МЕДИЦИНСКИ ФАКУЛТЕТ ВО СКОПЈЕ

* УНИВЕРЗИТЕТ “Св. КИРИЛ И МЕТОДИЈ”

КАТЕДРА ПО АНЕСТЕЗИОЛОГИЈА СО РЕАНИМАЦИЈА

УЧЕБНИК ПО
АНЕСТЕЗИОЛОШЈА
со
РЕАНИМАЦША
ЗА СТУДЕНТИТЕ ПО ОПШТА МЕДИЦИНА, СТОМАТОЛОГША И
0 ВИСОКИТЕ СТРУЧНИ ШКОЈ1И

ф
'Т. I b
'Л»

Марија Шољакова
Зорка Николова-Тодорова
Јордан Нојков
Трајанка Трајковска
Мирјана Шошолчева
Биљана Ширгоска
Марија Срцева Павлова Јовановски

Скопје, 2013
 .

>

»
-

>

ч
*

v
'
 СОДРЖИИА
ГЈредговор 1
*

ПОГЛАВЈЕ 1. АНЕСТЕЗИОЛОГИЈА . 3
4
1.1. Дефиниција и историски развиток на анестезиологијата 3
1. 2. Влијание на анестезијата и оперативната интервенција врз организмот 5 •

1.3. Олшта анестезија 8

1. 4. Анестезиолошка постапка 10
1. 5. Лекови кои се користат во ошитата анестезија (анестетици ) 15
1. 5.1. Инхалациони анестетици 15
1, 5.2. Средства за интравенозна анестезија 18
1. 5.3. Мускулни релаксанти 20
1. 6. Апарат за анестезија 22
1. 6.1. Кислород и кнслородна терапија 25
1. 7. Регионална анестезија 29
1. 7.1. Општи својства на локалните аналгетски лекови 30
1. 7.2. Локални авестетиди 33
1. 7.3. Техники за регионална анестезија 34
1. 8. Комбинирани анестезиолошки техники 41
1. 9. Акциденти, компликации и секвели од анестезија 42
Користена литература 46

ПОГЛАВЈЕ 2. КЛИНИЧКИ МАНИФЕСТАЦИИ НА ШОКОТ 51

2.1. Шок 51
2. 2. Клинички манифестации на шоковата состојба 59
2. 3. Класификација на шокот и видови шок 60
2. 4. Хиловолемичен шок 61
2. 5. Дистрибутивен шок 65
2. 5.1. Невроген шок 65
2. 5.2. Септичен шок 66
2. 5.3. Анафилактичен шок н анафилактоидни реакции 72
2. 6. Кардијален шок 73
Користена литература 78

ПОГЛАВЈЕ 3. НАДОМЕСТУВАЊЕ НА ТЕЛЕСНИТЕ ТЕЧНОСТИ 79

3. 1. Надоместување на телесните течности 79
3.1.1. Инфузиони раствори 80
3.1.2. Крв и крвни продукти 83
Користена литература 85

ПОГЛАВЈЕ 4. СРЦЕВО БЕЛОДРОБНО ОЖИВУВАЉЕ ' 9 9' 87

4.1. СБМО 87
4. 2. Клинички состојби кои побаруваат СБМО 91
4.2.1. Индикации за СБМО 91
4. 2.2. Етиологија на Кардијак Арест 92
4. 2.3. Дијагноза на Кардијак Арест 97
4. 3. Основно одржување на животот кај возрасните ( ООЖ ) 98
4. 3.1. Редослед на дејствување 99
4. 3.2. Обезбедување на проодност на дишните патишта 102
4.3.3. Вентиладија •
103
4. 3.4 - Масирање на срдето 105
4. 3.5. Положба на заздравување 108
4 . 3.6. Опструкции на дишни патишта заради присуство на туѓо тело 109
4. 3.7. ООЖ со користење на помагала 113
4. 3.8. АНД 119
4. 3.9 Комгтликацин при ООЖ 120
 -

?
i
I
.

r,

*
.

I It

‘
 4.4. Напреднато одржување на животот кај возрасните ( НОЖ ) 120
4.4.1. Користење на лекови во ресусцитацијата 121
- Избор на лекови и инфузиони средства 123
а. Лекови кои ја стимулираат работата на срцето 123
б. Антиаритмици 125
в. Дополнителни лекови во ресусцитацијата 128
4. 4.2. Стадиум “Е“ - ЕКГ 129
4. 4.3. Стадиум “F“ - третирање на фибрилацијата 131
4. 5. Продолжени мерки за одржување на животот (ПОЖ) 136
4. 5.1. XH=8G:8 случувања во пост-ресусцитациониот период 139
4. 5.2. Терапија и третман на секвелите од КА 142
4. 6. Срцево белодробно оживување кај децата 144
4. 6.1. Срцево белодробно оживување кај новороденчиња 145
4. 6.2. Срцево белодробно оживување кај доенчиња и деца 148
а . ООЖ кај доенчиња и деца 149
б. НОЖ кај доенчиња и деца 152 •

в . Постреанимациона грижа кај доенчиња и деца 155

4. 7. Акцидентални состојби кои лобаруваат СБМО 156
4. 7.1. Потопување и давење во вода 156
4. 7.2. Хипотермија 160
4. 7.3. Хипертермија 161
4. 7.4. Удар од електрична струја 162
4. 7.5. Брутални алергични и анафилактични манифестации 164
4. 7.6. Астма 168
4. 7.7. Труења 171
4.7.8. Електролитни абнормалности кои го загрозуваат животот 172
4.7.9. Кардијак Арест прижруден со траума 177
4. 7.10. Кардијак Арест кај бремени жени 180
.
4.7 11. Инциденти при дијагностички и други интервенции 182
4. 8. Стандарди за едукација на СБМО 182
Користена литература 183

ПОГЛАВЈЕ 5. БОЛКА 191

5.1. Болка 191
5. 2. Учинок на болката врз организмот 198
5. 3. Стратегија за соодветна терапија на болката 199
5. 3.1. Откривање на причината за болка 199
5. 3.2. Евалуирање на болката 200
5. 3.3. Одредување на режим за третирање на болката 202
5. 4. Медикаменти за системска и регионална аналгезија ... 202
5. 4.1. Не-опиоиди 203
5. 4.2. Олиоиди 204
5. 5. Третман на акутната болка 205
5. 6. Контрола на хроничната болка 208
5.7. Третман на болката во палијативната грижа 210
Користена литература 212
 'ѓ
!

.
ПОГЛАВЈЕ 1

АНЕСТЕЗИОЛОГИЈА
г
 -
*

- .

•1

*•

-
 1.1. ДЕФИНИЦИЈА И ИСТОРИСКИ
РАЗВИТОК НА
АНЕСТЕЗИОЛОГИЈАТА
Дејност на анестезиологијата
Анестезиологијата е посебна медицинска наука
која се занимава со комплексните проблемл околу
обезболувањето. Поточно, таа ги изучува ттро-
блемите околу предоперативната подготовка на
хируршките пациенти, обезболувањето во текот
на оперативната интервенција , како и проблемите
поврзани со постоперативното заздравување на
пациентите. Анестезиологијата исто така , како
наука , се занимава со откривање, следење и лече-
ње на хомеостатските перфузиски нарушувања во
организмот поврзани со хируршклте и нехируршкл
страдања . Во тој контекст анестезиологијата е
нераскинливо поврзана со ресусцитацијата (реани-
мацијата , оживувањето) и интензивната медицина .
Дејноста на анестезиологијата е исто така повр-
зана и со справување со итни, ургентни состојби ,
нивен интензивеи третман и справување и терапија
на болката. Од таа причина овој учебник е поделен
во три глави во кои посебно се обработени трите дека сузбивањето
дејности на анестезиологијата.
Задача на анестезиолоѓијата
Основна задача на анестезиологијата е да му
обезбеди комфор на самиот пациент, негова макси-
мална сигурност и безбедност во тек иа оператив-
ната интервенција , а на хирургот погодни услови за дизвика бессознание или безболност, било позиато
изведување на оперативниот зафат. За таа дел се
дава анестезија , односно се применуваат неколку
типови анестезиолошки техники. Следната задача
е лероперативната грижа за животот на паци-
ентот. Тоа наметнува будно следење на виталките
параметри на анестезираните пациенти, што се
постигнува со континуиран мониторинг, како и
брзо и ургентно справување со сите пероператив-
ни нарушувања .
Ефектите врз организмот кои ги предизвикува
болката се добро познати. Таа представува непри-
ј.аТЕР„.чувство кое настанува како последица на
докса која ги атакува ткивата и органите во орга -
низмот и при тоа предизвикува снажен системски
одговор со дешарж на хормони и медијатори.
Овие од своја страна го афецираат централниот
и автономниот нервен систем и предизвикуваат
низа несакани ефекти. Заради тоа , основна задача
на анестезиологот е да го заштити организмот од
несаканите ефекти кои ги предизвикува болната
стимулација , предизвикана од самата олеративна
интервенција .
Имс u дефшшција
Основата на името анестезиологија потекнува
од грчкиот збор anaesthesia (an = не; esthesia =
осет; logia =наука ). Анестезиологијата како наука
се занимава со примена на разни методи кои имаат
за цел губење иа сите видови на осет (топло , студе -
^
но , допир, болка и др, ) 7с> д поимот анестезија се
подразбиуа вештачки предизвшсана спстпјКл на
нечувствителност на иелото тело или на некои
^
неѓови делови Гоа е временски дешерминирана
побратна состојба на безболиост. Таа се должи
на апликација и делување на разни хемиски и фи -
зички супстанции, како што се анестетици, студ,
струја и слично .
Анестезијата може да биде опиита или регио -
нална. Одлуката за изборотна видотна анестезија . \ •
е во тесна зависност од типот на оперативната )
интервенција , вештината на самиот анестезиолог
и предоперативната состојба на самиот пациент.
ФОпштата анестезиј се одликува со истовре-
^
мШо реверзибилно губење на осетот на болка
(аналгезија) , на свеста и на рефлексите, просле-
дено со појава на различен степен на мускулна
^ ^
релаксација . За разлика од неа регионалната
( анестезија )безбедува временски ограничена
бесчувствителност на еден регион или подрачје,
со или без мускулна релаксација , но со очувана
свест и рефлекси.
Историски податоци за анестезиологијата
Историски гледано, лостојат повеќе податоци
на болката било предизвик уште
во времето иа древните народи. Докази за тоа
постојат во фризовите на египетските пирамиди ,
во ископините на стара Кина и во древната гртаа
митологија . Користењето на опиум и мандрагора ,
како и екстракти на други треви со цел да се пре-
уште во стара Грдија и Египет (сл. 1. 01).
-
Сл. 1 01. Од историјата ла анестезиологијата
Кога се зборува за правите корени на развито-
кот на анестезпологијата мора да се вратиме на
дамнешната 1778 година кога Лавоазије утврдил
дека атмосферскиот воздух . е смеса од кислород
и азот, а кислородот главен конституент во про-
цесите на согорување и дишен>е. Всушност тоа
претставува историски датум кога е поставена
?
осиовата за развивање на двете науки: реанима -
цијата и анестезиологијата .
3
 На следната табела се прикажани важни дату - хондрлите и ендоплазматскиот ретикулум, како и
ми во развивањето на анестезиологијата. врз улогата на невро-трансмитерите.

Таб. 1,01. Важнн датуми во развојот на анестезиологијата како наука

1494 -1541 Paracelsus зборува за физиолошки процеси во телото, го открил етерот.

1744 г. Turner Mathew ги опишува аналгетските ефекти на етерот.
1771 г. Joseph Priestley го изолира 02 и го синтетизира диазотниот оксид ( N20).
1800 г. Hampbry Davy ги открива анестетичките својства на диазотниот оксид ( N20)
1844 г. Horace Wells ја осознава аналгетската особина на диазотниот оксид, безболно
му бил изваден заб. Тоа бил голем успех , па го применил подоцна кај 15
пациенти. Меѓутоа , обидот во 1845 г, да го покаже своето искуство пред
авторитетите на Харвардскиот медицински факултет, завршил безуспешно.
1846 г. William T.G. Morton во Бостон вади безболно заб со етер.
1846 г. John С. Warren no сугестија на Morton ја изведува првата хируршка интервенција
(екстирпација на тумор на врат ) со анестезија , при што користел етер.
1847 г. Yames Y. Simpson (акушер) во Единбург, прв употребува етер во акушерството
и го применува хлороформот за ублажуваље на породилни болки.
1847 г. Ore' Р.С. изведува интравенска општа анестезија со хлорал хидрат.
1878 г. Sir William Macewen за прв пат изведува ендотрахеална ИНТубација.
1884 г. Karl Koller изведува локална анестезија на корнеа со кокаин.
1892 г. Schleich L.C, го воведува новокаинот во клиничка употреба .

Развојот на анестезиологијата на Балќанот е по-

врзано со името на д-р Бетини. Тој, ординирајќи во
Задар само една година по првата анестезија во
светот, извадил заб со општа анестезија во 1846
година. Анестезиологијата во Македонија е по-
врзана со повоениот развој на анестезиологијата
во Југославија. Првата анестезија во овој период е
дадена во 1947 година од страна на д- р Ристо Ива -
новски, кој како воен лекар во тоа време работел
во Белград. Во Македонија првата анестезија е да -
дена во 1954 година кога во тогашната Хмруршка
клиника доаѓа екипа на хирурзи и анестезиолог,
Г .Кљајиќ од Загреб, а со враќањето на доц. д-р
Ристо Ивановски во воената болница во Скопје
во 1956 година се создаде база за едукација на
идните анестезиолози во Македонија , Така , во
текот на 1976 година , под раководство на професор
Владимир Андонов , во рамките на Медицинскиот
факултет при Универзитетот "Св. Кирил и Мето-
диј“, е формирана Катедрата по анестезиологија
со реанимација.
Теории за начинот гш дејствување на анесше-
тачките агенси
Со години се правени обиди да се открие на -
чинот на делуваље на општите анестетици и во
оваа смисла се поставени повеќе теории за деј-
ството на анестетиците. Познати се: теоријата
на Meyer-Overton , теоријата за преципитација на
колоидите, теоријата за инертните гасови (Фер-
гусон 1939), хидратната микрокристална теорија и
хипотезата на експанзија на повеќе места.
Современите кондепти го ставаат тежиштето
на дејствувањето на анестетичките агенси врз
клетката , на комлонентите на клеточната мем -
брана со клеточните канали , на улогата на мито-
Општа анестезија, според досеѓашните мо
лекуларни сознанија, може да се дефинира како
-
резултат на реверзибшши промени на невролош -
ката функција предизвикана од лекови кои ја мо
дулираат синаптичката комуникација ( ЈЈ .Richter
-
:129, 1993 )
Според оваа дефиииција интравенските општи
анестетици интерферираат со мембранските про-
теински рецептори, а волатилните анестетици вле-
гуваат во интеракција со хидрофобните делови на
мембранските лилиди и протеини.
Механизмите за дејството на анестетиците врз
ЦНС се објаснуваат со синаптичка комуникација.
За да се воспостави синаптичка комуникација,
хемискиот невротрансмитер се ослободува во
синаптичката пукнатина и се врзува за постси-
наптичката мембрана. Гама-аминобутерната ки-
селина ( GABA) е инхибиторен невротрансмитер
во големиот мозок , а глицинот е инхибиторен
невротрансмитер во ‘рбетниот мозок.
Потенцијални места за дејствување на анесте-
тикот врз клеточната мембрана се: хидрофобните
протеински долиња, протеин-липидните региони
и фосфолипидниот матрикс.
Дејството на анестетиците врз периферната
циркулација се објаснува со поимот “сигнална
трансдукција”
Сигнална трансдукЈдија е термин кој се користи
за да се опишат мембранските и гштраклеточните
последици на мембранските рецептори кои наста -
нуваат откако на нив ќе се врзат нивните ендогени
лиганди .
Рецепторно индуцираната сигнална трансдук -
ција предизвикува промени во јонските канали
на клеточната мембрана и во актнвацијата на G
протеинот.

4
 pi рецепторите влијаат на проводливоста на
Са*+, 1C и С1 јоните низ јонските канали во ткивата
кои се инервирани од автономниот нервен систем.
р2 адренергичките рецептори преку системот на
сАМР ги активираат К + канали.
1. 2. ВЈ1ИЈАНИЕ НА АНЕСТЕЗИЈАТА
И ОПЕРАТИВНАТА ИНТЕРВЕНЦИЈА
ВРЗ ОРГАНИЗМОТ
Анесшешинки сон
Ефектите кои ги предизвикуваат анестетич-
ките агенси се објаснуваат како прогресивна и
реверзибилна депресија на централниот нервен
систем коишто почнуваат од ловисоките центри
(церебралниот кортекс), а завршуваат со витални-
те центри и медулата . Стандардните етапи на оваа
мозочна депресија всушност се користат како кли-
нички знаци со кои може да се објасни состојбата
и длабочината на анестезијата.
Со напредокот во медицинската наука , а особе-
но во неврофизиологијата , се покажа дека нерв-
ниот систем е многу покомплексен. Меѓу другото,
со експерименти се докажа дека , дури и во стадиу-
мот на длабока хируршка анестезија , мозочната
кора е активна. Степенот на активност на кората
не е во правопропорционален однос со состојбата
на свест. Дури и во состојба на длабока анестези-
ја асцендентните импулси иродолжуваат да одат
вдолж примарните патишта кон мозочната кора
и продолжуваат да ексцитираат одделни сензор-
ни подрачја. Од поголемо значење за состојбата
на анестезија е интеграцијата на церебралниот
кортекс со ретикуларниот активирачки систем
преку ретикуло-кортшсалната проекција. Дирек-
тна електрична стимулација на ретикуларниот
систем предизвикува дифузна нервна активност,
придружена со промени во електрокортикалната
активност ( забелехсани со ЕЕГ ) коишто се една -
кви како преодот од сон кон будност. Докажано е
дека деструкција на ретикуларната формација кај
животни предизвикува хронична кома. Според тоа ,
асцендентниот дел од ретикуларната формација е
одговорен за состојбата на свест, а истовремено
претставува место на кое дејствуваат лековите
( анестетици ) кои предизвикуваат анестетички
сон. Состојбата на свест зависи од карактерот
на асцендентните стимулуси. Ненадејни, нагли,
невообичаени стимулуси го прекинуваат сонот,
додека репетирачки стимулуси предизвикуваат
поспаност и сон.
^( Сонот е повратна состојба на бессочианиѕ
. стк-^/
/ при тто & намален одговорот на надворешни
^ ^
мулуси! Се разликуваат две-ееноаии состојби на
сон кои циклично се менуваат: '
-неволни
_
придвижувања на очите и тР1Р:М фаадта кои се
)
надололнуваат една на друга . Стимулација со по-
снажни стимулуси лесно предизвикува прекин на
сонот, односно будење . Во физиолошката форма
на сонот постои цикличност меѓу состојбата на
будност и сон . Состојбата на будност се одржува
заради постојапото ослободуваље од разни сен -
зорни стимулуси на ретикуларниот активирачки
систем (РАС) во мезенцефаличниот тегментум и
задниот хипоталамус. Ретикуларниот активирачки
систем е тесно поврзан со електричната активност
на мозочната кора.
Состојбата на бессознание (кома) , се должи на
патолошки процеси во ЦНС при што клиничкиот
одговор на надворешните дразби е нарушен и
неадекватен.
Анестетнчкиот сон нма особеност дека е пре-
/ дизвикан под дејство на лекови (опиоидн н анесте-
( тици) , а за будење од анестстнчкнот сон е потребно
( да завршн времетраен>ето на дејствувањето на
/ овие лекошрЕден од механизмите на дејствување
на анестетиците е преку активација на GABA-a
рецепторите, кои потоа го зголемуваат С1 -ното
*
навлегување и предизвикуваат хиперполаризациЈа
на невроните. Кондукцијата во синаптичките вр-
ски е депримирана . Ова навестува дека општите
анестетици може да предизвикаат бессознание со
депримирање на кондуктивноста во РАС.
Пероперативна болка
Оперативната интервенција , болката која се
создава при тоа , како и самата анестезија предиз-
викуваат снажна агресија врз организмот.
За разлика од другите видови болка во орга-
низмот, пероперативната болка настанува како
резултат на директно оштетување и прскање на
клетките, ткивата и ослободување на клеточната
содржина во вид на медијатори во околината. Сите
заедно предизвикуваат стимулус познат како но-
цицепција .
Во создавањето на болката учествуваат многу
медијатори и хормони (серотонин, брадикинин ,
сулстанца Р, простагландини, хистамин) .
Супстанцата Р е главен полипелтиден медија -
тор на нервната ексцитабилнбст и главен невро-
трансмитер.
Терминалните рецептори за нодицепција се
сместени во кожата , слузниците и во внатрешни-
те органи. Овие стимулуси од рецепторите преку
афереитните сензорни влакна се пренесуваат од
периферните нерви и навлегуваат преку задните
рогови во ' рбетниот мозок. Тука болката може
да заврши , пренесувајќи се преку arcus radialis
до предните рогови и да се манифестира како
рефлексен моторен одговор (аксон рефлекс) , или
пак импулсите да продолжат преку асцедентните
нервни влакна до CNS. Главниот релеј во насочу-
вањето на болката се наоѓа во медула спиналис
во substancia gelatinoza каде е сместена втората
нервна Т-клетка. Од тука болката се лренесува низ
традиционалните асцендентни патишта за болка:
lemniscus medialis и tractus spinotalamicus до тала -
мусот. Овие два главни пата болката ја водат до
централниот дел на ЦНС-мезенцефалонот. На ова
ниво во лимбичниот систем настанува основното
диференцлрање на болката . Се создава чувство
5
 на болка како искуство за болката (се запомнува ),
болката се трансформира ( модулира ), при што се
вклучуваат инхибиторните патишта и таа се ло-
кализира. Свесната реакција на болката се должи
на имлулсите кои се пренесуваат до кортексот на
мозокот.
Модулацијата на импулсите на болката во ЦНС
настанува во две формации: периакведукталната
сива супстанца (ПАГ ) и во латералната - ретику-
ларна формација (Ј1РФ ).
ГОЛЕМ МОЗОК
—Р - со централниот нервен систем, го претставуваат
'
Разните анестезиолошки техники овозможуваат
да се блокирапреносотна болката на сите три нивоа.
Одговор на организмот на пероперативниот
и анестетички стрес
Дејствувањето на надворешните и внатрешните
дразби, предизвикани од самата оперативна интер-
венција , има тенденција да ја наруши органската
хомеостаза. На оваа aipecnja организмот реагира
со одбранбена заштитна реакција, која е резултат
на меѓусебната активност на централниот нервен
систем, автономниот (вегетативен) и ендокриниот
систем.
Ендокрините жлезди и нивните хормони, заедно

КОРТЕКС
:
највисокиот степен на регулаторен механизам во
—ѕ § М
i

организмот. Како такви тие кореспондираат со

#

—-ill
ТАЛАМУС

анестезиолошките постапки и со условите кои

ХИЛОТАЛАМУС '*
_ „ МедиЈален лвмнискус
о понс
"
CZ
Кожа и
подкожје
Крѕни
И
содови
Висцерални
'РБЕТНА СРЦЕВИНА
обвивки
Висцерапни органи
Сл. 1.02. Патишта за пренесување на болката
Во двете формации во формирање на осетот за
болка учествуваат ендогените опијатни пептиди и
серотонинот (ловеќе од ПАГ ) . ВоПАГ постојат
рецептори за болка , а невроните излачуваат ен-
кефалин и серотонин. Енкефалинот се врзува за
рецепторите за болка и го поттикнува ПАГ систе-
мот да излачи серотонин, кој преку еферентните
влакна води до кичменета мождина и на нејзините
синапси делува како инхибиторен трансмитер - ја
смалува болката.
Вегетативниот одговор на организмот на бол-
ката лотекнува од центрите сместени во мезен-
цефалонот. Асцендентните болни импулси, кои
завршуваат во мезенцефалонот, се манифестираат
настануваат во текот и после хируршката интер-
СРЕДЕН М030К венција. Поради тоа , дури и лри состојби при кои
не постои нарушување во ендокриииот систем ,
операцијата и анестезијата предизвикуваат големи
промени во хормонскиот статус. Анестезиологот
спиналентракти
спинален нуклоус мора да биде запознаен и да ги земе предвид овие
.
на н тригвмини
пероперативни нарушувања .
?@>4>;65= мозок 3бирот на .недоволни влијанија и стимулации
коигооштетуваат или можат да му нанесат штета _
на организмот, се викаат со општо имеЧтреДОр-
_.
Трактус
спинотлламикус
гаиизмот има способност на адаптација на стресот.
Способноста за адаптација е ограничена . При пов-
торување на стресот одговорот е се послаб бидејќи
се исцрпуваат внатреигните резерви на организмот.
Централниот и вегетативниот нервен систем
во моментот на стресот реагираат веднаш, додека
ендокриниот систем има задача да обезбеди про-
должен хуморален одговор.
Стресот е најчесто последица на локална или
генерализирана болка , а таа е одговор на нервниот
систем врз дејството на ноксата. Јаката болка
може да предизвика реакција на автономниот нер-
вен систем со развој на колапс и шок уште пред да
иочне одбранбениот одговор.
Таб. 1.02. Стрес одговор
АФЕРЕН7НИ БОЛНИ СТММУЛУ1
ОД ОЛЕРАТИВНАТА РАНЛ /
<
. .
CRF ЛСТ11 сљЈортЈ оД»И1
.
CW mAHMXA СтМУЛЛМИЈЛ ПОСТОПЕРАТИОНА бОЛКЛ

• со вегетативна реакција која се манифестира со

забрзана пулсна фреквенција , хипертензија , сол-
зење, потење и др. ЗвОрЈОиа Ф/ммн
ft ИнотропиЈа
^ ^ нсбдграо

0 ADH
м
IP
Перифврии
кроииездоои .
Земајќи ги предвид патиштата за пренесување
ft ДДХЕРЕНТНОСТ НЛ 7 Р
- 'рсцопгрон
« / > хсмонОаро
I

иа болните импулси произлегува дека болката I

може да биде блокирана со помош на разни ане ~
_
УИЛЕРТРОМБОТИЧМА СОСЛОЈБА ft скстемскн оаскулпрен
отлор

стезиолошки техники и тоа : сегментално, на I

РИЗИК од П АКП
нивото на периферните нерви и медула спиналис; КОРОНАРНА
ИКСУФИЦИЕНЦИЈА
сулра -сегментално, на нивото на средниот мозок
и кортикално, на нивото на кората на мозокот.

6
 Ендокриниот систем, од своја страна , реагира
на стресот со зголемена секреција на хормоните.
Всушност. аферентните сензорни влакна и афе-
рентната нервна актавност во стресотја активи-
раат хипоталамо-адреналната оска со зголемување
на хипоталамо-питуитарната хормонска секреција
и стимулација на симпатичниот нервен систем
(таб.1.02.).
Во првата фаза на стресот е изразена зголе-
мената ексцитабилност и реактивност на CNS.
Со мобилизирање на ретикуларната супстанца се
зголемува тонусотна вегетативниотнервен систем
- особено симпатичниот дел. Ова води до зголеме-
на реактивност на организмот, лрераспределба на
крвта кон органите и системите кои се важни за
заштита , мобилизирање на енергетските депоа ,
активирање на метаболните процеси и намалување
на осетот за болка.
Прва реакција на стресот е ослободување на
кортикотропин - ослободувачки фактор (CRF) кој
гб стимулира секретирањето на АСТН од адено-
хипофизата и ослободувањето на (3 ендорфините
иенкефалшште. Секрецијата на АСТН, заедно со
' '
присутните ендорфини, предизвикува аналгезија ,
но влијае и врз секрецијата на другите хормони. Со
испитувања е потврдено дека за време на стресот
’
во активацијата на хормоните учествуваат два
паралелни лата: мет-енкефалинскиот и хипотала-
мо-хипофизо-адреналната оска.
Ендорфинот и енкефалдаот (ендогени опио-
иди) се наоѓаатво хипоталамусот, nucleus amigdalae,
а метенкефалинот во мезенцефалонот. (3 ендор-
( шните се насекаде во CNS, но ги има најмногу
| цето, нарушување во ткивниот метаболизам, зго -
BQ медцјалвдот хипрталамус. Рецепторите за р
ендорфините и леуко- и мет-енкефалините се иден-
^
тификувани во предниот резен на хипофизата ,
медијалниотхипоталамус, 'рбетниотмозок, а енке-
фалините во срцевината на надбубрежната жлезда.
На нервните завршетоци во самата срцевина на
надбубрегот под влијание на CNS се излачуваат
енкефалините, стимулирајќи го ослободувањето
на катехоламините (допамин, норадреналин и
адреналин). Со тоа no хуморален пат се зголемува
функцијата на симпатикусот.
За време на стресот ендогените опиоиди сти-
мулпраат секреција на ЅТН. Преку инхибирање на
TRF од хипоталамусот го ипнхибираат лачењето на
ТЅН од хипофизата , а преку инхибирањето на се ~
крецијата на LHRF го инхибираат гонадотропинот.
Енкефалините во акутниот стрес го зголему-
ваат ослободувањето на вазопресинот од неврохи -
пофизата, со цел да се сочува екстрацелуларната
течност во организмот.
Ендогените опиоиди го намалуваат дејството
на допаминот деЈствуваЈки
• /
како допаминергични
антагонисти. Допаминот го инхибира лачењето на
пролактинот, АСТН, ТЅН, а го стимулира лачење-
то на ЅТН и гонадотропинот. Инхибирањето на
допаминот од страна на ендогените опиоиди пре-
дизвикува зголемено ослободување на АСТН и _ пероперативно водење на пациентите со цел да не
пролактин, а намалување на гонадотрбпинот. • се продлабочи стресниот одговор.
. . -
Таб 1.03 Епдокрнно метаболен одговор на стресот
?
т
1
ЈШШЛ
’.V- v.1;
•'
т
is#*
<Ж <:
тт шѕт
шт
Во текот на стресот ендогените опиоиди во
синергизам со серотошшот предизвикуваат зголе-
мено ослободување на АСТИ, ЅТНи пролактин, a
;
ослободувањето на ТЅН, LH, FSH е намалено. Во 1
оваа фаза ендокриниот систем активно учествува
во зголемувањето на нивото на катехоламините
во крвта и хуморално ја подцржува функцијата на
симпатикусот. Оваа реакција има цел да ја зачува
хомеостазата во организмот.
Меѓутоа оваа реакција може да има и негатив-
ни ефекти. Зголемувањето на катехоламините во
крвтапредизвикуванарушувањенаритамотнаср-
лемување на катаболните процеси и исцрпување
на калоричните резерви во организмот (таб.1.03 ) .
Во ваква состојба постои слика на зголемен ба -
зален метаболизам (трауматска тиреотоксикоза )
т.е. исцрпување на јагленохидратните депоа , раз-
градба на протеините и мастите, се фаворизира
гликонеогенезата , се намалува диурезата.
Како резултат на метаболната активност на
ослободените хормони во стресот се јавуваат
следните биохемиски промени во крвта: хипергли
кемија , хипертриглицерргдемија, зголемување на
азотните материи, кетоацидоза, хипернатремиЈа ,
намалување на еозинофилите, задршка на вода ,
губење на К +.
Хемодинамичките промени кои се резултат на
хормоналната активност и динамички активноста
на автономниот нервен систем се манифестираат
со: хипертензија , вазоконстрикција итахикардија.
Присуството на овие процеси под дејство на
оперативната траума и анестезијата , колку и да
се комплексни, наметнуваат потреба од ригорозно
пероперативно справување со стресниот одговор
и реакција. Правилната подготовка на болниот за
операција и анестезија е од особена важност. Не-
опходна е добра психичка и медикаментозна под-
готовка , адекватен вовед во анестезија и соодветно
7

Одржувањето на физиолошката рамнотежа
на симпатичниот нервен систем е задача на добро
водена и баланснрана анестезија , која резултира
со хемодинамичка стабилност кај болниот.
* <;
д /. <
веќе стигнал до крвната струја, со неа циркулира
до сите органи во телото. За среќа , единствена
структура врз Koja се покажува неговата акциЈа
е централниот нервен систем. Во него се врзува

^ Добрата анестезија мора да ги задрволи след

ните критериуми: болниот длабокѕЈја јјш Јда
не чувствува болка, да нема рефлексни <>B>@=8
V;,
- -
^
поголемиот дел од ан< тикот. Ова се должи на

^^
крвоснабдувањетон ЦНф (побогато крвоснабду-
вање од другите органи) липосолубилните свој-
-
^^^
активности и да е релаксир и Ј* е1ф1ггериуми ства на анестетиците, бидејќи лесно се раствораат
*

^
не можат да се задоволат с< еден Jfet& a тоа се по-
стигнува со комбинација на повеке кови.
^
Може да се заклучи дека анестезијата има
во структури со високо масна содржина.

огромна улога во спречување и намалување на

системскиот хормонски и метаболен одговор на
/
В D
/

лнжЈичвн
--
т е и ^ сг
^
трониилизори
стресот, иредизвикан од одеративната интервен- TBh
A ило
ција, којшто без сомнение е штетен за организмот. У/ хипога /
" *" инхибиторн
лапуо
^
. *** ~~ Ј* мвуролапгици

1.3. ОПШТА АНЕСТЕЗИЈА

лсцвнденто*
Покрај аналгетските својства , целта при да- £в*у* улвр\
форнпиијо

вањетоЈШшштата јнестезшата \ е да се преди-

^

-
звика < јјтриштјш GC2AB2> кај болниоТјг .о.тсуство хмпногмцм

^
на буд хтПаа треба да е сигурна и безбедшГза
пациентот и анестезиологот и да обезбеди добри
оперативни услови за операторот. ЈТековите со кои
се постигнува состојбата на општа анестезија во
Сл. 1.03. Места на делување во ЦНС на некои
лекови кои се користат за општа анестезија

^
фармакологијата се иознати как( несте?иц Go-
стојбата на анестезија може да биде предизвикана
од неколку разниг типови на лекови со различни
^ Инхалираните анестетици ОД белите дробови
навлегуваат во крвта заради разликата во парци-
својства . јалниот пррѓгисок (прлтисочен градиент). Оваа
Изведувањето на општата анестезија треба да апсорпција трае се додека не се изедначат прити-
се одвива во посебни услови со зачувани основни соците од двете страни ка алвеоларната мембрана .
иормативи за давање анестезија: На сличен начин анестетикот е апсорбиран и од
а ) општа лреглонадла -анестезија смее да дава ткивата. Овој процес се лрекинува со запирање на
само вешто лице - даУ шаднесхе.зиолбг- и администрирањето на анестетикот, односно про-
^
б) анестезиЈа се дава само во посебни Просторни цесот продолжува , но во обратен лравец; анесте-
услови (операциона сала или специјална лростори- тикот се екскретира од ткивата во крвната струја
ја ) во кои има безбеден извор на кцсддрјзд, ком - и од неа преку алвеолите во белите дробови се
плетен сет за ожлвување и апд ат-за анестезија , елиминира во надворешната средина . Соодносот
^
*

в
^
' на апсорпција на анестетикот од страна на орга -
Физиологија на општата анестезија ннте е во правопропорционален однос со нивната
ЕФектот на внесените анестетици врз организ- липидна содржина. анестстик е апсор-
мот зависи од степенот на алсорпција на анестети- биран од страна на ЦНС, потоа од црнлот иигер,

кот, неговото однесување во организмот и излачу-
вањето. Овие ефекти се во непосреден сооднос со:
аХбрзинат& ро која анестетикот ке Ју влезе во
^
ципмлациЈата , односно оддифузијвжцдалвеоли-
^
2 ајмалку> како што се очекува , ор <CA:C;=>B>
ткитТасовите низ крвната струја се движат во
^ облшс на едноставен раствор и не прават соедлне-
нија со хемоглобинот.

^
те !цир1с.улација (ако анестетикот се внесува во
организмот по инхалациски пат);
б) разликата во концентрацијата на анестети-
Во навлегувањето и екскрецијата на анестети-
кот помеѓу белите дробови и крвта учествуваат
повеќе фактори. Тоа се: штентноста ( јачината ) на
кот мегукрвта и ткивото;
в ) прокрвеноста на тки&ото; познато е дека-ма^
сното ткиво е помалку прокрвено, што доведува
_
анестетикот, кондентравдата при инхалирањето
и ефикасноста на ладиентовата вентилашја Д цир: _
кулација, Иако механизмите на дејствувањето на
до продолж бПвоведување ) анестезија и про-
^ ^ анестетиците се уште не се сосема јасни (според
*

должено будење кај споменатата грула лациенти-и теориите на дејствување), прогресивното зафаќање
г) особината на самиот анестетик и неговата на Мозокот е восооднос со ембриолоижиот развој.
растворливост во средината ; лјш солу лните

^
анестетициимаатафинитет мипопротеинските
мембрани на клетките во\ИНС.
^ ^ “Највисоките" структури на мозокот трви) ја гу-
батсвојата функција / предизвикуЅајќ ессозна -
ние. Во ошј лдиуло^отшеш
^
^
Кога анестестикот, no narWапсорлдиЈа или ло ^ слободена од
контролата на повисоките центри, предизвиќува
^^
инхалациска или интравенозна апликација , еднаш бесвесеЈГпсихомоторен немир, извици и задршка

8
 - 4V
w
/
наЈ^динот. Набргу овој стелен на мозочна актив- Таб. 1.04. Шема no Guedel
ност е супримиран од анестетичкото водење с£ до .
..
јјдмшс 1
степенот на згаснување на рефлексниот одговор
8H5=5 ; ПУПИЛИ очни СОЛЗЕ peofiEKcU ^^op МУСКУЛ .
косг. - аим
ОЧНИ 16»)
"

ѕ
РЕФЛЕК Оиичх
ИНТЕР .. - НЕ

на нациентот на надворешните стимулуси.

® Д8ИЖЕН
•rtipUHKC ГОНУС
nptiviRH •Фсрнмке
хохд
АЛАЛГСО
Ова губење на рефлексната активност исто I
волни
движе
така е процес кој се одвива лостепено. Најпрво
згаснуваат координираните рефлексни движења ,
потоа мускулните контракдии на стимулуси
од компаративно несензитивните структури , a
секундарно од сензитивните делови од телото. На
АЕ /гдр.
AVU
XHPYP

-
3
( I СГАДИ

3 СТ Д.
г
aI i*
t
џ
TO Mi
*

Sa
пример, инцизија на кожата на абдоменот ќе пре-
ЗСГАД

w
;
дизвика затегнатост на мускулите на абдоменот, «. OTAA
!
додека тегнење на перитонеумот предизвикува
,
ФАЗА

иивна нагла контракција. На сличен начин површ- 4

ната анестезија може да предизвика ларигоспазам,
нарушување во срцевиотритам или респирацијата. јШема no Guedel:
£ j>аза на аналгезија : ce одликува co ритмично
Клинички знаци за длабочината на отитата дишење и лесно 701@70=?C;A. 0сетотзаболкае
^^ ^
.

_
отапен , но свеста ушт лесно очувана . Анал-
"

анестезија
Општите анестетици имаат јгвојна функцлја : гезијата кон крајот од оваа фаза е целосна .
^
1хримарно, да предизвикаат состојба на бесвест и II. Фаза на психомоторсн немир (ексцитација
Тшнсисутивна неосетливостна болка. а сеќундарно - > иум); се одликува со џба™вда .
да предизвикаат неподвижносТѕ т.е. мирно релак-
^ ишењето е правилно. ав?оматско. Контролата од
сирано поле на коешто хирургот може безбедно повисоките мозочни центри е исклучена, настапу-
движења - делириум.
да работи . ваатгЈна
^шнеКонтролирани
За обезбедување на овие функции најчесто се
корнстат комбинации на анестетици и мускулни
Дишењето. е л
^
Јаза и се губи лшШ0Х_ре.флекс.
-
тонат »
- »
, .

релаксанти. Со комбинации на разни анестетички Се зголемува секрецијата . Постои зголемена екс-

средства, а зависно од големината на оперативната цихабидноСТг-.така што _рефлексите на голтање >

^
1

кашлање и повраќање се силеди Во оваа фаза

траума и должлната на оперативната интервен-
ција, се лостигнува: ,ј
секаков вид на нагла манипулација или стимулус ^ I

на болка предизвикува дарингоспазам , повраќање

^
1

мускуд -
!

