Mikroflora fizjologiczna człowieka

Joanna Sierzputowska
joannajaguas@icloud.com
• Gatunek – często odzwierciedla właściwości morfologiczne lub
biochemiczne albo pochodzi od nazwiska badacza; Rodzaj – jeden,
kilka lub kilkanaście (i więcej) gatunków; Rodzaje tworzą tryby (-eae)
lub rodziny (-aceae), nazwy rodzin wirusów mają końcówkę –viridae

• Szczep, izolat to pochodna czystej hodowli, uzyskanej z materiału

pobranego od ludzi, zwierząt, środowiska szpitalnego

• Drobnoustrój saprofityczny – niechorobotwórczy, należy do

mikrobiomu człowieka lub bytuje w jego środowisku,

• Czynnik chorobotwórczy (patogenny) – drobnoustrój wywołujący

chorobę zakaźną, zakażenie

• Mikrobiom człowieka to zróżnicowana społeczność komensalnych,

symbiotycznych i patogennych mikroorganizmów żyjących w i na jego
ciele.
• komensalizm - drobnoustrój przebywa w organizmie gospodarza albo na
jego powierzchni i nie przynosi mu ani szkody, ani pożytku

• symbioza - zarówno drobnoustrój, jak i gospodarz odnoszą korzyść

• pasożytnictwo - interakcja polegająca na tym, że drobnoustrój bytujący w

organizmie gospodarza lub na jego powierzchni czerpie korzyści wyrządzając mu
jednocześnie szkodę

• nosicielstwo - jest to związek zachodzący między drobnoustrojami

chorobotwórczymi a organizmem człowieka o charakterze komensalizmu z
jednej, a zakażenia bezobjawowego z drugiej, polega na bytowaniu
drobnoustrojów bez objawów chorobowych w miejscach, gdzie mogą one
być wykrywane i skąd mogą sie rozprzestrzeniać m. inn. na inne osoby lub do
środowiska lub stać się przyczyną samozakażenia

• rodzaje nosicielstwa; okresu wylęgania choroby lub zdrowienia, przewlekłe

albo stałe oraz przejściowe (zmienne, czasowe)
 mikroflora fizjologiczna
• to zespół drobnoustrojów, głównie bakterii, ale też grzybów, pierwotniaków
i wirusów, które w sposób stały lub przejściowy kolonizują wybrane
obszary ciała ludzkiego

• kolonizacja rozpoczyna sie zaraz po urodzeniu drobnoustrojami

pochodzącymi głównie od matki, też personelu szpitalnego i innych
pacjentów, oraz środowiska szpitalnego

• Kontakt z drobnoustrojem skutkuje: przejściową kolonizacją, stałą

kolonizacją lub chorobą (istotne jest rozróżnienie infekcji z kolonizacją)

• bakterie stanowiące stałą i/lub przejściową mikroflorę fizjologiczną

określane są jako „bakterie potencjalnie chorobotwórcze lub
„oportunistyczne”, wywołują chorobę tylko wówczas, gdy dostaną się do
miejsc normalnie jałowych.

• Patogenów bezwzględnych jest mało (np. prątki gruźlicy, dwoinki

rzeżączki, pałeczki tularemii, wirus wścieklizny)
 Mikroflora fizjologiczna człowieka
• mikroflora stała (stali rezydenci)- drobnoustroje, które (z małymi przerwami)
towarzyszą człowiekowi przez całe życie

• mikroflora przejściowa - może pochodzić od innego człowieka, od zwierzat, ze

środowiska (powietrze, woda, pokarm), przykładem są drobnoustroje na rękach
personelu, luźno związane ze skórą, nie namnażające się

• komensalizm, nosicielstwo, zakażenie bezobjawowe związane z trwałą lub czasową

kolonizacją na skórze i/lub błonach śluzowych

• skład zależy od rasy, płci, wieku, czynników hormonalnych, diety, odzieży,

wilgotności, higieny, stanu odporności,

• wpływ ma otoczenie, w którym się przebywa (szpital, oddział, inni chorzy) i

stosowana antybiotykoterapia

• Organizmy człowieka i zwierząt zamieszkuje co najmniej 10 razy tyle bakterii ile

komórek liczą ich organizmy. Tylko niewielką część mikroflory fizjologicznej
można namnażać in vitro (20-30%), reszta – ewentualne badania genetyczne
5
• Każdą część ciała zasiedla specyficzna populacja drobnoustrojów
określanych jako mikrobiom, ściśle dopasowana do poszczególnych
miejsc ciała u osobników określonego gatunku w określonym
przedziale wiekowym (np. noworodki, młodzież, osoby dorosłe).

