YKA LABORATORYJNA eee

1968, t. IV, Nr 2

TADEUSZ GRABOWSKI, STANISLAW DZIWINSKI, ALICJA ZULAWNIK

BADANIA ZEWNATRZWYDZIELNICZEJ CZYNNOSCI TRZUSTKI

Z II Kliniki Chorób Wewnętrznych 2 Centralnego Szpitala Klinicznego WAM
w Warszawie
Kierownik: prof. dr med. D. Aleksandrow

A. PRÓBY BEZPOŚREDNIE

' Przewlekłe zapalenie trzustki (p. z.t.) należą do najczęściej nierozpo-

znawanych schorzeń nadbrzusza. Omyłkowo rozpoznaje się choroby dróg
żółciowych, chorobę wrzodową żołądka i dwunastnicy, schorzenia jelit,
zespół po cholecystektomii, a po wyczerpaniu wszystkich możliwości dia-
gnostycznych, psychonerwicę.
Diagnostyka przewlekłych schorzeń trzustki jest trudna nie tylko
ze względu na niepewne wyniki badania fizykalnego, lecz także z tego
powodu, że testy, używane do badania zewnątrzwydzielniczej czynności
trzustki, nie zawsze dają wyniki pozytywne we wczesnych okresach
schorzenia.
Próby używane w ocenie czynności trzustki dzielimy na bezpośrednie
i pośrednie. i
Do bezpośrednich prób należą próby enzymatyczne polegające na
określeniu aktywności enzymów produkowanych przez trzustkę w su-
rowicy, moczu i treści dwunastniczej. Wzrost aktywności enzymów w su-
rowicy jest zwykle następstwem destrukcji miąższu gruczołowego i upo-
śledzonego odpływu soku trzustkowego na skutek niedrożności przewodów
trzustkowych. W ostrym zapaleniu trzustki (o.z.t.) badania te należą
do grupy badań potwierdzających rozpoznanie. W p.z.t. oznaczanie .
aktywności enzymów w surowicy ma stosunkowo niewielkie znacze-
nie (69). ,
Aktywność amylazy badać należy zawsze równocześnie w surowicy
i moczu, gdyż np. w niewydolności nerek, a więc bez zajęcia trzustki,
można stwierdzić wysoką jej aktywność w surowicy przy niskim pozio-
mie w moczu, podczas gdy w chorobach trzustki wysokiej aktywności
amylazy w surowicy zawsze towarzyszy podwyższona jej aktywność
w moczu (8, 43, 19). Należy przy tym pamiętać, że aktywność amylazy
w surowicy może też wzrastać w zapaleniu przyusznie oraz we wszystkich
stanach utrudniających odpływ soku trzustkowego do dwunastnicy jak
np. w kamicy przewodowej, dyskinezach dróg żółciowych, wrzodach drą-
żących, perforacjach, niedrożności jelit, pękniętej ciąży pozamacicznej,
po cholecystografii i po badaniu przetworów makowca (19): W tych
przypadkach spotykane aktywności są jednak z reguły niższe niż w o.z.t.
Aktywność amylazy oznacza się częściej amyloklastyczną metodą Wol-
gemutha w różnych modyfikacjach. Dokładniejszą jest metoda sacharo-
 120 T. Grabowski i inni №2.

w ostrym procesie zapalnym utrzymuje się zwykle krótko (od kilku do

kilkudziesięciu godzin). Niezmiernie rzadko spotyka się podwyższoną
tywność amylazy w р. 2. $. lub raku ak-
trzustki.
W związku z tym, wprowadzano różne
metody pobudzania trzustki,
mając na celu uzyskanie wyższych
aktywności amylazy w surowicy
i moczu. Po skutecznym bodźcu wydziela
jeszcze, miąższ gruczołowy wydatnie
nie enzymów przez wydolny
wzrasta, a w przypadku utrudnio-
nego odpływu z dróg trzustkowych (z
czym mamy zawsze do czynienia
w p.z.t.) dochodzi do więk
szego ich przenikania do krwi i mocz
Spośród wielu sprawdzonych bodź u.
ców najsilniej stymulują trzustkę
hormony wydzielane przez śluzówkę
części przyodźwiernikowej żołądka

węglanów i wody. Bodźce, zwiększają

ce napięcie nerwu błędnego (jak
prostygmina, pilokarpina, acetylocholina,
mecholyl i cholina) wywierają
wpływ podobny do pankreozyminy lecz
nierównomierny i znacznie słab-
szy. Wszystkie wymienione bodźce,
poza sekretyną, mogą spowodować
istotny wzrost aktywności enzymów
trzustkowych w surowicy u ludzi
zdrowych i dlatego nie nadają się do
zastosowania w wykrywaniu scho-
rzeń trzustki (18),
W badaniach Suna i Shaya
(64) stwierdzono, że u ludzi
podaniu sekretyny aktywność zdrowych po
amylazy w surowicy wzrasta
do poziomu na czczo lecz nigdy w stosunku
nie przekracza 193 J. S. zaś akty
lipazy nie przekracza 0,4 N/10 Na OH/1 ml surowicy, Wzros wność
enzymów w surowicy, t aktywności
jak już powiedziano, występuje
padkach istnienia czynnego miążs tylko w przy-
zu gruczołowego i utrudnionego odpływu
z dróg trzu
stkowych (p. z. t., rak trzus
wanym procesie zwłóknienia i wyga tki) (538, 65). W daleko zaawanso-
słym procesie zapalnym pomimo
istnienia zwężenia dróg trzustkowych
nie ma wzrostu aktywności enzy-

