Bakterie

Mikrobiom człowieka
• Mikrobiota – ogół mikroorganizmów komensalnych w różnych niszach
• Mikrobiom – ogół genów mikroorganizmów
• Masa mikrobioty to ok. 1,5 kg, mikrobiom to 150-200 razy więcej genów niż człowiek
• Nabywanie w trakcie porodu – Lactobacillus, Bifidobacterium i Prevotella
• Cesarskie cięcie = mikrobiota szpitalna Staphylococcus, Clostridium,
Propionibacterium, Enterobacter, Klebsiella, Corynebacterium
• Najważniejszy Bifidobacterium

Staphylococcus
• Gram-dodatnie ziarenkowce, produkują katalzę w przeciwieństwie do paciorkowców
• Podział ze względu na koagulazę – koagulazo dodatni S. aureus
• S. aureus:
o ß-hemoliza, występuje na skórze człowieka
o Katalaza, koagulaza, Clumping Factor, hialuronidaza, leukocydyna, lipazy,
hemolizyny, DNAza, penicylinaza
o Białko A – blokuje IgA
o Enterotoksyny gronkowcowe – ciepłostałe, zatrucia pokarmowe
o Toksyna epidermolityczna – zespół oparzonej skóry i liszajec
o Toksyny zespołu wstrząsu toksycznego 1 i 2
o Toksyna pirogenna
o Zakażenia skórne: liszajec, zapalenie mieszków włosowych, czyrak, jęczmień,
ropnie, czyrak mnogi, zanokcica
o Zakażenia głębokie: z. szpiku, płuc, wsierdzia, stawów, opon mózgowych, żył
sepsa, ropnie
o Choroby od toksyn: zatrucia pokarmowe, z. złuszczające skóry, TSS
• S. epidermidis:
o Kolonizuje skórę, składnik mikrobioty, oportunistyczny, bez hemolizy
• S. saprophyticus:
o Kolonizuje skórę i okolicę cewki moczowej, zakażenia dróg moczowych
• MRSA – S. auereus odporny na metycylinę
• MRCNS – koagulazo-ujemne gronkowce odporne na metycylinę

Streptococcus
• Gram-dodatnie, kuliste ziarniaki ułożone w łańcuchy, katalazo-ujemne
• Ze względu na antygeny węglowodanowe podzielone na grupy A-H
• S. pyogenes:
o Grupa A, składnik mikrobiota dróg oddechowych i skóry
o Białko M (immunogenne, antyfagocytarne, antykomplementarne), białko F
(wiąże fibronektynę), białko G (wiąże IgG), otoczka hialuronowa, wielocukier
C, egzotoksyna A i B, toksyna erytrogenna, toksyna sercowo-wątrobowa
o Hemolizyny – charakterystyczna streptolizyna O wykrywana w teście ASO,
dodatkowo streptolizyna S
 o Hialuronidaza, streptokinaza (fibrynolizyna), DNAzy, proteinazy
o Ropne: angina paciorkowcowa, liszajec, róża, gorączka połogowa, zapalenie
martwicze powięzi, płonica, zakażenia ucha środkowego, zatok, płuc, sepsa,
TSS
o Nieropne: gorączka reumatyczna, ostre paciorkowcowe zapalenie nerek, oba to
następstwa reakcji krzyżowej
o Test ASO – serologiczny, oznacza stężenie przeciwciał antrystreptolizynowych,
rozpoznanie choroby reumatycznej
• S. agalactiae:
o Grupa B, mikrobiota pochwy
o Kwasy sjalowe, hemolizyny, czynniki cAMP, peptyd C5a, hialuronidaza
o Zakażenia uk. moczowego, jamy owodni, błon płodowych, zgon
wewnątrzmaciczny, gorączka śródporodowa, poporodowe powikłądnia, sepsa,
zapalenie opon, płuc, nerek, wsierdzia
• Enterococcus (faecalis, faecium):
o Grupa D
o Zapalenia gardła, kanałów korzeniowych, przyzębia, dróg moczowo-płciowych,
wsierdzia, ucha środkowego, ropowice, sepsa
• Paciorkowce jamy ustnej odpowiedzialne za próchnicę i zapalenie wsierdzia
• S. pneumoniae:
o Alfa-hemoliza, szare, śluzowate kolonie, duża wrażliwość na optochinę,
rozpuszczalne w żółci
o Zakażenia endogenne drogą kropelkową, zwłaszcza w grupach ryzyka
o Otoczka bakteryjna, proteazy IgA, pneumolizyna (hemolizyna)
o Bakteryjne zapalenie płuc, opon, ucha środkowego, zatok, oskrzeli,
owrzodzenie rogówki
o Szczepionki polisacharydowe i skoniugowane
• Typy szczepionek:
o Inaktywowane – martwe drobnoustroje
o Ateunowane – drobnoustroje pozbawione patogenności
o RNA – instrukcja tworzenia antygenu
o Wektorowe – inny wektor przenosi antygen

Neisseria
• Bakterie gram-ujemne
• Neisseria gonorrhoeae:
o Rzeżączka, zapalenie cewki moczowej, szyjki macicy
o Przenoszony przez kontakty seksualne, zjadliwość uwarunkowana przez LOS i
proteazę IgA
o 4 typy zależne od rodzaju fimbrii
• Neisseria meningitidis:
o Zapalenie opon mózgowych i piorunująca sepsa, przenoszona drogą
kropelkową, ludzie to naturalny gospodarz
o Meningitis powodowane przez serotypy B i C (sepsa), pneumonia Y i W
o Polisacharydowe otoczki odpowiadają za wirulencję
o Profilaktyka szczepień
• Diagnostyka: preparat bezpośredni, agar czekoladowy lub Thayer-Martin z 5% CO2,
odczyn immunofluorescencyjny, oksyadzo-dodatnie, N. gonorrhoeae fermentuje tylko
glukozę, N. meningitidis glukozę i maltozę
Enterobacterales
• Cechy wspólne to:
o Gram-ujemne
o Najbardziej powszechne mikroorganizmy w materiałach klinicznych
o Bakterie jelitowe (fizjologiczne lub patogenne)
o Brak sporulencji
o Względnie beztlenowe lub tlenowe
o W większości ruchliwe
o Katalazo-dodatnie, oksydazo-ujemne
o Fermentują glukozę i inne węglowodany
o Redukują azotany
• Różnicowanie przez: ruch, otoczki, fermentacja kwaśna glukozy, próba Vogesa-
Proskauera, fermentacja laktozy, wytwarzanie H2S, wytwarzanie ureazy, wytwarzanie
indolu, odporność na KCN, wzrost na podłożu SS
• Escherichia coli:
o Kolonizuje jelito grube, bakteria oportunistyczna, transmisja oralno-fekalna,
podział na serotypy O, H i K, ruchliwa i orzęsiona, fermentuje laktozę, różowe
kolonie na płytce McConkey’a
o Zakażenia układu moczowego, sepsa, zapalenia żołądka i jelit, noworodkowe
zapalenie opon mózgowych, infekcje brzuszne, zakażenia szpitalne
o Enterotoksyny (LT, ST, verotoksyna), antygeny czynnika kolonizacyjnego
(CFA), fimbrie (Afa I, Afa II, Dr, P, S, 1), antygen K1, białko Ipa, białka
związane z Fe
o Odmiana enterotoksyczna (ETEC) – fimbrie CFA, enterotoksyny ST/LT,
biegunka wodnista, wymioty, mdłości, skurcze, niska gorączka, zatrucia
o Odmiana enteropatogenna (EPEC) – fimbrie tworzące BFP, białko intimina,
niszczenie mikrokosmków, biegunka niemowląt i dziecięca, stolec bez krwi
o Odmiana enteroinwazyjna (EIEC) – inwazyna, niszczenie kom, epitelialnych j.
grubego, gorączka, wodnista biegunka, czasem czerwonka, inwazja j. grubego
o Odmiana enterokrwotoczna (EHEC) – verotoksyna VTEC, STx, przerywa
syntezę białek i niszczy mikrokosmki, krwotoczne colitis, ostre skurcze, krwawa
biegunka, brak gorączki, zespół hemolityczno-mocznicowy, j. grube
o Odmiana enteroagregacyjna (EAEC) – fimbrie AAF, biofilm, adherencja do
mikrokosmków, dziecięca biegunka, uporczywa i wodnista z wymiotami
• Mechanizm działania enterotoksyn:
o Ciepłochwiejne LT – aktywacja cyklazy adenylowej, ucieczka płynów
o Ciepłostałe ST – aktywacja cyklazy guanylowej, ucieczka płynów, szybciej i
intensywniej niż LT
o Verotoksyna, schigatoksyna – hamowanie syntezy białek, cytotoksyczna
• Klebsiella:
o Pałeczki tworzące kolonie, bez ruchu, otoczkowe
o K. pneumoniae – pierwotne zapalenie płuc, zakażenia uk. moczowego, sepsa
o K. oxytoca i mobilis
o K. ozenae – zakażenia nosa, zanikowy nieżyt nosa (ozena)
o K. rhinoscleromatosis – twardziel
o Czynniki chorobotwórcze: LPS, otoczka, wielolekooporność,
rozprzestrzenianie klonalne
o Tzw. superbug odporny na wiele znanych antybiotyków
• Enterobacter:
o Najczęściej E. cloacae
 o Ruchome, czasem otoczkowe
o Mogą wywoływać zakażenia dróg moczowych, oddechowych, ran, biegunki
o Duża zjadliwość Cronobacter sakazakii, przyczyna z. opon i sepsy
• Serratia:
o Najważniejszy S. marcescens
o Wydziela czerwony barwnik
• Proteus:
o Ruchliwe pałeczki, flora przewodu pokarmowego
o Wytwarzają siarkowodów, ureazy, oporne na KCN, deazaminacja
fenyloalaniny, pełzający wzrost, ruchliwość, ch. zapach
o P. mirabilis najczęściej, zakażenia układu moczowego i ran
o P. vulgaris w normalnej florze kałowej, zakażenia poantybiotykowe
• Salmonella:
o S. enterica – zakażenia d. pokarmową, gorączka, mdłości, wymioty, biegunka
o S. typhi i parathypi – dur brzuszny, dur rzekomy, gorączka durowa, ścisłe
patogeny ludzkie przenoszone między osobami
o Większość zakażeń przez skontaminowany pokarm (drób, jaja, mleko)
o Zakażenie oralno-fekalne, krótki okres wylęgania i choroby
o Diagnostyka: serologia, posiew, kał, produkcja siarkowodoru, rozkład
malonianu, fermentacja węglowodanów, wzrost na SS, antygeny O, H i V
o Szczepionka przeciwko S. typhi – inaktywowana lub polisacharydowa
• Shigella:
o Zapalenia żoładka i jelit, początkowo wodnista biegunka, potem skurcze
o S. sonnei w krajach rozwiniętych, S. flexneri w rozwijających się
o S. dysenteriae odpowiedzialna za czerwonkę bakteryjną
o Endotoksyna Shiga odpowiedzialna za podrażnienie jelit, ciepłochwiejna
o Przeżywają w pH 2,5, mała dawka zakaźna, ludzie to jedyny rezerwuar
o Diagnostyka: kał, nie fermentują laktozy, nie wytwarzają H2S, rosną na SS
• Yersinia:
o Y. pestis odpowiedzialna za dżumę dymieniczą i płucną
o Y. pseudotuberculosis odpowiedzialna za gruźlicę rzekomą
o Y. enterocolitica powoduje wiele różnych jersinioz: gastroenteritis, postać
pseudowyrostkowa, postać skórna, sepsa
o Czynniki wirulencji: antygen F1, V/W, białka Yop’s, koagulaza, fibrynolizyna,
pestycyny
o Diagnostyka: krew, ropa, limfa, kał, względnie beztlenowe, barwione
bipolarnie, katalazo-dodatnie, nie fermentują laktozy, nie wytwarzają indolu,
siarkowodoru, acetoiny, rosną na McConkey’u, typowane serologicznie i PCR

Haemophilus
• Potrzebują czynnika X i V do wzrostu
• Posiew na agar czekoladowy, materiał: krew, płyn mózgowo-rdzeniowy, wymaz z
gardła, pochwy, bronchoskopia
• W diagnostyce wykorzystane zapotrzebowanie na czynniki i hemoliza

Pseudomonas aeruginosa
• Zakażenia w miejscach wilgotnych, OIT, infekcje płucne, rany oparzeniowe, zakażenia
uk. moczowego, ucha środkowego, oka, rogówki, wsierdzia
• Czynniki wirulencji:
 o Otoczka alginianowa – adhezja, hamuje antybiotyki, neutrofile i limfocyty
o Pili typ 4 – adhezja
o LPS – aktywność endotoksyny
o Piocyjanina – pośredniczy w niszczeniu tkanek przez RFT
o Egzotoksyna A – hamuje syntezę białek
o Egzotoksyna S – hamuje syntezę białek, immunosupresja
o Cytotoksyna
o Alkaliczna proteaza – destrukcja tkanek, aktywacja interferonu
o Fosfolipaza C – ciepłochwiejna hemolizyna
• Diagnostyka: ropa, kał, wymaz z nosa, gardła, skóry, pochwy, ran
• Ruchliwe, tlenowe, oporne na sole
• Dobrze rośnie na agarze krwawym, wzrost śluzowaty, zapach jaśminu, produkuje
fluorescencyjne pigmenty

Acinetobacter baumannii
• Zakażenia szpitalne, gleba, woda
• Krótkie pałeczko-ziarniaki, oksydazo-ujemne, wielolekooporne
• Izolowane z krwi, materiałów z dróg oddechowych, ran, moczu, PMR

Campylobacter
• C. jejuni i coli – Ostre zapalenie jelit z biegunką, niemoc, gorączka, ból brzuszny
• C. fetus – posocznica
• Pochodzenia zwierzęcego przez żywność, wodę, mleko
• Małe, zakrzywione, ruchliwe pałeczki, rosną w warunkach mikroaerofilnych

Helicobacter pylori
• Zakrzywione, mikroaerofilne pałeczki, hodowla 5 dni na podłożach wzbogaconych
• Przewlekłe zapalenie żołądka, wrzód żołądka i dwunastnicy, rak żołądka, sepsa
• Czynniki wirulencji:
o Ureaza – neutralizuje kwasy, sytmuluje monocyty i produkcję cytokin
o Białko szoku cieplnego HspB – wzmacnia ekspresję ureazy
o Pompa wodorowa
o Rzęski – penetracja śluzu i ochrona przed środowiskiem
o Adhezyny LPS – wiązanie komórek gospodarza
o Mucynaza – trawienie śluzu żołądkowego
o Fosfolipaza – trawienie śluzu żołądkowego
o Dysmutaza – ochrona przed fagocytozą
o Katalaza – ochrona przed fagocytozą
o Cytotoksyna CagA i VacA – indukcja wakuolizacji, migracja neutrofili
• Diagnostyka: wycinek błony śluzowej, testy ureazowe, testy PCR, chromatografia,
serologia

Bordetella pertussis
• Powinowactwo do urzęsionych kom. u. oddechowego, wywołuje krztusiec
• Czynniki wirulencji: toksyna krztuścowa, hemaglutynina, fimbrie, cytotoksyna
• Zakażenie drogą kropelkową, człowiek jedynym rezerwuarem
• Duże wymagania wzrostowe, agar BCYE, serologia, PCR w wymazach z gardła
• Szczepionka DTP
Vibrio cholerae
• Pałeczki tlenowe, zakrzywione, pojedyncza rzęska, rozkładają mannitol, wytwarzają
indol, rosną na podłożu agarowym alkalicznym, SS i w wodzie peptydowej, typowane
serologicznie i PCR
• Wodnista biegunka 15-30 min po zakażeniu
• O1 – biotyp klasyczny, wysoka śmiertelność, mało nosicieli
• O1 – biotyp El Tor, niska śmiertelność, dużo nosicieli
• Czynniki wirulencji:
o Toksyna cholery – hipersekrecja elektrolitów i wody
o Fimbrie Tcp - adhezja
o Proteaza hemmaglutynacyjna – zapalenie jelit i degradacja połączeń nexus
o Neuraminidaza – zwiększenie receptorów toksyny
o Mucynaza – rozkład śluzu jelitowego
• Enterotoksyna cholery zbudowana z podjednostki A aktywującej cyklazę adenylową i
podjednostki B odpowiedzialnej za wiązanie receptora GM1
• Dostępna szczepionka inaktywowana, doustna

Brucella
• Atakuje układ siateczkowo-śródbłonkowy, tworzy ziarniniaki, złe samopoczucie,
słabość, nieregularna gorączka (w ostrym przebiegu falowa)
• Rezerwuar: B. melitentis kozy i owce, B. abortus bydło, B. suis świnie, B. canis psy
• Zakażenia tylko odzwierzęce
• Materiał: krew, trudna hodowla, specjalne podłoże Brucella agar, tlenowe,
rozkładają glukozę, testy serologiczne i PCR

Legnionella
• Saprofit wodny, droga wziewna (klimatyzacja, prysznic, basen)
• L. pneumophilia – ostre zapalenie płuc, gorączka, dreszcze, kaszel, ropnie
• Gorączka Pontiac – łagodna forma, zapalenie opłucnej, grypopodobna
• Hodowana na agarze BCYE, odczyn immunofluorescencji na próbkach bronchoskopii,
popłuczyn płucnych i bioptatów z płuc

Corynebacterium
• Kształt maczugi, skupiska w kształcie Y lub V, występują powszechnie, mikrobiota
• C. diphtheriae – wywołuje błonicę, zakażenie drogą kropelkową, toksyna błonicza,
synteza regulowana przez dostępność żelaza
• Toksyna błonicza – frakcja A odpowiada za blokadę translacji, frakcja B wiąże toksynę
• Diagnostyka testem Eleka – tworzenie linii precypitacyjnej na bibułce
• Szczepionka DTP – zawiera toksoidy błonicy i tężca, a także inaktywowane pałeczki
krztuśca (lub same białka)
o DTPw – inaktywowana B. pertussis, w pierwszych 2. latach życia
o DTPa – bialka B. pertussis, do 7. roku życia
o 4 dawki szczepionki, co 6-8 tygodni, domięśniowo

Bacillus
• Katalazo-dodatnie, wytwarzają endospory, względnie lub bezwzględnie tlenowe
• Barwione metodą Schaffera-Fultona
 • B. anthracis – względnie beztlenowy, występuje u bydła, koni, owiec, kóz, zakażenie
przez spory, otoczka zbudowana z Glu, wytwarzana po ekspozycji na CO2
o Postać skórna – w wyniku zranienia, obrzęk i martwica, możliwa sepsa
o Postać wziewna – 2 fazy, najgroźniejsza i najrzadsza, krwotoczny obrzęk płuc i
zapalenie śródpiersia z wysoką gorączką, fagocytoza przez makrofagi, następnie
przenoszenie w głąb organizmu i kiełkowanie spor
o Postać jelitowa – zakażone mięso, krwawe wymioty, biegunka, ostre zapalenie
u. pokarmowego
o Pierwsza szczepionka dla bydła opracowana przez Pasteur’a
• B. ceraeus – 2 formy zatrucia pokarmowego
o Szybka – wywołana przez termostabilną toksynę wymiotną ETE, nudności,
wymioty, skurcze żołądka, tworzenie kanałów jonowych i porów w błonach
o Długa – wywołana przez termolabilną enterotoksynę Nhe i/lub hemolityczną
enterotoksynę HBL, skurcze żołądka, biegunka, pory w błonach enterocytów
• B. subtilis – nie jest typowym patogenem, występuje w zepsutym chlebie, badania nad
sporulacją, neutralizacja odpadów radioaktywnych, probiotyk

Clostridium
• Gram-dodatnie laseczki, bezwzględnie tlenowe, wszystkie wytwarzają przetrwalniki
• C. perfringens:
o Zgorzel gazowa, zatrucie pokarmowe, sepsa, zakażenie tkanek miękkich
o Egzotoksyny – 14 toksyn, najważniejsza alfa (fosfolipaza C)
o Kolagenaza, proteinaza, hemolizyna, hialuronidaza, DNAza, neuraminidaza
• C. tetani:
o Tężec miejscowy, tężec mięśni głowy, tężec uogólniony
o Tetanospazmina – prowadzi do wzrostu stężenia Ach w płytkach nerwowo-
mięśniowych, powodując porażenie spastyczne
o Zakażenie podczas urazów penetrujących, rozwój i wydzielanie toksyny, która
drogą aksonalną dociera do rdzenia kręgowego, gdzie zaburza działanie
neuronów wstawkowych, okres inkubacji trwa od kilku dni do miesiąca
o Tężec uogólniony – szczękościsk, uśmiech sardoniczny, opistotonus
• C. botulinum:
o Botulizm, botulizm niemowląt
o Botulina – rodzaje A-G (tylko G nie jest neurotoksyną), ciepłochwiejna
o Trudności w mówieniu, zaburzenia widzenia, połykania, wiotkie porażenie,
wymioty, zaparcia, biegunka, najsilniejsza egzotoksyna na Ziemi
• C. difficile:
o Rzekomobłoniaste zapalenie okrężnicy, biegunka poantybiotykowa
o Cytotoksyny A i B, toksyna binarna
o Mikrobiota przewodu pokarmowego, zakażenie poantybiotykowe

Listeria
• Gram-dodatnie, pleomorficzne laseczki, mikroaerofilne, ruchliwe, katalazo-dodatnie
• Względne pasożyty wewnątrzkomórkowe
• L. monocytogenes – listerioza to odzwierzęca choroba zakaźna, zapalenie mózgu, opon,
zmiany skórne, zapalenie spojówek, wsierdzia, otrzewnej, ww. chłonnych, szpiku,
kości, płuc, żołądkowo-jelitowe
o Listeriolizyna O – przerwanie błony fagolizosomów
o Fosfolipazy
 o Internalina – ułatwia endocytozę

Cutibacterium (Propionibacterium)
• Gram-dodatnie, krótkie pałeczki, bezwzględnie beztlenowe
• C. acnes to składnik mikrobiota odpowiedzialny za trądzik młodzieńczy

Lactobacillus
• Gram-dodatnie, mikroaerofilne laseczki, stały składnik mikrobiota, fermentują cukry i
obniżają pH, stosowane jako probiotyki
• L. plantarum, acidophilus, fermentum, casei
• Probiotyki – żywe drobnoustroje, które podane w odpowiedniej ilości wywierają
korzystny wpływ na zdrowie gospodarza (np. L. rhamnosus, Bulgaricus, Cutibacterium,
Streptococcus thermophilus, Bifidobacterium, Lactococcus)

Bifidobacterium
• Gram-dodatnie beztlenowe laseczki, duży polimorfizm
• 12 gatunków w składzie mikrobioty człowieka B. bifidum, longum, breve, infantis etc.
• B. dentium jest drobnoustrojem oportunistycznym próchnicy

Bacteroides
• Gram-ujemne pałeczki, nieruchliwe, bezwzględnie beztlenowe, brak sporulencji
• Najliczniejsze z bakterii jelita grubego, występują także w jamie ustnej i d. moczowo-
płciowych
• Zakażenia narządów miednicy mniejszej, zapalenie otrzewenej, ropnie wątroby i
mózgu, ropne zakażenia ran
• Diagnostyka w bulionie z tioglikolanem sodu, podłożem Schedlera lub agarem
czekoladowym
• B. fragilis – oportunistyczny patogen wywołujący zapalenie wyrostka robaczkowego,
wytwarza wiele egzoenzymów: kolagenaza, neuraminidaza, proteazy, otoczka

Fusobacterium
• Gram-ujemne pałeczki, bezwzględnie beztlenowe, kształtu wrzecionowatego,
występują w kieszonkach dziąsłowych
• Gatunki F. nucleatum, peridonticum, alocis, sulci
• Prawodopodobna przyczyna przykrego zapachu z ust (halitosis)
• Ostre martwiczo-wrzodziejące zapalenie dziąseł, angina Plauta-Vincenta, zgorzelinowe
zapalenie jamy ustnej

Porphyromonas
• Gram-ujemne, nieruchliwe, małe pleomorficzne pałeczki, bezwzględnie beztlenowe
• Występują na płytce poddziąsłowej, komensale
• Dwa gatunki: P. gingivalis i endodontalis
• Przewlekłe zapalenie przyzębia, ropień wyrostka zębodołowego kości, zapalenie
kanałów korzeni zębów
• Fimbrie, otoczka, proteaza, hemolizyna, kolagenaza
• Diagnostyka na agarze z krwią w warunkach beztlenowych – wytwarza czarny barwnik
Prevotella
• Gram-ujemne, nieruchliwe pałeczki, bezwzględnie beztlenowe, agar z krwią
• Gatunki P. intermedia, oralis, nigrescens, melaninogenica, bivia
• Głównie w Jamie ustnej, udział w chorobach przyzębia

Gardnerella vaginalis
• Wymaga wielu czynników wzrostu (biotyna, kwas foliowy, niacyna, tiamina)
• Pleomorficzne bakterie odpowiedzialne za bakteryjną waginozę
• Obniżają liczbę Lactobacillus i w efekcie podnoszą pH pochwy

Mycobacterium
• Smukłe, proste lub lekko zagięte pałeczki, tlenowe, nieruchome, bezotoczkowe, bez
sporulencji i toksyn, patogeny wewnątrzkomórkowe, wiele GC w DNA, wrażliwe na T
• Zawierają w ścianie komórkowej kwasy mykolowe, woski i glikolipidy (w tym LAM):
o Mechanizm chorobotwórczości
o Powolny wzrost
o Oporność na antybiotyki
o Kwasooporność i alkoholooporność
o Hydrofobowość
o Oporność na detergenty i barwniki anilinowe
o Niewrażliwość na wysychanie
• Główne czynniki chorobotwórcze:
o Czynnik wiązkowy (cord factor) – pochodna kwasu mykolowego, na zewnątrz
powierzchni, aktywuje makrofagi i limfocyty T tworząc ziarniniak, uszkadza
mitochondria i hamuje migrację neutrofili
o Lipoarabinomannan (LAM) – hamuję aktywację makrofagów przez indukcję
wydzielania TNF
o Sulfatydy – hamują tworzenie fagolizosomów
o Hemaglutynina – wiąże heparynę, pomaga w rozprzestrzenianiu
o Mykobaktyna i karboksmykobaktyna (siderofory) – pozyskanie Fe
o Katalaza, peroksydaza, dysmutaza
o Nitroreduktaza – pozyskiwanie energii w warunkach beztlenowych
• Klasyczną postać gruźlicy powodują: M. tuberculosis, africanum, bovis, caprae,
microti, pinnipedii, canettii
• Gruźlica prosówkowa – rozsianie hematogenne do wszystkich narządów
• Szczepienie BCG zapobiega zachorowaniu (prątek Calmette-Guerina, delecja w RD1)
• Prątki nie gruźlicze (MOTT) wywołują mykobakteriozy:
o 1. fotochromogenne – M. kansasii, simiae, marinum
o 2. skotochromogenne – M. szlugai, xenopi, gordonae
o 3. niefotochromogenne – M. avium komplex, avium, intracellulare, malmoense
o 4. szybko rosnące – M. fortuitum, chelonae, ascessus
• Na mykobakteriozy chorują osoby o obniżonej odporności, z innymi przewlekłymi
chorobami i narażone na kontakt, nie dochodzi do transmisji z człowieka na człowieka
• M. leprae:
o Najwolniej dzielący się prątek, bezwzględnie chorobotwórczy dla ludzi
o Barwiony metodą Ziegla-Neelsena
o Drogi kropelkowa i kontakt bezpośredni
o Dwie postacie kliniczne trądu:
 ▪ Lepromatyczna – z guzowatymi zmianami na skórze i zajęciem nn.
obwodowych, „lwia twarz”
▪ Tuberkuloidalna - mniej zaraźliwa, plamki lub odbarwienia

Oporność bakterii na antybiotyki i chemioterapeutyki

• Antybiotyk – występuje w naturze
• Chemioterapeutyk – nie występuje w naturze
• Działanie statyczne lub bójcze
• ß-laktamy – bakteriobójcze przez zahamowanie syntezy ściany kom. np. penicylina
• Aminoglikozydy – bakteriobójcze przez zahamowanie translacji na poziomie 30S
• Tetracykliny – bakteriostatyczne przez blokowanie translacji na poziomie 30S
• Glikopeptydy – bakteriobójcze przez blokowanie biosyntezy ściany kom.
• Fluorochinolony – bakteriobójcze przez hamowania gyraz DNA i topoizomerazy IV
• Makrolidy – bakteriostatyczne przez blokowanie translacji
• Linkozamidy – bakteriostatyczne przez blokowanie translacji
• Chinolony – bakteriobójcze
• Mechanizmy lekooporności:
o Zmniejszona przepuszczalność błony zewnętrznej i błon plazmatycznych (E.
coli, P. aeruginosa, H. infulenzae)
o Modyfikacja cząsteczek docelowych (S. aureus, S. pneuomiae, E. faecium)
o Produkcja enzymów niszczących lek (np. Enterococcus)
o Tworzenie pomp (eflux pomp)
o Punktowe mutacje chromosomalne w gyrazach DNA
o Mutacyjna zmiana struktury rybosomu
o Wykształcenie alternatywnych szlaków metabolicznych
• Geny oporności przenoszone dzięki plazmidom, transpozonom i bakteriofagom w
mechanizmach transdukcji, koniugacji i transformacji
• MDR – wielolekooporność, niewrażliwość na co najmniej 1 antybiotyk z 3 lub więcej
grup leków przeciwbakteryjnych
• XDR – rozszerzona oporność, niewrażliwość na co najmniej jeden antybiotyk ze
wszystkich z wyjątkiem dwóch lub mniej grup leków
• PDR – całkowita oporność na wszystkie dostępne leki

Nocardia
• Gram-dodatnie tlenowe pałeczki, posiadające kwasy mykolowe w ścianie, katalazo-
dodatnie, wolno rosnące, saprofityczne i względnie komórkowe
• N. asteroides, brasiliensis, farcinia, nova, otitidiscaviarum, veterana, brevicatena
• Czynnik wiązkowy – odpowiedzialny za zdolność przeżycia w komórce
• Trehalozo-6,6’-dimykolan – hamowanie fuzji endosomu z lizosomem
• Katalaza
• Siderofory – pozyskiwanie żelaza
• Droga wziewna lub uszkodzona skóra, postacie kliniczne: płucna, skórna, limfatyczno-
skórna, ropień mózgu i inne, w Polsce bardzo rzadko występuje

Actinomyces
• Gram-dodatnie pałeczki, wydłużone o kształcie Y, V lub T, beztlenowe lub względnie
beztlenowe, niesporujące, bez zdolności ruchu, wolnorosnące
 • Dominująca mikrobiota błony śluzowej jamy ustnej, także w przewodzie pokarmowym,
górnych drogach oddechowych i drogach moczowo-płciowych
• 90% zakażeń A. israelii, podostry lub przewlekły ropny proces zapalny tkanek
miękkich, najczęściej szyjno-twarzowy

Spirochaetales
• Gram-ujemne, cienkie, spiralne krętki, poruszają się przez skurcze włókien osiowych,
niektóre to mikrobiota komensalna
• Borrelia:
o Większe od pozostałych krętków, mikroaerofilne, długi podział, złożone
wymagania odżywcze, chorobotwórcze dla ssaków, barwione Giemzą
o W błonie zewnętrznej białko VMP odpowiedzialne za zmienność Ag
o Boreliozę wywołują B. burgdorferi, afzelii, garinii
▪ Przenoszone przez kleszcze z rodzaju Ixodes
▪ Rezerwuarem są jelenie, gryzonie i zwierzęta domowe
▪ 3 stadia, brak szczepionki
o Reszta wywołuje dur powrotny przenoszony przez kleszcze z wyjątkiem B.
recurrentis przenoszonej przez wszy
▪ B. recurrentis – pojedynczy nawrót objawów
▪ B. duttonii/hermsii – nawet 10 nawrotów objawów

