Pastereloza drobiu ptaków/posocznica krwotoczna/ dawniej Cholera drobiu

Cholera ptaków
Avian pasteurellosis, Fowl cholera, Avian haemorrhagic septicemia
 choroba rozprzestrzeniona na całym świecie (zarówno w masowej produkcji drobiarskiej, jak w chowie przydomowym)
 badania nad tą chorobą podjęto w XIX wieku 1881r. Loius Pasteurl udowodnił jej bakteryjną etiologię poprzez szereg
eksperymentów przez zakażanie kurcząt, pracował też nad 1 szczepionką na tę chorobę
 zaraźliwa, u wszystkich gatunków ptaków
 przebiega ostro jako posocznica z dużą zachorowalnością i śmiertelnością lub przewlekle z mniejszymi stratami
 w przeszłości występowała jako ostra enzootia
 obecnie częściej spotykana w postaci przewlekłej jako tzw. choroba dzwonkowa, lub jako zarazek wikłający inne stany
chorobowe (immunosupresja)
 bakteria ja powodująca, może atakować cały szereg żywicieli, różne gatunki ptaków, wolnożyjące i egzotyczne
 choroba o zazwyczaj ostrym przebiegu, nierzadko posocznicowym, w przypadku którego śmiertelność może być bardzo
wysoka
 możliwy też przebieg chroniczny choroby, przy którym straty bezpośrednie przez padnięcia ptaków są dużo niższe

Etiologia
 bakteria, rodzina Pasteurellaceae, rodzaj Pasteurella (4 gatunki):
 pierwotny podział na podgatunki bazował na cechach biochemicznych, przede wszystkim na zdolności do karboksylacji
ksylozy, arabinozy i dulcytolu, na podstawie tych cech P. Multocida, został podzielony na 4 gatunki:
o Pasteurella multocida
 biorąc pod uwagę zdolności do fermentacji ksylozy, arabinozy i dulcytolu P.multocida podzielono na 3
podgatunki:
 P.multocida subsp. multocida (najczęściej izolowane w terenie)
 P.multocida subsp. septica
 P. multocida subsp. Gallicida

 Z uwagi na dużą zmienność cech biochemicznych, obecnie bakterie różnicuje się metodami molekularnymi poprzez
ampifikację i sekwencjonowanie wybranych fragmentów genów, jest to metoda multilocus sequens?? Typing
 Do różnicowania podgatunków można używać również sekwencjonowania fragmentu genu kodującego podjednostkę
16SrRNA
 W przypadkach terenowych najczęściej izolowana jest P.multocida subsp.multocida
 G- pałeczka, nieruchoma, niezarodnikująca
 Nie są jednorodne antygenowo
 na podstawie swoistych antygenów otoczkowych wyróżniono 5 serogrup – A, B, D, E, F (w Polsce najczęściej A-75% i D-
14% STENZEL, nie 15%)
 na podstawie antygenów somatycznych (lipopolisacharyd) wyróżniono 16 serotypów (1-16) – większość bakterii należy
do serotypu 1
 izolowana z krwi lub tkanek barwi się dwubiegunowo
 dominujący szczep izolowany od gęsi i indyków – P. multocida subsp. multocida serotyp 1 posiadający antygen
otoczkowy A
 duża wrażliwość na warunki środowiska zewnętrznego (bardzo wrażliwe na czynniki środowiskowe i środki chemiczne)
 szybka inaktywacja pod wpływem promieniowania uv, wrażliwe na wysychanie i wysoką temperaturę (im wyższa, tym
szybszy proces inaktywacji)
o promienie słoneczne
o niska wilgotność
o wysoka temperatura (im wyższa tym szybsza inaktywacja)
 56*C ginie po 15 min.
 60*C ginie po 10 min.
o środki chemiczne stosowane do odkażania (najbardziej wrażliwe - aldehyd glutarowy, wodorotlenek sodu,
formaldehyd – dezynfekcja obiektów)
o w zwłokach padłych ptaków są w stanie przeżyć kilka dni

