.
Myelomlu hastalarda Radyoterapi ile 10 yıllık yaşam %50 'dir.
Ig'ler yüksektir ama
li!! Multiple myelom'da tedavi:
hasta en sık infeksi-
yondan ölür, niçin ... • Hasta 65 yaşından küçük ve kemoterapi için uygunsa
Salınon Ig fonksiyon aşağıdaki kombinasyon verilir:
görmediği için
./ Deksametazon + lenalidomid + bortezomib
• Otolog KİT yapılamayan hastalarda melfelan + prednizolon+ bortezomib veya
talidomid
• Thalidomid/Lenalidomid: Anjiogenez inhibitörüdür.
Myelom tedavisinde Hamilelerde fokomeli yapabilir.
birinci tercih nedir ...
kemoterapi + otolog stem
./ Talidomid ve lenalidomid tromboembolilere neden olabilir.
cell transplantasyonu Antikogülanlarla birlikte verilmelidir. Ciltte koyulaşma
yapabilirler.
• Bortezomib: Ubiquitin proteozom inhibitörüdür. Tedaviye dirençli myelomlarda
kullanılır.
 HEMATOLOJi 443

• Otolog stem cell transplantasyonu: En sık myelom tedavisinde

kullanılmaktadır.

• Destek tedavisi:
"' Hipogamaglobulinemi varsa intravenöz lg verilebilir.
"' Hiperkalsemi varsa IV sıvı, furosemid, kortikosteroid, bifosfonat, kalsitonin
kullanılır.

"' Hipervizkozite varsa plazmaferez uygulanabilir.

BENiGN MONOKLONAL GAMAPATI

(MGUS: Monoclonal Gammopathy of Undetermined Significance)
• Tanı:

"' Kemik ili~inde veya dokuda< %10 plazma hücre artışı

"' Serum ve/veya idrarda protein elektroforezinde monoklonal proteinler < 3g/dl
"' Myeloma bağlı organ hasarı veya semptom yok
• En sık görülen monoklonal gamapatidir
• Klinik bir belirtisi yoktur, kreatinin ve kalsiyum değerleri
normaldir, kemiklerde litik lezyon yoktur.
Myelom takibinde en
• Elli yaşın üzerinde %1, 75 yaşın güvenilir takip indeksi
üzerinde %10 görülür
hangisidir. . . Plazma
• Tedavi gerektirmez, yıllık takip gerektirir. hücre işaretierne indek-
sidir.
• Uzun dönemde multiple myeloma ya da Waldenstrom '----------......)
hastalığına dönüşebilir

WALDENSTROM MAKROGLOBULiNEMiSi
0 70-80 yaşlarında sıktır. KLL ve myelom ortak bulgusu ile gelir.
0 Yaygın lenfadenopati, ve hepatomegali, splenomegali görülebilir.
0 Hiperviskozite semptomları: Baş dönmesi, halsizlik, bulanık görme, nöropati,
kriyoglobulinemi gelişebilir. HEMATOLO)i
0 Multipl myelomdaki gibi kemiklerde litik lezyonlar, hiperkalsami ve böbrek yetmezliği
olmaz
0 Periferik yaymada malign lenfositler görülebilir, rulo formasyonu olabilir.
0 Tanı: Kemik iliğinde lenfoplazmositer hücre artışı ve serumda monoklonal IgM
tipinde M bandı
0 Ayıncı tanı: Multiple myeloma, lenfoplazmositer lenfoma,
KLL
Waldenstrom
0 Tedavi: Anemi ve sistemik semptomlar varsa tedavi makroglobulinemisinin
verilir özellikleri nelerdir ...
IgM tipi monoklonal
• Fludarabin ve 2-deoksiadenozin (kladribin) oldukça gamopati, Kİ'de de
etkilidir lenfoplazmositer hücre
artışıdır.
• Rituximab (anti CD-20 antikor) tedavide kullanılabilir.

• Bortezomib ve lenalidomid de tedavide etkilidir.

 444 DAHiLiYE

'
Kemik iliği fibrozu 1 aplazisi ile giden hastahktarda
ı
fizik muayene bulguları ı

Lenfadenopatl Dalak
Apiastik anemt - -
Hatry cell lösemf - +

Prtmer myeloftbroz +
+
(intratorakal-intraabdominal)

Waldenstrom makroglobultnemtst + +

VAKA
Yetmişsekiz yaşındaki bir erkek hastada halsizlik, yorgunluk, baş dönmesi ve yaygın lenfadenopati
ile başvuruyor. Fizik muayenede yaygın lenf adenopati ve dalak 4 cm büyük olarak bulunuyor.
Hemoglobin 12 gr/di. lökosit ve trombosit sayısı normaldir. Sedimentasyon 88 mm/s ve rulo
formasyonu vardır. Kemik iliğinde fibrozis ve lenfoplazmositer hücre artışı saptanıyor. Protein
elektroforezinde monoklonal gamopati saptanıyor. İmmünelektroforez yapılıyor.

Bu hastada aşağıdaki monoklonal gamopatllerden hangisinin olma olasılığı ~

vüksektjr?
A)A B) G C) M D) D E) E

WALDENSTROM MAKROGLOBULiNEMiSi
Patogenez: Monoklenal gamopatilerden biridir. Kl'de lenfoplazmositer hücre artışı vardır.

Klinik: Genellikle ileri yaş erkek hastalarda görülür. Hastalarda lenfadenopati, nörolojik bulgular, vizkozite
artışı bulguları gözlenir.

Laboratuar: lmmun elektroforezde monoklenal gamopati patemi vardır. KI'de lenfoplazmositer hücre artışı
ve KI incelemesinde Kl'de fibrozis hakimdir.

Kesin tanı: lmmun elektroforezde lgM tipi monoklenal gamopatinin saptanması ile tanı konut ur.

Tedavi: KLL' ye benzer bulgusu olan hastalarda klorambusil, Multiple Myelom 'a benzer bulguları olan
hastalarda melfelan verilir.
HEMATOLO]i
Doğru cevap: C

AMiLOiDOZ
0 Değişik dokularda kongo kırmızısı ile tuğla kırmızısı

Hangisi primer cımi­ renginde boyanan ve potarize ışıkta yeşil röfle veren fibriler
loidozdur. . • AL tipi maddenin birikmesi ile giden sebebi bilinmeyen bir hastalı ktır.
amiloidoz Primer veya sekond er olabilir.
0 Primer amiloidosis: Biriken tür AL'dir (ant i korların
hafif zincirleri). Plazma hücre diskrazilerinde ve B hücre
malignitelerinde AL tipi amiloid birikir. Genellikle erkek ve 60
yaş üstünde görülür.

0 Klinik:
• Halsizlik, yorgunluk, kilo kaybı en sık rastlanan
AA tipi cımiloido:zurı en semptomlar.
sık nedeni... Romatoid
artirit • 60 yaşın üstünde sebebi bilinmeyen nefrotik sendrom,
bilateral göz çevresinde morluk (ekimoz, rakun
gözü)
 HEMATOLOJi 445

• Makroglossi (özgün), konjestif kalp yetmezliği,

hepatomegali, splenomegali, karpal tünel sendromu,
periferik nöropati olabilir.
• Amiloid fıbrilleri faktör IX ve faktör X'u bağladığı için
kanama diyatezine neden olabilir. ~;:::======~
• Restriktif kardiyomyopatinin en sık sekonder
nedenidir.
• Kardiak tutulum surviyi belirleyen en önemli
faktördür
~ Tanı: Böbrek biyopsisi ya da rektum, diş eti, karın cildi
yağ dokusu, karaciğer, kemik iliği biyopsisi yapılabilir.
Primer omiloidozdo niçin
~ Tedavi: Destek tedavisi yapılır. Sekonder amiloidozda altta konoma diyotezi gör0-
yatan hastalığın tedavisi etkilidir. 1\i'. .. Amiloid fibrilleri
faktör 9 ve lO'u bağla­
~ Prognoz: En sık ölüm kardiyak aritmilere bağlıdır. dığı için

Primer omilodiz tonısı

nasıl konur. • • Böbrek
biyopsisi

POEMS SENDROMU
~ Polinöropati -

~ Organomegali HEMATOLO)i
~ Endokrinopati (diabetes mellitus, hipotiroidi, Addison gibi)
~ Monoklenal gamopati (IgM tipi monoklenal gamopati )
~ Skin (cilt) değişikliği

AGlR ZiNCiR HASTALIKLARI

~ Antikorların ağır zincirlerinin (alfa, gama, mü) aşırı salgılanması ile karakterize
hastalıklarıdır.

~ Alfa Ağır Zincir Hastalığı: En sık görülen ağır zincir hastalığı. Akdeniz lenfoması ya
da ince barsağın immünoprolifertaif hastalığı olarak de bilinir (IPSID).
~ Barsak duvarında lenfasit ve plazma hücre infıltrasyonu sonucu ciddi malabzorbsiyon
ve kronik ishal olur
~ Sıklıkla diffüz büyük B hücreli lenfomaya dönüşür.
 446 DAHiLiYE

KANAMA DiYATEZLERi

HEMOSTAZ
0 Damar endotelinde hasar ve buna bağlı kanama olunca sırasıyla şu sistemler devreye
girer;
• Vazokonstriksiyon
• Primer hemostaz
• Sekonder hemostaz (koagülasyon kaskadı) ve fibrin oluşumu

0 Dama rendoteli hasara uğradığı zaman tromboksan A2, nitrikoksid ve doku faktörü sentezieni ı:
Zedelenmiş endotel altından da kollajen açığa çıkar. Tromboksan A2 vazokonstriksiyona
neden olur. Açığa çıkan kollajen primer hemostazın gerçekleşmesinde rol alır. Doku
faktörü sekonder koagülasyonu başlatır.
0 Vazokonstriksiyon: Travmaya ilk yanıt Vazokonstriksiyondur. Tromboksan A2 ve
endotelin rol alır.
0 Primer hemostaz: Saniyeler içerisinde trombositlerle tıkaç oluşturulmasıdır. Primer
hemostaz travmadan hemen sonra oluşmaya başlar. Etkin bir primer hemostazda 3
önemli basamak vardır:
• Trombosit adezyonu: Damar hasarı olan yerde subendotelyal kollajene plateletler
Gp la/Ila ve Gp VI ile bağlanır, hızlı akımda trombositlerin stabilizasyonu için vWF;
kollajen ve trombositlerin Gp Ib/IX reseptörlerine tutunarak stabilizasyonu sağlar
• Sekresyon: TXA2, ADP, Areatonin, PDGF, Faktör Va,
Heparinaz, vWF, Fibrinojen, Fibronektin, Trombospondin
salınılır. Olay yerine diğer trombositlerin gelmesi sağlanır.
Primer hemostaz • Trombosit agregasyonu: Trombositler birbirlerine
bozukluğunun kliniğinde
yapışırlar. Bu olay Fibrinojen reseptörü de olarak bilinen Gp
ne vardır. . . Hangi test
uzar ... Peteşi, purpura, Ilb/IIIa reseptörleri arasına fıbrinojenin katılması ile olur.
ekimoz, kanama zamanı • Primer hemostaz bozukluklarında kanama travmadan
>10 dk üzerindedir.
hemen sonra başlar.
• Kanama basit peteşi, purpura, ekimoz gibi yüzeyel
HEMATOLO)İ kanamalardır.
Primer hemostaz bo- • En önemli test kanama zamanıdır (3-9 dk). Kanama zamanı
zukluğunun tedavisinde
uzamıştır.
ortak ilaç... Trombosit
transfüzyonu • Hem primer hem de sekonder hemostaz da görev yapan molekül
fibrinojen (faktör 1)
0 Sekonder hemostaz:
Sekonder hemostaz bo- • Primer hemostaz zayıftır. Üzerine sekonder hemostaz
zukluğunda hangi klinik eklenmez ise primer hemostaz tarafından oluşturulan
bulgular vardır .. . Ciddi trombosit tıkacı 30-45 dakika sonra ortadan kalkar, tekrar
kanama, cerrahi kanama-
lar, hematom, hemartroz kanama başlar.
vardır. • Sekonder hemostaz bozukluklarında kanama travmadan
30-45 dakika sonra başlar.
• Hematom, hemartroz, GIS, SSS kanaması gibi ciddi
Sekonder hemostaz kanamalardı ı:
bozukluklarının tedavi- • En sık hemartroza neden olur.
sinde ortak ilaç ... Taze
donmuş plazma • Sekonder hemostaz bozukluklarının tanısında PT (INR) ve
aPTT kullanılır.
 HEMATOLOJi 447

PlHTlLAŞMA FAKTÖRLERi
1!:1 Koagülasyon kaskadı; Hangi foktör
eksikliğinde tek
• Endotel zedelenmesi sonucu açığa çıkan doku faktörü başına prtotrombin
(F III) ile başlar. zamanı uzar. .. FVII
eksikliğinde
• Doku faktörü plazmada bulunan FVII ile kompleks yapar.
Bu kompleks F X ve F IX'u aktive eder.
• F Xa ile birleşen doku faktör pathway inhibitörü
(TFPI) F X ve F IX 'un daha fazla aktifleşmesini engeller.
Bu aşamadan sonra F X aktivasyonu F IX ve F VIII
üzerinden olur.
• Aktive faktör X daha sonra protrombini (F ll'yi)
trombine çevirir. Hangi foktör eksikli-
ğinde konoma olmaz . ..
• Trombin de fibrinojeni (F l'i) fibrine dönüştürür. Faktör 12
Fibrin en sonunda F XIII ile çapraz bağlanarak
sağlamlaştırılır. Stabil pıhtı oluşmuş olur.

0 Normalde dolaşımda bulunmayan tek faktör doku

Hangi foktör eksikliğin­
faktörüdür (faktör III). Endotel zedelenmesi sonucu açığa de trombin time uzar ...
çıkan doku faktörü açığa çıktığı andan itibaren aktiftir. faktör 1 eksikliği

1!:1 Protrombin (F II), F VII, F IX, F X, protein C ve S: K vitamini

bağımlı faktörlerdirler.

Koagi:ilasyon faktörleri
1"
Faktör Isim Plazma yan ömrü(s)
ı Fibrinojen n-96
ll Prothrombin 60
lll Doku faktörü -
IV Kalsiyum -
V Proaccelerin 15
VII Proconvertin 5
VIII Antihemofilik A faktör 10 HEMATOLO)i
IX Antihemofilik B faktör veya Christmas faktör 25
X Stuart veya Stuart-Prower faktör 40
Xl Plazma tromboplastin antecedent 45-65
XII Hageman faktör, contact factor 60
XIII Fibrin stabilizan faktör 150

Doku faktörü (TF-F3) ----+ F7a----..TFF7a

/
F12-+- F12a ---+ F11a ---+ F9a8a -+-F10a5a

ProtrombinL Trombin

/
Fibrinojen ----. Fibrin
ttt
F13

Koagülasyon şeması
448 DAHiLiYE

lt'l Doğal antikoagülanlar

• Protein C: Faktör Va ve F VIIIa 'yı inhibe eder
• Protein S: Protein C'nin kofaktörüdür
• Antitrombin III: F Xa, F IXa, F Xla, F Xlla ve kallikrein gibi serin proteazları inhibe
eder
• TFPI: Doku faktörü ile F Vlla kompleksini inhibe eder

FiBRiNOLiZ
lt'l Fibrinolizi sağlayan madde plazmindir. Plazmin vücutta plazminojen olarak bulunur.
Plazminojen, doku plazminojen aktivitörü (t-PA) ve ürokinaz tarafından plazmine
çevrilir.
lt'l Fibrinolizin, fıbrinin oluştuğu bölgenin dışına yayılmasının önlenmesinde hayati önem
taşımaktadır.
Bunu sağlayan trombositlerden salgılanan plazminojen aktivitör inhibitör
1 (PAI-l)'dir. PAI-1, t-PA ve ürokinazı sonlandırır.
lt'l PAI-1 plazminojen aktivasyonunu inhibe ederken oluşan plazmin ise alfa 2 anti-
plazmin ve alfa 2 makroglobulin tarafından inhibe edilir.
lt'l En önemli fibrin yıkım ürünü D-dimer 'dir.

Antiplasmin
tPA
Plast :ojen -~-
~-ki-na-z-+ Plaj min
......
1' Alteplaz •
Plasminojen Fibrin yıkımı
Aktivatör
In hibitör

Fibrinolik sistem

PlHTlLAŞMA FAKTÖRLERi iLE iLGiLi TESTLER

0 Sadece aPTT'nin uzadığı durumlar (Normali 25-40
sa niye)
Hangi faktör
eksikliğindeaPTT • F VIII, F IX, F XI, F XII eksiklikleri
uzar ... FS, 9, ll ve 12
eksikliğinde APTT tek • Heparin kullanımı
başına uzar.
• Antifosfolipid antikor sendromu
• Faktör VIII inhibitörü
Hangi faktör • Lupus antikoagülanı
eksikliğinde APTT uzun
fakat kanama yoktur ... 0 Sadece protrombin zamanının (PTZ) uzadığı durumlar
Faktör 12 (Normal süresi 12-15 saniye)
• F VII eksikliği

Hangi faktör • K vitamini eksikliği

eksikliklerinde hem PTZ
• Karaciğer hastalığı
hem de APTT uzar ...
7 ,8,9 ,11,12 dışındakilerin • Oral antikogülan kullanımı
eksikliği
 HEMATOLOJi 449

lt! Hem aPTT hem de PTZ'nin uzadığı durumlar:

• F X, V, II, I eksiklikleri
• Yaygın damar içi pıhtılaşması (DİK)

• K vitamini ve karaciğer hastalıklarının ağır formu

lt! Kanama zamanının uzadığı durumlar (Normal süresi 3-9 dakika)
• Trombositopeni
• Trombosit fonksiyon bozuklukları

• Damar duvarı yapısı bozuklukları, kollajen sentez bozukluğu

• von-Willebrand Hastalığı
• Kronik karaciğer hastalığı
• Antiagregan ilaç kullanımı (asprin, klopidogrel vb)
lt! Trombin zamanının uzadığı durumlar (Normal süresi 15-20 sn)
• Heparin (en yaygın sebebi)
• Hipofıbrinojenemi, disfıbrinojenemi

• Rbrin yıkım ürünleri varlığı

• Trombin antikorları

• Monoklonal gamopatiler, amiloidoz

TROMBOSiTOPENi
0 Edinsel kanama eğiliminin en sık nedenidir.
lt! Mutlaka periferik yayma ile konfırme edilmelidir. Psödotrombositopeni ekarte
edilmelidir.

Trombositopeni nedenleri -

1. URETİMIN AZALMASilBOZULMASI ll. ARTMIŞ DESTRUKSiYON

Generalize Kemik ilfğf Tutulumu immUn Yetmezliği HEMATOLO)i
.. Lösemi • ldiopatik trombositopenik purpura

.. Apiastik anemi
Megaiablastik anemi (Bız, folik asit)
•
•
Sekonder immün trombositopeni
SLE

.. Myeloma
Myelofibrozis
•
•
KLL
Viral enfeksiyonlar
Solid tümörlerle kemik iliği inftitrasyonu • ilaçlar
Megakaryosttlerde Selektif Baskılanma AllofmmUn neonatal trombosftopenf
.. ilaçlar • NHL,HH

.. Kimyasallar
Viral enfeksiyonlar (Dengue ateşi gibi)
•
•
Posttransfüzyon purpura
Neonatal allaimmün trombositopeni
.. Sepsis
Sistemik Viral veya bakteriyel infeksiyonlar
Trombopoetin eksikliği (karaciğer hastalığı)
•
•
•
HUS, TTP, DIK
Paroksizmal noktürnal hemoglobinüri
Hipersptenizm
• Dflusyonel: Masif kan nakli
• Kavernöz hemanjiom (Kasabach merit)
• Ekstrakarparal dolaşım/hipotermi
• Eklampsi-preeklampsi
• Yanık
 450 4 DAHiLiYE

iDiYOPATiK (iMMÜN) TROMBOSiTOPENiK PURPURA

0 Akut ITP: Çocuklukta daha sık, genellikle viral infeksiyanları
Akut İTP'nin klinik takiben başlar ve kendiliğinden düzelir.
özellikleri neler-
0 Kronik ITP: Yetişkinlerde daha sıktır. Trombositopeni 6
dir .•• Dalak büyük değil,
trombosit sayısı <20. aydan daha uzun sürüyorsa kronik ITP denir.
bin, HB ve lökosit nor-
• Trombositlerin Gp Ilb/IIIa reseptörlerine karşı gelişen
mal. Kİ megakaryositler
artmış, trombosit çıkışı antikorlar suçlanmakta, tanısal değerii yok.
azalmış.
0 Klinikte peteşi, purpura, ekimoz ve mukokütanöz
kanamalar (burun, diş eti kanaması, GİS, metroraji) olur
• Kanamalar genelde trombosit sayısı 20 binin altına düşünce görülür

• Santral sinir sistemi gibi ciddi kanamalar nadir görülür (platelet <5000 /ml)

• Ağız içinde hemorajik büller tipiktir ve ciddi kanama nedeni olabilirler.

• Splenomegali beklenen bulgusu değildir.

0 Laboratuvar: Trombosit sayısı azalmıştır (genelde < 20.000 /mm3), hemoglobin ve

lökosit sayısı normaldir.

0 Tanı: Diğer trombositopeni nedenlerinin ekartasyonudur

• Kemik iliği tanı için şart değildir,

Akut trP tanısı nasıl • Viral hepatit markerleri, ANA, Coombs testi, HIV serolojisi vb
konı.r . ••
Ekartasyon bakılır.
tanısıdır. Trombosit
otoantikorlarının tanı • ITP'de kemik iliğinde genç megakaryositler artmıştır ama
değeri yoktur. bunlar periferde yıkılmaktadır.

0 Tedavi: Trombosit sayısı <30.000 mm 3 olan hastalara tedavi önerilir (kanama

olmasa dahi)
• Prednizolon: İlk tercihtir.

• IVIG (prednolden daha hızlı, etkisi 2-4 hafta)

HEMATOLO)i
• Anti D antikorları (Rho (D) immünglobulin, sadece Rh pozitiflerde)

• immün supresifler
• Rituksimab: Anti CD 20 monoklenal antikorudur. Tedaviye
Akut İTP'dc ne zaman dirençli olgularda verilebilir, splenektomiye yanıt alınamayan
tedavi verilir. .. Kanama
hastalarda da kullanılabilir
varsa steroid birinci ter-
cih, splenektomi, • Splenektomi ilaç tedavisine yanıt alınamayan vakalarda tercih
edilir, başarı şansı %70 civarındadır.
• intravenöz IgG tedavisi ve anti-D antikorları rezistant vakalar dışında gebelerde, cerrahi
uygulanacak hastalarda ve hayatı tehdit eden kanamalarda uygulanabilir.
• Trombosit transfüzyonu hayatı tehdit eden kanamalarda ve cerrahi uygulanacak
hastalarda verilir.

• Trombopoetin reseptör agonistleri: Dirençli vakalarda, Romiplostim,

Eltrombopag
 HEMATOLOJi 451

EDiNSEL TROMBOSiT FONKSiYON BOZUKLUKLARI

611 ilaçlar: Non-steroid antiinflamatuvar ilaçlar, aspirin (en sık), penisilin ve betalaktam
antibiyotikler
611 Böbrek yetmezli~i: Guanidinosüksinik asit ve fenol bileşikleri, vasküler bozukluklar,
kullanılan ilaçlar

611 Karaci~er hastalıkları: Fibroblast sentezinde azalma, trombositopeniye bağlı

kanama
611 Paraproteinemiler: Trombosit ile fibrinojen etkileşmesini bozar ve kanama diyatezine
neden olabilir

KON)ENiTAL TROMBOSiT FONKSiYON BOZUKLUKLARI

611 Glanzmann Trombastenisi:
• Trombosit yüzeyinde fibrinojen reseptörü olarak görev
yapan glikoprotein Ilb-IIIa eksiktir. 61anzman trombostenisi
ile ilgili neler bilinmeli ...
• ADP, kollajen, epinefrin ile trombositlerde kümeleşme Glikoprotein IIb-IIIa
olmaz. Otozornal resesif olarak geçer. eksikliği var. trombosit
sayısı normal. düşük,
• Kanama zamanı uzundur, periferik yaymada trombosit ATP, ADP, kollogen ile
kümeleri görülemez agregasyon bozuk.
• Ristosetin ile agregasyon vardır.
• Kanaması
olan Bernard-Solier ya da Glanzmanlı hastaların tedavisinde trombosit
verilir
611 Bernard-Soulier Sendromu:
• Trombositlerde vWF için reseptör görevi yapan GP lb-IX
eksiktir, otozornal resesif geçer. Bemcırd Soulier ile ilgili
• Hafiftrombositopeni görülebilir, Periferik yaymada dev neler bilinmelidir .•• Gli-
trombositler ile karakterizedir. koprotein lb-IX eksikliği
vardır. Trombosit adez-
• ADP, kollajen ve epinefrin ile trombositler normal yonu bozuk, trombosit
kümeleşir. sayısı düşük, r istosetin
ile agregasyon yok.
• Ristosetin ile trombositlerde kümeleşme olmaz.

HEMATOLO)i
VAKA
Onsekiz yaşında bayan hasta, metroraji nedeni ile kliniğe geliyor. Fizik muayenesi normaldir.
Laboratuar incelemelerinde hemoglobin 8 gr/di. lökosit 5400 mm3, MCV 67 tl, trombosit 80.000
mm3, PY'da dev trombositler saptanıyor. Protrombin zamanı 12 sn, AP'IT 34 sn ve kanama
zamanı I 4 dk olarak bulunuyor.

Bu hastada ku1n tanı için yöntemi aşağıdakilerden hanBfsl yapılmalıdır?

A) Faktör 8 dÜZeyi ölçümü
B) Faktör 9 düzeyi ölçümü
C) Von Willebrand faktör düzeyi ölçümü
D) Ristosetin ile agregasyon
E) ADP, ATP ve kollojen agregasyon
Kanama ile gelen hastada kogülasyon testlerinden sadece kanama zamını uzun olan hastada tanı
primer hemostaz bozukluğudur.

Trombosit sayısı dOşOk ve periferik yaymada dev · trombosit verilmişse tanı Bernard Souiler
sendromudur.
 452 DAHiLiYE

BERNARD SOULiER
Etiyolojl: Otozornal resesif geçer

Patogenez: Trombosit fonksiyon bozukluğu patogenetik mekanizmadan sorumludur.

Klinik: Hastalar, peteşi ve ekimoz gibi Primer hemostaz bozukluğu kliniği ile hastaneye başvururlar.

Laboratuar: Protrombin zamanı ve APTT normal, kanama zamanı uzun, trombosit sayısı düşük
bulunur.

Kesin tanı: Ristosetin ile agregasyonun olmaması tanının konulmasını sağlar.

Tedavi: Trombosit transfüzyonu

Ayıncı tanı: Ayıncı tanıda düşünülmesi gereken durum Glanzman Trombastenisi'dir. Glanzman'da farklı
olarak trombosit sayısı normal, ristosetin ile agregasyon var. ADP, ATP ve kollojen ile agregasyonun
olmaması ayırıcı tanıyı sağlar.

Doğru cevap: D

0 Trombosit Depo Havuzu Hastalığı : Otozornal dominant geçer. Trombositlerde bulunan

yoğun granüllerin sayısı azalmıştır. ADP salınımı anormal olduğu için trombosit
kümeleşmesinde bozukluk vardır. Daha çok kadınlarda görülür.

'
Bernard-Soulier ve Glazmann ayrımı

Glanzmann Bernard soulier

Patoloji Gllb-llla/agregasyon bozuk Glb·IX/adezyon bozuk
Bulgu Primer hemostaz bozukluğu Primer hemostaz bozukluğu
Trombosit Normal < 100.000 olabilir

PY Kümeleşme yok Dev trombosit

PTZ veAPTI Normal Normal
Kanama zamanı Uzun Uzun
Koagülometri ADP, ATP, kollojen ile agregasyon yok Ristosetin ile agregasyon yok

HEMATOLO]i 0 Von - Willebrand Hastalığı:

• En sık görülen konjenital primer hemostaz bozukluğudur.

• Klinikte çok hafif bir kanamadan hayatı tehdit eden kanamaya kadar değişen kliniğe
neden olur.
• Temel patoloji vWF eksik veya yapısı bozuktur.
• VWF'nin iki önemli görevi vardır:

./ Delaşımdafaktör VIII ile kompleks yapar ve onun dolaşımda uzun süre

kalmasını sağlar. vWF olmadığı zaman faktör VIII dolaşımdan hızla temizlenir.
./ Trombosit yüzeyinde bulunan glikoprotein lb-IX kompleksine bağlanır ve
trombositlerin endotele yapışmasına yardım eder.
./ Endotelde Weibei-Palade cisimciği adı verilen özel bir intraselüler organelde
depolanmıştır.

• Klinik: vWH'de hem primer hem de sekonder hemostaz bozukluğu vardır.

./ Primer hemostaz bozukluğuna bağlı peteşi purpura, ekimoz ve mukozal

kanamalar
./ Sekonder hemostaz bozukluğuna bağlı ağır kanamalar olabilir.
 HEMATOLOJi 453

• Laboratuvar:
~ Kanama zamanı ve aPTT uzun bir hastada von- Von Willebrand hasta-
Willebrand Hastalığı (vWH) düşünülmelidir. lığı laboratuarında ne-
vardır ••• Kanama zamanı,
~ Ristosetin ile agregasyon olmaz APTT uzun, PTZ normal
ise tanı konur.
~ Faktör VIII düzeyinde azalma olur. Azalmanın
derecesi hastalığın tipine göre değişir.
• Tedavi:
~ Desmopressin: damar endotelinde depolanmış vWF'ün salınımını artınr

~ Faktör VIII/vWF multimerlerini içeren preparatlar

~ Aminokaproik asit ve traneksamik asit gibi antifibrinolitik ilaçlar mukozalar
kanamalarda kullanılabilir.

VAKA
Yinniüç yaşında bayan, adetleri uzun diye jinekoloji polikliniğine başvuruyor. Orada yapılan
jinekolojik incelemede herhangi bir sorun bulunamıyor. Yapılan testlerde kanama zamanı ı 2
dk, trombosit sayısı 220.000 /mmJ, protrombin zamanı ı 2 dk, APIT 54 sn olarak bulunuyor.

Bu hastada aşağıdakilerden hangisinin eksik olma olasılığı en vüksektir?

A) Sadece von Willebrand faktör
B) Sadece faktör 8
C) Hem faktör 8 hem de Von Willebrand faktör düzeyi
D) Faktör 9 düzeyi
E) Faktör 9 ve fibrinojen düzeyi
Herhangi bir kanama ile gelen hastada hem kanama zamanı uzun hem de APTT uzun verilmişse tek
ihtimal von Willebrand hastalığıdır.

vWH'da hem faktör 8 düzeyi hem de von Willebrand faktör düzeyi düşüktür.

VON WILLEBRAND HASTALIGI

Etiyoloji: Otozornal resesif geçişlidir. -

Patogenez: Hastalarda trombosit adezyonu bozuktur. Dolayısıyla kanama zamanı uzar. Faktör 8' in
fonksiyon gösterebilmesi için vWf 'e bağlanması gerekmektedir dolayısıyla faktör 8 düzeyi düşer ve HEMATOLO)i
buna bağlı olarak APTI uzar.

Klinik: Her türlü kanama görülürebilir.

Laboratuar: Koagulasyon testlerinde kanama zamanı ve APTI uzun, protrombin zamanı normal

Tedavi: Faktör 8 ve von Willebrand faktör birlikte verilir.

Ayıncı tanı: Hernotili A: Kanama zamanı hernotili A'da normaldir.

Doğru cevap: C

DAMAR DUVARI HASTALIKLARI

ltı Kan damarlarının bütünlüğünde veya yapısındaki değişikliklere bağlıdır, trombosit
hastalıkianna bağlı kanamalarla benzerlik gösterir.

• Herediter Hemorajik Telanjiektazi (Rendu-Osler-Weber Hastalığı)

• Kavernöz Hemanjiom (Kasabach-Merritt sendromu)

 454 DAHiLiYE

• Ehler-Danlos sendromu, Osteogenezis imperfekta, psödoksantoma elastikum

• Skorbüt
• İmmünglobulin bozuklukları: Kriyoglobülinemi, amiloidoz, Waldenström
makroglobulinemisi vb
• Cushing Sendromu, steroid kullanımı, Henoch Schonlein purpurası

KALlTSAL PlHTlLAŞMA BOZUKLUKLARI

0 Faktör XIII Eksikll§i:
• Yenidoğanda göbek kordonunda kanama olabilir. Göbek
bağı geç düşer. Çocuklarda burun kanaması gibi mukoza!
Foktör 13 eksikliğinde kanamalar vardır.
hangi laboratuar testi
bozulur... Tüm labora- • Tüm testler (kanama zamanı, PT, PlT) normaldir, 5 M üre
tuar testleri normal fibrin stabilizasyon testi yapılır.
• Tedavide kriyopresipitat verilir.
0 Faktör XII Eksikli§i: aPTTuzun bir hastada klinikte kanama yoksa faktör XII eksikliği
düşünülür. Hatta tromboz eğilimi olduğu idda edilmektedir.
li1 Hemofili A
• X'e bağlı olarak geçer. Hastalık sıklıkla erkeklerde görülür. Kadınlar taşıyıcıdır, nadiren
hasta olurlar.
• Konjenital faktör eksikliklerinin en sık görüleni (% 85'i), Hemofıli A 'da faktör
VIII:C eksiktir.
• Faktör düzeyine göre hemofıli ağır (faktör düzeyi< %1), orta derecede (faktör düzeyi
%2-5), hafif (faktör düzeyi %5-30) olmak üzere üçe ayrılır.
• Klinik:
"' Yumuşak dokuda hematom, hemartroz (en sık), epistaksis, gastrointestinal
kanama, hematüri ve postoperatif kanamalar görülür.
"' Sünnet olduktan sonra veya diş çekiminden sonra kanama olur.

HEMATOLO)İ • Laboratuvar: aPTT uzundur, Faktör VIII düzeyi düşüktür

ol' Kanama zamanı, protrombin zamanı, trombosit sayısı normaldir.

• Tedavi:
"' Taze donmuş plazma, kriyopresipitat
"' Vazopressin: Hafif olgularda kullanılır, endotelde depo edilmiş FVIII-vWF salınımı
artırır.

ol' Faktör VIII: Bir ünite faktör VIII plazma faktör düzeyini %2 oranında
artırır, yarı ömrü 12 saattir. % 5-20 vakada VIII'e karşı inhibitör gelişebilir.

"' Basit kanamalarda >%30, orta dereceli kanamalarda >%50,

ciddi kanama (beyin vb) ve operasyon öncesi faktör düzeyi %100
hedeflenir

"' Aminokaproik asid, traneksamik asid: Daha çok mukozalar kanamalarda tercih
edilir.
0 Prognoz: Hepatit C en önemli morbidite ve ikinci önemli ölüm nedeni (en sık
ölüm nedeni kanama)
 HEMATOLOJi 455

0 Hernotili B
• X'e bağlı geçer. Faktör IX eksikliği vardır. Heınofililerin klinik
ve laboratuarmda ne
• Tüm klinik ve laboratuvar bulguları hernotili A ile vardır . . . Sekonder he-
aynıdır. mostaz bozukluğuna ait
kanamalar. Sadece APTT
• Tüm hematilerin %15 'ini oluştur. Tedavide taze donmuş uzun, PTZ ve kanama za-
plazma, Faktör IX kullanılır. manı normal. 8 eksik A, 9
eksik B, 11 eksik hemofili
0 Hernotili C C dir.
• Faktör XI eksikliğidir. OR geçer, bu yüzden bayanlarda
da olabilir. Klinik olarak hemefilinin hafif formlarına benzer, milyonda bir görülür, aPTT
uzundur.