• Leptospira:
o Bezrzęsne, poruszają się ruchem rotacyjnym, bezwzględne tlenowce
o Zakażenie najczęściej L. interrogans
o Rezerwuar: gryzonie, inne małe ssaki, zwierzęta dzikie i trzoda chlewna
o Przenoszony przez spożycie moczem zakażonej wody i żywności
o Przebieg bezobjawowy, łagodny lub piorunujący
o Najcięższa postać – choroba Weila, czyli żółtaczka krwotoczna układowa z
zajęciem nerek, wątroby, zapaleniem naczyń i serca
• Treponema:
o Komórki o zaostrzonych biegunach, wrażliwe na wysychanie i dezynfekcję
o Mikrobiota jamy ustnej, przewodu pokarmowego i narządów płciowych
o T. pallidum subsp. pallidum – wywołuje kiłę
▪ Przenoszony płciowo, transfuzją zakażonej krwi lub pionowo
▪ Krętki opłaszczone białkami gospodarza unikają fagocytozy
o T. pallidum subsp. endemicum – wywołuje kiłę endemiczną
o T. pallidum subsp. pertenue – wywołuje malinicę
o T carateum – wywołuje pintę

Chlamydia
• Podobne do gram-ujemnych, nie mają mureiny, ale posiadają LPS, ziarenkowate,
bezwzględne pasożyty komórkowe, niezdolne do syntezy własnego ATP, nie rosną na
pożywkach, rezerwuarem jest środowisko zewnętrzne, zwierzęta i człowiek
• Cykl rozwojowy z ciałkiem podstawowym i siateczkowatym
• Ch. trachomatis:
o Najbardziej powszechna bakteria przenoszona drogą płciową
o Obejmuje dwa biowary TRACHOMA (jaglica, przewlekłe zapalenie spojówek
i rogówki) i LGV (ziarnica weneryczna pachwin)
o Często współistnieje z rzeżączką
 o Nieleczona powoduje bezpłodność, może prowadzić do rozwoju raka szyjki
macicy, będąc kofaktorem HPV typu 16
• Ch. pneumoniae (biowar TWAR):
o Duże powinowactwo do komórek nabłonkowych układu oddechowego
o Atypowe zapalenie płuc, zapalenie oskrzeli, zapalenie zatok i gardła, zakażenie
drogą kropelkową, najczęściej przebieg bezobjawowy
• Ch. psittaci (choroba ptasi, gorączka papuzia, psitacjoza):
o Droga kropelkowa lub uszkodzona skóra
o Rezerwuar papugi, kanarki, indyki, kaczki i gołębie
o Zapalenie płuc o atypowym przebiegu
o Choroba zawodowa

Mycoplasma i Ureaplasma
• Brak ściany komórkowej, względna tolerancja na tlen, niewielki genom
• Mykoplazmy powszechne na błonach śluzowych jamy ustnej i górnych dróg
oddechowych, a także w drogach moczowo-płciowych
• M. pneumoniae – adhezja przez P1 do rzęsek, następnie hamowanie ich ruchu i
niszczenie komórek
o Zakażenia drogą kropelkową, zapalenia oskrzeli, oskrzelików, gardła, krtani,
płuc, ucha środkowego, nieswoiste grypopodobne wczesne objawy
• M. hominis i U. urealyticum to mykoplazmy genitalne, komensale w dolnych drogach
moczowo-płciowych, powodują z. górnych dróg płciowych, prostaty i bezpłodność
o U. urealyticum wytwarza proteazę IgA i uwalnia amoniak z mocznika
o M. hominis uwalnia amoniak z argininy

Rickettsiaceae
• Gram-ujemne, krótkie, niewielkie pałeczki, bezwzględne pasożyty
wewnątrzkomórkowego, mogą syntetyzować własne ATP, nie można ich wyhodować
na pożywkach bakteriologicznych
• Rezerwuarem są przede wszystkim gryzonie, wektorami wszy, pchły, kleszcze i
roztocza, zakażenie człowieka przez ugryzienie lub wtarcie odchodów w ranę
• Bezpośrednie działanie cytotoksyczne na śródbłonki naczyń, wywołują ostre choroby
gorączkowe
o Uszkodzenie -> stan zapalny -> pękanie zakrzepów -> przenoszenie
hematogenne -> uszkodzenia płuc, nerek, wątroby, śledziony, OUN
• R. prowazekii – dur epidemiczny
• R. typhi – dur wysypkowy endemiczny
• Obie riktesje durowe posiadają białka OmpA, OmpB i PS120
• R. rickettsii – gorączka gór skalistych, białko OmpB

Sterylizacja, dezynfekcja i aseptyka

• Skażenie – zanieczyszczenie drobnoustrojami lub ich toksynami powierzchni
przedmiotów, żywności, gleby i powietrza
• Zakażenie – wniknięcie patogenu do organizmu i jego namnożenie
• Drogi szerzenia zakażeń szpitalnych:
o Bezpośredni kontakt
o Pośredni kontakt (powietrzno-kropelkowa, powietrzno-pyłowa, wodno-
pokarmowa, przedmioty codziennego użytku, jatrogenne)
o Krzyżowe (pacjent-pacjent, pacjent-personel, personel-personel)
• Antyseptyka – niszczenie drobnoustrojów na tkankach żywych
• Aseptyka – zapobieganie zakażeniom tkanek i skażeniom jałowych powierzchni i
przedmiotów, obejmuje:
o Defynfekcję i sterylizację
o Odpowiednie przechowywanie narzędzi i materiałów
o Używanie czystych odkażonych przedmiotów
o Niszczenie materiału skażonego
o Stosowanie sprzętu jednorazowego użytku
• Dekontaminacja – usunięcie lub zniszczenie drobnoustrojów, obejmuje sanityzację,
dezynfekcję i sterylizację
• Dezynfekcja – niszczenie form wegetatywnych bakterii
o Fizyczna
o Termiczna
o Chemiczna
o Termiczno-chemiczna
• Skuteczność dezynfekcji zależy od:
o Stężenia środka
o Czasu działania
o Zakresu preparatu
o Prawidłowego przygotowania roztworu
o Prawidłowego oczyszczenia przedmiotów
o Całkowitego pokrycia preparatem
• Sterylizacja – niszczenie form wegetatywnych i generatywnych (wymaga walidacji i
kontroli skuteczności)
o Gorąca sterylizacja
o Nietermiczna sterylizacja (np. tlenek etylenu, promieniowanie jonizujące)
o Sterylizacja niskotemperaturowa (np. formaldehyd, kwas nadoctowy, plazma)
• W sterylizacji plazmą najpierw próżnia, potem roztwór H2O2, następnie kolejna
próżnia i fale radiowe generujące plazmę
• Kontrola sterylizacji:
o Fizyczna – każdorazowa kontrola sprzętu, wskaźniki fizyczne
o Chemiczna – raz dziennie, wskaźniki chemiczne, test Bowie-Dicka, taśma
kontrolna lub wskaźnik emulacyjny
o Biologiczna – raz w tygodniu, spory G. stearothermophilus lub B. subtilis
• Sposoby mycia rąk:
o Socjalne – redukcja mikrobioty przejściowej o 60-90% przy użyciu wody
bieżącej i mydła
o Higieniczne – mycie techniką Ayliffe + dezynfekcja, eliminacja przejściowej i
znaczna redukcja stałej
o Chirurgiczne – usuwa mikrobiota przejściową i obniża do minimum stałą
• Mikrobiota stała: S. epidermidis, Corynebacterium spp., Neisseria spp., Cutibacterium
spp., Micrococcus spp.
• Mikrobiota przejściowa: S. aureus, Klebsiella, Enterobacter, Enterococcus spp., Serratia
spp., rotawirusy i norowirusy, Candida albicans
Bakteria Czynniki wirulencji Choroba
Staphylococcus • Kwasy tejchojowy i lipotejchojowy – aktywacja • Zakażenie miejscowe w formie
aureus dopełniacza ropnia, czyraka, karbunkuły,
(gronkowiec • Clumping factor – adhezja zapalenia zatok, ucha
złocisty) • Białko A – „fałszywe” łączenie z Ig środkowego i sutka
• Enterotoksyny – zatrucie pokarmowe • Zatrucie pokarmowe
• TSST-1 – 1% szczepów, aktywacja LT, wstrząs • Złuszczające zapalenie skóry
• Leukocydyna • Pęcherzyca i liszajec
• Toksyny eksfoliatywne – rozszczepienie skóry • Zespół wstrząsu toksycznego
• Hemolizyny – liza erytrocytów • Jęczmień
• Koagulaza – aktywacja fibrynogenu • Figówka
• ß-laktamaza – oporność na penicylinę • Zapalenia wieloukładowe
• Fibrynolizyna – rozpuszczanie skrzepu • Choroba Rittera
• Hialuronidaza – wnikanie w głąb tkanek
• Fosfolipaza

Staphylococcus • Analogicznie j.w. • Oportunistyczne zakażenia, np.

epidermidis po dializie, powstawanie
biofilmu, wrażliwe na
nowobiocynę
Staphylococcus • Analogicznie j.w. • Zakażenie dróg moczowych
saprophyticus
Streptococcus • Białko M – główny czynnik zajadliwości • Zakażenia ropne
pyogenes paciorkowców ß-hemolizujących, silnie • Liszajec
(grupa A) immunogenne i antyfagocytarne • Róża
• Białko F – czynnik adhezyjny • Zapalenia gardła i angina
• Białko G – wiąże Ig, wspomaga ochronę przed Ig • Celulitis
• Otoczka hialuronowa • Gorączka popołogowa
• Wielocukier C i antygeny • Martwicze zapalenie powięzi
• Egzotoksyny A i B – superantygen • Zapalenie ucha środkowego,
• Toksyny erytrogenne – superantygen zatok, sutka, płuc
• Toksyna sercowo-wątrobowa – superantygen • Płonica
• Streptolizyna O i S – hemolizyny • TSS
• Czynniki rozprzestrzeniania – hialuronidaza, • Gorączka reumatyczna
proteinazy, streptokinaza, nukleazy • Ostre popaciorkowcowe
kłębuszkowe zapalenie nerek
• Rumień guzowaty
Streptococcus • Otoczka polisacharydowa – antyfagocytarna • Bakteryjne zapalenie płuc
pneumoniae • Proteaza IgA • Zapalenia ucha środkowego,
(dwoinka z. płuc) • Pneumolizyna opon m-r, zatok, oskrzeli
Enterococcus • Antygen grupowy D • Zakażenia dróg moczowych
• Adhezyna • Bakteriemia
• Hialuronidaza • Zakażenia ran
• Cytolizyna
Corynebacterium • Podjednostka A toksyny błoniczej – • Zakażenia śluzówek
diphteriae nieodwracalne blokowanie syntezy białek migdałków, gardła, nosa i
(maczugowiec • Podjednostka B toksyny błoniczej – wiązanie spojówek (błony rzekome)
błonicy) receptorów kom. docelowych • Toksemia ogólnoustrojowa
Bacillus anthracis • Otoczka – zbudowana z kwasu D-glutaminowego • Postać skórna – grudka,
(wąglik) • Białko PA – ochrona przed fagocytozą pęcherzyk, strup
• Czynnik LF – cytoliza makrofagów • Postać wziewna – ciężkie
• Czynnik EF – zaburzenia gosp. jonowej zapalenie płuc
• PA, LF i EF razem tworzą egzotoksynę • Postać jelitowa – wymioty i
krwawe biegunki
Bacillus cereus • Enterotoksyna biegunkowa • Zatrucie pokarmowe
• Toksyna wymiotna • Pourazowe z. gałki ocznej
• Zakażenie pooperacyjne
• Infekcje po zabiegach
Listeria • Internalina – umożliwia endocytozę • Granulomatoza i ropnie
monocytogenes • Listeriolizyna – niszczenie endosomu noworodków
• Objawy grypopodobne lub
zaburzenia pokarmowe
• Infekcja skóry i oczu
Clostridium • Egzotoksyny – głównie alfa toksyna, hydrolizują • Zgorzel gazowa (gangrena)
perfringens, novyo, lecytynę i sfingomielinę • Beztlenowe zakażenie tkanki
septicum, • Enterotoksyna – hamuje transport glukozy, łącznej
histolyticum powoduje utratę białek i uszkodzenie jelit
• Kolagenazy, proteinazy, DNAzy, lecytynazy,
hialuronidazy
Clostridium tetani • Tetatnospazmina – toksyna typu AB, ciężki • Wzrost napięcia mięśni
(tężec) łańcuch pozwala na wnikanie do kom. poprzez zakażenie rogów
nerwowych, lekki to metaloproteinaza przednich rdzenia lub pnia
• Tetanolizyna – hemolizyna mózgu
Clostridium • Neurotoksyna botulinowa – ciepłowrażliwa • Paraliż, szczególnie nn.
botulinum metaloproteinaza, występuje w 7 typach, zaburza czaszkowych
(laseczka jadu neuroprzewodnictwo w synapsach • Podwójne widzenie
kiełbasianego) cholinergicznych, powoduje wiotkie porażenia • Trudności w przełykaniu i
mówieniu
• Zaparcia i suche śluzówki
Clostridium difficile • Toksyna A – enterotoksyna, zwiększa wydzielanie • Gorączka
(rzekomobłoniaste elektrolitów do światła jelit • Biegunka
zapalenie jelita • Toksyna B – cytotoksyna, niszczy śluzówkę jelita • Ból brzucha
grubego) grubego, powoduje powstawanie błon rzekomych • Zmiany śluzówki
Actinomyces • Brak info w Stasiach :(( • Postać szyjno-twarzowa
israelii, naeslundi i • W każde postaci ropnie i przetoki • Postać piersiowa
inn. • Postać brzuszna
(promieniowce) • Postać płciowa
• Zapalenie kanalików łzowych
• Próchnica zębów
Propionibacterium • j.w. • Trądzik pospolity
acnes • Kolonizacja biomateriałów
• Zakażenia sztucznych zastawek
etc.
Propionibacterium • j.w. • Czynnik etiologiczny
propionicum promienicy, może być
izolowany z ropni
Lactobacillus casei, • Zawsze oporne na wankomycyne • Brak info w Stasiach :((
fermentum, • Wytwarzają kwas mlekowy zakwaszając
acidophilus i inn. środowisko
UWAGA!!!!!!!!!!!!!! TERAZ!!!!!!!!!!!!!!!! GRAM-UJEMNE!!!!!!!!!!!!!
Neisseria • Białko Opa i fimbrie – adhezja i endocytoza • Lokalne ropne infekcje
gonorrhoeae • Poryna Por – blokuje fuzję fagosomu z lizosomem • Możliwe zajęcie prostaty i
(rzeżączka) • Lipooligosacharyd (LOS) – oporność na dopełniacz najądrza
• Proteaza IgA • Zapalenie cewki moczowej
• ß-laktamaza i penicylinaza • Zapalenie jajowodów,
jajników, otrzewnej
• Ropne zapalenie spojówek
 • Infekcja błon śluzowych
odbytu i jamy nosowo-
gardłowej
• Zapalenia stawów i wsierdzia
Neisseria • Fimbrie • Zapalenie opon mózgowo-
meningitidis • Polisacharydowa otoczka – antyfagocytarna rdzeniowych
• LPS – endotoksyna • Infekcja płuc, wsierdzia i
• Proteazy IgA stawów
• Posocznica
• Zespół Waterhouse’a-
Friedrichssena, czyli zapalenie
m. sercowego i obustronne
krwotoczne zniszczenie
nadnerczy
Moraxella • Penicylinaza BRO • Katarek
catarrhalis
Moraxella lacunata • Brak informacji w Stasiach :(( • Z. spojówek i rogówki

Enterobacteriaceae • Fimbrie I czynniki kolonizacyjne (CFA) • Zatrucia pokarmowe

(E. coli, Salmonella, • Inwazyny
Schigella, Yersinia, • Egzotoksyny – stymulacja cyklazy adenylanowej i
Klebsiella, guanylanowej, utrata wody i elektrolitów
Enterobacter, • Endotoksyna (LPS)
Citrobacter, • Oporność na dopełniacz i fagocytozę
Proteus, • Gromadzenie jonów żelaza
Morganella,
Serratia)
Salmonella typhi i • j.w. • Gorączka
parathypi • Stupor
• Leukopenia
• Bradykardia
• Splenomegalia
• Biegunki (czasem krwawe)
Salmonella • j.w. • Biegunka
enteritidis • Wymioty
• Wysoka gorączka
Shigella • j.w. • Obfita wodnista biegunka
dysenteriae, • Shigatoksyna – hamuje biosyntezę białek poprzez • Śluz, ropa i krew w stolcu
flexneri, boydii, przecinanie 23S • Skurcze jelit i gorączka
sonnei
Escherichia coli • Enterotoksyny LT-I, LT-II, ST i verotoksyna • Zakażenie uk. moczowego
• Antygeny czynnika kolonizacyjnego CFA/I/II/III • Sepsa
• Hemolizyny • Zakażenia ran, p. i dróg
• Fimbrie typu AFA i Dr żółciowych, wyrostka
• Pili P robaczkowego, otrzewnej,
• Antygen K1 opon
• Białko Ipa • Biegunki
Yersinia pestis • Antygeny F1 i V/W • Dymienice/bubo –
(dżuma) • Białka Yop powiększone, niebieskie węzły
• Koagulaza chłonne
• Fibrynolizyna • Sepsa
• Pestycyny
Yersinia • Jak w enterobacteriaceae :)) • Ostre z. jelit
enterocolitica, • Sepsa
pseudotuberculosis • Limfadenopatia
• Z. wątroby, opłucnej,
wsierdzia, kości, szpiku
• Ropnie
• Reaktywne zapalenie stawów
• Rumień guzowaty
Klebsiella • Otoczka – antyfagocytarna • Zapalenie płuc Friedlandera
pneumoniae, • Oporność na antybiotyki • Zakażenie uk. moczowego
oxytoca, ozanenae, • Toksyny podobne do LT i ST E. coli • Posocznica
rhinoscleromatis • Biegunka u noworodków
• Ozena (atrofia śluzówki nosa)
• Twardziel nosa
Proteus mirabilis, • Jak w enterobacteriaceae :)) • Zakażenia układu moczowego
vulgaris • Zakażenia ran
• Posocznica
Seratia marcescens • Jak w enterobacteriaceae :)) • Zakażenia szpitalne ran, dróg
moczowych, układu
oddechowego
• Posocznica
Actinetobacter • Brak info w Stasiach :(( • Zakażenia układu moczowego
baumannii, • Zapalenia płuc
calcoaceticus • Zakażenia pooperacyjne
• Sepsa
Pseudomonas • Egzotoksyna A – blokuje translację przez • Zapalenie płuc
aeruginosa inaktywację czynnika eEF2 • Zakażenie ran oparzeniowych
• Fimbrie • Odmiedniczkowe z. nerek
• Egzoenzym S – inaktywuje białka cytoszkieletu i • Z. wsierdzia
wiążące GTP • Posocznica
• Cytotoksyna – tworzy pory w komórkach • Z. ucha zewnętrznego
• Metaloprotezy
• Otoczka
• Pilie
• LPS
• Fosfolipaza C
Vibrio cholerae • Toksyna cholery – hipersekrecja elektrolitów i • Obfita wodnista biegunka
(przecinkowiec wody, grupa toksyn AB (duża produkcja cAMP) • Wymioty
cholery) • Wić – adherencja • Hipotensa
• Proteaza hemaglutynacyjna – zapalenia jelita • Tachykardia
• Neuraminidaza – zwiększenie receptorów toksyn • Anuria
• Mucynaza – rozkład osłony kom. jelitowych • Hipotermia
Vibrio • Brak info w Stasiach :(( • Zapalenia żoładka i jelit
parahaemolyticus
Vibrio vulnificus • Brak info w Stasiach :(( • Sepsa
Haemophilus • Brak info w Stasiach :(( • Zapalenie opon
influenzae • Zapalenia nagłośni, płuc,
stawów, kości, szpiku,
osierdzia, tkanki łącznej, ucha
środkowego, zatok
• Ropniaki
Haemophilus • Brak info w Stasiach :(( • Ropne zapalenie spojówek
ducreyi
Haemophilus • Brak info w Stasiach :(( • Ropne zapalenie spojówek
aegyptius
Campylobacter • Enterotoksyna podobna do STa • Zapalenia jelita cienkiego i
jejuni, fetus, coli, • Cytotoksyny okrężnicy
lari • Wodnista, czasem krwawa
biegunka
• Gorączka
• Z. wsierdzia, opon, otrzewnej,
stawów… (fetus)
Helicobacter pylori • Ureaza – neutralizuje kwasy, stymuluje monocyty • Ostre z. żołądka
• Białko szoku cieplnego HspB – ekspresja ureazy • Nieżyt żołądka
• Inhibitor kwasowości – blokuje sekrecję kwasów • Ch. wrzodowa dwunastnicy
• Rzęski – penetracja śluzu • Zanikowe zapalenie żołądka
• Adhezyny – wiązanie kom. gospodarza • Chłoniak z limfocytów B MALT
• Mucynaza – trawi śluz • Sepsa
• Fosfolipaza – trawi śluz
• Dysmutaza – chroni przed neutralizacją
• Katalaza – chroni przed fagocytozą
• Cytotoksyna – indukuje wakuolizację
Legionella • Toksyna blokująca wybuch tlenowy • Wieloogniskowe martwicze
pneumophilia • Hamowanie fuzji fago- i lizosomów zapalenie płuc
• Gorączka
Brucela abortus, • Brak info w Stasiach :(( • Nawracające epizody gorączki
melitensis, suis z dreszczami
Bordatella • Czynniki adhezji – FHA I Ptx • Krztusiec
pertussis, • Toksyna krztuścowa – typ AB, wzrost cAMP
parapertussis, • Cytotoksyna tchawicza – śmierć kom.
bronchiseptica i nabłonkowych
inn. (krztusiec) • LPS – wytwarzanie cytokin i aktywacja
dopełniacza
Bacteroides, • Kolagenazy • Pierwotny ropień płuc
Porphyromonas, • Neruaminidazy • Zakażenia śródbrzuszne
Prevotella, • DNAzy • Zakażenia w obrębie miednicy
Fusobacterium • ß-laktamazy małej
• Endotoksyny
• Otoczki polisacharydowe
• Transformacja sferoplastyczna Fusobacterium
Bacteroides • j.w. • Zapalenie otrzewnej
• Ropnie wewnątrzbrzusne
• Ropnie wątroby
Prevotella • j.w. • Z. ucha środkowego, zatok,
jamy ustnej
• Ropnie okołozębowe, mózgu
• Zapalenie płuc
• Ropnie płuc, ropniaki opłucnej
Porphyromonas • j.w. • Ropnie okołozębowe
• Zapalenia jamy ustnej
• Zakażenia dolnych dróg
oddechowych
• Ropnie mózgu
Fusobacterium • j.w. • Zakażenia jamy ustnej i twarzy
• Zakażenia dolnych dróg
oddechowych i jamy brzusznej
• Angina Plauta-Vincenta
Wirusy

Właściwości biologiczne i budowa wirusów

• Wielkość średnia 20-300nm, niezdolne do namnażania się poza komórką
• Wykorzystują ATP, substraty i szlaki metaboliczne kom. gospodarza
• Wirion to pozakomórkowa kompletna cząstka wirusa zdolna do przetrwania i zakażania
komórek
• Zbudowane z:
o Osłonki lipidowej
o Nukleokapsydu
o Wypustek
• Wyróżniamy wirusy o symterii ikosahedralnej, helikalnej i złożonej
• Wirusy wrażliwe są na wysokie i niskie temperatury, wysuszanie i UV
• Dezynfekcja wirusowa odbywa się 3% r-r chloraminy, 1% r-r podchlorynu sodu lub 3%
r-r aldehydu glutarowego
• Wirusy klasyfikujemy na podstawie:
o Rodzaju materiału genetycznego
o Obecności osłonki lipidowej
o Naturalnego gospodarza
o Wielkości:
▪ Duże 150-300 nm pokswirusy
▪ Średnie 50-150 nm herpeswirusy, adenowirusy
▪ Małe 20-50 nm pikornawirusy, parwowirusy
• W taksonomii istotne są:
o Właściwości wirionu – wielkość, kształt, osłonka, symetria
o Własność genomu – pojedynczy/podwójny, linearny/kolisty etc.
o Własności fizyczne – wrażliwość na pH, T, rozpuszczalniki, detergenty i UV
o Własności biologiczne – immunogenność, gospodarz etc.
o Właściwości białek – liczba, wielkość, aktywność i sekwencja
o Replikacja – strategia replikacji
• Rząd – virales, rodzina – viridae, podrodzina – virinae, rodzaj – virus
• Do dsDNA wirusów należą:
o Adenoviridae
o Herpesviridae
o Poxviridae
o Polyomaviridae
o Papillomaviridae
• Do ssDNA wirusów należą Parvoviridae
• Do dsDNA RT wirusów należą Hepadnaviridae
• Do ssRNA (-) należą:
o Paramyxoviridae
o Pneumoviridae
o Orthomyxoviridae
o Filoviridae
o Arenaviridae
o Rhabdoviridae
 o Bornaviridae
o Deltavirus
o Bunyviridae
• Do ssRNA (+) wirusów należą:
o Caliciviridae
o Astroviridae
o Hepeviridae
o Picomaviridae
o Flaviviridae
o Togaviridae
o Matonaviridae
o Coronavirinae
• Do ssRNA RT wirusów należą Retroviridae
• Do dsRNA wirusów należą Picobirnaviridae i Reoviridae
• Replikacja wirusów ma 5 etapów:
o Faza adsorpcji (rozpoznanie i przyłączenie)
o Faza penetracji (endocytoza, fuzja i translokacja)
o Faza eklipsy (odpłaszczenie, synteza molekuł i obróbka)
o Faza dojrzewania (organizacja potomnych i opłaszczanie)
o Faza uwalniania (egzocytoza i liza kom.)
• Patogeneza zakażeń wirusowych:
o Połączenie receptorów komórkowych z białkami wirusa
o Obecność w komórce czynników transkrypcyjnych zwiększających ekspresję
genów wirusa
• Mechanizmy uszkodzenia komórki w zakażeniu wirusowym:
o Zmiana metabolizmu komórkowego
o Synteza i akumulacja toksycznych białek wirusa
o Uszkodzenia cytoszkieletu komórki
o Uszkodzenia błon komórkowych
o Indukcja apoptozy
• Efekty oddziaływania wirusów na komórki:
o Liza komórek
o Efekt cytoplazmatyczny (cpe)
o Zmiany histologiczne (ciałka wtrętowe, zmiany położenia chromatyny)
o Fuzja komórek (syncytia)
o Ekspresja antygenów wirusowych na powierzchni komórki
o Zahamowanie ekspresji genów komórkowych
o Transformacja nowotworowa, w następstwie
▪ Integracji wirusowego onkogenu do DNA komórki
▪ Odblokowania informacji onkogenu komórkowego
• Wyróżniamy typy komórek zakażonych:
o Oporne na zakażenie – brak adsorpcji wirusa
o Permisywne – uwalniające wiriony w cyklu replikacji
o Niepermisywne – brak pełnego cyklu replikacji, nie tworzą się wiriony
• Wyróżniamy także trzy typy zakażeń wirusowych:
o Persystentne – replikacja bez uszkodzenia komórki, stan równowagi
o Latentne – brak pełnej replikacji i tworzenia wirionów
o Ostre, objawowe – replikacja z lizą komórki
• Przykładem wirusów latentnych są HSV, gdzie konkretne czynniki takie jak spadek
odporności, stany gorączkowe, wahania hormonalne, stres czy UV reaktywują wirusa
 • Efekty zakażenia organizmu zależą od:
o Cech wirusa:
▪ Zjadliwości – zdolności do zakażania, namnażania się, uszkadzania i
rozprzestrzeniania w organizmie
▪ Dawki zakażającej
o Cech gospodarza:
▪ Genów
▪ Stanu fizjologicznego
▪ Zdolności do pobudzenia odpowiedzi immunologicznej
o Warunków środowiska
• Objawy zakażenia wirusowego są wynikiem:
o Uszkodzeń i lizy komórek (np. biegunka, nieżyt błon śluzowych)
o Uszkodzenia przez odpowiedź immunologiczną (np. ebola, denga)
o Supresji układu immunologicznego
o Wtórnych zmian patologicznych

Orthomyxoviridae
• 4 rodzaje – alfa, beta, gamma i delta (influenzavirus)
• Kuliste, owalne, 80-120nm
• Osłonki z wypustkami z obecną hemaglutyniną i neuraminidazą:
o Hemaglutynina – bierze udział w adsorpcji, warunkuje integrację z receptorem,
penetrację i odpłaszczanie, CZYNNIK WIRULENCJI
o Neuraminidaza – działa na nieswoiste inhibitory, degraduje kwas sialowy i
ułatwia rozprzestrzenianie, bierze udział w uwalnianiu potomnych wirionów
• Wirus grypy A – główna przyczyna infekcji, zakaża ludzi na całym świecie, epidemie i
pandemie, 18 podytpów HA i 10 NA, ludzi zakażają H1/2/3, występuje u ptactwa,
możliwe zmiany wrażliwości gatunkowej (przejście z gatunku na gatunek)
o Nośnikiem mogą być odchody i powierzchnie ciał np. gryzoni
o Przenoszony między państwami przez:
▪ Międzynarodowy obrót żywym drobiem
▪ Handel ptakami ozdobnymi
▪ Ptaki wędrowne
▪ Masowy transport lotniczy
• Wirus grypy B – zakaża wyłącznie człowieka, zakażenia epidemiczne
• Wirus grypy C – zakaża ludzi i świnie, niewielkie ogniska i łagodne objawy
• Wirus grypy D – zakaża świnie, bydło, owce i kozy, łagodne objawy, zoonoza
• Możliwe 3 zmiany genetyczne:
o Dryf genetyczny – punktowe powszechne mutacje o wysokiej częstości
o Rekombinacje genetyczne – łączenie się losowych sekwencji DNA/RNA
o Skok antygenowy – wymiana segmentów genomu, ODPOWIADA ZA
PANDEMIE i szybkie zmiany antygenowe
• Grypa:
o Ostra, zakaźna, sezonowa choroba wirusowa z częstym nadkażeniem
bakteryjnym (S. pneumoniae)
o Okres wylęgania 1-7 dni, wydzielanie wirusa dzień przed objawami
o Rozsiew drogą krwi i chłonki do śledziony, wątroby, uk. nerwowego, serca i
nerek
o Objawy:
 ▪ Gorączka, bóle głowy i mięśni, złe samopoczucie (cytokiny prozapalne)
▪ Obrzęk i naciek zapalny w tchawicy i oskrzelach, martwicze ogniska
▪ Uszkodzenie i obrzęk pęcherzyków płucnych, nacieki śródmiąższowe i
zakrzepica naczyń włosowatych
o Wrażliwe są wszystkie grupy wiekowe
• Powikłania grypy:
o Sprzyjają im: ciąża, przewlekłe ch. dróg oddechowych i uk. nerwowego,
niedobory odporności i niedożywienie
o Zapalenie ucha środkowego, m. sercowego, osierdzia
o Drgawki gorączkowe
o Zespół wstrząsu toksycznego
o Zapalenie mm. i mioglobinuria prowadząca do niewydolności nerek
o Zespół Guillian-Barre (poprzeczne zapalenie rdzenia, mózgu, opon, większe
ryzyko schizofrenii)
o Zakażenie i uszkodzenia płodu
• Rozpoznawania zakażeń grypy:
o Materiałem są wymazy z gardła, nosa i dróg oddechowych pobrane do 48h od
objawów
o Izolacja wirusa na zarodku kurzym lub w hodowli komórek
o ELISA lub IF do wykrywania wirusa bezpośrednio lub po namnożeniu (Ag)
o Wykazywanie poziomu przeciwciał w OZHA
o RT-PCR do różnicowania wirusów A i B oraz HA1/2/3 w obrębie A
• Profilaktyka czynna:
o Szczepionki inaktywowane typu split podjednostkowe lub wirosomalne
o W USA i Rosji atenuowane
o Zawierają 2 różne wirusy typu A i 1 typu B (różne corocznie)