• Zwykle spełnia ona funkcję ochronną, dzięki współzawodnictwu o

miejsce oraz o pokarm z drobnoustrojami warunkowo
chorobotwórczymi i patogenami

• Pomimo różnic pomiędzy poszczególnymi ludźmi lub gatunkami

zwierząt, w mikrobiomach poszczególnych obszarów ciała (skóra,
treść jelit, układ moczowo-płciowy) występują zawsze pewne
gatunki bakterii.
skóra
• jest fizyczną barierą, która chroni wnętrze ciała przed zakażeniem,
urazami oraz działaniem substancji toksycznych

• jest złożonym ekosystemem z wysoce wyspecjalizowanymi niszami

ekologicznymi, które zasiedlają różne gatunki drobnoustrojów

• pełni rolę „powierzchni granicznej” pomiędzy organizmem i

środowiskiem z występującymi w nim drobnoustrojami

• w skład mikrobiomu skóry człowieka wchodzą głównie bakterie

Gram-dodatnie (Staphylococcus epidermidis i Propionibacterium
acnes) – ich obecność chronią ją przed patogenami

• Ponieważ skóra człowieka produkuje łój zawierający więcej

triglicerydów aniżeli skóra innych gatunków ssaków, na skórze
człowieka P. acnes występuje obficiej (twarz, plecy)
 skóra, szczególnie okolice wilgotne
• 104 -105 na 1 cm2

• Staphylococcus epidermidis 103 -104 na 1 cm2 u 90% ludzi (i inne gatunki gronkowców
koagulazoujemnych)

• Staphylococcus aureus (przejściowo)

• Micrococcus spp.

• Streptococcus gr. viridans

• Acinetobacter spp.

• Maczugowce (Corynebacterium)

• Propionibacterium acnes

• Peptostreptococcus spp.

• Candida, głównie albicans, rzadko, przejściowo, cukrzyca, infekcje

• Malassezja furfur (głowa, kark, klatka piersiowa)

8
skóra
• U około 20% zdrowych ludzi ze skóry izoluje się Clostridium
perfringens

• Im bardziej wilgotne miejsce na skórze tym więcej bytujących

drobnoustrojów i mogą bytować pałeczki Gram(-)

• Ocena kolonizacji / nosicielstwa na skórze: za uszami, pachy,

pachwiny

• Skład uwarunkowany: wiekiem, płcią, zawód, odzież, leczenie,

kosmetyki

• Wirusy: Papillomaciridae, Polyomaviridae, Circoviridae i

bakteriofagi
 oko
• Powierzchnia oka skolonizowana jest przez mikroflorę skóry
(Staphylococcus epidermidis i inne gatunki koagulazo-ujemne,
Corynebacterium xerosis), rzadko – przez drobnoustroje
zasiedlające nosogardziel (Haemophilus spp., Neisseria spp.,
Streptococcus z grupy viridans, Moraxella catarrhalis)

• produkuje lizozym niszczący ścianę komórkową bakterii (łzy),

głównie bakterie Gram(+)

• Choroby wywołują zazwyczaj Streptococcus pneumoniae,

Staphylococcus aureus, Haemophilus influenzae, Neisseria
gonorrhoeae, Chlamydia trachomatis, Pseudomonas aeruginosa,
Bacillus cereus)

11
 Ucho
• ucho środkowe, wewnętrzne - zdrowe; nie skolonizowane

• zewnętrzne i kanał słuchowy - mikroflora skóry (zwłaszcza ucho

zewnętrzne);

S. epidermidis i inne gatunki gronkowców koagulazo-ujemnych,

Corynebacterium spp.

Częste patogeny:

Streptococcus pneumoniae, Pseudomonas aeruginosa, pałeczki

jelitowe Enterobacteriaceae
 Drogi oddechowe
• Górne (jama ustna, nos, gardło, zatoki przynosowe i migdałki) –
skolonizowane

• Dolne (krtań, tchawica, oskrzela, oskrzela, oskrzeliki i płuca) –

fizjologicznie jałowe

13
 Jama ustna
• Jama ustna stanowi unikalne środowisko dla kolonizacji bakteryjnej
dzięki kontaktom z wodą, pożywieniem i zanieczyszczoną przez
drobnoustroje, w tym przez patogeny.

