Drobnoustroje 2

• Joanna Sierzputowska

• joannajaguas@icloud.com
 Bacillus
• Tlenowe laseczki Gram (+), przetrwalnikujące

• Patogenny - Bacillus anthracis (laseczka wąglika), toksyny obrzęku i

letalna oraz otoczka – wąglik skórny, wąglik płucny

• Bacillus cereus – mały potencjał chorobotwórczy, zapalenie żołądka i

jelit – izolacja niezwykle rzadko, toksyny

• Inne gatunki niechorobotwórcze: typowe dla kurzu, bardzo odporne

na warunki środowiska, wskaźnik w kontroli sterylizacji, wzrost w
posiewach sanitarnych – zupełnie bez znaczenia, ewentualnie ocena
czystości powierzchni (kurz)
 Listeria
• Tlenowe pałeczki Gram (+)

• Wygląd na pożywkach bardzo podobny do enterokoków

• Listeria monocytogenes – chorobotwórcza

• powszechne w środowisku; gleba, woda, rośliny

• Grupy ryzyka – noworodki, osoby starsze, kobiety w ciąży, pacjenci o upośledzonej

oporności komórkowej

• Względny pasożyt wewnątrzkomórkowy, łagodne grypopodobne, żołądkowo-

jelitowe lub bakteriemia, zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych

• Zdolność wzrostu w 4o C, namnażanie w lodówce, internalina – substancja wiążąca

się z komórką gospodarza, hemolizyny, białko ułatwiające przemieszczanie się
wewnątrzkomórkowe

• Zakażenia po spożyciu zanieczyszczonej żywności (ser miękki, mleko, mięso z

indyka, surowe warzywa, zwłaszcza kapusta) lub przez łozysko zakażenia płodu
(późne poronienia)
 Corynebacterium
• Tlenowe pałeczki Gram (+)

• Nieregularny kształt przypominający maczugę

• Patogenne Corynebacterium diphtheriae – maczugowiec błonicy

• Szczepienia, toksyna błonicza – hamuje biosyntezę białka, źródło –

tylko człowiek (nosiciele, zakażeni), droga kropelkowa, leczenie:
penicylina, erytromycyna, nagły początek choroby z wysiękowym
zapaleniem gardła, gruba błona rzekoma w gardle, powikłania
kardiologiczne i neurologiczne

• Oportunistyczne pozostałe: C. jeikeium, urealyticum, amycolatum,

ulcerans, pseudotuberculosis

• Izolowane z różnych materiałów pobranych od pacjentów szpitalnych

 Corynebacterium

• C. urealyticum – zakażenia dróg moczowych, związany z

powstawaniem kamieni nerkowych, często oporne na inne
antybiotyki niż wankomycyna

• C. amycolatum, C. jeikeium – (podobnie jak gronkowce koagulazo

ujemne) bytuje na skórze, zakażenia ran, wszczepianych tworzyw,
związane z tym bakteriemie, często oporne na inne antybiotyki niż
wankomycyna

• C. ulcerans, pseudotuberculosis – choroby przypominające błonicę (C.

ulcerans częściej), oportunistyczne i bardzo rzadkie
Clostridium
• Laseczki Gram (+)
Clostridium
• beztlenowce

• przetrwalniki / spory

• Powszechne w środowisku – w glebie, wodzie, ściekach, są częścią naturalnej

mikroflory przewodu pokarmowego ludzi i zwierząt

• Sporotwórcze działanie alkoholu – usuwanie z powierzchni i rąk mechaniczne,

niezbędne nawet kilkukrotne mycie przed dezynfekcją

• Tężec (skurcz mięśni) - Clostridium tetani

• Botulizm (porażenie wiotkie) - Clostridium botulinum, C. baratii, C. butyricum

• Zgorzel gazowa – C. perfringens, C. novyi, C. septicum, C. histolyticum

• Biegunki i zapalenie okrężnicy – C. perfringens, C. difficile

• Kolonizuje albo zakaża Clostridium perfringens
• 5 typów – od A do E, zakażenia najczęściej typ A

• Toksyna alfa – lecytynaza, fosfolipaza, lizuje erytrocyty, płytki krwi, leukocyty

i komórki śródbłonka – masywna hemoliza, wzrost przepuszczalności
naczyń, krwawienia, nekroza mięśni (destrukcja tkanek), toksyczne
uszkodzenie wątroby i mięśnia sercowego. C. perfringens wszystkie typy, A
najwięcej

