ANOMALITE KONGENITALE TE TRAKTIT RIPRODHUES

Anomalite Mülleriane- ndalimi i zhvillimit normal te duktuseve te Mullerit, mund te shkaktoje anomali te
ndryshme, si:
1. Agjenezite Mülleriane- organet genitale nuk zhvillohen. Nuk ka korpus uterin, nuk ka kolum dhe pjese te
siperme te vagines. Mendohet se mund te kete lidhje me nje defekt gjenetik. Shembulli me tipik eshte
sindromi Rokitanski-Kuster-Hauser. Kkt nga:
1. Amenorre paresore
2. Mungese e pjesshme ose e plote e vagines
3. Mungese e uterusit
4. Anomali renale ose skeletike (me rralle)
5. Shenja seksuale dytesore normale
6. Kariotip normal 46XX
2. Hipoplazite- organet zhvillohen pak ose mbeten rudimentare.
3. Atrezite- si rezultat i deshtimit te pjesshem ose te plote te kanalizimit te duktuseve, ndodhin bllokime ne
nivele te ndryshme te vagines, qe pengojne derdhjen e fluksit menstrual. Deshtimi i sinusit urogenital,
per te formuar pjesen e poshtme te vagines, mund te jete i plote ose te kete nje porcion te shkurter te
pjeses se poshtme te vagines, me nje obstruksion me trashesi te ndryshme te pjeses se mesme te saj.
4. Anomalite e duktuseve Mülleriane
1. Uterusi unikorn- rezultat i aterizise se njerit prej duktuseve paramezonefrike. Reni i se njejtes ane
shpesh mungon. Mund te jete me ose pa korn rudimentar. Kur korni rudimentar nuk ka kavititet
komunikues me pjesen tjeter te uterusit => nderlikime => duhet hequr me kirurgji.
2. Anomalite e fuzionit- me te shpeshtat. Disa variante:
1. Deshtim i plote ose i pjesshem i fuzionit => dyfishim i traktit genital => uterus didelf ose bikorn.
Uterusi didelf- 2 uteruse te vecanta plotesisht te ndara me 2 kolume, qe shpesh bashkohen ne
pjesen e jashtme. Vagina mund te jete ose jo me septum, i cili mund te jete asimetrik dhe i
mbyllur ne njeren gjysme => kriptomenorre, hematocolpos dhe hematometer te kesaj ane,
gjysma tjeter fnx nrm. Shpesh mungon dhe reni i anes defektoze
2. Fuzionim i pjesshem ne nivel te fundusit uterin => uterus bikorn ose arkuat. Pjesa e siperme e
uterusit e ndare, pjesa e poshtme dhe kolumi te fuzionuara plotesisht => 2 kavitete endometriale
te lidhura vetem ne 1 kolum dhe 1 vagine.
3. Deshtim i rezorbimit te septumit => uterus me septum ose subseptum
4. Deshtim i kanalizimit te vagines => mungese e vagines pse hymen i paperforuar.
Problemet klinike te anomalive genitale
1. Vagina dhe vulva
1. Mungesa e kanalizimit te vagines, nqs nuk dx ne femijeri => shenja klinike ne pubertet ose me vone
(kriptomenorre, dismenorre, amenorre paresore qe mund te vije edhe nga mungesa e uterusit).
2. Himeni i paperforuar => bombim i tij ne inspeksion.
3. Hematokolposi => fluks menstrual retrograd, me pasoje endometriozen.
4. Anomalite e vulves mund te dallohen ne femijeri ose ne pubertet (fillimi i stimulimit hormonal).
2. Uterusi- pak probleme deri ne fillimin e nje shtatzanie, pervec rasteve qe shoqerohen me bllokim te
fluksit menstrual. Ne shtatzani- rrezik per abort, lindje te parakohshme, vonese te rritjes fetale, paraqitje
distocike dhe inserime jonormale te placentes.
3. Ovari
1. Agenezi ovariale e plote (con ne shfaqjen e shenjave klinike te sindromit Turner me amenorre
paresore, shtat te shkurter dhe qafe te trashe)
2. Agenezi ovariale unilaterale
3. Anomali te ovareve (ovar aksesor)
4. Ovar ektopik (lumbar, iliak, inguinal)
5. Anomali te struktures ovariale (ovotestis- hemafrodizem)
Diagnoza- kryesisht ne pubertet, por edhe me vone.
1. Klinika- amenorre, dhimbjet pelvike ciklike mujore, bombim i humenit, rralle ne retensionin urinar.
Shpesh preket mase pelvike e dhimbshme. Inspeksion i introitusit ne obstruksion vaginal te poshtem.
2. EKO pelvike dhe renale
3. HSG- per keqformimet uterine.
4. Ne dx e veshtira- RM ose laparoskopi
Trajtimi- kirurgjikal. Pergatitja preoperatore duhet te perfshije: urografi iv, ekografi renale.
1. Himeni i paperforuar- incizion i gjere i tij ne diametrat diagonale qe te dallohet nje demtim i mundshem
i uretres. Mund te zgjerohet incizioni duke hequr pjese te teperta te hymenit. Hymeni suturohet ne forme
unaze. Post op- anestezi lokale me lidokaine per dhimbjet. Nese ka hemtokolpos nuk behet zgjerimi i
orificiumit vaginal sepse mund te shkkatoje piokolpos.

1
2. Agenezite e vagines
1. Jo kirurgjikale- perdoren dilatatoret per disa muaj ose vjet per te krijuar nje pseudovagine.
2. Kirurgjikale- behet ne kohen e fillimit te jetes aktive seksuale. Teknikat:
1. Operacioni Mc Indoe- qellimi: te realizoje nje neovagine. Krijohet nje hapesire e mjaftueshme
ndermjet vezikes dhe rektumit, vendoset nje proteze cilindrike sterile e prere ne gjatesine e
nevojshme te neovagines dhe futet ne dy kondome, duke lidhur skajin e hapur te tyre ose
mbluohet me nje shtrese lekure. Labiet minore suturohen rreth protezes. Me pas perdoret
dilatacioni i zgjatur deri ne fillimin e raporteve seksuale. Mbahet 6 jave dhe me pas futet nje
proteze silikoni cdo nate ne neovagine per 10-12 muaj.
2. Vulvovaginaplastika sipas Williams- sdm ne pacientet qe ska fnx vaginoplastika. Perdor lekuren
e labieve major per te krijuar nje xhep vaginal. Dilatacioni eshte i nevojshem vtm per 3-4 jave.
Vagina jo e ngjashme me natyrale, me aks posterior dhe horizontal me perineumin, por eshte
funksionale dhe tolerohet mire.
3. Keqformimet uterine
1. Uterusi didelf i paobstruktuar- pak paciente jane kandidate per bashkimin e dy uteruseve. Operacioni
i Strassman- bashkon kavitetet uterine ne fundus pa prekur kolumet => rupture uterine ne shtatzanine
pasardhese => nuk gjen perdorim.
2. Uterusi bikorn- eshte i diskutueshem trajtimi kirurgjikal. Operacioni sipas Strassman eshte teknika e
zgjedhur por nuk rekomandohet.
3. Uterusi me septum- kur kaviteti uterin eshte i vogel lind nevoja per kirurgji. Teknikat:
1. Teknika klasike transabdominale- Bret-Palmer, Strassman, Telinde-Johnes-Tompkin.
2. Teknika endoskopike- me e preferuar.
1. Histeroskopia- hiqet septumi npm histeroskopit.
2. Laparoskopia- ben ddx me uterusin bikorn dhe kontroll per perforacion.
Kujdesi post op- diskutime ne lidhje me
1. Vendosjen e nje DIU (pro- prandalon aderencat, kunder- rrit inflamacionin).
2. Terapine hormonale E-P me qellim per te ndihmuar epitelizimin
Rekomandohet ekz rreth 1 muaj post op, kontrolli i kavitetit uterin me histeroskopi, HSG ose eko trans-
vaginale. Grate qe kane bere uteroplastike me rruge endoskopike mund te bejne lindje vaginale, ndersa ato
qe kane bere operacion klasik- rekomand cezarian.

Obstruksioni i hymenit (hymen imperforatum)- ndodh gjate zhvillimit embrional. Problemet shfaqen ne
pubertet => amenore paresore dhe gjaku grumbullohet ne vagine (hematocolpos), ne uterus (hematometer)
dhe ndonjehere ne tubat e Fallopit (hematosalpings) => refluks te gjakut ne kavitetin abdominal =>
endometrioze dhe aderenca serioze.
Diagnoza: ekografi pelvike, HSG dhe RM abdominale dhe pelvike.
Ddx: aglutinimi i labieve
Trajtimi: kirurgjikal

PUBERTETI
Mosha mesatare e fillimit te pubertetit eshte midis 8-14 vjec. Shfaqja e zakoneve te para ndodh ne pak me
teper se 2 vjet nga shfaqja e shenjave te para pubertare (12.5-13 vjec). Arsyet me te shpeshta per tu
konsultuar me mjekun gjinekolog gjate pubertetit jane: shendeti seksual, shtatzania, shqetesime
gjinekologjike, crregullime te zhvillimit seksual.
Faktore qe ndikojne ne moshen e pubertetit.
1. Familiar: kjo te ben te mendosh per nje influence genetike;
2. Social-ekonomike: puberteti shfaqet me shpejt ne mjedise me te favorizuara;
3. Avancimi shekullor i pubertetit: mosha mesatare e shfaqjes te zakoneve te para eshte me e hershme se ne
shekullin e XIX.
4. Stili i jeteses- sportistet me heret
5. Sasia e indit adipoz ne trup- me te dobetat/anoreksia vonohen
6. Ushqyerja
7. Semundjet fizike, si diabeti, semundje inflamatore e zorreve, e vonojne
8. Aktiviteti fizik i tepert
9. Faktore endokrine- hiper/hipotiroidizmi, pamjaftueshmeria e GH, rritja e steroideve seksuale
Ecuria e zhvillimit te pubertetit
Puberteti eshte periudhe qe kkt nga rritje e shpejte trupore (13.5 cm), zhvillimi i gjoksit, i pilozitetit pubik
(adrenarka 2-3 vjet para menarkes) dhe menarka (11-16 vjec). Mosha kockore ndihmon ne diagnozen e
pubertetit. Faza e dyte eshte maturimi dhe aktivizimi i efektit feedback pozitiv te estrogjeneve. Keto ndodhin
njekohesisht me fazat e zhvillimit te pershkruara sipas Tanner.

2
Klasifikimi i zhvillimit pubertar sipas Tanner.
Piloziteti (pubarka)
• P1: mungesa e pilozitetit pubik.
• P2: piloziteti pubik fillestar (push).
• P3: pilozitet me dens qe kalon simfizen pubike.
• P4: pilozitet i tipit adult por qe nuk arrin kofshet.
• P5: pilozitet adult qe arrin kofshet.
Piloziteti axilar shfaqet ne mesin e pubertetit dhe zhvillohet ne rreth 2 vjet.
Zhvillimi mamar (telarka)
• S1: nje e dale e thjeshte e mameles (edema).
• S2: shfaqja e bules mamare (ngritja).
• S3: zgjerimi i aereoles ne te cilen konturet jane pak te dallueshme (shtrirja).
• S4: projektimi anterior i aereoles dhe mamelonit.
• S5: anatomi e tipit adult, areole e pigmentuar.
Zhvillimi mamar eshte ekskluzivisht nen kontrollin estrogjenik dhe ndodh ne 2-3 vjet.
Modifikimet e organeve genitale externe.
• G1: vulva vertikale.
• G2: fillimi i horizontalizimit te vulves.
• G3: zhvillimi i buzeve te medha dhe te vogla.
• G4-G5: vulve e tipit adult.
5 etapat pubertare.
1. Stadi prepubertar: rritja staturale eshte e izoluar pa asnje modifikim tjeter.
2. Shoqerimi i nje bulezimi mamar, qime mbi buzet e medha dhe nje fillim transformimi vulvar.
3. I korespondon nje zhvillimi mamar glandular, fillimit te pilozitetit, individualizimi i buzeve te medha
dhe te vogla.
4. Piloziteti eshte komplet, anatomia vulvare e tipit adult, del aereola.
5. Piloziteti pubik vershon lateralisht, anatomia mamare e tipit adult, shfaqen zakonet.
Organet genitale interne modifikohen
Puberteti shenon nje zhvillim preferencial te trupit uterin ne raport me istmusin dhe me columin (uterusi
prepuberal eshte 2.8 cm ndaj 0.8 cm te korpusit, korpusi me pak se kolumi).
Ovaret rriten ne volum 4 cm³ ndersa ovari prepubertar eshte me pak se 1 cm³.
Shoqerimi i nje fundusi uterin me te gjere se qafa e mitres dhe vol. ovarial superior me 1 cm ³ perkthehet si
stimulim ovarial.
Modifikimet morfologjike
Shoqerohen me nje rritje staturo-ponderale. Rritja staturale, maximale ne moshen 11 vjec, eshte ne ritmin e
5-7 cm ne vit. Zgjatja e anesive eshte me e paket se tek djali. Kjo periudhe e rritjes perfundon pas shenjave te
para pubertare. Fitimi ne gjatesi me vone do te jete minimal.
Evolucioni biologjik. Gonadostimulinat
Veprimi i pare eshte sekretimi pulsativ i LH-RH I cili provokon: -nje rritje te sekretimit te FSH: qe fillon
rreth moshes 11 vjec, dhe arrin nje plato rreth moshes 13 vjec. Kerkimi i kesaj rritje (te LH) eshte interesante
ne explorimin e puberteteve prekoks; prania e kesaj rritje na lejon me percaktuar origjinen hipotalamike te
crregullimit. Retrokontrolli shfaqet pas 2 vitesh.
pergjigja ndaj LH-RH varion ne funksion te zhvillimit pubertar: ajo eshte e tipit FSH predominant ne
periudhen prepubertare dhe ne fillim te pubertetit dhe behet LH predominante sa po instalohet puberteti.
prolaktina rritet progresivisht per te arritur shifrat e adultit rreth moshes 12 vjec.
Steroidet
Estroni dhe estradioli rriten shume: per te arritur ne 5 vite vlerat e adultes.
Progesteroni, fillon te shfaqet vetem kur duket trupi i verdhe funksional, por insuficienca luteale persiston
shpesh gjate: koncentrimet e tipit adult (10 ng/ml) gjinden vetem tek 1/3 e vajzave pas 5 vitesh me cikel
menstrual.
Androgjenet rriten ne menyre te barabarte. Duke u nisur nga 7 vjec, DHAS. dhe DHA. me origjine surenale
rriten dhe shihet nje konvertim periferik ne estron ne fillim te pubertetit. Sekretimi ovarial dhe surenalian i A.
rritet.
Ndryshimet psikologjike te pubertetit- rebelimi, shqetesimi per trupin dhe veten, rendesia thelbesore per
shoqerine, rritje e kapacitetit emocional dhe intelektual, eksperimentimi.

Puberteti prekoks
Shfaqja e karakteristikave seksuale sekondare para moshes 8 vjec tek nje vajze perkufizohet si pubertet
prekoks. Ky shoqerohet gjithmon me nje rritje te gonadotrofinave.

3
1. Puberteti prekoks i vertete- nivele te larta te gonadotropinave dhe pas stimulimit me GnRH, nivelet e LH
me te larta se te FSH. Per dx ndihmon ekografia pelvike dhe RM
2. Telarke e parakohshme- zhvillim i hershem i gjinjve ne mungese te shenjave te tjera te pubertetit.
Permasat luhaten dhe jane asimetrike. Dx vihet npm gjetjes se niveleve te rritura vetem te FSH bazale
ose pas stimulimit me GnRH. Nivelet e estradiolit te uleta. Ndonjehere shkak hipotiroidizmi autoimun.
3. Adrenarke e parakohshme- shfaqen shenjat e virilizmit ne mosha me te vogla sesa norma si pasoje e
rritjes se sekretimit te androgjeneve. Dx- nivele te uleta te gonadotropinave dhe nivele te rritura te
DHEAs dhe androstenedionit. Trajtimi me preparate bllokues te receptoreve te androgjeneve.
4. Hiperplazia adrenale kongenitale
5. Tumoret periferike- mund te jene sekretues te steroideve seksuale dhe te gonadotropinave.
6. Sindromi McCune-Albright
Etiologjia (sipas leksionit)
1. Shkaqet neurologjike: gliome te kiazmes, shpesh ne kuadrin e nje phacomatose (semundja
Recklinghausen), hamartome hipotalamike (pergjegjese per shenja mjaft te hershme, qe nga mosha 3
vjec), tumor te ventrikulit te 3, sekele inflamacioni (encefalite, meningite, araknoidite), hidrocefali. Testi
me LH-RH tregon shpesh nje pik te LH te larte.
2. Sindromi Mac Cune-Albright shoqeron nje displazi fibroze te kockave, lezione kutane (njolla te
pigmentuara te crregullta) dhe endokrinopati (ketu puberteti prekoks eshte nje element jo konstant) si
hipertiroidia dhe distrofia ovariale polikistike.
3. Hipotiroidia mund te jete e shoqeruar me nje galaktore nga hiperprolaktinemie «shkaktuar» nga TSH.
4. Format idiopatike: me te shpeshtat, vetem pasi te jete eliminuar nje shkak etiologjik pas nje bilanci
diagnostik: fusha vizive, fundus okuli, tomodensitometri cerebrale, testi me LH-RH.
Klinika
• Shenjat dalluese: modifikimi i gjinjve, shfaqje e pilozitetit ose menstruacioni. Keto shoqerohen me nje
pershpejtim brutal te rritjes staturale, qe do te shkonte me nje shtat te vogel tek adulti, dhe shpesh do te
shoqerohej me crregullime te komportimit.
• Ekzaminimi: modifikim te pilozitetit apo te gjinjve, nje vulve horizontale, buzet e vogla te zhvilluara dhe
te pigmentuara, nje zhvillim uterin i vleresuar me tushe rektale dhe i konfirmuar me ekografi.
• Dozimet hormonale: ritje te % se FSH, LH si dhe te estradiolit plazmatik.
• Radiografite e dores dhe te kycit: avancim ne maturimin kockor (shfaqja e sesamoideve).
Trajtimi- konsiston ne nderprerjen e zhvillimit te karaktereve seksuale sekondare dhe pengimin e saldimit te
kartilagove te konjugimit per te krijuar mundesine per nje rritje te metejshme normale. Antigonadotropet:
medroxyprogesterone, acetat i cyproteronit, jane efikas per te frenuar menstruacionet dhe zvogeluar
zhvillimin e karakteristikave seksuale sekondare, por veprimi i tyre mbi rritjen eshte i diskutuar. Agonistet e
LH-RH lejojne nje ngadalesim te rritjes oseoze, por disa forma jane «gonadotrofin-indipendent».

Pseudo-puberteti prekoks- nuk permban rritje te gonadotrofinave. Ai ka origjine gonadike primitive ose
surenaliene dhe mund te evoluoje sipas dy formave ne funksion te tipit te zhvillimit morfologjik.
Pseudo-puberteti prekoks i vertete izoseksual: Etiologjia.
1. Lezione ovariale; kiste folikular autonom, tumore ovariale: tumore te granulozes dhe te tekes,
gonadoblastome, tumor lipoid, teratome. Tusheja rektale vlereson volumin e tumorit, ekografia pelvike
lejon me vleresuar strukturen e tumorit. Dozimet hormonale tregojne nje rritje te estradiolit. Trajtimi
eshte kirurgjikal, i kompletuar eventualisht me nje kimioterapi ose nje radioterapi.
2. Lezione te surenales. Tumoret jane te rralle.
Zhvillimi behet ne drejtim femeror

Pseudo-puberteti prekoks heteroseksual ndodh shpesh ne kontekstin e sindromit virilizus nga hipersekretimi
i androgjeneve, me origjine ovariale apo surenaliane (tumor, hiperplazi kongenitale te surenaleve me zbulim
te vonshem).
Puberteti prekoks parcial i korrespondon zhvillimit te vetem nje karakteri seksual sekondar; ajo shtron
nevojen e nje survejimi per te verifikuar mungesen e patologjive organike shoqeruese.
1. Zhvillimi prematur i glandulave mamare: para 12 vjec nga nje rritje te numrit apo te sensibilitetit te
receptoreve te gjendres ndaj estrogjeneve. Regredimi spontan eshte i zakonshem. Ne kete rast behet fjale
per nje kunderindikacion absolut per te gjithe veprimet lokale.
2. Shfaqja prekokse e nje piloziteti pubik ose axilar eshte e lidhur me nje rritje te sensibilitetit te receptoreve
ndaj androgjeneve dhe mund te shoqerohet me nje shpejtim provizor te rritjes oseoze.
3. Metrorragjite jane te rralla por imponojne kerkimin e nje shkaku lokal: mbi te gjitha trupa te huaj
intravaginal, tumore vaginal, adenoze vaginale (pas expozimit ndaj dietilstilbestrolit gjate jetes
intrauterine).

4
Vonesat pubertare- mungesa e shenjave pubertare ne moshen 14-15 vjec. Ato jane shpesh te shoqeruara me
nje anomali te rritjes oseoze duke imponuar ne radhe te pare determinimin e moshes kockore. Kur mosha
kockore eshte me pak se 11 vjec, behet fjale per nje vonese te thjeshte. Ne se mosha kockore eshte mbi 12
vjec, behet fjale per impuberizem.
Etiologjia.
1. Prekjet gonadike. 40% e vonesave pubertare jane te lidhura me prekjet gonadike.
2. Sindromi Turner: shtat te shkurter, mungese totale te zhvillimit pubertar, dismorfi dhe ndonjehere
malformacione viscerale; Ekografia pelvike (ovare ne stadin e bandeletave); Kariotipi 45X0. Trajtimi-
dhenie e estrogjeneve me doze te vogel qe te filloje rritja e gjinjve, me pas trajtim mbajtes me
estroprogestative. Ndonjehere jepet GH.
3. Disgenezite e tjera: sindromi dismorfik me pak i theksuar apo mungon fare. Kariotipi: normal apo
paraqet mozaicizem. Rrisku per gonadobllastome mund te indikoje heqjen e gonadeve, ne rast formule
kromozomike qe permban XY, vetem apo ne mozaik.
4. Lezionet e tjera ovariale: jatrogjene pas kimioterapise apo radioterapise. FSH-LH i rritur shenon nje
shenje gonadike. Te tjera- mozaicizem I sindromit Turner, translokacion i krahut te gjate te kromozomit
X, anomali te kromozomit III.
5. Prekjet hipotalamo-hipofizare.
1. Nje tumor: kraniofaringiome, adenome e prolaktines (rralle), gliome, astrocytome.
2. Nje iradim i rregjonit hipotalamo-hipofizar.
3. Prekje kongenitale: ne kuadrin e sindromit De Morsier-Kallmann; deficit i izoluar i gonadotrofinave
e shoqeruar me anosmi, prapambetje mendore. Terapia zevendesuese me estrogjen.
4. Sekele te vuajtjes perinatale, element te nje sindromi polimalformativ.
5. Pompa LH-RH qe lejon nje administrim pulsativ te hormonit eshte interesante ne etiologjine
hipotalamo-hipofizare.
6. FSH-LH e ulur korespondon me nje prekje hipotalamo-hipofizare.
6. Anomalite kongenitale: mungesa kongenitale e vagines dhe uterusit (sindromi Rokitanski-Kuster-
Hauser), septumet transversale te vagines, himeni i paperforuar.
7. Vonesat pubertare te thjeshta (vonesa konstitucionale e rritjes dhe pubertetit) eshte shpesh e veshtire me
u dalluar nga prekjet hipotalamo-hipofizare. Testi me LH-RH nuk lejon gjithmon te dy tipet e
patologjise. Vonesa ne maturimin kockor e shoqeron shpesh. Ndonjehere: insuf. te hormonit te rritjes ose
insuf. Tiroidiene: patologji kronike (nefropati, malnutricion, kardiopati e rende): familiar. Ne nje vonese
te thjeshte eshte e nevojshme:
1. eleminimi i nje shkaku organik
2. survejim hormonal (estradiolemi dhe FSH-LH cdo tre muaj).
Kur kemi eleminuar nje shkak organik te voneses pubertare dhe kemi vendosur survejimin hormonal, trajtimi
do te duhet te jete i diferencuar deri ne moshen 18 vjec.
Trajtimi- survejim i thjeshte apo trajtim me estradiol 100 mg ne 24 ore per 3 muaj.