• Obecność zębów, których powierzchnie nieulegające złuszczeniu

umożliwiają namnożenie w krótkim czasie dużej ilości
drobnoustrojów.

• Kolonizacja jamy ustnej przez drobnoustroje i związane z nią

nosicielstwo dzięki sprawności układu odpornościowego z reguły
nie prowadzi do rozwoju stanów patologicznych.

• Urazy oraz pojawienie się luk w systemie obronnym miejscowym

jamy ustnej i ogólnym systemie obronnym organizmu narusza
równowagę biologiczną mikroflory jamy ustnej i powoduje jej
przesunięcie w stronę choroby.
 Jama ustna
• Jamę ustną noworodka zaczynają kolonizować Gram-dodatnie ziarniaki
(S. salivarius), w mniejszym stopniu pałeczki Gram-dodatnie
(Lactobacillus) i niektóre beztlenowce.

• Populacja bakteryjna na języku i ścianach jamy ustnej różni się od

bakterii występujących na zębach oraz w szczelinach międzyzębowych.

• Większość bakterii występujących na zębach to bakterie kwasu

mlekowego.

• W warunkach fizjologicznych obecna w jamie ustnej tzw.

oportunistyczna mikroflora nie działa szkodliwie. Cechuje się ona przy
tym zdolnością do zmian i do adaptacji w zmieniających się warunkach
panujących w jamie ustnej. Tylko część tej mikroflory może zmieniać
się w zależności od rodzaju pokarmu i stanu higieny jamy ustnej, część
nie ulega zmianom.
 Jama ustna

• Przyjmuje się, że w jamie ustnej jest ponad 750 gatunków bakterii,

poznano na razie około 50%

• Badania ostatnich lat wykazały, że mikroflora jamy ustnej

dorosłych osobników jest obfita i zróżnicowana. W jej skład
wchodzą najczęściej:

• bakterie tlenowe: Streptococcus spp. (najczęściej S. salivarius, S.

mitis, S. oralis) – grupa viridans, Neisseria spp. Haemophilus spp.

• beztlenowe: Peptostreptococcus spp., Veilonella spp.,

Fusobacterium spp., Actinomyces spp.

• Na każdą bakterię tlenową przypada 10-100 bakterii beztlenowych

 Jama ustna
• Oprócz wymienionych najczęściej bytujących można znaleźć:
Porphyromonas, Prevotella, Treponema, Eubacteria, Lactobacterium,
Capnocytophaga, Eikenella, Leptotricha, Propionibacterium

• Nie powodują zakażeń, chyba, że translokacja (zatoki, mózg, ucho

środkowe, jałowe tkanki okolicy jamy ustnej), uszkodzenie śluzówki

• W dolnym odcinku jamy nosowo-gardłowej człowieka występuje również

(około 1/3 populacji jest nosicielem) Staphylococcus aureus.

• Przejściowo, w dolnym odcinku jamy nosowo-gardłowej: Streptococcus

pneumoniae, Haemophilus influenzae, Moraxella catarrhalis, Streptococcus
pyogenes, Neisseria meningitidis, Klebsiella pneumoniae, Candida spp.

• U dzieci, zwłaszcza uczęszczających do żłobka, przedszkola, przebywających w

domu dziecka nosicielstwo/kolonizacja: Streptococcus pneumoniae, Haemophilus
influenzae, Moraxella catarrhalis nawet do 80% populacji – źródło dla starszych
domowników (dziadkowie – grupa ryzyka zapalenie płuc)
 Jama ustna

• Bakteriofagi – adekwatne do występujących bakterii

• Występowanie bakteriofaga Escherichia coli, Enterococcus faecalis

wskazuje na występowanie w jamie ustnej też takich bakterii

• Wirusy: herpeswirusy (Herpes simplex – wirus opryszczki), EBV –

Epstein-Barr virus (mononukleoza)

• Grzyby: Candida, Saccharomyces, Penicillium, Scopularis,

Geotrichum, Aspergillus, Cryptococcus, Fusarium, Alternaria

• Rak żołądka – na języku dominują Prevotella, Streptococcus,

Veilonella, Actinomyces, Leptotricha – u zdrowych Prevotella,
Neisseria, Streptococcus, Haemophilus, Fusobacterium
 Jama ustna
• Mikroorganizmy zasiedlające jamę ustną cechują się pewnymi
właściwościami - zdolność do adherencji oraz kongregacji i w
efekcie do tworzenia biofilmów bakteryjnych.

