DIAGNOSTYKA CHORÓB TRZUSTKI

Kryteria rozpoznawania OZT:

- typowy obraz kliniczny
- podwyższenie aktywności enzymów trzustkowych we krwi lub w moczu
- typowy wygląd trzustki w badaniach obrazujących (USG, TK) lub w czasie laparotomii lub autopsji

Podwyższenie aktywności enzymów trzustkowych:

- amylaza > 3xN (powinno ulec normalizacji w 2-3 dniu choroby)
- lipaza
- elastaza-1
- amylaza w moczu
stwierdzenie prawidłowej amylazemii (do 10%) nie wyklucza rozpoznania OZT

Hiperamylazemia: Makroamylazemia:
• choroby trzustki • kompleks amylazy z globuliną (przeważnie izoenzym
• choroby ślinianek śliniankowy)
• makroamylazemia • wysoka amylazemia
• kwasica cukrzycowa • prawidłowa amylazuria
• zapalenie pęcherzyka żółciowego • 0,5% zdrowej populacji
• perforacja wrzodu trawiennego • 25% niewyjaśnionej hiperamylazemii
• zawał krezki • nie jest chorobą
• niektóre nowotwory
• niewydolność nerek
• torbiel jajnika
• ciąża pozamaciczna

Identy kacja e ologii żółciopochodnej: - bilirubina całkowita > 2,3 mg/dl

- wywiad - fosfataza zasadowa > 225 IU
- biochemiczne kryteria laboratoryjnej - AlAT lub AspAT > 75 IU
- USG - AlAT/AspAT > 1,0
- ECPW nieobecność tych kryteriów nie wyklucza e ologii
żółciopochodnej
Kryteria biochemiczne e ologii żółciopochodnej:

wczesne prognozowanie przebiegu OZT:

- odróżnianie chorych z przewidywaną ciężką lub lekką postacią OZT w czasie pierwszych 48 h
- metody:
• ocena kliniczna
• pojedyncze kryteria laboratoryjne:
o peptyd aktywacji trypsynogenu (TAP)
o peptyd aktywacji karboksypeptydazy (CAPAP)
o elastaza leukocytów wielojądrzastych (PMN-E)
o fosfolipaza A2 (PLA2)
o IL-6
o IL-8
o CRP (punkt odcięcia >25 mg)
o surowiczy amyloid A (SAA)
o prokalcytonina
• nakłucie/pukanie jamy otrzewnej
• wieloczynnikowe systemy prognozowania
• tomogra a komputerowa
• inne
- pojedyncze kryteria lab
fi
fi
ti
ti
ti
system prognostyczny Glasgow:
- wiek > 55 lat
- leukocytoza > 15 G/l
- glukoza > 180 mg%
- LDH > 600 U
- wapń < 8 mg%
- albuminy < 32 g/l
- PaO2 < 60 mmHg
- mocznik > 16 mmol/l
wszystkie kryteria oceniane w ciągu 48h
przewidywana postać ciężka - 3 i więcej

postępowanie diagnostyczne w PZT:

- rozpoznanie choroby
- ocena zaawansowania choroby
- ocena skuteczności leczenia
- badania immunologiczne:
• IgG/IgG4
• autoprzeciwciała:
o p/anhydrazie węglanowej (ACA)
o p/laktoferrynie II (ALF)
o p/mięśniom gładkim (ASMA)
o przeciwmitochondrialnym (AMA)
o przeciwjądrowym (ANA)
- badania genetyczne :
• PRSS1 (trypsynogen ka onowy)
• SPINK1/PSTI (inhibitory proteaz serynowych)
• CFTR (białko kanału chlorkowego)

badania laboratoryjne w PZT:

- czułość i swoistość zwiększają się wraz z zaawansowaniem choroby
- zaburzenia wchłaniania pojawiają się po zniszczeniu 90-95% miąższu trzustki

ocena zaawansowania PZT:

