Skrypt Z Parazytologii 2

PARAZYTOLOGIA
skrypt studentów UJK
12 MAJA 2017
STUDENCI 1 GRUPY PIERWSZEGO ROCZNIKA W SKŁADZIE
Monika Augustyn
Agata Bednarczyk
Kamila Bołtuć
Agata Buczek
Patrycja Cecha
Żaneta Chodurska
Anna Chromik
Agnieszka Domańska
Herrada Drelicharz
Paulina Dzioba
Robert Dziugieł
Patrycja Grzeszczyk
Anna Michalska
Rafał Teichman
0
PIERWOTNIAKI
LOKALIZACJA PRZYKŁADY GATUNKÓW PIERWOTNIAKÓW
(podkreślono gatunki, które pasożytują wewnątrzkomórkowo)
jama ustna Trichomonas tenax, Entamoeba gingivalis, Leishmania brasiliensis,
dwunastnica Giardia intestinalis
drogi żółciowe Giardia intestinali (w części przypadkó)
miąższ wątroby Entamoeba histolytica, Leishmania donovani( w komórkach gwiaździstych Kupffera),
Plasmodium vivax(trofozoit w hepatocytach), Plasmodium falciparum(trofozoity, schizonty-
czasami), Plasmodium ovale( hipnozoity czasami)
jelito cienkie Giardia intestinalis, Chilomastix mesnili, Entamoeba histolytica(metacysta), Cryptosporidium
parvum, Isospora sp., Cyclospora sp., Sarcocystis sp., Enterocytozoon spp., Blastocystis
hominis, Balantidium coli(ekscystacja)
jelyto grube Chilomastix mesnili, Pentatrichmonas hominis, Dientamoeba fragilis, Entamoeba coli,
Entamoeba histolytica, Entamoeba dispar, Iodamoeba butschlii, Endolimax nana, Balantidium
coli(trofozoity)
drogi moczowe Trichomonas vaginalis, Leishmania brasiliensis
i płciowe
mięśnie Toxoplazma gondii, Sarcocystis hominis, Trypanosoma cruzi,
węzły chłonne Trypanosoma cruzi, Toxoplazama gondii, Leishmania donovani, Leishmania brasiliensis
śledziona Trypanosoma cruzi, Leishmania donovani, Plasmodium falciparum (czasami)
szpik kostny Leishmania donovani, Plasmodium falciparum(czasami)
skóra i tkanka Trypanosoma cruzi, Leishmania tropica, Leishmania brasiliensis
podskórna
krew obwodowa Trypanosoma brucei rhodiense, Trypanosoma brucei gambiense, Trypanosoma cruzi,
Toxoplasma gondii, Plasmodium vivax(w erytrocytach), Plasmodium malariae, Plasmodium
falciparum, Plasmodium ovale, Leishmania donovani(w monocytach, bazofilach), Babesia
divergens (w monocytach lub bazofilach), Babesia microti, Babesia canis,
mózg Trypanosoma brucei rhodiense, Trypanosoma cruzi, Toxoplasma gondii, Naegleria spp.,
Acantamoeba spp.
płyn m.-rdz. Trypanosmoa brucei gambiense, Naegleria spp.
oko Toxoplazma gondii, Acantamoeba spp.
GATUNEK REJON GEOGRAFICZNY, KLIMAT

Giardia intestinalis kosmopolitycza, głównie klimat tropikalny, subtropikalny, umiarkowany
Trichomonas vaginalis wszystkie kraje świata, pasożyt kosmopolityczny
Trypanosoma brucei Afryka środkowa, Zachodnia, między 15N a 20S szerokości geograficznej
gambiense
Trypanosoma cruzi Ameryka Południowa, środkowa, wzdłuż wybrzeży Oceanu Atlantyckiego, Oceanu
Spokojnego, tam gdzie występują pluskwiaki z rodzaju Rhodnius, Triatoma,
Panstrongylus
Leishmania tropica wiele rejonów Afryki, Azji, kraje śródziemnomorskie
Leishmania donovani Azja Połusniowa, Wschodnia, Ameryka Południowa, środkowa, Afryka, sporadycznie
Europa (Bułgaria, Grecja, Włochy, Hiszpania, Portugalia), gdzie teperatura w zimie
nie spada oniżej 15,5 stopni Celcjusza.
Acanthamoeba sp. kosmopolityczny
Entamoeba coli kosmopolityczny, cała kula ziemska
Entamoeba histolytica kosmopolityczny, głównie kraje strefy tropikalnej, subtropikalnej
Entamoeba dispar kosmopolityczny, głównie kraje strefy tropikalnej, subtropikalnej
Cryptosporidium parvum wszystkie kraje świata
Plasmodium falciparum obszar zajmowany przez komary Anopheles- Afryka, Ameryka Południowa, strefa
tropikalna
Toxoplasma gondii wszystkie krje świata, kosmopolityczny
1
Giardia intestinalis (lamblia)
lamblia
*wg wikipedii ogoniastek jelitowy 
W yst ęp o wa n ie :
 Występuje we wszystkich krajach świata, należy więc do pasożytów kosmopolitycznych
 G. lamblia wykrywa się częściej w strefie tropikalnej i subtropikalnej niż w krajach o klimacie umiarkowanym.
 Prewalencja G. lamblia w Polsce wynosi od kilku do kilkunastu procent u dorosłych, jest częstsza u dzieci,
zwłaszcza w niektórych skupiskach dziecięcych.
Mo r fo lo g ia o gó l na:
G. lamblia występuje w dwóch postaciach: trofozoitu i cysty.
Trofozoit
 dwubocznie symetryczny, gruszkowaty; Trofozoit
 2 owalne jądra ułożone szeregowo między jądrami kariomastigonty, w symetrii osiowej.
 aksonemy usztywniające komórkę; 4 pary wici: środkowa, grzbietowa, boczna i tylna
 duży krążek czepny, którym pierwotniak przyczepiony jest do błony śluzowej przewodu pokarmowego żywiciela
Cysta:
 owalna ; 2 lub 4 jądra; aksonemy; zawiązki wici
 twory sierpowate (barwią się intensywnie hematoksyliną) Cysta
 rozsiane drobne wodniczkami jodofilne
 cytoplazma odstająca od błony komórkowej (ważna cecha gatunku)
C yk l ż yc io wy:
 fo r ma d i a g no s t yc z na : trofozoit, cysta
 fo r ma i n waz yj na : cysta
Zarażenie następuje przez jamę ustną postacią cysty, z której w dwunastnicy uwalniają się (ekscystacja) dwa trofozoity.
Przyczepiają się one krążkami czepnymi do błony śluzowej jelita, następnie dzielą się. Inwazja obejmuje jelito cienkie,
zwłaszcza dwunastnicę, w części przypadków - drogi żółciowe i przewody wyprowadzające trzustki. Zarażony człowiek
wydala wtedy od kilku do 70 milionów cyst na dobę w gramie kału.
W ro ta z araż e ni a:
 spożycie zanieczyszczonego pokarmu (np. nawożone odchodami ludzkimi warzywa)
lub zanieczyszczonej wody pitnej  „choroba brudnych rąk”
 styczność bezpośrednia- zarażenie kontaktowe- cysta łatwo osiada z kurzem lub
innymi pyłami na powierzchni przedmiotów np. zabawek, krzeseł , dywanów- duża
prewalencja G. lamblia
w środowiskach rodzinnych, domach dziecka, podczas obozów, kolonii.
 zarażenie odzwierzęce- możliwe jest zarażenie człowieka szczepami pochodzącymi od
wielu zwierząt, domowych lub dzikich, zwłaszcza piżmaków i bobrów, a także
gryzoni.
Poznane transmisje to: człowiek-człowiek lub człowiek-środowisko-człowiek, zwierzę-
człowiek oraz człowiek-zwierzę.
Wrota zarażenia stanowi zwykle jama ustna, zaś drogę - pokarmowa lub seksualna. W
krajach klimatu gorącego opisywane są epidemie, związane z kontaminacją wody lub
pokarmów; możliwe też za pośrednictwem owadów przenoszących w ich przewodzie pokarmowym cysty pasożyta.
P r o fi la k t yk a:
 przestrzeganie zasad higieny osobistej i przepisów sanitarnych- przede wszystkim mycie rąk przed spożywaniem
posiłków
 wczesne wykrywanie nosicielstwa, np. w czasie okresowego badania kału u pracowników służby zdrowia,
przemysłu spożywczego i gastronomii
 ochrona żywności, a zwłaszcza wody przed dostępem owadów oraz przed zanieczyszczeniem odchodami człowieka.
Ob j a wy i c ho ro b o t wó r c z o ść :
G. lamblia wywołuje giardiozę. Jej objawy to:
 w pierwszym stadium choroby – występują nudności, wymioty i bezkrwawa biegunka
 w postaci przewlekłej
o obserwuje się naprzemienne biegunki i zaparcia;
o chorzy skarżą się na brak łaknienia, częste bóle w nadbrzuszu, odbijania, zgagę, nudności,
a także bóle głowy, szybkie męczenie się i stany podgorączkowe.
o u niektórych dzieci występują zmiany typu alergicznego obejmujące całą skórę
o utrzymujące się zarażenie doprowadza do zmniejszenia masy ciała, połączonego z zanikiem mięśni
o często notuje się nadmierną senność.
2
o około 50% zarażeń G. lamblia przebiega z niedokwaśnością soku żołądkowego,
z zaburzeniami trawienia tłuszczu i węglowodanów oraz upośledzonym wchłanianiem niektórych witamin
(np. A, B12)
o zaburzenia w wydzielaniu hormonów i enzymów przez komórki układu APUD, które sterują czynnością
wydzielniczą i motoryczną żołądka, pęcherzyka żółciowego i trzustki.
 G. lamblia może występować jednocześnie z grzybami oraz owsikiem, włosogłówką, tasiemcem karłowatym i glistą
 W części przypadków zarażenia lamblią mogą przebiegać bezobjawowo (nosicielstwo) i wygasać samoistnie.
Dia g no s t yk a:
Badania mikroskopowe:
 Kału biegunkowego / nie-biegunkowego [wykrycie cyst]
 Treści dwunastnicy i żółci (wykrycie trofozoitów lub cyst pierwotniaka w preparacie bezpośrednim
z treści dwunastnicy)
Testy immunologiczne (kał):
 Test immunofluorestencyjny na obecność antygenów powierzchniowych
 Test paskowy immunochromatograficzny na obecność kopro- antygenów
 Test immunoenzymatyczny na obecność kopro-antygenów
Chilomastix mesnili
kosmopolityczny, j. grube (trofozoit/ cysta)
Mo r fo lo g ia:
 trofozoit: asymetryczny, gruszkowaty/owalny; jądro okrągłe (bliżej bieguna przedniego), obok niego szeroki i
głęboki otwór gębowy, 6 kinetosomów, 4 wici (1 skierowana ku tyłowi do otworu gębowego) i 2 włókna brzeżne
otaczające otwór gębowy. W cytoplazmie liczne wodniczki pokarmowe, ciałka zapasowe i wodniczki z glikogenem
(tzw. wodniczki jodofilne). Biegun tylny wydłużony
 cysta: niesymetrycznie owalna, z wypukłym jednym biegunem; 1-2 jądra (wygląd jak w
trofozoicie) oraz zawiązek wici i otworu gębowego
C yk l ż yc io wy:
połknięcie cysty, z niej w końcowym odc. j. cienkiego/na pocz. j. grubego
uwalniają się 1-2 trofozoity; występują w świetle jelita, mogą jednak
biegunem tylnym przylegać do jego nabłonka
Epidemiologia postać inwaz.: najczęściej cysta (rzadziej trofozoit),
(pokarm, woda, bezpośredni kontakt z osobą zarażoną)
zachowanie ogólnie pojętej higieny
Ob j a wy i c ho ro b o t wó r cz o ść :
brak dowodów
Dia g no s t yk a:
bad. kału (preparaty
bezpośrednie/trwałe)(widzimy tam
trofozoity i cysty), stolce biegunkowe(tylko trofozoity) , hodowle
3
Pentatrichomonas (Trichomonas) hominis
rzęsistek jelitowy
kosmopolityczny, więcej go w krajach śródziemnomorskich i strefie tropikalnej, zwłaszcza u dzieci, w PL: prewalencja
ok. 1,5% ; w j. grubym człowieka, kotów i niektórych gryzoni
Mo r fo lo g ia :
 trofozoit: gruszkowaty, owalny/okrągły; jądro owalne; 5 wici, jedna tworzy błonę falującą, wychodzącą na biegunie
tylnym jako wić wolna (pozostałe: wici przednie). Aksostyl zwykle ukryty lub nieznacznie wystający poza pellikulę;
jego główkę, podobnie jak u T. vaginalis, częściowo otacza pelta. W cytoplazmie liczne wodniczki pokarmowego
(czasem zaw. RBC) i ziarnistości subst. zapasowych. Rzadziej niż inne Trichomonas wytwarza pseudopodia;
 nie wytwarza cyst
C yk l ż yc io wy:
nie wytwarza cyst, umiejscawia się w końcowym odc. j. cienkiego i j.grubym
człowieka
W ro ta z a każ e ni a:
postać inwaz.: trofozoit droga pokarmową, (pokarm lub woda) rezerwuar:
zarażeni ludzie, koty i niektóre gryzonie udowodniono, że mucha domowa
(Musca domestica) może przenosić trofozoity (jeśli zetknie się z nimi w
kale ludzkim)
nieopracowana wiadomo jednak, że spośród rzęsistków wyst. u człowieka, ten
jest najmniej wrażliwy na działanie czynników śr. zewn., ochrona żywności przed
dostępem owadów (muchy domowej)
C ho ro b o t wó rc zo ść:
wywołuje rzęsistkowicę (trichomonosis) przewodu pokarmowego możliwe
też inwazje bezobjawowe, wyst. częściej u osób chorych na przewlekły
nieżyt j. grubego, wykrywany również na powierzchni owrzodzeń tego jelita, możliwe objawy zap.
wyrostka robaczkowego, biegunki itp.; niezbędne różnicowanie z innymi protozoonozami
Dia g no s t yk a:
hodowle zakładane z kału (natychmiast po jego oddaniu): trofozoity preparaty bezpośr. (mikroskop kontrast.-faz.) i
utrwalone - ze świeżego kału
I n ne :
„Za istotny to on nie jest” – dr Rusłan Sałamatin
4
Dientamoeba fragilis
kosmopolityczny, w j. grubym człowieka i małpy ( tylko w postaci trofozoitu!)
Mo r fo lo g ia:
trofozoit: mały, tworzy nibynóżki; w cytoplazmie wodniczki pokarmowe (wypełnione bakteriami, rzadziej erytrocytami)
i jodofilne, 1-2 jądra , kariosom,
nie wytwarza cyst
C yk l ż yc io wy:
nie wytwarza cyst! zarażenie – trofozoitem przez
jamę ustną, trofozoit osiedla się na pow. błony
śluzowej w jelicie grubym, na całej jego długości
wywołuje dientamebozę przebiegającą jako zap. j.
grubego o różnym nasileniu:
-postać ostra: ból brzucha, krwiste i śluzowe
biegunki,
-postać przewlekła: ból brzucha, okresowy brak
łaknienia oraz biegunki.
Nie stwierdzono wnikania pasożyta w głąb ściany
jelita.
postać inwaz.: trofozoit (pokarm, woda;
najprawdopodobniej także bezpośredni kontakt z
zarażonym człowiekiem)
odkażanie wody, higiena pomieszczeń sanitarnych, częste mycie rąk
Dia g no s t yk a:
bad. luźnego/płynnego kału natychmiast po jego oddaniu (preparaty bezpośrednie/trwałe): małe trofozoity wśród
złuszczonych kom. śluzówki jelita, dodanie Lugola -zabarwienie wodniczek jodofilnych ( fajnie je widać w mikroskopie
kontr.-faz. )
5
Entamoeba coli
pełzak okrężnicy
kosmopolita, światło j. grubego człowieka (w postaci trofozoitu i cysty)
Mo r fo lo g ia o gó l na :
trofozoit: zmienny kształt, cytoplazma (ekto- i endo-plazma), liczne wodniczki pokarmowe (
w nich inne pierwotniaki, bakterie a nawet grzyby, rzadko RBC), nibynóżki ( szerokie,tępo
zakończone), przemieszcza się powoli, jądro duże,
cysta: owalna, nie je, nie rusza się, 1,2,4-8 jader, ciałka jodofilne ( zanikają w miarę
dojrzewania cyst)
C yk l ż yc io wy:
połknięcie cysty j. ustna->uwolnienie w jelicie 8-jądrowego trofozoitu-> trofozoity-> podziały->
pierwotniaki potomne-> z kałem do śr. zewn.
droga pokamowa, cysta, rozprzestrzenianie mechaniczne przez
muchy, prusaki
komensal, przy duzej intensywnosci zarażenia, zwł. u dzieci- bóle brzuszka,
biegunka, pokrzywka; częstość zarażenia wzrasta wraz z wiekiem
P r o fi la k t yk a :
przestrzeganie higieny osobistej i otoczenia, ochrona żywności i wody
przed zanieczyszczeniem odchodami człowieka zarażonego oraz przed
dostępem owadów przenoszących trofozoity i cysty pełzaka
Dia g no s t yk a:
cysty, trofozoity w kale (prep. bezpośredni, dekantacja, flotacja)- lepiej widoczne
w płynie Lugola
6
Entamoeba histolytica
pełzak czerwonki
kosmopolita, trofozoit i cysty w j.grubym człowieka
trofozoit: zmienny kształt, nibynóżki (tworzą się szybko i
jednocześnie w różnych miejscach), liczne wodniczki pokarmowe (
często z erytrocytami, części komórek żywiciela), jądro ma okrągłe,
wydziela enzymy proteolityczne, na powierzchni są lektyny i jony
wapnia→ dzięki temu może zajść adherencja do nabł. jelita
cysta: 1,2 lub 4 okrągłe jądra, ciała chromatoidalne ( skupienie
białek i RNA), wodniczki jodofilne z glikogenem
C yk l ż yc io wy :
-ma dwa stadia rozwojowe: trofozoit + cysta
cysta->j. ustna->j.cienkie/grube metacysta(uwolnienie 4
jądrowy trofozoitu- czyli ekscystacja)-> dzieli się na 8
potomnych-> przejście znacznej części trofozoitów w
cyste, czyli encystacja-> kał
połknięcie cyst z zanieczyszczoną wodą lub żywnością lub
bezpośrednio przez brudne ręce
 MOŻE BYĆ AMEBOZA POZAJELITOWA !!!
 pełzakowica (amebosis) jelitowa lub wieloogniskowa
 okres wylęgania choroby: od 4 dni do ok 1 roku
 objawy: są związane z inwazją tkankową tzn.
wnikaniem trofozoitów pełzaka do bł. podśluzowej i
warstwy mięśniowej j. grubego oraz powstawaniem
zmian rozsianych, owrzodzenia imitujące nowotwór +
towarzyszące krwotoki, charakterystyczne
owrzodzenia w kształcie butelek, krwawa biegunka
,ból brzuszka, wzdęcia, nudności, bóle głowy
 ostra pełzakowica jelitowa (czerwonka jelitowa):
biegunka z dużą ilością śluzu( później pojawia się też
krew), bóle brzucha, nudności, wzdęcia, bóle głowy,
podw. temp, bolesne parcie na stolec, osłabienie, uczucie ogólnego rozbicia
 przewlekła pełzakowica jelitowa( nieczerwonkowa pełzakowica jelitowa)- wrzodziejące zap. j. grubego, biegunki,
zaparcia, powiększenie wątroby, postępująca niedokrwistość i wyniszczenie, cechy zespołu jelita drażliwego (zespół
poamebowy)
 pełzakowate zapalenie wątroby-hepatomegalia, gorączka, dreszcze, poty, leukocytoza, zapalenie okrężnicy,
megacolon, silny ból w podżebrzu prawym
 pełzakowaty ropień wątroby: bóle w podżebrzu prawym nasilające się przy głębokim oddychaniu, utrata łaknienia
 zmniejszenie masy ciała; gorączka, powiększona i bolesna wątroba, leukocytoza, ropień wypełniony gęstą
czekoladową masą
szybkie wykrycie i izolacja chorych, niszczenie cyst w kale zakażonych, higiena urządzeń sanitarnych, okresowe badania
na nosicielstwo, przestrzeganie zasad higieny osobistej, ochrona żywności i wody przed zanieczyszczeniem odchodami
chorego oraz przed dostępem owadów przenoszących cysty pełzaka, filtrowanie, gotowanie wody
7
Dia g no s t yk a:
aspiraty, próbki biopsyjne, preparaty trwały bezpośrednie i hodowla, ocena rozmazu świeżego kał: trofozoity i cysty;
diagn. serologiczna (bardzo ważna, aby nie pomylić jej z niepatogenną E. dispar!).
I n ne :
 owady mogą przenosić cysty
 „To jest wampir i odżywia się krwią” – dr Rusłan Sałamatin
Entamoeba dispar
Została ujęta na zajęciach razem z E.histolytica
Wiki: Jest niepatogennym komensalem przewodu pokarmowego człowieka.
E. dispar była długo uważana za niepatogenną formę Entamoeba histolytica, w związku z tym nazwa gatunkowa E.
dispar była synonimem E. histolytica.
Iodamoeba butschlii
gat. kosmopolityczny, gł. tropiki
postać cysty(wakuole cyst widoczne po zabarwieniu jodem) i trofozoitu
zjedzenie cysty->trofozoit w j. grubym->cysty w kale
 ż y wi cie le : pełzak j. grubego człowieka, naczelnych, świń
 fo r ma d i a g no s t yc z na : cysty w kale
 fo r ma i n waz yj na : cysty
W ro ta z araż e ni a: Ob j a wy i c ho ro b o t wó r cz o ść :
zjedzenie cysty brak właściwości patogennych
P r o fi la k t yk a : Dia g no s t yk a:
higiena rąk, mycie warzyw , owoców preparaty bezpośrednie lub barwione kału zawierającego
cysty
Endolimax nana
gat. kosmopolityczny, gł. tropiki
cysta, trofozoit
C yk l ż yc io wy:
zjedzenie cysty->trofozoit w j. grubym->cysty w kale
 ż y wi cie le : pełzak j. grubego człowieka, naczelnych
 fo r ma d i a g no s t yc z na : cysty w kale
 fo r ma i n waz yj na : cysty
W ro ta z araż e ni a: Ob j a wy i c ho ro b o t wó r cz o ść :
zjedzenie cysty brak właściwości patogennych
P r o fi la k t yk a : Dia g no s t yk a:
higiena rąk, mycie warzyw , owoców jak E. histolytica, testy immunologiczne
8
Cryptosporidium parvum
gat. kosmopolityczny
oocysty, sporozoity, trofozoity, merozoity, makro- i makrogametocyty, makro- i mikrogamety
C yk l ż yc io wy:
1. 1.W wodzie/pokarmie/na cząsteczkach kurzu OOCYSTY zawierające SPOROZOITY.
2. Po spożyciu OOCYSTY w jelicie uwolnienie SPOROZOITÓW.
3. Enterocyty otaczają SPOROZOITY tworząc wodniczkę.
4. Wewnątrzkomórkowo kolejne stadium: TROFOZOITY wytwarzają MEROZOITY.
5. Uwolnione z enterocytów MEROZOITY:
a) zarażają sąsiednie enterocyty lub
b) przekształcają się w MAKRO- i MIKROGAMETOCYTY, a następnie w MAKRO- i MIKROGAMETY.
6. Z MAKRO- i MIKROGAMET powstają zygoty: OOCYSTY
a) OOCYSTY GRUBOŚCIENNE wydalane z kałem
b) OOCYSTY CIENKOŚCIENNE pękające w świetle jelita i uwalniające SPOROZOITY zasiedlające kolejne
enterocyty.
 ż y wi cie le : c zło wie k (w jego jelicie zarówno schizogonia, czyli rozmn.bezpłciowe, jak i sporogonia, czyli
rozmn.płciowe), zwierzęta domowe, ptaki (gołębie)
 fo r ma d i a g no s t yc z na : oocysta
 fo r ma i n waz yj na : oocysta
W ro ta z araż e ni a :
oocysta wnika przez jamę ustną (droga pokarmowa) lub jamy nosa (droga inhalacyjna). Oocysty występują u zwierząt, w
basenach, fontannach.
nieopracowana (uważanie na pokarm i wodę, oocysty giną po zamrożeniu i w wysokich temp., ale są oporne na środki
dezynfekcyjne)
Kryptosporydioza (cryptosporidiosis) –choroba wskaźnikowa w AIDS. Zakażenie oportunistyczne, dotyczy też
niemowląt i dzieci.
Objawy: gastroenteritis: bóle brzucha, nudności, wymioty, BIEGUNKA, podw.temp, wyniszczenie, spadek m.ciała.
Pasożyt wywołać może też biegunkę podróżnych oraz zaatakować układ oddechowy.
U osób immunokompetentnych brak objawów lub krótkotrwała biegunka z uczuciem dyskomfortu w jamie brzusznej.
Dia g no s t yk a:
 preparaty kału, treści dwunastniczej, plwociny, treści pobranej przy bronchoskopii na obecność oocyt
 wykrywanie koproantygenów
 biopsja j. cienkiego (obecność pasożyta w enterocytach, skrócenie kosmków, wydłużenie krypt, odczyn zapalny)
I n ne :
,, nie pozwalać dzieciom kąpać się w fontannie, w której kąpią się też gołębie’’ 
9
Isospora belli
gat. Kosmopolityczny, lubi strefę sub- i tropikalną
oocysty, sporozoity, trofozoity, merozoity, makro- i makrogametocyty, makro- i mikrogamety
C yk l ż yc io wy:
1. 1.W wodzie/pokarmie OOCYSTY zawierające SPOROZOITY.
2. Jeszcze w środowisku zewnętrznym uwolnienie SPOROZOITÓW. Spożycie SPOROZOITÓW.
3. Enterocyty otaczają SPOROZOITY tworząc wodniczkę.
4. Wewnątrzkomórkowo kolejne stadium: SCHIZONTY wytwarzają MEROZOITY.
5. Uwolnione z enterocytów MEROZOITY:
a) zarażają sąsiednie enterocyty lub
b) przekształcają się w MAKRO- i MIKROGAMETY.
6. Z MAKRO- i MIKROGAMET powstają zygoty: OOCYSTY wydalane z kałem
 ż y wi cie le : c zło wie k
 fo r ma i n waz yj na : sporozoit
W ro ta z araż e ni a : P ro fi la k t yk a:
droga pokarmowa – spożycie sporozoitów nie opracowana
Izosporoza (isosporosis) – długotrwałe (miesiąc, rok) biegunki, brak apetytu, spadek m.ciała, bóle brzucha, okresowo
podw.temp.
Dia g no s t yk a:
-w kale: oocysty, kryształy C-L
-biopsja j.cienkiego: skrócenie kosmków, nacieki zapalne, obecność pasożyta
Cyclospora cayetanensis
tropiki, USA, Ameryka Śr. i Poł., Azja Wsch. i Poł., Australia, w PL brak
sporocysta, sporozoity, merozoity, gamety, oocysta
C yk l ż yc io wy:
Spożycie SPOROCYSTY.
Ze SPOROCYSTY w j.cienkim uwalniane są SPOROZOITY.
SPOROZOITY wnikają do enterocytów.
Powstają MEROZOITY zarażające kolejne enterocyty oraz takie, które przekształacają się w GAMETY.
Z GAMET powstaje OOCYSTA wydalana z kałem.
OOCYSTA w środ.zewn przekształca się w SPOROCYSTĘ.

 fo r ma i n waz yj na : sporocysta zawierająca sporozoity
W ro ta z araż e ni a: P ro fi la k t yk a:
spożycie z wodą/pokarmem sporozoitów w sporocyście nie opracowana
Cyklosporoza (cyclosporosis) – początek przypomina grypę, potem dochodzi biegunka trwająca kilka tyg. Choroba
dotyczy zwłaszcza podróżnych i osób z AIDS
Dia g no s t yk a:
-preparaty bezpośrednie/barwione kału- obecność oocyst
-materiał z biopsji jelita
10
Sarcocystis hominis
sporocysta, sporozoit, schizont, merozoit, bradyzoit
C yk l ż yc io wy:
Spożycie SPOROCYSTY.
Ze SPOROCYSTY w j.cienkim uwalniane są SPOROZOITY.
SPOROZOITY wnikają do enterocytów.
Powstają SCHIZONTY.
Kolejne stadium - MEROZOITY
zarażają kolejne enterocyty lub
wnikają do makrofagów, przenoszą się po organizmie i tworzą w mięśniach SARKOCYSTY wypełnione
BRADYZOITAMI
przekształcają się w MAKRO- i MIKROGAMETOCYTY, następnie w MAKRO- i MIKROGAMETY.
Z GAMET powstaje zygota-OOCYSTA wydalana z kałem.
OOCYSTA w środ.zewn przekształca się w SPOROCYSTĘ.
 ż y wi cie le : c zło wie k , ś wi ni a, b yd ło

 fo r ma i n waz yj na : sporocysta zawierająca sporozoity
droga pokarmowa – zjedzenie sporocyst zaw.sporozoity z zanieczyszczoną wodą/pokarmem, rzadziej sarkocyst
zawartych w mięsie zwierząt
nie opracowana
Sarkocystoza (sarcocystosis) – bóle brzucha, biegunka, podw.temp., brak łaknienia, spadek m.ciała, bóle mięśni.
Dia g no s t yk a:
-oocysty w kale
-biopsja j.cienkiego
11
Enterocytozoon bieneusi
mikrosporydia, spory, spory z wicią? (na obrazku poniżej takie widać)
C yk l ż yc io wy:
wewnątrz komórek żywiciela wytwarzane są mikrosporydia otoczone dużymi wodniczkami. Z komórki żywiciela
wyrzucane są spory zarażające kolejne komórki oraz wydostające się z kałem, moczem, plwociną na zewnątrz.