• Biofilm na zębach i płytkach naddziąsłowej (Gram+) i

poddziąsłowej (Gram-)

• Do bakterii tworzących biofilm dołączają się S. epidermidis, S.

aureus, Pseudomonas aeruginosa, E. coli, Enterococcus faecalis.

• Następstwem tych działań jest tworzenie przez bakterie tlenowe i

beztlenowce, produkty metabolizmu drobnoustrojów, glikoproteiny
występujące w ślinie osadu na powierzchni zębów o lepkiej
konsystencji, co prowadzi do pojawienia się płytki nazębnej. Jej
tworzenie zapoczątkowują ziarniaki tworzące mikrokolonie na
szkliwie zębów
 Jama ustna
• Zarówno same bakterie (Actinomyces spp., Streptococcus spp.) tworzące
biofilm, jak i wydzielane przez nie produkty wnikają do szczeliny dziąsłowej
pomiędzy zębem a wolnym brzegiem dziąsła i wraz z rosnącą warstwą osadu
zmieniają warunki środowiskowe na mikroaerofilne, co ułatwia zasiedlenie
przez bardziej patogenne bakterie, których efektem działania są zmiany
chorobowe.

• W miejscu zakażenia wzrasta ilość Gram-ujemnych proteolitycznych bakterii,

szczególnie Prophyromonas spp., które dominują w biofilmie. W tych
warunkach bakterie, zwłaszcza anaeroby, przeformowują szczelinę
międzydziąsłową u zdrowych osobników w stosunkowo głęboką, chorobową
kieszonkę dziąsłową. Zwiększa się ilość anaerobów Gram-ujemnych,
obdarzonych ruchem (Prevotella spp., Porphyromonas spp., Treponema spp.)
zapoczątkowujących zapalenie przyzębia. Z chorób przyzębia izolowano też
Actinomyces israeli.
 nos
• Stały kontakt ze środowiskiem zewnętrznym

• Propionibacterium spp., Corynebacterium spp., Staphylococcus

różne gatunki – epidermidis, capitis, hominis, haemolyticus,
lugdunensis, warneri, ale też aureus

• Ocenia się, że S. epidermidis i Corynebacterium spp. są

antagonistami do S. aureus, ten ostatni występuje obficiej, gdy jest
wilgotniej, gdy jest infekcja wirusowa

• Przy zniszczonej śluzówce – również pałeczki Gram(-)

• Infekcje zatok: Streptococcus pneumoniae, Staphylococcus aureus,

Haemophilus influenzae, Moraxella catarrhalis
 Przewód pokarmowy

• Zostaje skolonizowany zaraz po porodzie i obficie skolonizowany

całe życie

• Przełyk – bakterie przejściowo, nie powodują zakażeń; wirusy

(HSV, CMV – cytomegalowirus)

• Żołądek – pomimo niekorzystnych warunków (niskie pH – kwas

solny, proteolityczne enzymy - pepsynogen) – Lactobacillus,
Streptococcus spp. (grupa viridans), Helicobacter pylori. Gdy
pacjenci otrzymuja leki zobojętniające – bardziej zróżnicowana
mikroflora. Można znaleźć: Veilonella, Escherichia coli, Prevotella,
Corynebacterium, Rothia. Nie znaleziono wirusów, według
niektórych autorów brak grzybów, według innych – bardzo rzadko
– Candida.
 Przewód pokarmowy
• jelito cienkie: beztlenowce: Peptostreptococcus, Porphyromonas,
Prevotella, Lactobacillus, tlenowce: Streptococcus grupy viridans,
Enterococcus, E. coli, Candida albicans. Przy niedrożności większe
zróżnicowanie – też drobnoustroje charakterystyczne dla dalszej części
przewodu pokarmowego.