Wrażliwy gatunek i wiek

 wrażliwe wszystkie gatunki drobiu, gołębie-nic nie mówił, ptaki wolno żyjące (utrzymywane w ogrodach zoologicznych)
oraz ptaki ozdobne, egzotyczne, dzikie utrzymywane w niewoli
 z drobiu najbardziej wrażliwe indyki oraz gęsi
 choroba ptaków starszych
 indyki bardziej wrażliwe niż kurczęta (chorują najczęściej w 8-18 tyg.)
 kury dorosłe bardziej wrażliwe niż młode (najczęściej powyżej 12 tyg., obecnie bardzo rzadko)
 gęsi (drób wodny) powyżej 6 tyg. (tucz i produkcja nieśna)
Źródła i drogi zakażenia
 Uznaję się je za komensale układu oddechowego, wobec tego izolacja tych bakterii z górnych dróg oddechowych
ptaków nie świadczy o chorobie
 Aby wywołać chorobę bakterię muszą dostać się do krwiobiegu – sama izolacja z układu oddechowego nie wywołuje
choroby
 Pasterelle żyją na błonach śluzowych dróg oddechowych jako komensale; atakują, gdy dojdzie do obniżenia odporności
organizmu
 czynniki usposabiające:
o wadliwa wentylacja
o duże wahania dobowe temperatury
o czynniki zootechniczne (nadmierna obsada obiektu - stres)
o zachwianie równowagi w biocenozie jelitowej
o zakażenia towarzyszące (mikoplazmy)
o stres (szczepienie, łapanie, transport)
o niedobory witaminy A – zaburzenie funkcjonowania nabłonków
o przewlekłe zakażenia dróg oddechowych (mykoplazmoza)
 zakażenia szerzą się drogą poziomą; źródło: ptaki chore i ozdrowieńcy będący bezobjawowymi nosicielami; może też
szerzyć się za pośrednictwem wektorów mechanicznych jak zanieczyszczony sprzęt lub transport
o aerogennie (głównie)
o przez uszkodzoną skórę (bójka, kanibalizm, pasożyty krwiopijne)
o przez przewód pokarmowy

Patogeneza
 po wniknięciu do krwi, dostają się za jej pośrednictwem do różnych narządów, prowadząc do ich uszkodzenia
 mogą się również namnażać we krwi, doprowadzając do posocznicy
 z wrót zakażenia zjadliwe zarazki przedostają się do krwi i roznoszone są po całym organizmie i umiejscawiają się w
poszczególnych narządach, wywołując w nich zmiany
 przebieg choroby zależny od różnych czynników np. czynnik zjadliwości, odporność ptaków
 w zależności od zjadliwości zarazka i stopnia odporności ptaków obserwuje się różny przebieg choroby – od nadostrej
do przewlekłej
 czynniki zjadliwości
o otoczka (główny czynnik zjadliwości; zdolność omijania komórek fagocytarnych i odporność na komórki
dopełniacza, ułatwia przeżycie w środowisku)
o lipopolisacharydy (razem z otoczką niezbędne do wytworzenia zakażenia)
o fimbrie (ułatwiają przyleganie do nabłonka)
o adhezyny (ułatwiają przyleganie do nabłonka)
o sialidazy ?
o SZCZEPY BEZOTOCZKOWE UWAŻANE SĄ ZA NIEPATOGENNE

Okres inkubacji – krótki 1-2 dni, chociaż w przypadku postaci nadostrej okres inkubacji może wynosić zaledwie kilka-kilkanaście
godzin

Objawy kliniczne
 postać nadostra (okres inkubacji – kilka/kilkanaście godzin)
 o gwałtowny przebieg, nagłe upadki
o bez wyraźnych objawów klinicznych i zmian ap
o wysoka śmiertelność, nawet powyżej 90% w przeciągu kilkunastu godzin
 postać ostra
o rozpoczyna się od objawów nieswoistych (apatia, wzrost pragnienia, spadek apatytu), później objawy ze strony
układu oddechowego:
 sinica grzebienia i dzwonków, nieopierzonych części skóry
 śluzowy wypływ z jamy dziobowej
 przyspieszone i utrudnione oddychanie - duszność
 chwiejny chód, opuszczanie skrzydeł
o część ptaków może zdrowieć lub choroba przechodzi w postać
przewlekłą
o ptaki padłe w charakterystycznej pozycji - leżą na brzuchu z
wyciągniętą szyją; dziób skierowany w stronę ściółki, skrzydła
skierowane na boki (wskazuje na duże problemy z oddychaniem
przed śmiercią)
o śmiertelność bardzo wysoka, nawet kilkadziesiąt %, mogą zdrowieć
albo przejść w przewlekłą
 postać przewlekła (choroba dzwonkowa)
o występuje u ptaków zakażonych zarazkami o mniejszej zjadliwości lub
które przeżyły postać ostrą
 wychudzenie, bladość grzebienia, duszność
 zmiany obrzękowe zlokalizowane w okolicach głowy
 typowym/charakterystyczny objawem jest jednostronny
obrzęk dzwonka
 obrzęki mogą być też zlokalizowane w okolicach zatok
podoczodołowych
 niekiedy zmiany zapalne stawów, nóg oraz skrzydeł
 w skórze i tkance podskórnej mogą się usadawiać ropnie i
torbiele
 ropnie okołostawowe w okolicach śródstopia
 czasami zwłaszcza u indyków objawy nerwowe torticollis
spowodowane zapaleniem opon mózgowych lub ucha
środkowego
o ptaki pozostają zakażone przez długi czas lub zdrowieją

