PATOMECHANIZM

BÓLU
OSTREGO I PRZEWLEKŁEGO
 BÓL
W starożytnej Grecji „Ból – to pies strzegący
zdrowia”

ARYSTOTELES: określał ból jako „udrękę duszy”

KARTEZJUSZ (René Descartes, 1596 -1650)

Francuski uczony i filozof, który po raz pierwszy

zwrócił uwagę iż ból pochodzi z mózgu.

BÓL
wrażenie wywołane przez
stan zapalny lub uszkodzenie
tkanki
The Gate Control Theory
Teoria bramkowania bólu
Teoria kontroli wejścia

Według R. Melzacka i P. Walla ważną rolę w tym, jak

postrzegamy ból, ogrywają nasze procesy poznawcze.
Emocje, uwaga oraz dotychczasowe doświadczenia
bólowe mogą sprawić, że informacja bólowa zostanie
wzmocniona lub zahamowana.
Modyfikacja sygnału bólowego poprzez te procesy
poznawcze oraz emocje zachodzi na wielu poziomach.
To, jak ostatecznie odczujemy ból, jest wynikiem
wielokrotnej obróbki informacji bólowej.
P. WALL I i R. MELZACK :
1965 - opublikowanie „teorii bramki” (gate control theory)

JOHN BONICA ( 1974)

- powstanie International Association for the Study of Pain

1999 - wprowadzenie pojęcia „macierz nauronalna”

- wprowadzenie pojęcia „neuro-podpis”

D J. WOOLF i I. DECOSTERED (1999)

- klasyfikacja bólu oparta na mechanizmach jego

powstawania
Aktualna teoria modelu bólu wskazuje na cztery
podstawowe elementy, które warunkują indywidualne
odczuwanie bólu:
1. nocycepcję – przekazywanie sygnału do mózgu
2. ból - odpowiedź mózgu na otrzymany sygnał bólowy
3. behwior zwiazany z bólem - ekspresję bólu
4. cierpienie - określa postawę wobec doznania
bólowego
 EKSPRESJA BÓLU

CIERPIENIE
i POSTAWA WOBEC BÓLU

PERCEPCJA

NOCYCEPCJA

WIELOWYMIAROWY CHARAKTER BÓLU

 BÓL
Ból jest to nieprzyjemne doznanie zmysłowe
i emocjonalne związane z aktualnie występującym
lub potencjalnym uszkodzeniem tkanek, albo
opisywane w kategoriach takiego uszkodzenia.
International Association for the Study of Pain
 PODZIAŁ BÓLU
 Ból anatomiczny
Ból fizjologiczny (receptorowo-czynnościowy, ochronny)
Ból patologiczny (mediatory bólowe)
 Ból głęboki
Bóle naczyniowe (chemo- i mechanoreceptory przydanki)
Bóle kostno-stawowe (receptory okostnej i torebki stawowej)
Bóle mięśniowe (receptory mięśni i powięzi – zawał, chromanie)
Bóle narządowe (kolka żółciowa i nerkowa)
 Bóle przewodowe
Nerwoból (nerwu trójdzielnego - rwa twarzowa,
nerwu kulszowego- rwa kulszowa)
Ból korzeniowy (zapalenie lub ucisk korzeni tylnych)
Ból splotowy (ucisk na sploty nerwowe –barkowy ch. Pancoasta)
Kauzalgia (nerwoból z komponentą wegetatywną)
 Ból fantomowy (pamięć wzorca bólowego)
 Bóle ośrodkowe
Bóle organiczne (bóle wzgórzowe – udar mózgu)
Bóle czynnościowe (psychogenne – depresja)
PATOMECHANIZM BÓLU RECEPTOROWEGO
KORA CZUCIOWA

III
WZGÓRZE
ZWÓJ
MIĘDZYKRĘGOWY

Nocyceptory
I

II
 PEPTYDY OPIOIDOWE

Peptydy opioidowe są to związki endogenne

lub syntetyczne, których spektrum działania

farmakologicznego przypomina działanie morfiny.

 ENDOGENNE PEPTYDY OPIOIDOWE

I. ENDORFINY: -, -, - endorfiny

• - endorfina jest głównym peptydem opioidowym przysadki

• • Endorfiny wiążą się z receptorami opioidowymi wywołując

analgezję oraz uspokojenie, zaburzenia oddechu, zwężenie
źrenic

• Dokomorowe podanie - endorfin powoduje u ludzi zniesienie

trudnego do opanowania bólu (efekt znoszony przez hypofizektomię)
• Drażnienie włókien nerwowych prądem o niskiej
częstotliwości (10Hz) powoduje uwalnianie
ENDORFIN, które są endogennymi substancjami
o działaniu przeciwbólowym

stężenie

endorfin
w osoczu
krwi

20 min 40 min
 II. ENKEFALINY: pentapeptydy -
metenkefalina
-
Enkefaliny w rogach grzbietowych rdzenia hamują
leuenkefalina
uwalnianie substancji P z zakończeń nerwowych
powodując działanie przeciwbólowe
(antynocyceptywne)
A Akupunktura jest związana z uwalnianiem
Ciało neuronu II enkefalin do płynu mózgowo-rdzeniowego

SP

Zakończenie aksonu kom.

rzekomojednobiegunowej
neuronu I
L
C
 Podstawą czucia jest
NOCYCEPCJA
- proces fizjologiczny polegający
na odczuwaniu potencjalnego lub
aktualnego uszkodzenia tkanek
 PROCES NOCYCEPCJI
PERCEPCJA

MODULACJA

TRANSMISJA

TRANSDUKCJA
 NOCYCEPTORY
Znajdują się na zakończeniach aferentnych:
• cienkich mielinowych włókien A
• bezmielinowych włókien C