• końcowy odcinek jelita cienkiego i jelito grube: Enterobacteriaceae (bez

Salmonella, Shigella, Yersinia, Campylobacter, Vibrio – obecność raczej
świadczy o chorobie) - E. coli, a także Enterobacter spp, Klebsiella spp.,
Citrobacter spp. i inne, Enterococcus spp., S. epidermidis, paciorkowce
zieleniejące (Streptococcus grupy viridans), Corynebacterium spp., S.
aureus i Candida (śladowo – po antybiotykoterapii więcej), Pseudomonas
aeruginosa (przejściowo), beztlenowce: Bacteroides fragilis, inne
Bacteroides, Bilophila micron, Porphyromonas spp., Fusobacterium spp.,
beztlenowe ziarenkowce, Clostridium perfringens, Clostridium difficile,
Eubacterium spp., Bifidobacterium spp.

24
 Przewód pokarmowy

• Escherichia coli występuje u wszystkich ludzi, wobec całej

mikrobioty przewodu pokarmowego stanowi mniej niż 1%, ale jako
gatunek wśród bakterii tlenowych najczęściej wywołuje zakażenia,
podobnie Bacteroides fragilis – wśród beztlenowców

• Wirusy i bakteriofagi (więcej) – co najmniej 109 cząstek

wirusopodobnych na 1 gram kału

• Grzyby – oprócz Candida – Saccharomyces, Cladosporium,

Cryptococcus, ale też, dużo rzadziej – Malassezia

• Antybiotykoterapia zmienia proporcje i skład. Namnażają się:

grzyby, enterokoki, Pseudomonas, Clostridium difficile
 Układ moczowo-płciowy
• Ujście cewki moczowej oraz pochwy – obficie skolonizowane

• Z cewki usuwane przez komórki nabłonka oraz wypłukiwane strumieniem

moczu

• Pozostałe elementy jałowe – chyba, że zaburzenia anatomiczne lub choroba,

też drogą wstępującą z cewki, tworzywo cewnika – sprzyja kolonizacji i
zakażeniu, biofilm

• Mikrobiom zdominowany przez pałeczki kwasu mlekowego Lactobacillus

spp.

• Ujście cewki moczowej: Lactobacillus, Streptococcus spp., koagulazo ujemne

gronkowce – niezjadliwe, nie powodują zakażeń. Enterococcus,
Enterobacteriaceae, Candida – kolonizują, ale mogą przedostać się wyżej i
spowodować zakażenie

• Neisseria gonorrhoeae, Chlamydia trachomatis – zapalenie cewki, ale też

mogą kolonizować
 Układ moczowo-płciowy
• Pochwa – mikrobiota zależna od wieku, zmian hormonalnych,
nawyków higienicznych, aktywności seksualnej

• Te bytujące naturalnie chronią przed patogenami

chorobotwórczymi oraz aktywują odpowiedź immunologiczną
poprzez wytwarzanie związków o działaniu
przeciwdrobnoustrojowym (zwłaszcza Lactobacillus) –
metabolizują glikogen do kwasu mlekowego, co sprzyja
wytworzeniu środowiska o niskim pH – kwaśne środowisko
powstrzymuje rozwój patogenów odpowiedzialnych za zakażenie
układu rozrodczego u kobiet (Gardnerella vaginalis, Escherichia
coli, Candida albicans)

• Od 6 tygodnia życia do okresu dojrzewania u dziewczynek (spada

poziom estrogenu) dominują Staphylococcus, Streptococcus,
Enterobacteriaceae, potem znów Lactobacillus
 Układ moczowo-płciowy
• Pochwa skolonizowana jest również przez: Staphylococcus, różne
gatunki, S. aureus rzadziej, Corynebacterium, Streptococcus (w tym
grupy B tzw. GBS, S. agalactiae), Enterococcus, Gardnerella,
Mycoplasma, Ureaplasma, Enterobacteriaceae i wiele gatunków
bakterii beztlenowych (Prevotella, Veilonella, Fusobacterium,
Peptostreptococcus i inne)

• Przyczyny zakażeń:

- zmiana proporcji – namnożenie Gardnerella, Candida

- rzęsistek Trichomonas vaginalis

- Neisseria gonorrhoeae – dwoinka rzeżączki

- wirusy opryszczki HSV, papillomavirus

 Pozytywne skutki
• Mutualizm (symbioza)