 u drobiu wodnego pasterelloza ma przebieg ostry, mogą być objawy neurologiczne (wiosłowanie, leżenie na boku)
+ obrzęki stawów oraz wybroczyny na błonach międzypalcowych

OMAWIA ZDJĘCIA: na 1 zdjęciu dzwonek na przekroju, wypełniony włóknikowym wysiękiem, który tworzy odlew narządu, w
którym się znajduje

Zmiany anatomopatologiczne
 u ptaków padłych w ostrej fazie choroby, dominują przede wszystkim zmiany krwotoczne
 możemy też stwierdzić zmiany charakterystyczne dla posocznicy - silna wybroczynowość błon śluzowych i pod
surowiczymi
 w fazie ostrej zmiany związane z uszkodzeniem naczyń krwionośnych
o liczne, punkcikowate wybroczyny w błonach śluzowych i pod błonami surowiczymi, można też stwierdzić w
tłuszczu okołonarządowym
o w błonie śluzowej dwunastnicy zapalenie krwotoczne - charakterystyczna zmiana
o wątroba oraz śledziona silnie powiększone z podtorebkowymi wybroczynami
o silna wybroczynowość pod nasierdziem, w tkance tłuszczowej żołądka i w błonie śluzowej jelit
o wątroba powiększona, barwy sinoczerwonej lub malinowej
o pod torebką wątroby widoczne liczne, drobne ogniska martwicowe -charakterystyczne dla pasterellozy
o w jamie ciała i worku osierdziowym mętny płyn o słomkowej barwie
o płuca przekrwione
 u indyków krupowe zapalenie płuc - płuca takie praktycznie całkowicie bezpowietrzne, co jest główną
przyczyną śmierci ptaków (uduszenie)
Rysunek 2 drobne ogniska martwicy

Rysunek 3 krupowe zapalenie płuc u indyków

 postać przewlekła
o ogólne silne wychudzenie
o zmiany zapalne, martwicowe lub ropnie z wysiękiem szarożółtym w zaatakowanych miejscach - najczęściej
okolica głowy: zatoka, tkanka podskórna głowy, tkanka podskórna dzwonków (korale, dzwonki, stawy, zatoki,
opuszki stopy, skóra)
o w stawach kończyn może być obecny wysięk włónikowy
o u indyków zapalenie opon mózgowych lub zapalenie ucha środkowego

OMAWIA FOTKI: na zdjęciu z lewej młoda geś z zapaleniem zatoki podoczodołowej i wypływ z jamy nosowej, z prawej ten sam
ptak u którego w tkance podskórnej mamy włóknikowy wysięk+ 3 fotka ptak z obrzękiem tkanki podskórnej przy czym te zmiany
są podobne przy zakażeniu Pseudomonas aureginosa

Śmiertelność
 bardzo zróżnicowana
 w zależności od postaci 1-100%

Diagnostyka różnicowa
 postać ostra – choroby z gwałtownym przebiegiem, wysoka śmiertelność, zmiany krwotoczne
o rzekomy pomór drobiu (New Castle)
o influenza
 postać przewlekła – choroba z objawami oddechowymi, zapaleniem stawów, wysiękowym zapaleniem z błon
surowiczych
 o zakażenie Avibacterium gallinarum
o zakażenia Riemerella anatipestifer
o zakaźny nieżyt nosa
o kolibakterioza
 salmonelloza
 ORT (ornitobakterioza?)
 mykoplazmoza
 niedobory witaminy A
 skaza moczanowa