AMENOREA DHE OLIGOMENOREA

Menstruacionet e rregullta dhe spontane kerkojne: bosht endokrin HHO normal, endometer qe i pergjigjet
Stimulit hormonal dhe Rruge te lire te kalimit te gjakut menstrual. Amenorrea dhe oligomenorrea jane
simptoma te nje disfunksioni te boshtit HHO dhe per pasoje te procesit riprodhues.
Perkufizim
Amenorrea eshte mungesa e plote e menstruacioneve ose ndalimi i tyre per me shume se 6 muaj, e palidhur
me nje shkak fiziologjik (periudha premenarkale, shtatzania, laktacioni, postmenopauze
Klasifikimi
Amenorreja per qellime studimi ndahet si me poshte:
1. Amenorre paresore- mungesa e menstruacioneve deri ne moshen 17 vjec
2. Amenorre dytesore- mungesa e menstruacioneve mbi 6 muaj ne nje paciente qe ka pasur me pare nje
cikel te rregullt, ose mbi 12 muaj kur ka pasur me pare oligomenorre.
3. Oligomenorre- reduktim I frekuences se menstruacioneve ne intervalin 6 jave-6 muaj.
Fiziologjia e menarkes
Fiziologjia e menstruacionit
Jane trajtuar me lart
Crregullimet menstruale
1. Amenorrea- mungese menstruacioni
2. Oligomenorrea- menstruacion i rralle
3. Hipomenorre- menstruacion i paket
4. Polimenorre- i shpeshte
5. Menorragji- menstruacion i zgjatur dhe i shtuar

5
6. Dismenorre- menstruacion i dhimbshem
7. Metrorragji- hemorragji uterine ne mes te ciklit
8. Menometrorragji- hemorragji uterine qe fillon me menset dhe vazhdon pa nderprerje
Shkaqet e amenorrese
1. Shkaqet endokrine- hiperprolaktinemite, insuficienca ovariale, sindromi i ovarit polikistik.
2. Patologji uterine
1. Kongenitale- himen i paperforuar, mungese e uterusit apo vagines (sindromi Rokitanski-Kuster-
Hauser), septum transversal i vagines
2. Te fituara- infeksionet e endometrit (TBC), kyretazhet uterine => sineki (sindromi Asherman)
3. Semundje sistemike- hemofilia dhe crregullime te tjera te koagulimit, te gjitha semundjet qe shkaktojne
humbje te medha te peshes.
4. Pubertet i vonuar- me origjine familjare ose ushqimore
5. Anomali kromozomale- X0 turner, X0XY mozaicizem, XY (testikul feminizues)
Amenorrea paresore- perkufizimi me lart. Te perjashtohet me pare kriptomenorreja ne terren te nje himeni te
paperforuar ose septum transversal te vagines.
Shkaqet
1. Shkaqe endokrine
1. Demtime te qendrave kortikale dhe hipotalamusit- sindromi Kallman, demtime postencefalitike, etj
2. Demtimet e hipofizes- efekti shtypes i tumoreve jogonadotrope (prolaktinoma), sindromi Sheehan
3. Demtimi paresor ovarial- nga crregullimet kromozomale (sindromi Turner), nga insuficienca
premature ovariale
2. Shkaqe endometriale
1. Shkaqe anatomike- himeni i paperforuar, septumi transversal i vagines, agenezia e segmentit uterin
te poshtem, agenezia Mulleriane (sindromi Rokitanski-Kuster-Hauser)
2. Shkaku infeksioz- TBC i traktit genital, etj.
3. Shkaqe te tjera
1. Defektet e receptoreve endometriale
2. Deficiti i disa enzimave- 17 alfa hidroksilaza
3. Semundjet sistemike
1. Semundje kronike
1. Insuficienca hepatike kronike
2. Insuficienca renale kronike
2. Insuficienca renale akute
3. Humbjet domethenese te peshes te cdo etiologjie (anoreksia mendore)
Anamneza- personale dhe familjare. Zhvillimi i vonuar flet per demtim te qendrave kortikale. Martesat
brenda gjakut- crregullime te trasheguara. Historia familjare per menarke te vonuar- menarke e vonuar si
pasoje e faktoreve konstitucionale dhe familjare. Traumat e kokes ose encefalit- demtime qendrore.anamneza
per TBC pulmonar- TBC genital.
Ekzaminimi klinik- vlereson gjendjen e ushqyerjes, gjatesine, peshen, te dhena te semundjeve te tjera
sistemike, tiparet seksuale sekondare qe flasin per zhvillimin pubertal, gjendja e himenit.
Ne serum- vleresim I FSH, LH, prolaktine, estradiol.
Kariotipi i gjakut periferik
Karakteristikat klinike te disa patologjive qe shoqerohen me amenorre paresore
1. Sindromi Turner- shkaku me i zkn. Ovaret jane disgjenetike dhe paraqiten si gonade jonormale. Nivelet e
gonadotropinave mjaft te rritura, Kariotipi 45X, ne format mozaike 45X/46XX, 45X/46XY ose me
delecion te pjesshem te njerit krah te kromozomit X. Kkt klinike:
1. Shtat I shkurter, qafe e shkurter dhe e trashe
2. Limfedeme
3. Gjoks me thithat te vendosura larg njera tjetres
4. Skolioze
5. Metakarpe te holle dhe thonj te bute me dredha
6. Veshe te vendosur poshte
7. Vija e flokeve e ulet
8. Mikrognatia dhe hark I larte I palatumit
9. Veshe ne forme patkoi
10. Strabizem dhe ptoze
11. Nevuse te shumte.
2. Vonesa e rritjes trupore- menarke e vonuar ose pubertet i vonuar
3. Disfunksioni hipotalamo-hipofizar- demtime inflamatore, tumorale hipotalamo-hipofizare,
kraniofaringeoma, hidrocefalia.

6
 1. Sindromi Laurens Moon Biedl- crregullim recesiv autozomal. Obezitet, retinit pigmentoz, zhvillim I
vonet mendor, polidaktili, hipogonadizem.
2. Sindromi Prader Willi- hipotoni, zhvillim i vonet mendor, fytyre kkt, obezitet, hipogonadizem
3. Sindromi Kallman- autozomale dominanre. Hipopituitarizem, hipogonadizem, anosmi/hiposmi
4. Sindromi i testikulit feminizues- gjenetikisht meshkuj, fenotipikisht femra. Crregullim recesiv i
lidhjes se X, ku defekti kryesor eshte mosndjeshmeria e receptoreve androgjenike. Gonadet jane
testikuj funksionale, qe prodhojne testosteron dhe substance frenuese Mulleriane. Keto vajza nuk
kane tuba uterine dhe vagine te siperme. Kkt seksuale dytesore dhe organet genitale te jashtme kane
konfigurim femeror. Zhvillimi I gjinjve normal mese testosteroni kthehet ne estrogjen. Gonadet
mund te jene intraabdominale ose inguinale dhe rekomandohet te hiqen.
5. Agenezia Mulleriane- kkt seksuale sekondare normale dhe kariotip normal. Amenorreja vjen si
pasoje e mungeses kongenitale te traktit mullerian qe con ne mungese te uterusit, tubave uterine dhe
vagines. Funksioni ovarial eshte normal.
Trajtimi
1. Pubertet i vonuar- risigurim
2. Sindromi Turner- estrogjen dhe progesteron, ovocite ose embrion si donacion per konceptim
3. Agenezia Mulleriane- nena surrogate, ne disa raste me strukture uterine rudimentare- rikonstruksion i
uterusit
4. Sindromi i testikulit feminizues- gonadektomi + plastike te vagines
5. TBC genital- antituberkulare, shtatzani me FIVET kur jane demtuar tubat uterine
6. Amenorre hipotalamike (sindromi Kallman, etj)- estrogjen, progesteron, infuzion GnRH pulsatile ose
gonadotropinat

Amenorrea dytesore- perkufizohet si mungese e menseve me teper se 3 cikle ose 6 muaj te njepasnjeshem te
nje grua qe ka menstruar me pare.
Shkaqet
1. Te zakonshme
1. Shtatzania- me e zakonshmja
2. Amenorre hipotalamike
3. Alterimet androgjenike- sindomi i ovarit polikistik, hiperplazia adrenale kongenitale
4. Sindromi amenorre-galaktorre (hiperprolaktinemia) => hipotiroidizmi, hiperplazia ose neoplazia e
adenohipofizes.
2. Me pak te zakonshme
1. Insuficienca ovariale e parakohshme
2. Sindromi Asherman (sinekia e pjesshme ose e plote e mureve te uterusit), shkaktohet nga kyretazhi.
3. Sindromi Sheehan- nga hemorragjia pas lindjes => nekroze te hipofizes.
3. Te rralla
1. Diabeti
2. Hiper/hipo tiroidizmi
3. Sindromi Cushing ose semundja Addison
4. Cirroza hepatike
5. TBC => demtime te tubave dhe aderenca
6. Kequshqyerja
7. Rrezatimi/kimioterapia
8. kirurgjia
Vleresimi klinik- fillimisht shihet nese galaktorreja mungon apo eshte prezente.
1. Galaktorreja prezente
1. Prolaktina dhe TSH te rritura- hipotiroidizem
2. Prolaktina e rritur, TSH normal- hiperprolaktinemi
2. Galaktorreja mungon- behet prova me progesteron
1. Pozitive- anovulacion
2. Negative- prova me progesteron dhe estrogjen
1. Negative- patologji endometriale
2. Pozitive- uterus normal. Ne keto raste nese FSH, LH dhe estradioli dalin te ulur dhe prolaktina
normale- hipogonadizem hipogonadotrop.
Trajtimi- varet nga shkaku dhe nga fakti nese pacientja kerkon ristabilizimin e ciklit menstrual, trajtimin e
hirsutizmit apo shtatzani. Funksioni menstrual mund te rikthehet me terapi me estrogjen dhe progesteron.
Induktimi i ovulacionit mund te behet me Klomifen ose gonadotropina. Hipotiroidizmi me terapi
zevendesuese. Hiperprolaktinemia me agoniste te dopamines (bromokriptina dhe cabergolina) dhe nderpritet

7
kur gruaja do te mbetet shtatzane. Kur ka makroadenoma- kirurgji transsfenoidale. Kur ka anomali
anatomike- korigjim kirurgjikal. Sheehan- terapi hormonale zevendesuese.

ENDOMETRIOZA DHE ADENOMIOZA

Endometrioza eshte semundje qe kkt nga prania e indit endometrial (gjendrat endometriale dhe stroma) ne
zona ektopike, jashte kavitetit dhe mureve uterine.
Adenomioza eshte semundje qe kkt nga prania e indit endometrial (gjendrat endometriale dhe stroma) brenda
miometrit, me shume se 2.5 mm nga shtresa bazale.
Endometrioza
Vatrat endometriozike me shpesh gjenden brenda kavitetit pelvik: tek ovaret, ligament i gjere, cavum
Douglas dhe ligamentet uterosakrale. Me rralle larg organeve gjenitale, si mushkeri, lekure. Veshka, muskuj
apo sy. Ky ind i pergjigjet ndryshimeve ciklike hormonale, njesoj si indi endometrial uterin. Hemorragjia =>
reaksion inflamator lokal => formim i fibrozave dhe aderencave, ne disa raste implementime te thella ne
ovare duke dhene kiste cokollate.
Prevalenca- 10-25% te grave. Kryesisht 30-45 vjec, por edhe me heret. Rreziku lidhet me zgjatjen e ciklit
menstrual dhe diteve te menstruacioneve. Risk me te madh (2x me i larte)- grate me cikel me te shkurter se
27 dite dhe zgjatje menstruacionesh me shume se 7 dite.
Etiologjia- ende e panjohur. Ekzistojne 2 teori kryesore:
1. Teoria metastatike- implantimi i fragmenteve endometriale me rruge retrograde ne kavitetin pelvik. Gjate
menstruacioneve, gjaku qe permban edhe qeliza endometriale, mund te kaloje neper tubat e fallopit dhe
te hyje ne kavitetin pelvik, ku keto qeliza mund te implantohen, te invadojne dhe te rriten. Vatrat
endometriozike mund te perhapen ne plaget e laparotomive apo epiziotomive gjate kirurgjise ose lindjes.
Vatrat mund te perhapen edhe ne rruge hematogjene apo limfatike => vendosje ne distance te tyre
(pulmon, veshka, muskuj, lekure, etj). Jo te gjitha pacientet ku gjendet gjak menstrual ne kavitetin pelvik
zhvillojne endometrioze.
2. Teoria metaplazike e epitelit celomik- qelizat adulte kudo ne trup mund t’i nenshtrohen dediferencimit,
duke u kthyer ne origjinen e tyre primitive, ne membranat celomike embrionale, perpara se ato te
transformohen ne qeliza embrionale. Keto ndikohen nga stimulimi estrogjenik. Kjo metaplazi ndikohet
nga faktore hormonale, imunologjike, medikamente ose gjenetike.
Faktoret gjenetike dhe imunologjike- grate me antecedente familjare kane risk 7x me te larte per ta zhvilluar.
Ne motrat binjake monozigote, me e shpeshte se ne ato dizigote. Eshte gjetur nje renie e imunitetit qelizor te
indit endometrial, pa anomali te sistemit imun.
Fispatologjia- indi endometrioze varet nga cikli ovarial i prodhimit te hormoneve dhe proliferon e
menstruon; gjaku qe del ne kavitetin pelvik eshte shkak i simptomave dhe nderlikimeve. Prania e gjakut
mund te shkaktoje aderenca dhe inflamacion te pelvisit me dhimbje pelvike akute dhe kronike. Aderencat
mund te shkaktojne bllokim te tubave me pasoje infertilitet. Prania e gjakut shton numrin e makrofageve ne
likidin peritoneal, qe mund te sulmojne spermen dhe embrionet => infertilitet edhe kur tubat nuk jane te
prekur. Indi endometrial ektopik prodhon prostaglandina qe shkaktojne kontraksione uterine dhe
vazokonstriksion => shkak per dismenorre. Ne ovare mund te grumbullojne gjak => kistet cokollate. Keta
ptc mund te kene crregullime menstruale, si pasoje e inflamacionit pelvik qe frenon funksionin ovarial
normal. Shpesh kane cikle anovulatore ose prodhim te paket hormonal => crregullime te menstruacioneve.
Mjedisi peritoneal ka disa specifika: likid ne sasi te shtuar, permeabilitet mezotelial i alteruar, presion
hidrostatik i rritur, koncentrim i makrofageve ne likid, prania e prostaglandinave, metaboliteve te tyre dhe
citokina.
Simptomatologjia- 3 simptomat me te shpeshta:
1. Dismenorrea- zkn dytesore. Tipike sepse dhimbjet fillojne pak perpara se te filloje menstruacioni,
shtohen gjate ardhjes se fluksit, lehtesohet me pakesimin e fluksit.
2. Dispareunia- dhimbje te forta ne thellesi te vagines gjate raporteve seksuale. Shtimi gjate menseve eshte
tipik per endometriozen, por jo te gjitha e kane.
3. Dhimbja pelvike- simptomi me i rende akut ose kronik. Dhimbja kronike ul aftesine per pune, jete
sociale dhe seksuale. Lokalizimi ndryshon nga pelvisi i poshtem, ne perineum apo ne septumin rekto-
vaginal. Keto te fundit mund te japin tenezma.
Simptoma te tjera:
1. Infertiliteti- mjaft i shpeshte. Shkak behet demtimi i tubave dhe ovareve.
2. Crregullime te menstruacioneve- si rezultat i defekteve ne fazen folikulare ose luteale te ciklit menstrual.
2 forma: metrorragji te perseritura ose sapiomenorre.
Endometrioza jashte kavitetit pelvik- dhimbje ciklike, lokale ne zonat e organeve te prekura.
Ekzaminimi
Palpacion abdominal- si pasoje e aderimit te organeve apo endometriomes mund te konstatohet fortesi,
dhimbje, masa pelvike. Abdomen akut nese eshte i forte dhe me Blumberg pozitiv. Kerkohet laparotomi apo

8
laparoskopi urgjente. Shikohet levizshmeria dhe fleksioni i uterusit. Gjetja e uterusit ne pozicion te fuksuar
mbrapa- shenje e endometriozes nga aderencat.
Ekzaminim vaginal- abdomen i forte dhe masa pelvike uni dhe bilaterale. Shenja me kkt- masa te vogla
nodulare, te dhimbshme pergjate ligamentit utero-sakral.
Ovaret- te zmadhuara, te dhimbshme, te fiksuara.
Ne ekzaminim me spekulum- vatra te vogla endometrioze blu ne te zeze ne kolum ose vagine.
Diagnoza
Dx eshte e veshtire, prandaj per te vertetuar dx eshte vizualizimi laparoskopik i vatrave ose gjetje te
rastesishme te tyre ne laparotomi te kryer per nje patologji tjeter. Roli i laparoskopise:
1. Te realizoje pamjen direkte te lezioneve endometriozike
2. Te realizoje nje biopsi te vatrave
3. Te stadifikoje semundjen ne funksion te shtrirjes, tipit dhe vendit te lezioneve
4. Te vleresoje prezencen ose jo te aderencave
5. Trajtim kirurgjikal laparoskopik
Laparoskopia eshte mjeti diagnostikues me i mire. Ne endometrioze pelvike- vatra ngjyre kafe ne te zeze, te
shperndara ne peritoneum, tuba ose ovare. Ne rastin e endometriomes- kisti ne ngjyre te erret, gjaku qe
permban me koagula.
Ne ekzaminimin e gjakut- leukocitoze e lehte, ERS i rritur. Testi per diagnoze- markuesi tumoral Ca125, i
cili perdoret edhe per te kontrolluar rekurrencat e semundjes pas trajtimit medikamentoz ose kirurgjikal.
EKO- kistet ovariale, vleresohet permbajtja e tyre. Nese eshte hipoekogjenike, johomogjene- koagula gjaku.
Nese eshte likid i paster- kist folikular i thjeshte. Muret e endometriomes- te crregullta, te trasha
CT, MRI- imazhe me te mira.
Prania e vatrave te siperpermendura dhe/ose kistit cokollate, vendos dx per endometrioze.
Diagnoza diferenciale
1. Infeksionet pelvike- kronike
2. Aderenca- postoperative ose pas nje inflamacioni pelvik
3. Kist ovari- torsion ose hemorragji intrakistike
4. Hemoperitoneum- corpus lutem i rupturuar
5. Intestin i zmadhuar- divertikuliti, koliti ulceroz, etj
6. Intestin atrofik- morbus Crohn, obstruksion intestinal
Stadifikimi
Mbeshtetet ne thellesine e endometriozes peritoneale dhe ovariale, ne shkallen e aderences ne Douglas dhe
perreth tubave te Fallopit apo ovareve. Ky klasifikim stadifikon endometriozen ne: minimale te lehte, te
moderuar, te rende.
Trajtimi dhe prognoza
Trajtimi behet ne funksion te disa faktoreve kyc si:
1. Siguria per dx
2. Shkalla e rendeses se simptomatologjise
3. Shtrirja e semundjes
4. Deshira per riprodhim ne te ardhmen
5. Mosha e pacientes
6. Trajtimi i shqetesimeve gastro-intestinale dhe/ose urinare
Trajtimi mund te jete:
1. Medikamentoz
1. Zgjedhja e pare per trajtimin simptomatik- AIJS, kryesisht inhibitoret e prostaglandinave
2. Medikamente te tjera- frenuesit e ciklit menstrual- frenojne proliferimin dhe hemorragjine e
endometrit ektopik, ovari nuk prodhon me hormone => nivele te uleta te estrogjenit => atrofi te
endometrit normal dhe atij atrofik. Nese vatrat jane te vogla dhe siperfaqesore mund te regredojne
plotesisht. Ato te thella kerkojne kohe me te gjate trajtimi. Danazoli, KOK dhe analoget e GnRH- me
te perdorurat.
1. Pilulat kontraceptive orale te kombinuara (KOK)- frenon ovulacionin. Perbehen nga estrogjen
dhe progesteron qe frenojne prodhimin e FSH dhe LH, duke penguar ciklin menstrual => atrofi
te endometrit. Shoesh rekomandohen pilula pa nderprerje, pa javen e pushimit per 3-12 muaj.
2. Progestogjenet- imitojne veprimet e progesteronit duke imituar shtatzanine, frenon sekretimin e
FSH, LH nga hipofiza, frenon prodhim ovarial te hormoneve. Shembuj- Medroksiprogesteron
Acetati, Norefisteroni, Norgestreli, ne rruge orale ose im 6-9 muaj.
3. Danazoli- veti androgjenike te forta, aftesi anabolike. Interferon ne sekretimin e FSH dhe LH
duke frenuar dpd prodhimin e hormoneve ovariale. Jepet si tablete orale per te pakten 6 muaj.
Efektet anesore- nese mbetet shtatzane, femija femer mund te pesoje maskulinizim, prandaj
mjekimi fillohet qe ne diten e pare te ciklit.

9
 4. Gestrinoni- steroid sintetik me veti androgjenike dhe antigonadotropinike => atrofi endometri.
Jepet 2x ne jave per 6-9 muaj.
5. Analoget e hormoneve GnRH- induktojne nje situate hipoestrogjenike. Fillimisht shkakton
sekretim te FSH dhe LH dhe pas dite pas marrjes shkakton humbje te receptoreve te membranes
qelizore, destabilizim te receptoreve => hipofiza e paafte te pergjigjet ndaj stimujve te GnRH =>
nuk prodhohen me gonadotropina => hipoestrogjeni, qe arrihet pas 10 ditesh nga mjekimi. Efekt
i ngjashem me menopauzen. Ne mjekimet >6 muaj shoqerohet me dhenien e pilulave estro-
progestative (parandalim i uljes se densitetit kockor)
2. Kirurgjikal
1. Kirurgji konservative- shkaterron te gjitha vatrat endometriozike te dukshme me evaporizim me
lazer, diatermokoagulim ose heqje lezioni, kthen anatomine pelvike ne norme. Kur aderencat jane te
dendura ose permbajne formacione te medha- laparotomi. Mund te behet ablacion laparoskopik i
nervave uterosakrale- heqje e dhimbjes.
2. Kirurgji radikale- ne format e renda, kur nuk ka deshire per riprodhim dhe kur format e tjera te
trajtimit nuk kane dhene rezultat. Ka per qellim histerektomi totale me rruge abdominale te
shoqeruar me salpino-ooforektomi bilaterale. Nese jane ne moshe te re rekomandohet terapi
hormonale zevendesuese.
3. I kombinuar- ne rastet e endometriomave te medha, terapi medikamentoze para kirurgjise. Pas kirurgjise
per eleminimin e lezioneve te vogla qe mund te kene shpetuar. Rekomandohet trajtim mjekesor rreth 3
muaj para nderhyrjes, 3-6 muaj pas tij. Rekurrencat ne 30% te rasteve, mund te trajtohen me kirurgji ose
medikamente njesoj si me larte.
Adenomioza
Invazion beninj i glandulave dhe stromes endometriale ne miometrin uterin. Arrin ne me shume se 2.5 mm te
shtreses bazale. Shoqerohet me hiperplazi difuze te miometrit.
Dx- konfirmohet vetem me biopsi ose pasi uterusi hiqet kirurgjikalisht.
Me shpesh te femrat multipare dhe rreth te 40. Ne 15% te tyre shoqerohet me endometrioze.
Ankesat- menorragji, dismenorre dytesore, dispareuni, abdomen te distenduar.
Ne ekzaminim vaginal- uterus i zmadhuar dhe i bute.
Ddx- miomat.
EKO- uterus me vellim te madh, mure te trasha, ne menyre difuze.
Trajtimi- mjekimet hormonale nuk japin efekt, me perjashtim te KOK, NSAID. Ablacioni histeroskopik i
endometrit mund te perdoret ne rastet me hemorragji te perseritura. Kur simptomat nuk arrijne te
kontrollohen, mjekimi- histerektomi pa ovare. Hiq dhe ovaret nese ka prekje te tyre.

SEMUNDJA INFLAMATORE PELVIKE (SIP)

SIP- inflamacion i traktit te siperm genital (uterusi, ovaret, tubat e Fallopit, strukturat e tjera pelvike).
Crregullimet inflamatore te SIP perfshijne nje kombinim te endometritit, salpingitit, absscesit tubo-ovarial
dhe peritonitit pelvik. Zkn eshte bilateral, por mund te jete dhe unilateral.
Faktoret qe e bejne traktin genital me te prekshem nga infeksionet dhe mikroorganizmat:
1. Menstruacionet, abortet, lindjet (sepsisi pas lindjes- shkaku i 2 me i shpeshte i SIP)
1. Zgjerimi i kanalit cervikal dhe hapja e orificiumit intern
2. Prishja e epitelit mbrojtes te endometrit
3. Prishja e teresise se kavitetit uterin, pH vaginal behet alkalin
2. Manipulimet intrauterine (dilatacioni, kyretazhi, HSG, sonosalpingografia)
3. Shkolitja manuale e placentes
4. Inserimi i DIU pa kushte strikte asepsie
Faktoret e riskut: SST, mosha e re, duhanpirja, multipartneriteti, vaginitet dhe cervicitet
Mikroorganizmat shkaktare te SST:
1. Te zakonshem- Clamydia trachomatis, Neisseria gonorea
2. Te rastesishem- Gardnerella, mycoplasma hominis, bacili tuberkular, E. Coli.
3. Te rralle- H. Influenzae, streptokoku beta hemolitik, pneumokoku
Patogjeneza
Barrierat natyrale qe gjejne mikroorganizmat per te hyre nga vagina ne tuba jane:
1. Himeni intakt
2. Aciditeti i sekrecioneve genitale, qe pengon rritjen e flores bakteriale
3. Kanali i ngushte cervikal me mukus alkalin
4. Levizjet nga lart-poshte te cilieve te tubave uterine, te cilat pengojne ngjitjen e baktereve
Infeksioni perhapet me rruge:
1. Ashendente: ku mikroorganizmi ngjitet lart nga trakti i poshtem ne ate te siperm genital. Ne kete rast
manifestimi me i hershem eshte cerviciti (endometriti). Me pas zhvillohet salpingiti, masa tubo-ovariale.