Kanama diatezleri çeşitli özellikleri

-
Von Willebrand K Vitamfnf
ÖZelltkler HemofiliA
Hastahtı eksikliği
Kanama zamanı N t N
PT N N t
APTT t+ t:t t
VIII:C .,!.++ ı N
VWF N ı N

DiSSEMiNE iNTRAVASKÜLER KOAGÜLOPATi (DiK)

0 Tüketim koagülopatisi olarak da bilinen bu hastalıkta damar içerisinde koagülasyon
sisteminin aşırı aktivasyonuna bağlı koagülasyon faktörleri ve trombositler tüketilir.
0 Damar lümeninde küçük trombüsler oluşur.

0 Diğer taraftan koagülasyon faktörleri ve trombositlerin tüketilmesine bağlı

olarak yaygın kanama olur.
0 Nedenleri:
• İnfeksiyonlar: Özellikle gram negatif bakteriyel sepsis HEMATOLO)i
en sık enfeksiyöz neden DİC"in nedenleri ne-
lerdir... En sık gram
• Obstetrik olaylar: Amniyotik sıvı embolisi, HELLP negatif sepsis, AML M3,
sendromu, ablasyo plesanta, intrauterin ölü fetüs ablasyo plesanta, amnios
• Masif doku hasarı: Travmalar, yanı k, majör cerrahi, yağ mayi embolisi, intraute-
rin ölü fetüs ve HELPP
embolisi sendromu
• Maligniteler: AML M3, adenokanserler (prostat,
pankreas, akciğer, mide ca vb)
• Diğer: Asidoz, şok, sıcak çarpması, Kasabach-Merrit Sendromu, beyin hasarı
0 Klinik bulgulan:
• En önemli bulgusu kanamadır, başlangıçta sızıntı
şeklinde DİC"in klinik bulgulo-
• İleri dönemde daha ciddi kanamalar, gangren, rı nelerdir ••• Sarılık,
tromboz, kanamaile
tromboembolik olaylar ve hemolitik anemi bulguları da gelen hasta, HB ve
görülebilir. trombositte hızlı düşme,
PTZ ve APTT uzun ise
• DİK, ağır ve hayatı tehdit eden ciddi bir hastalıktır. düşün.
 456 DAHiLiYE

lt! laboratuvar bulgulan:

DİC tedavisinde ne
yapılır ... Tedavide
eritrosit. trombosit ve
taze donmuş plazma
verilibilir. Esas tedavi
altta yatan hastafığın
tedavisidir.
lt! Tedavi:
• PT ve aPTT 'de uzama
• Fibrinojende (Fl) azalma
• Trombositopeni ve kanama zamanında uzama
• Fibrin yıkım ürünleri ve D-dimer artışı (DİK tanısında
en hassas test)
• Mikroanjiopatik hemolitikanemi bulguları: LDH artışı,
haptoglobulin azalır, retikülositoz, şistositler görülür.
• DİK'in asıl tedavisi altta yatan hastalığın tedavisidir.
• Destek tedavisi: Eksik faktörleri yerine koymak için taze
donmuş plazma, trombosit ve kan transfüzyonu

• Heparin, tromboembolik olay varsa verilebilir.

DİC'Ii hastada heparin
tedavisine yanıt alın­
ınıyorsa ... Antitrombin
III eksikliği düşünülür
lt! DİK en çok primer fibrinoliz ile karışır. Primer fıbrinoliz
prostat ca ve kronik karaci~er hastalığında görülür. PAI-1 ve
alfa 2 antiplazmin yetersizliği olur. Her iki durumun ayrımı için
kullanılacak en önemli test euglobulin lizis zamanıdır.

VAKA
Kırkaltı yaşındaki bir erkek hasta ateş, baş ağrısı ve peteşiler ile hekime başvuruyor. Ailesinde
kanama diyatezi olmayan hastanın tansiyonu 90/50 mmHg, nabız ı ı O/dk, ateş 39 C ve laboratu~
var bulgulan PI': 22 sn, INR: 2. 4, AP'IT: 66 sn, tromboslt sayısı 56. 000 /mm3 , kanama zamanı
ı 3 dk. saptanıyor.

Bu hastada en olası tanı aşağıdaldlerden hangisidir?

A) DIC B) Apiastik anemi
C) Organofosfatlı insektisit zehirlenmesi D) Trombotik trombositopeni
E) HemofiliA
Kanama zamanı, protrombin zamanı ve APTT uzun verilen bir hastada akla oic ve faktör 1 eksikliği
gelir.

Faktör 1 eksikliğinde (hipoflbrinojenemi) aynı zamanda trombin time uzaması sorularda önemli bir
HEMATOLO)i veridir.

DIC
Etlyolojl: Gram negatif bakteriyel sepsis ve endotoksinler etyolojik nedenlerden bazılarıdır.

Patogenez: Nedeni tam olarak bilinmese de sonuç patogenetik mekanizma intravasküler koagülasyon
sisteminin aktivasyonudur.
Klinik: Kanama ve tromboz bulguları ile seyreden mikroanjiopatik hemolitik anemi bulguları tabloya
hakimdir.
Laboratuar: Tam kanda hemoglobin ve trombosit düşük; koagulasyon testlerinde ise kanama zamanı,
Protrombin zamanı ve APTT uzun olarak bulunur.
Tedavi: Altta yatan nedenin tedavisi, eksik olanlar yerine konması(Kan, trombosit ve taze donmuş) ve
destek tedavisidir.
Ayıncı tanı:

Primer flbrlnoliz: Euglobulin erime zamanı DIC'de normal. Primer fibrinolizde kısalmıştır.
Kronik karaciOer: Faktör 8 düzeyi DIC'te düşük. Kronik karaciğerde ise normaldir.

Doğru cevap: A
 HEMATOLOJi 45 7

HEMOLiTiK ÜREMiK SENDROM (HÜS)

0 Genelde pediatrik yaş grubunda görülen bir hastalıktır, HÜS'ün özellikleri ne-
lerdir ••• İV hemolitik
yetişkinlerde daha nadir görülür.
anemi + üremi + trombo-
sitopeni
0 %95 vakada diare sonrası ortaya
çıkar. En sık etken şiga toksin üreten
E. coli'dir. 0157:H7 veya SPEC üreten Shiga-producing
E. Coli veya EHEC: Enterohemorrhagic E. coli (kanlı ishal
yapar)'ye bağlı gelişebilir. En sık HÜS nedeni ... E.
coli 07H157
0 Bu toksin özellikle böbrek glomerül endotelini tercih
eder. Metalleprotein ADAMTS-13 enzimini inhibe eder ve vWF aktivasyonu sonucu
trombosit tıkaçlar gelişmesine neden olur.
0 HÜS triadı:
• Mikroanjiyopatik hemolitik anemi
• Trombositopeni
• Akut böbrek yetmezliği (glomerüler)
0 DİK'ten farklı olarak koagülasyon faktörleri kullanı lmaz,
sadece trombositler tüketilir. HÜS yapan ilaç...
Mitomisin C
0 Trombositopeni ve kanama zamanında uzama olur.
0 PT, aPTI, fibrinojen normaldir, D-dimer artmaz.
0 %10 vakada kalıcı böbrek yetmezliği gelişir, genel mortalite yaklaşık %5 'dir.
0 Tedavisi destek tedavisidir ve gerekirse diyaliz yapılabilir.

TROMBOTiK TROMBOSiTOPENiK PURPURA (TIP)

0 ADAMTS-13 (metaloproteaz) eksikliğine bağlı gelişir
(vWF multimerlerini parçalayan bir metaloproteazdır). von TTP'de en sık
Willebrand faktörü multimerleri tarafından intravasküler görülen genetik
trombosit aktivasyonu meydana gelir. mutosyon ... ADAMTS
13 metaloproteaz gen
• Mikroanjiyopatik hemolitik anemi defekti HEMATOLO)i
• Üremi
• Trombositopeni
• Ateş
• Nörolojik bulgular (baş ağrısı, halüsinasyon, nöbet, koma)
0 Etiyoloji:
• İdiopatik TTP: Otoimmün bir hastalık olup anti-ADAMTS13 antikorları ile
karakterizedir.
• Upshaw-Schülman sendromu: Genetik ADAMTS13
eksikliği vardır.

• Sekonder TTP: Maligniteler, ilik nakli, ilaçlar (tiklopidin TIP'nin özellikleri

ve klopidogrel, immünsupresiflerden siklosporin, nelerdir... HÜS'ün
klinik bulguları + ateş ve
takrolimus), HIV infeksiyonuna bağlı gelişebilir.
nörolojik bulgular
0 Laboratuvar bulgulan:
• Anemi, trombositopeni, lökositoz, yaymada şistositler, retikülositoz ve intravasküler
hemoliz bulguları vardır.
 458 DAHiLiYE

• HÜS'te olduğu gibi koagülasyon faktörleri kullanılmaz, sadece trombositler

tüketilir.
• Trombositopeni ve kanama zamanında uzama olur
• PT, aPTT, fibrinojen normaldir, D-dimer artmaz.
0 Tedavi:
• Plazmaferez tedavide ilk tercihtir, ADAMTS- 13 enzim düzeylerini
arttırır,
mortalite %90 'dan %10 a geriler
TTP tedavisinde birinci
• Kortikosteroid tedavisi, Rituksimab, vincristin
tvcih nedir ... Tedavi
plazmaferez. • Splenektomi, diğer immünsüpresif ajanlar
• İlk ı ayda ve geç dönemlerde relaps gelişebilir

VAKA
Otuziki yaşında erkek hasta sanlık ve halsizlik, ateş. şuur bulanıldığı ile nedeni ile başvuruyor.
Fizik muayenesinde skleralar subikterik, dalak 3 cm palpable şuurunun uykuya meyilli olduğu
sözlü uyarmalara yanıtın yetersiz olduğu saptanıyor. Laboratuvannda hemoglobin lO gr/di,
trombosit sayısı 84.000 /mm3 ,lökosit sayısı 5400 /mm 3, retikülosit %4, üre 120 mg/d). kreatin
4 mg/di olarak bulunuyor.

Bu hastada en olası tanı aşağıdakilerden hangisidir?

A) Prerenal akut böbrek yetmezliği
B) DIC
C) Hemolitik üremik sendromu
D) Trombotik trombositopenik purpura
E) HELPP sendromu

TIP'nin beş önemli bulgusu vardır.

Ateş, nörolojik bulgu, intravasküler hemoliz, trombositopeni ve böbrek fonksiyon testlerinde

bozulmadır.

Vakanın içerisinde bunların hepsi verilmiş . Ateş ve nörolojik bulgu verilmeseydi tanı hemolitik Oremik
sendrom olurdu.

HEMATOLO]i TTP
Etlyolojl ve Patogenez: VWF 'O parçalayan enzim olan ADAMTS-13 (metaloproteaz)'da defekt vardır.
Dolayısıyla Von-Willebrand faktör düzeyinde artış vardır.

Klinik: Hemolitik anemi, ııremi , trombositopeni, ateş ve nörolojik bulgular önemli klinik bulgu lard ı r.

Laboratuar: Hemolitik anemi, ııremi, trombositopeni.

Tedavi: Plazmaferez

Ayıncı tanı: Hemolitik üremik sendrom: Bu hastalarda ateş ve nörolojik bulgu yoktur.

Doğru cevap: D
 HEMATOLOJi 459

HiPERKOAGÜLABiLiTE (TROMBOFiLi)

Tromboza eğilim doğuran herediter ve kazanılmış risk faktörleri

Herediter trornboftll nedeniert
• Protein C ve S eksikliği
• Antitrombin lll eksikliği (Tromboz eğilimi en fazla)
• Aktive protein C rezistansı (Faktör V Leiden mutasyonu; en sık herediter trombofili nedenidir)
• Protrombin gen mutasyonu
• Disftbrinojenemi
• Hiperhomosisteinemi (metil tetrahidrofolat redüktaz gen mutasyonu)
Kazandmtş trornboza eğilim nedeniert
• Postoperatif dönem • Heparine bağlı trombotik trombositopeni (HITI)
• Ortopedik cerrahi • Antifosfolipid antikorlar, Lupus antikoagülan
• immabilite • Diabetes mellitus
• Ileri yaş (65 yaş üstü) • Cushing sendromu
• Oral kontraseptif ilaçlar • Hepatik yetmezlik
• Gebelik • Konjestif kalp yetmezliği
• Variköz venler ve/veya venöz yetmezlik • Myokard infarktüsü
• Myeloproliferatif hastalıklar (Esansiyel • Serebrovasküler olay
trombositoz, polisitemia vera vd.) • Nefrotik sendrom
• Paroksismal noktürnal hemoglobinüri • Majör travma ve kınklar
• Ülseratif kolit • Vaskülitler (Behçet sendromu)
• Sistemik lupus eritematosus • Hiperlipidemi
• Renal yetmezlik • Obezite
• Kanserler

Herediter tromboz nedenleri ve sıklığı

'

Heredtter trornboz Stkltiı Trornboz rtskt Artertyel Venöz

Faktör V Leiden mutasyonu % 12·40 %7·20 - +
Hiperhomoslsteinemi % 10·20 + +
HEMATOLO)i
Protrombin gen mutasyonu % 6·18 %6 - +
Protein C eksikliği % 5·15 % 3·4 - +
Protein S eksikliği % 5·15 % 2·3 - +
Antitrombin lll ekikliği % 5·15 % > 25 - +

Aktive protein C rezistansı:

• Faktör 5 te mutasyon sonucu gelişir

• En sık görülen herediter trombofili sebebi

• DVT en sık rastlanılan klinik tablodur
• Trombozlar sadece venlerde olur.
li:'1 Herediter trombozu olan hastalarda testierin istenme zamanı ve yorumu:
• Akut tromboz sırasında protein C, protein S ve anti trombin III düzeyleri kullanım
nedeni ile daha düşük bulunur.
 460 DAHiLiYE

• Testierin en ideal istenme zamanı antikogülan tedavi tamamlanıp, antikoagülan

tedavi kesildikten ortalama bir ay sonra testler yapılmalıdır.
0 Tedavi:
• İlk atakta en az 3 ay süreli antikoagülan tedavi yapılır. Heterozigot hastalarda
süre 3 ay gibi kısa iken homozigot hastalarda bu süre daha uzundur.
• Birden fazla atak geçiren hastalarda tedavi süresi ömür boyudur.
• Profilaksi: Herediter trombofılisi olan tüm hastalarda cerrahi müdahale öncesi mutlaka
profılaktik
antikoagülan tedavi verilmelidir.
• Herediter trombofıli olan hastalarda oral kontraseptifler kontraendikedir.

ANTiFOSFOLiPiD ANTiKOR SENDROMU (AFS)

Antifosfolipid antikor
sendromunun özellikleri
nelerdir. . . Lupusta en
sıktır. Antikardiolipin
antikor IgG ve M +.
Tekrarlayan düşükler
olur. Trombosit sayısı
düşüktür.
0 Hiperkoagülopatinin önemli nedenlerindendir. Organizmada
bulunan negatif yüklü fosfolipidlere karşı gelişen bir grup antikcra
antifosfolipid antikoru adı verilir. Antifosfolipid antikorlar:
anti-kardiyolipin antikoru, lupus antikoagülanı
0 Primer ve sekonder olabilir. En sık sekonder APS
görülür. Sekonder AFS 'nin en sık nedeni sistemik lupus
eritematozus'tur.

0 AFS'nin tanı kriterleri şunlardır:

• Arteriyel ve/veya venöz tromboz

• Tekrarlayan fetal kayıp (plasental damarlarda tromboza bağlı), erken doğum,
preeklampsi
• Trombositopeni (intravasküler trombosit aktivasyonu ve trombosit kullanımı
sonucu)
• Serolajik olarak anti kardialipin antikor, lupus antikoagülan pozitifliği

0 Tedavi: Hastalarda asprin ya da warfarin ile profilaksi yapılabilir, gebelikte

heparin tercih edilir, warfarin teratojeniktir.
HEMATOLO]i
ANTi-KOAGÜLAN AJANLAR
0 Heparin:
• Hepari n antitrombini aktive eder, antitrombin de Trombin
ve Faktör Xa'yı inhibe eder.
Heparin =APTT,
• Heparinin etkisini monitörize etmek için aPTT (en sık} veya
Varfarin =PTZ/INR,
Aspirin =Kanama Faktör Xa düzeyi kullanılır, etkin olması için aPTT'nin 1.5-2 kat
zamanı artması gerekir.

• Plesantayı geçmediği için gebelerde kullanılır.

• Komp1ikasyonlan:
~ Kanama (antidodu protamin sülfatdır).

~ Osteoporoz, karaciğer enzimlerinde yükselme, hipoaldosteronizm

~ izole trombositopeni

~ HITT sendromu (heparin induced trombotik trombositopeni}:

 HEMATOLOJi 461

- Trombositopeni ve arteriyel ve/veya venöz trombozlarla seyreder.

- Platelet faktör IV e karşı gelişen lg G tipi antikarlara bağlı intravasküler
trombosit aktivasyonu, tedaviden 5-14 gün sonra ortaya çıkar.
- Daha önceden heparin alan hastalarda veya 7 günden uzun süreli uygulamalarda
risk daha fazladır.
- Tanısında
anti platelet faktör 4 gösterilmesi veya serotonin salınım testi
(en özgün) kullanılır.
- Tedavide derhal heparin (klasik veya düşük moleküler ağırlıklı heparin) kesilir.
Başka bir antikoagülan başlanır.

- Direktrombin inhibitörleri: HITT sendromunda Hirudin, bivaluridin,

lepuridin ve argatroban gibi spesifik trombin inhibitörleri verilebilir.
- Heparinoidler (anti Xa): Danaparoid veya fondaparinux (sadece faktör
Xa inhibisyonu yaparlar, trombin inhibisyonu yapmazlar)
- Trombosit transfüzyonu yapılmaz

- HITT gelişen hastalarda heparin veya düşük moleküler ağırlıklkı

heparin yaşam boyu bir daha verilmemelidir.
lti Düşük Moleküler Ağırlıklı Heparin (DMAH):
• Hepari n gibi antitrombin i aktive eder, ancak trombin inhibisyonundan daha
fazla Faktör Xa inhibisyonu yapar. Heparinden üstünlükleri:
./ Kanama daha az
./ Yarı ömrü uzun
./ Tedavi için her zaman monitörizasyon ve hastanede yatmaya gerek yoktur.
./ HilT riski daha az
• Monütarizasyon gerekmez, aPTT üzerine çok az etkisi var
• Monüterize edilecekse anti-Xa düzeyi bakılır

~ Warfarin:
• Vitamin K bağımlı koagülasyon faktörlerini inhibe ederek etki gösterir. Vitamin K
epoksid redüktaz enzimini bloke eder. Faktörlerin karboksillenmesini engeller. HEMATOLO)i
• K vit bağımlı faktörleri fakör 2, 7, 9, 10, protein C, S'dir. 36-42 saatlik bir yarı ömrü
olmakla birlikte antikoagülan etkisi günlerce sürebilir.
• Oral antikoagülan tedaviye başlamadan önce mutlaka 3 gün heparin verilip daha
sonra 4 günde heparin ile birlikte warfarin verilmelidir. Ilk günden warfarin başlanırsa
hastalarda trombo emboli riski artar. Bunun nedeni; protein C ve protein S antikoagülan
moleküllerin ilk etkilenmesidir.
• Kullanım: Warfarin oral bir ajandır, genelde 10 mg 'lık bir yükleme dozunu takiben
INR (International Normalized Ratio) 2.0-3.0 arasında tutulacak şekilde idame dozu
ayarlanır. Monitorizasyon PT ve INR ile yapılır.

• Yan etkileri:
./ Kanama: Antidotu K vitaminidir.
- Hafif kanama: ekimoz, peteşi, tıraş olan yerde kanama, diş eti kanaması, INR
< S ilacı kesrnek yeterlidir.
- Orta dereceli kana ma: (burun kanaması, diş eti, INR < 10) ilaç kesilir ve oral
1mg K vitamini verilir.
 462 DAHiLiYE

- Ciddi kana ma: (GIS, beyin, hematüri, INR > 10) birinci tercih taze donmuş
plazma + K vit. Volüm yükleme sorunu olan hastalarda aktive F Vlla
verilebilir.
~ Gebelerde kontraendikedir (Teratojen): Nazal hipoplazi, Optik atrofi,
Mental retardasyon, Digital anomali
~ Cilt nekrozu: Nadir görülür, tedaviden 2-5 gün sonra olur. özellikle Protein
C ve S eksikliği olan vakalarda görülür, bu durumda watfarin kesilir, vitamin
K verilir, alternatif olarak heparin verilir
li:1 Gebelikte antitrombotik proftaksi ve tedavi; Heparin veya DMAH verilir.
Plesantayı geçmezler

li:1 Yeni Oral Antikoagülanlar

• Dabigatran etexilate: Oral trombin inhibitörü, atriyal fibrillasyonda strok

profilaksisinde onay aldı
• Rivaroxaban, Apixaban: Oral faktör Xa inhibitörleri

li:1 Anti-agregan ilaçlar:

• Asetil salisilik asit: Siklooksijenazı inhibe eder, dolayısı ile TXA2 sentezi
inhibe olur. Trombosit agregasyonunu engeller. Kanama zamanı uzar. En önemli yan
etkisi GIS kanamasıdır. Astıma neden olabilir.
• ADP reseptör blokerleri; tiklopidin, klopidogrel: Trombositlerdeki ADP
reseptörlerini (P2Y 12) bloke eder (irreversible). GİS ve hematolojik yan etkileri
daha az. Tiklopidin ciddi nötropeni, TTP yapabilir. Klopidogrel AMİ'da mortaliteyi
azaltır.

• Cangrelor, ticagrelor: ADP reseptörlerini (P2Y12) reversible bloke ederler,

özellikle ticagrelorun akut koroner sendromda klopidogrelden daha etkili olduğu
gösterilmiştir.

• Vorapaxar, atopaxar: Oral PAR-1 inhibitörleri, (protease - activated receptor:

trombosit üzerindeki majör trombin reseptörü)
• Gllb-llla inhibitörleri: Abciximab, Trofiban ve Ebdifibatide
HEMATOLO)i
• Dipiridamol: cAMP 'yi inaktive eden fosfodiesteraz enzimini inhibe eder. Hücre
içi cAMP artınca ikinci mesajcıların etkisi azalır. Bundan başka PGI 2 sentezini stimüle
ederek vazodilatasyon yapar.

KAN TRANSFÜZYONU
li:1 Bir ünite tam kan 450cc 'dir. Eritrosit süspansiyonları ise 325 ml

Hangi kan kompcınentini

ve hematokriti % 55 olup 1-6 oc arasında 35-42 güne kadar

kullanırken kan grubu

saklanabilir. Bu solüsyonları n içine sitrat, fosfat, dekstroz ve
uyumu araıvncız . •• adenin eklenir.
Kriyopresipitat
li:1 Plazma, lökosit ve trombosit transfüzyonlarında kan
grubu uyumu gerekir. Kriyopresipitat için aranmaz.
li:1 Tam kan ve eritrosit süspansiyonu verilirken mutlaka cross-
Hangi kan kompcnaıtini match yapılır. Diğer kan ürünlerinde gerekli değildir.
kullanırken Cross ınotch
gerekir .•. Eritrosit li:1 Donörterden bakıtması gereken testler;
 HEMATOLOJi 463

• Kan grubu antijenleri (ABO, Rh, Cross-match)

• Enfeksiyon markerleri: HIV, Anti-HCV, Sifiliz, HTLV-1-2, CMV, HBsAg ve Anti-HBc total
(IgG-IgM)

A B AB o

0 Kime kan verelim: Hemoglobin < 7gr/dl ve hasta semptomatik ise (angina, konjestif
kalp yetmezliği, myokard infarktüsü, serebro-vasküler olay, senkop) kan verilir.
0 Kan Ürünleri:
• Tam kan: Akut kanama (> %25-30 'dan fazla) ve hipovolemide verilir. Faktör 5 ve 8
dışındaki faktörler korunur.

• Eritrosit süspansiyonu: Transfüzyon amaçlı en sık kullanılan kan ürünüdür. ı ünite tam
kan veya eritrosit hemoglobini 1gr/dl, hematokriti %3 yükseltir.
~ Lökositten fakir eritrosit süspansiyonu endikasyonu (lökosit filtresi ile kan
verme): Tekrarlayan febril reaksiyonları, alloimmünizasyonu önlemek, CMV bulaşma
riskini azaltmak için
~ Yıkanmış eritrosit süspansiyonu: Ciddi ürtiker ve
anaflaksiyi önleme, IgA eksikliğinde I~ınlcwnıı eritrosit
nerde kullanılır .•.
~ Işınlam ış kan verme endikasyonu: Graft versus host Doku nakli yapılacak
hastalığını önlemek için hastalarda

• Trombosit transfüzyonu: Bir ünite trombosit süspansiyonu

ile trombosit sayısı milimetreküpte 8-10 bin yükseltir.
HEMATOLO}i
Nortncıl doğum ıçın
troınbosit sayısı kaç bin
Trombosit sayısı -+ Klinik
olınolıdır. .. Milimetre
• 100.000 -+ Major cerrahi, beyin kanaması küpte >30.000
• 50.000 -+ Minör cerrahi, sezeryan
• 30.000 -+ Normal doğum

• 20.000 -+ Kanser + kanama

• 10.000 -+ ITP + kanama Minör cciTOhi ve sezer-
yan için gereldi en az
~ Plazma Ürünleri: trombosit... Milimetre-
küpte >50.000
• Taze Donmuş Plazma: Alınan taze 6 saat içinde ' - - - - - - - - - - - - '
kanın
plazmasının ayrıştınlara k -20 derecede saklanması ile elde - - -- - - - -- -----..
edilir. Hem labil (faktör V, VIII) hem de stabil koagülasyon
faktörlerini içerir. Bir ünite taze donmuş plazmada 200 ICI"iyopresipitat içinde
ünite faktör VIII bulunur. hangi faktörler VGI"-
dll'... Fibrinojen, fibro-
• Normal Plazma: Tam kanın S gün içinde ayrıştırılması nektin, vWF ve faktör 8
ile elde edilir. Stabil koagülasyon faktörleri bulunur ve faktör 13 vardır
(FVII, AX, FX, FXIII, fibrinojen ve protrombin).
 464 DAHiLiYE

• Kriyopresipitat: FVIII, XIII, fibrinojen, fibronektin ve VWF içerir. Bir ünite

kriyopresipitat 80-120 Ü faktör VIII ve 200 mg fibrinojen içerir.

Transfüzyon komplikasyonları
lmmUnolojtk Hon•tmmUnolojtk
• Hemolitik reaksiyonlar • Hipotermi
• Febril reaksiyonlar • Elektrolit bozuklukları
• Allerjik reaksiyonlar • Hipokalsemi, Hiperkalemi
• Anaflaktik reaksiyonlar • Demir yüklenmesi
• Posttransfüzyon purpurası • Immünmodülasyon
• Alloimmüniıasyon • Sıvı yüklenmesi: hipervolemi
• Graft-versus-host hastalığı • lnfeksiyöz komplikasyonlar
• Akut Akciğer Hasarı

ltı Transfüzyona Bağlı Komplikasyonlar:

• Erken dönem komplikasyonlar:
./ Allerjik reaksiyon: Engellemek için yıkanmış eritrosit süspansiyonu
kullanılabilir, antihistaminik ve steroid verilebilir.
./ Akut hemolitik transfüzyon reaksiyonu (kan grubu uyumsuzluğu):
- Çoğu ABO uyumsuzluğuna bağlıdır. Kell, Kidd, Dufy gibi subgrup
uyumsuzlukarında görülür. Rh uyumsuzluğunda görülmez.
- Akut intravasküler hemoliz olur.
- Ateş (en sık semptomu), bulantı, kusma, göğüs ve bel ağrısı, hipotansiyon,
- DİK, kanama ve akut tübüler nekroz olabilir. %20-60 mortalite
gelişebilir.
- İlk olarak transfüzyonu durdurulur, alıcı ve vericiden tekrar kan gönderip cross-
match yaptırmak gerekir. Dissemine intravasküler koagülopati ve akut tübüler
nekroz tedavisi yapılır.
./ Febril reaksiyonlar: Ateş, titreme, taşikardi, çarpıntı vardır. Kan transfüzyonu
durdurulur. Tedavisinde antipiretikler verilir. Engellemek için lökosit filtresi
kullanılabilir
./ Akut pulmoner hasar: HLA ve nötrofil özgün antikorlara bağlı gelişen akciğer
HEMATOLO)i ödemi bulgularıdır.
./ Hipervolemi: Kilosuna göre fazla sıvı ve sodyum verilmesine
bağlı gelişir.
TransfOzyonla en sık
buiQ~an bakteri. .. Yer-
./ Sepsis: Banka kanında Yersinia enterocolitica ve
sinia ve Psödomonans psödomonas kolay ürer.
./ Anaflaktik reaksiyon: IgA eksikliğinde olanlarda görülür.
• Geç dönem komplikasyonlar:

Graft versus host has- ./ Geç hemolitik reaksiyon: 3-21 gün arasında olabilir. Daha
talığı nedir, kimlerde çok minör kan grubu antikorları na bağlıdır. Kan transfüzyonu
sıktır ... En sık apiastik
veya hamilelik nedeniyle daha önceden eritrosit antijenleri
anemideki Kİrlerden
sonra görülür. ile immünize olmuş hastalarda görülür. Direkt Coombs ( +)
dir. Genellikle kendini sınırlayıcıdır ve tedavi gerekmez.
./ Graft Versus Host Hastalığı: HL.A uyumsuzluğuna
Graft versus host tip bağlıdır. Donör T lenfasitlerinin saldırısına bağlı gelişir.
kaç imm ()ı hasardır ... Ateş, döküntü, ishal, karaciğer fonksiyon testleri artışı,
Tip IV immün hasara ilikte hipoplazi, pansitopeni olur. Engellemenin en iyi yolu
bağlıdır.
ışınlanmış kan verilmesidir.
 HEMATOLOJi 465

Akut kanama nedeni ile beş ünite transfüzyon yapılan bir hastada transfüzyon
komplikasyonu olarak aşağıdakilerden hangisi beklenmez?
A) Hiperkalemi
B) Trombositopeni
C) Hipokalsemi
D) Hipotermi
E) Fibrinojen düzeyinde artma

MasiftransfOzyona bağlı olarak (özellikle taze kan kullanılamadığı durumlarda) sitrata bağlı hipokalsemi
ve bekleyen kanda potasyumun eritrosit dışına çıkmasına bağlı hiperkalemi olur. Koagülasyon faktörleri ve
trombositler bekleyen kanda bir hafta içinde azalacağından hastanın trombositleıi ve koagülasyon faktörleri
masif transfüzyonla dilüye olur, trombositopeni olur ancak hiperfibrinojenemi değil hipofıbrinojenemi
olur.

Doğru cevap: E

./ Sekonder hemokromatoz
./ Post-transfüzyon purpura: antiplatelet antikarlara
Trombosit soiQsyonu
bağlı gebelerele sık görülen bir tablodur. Transfüzyondan
ile en sık bulaşan ...
5-9 gün sonra olur. IV gammaglobulin ya da Stafilokok
plazma exchange ile tedavi edilir.
6!'1 Transfüzyonla Geçen Enfeksiyonlar:
• Bakteriyel sepsis: 1/30.000 Y. enterocolitica ve Psödomonas'tır. Trombosit
transfüzyonlarında
en sık bulaşan bakteri Staphylococcus aureus'tur.
• Hepatit Virüsleri
./ Hepatit A nadir
./ Hepatit B: 1/205-488.000. Transfüzyonla en sık geçen hepatit virüsüdür. Bunun
nedeni pencere dönemindeki hastaların teşhis edilememesidir.
./ Hepatit C: 1/1.935.000. Anti-HCV tüm dünyada standart bakıldığı için bulaşma
riski azalmıştır. -

• CMV : En sık bulaşan virüstür (%4). '

HEMATOLO)i
• HIV 1/2: 135.000
TransfOzyonla en sık
• HTLV: 1/ 2.999.000 bulaşan viras ... CMV

• Parvovirus: 1/4.000.000
6!'1 Massif Banka Kanı Transfüzyonu Komplikasyonlan
• Dilüsyonel trombositopeni ve faktör 5, 8 eksikliğine bağlı kanama
• Hipervolemi
• Hipotermi
• Hipokalsemi
• Hiperpotasemi (en tehlikeli): Beklemiş kanda potasyum düzeyleri çok yüksek
düzeylere ulaşabilir
• Metabolik alkaloz: Sitrat alkalilere metabolize olduğu için oluşabilir.
• Metabolik asidoz: Beklemiş kandaki potasyum ve laktik artışına bağlıdir.
 466 DAHiLiYE

Kan transfüzyon reaksiyonları

Komplikasyon Sıkhk

Allerjik reaksiyon 1/30·100

Febril reaksiyon 1/200-300

ABO uyuşmazlığı 1/38.000

Gecikmiş serolajik test 1/1600

Hemolitik reaksiyon 1/6700

Akciğer hasan 1/5000

Graft versus Host Hastalığı Nadir

Anatilaksi 1/150.000

KEMiK iLiGi TRANSPLANTASYONU {KiT)

KEMiK iLiGi TRANSPLANTASYON TIPLERi

li:1 Singeneik KlT: Tek yumurta ikizleri arasında yapılan KIT'dur:
li:1 Allogeneik KlT: Aynı tür içinde, ancak alıcı ile verici arasında genetik ilişki olmadan
yapılan KIT'dur. Kardeşler ve ebevyn-çocukları arasında yapılan KIT bu grupta yer alır.
li:1 Otolog KIT: Kişinin kendi kemik iliğinin transplantasyonudur. Solid tümörlerde ve kemik
iliği kaynaklı tümörlerde uygulanır.

li:1 KIT öncesi alıcılara yoğun kemoterapi ve radyoterapi uygulanır. Buna hazırlama rejimi denir.
Hazırlama rejimlerinde en sık total vücut ışınlaması ve siklofosfamid kullanılır.

HEMATOLO)İ KlT KOMPLIKASYONLARI

RI Erken komplikasyonlar: Bulantı, kusma, mukozit, diyare, hemorajik sistit, kemik iliği
aplazisi ve buna bağlı infeksiyon, ka nama, alopesi, parotit, interstisiyel pnömoni, hepatik
veno-oklüzif hastalık, kardiyomiyopatİ
0 Geç komplikasyonlan: Gonadal yetmezlik, çocuklarda büyüme bozuklukları, katarakt,
sekonder maligniteler, hipotiroidi
li:1 Graft: Versus Host Hastahöı {GVHH)
• DonörT lenfositlerinin hastaya ait hücrelerin histokompatibilite
antijenlerini tanıyarak reaksiyon vermesiyle ortaya çıkan ve
&raft YerSUS host has- bazen öldürücü olabilen klinik tablonun adıdır. Tip IV hücresel
talıği nedir. kimlerde
hasara bağlıdır
sıktır... En sık apiastik
anemideki KİTlerden • Bir anlamda donör kemik iliğinin hastayı reddetmesi
sonra görülür.
reaksiyonudur. Donör ve hasta arasındaki HLA antijen sayısındaki
farklılık arttıkça GVHH gelişme ihtimali artar: İki tipi vardır.