• Toksyna beta – porażenie jelit, zmiany nekrotyczne – martwicze zapalenie

jelit, C. perfringens typu C

• Toksyna epsilon – zwiększa przepuszczalność naczyń krwionośnych ścian

przewodu pokarmowego

• Toksyna jota – letalna, poza nekroza zwiększa przepuszczalność naczyń

krwionośnych – C. perfringens typu E
 Clostridium perfringens
• Enterotoksyna – C. perfringens typu A, wytwarzana i uwalniana podczas
sporulacji, wbudowuje się w ścianę komórek nabłonka jelit, zwiększa
przepuszczalność, sekrecję płynów i jonów, superantygen – stymuluje
limfocyty T, gwałtowna reakcja organizmu

Zakażenia:

• Zakażenia tkanek miękkich; zapalenie tkanki łącznej, ropiejące zapalenie

mięśni, martwica mięśni, zgorzel gazowa

• Zatrucia pokarmowe

• Nekrotyzujące zapalenie jelit

• Sepsa

• Mogą kolonizować rany i skórę bez klinicznych konsekwencji

 Clostridium perfringens
• Do zakażenia dochodzi poprzez zanieczyszczenie ran i urazów –
przygotowanie pola operacyjnego

• Zakażenie krótko po zabiegu, urazie, piorunujący przebieg – rozległa

martwica, wstrząs uszkodzenie narządów, zgon w ciągu 2 dni

• Metabolicznie aktywne klostridia produkują zwykle w tkankach gaz,

trzeszczenia pod uciskiem

• Rozległa hemoliza i krwawienie

• W preparacie z miejsca zakażenia barwionym metoda Grama liczne laseczki

Gram (+), brak komórek zapalnych – liza pod wpływem toksyn

• Izolacja kontaktowa, środki dezynfekcyjne sporobójcze

• Penicylina z klindamycyną, opracowanie chirurgiczne, komora hiperbaryczna

 Clostridium perfringens
• Do zakażenia dochodzi przez spożycie zanieczyszczonych produktów
mięsnych (wołowina, drób - zatrucie; wieprzowina – martwicze
zapalenie jelit) poddawanych obróbce cieplnej <600C (namnażanie
się laseczek) – zatrucia pokarmowe, martwicze zapalenie jelit

Zatrucie pokarmowe: 8-24 godziny inkubacji, objawy przez 1-2 dni,

skurcze brzucha z wodnistą biegunką, brak gorączki, nudności i
wymiotów

Martwicze zapalenie jelit: ostry ból brzucha, wymioty, krwawa biegunka,

owrzodzenie i perforacja jelita cienkiego, wysoka śmiertelność,
niezwykle rzadko, C. perfringens typu C

• Sepsa: ponad połowa izolacji z krwi bez znaczenia klinicznego –

przejściowa bakteriemia lub zanieczyszczenie ze skóry, interpretacja
zawsze w kontekście objawów klinicznych charakterystycznych dla
tego drobnoustroju
 Clostridium difficile
• beztlenowa laseczka Gram(+) wytwarzająca przetrwalniki (spory)

• Bytuje w glebie, w przewodzie pokarmowym człowieka i zwierzat

• Czynniki zjadliwości : niszczą nabłonek jelita

• enterotoksyna A (stymuluje do uwalniania cytokin prozapalnych) i

cytotoksyna B (indukuje wzrost przepuszczalności bariery nabłonka, co
odpowiada za rozwój biegunki)

• po zastosowaniu antybiotyków o szerokim spektrum, obejmującym

bakterie beztlenowe (np. cefalosporyny. klindamycyna, penicyliny z
inhibitorem, fluorochinolony) może dojść do niekontrolowanego wzrostu
tych bakterii i rozwoju rzekomobłoniastego zaplenia jelita grubego,

• Inne czynniki ryzyka to IPP, chirurgia przewodu pokarmowego, długa

hospitalizacja, przewlekłe choroby jelit, immunosupresja, podeszły wiek
 Clostridium difficile
• Kolonizacja jelita zdrowych osób, około 5% populacji, w szpitalu do 30%