10
2. Limfatike: duke dhene kuadrin e parametrit. Ky arrin tubin dhe fimbriet nga jashte duke dhene
ekzosalpingit.
3. Hematogjene
Anapat
SIP akute
Anapat
1. Ekzosalpingsi- pamja e jashtme e tubave:
1. Edematoze
2. Parete te kongjestionuara dhe hiperemike
3. Vaza te dilatuara ne siperfaqen seroze
4. Perreth tyre verehet eksudat seroz
5. Sekrecionet seropurulente flasin per salpingit
2. Endosalpingsi- pamja e brendshme e tubave:
1. Edeme dhe skuqje e membranes se mukozes
2. Zhdukje e cilieve tubare
3. Submukoza infiltrohet nga leukozitet, qelizat plazmatike
4. Eksudati I prodhuar nga inflamacioni derdhet ne lumenin tubar => ngushtim te lumenit => krijim te
aderencave => mbyllje te tubave
Ne fillim te inflamacionit fimbriet tubare mbeten te hapura, kjo lejon qe sekrecionet sero-purulente te zbresin
ne kavitetin peritoneal, kjo mund te zhvilloje abscesin pelvik. Ne fazat e mevonshme te inflamacionit
fimbriet tubare ngjiten me njera-tjetren:
• Ndodh grumbullimi i eksudatit brenda tubit
• Tubi fillon te distendohet, krijohet piosalpingiti
• Muret tubare trashen dhe krijohen aderenca midis tyre
• Kur inflamohet dhe ovari formohet masa tubo-ovariale, e cila shpesh ngjitet me sip posteriore te uterusit,
sigmes, pjese te zorres se holle.
• Ne stade te avancuara mund te zhvillohet peritonit i gjeneralizuar, i shoqeruar me ileus paralitik.
SIP kronike (masa tuboovariale)
Ndjek fazen akute te inflamacionit qe nuk eshte trajtuar sic duhet ose kemi te bejme me riakutizim te
patologjise, e cila mund te coje ne krijimin e masave tubo-ovariale qe mund te paraqiten si:
1. Hidrosalpingit- fimbriet Jane te mbyllura dhe likidi i paster I krijuar mblidhet ne pjesen ampulare te
tubit. Siperfaqja e jashtme eshte e lemuar. Muri eshte i holle dhe transparent.
2. Piosalpingit kronik- pus ne tuba => mure tubare te trasha dhe aderenca perreth. Zkn prek dhe kavitetin e
Douglas => aderenca
3. Masa tubo-ovariale- mund te kthehet ne absces
4. Salpingit kronik intersticial- muri i tubit i trashe dhe fibrotik, pa dilatim te tubit. Shpesh ka aderenca.
Ankesat: simptomat e endometrit asimptomatik (cerviciti) dhe me pas ato te salpingitit/ piosalpingitit/ mase
tubo-ovariale/ perihepatiti. Ne SIP akute mund te kemi:
1. Dhimbje abdominale akute ne pjesen e poshtme ose me siper kur ka peritonit
2. Temperature e larte
3. Nauze, te vjella
4. Dispareumi
5. Rritje te sekrecioneve vaginale
6. Crregullime menstruale si: menorragji, hemorragji postkoitale, hemorragji intermenstruale, metrorragji
7. Diarre
8. Infleksion urinar me shfaqen e miksioneve dhe dizurise
*Kujdes duhet te tregohet ne SIP atipike ose te heshtura (psh nga Klamidia), i cili mund te mbetet i patrajtuar
dhe te coje ne demtim te tubave dhe mbyllje te tyre
Ne SIP kronik: anamneze per infeksione pelvike te meparshme, gjendje e pergjithshme e alteruar, lodhje,
dhimbje e vazhdueshme ne pjesen e poshtme te abdomenit, qe rendohen me shume para dhe gjate
menstruacioneve, dhimbje mesi dhe dispareuni, sekrecione vaginale te shtuara, crregullime menstruale
(menorragjia, polimenorreja, dismenorreja kongjestive), infertiliteti, diarre.
Ekzaminimi fizik:
Ne rastet me temperature konstaton: takikardi, takipne, dehidrim, gjuhe te thate
Palpacioni abdominal evidenton: dhimbje, distendim, forcim
Ekzaminimi me spekulum tregon: rritje te sekrecioneve vaginale
Ekzaminimi vaginal bimanual ne SIP akut tregon:
1. Sekrecione te shumta
2. Levizja e kolumit shkakton dhimbje sepse peritoneumi eshte i inflamuar
3. Levizja e kolumit sjell levizje te uterusit dhe adnekseve

11
4. Fornikset vaginale jane te dhimbshme
5. Masa pelvike mund te preket e forte, e dhimbshme, zkn ne pjesen e perparme te uterusit ose ngjitur me te
6. Ne rast abscesi Douglas-i fluktuon, eshte i fryre dhe shume i dhimbshem ne prekje
Ne SIP kronik:
1. Uterusi ndodhet ne retroversion me levizshmeri te kufizuar dhe te dhimbshem
2. Sekrecione te shumta nga kolumi
3. Kolum i dhimbshem ne levizje
4. Adnekset dhe fornikset jane te tendosura dhe te dhimbshme
5. Si pasoje e aderencave eshte e veshtire te ndash uterusin nga adnekset
Ekzaminimi laboratorik
Gjaku: Hb normal, ERS i larte, PCR i larte, Leukocite te larta (me shume neutrofile ne formen akute dhe
limfocite ne kronike), testi per gonorrea dhe clamydia pozitiv
Ekz mikroskopik i sekrecioneve: prani leukocitesh, PMN
Kultura e sekrecioneve uretrale (per gonorre, klamidia)
Hemokultura: septicemi dhe peritonit
Ekz te tjera: Eko, CT, MRI, laparoskopi per gjetjen e mases apo abcesit tubo-ovarial
Diagnoza diferenciale: apendiciti akut, shtatzani ektopike, tumori ovarial i torsoniuar, kist ovarial i
rupturuar, abort septik, fibromiomat e degjeneruara
Trajtimi:
Antibiotiket me spekter te gjere veprimi jane pjesa kryesore e trajtimit te SIP. Vleresohen edhe partneret
seksuale.
Ne SIP akut: trajtimi bazohet ne shkallen e rendeses
1. Ne format e lehta: trajtim ambulator + AB
1. Per Chlamydian- cefoxitin + probenecid ose cefriakson/cefalosporine + doxacikline)
2. Per gonorrene- ofloxacin/ciprofloxacin + klindamicine/metronidazol ose tetracikline/eritromicine
2. Ne format e renda/te moderuara: trajtimi behet ne spital: indikacionet- dx e paqarte, dyshohet per absces
pelvik, klinike e rende, nuk ka permiresim me mjekim ambulator. Gruaja del nga spitali kur temp <38
per me shume se 24 ore, leukocite normale, bark i bute, uterusi dhe adnekset nuk jane me te dhimbshem.
Parimet e mjekimit per grate e hospitalizuara:
1. Pushim ne shtrat
2. Trajtim medikamentoz me likide iv per korrigjimin e hidratimit, analgjezik si antispazmotik, grupi AIJS,
AB
1. Regjimi A- cefoxitin/cefotetan + doxacikline
2. Regjimi B- Klindamycine + Gentamicine iv
3. AB iv jepen per te pakten 48 ore dhe pas permiresimit jepet doxycikline ose klindamicine orale per
10-14 dite
3. Nderhyrje minimale kirurgjikale kur eshte e nevojshme
4. Nderhyrje madhore kirurgjikale- shume te rralla
Trajtimi kirurgjikal:
1. Drenim i abcesit pelvik me kolpotomi ose kolpocenteze
2. Laparotomia behet per drenim te pusit peritoneal dhe per korrigjimin e obstruksionit intestinal, si dhe ne
rastet me kiste te rupturuara ose te torsionuara
3. Laparoskopia: rekomandohet kur madhesia e abcesit >10cm, nuk i pergjigjet mjekimit me AB per 42-72
ore, ka rupture te abcesit, ka pioperitoneum.
4. Aspirim te abcesit te drejtuar me ekografi ne rruge vaginale.
Ne SIP kronik: pervec mjekimit medikamentoz, nevijet dhe nderhyrja kirurgjikale, qe varet nga mosha,
pariteti, simptomat dhe patologjia pelvike.
• Ne grate e reja rekomandohet kirurgjia konservative si salpingektomia, ovarektomia.
• Kur demtimi eshte i madh, kur grate jane mulipare, kur jane te moshura- mund te behet histerektomi,
ovarektomi, salpingektomi bilaterale.
• Plastika tubare- kur ka forma te lehta te SIP, por tubat jane te mbyllur, i nenshtrohet laparoskopise per te
tentuar aderencialize ose hapjen e fimbrieve me laparoskop.
Komplikacionet:
1. Infertiliteti
2. Rrezik per shtatzani ektopike
3. Perhapje ne kavitetin abdominal duke dhene periapendicit apo perihepatit.
4. Sindromi Fitz-Hugh-Curtis- SIP i shoqeruar me perihepatit, mjekim me AB per 3 jave
5. Artrit reaktiv i fituar seksualisht vjen si pasoje e diseminimit te klamidies ne artikulacione
6. Sindromi Reiter- nga Klamidia
7. Artriti gonokoksik- nga gonokoku

12
Parandalimi:
1. Paresor: konsultime dhe keshilla mbi shendetin dhe stilin e jetes, edukimin shendetesor seksual, kryerje e
testeve per sreening
2. Dytesor: teste screening per Clamydia
3. Terciar: trajtimin e infeksioneve te traktit te siperm genital.

SST
Mekanizmat mbrojtes fiziologjike te traktit genital femeror:
1. Te vulves- mbyllja e introitusit nga mbivendosja e labieve dhe sekreti i glandulave apokrine (me pH acid,
me veti fungicide)
2. Te vagines- mbyllja nga muri anterior dhe posterior i saj, shtresezimi i pjekur i epitelit skuamoz, aciditeti
vaginal, flora vaginale (laktobacili)
3. Te kolumit- mukusi kolumnar qe mbyll orificiumin ekstern (bakterolitik)
4. Te uterusit- menstruacionet
Ndryshimet e efikasitetit te mekanizmave mbrojtese:
1. Mosha- gjate menopauzes vagina ka epitel te holle dhe vulnerabel sepse permbajtja me glikogjen dhe
laktobacile eshte e ulet, aciditeti i ulet. Endometri pak i zhvilluar ose atrofik, ska menstruacione.
2. Gjate menstruacioneve- mukusi cervikal mungon, aciditeti ulet
3. Gjate puerperiumit te grate ulen aftesite mbrojtese sepse:
1. Vendi nga shkeputet placenta nuk eshte i rigjeneruar
2. Rigjenerimi epitelial i kolumit dhe vagines behet me nderprerje
3. Mbetjet uterine degjenerohen dhe devitalizohen
4. Vulva, vagina dhe kolumi jane te hapura
5. Lohjet qe dalin kane pH alkalin
6. Degjenerimi i koagulave te gjakut dhe fragmenteve te deciduas => ambjent ideal per infeksione
7. Rezistenca e pacientes e ulur nga shtatzania (mund te kete anemi ose kequshqyerje)
Ne funksion te simptomave dhe shenjave klinike, per qellime studimi, SST ndahen ne disa grupe:
Ulcerat gjenitale
1. Herpesi gjenital- 2 tipe kryesore: HSV I dhe HSV II (kryesori). Invadojne qelizat, riprodhohen ne nr te
madh brenda tyre => carje te qelizes.
• Simptomi i pare <7 dite pas kontaktit seksual. Periudha e inkubacionit 3-6 dite. Lezionet shfaqen ne
clitoris, labie dhe vestibul, si vezikula te vogla te dhimbshme me baze eritematoze, por mund te shtrihen
dhe ne vagine dhe kolum. Vezikula => plage te vogla ulcerative te dhimbshme => kore. LN inguinale te
zmadhuar, te forte. Ne disa ptc urinim me dhimbje. 30% e ptc- temp, gjendje e keqe fizike, dhimbje
koke. Mund te jape rekurrenca me intervale kohe te crregullta, por me te buta se infeksioni paresor.
Simptomat zgjasin 7-10 dite.
• Herpesi gjate shtatzanise- nqs ndodh ne 3 mujorin e pare mund te coje ne abort. Nqs ndodh javet e fundit
mund te transmetohet te bebi => demtim te SNQ + rrezik i larte vdekshmerie, nese preket vulva dhe
vagina- lindje cesariane.
• Diagnoza- ekzaminim histologjik i sekrecioneve nga ulcerat => qeliza gjigande multinukleare me
trupeza kkt intranukleare.
• Trajtimi- keshillohen banjo me kripera => lehteson dhimbjen. Episodi i pare i herpesit- aciklovir per
7-10 dite derisa te shihet permiresim klinik. Ne rast rekurrence- terapi orale supresive. Informohet
partneri. Grate duhet te bejne cdo vit kulture cervikale. Rrezik- lezion prekanceroz.
2. Sifilizi- shkaktari- treponema pallidum. Shenjat klinike paraqiten ne 3 stade:
• Sifilizi paresor- carje e vogel e lekures qe merr kontrakt me Treponemen. Lezioni ngrihet mbi lekure,
ulcerohet dhe quhet Shanker (unik, i padhimbshem, rrethor, i forte, baze e skuqur, edeme perreth). Zkn
ne kolum. Cahet => baze e sheshte me shkelqim + sekrecione te konsiderueshme. 1 jave pas shankrit LN
te dukshme, te dhimbshme, te levizshme.
• Sifilizi dytesor- rash i lekures ekstragjenitale, zkn simetrik, ngjyre bakri, ne trung dhe ekstremitete, por
dhe ne fytyre. Mund te shoqerohet me temp, anemi, dhimbje koke dhe alopeci. Kondiloma lata ne vulva
dhe anus- pllaka te ngritura simetrike ne te dyja anet, mund te macerohen => eksudat gri.
• Sifilizi tretesor- endoarterit, qe shihet ne forme tumorale ne lekure, ne mukoza, kocka, organet viscerale.
Neurosifilizi perfshin: semundjen meningo-vaskulare, tabes dorsalis, paralizen e gjeneralizuar. Lezionet
kv- aneurizmi i aortes dhe arterieve te medha.
• Sifilizi ne shtatzani- nqs mbetet shtatzene menjehere pas infektimit fetusi mund te vdese. Kur nuk
trajtohet, bebi mund te linde me sifiliz kongenital.
• Ekzaminimet:
• Mikroskopia- dallohen treponemat te levizshme dhe te bardha, ne materialin e marre nga shankri

13
 • Serologjia (behet pozitive 4-10 jave pas infektimit)- testet jospecifike (RPR dhe VDRL) dhe specifike
(absorbimi fluoreshent i antitrupave dhe testi i hemoaglutinimit)
• Trajtimi- prokaine peniciline 1.2 mln UI im, per 10-12 dite ose benzatine peniciline G 2.4 mln UI im
doze unike. Per neurosifilizin 2.4 mln UI ne dite prokaine peniciline iv + probenecid 500 mg 4x1 per
10-12 dite. Kur jane te ndjeshem ndaj penicilines- doxicikline 100 mg cdo 12 ore per 14 dite ose
eritromicine 500 mg cdo 6 ore per 14 dite. Nqs infeksioni eshte marre para 1 viti ose me shume trajtimi
zgjat 21 dite per penicilinen dhe 28 dite per te tjerat.
3. Shankroidi- shkaktat Haemophilus Ducrey. Klinika- ulceracione te vogla, te shumta, te dhimbshme, te
rrethuara me nje zone hiperemike, te crregullta, me bazen e mbuluar me nje shtrese jeshile (kontagioze)
ne vulve dhe vagine. Limfadenopati regionale, e bute, fluktuante, qe shpesh supurohen. Ekzaminimi-
kultura e sekrecioneve dhe testi Ito, ku injektohet vaksine me H. Ducrey ne lekure dhe pas 24 oresh
shfaqet nje zone eritematoze 8mm. Trajtimi- kotrimoksazol + sulfametoksazol ose eritromicine per 7 dite
4. Limfogranuloma venerum- shkaktar chlamydia trachomatis e transmetuar seksualisht => semundje
inflamatore kronike. Lezioni i hershem gjenital- erupsion veziko-pustular => ulceracion i padhimbshem
=> shtrihet me gjere. LN inguinale zmadhohen, forcohen, te kuqe-blu, bilaterale. Me vone, simptoma
sistemike- dhimbje koke, temp, artralgji, frisone, dhimbje barku. Ulcerat zhduken => cikatrice ne ureter
apo rektum => striktura ose fistula rekto-vaginale. Ekz kryesor- testi i fiksimit te komplementit, testi i
Freit, testi i mikroimunofluoreshences + kultura e sekrecioneve nga uretra dhe ulcerat vaginale. Trajtimi-
tetracikline per os, nese demtohet uretra ose rektumi- kirurgji.
5. Granuloma inguinale- nga calymmatobacterium granulomatis. Semundje granulomatoze, ulcerative qe
zhvillohet ne vulve, perineum dhe regjionin inguinal. Fillon me papula diskrete, cahen dhe formojne
ulcera te dhimbshme, qe kronicizohen duke inflamuar LN regjionale (zmadhohen, skuqen, ulcerohen,
shnderrohen ne ind granuloz, eksudat kronik). Ekz- sekrecionet e ulcerave (trupezat e Donovanit brenda
leukociteve), biopsi (trupezat e Donovanit). Trajtimi- tetracikline orale dhe kirurgji me heqje te fibrozes
reziduale.
6. Infeksioni nga klamidia trachomatis- infekton qelizat epiteliale te traktit genital. Klinika- cervicit
(purulent). Ne kolum shpesh asimptomatik. Kur preket me tampon, epiteli mund te gjakose. Shpesh
infeksione uretrale te te 2 partneret me dizuri dhe urinim te shpeshte. Infeksion i rrugeve te poshtme
ngjitet => endometrit dhe/ose salpingit kronik, SIP => infertilitet. Ne shtatzeni- korioamnion, abort
spontan, lindje parakohe dhe IUGR. Gjate lindjes- oftalmit. Dx- kulture qelizore nga mukus endokolumi,
Serologji (antigjen specifik me ELISA, antikorpe me mikroimunofluoreshende), percaktimi i ADN
(PCR, LCR). Trajtimi- doxacikline ose ofloxacine, mundesi alternative tetracikline orale ose
klindamicine. Ne shtatzani eritromicine dhe azitromicine.
7. Gonorrea- kkt per moshat e reja. Invadon epitelin glandular cilindrik dhe kubik (kolumi, uretra, gjendrat
e Bartolinit dhe tubat e Fallopit.) Perhapet nepermjet membranes mukoze=> inflamacion=>absces te
gjendres se Bartolinit=>carje spontane ose kronicizim. Ne salpingit- edeme e stromes, aderim i plikave
tubare dhe pus ne lumenin e tubave. Infeksioni kronik sjell mbyllje te tubave=> infertilitet. Mund te
shfaqet piosalpingit, hidrosalpingit, masa tubo-ovariale, abscese pelvike ose peritonit. Gjysma
asimptomatik. Shpesht uretrit me urinim te shpeshte dhe siuri. Nderlikimet ne distance- SIP, perihepatiti,
septicemia.
• Gonorrea akute- ne Traktin e poshtem uretrit, cistit, Bartolinit, vaginit, vulvit, cervicit dhe ndonjehere
proktit. Ne Traktin e siperm saplingit( dhimbje e poshtme abdominale, dhimbje mesi, dismenorea dhe
temp.), piosalpingit, absces tubo-ovarial.
• Gonorrea kronike- ankesat kryesore jane dhimbje mesi, sekrecione te shtuara vaginale dhe cervikale,
Bartolinit, uretrik kronik dhe proktit+ temo subfebrile.
Diagnoza- kulture e sekrecioneve+ antibiograme, testi i fiksimit komplementar te gonokokut.
Trajtimi- prokaine peniciline 1 doze e vetme IM ose amoksiciline ose ampiciline PO ose IM doze e vetme.
Ptc alergjike nga penicilines i japim makrolide ose cefalosporina. SIP trajtohet ne spital me benzil peniciline
IM cdo 6 ore per 3 dite+ prokaine peniciline IM per 7 dite. Kirurgjia ne abseset e gjendres se Bartolinit ose
absese te tjera.
8. Mykoplazma gjenitale- shkakton uretrit tek burrat dhe SIP tek grate. Diagnoza me PCR. Trajtimi
tetracikline ose makrolide.
9. Ureaplasma urealitycum- gjendet shpesh ne vagine, por rralle ka klinike. Trajtimi makrolide.
Semundje te tjera virale
1. Kondilomat- kondiloma akuminata shkaktohet nga HPV. Infeksioni subklinik shume i shpeshte. Pamja e
kondilomave varet nga lokalizimi dhe tipi i virusit. Me shpesh anogjenital ose vulve. Klinikisht kruarje.
Kondilomat e kolumit me te rralla, por kane ndryshime ne ekz citologjik dhe kolposkopi te kolumit. Ne
shtatzani- profliferim i kondilomave, por pa prb obstetrikale dhe regredojne gjate puerperiumit.
Rekomandohet operacion cesarian. Trajtimet kimike dhe destruktive zhdukin lezionet, por virusi mbetet

14
 ne indet perreth per muaj-vite. Trajtimi i lezioneve behet me podofilotoksine, acid trikloacetik, metoda
destruktive (krioterapi, diatermi, lazer), krem imiquimod, rezolucioni ndodh pas trajtimit 4-16 jave.
2. Molusku kontagioz- origjine virale. Lezione (te vogla papulare me nje thellim ne maje) me shpesh ne
pubis dhe labiet major. Trajtimi- heqje e lezioneve me krioterapi dhe mjekimi i ketyre zonave me fenol.
Infeksionet vaginale
1. Vaginozat bakteriale => crregullim te flores vaginale duke zvd laktobacilin me mikroorganizma
anaerobe (Gardnerella vaginalis, Prevotela, Peptostreptokoku, Mykoplasma hominis, Mobiluncus) qe
prodhojne amina volatile si trimetilamin, putresin dhe kadaverin. Klinika: sekrecione te holla me ere te
rende, gri ose te bardha, inflamacion ose irritim i mukozave. Rreth 1/2 asimptomatike. Recidiva te
shpeshta. Dx: testi i thjeshte i skerecioneve vaginale (pamja, ngjyra, pH), konfirmohet npm testit te KCl.
Mikroskopia- grupe bakteriesh te vogla dhe qeliza epiteliale. Trajtimi: metronidazol oral 400 mg 2x ne
dite per 5 dite ose doze unike 2 gr. Ne shtatzani trajtim lokal me metronidazol ose klindamicine 300 mg
2x ne dite per 5 dite.
2. Trichomonas vaginalis (parazit anaerob)- ndonjehere asimptomatik per muaj ose vite. Klinika:
sekrecione vaginale te shtuara, mukopurulente, ngjyre jeshile ne te verdhe, te holla me ere te renda, pH
vagina > 5, djegie dhe inflamacion i vulves qe shkon deri ne perineum, eritema dhe pikezime
hemorragjike ne kolum dhe muret vaginale, dizuri dhe urinim i shpeshte, dhimbje mesi, abdominale dhe
dispareuni. Ne shtatzani => plasje parakohe te membranave. Diagnoza: mikroskopi e sekrecioneve
(trikomonas te levizshme dhe leukocite te shumte), kulture e serkecioneve. Trajtim: metronidazol 400
mg 3x ne dite per 7 dite ose doze unike orale 2 gr.
3. Kandidoza vulvovaginale- faktoret predispozues: shtatzania, kontraceptivet, antibiotiket, DM, anemia.
Klinika: prurit vulvar, sekrecione vaginale profuze, te bardha, te trasha, me te shprehura gjate nates,
dispareuni, dizuri. Ekz gjinekologjik: eriteme dhe edeme te labieve, gervishje te lekures nga krruarja,
petekie ne mukoze, ekz mikroskopik i sekrecioneve dhe kulture. Trajtimi: 1-7 dite ne varesi te klinike.
Antimykotiket lokale: klotrimazol, mikonazoli dhe orale: flukonazoli doze e vetme.
• Kandidoza kronike- disa paciente ankojne vazhdimisht per simptoma irrituese te vulves. Trajtimi
ketokonazol ose flukonazol derisa te qetesohen simptomat. Ndonjehere duhet profilaksi per 6 muaj.