 fo r ma d i a g no s t yc z na : mikrosporydia, spory
 fo r ma i n waz yj na : spory
zjedzenie spory lub jej wniknięcie przez j.ustną, j.nosową, uszkodzoną rogówkę, spojówkę.
nie opracowana
Enterocytozoonoza (enterocytozoonosis) –
przebieg jak kryptosporydioza (wymioty, nudności, bóle brzucha,
biegunka, podw.temp). Gdy mikrosporydia dostaną się do OUN –
drgawki, bóle głowy, objawy neurologiczne. To zakażenie
oportunistyczne.
Dia g no s t yk a:
- preparaty bezpośrednie z PMR/moczu – obecne mikrosporydia w
kom.żywiciela
- preparaty trwałe – mikrosporydia jako ziarnistości
- biopsja tkanki – obecne mikrosporydia
- testy imm. na antygeny
I n ne :
Na obrazku widoczne inne pokrewne do Enterocytozoon gatunki:
Encephalitozoon cuniculi
– bytujący w OUN, płucach
Encephalitozoon hellem
– bytujący w gałce ocznej
Encephalitozoon intestinalis
– bytujący w przew.pokarm.
12
Balantidium coli
szparkosz okrężnicy (phylum: orzęski)
 kosmopolityczny
 rozpowszechniony
 głównie w krajach tropikalnych
 owalny trofozoit o wielkości 30-150μm, pokryty gęstymi, krótkimi rzęskami
 owalna cysta o średnicy 45-80 μm, otoczona dwuwarstwową otoczką
W komórce wyróżniamy:
o cytostom - pobieranie pokarmu
o cytopyge - usuwanie niestrawionych resztek pokarmowych
o cytoplazma (ektoplazma oraz endoplazma)
o aparat jądrowy (makronukleus oraz mikronukleus)
o 2 wodniczki tętniące
o 2 wodniczki pokarmowe
C yk l ż yc io wy:
 ze zjedzonych cyst w układzie pokarmowym
wydostają się trofozoidy  jelito grube
(rozmnażanie przez podział poprzeczny)
 część trofozoidów wytwarza hialuronidazę  wnikają
do przestrzeni międzykomórkowych
 u części trofozoidów występuje koniugacja 
incystacja  z kałem na zewnątrz
 żywiciele: człowiek, świnia domowa, dzik, szympans,
orangutan
 forma diagnostyczna: trofozoity lub cysty w
mikroskopowym badaniu kału
 forma inwazyjna: cysty
 spożycie cyst (najczęściej wydalane z kałem świni) 
inwazje głównie na wsi
 przestrzeganie zasad higieny (zwłaszcza wśród
hodowców trzody chlewnej i rzeźników
Balantidioza (balantidiosis) - nieżyty jelita grubego.
Objawy podobne do występujących w czerwonce pełzakowej - liczne owrzodzenia jelita (zwłaszcza w okolicy wyrostka
robaczkowego)
 W POSTACI OSTREJ: biegunka, nudności, wymioty, bóle spastyczne brzucha, krwiste stolce z dużą ilością śluzu
 W POSTACI PRZEWLEKŁEJ: bóle głowy, bezsenność, chudniecie, brak łaknienia
Dia g no s t yk a:
Badanie kału na obecność trofozoidów lub cyst orzęska.
Metody hodowlane - posiewy na podłożu Pawłowej.
Badanie rektoskopowi - pobranie materiału na powiew bezpośrednio z owrzodzeń.
I n ne :
W leczeniu stosuje się tetracykliny lub metronidazol.
13
Blastocystis hominis
 kosmopolityczny
 cysty wielkości 6-40 μm o grubej ścianie
C yk l ż yc io wy:
 po spożyciu pokarmu lub wypiciu skażonej wody
cysty dostają się do jelit człowieka  nabłonek
jelit  rozmnaża się bezpłciowo dając początek
formom:
o wielowodniczkowym  precysta
 cysta o grubej ścianie (odpowiedzialna
za autoinfekcje)
o pełzakowatym  precysta  cysta o
grubej ścianie (wydalana z kałem)
 forma inwazyjna: cysty o grubej ścianie
 forma diagnostyczna: cysty w kale
 droga feralno-oralna przez spożycie
pokarmu lub wypicie wody z cystami
pierwotniaka
 autoinfekcja
 często nie daje objawów
 objawami mogą być: wodnista biegunka, ból
brzucha, świąd krocza, wzdęcia
Dia g no s t yk a:
Cysty o grubej ścianie widoczne w kale.
14
Trichomonas tenax
rzęsistek policzkowy
 kosmopolityczny
 trofozoit owalny, okrągły lub gruszkowaty - długość 5-15μm / szerokość 3-11μm
 jądro owalne lub jajowate bliżej bieguna przedniego (trójdzielny kariosom umieszczony ekscentrycznie)
 na biegunie przednim skupienie kinetosomów, z których wychodzą:
o 4 wici wolne
o 1 wić tworząca błonę falującą
 aksostyl (w części przedniej) w postaci kolca
 może wytwarzać nibynóżki
C yk l ż yc io wy:
 nie wytwarza cyst !
 drogą bezpośrednią przez jamę ustną trofozoit dostaje się do organizmu człowieka
 umiejscawia się w przestrzeniach międzyzębowych, na granicy dziąseł i powierzchni języka oraz w migdałkach
 forma inwazyjna: trofozoit
 forma diagnostyczna: trofozoity w zeskrobinach z błony śluzowej policzka, dziąseł lub przestrzeni miedzyzębowych
oceniane w mikroskopie
 fazowo-kontrastowym
 zakażenie człowiek-człowiek drogą bezpośrednią
o w czasie pocałunku
o w czasie wspólnych posiłków (te same szklanki, sztućce, talerze)
 utrzymanie prawidłowego stanu jamy ustnej
 codzienne zabiegi higieniczne
Rzęsistkowica (trichomonosis) jamy ustnej
 kieszonki patologiczne
 zapalenie języka
 ogniska zapalne w błonie śluzowej jamy ustnej
Dia g no s t yk a:
Trofozoity obecne w zeskrobinach z błony śluzowej policzka, dziąseł lub przestrzeni miedzyzębowych oceniane w
mikroskopie fazowo-kontrastowym (widoczne owalne pasożyty nieco większe od krwinki białej, poruszające się ruchem
drgającym za pomocą wici).
W preparatach utrwalonych alkoholem metylowym i barwionych metodą Giemsy - różnokształtne komórki pierwotniaków z
niebieską cytoplazmą i czerwonym jądrem umieszczonym ekscentrycznie, skupieniem ciałek podstawnych, wici i aksostylem.
I n ne :
W ontocenozie jamy ustnej oprócz rzęsistka często stwierdza się:
 ziarenkowce Gram+
 grzyby z rodzajów Candida i Rhodotorula  zmiejszenie stężenia IgA w ślinie
15
Entamoeba gingivalis
pełzak dziąsłowy
 kosmopolityczny
 występuje w jamie ustnej, gardle i oskrzelach
 trofozoit o wielkości 10-20 μm
 wyraźna granica między ektoplazmą a endoplazmą
 duże jądro z obwodowo ułożonymi ziarnistościami chromatyny
 w wodniczkach widoczne bakterie, komórki nabłonka, fragmenty jąder leukocytów
 forma diagnostyczna: trofozoit w wymazach z dziąseł
C yk l ż yc io wy:
 nie tworzy cyst !
 trofozoit dostaje się do jamy ustnej i lokalizuje w przestrzeniach międzyzębowych, na brzegach dziąseł, w ubytkach
zębów i w zatokach przynosowych
W r o ta z araż e ni a: Ob j a wy i c ho ro b o t wó r cz o ść :
 zarażenie trofozoidem bezpośrednio od osoby  pierwotniak niepatogenny
zarażonej  wystepuje często u osób z zapaleniem dziąseł, zatok
o podczas pocałunku przynosowych oraz migdałków podniebiennych
o przez wspólne używanie naczyń i
szczoteczek do zębów Dia g no s t yk a:
Trofozoit w wymazach z dziąseł oglądane w mikroskopie
P r o fi la k t yk a: kontrastowo-fazowym
 przestrzeganie zasad higieny
 utrzymywanie jamy ustnej w prawidłowym stanie
.
ROZPOZNAWANIE CYST PIERWOTNIAKÓW

OBECNYCH W KALE.
16
Trichomonas vaginalis
rzęsistek pochwowy
- pasożyt dolnych odcinków narządów moczowo-płciowych człowieka. U kobiet występuje najczęściej w pochwie, także
w szyjce macicy i cewce moczowej; u mężczyzn - na napletku
i żołędzi, w cewce moczowej i gruczole krokowym.
- pasożyt kosmopolityczny - występuje we wszystkich krajach
- na świecie zarażonych jest kilkaset milionów osób
- należy do najpospolitszych na kuli ziemskiej pasożytów człowieka.
- prewalencja T. vaginalis u mężczyzn jest od kilku do kilkunastu razy mniejsza niż u kobiet.
- w Polsce częstość zarażenia kobiet wynosi ok. 20%, mężczyzn - ok. 10%.
*prewalencja- czyli ekstensywność zarażenia- procent zarażonych osobników w danej populacji żywiciela.
T. vaginalis występuje tylko w postaci trofozoitu. Kształt i wielkość T.
vaginalis zależy od postaci klinicznej zakażenia.
W trofozoicie wyróżniamy:
1) Kariomastigont. Składają się na niego:
a. jądro komórkowe
b. 5 wici (mastigont). 4 wici są wolne (wici przednie), ostatnia wić
daje początek błonie falującej przebiegając w jej brzegu dolnym
(wić tylna lub sterowa). Wici wychodzą z 5 kinetosomów
znajdujących się ponad jądrem
2) Włókno usztywniające zwane kostą (costa) – znajduje się ono u nasady
błony falującej.
3) Aksostyl- pałeczka osiowa - przebiega wzdłuż całego ciała. Wystaje on
na biegunie tylnym
w postaci kolca. Aksostyl stanowi ważną część cytoszkieletu rzęsistka.
Główka aksostylu łączy się
z charakterystyczną dla wszystkich rzęsistków strukturą, tzw. peltą (o
kształcie półksiężycowatym), obejmującą kanał okołowiciowy na
biegunie przednim.
4) Kompleks parabazalny- zbudowany z aparatu Golgiego i włókien
5) Ziarnistości parakostalne i paraksostylne- hydrogenosomy, pełniące funkcję mitochondriów
* Rzęsistek (mimo aksostylu) łatwo zmienia kształt i może wytwarzać nibynóżki.
** Rzęsistek nie tworzy cyst
C yk l ż yc io wy:
 forma diagnostyczna: trofozoit
Zarażenie następuje drogą układu moczowo - płciowego, przede
wszystkim bezpośrednio,
w czasie stosunku płciowego, jak również w czasie porodu.
Zarażeniu pośredniemu, tj. poprzez narzędzia ginekologiczne,
przedmioty kąpielowe, pościel itp. przypisuje się na ogół małą rolę.
 Obejmuje szeroką akcję popularyzatorską na temat T. vaginalis
wśród dorastającej młodzieży
i osób dojrzałych.
 Badanie i leczenie partnerów seksualnych zarażonych kobiet
oraz leczenie partnerek zarażonych mężczyzn
 Większa troska personelu medycznego w sanatoriach,
szpitalach i przychodniach ginekologicznych,
wenerologicznych i urologicznych o stan higieniczny urządzeń
sanitarnych oraz odpowiednie wyjaławianie narzędzi,
rękawiczek itp.
– 17 –
Kobiety:
 Rzęsistkowica ostra - upławy, świąd, pieczenie w okolicy krocza i w pochwie, obrzęk lub zaczerwienienie ujścia
cewki moczowej i błony śluzowej przedsionka pochwy. Objawem najbardziej charakterystycznym dla rzęsistkowicy
pochwy są rozsiane, czerwone plamki w pochwie i na powierzchni szyjki. Treść pochwowa jest zwykle obfita, żółta
lub zielonkawa, często pienista.
 Zarażenie dróg moczowych - świąd lub pieczenie i bóle w cewce moczowej, częstomocz lub parcie na mocz, bóle w
podbrzuszu.
 Przewlekła rzęsistkowica pochwy - upławy nasilające się zwykle przed krwawieniem miesiączkowym i tuż po nim.
Mężczyźni:
 Rzęsistkowica ostra- objawy zapalenia napletka i żołędzi, cewki moczowej i pęcherza moczowego oraz świąd,
pieczenie, kłucie i bóle wzdłuż przebiegu cewki moczowej, częstomocz, obrzęk, zaczerwienienie i nadżerki na
powierzchni żołędzi i napletka, obrzęk
i zaczerwienienie ujścia zewnętrznego cewki moczowej. Wydzielina z cewki jest obfita, ropna, śluzowa, mętna
(przypominająca rozwodnione mleko) lub przeźroczysta, nierzadko pienista.
 Przewlekła rzęsistkowica - objawy kliniczne zapalenia napletka i cewki moczowej są mniej nasilone, okresowo nie
występują; zwykle utrzymuje się poranny nieznaczny wyciek z cewki. W 85% tych przypadków dołączają się
objawy przewlekłego zapalenia gruczołu krokowego
Dia g no s t yk a:
 U kobiet - wydzielina pochwy i szyjki macicy, mocz
 U mężczyzn - wydzielina gruczołu krokowego, treść spod napletka, nasienie, mocz
I n ne :
Od 1 stycznia 2002 r. obowiązuje w Polsce zgłaszanie przypadków rzęsistkowicy do stacji sanitarno-
epidemiologicznych
– 18 –
Trypanosoma brucei gambiense
świdrowiec gambijski
 Afryka Śr. i Zach. (między 15’N a 20’S) – tam gdzie muchy tse-tse
(wodnolubne Glossina papalis i tachinoides)
 WODA!!
Mo r fo lo g ia o gó l na: T r yp ano so ma i Lei s h ma n i a o gó l nie
 T. B. Gambiense – 2 postaci (trypomastigota ludzie, epimastigota muchy tse-tse)
 Trypomastigota 14-33 mikrom./1-3,5
 We krwi postacie: krótkie (do zarazania owadów) i długie (litery V C S)
C yk l ż yc io wy:
 Przez skórę (tryp.)> osocze> chłonka> PMR -------
mucha zaraża się trypom.!>zamiana w epi.>ślina owada i tam w tryp.
 żywiciele pośredni: mucha tse-tse
 żywiciele ostateczni: człowiek
 forma diagnostyczna: trypomastigota
 forma inwazyjna: trypomastigota
 Przez uszkodzoną skórę,
transfuzja krwi,
matka-płód
 Żródło zarażenie –
ukłucie muchy
 Ograniczenie populacji much tse-
tse
 Ochrona przed
muchami
 bezpośr. ochrona
pomieszczeń
mieszkalnych
(siatki, moskitiery)
 repelenty
– 19 –
Trypanosomatoza afrykańska (śpiączka afrykańska)(Trypanosomasis Africana)
 cięższy przebieg u osób przyjeżdzających

 Grudkowaty odczyn zapalny w miejscu wniknięcia, bolesny przy dotyku. U Europejczyków
 może powstać bolesny wrzód.
I Faza – parazytemiia i hemolimfatyczne – pierwotniaki w krwi i limfie

 Temp do 40° C
 Nudności, bóle głowy i stawów, nerwobóle, bezsenność
 Objaw Winterbottona – powiększenie węzłów chłonnych - zwłaszcza karkowych
 Nieregularne, napadowe dreszcze, pocenie w nocy
 Zap. m. sercowego, tachykardia, obniżenie ciśnienia
 Obrzęki twarzy dłoni, i stóp, świąd skóry
 Powiększenie wątroby i śledziony, następuje dysfunkcja układu hormonalnego i gonad.
 Znane są przypadki poronień i przedwczesnych porodów
II faza – inwazja świdrowców do OUN

 Okresy pobudzenia na przemian z okresami śpiączki i apatii
 Obrzęk twarzy (tylko twarzy)
 Objawy neurologiczne – skurcze mięśni twarzy, ust, palców, brak koordynacji ruchowej
 Objaw Kerandela (ucisk na dłonie lub powyżej n. łokciowego powoduje ból)
 W końcowym stadium drgawkim, porażenie połowicze i porażenie kończyn, zmiany osobowości, u Europejczyków
często prowadzi do śmierci;
Dia g no s t yk a:
Materiał do badań: Krew obwodowa, bioptat z węzłów chłonnych, płyn M-R
I n ne :
We krwi w trakcie gorączki
– 20 –
Trypanosoma brucei rhodesiense
świdrowiec rodezyjski
 Afryka Śr. i Wsch.– tam gdzie muchy tse-tse (sucholubne Glossina morsitans, G. swynnertoni i G. pallidipes, gdzie
wyst. trawy i pojedyncze drzewa)
 Jak poprzedni (Gambiense)
C yk l ż yc io wy:
 Jak poprzedni
 żywiciele pośredni: mucha tse-tse
 żywiciele ostateczni: człowiek, dzikie zwierzęta - antylopy
 forma diagnostyczna: trypomastigota
 Przez uszkodzoną skórę (ukłucie muchy obu płci), transfuzja krwi, matka-płód
 Żródło zarażenie – ukłucie muchy
 Ograniczenie populacji much tse-tse
 Ochrona przed muchami
 opryskiwanie roślinności i miejsc bytowania much (zw. fosforoorg., pyretroidy)
 bezpośr. ochrona pomieszczeń mieszkalnych (siatki, moskitiery)
 repelenty
 wywołuje ostrą śpiączkę afrykańską, b. często prowadzącą do śmierci
 objawy jak w zarażeniu gambijskim, szybciej jednak następuje zap. m. sercowego oraz inwazja do OUN
 zmiany w mózgu – podobne j.w.; często dotyczą płata skroniowego. ZOMR zwykle bardziej nasilone niż w
zarażeniu gambijskim.
 obserwuje się poza tym zap. błon surowiczych
Dia g no s t yk a:
Materiał do badań: Krew obwodowa, bioptat z węzłów chłonnych, płyn M-R
wykrywanie – trudne ze względu na niski poziom Ig
- do zróżnic. z gambiense konieczna bywa inokulacja szczurów
I n ne :
Dod inf – rezerwuar gambiense to głównie ludzie czasem zwierzęta, a rhodesiense dzikie zwierzęta
– 21 –
Trypanosoma cruzi
 Na południa USA, Ameryka Środkowa i Południowa, tam gdzie pluskwiaki Triatoma, Rhodnius, Ponstrongylus
 T. Cruzi – 3 postaci (amastigota – wew. Kom.(owalna lub okrągła ze sferomast.) trypomastigota,
sferomastigota)
 Trypomastigota 10-20 mikrom./1-3 (litery U C ) – duże ciało przypodstawne
 Trypom. nie dzieli się w krwi człowieka !!
C yk l ż yc io wy:
Trypomastigota wnika do komórek skóry lub błony śluzowej ( ognisko pierwotne – chagoma)>> W nich przekształcają
się w postać amastigota, które dzielą się wielokrotnie >>Przepełnione komórki pękają i uwalniają nowe świdrowce
>>Cześć zaraża nowe komórki, a część zmienia się w postać trypomastigota,>>z prądem krwi dostają się do węzłów
chłonnych, wątroby, śledziony, mięśnia sercowego i mózgu, gdzie przekształcają się w jedną z trzech postaci:
sferomastigota, amastigota i trypomastigota. >> Zostają one tam otoczone tkanką łączną żywiciela tworząc tzw.
pseudocystę. Po 8 dniach od wniknięcia, postacie tripomastigota pojawiają się okresowo we krwi obwodowej. Pluskwiak
zaraża się w czasie ssania krwi człowieka. W przedżołądku owada pasożyty zmieniają się w postać epimastigota, a
następnie w żołądku w amastigota. Te z kolei dzielą się intensywnie i przechodzą w postać epimastigota. W końcowym
odcinku jelita owada pasożyt przekształca się w trypomastigota i wydala ją z kałem.

 żywiciele pośredni: pluskwiaki Reduviidae
 żywiciele ostateczni: gł. człowiek
 forma diagnostyczna: amastigota (tkanki) , trypomastigota (krew, chłonka)
uszkodzona skóra, transfuzja krwi, łożysko, błona śluzowa jamy ustnej, spojówka - wtarcie pasożyta wraz z kałem lub
wymiocinami pluskwiaka w uszkodzoną skórę
Wykrycie i likwidowanie źródła inwazji
Niszczenie wszystkich stadiów rozwojowych pluskwiaków
– 22 –
Trypanosomatoza amerykańska (choroba Chagasa)(Trypanosomasis Americana)
 Ognisko pierwotne ma postać bolesnego powiększającego się obwodowo czerwonego guzka
 Przebieg ostry (2-3 tyg):
 Powiększenie i bolesność węzłów chłonnych
 Podwyższona temperatura ciała do 39° C
 Jednostronny twardy obrzęk twarzy, powiek i zapalenie spojówek (objaw Romana)
 Objaw zapalenia opon MR – inwazja do OUN
 Bóle mięśni i swędząca wsypka
 Później: powiększenie wątroby, śledziony i objawy zapalenia mięśnia sercowego i opon mózgowych i mózg.
 Przebieg przewlekły (objawy zależą od umiejscowienia pierwotniaka):
 Zmiany w EKG – blok komorowo – przedsionkowy
 Tachykardia, zapalenie wsierdzia i osierdzia, ból w klatce piersiowej, osłabienie
 Rozszerzenie moczowodów i oskrzeli
 Objawy oponowo – mózgowe
 Niewydolność tarczycowa i nadnerczowa
 W każdej postaci: powiększenie wątroby, śledziony, węzłów, limfo- i mono-cytoza.
Dia g no s t yk a:
Materiał do badań: : Krew obwodowa, bioptat z węzłów chłonnych, bioptat tkankek
I n ne :
– 23 –
Leishmania donovani
 Azja Płn. i wschodnia, Afryka, Ameryka Płn. i środkowa, Europa Płn.
 L. Donowani – 2 postaci (promastigota,
sferomastigota i amastigotaludzie, promastigota
owady-ćmianki)
 promastigota 10-15 mikrom.
C yk l ż yc io wy:
Samica ćmianki zaraża się w trakcie ssania krwi z amastig.. W p.pok. owada
zmiana (amast. > promastigota) > szybki podzial i staje się postaciąą inwazyjną –
promastigota metacykliczna.
 żywiciele pośredni: : Muchówki z rodziny Phlebotomidae

 żywiciele ostateczni: człowiek (pies, kot, gryzonie - rezerwuary)
 forma diagnostyczna: amastigota
 forma inwazyjna: promastigota
 uszkodzona skóra lub
błona śluzowa jamy
ustnej,
 ze śliną moskitów,
zarażenie przez kontakt z
wydzieliną z nosa, kałem
lub moczem osoby
zarażonej, kontakty
seksualne
 Niszczenie różnych
stadiów rozwojowych
owdów.
 Stosowanie repelentów.
 Izolowanie chorych.
 Uniemożliwienie
kontaktu człowieka z
zwierzętami, które są
rezerwuarami
wiciowców
– 24 –
Leiszmanioza narządowa (Leishmaniosis viseralis) (choroba czarna, gorączka dum-dum, kala-azar)
 Okres inkubacji 10 dni – 10 lat (zwykle 3-8 miesięcy) P
 Pierwsze objawy:
 Bóle głowy, nieregularna gorączka do 40,6° C.
 Ciemne zabarwienie skóry (w miejscu wniknięcia).
 Zmiany w jelicie, między innymi owrzodzenia jelita grubego.
 Bóle brzucha i wymioty.
 Powiększenie wątroby i śledziony.
 Leukopenia i limfocytoza.
 Śmiertelność 90-95%.
 Postać: ostra - śmierć w ciągu kilku tygodni, podostra – około 1 roku.
 Postać przewlekła – 2-3 lata na skutek zaburzeń funkcji wielu narządów miąższowych,
 między innymi wątroby i mięśnia sercowego.
Dia g no s t yk a:
Materiał do badań: : bioptat narządów chłonnych, wątroby, śledziony szpiku kostnego
Leishmania tropica
 Bliski Wschód, Azja, Afryka, Basen Morza Śródziemnego, Europa Płn., Chiny, Indie
C yk l ż yc io wy:
Postacie promastigota dostają się do organizmu człowieka w czasie ssania krwi przez moskity. Rozmnażają się wewnątrz
komórek tkanki nabłonka. Przekształcają się w postacie sferomastigota, a następnie amastigota, dzielą się w
makrofagach, po czym wnikają do sąsiednich komórek skóry. Część przedostaje się do krwi i wnika do monocytów,
makrofagów, granulocytów obojętnochłonnych i komórek śródbłonkowych naczyń krwionośnych i chłonnych skóry. U
owadów rozwój jest identyczny jak w L. donovani.
 żywiciele pośredni: muchówki z rodzaju Phlebotomidae

 żywiciele ostateczni: człowiek, (pies, kot, gryzonie – rezerwuary)
 Przez uszkodzoną skórę, ślina owadów, kontakt z chorą osobą
 Ograniczenie populacji owadów
 Ochrona przed owadami
Leiszmanioza skórna (Leishmaniosis cutis) - ogniskowa
 Zmiany skórne ograniczone do okolic skóry narażonych na ukłucia owadów.
 Postać ostra - ogniskowa martwica mokra.
 Postać przewlekła – ogniskowa martwica sucha.
 W miejscu ukłucia powstaje lekko bolesne guzkowate nacieczenie, które ulega martwicy, a
następnie owrzodzeniu. Miejsce to otacza wał odczynu zapalnego.
 Owrzodzenia goją się przez 2-12 miesięcy i pozostawiają głębokie blizny.
 Mogą występować objawy ogólne – temperatura, bóle głowy, itp.
Dia g no s t yk a:
Materiał do badań: bioptat skóry, śledziony, wątroby
– 25 –
Leishmania braziliensis
 Ameryka Płd. i Środ., Południowe stany USA, Karaiby
 Zależy od rozprzestrzenienia owadów
 u człowieka: promastigota, sferomastigota i amastigota
 postać amastigota – o typowych dla niej cechach morfolog. – pasożytuje w kom. skóry, tk. podskórnej, bł. śluz.
j.u., nosa i gardła, węzłów hłonnych, a także w NEU w obrębie zmian zapalnych
C yk l ż yc io wy:
 w miejscu wniknięcia powstaje ognisko pierwotne
 mechanizm powst. ognisk chorob, w bł. śluz. j.u., nosa i gardła nie jest dokładnie poznany
 promastigota dostaje się d
podział, a po pęknięciu kom. żywiciela: wnikanie do następnych kom.
 żywiciele pośredni: muchówki z rodzaju Phlebotomidae