I
( довршнаајјест^ ^
на релаксација , којашто е прикладна за
ицијанозд , Давањето на ггремедјжа ција ишггр a -
^
~~
венозна апли ла н арбитуратј со ултракусо
повеќето оперативни интервенции кои дејство има за цел да ги шмашгт гативните ефек -^
(

се надвор од абдоминалната празнина ;

_
ТНлабока анестезија\ со длабша-М.ускулна ти наовасГфаза
^
^
или едноставно да ја поескокне .
на хируршка анестезија: поделена е
релаксација * најчесто користена за сите нд(четири иуми:
оперативни интервенции во абдоминал-
^лдЕШУ^ Ј - п-Оврл1на.х11
^ руршка не.схсзлја Qв ој
^
ната и тоткалната празнина и
_
^

стадиум се карактеризира со промени на сите

днестезиш која лредизвикува бес-
клинички знаци: дишењето е лесно брадипноич-
сознание, со длабока мускулна релакса - но, ритмично и лесно продлабочено, зенииите се
ција која се обезбедува со други лекови. миотични, но реагираат на светлост. Булбусите
се движат споро, а иа крајот од овој стадиум се
Процесот на настапување на општата анесте- фиксираат централно. Рефлексите исч зшшаат.
зија , според прогредирањето од состојбата на бес- Овој стадиум не се одликува со релеркусии ^
врз
сознание во понатамошните стадиуми, вообичаено кардиоциркулаторниот систем (артерискиот крвен
се дели на фази и стадиуми (планови) кои се ка- притисок и пулсот се нормални). Мускулатурата е
рактеризираат со низа клинички знаци. лесно релаксирана. но не доволно за да се изведе
Вдмолерната анестезиологијајсе користи пред- непречено поголема оперативна интервенција.
оперативна медикација и балансирана анестезија .Стадиу

^
): дхедно длабоха хируртка дкерхези:
(комбинација од повеќе анестетички средства и ја - Се разликува од претходниот стадиум ло проме-
техники), така што не можат да се следат каракте- ни во рефлексите и мускулниот тонус, состојбата
ристичните знаци на длабочината на анеесхезлја та. на очните булбуси и зениците. Мускулниот тонус
Традиционалната шема no Guedel i(ЈГиделј- ги постепено сенамалува , булбусите се централи -
претставува промените на клиничките знаци во зираат, зениците лесно се ирошируваат, се губи
разните етапх! на длабочината на анестезијата . корнеалниот рефлекс.
_
Употребата на шемата по Гидел има вредност

^^^
само доколку се капнува анестетик терЗЈЃкалка по ленЈла Јрогресивна интеркосталиа ^
Ст.адиу.1 ј дла-блка ^ рфуршка.ане.сте.зија ( е-
_дарали.за ).
, ,

^
капка ) и не се користи премедикад
^ поред тоа Првиот и вториот степен претставуваат
шемата има само.историско и дидактичко значење. 3. степен на хируршка анестезија . Во овој стадиум
вовед во

МЕДИЦИНСКИ ФАК ¥ ЛТЕ т

7 9
в И ЈП Р ^!
^ 4
•
Н
^ ^ W
 .
пупилите се цектрализирани тие се средно широки
и тромо реагираат на светлост, попушта тонусот
на мускулите, се зголемува секреција на солзите,
артерискиот крвен притисок паѓа , се забрзува
пулсот. При тоа интеркосталното и дијафрагмал -
ното дишење е синхроно така што градниот кош
и абдоменот се движат заедно. Со прогресија на
длабочината на анестезијата интеркосталната па -
рализа прогредира , а градниот кош заостанува зад
абдоменот. Длабочината на респирацијата е нама -
лена , а интервалот помеѓу инсгшриум и експириум
е лродолжен за сметка на инспириумот, кој станува
релативно покус. Оваа намалена длабочина на ди-
шењето може да биде компензирана со зголемена
фреквенција на дишењето.
Схадиум4: мншздла&шиофурд^
По своите одлики овој план е сличен на IV фаза .
Дишељето станува површно и тоа е ирегуларно.
Зениците се широки, тие не реагираат на светлост.
Главните промени настапуваат во кардиоцирку-
.латорниот систем, артерискиот крвен притисок
опаѓа , а пулсот е забрзан и неправилен.
IV Фаза - фаза на предозирање со анестетикот:
оваа фаза се одликува со респиратор^а л лир*гу-
_
латорна криза . Настапува|циркула тбрен кблапу ,
"
адтерискдотжрвшшригишк , не сепал -
пира пулсјна големите крвни садови, адишењето
престанува . Булбусите се централно поставени со
проширени зеници. Тоа е неповолна фаза во која
медуларнио ш^а зтотата
на срцето и дишењето и настапува мрт>^ ^ (отапеност на одговорите на болната стимулаци-
^
Навремено препознавање на сите клинички
^
знаци и стадиуми на хируршката анестезија овоз-
можува превентивно дејствување.
Современ. концепш на ошшиаша анесшезија
Современата анестезиологија се базира на
современи, сигурии анестетици и користење на
модерни апарати за анестезија со кои е намалена
опасноста од предозирање. Со рухинскталшотре-
ба на барбитуратите со кусо дејство при воведот
во анестезија се прескокнува П-та фаза (делириу W)
коЈаТвбопштата анестезија, е непријатна и опасна
за пациентот.
Во состојбата на општа анестезија настапува
ј ментален блокфој се карактеризира со блокирање
на сензориумот, моториката и на рефлексите, од-
носно, пациентот не е свесен за состојбата во која
се наоѓа. Тој не мрда и му се изгубени рефлексите
за голтање и кашлање.
Менталниот блок настапува постепено и при
тоа се Ј2азл жуваат следните степени:
^ ^
1Х атараксија >палиентот е незаинтересиран
за околината , слокоен и не реагира ;
2) седираност или поспаност;
3) лесен сон или хипноза - болниот е во несвесна
состојба , не може да биде провоциран со надраз-
нување; .
4) длабокхолЈНлддаркоза;
5 ) комплетла адест.езија ;
10
6) медуларна делресија.
За жал , до денес не постои идеален анестетик,
па така современата анестезија се базира на ко-
ристење комбинација од лекови кои обезбедуваат
по една од комлонентите на општата анестезија .
Тоа значи дека сонот, мускулната релаксација и
аналгезијата се предизвикани од разни лекови.
Таб. 1*05. Триаголник на анестезија
АНАЛГЕЗИЈА
Опнјатн
ИСПАРЛИВ
АНЕСТЕТИК
-ИзофлЈрзн
-Етран
-Селофлуран
ТиопеЈЈтал натрпум Рслаксанти
сон РЕЛАКСАЦИЈА
Ова може илустрирано да се прикаже во вид на
триаголник (Таб.1.05.). Во ќошињата се претста-
вени компонентите на олштата анестезија - сон
( бессознание) , мускулна релаксација и аналгезија
ја ), како и лековите со кои се постигнуваат овие
ефекти.
-
1 4. АНЕСТЕЗИОЛОШКА ПОСТАЛКА
Анестезиолошката постапка се состои од
неколку етали. Тие етапи следат една по друга и
зависат една од друга. Во нив (предоперативно)
пациентот се подготвува за анестезијата и операци-
Јата > потоа се изведува самата анестезија која нак
се состодод вовед, водење и будење од анестезија .
На крајот пациентот се следи во лостоперативниот
период.
Пред да ги елаборираме етапите на анесте-
зиолошката постапка , студентот треба да биде
залознаен со основните лравила и стандарди за
безбедна општа анестезија.
ПрВбто правклсЈ и општоЈтрифатед стандард
дава општата анестезија . ^
ширум светот се однесува н просторотро кој се
[Општата анестезија задолжително се изведува
во оператаона сала ( ќЈШдијарно£1Шка сала, која
/
мора да ги лоседува основните услови за ресусци-
тација . Во просторијата задолжително мора да no-
cxon извор за дотур накислород, анестезиолошки
апарат, лодготвен сетза итна интубација и арти-
фицијална вентилација , монитор 2* а следење на
виталните параметри, сет-леќови заресусцитација ,
аспираторГдефибрилатор и анестетицДЈј
 Таб. 1. 06. ЕТАПИ НА АНЕСТЕЗИОЛОШКАТА ПОСТАПКА
А. АНЕСТЕЗИОЛОШКА .
1 Преданестезиолошкн преглед на пациентот
ПОДГОТОВКА 2. АЅА класификација
3. Советување на лациентот
4. Фармаколошка премедикација
Б. ДАВАЊЕ НА АНЕСТЕЗИЈА 0 Подготовка на апаратот за анестезија
ВО ОПЕРАЦИОНАТА САЛА 1 Подготовка на анестетиците за олшта анестезија
(Водење на анестезија) 2 Провсрка на исправноста на апаратурата -
3 Поставуваље на основен мониторинг
4 Преоксигенација
5 Вовед во анестезија
6 Водењс на анестезијата
7 Будење од општа анестезија
8 Тоалета на PC
9 Екстубирање
В. ПОСТАНЕСТЕТИЧКА ГРИЖА 1. Следеље на виталните параметри
ЗА ПАЦИЕНТОТ 2. Оксигенотерапија
( во ПАЦУ или ЕИЛ) 3. Третман иа постолеративната болка
4. Терапија на ПАГИП

Вториот стандард се однесува нѕшшравноста на 1.4.1. ЕТАПИ НА АНЕСТЕЗИОЛОШКАТА

апаратурата Koja се користи во ане « •гијата. ПОСТАПКА
|
3а давање општа анестезија секористат само .
~“

А Апесшезиолошка подѓошовка - преглед

атеш^рашј-адар&си за аиестезија.(Дтестот>го дава 1 .Преданестезиолошки преглед иа нациентот
задолжен сервис за одржување на апаратурата и Во оваа етапа се остварува првиот контакт меѓу
тој се обновува , задолжително, еднашчќ) текот на
анестезиологот и пациентот со цел да се откријат
годината. Пред секое давање анестезија лицето
и корегираат можните придружни нарушувања на
кое ја дава мора да ја провери исправноста на
здравјето на пациентот, да се воспостави кому-
апаратурата.
никација со пациентот и тој и неговото семејство
Третиот стандард се однесува на лрепораките
психички да се подготват за претстојната интер-
кои лицето кое се анестезира задолжително треба
ВСНЦИЈсГ
*

да гизнае.
Прегледот ги содржи сите елементи на клипич -
^
Тоа се низа стандарди и препораки кои се об- ко испитување. Се зема\ане(Л зшлошЕЖшамнезВЈ
новуваат секоја година. ^
^^^ е давала полн стомак. Инспекцијата претставува важен елемент од пре-
а. Општа аиестезиј
гледот. При тоа се обрнува особено внимание на
Предоперативнотогладување иретставува обврска
бојата на кожата и лигавиците, се бара видлив за -
пред Пациентоттреба да гладува нај-
мор, се на бљудува типот на дишењето и се врши
-
^
”

малк /4 часД
6 ред анестезијата . Времетраењето
на долните ексхреми-тети. Се палпираат
£ето зависи од возраста на пациентот.
инспекштја
Ј
на гла
долните екстремитети за да се откријат видливи
За новороденчшва ова време е о д 2 - 3 часа , доен - или ЈДРКоаитета. Испитувањата , палпа-
,

чиња - 4 часа, а деца и возрасни - 6 часа. Исто така

е значајна и природата на последниот оброк пред
оперативната интервенција. He е исто дали тоа е
мајчино млеко или обилен месен оброк , кому му
требаат повеќе од 8 часа за да го напушти желуд-
никот. Предоперативното гладување е задолжи
телно дури и за итните состојби.
б. Со метални или други видови накитлЈШ
ДИјата перкусијата и аускултадијата на £рцето и
беЈштеЈ ^ сЛ и к о и ј ерењез^ н АК ЕК
^^ ^ ^ ^
анализата и рентгенска ^ ^
сликана .белителврбови
се задолжителни за сите пациенти кои се подло-
^
жуваат на анестезија . Потоа се дава кус олис на
- состојбата на пациентот. Толкување на лаборато-
риски наодилтроценка no АЅА кдасификацијата,

^^
се ординира^ предоперативна премедикациЈД, а на
прохезј н се влегува во операционата сала . Тие
пациентот кусо му се опишува текот на анестезија -
_
треба задолжително предоперативно да бидат
отстраиети од телото, бидејќиЈдоже дa .дри чидах... •
та . На пациентот му се дава совет за предопера-
тивната подготовка и се бара писмена согласност
—
'/ м

задушување^прд. врдедр^хЈзоднестезиЈ а или пак да

претшзвикаатктруен удар.п за давање анеехеззф, -
в. Пациентот е должен при анестезиолошкиот
лреглед да ја донесе својата документација за евен-
туални хронични заболувања и да добие анестезија
_
Најчестите дилеми и одлуки за давање анесте-
зија се поврзани со следните нарушувања :
- Вредностите на електролитите во крвта во
преданестезиолошкиот период, пероператив-
со поправени заби.
ниот и постоперативниот период претставу-
ваат важен параметар за состојбата на хомео-

11
 стазата во организмот . Од особена важност Скоринг системите се делат во две главни
се нивоата на во плазмата и тие групи:
треба константно да се одржуваат во граниди- а . Општи скоринг системи кои се наменети да
те на нормалата . Ако се покаже електролитен лредвидат
неспецифични несакани состојби;
дисбаланс (најчесто дисбаланс на IC, Cl , Na + и
*
б. Специфични скоринг системи се фокусира -
ацидобазен статус ) - падиентот треба да се ни на предвидување
на специфичен морбидитет
подготвува 2 до 3 дена , при што се третира со или тешкотии (
пр. разни срцеви состојби, тешка
соодветна инфузиона терапија ; интубација ).
- Докачена температура и активен наод на бе-
Во предоперативната лроценка на пациентот
лите дробови бара предолеративна корекција
и оптимализација на здравствената состојба кому му се дава анестезија треба да се одговори
на пациентите пред анестезија. на две основни прашања:
- При постоење насвеж инфаркт на миокардот а . Дали пациентот е всшпхимална-кондшија за
анестез ија и операција ?
по правило оперативната интервенција, ако
е елективна , се одлага за бЈугссеци по пре - б. Дали предностите и лридобивките од пред
-
лежувањето на инфарктот. Овие пациеити видената операција се поголеми од комбини
раниот
-
ризик од анестезијата и олерацијата ,
побаруваат внимателна ггреданестезиолошка
подготовка , особено ако се на антикоагулант- особено ако се земат предвид некои здружени
на терапија (види подолу!). заболув ања ?

Таб. 1.07, АСА Класпфикација на физикалниот статус и поврзаниот

степен
на морталитет за итнн и планиранп операции
АСА бодирање Опис на пациентот Степен на морталитет %
Класа I Нормално здрава иидивидуа 0.1% •

Класа II Пациенти со средно тешко

системско нарушување 0.2 %
Класа III Пациенг со тешко системско
нарушување коешто не
го онеспособува 1.8%
Класа IV Пациент со системско заболување
кое постојано го онеспособува 7.8%
Класа V Морибунден пациеит за кого не се
очекува да ги предивее следните
24 ч без операција 9.4%
Класа Е Додававве на суфикс за итност

- Цациентите со тромбоза на периферните вени Неспецифично предвидување на исходот:

^
(Ј
^
омбофлебит с), особено ако е во акухната
^^
( (5 )градацијата ( класификацнја ) е воведена
"'

фаза, е ризично да се анестезираат. Кај овие

падиенти анестезијата и оперативната интер-
венција се одложува до комплетно санирање
на состојбата!
_
вс(1%0)година и гр„опишЈва на едн.асхав.енлалдн
.
физичкиот статус на пациентот со дополнителен
податок дали пациентот е .за. планирана или еза

____
*

- П|диенти под хронична тера лија, како што се итна интервенција.

•
^ ^
а н ихипертенз11вната терапијаГантиепилеп-
тјршата и рјјЈѓјијаб ес т
"

^ ^^
ја при-
маат без прекинување. Доколку пациентите
Иако не е специфична, од оваа класификација
има голема корист.
^
се на антитромботична или антиагрегадиона
терапија (антикоагуланси или салицилати),
/
^
КласаЛ Опфаќа сосема здрав т пациенти. Пато-
лошкиот процес е само хируршки, без придружни
нарушувања во другите системи.
интервенцијата се одлага до корекција на
ЈСлас 2/Во оваа група се пациенти со нарушено
хемостазата , а иациентите се поставуваат на
терапија со ниско молекуларен хепарин. ^
здравје од полесен тип. Тоа се лациенти со хро-
2. Предвидување на периоператпвниот морби-
дитет или морталитет
Подолго време постои интерес да се проценат
^
Ј звд забодувања кои се ставени под коЈГф а ,
^

на хронична терапија и во оптимална состојб ^

факторите кои се поврзани со постоперативниот
морбидитет и морталитет. За таа цел се воведени
системи на евалуација (скоринг системи - пр. АЅА
класифшсација ).
а.
Тоа се падиенти со регулирана хипертензија , ди -
јабетичари со регулирани вредности на шеќерот,
оние со бронхитис во лесна форма, пушачи и сл.
Тоа се пациенти со сериозни системски
^ЈКласаЗ/

12
 нарушувања во функцијата на некои органи. Тука За премедикација се користат следните лекови:
спаѓаат некорегирана хипертензија или дијабетес
без органски компликации, стенокардија , преле-
жан миокарден инфаркт и опструктивна бело -
аЈАнтимускарински лековј

дробна болест.
ЈСласа 4УОваа класа ги вбројува пациентите со
системско заболувањекое постојано ги онеспосо-
бува . Тоа се теигките вродени срцеви малформации
со белодробна хипе.руензија , нестабилна ангина
пекторисили хронично бубрежно оштетување.
Класаб /Овде се вбројуваат пациенти на унира-
ње кај кои треба да се направи оперативна интер-
^ Тие ја намалуваат
броншТаТГатас креција и саЈшвацијата кои се зго-
^
лемуваат при интубацијата , хирурглЈата во устата
и грлото и при користење на некои инхалациони
анестетици. Се користат пред или заедно со нео-
стигминот за превенирање на брадикардија , јака
саливација и другите мускарински деЈства на нео-
стигминот. Исто така се користат за превенција
на брадикардија и хипотензија предизвикана од
агенси како халотанот , пропофолот и суксаме-
тониумот.

^
венцијд од очај. ЈГоа се пацленти кои латат од такво
хируршко страдање каЈ кои, ако не се оперираат,
смртта сигурно ќе настапи во следните 24 часа, на
g Атропинот /ја намалува секрецијата и са -
ливаци] ата , превенира надразнување л гГШЃЃус ^
предизвикано од некои анестетици, ја намалува '

гастро-интестиналв перисталтика. Тој дирек-

пр. анеуризма на трушсусот на аортата, емболија на
белодробната артерија , невротраума со опасност
од појава на мозочен едем.
ЈКлаеаЛ/ Пациенти кај кои секако ќе настапи
биолошка смрт , а органите се погодни да се иско-
ристатЈа донирање и за трансплјантациј a .
^
Јгаса Efjfeaj сите итни интервенции на прет-
ходната класа се додава ознаката Е- како суфикс
^^
тно го/стимулира(ЦНШ) предизвикува мидријаза
^
на пупилите софор фооија и дигрекшо влшае 2@7
синоатриалниот јазел предизвикувајќи тахикарди-
јаЈКожата е сува и црвено обоена. Се користи за
премедикација во доза од 300-600 pgr за возрасни
и 20 pgr /kg ТТ за деца .
За контрола на несаканите мускарински ефекти
на неостигминот се користат поголеми дози.

-( 5>AF8=>BXB> својот состав е сличен на атро-

за итност.
На табелата (Таб. 1.07.) се дадени предвидениот
^
пинот и ефикасно ја редуцира секдедијатд, исто-
степен на ризик и поврзаниот степен на мортали- времено предизвшсуваЈШлувд&амнѕзија , седација
и има антиеметски ефект. За разликаод атропи-
тет во секоја класа .

, ,
ШРемедакач Уаз}*РеАОПеРат ш,1а ФаРмак°
нот почесто предизш гтЈ
^ ^
тахикардија. Дозирањето е слично како кај атро-

^
лошка КаЦиѓра: се состои во ординирање на
*
пинот. He смее да се користи при порфирлја.

фармаколошка лремедикација. Како медикамен-

тозна премедикација обично се користат средства
кои имаат цел да се намадуг психи катјквоанемире-
^
ност на пациентот во непосредниот предоперати-
вен перио '
^
со внатрешно лачење. Таб. 1.08.
За таа цел се користат: јседативи, транквили-
/ зери , опиоиди, хипнотици, антихистаминици и
парасимпатиколитици, антациди и др.
Премедикацијата може да се аплицира: церо-
XH? (како вечерна и утринска премедикација ) ,
^
4
^ ^
интрамускулна - 1 45 минутј До ен час лред
^
ЌГ л икони ррниумот е практикува во лоследно
време. Тој ја намалува саливарната секреција. Вре-
метраењето на ефектот е 6 часа , а иеговата апли-
кација дава помалку тахикардија од хиосцинот и
атропинот. Се дозира исто како атропинот.
б. Седативни и аиалгетички лредоперативни
лекови
Овие лекови се користат во пред-олеративннот
период (вклучувајќи ја и ноќта пред операцијата)
за да се третираат болката и дискомфортот на
пациентите, но и за да се лотенцира дејството на
субсеквентните анестетички агенси.
^
Г БШзодијазепннит оседуваат корисни свој-
^
(

ства за премедикација вклучително ослободување

^

анестезијата и интравенозна ШЃ5 мину?& пред

од стравот, возбудата , седацијата и амнезијата;
воведот во анестезија . ^
W Таб. 1.08. ЦЕЈ1И НА ФАРМАКОЛОШКАТА ПРЕМЕДИКАЦИЈА
1. Опуштање на психичката напнатост на пациентот-анксиолиза
2. Смирување на пациентот - седација
3. Аналгезија при постоење на бол и со цел да се подобри пероперативната аналгезија
4. Амнезија
5. Намалување на саливадијата
Е Стабилизирање на рефлексите на автономниот нервен систем - парасимпатиколиза
Т. Превенирање на постоперативно лошење и повраќање
К Да ја намали киселоста на желудочната содржина
9. "
Да ја намали потребата за анестетицн во текот на анестезијата
10. Превенција од алергична реакција

13
 бензодијазепинитс со краткотрајно дејство земени
орално, се најчести лекови кои се лрименуваат за
премедикација . Тие немаат аналгетски ефект, па
често се комбинираат со опиоиден аналгетик за
третман на болката.

- Мидазоламот претставува бензодиазепин кој |

е растворлив во вода . Погоден е како средство
за премедикација, како за возрасните , така и за I
-
децата во дози од 70 100 pig/lcg ТТ. Тој е бензо-
дијазепински препарат кој сега има предност во
изборот за лремедикација во анестезиологијата .

- Днјазепамот претставува липосолубилна

емулзија . Диазепамот е релативно нерастворлив
во вода. Тој предизвикува блага седација со амне-
зија. Се користи за премедикација и за одржување
контолирана вентилација во ЕИЛ. Тој е добро
средство за премедикација , а предизвикува и се-
дација со амнезија. За премедикација се користи
.
Сл. 1.04 Оксигенирање на пациент пред воведот
во анестезија
во дози од 100-200 p.g/kg/TT.

При премедикацијата кај децата се дава пред- Ј ?

ност на оралната администрација , доколку е
можно; ректална апликација се користи само во
посебни околности. Атропинот или хиосцинот
често се даваат на деца орално, но може и интра -
венозно ( ИВ) пред воведот во анестезија .
Користењето анестетички креми е лрепорачли-
во бидејќи го обезболува местото на инјекцијата.
Б . Давањена апесшезија во опсрациопата сала
.
1 Вовед во анестезија
На воведот во анестезија му претходат неколку
-Пероперативен мониторшп) Еден од условите
за безбедност во тек на општата анестезија е кон-
тинуираното мониторирање на виталните функции
на пациентот во тек на анестезијата (Сл 1.05 ).
Постои задолжителен (а.) и проширен (б.) перо-
. .
перативен мониторинг,
ајЈЗадолжителниот мониторинг) опфаќа сле-
дење на пулсната фреквенција, атрерискиот кр-
вен притисок ( АКП), мониторирање на срцето
(ЕКГ ) и мониторирање на сатурацијата на крвта
со перкутана лулсоксиметрија. фрекфенцијата на
дишењето. респираторниот волумен и минутниот
респдраторен волумен.

^
манипулации кои ги изведува анестезиологот во
Прошнрениот мониторинр5)пфаќа: следење
самата бперациона сала , а имаат цел анестезијата на дедтраш ште шшрктисок, директно мерење
да е што е можно побезбедна . Се проверува иден- ^ ^ притисок. на срцевиот ми-
на артерискиот крвен
титетот на пациентот и се води релаксирачки нутен волумен, едно-часовната диуреза , гасниот
разговор со пациентот за да се дознае дали фар-
статус ( РаО,, РаС02), енд-експираторен волумен и
маколошката премедикација го покажала својот капнометрија.
ефект. Доколку се почувствува анксиозност кај
пациентот повторно се ординира седатив. Се од-
бираЈшир жачзена и се обезбедува сигурен венски
^ to “ *• • •
Ш
i
пат кој е неопходен за апликација на анестетиците Ml
и за индукција во анестезијата. За последен пат се
проверува исправноста на апаратот за анест зијa
^
и сетотза интубаиијаАвиди сет за интубација , стр.
;
Ш '

^
25). Потоа се одбир ( тубусј;о соодветна големина
за интубадија . Провејжата на в ШДјдечга ме- .
^ ^
ir fijj

три (артериски крвен npHTHcoifAKn Ќ ?C;A ) на ШѓШ

^
пациентите се нзведува со само легнување на
оперативната маса . Тоа може да се изведува со
автоматски мерачи или мануелно. Следењето на Нш - ..
у y V

виталните функции се изведува во текот на целата ш

анестезија (види пероперативен мониторинг). Па - ШЌТШХ i ш
циентот се преоксигенира со дишење стопостотен
кислород преку маска .
. .
Сл 1.05 Пероперативен моннторинг

Понатаму се избира анестетикот за индукција

во анестезија , кој треба да е во сообразност со во -
зраста и состојбата на пациентот. Индукционите

14
 средства се даваат со цел пациентот веднаш да се Пероперативно изгубените течности се на -
воведе во анестетички сон и да се олесни интуба -
. доместуваат со инфундирање на кристалоидни
цијата За^гаа цел најчесто се користат хипнотици
’
течности, електролити и крв.
( барбитурати со ултракус ефект, хиЅномидат, .
3 Будење од анесгезија
пропофол или кетамин), и релаксантни средства Со прекинувањето на континуираната аплика -
(сукцинилхолин, атракуриум, рокурониум ) кои ција на анестетиците, пациентот се буди од ане-
брзо дејстоуваат Индукционите средства се ад- . стезијата. Почнуваат да се враќаат рефлексите и
министрираат преку венска линш& Откако под тонусот на мускулатурата што се манифестира со
дејството на индукдионите средства пациентот ќе иојава на спонтано дишсњс. СеЈлзведува реверзија
заспие и се релаксира се изведува ендотрахеална „на невромускуларниот блок (декураризација ) со I

интубација или пласирање на ларИнгеална маска помош на мускарински лекови. Пациентотпочнува \

сокоисеобезбедувасигурени безбедендишенпат
"
да ги извршува наредбите на анестезиологот. Се \
(Airway). Cera дишните патгаита преку тубусот се испитува функционалноста на заштитните рефлек-
поврзуваат со анестезиолошката машина и паци- си и во моментот кога тие задоволуваат се изведува
ентоте подготвен за следната етапа , т.е. за водење екстубацијата (се вади ендотрахеалниот тубус од
на анестезијата. трахејатаУ Асгшрацијата на плунка и на секрети во
трахео-бронхијалното стебло е задолжителна_ на
.
2 Водеље на анестезијата крајотна анестезијата , непосредно пред саматаек-
Во оваа етапа пациентот се воведува во хирур- стубација . Ваквата аспирација го штити пациентот
шка анестезија. Таа се состои од избор на средства од лостоперативни компликации, како на пример
за анестезија и релаксација ( иихалациони или ателектаза. Во раниот постоперативен период
иитравенозни анестетици, недеполаризирачки ре- лациентот континуирано и будно се мониторира
лаксанти) и титрирање на дозите според состојбата во собата за постанестетичка грижа .
на пациентот и потребата од самата оперативна
интервенција. , стетиците се аплицираат кон - .
В Постапестетинка грижа за пациентот
тинуирано во текот на водењето на целата ане- Се изведува во специјален простор ( ПАЦУ -
единица за постанестетичка грижа) во близината
стезиЈа . на оперативниот блок опремен со исти стандарди
Во текот на водењето на анестезијата грижливо
како единицата за интензивио лекување. Се состои
се следат виталните параметри и етапите на хирур-
иторЈШЅЅЈИЈШтадните знаци
шката интервенција. Пациентот контииуирано се
мониторира , се (шеди неговата состојба, се набљу -
°наД ?>AB>X2=> ^
паДиентот и проценка за стабилизацијата на

дуваат излачувањата , крвозагубата и длабочината состојбата на свест. Тука се спроведува постопера -

на анестезиЈата , па се изведува пероперативна
тивна оксигенотерапија и ран третман на акутната
постоперативна болка (види Кислород и кисло-
реанкмација. Анестезиологот грижливо води ли-
ста за виталните параметри кои се мерат на секои ' родна терапија и Терапија иа болка ) и се третира
пет минути и за балансот на примени и излачени постанестетлчкото гадење и ловраќање (ПАГИП).
течности (види листа за аиестезија сл. 1.06.).
..
1 5 ЛЕКОВИ КОИ СЕ КОРИСТАТ ВО
ЛИОТА ЗА АНЕСТЕЗИЈА
АНЕСТЕЗИОЛОШЈАТА
eb 'ЧЧИЕ (АНЕСТЕТИЦИ)
Схмж ( кгеаогдД/аул-

^
Аѓчшѓ.
KOHjGe користат за пшта ане -
£«4* ri (ttsan С-Ц Hvwrtv , Ttotws «
Анестетиците
КЦЃ
*
а Лѕтх\

I 4
wzn *П» . стезија сендетто т*
/ ,ro TTV
, интравенозни и
to*
пги.
Ј a Ifi
11111111111 ЦШ1М11Ш мускулн елаксантни средства .
W . itiiiiiiiaiiiiiiiiiiiiii
Оч» иг ,
iiHiiiiiiKifiiiinniiai
> > « « * • & 
ипшш
% !" " (X
——
g-gKffS,
Традиционално анестетичките средства се вне-
Хкхѕ** Шге
XSC,#

сувале во организмот ло пат на вцишување гасови.

I Анестетичките средства кои се користат за инха -

§1
: лациона анестезија се делат на:
QBBfsuuMsasi3S°* г

__ -
ѓга .
СиГасовити анестетички средства;
\2)Течни испарливи (волатилни ) аиестетички
К9<

ЕН
ftaaKSE
—— средства .

«
1

—. — ЏЅѕѓѕрШ >^ - <ЛГЈГ0.‘ О

ГАСОВИТИ АНЕСТЕТИЧКИ СРЕДСТВА
(Дназотен оксид \Азотеи оксидул) N20 -
Диазотниот оксид, познат како азотен окси -
!JU 1.06. Листа за анестезија
дул, е безбоен гас со слаб пријатен мж> ис. При

15
 ^ ^
инхалациЈата то не.ч - а надразнува слузокожата . (f
Се чува сГметални цилиндри јѓомпримирани под алотанХС,НС1ВтРЈ
^
притисок на 5*ГАТт. Под дејството на притисокот
Свлотанот е анестетик кој од својата прва
/
употреба во 1956 година па до денес, претставува
девет десетинл од азотниот оксидул се во течна . a најдолго употребуван алестетик.
само една десетина во гасовита состојба . Метал - Тој е б_езбојна течност со карактеристична ми-
ните цилиндри на диазотниот оксид претставуваат ризба на
задолжителен составен дел на апаратот за анесте- халогенизираните
зија. Тој се користи во смеса со кислород во однос одлик
^^ ^
лад Ѕодка) Тој е прв претставник од
^

волатилни анестетици кој се

по тоа што нма висока точка на испару-

^
33 Vol% кислород / 66 Уо1% диазотен оксид . Во вање( не в
'

оваа концентоација азотниѕх ксидул покажува метал и гума јзалалив и експдозивен. не реагира со
^
^
и има минимален токсичел ефект. Тој
^
својства на(еуфорИ1 (дадоволствр иггшијатност е нестабилен на светлос
)

^
кај пациентите. Тој е.слаб аналгетик. ДќЅес не се темнети шишиња. Предизвикува
т заради што се чува во за -
користи како моноанестетик. За постигнувањето стезија , без дразнење слузокожбрз вовед во ане-
на ите, минимално
на хируршка анестезија тој се комбинира_со лруг ја појачува саливацијата ,
а ретко предизвикува
инхалациски анестетик илипак со силни аналгети- постанестетичко
лошење и повраќање. Тој е слаб
ци. Диазотниот оксид има својство да го ослободи аналгехдк дизиикува добра релаксациЈаТ
азотот кој може да ги заземе слободните шуплини што го чи шгпогоден- за
во организмот. Ова својство се должи на големата деца при што може да се
ПЈ
^ водење на анестезија за
избегне употребата на ре-
дифузибилност на азотот (24 пати подифузибилен лаксанти. X@>.
48A>:8 4>78 предизвиктеаледресиш
од кислородот). Затоа , денес се препорачува да се н дишењето. Ефектите
£ врзј<;ардиоваскуларниот
користи смесата од 02 и воздух за некои операти- систем се покажуваат со директна депресија на
вни интервенции. *вво' миокардот, со вазодилатација на крвните садови,
венц:
^
То£§Ѕ препорачува при оиеративните интер- заради пгго слсди артериска

^
срр.дчптп уво во неврохирургијата на каршл\а..>1еѓу (1јеса1 ан3те ефектн
.
'
хипотензија и бради-
кои ги има хало-

^
крвните садови на мозокот, при опструктивните танот е неговата1антб кција адреналин
со от, при
хируршки заболувања ( илеус, цревна атрезија , што се јавуваат дисритмии на миокардот
гастрошиза ) и в&вшјшшшан пневмоторакс. и постои
оласност од појава на кардијакарест. Долго време
Кај стари луѓе и кај деца се користи во 50 % смеса постоеше погрешното
убедување дека халотанот
со кислородот. He се користи ири свежи лезии иа може да дејствува токсично
врз црниот џигер.
крвните садови, тромбози и емболии . Опишани се појави на некроза на црниот џигер при
v фјЦнклопррпан (С3Н6) - триметилен повторно давање на халотанска анестезија. Утвр-
Vj/ Toa е анестетски гас со пријатеи сладок <8@8A. дено е дека халотанот го сензибилизира црниот
Може да образува мошне ексллозивна смеса со џигер и повторната употреба ло кус временски
кислород* азотен оксидул или воздух. Денес е ис- интервал може да предизвика негово оштетува -
н> е. Може да се улотребува во сите
фрлен од употреба . области на

^ -
<Р уЕтилен (Н2С СН ) е безбоен гас со непријатеи анестезиологијата . Во невроанестезијата се ко
-
^
2
шфис и мошне експлозивен. ВоТЅвропа ретко се
ристи само (бо мали дозј и тоа после отворањето
употребува и се користиисклучително за стерили- на дурата. He се предорачува да се користи при
зација . Новите еко стандарди строго ја забрануваат заболувањата на црниот цлгер.
употребата на етиленот.
•Современата анестезија препорачува комби-
нации од повеќе анестетици при што халотанот

^^-
ѕТЕЧНИ ИСПАРЛИВИ АНЕСТЕТИЦИ наоѓа голема примена и е користен како суплемент
(с 2> утеР (Етил етер - С2Н5) во ладози .
НЏако официјално етерот е исфрлен од употреба ^
во медицината , освен во експерименталната меди- ^
.EiHt)aypai (Etran^)
^
Тоа е анестетик од групата волатилни анесте-
цина, иеопходно е да се знаат основните својства тици кој по своите својства е сличен на етерот и
на овој анестетик. халотанот. Силтетизиран е од страна на Торел во

^
Тоа е лстгарлива безбојна течнос ? со силен 1963 година, а во анестезијата го вовеле Вирту 1966

^^
слецифичеѓГ ш рЈуЈИрис. ЈУ1ногУе ексшшзивад. година и Добкин 1968 година.
Бидејќи спаѓа во групата на слаби инхалациони По хемиски состав тој е 2 хлоро 1,1 ,2 три-
средства тоЈЈша^ллрока граница на толеранција , флуороетил, дифлуорометил етер. Енфлуранот
-
пае аналгет; обезбедува добра мускулна претставува бистра безбојна течност со карак-
релаксЅција . Може да се дава по пат на. кадење. теристичен етеричен мирис. Тој не е запалив л е
неексплозивен во кондентрации што се употре-
Хлороформ (трихлор метан - СНС! ) буваат клинички. Пареите иа енфлуранот не ја
3
Етилхлорид (СН 3 СН2С1) надразнуваат слузокожата и не ја зголемуваат
Трихлоретилен (трилен ) саливацијата и трахеобронхијалната секреција. За -
Трите претходни анестетици денес се исфрлени ради тоа воведохЈво зде зијаха е брз
.схе. . , пријатен и
од употребата заради нивпата експлозивност во мирен,
длабочината на анестезијата може лесно да
операционата сала , ѓЈиската точка на испарливост се менува , а будењето од
анестезија настапува на -
и високата токсичност. брзо по престанувањето на давање на анестетикот.
16
 Многу е постабилен од халотанот и не се раз-
лага на светлост.
ВрзЈЦНС влијае така што ја намалува ЕЕГ ак-
тивносха. вд.мозојшт. Меѓутоа, понекогаш може
. изофлуран . Исто така се намалува делокупниот
да се видат и грчеви на мускулитена лицето и на
рацете. Заради тоа енфлурано<Н1есе препорачува
да се употребува кај епилептичари. Енфлуранот е
директен депресор на миокардот, па предизвикува
ЈСИПОтензиЈа . Тој нема централно дејство во вагус,
а хипотензијата води до рефлексна тахикардија .
Аритмиите се ретки, така што е погоден за употре-
ба особено кога постои зголемена вредностна ен-
догени и егзогенги катехоламини во циркулацијата .
Опишана е вкрстена реакција меѓу енфлуранот
и халотанот, па би требало да се избегнува пов-
торувано давање на енфлуранот и халотанот во
краток временски период.
уХ ИзоФлуранУРогап®)
>
Изофлуранот е 1-хлоро-2,2,2~трифлуоро етил
дифлуорометил етер и е изомер на енфлуранот ,
Синтетизиран е од страна на Торел во 1960-та
година , а во анестезијата го воведува Стивенс со
соработниците во 1971. Изофлуранот е бистра без-
рарлива течност, со карактеристи-
бојнада
^
чен&ртар ми ЅТоје стабилен, не се разградува
во апсорбер за С02 и на светлост, а во клинички
концентрации не е запалив и експлозивен. Заради
.
остриот мирис на неговите испарувања воведртво
анестезија и будењето, кои треба да се брзи, се
нешто послорн од очекуваните. Изофлуранот во
ниски кондентрации не предизвикува промени во
церебралниот крвен проток во услови на нормо-
капнија , па неговата упозреба.с препорачува w.r
вроЗсДрургијдтј)Тој ги намалува ^ церебралните
^
(
метаболички потреби за кислород, а при 2 MAC
предизвикува електрички мирен ЕЕГ , што се ис-
крристува при третирањето на ^tajusepilepticus.
ИзофлуранотТкако и ~халотанот и енфдурандт,
е силен респираторенГдепресор, па доаѓа до на -
малување на дишниот волумен, но се зголемува
фреквенцијата на респирациите ( во отсуство на
опиоиди). Заради надразнувачкото дејство на
анестетикот можат да се забележат кашлање и
задржување на дишењето во текот на воведот во
анестезија , но и покрај ова тој сепак е добар брон-
ходилататор. Тој јанамалува контрактилноста на
миокардот, но a-
HOT. Го намалува системскиот васкуларен отпор,
особено во кожата и мускулите заради што следи
дилатација на системските артериоли и хипотен-
зија . Изофлуранот ги дилатира икоронарните
јфвни садовнучја^зато с погоден за употреба кај
^
^
/папиентитр. г.о каргшдрдлЉолеглЅ Аритмикте
предизвикани од адреналин се помалку изразеии
отколку при употребата на халотанот. По егзоге-
но давање на адреналин стабилноста на срцевиот
ритам е најголема кај пациентите анестезирани
со изофлуран , помала е со етран, а најмала со ха -
лотан. Изофлуранот предизвикува дозно-зависна
депресија на невромускуларната трансмисија, исто
како халотанот и енфлуранот. Реналниот проток
на крв » гломерулариата филтрација и вкупната
количина на урина се намалени при анестезија со
проток на крв во црниот џигер.
Изофлуранот минимално се метаболизира во
организмот (само околу 0.17 % ); мдшшалндта
биотрансформација и минималната опасност од
~
и бубрезите, како и
брзиот вовед во анестезија и брзото будење, до-
"
брата кардиоваскуларна стабилност и мускулна
релаксација, го чинат попрлфатлив од претходните
инхалациски анестетици.
Селак бстриот миои коЈЈгд,прави инхалаци-
скиот ^ е ш, дсорено кај
деца , оневозможува изофлуранот да се искачи на
врвот од скалата за идеален анестетик.
^
^ Севофлуранот
дурап ?Ѕе ran ј)
уо еф)
е метил-пропил етер кој за прв
пат е синтетизиран во 1968 година и рефериран
во 1971 година. Меѓутоа, неговата клиничка при-
мена е со задоцнување заради појавата на некои
токсични ефекти за кои подоцна е докажано дека
се јавуваат само во експерименталните постапки.
Неговата прва примена на волонтери датира од
1981 година , а во широка примена е од 2000 година.
Од 2004 тој се применува и во Македонија.
Тој е незапалив течен испарлив анестетички
агенс со лријатна миризба . Течноста покажува
стабнлност кога се чува во затемнети шишиња. Во
присуство на вода претрпува хидролиза , па слични
реакцни може да се одвиваат и во сода лајмот.
ТојГЈге» ги наиразнува горните респираторни
^
патиш а. Воведот во анестезија е побрз од сите
досега употребувани инхалациски анестетици. Тој
имависок коефициент на радтвопливост во добро
прокрвените ткива така што буд£в?^ОЈе_ нешто
.^
ГбдолгО), ако се спореди со десфлуранот.
^ Елиминацијата е главно преку-бвлнте-дрЈобови.
меѓутоа 5 % од анестетикот се метаболизира во
црниот џигер во два крајни продукта . Едниот е ор-
ганска флуоридна молекула , која се екскретира во
бубрезите , а вториот е неоргански флуориденјон.
Севофлуранот предизвикува дозно -зависиа
ресгшраторна депресиЈа KOja не се разликува од
ефектот на другите испарливи анестетици. Не-
говиот ефект врз кардиодиркулаторниот систем
е еднаков како и иа изофлуранот, т.е. има мало
влијание врз срцевата фретсвенниј а и лредизвикува
блага вазодилатапија. Предизвикува пад на арте-
рискиот крвен притисок , главно како резултат на
намалување на нерфирениотваскуларен отпор. Во
клинички дози не го намалува срцевиот минутен
волумен. Како резултат на неговиот ефект врз
калциумовите канали препизвикува умерена ср-
дева депррсија . При мали дози на егзогено дадени
катехоламини појавата на екстрасистолија е ретка .
Тој го зголемува интракранијалниот притисок
ако се применува во високи дози. He е нефроток-
17
 сичен. Употребата на севофлуран го потенцира се најде вена | . Кај оваа група пациенти воведот
релаксантниот ефект на недеполаризантните ( в о анестезија се изведува по пат на инхалаииона
релаксанти . ( анестезија на маска , или ректална апликација на
( интравенозниот анестетик,
Десфлуран ( desflurane) Генерално, интравенозните средства за вовед
Десфлуранот е синтетизиран во перидот во анестезија се делат на барбитуратни и небар-
помеѓу 1959-1966 година , за да ја добие својата битуратни лекови.

^^
прва клиничка примена кај луѓе во 1988 година.
Неговата хемиска структура е слична со онаа на (&5 рбитуратјш
^
изофлуранот, само што е направена супституција Барбитуратните лекови се одликуваат со хип-
на хлорот со флуор. Хемиската формула е CHF2- нотичен ефект кој се манифесгира сопоспаност, до
O-CHF-CF3.
^^ ^
појава т комл х Ш он Ж ннафизиолошкиот.
^ ^
’

Тоа е безбоен течен дспарлив анестетик кој се Прв пат се опишани уште во 1882 година одстрана
чува во затемнети шишиња без конзерванс. на Guthzeit. Во фармакологијата се поделени на
Десфлураиот има многу ниска точка на вриење барбитурати со долг, среден и ултра кус ефект.
од 23.5 °С и висок притисок на пареите од 664 Барбитуратите со долјсефект (барбитон, бар -
mmHg на 20°С. Токму затоа за неговата клиничка битон натриум и фенобарбитон) предизвшсуваат
употреба се направени посебни испарувачи (ТЕЦ пролоншрадхон и се елиминираат недроменети
6). Тој има сличен мирис со етерот, но помалку ги преку бубрезите, што не е соодветнсГза употре^
надразнува слузнипите од респираторниот систем. ба во анестезиологијата , па затоа за нив нема да
Воведотво анестезија и будењет(10д.акесх.езијa стане збор.
еЈжстре
^ ^^
бр Неговата елиминација е главно
низ .белите дробови. иако многу мал процент
(0.02 % ) се метаболизира во телото.
а . Барбитурати со средио дејство
Овие барбитурати наоѓаат примена како пре-
данестетични седативи и кога е неопходен долго-
Тој има исклучително мало влијание врз кар-
диоциркулатор_ндод1.сисхем. При употреба во траен сон.
мали концентрации срцевата фреквенција не се б. Барбитурати со ултракусо дејство
.

^-
менува , ноЈтриЈго-ттеми се _ абрзува . Има дозно (H Xobarbiton>ipeTCTaByBa барбитурат кој долго
зависен ефект врз системаа шттаскуларен отпор, време се користел како средство за воведво анае-
.

