ZABURZENIA ODŻYWIANIA

Klasyfikacja zaburzeń odżywiania

W opracowanej przez WHO międzynarodowej klasyfikacji chorób

ICD-10 (Internetional Classification of Diseases), która obowiązuje
w Polsce, wyróżnia się następujące zaburzenia odżywiania:
• jadłowstręt psychiczny
• jadłowstręt psychiczny atypowy
• żarłoczność psychiczna atypowa
• przejadanie się związane z innymi czynnikami psychicznymi
• wymioty związane z innymi czynnikami psychicznymi
• inne zaburzenia odżywiania
• zaburzenia odżywiania nieokreślone
 Zaburzenia odżywiania można podzielić
na dwie grupy:

1. Specyficzne zaburzenia odżywiania

- jadłowstręt psychiczny (anorexia nervosa, AN)
- bulimia psychiczna (bulimia nervosa, BN)

2. Niespecyficzne zaburzenia odżywiania

- dysmorfia mięśniowa (bigorexia)
- ortoreksja (orthorexia nervosa)
- kompulsywne objadanie się (binge eating disorder, BED)
- zespół jedzenia nocnego (night eating syndrome, NES)
- otyłość
Zaburzenia odżywiania są również dzielone na:

1. Zaburzenia sprzyjające otyłości

- jedzenie niekontrolowane
- syndrom nocnego jedzenia
- jedzenie emocjonalne, emotional eating disorder – EED
- bulimia

2. Zaburzenia wynikające z braku akceptacji własnego

wyglądu
- anoreksja
- bigoreksja

3. Zaburzenia wynikające z troski o zdrowie

- ortoreksja
 Za regulację poboru pokarmu odpowiadają
zlokalizowane w PODWZGÓRZU ośrodki integrujące
obwodowe sygnały przekazywane do OUN drogą hormonalną
i nerwową (z tkanki tłuszczowej i przewodu pokarmowego) oraz
sygnały przekazywane przez szlaki neuronalne.
Ośrodki sytości i głodu
związane z biologiczną regulacją poboru pokarmu znajdują się
w jądrach podwzgórza
- łukowatym (ARC)
- bocznym (LHA)
- brzuszno- przyśrodkowym (VMH)
- przykomorowym (PVN)
Ponadto w jądrze bocznym (LHA) podwzgórza mieści się
ośrodek odpowiadający za hedonistyczny aspekt poboru
pokarmu, czyli apetyt (układy kannabinoidowy i opioidowy).
W regulację odczuwania sytości i głodu zaangażowane są
również inne szlaki neuroprzekaźnikowe, które uczestniczą
także w stabilizacji nastroju.
Wzrost aktywności układów
- dopaminergicznego
- α- adrenergicznego (receptory α2)
- GABA-ergicznego
nasila uczucie głodu i pobór pokarmu.
Wzrost aktywności układów
- serotoninergicznego
- β-adrenergicznego
- cholinergicznego
zwiększa odczucie sytości i zmniejsza pobór pokarmu.
 Kluczowe szlaki ośrodków sytości i głodu zlokalizowane są
w JĄDRZE ŁUKOWATYM (ARC) podwzgórza

W jednym rodzaju neuronów wytwarzane są: neuropeptyd Y

(NPY) i antagonista receptora melanokortynowego – białko
Agouti (AgRP), które są głównymi neurotransmiterami
odpowiedzialnymi za powstawanie uczucia głodu.

Natomiast w drugim rodzaju neuronów wytwarzane są

z proopiomelanokortyny (POMC) neurotransmitery stymulujące
odczuwanie sytości, takie jak hormon melanotropowy (α-MSH)
oraz peptyd, którego transkrypcja jest regulowana przez kokainę
i amfetaminę (cocaine and amphetamine regulated transcript –
CART)
Receptory dla melanokortyny typu 4 (MC4R)
zlokalizowane na terenie jądra brzuszno-przyśrodkowego są
aktywowane przez POMC i CART, co skutkuje odczuwaniem
sytości.
Z drugiej strony AgRP i NPY stymulują uwalnianie oreksyn A i B
oraz hormonu koncentrującego melaninę (MCH) w obrębie jądra
bocznego podwzgórza, co powoduje nasilenie odczuwania
głodu.
Wytwarzanie MCH i oreksyn w LHA hamuje leptyna.
 LEPTYNA – uczucie sytości
Dominującym źródłem krążącej leptyny
są zróżnicowane adipocyty tkanki tłuszczowej

RECEPTOR leptyny Ob-Rb kodowany przez gen Ob-R występuje

w jądrach podwzgórza, w których zlokalizowane są ośrodki sytości
i głodu:
* łukowatym
* brzuszno-przyśrodkowym
* bocznym
* przykomorowym
* jądrze nadwzrokowym
LEPTYNA powoduje
uczucie sytości
hamując szlaki odpowiedzialne
za odczuwanie głodu
(zmniejszenie wytwarzania
MCH i oreksyn w LHA). Receptor
Ob-Rb

Jednak u osób otyłych dochodzi

do zaburzenia tych regulacji,
prawdopodobnie
w wyniku rozwoju
LEPTYNOOPORNOŚCI.
 GRELINA - uczucie głodu