 żywiciele ostateczni: człowiek, (pies, kot, gryzonie – rezerwuary)
 Przez uszkodzoną skórę, ssanie krwi owadów obu płci, rozgniecienie i wtarcie wiciowców
 Ograniczenie populacji owadów
 Ochrona przed owadami
 Izolowanie zarażonych
 wywołuje 2 postacie kliniczne leiszmaniozy (leishmaniosis) Nowego Świata
 Espundia – związ. z L. brasiliensis lub guyanensis – dotyczy błon śluz. j.u., nosa, gardła oraz okolicznych
węzłów limf.; choroba ciężka, okres wylęgania 10-25 dni (do roku). Ognisko pierwotne pocz. małe, szybko
ulega owrzodzenie, powiększa się. W 80% przypadków dochodzi do zniekształceń, np. w obrębie jam nosa.
uc; niekiedy zmiany skórne w różnych
obszarach. Możliwa inwazja błon śluz. narządów płciowych.
 postać ta częściej wyst. u pracowników leśnych, u których może też wyst. char., poj. zmiana skórna – wrzód
Chiclero
 Druga postać klin. – związ. z L. mexicana i peruviana –
 martwica (po miesiącach – latach)
 głębokie i duże owrzodzenia. Zmiany są dobrze ograniczone, powiększają się i bliznowacieją.
 Zmianom towarzyszy temp. ciała, limfadenopatia, często hepatosplenomegalia. Opisano tez rozsiane zmiany
skórne określane jako sporotrichoid. Niekiedy obserwuje się wtórne zakaż. bakt. w obrębie skóry, czasem
znaczne.
 nos tapira i
inne
Dia g no s t yk a:
 preparaty trwałe, barwione – rozmaz lub skrawek ze zmian bł. śluzowej/skóry: wewnątrzkomórkowe postacie
amastigota
 hodowle: w postaci promastigota
 inokulacja chomików materiałem pobranym ze zmian chorobowych
 odczyn śródskórny Montenegro – jak w wykrywaniu leiszmaniozy skóry Starego Świata
– 26 –
Plasmodium vivax
zarodziec ruchliwy
-hepatocyty, komórki siateczki i śródbłonka, krwinki czerwone
-kraje AFRYKA, AZJA, WYSPY OCEANII I KARAIBY A TAKŻE AMERYKA ŚRODKOWA I Ameryka
Południowa, część Europy
- ogólnie: STREFA TROPIKALNA I SUBTROPIKALNA
C yk l ż yc io wy:
a) przemiana pokoleń pokolenie bezpłciowe (schizogonia) w
USTROJU CZŁOWIEKA, płciowe ( SPOROGONIA w organizmie
komora widliszka
niskie temp ograniczają rozwój pasożyta ( poniżej 16)
b) ze śliną samicy komora
CZŁOWIEK sporozoity z krwiobiegu, przedostają się do
wątroby ( zajmując hepatocyty oraz makrofagi)  następuje
dalszy rozwój zwany SCHIZOGONIĄ POZAKRWINKOWĄ wielokrotny
podział schizogonta powstanie merozoitów ekspansja pasożyta w org
schizogonia krwinkowa powstają kolejne merozoity oraz HIPNOZOITY (
zmniejszona aktywność, rezerwuar pasożyta)  merozoity przekształcają się
w progamety ( mikrogametocyty, makrogametocyty) MIKROGAMETY
ŚREDNICA 7-8 UM, MAKROGAMETY 9-10 UM.
 KOMARZYCA: sporogonia- ruchliwa mikrogameta i nieruchliwa makrogameta  X
zygota, oocysta,  wielokrotne podziały prowadzą do powstania SPOROZOITÓW
dostają się do gruczołów ślinowych komara
c) wielkość schizonta właściwego 40-60 um u człowieka ,
CHARAKTERYSTYCZNE jest powinowactwo zarodźca ruchliwego
do retikulocytów, powstaje wewnątrz hepatocytów i erytrocytóe,
zajmuje ok. 2/3 objętości komórki żywiciela, wytwarza drobne
ziarnistości HEMOZOINY
Zarodziec ruchliwy wywołuje malarie trzydniową TRZECIACZKĘ, okres
wylęgania; 10-17 dni czas schizogonii pozakrwinkowej
Charakterystyczne objawy:
- nagły początek; dreszcze, naprzemienne poczucie zimna i
gorąca, obfite i zlewne poty, nudności, wymioty, splenomegalia, bóle mięśni i okolicy lewego podżebrza.
Typowe fazy:
I- dominujące uczucie zimna i dreszcze
II- gwałtwowny wzrost temperatury, zaburzenia świadomosci, silne bóle lewego podżebrza
III_ ustępowanie objawów, obniżenie temperatury, zlewne poty, głeboki sen
Ważne inf: NAPADY TEMPERATURY POJAWIAJĄ SIĘ CO 48H
HEPATO-SPLENO-MEGALIA, NIEDOKRWISTOŚĆ, LEUKOPENIA, RZADKO EOZYNIFILIA I
TROMBOCYTOPENIA
Po 3-8 tyg. Zimnica przechodzi w postać przewlekłą (bezobjawową)- namnażanie pasożyta w hepatocytach
W postępie czasu, okresowo, zaostrzenie objawów- tzw ZAOSTRZENIE PROCESU PRZEWLEKŁEGO.
MALARIA może imitować inne choroby: zapalenie płuc, OMR, zaburzenia żołądkowo-jelitowe.
MECHANIZM NAPADU ZIMNICY JEST ZWIĄZANY Z ROZPADEM DUŻEJ LICZBY ERYTROCYTÓW
ORAZ UWALNIANIEM PRODUKTÓW METABOLIZMU * GŁÓWNIE BIAŁEK PASOŻYTA*
Dia g no s t yk a:
Jednocześnie wykonujemy preparat trwały, barwiony oraz preparat grubej kropli na szczycie gorązcki ( preparaty
podlega weryfikacji w Zakładzie Parazytologii Lekarskiej PZH)
niszczenie postaci rozwojowych komarów (insektycydy) , likwidowanie zbędnych zbiorników wodnych, zabezpieczenie
domów przed postaciami imago widliszka, stosowanie moskitier oraz repelentów możliwe jest zarażenie się
zarodźcem w czasie przetaczania krwi
– 27 –
I n ne :
ideks pasożytniczy- zimnica hipoendemiczna ( 0-10%), mezoendemiczna(11-50%), hiperendemiczna (51-75%),
holoendemiczna ( POWYŻEJ 75%) (podział ten charakteryzuje się wysokością ryzyka zakażenia na danym terenie).
WSZYSTKIE GATUNKI PLASMODIUM SPP MOGĄ PRZEŻYWAĆ CO NAJMNIEJ 7 DNI W KRWI
KONSERWOWANEJ I 2 LATA W ZAMROŻONEJ.
Istnieje możliwość transmisji matka- płód, jednak głównie kowar- człowiek- komar
GŁÓWNYM REZERWUAREM PASOŻYTA SĄ ZARAŻENI LUDZIE I KOMARY RODZAJU Anopheles
– 28 –
Plasmodium malariae
zarodziec malaryczny pasmowy
- pierwotniak pasożytujący w wątrobie w hepatocytach i komórkach siateczki lub
śródbłonkowych oraz w krwinkach czerwonych krwi obwodowej.
- GŁOWNIE: strefa tropikalna i subtropikalna , w których występuje też P. vivax
- warunki: rejony, gdzue temperatura otoczenia w ciągu doby nie spada poniżej 16 st
Celsjusza
rozwój zarodźca pasmowargo podobny do P. vivax.
RÓŻNICE:
- mniej merozoitów, które to w okresie merulacji tworzą układ rozetowy,
- nie powstają hipnozoity
- postać pierścienia jest mniejsza niż u P.vivax- zajmuje 1/8 komórki
postać inwazyja: SPOROZOIT; do org
człowieka dostaje się przez skórę ze śliną
samicy komara.
Pasożytuje w komórkach wątroby, układu
siateczkowo- śródbłonkowego oraz
krwinkach czerwonych krwi obwodowej
Rezerwuar: zarażeni ludzie jak i komary
rodzaju Anipheles
– 29 –
Plasmodium flaciparum
zarodziec sierpowy
- w wątrobie, w hepatocytach, komórkach siateczki i kom śródbłonkowych oraz w krwinkach czerwonych krwi
obwodowej.
- KRAJE O KLIMACIE TROPIKALNYM i SUBTROPIKALNYM,
gł Afryka i Ameryka Południowa
C yk l ro z wo j o wy:
jak u P. vivax, w schizogonii przedkrwinkowej
wytwarza się przed dostaniem się pasożytów do
krwinek czerwonych aż ok. 40 tys. merozoitów, nie
tworzy hipnozoitów. Postacie pierścienia są
mniejsze niż u zarodźca ruchliwego (pierścienie
obejmują 1/6 objętości krwinki) Schizont- mały, ok.
5um średnicy, okrągły, nieruchomy, z dużą grudką
hemozoiny ZATRZYMUJE SIĘ W
NACZYNIACH WŁOSOWATYCH
OŚRODKOWEGO UKŁADU NERWOWEGO
ORAZ W WĄTROBIE , ŚLEDZIONIE, SZPIKU
KOSTNYM wiąże się to z dużymi zdolnościami
adhezji do komórek śródbłonka naczyń
krwionośnych, krwinek czerwonych zarażonych
zarodźcem sierpowatym, co powoduje też
zwiększenie lepkości krwi i zwolnienie jej przepływu.
Dojrzałe trofozoity i schizonty występują we krwi obwodowej jedynie
w ciężkich inwazjach.
Ciężki przebieg tej postaci zimnicy uzależniony od
zwiększonej lepkości krwi i czopowania się krwinek oraz
pasożyty naczyń włosowatych róznych narządów, co
powoduje ich niedotlenienie i powikłania
NADNERCZA- wstrząs, MÓZG- wzrst temp ciała i
śpiączka, PRZEWÓD POKARMOWY- biegunka,
WĄTROBA- powiększenie i żółtaczka, PŁUCA- obrzęk,
NERKI- skąpomocz, bezmocz, hemoglobinuria.
postać inwazyjna: SPOROZOIT- dostający się do
organizmu człowieka ze śliną komara
rezerwuar: zarażeni ludzie, samice komarów rodzaju
Anipheles
P ro fi la k t yk a, d ia g no st yk a :
jak P. vivax
I n ne :
UWAGA: zarażenie P. flaciporum do 5 lat może
przebiegać bezobjawowo
Możliwe pasożytnictwo P. flaciporum w szpiku kostnym,
węzłach chłonnych INWZJE WIELOOGNISKOWE
– 30 –
Plasmodium ovale
zarodziec owalny
- rzadko spotykany
- głównie obserwuje się P. ovale w strefie tropikalnej
- konieczne warunki: temperatura nie spada poniżej 25 st Celsjusza
- tworzy postać pierścienia większego niż u zarodźca ruchliwego, w dojrzałym schizoncie ¾ komórki zajęte przez 8-12
merozoitów tworzących układ rozetowy,
- gametocyty mniejsze niż u zarodźca ruchliwego, pojawiają się w 4-18 dni od zarażenia
jak u zarodźca ruchliwego, wytwarzają się też hipnozoity w wątrobie
wywołuje ZIMNICE ( plasmodiodid s. malaria), której okres wylęgania wynosi 10-17 dni. Napady co 48 h mają średnie
natężenie i nietypowy przebieg, a u nieleczonych chorych nawracają przez okres 2- 3 tyg., niekiedy po 6- 10 napadów.
UWAGA; ZARAŻENIE P.OVALE DO 7 LAT MOŻE PRZEBIEGAĆ BEZOBJAWOWO.
postacią inwazyjną jest sporozoit dostający się do organizmu człowieka za śliną samicy komara. Pierwotniak pasożytuje
w komórkach wątroby i w
krwinkach czerwonych krwi
obwodowej. Transmisja matka-
płód, komar-człowiek- komar oraz
zakażenie przez transplantacje
narządów i przetoczenia krwi ,
wektor: KOMAR RODZAJU
ANOPHELES
rezerwuar: zarażeni ludzie i
samice komarów rodzaju
Anopheles.
Dia g no s t yk a, p r o f il a kt y ka
jak dla P. vivax
– 31 –
Babesia microti
- kosmopolityczny pasożyt KRWI,
- w warunkach naturalnych występuje u dzikich GRYZONI i u OWADOŻERNYCH
- przebiega u dwóch żywicieli  dla B microti
żywicielami pośrednimi są gryzonie ( może być także
człowiek), a żywicielami ostatecznymi- KLESZCZE
- schizogonia przebiega w krwinkach czerwonych (
rzadko w limfocytach)
- wielkość: 1,0-2,5 um gruszkowatego kształtu
- może dzielić się wielokrotnie wewnątrz tej samej
krwinki czerwonej
- MEROZOITY PO DWÓCH PODZIAŁĄCH
CZĘSTO UKŁADAJĄ SIĘ W
CHARAKTERYSTYCZNY TZW. KRZYŻ
MALTAŃSKI.
- tworzenie progamet poraz sposogonia przebiegahą u
larwy i postaci nimfy kleszcza Ixodes
ricinys/trianguliceps  izogamety  kinety 
TWORZENIE SPOROZOITÓW ( postacie inwazyjne
dla żywicieli pośrednich) – przebiegaja w gruczołach
ślinowych kleszczy
- wywołuje babeszjozę ( babesiosis)
- ostra postać przypada na kilka dni( 4-5 dni) po zarażeniu sporozoitami ze ślina kleszcza- przypomina malarie z
NAPADAMI WYSOKIEJ TEMPERATURY, DRESCZAMI I PBFITYM POCENIEM SIĘ ORAZ Z
HEMATOGLOBINURIĄ ( PRODUKTY ROZAPDU HEMOGLOBINY W MOCZU)>
- zejścia śmiertelne u osób z zanikami odporności lub po usunięciu śledziony
Dia g no s t yk a:
- rozmaz krwi  w krwinkach czerwonych znajdują się postacie schizontów lub merozoity
- wskazane jest szczepienie dootrzewne myszy krwią chorego i badanie krwi zwierząt w ciągu 21-28 dni ( trudności
prowadzenia diagnostyki u ludzki)
- w Polsce istnieje możliwość zakażenia pasożytem
I n ne :
może być czynnikiem etiologicznym grożnej dla życia inwazji u ludzi,
zwalczanie nie opracowane
– 32 –
Toxoplasma gondii
toksoplazma
 występuje we wszystkich krajach świata, należy więc do pasożytów kosmopolitycznych
 prewalencja T. gondii wynosi w Polsce od 25 do 70% populacji, w innych krajach (wg danych WHO) od 10 do
90%.
Trofozoity są kształtu łukowatego- przypominają cząstkę pomarańczy. Posiadają jeden biegun zaokrąglony, drugi
zaostrzony ( ta cecha morfologiczna oraz wytwarzanie enzymów – lizozymu i hialuronidazy- ułatwia wnikanie do
komórek żywiciela).
Trofozoity występują w postaci: Tachyzoity Toxoplasma gondii
 Tachyzoitów
 Bradyzoitów
Trofozoit składa się z:
 Jądra (z jąderkiem)
 Przestrzeni okołojądrowej
 Pellikuli (białkowo- lipidowa błona komórkowa)
 Kompleksu apikalnego – ciała biegunowego, z
charakterystycznym pierścieniem, od którego
odchodzą włókna podpellikularne, tworzące
cytoszkielet
 Aparatu Golgiego
 Rozgałęzionego mitochondrium
Cysty, tj. kuliste lub owalne twory, zawierają
C yk l ż yc io wy: liczne bradyzoity.
 ż y wi cie le p o śr ed ni : ludzie, kotowate
(a także różne gatunki ptaków i ssaków)
 ż y wi cie le o s ta tecz n i : kotowate
 fo r ma i n waz yj na : bradyzoity, tachyzoity,
sporozoity
1. Żywiciel ostateczny- kotek- spożywa drobnego gryzonia/ ptaka zarażonego T. gondii (żywiciela pośredniego). Wraz
z narządami i mięśniami żywiciela pośredniego do Pseudocysty tworzą się zwykle w makrofagach
organizmu kotka dostają się tachyzoity i bradyzoity. (monocytach), zawierają tachyzoity.
Gdy kotek spożyje pokarm zanieczyszczony kałem
innego kotka (zarażonego T.gondii ) otrzyma po nim
w spadku sporozoity.
2. W komórkach nabłonkowych jelita cienkiego kota sporozoity przekształcają się w schizonty, z których każdy dzieli
się na liczne merozoity. W następnym etapie powstają gametocyty, a z nich mikro- i makrogamety. Po ich połączeniu
tworzy się zygota, wypadająca do światła jelita w postaci oocysty. Oocysta przekształca się następnie w sporocystę,
wewnątrz której wytwarzają się sporozoity (inwazyjne dla ptaków, ssaków i człowieka).
* Rozmnażanie płciowe toksoplazmy (sporogonia) przebiega w komórkach nabłonkowych błony śluzowej jelita
cienkiego kota domowego (żywiciel ostateczny), u którego może występować także rozmnażanie bezpłciowe w
różnych narządach (schizogonia). Kot więc może być dla
T. gondii nie tylko żywicielem ostatecznym, lecz również żywicielem pośrednim.
3. Spożycie przez żywiciela pośredniego (człowieka, kota, inne zwierzątko) :
 Cyst z bradyzoitami
 Pseudocyst z tachyzoitami wraz z pokarmem pochodzenia zwierzęcego
 Sporocyst ze sporozoitami – wraz z pokarmem skażonym kałem kota zarażonego T. gondii
Lub:
 Przetoczenie krwi z tachyzoitami

 Przeszczepienie narządu z bradyzoitami
– 33 –
4. Uwalnianie postaci inwazyjnych (bradyzoity, tachyzoity, sporozoity) z cyst, pseudocyst
lub sporocyst zachodzi w jelicie cienkim, gdzie pasożyt wnika do komórek fagocytarnych siateczki lub śródbłonka i
monocytów;
5. Schizogonia – wytworzenie wewnątrzkomórkowych trofozoitów - rozmnażanie bezpłciowe w obrębie trofozoitu
macierzystego poprzez podział komórki. Zachodzi w obrębie makrofagów a także w komórkach różnych narządów
prowadząc do powstania w nich pseudocyst, zawierających tachyzoity.
6. Tachyzoity wewnątrz makrofagów (monocytów) i granulocytów obojętnochlonnych (pseudocysty) mogą się
przenosić drogą krwi lub chłonki do odległych miejsc organizmu żywiciela takich jak węzły chłonne, mięśnie
poprzecznie prążkowane (także mięsień sercowy) i gładkie, a również do ośrodkowego układu nerwowego, rdzenia
kręgowego, gałki ocznej i innych narządów
7. Po wielokrotnych podziałach pasożyta komórki te (monocyty, granulocyty) ulegają dezintegracji, a uwolnione
tachyzoity atakują dalsze komórki. Powtarzanie tego procesu prowadzi do powstania
ognisk zapalnych i martwiczych w różnych tkankach (narządach).
8. W miarę rozwoju reakcji immunologicznych związanych ze stymulacją antygenową pasożyta ostra faza inwazji
przechodzi w przewlekłą.
9. W przewlekłej inwazji powstają cysty - dalsze formy schizogonii. W narządach cysta otacza się otoczką własną, błoną
komórkową zniszczonej komórki żywiciela oraz po pewnym czasie od jej wytworzenia - tkanką łączną ulegającą
wysyceniu solami wapnia. Cysty zawierają liczne bradyzoity,
wytwarzane są głównie w tkance mięśniowej i nerwowej.
– 34 –
konwersja
Tachyzoity Bradyzoity
(pseudocysta) (cysta tkankowa)
Faza wczesna/ostra
Tachyzoity
„agresywne”, szybko dzielące się formy pasożyta, atakują i niszczą komórki gospodarza (makrofagi, granulocyty
obojętnochłonne, monocyty), rozprzestrzeniają się do odległych narządów i tkanek, także do łożyska.
Faza przewlekła:
Bradyzoity
„spoczynkowe” formy, zamknięte w cystach tkankowych, zlokalizowanych głównie w ośrodkowym układzie nerwowym,
mięśniach szkieletowych i sercu; leki nie działają na bradyzoity. Bradyzoity charakteryzują się rzadszymi podziałami
komórkowymi i większą odpornością na działanie pepsyny niż tachyzoity.
W r o ta z araż e ni a:
droga pokarmowa
 oocysty zawarte w kocich wydalinach

 gleba, trawa, warzywa zanieczyszczone oocystami
 cysty tkankowe w surowym mięsie
 tachyzoity w mleku niepasteryzowanym (kozie, owcze), w jajach kurzych (???)
krew- krew
 przez łożysko- toksoplazmoza wrodzona

 przetaczana krew z tachyzoitami
 przeszczepiane narządy z cystami tkankowymi
 uszkodzona skóra
 błona śluzowa
 W profilaktyce toksoplazmozy wrodzonej ważne byłoby prowadzenie serologicznych badań przesiewowych w celu
określenia poziomu przeciwciał toksoplazmowych w populacji kobiet w wieku prokreacyjnym, jeszcze przed
zajściem w ciążę (obecnie w Polsce większość kobiet wykonuje takie badanie dopiero w ciąży).
 Nie spożywanie surowego mięsa
 Mycie rąk po obróbce surowego mięsa
 Dokładne mycie warzyw i owoców przed spożyciem
 Zabezpieczanie piaskownic przed odchodami kotów
U człowieka T. gondii wywołuje toksoplazmozę nabytą lub wrodzoną.
Inwazja ma najczęściej charakter bezobjawowy.
1. W ostrej postaci toksoplazmozy nabytej występuje:

podwyższona temperatura ciała (ok. 38,5°C)
objawy ze strony narządów objętych inwazją.
Najczęściej rozpoznaje się postacie: węzłową, uogólnioną i gałki ocznej.
Toksoplazmoza węzłowa:
Wiąże się z powiększeniem jednego, kilku lub większości węzłów chłonnych
Bóle mięśniowe, łatwe męczenie, uczucie osłabienia, nawracające bóle głowy, zapalenie gardła, niekiedy występują bóle
brzucha
– 35 –
Toksoplazmoza uogólniona:
przemijająca wysypka plamisto-grudkowa, śródmiąższowe zapalenie płuc, zapalenie mięśnia sercowego lub wątroby
Może się wiązać z inwazją T. gonidii do OUN; rozwija się wówczas obraz encephalitis: bóle, zawroty głowy, zaburzenia
równowagi, oczopląs, apatia, trudność koncentracji, uczucie osłabienia. W części przypadków trudno rozróżnić tę postać
toksoplazmozy nabytej od toksoplazmozy wrodzonej (dotyczy zwłaszcza niemowląt i dzieci w okresie przedszkolnym).
**Ostatnio opisuje się rosnącą liczbę przypadków uogólnionej toksoplazmozy ze zmianami

w ośrodkowym układzie nerwowym u dorosłych, co wiąże się z dość powszechnym przyjmowaniem leków o działaniu
immunosupresyjnym, zespołem AIDS lub innymi zaburzeniami odporności.
Toksoplazmoza gałki ocznej:

Zaburzenia widzenia, mroczki przed oczami, ból gałki ocznej(często tylko jednej), światłowstręt, nadmierne łzawienie.
Zapalenie siatkówki i naczyniówki( Chorioretinitis) o charakterze nawracającym
ogniska z obrzękiem, a później martwicą i blizną ze złogami ciemnego barwnika.
2. Toksoplazmoza wrodzona
Toksoplazmoza wrodzona ujawnia się u 1/3 do 1/2 dzieci matek z pierwotną toksoplazmozą w ciąży.
Ryzyko uszkodzenia (obumarcia) zarodka oraz ciężkiej choroby płodu i noworodka zmniejsza się w miarę trwania ciąży.
Śmiertelność okołoporodowa z powodu toksoplazmozy wrodzonej dzieci wynosi około 8%. Natomiast objawowa
toksoplazmoza wrodzona występuje średnio u 1/3 zarażonych noworodków. Często dzieci rodzą się pozornie zdrowe, a skutki
przebytej wewnątrzmacicznej inwazji T. gondii, ujawniają się
w dalszych okresach rozwojowych, nawet po kilku, kilkunastulatach; mogą to być
objawy niedorozwoju fizycznego i psychicznego
znacznego stopnia uszkodzenia narządu wzroku;
nierzadko opisuje się zapalenie mięśnia sercowego, z licznymi ogniskami zwapnień.
Obraz kliniczny zarażenia wrodzonego jest bardzo zróżnicowany – od często występujących inwazji bezobjawowych do
rzadkich przypadków triady Sabina-Pinkertona (wodogłowie lub małogłowie, zapalenie siatkówki - naczyniówki, zwapnienia
śródmózgowe), której towarzyszy znaczne opóźnienie rozwoju umysłowego i fizycznego dziecka.
W mózgu dzieci z toksoplazmozą wrodzoną widoczne są ogniska martwicy oraz drobne ziarniniaki
Dia g no s t yk a:
 Największe znaczenie diagnostyczne- ma poszukiwanie przeciwciał antytoksoplazmowych , antygenu lub DNA
pasożyta
 W badaniach podstawowych określa się poziom i klasy wykrytych przeciwciał (IgG, IgM, IgA); możliwe jest także
oznaczanie stężenia swoistych przeciwciał w płynach ustrojowych, np. w płynie mózgowo-rdzeniowym.
 Diagnostyka toksoplazmozy wrodzonej u noworodków i niemowląt opiera się na wykrywaniu obecności pasożyta,
jego antygenu lub DNA we krwi pępowinowej
i w łożysku bądź płynach ustrojowych, a także - na monitorowaniu swoistej
odporności humoralnej (anty-T.gondii) dziecka.
 Dla rozpoznania zarażenia płodu mają znaczenie ultrasonografia, amniopunkcja
(wykrywanie w wodach płodowych DNA T. gondii) i kordocenteza (oznaczanie
swoistych IgM, T. gondii, DNA)
I n ne :
Szczególnej obserwacji wymagają ciężarne u których wynik prób z antygenem T. gondii przed zajściem w ciążę był
negatywny. Dodatni rezultat badań wskazuje na toksoplazmozę pierwotną czyli zarażenie podczas tej ciąży, wymagające
dalszych obserwacji i leczenia. Szczególnie ważne jest to po stwierdzeniu u ciężarnej szybkiego wzrostu (3-4-krolnego, w
ciągu 3 tygodni) poziomu (stężenia) swoistych przeciwciał IgG lub pojawienia się przeciwciał IgM; podanie wtedy
spiramycyny ogranicza lub likwiduje ogniska zapalne wywołane przez T. gondii.
Poza leczeniem konieczne są ultrasonograficzne kontrole rozwoju płodu; o jego uszkodzeniu przez pasożyta może
świadczyć narastające wodogłowie lub powiększanie się wątroby. Pobieranie płynu owodniowego do badania DNA
odczynem łańcuchowej reakcji polimerazy (PCR) możliwe jest po 14 tygodniu ciąży.
W Polsce przypadki toksoplazmozy podlegają obowiązkowej rejestracji
– 36 –
Acanthamoeba castellanii
 kosmopolityczny
 w próbkach wilgotnej gleby, wody słonej i słodkiej oraz w ściekach
 w formie przetrwanej: w basenach chlorowanych, powietrzu i piaskach pustyni
 trofozoit wielkości 20-40 μm większe od trofozoidów Naegleria fowleri
o cienkie, kolcowate pseudopodia
o ruch ślizgowy i powolny
o cytoplazma delikatnie ziarnista
o pojedyncze jądro z dużym kariosomem
o pojedyncza tętniczka tętniąca
o wodniczki pokarmowe
 cysta okrągła o średnicy 12-20 μm
o jądro umieszczone centralnie
o podwójna otoczka:
wewnętrzna - gładka
zewnętrzna -silnie pofałdowana
o cytoplazma delikatnie ziarnista
C yk l ż yc io wy:
 pasożytuje w ośrodkowym układzie nerwowym
 cysty i trofozoity dostają się do organizmu przez układ
oddechowy, rogówkę, pierwotne zmiany w
skórze(owrzodzenia) lub uszkodzona śluzówkę
 inwazja do OUN drogą krwionośną
 inwazji sprzyja osłabiona odporność, AIDS
 postać inwazyjna: trofozoity i cysty
 postać diagnostyczna: cysty i trofozoity
 cysty i trofozoity dostają się do organizmu przez układ
oddechowy, rogówkę, pierwotne zmiany w
skórze(owrzodzenia) lub uszkodzona śluzówkę
 przestrzeganie zasad higieny
 przechowywanie soczewek kontaktowych w sterylnych warunkach
Ziarniniakowe pełzakowe zapalenie mózgu (GAE)
 okres wylęgania przekracza 10 dni
 drażliwość, dezorientacja, halucynacje ospałość
 napady padaczki oraz drgawek
 bóle głowy, gorączka zaburzenia wzroku, afazja i trudności w mówieniu
 brak łaknienia, nudności, wymioty
 w końcowym etapie osoby zarażone zapadają w śpiączkę
Pełzakowe zapalenie rogówki (AK)
 bóle oka, uczucie piasku pod powieką
 zamglone widzenie
 przekrwienie spojówek
 fotofobia
 naciek zapalny w kształcie pierścienia
Dia g no s t yk a:
Obecność pasożyta w zeskrobinach z rogówki, treści jam nosa, gardła i ucha wewnętrznego
Badanie płynu mózgowo-rdzeniowego: szarożółty, z przewagą limfocytów, ze zmniejszonym stężeniem glukozy
i podwyższona zawartością białka.
W badaniach biopsyjnych: martwica ogniskowa mózgu, obrzęk, ropnie.
– 37 –
Naegleria fowleri
(należy do pełzaków wolnożyjących)
kosmopolityczny , wszechobecny w przyrodzie (szczególnie w wodach i wilgotnej glebie
 trofozoit (poszczególne postaci przekształcają się w siebie
nawzajem) - 7-20 μm:
o pełzakowaty - poruszając się wydziela substancję śluzową, tworzy
nibynóżki (typu lobopodia), obecne wodniczki pokarmowe i
wodniczka tętniąca, może ulegać encystacji
o wiciowaty - kształt owalny lub gruszkowaty, na biegunie
przednim dwie lub więcej wici oraz jądro, nie ulega podziałom
 cysta wielkości 7-10 μm, kształt okrągły, pojedyncza otoczka z
jednym lub dwoma otworkami, pojedyncze okrągłe jądro ze zbitym
kariosomem
C yk l ż yc io wy:
 trofozoit wiciowaty dostaje się z wodą do jamy nosowo-gardłowej
 kiś sitowa wzdłuż nerwów wzrokowych  OUN
 forma inwazyjna: trofozoit (najczęściej wiciowaty), cysta (nie zostało
jednoznacznie stwierdzone)
 forma diagnostyczna: trofozoit pełzakowaty (rzadziej wiciowaty)
 zakażenie w czasie pływania w basenach lub jeziorach (podgrzewanych
lub skażonych termicznie)
 zarażenie trofozoitem wiciowatym, który dostaje się z wodą do jamy
nosowo-gardłowej  kość sitowawzdłuż nerwów wzrokowych 
OUN
 inhalacja kurzu zawierającego cysty
 unikanie kąpieli w zanieczyszczonych zbiornikach wodnych
Pełzakowe zapalenie opon mózgowych i mózgu (PAM)
 trwa od 4 do 7 dni
 bardzo ostry przebieg
 w substancji szarej mózgu liczne ogniska martwicze
 odczyn zapalny opon mózgowych  objawy podrażnienia opon mózgowych
 bóle głowy w okolicy czołowej
 brak łaknienia, nudności, wymioty
 wysoka gorączka (39-40oC) i sztywność karku
 zmiany w zachowaniu pacjentów ( senność, dezorientacja, niepokój i halucynacje)
 w późniejszym okresie: podwójne widzenie porażenie nerwu twarzowego i zbaczanie języka
 w 5-6 dniu wystąpienia objawów osoby zarażone umierają
Dia g no s t yk a:
Badania osadu płynu mózgowo-rdzeniowego pod mikroskopem kontrastowo-fazowym (żółto-biały, krwawy, z dużym
stężeniem białka, małym stężeniem glukozy).
Metody hodowlane z materiału pobranego z gardła i jamy nosowej, plwociny czy tez krwi.
Analiza antygenów pełzaków z użyciem immunoelektroforezy, immunofluorescencji pośredniej i przeciwciał znakowanych
peroksydazą.
W tomografii komputerowej widoczne objawy zapalenia opon u podstawy mózgu.
W preparatach histologicznych: zapalenie włóknikowo-ropne z ogniskową martwicą.
I n ne :
Cysty tworzą się jedynie w środowisku zewnętrznym, nie stwierdza się ich w układzie nerwowym człowieka.
– 38 –
PRZYWRY
GATUNEK STADIA DROGI ZAKAŻENIA, ZAJMOWANY MATERIAŁ REJON
PRZYWRY INWAZYJNE ŹRÓDŁA INWAZJI NARZĄD POBIERANY DO GEOGRAFICZNY,
BADAŃ KLIMAT
Schistosoma furkocerkaria kontakt z wodą gdzie są naczynia żylne mocz- analiza Afryka, ogniskowo
haematobium furkocerkarie- czynnie dna miednicy moczu Indie i Bliski
wnikają przez skórę mniejszej (całodobowa Wschód,
zbiórka lub po sporadycznie
wysiłku południowa Europa
fizycznym)
Schistosoma furkocerkaria kontakt z wodą gdzie są naczynia żylne kał - jaja w kale Afryka, Azja,
mansoni furkocerkarie- czynnie jelita grubego Ameryka
wnikają przez skórę Południowa i
Środkowa
Schistosoma furkocerkaria kontakt z wodą gdzie są naczynia kał - jaja w kale Daleki Wschód
japonicum furkocerkarie- czynnie krwionośne,
wnikają przez skórę żyła krezkowa
górna
Fasciola adoleskaria zjedzenie adoleskarii- wątroba- drogi kał - jaja w kale kosmopolityczna
hepatica przyczepione na roślinach żółciowe
wodnych (kotewce) (czasami płuca,
mózg)
Fasciolopsis cerkaria zjedzenie pokarmu z jelito czcze i kał - jaja w kale, południowo-
buski otorbioną cerkarią(na dwunastnica badanie wschodnia Azja
roślinach wodnych: koproskopowe (najczęściej Chiny)
orzechach Trapa natans i
kasztanach Eliorachis
tuberosa wodnych)
Opisthorchis matacerkaria spożycie zawierającej przewody kał - jaja w kale zachodnia,
felineus metacerkarie surowej ryby żółciowe wschodnia,
wątroby, centralna Europa,
trzustka(u Syberia, Japonia,
zwierząt Azja
mięsożernych)
Clonorchis metacerkaria spożycie zawierającej drogi żółciowe kał - jaja w kale południowo-
sinensis metacerkarie surowej ryby wątroby wschodnia Azja i
Japonia
Dicrocoelium metacerkaria zjedzenie mrówki przewody kał - jaja w kale wszystkie