Włókna A przewodzą ból ostry

(pierwotny) strefa IV, V i VI Rexeda

Włókna C – ból przewlekły (wtórny) – strefa II i III

Rexeda
Nocyceptory UNIMODALNE- pobudzane przez jeden rodzaj
bodźców:
chemoreceptory
mechanoreceptory
termoreceptory
Nocyceptory POLIMODALNE - pobudzane przez bodźce
chemiczne, mechaniczne i termiczne
 NOCYCEPTORY
1. Są elementem błony komórkowej neuronu generującym
pod wpływem bodźca pobudzającego potencjały iglicowe
2. Impulsacja dośrodkowa utrzymuje się po zaprzestaniu
działania bodźca
3. Pobudliwość nocyceptorów wzrasta w miarę wydłużania czasu
działania bodźca (SENSYTYZACJA)
• Do bodźców chemicznych aktywujących nocyceptory
(aktywacja pierwotna) należą:
- jony K+
- serotonina
- bradykinina
- histamina
• Wrażliwość nocyceptorów zwiększają:
- prostaglandyny
- leukotrieny
- substancja P
 Aktywacja nocyceptorów
występuje w wyniku działania:
• silnego bodźca (nadprogowego)
• uszkadzającego bodźca
obwodowego

NOCYCEPTORY
• cytokin uwalnianych: Prostaglandyny
Leukotrieny
- ze zniszczonej tkanki Serotonina
- z komórek zapalnych) Histamina
 SUBSTANCJA P – mediator bólu
Występuje:

• w bezmielinowych włóknach C i ich komórkach

w zwojach międzykręgowych

• 10-20% neuronów zwojowych zawiera substancję P

RDZEŃ KĘGOWY
neuryt

KOMÓRKA
•••
RZEKOMO-
JEDNOBIEGUNOWA

SP
dendryt
ZAKOŃCZENIA
BÓLOWE
 Uwalniana w rogach grzbietowych rdzenia

kręgowego substancja P z zakończeń

nerwowych komórek rzekomojednobiegunowych
zwojów miedzykręgowych pobudza II NEURON

A BÓLOWY

Ciało II neuronu
bólowego

SP

Zakończenie aksonu kom.

rzekomojednobiegunowej
neuronu I
L
C
 NISKOPROGOWE WŁÓKNA CZUCIOWE

W warunkach prawidłowych generują tylko

nieuświadamiane wrażenia czuciowe,
w odpowiedzi na nieuszkadzające, słabe bodźce.
RDZEŃ KRĘGOWY
 Ciało II neuronu
bólowego

ENK

A
SP

Zakończenie aksonu kom.

rzekomojednobiegunowej
neuronu I
L
C
Teoria „bramkowania bólu” zakłada istnienie
punktu w rdzeniu kręgowym, gdzie znajduje się
„bramka”, przez którą przechodzą bodźce bólowe w
drodze do mózgu.
Tym punktem jest istota galaretowata, która powoduje,
że bodźce mogą zostać zahamowane lub przesłane
dalej.
Teoria ta mówi, że impuls przewodzony poprzez grube
włókna Aβ powoduje zahamowanie przewodzenia
we włóknach cienkich Aδ oraz włóknach typu C.
Tłumaczy to dlaczego masaż lub ciepłe okłady
przynoszą ulgę w bólu.
 TEORIA „BRAMKI” (gate control theory)
Patrick WALL I i Ronald MELZACK

Pobudzenie grubych włókien somato-sensorycznych Aß

powoduje aktywację neuronów substancji galaretowatej
rdzenia (hamujących) i zamknięcie bramki
zmniejszając impulsację nocyceptywną
i odczuwanie bólu.

ROZCIERANIE BOLĄCEGO MIEJSCA

ŁAGODZI BÓL.

Dopływ bodźców z pierwotnych włókien bólowych do wyższych

pięter układu nerwowego znajduje się również pod kontrolą
układów zstępujących: NA, 5-HT i ENK, co pozwala na selekcję
informacji bólowej.
 TEORIA „BRAMKI” (gate control theory)

Włókno Aβ
dotyk, ucisk
wibracja

NEURON Komórka
HAMUJĄCY przekaźnikowa

Włókno C
BÓL

Przekazywanie sygnału z miejsca uszkodzenia

bezpośrednio do mózgu (z pominięciem
neuronu hamującego i komórki transmisyjnej)
może generować sygnał zwrotny do rdzenia
kręgowego modulujący aktywność neuronu
hamującego i nasilenie bólu.
 TEORIA „BRAMKI” (gate control theory)
Zarówno Włókna C (BÓL)
Włókno Aβ i Włókna Aβ (dotyk, ucisk
dotyk, ucisk
wibracja
wibracja)
przekazują informację z miejsca
uszkodzenia do
NEURON Komórka
HAMUJĄCY przekaźnikowa komórki przekaźnikowej
(przekazującej sygnał bólowy
do mózgu)
Włókno C
oraz do
BÓL
interneuronu hamującego

Aktywacja włókien cienkich C

i grubych Aβ pobudza
komórki przekaźnikowe
 TEORIA „BRAMKI” (gate control theory)

Włókno Aβ
dotyk, ucisk
wibracja

Komórka
NEURON
HAMUJĄCY

przekaźnikowa
HAMOWANIE
POBUDZENIE

Włókno C
BÓL
Pobudzenie włókien C hamuje interneuron hamujacy
znosząc hamownie komórki przekaźnikowej, co powoduje
nasilenie jej aktywacji i naslenie BÓLU
 TEORIA „BRAMKI” (gate control theory)

Włókno Aβ
dotyk, ucisk
wibracja

NEURON Komórka
HAMUJĄCY HAMOWANIEprzekaźnikowa

Włókno C
BÓL

Aktywacja włókien Aβ pobudza interneuron hamujacy, zmniej-

szajac pobudzenie komórki przekaźnikowej i zmniejsza nasilenie BÓLU
 ROLA PNIA MÓZGU
Informacja nocyceptywna z V warstwy Rexeda
dociera drogą rdzeniowo - wzgórzową do jądra
brzusznego tylno-bocznego wzgórza.