Grelina – 28-aminokwasowy hormon peptydowy

wytwarzany głównie przez komórki X/A błony śluzowej
żoładka, endogenny ligand receptora uwalniajacego hormon
wzrostu (GHS-R).
Zawartość greliny w OUN jest niska. Za pomocą analizy
immunohistochemicznej stwierdzono, że komórki
nerwowe zawierające receptory dla greliny znajdują się
jedynie w jądrze łukowatym podwzgórza.
 JĄDRO ŁUKOWATE

Neuropeptydy stymulujące Neuropeptydy stymulujące

powstawanie uczucia głodu uczucie sytości

Neuropeptyd Y (NPY) Z POMC powstaje

Białko Agouti (AgRP) peptyd CART
hormon melanotropowy
JĄDRO BOCZNE PODWZGÓRZA (α-MSH)

Oreksyna A i B JĄDRO BRZUSZNO

MCH -PRZYŚRODKOWE
POMC i CART pobudzają
receptory (MC4R)
 Również HORMONY PRZEWODU POKARMOWEGO
wpływają na wydzielanie
AgRP i NPY

HAMOWANIE WYDZIELANIA STYMULACJA WYDZIELANIA

- PYY GRELINA
- PP (polipeptyd trzustkowy)
- CCK (cholecystokinina)
- OXM (oksyntomodulina)
Działania leptyny i greliny
 JĄDRO ŁUKOWATE

Neuropeptydy stymulujące Neuropeptydy stymulujące

powstawanie uczucia głodu uczucie sytości
GSH-R Ob-Rb Z POMC powstaje
Neuropeptyd Y (NPY)
peptyd CART
Białko Agouti (AgRP) hormon melanotropowy
(α-MSH)
JĄDRO BOCZNE PODWZGÓRZA

Oreksyna A i B JĄDRO BRZUSZNO

MCH -PRZYŚRODKOWE
POMC i CART pobudzają
GRELINA LEPTYNA receptory (MC4R)
OTYŁOŚĆ
 Otyłość
rozwija się w wyniku utrzymującego się przez dłuższy czas
dodatniego bilansu energetycznego, którego powstawaniu
sprzyjają czynniki genetyczne, środowiskowe oraz niektóre
schorzenia. Dotychczas zebrano szereg dowodów świadczących
o istotnym znaczeniu czynnika genetycznego w powstawaniu
otyłości.

Według Światowej Organizacji Zdrowia na świecie żyje około 1,6

miliarda ludzi z nadwagą, osoby otyłe stanowią ponad 522 mln.
Otyłość jest nie tylko problemem medycznym, który przyczynia
się bezpośrednio do 10-13% przedwczesnych zgonów w Europie,
ale również ekonomicznym – koszty związane z otyłością
w Europie wahają się od 2 do 7%.
DEFINICJA I KLASYFIKACJA
Otyłość jest stanem charakteryzującym się zwiększeniem masy
ciała poprzez wzrost ilości tkanki tłuszczowej (u mężczyzn
powyżej 25%, a u kobiet powyżej 30% masy ciała)
spowodowany hipertrofią i/lub/hiperplazją adipocytów.

Wskaźnik masy ciała BMI (body mass index), zwany także

wskaźnikiem Queteleta.

masa ciała
BMI =
m2
Według Światowej Organizacji Zdrowia u osób dorosłych otyłość
rozpoznajemy przy wartości BMI ≥ 30,0 kg/m2
Klasyfikacja otyłości wg WHO (w oparciu o BMI)
< 18,5 niedowaga

18,5-24,9 norma
25,0-29,9 nadwaga
BMI 30,0-34,9 otyłość I°
35,0-39,9 otyłość II°
≥ 40,0 otyłość III° (olbrzymia)
W badaniach naukowych i specjalistycznych dla
precyzyjnego określenia zawartości tłuszczu w ciele
wykorzystuje się:

- tomografię komputerową
- magnetyczny rezonans jądrowy
- rentgenowską absorpcjometrię podwójnej energii
(DXA – dual energy X-ray absorptiometry),
- pomiar przewodnictwa elektrycznego ustroju (TOBEC)
- bioimpedancję elektryczną (BIA)
W badaniu Pol-MONICA występowanie nadwagi
i otyłości w Polsce stwierdzono u ponad 65% kobiet
i mężczyzn w średnim wieku, w tym otyłości u 30%
kobiet i 20% mężczyzn.