• Akut GVHH~ İlk 100 günde ishal, karaciğer fonksiyon testlerinde bozulma ve
döküntü
 HEMATOLOJi 467

• Kronik GVHH: Genellikle 100 günden sonra ortaya çıkan

ve skleroderma benzeri klinik ile karakterizedir
Primer hemokromatoz-
• Tedavide steroid, siklosporin ve MTX kullanılır. GVHD dcı en sık görülen ge-
netik mutcısyon . . . HEF
gelişimini önlemek için kan ürünleri ışınlanmalı.
gen mutasyonu

HEMOKROMATOZiS
l!1l Vücuttaaşırı demir birikimi ve buna bağlı gelişen klinik
tabloya hemokromatoz denir. Hemokromatozise neden olan ----------------~
hastalıklar aşağıda verilmiştir.
Primer hemokromatoz
l!1l Hemokromatozis nedenleri nezaman düşünülmeli­
dir .•. OR geçiş, hepatit
• Genetik: Herediter hemokromatozis, herediter +impotans ve bronz
sideroblastik anemi, talasemi majör, herediter hemolitik diabet ile gelen hastada
düşün.
anemiler, neonatal hemokromatozis, herediter
atransferrinemi '--------------------'

• Sekonder hemokromatozis: Transfüzyonel, inefektif eritropez, Afrika'da yerel

üretilen biralarla aşırı demir alımı, ilaç olarak aşırı demir kullanımı, alkolik karaciğer
hastalığı, porfıria kutanea tarda HEREDiTER HEMOKROMATOZİS

l!1l Otozornal resesif olarak geçer. 6 nolu kromozomda HFE geninde (C282Y) defekt vardır.
l!1l Genetik defekte bağlı duedonumdaki kript hücrelerinde
divalant metal demir transporter (DMT-1) ismi verilen Primer hemokromatoz-
demir taşıyıcı protein sentezinde artış meydana gelir. Bu da niçin Vibrio wlnifi-
protein proksimal ince barsakta demir emilimini düzenleyen kus sepsisi sıktır ... Bu
bakterinin üremesi için
proteindir. Sundaki artış proximal ince barsaktan demirin aşın demire ihtiyaç vardır.
emilimine neden olur. Vücuda aşırı emilen demir ferritin ve '--------------------'
hemosiderin şeklinde organ ve dokularda birikir. Vücutta en
fazla karaciğerde birikir.
l!1l Klinik:
• Daha çok SO yaşından sonra görülür. Kadınlarda adet döneminde genellikle mens ile
demir kaybı olduğu için asemptomatiktir. Erkeklerde S kat daha fazla görülür.

• En sık görülen semptomlar halsizlik, yorgunluk, libidoda azalma, kilo kaybı ve HEHATOLO)i
artraljidir. Hepatomegaliye bağlı sağ üst katranda ağrı
olabilir. Diabetes mellitus bulguları, siroz bulguları, kalp
Primer hemakromatozun
yetmezliği ve aritmileriere neden olabilir.
en önemli laboratuar
bulgusu nedir . . . Demir
• Fizik muayenede hepatosplenomegali, artirit, kalp
parametreleri demir
yetmezliği bulguları, ciltte pigmentasyon artışı ve
eksikliğinin tersi, trans-
testislerde atrofi saptanabilir. terrin saturasyonunun
'!fo60.
• Hemokromatozlu hastalarda Vibrio vulnificus L __ _ _ __ _ _ __ _ _ __ __ _ J
sepsisigörülebilir. Yersinya enterokolitika'ya bağlı peritonit
ve sepsis gelişebilir. Demir kullandıkları için daha fazla infeksiyon yaparlar.
l!1l Laboratuvar:
• Siroz gelişmemiş hastalarda eritrosit, lökosit ve trombosit sayısı normaldir. Kan şekeri
yüksek veya oral glukoz tolerans testi bozulmuştur.

• Serum demiri yüksektir {180 mikrogram/di'den yüksek), transferrin saturasyonu

%60'ın üzerindedir. Total demir bağlama kapasitesi azalmıştır. Serum ferritini 1000
mikrogram/di'den daha yüksektir.
 468 DAHiLiYE

• Demir parametreleri içerisinde en güvenilir olanı transferi n

saturasyonudur. Transferrin saturasyonu %45'den fazal olan
Primer hemokromatzo-
da kesin tanı nasıl ko- hastalarda bundan sonraki aşamada genetik inceleme yapılır.
nur ... Genetik inceleme C282Y, H63D mutasyonu pozitif hastalarda tanı konulmuş olur.
ile konur.
• Eğer ferritin düzeyleri 1000 ng/ml'den yüksek yada ferritin
değerleri 1000 ng/ml'düşük olmasına rağmen karaciğer fonksiyon
testleri bozuk ise karaciğer hasarının boyutun saptamak için
karaciğer biyopsisi yapılır.
Primer hemokromatoz
tedavisinde ne yapı­ • Primer ve sekonder hemokromatozlarda ayıncı tanı açısından
lır •.•
Tedavide birinci mutlaka genetik incelemenin yapılması gerekir. En güvenilir
tercih flebotomidir.
tanı yöntemi sitogenetik incelemedir.

li'1 Tedavi:
• Flebotomi
• Şelasyon tedavisi: Flebotomi ile başarılı olunamayan hastalara
desferroksamin ile şelasyon tedavisi uygulanır.
• Hemokromatozlu hastalarda alkol kesinlikle yasaktır. Hepatotoksik
ajanlardan uzak durmalıdırlar.

HEMATOLO]i
- - '
 469

GENEL BİLGİLER 3. Kırkbeş yaşında erkek hastada siyanoz ve pla-

torik yüz görünümü saptanıyor.

1. Yedi gün önce herhangi bir şikayeti olmayan Bu hastada en olası tanı aşağıdakilerden
35 yaşında bayan hasta halsizlik, yorgunluk ve hangisidir?
sarılık ile geliyor. Fizik muayenesinde skleralar
A) Talasemi major
subikterik, dalak 4 cm büyük olarak bulunuyor.
B) Primer trombositoz
C) Methemoglobinemi
Bu hastada en olası tanı aşağıdakilerden D) Polisitemia vera
hangisidir? E) Alkol kullanımı
A) Herediter sferositoz
B) Otoimmün hemolitik anemi
C) Orak hücreli anemi Siyanoz ve platorik yüz görünümü polisitemia vera
D) Talasemi major için tipik iki bulgudur. P. vera'da fizik muayenede
E) Rotor sendromu splenomegali vardır. Tromboz ve kanama bulguları ,
ürik asit yüksekliği bulguları sık görülür.
Halsizlik, yorgunluk ve sarılık ile gelen hastada ilk Doğru cevap: D
akla gelen tanı hemolitik anemidir. Hasta çocuk
olsaydı herediter hemolitik anemilerden herediter
sferositoz doğru yanıt olurdu. Fakat bu hasta 35 4. Dört dağcı dağa çıkarken 1550 metreden itiba-
yaşında olduğu ve 7 gün öncesine kadar herhangi
ren arkadaşlarının birinde el ve ayaklarda şid­
bir şikayeti olmadığı için konjenital bir hemolitik detli ağrı olmaya başlıyor. Karın ağrısı , bulantı,
anemi olma ihtimali düşüktür. Yani talasemi, orak kusma, karın ağrısı, sırt ağrısı ve kemik ağrıları
hOcreli anemi olamaz. Rotor sendromunda sarılık olmaya başlıyor.
görülebilir fakat splenomegali yoktur. O zaman
tek bir ihtimal kalıyor. Otoimmün hemolitik anemi Bu hastadan tanı için aşağıdaki testlerden
doğru yanıttır. Yetişkin hastalarda hemolitik ane- hangisi istenmelidir?
minin en sık nedeni sıcak tip otoimmün hemolitik A) Tam kan sayımı B) Periferik yayma
anemidir. C) Retikülosit D) Direk Coombs testi
Doğru cevap: B E) Hemoglobin elektrofozi

2. Onaltı yaşında bayan hasta, halsizlik yorgunluk, Orak hücreli anemide infeksiyon lar ve doku hipok-
sağ üst kadranda ağrı ile geliyor. Fizik muaye- sisi yapan herşey eritrositlerin normal morfolojisini HEMATOLO]İ
nede skleralar ikterik, traube alanı açık olarak kaybedip oraklaşmaya neden olur. Dağa çıkmak,
saptanıyor. Ultrasonografıde safra kesesinde uçağa binrnek oksijen saturasyanun düşmesine
multipl taş saptanıyor. Organomegali ve lenfa- neden olduğu için ağrılı krize neden olur. Orak
denopati saptanmıyor. hücreli anemi ve talasemilerde en güvenilir tanı
yöntemi, hemoglobin elektroforezidir.
Bu hastada en olası tanı aşağıdakilerden
hangisidir? Doğru cevap: E
A) Talasemi major
5. Rulo formasyonunun hangi hastalıkta görül·
B) Orak hOcreli anemi
me olasılığı en düsüktür?
C) Herediter sferositoz
D) Herediter eliptositoz A) Multipl myelom
E) Gl ikaz 6 fosfat dehitrogenaz eksikliği B) Waldenstrom makroglobulinemisi
C) Alfa ağır zincir hastalığı
Genç hastada safra kesesinde taş saptanırsa
D) Berger hastalığı
mutlaka herediter hemolitikanemi düşünülmelidir.
E) Primer amiloidoz
Safra kesesinde en çok taş herediter sferositoz ve
orak hücreli anemide görülür. Iki hastalığı birbirin-
Rulo formasyon u ve sedimanıasyon artışı birlikte
den ayırmak için klinikte ilk bakılacak splenome-
verilmiş ise paraproteinemiler akla gelir. Berger
galidir. Splenomegali varsa herediter sferositoz,
hastalığının konu ile ilgisi yoktur.
yoksa orak hücreli anemidir.
Doğru cevap: D
Doğru cevap: B
 470 DAHiLiYE

AN EMiLER 4. Demir eksikliği nedeni ile 9 aydan beri demir

tedavisi alan hastanın anemisi hala devam et-
mektedir.

1. Yirmi yaşında bayan hasta halsizlik, yorgun- Bu durumda aşağıdaki nedenlerden hangisi-
luk ve saç dökülmesi ile geliyor. Bu hastaya nin olma olasılığı en düsüktür?
tanı için başlangıçta hangi testin istenmesi
A) llacı kullanmama
iQ.B gereklidir?
B) Malabsorbsiyon
A) Tam kan sayımı C) Kanamanın devam etmesi
B) Periferik yayma D) Demir tedavisine bağlı hernaliz
C) Ferritin E) Yanlış teşhis
D) Transterin saturasyon u
E) Kemik iliği
Demir eksikliğinde oral ferrum sülfat birinci tercihtir.
Hemoglobin 2 ayda normale gelir. 6 ayda ferritin
değerleri normale gelir. 6-9 ay geçmesine rağmen
Genç hastada saç dökülmesi, tırnakta kırılma var.
demir eksikliği devam ediyorsa bu durumda tekrar
lık akla gelen tanı demir eksikliği anemisidir. De-
tanıyı ve tedaviyi gözden geçirmek gerekir. Demir
mir eksikliği anemisinde tanı için periferik yayma,
tedavisine bağlı yan etki olarak hemolitik anemi
tam kan sayımı, demir, demir bağlama kapasi-
beklenen bir bulgu değildir.
tesi, ferritin, transterin saturasyonu ve transterin
reseptörü istenebilir. Demir eksikliği anemisi tanısı Doğru cevap: D
için kemik iliği incelemesine gerek yoktur. Ancak
ayırıcı tanı için nadiren kemik iliği incelemesine
5. Kırkbeş yaşında erkek hastada demir eksikliği
ihtiyaç duyulur.
anemisi saptanıyor.
Doğru cevap: E
Bu hastada etyolojiye yönelik kesin tanı için
hangi testin istenmesi en uygundur?
2. Aşağıdakilerden hangisinin demir eksikliği
anemisi yapma olasılığı
en düsüktür? A) Gaitada parazit
B) Kemik iliği aspirasyonu
A) Gastrektomi C) Endoskopik inceleme
B) Mallory Weis sendromu D) Kanama zamanı
C) Diflobotrium latum E) Protrombin zamanı
D) Gastroözefajial reflü
E) Pika Yetişkin erkek ve menapozda kadında demir ek-
sikliği
anemisi saptanırsa ilk düşünü lecek tanı sağ
kolon tümörüdür. Ikinci sıklıkta ise mide kanseridir.
Demir eksikliği anemisinin en sık nedeni yetersiz Bu yüzden istenUrnesi gereken tetkikler kolonos-
alımdır.Kanama yapan her şey demir eksikliği kopi ve endoskopidir.
anemi yapar. Pika ve reflüde demir eksikliği ane-
misi görülebilir. D. latum 812 vitamini eksikliğine Doğru cevap: C
neden olur.
HEMATOLOJi Doğru cevap: C
6. Alkol alan bir hastada anemi saptan ı yor. Serum
demiri, ferritin, transterin saturasyonu artmış.
Demir bağlama kapasitesi düşük bulunuyor.
3. Aşağıdaki bulgulardan hangisinin demir Kemik iliğinde normoblast mitokondrisinde de-
eksikliğinde görülme olasılığı en düsüktür? mir artışı saptanıyor.
A) Ateş Bu hastada en olası tanı aşağıdakilerden
B) Splenomegali hangisidir?
C) Kaşık tırnak
D) Dil kaslarında atrofi A) Demir eksikliği anemisi
E) Yutma güçlüğü B) 812 eksikliği
C) Kronik hastalık anemisi
D) Sideroblastik anemi
Demir eksikliği anemisinde dil papillalarında atrofi E) Alkole kemik iliği süpresyonu
vardır. Dil kaslarında atrofi dilin motor sinirlerinin
paralizisinde görülür. Diğer şıklar doğrudur.
Sideroblastik anemi, talasemi minör ve hemak-
Doğru cevap: D romatozda demir parametreleri demir eksikliği
anemisinin tam tersidir. Demir bağlama kapasitesi
düşük, diğerleri yüksektir. Alkole bağlı sideroblastik
anemi gelişebilir. Sideroblastik aneminin en önemli
bulgusu ring sideroblastlardır.

Doğru cevap: D
 HEMATOLOJi 471

7. Halsizlik ve yorgunluk ile gelen hastanın tam 10. Aşağıdakilerden hangisi B12 vitamini eksik-
kan sayımında hemoglobin 11 g/dl, lökosit, liğine neden 2.1m.u?
trombosit, retikülosit normal. MCV 67 fl, RDW
A) Atrofık gastrit
normal olarak saptanıyor.
B) Gastrektomi
Bu hastada e!l....21öı. tanı aşağıdakilerden C) Ince barsakta bakteri sayısının > 100.000/
hangisidir? mm• olması
D) Crohn hastalığı
A) Demir eksikliği anemisi E) Tüberküloz peritoniti
B) Kronik hastalık anemisi
C) Talasemi minör
D) Herediter sferositoz Tüberküloz ilioçekal bölgeyi tutarsa düşük bir ihti-
E) Orak hücreli anemi mal de olsa B12 eksikliği yapabilir. Fakat peritonite
bağlı B12 eksikliği olmaz.
Doğru cevap: C
Doğru cevap: E
8. 7. sorudaki hastada en güvenilir tanı yönte-
mi aşağıdakilerden hangisidir? 11. Aşağıdakilerden hangisinin B12 eksikliğin­

A) Hemoglobin elektroforezi de görülme olasılığı en düsüktür?

B) Kemik iliği inceleme A) Sarılık B) Babinski pozitifliği
C) Osmotik frajilite testi C) Depresyon D) Hunter dili
D) Direk Coombs testi E) Splenomegali
E) Sukroz lizis testi

B12 vitamini eksikliğinde her türlü nörolojik ve

Hipokrom mikresiter anemi ile gelen hastada
hemoglobin 11 g/dl iken MCV beklenenden daha
düşük, RDW normal, eritrosit sayısı da 5.500.000/
mm• ise talasemi minör düşlinülür. Talasemi
minörde en güvenilir tanı yöntemi hemoglobin
elektroforezidir. Hemoglobin A ve F normaldir. Hb
Aı > %3.5'dir.
Doğru cevap: A
psikiyatrik bulgular ortaya çıkabilir. Basit bir el
uyuşmasından komaya kadar her türlü bulgu ola-
bilir. Depresyon, paranoya, halusinasyon, insomni,
psikoz, mani, vb. psikiyatrik sorunlar olabilir. Sarılık
ve Hunter dili görülebilir. Hemoliz intramedüllerdir.
Bu yüzden splenomegali beklenmez.
Doğru cevap: E

9. Otuz yaşında erkek hastada K vitamini yapıl­ 12. B12 eksikliği tanısında en güvenilir test aşa­
dıktan bir gün sonra halsizlik ve sarılık ortaya ğıdakilerden hangisidir?
çıkmış. HB 8 gr/di, MCV 101 fl, lökosit sayısı
A) Pansitopeni
9400/mm3 , trombosit sayısı 178.000/mm3 ,
B) Kemik iliği
retikülosit %4, Periferik yaymasında bazefilik
C) Vitamin B12 düzeyi
noktalanmalar görülüyor. LDH 654 IU/L, lndirek
D) Homosistein düzeyi
bilirubin 3.2 mg/di, direk bilirubin 0.2 mg/di ola-
E) Metil malonik asit düzeyi
rak bulunmuş.
Bu hastada en olası tanı aşağıdakilerden HEMATOLO)i
Vitamin B12 eksikliği tanısında en güvenilir tanı
hangisidir?
yöntemi metil malonik asit düzeyinin yüksek
A) Talasemi intermedia olmasıdır.
B) Orak hücreli anemi
C) Glikoz 6 fofat dehitrogenaz eksikliği Doğru cevap: E
D) Gilbert hastalığı
E) Vitamin B12 eksikliği 13. Aşağıdaki ilaçlardan hangisi folik asit eksik-
liğine neden olabilir?
K vitamin veya ilaç kullanımı sonrası hemolitik
A) Oral kontraseptifler
anemi verilmiş ise ilk akla gelen, G6PD eksikliği­
B) Safra asitleri
dir. Orak hücreli anemide hemolitik kriz esnasında
C) Gemfıbrozil
benzer bulgular ortaya çıkar. Fakat orak hücreli
D) Seftriakson
anemide krizi başlatan infeksiyon ve hipoksidir.
E) Glibenklamid
Gilbert hastalığında indirek bilirubin yüksek fakat
retikülosit normaldir. Vitamin B12 eksikliğinde
makresiter anemi, LDH ve indirek bilirubin artışı Dihidrofolat redüktaz inhibitörleri folik asit eksik-
olur. Fakat rekitUiosit sayısı düşük veya normaldir. liğine neden olabilir. Antiepileptikler ve doğum
T. intermedia'da ise akut bir olay yoktur. Kronik kontrol hapları bilinmeyen bir mekanizma ile folik
bir olaydır. Hipokrom mikresiter anemi yapar. asit eksikliği yapar.
En uygun şık tüm bulgular ile G6PD eksikliği ile
uyumludur. Doğru cevap: A

Doğru cevap: C
 472 DAHiLiYE

14. Graft versus host reaksiyonu aşağıdaki

Sıcak tip otoimmün hemolitik aneminin en sık
transplantasyonların hangisinden sonra in
J.J.k görülür? nedeni idiyopatiktir. Soğuk tipin en sık nedeni
Mikaplazma pnömoni'dir.
A) Akut lösemiden sonraki kemik iliği transplan-
tasyonu Doğru cevap: B
B) Renal transplantasyon
C) Apiastik anemideki kemik iliği transplantas- 18. Aşağıdakilerden hangisi akut makresiter
yonu anemiye neden olur?
D) Kornea transplantasyonu
E) Karaciğer transplantasyonu A) Pernisiyöz anemi B) Diflobotrium latum
C) Nitrik oksid kullanımı D) Kolşisin kullanımı
E) Alkol kullanımı
Greft versus host reaksiyonu en sık kemik iliği
Nitrik oksid kullanımı akut 812 vitamini eksikliğine
transplantasyonlarından sonra görülür. Bunu en-
ve buna bağlı makresiter anemiye neden olur.
gellemek için apiastik anemide mümkün olduğu
kadar kan transfüzyonundan kaçınmak gerekir. Doğru cevap: C
Verilecekse de yabancıdan alınmış ışınlanmış
eritrosit süspansiyonu verilmelidir.
19. Orak hücreli anemide aşağıdaki bulgulardan
Doğru cevap: C hangisinin olma olasılığı en düsüktür?
A) Ikinci dereceden atrio-ventriküler blok
15. Yirmibeş yaşında erkek hastada pansitepe- B) Panhipopituitarizm
ni var ve kemik iliği biyopsisinde ilikte yağ C) Priapismus
hücrelerinde artış varsa ~ tanı aşağı­ D) 812 eksikliği
dakilerden hangisidir? E) Folik asid eksikliği
A) Primer myelofıbrozis B) Apiastik anemi
C) Akut lösemi D) Kemik iliği nekrozu Orak hücreli anemide kronik hemolize bağlı folik
E) Hairy cell lösemi asid eksikliği gelişebilir. Fakat 812 vitamini ek-
sikliği görülmez.

Genç hastada pansitopeni var. Kemik iliği incele- Doğru cevap: D

mesinde yağ infıltrasyonu var. Kemik iliği hücrele-
rinin oranı <%25 ise tanı apiastik anemidir.

Doğru cevap: B 20. Aşağıdaki hematolojik hastalıkların hangi-

sinde kemiklerde ağrı beklenmez?
16. Hemolitik anemi ile gelen hastada direk Co- A) Akut lösemi
ombs testi pozitif olarak bulunuyor. B) Multipl myelom
C) Hairy cell lösemi
Bu hastada tedavide hangisinin nri. D) Kemik metastazları
ll2k!Yr? E) Orak hücreli anemi
HEMATOLO)i A) Kortikosteroid
B) lntravenöz immünglobulin Akut lösemilerde blastların kemik iliğini doldur-
C) Splenektomi masına bağlı kemiklerde ağrı olabilir. Myelomda,
D) lmmünsüpresif tedavi kemiklere litik metastazlara bağlı ağrı olabilir. Orak
E) Anti- D hücreli anemide oraklaşmış eritrositlerin kemik
arteriellerindeki yaptığı tıkanmalara bağlı şiddetli
ağrı görülebilir. Hairy celllösemide kemiklerde ağrı
Otoimmün hemolitik anemide birinci tercih ste- olmaz.
roiddir. Steroide dirençli hastalarda splenektomi
yapılabilir. lntravenöz immünglobulin ve immün- Doğru cevap: C
süpresif tedavi verilebilir. Rutin kan transfüzyon
endikasyonu yoktur. Anti D, tedaviye refrakter
21. Herediter sferositozda tedavide ilk tercih
immün trombositopeni tedavisinde kullanılır.
aşağıdakilerden hangisidir?

Doğru cevap: E A) Steroid B) izlem

C) Kan transfüzyonu D) Splenektomi
17. Soğuk tip otoimmün hemolitik aneminin en
E) lntravenöz immünglobulin
n!ç sebebi aşağıdakilerden hangisidir?
A) Lupus
Herediter sferositozda tedavide birinci tercih sple-
B) Mikaplazma
nektomidir. Splenektomi ile tam kür sağlanır.
C) Metil dopa
D) KLL Doğru cevap: D
E) lnfeksiyöz mononükleozis
 HEMATOLOJi 473

22. Hemolitik anemilerde aşağıdakilerden han- LÖKOSiT HASTALIKLARI

gisinde artma beklenmez?
A) Eritrosit yarıömrü B) Retikülosit
C) LDH D) Hemoglobinüri 1. Primer myelofibrozisli bir hastada aşağıdaki
E) Hemosiderinüri bulgulardan hangisi varsa splenektomi
yapılabilir?

Hernalizde eritrosit yar ı ömrü, haptoglobulin ve A) Blastik dönüşüm

hemopeksin azalır. Bunun dışında herşey artar. B) Trombositoz
C) Hipersplenizm
Doğru cevap: A D) Aşırı ağrı
E) Mideye bası

23. Hangisi intravasküler hemolize neden

2.!.ınH?
A) Dissemine intravasküler koagülopati
B) Trombotik trombositopeni
C) HELPP sendromu
D) Soğuk tip otoimmün hemolitik anemi
E) Sıcak tip otoimmün hemolitik anemi
Primer myelofibrozisde hipersplenizm ve kaşeksi­
ye neden olmuşsa splenektomi yapılabilir. Bunun
dışındaki komplikasyonlarda radyoterapi yapılır.
Splenektomi sonrası hastalarda trombositoz ve
bilinmeyen bir mekanizma blastik dönüşümde
artış meydana gelir.
Doğru cevap: C

Soğuk tip otoimmün hemolitik anemide eritrositler

intravasküler alanda ve karaciğerde yıkılır. Sıcak
tip otoimmün hemolitik anemide ise yıkım yeri
dalaktır.

2. Primer myelofibrozisde kemik iliğinde fib-

Doğru cevap: E
rozisin en önemli nedeni aşağıdakilerden
hangisidir?
24. Demir eksikliği anemisi olan bir hastaya demir
verildikten sonra intravasküler hemolitik anemi A) Fibroblastlarda klonal artış
gelişiyor. B) 20q delasyonu
C) Eritrapoetin artışı
D) Growth faktör Beta ve trombopoetin artışı
Bu hastada esas tanı nedir?
E) Megakaryosit artışı
A) Demir eksikliği anemisi
B) Otoimmün hemolitik anemi
C) Fisher Evans sendromu
D) Paroksismal noktürnal hemoglobinüri Primer myelofibrozisin etyolojisi bilinmemektedir.
E) Paroksismal soğuk hemoglobinürisi 20 ve 13q delasyonu gibi kromozom anomalileri
spesifik değildir. Fibrobastlarda klonal artış yoktur.
Growth faktör beta ve thromboetin artışı suçlan-
Paroksismal noktürnal hemoglobinüride intravas- maktadır. HEMATOLO)i
küler hemolitik anemi, demir eksikliği anemisi ve
Doğru cevap: D
apiastik an emi görülebilir. Bu hastalara demir veril-
dikten sonra hemolitik krizler meydana gelebilir.

Doğru cevap: D 3. Myelomonositik löseminin eozinofilik

formunda (M4Eo) en sık görülen kromozom
25. PNH'da en güvenilir tanı yöntemi anamalisi aşağıdakilerden hangisidir?
aşağıdakilerden hangisidir? A) 14; 18 translokasyonu
A) CD 55 ve CD 59 yüzey antijenlerinin B) 15; 17 translokasyonu
ölçümü C) 8; 21 translokasyonu
B) Lökosit alkalen fosfataz düzeyi D) 16. kromozomda inversiyon
C) HAM testi E) 5q delasyonu
D) Direk Coombs testi
E) Sitegenetik inceleme 15; 17 translokasyonu AML M3'de, 8; 21 trans-
lokasyonu M2'de, 16. kromozomda inversiyon
PNH'da en güvenilir tanı yöntemi günümüzde CD M4Eo'da, 11q23 M5'de sık görülen kromozom
55 ve CD 59 gibi yüzey antijenlerinin ölçülmesidir. anomalileridir.
Direk Coombs testi negatiftir. Lökosit alkalen fos-
fataz düzeyleri düşüktür. Doğru cevap: D

Doğru cevap: A
 474 DAHiLiYE

4. Altmışdört yaşında erkek hasta, 2- 3 aydır
halsizlik ve yorgunluğu varmış. 3- 4 günden
beri burun ve diş eti kanıyormuş. Bu sabah
ateşi çıkmış. Yolda gelirken de hastanın şuu­
ru kapanmış. Fizik muayenesinde TA: 100/60
mmHg, nabız 54/dk, ateş 39° C, yaygın peteşi
ve ekimaziarı var. Dalak 12cm, karaciğer 4cm
palpabl. Aksillar ve ingiunal 1x2 cm, 2x1 cm
büyüklüğünde lenfadenopatileri var. Nörolojik
muayenede hastanın şuuru kapalı olarak bulu-
nuyor. Babinsky sağda pozitif. Wulpian belirtisi
pozitif olarak bulunuyor.
Bu hastada aşağıdaki labaratuvar bulgula-
7. En sık görülen non Hodgkin lenfoma aşağı­
dakilerden hangisidir?
A) Foliküler lenfoma
B) Diffüz büyük hücreli B lenfoma
C) Maltorna
D) Adult T hücreli lenfoma
E) Burkitt lenfoma
Diffüz büyük hücreli lenfama, en sık görülen lenfo-
madır.Daha çok gençlerde görülür. Yaş ortalaması
37 olup kadınlarda daha sık rastlanmaktadır. Daha
çok mediastenden başlar. Olguların %50'sinden
fazlasında ekstranodal tutulum görülür. En fazla

rından hangisin olma olasılığı en düsüktür?

ekstranodal tutulum yeri gastrointestinal sistem ve
kemik iliğidir. Beyin tutulumu, plevral efüzyona ne-
A) Retrikülosit yüksekliği B) LDH yüksekliği den olabilir. Kemik iliği tutulumu ortalama %25'dir.
C) Anemi D) Lökopeni Tedavide en çok CHOP ve rituximab kullanır.
E) Lökositoz
Doğru cevap: B
Hastada 2- 3 aydan beri devam eden anemi
semtarnları var. Yeni başlamış nötropeni ve
B. HIV'li hastalarda en sık görülen Hodgkin
trombositopeni bulguları var. Fizik muayenede
hastalığı aşağıdakilerden hangisidir?
organarneli saptanıyor. Bu durumda en olası tanı
akut lösemidir. "Akut lösemide hangisi olmaz?" diye A) Miks selüler tip
soruluyor. Akut lösemide lökosit sayısı genellikle B) Nodüler sklerozan tip
yüksektir, düşük, hatta normal olabilir. Kemik iliği­ C) Lenfasitten zengin tip
nin tümör hücreleri tarafından infiltre edilmesine D) Lenfasitten fakir tip
bağlı retikülosit sayısı düşer. E) Nodüler lenfasit predominant tip
Doğru cevap: A

HIV'li hastalarda görülen Hodgkin hastalığı miks

5. Otuz yaşında erkek hasta ateş, halsizlik, yor- selüler tiptir. HIV'de görülen non-Hodgkin lenfoma
gunluk, zayıflama ve gece terlemesi ile geliyor. ise diffüz büyük hücreli lenfositik lenfomadır.
Fizik muayenesinde sağ servikal zincirde paket
yapmış lenf bezi saptanıyor. Doğru cevap: A

Bu hastada aşağıdaki hastalıklardan hangi-

sin olma ihtimali en düsüktür? 9. Who sınıflamasına göre njJd prognozlu
Hodgkin hastalığı aşağıdakilerden
A) Lenfoma B) lnfeksiyöz mononükleoz hangisidir?
C) Sifıliz D) Sarkoidoz
A) Miks tip
E) Hairy cell lösemi
B) Nodüler sklerozan tip
Ateş, halsizlik, zayıflama ile gelen hastada periferik C) Lenfasitten zengin tip
HEMATOLO)i lenfadenopatileri var ise bu hastada lenfoprolife- D) Lenfasitten fakir tip
ratif maligniteleri düşünmek gerekir. Olgu en fazla E) Nodüler lenfasit predominant tip
lenfoma ile uyumludur. Tüberküloz, HIV, sifıliz, bru-
sellozis, sarkoidoz olabilir. Hairy cell lösemi olma En sık görülen Hodgkin lenfoma nodüler sklerozan
ihtimali en düşüktür. Hairy cell lösemide periferik tiptir. En iyi prognozlu Hodgkin lenfoma nodüler
lenfadenopati olma ihtimali oldukça düşüktür. lenfasit predominant Hodgkin lenfomadır.

Doğru cevap: E
Doğru cevap: E
1O. Lösemi ve lenfomada ~görülen nefrotik
6. Aşağıdaki hastalıklardan hangisi B hücrele- sendrom aşağıdakilerden hangisidir?
rinden gelişen malignite ~?
A) Minimal lezyon hastalığı
A) Kronik lenfositik lösemi B) Hairy celllösemi B) Membranöz glomerülonefrit
C) Burkitt lenfoma D) Sezary sendromu C) Fokal glomerüloskleroz
E) Maltorna D) Primer amiloidoz
Sezary sendromu ve Mukosis fungoides cildin E) Kriyoglobulinemi
en sık rastlanan lenfomasıdır. T lenfositleren Lösemi ve lenfomalarda nefrotik sendrom gelişebi­
kaynaklanır. T hücreli lenfomalar da T lenfasit- lir.' Lösemi ve lenfomalarda en sık görülen nefrotik
lerinden kaynaklanır. Diğerleri ise genellikle B sendrom minimallezyon hastalığıdır. Solid tümör-
lenfasitlerden kaynaklanır. lerden sonra en sık görülen nefrotik sendrom ise
membranöz glomerülonefrittir.
Doğru cevap: D
Doğru cevap: A
 HEMATOLOJi 475

11. Aşağıdaki hastalıkların hangisinde tedavide 15. Hangisi AML'de kötü prognoz kriteri
splenektomi endikasyon u 3l2.1m!.!:? ~?

A) Hairy cell lösemi B)KML A) Auer body pozitifliği

C)AML D) Splenik lenfoma
E) Primer myelofibrozis
Hairy cell lösemide hastalar splenektomiden
fayda görürler. KML ve primer myelofibrozisde
hipersplenizm gelişmiş ise splenektomi yapılır.
Splenik lenfomalarda splenektomi hem tanı hem
de tedavi amacıyla yapılır. Akut lösemilerde genel
olarak splenektomiye gerek yoktur.
Doğru cevap: C
12. Aşağıda verilen bazı hematolojik malignite-
ler ve birinci tercih ilaçlar ikilemelerinden
hangisi yanlıstır?
B) Lökosit sayısının >100.000 mm3 olması
C) KOltür ortamında hızlı çoğalan blastlar
D) Sekonder lösemi
E)AML M5
Auer body blast stoplazmasında bulunan ne
oldul)u tam bilinerneyen yapılara denir. En sık
AML M2'de görülür. Auer body'lerin görOlmesi iyi
prognoz göstergesidir.
Doğru cevap: A
16. Hangisi akut lösemide remisyon kriterleri
arasında yer almaz?

A) KML = fmatinib A) Kemik iliğinde biast sayısının <% 5 olması

B) KLL =KlorarnbusH B) Periferik yaymada blast olmaması
C) Hairy celllösemi = Klarodeoksiadenozin C) Klinik olarak hastanın iyi olması
D) Primer trombositoz = Anagralide D) Tam kan sayımında lökosit, trombosit ve
E) Polisitemia vera = Pentostatin hemoglobin değerlerinin normal olması
Polisitemia verada birinci tercih flebotomidir. Ayda E) Muayenede kloromanın saptanması
bir kez flebotomi ile erkeklerde hematokrit %55,
bayanlarda %50'nin altına indirilemezse tedavide Kloroma, akut lösemilerde görülen yeşil renkli
hidroksiOre, busulfan, alfa interteren kullanılabilir. türnöral kitlelere verilen isimdir. Remisyondaki
Dil)er şıklar dol)rudur. hastada görOlmesi nOks belirtisidir. Dil)erleri re-
misyon kiteridir.
Doğru cevap: E
Doğru cevap: E
13. Aşağıdaki hastalıkların hangisinde trombo-
sitoz görülme olasılığı en düsOktür? 17. Ateş, halsizlik ve yorgunluk ile gelen hastanın
periferik yaymasında monositoz saptanıyor.
A)KML B) Romatoid artirit
C) Lupus D) Demir eksiklil)i anemisi Bu hastada aşağıdaki hastalıklardan hangi-
E) Ülseratif kolit sinin olma olasılığı en düsüktür?
Reaktif trombositoz demir eksiklil)i anemisi, ülsera- A) Hodgkin hastalığı
tif kolit, Crohn hastalıl)ı, romatoid artrit, tüberküloz, B) lnfeksiyöz mononOkleoz
akut infeksiyonlar, splenektomi ve asplenisi olan C) Hairy celllösemi
hastalarda görülebilir. Lu puslu hastalarda tom kan D)KML
hücreleri azalır. E) Brusellozis HEMATOLOJi
Doğru cevap: C

14. Aşağıda verilen bazı hastalıklar ve en Hairy cell lösemide tanı kriterlerinden biri mo-
önemli tanı yöntemleri ikililerinden hangisi nositopenidir. Monositoz yapmaz. Dillerlerinde
yanlıstır? monositoz görülebilir.