Połowa włókien czuciowych (głównie C) kończy się na

neuronach pnia mózgu tworząc wielosynaptyczny układ
wstępujący – MAS przekazujący informacje do:
- układu limbicznego
- jąder środblaszkowych wzgórza

W kontroli czucia bólu istotną rolę odgrywają struktury pnia

mózgu, które na drodze zstępującej uczestniczą w kontroli
bólu w rogach grzbietowych rdzenia kręgowego uwalniając
ENK, 5-HT, NA.
 PAG - istota szara
okołowodociągowa
ZSTĘPUJĄCE UKŁADY
NRM - wielkie HAMUJĄCE przekazywanie
jądro szwu informacji bólowej

LC - jądro m.
LC ENK
sinawego ENKEFALINERGICZNY

5-HT
A SEROTONINERGICZNY
Ciało neuronu II
ENK
5-HT
NA
NA NORADRENERGICZNY
SP

Zakończenie aksonu kom.

rzekomojednobiegunowej
neuronu I
L
C
 R. Melzack i P. Wall
wskazali iż kluczową rolę w procesach bólowych odgrywa

OŚRODKOWY UKŁAD NERWOWY

MÓZG – aktywny układ, który:
filtruje
selekcjonuje
moduluje dopływ bodźców

RDZEŃ (rogi grzbietowe) nie jest bierną stacją

przekaźnikową, a miejscem, w którym zachodzą czynności
dynamiczne takie jak:
hamowanie
pobudzanie
modulacja
 OŚRODKOWE PATOMECHANIZMY BÓLU

Analiza informacji nocyceptywnej odbywa sie w różnych

strukturach mózgu
W poznawczym aspekcie bólu i reakcjach obronnych uczestniczą:
somato - sensoryczna kora płata ciemieniowego
boczna część wzgórza
Za motywacyjno-emocjonalny aspekt bólu, zmiany wegetatywne,
i zaburzenia metaboliczne są odpowiedzialne:
- przyśrodkowa część wzgórza,
- podwzgórze
- układ limbiczny
- kora przedczołowa
 Bodziec bólowy
Fazowy dopływ Toniczny dopływ informacji
informacji z mózgu: z mózgu: uczenie się,
uwaga, lęk oczekiwanie
osobowość

Neuronalna modulacja Modulacja przez

hamująca układ hormonalny

Fazowy dopływ bodźców Modulacja

słuchowych wzrokowych przez opioidy
i innych czuciowych

Modulacja przez układ

Fazowy dopływ bodźców immunologiczny
ze skóry

Neuropodpis
Dopływ bodźców
z narządów Modulacja przez układ
wewnętrznych wegetatywny

Modulacja przez
cytokiny
 KLINICZNE CECHY BÓLU

LOKALIZACJA BÓLU
• Nie zawsze odpowiada miejscu uszkodzenia tkanki, czy
procesu chorobowego
ZJAWISKO RZUTOWANIA
• narządy wewnętrzne nie mają receptorów bólowych

• bogate unerwienie czuciowe posiada otrzewna

• impulsacja z narządów wewnętrznych (otrzewnej) ulega
konwergencji z impulsacją z powłok ciała w rogach
grzbietowych rdzenia kręgowego
Ból trzewny może być rzutowany na segment skórny
nie leżący nad chorym narządem.
 ZJAWISKO RZUTOWANIA BÓLU

Obszar skóry
w którym ból
jest odczuwany

Jelito miejsce Sznur

uszkodzenia przednnio-boczny
RZUTOWANIE W BÓLU TRZEWNYM
 DERMATOMY
są odcinkami skóry zaopatrywanymi przez
pojedynczy nerw lub gałązkę nerwową.
Każdy korzeń nerwowy obsługuje określony obszar skóry.
Każdy obszar składa się z pewnej ilości zachodzących na siebie
pól. Dermatomy biorą nazwę od korzeni nerwowych, które je
obsługują.

C1 do C8 szyjne

T1 do T12 piersiowe

L1 do L5 lędźwiowe

S1 do S5 krzyżowe
DERMATOMY
C5 – dermatom szyjny 5

L1 – dermatom lędźwiowy 1

L2 – dermatom lędźwiowy 2

S2 – dermatom krzyżowy 2

S3 – dermatom krzyżowy 3

L6 – S4 – nerw kulszowy
 KLINICZNE CECHY BÓLU
NATĘŻENIE BÓLU
Jest odczuwane przez chorego indywidualnie -
zależy od cech osobniczych.
Wykładnikiem natężenia bólu jest jego tolerancja

0- 10 CYFROWA SKALA INTENSYWNOŚCI BÓLU

 KLINICZNE CECHY BÓLU

KRYTERIUM CZASU
 Ból ostry: czas trwania < 3 miesiące
 Ból przewlekły: czas trwania > 3 miesiące

 Ból przetrwały: dolegliwości bólowe utrzymują

się pomimo wygojenia się tkanek:
- bóle pooperacyjne
- ból fantomowy
- ból ośrodkowy
- neuralgie
 KLINICZNE CECHY BÓLU