Natomiast według danych badania NATPOL III szacuje

się, że 53% dorosłych Polaków ma nadwagę lub otyłość
(w populacji w wieku powyżej 45 lat – 77%), a średni
wskaźnik BMI w populacji polskiej wynosi 25,9 kg/m2.
PATOGENEZA OTYŁOŚCI
W patogenezie otyłości odgrywają rolę:

- czynniki genetyczne
- czynniki środowiskowe
- dieta
- aktywność fizyczna
- czynniki społeczne i kulturowe
- stan hormonalny organizmu
- infekcja adenowirusem 36 ?
 Czynniki genetyczne
odgrywają istotną rolę w 25-40% otyłości

Wyróżnia się 3 zasadnicze typy otyłości uwarunkowanej

genetycznie:
- jednogenową
- wchodzącą w skład zespołu genetycznego
- wielogenową
 Otyłość jednogenowa
Opisano około 200 potwierdzonych przypadków otyłości
uwarunkowanej jednogenowo.
Mutacje zachodzą w co najmniej 11 genach, dziedziczą się
zgodnie z prawami Mendla, a większość z nich dotyczy genu
dla 4 receptora melanokortyny (MC4R – melanocortin 4th
receptor).
Opisano także mutacje genu leptyny oraz genów kodujących
kolejne białka szlaku melanokortynowego:
- proopiomelanokortyny (POMC)
- prokonwertazy 1 (PC1)
oraz białek biorących udział w neurogenezie/funkcjonowaniu
sieci neuronalnej podwzgórza.(
Otyłość wchodząca w skład zespołu genetycznego

Otyłość wchodząca w skład zespołu genetycznego jest również

dość rzadka.
Dotyczy współwystępowania otyłości z kompleksem innych
zaburzeń:
- niepełnosprawności intelektualnej
- cech dysmorfii
- zaburzeń narządowych w obrębie jednego fenotypu
klinicznego.
 Otyłość wchodząca w skład zespołu genetycznego

Zespoły te są często wynikiem uszkodzenia więcej niż jednego

genu. Do zespołów genetycznych, w których występuje otyłość
należą:
- zespół Pradera-Williego
- zespół Cohena
- zespół Bardeta-Biedla
- zespół Alströma
Zespół Pradera-Labharta-Williego, ang. Prader-Willi
syndrome.
Opisany w 1956 r. – zespół wad wrodzonych spowodowany
aberracją chromosomalną, najczęściej częściową utratą
(delecją) długiego ramienia chromosomu 15, pochodzącego
od ojca.

Na obraz kliniczny choroby składają się

- niski wzrost
- upośledzenie umysłowe
- niedorozwój narządów płciowych (hipogonadyzm)
- otyłość spowodowana mniejszym niż u zdrowych ludzi
zapotrzebowaniem energetycznym przy jednoczesnym ciągłym
niepohamowanym uczuciem głodu.
Zespół Pradera-Williego

Uważa się, że zespół Pradera-Williego jest najczęstszą

genetycznie uwarunkowaną przyczyną otyłości.

Częstość występowania zespołu ocenia się na 1:10 000-

1:25 000 żywych urodzeń.

Badanie zachowania pacjentów z PWS pozwoliło zasugerować,

że istotą hiperfagii nie jest nadmierny głód, tylko zahamowanie
uczucia sytości.
Zespół Pradera-Williego
 Otyłość wielogenowa

Otyłość ta jest wynikiem polimorfizmów – w sensie

molekularnym niewielkich, występujących u powyżej
2% populacji różnic w DNA.

Dziecko szczupłych rodziców ma szansę być otyłe w 7%

przypadków, a gdy ma oboje rodziców otyłych, aż w 80%
przypadków.
O b Czynniki genetyczne określają:
- regulację apetytu
- preferencje dotyczące wyboru produktów obfitujących
w tłuszcz i/lub cukier
- zdolność do oksydacji tłuszczów i węglowodanów
- funkcje komórki tłuszczowej w aspekcie wydzielania substancji
metabolicznie aktywnych (np. leptyna, rezystyna, TNFα)
- aktywność lipazy lipoproteinowej w tkance tłuszczowej
i mięśniowej
- aktywność receptora beta-3 adrenergicznego
- procesy termogenezy (termogenezy poposiłkowej).
Wśród czynników uwarunkowanych genetycznie,
które sprzyjają powstawaniu efektu jo-jo
najczęściej wymienia się:
– niską spoczynkową przemianę materii
– zmniejszoną wrażliwość tkanek na insulinę
– zwiększoną aktywność lipazy lipoproteinowej (LPL)
w tkance tłuszczowej
– zmniejszenie aktywności lipazy lipoproteinowej (LPL)
w tkance mięśniowej
– nadmierne wydzielanie neuropeptydów wpływających
na apetyt
– nadmierne wydzielanie greliny
 Znaczenie infekcji wirusowej
w powstawaniu otyłości
U zwierząt opisano 6 patogenów wywołujących otyłość.
Dwa z nich:
- adenowirus Ad-36
- adenowirus ptasi (SMAM-1)
występują u ludzi.

Cechą charakterystyczną otyłych ludzi, którzy przebyli infekcję

adenowirusem jest:
- otyłość, szczególnie brzuszna
- niski poziom w surowicy cholesterolu i triglicerydów.
W badaniach populacyjnych przeprowadzonych w USA
wykazano obecność przeciwciał przeciwko Ad-36
u 30% otyłych osób, które przebyły infekcję i tylko u 5%
z prawidłową masą ciała.
Przypuszcza się, iż adenowirusy uszkadzają:
- jądro brzuszno-przyśrodkowe (VM)
- jądro przykomorowe podwzgórza (PV)
co prowadzi do wzrostu łaknienia
 JĄDRO ŁUKOWATE

Neuropeptydy stymulujące Neuropeptydy stymulujące

powstawanie uczucia głodu uczucie sytości
GSH-R Ob-Rb Z POMC powstaje
Neuropeptyd Y (NPY)
peptyd CART
Białko Agouti (AgRP) hormon melanotropowy
(α-MSH)
JĄDRO BOCZNE PODWZGÓRZA
JĄDRO BRZUSZNO
Oreksyna A i B
-PRZYŚRODKOWE
MCH
pobudzają
GRELINA LEPTYNA
receptory (MC4R)
 Ważną rolę w powstawaniu otyłości odgrywają
CZYNNIKI ŚRODOWISKOWE
Najczęściej otyłość wiąże się z nadmiarem przyjmowanej
wysoko przetworzonej i wysokokalorycznej żywności.