- badania obrazujące - TK/ERCP
- badania laboratoryjne:
• oznaczanie enzymów
• testy czynnościowe nieinwazyjne:
o tłuszcz w kale dobowym:
▪ dieta > 90g tłuszczu/db
▪ zbiórka stolca 72h
▪ > 7g tłuszczu/db
▪ mała czułość (zaawansowanie PZT!)
▪ nie różnicuje zaburzeń wchłaniania
▪ ocena skuteczności substytucji
o NBT-PABA:
▪ swoista hydroliza trój peptydu NBT-PABA
▪ oznaczenie PABA w moczu - zbiórka 6h po podaniu 500 mg NBT-PABA
▪ N: 65% w ciągu 6h
▪ czułość: 35-70%
▪ swoistość: 70%
▪ uwaga: choroby jelit, wątroby, nerek dają fałszywie dodatnie
o test pankreolaurylowy:
▪ swoista hydroliza dwulaurynianu uoresceiny
ti
fl
 ▪ oznaczanie uoresceiny w moczu
▪ kontrola po podaniu czystej uoresceiny
▪ N: 30% (PZT < 20%)
▪ czułość i swoistość jak NBT-PABA
o testy oddechowe:
▪ ocena trawienia i wchłaniania tłuszczów znakowanych 13C, 14C, 3H
▪ testy dwuetapowe: bez i po substytucji preparatami trzustkowymi
▪ nie przewyższają NBT-PABA
• testy czynnościowe inwazyjne:
o wielokanałowy cewnik:
▪ odsysanie treści żołądkowej
▪ odsysanie treści dwunastniczej
▪ podawanie znacznika do XII-cy
o test sekretynowo-CCK:
▪ sekretyna i/lub ceruleina, CCK-8
▪ pomiar:
- objętości soku trzustkowego
- stężenia wodorowęglanów
- stężenia białka
- aktywności enzymów
▪ czułość i swoistość ~90-95%
▪ wyniki dodatnie w raku trzustki
o test Lundha:
▪ posiłek testowy
▪ reszta jak w teście sekretynowo-CCK
▪ czułość i swoistość - 80%

elastaza-1:
- ELISA
- N: 200 ug/g stolca
- czułość i swoistość > 90%
- tylko pojedyncza próbka stolca
- stabilna
- niezaburzona terapią substytucyjną

torbiele trzustki:
- obecność śluzu
- aktywność amylazy
- stężenie CEA (> 200 ng/ml)

nowotwory części egzokrynnej trzustki (rak):

- podstawowe badania laboratoryjne:
• cholestaza (ALP, GGT)
• nieprawidłowy DTTG
• rzadko wzrost amylazemii
- badania obrazujące - USG, TK, ERCP
- badania mikroskopowe (biopsja + cytologia)
- specjalne badania laboratoryjne - markery nowotworowe:
• CEA
• CA 19-9:
o czułość: 68-87%
o swoistość: 85-91%
• inne: CAR-3, CA 12-5, DU-PAN-2, PNA-ELLA
• duże różnice między laboratoriami
fl
fl
 • nie wnoszą wiele do diagnostyki

nowotwory części endokrynnej trzustki:

- diagnostyka:
• oznaczanie poziomu hormonów
• oznaczanie efektów działania hormonów
• CgA
• scyntygra a receptorowa (ST)
- typy:
• insulinoma:
o glikemia
o insulina (IRI) > 24 μU/ml
o IRI/G > 200 μU/mg (N: do 30)
o test głodowy - hipoglikemia, IRI > 7 μU/ml
o test tolbutamidowy:
▪ wzrost IRI do 160 μU/ml (N: do 120)
▪ spadek glikemii o 65% (N: do 30%)
• gastrinoma:
o BAO > 15 mmol/h
o BAO/MAO > 0,6
o gastryna > 1000 pg/ml (N: do 50)
o test sekretynowy (2 j/kg m.c.):
▪ wzrost gastrynemii o 200 pg/ml
▪ wzrost gastrynemii > 500 pg/ml
• VIPoma
• glucagonoma
• somatosta noma
• PPoma
• guzy wielohormonalne

mukowiscydoza:
- trypsyna (IRT) - wzrost 5-10 razy, potem spadek do zera
- test spółkowy BM013 (albuminy)
- Cl (i ewentualnie Na) w pocie > 60 mmol/l
- testy czynności trzustki (jak w PZT)
- CTFR