Paramyxoviridae
• Zaliczamy do nich wirusy odry, świnki, paragrypy, NCD, Hedra i Nipah
• Wirus paragrypy:
o Sferyczny, 150-300nm, osłonka z wypustkami z HA, NA i F (czynnik fuzji
odpowiedzialny za penetrację
o Ważne w patologii dziecięcej, wywołują ostre, nieżytowe zakażenie górnych
dróg oddechowych
o Nacięższy przebieg w pierwotnym zakażeniu dzieci – zajęcie dolnych dróg
oddechowych, lepiej we wtórnym zakażeniu – łagodne objawy z górnych dróg
o Typ 1/2 – zapalenie krtani, tchawicy, oskrzeli i oskrzelików (dzieci <2 r.ż.)
o Typ 1/2/3 – gorączka, kaszel, chrypka, 10-30% przeziębień
o Typ 3 – zapalenie oskrzeli i płuc (dzieci <1 r.ż.)
o Typ 4 – zapalenie górnych dróg oddechowych (najrzadszy, dzieci <2 r.ż.)
• Świnka:
o Ostra, zaraźliwa, uogólniona, zwykle łagodna
o Zakaźność od 3 dnia przed objawami do 4 po ich ustąpieniu
o Wirus wydalany w wydzielinie dróg oddechowych i ślinie
o Okres wylęgania wynosi ok. 2-3 tygodnie
o Objawy to gorączka, ból głowy, ból mięśni, złe samopoczucie, utrata apetytu
o Najbardziej charakterystyczny jest obrzęk ślinianek przyusznych (jedna/dwie)
o Wirus po namnożeniu w błonie śluzowej nosa i gardła rozsiewany jest do nn.
wewnętrznych (nerka, trzustka, OUN, gruczoły ślinowe)
 o Powikłania – 25% zapalenia jąder, częste zaburzenia czynności nerek, 1-10%
zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych, rzadko pozakaźne zapalenie mózgu,
trzustki i płuc, a także głuchota
o Szczepionki ateunowane MMR: 1sza w 13/15 miesiącu życia, 1ga w 6 roku
• Odra:
o Zakaźność 2-4 dni przed objawami i 4 dni po ustąpieniu
o Wirus namnaża się w komórkach dróg oddechowych
o Limfotropowy, prowadzi do immunosupresji z limfopenią
o Charakterystyczna wysypka plamisto-grudkowa, plamki Koplika na języku,
światłowstręt
o Mniej charakterystyczne objawy to złe samopoczucie, nieżyt nosa i spojówek,
gorączka i kaszel
o Powikłania: zapalenia kratni, oskrzeli, płuc, ucha środkowego, pozakaźne
mózgu i rdzenia kręgowego, biegunka, SSPE (choroba zapalno-
zwyrodnieniowa, wywołana przez zmutowanego wirusa odry)
o Odra zmodyfikowana – łagodna postać u niemowląt (w 1 roku życia)
o Odra nietypowa – nadwrażliwość po podaniu szczepionki i późniejszym
zetknięciu się z wirusem, stanowi zagrożenie życia
o Czynniki sprzyjające to: immunosupresja, niedożywienie, niedobór wit. A,
wiek<5 lat lub >20
o Szczepionki ateunowane MMR: 1sza w 13/15 miesiącu życia, 1ga w 6 roku

Pneumoviridae
• Ludzki metapneumovirus i ortopneumovirus (dawniej RSV)
• Ludzki ortopneumovirus:
o Brak HA i NA, nazwa od CPE
o Dwa typy: A i B – krążą równocześnie, ciężkość zakażenia nie zależy od typu
o Przenoszony drogą kropelkową i przez kontakt z zakażonymi przedmiotami
o Zakaźność 1-2 dni przed objawami i do 2 tygodni po wystąpieniu
o Groźny dla dzieci do 6 miesiąca życia
o Komórkami docelowymi są kom. nabłonka uk. oddechowego, gdzie dochodzi
do masywnych zniszczeń
o Może namnażać się w makrofagach płucnych
o Zstępując rozprzestrzenia się na dolne drogi oddechowe
o Objawy zróżnicowane – u noworodków i niemowląt inne niż u starszych
o U noworodków i niemowląt
▪ Zapalenie oskrzeli, oskrzelików i płuc
▪ Ciężki przebieg u wcześniaków i noworodków obciążonych zdrowotnie
▪ Sprzyja: brak Ig matki, niedojrzałość uk. immunologicznego,
nadwrażliwość typu późnego i typu I
o U dzieci starszych i dorosłych
▪ Ciężki przebieg u starszych z niewydolnością oddechowo-krążeniową,
przewlekle chorych, długo hospitalizowanych i z zaburzeniami
odporności
▪ Wysoka zakaźność, objawy infekcji u ponad 50% personelu w szpitalach
▪ Z tego powodu czasem odpowiada za zakażenia szpitalne i epidemie
▪ Po przebyciu zakażenia w 1 r.ż. wzrasta ryzyko astmy i nawracających
zakażeń dróg oddechowych w późniejszym wieku
Coronaviridae
• Pleomorficzna, średnica ok. 60-200nm
• ssRNA o + polarności
• Osłonka z wypustkami (lipidy z błon RE i aparatu Golgiego gospodarza, białka
wirusowe), uwalniane w wyniku egzocytozy
• Zarażają ludzi i zwierzęta – zwłaszcza ptaki i ssaki, możliwe przenoszenie między
gatunkami
• Ludzkie koronarwirusy: podrodzina Orthocoronavirinae, rodzaje:
o Alphacoronavirus
o Betacoronavirus (SARS, MERS i SARS2)
o Deltacoronavirus
o Gammacoronavirus
• Koronawirusy ludzkie:
o Cztery gatunki o niskiej patogenności
o Endemicznie na całym świecie
o Sezonowe jesienno-zimowe
o Zazwyczaj korelacja z innymi zakażeniami dróg oddechowych
• Zakażenie koronawirusem przenoszone drogą kropelkową, kontaktem ze skażonymi
przedmiotami i drogą fekalno-oralną
• Atakują komórki nabłonkowe, przebieg często bezobjawowy, czasem ostry lub
przewlekły, manifestacja w zależności od zajęcia układów: oddechowego,
pokarmowego, nerwowego lub uogólnione (u zwierząt)
• Pandemiczne koronawirusy wskutek przełamania bariery gatunkowe,
najprawdopodobniej od nietoperzy przez inne zwierzęta do człowieka
• SARS-Cov:
o Uogólniona choroba szerząca się epidemicznie od 2002, pochodzi od zwierząt
– nietoperze > cywety > jenoty
o Objawy grypopodobne, narasta duszność i niewydolność oddechowa,
mogą dominować objawy zapalenia płuc lub z przewodu pokarmowego w
ogniskach endemicznych
• MERS:
o Pierwsze zachorowania ludzi w 2012 na Bliskim Wschodzie, pochodzi od
zwierząt (wielbłądy, nietoperze, małpy, koty)
o Przenoszony mało skutecznie przez bliski kontakt fizyczny, kontakt z
wielbłądami i produkatami odwielbłądzimi, a także kropelkowo
o Ostra choroba układu oddechowego – ciężkie zapalenie płuc z
niewydolnością nerek, śmiertelność ok. 30-40%
• SARS2-CoV:
o Prawdopodobnie u nietoperzy, pasażowany przez różne gatunki zwierząt
o Receptorami są białka ACE2 obecne na powierzchni nabłonków pęcherzyków
płucnych, błony śluzowej jelita cienkiego i inn.
o Udało się zidentyfikować szereg wariantów ACE2, które mogą wpływać na
podatność na zakażenia SARS2-CoV
o Szczepionki albo na bazie białka, albo wektora wirusowego, albo mRNA

Picornaviridae
• Wirusy patogenne dla ssaków i ptaków, dla ludzi patogenne są: enterowirusy,
rinowirusy, parechovirusy, hepatovirus i apthovirus
• Wielkość 27nm
• Brak osłonki lipidowej, genom RNA o + polarności
• Do zakażenia dochodzi przez rozpoznanie receptorów na powierzchni komórki,
najczęściej integryn i białek immunoglobulinopodonych, następnie szybka replikacja w
cytoplazmie komórki
• Enterowirusy:
o Przenoszone drogą fekalno-oralną, kropelkową, kontakt bezpośredni,
wertykalnie na kilka dni przed objawami klinicznymi
o Okres wylęgania wynosi kilka dni, najczęściej chorują dzieci do 10 r.ż.,
sezonowy w klimacie umiarkowanym (czerwiec/lipiec)
o Namnażają się w nabłonku dróg oddechowych, tkance limfoidalnej płuc i jelit,
nabłonku jelit
o Objawy związane z miejscem namnażania: gorączka, wysypka, biegunka,
dolegliwości oddechowe
o Mogą przedostać się do krwi i limfy wywołując zakażenie uogólnione (wątroba,
trzustka, płuca, OUN przez wsteczny transport aksonalny, mm. poprzeczne i
serce)
o Wyróżniamy poliowirisy odpowiedzialne za zakażenia neuronów ruchowych i
porażenia wiotkie
▪ Możliwym skutkiem jest zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych 1-2%
▪ Postać porażenna u <1%, śmiertelność 2-5% u dzieci i do 30% u
dorosłych
▪ Forma rdzeniowa (mm. szkieletowe), opuszkowa (mm. oddechowe) i
mieszana rdzeniowo-opuszkowa
▪ Zapobieganie przez wieloważne IVP (3-5, 5-6, 16-18 m.ż., 6 r.ż.) lub
monowalentne OVP w strefach endemicznych
o Coxackie A – herpangina, choroba rąk, stóp i jamy ustnej, aseptyczne zapalenie
opon mózgowo-rdzeniowych
o Coxackie B – pleurodynia, zakażenie noworodków, aseptyczne zapalenie opon
mózgowo-rdzeniowych
o ECHO – zakażenie górnych dróg oddechowych, mm., serca, jelit, opon
mózgowo-rdzeniowych, wysypka z gorączką
o Rhinowirus – katar:
▪ Przenoszone drogą kropelkową, do zakażenia wystarczy 1 cząstka
wirusa – b. zakaźne
▪ Namnaża się w śluzówkach dróg oddechowych, temp. <33 stopni,
wrażliwy na kwasowe pH
▪ Objawy: ostre, krótkotrwałe stany zapalne górnych dróg oddechowych
▪ Stymulują uwalnianie wielu prozapalnych cytokin i mediatorów:
• Interferon – przyczynia się do objawów choroby
• Cytokiny – rozsiew wirusa przez wzrost ilości receptorów na
komórkach
• Histamina i bradykinina – wodnisty katar
▪ 113 typów antygenowych, na zakażenie wrażliwe wszystkie grupy
wiekowe, brak szczepionki, wykształca się tylko krótkotrwałą
odporność na dany typ przez szybko zanikające przeciwciała IgA
▪ Sezonowość, gwałtowne zmiany temperatur i klimatu sprzyjają
występowaniu
▪ Wirus A przełamuje bariery międzygatunkowe – dzikie kaczki i ptactwo,
zwierzęta domowe i dzikie ssaki wodne/lądowe
Matonaviridae
• ssRNA z + polaryzacją, dwudziestościenny kapsyd
• Zakażenie kropelkowe, głównie dzieci, wirus różyczki
• Inkubacja około 18 dni, zakaźność 1 tydzień przed wysypką i kilka dni po niej
• Namnaża się w drogach oddechowych, następnie rozsiew
• Pozostawia trwałą odporność
• Różyczka:
o Łagodna choroba zakaźna z bladoróżową wysypką plamisto-grudkową
o Powiększenie węzłów chłonnych, ból stawów, lekka gorączka
o Rzadko powikłania np. zapalenie mózgu
• Seronegatywne kobiety mogą transmitować na płód, w I trymestrze największe ryzyko
wad wrodzonych, po 17 tyg. rozwoju zakażenie jest bezpieczne dla płodu
• Różyczka wrodzona:
o Rozpoznawanie przez izolację wirusa w krwi, moczu lub wydzielinie dróg
oddechowych, badania serologiczne IgG i IgM
o Niska masa urodzeniowa i liczne zaburzenia rozwojowe (Zespół Gregga)
o Wady serca, naczyń, wzroku (małoocze i zaćma), mikrocefalia, głuchota
o Opóźnienie rozwoju psychicznego
o Hepatosplenomegalia, zapalenie wątroby, opon i mózgu
o Następstwa takie jak cukrzyca, zaburzenia funkcji tarczycy, zapalenie mózgu
o Profilaktyka szczepionką atenuowaną MMR (odra, świnka, różyczka)

Rhabdovirus
• Wirus wścieklizny, osłonkowy, spitalny, ssRNA
• Glikoproteina G osłonki ma własności antygenowe, stymuluje wytwarzanie przeciwciał
• Rezerwuarem wirusa są zwierzęta dzikie i domowe
• Drogi wnikania:
o Bezpośredni kontakt ze zwierzęciem
o Transplantacje
o Inhalacja (wydaliny nietoperzy, wnika do nagich zakończeń n. węchowego)
• Okres inkubacji średnio 20-60 dni (od 10 dni do roku) zależy od długości ekspozycji,
dawki i odległości od miejsca wniknięcia do OUN
• Profilaktyka szczepionkowa:
o Przedekspozycyjna: 3 dawki szczepionki (0, 7, 21/28 dni) w razie ekspozycji 2
dawki (0, 3 dzień)
o Poekspozycyjna: HRIG do 7 dni po ekspozycji (do rany i domięśniowo) oraz 5
dawek szczepionki (0, 3, 7, 14, 30 dzień)
• Patogeneza wścieklizny:
o Namnażanie wirusa w mięśniach i tkance łącznej
o Migracja wzdłuż włókien nerwowych do mózgu
o Rozsiew odśrodkowymi nerwami do różnych narządów m.in. ślinianek i skóry
o Początkowe objawy nieswoiste, grypopodobne, stopniowo rozwija się zapalenie
mózgu i rdzenia kręgowego
o Postać pobudzeniowa (70%) i porażenna (30%)
• U ludzi dominują objawy mrowienia wokół miejsca pokąsania, gorączka, ból potylicy,
zmęczenie i wymioty
 • Po fazie prodromalnej następują ostre objawy neurologiczne: niepokój, pobudzenie,
zaburzenia mowy i widzenia, nadmierne ślinienie, zawroty głowy, oczopląs,
halucynacje
• Obserwuje się mimowolne skurcze mięśni, światłowstręt i wodowstręt
• Śmierć około tydzień od wystąpienia objawów w czasie skurczowego stanu mięśni
• Około 55 tys. zgonów na rok
• Diagnostyka:
o Przeżyciowa obserwacja zwierzęcia (15 dni)
o Wykazanie RNA w ślinie, płynie m-r, bioptatach
o Wykazanie Ag wirusowego w bioptatach skóry, tkance mięśniowej (IF, ELISA,
immunohistochemia)
o Izolacja wirusa w hodowli komórek
o Próba biologiczna
o Histopatologia – zmiany w komórkach nerwowych i nacieki jednojądrzaste
wokół naczyń krwionośnych, wewnątrz cytoplazmy ciała wtrętowe
• Od 2004 próbuje się leczyć pacjentów skojarzonym leczeniem: śpiączka, ketamina,
amantadyna i rybawirina

Flaviviridae
• Rodzaje Flavivirus, Pestivirus, Hepacivirus (C/G) i Pegivirus
• Wielkość 40-60 nm, ssRNA z + polaryzacją, replikacja w cytoplazmie
• Osłonka z błon komórki gospodarza, HA warunkuje przyłączenie do rec. i indukuje Ig
• Tropizm do nabłonków i skóry
• Krążą w naturze (komar-kręgowiec-komar lub kleszcz-kręgowiec-kleszcz)
• Ludzie mogą być pośrednimi gospodarzami podczas epidemii miejskich, zakażenia
sezonowe na obszarach endemicznych
• Flavivirus:
o 50 odrębnych gatunków będących patogenami ludzi i zwierząt
o Zapalenie mózgu (St. Louis, japońskie, Powassan i kleszczowe)
o Gorączka z wysypką (denga)
o Gorączka krwotoczna (choroba lasu Kyasanur, czasem denga)
o Gorączka krwotoczna z zapaleniem wątroby (żółta gorączka)
o Uszkodzenie płodu (Zika)
• Profilaktyka przeciwko kleszczowemu zapaleniu mózgu (KZM), szczepionka
inaktywowana (0, 1-3, 9-12 miesięcy co 5 lat)
• Fazy choroby KZM:
o Faza I – wysoka gorączka, bóle głowy, stawów, szyi, barku, pleców, nudności,
wymioty
o Remisja
o Faza II – wysoka gorączka, zaburzenia świadomości, śpiączka, zmiany nastroju,
depresja, tendencje samobójcze, drżenia zamiarowe, oczopląs, podwójne
widzenie, światłowstręt, bóle i zawroty głowy, niedosłuch, wymioty, porażenia
nerwów, niedowłady wiotkie, atonia
• Wirus Zika:
o Gorączka Zika – łagodne zakażenie bezobjawowe lub z łagodnymi objawami
o Wrodzone zakażenie – najgroźniejsze w I trymestrze, małogłowie
Togaviridae
• Sferyczne wirusy, 65-70nm o regularnej strukturze
• Genom niesegmentowany RNA o + polarności
• Replikacja w cytoplazmie w pęcherzykach błony plazmatycznej, wirion pączkuje
• Zakres gospodarzy – ludzie i naczelne, koniowate, świnie, ptaki, płazy, gady, gryzonie,
ssaki morskie, ryby, stawonogi
• Alphawirus w większości przenoszony przez komary
• Podział alfawirusów:
o Nowego Świata – neurotropowe, rozmieszczone w obu Amerykach, powodują
zapalenie mózgu u koni i ludzi
o Starego Świata – artrytogenne, obecne w Europie, Azji, Australi i niektórych
częściach Afryki, wywołują gorączkę, wysypkę i zapalenie stawów
• Krążenie alfawirusów między ptakami, małymi ssakami i komarami, konie i ludzie to
„ślepe ogniwa”
• Diagnostyka za pomocą testów serologicznych, PCR lub immunohistochemia
• Profilaktyka – brak szczepionek, możliwa ochrona przed komarami

Reoviridae
• Rodzaj Rotavirus
• Bezosłonkowe, średnica 60-80 nm
• Rdzeń dsRNA, segmentowany
• 4 białka VP1/2/3/6 w zewnętrznej warstwie wirionu, łatwa reasortacja genów
• 7 gatunków A-G, A/B/C wywołują zakażenia u ludzi
• Przenoszone drogą pokarmową, przez bezpośredni kontakt z wydalinami i aerogennie
• Zakażenie przewodu pokarmowego głównie u małych dzieci, u osób starszych i w
domach opieki
• Czasem epidemie na oddziałach pediatrycznych i geriatrycznych
• Sezonowość – zima (w tropikach o suchej porze roku)
• Zakażenia na całym świecie, zgony głównie w krajach ubogich
• Przebieg zakażenia:
o Bardzo zakaźne, zarażają enterocyty kosmków powodując ich atrofię i zanik
o Białko NSP4 działa jako enterotoksyna powodując biegunki
o Inkubacja 1-3 dni
o Zakażenie bezobjawowe lub objawowe trwa 4-6 dni
o Objawy: wymioty, gorączka, nudności, wodnista biegunka, często ze śluzem
o Wywołują ostry zespół zaburzeń wchłaniania jelitowego
o Różny stopień nasilenia objawów, czasem przebieg przewlekły lub uogólniony
o Masywne wydalanie z kałem, regeneracja nabłonka ok. 8 tygodni
o W badaniach sekcyjnych: stłuszczenie wątroby, rozszerzenie jelita,
przekrwienie śledziony
o Powikłania: zespół Rey’a, krwawienie jelitowe, wgłobienia jelitowe
▪ Zespół Rey’a – liczne patologiczne zmiany w narządach wewnętrznych,
głównie mózgu i wątrobie (encefalopatia i stłuszczenie)
• Profilaktyka obejmuje karmienie naturalne z IgA matki i szczepienie niemowląt
• Szczepionka żywa atenuowana monowalentna lub 5 walentna, podawana doustnie
niemowlętom od 6 do 24 tyg. życia (białka VP4/7 odgrywają ważną rolę w szczepionce)
• Rozpoznawanie zakażenia:
 o Dane kliniczne
o Wykazywanie wirionów w kale (ME)
o Wykrywanie Ag wirusa w kale (immoenzymatycznie, aglutynacja lateksu,
immunochromatografia, elektroforeza)

CoV SARS 2
• Należy do Betacoronavirusów, sferyczny wirion, ssRNA
• Inkubacja 2-14 dni, objawy 6-14 dni, zakaźność zaczyna się przed wystąpieniem
objawów
• Szczepionki mRNA (Pfizer/BioNTech, Moderna):
o W komórkach mRNA działa jak wirusowe i powoduję syntezę białek, które
immunizują organizm
o Cząsteczka mRNA pokryta jest lipidami, aby ją chronić i ułatwić wnikanie do
komórek organizmu gospodarza
• Szczepionki wektorowe (AstraZeneca):
o Do genomu wektora wprowadza się obce geny kodujące antygeny
o Wektor wnika do komórek i ulega ekspresji
o Wektory niezdolne są do replikacji, brak powstawania potomnych wirionów w
komórkach gospodarza, zapobiega to nieograniczonemu namnażaniu się
wektorów i ich rozprzestrzenianiu w organizmie
• Najbardziej zagrożeni ludzie starsi – 80% zgonów
• Dzieci również podatne na zakażenia, ale przebieg jest z reguły łagodny
• Objawy: kaszel, gorączka, zapalenie płuc z rozlanymi obustronnymi naciekami, u
niektórych biegunka i ból głowy
• U 18% osób ciężka postać choroby
• WHO rekomenduje testy qPCR, szybkie testy często nie mają walidacji

Chemiluminescencja
• Znacznie większa czułość niż w badaniu kolorometrycznym
• Jest to odmiana standardowego testu immunoenzymatycznego (EIA)
• Enzymy w testach chemiluminescencyjnych związane są z przeciwciałami i
przekształcają substraty w produkty, które emitują fotony
• Luminescencja oznacza, że gdy substancja powraca ze stanu wzbudzonego w stan
podstawowy emituje światło, specyficzna luminescencja wskazuje na obecność
antygenu
• Cechy detekcji chemiluminescencyjnej ELISA:
o Szybki test
o Szeroki zakres wykrywania
o Wysoko stosunek sygnału do tła i zwiększona czułość substratów znakowanych
peroksydazą chrzanową (HRP)
• Zestaw chemiluminescencji uważany jest a najbardziej obiecującą metodę
diagnostyczną ze względu na wysoką czułość i brak skażenia radioaktywnego
• Etapy testu:
o Próbki testowe dodawane do czarnych, nieprzeźroczystych mikropłytek
pokrytych przeciwciałami
o Dodanie koniugatu kompleksu peroksydazy chrzanowej ze specyficznym
przeciwciałem
 o Płukanie
o Dodanie Luminol do mikrostudzienek (substrat chemiluminescnencyjny)
o Odczyt wartości względnej jasności, zeskanowany przez czytnik licznika
fotonów

Herpesviridae
• Wirusy z liniowym dsDNA, nukleokapsydem o symetrii kubicznej i osłonką
pochodzącą z błony jądrowej komórek gospodarza, zdolność do latencji
• Inne DNA wirusy to:
o dsDNA:
▪ Asfarviridae
▪ Poxviridae
▪ Iridoviridae
▪ Polyomaviridae
▪ Papillomaviridae
▪ Adenoviridae
o dsDNA (RT) to hepadnaviridae
o ssDNA to circoviridae i parvoviridae
• Wyróżniamy alpha- (HSV 1/2, VZV) , beta- (HMCV, betaherpesvirusy 6A/6B/7) i
gammaherpesvirinae (EBV, gammaherpeswirus 8)
• Cechy latencji:
o Obecność genomu wirusa w obrębie komórki gospodarza
o Brak produkcji zakaźnych cząstek wirusa
o Zachowany ograniczony poziom ekspresji niektórych genów wirusowych
o Trwa całe życie gospodarza
o Reaktywacja ze stanu latencji w warunkach stresu komórkowego
• Wirus opryszczki zwykłej (Herpes simplex):
o Zakażanie drogą kropelkową, przez kontakt bezpośredni ze zmianami skórnymi,
drogą kontaktów płciowych, okołoporodowo, wrodzone i przez krew
o Okres inkubacji 2-12 dni (najczęściej 4)
o Wrotami infekcji są błony śluzowe lub uszkodzona skóra
o Wirus replikuje w zakażonych komórkach i atakuje zakończenia nerwowe
o HSV-1 rozprzestrzenia się do nerwów czuciowych korzenia tylnego nerwu
trójdzielnego
o HSV-2 do zwoju krzyżowego
o Zakażenie pierwotne -> zakażenie latentne -> zakażenie nawrotowe
• Postacie kliniczne zakażeń wywoływanych przez HSV 1 i 2:
o Zapalenie jamy ustnej – pierwotne – dzieci – częste – łagodne – typ 1
o Zapalenie gardła i migdałków – pierwotne – dorośli – częste – łagodne – typ 1,
rzadziej 2
o Opryszczka wargowa – wtórne – każdy wiek – częste – łagodny – typ 1, rzadko
2
o Opryszczka narządów płciowych – pierwotne, wtórne – >15 lat – częste –
łagodne/średnio ciężkie – typ 2, rzadziej 1
o Zapalenie spojówki i rogówki – pierwotne, wtórne – każdy wiek – częste –
łagodne/średnio ciężkie – typ 1, 2 u noworodków
o Zmiany na skórze – pierwotne, wtórne – każdy wiek – rzadkie – łagodny/średnio
ciężkie – typ 1, 2
 o Zapalenie mózgu – pierwotne, wtórne – każdy wiek – rzadkie – ciężkie – typ
1>2
o Herpes noworodków – pierwotne – noworodki – rzadkie – ciężkie – typ 2>1
o Zakażenie uogólnione – pierwotne, wtórne – każdy wiek – rzadkie – ciężkie –
typ 1>2
• Opryszczka w postaci ocznej może prowadzić do bliznowacenia, uszkodzeń rogówki i
w efekcie ślepoty
• Zapalenie mózgu obejmuje zmiany w obrębie płata skroniowego, śmiertelność
nieleczonych wynosi 70%, leczonych 20%, po przebyciu występują zaburzenia
neurologiczne
• Zapalenie opon m-r jest częstym powikłaniem opryszczki płciowej głównie w HHV-2
• Rozpoznanie wirusów opryszczki:
o Kliniczne na podstawie charakterystycznych zmian opryszczkowych
o Laboratoryjne na podstawie izolacji wirusa z materiału komórkowego w liniach
komórkowych/zwierzętach laboratoryjnych/zarodku kurzym
o Wykazanie wirusowych antygenów (IF, metoda immunoperoksydazowa)
o Wykazanie wirusowego DNA (hybrydyzacja, PCR)
o Badanie serologiczne – swoiste przeciwciała w surowicy i/lub płynie m-r
• VZV (wirus ospy wietrznej i półpaśca):
o Zakażenie pierwotne wywołuje ospę wietrzną, wtórne półpaśca
o Okres inkubacji 10-23 dni (zwykle 13)
o Drogi zakażenia: kropelkowa, bezpośredni kontakt ze zmianami
pęcherzykowymi, przez łożysko i w trakcie porodu
o Wirus najpierw replikuje się w kom. nabłonkowych nosogardzieli i spojówki >
węzły chłonne > wiremia skórna > wysypka
o Forma latentna w zwojach czuciowych rdzenia kręgowego lub zwojach nerwów
czaszkowych
o Powikłaniami ospy wietrznej są:
▪ Zakażenia bakteryjne skóry, płuc lub kości
▪ Ataksja móżdżkowa, ciężkie zapalenie mózgu, aspetyczne zapalenie
opon m-r, poprzeczne zapalenie rdzenia
▪ Zapalenie płuc
▪ Trombocytopenia
▪ Zapalenie stawów
▪ Rzadko: niewydolność nerek, zapalenie m. sercowego, zapalenie
osierdzia, zapalenie trzustki, jąder i plamica piorunująca
o Uczynnione zakażenie utajone atakuje tylne korzenie nerwów rdzenia i
czuciowe zwoje nerwowe
o Objawy półpaśca obejmują:
▪ Osłabienie, gorączka, ból wzdłuż zaatakowanego nerwu
▪ Następnie pojawiają się pęcherzyki, utrzymujące się 10-28 dni
o Półpasiec najczęściej występuje u osób starszych, częściej u mężczyzn, głównie
w miesiącach zimowych i wiosennych
o Powikłania półpaśca:
▪ Neuralgia, zapalenie opon m-r, mózgu
▪ Półpasiec oczny – zapalenie spojówek, rogówki, naczyniówki i gałki
ocznej
▪ Półpasiec uszny
▪ Neurogenna dysfunkcja pęcherza moczowego
▪ Porażenia zwieraczy moczowych i odbytu
 ▪ Półpasiec uogólniony
o Półpasiec w stanie immunosupresji:
▪ U 15-30% po transplantacji szpiku kostnego
▪ U 9% biorców narządów miąższowych (9 miesięcy po transplantacji)
▪ 7-14% po przeszczepie nerki
▪ 6-12% po przeszczepie wątroby
▪ 17-22% po przeszczepie serca
▪ Obraz kliniczny często ma obraz skórny i narządowy
▪ Częstsze nawroty i powikłania
▪ U 35-45% pacjentów postać skórna przypomina ospę
▪ Półpasiec trzewny – wysoka śmiertelność, silne bóle brzucha, zmiany
skórne, hematogenny rozsiew do narządów wewnętrznych
• Zapobieganie zakażeniom VZV:
o Szczepionka atenuowana, refundowana u dzieci od 9 m.ż. do 12 r.ż., które
cierpią na:
▪ Upośledzenie odporności o wysokim ryzyku ciężkiego przebiegu
choroby
▪ Z ostrą białaczką limfoblastyczną w remisji
▪ Zakażonych HIV
▪ Przed leczeniem immunosupresyjnym lub chemioterapią
▪ Do ukończenia 12 r.ż. z otoczenia osób z ww. problemami
o Dawkowanie: 2 dawki (0,5ml) podane w odstępach co najmniej 6 tygodni, dla
osób powyżej 60 r.ż. pojedyncza dawka podskórnie 0,65ml
o Można podać immunoglobulinę – dzieciom urodzonym przez matki, które
przebyły ospę 5 dni przed porodem i u chorych z zaburzeniami odporności po
kontakcie z osobą chorą
• Wirus cytomegalii:
o Wysoce swoisty gatunkowo, bardzo charakterystyczne „sowie oko” w obrazie
mikroskopowym in vivo
o In vitro namnaża się tylko na fibroblastach ludzkich
o Wywołuje zakażenie bezobjawowe, objawowe i latnentne
o Rezerwuarem są komórki dendrytyczne i progenitorowe CD34
o Wirus wydalany z moczem, wydzieliną dróg oddechowych, szyjki macicy i
mlekiem zakażonej matki
o Zakażenia powszechne, 40-80% osób seropozytywnych, 1% noworodków
o Zakażenia przez kontakt, jatrogennie, droga seksualna, okołoporodowa, przez
łożysko, mlekiem matki i przez kontakt z wydzielinami
o Reaktywacja wirusa w okresie ciąży, po przeszczepie, po transfuzjach i u
chorych z niedoborami immunologicznymi
o Obraz kliniczny:
▪ U osób immunokompetentnych – zakażenia bezobjawowe, zespół
mononukleozopodobny (gorączka, powiększenie węzłów chłonnych,
zapalenie gardła) i zapalenie wątroby
▪ U chorych w immunosupresji:
• Syndrom cytomegalii – wiremia/DNA-emia, gorączka,
leukopenia i trombocytopenia
• Choroba cytomegaliowa – zapalenie błony śluzowej przewodu
pokarmowego (około 10% pacjentów z AIDS), zapalenie
wątroby, śródmiąższowe zapalenie płuc, zapalenie mózgu,
poprzeczne zapalenie rdzenia kręgowego i zapalenie siatkówki
 ▪ Kobiety ciężarne seronegatywne:
• Ciężkie objawy zakażenia i wady wrodzone po urodzeniu, 10-
15%
• U dzieci bez objawów 20-40% rozwija je później
▪ Kobiety ciężarne seropozytywne:
• 0,5-1% ulega zakażeniu
• Zakażenie łagodne lub bezobjawowe
• Cytomegalia wrodzona:
o Poronienia i martwe płody
o Zwapnienia wewnątrzczaszkowe, mikrocefalia i wodogłowie
o Zapalenie naczyniówki i siatkówki oka
o Głuchota
o Hepatosplenomegalia
o Śródmiąższowe zapalenie płuc
o Skaza krwotoczna, małopłytkowość
o Dystrofia wewnątrzmaciczna
o Wcześniactwo, mała masa urodzeniowa
o Późniejsze opóźnienie rozwoju psychomotorycznego
• Metody diagnostyczne cytomegalii:
o Izolacja wirusa w materiale z moczu, popłuczyn z gardła, krwi, wydzielinie z
szyjki macicy i mleku
o Zakażanie hodowli komórkowych, efekt cytopatyczny po 2-3 tygodniach
o Wykrywanie antygenu pp65 w IF
o Wykazanie wirusowego DNA w PCR
o Badanie serologiczne OWD i ELISA
o Wykazanie wielojądrzastych komórek olbrzymich z wtrętami w ślinie, w
komórkach osadu moczu, pośmiertnie w różnych narządach
• Wirus Epsteina-Barr:
o Typ 1 dominuje w populacji na świecie, typ 2 endemicznie w Afryce i Papui-
Nowej Gwinei
o Drogi zakażenia: kropelkowa, jatrogenna i seksualna
o Infekcja może mieć charakter lityczny, latentny i unieśmiertelniający
o Wirus zakaża kom. nabłonkowe jamy ustnej i przenosi się do limfocytów B
o Wirusowe białka aktywują proliferację spoczynkowych limfocytów B i hamują
ich apopotozę
o Limfocyty T ograniczają rozwój zakażonych limfocytów B i podtrzymują
zakażenie latentne
o Trzy typy latencji:
▪ I – związany z genami EBNA-1, EBERs i transkryptami BamH1A,
zwiększa ryzyko chłoniaka Burkitta
▪ II – geny EBNA-1, LMP-1, LMP-2A, LMP-2B, EBERs I BamH1A,
zwiększa ryzyko chłoniaka Hodgkina, raka nosogardzieli i chłoniaka T-
komórkowego
▪ III – geny EBNA-1, EBNA-2, EBNA-3A, EBNA-3B, EBNA-3C,
EBNA-LP, LMP-1, LMP-2A, LMP-2B, EBERs i BamH1A, zwiększa
ryzyko chorób limfoproliferacyjnych z immunosupresją
o Chorobotwórczość EBV:
▪ Mononukleoza zakaźna – w strefie umiarkowanej półkuli wschodniej i
zachodniej
 ▪ Chłoniak Burkitta – głównie dzieci w Afryce Wschodniej i Papui-Nowej
Gwinei
▪ Ram nosogardzieli – w rejonie Pacyfiku, głównie u ludzi pochodzenia
chińskiego
▪ Chłoniaki B i T – u osób z niedoborami odporności
▪ Chłoniak Hodgkina
▪ Poprzeszczepowa choroba limfoproliferacyjna (PTLD)
▪ Choroba Duncana (zespół limfoproliferacyjny sprzężony z
chromosomem X)
▪ Leukoplakia włochata jamy ustnej (AIDS)
• Mononukleoza zakaźna:
o Okres inkubacji około 30-50 dni, objawy podzielone na okres prodromalny
trwający 4-6 dni i właściwy trwający ok. 8 dni
o W okresie prodromalnym dyspepsja, zapalenie górnych dróg oddechowych
o Objawy właściwe obejmują gorączkę, zapalenie migdałków, obrzęk węzłów
chłonnych, powiększenie wątroby i śledziony, rzadko wysypka
o Powikłania: obrzęk kratni, zapalenie opon m-r, zapalenie wątroby
• Diagnostyka EBV:
o Wykazanie obecności limfocytów T oraz przeciwciał heterofilnych
rozpoznających antygen Paula-Bunnella na erytrocytach baranich, końskich i
bydlęcych
o Identyfikacja antygenów wirusa (IF)
o Wykazanie wirusowego DNA – PCR/qPCR
o Badanie serologiczne – w ostrej fazie infekcji przeciwciała EA IgG, VCA IgM,
VCA IgG, w minionej infekcji tylko VCA IgG i EBNA
• Ludzki betaherpesvirus 6A i 6B:
o Dwa gatunki HHV 6A i 6B, różnice genetyczne, epidemiologiczne i
immunologiczne
o Wykazują tropizm względem limfocytów T CD4+, komórek NK, śródbłonka,
ślinianek, wątroby i OUN
o Drogi zakażenia: kropelkowa, jatrogenna, okołoporodowa, pokarmowa
o Latencja w monocytach i makrofagach, a także komórkach progenitorowych
CD34, limfocytach T i B
o Okres inkubacji około 9 dni
o Wywołują rumień nagły (gorączka trzydniowa) – dzieci do 4 r.ż., wysoka
gorączka, wzmożona pobudliwość, plamisto-grudkowa wysypka i objawy ze
strony układów pokarmowego i oddechowego
o Powikłania obejmują wymioty, uwypuklenie ciemiączka, zapalenie mózgu,
aseptyczne zapalenie opon m-r, zapalenie opon m-r i mózgu, zapalenie wątroby
i stawów
o Zakażenie dorosłych wywołuje głównie w postaci przedłużającej się
limfadenopatii, choroby mononukleazopodobnej i zapalenia wątroby
o U biorców przeszczepów manifestuje się w postaci objawów wysypkowych,
zapalenia mózgu, płuc, wątroby, zespołu hemofagocytarnego i mielosupresji
o Prawdopodobny udział w przebiegu zespołu chronicznego zmęczenia,
syndromu nagłej śmierci niemowląt i zaburzeń limfoproliferacyjnych
o Diagnostyka przez wykazanie wirusowego DNA w ślinie, limfocytach, biopsji
limfatycznej lub nerek metodą PCR i hybrydyzacji
o Inną możliwością jest badanie przeciwciał ELISA
• Ludzki betaherpeswirus 7:
 o Tropizm i latencja w limfocytach T CD4+
o Może być przyczyną rumienia nagłego, prawdopodobnie bierze udział w
patogenezie zespołu chronicznego zmęczenia
o Współzakażenia z innymi herpeswirusami
• Ludzki gammaherpeswirus 8 (KSHV):
o Drogi zakażenia: seksualna, jatrogenna i oddechowa
o Zakaża limfocyty B (latencja także w nich), monocyty, komórki nabłonkowe i
neurony czuciowe
o Inna nazwa to KSHV, przyczynia się do rozwoju mięsaka Kaposiego
• Mięsak Kaposiego:
o Klasyczna postać u starszych mężczyzn pochodzenia żydowskiego z Europy
Wschodniej i basenu Morza Śródziemnego, liczne czerwono-fioletowe guzki
o Endemiczna postać u chłopców na terenie Afryki Południowej, agresywny
o Jatrogenna po transplantacji narządów litych i u wielokrotnych biorców krwi
o U chorych z AIDS (postać epidemiczna) zmiany skórne, następnie narządowe