1.. Szczególny wzrost spożycia dotyczy napojów „soft drink”,

do których słodzenia powszechnie używa się syropów
fruktozowych (HFCS – high fructosecorn syrup).
2. Nadmiar tłuszczu w diecie.
Wykazano dodatnią korelację pomiędzy ilością spożywanego tłuszczu,
a wskaźnikiem masy ciała (BMI), zarówno u kobiet, jak i mężczyzn.

3. Niedostateczne spożycie wapnia zarówno w odniesieniu do

dzieci, młodzieży, jak i dorosłych. Z badań populacyjnych wynika,
że spożycie wapnia koreluje z BMI. Im mniej wapnia w diecie, tym
większa szansa na posiadanie nadwagi.
Prawidłowa podaż wapnia w diecie odgrywa rolę w regulacji
przemian energetycznych poprzez wpływ na metabolizm adypocyta,
lipolizę i termogenezę. Niska podaż wapnia sprzyja akumulacji
lipidów w komórce tłuszczowej, co następuje w wyniku hamowania
procesów lipolizy w adypocycie.
4. Niska aktywność ruchowa.
5. Wpływ leków na powstawanie otyłości oraz na utrudnienie
jej leczenia. Do leków tych należą:
- sterydy
- progestageny
- antagoniści serotoniny
- leki psychoaktywne
- leki przeciwdepresyjne
- niektóre leki przeciwalergiczne
- leki przeciwpadaczkowe
- leki przeciwcukrzycowe
- niektóre leki przeciwarytmiczne
Otyłość, a schorzenia organiczne
Otyłość może być spowodowana:
Zaburzeniami funkcji podwzgórza
z powodu rozwijających się w tej okolicy
guzów lub stanów zapalnych oraz urazów.
Chorobami gruczołów endokrynnych:
- tarczycy
- przysadki
- nadnerczy
- jajników
- trzustki
Otyłość związana z bezsennością
Jednym z zaburzeń odżywiania związanych ze snem jest
Zespół nocnego jedzenia
(NES – night eating syndrome).
Częstość występowania NES wynosi:
0,4% u osób szczupłych
8-15% u osób otyłych
51-64% w otyłości olbrzymiej
U pacjentów z NES obserwuje się zaburzenia metaboliczne
w postaci:
- obniżonego wydzielania leptyny i melatoniny
- zwiększonego wydzielania kortyzolu i galaniny
Zespołowi NES często towarzyszą zaburzenia depresyjne.az lękowe.
Zaburzenia spowodowane otyłością
 (Anorexia nervosa, AN)
Jadłowstręt psychiczny
Jest najbardziej znanym zaburzeniem, jednakże sprawiającym
największe problemy diagnostyczne.
Charakteryzuje się celową utratą masy ciała.
Problem anoreksji najczęściej pojawia się u dziewcząt
pomiędzy 12, a 19 rokiem życia.
Na świecie występuje z częstością 0,5-1%, a w Polsce 0,8-1,8%
wśród dziewcząt poniżej 18 r.ż.
Dane literaturowe wskazują na występowaniu anoreksji wśród
chłopców od 0,05-0,1%, jednakże przebieg choroby jest
cięższy.
Umieralność z powodu AN wynosi 5,7-15% u dziewcząt
przed 24 r.ż., między innymi z powodu powikłań wynikających
z głodzenia się lub jako wynik samobójstwa.
Według klasyfikacji ICD-10 AN
rozpoznawana jest, jeżeli:

• Masa ciała obniża się o co najmniej 15% poniżej wartości oczekiwanej

lub występuje brak jej przyrostu.
• Obniżenie masy ciała jest spowodowane unikaniem przyjmowania
posiłków, stosowaniem środków moczopędnych, przeczyszczających,
zmniejszających lub hamujących łaknienie, prowokowaniem wymiotów
oraz/lub wyczerpującymi ćwiczeniami fizycznymi.
• Osoba postrzega siebie jako otyłą, co powoduje stosowanie
restrykcyjnej, niskokalorycznej diety.
Osoba postrzega siebie jako otyłą, co powoduje stosowanie
restrykcyjnej, niskokalorycznej diety.
W przebiegu choroby występują:
• Zaburzenia endokrynologiczne:

- zaburzenia miesiączkowania u kobiet, opóźnienie pokwitania

- zaburzenia potencji u mężczyzn
- utrata zainteresowań seksualnych
- wzrost stężenia hormonu wzrostu
- obniżenie stężenia kortyzolu
- obniżony poziom hormonów tarczycy
- zaburzenia wydzielania insuliny
W związku z utratą masy mięśniowej i tkanki tłuszczowej osoby
chore na anoreksję mają zaburzoną termoregulację ciała oraz nie
tolerują wysokich i niskich temperatur.
Na ich ciele pojawia się meszek (lanugo), skóra staje się wysuszona
i nieelastyczna, a paznokcie i włosy kruche oraz łamliwe.
Do innych skutków anoreksji należą:
- zmiany chorobowe w jamie ustnej, próchnica, obrzęk
ślinianek, bóle gardła i nadżerki przełyku, bóle brzucha,
wymioty, zaparcia
- pękające naczynia krwionośne pod oczami, wypadanie
włosów
- uciążliwe kurcze łydek
- omdlenia, zaburzenia rytmu serca.
 Etiopatogeneza AN nie została dotychczas
wyjaśniona.
W etiopatogenezie choroby są rozważane:

I. Czynniki psychologiczne - cechy osobowości:

• Osobowość obsesyjno-kompulsywna (perfekcjonizm w różnych
aspektach życia, przeszacowywanie rozmiarów własnego ciała).
• Osobowość histrioniczna (wzorzec zachowań zdominowany
przesadnym wyrazem emocjonalnym, teatralnością zachowań,
staraniami o zwrócenie na siebie uwagi i prowokacyjną
seksualnością.
• Osobowość schizoidalna lub schizotypowa (skłonność do
dziwacznych zachowań, która może obejmować zachowania
związane z jedzeniem).
II. Zaburzenia biochemiczne:

- obniżonym poziomem serotoniny

- nieprawidłowości w poziomie noradrenaliny
i dopaminy
- zwiększenie aktywności receptorów opioidowych

Zaburzenia w obrębie osi hormonalnych:

- podwzgórzowo-przysadkowo-nadnerczowej
- podwzgórzowo-przysadkowo-tarczycowej
- podwzgórzowo-przysadkowo-gonadalnej

Zaburzenia te powodują obniżenie poziomu:

- kortyzolu
- estrogenów
- trójjodotyroniny
III. Czynniki rodzinne
Specyficzne wzorce relacji w rodzinie, szczególnie
w sytuacjach stresowych.

IV. Czynniki socjo-ekonomiczne:

• Dobry status ekonomiczny (częstsze występowanie anoreksji
u dzieci z rodzin o średnim i wyższym statusie ekonomicznym).
• Propagowanie przez media szczupłej sylwetki oraz poglądu,
że bycie szczupłym zapewnia szczęście i sukces.
• Wykonywanie niektórych profesji: modelka, aktorka, tancerka,
gimnastyczka.
Do czynników wyzwalających chorobę zalicza się
m.in.:
• okres dojrzewania
• dietę redukującą masę ciała
• krytyczne uwagi dotyczące masy ciała
• przejście w kolejny etap życia
• sytuacje stresowe, traumatyczne np.: problemy w szkole,
urodzenie dziecka, zmiana sytuacji rodziny
 Pregoreksja, czyli anoreksja ciążowa
Charakteryzuje się kontrolowaniem wagi ciała poprzez dietę
lub intensywne ćwiczenia fizyczne, co ma niekorzystny wpływ
na stan zdrowia matki powodując:
- niedokrwistość
- nadciśnienie tętnicze
- krwawienia z dróg rodnych
- poronienia
- poród przedwczesny
- konieczność wykonania cięcia cesarskiego
- problemy z karmieniem naturalnym
 Pregoreksja
wywiera niekorzystny wpływ również
na stan zdrowia dziecka
- wyższy współczynnik umieralności niemowląt
- niska masa urodzeniowa
- wady wrodzone
- mniejszy obwód głowy
- problemy z oddychaniem
- opóźniony rozwój
- zaburzenia łaknienia i wzrostu
- nieprawidłowości w procesach poznawczych
- zaburzenie w rozwoju fizycznym
Jako przyczynę pregoreksji podaje się niechęć do posiadania dziecka.
Pregoreksja może być pierwszym objawem rozwoju AN
Bulimia psychiczna (bulimia nervosa, BN)
- Jest to zaburzenie charakteryzujące się nadmiernym
zjadaniem wysokokalorycznej żywności w dość krótkim czasie.
- Utrzymywanie się takiego stanu jest różne, od pojedynczego
napadu do kilku tygodni.
- Po tym zdarzeniu, kiedy mija napięcie emocjonalne następuje
poczucie winy i wstydu.
- Prowadzi to do przeciwdziałania nadmiarowi przyjętych
posiłków.
- Pojawiają się próby stosowania środków przeczyszczających,
moczopędnych czy prowokacji wymiotów
(bulimia przeczyszczająca).
lub stosowanie różnych diet, głodówek czy nadmiernej ilości
ćwiczeń fizycznych (bulimia nieprzeczyszczająca).
Bulimia psychiczna (bulimia nervosa, BN)
Bulimia najczęściej dotyczy
1-3% młodych dziewcząt i kobiet
między 15-24 rokiem życia.