миокардната контрактшшост и средниот артери- стезија. Предизвикува ќобар и брз вовед во A>X не
ски притисок. предизвикува реперкусии врз кардиоциркулатор-
He предизвикува грчеви а има депресивен ) ниот и респираторниот систем. Употребуван во
^
^
»

ефект вр БНП кривата која е дозно зависна. фармаколошки дози предизвикува длабок сон со
миот лре, ва дозно зависна релаЈКсадијалш појава на екстрапирамидални спонтани мусќулни

лува потребата од мускулни релаксанти. Честа стезија _ __

мускулатурата , па при негова употреба се нама- движења. Средната дрза потребна за вовед во аие-

^
_ изнесув ОО mg.
^

примена има при анестезирање за “еднодневната ” v fThiopental natnum ? thiopenton ( Penthotal®) no %

хирургија. ^
својата хемиска структура претставува natrium
ethyl ( 1 methil butyl) thiobarbiturat. Bo комерцијална
L 5.2. СРЕДСТВА ЗА ИНТРАВЕНОЗНА употреба e воведен во 1934 година , а до денес
АНЕСТЕЗИЈА дретставува најчесто употребуван интравенозен

^
Оваа група лекови се состои од лекови кои се анестетик за воведво анестезијаГТо е жолтамор-
~

користат за вовед во анестезија и за одржување на фен прашшГсо миржпгорт0тс£тува на судфурна

_
анестезијата . Додека за воведот во анестезијата кисеЈшнаГПакуван е во флакони >4 4>XU ^ >X
се користат средства со кои може брзо да се пре- ерастворлив во-вода. а се користикако 2.5 % и 5 %

^
дизвика Шѓј, како што се хипнотиците и дисоција- раствор, со pH на растворот од 10.61, со што прет-
тивните естетици, за одржувањето во состојба ставува силен алкален раствор. Концентрацијата
на анестезија неопходно е средствата да обезбедат од 5 % ја надразнува вената низ која се врши апли-
_ кацијата и предизвикува болка. Особено е опасна
Л-Шфај сан и добра аналгезија . За таа намена се
користат наркотични средства како што се опија - апликацијата во артерија ( јатрогена) која води до
тите и опиоидите. спазам на артеријаЈадможе да настане емболија .

ИНТРА ВЕНОЗНИ А НЕСТЕТИПИ ЗА

ЦВОВЕД ВО АНЕСТЕЗИЈКТ>
џ стапува
^
Околу 70 %
^
Се дозира о З-б rngTEg T. Ефектот на сон
^
веднаш уште со апликадијата на лекот.
од лекот во периферната крв веднаш '

Со цел да се прескокле делирантната фаза на се врзува за плазма протеините и така се инакти-

анестезијата се практикува воведот во анестезија вира Редистрибуцијата во масното ткиво е спора .
^ на ЦНС е ист како и кај дру-
да е по интравенозен пат. На овој начин воведот Главниот ефект
е брз и пријатен за пациентот, а е и полесен за гите барбитурати , бидејќи предизвикува седаци-
анестезиологот. Исклучок во оваа смисла прет- ја , хипноза, минимална аналгезија , анестезија и
ставуваат малите деца кај кои е невозможно да депресија н а Ј Ј е н Д е п р е с и ј а т а

18
 на дишењето е зависна од дозата и брзината на
инјекција на анестетикот. Делресијата е просле-
дена со намалена осетливост на нивото на СО,
во плазмата . Ја намалува потребата за кислород
и го намалува метаболизмот на мозокот и наоѓа
.
^
1 mL 2 % лидокаин . То не предизвикува ресгшра -
^
торна и циркулаторна депресија , па се сметаТсако
анестетик кој има предност при вовед во анестезија
на стари и истоштени паииенти. Етомидатот не е
хистамино либератор, па се користи и кај осетливи

—
примена во тр.етмалох на status er> i leptioiis и на
глобалната хипооксија намозокот. Предизвикува
намален контрактилитет на миокардот , намален
пациенти.

N Propofol Piprivan0, Recofol0) е дериват на фе-

тонус на системскиот капацитет на крвните садови
и дедресија на крвниот притисок^
Тој целосно се метаболизиоа во црниот иигер.
Ја поминува матерналната бариера , цереброваску -
ларната бариера и минува во млекото на мајката .
Кај некои лациенти покажува знаци за тахифилак-
сија со појава кѕбженраЅ}, а не се ретки појавите
^ ^
нолот кој комерцијално се појави во 1986 година.
Иницијално е синтетизиран од Cremophor ЕХ. и
подоцна реформулиран заради додавање на ста -
билизатори. Хемиската структура е: 2.6-ди -изо-
пропилфенол. Претставува бела водена емулзија
која се пакува во ампули или флакони во 1% и 2 %
раствор. Денес пропофолот е цолуларно средство

</ _ ^ ^
на анафилактоид кција Koja може да завриш за вовед во анестезија , особено заради неговите I
сокардијакарест. ; особености на брзо будење и зазрравување и ан-
^2гНН
ар итуратни интравенозни анестетици тиеметски ефект. Завовед во анестезија се кори-
завовед во анестезија
^
ст болус од 2-3 mg/kgTI) Предизвикува до ддна
Во оваа група лекови спаѓа една голема група реаклија на местото на апликанија со болка . Сон ^ I

^
лекови именувани како( ероиди ^о која спаѓаат: настапува 20-40 секунди по апликаиијрта . Уло-
Epontol ( Propanidide), ViadnTT'Althesin , Gamma ОЦ: требата на пролофолот ја намалува честотата на
Овие средства денеснесекористатво анестезио- грчеви и ја намалува актавноста на ЕЕГ . He посе -
логијата и се заменети со лосовремени средства дува негативен инотропен ефект, а хипотензијата
за вовед во анестезија како што се дисоцијатив - која уследува по неговата употреба е последица
ните анестетиц» (кетамин), емулзи» (прриофол, на директна вазодилатација на крвните садови.
етомидат ) и хидроеолубилни бензодијЅзешши Веднаш по воведот предизвикува апнеја и намале-
Јмидазолам) . на осетливост на С02. Има мал ефект врз другите

Ketamin hydrochlpridJlКеtala r0) е претставник несакана реакција. ПокраЈ прлмената при воведот
^
од групатаi наЈЦШоцшативни анехтехиди KOI ce во анестезија , се користи за седација во единиците
^
органи. Појавата на х потензиј е единствената
^
^
одликува со кортикална? афекпија и блокагга>. а со за интензивно лекување, за седација во малата
очувани нормални ларингеални и фарилгеал ни ре- хирургија и за водење на анестезија со тотална
флекси и на рефлексите на голтање и кашлање. Се интравенозна анестезија (ТИВА).
користи за алликација по венски, интрамускулен
или ректален пат. Дозата < зависна од начинот на имидазо-бензодијазе-
^ ^
v Midazolam rPormicum0
^
апликација и изнесува >,5(3-15 mg)ia килограм те- пински дериват, растворлив во вода. При аплика-
^

лесна тежина. Предизвикува брз вовед за неколку ција во крв (заради рИ на крвта) растворот станува
минути, при што пациентите може да останат и со липосолубилен што му овозможува ла пенетрира
отворени очи, но неосетливи на јаки дразби. Има во мозокот и да предизвика сеДацдЈаза 90 секундти
* " —
Lр -
—
аналгетски ефект кој е добро изразен на кожата , сопГза 2-3 минута>Пакуван е во ампули и флакони
.- '" '

поткожјето и мускулатурата , а послабо на об- вв-доза од 0.5 mg/m L или 2.5 mg/mL. Има кус полу-
вивките. Аналгезијата трае од <15- 30 минутиЈ) но живот на елиминација од 2 часа, по биотрансфор-
таа може да се продолжува аксГсе повторува со мација во црниот џигер. Воведот во сон може да се
половина од почетната доза. Предизвикува лесна постигне со болус доза од 4-5 mg во комбинација со
‘ _
стимулација на симпатикусот, што се покажува со опиоиди. Предизвикува добра релаксаиија на паци-
р пораст на артерискиот крвен дрит-иGO:-70-10% од ентите во предоперативниот период и претставува
почетниот. Според тоа претставува погоден nperia- ГЈдеално средство зј( премедикаци1 а
рат за анестезија надеца , за вовед во анестезија на ^
деца ијврзрасни-к особено на критичнн пациенти ИНТРЛВЕНОЗНИ АНЕСТЕТИЦИ ЗА
со низок артерискиЈ<рвен притисок. ВОПЕЊЕ НА АНЕСТЕЗИЈА
Невролепш( аналгетш (НЈЈА ) 1

,
tomidat Hypnomidat0) претставува карбок- Поимот < невролепсија \ а подоцна невролепт-
^^ ^ •

силиран имидазол, подготвен за воден раствор со аналгезија е воведен од страна на Dealay, De Castro
фосфатен пуфер. Предизвикува релативно поспо- и Mudeleer во 1959 година . Почетоците на НЛА
ра индукција во анестезија од тиопенталот. При анестезијата произлеруваат од тнр / јлитиченко ктел\
воведот во анестезија се јавува несакан ефект со и до

^
( ускулннотазмѓјсои лесно се купираат со додава - денес се користи за седација на мноѓу вознемирени
ње на бензоди ) азепини. Апликацијата дава локална болни. Со замена на хлор промазинот со дропери-
дразба со болка која се отстранува со додавање на дол (или бензодијазепин) и замена на петантинот ;
к
ДЛ
'V
у

. N.
\ 19
ч '
 V

со фентанил ( или друг синтетски опиоид ) е добиена ( iTr

^^ririf DphyflrobefizperidoJ *- DHBP)
1

^
"

НЛА која во својот развиток до денес доживеала Дроперидолот e претставник од бутирофено-

многу модификации, но уште претставува најчесто ните кој предизвикува ментална отсутност, отсу -
употребувана анестезиолошка техника . Овој тип ство од сакани движења ,~ инхибиција налошење и
анестезиЈа се постигнува со истовремена аплика - повраќање. Тој е алфа -адренергичен инхибитор •

ција на снажен аналгетик ( phenoperidine, pentazocin и предизвикува благ пад на артерискиот-крлШј-Ј/

или fentanyl citrat ) со седативен лек од групата на лритисок. Со доза од 2.5-5.0 mg no интравенозна
бутирофеноните како што е haloperidol -от или апликација има ефегст за 3-30 минути.
I droperidol -от. Ваквата комбинација дадена по ин - Во комбинацијата на дроперидолЈсако невро- .
травенозен пат предизвикувадсахлчка индиферен- лешдјкхР-.Фентанилот како аналгетик се постиг-
тност ‘/хипноза и снажна аналгези 1\ Во последно нУва_ невР лептична анестезија со кард!ШДир- _
време постои тенденција во водењето на невролепт кулаторна°стабилност. Ваквиот тип анестезија
анестезијата , невролептикот како компонента да се користи за сите потешки и долги оперативни

^
^
се замеиува со бензодијазепин (мидазолам) или интервенции на срде на ели дробови, на абдомен
^

^^
пропофол. Невролепт аналгетските средства > и траума, во урологијата , гинекологијата и ќај
предизвикуваат релаксација на мускулатурата и за ризичните пациенти.
нивна адекватна примена е неопходна истовремена Денес дроперидолот поретко се користи и се
употребата на мускулни релаксантни срелсхва . заменува со пропофол. Комбинадијаталалааање
Наркотичните аналгетици се доста испитувани истовремено само интравенозни агенси (опиоид,
во спречувањето на хормонскиот и метаболниот пропофол и <CA:C;=> релајксантно срерство) за
одговор на организмот на хируршкиот стрес. Тие предизвикување на анестезија се нарекурдЈЖВА
*X

ѕј ‘
влиЈаат врз намалување на хормонскиот и мета -
^
отална ин
^^ ^ ^^р
енозна есз
болниот одговор на стресот, така што во осум- на анестезија е многу популарен за амбулантна
десеттите години од XX -от век е воведена к така анестезија и за “еднодневна “ хирургија .
. Ваквиот тип

наречената “Stress free” анестезија (анестезија со Кај сите потешки и долги оперативни интер-
вироки дози на фентанил и морфиум) . венции (на срце, бели дробови , абдомен , траума ,
VvjFentanvl cytrat (Fentanyl®] во урологијата , гинекологијата и кај ризичните
^
Фентанилот no своЈата хемиска структада е пациенти), се користат комбинирани анестезио-
сличен на петидинот » но по својата јачина е ШФа
" појјак од морфинотрСлично на нив тој ги поседува
^
^ лошки техиики. Со нив се балансираат својствата
на разните супстанции според состојбата на паци-
сите свОЈСтва наѓЅаркотски аналгетик)предизвику- ентот. Во тој случај станува збор за баланснрана
вајќи зависност, снажна аналѓезија , респираторна анестезија.
депресија , миоза , наузеа и повраќање. Се дозира
1 0.1-0.6 mg, а аналгетскиот ефект траеЗО-60 минути. ГГ 5Ј1 МУСКУЛНИ РЕЛА КСАНТИ
£ Има минимално дејство врз кардиоциркулатор.- Мускулните релаксанти играат важна улога во
i?
у\ ниот систем. Во анестетички дози предизвикува историјата и напредокот на анестезиологијата , a
респираторна депресија и апнеја така што е неоп- се базирани на кураре, природен рела1<£адт..доб_и-
ходна респираторна поддршка .г 0 - _
ен _од кората надрвото yiiondrodedron tomentosum .

^ ^
fentanyl (Sufenta ) Ефектот на курарето бил познат на домородното

д I ^^
/ П јз тав аЈериват на фентаннлот кој има население во Јужна Америка , како што е забе-
/ псУснажен и подолг аналгетски ефе£т. Нема неса - лежано во раколисите на италијанскиот монах
гшш^феќти врз останатите системи во организ- Петар Мартир Данџера (Petr Martyr d Aiighera) од
мот. Будењето од анестезија е брзо и пријатно за 1516 година. Попредизни описи за употребата на
-
ациентот.
Ј^ 4 ffentanyT
отровните стрели се појавуваат во загтисите на сер
^ Валтер Ралеј ( Walter Raleigh ) no неговата посета на
Алфентанилот no својата хемиска структура е Гвинеја (1594-95) ,
сличен на фентанилот. Се одликува со кус анал- Грифит (Griffith ) и Џонсон (Johnson ) во Мон-
гетски ефект кој траеЈ15 минути и се користи за треал во 1942 прв пат вовеле мускулни релаксанти
_
кусиЈрперативн..и интервенции. во клиничката пракса со користење иа кураре
У
[ jRemifentanyl ( Ultiva®)
^ (тубокурарин хлорид.) Пред тоа , за да се постигне
Ремифентанилот претставува лиофилизирана задоволителна мускулна релаксација за време на
бела кристална сува суспстанца која се раствора општата анестезија , било потребно да се продла -
во вода. Тоа е ултракусо делувачки опиоид со бочи анестезијата , што често водело до несакани
му- активност. Тој ^ се метаболизира од крвните ие
- кардијални и респираторни ефекти.
специфични и ткивни естерази. Поседува својства По 1946 година било оценето дека употребата
на опиоиден аналгетик . По постигнувањето на на лекови како курарето овозможува да се намали
потребната плазматска концентрација обезбедува длабочината на аиестезијата , без да се зголемуваат
стабилна состојба на аналгезија . Се дава континуи- дозите на аиестетиците што претставувало еден
рано интравенозно . Со прекинувањето на ашшка - сосема нов концепт за тоа време. Концептот е
цијата престанува аналгетскиот ефект и соиот. Тој основа за употребата на мускулните релаксанти

^ £
ие > безбедува постоперативна аналгезија . во модерната аиестезиолошка практика .
-
ч С 'ѕ -
20 .
• V.
Д’
 Мускулнмхерелаксаути ја блокиоаат трансшз -
сијата на(нервниот импулѕ кон мускулнотп влакно
ва начина:
^
Деполаризантен невромускуларен блок
ј Недеполаризантен невромускуларен блок:
&
комлетитивен аитагонизам
/^Деполаризантан мускулни релаксанти
’
^
Единствениот деполаризантен ретпгќсант кој-
што е денес достапен во клиничката практшса е
сукцинилхолинот. Декаметониумот беше упо -
требуван во Англија долги години , но денес е во
улотреба само за истражувачки цели.
У
\ Сукцинилхолип ScfyyВо 1слиничката прак-
~
^
тика е воведен воЛ9Т1 година. Поради неговата
структурна сличност со Acetyl-cholin, во органи-
змот дејствува како агонист на никоттаскиот ре-
цептор. Типот на блокот што го произведува Sch е
познат како деполаризантен блок. Невромускул-
ниот блок го постигнува по пат на деполаризација
на моторната плоча ,
_
ризацијата, неопходна за трансмисија на нервниот
импулс, бдносно моторната плоча е во состојба на
консјжшадедодаризд ција (деполаризантен блок )
до моментот на разградбата на Sch.
^
Тој е невромускулен блокатор кој користи )
при брза или тешка ендотрахеална интубзднЈаЗ
^
"
^
Има брз почеток на дејство, предизвикува ком-
плетна релаксаттија и има кусо.времетраење. Се
ќористи за брзосеквентна тешка интубација, кај
пациентки во опстетриција , потоа кај критичните
болни во ЕИЛ, кои потенцијално имаат резидуална
гастрична содржина. Од непроценливо значење е
неговата употреба во амбулантната анестезија и
при одредени дијагностички процедури. Вообичае-
на доза , потребна за ендотрахеална иитуДација ,
е од 1 до 1.5 mg/kg ТТ администрираиаСИЈ / а се
^ _
постигнува длабок блок за 1 минута. Блокот трае
-
2 6 мин. За возрасни се препорачуваат дози од 1.0
- 2.0 mg/kg ТТ, а дозата на Sch кај децата е два пати
поголема во однос на телесната тежина отколку
онаа кај возрасните .
Степенот и времетраењето на Sch блокот може
прилично да варираат.
за постигнување брза трахеална интубација. тот
има некои несакани ефекти. Тоа се иницијални
и 1£ејшордин
^^
кои лредизвикуваат мускулни болки што може да
траат од неколку часови до неколку дена. Тој осло
^
бодува калиум со појавѕш ЈЅЅјжаллеми што го
^
загрозува Швотот, која можеда доИде До срцев за -
стој (особено кај пациенти со обемни изгореници,
параплегија , мускулни дистрофии > масивни трау-
ми. повреди на горниот и долниотмоторен неврон,
како и кај пациенти со тешки интраабдоминални
инфекции) . Исто така лредизвикува зголемување
на интрагастричниот притисок (со мовност за по-
враќање) , како и на интраокуларниот.
rL Недеполашјзантните мускулнн релаксанти \
Б/ нзилизохинолински соединенија
^^
С^ Ту окурарипхлорид (d-tubocurarrin). Грифиц
'
и Џонсон (1 42) го искористиле тубокурарин хло-
^
ридот како прв недеполаризантен невромускулен
релаксаит. Интубационата доза е од 0.5 до 0.6 fig/
kgTT. Тој р релаксант со долг почеток на дејство
и продолжено време на траење, кое се потенцира
со инхалациони анестетици и претходно админи-
стрирање на Sch . Ослободува хистамин. а со тоа
предизвикува хипотензија со можна компензатор-
на тахикардија. Во големи дози тој предизвикува
гаиглиоблокада со кардиоваскуларни ефекти. Се
излачува непроменет преку бубрезите, со мала би-
лијарна екскреција. Денес повеќе не е.лаудохреба
и има историско значење.
МивакуриумоТЈ:поред составот, е бисквате-
^
нереѓГ ензидаз
^
Гнолини
^^ еговата моќ да пре-
дизвика 95 % блок е 60-80 fig/lcgTT. Препорачана
доза за интубирање е 0.15 pg/kgTT, но условите
за интубација се подобри во доза од 0.2 fig/kgTT.
Клиничкото траење на активност е 10-15 минути ,
со вкупно време на заздравување на блокот од
околу 30 минути.
Зарад& краткото дејство, мивакуриумот се ад-
министрира со инфузија.
Доколку мивакуриумот се употреби во болус
(дози поголеми од 0.2 fig/kgTT) произведува зна -
чително хистаминско ослобод ување. Инциденцата
на хистаминското ослободување се намалува ако
се администрира во одцелни дози полека за 60
секунди, или со претходна админжлрација на ан-
тагонисти на и HL - рецепторите.
Мивакуриумот дримарно се метаболизира од
_
плазматската холинестераза: Забележанепродол-
_
жев_блок при неговата ..употреба.Јсај -пациенхи. со
*
абнормална или со ниска актфзност на плазматска
холинестераза. Дејството. на агенсот можеисто ..
така. да бдде.дррдолхсенр и кајдациентихо дриа- -.,
^
дробда и бубрежна болест.
тракуЈтујмот е воведен во клиничката
практика во 1982 год. од Стенлејк (Stenlake). Тој от-
крил дека кватренерните амониумски соединенија
. се распаѓаат спонтано при различни температури
и pH , феномен познат повеќе од 100 години како
. Хофманова деградација.
-
^ ^
Атракуриумот претсггавувај лај ад со средна
^
должина на времетраење (0.5 fig/kgTT) ii не произ-
ведува блоќ таѓоГбрзсГкако Sch. Блокот започнува
за 2. Q-2.5 мин., зависио од дозата која е улотре -
бена ."Тој дава побрзо заздравување на блокот
(20-25 мин) отколку постарите недеполархЅнтни
релаксанти и може лесно да се поништи. Заради
овие свои својства тој е погоден за употреба кај
бубрежни болни и болни со нарушувања во црниот
џигер.
Агенсот нема никакви директии кардиоваску -
ларни ефекти , но можѕЈ дободЕ х.Ш ТДШ^Ти
^^ ^
21
 може да предизвика локално црвенило околу мсс- Рокурониум/ tT е слаболотентен монокватер-
тото на инектирањето. Ова може да биде следено нерен стероиден мз^скулен релаксантсо моќ да пре-
со мало опаѓање на артерискиот притисок . дизвика 95 % блок од околу 300 pg/kgTT. Се верува
- Цисатракурмумоџл е најновиот бензилизохи- дека олабата моќ е причина за неговиот брз по-
нолински релаксант кој е од особен интерес, бидејќ четок на активност. Анестезијата со халотен има
и е еден од 10-те стереоизомери на атракуриумот, слабо влијание на невромускуларната блокирачка
кој обезбедува поголема хемодинамичка стабил - моќ. Енфлуранот и изофлуранот го потендираат
ност ј£ јј[е_ослободува хистами / Бидејќи се употре- неговиот ефект.
^
бува помала доза од овој попотентен релаксант, тој Почетокот на дејството на рокурониум е рела -
е корисен кај критични болни кои побаруваат про- тивно брзј60-90 ѕ).
должена инфузија на невромускулен релаксант. Во наЈГОлем број случаи рокурониумот пока-
- Доксакуриум хлорид во САД е достапен од жува минимални кардиоваскуларни ефекти. иако
1991 годинаТГпретставува најмоќен недеполари- во високи дози има средна ваголитичка моќ која
зантен релаксант во јломентов. приближно два понекогаш резултира во зголемување на срцевата
патЈИ-Дрмоќен од панкурониумот. фреквенција .
^ (Аминѓсшермдн недеполаризантни мускулни
релаксанши ^ Рокурониумот се екскретира непроменет во
урината и во жолчкатаГпа така~времетраењето
Сите невромускулни релаксанти од оваа група на дејството може да биде лродолжено кај тешка
поседуваат најмалку една кватернерна амониум- бубрежна или црнодробна инсуфициенција .
аса група , закачена за стероидно јадро. Тие даваат
помалку несакани кардиоваскуларни ефекти од Мониторинг на степенот на невромускулниот
"
бензилизохинолинските соединенија и не AB8<C- блок
лираат хистамикско ослободување со ист степен. Традиционално, степенот и времетраењето на
Тие се елиминираат непроменети преку бубрезите ЦМ - блокот за време на анестезијата се оценуваат

Деацетилираните метаболити може да поседуваат времетраењето на блокот е 1шфинирано како

слаби невромускулни блокирачки ефекти.
^

траење на алнејата ( вЈр

__^
и се подложени на деацетилација во црннот дроб. врз база на одредени клинички критериуми. Така ,
_
£мехо к ено рд^ адмвди-
- Панкурониум бромид е бискватерен амин.
Тој е првиот стероиден мускулен релаксантшто е
стра
^
спонтана
јатр
^ ММ- ,Д1/лливремето.до.адекватна
а .

респирадија
бдокирачкохредетво

употребен клинички. Го создале Савеж и Хјуит во респирација), а степенот наблокот со; одредување
до првата

лабораториите на Органон , во 1964 год. Интуба - на мускулниот тонус, појава наЈЖОнтани -мускулни
ционата доза е 0.1 pg/kg ТТ, која за 3-4 мин го до- -движења , “,чувство” на а нестети чкиохр.езерврнба -
Ој ј нспираторнасила и способност да .се.отворат
стигнува максималниот ефект. Клиллчкото траење
на дејртвото на релаксантот еЈЈОдш» особено во ^^
очите
^
ида се подигне главата. Ваквите клинички
се недоволни за проценка на карак-
I* присуство на.потентни инхалациони анестетици критериуми
или при реналда .дидфункција ,. бидејќи 60 % од ре- терот и степенот на НМ - блокот. Многу пообјек-
тивна постапка е моииторирањетс • н ускулната
лаксантот се излачува непроменет лреку бубрези -
те. Тој е исто така деацетилиран во црниот дроб,
^
9*Ѕ? ? 5 ЖЈа ка 19?..9ДговоР на ^.
неРвва
сопомршдЈДлерлфѕрен невростимулдхор Со него-
..9ХШ4УД.адијa
а некои од метаболитите имаат невромускулни
_
ва помош може да се обезбеди точна информацијз
‘
блокирачки можности.
£гепенохна блркот дреку мерење на силата на
_
Паикурониумот не го стимулира хистамин-
ското ослободување и може да се удртреби кај ^
контракциЈа иа одредениот мускул , што претста -
пацисити со алергиска дијатеза . Како и да е, тој вува објективна информација.
има директаи,даш.лддтдчки и симпатомиметички
ефектЕГќои може да предизвикаат тахикардија и 1. 6. АПАРАТ 3 А АНЕСТЕЗИЈА
хилертензија . Лесно ја инхибира ллазмахолинес-
теразата и заради тоа го потенцира кој било лек За изведување општа анестезија е неолходен
кој е метаболизиран од овој ензим, на пр. Sell и апарат за анестезија или, како што популарно се
мивакуриумот. нарекува , анестетичката машина. Секоја постапка
/
у - Л£К£паш1УЖ _ бролшд
^ стероиден релаксант
создаден во обид да се намалат кардиоваскулар-
на анестезија
носта на
се отпочнува со проверка на исправ-
аларатот . Тоа е неопходно бидејќи преку
ните ефекти на ланкурониумот. Тој е моноква - него се доведуваат анестетици до пациентот и со
негова помош се поддржува основната животна
тернерен амин. Интубационата доза од 0.1 jag/
функција - дишењето. Значи, со апаратот за ане-
^
kgTT предизвикув длабок невромускуЈГ
^
3 мин, кој трае 30 мин. Векурониумот ретко дава
бло а
^ стезија
мено се
, покрај давањето на анестезија , истовре-
спроведува оксигенотералша и артифи-
хистаминско ослободување, ниту лак директни цијална вентиладијана
^^^^^^ ови воуслови
^

кардиоваскуларни ефекти . Векурониумот (30 % ) “

на операциона сала .
се излачува преку бубрезите и е подложен на деа -
цетилација во црниот дроб . Кај пациентите со
бубрежна или црнодробна инсуфициенција треба
внимателно да се даваат повторени дози .
22
 ц
JL * L
-t- ч*
XV
О
-4- 7 < /ѕ С'

(со ќолку литри гас (кислород; гасовит анестетшс)
Сл. 1.07. Апарат за анестезија
ва. пациеитот. .На врвот на .мерачот гасовите се
слородот. г; ирани
под притисок^Дритисокот на полн цилиндер со
кислород 2QAtm l 2Q- j56 Atm зависно од темпе-
^ ^
ратурата на околинатвХЈЗДека на полн цилиндер
со диазотен оксвдЈзјЦ^АХт :
^
б. За намалување на притисокот на цилиндрите
се додаваатредуцирачки веитили (технички мано-
метри) . Тие покажуваат колкава е содржината на
гасот во цилиндерот и истрдзшено го намалуваат-
редуцираат притисокот иа 5 АШ којшто е работен
притисок за самата маш
^^^
в. Медач на проток на гасовн ( ротаметар, flow-
jneter) -(Рд/изворот гасот понатаму се испорачува
со цевк!? то;мерачот (flowmeter) со кој сеодредува
еден пациент ке биде воден воопшта а нестсзија. 3a
секој гас има посебен мерач. Вкупната количина
употребениг.асрвч за е дца мину.та не смее даГбнде
поголема од минутниот респиратррен дрлумен
’
;
!

Т мешаат (миксираат). Препорачливо е соодносот

на кислород со диазотен оксид да бидејЈ
£3 Овие гасови понатаму преку цевка минуваат до '

испарувачот за испарливите анестетици.

г.ЈВалвулите во апаратот за анестезија имаат
цел да го осигураат едносмерниот проток на га -
совите. Постојат инспираторни и експираторни
валвули , кои се затвораат наизменично за да не
дојде до мешање на гасов: ациклусот на дише-
ље . Посебна валвула ©) која претставува
механизам :>X овозможува вишокот гасови да се
елиминира во атмосферата , Во зависност од тоа
дали таа е отворена , затворена или лолуотворена ,
е предодреден системотза анестезиЈа во кружниот
кЛ /ггг
тек на гасовите (види Системи за анестезија ) .
Сл. 1. 08. Апарат за анестезија д. Исиарувач- претставува гјгосебно коцстЈоуи-
( шематски лриказ ) ран сад во кој се складира испарливиот тгечен ане-

^
сте икГСадот е така конструиран да обезбедува
'

Секој апаратза анестезија е составен од некол-

ку основни елементи. одреди кониентраишата на зацадениот анестетик .
.
^
&
[ Таб 1.09 СОСТАВНИ ЕЛЕМЕНТИ НА АПАРАТОТ ЗА АНЕСТЕЗША
i/ & Извор на гасови (кислород, диазотен оксид, компримиран воздух и др. )
С9 > Вснтшш за редуцирањ е на притисокот на гасовите
Мерач на лреток на гасовите кои одат кон пациентот (flowmeter)
(D Валвулн за насочување на протекот на гасовите
49 Испарувачи за течните испарливи анестетици
га Апсорбер за С02
<3 Системи на црсва во главата на апаратот, маска и балон за дишење
09 иДополнител ни делови: апарат за мерење на АКН, аспиратор, ресллратор, анализатори, мони-тор
др. Мерачи за мерење на волумените и притисокот во дишните патишта (пр. волуметар)

а. Извор на гасови - може да бидат челични ци-
__
линдри каде што се складиралљгашвите.илиден;
трален довод на гасови. Кислородот е основниот
Испарувачот се вклучува кога анестезијата се води
^ %
со( тхаЖциск1Ганестетик) Доколу анестези]ата се
води со интравенозни анестетици тој не се вклучу-
~

гас без којшто е неможнода се_рдштарднадцесте-

. ва , а гасовите продолжуваат да одат кон главата
зиолошка постапка (види Кислород и кислородна на апаратот за анестезија .
тералија ) . Покрај него како слаб анестетик се
ѓ^Аосорбер за јаглероден диоксид

користи диазотниот оксид. За работата на самата
машина е неопходен компримиран воздух, :>X 8A-
товремено може да се користи како смеса за ки -
^ ^^
ав наапаратот за анестезија ја сочинуваат
мноштво ребрести цреда , валвули и додатоци, кои
ги усмеруваат гасовите кон пациентот.
23
 Задолжителен додаток на главата на аларатот ( з?)Полузатвореп систем - во >2>X систем гасо-
^
дјсанистер о којшто е сместел адсорберот за јаг - вите и пареите се ослободуваат од анестетичкиот

^ ^
леродсн диокснд (Soda ите) одатаЈ псорбер ) е
^

апарат, се собираат и мешаат во балонот за дише-

зрнеста смеса од околу 94 % ќалциумов хидроксид,
5 % натриумов хидроксид и околу 1 % калиумов
хидроксид, која има својство да го врзува јаглерод-
ниот диоксид. На оваа смеса се додадени заради
цврстина мала количина на силициум, кој реагира
со калциумовиот и натриумовиот хидроксид и боја
како индикатор.
.
[ е Системи за анестезигја f ( шетачки систем ( to and fro).
Се разликуваат четири вида системи на ребрести
црева или апликациЈа на инхалациокиот анестетик:
Отворен систем нли “капка по капка “ за
изведување на оваа метода не е неопходен анесте-
- количината на свежи гасови е мала (200-300 mL),
зиолошки апарат. Се користи маската no Schimrael-
bgsc.lv која се состои од метална рамка соЈ етална
"'
ње или во цевките со голем диЈаметар, а од таму се
упатуваатдопациентот. Pop-off валвулата овозмо-
жува еден дел од експирираниот ваздух да излезе о
02 Уе _ апсорбиран од
•
,ро атмосферата, а другиот ( С
.J5oda , LimcO повторно да се вдспирира. Постојат
^
два типа на полузатворени системжјГруже н еистем чА
(гасрвите се движат во круг низ ребрести црева ) и
г ^
АЈ Затворен систем - во овој систем дотурот и
а лациентот тстштра и експирира во апаратот.
Елиминацијата нд COjfi no пат на апсорпција. Гла-
вен апсорбенс е ime сместен во канистерот

мрежа , на која се ставаат 10XH 2 сттлјд од газа на ^ на главата на апаратот.

^
која сеГкап анеетегинкото средство. Методатаеот-
ворешГбидејќи заедно со пареата на анестетичкото
средство се вдишува воздух, а се издишува С02 и
пареата од анестетичкото средство. Се употребува лг

^ ^
за капење ете Денес овој метод се користи само
во едукатишШ цели. Има предносгг бидејќи е едно-
ставен, лесно се изведува, а ретко може да настапи
ШСКА V?

A
81
предозирање. За адекватно следење на пациентот
треба добро да се знаат стадиумите на анестезија по НИСТЕРСО f БаВи, v « ‘<г < -
Гидел (Gnidel ) и тие да се препознаваат. Недостаток
е што болниот губи топлина и нема услови за адек-
ВАЛВУЛА V'
ватна оксигенотерапија.

^
( Динеарни неповратни системи (полуотворени
: •

!i
системн по старата лоделба) - лвој тип нл .инхада- 'ЕЗЕРВЕН
.i
-
.
БАЛОН
ВДоЦА.анестезвда..с.е:ЛЗВ&дуВа - со анесхезиодоџ1ки
'
*d
VI (# X
апаратдри д1тос-е аобишлувадедаток№заапсор -
•
^
атштт
! ,

1иш &м£ 8з.апѕвашзг. Паргенхот

5

4г ^
<'
<

^ ^
Ј?ИЈ7рид^(аан тетичкпте. пареи заедно со гасовите
од апаратот, а експирираниот гас со ломош нд
ва£вула ,ш..Дсфрлд..др^ахм.орф.ерата.Хпоред ме-
'
Сл.1, 10. Шематски приказ на кружен систем
^ .

ж. Дополнителш дслови на апаратот за ане-

^
,
!•! стото каде што се наоѓаат валвулата , балонот за

^^
з
артифицијална веитилација и големината на ане- стезиј )
стезиолошкиот мртов просто постојатраЈндди - Машината за вештачко дишење ((респиратом
^
^^
л
V*

дови на неповратни системи доделба no MaplesoiiK . Систе-

мот од ребрести црева , на едниот крај, завршува
Н со конектор на кој се спојува маскага за анесгези ја
или пак со тубусот, ако пациентот е интубиран.
!1
^
На другиот крај се наоѓ гумсн балонод 1-2 литри

о
во зависностод возрастана пациентот, кој служи
за мануелна артифидиелна вентилација . Зависно
!

v
.*
Xs од тоа како се поврзани ребрестите црева и дали
експирираните гасови од пациентот се користат
за следниот инспириум , постои неловратен или
пош атен (кружен) систем од ребрести црева.
^
(Ј Сет за ендотрахеалпа интубација )
Сетот за ендотрахеална интубација мора да ги
содржи следните елементи:,ма£ки_од сите велцчи-
Ш1, ларингосгсоп со три шпатули, тубуси со разни
^
Протокиасежгас

CCC3
Реоероен балон
Ребрзсто древо
^
големини според озраста напациентот, шприц за
инсуфлација на возјцух во кафот, жида^ МаГилов
П Валвула форцепс и ракавици за еднрјкратаа употреба .
Наска нлн Т7бус

.
Сл. 1.09 Неповратни системи no Mapleson

24
 !

;
!
i

Сл. 1.11. Сет за интубација

|Р
|:
Џ >':!• '
у
.
рмн ;шу! inn' v n
.-
' Ч •

: •

Iј _ . (
. .- ул :**
Ѕ "
- — • -. *’ "

-Ш М М М I
: ;
h .V
V
шММШпк
i
lew :г У
«•
t
/

Сл. 1.12. Сет за анликација на лекови во текот на водењето на анестезија

Во овој сет се подготвуваат шприцевите со инфузиони раствори (кристалоиди и плазма екс-

лекови за вовед во анестезија и за водење на ане- "

пандери) и леќови за итна ресусцитација .

стезијата : тиопентал натриум, сукцинил холин,
недеполаризирачки мускулен релаксант, интаве-
нозни анестетици. Во состав на овој сет мора да се
.
L 6 Ј К И С Л О Р О Д И КИСЛОРО ДНА

__
ТЕРАПИЈ А
содржат шприцеви од сите големини , најмалку по Кислород
пет од сите, лотоа соодветни игли за апликација на
лекот, интравенозни канили за брза ресусдитација ,
___
( јСислородот е (дсновшг е ва
живот на сите клетки во организмотГЈокму затоа ,

25
 кога се зборува за анестезиологија и ресусцитаци - настапува слободна експанзија на гасот ( која може
ја, се зборува за мноштво од активности со цел да ги во допир со масти да предизвика експлозија ).
снабдат сите клетки во организмотсо кислород. Тоа
значи дека кислородната терапија зазема значајно <5
место во анестезиологијата и ресусцитацијата. Atm
За да може студентот да ја разбере основата на
кислородната терапиЈа и помагалата кои се кори-
стат при тоа, потребно е да се потсети на некои 20
познавања од физиката на гасовите и на некои
релевантни податоци од физиологијата .

—љ
Физичко-: искипода^ .
за кислородот Ки-

^
слородот безбоенга без
^ ^
исЖв& Неговата
атомска тежина е1бТб / сГМ1 екуларната тежина е
'

32.0. Атомската тежина на кислородот е употребе-

накако база која ја детерминира атомската тежина
Z0 ~

иа другите елементи. Кислородот во природата

се наоѓа во молекуларна состојба, хемиски озна-
"с
^^
чена как О Самиот кислород е незапалив гас, Attn.
но го пот и во некби состојби е
експлози: при иенадејиа декомпресија на ком- 156
^примиран гас). Во природата се наоѓа како гас, но

под неговата критична точка -116 °С и над неговиот

критичен притисок од 50 Atm, тој се претвора во

—
течна шстојба. Воздухотсодржи 20,93 % кислород.
.
Податоци од физиологијата Во експирира -
-
ниот воздух има 16.3% кислород. Парцијалниот W~
притисок на кислородот во воздухот eJ 6Q . mmHg.
Разликите во пардијалните .лритироди во алве-
N V

. .
.
^
интер иЈдиел та
^
митохондриите
--
( 35
^

mmHg )
( 40 mmHg) клетката
ја
,
чинат Ќислбрбдната
каскада и се основата на движењето на кислородот
-
и Сл 1.13 Цилиндри со компримиран кислород
при темпратура на околинаха
од 0°С (rope) и 50°С (долу)
.
-
•
ii
.!I

од атмосферата до клетката . Трансферот на ки-

.• i
слородот во организмот е зависен од градиентот
$
Ml на притисокот, крвпиот протек и коефидиентот
?! на растворливост на кислородот. Растворливоста
I! на кислородот во артериската крв е 0.3 mL/100mL.
Кислородниот кападитет на хемоглобинот е 1.34
mL на lg хемоглобин . Кислородвата сатурација на
Затоа со кислородните цилршдри треба да раку-
ва обучено лиде. Кислородиите цилиндри треба да
се чуваат во суви, студениилроветрени простории.
Ракувањето со цилиндрите претставува одговорна
работа. Лицето кое ракува со цилиндрите треба да
знае дека тие треба да се складирадт....во -простор
^

артериската крв е 97 % . оддалечен рд извор на топлина и палење, од масти

.
Технички податоци за киелородот Кислородот и од самозапалливи материи.

'
• !
најчесто се добива no лат на шдустриско-фракцио-
нирана дестндадија на втечие воздух. Воздухот
^
ослободен од С02 се втечнува и потоа се одвоју-
ваат кислородот и азотот, користејќи ја притоа
^
Кислородот во медицина’Ј( Ѓе се користидирект-
но од самитеметални дилиндри бидејќи притисокот
во цилиндерот е превисок. За негова соодветна
примена е потребно поставување на ред уцирви-вен-
нивната различна точка. на вриење ( 02= - 182.5
^
тил у анометри) кои го намалуваат овој притисок

!
°С и N= -195,8 °С). Вака одвоениот кислород при
температура на амбиентот од 0°С се компримира
под притисок од 120 Atm и се складира во метални
цилиндри чиј зид издржува голем притисок (до 200
:i
Атм ). Во цилиндрите гасовите под притисокот
( компресија ) го намалуваатсвојотволумен. Пора -
:
стот на температурата во околината го зголемува
}
^
на Atm)fa)a6oTeH притисбкЈи го чинат безошеен
за примена кај лацментите. Бидејќи во металниот
цилиндер кислородот се наоѓа во гасовита состојба ,
може лесно да се следи неговата количина со отчи-
тувањенапритисокотнаманометарот. Кислородот
треба да се аплицира навлажен и загреан на 36°С,
за да може подобро да биде искористен од страна

притисокотвометалниотцилиндер (види сл. 1.13.). на пациентот.

Ако притисокот на гасот се комбинира со ладење
донеговатакритичнатемпературагасотјаменува
својата агрегатна состојба и се втечнува. Наглото
отпуштање иа гасот кој е под притисок е поврзано
со намалување на неговата температура и при тоа
Во големите болници начинот на иримена на
компримираниот кислород од дилиндрите (или
од контејнери) е лреку централна инсталација на
медицииски гасови . ( Види слика 1.14. ).

26
 w J LK

1 ШВВ
3X&!

?!
1вѕв
|
iPOTAM ETAP ®
i

\i
ft

Сл. 1.15. Киелородна тералија од централен

довод на гасови

Во болнички услови ( гшсолеми болниди ), ки-

^
слородот се чува вр^контејнер , во вид на течен
кислород, Контејнернтб сеспецијално проекти-
"

рани садови сферични по облик, чиј дијаметар е

2 ш. Тие се со двоен метален зид за да можат да
издржат голем притисок. Тие содржат 3000 кубицн i
I
кислород и тежатЗ-4 тони.
Од централата каде се сместени контејнерите,
кислородот со помош на разводи се доставува до
леглото на пациентот (сл. 1.15.).
Концентратори за кислород. Тоа се посебни
дпарати кои со помош на апсо И (алуминиу-
мов силикат) произведуваат кислород од воздухот
во амбиентот. Овие апарати иабглат практична
примена за оксигенотерапија по болниците, како
и за оксигенотерапија во домашни услови.
( Кислородна терапија
^
Основната дел на кислородната терапија е да
го возобнови ткивниот кислопопен пштисок на
нормала. За функционирање на клеточните ми-
тохондрии е потребен парцијален притисок од

^
.
само(Т (ГттН Зголемувањето на процентот на
кислород воинхалираните гасови резултира со
пораст во алвеоларната кислородна концентрација
и пораст на кислородниот лритисок на крвта која
ги напушта белите дробови. Шајголема корист
од кислородната терапија имаадфстојбите на хи-
пооксија при кои кислородниот притисок е низокл)

Ѕч< 4п ^ПрГхипооксична ќипооксија ) .