• W szpitalu presja antybiotyków ✔redukcja mikroflory jelit – tworzenie

grupy ryzyka wśród pacjentów ✔przy biegunce rozsiew drobnoustrojów
do otoczenia ✔niekorzystne warunki - wytwarzanie przetrwalników
✔ułatwione przeżycie i ✔ możliwość przeniesienia drogą
kontaktową/pokarmową na innych pacjentów – z grupy ryzyka

• Głównym objawem zakażenia C. difficile jest wodnista biegunka bez

domieszki krwi. Przy cięższym przebiegu, u osób z zapaleniem jelita
grubego pojawiają się gorączka oraz wzdęcie i bóle brzucha. W skrajnych
przypadkach (10–15% chorych) liczba wypróżnień maleje, a wzdęcie
i bóle brzucha narastają. Takie objawy świadczą o niedrożności
z rozszerzeniem jelita grubego (megacolon) i wskazują nawet na
zagrożenie życia.
 Clostridium difficile
• Szybka diagnostyka (kilkanaście minut do godziny od dostarczenia
próbki):

1. szukanie antygenu GDH (gdy ujemny wynik – nie ma zakażenia, gdy

dodatni – konieczne:

2. szukanie toksyny A i B (gdy dodatni wynik = zakażenie Clostridium

difficile, gdy ujemny – konieczny posiew i powtórzenie oznaczenia
obecności toksyny lub wykonanie badania genetycznego)

• W części przypadków wykonuje się wziernikowanie jelita grubego

(kolonoskopia) połączone z pobraniem wycinków do badania
mikroskopowego.
 Clostridium difficile
• Charakterystycznymi zmianami w cięższych zapaleniach jelita wywołanych
przez C. difficile są szarożółte tarczki pokrywające błonę śluzową odbytnicy
i esicy, zwane błonami rzekomymi (stąd nazwa „rzekomobłoniaste zapalenie
jelita grubego”). W lżejszych przypadkach zmiany w jelicie są niewielkie lub
w ogóle nie występują.

• U nielicznych chorych, u których badanie endoskopowe jest

przeciwwskazane (m.in. przy rozdęciu jelita grubego), wykonuje się
tomografię komputerową.

• Czasami wystarczy odstawienie antybiotyku do ustąpienia objawów

• Antybiotyki doustnie (lub dojelitowo we wlewkach)

• Metronidazol i wankomycyna, fidaksomycyna – nowy

• Wlewki z prawidłową mikroflorą, tzw. przeszczep kału

 Clostridium difficile
• Niestety u 20% chorych po pierwszym epizodzie a u 50% po drugim
epizodzie zdarzają się nawroty zakażenia i objawów, które wymagają
takiego samego leczenia, jak za pierwszym razem.

• Fidaksomycyna o skuteczności porównywalnej z wankomycyną, po

którym częstość nawrotów zakażenia wynosi około 15%.

• Pojedyncze doniesienia wskazują, że ryzyko nawrotu zakażenia C.

difficile mogą zmniejszać także probiotyki zawierające Saccharomyces
boulardi.

• Epidemiczne szczepy: hiperepidemiczny NAP 1 (RT O27), ale bardzo

rzadkie badania genetyczne w Polsce – nie znamy szczepów, które
powodują zakażenia w naszych szpitalach
 Inne beztlenowce Gram (+)
• Nieprzetrwalnikujące

• Kolonizacja skóry i błon śluzowych człowieka

• Zakażenia endogenne, oportunistyczne

• Często izolowane w hodowli jako mikroflora mieszana razem z

tlenowcami (konkurencja w hodowli, pożywki wybiórcze i wybiórczo-
namnażające)

• Bardzo wysokie wymagania odżywcze, beztlenowa atmosfera do

wzrostu, długotrwała hodowla – często nie udaje się ich wyhodować

• W zakażeniach, w których przewiduje się udział takich

drobnoustrojów – antybiotyk obejmujący beztlenowce
 Beztlenowe ziarniaki Gram (+)
• Peptostreptococcus (bardzo rzadko inne: np. Anareococcus, Finegoldia)