DIAGNOSTYKA CHORÓB JELIT

próby oparte na przyswajaniu węglowodanów:
- test ksylulozowy:
• 25 lub 5g d-ksylozy p.o. - oznaczanie wydalania w 5h zbiórce moczu
• N: odpowiednio 6,5 lub 1,8g/5h zbiórkę moczu
• patologia: <3/<0,5g (choroba trzewna, u starców i inne)
• w niewydolności nerek możliwość zmniejszonego wydalania przy prawidłowym wchłanianiu
• test prawidłowy w chorobach trzustki, wątroby i dróg żółciowych
- próba obciążenia laktozą:
• 1g/kg m.c. p.o. - ocena wzrostu glikemii od 30’ do 120’
• N: wzrost gikemii o co najmniej 25 mg% do 90’
• wartości graniczne: wzrost o 20-25 mg%
• patologia: poniżej 20 mg%, najczęstsza: hypolaktazja
• różnicowanie z zaburzeniami wchłaniania
• wzrost glikemii o co najmniej 25 mg% przy obciążeniu jednoczesnym glukozą i galaktozą (po 50g) - wyklucza zaburzenia
wchłaniania
fi
ti
 krzywa cukrowa:
- paska wskazuje na zaburzenia wchłaniania
- trudne ustalenie progu wartości - max wzrost <20% poziomu wyjściowego
- wpływ innych niż wchłanianie czynników na przebieg krzywej

krzywa żelazowa:
- płaska krzywa wskazuje na zaburzenia wchłaniania
- trudne ustalenie progu wartości diagnostycznej
- wpływ wielu czynników na przebieg krzywej
- istotna przy wyborze drogi podania Fe przy leczeniu hyposyderemii

testy oddechowe:
- testy wodorowe:
• po 8h głodzenia podaż 25g monocukru lub 50g dwucukru - pomiary ilości wydychanego wodoru od 30’ do 2h
• N: < 20 ppm
• zastosowania:
o zaburzenia wchłaniania węglowodanów (> N po 60’)
o zespół kolonizacji bakteryjnej j. cienkiego (> N do 60’)
- test izotopowy z CO2:
• tłuszcze znakowane 14C p.o.
• zastosowanie: ocena przyswajania tłuszczów

próby oparte na przyswajaniu białek:

- I:
• 100-120 g białka p.o. - ocena wydalania azotu
• 2,2-2,5 g/d- norma
• 2,5-3,0 g/d - wartości graniczne
• > 3,0 g/d - patologia (upośledzone trawienie, wchłanianie lub utrata białka do światła jelita)
- II:
• albumina lub kazeina znakowana 131J p.o., 72h zbiórka kału
• N: wydalanie do 5% podanej dawki
• patologia: wydalanie >5% dawki (upośledzone wchłanianie lub trawienie)

gastroenteropa e z utratą białka:

- pierwotne:
• choroba Menetriera
• enteropa a wysiękowa
- wtórne:
• uwarunkowanie genetyczne - choroba trzewna
• choroby zapalne:
o ostre zapalenie błony śluzowej żołądka i jelit
o coli s ulcerosa
o choroby zapalne jelita cienkiego
• choroby rozrostowe - rak żołądka, chłoniaki jelit (IPSID)
• inne

badanie utarty białka przez przewód pokarmowy:

- próba poliwinylpirowinolem znakowanym 131J:
• podanie 10-25 μCi PVP i.v., oznaczanie radioaktywności 96h zbiórki kału
• N: do 1,6% podanej dawki
• patologia: wartości wyższe
- oznaczanie T1/2 albumin 131J podanych i.v.:
• oznaczanie dawki izotopu w kale (zbiórka 10-20 d)
• N: T1/2 13-20 dni, dzienne wydalanie izotopu - 0,004-0,04% podanej dawki
ti
ti
ti
 • enteropa a wysiękowa: T1/2 3,2-6,3d, dzienne wydalanie izotopu - 0,06-3% dawki
- oznaczanie wydalania 51Cr w 4-dobowej zbiórce kału po i.v. podaniu znakowanych albumin - N: 0,06-0,7%
- wydalanie i klirens α1-antytrypsyny (N w kale: 0,62mg/g)

SIBO (zespół ślepej pętli, zespół rozrostu bakteryjnego jelita cienkiego):