cholylem, świadczy o zaniku miąż

szu gruczołowego (53, 43).
Obok oznaczania. aktywności amylazy
nie aktywności lipaz
celowym jest. również oznacza-
y w surowicy, zwłaszcza w przypadkach zapalenia
E -Nr2
Badania trzustki | i 121

brzucha, jednak zdarzają się fałs

zywi
dróg żółciowych, wątroby, niedrożn e dodatnie wyniki w schorzeniach
ości jelit, niewydolności nerek,
po podaniu przetworów makowca oraz
(74). Aktywność lipazy w surowicy
oznaczana metodą Charry Crandall ,
a, nie przekraczą 0,4. ml N/10
OH/1 ml surowicy (28, 20). Wartości Na
wyższe są już nieprawidłowe.
W o.z.t. aktywność lipazy w suro
wicy wzrasta nieco później i utrzymuj
e

wolnym, poza tym jest stale unie

czynniana przez inhibitor zawarty
we frakcji alfa; globulinowej, co
sprawia, że oznaczenie jej aktywnoś
jest trudne i niemiarodajne. ci
Jak już wspomniano, amylaza wydz
chodzi przez zdrową nerkę do mocz ielana przez trzustkę szybko prze-
u. Wysoka jej aktywność w mocz
u

ywności lipazy,
ale nie tak czę-

znacznie ymów w treści dwunastniczej

podnosi odsetek: dodatnich. wyników, zwłaszcz.

zależny od wagi ciała. W ciągu

"soku
80 min. wypływa
około 100—300 ml
(17). Ilość soku w warunkach prawidłow
ych nie jest mniejszą niż
i , Stezenie dwuwęglanów nie
a aktywność lipa mniejsze niz 90 mEqf/l,
zy w soku nie mniejsza niż 6
wydzielania tylko niższe wartości j/kg wagi ciała. W oceni
mają znaczenie diagnostyczne.
W przypadkach patologicznych
stwierdzono dwa typy sekrecji
2 — Diagnostyka
:
Laboratoryjna
 124 T, Grabowski i inni
Nr 2
a) niedobór ilościowy z tendencją do zmnie
jszania
się ilości soku trzust-
kowego, z zachowaniem prawidłowego poziomu
enzymów i dwuwęglanów,
co jest charakterystyczne dla zmian nowot
worowych,
b) niedobór jakościowy, w którym ilość soku
trzustkowego pozostaje
w granicąch normy, a zmniejsza się tylko wydzielanie
i enzymów, Ten typ sekrecji spotyka się główn
dwuwęglanów
ie w p. z. t.
Za pomocą tego testu udaje się w zasadzie
zróżnicować p.z.t. i raka
trzustki. Ze względu jednak na pokrywanie
się wyników ocena sekrecji
trzus tkowej bywa nierzadko bardzo trudna.
Podanie pankreozyminy przed sekretyną daje
wyniki, zdaniem niektó-
rych autorów (65. 67), bardziej dokładne, z mniej
szym ich rozrzutem. Inni
jeszcze autorzy uważają, że badanie aktywności
enzymów w treści dwu-
nastniczej jest wystarczająco dokładne po podan
iu samej tylko sekre-
tyny (25). Oczywiście, że przytoczone badania, jak
wszystkie próby czyn-
nościowe, nie są pozbawione błędów interpretacyjnych. Nie można,
w oparciu wyłącznie na wyniku zgłębnikowania, przyjąć bez zastrzeżeń
rozpoznań morfologicznych. Zupełny brak enzymów przy bezbłędnie wy-
konanym teście może być objawem zarówno zaniku tkanki
j gruczołowe
jak i niedrożności przewodu trzustkowego. Dlatego próby te należy
zawsze kojarzyć z oznaczaniem aktywności enzymów
w surowicy i mo-
czu.
Z zestawień Suna i Shaya (65) wynika, że na 64 chory
ch z p.z.t. po
podaniu pankreozyminy i sekretyny aktywność amylazy
i lipazy w su-
rowicy (lub tylko jednego z tych enzymów) były podwy
ższone w 29%,
a aktywność amylazy w treści dwunastniczej była niższa
od wartości
prawidłowej w 50% przypadków. Natomiast poziom
nów dwuwęgla
w tych przybadkach był niższy w 47% przyp. Zestawieni
e nieprawidło-
wych wyników aktywności amylazy i lipazy w surowicy z
nieprawidło-
wymi wynikami w treści dwunastniczej wykazało odchy
lenie od normy
w 940/0 przypadków.
Z testów bezpośrednich najczulszym, najprostszym i najmniej kłopot-
liwym wydaje się być oznaczanie jednogodzinnego wydalania
z maczem. Dlatego też od tego testu winno
amylazy
się zaczynać badania w przy-
padkach, w których podejrzewa sie p. z. t.
Przy uzyskaniu prawidtowego wyniku celowym jest powtórzenie
po podaniu sekretyny z równoczesnym oznaczaniem aktyw
testu
ności amylazy
i poziomu dwuwęglanów w treści dwunastniczej. We wczes
nych okre-
sach p.z.t., przy niewielkim upośledzeniu czynności
trzustki, po stymu-
lacji może wzrastać poziom enzymów w moczu, przy
prawidłowych jesz-
cze wartościach w treści dwunastniczej. Natomiast w dalek
o zaawanso-
wanych przypadkach ze zwłóknieniem miąższu gruczołowe
go i upośle-
dzeniem wydzielania enzymów, aktywność amylazy w surow
icy i moczu
może być prawidłowa przy znacznych odchyleniach od normy
dwunastniczej. Wtedy dopiero zestawienie wynik
w treści
u tych testów i prze-
prowadzeniu porównania z wynikami testów trawi
ennych umożliwi usta-
lenie właściwego rozpoznania.