Rozpoznawanie
 wstępnie:
o objawy kliniczne
o przebieg choroby
o zmiany ap
 objawy i przebieg  można np. z grypą pomylić bo podobny przebieg choroby, więc bez diagnostyki ani rusz
 pasterelle komensale dróg oddechowych więc samo stwierdzenie w wymazach z oddechowego nie mówi nam o
chorobie  musi być we krwi, żeby była pasterella (wirusa influenzy nie ma być nigdzie! Możemy sobie wysłać co
chcemy. E coli nie w płucach, wątrobie, śledzionie i sercu ale w jelitach musi być)
 badanie histopatologiczne – barwienie rozmazów krwi lub preparatów odciskowych z narządów miąższowych (wątroba)
 rozmaz z krwi – badanie metodą Lofflera – barwi się dwubiegunowo, przypomina agrafkę  szybkie rozpoznanie to
zrobienie odcisku np. wątroby  loeffler  dwubiegunowe zabarwienie  stwierdzamy, że jest pasterella ale nie
wiemy jakie dokładnie  bardzo szybka
 izolacja z narządów wewnętrznych (wątroba, śledziona, serce – postać ostra) – problematyczna przy zakażeniach
przewlekłych
 pasterella na podłożach sztucznych z dodatkiem krwi, glukozy jak krople rosy
 badanie bakteriologiczne i identyfikacja biochemiczna
 ELISA – jaki serotyp/serogrupa
 Serotypizacja
 Wykrycie otoczki mówi nam o patogenności bo bez otoczki są niepatogenne!
 PCR – wykrywanie patogenu i jego typizacja (serotyp, genotyp, geny wirulencji)
 rosną w warunkach tlenowych w temp. 37*c
 wymagają podłoży wzbogaconych w krew i glukozą
 wyrosłe po 24h kolonie są gładkie, okrągłe, przypominają krople rosy

Nawet wyleczone stado ma bezobjawowe nosicielstwo  nawroty, pasterella pozostaje w stadzie i jak immunosupresja to się
pokazuje
Inkubacja: 1-2 dni, kilka/kilkanaście godzin (stada reprodukcyjne najczęściej bo dłużej żyją) wiec nawet jak pobieramy próbki to
najprawdopodobniej zdechną bo zanim wyniki dostaniemy to dupa jak nie leczymy