A) Lenfoma = Lenf bezi biyopsisi Doğru cevap: C

B) KML =Sitegenetik inceleme
C) Primer myelofibrozis = Kemik iIii) i biyopsisi 18. Aşağıdaki hastalıkların hangisinde ürik
D) Hairy cell lösemi =Kemik iliği biyopsisi asit ve LDH yüksekliği olma olasılığı ~
E) Akut lösemi =Kemik iliği inceleme düsüktür?
Lenfomalarda en gOvenilir tanı yöntemi lenf nodu A) Lenfoma B) Apiastik anemi
biyopsisidir. KML tanısı Philadelphia kromozo- C)KML D) Sezary sendromu
munun pozitif olduğunun gösterilmesi ile konur. E) Polisitemia vera
Primer myelofibrozisde kemik iliğinde fibrozis
vardır. Fakat primer myelofibrozis kesin tanısı Hücre yıkımında artış ile giden tom hematolojik
için Philadelphia kromozomunun negatif oldul)u- malignitelerin seyrinde Orik asit yOksekiilli görüle-
nun sitegenetik olarak gösterilmesi gerekir. Hairy bilir. Apiastik anemide yapılan veya yıkılan bir şey
celllösemide kemik ilil)inde tartarat rezistans asit olmadı~) ı için Orik asit yOksekiilli beklenmez.
fosfataz pozitifliğinin gösterilmesi ile tanı konur.
Doğru cevap: B
Akut lösemilerde kemik ilil)inde blast sayısının
>%20 olması ile tanı konur.

Doğru cevap: C
 476 -4 DAHiLiYE

19. Aşağıdakilerden hangisi lenfomalarda tü- 23. Lenfoma nedeni ile tedavi alan hastada simetrik
mör markeri olarak kullanılmaktadır? periferik nöropati saptanmıştır.
A) Beta 2 mikroglobulin Nöropatiye neden olan ilaç aşağıdakilerden
B) Alfa fetoprotein hangisidir?
C) Karsine embriyonik antijen
D) Chromogranin A A) Vinkristin B) Adriablastin
E) Fetal sülfoglikoprotein C) Siklofosfamid D) Prednol
E) Bleomisin
Beta 2 mikroglobulin multipl myelom ve lenfolamar-
da tümör markeri olarak kullanılmaktadr. Antineoplastik ilaçlar içerisinde nöropatiye en çok
neden olan ilaç vinkristindir.
Doğru cevap: A
Doğru cevap: A
20. Lenfomalarda aşağıdaki laboratuar
bulgularından hangisinin görülme olasılığı 24. CD20 antijeni pozitif lenfomalarda tedaviye
en düsüktür? aşağıdaki Ilaçlardan hangisini ilave etmek
gerekir?
A) Sedimantasyon artışı
B) Otoimmün hemolitik anemi A) Rituximab B) lnfliximab
C) Eozinofili C) Anagralid D) Thalidomid
D) LDH artışı E) Taxotere
E) Prealbumin artışı
CD20 antijen i pozitif lenfomalarda tedavide monok-
lonal CD20 antikoru olan rituximab kullanılır.
Lenfomalarda eritrosit sedimentasyon hızı artar.
Kronik hastalık anemisi ve otoimmün hemolitik Doğru cevap: A
anemi gelişebilir. Trombositopeni, trombositoz
görülebilir. Lökomoid reaksiyona neden olabilir. 25. Evre ll KLL tedavisinde aşağıdakilerden
Eozinofili ve monositoz görülebilir. LDH artar. hangisi yapılır?
Albumin ve prealbumin gibi negatif akut faz reak- A) Klorambusil verilir B) Hidroksiüre verilir
tanları ise artmaz, azalır
C) Thalidomid verilir D) Melfelan verilir
E) Izlenir
Doğru cevap: E

21. Sol ingiunal lenfadenopatileri, intraabdomi- Evre O, 1, ve ll KLL'de tedavi gerekmez, izlenir.
nallenfadenopatileri, ateş, gece terlemesi ve Ancak evre lll ve IV KLL'de tedavi verilir. Tedavide
zayıflaması olan Hodgkln hastalığında evre birinci tercih klorambusildir.
kaçtır?
Doğru cevap: E
A) lA B) IlA C) 118 D) IllA E) 1118
PLAZMA HÜCRE HASTALIKLARI
Bir tek lenf nodu bölgesi tutulumu varsa evre l'dir.
1. AA tipi amiloidoz gelişmeihtimali
HEMATOLO)İ Diafragmanın tek tarafından birden fazla tutulum
en yüksektir.
Altmışsekiz yaşındaki bir erkek hastada halsiz-
lenf nodu tutulumu varsa evre ll'dir. Diafragmanın
her iki tarafında tutulum varsa evre lll' dür. Yaygın lik, yorgunluk, baş dönmesi ve yaygın lenfade-
tutulum varsa evre IV' dür. Ateş, gece terlemesi ve nopati ile başvuruyor. Fizik muayenede yaygın
zayıflama varsa evre B'dir.
lenfadenopati ve dalak 4cm büyük olarak bulu-
nuyor. Hemoglobin 12 gr/di, lökosit ve trombosit
Doğru cevap: C sayısı normaldir. Sedimentasyon 88 mm/s ve
rulo formasyonu vardır. Kemik iliğinde fibrozis
saptanıyor.
22. Lenfomalarda en güvenilir evreleme yönte-
mi hangisidir? Bu hastada en olası tanı aşağıdakilerden
hangisidir?
A) Fizik muayene
B) Ultrasonografi A) Multipl myelom
C) Galyum 67 sintigrafisi B) KLL
D) Pozitron emisyon tornagrafisi C) Waldenstrom makroglobulinemisi
E) Laparotomi D) Selim monoklonal gamopati
E) Primer amiloidoz
Lenfomalarda en güvenilir evreleme yöntemi po-
2. Bu hastada en büyük ihtimalle hangi tür mo-
zitron emisyon tomografisidir.
noklonal gamopati görülür?
Doğru cevap: D A)A B)G
C) M D) D
E) E
 HEMATOLOJi 477

3. Bu hastada kemik iliğindeki !!l..!iR.iJs bulgu 9. Hastada baş ağnsı, kulak çınlaması, baş
aşağıdakilerden
hangisidir? dönmesi şikayetleri var. Bunlar aşağıdaki­
lerden hangisi ile en fazla ilişkilidir?
A) Fibrozis
B) Lenfosit artışı A) Plazma hücre artışı B) Viskozite artışı
C) Plazma hücre artışı C) Serebral kanama D) Serebellar infarkt
D) Lenfoplazmositer hi.icre artışı E) Santral sinir sistemi infeksiyonu
E) Blast artışı
10. Oreve kreatin yüksekliğinin en önemli nede-
4. Bu hastanın tedavisinde hangisinin verilme- ni aşağıdakilerden hangisidir?
si ~ etkilidir?
A) lg hafif zincirlerinin oluşturduğu tubuler
A) Klorambusil B) Melfelan hasar
C) Kortikosteroid D) Fludarabin B) lg ağır zincirlerinin oluşturduğu glomeri.iler
E) Siklofosfamid hasar
C) Hiperkalsemi
5. Hastada diş etlerinden kanama olduğunu D) lnfeksiyonlar
öğreniyorsunuz. E) Amiloidoz

Bu hastadaki kanama neye bağlıdır?

Tipik bir multipl myelom olgusu tanımlanmıştır.
A) Trombositopeni Multipl mylemolda hipokalsemi değil, hiperl<alsemi
B) Trombosit fibrinojen etkileşmesine bağlı görülür. Hipogamaglobulinemiye bağlı olarak kap-
trombosit fonksiyon bozukluğu sOila bakteriyel infeksiyonların sıklığı artmıştır. En
C) Trombositoz sık S. Pnömoni infeksiyana neden olur. Baş ağrısı,
D) Faktör 12 eksikliği baş dönmesi ve kulak çınlaması, tromboembolik
E) Kollajen sentez bozukluğu olaylardaha çok hipervizkoziteye bağlıdır. Böbrek
yetmezliğinin en önemli nedeni immünglobulin hafif
zincirlerinin oluşturduğu tu bu ler hasara bağlıdır.
Seksen yaşında ileri yaşta bir hastada vizkozite
artışı bulgulan ve lenfadenopati Waldenstrom mak- (Cevap 6.D 7.A B.A 9.8 10.A)
roglobulinemisi ile uyumludur. lg M tipi monoklonal
gamopatidir. Kemik iliğinde lenfoplazmositer hi.icre
artışı vardır. Tedavisinde immünsüpresif ajanların KANAMA DiATEZi
yeri yoktur. Trombosit fibrinojen etkileşmesine bağlı
kanama diyatezi görülebilir.
1. Kanama diyatezi ile gelen bir hastaya aşa­
(Doğru cevap: 1.C 2.C 3.D 4.E 5.8) ğıdaki testlerden hangisinin istenmesi m.B;
gereklidir?
6. Atmışbeş yaşında bayan hasta halsizlik, A) Trombosit sayımı B) Kanama zamanı
yorgunluk ile geliyor. Son iki haftadan beri idrar C) Trombin zamanı D) Protrombin zaman ı
miktarı azalmış. Bulantı, kusma ve baş ağrısı E) Euglobulin erime zamanı
varmış. Yapılan testıerde hemoglobin 9 g/dl,
lökosit, trombosit ve retikülosit normal. Eritrosit
Kanama ile gelen hastadan tanı için trombosit sa-
sedimaniasyon hızı 120 mm/saat olarak
bulunuyor.
yısı,
kanama zamanı, protrombin zamanı, aPTT ve HEHATOLO)i
trombin zamanı istenir. Euglobulin erime zamanı
Bu hastada en olası tanı aşağıdakilerden primer fibrinoliz tanısında kullanılır.
hangisidir?
Doğru cevap: E
A) Tüberküloz B) Romatoid artrit
C) Polimyalji romatika D) Multipl myelom 2. Kanama diyatezi ile gelen hastada kanama za-
E) Dequarvein troiditi manı 14 dk, protrombin zamanı 12 sn, aPTT 39
sn olarak bulunuyor.
7. Bu hastada aşağıdaki bulgulardan hangisi-
nin olma olasılığı en düsüktür? Bu hastada aşağıdaki hastalıklardan hangisi
~?
A) Hipokalsemi B) Globulin artışı
C) Rulo formasyon u D) Proteinüri A) Aspirin kullanımı B) Bemard Souiler
E) Alkalen fosfataz artışı C) C vitamini eksikliği D) Esansiyel trombositoz
E) Addison hastalığı
8. Bu hastada hangi mikroorganizma Trombositopeni ve trombosit fonksiyon bozukluk-
infeksiyon ları sık görülür? larında kanama zamanı uzar. Protrombin zamanı
ve aPTT normaldir. Addison hastalığında kanama
A) Streptokokus pnömoni diyatezi görülmez. Cushing sendromunda kanama
B) Staf. Aureus diyatezi olabilir.
C) Candida
D) Herpes simpleks Doğru cevap: E
E)CMV
 478 DAHiLiYE

3. Primer hemostaz ile ilgili hangisi yanlıstır?
A) Travmaya ilk yanıt primer hemostazdır
B) Trombosit adezyonu için glikoprotein lb-IX
kompleksine ihtiyaç vardır
C) Trombosit agregasyonu için glikoproteir llb-
llla'ya ihtiyaç vardır
D) Primer hemostaz bozukluklarında kanama
zamanı uzar
E) Primer hemostaz bozukluklarında ortak
tedavi modeli trombosit vermektir
Primer hemostaz travmaya ilk yanıt değildir. lik
yanıt vazokonstrüksiyondur. Diğerleri doğrudur.
7. Kırkbeş yaşında bayan hasta 3-4 yıldan beri
vücudunda morluklar ile geliyor. Tam kan
sayımda hemoglobin ve lökosit sayısı normal.
Trombosit sayısı 35.000 mm 3 olarak bulunuyor.
Trombositopeni yapan herhangi bir hastalık
saptanamıyor.
Bu hastada en olası tanı aşağıdakilerden
hangisidir?
A) Akut ITP B) Kronik ITP
C) Glanzman trombastenisi D) Bemard Soulier
E) Kronik karaciğer hastalığı

Doğru cevap: A 8. Bu hastanın tedavisinde birinci tercih

aşağıdakilerden hangisidir?

4. Sekonder koagülasyon ile ilgili hangisi A) Izlem B) Kortikosteroid

yanlıstır?
A) Doku faktörü dalaşımda yoktur
B) Doku faktörü faktör VII ile kompleks yapar
C) Faktör VIII, faktör X'u aktive eder
D) Faktör 1 fibrinojendir. Dalaşımda en fazla
bulunan faktördür.
E) Faktör XII fibrin ağlarının stabilizasyonu
sağlar
C) lmmünsüpresif tedavi D) Anti-D
E) lntravenöz immünglobulin
Kronik ITP orta yaş bayanlarda sıktır. Primer
hemostaz bozukluğu kliniği ile gelir. Trombosit
sayısı genellikle >30.000 mm 3 'ün üstündedir. Ciddi
kanamaya neden olmadığı için tedavi gerekmez.
llaçsız takip edilir.

Fibrin ağlarını
stabileze eden faktör Xlll'dür. Ek- (Doğru cevap: 7. B 8. A)
sikliğindekanama ve yara iyileşmesinde bozulma
olur. Tüm koagülasyon testleri normaldir.
9. Onbeş yaşında bayan hasta uzun yıllardır

Doğru cevap: E vücudunda morluklar olurmuş. Adetleri uzun

sürüyormuş. Halasında da benzer şikayetler
vamış. Tam kan sayımda hemoglobin,lökosit
5. Plazminojen inhibitörü aşağıdakilerden
ve trombosit sayısı normal. Kanama zamanı 13
hangisidir? dk, protrombin zamanı ve aPTT normal.
A) Alfa 2 antiplazmin
B) Plazmin Bu hastada en olası tanı aşağıdakilerden
C) Plazminojen aktivitör inhibitör 1 hangisidir?
D) Fibrinopeptid A
E) D-dimer A) Akut ITP B) Kronik ITP
C) Glanzman trombastenisi D) Bemard Soulier
Fibrin ağlarını esas parçalayan molekül plazmindir. E) HemofiliA
Plazmin inhibitörü alfa 2 antiplazmin, plazminojen
HEMATOLO)i inhibitörü ise PAI-1 'dir.
Aile öyküsü pozitif hasta primer hemostaz bozuk-
Doğru cevap: C luğu ile geliyor. Kanama zamanı uzun, protrombin
zamanı ve aPTT normal. Trombosit sayısıda nor-

6. Viral üst solunum yolu infeksiyonu geçiren mal olduğu için en olası tanı Glanzman'dır.
hastada hemoglobin ve lökosit sayısı
Doğru cevap: C
normal. Trombosit sayısı 12.000 mm 3 olarak
bulunmuştur.
10. Oniki yaşında erkek çocuk sünnet olduktan 1
Bu hastada tedavide hangisinin ~ saat sonra kanaması başlamış. Iki günden beri
yoktur? kanama devam ediyormuş. Iki dayası sünnet
sonrası kanamadan ex olmuş. Aile panik içinde
A) Taze donmuş plazma B) Kortikosteroid geliyor. Kanama zamanına baktığınızda 3 dk,
C) lmmünsüpresif tedavi D) Anti-D protrombin zamanı 13 sn, aPTT 68 sn olarak
E) lntravenöz immünglobulin bulunuyor.
Bu çocukta en olası tanı aşağıdakilerden
Akut ITP tedavisinde kortirosteroid, immünsüpresif hangisidir?
ilaçlar, intravenöz immünglobulin, anti-D ve sple-
nektomi yapılabilir. Rutin trombosit transfüzyonu A) HemofıliA
gerekli değildir. Taze donmuş plazmanın tedavide B) von Willebrand hastalığı
yeri yoktur. C) Bemard Souiler
D) Hipofıbrinojenemi
Doğru cevap: A E) Kronik karaciğer hastalığı
 HEMATOLOJi 4 79

11. Bu çocukta tedavide aşağıdakilerden hangi·
sinin verilmesi faydalı olmaz?
A) Taze tam kan B) Taze donmuş plazma
C) Kriyopresipitat D) Desmopressin
E) Danazot
Aile öyküsü pozitif bir hasta sekonder koagülasyon
bozukluğu ile gelirse ilk akla gelen tanı hemofililer-
dir. Bu hastada laboratuarda kanama zamanı ve
protrombin zamanı normal, aPTT ise uzun olarak
verilmiştir. Tanı hemofililerden herhangi biri olabilir.
Fakat buradaki hemofliAcevabı doğrudur. Hemo-
fili tedavisinde danazot ün etkinliği yoktur. Diğerleri
kullanılabilir.
(Doğru cevap: 10. A, 11. E}
12. Menometroraji nedeni ile gelen hastanın
laboratuarında
kanama zamanı ve aPTT uzun,
protrombin zamanı normal olarak bulunuyor.
3. Elli yaşındaki bayan hasta idrarda yanma, sık
idrara çıkma, ateş, baş ağrısı ve peteşiler ile
hekime başvuruyor. Ailesinde kanama diyatezi
olmayan hastanın tansiyonu 90/50 mmHg, na-
bız 11 O/dk, ateş 39 °C ve laboratuvar bulguları
PT : 25 sn, INR: 2. 4, APTT: 56 sn, trombosit sa-
yısı 46. 000 mm3 , kanama zamanı 13 dk olarak
saptanıyor. Kan kültüründe gram negatif basit
ürüyor.
Bu hastada en olası tanı aşağıdakilerden
hangisidir?
A)DIC
B) Apiastik anemi
C) Organofosfatlı insektisid zehirlenmesi
D) Trombotik trombositopeni
E) HemofiliA
4. Bu hastada en önemli etyolojik neden
aşağıdakilerden hangisidir?

Bu hastadan hangi faktör düzeyine bakmak A) Faktör ll'de azalma

en uygundur? B) Antitrombin lll düzeyin artış
C) Sepsis
A) FaktörVII B) Faktör VIII D) Trombotik trombositopeni
C) Faktör X D) Faktör Xl E) HELPP sendromu
E)vWF
5. Bu hasdayı primer fibrinolizden ayırmak için
Bir hastada hem kanama zamanı hem de aPTT en güvenilir test hangisidir?
uzun verilmiş ise en olası tanı von-Willebrand
hastalığıdır. A) Pıhtılaşma zamanı B) APPT
C) Kanama zamanı D) Protamin sülfat testi
Doğru cevap: E E) Euglobulin erime zamanı

6. Bu hastada tedavide hangisinin verilmesi

TROMBOEMBOLiK HASTALIKLAR kontraendjkedir?
A) Taze donmuş plazma
1. Hangisi mikroanjiopatik hemolitik anemi B) Epsiton aminokaproik asit
grubunda yer i.l.m.a!? C) Antibiyotik
D) Heparin
A) Lupusa bağlı otoimmün hemolitik anemi
E) Trombosit transfüzyonu
B)DIC
C) Hemolitik üremik sendrom
7. Bu hastada esas tedavi aşağıdakilerden HEMATOLO)i
D) HELPP sendromu
hangisidir?
E) Trombotik trombositopenik purpura
A) Tam kan vermek
Lupusa bağlı otoimmün hemolitikanemi gelişebilir.
B) Taze donmuş plazma vermek
Otoimmün hemolitik anemide eritrositler dalakta
C) Trombosit vermek
yıkılır. Ekstravasküler hemoliz vardır. Diğerlerinde
D) Heparin vermek
mikroanjiopatik hemolitik anemi gelişir.
E) Infeksiyenun tedavisi
Doğru cevap: A
Hastada klinik ve laboratuvar bulguları DIC ile
2. Antikoagülan tedavide ilk 3 gün niçin warfa- uyumludur. Infeksiyana bağlı DIC tanımlanmıştır.
rin verilmeyip, tek başına hepari n verilir? Hepari n direnci varsa en olası neden antitrom-
A) Warfarinin etkisi geç başlayacağı için bin lll eksikliğidir. Çünkü heparin antitrombin lll
B) Heparinin etkisi erken başladığı için üzerinden etki eder. DIC pirimer fibrinoliz ile sık
C) Heparin warfarinin etkisini potansiyelize ettiği karışır. Ayıncı tanıda en sık kullanılan test euglo-
için bulinerime zamanıdır. DIC ile kronik karaciğer ayı-
D) Heparinin protein S ve C'yi azalttığı için . rımında ise en çok kullanılan test faktör 8 düzeyidir.
E) Warfarin protein S ve C'yi azalttığı için DIC'de düşük, kronik karaciğerde normaldir. Çünkü
faktör 8 damar andotelinden sentez edilmektedir.
Warfarin ilk 3 günde verilirse protein S ve C'yi daha DIC'Ii hastalarda epsilon aminokaproik asit kont-
da azaltır. Doğal antikoagülanların azalmasına raendikedir.
bağlı olarak tromboz riski artar.
(Doğru cevap: 3.A 4.C 5.E 6.8 7.E)
Doğru cevap: E
 480 DAHiLiYE

8. Şigella'ya bağlı gastroenterit geçiren bir hasta- DiGER (Kan transfüzyonu, KiT, He-
da 5 gün sonra sarılı k, halsizlik, yorgunluk geli-
şiyor. Laboratuar incelemelerinde hemoglobin 8
makromatozis, Dalak Hastalıkları v.b)
gr/di, MCV 102 fl, trombosit sayısı 88.000 mm 3 ,
serum üre 134 mg/di olarak bulunuyor. 1. Lenfopenin en sık nedeni aşağıdakilerden
hangisidir?
Bu hastada en olası tanı aşağıdakilerden A) Viral infeksiyenlar B) Malnütrisyon
hangisidir? C) Pnömokoksik pönomi D) Lenfomalar
A) Bakteriyemi E) KML
B) Evans sendromu
C) Trombotik trombositopenik purpura
Lenfasitezun en sık nedeni viral infeksiyonlardır.
D) Hemolitik üremik sendromu
Lenfopenin ise en sık nedeni malnütrisyondur.
E) Otoimmün n hemolitik anemi
Doğru cevap: B
Infeksiyon sonrası hemolitik anemi, trombositopeni
ve üremi birlikteliği hemolitik üremik sendrom için 2. Kan transfüzyonu ile ~ bulaşan virüs
tipiktir. aşağıdakilerden hangisidir?

Doğru cevap: D A) HepatitA B) Hepatit B

C)CMV D) Hepatit C
E) HIV

Kan transfüzyonu ile en çok geçen virüs CMV'dür.

9. Aşağıda verilen bazı ilaçlar ve laboratuar Kan transfüzyonu ile en çok bulaşan hepatit virüsü
monitörizasyon yöntemleri eşleştirmelerin­ ise hepatit B'dir.
den yanlıstı r?
(Doğru cevap: C
A) Düşük molekül ağırlıklı heparin =Faktör Xa
B) Heparin = aPTT
C) Warfarin = INR 3. Masif kan transfüzyonuna bağlı aşağıdaki

D) Argotroban aPTT= komplikasyonlardan hangisinin görülme

E) Aspirin = INR olasılığı en düsüktür?

A) Hiperkalsemi
Antiagregan ilaçların laboratuar monitörizasyonu B) Dilüsyonel trombositopeni
kanama zamanıdır. Diğerleri doğrudur. C) Hipotermi
D) Hiperkalemi
Doğru cevap: E E) Metabolik asidoz

--
Hiperkalsemi yapar.

10. Trassou sendromu olan bir hastada Doğru cevap: A

HEMATOLO)i
aşağıdaki tümör markerierinden hangisi
istenmelidir? 4. Kırkbeş yaşında kalça operasyonu yapılan

A) CA 19-9 hastada operasyon sırasında tansiyon arteriyel

düşüyor ve kesi yerlerinden kanama başlıyor.
B) Alfa fetoprotein
C) 5 Hidroksi indol asetik asit
En olası tanı aşağıdakilerden hangisidir?
D) Kromogranin A
E) Beta HCG A) Hemofıli
B) Von-Willebrand hastalığı
C) Akut hemolitik transfüzyon reaksiyonu
Trassou sendromu pankreas kanserinde görülen
D) Febril reaksiyon
gezici trombofılebiltlere verilen isimdir. Pankreas
E) Dilüsyonel trombositopeni
kanseri tanısında karsinoembriyonik antijen,
CA 19-9 istenir. Fetal sülfoglikoproteinler de lntraoperatif kanama, hipotansiyon ve idrar ren-
artmıştır. ginde kırmızılaşma yanlış kan transfüzyonuna
bağlı akut hemolitik transfüzyon reaksiyonu için
Doğru cevap: A tipik bulgulardır.

Doğru cevap: C
 HEMATOLOJi 481

5. Donörlerden kan transfüzyonu öncesi aşa­

ğıdakitestlerden hangisinin istenmesi §!!..g Orak hGereli anemi, otoimmün trombositopeni, ap-
gereklidir? lastik anemi ve intravasküler hemolitik anemilerde
splenomegali beklenmez
A) Anti HBe total
B) Anti HBs Doğru cevap: E
C) Anti HCV
D) HIV
E) Suruseila lam aglutinasyonu
9. Aşağıdaki durumların hangisinde lökoeritr-
bolastik kan tablosunun görülme olasılığı
Donörlerden rutin anti-H Bs bakmak yanlıştır. Anti
en düsüktür?
H Be total bakılması en idealdir. Brusella için rutin
lam aglutinasyon testi bakılmaz . . A) Pnömokoksik pnömoni
B) Kanama
Doğru cevap: E C) Kemik ili(Ji metastazı
D) Lupus
E) Kemik ili(Jinde fibrozis

6. Aşağıdaki hastalıkların hangisinin tedavisin-

de plazmaferez etkili değildir?
Lupuslu hastalarda tOm kan hücreleri azalır. Pan-
A) Kronik ITP sitopeni vardır. Lökoeritroblastik kan tablosunun
B) Kriyoglobulinemi görülmez.
C) Hipervizkozite
Doğru cevap: D
D) Trombotik trombositopenik purpura
E) Kronik demiyelinizan polinöropati

Plazmaferez grup IV'de yer alan hastalıkların

10. Halsilik ve yorgunluk ile gelen hastanın
tedavisinde etkili deoildir. Kronik immün trombo-
fizik muayenesinde dalak 15 cm palpabl,
sitopenide bu grupta yer alır.
hemoglobin 9 g/dl, lökosit 2300 mm3 , trombosit
Doğru cevap: A sayısı 56.000 mm3 , retikülosit sayısı %8, kemik
ili(Ji normoselüler olarak saptanıyor.

Bu hastada en olası tanı aşağıdakilerden

7. Aşağıdaki hastalıkların hangisinde
hangisidir?
tedavide kemik iliği transplantasyonu m.n
gereklidir? A) Otoimmün hemolitik anemi
B) Herediter sferositoz
A) Gaucher hastalı(Jı
C) Hipersplenizm
B) Lenfoma
D) Kronik karaci(Jer hastalı(Jı
C) Lyme hastalığı
E) Hairy cell lösemi
D) Primer myelofibrozis HEMATOLO)i
E) Meme kanseri
Pansitopenik bir hastada masif splenomegali ve
Lyme hastalı(Jı infeksiyöz bir hastalıktır. Tedavisi retikülositoz verilmiş ise ilk akla gelen tanı hipers-
antibiyotiktir. KlT gerekli de(Jildir. plenizmdir. Hipersplenizmde kemik ili(Ji normal
veya hiperselülerdir. Splenektomi yapılınca tom
Doğru cevap: C bulgular düzelir.

Doğru cevap: C

8. Aşağıdaki hastalıkların hangisinde

masif splenomegali görülme olasılığı §!!.
düsüktür?
A) Primer myelofibrozis
B) Gaucher
C) Sıtma
D)KML
E) Orak hOcreli anemi apiastik kriz
 482

GENEL BiLGiLER-1

1. Hangisinde periferik lenfadenopati görülme 7. Ateş ile gelen hastada splinter hemoraji ve
olasılıOı en düsüktür? splenomegali saptanıyor.
A) Kronik lenfositik lösemi B) Lupus Bu hastada en olası tanı aşaQıdakilerden
C) Primer myelofibrozis D) Brusellozis hangisidir?
E) lnfeksiyöz monon!lkleozis
A) C vitamini eksikliği B) Talasemi minör
C) Demir eksikliği anemisi D) Behçet hastalığı
E) lnfektif endokardit
2. Peteli saptanan bir hastada a1aOıdakl 8. Hangisinde hemoglobin disasiasyon eOrlsi
testlerden hangisinde bozulma olasılıOı 111
saoa .15u.m.B?
yüksektir?
A) pH'daki d!lşme
A) Hemoglobin elektroforezi B) C02'deki artma
B) Kanama zamanı C) 2-3 difosfogliserat d!lzeyinde artma
C) Protrombin zamanı D) Isı artışı
D) Fibrinojen E) 0 2 'deki artma
E) Pıhtılaşma zamanı

3. Tromboslter seriye özgün büyüme faktörü 9. Hipokrom mikresiter anemi ile gelen hastada
aşaOıdakllerden hangisidir? hemoglobin elektroforezinde hemoglobin A ve
F normal, Az % 6 olarak bulunuyor.
A) Eritrapoetin B) Trombopoetin
C) IL-3 D) Stern cell faktör Bu hastada in...2.I.U.I tanı nedir?
E) Megandin
A) Talasemi major
4. AşaOıdakllerden hangisi lökositer seriye ait B) Talasemi intermedia
hücre ğJğililli? C) Talasemi minör
D) Orak h!lcreli anemi
A) Monosit B) Eozinofil
E) Alfa talasami
C) Bazofil D) Nötrofil
E) Lenfasit
HEMATOLO)i
5. Kumadin alan bir hastada ciit nekrozu 10. AlaOıdakl durumların hangisinde diş eti
meydana geliyor. Bu hastada aşaOıdaki olasılıOı en düsüktür?
hipertroflsl görülme
durumlardan hangisinin görülme olasılıOılll
yüksektir? A) Antiapileptik ilaç kullanımı
B) Akut lösemi
A) Protein C eksikliği C) Gebelik
B) Protein S eksiklği D) Babalık
C) Antitrombin lll eksikiği E) Siklosporin kullanımı
D) Aktive protein C rezıstansı
E) Hiperhomosisteinemi

6. Eritrositerserinin kemik lliOindekl maturasyon

basamakları aşaQıdakllerden hangisine CEVAP ANAHTAR I
uyar?

A) Eritroblast, proteritroblast, retik!llosit, eritro-

1. c 6. c
sit 2. B 7.E
B) Eritroblast, normoblast, retik!llosit, eritrosit 3. B S. E
C) Eritroblast, pronormoblast, normoblast,
retik!llosit, eritrosit 4. E 9.C
D) Pronormoblast, eritroblast, normoblast, 5. A 10.0
retik!llosit, eritrosit
E) Eritroblast, pronormoblast, retik!llosit, nor-
mablast, eritrosit
 HEMATOLOJi 483

AN EMiLER 6. Osmotik frajillte testi hangi hastalıOın

tanısında kullanılır?

1. Delta aminolevulinik asit sentetaz aktivitesi A)PNH

azalmış bir hastada hipokrom mikresiter anemi B) Herediter sferositoz
vardır. C) Orak hücreli anemi
Bu hastanın tedavisinde aşaOıdaki ilaçlardan D) G6PD eksikliği
hangisi etkilidir? E) Otoimmun hemolitik anemi

A) Piridoksin B) Folat 7. Herediter hemolitik anemilerde hemalizin m

C) Niasin D) Demir Ilk nedeni aşaOıdakilerden hangisidir?
E) Vitamin 812
A) Ilaçlar B) Infaksiyonlar
C) Kimyasal maddeler D) Güneş ışınları
E) Otoantikarlar

2. AşaOıda B12 vitamini ile ilgili verilenlerden
hangisi yanlısbr?
A) Terminal ileumda pankreas tuzları yardımı
ile R faktörden ayrılarak emilir
B) Makresiter anemi+nörolojik bulgu vitamin
812 eksikliğine özgündür
C) lndirek bilirubin ve LDH yüksek olmasına
rağmen retikülosit düşük veya normaldir.
D) Eritrosit yanında lökosit ve trombosit düşük­
lüğü vardır.
E) 812 eksikliği olanlara folat verilince anemi
ve nörolojik bulgular ağırlaşır.
8. Orak hücreli anemili hastalarda S.
pnömonla ve H. influenza gibi kapsüllü
bakteriyel infekslyonlann artmasının nedeni
ataOıdakilerden hangisidir?
A) lg G düzeyleri düşük olduğu için
B) Vazookluzyona bağlı savunma sistemine
hücrelerin ulaşamamasına bağlı
C) T lenfasitlerde azalma olduğu için
D) Hipersplenizme bağlı nötropeni olduğu için
E) Otosplenektomiye bağlı

3. Idrarda formiminoglutamik asid abiımı artış 9. Orak hücreli anemide ataOıdakilerden

olan bir hasta aşaOıdaki ilaçlardan hangisini hangisinin görülme olasılıOı düsüktür?
kullanması en olasıdır?
A) Salmonella osteomyeliti
A) Oral kontraseptif B) Kinidin B) P. Falsifarum infeksiyanlarında artış
C) Warfarin D) Panisilin C) Renal papilla nekrozu, hematüri, konsant-
E) Asetil salisilik asit rasyon defekti
D) Ağrılı krizler
E) Ayak bileği ülseri

4. Yirmidört yaşında erkek hasta halsizlik ile geliyor. 10. Hemoglobin elektroforezinde HbA •t.92, HbF
Burun kanaması ve ateşi var. Fizik muayenede •t.1,5, HbAı •;. 6. 5 olarak bulunan bir hastada
solukluk ve peteşileri dışında bulgu yok. HB: 8 ln..2lllı tanı aşaOıdakilerden hangisidir?
gl, MCV 101 fl, trombosit 20 bin, lökosit 1400,
A) Orak hücreli anemi
indirek bilirubin, LDH normal, retikülosit %0. 3.
B) Thalasemi major HEMATOLO]i
Bu hastada tedavide bjrjnci tercih C) Thalasemi intermedia
aşaOıdakilerden hangisidir?
D) Thalasemi minor
E) Alfa thalasemi
A) Vitamin 812
B) Kemoterapi
C) Destek tedavisi
D) Kemik iliği transplantasyonu
E) Kortikosteroid 11. Yirmibeş yaşında bayan hasta, halsizlik, sarılık
ile geliyor. Fizik muayenede dala(jı büyük.
5. Hemolitikanemi için aşaOıdakilerden hangisi Hastanın öykOsOnde güneşe hassasiyet, a(Jızda
yanlısbr? ülserler, etin küçük eklemlerinde artrit oldu(Junu
A) Anemi+sarılık+splenomegali en önemli 3 O(Jreniyorsunuz. Hb 9 gr/di, MCV 101 fl, lökosit
klinik bulgudur 4500/mm3 , trombosit 110000/mm3 , retikülosit %3,
B) Hemoglobin düşüklüğü ve retikülosit yüksek- sedim 45 mm/s.
liği en önemli laboratuar bulgusudur
Bu hastaya aşaOıdaki testlerden hangileri
C) lndirek bilirubin, LDH artar, eritrosit yarı ömrü
istenir?
azalır
D) lntravaskuler hernalizde haptoglobin, hemo- A) ANA, anti-DS DNA
peksin azalır, hemoglobinemi, hemoglobinüri B) Anti-DS DNA, antikardiolipin antikor lgM,
ve hemosiderinüri görülür lgG
E) Hipersplenizme bağlı hernalizler intravaskü- C) ANA, direk coombs testi
ler hernaliz örneğidir D) ANA, lupus antikogulanı
E) ANA, yalancı sifiliz testleri
 484 DAHiLiYE

12. Kıri< yaşında bayan, karın ağnsı var. Halsizliğ i
ve yorgunluğu var. Sabahları idran koyu renkli
oluyonnuş. Sağ alt ekstremitede Ho man s belirtisi
pozitif. Hb: 8 g, MCV 104, lökosit ve trombosit
sayısı düşük. Retikülosit sayısı yüksek. Ferritin
düşük olarak bulunmuş.
Bu hastada aşağıdaki hastalıklardan
hangisinin gelişme olasılığı yüksektir?
A) Apiastik anemi ve AML
B) Demir eksikliği, folik asit eksikliği
C) Folik asit eksikliği, hemolitik anemi
D) 812 ve folik asid eksikliği
E) Akut lösemi, MOS
18. lnfeksiyöz mononükleoz geçiren bir çocukta
soğuğa çıktığı zaman baş ağrısı karın ağrısı,
bel ağrısı ve titremeleri o l uyormuş . Fizik
muayenesinde herhangi bir özellik yok. Hastanın
tam kan sayımında hemoglobin 8 gr/di, lökosit ve
trombosit sayısı nonnaL Retikülosit %4, indirek
bilirubin 4 mg/di olarak bulunuyor.
Hastada en olası tanı aşağıdakilerden
hangisidir?
A) Paraksimal noktümal hemoglobinüri
B) Paroksismal soğuk hemoglobinürisi
C) Pürivat kinaz eksikliği
D)DIC
E) G6PD eksikliği

13. Psödosiyanozu olan bir hastaya askorbik

asit verildiğinde siyanozu düzeliyorsa !D 19. 18. sorudaki hastada esas tedavi
2.l.u.ı tanı aşağıdakilerden hangisidir? aşağıdakilerden hangisidir?