Од клиничка гледна точка индикациите за ки-
слородната терапија се:
!
Ж
Ш 1. Цијаноза заради срцево или белодробно
- 1
страдање;
.г f
ч'
•V "
•
2. ЈГолеми оперативни интервенции , рани на
1
*

торакс или ф- ра на ребра;

Сл. 1.14. Централа за централен довод
на гасови u пренос на гасовите
до болничкитесоби
3. Состојби на H>:X_
4 . Зголемен метаболизам ( тиреотоксикоза ,
хипертермија и др.);
5. Заболувања на дрниот џигер;
6. Труења со јаглен моиоќсид.

27
 Кислороднататерапијаможедабидестандардна и во реанимадија и во интензивна медидина за
и модифицирана . вентилациЈа на пациентите со респираторни на -
Стандардиа кислородна терапија Начинот на . рушувања, шок и друго (сл. 1.17.).
апликацијата на кислородот изворот за кисло-
роѓдр пациентот engjiaT на: ^
а. разни видовиѓшск обични транспарентни ,
пластични, со додатоци за повторно дишење и со
дополнителни валвули ). Оксигенотерапијата со
^
маска е погодна и пациентите добро ја поднесуваат.
Се препорачува да се испорачрГ 7 L/ш литриво
минута ) кислород. (Сл. 1.16. ) .

Шј ш
^ ^ «

&
р
(V

.'C шшш
ш
‘.ctT ,
'

Ш
-
Г> '
'
$атц
1
9
v:
е
I
ит

=@(= Шш ЅЅШШШшк
1

:
i
јку К^ вшштт. ш§
шшш* ттт
ЅЅиЅЅ a

Сл. 1.16. Оксигенотерапија со маска

• i
pH"
^
i
;

^ ^^
-
, *Xf
б. ј ате ери ) (назашш или орофарингеални
-* катетери ШГканиЉ) обезбедуваат давање мали ВЈЅШ

ј концентрации шГкислород , па аатоа се корисни

хвонични
- .* si- кај болни со. лтегЛ
t
при терапијајт хипооксија
v ' ;SV,
•••Vi#/ ! ": ,Д • wty '

:.ѕ
?
белодробни заболувања. Cc ординира on 3-6 L/min.?
$

.!
•
1ј !
f
г! B(
во видТдГш ^
атор
niairpp^e Јтлашд^жа-хшкршка
КислопрД^н
во кој се воведува кислородот.
Наоѓа примена во педијатријата . Кај возрасните
"••Wr

Сл. 1.17. Машипа за всштачко дишење

се користи само каѓоние болни кои не можат да
•

' ги толерираат лретходно опиш < § методи на ок- б. Хипербарни комори се сиедијални комори во
^^^ ^
!
^
Ј;
. сигенотерапија. Се аплицир /гп ;п ) слород со кои се дотура кислрррд
што се обезбедува смеса од 60 % кислород. притисоќ од 2-5 Atm. Се користат со посебна намена
.
i
!

г. Други начини иа оксигенотерапија: кислорол- во таканаречената хипербарна медицина. Наогаат

Ч
ни соби, наменети за истовремена оксигено тера1
nHja на повеќс пациоети;з1нкубатори за
новороде-
^ широка примена во терапијата на грам негативнвде
инфекции (гаѕ адсвена , т рдус, ботулцзму.с1..ен-
.i
I
ш се модифицирани кислородни шатори во кои , ^ ^
иефалопатаи дшабетско стопало и друго.
^ ски окснгенатори се направи дода-
покрај соодветно кислородно снабдување , има и Пв. Мембран
• X

\
I соодветна температура на амбиентот во кој лежи дени на апаратотзавонтелесен крвоток преку кои

1!
•
I$
новороденото.
Модифицикации на кислородната терапија
Во стандарните начини на оксигенотерапија
^ ^
се изведува ксигенација н венската кр којашто
потоа оксигенирана се враќа во артериите.
Токсичност на кислородот. Кислородот е неоп-
^
пациентот спонтано, а кислородот :>X се додава
«:
го збогатува инспирираниот воздух. Модифицира- ходен за одржување на животот, но парадоксално е
што тој исто така може да лредизвика токсичност.
ниот начин на оксигенотерапија се користи со по-
себна намена заладиенти со тешки респираторнн С& уште постојат дилеми и обиди да се обезбедат

^
нарушувања , прибдок жардиоанаестезија. тешки докази за да се докаже која концентрација на ки-
анаеробни сепси и друго, како што се наведени слородот е безбедна . Познати се токсичните мани-
долу . фестации како фибррленхалната хиперплазија , на -
а . Оксигенотерапијатасомашинизавештачко рушув
^^ осувФШЈТЈШ! ^
^
дишење - респиратори (IPPV- вештачко дишење со Како да се исклучи грешката при ракувањето
< повремен позитивен лритисок ), има широка при- со кислород ните цилиндри. Бидејќи во практика
мена во анестезиологија за водење на анестезија постоја! повеќе видови цилиндри за складирање
1

iiI -
t!
- 28
 на медицинските гарови (според европската фар
MaKoneja
^ ^^
N20; СО И воздухи терпевтски смеси
од гасови)чтгбсторгреална можност да се направи
грешка лри нивното ракување. За да се исклучи
ваквата можностјјилиндрите за хсислород се секо-
^^ ^
гашобоенисоботбој жгопретставуваевропски
стандард (EU stan bN 1089-3) за означување на
дилиндрите со кислород. Освен тоа , манометри-
те за кислород имаат посебен навој кој одговара
само на навојот на кислородните цилиндри. Овој
сигуриосен механизам е наречен Safety Pin Index
Sisteg& (Сл. 1.18.) ^ терминот регионална анестезија е посоодветен.
Сл. 1.18, Цилиндер за кислород со барометар
Во болничкиот централен дотур на гасови до
леглото иа болниот постојат повеќе ѕидни приклу-
чоци (спојка со централниот довод на ѕидот над
леглото на болмиот). Постои ѕиден приклучок за
кислород, воздух и за негатавен притисок (вакуум).
Секој ѕиден приклучок има свој изглед кој е разли-
ченоЈ иот. Кислоропниот ѕиден приклучок има
^
Ксина бојМЈ оранешен Yu стандард) и е по изглед
' =
Ш со цел да се нзбегне забуна
и по грешка пациентот да добие некој друг гас.
Ц т Ш '1 Ш '
«- iilfilllil
) лите на Андите (Јужна Америка ).
->
1
ЅУ1 ДНИ
ПРИКЛУчОЦИ:
.
кислород
аозду& Дилзог-ен I забележал дека при супкутано инјектирање на овој
окоид, 1икху/м
Сл. 1.19. Ѕидни приклучоци
1. 7. РЕГИОНАЛНА АНЕСТЕЗИЈА
,
/
"
Регионалната анестезија претставува вид на
обезболување Уое се добива со помош на воспо-
ставувањуќервна блокаДа*? Се користи и ~ лоимот
'
•
локална анестезија , кој се дефинира како губење
на чувство за болка наидрлблиЛелпд човечкотп
.
телсјбезјзагуба на свеста. Сепак , со оглед на тоа
дека процесот на блокирање на нервните импулси
е на едно одредено подрачје или регион, а во од-
говорот на болката учествува делиот организам,
За нервна блокада се користат фармаколошки
подготвени локални обезболувачки средства , a
поретко и други физички средства (транскутана
_^
електроневростимулација ХВИС,.уакудунктурад ...
ладење итн) .
ТХбкаЈШИте обезболувачк средства , аплицира -
"
^^
ни локално, предизвикуваау тошо спроведување-
то на д рвшјТАЛмпулси нЕге=н€рвите во нервниот
^
систем. Тие го блок црт пренесувањето на им -
^
пулсит<з1ш)кората на ЦНјСЈја когасево контакт со
периферните , соматските и вегетативните нерви
~
го блокираат предавањето на сетилните и дви-
^ ^ ^ ^
жечките импулси вдолж нервите . @8 тоа бе та>
иа индивидуата останува чуван ФЈнјектарШш
во кожата , тие го запираат^создавањето и преда -
вањето на сетилните импулси. Палетата на фар -
маколошки средства кои дејствуваат на тој начин
е голема , но поголем дел од нив ги оштетуваат
нервните клетки. Заради тоа, клиничка примена
_
*
имаат само средствата кои об.езбедуваат. докално
ограничено дејство , . повратност - на .. состојбата и
последично комплетно опоравудањр .дафункциите
нанержндотсистем.
. Од тука лотекнува и основиата
дефиниција за \
1 регионалната анестезија која гласи: регионалнаша \
\анестезија прешсшавува временски огуаничена со-
1стојба на реверзибилно прекинување на чувство-
ј то на болка рарадФ)примена на разни физичко -
'
хемиски соедахјва во близинашаш едно нервно
v подрачје или на нервни плексуси. I
Б Ѕ г л у х г г:
Историјат на развитокот на локалната
анесшезија
mm
Дрвиот откриен локален анестетик кокаинот
^
кој се наоѓа во листовите на билката Ery>troxylon
сосае во голема количина (0.6-1.8% ). Таа расте на
надморска височина од 1000-3000 метри во преде-
^
Првиот чист алкалоид бил изолиран во 1860-
та година од Алберт Нојман (Albert Neimann). Тој
забележал дека овој алкалоид има горчлив вкус
и предизвикува вкочанетост и отсуство на чувст-
вителност на јазикот. Фон Анреп (Von Anrep 1880)
81
.
Ш
алкалоид , кожата станува нечувствителна на убод
и болка и ја препорачал неговата употреба како
локален анестетик. Меѓутоа неговата сугестија
не била лрифатена , така што иницијатори на кли-
29
 ничката употреба на кокаинотсе младите виенски 1. 7.1 . ОПШТИ СВОЈСТВА ИЛ Ј10 КАЈ1НИТЕ
лекари Сигмунд Фројд и Карл Колер во 1884-та А НАЈ1ГЕТСКИ ЛЕКОВИ
година . Фројд бил импресиониран од централното
деЈство на лекот и успешно го применил како те-
_ _
Локалните анестетици ( шхшалишсолубид^
^
ни алкалоидиѕра,створливи во водa. Секоја моле-
^

рапија за одвикнување од морфин кај еден негов
колега . Koller оценил дека анестетичките каракте-
ристики на кокаинот имаат практична вредност и
го вовел како локален анестетик во офталмоло-
кула на лекот се состои од ароматски ( бензоичен)
прстен, интермедијарен синџир ирадикали. Според.
радикалот, тие се класифицирани во три групиСл,^-
Бензоичншшселаестри (:>:08=8;8?5@>:08=& 2$
*

гијата. Во краток временскл период била воведена Шра-амвдобензотади^естериХпрркаин, аметока- .

локална анестезија во стоматологијата ( Hall 1884 )
и биле поставени темелите на нервните блокади
во хирургијата (Halsted 1885). Корнинг во 1885 го-
^
ин и бензокаиц) Амиди (цинкокаин, лидокаин,
прилркаин, мепивакаингбупивакаин -и етидокаин), *
или за полесно помнење: во естерска и амидна гру-
дина предизвикал спинална анестезија кај кучшва , па на локални аналгетски лекови.
а неколку години лодоцна неговата техника била
одобрена и во клиничката практика. Хемиски
студии за синтетски заменици на кокаинот биле
R
започнати во 1892 година со работата на Ајнхорн
и неговите- колеги. Тиерезултирале со синтезата

^ ^
на рокаи сој речиси половина век бил прототип
за локални анестетички лекови. Вистинска рене-
I

о N
\R
Врска со амид
санса во развитокот на локалната анестезија лрет-

^^^
или естер
^
ставува синтетизирањето хја лН окаинот о
година , кој од тоа време , пате ^ ' 1944
еВбсГОѓајчесто
улотребуван локален анестетик. Во поновата исто- Интермедиерен
рија е значајно синтетизирањето на бушшшсалнот-^ Ароматично синџир Амин
:•;
во 1963 година, кој е најчесто користен анестетик јадро
за централни блокови, како и синтетизирањето
на најновиот локален анестетик ропивакаин во
1997 година . . .
Сл 1.20 Општа формула за сите локални анесте-
.: тици
г Предносши на регионалнаша аналгезија
)
•
i
Предноста на регионалната техника за ане-
стезија се состои во тоа што се анестезира само
_
Олшто зшено, локалните аналгетски лекови
делот од телото кој е подвргнат на операција . се(базодилататори, а исклучок претставува кокаи-
Регионалната анестезија полесно се поднесува =>B :>X е вазоконстриктор и лидокаинот, кој е без
I
1
г-
:г!
i!i
постанестетички лридружни поЈави
^
од страна на пациентот бидејЌ1ј ема\поизразени
гадење повраќање). Покрај тоа постоперативните
комлликации, како што се белодробни воспали-
ефект врз крвните садови. Со цел да се продолжи
апсорпцијата и аналгетскиот ефект на лекот, во
солуцијата на локалниот анестетик се додава ва -
зоконстрикторен агенс како што е адреналинот.
телни процеси и венски тромбози, се поретки кај Детоксикацијата на локалните аналгетски лекови
>2>X вид аиестезија . генерално се случува во црниот џигер , а брзината
на деструкцијата претставува мерка за нивната
Коптраиндикации заупотреба нареѓионална _
токсичност. Болестдае-лаЈцрЈшахЈдигер мождт.да
анесшезија ја згрлемат токсичноста .да .овиелекови.
Се смета дека има малку апсолутни контра- Детоксикацијата на естерите од ароматичните
i

!
индикации за зчготреба на регионална анестезија киселини се одвива во крвта преку активноста на
(свеж продес во .Х1НС1или церебрална мулддШР
'

серумсота^рдшЈ &схераза. Одредена количина

склеро а)^Тие се повеќе релативни, отколку ап- на двете групи на локални анестетици се екскре-
^
солутии. Тоа се: тира преку бубрезите, особено ако Ph на урината
/ р е многу кисела.
\ !
2 Олбивање од страна на палнентот:
М /( 7) Болни со нестабилен карлиширкулзхорѕн
::
П систем; Теории за дејстеувањето на локалнише ане-
/( З ) РГекооперативни пациен.ти; стетици
: ). (уС)Инфекпии нд кожата на местото на аплика - Постојат повеќе претпоставки и теории за на -
ција на анестетикот; чинот на дејствување на локалните анестетици .
:
•
I

-Ј :
• •
‘

^
(/ )Предолги оперативни интервенции кои лре-

^
дазвтеујз атдискомфорткај падиентите или
пак кога времетраењето на аналгезијата на
Една од најстарите теории е теоријата на Еклес
( Eccles), кој ја лоставил јонската хипотеза.

!:
!
локалниот анестетик не се совпаѓа со должи-
ната на интервенцијата .
1VI!
Л
\ 30
i:
• 0; !>
 | YvV ,: - vX:L.Ч ; и да пенетрира низ мембра -
?\: ‘CV
ните . Со неутрализација на
. .. о киселата сол волисил.ата
.%- . |
|
|се ослободува слободната
SI !Ц анестетичка база, која како
Ш катјон реагирТ со елемен
*

|р тите на нервната клетка и

- • «*

1 Шј доведува до прекинување

1ШШ ;
”
на 1!Реносот на нервниот
и м п у л с. Целта на активниот
агенс е да предизвика сакан
фармаколоппси ефект, т. е .
нервна блокада . Со додава -
S3! ње на адреналин во локал -

тт
=
Ш$£ѓт1ѓ?љ^ Дс? попѓријЈација, V.
ЦШШИ »
'

МдмбраНнУА О •
•
в- «ЗДЦбЦЈ ?
. - V-'<
.. ’ 5,vИрди
: П0 ГФО * раполлрИ Ј

-
;- v рсшолпрмзлчијд ! • *
* *« * *
'
I

V;:*0
•.

*;
;

igNMSi 0
Сл. 1.21. Na7K* пумпа и акционен нотенцијал дејство .

Таа се заснова на познатата физиолошка ре ~ Место па дејствување

акција на акциониот потенцијал при што Na + на - Местото на дејствување на локалните аналгет-
влегува во нервното влакно следено со миграција ски лекови е надворешната површина на клеточ-
иата мембрана на екедитирани тоиваГКај мие-
^
~

на К + кон надвор . При тоа настанува реверзна

поларизација . При опоравувањето јоните имаат линизиранитенервни влакна тоа се Ranwier-овите
обратен патна движење ииз клеточната мембрана . јазли . Доволно е да се афецираат два до три јазла
Локалните аналгетски лекови може да го преве - за да сеЈтревенир адр .енасот .наЈимпудсрт. Обично,
,

I
нираат ова јонско движење и така да го спречат експозиција со локален анестетик на 6- 10 mm од
спроведувањето на импулсот. нервното влакно предизвикува блокирање на еден
Ричи ni - лретставил сегашните теории на деј- дерматомски сегмент. Создавањето на акциониот
ствуван>е* Д . Промена на површинскиот набој на потенцијал најверојатно е пр .евенирано сорпстдук-
-
ција на_ обр .аЈниот проте-к на Na- јони низ нервната
^^
нервиата мембрана 2 Експанзија (набубрување )
на нервната мембрана; 3, Присуство на специфич- ФШбдана.
Минимална блокирачка концентрација ( М Б^
г
ч
КЈ —
ни рецелтори на нервната мембрана . Влијанието
на Ph на растворот на локалниот анестетик или на е аналогпа величина на МАК во општата анесте -
милието (ткивото ) игра главна улога во искажува - зија . Таа претставува минимална концентрамија на
њето на блокирачките ефекти на локалниот ане - локалниот ан&схетик која е неопходна за_ла пре -
стетик . Многу низрк Ph го инхибира бло.кирачкиот .. дизвика блокијзање на нервцо лдакно со одреден
дијаметар < бте1<:от наЛО минутиг
^
,

ефект на локалниот анестетик, додека високиот го

засилува блокот. Околното ткиво има улога да ги Во праксата , сеќвенците на развиваљето на
блокот се во сооднос регдебелш^Гт на нервните
луферира р .аствррите , но ако има акутна инфлама -
ција исчезнува својството на луферирање. На рвој влакна . Затоа по апликадијата на локален анесте- ^
тик ]напред):е блокираат автономнит/нервни
начин се објаснува неефикаснрста на локалните
анестетиди во услови, на пример , на инфламација ^
влакна , бидејќи се најтенки, потоа сензО шите и
^
на ткивото околу кариозен- заб. •
^
иа кратотмоторните . кои се најдебели. Локалните
Покрај оваа теорија на дејствување на локал- анестетици, покрај нервните влакна, гиафецираат
и сите типови н ксвдтабилнѓткјш вклучувајки
ните анестетици постојат уште и: ензиматската
теорија , хормоналната теорија и липидната теорија
^
ги влакната на мазните и на мускулите со напречни ^^
на Meyer-Overton . риги ( срцето, крвните садови и други) .
Дисоцијациопа констапта (рКа) Блокирачкиот кддлитет на локалниот аналгет-
ски лек е во зависност од неговата(рЈПотенција; 2.
Степшцт на јонизацијата на молекулата е зна- Латенција (времето меѓу инјектирањето и макси -
^
чаен , ац) Ка )коефициентот е мерка на оваа јониза -
ција . Таа е изведена од Henderson- Heselbaich -овата
равенка . Повеќетлод ални анесгетици се слаби
малниот ефект) која пак е зависна од дијаметарот
на нервното влакно, pH на ткивото, степенот на
^ дифузијата и концентрацијата на ;>:XFH8>B ане-

^
бази со рКа меѓу 7 и 10 , m се слабалзастворливи

^
воЈшда . Токму затоаТ а клиничка употреба тие -
стетикЈ Должина на дејствување
се подготвуваах-в:б1сисели соли ( хлорид , кои се
растворливи во вода . Нејонизираната форма е рас- ^ ^
регресија (врше мегуиртдадауван>ето надејствота -
до моментот на комплетно обезболуваље ) .
"'
IV J

творлива во масти и може да продре низ ткивото

31
 Нанин на корисшсње на локалнише анесше -
шици
За да се пресмета најсигурната доза на лекот,
важно е да се процени времето на неговата ап -
сорпција , екскреција , како и потентноста. Во про-
ценката треба да се обрне внимание на јозпаста ,
телесната тежина , физичката и клиничката кон-
диција на иадивидуата , прокрвеноста на регијата
во која се аплицира лекот, брзината со која се
аплицира лекот и на други фактори кои треба да
се земат предвид.
Транспортот на локалните анестетици до са-
каното место на делување не зависи од крвниот
тек. Меѓутоа , ако навлезат во циркулацијата , ло-
калиите анестетици може да ја лројават својата
токсичност. Заради тоа , во првите 30 <8=CB8 по
инјекцијата е неолходно вдимание. бидејќи за
10-20 миргути_се развива максималната артериска
плазма - концентрација . Следејќи го ова , во при-
мената на најголемиот број локални анестетици,
анестетички постапки и техники е неопходно да се
преземат сите превентивни мерки за да не дојде до
акцидентна интраваскуларна апликација.
Знаци па токсинност
Иако ретко, употребата на локалните анестети-
ци за нервна блокада може да предизвика несакани
манифестации. Тие настануваат заради лретходно
позната или непозната осетливост на пациентот
кон некој локален анестетшс
^
заради висока коддентраиија нал кбт вожрвта
ќоксичнЅлЈГ
v
Појавата на токсичност е варијабилна и зависи
ј од повеќе фактори. Најчесто следгате фактори
-
::
влијаат врз токсичноста: количината на анестети
.1 кот кој е требен, концентрацијата, присуството
^^^
на зјдреналинј прокрвенр §1на местдто на инјек-
#
тирш
^^ пенотнаапс 1дија на лекот, стеленот
наразлагање, преосетливостанапациентот, какои
возраста и физичката конституциЈа на лациентот.
^
Клинички, јлоѓсалнат токсичност се манифе-
!
стира со ефекти кои се околу местото на апли - 000 ( 5 pg/mL), а во денталната хирургија до 1 :
кацијата или пак со ефекти од блокираниот нерв
или грула на нерви. Таа се појавува како локално
залрвенување. locus minoris за инфекција , продол-
жена. ан лгезија #ли)нервна блокада .
^
Клинички се многЈГпШш!чаЈНи системските
! токсични манифестации кои се покажуваат со
симптоми од централниот нервен систем, кардио-
циркулаторниот систем и респираторниот систем.
Доколку високи кондентрации на локален
анестетик допрат до ЦНС пациентите ќе почув-
ствуваат метален вкус, ќе се јават слушни, видни
и говорни нарушувања , грчеви, а во екстремни
ситуации и застој на дишењето. Церебралните
придружнипојави настануваат пред кардијалните
нарушувања. Затоа е потребно со лациентите да
се биде во вербален контакт.
Токсичните придрулши појави на ЛА можатда
се јават доколку максималните дози се пречекорат
32
( апсолутно предозирање ) или пак ако локалниот
анестетик брзо се ресорбира ( релативно предози-
рање) зарзди интравазална апликација. Доколку
високи концентрации на локален анестетик го
зафатат срцето ќе настане стабилизирање на це-
луларните мембрани на миокардот и ќе се лојави
брадикардија , АВ блок, хипотонија , а во екстрем-
ни ситуации срцев застој (види поглавје 4.).
Ваквите манифестации побаруваат смирување
на пациентот со бензодијазепини, барбитурати, ок-
сигенотерапија , ла и артифицијална вентилација
(види поглавје 4.).
Респираторната . гтепре.гија може да се зголеми
до апнеја , а се должи на медуларна делресија или
мускулна парализа. Се третира ct CBMO.
^ Ј
Алергиските феномени, иако се ретки, се мани-
фестираат со уртикарија , бронхоспазам, Квинкеов
едем (види Анафилактичен шок).
Прилокаинот употребен во поголема доза од
^
600 mg предизвикува метхемоглобинемија. Кај ло-
калните анестетици не едокажан тератоген ефект
или фетална токсичност.
Секоја апликација на регионална анестезија
треба да се изведува во услови во кои има неоп-
ходен прибор за ресусцитација и анестезиолошки
апарат.
Користење на адјуванси (вазоконстриктори)
Повеќето локални анестетици предизвикуваат
вазодилатација , па вазоконстриктор како агое-
налинот го намалув¥ локалниот крвен протекЈа
успор_ува..апсорпдијла^ на локалниот анестетик и
го пролонгира_ ашлгетскиот ефект. Неопходно е
внимание, бидејќи адреналинотмора да се користи
во маллдози и концентрации и не смее да се дава
во регии исхранети самосо еден крвен .сад со мал
дијаметари без колатерална мрежа на крвни садо-
ви (на пр. прсти, пенис скротум , нос, уши ) бидејќи
^
може да предизвика исхеми-чна некооза .
Ако сеДодава адреналин краЈната концентраци-
ја на локалниот анестетик мора да биде од 1 : 200
80 000 ( 12.5 pg/mL). He е докажана предноста од
користењето на поголеми концентрации. Вкупна-
та доза на адреналин не смее да noMHHeA500 ,pg a 5
смесата на локален анестетик со адреналин повеќ
г .ШЈ0 Ш
^^ кстура.
Со цел да се продолжи ефектот на локалните
^
анестетицлил идасе згоЛ шЈ¥налгези) атаТво пое-
диЅШестетички техники (с'пиНалЅ5г'епидурална
ане > ијајсе користи и смеса со други адитиви:
Клонидш} - алфа 2 адреноцепторни агонист. Го
лро a .Г “
'
0 ииоид , фентанил , суфентанил , ал-
фенташл]7Сезајакнува аналгетската компонента ,
а се намалува дозата на локалниот анестетик, со
што се нзбегнува неговото дејствување на мотор-
ните неврони, како и евентуални токсични при -
дружни појави.
 1. 7.2. ЛОКАЛНИ АНЕСТЕТИЦИ
, 1/
а . Локални анестетици од л!ииден типЧ
Лидокаин ( лиѓнокаин, ксилокаин)
Тоа е локален анестетик од амиден тип (amino-
ethilaxnid ). Се деалкализира во црниот џигер. Око-
лу 75 % од метаболитите се екскретираат преку
урина. Стабилен е и може да се стершшзира со
вриење и во автоклав.
Тој добро се апсорбира од мукозните мембрани
и заради тоа се користи како ?>2@H8=A:8. анесте-
во помали концентрадии од лидокаинот (0.125 % ,
0.25 % , 0.5 % и 0.75 % ) . Ако се предозира предиз -
викува токсични ефекти врз срдето со депресија
на срдевата контрактилност, која се потенцираво
услови на хипооќсија , хиперкапнија и при бреме-
ност. Претставува еден од најснажните локални
анестетици. Имапоизразенсензорен блокирачки
ефект, а помалкудејствува врз моторните неврони
(помалку изразена парализа ). He се препорачува
за РИВА , бидејќи навлегувањето во циркулација -
та може да предизвика токсични, дури и фатални

^ ^
тик во концентрации > 2-X4 )2> форма наГ аст>
Xgg) или бпреј) Претставува стдндарден-де-к и си-
гурно и ефикасно средство за сите можни типови
налокалнаанестезија . Појавата на ecbeicmx e бвза
• заседна до две минут со времетраење на блокот
^ последици. Мал дел од лекот во непроменета со-
стојба се елиминира преку урината , а остатокот се
метаболизира во црниот џигер. Мо е .да еЈЈрдви
. ^ ^
микстуоа со апоеналин ( 1 : 200 000) . xoia не го
дродолжува ефектртуно\г намалува Јоксинтсга

^
меѓуг 90 кшШ№
'

_
Hpyg | coT;, gggMgxpa„4>eyQ Ha ефектот е од 2.5 до
Покрај силниот аналгетски ефект има и стаби- :
.
,

6-16 часа
лизирачки ефект на клеточните мембрани. Ова
A2>XAB2> се користи за да jа депримира осетливоста Ј

на срцевиот мускул -Ентиаритми:чнодејство)(но не

~ Левобупивакаинот е лев изомер на бупивакаи-
дејствува на суправентрикуларни аритмии, освен нот (лева рацемска форма , L-енантомер ), кој е
на оние кои се предизвикани со дигиталис). Тој ја пронајден неодамна . Има AXHG=8 анестетички и
продолжува фазата на деполаризација на срцевиот аналгетички својства со бупивакалнот, но помал
мускул , ја снижува амплитудата на акциониот по- потенцшал за токсични невралви или кардиЈални
тенцијал и го продолжува рефрактерниот период манифестации.
( Види стр. 129). Индициран е во хиууугшашп за спинална и
едидурална регионална анестезија; комбинирана
Нема невообичаени несакани дејства и прет-
ставува стандарден антиаритмик за третирање на анестезија; спроводна анестезија; третџрањет
бб>л / ; блокада на нерви и плексуси; аналгезија при
вентрикуларни аритмии (види СБМО ).
Лидокаинот вообичаено се користи за инфил- породување
^

терминални
^ ,

; спинална н епидурална аналгезија ;

тративна анестезија и за периферни нервни бло- ! болни состојби; аналгезија во пали-
грижа .
^^^
кови во концентација о О Ј јативната
Овој расггвор е
^
лошден и за регионална интравенска анестезија .. MeiiueaicauH .(Carboc.aki?.)
ЦРИВЛСВ Q лоследно време несе препорачува за Мепивакаинот е еден од почесто користени
сшшалнаанестезија заради провоцирање на тран- локални анестетици во светот, особено во сканди-
зиторни невролошки симптоми. навските земји. Се користи какоЈ до 2 % раствор
Дозирањето е според телесната тежина и дол - за блокада на нерви и нервни плексуси и заидфил- ^

жината на интервенцијата . За површинска анесте- тративна анестезија како 0.5 до 1 % (но не ловеќе
зија вообичаено се користи 2-4 % раствор. од 30 mL раствор - до 500 mg). Може да се користи
т •

Тој се користи за сите видови на локални ане-

*
стезии во хирургијата; дентална анестезија. како
и за третирање на вентрикуларни аритмии. Вре-
метраењето на блокот е до 90 минути.
и за сиинална и за елидурална анестезија . Дејствува
п ° 5 мин, а дејството му трае близ£210.
Етидокаии ( Duranesr)
Се користи исклучиво за епид урална анеетезијa
^

Бупивакаии како 0.5% раствор и има долг ефект и до 6h. Има

Бугшвакаинот е локален анестетик со цолго- предност за употреба во. васкуларната хирургија
трајно дејство. Има б вен почеток на дејствување ( долг и добар ефект врз1срвните садови - лесна
^
до постигнување на комплетен ефект. Претста- вазодилатација и подобра прокрвеност кај ане -
вува најчесто ќористен анестетик за Јтумбална мичните крвии садови ).
едидувлдна блокада и е погоден за континуирана
^
азликата . во однос
^на другите локални ане-
стетици е својсгвото да предизвикува длабока мо-

^^
Јгумбална налгезијалри раѓање. Тој претставува
торна блокада и добра (задоволителна ) сенз фл
QCHOBefr eK и за dntL..
.
ч •13

По својот сост
^ д ....
'* » »
П
I
Ј

j спага во грулата на
блокадЈг ^ ' ^ ^
амлден-тип на локални анестетиди. Сличен е со | Прилокаиџ
мепивакаикот, но на местото на N-metyl-от има Се користи како 0.5 % раствор во очната хирур -
бутилна грула. гија , во ОРЛ во пулмологијата (броихоскопии),
Тоа е потентен агенс кој има својство да пре- а како 1 - 2 %^раствор во хирургија , за инфилтра -
дизвика пррдо^кеј4алцестезија на нервот. Четири тивна и регионална анестезија . Се препорачува кај
пати е попотентен од лидокаинот, но ло својата опстетрицијата - има мал ефект врз фетусот и ло-
токсичност е сличен со тетракаинот. Се користи родилката (не предизвикува постанестезиолошки
33
 крвавеља и не го оштетува фетусот). Тотална
максимална токсичла доза е 600 mg. Делува по 2
до 3 мин, а дејството му трае близу 2 h. Можна е
појава на метхемоглобинемија, при што се дава 1%
раствор метиленско сино во доза од I до 2 mg/kg
ТТ. Тој е единствен локален анестетик кој непро-
менет се елиминира преку бубрезите. Се смета за
еден од најмалку токсичните локални анестетици.
Нуперкаин (Cinkocaitr)
^-
Се користи во вид.на капки во очната јгрургија
врз миокардот штое искористено како лек затре-
^
тирање на .Дритмии Тој ја пролонгира рефрактер-
носта , ја намалува раздразливоста на миокардот и
ја успорува спроводливоста . Денес се поретко се
употребува .
Тешракаин ( Pantocain®\ Ametocain®)
Тетракаинот е хидрохлорид на диметил естер
парабутил амино-бензоевата киселина. Тој е ви-
сокопотентен локален анестетик, близу 20 пати
_
појакЈ)д новокаинот. Бидејки има изразен ток-

^^ сичен ефект неговата употреба се ограничува на

"
и OPJL а во вид н спреј за максилофалшалната

^
хир ргија. Подготвен 1% раствор наоѓа примена
во акушерството.
Ропивакаин (Naropin®)
Ропивакаинот е нов локален анестетик кој е
синтетизиран во 1997 година. Ропивакаинот е чист
Ѕ-енантиомер на ропивакаинот хидрохлорид со
помал токсицитет и со долго дејство. Се користи
како изобарен и хипербарен раствор. Времетра -
ењето на сензорната и моторната блокада е покусо
од она кај бупивакаинот. Најголемата предност
му е можноста да се добие ^чист ензорен блок во
^
помали дози без.ла бидат зафатени моторните
влакна , што е особено корисно во опстетрицијата
и во третманот на болката .
б) Локални анестетици од естерски тип
Кокаин
Кокаинот е најстариот тип на локален анесте-
тик, кој има повеќе историско значење отколку
V употреба во современата региоиална анестезија.
Фармаколошкл тој претставува естерјт бензоева
^ сакаат да знаат што се случува при изведување на
i;
киселина. системски ефекти
-. врз оргаризм т кои се манифестираат преку симп-
^
с
:Ј !;
I!
користење за спинална анестезија како хипербарен
раствор.
Предизвикува снажна моторна и сензитивна
блокада , дејствува веднаш со дејството до 120
минути, Заради токсичноста максималната доза
е 75 mg.
1.7 .3. ТЕХНИКИ ЗА РЕГИОНАЛНА
АНЕСТЕЗИЈА
Изведувањето на техниките за давање регио-
нални анестезии бара еднаков третман и запазу-
вање на општите правила за анестезија. Обврска
на секој анестезиолог е овие пациенти да ги под-
готви за анестезија , т.е. тие да поминат низ анесте-
зиолошка амбуланта. Предоперативно пациентот
треба да се запознае со типот на анестезија во
која ќе се изведува хирушката иитервенција . Има
пациенти кои лесно ги прифаќаат регионалните
анестезии. Најчесто причина за тоа е стравот од
комплетно губење на свеста при давање на општа-
та анестезија. За разлика од нив, други воопшто не
нивната оперативна интервендија и бараат општа
анестезија . Во секој случај не е етички пациентот

V.
^
томи о Ц1тед1 кардиоваскуларниот систем. Упо-
требен во%али дози предизвикува стимулација на
овие системи, што се манифестира со забрзување
на дипшњето, пораст наАКГј и пулсот, како и
да се олерира во регионална анестезија ако тој
претходно не се согласил со тоа .
Давање на предоперативна медикација е за -
! i
зголемување на психичката активност. Дејствува
должително. Обично премедикацијата што треба
!: ? да ја добие пациентот при давање на регионална
врз крвните садови со предизвикување вазокон- анестезија треба да е средно јака . Тоа значи дека
стрикција .
лациентот треба да е олуштен, кооперабилен и ле-
^
Употребен во големи дози води до делресија ,
појава на конвулзии,1јарушуван>е на свеста. се до
кома и смрт. Наоѓа примена заради неговиот ане-
сно поспан, да не го почувствува дискомфортот при
апликацијата на анестезијата. За премедикација
најчесто се користат бензодиазепински препарати,
стетички и вазоконстрикторен ефект, ако се апли-
ио не се исклучува и употребата на наркотици и
цира локално врз слузниците. Се употребува како

^
S: барбитурати.
^
'
до 5 У аствор во1о4гшдмрлогијата и 5 до 10 %

^ ^
^

I
'
расгвор во оториноларингологијата. Чувството на Во лракса се користат повеќе етоди а локал-
болка исчезнува по 5 минути. Времетраењето на на аналгезија. Тие се следните:
;
ефектот е од 20 до 30 минути.
е
Новокаин ( Procain®)
"
—— ^
(1 Топична апликација;
( X5) Инфилтративна аиалгезија ;
Тоа е дериват на пара амино бензоевата кисе- ТЗЈј Блок на поле;
( jQ Аналгезија со замрзнување;
^^^
лина. Во минатото претставувал најчесто употре-
Блокада на нерви (кондуктивна анестезија ) ;
бувано средство за локална анестезија . Може да
Интравенозна локална анестезија ;
се користи за сите видови регионална анестезија .
Централни нервни блокови .
!; Предизвикува брза , но куса аналгезија со време-
траење од 45 до 60 минути. Се улотребува најчесто 1. Топична анликација
како 0.5
~ ^
_
% раствор, но и како 1 % ji Z%-Pa rBOP * Анестетикот се аплицира најчесто на некоја му-
л. Покрај ефГектите како локален анестетик влијае и козна мембрана и се очекува тој да премине лреку
'
. • !
34
f.
I:!
 неа до нервните завршетоци. Обично е во облик .
2 Инфилтративна аиалгезнја
на течност, спреј или гсл . Во офталмологијата Овој тип на аналгезија се лрименува со цел да
се користи во облик капки за анестезирање на се намали болката на местото на оперативната ин-
^
коњуктивата при мерење на интраокул арен при - тервендија шш траума . Таа се изведува со
инфил-
тисок , вадење на странитела или за аналрезирање трација на површината каде ќе се изведе инцизија
'

^
тТри повр диТЗа овие намени се употребуваат: т -
традаиц 0.5 % , бупивакаин 0.75 % или комбинации. ^ или сутура или пак околу коската за репозидија
при кршеници.

^^
Д ОРЛ)и во стоматологијата се користи лидокаин
cnpejTa во урологијата лидокаин гел за анестези-
ање на уретрата .

1
шш

т*
к;. - 8s- '

^-
wlv §
У Јк
шЖШт
{ М^
.

т
|

штш

т
ЖчјДДу,

ш Ml ч..- ..

шшшШШ т
" .
шш I шјЖк
ШШ
£3

1 S3

Шт ШтШ
1
ш MM I. Ѕш
т ш
Сл. 1.22. Топична анестезија на коњуктива

Во последно време овој вид анестезија се кори- 3. Блок на поле

сти и за кожа. За безболна интравенска дункција Овој тии на регионална аналгезија се состои
xaj многу о ви п
^
[ти и кај деца се користи
во креирање на(Ј5езболна зона рколу местото
лепенка со^ ЕМЛА кремот ој го содржи анесте-
тикот прилокаршГТТоегавување на ИВ кдндла кај
деца, или друг вид на кожна интервенција , може
^ каде што се изведува оперативната интервенција .
За таа цел се користат долги игли (>10 cm ). Co
локалниот анестетик се инфилтрира местото на
да биде потполно безболно, ако на местото кое хируршката интервенција поткожно наоколу (ан -
се дланира за пункција 45-60 минути пред тоа , се тароЈИфшршрадно) , образувајкдбезболно полево

^ ^ ^
постави леиенка со EMJIA крема.
Исто така може да се аплицира локален анесте-
тик и интраартикуларно или во празнина (на пр.
^
форма на к драт руг илиСром ) околу местото
за интервенција (“анестетички ѕвд“).
во интраплевралната празнина - интраплеврална
аналгезија ).

т
?