B. PRÓBY TRAWIENNE
Pokarm wprowadzony do żołądka uruchamia cały szereg mechanizmów
neuro-humoralnych zapewniających prawidłowy
trawienia. Pod przebieg
wpływem bodźca pokarmowego z części przyodźwiernikowej
i z górnego odcinka jelita uwalniane żołądka
są ciała natury humoralnej: ga-
 |
Nr 2 Badania trzustki |
‚ 123 4

i
stryna,
i
sekretyna, pankreozymina i cholecystokinina. Gastryna pobudza
żołądek do wydzielania kwaśnego soku, cholecystokinina obkurcz
a pęche-
rzyk żółciowy, a sekretyna i pankreozymina pobudzają wydzielanie
trzustki. Szybkość i dokładność trawienia jest zależna przede wszystkim
od ilości soków trawiennych, żołądkowego, trzustkowego
i żółci, 'oraz
czynności ruchowej jelita. Ponieważ resorpcja produktów
rozszczepiania
pokarmów odbywa się na przestrzeni 50—100 ст początkowego odcinka
jelita, trawienie musi być zakończone w tej części jelita (39). Z badań
Lundha (39) wynika, że bodziec pokarmowy jest w stanie pobudzić
maksymalnie trzustkę do wydzielania enzymów drogą uwalniania endo-
gennej pankreozyminy i sekretyny. Dodatkowe podanie tych hormonów
na szczycie trawienia nie zwiększa już bowiem wydzielania enzymów
trzustkowych. Ponieważ trawienie zależy głównie od prawidłowego
dzielania
wy-
soku trzustkowego wprowadzono cały szereg testów
- trawien
nych dla oceny czynności trzustki. Należy jednak pamiętać,
że za pomocą
testów trawiennych można stwierdzić jedynie niewydolność trawienną,
która, wprawdzie bardzo czesto lecz nie zawsze, jest uwarunkowana
śledzoną czynnością trzustki. Mając to na uwadze należy
upo-
wnioski rozpo-
znawcze formułować raczej z dużą dozą ostrożności.
Próby trawienne stosowane w celu wykrycia upośledzonej. czynności
trzustki polegają na oznaczaniu ilości niestrawionych
pokarmów w jeli-
cie lub w kale oraz określaniu w surowicy krwi i moczu
poziomu wchło-
niętych produktów trawienia. Po obciążeniu tłuszczem,
białkiem lub skro-
bią oznacza się przyrost poziomu kwasów tłuszczowych,
aminokwasów
i glukozy w 'surowicy krwi. Zarówno przy upośledzonym trawien
iu jak
i wchłanianiu wartości te będą niskie. Celem zróżnicowania
niewydol-
ności trawiennej pochodzenia trzustkowego z zespołem złego wchłaniania
powtarza się badanie z dodatkiem enzymów trzustkowych do próbnego
śniadania lub też podaje się gotowe produkty końcowego rozszczepiania
pokarmu przez enzymy trzustkowe, a mianowicie: kwasy tłuszczowe,
aminokwasy lub glukozę.
Najprostszą z metod jest bezpośrednie badanie kału, które
jednak
w niewielkich niedoborach enzymów trzustkowych nie wnosi
istotnych
przesłanek diagnostycznych (9). Najwcześniej można stwierdzić
niestra-
wione włókna mięsne, przy czym należy zwracać uwagę na zakończenie
włókien. Włókna z końcami zaokrąglonymi świadczą o obecnoś
ci enzy-
mów proteolitycznych, a ostro cięte i postrzępione — o ich
braku (61).
Obecność tłuszczu obojętnego w kale stwierdza się stosunkowo
późno,
dopiero w zaawansowanych przypadkach p.z.t. (39).
Badanie kału po
trzydniowej diecie Schmidta i Strasburgera jest wprawdzie bardziej
dokładne lecz stanowi duże obciążenie dla pacjenta i przez
to nie zna-
lazło szerszego zastosowana. Dietę tego typu można skrócić
do jednego
posiłku, jeżeli doda się do niej kilka tabletek węgla lub 0,5
g karminu.
Do badania pobiera się próbkę zabarwionego kału.
Czynność amylolityczną trzustki można sprawdzić próbą toleranc
ji
skrobi wg Althausena — Ujeyamy (1, 55, 66).
Autorzy próby wyszli z założenia, że głównie amylaza
trzustkowa roz-
szczepia skrobię do cukrów prostych. Podaje się 100 g skrobi
zawieszonej
w 450 lub 300 ml wody (61). Zawiesinę należy spożyć na gorąco.
Po spo-
życiu zawiesiny na zimno lub rozprowadzeniu skrobi w zimnej
wodzie
krzywa cukrowa będzie płaska i u ludzi zdrowych. Natomiast
po zagoto-
waniu skrobi — krzywa wypadnie prawidłowo nawet u
ludzi z upośle-
dzoną czynnością trzustki. Krew na cukier pobiera się
na czczo w 30 —
 124 , T. Grabowski i inni №2.
60 — 120 — 180 min. po bodaniu skrobi. Następnego dnia wykonuje
_ takie same oznaczenia po podaniu 100 sg glukozy.
się
Wartośsi krzywych
podstawia się do wzoru podanego przez Althausena i Uyeyamę:
(P*—F — (P= Fy
Х 100
= %
P—F
gdzie P = najwyższy poziom cukru po dodaniu glukozy, F
= poziom
cukru na czczo przed podaniem glukozy, P1 = najwyższy poziom
cukru
po podaniu skrobi, F! = poziom cukru na czczo przed podaniem
skrobi. ^
Według autorów metody wyniki próby u zdrowych wahały się
w gra-
nicach —54°/o do +-519/0 (1). Normy Kubickiego (35) są wyższe
—60%
do 120%. Sama próba skrobiowa jest mało pomocna w rozpozn
awaniu
p.z.t. lecz w skojarzeniu z innymi badaniami może być
przydatna,
zwłaszcza w przypadkach zaawansowanych. Procent dodatnich wyników
tego testu, oceniany przez różnych autorów waha się od 50% (48, 61)
do 87% (1). Wynik ujemny nie wyklucza schorzenia trzustki.
Wprowadzono wiele różnych metod dla oceny aktywności lipolity
cznej
soku. trzustkowego. Metoda bilansu tłuszczowego w kale jest
mało do-
kładna. Była ona oparta na fałszywych przesłankach, gdyż, jak