A) Herediter sferositoz A) Soğuktan uzak durmak

B) Soldan sağa şantlı kalp hastalıkları B) Splenektomi
C) Sağdan sola şantlı kalp hastalıkları C) Steroid
D) Methemoglobinemi D) lntravenöz immünglobulin
E) Raynoud fenarneni E) Kan transfOzyonu

20. Halsizlik ile gelen hastada hemoglobin 7 gr/

14. Otuzdört yaşındak i bir erkek hasta halsizlik di, MCV 112 fl olarak bulunuyor. Bu hastada
şikayeti ile geliyor. Burun kanaması ve ateşi aşağıdaki hastalıklardan hangisinin olma
olan hastanın fizik muayenesinde solukluk ve olasılığı en düsüktür?
peteşileri dışında bulgu yoktur. Hb: 8 g, MCV 108,
A) Alkol kullanımı B) MOS
trombosit 46 bin, lökosit 1900, indirekt bilirubin,
C) Kurşun zehirlenmesi D) Pernisiyöz anemi
LDH nonnal, retikülosit %0. 1 olarak bulunmuş.
E) Hipotiroidi

Bu hastada en olası tanı aşağıdakilerden

21. 20. sorudaki tabloya t.n....ı.ı.k
neden olan
hangisidir?
hastalık aşağıdakilerden hangisidir?
A) Apiastik anemi B)PNH
A) Alkol kullanımı
C) KLL D)KML
B) Pernisiyöz anemi
E)AML
C) Hipotiroidi
15. 14. sorudaki hastada etyolojide ~neden D) Kronik karaciğer hastalığı
HEMATOLO)i aşağıdakilerden hangisidir?
E) Behçet hastalığı

A) Virüs B) Kloramfenikol
C) Benzen D) ldiyopatik 22. Akantositoz aşağıdaki hastalıkların
E) Ailevi hangisinde görülme olasılığı en yüksektir?
16. 14. sorudaki hastada tedavide yöntemlerinden
A) Alkol kullanımı
hangisi ~ etkilidir?
B) Kronik böbrek yetmezliği
A) Splenektomi C) Abetalipopropeinemi
B) Kemik iliği transplantasyonu D) Kurşun zehirlenmesi
C) Antitimasit globulin E) Talasemi
D) Kortikosteroid
23. Aşağıda verilen " periferik yayma bu1gulan=
E) G-CSF, eritrpoietin, trombopoietin
ilişkili olduğu hastalık" ikililerinden hangisi
17. 14. sorudaki hastada 38.8 C ateş saptanıyor. yanltstır?
Tüm kültürler alındıktan sonra aşağıdaki
mikroorganizmalardan hangisine yönelik
A) Ekinasit veya Burr cell =Kronik böbrek yet-
mezliği
tedavi en uygun tedavi yaklaşımı olacaktır?
B) Hovell Jolly elsimcikleri = Glikoz 6 fosfat
A) Staf. aureus dehitrogenaz eksikliği
B) Strep. pnömonia C) Cabot halkası =Kurşun zehirlenmesi
C) Psöd. auraginosa D) Döhle cisimleri =Kronik karaciğer
D) Klam. pnömonia E) Target cell =Talasemi
E) H. influenza
 HEMATOLOJi 485

24. Altmış yaşında bayan hastanın periferik 3. Kırkbeş yaşında bayan, ateş, halsizlik, zayıflama
yaymasında normoblastlar, myelosit, ve sağüst kadranda ağrı ile geliyir. Dalak 7 cm,
metamyelosit ve megakaryositler saptanm ı ştır. karaciğer 3 cm büyük. Laboratuarında lökosit 65
bin/mm•, trombosit 560 bin/mm•, H:b: 12 g/dl,
periferik yaymada kemik iliğindeki tüm hücreler
Bu hastada aşaöıdakilerden hangisinin olma
görOlUyor. Myelositer seri hücrelerinde hakimiyet
olasılığı
en düsüktür?
var. Philadelphia kromozomu pozitif.
A) Primer myelofibrozis
B) Kemik iliğinin solid tümör infiltrasyonu
Bu hastada aşağıdakilerden hangisi
C) Radyoterapi
yanlıstır?
D) Masif kanama
E) Demir eksikliği anemisi A) Infeksiyon lar sık görülür
B) Medikal tedavide birinci tercih imatinibdir.
C) Eozinofili ve monositoz olabilir
D) LDH ve ürik asit artmıştır
25. Hangisinde retikülositoz görülme olasılıOı !ın E) En sık AML'ye dönüşür
düsüktür?
A) B12 eksikliği
4. Yaşlı bir hastaya zona tanısı konuluyor.
B) Hemolitik anemi
C) Masif kanama sonrası Eritrosit sedimanıasyon hızı ve LDH'sı yüksek
D) Hipersplenizm bulunuyor.
E) Paroksismal noktürnal hemoglobinüri Bu hastada aşağıdaki hastalıklardan hangisi
düşünülmedir?

A)MDS
CEVAP ANAHTARI B) Hodgkin lenfoma
C)KML
19. A D)AML
1. A 7. B 13. D E) ALL
20. c
2. E 8. E 14.A
21. B 5. Hangisi ALL için kötü prognoz kriteri
3. A 9. B 15. D ~?
22.C
4. D 10. D 16. A
23. D A) Kadın cinsiyet
5. E 11. A 17. c B) 1 yaşından küçük, 10 yaşından büyük.
24. E
6. B 12.A 18. B C) Philadelphia kromozomu pozitifliği
25.A D) Blast sayısının >30. 000 olması
E) Remisyon süresinin 4 haftadan uzun
olması
LÖKOSiT HASTALlKLARI,
6. Ateş, halsizlik, burun kanaması ile gelen 42 ---
(LÖSEMiLER, LENFOPROLiFERATiF
yaşındaki bayan hastanın hemoglobini 7 gr/di,
VE MYELOPROLiFERATiF lökosit sayısı 24. 000, trombosit sayısı 24. 000
HASTALIKLAR) olarak bulunmuş. PY'da %30 monosit ve geniş HEMATOLO)i
stoplazmalı, stoplazmada granül bulunmayan
ve çekirdekçiği olan hücreler var (%5). Bazı
1. Hangisi B lenfasitlerden gelişen malignite hücrelerde steplazmik kırmızı renkli çubuklar var.
değildir? KI' de bu hücrelerin oranı >%30 olarak bulunmuş.
PAS boyası negatif. CD 14 pozitif.
A) KLL
B) Hodgkin hastalığı
Bu hasta için hangisi yanlıstır?
C) Burkitt lenfoma
D) Sezary sendromu A) Tanı AML M4
E) Maltorna B) Diş eti hipertrofisi, SSS tutulumu sık
C) Idrarda muromidaz artışı olabilir
D) Hepatosplenomegali nadirdir
2. Aşağıdaki durumların hangisinde kemik E) Ori k asit düzeyi yüksektir
iliğinde fibrozis görülmez (Kemik iliği dry
tape değildir)?
7. AML M5'de tedaviye hangi ilaç ile başlanır?
A) Primer myelofibrozis
B) Hairy celllösemi A) Vinkristin + prednizolon
C)AMLM? B) ARA-C + daunorobucin
D) Waldenstrom makroglobulinemisi C) Hidrodksiüre
E) KLL D)ATRA
E) KlT
 486 DAHiLiYE

8. 14;18 translokasyonu aşaQıdaki hastalıkların 14. Altmışuç yaşında erkek hasta, halsizlik,
hangisinde görülür? yorgunluk, koltuk altında bezeler ilegeliyor. Hb
13 gr/dt, lökosit sayısı 220. OOO/mm3 , trombosit
A)AML B) ALL
sayısı 14 bin/mm3 , direk Coombs testi pozitif.
C) Non Hodgikin lenfoma D) KLL
PY'da %99 matur lenfosit var. Kl'de lenfosit
E) KML oranı %70 olarak bulunmuş.

9. Endemik Burkltt lenfoma 1D....J.J.k nereden Bu hastaya tedavide birinci tercih ilaç
başlar? aşaQıdakllerden
hangisidir?
A) Servikal B) Torakal A) Melfelan
C) Çene kemikleri D) Abdominal bölge B) Prednizolon
E) Santral sinir sistemi C) Klorambusil
D) Hidroksiüre
10. Sezary sendromu hangi hücrelerden köken E) Anagralid
alır?

A) CD4 B) CD8
C) B lenfosit D) Monosit 15. Elli yaşında erkek, ateşi var. Dalak 10 cm bUyük,
E) Pre Pro B lenfosit pansitopenisi var. KI fibrotik. Kemik ili!)inde TRAP
pozitifliOi var.
11. Hangisi myeloproliferatif hastalık dlğllifu? Bu hastada medikal tedavide birinci tercih
aşaQıdakilerden
hangisidir?
A)KML
B) Polisitemia vera A)KIT
C) Primer myelofibrozis B) 5 hidrosiazositidin
D) Multipl myelom C) Chlorambusil
E) Esansiyel/primer trombositoz D) 2-Kiorodeoksiadenosin
E) Splenektomi
12. Kırkbeş yaşında erkek hasta, sol Ust kadranda
a!)rı ve dolguoluk ile geliyor. Fizik muayenede 16. KML'de medikal tedavide birinci tercih Ilaç
dalak 18 cm bUyük. Karaci!)er 4 cm bOyUk. Hb 14 aşaQıdakllerden hangisidir?
g/dl, lökosit sayısı 32 bin/mm 3 , trombosit sayısı
525 bin/mm 3 , PY'de göz yaşı hUcresi, blast, A) Klorodeoksiadenosin
myeiosit, metamyelosit, normoblastiar var. KI B) Talidamide
aspirasyonunda partikUl gelmiyor. Biyopside C) lmatinib
fibrozis saptanıyor. D) Klorambusil
E) Melfelan
Bu hastada en olası tanı aşaQıdakilerden
hangisidir? 17. KML'nin aşaQıdaki hastalıklardan hangisine
dönüşme olasılıöı en düsüktür?
A)KML
B) Hairy eel! lösemi A) Akut myeloblastik lösemi
C) KLL B) Eritrolösemi
HEMATOLO)i
D) Primer myelofibrozis C) ALL
E) Esansiyel trombositozis D) Megakaryositik lösemi
E) Multipl myelom

13. Elli yaşında erkek, sigara içiyor. Mukozalar

18. Yetişkin ALL'de tn...m görülen kromozom
siyanotik, pletorik yUz görOnUmU var. Banyodan
anomalisi aşaQıdakllerden hangisidir?
sonra kaşıntıları oluyor. Fizik muayene
organomegali yok. Hb 19 g/dl, lökosit, trombosit, A) 5q delesyonu
vitamin B12 ve vitamin B12 ba!)iama kapasitesi B) 14; 18 translokasyonu
normal. P02 düzeyi <%92 olarak bulunmuş. C) 9;22 translokasyonu
D) 8; 14 translokasyonu
Bu hasta Için hangisi doOrudur? E) 1;19 translokasyonu

A) Tanı KOAH'a bağlı sekonder polisilemidir

B) Eritropoietin düzeyleri düşüktür 19. AşaQıdaki durumlann hangisinde sekonder
C) Tanı primer polisilemidir polisitemi olasılıöı
en düsüktür?
D) Tedavisinde hidroksiüre ve radyoaktiffosfor
A) Renal cell ca
birinci tercihtir
B) Hepatoma
E) En sık ölüm alt ekstremile trombozuna
C) Serebellar hemanjiom
ba!)lıdır.
D) Uterin leiyomyom
E) Nefrolitiyazis
 HEMATOLOJi 487

20. Akut lösemilerde -.n.....a..ı.k ölüm nedeni PLAZMA HÜCRE HASTAllKLARI

aşaOıdakilerden hangisidir?

A) Kanama
B) Solunum yetmezliği 1. AtaOıdaki hastalıkların hangisinde dijital
C) Infeksiyon verilmesiuygun~?
D) Serebrevasküler olaylar
E) Akut myokard infarktüsü A) Amiloidoz B) Sarkoidoz
C) Tüberküloz D) Lepra
E) Behçet Hastalığı
21. ATRA veya tretionine rezistans akut
promyelositik lösemi (AML M3) tedavisinde
aşatJıdaki ilaçlardan hangisi kullanılır? 2. Malabsorbsiyon ile gelen hastada jejenum
biyopsisinde plazma hücre artıtı varsa ID.
A) Arsenik trioksid B) Sitozin arabinosid 2.l.iw tanı nedir?
C) Traneksamik asid D) Talidomid
E) Siyanür dioksid A) Primer amiloidoz
B) Multipl myelom
22 . .E.n....J..ı.1s görülen ALL tipi ataOıdakilerden C) Alfa ağır zincir hastalığı
hangisidir? D) Selim monoklenal gamopati
E) Çöliak hastalığı
A) Pre pre B ALL B) Pre B ALL
C) B hücreli D) T Hücreli
E) Sınıflandırılamayan 3. Amiloidoz dütünülen hastada tanı için
ilk yapılacak biyopsi ataOıdakllerden
23. Hepatit C'ye baOiı aşatJıdaki lenfomalardan hangisidir?
hangisinin gelitme olasılıOı en yüksektir?
A) Kemik iliği biyopsisi
A) Burkitt lenfoma B) Karaciğer biyopsisi
B) Adult T hücreli lenfoma C) Böbrek biyopsisi
C) Difüz large cell B lenfoma D) Karın cildi yağ dokusu biyopsisi
D) Lenfoplazmositik lenfoma E) Diş eti biyopsisi
E) Maltorna

4. Multipl myelomda ataOıdaki bulgulardan

24. Kemik iliOi tutulumu ataOıdaki lenfomaların hangisinin olma olasılıOı en düsüktür?
hangisinde en fazladır?
A) Anemi B) Hiperkalsemi
A) B hücreli küçük lenfositik lenfoma C) Hiperürisemi D) Üre yüksekliği
B) Foliküler lenfoma E) Trombositoz
C) Burkitt lenfoma
D) Difüz large cell B lenfoma
E) T hücreli lenfoma 5. Primer amiloidozda ti1..ı1k ölüm sebebi
ataOıdakilerden
hangisidir?
A) Böbrek tutulumu
25. ALL'de -.n.....a..ı.k görülen ikincil kanser B) Karaciğer tutulumu
HEMATOLO)İ
hangisidir? C) Kanama diyatezi
D) Santral tutulum
A)Giioma
E) Kardiyak tutulum
B) Bazal cell ca
C) Non Hogkin lenfoma
D) Kapasi sarkom
6. Plazma hücre hastalıklarında ID..-'2k tercih
E) Silernedim deme sakın
edilen antineoplastik ilaç ataOıdakilerden
hangisidir?
CEVAP ANAHTARI A) Klorambusil B) Melfelan
C) Methotreaksat D) Siklofosfamid
19. E E) Thalidomid
1. D 7. B 13.A
20.C
2. E s. c 14.C
21. A
3. A 9. c 15. D
22. B 7. Multipl myelomda iD..JJ.1s görülen monoklonal
4. B 10.A 16.C gamopati hangisidir?
23. D
5. A 11. D 17. E A)G B)A
24. A
6. D 12. D 18.C C) M D) D
25. c E) E
 488 DAHiLiYE

8. Aşağıdaki hastailkiann hangisinde kemiklerde 3. Yirmiüç yaşında eı-Xek, 3 hafta önce viral ÜSYE
litik lezyon görülme olasılığı en düsüktür? geçirmiş. Peteşi ve purpura ile gelmiş. Fizik
muayenesinde dalak 1-2 cm büyük. hemoglobin
A) Prestat kanseri
ve lökosit normal. Trombosit sayısı 12.000 mm3 ,
B) Meme kanseri
kemik iliğinde genç megakaryositler artmış,
C) Multi Ip myelom
trombosit çıkışı azalmış. Trombosit otoantikarları
D) Mastositoz
pozitif olarak bulunmuş.
E) Küçük hücreli akciğer kanseri metastazı
Bir hastada aşağıdaki testlerden hangisini
istemeye gerek yoktur?
A)ANA
B) HIV
9. Aşağıdaki hastalıkların hangisinde
C)TSH
hipervizkozite bulgusuna rastlanma olasılığı
D) Romatoid faktör
en düsüktür?
E) Brusella aglutinasyon testi
A) Polisitemia vera
B) Waldenström makroglobulinemisi
C) Multipl myelom
D) Tümör lizis sendromu
E) Derin demir eksikliği anemisi 4. Onsekiz yaşında kız, burun kanaması ile geliyor.
Fizik muayenesi normal. Hemoglobin ve lökosit
normal. Trombosit sayısı 85.000 mm3 • Periferik
10. Aşağıdaki hastailkiann hangisinde eritrosit yaymada dev trombositler var.
sedimanıasyon hızında artış olma olasılığı
en düsüktür?
Ristosetin ile agregasyon yok ise !!!..2lüı tanı
A) Polisitemi vera aşağıdakilerden hangisidir?
B) Nefrotik sendrom
A) Bemard solier
C) Hodgkin hastalığı
B) Glanzman
D) Multipl myelom
C) Hermansky pudlak
E) Polimyalji romatika
D) Gri platelet sendromu
E) llaca bağlı trombosit fonksiyon bozukluğu
CEVAP ANAHTARI

1. A 6. B
2. c 7.A
5. Amiloidozlu hastalarda aşağıdaki faktörlerden
3. D 8.A hangisinde eksiklik görülebilir?
4. E 9. E A)ll
5. E 10.A B) V
C) VII
HEMATOLO)i D) VIII
E) X

KANAMA DiATEZi

1. Karaciğer hastalannda niçin daha fazla primer 6. K vitamini eksikliğinin hangisinde görülme
fibrinoliz görülür? ihtimali en düsüktür?

A) Plazminojen azalması A) Yeni doğan

B) Plazmin azalması B) Eski tip doğan
C) Ürokinaz artışı C) Karaciğer hastalığı
D) tPA artışı D) Kronik pankreatit
E) PAI-1 ve alfa 2 antipiazminin azalması E) Pankreas kanseri

2. Hangisinde APPT uzama olasılığı M

düsüktür?
A) Hepann kullanımı
B) Lupus antikoagulanı
C) Antifosfolipid antikor sendromu
D) Faktör 11 eksikliği
E) Behçet hastalığı
 HEMATOLOJi 489

7. Kronik kareiğer hastalığı ile dissemine 13. Aşağıdaki faktörlerden hangisinin eksikliğin­
intravasküler koagülopatl ayınmında hangi de yara iyileşmesi bozulur?
faktör düzeyinin ölçülmesi en uygun ur?
A)ll
A)ll B) V
B) V C) VII
C) VII D) VIII
D) VIII E) XIII
E) X

14. Aşağıdaki hastalıklann hangisinde kollajen

sentezi bozukluğuna bağlı kanama diyatezi
gelişme olasılığı en düsüktür?
8. Von Willebrand faktörün sentezlendiği yer A) C vitamini eksikli~i
aşağıdakilerden hangisidir?
B) Martan sendromu
A) Karaci~er C) Homosistinüri
B) Akci~er D) Ehler Danlos sendromu
C) Böbrek E) Osteogenesis imperfekta
D) Damar endotel i
E) Beyin

15. Aşağıdaki faktörlerden hangisinin eksikli-

ğinde eritrosit sedimanıasyon hızında artış
beklenmez?
9. Aşağıdaki bulgulardan hangisinin primer A) 1
hemostaz bozukluğunda görülme olasılığı B) V
düsüktür? C) VII
D) VIII
A) Peteşi
E) X
B) Purpura
C) Ekimoz
D) Burun kanaması
E) Hemartrez
16. Aşağıdaki hastailkiann hangisinde bayanlarda
da hemofıli A görülebilir?
10. Primer hemostaz bozukluklarının tanısında
aşağıdaki testlerden hangisi istenmelidir? A) Anne ve baba teyze çocukları ise
B) Anne ve baba hala çocukları ise
A) Kanama zamanı
C) Anne ve baba amca çocukları ise
B) Pıhtılaşma zamanı
D) Anne ve baba komşu çocukları ise
C) Protrombin zamanı
E) Turnersendromu
D) Trombin zamanı
E)APTT
HEMATOLO)i

17. Aşağıdaki koagülasyon faktörlerinden

11. Aşağıdakifaktörlerden hangisinineksikliğinde hangisinin yan ömrü en uzundur?
aPTT'de uzama görülmez?
A)l
A)ll B) V
B) IX C) VII
C) VII D) VIII
D) VIII E) XIII
E) Xl

18. ~ görülen herediter primer hemostaz

12. Aşağıdaki durumların hangisinde trombin bozukluğu aşağıdakilerden hangisidir?
zamanı, kanama zamanı ve aPTT uzun A) HemofiliA
olabilir? B) von Willebrand hastalı~ı
A)HemofiliA C) Gri platelet sendromu
B) Von Willebrand hastalı~ı D) Hermansky Pudlak sendromu
C) Disfibrinojenemi E) Glanzman trombastenisi
D) Bemard Souiler
E) Glanzman trombastenisi
 490 DAHiLiYE

19. Aşağıda verilen "koagOiasyon testleri ve normal 5. Aşağıdaki hastalıkların hangisinde tromboz
sOreleri" ikilemelerinden hangisi yanlıst1r? riski artmam1stır?

A) Protrombin zamanı= 12-15 sn A) Netritik sendrom

B) aPTT = 30-45 sn B) Ortopedik kalça cerrahisi
C) Kanama zamanı = 3-9 dk C) Oral kontraseptif kullanımı
D) Trombin zamanı = 30-40 sn D) Akut miyokard infarktOsü
E) Trombosit sayısı = 150.000-400.000 mm 3 E) Primer trombositoz

6. Aşağıdaki durumlann hangisinde antitrombin

CEVAP ANAHTARI lll eksikliğibeklenmez?
1. E 7. D 13. E 18.8 A) Heparin kullanımı
B) Warfarin kullanımı
2. E 8. D 14. c 19. D
C) Akut tromboz
3. D 9. E 15.A D) Herediter
4. A 10.A 16. E E) DIC

5. E 11. c 17. E
6. B 12. c 7. Aşağıdaki durumların hangisinde protein S
düzeyinde eksiklik beklenmez?
A) Herediter
TROMBOEMBOLiK HASTALIKLAR B) Heparin kulanımı
C) Hamilelik
D) Oral kontraseptifler
1. Aşağıdaki durumların hangisinde herediter E) Akut tromboz
tromboz nedeni araştırmaya gerek V2ktw:?
A) Sık tekrarlayan dOşOkler
B) Genç hastada akut miyokard infarktOsO
C) Sık tekrarlayan venöz tromboz 8. Heparinin ln..llk yan etkisi aşağıdakilerden
D) Raynoud fenarneni pozitif hastalar hangisidir?
E) Genç serebrovaskOier ataklar geçiren
A) Kanama
hasta
B) Osteporoz
C) Heparine bağlı trombotik trombositopeni
D) Trombositopeni
2. Aşağıdakilerden hangisi herediter tromboza E) Karaciğer fonksiyon testlerinde bozulma
neden QJmM?
A) Faktör Xl eksikliği
HEMATOLO]İ B) Faktör VIII fazlalığı
C) Hiperhomosisteinemi
D) Protein S eksikliği
E) Protrombin gen anemalisi 9. Warfari,ne bağlı aşağıdaki yan etkilerden
hangisinin görülme olasılığı en düsüktür?

3. Herediter trombozun en sık nedeni A) Kanama

hangisidir? B) Teratojenite
C) Cilt nekrozu
A) Protein C eksikliği D) Purpura fulminans
B) Protein S eksikliği E) Trombotik trombositopeni
C) Aktive protein C rezistansı 1 1

D) Hiperhomosisteinemi
1 1 1 1
E) Protrombin gen anemalisi /

10. Hangisi heparinin yan etkisi diğlldi[?

4. Aşağıdakilerdenhangisi hem arteriyel hem A) Kanama
de venöz tromboz yapar? B) Alle~ik reaksiyon
A) Protein C eksikliği C) Trombositopelni
B) Protein S eksikliği D) Teratojenite
C) Aktive protein C rezistansı E) Heparine bağlı trombotik trombositopeni
D) Hiperhomosisteinemi
E) Protrombin gen anemalisi
 HEMATOLOJi 491

11. Aşaöıdakllerden hangisi direk trombin DiGER (Kan transfÜzyonu, KiT,

inhibitörüdür?
Hemakromatozis, Dalak Hastalıklan v.b)
A) Absiksimab
B) Klopidogrel
1. Hipersplenizmin en sık nedeni
C) Tiklopidin
aşaöıdakilerden hangisidir?
D) Xmeligatran
E) Eptifibatid A) Hairy cell lösemi
B)KML
C) Siroz
D) Kalaazar
E) lnfeksiyöz mononUkleoz
12. Tiklopidinin .ıın.J<im1i yan etkisi hangisidir?
A) Kanama
B) Peptik Olser
C) Trombositopeni 2. Aşaöıdaki hastalıkların hangisinde lökositoz
D) Nötropeni görülme olasılıöı en düsüktür?
E) Tromboemboliler
A) Tüberküloz
B)KML
C) Lityum kullanımı
13. Oral olarak kullanılan direktrombin inhibitörü D) Splenektomi
hangisidir? E) Talasemi major

A) Absiksimab
B) Klopidogrel
C) Tiklopidin
D) Xmeligatran 3. Aşaöıdaki hastalıkların hangisinde lenfomo-
E) Eptifibatid nonükleer hücre artışı karakteristiktir?
A)KML
B) KLL
C) lnfeksiyöz mononOkleoz
14. Hangisi TIP'nin tanı kriterleri arasında w D) Behçet hastalığı
~!mB? E) Lepra

A) Hemolitik anemi,
B) Trombositopeni,
C) Böbrek fonksiyon testlerinde bozulma
4. Greft versus host hastalıö ı aşaöıdaki
kemik
D) Ateş,
iliği transplantasyonlarından hangisinden
E) Karaciğer fonksiyon testlerinde bozulma.
sonra m..11t görülür?
A)KML
15. Oerin ven trombozu nedeniyle heparin alan bir B)AML HEMATOLO)i
hastada tedavinin 7. gününde arter ve venöz C) ALL
sistemde yeni trombozlar ortaya çıkmış ise D) Apiastik anemi
bu hastada m.2lAi.ı tanınız aşaöıdakllerden E) Multipl myelom
hangisi?
A) APC rezistansı
B) HITT sendromu
C) Protein C eksikliği
D) Antitrombin lll eksikliği
E) Heparin direnci 5. Greft versus host hastalıöı tip kaç immün
hasar sonucu meydana gelir?
A)l
CEVAP ANAHTARI B) ll
1. D 7. B 13.D C) lll
D) IV
2. A 8.A 14. E E) V
3. c 9. E 15. B
4. D 10. D
5. A 11. D
6. B 12. D
 492 DAHiLiYE

6. Kemik iliği transplantasyonu sonrası gelişen 9. Kan transfüzyonuna bağlı anafilaktik

venookluziv hastalıkta hangi tür portal
hipertansiyon gelişir?
A) Gelişmez
B) Presinüzoidal intrahepatik
C) Presinüzoidal ekstrahepatik
D) Sinüzoiadal
E) Post sinüzoidal intrahepatik
reaksiyon m..i.lk kimlerde görülür?
A) Allerjik kişilerde
B) lgA eksikliği olanlarda
C) Daha önceden yanlış kan verilenlerde
D) Astı mı olanlarda
E) Subgrup uyuşmazlığı olanlarda

10. Aşağıdaki durumların hangisinde akut

7. Kemik iliği transplantasyonu yapılan
hastalarda 100 günden sonra ~ hemolitik kan transfüzyon reaksiyonun
infekyona neden olan ajan aşağıdakilerden görülme olasılığı en düsü!stür?
hangisidir? A) A kan grubu uyumsuzluğu

A)CMV B) B kan grubu uyumsuzluğu

B) Pnömosistis karini C) O kan grubu uyumsuzluğu
C) Mikaplazma D) Kidd kan grubu uyumsuzluğu
D) Stafilokokus aureus E) Rh kan grubu uyumsuzluğu
E) Yersinya enterokolitika

HEHATOLO)i 8. Kan transfüzyonuna bağlı en ciddi

komplikasyon aşağıdakilerden hangisidir? CEVAPANAHTARI
A) Febril reaksiyon
B) Allerjik reaksiyon 1. c 6. E
C) Anafilaktik reaksiyon
D) Trombositopeni
2. A 7.8
E) Alloimmünizasyon 3. c 8. c
4. D 9. B
5. D 10. E
DAHiLiYE

Onkoloji Konusunda Çdtm1ş TUS Sorulan

Onkoloji Konu (Vaka takdimleriyle beraber)

Onkolo Çalişma Sorulan

Değerlendirme Testi
 495

ONKOLOJi
ÇlKMlŞ TUS SORULARI

ONKOLOJiDE GENEL BiLGILER Akilleyici ajanlar:

1) Nitrojen mustardlar: Siklofosfamid ,
ifosfamid, klorambusil , melfelan
1. Aşağıdaki ilaçlardan hangisinin
meklorotamin
myelosuprasif özelliği ın..udır? (Nisan 2002)
2) Etilenimln derivelerl: Tıotepa , alkil sulfonat
A) Doksorubisin B) Mitomisin C , busulfan
C) Siklosfomid D) Hidroksiüre
3) Triazene derlveleri: Prakarbazin
E) Vınkristin
dakarbazin
Vinka alkaloidleri mikrotübOIIerin birleşmesi­ 4) NitrozOreler: Karmustin , lamustin
ni inhibe eder ve mitotik iğciklerin erimesine streptozosin
neden olur. Bleomisin, vinkristin ve L asparaji- 5) Platinlum bileşlkleri: Sisplatin , karboplatin
naz kemik iliği sOpresyonu en az olan antineop-
lastik ilaçlardır. Vinorelbin, spesifik mitoz inhibitörlerindendir.
Küçük hOcreli dışı akciğer kanseri ve metastatik
Doğru cevap: E meme kanserinde kullanılır.
Etopozid, DNA topoizomeraz ll enzimini inhibe
2. Aşağıdaki jinekolojik kanserierin hangisinde, eder. Küçük hOcreli akciğer kanseri ve testis
insan paplllomavin.ısuna karşı geliştirilen aşı tümöründe tercih edilir.
koruyucu olmuştur? (Eylül 2009)
Paklitaksel, beta-tübülin proteinine bağlanırlar
A) Over kanseri ve tübülin proteininin polimerızasyonunu stimüle
B) Fallop topokanseri ederler. Tedaviye dirençli over, metastatik meme
C) Endometriyum kanseri kanseri, akciğer, mesane kanseri ve malign
D) Serviks kanseri melanom tedavisinde kullanılır.
E) Vulva kanseri Dokson.ıbisin, antrasiklik antibiyotiklerdendir.
Bazı virüs, bakteri ve parazillerin kansere neden Topoizomeraz ll ile DNA hasarı oluşturur.
olduğu saptanmıştır. Kanser ve infeksiyöz ajan-
Doğru cevap: B
lar arasındaki ilişki tabloda verilmiştir. Hepatil
B ve human papilloma virüsOne karşı aşılama
4. Ileri evre olmasına rağmen tam kür olasılığı
ile bu virüslere bağlı gelişen kanser sıklığında
en yüksek olan kanser türü aşağıdakilerden
azalma olmuştur. Helikobakter pylori eradikas-
hangisidir? (Eylül 2011)
yonu ile de Malt tipi lenfoma sıklığında azalma
saptanmıştır. A) Pankreas kanseri
B) Hepatom
Doğru cevap: E C) Malign melanom
D) Germ hücreli testis tümörO
3. Metastatik meme kanseri tedavisinde E) Mesane kanseri
kullanılan aşağ ıdaki ilaçlardan hangisi
alkilleyici bir ajandır? (Nisan 201 O) Onko/oj/ pratiğinin son derece iJnem/1 ve
gUnce/ bir konusudur. Direkt bilgiyi test eden
A) Vınorelbin B) Siklofosfamid
bir sorudur.
C) Etoposit D) Paklitaksel
E) Doksorubisin TOm onkolojik tümörler arasında doubling
time en yüksek olan skorlardan biri olan germ
Kanser tedavisinde kullanılan alkilleyici ajania- hücreli testis tümörleri tedaviye medikal
nn etkileri Iyonize radyasyona benzer. Hücre tedaviye son derece duyarlı olması ve tam
içinde DNA , RNA , nükleik asit ve proteinleri şifa ile sonuçlanması en olası tümördendir.
alkillerler. Buna bağlı olarakta DNA hasarına Bu tümörün tanı anında metastazının olması
neden olurlar. Hepsi ön ilaçtır. Karaciğerde si- bile kemoterapiyle tam yanıt elde etme
tokrom p450 vasıtası ile aktif forma dönüşürler. olanağı sunmaktadır.
Siklus spesifik, faz nonspesifik ilaçlardır.
Etkileri doza bağımlıdır. Hepsinde yan etki Testis kanseri tüm erkek malignitelerinin %
olarak kemik iliği supresyonu görOIOr. En 1 'ini oluşturmasına karşın, 15 - 35 yaşlar
korkulan yan etkileri sekonder akut lösemi arasındaki erkeklerde görOien en sık solid
yapmaland ır. malignitedir Öte yandan da tedavisi en iyi
olan solid tümörlerden biri olma özelliğini taşır.
Klinik evre 1 hastalıkta tam şifa oranı % 100'e
yakın olup, metastatik hastalıkta bile % BO'in
 496 DAHiLiYE

üzerindedir. Ancak hastalıkta tedaviyi uzak organ
metastazının bölgesi ve başlangıçtaki AFP, beta
HCG ve LDH düzeyleride belirlemektedir.
Doğru cevap: D
5. Aşa(lıdaki tümör belirteçlerinden hangisi
ameliyat edilmiş kolon kanserinde hastalık
nüksünü radyolojik yöntemlerden daha
erken belirlemede kullanılabilir? (Eyl012012)
A) CEA B) CA125
C) CA15-3 D) CA 19-9
E) Alfa fetoprotein
GiJnltJk pratlğlmlzde s1kilk/s kul/sndiğimiz
msrker-hsstsilk eş/eşt/rmN/nde kulism/sn
bilginin test edildiği bir soru ... Burads
dlkkstlmlzl çeken konu tiJmtJr screenlngde
değil, dshs tJnce tiJmtJr tsms1 konulmuş ve
hsstsilk niJksiJniJ belirlemede kulism/sn
test/n sorulmss1d1r.
Bu bsk1mdsn D ş1kk1 çeldir/cl ysmt olsrsk
konulmuştur. CEA dshs tJnce tsm konulmuş
bir hsstsnm ntJkstJntJ belirlemede tJncellkll
kulism/sn testt/r.
CEA; kolon, pankreas, akciğer, meme ve
over adenokanserlerinde tümör belirteci
olarak kullanılabilmektedir. Bu hastalıkların
taramasında yeri olmayan bu marker hastalık
nüksünü erken göstermekte duyarlıdır.
Kolon kanserinde ameliyat sonrası kötü
prognostik ve rekOrrens prediktörleri:
- Tümör yayılım ı ve rejyonel lenf nodu
6. Germ hücrelitestis tümörlerindemlik görülen
kromozom anomalisi aşağıdakilerden
hangisidir? (Nisan 2013)
A)i(12p) B) 10q-
C) t(8;14) D) t(11 ;22)
E) t(12;15)
Zor bir mo/ekiJ/er onkolojl sorusu. Germ
hiJcrel/ tiJmtJrlerde yiJksek s1kilk/s belirlenen
bir kromozom snomsiis/nin hst1rlsnmssm1
/steyen bilgi sorusu.
i(12p) ya da izokromozom 12p (12. kromozomun
kısa kolunu ilgilendiren "gain" (artış, çoğalma,
duplikasyon) mutasyonları), germ hücreli
tümörlerin önemli bir yüzdesinde ortak olarak
mevcut olan, önemli bir kromozomal anormalliktir.
%100 spesifik kabul edilmese de, i(12p)'nin
germ hücreli tümörü olan hastalarda, tanısal ve
tedaviye ait önemi olduğu bilinmektedir.
10q- ya da 10. kromozomun uzun kolunu
ilgilendiren delesyonlar, glial tümörler ile akciğer
ve prostat kanserleri durumunda sık belirlenen
kromozom anormallikleridir.
t(8;14), Burkitt lenfomasını ve Burkitt hücreli
ALL'yi (ALL-L3) tanımlayan karakteristik
kromozom anormalliğidir.
t(11;22), Ewing sarkamu olgularının %85'inde
belirlenen karakteristik translokasyon
mutasyonudur.
t(12;15), infantil fibrosarkom, konjenital
mezoblastik netrom ve nadiren AML-M2'de
tanımlanmış bir translokasyondur.