I 1
л >

w
ф '-V1
l
a
4
‘
*
V
)

’p
f s -
I
\<
I
vs:.- V
V1 •,

•
A» Cл. 1.24. Блок на поле
V'
/
Најнапред се прави кожен набор низ кој по-
степено се вбризгува анестетикот наоколу и во
длабочииа без да се вади иглата. Целта е да го
лоштедиме лациентот од повеќе кожни убоди. За
Сл. 1.23. Инфилтративна анестезија оваа намена се употребуваат повеќе милилитри
ла локален анестетик , така што понекогаш може

35
 дозата да биде блиска до тоталната максимална пушти електрична струја со бавна фреквенција и
доза ( токсичност). Порано на овој начин се анес- ниска волтажа ќе се провоцираат контракции на
тезирале и големи делови на телото за изведување мускулите кои ги инервира нервот, ако врвот на
на опсежни хируршки зафати ( царскм рез, апендек - иглата е во неговата близина . Во последно време
томија, херниопластика и др.), бидејќи не постоеле за истата намена се употребува специјално адапти-
безбедни анестетички процедури и стручен кадар. ран лортабал (пренослив) апарат за ултразвучна
Денес оваа техника се користи исклучиво за мала дијагностика.
хирургија . По инјектирањето на анестетикотрегијата, која
ја инервираат соодветниот нерв, група нерви или
4. Аналгезија со замрзнуваље
плексуси, станува тешко подвижна и обезболена
Апликација на мраз и ладење на едно подрачје
предизвикуваанадг&шја. Овој метод на обезболу- (настапува сензитивна и моторна блокада ). Како
анестетици, кои најчесто се користатза оваа наме -
^^
вање наоѓа примена за индизи јјл при сдортски
^
повреди. За таа цел се користи^спр одетл хлориД на , се 1% лидокаин и 0.25% буливакаин, Количи-
(испарлив анестетик за опишГанестезија ). Етил ната на вбризганиот анестетик зависи од типот на
хлоридот 1ша многу ниска точка на испарување, блокот кој е одбран. За малите нерви на прстите на
така што при распрснувањето ја користи толли- горните/долните екстремитети таа изнесува околу
ката од околиото ткиво за да помине од течна во -
5mL, а за нервните плексуси од 20 40 mL .
гасовита состојба. При тоа го лади ткивото се до Блокади на нерви на ѓлавата и лицешо. За
точката на замрзнување. По апликацијата се забе- анестезирање на n. trigeminus се блокира ganglion
лежува оросување како снег. Gasseri. На тој начин со анестезија се зафаќаат сите
три негови гранки. Во стоматологијата се користат
^

5. Блокада на нсрви ( кондуктивна анестезија) блокади на n . mentalis, n . maxilaris sup., n. maxilaris

I . Овој тип на регионална аналгезија се изведува inf., nn. pallatini ant. el post и др . Bo офталмологијата
,

со инјектирање на раствор од локален анестетик ce користи ретробулбарна блокада , перибулбарна

во близината на нерв, плексус шш 'нервен заврше- блокада , блок на n. facialis и тн. Најчесто користени
'. i
тоќ кој ја инервира регијата во која се изведува блокови во практиката се: блокови на горниот и
интервенцијата . Еасж отвото за ло- долниот алвеоларен нерв, за екстракција на заби;
^
кална анестезија кој авлѓегува во нервот> предиз- блокада на инфраорбиталниот нерв, за интер-
викува прекинување на нервната спроводливост венции во окулистшсата на долната палпебра и
вдолж нервот. На овој начин болните импулси се ретробулбарниот блок.
оневозможени да поминат од периферниот нерв Блокада на plexus brachiaUs. За изведување на
кон рбетниот мозок. Техниката на изведувањето брахлјален блок е неопходно добро да се познава
на овој тип на регионална анестезија бара добро топографската анатомија на овој плексус. Посто-
познавање на топографските анатомски места на јат повеќе пристапи: акшдарен, супраклавикула -
I нервите кои се блокираат, што е основен услов за рен, субклавикуларен и интерскаленски. Знаејќи
*! успешно изведување на кондуктивната анестезија . дека плексусот потекнува од трункусите сместени
!! меѓу С4 - С7 и Th, , неговото изведување претставува
вистинска умешност. Обезболувањето со овој блок
r.1
1! овозможува успешно изведување на сите видови
хируршки интервенции на рамото, надлактицата ,
.?
подлактицата и шепата . Ако на плексусот му се
лристапи преку аксиларната јама се добива пони-
зок блок (до горниот дел на надлактицата ) кој е
i\
побезбеден.
!
Заради безбедноста и релативната едностав-
Сл. 1.25. Блок на n . ishiadicus ност наЈчесто се користи пристапот преку акси-

^ ^^ ^
Се изведува с( аш гли )8а да не се оштети
самиотнерв. Должш танаиглата варира во за-
висност од регијата која треба да се блокира (5-12
_
cm ). Иглата се воведува во близината на нервот
вопериневралната обвивка, но не смее да биде
т?6 самиотнервГЗа идентифицирање на поставенб-
'
ларната јама. Пациентот лежи на грб, раката е во
максимална абдукција , а главата свртена контрала -
терално. Под местото на пункцијата се лоставува
Есмарк. По медиоаксијалната линија со два прста
се палпира a . brachialis и на местото на најсилните
лулсации се воведува иглата перпендикуларно

непосредно до самата артерија. Артеријата и

ста на нервот се користат анатомски маркери на
кожата (видливи мускули, испупчувања на коски-
! те, палпирање на артерии), појава на парестезии,
пулсирање на иглата ( многу нерви се во заедничка
:! невроваскуларна фасција со вена и артерија ), а за
предизна идентификација на нервот се користи
нервен стимулатор. Ако преку стимулаторот се
нервниот сноп се наоѓаат во заедничка неврова -
скуларна фасција и ако иглата е на вистинското
место пациентот чувствува парестезии, а истовре-
мено иглата пулсира пренесувајќи ги артериските
пулсации. Уште лодобро е за идентификација на
плексусот да се користи нервен стимулатор. За да
се добие успешен блок кај возрасен човек, треба

36

'1
 -
J Ci u i k
преку иглата ( или преку специјален катетер за мерење крвен притисок , што се користат и денес
лродолжена блокада ) да се инјектираат до 40 mL во некои болници, иако е идеално да се употреби
1 % лидокаин или 0.25 % бупивакаин. специјална , двојна манжетна со манометар и без-
беден систем за напумпување. Заради можноста
од повреди на ткивата и појава на нервни лезии не
се препорачува за оваа цел да се импровизираат
Есмаркови повески од гума или латекс.
Пациентоттреба да се подготви како и за секоја
друга општа или регионална анестезија. Видот на
лремедикацијата ќе зависи од пациентот и изборот
на анестезиологот, но е пожелно, локрај седатив
да се даде и аналгетик.
На дтротишиот кстрешјтет од местото на опе-
^
рацијата се воведува венска канила и се отлбчнува ^

со инфузија на кристалоидни раствори , <

ѕ
На дорзалиата страна на шепата (или на дор-
залната страна од стапалото) на екстремитетот
кој-ќе е оперира се воведува венска канила со
Сл. 1. 26. Болкада на pl.axilaris ^ ^

помал диЈаметар (или baby игла ) која се фиксира

и се затвора .
Компликации од блокадата на plexus brachialis:
no супраклавикуларните или илфраклавикулар-
ните пристапи се јавуваат најчесто пневмоторакс
со или без хематоторакс, интраваскуларно инјек-
1 ;

ѕ 1
чш
X'
wm
тирање на анестетикот, траума на плексусот или

ш
ij ЃЦ
a. subclavia , блокада на n. phrenicus или n. recurens, 4!
Homer синдром итн.
Блоковите за долни екстремитети поретко
ШШ
411 шттшо ;• -
'
Oil}
A

ЈаП -I
Ч‘
се користат, бидејќи може успешно да се заменат & %
со централни невроаксијални блокови (спинална
нли епидурална анестезија ) кои се поедноставни
и речиси секогаш успешни. Обично индикација за
вакви блокови е лоша олшта состојба на пациентот
придружена со кардиоциркулаторна нестабилност,
2

ш
ГА

5$
уп
•V /

1 . •;
• ' iт ш
кога вазодилатација на половина од телото предиз-
викана од невроаксијалниот блок би можела да го
загрози неговиотживот. За долните екстремитети
најчесто се користатсдедндте блокови: блок на п.

^
ischiadicus и блокот( 3 во 1‘ Зкога со еден убод се
блокираат n . femoral is, n. cutaneus femoris lateralis и
n. obturatorius.
Сл. 1.27, Регинална интравенозна анестезија

Се поставува двојната манжетна (или две ман-

Покрај овие блокови ce користи и блок на жетни од апаратот за мерење крвен притисок ) на
plexus lumbalisT паравертебрална анестезија и па - надлактицата (или натколеницата ) .
расакрална анестезија за интервенции во малата Се појдигнува екстремитетот и со спирално
карлица , лудендален и парацервикален блок во навиткување на лента од латекс од прстите кон
гинекологијата и опстетридијата, пенилен блок почетокот на екстремитетот се испразнуваат
за циркумцизија итн. вените. Празнењето на вените може да се изведе
6. Регионална интравенозна анестезија ( РИВА ) и со едноставно држење на екстремитетот 3 - 4
Регионалната интравенска анестезија РИВА минути во вертикална иоложба, но на овој начин
^ ^
(англ. intravenose regional anaesthesia - IVRA ) прет- не се постигнува довошдхдобарефект.
ставува многу едноставна и сигурна техника за Се напумпува проксималната) од двете прет-
оперативни зафати на екстремитетите. Техниката ходно поставени манжетшГна]малку за 100 mmHg
на изведувањето се состои од вбризгување на лр - повисоко од претходно измерениот систоличен
големо количесхво разблажен локален анестетик. лритисок . Некои авгори препорачуваат манжетна -

^ ^
најчестр( идокаин во вените на екстремитетите
кои претходно се испразнети и стегнати со Ел> _
марховаловеска. Основен предуслов за успешна
и безбедна РИВА е постоењето на добра и пра-
вилно поставена Есмархова повеска . Порано за
оваа дел се употребуваа манжетни од апарати за
та да биде напумпан а на 250 - 300 mmHg, Доколку
екстремит етот е масивен пожелно е притисокот
во манжетната да биде повисок.
^ Екстремитетот се поставува во хоризонтална
положба и полека се вбризгува подготвениот ло-
кален анестетик . Анестезијата настапува десетина
минути по интравенското вбризгување.

37
 Веднаш може да се отпочне со чистење и подго- Деиес тие се најчесто користени техники во
товка на оперативното поле . Доколку операцијата хирургијата и во третманот на хроничната болка.
е на шепата , интравенската канила преку која е Спиналната и епидуралната анестезија предизви-
даден анестетикот може да се извади . куваа , Длабока аналгезија ј мускулна.релакса!ШЈа.
По 15 до 20 минути исхемичната болка од над-
лактицата станува интензивна и тогаш треба да
^ ^
се промени налумпаната манжетна. Најнапред се
напЈумдувддисталната манжетна на истите вредно-
сти како и проксималната , а потоа се испумлува
проксималната манжетна . Бидејќи дисталната
манжетиа е на анестезирано подрачје, болката
велнаш престанува .
Веднаш по завршувањето на операцијата ман-
жетната се ослободува и анестезијата полушта за
2 - 3 минути по повторното вослоставување на цир-
кулацијата. Потребно е од давањето на анестети-
кот до испумпувањето на манжетната да поминат Сл. 1. 28. Положба легнат на бок пациент
барем 30 - 45 <8=CB8. Доколку интервенцијата при епидурална апликација
траела покусо, треба да се почека да поминат 30
- 45 минути пред да се ослободи манжетната или Спипална анесшезија
евентуално да се попупгга во неколку наврати за Спиналната, или поинаку позната како суба -
да се одбегне наглото навлегување иа анестетикот рахноидална анестезија , е централен блок кој
во циркулацијата и појава на токсични ефекти. настанува при директното дејство на локалните
За оваа анестезија се користат разблажени ло- анестетици , внесени по пат на лумбалн пункција
;
кални анестетици. Најчесто употребуван анестетик ^
ј.
е 0.5 - 1% лидокаин. За долен екстремитет се по- ^
дрч р.гш лттртр. нррвм При то? астанува ревер-
^
зибилна депресија на нервната слроводливост и
требни поголеми волумени и дози (60 - 80 mL 0.5 - активност. Најчесто корисл нЈшкдденанестетик
^
5
! 1% лидокаин). За 100% успешна РИВА на горен за спиналната анестезија е(бупивакаижуЅ Анесте-
тичкото средство_директно се инјектира во суба-
?
екстремитет кај пациент со нормална градба се
‘ Ј
неопходни 40 mL 0.5-1% лидокаин. Кај РИВА ни- рахноидалното пространство каде има селективно
когаш не смее да се додава адреналин во растворот. дејство врз нервните вл акна и ги блокира автоном-
Речиси единствена посериозна компликација е ните, сензорните и моторните нервни активности.
акцидентално попуштање на притисокот во ман- Какопоследицанаованастанува:1) реверзибилен
•
: жетната и нагло навлегување на анестетикот во вегетативен, симпатички б.лок ( вазодилатација
циркулацијата со консекутивни симлтоми (воз- на крвните садови); 2) мотор&л_бдок (парализа на
i

!!
fi немиреноот, зуење во ушите, тремор, конвулзии,
кардиоваскуларна депресија ). Третирањето на оваа
компликација е исто како и кај секое друго акци-
дентално интраваскуларно вбризгување иа локален
i!
анестетик (повторно стегање на Есмархот, бен-
i зодијазепин, кислород, ресусцитација кај потешки
случаи ). Иако вообичаените дози кои се даваат за
долните екстремитети и 3) сензитивец.блок Госет-
^
ливоста на болка е привремен исгаучен a ).
За изведување на сликалната пункција лациен-
тот се поставува во ссдечка или латерална леже 1-
ка позиција, со испакнување на 'рбетниот столб ^
( кифоза ) кон докторот. Оваа позиција обезбедува
максимално отворање на v алните

РИВА не се летални, треба да се обрне внимание
наквалитетотнаманжетните ачинотнанивното
^
напумпување, особеновотекотнанивнатапримена,
како и воопшто при манииулациите со нив за да не
дојде до оваа сериозна компликација.
РИВА е едноставна и многу сигурна техника.
Негативната страна на оваа аиестезија е што
нејзиното траење е ограничено на времето во кое
е дозволено екстремитетот да се држи без цирку-
лација (до 90 минути ) .
.
7 Централни иевроаксијални блокови
Употребата на техниките за централни невро-
аксиЈални блокови (спиналната и епидуралната
аиестезија ) датира од многу одамна . Ј . Leonhard
Corning (1885) случаЈНодалспиналнаанестезијана
куче, a Biei (1899) ja вовел во клиничката пракса.
Употребата на еиидуралната анестезија е поврзана
со Cathelin и Siccard (1902).
38
^ ^
простори. Со специјална пинална игла. 0рјпске
или Witacare) се пристапува кон медијална~ или
парамедијална сдинална пункција. Спиналните
игли се разли ѓва&гпо должина , 3-4 cm кај деца ,
на спиналните ^ ^
a Kaj возрасни 7 9 ) Дебелината т .е пречникот
'
te изразува во единица Gauge
(22-32 G ). Најчесто се улотребуваат игли од 25 G
и 26_G. Местото налзведувањето бдуралната
^ ^
пункција е меѓ л!Ѕ ) најчестр LrL
Техниката бара строго придрж е кон пра -
вилата за стерилно работење. По добро чистен>е
на кожата и изолација на полето за работа , спи-
налната игла се поставува медиЈално од пршлен -
ските гтодолжетоци и се турка ( инјектира ) во
обично под агол од 15-тина сте
конКранијално. ПозицијатГнГгтлататреба
^ -
да 05езбедИ таа да се лизга врз горната ивица на
долниот пршлен. Пробивањето на lig. flavum по-
некогаш се чувствува како крцкање . Добивање
 на фребросгтинален ликвор е доказ за добрата
положба на иглата во субарахноидалниот простор ,
низ која потоа се вбризгува подготвениот локален
анестетик.
Сл. 1.29* Слннална игла интратекално
со појава па ликвор
Висината на блокот зависи од ширењето на
анестетикот во цереброспиналаната течност. Врз
тоа влијае количината на вбризганиот анестетик,
брзината на апликација , конститудијата на падиен-
тот, како и положбата и специфичната тежина на
анестетикот во однос на ликворот. Растворите на
локалните анестетици во однос на ликворот може
да бидат хипобарни, изобарни и хипербарни. Во за-
висност од положбата на пациентот и баричноста
на растворот локалниот анестетнк може да се ши-
ри кранијално или каудално. Најчесто користени
се изобарните и хипербарните техники.
В р еметраеНх£ТР_ла -блокот мох<е да се продал -
. .
жи со додавање на вазоконстриктори (0.2 mg на
адреналин!:10 000) или опиЈати во локалниот ане-
стехи^Нај есто употребуван локален анестетик
^
^ ^
буливакаино Дозата на локален анестетик која
се користи за постигнување на комплетнахшшална
анестезија изнесува 2-4 mL 0.5% будивакаин дди
^
2 % лидокаин (во последно времКлидокаинот не
се прелорачува за оваа намена ).
Нивото на постигнатиот симпатичен блок обич-
но е 2 сегмента над сензорниот, односно 4 сегмента
над моторниот блок.
Времето на фиксација на спиналниот блок е
5-15 мин ти. Веднаш по апликацијата на анесте
^
тикот пациеитот почнува да чувствува топлина и
- зија кај луѓе. Во 1945 година Туохи ја промовирал
хрпнеење на долните екстремитети. Комплетна
фиксациЈа на Олокот и ислитување на неговата
висина се врши со разликување на топло/ студено
или поретко со убодна болка. По фиксацијата на
блокот падиентот се поставува во лоложба во која
ќе биде опериран.
Индикации за употреба на спиналната анесте-
зија се сите оперативни интервенции на долните
екстремитети и во малата карлица . Особено е ин-
^ ^
дицирано корнстењето прд ЅесбоЈСе Ѕ, бидејќ
и новороденчињата породени со оваа анестезија
имаат поголем “Апгар“ од оние породени со општа
анестезија .
Контраиндицирана е примената кај пациенти
кои преживеале свеж цереброваскуларен инсулт
и кај болни со нестабилен кардиоциркулаторен
систем .
Компликациите од спиналната анестезија мо-
же да се манифестираат како рани и доцни. Како
резултат на симпатичкиот блок може да настапи
(хипотензиЦ. При тоа се нарушува соодносот поме-
ѓу капацитетот на васкуларното корито и крвниот
волумен. Се намалува венскиот повратен крво >
ток, минутниотвллумен и артерискиот притисок.
^ ^
Често се јавув брадикад заради доминадија на
вагалниот тонус :>X води 4> намалување на ми -
нутниот волумен и ја потенцира хипотензијата .
Терапијата на оваа придружна појава вклучува
i
користење на вазоконстриктори (ефортил, ефе-
дрин), атропин , течности (кристалоиди и колоиди)
и оксигенотерапија.
Една од најчестите одложени компликации е
постпункционата главоболка која настапува нај-
често аса од изведуварвето на спиналната
анестезија . Тоа се окципитални , обострано фрон -
тални главоболки, често проследени со мачнина и
повраќање. Оваа непријатна компликација може
речиси потполно да се превенира ако пункцијата
се врши со теика игла (25-29G).
Може да се јави уринарна ретеццнја во посто-
перативииот период. Таа е резултат на блокадата
на нервите кои го инервираат мочниот меур и се
третира со катетеризација.
Болтворрбо-т на местото на убодот со иглата
се можни и се резултат на периостална траума,
на неповолна интраоперативна и постоперативна
положба и заради лежењето во кревет.
Невролошки компликации од спинална анесте-
зија се исклучително ретки. Опишани се транзи-
торни лезии на cauda equina со инконтиненција на
фецес, пореметени рефлекси на долните екстре-
митети, арахноидити , радикулити, субдурални хе-
матоми, синдром на предна спинална артерија и др.
Епчдурална анестезија
Епидуралната анестезија претставува техника
на централен невроаксијален блок која денес има
широка примена. Епидуралниот простор во 1901
година за прв пат бил опишан од Корнинг, а Фидел
Пагес во 1921 година применил епидурална анесте-
иглата за епидурална анестезија која денес се уште
е во улотреба . Во последните децении има многу
новитети во опремата , лековите и техниките кои
се користат при епидурална анестезија . Со тоа
овој вид анестезија добива многукратна употреба
во хирургијата , акушерството и третирањето на
болката . Широката употреба на оваа техника под-
разбира дека може да се користи за постигнување
на: 1) анестезија ; 2) како суплементација иа анал -
гезијата во тек на општа анесгезија и 3) за посто -
леративна аналгезија . Во епидурална анестезија
39
 можат да се изведуваат хнруршки интервенции Епидуралната анестезија се извсдува во опера -
надолните екстремитети, перинеумот , карлицата , циона сала , која мора да има обезбедено опрема
абдоменот иградниот кош . за ресусцитација и артифицијална вентилација ,
мониторинг на артериски притисок и ЕКГ . Фор-
малната преанестетичка процена мора да биде
запазена со исти критериуми како за пациенти кои
се подготвуваат за општа анестезија . Пред да се
почне со изведувањето , потребно е да се провери
комплетната опрема , да се исчисти полето за ра -
бота со јоден препарат и анестезиологот да биде
облечен во стерилна облека .
Современите епидурални сетови се стерилно
пакувани. Целата опрема и лековите кои се ко-
ристат во епидуралната анестезија мора да бидат
стерллни. Епидуралните игли обично се дебели
(16 - 18 @8 cm лолги и се обележани на секој сан -
тиметар, а врвот им е закосен за 15- 30 степвни.
Најчесто се користат иглите пс(Туохи) со Хубер

^
врв. Оваа Туохи/Хубер конфигураЅ има крилца
:

кои се наоѓаат на спојот со држачотна иглата и кои

;•:*
овозможуваат подобра контрола на движењето и
насоката при пласирање на иглата. Позицијата за
пункција на пациентот е иста како и кај спинална -
та анестезија (латерална лежечка или седечка со
свиткување), со цел да се “отворат“ меѓупршлен-
Сл. 1.30. Шематски приказ на ските простори. На тој начин се олеснува пласи-
Епид рална пункција
^ рањето на епидуралниот катетер.
Друг начин да се навлезе во епкдуралниот про-

^
!
Се изведува со внесување на локален анестетик стор е таканаречениот кауфлен.
во шшуралното пространство. Епидуралниот £\>Во овој слу-
•:
I!
со
^
простор е дел од рбетниот канал кој нее опфатеи
Тоа евсушност псеудопростор помеѓу
чај пункцијата се изведувОШ Ѕш Пи сакралната
^ ^
коска низ lig. sacrococcigeale posterioTitoj го покрива
hiatus sacral is. Kora анестетикот ce дава лреку овој

^
ду ата и периостот ( во задниот дел помеѓу дура - отвор најнапред се блокираат кокцигеалните и
'
i

.
-1! та и ijg. flavum ) кој^ ја прекрива внатрешноста на сакралните иерви, а потоа лумбалните и долните
рбетниоз1Јканал. Епидуралниот простор содржи торакални нерви. Потребни се поголеми волумени
I
венски плексуси и масно ткиво. Притисокот во овој локален анестетшс отколку при класичната епи -
:
'
простор по правило е негативен, што се користи дурална аналгезија . Заради контаминираноста со
!1 за негова идентификација. бактерии на оваа регија денес овој блок поретко
•

! се користи, обично кај деца и ионекогаш во ол-

стетрицијата.
Најприфатена техника за идентификација на
епидуралниот простор е техниката на загубана
розистенција при влегувањето во еиидуралнибт
простор. Друга техника која денес се хористи
;
I е “техника на висечка канка ”. Капката е добар
;
идентификатор, бидејќи во^епидуралниот прост-
ор владее негативен притисок кој ја вшмукува .
Анестетикот во епидуралниот простор може да
: •••: се внесе преку иглата ("single i ” ) или преку
^^
еиидурален катетер воведен низ иглата (конти-
нуирана епидурална анестезија ). Првиот начин е
речиси напуштен , додека епидуралните катетери
i
масовно се користат за хируршка аналгезија ,
во опстетрицијата и особено во третирањето на
постоперативната или хроничната болка.

Сл. 1.31. Поставување на катетер низ

епидурална игла
!
i
!
\ 40

, : :! /
 анестетикот и директно ги зафаќаат рецепторите
во спиналниот канал . Обично се користат мдрфи
-
ум ( 2-5 mg) или фентанил (50-100 pg). Мали
дози на
опиоиди во комбинација со нискоконцентрирани
анестетици, аплицирани како континуирана адми
нистрација , се покажале како најсоодветна метода
-
за постигнување задоволителна постоперативна
аналгезија. Вкугшата доза на опиоиди дадени во
епидурален простор моее да се намали Kaj стари
пациенти и кај оние кај кои има ризик од респира
торна депресија (ХОББ).
-
^^уј^ & во епипуралиот
При секое давање на (морфи
простор, мора да се биде шално внимателен
заради можноста од<респираторна дедресфа. пури
Сл. 1.32. Каудален блок
и по 24 часа од давањето на опиоидот. Морфиумот
Пред да ’се даде целокупната има ниска липосолубилност, што подразбира дека
а да сенаместо да ги блокира спиналните рецептори, дел
^
даде таканаречена “тест доза“ оДЗ-4 mL окален
анестетик. Со неа се осигуруваме од него навлегува во цереброспиналната течност,
тетерот со чија циркулација стигнува до ЦНС и реслира-
навистина е во епидуралниот простор. Доколку
случајно или по грешка тој се наоѓа во спиналниот торниот центар каде што може да направи депре-
(субарахноидален) простор од оваа доза би наста- сија.
нал моторен (спинален) блок. Ако оваа доза не Таквите пациентл мора да бидат постојано мо-
даде гакаков ефект, тоа значи дека катетерот е на ииторирани и следени од медицинска сестра, која
вистинското место и дека може фракционирано да треба да ја забележи секоја лромена во свеста на
се продолжи со давањето на анестетикот. лациентот ( летаргија , поспаност и брадипнеја ).
Изборот на анестетици зависи од индикацијата
на лласираниот епидурален катетер: ^
Други ад увантни лекови, кои може да се дадат епи-
дурално со цел да се подобри аналгетскиот ефект
и времетраељето на аналгезијата , се Ketamine и
Хируриша- лн£ст$ зија - потребно е да се по-
^
стигшг шабок секзорен >и слаб моторен блок. Се
користат концентрирани раствори на анестетици.
Clonidine (alpha-2 адреноагонист ).
Индикации
Вообичаено се дава 2% лидокаин 10-20 mL ( со или Како самостојна анестетичка техиика , епиду-
без адреналин 1:200000) или 0.5 % бупивакаин 10- ралиат а анестез ија може да се користи при ин -
20 mL. Вториот има лодолго дејство, но и подолго тервенции иа долните екстремитети ,
време на отпочнување на дејството. и долниот дел на абдоменот. Овој вид анестезиуа
Аналгезија во тек на поуодување - се користи како самостоЈна не е препорачлива при интервен -
0.1-0.25 % бупивакаин, 5-10 mL. Co ваква мала доза ции во горниот дел на абдоменот и градниот кош ,
се постигнува добар сенжшен блок без да им~з- заради дискомфортот на пациентот предизвикан
моторна блокада . На овој начин родилката може од висината на блокот. Предноста на епидуралната
'

активно да ја контрахира абдоминалната мускула- во однос на спиналната анестезија е во можноста

тура и на тој начин да помага во експулзијата на за одржување на континуирана анестезија по пла -
плодот. Обично егшдуралниот катетер се поставу- сирањето на епидурален катетер. Особено е важна
ва на почетокот на породувањето, а анестетикот можноста од обезбедување на интраоперативна
се вбризгува кога цервиксот ќе биде отворен за 4 аналгезија во текот на долготрајни хируршки
ин-
прста, бидејки ако се даде порано се продолжува тервенции и во постоперативниот период.
.
првата породилна доба . Компликациите од оваа техника се слични со
Постоперативна анаагезша - се користи 0.1- оние од спиналните блокови кои се опишани no
0.166 % бупивакаин. со или без мали дози на опи- rope. -
оиди, даден во болус, континуирано со инжекциони
пумли или во вид на РСЕА (patient controlled epidural 1.8. КОМБИИИРАНИ АНЕСТЕЗИОЛОШКИ
analgesia ). Bo последниов случај пациентот преку ТЕХНИКИ
специјална направа сам, со притискање на копче,
ја одредува дозата на локалниот анестетик, со тоа За да сеЈнзбегнат некои ефекти на општата
што постои граличншс кој не дозволува да си внесе анестезија , таа се комбинира некој
со од типовите
повисоки дози од дозволените . нарегионална анестезија . Целта на ваквата комби-
нација е да се избегне давање големи дози на ане-
Опиоиди во епидурален ироаиор стетиците за оишта анестезија , а да се искористат
Додавањето на опшжш ва~ДЈакалниот _а1ле - предностите кои ги
стетик станува се попоиуларно ^ имаат регионалните техники
заради неколку (добра аналгезија , помал стрес одговор, поволен
причини. Опоидите дејствуваат сигнергистички со ефект врз хемост
азата и др.).

41
 . Во пракса најчесто се комбинира општата аие- со анестетици , ако постои диспропорција меѓу
стезија со епидуралната регионална техника. планЈираната должина на операциЈа и предвидената
За отстранување на неповолните ефекти кои анестезиолошка постапка . Покрај ова , пролонги -
ги имаат регионалните техники , ( најчесто тоа е рано будење кај некои пациенти се појавува заради
пероперативниот страв, возбудата или недоволен перианестезиолошко нарушување во оксигена -
ефект на локалниот анестетик ) , може да се дода - ција, хиперкапнија или електролитен дисбаланс.
ваат средства за аналгезија и седација по иитра
венозен пат ( мидазолам , диазепам, пропофол,
- Исто така долги, шокантни и комплицирани оле-
ративни интервенции предизвикуваат шок, аци-
трамадол , фентанил, кетамин и др. ) . Ваквите доза, масен емболизам или воздушен емболизам
комбинации пациентот го прават поспан , инди - што претставува причина за одложено будење
ферентен и предизвикуваат амнезија, а можат и од анестезија. Пероперативните инциденти како
да го потенцираат аналгетскиот ефект на блокот церебрална емболија , срцев инфаркт, ексцесивна
до колку тој не е доволен. Овие комбинации попу - хеморагија во текот на оператшзната интевенција
ларно се именуваат како “потенцирана анестезија ” или ендокрина компликација- кетоацидоза, мик-
седем или др., најчесто се причина за одложеио
будење од анестезија и поставување на пациентите
1.9. А1СЦИДЕНТИ, КОМПЈШКАЦИИ И на пролонгирана механичка веитилација за пона -
СЕКВЕЈШ ОД АНЕСТЕЗИЈА тамошно лекување во единиците за интензивно
лекување.
i.;
L Невролошки компликации и секвели Пријапти соништа во текот на анесшези-
Некои од пациентите, кои биле анестезирани, јата или кошмари, се опишани при користењ
постолеративно кажуваат дека се разбудиле во на некои интравецрзни анестетици ,
е
како и при
текош иа анестезијаша. Оваа појава има логика , користењето на Ш) Ваквите состојби во поново
^
бидејќи мозокот во услови на анестезија е спосо- време се сузбиваал^ со перолеративно
бен да ги пренесува инфирмациите. Се смета дека поголеми дози на седативни агенси,
давање на
како што се
будноста се должи на несоодветната длабочина во бензодијазегшните или мидазоламот
.
] Јшестезија. Таа се случува најчесто при Seccio Се- Екстрапирамидални ефекти се опишуваат
ѕагеа во општа анестезија , кога анестезијата мора при употребата на некои анестетиц .
и Овие ек-
да биде површна за да се заштити новороделчето. страпирамидални ефекти се особеност на
•I интра -
Од другата хируршка патологија инциденцата на венозната апликација на хипномидатот,
но може
перолеративна будност е 2:1000. Најчесто станува да се појават и при нагла апликација на
кетаминот.
збор за користење на ниски вредности на испар- Многупочестоекстраплра
далниефек ти лредиз-
ливиот анестетик или во епизодите на несакана викуваат други лекови кои^се даваат во
текот на
хлпотензија кога се исклучува анестетикот. Оваа анестезијата како суплементи: фенотијаз
идите, де-
компликација има клшшчка важност само ако ривати на бутирофеноните, метоклоп
;? ролрамидот
пациентот се жали постоперативно на непријатни и другл. Доминантни симптоми на екстрапир
•

ами-
:
|
сеќавања од анестезијата . далните ефекти се појавата на акутна дистоиија ,
7/?е4/ ррнамускулатуратаможедасепојавипри безболии спазматични грчеви , псеудопар
кинсо-
локалнодејствувањенаинтравенскатаалликација низам и слични. Овие симптоми се повлекува
ат
на некои интравенозни анестетици. Најчесто тоа се при апликација на дијазепам во доза
од 10 mg JIB
должи на локалнајјодка која се појавувапри иагла
алликадија на лекот, а настапува заради спазам на Компликации од кардиоваскуларниот систем

^
прбнаторнитем кули.
КлонуСу конвулзии или епилепсија може да
вотекотнаанестезијата
ЈПромените на срцевиош ршиам и фрсквенци-
^

уследат при длабока анестезија со етер, но, тие јаша се најчестите нарул!}'вања кои насталуваат
појави лрипаѓаат на историјата. " под деЈството на анестетиците за општа и регио-
Некои од локалните анестетиди како лидокаи- нална анестезија.
нот или бупивак.аинот, ако се најдат во крвната Со терминот брадикардија во услови на анесте-
i :
* струја во лошлелаЈШндентрација , предизвикуваат зија се дефинира секое отстапување во ритамот
конвулзии. Состојбата се подобрува со оксигено- под 60 удари во минута. Тоа може да се должи на
терапија . За таа цел е најдобро да се смири паци- улотреба на некои опиоиди (ремифентанил, ал-
! • ентот со барбитурати кои делуваат брзо, на пр. фентанил и фентанил) или пак при употреба на
? со тиолпентал натриум, да се релаксира и да се пропофол при воведот во анестезија. Повеќето
постави на механичка венталација . лекови кои се користат во анестезиологијата (за
Енфлуранот при хипокапнија , состојба на хи- општа и регионална ) предизвикуваат брадикарди-
первентилација во текот на анестезија , ја зголему- ја. Апликацијата на сукцинил холин обичло е про-
ва активноста на ЕЕГ , така што може да се појават следена со транзиторна брадикардија . Општата
ѓ »
епилептиформнн грчеви . анестезија со испарливи анестетици, како што се
Една од почестите секвели од самата општа халотанот и енфлуранот е проследена со бра -
анестезија е прологирано будеље од алесггезија. дикардија . Исто така , многу длабока анестезија
Тоа најчесто се должи на релативно предозирање предизвикува супресија на синоатријалниот јазел .

42
 Периоперативната употреба на блокатори на бета -
адренергичните рецептори и калдиумовите кана -
ли, кардиотоници, како и состојба на хипотермија
или хипопаратиреоидизам ја потенцираат бради-
кардијата . Обично здрави млади пациенти добро
ја толерираат пероперативната брадикардија . Во
секој случај брадикардијата во текотна анестези-
јата треба ригорозно да се третира, бидејќи може
да предизвика срцев застој. Терапијата обично
отпочнува со апликација на антимускарински
агенс (атропин), а ако е рефрактерна се користат
вазоактивни амини и се отстранува причината за
брадикардија (намалување на кондентрадијата
на испраливиот анестетик ). Во екстремни случаи
може да се наложи пласирање на привремен пејс-
мејкер.
Секој ритам во услови на анестезија кој е побрз
од 100/минута се дефинира како тахикардлја Та-.
хикардијата при општата анестезија се смета како
нормален физиолошки одговор на зголемениот
симпатичен тонус предизвикан при тракцијата
на телесните обвивки. Но, латолошките состојби
како хипоксемија, хиперкарбија или несоодветна
анестезија или аналгезија се чести причини за
тахикардија. Таа е секогаш придружен симптом
при малигната хиперпирексија. Исто така, ко ~
ристењето на парасимпатиколитични лекови во
текот на анестезијата , хиповолемијата и наглото
искрвавување предизвикуваат . забрзана срцева
фреквенција . Терагшјата се состои во откривање
на причината и нејзиното отстранување. Најчесто
дополнителна аналагетска терапија ја смирува
тахикардијата.
Аритмиите се сметаат за најчести придружни
несакани појави во текот на анестезијата. Тие мо-
же да се појават при воведот во анестезија или пак
во самото водење на анестезијата . Причините се
многубројни. Може да се должат на кардиореспи-
раторни, метаболни, електролитни нарушувања,
како и на дополнителните лекови кои се користат
во текот на анестезијата или пак се од хируршка
природа . Токму затоа добрата предоперативна
подготовка на пациентите е од есенцијално зиаче-
\
н> е , бидејќи може да ја намали инциденцата на по-
јава на пероперативни аритмии Пероперативниот
*
континуиран ЕКГ мониторинг е задолжителен и
помага во рано откривање и брз третман на поја-
вените екстрасистоли.
Хипотензијата е честа појава во текот на ане-
стезијата. Потеклото е мултифакториелно. Како
хилотензија во услови на анестезија се дефинира
иадотнасистоличкиот АКПза 20% одпредопера-
тивните вредности. Најчестата причина за лојава
напериоперативнахипотензијасебараводејство-
то иа самите анестетици (испарливи инхалациски
анестетици) , земање на предоперативна анти-
хипертензивна терапија или пак заради состојба
на хиповолемија кај пациентот. Повеќето инхала -
диски анестетици имаат миоделресивен ефект или
предизвикуват вазодилатација , па така предозира -
њето со нив може да доведе до хипотензија што го
загрозува животот. Дополнителните состојби на
хиповолемија или пероперативно крвавење исто
така ја усложнуваат состојбата . Пероперативната
хиповолемија се должи на несакано хируршко кр-
вавење. Анестетиците го потенцираат ефектот на
антихипертензивните лекови. Падиентите кои се
на хронична антихипертензивна терапија особено
се изложени на појава на лероперативна хипо-
тензија . Исто така , некои лекови кои се даваат во
текот на анестезијата се хистаминолибератори, па
може да предизвикаат несакана вазодилатација со
појава на пад на АКП. Хипотензијата како ком-
пликадија може да се појави и како резултат иа
симпатичка блокада при дентралните невроакси-
јални блокови. Терапијата е најчесто насочена кон
отстранување на причинителотза предизвиканата
хипотензија. Решение е внимателно водење на
анестезијата и систематична терапија која ќе ги
зголеми циркулаторниот волумен, срцевата кон-
трактилност и васкуларниот отпор.
Најтврдокорни и најтешки состојби за тре-
тирање се појавата на пероперативно акутно
попуштање на срцето со појава на намален срцев
ударен волумен со оптеретување на десното срце.
Во таквите состојби се ординираат пероперативно
вазоактивни амини со позитивен инотропен ефект
(добутамин) .
Хипертензија најчесто се појавува како ре-
зултат на зголемен симпатичен тонус заради не-
соодветна аналгезија. Меѓутоа , таа се појавува и
кај пациенти со предоперативно некоитролирана
хипертензија , при хипооксии, при хлперкапнии,
преголема пероперативна употреба на вазоакти-
вни амини, при операции на феохромоцитом, кле-
мување на аорта и др. Најважен дел во третманот
е предоперативната добра подготовка.
Кардијак арест и пероператиеен масивен
иифаркт се најтешките пероперативни компли-
кации во текот на анестезијата . За нив се спрове-
дуваат посебни ресусцитациони постапки кои се
разгледани во поглавјето Срцево и белодробно
оживување.
Емболизам
Навлегување на воздух во циркулациијата може
да предизвика воздушна емболија . Оваа комлли-
кација е поврзана со оперативни интервенции во
пределот на главата и на вратот. Такви се опера -
циите на динусите и мастоидната коска или пак не-
врохирурипсите интервенции во задната шуллина
на черепот кои се изведуваат во седната лолож-
ба. Меѓутоа и кај помалку сложени оперативни
интервенции е можна оваа компликација . Тоа се
интервенциите при кои се инсуфлира воздух во
телесните празнини, како што се лапароскопските
хируршки техники, ортоледските интервенции и
тораковаскуларните интервенции. Знадитезавоз-
душна емболија се забележуваат со континиуиран
мондторинг како тахикардија со дисритмија , хипо-
тензија , отсуство на С02 на крајот на експириумот
43
 и ниска сатурација на крвта со кислород. Ваквата
компликација бара прекинување на оперативната
интервенција и реанимадија која се состои во ма -
нипулации да се вшмука и отстрани навлезениот
воздух во десната лреткомора.
.
3 Компликации од респираторниот систем
Хипооксија
Пероперативната хипооксија исто така може
да настапи од повеќе причини. Таа може да се
должи на несоодветно работење на апаратот за
анестезија , недоволиа или несоодветна вентила -
ција на белите дробови, респираторна депресија
предизвикана од самиот анестетик ако ладиентот
дише спонтано, висок блок при спиналната анес-
анестетици може да предизвикаат лариигоспазма .
Таа може да настагш и при воведот во анестезија .
Најчесто е проследена со бронхоспазма која се
јавува како резултат на анафилактоидна реакција
на некои лекови ( пр. пентотал натриум ). Бронхо-
спазмата во воведот во општата анестезија може
да се манифестира и при актот на интубација, ако
анестезијата е површна . Анестезирање на болви со ’
астма може да предизвика исто така бронхоспазма .
СЛроблем со интубацијата
ЈЕндотрахеалната интубација лретставува нај-
соодветен начин на одржување на проодноста на
дишните латишта. Понекогаш заради анатомски
или стекнати аномалии во пределот на грлото, ус »

тезија, присуство на секрети во дишните патишта ,

тата и забите интубацијата може да биде отежната.
Во ваквите состојби е потребна добра предопе-
ателектази, пнеумоторакс, белодробен едем или
ративна проценка на состојбата и интубацијата да се
лак заради лоша перфузија на самите бели дро-
бови. Хилооксијата треба итно да се забележи и
изведе со фибероптички ларингоскол. Позицијата
на тубусот треба да се проверува будно, бидејќи тој
веднаш да се третира. Хштооксијата може да се
превенира и навреме да се воочи со континуи- може да е грешно поставен во езофагусот, да биде
рана пулсоксиметрија . Во случаите на нејзина предлабоко ставен, па да лизне во едниот бронх
појава се исклучуваат сите дополнителни гасови или пак да допира до карината. Затоа по секоја
интубација мора внимателно да се аускултира вен-
и се вентилира лациентот со 100% кислород, се
тилацијата на двете белодробни крила , а тубусот
проверува апаратурата и конекциите, се аслирира
добро да се фиксира .
трахеобронхијалното стебло од присутен секрет,
се аускултираат белите дробови за евентуално [ Аспирација
Често во текот на општата анестезија се јавува
лизнување на тубусот или присутен пневмоторакс.
Доколку и по тоа не може да се открие причината регургитација
ксот . Ваквата
на гастричната содржина во фарин
состојба во услови на интубиран
-
се прави пероперативна радиодијагностика и се
зема артериска крв за гасен статус. пациент со обезбеден дишен пат со ендотрахеален
ј Хиперкапнија тубус не претставува некаква оласност. Ретка ком -
Оваа компликација може да се случи доколку
пликација од анестезија е навлегуваље и аспира-
ција на гастричната содржина во белите дробови
Soda Laim-от е потрошен или дотурот на свежи га -
*- е, но ако се случи е со висок процент на смртност.
t
5
сови во системотза вентиладија е несоодветен. Те-
Оваа компликација се случува кај пациентите со
рапиЈата се состои во отстранување на причината:
вентилирање на пациентот со поголем проток на абдоминална патологија , кај пациентите со про-
свежи гасови и замена на содата со свеж Soda Laim. должено празнење на желудникот или нарушено
спирашорна опсшрукција функционирање на гастро-езофагеалниот сфинк-
тер, лотоа кај бремените жени , пациентите со
Станува збор за зачепување на проодноста на
;
дишните патишта во текот на самата анестезиЈа. редуцирани ларингеални рефлекси и седирани
Кога падиентот е во општа анестезија делови од постари пациенти.
Ѓ!
П дишниот систем на анестезиолошката машина се Асгтирацијата се случува најчесто ако интуба -
!
цијата е тешка , при итни состојби, кај дебели па -
составен дел од неговиот дишен пат. Нефункцио-
нирање на валвулите или прекршување на цревата циенти и кај трудници. Првиот симптом е појавата
на бронхоспазма. Присуството на киселата желу-
може да лредизвика зачепување. Деловите од са -
миот ендотрахеален тубус може да се згмечени од дечна содржина во белите дробови предизвикува
надворешен притисок (пр. оператор), да се зале- тежок пневмонитис од хемиско потекло, кој ги
пени за карината , балончето (кафот) да направи има сите клинички одлики на АРДС Состојбата .
ја влошува присуството на партикли, кои предиз-
хернијација во луменот на тубусот илитубусот да е
•

прекршен, па да го оиевозможува нормалното дви- викуваат ателектази и инфекција. Во анестезио-

жење на гасовите низ дишните латишта. Причи- лошката литература оваа форма на аспирациски
!* •
ните за опструкција на дишните патишта може да пневмонит е познат како Менделсонов синдром.
потекнуваат и од самиот пациент, како на пример Лекувањето е тешко , со морталитет над 85 % .
едем на слузницата од траума , инфекција , прису- .
4 Идиосинкразички реакцни како комплика -
ство на секрет, крв, ткиво или тумор. Комплетното ција иа анестезија
зачепување (опструкција ) предизвикува хипок- Една од најкарактеристичните компликадии на
семија која бара итно отстранување на причината општата анестезија , а истовремено и состојба која
за олструкциЈа . е причинета од анестетици е поЈавата на хиперии-
При анестезиите кои се водат на маска со спон- рексија која прогредира со конвулзии и смрт. Таа
тано дишење на пациентите , некои инхалациски се дефинира како специфична потенцијално фа -

44
 тална состојба , при која продукцијата на топлина Преосетливост на лекови
е поголема од можноста за топлотно губење , што Преосетливоста на некои лекови кои се ко-
предизвикува пораст на телесната температура ристат во текот на анестезлјата се опишува како
поголем од 2°С на час. Ваквата хиперпирексија се потендирана имуна реакција на телото од лекот.
нарекува Малигна хипертермија (MX ) . . Може да се појави во вид на анафилактична ре-
Малигпата хипертермија за прв пат е опиша - акција или анафилоалктоидна реакција. Бидејќи
на уште во 1930 година од страна на Гидел и Бур- овој проблем претставува посебен предизвик за ре-
форд. Карактеристично е што се јавува многу сусцитација , тој е ггредмет на едукација во главата
почесто кај некои народи , а особено чувствителни СБМО (види Анафилактичен шок ).
на нејзината појава се луѓето од црната раса и Покрај овие типови на преосетливост некои ле-
азиските народи. Појавата на MX секогаш усле- кови имаат директно дејство врз “маст“ клетките.
дува после користење на халотан и суксаметониум. Ваквата реакција се должи на директното хиста -
Кај овие луѓе контактот со тригерните анестетици мино-либераторно својство на некои лекови, како
(испарливите анестетици и сукцинил холинот), што се д- тубок}фарин, атракуриум, мивакуриум,
ослободува абнормално количество калциум од морфин и петадин. Клинички се манифестира со
ендоплазматскиот ретикулум во цитоплазмата . раш по кожата , кој брзо и спонтано се повлекува,
Заболувањето има генетска предиспозиција . Ова а не предизвикува системски нарушувања. Ваквата
нарушување води до контракции на миофибрили- реакција се појавува кај близу 30 % од пациентите
те, до изместување на високо енергетски мускулни во текот на анестезијата .
резерви на фосфати, го забрзува метаболизмот, Анестетички агенси кои се инкриминирани, ла
го зголемува нивото на јаглерод диоксид и ја појавата на некој од видовите на преосетливост
зголемува продукцијата на топлина , го зголемува е честа , се лековите кои се користат за вовед во
кислородното искористување и се појавува мета- анестезијата . Тоа се барбитуратите со кус ефект
болна ацидоза . Најпрв клинички знак е појавата и лролофолот, потоа мускулните релаксанти ,
на неочекувана тахикардија . Ако пациентот дише опиоидите и некои локални анестетици. Кај па-
спонтано, се појавува тахипнеја. Концентрацијата циентите кои имаат анамнестички податоци за
на јаглерод-диоксидот и покрај нормалниот ре - преосетливост иа некој лек треба , задолжително ,
спираторен волумен енормно расте. Порастот на предоперативно да се направат алерготестови за
телесната температура е прогресивен во текот на осетливоста кон анестетици.
самата аиестезија (2°C/h) и достигнува дури 40° С и Меѓутоа , во текот на анестезијата не се само
повеќе. Се појавува ригидитет на мускулатурата. анестетиците тие кои може да предизвикаат кли -
Ако ваквата клиничка слика не се третира веднаш, ннчки знаци за преосетливост. Употребата на
прогредира кон кардиодиркулаторен колапс со колоидни раствори провоцира знаци за преосет-
нарушување во електролитниот баланс и тешка ливост со инциденца од 3-4 на 10 000 анестезии.
метаболна и реслираторна ацидоза , кои може да Исто така , пероперативното давање на антибио-
бидат фатални за пациентот. тици, користењето на контрастни сретства или
Терагшјата се состои од општи мерки и специ- трансфузијата на крв и крвните продукти може
фични мерки. Општите мерки опфаќаат дисконек- да провоцираат појава на знаци за преосетливост.
ција на сите испарливи анестетиди и оксигеноте- Се манифестираат со кожни симптоми, црвенило,
рапија со 100 % кислород со истовремено давање вазодилатација , . циркулаторни симптоми со пад
на голема количина течности. Се врши корекдија на крвниот притисок или симптоми од респира-
на електролитниот статус и ацидобазниот статус, торниот систем (Квинк-едем или бронхоспазам).