się oka-
zało, część tłuszczów w przewodzie pokarmowym jest pochodz
enia endo-
.gennego. Zarówno oznaczanie zmętnienia surowicy krwi jak
też liczenie
chylomikronów są metodami subiektywnymi, bez większe
go znaczenia
w diagnostyce p.z.t. (59). Poziom kwasów tłuszczowych
we krwi po
obciążeniu tłuszczem oraz próba lipiodolowa są mniej dokładn
e od obcią-
żenia trójoleiną znakowaną J131, Podanie oliwy znakowanej J13%1 pozwo-
lito na doktadniejsza ocenę trawienia tłuszczu choć
również jest to me-
toda nie pozbawiona błędów (19). Dobrze znakowana
oliwa zawiera 90%
181 związanego z drobiną kwasu tłuszczowego w trójoleinie. U zdrowego
człowieka z prawidłową czynnością lipolityczną trzustki
około 99% zna-
kowanego tłuszczu ulega strawieniu do kwasów tłuszczowych, które
wchłaniają się do krwi. Większość podanego izotopu wydala
się następnie
z moczem. Szczyt krzywej u ludzi zdrowych wypada po upływie ok.
9 godzin od chwili spożycia znakowanej oliwy (5). W niedomodze wy-
dzielniczej trzustki i utrudnionym odpływie z przewodu trzustkowego
krzywa radioaktywności jest płaska z opóźnionym szczytem. W stosunku
do ww. próby wysunięto cały szereg zastrzeżeń, głównie dlatego, że tra-
wienie tłuszczów, zależy nie tylko od aktywności lipazy trzustk
owej lecz
także od prawidłowego wydzielania żółci, szybkości przecho
dzenia treści
pokarmowej przez jelita, intensywności metabolizmu,
jakiemu podlegają
tłuszcze w ścianie jelita, a także od szybkości wydalania jodu
z moczem.
Dlatego też wydaje się, że próba jest w zasądzie mało przydat
na do oceny
zewnątrzwydzielniczej czynności trzustki (61), г
Znacznie dokładniejszą próbą ma być oznaczanie radioaktywnośc
i kału,
po podaniu znakowanej oliwy J1%1, Próba jest jednak kłopotliwa
zarówno
dla pacjenta jak i personelu, gdyż oddawany kał trzeba zbierać
„
przez
trzy doby do specjalnych tanków. Nawet śladowa domiesz
ka moczu lub
krwi w kale może dać fałszywie dodatnie wyniki. Całą
ilość oddanego
kału homogenizuje się w jednym naczyniu i oznaczą radioak
tywność.
Wynik wyraża sie w °/o wydalonego izotopu w stosunku do spozytej
jego
dawki. Norma nie powinna przekraczać 6—70/, (2, 67): Przy braku
lipazy
trzustkowej zawartość J131 w kale może dochodzić do 70/9.
Celem wy-
kluczenia złego wchłaniania, po kilku dniach należy powtórz
yć test
 Badania trzustki i
, 125
ze znakowanym kwasem olejowym. U ludzi zdrowych wolne kwasy
* tłuszczowe wchłaniają się nieco gorzej niż tłuszcze obojętne. W niedo-
modze wydzielniczej trzustki kwasy tłuszczowe wchłaniane są znacznie
lepiej niż trójoleina, a w zespole złego wchłaniania jedne i drugie wchła-
niają się źle. Test ten jest na ogół oceniany pozytywnie, jednak
uzyski-
wanie podobnych wyników jak-w p.z.t. u chorych po gastrekt
omii
i z niektórymi schorzeniami jelita cienkiego obniża jego wartość
roz-
poznawczą.
Z uwagi na to, że trawienie białek jest zależne prawie wyłącznie od
wydzielania enzymów proteolitycznych trzustki wydaje się, że ocena tej
czynności najbardziej może odzwierciadlić jej wydolność wydzielniczą.
Oznaczanie enzymów proteolitycznych w kale posiada niewielką wartość
u ludzi dorosłych, podobnie jak oznaczanie ilości azotu. całkowitego
w kale nie pozwala na odróżnienie niewydolności trzustki od zespołu
upośledzonego wchłaniania aminokwasów. Jest to możliwe dopiero po
powtórnym obciążeniu śniadaniem białkowym z dodatkiem enzymów
. proteolitycznych. Próba ze znakowaną albuming J'! nie daje dokladni
ej-
: szych wyników (10). Odchylenie od normy występuje dopiero w zaawan-
sowanych przypadkach niewydolności trzustki. Łatwiejszą metodą oceny |
czynności proteolitycznej trzustki jest próba tolerancji żelatyny Westa |
w mod. Gould Schwachmana (24).
| Żelatyna zawiera około 30% proliny i hydroksyproliny. Poziom obu
| aminokwasów w surowicy oceniany met. kolorymetryczną w 25 godz.
| od chwili obciążenia u zdrowych ludzi przekracza 100 mikrogramów/
/1 ml. U ludzi z upośledzonym trawieniem białek po obciążeniu żelatyną
poziom proliny w surowicy jest niższy. Celem wykluczenia złego
wchła-
niania aminokwasów po kilku dniach podaje się Śniadanie żelatyn
owe
z dodatkiem papainy lub pankreatyny. U ludzi z upośledzonym wchła-
nianiem aminokwasów niskie wartości proliny w surowicy pozostają nie-
zmienione nawet po obciążeniu ich żelatyną z dodatkiem pankreatyny.
Natomiast w niewydolności trzustki zawartość proliny w surowicy wzra-
sta. W celiaki otrzymuje się wynik prawidłowy. Vink (72, 73), uważa
ww. próbę za swoistą dla schorzeń trzustki, Uzyskiwane wyniki
są
powtarzalne i zależne od aktywności enzymów proteolitycznych
trzustki
| (36). Wydaje się, że obciążenie żelatyną jest najlepszą z prób trawien-
b nych.
Jakkolwiek za pomocą prób trawiennych można wykryć dopiero przy-
| padki z zaawansowaną destrukcją i zwłóknieniem miąższu gruczołowego,
ql to przydatnosé ich w wykrywaniu przewlekłych schorzeń trzustki pod-
: kreślana jest przez wielu autorów (1, 2, 24, 35, 36, 66, 68, 72, 73).