Adenoviridae
• Rodzina wirusów z liniowym dsDNA występujących u ludzi, ssaków, ptaków i gadów
• Wyróżniamy rodzaje atadenovirus, aviadenovirus, siadenovirus, mastadenovirus i
ichtadenovirus
• Nie posiadają osłonki, średnica 80 nm, dwudziestościenny kapsyd, 12 wierzchołków z
polipeptydowymi włóknami, replikują z jądrze zakażonej komórki
• Replikacja:
o Wiązanie z receptorami komórek gospodarza, regulowane przez integryny
o Odpłaszczenie wirionu
o Wirusowy DNA przedostaje się do jądra komórki, gdzie następuje replikacja i
montaż potomnych wirionów
o Liza komórki gospodarza
• Charakterystyczne dla mastadenowirusów są białko V, odpowiedzialne za transport
DNA do jądra, i białko IX, aktywator transkrypcji
• Stanowią one aż 13% zakażeń wirusowych u człowieka
• Drogi zakażenia: kropelkowa, fekalno-oralna i przez zanieczyszczoną wodę
• Chorobotwórczość adenowirusów:
o U niemowląt – nieżyt nosa, zapalenia gardła, bezobjawowo, dodatkowo
zapalenie jelit z biegunką (głównie typ 40 i 41)
o U dzieci – zapalenie gardła, krtani, spojówek (w lecie na basenach), migdałków
podniebiennych (< 3 r.ż.) i krwotoczne zapalenie pęcherza moczowego (HAdV-
11 u chłopców)
o U młodzieży i młodych dorosłych – ostre stany zapalne układu oddechowego i
zapalenie płuc (HAdV-7)
o U dorosłych – zapalenie spojówek i rogówki „oko stoczniowca” – HAdV-
9/19/37
o U osób z immunosupresją – zapalenie płuc, opon m-r, mózgu i zakażenie
uogólnione
o Rzadziej występują wgłobienia jelit u niemowląt, martwicze zapalenia jelita
cienkiego, ostre zapalenia pęcherza moczowego i zapalenie cewki moczowej
• Diagnostyka zakażeń adenowirusowych:
 o Izolacja wirusa z wymazu z gardła, wydzieliny spojówek, plwociny i kału i
identyfikacja odczynami serologicznymi/IF
o Wykazanie wirusowego DNA metodą hybrydyzacji, PCR
o Badanie serologiczne surowicy

Poxviridae
• Wirus ospy prawdziwej (orthopoxvirus):
o Drogi zakażenia: kropelkowa, kontakt bezpośredni
o Okres inkubacji około 7-17 dni, dwie postacie kilinczne variola major i minor o
śmiertelności odpowiednio 30% i 1%
o Objawy: gorączka, wysypka plamisto-grudkowo-pęcherzykowa, krosty, blizny,
drugi rzut gorączki, dreszcze, skurcze i bóle, wynaczynienia i odśrodkowe
rozmieszczenie wysypki
• Wirus ospy małpiej (orthopoxvirus):
o Drogi zakażenia – kontakt bezpośredni z zakażonymi małpami, gryzoniami,
ludźmi
o Występuje w Afryce
o Objawy typowe dla ospy z bardziej zaznaczoną limfadenopatią
o Śmiertelność ok. 3%
• Wirus mięczaka zakaźnego (mulloscum contagiosum):
o Zakażenie przez kontakt bezpośredni, wirus wnika do warstwy kolczystej
naskórka
o Objawy kliniczne obejmują: guzkowate zmiany z zagłębieniem, zawierają tzw.
„ciałka mięczaka”
o Diagnostyka przez wykazanie ciałek mięczaka w preparacie barwionym metodą
Giemzy lub płynem Lugola
o Alternatywnie wykazanie wirionów w ME

Papillomaviridae
• Średnica około 52-55 nm, kolisty dsDNA, bez osłonki
• Rodzina obejmująca 16 rodzajów papillomawirusów zwierzęcych i ludzkich, około 200
typów HPV klasyfikowanych do rodzajów: alpha-, beta-, gamma-, nupa- i
mupapapillomavirus
• Droga zakażenia: kontakt bezpośredni, seksualna, okołoporodowa, inne
prawdopodobne drogi to wertykalnie, przez rzeczy codziennego użytku, bieliznę,
rękawiczki chirurgiczne i narzędzia do pobierania biopsji
• Zakażenia mogą być objawowe, subkliniczne i latentne w obrębie skóry i błon
śluzowych
• Udział w powstawaniu nowotworów - rak szyjki macicy (rzadziej odbytu, prącia,
pochwy i sromu), a także głowy i szyi, zwłaszcza w obrębie jamy ustnej, kratni i nosa
• Objawy skórne:
o Brodawki zwykłe – HPV 2 i 4
o Brodawki rzeźników – HPV 7
o Brodawki stóp – HPV 1, 2 i 4
o Brodawki płaskie – HPV 3, rzadziej 10
o Epidermodysplasia verruciformis – HPV 5, 8, 9, 10, 12, 14, 15, 17, 19-29
o Brodawczaki krtani, podniebienia, spojówek oka – HPV 6 i 11
 o Zmiany w jamie ustnej – HPV 2, 6, 11, 16, 57
o Brodawczaki nosa – HPV 6, 11, 57
o Choroba Hecka – HPV 13 i 32
• Nowotwory głowy i szyi (krtani, gardła, migdałków, warg, błony śluzowej jamy ustnej):
o 5-10% wszystkich nowotworów złośliwych
o 3x częściej u mężczyzn, po 50 r.ż.
o Czynniki ryzyka to palenie tytoniu, alkohol i HPV 16/18
• Zakażenie HPV narządów płciowych:
o Czynniki ryzyka to HPV u partnera, wczesne rozpoczęcie współżycia, wielu
partnerów, homoseksualizm, palenie papierosów, doustna antykoncepcja,
immunosupresja
o 2-3% zakażeń HPV daje objawy kliniczne
o Często w czasie diagnostyki wszystkie badania wychodzą negatywnie mimo
zakażenia (20-80%)
• W raku szyjki macicy najczęściej współistnieje zakażenie HPV 16 i 18, rzadziej 31 i 45
• Istnieją szczepionki przeciw HPV:
o Silgard – rekombinowana, czterowalentna, substancja czynna to białko L1, HPV
6/11/16/18 i VLP
o Gardasil 9 – rekombinowana, dziewięciowalentna, substancja czynna to białko
L1, HPV 6/11/16/18/31/33/45/52/58 i VLP
o GSK – rekombinowana, dwuwalentna, substancja czynna to białko L1, HPV 16
i 18, a także VLP

Parvoviridae
• Drogi zakażenia: kropelkowa i jatrogenna
• Przedstawicielem jest parwowirus B19
• Wirus zaraża komórki prekursorowe erytrocytów poprzez antygen grupowy krwi P,
powoduje retikulocytopenię
• Okres inkubacji trwa 5 dni do wystąpienia wiremii, 1-2 tygodnie później pojawia się
wysypka
• Obraz kliniczny:
o U osób immunokompetentnych – erytrocytopenia i rumień zakaźny
(podwyższona temperatura, wysypka rumieniowa na twarzy „spoliczkowana
twarz”, grudkowato-plamista wysypka na tułowiu i kończynach, artropatia)
o U osób wymagających zwiększonego wytwarzania erytrocytów dla utrzymania
homeostazy tlenowej może dojść do przełomu aplastycznego – zahamowania
erytropoezy z ciężką niedokrwistością
o U osób w immunosupresji – przewlekła anemia i zakażenie płodu
• Wykazanie wirusa w surowicy krwi, płynie stawowym i szpiku kostnym metodą PCR
• Możliwe badanie serologiczne na obecność przeciwciał ELISA

Polyomaviridae
• Wirion 4-45nm, bezosłonkowy, dsDNA
• 4 rodzaje alpha-, beta-, gamma- i deltapoliomavirus, występuje u ptaków, ssaków i ryb
• W warunkach laboratoryjnych zdolne do transformacji nowotworowej przez
inaktywację p53 gospodarza przez antygen T wirusa
• Poliomawirusy ludzkie: BKV, JCV, WUV, KIV, MCV
 • Drogi zakażenia to kontakt z moczem osoby zakażonej, kałem, wydzieliną dróg
oddechowych, możliwe przeniesienie przez krew i przeszczep
• Postaci zakażeń:
o Zakażenie pierwotne jest bezobjawowe, za wyjątkiem WUV i KIV
wywołujących objawy ze strony układu oddechowego
o Zakażenia przetrwałe:
▪ Układu moczowego – BKV, JCV
▪ Układu oddechowego – WUV, KIV
o Reaktywacja zakażeń w immunosupresji
o BKV – neforpatia, krwotoczne zapalenie pęcherza, śródmiąższowe zapalnie
nerki po przeszczepie
o JCB – postępująca wieloogniskowa leukoencefalopatia u osób z HIV
o MCV – rak skóry z komórek Merkla
• Diagnostyka poliomawirusów:
o Wykrycie DNA metodą PCR
o Ocena ilości kopii metodą qPCR
o Wykrywcie antygenu wirusa metodą ELISA
o Cytologia moczu – powiększone komórki z zasadochłonnymi wtrętami
o IF, immunocytochemia

Hepatovirus A
• Należy do rodziny picornaviridae, posiada ssRNA, wirion o średnicy 27nm, symetria
kubiczna, bezosłonkowy, 4 genotypy u ludzi
• Oporny na działanie eteru, niskiego pH i temperatury do 60 stopni
• Inaktywacja w ciągu 5 min w temperaturze 100 stopni, w ciągu 30 min niszczony przed
podchloryny i formaldehyd
• Rezerwuarem zakażenia jest człowiek, wirus wydalany z kałem
• Drogi zakażenia: pokarmowa, zanieczyszczona woda i żywność, rzadko płciowa
• Okres wylęgania 2 do 6 tygodni
• Przebieg zakażenia:
o U dzieci do 6 r.ż. najczęściej bezobjawowo, rzadko żółtaczka, objawy
dyspeptyczne i grypopodobne
o U dzieci starszych i dorosłych w większości objawowo z żółtaczką (70%)
• Choroba trwa 2-3 tygodnie u dzieci i 3-6 miesięcy u dorosłych
• Diagnostyka:
o Testy serologiczne – wykrycie przeciwciał anty-HAV IgM, pojawia się 4
tygodnie po zakażeniu i utrzymuje 3-6 miesięcy
o Metody molekularne wykrycia RNA w kale
o Antygen wirusowy w kale metodami immunoenzymatycznymi
• Zapobieganie WZW A:
o Podanie ludzkiej IgG osobom wyjeżdżającym do krajów tropikalnych i
subtropikalnych, zapobiega i łagodzi zakażenie przez 3-6 miesięcy
o Szczepionka inaktywowana przeciw HAV
o Przestrzeganie zasad higieny i izolacja chorych

Hepadnaviridae
• W obrębie tej rodziny występują Avihepadnavirus i Orthohepadnavirus (HBV)
• HBV występuje w dużej mierze na Dalekim i Bliskim Wschodzie, w Afryce
Subsaharyjskiej, Południowej Ameryce, Kanadzie i na Grenlandii
• Średnica 42nm, osłonka o grubości 8nm, genom częściowo dwuniciowy, kolisty DNA,
z jedną nicią niekompletną
• Posiada antygeny rdzeniowy HBcAg i powierzchniowy HbsAg
• Replikacja HBV:
o Przyłączenie do receptorów i endocytoza, następnie ucieczka z endosomu
o W czasie ucieczki traci osłonkę, kapsyd uwalniany do cytoplazmy
o Transport kapsydu do jądra z uwolnieniem wirusowego DNA
o Powstaje cccDNA, które ulega transkrypcji, następnie powstałe RNA trafia do
cytozolu
o W cytozolu z RNA powstają białka, jest ono jednocześnie przepisane na DNA
przez odwrotną transkryptazę (to właściwe DNA potomnych wirionów)
o Następuje formowanie kapsydu z białek wirusowych i dwukrotnie
transkrybowanego materiału genetycznego
o Kapsyd trafia do siateczki śródplazmatycznej, skąd pobiera osłonkę i następnie
jest egzocytowany
• W surowicy w 30 stopniach wirus może zakażać ponad 6 miesięcy, objętości krwi do
przeniesienia zakażenia to 0,00004 ml krwi (np. HIV 0,1 ml krwi)
• Drogi zakażenia: krew, seksualna, wertykalna wewnątrzmacicznie, okołoporodowo lub
z mlekiem matki
• Okres wylęgania 30-180 dni
• Ostre zakażenie:
o Bezobjawowe – częściej niż objawowe, podniesione ALAT i ASPAT
o Objawowe:
▪ Bezżółtaczkowe – złe samopoczucie, brak apetytu, podwyższone ALAT
i ASPAT, możliwa bilirubinemia i zabarwienie moczu z tym związane
▪ Żółtaczkowe – po objawach wstępnych, dodatkowo bilirubinuria,
podwyższone ALAT i ASPAT
o Powikłania obejmują: zespół typu choroby posurowiczej, guzkowe zapalenie
tętnic i błoniaste zapalenie kłębuszków nerkowych
• W okresie inkubacji antygen HBs, w ostrej chorobie HBs i anty-HBc IgM, w
rekonwalescencji najpierw anty-HBc IgM, później IgG anty-HBc i anty-HBs
• Łatwo zapamiętać SECESJA:
o S – HBs Ag
o E – Hbe Ag
o C – IgM i IgG anty-HBc
o E – anty-HBe
o S – anty-HBs
o JA – PIERDOLE JEBAC PATOMORFE
• Utajone zakażenie (OBI):
o Utrzymywanie się DNA HBV w hepatocytach i czasem surowicy krwi przy
ujemnym HBsAg
o W jądrach zakażonych komórek domknięty kolisty DNA HBV (cccDNA) tzw.
minichromosom
o Reaktywacja wirusa w immunosupresji
• Przewlekłe zapalenie wątroby:
o Przewlekła choroba wątroby charakteryzująca się zmianami martwiczo-
zapalnymi, wywołana przetrwałym zakażeniem HBV
 o Utrzymywanie się HBsAg przez ponad 6 miesięcy w surowicy chorego
o Zakażenie noworodków i małych dzieci <1 r.ż. w 90% przechodzi w zapalenie
przewlekłe
o W wieku 1-5 lat 30% przechodzi w zapalenie przewlekłe
o U starszych dzieci i dorosłych 2-5% (max. 10%) przechodzi w zapalenie
przewlekłe
• Czynniki sprzyjające przejściu zapalenia ostrego w przewlekłe:
o Zakażenia okołoporodowe lub we wczesnym dzieciństwie
o Duża dawka zakażająca
o Bezżółtaczkowy przebieg fazy ostrej choroby
o Łagodny przebieg ostrego okresu choroby
o Mała aktywność ALT w ostrym okresie choroby
o Płeć męska, starszy wiek, immunosupersja, GKS
• Kryteria diagnostyczne przewlekłego zakażenia HBV:
o Według obecności HBeAg i ilości DNA HBV, w przewlekłych zapaleniach
wątroby dodatkowo ALT podniesione, HBsAg może być wysokie u pacjentów
HBe pozytywnych i niskie w zakażeniu przewlekłym/średnie w przewlekłym
zapaleniu wątroby u chorych HBe negatywnych
• Powikłania przewlekłego zapalenia wątroby:
o Markość wątroby – u 8-20% zakażonych w ciągu 5 lat, czynniki ryzyka:
▪ Wysoka replikacja HBV i współzakażenie HCV i HIV
▪ Średni/starszy wiek i płeć męska
▪ Niskie aktywności AIAT i spożycie alkoholu
o Pierwotny rak wątroby – rozwój markości zwiększa ryzyko
• Profilaktyka HBV:
o Bierne uodparnianie przez podanie IgG u osób narażonych na zakażenie,
noworodków matek HBsAG (+) i utrzymujących kontakty płciowe z
zakażonymi partnerami
o Szczepionki rekombinowane, u noworodków, dawkowanie 0, 1, 6, jeżeli waga
urodzeniowa <2000g to dawkowanie 0, 1, 2, 12

Wirus zapalenia wątroby typu D – HDV

• Wirus niesklasyfikowany i ułomy – replikuje tylko w obecności HBV
• W genomie koliste ssRNA, w osłonce posiada HBsAG
• Drogi zakażenia:
o Koinfekcja – jednoczesne zakażenie HBV i HDV, najczęściej u biorców
produktów krwiopochodnych i narkomanów, przewlekłe zakażenie u 5%
o Superinfekcja – nadkażenie HDV nosiciela HBV, najczęściej u narkomanów,
ponad 70% staje się przewlekłymi nosicielami HDV, u 60-70% rozwija
się marskość wątroby

Hepacivirus (HCV)
• Należy do rodziny flaviviridae
• Średnica około 50nm, lipoproteinowa osłonka, genom ssRNA (+)
• 6 głównych genotypów HCV, kilkadziesiąt podtypów, znaczne różnice w sekwencji
nukleotydów, rzędu 31-34% w typach i 20-23% w podtypach
 • Drogi zakażenia: parenteralna (10-30% dializowanych, szpitalne to 60% zakażeń),
seksualna, okołoporodowa, wertykalna
• Ostre zapalenie wątroby:
o Najczęściej bezobjawowo (70%)
o U 30% dochodzi do samoistnego wyleczenia
o Przechorowanie nie gwarantuje odporności
• Przewlekłe zapalenie wątroby:
o Utrzymywanie się HCV-RNA ponad 6 miesięcy
o U 48-86% zakażonych, przez wiele lat przebieg bezobjawowy
o Mogą wystąpić: zmęczenie, ból pod prawym łukiem żebrowym z dysfunkcji
pęcherzyka żółciowego i choroby autoimmunologiczne
o Proces zwłóknienia wątroby prowadzi do marskości (20% przewlekle chorych
po 20 latach)
o Możliwy także rak wątrobowokomórkowy (0-3%/rok)
• Objawy pozawątrobowe zakażenia HCV:
o Odkładanie się kompleksów immunologicznych i indukowanie autoprzeciwciał
o Aktywacja limfocytów Tc
o Bezpośrednia reakcja wirusa z innymi tkankami
o Reakcje pomiędzy antygenami HCV i antygenami kodowanymi przez nosiciela
o Z powyższych mechanizmów wynika:
▪ Zapalenie mózgowia, encefalopatia, zaburzenia poznawcze
▪ Niedoczynność tarczycy
▪ Małopłytkowość
▪ Liszaj płaski, łuszczyca
▪ Zapalenia stawów i neuropatia obwodowa
▪ Zespół Sjögrena
▪ Błoniastorozplemowe/błoniastokłębuszkowe zapalenie nerek
▪ Plamica uniesiona
▪ Wiele innych chorób skóry, zespołów dermatologicznych i zaburzeń
endokrynologicznych
• Kolejność pojawiania się markerów HCV:
o 1. HCV-RNA, 1-2 tygodnie od zakażenia
o 2. HCV Ag, 1-1,5 dnia po HCV RNA, średnio 34 dni przed anty-HCV
o 3. Anty-HCV, 7-8 tygodni po zakażeniu (może być później)
o Podwyższone aminotransferazy, nieswoiste 3-8 tygodni od zakażenia

Wirus zapalenia wątroby HGV/GBV-C

• Rodzina flaviviridae
• Wirion o średnicy 34-36 nm, z osłonką, ssRNA, 3 genotypy wirusa o różnym
rozmieszczeniu geograficznym – Afryka, Europa + USA, Azja
• Drogi zakażenia: parenteralna, seksualna i wertykalna
• Przebieg zakażenia:
o Bezojawowe, wirus izolowany od chorych z ostrym i przewlekłym zapaleniem
wątroby
o Namnaża się również w limfocytach – chłoniaki nieziarnicze
o W 25% infekcja towarzysząca HCV
• Częstość zakażeń:
o USA – 2,3% populacji, 18% prostytutek, 31% homoseksualistów
 o Polska – 27,4% krwiodawców, 34,9% pacjentów z wirusowym hepatitis
• Diagnostyka:
o Wykazanie wirusowego RNA metodą RT PCR
o Ocena przeciwciał anty-E2 ELISA

Wirus zapalenia wątroby typu E (HEV)

• Orthoherpevirus z rodziny hepeviridae
• Wirion 27-34 nm, bezosłonkowy, genom ssRNA (+)
• Drogi zakażenia: fekalno-oralna, przez zanieczyszczoną wodę i produkty odzwierzęce,
przetoczenia zakażonej krwi i zakażenia wewnątrzmaciczne
• Na całym świecie, najwięcej w Indiach, Pakistanie, Nepalu, Birmie, Afryce Północnej
i Meksyku
• Za epidemie odpowiada genotyp 1, genotyp 3 krajach rozwiniętych, ale nie jest
epidemiczny
• Na całym świecie 57 000 zgonów i 3,4 mln ostrego zapalenia wątroby typu E powodują
genotypu 1 i 2
• Okres inkubacji 3-8 tygodni (średnio 40 dni)
• Powoduje ostre sporadyczne lub epidemiczne zapalenie wątroby
• Objawowe zakażenie najczęściej w wieku 15-40 lat, u dzieci bezobjawowe lub bardzo
łagodne bez żółtaczki, w rzadkich przypadkach piorunujące zapalenie wątroby i zgon
• Zakażenie szczególnie niebezpieczne dla kobiet w ciąży – śmiertelność 20%
• Szczepionka dostępna w Chinach
• Diagnostyka:
o Wirusowe RNA w kale metodą RT-PCR
o Badanie poziomu przeciwciał ELISA

Wirus TTV i SEN

• Wirus TTV należy do rodziny circoviridae, bezosłonkowy z kolistym ssDNA w
genomie, kilkanaście genotypów na określonych obszarach geograficznych
• Drogi zakażenia TTV: pokarmowa, krew, okołoporodowa, wertykalna, seksualna
• Zakażenie zazwyczaj przewlekłe i bezobjawowe
• Wirus TTV może być obecny u chorych z zapaleniem wątroby i u zdrowych
• TTV replikuje w hepatocytach i jednojądrzastych leukocytach krwi obwodowej,
związek z zapaleniem wątroby niewyjaśniony
• Diagnostyka TTV: wykrywanie przeciwciał ELISA oraz wirusowego DNA PCR
• Wirus SEN także należy do rodziny circoviridae, bezosłonkowy z kolistym ssDNA,
wyodrębniono 9 genotypów
• Genotyp A wirusa SEN występuje u ponad 50% narkomanów z HIV
• Genotypy D i H SEN wykrywane u chorych na przewlekłe hepatitis
• Możliwe zakażenie mieszane wieloma szczepami SEN i współzakażenie z HBV i HCV
• Drogi zakażenia SEN: parenteralna i wertykalna

Retroviridae
• Duża grupa 68 gatunków, zróżnicowana, występują u wszystkich kręgowców
 • Posiadają 2 kopie liniowego ssRNA (+) i unikalny cykl namnażania związany z
odwrotną transkryptazą (rewertazą)
• Powodują rozwój białaczek, chłoniaków, mięsaków, nabytych niedoborów odporności
i innych zespołów chorobowych (np. anemii)
• Podrodzina orthoretrovirinae:
o Alpharetrovirus – wirus mięsaka Rousa (RSV)
o Betaretrovirus
o Deltaretrovirus – HTLV-1/2/3/4
o Epsilonretrovirus
o Gammaretrovirus
o Lentivirus – SIV, FIV, BIV, HIV-1, HIV-2
• Podrodzina Spumaretrovirinae – 5 rodzajów I 12 gatunków, występują u kręgowców
innych niż człowiek
• HTLV 1 i 2:
o Występują endemicznie w południowej Japonii, na Antylach, w Ameryce
Południowej i Afryce
o W Ameryce Północnej i Europie zakażenia tylko w grupach wysokiego ryzyka
(narkomani, wielu partnerów seksualnych, stosunki analne)
o Drogi przenoszenia: parenteralna, seksualna i wertykalna
o HTLV-1 jest objawowy u 2-5%, udział w rozwoju białaczek, chłoniaków,
tropikalnej spastycznej paraperezy (mielopatia) i polymyositis
o HTLV-2 jest mniej patogenny niż typ 1, przyczynia się do białaczki
włochatokomórkowej, chłoniaków, przewlekłych stanów zapalnych układu
oddechowego i tropikalnej spastycznej paraperezy
• HTLV-3 i HTLV-4 występują bezobjawowo w populacji myśliwych polujących na
naczelne na terenie Kamerunu (bardzo ładny kraj)