• Kolonizuje błony śluzowe jamy ustnej, przewodu pokarmowego, dróg

moczowych oraz skórę

• Translokacja do miejsc jałowych = zakażenie

• Z dróg oddechowych – zapalenie zatok, płuc, opłucnej

• Z jelit – ropnie wewnątrzbrzuszne

• Z dróg moczowo-płciowych – zapalenie śluzówki macicy, ropnie w obrębie

miednicy, zapalenie jajników

• Ze skóry – zapalenie tkanki łącznej, tkanek miękkich

• Drogą krwi – zakażenia kości i organów wewnętrznych

 Beztlenowe pałeczki Gram (+)
• Oportunistyczne Actinomyces, Mobiluncus, Lactobacillus,
Propionibacterium – wywołują zakażenia gdy z miejsc naturalnego
bytowania dostaną się do miejsc jałowych

• Naturalne bytowanie: Actinomyces – górne drogi oddechowe,

przewód pokarmowy i żeńskie narządy rodne; Mobiluncus – pochwa
kobiet, zwłaszcza z bakteryjną waginozą o innej etiologii; Lactobacillus
– jama ustna, żołądek, jelita, drogi moczowo-płciowe;
Propionibacterium – skóra, spojówki, ucho zewnętrzne, jama ustna,
błony śluzowe dróg rodnych

• Raczej niepatogenne – wyjątkowo oportunistyczne Bifidobacterium,

Eubacterium – powszechne w jamie ustnej, jelicie grubym i pochwie,
niska wirulencja, uznawane za zanieczyszczenie hodowli, jako czynnik
etiologiczny, gdy brak innych drobnoustrojów i wielokrotna hodowla
 Actinomyces
• Fakultatywnie lub ściśle beztlenowe, bardzo wolny wzrost w hodowli

• Przewlekłe, wolno rozwijające się zakażenia, tylko endogenne

• Wytwarzanie w zakażonym miejscu (stwierdzane też w materiale klinicznym)

delikatnych filamentacyjnych form lub strzępek przypominających grzybnię

• Zakażenia u ludzi: A. israeli, A. naeslundii, A. radingae, A. Turicensis

• Zakażenie, gdy uszkodzenie ciągłości błon śluzowych (uraz, zabieg, zakażenie

innym czynnikiem)

• Promienica – rozwój chronicznych, ziarniakowatych, ropiejących zmian = ropnie,

ropa zawiera ziarna = kolonie promieniowców

• Zakażenia twarzowo-szyjne: miazgi zębowej, ropnie dziąseł, protez zębowych;

promienica płucna, brzuszna, CUN, miednicy – zwykle związana z wkładkami
wewnątrzmacicznymi
 Propionibacterium

• P. acnes

• Trądzik pospolity u nastolatków i młodych osób dorosłych

• Zakażenia oportunistyczne u pacjentów ze sztucznymi implantami

(zastawki serca, protezy stawowe, kostne) lub cewnikami, drenami
(np. do centralnego układu nerwowego)

• Zawsze należy rozważyć, czy nie jest w hodowli jedynie kontaminacją

próbki
 Lactobacillus
• Powszechnie izolowane np. z próbek moczu, czy dróg moczowo-
płciowych, z cewki moczowej – naturalna mikroflora, nie wywołują
zakażeń w tych miejscach

• Izolacja z krwi gdy: przejściowa bakteriemia po np. porodzie,

zabiegach ginekologicznych i nie wymaga leczenia; zapalenie wsierdzia,
sepsa - u osób z niedoborami odporności, immunosupresją

• Stosowane jako probiotyki – przeciwskazanie u osób z

immunosupresją, we wstrząsie septycznym – ostrożnie z
probiotykami w OIT

• Skuteczne leczenie tylko skojarzone – efekt bójczy gdy penicylina z

aminoglikozydem
Bakterie Gram(-)

• Pałeczki

• Ziarenkowce tlenowe
beztlenowe
•Gram (-)

• Bakterie tlenowe
• Ziarenkowce: Neisseria, Moraxella

• Pałeczki: fermentujące – jelitowe Enterobacterales, niefermentujące,

Haemophilus, Legionella, Bordetella

• Bakterie beztlenowe
• Pałeczki: Bacteroides
Neisseria
 Neisseria
• Gram ujemne ziarenkowce, występujące w dwoinkach (przypominają
ziarenka kawy)

• Chorobotwórcze Neisseria gonorrhoeae (dwoinka rzeżączki) i Neisseria

meningitidis (dwoinka zapalenia opon mózgowo-rdzeniowych)

• Bardzo wrażliwe na warunki środowiska, nie przeżywają poza

organizmem człowieka – trudności w diagnostyce (nie przeżywają w
transporcie)