NATĘŻENIE BÓLU i CZAS TRWANIA

 Ból narastający: bóle nowotworowe

 Ból zwalniający: napięciowe bóle głowy

 Ból ostry: bóle narządowe w zapaleniach i urazach

 Ból napadowy kolka, rwa kulszowa, dna moczanowa

KLINICZNE CECHY BÓLU

CHARAKTER BÓLU:
 piekący
 rwący
 pulsujący
 rozsadzający
 kłujący
 ściskający
 TERMINOLOGIA BÓLU
ANALGEZJA
zniesienie czucia bólu
ANESTEZJA
zniesienie wszystkich rodzajów czucia, w tym czucia bólu
HIPOALGEZJA
zmniejszone odczucie bólu
HIPERALGEZJA (przeczulica)
zwiększona wrażliwość na bodziec bólowy
HIPERPATIA
Rozlany ból obejmujący kończynę lub całą połowę ciała
z równoczesnym upośledzeniem czucia – uszkodzenie
wzgórza
ALODYNIA
ból wywołany przez bodziec fizjologiczny (reakcja bólowa na
dotyk)
 SENSYTYZACJA OBWODOWA
zmiana progu pobudliwości obwodowych
zakończeń czuciowych powstająca w wyniku:

 powtarzanej stymulacji obwodowej

 zmian chemicznego środowiska zakończeń czuciowych
powstających np.: podczas stanu zapalnego

co powoduje zmiany strukturalne w zakończeniach

czuciowych, prowadzące do generowania potencjałów
czynnościowych

Utrzymywanie się bólu po zaprzestaniu działania bodźca

 SENSYTYZACJA OŚRODKOWA
zmiana pobudliwości neuronów w rdzeniu kręgowym
Objawem sensytyzacji ośrodkowej jest

zwiększona wrażliwość (nadwrażliwość)

na bodziec bólowy

W wyniku sensytyzacji ośrodkowej powstaje zależne od

aktywności zjawisko plastyczności w rogach tylnych

rdzenia (trwające dłużej niż działający bodziec)

 SENSYTYZACJA OŚRODKOWA
po uszkodzeniu nerwu
- powstanie ektopowych miejsc pobudliwości w uszkodzonych
neuronach

- zmiana fenotypu neuronów

- strukturalna reorganizacja ośrodkowych połączeń - tworzenie
nowych rozgałęzień i połączeń - wzrost ośrodkowych
zakończeń włókien niskoprogowych do blaszki II rogu
tylnego, miejsca zakończeń nocyceptywnych włókien C
 Powstające w wyniku plastyczności nowe
rozgałęzienia niskoprogowych włókien A tworzą
w obrębie blaszki II synapsy z neuronami, które
w warunkach prawidłowych otrzymują impulsację
z nocyceptorów (włókien C) .
Te nowo powstałe połączenia synaptyczne są
anatomicznym podłożem dla rozwoju bólowej
nadwrażliwości na dotyk (ALODYNIi)
 BÓL PRZEWLEKŁY

 Jest to ból trwający dłużej niż 3 miesiące (International Association

for Study of Pain)

 Ból przewlekły jest uznawany za chorobę, ponieważ towarzyszą mu

objawy niepożądane:
- zaburzenia snu
- zaburzenia apetytu
- nadmierna drażliwość
- obniżony nastrój, depresja
- obniżone libido
- upośledzenie ruchowe
- ociężałość umysłowa
- uczucie zmęczenia
- obniżenie progu bólu
- uzależnienia od leków
 RODZAJE BÓLU PRZEWLEKŁEGO
ze względu na kryterium powstawania

RECEPTOROWY NIERECEPTOROWY

CHOROBA NEUROPATYCZNY
ZWYRODNIENIOWA
STAWÓW
PSYCHOGENNY
CHOROBA NOWOTWOROWA

BÓL NACZYNIOWY

BÓLE GŁOWY

BÓLE TRZEWNE
 BÓL W CHOROBACH NOWOTWOROWYCH
Na nowotwory w Polsce choruje 1% populacji (ponad 400 000
osób). 80% chorych cierpi na silne bóle nowotworowe.

PATOGENEZA BÓLÓW W CHOROBACH NOWOTWOROWYCH

• Rozrost nowotworu w narządach posiadających torebkę

• Naciekanie nerwów obwodowych

• Naciekanie tkanek miękkich
• Naciekanie struktur kostnych
• Naciekanie błon surowiczych (opłucnej, otrzewnej)
• Spowodowana nowotworem martwica narządów litych
(trzustka)
• Spowodowane rozrostem nowotworu zamkniecie naczyń
 BÓL TRZEWNY
Wywołuje go stymulacja tylko niektórych narządów
Może być spowodowany przez zapalenie i niedokrwienie
niektórych narządów trzewnych
Nie występuje korelacja pomiędzy uszkodzeniem, a bólem (ból
może wystąpić bez uszkodzenia tkanki)
Zazwyczaj słabo zlokalizowany (rozlany)