- przyczyny:
• niedokwaśność soku żołądkowego (też jatrogenna - PPI II)
• zaburzenia pasażu jelitowego (zastój)
• przetoki
• resekcja okolicy krętniczo-kątniczej
- objawy: biegunka tłuszczowa, zespół złego wchłaniania, wzdęcia
- diagnostyka:
• posiew treści jelita cienkiego
• test oddechowy
- leczenie: antybiotyki, chirurgia

próba Schillinga:
- podanie witaminy B12 znakowanej 57Co lub 58Co p.o. + 1000 mg nieznakowanej i.m.
- N: wydalanie 11-27% podanej dawki w DZM
- wartości <11%:
• choroba Addisona-Biernera
• stan po resekcji żołądka
• choroba Crohna

celiakia:
- objawy - wierzchołek góry lodowej
- diagnostyka:
• obraz histo-pato bioptatu śluzówki jelita (skala Marsha - 4 fazy: naciekowa, rozrostowa, destrukcyjna, atro czna)
• efekt diety bezglutenowej
• diagnostyka serologiczna (AGA, ARA, IgAEmA, tTGA) - w klasie IgA i IgG (czułość i swoistość: 85-100% - poza AGA)
- diagnostyka biologii molekularnej: HLA DQ2/DQ8 - 90-95% w celiakii, 10-30% u zdrowych

diagnostyka laboratoryjna chorób zapalnych jelit (IBD) - CU, CD:

- endoskopowa:
• złoty standard w diagnostyce i ocenie aktywności IBD
• plusy:
o pozwala na określenie lokalizacji, zasięgu i ciężkości
o ocena skuteczności leczenia
o prognozowanie przebiegu
• minusy:
o inwazyjna i nieprzyjemna dla pacjenta
o wymaga przygotowania jelita
o kosztowna
o nie pozwala na ocenę całego przewodu pokarmowego
- radiologiczna (TK, MR, enteroklyza, wlew kontrastowy)
- wykluczające badania laboratoryjne:
• parazytologiczne i bakteriologiczne stolca
• p/ciała p/CMV IgM w zaostrzeniu IBD (szczególnie u chorych leczonych immunosupresyjnie)
• toksyna A i B Clostridium di cile w kale
- ocena ciężkości rzutu: (kryteria Truelove’a i Wi sa - OB., morfologia), CRP
- ocena powikłań choroby: cechy cholestazy
- ocena powikłań leczenia (AZA, 5-ASA, sterydy): morfologia, ocean czynności wątroby i nerek
- różnicowanie IBD:
• p/ANCA - autoprzeciwciała p/okołojądrowemu antygenowi cytoplazmatycznemu granulocytów 30-80% CU, 4-25% CD
ti
ffi
tt
fi
 • p/ASCA - p/ciała p/Saccharomyces cerevisiae - 10% CU, 60% CD
- diagnostyka molekularna - aktywność TPMT (metylotransferazy opurynowej) - toksyczność AZA/6-MP (genetycznie
uwarunkowany niedobór = mielotoksyczność)

wielojądrzaste neutro le (PMN):

- biomarker IBD
- naciekają błonę śluzową podczas aktywnego zapalenia
- test wydzielania znakowanych 111In granulocytów - „srebrny standard” w wykrywaniu zapalenia
- PMN źródło białek wykrywanych w stolcu:
• kalprotektyny (FC):
• laktoferyny (FL)
• elastazy wielojądrzastych neutro lii (PMN-E)
• S100A12

kalprotektyn (FC):
- białko fagocytarne S100
- uwalniana z aktywowanych lub uszkodzonych neutro lii, makrofagów lub monocytów
- wykrywana w stolcu, surowicy i innych płynach ustrojowych
- niska zmienność stężenia w stolcu w 3 kolejnych dniach
- wykrywana w stolcu metodą ELISA
- oporna na degradację w temperaturze pokojowej do 7 dni
- stężenia wyższe w CD i CU niż u osób bez IBD
- swoista da stanu zapalnego, nie choroby:
• CU, CD
• zapalenie zbiornika jelitowego
• zapalenie uchyłków
• nowotwory przewodu pokarmowego
• infekcje przewodu pokarmowego
• enteropa a polekowa
• mikroskopowe zapalenie jelit
• nieleczona celiakia
• popromienne zapalenie odbytnicy
• alergiczne zapalenie przewodu pokarmowego
• odrzucenie przeszczepu
- punkt odcięcia: 50-60 μg/g stolca (wyższe dla rozpoznanego IBD, niższe w celach przesiewowych)
- diagnostyka aktywnego CD:
• objawy nie zawsze korelują z aktywnością zapalenia
• CDAI odzwierciedla subiektywne samopoczucie chorego
• mimo braku toczące się aktywne zapalenie może prowadzić do zaostrzeń i powikłań
• wiarygodny biomarker zapalenia jest ważniejszy niż w CU
• CDAI>150 - wzrost FC we wszystkich przypadkach
• kliniczna remisja - FC w normie u 44% chorych