• Bardzo duże wymagania wzrostowe – wzbogacone podłoże (czekolada

– ścięta krew), dodatki do podłóż – specjalnie dedykowane, zwiększona
ilość CO2 w atmosferze

• Inne gatunki Neisseria występują powszechnie na błonach śluzowych

gardła i nosogardzieli, są niechorobotwórcze
 Neisseria gonorrhoeae
• Może być bezobjawowe nosicielstwo, zwłaszcza u kobiet

• Przenoszenie na drodze kontaktów płciowych

• Preparat z materiału pobranego z cewki moczowej – badanie

miarodajne tylko u mężczyzn, czulsza i bardziej swoista hodowla oraz
badania genetyczne

• Oksydaza, katalaza, utlenianie glukozy do kwasu, liczne antygeny

błony zewnętrznej: białka fimbrii, białka Por (przeżycie w
neutrofilach), Opa, Rmp (chroni przed przeciwciałami), białka
receptorowe dla transferyny, laktoferyny i hemoglobiny –
pozyskiwanie żelaza, proteazy (rozkłada immunoglobuliny),
betalaktamazy, endotoksyna LOS
 rzeżączka
• łagodne objawy lub brak objawów u około połowy zakażonych
kobiet, ostre objawy u większości mężczyzn

• zakażenia gardła i odbytu bezobjawowe, zakażenia objawowe też

mogą przejść w bezobjawowe nosicielstwo

• Ropna wydzielina w miejscu zakażenia (cewka moczowa, gruczoł

krokowy, odbytnica, szyjka macicy, najądrza) po 2-5 dniowym okresie
inkubacji

• Krwiopochodne szerzenie się zakażenia z układu moczowo-

płciowego na skórę i stawy, rumieniowata wysypka i ropne zapalenie
stawów

• Zapalenie oczu noworodków, ropne infekcje nabyte w czasie porodu

• Wzrost liczby zakażeń u starszych osób

 Neisseria meningitidis
• Oksydaza, katalaza, utlenianie glukozy i maltozy do kwasu, antygeny
błony zewnętrznej – otoczka wielocukrowa (chroni przed
fagocytozą), fimbrie (swoiste receptory nosogardzieli wiążą się z
fimbriami – kolonizacja) i lipooligosacharyd (LOS), przeżywają
wewnątrzkomórkowo, endotoksyna

• Wyłącznym źródłem zakażenia jest człowiek, zarówno chory jak i

bezobjawowy nosiciel. Meningokoki kolonizują jamę nosowo-
gardłową.

• Meningokoki przenoszone są drogą kropelkową lub przez kontakt

bezpośredni z wydzieliną z górnych dróg oddechowych. Szerzenie się
choroby meningokokowej odbywa się zazwyczaj za pośrednictwem
bezobjawowych nosicieli (rzadko pomiędzy osobami, które
zachorowały).
 Neisseria meningitidis
• Wywołuje m.in. ciężkie zakażenia inwazyjne takie jak ZOMR i sepsa, określane
łącznie jako inwazyjna choroba meningokokowa (IChM).

• Nosicielstwo może utrzymywać się przez wiele miesięcy. Nosiciele mogą

stanowić 2-25% populacji, ale w środowiskach zamkniętych ich odsetek może
sięgać 40-80%. O stosunkowo niewielkiej zakaźności może świadczyć fakt, że
nawet podczas epidemii tylko u 1 na 1000 do 5000 osób skolonizowanych
przez meningokoki rozwija zakażenie.

• Może wywoływać inne krwiopochodne infekcje: ropne zapalenie stawów,

zapalenie płuc, zapalenie osierdzia i wsierdzia, szpiku kostnego oraz zapalenie
spojówek, ucha środkowego, gardła, w obrębie układu moczowo-płciowego i
miednicy małej

• Zakażenia mogą występować nie tylko w postaci zachorowań sporadycznych,

endemicznych, ale również epidemicznych i pandemicznych.
 Neisseria meningitidis
• Ze względu na różnice antygenowe wielocukrów otoczkowych
szczepy N. meningitidis podzielono na 12 grup serologicznych: A, B, C,
X, Y, Z, W-135, 29E, H, I, K i L, z których A, B, C, Y i W-135
odpowiadają za ponad 90% zakażeń na całym świecie.