C. PRÓBY POŚREDNIE I RÓŻNE

Poza metodami stosowanymi do bezpośredniej oceny zewnątrzwydzie
l-
niczej czynności trzustki oraz próbami trawiennymi wprowadzono
wiele
innych prób, które można zaliczyć do prób pośrednich. Próby te są
mniej
przydatne od bezpośrednich w rozpoznawaniu p.z.t., mogą być niekied
y
pomocne w wykrywaniu raka trzustki (38).
Początkowe doniesienia (23) o przydatności określania aktywności leu-
/ cyno-amino-peptydazy (LAP) w surowicy w schorzeniach trzustki nie
. znalazły potwierdzenia w pracach późniejszych. W
nowotworach jamy
brzusznej, utrudniających odpływ z dróg żółciowych
i z trzustki, aktyw-
1956 ГАР w surowicy stwietdzano powyżej 100 j. w
1 ml (norma 10—
126 ° o. T. Grabowski i inni Nr 2
20 j. w 1 ml). Jednak podwyższoną aktywność tego enzymu
stwierdzano
także w żółtaczce mechanicznej, w przebiegu kamicy żółciowe
j, marskości
wątroby, w wirusowym zapaleniu wątroby, w ciąży i ostrym
zapaleniu
trzustki (41, 22, 74). Z doświadczeń Millera i Worsleya (41)
wynika, że
oznaczanie aktywności LAP w surowicy w przebiegu raka
trzustki nie
spełniło w zasadzie pokładanych nadziei. LAP nie jest bowiem
swoistym
dla trzustki i można ją znaleźć również w nerkach, wątrobie,
Śledzionie,
mięśniach i płucach (wg 49).
Szczeklik i wsp. (70) stwierdzili wzrost aktywności surowiczej gamma-
glutamylotranspeptydazy (GGTP) w nowotworach i o.z.t. Jednak częst-
sze występowanie wzrostu jej aktywności w schorzeniach dróg żółciow
ych
ogranicza wartość wymienionego badania.
Aktywność aminotransferaz w surowicy w schorzeniach trzustki
nie
jest również badaniem swoistym (12, 51), gdyż wzrost ich aktywno
ści nie
jest w zasadzie zależny od stopnia uszkodzenia miąższu gruczołowego
„trzustki.
Innerfield i wsp. (29) donieśli o wzroście miana antytrombiny w su-
rowicy w schorzeniach trzustki. Przypuszczano, że przyczyną tego zja-
wiska jest wzrost poziomu trypsyny w surowicy, która w jakiejś mierze
wpływa na krzepliwość i aktywność proteolityczną krwi, prowadząc do
wzrostu miana antytrombiny, Wyższy poziom antytrombiny
w 0.z.t.
utrzymywał się nawet wtedy, gdy poziom amylazy w surowicy
powrócił
już do normy. Stwierdzano też wzrost miana antytrombiny w guzach
trzustki i p.z.t. (19, 35). W o.z.t. wyższy poziom stwierdzano w
91%.
przyp. (54). W przypadkach Kubickiego (35) próba ta wypadła nieprawi-
dłowo w 58% przyp. p.z.t. W ostrych schorzeniach jamy brzusznej
bez
zajęcia trzustki omawiana próba wypada zwykle ujemnie (53). Jednak
i ta próba spotkała się również z krytyczną oceną wielu autorów
(16).
Dreylimg, i wsp. (16) stwierdzili znacznie niższy odsetek przypadków
wzrostu miana aminotrombiny w stosunku do dodatnich wyników testu
sekretynowego. W o. z. t. wprawdzie wzrasta częściej miano antytrombiny
niż aktywność amylazy w surowicy lecz w p.z.t. i raku trzustki obser-
wuje się znacznie rzadziej wzrost, niż dodatni wynik próby sekretynowej.
Dlatego też uważa się, że nie można wykluczyć schorzeń trzustki opierają
c
się wyłącznie o ujemny wynik próby antytrombinowej.
Poszukując prostych prób, które mogłyby pomóc w rozpoznaniu p. z. t.,
zwrócono uwagę na próbę opisaną w 1955 r. przez Lasusa (37). Wymie-
niona próba polega na tym, że do 5 ml moczu o odczynie kwaśnym
dodaje się 5 ml 20%/o siarczanu cynkowego. Powstały osad ogląda się pod
mikroskopem po upływie 24 godz. Wynik uważa się za ujemny o ile brak
jest kryształów w osadzie. Próba ta wg . autorów wypadła dodatni
o
w przeszło 800% przyp. p.z.t. Wynik dodatni stwierdzono jednak nie
tylko w p. z. t. lecz również w szeregu innych schorzeń: w chorobie wrzo-
dowej żołądka, dwunastnicy, niewydolności krążenia, w chorobach miąż-
szu wątroby i cukrzycy. Próba ta jest nieswoista, nie może mieć więc
większego znaczenia praktycznego w rozpoznawaniu p.z.t. (26, 11, 7,
14, 42, 62, 77).
W przewlekłych schorzeniach trzustki może też dojść do uszkodzenią
aparatu wysepkowego, jednak często nawet w bardzo zaawansowanych
przypadkach zwłóknienia trzustki aparat wysepkowy pozostaje nie uszko-
dzony. Zdaniem Bartelheimera (4) dopiero zniszczenie 90%/0 wysepek pro-
wadzi do ujawnienia się cukrzycy. Joslin i wsp. (30) na materiale 1 026
przypadków dowodzą, że nie ma zbieżności między częstością występo
-
 Nr 2 i Badania trzustki , 127