FIBROMIOMAT E UTERUSIT
Jane tumore beninje qe e marrin origjinen nga miometri uterin. Perbehen jo vetem nga muskulatura e lemuar
por edhe nga elastine, kolagjen, dhe proteina ekstraqelizore.
Incidenca- 20% e grave te moshes riprodhuese, 3% simptomatike. Incidence me e larte te grate me ngjyre
dhe nuliparet.
Anapat:
• Nga ana makroskopike jane te rrumbullakta dhe me konsistence te forte, ne prerje te terthorte jane me
ngjyre te bardhe. Mund te jene te vetme ose te shumte ne numer, me vendosje te ndryshme anatomike dhe
me madhesi te ndryshme.
• Nga ana mikroskopike fibromiomat perbehen nga qeliza muskulore te lemuara te perziera me ind
konjuktival dhe ne qender ka shume pak vaza gjaku.
Klasifikimi:
1. Fibroma subseroze- vendosen mbi siperfaqen e uterusit dhe mbulohen me peritoneum. Mund te rriten ne
permasa mjaft te medha. Mund te jene me pedunkul, ndonjehere torsionohen. Mund te aderohen me
omentumin ose intestinin. Mund te vendosen ne ligamentin e gjere => spostim anash te uterusit ose
uretereve (origjina jo vetem uterusi, por edhe muskulatura e lemuar).
2. Fibroma intramurale/intersticiale- vendosen brenda murit uterin te ndara nga miometri normal nepernjet
indit konjuktival qe formon nje kapsul false (Rendesi kirurgjikale). Rreth fibromave ka sh vaskularizim,
ndersa brenda saj eshte i pakesuar. Fibromat e medha zmadhojne dhe deformojne kavitetin uterin.
3. Fibroma submukoze- projektohen brenda kavitetit uterin te mbuluara nga endometri dhe deformojne
kavitetin uterin. Fibroma mund te jete e pedunkuluar ose nje pjese e saj ne kavitet dhe pjesa tjeter ne
miometer. Fibroma te pedunkuluara qe prolabojne jashte kolumit (fibroma nascens)
4. Fibromat e kolumit- arrijne permasa shume te medha dhe mund te arrijne deri ne pelvis. Permasat e
medha shkaktojne spostim siper te uterusit.
5. Fibromiomat intrakavitare
Etiologjia- e panjohur. Mendohet se rrjedhin nga mutacion somatik i 1 linje qel. miometriale monoklonale.
Probabilisht kane nje predispoziocion gjenetik. Rritja e tyre varet nga faktore hormonal ovarial pasi nuk
shfaqen para menarkes dhe zvogelohen ose zhduken ne menopause. Disa studime kane gjetur rritje te
receptoreve te progesteronit, mac25 I ulur (frenues tumoral) dhe MCP1 (kemokin) e rritur. Gjithashtu jane
gjetur edhe sh mutacione genetike (translokacionet e kromozomeve 7,12,14 dhe delecionet e kromozomit 7).
Klinika: 50% e rasteve mund te jene asimptomatike. Simptomat:
1. Menorragjia (me e zkn), hemorragji gjate menstruacioneve => anemi.

15
2. Hemorragji intermenstruale vtm kur jane submukoze ose cervikale.
3. Dhimbje pelvike- kur fibroma submukoze tenton te dale nga qafa jane te ngjashme me dhimbjet e lindjes
4. Shenja te komprimimit te organeve perreth si urinim te shpeshte dhe retension urinar.
5. Fibromat mund te behen shkak per infertilitet kur deformojne kavitetin uterin.
Ekzaminim
• Ekz i pergjithshem- mund te vihet re anemi. Ne palpacion mund te vihet re mase me konsistence te forte
me kufi te percaktuar. Ne vizite gjinekologjike uterusi me i madh se norma me kufi te regullt ose te
crregullt, ne levizjen e mases uterusi dhe kolumi levizin bashke me ate
• Ne eko- zbulon masat pelvike, percakton konsistencen. Eko transvaginale eshte me e vlefshme per dx e
lezioneve te vogla dhe fibromiomave submukoze. Pervec uterusit shihen ovaret, likidi peritoneal, natyra e
konsistences se mases. Monitorohet ndryhsimi i permasave te fibromave gjate trajtimit konservativ.
• Mund te behen edhe RM, HSG, histeroskopi per evidentimin e fibromave submukoze.
• Laparoskopi per te bere edhe ddx te nje mase me pedunkul nga nje neoplazi si dhe merret biopsi.
DDx- shtatzani, vezike urinare e mbushur plot, patologji te ovarit, masa tubo-ovariale.
Nderlikimet
1. Degjenerimi hialin 5. Degjenerimi kistik
2. Degjenerimi miksomatoz 6. Degjenerimi dhjamor
3. Kalcifikimi 7. Rralle degjeneron ne sarkome
4. Degjenerimi karneoz
Trajtimi
1. Trajtimi prites: kur jane asimptomatike, masa < 12 jave shtatzanie dhe natyra e tyre konfirmohet qarte ne
eko. Behet cdo vit kontroll me ekz gjinekologjik dhe ekografi per permasat dhe ndjekje klinike per te
monitoruar fluksin mentrual dhe zgjatjen e tij.
2. Trajtimi kirurgjikal:
1. Histerektomia- eshte trajtimi perfundimtar por nuk kryhet nese grate duan te ruajne fnx riprodhues.
Mund te behet me rruge abdominale (metode e zgjedhur per fibromat e medha), vaginale (kur
permasat e tuerusit nuk jane teper te medha) ose laparoskopike.
2. Miomektomia- enukleimi i fibromave subseroze ose intramurale. Realizohet me rruge laparoskopike,
histeroskopike (submukoze) dhe abdomiale (kur jane te medha dhe te shumta)
• Metodat histeroskopike dhe laparaskopike kane avantazh diteqendrimin minimal ne spital dhe jane me
pak invazive se laparotomia.
3. Trajtimi medikamentoz: dy objektiva: te qetesoje simptomat dhe te reduktoje permasat e fibromes.
Perdoret edhe si terapi plotesuese para ose pas trajtimit kirurgjikal.
1. Estroprogestativet
2. Progestativet- te grate ne perimenopauze dhe me fibroma ku shkak per hemorragjine eshte me shume
anovulacioni sesa fibromioma.
3. Antiprogestativet (Mifepristone)- zovgelon volumin e fibromave.
4. Analoget e GnRH- reduktojne shume permasat e fibromave => qetesim te simptomave. Hemorragjia
frenohet shpejt, ndersa amenorea vjen pak me vone. Efekte anesore: simptoma te menopauzes etj.
Indikohet te grate te cilat kane fibroma te medha dhe duhet te ulet volumi i tyre para kirurgjise ose te
grate obeze ne perimenopauze apo te ato me aderenca te shumta pelvike.
5. Embolizmi i arteries uterine- kateteri kalohet permes arteries femorale dhe pasi futet ne arterien
uterine, injektohet nje substance embolizuese (zkn polivinil alkool). Nderlikimet: deshtimi,
hematomat, trombozat, demtimet e a femorale, infeksionet lokale etj.

KONTRACEPSIONI DHE STERILIZIMI

Metodat dhe menyrat kontraceptive
Metodat natyrale- abstinencë periodike ose ndërprerje të raporteve seksuale në periudhat fertile të ciklit. Për
të përcaktuar periudhen fertile, përdoren teste apo mënyra të ndryshme si metoda kalendar, metoda e
temperaturës bazale, metoda e ovulacionit, metoda simptotermale ose testi parashikues i ovulacionit. Këto
metoda këshillohen për gratë që kanë cikle të rregullta dhe bazohen në faktin që ovulacioni ndodh në ditën e
14. Duke patur parasysh që spermatozoidët mund të jetojnë për rreth tre ditë në aparatin gjenital femëror dhe
ovociti është i jetueshëm për 24 orë, atëherë një abstinencë periovulatore prej disa ditësh, mund të shmangë
një shtatzëni, në një masë të konsiderueshme. Deshtimi i metodës varet nga saktësia e përcaktimit të ditës së
ovulacionit. Meqë ovulacioni varet edhe nga stresi, emocionet, sëmundjet, përqindja e dështimit shkon deri
në 10-15%. Përparësitë janë që nuk përdoren medikamente, pra nuk ka asnjë efekt anësor.
Koitus interuptus- suksesi varet nga aftësia e mashkullit në njohjen e momentit te preejakulacionit dhe në
tërheqjen në kohe. Eshtë një metodë e lirë dhe nuk ka efekte anësore. Likidi preejakulacional përmban disa
spermatozoide, që mund të shkaktojnë një shtatzëni, apo një SST. Përqindja e dështimit- 10 deri në 30%.
Metodat barriere

16
1. Kondomi mashkullor- nuk ka kosto të lartë, gjendet lehtë, vendoset në momentin e ereksionit dhe
fenomenet alergjike janë të ralla. Përqindja e dështimit është 3-5% dhe varet nga përdorimi i saktë ose jo,
cilësia e kondomit dhe përdorimi në të njëjtën kohë e një spermatocidi.
2. Metodat barrierë femnërore- diafragma, kapa cervikale, kondomi vaginal, ose sfungjeri. Keto metoda
perveç efektit kontraceptiv, shoqërohen edhe me një reduktim të ndjeshëm të patologjive cervikale.
Kondomi eshte i ngjashem me ate mashkull dhe perodret vtm 1 here. Diafragma dhe sfungjeri nuk duhet
të hiqen deri 6 orë mbas kontaktit, por nuk duhet të lihen brenda vaginës më shumë se 24 orë, per të
evituar sindromin e shokut toksik. Kapa cervikale mund të lihet në vaginë për 24 deri në 48 orë.
Metoda e amenorese se laktacionit- përdoret gjatë puerperiumit dhe lidhet me amenorenë e paslindjes, të
shkaktuar nga nivelet e larta të prolaktines që frenojnë ovulacionin. Kjo metodë konsiderohet e efekteshme
per 6 muajt e para pas lindjes. Në rast se fëmijes i shtohet ushqim shtesë, duhet të përdoret një tjetër mënyrë
kontracepsioni.
Kontraceptivet hormonale- klasifikohen ne disa grupe
1. KOK- Pilulat kontraceptive orale te kombinuara monofazike dhe sekuenciale (bifazike/ trifazike)
1. Komponenti estrogjenik- etinil estradiol ose mestranol ne dozat me te ulta efektive.
2. Komponenti progestativ- desogestrel, gestodene, norgestinate, acetat ciproterone (ky ka dhe efekte
antiandrogjenike => perdoret ne PCOS).
• Rritja e EP qarkulluese => frenim te prodhimit te FSH/LH (feedback negativ) => frenim te ovulacionit.
Perqindja e deshimit 0.1-0.5%. Nuk mbron nga SST.
• Komponenti progestativ => atrofi te endometrit dhe trash mukusin cervikal => kushte te papershtatshme
per shtatzani.
• Duhet te merren rregullisht, cdo dite per 21 dite.
Nderveprimi midis medikamenteve: kujdes kombinimin me antikonvulsantet, rifampicines, grisofluvinen,
antibiotiket me spekter te gjere veprimi.
Kunderindikacionet: semundjet kardio vaskulare (tromboza, SIZ, HTP, hiperkoagulim, hemorragji cerebrale,
HTA i rende), semundje hepatike (kolestaza intrahepatike gjate shtatzanise dhe hepatoma), shtatzania,
tumoret estrogjenovartese si Ca i gjirit, DM + komplikacione, mosha mbi 35 vjec dhe kur pi me shume se 20
cigare ne dite, nderhyrjet kirurgjikale madhore qe detyrojne imobilizimin.
Efektet anesore madhore: IAM, stroke, tromboembolia venoze.
Efekte anesore te tjera: nauze, dhimbje koke, forcim te gjinjve, shtim ne peshe, mentruacione te crregullta
dhe depresion. Bifazet dhe trifaziket kane me pak efekte anesore.
KOK dhe kanceri:
• Kanceri i gjirit- cdo histori familjare per Ca gjiri => KI. Perdorimi i tyre rrit 1,24 here rrezikun.
• Tumoret te heparit dhe sistemit hepatobiliar- hasen me shpesh te perdorueset.
• Ca i ovareve dhe endometrit- mbrojtje 40-60% kur i perdor te pakten 3 muaj deri 1 vit
Perfitimet: pakesojne fluksin menstrual => ulje te incidences se anemive, pakesojne dhimbjet menstruale dhe
ovulacionit, trashin mukusin cervikal => ulje te infeksioneve pelvike, mbrojne ndaj semundjeve beninje te
gjirit, ndihmojne trajtimin e cikleve te crregullta, hemorragjite uterine funksionale, aknet dhe hirsutizmit dhe
endometriozen.
2. Pilulat vtm me progesteron- japin atrofi ne endometer dhe ndryshime ne mukusin cervikal. Perqindja e
deshtimit eshte me e madhe se me KOK por ato nuk frenojne laktacionin dhe japin ndryshime
metabolike minimale. Këshillohen me tepër tek nënat në laktacion, tek gratë me histori për tromboza
venoze, tek ato të cilat nuk durojnë efektet anësore të pílulave të kombinuara dhe tek gratë diabetike.
Duhet te merren ne orar te perpikte, me tolerance vtm 4 ore. Mund te perdoren edhe per te pakesuar
hemorragjine menstruale, ulin rrezikun per SIP dhe per Ca te ovarit dhe endometrit. Efektet anesore:
amenorrea ose crreg menstruale, kiste funksionale te ovare.
3. Injeksionet depo (progestativet injektabel)- 2 forma: Depo medroxyprogesteron acetati (DMPA ose Depo
Provera im cdo 12 jave) dhe Enantat i norethisteronit (NET-EN, im cdo 8 jave). Perqindje e ulet deshtimi
(0.3-0.5%). Ndalojne ovulacionit, trashin mukusin cervikal, e bejne Endometrin te papershtatshem per
implantim. Mbtojne ndaj Ca endometri dhe ovarial, por kane rrezik per Ca gjiri. Efekte anesore- gjate
muajve te pare hemorragji e crregullt ne forme spotting, e ndjekur nga nje periudhe amenorreje, qe
ndonjehere vazhdon mbi 3 muaj dhe fertiliteti nganjehere kthehet pas me shume se 1 viti. Te tjera- shtim
ne peshe, forcim i gjinjve, reduktim i densitetit kockor.
4. Implantet- mundesi deshtimi 0.05-0.1%, qe rritet te grate obeze. Efektet anesore- si me lart + infektim i
vendit ku eshte implantuar.
1. Norplanti- 6 stike qe permbajne Levonorgestrel te kristalizuar, inserohen sc me anestezi lokale ne
pjesen e siperme te krahut. Mekanizmi njesoj si injeksioni i progesteronit. Veprimi zgjat 5-6 vjet.
2. Norplanti 2- ka 2 stika, mbron 3 vjet. Permban 3ketodesogestrel.
5. Dispozitivet intrauterine homronale- material bakri. Vepron duke shkaktuar inflamacion lokal te
endometrit => sasi likidi intrauterin dhe tubar => ulje te jetueshmerise se ovocitit dhe spermatozoideve

17
 dhe pengim te implementimin. Mbahet ne kavitetin uterin per 3-5 vjet. Zkn te grate qe kane disa femije
dhe kane mbaruar procesin e riprodhimit. Vendoset gjate diteve te fundit te menstruacioneve. Efektet
anesore- menstruacione ne sasi te shtuar dhe me dhimbje, rrezik i shtuar per infeksione pelvike deri ne
infertilitet tubar, risk per shtatzani ekstrauterine, missed abort, infeksione genitale te renda, lindje
parakohe, ekspulsim i DIU nga uterusi, perforacion i uterusit, rrit riskun per salpingite te grate qe kane
infeksione nga gonorrea ose klamidia. Tip i ri- Mirena (e imprenjuar me Levonorgestrel, qe i shton
efektet kontraceptive). Teknike me e veshtire inserimi, permasa me te medha. Perdoret per 5 vjet, ul
fluksin e menstruacioneve, deri ne spotting, amenorre.
Kontracepsioni i urgjences
1. Estrogjeni oral ne doza te larta- nuk perdoret
2. Metoda Yuzpe- etinil estrogjen brenda 72 oresh pas kontaktit te pambrojtur, 4 tableta te nje kontraceptivi
nrm, perseritet pas 12 oresh. Mbron ne 75-85% te rasteve
3. Doza te larta progesteroni- Levonorgestreli brenda 72 oresh, perseritet pas 12 oresh. Mbron 75-85%
4. Inserimi i DIU- brenda 72 oreve te para. Mbrojtje 80-90%
5. Antiprogestiniket (Mifepristoni - RU 486)- doze 600 mg, e nderpret menjehere ciklin. Mund te perdoret
edhe 7 dite pas kontaktit
Perspektivat e se ardhmes:
1. Preparatet e kombinuara E-P injektabel mujote (Cyclofem dhe Mesigyna)
2. Unazat vaginale prej vinyli ose silastike
3. Vaksina kontraceptive- ne faze studimore
Sterilizimi- metode kontraceptive invazive dhe e parikthyeshme.
1. Sterilizimi femeror- metode kirurgjikale qe konsiston ne bllokimin e tubave te Fallopit. Kryhet me
laparoskop ose minilaparotomi. Ne disa raste mund te behet tubektomia (me bisturi, diatermi bipolare
ose lazer). Lidhen me sutura jo te absorbueshme ose vendoset unaze silikoni ose klip. Teknika te tjera:
vendosja e nje spiraleje sintetike ne secilin ostium tubar => obturon tubin. Nderlikime- infeksion i plages
operatore, demtime vasakulare ose vezikale, emboli gazoze, dhimbje postop, crregullime menstruale,
shtatzani ektopike, probleme psikologjike ose psikosociale.
2. Sterilizimi mashkullor- vazektomia (vaza deferente rezekohet ne te dy anet).

MENOPAUZA DHE TERAPIA ZEVENDESUESE

Me termin Menopauze do te kuptojme periudhen pas 1 viti ndalimi te menstruacioneve. Eshte nje etape
fiziologjike qe fillon mesatarisht rreth moshes 51.5 vjeç. Eshte periudha e tranzicionit te gruas nga jeta
riprodhuese ne ate jo riprodhuese dhe shenon fundin e jetes menstruale. Shoqerohet shpesh, por jo gjithmone
me nje simptomatologji klinike qe perkufizohet si “Sindromi Klimakterik”. Eshte nje proces natyral i
plakjes, kur ovaret prodhojne nivele me te ulta estrogjenesh dhe progesteroni dhe nuk ka me mundesi per nje
shtatzeni natyrale. Shoqerohet shpesh me probleme te rrezikshme per shendetin dhe prek seriozisht kualitetin
e jetes se gruas ne kete periudhe te jetes. Menopauza zakonisht mendohet si problem i uterusit pasi
shoqerohet me nderprerjen e menstruacioneve, por ne fakt eshte nje problem i nderprerjes se fnx ovarial.
Hyrja ne menopauze lidhet me numrin e follikulave ne ovare te cilat ulen ne menyre progresive, gjate gjithe
jetes, por me shume pas moshes 35 vjec (ulen nen nje nivel kritik ne menopauze). Reduktohet volumi ovarial
dhe ulet gradualisht niveli i estrogeneve dhe inhibines.

• Tranzicioni menopauzal- periudhe tranzitore qe fillon me luhatje te gjatesise se ciklit menstrual tek nje
grua me nivele te rritura te FSH, uljen e nivelit te hormoneve riprodhuese deri ne nderprerjen e
menstruacioneve. Tranzicioni zgjat disa vjet (mesatarisht 4-7 vjet).
• Periudha e perimenopauzes (klimaksi)- fillon me tranzicionin menopauzal dhe perfundon 1 vit pas
menstruacioneve te fundit. Pakesohet mjaft numuri i follikulave. Ulet Inhibina B, e cila pergatit rekrutimin
e follikulave. Ulet Inhibina A, e cila pergatit perzgjedhjen e follikulit me te madh. Fillon te rritet FSH
(>20mUI/ml) dhe te ulet E2 (<20 pg/ml), por shpesh mund te gjejme FSH dhe E2 ne vlera normale dhe
gruaja ka shenjat klinike te insuficences estrogjenike. Ulet niveli plazmatik i hormonit antimulerian
(AMH). Nivelet e testosteronit bien, por jo ne te njejten % si E2 dhe P => cekuiliber te raportit E/P =>
hirsutizem dhe renie te flokeve.
• Menopauza- testi i Progesteronit (10 dite): nese menstruacionet nuk vijne pas nje trajtimi 3-mujor me
Prog. per 10 dite ne muaj – konfirmohet menopauza. Gruaja konsiderohet ne menopauze kur ka 1 vit
nderprerje te menstruacioneve. FSH eshte mjaft i rritur (> 20). E2 eshte mjaft i ulur (< 20). LH eshte i
rritur (x 3). Progesteroni mungon. Androgjenet jane te rritura (ASD, Pregnenoloni). DHEAS dhe SHBG
jane te ulet. Ovaret vazhdojne te sekretojne steroide. Steroidet kryesore jane ASD dhe T si dhe pak E2.
ASD konvertohet ne indin adipoz subkutan ne Estron, qe eshte dhe estrogjeni i menopauzes. Sa me e
shendoshe te jete gruaja, aq me i madh eshte ky konvertim.
• Postmenopauza e hershme- 5 vitet e para qe nga menstruacionet e fundit.

18
• Postmenopauza e vonshme- me shume se 5 vjet qe nga menstruacionet e fundit.

- Menopauza e parakohshme- nderprerje e menstruacioneve perpara 40 vjec nga shkaqe gjenetike, procese
autoimune, kimioterapi ose radioterapi. Pasojet jane osteoporoza dhe semundjet e zemres.
- Menopauza kirurgjikale
Simptomat:
1. Afatshkurter
1. Mense te crregullta te tipit te menometrorrhagjise, te kombinuara me spaniomenorrhe. Ato rrallohen,
mund te jene te gjata, te shkurtra ose te lehta deri sa nderpriten plotesisht.
2. Simptoma vazomotore- afshe te nxehta, djersitje, takikardi dhe palpitacione
3. Simptoma psikologjike- probleme me kujtesen, luhatje te humorit, insomnia, ankth, ulje e libidos,
nervozizem, veshtiresi ne perqendrim
2. Afatmesem
1. Ndyshime urogenitale
1. Atrofia e traktit genital: Shoqerohet me hollim te mukozes se vulves, vagines, columit dhe
humbje te elasticitetit te traktit genital. Epiteli vaginal humbet glikogjenin, ndersa muskujt
humbasin tonusin dhe tkurrjen => me e prekshme nga infeksionet dhe ulceracionet. Shoqerohet
me prurit, djegje, tharje, dispareuni, ulje te libidos nga renia e testosteronit dhe rritje te
mundesise per infeksione genitale.
2. Atrofia e traktit urinar: Meatusi uretral behet me i afert me vaginen => infeksione urinare te
shpeshta. Humbja e estrogjenit => dobesim te indit lidhor dhe suportit muskulor te uterusit,
vezikes urinare dhe rektumit => prolaps uterin, rektocele, cistocele => inkontinence urinare dhe
urinim te shpeshte.
2. Ndryshime te lekures- estrogjenet kane nje efekt te rendesishem ne kolagjenin. Rreth 30% e
kolagjenit te lekures humbet ne 5 vitet e para te menopauzes e me pas 2% ne vit. Kjo shpjegon
lidhjen midis trashesise se lekures, humbjes se mases kockore dhe osteoporozes. Atrofi e gjinjve,
humbje e elasticitetit te lekures dhe rudhje e saj, hollim dhe tharje e lekures, prurit, djegje, çpime, etj.
3. Afatgjate
1. Zemra - HTA, SKV. Rritet rrisku i SKV rreth 3 here me shume se para menopauzes. Menopauza
precoxe shton riskun per infarkt. SKV hasen 3 here me shume ne grate se ne burrat. Profili lipidik
ndryshon- rritje e nivelit te kolesterolit, ulje e HDL, rritje e LDL => ndryshim te raportit HDL/LDL.
2. Kockat- osteopeni dhe osteoporoze, dhimbje mesi dhe kockash. Humbja e mases kockore me fillimin
e menopauzes eshte rreth 2,5% ne vit, nga 0,13 qe eshte ne premenopauze. Risku per fraktura
(kryesisht shtylla kurrizore, kycet, legeni) ne nje grua >65 vjec eshte 40%. Receptoret estrogjenike
jane prezente ne osteoblaste, osteoklaste dhe osteocite. Keshtu renia e estrogjeneve nxit apoptozen e
osteoklasteve. Faktoret qe percaktojne humbjen e mases kockore- trashegimia gjenetike, aktiviteti
fizik, dieta.
3. Truri- depresion dhe ankth, lodhje dhe irritim, humbje te memorjes dhe probleme me koncentrimin,
crregullime te gjumit, sepse estrogjenet kane efekt ne numrin dhe diferencimin e neuroneve,
formimin e synapseve, mbrojne nga apoptoza, veti antioksiduese dhe antiinflamatore, shtojne fluksin
cerebral, etj.
4. Efekte te tjera- semundja Alzaimer, degjenerimi makular ne sy, humbja e dhembeve, etj.