laktoferryna:
- bierze udział w obronie śluzówkowej
- ma działanie bakteriostatycznej
- nieswoisty marker zapalenia
- wzrost stężenia wykrywany w biegunkach infekcyjnych, raku jelita grubego, popromiennym zapaleniu odbytnicy
- w kale jest stabilna i łatwa w oznaczeniu (ELISA)
- diagnostyka IBD:
• różnicowanie IBD i IBS:
czułość 67-87% swoistość 85-100%
PPV 87-100% NPV 77-87%
• wzrost może być wskazaniem do endoskopii kapsułkowej w CD
ti
fi
fi
fi
ti
rakowiak:
- stężenie serotoniny w surowicy - N: 0,02-0,3 μg%
- wydalanie 5-HIO - N: 1-9 mg/db
- wynik FU - po chloropromazynie
- wynik FD - po fenacetynie
- stężenie chromograniny A w surowicy - diagnostyka, prognozowanie, monitorowanie przebiegu choroby/leczenia

zespół polipowatości:
- FAP - mutacja genu APC; częstość: 1:8000; 1% rjg; wiek rozpoznania FAP - 27 r.ż., rjg - 39 r.ż.
- AFAP
- zespół Lyncha - 2-5% rjg, średni wiek 44 lat, mutacje genów naprawy (hMSH2, hMLH1, hPMS1, hPMS2, hMSH6, hMSH3)
- niestabilność mikrosatelitarnego DNA

antygen karcinoembrionalny (CEA) - znaczenie monitorowania pooperacyjnego w raku jelita grubego (diagnostyka ewentualnej
wznowy po zabiegu)

badanie chemiczne kału:

- tłuszcz:
• ilość w kale dobowym do 5-7g
• wzrost ilości tłuszczu obojętnego - zaburzenia trawienia
• wzrost ilości kwasów tłuszczowych - zaburzenia wchłaniania
- azot:
• ilość w kale dobowym - do 2,5g
• wzrost wydalania - zaburzenia trawienia, wchłaniania lub utrata jelitowa
- krew utajona w kale:
• metody chemiczne - znaczenie diety bezmięsnej
• metoda immunologiczna - dieta bez istotnego znaczenia

pH:
- N: 7-7,5
- < 6 - podejrzenie zaburzenia przyswajania węglowodanów

substancje redukujące:
- glukoza, galaktoza, fruktoza, laktoza, pentozy
- metoda redukcyjna (dodanie soli miedzi i NaOH) - porównanie barwy z wzorcem:
< 0,25% - norma
0,25-0,5% - wynik wątpliwy
> 0,5% - wynik patologiczny
- zastosowanie - różnicowanie biegunki (> N - fermentacyjna)

stężenie elektrolitów i osmolarność:

- luka osmotyczna = osmolarność oznaczona - wyliczona lub 280 - wyznaczona
- osmolarność wyliczona = 2x(Nakał + Kkał)
- zastosowanie - różnicowanie biegunki osmotycznej(w tym fermentacyjnej) i sekrecyjne
- luka > 125 mOsm/kg - biegunka osmotyczna
- luka < 50 mOsm/kg - biegunka sekrecyjne

posiewy kału - Salmonella, Shigella, Yersinia, Campylobacter, toksyna A i B Clostridium di cille

badanie mikroskopowe - kulki tłuszczu - barwienie Sudanem III - norma < 60-80 wpw w 400-krotnym powiększeniu
fi
 DIAGNOSTYKA CHORÓB WĄTROBY
częste przyczyny stłuszczenia wątroby (nie NAFLD):
- czynniki żywieniowe (niedobór biłka w diecie, głodzenie, gwałtowna redukcja wagi ciała, chirurgiczne leczenie otyłości)
- leki i toksyny
- genetyczne
- inne (grzyby, IBD, uchyłkowatość jelit, HIV, mieszanki ziołowe)

choroba stłuszczeniowa wątroby (NAFLD):