Ból rzutowany przy zajęciu otrzewnej

 BÓL NEUROPATYCZNY
Jest spowodowany pierwotnym uszkodzeniem lub dysfunkcją
układu nerwowego.
Przyczyny: urazy, infekcje, zaburzenia metaboliczne (cukrzyca)
Zazwyczaj o charakterze, parzącym / piekącym
Może występować samoistnie lub po podrażnieniu
- ból neurogenny (rwa kulszowa, twarzowa)
- ból z deaferentacji (bół fantomowy)
- ból ośrodkowy (pierwotne uszkodzenie OUN)
PATOGENEZA BÓLU NEUROPATYCZNEGO
- Towarzyszący urazom proces zapalny (TNFα, IL-6, bradykinina,
serotonina, wolne rodniki)
- Współudział mikrogleju - BDNF - GABA/Gly – obniżenie progu
bólowego; TNFα, IL-6
- Współudział makrogleju – aktywuje mikroglej (receptory NMDA).
 BÓL PSYCHOGENNY
Jest rodzajem bólu patologicznego o podłożu psychologicznym
dotyczy doznań bólowych, które nie mają przyczyn organicznych.
1. Ból histeryczny, konwersyjny, lub hipochondryczny
Jest to zazwyczaj ból rozlany, ciągły o zmiennej intensywności
- istnieje zazwyczaj wyraźny związek pomiędzy bólem a konfliktem
emocjonalnym
- związany z możliwością uniknięcia niepożądanej czynności
lub otrzymania wsparcia

2. Ból związany z depresją

3. Ból urojeniowy lub halucynogenny – przypisywany przez chorego
konkretnej, urojonej przyczynie.
Występuje u chorych cierpiących na choroby afektywne.
BÓLE GŁOWY
 BÓLE GŁOWY
ZESPOŁY BÓLOWE

 MIGRENA

 NAPIĘCIOWY BÓL GŁOWY

 BÓŁ GŁOWY HORTONA

 ZESPÓŁ SZYJNY GÓRNY

 BOLESNE ZAPALENIE OLBRZYMIOKOMÓRKOWE

TĘTNICY SKRONIOWEJ

 NERWOBÓL POTYLICZNY

 POLEKOWE BÓLE GŁOWY

 MIGRENA
 Narastający pulsujący ból głowy, przeważnie jednostronny,
często poprzedzany przez sensacje wzrokowe lub wegetatywne.

 Występuje przeważnie u kobiet; początek w młodym wieku.

 Uwarunkowanie genetyczne ok. 70%.

 Czynniki prowokujące napad:

- stany emocjonalne
- zmiany atmosferyczne
- menstruacja, owulacja
- wysiłek fizyczny
- dieta: kakao, czekolada, mleko, sery
orzechy, jaja, pomidory, selery
- silne światło, telewizja
 MIGRENA
ETIOPATOGENEZA

I. Teoria hormonalna
U wielu kobiet ataki migrenysą zależne od cyklu
hormonalnego (zmiany w poziomie estrogenów)

II. Teorie naczyniowo-ruchowe

W czasie aury skurcz naczyń (zaburzenia widzenia)
Patologiczne rozszerzenia naczyń (uderzenia fali tętna
w zwiotczałą ścianę naczynia).

III. Teorie biochemiczne

Udział substancji wazo-aktywnych

IV. Teoria neuro-naczyniowa

 MIGRENA ZWYKŁA (bez aury)

I. Objawy zwiastunowe (prodromalne)

• Zmiana nastroju: nadwrażliwość na zapachy

i światło, senność, zmęczenie, lęk, zniechęcenie,
niepokój, drażliwość.

• Wegetatywne: zmiany łaknienia, pragnienia, ślinotok,

biegunka, zaparcia, wielomocz.

• Zmysłowe: zaburzenia słuchu.

 MIGRENA ZWYKŁA (bez aury)
II. Napad bólowy

• Objawy osiowe:
- narastający od godzin porannych, pulsujący lub tępy
„rozsadzający głowę”, przeważnie jednostronny ból
obejmujący skroń, czoło oczodół, oko, ciemię potylicę
- nudności, wymioty, jadłowstręt
- światłowstręt, zła tolerancja bodźców zapachowych
i słuchowych

• Objawy dodatkowe:
- wegetatywne: biegunka, dreszcze, poty, arytmia, zawroty głowy,
wielomocz

III. Okres ponapadowy

• Sen
• Ustąpienie bólu lub niezbyt nasilony, rozlany ból
 MIGRENA OCZNA
(klasyczna z aurą)
I. AURA
• Po okresie zwiastunów (lub bez nich)
trwa od kilku do 30 minut.

• Objawy: mroczek migoczący

ubytki w polu widzenia
zniekształcenie wrażeń wzrokowych
omamy

II. Faza bólowa (czasami nie występuje)

III. Okres ponapadowy

 Patomechanizm migreny
TEORIA NACZYNIOWA (Wolffa)

Pomimo upływu lat jest ona ciągle aktualna i wskazuje

na istnienie zaburzeń naczynioruchowych w migrenie.

Wyróżnia 3 fazy napadu:

I. - Skurcz naczyń wewnątrzczaszkowych
II. - Następnie ich rozkurcz z nadmiernym tętnieniem
w tętnicach zewnątrzczaszkowych
III. - Obrzęk okołonaczyniowy

I faza - odpowiedzialna za wystąpienie AURY -

niedokrwienie głównie w obszarze kory potylicznej.
II i III faza - odpowiedziane za wystąpienie BÓLU
 Patomechanizm migreny

HIPOTEZA NEUROGENNA (neuronalna)

Hipoteza neurogenna uznaje za źródło bólów głowy istnienie

zaburzeń czynności bioelektrycznej mózgu.
Fala hamowania przesuwa się poczynając od okolicy
potylicznej do czołowej (w czasie 5–60 minut z szybkością
2–3 mm/min. ) powodując tłumienie prawidłowej czynności
bioelektrycznej mózgu.

Klinicznym wykładnikiem zmian mają być objawy aury

występujące u chorych z migreną.
Zjawisku temu towarzyszy rozszerzenie tętnic opony miękkiej
i obrzęk mózgu.
 Patomechanizm migreny

Wykazano, iż możliwe jest w trakcie trwania postępującej

fali depolaryzacji pobudzenie nerwu trójdzielnego
z następowymi zmianami unaczynienia w pniu mózgu
i w tętnicy oponowej środkowej, co sprzyja powstaniu
sterylnego zapalenia opon.