Menaxhimi
Ndryshimet e stilit te jeteses- normalizimi i peshes, nderhyrje ne diete, ushtrime fizike, ndalim duhani, te
kontrolloje HTA dhe diabet, te kontrolloje konsumin e alkoolit dhe nivelin e lipideve.
THZ- ka si qellim kryesor te permiresoje kualitetin e jetes te gruas ne menopauze. Lloji i terapise, dozat dhe
kohezgjazja e mjekimt jane individuale dhe bazohen ne profilin shendetsor te gruas. Duhet perdorur doza me
e ulet e efektshme, ne funksion te nevojave individuale te pacientes. Duhet marre gjithmone ne konsiderate
nje efekt perfitim/risk per cdo paciente, ne funksion te historise se semundjeve te kaluara, profilit shendetsor,
moshes dhe stilit te jetes. Rekomandohet te fillohet ne fazen perimenopauzale.
Llojet e estrogjeneve: estradiol, estratiol Valerat, estrogjenet e konjuguar.
Llojet e progesteroneve: 17 alfa hidroksi progesteroni, 19 nortestosteroni
Tiboloni- steroid sintetik me efekte te dobeta estrogjenike, progestogjenike, androgjenike.
Llojet e terapise:
• TZE- te grate postmenopauze qe nuk e kane uterusin.
• THZ sekuenciale- progesteronet shtohen per se paku 10-14 dite te ciklit.
• THZ e panderprere- jepen progesteron dhe estrogjen cdo dite.

19
Rruget e dhenies se THZ- tabletat orale (E ose E-P), patch-et (E ose EP), implantet transkutane (E), kremi
estrogjenik transvaginal.
Perfitimet e THZ- qetesim te simptomave vazomotore, permiresim te atrofise uro-genitale, permiresim te
atrofise se lekures, parandalim dhe trajtim te osteoporozes, permiresim te humorit, ulje e riskut per ca
kolorektal, ul humbjet e dhembeve, ul degjenerimet makulare, vonon fillimin e alzaimer, veprim te
favorshem ne SKV.
Marrja e crregullt e THZ jep: hemoragji vaginale. Behet ekografi pelvike per vleresim. Kerkohet kampion
endometrial per biopsi, por kjo mund te jete e veshtire sepse kolumni shpesh eshte i ngushtuar ne
postmenopauze dhe prandaj behet histeroskopia ose kyretazh i kavitetit uterin.
Efektet anesore: rendese e gjinjve, mund te kete shtim ne peshe, hemorragji vaginale, estrogjeni faktor
prokarcigjenogjenik => rritet risku per kancer te gjirit dhe endometriumit
Kunderindikacionet absolute per marrjen e THZ:
1. Shtatzani
2. Aksidente trombo-embolike venoze ne evolucion
3. Aksidente trombotike arteriale ne evolucion
4. Cancer i gjirit dhe uterusit
5. Hemorragji genitale te pa diagnostikuara
6. Patologji hepatike severe
7. Prezence e nje neoplazie estrogjeno-vartese
Pervec THZ shpesh perdoren dhe phytoestrogenet, antidepresantet, hypotensoret, edukimi dhe psikoterapia.
Per afshet- antihipertensive, clonidine. Per tharjet- lubrifikant lokal. Per osteoporozen- bifosfonate, vit D, Ca.
Per SKV- statinat. Raloxifen- modulator selektiv i receptoreve te estrogjenet.

INFERTILITETI
Infertilitet eshte paaftesi per te konceptuar nje shtatzani pas nje vit marredhenie seksuale te rregullta te
pambrojtura. 2 grupe: primar (nuk ka ndodhur asnje shtatzani) dhe sekondar (ka pasur shtatzani te
meparshme. Ndodh ne 15-20% te cifteve.
Fekonfabiliteti- perqindja e shansit qe ka nje grua per te konceptuar ne nje cikel (18-20%).
Hipofertiliteti- ulja e fekondabilitetit nga nje anomali minore e burrit, gruas ose ciftit.
Shkaqet e infertilitetit:
1. Faktoret femerore
1. Faktori tubar- infeksionet ascendente nga kolumi (Chlamydia gonorrea) => SIP => demtim te
qelizave epiteliale cilindrike me cilie dhe formim te aderencave perituboovariale => pengim te
kapjes dhe transportit te ovociteve. Shkaqe te tjera te aderencave: peritonit, endometrioze, kirurgji
pelvike.
2. Disfunksioni ovarial (20%)- mosfunksionim i mekanizmit ovulator te rregullt. Ndikim te madh ka
mosha e riprodhimit, pas 35 vjec fillon pakesohet, pas 40 vjec reduktim i ndjeshem.
3. Shkaqe te tjera- patologji cervikale.
2. Faktori mashkullor (40%)- ka pasur rritje per arsye te ndotjes ambjentale nga pesticide, rrezatim
radioaktiv, etj. Demtimi vjen nga pirja e duhanit, alkoolit, kimikatet, rrezatimet, temp e larte ne nivel
skrotal. Llojet:
1. Azospermia ekskretore- mungese kongenitale te dc deferens, okluzion te tij per shkak te SST.
Spermatogjeneze normale. Testikuj, hormone, parametra, zhvillim trupor normal, por sperma nuk
lejohet te dale jashte gjate ejakulacionit. FSH ne norme.
2. Azospermia sekretore- insuficienca testikulare. Testikuj te vegjel dhe te bute. Mungese e
spermatogjenezes. FSH e rritur.
3. Hipogonadizmi hipogonadotrofik- spermatogjeneze e varfer. Vlera te uleta ose te pakapshme te FSH
dhe LH.
4. Varikocela- i diskutueshem
3. Faktore te pashpjegueshem- idiopatike.
4. Faktore te tjere- disfunksioni seksual, crregullime imunologjike dhe anatomike, semundje kronike.
Arsyet e rritjes se infertilitetit nga pikepamja demografike: mosha e vone e shtatzanise se pare, SST dhe SIP,
shtimi i faktoreve mashkullore.
Vleresimi i ciftit infertil- mosha e secilit partner, gjendja shendetesore, kohezgjatja e bashkejeteses, shtatzani
te meparshme (lindje, aborte, ektopike), shpeshtesia e raporteve, veshtiresi gjate aktit. Nga gruaja merret nje
anamneze e hollesishme menstruale (simptomat premenstruale dhe menstruale), infeksione pelvike te
meparshme, kontraceptivet, kirurgjite pelvike. Ne te njejten forme merren dhe te mashkulli. Ekzaminim
genital te mashkulli: vleresim i testeve, prezenca e vas deference, varikocele, herne.
Ekzaminimi i ciftit infertil

20
1. Analiza e spermes- nuk duhet te ejakuloje 3 dite para testit. Mblidhet sperma ne nje gote sterile. Cohet
per analize brenda 1 ore. Kkt e spermes normale: lengezon brenda nje ore, pH 7-8, mbi 20 mln
spermatozoide, mbi 50% te levizshem, mbi 14% me forme normale.
2. Vleresimi i ovulacionit- nje ovulacion normal kkt nga: menstruacione te rregullta, diskomfort dhe fryrje
ne fund te barkut ne mes te ciklit, rendim/forcim i gjinjve, dismenorre e lehte. Metodat e vleresimit:
1. Temp bazale trupore- faza luteale kkt nga rritje temp 0.2-0.4 grade C (>37 grade C). Kurbe termike
bifazike
2. Testi postkoital- bejne raport seksual ne darke ne diten e ovulacionit dhe mengjesin tjeter i behet
gruas nje ekzaminim vaginal, merret mukus nga kolumi. Vleresohet: nderveprimi mukus-
spermatozoide, kualiteti i mukusit, filanca (>8 cm), transparenca, viskoziteti, nr i spermatozoideve te
levizshme ne mukus. Pozitiv nese ka >10 spermatozoide te levizshem per fushe, negativ nese mukusi
eshte viskoz, purulent dhe < spermatozoide per fushe, te palevizshem.
3. Monitorimi i LH- testohet ne urinen e mengjesit. LH e rritur- ovulacioni eshte afer.
4. Progesteroni serik ne mes te fazes luteale- gjetja e progesteronit te rritur 7-9 pas ovulacionit
konfirmon kete te fundit.
5. Monitorimi ekografik (folikulometria)- konfirmohet prania e folikulit dominant
6. Biopsia endometriale
3. Vleresimi i rezerves ovariale- dozim I FSH dhe E2 ne diten e 3 te ciklit. Nese jane normale- rezerve
ovariale e mire. Nese FSH > 10 mUI/ml dhe E2 < 75pg/ml- rezerve e ulet. Monitorohet edhe me
ekografi: nese nr i folikulave antrale < 6- rezerve e ulet.
4. Ekzaminimi i uterusit dhe tubave te fallopit
1. HSG- tubat e bllokuar nuk lejojne kalimin e kontrastit ne peritoneum. Defektet e mbushjes zbulojne
lezionet intrauterine. Kryhet perpara ovulacionit. Infeksioni pelvik eshte kunderindikacion absolut.
Nderlikimet- dhimbje dhe salpingit akut.
2. Laparoskopia- gold standard per vleresimin tubar dhe peritoneal. Lejon vizualizimin e gjithe
anatomise pelvike dhe peritoneale femerore, duke vleresuar pranine e aderencave peritubare ose
periovariale, endometriozen, ovaret dhe strukturen e jashtme te uterusit. Kryhet pasi eshte
perjashtuar faktori mashkullor i infertilitetit. Injektohet blu-metilen npm kolumit, kalimi i lire deri ne
fimbrie konfirmon kalueshmerine. Avantazh- mund te perdoret edhe per trajtim. Disavantazh-
metode invazive qe kerkon anestezi gjenerale.
3. Histeroskopia- per tx dhe dx (septumet, sinekite, polipet endometriale, miomat submukoze)
4. Sonohisteroskopia- injektohet sol kontrasti nga kolumi, ndiqet kalimi i tij ne uterus dhe tubat e
fallopit me ekografi. Lejon dhe vleresimin e polipeve, sinekive dhe miomave.
Trajtimi
Induktimi i ovulacionit- ne ptc me cikle anovulatore dhe infertilitet te pashpjegueshem. Perdoret:
1. Citrati i klomifenit (antiestrogjenik)=> frenim hipotalamik=> rritje te FSH hipofizare=>ovulacion.
Merret per 5 dite rresht nga dita 2 deri ne 6 te ciklit. Efektet anesore: afshet e nxehta, ndryshimet e
sjelljes, shtatzani multiple, kistet ovarile dhe rrall turullime te shikimit.
2. Gonadotropinat injektabel- kur nuk funksionon CC, administrohen ne rruge parenterale, permbajne
FSH=> angazhon folikujt ovarial per ovulacion. Efektet anesore: shtatzani multiple dhe Sindroma e
hiperstimulimit ovarial (zmadhim I vellimit te dy ovareve, ascit, hemokoncentrim, hiperkoagulabilitet,
efuzion pleural dhe perikardial deri ne vdekje/ trajtohet me efuzione, antikoagulant, stimulim te diurezes
dhe monitorim). Jepen ne gjysmen e pare te ciklit menstrual.
Trajtimi i faktorit tubar- zakonisht fertilizim invitro por ne disa raste riparim kirurgjikal, i cili mund te behet
me laparotomi dhe laparoskopi. Patologjite tubare distale trajtohen me salpingostomi distale, ndersa
obstruksionet proksimale me kanalizim tubar, histeroskopi ose radiologji.
Teknikat e riprodhimit mjekesor te asistuar
1. Inseminimi intrauterin (IIU)- injektim i nje volumi te vogel spermatozoidesh te perqendruar ne kavitetin
uterin diten e ovulacionit. Ovulacioni stimulohet me CC, gonadotropina ose te dyja. Sperma pergatitet
duke pezgjedhur spermen me aktive. Perdoret per infertilitetin e pashpjegueshem, disfunksionin ovarial
dhe infertilitetin e lehte mashkullor. 11% sukses per cikel.
2. Fertilizimi in vitro (FIV-ET)- bashkim I gametave realizohet jashte trupit dhe transferohen ne uterus ne
fazen e blastocistit (dita 5-6). Vecanerisht i nevojshem ne infertilitetin tubar, sepse anashkalon tubat e
Fallopit. 35% sukses.
3. Injektimi Intracitoplazmik i spermatozoideve (ICSI)- kryesisht per infertilitetin mashkullor. % e lindjeve
te ngjashme me FIV-ET.

HEMORRAGJITE E CRREGULLTA UTERINE

Hemorragjite uterine disfunksionale- nuk lidhen me shkak organik
Cikli menstrual normal- eshte shpjeguar me lart

21
Cikli menstrual patologjik (polimenorese, metroragjise, menorragjise, olgimenore, menometrorragji)

Hemorragjite vaginale te vajzat para pubertetit

Shkaqet:
1. Fizologjike- stimulimi nga estrogjenet amtare
2. Vulvitet me prurit te theksuar
3. Prolapsi uretral
4. Trupat e huaj ne vagine
5. Traumat
6. Puberteti prekoks
7. Rhabdomiosarkoma
Diagnoza- nen 10 vjec- ekz per trupa te huaj, vaginit, demtim te organeve genitale. Sekrecione me ere te
rende => trupa te huaj dhe patologji malinje. Ekz behet nen anestezi te pergjithshme dhe perdoret endoskopi.
Eko abdominale per masat ovariale

Hemorragjite uterine te pubertetit

Shkaqet:
1. Hemorragjite uterine disfunskionale- ne vitet e para te pubertetit jane me te shpeshta zkn si pasoje e
cikleve ovariale anovulatore. Kjo ndodh sepse nuk eshte maturuar feedbacku pozitiv per LH.
2. Shkaqet organike
1. Crreg. e kogaulimit te gjakut- purpura trombocitopenike, leucemite, semundja e Von Willebrand,
trombocitopenite. Kerkohen koha e hemorragjise dhe koagulimit, trombocitet, indeksi i
protrombines, fibrinogjeni dhe faktoret e tjr te koagulimit.
2. Patologjite e tiroides- hipo dhe hipertiroidizmi ndikojne ne cilesine e pjekjes se folikulit. Me i
shpeshte eshte hipotiroidizmi subklinik. Ekz- TSH, T3, T4.
3. Patologjike hepatike- cirroza hepatike dhe hepatitet e renda. Ulet metabolizimi i estrogjeneve ne
hepar => rritet % plazmatik i estrogjeneve => hemorragji.
4. IRK => hiperprolaktinemi dhe hiperestrogjenemi => amenore dhe menometrorragji
5. Anomalite uterine- uterus bikorn, tumoret funskionale ovariale dhe TBC gjenital
6. Shtatzania
Diagnoza
1. Anamneze
2. Ekzamnimi i pergjithshem- perjashto crregullimet hormonale si obeziteti dhe hirsutizmi
3. Ekzamnimi pelvik- masat adneksiale ovariale
4. Ekz laboratorike- gjaku (Hb, trombocite, provat e koagulimit dhe hemorragjise)
5. Test shtatzanie
6. Eko abdominale- masa ovariale, anomali uterusi dhe PCOS
Trajtimi- varet nga rendesia e shenjave.
1. Hemorragji e pakte- hekur suplementar dhe observim nga afer
2. Hemorragji e konsiderueshme- kontraceptive orale me doze te vogel ose progesteron ciklik per te
parandaluar hiperplazine e shprehur te endometrit.
3. Hemorragji akute dhe e rende- kur nuk kane shkak crreg e koagulimit jepet estrogjen me doza te larta.
Nderhyrjet kirurgjikale (dilatacioni dhe kyretazhi) behen vtm kur eshte e dmd heqja mekanike e
endometrit hiperplazik dhe per dx e TBC endometrial.

Hemorragjite e crregullta uterine ne moshen riprodhuese

Nderthurje e shkaqeve organike me ato disfunksionale.
Hemorragjite uterine disfunksionale jane pasoje e anovulacionit, insuficiences luteale, persistences se trupit
te verdhe, hiperplazi uterine apo atrofi endometriale. Per te vendosur dx e hemorragjive disfunksionale duhet
te perjashtohen: shtatzenite, fibromiomat uterine, polipet endometriale, endometriozat, SIP; PCOS dhe
obeziteti, neoplazite (karcinoma e kolumit dhe endometrit, hipo/hipertiroidizmi, kontraceptivet.
Pikat e diagnostikimit:
1. Anamneza dhe perjashtim i shtatzanise
2. Ekzaminime hematologjike + teste koaguluese
3. EKO abdominale ose transvaginale
4. Material i marre nga endometri, per te dx hiperplazine apo karcinomen
5. Histeroskopia dhe biopsia
Situatat e hemorragjive uterine ne kete moshe
1. Kistet folikulinike- krijohen kur nuk ka rupture te folikulit, nuk ka ovulacion dhe formim te trupit te
verdhe. FSH => folikuli vazhdon te rritet => prodhim te shtuar te estrogjenit => rritje te endometrit pa

22
 kaluar ne fazen sekretore sepse progesteroni nuk rritet => hemorragji uterine, ne 2 menyra: me sasi te
shtuar per shume dite pas nje amenorreje te zgjatur, spotting ne sasi te paket por per nje kohe te gjate.
EKO- kist ovarial me likid te paster ne permasa jo te medha.
2. Anovulacioni aksidental- te grate me stres (sportistet). Shfaqet si hemorragji e zkn menstruale qe zgjat
jashte kufijve nrm ose metrorragji pas nje periudhe disa mujore amenorreje.
3. Persistenca e trupit te verdhe- kkt menometrorragji. Shkakton dhimbje ne fund te barkut dhe mase te
palpueshme. Kurba termike eshte monofazike me temp >37 grade edhe ne ditet e menstruacioneve.
Progesteroni shume i larte, mase adneksiale ne vagine. Ne EKO kavitet uterin i zbrazet, endometer
shume i holle, mase adneksiale.
4. Hemorragjite disfunksionale te ovulacionit- hemorragji minimale ne mes te ciklit. Lidhet me renien e E2
pas ruptures se folikulit dhe para formimit te trupit te verdhe. Zkn eshte minimal dhe nuk kerkon mjekim
por kur eshte e rendesishme mund te jepen kontraceptive.
5. Hemorragjite disfunksionale qe i paraprijne menstruacioneve- hemorragji me ngjyre te erret ne sasi te
pakte, qe shfaqen nga dita 24-28 e ciklit. Lidhet me nje trup te verdhe qe e ka veprimin e tij te shkurter
ose eshte jo i pershtatshem. Trajtimi- progesteron nga dita 16-25 per 3 cikle rradhaz.
6. Hemorragjite uterine disfunksionale me intervale te shkurtra (polimenorea)- kane vellim normal, shfaqen
cdo 18-21 dite pas fillimit te menstruacioneve. Kurba e temp tregon faze folikulare te shkurter, faze
luteale nrm. Mund te jepen estrogjene nga dita 3-10 te ciklit => zgjatje te ciklit. Nese kurba e temp
Tregon mungese te ovulacionit mund te:
1. Te nxitet ovulacioni nese deshiron femije
2. Te japim KOK
3. Te japim vetem progestative per te rregulluar ciklin nga dita 10-25.
7. Vonesa e maturimit endometrial- 2-3 dite para menstruacioneve, endometri eshte hipertrofik dhe
josekretor. Kurba termike flet per trup te verdhe jeteshkurter ose disekuiliber folikulo-luteinik. Dozimet
hormonale flasin per insuficience progesteroni, estrogjenike ose trup te verdhe jo cilesor.
8. Maturimi i crregullt endometrial- ekzistenca e zonave me gjendra sekretore dhe gjendrave ne stad
proliferativ ne fazen premenstruale.
9. Hemorragjite uterine pas pilulave- pasoje e turbullimeve trofike te endometrit nen veprimin hormonal.
Atrofia endometriale post pilulave => hemorragji te paket me ngjyre te erret ne mes te ciklit (spotting)
shoqeruar me oligomenorre.
1. KOK => asinkronizim ne maturimin endometrial => deskuamim te crregullt => hemorragji qe
vazhdon deri ne ciklin tjeter
2. Estroprogestativet monofazike => asinkronizim dhe atrofi endometriale => hemorragji
intermenstruale
3. Estroprogestativet me doze te ulet dhe pilulat vetem me progesteron => atrofi endometriale
4. Piluat sekuenciale dhe te normodozuara => hiperplazi endometriale => hemorragji 3 ditet e fundit te
ciklit.
5. Depo provera- periudha te gjata amenorreje + metrorragji e zgjatur disa javore
Trajtimi
1. Medikamentoz- nese jane perjashtuar shkaqet organike
2. Paciente me menorragji rebele ndaj mjekimit dhe qe skane ne plan te bejne femije- histerektomi

Hemorragjite e crregullta ne grate ne perimenopauze

Fizpatologjia- crregullimi ovulator shoqerohet me disekuiliber endokrin midis E dhe P. Baza:
1. Plakja folikulare dhe rezistenca e folikulit ndaj gonadotropinave hipofizare- fillon dhe shkurtohet ne
menyre progresive faza folikulare, estradiolemia preovulatore eshte me e larte se te moshat <35 vjec =>
maturim folikular te shpejtuar.
2. Faza e zhdukjes se folikujve- shume folikuj nuk kane kapacitet te pergjigjen ndaj FSH dhe kohe pas kohe
ndonjeri i shpeton atrezise => ovulacion dhe menstruacion
3. Trupi i verdhe- formohet por eshte jeteshkurter dhe jo cilesor
4. Ekzistenca e zonave endometriale hipertrofike krahas zonave me endometer normal dhe atyre me
endometer atipik
Shkaqet- kombinim i formave organike me ato disfunksionale, psh hiperplazi endometriale + fibromiomat
uterine; krizat hipertensive dhe crregullet e koagulimit te grate qe perdorin antikoagulimit.
Klinika- menorragji, metrorragji ose menometrorragji.
Diagnoza- EKO (vlereson strukturen e ovarit, trashesine e endometrit, madhesine e uterusit, mund te behet
dhe transvaginale), kyretazh per te vleresuar situaten endometriale, marrja e materialit per biopsi, ekzaminim
histeroskopik.
Trajtimi- kur ka hiperplazi endometriale- histerektomi, per shkak te rrezikur per progredim ne ca
endometrial. Nese perjashtohet ky shkak mund te trajtohen me estroprogestative ciklike.

23
Hemorragjite e postmenopauzes- cdo hemorragji ne kete periudhe eshte jo normale. Shkaqet:
1. Beninje- polipet endometraile dhe cervikale, vaginiti senil, distrofite vulvare, traumat, TZH.
2. Malinje- Ca endometriale, e kolumit, e vagines, e vulves, e tubave dhe metastaza.
Diagnoze:
1. Anamneza e fillimit te hemorrragjise dhe fillimit te riskut (diabet, nuriparitet, TZH)
2. Ekzaminimi fizik- behet dhe me spekulum per Ca e vagines, kolumit, polipet cervikale.
3. PAP-test
4. Kyretazh I fraksionuar
5. EKO e zones vaginale
6. histeroskopia+ biopsi
Trajtimi- kur nuk ka hiperplazi apo shkaqe organike THZ per 21 dite (estrogjen ciklik+ acetat)

Menyra e trajtimit te HUD

Trajtimi medikamentoz
1. Jo hormonal
1. AIJS- naproxen, ibuprofen. Ulin nivelin e Pg vazodilatatore.
2. Antifibrinolitiket- acidi traneksamik. Aplikohet 1 g ne dite per 5 dite nga dita e pare e ciklit.
2. Hormonal
1. Progestagenet- nderpresin profliferimin e endometrit. Te mjaftueshme kur nuk ka patologji organike.
1. Norethisterone, acetat i medroksiprogesteronit (provera), dufastone. Perdoren ne ciklet
anovulatore per 3-6 cikle.
2. Cikliket- perdoren ne ciklet ovulatore duke filluar nga dita e 5 e ciklit per 21 dite per 6 cikle =>
kyretazh medikal.
2. KOK- etinil estradiol + levonorgestrel 2x ne dite per 7 dite, pastaj 1 here ne dite per 21 dite. Mjekimi
vazhdon per 3-6 muaj.
3. DIU qe leshojne progesteron (progestagert, mirena)- efekti zgjat 5 vjet => pakesim te hemorragjise
menstruale dhe qeteson dismenorrene. Ul mundesine per SIP.
4. Estrogjenet (Premarin, progynova)- te vajzat e reja ne pubertet me cikel anovulatore. Ndikojne ne
dekuamimin e endometrit dhe permiresojne koagulimin ne nivel kapilar.
5. Androgjenet sintetike (danazoli) => pakesim te fluksit menstrual deri ne amenore. Ka efekte anesore
androgjenike.
6. Analoget e GnRH (buserelin sc, goserelin orale, leuprolid) mund te jepen per te suprimuar
endometrin para ablacionit endometrial.
3. Agjente te perbere (desmopresina)- analog sintetik i vazopresines. Perdoret ne hemorragjite e renda nga
semundja von Willebrand. Spray nazal ose iv.
Trajtimi kirurgjikal- pasi deshtojne te tjerat por ndonjehere ne raste sh te renda dhe zgjedhje e pare.
1. Rezeksioni endometrial transcervikal- behet me histeroskop. Ka me pak diteqendrimi ne spital dhe me
pak komplikacione por me pak efektive se histerektomia.
2. Ablacioni endometrial me mikrovale, me ballon termal, me lazer dhe krioablacioni- mund te behet pas
rezeksionit te endometrit.
3. Dilatacioni dhe kyretazhi- per diagnoze dhe trajtim. Materiali cohet per biopsi.
4. Histerektomia- metoda me e mire per te trajtuar hemorragjite refraktare, perseritese apo disfunskionale te
grate e vjetra, hemorragjite e patrajtueshme me menyra te tjera, hiperplazi adenomatoze atipike,
rekurenca te simptomave pas ablacionit endometrial. Ka pasoja psikologjike dhe fizike madhore. Te
grate qe kane bere sh lindje behet me rruge vaginale. Te grate ne premenipauze ovaret ruhen.