- różnicowanie:
• tygodniowe spożycie alkoholu > 60g u K oraz > 100g u M
• przewlekłe stosowanie leków (NLPZ, amiodaron, tamoksifen, metotreksat, GKS)
• zakażenie wirusem HCV lub HBV
• wskaźnik wysycenia transferryny > 50%
• stężenie surowicze ceruloplazminy < 18 mg%
• autoimmunologiczne zapalenie wątroby
- rozpoznanie:
• u 48-100% przebiega bezobjawowo
• możliwe objawy: zmęczenie, osłabienie, pogorszenie samopoczucia, dyskomfort w okolicy prawego podżebrza, kliniczne
cechy nadciśnienia wrotnego
• elewacja AlAT i AspAT (2-4 x N), współczynnik de Ri sa < 1, podwyższona echogeniczność miąższu w USG i czynniki
ryzyka choroby (zespół metaboliczny)
• wykluczenie innych częstych przyczyn niewielkich elewacji transaminaz: alkohol, leki, WZW B i C, polekowe, choroba
Wilsona, niedobór α1-antyrtypsyny, autoimmunologiczne choroby wątroby - UWAGA: ok. 25% chorych z NASH ma
przeciwciała ANA w mianie poniżej 1:320
• hemochromatoza - UWAGA: ok. 20-50% chorych z NASH ma podwyższone wartości ferrytyny
- patogeneza:
• insulinooporność:
o prawie u wszystkich osób z NAFLD, niezależnie od nietolerancji glukozy i nadwagi
o może być zwiększona u chorych z NAFLD przez mediatory peptydowe wydzielane przez adipocyty - eg.:
▪ TNF-L
▪ leptyna:
- hormon przeciwdziałający otyłości, wydzielany przez adipocyty
- transportowany przez barierę krew-mózg do OUN
- działa za pośrednictwem swoistych receptorów, hamuje układ stymulujący łaknienie i
pobudza układ hamujący łaknienie
- wpływ na procesy metaboliczne, zwiększa termogenezę
▪ adiponektyna:
- wydzielana przez adipocyty
- stężenie maleje wraz ze wzrostem otyłości
- obniżenie stężenia predysponuje do powstania cukrzycy i miażdżycy, hamuje włóknienie
wątroby
- stężenie w osoczu regulowane jest przez czynniki genetyczne, palenie papierosów,
dietę, aktywność zyczną
• NAFLD jest wynikiem insulinooporności i zespołu metabolicznego
• otyłość centralna (nie obwodowa!) współistnieje z insulino opornością
- włóknienie:
• najważniejsze zjawisko prowadzące do progresji choroby
• ryzyko marskości - 10-20% u chorych z NASH w ciągu 10 lat
• powikłania marskości: nadciśnienie wrotne, niewydolność wątroby, rak wątrobowokomórkowy
fi
ti
 - biopsja wątroby:
• histopatologiczna ocena zaawansowania choroby - „złoty standard” rozpoznania NASH i włóknienia
• materiał tkankowy stanowi 1/50000 część wątroby
• badanie inwazyjne, możliwe powikłania - ból, krwawienie, hemo lia, zgon
• konieczne precyzyjne wskazania do biopsji: cel diagnostyczny, rokowniczy lub wspomagający decyzję terapeutyczną oraz
brak przeciwwskazań
• standardowa biopsja
- nieinwazyjne metody oceniania zaawansowania choroby:
• USG jamy brzusznej
• TK jamy brzusznej (<40 jH)
• MRI (sekwencja T2)
• elastogra a
• skale punktowe włóknienia - niezadowalająca czułość i swoistość
- leczenie:
• redukcja masy ciała:
o ograniczenie kalorii + aktywność zyczna
o ograniczenie kalorii + leczenie farmakologiczne (gdy BMI > 30 i nieskuteczna dieta)
o zabiegi chirurgiczne (MBI > 35 - by-pass proksymalny żołądka, opaski żołądkowe, by-pass jelitowy powoduje
progresję NASH - niezalecany
• zmniejszenie insulinooporności:
o me ormina - otyłość, cukrzyca t. II
o azolidinediony (troglitazon, rosiglitazon, plioglitazon)
o zmniejszenie zawartości żelaza
• leki przeciwlipidowe i hepatoprotekcyjne - gem brozil, statyny, kwas ursodeoksycholowy
• leki przecinadciśnieniowe - inhibitory ACE, β-blokery (NAFLD z cukrzycą t. II i nadciśnieniem)
ti
tf
fi
fi
fi
fi