^
л пациентЈнте се оставаат на контролирана меха -
ничка вентилација во текот иа целиот третман. ( Швреди
При спедифичната терапија на секои 5 минути се Шсриферни нерви
дава интравенозно дантролен 1-2 mg/kgTT. Макси- Една од исклучително ретките компликации
малната доза на лекот е до 10 mg/ kg ТТ. после анестезија е повредување но керифернитс
.
Покрај MX, состојбата на акутна интерми- нерви Вакво нарушување настанува при подго-
тентпа порфирија,како сериозно метаболно на- товка на лациентите за оперативна интервендија
рушување кое настапува како последица иа вроден на оперативната маса. Притоа со анестезираниот
дефицит на ензим за создавање иа хемот, може да релаксиран пациент при позиционирањето треба
биде тригерирана од анестетици. Барбитуратите внимателно да се ракува и да се заштитат сите пре-
кои се користат за вовед во анестезија и некои дилекциони места како зглобови и топографски
други лекови предшвикуваат акумулација на пре- места каде што излегуваат периферните нерви.
курсорите на ензимите, што доведува до акутна не- Како последица иа несоодветна пероперативна
вропатија , абдоминална болка и делириум. Затоа позиција може да настапи постоперативна пареза
кај оваа група падиенти при анестезирањетотреба на овие нерви (пр. лареза на пл. брахијалис).
да се одбегнуваат лекови кои се потенцијално ( Оштетување на забите
лорфирогени. За безбедна се смета анестезијата
со пропофол, мидазолам , опиоиди, азотен оксидул Како лојава оштетувањето на забите не е ретка
и векурониум. компликација . Најчесто се случува доколку обез-

45
 бедуваљето на дишниот пат е комлицирано. Како
пример се состојбите на тешка интубација или
пак интубација кај пациенти кои предоперативно
не ги санирале своите заби ( парадентозни заби ).
Повреда на оните
Доколку пероперативио ие се обрне внимание
да се заштитат очите може да настапи абразија на
коренеата. Оваа компликација се случува почсс-
^
то околку позицијата на пациентот во текот на
операцијата е во пронација. Во литературата се
опишани ретинални нарушувања ако оперативната
интервенција , која се одвива во Тренделенбург
или лрон позиција, трае предолго. Според тоа
заштитата на очите во текот на анестезијата е
задолжително.
Повреди заради несоодветно користење на
£
апаратурата (монитор шш “есмарк“ )
i.« Мониториратето на пациентите во текот на
анестезијата е задолжително. Разни паразитарни
С •
& струи или несоодветно функционирање на алара -
турата може да дадат неточил резултати што до-
ведува до погрешна интерпретација на состојбата
1 на пациентот. Затоа за ракувањето со апаратурата
•Г! е неолходна добра соодветна обука на персоналот
vih кој дава анестезија.
Исто така, некоректно користење на “есмарк“
aiiii
•
со цел да се обезбеди бескрвно олеративно поле
може да доведе до . несакани последици. Такви се
, i
појава на длабока венска тромбоза , нервни и му-
•
i.
I
скулни исхемии. Меѓутоа и наглото отлуштање
на “есмаркг“-от провоцира брз пораст на кисели
продукти во организмот. Како резултат на тоа
настапува состојба на хиперкапнија , ацидоза и
депресија на срцевата функција. Затоа прити-
сокот во “есмарк“-от треба да биде 50- 100 mm Hg
над лормалниот АКП. Контраиндицирано е да се
употребува “есмарк “ кај пациенти со периферна
невропатија , васкуларни заболувања или со сик -
цел синдром.
Користена литература :
1 . Aitkenhead A . R, Rowbotham D . J ., Smith
G.,:( 2001) Textbook of Anaesthesia ., - 4lh Ed .
-Churchill Livingstone, London , pp 409-544
2. A BJA Publication: (2004) Continuing education
i
! in anaesthesia, critical care & pain, Vol 1 ,2,3
pp 1 -461
•;
3. Ali H. H.: ( 1993) Monitoring neuromuscular
: f.
•
blockade. In Principles and Practice of Anes-
thesiology. Edited by Roger M.C., Tinker J. H .,
!
i Covino B.G., Longnecker D.E. st Louis; Mosby
year- Book, Inc: 827-845
4. Antognini J. F., Gronert G .A .:(1996) Extra -
i junctional receptors and neuromuscular blocking
drugs. Current Opinion in Anaesthesiology; 9:
344-347
5. Anwari J S. (2000) Epidural Blood Patch ( EBP)
and septic complication. Canadian Journal of
l Anesthesia , 47:289- 290.
46
Li iil -i - '
6. Auroy Y, Narchi P, Messiah A , Litt L, Rouvier B,
Samii K . ( 1997) Serious complications related to
regional anesthesia . Anesthesiology 87:479-86.
7. Auroy Y. Benhamou D. Bargues D. Ecoficy C.
Falissard B . Mercier F. Bouaz.iz. H . Samii K.
(2002) Major Complications of Regional Anes-
thesia in France: The SOS Regional Anesthesia .
Anesthesiology; 97(5): 12 74-1280.
8. Atkinson R.S., Rushman G. B., Alfred Lee J ., :
(1977) A sinopsis of anaesthesia 8,h Edn., John
Wright & sons Ltd., Bristol
9. Atkinson R.S., Rushman G.B., Davies N.J.H ., :
(1993) Lee’s Synopsis of Anaesthesia , 1 lnl Edn.,
Butterworth - Heinemann Ltd, Linacre, Jordan
-
Hill, Oxford,:50-228; :345 653
10. Barash P., Cullen B., Stoelting R.: Handbook of
-
Clinical Anaesthesia, 1997, 3 th Ed. Philadelphia.
11. Балканов T., Шољакова M., Константи-
новик G , Будиќ 3., Ѓорѓевиќ B., Пеишќ С,
МалобабиќЗ. С: (2001) The pseudocholines -
terase activity in surgical patients with acquired
hepatic disorders. Fundamental Sc Clinical Phar-
macology. EPHAR 2001, Vol 15, Suppl. l , p.64.
12. Baskett P., Dow A., Nolan J., Maull K . Practical
procedures in Anaesthesia and Critical Care ,
-
1995, St. Louis.
13. Vojdanovski-BangB., Nojkov J ., :(2004) Spinalna
anestezija, Kultura, Skopje
14. Bond M.: Pain . 1986, Churchill Liwingstone,
Boston.
15. Bonnet F., Coriat P., ; ( 1999) Consensus et
contoverses an anesthesie, J.E.P. U . 1999, CR1,
Saint-Germain-en- Laye
16. Blaise C ( 1984) Spinal anesthesia in children
Anesth Analg 63:1139
17. Bridenbaugh OP: Complication of local anesthetic
neural blockade. U Cousins MJ , Bridenbaugh PO
(1988): Neural Blockade in Clinical Anesthesia
and Management of Pain , p :695 714. Lippincot-
-
t,Philadelphia
18. Bunn A. ; (1989) Clinical phannacokinetics of
epidural and spinal anaesthesia . Clin Pharmacoki -
-
netics, 16:283 311.
19. Bevan D.: (1994) Fifty years progress with neu -
romuscular blocking drugs. In Muscle Relaxants
( Innovations and Issues). Published by Gardin-
-
er Caldwell Comm Ltd, Kent
20. Bonica J.J.(1990) The management of pain, 3rd
edn. Churchill Livingstone, Edinburg
21. Booij L. H. D. J.: ( 1996) Future developments
of non-depolarizing relaxants. Current Opinion
-
in Anaesthesiology; 9; 331 334
22. Bowman W. C.: ( 1993) New developments at the
neuromuscular junction. In Proceedings of the
J B Stenlake Symposium , Glsagow, September
-
: 15 22
23. Calvey T. N ., Williams NE,( 1997): Principles and
practice of pharmacology for anaesthetists,3 rd
edn . Blackwell Scientific Publications, Oxford
 24. Conception M . ( 1996) Acute complications and
side effects of regional anesthesia. U Brown D.L.,
Regional Anesthesia and Analgesia , p. 446-459,
Sounders, Philadelphia .
25. Courtney K . R ., Strichartz OR.: ( 1987) Structural
elements wich determine local anesthetic activity.
In. Local Anesthetics. (Strichartz G. R . ) Hend -
book of Experimental Pharmacology, Vol. 81 .
Springer-Verlag, Berlin, , pp.5 3-94,
26. Cousins MJ , Bromagc PR : (1988) Neural Block-
ade in Clinical Anesthesia and Management of
Pain , p :332-345, Lippincott, Philadelphia.
27. Cousins M . J ., Bridenbaugh P.O.: (1998) Neural
blocade in clinical anaesthesia and management
of pain, 3rd edn. Lippincott- Raven, Philadelphia,
pp 97-128
28. Colic V: (1997)Praktikum iz anestezije: l th Ed.
Pikom Pirot,:14-39
'
29. Crul J .: Neuromuscular monitoring.-A mono-
graph.[B.v;b.m ].
30. Davison K., Eckhardt E., Perese D.: Clinical
Anaesthesia Procedures of the Massachusetts
General Hospital, 1993,- 4m Ed.- Philadelphia
31 . Dalens B (1999) Regional anaesthesia in children.
Anesth Analg 68:654-672
32. Dalens B (2002) Regionalanesthetic techniques
in Pediatric Anesthesia, Principles and practices.
In B.Bissonetie und B Dalens eds: MeGraw Hill:
New York pp 528-575
33. Dollery C.: (1999) (ed) therapeutic drugs, Chur-
N
chill Livingstone, Edinburgh
34. Dodson B.A., Kelly B.J., Braswell B.S., Cohen
N.H,.: (1995) Changes in acetylcholine receptor
v-.; number in muscle from critically ill patients re-
ceiving muscle relaxants: aninvestigation of the
molecular mechanism of prolonged paralysis.
Critical Care Medicine; 23: 815-821 •
" •
35. Dudrick S.J., Baue A.E., Eismen B., MacLean L.D.,
.V- Rowe M.I., Sheldon G.F., : (1983) Manual of pre-
operative and postoperative care, 3rd Edn ., W. B.
VK
v :.
"
: - 36. Ethrane, Abbott Anaesthesia, (1983), Ltd. Queen-
borough :16-88
37. Eger E.1.11(1994): New inhaled anaesthetic
agents. Review article. Anaesthesiology 80:906-
922
38. Ellis H., Feldman S., (1996): Anatomy for an-
aesthetists, 7,h edn. Blackwell Scientific Publi-
*d->V cations, Oxford
39. Feldman S.A ., England A. J .: (1995) Neuromus-
V,:-.- cular function and block. Current Opinion in
'
•
Anaesthesiology; 8: 351-355
v•
40. Feldman S.:( l 996) Neuromuscular block. Linacre
House, Jordan Hill, Oxford: Butterworth-Heine-
mann,
41. Finucune Q.: Complications of Regional Anes-
thesia . 1999, -New York, etc
42. Francoise G ., Cara M., Deleuze R., Poisvert M., :
( 1986 ) Medicine d ’ urgence Anesthesie Reani -
mation , pp 79-156, Masson , Paris, New York ,
Barcelone, Milan , Mexico, Rio de Janeiro
43 . Franks NP , LiebWR . ,( 1994 ), Molecular and
cellular mechanisms of anaesthesia. Nature
367:607-614
44 . Frank SM. EI - Rahmany HK. Cattaneo CO. Bar-
nes RA . (2000) Predictors of Hypothermia during
-
Spinal Anesthesia . Anesthesiology 92: 1330 1334
45. Freye E. (1991 ) Opioide in der Medizin. Springer
Verlag.
46. Gamulin S, Marusic M., Krvavica S., Patofizio-
-
Iogija, (1990), 2-d Ed . pp 449 467; pp 909-953
47. Ganong W.F.:(1999) Review of medical physiol -
ogy, 19,h edn . Appleton& Lange, C.T.
48. GersonG.R., : (1981 ), Monitoring during anaes-
thesia, Little Brown and Co, Boston pp 1 -201
49. Goodman N. W.(1998): Anaesthesia and evidence
based medicine, Anaesthesia,53:353
50. Gravenstein N., Kirby R.: Complications in An -
esthesiology. 1996, -Philadelphia .
51. Guiton A. C., Coleman T.G ., ( 1973): Circula
-
tory physiology;cardiac output and its regula-
tions . W.B.Saunders, Philadelphia
52. Gwinnutt C.:Clinical Anaesthesia, 1996- Oxford
53. Hahn M., Me Quillan P., Sheplock G.,: Regional
Anaesthesia. An Atlas of anatomy and techniques.
1996, -St. Louis.
54. Hugin W.: (1989) Anaesthesia, discovery, progress,
breakthroughs, Ed “Roche”, Basel:7-47
55. Ivaskevicius J . , Sipylaite J . Bendroji anestezi-
-
ologija. V., 1999
56. J .E . P. U., : ( 1999) La period postoperatoire, pp
3-331 , CRT, Saint-Germain -en -Laye
57. Jones R.M.:(1994), Volatile anaesthetics agents.
In: NimmoW.S. rowbotham D.J. Smith G.(eds)
Anaesthesia, 2nd edn. Blackwell Scientific Publi-
cations, Oxford , p 43-74
58. Jones R . M., Eger E. I.II,:(1994 ), Desflurane, the
third generation inhalation anaesthetic agent.
Anaesthesia 50 (Suppl ): 1-51
59. Jordanov I., Saev S.T., Stojanov E. M., Filipov
S.T., : (1976) Anesteziologija , Medicina i Fiz-
kultura, Sofija
60. Kirby R . R ., Gravenstein N ., Lobato E. B., Gra -
venstein J .S.,: (2002) Clinical anesthesia practice,
,
2 :d Edn . W.B. Saunders Co, Philadelphia, Lon -
don , New York, St. Luis, Sydney, Toronto
61. Konstantinovic S., Balkanov T., (2003) Misicni
-
Relaksanti , 1 ed . pp 61 133, Prosveta, Nis
62. Lalevic P., : Anesteziologija, (1993) Medicinska
Knjiga , Beograd :39-151
63. Lalevic P.: Anesteziologija, ( 1999), 1 th Ed. Za-
vod za udzbenike i nastavna sredstva, Beograd
-
:74 142
64. Levine R . L., Fromm Jr R . E., :( 1995) Critical care
monitoring, Mosby, St Luis, Baltimore, Berlin ,
Boston, Carlsbad, Chicago, London, Madrid,
Naples, New York , Philadelphia, Sydney, Tokyo,
Toronto,
65. List W. F., Metzler, Pasch T., ( 1998), monitoring
ina Anasthesie und Intenzivmedizin , 2 nd Edn . pp.
161-321, Springer- Verlag, Berlin , Heidelberg,
New York
47
 66 . Manolov P., : ( 1976) Фармакологија на ко-
ронарното крво обраштение, медицина
физкултура , Софија
67. Marshall J .G., Parsons Ѕ. М: ( 1987) The vesicular
acetylcholine transport system . Trends Neurosc;
16:174 -177
68. Marshall J. G.:( 1993) Prejunctional actions of
muscle relaxants: Synaptic vesicles and transmit-
ter mobilization as sites of action. In Proceedings
of the J B Stenlake Symposium, GIsagow, Sep-
tember; 23-31
69. Macintosh R ., Mushin W. W., Epstein H.G.
: (1972) Phisics for the anaesthetist, 3-th Ed ,
Blackwell scientific publications , :35-46, Oxford
70. Mapleson W. W., : (2004) Anaesthetic breading
systems-semi -closed systems, Continuing edu -
cation in anaesthesia, critical care & pain, Vol
1 ,2,3:1-7
71 . McCaughrey W., Clarce R.S.J., Free J . P.H. Wal -
lace WF.M. (1997) Anaesthetic physiology and
pharmacology. Churchill Livingstone, Edinburgh
72. McQuay H. j., Moore R. A .:( 1998) An evi -
dence- based resources for pain relief. Oxford
University Press, Oxford
• i
73. Miller R.: Anaesthesia . 1986, Churchill Liwing -
stone, London
74. Miller W. (2000) Anesthesia. Churchil Living-
stone, Philadelphia , London, Toronto, Montreal, -
Sydney, Tokyo, Edinburgh
I>:!< 75. Милошева B., : (1995) Влијанието на анес-
: Journal of Anaesthesia 83:104-117
• •
тезијата и оперативната траума врз иму-
•
нолошкиот одговор кај деца од различни
ti \
N
*
возрасти, Докторат-УКИМ, Скопје
f! 76. Moore RA. Bullingham RES. (1982) Dural per-
meability to narcotics: In vitro determination an
application to extradural administration . Br. J .
*
•i 4
Anaesth, 54: 1117.
77. Muriliy. B. V S. (2002) Head -up lilt and subarach -
u !
noid block for Caesarean section . Anaesthesia 57
(9), :926-943.
78. Нанчева J .,: (2004) Евалуација на хиру-
ршката траума врз ендокриниот и метаб -
олниот стрес одговор кај деца при спи-
нална анестезија , докторска дисертација ,
Медицински факултет, Скопје
Ц 79. Nanceva J , Sendov L, Nojkov J ( 1998) Cardio-
• ? vascular effect of spinal anaesthesia in children
for low limbs procedures, AINS, 33 Supl 3, S 519
80. Николова -Тодорова 3.,: (1993) Влијание на
анестезијата врз тромбоцитните функции
и хемостазата во периоперативниот пери -
од - евалуација и лрогностичко значење,
докторска дисертација , Медицински фа -
култет , Скопје
81. Николова -Тодорова 3. , Нојгсов О., Шоља -
гсова М., Петрова М.: Масивла трансфу-
зија и коагулопатија, Acta Anaesth. Scand.,
40,109:240, 1996
48
82. Николова -Тодорова 3., Николов В., Шоља -
кова М.,: (2000) Фармаколошка стратегија
за заштеда на крв: интравенозна тералија
со железо при постоперативна анемија , 1
ед., Лек, Скопје
83. Nimmo W.S., Smith G., : Anaesthesia, 1989,
Blackwell Scientific Publications, Oxford, pp
-
397 521
84. Нојков J.,: (1991 ) Влијание на видот на
анестезијата и хируршката траума врз иму-
нолошкиот статус кај болни со оперативни
зафати на локомоторниот апарат, доктор-
ска дисертација , Медицински факултет,
Скопје
85. Nojkov Ј. (1999) The iniluence of anaesthesia
-
(general regional ) and surgical trauma on cel-
lular immune response in patients operated on
the locomotor system. Acta anaesth. Scand . Vol
43,suppl. 1 14, p.8C-).
86. Nunn E.,: Utting E., Brown B. Clinical Anaes-
thesia . 1989 -Butterworths, London
87. Oglivy A.J., Smith G., (1995) The gastrointes
-
tinal tract and anaesthesia, European Journal of
Anaesthesiology 12 (suppl 10): 35-42
88. Ostlere G ., Bryce-Smith R ., : (1976) Anaesthe-
sia for medical students, Churchill Livingstone,
London, :9-41
89. Rang H.P., Dale M . M., Ritter J.M.(eds) (1999)
Pharmacology, Churchill Livingstone, Edinburgh
90. Rose J.B., Watcha M.F.: (1999) Postoperative
nausea and vomiting in pediatric patients, British
91. Salvo I., Vidyasagar D., ( 1999) Anaesthesia and
Intensive Care in neonates and children , Springer
Verlag Italia, Milano 100. Standaert F. G :(2000)
Neuromuscular Physiology and Pharmacology.
In Anaesthesia 2 nd edn. New York: Churchill
Livingston. Edited by Miller R. D.; 22: 731 753
-
92. Smith I., Nathanson M., White P.F.:(1996) Sevo-
-
flurane a long awated volatile
93. Смилов И., Хинков O., : ( 1998) Анестези-
ологија и интензивно лечење, Универси-
тетско издателство, СКО , Софија
94. Смилов И.: Нарцник по Ансестезиологи-
ја и интензивно леценје , 2000, пп 74-197,
Медицинско издателство вАрсог, Софија
95. Scott В.: Techniques of Regional Anaesthesia.
1999,-Singapore.
96. Sweitzer B.:Handbook of Preoperative Assess-
ment and Management. 2000. -Philadelphia.
97. Трајковска T.,: (1996) Влијанието на ба -
лансираната халотанска анестезија врз
секундарната белодробна хипертензија
при операции на “отворено срце” , док-
торска дисертадија, Медицински факултет,
Скопје
98. Шендов Л., (1994) Влијанието на анатомско
толографските карактеристики на торако-
лумбалниот епидурален простор и хидро-
динамиката на локалниот анестетик врз
висината и квалитетот на сензорниот блок
 при перидурална анестезиЈа , докторска ди-
сертација , Медидински факултет, Скопје
99. Ширгоска Б.,: (2005 ) Влијанието на некои
анестетици и N 0 донори преку системот
на азотен моноксид кај пациенти во олшта
анестезија , докторска дисертација, Меди-
цински факултет, Скопје
100. Шошолчева М.,: (1999) Ниска серум холи-
нестеразна активност како ризик фактор
во релацијата сукцинил-холин зголемен
серумски калиум, докторска дисертација ,
Медидински факултет, Скопје
101. Шољакова М.,: (1987) Ефектот на елиду-
рално аллициран морфин врз метаболиз-
мот на ногата лри оперативни интервенции
во олшта и регионална анестезија, доктор-
ска дисертација , Медицински факултет,
Сколје
102. Soljakova М., Е Ancevska, J.F. GogusY, К.Ток-
er, Ѕ. Barlas: (1991 ) Blood Glucose and stress
hormons leves in anaesthesia for major surgery,
Suppl. Endocr in Anaesth and Crit Care, 2:124
103. Soljakova M. : Nikolova Z., Sikova V., Jancu-
lev J., Ancevska E. M., : (1994) The effect of
anaesthetics on liver enzymes, 14 th European
workshop on drug metabolism, Paris, : 176
104. Soljakova M., Andonov V. Janculev J. Ackovski
P., Popovska E. : (1994) The efect of epidural
morphine on the legs’ blood flow in a state of
anaesthesia, Abstracts, ECA, Jerusalem: 328,
105. Андонов B. и cop., : Критични состојби
во медицината I/II (Шок * СБО), 1 ед. стр.
209-287, Скај-Агенција , Скопје
106. Шољакова М. (1995) Анаестезија во лап -
ароскопска хирургија во: Пеев А., и сор.
: Лапаросколска билијарна хирургија ,
Фирст Ед.стр. 40-50, Интернет, Скопје
107. Шуплиноски 3., Николова-Тодорова 3.
Шољакова М., Крстевски 3.,: (2000 ) Ане-
стезија во ургентна неуродијагностика ,
Мак мед преглед, 54 ( Супп. 40):77
108. Шољакова М., Николова -Тодорова 3.,
Трајковска Т., Шуплиновски 3., :(2000 )
Општа анестезија во третман на статус
епилептикус (СЕ), Епилелсија , IV ,7-8, :2
109. Шољакова М .: (1999) Физика на гасовите
и анестезија , Механика на дишењето, Бе-
лодробна вентилација , Белодробна цлр-
кулација , Интензивна тералија на АРС,
Интензивна тералија на белодробен едем,
Интензивна терапија на статус астмати-
кус, Анестезија на болни со респираторна
инсуфициенција , Реаспираторна физио-
терапија при хируршки болни, Примена
на механичка вентиладија ; Едитор: М .
Шољакова и соработници, Респирадија ,
Торакс, Анестезија за хирургија на глава
и врат, 1 ед ., ИСБН 9989-878-57-9, :1-38,
:93-145, Медицински факултет, Скопје
110. Шољакова М., (2000) Физиолошки особе-
ности на КВ систем , Васкуларно корито,
Елекгрофизиологија на КВС, Коронарна
инсуфициендија , Регионални циркуладии,
Добутамин , Кардиоваскуларна слабост
кај болни во интензивно лекување; во: М.
Шољакова и соработници: Кардиодирку-
латорен систем, крв и крвни деривата од
анестезиолошки аспект, И ед.,: 1-20, : 47-
62Д16-124, Медицински факултет, Скопје
111. Шољакова М . , во Саш: (2002) Анестезио-
лошки прирачник , Култура , Сколје 1-ст ед.
112. Soljakova М.,(2003) Neuroanaesthesia, Intensive
therapy, locoregional anaesthesia, treatment of
the pain; Alma, Medical faculty, Skopje, 1 st Ed .
(ISBN 9989-2018-2-X),
113. Taylor Th , Major E., (eds) ( 1994) Hazards and
complications of anaesthesia, 2 nd edn, Churchill
Livingstone, Edinburgh
114. Vickers M.D., Morgan M., Spencer P.S. J., Read
M.S.:(1999)Drugs in anaesthetic and intensive !
,
care practice, 8 h edn. Butterworths, London
115. Viby-Mogensen J: (1997) Pharmacology of the
neuromuscular transmission. Refresher Course
Lectures. 5 th ESA Annual Meeting, Lausanne,
May :59-61
116. Wood M., Wood AJ.J.(eds) (1990): Drugs and
}
anaesthesia , 2nd edn. Williams& Wilkins, Balti -
more I
117. Wierda J . M. K. H.-: (1994) Advances in farma-
cokinetics. . Current Opinion in Anaesthesiology;
7: 370-374
118. Wolfe R .J., Menczer L.F.:( 1994) I awaken to
Gloiy, Boston medical Library, 1 -th Ed . :3-54
119. Wylie W.D., Churchill-davidson H.C.: A practice
-
of anaesthesia, (1972), Lloyd Lice Ltd , London ,
:197:335
120. Whit warn J .G.: Day-case anaesthesia and seda-
tion, 1994, Blackwell Scientific Publications,
Oxford pp 20-299
121. Yentis S. M., Hirsch N . P., Smith G .B.,: (2004)
Anaesthesia and intensive care, BH Ltd, 3-th Ed.
-
.'308 315, Edinburg
122. Wylie W.D., Churchiil-Davidson H.C.: Apractice
of anaesthesia, (1972), Lloyd - Lice Ltd , London,
:197:335
123. Whit warn .LG . : Day-case anaesthesia and se-
dation, 1994, Blackwell Scientific Publications,
Oxford pp 20-299
124. Weninger, E., Pharmakodynamic der Lokalan -
aesthetica . Anasth. & Intenzivmedizin ( 1996)
5:249-267
L
12 Witheside J.B . Wildsmith J AW. (2001) Develop-
ments in local anaesthetic drugs. Br. J. Anaesth.
87 : 27 - 35.
126. Wildsmith JAW. (2001 ) New local anaesthetics
how much is improved safety worth ? Acta An -
esthesiologica Scandinavica 45(5):652.
127. Yaksh T L, Mulieer H H. (1982) Spinal opiate
analgesia . Experimental and clinical studies.
Springer, Berlin Heidelberg - New York.
128. Yaksh T L, Noueihed R. ( 1985) The physiology
and pharmaclogy of spinal opiats, Ann . Rev.
49
 Pharmacol . Toxicol. 25 : 443- 462 .
129. Yukoia T., Uehara K ., Nomoto Y. ( 2000) In -
trathecal morphine suppresses NK cell activity
it following abdominal surgery. Canadian Journal
of Anesthesia 47:303-308
130. Zajtchuk R . , Grande C.M., : ( 1995) Anesthesia
. 4 and perioperative care of the Combat casualty, pp
55-317, Library of congress RD153.A54, USA
131. Zilber A .P. : Klinicna fiziologija za anesteziolozi,
? (1980), Medicina i fiskultura, Plovdiv pp 63-139
:
:
>

:
:)
:
ч
:•?
\\
1
I

:
:
; i •
: I
i 2

V : *
:
i: !
.:
П .t : :

4 .:
jl •
!. i •
•:
:•
:

;• i
!• :
;
:
j: .

t- :
:
• I 4

!:! i V

: •
3. ?
1 i
;П
*

i:;.
:*i
i

•I
:
•
«:

n!.
i
• ;
i ••
!
• : "
J :
ti JJ ! T
•

I *
<:
! Hi
•
Пj !
!
:

I
11
i
r '

i ii
i,:'i• .
:
•
•

:
:!.i •

:
I
j
1

1
:
1

!!
fi
*2
-:
ij 50
j?
.11»
 '
!

ПОГЛАВЈЕ 2 . (

ШОК

• • •
>г •

**
 r

>

:
i
:
;
-
.

:i
:

!
i
1
;
:r
!

!
}
-
!
* *
Л
f

i ;
•

i 4 >

'
I- Л

4i
:
s
.

i
;
i
*

!
!

.
»

.•.
I
I. . :
.!•
!-
• ? . *
e

W-
::

*
1
:

i
«
:

• *

Ш
 2.1. ШОК
Податоците од праксата ја наметнаа потребата
за изучување на шокот, бидејќи дијагнозата и леку-
вањето на шокот се една од иајчестите и најважни
задачи на персоналот од итната медицинска по-
мош , ургентните центри и од единиците за интен-
зивно лекување .
Шокот исто така е состојба на акутно страд
ање на клетките, кое е лоследица на редукција на
-
приливот н/илн искористувањето иа кислородот и
енергетските супстрати .
Поимот неадекватна ткивна перфузија прак-
тично означува хипоперфузија со намалување на
дотурот на кислород до ткивата. Бидејќи кисло-

^
Шокот претставув индрдмсо препознатливи
симптоми, знаци и лабораториски абнормалџости
кои се последица на генерализирано попуштање
на лериферната циркулација и недоволен проток
на крвтаЈШЗ различни.ткива .
При шокова состојба протокот на крвта не мо-
же да ги задоволи ниту нутритивните потреби на
клетките, ниту да ги отстрани штетните продукти
. од метаболизмот. Степенот на оштетување на
клетките и нивното умирање зависи од големината
на нивните метаболни потреби и нивната кисло-
родна потрошувачка . Од таа причина најмногу
можат да бидат засегнати и оштетени високо дифе-
ренцираните клетки, кои се особено чувствителни
на недостатокот на кислород, како што се мозоч-
ните и клетгсите со голема метаболна активност
како ендотелните , срцевите, белодробните, бу-
. брежните и клетките на црниот џигер.
Последиците од шокот се нарушувања во функ-
цлјата на низа клетки и ткива . За некои од клет-
ките постои можност за опоравување, но некои
дефинитивно се оштетуваат или умираат. Заради
тоа на шокот мора да се гледа како на “моментална
пауза на датот кон смртта ”.
Во богатата литература за шокот е типично и
карактеристично што секој аспект на состојбата ,
-
од дефишгцијата па се до третманот, се уште ос-
танува контраверзен и е предмет на разни видови
поделби. 1
Она што се посочува како заедничко за сите
видови шок е попуштањето на виталните функции
и нарушувањето на клеткиниот метаболизам. При-
тоа се појавуваат симптоми и знаци за попуштање
на функциите на мозокот и бубрезите, за кои во
контекст на шокот се користи и терминот “кра ~
јни органи”, бидејќи тоа се органи со очекувани
оштетувања .
Дефиниција:
Повеќето доктори шокот би го дефинирале
како намален артериски крвен притисок ( АКП), a
успешноста на терапијата би ја оцениле според во
слоставувањето на АКП на базичните вредности.
Тоа е само дел од вистината .
(Шокот е најдобро да се сфати како акутна кли
^ ничка состојба иа неадекватна ткнвна перфузија,
( се одвива преку неколку продеси и тоа : глнколиза ,
која е посдшшиа на растројството во хемодинами
ката од разлнчна етлологија . ‘
Тој всушност претставува синдром на неаде
кватна ткивна перфузија која прогресивно може
да лреднзвика тешка дисфункција на виталните
органи .
родот нс се депонира во ткивата , хипопсрфузијата
предизвикува хипооксија и појава на анаеробен ме-
таболизам со нивно пропорционално оштетување.
Дисфункцијата на клетките, а пред се на клет-
кините мембрани, е карактеристика за декомпен-
зираната фаза на шоковатасостојба. Од тој аспект
дефиницијата за шокот на клеткино шшо посочува
дека шокот е аноксична болест на клетките* Се-
пак , дефинирањето иа шокот иа мултиделуларно
ниво е отежнато бидејќи ткивата и органите во
организмот се нееднакво изложени и нееднакво
чувствителни на кислородниот недостаток. Од таа
причина , а и за подобро разбирање на шокот, овој
текст почнува со преглед на клеткиниот метабо-
лизам и нејзината потреба за кислород.
Резиме за дефнницијата на шок:
- неадекватна ткивна перфузија;
- намалено снабдување на ткивата со кислород;
- анаеробен метаболизом;
- акумулација на метаболни ошпадоци.
Мешаболизмош на клетките и потребата
за кислород
За своите енергетски похреби секоја клетка
во телото обично корист Ггликст. но и други ну-
^
тритивни продукти како што аминокиселините.
масните киселини, лактатите inглицеролот. Тие
супстан: се метаболираат до аденозин трифо-
сфат (АТР], како единствена енергија за клетките
или се депонираат како резерва во црниот џигер
и мускулите во форма на гликРЕен. Кислородот е
основниот предуслов за одржување на метаболиз-
мот и интегритетот на клетките.
Метаболните иатишта се карактеризираат со
два вида процеси: катаболни и анаболни.
| Катаболизмод претставува процес кој на -
станува при зголемени енергетски потреби на
организмот. Енергијата се обезбедува по пат на
деградација на комплексните молекули во прости
молекули и создавање на АГР,
За разлика од него анаболизмот £ продес кој
^
бара продукишадш-енершја , која се добива со хи-
дролиза на ATP, а служи за синтеза на слолсените
- молекули. Продукцијата на потребната енергија
- гликогенолиза , пентоза -фосфатен циклус, дегра-
дација на триглидеролот и масш^те киселини, тран-
- спорт на електрони и оксидативна фосфорилација
и диклусот на трикарбоксилната киселина.
. Гликолизата е универзалниот и најдобро проу -
чен метаболички патза разградуван>е нахдико? ^ -
та , кој има централна улога во генерирањето енер-

51
 гија и создавањето метаболички интермедиери и
други матаболички патишта . Името гликолиза е
изведено од грчките зборови кои во лревод озна -
чуваат ‘слатксг и ‘ ослободување ’.
i Под поимот гликолиза во биохемијата се под-
разбира разградба на гликозата преку фруктоза
: *
- 1,6-биф9сфат и трифосфоглицерат дсм?ирувѕгД>
приштоодедна молекулагликозаседобиваатдве
молекули пируват.
Разградувањето на гликозата во сите ткива
на организмот се одвива потполно и еднакво во
Натамошната разградба на пируватот може да
се одвива и ло аеробен и по анаеробен лат. При ае-
робниот процес како крајни продукти на разградба
на гликозата се создаваат јагленороден диоксид,
вода 2* АТР. Кај анаеробниот лроцес пируватот
се редуцира во лактат илн алкохол, како крајни
продукти на анаеробнатаТликолиза. Поради тоа
пациентите кои се во состојба на шок имаат ка-
рактеристичен лабораториски наод со зголемено
колигчество на лактати во серумот (тб. 2.02. ).
—

^
аеробни и анаеррбии услови се до пируватот. До- ^
( /Унаеробниот метаболв^ а претставува само
бивањето н Гпируват>е одвива во две фазиили
^
алтернативен ^
и временски ограничен
^
во два степени. Првата фаза е наречена фаза на
начин за
пдодукција на енергија . Бидејки продукдиЈата на
енергетско иивестирање, бидејќи настанува кон- fATPjx одвива без кислород Шрсо =U6HHH@ коли-
верзија на АТР во ADR а втората фаза е фаза на
^ .

чество кислород, количината на АТР е значително

енергетскогенерирање, бидеЈкизаедно сопродук-
ција на пируватите се ослободува АТР. Овој дел на
гликолизата може да се прикаже преку равенката
од Табелата 2.01.
. . .
• ѕ
помалаГа како нуспродукти се појавува ексцесно
количество киселини и калиум. Поради помалата
енергетска продукција капацитетот на анаероб-
ниот метаболизам за одржување на клетките во
живот е временски ограничен. Тој алтернативен

Таб 2 01 Фазите на гликолизата и нејзините начин за одржување на животот на клетките може

ј иродукти
Фаза на енергетско
i Инвестираље
!
ij

Глукоза
_
(
;
V

«т§ш' -У
I
, ЗАТР

Фаза на енергетско
. ADP - Аденозргн дифосфат
АТР - Аденозин трифосфат
•
» генерирање NAD - Никотинамид аденин динуклеотид
:!

NADH - Никотинамид аденин динуклетиод

!!

4ADP
I редуциран

.!
!
!