HIV-1 i HIV-2
• Badania amerykańskich homoseksualistów już od 1977 roku, pierwsza próbka z 1959
r, najprawdopodobniej wirus sprzed II Wojny Światowej
• Należy do rodzaju lentivirus, wielkość 110-130 nm, 2 cząsteczki ssRNA (+)
• Białka powierzchniowe HIV:
o Gp160 – białko prekursorowe gp120 i gp41
o Gp120 – białko w „główce grzyba”, wiąże ludzkie CD4
o Gp41 – białko przezbłonowe, „nóżka grzyba”
o P55 – białko nukleokapsydu, prekursor p18 i p24
o P18 – białko matrycowe
o P24 – białko kapsydu, pierwsze wykrywane 14 dni po zakażenie (przed Ig)
o P65/51/10 – odwrotna transkryptaza/RNaza/proteaza
o P31 – integraza
• Grupy HIV-1:
o M (main) rozpowszechniona na całym świecie (90% przypadków) z podtypami
A-K i krążącymi rekombinantami (CRF)
o O (outlier) bardzo rzadka, Wschodnia i Centralna Afryka
o N (non-M, non-O) odkryta w 1998 w Kamerunie
o P – dwa nowe przypadki w Kamerunie
• HIV-2 dzielimy na grupy A-H
• Genom HIV-1 zbudowany jest kolejno z części:
 o gag – koduje białko p55
o pol – koduje rewertazę, integrazę i proteazę
o vif – gen regulatorowy, czynnik zakaźności
o vpr – reguluje tempo replikacji
o tat – aktywuje transkrypcję
o rev – aktywator procesu składania i transportu
o env – koduje białko gp160
o nef – warunkuje trwałe zakażenie, moduluje ekspresję CD4
• Replikacja HIV-1:
o Przyłączenie do receptora i endocytoza z uwolnieniem kapsydu
o Kapsyd uwalnia RNA, jest ono przepisywane na DNA w cytozolu
o DNA trafia z cytozolu do jądra, jest integrowane do genomu gospodarza
o Następuje transkrypcja RNA wirusa – część do translacji, część do wirionów
o Syntezowane są poliproteiny wirusowe, rozcinane proteazą retrowirusową
o Z RNA i białek składane są nowe wiriony, które opuszczają kom. gospodarza,
tworząc osłonkę z błony komórkowej
• RT ma aktywność polimerazy DNA zależnej od RNA, polimerazy DNA zależnej od
DNA i RN-azy H
• Transkrypcja mRNA i RNA zależą od komórkowej polimerazy RNA
• HIV-1 wykazuje różne tropizmy wobec receptorów chemokinowych:
o R5 –wykorzystują tylko koreceptory CCR5 beta-chemokin
o X4 – wykorzystują tylko koreceptory CXCR4 alfa-chemokin
o D (dualnotropowe) – mogą korzystać z obu typów koreceptorów
o M (mieszane) – różne kombinacje wyżej wypisanych wirusów
• HIV może infekować komórki permisywne z receptorem CD4+:
o Limfocyty T i komórki prekursorowe T szpiku i grasicy
o Monocyty i makrofagi
o Kom. Langerhansa i dendrytyczne
o Mikroglej, astrocyty, oligodendrocyty
o Kom. Hofbauera łożyska
• HIV wykorzystuje receptory CD4 z ich koreceptorami CCR5 i CXCR4, jest
synergistyczny z innymi mikroorganizmami, wywołuje poliklonalną
hipergammaglobulinemię i zaburza wytwarzanie/reakcję na cytokiny
• Zakażenie pierwotne:
o Asymptomatyczne u 50%
o Ostra choroba retrowirusowa – zespół mononukleozopodony:
▪ Gorączka, powiększenie węzłów chłonnych, zapalenie gardła, spojówek
▪ Plamisto-grudkowa wysypka, owrzodzenia jamy ustnej i przełyku,
okolic narządów płciowych
▪ Bóle głowy, mięśni, stawów, zapalenie opon m-r (wyjątkowo)
▪ Biegunka, nudności i wymioty
o Objawy występują po 2-4 tygodniach okresu utajenia i ustępują po 2 tygodniach
• Faza zakażenia utajonego:
o Po serokonwersji stan bezobjawowego zakażenia (2-15 lat)
o Aktywna replikacja komórek limforetikularnych z rozsiewem i degradacją
układu odpornościowego
o Czas trwania fazy zależy od ciężkości pierwotnej infekcji, fenotypu wirusa,
stanu odporności, stylu życia i przyjmowanych leków
o W późnym okresie:
▪ Przetrwała uogólniona limfadenopatia (PGL)
 ▪ Objawy skórne (półpasiec, zapalenia mieszków włosowych i łojotokowe
skóry, pleśniawki, leukoplakia włochata jamy ustnej)
▪ Objawy hematologiczne (cytopenia)
▪ Objawy neurologiczne
• Faza zakażenia objawowego i AIDS:
o Upośledzenie odporności i zakażenia oportunistyczne
o Nowotworzenie i objawy neurologiczne
o U pacjentów nieleczonych początkowo objawy bardzo niespecyficzne
o Etiologia zakażeń oportunistycznych zależna od regionu geograficznego:
▪ Europa – P. carinii/jiroveci, KSHV
▪ Afryka Centralna – M. tuberculosis i zakażenia przewodu pokarmowego
• Choroby infekcyjne wskaźnikowe/definiujące AIDS:
o Wirusowe:
▪ Cytomegalia narządowa za wyjątkiem wątroby i węzłów chłonnych
▪ VZV z gwałtowną martwicą siatkówki
▪ Zmiany opryszczkowe i opryszczkowe zapalenie płuc i przełyku
▪ Wieloogniskowa postępująca leukoencefalopatia (JCV)
▪ Zapalenie mózgu i zespół wyniszczenia (HIV)
o Bakteryjne:
▪ Mykobakterioza rozsiana i pozapłucna (MAC)
▪ Gruźlica płuc, prosówkowa i pozapłucna
▪ Nokardioza
▪ Bakteryjne zapalenia płuc (>2 w rok) – Streptokoki i Haemophilusy
▪ Nawracająca uogólniona salmonelloza
o Grzybicze:
▪ Kandydoza przełyku, tchawicy, oskrzeli i płuc
▪ Histoplazmoza, kryptokokoza i kakcydiomykoza
▪ Pneumocystozowe zapalenie płuc (P. jiroveci)
o Pierwotniaki/pasożyty:
▪ Kryptosporidioza z biegunką >1 miesiąc
▪ Isospora belli z biegunką >1 miesiąc
▪ Toksoplazmoza narządowa
▪ Strongyloidoza pozajelitowa
• Klasyfikacja zakażeń HIV wg. CDC:
o A – okres bezobjawowy, ostra choroba retrowirusowa i PGL
▪ A1, gdy CD4>500/ul
▪ A2, gdy CD4 200-499/ul
▪ A3, gdy CD4<200/ul
o B – okres objawowy, stany nie A i nie C
▪ B1, B2 i B3 analogicznie jak A1, A2 i A3 – kryterium CD4/ul
o C – choroby wskaźnikowe AIDS:
▪ C1, C2 i C3 analogicznie j.w.
• Pojawianie się chorób wskaźnikowych AIDS w zależności od liczby CD4/ul:
o 200-500 – bakteryjne z. płuc, gruźlica płuc, mięsak Kaposiego, chłoniak B
o <200 – pneumocystodoza, grużlica pozapłucna/prosówkowa, PML, zespół
wyniszczenia i otępienie związane z HIV
o <100 – kandydoza przełyku, rozsiane HSV, toksoplazma mózgu, kryptokokoza
o <50 – mykobakterioza, zakażenia CMV, chłoniak pierwotny mózgu
• Transmisja zakażenia:
o Materiałem zakaźnym jest krew, sperma, wydzielina pochwy i mleko
 o Przenoszenie drogami seksualną, krwiopochodną, wertykalną, przez
przeszczepy i in vitro

Terapia zakażeń wirusowych

• Możliwe wykorzystanie gatunkowo swoistych interferonów ludzkich, człowiek
wytwarza ich 7 rodzajów, ale kliniczne znaczenie mają 3 typy:
o Typ I – alfa (leukocyty) i beta (fibroblasty)
o Typ II – gamma (limfocyty)
o Typ III – lambda (leukocyty)
• W leczeniu zakażeń wirusowych najczęściej wykorzystuje się IFN-alfa a2 lub alfa b2
• Główne kierunki terapii przeciwwirusowej:
o Zakażenia herpeswirusami
o Zakażenia HIV
o Zakażenia wirusami zapalenia wątroby (HBV i HCV)
o Zakażenia wirusami grypy
o Zakażenia rinowirusami RSV
o Terapie eksperymentalne
o SARS-CoV-2
• Problematyczne są: wysoka toksyczność chemioterapeutyków w leczeniu wirusowym,
wąskie spektrum działania leków, ograniczenia możliwości szybkiej diagnostyki
zakażeń wirusowych, możliwość „ucieczki” przed lekiem i ograniczone możliwości
badania skuteczności i bezpieczeństwa leków (trudno hodować wirusy)
• Leki przeciwwirusowe mogą wpływać na każdy etap transmisji i replikacji wirusa
• Pochodne nukleozydów:
o Hamują polimerazę DNA herpeswirusów
o Widarabina (ara-A) i idoksyurydyna (IDU)
o Aktywowane przez wirus to np. acyklowir i jego pochodne (walacyklowir,
pencyklowir, famcyklowir), gancyklowir (walgancyklowir) i cidofowir
(aktywowany do dwufosforanu przez enzymy komórkowe)
• Mechanizm działania acyklowiru (ACV) – po trzykrotnej fosforylacji przez wirusowe
kinazy tymidynowe i kinazy komórkowe blokuje polimeryzację wirusowego DNA
• Związki o budowie nienukleozydowej:
o Foskarnet FOS – hamuje wirusowe polimerazy DNA, nie wymaga fosforylacji,
blokuje miejsca wiązania pirofosforanu,
o Stosowany w leczeniu zakażeń herpeswirusowych opornych na leczenie
acyklowirem/gancyklowirem
• Analogi nukleozydów o „szerokim zakresie działania”:
o Rybawiryna – analog guanozyny, mechanizm działania niewyjaśniony,
stosowany w zakażeniach RSV, hantawirusami, gorączką Lassa i HCV
o Azydotymidyna (AZT, zydowudyna) – pochodna tymidyny, hamuje
kompetytywnie rewertazę HIV, kończy syntezę łańcucha DNA, szybko rozwija
się na nią lekooporność, skutkiem ubocznym może być anemia i neutropenia
• Punkty uchwytu działania leków anty-HIV to: hamowanie integraz, rewertazy, proteaz
i fuzji/wejścia do komórki
• Leczenie zakażeń HIV:
o HAART – wysoce skuteczna terapia antyretrowirusowa wprowadzona w 1995
o cART – skojarzona terapia antyretrowirusowa
 o Celem jest obniżenie wiremii, rekonstrukcja układu immunologicznego,
poprawa przeżywalności i jakości życia, a także zmniejszenie szans zarażania
o Leczenie powinno być wprowadzone jak najwcześniej, obejmuje co najmniej 3
leki o różnych mechanizmach działania
o Schematy obejmują w pierwszym rzucie dwa NRTI (nukleozydowe lub
nukleotydowe) w połączeniu z NNRTI lub PI wzmacnianym rytonawirem, lub
kobicystatem, lub inhibitorem integrazy (InSTI)
• Hamowanie syntezy białek wirusowych:
o W tym celu wykorzystuje się oligonukleotydy antysensowne, np. fomivirsen,
który blokuje transkrypty regionu IE genomu CMV, stosowany w zapaleniu
siatkówki
• Uwalnianie wirusów grypy A i B:
o W tym celu wykorzystuje się plomby neuraminidazy, tzw. leki drugiej
generacji: zanamivir, oseltamivir, peramivir

Choroby prionowe
• Są to zakaźne choroby objawiające się gąbczastą encefalopatią (TSE)
• Początkowo uważano, że priony to „powolne” wirusy
• Zawsze prowadzą do śmierci, polegają na odkładaniu się PrPsc w tkankach, w tym
głównie OUN, czemu towarzyszy astroglejoza i neurozwyrodnienie
• Brak reakcji ze strony układu immunologicznego, układają się w agregaty
• Scrapie:
o Tzw. trzęsawka lub choroba kłusowa, znana już od 1730
o Dotyka owce i kozy, przenoszona wertykalnie i horyzontalnie
o Objawy obejmują pobudzenie, swędzenie, lękliwość, utratę koordynacji,
otępienie i śmierć
• Gen PRNP kodujący PrPc występuje w każdej komórce ludzkiej i w przypadku mutacji
może zacząć „produkować” patologiczne PrPsc
• PrPsc:
o Mało wrażliwe na proteazy, czynnik infekcyjny pozbawiony kwasów
nukleinowych
o Fizjologicznie PrPc (niezmutowane) występuje na powierzchni neuronów i
komórek gleju, a także w tkankach limfoidalnych na leukocytach i niedojrzałych
immunocytach, komórkach T grasicy i progenitorowych komórkach
hematopoezy
▪ Prawdopodobna funkcja receptora lub cząsteczki adhezyjnej
▪ Uczestniczy w sygnalizacji transbłonowej, wzroście, różnicowaniu się i
cyklu dobowym
▪ Dodatkowa funkcja w transporcie jonów miedzi – przedłuża życie
neuronów
o Patologiczne PrPsc jest odporne na większość czynników biologicznych i
fizycznych, ma dłuższy czas syntezy, ß-strukturę, jest zakaźne i agreguje
• Powielanie białka prionowego u ludzi:
o PrPc działa jako receptor dla PrPsc
o Zakaźne PrPsc wymusza na komórce zmianę konformacji PrPc i agregację
• Choroby prionowe u ludzi:
o Kuru – endemiczna w Papui-Nowej Gwinei, wynik kanibalizmu
o Choroba Creutzfelda-Jakoba (CJD):
 ▪ sCJD, fCJD i jCJD
▪ Objawia się ogólnym zmęczeniem, kłopotami ze snem, bólami głowy i
mięśni, depresją, zmianą zachowania, zaburzeniami czucia i chodu,
utratą pamięci, otępieniem i problemami z widzeniem
▪ vCJD to zaburzenia zachowania, zaburzenia psychiczne, trudność
koncentracji, ataksja i otępienie w późnym stadium choroby
o Zespół Gerstmanna-Strausslera-Scheinkera (GSS):
▪ Ataksja i inne objawy uszkodzenia móżdżku
▪ Zaburzenia mowy i zespół otępienny
o Śmiertelna dziedziczna bezsenność (FFI)
• Badania na zwierzętach potwierdziły, że priony szerzą się drogą pokarmową,
okołoporodową, kontaktu bezpośredniego i ekspozycji na krew
• jCJD – możliwe po przeszczepieniu rogówki, opony twardej, podawaniu GH i GnRH,
operacjach neurochirurgicznych i domózgowym EEG
• BSE (gąbczasta encefalopatia bydła „choroba szalonych krów”):
o Brak koordynacji ruchowe, zwiększona pobudliwość, agresja, ataksja tylnych
kończyn, drżenia mięśniowe, trudności z utrzymaniem równowagi, spadek
wagi, mleczność i śmierć
o Źródłem jest pasza wzbogacona mięsem i kośćmi owiec
• Porównanie CJD i vCJD:
o Średnik wiek z CJD – 65 lat, z vCJD – 26 lat
o Średni czas przeżycia po wystąpieniu objawów CJD – 4 miesiące, vCJD – 14
o W CJD charakterystyczny zapis EEG
o vCJD związane jest z BSE i obecne w tkance limfatycznej
o CJD występuje na całym świecie, vCJD głównie w UK
• Dekontaminacja przy podejrzeniu zakażenia prionami:
o Sprzęt i narzędzia w 1M NaOH przez godzinę
o Sterylizacja w autoklawie w 121 stopniach przez godzinę lub 134 przez 18 min
▪ Z detergentem niejonowym (15 min)
▪ Z ozonem, nadtlenkiem wodoru
o Chemiczna dekontaminacja powierzchni i narzędzi 2M NaOH/nadchloryn sodu
przez 1 godzinę
• Proces utrwalania preparatów utrwala infekcyjność, kwas mrówkowy ją niszczy
Konspekt: seminarium 9W
Temat: Cechy biologiczne i chorobotwórcze wirusów wywołujących zapalenia wątroby
(HBV, HDV, HCV, HGV, HAV, HEV), epidemiologia tych zakażeń i możliwości
profilaktyki.
Dr hab. n. med. Sława Szostek
Zakład Molekularnej Mikrobiologii Medycznej Katedra Mikrobiologii UJCM

Wirus zapalenia wątroby typu A (HAV)

Rodzina Picornaviridae, rodzaj Hepatovirus
Budowa: wirion o śr.27 nm, symetrii kubicznej, bez osłonki, genom ssRNA
Oporność: na działanie eteru, niskiego pH, temperaturę do 600C (w temp. pokojowej zakaźny
przez wiele miesięcy)
Inaktywacja: w ciągu 5 min. w temp. 1000C, w ciągu 30 min. niszczony przez r-ry
podchlorynów i formaldehydu
Rezerwuar i źródło zakażenia: człowiek (wirus wydalany z kałem)
Drogi zakażenia: pokarmowa (fekalno-oralna), zanieczyszczona kałem chorego woda,
żywność, mechaniczne przenoszenie przez owady, możliwa płciowa (kontakty analne),
przetoczenie krwi (w okresie wiremii).
Okres inkubacji: 15 do 45 dni
Przebieg zakażenia:
 u dzieci do 6 r.ż. najczęściej zakażenie bezobjawowe (70-90%), w postaci objawowej
rzadko żółtaczka, występują objawy dyspeptyczne, grypopodobne
 u dzieci starszych i osób dorosłych zakażenie ma w większości charakter objawowy, z
żółtaczką u ponad 70% chorych
Czas trwania choroby: u dzieci 2-3 tygodni, u dorosłych 3-6 miesięcy
Śmiertelność: 0,1 - 0,2%
Diagnostyka:
Wykrycie p/c anty-HAV klasy IgM (np. ELISA) w surowicy chorego - 4 tyg. po zakażeniu
IgM utrzymują się 3-6 miesięcy
HAV wydalany jest w dużych ilościach z kałem pacjenta co umożliwia wykrycie wirusowego
RNA oraz antygenu HAV w tym materiale klinicznym.
Profilaktyka:
 Nieswoista – przestrzeganie zasad higieny, izolacja chorych, właściwe usuwanie
nieczystości, dezynfekcja pomieszczeń, sanitariatów, kontrola ujęć wody
 Swoista czynna - szczepionka przeciw HAV, zawierająca inaktywowany wirus,
podawana w 2 dawkach w odstępie 6-12 miesięcy.
 Swoista bierna - podanie ludzkiej immunoglobuliny osobom wyjeżdżającym do
krajów endemicznego występowania wzw typu A, zapobiega zakażeniu lub łagodzi
przebieg zakażenia przez 3-6 miesięcy.

Wirus zapalenia wątroby typu B (HBV)

Rodzina: Hepadnaviridae, rodzaj Orthohepadnavirus
Budowa: wirion ok.42 nm, kapsyd (HBcAg) o symetrii kubicznej, osłonka (HBsAg) o
grubości 8 nm, genom: częściowo dwuniciowy, kolisty DNA.
Replikacja: powielanie DNA na matrycy RNA dzięki aktywności RNA-zależnej polimerazy
DNA (o własnościach odwrotnej transkryptazy). Genom HBV może integrować z genomem
hepatocyta.
Oporność: na temperaturę i wiele środków chemicznych.
W surowicy w temp. 300C wirus zdolny do zakażania ponad 6 miesięcy. W 4°C zakaźność
minimalnie spada po 9 miesiącach. Infekcyjność HBV nie uległa zmianie przy pH 3–8.
Rezerwuar i źródło zakażenia: człowiek
Minimalna objętość krwi osoby zakażonej przy ekspozycji przezskórnej wystarczająca do
przeniesienia zakażenia HBV to 0,00004 ml.
Drogi zakażenia: krwiopochodna, seksualna, wertykalna.
Okres wylęgania: 30-180 dni
Obraz kliniczny:
Przebieg zakażenia może być: ostry, podostry, piorunujący (0,1-0,7% przypadków;
śmiertelność 70%) lub przewlekły.
Ostre zakażenie:
 Bezobjawowe – częściej niż objawowe, może wystąpić podwyższona aktywność
enzymów wątrobowych
 Objawowe - bezżółtaczkowe; złe samopoczucie, brak apetytu, podwyższona
aktywność enzymów wątrobowych, może wystąpić bilirubinemia i ciemne
zabarwienie moczu; - zakażenie z żółtaczką (5-40% chorych): po kresie objawów
wstępnych pojawia się żółtaczka, utrzymuje się bilirubinuria, podwyższony
poziom enzymów wątrobowych.
 Niekiedy objawy pozawątrobowe: guzkowe zapalenie tętnic, błoniaste kłębuszkowe
zapalenie nerek, zapalenie mięśnia sercowego lub tarczycy, krioglobulinemia.
Utajone zakażenie (ang. occult HBV infection, OBI)
 utrzymywanie się DNA HBV w hepatocytach i czasami w surowicy krwi przy
ujemnym wyniku HBsAg w surowicy.
 w jądrach zakażonych komórek występuje kowalentnie domknięty, kolisty DNA HBV
(ang. cccDNA, covalently closed circular DNA) tzw. minichromosom
 reaktywacja wirusa w stanach immunosupresji
Przewlekłe zapalenie wątroby:
 utrzymywanie się HBsAg ponad 6 miesięcy w surowicy chorego
 przewlekła choroba wątroby, charakteryzująca się zmianami martwiczo-zapalnymi
 ryzyko przewlekłego zapalenia wątroby jest największe u dzieci (80-90% zakażonych
w 1.rż.; 30-50% dzieci poniżej 6 lat), u dorosłych – 2-5%.

Czynniki sprzyjające przejściu ostrego wzw typu B w zapalenie przewlekłe:

 zakażenie okołoporodowe lub we wczesnym dzieciństwie
 duża dawka zakażająca (liczba cząsteczek wirusa wywołujących zakażenie)
 bezżółtaczkowy przebieg ostrego okresu choroby
 łagodny przebieg ostrego okresu choroby
 mała aktywność ALT w ostrym okresie choroby
 płeć męska
 starszy wiek
 immunosupresja
 stosowanie glikokortykosteroidów w okresie objawów zwiastunowych i rozwiniętej
choroby.
Kryteria diagnostyczne przewlekłego zakażenia HBV:

HBeAg- HBsAg HBeAg DNA HBV ALT Zmiany

pozytywne martwiczo-
zapalne
w wątrobie
przewlekłe Wysoki Dodatni >107 IU/ml W granicy Brak/niewielkie
zakażenie normy Średnie/
zaawansowane
przewlekłe Wysoki/ Dodatni 104-107 IU/ml Poziom
zapalenie średni podwyższony
wątroby
HBeAg- HBsAg HBeAg DNA HBV ALT Zmiany
negatywne martwiczo-
zapalne
w wątrobie
przewlekłe Niski Negatywny <2000 IU/ml W granicy Brak
zakażenie normy

przewlekłe Średni Negatywny >2000 IU/ml Poziom Średnie/

zapalenie podwyższony zaawansowane
wątroby

HBsAg -
negatywne Negatywny Negatywny Brak/ W granicy Brak/
przewlekłe <200 IU/ml normy niewielkie
zakażenie
(zakażenie
utajone)

Powikłania: u około 20-30% dorosłych z przewlekłym zapaleniem wątroby typu B dochodzi

do rozwoju marskości wątroby i raka wątrobowokomórkowego
Marskość wątroby rozwija się u 8-20% przewlekle zakażonych, w ciągu 5 lat.
Czynniki ryzyka:
 wysoka replikacja HBV
 współzakażenie HCV i HIV
 średni lub starszy wiek
 płeć męska
 niskie aktywności ALT
 spożycie alkoholu

Rak wątrobowokomórkowy - wskaźniki ryzyka:

 0,2/100 osób u nosicieli nieaktywnych
 0,1/100 u zakażonych bez marskości wątroby
  2,2/100 z marskością wyrównaną
 10/100 z marskością niewyrównaną

Diagnostyka:
W ostrej fazie zakażenia stwierdza się obecność antygenów HBsAg i HBeAg oraz przeciwciał
anty-HBc klasy IgM. Techniką PCR można wykryć DNA HBV.
Markery przewlekłego zakażenia HBV patrz tabela „Kryteria diagnostyczne przewlekłego
zakażenia HBV”.

Profilaktyka:
 Swoista czynna
Szczepionki rekombinowane
- noworodki, dawkowanie: 0, 1, 6
- z wagą urodzeniową < 2000g dawkowanie: 0, 1, 2, 1
 Swoista bierna
stosowanie immunoglobuliny u osób ;
narażonych bezpośrednio na zakażenie
noworodków urodzonych przez matki HBsAg (+)
 Nieswoista (patrz wzw typu C)

Wirus zapalenia wątroby typu D (HDV)

Wirus niesklasyfikowany, „ułomny” – replikuje tylko w obecności HBV;
w genomie kolista, pojedyncza nić RNA; w osłonce HBsAg
Drogi zakażenia:
Koinfekcja
- jednoczesne zakażenie wirusami HDV i HBV
- najczęściej występuje u biorców produktów krwiopochodnych i osób używających
dożylnych
narkotyków
- przewlekłe zakażenie rozwija się u ok. 5% zakażonych
Superinfekcja
- nadkażenie wirusem HDV nosiciela HBV
- najczęściej spotykane u narkomanów
- ponad 70% zakażonych staje się przewlekłymi nosicielani HDV,
- u 60-70% przewlekle chorych rozwija się marskość wątroby

Diagnostyka:
W przypadku koinfekcji obecne jednocześnie markery anty-HBc IgM oraz anty-HDV IgM,
u pacjentów z superinfekcją – anty-HDV IgM przy braku anty-HBc IgM.
W surowicy krwi i tkance wątroby można wykryć antygen HDV i wirusowe RNA.

Profilaktyka: jak w przypadku zapalenia wątroby typu B

Wirus zapalenia wątroby typu C (HCV)

Rodzina Flaviviridae, rodzaj Hepacivirus
Budowa: wirion o śr. ok.50 nm, lipoproteinowa osłonka, genom ssRNA (+)
- replikacja potomnych cząstek HCV RNA w procesie transkrypcji odbywa się przez RNA-
zależną polimerazę RNA, w cytoplazmie hepatocyta.
- 6 głównych genotypów HCV (1-6), kilkadziesiąt podtypów

Drogi zakażenia:
 parenteralna
(transfuzje – 0,001%/jedn. przetoczonej krwi, dializy – 10-30% zakażonych wśród
hemodializowanych, preparaty krwiopochodne, 60% przypadków to zakażenia
szpitalne)
 seksualna (2-27%, w zależności od opracowania)
 okołoporodowa (3-5% noworodków matek anty-HCV+, 10-15% gdy u matki RNA
HCV+)
 wertykalna

Okres wylęgania: 15-160 dni

Obraz kliniczny:
 Ostre zapalenie wątroby najczęściej ma przebieg bezobjawowy (ok.70%),
- u ok. 30% chorych dochodzi do samoistnego wyleczenia (eliminacja HCV RNA z
surowicy i normalizacja aktywności aminotransferaz)
- przechorowanie nie gwarantuje odporności
 Przewlekłe zapalenie wątroby
- utrzymywanie się HCV-RNA ponad 6 miesięcy, przebieg bezobjawowy przez wiele lat,
- może wystąpić zmęczenie, ból pod prawym łukiem żebrowym wynikający z dysfunkcji
pęcherzyka żółciowego i inne powikłania o podłożu autoimmunologicznym
- proces zwłóknienia wątroby prowadzi do marskości wątroby, następnie do pierwotnego
raka wątroby (0-3%/rok)
- mechanizmy immunologiczne odpowiedzialne za objawy pozawątrobowe zakażenia
HCV:
 Odkładanie się kompleksów immunologicznych
 Indukowanie powstawania autoprzeciwciał
 Aktywacja limfocytów T-cytotoksycznych
 Bezpośrednie reakcje wirusa z tkankami innymi niż wątroba
 Reakcje pomiędzy antygenami HCV i antygenami kodowanymi przez genom ludzki

Objawy pozawątrobowe zakażenia HCV:

 Choroby skóry i zespoły dermatologiczne:
Zapalenie naczyń skóry
Porfiria skórna późna
Liszaj płaski
Rumień wielopostaciowy
Rumień guzowaty
Pokrzywka , świąt
 Zaburzenia endokrynologiczne:
Choroba Hashimoto
Nadczynność tarczycy
Niedoczynność tarczycy
 Zmiany hematologiczne - krioglobulinemia, trombocytopenia, niedokrwistość
aplastyczna
 Zapalenie kłębuszków nerkowych
 Zespół Sjögrena
 Neuropatia obwodowa
  Zapalenie stawów
 Zapalenie naczyń mózgowia
 Encefalopatia
 Utajone zaburzenia funkcji mięśni
 Chłoniak nieziarniczy

Diagnostyka:
Badania serologiczne w kierunku obecności p/c anty-HCV w surowicy chorego. Wynik może
być dodatni zarówno po przebyciu zakażenia jak i w przebiegu infekcji, aby rozróżnić te stany
kliniczne należy oznaczyć RNA HCV. Z wynikami badań molekularnych dobrze koreluje
obecność antygenu rdzeniowego HCV w surowicy krwi.

Profilaktyka:
Brak skutecznej szczepionki
Profilaktyka nieswoista:
 Badanie dawców krwi, tkanek, narządów
 Stosowanie metod bezpiecznych iniekcji (jednorazowy sprzęt)
 Używanie przez personel medyczny środków ochrony osobistej (rękawiczki, osłony
na oczy itp.)
 Bezpieczne usuwanie zużytego ostrego sprzętu do pojemników odpornych na
przekłucie
 Przestrzeganie zasad bezpiecznego seksu
 Nieużywanie przyborów kosmetycznych innej osoby
 Wykonywanie zabiegów tj. przekłuwanie uszu, tatuaże, akupunktura, jednorazowym
sprzętem

Wirus zapalenia wątroby HGV/GBV-C

Rodzina Flaviviridae, rodzaj Pegivirus
Budowa: wirion o śr. 34-36 nm, z osłonką, pojedyncza nić RNA(+) w genomie
Drogi zakażenia: parenteralna, seksualna, wertykalna
Przebieg zakażenia:
 Zakażenia bezobjawowe
 Wirus izolowano od chorych z ostrym i przewlekłym zapaleniem wątroby
 Wirus namnaża się również w limfocytach - udział w chłoniakach nieziarniczych
 Często (10-25%) jako infekcja towarzysząca zakażeniu HCV

Diagnostyka:
Wykazanie wirusowego RNA metodą RT-PCR
Ocena poziomu swoistych przeciwciał anty-E2 metodą ELISA

Wirus zapalenia wątroby typu E (HEV)

Rodzina Hepeviridae, rodzaj Orthohepevirus.
Budowa: wirion 27-34nm, bez osłonki, genom - pojedyncza nić RNA o dodatniej polarności
Drogi zakażeń: fekalno-oralna, szczególnie przez zanieczyszczoną wodę, również spożywanie
produktów pochodzących od zakażonych zwierząt (szczególnie trzoda chlewna), przetoczenia
zakażonej krwi, zakażenie wewnątrzmaciczne
HEV występuje na całym świecie, ale istotnym problemem jest w Indiach, Pakistanie,
Nepalu, Birmie, Afryce Północnej, Meksyku.
Za epidemie w krajach rozwijających się odpowiedzialny jest genotyp 1 i 2, podczas gdy
genotyp 3 i 4 zazwyczaj występuje w krajach rozwiniętych i nie wywołuje epidemii.