dendriticum zawierającej metacerkarię- żółciowe kontynenty poza
dzieci podczas zabawy, wątroby Australią
gryząc źdźbło trawy
Paragonimus metacerkaria spożycie zawierających płuca (może plwocina - jaja Azja (głównie
westermani metacerkarie surowych być wątroba, kał - jaja w kale kraje Dalekiego
raków rzecznych (Astacus śledziona, Wschodu), Afryka
sp.) i krabów (Potemon mózg, kanał Zachodnia,
sp., Cambarus sp.) kręgowy, nerki) Ameryka
Południowa i
Środkowa
– 39 –
Schistosoma haematobium
przywra żylna
-dojrzałe przywry bytują głównie w okolicy miednicy mniejszej u człowieka
-Afryka
-Indie i kraje Bliskiego Wschodu
-południe Europy
-jak wszystkie przywry z rodziny Schistosomatidae jest rozdzielnopłciowa
-samiec osiąga długość 15mm i 1mm szerokości i posiada po brzusznej stronie
rynienke w której okresowo przebywa samica
-samica osiąga długość 20mm i 0,2mm szerokości
-jaja posiadają sztylecik na jednym z biegunów skorupki
C yk l ż yc io wy:
-żywiciel pośredni: ślimak z rodziny Bulinus lub Physopsis
-żywiciel ostateczny:człowiek
-forma diagnostyczna: jaja obecne moczu (analiza moczu- jaja w osadzie)
-powoduje schistosomatozę (bilharcjozę, choroba krwawego moczu,
choroba faraonów)
-powoduje stany zapalne oraz przerosty pęcherza moczowego i macicy na
skutek mechanicznego uszkodzenia narządu przez jaja pasożyta
-w czasie inwazji wyróżniamy trzy fazy kliniczne:
1) przenikanie fusocerkarii przez skórę (powoduje świąd w okolicy
przenikania)
2) wędrówka i dojrzewanie przywr trwające około 10 tyg, ma charakter
toksy-alergiczny i objawia się obrzękami, pokrzywką i gorączką, mogą jej
towarzyszyć bóle brzucha i głowy oraz powiększenie wątroby, śledziony i
biegunki
3) zwana narządową to wynik obecności pasożytów w miednicy mniejszej i
składania przez nie jaj, jej objawy to bóle podbrzusz, częstomocz i
krwiomocz, po pewnym czasie pojawiają się na ścianach
pęcherza owrzodzenia i guzowate nacieki tzw. bilharzioma
-powikłania powodowane przez S. haematobium są przewlekłe i
prowadzą do
niewydolności nerek,
niedokrwistości ostatecznie
prowadzące do zejśćia
śmiertelnego.
-unikanie kąpieli w otwartych
zbiornikach wodnych
-unikanie picia nie przegotowanej
wody
– 40 –
Schistosoma japonicum
przywra żylna japońska
-naczynia krwionośne, głównie żyła krezkowa górna człowieka i ssaków
-Daleki Wschód
-samiec mierzy 25mm długości i 0,5 mm szerokości
-samica mierzy 30mm długości i 0,3 mm szerokości
-oskórek pokryty jest mikroskopinymi kolcami
-jaja posiadają ostroge z boku skorupki
C yk l ż yc io wy:
-żywiciel pośredni: ślimak
-żywiciel ostateczny:człowiek
-forma diagnostyczna: obecność jaj pasożyta w kale
-przedstawiony na schemacie powyżej,
-wywołuje najcięższą postać schistomatozy, która może przybierać postać:
-jelitową z krwawymi, biegunkami prowadzącymi do anemii
-wątrobową powodującą marskość wątroby rozległe wodobrzusze
-mózgową prowadzącą do zaburzeń mowy, utraty pamięci, stanów padaczkowych
-inwazja u dzieci powoduje niedorozwój fizyczny i umysłowy zazwyczaj kończąc się zgonem po 2-5 latach
-faza toksyczno-alergiczna wyróznia się gwałtownymi objawami chorobwymi: bólami brzucha i wątroby, gorączka mogąca
przypominać zimnicę, silne powiększenie wątroby i śledziony oraz żółtaczka z znaczną eozynofilią
-w trzeciej fazie jaja głównie dostają się do światła jelita, a cześć błądzi i trafia do wątroby (co skutkuje jej marskością) oraz
płuc, jaja mogą trafić również do mózgowia i spowodować np karłowatość przysadkową
-unikanie kąpieli w otwartych zbiornikach wodnych
-unikanie picia nie przegotowanej wody
Schistosoma mansoni
przywra żylna Mansona
-naczynia żylne jelita grubego
-Afryka
-Azja (Bliski Wschód oraz Półwysep Arabski)
-Kontynent Amerykański (Brazylia, Wenezuela, Porto Rico, Dominikana)
-jest najmniejszą przywrą spośród trzech gatunków rodzaju Schistosoma
-samiec mierzy 1mm a samica 1,6mm
-jaja posiadają sztylecik na jednym z boków skorupki
C yk l ż yc io wy:
-żywiciel pośredni: Biomphalaria glabrata, Tropicorbis (ślimaki inne niz u S haematobium, S. japonicum )
-żywiciel ostateczny: człowiek, niektóre małpy (pawian)
-forma diagnostyczna: obecność jaj pasożyta w kale
-unikanie kąpieli w otwartych zbiornikach wodnych
-unikanie picia nie przegotowanej wody
– 41 –
Fasciolopsis buski
przywra jelitowa
-jelito cienkie (czcze i dwunastnica) człowieka i świni
-południowo-wschodnia Azja (najczęściej chiny)
-osiąga do 9cm długości i 2,5cm szerkości
-budową przypomina F. hepatica z wyjątkiem braku wyodrębnionego stożka na przedzie ciała, mniejszą przyssawką brzuszną i
jelit w postaci dwóch nie rozgałęzionych pni
C yk l ż yc io wy:
-żywiciel pośredni: ślimaki słodkowodne
-żywiciel ostateczny: człowiek i świnie
-forma diagnostyczna: wykrywanie jaj pasożyta badaniem koproskopowym
-zależy od intensywności inwazji, przy niewielkiej jest bezobjawowa zaś przy bardzo nasilonej mogą wystąpić zaburzenia
wchłaniania, anemia, wodobrzusze, biegunki na przemian z zaparciami, a nawet niedrożność jelit i zgon
-dokładne mycie owoców orzecha i kasztana wodnego przed spożyciem
-zapobieganie skażeniu zbiorników wodnych fekaliami żywicieli ostatecznych
– 42 –
Fasciola hepatica
motylica wątrobowa
-przewody żółciowe wątroby
-cały świat
-kształt listkowaty, długość około 2-3cm szerokość 1cm
-przyssawka gębowa i brzuszna
-ciało pokryte kolcami
-jaja posiadają wieczko
1- przyssawka gębowa, 2- gardziel, 3- odgałęzienia jelita, 4- prącie, 5- torebka prącia, 6-
przyssawka brzuszna, 7- nasieniowód, 8- macica, 9- żółtniki, 10-gruczoły Mehlisa, 11-
jajnik, 12-zbiornik żółtnika, 13- przewód żółtnikowy, 14- jądra, 15- pęcherz wydalniczy, 16-
otwór wydalniczy
C yk l ż yc io wy:
-żywiciel pośredni: ślimak z rodzaju Lymanea
-żywiciel ostateczny: głównie u owiec i bydła sporadycznie u wszystkich ssaków w tym u
człowieka
-forma diagnostyczna: jaja pasożyta w kale (jaja występują w kale dopiero po 2 msc od
zarażenia)
-fascjoloza przebiega w dwóch fazach: ostrej i przewlekłej
-faza ostra wiąże się z wędrówką młodych postaci motylicy przez miąższ wątroby, co uszkadza ją mechanicznie i
mechanicznie, objawy są podobne do zapalenia dróg żółciowych (bolesne powiększenie wątroby, stan zapalny, żółtaczka,
wymioty, anemia, objawy alergiczne. Po kilku tyg objawy ostre cofają się
-unikanie picia nie przegotowanej wody z przygodnych zbiorników wodnych
-wkładanie do ust źdźbeł trwa na któych mogą być adoleskarie
– 43 –
Opisthorchis felineus
przywra kocia
-przewody żółciowe wątroby, rzadziej trzustki zwierząt mięsożernych
-zachodnia wschodnia i centralna Europa
-Syberia
-Japonia
-południowa Azja
-długość około 10mm szerokość około 2-3mm
1- przyssawka gębowa, 2- przełyk, 3- jelito, 4- przyssawka brzuszna, 5- macica, 6- żółtniki, 7-
przewody żółtników, 8- jajnik, 9- ootyp, 10- jądra, 11- kanał wydalniczy
C yk l ż yc io wy:
-pierwszy żywiciel pośredni: ślimak Bithynia leachi
-drugi żywiciel pośredni: ryby z gatunku karpiowatych
-żywiciel ostateczny: koty, psy, lisy, niedźwiedzie, człowiek, świnia
-forma diagnostyczna: jaja pasożyta w kale
-unikanie spożywania surowego lub półsurowego mięsa ryb
Clonorchis sinensis
przywra chińska
południowo-wschodnia Azja i Japonia; zarażonych 10 mln ludzi zarażonych
jajo ma wieczko+guziczek
C yk l ż yc io wy:
jajo (jeszcze w macicy)- miracidium (wychodzi z macicy)-
ślimak- jama ciała- sporocysty- redie- wątrobotrzustka-
cerkarie- do wody i pływają sobie- przez skórę do ryby
słodkowodnej- mięśnie- metacerkarie- jemy surowe mięso
(człowiek, inne ssaki rybożerne)- dwunastnica- drogi żółciowe
wątroby i tu dojrzewają
Forma inwazyjna: metacerkarie w mięśniach ryby
Forma diagnostyczna: jaja w kale
Dr o gi za ka że ni a:
surowe mięso ryby słodkowodnej z metacerkariami
niejedzenie surowych/ półsurowych ryb, ochrona wód przez zanieczyszczeniami odchodami
Ob j a wy:
klonorchoza
- mało pasożytów- mało objawów
- silna inwazja- rozszerzenie przewodów żółciowych (gruczolaki, brodawczaki, rak)
- stany zapalne wątroby, pęcherzyka żółciowego, nawet do marskości wątroby
- bóle wątroby, żółtaczka
– 44 –
Dicrocoelium dendriticum
motyliczka
wszędzie oprócz Australii, pasożyt przeżuwaczy, roślinożerców, przypadkowo człowieka
C yk l ż yc io wy:
jajo (w środku ma gotowe miracidium)- ślimak lądowy (u niego wylęga się miracidium)- wątrobotrzustka- sporocysta-
cerkarie- w jamie płucnej ślimaka (kule śluzowe)- wyplute- zjadane przez mrówkę- czułka mrówki- metacerkarie- pozostałe w
jamie ciała- przypadkowe zjedzenie chorej mrówki (człowiek/przeżuwacze)- przewody żółciowe wątroby
fo r ma i n waz yj na : metacerkarie
fo r ma d i a g no s t yc z na : jaja w kale
W r o ta z a każ e ni a:
zjedzenie chorej mrówki z metacerkariami
zwalczanie ślimaków, które są żywicielami pośrednimi
C ho ro b o t wó rc zo ść i o b j a wy :
dikrocelioza
- mało pasożytów- brak objawów
- silna inwazja- dolegliwości ze strony ukł. pokarmowego i powiększenie wątroby
– 45 –
Paragonimus westermani
przywra płucna
Azja, Afryka Zachodnia, Ameryka Płd. i Środk.
*jajo złocistobrązowe z dużym wieczkiem

C yk l ż yc io wy:
jajo w wodzie 3-4 tyg- miracidium- ślimak- naczynia limfatyczne- sporocysty- 2x redie- cerkarie- do wody i pływają sobie- do
raka rzecznego, kraba, krewetek- mięśnie/płuca/wątroba- metacerkarie- jemy surowe mięso (człowiek, inne ssaki)-
dwunastnica- tracą otoczkę- jelito czcze- przepona- jama opłucnej- płuca- tu torbiele- dojrzałość- jaja- z oskrzelików do
gardzieli- połykane- z kałem na zewnątrz/ część z plwociną
forma inwazyjna: metacerkarie w mięśniach skorupiaka

forma diagnostyczna: jaja w kale/plwocinie, badanie radiologiczne
Dr o gi za ka że ni a:
surowe/półsurowe mięso skorupiaków
niejedzenie surowych/ półsurowych skorupiaków w sałatkach, nie dodawać ich soków do potraw
Ob j a wy:
paragonimoza
- przewlekły kaszel, krwioplucie
- torbiele w płucach- 2 przywry + treść ropna z krwią
- pierwsze kliniczne objawy po roku lub dłużej
- krwotoki płucne, wyniszczenie organizmu
- jeśli w mózgu- objawy guza, zapalenia opon mózg-rdz z ropnymi powikłaniami, padaczka, porażenia ruchowe, zaburzenia
widzenia i czucia; u dzieci niedorozwój umysłowy i fizyczny
– 46 –
TASIEMCE
Ro d z i na T ae n iid a e
obejmuje gatunki pasożytujące jako postacie dorosłe głównie u ssaków i ptaków; natomiast postacie larwalne - u zwierząt
roślinożernych i wszystkożernych. Otwór płciowy (porus genitalis) położony jest nieregularnie, z lewego lub prawego boku
proglotydu. Jaja są osłonięte grubym, prążkowanym embrioforem oraz cienką
osłonką zewnętrzną.
 są hermafrodytami (obojnakami)
 ogólna budowa taka sama dla każdego gatunku tasiemca:
o główka (skoleks), wyposażona w aparat czepny
o szyjka – strefa wzrostu (proliferacji, wydłużania tasiemca – z niej
powstają kolejne człony)
o ciało – zbudowane z członów
 niedojrzałych
 hermafrodytycznych – jak na rysunku (obecne jądra i jajniki)
 macicznych – zawartość to głównie macica z jajami
 tasiemce nie mają układu
pokarmowego – pokarm z jelita
żywiciela pochłaniają całą
powierzchnią ciała tegumentem,
którego powierzchnię zwiększają
mikrotrichia – wyrostki, które służą
m.in. jako struktury czepne
C yk l ż yc io wy:
 jaja = ONKOSFERY – rozwijają się
u żywicieli pośrednich w stadium
larwalne
 larwy = WĄGRY [2 typy] – każda
larwa zawiera malutką główką
tasiemca; z połkniętej larwy rozwija się w jelicie
dorosły tasiemiec
o CYSTICERCUS – duża larwa, wnicowana
główka tasiemca; typowe dla tasiemca
nieuzbrojonego i uzbrojonego
o CYSTICERCOID – mała larwa
Larwy tasiemców:
a) cysticercus,
b) cenur,
c) echinococcus unilocularis
d) echinococcus alveolaris
e) cysticercoid
Etapy wynicowania główki larwy CYSTICERCUS
– 47 –
– 48 –
MATERIAŁ
STADIA DROGI ZAKAŻENIA, POBIERANY
GATUNEK TASIEMCA ZAJMOWANY NARZĄD
INWAZYJNE ŹRÓDŁA INWAZJI DO BADAŃ
PARAZYTOLOG.
Taenia saginata cysticerkus spożycie surowej wołowiny górna część jelita kał - jaja, człony
z wągrem cienkiego maciczne
Taenia solium cysticerkus 1. spożycie surowej jelito cienkie kał - jaja, człony
wieprzowiny z wągrem, maciczne
2. autoinwazja lub spożycie

pokarmu skażonego jajami
jajo
Diphyllobothrium plerocerkoid spożycie surowej ryby jelito cienkie kał - jaja, mogą być
latum człony maciczne
Rodentolepsis jajo 1. spożycie jaja, jelito cienkie (kosmki kał - jaja

(=Hymenolepis) jelitowe)
nana
2. autoinwazja
cysticerkoid
Hymenolepis cysticerkoid zjedzenie owada z jelito cienkie kał - jaja

diminuta cysticerkoidem
Dipylidium cysticerkoid zjedzenie owada z jelito cienkie kał - jaja, człony

caninum cysticerkoidem maciczne
Echinococcus jajo spożycie pokarmu narządy wewnętrzne materiał biopsyjny,

granulosus skażonego jajami (kałem człowieka (>60% pooperacyjny,
żywiciela ostatecznego) wątroba, 20% płuca, 4% pośmiertny-
mięśnie, 3% kości, 2% torbiele
mózg, inne)
Echinococcus jajo spożycie pokarmu wątroba materiał
multilocularis skażonego jajami (kałem histopatologiczny,
żywiciela sotatecznego) wykrywanie
koproantygenów
testem ELISA
– 49 –
OKRES DŁUGOŚĆ ŻYCIA
GATUNEK TASIEMCA SKOLEKS PROGLOTYD MACICZNY
DOJRZEWANIA W ORGANIZMIE
Taenia saginata 8-10 tyg. ponad 25 lat
Taenia solium 3-4 mies. ponad 25 lat
Diphyllobothrium latum 3-5 tyg. ponad 25 lat
Rodentolepsis 10-20 dni wiele lat -

(=Hymenolepis) nana autoinwazja
Hymenolepis diminuta *18-20 dni *5-7 tyg.

(u człowieka)
Dipylidium caninum * * *2-3 tyg. *do roku

Echinococcus granulosus 12-24 mies. kilkadziesiąt
lat
Echinococcus 2-3 mies. 10 lat

multilocularis
– 50 –
Taenia saginata
(Taeniarhynchus saginatus)
tasiemiec nieuzbrojony (ang. beef tapeworm)
Jest kosmopolitycznym pasożytem, który występuje u ludzi częściej w krajach, gdzie wołowina stanowi główny składnik diety
mięsnej. W Polsce zdarza się rzadko (góra kilkanaście przypadków rocznie)
6) skoleks z czterema przyssawkami
7) proglotyd hermafrodytyczny
8) proglotyd maciczny
a) nasieniowód f) jądra
b) pochwa g) dwupłatowy jajnik
c) przedsionek płciowy h) gruczoł Mehlisa
d) kanał wydalniczy i) żółtnik
e) macica
C yk l ż yc io wy:
 ż y wi cie le p o śr ed ni : bydło (wągry w mięśniach)
 ż y wi cie le o s ta tecz n i : tylko człowiek (dorosły tasiemiec w jelycie)
 fo r ma d i a g no s t yc z na : jaja z proglotydów macicznych dojrzałego tasiemca z kału pacjenta oglądane pod
mikroskopem
 fo r ma i n waz yj na : wągier (larwa) w surowym mięsie bydła – żywiciela pośredniego
 wągier bydlęcy (cysticercus bovis)

z wpuklonym skoleksem
Spożycie przez człowieka niedogotowanej, źle
wysmażonej wołowiny
zawierającej wągry tasiemca. 
P ro fi la k t yk a:
 Unikanie spożywania potraw z surową (niedogotowaną, niedosmażoną) wołowiną.
 Zapobieganie wągrzycy u bydła polega na niewypasywaniu na pastwiskach nawożonych odchodami ludzkimi oraz
pojeniu wodą nie zanieczyszczoną ściekami.
Tasiemczyca objawia się dolegliwościami ze strony przewodu pokarmowego, liczne strobile mogą spowodować niedrożność
jelita.
Dia g no s t yk a:
Badanie kału na obecność proglotydów jajowych (macicznych) z charakterystycznym kształtem macicy i jej rozgałęzieniami
bocznymi w liczbie kilkunastu, kilkudziesięciu z jednej strony.
I n ne :
Opisano szczepionkę chroniącą bydło przed tasiemcem nieuzbrojonym w 95%, jednak nie doczekała się ona wdrożenia ze
względu na brak zainteresowania ze strony przemysłu.
U człowieka T. saginata NIGDY NIE WYWOŁA WĄGRZYCY ale T.solium MOŻE WYWOŁAĆ WĄGRZYCĘ „…bo
człowiek nie jest krową…ale jest świnką.” – dr Rusłan Sałamatin
Taenia solium
tasiemiec uzbrojony (ang. pork tapeworm)
51
Kosmopolityczny, ale w Polsce bardzo rzadki.
1) skoleks z czterema przyssawkami
i podwójnym wieńcem haków
2) proglotyd hermafrodytyczny
3) proglotyd maciczny
a) nasieniowód f) jądra
b) pochwa g) dwupłatowy jajnik
c) przedsionek płciowy h) gruczoł Mehlisa
d) kanał wydalniczy i) żółtnik
e) macica
C yk l ż yc io wy:
Jajami zarażają się żywiciele pośredni (świnie, ale może być
też człowiek). W przewodzie pokarmowym uwolnienie larw
onkosfer. Przechodzą z krwią do różnych narządów. U zwierząt: w
mięśniach żuchwy, języka, szyi, łopatki, przepony. U ludzi: w mózgu,
gałce ocznej, tkance podskórnej, sercu, wątrobie, płucach, nerkach.
W ciągu 60-70 dni przekształcają się w larwę cysticercus
cellulosae. Dalszy rozwój: żywiciel ostateczny zjada mięso
pośredniego. W jelicie cienkim wynicowuje się skoleks, rozwija
się w postać dorosłą.
 ż y wi cie le p o śr ed ni : świnia, dzik (wągry w

mięśniach), przypadkowo człowiek
 ż y wi cie le o s ta tecz n i : tylko człowiek (dorosły
tasiemiec w jelicie cienkim)
 fo r ma d i a g no s t yc z na : jaja z proglotydów macicznych
dojrzałego tasiemca z kału pacjenta oglądane pod
mikroskopem, bioptat tkanki z wągrem
 fo r ma i n waz yj na : wągier (larwa) w surowym mięsie świni
– żywiciela pośredniego
1. Spożycie przez człowieka niedogotowanej, źle wysmażonej
wieprzowiny zawierającej wągry tasiemca.
2. Możliwa autoegzoinwazja (przez brudne ręce) i/lub
autoendoinwazja (gdy nastąpi odwrócona perystaltyka
i jaja trafią do żołądka, gdzie nadtrawione stają się dojrzałą formą inwazyjną; no trzeba mieć niezłego pecha).
3. Spożycie przez człowieka surowej żywności (najczęściej warzywa) zanieczyszczonej jajami z kału ludzkiego.
 Unikanie spożywania potraw z surową (niedogotowaną, niedosmażoną) wieprzowiną.
 Dokładne mycie warzyw, owoców przed zjedzeniem na surowo.
 Zachowanie higieny osobistej, częste mycie rąk.
 tasiemczyca (teniosis) – brak/ lekkie zaburzenia czynnościowe jelit
 wągrzyca (cysticercosis) – objawy zależne od miejsca bytowania wągra: skóra, mięśnie, mięsień sercowy, mózg, oko
[objawy neurologiczne – padaczka (50% chorych), bóle głowy, zawroty głowy, zespół wzmożonego ciśnienia
wewnątrzczaszkowego, zaburzenia mowy, widzenia, objawy psychiatryczne – agresja, apatia, otępienie]
Dia g no s t yk a:
 Badanie kału na obecność proglotydów jajowych (macicznych) z charakterystycznym kształtem macicy i jej
rozgałęzieniami bocznymi w liczbie kilku, kilkunastu z jednej strony.
 W rozpoznaniu wągrzycy pomocne są badania RTG, TK, MRI.
52
Diphyllobothrium latum
bruzdogłowiec szeroki
Stosunkowo często, zwykle endemicznie, wg Wikipedii głównie na półkuli północnej, w rejonach podbiegunowych i w
klimacie umiarkowanym, w Azji i Ameryce Południowej. W Europie spotykany przede wszystkim w krajach nadbałtyckich…
 jest najdłuższym tasiemcem, jaki pasożytuje u człowieka; składa się
z około 3000 proglotydów (strobila do 25 m!)
 człon maciczny ma otwór, przez który wydala jaja (dlatego same człony
maciczne są bardzo późno usuwane, a przez to późno dostrzegane w kale
1) tasiemiec w jelicie cienkim
2) jajo w kale (duże, z wieczkiem) 
3) koracidium i onkosfera w środowisku wodnym
4) procerkoid w jamie ciała oczlika
5) plerocerkoid w mięśniach ryby
6) skoleks [a) bruzda czepna]
7) proglotyd
dojrzały: a) żółtniki f) otwór macicy
b) jądra, g) macica
C yk l ż yc io wy: c) kanał wydalniczy h) pochwa
Gdy jaja leżą długo w wodzie rozwija się koracidium, które może zjeść
d) torebka prącia i) jajnik
rak/krab (jakiś tam skorupiak); w nim rozwija się w procerkoid; gdy ryba
zje raczka rozwija się plerocerkoid (ten etap może się powtarzać – ryba e) przedsionek j) gruczoły
zjada rybę). Plerocerkoid osiedla się w mięśniach ryby, gdzie płciowy Mehlisa
może przebywać przez kilkanaście lat. Po połknięciu przez ssaka
osiedla się w jego jelitach i osiąga postać dorosłą. Człowiek
zaraża się jedząc niedogotowaną rybę.
 ż y wi cie le p o śr ed ni
o p ier ws z y: skorupiak z rzędu widłonogów
o d ru g i : ryba chrzęstnoszkieletowa
 ż y wi cie le o s ta tecz n i : ssaki, również człowiek
 fo r ma d i a g no s t yc z na : jaja z proglotydów macicznych
dojrzałego tasiemca z kału pacjenta oglądane pod
mikroskopem
 fo r ma i n waz yj na : larwa (plerocerkoid) w mięśniach ryby
Niedogotowane mięso zarażonej ryby.
Unikanie spożywania surowych ryb oraz warzyw.
Przegotowywanie wody. Odpowiednia edukacja w rejonach
endemicznych oraz ochrona zbiorników wód słodkowodnych
przed zanieczyszczeniem odchodami ludzkimi.
Difylobotrioza ma bardzo niespecyficzne objawy, ale głównie są to objawy dyspeptyczne: biegunka, wymioty, anoreksja,
często występuje niedokrwistość megaloblastyczna (tasiemiec „podkrada” gospodarzowi witaminę B 12 i powoduje anemię);
również awitaminoza [bo tasiemiec jest duży].
Dia g no s t yk a:
Mikroskopowa identyfikacja jaj w rozmazie kału oraz proglotydów tasiemca.
53
Hymenolepis nana (Rodentolepis nana)
tasiemiec karłowaty
Kosmopolityczny pasożyt tylnej części jelita cienkiego. W Polsce sporadycznie.
To najmniejszy (10-70 mm) tasiemiec człowieka. Skoleks ma 4 przyssawki, ryjek z pojedynczym wieńcem haków. Do 800
proglotydów, które są szersze niż dłuższe.
1) tasiemiec w jelicie cienkim
2) jajo w torebce macicznej 
3) onkosfera
4) cysticerkoid w kosmku jelitowym
5) skoleks
6) proglotyd hermafrodytyczny:
a) torebka prącia
b) pęcherzyk nasienny
c) zbiornik nasienia
d) żółtnik
e) jajnik
f) jądro
7) proglotyd maciczny z jajami
C yk l ż yc io wy:
Monokseniczny. Transmisja inwazji człowiek – człowiek drogą fekalno – oralną. Z połkniętych jaj uwalnia się w jelicie
onkosfera, która uwalnia się z otoczek i po ok. 4 dniach w mikrokosmkach człowieka rozwija się mikroskopowej wielkości
cysticerkoid, a następnie forma strobilarne. Po ok. miesiącu stwierdza się jaja tasiemca w kale Ten sam człowiek najczęściej
jest zarówno żywicielem ostatecznym [tasiemiec w jelicie] jak i pośrednim [w kosmku jelitowym] poprzez możliwą autoegzo-
i/lub autoendoinwazję.
 ż y wi cie le p o śr ed ni o r az o st ate cz n i : ludzie