wania cukrzycy, a rakiem trzustki. I odwrotnie, opisywano przypadk

i,
kiedy cukrzyca była jednym z pierwszych objawów raka trzustki (47,
40,
56, 58), W połowie przypadków p.z.t. stwierdza się przedcukrzycowy
typ krzywej (58). Dlatego też w przypadkach podejrzanych w kierunku
raka trzustki należy wykonać krzywą przecukrzenia krwi (32). Jednak
różnicowanie cukrzycy pierwotnej od objawowej jest dość trudne (26).
Pa wielu próbach wprowadzenia izotopów do diagnostyki schorzeń
trzustki jedynie Se’ znalazł zastosowanie w scyntygrafii. Blau i wsp. (6)
podstawili radioaktywny Se? w metioninie na miejsce siarki. Tą drogą
uzyskana selonometionina gromadzi się w trzustce w ilościach 8—9
razy
większych niż w wątrobie. Na scyntygramach guzy uwidaczniają się
jako
ubytki w wypełnieniu narządu. Wątroba wprawdzie słabiej wychwy-
tuje izotop lecz jeżeli przykrywa grubą warstwą trzustkę może zwiększy
ć
tło i sprawić, że wykonane scyntygramy będą niewyraźne (3). Dotych-
czasowe wyniki badań są na razie niezadawalające, dlatego metoda
ta
nie znalazła jeszcze zastosowania jako badanie rutynowe (15, 79).
W ostatnich latach coraz większe znaczenie przywiązuje się do bada-
nia osadu treści dwunastniczej pobranej sondą, zwłaszcza po
bodźcu se-
kretyno wym (54, 19, 75, 81, 52). Jak wiadomo, sekretyna szybko zwięk-
szą obojętność soku trzustkowego co prowadzi do mechanicznego
wypłu-
kiwania komórek nabłonkowych z dróg trzustkowych. Raskin
(54) tą me-
todą znajdował komórki nowotworowe w raku trzustki
w 86% przypad-
ków. Cytodiagnostyka osadu treści dwunastniczej jest
bardzo trudną
ze względu na obecność elementów morfotycznych pochodz
ących z dwu-
nastnicy, dróg żółciowych, wątroby i trzustki, a nawet dróg
oddechowych.
Poza tym znacznie łatwiej jest rozpoznać komórki
pocho- nowotworowe
dzące z dróg trzustkowych, niż zróżnicować zmienione nabłonki
spotykane
w p.z.t. Doświadczony morfolog, zdaniem Witte (76),
jest w stanie po-
stawić właściwe rozpoznanie pod warunkiem, że
sok trzustkowy będzie
zbieramy do roztworu trasylolu, który zapobiega dalszej
denaturacji ele-
mentów morfotycznych. Szczególnie celowym jest poszuki
wanie komórek
nowotworowych w przypadkach raka trzonu i ogona trzustki, gdzie
wszystkie inne metody badań dają wyniki ujemne (19, 54, 52),
Jeszcze dokładniejsze wyniki w rozpoznawaniu
raka trzustki osiąga się
przy zastosowaniu techniki fluoroscencji tetracyklinowej.
Komórki nowo-
tworowe, zwłaszcza po podaniu sekretyny, udaje się
w 90% uzyskać
przypadków raka trzustki (31, 52). Metoda fluoresc
encji z bodźcem se-
kretynowym jest najbardziej dokładną metodą wykrywa
nia raka trzustki
przy obecnych możliwościach diagnostycznych.
Rozwój wiedzy .o zjawiskach autoimmunologicznych i związku
z przewlekłymi schorzeniami narządów miąższowych
ich
skłonił do podob-
nych poszukiwan takze w schorzeniach trzustki. Thalow
i i wsp. (71) udało
Sie wykryć w p.z.t. przeciwciała trzustkowe krążące we
krwi. Wpraw-
dzie wykrycie przeciwciał narządowych nie jest jeszcze
dowodem auto-
immunologicznej patogenezy schorzenia gdyz nie udowod
niono niezbicie,
że wykryte przeciwciała są przyczyną schorzenia, to
jednak występowanie
. odczynów precypitacyjnych w surowicy chorego na
p.z.t. z antygenem
trzustkowym może ułatwić właściwe rozpoznanie.
Thal i wspr. (71) zna-
dleźli w 91,30/6 przypadków p.z.t. dodatnie odczyny precypitacyjne,
a Schwarzmann i wspr. (60) w 80,6%. Podobne wyniki uzyskali Klim-
mel i wspr. (33). Również wysoki odsetek dodatnich wyników uzyskano
przy zastosowaniu metody immunofluorescencyjnej.
 T. Grabowski i inni' Nr 2.