Okres inkubacji: 15-60 dni

Przebieg zakażenia:
 Wirus HEV powoduje ostre sporadyczne lub epidemiczne zapalenie wątroby.
 Objawowe zakażenie - najczęściej u młodych dorosłych (15-40 lat);
 U dzieci - najczęściej przebieg bezobjawowy lub bardzo łagodna postać choroby, bez
żółtaczki
 W rzadkich przypadkach, piorunujące zapalenie wątroby i śmierć (0,5-4% wg dane
WHO).
 Zakażenie jest szczególnie niebezpieczne dla kobiet w ciąży; charakteryzuje się
ciężkim przebiegiem – śmiertelność 20%.
Profilaktyka: szczepionka (tylko w Chinach)
Diagnostyka: wykazanie w materiale klinicznym (kał, surowica, bioptaty wątroby)
wirusowego RNA (RT-PCR), badania poziomu przeciwciał w surowicy: IgM, IgG
(np.ELISA)

Wirus TTV (transfusion-transmitted virus; torque teno virus)

Wykryty w 1997 r. u pacjenta TT z poprzetoczeniowym zapaleniem wątroby nie A-E.
Obecnie grupa wirusów szeroko rozpowszechnionych na świecie
Rodzina Anelloviridae
Budowa: wirion bez osłonki, jednoniciowy, kolisty DNA w genomie,
Drogi zakażenia:
- pokarmowa
- za pośrednictwem krwi i preparatów
krwiopochodnych
- okołoporodowa
- wertykalna
- seksualna

Przebieg zakażenia:
 Zakażenie ma charakter długotrwałej bezobjawowej wiremii
 TTV prawdopodobnie może być przyczyną zakażeń układu oddechowego, zwłaszcza
u dzieci oraz infekcji przewodu pokarmowego
 Zapalenie wątroby o tej etiologii występuje rzadko

Diagnostyka:
Wykrywanie przeciwciał anty-TTV oraz wirusowego DNA.
Grzyby

Wstęp do mykologii
• Grzyby w „systematyce lekarskiej” dzielimy na drożdżopodobne, strzępkowe i
dimorficzne
• Dimorfizm – występowanie grzybów w postaci drożdżowej i strzępkowej w zależności
od warunków środowiska
• Człowiek posiada mykobiotę skóry (Malassezia, Arthrodermatacea), pochwy
(Candida), jamy ustnej (Candida), przewodu pokarmowego (Candida, Saccharomyces)
i płuc (Cladosporium, Aspergillus, Scedosporium)
• 6% osób zdrowych i 47% hospitalizowanych ma usta skolonizowane przez Candida,
wzrasta u HIV+, cukrzyków, dzieci i w przypadku protez stomatologicznych
• Wszyscy posiadamy w przewodzie pokarmowym drożdże z gatunku Candida
• Drogi endogennych zakażeń grzybiczych:
o Otwarte wrota zakażenia (np. operacje)
o Osłabienie bariery błon śluzowych (np. cytostatyki)
o Translokacja drobnoustrojów (np. przewód pokarmowy > drogi rodne)
• Drogi egzogennych zakażeń grzybiczych:
o Wziewna (Aspergillus, Cryptococcus)
o Bezpośredni kontakt
o Urazy
• Dermatofity antropofilne – zakażenie dotyczy głównie człowieka
• Dermatofity zoofilne – pierwotne pasożyty skóry zwierząt
• Dermatofity geofilne – występują w glebie
• Kandydoza przełyku to markerowa choroba rozwoju AIDS
• Łupież pstry wywoływany jest przez drożdżopodobne z rodzaju Malassezia
• Alternaria alternata – grzyb ze środowiska zewnętrznego, wywołuje alergie u 4-13%
populacji, najczęściej Alt a1
• Aspergillus sp. – dominujący alergen pleśniowy wnętrz, małe zarodniki penetrują do
układu oddechowego, brak sezonowości występowania:
o Alfa-amylaza A. oryzae (Asp o21)
o Beta-ksylozydaza A. niger (Asp n14)
• Penicillium sp. – powszechny alergen wnętrz, uczulone 1,5% populacji ogólnej, po
inhalacji może spowodować astmę atopową
• Podstawczaki – 5-30% zarodników w powietrzu to podstawczaki, wyraźnie sezonowo
w wiośnie i jesieni, zarodniki tych grzybów są małe, częstość alergii 3,5-24%
• ABPM – alergiczna grzybica oskrzelowo-płucna:
o Okres 1 – napady bronchoobturacji z odpluwaniem brązowej plwociny
o Okres 2 – remisja choroby w wyniku leczenia etapu I
o Okres 3 – zaostrzenie o typie „zapalenia płuc” bronchospazm
o Okres 4 – ciężka astma oskrzelowa zależna od GKS, trwałe zmiany
spirometryczne, typowy obraz RTG
o Okres 5 – postępujące zwłóknienie płuc i przewlekła niewydolność oddech.
• AZPP – alergiczne zapalenie pęcherzyków płucnych:
o Choroba zapalna miąższu płuc i oskrzelików związana z inhalacją alergenów
o Najczęściej białka ptasie – płuco hodowcy ptaków
 o Białka bakterii Saccharopolyspora – płuco farmera
o Grzybów
o Roślin lub cząstek nieorganicznych
• Atopowe zapalenie skóry – przewlekłe schorzenie skóry, objawiające się świądem,
może występować z astmą, katarem siennym, rodzinnie, wysoko specyficzne IgE
• Malassezia sp. – grzyby bytujące na skórze człowieka i zwierząt, nasila objawy AZS
• Mykidy – autowypryski w przebiegu grzybicy, najczęściej w postaci stanu zapalnego
na rękach przy grzybicy stóp, typ 4 reakcji wg. Coombsa
• Bardzo rzadko alergie pokarmowe na grzyby
• Mykotoksyny – produkowane głównie przez pleśnie, metabolity drugorzędowe
wykazują działanie toksyczne dla człowieka, wytwarzane są w strzępkach, w naturze są
to toksyny przeciw bakteriom, owadom, roztoczom etc.
• Mykotoksykozy – zatrucie ostre lub przewlekłe, najczęściej przez pożywienie
• Mykotoksyny mogą mieć charakter: hepatotoksyn, nefrotoksyn, kardiotoksyn,
dermatotoksyn, neurotoksyn, pulmotoksyn, mykohormonów, immunotoksyn,
kancerogenów
• Alkaloidy sporyszu – ergot produkowany w sklerocjach buławinki, ergotamina w
leczeniu migren, ergolina (od niej LSD), ergometryna obkurcza mm. macicy
• Ergotyzm – objawy spazmatyczne (znużenie, nudności, wymioty, biegunka, bóle
pleców, niedokrwienie skóry stóp i rąk), fomikacja (uczucie pełzania owadów pod
skórą), skurcze naczyń narządów wewnętrznych, zmiany gangrenowe
• Aflatoksyny – najczęściej karcynogeny grupy 1, wytwarzane głównie przez A. flavus i
parasiticus, metabolizowane przez P450 do formy aktywnej
• Ostra aflatoksykoza – obecnie rzadkie zatrucie, związana ze spożyciem
zanieczyszczonych produktów, objawy: wymioty, bóle brzucha, obrzęk płuc lub mózgu,
nekroza i stłuszczenie wątroby, jadłowstręt, depresja, żółtaczka, biegunka
• Przewlekła aflatoksykoza – objawy zależą od wielu czynników, razem z HBV znacznie
zwiększa ryzyko neo wątroby (x59), obniża potencję reprodukcyjną, zwiększa ryzyko
zakażeń, wywołuje encefalopatię ze stłuszczeniem organów wewnętrznych
przypominającą zespół Reye’a i zwłóknienie śródmiąższowe płuc
• Ochratoksyna – wytwarzana przez A. ochraceus (A. niger, Penicillium verrucosum),
rozpuszcza się w tłuszczach, możliwa do spożycia z mięsem, nefrotoksyczna
• Endemiczna bałkańska nefropatia (BEN) – anemia, białkomocz, żółtaczka, bóle głowy,
jadłowstręt, uremia, wywołana przez zatrucie ochratoksyną A
• Trichoteceny – grupa 60 mykotoksyn, najbardziej toksyczne T-2, deoksyniwalenol,
womitoksyna, hamują one syntezę białek, główni producenci to Fusarium
• Żywieniowa białaczka toksyczna (ATA):
o Po spożyciu zanieczyszczonego pożywienia, stan zapalny jamy ustnej i gardła,
później przełyku i żołądka, następnie opuchlizna żołądka i jelit z biegunką,
nudnościami, bólem brzucha i wymiotami
o Następnie bezobjawowe uszkodzenie szpiku z postępującą leukopenią
o Po atrofii szpiku immunosupresja – sepsa, ciężkie krwawienia z błon śluzowych
nosa, jamy ustnej, jelit i żołądka
o Ostatecznie zapalenie płuc (czasem związane z krwawieniem) i często śmierć
• Trichotoceny stosowane były w Azji w 1974-1981 jako broń biologiczna
• Cytryniny – Penicilium citreonigrum, trudność w oddychaniu, nudności, wymioty, ostry
ból, w ciężkich przypadkach porażenie OUN i paraliż > śmierć, powiązane z żółtym
ryżem, tzw. ostre sercowe beri-beri
 • Fumonizyny – wytwarzane przez Fusarium, przypominają sfingozynę, wiązane z
wadami rozwoju cewy nerwowej i niektórymi nowotworami
• Zearalenon – mykoestrogen, 11-beta-estradiol, wytwarzany przez Fusaria, ¼
spożywanej kukurydzy go zawiera, zespół hiperestrogenowy u świń
• Psylocybina – alkaloid produkowany przez Psilocybe cubensis i semilanceata,
przekształcany w psylocynę o działaniu psychodelicznym
• Zespół chorego budynku (???) – choroby związane z defektem struktury lub
niewłaściwym użytkowaniem budynku, działanie przez infekcję, alergię, zatrucie lub
drażnienie
• Grzyby mogą powodować ww. przez: infekcję, alergię lub mykotoksykozę, a także
przez uwalnianie szkodliwych substancji np. z klejów do tapet, farb etc.

Najczęstsze grzybicze patogeny człowieka

• Najczęstsze drożdże będące patogenami człowieka to Candida i Pneumocystis
(workowe), oraz Cryptococcus i Malassezia (podstawkowe)
• Najczęstsze grzyby strzępkowe będące patogenami to Trichophyton i Microsporum
(przejrzystostrzępkowe dermatofity), Aspergillus (pleśń), Alternaria
(ciemnostrzępkowe), Rhizpus i Mucor (sprzężniowe)
• Najczęstsze grzyby dymorficzne będące patogenami to Blastomyces, Coccidioides,
Histoplasma, Paracoccidioides, Talaromyces i Sporothrix

Drożdże
• Najczęściej jednokomórkowe organizmy (wyjątek Geotrichum)
• Podział na Asomycota z podtypem Saccharomycotina i Basidiomycota
• Romnażają się bezpłciowo przez pączkowanie, podział i fragmentacje strzępek
(Geotrichum), a także płciowo przez worki i bazydia
• Geotrichum fragmentując strzępki tworzy artrokoinidia
• Rodzaje pączkowania:
o Jednobiegunowe – pączki na jednym końcu komórki
o Dwubiegunowe – analogicznie na przeciwległych
o Wielobiegunowe – na całej powierzchni
o Komórka może oddzielić się lub utworzyć pseudostrzępki

Candida
• Drożdże, klasyfikowane do Saccharomycotina > Saccharomycetes >
Saccharomycetidae > Saccharomycetales
• Wyróżniamy wiele gatunków np. albicans, galabrata, krusei, parapsilosis i tropicalis
• Kolonie: białe, kremowe do żółtawych, szybkorosnące, miękkie, kremowe, masłowate,
matowe do błyszczących, płaskie lub wypukłe, gładkie lub pomarszczone
• Obraz mikroskopowy: blastospory, pseudostrzępki, chlamidospory, strzępki prawdziwe
(Geotrichum) i artrokonidia (Geotrichum)
• Na zdjęciach widoczne chlamidospory, czyli zarodniki przetrwalnikowe wyglądające
jak oczko, różnicowanie C. albicans i dubliniensis na podstawie spor w hodowli na
podłożu zubożonym
• C. albicans:
o Najczęstszy czynnik etiologiczny drożdżyc u ludzi
 o Fizjologicznie w błonie śluzowej przewodu pokarmowego i pochwy
o Blisko spokrewniony z C. dubliniensis i africana
o Wytwarza chlamidospory (zarodniki przetrwalnikowe)
o Wytwarza strzępki prawdziwe i pseudostrzępki
• C. parapsilosis:
o Częste zakażenia krwi u niemowląt
o Nierozróżnialny fenotypowo kompleks gatunków: pseudostrzępki z okółkami
blastospor
o Niektóre szczepy mniej wrażliwe na echinokandyny
• C. galbrata:
o Nierozróżnialny fenotypowo kompleks gatunków: tylko pączkujące komórki
o Zmniejszona wrażliwość na azole
• C. tropicalis:
o Istotny czynnik rozsianej kandydozy
o Ciemnoniebieskie kolonie na podłożu chromogennym
• C. krusei:
o Związany z biegunką niemowląt, zakażeniami układowymi i u pacjentów
leczonych azolami
o Wydłużone komórki i pseudostrzępki
o Oporność na azole I generacji
• C. auris:
o „Grzyb zabójca”
o Trudny do identyfikacji i wielolekooporny
• Wybrane właściwości drożdży:
o Fermentacja cukrów
o Odporność międzygatunkowo na różne leki przeciwgrzybicze:
o C. krusei odporny na flukonazol
o C. galabrata obniżona wrażliwość na flukonazol
o C. auris oporny na wiele leków – wielolekooporność
• Występują: jako naturalny mykobiota (błony śluzowe – albicans, tropicalis/skóra –
parapsilosis i guilliermondii), poza tym praktycznie wszędzie
• Zakażenie endogenne – translokacja grzybów przez przerwanie ciągłości skóry lub
osłabienie bariery błon śluzowych (translokacja skórna lub jelitowa)
• Zakażenie egzogenne przez drogę kontaktową lub pokarmową
• Drożdże wywołują kandydozy (drożdżyce): skórno-śluzówkową noworodków, jamy
ustnej, pochwy i sromu, wyprzenia, paznokci
• Inne kandydozy to kandydoza narządowa, OUN i płucna
• Wiele kandydoz to zakażenia oportunistyczne, dzielimy je na skórne, śluzówkowe,
paznokci i inwazyjne
• Kandydoza jamy ustnej – wyróżniamy postaci: rzekomobłoniastą, zanikową i
przerostową
• Kandydoza przełyku – choroba wskaźnikowa AIDS
• Kandydoza pochwy i sromu – białe, serowate upławy, bezwonne z pieczeniem i bólem
• Diagnostyka kandydozy:
o Metody klasyczne – preparat bezpośredni/hodowla, posiewy z wymazów,
aspiratów, bioptatów, krwi i moczu
o Metody genetyczne – np. T2Candida Panel test
o Metody immunologiczne – w grzybicach inwazyjnych, antygeny to mannan i b-
D-glukan, przeciwciała antymannanowe i CAGTA (przeciw C. albicans)
 • Identyfikacja szczepu:
o Morfologia kolonii na podłożu chromatogennym
o Mikromorfologia na podstawie strzępek/pseudostrzępek/chlamidospor,
ewentualnie test kiełkowania
o Testy biochemiczne, czyli auksanografia i automaty
o MALDI-TOF – desorpcja/jonizacja laserem wspomagana matrycą
o Metody genetycze – LSU i D1/D2

Cryptococcus
• Kolonie: kremowe, błyszczące, śluzowe, może występować pomarańczowa, czerwona
lub żółta pigmentacja, szybko rosnące (do 72 h, wolniej od Candida)
• Mikroskop: duże, okrągłe, pączkujące z otoczkami polisacharydowymi
• Wybrane właściwości Cryptococcus:
o Nie fermentuje cukrów
o Wytwarza ureazę
o Oporny na cykloheksymid i echinokandyny
o Wzrost w 37 stopniach C
• C. neoformans:
o Kosmopolityczne, główny rezerwuar to ptaki i gleba
• C. gatti:
o Endemiczne, głównie w Australii, główny rezerwuar to kora drzew
• Inne gatunki Cryptococcus:
o Kosmopolityczne, naturalna mykobiota skóry, w środowisku i pokarmach
• Kryptokokoza:
o W 70-90% zajmuje OUN
o Czasem w płucach lub rozsiana (skóry, kości, narządów trzewnych etc.)
o Czynniki predysponujące do zakażenia – pewnie jak zawsze
• Diagnostyka kryptokokozy:
o Metody klasyczne – preparat bezpośredni z wybarwieniem otoczek nigrozyną
lub tuszem chińskim, alternatywnie hodowla na podłożu z wyciągiem z nasion
olejarki abisyńskiej
o Metody immunologiczne- antygen glukoronoksylomannan
o Metody genetyczne
• Na podłożach z dodatkiem wyciągu z nasion olejarki abisyńskiej (BSA/GACA) zmienia
kolor na brązowy przez wytwarzanie melaniny z kwasu kawowego
• Identyfikacja szczepu:
o Drożdżowe komórki z otoczkami, pozytywny test na ureazę
o Hodowla na podłożu BSA
o Na podłożu z kanawaniną i glicyną (CGB) odróżnia się C. neoformans i gatti –
C. gatti zmienia zabarwienie podłoża, neoformans nie rośnie i nie zmienia
o Metodami biologii molekularnej: MALDI-TOF i genetyczne
• Większość Candida jest ureazo (-), ale wiele innych drożdży podstawkowych jest
ureazo (+)
Malassezia
• Morfologia: wzrost na specjalnych podłożach z lipidami (wyjątek M. pachydermatis),
kremowe do żółtawych, gładkie lub pomarszczone, błyszczące lub matowe, brzeg jest
cały lub płatowaty – megaszczegółowa morfologia
• Mikroskopowo – kuliste do elipsoidalne, pączkują biegunowo na szerokiej podstawie
(„odcisk buta”), in vivo mogą wytwarzać strzępki
• Są lipofilne i lipidozależne (wyjątek pachydermatis), trudne do hodowli na
standardowych podłożach, tworzą mykobiotę zwierząt stałocieplnych
• Zakażenia endogenne – rozrost mikrobioty skórnej lub translokacja np. do krwioobiegu
• Chorobotwórczość:
o Łupież pstry
o Zapalenie mieszków włosowych
o Zakażenia inwazyjne (żywienie pozajelitowe preparatami lipidowymi)
o Zaostrzanie zmian chorobowych przez pobudzenie uk. immunologicznego w:
▪ Atopowym zapaleniu skóry
▪ Łojotokowym zapaleniu skóry
▪ Łuszczycy
▪ Łupieżu
• Diagnostyka zakażeń:
o Zmiany skórne badane lampą Wooda w badaniu przedmiotowym – żółtawozłota
fluorescencja zmian skórnych (nie zawsze)
o Klasyczne metody mikrobiologiczne – widoczne w preparacie bezpośrednim,
brak wzrostu na klasycznym podłożu, należy suplementować lipidy
• Identyfikacja szczepu:
o Morfologia i właściwości biochemiczne – asymilacja związków lipidowych
o Biologia molekularna – genetyczne i MALDI-TOF (ograniczona użyteczność)

Pneumocystis jirovecii
• NIE DAJE SIĘ HODOWAĆ NA PODŁOŻACH MIKROBIOLOGICZNYCH
• Tylko w materiałach od pacjentów – worki zawierające po 8 zarodników, zarodniki po
uwolnieniu przekształcają się w komórki drożdżopodobne o cienkiej ścianie i różnych
kształtach, zarodniki zwykle w skupiskach
• Występowanie i wybrane właściwości – kosmopolityczny, nie występuje w środowisku,
związany z człowiekiem i zwierzętami (inne gatunki np. P. carinii)
• Nie posiada ergosterolu w błonie komórkowej (istotne w terapii)
• Brak możliwości hodowli na sztucznych podłożach
• Zakażenia egzogenne drogą kropelkową lub endogenne przez reaktywację utajonego
• Chorobotwórczość:
o Pneumocystoza płuc (PCP)
o Pneumocystoza rozsiana (węzłów chłonnych, śledziony, szpiku i narządów
trzewnych)
• Diagnostyka PCP:
o Badania mikroskopowe – tkanki, BAL, plwocina
o Metody immunologiczne – ß-1,3,-D-glukan (antygen ściany komórkowej)
o Metody biologii molekularnej – genetyczne
Grzyby strzępkowe
• Wielokomórkowe zbudowane ze strzępek (hyphae):
o Strzępki cenocytyczne – komórczaki, podział jądra bez podziału cytoplazmy
o Strzępki z przegrodami (septowane) – zbudowane z wielu komórek powstałych
przez wytwarzanie przegród w rosnącej strzępce
• Plątanina strzępek tworzy grzybnię: substratową, powietrzną lub rozrodczą
• Rozmnażają się bezpłciowo przez owocniki:
o Konidiofory – struktura rozmnażania bezpłciowego u pleśni
o Sporangiofory – struktura rozmnażania u sprzężniaków, zawiera sporangium z
zarodnikami
• Rozmnażanie płciowe przez worki, podstawki i zygospory
• Na strzępkach wegetatywnych powstają mikrokonidia i makrokonidia z zarodnikami

Aspergillus
• A. flavus, fumigatus, nidulans, niger i terreus
• Kolonie: początkowo białe, czasem o różnej barwie
• Mikroskop: przejrzyste strzępki z przegrodami, konidiofory przypominające kropidło
• Wybrane właściwości:
o Wykorzystywane w przemyśle (spożywczym i farmaceutycznym)
o Działają alergizująco
o Wytwarzają mykotoksyny
o Różnice w lekowrażliwości – A. terreus oporny na amfoterycynę B, ustus
oporny na azole
• Występują w glebie, rozkładającej się materii, powietrzu, wodzie, roślinach,
zwierzętach, żywności, tkaninach, materiałach budowlanych, klimatyzatorach etc.
• Zakażenia drogami wziewną, pokarmową i kontaktową
• Chorobotwórczość:
o Aspergiloza płuc: śródmiąższowe zapalenie, alergiczna aspergiloza
pęcherzykowo płucna (ABPA) lub grzybniak kropidlakowy (aspergilloma)
o Aspergiloza rozsiana: fungemia, aspergiloza wątrobo-śledzionowa i inne
o Aspergiloza powierzchniowa – zapalenie rogówki, grzybica paznokci,
otomykoza, grzybica skóry
o Może wywołać np. zapalenie wsierdzia i osierdzia i wiele innych w
immunosupresji
• ABPA – najpoważniejsze alergiczne powikłanie, zwykle u astmatyków atopowych lub
pacjentów ze zwłóknieniem torbielowatym, choroba objawia się astmą z
przemijającymi naciekami płucnymi prowadzącymi do rozstrzeni i zwłóknień
• Aspergilloma – grzyb w powstałych wcześniej jamach płucnych
• Diagnostyka:
o Badania obrazowe (RTG, TK, MR) – obraz mlecznej szyby, półksiężycowate
przestrzenie powietrzne
o Morfologia – preparaty bezpośrednie w histpacie, hodowla
o Metody immunologiczne – galaktomannan i betaglukan
o Metody genetyczne
• Identyfikacja szczepu:
o Morfologia w hodowlach i preparatach
o Metody genetyczne i MALDI-TOF
Grzyby sprzężniowe
• Rhizopus i Mucor
• Kolonie szybkorosnące i watowate
• Mikroskop: strzępki przejrzyste, szerokie i cenocytyczne o nieregularnym
wstążkowatym wyglądzie, sporangiofory z zarodniami
• Występują w glebie i rozkładającej się materii, w tym zepsutej żywności
• Wykorzystane w przemyśle spożywczym, są wielolekooporne
• Źródła zakażenia – gleba i rozkład
• Drogi zakażenia – kontakt (uszkodzona skóra), wziewna i pokarmowa
• Zygomykozy (mukoromykozy) – skóry, tkanek miękkich, nosowo-oczodołowo-
mózgowa, żołądkowo-jelitowa (Mucor indicus), nerek i jamy brzusznej
(Apophysomyces elegans), kości i stawów
• Diagnostyka:
o Metody obrazowe (TK, MR)
o Mikroskopia (biopsja i histpat)
o Hodowla
o Metody genetyczne
o Immunodiagnostyka – wykluczanie innych zakażeń
• Identyfikacja szczepu:
o Mikroskopowo i w hodowli
o Genetycznie i MALDI-TOF
• Inne „emerging pathogens” to Fusarium, Acremonium, Scedosporium, Scopulariopsis i
inne

Dermatofity
• Arthroderma, Epidermophyton, Microsporum i Trichophyton
• Morfologia: białe, beżowe, żółtawe, niektóre wytwarzają barwniki, wzrastając
alkalizują podłoże
• Mikroskop: przejrzyste strzępki, mikro- i makrokonidia
• Właściwości:
o Keratynofilność i keratynolityczność – zdolność do rozkładu i przyswajania
keratyny
o Są to patogeny pierwotne i zakaźne
o Zakażenia na całym świecie, niektóre o ograniczonym zasięgu
• Występowanie:
o Antropofilne – np. Trichophyton rubrum, Epidermophyton floccosum,
zakażenia międzyludzkie, bezpośrednio lub pośrednio przez przedmioty
o Zoofilne – np. Microsporum canis, bytują na zwierzętach, mogą międzyludzkie
o Geofilne – np. Microsporum gypseum, źródłem jest gleba
• Dermatofitozy dzielimy na skóry (gładkiej lub owłosionej) i paznokci
• Klasyfikacja dermatofitoz: skóry owłosionej, skóry gładkiej, paznokci, głowy, brody,
tułowia, pachwin, stóp i rąk
• Grzybica stóp – najczęstsza wywoływana przez dermatofity, dotyczy głównie
przestrzeni międzypalcowych i/lub skóry podeszw, najczęściej spowodowana przez
Trichophyton rubrum lub interdigitale
• Grzybica dłoni – zajęcie całej powierzchni, zmiany drobnopłatowe, złuszczające się,
przewlekłe rogowacenie, najczęściej T. rubrum, może być autoinokulacja ze stóp
 • Grzybica tułowia – ogniskowe zmiany rumieniowo-złuszczające o różnej wielkości i
liczbie, nasilenie na obwodzie i wygaszanie w centrum (postać pierścienia), silnie
swędzące, mogą być wszystkie dermatofity, głównie antropofilne
• Grzybica paznokci – najczęściej od wolnego brzegu, najczęstsze czynniki T. rubrum i
interdigitale
• Grzybica głowy – dwa sposoby:
o Ectothrix – włos obsypany piachem, drażnienie i odczyn zapalny otoczenia
o Endothrix – zarodniki wewnątrz włosa, bez odczynu zapalnego
• Dodatkowo grzybicę głowy dzielimy na drobnozarodnikową (Microsporium),
strzygącą (Trichophyton) i woszczynową (T. schoenleinii)
• Diagnostyka:
o Makroskopowe badanie lampą Wooda, fluorescencja niektórych gatunków
o Preparaty bezpośrednie z opiłków paznokci, zeskrobin łusek skórnych, włosów
i wymazów ze zmian, rozjaśnione w roztworze KOH w DMSO i glicerynie
o Hodowla
• Identyfikacja szczepu:
o Morfologia i właściwości – kolonie, ureaza, perforacja włosa in vitro
o Biologia molekularna – genetyczne i MALDI-TOF

Grzyby dimorficzne
• Grupa grzybów tropikalnych (różne postaci w różnych temperaturach, najczęściej
strzępki in vitro w 25, drożdżaki in vivo w 37)
• Blastomyces, Coccidioides, Histoplasma, Paracoccidioides, Talaromyces, Sporothrix
• Występowanie:
o Większość endemicznie w rejonach tropikalnych tam, gdzie gleba o dużej
zawartości szczątków organicznych
o Są to patogeny pierwotne
o Drogi zakażenia to wziewna i kontaktowa przez uszkodzoną skórę
• Zakażenie > ognisko pierwotne > transformacja do formy drożdżowej > objawy
subkliniczne i rozsiew zakażenia drogą krwi
• Diagnostyka:
o Morfologia i właściwości biochemiczne
o Metody immunologiczne (antygeny i przeciwciała)
o Metody biologii molekularnej

Inne wybrane zakażenia grzybicze

• Mycetoma:
o Stopa madurska, maduromykoza
o Przewlekła, postępująca choroba tkanek podskórnych szerząca się na skórę,
mięśnie i kości
o Zwykle na stopach, może dotyczyć innych części ciała
o Jedna z tzw. zaniedbanych chorób tropikalnych
o Wywołana przez niektóre bakterie (actinomycetoma) i grzyby (eumycetoma)
występujące w glebie: Madurella mycetomatis, Pseudallescheria boydii,
Nocardia brasiliensis/farcinica/nova/cyriacigeorgica/asteroides, Actinomadura
madurae/pelletieri, Streptomyces somaliensis
 o Nie są znane wektory i rezerwuary, przez zakażenia tworzą się twarde,
bezbolesne guzki pod skórą
o Zakażenia drogą egzogenną, najczęściej kontaktową w wyniku urazu, nie jest
zaraźliwe
o Zakażenia obejmuje te części ciała wchodzące w kontakt z glebą – najczęściej
stopy i ręce, często ramiona, w Meksyku plecy (noszenie drewna)
o Większość przypadków w Sudanie, Meksyku i Indiach
o Diagnostyka przez badanie fizykalne, USG i biopsję
• Madurella mycetomatis:
o Czerwonawobrązowe lub czarne ziarna o twardej konsystencji, składają się ze
strzępek
o Wzrost kolonii szybszy w 37 i zachodzi do 40 stopni, kolonie początkowo białe,
potem żółkną i brązowieją, stają się oliwkowate
o Tekstura różna, na SDA tylko septowate strzępki i nieliczne chlamydokonidia
• Chromoblastomykoza:
o Przewlekłe zakażenie skóry lub tkanki podskórnej, od 2017 też NTD
(zaniedbana choroba tropikalna)
o Druga po sporotrychodzie grzybica implantacyjna na świecie
o Występuje w regionach tropikalnych, najczęściej u mężczyzn w wieku 30-50
lat, czynniki ryzyka to niestosowanie środków ochronnych przy pracy z
roślinami i produktami glebowymi
o Zakażenie przez uszkodzoną skórę, początek jako mała, łuskowata
grudka/guzek, niebolesna, ale może swędzieć
o Z czasem pokrywa się brodawkowatymi, kalafiorowatymi, wrzodziejącymi
zmianami, może rozwijać się latami, najczęściej na kończynach dolnych
o Czynniki etiologiczne to najczęściej grzyby z rodziny Herpotrichiellaceae,
najczęściej Fonsecaea pedrosi/monophora lub Cladophialophora carrionii
o Obecne ciałka sklerotyczne (Medalara) w zakażonych tkankach