 fo r ma d i a g no s t yc z na : jaja z proglotydów w kale
 fo r ma i n waz yj na : jajo (również cysticerkoid)
Spożycie zanieczyszczonego jajami pokarmu, wypicie
zanieczyszczonej wody.
Zachowywanie wysokiego poziomu higieny osobistej i
socjalnej. Konieczne leczenie wszystkich zarażonych,
szczególnie gdy inwazje dotyczą dużych skupisk dzieci oraz
zakażeń rodzinnych.
Hymenolepioza może objawiać się biegunką, wymiotami,
względnie anoreksją.
Dia g no s t yk a:
Identyfikacja jaj w rozmazach kału. Człony rozpadają się w
jelicie, dlatego nie znajdują się ich w kale uformowanym - pomocne
metody zagęszczające. Konieczne jest kilkakrotne badanie po
zastosowaniu leczenia.
54
Hymenolepis diminuta
tasiemiec szczurzy
Kosmopolityczny pasożyt jelita cienkiego szczurów i myszy, sporadycznie u ludzi.
Dłuższy od H. nana, ok. 800-1000 proglotydów. Skoleks ma 4 przyssawki i szczątkowy, nieuzbrojony ryjek.
C yk l ż yc io wy:
Larwa pchły połyka wydalone z kałem żywiciela ostatecznego jajo, z którego wylęga się onkosfera.
Ta przenika przez ścianę jelita do jamy ciała owada, gdzie przekształca się w cysticerkoid.
Szczur lub człowiek może się zarazić połykając owada zarażonego larwą tasiemca.
W ciągu 18 - 20 dni cysticerkoid,
przyczepiony do ściany jelita cienkiego
żywiciela ostatecznego, dorasta do
postaci dojrzałej.
ż y wi cie le p o śr ed ni : owady (pchły,
karaluchy, chrząszcze itd.)
 ż y wi cie l o st at ecz n y: szczur,

mysz, przypadkowo człowiek
 fo r ma d i a g no s t yc z na : jaja z
proglotydów w kale
 fo r ma i n waz yj na : cysticerkoid
w ciele owada
Zarażenie poprzez żywność lub ręce
zanieczyszczone zarażonymi owadami.
Higiena osobista oraz ochrona
żywnościowych produktów zbożowych
przed zarażonymi owadami.
Inwazje u człowieka są bardzo rzadkie, mało intensywne, trwają krótko – 5-7 tyg.
Objawy jak przy H. nana.
Dia g no s t yk a:
Identyfikacja jaj w kale. (Łatwo je pomylić z H. nana – są od nich większe.)
55
Dipylidium caninum
tasiemiec psi (ang. double-pored dog tapeworm)
Kosmopolityczny pasożyt występujący w postaci dojrzałej w przedniej i środkowej części jelita cienkiego psa, kota, lisa i
wielu innych zwierząt mięsożernych.
Nazwa mówi – dwuotworowy, czyli ma po dwa przedsionki płciowe w segmentach.
(a) jaja w torebce macicznej
(b) skoleks
(c) proglotyd hermafrodytyczny
(d) proglotyd maciczny
a) torebki maciczne z jajami
b) nasieniowód,
c) pochwa
C yk l ż yc io w y:
 Jaja, rozprowadzane przez poruszające się proglotyd na
skórze i sierści psa, połykają larwy pcheł (żywiciele
pośredni).
 W jelicie tych larw wylęga się onkosfera, która następnie
przez jego ścianę przedostaje się do jamy ciała, gdzie w
ciągu ok. 3 miesięcy (w czasie przeobrażenia pchły w
stadium imago) wykształca się cysticerkoid.
 Przez połknięcie owada z cysticerkoidem, np. przy
zlizywaniu przez psa sierści, następuje zarażenie.
 Cysticerkoid przyczepia się do ściany jelita żywiciela
ostatecznego i po ok. 20 dniach rozwija się dorosły
tasiemiec.
 ż y wi cie le p o śr ed ni : pchły larwy pcheł: psiej
(Ctenocephalides canis), kociej (C. felis) lub ludzkiej
(Pulex irritans) lub wszoł psi (Trichodectes canis)
 ż y wi cie le o s ta tecz n i : psy, koty, przypadkowo 1) tasiemiec w jelicie cienkim
człowiek (dzieci) 2) jaja w torebce macicznej
 fo r ma d i a g no s t yc z na : jaja z proglotydów w kale 3) onkosfera
 fo r ma i n waz yj na : cysticerkoid w jelicie pchły 4) cysticerkoid w jamie ciała
owada
Najczęściej małe dzieci) zarażają się najczęściej przy zabawie z psem, który miał
zarażoną tasiemcem pchłę.
Zachowywanie zasad higieny szczególnie w zabawach z psami, zapobieganie pchłom u zwierząt domowym
 U psów i kotów, będących żywicielami nie więcej niż 2 – 3 tasiemców, objawy chorobowe nie występują. Inwazja u
dorosłego człowieka przebiega bezobjawowo.
 U dzieci mogą występować niewielkie zaburzenia ze strony przewodu pokarmowego (bóle brzucha, biegunka, świąd
odbytu) – ogół tych objawów nosi nazwę dipylidioza (dipylidiosis).
Dia g no s t yk a:
Badanie kału na obecność charakterystycznych proglotydów, które mają kształt ziarnka ryżu, czy pestki ogórka oraz torebek
jajowych wypełnionych kulistymi jajami (widać pakiety jaj)
56
Echinococcus granulosus
tasiemiec bąblowiec jednojamowy
Kosmopolityczny, polikseniczny, występuje głównie na obszarach masowej
hodowli bydła i owiec (kraje śródziemnomorskie Europy, Afryki i Azji, Południowa Ameryka,
Australia, Nowa Zelandia). Postać dojrzała żyje w jelicie cienkim zwierząt mięsożernych, a postać
larwalna - w narządach wewnętrznych zwierząt roślinożernych.
 Strobila bardzo mała, 2-6 mm. Skoleks ma cztery przyssawki i ryjek z podwójnym
wieńcem haków, szyjka oraz trzy proglotydy: niedojrzały, hermafrodytyczny i maciczny.
 Jajo inwazyjne jest podobne do jaj Taenia, zawiera onkosferę otoczoną przez embriofor.
 Drugie stadium larwalne stanowi pęcherz echinokokowy jednojamowy, wypełniony płynem, osiągający nawet do 20 cm
średnicy. Larwa ta posiada zewnętrzną blaszkowatą, bezkomórkową kutikulę oraz wewnętrzną warstwę germinatywną z
której mogą się rozwijać kapsule potomne. Ich warstwa rozrodcza wytwarza protoskoleksy, które często odrywają się i
opadają na dno pęcherza, tworząc tzw. piasek echinokokowy.
C yk l ż yc io wy:
Z psim kałem wydalane są całe człony maciczne, który wydalają jaja. U żywiciela pośredniego (m.in. człowieka) z jaja w
jelicie cienkim uwalnia się onkosfera, która z krwią trafia do różnych narządów. W nich rozwija się charakterystyczna larwa
zwana echinokokiem (bąblowcem jednojamowym). [W organizmie rozwinie się tylko tyle pęcherzy ile jaj zostanie
zjedzonych!] Po kilku miesiącach otacza się on dwoma warstwami: wewnętrzną – syncytialną i zewnętrzną – zbudowaną z
licznych blaszek, które tworzą pęcherz. (Dodatkowo wokół bąblowca żywiciel tworzy błonę łącznotkankową. Sam proces trwa
bardzo długo, dlatego objawy bólowe mogą wystąpić długo po zarażeniu.) Warstwa wewnętrzna do wnętrza tworzy torebki
lęgowe pierwszego pokolenia, w których powstają torebki lęgowe drugiego pokolenia, a w nich powstają protoskoleksy.
Torebki pierwszorzędowe pączkują w drugorzędowe, które zostają uwolnione podczas uszkodzenia otoczki bąblowca, czyli
przede wszystkim gdy żywiciel ostateczny (np. wilk) zjada żywiciela pośredniego (np. owcę). Protoskoleksy w jego jelicie
cienkim rozwijają się w dorosłą postać.
 ż y wi cie le p o śr ed ni : głównie owce, kozy, bydło, konie, świnie, przypadkowo człowiek (zoonoza)
 ż y wi cie le o s ta tecz n i: psy, wilki, lisy (ssaki drapieżne)
 fo r ma d i a g no s t yc z na: pęcherz echinokokowy
 fo r ma i n waz yj na : jaja
Spożycie jaj z żywnością lub wodą zanieczyszczoną
psim kałem lub w wyniku kontaktu z psami (na ich
sierści mogą być jaja).
 Regularne odrobaczanie psów
 Wyeliminowanie z diety psów surowego
mięsa zwierząt, które mogą być
żywicielami pośrednimi tasiemca
 Mycie owoców leśnych (odchody lisów
i wilków)
bąblowica jednojamowa (echionkokoza
jednokomorowa, echinococcosis cystica)
Różne objawy w zależności od miejsca
umiejscowienia pasożyta. Postacie: wątrobowa (60%),
płucna (20%), mózgowa (2%), kostna (3%).
57
1. Postać wątrobowa:
 Uścisk bąblowca na przewody żółciowe – żółtaczka, zastoinowe zapalenie wątroby
 Nadciśnienie wątrobowe
 Pokrzywka, obrzęki,
2. Postać płucna
 Gorączka
 Kaszel, krwioplucie
 Duszności, skrócenie oddechów
 Bóle w klatce piersiowej
 Mogą towarzyszyć infekcje bakteryjne
3. Postać kostna
 Łagodne bóle
 Utrata szpiku kostnego
 Niedowład kończyn dolnych
 Objawy neurologiczne w różnych częściach ciała w wyniku wzrostu
larw w kręgach kręgosłupa
4. Postać mózgowa
 Objawy podobne do guza mózgu
 To najniebezpieczniejsza postać
Dia g no s t yk a:
 Tylko badania obrazowe: RTG, CT, MRI, USG
 Przy chirurgicznym usuwaniu pęcherza, po odsłonięciu błony wytworzonej przez żywiciela, należy uważać aby nie
uszkodzić torebek lęgowych i nie spowodować przeniknięcia protoskoleksów do krwi.
58
Echinococcus multilocularis
tasiemiec bąblowiec wielojamowy
Na półkuli północnej, w regionach zimnych i umiarkowanie zimnych. W Europie ogniska endemiczne spotykane są na terenie
Szwajcarii, Niemiec, Austrii i Francji; a Azji - na Syberii, w Japonii; Ameryce Pn. – USA i w górę.
Morfologicznie w formie dojrzałej taki sam jak E. granulosus.
C yk l ż yc io wy:
Taki jak E. granulosus z różnicami:
 ż y wi cie le o s ta tecz n i: lisy, w mniejszym stopniu psy,

kojoty, wilki (psowate)
 ż y wi cie le p o śr ed ni : małe gryzonie,
przypadkowo człowiek
Rozwój larwy w wątrobie żywiciela pośredniego
polega na powstaniu tysięcy pęcherzyków (a nie
jednej torbieli, jak E. granulosus gdyż człowiek
(żywiciel) nie wytwarza ochronnej bariery
łącznotkankowej wokół zmian torbielowatych, co
ułatwia larwie penetrację dotkniętego narządu i może
dawać przerzuty do innych tkanek i organów jak
płuca, mózg.
 fo r ma d i a g no s t yc z na: pęcherz echinokokowy

 owoce leśne, woda, gleba, ręce zanieczyszczone jajami
 bezpośredni kontakt z lisami i psami oraz przedmiotami zanieczyszczonymi ich odchodami
 Należy starannie myć przed spożyciem owoce zebrane w lesie (jagody, poziomki, maliny itp.), które mogą być
zanieczyszczone kałem zwierząt zarażonych tym tasiemcem (głównie lisów).
 Unikanie kontaktu z sierścią zwierząt (lisy, koty) przyczynia się do ochrony przed zarażeniem się inwazyjnymi jajami
tego pasożyta.
Larwa umiejscowiona najczęściej w wątrobie wywołuje ciężką i przewlekłą - bąblowicę wielojamową (alweokokozę,
alveolar echinococcosis). Początkowo choroba przebiega bezobjawowo, potem pogarsza
się stan chorego, z objawami takimi jak żółtaczka, wodobrzusze, powiększenie wątroby i śledziony oraz ogólne wyniszczenie
organizmu, zmiany imitują chorobę nowotworową z przerzutami. Nieleczona prowadzi w ciągu ok. 10 lat do śmierci chorego.
To najniebezpieczniejszy tasiemiec, jakiego można spotkać w Polsce!
Dia g no s t yk a:
 Materiał: krew, materiał pobrany śródoperacyjnie (nic zaleca się w
przypadku tej bąblowicy biopsji cienkoigłowej)
 Metody:
o wykrycie torbieli w USG, RTG, TK
o testy serologiczne ELISA i Western Blot
o histopatologiczne badanie mikroskopowe ściany torbieli
 Często rozpoznaje się przypadkowo podczas operacji bądź sekcji zwłok.
Ostatecznie inwazję można potwierdzić badaniem histopatologicznym
ściany pęcherza po zabiegu chirurgicznym, bo rzadko znajduje się
charakterystyczne protoskoleksy uzbrojone w haki.
59
NICIENIE
GATUNEK STADIUM INWAZYJNE ŹRÓDŁO INWAZJI (ŻYWICIEL, ZAJMOWANY NARZĄD
NICIENIA PRZENOSICIEL, ŚRODOWISKO)
Enterobius zapłodnione jajo po 6 h człowiek- autoegzoinwazja, jaja jelito grube
vermicularis na rękach
Ascaris zapłodnione jajo po ok. 6 odchody ludzkie- warzywa jelito cienkie

lumbricoides tygodniach skażone odchodami
zawierającymi jaja inwazyjne
Toxocara zapłodnione jajo po 6-15 zanieczyszczona jajami gleba, różne miejsca w organizmie- oko,
canis dniach zarobaczone szczenięta mózg, wątroba, płuca- zespół larwy
trzewnej wędrującej
Trichuris zapłodnione jajo po 3 zanieczyszczona jajami gleba, jelito grube

trichiura tygodniach człowiek zarażony
Ancyostoma larwa filariopodobna ziemia z larwami- czynnie jelito cienkie (dwunastnica)

duodenale wnikają przez skórę (może być
droga pokarmowa)
Necator larwa filariopodobna ziemia z larwami-czynnie wnikają jelito cienkie
americanus przez skórę
Strongyloide larwa filariopodobna ziemia z larwami czynnie wnikają górny odcinek jelita, płuca
stercoralis przez skórę (mogą wnikać przez
błonę śluzową jamy ustnej)
Wuchereria mikrofilarie zarażenie przez ugryzienie komara naczynia krwionośne narządów
bancrofti wewnętrznych (płuc) w ciągu dnia,
krew obwodowa w nocy
Loa larwy L3 mikrofilarie zarażenie przez ugryzienie ślepaka tkanka podskórna, spojówka oka,
loa (rodzaju Chrysops)- przenoszą od krew
zarażonych ludzi, naczelnych
Onchocerca mikrofilarie mikrofilarie aktywnie wnikają tkanka podskórna
volvulus przez skórę podczas żerowania na
niej meszek
Dirofilaria mikrofilarie zarażenie przez ugryzienie różne miejsca tkanki podskórnej
repens komara- przenosi pasożyta od psa
Dracunculus larwa sadium L3 wypicie wody z oczlikiem tkanka podskórna szczególnie

medinensis zawierającym larwę L3 kończyn dolnych
Trichinella otorbiona larwa w dzikie zwierzęta łowne dziki lub jelito cienkie, potem larwy w
spiralis mięśniach (mięsie) świnie mięśniach poprzecznie
wieprzowym prążkowanych
Anisakis otorbiona larwa L3 ryby morskie surowe zawierające żołądek, jelito grube, może być
simplex w mięśniach ryb otorbioną larwę nawet płuco
60
MATERIAŁ DŁUGOŚĆ ŻYCIA
GATUNEK REJON GEOGRAFICZNY,
POBIERANY DO OKRES DOJRZEWANIA PASOŻYTA, CZAS
NICIENIA KLIMAT
BADAŃ PARAZ. TRWANIA INWAZJI
Enterobius pobieranie 6h jajo po kopulacji samice kosmopolity-czny
vermicularis materiału na żyją w jelicie 4-12
przylepiec z okolicy tygodni, a potem
odbytu wędrują do odbytnicy
złożyć jaja
Ascaris kał- jaja 2-2,5 miesiąca samica ok. 18 miesięcy kosmopolity-czny
lumbricoides krew-serologia osiąga dojrzałość
Toxocara krew- test 1 miesiąc ( u psa); u *np. w postaci ocznej kosmopolity-czny
canis immunoenzymatycz człowieka nie osiąga larwa może obumrzeć
ny ELISA dojrzałości po ok. 10 dniach
Trichuris kał- jaja 2-24 h po wylęgnięciu nawet do 15 lat kosmopolity-czny
trichiura się w jelicie cienkim
larwa trafia do jelita
grubego, po ok.
miesiącu osiąga
dojrzałość
Ancyostoma świeży kał- jaja 13 dni nawet dłużej niż 8 lat na północ od Zwrotnika
duodenale Raka- Afryka, kraje
śródziemnomorskie, Indie,
Chiny, Japonia, Ameryka
Północna i Południowa, w
klimacie umiarkowanym w
kopalniach
Necator kał- jaja, larwy 13 dni *6-8 lat strefa podzwrotnikowa,
americanus Ameryka Południowa i
Północna, Afryka, Azja,
Polinezja
Strongyloide kał- ruchliwe larwy 17-28 dni wiele lat subtropikalne i tropikalne
stercoralis rabditopodobne (autoendoinwazja, kraje obu Ameryk, Afryki,
treść dwunastnicy autoegzoinwazja) Europy, prawdopodobnie
rzadziej plwocina północono-wschodnia
(przy masywnej Australia
inwazji)
Wuchereria krew obwodowa 2 miesiące 5 lat strefa zwrotnikowa i
bancrofti (pobrana w nocy podzwrotnikowa między
między godz. 22-2) 35N a 35S szer. geogr. w
Ameryce, Afryce, Azji,
północnej Australii,
południowej Europie
Loa krew obwodowa ( 1 rok 4-17 lat Afryka- równikowa strefa
loa pobrana w dzień deszczowa (zachodnia i
między godz. 12- centralna Afryka)
14)- mikrofilarie
Onchocerca skrawki z 6-12 miesięcy Afryka (od 15N do 13 S) na
volvulus powierzchniowych zachód od Wielkich Jezior,
warstw skóry strefa neotropikalna od
południowego Meksyku do
Wenezueli i Kolumbii
61
MATERIAŁ DŁUGOŚĆ ŻYCIA
GATUNEK REJON GEOGRAFICZNY,
POBIERANY DO OKRES DOJRZEWANIA PASOŻYTA, CZAS
NICIENIA KLIMAT
BADAŃ PARAZ. TRWANIA INWAZJI
Dirofilaria usunięty guzek z 6-7 miesięcy w strefa tropikalna, południe
repens nicieniem organizmie psa- u Europy (też w Polsce)
krew- człowieka nie osiąga
immunoserologia dojrzałości
Dracunculus zawartość 1 rok ok. 1 rok jeden osobnik kraje pustynne, suche
medinensis pęcherza/wrzodu na Afryki i centralnej Azji
skórze kończyn
Trichinella krew- kilka dni po 2 miesiącach samice kosmopolity-czny
spiralis immunoserologia obumierają w jelicie,
materiał biopsyjny larwy w mięśniach do
końca życia
Anisakis materiał * *kosmopolityczne,
simplex histopatologiczny zwłaszcza w morzach i
błony śluzowej oceanach półkuli północnej
żołądka (jelit)
pobrany podczas
gastroskopii
62
Enterobius vermicularis
owsik ludzki
Kosmopolityczny (szczególnie kraje klimatu umiarkowanego), najczęściej
występuje u dzieci. Jego mikrohabitat to jelito grube.
Postać dorosła: charakterystyczne skrzydełka oskórkowe, samiec 2 – 5 mm z zagiętym ogonem w kierunku brzusznym
(podobnie jak u glisty), samice (8 – 13 mm) składają jaja w nocy w okolicy odbytu. Jaja są powleczone kleistą substancją –
po kilku godzinach larwy w jajach stają się inwazyjne – trafiają powtórnie z brudnymi rękami do przewodu pokarmowego
(autoinwazja).
C yk l ż yc io wy:
 mo no k se n icz n y ( ż y wi c ie l p o ś r ed ni to zarazem
o st ate cz n y): człowiek
 fo r ma d i a g no s t yc z na : jaja
 fo r ma i n waz yj na : jaja inwazyjne (jaja z larwą)
Kopulacja odbywa się między śluzówką a warstwą kału znajdującą