W ten sposób autorzy łączą dwie koncepcje powstania

migreny w jedną całość.
 Patomechanizm migreny

TEORIA ZAPALENIA TKANKI NERWOWEJ

Teoria ta sugeruje występowanie zapalenia jałowego jako
czynnika wywołującego ból głowy. Zwiększeniu ulega
wydzielanie mediatorów zapalnych przez naczynia opon
mózgowych.
Towarzyszy temu pobudzenie nerwów czuciowych, głównie
nerwu trójdzielnego w układzie trójdzielno-naczyniowym.
Aktywacja zakończeń włókien tego nerwu powoduje
wydzielanie substancji prozapalnych i neuro-peptydów
(substancja P, neurokinina A, CGRP - calcitonin gene-related
peptide, peptyd zależny od genu kalcytoniny,
co sprzyja rozszerzeniu i zwiększeniu przepuszczalności
naczyń opon mózgowych oraz powstaniu odczynu zapalnego.
 Patomechanizm migreny

TEORIA BIOCHEMICZNA
Wiąże migrenę z zaburzeniem metabolizmu serotoniny
(5-HT), aminy biogennej, pełniącej rolę jednego z neuro-
przekaźników w obrębie OUN.
Serotonina jest magazynowana w jądrach szwu ciągnących
się od śródmózgowia do rdzenia przedłużonego. Za pomocą
połączeń neuronalnych łączą się one z korą mózgu, z układem
limbicznym i z jądrami podkorowymi.
Serotonina odgrywa rolę w utrzymaniu napięcia ścian tętnic;
zwęża też połączenia tętniczo-żylne.
 Patomechanizm migreny

Ostatnio podnosi się rolę tlenku azotu (NO)

w patomechanizmie migrenowego bólu głowy. Ma on cechy
wolnego rodnika, uwalniany jest ze śródbłonka naczyń, a jego
działanie wiąże się z rozkurczem mięśni gładkich naczyń.
Wykazano, iż NO jest związany z aktywacją układu trójdzielno-
naczyniowego, uwalnianiem histaminy z okołonaczyniowych
komórek tucznych zlokalizowanych w oponach, jak również
z oddziaływaniem neuropeptydów na śródbłonek naczyniowy
i z niedokrwieniem korowym.
Sugeruje się jego rolę jako przekaźnika w krótko- i długotrwałej
aktywacji elektrycznej, w procesach bólowych i w kontroli
układu współczuln.
 Patomechanizm migreny
HIPOTEZA OŚRODKOWA
Na naczynia mózgowe oddziaływuje zarówno :
UKŁAD WSPÓŁCZULNY, powodujący zwężenie naczyń OUN (noradrenalina
oraz neuropeptyd Y)
UKŁAD PRZYWSPÓŁCZULNY oddziałujący naczynio-rozszerzająco
(acetylocholina, naczynioaktywny peptyd jelitowy VIP, syntetaza tlenku
azotu (NOS).

Hipoteza ta zakłada niedoczynność układu współczulnego zarówno

w okresie międzynapadowym, jak i w trakcie trwania dolegliwości bólowych.
U chorych w obu opisywanych okresach stwierdza się niski poziom
noradrenaliny.
Niektórzy autorzy twierdzą, iż w migrenie występuje niestabilność układu
autonomicznego z narastającą niedoczynnością części współczulnej,
a następnie wtórną jej aktywacją. nadwrażliwością
 Patomechanizm migreny

TEORIE ŁĄCZĄCE
Teoria zakładająca, iż napad migrenowy powstaje jako efekt
współistnienia:
- nadmiernego pobudzenia korowego
- reakcji naczyniowej
- oraz jałowego zapalenia neurogennego
Według tej teorii, aktywacja kory następuje w związku
z genetycznie uwarunkowanym niskim progiem jej pobudliwości.
Pod wpływem bodźców wyzwalających napad, dochodzi do
nadmiernego pobudzenia korowego, co sprzyjać ma oligemii.
Zjawisku temu towarzyszy też aktywacja zakończeń nerwu
trójdzielnego, powodując powstanie w układzie trójdzielno-
naczyniowym jałowego okołonaczyniowego zapalenia.
 Patomechanizm migreny
PODSUMOWANIE

Współcześnie uznaje się, ze ból migrenowy jest powiązany

z pobudzeniem pnia mózgu, który odgrywa istotną rolę generatora
napadu migreny.
Sama AURA ma charakter szerzącej się depresji korowej z towarzy-
szącą jej hipoperfuzją.
Najprawdopodobniej w wyniku depolaryzacji neuronów następuje
aktywacja układu trójdzielnego z następowym rozszerzeniem naczyń
oponowych i powstaniem zapalenia neurogennego (układ trójdzielno-
naczyniowy).
Istnieją również dowody na uwarunkowaną genetycznie predyspozycję
do nadmiernej reaktywności neuronów. Przypuszcza się, że za jej
powstanie odpowiada złożone wieloczynnikowe, wielogenowe
dziedziczenie ze zmienną penetracją.
 NAPIĘCIOWY BÓL GŁOWY
naczynioruchowy ból głowy

• Występuje u osób gównie u kobiet labilnych emocjonalnie

• Stanowi 90 % bólów głowy
• Ból o średnim nasileniu
• Nie ma charakteru napadowego, narasta stopniowo
• Bez objawów wegetatywnych
• Nie jest pulsujący
• Zlokalizowany w okolicy czoła i skroni lub potylicy i karku „głowa
w kleszczach”
• Utrzymuje się od 1 dnia do kliku tygodni
• Punkty spustowe: czepiec i kark