U strusi nie w nogę podajemy  Układ wrotny 

Postępowanie
 chemioterapia – antybiotyki wg antybiogramu
o jako jedna z nielicznych ma wskazanie do podania pierwszych dwóch dawek antybiotyku w iniekcji
domięśniowej (gdzie zależy od jakiego ptaka np. konsumpcyjnemu nie w pierś, u indyków w kuper) i potem z
wodą 5-7 dni (gentamycyny nie bo nie można z wodą podawać, ogólnie ciężko z zarejestrowanymi dla ptaków)
o iniekcja – zapalenia stawów bo nie dojdą do picia więc po chuj z wodą dawać
o w przypadku ostrego zakażenia przez pierwsze 2 dni antybiotyk i.m., później przez kolejne 5 dni per os
o krajowe szczepy wykazują dobrą wrażliwość na: amoksycylinę (z wodą – ale zanim osiągnie stężenie to może
być za późno) i linkozamidy, amoksycylinę + kwas klawulanowy (podać w iniekcji ale w wodzie bez kwasu i bum
karencja wchodzi), gentamycynę (im spoko, fajnie działa ale nie damy z wodą)
o w ternie sprawdzają się też tetracykliny, sulfonamidy i enrofloksacyna
o leczenie empiryczne – obarczone ryzykiem tetracykliny, fluorochinolony
o kolistyna – nie używa się, jeśli już ktoś użyje to musi być podkładka z antybiogramu!
o nie likwiduje nosicielstwa – częste nawroty
 nieswoista profilaktyka pasterelozy:
o odchów ptaków w jednej grupie wiekowej
o chów zgodnie z przewidzianą technologią
o staranne oczyszczanie i dezynfekcja obiektów oraz fermy, zabezpieczenia
o przerwy pomiędzy kolejnymi wstawieniami
Immunoprofilaktyka – zupełnie się zmieniła i już nie ma dawnych szczepionek (przez covid brak na ORT i pasterellozę np.)
Kiedyś takie były!!!!! Teraz nie ma komercyjnych
 szczepionki inaktywowane
 szczepionki atenuowane
 zgodność antygenowa
 szczepi się najczęściej w stadach rodzicielskich
 w przypadku występowania endemicznego również w stadach towarowych i rzeźnych
 szczepionki podaje się w okresie odchowu, najczęściej dwukrotnie
 odporność pojawia się po ok. 2 tygodniach po drugiej immunizacji
 w Polsce zarejestrowane są szczepionki inaktywowane, nigdy nie było aktywowanych
o A. zarejestrowana dla kur i indyków zawierająca 3 szczepy z antygenem otoczkowym A
 stosowane im lub sc wg schematu:
 kury nioski reprodukcyjne i towarowe
o pierwsze szczepienie w wieku 3-4tyg.
o rewakcynacja w 16-18tyg.
 indyki rzeźne
o pierwsze szczepienie w wieku 5-6tyg.
o rewakcynacja w 10-12tyg.
 indyki reprodukcyjne
o pierwsze szczepienie w wieku 5-6tyg.
o drugie szczepienie w wieku 10-12tyg.
o trzecie szczepienie w 24-26 tyg. (zazwyczaj podadzą dwa rayz jak jest napisane żeby
podać 2/3 razy)
o B. zarejestrowana dla kur, indyków i kaczek zawierająca inaktywowane serotypy 1,3,4 i 3x4 Pasteurella
multocida
 stosowane im lub sc wg schematu:
 kury, stada towarowe i rodzicielskie
o pierwsze szczepienie w 6 tyg. życia
o rewakcynacja w 10 tyg. życia
 kaczki
o pierwsze szczepienie w 3 tyg. życia
o rewakcynacja w 6 tyg. życia
 indyki
o pierwsze szczepienie w 6 tyg. życia
o rewakcynacja w 10 tyg. życia
 kolekcja szczepów z danej fermy
 charakterystyka molekularna izolatów
 dobór szczepów

DLA NAS TYLKO AUTOSZCZEPIONKI!

Szczepionka Autogeniczna – dużo przeciwciał IgY, które nie idą na błony śluzowe i nie bronią w bramie wejścia jak IgA ale można
zapchać jakąś lukę rynkową, gdzie nie ma żadnej innej szczepionki
Preparaty lecznicze immunologiczne weterynaryjne wytworzone z patogenów pochodzących od zwierząt znajdujących się w
danym gospodarstwie i przeznaczone są do leczenia zwierząt występujących w tym samym gospodarstwie (dopuszczone do
obrotu bez konieczności uzyskania pozwolenia ministra właściwego ds. zdrowia ). Czyli patogeny zabite są, zawieszone w
adjuwancie i normalnie wykorzystywane jako autoszczepionki

Konstrukcja auto – szczepionki  odpowiedz humoralna bardziej pobudzona po nich

 Antygen jako determinanta jakości – max 5, swoistość uczulenia układu immunologicznego
 Adjuwant jako determinanta ilości – wzmocnienie poziomu odporności. U drobiu stosuje się dwa:
a) wodorotlenek glinu
b) olej mineralny (nie dla drobiu grzebiącego! Dla wodnego tak)

DIAGNOSTYKA
1) Próbki
 Wymaz, narządy, całe ptaki
2) Izolacja i identyfikacja
 Namnożenie, oczyszczenie, określenie feno-genotypu (serotypizacja, toksotypizacja, czynnik wirulencji)
3) Zabezpieczenie szczepu
 Pozyskany w RB VAC
  SLW BIOLAB

Aktualizacja składu  Raz na rok/ jak coś się dzieje złego

Wskazania:
 nowy problem = nowy patogen!
 Patogeny nieswoiste (bariery gatunkowe)
 Spadek skuteczności szczepionek
 Podejrzenie zmiany flory bakteryjnej
 Zagłębia produkcji drobiarskiej

Adiuwant – by wzmocnić efekt

 Olejowy wzmacnia odczynowość (zmiany, ropnie, zapalenia itp.) ale dobrze wiąże antygen, długo utrzymuje się w
miejscu iniekcji, ściąga komórki zapalne i ma długi kontakt z antygenem komórki APC, wyższe miana przeciwciał i się
dłużej utrzymują  jednokrotne szczepienia git, lepsza odporność 2x strzał olejowym ale można zrobić pierwszy
olejowy a potem wodorotlenkiem
 Przy wodorotlenku – wszystko szybciej
 U ptaków po leczeniu jednokrotny strzał powinien wystarczyć