się w kątnicy (rzadziej w wyrostku robaczkowym, czy krętnicy).
Zapłodniona samica nocą wędruje do odbytnicy. Na granicy
śluzówki i skóry porusza się aktywnie powodując świąd. W czasie
ruchu i po rozerwaniu powłoki ciała samicy przez drapiącego się
człowieka uwalniane są jaja. W korzystnych warunkach w ciągu 4-8
godzin, dojrzewa wewnątrz larwa i jajo staje się inwazyjne.
Połknięte jajo przez człowieka, dostaje się do j. cienkiego gdzie
wylęga się larwa rabditopodobne. Wędruje ona do jelita grubego,
gdzie po 3 linienia powstaje postać dorosła.
 drogi inwazji: Droga pokarmowa lub inhalacja, samozarażenie
 wrota inwazji: Jama ustna, jama nosowa, płód-matka
 źródła inwazji: Brudne ręce, kurz zawierający jaja inwazyjne,
autoegzoinwazja, autoendoinwazja, retroinwazja,
zanieczyszczona żywność
Pedantyczne przestrzeganie czystości, mycie, detergenty, prasowanie bielizn, częste odkurzanie i sprzątanie, zachowanie
higieny osobistej, utrzymywanie czystości w mieszkaniach, przedszkolach i żłobkach
Owsica (enterobioza, enterobiosis)
 Świąd w okolicy odbytu pojawiający się w nocy,
 Bezsenność, pod denerwowanie
 Okresowo bóle brzucha, nudności, wymioty (podczas występowania owsików w okrężnicy)
 Zapalenie wyrostka robaczkowego (w przypadku lokalizacji w nim owsików)
 Zmniejszony apetyt  utrata masy ciała
 U kobiet i dziewczynek (wniknięcie samic): Zapalenia pochwy, macicy, jajowodów, pobudzenie płciowe
 U dzieci: pobudzenie ruchowe, drgawki, zgrzytanie zębami, trudności w koncentracji
 Drapanie może prowadzić do wtórnego zakażenia skóry wokół odbytu, i zakażeń bakteryjnych.
Dia g no s t yk a:
badanie kału nie daje wiarygodnego wyniku (czasem można je dostrzec w kale lub w moczu)
pobieranie materiału – przyklejenie taśmy klejącej i następnie na szkiełko, obserwacja makroskopowa okolicy skóry wokół
odbytu
I n ne :
najczęstsza robaczyca człowieka w Polsce – nazwana chorobą brudnych rąk
gdy choroba wystąpi - leczy się wszystkich członków rodziny
– 63 –
Ascaris lumbricoides hominis
glista ludzka
Kosmopolityczny. Mikrohabitat – jelito cienkie, wątroba.
naj wi ę k sz y i naj c zę st sz y n ici e ń
sa mi ca wi ę k sza o d s a mc a ( s a mi ca – 4 0 c m, sa mi e c – 1 0 -3 2 c m)
 ogon samca zagięty w stronę brzuszną
C yk l ż yc io wy:
Samica składa jaja w jelicie, które razem z kałem są
wydalane na zewnątrz. Zapłodnione jaja zaczynają
bruzdkować dopiero w glebie. Osiągają zdolność do
inwazji po 3-4 tygodniach (w tym czasie następują 2
linienia). W żołądku u górnej części j. cienkiego człowieka
z jaj uwalniają się larwy i naczyniami krwionośnymi
dostają się do wątroby. Tam larwa rośnie, a następnie
naczyniami przez serce migruje do płuc. Tam wnikają do
światła pęcherzyków i wraz z śluzem wędrują gardła, a
stąd do jelit. W jelicie larwy wzrastają i po 2-krotynym
linieniu przekształcają się w postać dorosłą. W płucach
zamiast do pęcherzyków, larwa może przejść do dużego
krwiobiegu i dostać się do różnych narządów – gdzie nie
następuje rozwój, a jedynie otorbienie.
 ż y wi cie le p o śr ed ni : -
 ż y wi cie le o s ta tecz n i : człowiek
 fo r ma i n waz yj na : jaja inwazyjne
W r o ta z araż e ni a :
 postać inwazyjna: jaja inwazyjne
 drogi inwazji: droga pokarmowa
 wrota inwazji: jama ustna
 Ochrona gleby przed zanieczyszczeniem odchodami ludzkimi – kanalizacja
 Mycie warzyw i owoców
 Zabezpieczanie żywności przed muchami
 Leczenie
Glistnica (askarioza, ascariosis)
 U większość bezobjawowo
 Pierwsze objawy po 4-16 dniach – migracja larw do płuc: gorączka, dreszcze, duszności, kaszel, bóle klatki piersiowej,
plwocina podbarwiona krwią, zwapnienia w płucach
 Przebywanie glist w jelicie: bóle brzucha, nudności, wymioty, biegunki lub zaparcia, niedrożność jelit
 Na skutek wytwarzanych toksyn – objawy neurologiczne (bóle głowy, pobudzenie, drgawki) i alergiczne (pokrzywki,
obrzęki powiek, zapalenie spojówek, nieżyt górnych dróg oddechowych, napady astmy)
 W wszystkich typowych i nietypowych siedliskach mogą powodować stany zapalne.
Dia g no s t yk a:
badanie kału na obecność jaj, larwy w plwocinie
I n ne :
 Częste inwazje mieszane z T.trichiura (jaja obu gatunków rozwijają się w podobnych warunkach i podobne metody
inwazji).
 Może przeżywać nawet kilkadziesiąt lat
– 64 –
Trichuris trichiura
włosogłówka ludzka
Kosmopolityczny. Mikrohabitat – jelito cienkie i grube.
 Samica (3,5-5 cm), samiec (3-4,5cm)
 Beczułkowate jajo z dwoma, jasnymi czopami na biegunach
C yk l ż yc io wy:
Jaja są wydalane z kałem przed bruzdkowaniem. Stają się inwazyjne po 2-3 tygodniach. Larwa uwalnia się w jelicie cienkim i
przechodzi do j. grubego, gdzie przechodzi kolejne linienia. Rozwój do postaci dorosłej trwa ok. 3 miesiące.
 ż y wi cie le o s ta tecz n i: człowiek, małpy człekokształtne
 fo r ma i n waz yj na : jaja inwazyjne (jaja z
larwą)
 DROGI INWAZJI: Droga pokarmowa
 WROTA INWAZJI: Jama ustna
 ŹRÓDŁA INWAZJI: Zanieczyszczone warzywa
i artykuły spożywcze, woda
 Utrzymywanie dobrych warunków sanitarnych
 Mycie rąk, warzyw, owoców
 Zabezpieczanie źródeł wody przed kałem
zanieczyszczonym jajami
 Leczenie osób zarażonych
włosogłówczyca (trichuroza, trichurosis)
 Choroba może przebiegać bezpostaciowo
 Przy dużej liczbie nicieni: bóle brzucha, wzdęcia,
nudności, biegunki, wymioty, bolesne parcie na
stolec, utrata apetytu, objawy uczuleniowe
Dia g no s t yk a:
 Identyfikacja mikroskopowa jaj w kale.
– 65 –
Strongyloides stercoralis
węgorek jelitowy
Ko s mo p o li t yc z n y – głó wn ie s ub tr o p i k al ne i tro p ik al n e kraj e o b u A mer y k,
Afryki, Europy i Australia. Mikrohabitat – jelito cienkie i grube
 Mały nicień (do 3mm), samica większa od samca
 W cyklu życiowym metageneza – przemiana pokoleń pasożytniczego i wolnożyjącego różniących się budową
morfologiczną
 Pokolenie pasożytnicze: samice partenogenetyczne, jaja, nieinwazyjne larwy rabditopodobne, inwazyjne larwy
filariopodobne
 Pokolenie wolnożyjące: samice i samce, jaja i larwy rabditopodobne, filariopodobne
C yk l ż yc io wy:
 fo r ma d i a g no s t yc z na :
larwy rabditopodobne
 fo r ma i n waz yj na : larwa filariopodobna
Samica bytuje w ścianie jelita. Może zostać przez
samca lub może się rozwijać partenogenetycznie.
Samica składa w jelicie jaja, z których wylęgają
się larwy rabditopodobne. Wraz z kałem
wydostają się na zewnątrz (w przypadku zaparcia
może dojść w tym momencie do autoinwazji).
Dalszy rozwój może przebiegać na 2 sposoby:
Larwa rabditopodobne żywi się substancjami z
kału, po czym linieje 1 raz. Następnie znów
pobiera pokarm i linieje kolejne 3 razy, w wyniku,
których powstaje wolnożyjąca postać dorosła. Samice składają
jaj, z których wylęga się larwa rabditopodobne (II stadium
larwalne). Z nich może powstać kolejne pokolenie
wolnożyjące lub larwa filariopodobna (III stadium larwalne).
Z larwy rabditopodobne (I stadium larwalne) powstanie przez linienie kolejna larwa rabditopodobne (II stadium larwalne), a z
niej larwa filariopodobna (III stadium larwalne).
Następnie larwa filariopodbna wnika przez skórę (rzadziej przez błonę śluzową) i dostaje się do krwiobiegu. Wędruje do płuc i
tam przechodzi do światła pęcherzyków płucnych, skąd wspinają się do gardła i jest połykana do jelita.
W r o ta z araż e ni a: P ro fi la k t yk a:
 postać inwazyjna: larwa filariopodobna  Ochrona wody i gleby przed zanieczyszczeniem kałem
 wrota inwazji: skóra, błony śluzowe  Dbałość o dobre warunki sanitarne
 źródła inwazji: kontakt z glebą, autoegzoinwazja, Dia g no s t yk a:
autoendoinwazja Kał, treść dwunastnicza, plwocina, popłuczyna
oskrzelowo-pęcherzykowa.
węgorczyca (strongyloidoza, strongyloidosis)
 Faza skórna: objawem charakterystycznym jest „pełzające zapalenie skóry”, swędzące zmiany skórne o charakterze bąbli
lub rumienia
 Faza płucna: pojawia się czasem (najczęściej u osób z obniżoną odpornością) zapalenie płuc, gorączka kaszel, skrócony
oddech, napady astmatyczne
 Faza jelitowa (pierwotna, małoinwazyjna): bóle brzucha, nudności, wymioty, zaparcia na przemian z biegunkami o stolce
podbarwionym krwią, brak łaknienia
 Faza jelitowa (wtórna, postać ostra): temperatura, dreszcze, liczne biegunki śluzowo-krwiste, nieżyt z owrzodzeniem,
może wystąpić niedrożność jelita , mała eozynofilia, w badaniach podwyższony alat, ldh; wysoka hipokaliemia,
hiperproteinemia.
 Objawy neurologiczne - u osób z obniżoną odpornością:
o osłabienie, zawroty i bóle głowy, omdlenia, ślinotok, nadmierna pobudliwość, zakłócenia snu,
bezsenność, zespół meniere'go, zapalenie opon, zawał lub ropnie mózgu
– 66 –
Ancylostoma duodenale
tęgoryjec dwunastnicy
Kraje śródziemnomorskie Europy i Afryki, Płd. i Wsch. Azji,
Ameryka Środkowa i Płd. Mikrohabitat: jelito cienkie (dwunastnica).
mały, pałeczkowaty nicień, samiec 5-11mm, samica 9-13mm
C yk l ż yc io wy:
 ż y wi cie le p o śr ed ni :
 ż y wi cie le o s ta tecz n i : człowiek, małpy człekoształtne
 fo r ma d i a g no s t yc z na : owalne jaja (w kale przetrzymanym 24 h – również larwy rabditopodobne)
 fo r ma i n waz yj na : larwa filariopodobna (aktywnie przenikają przez skórę, głownie palce stóp)
Samica składa jaja które są wydzielane z kałem do środowiska zewnętrznego.
Przy odpowiednich warunkach po 2-3 dniach wylęga się larwa rabditopodobne. Po 3 dniach linieje (II stadium larwalne) i żywi
się resztkami z kału. Po kolejnych ok. 10 dniach przekształca się w larwę filariopodobną (III stadium larwalne).
Larwa filariopodobna wnika przez mieszki włosowe lub uszkodzoną skórę. Z krwią przenoszone są do płuc (nie zachodzi tam
ich rozwój). Przechodzą do wnętrza pęcherzyków i z plwociną przedostają się do gardła, skąd razem ze ślina trafiają do jelita.
Tam zachodzi 3 linienie i powstała larwa
wnika pod nabłonek. Ponownie zachodzi
linienie, w wyniku, którego powstają postacie
dorosłe.
 postać inwazyjna: larwa filario podobna
 wrota inwazji: skóra, jama ustna, płód-
matka, z mlekiem matki
 źródła inwazji: kontakt
z zanieczyszczoną glebą,
zanieczyszczona żywność, mleko matki
 Przestrzeganie zasad higieny
 Noszenie obuwia w miejscu
potencjalnego zagrożenia
 Utylizacja odchodów
 Leczenie ludzi zarażonych w ośrodkach
zamkniętych
ankylostomoza (ancylostomosis)
Faza skórna: swędzenie, krwawe wylewy, zaczerwienienie, opuchlizna, powiększenie
okolicznych węzłów chłonnych, eozynofilia we krwi obwodowej podczas wędrówki larw
Faza płucna: objawy zapalenia płuc, eozynofilia
Faza jelitowa: osłabienie, nudności, wymioty
Biegunka z ciemnymi stolcami, bóle brzucha, anemia, obniżenie ilości poziomu białek
U dzieci opóźnienie rozwoju umysłowego fizycznego
Dia g no s t yk a:
Owalne jaja z kałem (komórka zarodka → 4-8blastomerów).
– 67 –
Necator americanus
„tęgoryjec nowego świata”
Strefa podzwrotnikowa obu Ameryk, Afryki, Azji i Polinezji.
Mikrohabitat: górny odc. jelita cienkiego
Nicień podobny do A. duodenale, często występują wspólnie, mniejszy, samice
do 10 tyś jaj, larwy mniej odporne na suszę
C yk l ż yc io wy:
 ż y wi cie le o s ta tecz n i : człowiek, goryl,
mandryl, rzadziej pies
 fo r ma i n waz yj na : larwy
Cykl podobny jak w ankylostomozie.
podobne jak w ankylostomozie
podobne jak w ankylostomozie
Ne ka to ro za
Objawy podobne jak w ankylostomozie, ale
łagodniejsze.
Dia g no s t yk a:
jaja i larwy w kale (trudne różnicowanie między
A.duodenale a N.americanus)
I n ne :
Ancylostoma duodenale – tęgoryjec dwunastnicy (ząbki w otworze gębowym)
Necator americanus – tęgoryjec nowego świata (płytki w otworze gębowym)
– 68 –
Anisakis simplex
Kosmopolityczny. Morza i oceany półkuli północnej. MIKROHABITAT:
postacie dorosłe – żołądek ssaków morskich, ptaków rybożernych i dużych ryb
Samce 10 cm, samice 14 cm, otwór gębowy – 3 wargi,
vulwa – przednia część ciała
C yk l ż yc io wy:
1. Jaja z kałem ssaków morskich dostają się do wody → w jajach rozwija się larwa I stadium
2. Zachodzi 1 linienie → larwy L2 „robak śledziowy”
3. Larwy L2 opuszczają jajo (pozostając w wylince L1) →
wolnożyjące larwy L2 żyją w planktonie → są zjadane przez
bentosowe skorupiaki (np. eufauzje = szczętki) → linienie w
L3
4. Eufazje są zjadane przez ryby → otorbienie larwy L3 w jamie
brzusznej ryby.
Po śmierci ryby → L3 uwalnia się z otoczki i wędruje do
mięśni ryby.
5. Otorbione larwy L3 → inwazyjne dla żywiciela ostatecznego
6. W żołądku żywiciela ostatecznego linieją i przechodzą w L4 →
wędrówka w ścianie przewodu pokarmowego → w jelicie
ostateczne linienie → DOROSŁY OSOBNIK
L3 u człowieka nie osiąga dojrzałości płciowej, wymioty,
kurczowe bóle brzucha, 24 godz. po spożyciu ryb
 ż y wi cie le p o śr ed ni :
o p ier ws z y: bentosowe skorupiaki
o d ru g i: ryby morskie (najczęściej śledziowate)
 ż y wi cie le o s ta tecz n i : ssaki morskie, ptaki rybożerne i
duże ryby
 fo r ma d i a g no s t yc z na : (patrz diagnostyka)
 fo r ma i n waz yj na : larwy L3 otorbione w mięśniach
zarażonych ryb
Surowe, źle obrobione termicznie lub za mało słone ryby
 jedzenie ryb obrobionych termicznie
 mrożenie ryb → 3 dni w temp. -30 st. C
anizakioza
 uszkodzenie ściany żołądka (kraterowate owrzodzenia)
 ściany jelita grubego – powstawanie nacieków: eozynofile – ziarniniak
– ostry zespół niedrożności jelit – resekcja
 płuca (postaci w Japonii) – wysoka gorączka, trudności w oddychaniu, płyn w jamie opłucnej
 może doprowadzić do śmierci
Dia g no s t yk a:
wywiad, badanie parazytologiczne, gastroskopia, hisopatologia błony śluzowej żołądka lub po resekcji jelita, brak jaj w kale
(brak osobników dorosłych) – nie szukamy w kale!
I n ne :
Leczeniem jest mechaniczne usunięcie larw.
– 69 –
Toxocara canis
glista psia
Kosmopolityczny. Mikrohabitat: jelito cienkie, wątroba,
tkanki różnych narządów
 Samiec: 90-125 mm, samica: 190mm
 Jaja lekko owalne, gruba brązowa skorupka
C yk l ż yc io wy:
Jaja zaczynają dopiero bruzdować w środowisku
zewnętrznym, i rozwijają się w formę inwazyjną dopiero po
3-4 tygodniach (Jajo zawiera larwę II stadium). Jeżeli
zarażeniu per os ulegnie młody pies, to rozwój ulega
niemal jak u Ascaris lumbricoides.Jeżeli natomiast
pies jest starszy, to larwy z płuc trafiają za
pośrednictwem krążenia dużego do różnych
narządów i tam się otorbiają i ich rozwój
zahamowany
A) U psów-samców dalszy rozwój jest możliwy dopiero po
zjedzeniu otorbionych larw przez innego mięsożernego
żywiciela, u którego zostanie dokończony cykl.
B) U psów-samic larwy zostają uśpione do ostatnich dni ciąży.
Dochodzi do zarażenia sródmacicznego, młode psymaja wrodzona
toksokarozę.
Dalszy rozwój analogicznie jak u Ascaris lumbricoides
(krewwątrobapłucaprzełykjelito - postać dorosła).
U człowieka z jaj inwazyjnych w j. cienkim uwalniają się larwy, które
przechodzą do wątroby, gdzie najczęściej kończą wędrówkę. Część może przejść do płuc i z dużym krwioobiegiem
dostać się do różnych narządów. Larwy te nie są zdolne przejść w postać dorosłą.
 ż y wi cie l e p o śr ed ni : człowiek, królik
 ż y wi cie le o s ta tecz n i : psy domowe i dzikie
 fo r ma d i a g no s t yc z na : otorbione larwy
 fo r ma i n waz yj na : jaja inwazyjne
 źródła inwazji: zanieczyszczony pokarm, woda, brudne ręce (po kontakcie z odchodami psa)
 regularnie odrobaczać psy
 chronić miejsca w których przebywają i bawią się dzieci (piaskownice, place zabaw)
 myć warzywa, owoce
toksokaroza, toxocarosis (wcześniej – zespół larwy trzewnej wędrującej)
W początkowej fazie inwazji: temperatura, hepatomegalia, ostra biegunka, bóle brzucha, nudności
wymioty
Postać trzewna: nacieki płucne, powiększenie wątroby i śledziony, powiększenie węzłów chłonnych,
wysoka eozynofilia, gorączka, dolegliwości mięśniowe, utrata masy ciała
Postać oczna: szczególnie często notowana u młodzieży, wady wzroku, zez zbieżny, bolesność tylnej części gałki ocznej, utrata
wzroku
Postać mózgowa: napady padaczkowe, śpiączka, ataksja, objawy zapalenia opon mózgowych
Przy malej liczbie larw objawy mogą się nie pojawić w ogóle.
Dia g no s t yk a:
 materiał do badań: bioptat tkanek
 wykrywalne formy: otorbione larwy
– 70 –
Toxocara cati
glista kocia
Kosmopolityczny
 Osobniki dorosłe mniejsze niż osobniki glisty psiej
 Samiec: 30-70mm, Samica: 40-100 mm
 Jaja prawie kuliste, mają skorupkę grubszą niż Toxocara canis
C yk l ż yc io wy:
 ż y wi cie le p o śr ed ni : gryzonie, ptaki, karaluchy
 ż y wi cie le o s ta tecz n i : kot domowy (i inne kotowate)
1. Kot połyka jajo z inwazyjną larwą → część larw wędruje (jak przy T.canis), a część dostaje się do mięśni, ścian żołądka i
jelit → linienie i larwa L3 (dojrzewa w żołądku, jelicie)
2. Larwa (wewnątrz jaja) dostaje się do środowiska zewnt., a następnie do żywiciela pośredniego
3. W ż.p. L3 otorbiają się w mięśniach – ż.p jest zjadany przez kota, gdzie osiąga dojrzałość płciową
Dla cz ło wi e ka fo r mą i n wa z yj ną są j aj a z wyk s z tał co ną l ar wą L2 .
 źródła inwazji: zanieczyszczona gleba, warzywa, owoce
p o d o b n ie j a k T.ca n is
t o kso ka ro za ko c ia - p o d o b n ie j a k T.ca n is
Dia g no s t yk a: p o d o b nie j ak T. ca n i s
– 71 –
Trichinella spiralis
włosień kręty
Kosmopolityczny. Mikrohabitat: mięśnie poprzecznie prążkowane, jelito cienkie
Małe nicienie: samica 3-5mm, samiec 1,5mm
Cały cykl życiowy odbywa się w 1 organizmie
 ż y wi cie le p o śr ed ni i o st atec z ni : człowiek, świnie, psy, koty, gryzonie i inne dzikie zwierzęta
 fo r ma i n waz yj na : larwy inwazyjne
Otorbione larwy zostają zjedzone przez żywiciela i pod
wpływem soków trawiennych uwolnione w j.cienkim.
Wnikają pod nabłonek kosmków jelitowych i rozwijają
się w postacie dorosłe. Pod nabłonkiem następuje
kopulacja, w wyniku, której samica rodzi żywe larwy.
Migrują one krwioobiegiem (przechodzą przez
naczynia włosowate pęcherzyków płucnych) do mięśni
i innych narządów. Larwy mogą przeżyć tylko w
mięśniach (w innych narządach giną). Najczęściej
osiedlają się w m. międzyżebrowych i przeponie. W
mięśniach larwy rosną i linieją. Po ok. 30 dniach od
zarażenia larwy zostają otoczone torebką
łącznotkankową, w której następnie gromadzą się sole
wapnia.
W r o ta z araż e ni a :
DROGI INWAZJI: Droga pokarmowa
WROTA INWAZJI: Jama ustna
ŹRÓDŁA INWAZJI: Mięso zawierające otorbione
larwy (głównie wieprzowina, konina)
Kontrola sanitarna mięsa, zamrażanie mięsa lub
odpowiednia obróbka termiczna
Poprawa hodowli mięsa
Trichinelloza (Trichinellosis) – włośnica
Faza jelitowa (uwalnianie larw i wnikanie ich pod nabłonek jelita): nudności, bóle brzucha, wymioty, biegunka
Faza układowa (wędrówka larw i osiedlanie się w mięśniach): złe samopoczucie, osłabienie, gorączka (nawet do 40),
nadmierne pocenie się, bóle i obrzęki mięśni (wokół oczu, nosa, na skroniach, rękach, wybroczyny dospojówkowe), trudności
w oddychaniu, mówieniu i połykaniu, poruszaniu powiekami (w wyniku uszkodzenia mięśni) o może także występować:
wysypka, zaczerwienienie twarzy, nadmierne pragnienie, zapalenie spojówek, bóle głowy. wybroczyny w spojówkach i pod
paznokciami (wynik alergicznego zapalenia naczyń)
Wniknięcie do ONU – nieswoiste objawy zawału zakrzepowego lub krwotocznego, zapalenie opon i mózgu, napady
padaczkowe, niedowłady nerwów czaszkowych. W 50% śmierć.
Powikłaniami są: zapalenie mózgu i opon mózgowo-rdzeniowych uszkodzenie gałek ocznych, zapalenie nerek i płuc
Dia g no s t yk a:
Materiał do badań: Bioptat z mięśni (trójgłowy, dwugłowy i brzuchaty łydki)
wykrywalne formy: Otorbione larwy
I n ne :
Bardzo ważne jest szybkie rozpoznanie, zorientowanie się że zjedzone mięso było zarażone – do 6 dni nim samica urodzi
larwy które rozprzestrzenią się w ogniska.
– 72 –
Brugia malayi
 Półwysep Indyjski, Korea, Chiny, Filipiny, Indonezja
 Pasożytuje w naczyniach i węzłach chłonnych, głównie kończyn
 ludzi, małp, mięsożernych zwierząt domowych
 Człowiek – główny rezerwuar
 samiec: 22-23 cm, samica – 55cm
 pojawia się we krwi obwodowej w nocy, w okresie odżywiania się żywicieli pośrednich
C yk l ż yc io wy:
 ż y wi cie le p o śr ed ni : komary z rodzajów Anopheles, Mansonia
 ż y wi cie le o s ta tecz n i : ludzie, małpy, zwierzęta domowe
 fo r ma d i a g no s t yc z na : mikrofilarie we krwi
 fo r ma i n waz yj na : mikrofilarie (dla
człowieka)
Cykl podobny jak do W.bancrofti

W r o ta z araż e ni a: u k ąs ze ni e ko ma r a
ograniczenie liczebności komarów Mansonia
poprzez usuwanie lub niszczenie zbiorników
wodnych roślin, które są niezbędne dla
rozwoju komara – „sałata wodna”
br ug io za → 2 po st a ci:
1. Rytmiczna – mikrofilariemia największa
nocą
2. Arytmiczna – mikrofilarie we krwi w
nocy i w dzień
Dia g no s t yk a:
p o d o b na j ak p rz y W.b a n cro ft i
– 73 –
Wuchereria bancrofti
Strefa zwrotnikowa i podzwrotnikowa, sporadycznie w Europie.
Mikrohabitat: naczynia krwionośne i węzły chłonne oraz narządy jamy brzusznej.
 Kształt nitkowaty
 Samiec 40 mm, samica 80-100mm
 Mikrofilarie wykazują rytm nocny (dlatego krew do badania pobiera się w nocy).
C yk l ż yc io wy:
 ż y wi cie le p o śr ed ni : komary z rodzaju Culex, Aedes, Anopheles, Mansonia
 fo r ma d i a g no s t yc z na : mikrofilarie
 fo r ma i n waz yj na : mikrofilarie
Mikrofilaria (Larwa L1)okresowo
pojawiają się we krwi
(periodyczność), gdzie liczą na
pobranie przez komara razem z
krwią. W jelicie komora zrzucają
otoczkę jajową i penetrują ścianę
jelita. W jamie ciała linieją i
powstaje larwa L2.
Następnie migruje do mięśni tułowia
i tam przechodzi linienie do larwy
L3. Larwa L3 (mikrofilarie
inwazyjna) przechodzi do narządów
gębowych i razem z krwią są
wstrzykiwanie do naczyń
krwionośnych człowieka,. W
układzie limfatycznym dojrzewają
ok. roku. W tym czasie można je
wykryć we krwi.
skóra
Zabezpieczanie się przed
ukąszeniami komarów – środki niszczące oraz odstraszające komary moskitiery.
wuszererioza, wuchererisosis
inkubacja 6-16 miesięcy
postać ostra: bóle stawów i kończyn, podwyższona temperatura
postać przewlekła: Obrzęki limfatyczne – słoniowacizna kończyn, warg sromowych, moszny, prącia i sutków. Zapalenia
naczyń limfatycznych i węzłów. Zmiany histologiczne w naczyniach krwionośnych i węzłach chłonnych na wskutek
obumierania pasożytów
Dia g no s t yk a:
Mikroskopowa identyfikacja mikrofilarii we krwi pobranej w godzinach 22-2, wycinki z węzłów chłonnych.
– 74 –
Onchocerca volvulus
W Afryce na terenach na zachód od Wielkich Jezior, w strefie neotropikalnej od południowego Meksyku do Wenezueli i
Kolumbii.
 samce 30mm, samice 70mm
 samica rodzi pozbawione otoczki mikrofilarie
C yk l ż yc io wy:
1. Ukąszenie przez meszkę – larwy L3 dostają się do krwi lub limfy
2. Przejście do tkanki podskórnej
3. Postaci dojrzałe w tkankach podskórnych
zwłaszcza głowy, tułowia, kończyn
4. Dorosłe osobniki produkują mikrofilarie,
które migrują w skórze i tk. Poskórnych
5. Ukąszenie przez meszkę – pobranie przez
nią mikrofilarii
6. Dalszy rozwój mikrofilarii…
 ż y wi cie le p o śr ed ni : meszki z rodzaju

Simulium
 ż y wi cie le o s ta tecz n i : człowiek (jest
jedynym żywicielem ostatecznym)
Przez powłoki skórne – mikrofilarie wydostają
się z meszek na skórze człowieka

cykl epidemiologiczny można przerwać
poprzez staranne leczenie

ochrona człowieka przed ukłuciami mieszek
– niszczenie owadów
ochocerkoza
 ślepota wywołana zmętnieniem rogówki, wtórna jaskra lub zmiany na dnie oka („ślepota rzeczna”)
 zapalenia spojówek, naczyniówki i siatkówki, uszkodzenie rogówki
 guzy na skórze
 rozległe, swędzące zmiany wypryskowe, obrzęki, zanik tkanek elastycznych
 eozynofilia
Dia g no s t yk a:
 mikrofilarie w skrawkach z powierzchownych warstw skóry
 przy badaniu odcinka gałki ocznej lampą szczelinową
I n ne :

przed zastosowaniem leków należy chirurgicznie usunąć guzki podskórne zawierające dorosłe, żywe filarie

krwiopijne są tylko samice meszek, które żerują w ciągu dnia
– 75 –
Loa loa
 Wielkie lasy centralnej i zachodniej Afryki
 Pasożytuje w tk. podskórnej przede wszystkim człowieka, goryli i innych naczelnych
 Samiec 35mm, samica 50-70mm
C yk l ż yc io wy:
 ż y wi cie le p o śr ed ni : ślepaki z rodzaju Chrysops
 ż y wi cie le o s ta tecz n i : człowiek, naczelne
 fo r ma d i a g no s t yc z na : mikrofilarie we krwi
1. Ukąszenie przez ślepaka – larwy L3 dostają się do krwi lub limfy
2. Przejście do tkanki podskórnej
3. Postaci dojrzałe produkują mikrofilarie, można jest znaleźć w płynie rdzeniowym, moczu, krwi obwodowej,
plwocinie, płucach
4. Ukąszenie przez ślepaka –
pobranie mikrofilarii
5. Dalszy rozwój mikrofilarii…
Ukąszenie krwiopijnego bąka Chrysops
 budowanie domów w pewnych
odległościach od miejsc
rozmnażania ślepaków
 środki chroniące przed ukłuciami
ślepaków
 noszenie jasnej odzieży
loaoza
 dorosłe nicienie w oku lub tkance
podskórnej
 krótkotrwałe, swędzące zmiany
wypryskowe i rumieniowate
podczas wędrówki nicienia
 wokół martwych pasożytów
pojawiają się okresowe, bezbolesne
zmiany – obrzęki kalabarskie
 obrzęk głośni, zapalenie mózgu, zapalenie wsierdzia, nefropatii
 eozynofilia
Dia g no s t yk a:
 mikrofilarie we krwi – pobranie próbki krwi w godzinah 12-14
 barwienie preparatów hematoksyliną
 wydobycie dojrzałych pasożytów spod skóry
– 76 –
Dirofilaria repens
kraje o ciepłym klimacie - w regionach Morza Śródziemnego i w Afryce północnej
tkanka podskórna zwierząt
 Samica 10-17cm, samiec 5-7cm
 Przedni koniec ciała ślepo zakończony, ogon w kształcie parasola
C yk l ż yc io wy:
 ż y wi cie le p o śr ed ni : człowiek
 ż y wi cie le o s ta tecz n i : ssaki drapieżne, w tym psy i koty
 fo r ma i n waz yj na : larwy
Ukąszenia zakażonego zwierzęcia przez komara, który pije jego
krew. W konsekwencji skutkuje to przeobrażeniu larw w postać
inwazyjną. Aby proces rozpoczął się musza zachodzić sprzyjające warunki takie
jak utrzymywanie się wysokiej temperatury w granicach 22 stopni przez
około 3 tygodnie. Rozwój Dirofilaria repens powoduje wniknięcie do
tkanki podskórnej. Jeżeli żywicielem tym będzie przypadkowo
człowiek, pasożyt osiągnie postać dorosłą jednak nie będzie się dalej
rozmnażał.
Nie jest możliwe zarażenie się Dirofilaria repens bezpośrednio od
psa, ani od innego człowieka. W większości przypadków nawet
jeśli larwy dostaną się do krwiobiegu człowieka, to są one
sprawnie unieszkodliwiane przez układ odpornościowy. Z
nieznanych dotąd przyczyn u niektórych ludzi nicienie przeżywają
i dirofilarioza rozwija się.
Przez powłoki skórne – ukąszenie przez komara (Aedes, Anopheles, Culex,
Mansonia),bąki, meszki, muchówki
 stosowanie środków przeciw komarom
 podjęcie skutecznej walki z komarami oraz meszkami
 nasączanie skóry zwierząt, np. psów
dirofilarioza
 w łagodniej formie choroby objawy podobne do przeziębienia
 wysoka gorączka, senność, brak apetytu, obniżenie masy ciała, osłabienie, duszność, obrzęki, wodobrzusze
 wędrująca larwa, drążąca tunele pod skórą,
 zajęcie gałki ocznej
 Po jakimś czasie (kilku miesięcy-kilku lat od ukąszenia komara) można zauważyć na ciele niewielki podskórny, drażliwy,
pojedynczy guzek, niekiedy przemieszczający się. Ma on często wielkość od 0,5 do 2.5 cm. W guzku tym znajduje się
nicień o wymiarach od kilku do 15 cm długości, który niezwykle szybko degeneruje otaczające go tkanki, powodując stan
zapalny.
Dia g no s t yk a:
 rozmaz krwi i stwierdzenie w nim larw tych nicieni – mikrofilarii.
 larwy występują we krwi okresowo, skuteczniejszym sposobem wykrycia zarażenia jest badanie krwi psa przy
pomocy szybkiego testu immunoenzymatycznego.
I n ne :
 leczenie polega na chirurgicznym usunięciu pasożyta
 groźniejszą odmianą dirofilariozy wywołuje nicień – Dirofilaria immitis
– 77 –
Dracunculus medinensis
robak medyński = riszta
 kraje pustynne, suche Afryki i centralna Azja
 tkanka podskórna
 samice znacznie większe od samców
 oskórek gładki; tylny koniec ciała haczykowato zagięty
 SĄ NAJWIĘKSZYMI NICIENIAMI PASOŻYTUJĄCYMI U CZŁOWIEKA
 ich dł. może sięgać 120 cm przy średnicy ok. 1 mm
C yk l ż yc io wy:
 ż y wi cie le p o śr ed ni : oczlik z rodzaju Cyclops
 fo r ma d i a g no s t yc z na : larwy
 fo r ma i n waz yj na : larwy L3 rozwijające się w jamie ciała oczlika
Ciężarne samice wędrują do tk. podskórnej,
szczególnie kończyny dolnej. Wypełniona larwami
samica przebija skórę – powstaje przy tym pęcherz,
a następnie owrzodzenie.
Po zanurzeniu kończyn w wodzie macica uwypukla
się na dnie owrzodzenia i pęka, uwalniając dużą
liczbę larw – samica może w ten sposób wydalać
larwy przez 10 dni, po czym ginie i jest
resorbowana/wydalana w małych fragmentach z
ropną wydzieliną wrzodu. Larwy wydostające się do
wody są w stadium L1 (rabditopodobne), pływają w wodzie
do 3 dni; do ich dalszego rozwoju potrzebny jest żywiciel
pośredni – planktonowy skorupiak słodkowodny z
rodzaju Cyclops. W jamie ciała oczlika larwy rosną,
linieją i w ciągu miesiąca osiągają stadium inwazyjne L3.
Ssaki zarażają się, pijąc wodę i przypadkowo połykając
zarażone oczliki. Dochodzi do strawienie oczlika i
uwolnienia larw L3. Wędrówka do tk. głębokich, kolejne linienia,
dojrzewanie (ok. rok). Zapłodnienie, ciężarne samice wędrują do tk. podskórnej – te, którym się nie udało, umierają.
Np. wypicie wody z zarażonymi oczlikami
Picie tylko przefiltrowanej wody
drakunkuloza
 objawy ogólne: gorączka, wymioty, eozynofilia, biegunka
 objawy miejscowe: trudno gojące się owrzodzenia z wtórnymi zakażeniami bakteryjnymi
 poważne powikłania: ropowica, sepsa, zakażenia tężcem, niekiedy kalectwo
Dia g no s t yk a:
 łatwe do wykrycia dzięki dużym wymiarom samic, które powodują powstanie pęcherzy na skórze
 po przemyciu pęcherza zimną wodą następuje uwolnienie mlecznego płynu, w który wykrywa się żywe larwy
 żywe, a zwłaszcza zwapniałe nicienie można wykryć w RTG
– 78 –
ŹRÓDŁA INWAZJI I DROGI ZARAŻANIA SIĘ CZŁOWIEKA PRZYWRAMI, TASIEMCAMI I NICIENIAMI.
Droga pokarmowa i droga przez skórę.
PRZYKŁADY GATUNKÓW PASOŻYTÓW

połknięcie jaja są inwazyjne, w  Taenia solium
inwazyjnych jaj chwili wydalenia z kałem  Echinococcus granulosus
(tzn. z larwą)  Echinococcus multilocularis
 Rodentolepsis nana
jaja dojrzewają w skórze  Enetrobius vermicularis
jaja dojrzewają w  Ascaris lumbricoides
środowisku zewnętrznym  Trichuris trichiura
(w ziemi)  Toxocara canis
połknięcie w skorupiakach  Paragonimus westermani
inwazyjnych larw:  Dracunculus mediensis
metacerkarii, w owadach  Dicrocoelium dendriticum
adoleskarii,  Hymenolepsis dyminuta
cysticerkoidów,  Diphylidium caninum
cysticerkusów,  Rodentolepsis nana
plerocerkoidów,
w rybach  Anisakis sp.
larw L1, L2, L3,
które rozwinęły się:  Opisthorchis felineus
 Diphyllobothrium latum
 Clonorchis sinensis
w ssakach  Trichinella spiralis
 Taenia saginata
 Taenia solium
na roślinach wodnych  Fasciola hepatica
 Fasciolopsis buski
aktywne wnikanie larwy z ziemi  Ancylostoma duodenale
larw przez zdrową  Necator americanus
skórę  Strongyloides stercoralis
larwy w wodzie  Schistosoma haematobium
 Schistosoma japonicum
 Schistosoma mansoni
larwy wprowadzone  Dirofilaria repens
przez owady krwiopijne  Loa loa
 Onchocerca volvulus
 Wuchereria bancrofti
– 79 –
JAJA ROBAKÓW WYKRYWANE W ROZMAZACH KAŁU
Taenia sp.
Hymenolepis nana Hymenolepis diminuta
Ascaris lumbricoides (jaja zapłodnione)