• Pod względem objawów klinicznych ZOMR wywoływane przez N.

meningitidis zasadniczo nie różni się od innych bakteryjnych ZOMR.

• Częstym objawem sepsy meningokokowej, mogącym występować

również w przypadku zakażeń innymi czynnikami e ologicznymi, jest
wysypka krwotoczna, pojawiająca się u około 10-50% chorych.
Niekiedy w postaci piorunującej choroby występują wylewy do
nadnerczy (zespół Waterhouse-Friderichsena), będące niekorzystnym
czynnikiem rokowniczym. Sepsa występująca bez jednoczesnego
zajęcia OUN stanowi około 10% przypadków.
 Neisseria meningitidis
• Okres wylęgania IChM może wynosić 2-10 dni, na ogół jednak jest to okres 3-4
dni. U niemowląt i młodszych dzieci choroba może mieć przebieg piorunujący,
prowadzący w ciągu kilku godzin do zgonu.

• Najwięcej zachorowań wywoływanych przez N. meningitidis obserwuje się u

młodszych dzieci i młodzieży, a największy odsetek nosicieli występuje u osób w
wieku od 15 do 24 roku życia (r.ż.).

• Na zakażenie meningokokami narażeni są wszyscy, niezależnie od płci czy wieku.

Jednak najczęściej chorują dzieci w wieku od 3 miesięcy do 1 roku życia. Wiele
przypadków choroby występuje też u dzieci w wieku do 5 lat
oraz nastolatków i młodych dorosłych w wieku 16 - 21 lat.

• Epidemie dotyczą zazwyczaj środowisk zamkniętych, jak szkoły, przedszkola,

domy dziecka, akademiki, koszary, więzienia, domy opieki.

• Śmiertelność wynosi około 10-13%, ale w przypadku wystąpienia sepsy i

wstrząsu septycznego może sięgać 80%.
 Neisseria meningitidis
• W Polsce istnieją dwa systemy rejestracji inwazyjnej choroby
meningokokowej, na podstawie zgłoszeń lekarzy i na podstawie
potwierdzeń laboratoryjnych. Za bierną rejestrację IChM odpowiada
Narodowy Instytut Zdrowia Publicznego - Państwowy Zakład Higieny
(NIZP-PZH), natomiast monitorowanie zakażeń meningokokowych
potwierdzonych laboratoryjnie prowadzi Krajowy Ośrodek
Referencyjny ds. Diagnostyki Bakteryjnych Zakażeń Ośrodkowego
Układu Nerwowego (KOROUN; www.koroun.edu.pl) w
Narodowym Instytucie Leków.

• zapadalność na IChM wynosi około0,5/100 000.

•
Neisseria
Penicylina – lek z wyboru
meningitidis
• Chemioprofilaktyka osób z kontaktu (współmieszkańcy, partner/małżonek,
kontakt w wydzieliną dróg oddechowych) – ciprofloksacyna, ceftriakson lub
rifampicyna

• Dostępne są polisacharydowe i skoniugowane szczepionki przeciw

meningokokom monowalentne lub wielowalentne oraz szczepionka białkowa
przeciw serogrupie B. Szczepienia zalecane są osobom z grup ryzyka wystąpienia
IChM, a więc niemowlętom, młodzieży i młodym dorosłym, osobom z
niedoborami odporności oraz podróżującym do krajów zwiększonego ryzyka
zakażeń meningokokowych. Szczepionki polisacharydowe są dwuwalentne
przeciw serogrupom C i A oraz czterowalentne przeciw serogrupom A, C,
W135 oraz Y. Skoniugowane szczepionki zawierają oczyszczone polisacharydy i
skoniugowane białka i można je podawać dzieciom od 2 mies. życia. Dostępne
są dwa rodzaje szczepionek skoniugowanych, tj. monowalentne przeciw
serogrupie C i czterowalentne przeciw serogrupom A, C, W135 oraz Y.
 Moraxella

• Moraxella catarrhalis – najistotniejszy

• Gram ujemna dwoinka

• Zapalenie oskrzeli, zapalenie płuc, zapalenie zatok i ucha środkowego

• Wytwarza penicylinazę – oporność na penicyliny (I rzut przy

pozaszpitalnych zakażeniach dróg oddechowych), ale wrażliwa na
pozostałe antybiotyki