Hiperplazia endometriale- proliferim endometrial morfologjikisht anormal, te cilat karakterizohen nga

anomali arkitekturore (proliferim i gjendrave, papila ne lumenin e gjendrave, mbyllje e lumenit => gjendra
kistike) dhe epiteliale (pseudoshtresim qelizor, atipi qelizore, shtim i mitozave).
Klasifikimi
1. Hiperplazi te thjeshta- shtim te nr te gjendrave dhe zmadhim te raportit gjendra strome. Stroma eshte e
moderuar por homogjene dhe transformim ne kiste i gjendrave
2. Hiperplazi e nderlikuar ku kemi shtim te theksuar te gjendrave dhe shtim i raportit mes gjendrave dhe
stromes me heterogenicitet dhe kompleksitet te gjendrave.
3. Hiperplazi e thjeshte atipike- atipi qelizore, humbje e polaritetit, qeliza te rrumbullakta, heterogenicitet
ne madhesi dhe forme te qelizave, hiperkromatizim i berthames, berthameza proeminente.
4. Hiperplazi e nderlikuar atipike- atipi qelizore dhe nukleare
Etiologjia
1. Sindromi i ovarit polikistik => hiperestrogjeni => hiperplazi dhe Ca te endometrit.

24
2. Teresia e turbullimeve te ovarit te shoqeruara me sterilitet dhe insuficienca luteale.
3. Tumoret sekretore te tekes dhe granulozes
4. Obeziteti => rritje te estrogjeneve
5. Estrogenoterapia
6. Kontraceptivet orale
Depistimi- realizohet me ane te aspirimit endometrial ose me kyretazh qe merr material nga i gjithe kaviteti
uterin. Qellimi: te zbuloje prekursoret e Ca te endometrit
Klinika- hemorragji uterine qe fillojne si menstruacione nrm dhe zgjasin mbi 7 dite ose fluks i shtuar. Mund
te jene atipike, pa ndonje ritem te vecante. Pacientet me nivel relativisht te ulet te estrogjeneve mund te kene
spotting intermitent. Kur niveli i estrogjeneve eshte i larte ka amenore te zgjatur te pasuar nga hemorragji e
shtuar per shume dite. 2 format me te shpeshta te hemorragjive uterine:
1. Amenore disa mujore + HU disa javore ne sasi te madhe
2. HU ne sasi te pakte e zgjatur ne Kohe.
Diagnoza
1. Anamneza dhe ekz klinik
2. Ekografia- vlereson trashesine e endometrit, strukturen e tij dhe strukuren ovariale. Muri mbi 18 mm
gjate jetes aktive dhe mbi 5 mm ne menopauze kur nuk marrin THZ => hiperplazi.
3. Histeroskopia + biopsi
4. Dozimet hormonale- pak interes.
Stadet e hiperplazise
1. Hiperplazi e shprehur- rritje e theksuar e gjendrave + likid ne lumenin e tyre. Mund te evolojne ne kiste.
2. Hiperplazi adenomatoze- gjendrat vazhdojne te zmadhohen dhe te perdridhen.
3. Hiperplazi atipike- gjendrat humbasin strukturen normale
Trajtimi i hiperplazive joatipike
1. Progestativet- administrohen ne menyre te vazhd. ose ciklikisht nga dita 5-25 => atrofi endometriale me
decidualizim te stromes. Ka dy objektiva: te korrigjoje insuf luteale dhe te atrofizoje endometrin. Zkn
perdoren progestativet e sintezes dhe kane efekt te fuqishem androgjenik, pervec acetatit te ciproteronit.
Jane 3 grupe: pasardhes te 19 norsteroideve, 19 nortestosteronit dhe 19 norprogesteronit.
2. Induktoret e ovulacionit- klomifeni dhe HMG, kur gruaja eshte e re dhe do shtatzani.
3. DIU me progesteron (Mirena)
4. Histerektomia- indikacionet: kur deshton terapia me progestative, kur menometrorragjite perseriten, kur
progestativet jane te KI.

HIPERANDROGENIA
PCOS- eshte e rendesishme te diferencohet PCO nga PCOS.
PCO- paraqitja klinike dhe ekografike e ovareve polikistike.
PCOS- kur PCO shoqerohet me oligomenore, obezitet, infertilitet dhe komplikacione te hiperandrogjenizmit
(hirsutizem, alopeci, akne).
Ne PCOS shikohet anovulacion kronik i shoqeruar me hiperandrogjenizem dhe paraqitje klinike, shpesh por
jo gjithmone obezitet.
Patogjeneza: Multifaktoriale.
1. Puberteti dhe PCOS- PCOS zhvillohet gjate adoleshences. Piloziteti I rritur fillon para menarkes dhe kjo
e fundit mund te jete e vonuar. Fillimi i sekretimit pulsatil te GH sjell clirim te IGF1=> rezistence
insulinike mbi glukozen periferike=> hiperinsulinemi=> hiperstimulim ovarial=> hiperplazi te qelizave
tekale dhe prodhim te tepert te androgjenit=> atrezi folikulare=> rritje te estrogjenit qarkullues=> rritje
te LH.
2. Rezistenca insulinike
3. Hiperinsulinemia- obeziteti, predispozicioni gjenetik dhe crregullimet e receptoreve te insulines sjellin
rezistence te insulines=> hiperinsulinemi dhe tolerance anormale ndaj glukozes=> ul SHBG( rrit
testosteronin dhe ul estrgjenin) dhe Rrit IGF (rrit androgjenet). Hiperinsulinemia mund te stimuloje
enzimen P450C17 dhe te coje ne hiperandrogjenizem.
Klinika:
1. Crregullime menstruale (oligomenore ose amenore) dhe infertiliteti (nga anovulacioni). Veprimi i
estrogjenit ne endometer sjell hiperplazi endometriale qe mund te coje ne neoplazi.
2. Obeziteti- shoqerohet me ndryshimet e meposhtme:
1. Rritja e aromatizimit periferik te androgjeneve ne estrogjen
2. Nivelet e ulura te SHBG- sjell nivele te larta te estradiolit te lire dhe testosteronit.
3. Tolerance e demtuar e glukozes dhe nivele te rritura te insulines=> prodhim i androgjeneve nga indi
stromal ovarial.

25
3. Hiperandrogjenizmi- sjell akne, hirsutizem, virilizem (ne rastet ekstreme klitoromegali, atrogi te gjoksit,
rritje te mases muskulare).
Ekzaminimet:
1. Ekografia:
1. Prezenca e 10 ose me shume folikujve me diameter 2-8 mm te vendosura ne periferi, ne forme unaze
rreth nje berthame stromale dense (shenja e gjerdanit).
2. Folikuj te shperndare kudo ne nje strome hiperplazike me rritje te vellimit te ovarit.
2. Analizat laboratorike- LH i rritur, raporti LH/FSH 2:1, testosteroni i rriutur, DHEA lehtesisht i rritur.
Rritet raporti i testosteronit te lire me ate total. Rezistence ndaj insulines, rritje e TG dhe LDL dhe ulje e
HDL.
Diagnoza: tek nje grua qe paraqitet me oligomenore, ka Shume mundesi te kete PCOS nese ka 1 ose me
shume nga keto 3 kkt:
1. Ovari polikistike ne eko
2. Hirsutizem
3. Hiperandrogjenizem
Menaxhimi:
1. Kontrolli i ciklit menstrual:
1. KOK me doze te vogel-Redukton riskun per ca te endometrit dhe rregullon ciklin.
2. Progestogeni- per 5 dite cdo 1-5 muaj.
2. Humbja ne peshe- permireson profilin endokrin dhe shtatzanise se shendetshme. Nje humbje relativisht e
vogel (5% e peshes) shpesh rikthen ciklin normal. Ushtrimet gjimnazstikore Jane shume te efektshme.
3. Rregullimi I rezistences insulinike- Metformina orale.
4. Metodat medikamentoze te induktimit te ovulacionit:
1. Antiestrogjenet (citrati i clomifenit)
2. Gonadotropinat sintetike (HMG)
5. Induktimi kirurgjikal I ovulacionit (ovarian drilling)- semundshmeri e larte post-operatore qe eshte
reduktuar me teknikat laparoskopike. Konsiston ne fiksimin e ovarit duke kapur ligamentin uteroovarial
dhe aplikimin e bisturise unipolare per te penetruar 4 deri ne 10 here ne cdo ovar. Mund te behet dhe me
lazer.
6. Fertilizimi in-vitro- per grate qe duan shtatzeni.

Hirsutizmi eshte zhvillimi i shtuar i pilozitetit, ne zona te trupit, qe jane karakteristike per meshkujt e jo per
femrat (fytyre, gjoks, bark, anesite).
Virilizmi eshte ne ato raste kur simptomat e hyperandrogjenizmit tek femra, jane shume te shprehura dhe
karakterizohen perveç shenjave te mesiperme edhe nga nje konstitucion trupor i tipit mashkullor,
clitoromegali, trashje te zerit, libido te shtuar, crregullime te ciklit menstrual, hipertrikoze (rritje
androgjenovartese e qimeve ne zona si balli, parakrahu dhe kembet, nuk eshte shperndarje mashkullore, me
shpesh kongenitale ose nga crregullime metabolike, medikamente, mosushqyerja) dhe rritje te mases
muskulare
Te dhena te pergjitheshme- hirsutizmi mund te jete i izoluar ose te shoqerohet me shenjat e Virilizmit
Per vete faktin qe androgjenet jane rregullatori kryesor i pilozitetit, hirsutizmi mund te shkaktohet nga:
1. Prodhimi i shtuar i androgjeneve nga ovaret ose glandulat suprarenale,
2. Rritja e sensitivitetit ndaj androgjeve te indeve cutane,
3. Rritja e nivelit te androgjeneve biologjikisht aktive, ne qarkullimin e gjakut
Shkalla e avancimit te semundjes ecen paralel me rritjen e nivelit te testosteronit
Fiziologjia e sekretimit te androgjeneve- Ka dy rruge te sekretimit te androgjeneve:
1. Sekretimi glandular nga stroma ovariale- GnRH ne menyre pulsatile sekreton qelizat e tekes te lidhin LH
=> prodhim te androstenedionit, DHEAs dhe testosteronit. FSH stimulon qelizat granuloze te
aromatizojne keta androgjene ne strogjen, estron dhe estradio;.
2. Sekretimi nga stroma suprarenale- stimulimi i saj nga ACTH => prodhim te DHEAs, DHEA dhe
androstenedionit ne zonen retikulare dhe fascikulata. Ndodh adrenarka qe kronologjikisht eshte para
menarkes te femrat ku kemi rritje domethenese te prodhimit te hormoneve adrenale.
3. Konvertimi periferik (hepar, lekure, ind adipoz) i androgjeneve inaktive, ne molekula aktive
Biosinteza dhe Metabolizmi i Androgjeneve te Femra
Androgjenet qarkulluese Jane: Testosteroni (T), Dihidrotestosteroni (DHT), Androstenedioni (ASD),
Dehidroepiandrosteroni (DHEA), Dehidroepiandrosteron sulfati (DHEA-s)
Te gjithe jane steroide C19 qe derivojne nga konvertimi i colesterolit nga ovaret ose surenalet
Dy androgjenet kryesore jane:
1. Testosteroni 10-15% ovari, 10-15% surenale

26
2. Androstenedioni 50% ovari, 10-20% surenale, 30-50% konv. periferik
Kontrolli i prodhimit te androgjeneve- sekretimi i androgjeneve tek femra, mund te konsiderohet si nje
fenomen sekondar nga sekretimi i Estrogjeneve dhe Progesteronit nga ovari dhe Cortisolit nga suprarenalja.
Testosteroni dhe Androstenedioni jane me te rritura ne periudhen periovulatore. Ky mekanizem nuk eshte i
njejte ne pubertet dhe ne menopauze.
Transporti dhe Metabolizmi
Testosteroni ne plazem lidhet me keto proteina:
1. Albumina 20% (lidhje e dobet)
2. Transcortine 3% (lidhje e dobet)
3. TEBG 75% (lidhje e forte dhe reversibel)
Androstenedioni nuk lidhet me TEBG
17-b hydroxisteroido-deshidrogenaza, qe ndodhet ne lekure dhe indin adipoz, transformon Androstenedionin
ne Testosteron. Keshtu Androstenedioni qarkullues eshte nje burim i rendesishem i prodhimit te Testosteronit
Mekanizmi i veprimit te androgjeneve ne lekure- lekura luan rolin e nje organi qe merr pjese jo vetem ne
katabolizmin e androgjeneve, por edhe ne formimin e hormoneve androgjene aktive, duke u nisur nga
prekursoret inaktive, prezente ne qarkullimin e gjakut. Prezenca e proteinave te ndryshme ne lekure
percakton sensibilitetin e saj ndaj androgjeneve (pubis, aksile). 5α-reduktaza konverton testosteronin ne DHT
dhe kjo eshte nje etape enzimatike shume e redesishme ne mekanizmin e veprimit te androgjeneve. 5α-
reduktaza e lekures pubike eshte androgjeno-dependente. Hirsutizmi mund te shkaktohet si nga
hipersekretimi i androgjeneve, ashtu dhe nga perdorimi me i madh i tyre nga qelizat e lekures hipersensibel.
Prolaktina mund te rrise sekretimin adrenal te androgjenit.
- Virilizmi post-menopauzal mund te ndodhe per shkak te hipertekozes ose hiperplazise se qelizave hiliare.
- Virilizmi gjate shtatzanise zkn ndodh per shkak te manifestimeve te ndryshme te hiperstimulimit ovarial
nga HCG.
Fiziologjia e rritjes se qimes
Folikujt e qimeve zhvillohen 2 muajt e pare te shtatzanise dhe qe ne lindje femija i ka te gjithe folikujt.
Fillimisht jane qime te lemuara, te imta, te shkurtra dhe pak te pigmentuara, gjate pubertetit ndodh
konvertimi ne qime perfundimtare. Rritja e folikulit te qimes ndodh ne 3 faza:
1. Anagen- faza e rritjes
2. Katagen- involucioni
3. Telogen- faza e qetesise para humbjes se qimeve
Rritja dhe zhvillimi i folikulit influencohet nga: hormonet seksuale (androgjene, enstrogjen) dhe faktoret
gjenetike
Fispatologjia- vjen nga nje kombinim i rritjes se prodhimit te androgjeneve me rritjen e ndjeshmerise ndaj
tyre. Zkn shoqerohet me kushte te tjera hiperandrogjenike si alopeci, seborre dhe akne. Obeziteti tek
hirsutizmi nga PCOS. Mund te shoqerohet me acantosis nigricans nga rezistenca insulinike- lekure e trashe, e
hiperpigmentuar sdm ne qafe, sqetulla, fleksatura, mbi gjunj, brryla dhe vulve. Sindroma HAIR-AN =
hiperandrogjenizem + rezistence insulinike + acantosis nigricans.
Etiologjia:
1. Semundje ovariale qe shkaktojne hirsutizem
1. Semundjet joneoplazike
1. Sindroma e ovarit polikistik- shkalla e hiperandrogjenizmit dhe ndjeshmeria individuale e
androgjeneve mund te rezultoje ne hirsutizem ne 80% te ptc.
2. Hiperplazia stromale- hipersekrecion i androgjeneve nga ovaret hipertrogike.
3. Hipertekoza stromale- proliferim i stromes me vatra te qelizes tekale te luteinizuara. Perfshirje
ovariale bilaterale.
4. HAIR-AN
2. Semundjet neoplazike
1. Tumori me qeliza Sertoli-Leidig- shoqerohen me hirsutizem dhe virilizem.
2. Tumori i qelizave hilare
3. Tumori me qeliza germinale
4. Gynandroblastoma
5. Tumori me qeliza granuloze
6. Gonadoblastoma
7. Tumore ovariale me strome funksionale- qelizat neoplastike nuk sekretojne direkt hormone
steroide por stimulojne sekretimin nga stroma ovariale brenda ose afer me tumorin.
3. Semundjet e lidhura me shtatzenine
1. Kiste te tekes luteine- neoplazma beninje, zmadhim ovarial bilateral, hirsutizem, rralle virilizem
2. Luteoma e shtatzenise- tumor ovarial beninj, i varur nga HCG. Nivele te larta te testosteronit,
androstenedionit dhe virilizem.

27
2. Semundjet adrenale qe shkaktojne hirsutizem
1. Deficencat enzimatike- hiperplazia adrenale kongenitale- tipar autozomal recesiv. Forma me e
shpeshte kkt nga nje deficit i 21-hidroksilazes me raporte rastesh te njejta, me ndodhine e deficitit te
3 beta hidroksisteroid dehidrogjenazes dhe 11 beta hidroksilazes. Pakesimi i kortizolit stimulon
ACTH => stimulon prodhimin adrenal te produkteve te ndermjetme => si pasoje e defekteve
enzimatike keto produkte shkojne drejt rruges biosintetike te androgjeneve => rritje e testosteronit
dhe androstenedionit. Mund te jete dhe e fituar (shperthim i vone/adulti).
2. Semundjet neoplastike- androgjeni kryesor DHEAs. Me rralle testosteroni.
3. Sindroma Cushing- mbiprodhimi i kortizolit mund te rrise nivelet e androgjenit => hirsutizem.
Etiologjia e sindromit mund te jete tumor adrenal, prodhim ektopik i ACTH nga tumore pituitare,
prodhim i tepert i ACTH nga hipofiza.
4. Shkaqe te tjera- hiperprolaktinemia- hirsutizem i bute. Rrit DHEAS. Efekt inhibitor ne konvertimin e
testosteronit ne DHT dhe ne metabolitet e tij.
3. Mekanizma jatrogjene- metiltestosteroni, danazoli dhe steroidet anabolizante rrisin qimet.
4. Hirsutizmi idiopatik- ndodh pa disfunksion adrenal ose ovarial, ne paciente me cikle menstruale normale
dhe ne mungese te nje burimi ekzogjen te hormoneve steroide. Mekanizmi kryesor- aktivitet i rritur i
enzimes 5 alfa reduktaze. Kane nivel te rritur plazmatik te 3 alfa androstenediol glukoronidit qe reflekton
rritje te metabolizmit te androgjenit periferik.
5. Shkaqe te tjera endokrinologjike- hipertiroidizmi, akromegalia
Vleresimi Klinik i Hirsutizmit
Nga pikepamja praktike hirsutizmi klasifikohet ne 3 kategori:
1. I shoqeruar me shenja virilizmi (sjellje mashkullore, atrofi te gjireve, hypertrofi te klitorisit dhe
muskujve, trashje te zerit)
2. Pa shenja virilizmi (akne, seborrhe, çrregullime menstruale, ovare te zmadhuara, infertilitet)
3. Idiopatik
Karakteristikat klinike
1. Shperthim i shpejte + hipertrofi klitorisi
2. Fillim pubertar + çreg. menstruale
3. Shoqerohet me shenja te virilizmit, shtat te imet, histori familjare
4. Shfaqet ne pubertet pa shenja te tjera
Diagnoza probabel
1. Tumor ovarial ose suprarenal
2. Distrofi ovariale
3. Hyperplazi surenale kongjenitale me bllok enzimatik
4. Hirsutizem idiopatik
Testet laboratorike
Testet depistuese
1. Testosteroni <200 ng/dl- perjashton neoplazmat testosteron sekretuese, >200- tumor ovarial. Normal +
hirsutizem- rritje te efektit te androgjenit.
2. DHEAs- >700-800 mcg/dl- tumor adrenal
3. 17 alfa hodroksiprogesteroni- testi me i sakte per CAH (>400 ng/dl)
Testet direkte
1. Nese nje grua eshte oligoovulatore ose anovulatore: FSH/LH, TSH, prolaktine
2. Kur dyshojme per CAH bejme testin e stimulimit te ACTH
3. Testet e perdorura per te diagnostikuar sindromin Cushing- testi i supresionit me dexametazon me doze
te larte, kortizoli i lire i urines 24h, testi i supresionit me dexametazon me doze te ulet, te tjere (kortizoli
plazmatik dhe ne peshtyme naten vone, kortizoli plazmatik pas dhenies se dexa dhe CRH, vleresimi I
ACTH pas dhenies se hidrokortizonit iv ose per os).
4. Ddx sindrom vs semundje Cushing- testi me doze te larte me dexa, testi stimulues me CRH
5. Ne hirsutizem idiopatik- nivelet e androstanediol glukuronid
Studimet imazherike
1. EKO- kur dyshohet per masa pelvike
2. CT dhe RM e gjendres adrenale (tumori adrenal testosteron prodhues), pulmoneve (tumor ACTH
prodhues)
Diagnoza- Anamneze, ekzaminim klinik, laborator, imazherik.
Sindromi i Ovarit Polykistik (PCOS): Endokrinopatia me e shpeshte. Eshte shkaku me i shpeshte i
hirsutizmit, anovulacionit, shkakton oligospaniomenorrhe, infertilitet, obezitet.
Tumoret virilizuese te ovarit- arrhenoblastoma, e cila ne planin histologjik sillet si testikul dhe
hipersekreton testosteron. Diagnostikohet me: dozimin plazmatik te rritur te T (> 7 nmol/l), koncentrimi i T
ne v. ovariale eshte 40 here me i rritur se ne gjakun periferik, Ekografi, CT, RMI

28
Hyperthecosa ovariale- semundje beninje e karakterizuar nga nje hyperplazi e stromes dhe theces ovariale,
me ishuj qelizash luteinizuese ne strome. Hirsutizmi eshte mjaft i shprehur dhe shoqerohet me shenjat e nje
virilizmi dhe crregullime menstruale. Shkaktar mund te jete nje faktor gjenetik, nje bllok enzimatik ose nje
anomali e LH
Hirsutizmi idiopatik- perfshin rastet me Hirsutizem, ku nuk gjehet nje shkak tjeter dhe qe nuk shoqerohen
me hipersekretim te shtuar te androgjeneve. Probabilisht shkaktar eshte nje anomali e sekretimit ovarial ose
nje hypersensibilitet ne nivelin e lekures. Klinikisht karakterizohet nga nje hirsutizem pa çregullime te ciklit
dhe pa shenja te tjera te hyperandrogenizmit.
Stadi i hirsutizmit percaktohet me nje sistem pikezues, ku trupi ndahet ne 9 zona qe permbajne qime
hormon-sensitive dhe secila klasifikohet me piket nga 1-4 (1- qimezim normal, 4- virilizem i qarte).
Mblidhen piket. Nqs del 8 ose me shume- prag per hirsutizem.
Vleresimi i hirsutizmit behet ne baze te:
1. Kohezgjatja
2. Perdorimi i medikameneve
3. Dozimet hormonale: Testosteroni, DHEA-s, Prolaktina, 17- OH Progesteroni, Funksioni tiroidien
Menaxhimi
1. Frenimi i androgjeneve
2. Bllokimi periferik i androgjeneve
3. Trajtim mekanik / kozmetik
Trajtimi
1. Kirurgjikal- vetem per rastet e tumoreve
2. Jokirurgjikal
1. Trajtim kozmetik- depilim elektrik, depilim me lazer, depilim kimik, depilim mekanik
2. Kontrolli i peshes- ul rezistencen insulinike, redukton perqendrimet e insulines ne serum
3. Farmakologjik- 2 kategori madhore
1. Frenim i sekretimit te androgjeneve
1. Ne nivel ovarial
1. KOK- estrogjenet kane efekt antiandrogjenik periferik, progesteroni frenon 5α-
reduktazen, rrisin SHBG (sex hormone binding globuline), frenojne DHT ndaj
receptoreve androgjenike
2. Analoget e GnRH- frenojne aksin hypothalamo-hypofizo-gonadik, jepen cdo 6 jave dhe
mund te kombinohen edhe me E-P. Efekte anesore- dhimbje koke, depresion, tensionim i
gjinjve, lodhje.
3. Ketokonazoli- ndalon enzima te ndryshme ne sintezen e steroideve adrenale dhe
gonadale. Ul kortizolin adrenal, testosteronin e serumit, rrit SHBG
2. Ne nivel adrenal- glukokortikoidet- dexametazon, prednizolon ose betametazon. Frenon
sekretimin e ACTH => ulje te perqendrimit te androgjenit ne serum.
2. Bllokim periferik i androgjeneve
1. Antagonistet e receptoreve androgjenike- Acetati i Cyproteronit (ka veprim antigonadotrop),
Spironolactoni (bllokon receptoret androgjenike), Flutamide (antiandrogjen jo steroidien)
2. Inhibitoret e 5-alfa reduktazes- Finasteride
4. Menaxhim psikologjik