Ogólnie o adiuwancie : Wiązanie antygenu w kompleksy  zatrzymanie w miejscu iniekcji (depot)  pobudzenie APC, rozwój
reakcji zapalnej  wydłużenie ekspozycji na antygen, wzmocnienie swoistej

Dobór adiuwantu:
 Gatunek i użytkowość
 Krotność szczepień
 Wiek w dniu szczepienia – im młodsze tym bardziej w kierunku wodorotlenku glinu, olej za mocny (indyki od 3 tygodnia
git)
 Odczynowość – skład antygenowy i inne szczepionki
 Cena

AIOH Olej
Odczynowość niska wysoka
Bezpieczeństwo wysokie niskie
U różnych gatunków tak nie
Długość odporności krótsza dłuższa
Szybkość reakcji immunologicznej szybsza wolniejsza
Trwałość roztworu 6 msc 6 msc

Maltditof – metoda badania, próbkę puszczamy przez spektofotometr, wynik porównuje się do biblioteki – jak się nakłada to jest
to czego szukamy
Antybiogram genetyczny - Przy coli można określić czy posiadają czy nie posiadają genów kodujących jakieś struktury, ocenić czy
ma cechy zjadliwości, antybiotykoodporności itp.

Zróżnicowane ORT i E. Coli – ornitin na ORT miał serotyp ABC – stanowiły ponad 88% wszystkich zakażeń ORT ale stosowanie go
spowodowało, że pozostało ich znacznie mniej i zaczął dominować serotyp I  szczepionka nie działa bo dominują inne szczepy

Rimerelloza ptaków
 rodzina Flavobasteriaceae, rodzaj: Riemerella anatipestifer
 choroba bakteryjna
 posocznica wysiękowa kaczek, chociaż stwierdza się u innych ptaków wodnych wolnożyjących, a także u indyków
 u kaczek, gęsi, indyków oraz dzikiego ptactwa wodnego
 choroba może przebiegać jako ostra lub chroniczna septicemia
 zakażenia u ptaków do 8 tyg. (różnica z pastereulozą!)

Drogi zakażenia
 zakażenie drogą poziomą przez:
o układ oddechowy
o uszkodzoną skórę, np. nóg (pododermatitis)
o owady krwiopijne
Obraz kliniczny i zmiany ap
 obraz kliniczny bardzo zbliżony zarówno u drobiu wodnego, jak i grzebiącego
 dominują objawy ze strony układu oddechowego, stwierdzać można również problemy lokomotoryczne wynikające z
zapalenia stawów, a także objawy neurologiczne
 w obrazie sekcyjnym dominują zmiany wysiękowe, wysięk ma charakter włóknikowy i pokrywa najczęściej błony
surowicze takie jak torebki narządów oraz worki powietrzne
 u kaczek (1-7 tyg.)
o trudności oddechowe, wysięk z jam nosowych
o obrzęki stawów kończyn
o objawy neurologiczne
 zmiany ap:
o włóknikowy wysięk w jamie otrzewnowej i na torebce wątroby
o włóknikowe zapalenie worków powietrznych oraz opon mózgowych
 u indyków (5-15 tyg.)
o duszność
o silne osłabienie
o kulawizny, skręty szyi
 zmiany ap:
o włóknikowe zapalenie osierdzia i nasierdzia, torebki wątroby, worków powietrznych, stawów i jajowodu,
rzadziej opon mózgowych i zapalenie płuc

Rysunek 4 młoda gęś - torticollis, obrzęk powiek Rysunek 5 wysiękowe zapalenie torebki wątroby
OMAWIA FOTKI: młody indyk, z problemami z utrzymaniem równowagi- problemy neurologiczne wskazujące na zapalenie opon
mózgowych,
next młoda gęś + torticollis +obrzęk powiek- podrażnienie powieki przez podłoże, co jest następstwem objawów
neurologicznych,
next-wysiękowe zapalenie torebki wątroby,
next-zapalenie włóknikowe błon surowiczych u indyka- włóknik na workach powietrznych jak i na osierdziu