PATOGENEZA
• Wzrost napięcia emocjonalnego (konflikty, przemęczenie) – wzrost
napięcia mięśni głowy (czepca, karku, skroniowych)
• Teoria naczynioruchowa – zaburzona regulacja autonomiczna
(rozszerzenie naczyń czepca a następnie wtórny skurcz)
 BÓŁ GŁOWY HORTONA
KLASTEROWY BÓL GŁOWY, GROMADNY BÓL GŁOWY
• Bardzo silny jednostronny napadowy ból głowy paląco-kłujacy / pulsujący
obejmujący gałkę oczną, oczodół, policzek. Może promieniować do
szczęki, ucha, potylicy
• Występuje u osób w wieku średnim, głównie u mężczyzn
• Występuje głównie wiosną i jesienią
• Trwające 45-60 min napady bólowe występują co 1-3 dni w okresach 4-8
tygodniowych (KLASTERACH), następnie trwające około roku remisje
• W czasie i po napadzie znaczna wraźliwość na ucisk okolicy rozgałęzień
tętnicy szyjnej wewnętrznej.
• Napadom towarzyszą objawy wegetatywne:
- łzawienie
- pocenie połowy twarzy
- zaczerwienienie twarzy
Patogeneza
– Rozszerzenie naczyń tętniczych szyi
– Zmiany patologiczne kłębka szyjnego
– Zmiany w podwzgórzu
 BOLESNE ZAPALENIE OLBRZYMIOKOMÓRKOWE
TĘTNICY SKRONIOWEJ

• Jednostronny ból głowy w okolicy tętnicy skroniowej, nasilający się

w nocy, promieniujący do potylicy, zmniejszający się po uciśnięciu
tętnicy skroniowej.

• Obrzęk, stwardnienie i zmiany troficzne w okolicy tętnicy skroniowej

z towarzyszącą hiperalgezją owłosionej skóry głowy.

• Bolowi towarzyszy złe samopoczucie, brak apetytu, osłabienie,

gorączka , NIEDOWIDZENIE U 30 – 50% CHORYCH.
 BÓLE TWARZY

 NEURALGIE NERWÓW CZASZKOWYCH

 NIETYPOWY BÓL TWARZY

 ZESPÓŁ BÓLOWO-DYSFUNKCYJNY

STAWU SKRONIOWO-ŻUCHWOWEGO

 ZESPÓŁ PIEKĄCYCH UST (glosodynia)

 NEURALGIE NERWÓW CZASZKOWYCH

 NEURALGIA NERWU TRÓJDZIELNEGO (tic doloreux,

rwa twarzowa)

• Występujący nagle bardzo silny ból

bez objawów poprzedzających

• Jednostronny

• Z narastającą częstością i obszarem bólowym

• Występujący zazwyczaj w wieku 45 – 75 lat

Napad bólu można wywołać drażnieniem punktów spustowych.

 NIETYPOWY BÓL TWARZY
AFP – Atypical Facial Pain

• Stały piekący ból o zmiennym natężeniu występujący

ZAWSZE w zakresie unerwienia nerwu V, który może
obejmować również potylicę i kark.
• Mniejsze nasilenie bólu niż w neuralgii nerwu V.
• Występuje zazwyczaj u kobiet w młodym wieku (80%).
• Może być jedno lub obustronny.
• Bólowi często towarzyszą zaburzenia czucia w zakresie „obszaru
bólowego.”
• AFP stwierdza się u osób z utrwalonymi zmianami w psychice.
 ZMIANY W PSYCHICE OSÓB CIERPIĄCYCH
NA NIETYPOWY BÓL TWARZY - AFP

• Utrwalone zmiany w osobowości i zachowaniu jeszcze

przed wystąpieniem AFP
• Dominacja „problemu bólowego” w psychice
• Pasywny tryb życia
• Częsta depresja (50% chorych)
• Nadużywanie leków

Etiopatogeneza
• W większości przypadków choroba idiopatyczna
• Infekcje zatok obocznych nosa
• Procesy zapalne uszkadzające gałęzie nerwu V
• Guzy uciskające obwodowe struktury nerwu V
• Guzy środkowego i tylnego dołu czaszki
• Neuralgia pourazowa nerwu V
 ZESPÓŁ BÓLOWO-DYSFUNKCYJNY STAWU
SKRONIOWO-ŻUCHWOWEGO
 POSTAĆ MIĘŚNIOWO-POWIĘZIOWA
• Występuje zazwyczaj u kobiet ( 3- 2%)
• Jednostronny stały tępy ból twarzy nasilający się podczas
gryzienia lub żucia
• Promieniujący do skroni i małżowiny usznej
• Tkliwość mięśni żwaczy i karku
• Ograniczone otwieranie ust
• Zburzenia słuchu
• Bóle głowy
• Zmniejszona siła zgryzu
Patogeneza
1. Czynniki emocjonalne (lęk, depresja) - wzmożone napięcie mm. żwaczy.
2. Przedłużone utrzymywanie żuchwy w tzw. pozycji doprzedniej.
3. Odruchowy skurcz mm. Żwaczy.
 ZESPÓŁ BÓLOWO-DYSFUNKCYJNY STAWU
SKRONIOWO-ŻUCHWOWEGO
 ZESPÓŁ COSTENA
• Jednostronny stały tępy ból zlokalizowany głownie w okolicy
stawu szczękowo-żuchwowego
• Promieniujący do skroni i małżowiny usznej
• Tkliwość mięśni żwaczy
• Ograniczone otwieranie ust
• Zbaczanie żuchwy
• „Trzeszczenie” podczas otwierania ust
• Zmiany zwyrodnieniowe w RTG
Patogeneza
Zmiany anatomiczne w stawie szczękowo-żuchwowym
powstałe w wyniku procesu zapalnego lub urazu.
 ZESPÓŁ PIEKĄCYCH UST (glosodynia)

• Przewlekły zespół bólowy występujący u kobiet w okresie

pomemopauzalnym.
• Silny piekący ból w obrębie jamy ustnej.