Osoby z BN mogą mieć:

- nadwagę
- otyłość
- lub prawidłową masę ciała.
Do tej grupy należą osoby mające zaburzone poczucie
postrzegania swojego ciała oraz takie, które stosowały restrykcyjne
diety odchudzające.
Problem ten występuje również u mężczyzn i według danych
literaturowych dotyczy około 0,2% chłopców i młodych mężczyzn,
co stanowi około 10- 15% wszystkich osób z BN.
Bulimia przeczyszczająca
Niespecyficzne zaburzenia
odżywiania się
 Napady objadania się
(binge-eating disorder – BED)
Napady objadania się definiowane są jako nawracające epizody
spożywania znacznie większych ilości pokarmów niż większość
ludzi w podobnych okolicznościach, szybciej, z poczuciem utraty
kontroli.

Epizody te występują co najmniej raz w tygodniu przez trzy

miesiące. Chorzy jedzą wtedy nawet pomimo braku uczucia głodu,
aż do wystąpienia dyskomfortu.

Napady zdarzają się zazwyczaj w samotności, a pacjenci starają

się ukrywać swoje zachowania przed innymi.
DSM-5 uwzględnił BED jako formalną jednostkę chorobową.
Zaburzeniu temu towarzyszy poczucie winy, wstydu, odrazy,
niskiej samooceny, stresu, znudzenia, braku kontroli.

Do współwystępujących z BED zaburzeń psychicznych należą:

- choroba afektywna jednobiegunowa
- zespół lęku uogólnionego
- lęk paniczny
- próby samobójcze w wywiadzie

Ponadto wystąpić mogą powikłania somatyczne, takie jak

- wysokie ciśnienie tętnicze
- choroba niedokrwienna serca.
Związane są one najczęściej z otyłością, która dotyczy nawet
do 70% chorych.
BED mogą być nawet powszechniejsze od anoreksji i bulimii.
Wykazano, iż ich rozpowszechnienie wynosi 2% wśród
mężczyzn i 3,5% wśród kobiet.

Napady objadania się mogą być jednak częstsze w określonych

populacjach, np. podaje się, że dotyczą 29% osób leczących się
z powodu nadwagi.

BED jest częściej spotykane wśród dorosłych, chociaż jego

początek zwykle przypada na wiek ok. 20 lat.
Przyczyny choroby są nieznane, ale do czynników
zwiększających ryzyko zachorowania należą:
- czynniki rodzinne, niezależne od otyłości, takie jak
niezidentyfikowane w pełni geny
- czynniki psychologiczne, związane przeważnie
z nadwagą.

W odróżnieniu od BULIMIA NERVOSA nie występują

zachowania kompensacyjne.
Głównym objawem BED jest utrata kontroli nad spożywaniem
pokarmów, a nie przywiązywanie wagi do masy ciała i wyglądu.
 Zespół przeżuwania
Objawia się powtarzanym cofaniem pokarmu z żołądka do jamy
ustnej, utrzymującym się przez przynajmniej miesiąc.
Zachowanie to nie wynika z chorób lub wad przewodu
pokarmowego.
Nie jest też związane z anoreksją, bulimią lub innym zaburzeniem
odżywiania się.
Skutkuje problemami psychologicznymi oraz somatycznymi
(takimi jak niedożywienie i choroby jamy ustnej).
Występuje częściej w niektórych populacjach, np. dotyczy 5–10%
osób z zaburzeniami rozwojowymi.
Diagnoza może być też postawiona u osób, u których zaburzenie
utrzymuje się w dorosłości, a unikanie bądź ograniczanie
pokarmów nie towarzyszy zaburzeniom o typie anoreksji lub
bulimii.
 Zespół jedzenia nocnego, NES

Jest to zaburzenie odżywiania się związane ze snem

Zespół jedzenia nocnego to wieczorna żarłoczność, która
wiąże się z brakiem porannego łaknienia.
Według proponowanych kryteriów epizody muszą zdarzać się
przynajmniej dwa razy w tygodniu przez trzy miesiące. 25% lub
więcej dziennego spożycia pokarmów przyjmowane jest po
wieczornym posiłku.

NES nie jest wtórny do:

- innych zaburzeń psychicznych
- schorzeń ogólnoustrojowych
- używania substancji psychoaktywnych
lub leków.
Zespół jedzenia nocnego (night eating syndrom
- NES)
NES zwykle powoduje dyskomfort, problemy w codziennym
funkcjonowaniu, obniżenie nastroju, zaburzenia snu.

Pacjenci odczuwają utratę kontroli i natrętną potrzebę

jedzenia do tego stopnia, że nie są w stanie zasnąć bez
uprzedniego spożycia dodatkowego posiłku.