Patogeneza zakażeń grzybiczych

• Zakażenie/infekcja – wniknięcie i rozwój patogenu w organizmie, o przebiegu decyduje
stan organizmu i wirulencja drobnoustrojów
• Typowy przebieg zakażenia:
o Adhezja (ilość patogenu, czas, droga i wrota)
o Wnikanie (aktywne przebijanie się, enzymy, wewnątrz komórek)
o Przetrwanie (dostosowanie do środowiska, uszkodzenie kom. gospodarza)
o Namnożenie (toksyczność i uszkodzenia)
o Rozsiew (ciągłość, limfa, krew, toksyczność i uszkodzenia)
• Zakażenia dzielimy na pierwotne, oportunistyczne, endogenne i egzogenne
• Zakażenie endogenne przez translokację – otwarte wrota, osłabienie śluzówek i
czynniki behawioralne
• Zakażenie egzogenne ze środowiska – wziewnie, kontaktowo lub pokarmowo
• Grzybice dzielimy na powierzchniowe (naskórek/włos), skórne (i błon śluzowych),
podskórne i głębokie (systemowe)

Determinanty patogenności grzybów

• Cechy morfologiczne: wielkość i kształt zarodników, wytwarzanie strzępek,
obecność otoczki, białka powierzchniowe, dymorfizm i polimorfizm
 • Właściwości biochemiczne: enzymy, inne substancje, regulacja metabolizmu,
termotolerancja, wytwarzanie biofilmu

Kandydoza
• Czynniki sprzyjające kandydozie dróg moczowo-płciowych: ciąża, cukrzyca, niedobory
odporności, zaburzenia hormonalne, dysfunkcje anatomiczne i fizjologiczne,
antybiotyki, antykoncepcja, czynniki behawioralne, orogenitalne praktyki, długotrwałe
cewnikowanie
• Czynniki sprzyjające kandydozie jamy ustnej: wiek, ciąża, zaburzenia endokrynne,
cukrzyca, niedobory odporności, choroby uogólnione, kserostomia, leki, protezy
stomatologiczne i inn., niska higiena, palenie tytoniu, uszkodzenia śluzówki,
hospitalizacja, uboga dieta, braki witamin
• Czynniki sprzyjające kandydozie skóry i paznokci: uszkodzenia, wiek, cukrzyca,
otyłość, niedobory odporności, okluzyjna odzież/obuwie
• Czynniki sprzyjające kandydozie inwazyjnej: immunosupresja, wiek, wcześniejsza
kolonizacja, niedożywienie, niewydolność nerek, cukrzyca, leki, cewniki, hemodializa,
żywienie pozajelitowe, operacje, hospitalizacja, OIOM, urazy
• Główne determinanty patogenności Candida: adhezja, dymorfizm, tigmotropizm,
inwazyny, zmiana fenotypu, biofilm, zmiany metabolizmu
• Adhezja C. albicans:
o Siły elektrostatyczne
o Czynniki Als5p
o Beta-glukan przez rec. PRR
o Ywp1p o działaniu antyadhezyjnym
• C. albicans przechodzi z formy drożdżowej w mycelialną przez ekspresją edhezyn i
interakcję z E-kadheryną
• Wnikanie C. albicans:
o Inwazyny Als, Ssa łączą się z E-kadheryną
o Pasywne wnikanie przez internalizację strzępek do nabłonka
o Aktywne wnikanie przez przebijanie się
o Uwalnia kandidalizyny, proteazę aspartylową, lipazy, fosfolipazy, Msb2p
• Zmiany fenotypu – epigenetyczna zmiana morfologii kolonii (jasne > ciemne),
konwersja do formy bardziej patogennej: więcej proteaz, lepsze przyleganie, ucieczka
od odpowiedzi immunologicznej i komórki opaque niewidoczne dla PMN
• Tworzenie biofilmu – oporność na leki, układ odpornościowy i czynniki środowiskowe
• Rola gospodarza w patogenezie kandydozy:
o Uszkodzenie błony śluzowej > zapalenie, chemiczne, mechaniczne
o Antybiotykoterapia > antagonizm z np. Lactobacillusem
o Niedobory immunologiczne
• Patogeneza kandydozy pochwy:
o Bezobjawowa kolonizacja przez drożdże C. albicans
o Przejście z fazy drożdżowej do mycelialnej
o Stan zapalny wzmagany przez mediatory z nabłonka i PMN (objawy)

Zakażenia Malassezia
• Wywołują łupież pstry, zapalenie mieszków włosowych i zaostrzają inne dermatozy
• Interakcja Malassezia z kom. skóry:
 o Bezpośrednio przez PRR na powierzchni różnych komórek > zapalenie i
odpowiedź immunologiczna, możliwa tolerancja
o Pośrednio przez metabolity grzybów: kwasy tłuszczowe o aktywności lipaz i
fosfolipaz, indole wiążące się z AhR na kom. skóry
• Czynniki sprzyjające: dużo łoju, tłuste oleje i kremy na skórze, światło słoneczne,
kortykosteroidy, potliwość, ciepły i wilgotny klimat
• Kwas oleinowy działa drażniąco i złuszczająco, a arachidonowy prowadzi do stanu
zapalnego > oba produkowane przez Malassezia
• Dodatkowo przekształcają one tryptofan w alkaloidy indolowe, np. malassezynę,
indirubinę i indolokarbazol, sprzyja to apoptozie melanocytów i hamuje wybuch
tlenowy
• Mechanizm powstawania przebarwień: kwas azeilanowy hamuje DOPA-tyrozynazę
powodując plamy o słabszej pigmentacji bez zapalenia, mallasezyna zaś indukuje
apoptozę melanocytów

Kryptokokoza
• Wyróżniamy formy OUN, płuc i rozsianą
• Czynniki sprzyjające: HIV, przeszczep, nowotwór, choroby tkanki łącznej i
autoimmunologiczne, cukrzyca, choroby płuc, niewydolność nerek, kortykosteroidy,
dializa otrzewnowa
• Determinanty patogenności Cryptococcus:
o Otoczka – glukoronoksylomannan i galaktoksylomannan immunomodulują,
dodatkowo antyfagocytarna
o Melanina – ochrona przed stresem oksydacyjnym, fagocytozą i wybuchem
tlenowym/zabijaniem przez makrofagi
o Termotolerancja
o Enzymy:
▪ Lakazy i fosfolipaza B – melanina i integralność ściany
▪ Fosfolipaza B – inwazja płuc i rozprzestrzenianie grzyba
▪ Ureaza – inwazja OUN
▪ SOD, denitrozylaza, peroksydaza GSH, reduktaza GSH, peroksydazy i
tioredoksyny – odporność na wolne rodniki
• Eksport czynników zjadliwości odbywa się częściowo przez pęcherzyki
zewnątrzkomórkowe, tzw. worki do dostarczania czynników wirulencji
• Adaptacje kryptokoków w czasie infekcji: tworzenie filamentów, powiększanie otoczki,
tworzenie kom. olbrzymich (unikanie i oporność na fagocytozę)
• Kryptokoki namnażają się wewnątrz makrofagów prowadząc do ich fuzji, następnie lizy
lub ekstruzji (wtedy bez lizy) i przemieszczają się między nimi
• Przenikają BBB dzięki transcytozie i strategią „konia trojańskiego” w fagocytach
• Ureaza produkując amoniak osłabia połączenia BBB pozwalając na przejście

Dermatofitozy
• Grzybice skóry gładkiej, owłosionej i paznokci
• Mają aktywność keratynolityczną dzięki keratynazom
• Infekcja Trichophyton rubrum:
o 1h – adhezja artrokonidiów
o 4h – wytwarzanie wypustek przez artrokonidia
 o 6h – segmentowane strzępki na powierzchni skóry
o 24h-4d – strzępki atakują zrogowaciałą warstwę skóry
o >4d – strzępki docierają do warstwy ziarnistej, osłabienie integralności
• Zanim keratyna zostanie strawiona zniszczone muszą zostać mostki disiarczkowe
• Czynniki sprzyjające dermatofitozom: uszkodzenia, wiek, cukrzyca, otyłość,
immunosupresja, ekspozycja na patogen, okluzja

Aspergiloza
• Płuc, rozsiana, skóry i paznokci, oka, ucha, zatok nosowych, aspergilloma, ABPA
• ABPA – nadmierna odpowiedź limfocytów Th2 indukująca astmę
• Aspergilloma gdy wcześniejsze choroby płuc z powstającymi jamami
• Przewlekła martwicza aspergiloza gdy wcześniejsze choroby płuc
• Inwazyjna aspergiloza gdy neutropenia, HSCT, AIDS
• We wrodzonej odpowiedzi kluczowe są TLR, CLR i NLR
• Odpowiedź immunologiczna w płucach:
o Polega na opsonizacji konidiów
o Nabłonki i makrofagi wytwarzają cytokiny przez TLR
o Po internalizacji dektyny-I fagocyty indukują ROS, pośredniczące w eradykacji
konoidiów
o Neutrofile wytwarzają NET
• Czynniki sprzyjające aspergilozie inwazyjnej: wcześniactwo, starość, wcześniejsza
kolonizacja, immunosupresja, niedożywienie, niewydolność nerek, cukrzyca, leki,
cewniki, hemodializa, żywienie pozajelitowe, operacje, hospitalizacja, OIOM, urazy
• Determinanty patogenności Aspergillus: małe zarodniki (ucieczka przed rzęskami),
adhezyny, termotolerancja, enzymy (elastazy, katalaza, SOD, fosfolipazy), gliotoksyna
(działa immunosupresyjnie) i syderofor (chelatuje Fe)
• Aspergillus w płucach: alternatywne źródło azotu (mało jonów amonowych),
elastyczność metaboliczna (mało glukozy), adaptacja do niedotlenienia (fermentacja,
oksydoreduktazy), atakowanie miąższu płucnego i neutralizowanie mechanizmów
obronnych gospodarza
• Patomechanizm ABPA:
o PAMP aktywuje przez TLR komórki dendrytyczne i nabłonek oddechowy
o Powstają limfocyty Th2, produkujące odpowiednie chemokiny
o Zwabiane są Treg, wyłączają one odpowiedź z Th1 i makrofagów
o IL-4 i IL-5 przyciąga eozynofile, dochodzi do przewlekłej astmy przez
produkcję IgE i reakcję z antygenami A. fumigatus

Mukoromykoza
• Skóry i tkanek miękkich, nosowo-oczodołowo-mózgowa, żołądkowo-jelitowa, nerek i
jamy brzusznej, kości i stawów
• Czynniki sprzyjające: oparzenia, białaczki, wcześniactwo, niedożywienie, cukrzyca
(kwasica), urazy, narkomania, immunosupresja
• Kluczowe czynniki patogenetyczne:
o Zaburzona gospodarka Fe przez zmniejszone wiązanie żelaza
o Osłabiona odpowiedź immunologiczna
o Angioinwazja
 • Hiperglikemia w cukrzycy przez glikozylację białek transferyny i ferrytyny zmniejsza
ich powinowactwo do Fe, dodatkowo kwasica z niskim pH zmniejsza
zdolność chelatowania żelaza, uwolnienie z białek pozwala na szybki wzrost strzępek
• Glukoza, żelazo i beta-hydroksymaślan przyspieszają rozwój grzyba
• Interakcje Mucoromycota ze śródbłonkiem:
o Glukoza i wolne Fe zwiększają ekspresję białka CotH na powierzchni komórki
grzybowej co ułatwia inwazję śródbłonka i wzrost grzybów
o Ciała ketonowe i wolne Fe działają immunosupresyjnie
• Determinanty patogenności Mucoromycota: wielkość zarodników, termotolerancja,
enzymy, metabolizm żelaza, unikanie odp. immunologicznej, angioinwazja

Parazyty
Parazytologia
• W mikrobiologii definicja pasożyta w wąskim znaczeniu – pierwotniaki, robaki oraz
stawonogi będące wektorami chorób
• Pasożyty dzielimy na:
o Egzo- i endopasożyty
o Mono- i polikseniczne (ilość żywicieli)
o Stenooligokseniczne – 2-3 żywicieli
o Euryoligokseniczne – 4-5 żywicieli
o Względne i bezwzględne
• Żywiciel ostateczny to organizm, w którym pasożyt osiąga dojrzałość płciową, w
pośrednim rozwijają się postacie larwalne pasożyta (robaki) lub zachodzi rozmnażanie
bezpłciowe
• Żywiciel przypadkowy to gatunek żywiciela, w którym pasożyt występuje rzadko, ze
względu na podobieństwo do właściwego żywiciela, jednak często nie dochodzi do
rozwoju i przeżywalności pasożyta
• Żywiciel parateniczny (rezerwuarowy), w którym bytują, ale nie
mogą się rozwijać larwy pasożyta, nie jest konieczny do zamknięcia cyklu
rozwojowego, spełnia ważną rolę w utrzymaniu i rozprzestrzenianiu się pasożyta w
środowisku
• Cykle życiowe pasożytów:
o Prosty – jeden żywiciel
o Złożony - >jeden żywiciel, mogą występować stadia wolno żyjące
• Rodzaje inwazji:
o Reinwazja – powtórne zakażenie
o Autoinwazja – np. giardia lamblia
o Retroinwazja – owsiki wnikające powrotnie przez odbyt
• Najczęstsze pasożyty na świecie – Ascaris lumbricoides (glistnica), Ancylostoma
duodenale, Tichuris trichuria, Plasmodium sp.
• Obecnie w Polsce obowiązkowej rejestracji podlegają: giardioza, kryptosporydioza,
malaria, bąblowica, wągrzyca, włośnica i wrodzone zarażenia pasożytnicze
• Czynniki sprzyjające szerzeniu się inwazji: wzrost migracji, złe warunki
socjoekonomiczne, wzrost gęstości zaludnienia, zaniedbania sanitarno-higieniczne
• Dodatkowo niewłaściwe odżywianie, brak wykrywania, brak szczepionek i
chemioprofilaktyki, wzrost osób z niedoborami odporności, oporności na leki
 • Profilaktyka polega na: likwidacji ognisk, szerzeniu oświaty, nadzorze weterynaryjnym,
badaniu mięsa po uboju, wykrywaniu i leczeniu, higienie osobistej, higienie zbiorowej
i ograniczeniu spożywania surowego mięsa, ochronie wód i gleb przed kałem,
stosowaniu chemioprofilaktyki
• Adaptacje pasożytów:
o Kształt ciała – wrzecionowaty w płynach ustrojowych i wewnątrzkomórkowo,
wydłużony w przewodzie pokarmowym i naczyniach żylnych, spłaszczony ze
względu na łatwość przylegania
o Obecność struktur umożliwiających przyczep
o Obecność organelli ruchu
o Zanik narządów ruchu
o Zmiany w obrębie układu pokarmowego
o Uwstecznienie układu nerwowego
o Modyfikacje układu rozrodczego
o Produkcja enzymów proteolitycznych i trawiennych
o Oporność na soki gospodarza
o Modyfikacje szlaków metabolicznych/korzystanie z metabolizmu gospodarza
o Wysoka płodność i zdolność do namnażania stadiów larwalnych
• Najczęściej zasiedlane biotopy to układ pokarmowy, narządy wewnętrzne, układ
krwionośny i/lub limfatyczny, moczowo-płciowy i mięśnie
• Pierwotniaki mają najczęściej formy trofozoitów i cyst
• Przywry – trematoda, tasiemce – cestoda, nicienie – nematoda
• Pasożyt oddziałuje na żywiciela:
o Fizycznie – oddziaływania mechaniczne
o Chemicznie – inhibitory enzymów gospodarza, związki amonowe, zapalenia,
alergie, enzymy penetracyjne
o Biotycznie – pozbawianie substancji odżywczych, witamin, mikroelementów,
pobudzanie rozrostu tkanek, teratogenność
• Sposoby unikania odpowiedzi immunologicznej:
o Hamowanie czynności makrofagów
o Wytwarzanie prostaglandyn, białek wiążących dopełniacz
o Wytwarzanie czynników limfotoksycznych, enzymów proteolitycznych
o Antygeny rozpuszczalne wiążące przeciwciała
o Synteza białek chroniących przed cytokinami
o Wytwarzanie czynników hamujących proliferację limfocytów
o Ucieczka i ukrywanie się (np. wewnątrz komórek, przez otoczki)
o Przebieranie się (mimikra, maskowanie Ag, produkcja Ag podobnych do
żywiciela, otaczanie się Ag żywiciela)
o Zmienność antygenowa
o Szybki metabolizm i złuszczanie powierzchni błony komórkowej

Giardia intestinalis (lamblia, duodenalis)

• Kosmopolityczny, inwazyjna cysta i nieinwazyjny trofozoit
• W dwunastnicy przez ekscystację z każdej cysty wychodzą 2 trofozoity
• Kolonizują one głównie jelito cienkie (dwunastnicę), ale też drogi żółciowe, przewody
wyprowadzające trzustki i wyrostek robaczkowy
• Większość trofozoitów ulega encystacji w tylnej części jelita cienkiego i jest wydalana
z kałem
 • Epidemiologia:
o Zakażenie drogą pokarmową – woda, pożywienie, ręce
o Źródłem inwazji jest człowiek lub zwierzęta (zoonoza)
o Jedna z najczęstszych pierwotniakowych parazytoz jelitowych człowieka
o Częściej w krajach rozwijających się i wieku przedszkolnym/szkolnym
• Giardioza (lamblioza):
o Może przebiegać bezobjawowo i wygasać w ciągu kilky tygodni
o Bezkrwawa, wodnista biegunka, ból brzucha, nudności, wzdęcia, osłabienie
o Stany podgorączkowe i zespół przewlekłej biegunki, złego wchłaniania
• Diagnostyka:
o Kał lub treść sondy dwunastniczej
o Cysty i/lub trofozoity mikroskopowo, zalecane 3 próbki kału w ciągu tygodnia
o Immunodiagnostyka – koproantygen ELISA
• Profilaktyka:
o Higiena osobista
o Gotowanie i uzdatnianie wody
o Mycie owoców i warzyw
o Unikanie nawożenia pól uprawnych fekaliami

Entamoeba histolytica
• Monokseniczna, inwazyjna cysta i nieinwazyjny trofozoit
• W jelicie cienkim ekscystacja, żyje w grubym, gdzie wnika w ścianę i wywołuje
owrzodzenia – ameboza jelitowa
• Trofozoity mogą przez krew docierać do różnych narządów (wątroba, OUN, płuca),
wtedy mowa o amebozie pozajelitowej
• Encystacja w jelicie grubym, cysty wydalane z kałem
• Endemicznie w krajach tropikalnych i subtropikalnych
• Droga pokarmowa, połknięcie cyst z wodą, pożywieniem lub na rękach
• Źródłem inwazji jest chory bezobjawowy
• Ameboza (pełzakowica, czerwonka pełzakowata):
o Inwazje bezobjawowe (E. dispar)
o Pełzakowica jelitowa:
▪ Nieczerwonkowy nieżyt jelita grubego – płytkie owrzodzenia
▪ Czerwonka pełzakowata – biegunka z krwią, bóle brzucha, utrata masy
ciała, niedokrwistość
o Pełzakowica pozajelitowa
• E. histolytica i dispar identyczne morfologicznie, dispar niechorobotwórczy
• Diagnostyka:
o Trofozoity w kale z erytrocytami w cytoplazmie
o PCR – referencyjne w różnicowaniu histolytica i dispar
o Koprantygeny w kale i przeciwciała w surowicy (ameboza pozajelitowa)
• Profilaktyka:
o Higiena osobista
o Gotowanie i uzdatnianie wody
o Mycie warzyw i owoców
o Rezygnacja z nawożenia pól ludzkimi odchodami
Cryptosporidium parvum
• Polikseniczny, kosmopolityczny, złożony cykl rozwojowy w rąbku szczoteczkowym
nabłonka jelit
• W cyklu: oocysta, sporozoit, trofozoit, meront typu I i II, mikro- i makrogamonty,
mikro- i makrogametocyty
• Zarażenia przez połknięcie oocyst ze sporozoitami
• W jelicie cienkim ekscystacja, 4 sporozoity opuszczają cystę
• Pasożyt wewnątrzkomórkowy nabłonka jelita cienkiego, rzadziej uk. oddechowego
• Źródłem zakażenia są ludzie lub zwierzęta (ssaki, zoonoza) na rękach/pokarm/woda
• Zarażenia w krajach rozwijających się
• Kryptosporidioza:
o Pod postacią zapalenia jelit, objawy zależą od stanu immunologicznego:
▪ U immunokompetentnych – przebieg bezobjawowy lub skąpoobjawowy
(kilkudniowa biegunka) samoistnie przechodzi
▪ Z niedoborami – intensywny i gwałtowny przebieg, obfita, wodnista
biegunka z obecnością śluzu, spadek masy ciała i złe wchłanianie
o Poważne zagrożenie w immunosupresji, szczególnie w AIDS, może obejmować
wtedy także układ oddechowy
• Diagnostyka:
o Oocysty w kale, barwienie zmodyfikowaną metodą Ziehla-Neelsena
o Immunodiagnostyka – koproantygeny oraz przeciwciała w surowicy ELISA
• Profilaktyka:
o Higiena osobista
o Gotowanie i uzdatnianie wody – oocysty oporne na chlorowanie
o Unikanie kontaktu z kałem ludzi i zwierząt
o Ochrona żywności przed kałem (???)
o Dokładne mycie owoców i warzyw

Balantidium coli
• Orzęsek, inwazyjna cysta i nieinwazyjny trofozoit, trofozoity w jelicie grubym, mogą
wnikać w błonę powodując owrzodzenia
• Kosmopolityczny z dominacją w tropikach, zarażenie drogą pokarmową (klasyczne
drogi) lub za pośrednictwem rąk po kontakcie z trzodą chlewną
• Grupą ryzyka są hodowcy trzody chlewnej (rezerwuar pasożyta)
• Balantidioza (zapalenie jelita grubego z owrzodzeniami):
o Biegunka (wodnista, krwawa, śluzowa, ropna), nudności, wymioty, bóle
brzucha, utrata masy ciała, anemia
o Zarażenia wymaga różnicowania z czerwonką pełzakowatą
• Diagnostyka:
o Mikroskopowo cysty i trofozoity w kale
o Bioptaty błony śluzowej jelita
o Hodowla na podłożach sztucznych
• Profilaktyka:
o Ochrona i uzdatnianie wody – chlor nie niszczy cyst
o Mycie warzyw i owoców
o Mycie rąk po kontakcie z trzodą chlewną
Trichomonas vaginalis
• Kosmopolityczny, w drogach moczowo-płciowych, wywołuje rzęsistkowicę, inaczej
trichomonozę
• Zarażenie na drodze bezpośredniej (kontakt seksualny) lub pośredniej (wilgotna
wydzielina, np. przybory toaletowe, bielizna, kostiumy, narzędzia, solanki, borowiny,
źle utrzymane baseny)
• Zakażenia okołoporodowe, dotyczą zwykle noworodków płci żeńskiej, utrzymują się
do czasu zaniku matczynych estrogenów (3-12 tygodni po urodzeniu)
• Postacią inwazyjną jest trofozoit, rozmnaża się przez podział bez cyst, uwiciony, z
charakterystyczną błoną falującą
• Kształt ciała wrzecionowaty, gruszkowaty, zmienny, wrotami inwazji jest pochwa lub
cewka moczowa, człowiek jest jedynym żywicielem
• Podstawą patogenetyczną jest mechaniczne i toksyczne uszkodzenie nabłonków
• U kobiet kolonizuje śluzówkę pochwy, rzadziej szyjkę macicy, powodując zapalenie
pochwy, sromu, cewki i rzadziej szyjki
• Inwazja objawia się produkcją skąpej i wodnistej lub gęstej i obfitej wydzieliny o
nieprzyjemnym zapachu i szarożółtym lub zielonkawym zabarwieniu, towarzyszą:
o Świąd, pieczenie, objawy nasilają się w okresie miesiączkowym
o Rozsiane czerwone wybroczyny w błonie śluzowej pochwy i szyjki macicy
• U mężczyzn zapalenie cewki, napletka, żołędzi, pęcherza, rzadziej prostaty i
pęcherzyków nasiennych, objawy:
o Obfita, śluzowo-ropna, mętna lub przeźroczysta wydzielina z cewki, często
pienista o nieprzyjemnym zapachu
o Pieczenie i ból wzdłuż przebiegu cewki, częstomocz
• Diagnostyka:
o U kobiet wymaz z pochwy lub szyjki macicy, cewki
o U mężczyzn wymaz z cewki lub spod napletka, sperma oraz osad z moczu
o Mikroskopia bezpośrednia lub utrwalona i wybarwiona
o Hodowla na podłożach sztucznych (p. Diamonda, złoty standard)
o Szybkie testy immunodiagnostyczne wykrywające antygen
o Wykrywanie DNA przez PCR
• Profilaktyka:
o Przestrzeganie higieny
o Unikanie przygodnych kontaktów seksualnych
o Prezerwatywy

Toxoplasma gondii
• Zarażona 1/3 światowej populacji, częstość zarażenia zmienna w zależności od regionu
i wieku, szczególnie tam, gdzie surowe lub niedogotowane mięso
• W Stanach 20-30 ciężarnych seropozytywna, w Europie 11-28%, więcej na południu
(Francja 50%), w Polsce 40-50%
• Ryzyko pierwotnego zakażenia w ciąży 0,1-1%, w Polsce 1-20/10 000 dzieci
• Do zakażenia dochodzi drogą pokarmową, przezłożyskowo (tachyzoit w okresie
parazytemii, zarażenie wrodzone), krwią (tachyzoit, transfuzje) i transplantacje
• Człowiek jest żywicielem pośrednim, ostatecznym są kotowate
• Inwazyjne dla człowieka są:
o Tachyzoity (trofozoity szybko dzielące się)
o Cysty (zawierają bradyzoity, trofozoity wolno dzielące się)
 o Oocysty (zawierają sporocysty ze sporozoitami)
• Brady-, sporo- lub tachyzoit penetruje kom. nabłonka jelit, przekształca się w schizonta,
wewnątrz niego powstają merozoity (kilka pokoleń)
• Część merozoitów przekształca się w gametocyty, te w mikro- i makrogamety, które
łącząc się dają zygotę
• Zygota wypada do światła jelita i przekształca się w oocystę
• W organizmach żywiciela ostatecznego odbywa się rozmnażanie płciowe > oocysty
• U żywiciela pośredniego w fagocytach i komórkach różnych narządów i tkanek
zachodzi rozmnażanie bezpłciowe – kolejne pokolenia tachyzoitów
• Z rozwojem odpowiedzi podziały ustają i tworzą się cysty, w wielu tkankach, głównie
w mięśniowej, nerwowej i ocznej
• Postaci kliniczne toksoplazmozy:
o Nabyta bezobjawowa – 90% wszystkich zakażeń
o Nabyta węzłowa – powiększenie węzłów, zwłaszcza u młodzieży
o Nabyta oczna – zapalenie siatkówki, naczyniówki, zaburzenia widzenia,
nadmierne łzawienie, zwłaszcza u dorosłych
o Wrodzona u noworodków o ciężkim przebiegu – triada Sabina-Pinkertona
(wodogłowie, zwapnienia śródczaszkowe, zmiany naczyniówkowo-
siatkówkowe) do tego małogłowie, małoocze, zaćma, hepatosplenomegalia,
zapalenie mięśnia sercowego
o Wrodzona lekka lub bezobjawowa – kilka/kilkanaście lat po urodzeniu przez
zmiany w oku lub niedorozwój umysłowy
o Mózgowa lub uogólniona – następstwo reaktywacji w immunosupresji (AIDS)
• Ryzyko zarażenia płodu rośnie w czasie, jednak maleje ryzyko ciężkich objawów
• Diagnostyka:
o Ig lub Ag w krwi
o DNA metodą PCR w ostrej parazytemii i u ciężarnych
• Profilaktyka:
o Nie spożywać surowego i półsurowego mięsa
o Myć dokładnie owoce i warzywa przed spożyciem
o Myć ręce po kotakcie z glebą, przygotowaniu potraw mięsnych lub kuwecie
o Chronić artykuły spożywcze przed muchami i innymi owadami
o Nie karmić kotów surowym mięsem
o Chronić piaskownice i miejsca zabaw przed kotami
o Wykonywać badania serologiczne przed ciążą lub zaraz po zajściu
o Seronegatywne ciężarne do kontroli w każdym trymestrze

Motylica wątrobowa (Fasciola hepatica)

• Kosmopolityczna, żywicielem ostatecznym są przeżuwacze, człowiek jako
przypadkowy, żywicielem pośrednim ślimaki słodkowodne
• Spłaszczone, listkowate ciało 2-5cm, szerokość 1cm, stożek głowy z przyssawką, jaja
duże z wieczkiem
• Fascjoloza:
o Zarażenie bezobjawowe lub:
o Ból brzucha, powiększenie węzłów chłonnych, gorączka, nudności, wymioty,
niedrożność d. żółciowych i zastój żółci, kolka brzuszna, hepatomegalia,
żółtaczka mechaniczna
• Wykrywanie: jaja w kale lub koproantygeny, przeciwciała w surowicy
 • Profilaktyka: unikanie spożywania surowej rzeżuchy wodnej i innych roślin
zanieczyszczonych metacerekariami (forma inwazyjna dla człowieka)

Tasiemiec nieuzbrojony (Taenia saginata)

• Kosmopolityczny, żywicielem ostatecznym człowiek, pośrednim bydło
• Strobila 4-10m długości, około 2000 proglotydów (segmentów), główka bez haków z
samymi przyssawkami
• Wywołuje tasiemczycę (tenioza): dyskomfort, ból brzucha, nudności, wymioty,
upośledzone łaknienie, spadek masy ciała, anemia
• Spożywanie surowego, niedogotowanego mięsa wołowego z larwami (wągrami)
• Diagnostyka:
o Makroskopowe badanie kału na obecność członów
o Mikroskopowe poszukiwanie jaj w kale
o Wykrywanie koproantygenów ELISA
o Badanie wydalonych członów (saginata vs solium)
• Zapobieganie:
o Unikanie spożywania surowego/półsurowego mięsa
o Wczesne rozpoznanie i leczenie inwazji
o Poprawa gospodarki ściekowej i higieny sanitarnej na wsiach
o Staranne poubojowe badanie mięsa

Tasiemiec uzbrojony (Taenia solium)

• Kosmopolityczny, żywicielem ostatecznym człowiek, pośrednim świnia/dzik
• Strobila 2-4,6m długości, około 1000 proglotydów, skoleks z 4 przyssawkami i
wieńcem haków
• Wywołuje teniozę (tasiemczycę), objawy podobne jak saginata, jednak częściej
bezobjawowo, także cysticerkoza (wągrzyca)
• Wykrywanie proglotydów w kale, test na koproantygeny ELISA
• Profilaktyka analogiczna jak saginata
• Cysticerkoza:
o Gdy człowiek jest żywicielem pośrednim – spożyje jaja tasiemca
o Dochodzi do rozwoju wągrzycy w tkance podskórnej, mięśniach, sercu, płucach,
wątrobie, śledzionie, oku i OUN (najczęściej w OUN)
• Diagnostyka cysticerkozy:
o Testy serologiczne ELISA i Western blot
o Badanie parazytologiczne bioptatów, stwierdzające obecność skoleksa, haków
lub fragmentów ściany wągra
• Zapobieganie cysticerkozie:
o Higiena osobista
o Ochrona środków spożywczych przed kałem ludzkim
o Wczesne wykrywanie i leczenie tasiemczycy

Bruzdogłowiec szeroki (Diphyllobothrium latum)