- Rejyonellenf nodu sayısı Doğru cevap: A

- Barsak duvarına olan tümör penetrasyon u
- Kötü diferansiye histoloji
- Etraf dokulara tümör infiltrasyon u
- Venöz invazyon
1. Uygunsuz
- CEA titresinin 5 ng/ml'den büyük olması
-Anöploidi
-Spesifik kromozom delesyonu(18q)
CA-125 klasik olarak over kanserleri, mezotel
hücre kaynaklı tümörlerde ve bazı lenfomalarda
tümör belirtecidir.
CA 15-3 alışılmış olarak meme kanseri tümör
belirtecidir. Tararnada kullanılmaz. Takip
belirtecidir.
CA 19-9 öncelikli olarak safra yolları, pankreas
ve takiben kolon ve meme kanserinde tümör
belirteci olarak kullanılmaktadır.
PARANEOPLASTiK SENDROMLAR
ADH sendromunda
aşa(lıdakilerden hangisi görülmez? (EyiOI-92)
A) Artmış kreatinin seviyesi
B) Hipertansiyon
C) Volüm artışı
D) Hiponatremi
E) Natıiürezis
Uygunsuz ADH salınımının erişkinlerdeki en
sık sebebi küçük hücreli karsinom sonucu
oluşan paraneoplastik sendromdur. Renal
cell kanser, Hepatama ve prostat kanserlerinde
de uygunsuz ADH salınımı olabilir. Çocuklarda
ise uygunsuz ADH salınımının en sık sebebi
intrakranial infeksiyonlardır.

AFP, hepatoselüler karsinoma ve gonadal germ Doğru cevap: A

hücre tümörlerinde tümör belirtecidir.
Doğru cevap: A

ONKOLOJI
 ONKOLOJi 497

2. Küçük hücreli akciğer kanseri teşhisi konan 5. Tamoksifen tedavisi alan meme kanserll
serum Na düşük, ozmolarite düşük, idrar hastalarda aşağıdaki kanserlerden hangisinin
ozmolarite yüksek bulunuyor. Renal, hepatik gelişme riski vardır? (EylUl 2008)
ve tirold fonksiyonlan normal olan hastada
A) Endometriyum kanseri B) Serviks kanseri
en olası tanı aşağıdakilerden hangisidir?
C) Glioblastoma multiforme D) Malign melanom
(Eylül-2000)
E) Over kanseri
A) Uygunsuz ADH sendromu Çoktan beri beklediğimiz ve sorulması
B) Hipovolemi muhtemel bir soruydu.
C) Sol ventrikül disfonksiyonu
TUS'da son yıllarda artık hemen her sınavda
D) Sekonder hiperaldosteronizm
ilaç/ann etki mekanizmaları, endlkasyonlan,
E) Diabetus insipitus
kontrend/kasyon/an veya kompl/kasyonlanna
Serum sodyumu ve osmolaritesi düşük, idrar dayalı sorular e/mektedir. Bu sınavda da on-
sodyumu ve ozmolaritesi ise yüksektir. Ödem ko/oj/de meme kanser// hastalarda kendisine
görülmez. oldukça geniş bir yer açmlŞ tamokslfenln bir
kompllkasyonu olan endometrium kanseri
Doğru cevap: A lle Ilişkisi sorgulanmıştır. Gerek farmakolojl,
gerek dahil/ye, gerekse kadın-doğum ve genel
3. Aşağıdaki hastalıklardan hangisi, cerrahfde de bahsedilen ve azerinde duru/an
paraneoplastik bir sendrom olarak ortaya bir konu olduğu Için oldukça kolay bir soru
çıkabilir? (Eylül 2001) olarak değerlendirilebilir.
Tamaksifen meme kanserinde kullanılan sentetik
A) Dermatomiyozit
nonsteroid yapıda bir antiöstrojen ajandır. Selektif
B) Sistemik lupus eritematozus
öströjen reseptör modülatörl erinin babası sayılır.
C) Romatoid artrit
Meme dokusu üzerine antiöstrojenik etki gösterir-
D) Poliarteritis nodosa ken, serum lipitleri, kemik ve endometrium üze-
E) Wegener granülomatozu rine belirgin östrojenik etki göstermekte ve buna
Yetişkinbir hastada dermatomyozit saptanmış ise bağlı olarak tamaksifen kullanan hastalarda endo-

mutlaka altta yatan solid tümör araştınlmalıdır. metrial patoloji gelişme riski artmaktadır. Buradaki
En sık adenokarsinomların seyrinde görülür. en önemli nokta tamaksifen kullanan kadınlarda
Mide, over ve akciğer kanserlerinin seyrinde endometriun kanseri gelişme riskinin artmasıdır.
görülebilir.
HORMONLAR
Doğru cevap: A ÖSTROJEN: Erkeklerde prostat kanseri
tedavisinde kullanılır.
4. Kırk beş yaşında bir erkek hasta, öksürük,
ANTIÖSTROJEN LER:
nefes darlığı, kilo kaybı,
hemoptizi, sırt ve bel
aQrısı şikayetleriyle başvuruyor. Yapılan fizik • Tamoksifen: Antiöstrojenik bir ilaçtır. Esas
muayenede vena kava superior sendromu olarak östrojen reseptörU pozitif veya post
saptanıyor. Çekilen akciğer grafisinde menopozal meme kanserinde kullanılır.
mediastende genişleme olduğu görülüyor. Kısmi agonistik etkileri yüzünden endometrium
Laboratuvar incelemelerinde hemoglobin kanserine neden olur.
miktarı 8.1 g/dL, hematokrit değeri % 25, MCV • Tromifen: Daha saf bir antiöstrojendir.Medro
(ortalama eritrosit volümü) 83 fl, lökosit sayısı ksiprogesteron ve megestrol asetat: Sentetik
7800/mm> olarak bulunuyor. Periferik yaymada progestinler olup antiöstrojenik etki gösterirler.
o/o 32 lenfosit, o/o 40 nötrofil, % 4 monosit ve her Özellikle meme kanserinde kullanılırlar. Bazen
alanda biıi<aç normobiası gözleniyor. kaşeksi tedavisinde kullanılabilirler.

• Aromotaz inhibitörleri: aminoglutetimol ,

Bu hasta için en olası tanı aşağıdakilerden
anasinozal, letrozole, exemestan
hangisidir? (Nisan 2003)
ANTI-ANDROJENLER: Flutamid ve casodex;
A) AkciQer adenokarsinomu ve demir eksikliği
Anti androjendir. Prostat kanseri tedavisinde
an emi si
kullanılırlar.
B) Timoma ve saf eritroid apiazi
C) Küçük hücreli akciğer kanseri ve kemik iliği
Endometrium kanseri risk faktörle
metastazı
D) Mediastinal fibrozis ve megaiablastik anemi • Yaş
E) Akciğer tübeıi<ülozu ve kronik hastalık
• Karşı lanmamış östroJen: Anovulasyon
anemisi
(PCOS), östrojen salgılayan tümörler,
Vena kava süperior sendromunu en sık yapan progestinsiz postmenopozal hormon replasman
ve kemik iliğine en çok metastaz yapan tümör tedavisi, tamoksifen tedavisi.
küçük hücreli akciğer kanser'dir. Hastada • infertilite (nulliparite)
anemi var. Periferik yaymada normobiası görül- • Erken menarş, geç menopoz
müş . Kemik iliğinin tümör tarafından infiltre edil- • Obez, hipertansiyon ve diabetes mellitusu olan
diği durumlarda periter kana normobiası çıkabilir. kadınlarda daha sık izlenir.
Lökoeritroblastik kan tablosuna neden olur. • Irk
Doğru cevap: C • Genetik

Doğru cevap: A
 498 DAHiLiYE

6. sao memede ele gelen kitle nedeniyle başvuran Tümör hücrelerinin ADH sekrete etmesine bağlı
55 yaşındaki bir kadın hastanın öyküsünden, bazı malignitelerin seyri sırasında paraneoplas-

1. annesinde meme kanseri öyküsü oldu(ıu,

tik uygunsuz ADH sendromu karşımıza çıkar.
Bu duruma en fazla yol açan tümör akçiğer
ll. çocuklannı yeterli emzirdi(ıi ,
küçük hücreli karsinomdur. Baş boyun tü-
lll. ilk gebeli(ıinin 38 yaşından sonra mörleri, diğer akciğer tümörleri, primer beyin tü-
gerçekleşti(! i, mörleri , hematolojik maliniteler , meme, prostat
IV. ilk adet görme yaşının 13 oldu(ıu ve cilt kanserlerinin seyri sırasındada yine ADH
O(lreniliyor. sakresyonuna bağlı uygunsuz ADH tablosu kar-
şımıza çıkabilir.
Yukandakilerden hangileri bu hastanın
meme kanseri riski taşıdığının en doğru
göstergeleridir? (Nisan 2009)
A) 1 ve lll B) 1ve IV Uygunsuz ADH sendromu, Eaton Lambert
C) ll ve lll D) ll ve IV sendromu, Cushing sendromu= küçük hücreli akci~er
E) lll ve IV ca

Meme Kanseri Risk Faktörleri Nelerdir?

Doğru cevap: A
Tüm insanlarda, özellikle kadınlarda meme
kanseri gelişme riski bulunmaktadır. Ancak, 8. Aşağıdaki tümörlerden hangisi m..ınk ektoplk
bazı kadınlarda Meme Kanseri gelişme riski ACTH salınımı yapar? (Aralık 2010)
diğerlerine göre daha fazladır. Bu riskler:
A) Seminom B) Küçük hücreli akciğer kanseri
1- Daha önce bir memede kanser gelişmiş C) Lenfoma ıD) Hepatom
olması E) Melanom
2- Daha önce memede kansere öncü
sayılabilecek bir lezyonun bulunmuş olması
Kolay, ektoplk ACTH'yten 5tk Oreten t0mijr0n
bilinip blllnmedl~lnl tut eden, do~rudan
3- Genetik olarak meme kanseri gelişimine yatkın bilgiyi ijJçen ve olumlu bir •orudur. Daha
genleri taşımak ijncek/ •mav/arda da birçok kez •orulmuf
4- Ailesinde veya akrabalannda meme kansert bir •orudur.
gelişmiş olmast
ParaneoplastikACTH üreten ve ektopik Cushing
5- Uzun süreli doğum kontrol haplarının (ACTH) yapan en sık tümör küçük hücreli
kullanılması
akciğer kanserldlr.
6- Menopoz sonrası dönemde uzun süreli ve
yüksek dozlarda östrojen replasman tedavisi Seminom paraneoplastik sendroma genellikle
yapılması
neden olmamaktadır.

7- Çocukluk veya gençlik çağında başka bir Lenfomalar paraneplastik ateşe en sık neden
nedenle göğüs bölgesinin ışınlanmış olması olan tümörlerdir.
B- Adet başlama yaşının erken, adetten kesitme Hepatama solid tümör olarak birçok sendroma
yaşının geç olması neden olmaktadır. Hipoglisemi, ateş, polisitemi,
9- Hiç doğum yaptlmamast veya ilk doğumun Laser trelat işareti, dermatomiyozit vb. neden
30 yaşmdan sonra yaptlmast olabilir. Malign melanomda da genellikle para-
10-lleri yaş neoplastik sendramiara sıklıkla neden olma-
maktadır.
11-Aşırı yağlı gıdalarla beslenme alışkaniiğı
12-Mamografi taramalarında yo(ıun meme Doğru cevap: B
saptanması

13 Over ya da endometrium kanseri hikayesi 9. Aşağıdakilerden hangislnde, malign

olması
hlperkalsemlnln görülmesi beklenmez?
(Nisan 2013)
Doğru cevap: A
A) Multipl miyelom
B) Skuamöz hücreli akciğer kanseri
7. Aşağıdaki kanserterin hangisinde hastalann C) Meme kanseri
yaklaşık % 50 sinde ektopik uygunsuz ADH
D) Kolon kanseri
salgılaması m..llk görülür? (Nisan 2010) E) Renal kanserler
A) Küçük hücreli akci(ıer kanseri
Onko/ojl •oru•u olarak haztrlanmıf bu
B) Hipernefrom
•oruda, endokrlnolojlk paraneopla•tlk
C) Hepatom
•endromlar Içinde en •ık gijrOien tablo
ı D) Rabdomiyosarkom
E) Meme kanseri
olan mal/gn h/perk•l•emlnln •ık re•tlenen
ONKOLO]i 1

nedenlerinin hatırlınm..ı l•tenmlf.

ı

Kolon kanserinin karakteristik olarak en sık
metastaz bölgesi karaciğerdir. Kemik metastazları
ya da paraneoplastik mekanizmalarla gelişen
malign hiperkalsami kolon kanseri seyrinde çok
nadir bir komplikasyondur.
Multipl myelom, osteoklast aktive edici lenfekin
(sitokin) aracıiıkii paraneoplastik hiperkalsaminin
nerede ise kural sayılabilecek sıklıkla ortaya
çıktığı malign plazma hücre hastalığıdır.
Skuamöz hücreli akciğer kanseri, PTHrp
(PTH ilişkili peptid) aracıiıkii paraneoplastik
hiperkalsaminin en sık nedenidir. PTHrp'nin
paraneoplastik artışı birçok skuamöz hücreli
kanser tipinde izlenebilse de, en sık geliştiği
organ kanseri akciğere ait olan formdur.
Meme kanseri, metastaz bölgesi olarak
karaciğer ve kemikleri özellikle seçen ve
destrüktif özelliğiyle malign hiperkalsemiye sık
neden olan bir solid organ malign tümörüdür.
Renal kanserler, özellikle renal hücreli kanser
(hipernefrom), uzak metastaz alanı olarak
akciğerleri ve kemikleri seçen ve seyri sırasında
malign hiperkalsamiye sık bir şekilde neden olan
bir kanserdir.
Malign hiperkalsemide kullanılan
antineoplastik••• mitramisin
Hiperkalsemide EKG değişiklilderi •••QT
kısalır (hiperkalseminin en erken belirtisi)
Hipokalsemide EKG değişiklikleri... QT
uzar (hipokalseminin en erken ve en önemli
belirtisi)
Doğru cevap: D
ONKOLOJIK ACILLER
1. Aşağıdaki mikroorganizmalardan hangisinin
neden oldı.ığu infeksiyenun sıklığı spesifik
olarak azalmış T hücre immünitesi ile ilişkili
sliğilifu? (Eylül2003)
A) Legionella pnömofila
B) Mikobakterium tüberkülosis
C) L. monositegenesis
D) T. gondi
E) P. aeroginosa
Nötropenik hastalarda daha çok infeksiyon ya-
pan etken P. aerognosa'dır. Hücre içi bakteri,
parazit ve virüslere karşı T lenfosit, hücre dışı
bakterilere B lenfositlerin etkin olduğunu bil-
memiz gerek. Eğer bunu bilmiyorsak şıklarda
sadece P. aureginoza hücre dışı, diğerleri
hücre içidir. Tablo ezberlemeye gerek varmıl
Doğru cevap: E
ONKOLOJi 499
2. Amikasin + seftazidim ile ampirik olarak tedavi
edilen ateşli nötropenik ve akut miyeloblastik
lösemili bir hastada kemoterapi sonrası periferik
mutlak nötrofil sayısının 1200/mm3 olduğu
saptanıyor. Ateşin 39.C'nin altına düşmediği ve
yapılan laboratuvar incelemelerinde serumda
alkalen fosfataz düzeyinin normalin iki katı
olduğu belirleniyor. Abdeminal ultrasonografi ve
bilgisayartı tomografi incelemelerinde karaciğer
ve dalak içinde çok sayıda apse görünümünde
lezyon saptanıyor.
Bu lezyonlardan yapılan aspirasyon
materyalinin kültüründe aşağıdaki
mikroorganizmalardan hangisinin üreme
olasılığı en yüksektir? (Nisan 2003)
A) Enterococcus faekalis
B) Staphylococcus aureus
C) Aspergillus fumigatus
D) Kandida albikans
E) Pseudomonas aeruginosa
Amikasin seftazidim alan hastada karaciğer ve
dalakta abse formasyonundan bahsediliyor. Bu
hasta vankomisin almadığı için enterokoklara
bağlı pyojenik karaciğer ve dalak absesi olabilir.
Çünkü E. fekalis amikasin ve seftazidime
dirençlidir. Hem de hepatosplenik kandidiasisde
abse görünümünden ziyade USG'de karaciğerde
multipl halo ile çevrili 1-2 cm düşük ekolu
lezyonlar vardır. Görüntü olarak her zaman
pyojenik abse ile amip absesi radyolojik olarak
birbirinden ayrılamaz. Bu soruda lezyonun
boyutları verilmemiş. Halo ile çevrili denmemiş.
Hastada vankomisin almamış. O yüzden bu
soruya birçok kişi hepatosplenik kandidiasis
desede hala E. fekalise bağlı pyojenik abse olma
ihtimalide var. Bu soruyu soran kişinin aklından
ne geçiyorsa cevap o bence. Yoksa iki tane
cevap var. Bence a şıkkı daha ağır basıyor.
Doğru cevap: A ya da D
3. Lösemisi ve şiddetli nötropenisi (<100) olan
hastanın 5 günlük imipenem+amikasin
tedavisine rağmen ateşi 38.5 altına düşmüyor.
Yapılan tetkiklerde infeksiyon odağına
rastlanmamıştır.
Bu hastada aşağıdakilerden hangi yol
izlenmelidir? (Nisan 2001)
A) Amikasin+imipenem kombinasyonuna Gr(-)
lere etkili başka bir antibiyotik eklenmeli
B) Amfoterisin B eklenmeli
C) Metronidazol eklenmeli
D) Asiklovir eklenmeli
E) Antibiyotikler kesilmeli yeniden kültür alınıp
kültür sonucu beklenmelidir
Nötropenik ateş; Herhangi bir nedenle nötrofil
sayısının milimetre küpte SOO'ün altına inmesi ve
oral vücut ısısının 1 kez 38,5° C'nin üzerinde
olması febril nötropeni veya nötropenik ateş
olarak tanımlanır.
500 DAHiLiYE
Nötropenik ateş saptanan hasta da hikaye,
fizik muayene, kan, idrar, boğaz ve kan
kültürü alınır.
Nötropenik hastalarda ampirik tedaviye
başlanmalıdır.Bu amaçla en sık kullanılan
ilaç kombinasyonu amikasin 15 mg/kg +
seftazidim 100 mg/kg/gün dozunda verilir.
Bundan sonraki tedavi planı şu şekildedir;
Ateş düşer ve 5 gün ateşsiz geçerse ilaç kesilir
Kesin etyolojik neden saptanırsa ona göre ilaç
değiştirilir.
5. günde ateş düşmez ise ampirik antifungal
amfoterisin B başlanır.
Doğru cevap: B
4. Akciğer malignitesi nedeniyle kemoterapi ve
radyoterapi alan bir hastada ani gelişen göğüs
ağrısı 4o•c ateş, dispne, Pa02 değeri 50 mmHg
diffüzyanda bozulma ve akciğer grafisinde
bilatarel intersiyel infiltrasyon saptanmıştır.
Bu hastada klinik tablo en büyük olasılıkla
aşağıdakilerdenhangisidir? (Nisan 2004)
A) Akciğer tüberkülozu
B) Pnömosistis karini pnömonisi
C) Lenfanjitis karsinomatoza
D) Radyasyon pnömonisi
E) Pnömokoksik pnömoni
E şıkkı pnömoksik pnömoni olamaz, çünkü
Lober pnömoni tariflenmiyor. Tüberküloz ani
gelişmez intertisiyel tutulum yapmaz. O zaman
A'da olamaz lenfanjitis karsinomatoza ise solid
tümörlerin akciğer lenfatik metastazına bağlıdır.
Solunum yetmezliğinden ölüme neden olur. Ateş
yapmaz. Pnömosistis karini pnömonisi yavaş
ilerleyen ateş, gece terlemesi, kilo kaybı, giderek
artan öksürük ve dispne yapar. Genellikle AIDS'li
vakalarda görülür. Aslında hasta kemoterapi
aldığı için immun yetmezlik gelişebilir ve o
zaman bu şıkkı elernek zorlaşır. Ama vakada
hastanın radyasyon alması hikayesi var.
Net olmayan durum radyasyonu bilateral mi
yoksa lokal mi aldığı? Bu bilgi verilmemiş ...
Hikayede ki radyasyon varlığı o bilgiyi kullanmak
gereğini düşündürdüğü için B şıkkını net olarak
eleyemesek de biz D şıkkına daha yakın
duruyoruz.
Radyasyon pnömonisinde hipoksi ve siyanoz
vardır. Bilateral diffüz infiltrasyon sıktır. Bu
soruda ani başlangıçlı olması, ağrının görülmesi,
hipoksi ve ARDS bulgularına neden olduğu için
tanının radyasyon pnömonisi olma ihtimali
çok fazladır. Bu soruda soru sorma hatası
vardır. Süre belirtilmemiştir. Radyoterapi ve
kemoterapiden ne kadar sonra olması önemli.
Hemen sonra ise P. karini doğru cevap. 6 hafta
ile 12 hafta arasında ise radyasyon pnömonisi
doğru cevap.
Bu soruda en önemli ayıncı nokta ağrıdır. Ağrı
radyasyon pnömonisinde vardır. P.karinide
pnömotoraks yaparsa göğüs ağrısı yapar. Bu
hasta da grafide pnömotaraks yok.
Doğru cevap: D
5. Meme kanseri tanısıyla bir hafta önce adjuvan
kemoterapi almış bir kadın hasta febril nötropeni
nedeniyle başvurmuştur.
Bu hastaya aşağıdaki durumlardan
hangisinde ayaktan antibiyotik tedavisi
önerilebilir? (Eylül 2012)
A) Kronik obstrüktif akciğer hastalığı öyküsü
B) Yaşının 60'dan küçük olması
C) Hipotansiyon
D) Genel durum bozukluğu
E) Dehidratasyon var1ığı
Zor soru/ TUS'da daha önce çeşitli şekillerde
vaka sorusu olarak soru/muş bir alanda, daha
çok bir Iç Hastalikları ya da Medikal Onkoloji
uzmam Hekimin bilgi düzeyinde soru/muş
bir soru. Febril nötropenisi olduğu aç1kca
belirtilmiş ve gelişim nedenleri verilmiş bir
hastarım hangi şartlarda ayaktan antibiyotik
tedavisi verilerek hastaneye yatmlmadan
takip edilebileceği soru/muş. Klasik olarak
febril nötropeni hospitalizasyonu mutlak
gerektiren bir medikal acil durumdur.
Harrison's Principles of Internal Medicine 18.
Baskısına göre (sayfa 707) (HPIM 18 S.707),
febril nötropenili hastada pulmoner hastalığın
bulunması, klasik febril nötropeni nedeni olan
mikroorganizmalar dışındaki bazı patojenlere
işaret edebildiğinden, bu hastalarda bir
kısmı invazif ek tetkik ve işlemlere ihtiyaç
duyulabilmektedir. Bu nedenle ayaktan tedavi
edilmeleri mümkün değildir.
Aynı referans (HPIM 18 S.707), nötropeninin
muhtemelen kısa sürmesının beklendiği,
hipotansiyonun, abdominal semptomların/
bulguların ya da diğer vücut bölgelerine
ait lokalize edici semptomların/bulguların
bulunmadığı düşük riskli bir hasta grubunu tarif
etmekte ve bu hastaların oral tedavi ile takip
edilmesinde büyük bir sakınca olmayabileceğini
ifade etmektedir.
Hipotansiyon, söz konusu referansta (HPIM 18
S.707) yüksek riskli febril nötropeni hastalarını
tarifleyen kriterlerden birisdidir.
Genel durum bozukluğu, nerdeyse tüm etiyolajik
nedenlerinde hastaneye yatışı gerektiren
bir durumdur. Febril nötropeni hastasındaki
genel durum bozukluğu ise ağır sepsisi
düşündürdüğünden hastaneye yatış için mutlak
kriterdir.
Dehidratasyon onkoloji hastalarında gerek
primer hastalığa bağlı olarak gerekse tedavinin
bir komplikasyonu olarak gelişebilmekte ve
neden düzeltilene ya da kendiğinden düzelene
kadar hospitalizasyonu ve sıklıkla intravenöz
sıvı tedavisini gerektirmektedir.
Doğru cevap: B
 501

ONKOLOJi

GENEL BiLGiLER
0 Erkeklerde en sık görülen kanser prostat kanseri, akciğer kanseri ve kolon kanseridir.
Erkeklerde en sık ölüme neden olan kanserler ise akciğer kanseri, prostat ve kolon
kanseridi ı:
0 Kadınlarda en sık görülen tümörler meme kanseri, akciğer, jinekolojik tümörlerdir.
Kadınlarda ise en sık ölüm akciğer, meme ve jinekolojik tümörlere bağlıdır.

KANSER GELiŞiMi
P!53 geninin özellikleri
0 Protoonkogenlerin aktivasyonu nelerdir... Kanserli
0 Tümör baskılayıcı genlerin inhibisyonu hastalarda en sık görülen
genetik mutasyon,
0 Apopitozisi düzenleyen genlerdeki değişmeler (bcl-2, çevresel faktörlere
p53) en duyarlı genetik
mutasyon. Bu matasyonu
p53 Geni: Ultraviyole ışınları, gama radyasyon ve kemoterapotik taşıyanlarda kanser
ilaçlar p53 geninde hasar yapabilir. Kanserlerde en sık görülen tedavisine direnç daha
genetik mutasyondur. Kanserierin %50'sinden fazlasında görülür. fazla
Li-Fraumeni ailevi kanser sendromuna neden olur.

- On ko en aktivas onuna ba -ıı eli en kanserler

Akttv s
Onkogen
mekanizm.c;_
Fon onel oz Ili le rt r
Kimerik nonreseptör tirezin
8cr-abl Transtokasyon (9;22) KML,ALL
kinaz
Transkripsiyonel
8-cat Nokta mutasyon
koaktivatör
Melanom, kolerektat ca

B hücreli lenfoma, kolerektat

Bcl-2 Transtokasyon (14;18) Apopitozis
ca
Amplifikasyon, nokta
Cdk-4 Siklin bağımlı kinaz Sarkom
mu tasyonu
Yassı epitel hücreli karsinom,
Erb-81 Amplifikasyon Büyüme faktörü reseptörü
glioblastom, astrositom
Erb -82 Amplifikasyon Büyüme faktörü reseptörü Meme, mide, over kanseri
Gli Amplifikasyon Transkripsiyon faktörü Sarkom, gliom
Akciğer, meme, serviks
Med Nokta mutasyon Reseptör tirezin kinaz
kanseri
Mdm-2 Amplifikasyon P53 bağlayıcı protein Mide sarkomu
Burkit lenfoma, küçük hücreli
Myc ailesi Amplifikasyon, T(B; 14) Transripkiyon faktörü
Akciğer ca, nöroblastom,
Kimerik transripkiyon
Pmi-RARA Transtokasyon (15;17) AMLM3
faktörü
Mesane, pankeras, kolerektat
Ras ailesi Nokta mutasyon Nokta mutasyon
ca
Nokta mutasyon,
Ret transtokasyon
Reseptör tirezin kinaz Papiller, medüller ca, sarkom

Smo Nokta mutasyon Transmembran sinyal Cilt (bazal hücreli kanser)

Trk Transtokasyon Reseptör tirezin kinaz Tiroid ve kolerektat kanser
Ttg Transtokasyon (11; 14) Transripkiyon faktörü T h ücreti ALL
Kimerik transripkiyon
W2a-pbx1 Transtokasyon
faktörü
Pre·B hücreli ALL
 502 DAHiLiYE

li1'l Tümör baskılayıcı genler: Hücre çoğalmasında frenleyici rol

oynarlar. Tümör baskılayıcı genlerin aktivasyonunu kaybetmesi
Bd-2 gen mutasyonu ...
Foliküler lenfoma, sonucu meydana gelen tümörler aşağıdaki tabloda verilmiştir.
akciğer ve prostat
kanserinde görülebilir

Sitoplazmik, sitoskeletal Familial adenom, Poliposis Kolorektal kanser

Transkripsiyon faktörü Familial meme kanseri Meme, over kanseri
46BR Bloom sendromu
DNA onarım enzimi Lenfoma, Karsinam
Ataksi telanjiektazi
DNA onarım enzimi Xeroderma pigmentosum Deri kanseri
DNA onarım enzimi Fankoni anemisi Lösemi
Herediter non·poliposis
DNA onarım enzimi Lynch sendromu
kolon kanseri
Akustik nörinom,
Stoplazmik, sitoskeletal Nörofibromatozis tip ll menenjiyom, gliom,
schwannoma

Stoplazmik, sitoskeletal 1 Nörofibromatozis tip ı Nörofibrom,

nörofibrosarkom
Retinoblastom,
R8 Transkripsiyon faktörü Familial retinoblastom osteosarkom, meme, KHA
kanseri
Renal hücreli karsinom,
Bilinmiyar von Hippel Lindau
hemanjiyoblastoma
Wilms böbrek tümörü,
Transkripsiyon Familial Wilms tümörü
hepatoblastoma

li1'l Onkogenler, mutasyon tipleri, sorumlu genler ve meydana gelen tümörler aşağıdaki tabloda
gösterilmiştir.
~-~~~~-~---

Kromozom translokasyonları ve oiUŞC!Q i kartser ler;_·

'
k ısyo:t Ge ller Tümör
Trans(9;22) BCR·ABL KML
Trans (3;21) BCR AML, MOS

Trans(14;18) IGH lokus,BCL·2 Foliküler B hücreli lenfoma

Trans (8-14) C·MYC, IGH lokus Burkitt lenfoma

B hücreli lenfoma, mantle cell

Trans(11 ;14) BCL·1 ,lG H lokus
lenfoma

Trans(15;17) APL·RARA Akut promyelositik lösemi

Tran(12;16) CHOP·FUS Miksoid liposarkom

Trans(11 ;22) FL11·EWS Ewing sarkomu

Trans(8;21)
- - . .:::---
AMLM2
-lli]i;[U{Illöfflıı

.ONKOLO)i
1
ı
 ONKOLOJi SOl

TÜMÖR ETiYOLO)iSi

ÇEVRESEL FAKTÖRLER
0 Hava kirliliği olan bölgelerde kanser gelişme sıklığı %10
Asbeste bağlı
daha fazla olduğu bildirilmiştir. konserler ••• Akciğer
adeno ca, mezoteliyoma
0 Asbeste maruz kalan işcilerin eşlerinde de mezoteliyoma
daha sık görülmüştür.
0 Halojenli su borusu kullanan bölgelerde mesane kanseri
sıklığı artmıştır.

0 Sigara Sigcıro ile ilipcisi en çok

olan akciğer kanseri ..•
• Sigaraya bağlı en sık gelişen kanser akciğer kanseridi ı:
Küçük hücreli akciğer
En sık gelişen kanserler küçük hücreli ve büyük kanseri
hücreli akciğer kanseridir. Adenokanser ile sigara
ilişkisi daha zayıftır.

• Sigaraya bağlı oral kavite, nazofarinks, özefagus, larinks ve renal pelvis kanserlerinin
görülme sıklığı artmıştır. Sigaraya bağlı pankreas, böbrek ve mesane kanserinin de
sıklığının arttığı bildirilmiştir. Mide ve serviks kanseri ile orta derecede bir ilişki olduğu
gösterilmiştir:

0 Alkol: Sigara ile birlikte alkol kullanımı oral kavite, farinks, larinks ve özefagus kanser
sıklığını artırmıştır: Alkol alan hastalarda karaciğer, rektal ve meme kanseri arasında
doğrudan ilişki olduğu gösterilmiştir:

0 Radyasyon
• Birçok kanserin etiyolojisinde rol alır. Radyasyona maruz
kalanlarda 5-10 yıl içerisinde en sık gelişen kanser
lösemilerdir. Tüm lösemilere neden olabilir fakat
KLL'ye neden olmaz.
• Lösemiler dışında meme, tiroid ve akciğer kanseri
Rcıdycısyona en duyarlı
gibi solid tümörterin de sıklığının arttığı gösterilmiştir. doku .• . Testisin germ
Ultraviole ışınları açık tenli insanlarda ciltte deri hücresi ve kemik iliği
karsinomu ve melanom gelişimini arttırır.

0 Diyet ve Beslen me
• Selenyumdan zengin beslenenlerde bazı kanserierin Radycısyona en dirençli
daha az görüldüğü bildirilmiştir. doku .•• Çizgi li kas ve
uterus
• Aflatoksin ile kontamine olmuş gıdaları tüketenlerde
karaciğer kanseri sıklığının arttığı bildirilmiştir.

KiMYASAL MADDELER
Baca tcınizleyicilerinde
0 Baca temizleyicilerinde skrotal kanser sıklığı artmıştır.
görülen kanser •••
0 Asbeste maruz kalanlarda akciğer ve mezoteliyoma sıklığı Skrotal kanser
artımıştır. Asbeste bağlı en sık gelişen kanser akciğer
adenokanserdir. Mezoteliyomanın ise en sık nedeni asbesttir.
0 Rodon gazına maruz kalanlarda akciğerde kanser gelişme sıklığı 20 kat daha fazladır. En
sık gelişen
kanser küçük hücreli akciğer kanseridir. Bunlardan başka birçok kimyasal
madde kansere neden olmaktadır.
 504 DAHiLiYE

iLAÇLAR
0 Kansere en sık neden olan ilaçlar kanser tedavisinde
kullanılan ilaçlardır. Hamilelikdönemindedietilstilbestrol
[)ietilstilbestrol ...
Vajen sarkamu kullanan kadınların kızlarında vajinal adenokarsinom
sıklığı artmıştır.

0 Postmenepozal östrojen ve progesteron alan kadınlarda meme kanseri sıklığının

arttığı gösterilmiştir. Tamaksifen kullanan kadınlarda tromboz ve endometrium kanseri
sıklığının arttığı saptanmıştır. Kombine oral kontraseptif kullanan kadınlarda endometrium
ve over kanseri sıklığı azalmıştır.
0 Aspirin ve diğer nonsteroid antiintlamatuar ilaçların kullanımı başta kolon kanseri
olmak üzere tüm gastrointestinal kanserierin sıklığını azalttığı saptanmıştır.

iNFEKSiYÖZ AJANLAR
0 Bazı vırus, bakteri ve parazitlerin kansere neden olduğu
saptanmıştır. Kanser ve infeksiyöz ajanlar arasındaki ilişki
Hepotit C ve B...
Hepatama aşağıdaki tabloda verilmiştir.