• Zapobiega kolonizacji patogenami - mikroflora fizjologiczna zajmuje

miejsca wiązania na powierzchni komórek gospodarza

• wiele bakterii wytwarza mucynę, budując warstwę, która chroni przed

przyleganiem patogenów

• prawidłowa mikroflora wytwarza substancje metaboliczne (kwasy

tłuszczowe), które mogą hamować rozwój patogenów (tak dzieje się
np. w przewodzie pokarmowym - hamowanie wzrostu Salmonella) –
gdy redukcja naturalnej flory to zaburzenia składu i proporcji i przez
to do zakażenia wystarcza dużo mniej komórek patogenu

• Niewielkie ilości uwalnianych antygenów (np. endotoksyn) pobudzają

układ immunologiczny do produkcji komórek odpornościowych
31
 Pozytywne skutki

• przedstawiciele flory jelit, głównie E.coli – synteza niektórych

witamin (K, B12 )

• uczestnictwo w trawieniu spożywanych pokarmów

• rozkład toksyn, w tym kancerogenów

• ochrona przed zakażeniami i produkcja antybiotyków

• stymulacja do odnowy nabłonka, bez tego jelita są atoniczne i słabe

• redukcja mikroflory może powodować: wzdęcia, zaburzenia

trawienia, spadek perystaltyki, rozwój chorób
 Zaburzenia mikroflory fizjologicznej
• Osobnicze – stan immunologiczny (choroba podstawowa np. cukrzyca,
wcześniejsze zakażenia), wiek

• Czynniki zewnętrzne:

- antybiotyki, cytostatyki

- żywienie pozajelitowe

- selektywna dekontaminacja przewodu pokarmowego

- długa hospitalizacja i ekspozycja na mikroflorę szpitalną

- inwazyjne procedury medyczne i diagnostyczne

 Chorobotwórczość mikroflory fizjologicznej

• Zakażenia oportunistyczne wywołane przez mikroorganizmy będące

składnikami prawidłowej flory - problem medyczny

• w stanach niedoboru immunologicznego (np. zakażenia grzybicze u chorych na AIDS, u

pacjentów po przeszczepach

• antybiotykoterapia, zwłaszcza szerokospektralna może naruszać równowagę w obrębie

prawidłowej mikroflory i powodować nadmierny wzrost drobnoustrojów
chorobotwórczych i selekcję szczepów opornych na antybiotyki, zakażenia grzybicze
oraz rzekomobłoniaste zapalenie jelit spowodowane Clostridium difficile - często
towarzyszą zaburzeniom naturalnej mikroflory

• urazy przenikające - do których dochodzi wskutek wypadków lub zabiegów

chirurgicznych mogą ułatwiać powstawanie zakażeń tkanek; pooperacyjne ropnie jamy
brzusznej, pooperacyjne zapalenie otrzewnej gdzie czynniki etiologiczne pochodzą
spośród flory fizjologicznej - to przykłady szpitalnych zakażeń endogennych
 Zakażenia oportunistyczne
• bakteryjne

- wywołane przez prątki gruźlicy (gruźlica płuc, częste są postacie

nietypowe – Mycobacterium avium complex),

-posocznice salmonellozowe

• wirusowe

- CMV → cytomegalia (zajęcie układu pokarmowego, siatkówki,

zapalenie płuc),

- HSV → zakażenia wirusami opryszczki,

- VZV → półpasiec o ciężkim przebiegu

 Zakażenia oportunistyczne

• grzybicze

- Candida spp. → kandydoza jamy ustnej, przełyku i dalszych

odcinków przewodu pokarmowego, a także płuc

- Cryptococcus → kryptokokoza (zapalenie płuc, ciężkie zapalenie

opon mózgowo-rdzeniowych i mózgu)

- zakażenie Pneumocystis jiroveci – najczęściej spotykane zakażenie

oportunistyczne u chorych na AIDS – zapalenie płuc o ciężkim i
nawracającym przebiegu, wymagające leczenia szpitalnego; w 50 %
przypadków, jest pierwszym objawem AIDS
 Niekorzystne działanie mikroflory fizjologicznej

• ochrona bakterii chorobotwórczych (gronkowce → penicylinazy)