• Endemicznie w jeziorach Europy, Azji i Ameryki, pasożytuje w jelicie cienkim
człowieka i ssaków jedzących ryby (żywiciel ostateczny), rolę żywicieli pośrednich
pełnią widłonogi (oczliki, dafnie) i odżywiające się nimi ryby słodkowodne
 • 2-15m długości, na główce dwie podłużne bruzdy, jaja z wieczkiem
• Difylobotrioza:
o Łagodne dolegliwości jelitowe
o Niedokrwistość megaloblastyczna przez wychwyt wit. B12
• Wykrywanie jaj w kale
• Profilaktyka: ochrona zbiorników wodnych przez skażeniem fekaliami, unikanie
spożywania surowych/półsurowych ryb słodkowodnych

Owsik ludzki (Enterobius vermicularis)

• Kosmopolityczny, kraje u klimacie umiarkowanym, tereny gęsto zaludnione i duże
skupiska ludzkie
• Owsica jest jedną z najczęstszych robaczyc w Polsce
• Najwięcej przypadków u dzieci w wieku przedszkolnym i wczesnoszkolnym
• Inwazja szczególnie łatwa w przedszkolach, internatach i domach dziecka
• Nicień białej barwy, pasożytuje w jelicie grubym, człowiek jedynym żywicielem
• Zarażenie drogą pokarmową: jaja na rękach lub w pokarmie, autoegzoinwazja (jaj z
okolic odbytu na rękach do ust), jeżeli długie zaparcie to samica nie może wydostać
się na zewnątrz > składa jaja w jelicie grubym > autoendoinwazja
• Objawy: świąd okolicy odbytu, ból brzucha, brak apetytu, bezsenność, nocne zgrzytanie
zębami, brak zdolności do koncentracji, rzadko anemia, przewlekłe zapalenie jelita
grubego i zapalenie wyrostka robaczkowego
• Diagnostyka: makroskopowo samice w kale, wymaz okołoodbytniczy (metoda z
wyboru, poszukiwanie jaj), badanie kału (mało przydatne, 15% wykrywalności)
• Zapobieganie: higiena osobista, mycie odbytu, zmiana pościeli i bielizny, prasowanie
bielizny, badanie profilaktyczne dzieci i młodzieży, leczenie wszystkich członków
rodziny

Glista ludzka (Ascaris lumbricoides)

• Kosmopolityczna, strefy tropikalne i subtropikalne, zwłaszcza w złych warunkach
sanitarnych, najczęstsza robaczyca przewodu pokarmowego na świecie
• Askariozę, podobnie jak trichuriozę zalicza się do geohelmintoz
• Pasożytuje w jelicie cienkim, człowiek jedynym żywicielem, konieczny proces
dojrzewania jaj w środowisku zewnętrznym – 3-4 tygodnie w wilgotnej glebie
• Człowiek zaraża się drogą pokarmową: owoce, woda, ręce
• U dzieci ze skłonnościami geofagicznymi inwazje intensywne
• Glistnica:
o Wędrówka przez wątrobę (rzadko objawy) i płuca (kaszel, duszność, gorączka)
o W postaci dorosłych w jelicie: bóle brzucha, nudności, wymioty, biegunki,
zaparcia, zaburzenia snu, spadek masy ciała, wysypki alergiczne, zapalenie
spojówek, obrzęk powiek i twarzy, ostry nieżyt nosa, stany spastyczne oskrzeli
o Powikłaniami są niedrożność jelit, zatkanie przewodu trzustkowego/źółciowego
i zapalenie wyrostka robaczkowego
• Diagnostyka:
o Stwierdzenie jaj w preparatach z kału
o Serologiczne wykrycie Ig w surowicy
• Zapobieganie:
o Higiena osobista
 o Ochrona gleby przed zanieczyszczeniem fekaliami
o Unikanie nawożenia gleby fekaliami

Włosogłówka ludzka (Trichuris trichiura)

• Kosmopolityczna, pasożytuje w jelicie grubym, człowiek jedynym żywicielem
• Inwazje mało intensywne bezobjawowe, inwazje intensywne z bólem brzucha i
uporczywą krwisto-śluzową biegunką (trichurioza)
• Trichurioza uważana za jedną z częstszych helmintoz przewodu pokarmowego w
Polsce
• Najwyższy odsetek zarażeń u dzieci z geofagią
• Razem z glistnicą zaliczana do geohelmintoz
• Niezbędne dojrzewanie jaj w wilgotnej glebie w celu nabrania inwazyjności
• Zarażenia drogą pokarmową: owoce, warzywa, woda, ręce
• Diagnostyka: obecność jaj w preparatach mikroskopowych kału
• Zapobieganie analogicznie jak glistnica

Echinococcus granulosus
• Żywicielem ostatecznym jest pies, wilk, lis, jenot, kojot i szakal
• Żywicielem pośrednim są ssaki, w tym człowiek
• Zakażenie pokarmowe przez jaja z sierści psa lub zanieczyszczenia kałem
• Z jaj uwalniają się onkosfery, przebijają ścianę jelita i wędrują do wątroby/płuc/rzadziej
do innych narządów
• Onkosfery przekształcają się w małe pęcherzyki, rozwój trwa wiele lat, powstają
torbiele bąblowcowe
• Torbiel bąblowcowa: wypełniona płynem, 1-15cm, otoczona warstwą tkanki łącznej
wytworzonej przez gospodarza, wewnątrz protoskoleksy, uwolnienie tworzy tzw.
piasek bąblowcowy
• Echinokokoza (bąblowica):
o 60% - wątroba, 20% - płuca, reszta nerki, serce, OUN
o Przebieg zależy od wielkości, lokalizacji i liczby larw, często bezobjawowy
o Objawy kliniczne w wyniku ucisku torbieli
o W przypadku wątroby możliwa żółtaczka lub zastoinowe zapalenie dróg
żółciowych
o Powikłaniami mogą być wstrząs anafilaktyczny lub wtórna echinokokoza
• Diagnostyka:
o USG, RTG, CT
o Biopsja torbieli i badanie parazytologiczne
o Wykrywanie Ig ELISA lub Western blot
o Hist-pat ściany torbieli, barwienie metodą PAS
o Wykrywanie DNA metodą PCR
• Profilaktyka:
o Regularne odrobaczanie psów!!!
o Uniemożliwianie psom dostępu do wnętrzności zwierząt domowych (??)
o Mycie rąk po zabawie z psem
Echinococcus multilocularis
• Zasięg występowania ograniczony do półkuli północnej, endemicznie na Syberii,
Alasce, w Kanadzie, USA, Japonii i zachodniej Europie (i w Polsce)
• Strobila 1-4mm długości, 4 proglotydy, główka z przyssawkami i wieńcem haków
• Żywicielem pośrednim jest mysz, szczur lub nornica (przypadkowo człowiek)
• Żywicielem ostatecznym są lisy, wilki, rzadziej psy i koty
• Postacią inwazyjną są jaja, zakażenie drogą pokarmową, szczególnie narażeni myśliwi,
weterynarze, pracownicy leśni, garbarze i osoby z terenów endemicznych
• Z jaj uwalniane onkosfery, przechodzą ścianę jelita, z krwią do wątroby, tworzą
wielopęcherzykowatą strukturę (do 20cm średnicy) z cienkościennych pęcherzyków
• Po 2-3 miesiącach powstają wewnątrz torbieli komory lęgowe z inwazyjnymi
protoskleksami, u ludzi ich liczba jest znikoma
• Mogą powodować „przerzuty” do płuc, mózgu, kości
• Echinokokoza wielojamowa:
o 10-15 lat inkubacji
o Początkowo faza inwazji bezobjawowa, inwazja powolna i chroniczna
o Zmiany imitują proces nowotworowy, naciekają i przerzutują
o Nie leczona prowadzi do zgonu w przeciągu 10 lat
• Diagnostyka:
o USG, RTG, CT
o Badanie parazytologiczne bioptatów (mało przydatne)
o Wykrywanie Ig ELISA lub Western blot
o Badanie histologiczne materiału śródoperacyjnego, barwienie PAS
o Wykrywanie DNA przez PCR
• Profilaktyka:
o Mycie rąk, owoców
o Ograniczanie populacji lisów
o Zachowanie ostrożności w kontakcie z lisami i innymi żywicielami
ostatecznymi

Toxocara canis, Toxocara cati

• Nicienie najczęstszymi pasożytami psów (12-18cm) i kotów (6-10cm)
• Dojrzałe postaci zlokalizowane w jelicie cienkim zwierząt
• Forma inwazyjna dla człowieka – jajo z larwą II-go stadium
• Jaja nabywają inwazyjność w środowisku zewnętrznym w 6-15 dni
• Człowiek jest żywicielem niespecyficznym, brak dojrzałości płciowej
• Zarażenia przez jaja inwazyjne w glebie, pokarmie, na zwierzętach i w odchodach
• Najczęściej chorują dzieci > zabawa ze zwierzakami, piaskownice
• Głównym źródłem zarażenia człowieka młode psy
• U ludzi z jaj w jelicie cienkim uwalniają się larwy, dostają się do naczyń krwionośnych
błony śluzowej i dalej do różnych narządów i tkanek, trafiają do włośniczek, opuszczają
układ naczyniowy i rozpoczynają wędrówkę w zajętych narządach
• Prowadzi to do krwawień i rozpadu tkanki z reakcją zapalną i ziarniniakowaniem
• We wszystkich narządach z wyjątkiem OUN mogą ulegać otorbieniu
• Toksokaroza:
o W wielu przypadkach bezobjawowo
 o Objawowe zazwyczaj dzieci w wieku 2-5 lat, objawy zależą od lokalizacji i
intensywności inwazji
o Postacie kliniczne: trzewna, płucna, mózgowa, oczna, utajona
o Postaci trzewnej towarzyszą: eozynofilia, hipergammaglobulinemia,
hepatosplenomegalia, ból brzucha, brak apetytu, spadek masy ciała
• Diagnostyka:
o Oznaczanie IgG ELISA i Western blot
o Wykrywanie swoistych IgE (rzadko wykonywane oznaczenie)
• Profilaktyka:
o Zwalczanie inwazji u psów i kotów
o Zabezpieczanie placów zabaw przed skażeniem
o Dokładne mycie rąk, warzyw i owoców

Trichnella spp.
• Chorobotwórcze są: britovi, murelli (mała tolerancja niskich temperatur), nativa
(wysoka tolerancja niskich temperatur), nelsoni (brak tolerancji na na niską
temperaturę, duża na wysokie), pesudospiralis (nie skręcone larwy), papuae
(nieskręcone), zimbabwensis (nieskręcone) i SPIRALIS (kosmopolityczny)
• Zarażenie przez surowe i niewłaściwie przygotowane mięso, ewentualnie wysuszone i
marynowane, otorbione larwy są bardzo wytrzymałe, mogą przetrwać suszenie i
peklowanie
• Larwy uwalniane pod wpływem soku żołądkowego, wnikają do nabłonka jelit, tam
osiągają dojrzałość płciową
• Po kopulacji samce giną, samice żyją 4-6 tygodni, każda rodzi 200-1500 larw
• Larwy wnikają do warstwy podśluzówkowej, wędrują z krwią i limfą do różnych
narządów, rozwijają się tylko w mięśniach prążkowanych
• Larwy wnikają do włókien mięśniowych, te zmieniają się w komórki opiekuńcze, po 2
tygodniach rozpoczyna się otarbianie larw, początkowo larwy rozciągnięte, następnie
skręcają się spiralnie
• Otorbione larwy zachowują żywotność nawet przez 20 lat w organizmie żywiciela
• Włośnica:
o 50-70 larw T. spiralis może wywołać chorobę u ludzi (najmniej z gatunków)
o Inwazja w 2 fazach:
▪ Faza jelitowa – inkubacja 1-7 dni, atrofia kosmków i zapalenie,
nudności, wymioty, zaburzenia żołądkowo-jelitowe, biegunka,
gorączka, możliwy przebieg bezobjawowy
▪ Faza pozajelitowa – zapalenie mięśni z bólem i zesztywnieniem,
trudności w oddychaniu, przełykaniu, gorączka, obrzęk powiek i twarzy,
wysypka, alergiczne zapalenie naczyń z wybroczynami w spojówkach i
pod paznokciami
o Powikłaniami jest zapalenie mięśnia sercowego, opon i mózgu
• Diagnostyka:
o W fazie jelitowej trudna, rzadko w kale lub płynie dwunastnicznym
o W fazie pozajelitowej w bioptatach mięśni
o Wykrywanie DNA przez PCR
o Badanie serologiczne ELISA, IF i Western blot
• Profilaktyka:
o Unikanie surowego/niedogotowanego mięsa (T>80 zabija larwy)
 o Mrożenie mięsa lub jego gotowanie i smażenie
o Poprawa higieny sanitarnej wsi
o Weterynaryjne badanie mięsa na obecność larw

Plasmodium spp.
• Gatunki:
o P. falciparum – sierpowy, najgroźniejszy, ciężka postać z MODS
o P. malariae - pasmowy
o P. vivax - ruchliwy, zdolny do tworzenia hipnozoitów w wątrobie
o P. ovale – owalny, zdolny do tworzenia hipnozoitów w wątrobie
o P. knowlesi – małpi
• 80-95% to vivax i falciparum, ovale najrzadziej u człowieka (Afryka subsaharyjska),
falciparum dominuje na świecie, malariae występuje szeroko, ale rzadziej, knowlesi w
południowo-wschodniej Azji, a vivax w Afryce
• Przenoszone przez samice komarów z rodzaju Anopheles
• Postacią inwazyjną jest sporozoit (dla komara gametocyt), u człowieka rozmnaża się
bezpłciowo w formie schizogonii w wątrobie i erytrocytach > w wyniku schizogonii w
wątrobie powstają merozoity > inwazja erytrocytów > cykl erytrocytarny
• W jelicie samicy komara rozmnaża się płciowo przez sporogonia, prowadząc do
powstania potomnych sporozoitów
• Malaria:
o Ciężka choroba ogólnoustrojowa, MODS i zgon, inkubacja 1-2 tygodnie
o O przebiegu decyduje intensywność, odporność i gatunek
o Najcięższy przebieg z P. falciparum (tropikalna/złosliwa)
o W patogenezie ważna anemia, czopowanie naczyń, uwalnianie cytokin i
limfokin pod wpływem antygenów i toksyn pasożyta
o U ciężarnych możliwa inwazja tkanek płodu
o Wysoka gorączka poprzedzona dreszczami i uczuciem zimna, ustępuje, gdy
zlewne poty, następnie kilkugodzinny sen, napady gorączki towarzyszą
uwalnianiu merozoitów
o Co 48h P. vivax i ovale, co 72h P. malaraiae, P. falciparum nieregularnie
o Po kilku dniach anemia i splenomegalia, możliwe bóle głowy, nudności,
wymioty, biegunka, żółtaczka, duszność, splątanie
o Tropikalna (falciparum) cechuje się różnorodnością objawów, możliwy
przebieg piorunujący, zgon w przeciągu 48h, głęboka anemia,
niewydolność nerek z hemoglobinurią, DIC, obrzęk płuc, zaburzenia
oddychania, hipoglikemia, kwasica metaboliczna
o P. falciparum tylko jeden cykl w hepatocytach – nie ma późnych nawrotów
o P. vivax i ovale mogą nawracać przez kilka lat od zakażenia
• Diagnostyka:
o Cienkie i grube rozmazy krwi barwione Giemsą (złoty standard)
o Kożuszek leukocytarny (QBC) – wirowanie krwi i skupienie pasożytów
o Szybka immunochromatografia
o Immunodiagnostyka – oznaczanie przeciwciał
o Metoda PCR – przydatna przy niskiej parazytemii, badanie lekooporności
• W badaniu krwi zwraca się uwagę na kształt, wielkość i obecność ziarnistości
Schuffnera, gruby rozmaz szczególnie istotny w przypadku niskiej parazytemii
 • Każdy gatunek występuje w postaci trofozoitu, schizonta, mikro- i makrogametocytu
co pozwala morfologicznie na identyfikacje
• Profilaktyka:
o Niszczenie miejsc lęgowych komarów
o Likwidacja zbiorników wodnych (w Afryce, straszne skurwysyństwo )
o Ochrona pomieszczeń mieszkalnych (moskitiery)
o Zakrywanie ciała i stosowanie repelentów
o Stosowanie chemioprofilaktyki

Leishmania spp.
• Postaci morfologiczne wiciowców z krwi, limfy i przestrzeni tkankowych:
o Trypomastigota – wrzecionowaty z jądrem i kinetoplastem, wić i błona falująca
wzdłuż całej komórki, kończy się na przednim biegunie
o Epimastigota – wrzecionowaty, wić, błona falująca, kinetoplast i jądro przy
przednim biegunie
o Promastigota – wrzecionowaty, kinetoplast i wić w pobliżu przedniego bieguna,
brak błony falującej
o Amastigota – okrągły, jądro i kinetoplast centralnie, brak wici i błony falującej
• W wielu częściach świata (w tym Mare Nostrum), przenoszony przez muchówki z
rodzaju Phlebotomus w Afryce, Europie i Azji, z rodzaju Lutzomyia w Amerykach
• Rocznie 1-1,5mln nowych przypadków u ludzi, w Polsce importowane
• Rezerwuarem są zwierzęta dziko żyjące (gryzonie, małpy, oposy, leniwce, psowate)
oraz towarzyszące (psy) i hodowlane (konie, bo psów nie można hodować ??)
• Główny rezerwuar to psy, u ludzi chorobotwórcze 21 gatunków
• Zarażenie przez skórę za pośrednictwem wektora, wertykalnie, transplantacja,
transfuzja, postacią inwazyjną dla człowieka jest promastigota (komar amastigota)
• W cyklu tylko te dwie postaci, amastigota wewnątrzkomórkowa, w jednojądrzastych
fagocytach, promastigota w jelicie muchówek
• Samica muchówki ssąc krew wprowadza promastigota, które fagocytowane przez
makrofagi tracą wić i przekształcają się w amastigotę, następnie dzielą się
• Uwolnione amastigota zarażają kolejne fagocyty, przenoszone po organizmie przez
monocyty
• Leishmanioza:
o Postać skórna (L. major, tropica, aetiopica, mexicana)
o Postać śluzówkowo-skórna (L. brazilienzis)
o Postać trzewna (L. donovani, chagasi, infantum)
• Postać skórna:
o Inkubacja kilka-kilkanaście tygodni, zmiany na odsłoniętych cz. ciała
o W miejscu ukłucia grudka, następnie martwiczy i wrzodziejący guzek
o Owrzodzenie strupieje i pozostawia bliznę
o Zmiany mogą mieć charakter ogniskowy lub rozsiany
• Postać śluzówkowo-skórna:
o W miejscu ukłucia zmiany skórne (guzki, owrzodzenia), najczęściej kończyny i
twarz, po ustąpieniu zmiany śluzówki nosa i jamy ustnej – głębokie wrzody
o Owrzodzenia nie ulegają wygojeniu, dochodzi do zniszczenia błon śluzowych
warg, tkanek miękkich i chrząstek nosa i trwałej deformacji
• Postać trzewna:
o Najgroźniejsza postać, okres wylęgania tygodnie do miesięcy
 o Zarażając komórki fagocytarne prowadzi do uszkodzenia narządów
miąższowych, jelit i szpiku
o Do rozwoju usposabiają: HIV i niedożywienie
o Długotrwała gorączka, spadek masy ciała, hepatosplenomegalia,
limfadenopatia, wodobrzusze, ciemne zabarwienie twarzy, rąk, dłoni i stóp
(rzadko występujące, ale charakterystyczne kala-azar/czarna gorączka)
• Profilaktyka:
o Moskitiery i repelenty
o Środki owadobójcze (szczeliny w murze, wysypiska śmieci)
o Wczesne wykrywanie i leczenie
o Izolowanie chorych zwierząt
• Diagnostyka:
o Badanie mikroskopowe preparatów z obrzeża zmian skórnych lub bioptatów
o Rzadko rozmazy krwi (barwienie Giemsy, Wrihta i Diff-Quicka)
o Immunohistochemia z Ig monoklonalnymi i fluoresceiną
o Hodowla na podłożach sztucznych (promastigota)
o Testy serologiczne na swoiste przeciwciała (leiszmanioza trzewna)
o PCR (najczulsza i najszybsza metoda)

Trypanosoma brucei
• Człowiek i wektor (mucha z rodzaju Glossina, tzw. tse-tse), zakażenie przez skórę,
transfuzję lub wertykalnie, postacią inwazyjną dla człowieka są metacykliczne
trypomastigota, dla muchy trypomastigota
• W cyklu rozwojowym trypomastigota (krew, limfa, PMR) i epimastigota (wektor), obie
zewnątrzkomórkowo
• Wyróżniamy Trypanosoma brucei gambiense i rhodesiense, rezerwuarem są ludzie i
zwierzęta (gambiense, najczęściej odczłowiecze zakażenie) lub antylopy i dziko żyjące
kopytne, takie jak kozy, bydło, owce, świnie (rhodesiense)
• Trypanosomza afrykańska (śpiączka afrykańska):
o Fale parazytemii przez zmienność antygenową pasożyta, wylęganie kilka do
kilkunastu tygodni
o Faza hemolimfatyczna – namnażanie świdrowców w miejscu wprowadzenia i
rozsiew, grudka na skórze, goi się samoistnie w 2-3 tygodnie (szankier
trypanosomowy), następnie gorączka, dreszcze, bóle, limfadenopatia, obrzęki,
świąd i zapalenie mięśnia sercowego
o Faza oponowo-mózgowa – rozsiew do OUN, zapalenie mózgu i opon,
zaburzenia snu, mowy i koordynacji, następnie zmiany osobowości, drgawki,
porażenie połowiczne, śpiączka i zgon
• Diagnostyka:
o Świeży rozmaz krwi – mikroskopowo stwierdzanie świdrowca
o Cienki lub gruby rozmaz krwi – barwienie Giemzy, rozmaz PMR
o Mikroskopowo bioptat zmiany skórnej
o Ig we krwi i PMR ELISA i IF
o Metoda PCR
• Profilaktyka:
o Niszczenie postaci rozwojowych
o Ochrona pomieszczeń
o Repelenty
o Odpowiedni ubiór
 o Wykrywanie i leczenie zakażeń u ludzi

Trypanosoma cruzi
• Człowiek i wektor (pluskwiaki z rodzaju Triatoma), 3 postaci: trypomastigota,
epimastigota i amastigota, inwazyjne dla człowieka metacykliczne trypomastigota, dla
pluskwiaka trypomastigota
• Zakażenie przez wtarcie w skórę lub błony kału pluskwiaków, możliwe transfuzje,
transplantacje i wertkalnie
• Występowanie w Ameryce Południowej i Środkowej, rezerwuarem pancerniki i oposy,
poza nimi koty, psy, bydło, owce, szczury i małpy
• Pasożytuje w postaci trypomastigota w osoczu, limfie i PMR, nie ulega wtedy
podziałom w przeciwieństwie do T. brucei
• Amastigota wewnątrzkomórkowo – makrofagi, kardiomiocyty, miocyty, neuroglej,
komórki węzłów, wątroby i śledziony
• Trypanosomoza amerykańska (śpiączka amerykańska, choroba Chagasa):
o Inkubacja 1-2 tygodnia, choroba dwufazowa
o Faza ostra – 4-6 tygodni, wysoka parazytemia, często bezobjawowa, gorączka,
bóle, hepatosplenomegalia, limfadenopatia, zapalenia mięśnia sercowego, opon
i mózgu, pojawia się guzek w miejscu wniknięcia (chagoma), w przypadku
wprowadzenia przez śluzówkę oka objaw Romaña (jednostronny obrzęk powiek
i tkanek, zapalenie spojówek i powiększenie przedusznych węzłów)
o Faza przewlekła – wiele lat, bezobjawowa kilka do kilkunastu lat, następnie
przełyk olbrzymi, megacolon, kardiomiopatia i neuropatia
• Diagnostyka:
o Świeży rozmaz krwi – mikroskopowe stwierdzenie świdrowca, wczesna faza
o Cienki lub gruby rozmaz krwi/PMR – barwienie Giemsą w fazie ostrej
o Rozmaz aspiratów z węzłów, szpiku i serca – postaci amastigota
o Ksenodiagnostyka – karmienie pluskiew krwią ludzką i badanie ich kału
o Przeciwciała w krwi i PMR metodą ELISA i IF
o Metoda PCR
• Profilaktyka:
o Zwalczanie parazytozy trudne, można niszczyć pluskwiaki w mieszkaniach
o Stosowanie moskitier i repelentów
o Poprawa warunków mieszkaniowych

Strongyloides stercoralis (węgorek jelitowy)

• Występuje w regionach tropikalnych i subtropikalnych, południe USA
• Postacią inwazyjną są larwy filariopodobne, wnikają przez nieuszkodzoną skórę
• Wydalana z kałem larwa rabditopodobna
• Strongyloidoza (węgorczyca):
o Obrzęk, świąd w miejscu wniknięcia
o Gorączka, kaszel, zapalenie oskrzeli i płuc (migracja)
o Faza jelitowa – zapalenie jelita z owrzodzeniami, bóle brzucha, biegunka,
spadek masy ciała
• Diagnostyka:
o Stwierdzenie obecności larw rabditopodonych w rozmazie kału
o Hodowla/larwoskopia wg. metody Harady-Moriego
 o Serologia w kierunku przeciwciał
• Profilaktyka:
o Ochrona skóry przed kontaktem z glebą
o Stosowanie rękawic do pracy w ziemi
o Mycie owoców i warzyw
o Picie przegotowanej wody
• Możliwa jest autoinwazja gdy nie utrzymujemy higieny osobistej – wnikanie larw przez
śluzówkę fałdów odbytniczych
• Skóra stóp > krew > płuca > tchawica > przełyk > jelito

Ancylostoma duodenale (tęgoryjec dwunastnicy)

• Występuje w Afryce, Azji, Ameryce Środkowej i Południowej oraz Europie
Południowej
• Postacią inwazyjną są larwy filariopodobne, wnikają czynnie przez nieuszkodzoną
skórę ze środowiska zewnętrznego, możliwe wertykalnie i z mlekiem matki
• Wydalane do środowiska są jaja
• Ankylostomoza (tęgoryjczyca):
o Objawy związane z pasożytowaniem w przewodzie pokarmowym i utratą krwi
o Anemia, hipoproteinemia, bóle brzucha, nudności, wymioty, krwawe biegunki i
czarne stolce, spadek masy ciała
• Diagnostyka:
o Obecność jaj w rozmazie kału lub grubym rozmazie kału metodą Kato-Miury
o Hodowla/larwoskopia (metoda Harady-Moriego)
• Profilaktyka:
o Ochrona skóry przed kontaktem z glebą
o Stosowanie rękawic przy pracy z ziemią
o Mycie owoców i warzyw
o Picie przegotowanej wody
• Migracja: skóra stóp > krew > płuca > tchawica > przełyk > jelito

Sarcoptes scabiei (świerzbowiec ludzki)

• Wywołuj świerzb, gatunek kosmopolityczny, może mieć charakter epidemiczny,
inwazja z człowieka na człowieka przez kontakt bezpośredni i pośredni (pościel etc.)
• Bez żywiciela pasożyt ginie po kilku dniach
• Należy do roztoczy, 0,2-0,5 mm długości, owalny kształt, grzbietobrzusznie
spłaszczony, wypukłe od strony grzbietowej, osobniki dorosłe i nimfy po 4 pary odnóży
• Pierwsze dwie pary odnóży z przyssawkami, u samca 3
• Pasożyt odżywia się płynem tkankowym i komórkami naskórka, drąży cienkie kanaliki
wypełniając je szaroczarnym kałem
• Cykl życiowy 2-3 tygodnie, po zakażeniu samica zaczyna drążyć korytarze, czasem do
10mm, samiec zapładnia samicę jeszcze na skórze, po 4h składanie jaj, po kilku dniach
wykluwają się larwy, opuszczają kanalik, chodzą po skórze i kończą rozój w torebkach
włosowych
• Larwy linieją i przekształcają się w nimfy I stadium (protonimfy), następnie II stadium
(tritonimfy) i ostatecznie w osobniki dorosłe
• Długość życia samic to 4-6 tygodni, całe dorosłe życie pędzają w kanaliku
• Świerzb:
 o Patomechanizm związany z lokalizacją i drążeniem kanałów
o Kał działa silnie alergizująco wywołując świąd miejscowy lub uogólniony
o Wzdłuż korytarza nacieki eozynofilii, limfocytów i histiocytów
o Zmiany skórne najczęściej na bocznych powierzchniach palców rąk, w
zgięciach i fałdach skórnych, pępek, sutki, okolice płciowe i pośladki
o Skóra wygląda jakby była znakowana ołówkiem
o Występuje wysypka świerzbowa (grudkowo-pęcherzykowa), możliwe wtórne
nadkażenia bakteryjne
o Najgroźniejszą postacią choroby jest tzw. świerzb norweski (w immunosupresji
– uogólnione zapalenie skóry ze złuszczaniem się naskórka)
• Diagnostyka:
o Wywiad i objawy kliniczne – widoczne przez lupę kanaliki
o Badanie mikroskopowe: izolacja roztoczy z korytarzy, guzków lub zeskrobiny
skórne (barwione laktofenolem)
• Świerzb nigdy się sam nie ogranicza, dlatego należy leczyć wszystkich zarażonych!!

Pediculus humanus (wesz ludzka) var. capitis (głowowa)

• Inwazja wywołuje wszawicę
• Rozpowszechniona na całej kuli ziemskiej, jedynym żywicielem jest człowiek
• Może przebiegać w postaci epidemii, możliwa niska intensywność, raczej wysoka
• Przenoszona przez kontakt bezpośredni i pośredni
• Cechy: grzbietobrzusznie spłaszczone ciało, szarobiałe segmentowane, długości 2-
4mm, brak skrzydeł, 5-cio segmentowe czułki, kłująco-ssący aparat gębowy, odnóża
krótki, mocne, przystosowane do przylegania do włosów z ruchomym pazurem
• Samica większa od samca, odżywiają się krwią
• Samica składa jaja (gnidy) na włosach, jaj przyczepione wydzieliną gruczołu
cementowego, owalne, zaopatrzone w wieczko
• W temperaturze 28-30 okres rozwoju trwa około tygodnia
• 3 stadia nimf, podobne do postaci dorosłych, żywią się krwią, samica składa około 300
jaj, długość życia na żywicieli wynosi kilka tygodni
• Pasożyt najczęściej na głowie, rzadziej brodzie i innych owłosionych miejscach
• Świąd i zadrapania owłosionej skóry głowy, zapalenia skóry, rumień, małe guzki,
wypryski, strupy, sporadycznie uogólnione zapalenie skóry (alergia)
• Diagnostyka:
o Wywiad i objawy kliniczne
o Badanie makroskopowe – stwierdzenie wszy lub gnid
o Badanie mikroskopowe – na obecność jaj, nimf i postaci dorosłych

Pediculus humanus var. corporis, Phthirus pubis (odzieżowa i łonowa)

• Wesz odzieżowa:
o Wywołuje wszawicę, kosmopolityczna, może przenosić Rickettsia prowazekii
(dur plamisty), trudna do odróżnienia od głowowej
o Zlokalizowana głównie w odzieży, gdzie jaja są przyklejone do włókien
materiału, kontakt z żywicielem tylko w celu pożywienia
o Potwierdzenie inwazji przez inspekcję odzieży
• Wesz łonowa:
o Powoduje wszawicę łonową
o Gatunek kosmopolityczny, ściśle związany z człowiekiem, monokseniczny
o Inwazje częstsze u dorosłych mężczyzn
o Przenoszona prawie wyłącznie przez kontakt seksualny, rzadko pośrednio
o Najczęściej zlokalizowana na włosach łonowych, może też na włosach tułowia,
sutków, brodzie, rzęsach, a nawet brwiach
o Łatwa do odróżnienia od głowowej i odzieżowej, krótka i zwarta (podobna do
kraba), nogi zakończone giętkimi pazurami