Пирутп

. .
Таб 2.02 Создавањс на лактати во метаболизмот слободно да се спореди со батерија која за извесен
:
!
на јагленохидратите ограничен временски лериод може да го замени
прекинот на континуираниот доток на енергија .
Во анаеробни услови на метаболизам, а зависно
Глукоза од бројот на клетките кои се принудени на оваа со-
стојба, практично ќе биде засегната функцијата на
целиот орган. Колку е ноголем бројот на засегна -
м тите клетки толку ќе биде поголемо оштетувањето
во функцијата на самиот орган.
+о,
оксидативна
- оредукција
,
фосфорилација >

52
 @.: Инфарктот на српето отпочнува со _исхе -
мија и умирање на извесен број срцеви клетки. a
ако на тоа се надоврзе уипоперфу^ јата поради
шокот, настапува дополиително оштетување и на
останатите клетки со тешки последици во функ-
дијата на миокардот.
Друг пример на смртоносен ефект на анаероб-
ниот метаболизам може да се види кај бубрезите.
Кога бубрезите се исклучени од прилив на адек-
ватно оксигенирана крв, бубрежнитеЈ детки поч-
нуваат да умираат. Ако со процесот на ^умирање се
опфатени поголем број клетки се намалува функ -
цијата на целиот бубрег, а тоа значи несоодветна
диуреза и намалена елиминација на токсичните
биопродукти.
Кон овие примери треба да се дополни и ин-
дивидуалната чувствителност на одделни ткива
поради веќе присутна болест или процес на ста-
реење. Затоа шокот има посериозни последици
кај пациентите со хронични болести кои го зафаќ
аат кардиоваскуларниот систем и кај пациентите
во напредната возраст .
Одделни ткива и органи меѓу себе се разлику- белите дробови;
ваат ло својата чувствителност кон хилооксија.
Срдето, мозокот и белите дробови имаат најмала до ткивата и
толеранција кон исхемија и хлпооксија , а мускули-
те, коските и кожата мноѓу поголема (таб. 2.03.). тите и негово предавање на ткивните клетки.
Таб. 2. 03. Толеранција на поединн органн кон
циентот мора да има добра вентилација , доволно
исхемија
еритроцити способни да лримат кислород и добра
Орган
Срце, мозок, бели дробови
Бубрези, црн џигер, гастроинтестинален
тракт
.
•V
Мускули, коски, кода
Според чувствителноста на ткивата кон недо-
статокот на кислород, перфузијата , т.е. регионал-
——
ната циркулација може, според приоритетот да се
подели во три стелени . -
^
1.) Највисок.^тГе. приоритет
*
број еден имаат
мозочната и коронарната циркулација ,
2.) приоритет број два е спланхничната цирку-
лација ( перфузија во леритонеумот и ретропери-
тонеумот) и
3.) приоритет број три е циркулацијата во ко-
жата, мускулите.и:-?3;3@.=?B? B:88?,
Хипоперфузијата како главен проблем во
-
*
циркулацијата кај пациентите во состојба на шок
е резултат или на намалување или на малдистри •
Таб. 2.04.
КОЖА МУСКУЛИ СПЛАНХНИКУС
КОРОНАРНА ЦЕРЕБРАЛНА
буција на срцевиот минутен волумен. При тоа
приоритетот на ткивата во однос на потребата за
кислород доаѓа до израз на следниот начин:
Во одбраната на мозочната и коронарната ггир-
кулација први се вклучуваат кожата и мужудите
(
^
лува ќи jaj:jB ојата .диркул а цијa ), а ако тоа не
^
е доволно, како следна се вклучува и спланхнич-
ната циркулација ( намалувајќи ја циркулацијата
во бубрезите , ретроперитонеумот и дигестивниот
канал). На тој начин <ѓкдват35кои се помалку чув-
ствителни на недостатокот на кислород им даваат
предност на почувствителните ткива (таб. 2.04.).
Тоазначи дека циркуладијата на виталните органи
пррушокот^ се подобрува за сметка на останатиот
дел од телото. ”
Кога станува збор за потребата од кислород,
наједноставниот опис на компонентите кои се не-
опходни за оксигенација на телесните клетки може
да се добие преку Фиковиот принциш кој ги олфаќ
^
а следните процеси:
1 .) полнење на еритроцитите со кислород во
2.) лренос на кислородот лреку еритроцитите
3.) ослободување на кислородот од еритроци-
Според тоа , за транспортот на кислородот па -
Време иа топла исхемија
4-6 мин
45-90 мин
4-6 часа
срцева функција со добар срдев волумен кој ќе го
пренесе и предаде кислородот на клетките во сите
ткива како крајни потрошувачи. Со овој опис на
кислородниот транспорт веднаш може се објасни
зошто најважните постапки_кај/грауматизираните
пациентите се првитс две компоненти на Фиковиот
принцип
^
жувањ
кислородѓ
^^ ^
1. (Оксигенаци} на еритроцитите преку одр-
лрббден дишен лат и вентилација со
ИЈана ткивните клетки со оксигенира -
Oleoil
нак ; ЅЗржување на соодветна циркулација.
Таб. 2.05. Принцнп иа Pick
Принцип на Fick
V02= CO х av02D
VO2 ~ Количесш.6 o 02 поир ошвно
об тслеиосише за еднл минута
CO = Срцев лшнутен волуман
ОУО2 D — Лргперио- еенска разлика па
кисл ородош
53
 ^ >XCH7XHE5
Транспортот на кислородо
е комплексен процес ^
сдрбелитедробови
~
ко] зЅвиси д
.
тГовеќе компоненти и тоа одГсрцевиот минутен
'
волумен, ткивната перфузија (микроциркулаци -
јата ) , капиларната пермеабилност, процесите на
дифузија на кислородот и нутритиентите како и
дифузијатаиаС02, инуспродуктитенаметаболиз-
мот, како игпотребата за кислород и кислородната
потрошувачка.
Потребата за кислород и кислороднаха-похро-
шувачка кај индивидуа во мирување дЗО - 160 mL/ )
^
min/rn 2 и таа потреба , останува константна . Така ,
нормалниот довод на кислород од 500 до 700 mL/
min/m 2 сосема ги задоволува потребите на ткивата
во мирување. Во мирување ткипвата искористуваат
само 20 до 25% од вкупниот дотур на кислород,
а она што останува претставува т.н. кислородна
резерва. Во случај на лотреба ткивата може да
екстрахираат поголем процент кислород од цир-
кулацијата. '
Траумата ирхокот се состојби кај кои поради ак-
тивација на одбрамбениот симпатикоадреналниот
одговор настанува карактеристично зголемување
на потрошувачката на кислородот. Истовремеио,
тоа се состојби со помал дотур на кислородот за -
ради намалената конлентрашла на хемоглобинот
и нарушената циркулација. Тоа значи дека шокот
е состојба при к6]а постои диспропорција помеѓу
~
дотурот на кисллрод и потрошувачката на кисло-
род од страна на ткивата. Неспособиоста на орга -
низмот да обезбеди соодветен дотур на кислородот
( D02) 4> клетките или соодветна лотрошувачка
(V02) секогаш корелира со смртен исход.
Патофизиологија на гиокот
^ ^^
е главен проблем во цирку-
.
:
С^ Силстерфузнј
лацијата кај падиентите во состојба наШој£. Таа е
резултат на намалување или малдистрибудија на
срцевиот минутен волумен и лричина за исхемија на
ткивата, како и за оштетување на поедини органи.
Патофизиолошкиот одговор на губењето на
циркулаторниот волумен се манифестира со про-
мени во микроциркуладијата. Компензаторните
одбрамбени механизми во организмот лредизви-
куваат вазоконстрикција , се зголемува отпорот
во крвннте садови, а циркулаторниот волумен се
усмерува од невиталните органски системи кон
виталните органи ( таб. 2.06.).
Таб 2.06 . .
ШрџштјртЈШџшт
ПРАЗШ
ВВНТРИКУЛ
СРЦЕВА СЛАБОСТ
ЦКАТЕХОЛАМИНИ # механизми настанува состојба на декомпензиран
Срцева
фрекфеицч1а
Срцева
контрактилност
АРТЕРИОЛАРНА
ВЕНОКОСТРИКЦИЈА
ВАЗОКОНСТРИКЦИЈА
54
"*
^
Основна задача на патофизиолошките ком -
пензаторни механизми е да го зачуваат и одржат
срцевиотминутенволуменнавредностикоисене-
опходни за одржување на перфузијата во сите тки -
ва и органи . Посебна улога во патофизиологијата
нашокотимаатмеханизмитекоијаконтролираат
перфузијата , т.е. регионалниот крвоток на пое-
дини ткива и органл. Тие ја одржуваат на нивото
неопходно за одвивање на аеробниот метаболизам ,
како основа на животот.
Артериоларната вазоконстрикција е дрвиот
компензаторен патофизиолошки одговор, кој се
активира во состојбата на шок. Тој доведува до
зголемување на лериферниот отпор и покачуван>е
на перфузиониот притисок. Тоа клиничкд се ма -
нифестира со ладна , бледа и мраморизирана кожа
на екстремитетите (присуство на ливидни шари) и
слабеење наТпериферниот пулс се до неможност
тој да се почуствува.
Вториоткомпензаторен механизам, кој се вклу-
чува при шокот, е симпатикоадреналната актива -
ција со зголемено катехоламинско ослободување .
Тоа води како до зголемување на миокардкаха
контрактилност, така и до контракција на артерио-
лите. Ова резултира со нормализирање, дури ило-
качување на артерискиот крвен лритисок (АКП),
одржување на волуменскиот капацитет на крвните
садови и одржување на венскиот повраток.
. .
Таб 2.07
Понатаму следува активација на низа хумо-
. .
Таб 2.07 Редукцијана
циркулаторниот волумен
ANTIblURETSKI MORMON
Тубумрпа peaiicopwpijix.
m И2Ои No* .
- AWOSTERON
RENIN
ф Предизвшшио од А0И Љпемува
лачење на Angiotensin II
ралии механизмн кои ќе овбзможат зачувување
и зголемување на диркулаторниот волумен . Со
активирање на оската аѓќгнотензин - алдостеро
и со зголеменото излачување на антидиуретски ^ /
ч -~
намалена уринопродукциЈа .
Шоковата состојба по својот карактер е дина -
_
^
мична и прогресивиа. адшн&хот аршознавање
на Цјок.от и негово лекување доведува до исцрлу-
вање на комлензаторните латофизиолошки ме-
ханизми. При исцрпување на компензаторните
шок , со симптоми и знаци на органска дисфункција
и инсуфициенција на различни органи и системи.
Декомпензнраниот шок ги има следните кли-
нички карактеристики:
 ( длаоока хиррЈрда: , со
^ на намалена мозочна перфузиЈажбј
_
знаци
нифестира со агитираност или друг вид промени^^
ма -
во менталниот статус;
- зголемената активност на симатикоадре-
налниот систем , што може да доведе до срцеви
дисрихмии;
^
миокас на исхемијауоја се појавува како по
(
следица ita хипоперфузиЈа низ коронарните крвни
садови, потендирана кај болни со претходна нсто-
рија за срцеви тегоби;
/( вазоконстрикција на артерлолиха во кожата
и муСкуллте, а особено во спланхничната регија и
бубрезите како “end organs”. Таа е најизразена во
бубрезите и може да се манифестира со функцио-
нално растјзојство во форма на олигурија и анурија;
Протокот на крвта во капиларниот базен лре-
трпува низа последователни промени во текот на
шокот. Капиларите се местото на контактот меѓу
циркулацијата и клетките како крајни потрошува -
чи на кислородот. Патофизиолаткиот прсшес на
ованиво за време нјк' nfoic e одвива во три фази и
^
тоа: фаза на исхемиј рст^агнантна фаза и фаза на
^
опдравување (сл. 2.02.).v
&. А. Фазата на исхемијасе карактеризира со ре-
дукциЈа на протокот на крвта_Ш13 НУтритивните
...
капилари. Последида од тоа е дефииитот од кисло-
род. Метаболизмоттргш конверзија кон анаеробен
метаболизам , чиј производ се шгааЈгоксични био-
^
продукти и појава на локална / цидст.
!
I

^
/диспне?а и хипооксија кои се должат на клет-
кинаТгганоксија (“ глад на клетките за кислород”);

^ ^
ацидоза оради анаеробниот метаболизам;
- Тгарушување во хемостазата од типот дисе-
минирана интраваскуларна коагулација (ДИК )
поради стазата во микроциркулацијата .
Декомпензираниот шок понатаму може дапро-
гредира во терминалеи шок кој се карактеризира
со дефинитивни и иреверзибшши оштетувања на
витално важните органи и завршува летално во
текот на неколку часа.
Во понатамошното разгледување и објасну-
вање на патофизиолгијата на шокот предмет на
внимание се настаните во мижродиркулацијата .

Мпкроциркулација во шекош на шокош

^
( Мнкродиркулацијата е поим за проток на крвта
во капиларниот базен, кој ја претставува главната
морфолошка анатомско-функционална единица
во која се одвиваат динамичните патофизиолошки
процеси при шоковата состојба (сл. 2.01.). .. .
Сл 2 02 Фази на патофизнолошкиот
процес во тек на шокот:

тШ | ( A -
ЈФаза на исхемија, Б Стагнангна фаза н
-
В Фаза на опоравување
т Б. Стагнантната фаза се одликува со отворање
КАПИЛАРИ на прекапиларните сфинктери. Тие полуштаат
под влијание на натрупаните кисели метаболити
ВЕНУЛИ (продукти на анаеробниот метаболизам). Бидејќи
АРТЕР . посткапиларните сфинктери се помалку чувстви-
ЕНИ телни кон киселите метаболити, тие во првиот
- -
момент остануваат се уште затворени. Тоа пре-
VV
ч .:-
дизвикува зголемување на хидростатскиот при-
KAIL тисогс во капиларите. ПокаченШГтидростатски
притисок предизвикува излегување на водата од
капиларите во интерстициелниот простор, поради
I
^
ТКИВОНА
^
што ткивата стануваа бдематозн
Ј ОРГАН
шшж
шш ш I њетоВ. наФазата
?
*
на олоравуваље почнува со отвора -
сфинктери кога наста -
,
посткапиларните
Iшш. пува плакнење на токсичните биопродукти и из-
-
Сл. 2.01. Анатомско фупкционална
единнца на шокот
лезената вода од интерстициумот кон системската
циркулација . Поради тоа локалната ацидоза сега
станува системска , со можни последици по витал -
55
 ните функции и реална опасност од престанок на
срцевата работа .
Како последида од недостаток од кислород и
нутритиенти во фазата на исхемијата, а особено
во стагнантната фаза , настануваат ткивните про-
мени означени како дистрес на клетката ( таб. 2.08.
и 2.09. ).
. .
Таб 2.08 Растројства на клетката при шок:
Клеткиниот дистрес се одликува со активирање
на низа ензимски процеси и губење на интегрите -
тот на клеткините мембрани, бидејќи недостасува
енергија која е потребна за одржување на работата
на натрум-калиумовата пумпа (сл. 2.03.). Претходно
опишаниотедем во интерстациумот, познатпод името
секвестрационен едем, дополнително придонесува во
оштетувањето на ткивата. Заради неговсуго значење
тој е посебно е опишан во понатамошниот текст.

Анаеробен метаболизам = намалена АТР продукдија ;

Недостаток од АТР = намалена синтеза на протеини, намалена работа на Na + пумпата;
Бубрење на клетката - Na + + Б О навлегуваат во клетките;
^
Деполарнзација = IO излегува од клетките.
Едемот на клетките предизвикува руптура на лизозомалните мембрани, се ослободуваат протеази
во внатрешноста на клетките и тие ги оштетуваат суптилните клеткини структури.
Постои зголемена продукција на лактати и развој на ацидоза.

. .
Таб 2.09 Последици од кислороден дефицнт на ниво на клетката

КИСЛ0 РОД ЕН ДЕ <

Намалена синтеза на АТР

-
Дефицит на натриум калиумова лумпа
• у •
. Натриум влегува во клеткнте, калиум излегува

Мембранска деполаризација
'
I i
i
Отвораље на волтадно завнсни и независни калцпумови канали
Активација на Масивен Натрулување во

:.
фосфолипазите калциум МИТОХОНДрИИ
ннфлукс

ИСХЕМША

•:
I
т
Хидролиза на Ативирање на Оксидативна
мембранските протеазите X фосфорилација
фосфолигшди
н Покачено ниво на Арахидонска
слободни масни киселина v Слободни
I киселина * радикали
Простагландцни
Неповратни * V
клеткини лезии ^ Липидна Лези и на
пероксидација Крвните садови

56
 ШЈташтж$$(ш&
Еден од значајните клинички знаци лри шокот

притисоКГ -
Многу поважен и често употребуван знак е
Na*. К иулша
4
ХЈролгепи. GO jpaGotuauia na
пора&и дефиџигп naA7~Р ЈУу) средниот артерискл притисок (САП ). САП дава
увид и го претставува лросечниот притисок во ва-
Y
V** Ф скуларниот систем. Тој се пресметува така што на
дијастолниот притисок му се додава една третина
• -
*11 о
.V~—ѕ од разликата меѓу систолниот и дијастолниот
притисок.
. .
Сл 2.03 Клеткин дистрес поради Пр.: ако пациентот има АКП од 120/80 mm Hg,
недостаток на аденозин трифосфат (АТР) САП ќе изнесува 93.3 mmHg.
80 + [ (120 - 80) / 3|= САП
Процесите во микроциркулацијата лредизви- 80 + (40/3) = САП
куваат промени во системската циркулација. Во 80 + 13.3 = 93.3
почетокот са намалува раблтата на срцето , а ПО-
^

доцна и функцијата и на другите органи. \Едемро интерстициумот при шок

(^При шокот срцевата фујнкдија има три хенди-
. родата во човечкото тело е неговиот најзна-
келагЧ Ј
чаен дел, не само по своето количество (50-70 % ),
^
/чП Зголемениот перис1)ерен отггор во крвните туку и како средина и учесник во размената на
садови на мускулите и во капиларниоТ базенЧго сите материи. Обвиткувајќи ги интрацелуларните
принудува срцето да работи со зголемен напор за структури, водата истовремено учествува во одр-
да обезбеди соодветен проток Ј рвЈШЗЈсрвните жувањето на нивниот интегритет, ја овозможува
^ ^
садови. Порастот во системскиот васкуларен отпор размената од клетка во клетка и лретставува сре -
го оптоварува префрлањето на крвта во артери- дина за транслорт на материи помеѓу надвореш-
ск крвоток. ниот свет и клетките.
2. нВториот стрес во работата на срцето е, што Човечкото тело исто така може да се сфати
тоа, зголемената работа ја остварува во услови и како заедница од 100 милијарди клетки кои се
на намалена оксигенација. Зголемената срцева организирани во функционални структури, од
работа има многу поголема потреба од кислород кои некои се нарекуваат органи. Во тоа мношт-
од онаа во нормални услови. Тоа значи дека на во на клетки организмот ги користи физичките
пациентите кои се во состојба на шок е потребно својства на водата за регулирање на хомеостазата
да им се дава кислород. на електролитите и ацидобазната рамнотежа , a

^^ Третата тешкотија во срцевата работа е не- вклучувајќи се во регулацијата на телесната то-

дово лното количество течности во циркулапи7ата7 плина ја овозможува и константноста на телесната
бидејќи тоа не можс да се наполни во текот на температура .
дијастолата. Кога коморите се непотполно испол- Општата или вкупната телесна вода во човеч-
нети со крв , за сметка на нискиот ударен срцев кото тело е сместена и во клетките, т.е. интраце
волумен, се покачува срцевата фрекфенција , a луларно и надвор од нив, односио екстрацелуларно
-
пулсииотпритисок олаѓа . Ова е различна состојба (сл. 2.04.).
од онаа кога коморите се нормално наполнети
со крв. Така срцевата работа станува потешка , a
срцевиот минутен волумен помал.
Просечниот волумен на крв, кој се испорачува Капиг.ар;
Интерстициелна водај
во системската циркулација во текот на секоја
вентрикуларна контракција се вика срдев ударен
волумен (СУВ) или инјекциона фракцијаЛТросеч-
ШШШa ш
ното количество на крв испорачано во системската Ш ш
Ш
циркулација во текот на една минута се вика срцез
минутен волумен ( СМВ ). ПрактичноЈ £цтрален Ѕ ш
*
настан при шокот е намалувањето i(a СМВЈфор - Клеточнотело
мулата за пресметување на вредноста на СМВ е
едноставна:
СМВ = СФ X СУВ
\<QMB}= срцев минутен волумен;|СУВ =срцев
ударен волумен;. СФ- срцева фреквендија ; Кл . мембрана

С
V
\ t
 Просторите во кои е распределена општата те -
лесна вода претставуваат компартмани кои меѓу- neutrophil
НОРМАЛНА СОСТОЈБА
себно се издвоени со биолошки мембрани. Задача endothe!
на биолошките мембрани е да ја сочуваат водата
во телесните компартмани во релативно констан-
тен волумен , содржина и притисок.
Течноста icoia ce наоѓа во васкуларното
.
~
корито
претставува кштраваскуларна течнбсгк Bojcoja се
сместенл крвните. е.пементи. Таа течност има со- 0 КАПИ/1АРА
одветен константен и стабилен баланс на својата
содржина , познат како хомеостаза и во васкулар- кислород
ното корито се одржува под адекватен дритисок.
Волуменот на течноста во интраваскуларниот ж
систем мора да биде еднаков на капацитетот на
крвните садови. Која било варнјација во голе- А.
мината иа крвните садови може да го афектира
протекот, а протекот е зависен и од варнјациите
на волуменот на интраваскуларната течност. Кога
вкупниот волумен _на интраваскуларна течност е
нормален станува збор за нормоволемнја , ако во-
луменот епреголем се работи за хиперволемија , a
кога волуменот е ломал се работи за хиповолемн ја .

г - 60% од човечкото тело е

• •
* течност

.6% интраваскуларна вода§ 111 Б.

10.5% интерстициелна вода
м
Шк

! ш тт т ^ . А^.б-. ТКИВНИ
Л капилари.
КЛСТКИ ВО КОНГаКТ СО

м-= i
45% интракл еточнавода |
||
§ј
•

1:1< близок контакт, Б. - сепарнрани од

• 1
ШШШтШттШШт капнларите со течност
!i i
Интерстициелниот едем во белодробното тки-
во значи и задебелување на алвеологЈршшарната
мембрана , што го отежнувапреиосот на~ кислбро-
Сл. 2.05. Распоред на тслесната вода

Присостојба на шокваријациите во волуменот,

на притисокот, составот и на содржината иа интра -
васкуларната течност се вообичаена појава. Исто
така и појавата на секвестрационен едем треба
-ј - да се-оч кува со прогресот на шоковата состојба .
^
( НдемоЈ претставува натрупување поголемо ко-
личество течност во инхерстидиелниот простор.
а таа течност го зголемува растојанието помеѓу
капиларите и клетките. На тој начин едемот допол-
нител но придонесува за отежнување на транспор-
тот на кислородот и на нутритиентите до клетките
во тек на шоковата состојба.
Ч
Едемот е еднакво опасен за сите ткива и органи ,
но пулмоналните капилари се особено чувстви-
телии на промените на притисокот поради огра -
ничената еластичност на белодробното ткиво, па
појавата на едем во белите дробови преставува
особен проблем.
ДОт(
^> ^
лвеолите: дб ритродитите. Ако акумула-
цијатанатечнос¥ тк> интерстициумот продолжи,
таа понатаму мигрира во алвеоларниот простор
и тогаш кислородниот транспорт е комплетно
блокиран. Тоа е всушност конгестивна срдева
слабост, атаапојавапришокепознатаподимето
акутен ресгшраторен дистрес синдром ЃАРДС).
АРДС за среќал|јусе среќава мноЕУ-често. Но,
ако шокот ие се лбкува навреме и адекватно,
АРДС се појавува во текот од 24 до 48 часа . Тоа е
дополнителна причина за хипбоксија , поради која
шокот е сериозна и (по живот) опасна болест, осо ~
бено затоа што декомпензацијата на латофизио-
лошките механизми практично може да насгапи
во сите три фази на патофизиололпсиот процес
во капиларниот базен. Според тоа, фазата на оло -
равување нема да настапи ако не се отпочне со
навремена и брза терапија на шокот, особено ако
причината која го предизвикала шокот продол-
жува да постои и дејствува ( на пример пациентот
лродолжува да крвави).

58
 2. 2. КЛИНИЧКИ МАНИФЕСТАЦИИ НА
ШОКОВАТА СОСТОЈБА
По описот на патофизиологијата на шокот важ-
но да се знае дека главните и повеќето клинички
е гласот му е слаб, но добро артикулиран;
симптоми за препознавање на шоковата. состојба
се поврзани со активираните компензаторни ме-
ханизми на организмот. Тие главно се должат на
ексцесната стимулација на симпатико-адреналниот
систем и на намалувањето на периферната и бу-
брежната перфузија. Сето тоа е прикажано преку
Табела 2.10.:
. .
Таб 2.10 Клинички знаци на шокот во зависност
од степснот на актмвираност на компензаторннтс
механизмн
ФАЗА ПЕРФУЗИЈА
кожата и видливите слузннци мермерно бледи.
ПРИ ПРЕГЛЕДОТ, констатирам дека:
сензорните нерцелцин му се смалени;
повредениот се мурти, а дури на многу болна
дразба прави бавни одбрамбени движења;
температурата на пипаше изгледа дека е по
ниска;
-
нозете не ги подигиува спонтано, но на улорна
наредба ги придвижува бавно, а ако паснвно
му ги подигнам, безживотно паѓаат;
свинктерите му работат;
пулсот му е едвај пиплив, ирегуларен и забрзан;
дишењето му е неправилно повремено со
длабоки долги воздишки .
!
I
КЛИНИЧКИ СИМПТОМИ :

Компензаторна фаза: вазоконстрикција во - менталниот статус е променет.

ко&ата, мускулите и се појавува раздразливост
спланхичната регија - кожата е бледа
- екстремитетите се студени *
(

- пулсот е забрзан и ме^

Рана декомпснзација: смалена перфузија во
цркиотгдагер, во бубрезите
и во ГИТ
V:
- фцевата работа забрзана
-
постои тахикардија и
крвниот притисок е намален.
-
пациеитот е сомнолентен
- дишењето му е забрзано,
постои тахипнеја
- пулсот е многу слаб
- продукцијата на урината е
намалена, постои олигурија

%
I - крвниот притисок е низок
\.
Предзнаци на кардио- Смалена церебрална и
•
- иациеншош сшанува
респираторен
»*

застој коронарна перфузија дезориентиран

- дишењето е периодично и
.• •• ослабено
- пулсот е многу слаб, дури не се
чувствува на допир
- се јавува тешка хипотензија
- срцевата работа е неправилна
- настапува коматозна состојба
Клининка слика на шок
^
СЕ ЖАЈ1И на туд, темнење пред очихе, отрп
Уште во 1870 година Фишер ( Fisher) го има натост, вгшлаисшст и тапост на екстремитетите,
дадено следниот опширен и комплетен опис на наузеа и вртоглавнца кога ќе ги затвори очитеГ )
клиничката слика на шокот: “Кај снажен и досега За клиничката слика на шокот карактеристич-
-

здрав млад човек, кој бил удрен во стомакот од ните и препознатливи симптоми и манифестации
дрво натоварено во кола што брзо се движела , не може да се групираат во четири групи и тоа:
најдов видливи повреди, но веднаш по ударот се 1. Менталната состојба - информира за мозоч-
појавија тешки симптоми: *
ната перфузија .
човекот не обрнува внимание на околипте 2. Вјјхадннте знаци, кои информираат за состој-
настапи, гледа тапо и изгубено во далечнна; бата на хемодинамиката и дишењето.
очните капаци му се спуштени на половина;
очите уморни, без сјај, проладиати и опкру-
.
3 Бојата и тонлината на кожата , како показа-
жени со темни кругови; тели за степенот и за видот на шок (види подолу
ч зениците му се широки и реагираат тромо; во текстот ).
лицето му е пропаднато, изменето, челото 4. Уринонродукција како инииректен показа -
.

испотено, капки пот висат над вегите; тел и за тежината на шокот и хиповолемијата , но
ноениците се раширени; и за големината на срцевиот минутен волумен и
*\ усните и рацете сшшкавн; средниот артериски притисок, а индиректно и за
. ткивната перфузија .
59
 .
Според изнесеното за да се препознае пациент Примарна цел на мониторингот на пациентот
во состојба на шок , посомените симптоми и пока - кој се наоѓа во физиоло
шка криза , предизвикана
зателите за ткивната хипоперфузија треба да се од траума или болест,
е да се препознае и третира
препознаатуште при првиот контакт со пациентот, опасноста по живото
тна падиентот. Овој монито-
а понатаму континуирано да се следат, с£ до нив - ринг има четири степени
:
ното исчезнување . За прехоспитална проценка на
-
Детекција озиачува откривање на отстапува
менталниот статус кај пациент во шокова состојба њата на физиолошките -
показатели од нормалата
на парамедиците во англосаксонската школа им и селектирање на варијабл
ите кои се логодни за
стои на располагање и едноставна скала за опис интерпретација .
на нивото на свест:
-
Анализа се користи за дефинирање на кризна -
Таб. 2.11. Ниво на свест та ситуаци ја, препознавање на можната причина
за настанувањето на кризна ситуација и предвиду-
НИВО HA СВЕСТ вање за нејзиното можно повторување или влошу-
Qn Буден вање со цел за реверзија или превендија .
Одговара на вербални стимулуси -
Реакција вклучува терапевтски интервенции
со мануелна или автоматска контрола на нивниот
Cv Одговара само на болка
* у\ He одговара на каква било стимулација ефект.
Резултат (feedback) - од терапијата и имллемен-
тираната корекцијата на кризата, кој се проценува
Слсдење ( мониторинг ) на шокот . преку мануелна или автоматска контрола.
Континуираното, насочено следење на вител- Мониторингот при шокот е императив, бидејќи
со детекцијата на отстапувањата и препознава -
ните функции и симтомите кај еден пациент, за -
едно со следењето на одговорот на превземените њето на причината веднаш треба да се отлочне со
терапевтски постапки се означува со поимот терапија и следење на нејзиниот ефект, бидејќи
мониторинг. Терминот монитор е изведен од ла - брзината и динамичноста се типични карактери-
тинскиот збор шопеге кој означува ‘опомена’ или стики за шоковата состојба.
‘известување’.
Мониторингот на физикалните симптоми со 2.3. КЛАСИФИКАЦИЈА Н A ШОКОТ И
користење на сопствените сетила е најстарата ВИДОВИ НА ШОК
техника која е применлива и во денешно време за Во литературата се изнесени различни поделби
Гѕ лациентите во состојба на шок, особено во пред- на шокот. Постојат лоделби на шокотспоред при-
болничкиот лреглед. Автоматските мониторш1Г чината за негова појава , понатаму според тежината
I.'
Texi-miGi , преку современи апарати наречени мо- на клиничките манифестадии и според патогене-
: -
нитори, претставуваат дел на рутинската грижа зата на шокот. Секоја од овие поделби има свои
•
•: •; :

•Ј I1
id за пациентите во тек на изведување на оперативни недостатоци.
интервенции, непосредно во постоперативниот пе ~ Во овој текст прво ќе биде презентирана поста -
!•/ !
риод и кај пациентите во шокова состојба. рата клипичката поделба на шокот која произлег-
Таканаречениот осиовен мониторинг на паци- ла од степенотна ангажираноста на комлензатор-
ентите има цел да го препознае падиентот кој е во ните механизми. Според оваа поделба постојаттри
состојба на шок. Ваквиот мониторинг треба да се степени на тежината на шокот кои се во зависност
состои од набљудување, анализа и донесување на од големината на хиповолемијата , која поиатаму
заклучок за да може да се преземат и соодветни ќе биде уште еднаш разгледана.

.• I
мерки. (Таб. 2.12.).
Таб. 2.12. Основен мониторинг при шок ^ ЈЈесен шок се јавува при загуба на крвниот во-
лумен помал од 20 % од вкупниот волумен. Тој се
одликувасосмалување најтерифернатја перфузија
Органи и системи Клинички знаци за одешса на Начин на следење
перфузија ( мониторирање)
цнс Свесност (да , не ) Набљудување
Однесување (променето, Вербален контакт
непроменето)
i
Ресинрација Дишење ( постои да /не, брзина , Набљудување,
длабочина ) Аускултација , рЅ02, ДСО.
Циркулација Пулс (квалитет, брзина , јачина ) Палпација ( Коротков)
АКП (нормо-, хипо-, хипер-тонија ) по Риварочи, NIBP
Срце Тонови ( јачина, ритам, шумови) Аускултација
Електрична активност ЕКГ
Кожа Боја (бледа , цијанотична ) Набљудување
Толлииа ( ладна /толла ) Палпадија
Бубрези Диуреза (количина /боја ) Набљудување
60
 само на оние ткива и органи кои се вклучуваат први Во понатамошно разбираље на шокот како
во одбраната , бидејќи само тие се во состојба да тр- проблем може да помогне општо прифатената
патдолготрајна исхемија ( кожата , маснототкиво, патофизнолошката поделба , која во предвид прак -
мускулите и коските). При Voa pH, како показател тично ja зема и етиологијата на шокот:
за анаеробкиот метаболизам, е во грандците на
нормалните вредности. Клиничките манифестации . .
Таб 2.14 Поделба на шокот
на овој степен се постурална хипоуекзкја и та -
кардија. Кожата е ладна, бледа-цвлажна , вратните
^

^ н& шс&всс&т:
^
вени се колабирали, урин, ѕќо дентрирана , a
бодниот се жали дека му(с(| ди
^ ^Сч )^Хипсиаолемичен
^
( ЈСредно тешкиот шок тапува ако се изгуби
20 % до 40 % од крвниот волумен, Тој се одликува
со смалување на т. н( централна)перфузија која ги
/
ј н шок
ФПроблем е крвниот волумен
« Дисгтри6утивен шок
(септичен , анафмлактичен ,
опфаќа органите во спланхничката регија (црниот ^анафилактоијцен

^
, неуѓтген)
џигер, цревата и бубрезите). Тие можат да под- / ЛКардИЈален шоос
несат само краток период на исхемија. Се јавува Ф 1Про€тем е работата на Јкрвнѕта
метаболна аиидоза . бидејќи анаеробниот метабо- пумпа
лизам ги засега сите ткива и органи. Клиничките
манифестадии се придружени со хипотензија во
лежечка положба и тахикардија (варијабилна ). .
а Хиповолемичеи шок се карактеризира со
X %2F риј . или анурија , а болниот се жали дека е појава на хиловолемијА која настанува поради кр-
>] еш ^| вавење, дехидратација при губење на течност преку
^^
С Гбжокшок се манифестира ако крвниот волу-
менсе намали повеќе оД 40 %) Тој се одликува со
профузно потење, повракање или ДИјареа загуба на
плазма 1ГРИ псежнн нзгореници, загуба на^
течност
намалување на перфузијата на срцето и мозокот,
°
богата со протеини при перитонитис итн. Тоа збо-
кои се посебно чувствителни на недостатокот на РУва Дека причина за хиповолемија може да биде
кислород . Метаболната ацидоза е тешка и деком- губен>е на плазматски течности

Y:-
пензирана, ГмбжЅ да настапи и реотЅ рна а ди-
доаа. Клинички пациентот е агатиран; кон$узен
или во ступор ( незаинтересиран). Хипатензишта и
^ Д организмот. Затоа хиповолемискиот шок се дели
°на Ш£рагачен и нехеморагичен шок. Меѓутоа, од
*
ДВДактачки
-
причини секогаш хиповолемичкиот
тах.икардијата во лежечка положба се неминовна шок се истоветува со хеморагичниот шок.
појава , но и дишењетсГе забрзано и длабоко, по- б. Дистрибутивен шок во кој спаѓааг: септичен,
ради “глад” на клетките за кислород. анафилактичен и невроген шок. Кај овој шок за -
Ш: губена е контролата , т.е. авторегулацијата на ка -
.
Таб 2.13. Хемодинамичка класификација на шок пацитетот на васкуларното корито и без да постои
хиповолемија , иако и кај овие видови шок е можна-
поЈава на хиповолемија .
>- ШОК > ГОФи а, ,- ШОК > намалено нсцор11стгуван,е на
в. Кардијален шок се појавува поради слабост
>$; V.
•• ра во периферијат у
^ на срцевата пумда од кардиогено потекло при ин -
•£V;V.
фаркт на миокардот, при емболија на a . pulmonaiis,
срцева тампонада и од други причини кои ја афек-
Ј.СО Ј.СО
ш
AavO
^t . avO
^Dg тираат работата на срцето.

Ш ... ,» -|
C13 ХИПОВОЛЕМИЧЕН шок
IliOKh М МШ ШОЌ> ' Елрд?1 огок • •• ' : UJOK > .септнчем ;
•

( ХиповолемичниотЈПок насгганува при недоега

ток на циркулаторниот волуменјпотребен за одр-
-
ХЕМОДИНАМИЧКА КЛАСИФИКАЦИЈА НА ШОКОТ
ШШ ' жувањето на адекватен срцевминутен волумен , на
артериски крвен притисок и на ткивна перфузија .
ц СО=срцев минугеи волумен;
av02D = артериовенска кислородна разлика
Доколку недостатокот на циркулаторниот
волумен е последица на крвозагуба се работи за
Ш .
хеморахичец шок Бидејќи траумата често пати
Изнесената поделба , која ги отсликува и пато- е следена со тешки крвавења синоним за хемора -
Ш: физиолошките механизми, не би била комплетна гичниот шок е трауматски шок.
доколку не се потендира и веќе познатиот факт Шр чините за крвозагуба може да се: акцидеи
^
тални, какви што се траумите со внатрешно или
-
Дека шдкш Јшнамична состојба . Тоа значи дека
^ надворешно крвавење , раздинни..б.олестиЖ)и лсто
лесниот шок може да прогредира во средно тежок
и тежок шок. Причината за прогредиран>е на шо- така предизвикуваат внатрешно или надворешно
кот не е само во големината на изгубената крв , крвавење поради Ulcus ventiiculi sangvinans, V rricgs
туку и во временската ограниченост на компен-
-
други болести или спонтани крваве ња поради хи -
^
oesophagei , Noduli haemoroidales sangvinans и низа
заторните механизми.
6Ј
 пертензиЈа , различни растроЈства на хемостазата и
др. крвавења , кои исто така може да се внатрешни
и надворешни.
Покрај хеморагиите, циркулаторниот волумен
е намален и лри интензивно губење на плазматски -
от дел од крвта, како што е случај при екстензив-
ните изгореннци или пак при ексцесивно губење
на водата од организмот кај некои дигестнвин и
бубрелсни растројства (diabetes insipidus, дијареи,
повраќања , полиурија и др ).
(јСритериуми за дијагноза на хиповолемичен
шок
^
( Анамнезата најчесто не е од голема полза ,
бидејќи шокот е акутно настаната витално загро-
зувачка состојба , при која важи правилото: гледај,
аналпзнрај, заклучувај и дејствувај.
^
( Ѕлиничките манифестацин т.е . ѓлавните симп-
томи при шокот се основен критериум за поставу-
вање на дијагнозата , а прелознавање на хипопер-
фузијата е најважниот момент.
^ лабораториските наоди секогаш треба вни -
мателно да се интерпретираат бидејќи некои од
нив се сметаат за несигурии и неспецифлчни по-
Хематокритопѓ(ЈШихемо1побино17шНо) како
поединечни вредностЕГсе важни како осншен по-
даток. Но, секогаш постои можност да покажат
лажни пониски вредности заради хемодллуцијата ,
ако пациентот примал инфузии. Лажни повисоки
вредности се покажуваат и заради хемоконцентра-
I :
* :1 дијата кај дехидрираните пациенти. Според тоа ,
:
!
Ш и Hb сеЈчеснгурни дијагностичкл показатели за
шокот, но селак треба внимателно да се следат,
илтерпретираахЈДЈДавхоруваат.
м ?\ / ЈАцидобазниот статус д прифатлив и сигурен
поќазател во дијагностиката на шокот. Присуство-
•
-: тсГнаТлетаболната ацидоза зборува за анаеробен
:;
метаболизам, коЈ
задолжително се појавува при
шоќот.
'
^ Лактатите се покачени при шокот. Степенот
' '
на пораст на лактатите~Корелира со јачината на
шокот и е корисен податок во раната дијагностика.
Во литературата се сугерира поделба на хемо-
рагичниот шок во 3 или 4 степени, кои зависат
пред се од големината , а потоа и од брзината на
крвозагубата. Третиот и четвртиот степен се со
слични клинички манифестации и идентично се
третираат, па од тие лричини во претходниот текст
се споменати под еден ист степен.
i
Поделбата на хеморагичниот шок на четири
! степени се препорачува да биде прифатена во
праксата , особено за трауматизираните пациенти.
Оваа поделба овозможува сигурно препознавање и
дијагностика , а сугерира и униформен терапевтски
пристап во третманот на болните со хеморагичен
трауматски шок.
-
Следува едноставен приказ на хеморагичниот
'
'
шок според големината на крвозагубата , од која
зависи и тежината на шокот за која беше пишувано
62
во клиничката поделба на шокот. Овој дел на оли-
сот е дополнет со терапијата која треба најитно да
се примени.
Хеморагичен шок
(
^Тип I
Големината на крвозагубата е помала ОД 15 %
(<750 mL за возрасни ) од вкупниот крвен волумен и
таасе компензира добро со намалена перфузија во
кожата и мускулите. Типични клинички знаци се:
L Вишални знаци:
а /АКД) се појавува ОЈзтостатскаЈШШТедзија,
Тоа ехилотензија при нагла промена на положбата *
на телото и е проследена со промена на јачината
на пулсот;
б. Срцева фреквенција: таа е нормална;
ц. Фреквенција на дишењето: таа е нормална.
2. Кожа:
Таа е со нормална боја и топлина .
.
3 Ментален сшатус:
Тој е нормален.
.
4 Уринопродукција:
Тааевограници >30 mL/h .
— ~ ~
Првата помош и ресусцитацијата на пациентот
во состојба на шок се дава во првите три часа ло
појавата на шокот. Таа се состои во препознава -
ње на шокот според претходните знаци и според
проценката на големината на крвозагубата. Спе-
цифичната терапија се состои во третирање на
хилооксијата и циркулаторниот дефицит.
Пациентот се поставува да лежи во хошшн-
тална положба , со лесна елевација на нозете над
рамнината на телото. Пожелна еоксигенотерапија
со давање на кислрр.рд со маска , Се пронаоѓа вен-
^
ската линија и се аплицира инфузија со кристалои-
ди (физиолошки раствор или раствор на Рингеров
лактат). Количината на апликацијата на криста -
лоидите е сразмер а -ср количината на крвозагуба-
^
^^
та и тоа во однос З (Шп§ег : пресметана загуба
на крв). Значи, за пациент од 70JkgTT е потребно да
се инфундира 1500 до 2 000 mL Рингеров раствор,
за да се надомести загубата на крв.
!X Се8?однесува на крвозагуба која изнесува 15% -
30 % од вкупниот циркулаторен волумен (750-1500
mL за возрасен ), а типичните клинички знаци се:
1 . Витални знаци:
а АКП е нормален, а .дулсдиот притисок еда-
мален;
б. Срцевата фреквенција егзабрзанај>100/мин;
в. Фреквенцијата на дишен^ тгака е забр-
зана и изнесува >20/ мин.
.
2 Кожа:
Таа е бледа и студена со лесно намалено капи -
ларио полнење (1-2 сек) .
.
3 Меншален статус:
Тој е лроменет, се појавува анксиозност.
4. Уринопродукција:
-
Таа е намалена и изнесува од 20 30 mL/h.
 Првата помош и ресусцитацијата се спрове- кадешто најитно треба да се одреди крвната група
дува по истите принцили како при хеморагичен и да се даде трансфузија на крв. Крвта се аплицира
шок Тип I. Тоа значи дека пациентот се поставува во количество две третини од крвозагубата , а оста -
во хоризонтална положба , се даваат кислород со натиот волумен се надоместува со кристалоиди.
маска и кристалоидни раствори (Sol. Ringer lactat,
F.R > во доза “3:1” Ч' ип IV
Одлика на овој тип е дека крвозагубата е пого-
тш ш ~~ лема од 40 % од вкупниот циркулаторен волумеи
(Ѕе- појавува кога крвозагуба
та e 30 % -40 % од (2000 mL за возрасен). Типичните клинички знаци
вкулниот циркулаторен волумен (1500-2000 mL за се:
возрасни). Типични клинички наоди се: 1. Витални знаци:
1. Вишални знацш
_ а. АКП е многу низок, најчесто <70 mmHg:
^
а . АКП е намален <90Јпш ; б. Срцевата фреквенција е многу забрзана и
б. Срцевата фреквендија е изразено забрзана, изнесува > 140/min;
>120/мин; в. Фреквенцијата на дишењето е забрзана и !
Фреквенција на дишењето е забрзана , изне- изнесува >35/min.
сува >30/мин.
!

2 . Коз/са:
2. Жожа: а . Таа е бледа , ладна , оросена со студена пот;
а . Таа е бледа^студдка злажна; б. Капиларното полнење е отсутно.
^
б. Капиларното полнење мерено на јаготките 3. Ментален статус:
на ноктите з>2.сек. Пациентите се со нарушена свест и се во состој-
3. Меитален статус: ба на сопор или кома.
Менталниот статус на пациентите е нарушен , 4. Уринопродукција:
пациентите се :>=$C7=8 . Нема.
4 . Уринопродукција:
Таа е евидентно намалена, изнесува < 20 mL/h . Прва помош и ресусцитација
.• Поради потешкиот невролошки дефицит, како
-
•
Прва помош и ресусцитација
•

дополнителна компликадија на овој степен на хе-

Прогнозата на овие пациенти многу зависи од морагичниот шок , покрај специфич
Ѕ} '

пркмарната ресусцитадија. Таа треба да се спро- на циркулаторната слабост како и

ната терапија
кај хеморагич-
веде во првиот саат од настапувањето на крвоза- ииот шок Тип TII, задолжително се применув
аат
v - ЧЧ
губата. Општиот принцип на ресусцитадијата се принципите на АБЦ по јасно
'

дефинираните пра-

^
состои во пристапот лс АБЈХутри што примарно вила. Се применува кислородна терапија
>Л
‘

со веш-
^
се згрижувааат дишните патишта и респираци- тачко дишење со Амбу.