Kansere neden olan mikroorganizmalar

HIV... Kapasi sarkom, · roorganızma Gelişen anser
mikst tip Hodgkin,
primer SSS lenfoması, Hepatit B, C virüsleri Hepatik karsinoma
diffüz büyük B hücreli
lenfoma HIV Kaposi sarkomu, NHL, Hodgikin lenfoma

Schistosoma
Mesane kanseri
heamotobium

Schistosoına Hodgkin ve non-Hodgkin lenfoma, Burkitt

haeınatobium ... Mesane lenfoması, X' e bağlı immün yetersizlik ile
kanseri Epstein-Barr virüs
ilişkili lenfoma, nazofarengeal karsinom,
primer santral sinir sistemi lenfoması

HPV Serviks kanseri (16, 18)

SVO 40 . . Ependimom,
koroid pleksus tümörü HTLV·I T hücreli lenfoma

SV 40 virüs Ependimoma olası, koroid pleksus tümörü

KANSER TARAMASI
0 Sağlıklı insanlarda tararnada amaç morbidite ve martaliteyi
azaltmaktır. Tarama programlarının serviks, meme ve kolon
kanserinde faydalı olduğu gösterilmiştir.
0 Tarama programlarından hiçbiri kesin tanı koydurmaz. Tanı
için ileri testlere ve biyopsiye ihtiyaç vardır. Amerikan Kanser
Cemiyetinin (AKC) kanser tarama programında kullandığı
HPV tip 16 ve 18 . •• kriterler aşağıdaki tabloda verilmiştir.
Serviks ca

ONKOLO)i
 ONKOLOJi 505
- - - - -

AKC'nin saihkh insanlarda önerdiği tarama programlan

AKC Krltelen
Sigmoidoskopt >50 yaş, 3-5 yıld a bir
Gaitada gizli kan ] >50 yaş, her yıl
Rektal muayene
---- >40 yaş, her yıl
Prostat spesifik antijen !>50 yaş, erkek, -her yıl
Pap test >21 yaş, her yıl standart test, 2 yılda bir likid test
-
[Pelvik muayene 18-40 yaş 1-3 yıl , >40 yaş her yıl
r Endometrial doku örneği Menopozda olup obez ve özgeçmişinde östrojen kullananlar
-
Self meme muayenest 20 yaşından sonra,aylık
-
Klinik meme muayenesl
~ratl
1 CIIt muayenesl
____ 20-40 yaş her 3 yı lda bir, sonra yıllık
..___
>40 yaş, her yıl
20-39 yaş 5 yılda bir, >40 yaş, 3 yılda bir

PARANEOPLASTiK SENDROMLAR
0 Doğrudan tümörün kendisine bağlı olmayan, tümörün salgıladığı değişik faktörlere
bağlı ortaya çıkan, tümör tedavisi ile düzelen bulgulara paraneoplastik sendrom adı
verilmektedir.

ENDOKRiNOLO)iK PARANEOPLASTiK SENDROMLAR

0 PTHrp Üretimine Bağlı Hiperkalsemi
• Kansere bağlı en sık görülen hormonal paraneoplastik sendrom hiperkalsemidir.
PTHrp etki olarak parathorman benzeri etki gösterir.
• PTHrp en sık squamoz hücreli tümörlerden üretilir. En sık akciğer skuamoz hücreli
karsinoma tarafından üretilir.
0 Calcitriol üretimine bağlı hiperkalsemi
• En sık lenfomalarda görülür. Alfa hidroksilaz enziminin artışına bağlıdır. Alfa
hidroksilaz enzimi artınca aktif D vitamini artar. Buna bağlı hiperkalsemi görülür.
0 Ektopik ACTH Salınımı (Ektopik Cushing Sendromu)
• Tümör dokusundan ACTH salınımında en önemli mekanizma proopimelanokortin
genindeki üretim artışına bağlıdır. En fazla ACTH salgılayan tümör küçük hücreli
akciğer kanseridir.

0 Ektopik Human Koryonik Gonodotropin (Beta HCG) Salınımı

• Trofoblastik tümörler tarafından üretilir. En çok koriyokarsinomlar, testisin

embriyonal karsinomları, seminernlar tarafından üretilir. Klinikte puberte
prekokoks, jinekomasti ve hipertiroidiye neden olur.
0 Hipoglisemi: Tümörlere bağlı hipoglisemi üç mekanizma
ile oluşur.
Hipoglisemi ...
• insülin üretimi, glukoneogenezde azalma, insülin Fibrosarkom
like growth faktör II üretiminde artış.
 506 DAHiLiYE

0 Uygunsuz ADH Sendromu: En fazla ADH salgılayan tümör

akciğer küçük hücreli karsinomdur.
Uygunsuz A[)H
sendromu ..• Eaton 0 Onkojenik Ostemalazi: Hipofosfatemik onkojenik ostemalazide
Lambert sendromu, serum fosforu azalmış, idrar fosforu artmıştır. Buna bağlı
Cushing sendromu küçük
hücreli akciğer ca kaslarda güçsüzlük ve ostemalazi meydana gelir. Serum
kalsiyum ve parathormon düzeyleri normaldir. 1,25 dihidroksi
vitamin D düzeyleri düşüktür.
Bloorn ve fanconi
anemisi... Akut lösemi HEMATOLO]iK PARANEOPLASTiK
SENDROMLAR
0 Anemi en sık görülen hematolojik paraneoplastik
sendromdur. Hemen hemen tüm tümörleri n seyrinde görülebilir.
Eozinofili .•. Lenfoma
ve KML Polisitemi de sık görülür.
0 Sekonder Polisitemi: En sık böbrek tümörlerinde görülür.

PARANEOPLASTiK NÖROLO]iK SENDROMLAR

0 Lambert-Eaton Miyastenik sendrom:
./ Kansere bağlı ilk tanımlanmış ve en sık görülen nörolojik
paraneoplastik sendromdur.
Sekonder polisitemi = ./ En sık akciğer küçük hücreli kanserde görülür. Bu sendromda
Renal cell ca
P tipi voltaj bağımlı kalsiyum kanallarına karşı antikor
gelişmiştir.

./ Myastenia gravis benzeri bulgular olur, tedavide intravenöz immüglobulin ve

plazmaferez yapılabilir.

DERMATOLO)iK PARANEOPLASTiK
SENDROMLAR
Minimal luyon =
Hodgkin hastalığı ve 0 Cilt lezyonları
kanserin erken bulgusu olabilir. Bazı genetik
akut lösemiler hastalıklardagörülen benign cilt lezyonları olan hastalarda
kanser gelişme ihtimali artar.

ROMATOLO]iK PARANEOPLASTiK
Membranöz
glomeriilonefrit = SENDROMLAR
Akciğer ca
0 Dermatomyozit: Adenokanserler ile ilişkili olabilir

BÖBREK iLE iLGiLi PARANEOPLASTiK

SENDROMLAR
0 Böbrekte en sık görülen paraneoplastik sendrom membranöz
glomerülonefrittir•

Tümör markeriarı hangi ./ En sık akciğer kanserinde görülür. Minimallezyon hastalığı

amaçla kullanılmaz .• veya Nil hastalığı en sık lenfoproliferatif hastalıkların seyrinde
Tanıda kullanılmaz. görülür. Minimallezyon hastalığına en sık neden olan kanser
Hodgkin hastalığıdır.
ONKOLO)i
 ONKOLOJi 507

ATE$ VE KA$EKSi
~ Ateş, terleme ve kaşeksi birçok tümörün seyrinde görülebilir. Nonspesifik bulgulardır.
Ateşe en sık neden olan tümör lenfomalardır. Tüm hematolojik malignitelerin seyrinde
görülebilir. Solid tümörlerden miksoma, hepatoma, nefroma, Ewing sarkomu gibi
birçok tümör neden olabilir.
~ En sık görülen klinik paraneoplastik sendrom kaşeksidir.
CEA hangi tiinörde ...
Laboratuvar paraneoplastik sendrom hiperkalsemidir. GIS tümörleri

TÜMÖR MARKERtERi
~ Tümör markerleri, tümörün, tedaviye yanıtı değerlendirmede - . . -- - - - - - - - ,
ve hastaların izleminde kullanılmaktadır. Tümör markerieri ll
bazı tümörlerde yükselir. Tümör markerlerindeki bu artışlar ~"" 12!5 ••• Over kanseri
çok spesifik değildir.
./ Tararnada kullanılan en önemli tümör markeri PSA'dır.
./ Takipte kullanılan en önemli markerler; (CA125- over), (CEA, CA19.9- kolon, mide,
pankreas) (CA15.3- meme)
./ Tanıda kullanılan markerler, AFP-germ tümörler,
hepatosellüler kanser, 13hCG-koryokarsinom, SHIAA-
D
( YMA ... Nöroblastom
karsinoid sendromda kullanılmaktadır.
./ PSA ise hem tarama hem tanı hem de takipte (prostat kanseri) kullanılmaktadır.

TÜMÖR TEDAViSi VE
ANTiNEOPLASTiK iLAÇLAR
CERRAHi TEDAVi
~ Tümörün primer tedavisi cerrahidir. Cerrahi, tanı ve evreleme için, erken evre tümörlerde
kür, ileri evre tümörlerde tümör yükünü azaltmak için, metastatik tümörlerde metastazları
çıkarmak için cerrahi yapılabilir

RADYOTERAPi
~ Kür için, Evre I tümörlerde (baş, boyun, lenfoma gibi) kullanılır. Suıveyi uzatmak
için, küçük hücreli akciğer kanserinde kullanılır. Tümör komplikasyonlarını ortadan
kaldırmak için kanama, obstrüksiyon durumlarında kullanılır.

MEDiKAL TEDAVi
~ Kemoterapotik ilaçlar 6 grupta incelenir. Bunlar;
61 spesifik ...
• Alkilleyici ajanlar L asparajinaz
• Antitümör antibiyotikler
• Tubulin proteinlere etkili ajanlar
• Antimetabolitler
s spesifik ...
• Hormonlar ve antagonistleri Antimetebolitler

• Diğer
 508 DAHiLiYE

~ Alkilleyici Ajanlar
G2 spesifik ..•
Bleomisin, etoposid
M spesifik: Vinblastin,
vinkristin, vindestin
Etkileri iyonize
rodyasyona benzeyen
ilaçlar... Alkilleyici
ajanlar
Alkilleyici ajanlar içinde
kemik iliği süpresyonunu
en az yapan ...
Siklofosfamid
Siklofosfamidin
hemorajik sistit yapan
metoboliti... Akrolein
Hemorajik sistite kar$ı
antidot.. Mesna
Siklofosfamid hangi
konserleri... Mesane
kanseri ve lösemi
Nitrozürelerin en
sık hangi taınörlerin
tedavisinde ... Beyin
tümör leri
• Platinium Bileşikleri :
• Genel özellikleri: Etkileri iyonize radyasyona benzer.
Bu yüzden radyomimetik ilaçlar olarak da bilinir. DNA,
RNA, nükleik asid ve proteinleri alkillerler. En önemli yan
etkileri kemik iliği süpresyonu yapmalarıdır. Kemik ili~i
süpresyonu en kısa süreli olan siklofosfamiddir. 6 grupta
incelenirler.
• Nitrojen mustard deriveleri: Meklorotamin,
siklofosfamid, ifosfamid, klorambusil, melfelan
• Etilenimin deriveleri: Tiotepa, alkil sulfonat, busulfan
• Triazene deriveleri: Dakarbazin
• Nitrozüreler: Karmustin (BCNU), lomustin (CCNU),
semustin (MeCCNU)
• Streptozotosin: Zanosar, sterpozosin
• Platinium bileşikleri: Sisplatin, karboplatin
• Siklofosfamid:
./ Karaciğerde sitokrom P450 aracılığıyla aktive olur.
Aktif formu fosforamid mustarddır. Antitümör etkisi
bulunmayan hemorajik sistite neden olan metaboliti
acroleindir.
./ Mide, meme vb. solid tümör tedavisinde kullanılır. En
önemli yan etkileri: Myelosüpresyon, hemorajik
sistit, sekonder lösemi ve mesane kanserine neden
olabilir. Hemorajik sistite karşı mesna verilir.
• İfosfamid :
./ Genel özellikleri: Antitümör etkisi bulunmayan
hemorajik sistite neden olan metaboliti acroleindir.
Nörotoksisiteden sorumlu olan klorasetaldehittir.
./ Lenfoma, akciğer kanseri, sarkomlarda kullanılır.
Myelosüpresyon, hemorajik sistit yapar.
./ Yan etkilerine karşı mesna verilir.
• Nitrozüreler: BCNU, CCNU, metil CCNU
./ Genel özellikleri: SSS'ye çok iyi geçer. Genellikle
beyin tümörleri tedavisinde kullanılır.
• Streptozotosin insülinoma ve karsinoid tümör
tedavisinde kullanılır.

./ Sisplatin:
•:• Genel özellikleri: DNA, RNA ve proteinlere kovalan ba~la bağlanır.

•:• En önemli yan etkileri: Nefrotoksik, ototoksik ve nörotoksiktir. Hastaların

ONKOLO)i %50'sinde işitme kaybı gelişebilir. Şiddetli bulantı ve kusma, idrarla
ı magnezyum, sodyum ve potasyum kaybına neden olur.
 ONKOLOJi 509

./ Oksaplatin: Diğer ilaçlara dirençli kolon kanserinin tedavisinde

kullanılmaktadır.

./ Karboplatin: Sisplatine benzer.

0 Antitümör Antibiyotikler
• Genel Özellikleri: Yavaş büyüyen tümörlerde etkilidirler. Hücre siklusuna özgün
değildirler. Bu grupta;
./ Antrasiklik antibiyotikler: Daunorobusin, doxorobusin, epirubisin,
idarubisin

./ Antrasiklik olmayan antibiyotikler: Bleomisin, mitomisin, mitramisin,

aktinomisin yer alır.

• Doksorobusin (Adriblastina):
./ Topoizomeraz II ile DNA hasarı oluşturur.
Kardiyotoksisite ve mutajenik etki yapar.
Kalbe en toksik
./ Mide, testis, over kanserinde kullanılır. antineoplastik . ..
Adriblastin
./ En önemli yan etkileri: Myelosüpresyon ve
kardiyotoksisitedir. Dekstraksazon demir
şelatörüdür ve antidot olarak kullanılabilir.

• Epirubisin: Etki ve yan etkileri doksorobusine benzer. Mukozityapmaz. Kardiyotoksisite

ve alopesi daha az görülür. Meme, over ve lenfoma tedavisinde kullanılır.

• Mitoksantron: Etki ve yan etkileri doksorobusine benzer. En önemli yan etkisi kemik
iliği süpresyonudur.

• Bleomisin: G2 fazına spesifiktir. Özellikle testis

kanserinde kullanılır. Akciğerde fibrozis yapabilir. Akciğere en toksik
Kemik iliği süpresyonu yapmaması en önemli antineoplastikler . . .
özelliğidir. Busulfan ve bleomisin

• Mitomisin C: Etki ve yan etkileri doksorobusine

benzer.

• Mitramisin: Osteoklastları inhibe eder. Malign hiperkalsemi tedavisinde

kullanılır.

• Aktinomisin: Kullanıldığı yerler, koriyokarsinom gibi trofoblastik tümörler, Wilms

tümörü, sarkomlar, testis tümör

Malign hiperkolsemide
Vinkristin, bleomisin, L-asparajinaz ve sisplatinin kullanılan
majör kemik iliği süpresyonu yapmaz. antineoplastik ...
Mitramisi n

0 Tubulin Proteinlerine Etkili İlaçlar

• Genel özellikleri: Mikrotubulusların polimerizasyonunu engellerler.
Mitozu metafaz safhasında inhibe eden hücre siklusunda faz spesifik mitoz
inhibitörüdürler.
• Vinkristin:
En fazla nörotoksik
./ Kullanıldığı yerler: ALL, lenfomalarda vb. antineoplastik . ..
kullanılır. Vinkristin
 51 O DAHiLiYE

"' Yan etkisi: Nörotoksiktir. Parasteziden paraliziye kadar her türlü nörotoksik etkisi
vardır. Allopesi, ektravasyon yapar. Bulantı, kusma, uygunsuz ADH sendromu
yapabilir.
• Vinblastin:
"' Kullanıldığı yerler: Testis, over, lenfoma, kaposi sarkom, histiyositozis
"' Yan etkileri: Kemik iliği süpresyonu en önemli yan etkisidir. Nörotoksisitesi daha
azdır.

0 Toxoidler
• Genel özellikleri: Mikrotubullere bağlanır. Tubulin polimerizasyonunu artırır.
Sonuçta tubulin sentezi artar, fakat sentezlenen tubulin anormaldir ve fonksiyon
görmez.
• Yan etkileri: En önemli yan etkisi nötropenidir. Trombositopeni, nöropati, alopesi,
bradikardi, atrioventriküler iletim bozuklukları yapabilir. GIS üzerinde yan etkileri
vardır.

• Taxol - Paklitaxel ve Taxotere - Docetaxel

"' Kullanıldığı yerler: Tedaviye dirençli over, metastazlı meme kanser, akciğer,
mesane, malign melanom tedavisinde kullanılır.
"' Yan etki: Toksoidlerin yan etkilerine sahiptir. Hipersensitiviteye neden olur.
0 Antimetabolitler
• DNA ve RNA entezini engellerler. Faz spesifik sitotoksik ilaçlardır. Hızlı prolifere olan
tümörlerde daha etkilidirler.
• Methotreksat:
"' Genel özellikleri: Dihidrofolat redüktazı inhibe eder. S fazındaki hücrelere
daha etkilidir. Böbreklerle atılır. Düşük dozda romatoid artrit tedavisinde,
ALL'de santral sinir sistemi profilaksisi için intratekal olarak verilir.
"' Yan etkileri: Myelosüpresyon, hepatotoksik, nefrotoksisite, stomatit, folat
eksikliği

"' Kurtarma tedavisi: Normal hücreler üzerindeki toksik etkisini engellemek için
leucovorin (tetra hidrofolik asit) yüksek doz verilir.
"' Akut böbrek yetmezliğini engellemek için hidrasyon ve idrarın alkalileştirilmesi
gerekir.
• Fluorourasil:
"' Genel özellikleri: Timidilat sentetaz inhibitörüdür. Tüm vücut sıvı ve
hücrelerine geçişi iyidir. GIS, baş-boyun, tümörlerinde kullanılır.
"' Myelosüpresyon, mukozit en sık görülen yan etkileridir.
• Sitozin Arabinosid:
"' DNA polimerazı inhibe eder. AML, ALL, KML'nin blastik dönüşümünde
kullanılır.

"' Myelosupresyon en önemli yan etkisidir. Ateş, myalji, kemik ağrısı, döküntü,
konjüktivit gibi semptomlarla beliren ARA-C sendromuna yol açar.
ONKOLO)i
 ONKOLOJi 511

• Fludarabin:
o/ DNA polimeraz, DNA primaz ve ribonükleotid redüktazı inhibe eder. KLL ve düşük
dereceli lenfomalarda en etkili ilaçtır.

• Hidrolesiüre
o/ Ribonükleotid reduktazı inhibe eder. S fazına spesifıktir. Oral iyi emilir. Tüm
vücut sıvılarına geçişi iyidir.
o/ KML, diğer myeloproliferatif hastalıklar ve radyoterapiye duyarlılığı arttırmak
amacıyla kullanılır. Myelosüpresyon, bulantı, kusma yapabilir.
• 6 - Merkaptopürin:
o/ Genel özellikleri: Hipoksantin analoğudur. DNA sentezini engeller.

o/ Kullanım alanı: ALL idame tedavisinde kullanılır.

o/ Yan etkileri: Kolestatik sarılığa yol açabilir. Xantin oksidaz inhibitörleri ile
birlikte kullanılırsa toksisitesi artar. Allopurinol taksisitesini arttnr.
• Tioguanin:
o/ Genel özellikleri: Hipoksantin anoloğudur. DNA sentezini engeller.

o/ Kullanım alanı: AML'nin akut fazında ve idame fazının tedavisinde kullanır.

o/ Yan etkileri: Myelosüpresyon, stomatit, diyare, bulantı, kusma, karaciğer

fonksiyon testlerinde bozulma, venookluzif hastalık
yapabilir. Allopurinol ile birlikte kullanılabilir.
ÖS1rojen reseptörü
lti Hormonlar po2itif. poshnenepo2cd
metastatik meme
• östrojen: Erkeklerde prostat kanseri tedavisinde
kanserinede
kullanılır. lcullanılcın ilaçlar .•
Antiöstrojenler
• Antiöstrojenler (tomoksifen, tromifen
vb)
o/ Tamoksifen: Antiöstrojenik bir ilaçtır. Esas olarak
östrojen reseptörü pozitif veya post menopozal
metastatik meme kanserinde kullanılır. Kısmi agonistik
etkileri yüzünden endometrium kanserine neden
olur. Antiöstrojenler-in
ortak yan etkisi ...
o/ Tromifen: Daha saf bir antiöstrojendir.
Endometrium kanseri
o/ Medroksiprogesteron ve megestrol asetat:
Sentetik progestinler olup antiöstrojen ik etki gösterirler. Özellikle meme kanserinde
kullanılırlar. Tümör kaşeksisi tedavisinde kullanılabilirler.

o/ Aromataz inhibitörleri: Aminoglutetimol,

anastrozol, letrozole, exemestan
Endokrin tümörler-in
• Anti-Androjenler: Flutamid ve casodex; anti- ortak ilocı hangisidir...
androjendir. Prostat kanseri tedavisinde kullanılırlar. Octreotid

• Octreotid: Somatostatin analoğudur. Hormon

salgılayan endokrin tümörlerde kullanılır.

lti Antitümör Antikor Tedavisi

• Rituximab: Anti CD20 antikorudur. CD20 normal ve
malign B lenfositlerin yüzeyinde bulunurlar. CD20 antijeni
Ri1wcirnab ..• Monoklonal
pozitif Non Hodgkin lenfoma tedavisinde kullanılır.
CD20 antikoru
 512 DAHiLiYE

• Trastuzumab: Anti-HER-2 antikorudur. Meme kanserinde kemoterapi ile kombine

kullanılır.

• Alemtuzumab: Anti CD-52 antikorudur. CD52 T ve B hücrelerinde bulunur. KLL

tedavisinde kullanılır.
• Cetuximab ve bevacizumab: Metastatik kolon kanseri
. - ---- .---- -~--"-~-~-~-=o=.~--~-----------~·

~OIJ9l<IO[laJ_ ~Qti~<?~_r~.,:- ~ __ _·-~- _ ---- J~

AJ n · isi Kullamld1ğ1 yerler
Dacluzimab Anti - CD 25 (IL-2 antagonisti) Böbrek naklinde indüksiyon

Omaltzumab Anti - lgE antikoru Astım

Eculizimab Anti - C5 antikoru PNH

Alemtuzumab Anti - CD 52 antikoru KLL

Rituximab Anti - CD 20 antikoru NHL, ITP, KLL, M GN, RA, OIHA

Trastuzumab Anti - HEP2 antikoru Meme ca

Gemtuzumab Anti - CD 33 antikoru AML

lbr1tuzumab Anti - CD 56 antikoru KLL ve lenfoma

lnfliksimab Anti - TNF antikoru Crohn hastalığı

Etanercept ve
Anti - TNF antikoru RA
Adalumimab
Anakin ra IL - 1 antagonisti RA

Tocilizumab Anti - IL6 antagonisti RA

lpilimumab CTL4 inhibitörü Malign melanom

Cetuximab Anti- EGFR Metastatik kolon ca

Metastatik kolon ca, meme ca,

Bevaclzumab Anti- VEGF
küçük hücre dışı akciğer ca
-
,. . - _,,
-
-- -

~ Diğer Antineoplastik İlaçlar

• Nitrojen Mustard (mechloretamin): Hodgkin hastalığında kullanılır.

• Melfelan (alkeran): Multipl miyelomada kullanılır.

• Klorambusil (lökeran): KLL'de kullanılır.

• Klorodeoksi adenozin: Hairy cell lösemide

• L-asparaginaz: ALL tedavisinde kullanılır. Kemik iliğini süprese etmez. Pankreatit
ve tromboz gelişimine neden olabilir.

ONKOLO]i
 ONKOLOJi 513

ONKOLO]iK ACiLLER

TÜMÖR LiZiS SENDROMU-HiPERÜRiSEMi

0 Hücrelerin yıkımı sonucu intraselüler metabolitlerin (ürik asit, potasyum,
magnezyum ve fosfor) böbreğin ekskresyon kapasitesinin üzerine çıkacak düzeylerde,
ortama çıkması sonucu oluşur.
./ Tüm hematolojik maligniteler (AML, KLL, KML, ALL, Multipl myelom, lenfoma lar), solid
tümörlerde tedavi sonrası hücre yıkımına bağlı olarak oluşur.

0 Böbrek yetmezliği ve hipokalsemi, en sık görülen komplikasyondur. Tümör liziste en

önemli sorun ürik asid ve diğer metabolitlere bağlı oluşan akut tübüler nekrozdur.

0 Etiyoloji:
• Hızlı turnover'i olan ve kemoterapiye çok duyarlı tümörlerde görülür. Genellikle
tedaviden önce veya tedavinin ilk günlerinde ortaya çıkar.
• En sık Burkitt lenfomada görülür.
0 Klinik: Hastada hiperürisemi (nefropati, gut, böbrek taşı), hiperpotasemi,
hiperfosfatemi ve hipokalseminin klinik belirtileri ortaya çıkabilir.

0 Korunma ve Tedavi: Hidrasyon + allopürinol {300 mg) başlanmalıdır. Diğer tedaviler

altta yatan elektrolit bozukluğunun tedavisidir: Hiperürisemi için idrar alkalinizasyonu
(NaHC0 3, asetozolamid-Diamox) verilir.
o Allopürinol tedavisine yanıt alınmadığında rasburicase kullanılır.

VAKA
Kırkbeş yaşında erkek hasta, küçük hücreli akciQer kanseri tanısı kon uluyor. Karnoterapi ve radyoterapi
yapılıyor.
Hastada bulantı, kusma, idrar miktarında azalma saptanıyor. Tansiyonu yükselen hastanın üre
deQeri 140 mg/di, kreatin 7 mg/di, kalsiyum 7.8 mg/di, fosfor 6 mg/di, ürik asit düzeyleri 20 mg/di olarak
bulunuyor.

Bu hastada böbrek hasarından sorumlu en önemli medjatör aşaOıdakllerden hangisidir?

A) Ürik asit B) Potasyum
C) Fosfor D) Hemoglobinüri
E) Myoglobinüri
Iki tane önemli veri var. 1. Hastaya kanser nedeni ile kemotepi yapılıyor. 2. Akut böbrek yetmezliği
verilmiş. Akut böbrek yetmezliği olan bir hastada ürik asit >15 mg/dl'nin üzerinde verilmişse tümör
lizis sendromu düşünülmelidir.

TÜMÖR LiziS SENDROMU

Etiyoloji: Burkitt lenfoma, küçük hücreli akciğer kanseri gibi tümör tumoven yüksek olan tümörlerde
görüiOr.
Patogenez: Aşırı hücre yıkımına bağlı olarak açığa çıkan metabolitlere bağlı böbrek yetmezliği gelişir.

Klinik: Hastalar, Akut tübüler nekroza bağlı olarak akut böbrek yetmezliği bulguları ile kliniğe
başvururlar.

Laboratuar: Biyokimyasında kalsiyum düşüklüğünOn yanında diğer elektrolit tablosunda yüksektir.

Kesin tanı: Klinik olarak konur.
Tedavi: Hidrasyon, akut tübüler nekroz tedavisi
Ayıncı tanı: Kemoterapiye bağlı gelişen akut böbrek yetmezliği ile karışır. Ori k asit düzeyleri hafif yüksektir.
Diğerleri benzer. Nefrotoksik ilaç kullanılıp kullanılmadığı da önemlidir.

Doğru cevap: A
514 DAHiLiYE

FEBRiL NÖTROPENi
0 Nötropeni, nötrofil sayısının · < 1000 1 mm3 olması, derin nötropeni ise <100 1 mm3
olmasıdır.

0 Nötropenik ateş nötropeni tanımlanan hastada oral vücut ısısının bir kez 38,3
oc üzerinde veya 24 saatlik bir süre içinde üç kez 38 °C üzerinde saptanması
durumudur.
./ Etken, sıklıkla endojen kaynaklıdı r. Nötropenik hastalarda
Nötropenik ateş tonısı infeksiyon kaynağı olarak gram (-) basillerin (E. coli, C.
ncısıl konur ••. Ateş 1 pneumonae, P. aeruginosa) yerini giderek son yıllarda gram ( +)
kez >38, nötrofil <500 koklara (koagülaz (-) stafılokoklar, alfa hemolitik streptokoklar,
mm 3 ise tanı konur.
S. aureus) bıraktığı gözlenmektedir.
0 En sık fungal etkenler, Candida türleri, Aspergillus, Mucormycosis, Trichosporon,
en sık viral etkenler ise Herpes simplex ve CMV'dir.
0 Nötropenik hastada ateş saptanmasını izleyen ilk bir kaç saatte tedavi başlanmazsa
ölüm oranı, % SO'ye ulaşmaktadır.
0 Nötropenik ve ateşi olan bir hastada tüm bu yapılan tetkiklerin sonucunu
beklemeksizin, ampirik olarak geniş spektrumlu antibiyotik tedavisi başlanması
gerekir.
./ Başta P. aeruginosa olmak üzere gram(·) bakterilere
ve oral floradaki gram pozitiflere karşı etkili tedavi
Nötropenik ateş
planlanmalıdır.
tonısı konulan hastaya
tedavide ne yapılır .. . ./ Nötropenik ateşli hastalar için standart ampirik tedavi, geniş
Acil emprik antibiyotik
başlanır. En sık etken spektrumlu beta laktam bir antibiyotiğin yanına
Psödomans için amikasin aminoglikozit eklenmesidir. Bu aşamada kullanılabilecek
+ seftazidim başlanır. bazı antipsödomonal beta laktamlar:
Üçüncü günde ateş
varsa MRSA düşünülüp o Penisilin grubundan piperasilin /tazobaktam
vankomisin ilave edilir.
5. günde ateş varsa o Antipsödomonaletkili3·4.kuşaksefalosporinlerden
akciğer (Aspergillus), seftazidim, sefoperazon veya sefepim
karaciğerde (Candida)
mantar infeksiyonu 0 Kateter infeksiyonu olasılığı varsa veya kateterden alınan
düşünülür. Varikanazol kan kültüründe S. aureus veya S.epidermidis izole edilirse,
verilebilir vankomisin veya daptomisin yukarıdaki tedavi ajan larına
eklenir.
./ Diğer bazı vankomisin ekleme endikasyonları: ağır mukozit, septik tablo, çok yüksek
ateş olması

./ Periodontal veya perianal infeksiyon, intraabdominal veya pelvik abse kuşkusu varsa
metronidazol veya klindamisin eklenebilir.
0 Eğer başlangıçta verilen antipsödomonal beta laktam altında ateş düştükten sonra bu
antibiyotikler altında yine ateş çıkarsa "breakthrough ateş" denir ve almakta olduğu
antibitotikler kesilip yerine karbapenem başlanır.
./ Karbapenemler antipsödomonal etkileri dışında geniş spektrumlu veta laktamaz
üreten (GSBL) E. coli ve Klebsiella türlerine de etkilidirler.
./ Febril nötropenide meropenem, imipenem ya da doripenem kullanılabilir.
Ertapenem kullanılamaz, ertapenem antipsödomonal etkisi olmayan tek
karbapenemdir, GSBL üreten izolatlara etkilidir.
 ONKOLOJi 515

~ Ampirik antibiyotik kombinasyonuna 5-7 günde cevap vermeyen hastalara, diğer bir
etken gösterilemezse antifungal tedavi başlanır. Amfoterisin B veya Ekinokandinler
(kaspofungin) eklenir.
~ Amfoterisin B, 0,5-1 mg 1 kg 1 gün, % 5 dextroz içinde 1 saatlik İ.V. infüzyon ile
verilir. Günlük maximum doz, 50 mg'dır. En korkulan yan etkisi, nefrotoksisitesidir.
Tubuluslara etki eder ve potasyum kaybı ve poliüriye neden olur. Amfoterisin B'ye
bağlı ölümlerinen sık nedeni hipopotasemidir. Amfoterisin B izotonik içinde verilmez.
Çökelti yapar. Dektroz içinde verilir.
0 Antifungaller antibiyotiğe rağmen düşmeyen ateş dışında galaktomannan antijen
pozitifliği varlığında da başlanabilir.

~ Galaktomannan pozitifliği ya da akciğer tomografisinde aspergillozu

düşündüren nodül görüntüsü varsa öncelikle Amfoterisin B ya da Vorikonazol
tercih edilir.
0 Herpes simplex ve EBV ile infeksiyon düşünülüyorsa asiklovir, CMV infeksiyonunda
gansiklovir uygulanır. Pneumocytis carinii infeksiyonunda ise kotrimoksazol İ.V.
veya pentamidin i.M. verilir. Nötropenik hastalara koruyucu amaçla hematopoietik
büyüme faktörleri, G-CSF veya GM-CSF önerilebilir. Subkutan olarak 5 mg 1 kg 1 gün
dozda 7-10 gün uygulama önerilmektedir.
0 G-CSF proflaksisi rutin olarak kullanılmamakta, şu hastalarda tercih edilmektedir:
• Kemoterapiden sonra febril nötropeni ihtimali % 40'ın üzerinde olan,
• Kemik iliği rezervi kötü ve daha önceden febril nötropeni atağı geçirmiş hastalara; son
kemoterapi dozundan 24 saat sonra başlanması önerilmektedir.

KALP TAMPONADI
~ Perikard metastazı yapan ve tamponada en sık neden olan Kalp metastazı ve
tamponad hangi
tümörleri arasında, % 75 oranla akciğer (en sık) ve tlftlörler ycıpcır ...
meme kanseridir. Akciğer ve meme
ca metastaz yapar.
0 Klinik: Nefes darlığı, ortopne, öksürük, göğüs ağrısı Hemorajik eksuda
şikayetleri ön plandadır. vasfında sıvı birikir.

~ Tedavi: Perikardiyosentez ve kateter drenajı yapılır.

iNTESTiNAL OBSTRÜKSiYON
0 En sık kolorektal ve over kanserlerinde görülür. En sık görülen semptom karın
ağrısıdır.Kolik tarzındadır. Bulantı, kusma olabilir. Gaz ve gaita çıkışı olmayabilir. Tedavisi
destek tedavi, nazogastrik dekompresyon ve gerekli olgularda cerrahi şeklindedir.

ÜRiNER OBSTRÜKSiYON
~ Erkeklerde en sık neden prostat kanseri, kadınlarda ise en sık neden serviks
kanseridi ı:

SAFRA YOLLARINDA OBSTRÜKSiYON

~ Safra yollarında tıkanmaya en sık neden olan tümör metastatik karaciğer tümörleridi ı:
Tedavi altta yatan tümör ve tıkanmanın lokalizasyonuna göre farklılık gösterir.
 516 DAHiLiYE

BEYiN METASTAZI- KAFA içi BASlNÇ ARTI$1 SENDROMU

(KiBAS)
~ Metastatik veya primer beyin tümörlerinin büyümeleri sırasında
KİBAS gelişebilir.
Beyin rnetastazı
ve
ICİBAS en sık yapan ~ KİBAS'da baş ağrısı, bulantı, kusma başlıca belirtilerdir. En
t<inör.. Akciğer adeno korkulan komplikasyon, kafaiçi kampartmanlar arasındaki basınç
ca
farkına bağlı gelişebilen herniasyonlardır.