PROLAPS I ORGANEVE PELVIKE

Prolapsi i organeve pelvike eshte dalja e organeve pelvike ne ose pertej mureve te vagines. Shume gra me
prolaps perjetojne simptoma me pasoje ne aktivitetin e perditshem, funksionin seksual dhe levizjen, imazhin
per veten dhe seksualitetin.
• Cystocele- hernia e murit anterior te vagines, e shoqeruar shpesh me zbritjen e vesikes urinare
• Rektocele- hernia e segmentit posterior te vagines shpesh e shoqeruar me zbritjen e rektumit
• Enterocele- hernia e intestinit nepermjet murit vaginal
• Uretrocele- hernie e murit te perparme te vagines npm uretres
• Prolaps uterin- hernie e te dy mureve te vagines
• Prolaps i cungut te vagines- hernie e te dy mureve te vagines kur uterusi eshte hequr
• Prolaps total- dalja e te gjithe kompartementeve nga introitusi vaginal
Klasfikimi:
1. Kongenital- ndodhi e rralle. Zhduket shpejt pervecse kur shoqerohet me probleme te shtylles kurrizore.
2. I fituar- si rezultat i lindjeve, aborteve te medha apo plagosjeve pelvike. Ndonjehere mund te gjendet dhe
ne nuliparet (predispozicion individual i indeve dhe aktivitet i rende fizik)
Gradet e prolapsit sipas Baden dhe Walker
• Grada 0- pozicion normal per secilin organ

29
• Grada 1- zbritje e cdo organi deri ne mesin e vagines
• Grada 2- zbritje deri ne nivelin e himenit (ose introitusit)
• Grada 3- zbritje ne gjysmen e rruges jashte introitusit
• Grada 4- uterusi dhe vagina jane plotesisht jashte introitusit (eversion i plote)
Anatomia e suportit pelvik
Suporti anatomik i organeve pelvike realizohet me nderveprimin ndermjet muskujve te dyshemese pelvike
dhe ngjitjeve te indit lidhur ne pelvisin femeror. Muskujt levator ani pubokoksigeale, puborektale dhe
iliokoksigeus jane suporti primar i organeve pelvike duke formuar bazen mbi te cilen qendrojne organet
pelvike. Kondesimet e fascies endopelvike si ligamentet uterosakrale dhe kardinale, stabilizojne organet
pelvike ne pozicionin korrekt, ne menyre qe muskujt pelvike te japin suportin maksimal.
Faktoret e riskut dhe etiologjia
1. Lindja dhe shtatzania
1. Pariteti- rreziku rritet me rritjen e paritetit
2. Lindja vaginale e zgjatur, me forceps ose me vakum, shoqerohet me shpesh me prolaps.
3. Shterzimi perpara dilatacionit te plote te kolumit.
4. Presioni mbi fundusin e uterusit per nxjerrjen e placentes
5. Dentimi neuromuskular i dyshemese pelvike
1. Demtim mekanik direkt i muskulit
2. Demtim i inervimit te muskulit
6. Semundjet si distrofia muskulare, spina bifida etj
7. Anomalite e indit lidhor
2. Mosha e avancuar- grate ne moshe kane risk me te larte
3. Hysterectomi- rruga e hysterectomise (abd.vs vaginale)
4. Presioni i rritur intrabadominal: semundje pulmonare kronike, peshat e renda, sofrcimi kronik nga
konstipacioni, tumoret ovariale, asciti.
5. Obeziteti
6. Raca- grate latine dhe te bardha 4 here me shume risk se afro-amerikanet
7. Faktore te tjere risku- konstipacioni kronik, e diskutueshme ngritja e peshave
8. Historia familare- komponent gjenetik
Ndryshimet anatomike dytesore- uterusi retroversohet perpara se te prolaboje neper vagine => perthyerje te
eneve te gjakut, vecanerisht venave => kongjestion => hipertrofi dhe hipoksi indore => ulcera dekubitusi, te
cilat sherohen duke ripozicionuar uterusin ne vagine. Te nje paciente me mukoze te ekspozuar vaginale,
mund te shihen edhe zona keratinizimi dhe pigmentimi, si dhe humbje e rrudhave si pasoje e
hipoestrogjenizmit. Prolapsi i murit te perparshem te vagines => zbritje te murit te pasem te vezikes => hapje
te uretereve afer trigonit => refluks te urines (ne stade te avancuara hidroureter dhe hidronefroze).
Manifestimet klinike- pacientet mund te prezantojne simptoma:
1. Te lidhura ne menyre specifike me renien e strukturave- fryrje ose presion vaginal
2. Simptoma shoqeruese- fenomene urinare, defekuese ose disfunksion seksual (dispareuni ose pengese ne
penetrim dhe ulje te kenaqesise seksuale), shtrim te sekrecioneve vaginale (mund te jene te ngjyrosura
me gjak ne grate me ulcera dekubitusi
3. Dhimbja e mesit- shihet me pak ne mengjes ose shtrire, dhe behet me e dukshme ose keqesohet gjate
dites, ose kur grate jane aktive ne pozicion drejt
4. Simptoma urinare:
1. Inkontinenca urinare e stresit (rrjedhja e urines me presion te rritur abdominal: kolla, aktivitet fizik)-
zkn shoqerojne graden 1 dhe 2 te prolapsit. Gjithashtu, disa gra me prolaps, mund te kene eneuresis
ose inkontinence urinare gjate aktit seksual.
2. Kur prolapsi avancon, grate mund te ndjejne permiresim ne inkontinecen urinare, por veshtiresi ne
urinim. Prolapsi apikal, ose cystocela e avancuar mund te shtyje uretren, duke rezultuar ne simptoma
te veshtiresise ne urinim si fluks i ulet deri ne retension urinar total.
3. Si pasoje e xhepit rezidual te urines => cistite => ndjenje e urinimit te shpeshte dhe urgjent.
5. Simptomat defekatore- dy nga simptomat me te shpeshta: konstipacioni dhe moszbrazja e plote.
Simptoma te tjera mund te perfshijne: urgjencen fekale, inkontinencen fekale dhe simptomat obstruktive.
Rendesa e simptomave nuk korrelon mire me stadin e prolapsit. Shuma gra me prolaps jane asimptomatike;
dhe zakonisht trajtimi nuk indikohet ne keto gra.
Vleresimi klinik- ekzaminohet ne pozicion supin, me nje sasi urine ne vezike, i thuhet te beje shterezim
maksimal dhe ne nje grua me mbeshtetje pelvike normale, uretra, vezika, Douglasi dhe rektumi nuk e kalojne
mesin e vezikes. Nese nuk arrin te vleresohet, behet ekzaminimin ne kembe.
Diagnoza diferenciale- tumor apo kist vulvar, kist i duktusit te Gartnerit, divertikula e uretres, prolapsi rektal
Menaxhimi/perqasja
Indikacionet per trajtim:

30
1. Trajtimi indikohet per grate me simptoma prolapsi ose kushtet shoqeruese urinare, intestinale,
disfunksion seksual
2. Obstruksioni urinar ose defekimi ose hydronefroza nga shtypja kronike e ureterit jane indikacione per
trajtim pavaresisht nga grada e prolapsit
3. Trajtimi nuk ndikohet zakonisht ne grate me prolaps asimptomatik
Trajtimi individualizohet:
• Sipas simptomave te cdo pacienti
• Impakti qe kane ato ne cilesine e jetes
Grate me prolaps simptomatik mund te menaxhohen:
- Pritja eshte opsion per grate qe tolerojne simptomat dhe preferojne mostrajtimin. Ekzaminime periodike.
- Menaxhimi konservativ eshte linja e pare e trajtimit, pasi trajtimi kirurgjikal mund te kete komplikacione
dhe rekurence. Ushtrime per te permiresuar tonusin e muskujve perineale, pesari (kone plastike qe
vendosen ne vagine me pesha ne rritje progresive, qe forcojne muskujt e vagines) + krem me estrogjen per
te trofizuar mire vaginen 4-6 jave para se te perdoret pesari.
- Trajtimi kirurgjikal- kandidatet jane gra me prolaps simptomatik qe kane deshtuar ose merzitur me
menaxhimin konservativ. Ka shume teknika kirurgjikale me perqasje abdominale ose vaginale, me ose pa
grafte. Mund te shkoje me rekurence deri ne 30%.
1. Riparimi i defekteve te murit te perparshem te vagines
1. Defektet qendrore- kolporafi anteriore- riafron fascien pubocervikale ne vijen e mesme, nen
qafen e vezikes.
2. Defektet anesore
1. Riparim paravaginal- fascia endopelvike ringjitet te arcus tendineus te fascia pelvis
2. Suspension 4 cepash te qafes se vezikes
2. Operacionet ne prolapsin utero-vaginal
1. Histerektomia vaginale dhe riparimi
2. Riparimi sipas Manchester/Fothergill
3. Modifikimi i Shirodkar per operacionin sipas Manchester
4. Riparimi sipas LeFort
3. Operacionet ne prolapsin e cungut te vagines
1. Kolpektomia dhe colpocleiesis
2. Kolpopeksia
4. Riparimi i defektit te murit posterior

KANCERI I OVARIT
Eshte kanceri i katert me i zakonshem tek grate dhe nder tumoret gjinekologjike perben shkakun kryesor qe
con ne vdekjen e gruas.
Epidemiologji- neoplazia malinje e ovareve ndodh ne te gjitha moshat, duke perfshire te porsalindurit dhe
femijet e vegjel. Tumoret me qeliza gjerminative malinje, jane me te zakonshem tek grate me moshe nen 20
vjec, ndersa tumoret epiteliale te ovarit, takohen ne grate me moshe me te madhe se 50 vjec.
Menyra e perhapjes- dy rruget kryesore:
1. Transperitoneale- metastaza te shpeshta ne peritoneum visceral, parietal, omentum dhe sip
subdiafragmatike e heparit.
2. Rruge limfatike- drenimi ndodh kryesisht nepermjet eneve limfatike ovariale, ne nyjet paraaortale,
nepermjet kanaleve limfatike ndihmese.
Faktoret etiologjike- etiologjia e sakte e panjohur. Ekzistojne dy hipoteza kryesore:Hipoteza e ovulacionit te
panderprere, ku ca ovarial zhvillohet si rezultat i nje procesi riparimi jonormal te epitelit siperfaqesor, qe
rupturohet dhe riparohet gjate cdo cikli. Hipoteza e dyte eshte sekretimi i tepert i gondotropinave, qe cojne
ne stimulim te tepruar te ovarit. Faktoret ndikues jane:
1. Pariteti- rreziku i zhvillimit te kancerit te ovarit ulet me paritetin.
2. Kontraceptivet oral- ulin rrezikun e ca ovary. Rreziku i ca ovarial i rritur ne gra me ca gjiri dhe anasjellt.
3. Vitet e ovulacionit- rreziku rritet me numrin e viteve te ovulimit, prandaj grate me paritet te ulet,
subfertilitet, menarke te hershme dhe menopause te vonshme, kane risk te larte per ca ovarial.
4. Hormonal- rritet ne ptc qe marrin medikamente per fertilitet psh citral clomiphene, per > nje vit.
5. Faktoret gjenetike- grate me risk ndahen ne dy grupe: kanceri ovarial familjar dhe kanceri ovarial i
trasheguar. Sindromi i kancerit ovarial te trasheguar percaktohet nga grate me te pakten dy breza
kusherinjsh me ca ovari (rrezik per trashegimi 25-50%). Jane idnetifikuar dy tipe te kancerit ovarial te
trasheguar:
1. Sindromi i trasheguar i kancerit gji-ovar (85-90%)- kryesisht ndodhin si pasoje e mutacionit te gjenit
BRCA1 dhe me pak si pasoje e mutacionit te gjenit BRCA2. Grate qe kane nenen ose motren qe
vuan nga ca ovari ose gjiri kane risk 50% per ca ovari => para 35 vjec behen ekz pelvik, eko, CT dhe

31
 CA-125. Pas 35 vjec cdo 6 muaj screening. Duhen te merret ne konsiderate dhe heqje profilaktike e
ovareve.
2. Sindromi i trasheguar jopolipoz kolorektal (5-10%)- gjendje autozomale dominante, ka riskt te rritur
per ca endometri dhe stomaku.
3. Faktore te tjere te trasheguar: mutacione gjeni p53, anomali onkogjene c-myc, H-ras dhe Ki-ras.
6. Faktoret ambientale- risk i rritur ne diete te pasur me yndyra shtazore dhe mish.
7. Faktoret e tjere- raca e bardhe, amerika e veriut dhe Europa e veriut, si dhe grate qe marrin TZH.
Klasifikimi i neoplazive ovariale- Mund te kte origjine nga inde te ndryshme si:
1. Siperfaqja e epitelit/ seroza (80-85%) klasifikohen ne:
1. Tumore seroze te ngjashme me tubat e Fallopit
2. Tumoret mucinoze (te ngjashme me endokolumin)
3. Tumoret endometroide
4. Tumoret me qeliza te qarta (ngjajne me gjendrat e endometrit gjate shtatzanise, te pasura me
glikogjen)
5. Tumoret me qeliza ne tranzicion ose tumoret e Brenner
6. Tumoret epiteliale te perziera
7. Karcinoma e padiferencuar
2. Stroma ovariale- rrjedh nga qelizat e specializuara te stromes ovariale. Klasifikohen ne:
1. Tumoret me qeliza gjerminative (10-15%): dysgermioma, tumoret e yolk sac, carcinoma embrionale,
poliembrioma, koriokarcinoma, teratoma immature, tumore me qel gjerminale te perziera.
2. Tumoret stromale te kordes seksuale (3-5%): tumoret me qeliza stromale te granulozes, tumore me
qeliza stromale te Sertolit, giandroblastoma, tumore me qeliza stromale te paklasifikuara.
3. Tumoret me origjine mezenkimale jospecifike (<1%): fibroma, hemangioma, leiomyoma, lipoma,
limfoma, sarcoma.
3. Vendosje dytesore, metastatike.
Diagnoza dhe simptomat- stadet e hershme pa ndonje simptoma=> diagnostikohen teper vone. Simptomat
me te shpeshta:
1. Crregulimet gastrointestinale: fryrje, distensioni dhe diskomformt abdominal
2. Sindroma respiratore, pasoje e distensionit abdominal, prekje pleurale, metastaza
3. Hemorragjia uterine anormale- pasoje e prodhimit te hormoneve nga ca ovarial.
4. Simptoma konstitucionale: humbje oreksi, renie ne peshe, letargji, tregojne per stad te avanc dhe progres
5. Simptomat akute- te rralla, dhimbje nga torsioni, rupture e kistit, infeksion/hemorragji intrakistike.
Ekzaminimet
Ekzaminimet e pergjithshme- zbehtesia, renia ne peshe, LN supraklavikular te majte, kaheksia jane
manifestime te vonshme.
Ekzaminimet specifike- ne pulmon mund te kemi efuzione pleurale dhe reduktim sasie ajri. Ne abdomen
mund te kemi distendim abdominal nga asciti ose nga masa abdominale/pelvike. Mund te palpohet mase
abdominale.
Ekzaminimi pelvik- mase adneksiale nese tumori eshte perhapur ne vezike, rectum ose struktura te tjera eshte
e fiksuar dhe e palevizshme. Ne keto raste kemi simpt intestinale dhe urinare.
Ekzaminimi vaginal, rektal ose rektovaginal i nevojshem.
Vleresimi para operacionit
Ekzaminimet biokimiko-laboratorike:
Ne stade te avancuara: anemi, hipoproteinemi, deficite elektrolitike. Markuesit tumoral te rritur, ndryshojne
ne varesi te llojit te tumorit.
CA-125 markues rutine, eshte i rritur (sherben per dx, vlereson pergjigjen ndaj terapise, zbulon rekurenca te
hershem).
Markues te tjere si: ACE (antigjen karcino-embriotik, rriten ne tumore mucinoze dhe Brenner), AFP (alfa
fetoproteina, rritet ne tumoret e sinusit endodermal, ne teratome immature dhe disgerminomen), hCG (e
rritur ne koriokarcinome) , inhibina dhe estrogjen (te rritura ne tumoret e qeliave te granulozes), androgjenet
(ne tumoret me qeliza Sertoli).
Imazheri- Eko ku tumori shihet si structure heterogjene, mund te kemi prezenca te zonave solide,
projeksionet papilare intrakistike, asviti, hidronefroza dhe prekje e heparit.
CT- nuk zbulon lezione nen 1 cm. I nevojshem per stadifikim TNM, vleresim preoperator.
Endoskopia- ne ptc me simpt gastro-intestinale behet kolonoskopia ose gastroskopi.
Ekzaminimi i gjirit- mamografi bilaterale mqs Ca i gjirit jep metastaza ne ovare dhe anasjelltas.
Stadet e kancerit ovarial – bazohet ne stadifikimin FIGO
• Stadi 1: tumori eshte i fiksuar ne ovare
• 1A- tumori kufizohet ne nje ovar, kapsula intakte, nuk ka tumor ne siperfaqen e ovarit, nuk ka qeliza
malinje ne likidin e lire peritoneal ose ne shplarjet peritoneale.

32
 • 1B- kufizohet tek ted y ovaret, kapsula eshte intakte. Nuk ka tumor ne siperfaqen e ovareve, nuk ka
qeliza malinje ne likidin e lire peritoneal, ose ne siperfaqje peritoneale.
• 1C- tumori kufizohet ne njerin ose ne ted y ovaret, me nje nga tiparet e meposhtme: kapsula e rupturuar,
tumor ne siperfaqe te ovarit, qeliza malinje ne likidin e lire peritoneal ose ne shpelarje peritoneale.
• Stadi 2: Tumori perfshin nje ose ted y ovaret, me perhapje pelvike.
• 2A- perhapje dhe/ose implantim ne uterus dhe/ose ne tuba, nuk ka qeliza malinje ne likid peritoneal ose
ne shpelarje.
• 2B- perhapje ne inde te tjera pelvike, nuk ka qeliza malinje ne likidin e lire peritoneal ose ne shpelarjet
peritoneale
• 2C- perhapje pelvike (2A ose 2B) me qeliza malinje ne likid ose ne shpelarje.
• Stadi 3: Tumori perfshin nje ose ted y ovaret, me metastaza peritoneale jashte pelvisit, te konfirmuara
mikroskopikisht dhe ose metastaza ne LN regjinale.
• 3A- Metastaza peritoneale jahste pelvisit
• 3B- Metasatza peritoneale makroskopike jashte pelvisit, me diameter <= 2cm
• 3C- Metastaza peritoneale jashte pelvisit, me te medha se 2 cm dhe ose metastaza ne LN regjonale.
• Stadi 4: Metastazat ne distance. Metastaza ne kapsulen e heparit eshte stadi i 3 te, ndersa metastazat ne
parenkimen e heparit klasifikohen si stadi i katert. Efuzioni pleural me citologji positive stadi 4-te.

Trajtimi i karcinomes ovariale- Kirurgjia forma kryesore. Varet nga mosha dhe gjendja riprodhuese, tipi
histologjik i tumorit, stadi i semundjes, gjendja e pergjithshme mjekesore.
Laparotomia stadifikuese- eksplorim i plote dhe i rregullte i kavitetit peritoneal, marrje biopsie nga hapesira
parakolike, siperfaqje subdiafragmale dhe peritoneum pelvik, omentektomise dhe marrje biopsie ne LN
paraaortik dhe pelvike.
Te dhenat ndihmojne per te vleresuar nese semundja eshte:
1. E kufizuar ne nje apo dy ovaret
2. Perhapur lokalisht me metasatza qe kufizohen ne pelvis
3. E avancuar me metastaza instraabdominale
4. Karcinome ovariale paresore apo dytesore.
Kirurgjia per karcinomen ovariale, epiteliale te hershme, te mirekapsuluar- ne ptc me moshe te re dhe
deshirohet ruajtja e fertilitetit, per stadin 1 dhe 2 behet salpingo-oforektomia unilaterale ose bilaterale, pa
nevoje per kimioterapi adjuvante.
Ne stadin 3- histerektomia totale sebashku me adnekset dhe omentektomia, me ose pa diseksion te LN
pelvike/ para-aortale. Kimioterapia adjuvante po. Punksioni dhe aspirimi duhen shmangur.
Kirurgjia conservative nuk rekomandohet per grate ne perimenopauze ose menopause, rekomandohet per gr
ate reja qe duan te mbeten fertile. Ne rast tumori gjerminativ edhe ne stade te avancuara mund te behet
kimioterapi CEB ose VAC dhe kirurgji conservative.
Kirurgjia per karcinomen ovariale me perhapje locale- hiterektomi totale, plus omentektomi dhe
limfadenektomi pelvike/ paraaortale. Kimioterapi adjuvante.
Kirurgjia per karcinomen ovariale me perhapje intraperitoneale- qellimi eshte qe nepermjet kirurgjise
citoreduktuese, te mos kete mbetje makroskopike te semundjes dhe nese mbeten lezione te jene nen 1 cm.
Roli i kimioterapise- perdoret per te rritur mbijetesen si kimioterapi adjuvante, pervec ne stadin 1A.
Gjithashtu ndihmon ne uljen e permasave te tumorit duke i lene vend nje kirurgjie te dyte.
Kistet massive ovariale- Hiqen ne menyre totale, intakte (in toto).
Kirurgjia e dyte trajtuese ose citoreduktive- per ptv me persistence ose perseritje pas terapise se patologjive
intraabdominale.
Radioterapia- perdorim i kufizuar ne tumoret epiteliale, ndersa per llojin disgerminoma eshte me pozitiv.
Terapite alternative- ketu perfshihen:
• Citokinat si interleukina 2 dhe interferoni gama, vetem ose te kombinuara me kimioterapi.
• Antitrupat monoclonal qe luftojne kundra CA-125, HMGF dhe HER-2/neu si dhe kundra VEGF. Keto te
fundit po testohen te kombinuara me carboplatine dhe paclitacelin.
• Studime te terapise gjenetike me perdorimin e gjenit supresor te tumorit p53.
Prognoza- varet nga stadi i kancerit. Me rritjen e stadit ulet mbijetesa 5 vjecare. Ne pergjithesi ptc me
neoplazi diploid te mire-diferencuar dhe me nje fraksion te fazes S me pas se 8-10% kane nje ecuri me e
mire se ptc e neoplazi te diferencuar keq, aneuploide dhe me proliferim te shpejte. Tumoret e qelizave
germinative shoqerohen me nje prognoze me te mire se ato epiteliale.
Parandalimi i kancerit ovarial
1. Pilulat antikontraceptive- ulin riskun per ca ovarial te trasheguar ose ate familjar.
2. Retinoidi sintetik
3. Ligatura tubare dhe histerektomia
4. Ooforektomia profilaktike- jo tek grate nen 50 vjec qe nuk kane risk per ca ovari.