Sen nie jest efektywny, pacjenci często wybudzają się podczas

snu NREM.
Szacuje się, że NES występuje u około 1,5% populacji ogólnej.
Odsetek ten jest większy w niektórych grupach:
- u osób, które są w trakcie odchudzania – 4,3%
- u leczonych psychiatrycznie w trybie ambulatoryjnym –12,3%
- u osób z otyłością II i III stopnia – 10,1%.
Typowo rozpoczyna się u młodych dorosłych. U pacjentów z NES
istnieje około 5 razy większe ryzyko rozpoznania go wśród
krewnych pierwszego stopnia, co świadczy o możliwości
predyspozycji genetycznej. Mężczyźni i kobiety chorują równie
często.
Chociaż przyrost masy ciała nie występuje u wszystkich, wykazano,
że wyższe BMI wiąże się ze zwiększonym ryzykiem wystąpienia
NES.
Współchorobowość obejmuje inne zaburzenia odżywiania,
depresję, bezsenność, szkodliwe używanie substancji
psychoaktywnych.
Etiopatogeneza NES

- Niektóre badania sugerują, że NES spowodowane jest przez

opóźnienie okołodobowego rytmu przyjmowania pokarmów
przy prawidłowym rytmie snu i czuwania.
- Nawyki żywieniowe w NES mogą wynikać z braku kontroli
nad zachowaniami.
- NES może mieć podłoże serotoninergiczne, ponieważ wykazano
zwiększoną aktywność transporterów serotoninowych
w śródmózgowiu.
- Nocne jedzenie może też skutkować zmianami w poziomie
hormonów. Wykazano obniżenie poziomu greliny,
(hormonu hamowanego przez przyjmowanie pokarmów),
i podwyższenie poziomu insuliny.
 Parasomnia - SRED (sleep-related eating disorder)
Według Międzynarodowej Klasyfikacji Zaburzeń Snu
charakteryzuje się nawracającymi epizodami nieświadomego
jedzenia podczas snu nocnego, powodującymi problemy
zdrowotne, zwykle związane z nadwagą.
Epizody w przeciwieństwie do NES, są niezamierzone, następują
po zaśnięciu, a chorzy nie pamiętają ich następnego dnia.
Pacjenci są nadmiernie skupieni na swojej masie ciała, ale nie
występują u nich zachowania kompensacyjne.
Inne objawy to:
- brak porannego łaknienia
- bezsenność
- urazy spowodowane niebezpiecznymi zachowaniami
podczas snu
- czasami spożywanie niejadalnych przedmiotów
 Parasomnia
Zaburzeniu mogą towarzyszyć:
- choroby afektywne
- zaburzenia lękowe
- szkodliwe używanie substancji psychoaktywnych
- zaburzania odżywiania się
Do współwystępujących zaburzeń snu należą:
- somnambulizm
- zespół niespokojnych nóg
SRED może powodować otyłość oraz wszystkie konsekwencje
z nią związane, takie jak cukrzyca typu 2.
Rozpowszechnienie SRED w populacji ogólnej szacuje się
na 0,5–4,7%
Odsetek ten jest większy wśród osób z innymi zaburzeniami
odżywiania (16,7% pacjentów leczących się z ich powodu na
oddziałach stacjonarnych).

Etiopatogeneza nie została w pełni wyjaśniona

- sugeruje się rolę dysfunkcji układu dopaminergicznego

Niektóre leki (np. zolpidem – allosteryczny modulator

receptorów GABA) mogą dawać objawy niepożądane
w postaci tego zaburzenia.
 Bigoreksja
- dysmorfia mięśniowa
Bigoreksja jest promowana przez współczesną
kulturę, a także w środowisku sportowym.
Szacuje się, iż problem ten dotyczy około 10% kulturystów.
Pojęcie to, wprowadzone przez Pope’a, Katza i Hudsona, zostało
przez nich opisane jako odwrotna anoreksja, gdyż wiąże się
z chęcią przyrostu masy ciała, a nie jej zmniejszenia.
Cechę tego zaburzenia jest redukcja tkanki tłuszczowej na rzecz
tkanki mięśniowej.
Oba zaburzenia mogą być postrzegane jako zaburzenia związane
z poczuciem nadmiernej kontroli nad sobą, manifestujące się inaczej
u mężczyzn i kobiet.
Kryteria diagnostyczne tej jednostki chorobowej:

– skupienie się na własnym wyglądzie zewnętrznym, zwłaszcza

masie ciała oraz dążenie do jego poprawy (ograniczenia
dietetyczne, nadmierne uprawianie sportów)
– zaniedbywanie norm społecznych w celu przestrzegania
ograniczeń oraz utrzymania masy ciała
– unikanie sytuacji, w których ciało jest szczególnie podatne na
ocenę społeczną (plaże, baseny)
– kontynuowanie ograniczeń dietetycznych, nadmiernych
ćwiczeń oraz włączenie leków pomimo negatywnych
konsekwencji tych działań.
 Ortoreksja
Ortoreksja to nadmierne zwracanie uwagi na zdrową dietę,
a jej częstość ocenia się na 7% w ogólnej populacji.
Częściej występuje wśród mężczyzn.

Pojęcie to zostało wprowadzone przez Bratmana w 1997 roku

i nadal nie jest do końca jasne, czy ortoreksja należy do spektrum
zaburzeń odżywiania się, czy zaburzeń obsesyjno-kompulsyjnych.

Rozpoznanie stawiane jest gdy pacjent poświęca całą

swoją aktywność na planowanie diety i zdrowego trybu życia,
ignorując pracę oraz życie towarzyskie.