• Hipotezy etiopatogenetyczne:
- zmiany hormonalne w okresie menopauzy
- cukrzyca
- alergia kontaktowa
- niedobory witamin i minerałów
- miejscowe podrażnienie śluzówki jamy ustnej
 GEN BÓLU

Pierwsze doniesienia o istnieniu osób,

które nie odczuwają bólu
pochodzą z roku 1932.

GEN bólu SCN9A

koduje białko stanowiące część kanału
sodowego - Nav1.7

Mutacja tego genu powoduje zaburzenie funkcji

kanałów sodowych występujących na zakończeniach
nocyceptywnych.
 GEN BÓLU SCN9A
Opisano 3 jednostki chorobowe spowodowane
mutacjami genu SCN9A.

Mutacje występujące w 2 chorobach

przebiegających z paraliżującym
napadowym bólem:
- bolesnym rumieniu kończyn
- zespole napadowego bólu ekstremalnego
powodują, iż kanały sodowe otwierają się ze zwiększoną
częstotliwością, lub mają zaburzone zamykanie. mmm

W trzeciej jednostce chorobowej,

-analgezji wrodzonej
pacjenci nie odczuwają bólu, ponieważ SCN9A
wytwarza białko, pozbawione prawidłowej funkcji.
Bolesny rumień kończyn
(łac. Primary erythromelalgia) – rzadka choroba,
przebiegająca z napadowym zaczerwienieniem i ociepleniem
kończyn, głównie palców, z towarzyszącym silnym bólem
o charakterze pieczenia. Występuje częściej w obrębie stóp
niż dłoni. Objawy nasilają się z wiekiem.

W postaci pierwotnej występowanie objawów wiąże się z mutacją

genu SCN9A. Stosuje się leczenie objawowe.
Schemat podjednostki alfa, zależnego od napięcia kanału sodowego
oraz lokalizacja mutacji odpowiedzialnych za wystąpienie bolesnego
rumienia kończyn.
 Zespół napadowego bólu ekstremalnego
(PEPD)
Zespół napadowego bólu ekstremalnego, to rzadko
występujące zaburzenie uwarunkowane genetycznie,
które charakteryzuje się:
- pojawianiem silnego bólu
- z towarzyszącym zaczerwieniem
- i wzmożonym uciepleniem zajętej części ciała.
Napady trwają zwykle do kilku minut, ale zdarzają się
również dłuższe.
Pierwsze napady choroby notuje się w okresie
noworodkowym i niemowlęcym.
 Zespół napadowego bólu ekstremalnego
Początkowo ból koncentruje się w dolnej części ciała,
zwłaszcza w okolicach odbytnicy i najczęściej jest
wywoływany poprzez ruchy jelit.
U niektórych dzieci w związku z tym występują zaparcia
nawykowe, co jest spowodowane obawą przed bólem
wywołanym przez defekację.
Atakom bólu u małych dzieci mogą również towarzyszyć
- napady padaczkowe
- zbyt wolne bicie serca
- i/lub bezdechy
Mutacje w genie SCN9A, odpowiedzialne za wystąpienie
Zespołu napadowego bólu ekstremalnego
Cechy bólu w przebiegu PEPD
Ból w przebiegu PEPD jest napadowy, piekący lub palący. Pacjenci
określają go jako najgorszy ból, jaki można sobie wyobrazić (gorszy
niż ból porodowy).
W zależności od umiejscowienia, atakowi towarzyszą dolegliwości
autonomiczne:
- rumień skórny (zaczerwienienie skóry, zwykle w okolicy
ataku bólowego)
- odruchowe ataki anoksemiczne (bodziec np. upadek powoduje
zblednięcie, bezdech, niedotlenienie oraz utratę przytomności
i obniżenie napięcia mięśniowego, możliwe drgawki)
- bradykardia, czasem też asystolia
- łzawienie z oczu i wyciek wydzieliny z nosa
- wzmożona potliwość.
Analgezja wrodzona (wrodzony brak odczuwania
bólu– rzadka choroba genetyczna polegająca na całkowitym
braku odczuwania bólu.
Chorzy są zdolni do odbioru innych bodźców niż bólowe:
dotyku, ciepła, zimna.
Nie odczuwają jednak żadnych czynników bólowych, co może
stwarzać zagrożenie życia.
Dzieci dotknięte chorobą mogą osiągnąć wiek dojrzały, ale ich
przewidywana długość życia jest dużo krótsza od reszty
populacji z uwagi na brak reakcji na stany zagrażające zdrowiu
i życiu, takie jak: oparzenia, skaleczenia, samookaleczenia (np.
uszkodzenie galek ocznych), złamania kończyn.
Film : A Life Without Pain (YouTube)
Wrodzony brak wraźliwości na ból – uszkodzenie galek
ocznych (opis przypadku 2017)

Uszkodzenia palców i liczne blizny.

PATOMECHANIZM BÓLU
RECEPTOROWEGO
PATOMECHANIZM BÓLU
RECEPTOROWEGO
 BÓL

WRÓG
czy 
SPRZYMIERZENIEC

??