33
KANCER I KOLUM UTERI
Kolumni eshte nje nga vendet kryesore te semundjeve paresore malinje. Semundja prek grate ne dekaden e
dyte te jetes, ne shtatzani, mesatarisht rreth 30 vjec.
Thelbesore per kete patologji jane:
1. Fillimi asimptomatik
2. Hemorragji uterine dhe rrjedhje vaginale anormale
3. Lezioni i dukshem ne inspeksion
4. Biopsia konfirmon diagnozen
Faktoret e riskut jane: CIN3, HPV16 (karcinome me qeliza skuamoze) dhe 18 (adenokarcinome), pirja e
duhanit, imunosupresioni, sst, partneret e shumte, fllimi i hershem i aktivitetit seksual, multipariteti,
kontraceptivet oral per nje kohe te gjate, obeziteti (adenokarcinome).
HPV ndahet ne hpv me risk te larte qe jep ca kolumni, ose hpv me risk te ulet.
3 situatat e HPV:
1. Infeksion latent asimptomatik
2. Infeksion aktiv, shumezim vegjetativ por nuk futet ne gjenome
3. Transformim neoplazik ku hpv futet ne gjenomin njerezor.
Futet ne gjenomin njerezor up regulation te E6 dhe E7 formojne komplekse me gjenet supresore te tumoreve
me p53 dhe me Rb paaftesi te ketyre gjeneve per supresion tumoralzhvillimi i displazive/karcinomes.
Ndryshimet displazike mund te duan kohe te shfaqen. Invazioni stromal i hershem 1A eshte i kufizuar dhe ka
thellesi 1-3 mm poshte membranes bazale, pa limfonoduj te prekur. Depertimi poshte kesaj pike shfaq risk te
larte per metastaza limfatike. Stadi 2B kur kanceri prek parametrat qelizat kanceroze perhapen ne
limfonodujt pelvike dhe mundet edhe ne ato paraaortale. Sa me e avancuar semundja lokalisht, aq me te
medha shanset per metastaza. Ne stadin 4A njyjet para aortale jane te prekur. Prekja ovariale eshte e rralle.
Metastazat hematogjene jane me te shpeshta ne hepar dhe pulmon, pastaj ne teu, kocka, mbiveshkore, lien
dhe pankreas.
Nderlikimet: nga mostrajtimi bejne tep, uremi ose hemorragji nga prekja e vazave. Ne fazat e avancuara kane
pielonefrit dhe fistula vezikovaginale ose rektovaginale qe cojne ne sepsis, kane dhe dhimbje.
Anatomia patologjike: shumica jane me qeliza skuamoze, por nuk perjashtohen as adenokarcinoma,
karcinoma adenoskuamoze dhe karcinoma e padiferencuar.
• Karcinoma me qeliza skuamoze- ka 3 tipe me qeliza te medha keratinizuese, te medha jo kreatinizuese
(lloji me i shpeshte) dhe te vogla (prognozen me te keqe)
• Karcinoma verrukoze- shoqerohet me HPV6, nentip i skuamozes, i mirediferencuar, neoplazi lokale, rritet
ngadale, formon papila dhe invazon stromen dukshem, nuk eshte letal.
• Adenokarcinoma- permban perberes glandulare, format: mucinoze, endometriale, me qeliza te qarta ose
seroze, prek grate nen 35 vjec. Tipi me qeliza te qarta mund te shkaktohet nga ekspozimi uterin ndaj DES,
ndersa tipi papilar te grate e reja.
• Adenoma malinje- eshte e mirediferencuar, veshtire te dallohet, shoqerohet me sindromin Perutz-Jeghers.
Prek dekaden e 5 dhe 6 te jetes.
• Karcinoma adenoide kistike- shume agresiv, dekaden 6 dhe 7 te jetes, ddx me karcinomen adenoide qe
rritet pa dhimbje.
• Karcinoma neuroendokrine- 1/3 e Ca me qeliza te vogla te kolumnit, metastaza limfatike, mbijetese te
ulet, trajtohen me kimioterapi.
• Tumore te tjere malinje me origjine nga endometri, rektumi dhe vezika.
Klinika
1. Hemorragji vaginale anormale
2. Leukore me gjak ose purulente pa shenjat e djegies ose skuqjes
3. Hemorragji postkoitale
4. Dhimbje pelvike unilaterale qe perhapet ne kofshe
5. Ne rastet e avancuara inkontinence urinare dhe dalje fecesh nga vagina, fistula, dobesi renie ne peshe dhe
anemi.
Ekzaminimi i kolumnit: kolumn i zmadhuar, me lezione te vogla ne stadin e hershem, dhe me kolumn te
zmadhuar, te deformuar dhe me konsistence te forte ne stadet e infiltrimit. Menyra e rritjes mund te jete
endofile kolumni behet si voze, dhe ekzofite si lulelaker ku ka me shpesh lezione hemorragjike. Ulcera ne
fillim eshte siperfaqesore, me progredimin e semundjes behet e thelle dhe nekrotike, me baze te forte dhe
hemorragjike. Ne stadet e avancuara shihet trashje e ligamenteve uterosakral dhe kardinal dhe fiksim i
kolumnit.
Biopsia: edhe nese ekzaminimi citologjik mund te jete negativ, biopsia e ve diagnozen e sakte.
Trajtimi:
• Stadi 1A-2A histerektomi radikale, limfadenektomi pelvike, rrezatim plus kimioterapi.

34
• Avantazhi i kirurgjise eshte paprekshmeria e ovareve. Perdoret ne grate seksualisht aktive, ne stadet e
hershme qe te evitohet radioterapia (meqe ka risk per atrofine dhe stenozen e vagines)
• 1A1 histerektomi radikale me ose pa adnekse ose konicizim i kolumnit kur duhet te ruajme fertilitetin.
• 1A2 tip 2 histerektomie
• 1B dhe 2A tipin 3 te histerektomise dhe mund te kete nevoje per heqje te pjeses se siperme te vagines.
• Radioterapi postoperatore: indikohet ne grate me tumor te madh, invazion stromal te thelle, invazion
limfovaskular, risk rekurencash.
• Kancer masiv kolumni histerektomi RT dhe KT.
• 2B-4A kimioterapi stadi 4 B polikimioterapi.
Tipet e histerektomise:
Tipi 1 —> histerektomi ekstrafaciale, me heqje te gjithe indit cervikal.
Tipi 2 —> ligature te arteries uterine kur kalon siper uterusit. Ligamentet uterosakrale dhe kardinale ndahen
nga lidhja me sakrumin dhe murin pelvik.
Tipi 3 —> a. uterine ligohet me origjinen e saj. Ligamentet rezekohen. Rezekohet 1/2 e siperme e vagines.
Tipi 4 —> ureteri disekohet plotesisht nga ligamenti vezikouterin, arteria vezikale superiore sakrifikohet dhe
3/4 e vagines.
Stadi 5 —> rezeksion shtese te pjeses se vezikes urinare ose te uterusit distal me riimplantim te ureterit ne
vezike.
Kujdes paliativ
Nderlikimet e terapise:
1. disfunksion i zgjatur i vezikes urinare 6. Sepsis
2. Formim fistulash sdm vezikovaginale 7. Tep
3. Infeksione urinare 8. Ileus
4. Limfociste 9. Hemorragji postoperatore
5. Limfedema 10. Obstruksion intenstinal.
Prognoza: stadi, gjendja e nyjeve limfatike, vellimi i tumorit, thellesia e invazionit, prekja limfovaskulare
dhe tipi histologjik, percaktojne prognozen. 1B 2A limfonoduj negative kane mbijetese 5 vjecare 88-96%
krahasuar me limfonoduj pozitive 66-73%. Rekurencat pas radioterapise nuk lokalizohen ne qender te
pelvisit, vetem ne 25% ndodh e kunderta. Vendi me i shpeshte ku ka rekurenca eshte muri i pelvisit.

KANCERI I ENDOMETRIT
Epidemiologjia- sëmundja malinje me e shpeshtë e traktit gjenital femëror. Më shpesh në racën e bardhë.
Eshtë kanceri i katërt më i shpeshtë, pas atij të gjirit, kolonit dhe pulmoneve. Rreth 2-3% e grave, zhvillojnë
kancer endometri gjatë jetës se tyre, kryesisht në periudhën e postmenopauzës, më shpesh në dekadën e 6-të
dhe 7-të me moshë mesatare 61-vjeç. Me perparimin e moshës, është gjithnjë e më shume vdekjeprures.
Etiopatogjeneza- ekzistojnë dy tipe patogjenetikisht të ndryshëm:
1. Tipi me i zakonshem- ne grate e reja, ne perimenopauze me anamneze te ekspozimit ndaj estrogjeneve
dhe ne mungese te progestinave me origjine endogjene ose ekzogjene. Fillon si endometer hiperplazik
dhe perparon drejt karcinomes. Keto tumore “estrogjen-dependente”, priren te jene te mirediferencuar
dhe kane nje prognoze me te favorshme nga tumoret qe nuk jane te shoqeruar me hiperestrogjenizem.
2. Tipi tjeter- mungon stimulimi estrogjenik i endometrit. Shfaqen spontanisht, nuk shoqerohen nga
hiperplazia e endometrit, por mund te lindin edhe ne terren te nje endometri atrofik. Me pak te
diferencuara, prognoze me e keqe. Kane prirje te ndodhin ne moshe te trete dhe te katert te jetes.
Faktorët e riskut (shumica te lidhur me stimulimin e zgjatur të endometrit nga estrogjenet, të paantagonizuar
nga progestinat):
1. Nulipariteti- rrezik 2-3 herë më i lartë
2. Infertiliteti dhe menstrcionet e çrregullta, si rezultat i cikleve anovulatore, ku perfshihet edhe PCOS.
3. Menopauza natyrale e vonshme (pas moshës 52-vjeç)- rrezik 2.4x me i larte se kur ndodh para 49 vjec.
4. Obeziteti, çrregullimet e metabolizmit të insulinës => konvertim i shtuar i androgjeneve në estrogjene
5. Tumoret ovariale të granulozës- shoqërohen me KE në 10% të rasteve, me hiperplazi endometri ne 50%
6. THZ ne menopauze, vetem me E2- rrit riskun 4-8x. Progestativet 12-14 dite cdo muaj ulin riskun.
7. Tamoksifeni (antiesttogjenik, perdoret ne ca e gjirit)- rrit rrezikun 2-3 here
8. Diabeti- rrit rrezikun 1.3-2.8 here
9. Historia familjare ose personale per ca te gjirit ose kolonit (sindroma Lynch 2).
Faktoret qe ulin riskun- kontraceptivet orale, progestogjenet, menopauza e hershme.
Hiperplazia endometriale- nje spekter ndryshimesh morfologjike dhe biologjike te gjendrave endometriale
dhe stromes, qe luhaten nga gjendje fiziologjike e ekzagjeruar deri ne karcinome. Zkn zhvillohet brenda nje
sfondi te endometrit proliferative, nga stimulimi estrogjenik i zgjatur ne mungese te ndikimit te progestinave.
Jane klinikisht te rendesishme sepse mund te shkaktojne hemorragji uterine jonormale dhe te paraprijne ose
te shoqerohen me ca endometrial. Nga ana arkitekturore klasifikohet- e thjeshte, komplekse, e nderlikuar.

35
Tiparet dalluese citologjike- kompleksiteti dhe grumbullimi i elementeve gjendrore. Rreziku per te perparuar
ne karcinome eshte i lidhur me pranine dhe graden e atipise qelizore.
Trajtimi:
1. Ne hiperplazine pa atipi- terapi ciklike me progestina (medroxyprogesteron acetat 14 dite/muaj) ose
terapi e vazhduar (megestrol acetat cdo dite)- shume te efektshme. Biopsi ne fund te trajtimit.
2. Hiperplazi me atipi- terapi e vazhduar me progestina (megestrol acetat per 2-3 muaj)- me pak efektive.
Biopsi endometriale periodike dhe ekografi transvaginale.
Klasifikimi histologjik i karcinomave endometriale- KE e ka origjinen nga gjendrat endometriale, sarkoma
e endometrit nga qelizat e stromes, tumoret mulleriane malinje nga te dyja. Nentipet e KE:
1. Adenocarcinoma endometrioide (80%)- perbehet nga gjendra qe ngjajne me ato normale, qeliza
cilindrike me berthame ne baze. Kur behet me pak i diferencuar, permban me shume zona solide, me pak
formacione glandulare, me shume atipi qelizore. Lezionet e mirediferencuara veshtire te dallohen nga
hiperplazia atipike. Prognoze e mire. Klasifikohet ne adenokarcinome te zakonshme, viloglandulare/
papilare, sekretore, me diferencim skuamoz (nese komponenti skuamoz eshte beninj- adenoacanthoma,
kur eshte malinj- kancer adenoskuamoz, prognoze shume me e keqe).
2. Karcinoma mucinoze
3. Karcinoma seroze papilare (<10%)- me shume ne moshat e vjetra, tendence per invazion miometrial,
limfovaskular, perhapje ekstrauterine. Mbijetese 5 vjecare 50%.
4. Karcinoma me qeliza te qarta (<5%)- mbijetese 5 vjecare <35%.
5. Karcinoma skuamoze
6. Karcinoma e padiferencuar
7. Karcinoma mikse
Percaktimi i FIGO per graden e diferencimit
1. Grada I- 5% ose me pak e tumorit, shfaq nje model rritje solide
2. Grada II- 6-50% e tumorit shfaq rritje solide
3. Grada III- me shume se 50% shfaq rritje solide.
Perhapja e semundjes behet nga invadimi i thelle i endometrit, me perfshirjen e rrugeve limfatike dhe
vaskulare. Perhapje direkte ne LN para-aortale, perfshirje e kolumit me rruge limfatike dhe stromale,
metastaza ne ovare, perhapje transperitoneale npm miometrit ose tubave te Fallopit.
Klinika
1. Hemoragji vaginale- simptomi më i shpeshtë. Fillon zkn qe ne fazat e para duke lejuar dx dhe tx te
hershem me perqindje te larte sherimi. Nganjëherë mund të mos ndodhë për shkak të stenozës cervikale,
sdm në pacientet e vjetra dhe mund të shoqërohet me hematometër ose piometër, duke shkaktuar rrjedhje
vaginale purulente (prognozë e keqe). Hemorragjitë anormale perimenopauzike, duhet të vlerësohen
seriozisht pavarësisht nga shkaku, sasia e hemorragjisë dhe karakteri i saj.
2. Sekrecione vaginale të shtuara
3. Rëndim pelvik ose dhimbje- tregues për zmadhimin e uterusit ose përhapjen ekstrauterine të sëmundjes.
4. Më pak se 5% janë asimptomatike. Ne mungesë të siptomave zkn zbulohet: si rezultat i kërkimit, pas një
rezultati jonormal të pap-testit, në një uterus të hapur për arsye të tjera ose nga vlerësimi i një gjetje
jonormale në ekografi pelvike ose skaner për arsye të tjera.
Diagnoza
1. Biopsia e endometrit- hapi i parë në vlerësimin e një gruaje me hemorragji uterine anormale ose
patologji endometriale të dyshuar. Mund të behet me aspirim endometrial ose kyretazh.
2. Pap-testi- i pasigurt, sepse vetëm 30-50% e pacientëve me KE do kenë rezultate jonormale të pap-testit.
3. Histeroskopia- zbulon polipet endometriale dhe miomat, vlereson endometrin. Mund të merret edhe
biopsi e drejtuar, në vendin e lezionit.
4. Ekografia transvaginale- vlerëson trashësinë e indit endometrial, dx polipet endometriale. Gjetja e një
endometri me trashësi >5 mm, në një grua në menopauzë, ose masat endometriale polipoide => vlerësim
të mëtejshëm.
5. Ekzaminimi fizik- LN të zmadhuar ose me pamje të dyshimtë, masat abdominale, perhapja ne pelvis.
6. Feçet per gjak okult.
7. Grafia pulmonare- përjashton metat pulmonare, vlerëson gjendjen kardiorespiratore të pacientes.
8. Ekzaminime rutinë para operacionit- EKG, gjak komplet, analiza biokimike për funksion renal dhe
hepatik, grupi i gjakut, faktorin Rhezus dhe analizat e urinës e sekrecioneve vaginale.
9. Ekografia dhe RM- para operacionit për të vlerësuar invazionin e miometrit me shkallë të lartë saktësie.
10. CA-125- mund të përdoret si markues kirurgjikal dhe nëse është i rritur, mund të përdoret si markues
tumoral për vlerësimin e përgjigjes ndaj terapisë.
Stadifikimi i kancerit endometrial

36
1. Klinik- në pacientet që gjykohet se nuk janë kandidate për trajtim kirurgjikal, për arsye të gjendjes së
keqe shëndetësore ose për arsye të përhapjes së sëmundjes (përfshirjes masive të kolumit, përhapjes në
parametra, invazionit të vezikës, rektumit ose metastazave në distance).
1. Stadi 0- karcinoma in situ
2. Stadi I- karconime e kufizuar ne trupin e uterusit. Ia- gjatesia e kavitetit uterin <8cm, Ib- >8cm
3. Stadi II- ka perfshire trupin e uterusit dhe kolumin, nuk shtrihet jashte uterusit
4. Stadi III- shtrihet jashte pelvisit, por jo jashte pelvisit te vertete
5. Shtrihet jashte pelvisit te vertete ose ka perfshire dukshem mukozen e vezikes ose rektumit.
2. Kirurgjikal- përfshin marrjen e likidit peritoneal për vlerësim citologjik, eksplorimin e abdomenit dhe
pelvisit me biopsi ose ekscizion të një lezioni ekstrauterin sugjerues për kancer metastatik,
histerektominë ekstrafasciale dhe salpingooforektomine bilaterale. Uterusi hapet dhe vlerësohen
përmasat e tumorit, thellësia e infiltrimit të miometrit dhe shtrirja në kolum. LN para-aortale dhe pelvike
të dyshimta, hiqen për biopsi. LN retroperitoneale klinikisht normale, duhen hequr në pacientet me një
ose më tepër faktorë risku. Indikacionet për heqjen e nyjeve limfatike pelvike ose para-aortale:
1. Histopatologjia e tumorit (me qeliza të qarta, me diferencim skuamoz, seroz).
2. Infiltrimi i miometrit > 1/2.
3. Shtrirja në regjionin cerviko-istmik.
4. Përmasat e tumorit >2 cm.
5. Përhapja ekstrauterine.
• Ia- tumor i kufizuar ne endometer
• Ib- invasion ne me pak se ½ e miometrit
• Ic- invazioni ka kaluar ½ e miometrit
• IIa- perfshirje vetem e gjendrave endocervikale
• IIb- invasion i stromes cervikale
• IIIa- invadon serozen dheose adnekset dhe/ose citologji
• IIIb- meta vaginale
• IIIc- meta ne pelvis dhe/ose nyjet limfatike paraaortale
• IVa- invasion i mukozes se vezikes dhe/ose mukozes se zorres
• IVb- meta ne distance perfshi LN intraabdominale dhe/ose inguinale
Prognoza
1. Mosha- gratë e reja kanë prognozë më të mirë. Rreziku i lartë i rekurrencave në pacientet e moshuara,
lidhet me incidencën më të lartë të tumoreve me gradë 3 diferencimi ose tip histologjik të pafavorshëm.
2. Tipi histologjik- nëntipet joendometroide- rrezik të lartë të persëritjes dhe të përhapjes në distancë.
3. Grada e diferencimit histoqelizor- sa më pak i diferencuar, aq me i lartë është malinjiteti.
4. Invazioni i miometrit- mundësia e invazionit të sistemit limfatik rritet, kur ca infiltron ½ e jashtme të
miometrit => rritje të mundësisë për përhapjen ekstrauterine dhe recidive të sëmundjes. Tregues-
distanca nga tumori tek seroza uterine (< 5mm larg serozës, rrezik më i madh).
5. Faktorë të tjerë si përmasat e tumorit, citologjia peritoneale dhe gjendja e receptorëve hormonale
prognostikë, mendohet se kanë rëndësi në llogaritjen e mbijetesës.
Trajtimi
1. Kirurgjikal- histerektomi totale abdominale dhe salpingooforektomi bilaterale. Adnekset duhen hequr,
sepse mund të jenë vendi i metastazave mikroskopike dhe kanë rrezik të lartë për ca ovari. Heqja e një
segmenti vagine poshtë kolumit nuk është e nevojshme. Rezeksion i nyjeve limfatike sipas
indikacioneve. Histerektomia vaginale mund të mendohet për paciente shumë obeze, ne gjendje
shëndetësore të keqe dhe me prolaps utero-vaginal të shprehur. Disavantazhi- vështirësia në
salpingooforektominë bilaterale, eksplorimin abdominal dhe marrjen e LN për ekzaminim histologjik.
2. Laparoskopia- metodë ndihmëse për lirimin e adnekseve, në histerektomine vaginale.
3. Radioterapia- ne stadet e hershme pason kirurgjine. Ne pacientet inoperabël- vetem radioterapi.
1. Rrezatimi intrakavitar- i domosdoshëm për të arritur një kontroll të mjaftueshëm në endometer.
2. Radioterapia e jashtme- ne pacientet me përfshirje të kolumit dhe përhapje ekstrauterine pelvike të
njohur ose të dyshuar. Mund të sterilizojë sëmundjen mikroskopike të LN dhe ndihmon trajtimin në
patologjitë me infltrim të thellë të miometrit, të cilat marrin një dozë të pamjaftueshme nga rrezatimi
i vetëm intrakavitar.
4. Kimioterapi shtese- pacientet me risk të lartë (psh tumore papilareseroze). Preparatet si, Cisplatina,
Carboplatina dhe Doxorubicina => pergjigje pozitive në >20% të rasteve, tearpia e kombinuar në rreth
35%, ndersa terapia hormonale me progestogene ka pergigje të dobët dhe rekomandohet kur tumori
rezulton pozitiv ndaj receptorëve te progesteronit. Mund të vazhdohet gjate se ka pak efekte anësore.
Ne stadin I klinik- histerektomi ekstrafasciale dhe sulpingoforektomi bilaterale. Histerektomia radikale, me
heqje të parametrave dhe pjesës së sipërme të vaginës, dhe limfadenektomia pelvike hilaterale, nuk duhen
kryer sepse nuk e përmirësojnë mbijetesën dhe rrisin sëmundshmërinë intra dhe postoperatore.

37
Stadi III klinik
1. Histerektomi radikale + salpingo-oforektomi bilaterale + limfadenektomi pelvike bilaterale (me
perjashtim te rasteve qe kane infiltrim masiv te parametrave)
2. Kombinimi i radioterapisë dhe kirurgjisë (rrezatim pelvik nga jashtë dhe rrezatim intrakavitar me radium
ose cesium, pas 6 javësh nga histerektomia totale dhe salpingoforektomia bilaterale).
Stadi IV klinik- trajtimi varet nga pacientet dhe është individual, por zkn përfshin kombinim kirurgji +
radioterapi + kimioterapi ose hormonoterapi sistemike. Objektivi i kirurgjisë dhe radioterapisë- të arrijnë
kontroll lokal të sëmundjes në pelvis, të pakësojnë hemorragjinë dhe sekrecionet vaginale, të lehtësojnë
ndërlikimet që përfshijnë vezikën dhe rektumin.
Terapia ndihmëse postoperatore bazohet në stadifikimin kirurgjikal dhe anatomo-patologjik. Pacientet
mund të klasifikohen në tre kategori trajtimi: paciente me incidencë të ulët të rekurencës dhe përqindje të
lartë shërimi, pa terapi postoperatore (rrezik i ulët). Paciente me përqindje të ulët shërimi kirurgjikal, por që
mund të mos përfitojnë nga terapia shtesë (rrezik mesatar). Paciente me përqindje të lartë rekurence dhe
përqindje të ulët mbijetese, pa terapi postoperatore (rrezik i lartë). Opsionet për trajtim postoperator:
1. Observacioni
2. Rrezatimi i kubesë vaginale (cungut të vaginës)
3. Rrezatimi pelvik ekstern
4. Zgjerimi i.fushës se rrezatimit (pelvik dhe para-aortal)
5. Rrezatimi i gjithë abdomenit
6. Trajtimin intraperitoneal me p-32,
7. Trajtimin me progestina ose kimioterapi sistemik.
Ndjekja pas trajtimit- duhen ekzaminuar çdo 3-4 muaj, gjate 2-3 vjeteve te pare dhe cdo 6 muaj me pas, per
te përjashtuar rekurencat.
1. Ekzaminimi klinik- me i rendesishmi
2. Grafi toraksi cdo 6-12 muaj
3. CA-125 serik- rritja e tij flet per rekurrence te semundjes
Në 50% të rasteve rekurenca lokale dhe 1/3 e pacienteve meta në distancë. Rekurenca ndodh brenda vitit të
parë në 1/3 e pacienteve dhe brenda 3 vjetëve në 3/4 e tyre. Mjekimi lidhet me vendin e rekurencës dhe
trajtimin e mëparshëm. THZ rekomandohet kryesisht ne grate ne moshe te re dhe me prognoze te mire.

Izoimunizimi

Lehonia nrm dhe patologjike

Abortet

Lindje parakohe dhe shtatzania serotine

Mola hidatiforme

Dx prenatale dhe screening gjenetik

Urgjencat obstetrikale (hemorragjia, insuf kardio resp akute, kolapsi, shoku)

Crregullimet e rritjes fetale (IUGR menaxhimi)

Crregullimet e TU gjate shtatzanise

Infeksionet prenatael (Strep B, Hepatiti, HIV, toksoplasmpza, CMV, sifiliz, herpes)

Lindja nrm dhe monitorimi fetal gjate aktit te lindjes

Lindjet distocike dhe disproporcioni cefalopelvik

Anomalite e paraqitjes cefalike

Gjendja e pasigurise fetale dhe vleresimi fetal gjate aktit te lindjes

Shtatzania multiple

38
Paraqitja podalike dhe transversale

Diabeti dhe shtatzania

Crregullimet hipertensive te shtatzanise

Hemorragjite vaginale te tremujorit te trete te shtatzanise (placenta previa, distako e placentes, vaza previa,
ruptura uterine)

Gravidancat ektopike

39