Ascaris lumbricoides (jajo niezapłodnione)
Dipylidium caninum
Trichuris trichura
Fasciola hepatica Shistosoma japonicum
Shistosoma mansoni Shistosoma haematobium
– 80 –
OWADY
GATUNEK PASOŻYTA RODZAJ PASOŻYTNICTWA, STADIUM PASOŻYTNICZE APARAT GĘBOWY
Anopheles sp. pasożyt zewnętrzny, czasowy, postać dorosła-samica kłująco-ssący
Culex sp. pasożyt zewnętrzny, czasowy, postać dorosła-samica kłująco-ssący

Phlebotomus sp. pasożyt zewnętrzny, czasowy, postać dorosła- samica kłujaco-ssący
Chryzops sp. pasożyt zewnętrzny, czasowy, postać dorosła- samica kłująco-ssący
Simulium sp. pasożyt zewnętrzny, czasowy, postać dorosła- samica kłująco-ssący
owady
Glossina sp. pasożyt zewnętrzny, czasowy, postać dorosła kłująco-ssący

Lucilia serricata pasożyt fakultatywny larwalny(okresowy), larwa - (larwa ma haki gębowe za
pomocą których przyczepia
się do podłoża)
Cimex lectulatius pasożyt zewnętrzny, czasowy, larwa, postać dorosła kłująco-ssący
Triatoma infestans pasożyt zewnętrzny, czasowy, larwa, postać dorosła kłująco-ssący
Ctenocephalides sp. pasożyt zewnętrzny, czasowy, postać dorosła kłująco-ssący
Pediculus humanus pasożyt zewnętrzny, stały, larwy, nimfy, pastać dorosła kłująco-ssący
Pthirus pubis pasożyt zewnętrzny, stały, larwa, nimfy, postać dorosła kłująco-ssący
Ixodes ricinus pasożyt obligatoryjny zewnętrzny, czasowy, larwa, nimfa, szczękoczułki + hypostom
postać dorosła (rwąco-ssący?)
pajęczaki
Sarcoptes scabiei pasożyt zewnętrzny, stały, larwa, nimfy, postać dorosła szczękoczułki +
nogogłaszczki (gryzący?)
Demodex folliculorum pasożyt zewnętrzny, stały, larwa, nimfy, postać dorosła szczękoczułki (chelicery) +
głaszczki (gryzący?)
PATOGEN PRZENOSICIEL/ŻYWICIEL
wirus żółtej febry komar Aedes aegypti
wirus
wirus dengi komar Aedes aegypti

wirus zapalenia mózgu kleszcz Ixodex ricinus, komar Culex triataeniorhynchis
krętki Borelia burgdorferii Ixodex ricinus, komary AÎdes
bakterie
riketsje duru plamistego wesz Pediculus humanus

endemicznego
pałeczki dżumy pchły Xenopsylla cheopis, Pulex irritans, Ctenocephalides canis
Plasmodium sp. Anopheles spp. komar widliszek- samica
pierwotniak
Babesia sp. larwa i nimfy kleszcza Ixodex ricinus lub I. trianguliceps (! to żywiciele ostateczni)
Trypanosoma gambiense mucha tse-tse Glossina palpalis, G. tachinoides
i
Trypanosoma cruzi Triatoma infestans, T. megista, pluskwiaki rodzaju Rhodnius, Panstrongylus

Leishmania tropica Phlebotomus sergenti, Ph. ansarii
Dicrocoelium dendriticum sucholubne ślimaki lądowe z rodzaju Zebrina, Helicella, Theba; mrówka z rodzaju
przywry
Formica np. Fromica rufa

Pargonimus westermanii ślimaki z rodzaju Oncomelania, Thiara; raki rzeczne Astacus sp., kraby Potemon sp.,
Cambarus sp.
Diphyllobothrium latum skorupiaki słodkowodne z rzędu widłonogów Diaptomus, Eudiaptomus, Cyclops
tasiemce
(w Polsce E. vulgaris, E. gracilis, C. sternuus, C. vivinus); ryby

Hymenolepis diminuta pchły Ctenocephalides canis, Xenopsylla cheopsis
Dipylidium caninum pchły Ctenocephalides canis, Pulex irritans
Wuchereria bancrifti komary rodzaju Culex (C. quinquaefasciatus, C. fatigans)
Loa loa ślepaki z rodzaju Chrysops (Ch. silacea, Ch. dimidata, Ch. distinctipennis)
nicienie
Onchocerca volvulus meszki z rodzaju Simulium (głównie S. damnosum)

Dirofilaria repens komary AÎdes, Anopheles, Culex, Mansonia
Dracunculus medinensis skorupiaki słodkowodne z rodzaju Cyclops (oczliki)
– 81 –
Anopheles maculipennis
Komar widliszek
 Europa, Azja Południowo-zachodnia (gdzie jest głównym przenisicielem zarodżców zimnicy)
 synantropijny
C yk l ż yc io wy:
 Hematofagiczny
 Jajo -> 4 stadia larwalne -> Poczwarka -> Postać Dorosła
 Rozwój w temp. powyżej kilkunastu ˚C w wodach czystych, z roślinami wodnymi
 skóra
 Odczyn alergiczny i świąd
Ep id e mi o lo g ia :
 Komary malaryczne w klimacie umiarkowanym na bardzo wielu obszarach są przenosicielami zarodźca ruchliwego
(Plasmodium vivax).
 Mogą także przenosić inne zarodźce; P. ovale, P. falciparum, P. malariae
 Na terenie Polski malaria może wystąpić u ludzi tylko w przypadku przetransportowania żywych komarów zarażonych
Plasmodium z innych krajów (droga lotnicza, morska).
Stosowanie preparatów biologicznych działających na stadia larwalne
Moskitiery w oknach i drzwiach
Repelenty (chemiczne substancje odstraszające)
Culex pipiens
komar kłujący
 Kosmopolityczny, poligeneracyjny
 Skóra
Re zer wu ar:
 ornitoz (odzwierzęca choroba zakaźna, wywołana przez drobnoustrój Chlamydia psittaci. Człowiek zaraża się najczęściej
od ptactwa domowego i gospodarskiego)
 wirusów neurotropowych,
 wirusów kleszczowego zapalenia mózgu
 wektor filarii Wuchereria bancrofti
 wirusa japońskiego zapalenia mózgu typu B
W ykr y wa n i e :
 w piwnicach, budynkach dla zwierząt i domach,
 larwy w zbiornikach wodnych np. kałuża
toksyczna ślina powoduje świąd i reakcje alergiczne
jak przy komarach malarycznych: preparaty, moskitiery, odzież
Z wa lcz a nie :
Osuszanie bagien, drenowanie łąk
Oczyszczanie zbiorników z roślinności wodnej
Stosowanie preparatów domowych (bo te ogólne niszczą też pożyteczne owady)
– 82 –
Aedes aegypti
komar doskwierz (mchówek)
 Ameryka, Afryka, Azja, Australia, wyspy Oceanii [synantropijne]
 Nie występuje w Polsce
Ży wi c ie l:
 zwierzęta, ludzie
Re zer wu ar:
 przenosiciel żółtej febry (żółtej gorączki) - głównie Ameryka Płd. i Afryka
 wirusów denga - Azja
 wirusów neurtropowych
 nosiciel krętków Borrelia burgdorferi
Ob j a wy:
Bardzo bolesne, dokuczliwe ukłucia (komary mogą pojawiać się masowo po deszczu, atakują o wschodzie słońca, wieczorem i
w nocy)
typowe: moskitiery, repelenty, odzież
Z wa lcz a nie :
insektycydy i osuszanie miejsc wylęgu
Phlebotomus papatiasi
Ćmianka
Europa płd., Afryka płn., Azja śr. zach., Ameryka płd.?
skóra
Re zer wu ar:
 czarna febra (kala-azar) (Leishmania donovani)
 lejszmanioza skórna/pendyna (Leishmania tropica)
 gorączka trzydniowa/papataci (wirus)
 lejszmanioza amerykańska o nazwie espundia (w Ameryce)
Ży wi c ie l:
Ssaki, w tym człowiek: niekiedy także ptaki, gady, płazy
Ob j a wy:
 opuchnięte, czerwone miejsce ukłucia
 Silne reakcje alergiczne w wyniku ukłuć
 choroba „harra” (na Bliskim Wschodzie) (po napadowych atakach), stan bolesności może trwać nawet miesiąc.
 Gorączka trzydniowa/papataci: gorączka przez pare dni + bóle mięśniowe i stawowe + silne osłabienie
W ykr y wa n i e:
Stwierdzenie postaci dorosłych i larwalnych w przedsionkach domów, szopach, norach ssaków
 typowa ochrona przed ukłuciem
 likwidowanie szpar w ścianach
 wywóz gnijących odpadów
Z wa lcz a nie :
zalecane na terenach mieszkalnych (insektycydy)
– 83 –
Chrysops silacea
Ślepak
Europę, Azja płn. Śr. (ogólnie Palearktyka) + Afryka płn. Zach., Ameryka płn.
C yk l ż yc io wy:
 hematofag
 Jajo>larwa (7-9 stadiów)>poczwarka>postać dorosła
skóra (larwa też może)
Re zer wu ar:
 świdrowców: Trypanosoma evansi
 nicienie: Filaria loa loa
 pałeczki tularemii
 (zaraza stadnicza u zwierząt)
Ob j a wy:
bolesne ugryzienia( (przez toksyny obecne w ślinie) i reakcje alergiczne
W ykr y wa n i e:
wody płytkich zbiorników, kamienie, wilgotne podłoże
repelenty, unikanie przebywania na słońcu w godzinach południowych
Z wa lcz a nie e:
insektycydy
Glossina palpalis
mucha tse-tse
 Wyłącznie Afryka (w pobliżu jezior i rzek)
 Obszary występowania pokrywają się z zasięgiem występowania śpiączki afrykańskiej
C yk l ż yc io wy:
 hematofag
 żyworodna - co 10 dni rodzi dojrzałą larwę>poczwarka>postać dojrzała
skóra
Re zer wu ar:
 Świdrowiec gambijski (Trypanosoma brucei gambiense), który powoduje śpiączkę afrykańską
 Trypanosoma brucei rhodesiense – groźniejszy dla ludzi (jest przenoszony przez Glossina morsitans-mucha śmiertelna /
mucha sucholubna - sawanna)
 Trypanosoma brucei – patogen dla zwierząt, który wywołuje chorobę o nazwie nagana
Ob j a wy:
bolesne ukłucia, alergie
W ykr y wa n i e:
na liściach przy brzegach rzek i jezior (aktywne dziennie)
repelenty i insektycydy w miejscach spoczynku much
Z wa lcz a nie :
TRUDNE: insektycydy i pułapki lepne
Dawniej zalewano miejsce występowania ropą naftową
– 84 –
Lucilia sericata
mucha zielona
kosmopolityczny
W r o ta:
skóra
Re zer wu ar / p rze no s ic ie l:
 owad może być przenosicielem cyst pierwotniaków,
 jaj robaków jelitowych
 bakterii
Fo r ma i n wa z yj na:
larwa ?
 muszyce skórne, jelitowe i moczowo-płciowe
 Larwy mają zdolność wydzielania ALLANTOINY, która może oddziaływać leczniczo –> muszyca chirurgiczna.
Dia g no s t yk a:
 mucha łatwa do rozpoznania po kolorze (metaliczny zielony wow)
 postacie larwalne mogą być w ranach na skórze zwierząt oraz w otworach naturalnych zwierząt i ludzi
osłanianie ran ludzi i zwierząt za pomocą bandaży
Cimex lectularius
pluskwa domowa (łóżkowa)
 kosmopolityczny, synantropijny, pospolity w Polsce
C yk l ż yc io wy:
 hematofagiczny
 Jajo -> larwa pierwotna -> Nimfy -> Postać Dorosła
 Jaja powleczone kleistą substancją „cementową”, która sprawia, że przytwierdzają się do ścian, tapet, mebli
 Głównym żywicielem człowiek (mogą też atakować zwierzęta domowe)
 skóra
Ob j a wy:
 silne swędzenie i pieczenie w miejscu ukłucia, a po pewnym czasie obrzęki
 alergie po ugryzieniach
 Zamknięcie szpar, przez które mogą przechodzić do domu
 Utrzymywanie porządku, wyrzucanie zbędnych przedmiotów, w których mogą ukrywać się pluskwy
 Staranne oglądanie przynoszonych do domu mebli i książek, przeglądanie zakupionej karmy dla zwierząt
– 85 –
Triatoma infestans
Triatoma napastliwa
pluskwiak płd. Amerykański
 Ameryka Płd. i Środkowa, Afryka, Jawa
 Odporna na mróz, może występować na dużych wysokościach
 Szczeliny ścian, podłóg, starych mebli, ogólnie zakamarki 
 Atakują głównie nocą wysysając krew ludzi i zwierząt
C yk l ż yc io wy:
 hematofagiczny
 Jajo > larwa > 5xlnienie > postać dorosła
 skóra
Fo r ma d ia g no s t ycz na :
 od jaja do postaci dorosłej
Re zer wu ar :
 świdrowca Trypanosoma cruzi – choroba Chagasa (w kale pasożyta -> wcieranie w skórę podczas drapania)
Ob j a wy:
 brak bólu w trakcie ukłucia, po czasie swędzenie i odczyn alergiczny
Likwidowanie szpar w budynkach mieszkalnych
Moskitiery nad łózkami
W kurnikach inwentarskich i kurnikach zalecana dezynsekcja i deratyzacja
– 86 –
Pediculus humanus
wesz ludzka - odzieżowa
 Synantropijny, kosmopolityczny
 Występujący na całym świecie w dwóch odmianach:
1. Pediculus humanus humanus – wesz odzieżowa
2. Pediculus humanus capitis – wesz głowowa
 Osłonięte części ciała
C yk l ż yc io wy:
 hematofagiczny
 Jajo (gnida) -> 3 stadia nimf -> Postać Dorosła
 Jaja przyczepiane do włókien tkaniny (lub do włosów głowy) wydzieliną tzw. Gruczołu cementowego
 Duża specyficzność żywicielska – aby nastąpił rozwój muszą nakarmić się krwią ludzką
 Ży wi c ie l wła śc i w y: wyłącznie człowiek!
 skóra,
 błona śluzowa jamy ustnej,
 spojówka
Fo r ma za ka ź na :
 kontakt bezpośredni lub pośredni z zarażonymi osobnikami
 linijne przeczosy, przebarwienia i odbarwienie, świąd
 wszy lub gnidy w szwach ubrania
 samica składająca jaja, wszystkie stadia rozwojowe
Re zer wu ar:
 Duru plamistego (Rickettsia prowazeki)
 Gorączki okopowej (Rickettsia quintana)
 Dur powrotny (Krętki Borrelia recurrentis)
 Toksoplazmozy ( T.gondii)
Ob j a wy:
 Wszawica (pediculosis) odzieżowa
 Zaczerwienienie skóry i czerwone swędzące grudki w miejscu ukłucia
 Świąd i drapanie powoduje powstawanie przeczosów
 Wtórne zakażenia bakteryjne
 Drobne blizny wzdłuż szwów
 Zdążają się przypadki astmy oskrzelowej wywołanej przez kał wszy.
 U ludzi silnie zawszonych – melanodermia (choroba włóczęgów) -> hemoglobina krwi zamienia się na melaninę ->
powoduje to sine plamy i strupy
 Przestrzeganie podstawowych zasad higieny
 Częste sprawdzanie włosów dzieci, utrzymywanie czystości ciała i odzieży
 Dobry stan sanitarny w dużych instytucjach gdzie przebywają ludzie
 Gotowanie bielizny, prasowanie odzieży gorącym żelazkiem lub przetrzymywanie zakażonej odzieży w niskiej
temperaturze
– 87 –
Pediculus capitis
wesz głowowa
 włosy głowy, karku, plecy w pobliżu nasady włosów
 dorosłe wszy lub białe jaja na włosach,
 albo aktywne stadia rozwojowe nimfy i postacie dojrzałe
Ob j a wy:
 Wszawica głowowa
 Swędzące grudki zapalne w miejscu ukłucia
 Wtórne zakażenia bakteryjne
 Kołtun – wyciek z rany płynu surowiczego, który skleja włosy (Surowiczo – ropna wydzielina z ranek)
 Powiększenie węzłów chłonnych, wrażliwość dotykowa
 Widoczne gnidy za małżowinami usznymi i na potylic
Pthirus pubis
wesz łonowa
 Kosmopolityczny
 Okolica łonowa i krocza, pod pachami, owłosione części klatki piersiowej, rzęsy , brwi, czasem włosy okolicy skóry
C yk l ż yc io wy:
 hematofagiczny
 Jajo -> 3 stadia nimf -> Postać Dorosła
 Pasożyt monokseniczny – może żyć wyłącznie na człowieku, a poza nim szybko ginie
 samica składająca jaja, wszystkie stadia rozwojowe
Fo r ma za ka ź na :
 kontakt bezpośredni lub pośredni z zarażonymi osobnikami
 znajdowanie wszystkich stadiów rozwojowych w okolicy łonowej
 samica składająca jaja, wszystkie stadia rozwojowe
Ży wi c ie l:
wyłącznie człowiek
Ob j a wy:
 wszawica łonowa
 Świąd w miejscach pasożytowania, na wzgórku łonowym i wewnętrznej powierzchni ud
 Przeczosy skórne, nadżerki i krosty spowodowane drapaniem
 Niebieskosinawe plamki ( z powodu zamiany hemoglobiny na melaninę) - melanodermia
Unikanie kontaktów z osobami zarażonymi
Dbanie o higienę i czystość osobistą
– 88 –
Rhodnius
 Ameryka Południowa i Środkowa (naturalnym dla niego jest środowisko tropikalne, subtropikalne)  występuje
głównie na obszarach wiejskich
 rodzaj owadów z podrzędu pluskwiaków różnoskrzydłych należący do rodziny zajadkowatych
 Ciało mają owalne lub wydłużone, zazwyczaj spłaszczone grzbieto-brzusznie. Przeciętnie osiągają od 5 do 20 mm, ale
formy tropikalne mogą przekraczać 100 mm długości
Świdrowce trypanosoma cruzi
Pluskwiaki z rodzaju Rhodnius przenoszą świdrowca Trypanosoma cruzi. Zarażenie następuje postacią trypomastigota, która
dostaje się do organizmu człowieka wraz z kałem lub wymiocinami pluskwiaków. Trypanosoma cruzi jest czynnikiem
etiologicznym Choroby Chagasa. Jej objawami są:
 Pojawienie się ogniska pierwotnego na skórze twarzy lub błonie śluzowej jamy ustnej w postaci bolesnego,
powiększającego się obwodowo czerwonego guzka, z wyraźnym naciekiem i obrzękiem, który ustępuje samoistnie,
dopiero po 2-3 miesiącach.
 Choroba o przebiegu ostrym- przede wszystkim u dzieci- podwyższona do 39°C temperatura ciała, obrzęk powiek
(często jednostronny) i zapalenie spojówek, a także - jednostronny twardy obrzęk twarzy (objaw Romana). Chorzy
skarżą się na bóle mięśni i swędzącą wysypkę. Później spostrzega się powiększenie i bolesność węzłów chłonnych,
wątroby
i śledziony oraz objawy zapalenia mięśnia sercowego, opon mózgowych i mózgu. Mogą się utrzymywać obrzęki w
obrębie twarzy, dłoni i stóp.
 Choroba o przebiegu przewlekłym- objawy zależą od umiejscowienia pierwotniaka-wyróżniono m.in. postać
sercową (zmiany w EKG, tachykardia, ból w klatce piersiowej, uczucie osłabienia) rozwijającą się w niewydolność
krążenia, oponowo - mózgową, nadnerczową i tarczycową; w każdej z nich występuje powiększenie wątroby,
śledziony
i węzłów chłonnych oraz limfocytoza i monocytoza we krwi obwodowej.
 Wrodzona Choroba Chagasa- dziecko rodzi się z niską masą urodzeniową, zapaleniem mięśnia sercowego, objawami
neurologicznymi; często umiera w krótkim czasie po urodzeniu.
– 89 –
Hypoderma bovis
giez bydlęcy duży
 strefa umiarkowanego klimatu półkuli północnej