enzymów w surowicy, moczu i treśc

i dwunastniczej po prowokacji sekr
tyną i pankreozymina, próby traw e-
ienne, badania izotopowe, nawet
nia cytologiczne i próbna laparatomia, bada-
setku przypadków, do błędnych rozp mogą prowadzić
oznań. Dlatego też

dziej czułe próby czynnościowe dają t najbar-

wyniki prawidłowe, czasem tylko
nieco niższe od wyników średnich,
w granicąch rozrzutu spotykanego ale ciągle jeszcze utrzymujące się
u ludzi zdrowych. Wtedy, niestety,
należy oprzeć się jedynie na obrazie
klinicznym.
Należy też podkreślić, że niejednokrotnie
wyżej metod diagnostycznych są możliwości wymienionych
przeceniane. Zwłaszcza, że istnieją
określone granice ich przydatności
klinicznej. Aby zwiększyć pewność
rozpoznania, badania czynnościowe
powinny mieć charakter komple-
ksowy. Spośród wielkiej ich liczby
należy zawsze wybrać najprostsze,
a poza tym możliwe do wykonania
w danej pracowni.
. z PIŚMIENNICTWO
1. Althausen T. L.i Uyeyama K.:
Ann. Int. Med., 1954, 41, 3, 563,
Pathogenese, Diagnostik, Klinik — 2, Appels A.:
und Therapie der Erkrankungen
Pankreas, Schateuer, Stutgart 1964, des Exokrinen
384. — 3. Antunez A. R. Sulivan
J.F.i Browon C.H.: Gastroentero B. H, Owens
logy, 1965, 48, 6, 805, — 4, Barte
lheimer H.: Fort-