• czasami substancje wydzielane przez drobnoustroje należące do

naturalnej mikroflory mogą spowodować rozwój miejscowych zmian
chorobowych np. Streptococcus mutans wchodzący w skład
fizjologicznej flory jamy ustnej wytwarza galaretowate złogi, które
pozwalają na adherencję bakterii wytwarzających kwasy do szkliwa
zębowego, kwasy powoduję demineralizację szkliwa, co pozwala na
rozwój próchnicy
 Translokacja bakterii
• to przechodzenie drobnoustrojów z przewodu pokarmowego przez nabłonek
śluzówki do trzewnego i systemowego układu krążenia, może wystapić sepsa,
a rokowanie u takich pacjentów jest złe

• czynniki predysponujące:

- w stanach niedokrwienia trzewi, co może być spowodowane np. przez

wstrząs krwotoczny lub rozległe oparzenie

- czynniki opóźniające pasaż jelitowy np. żywienie pozajelitowe, podanie

opiatów oraz czynniki zmieniające mikroflorę jelit (antybiotyki)

- wcześniactwo (predyspozycja, nieprawidłowa przepuszczalność śluzówki

jelitowej)

- translokacja występuje również u pacjentów w stanie krytycznym,

sięgającym stadium przedagonalnego
38
 Zagrożenie ze strony mikroflory fizjologicznej
• Mechanizmy nabytej oporności – w tym wielolekooporne, brak wyboru
antybiotyku

- MRSA – Staphylococcus aureus (betalaktamy)

- Karbapenemazy: KPC, MBL, NDM – Enterobacteriaceae

MBL, MDR / PDR – Acinetobacter, Pseudomonas

- VRE – Enterococcus (glikopeptydy)

• Toksyny / zabieg operacyjny - Clostridium perfringens, Streptococcus

pyogenes

• Ryzyko przy zabiegu operacyjnym, przy przeniesieniu na osoby z obniżoną

odpornością, z grup ryzyka
 nosicielstwo MRSA
• nosicielstwo S. aureus na błonach śluzowych nosa: (różni autorzy podają różne
liczby) 18-45% populacji , 22-35% personelu medycznego, osoby z atopowym
zapaleniem skóry do 90%, dializowani 25-80%, osoby z nawracającymi
zakażeniami skóry 40-100%,

• nosicielstwo gardłowe 40-65% zdrowych ludzi

• nosiciele MRSA zarówno wśród personelu jak i chorych

• Chorzy z „przeszłością medyczną HA MRSA, szczepy S. aureus CA MRSA

• posiew przy przyjęciu do szpitala - wówczas gdy jest to racjonalne (zabiegi

kardiochirurgiczne, neurochirurgiczne, ortopedyczne - wszczepianie protez,
przyjęcie z innego szpitala, domu opieki itp.) i chcemy zapobiec zakażeniu
okołooperacyjnemu lub zakażeniom krzyżowym

• największe ryzyko - zmiana opatrunku, pielęgnacja pacjenta

 nosicielstwo MRSA
• prawidłowo wykonane procedury: higiena rąk, dekontaminacja (mycie,
dezynfekcja, sterylizacja) narzędzi, sprzętu medycznego i powierzchni -
powinny zapobiec transmisji

• dobrze, gdy nabywa się tylko przejściowe nosicielstwo, gorzej, gdy trwałe

• najistotniejszym wyznacznikiem do wykonania posiewów w kierunku

nosicielstwa MRSA są występujące w oddziale zakażenia o tej etiologii,
jeżeli zakażenia nie występują - świadczy to o szczelności procedur

• do likwidacji nosicielstwa - żel donosowy na bazie octenidyny

• problem ze stałym nosicielstwem – nawroty

• Personel – nosicielstwo jako przyczyna zakażeń lub ich skutek w ognisku

epidemicznym
 CPE
• Carbapenemase Producing Enterobacterales – pałeczki jelitowe
wytwarzające karbapenemazy

• kolonizacja / nosicielstwo – takie samo postępowanie jak zakażenie

objawowe - wymaga wdrożenia działań zapobiegających
rozprzestrzenianiu się drobnoustrojów

www.antybiotyki.edu.pl

• zalecenia Ministra Zdrowia i Konsultanta Krajowego w dziedzinie

mikrobiologii lekarskiej „Zalecenia dotyczące postępowania w
przypadku zachorowań sporadycznych i ognisk epidemicznych
wywołanych przez Gram-ujemne pałeczki z rodziny
Enterobacteriaceae wytwarzających karbapenemazy” -

• Zasady postępowania w przypadku identyfikacji szczepów

Enterobacteriaceae produkujących karbapenemazy.