Ży wi c ie l:
 zwierzęta, rzadziej ludzie
 skóra
 larwa (jajo dostaje się na skórę i zamienia w larwę, która przechodzi do tkanki podskórnej-u zwierząt)
 u człowieka: jaja gza bydlęcego dostają się do org. człowieka a larwy rozwijają się np. w oku człowieka
Ob j a wy:
 choroby oczu (np. muszyca oka jeśli larwy są w przedniej komorze oka i może prowadzić do ślepoty; mogą być także
pod siatkówka lub w ciele szklistym)
 swędzenie skóry, gdy larwy drążą korytarze w naskórku
 możliwa również muszyca opon mózgowo-rdzeniowych
Dia g no s t yk a:
 wykrywanie larwy gza bydlęcego w czerwonym korytarzu skórnym
stosowanie repelentów i ochrona skóry (ubrania)
Pulex irritans
pchła ludzka
 kosmopolityczny
C yk l ż yc io wy:
 hematofagiczny
 Jajo -> 3 stadia larwalne-> Postać Dorosła
Ży wi c ie l:
człowiek, psy, świnie, kuny, kury, tip
postać dorosła
skóra
Re zer wu ar:
 Pałeczek dżumy
 Pałeczek tularemii
 Pałeczki gorączki tyfusowej endemiczne
 Dwoinki zapalenia płuc
Ob j a wy:
 U osób wrażliwych mogą wystąpić zmiany skórne
 Zaczerwienienie i opuchlizna w miejscu ukłuć
stosowanie insektycydów
– 90 –
Ctenocephalides canis
pchła psia
kosmopolityczny
skóra
Re zer wu ar:
 tasiemców: Hymenolepis nana, fraterna, diminuta; Dipulidium caninum
 chorób bakteryjnych: dżuma, dur endemiczny
Dia g no s t yk a:
możliwe stwierdzenie nie tylko na psach, ale na kotach i człowieku (który ma częsty kontakt z psami)
Ży wi c ie l wła śc i wy:
pies (ale może też na człowieka)
Ob j a wy:
bolesne pokłucia i stany uczuleniowe
dezynsekcja psów i pomieszczeń w których one przebywają.
Ctenocephalides felis
pchła
 kosmopolityczny
 pasożyt zewnętrzny kota
 kot (ale może też człowiek!!!)
 Może też pasożytować na: psie, szczurze wędrownym oraz innych zwierzętach domowych i dzikich
Dermatobia sp.
Muszyce stwierdzane są często po pobycie w Afryce i Ameryce Łacińskiej.
W r o ta i n wa zj i:
Samica muchy Dermatobium atakuje i chwyta ponad 40 gatunków komarów i much, którym przykleja do ciała
swoje jaja, a następnie uwalnia schwytanego owada. Jaja są przekazywane podczas ssania krwi przez
komary do powstałej ranki lub zsuwają się z tułowia muchy, kiedy ląduje ona na skórze człowieka. Larwy
wnikają w skórę w ciągu kilku minut od wylęgu i pozostają w tkance podskórnej przez 4 – 8 tygodni.
Muszyca to schorzenie spowodowane zakażeniem larwami afrykańskiej muchy tumbu lub występującej
w tropikalnej strefie Ameryki muchy zwanej torsalo (Dermatobium hominis). Ciężkość schorzenia u człowieka zależy od
lokalizacji larw. Mogą one infekować martwą lub żywą tkankę w rozmaitych obszarach: skóra, oczy, uszy, żołądek i przewód
pokarmowy lub układ moczowopłciowy. W skrajnych przypadkach muszyce mogą powodować nawet zagrożenie życia.
Istnieje kilka opisanych technik usuwania larw
Mucha (Dermatobium hominis) po lewej, po prawej mucha domowa z przyklejonymi do odwłoka jajami
– 91 –
PAJĘCZAKI
Sarcoptes scabiei
świerzbowiec ludzki
kosmpolityczny, bytuje w ludzkiej skórze, żywi się kom.naskórka i płynem tkankowym
C yk l :
jajo (2-5/dobę)- larwa- protonimfa- tritonimfa- formy dorosłe
(cały cykl 2-3 tyg.)
Ży wi c ie l:
człowiek [postać dorosła kończy rozwój w torebkach włosowych]
larwa, nimfa, zapłodniona samica [samica zapładniana jest już w stadium tritonimfy i drąży kanalik w skórze, w nim składa
jaja i siedzi tam ze 4 tyg lub dopóki się jej nie wydrapie]
W r o ta:
skóra poprzez zarażone osoby, ubranie, pościel, bieliznę osób zarażonych larwami świerzbowca
Ob j a wy:
świerzb (scabies)
 Zmiany skórne z występującymi korytarzami a dookoła nich zaczerwienienie + opuchlizna
 Silny świąd i spryszczenia i zliszajowacenia, odczyny uczuleniowe (np.wysypka pęcherzykowa)
 Wtórne zakażenia bakteryjne (np. Treponema pallidum, ropowica)
 Wzrost immunoglobulin IgE, IgM, IgG a spadek IgA
Świerzb norweski: to cięższa postać, bardzo zaraźliwa, grube strupy na całym
ciele wypełnione pasożytami na całym ciele, zmiany skórne typu rumieniowo-
grudkowego występują u osób o obniżonej odporności
Dia g no s t yk a:
w oparciu o objawy kliniczne (bezsenność, świąd- głównie nocą, zaburzenia
przem.materii), wywiad epidemiologiczny, bad. laboratoryjne wydobytego
pasożyta (materiałem są zeskrobiny skóry w miejscu zmienionym)
Zap o b ie g a ni e:
unikanie bezpośredniego kontaktu z osobami chorymi i przestrzeganie zasad
higieny
– 92 –
Demodex folliculorum
nużeniec ludzki
kosmopolityczny; stały pasożyt skóry, w torebkach włosów i gruczołów łojowych, głównie u nasady skrzydełek nosa, dookoła
oczu i ust, często w kanale słuch.zewn., na czole, brodzie i w bruździe nosowo-wargowej
jaja-larwa-protonimfa-tritonimfa-postać dorosła
Ży wi c ie l:
człowiek
Fo r ma i n wa z yj na :
Nimfa
W r o ta:
skóra, przez kontakt, poprzez zarażone osoby lub zwierzęta bądź wspólne przybory
toaletowe z osobą zarażoną (gł.osoby starsze)
Ob j a wy:
nużyca/demodekoza
1. Najczęściej przebieg bezobjawowy
2. Może występować suchość skóry, lekkie zaczerwienienie i charakterystyczne łuszczenie; trądzik, wągry
3. Czerwone plamy, egzema i jeśli jest atak torebek rzęs to również zapalenie spojówek
*Przypuszczalnie może przenosić choroby zakaźne, głównie prątki trątu, grzybice, czynnik w wywoływaniu chorób
nowotworowych skóry
Dia g no s t yk a:
materiałem do badań są zeskrobiny skóry (łuski, zeskrobiny naskórka z zmian
skórnych, kostki i guzków, bioptaty z skóry- zaw. gruczołów łojowych i w 4% KOH
lub kwasie mlekowym i pod mikroskop, ew. preparaty w płynie Hoyera)
wykrywalne formy: wszystkie stadia rozwojowe
ograniczenie kontaktu z chorą osobą, nie używanie wspólnych przyborów
toaletowych i utrzymywanie higieny, ew. można myć zaatakowane miejsca ciepłą
wodą z mydłem z heksachlorobenzenem
Dermatophagoides spp.
(pteronyssinus, farinae, microceras)
 kosmopolityczny, rozpowszechnione na całym świecie: szczególnie licznie występują na bardziej wilgotnych obszarach
umiarkowanej strefy klimatycznej (w Europie głównie Holandia, Wielka Brytania, kraje skandynawskie, Polska)
 w kurzu pochodzącym z łóżek, mebli tapicerskich oraz z podłóg w pomieszczeniach mieszkalnych
 w 1 gramie kurzu można ich znaleźć setki, tysiące, a niekiedy dziesiątki tysięcy
Są to proste komensale, odżywiające się złuszczonym naskórkiem ludzkim, a nie pasożyty człowieka.
W r o ta:
atopowe alergie skórne i oddechowe, a nie bezpośrednie pasożytowanie.
Jajo-prelarwa-larwa-protonimfa-tritonimfa-forma dorosła
Obj awy:
Alergogenne działanie kurzu domowego na organizm ludzki zostało udowodnione znacznie wcześniej, zanim powiązano je z
obecnością w nim roztoczy
Alergie atopowe:
 astma oskrzelowa (asthma bronchiale),
 nieżyt nosa (rhinitis),
 wyprysk atopowy (eczema atopicum)
W ykr y wa n i e:
próbki kurzu i z łóżka, alergeny kałowe, testy ELISA z kurzu, elektroforeza (alergie)
 odkurzanie podłóg i mebli, odkurzacze z filtrem HEPA, z filtrem wodnym
 częste zmiany pościeli, pościele przeciw roztoczom, wynoszenie materacy zimą na mróz
 wietrzenie pomieszczeń i ograniczenie ich wilgoci
– 93 –
Ixodes ricinus
kleszcz pospolity
Europa południowa i zachodnia, Afryka, Azja Mniejsza i zach.Syberia, w Polsce bardzo pospolity, przeważne tereny wilgotne,
lasy mieszane i liściaste, pastwiska parki i ogrody
(cykl 2-3 lata)
Ży wi c ie le :
gady, ptaki, ssaki (preferują zwierzęta
stałocieplne)
Samice (samce nie żerują), nimfy, larwy
W r o ta:
skóra, hematofagiczny,
podczas ssania krwi do ran żywiciela,
wstrzykiwana jest ślina zawierająca
enzymy lityczne i substancje toksyczne
[„twardniejąca ślina”- tworzy rurkowatą
pochewkę- futeralik cementowy- umocowanie gęby w skórze;
„ciekła ślina”- rozpad tkanek żywiciela, zapobiega krzepnięciu się krwi]
Re zer wu ar i p rze no s ic ie l:
(do ciała człowieka dostają się z ślina lub wymiocinami kleszcza)
 Wirus kleszczowego zap. mózgu podtypu zachodniego  Krętki boreliozy z Lyme (Borrelia burgdorferi)
(TBEV)  Pałeczki durowe (Salmonella enteritidis)
 Wirusy z grupy Uunkuniemi (UUKV) i Kemerowo  Pałeczek tularemii (Francisella tularensis)
(KEMV)  Pałeczki listeriozy (Listeria monocytogenes)
 Wirusy krymsko-kongijskiej gorączki krwotocznej  Włoskowce różycy (Erysipelothrix rhusiopathiae)
(CCHFV)  Pałeczki brucelozy (Brucella melitensis)
 Wirus szetlandzkiego zapalenia mózgu (LIV)  Theileria- teilerozy
 Riketsji gorączki Q (Coxiella burnetti) oraz inne riketsje  Babesia spp.- babeszjozy bardzo różne
(m.in. gorączki kleszczowej owiec)
Ob j a wy:
- zatrucia i ogólne reakcje alergiczne i stresowe
- Paraliż kleszczowy- czas inkubacji 5-7 dni. Objawy wstępne: złe samopoczucie,
brak apetytu, wymioty, bóle głowy.
Na początku objawy obejmują kończyny dolne, mogą być zaburzenia koordynacji
ruchowej/osłabienie mięśni. Objawy z czasem się nasilają i obejmują tułów,
kończyny górne, szyje i głowę, oczopląs, porażenie mm oddechowych. Końcowa
faza: śpiączka i zgon. Kleszcza należy szybko wyciągnąć, wtedy jad jest szybko
rozkładany!
Dia g no s t yk a:
wywiad lekarski i objawy kliniczne
ograniczenie przebywania w typowych siedliskach kleszczy, prawidłowy ubiór, korzystanie z repelentów i sprawdzanie ciała
po powrocie z lasu, unikać nocowania w lesie bez namiotu, nie wnosić do środka kwiatów/świeżo skoszonej trawy, nie siadać
bezpośrednio na trawie pod krzakiem i unikać szlaków zwierząt
– 94 –
Dermacentor reticulatus
kleszcz łąkowy
strefa klimatu umiarkowanego, w Polsce: północny wschód oraz wschód (zadrzewione doliny rzek, obrzeża jezior, wzdłuż
leśnych ścieżek, polan, łąk; zimą w stogach siana)
C yk l ż yc io wy:
1 ewentualnie 2 roczny
żywiciel (dorosłych kleszczy): duże/średnie ssaki (bydło, a w Polsce łoś i jeleń) człowiek rzadko atakowany
żywiciel (małych kleszczy): ssaki owadożerne, gryzonie, drapieżne
Re zer wu ar i p rze no s ic ie l :
- Wirus środkowoeuropejskiego kleszczowego mózgu (TBEV)
- Wirus omskiej gorączki krwotocznej (OMSKV)
- Riketsje gorączki śródziemnomorskiej (Rickettsia conorii)
- Riketsje R.slovaca i riketsje gorączki Q
- Pałeczki tularemii, pałeczki durowe i brucelozy
- Włoskowce różycy i pałeczek listeriozy
- Pierwotniaki chorobotwórcze dla zwierząt
W r o ta :
skóra
C ho ro b t wó rc zo ść :
nie wywołuje paraliżu kleszczowego
Dia g no s t yk a :
wywiad lekarski i objawy kliniczne
Zap o b ie g a ni e :
- ograniczenie przebywania w typowych siedliskach kleszczy
- prawidłowy ubiór, korzystanie z repelentów i sprawdzanie ciała po powrocie z lasu
- unikać nocowania w lesie bez namiotu, nie wnosić do środka kwiatów/świeżo skoszonej trawy
- nie siadać bezpośrednio na trawie pod krzakiem i unikać chodzenia szlakami zwierząt
– 95 –
Dermanyssus gallinae
ptaszyniec, dręcz kurzy
Kosmopolityczny (głównie północ globu); gniazda dzikich ptaków, ale także kurniki, gołębniki
C yk l ż yc io wy:
Jajo- larwa- protonimfa- deutonimfa- postać dorosła
(cały cykl 7-10 dni, może długo głodować)
żywiciele:
ptaki, może: człowiek (praca w kurniku, gniazda gołębi),
wiewiórka, nietoperz
W r o ta:
Skóra (nimfy i postać dorosła), odżywia się krwią, atakuje
masowo
Re zer wu ar:
 Wirusy zapalenia mózgu (St. Louis, wschodniego i
zachodniego końskiego zap.mózgu, rosyjskiego
wiosenno-letniego kleszczowego zap.mózgu)
 Riketsji gorączki Q, północnoazjatycka riketsjoza
kleszczowa (Rickettsia sibirica)
 Wirusy ptaków (Newcastle, Treponema gallinorum,
Borrelia anserina, Francisella multocida)
Ob j a wy:
- w miejscu ukłucia plamki z których sączy się płyn
surowiczy
- bąble
- grudki wysiękowe
- wygląd wysypki (masowe ugryzienia)
- zapalenia skóry
 unikanie materiałów ze szparami do budowy (w celu hodowli
ptaków)
 ściany otynkowane z 2 stron i obielone wapniem
 usuwanie odchodów i popękanych przedmiotów z kurników i
klatek
 dezynsekcja klatek
 kwarantanna ptactwa zakupionego (2-3 tyg), chronić przed
kontaktami z dzikimi ptakami
Z wa lcz a nie :
2-3x dezynsekcja w odstępach 5-7 dni
akarycydem
– 96 –
Argas reflexus
europejski obrzeżek gołębi
głównie zachodnia, środkowa i południowa Europa, w Polsce – głównie na zachodzie
(pełny cykl 2-4 lata)
jajo- larwa- nimfa (od 2 do 4)- dorosły
Ży wi c ie l :
gołąb/ inne gat. ptaków, człowiek- gdy zabraknie im
ptaków, a posiedzi się przy jakiś dziurawych ścianach
Sie d li s ko :
gniazda ptaków, gołębi, jaskółek i ich pobliże, mogą
przychodzić do mieszkań= synantropijny, chowają się w
szczelinach muru, widać gdzie są bo zostawiają plamy
swoich wydzielin i ekskrementów; aktywne nocą
forma inwazyjna: osobniki dojrzałe i nimfy (największa
aktywność latem), sporadycznie larwy
W r o ta :
skóra; hematofagiczny
Re zer wu ar i p rze no s ic ie l :
- Wirusa kleszczowego zapalenia mózgu (TBEV)
- wirusy Grand Arbaud i Ponteres
- Riketsje gorączki Q (Coxiella burnetti)
- Pałeczki Salmonella enteritidis (salmonelloza ptasia)
- Aegyptionella pullorum (egiptionelloza)
*Obrzeżek może powodować paraliż kleszczowy.
Ob j a wy:
1. Stres
2. Objawy w miejscu żerowania (swędząco piekący pęcherzyk, zaczerwienienie;
rumień, obrzęk, silna opuchlizna i ew. zapalenie naczyń limfatycznych)
3. Reakcje alergiczne (obrzęk z rumieniem, świąd, ból, gorączka i osłabienie)
4. Zatrucia (nudności, biegunka, zawroty i bole głowy, niepokój, przyśpieszenie tętna i
oddechu, omdlenia)
Dia g no s t yk a :
wywiad lekarski, objawy kliniczne – obserwacje
Zap o b ie g a ni e :
- Polega na stworzeniu warunków uniemożliwiających im bytowanie w bezpośrednim
sąsiedztwie ludzi
- Gołębniki powinny być z dala od pomieszczeń ludzkich; zadbane, bez szczelin i dziur
- Usunięcie z domów mieszkalnych gołębie i zastosowanie dezynfekcji akarcydami - Aby
uniknąć ataków obrzeżków gołębich należy również ograniczyć przebywanie porą nocną (głównie nocowanie) w
pomieszczeniach gdzie występują te pasożyty; moskitiery, szczelne śpiwory, łóżko nie przy ścianie; można zanurzyć nogi w
naczyniu z wodą lub naftą o.O
- Do wytępienia stosuje się akarycydy
– 97 –
KRÓTKA POWTÓRKA DO EGZAMINU
Badanie parazytologiczne kału
(badanie koproskopowe na obecność pierwotniaków i helmintów przewodu pokarmowego).
1. W badaniu mikroskopowym kału można napotkać wydalone Diphyllobothrium latum
spontanicznie w całości lub we fragmentach duże pasożyty: Ascaris lumbricoides
Taenia spp.
2. Przyżyciowe preparaty oglądane bezpośrednio po pobraniu, mają Entameba histolytica
znaczenie dla rozpoznania: Giardia intestinalis
Iadamoeba bütschlii
3. Wykonanie barwionych rozmazów kał, np. hematoksyliną, Cryptosporidium parvum
barwnikami trójchromowymi lub kwasoopornymi jest konieczne do
rozpoznawania cyst i trofozoitów:
4. Badanie koproskopowe jest niewystarczające, trzeba zbadać wymazy Enterobius vermicularis
ze skóry okolic okołoodbytowej:
5. Wykrycie jaj wymaga zastosowania metod zagęszczających typu Ascaris lumbricoides (niezapłodnione jaja),
sedymentacyjnego: Fasciola hepatica,
Schistosoma mansoni,
6. Wykrycie jaj wymaga zastosowania metod zagęszczających typu Ascaris lumbricoides (jaja zapłodnione),
flotacyjnego: Trichuris trichiura,
Enterobius vermicularis,
Hymenolepsis dimunuta,
Taenia sp.,
7. Izolowane z kału pasożyty hoduje się przez kilka dni: Ancylostoma duodenale
Strongyloides stercoralis
Badanie treści dwunastniczej i żółci.
8. Ponieważ badanie kału nie zawsze wykazuje obecność pasożytów, Giardia intestinalis
badaniem uzupełniającym w celu wykluczenia powinno być badanie Strongyloides stercoralis
frakcjonowanej treści dwunastniczej: Fasciola hepatica
9. Materiał pobrany przez zgłębnik albo za pomocą enterotestu bada się Giardia intestinalis
bezpośrednio (do 15 min) po pobraniu:
Badanie śliny i wydzieliny z dróg oddechowych.
10. Popłuczyny z jamy ustnej lub wymazy z dziąseł badane Trichomonas gingivalis
w preparatach przyżyciowych mogą zawierać żywe, poruszające się Entameba gingivalis
trofozoity:
11. Badanie wykrztuszonej plwociny może wykazać obecność jaj: Paragonimus westermani
Badanie moczu i wydzieliny z dróg moczowo-płciowych.
12. Badanie końcowej porcji moczu oddanego po wysiłku fizycznym Schistosoma haematobium
ułatwia rozpoznanie:
13. Badania wydzieliny dróg moczowo-płciowych i początkowej porcji Trichomonas vaginalis
moczu pozwalają na wykrycie:
Badanie parazytologiczne krwi.
14. Badanie krwi metodą cienkiego rozmazu i/lub grubej kropli krwi to Leiszmania donovani
podstawowe badania w kierunku: Plasmodium spp.
Trypanosoma cruzi
15. Pobrana krew w ilości kilku ml badana po hemolizie i zagęszczeniu Wuchereria bancrofti
to badania w kierunku:
16. Ponieważ pobranie materiału do bezpośredniego badania Toxoplasma gonidii
parazytologicznego jest trudne lub też niemożliwe metodą Echinococcus spp.
rozpoznawania są przede wszystkim testy serologiczne: Taenia solium
Trichinella sprali
Loa loa
Toxocara canis
Onchocerca volvulus
Badanie płynów z nakłuć.
17. Płyn mózgowo-rdzeniowy oraz płyn z powiększonych węzłów Trypanosoma brucei gambiense
chłonnych są badane, gdy u pacjenta po powrocie z Afryki
Równikowej podejrzewamy:
18. Nie należy wykonywać nakłucia tej torbieli, ponieważ grozi to Echinococcus granulosus
rozsiewem larw pasożyta:
– 98 –
19. Badanie płynu owodniowego lub krwi pępowinowej potwierdza lub Toxoplasma gondii
wyklucza inwazję wrodzoną:
20. Posiew na podłoże hodowlane: Trypanosoma cruzi
Leishmania donovani
21. Zarażanie zwierząt doświadczalnych: Toxoplasma gondii
Trypanosoma brucei rhodiense
Trypanosoma cruzi
Leishmania donovani
Badanie tkanek.
22. Badanie histopatologiczne materiałów po zabiegu chirurgicznym, jest Onchocerca volvulus
podstawową metodą rozpoznawania: Taenia solium
Echinococcus multilocularis
Echinococcus granulosus
Dirofilaria repens
Paragonimus westermani
23. Rozmaz z owrzodzenia skóry, skaryfikacja naskórka lub pobranie Sarcoptes scabiei
ścinków skóry, pozwalają na wykrycie: Leishmania tropica
Leishmania braziliensis
24. Pobrany wycinek mięśnia np. brzuchatego łydki nie powinien być Trichinella spiralis
utrwalany, ponieważ tkanka ta będzie badana w kompresorze lub po
wytrawieniu:
– 99 –
SPIS TREŚCI
PIERWOTNIAKI ............................................................................................................................................. 1
pasożyty i komensale układu pokarmowego
Giardia intestinalis (lamblia) ...................................................................................................................................................... 2

Chilomastix mesnili ................................................................................................................................................................... 3
Pentatrichomonas (Trichomonas) hominis ................................................................................................................................ 4
Dientamoeba fragilis .................................................................................................................................................................. 5
Entamoeba coli .......................................................................................................................................................................... 6
Entamoeba histolytica ................................................................................................................................................................ 6
Entamoeba dispar ....................................................................................................................................................................... 8
Iodamoeba butschlii ................................................................................................................................................................... 8
Endolimax nana ......................................................................................................................................................................... 8
Cryptosporidium parvum ........................................................................................................................................................... 9
Isospora belli ............................................................................................................................................................................ 10
Cyclospora cayetanensis .......................................................................................................................................................... 10
Sarcocystis hominis ................................................................................................................................................................. 11
Enterocytozoon bieneusi .......................................................................................................................................................... 12
Balantidium coli ....................................................................................................................................................................... 13
Blastocystis hominis ................................................................................................................................................................ 14
pasożyty jamy ustnej
Trichomonas tenax ................................................................................................................................................................... 14

Entamoeba gingivalis ............................................................................................................................................................... 15
pasożyt układu moczowo-płciowego
Trichomonas vaginalis ............................................................................................................................................................. 17

pasożyty tkanek i płynów ustrojowych
Trypanosoma brucei gambiense ............................................................................................................................................... 19

Trypanosoma brucei rhodesiense ............................................................................................................................................. 21
Trypanosoma cruzi .................................................................................................................................................................. 22
Leishmania donovani ............................................................................................................................................................... 24
Leishmania tropica ................................................................................................................................................................... 25
Leishmania braziliensis ............................................................................................................................................................ 25
Plasmodium vivax.................................................................................................................................................................... 27
Plasmodium malariae ............................................................................................................................................................... 29
Plasmodium flaciparum ........................................................................................................................................................... 29
Plasmodium ovale .................................................................................................................................................................... 31
Babesia microti ........................................................................................................................................................................ 32
Toxoplasma gondii .................................................................................................................................................................. 33
pasożyty fakultatywne – ameby wolnożyjące
Acanthamoeba castellanii ........................................................................................................................................................ 36

Naegleria fowleri ..................................................................................................................................................................... 37
PRZYWRY .................................................................................................................................................... 38
pasożyty krwi
Schistosoma haematobium....................................................................................................................................................... 40
Schistosoma japonicum ........................................................................................................................................................... 41
Schistosoma mansoni ............................................................................................................................................................... 41
pasożyt jelita
Fasciolopsis buski .................................................................................................................................................................... 42

Fasciola hepatica ...................................................................................................................................................................... 43
Opisthorchis felineus ............................................................................................................................................................... 44
Clonorchis sinensis .................................................................................................................................................................. 44
Dicrocoelium dendriticum ....................................................................................................................................................... 45
pasożyt płuc
Paragonimus westermani ......................................................................................................................................................... 46
– 100 –
TASIEMCE ................................................................................................................................................... 47
pasożyty jelitowe i tkankowe
Taenia saginata ........................................................................................................................................................................ 51

Taenia solium ........................................................................................................................................................................... 51
Diphyllobothrium latum........................................................................................................................................................... 53
Hymenolepis nana (Rodentolepis nana)................................................................................................................................... 54
Hymenolepis diminuta ............................................................................................................................................................. 55
Dipylidium caninum ................................................................................................................................................................ 56
Echinococcus granulosus ......................................................................................................................................................... 57
Echinococcus multilocularis .................................................................................................................................................... 59
NICIENIE ...................................................................................................................................................... 60
pasożyty jelitowe i tkankowe
Enterobius vermicularis ........................................................................................................................................................... 63

Ascaris lumbricoides hominis .................................................................................................................................................. 63
Trichuris trichiura .................................................................................................................................................................... 65
Strongyloides stercoralis .......................................................................................................................................................... 66
Ancylostoma duodenale ........................................................................................................................................................... 66
Necator americanus .................................................................................................................................................................. 68
Anisakis simplex ...................................................................................................................................................................... 69
Toxocara canis ......................................................................................................................................................................... 70
Toxocara cati............................................................................................................................................................................ 71
Trichinella spiralis ................................................................................................................................................................... 72
Brugia malayi ........................................................................................................................................................................... 73
Wuchereria bancrofti ............................................................................................................................................................... 74
Onchocerca volvulus ................................................................................................................................................................ 75
Loa loa ..................................................................................................................................................................................... 76
Dirofilaria repens ..................................................................................................................................................................... 77
Dracunculus medinensis .......................................................................................................................................................... 78
OWADY ........................................................................................................................................................ 81
Anopheles maculipennis .......................................................................................................................................................... 82
Culex pipiens ........................................................................................................................................................................... 82
Aedes aegypti ........................................................................................................................................................................... 82
Phlebomus papatiasi................................................................................................................................................................. 83
Chrysops silacea ...................................................................................................................................................................... 83
Glossina palpalis ...................................................................................................................................................................... 84
Lucilia sericata ......................................................................................................................................................................... 84
Cimex lectularius ..................................................................................................................................................................... 85
Triatoma infestans .................................................................................................................................................................... 86
Pediculus humanus .................................................................................................................................................................. 87
Pediculus capitis ...................................................................................................................................................................... 88
Pthirus pubis ............................................................................................................................................................................ 88
Rhodnius .................................................................................................................................................................................. 89
Hypoderma bovis ..................................................................................................................................................................... 90
Pulex irritans ............................................................................................................................................................................ 90
Ctenocephalides canis .............................................................................................................................................................. 91
Ctenocephalides felis ............................................................................................................................................................... 91
Dermatobia sp. ......................................................................................................................................................................... 91
PAJĘCZAKI .................................................................................................................................................. 92
Sarcoptes scabiei ...................................................................................................................................................................... 92
Demodex folliculorum ............................................................................................................................................................. 92
Dermatophagoides spp. ............................................................................................................................................................ 93
Ixodes ricinus ........................................................................................................................................................................... 93
Dermacentor reticulatus ........................................................................................................................................................... 95
Dermanyssus gallinae .............................................................................................................................................................. 96
Argas reflexus .......................................................................................................................................................................... 97
KRÓTKA POWTÓRKA DO EGZAMINU ....................................................................................................... 98
red a kcj a
SZPACZEK.HOP@GMAIL.COM
– 101 –

Skrypt Z Parazytologii 2

Uploaded by

Document Information

Original Title

Copyright

Available Formats

Share this document

Share or Embed Document

Sharing Options

Did you find this document useful?

Is this content inappropriate?

Copyright:

Available Formats

Skrypt Z Parazytologii 2

Uploaded by

Copyright:

Available Formats

PARAZYTOLOGIA

skrypt studentów UJK

GATUNEK REJON GEOGRAFICZNY, KLIMAT

 ż y wi cie le : c zło wie k

 ż y wi cie le : c zło wie k , ś wi ni a, b yd ło

 ż y wi cie le : c zło wie k

ROZPOZNAWANIE CYST PIERWOTNIAKÓW

 cięższy przebieg u osób przyjeżdzających

I Faza – parazytemiia i hemolimfatyczne – pierwotniaki w krwi i limfie

II faza – inwazja świdrowców do OUN

 żywiciele pośredni: : Muchówki z rodziny Phlebotomidae

 żywiciele pośredni: muchówki z rodzaju Phlebotomidae

 żywiciele pośredni: muchówki z rodzaju Phlebotomidae

Trofozoit składa się z:

 Przetoczenie krwi z tachyzoitami

 oocysty zawarte w kocich wydalinach

 przez łożysko- toksoplazmoza wrodzona

1. W ostrej postaci toksoplazmozy nabytej występuje:

**Ostatnio opisuje się rosnącą liczbę przypadków uogólnionej toksoplazmozy ze zmianami

Toksoplazmoza gałki ocznej:

Dicrocoelium metacerkaria zjedzenie mrówki przewody kał - jaja w kale wszystkie

*jajo złocistobrązowe z dużym wieczkiem

forma inwazyjna: metacerkarie w mięśniach skorupiaka

Etapy wynicowania główki larwy CYSTICERCUS

2. autoinwazja lub spożycie

Rodentolepsis jajo 1. spożycie jaja, jelito cienkie (kosmki kał - jaja

Hymenolepis cysticerkoid zjedzenie owada z jelito cienkie kał - jaja

Dipylidium cysticerkoid zjedzenie owada z jelito cienkie kał - jaja, człony

Echinococcus jajo spożycie pokarmu narządy wewnętrzne materiał biopsyjny,

Taenia saginata 8-10 tyg. ponad 25 lat

Taenia solium 3-4 mies. ponad 25 lat

Diphyllobothrium latum 3-5 tyg. ponad 25 lat

Rodentolepsis 10-20 dni wiele lat -

Hymenolepis diminuta *18-20 dni *5-7 tyg.

Dipylidium caninum * * *2-3 tyg. *do roku

Echinococcus 2-3 mies. 10 lat

 wągier bydlęcy (cysticercus bovis)

 ż y wi cie le p o śr ed ni : świnia, dzik (wągry w

 ż y wi cie le p o śr ed ni o r az o st ate cz n i : ludzie

 ż y wi cie l o st at ecz n y: szczur,

 ż y wi cie le o s ta tecz n i: lisy, w mniejszym stopniu psy,

 fo r ma d i a g no s t yc z na: pęcherz echinokokowy

Ascaris zapłodnione jajo po ok. 6 odchody ludzkie- warzywa jelito cienkie

Trichuris zapłodnione jajo po 3 zanieczyszczona jajami gleba, jelito grube

Ancyostoma larwa filariopodobna ziemia z larwami- czynnie jelito cienkie (dwunastnica)

Dracunculus larwa sadium L3 wypicie wody z oczlikiem tkanka podskórna szczególnie

Kopulacja odbywa się między śluzówką a warstwą kału znajdującą

Cykl podobny jak do W.bancrofti

 ż y wi cie le p o śr ed ni : meszki z rodzaju

PRZYKŁADY GATUNKÓW PASOŻYTÓW

Hymenolepis nana Hymenolepis diminuta

Ascaris lumbricoides (jaja zapłodnione)

Ascaris lumbricoides (jajo niezapłodnione)

Fasciola hepatica Shistosoma japonicum

Shistosoma mansoni Shistosoma haematobium

Culex sp. pasożyt zewnętrzny, czasowy, postać dorosła-samica kłująco-ssący

Glossina sp. pasożyt zewnętrzny, czasowy, postać dorosła kłująco-ssący

wirus dengi komar Aedes aegypti

riketsje duru plamistego wesz Pediculus humanus

Trypanosoma cruzi Triatoma infestans, T. megista, pluskwiaki rodzaju Rhodnius, Panstrongylus

Formica np. Fromica rufa

(w Polsce E. vulgaris, E. gracilis, C. sternuus, C. vivinus); ryby

Onchocerca volvulus meszki z rodzaju Simulium (głównie S. damnosum)

Hymenolepis diminuta 18-20 dni 5-7 tyg.

Dipylidium caninum * * 2-3 tyg. do roku