Gruźlica ptaków
 choroba zakaźna charakteryzująca się przewlekłym, wyniszczającym przebiegiem i długotrwałym występowaniem w
stadzie
 szeroko rozpowszechniona choroba, aktualnie występująca głównie w chowie przyzagrodowym, u ptaków ozdobnych
oraz w ogrodach zoologicznych
 prątkiem ptasim mogą być zakażone inne gatunki zwierząt, zwłaszcza świnie, także człowiek (ale nie jest na liście
zoonoz podlegających zwalczaniu)

Etiologia
 Mycobacterium avium serowary 1,2 i 3
 kwasoodporna, nieruchoma, trudno się barwią metodą Grama, barwienie metodą Ziehl-Nielsena
 rosną na podłożach bardzo wolno, przez 10-21 dni
 prątki są wyjątkowo oporne na działanie środowiska
 zjadliwość w ściółce i na wybiegach do 1 roku, w ziemi do 2 lat
 temperatura 60*C zabija prątki w ciągu 15-20 minut
 oporne na środki chemiczne – 5% roztwór lizolu lub fenolu zabija je po 4h, a formaliny po 12h
 wrażliwe na 95% alkohol, giną po 15-30s

Źródła i drogi zakażenia

 chore ptaki, a także inne gatunki zwierząt = główne źródło
 zanieczyszczone środowisko, ściółka, wybiegi, sprzęt
 zakażenie przez przewód pokarmowy (najwięcej zarazków wydalanych jest z kałem)
 rzadziej aerogennie

Wrażliwy wiek i gatunek

 najczęściej chorują kury, ale także indyki, bażanty, perlice, kaczki, gęsi, przepiórki, ptaki dzikie (zoo), inne gatunki
zwierząt
 wrażliwość na zakażenie u kur wzrasta wraz z wiekiem
 najwyższa śmiertelność występuje u ptaków 2-4 letnich (zarażają się przed 2 rokiem i te zmiany sobie rosną ale umiera
po tym 2 roku )

Czas trwania choroby

 od kilku do kilkunastu tygodni
 zakażenie rozwija się bardzo wolno, objawy chorobowe są widoczne dopiero na 3-4 tyg. przed śmiercią

Patogeneza
 prątki dostają się najpierw do układu pokarmowego, stąd żyłą wrotną do wątroby
 z wątroby drogą krwionośną rozsiewane są po organizmie, a z żółcią przedostają się do jelit
 zmiany gruźlicze występują najczęściej w wątrobie, śledzionie, szpiku kostnym, przewodzie pokarmowym
 często prątki wykrywane są w mięsie ptaków, rzadko natomiast w jajach
 produkty przemiany materii prątków działają toksycznie, powodując zwyrodnienie narządów i wyniszczenie

Objawy kliniczne
 choroba rozwija się podstępnie
 zakażone ptaki przez długi czas zachowują zdrowy wygląd i normalną produkcję jaj
 pierwszym objawem jest chudnięcie mimo zachowanego apetytu i spadek nieśności
 pióra są matowe, nastroszone, blednie grzebień i błony śluzowe
 może wystąpić biegunka – brązowozielona lub szarozielona
 kulawizna – zaatakowane stawy
 upadki na skutek wyniszczenia, bądź też krwotoku po pęknięciu wątroby lub śledziony

Zmiany ap
 zwłoki silnie wychudzone
 guzy gruźlicze różnej wielkości (od ziarna prosa do orzecha włoskiego) w wątrobie, śledzionie, szpiku kostnym i
przewodzie pokarmowym
  guzy najczęściej kuliste, barwy szarożółtej, dając się łatwo wyłuskać z narządu, na przekroju serowaciejące lub z
ogniskami zwapnień
 guzy w jelitach usadawiają się w ścianie jelita, są widoczne od zewnątrz, a w błonie śluzowej w tym miejscu widoczny
głęboki wrzód
 u indyków częściej zmiany występują w płucach (postać prosówkowa), kościach długich, układzie rozrodczym i skórze
 u papug, indyków i gołębi odnotowywana jest postać skórna gruźlicy