M. J.: Nucl. Med., 1962, 3, 202.

— 7. Bobory J.: Exe. Med - 1959,
Watter K., Haris L.i Knight W.: 13, 585, — 8, Budd J.,
Gastr oenterology, 1959, 36, 3, 333,
Med. Chri. Mal. Foie., 1963, 2, 57, — 9. Caroli J.: Rev.
— 1 0. Chinn A. B., Lawik.P. S., Stitt
G. W.: New J.
K., Buckaloo
Med., 1952 247, 877.
11. Cholewa Z.: Pol. Tys. Lek,, 1961, 39, 1492,
todonopoulas B. J., Hor-— 19, Chris
wey J. i Klotz A.P.: Amer. J.
Physiol., 1961, 201, 6, 1020. — 13.
i Osterberg A.E. wś 19. — 14, Comfort M. W.
Dawidowicz 'J.: Pol. Tyg. Lek., 1963,
15. Dithelm L. i Haacke W.: Radiol 35, 1293, —
., 1965, 5, 307. — 16. Dreyling D.
E. M. Sanders A., Grenspan
M.: Gastroenterology, 1954, 27, 755.
Dreyling D. A, i Janowitz— 17,
A. J.: Am. J. Gastroent., 1957, 28,
3, 268, — 18. Dreyling D.A. i Janow
Exocrine Pancreas, Ciba Symposium, itz H. D.:
Churchil, London 1962, 225. —
D.A., Janowitz H. D., Perrier C. 19. Dreyling
V.: Pancreatic inflamatory diseas
New York 1964, 119. — 20. Gambill e, Harper Row.
E. i Mason H.: JAMA, 1963, 186,
1, 24,
21. Gambill E.E. i Mason H.L.: J.
Lab. Clin. Med., 1964, 63, 1, 175, —
biński K.: Choroby ukłądu pokarmoweg 22. Gi-
o, Enzymologia Kliniczna PZWL,
1963, 394. — 23. Goldberg J. А., Ruten Wars zawa
berg A. M.: Cancer, 1958, 11, 282. —
B.S. i Schwachman H.: AMA. J. Dis, 24, Gould
Child. 1956, 91, 6, 584, — 25. Gross
Exocrine Pancreas. Ciba Symposium, man M. J.:
Churchill, London 1962, 208. — 26. Grusz
Szutowicz W.i Sadlewicz A.: Pol. ecki L..,
Arch. Med. Wewn. 1963, 32, 7,
К. С., Gambill E. E., Engstrom G.W. 829. — 27. Hartley
i Sumerskiil H. J.: Amm, J. Dig.
1, 27. — 28. Hovat H. T.: Modern Diss., 1966,
trends in Gastroenterology. Butterwort
don 1958, 401. — 29. Innerfield J., h — Lon-
Angvist A.: Gastroenterology, 1951,
19, 843, —
 LL Z . Badania trzustki o -
30. Joslin E., Lombard H., Burrows R.i Mauning M.: New Engl. J. Med., 1959,
260, 8, 486.
31. Kaplan A. A. i Reyes L. P.: Gastroenterology, 1965, 48, 6, 826. — 32. Kern Е,
Creutzfeld W., Kiimmerle F., i Graner H. P.: Lang. Arch. Klin.
Chir., 1963, 303, 6,
456. — 33. Rimmel Z.: Pol. Arch. Med. Wewn,, 1965, XXXV,
2, 192, — 34. Kri-
schen R.,
Gambill E. i Mason H.: Gastroenterology, 1965, 48, 5, 579,
— 35, Kubicki 5.,
Latałło Z., Kacner J., Doroba K. i Wasilewska H.: Pol. Tyg. Lek.,
1964, 42, 1593, —
36. Lambling A., Bernier J.: Miinch Med. Wschr., 1961, 103, 31,
1469. — 37. Lasus K..
Presse Med., 1955, 13, 279, — 38. Lewart M. i Bret P.: Rew. Int. Hepat.,
1963, 7,
564, — 39. Lundh G. i Borgstróm B.: Exocrine Pancreas. Ciba
Symposium. Chur-
chili, London 1962, 259. — 40. Martinek K., Vrubel R.: Rozhl. Chir.,
1963, 7, 6, 422.
41. Miller A.L. i Worsley L.: Brit. Med, J., 1960, 5210, 1419. — 42, Modzelew-
ski A.: Przegl. Lek., 1960, 10, 321. — 43. Necheles H.J.: Nat.
Med. Assoc., 1961, 53,
2, 225. — 44. Nordi G.L. i Lees C. W.: New Engl. J. Med., 1958,
258, 797. — 45.
Nothman M. M., Pratt J.H. i Callow A. D.: АМА Arch. Int. Med.,
1955, 96, 188.
46. Nothman M. M., Pratt J.H. i Callow A. D.: Arch. Int. Med.,
1955, 95, 224. —
47. Northman M.M. i Callow A. D.:. Am. J. Gastroenterology, 1957, 27, 3, 357, —
48. Nugent W., Millhon W. A.: J. Am. Med. Assoc., 1958, 168, 17, 2260. — 49. Orłow-
ski M.: Peptydazy. Euzymologia Kliniczna, PZWL, Warszawa 1963, 225. — 50. Pa-
gononi O.: Schweitz Med. Wschr., 1966, 2, 50.
51. Pinski P.: Pol. Tyg. Lek., 1964, 21, 780. — 52. Plesier J.: Economopoulos Ple-
sier B. Acta. Gastroenterol. Belg., 1966, 29, 2, 179. — 53. Poper
к. H. L. i Necheles H.:
Med. Clin. North., Am., 1959, 43, 2, 401. — 54, Raskin H. F., Wenger, Sklar M.,
Pleticka S., Jarome W.: 'Gastroenterol., 1958, 3, 996. — 55. "Rieser- -August
yn 'Z.,
Syga Z.: Pol. Arch. Med. Wewn., 1962, XXXII, 58, — 56. Ruiż
M. Gherardi C.,
Mazze I.: Prenz. Med. Argent., 1961, 51, 100. — 57. Saxon Е., Hinkley W.C., Vogel
C. W. Zive L.: AMA Arch. Int. Med., 1957, 99, 607. — 58. Schlesinger Е. а.
Schtarz F. Wagenworth C.: Acta Med. Scand., 1960, 5, 337, — 59.
Schón H.: Patho-
genese Diezruwddk, Klinik und Therapie der Erkrankungen des
Exokrienen Pankreas.,
Schatauer, Stuttgart, 1964, 139, — 60. Schwarzmann V., Julien
C.: Acta Gustroant.
Belg., 1960, 1, 1002.
61. Shay H., Sun D., Chey W. Y., O'Leary D.: Amer. J. Dig. Dis., 1961, 6, 142. —
62. Skarżyński B. i współpr.: Pol. Tyg. Lek., 1957, 122, 81. — 63, Sterkel R. L,,
Knight W. A. Amer. J. Dig. Dis., 1966, 11, 881. — 64. Sun D.C. H. Shay H.: Ga-
„stroenterol, 1957, 53, 212, — 65. бит D.C.H,, Shay H.: Gastroenterol., 1960, 38,
570. — 66. Sun D.C. H., Shay Н.: Gastroenterol, 1961, 40, 379. — 67. Sun D.C. H.:
Gastroenterol., 1963 45, 203. — 68. Sun D.C. Н.: Arch. Int. Med., 1965, 115, 61,
69. Sun D.C.H.: Arch. Int. Med. 1965, 115, 57, — 70. Szczeklik E., Orłowski М.,
M
Łukasik S. Świderski T.: Pol. Tyg. Lek., 1964, 39, 1484.
71.
Thal A. D., Murray M. J., Egner W.: Lancet, 1959, 1, 1128. —
72. Vink C. L.J.:
Exocrine Pancreas, Ciba Symposium, Churchill, London 1962, 364, — 73. Vink
C. L. J.: Exocrine Pancreas, Ciba Simposium, Churchill, London 1962, 310. —
14. Weber H., Wegmen T.: Dtsch. Med. Wschr., 1966, 90, 1203. — 75.
Wettendorf P.:
Acta Gasimenteral, Belg., 1966, 29, 183. — 76. Witte S.: Panthogenese,
Diagnostik,
Klinik und Therapie der Erkrankungen des Exokrinen Pankreas, Schattauer
, Stutt-
gart 1964, 169. — 77. Voedke J.: Rozprawy Nauk Medycznych PAN, Warszawa
1962,
131. — 78, Wiist H., Parpoulas S., Henning N.: Miinch, Med. Wschr., 1966,
108, 49. —
19. Zuidema G.D., Krish M., Turcotte J, G., Gaisford W. D., Powers W.,
Kowal-
czyk R.S.: Ann. Sang, 1963, 58, 894,

Wpłynęło dnia 2. II. 1967 r.

Adres autorów: II Klinika Chorób Wewnętrznych 2 Centralnego Szpitala Klinicz-
nego WAM, Warszawa, ul. Szaserów .102.