0 Tanı: Kontrast madde kullanılarak BT yapılır. Kafa içi kitlesi

olan hastalara lomber panksiyon yapılmamalıdır.
~ Tedavi:
• Deksametazon 6 saat ara ile 4 mg p.o
• Hiperventilasyon
• Mannitol İ.V.
• Furosemid

NEOPLASTiK MENEN)iT
0 Kanserli hastalarda görülme sıklığı %3-8'dir. Meninksleri en
sıktutan tümör akut lösemidir {ALL). Meningial tutulumları
Neoplastik rnenenjiti
en çok yapan tümör göstermede en duyarlı tanı yöntemi MR'dır.
hangisidir ALL tutar. ~ Tedavide intratekal metotreksat, siterabin ve tiotepa
kullanılmaktadır.

SPINAL KORD BASISI

~ En sık torakal bölge tutulur. Spinal kord kampresyonuna en sık
neden olan tümör akciğer tümörleridi ı: Meme kanseri, prostat
ve multipl myelom spinal kord basısına neden olabilir. En sık
Spinal kor'CI bcısısıno en
sıkneden olon tümör ... torakal (%70) vertebra tutulur.
Akciğer ca vertebra ~ Klinik: En sık rastlanan semptom basıya bağlı lokal bel
metastazına bağlıdır.
ağrısıdır. Motor kayıp, duyu kaybı, nörojenik mesane, sfınkter
kontrol kaybı,konstipasyon, terleme kaybı olabilir. Tanıda MR
kullanılmalıdır.

~ Tedavi: Ağrının giderilmesi, radyoterapi, kortikosteroidler, kemoterapi ve cerrahi

(dekompresyon, stabilizasyon) yapılabi lir. Ortaya çıkan ödemi azaltmak amacıyla
deksametazon uygulanır.

VENA KAVA SÜPERiOR SENDROMU (VKSS)

~ Bir kitlenin veya fıbrozisin ince duvarlı bir damar olan Vena Kava
Süperior'u sıkıştırmasıyla ortaya çıkan bir tablodur.
Vena kova süperior
sendromunun en sık ~ Etiyoloji:
nedeni nedir. En sık
akciğer küçük hücreli • Malign {% 80-85):
ca'da görülür.
ol' Akciğer{% 65-70) en sık-small cell
ONKOLO)I ol' Lenfoma {% 5-10)
~

ol' Diğer maligniteler (timoma, germ hücreli tümörler)

(% 5-10)
 ONKOLOJi 517

• Benign (10-15)
• Teşhis edilemeyen (% S)

• Benign etiyoloji: Mediastinal fibrozis, idyopatik, tüberküloz, pyojenik infeksiyonlar,

radyoterapi, Histoplasmosis, aktinomikozis, diğer (tiroidit, kolanjit, vb.) olabilir.

• Vena kava trombozu: İdiyopatik, Behçet hastalığı, holisitemia vera, paroksimal

noktürnal hemoglobinüri gibi vücutta tromboza neden olan her şey yapabilir.

• Benign mediastinal kitleler: Dermoid tümör, teratom, timoma, sarkoidoz, guatr,

anevrizma, kistlere bağlı gelişebilir.
0 En sık
neden akciğer kanserleridir. Küçük hücreli
akciğer kanseri en sık, epidermoid kanser 2. sıklıkta Vena kova siiperior
sendromunun kliniğinde
nedendir. Lenfomalardan da diffüz büyük hücreli ve ne vardır. • Boyunda
lenfobiastik lenfomalar sıktır. Semptom olarak en sık, venöz dolgunluk, pelerin
nefes darlığı ve baş -boyun bölgesinde dolgunluk tarzı ödem ve kolieteral
söz konusudur. venlerle karakterizedir.

VAKA
Kırkdört yaşında erkek hasta nefes darhQı ve öksOrOk ile geliyor. Fizik muayenede saQ kolda ve boy-
unda pelerin tarzında ödem saptanıyor. Boyun venöz dolgunluk 12 cm ve saQda kolieteral vanler dikkati
çekiyor. Hastadan PA akciQer grafisi çekiliyor. SaQda yaygın plevral efOzyon ve saQ hiller kitle lezyon
saptanıyor.

Bu hastada aşa{ııdakl tedavilerden hangisinin etkjn!iğj yoktur?

A) Torasentez
B) Plöredezis
C) Steroid
D) Radyoterapi
E) Antibiyotik

Akciğerde kitle lezyon, plevral efüzyon ve vena kava süperior bulguları verilen bir akciğer küçük hücreli
kanseri olgusunda tedavide hangisinin yeri yoktur diye soruluyor. Seçenekiere bakınca soru çok kolay,
konu ile antibiyotiğ i n hiç ilgisi yok.

VENA KAVA SÜPERiOR SENDROMU

Etlyolojl: En sık neden küçük hücreli akciğer kanseridir.

Patogenez: Vena kava süperiora basısına bağlı olarak VCSS gelişir.

Klinik: Pelerin tarzında ödem, kolieteral venler, venöz dolgunluk ve boyun venöz dalgalar olmaması
önemli klinik bulgulardır.

Laboratuar: PA akciğer grafilerinde mediastinal veya hiler kitle lezyon görülür.

Kesin tanı: Tomografi veya MR'da mediastende kitle, vena kavada bası görülür.

Tedavi: Kortikosteroid birinci tercih. En etkin tedavi radyoterapidir.

Ayıncı tanı:Tamponad yapan nedenler ve sağ kalp yetmezliği : Boyunda a, v gibi venöz dalgalar izlenir.
Bu hastalarda boyunda ödem beklenmez. Daha çok hepatomegali, asit ve periferik ödem görüiOr.

Doğru cevap: E

0 Klinik: Öksürük, göğüs ağrısı, baş ağrısı, baş dönmesi, disfaji, lakrimasyon, bulanık görme,
halüsinasyon, konvülsiyon görülebilir. Fizik muayeneele en sık tespit edilen bulgu, boyunda
göğüste venöz distansiyon ve ödemdir. Yüzde plethora ve siyanoz, Horner sendromu,
retinal ven dilatasyonu, laringeal stridor görülebilir.
 518 DAHiLiYE

0 Tanı:

• Tanı klinik olarak konur. Yapılacak ilk tetkik, 2 yönlü akciğer grafisidir.
• Tanıdaen güvenilir radyolojik inceleme yöntemi tomografidir. VCSS'ye neden olan
durumun tanısı için biyopsi gerekir.
0 Tedavi: Oksijen, tuz kısıtlama, diüretik, steroid, kemoterapi ve radyoterapi yapılabilir.

TROMBOSiTOPENi
0 En sık kullanılan kemoterapiye bağlıdır. Hastalığın kendisinin kemik iliğini infiltre
etmesine bağlı trombositopeni gelişir.

LÖKOSTAZiS SENDROMU (PULMONER

Lökostaz sendromu
nedir. kimlerde VE SERERRAL LÖKOSTAZiS)
sıktır... Kanda lökosit
sayısı >100 bin olan AML !il Hiperlökositoz veya lökostazis sendromu en sık AML'Ii
ve diğer hematolojik hastalarda görülür.
malignitelerde görülür.
Beyin ödemi ve akciğer
ödemi bulguları gelişir. DiSSEMiNE iNTRAVASKÜLER
Tedavisinde birinci KOAGÜLOPATi
tercih lökoferezdir.

BULANTI VE KUSMA
0 Bulantı ve kusma daha çok antineoplastik ilaçlara bağlı meydana gelir. En çok bulantı ve
kusma yapan ilaçlar sisplatin, dakarbazin, meklorotamin, diktinomisindir.
0 Tedavisinde ondansetron, granisetron, tropisetron gibi 5-HT3 reseptör antagonistleri ve
dexametazan kullanılır.

UYGUNSUl ADH SENDROMU

TiFLITiS (NÖTROPENi ENTEROKOLiT)

0 Akut lösemili hastalarda tedavi sırasında çekum ve çevresinde
Uygunsuz ADH yapan görülen inflamasyon ve nekroza denir.
antineoplastikler ••• 0 Tanıda ilk yapılması gereken direkt grafidir. Direkt grafi fazla
Siklofosfamid,
vinkristin, melfelan bilgi vermez. Tedavide geniş spektrumlu antibiyotikler verilir.
Gerekli olgularda cerrahi tedavi yapılabilir.

KAPiLLER SlZlNTI SENDROMU

0 IL-2, retinoik asit ve GM-CSF kullanımı sonrası gelişir. Docataxel 400 mg/m2'den
daha yüksek dozlarda kullanıldığında gelişebilir. Damar geçirgenliğinin artmasına bağlı
dokularda sıvı birikimi ile karakterizedir.

KANSERLi HASTALARDA SEKONDER MALiGNiTELER

0 Kanserli hastalarda kullanılan radyoterapi, kemoterapiye bağlı sekonder maligniteler
gelişebilir. Başve boyun kanserli hastalarda eş zamanlı akciğer kanseri daha sık
görülür. Bu her iki kanserin etyolojisinde sigaranın sorumlu olmasına bağlıdır.
ı

ONKOLO)i 0 Doksorobusin, etoposid gibi topoizomeraz II inhibitörü alan hastalarda da akut

lösemi sıklığı artmıştır. Tamaksifen alan hastalarda endometrium kanseri sıklığı
artmıştır. Hodgkin hastalarında en sık gelişen ikincil kanser non-Hodgkin lenfomadır.
Non-Hodgkin lenfoma h hastalarda en sık gelişen ikincil kanser myelodisplastik sendrom
ve akut lösemidir.
 ll- 519

ONKOLOJi
AÇIKLAMALl ÇALIŞMA SORULARI

ONKOLOJiDE GENEL BiLGiLER 5. Chlorensis sınıensis ile aşağıdaki

kanserlerden hangisi arasında ilişki olduğu
gösterilmiştir?
1. Aşağıdaki "mikroorganizmalar ve ilişkili ol-
duğu kanser" ikililerinden hangisi XiD.J..ıı1ır? A) Safra kesesi B) Kolanjioselüler karsinem
C) Hepatoma D) Mide kanseri
A) HIV =Kaposisarkom E) Pankreas kanseri
B) HTLV-1 = T hücreli lösemi lenfoma
C) Human papillom virüs =Endometrium ca C. sinensis kolonjiselüler karsinomun en sık
D) Hepatil B =Hepatoselüler karsinam nedenidir. Primer sklerozan kolanjitli hastalarda
E) H. pylori = Mide kanseri da bu kanserin görülme sıklığı artümörıştır.
HPV endometrium kanseri değil, serviks kanseri Doğru cevap: B
için predispozan hastalıktır.

Doğru cevap: C 6. Kütlenmiş biber ve tahılları tüketenlerde

aşağıdaki kanserlerden hangisinin gelişme
olasılığı en yüksektir?
2. Asbeste maruz kalanlarda m.....iJ.k görülen A)Mide B) Karaciğer
kanser aşağıdakilerden hangisidir? C) Akciğer D) Kalp
A) Akciğer B) Meme E) Meme
C) Mesane D) Mezoteliyoma Kütlenmiş gıdalarda aflatoksin bulunmaktadır.
E) Mide Aflatoksin ile karaciğer kanseri arasında ilişki
Asbeste maruz kalanlarda en sık gelişen kanser olduğu gösterilmiştir.
akciğer adenokarsinomudur. Mezoteliyomanın ise
Doğru cevap: B
en sık nedeni asbestozisdir.

Doğru cevap: A PARANEOPLASTiK SENDROMLAR

3. Kırkdört yaşındaki bayan hastaya kanser 1. Mitemisin C alan bir hastada halsizlik, yorgun-
taramasıiçin aşağıdakilerden hangisini is- luk ve sarılık gelişiyor.
temeye gerek yoktur?
Bu hastada en olası tanı aşağıdakilerden
A) Pelvik muayene hangisidir?
B) Pap smear
C) Mamografı A) Trombotik trombositopeni
D) Üst abdeminal ultrasonografı B) Hemolitik üremik sendrom
E) Meme muayenesi C) Otoimmün hemolitik anemi
D) Gilbert hastalığı
Rutin pratikte kanser taraması adı altında ultra- E) Dissemine intravasküler koagülopati
sonografıkinceleme yapılmasına rağmen, kanser
tarama testleri arasında yer almaz. Mitemisin C, Şigella ve E.coli infeksiyonu geçiren
hastalarda mikroanjiopatik hemolitik anemi mey-
Doğru cevap: D dana gelir. Hemolize bağlı sarılık gelişir. Hemolitik
anemi yanında trombositopeni ve üremi gelişir.
4. Aşağıdaki ilaçlardan hangisinin kullanımı
Doğru cevap: B
kanser sıklığını arttırmaz?
A) Doğum kontrol hapları B) Klorambusil 2. Aşağıda verilen "antineoplastik ajanlar ve en
C) Myleran D) Aspirin önemli yan etkileri" eşleştirmelerinden hangl-
E) Siklofosfamid si yanlıstır?

Aspirin kullanımı kanser sıklığını arttırmaz . Aksine A) Vinkristin = Nöropati

azaltır. Aspirin alan hastalarda kolon kanseri sıklığı B) Adriblastin = Kardiyomyopati
azalmıştır. C) 5-fluorourasil =Mukozit
D) Methotreksat =Hemolitik anemi
Doğru cevap: D E) Sisplatin =Hemorajik myokardit
520 DAHiLiYE

7. Küçük hücreli akciğer kanseri tanısı ile izlenen

Methotreksat alan hastalarda nefrotoksisite,
hastada proksimal kaslarda güçsüzlük meyda-
ototoksisite, kemik iliği süpresyonu, folik asit
na geliyor.
eksikliği, mukozit yapabilir. Hemolitik anemiye
neden olmaz. Bu hastada en olası tanı aşağıdakilerden
hangisidir?
Doğru cevap: D
A)Timoma
B) Myastenia gravis
3. Aşağıda verilen "antineoplastik ilaç ve kullanı­
C) Eaton Lambert sendromu
labildiği hastalık" eşleştirmelerinden hangisi
D) Vena kava süperior sendromu
yanlıstır?
E) Spinat kök basısı
A) Sitozin arabinosid =AML
B) Klorambusil =KLL 8. Bu hastada (7. sorudaki) en güvenilir tanı

C) Kloradeoksiadenosin =Hairy celllösemi yöntemi aşağıdakilerden hangisidir?

D) Melfelan =KML A)EEG B)EKG
E) Fludarabin = Düşük dereceli lenfoma C)EMG D) Biyopsi
E) Tomogafi
Melfelan multipl myelomda tedavide birinci 9. Bu hastada (7. sorudaki) tedavide aşağıdaki
tercihtir. ilaçlardan hangisinin kullanımı etkili
değildir?
Doğru cevap: D
A) lntravenöz immünglobulin B) Quanidin
4. Aşağıdaki ilaçlardan hangisi bölünmenin S C) Pridostigmin D) Plazmaferez
fazına spesifik~? E) Aspirin

A) Siklofosfamid B) 5- fluorourasil Hastada Eaton Lambert sendromu tanımlanmıştır.

C) Methotreksat D) 6 Merkaptopürin En sık neden küçük hücreli akciğer kanseridir.
E) Sitozin arabinosid Myastenia gravis kliniği vardır. Tanı EMG ile konur.
Tedavide aspirin ve kortizol etkili değildir.
Antimetabolit ilaçlar S fazına spesifiktir. Siklos-
famid antimetabolit değil alkilleyici ajanlardır. Doğru cevaplar: C, C, E
Alkilleyici ajanlar faz spesifik, siklus nonspesifik
ilaçlardır.
10. Aşağıdaki hastalıkların hangisinde CA 19-9
Doğru cevap: A artışı görülme olasılığı en düsüktür?
A) Akut Pankreatit B) Kronik pankreatit
5. Raynoud fenomenine ~ neden olan Ilaç C) Ülseratif kol it D) Pankreas kanseri
aşağıdakilerden hangisidir? E) Hepatama
A) Siklofosfamid B) Methotreksat Pankreas ve bağırsağı etkileyen hasta lı klarda CA
C) Bleomisin D) Adriablastin 19-9 düzeni artar.
E) Klorambusil
Doğru cevap: E
Bleomisin bilinmeyen bir mekanizma ile %40
oranında Raynoud fenarneni geliştirir. ONKOLOJIK ACiLLER
Doğru cevap: C
1. Klinikte kanser tanısı ile izlenen hastanın kro-
mozom incelemesinde 8;14 translokasyonu
6. Baş, boyun kanseri olanlarda~ görülen
saptanmıştır.
ikincil kanser aşağıdakilerden hangisidir?
Bu hastada kesin tanı aşağıdakilerden han-
A) Meme kanseri
B) Akciğer kanseri gisiyle konur?
C) Lenfoma A) Kemik iliği inceleme B) Tomografi
D) KLL C) Kemik biyopsisi D) Lenf nodu biyopsisi
E) Tiroid kanseri E) Tümör markeri
Baş ve boyun kanserli hastalarda en sık görülen
2. Bu hastada (1. sorudaki) en önemli sorun
ikincil tümör akciğer kanseridir. Bu iki kanserin de
oluşturan metabolit aşağıdakilerden hangi-
etyolojisinde sigara olmasına bağlıdır.
sidir?
Doğru cevap: B A) Kalsium B) Ürik asit
C) Fosfat D) Potasyum
E) Sodyum
 ONKOLOJi 521

3. Bu hastada (1 . sorudaki) Ore 300 mg/di, kreatin 7. Vena kava süperior sendromunda aşağıdaki
17 mg/di, kan gazlarında pH 7.0, serum potas- bulgulardan hangisinin olma olasılığı m
yumu 7 meq/L, Orik asit 24 mg/di bulunuyor. düsüktür?
Bu hastada tedavide aşağıdakilerden hangi- A) Boyunda a dalgalarında belirginleşme
si uygulanır? B) Stridor
C) Kolieteral venler
A) Bikarbonat verilir
D) Horner sendromu
B) lnsOiin glukoz kokteyli verilir
E) Halüsinasyon
C) AllopOrinol verilir
D) Kal si um karbonat verilir Boyun venleri tıkalı olduğu için boyun venöz
E) Acil diyaliz tedavisi gereklidir dalgaları görülmez. Semptom olarak en sık,
nefes darlığı ve baş- boyun bölgesinde d olgunluk
Burkitt lenfoma en sık çene kemiklerinden başlar.
söz konusudur. Öksürük, göğüs ağrısı, baş
Hızlı ilerler. En sık görUien kromozom anamalisi
ağrısı, baş dönmesi, disfaji, lakrimasyon, bulanık
8;14 translokasyonudur. Lenfomalarda en gOve-
görme, halüsinasyon, konvülziyon görUiebilir. Fizik
nilir tanı yöntemi lenf nodu biyopsisidir. Tümör
muayenede en sık tespit edilen bulgu, boyunda
turneveri yüksek olduğu için tUmör lizis sendromu
göğüste venöz distansiyon ve ödemdir. Yüzde
görUiür. Tümör lizis sendromunda en önemli sorun
Orik asittir. Orik aside bağlı akut tübüler nekroz plethora ve siyanoz, Horner sendromu, retinal
ven dilatasyonu, laringeal stridor görülebilir.
gelişir. Tümör lizis sendromuna bağlı akut böbrek
yetmezliği gelişir. Akut böbrek yetmezliği olan has-
Doğru cevap: A
talarda ciddi metebalik asidoz, çok yüksek Orik asit
düzeyleri acil diyaliz endikasyon udur.
8. Akut myeloblastik lösemi tanısı ile takip edilen
Doğru cevaplar: D, B, E hastanın fizik muayenesinde ateşi 39°C, tansi-
yon arteriyel 70/40 mmHg, nabız 120/dk, genel
durum kötü. Tam kan sayımında hemoglobin 7
4. Aşağıdaki hastalıkların hangisinde ürik asit
g/dl, lökosit sayısı 400 mm', trombosit sayısı
yüksekliği beklenmez?
12.000 mm3 olarak bulunuyor.
A)AML B)KML
Bu hastada ateşin nedeninin aşağıdakiler­
C) Multipl myelom D) Lenfoma
den hangisinin olma olasılığı en düsüktür?
E) Asirasitom
A) Tümör ateşi
Solid tümörlerde genellikle ürik asit yüksekliği bek- B) Psödomonas infeksiyonu
lenmez. Ancak kemoterapiden sonra hızlı hücre C) Fungal infeksiyon
yıkımına bağlı Orik asit yüksekliği olabilir.
D) Viral infeksiyon
Doğru cevap: E E) lyatrojenik

9. Hastaya (8. sorudaki) yapılan abdeminal

5. T hücreli lenfomalı hastalarda aşağıdaki ultrasonografide karaciğerde 1-2 cm çaplı,
mikroorganizmalardan hangisinin infeksiya- düşük ekolu, kenan hala ile çevrili lezyonlar
na neden olma olasılığı en d!ls!lkt!lr? saptanı yar.

A) Mikobakterium B) Aspergillus Bu hastada en güvenilir tanı yöntemi aşağı·

C) Herpes virüs D) Brusellosis dakilerden hangisidir?
E) E. coli
A) Tomografi B) Kan kültürü
Hücresel immünite, T lenfasit ve makrofaj fonksi- C) Karaciğer biyopsisi D) Serolajik inceleme
yon bozukluklarında t!lberküloz, listerya, viral in- E) Magnetik rezonans inceleme
feksiyonlar, mantarlar ve h!lcre içi mikroorganizma
i nfeksiyanlarında artış görülür. E. Coli infeksiyon- 10. Bu hastada (8. sorudaki) tedavinin 3 günün·
ların ın sıklığı artmamıştır. de çekilen EKG'de aşağıdaki bulgulardan
hangisin görülme olasılığı en düsüktür?
Doğru cevap: E
A) Sivri T B) Sivri P
C) Silik T D) U dalgası
6. Hodgkin hastalığında aşağ ı daki aşılardan E) PR'de hafif uzama olabilir
hangisi uygulanabilir?
Tipik bir nötropenik ateş olgusu verilmiş. En
A) Kızamık B) Kabakulak sık neden nötropenik ateştir. En sık etken P.
C) Kızamıkçık D) Variseila zoster auroginoza'dır. Diğer bakteriyel, fungal, viral
E) Hepatil B infeksiyonlar, ilaç ateşi, akut löseminin neden
olduğu ateş olabilir. lyatrojenik ateş olma ihtimali
Yoğun kemoterapi alacak hastalar, Hodgkin has- en düşüktür. Nötropenik hastada karaciğerde
talığında kızamık, kızamıkçık ve kabakulak kont- tipik hepatosplenik kandidiazis bulgusu verilmiş.
raendikedir. Variseila zoster bu iki hastalık dışında Kesin tanı karaciğer biyopsisi ile konur. Tedavide
kemik iliği transplantasyonu yapılan hastalarda da birinci tercih ilaç amfoterisin B'dir. Yan etki olarak
kontraendikedir. hipokalemiye neden olabilir. Hipekalemide sivri P,
silik T vardır. Sivri T hiperkalemide görülür.
Doğru cevap: E
Doğru cevaplar; E, C, A
 522

•
ONKOLOJI
DEGERLENDiRME TESTi

1. Yirmi yaşından küçüklerde ~görülen 6. Radyasyona maruz kalanlarda erJ(en dönemde

kanser aşağıdakilerden hangisidir? J.n.....iJ..k görülen kanser aşağıdakilerden
hangisidir?
A) Lösemi
B) Akci!)er kanseri E) Meianom
C) Beyin tümörü B) Tirold papiller kanser
D) Lenfoma C) Kemik tümörleri
E) Kemik tümörü D) ALL
E) Myelom

2. Erkeklerde !ın....l..l.l5. görülen ilk üç kanser 7. Kanser taramasında aşağıdakilerden

hangisidir? hangisinin yapılması m.g gereklidir?
A) Meme, akciğer, prestat A) Rektal tuşe
B) Akciğer, meme, prestat B) 50 yaşından sonra gaitada gizli kan
C) Prostat, akciğer, kolon C) 40 yaş ı ndan sonra mamagrafi
D) Prostat, akci!)er, mide D) 40 yaşından sonra akci!)er grafisi
E) Akci!)er, prostat, kolon E) 40 yaşından sonra pap smear

3. Son yıllarda hangi kanserin görülme 8. Kemik iliğinde radyasyona en duyarlı hücre
sıklığında ~ meydana gelmiştir? aşağıdakilerden hangisidir?

A) Kolon A) Nötrofil
B) Mide B) Monosit
C) Akciğer C) Eozinofil
D) Myelom D) Lenfasit
E) Lenfoma E) Bazofil

4. HIV'e bağlı aşağıdaki kanserlerden hangisinin 9. Burkitt lenfomada aşağıdaki kromozom

gelişme olasılığı en düsüktür? anomalilerinden hangisi daha sık görülür?
A) Kapesi sarkom A) 4; 8 translokasyonu
B) Rektum B) 8; 14 translokasyonu
C) Serviks C) 14; 18 translokasyonu
D) Mide D) 1;21 translokasyonu
E) Hodgkin hastalığı E) 9; 22 translokasyonu

5. Radyasyona maruz kalanlarda aşağıdaki 10. Yetişkin akut lenfobiastik lösemide ~

kanserlerden hangisinin gelişme olasılığı m görülen kromozom anomalisi hangisidir?
düsüktür?
A) 4; 8 translokasyonu
ONKOLO)i A)KML B) 8; 14 translokasyonu
B) KLL C) 14; 18 translokasyonu
C)AML D) 1;21 translokasyonu
D) ALL E) 9; 22 translokasyonu
E) Myelom
 ONKOLOJi 523

11. AşaOıdakllerden hangisinin yapılması lle PARANEOPLASTiK

kanser gelişim sıklıöı
Hal..mH?
SENDROMLAR
A) Hepatil B aşısı
B) Hepatil C aşısı
C) Sigarayı bırakmak
D) Alkolu bırakmak
E) Pnömokok aşısı

12. Radona maruz kalanlarda t.n....ıi.!İ görülen 1. Methotreksata baölı aşaOıdaki yan etkilerden
akciOer kanseri hangisidir? hangisinin görülme olasılıöı en dOsüktür?
A) Büyük hücreli A) Hepatatoksik
B) Küçük hücreli B) Nefrotoksik
C) Adenokarsinom C) Kemik iliği süpresyonu
D) Yassı hücreli D) Folik asit eksikli!ji
E) Karsinold E) 612 vitamini eksikliği

13. Alkilleyici ajanlan kullanan hastalarda ID..I.Lk 2. En nörotoksik olan antineoplastik ajan
gelişen kanser aşaOıdakilerden hangisidir? aşaöıdakllerden hangisidir?

A) Lösemi A) Siklofosfamid
B) Lenfoma B) Vinkristin
C) Akci!jer C) Adriablastin
D) Skrotal D) Methotreksat
E) Karaciğer E) 6 merkaptopOrin

14. Baca tamizleyicilerinde ID..I.Lk görülen kanser 3. Bulantı, kusma, nefrotoksisite, sodyum,
hangisidir? potasyum ve magnezyum kaybına neden
olan antineoplasti k ajan aşaö ıdakilerden
A) Lösemi hangisidir?
B) Lenfoma
C) Akci!jer A) Siklofosfamid
D) Skrotal B) Vinkristin
E) Karaciğer C) Sisplatin
D) Methotreksat
E) 6 merkaptopürin

4. Beyin tümörleri tedavisinde aşaOıdaki

CEVAP ANAHTARI antineoplastik Ilaçlardan hangisi daha fazla
1. A 8. D kullan ılır?

2. c 9.B A) Siklofosfamid
B) Vinkristin
3. c 10.E
C) Adriablastin
4. D 11. E D) Karmustin
5. B 12. B E) 6 merkaptopürin

6. D 13.A
7. D 14. D
524 DAHiLiYE

5. Dermatomyozit ~ hangi tümörlerin 10. Aşağıdaki ilaçlardan hangisi anjiogenez

seyrinde görülür? inhibitörüdür?
A) Epidermoid kanser A) Alemtuzumab
B) Malign melenom B) Elalemin tozu yok
C) Sarkom C) Thalidomid
D) Histiyositom D) Asetozolamid
E) Adenokarsinom E) imatinib

6. Tiroglobulin aşağıdaki durumların hangisinde 11. ~görülen paraneoplastik sendrom

yükselmez? aşağıdakilerden hangisidir?
A) Subakut tiroidit A) Uygunsuz ADH sendromu
B) Graves hastalığı B) Hiperkalsemi
C) Ekzojen hipertircidi C) Akromegali
D) Papiller kanser D) Cushing hastalığı
E) Foliküler karsinam E) Polisitemi

7. Karsinoembriyonik antijen aşağıdaki 12. Hiperkalseminin ~sebebi aşağıdakilerden

tümörlerin hangisinin tanısında hangisidir?
kullanı lmaz?
A) Maligniteler
A) Mide kanseri B) Hiperparatiroidi
B) Kolon kanseri C) D vitamini intoksikasyonu
C) P ankreas kanseri D) Sarkoidoz
D) Melanom E) Kronik infeksiyenlar
E) Meme kanseri

8. Alfafetoprotein hangi tümörün tanısında 13. Hastanede yatan hastalarda hiperkalseminin

kullanılır? ~nedeni nedir?

A) Mide kanseri A) Maligniteler

B) Kolon kanseri B) Hiperparatiroidi
C) Pankreas kanseri C) D vitamini intoksikasyonu
D) Karaciğer kanseri D) Sarkoidoz
E) Meme kanseri E) Kronik infeksiyenlar

9. Klorambusil hangi tümörün tedavisinde 14. Ateşe en sık neden olan tümör hangisidir?
birinci tercihtir?
A) Malign melenom
A)KML B) Hipernetroma
B) KLL C) Hepatama
C)AML D) Lenfoma
D) ALL E) Miksoma
E) Multipl myelom
 ONKOLOJi 525

15. Trousseu sendromu m..!.!k hangi tümörün 20. Lenfomalı hastalarda m..l.!k gelişen nefrotik
seyrinde görülür? sendrom aşağıdakilerden hangisidir?
A) Pankreas kanseri A) Membranöz glomerülonefrit
B) Mide kanseri B) Minimal lezyon hastalığı
C) Akciğer kanseri C) Fokal segmental glomerülonefrit
D) Hipernetroma D) Diffüz proliferatif glomerülonefrit
E) Hepatama E) Membranoproliferatif glomerülonefrit

CEVAP ANAHTARI
1. E 7.0 13. A 19.A
16. Hangi tümör markeri benign monoklonal 2. B 8. D 14.D 20. B
gamopatide yükselebilir? 3. c 9. B 15.A
A) Prestat sipesifık antijen 4. D 10. c 16. A
B) Alfafetoprotein
5. E 11. B 17. E
C) Kromogranin A
D) Beta HCG 6. c 12. B 18. E
E) Karsinoembriyonik antijen

ONKOLOJiK ACiLLER

17. LDH ve eritrosit sedimantasyon hızında artış 1. Kanserli hastalarda t.n..m ölüm nedeni
hangi tümörlerde görülür? aşağıdakilerden hangisidir?

A) Pankreas kanseri A) Infeksiyon

B) Mide kanseri B) Kanama
C) Akciğer kanseri C) Solunum yetmezliği
D) Hipernetroma D) Kalp yetmezliği
E) Lenfoma E) Tromboemboli

18. Beta 2 mikroglobulin ile ilgili hangisi 2. Splenektomi yapılan hastalarda hangi
yanlıstır? paraziter infeksiyonlar daha sık görülür?
A) Diyaliz hastalarında biriken amiloiddir A) Sıtma
B) En önemli tübül proteinidir B) Kalaazar
C) Multipl myelomda tümör markeridir C) Babesia
D) Lenfomalarda yükselebilir D) Askaris
E) Kronik karaciğer hastalığında artışı E) D. medinensis
karakteristiktir

19. Aşağıdakilerden hangisi monoklonal CD33 3. Aşağıdaki antineoplastik ilaçlardan hangisi

antikorudur? geçici intestinal obstrüksiyona neden
olabilir?
A) Alemtuzomab
B) Rituxumab A) Vinkristin
C) Taksanlar B) Melfelan
D) lmatinib C) Sisplatin
E) IL-2 D) Hidroksiüre
E) Sitozin arabinosid
 ONKOLOJi 525

15. Trousseu sendromu !D....1J.k hangi tümörün 20. Lenfomalı hastalarda J.D....i.1k gelişen nefrotik
seyrinde görülür? sendrom aşağıdakilerden hangisidir?
A) Pankreas kanseri A) Membranöz glomerOionefrit
B) Mide kanseri B) Minimal lezyon hastalığı
C) Akciğer kanseri C) Fokal segmental glomerülonefrit
D) Hipernetroma D) DiffOz proliferatif glomerülonefrit
E) Hepatoma E) Membranoproliferatif glomerülonefrit

CEVAP ANAHTARI
1. E 7. D 13. A 19. A
16. Hangi tümör markeri benign monoklonal 2. B 8.D 14. D 20. B
gamopatide yükselebilir? 3. c 9. B 15. A
A) Prostat sipesifık antijen 4. D 10. c 16.A
B) Aifafetoprotein
5. E 11. B 17. E
C) Kromogranin A
D) Beta HCG 6. c 12. B 18. E
E) Karsinoembriyonik antijen

ONKOLOJiK ACiLLER

17. LDH ve eritrosit sedlmantasyon hızında artış 1. Kanserli hastalarda J.D....J.J..!s. ölüm nedeni
hangi tümörlerde görülür? aşağıdakilerden hangisidir?
A) Pankreas kanseri A) Infeksiyon
B) Mide kanseri B) Kanama
C) Akciğer kanseri C) Solunum yetmezliği
D) Hipernetroma D) Kalp yetmezliği
E) Lenfoma E) Tromboemboli

18. Beta 2 mikroglobulin ile ilgili hangisi 2. Splenektomi yapılan hastalarda hangi
XAD..!.Wır? paraziter infeksiyonlar daha sık görülür?
A) Diyaliz hastalarında biriken amiloiddir A) Sıtma
B) En önemli tObOI proteinidir B) Kalaazar
C) Multipl myeiomda tOmör markeridir C) Babesia
D) Lenfomalarda yOkselebilir D) Askaris
E) Kronik karaci!:)er hastalığında artışı E) D. medinensis
karakteristiktir

19. Aşağıdakilerden hangisi monoklonal CD33 3. Aşağıdaki antineoplastik ilaçlardan hangisi

antikorudur? geçici intestinal obstrüksiyona neden
olabilir?
A) Alemtuzomab
B) Rituxumab A) Vinkristin
C) Taksanlar B) Melfelan
D) imatinib C) Sisplatin
E) IL-2 D) HidroksiOre
E) Sitozin arabinosid
 526 DAHiLiYE

4. Lökostazis sendromu m.ı.ık hangi hastalığın 9. Hangi Ilaç yan etki olarak kapiller sızma
seyrinde görülür? sendromuna neden 21oıB?
A)KML A) IL-2
B) KLL B) Retinoik asit
C) Burkitt lenfoma C) GM-CSF
D)AML D) Docataxel
E) ALL E) Dekzametazon

10. Hodgkin lenfomalı hastalarda mım gelişen

5. Beyne en fazla metastaz yapıp kafa içi ikincil kanser hangisidir?
basınç artışı sendromuna neden olan tümör
aşağıdakilerden hangisidir? A) Akut lösemi
B) Non Hodgkin lenfoma
A) Meme kanseri C) Cilt kanseri
B) Akciğer kanseri D) Akciğer kanseri
C) Melanom E) Meme kanseri
D) Hipernetroma
E) Hepatama

6. Ve na kava süperior sendromuna~ neden CEVAP ANAHTARI

olan akciğer kanseri hangisidir?
1. A 6.A
A) Küçük hücreli kansır
B) Büyük hücreli kanser 2. c 7. D
C) Adenokarsinom 3. A 8.A
D) Bronkoalveoler karsinam
E) Epidermoid kanser 4. D 9. E
5. B 10. B

7. Meninksleri en sık tutan tümör

aşağıdakilerden hangisidir?
A) Akciğer kanseri
B) Meme kanseri
C) Melanom
D) ALL
E) Primer santral sinir sistemi lenfarnası

8. Kalp tamponadına mıı.k neden olan tümör

hangisidir?
A) Akciğer kanseri
B) Meme kanseri
C) Melanom
D) ALL
ONKOLO)i E) Kolon kanseri