Śmiertelność – w chowie przyzagrodowym do 25%

Śmiertelność – w chowie przyzagrodowym do 25%

Rozpoznawanie
 objawy, zmiany anatomopatologiczne
 próba tuberkulinowa (podanie 0,1ml tuberkuliny ptasiej sc0
o u kur w dolną krawędź dzwonka
o u indyków w fałd skory podgardla
o u perlic w podgardle
o u gołębi w płatek przyuszny lub worek spojówko
o u kaczek i gęsi – skóra błony pławnej
 badania serologiczne
o aglutynacja ze świeżą kroplę krwi – Tuberculognost
o badanie testem ELISA
o PCR

Diagnostyka różnicowa
 koligranulomatoza
 listerioza
 gruźlica rzekoma
 aspergiloza
 histomonoza
 choroby nowotworowe

Postępowanie
 ptaków chorych nie leczy się
 nie prowadzi się profilaktyki
 odpowiednie warunki sanitarno-higieniczne.
 osobny odchów ptaków młodych
 kury w wieku powyżej 2 lat eliminować z hodowli
 rygorystyczne odkażanie pomieszczeń i wybiegów
 Koligranulomatoza
 choroba zakaźna, ale niezaraźliwa
 wywoływana przez E.coli, u wielu gatunków ptaków
 dotyczy narządów wewnętrznych, rzadziej skóry
 ziarninowa, wytwórcza postać kolibakteriozy

Etiologia
 śluzowe serotypy patogennych pałeczek E.coli O:8, O:9, O:16, O:22
 zakażenia mieszane (Proteus, Pseudomonas, Aeromonas)

Źródło i drogi zakażenia

 ptaki chore i nosiciele
 zanieczyszczone środowisko
 czynniki usposabiające – prowadzące do immunosupresji
o wadliwa wentylacja pomieszczeń
o pasożyty przewodu pokarmowego
o nadmierna eksploatacja stada
o przedawkowanie antybiotyków
 droga aerogenna – uszkodzone worki powietrzne
 przez przewód pokarmowy – możliwość samozakażenia
 przez uszkodzoną skórę – postać skórna

Wrażliwy wiek i gatunek

 notowana b. rzadko, niska śmiertelność
 kury, przepiórki, kuropatwy, indyki, rzadziej gęsi, gołębie, ptaki ozdobne, strusie
 ptaki dorosłe, pojedyncze osobniki
 choroba trwa 1-4 tyg.
 okres inkubacji 7-14 dni (do kilku tygodni)

Objawy kliniczne
 osłabienie
 spadek ciężaru ciała przy zachowanym apetycie
 uporczywa biegunka
 wzdęcia lub zaparcia
 objawy nerwowe
 postać przewlekła – skórna
o liczne guzy okrągłe lub nieregularne w okolicy podbrzusza i steku
o guzy mogą się zlewać ze soną i powstają tzw. twory kalafiorowate
o pióra w miejscu tworzenia guzów wypadają
o guzy mogą ulegać martwicy – wysięk i strupy

Zmiany ap
 w jamie ciała guzy wielkości od ziarna grochu do pięści człowieka
 guzy występują w wątrobie, jelitach ślepych, nerkach, płucach, workach powietrznych, jajniku, jajowodzie
 miejsca preledykcyjne to pp
 może dochodzić do niedrożności jelit lub zwężenia światła
 guzy są tworami suchymi na przekroju; matowe, szarożółte, wyłuskiwalne, mają nierówną powierzchnię, cebulowate
(wielowarstwowe)
 błona śluzowa jelit w miejscu guzów wykazuje dyfteroidalne zapalenie
 treść jelit półpłynna o odrażającym zapachu
 zapalenie wątroby lub włóknikowe zapalenie torebki wątroby, wątroba marmurkowata z krwawymi wylewami pod
torebką
 brak zmian wytwórczych w śledzionie
Śmiertelność – sporadyczna; wyższa przy powikłaniach

Rozpoznawanie
 objawy kliniczne
 zmiany sekcyjne
 badania bakteriologiczne
 badanie histopatologiczne (prosówkowe guzki zbudowane głównie z komórek histiocytarnych oraz limfocytarnych,
starsze guzki ulegają otorbieniu oraz martwicy w centrum guzka)

Diagnostyka różnicowa
 gruźlica
 histomonoza
 kolibakterioza
 białaczka, MD
Leczenie - brak, nie opracowano

Zapobieganie
 właściwe warunki chowu i żywienia
 odpowiednie warunki sanitarno-higieniczne
 regularne odrobaczanie ptaków
 immunostymulacja