Ortoreksja jest związana z określonym wzorcem reakcji

emocjonalnych i typem osobowości, zwłaszcza poczuciem
kontroli nad życiem osiąganym poprzez restrykcyjną dietę.
Ortoreksja
Wysoka częstość występowania zaburzenia jest skutkiem
promocji tendencji epoki post-modernizmu: skoncentrowania się
na wyglądzie zewnętrznym oraz wzrastającym zainteresowaniu
zdrowiem.
Skupienie się na zagadnieniach zdrowia stanowi tendencję
pozytywną, jednak w przypadku poświęcenia całości aktywności
wyłącznie dbaniu o zdrowie może być interpretowane jako
oznaka skłonności anankastycznych.
Restrykcje dietetyczne stosowane w ortoreksji prowadzą przede
wszystkim do niedoborów żywieniowych, a wtórnie także
do ograniczeń o charakterze społecznym.
Według Bratmana i Knighta
pacjent powinien odpowiedzieć pozytywnie na co najmniej
cztery z 10 pytań
1. Czy myśli na temat zdrowej diety zajmują Ci więcej niż 3 godz. dziennie?
2. Czy planujesz swoje posiłki dzień wcześniej?
3. Co jest dla Ciebie ważniejsze: to, co jesz, czy przyjemność, którą
czerpiesz z jedzenia?
4. Czy jakość Twojego życia obniżyła się po wprowadzeniu zdrowej diety?
5. Czy jesteś coraz bardziej restrykcyjny/a w ograniczeniach dietetycznych?
6. Czy jesteś w stanie poświęcić przyjemność z jedzenia na rzecz
utrzymania zdrowej diety?
7. Czy Twoje poczucie wartości wzrasta, gdy jesz zdrowo? Czy pogardzasz
osobami, które nie utrzymują zdrowej diety?
8. Czy odczuwasz poczucie winy, gdy złamiesz restrykcje?
9. Czy uważasz, że Twoja dieta wpłynęła negatywnie na Twoje kontakty
społeczne?
10. Czy czujesz, iż całkowicie kontrolujesz swoje życie, gdy jesz właściwie?
 Neofobia żywieniowa
Należy do grupy zaburzeń karmienia typu „wybiórcze jedzenie”,
a charakteryzuje się ona unikaniem spożywania nowych produktów.
Najczęściej zaczyna się w okresie dzieciństwa (około 2. roku życia),
ze szczytem pomiędzy 2–6 rokiem życia.
 Neofobia żywieniowa
W okresie dojrzewania obserwujemy osłabienie, a następnie
niewielkie nasilenie objawów w okresie starości (spowodowane
chorobami występującymi w tym okresie oraz gorszym
funkcjonowaniem aparatu żucia).
Osoby przejawiające zachowania neofobiczne reprezentują
postawę niechęci do jedzenia nieznanych im produktów lub
wyglądających na nieznane.
Wśród czynników wymienia się uwarunkowania:
- genetyczne
- środowiskowe
- sposób karmienia
- osobowość
- zachowania żywieniowe matki (w tym w czasie ciąży).
 Pica
po łacinie znaczy sroka

Opisana po raz pierwszy przez Hipokratesa pica była dotychczas

diagnozowana prawie wyłącznie wśród dzieci. W ICD-10 mieści
się ona w „innych zaburzeniach odżywiania się”.

Polega na powtarzanym spożywaniu przedmiotów niejadalnych,

nieodżywczych.

Zachowanie to musi trwać co najmniej miesiąc oraz nie być

akceptowalne kulturowo.
 Pica
Typy PICY zależą od preferowanej substancji. Są to m.in.

- amylofagia (konsumpcja skrobi)

- geofagia (ziemi)

- litofagia (kamieni)

- mukofagia (wydzielin z nosa)

- agofagia (lodu)
- trichofagia (włosów)
- ksylofagia (drewna)
- hialofagia (szkła)
PICA - przedmioty znalezione w żołądku
Częstość występowania:
1,3% u osób leczonych powodu zaburzeń odżywiania się
21,8% u osób z niepełnosprawnością intelektualną
48% u dzieci z autyzmem

Pica często powoduje problemy w codziennym funkcjonowaniu.

Może także skutkować niebezpiecznymi konsekwencjami
somatycznymi, takimi jak wrzody żołądka, perforacje lub
niedrożność przewodu pokarmowego, infekcje, anemia,
zaburzenia elektrolitowe, a nawet zatrucia.
Pica może mieć podłoże somatyczne, takie jak niedobór
żelaza (zwłaszcza u kobiet w ciąży).
Może być związana:
- ze schizofrenią
- zaburzeniami ze spektrum autyzmu
- upośledzeniem umysłowym
Sugeruje się, że należy ona do zaburzeń obsesyjno-
kompulsyjnych, ponieważ jedzenie jest tu zachowaniem
powtarzanym, natrętnym.
Pomimo, iż dokładna etiologia zaburzenia nie jest znana,
sugeruje się: - rolę głodu
- niedoborów żywieniowych
- problemów żołądkowo-jelitowych
- wrażliwości na patogeny.
OTYŁOŚĆ ANOREKSJA