^
јата , а истовреме о се прават обиди да се сопре Дополнителен третман на пациенти во состојба
видливото крвавење . Ако дишењето постои и на шок
задоволува се аплидира кислородна терапија » се \ АналГезијс\
елевираат нозете и се третира диркулацијата со Болката често пати е придруж
апликација на инфузиони раствори. Итно се ин - пациентитб во состојба на шок ен симптом кај
фундираат кристалоиди 1000 mL (Ringer) во болус. може да ја влоши состојбата
. Таа сама no себе
на лациентот, така
После ваква брза инфузија се очекува релативно што нејзиното третирањ

m подобрување на вредностите на АКП и пулсот. От- ност. Во треманот на болката

суство на ваков одговор значи дека или срцето не аналгетици (морфин
е компетентно (срцев болен) или крвавењето е од нивната примена
е е од есенцијална важ-
се користат силни
и синтетски опиоиди). При
такваприродаш1'обара (побарува) итнаоперативна сноста од дополнителна евоциран предвид опа -
треба да се земе
Ш интервенција. По првата болус; терапија со кри- и респираторна депресија
.
а хипотензија
Токму затоа нивната
ill
ш ^^
сггалоиди, доколку пациенто е срцев бол£н. се примена треба да биде во помали дози
инфундираат плазмаекспандери (Haemacel, Dexton, чаените и со интензив
НЕЅ), во количина 500 - 1 000 mL. и хипертоничен параметри.
од вооби-
но следење на виталните
N§£ 7 5%, во доза од 4.5 mL/kg ТТ. Целта на апли-
ш ^-
кацијата на длазмаекспандерите е да се исполни
*

Состојба на хемостазата
Нарушувањето во хемостазата е придружна
празното ваосуларно корито. Ионатамошната те- компликација при
шокот . Затоа при состојби на
pannja се сгтроведува со ашшкација накристалоидни хеморагичен шок е неопходно нејзино контроли-
раствори кои се дозираат според телесната тежина рање, кое е задолжително
(ТТ) на шокираниот пациент и тоа во доза од 5% од при видливо крвавење.
Придружба при шранспорт на пациент во со-
ТТ (пр. за возрасен пациент од 70 kgTT 3 500 mL). стојба на хеморагичен шок
Најважно при ресусдитацијата на пациент во Придружба при транспортот на падиентите во
состојба на шок е факторот шремеј)а тоа значи состојба на
вклучување на инфузија уште припрвиот контакт состои
шок е задолжителна. Таа треба да се
од лекар и медидинско лиде , обучени за
со пациентот. Особено е важно одржувањето на превзема
ње на постапките за ресусцитација и ср -
венската линија и давањето инфузии во текот на цево-белодробно оживување .
транспортот кон најблиската болничка установа ,

63
 Како резиме на хеморагичнлот шок може да Корекција на хииоволемија
се посочи табелата (Таб. 2.15. ) во која е веќе из- Еден од најважните сегменти во згрижувањето
несено степенувањето според базичните и лесно на болните во состојба на шок е корекиијата на
мерливи варијабли: хиловолемијата во текот на транспортот. Најголе-
- одложеното капиларно полнење; миот број проблеми кои произлегуваат подоцна се
- бојата и температурата на кожата; должат токму на пропустите во оваа фаза .
- срцевата фрекфенција; Кај болните во состојба на шок треба да се по
- артерискиот крвен притисотс; читува “златниот“ прв час во реанимацијата . Таа
- бројот на респирации; се спроведува по претходно утврдените критериу-
- состојбата на свеста ; ми за избор и дозирање на инфузионите раствори.
- количеството урина. За таа намена се користат широки венски канили
Таб. 2.15. Категорпи на хеморагичниот шок според: McCluskey A. Shook in Gwinnutt, C&Driscoll P ( Eds)
Trauma Resuscitation, 2nd ed . BIOS Scientific Publishers-Limited , Glasgow, 2003; 74-99

Тил I II III IV
Крвозагуба ( L) <0.75 0.75-1.5 1.5-2.0 >2
Крвозагуба ( % ) < 15% 15-30% 30-40 % >40%
ирцева фреквенција : <TUO > IUU > 120 >40%
Систолен притисок нормален нормален паѓа паѓа ++
Дијастолен притисок нормален Расте паѓа паѓа 44
Пулсен притисок нормален пага лага пага
Капиларно полнење нормално лродолдено продолдено лродолдено
Кожа нормална бледа бледа бледа/ладна
- Дишна фреквенција 14-20 20-30 30-40 >30
Диуреза(тЕ7Е) >30 20-30 5-15 Незначителна
м.
Менталеи статус нормален анксиозен анкс./конфузен конф./ поспан

4
' •

Транспорт на трауматизиран пациент во со - (14-16 G), најмалку една , а ако е лотребно се по-
Л•
• ; стојба на шок - - ставуваат две и ловеќе венски линии. Задачата на
лекарот или на медицинското лице кое го придру-
Положба на болниот во текот на трсцшшр -
I
I
жува пациентот во состојба на more е во текот на
шош транспортот да го одржува АКП со волуменска
Г!
За најдобра пололсба се смета онаа позиција ко- супституција (инфузиони течности). Вредноста
!!
. :
• ;
I
ја на пациентот во состојба на ллок му овозможува на АКП не смее да биде пониска од 70 mmHg за
да се чувствува комфорен. Положбата треба да дијастолата , а тоа значи да се чувствува пулсот
!
1 *
овозможи најдобаро венско враќање на крвта , ^
при долир на a. radialis. Уринопродукцијата треба
соодветна проодност за воздухот ииз дишните да се одржува на вредност која не е лониека од 0.5
1.1
патишта и дотур на воздух /кислород до белите mL/kgTT/h, т.е. околу 50 mL/h. При појава на знаци
дробови. Зависло од причината која довела до за преполнетост со инфузиони течиости се лрепо-
појавата на шокот, за важни се сметаатисто така и
\Г - имобилизацијата на кршеллците, обезболувањето,
рачува терапија со диуретици (furosemid ИВ и сл ).
затоплувањето на лациентот, како и низа други Лекување

ш
}
постапкиво кои се користат помагала за примарна Терапијата со течности (инфузшр и надомесггу-
ресусцитација . вањето на загубениот циркулаторен волумен се
Vi есенцијалната алка во терапијата на хеморагич-
;
Кислород
Се лрепорачува во текот иа целиот транспорт ниот шок . Насочениот мониторинг претставува
•

да се даваЈКислород со маска. За пациентите кои втора алка во лекувањето на шокот. Се следат

се во состојба на шок од Тип III и Тип IV се при-
менуваат задолжително постапките за срцево-бе-
лодробно оживување по принципот A ( airway ),
Б ( breathing) и Ц (circulation), наведен подолу. За
!•. помалку едуцираниот персонал е задолжително
да биде оспособен да изведува асистирана венти-
лација на маска (АВМ). При фреквенција на ди-
шењето >30/мин е задолжителиа оксигенотерапија
со кислород со АВМ .
и анализираат виталните лараметри , диурезата
и лабораториските наоди. Добиените вредности
имаат дијагностичка , терапевтска и прогностичка
важност. Насочениот мониторинг дава увид во
реакцијата на болниот кон применетата терапи-
јата и посочува на следните неопходни стапки во
третманот.
Од есенцијална важност во лекуваљето е навре -
ме и рано да се отпочне со сулортивната терапија

64
 како соодветна помош и поддржување на витално
важните функдии во организмот.
Сулортивна терапија на витално важните
функцин
Дишењето се потпомага со кислородна тера-
пија аплицирана на неинвазивен или инвазивен
начин (механичка вентилација- МВ).
Циркулацијата, покрај супституцијата со инфу-
зии на крвниот волумен, се одржува и потпомага со
терапија насочена за самото срце. За таа намена се
_
користат вазоактивни лекови со инотропен ефект,
како што се допамин, добутамш и адреналин, a no
потреба и диуретици.
ЈкЈируршката интервеција од типот на примарна
^
хемостаза важна во лекувањето на видливите кр-
^
вавења . Таа се прави на самото место на настанот,
"
а дефинитивната хемостаза, по хируршки пат - во
болница. Нестабилните фрактури треба да се ста -
билизираат пред транспортот, а дефинитивно да
се третираат во болница.
Во болницата треба , што е можно поитно, да
се направат дијагностичките постапки за изнао-
ѓање на изворот на крвавењето , за да се направи
хируршка хемостаза или дренирање и олерати-
вно отстранување на крвта од виталио важните
шуплини како што се плеурата, перитонеумот ,
: епидуралниот и субдуралниот простор . При вна -
трешните крвавења , кои се интензивни: и витално
го загрозуваат пациентот, е неопходно оперативно
лекување.
Д-
.
•
..
2 5 ДИСТРИБУТИВЕН ШОК
it Под овој поим се
сддтичниот (б.) и анафилактичниот шок (в.), при
•
состојби кога објективио ие постои хиповолемија ,
'
туку се работи за редистрибуција на крвотокот кон
внатрешните ограни.
it
:• > -
2. 5. L НЕВРОГЕНШОК
yvCA &
(
Sv\
настанува поради прекин на
т
Vi
азомоторииот пат при повреди пацервикалнибт!!
Prop%каѕишвт"рбет1 Причина за невроген шок може
да бидат ешќи повреди на глават З
^ ^
Вазоконстрикторните импулси до рлните
в:
садови потекнуваат од сите нивоа о ^ циумот, така што не се забележува отстапување
додека сшпатичката инервација на срцет<Ј7?оаѓа
ОД Т1 до Т4;
N одредат пред волуменската ресусцитација .
^
Лезиите на ‘рбетот ад T4yice предизвикаат
генерализирана вазодилатација , денервација на
срцето и иеможност за зголемување н с евиот
^
ударен вблумеЈГи срцевата фреквенција . При
^
^ ^^
висока повреда на ‘рбетот доминираат клинички
знади за симпатичка дисфункција, а тоа се шп^
тензија ијрадикардија , Во клиничката слика отсу^
ствуваат типичните знади за акутна хиповолемија^
(филиформен пулс, тахикардија , студена и влажна
кожа). За да не се пропушти можна придружна
повреда со хиповолемија , треба добро да се знаат,
препознаат и одвојат знаците на хиповолемичен и
невроген шок .
Неврогениот шок се одликува со неколку оп-
шти карактеристики. Тој настагтувп при повреда _на_
цервикалниот дел од medula spinalis. При невроге-
ииот шок е загубен системскиотваскуларен отпор.
Тоа настанува поради прекин на десцендентните
нервни патишта и .намалување на тонусот во сим-
патичкиот нервен систем, што ги детерминира
типичните клинички знаци на неврогениот шок
- присуство на хипотензија со отсуство на компен-
^
заторна тахикардијаГКожата и игавицитсРсеГсо
нормална боЈТТдајќи хипотензијата се должи на
^
периферната вазодилатација.
-^Клиничка слика :
^
Ч Симптоми и знпци
При отсуство на повреди на главата пациентот
може да биде свесен, контактибилен и реактиби-
лен. Екстремитетите се топли над нивото шџзд-
вредата, а ладни под нивото на повредата ( АКГЃ)
може да биде екстремно низок со нормална срцЅка
^ ^
на скелетната мус Јштура нарушена е функција-
та на мускулната венска пумпа, се намалува вен-
ското враќање на крвта кон срцето, што условува
и консекутивна хипотензија. Во уттничкага с. тшка
доминираат присутни симптоми и знаци за повреда
на ' рбетниот мозок со сензорни и моторни невро-
лошки испади лод местото на лезијата.
( Специфичностина иевроген шок;
( Настанува при:
<0повредување на 1ѕ(едула спиналио;
•/ >
/ гграума иа мозочното стебло , чрбет и торзо;
^
/З ШШЈ->ОЈ1заеши^лшсови.
^
Симптоми и знаци:
_
/Г )хипотеазиЈа безЈ[
^уопла розова кожа; нмрЅ1^јa;
^
/
^
рПрзок артериски крвен притисок и минимјшен
одговор на терапија со течности .
^
Вените се полни § артериолите се цилатирани.
^
&1абораториски наоди
ч2
Поради нормалната капиларна пермеабилност
^
Лабораториските наоди вообичаенд не) се од
голема полза во поставувањето на дијагнозата . ’^
отсуствува излегување на течноста во интерсти-
во крвната слшса . Вредностите на хематокритот и
хемоглобинот обично се нормални, особено ако се
(. ЛДијагностички лостапки
Лзо дијагностичката постапка важи правилото
дека секоја траума е поврзана со повреда на кич-
мениот столб. Тоа правило важи се додека не се
исклучи со рентгенско иследување на цервикал -
ниот, торакалниот и лумбосакралниот дел од
‘рбетниот столб. Доколку состојбата на падиентот
дозволува , радио-рентгенолошки ислитувања тре-
65
 ба да се извршат пред да биде донесен падиентот
во единицата за интентензивно лекување ( ЕИЛ ).
Тоа е неопходно заради евентуално присуство на
нестабилни фрактури на ‘ рбетниотстолб. На овој
начин може да се спречи дополнителното влошу-
вање со повреда на ' рбетниот мозок при придви-
жувања и манипулации околу падиентот во ЕИЛ.
Компјутеризирана томографигја (КТМ ) и маг-
нетна резонанца (МР) се прават со цел да се утврди
дали постои некоја компресија во ' рбетниот канал
и евентуалиа повреда на ' рбетниот мозок.
( ^уДиференцијална днјагноза
Пациентите со вакви повреди, веднаш по прие
мот, задолжително треба да бидат прегледани не
само од анестезиологот-реаниматор и траумато-
'
логот, туку и од неврохирург, абдоминален хиру-
рг, торакален хирург и др., бидејќи повредите на
‘рбетниот столб се комплексни и придружени со
повреди на други системи.
При прегледот треба да се исклучи присуство
на дополнително надворешно или внатрешно кр-
вавење, кое може да биде (ќричина ,за појава на
хиповолемичен хеморагнчеп шокГ Според тоа ,
диференцијал-дијагностички треба да се одвои и
препознае неврогениот од хеморагичниот шок.
Пациентите со високи фрактури на србетниот
столб манифестираат наруигувања во свеста и ди-
шењето, па може да се помешаат со повреда на
главата и да се третираат како невротрауматизи-
рани болни. Изолирана повреда на главата/5стќо
и
предизвикува шокова состојба , Таа почесто оди со
зголемување на АКП и рефлексно намалување на
-
срцевата фреквенција (Cushing ов рефлекс).
Лекуваље
Лекувањето почнува т‘е “ по
мошни мерки за обезбедување на проодноста на
^
дишни патишта и обезбедување на венска линија ,
како постапкл од приоритетно значење.
Ако за обезбедувањето на проодноста на дишни
патишта е неопходна ендотрахеална интубација
(ЕТИ), а постои сомнение за повреда на вратниот
‘рбет, таа се изведува со дополнителни мерки за
стабилизација на вратниот 'рбет со фибероптички
ларингоскоп или пак со бронхоскоп.
Зависно од нивото на повредата , лациентите се
со нарушена функција на vesica urinaria. Затоа за -
. ;
должително е поставувањето на уринарен
-
Foley - ев
Ј
и мониторинг на диурезата .
Вредностите на АКП и уринопродукцијата посо-
чуваат на лотреба од дополнување на циркулатор-
ниот волумен. Се ресусцит] течности, т.е. со
кристалоидни pacTBopi , Бидејќи шокот
. .се должгттитгаз
„ ^ ^^ ^
опараЈшза
Sol . Ring
намален е тонусот на
мускулите во крвните садови), најчесто е потребно
дополнително додавање на Алфа -1 стимулатори
за да се потпомогне симлатичката стимулациЈа.
Се дава: adrenalin 1 :1 000 во спора инфузија , се до
постигнување на саканите вредности на АКП .
66
Исто така може да се третира со efedrin 5 mg ин -
термитентно, зависно од АКП или со dopamin 3-5
pg/kg/min кој се аплицира низ центална вена со
посебен инјектор.
Хируршките постапки се преземаат по стабшш-
зацијата на општата состојба и по изведувањето на
пациентите од неврогениот шок, со цел да се ста-
билизираат нестабилните фрактури на ‘рбетниот
столб, да се направи декомпресија на ‘рбетниот
канал и на ' рбетниот мозок, како и да се отстранат
присутните туѓи тела во ' рбетниот канал.
По акутната фаза и стабилизација на падиентот
- се презема рехабилитација која се состои во пла-
нирање и изведба на долготрајна нега на пациен-
тот. Тоа претставува најтежок дел од третманот
на овие болни, бидејќи е поврзан со постапки за
спречување на појавите на декубитуси, на уринар-
ни и респираторни инфекции и за обезбедување
соодветна нутриција. За психичката рехабилита -
ција е неопходно рано консултирање на психијатар.
Психоген шок
Психогениот шок се должи на стимулација на
Гп'уа&и&)Оваа форма на шокова состојба за студен-
атггеШе е непозната . Студентите се запознаени со
терминот “ваго-вагална реакција'*.
Стимулацијата на вагус предизвикува бра -
дикардија . Доколку брадикардијата е изразена,
настапува инсуфициентно крвоснабдување на мо-
зокот со намален АКП кое резултира со губење
^
\
иа свеста.
^
Постојат веЈзначајни разлики меѓу псшшгени-
от и спиналниот шок, Првата разлика е враќањето
на васкуларниотЈГОнус, кој при психогедиот шок
е б£3, додека при спиналниот трае повеќе денови.
Артерискиот крвен притисок кај лсихоѓениот шок
"
се нормализира штом се поставуви пациентот во
хоризонтална положба.
ЈВтората разлика се однесува на пулсната фрек-
венција, која при лсихогениот шок се нормализира
веднаш и е следеиа сотахикардија . При спиналниот
шок^ пулсната фреквенција долго останува спора, a
кожата!тбд'местото на повредата е топла и розова ,
бидејќи не постои редукција на крвниот протек.
2. 5.2. СЕПТИЧЕН ШОК
Системскиот одговор на тешката инфекција
може да доведе до развој на септичен шок. Кај по-
веќе од 50 % од пациентите со септичен шок може
да се изолира причинителот за тешката инфекција.
Тоа може да бидат 3@0<X>78B82=8 8 гјжмлега -
тивни бактерии, вируси, , ла и
прртрзои. Најчести изолирани предизвик}'вачи се
аеробните грам-негативни бактериски.инфекции
а од грам-позитивните
Escherichia colli и
микроорганизми-стаф?јдакоките.
• Клиничките манифестации при септичкиот
шок се комбинација од метаболнл и циркулаторни
пореметувања кои се јавуваат гсако последица на
системските инфекции.
 A/J
Bo поставувањето на дијагнозатбпомагаат
основннте патофизиолошки лараметри. Каракте-
ристично за оваа состојба е што срцевиот минутен
волумен е зголемен (cardiac output) при намален
АКП. Потрошувачката на 02 во периф.еријата е
намаледа . Заради изразена вазбдилатација се среќ
ава намалена системска васкуларна резистенција
и намалена вентрикуларна инјекциона фракција.
Напреднатата форма на септичниот шок про-
гредира во глобално попуштање на сите системи
во телото, познато како мултиорганска слабост
(МОС) (MSOF Multiple system organ failure).
Морталитетот од септичниот шок е многу ви-
сок и се движи од 40-60 % но и повеќе. Тоа зависи
од претходната кондиција на болниот, како и од
видот и стандардот на институцијата во која се
лекува пациентот итн.
Патогенеза на септичкиот шок
Како главиа причина за настанување на септи-
^
чен шок ( интеракцијата меѓутоксичните продук-
ти на микроорганизмите и нормалната одбранбена
моќ на организмот.
Срам - но клетки имаат
комплексен ѕи/, составен од липололисахариди и
протеини. Липололисахаридната компонента од
надворешќлот дел на клеткиниот ѕид е всушност
^ ^
г ндотокшн г што тие го излачуваат. Тој е со-
ставен од бочни олигосахаридни ланци, јадро од
полисахариди и од т. н. лилид А*.
Липидот А е високо специфичен за секоја бак-
терија и има интензивни антигени својства. Во
А,
• :• :
голем број лабораториски и клинички студии е по-
8А - тврдено дека инфузијата на липид А предизвикува
%- голем број ефекти кои се еднакви со ефектите кои
г ги има кај клиничките манифестации на сепса .
Ендотоксинот има влијание врз голем број
v *
одбрамбени системи, вклучувајќи ги системот на
комплементот, кинините, коагулацијата , плазма -
фосфолипазите, цитокините, бета ендорфините,
леукотриените, факторот на активаиша на тром-
боцитите и простагландините.
Циркулирачкиот ендотоксин исто така ја инду-
цнра сиитезата на голем број продукти од белите
’! . крвни клетки, меѓу кои посебно место имаЈузахи -
%,.
донската киселина и нејзините метаболити.
Арахидонската киселина , која се ослободува од
&?•
У:
клеткините мембрани налеукоцште под влијание
на ензимот фосфолипаза А 2, може да следи еден
од двата можни патишта:
а) конверзија во леукотриени, преку липоокси-
геназниот патТГ "
б) создавање на лростагландини ( ПГ ) и тро-
мбоксани, преку циклооксигеназниот пат.
"
Леукотриените и лростагландините имаат
_
:,}А
: :
>
- разни физиолошки функции преку кои влијаат
врз циркулацијата.
Фосфолипазата А 2, од клеткините мембрани
V ./ : на неутрофилите , од базофилите, од елдотелните
клетки и тромбоцитите, ослободува и алкил фос-
фолипиди кои понатаму може да бидат конвер-
тирани во фактор на активација на тромбоцитите
( Platelet Activating Factor- PAF) .
( PAFje. најсилниот досега откриен активатор на
тромбоцитите, одговорен за продукцијата на сло-
бодни (Ј 2 радикали. Тој ја зголемува васкуларната
пермеаШЛШст; а ги намалува АКП и срцевиот
—
минутен волумен.
Цитокините се ѓрупа протеин што ги лачат
^
белите крвни клетки какогодтовор на голем број ^
различни стимулации и фактори. До денес се
откриени 17 различни типови дитокини.
|стимулаиија [
® <ж>
О \
|секреццја|
Са
П
< vwT£,
^
( адхезија| А <Ѕ> <Е> [ТѓроќбаГуламтпа
ajoimuocr
)&>
©
Fib
јзпрсгацпјз)
.
Сл, 2.07 Механизам на активацнја на тромбо -
цитната мембрана
Најважни цитокини за хуманата медицина се
оние кои земаат учество во хуманиодсептичен од -
говор и тоа Tumor Necrosis Factoi4TOT)H Интерлеу-
кинпте1, 2 и б (IL 1 JL2JL6 ). Овие фактори имаат и
позитивни и несакани пејства врз ортлнизмот. При
зголемени вредности IL 1 и TL б. ^епсата
најчесто навестува лоша прогноза и пациентот
завршува фатално.
Цитокините предизвикуваат и ослободување ка
низа хормоии, како што се глукагон, адреналин и
кортнзол. Тие се битни и неопходни уТесници за
поддршка на одбраната на организмот при семса.
При септлчниот шок се активиранл и неколку
плазма прохеази од кининскиот систем, од каска
дата на комплемеитот и од коагулацијата .
-
Нндотоксинот и грам-позитивните микроорга -
~
.
низми ја активираат каскадата на комплементот
по екстриизичниот лат, поради што дисеминира -'
ната интраваскуларна коагулација е честа поЈава
пр!Гсепсата и септичниот шок. Таа претставува
— —__
' "
дололнително оптоварување за протокот на крвта
во капнларите и придонесува во развојот на мул-
тиорганското оштетувјш>& —
^
^
Активацијата на /fiagemann факторот ( ХП мо-
же да биде одговорна за настанување на дисемини-
раната интраваскуларна коагулацијаХШСХ која е
придрул< на појава на сепсата (види шема сл . 2.07. ).
Hagemann факторот (ХИа) исто така може лона -
таму да води кон конверзија на прекалнкреинот во
каликреин и да предизвика ослободување на бра-
дикинин, кој пак предизвикува тешка хипотензија .
67
 Карактеристлчно за клннмчката слика на сеп
тичнкот шок е што хипотензнјата е резистентна
на терапија со тсчности. бидејќи таа е последица
на вазодилатација предизвикана од претходно опи -
шаните биоактивни медијатори.
Активацијата на каскадата на комнлементот
резултира со низа ефекти и тоа: зголемување на
васкуларната пермеабилност, ослободување на
токсични кислородни раликали бд фагоцитите и
зголемена опсонизација и .фагодитоза од неутро-
филите и макрофагите.
Зголемената васкуларна пермеабилност исто
така има значајна улога во хемодинамкгчката слика
карактсристична за септичннот шок .
Во последно време седо еќе внимаЈше им се
^ -
^^
посветува и на токсични/fe О метаболити т.е. сло
бодните кнсло одии радЅ лн и азоуниот оксид.
Фагоцитите^ продуцираЅЈГ 02 радикал)!, кои
~
'
имаат задача да ги убиваат бактериите.
ПОВРЕДА
внатрсшен
тромбин
фибрикогск
;
лротромбш
1- .
'
£ буи
:\ .: ;
i • •
. .;;. . Кај септичниот шок, за разлика од другите ви-
: .
Сл. 2.08 Шема за активација на хемостазата:
i
Но, кога овие материи ќе излезат надвор од
клетката , што се случува при смрт на клетката » тие
ќе предизвикаат ссриозно оштетување на ткивата
на самиот дпмаќтг.
Друг токсичен радикал е т.н. EDRF или рслак
; .
сирачки фактор на ендотелот Тој потекнува од
самиот е ел, а хемиски претставува азотен мо-
_
^
ноксид (ЈЧО Мали количества КОј_а додобруваат
кшкродир.кудадцјата , но негови големи концен-
трации предизвикуваат снажпа вазодилатација и
хипотензија. N 0 потекнува не само од ендотелните
ќлетки, туку и од неутрофилите и Kupffer-овите
! *
клетки.
Според изнесеното, патофизиолошките осо-
бености на септичниот шок се мноштвото био
продукти и хемиски медијатори. Циркулацијата
богата со медијатори ги дава следните промени,
карактеристични за септичниот шок :
- зголемен срцев минутен волумен (cardiac out-
put), при намаленАКП:
- намалена системска васкуларна резистенција;
68
- - намалена вентрикуларна инјекциона фракција
и на левата и на десната комора;
- тахикардија . која само делумно може да го
одржува АКП.
ПорадоЈ стражувачите го делеа септичкиот
шок н ^
ази;
Фаза на хипердинамичен одговор и
Фаза на хиподинамичен одговор
Иако оваа поделба е застарена и се смета дека
е направена лри евалуација на лациенти, кои не
биле адекватно ресусцитирани со течности, сепак
нејзиниот опис може да придонесе во разбирањето
на клиничките манифестации и клиничката слика
на септичниот шок .
Хипердннамичен одговор
Кај пациентот со септичен шок се забележува
тахикардија, нормален срцев минутен волумен, кој
при надополнување со течности дури се зголемува
и компромитирана контрактилност на миокардот.
За разлика од хиповолемичниот шок , кај сеп -
тичниот шок администрација на инфузиони течно-
сти (зголемување на preload -от) само минимално
го зголемува срцевиот ударен волумен на левата
комора . Ова е последица на нарушениот еласти-
цитет (комплијанса ) на коморите, Рано се развива
белодробна артериска хипертензија. Таа се смета
одговорна за дисфункцијата на срцето, особено на
десната . крмора. Тогаш, системскиот васкуларен
отпор е намален, а отпорот во белодробната арте-
рија е зголемен . Во спланхничната регија постои
2
значителна вазоконстрикција. Венскиоткапацитет
е зголемен, заради што венскиот прилив е намален.
Капиларната пермеабилност е зголемена така што
постои континуирано намалување на интраваску-
ларниот волумен.
дови шок , вкупниот дотур на кислородот ( DOJ
до ткивата е зголемен, но екстракцијата на ки -
слородот во тЈдЅрЃЈВГе намалена. Тоа се должи
ца редистрибуцијатаГна течностите во микро-
циркулацијата (екстравазација на течностите во
интерстициумот) и на пореметеното кислородно
искористување од страна клетките. Притоа доаѓа
- и до надолна адренергична срцева регулација , со
намалувањенабројотнарецепторитеинанивната
чувствителност.
Вазоактивни супстанди со кои е богата цир-
кулациЈата во текот на сепсата и септиздиот шок
по 2-3 дена од почетокот на шоковата состојба го
афецираат срцето и доаѓа до дилатација иа левата
срцева комора. Ова доведува до зголемување на
end -дијастолниот волумен во левата комора , па
доаѓа до зголемување на СУВ при намалена ин -
јекциона фракција на левата комора .
Во текот на сепсата е изолиран и протеин со
ниска молекуларна маса ( < 1000 Далтони ) познат
како фактор на депресија на миокардот ( Miocard
Намалувањето на волумеиот на циркулирач
^
Depresing Factor) , кој исто така лридонВ шНза
срцевата слабост.
-
ката плазма , како последица иа зголемената ка-
 пиларна пермеабилност, е главната причина за
хемодинамичките промеии кај сепсата.
При сепса доаѓа до карактеристични промени
во дистрибуцијата на крвниот проток. Присутна е
манифестна неусогласеност помеѓу протокот на
крвта и метаболннте потреби на ткивата со нат-
лена периферна 02 потрошувачка. Некои органи
добиваат супранормални колпчини кислород, до-
дека други страдаат од хилооксија. Ова е особено
изразено во спланхничната циркулација кај сеп-
тичните пациенти, со значителна десатурација во
венската крв на црниот џигер.
Во текот на сепсата , исто така , е нарушено пре-
земањето на 02 од ткивата, т.е. од клетките како
крајни лотрошувачи. Така доаѓа до кислородна
потрошувачка која зависи од побарувачката на
02. Заради намалената способност на ткивата да
го преземат кислородот кој им пристигнува се
намалува артерио-венската 02- разлика (av02 D),
па настанува зголемување на концентрацијата
на 0? во мешаната венска крв. Се јавува дефидит
иа аеробниот метаболизам со лактатна ацидоза ,
а како лоследица на пореметената функција на
клеточните митохондрии е пореметено и искорис-
туваљето на кислородот.
Метаболни пореметуваља
Особено карактеристично за септичниот шок е
што, покрај намалената периферна потрошувачка
на 02> степенот на метаболизмот (метаболна рата )
:>;г е значително зголемен . Постои зголемена гли-
конеогенеза во црниот иигер. а главни лрекурсори
0: ::. за гликозата се лактатите и аланинот. Често лати
•
tv
-
V ;-
се појавува хипергликемијa , која е резистентна на
ш инсулин. Катаболните лр.одеси во организмот се
т : зголемени, па се јавува значаен негативен азотен
биланс. Ослободените амино- киселини од ске-
летните мускули служат како извор на енергија.
Намалена е лродукцијата на албумини и трансфе -
V
рин во црниот џигер.
>
;:л
:> Хинодинамичен одговор
Како напредува сепсата се јавува вазоконстршс-
•
V
ција , срцевиот минутен вол умен паѓа , пациентот е
тахипноичен, фебрилен, се препотува , станува кон-
фузен , со ладни прошарани и обично цијанотични
екстремитети.
т
. Ш:
Клиннчкаслика
т.
т
Септичниот шок класично може да се дефинира
како состојба кога средниот артериски притисок
Ш: ( САП ) е помал од 60 rnmHg, систолниот АКП е
ч под 9Qmm Hg или систолниот АКП е намален за
Ш:
V. V /
повеќе од 40 mmHg од почетните вредности, дури
£v и кај пациентите со присутна инфекција.
£ч
Придружни појави на септичниот шок се по-
Јавата на треска со хипер или хипотермија , тахи -
кардија и тахипнеја. Кожата по правило е топла »
а исклучок може да биде само придружна хипово-
лемија и хипотермија.
Лабораториски наоди
Тилично за сепсата и септичниот шок како
нејзина последица е леукоцитоза на 12 000 или
леукопенија под 4 000 и зголемен процеит на мла -
ди форми на клетки. Ако се појави неутропенија ,
која се јавува кај мал лроцент болни, тоа е знак
за лошо завршување на болеста. Знаци за ДИК ,
со продолжено протромбинско време, зголемени
деградациони продукти на фибринот и намалеиа
концентраш[а на фибриноген и тромбоцитопенија
се јавуваат во 50 % од случаите. Чест знак е присут-
иата хигтергликемија , а хипогликемија е предзнак
на претерминална состојба. Лактатната аггилоза е
секогаш присутна и таа е знак за ткивната хипо-
.
перфузија Гасните анализи на артериската крв
локажуваат метаболна ацидоза со хипоксемија ,
РаС02 не е или пак е минимално променет , Гас-
ните анализи на венската крв покажуваат зголеме -
на 02 сатурација поради намалената екстракција
на кислородот од ткивата.
Микробиолошкиот наод кај 45 % од пациен -
тите во состојба на септичен шок е позитивен, ла
се јавува позитивиа хемокултура. Продолжената
!
употреба на антибиотици и хемиотерапеутици, без
превентивна улотреба на системски антимикоти
ци, предиспонира кон појавата на фунгална сепса.
-
Третман на септичниот шок
Третманот почнува со ресусдитација со голема
количина на течности, кои се аплицираат интра
венозно во вид на брзи инфузии со кристалоиди и
-
плазма експандери.
Се помага респирацијата и кислородното снаб-
дување со инвазивен третман (оксигенотерапија
иа маска или MB’).
Исто така , кислородното снабдување до тки -
вата се ломага со фармаколошка подршка . За таа
цел се користат вазоактивни амини од групата на
а и р адренергични агонисти. Тие имаат цел да го
зголемат нискиот артериски крвен притисок, да
ја лодобрат ткивната перфузија и да го поддржат
срдето кое се наоѓа во состојба на септична мио-
иатија.
Каузалната терапија лредвидува примена на ан-
тимикробни агенси кои се даваат енергично ло два
можни концепти. Едниот кон депт како императив
го бара пронаоѓањето на изворот на сепсата и изо-
лирањето на предизвикувачот, па според тоа се из-
бира и антимикробното средство. Другиот концепт
е познат по името де-ескалациона терапија , кој
предвидува навремено отпочнување со антибиотик
од широк спектар според емпириско искуство.
Нутриционата поддршка со ентерална нутриција ,
порадисериозниотметаболендисбаланс, сесмета
за многу важна кај пациентите во септичен шок.
Тежок шок н компликацин
Мултисистемска органска слабост (Multiple
System Organ Failure)
Патоѓенеза
Септичниот шок е најтешката комплнкацијa
на сепсата . Типично растројство за тој процес е
активациЈата на коагулацискиот систем, која води
до депозиција на тромбин во микроваскуларниот
69
 систем. Како прво нарушување настапува акти - дулин настапува врзување на тромбинот за повр -
вација на коагулациската каскада , а лотоа следува шината на ендотелнлте клетки. Тоа резултира со
инхибиција на фибринолизата . Овие нарушувања активирање на протеинот С.
заедно со карактеристичниот инфламаторен одго Заради тоа , нивото на протеинот С во плазмата
вор, предизвикуваат промени во микроваскулар- претставува биомаркер или индикатор за сепсата .
ната пермеабилност. До денес се уште нема податоци и не се знае него-
Овие промени лабораториски и клинички се вата спедифична биолошка активност. Меѓутоа, се
препознаваат како дисеминирана интраваскуларна знае дека само во присуство на нормален ендотел
коагулација (ДИК ). Дисеминираната интраваску - протеинот С се претвора во активиран протеин С.
ларна коагулација предизвикува тромбозиикрва - Активниот лротеин С има одбранбени антитром-
вења во ткивата . Значи, нарушувањето се случува ботички, профибринолитички и антиинфлама -
во сите органи и системи во телото. Како после- торни особини. Бидејќи при сепсата се оштетува
дична компликација се појавува мултиорганската васкуларннот ендотел, тој не може да го оствари
дисфункдија и слабост: мултисистемска органска своето антитромботично дејство, па во микроцир-
слабост (МОС). кулацијата се таложат бројни микротромби .
Интеракција на коагулацијата и инфламацијата Ткивна хппоперфузија и исхемија
При септичниот шок се афешфани сите орган- Ткивната хипоперфузија , која лотекнува од
ски системи. Оштетувањето на микроциркулаци- опишаните патогенетски промени (ДИК и интер-
јата најверојатно се должи на интеракцијата на акција на коагулацијата и инфламацлјата ), предиз-
коагулацијата и инфламацијата. викува исхемија на многу ткива и органи. Затоа
Познато е дека појавата на трој а т.н. крвниот протек се насочува неправилно. Најчесто
прокоашшш&ш-ѕфект, но истовремената акти- тој е предалеку од ткивата со големи метаболни
вација на гтротсинот С преку простагландините и потреби и затоа се јавува органска хипоперфузија .
простацик има антикоагулациски ефект. Последида на хипоперфузијата е дисфункција и
^
Пр&дкутната сепс угромбинот игра централна слабост на ткивата која зафаќа еден или повеќе
улога (таб. 2.16.). Тој може исто така да предизвика органи и системи. Оваа дисфункција на органите
i
пролиферација на тромбоцитите и фибробластите и е мултиорганската слабост.
инфламација преку појава на адхезивните молекули \ Мултиорганската слабостјчајчесто се покажува
(Р и Е, PMN) и преку факторот на активација на како нарушувањејзо функцијата на белодробниот.
тромбоцитите ( Platelet Activating Factor, PAF). хепаталниот и на бубрежниот систем. Морталите-
!

i
.
Таб 2.16. Антитромболиза

! ; АНТИТРОМБОЛИЗА

Формирање на фибрински Активација на протеин вСг

гсоагулум (+feed back) PGI 2 8 простациклин

ПРОКОАГУЛАЦИЈА
^ ХЕОМБИН
АНТИКОАГУЛАЦИЈА

ИНФЛАМАЦР1ЈА ПРОЛИФЕРАДИЈА
Адхезивни Р и Е молекули
Активација на хемотаксија на ПМН Тромбоцити и фибробласти
Активација на PAF
I •

i PAF= фактор на активација на тромбодитите, РС12 лростагландин , ПМН = полиморфнонулеарни

=
; : леукодити.
I -
*
; •

Улога на ендотелните клетки и протеинот “С “
Во последните години веќе е докажано дека ен
дотелнитејш пциш крвните сацови играат клучна
- ми, па ако се зафатени 3 или повеќе системи тој
^
улога во патогенезата на сепсата н септичииот
шок. Тие произведуваат важни регулатори на коа -
гулацијата илатшФдамацијата. Сепојавуваатили
се излачуваат голем број супстанции, како што се
ендотелинот-1, антитромбинот-3, тромбомодули-
нот, азотниот моноксид ( N 0) и иростациклииот.
Потоа под дејството на супстанцата тромбомо-
тот расте со растот на бројот на зафатените слсте-
изнесува од 80-100 % .
Функцијата на централниот нервен систем е
нарушена. Настапуваат квалитативни и кванти-
тативни промени кои предизвикуваатмозочиади-
сфункција . Оштетувањето на ЦНС го потеицираат
претходни цереброваскуларни болести со нарушу-
вање во церебралната циркулација и зголемување
на васкуларниототпор. Секундарните промени на

70
 мозочното ткиво се должат на активација на кас- Клиничката манифестација на АРДС почнува со
кадатана биохемиските промени кои залочнуваат појава на хипервентилација и хипооксија , a no-
со хипооксија , а завршуваат со прекинување на доцна се појавува (надоврзува ) хиповентилација
нормалниот однос меѓу снабдувањето и потребата и хиперкапнија.
за кислород. По исхемијата клетките ослободуваат Во патофизиолошките случувања на АРДС
експитаторна аминокиселина глутамат и имаат по- може да биде вклучен и самиот бел дроб, што се
мало (и остануваат со намалено ) количество АТР. случува при контузија и исхемија на белодробното
Во понатамошните промени во мозочното тки- ткиво. Меѓутоа , појавата иа АРДС во релација со
во главна улога игра глутаматот. Тој ги активира шоковата состојба е поретка . Главниот генератор
N-metyl D-aspartat-от и метаболичките рецептори, за појавата на АРДС е самиот шок. Состојбата
што резултира со нарушување во функцијата на може да се влоши приГпреголемо хидрирање на
јонската пумпа . Калциуминатриумјонитезаедно пациентите и оптоварување со течности, што
со водата бргу влегуваат во клетките. Заради јон- впрочем е составен дел од третманот на шокот. Во
ските промени се губи клеточниот интегритет што патофизиолошкиот механизам на настапувањето
резултирасопојаванацитотоксиченедем. Лезиите на АРДС најголемо учество имаат инфламатор-
во ендотелната церебрална капиларна мрежа и ните медијатори, метаболитите на арахидонската
коагулопатијатаиницираатпојаванавазогенедем. киселина и кислородните радикали. Тие предиз-
Се јавува глобален мозочен едем. Како резултат викуваат зголемено пропуштање на течности низ
на појавениот едем на мозокот се зголемува ин- капиларите со оптоварување на белодробниот
:• . тракраншалниот притисок :>X ja пореметува ав- интерстициум, диЈапедеза на леукодитите и испол-
торегулацијата на мозочната циркулација . нување со течности и белковини на алвеолите,
За разлика од трауматскиот шок при кој кар- едем на белодробниот васкуларен ендотел и тром- I
дијалните компликации се ретки, кај повеќекрат- ботички оклузии во најмалите крвни садови во
ните (мултипли) попуштања на органите најчесто белите дробови.
се јавува комбинација на респираторна н срцева Хепаталната инсуфициенција се манифестира
днсфункција. Срцевата декомлензација може да со покачено ниво на алкалната фосфатаза за 2-3
биде предизвикана од бројни фактори во текот пати, покачување на SGOT, со хипербилирубине-
на сепсата и реанимацијата. Присутната хипо или мија , хепатомегалија , а можна е појава и на ахо-
хиперкалемија , хипокалцемија , хипофосфатемија лична столица. џ
и хипомагнеземија може да делуваат на срцевата Дисфункцијата на црниот џигер по трауматски
& контрактилност и ритам. Пролонгираниот шок и хеморагичен шок е многу честа . Таа е последи-
може да предизвика агрегација на тромбоцитите ца од присутната хипотензија и хипооксија , кон
Џ :- во коронарната циркулација, што придонесува за предизвикуваат едем на митохондриите во хепа -

ш појава на исхемија и миокардна дисфункција. тоцитите со венска конгестија , дентролобуларна

Тешкото оштетување во ЦНС предизвикува некроза и иктерус.
депресија на миокардот и води кон иреверзибилен Појавата на ренална инсуфициенција може да
шок . ЈТесна хипооксија го зголемува тонусот на биде од екстраренално иотекло како последица
симпатикусот и ја зголемува контрактилноста на на хипотензија или заради користење на некои
срцето, а тешка хипооксија и присутна ацидоза до- нефротоксични лекови во текот на лекувањето
,1
полнително ја иарушуваат функцијата на миокар- (антибиотици за совладување на сепсата), ио може
1

!
'

е дот. Ако мултиорганската дисфункција (слабост) да биде и од ренално потекло.

настапи како последица на долготраен хемора - Како одговор на хеморагија и хипотензија про-
М гичен шок, срцевото попуштање се ловрзува со токот во бубрезите се намалува за околу 25 % , се
факторотна депресија на миокардот (MDF). Најве- ослободува ренин, кој предизвикува зголемена
ројатно, како одговор на присутната исхемија при продукција на ангиотензин II , кој е многу моќен
1 тешката хеморагија , MDF се лачи во панкреасот и вазоконстриктор. Губење на крвниот волумен над
спланхничката циркулација. Ако по дополнување 15 % го надминува авторегулаторниот капацитет
на васкуларното корито со течности се уште пер- на бубрежната циркулација. Шокот предизвикува
ilv.
зистира хипотензија и брадикардија, треба да се намалување на протокот на крв низ бубрежниот
мисли на инфаркт на миокардот, особено кај дија- кортекс што води до исхемија и оштетување на
бетичари и пациенти со коронарна болест. кортексот. Тубулите исто така покажуваат лезија ,
Уу
''
- Респираторната инсуфициенција при траумат- која е следена со тубуларна некроза. Реналиата
скиот хиповолемичен шок обично е ретка и се вазоконстрикција се повлекува со навремена реа -
јавува во 10 % од случаите. Таа се должи на задоц- нимација со течности, но олигуријата може да пер -
нета реанимација и е почеста кај повозрасните зистира и no нормализацијата на циркулаторниот
пациенти. За разлика од хиповолемичниот, при волумен.
септичниот шок респираторната инсуфициеиција Во днгестшшиог канал може да се појават ле -
се јавува во околу 30-80 % од случаите . Таа обич - зии на мукозата на повеќе места . Појавата на т.н.
но се манифестира со клиничка слика на акутсн стрес улкус кај пациентите со сепса и септичен
респираторен дистрес синдром (АРДС) . АРДС е шок е честа и обично задоцнета манифестација
состојба на тешка респираторна инсуфициенција . по хиповолемија и хипоперфузија.

71
 Како резултат на хиповолемичната хипотен- 2 5. 3. AHA ФИЛАКТИ ЧЕН ШОК И
зија и траума се намалува протекот на крвта во АНАФИЛАКТОИДНИ РЕАКЦИИ
спланхничната регија, па се јавува мезентерична
исхемија . Спланхничната регија има висока алфа - Во овој дел се дадени само базични податоци за
адренергична активиост и висока осетливост кон анафилактичниот шок кои се во интерес на конти -
хипооксијата. Мукозата на гастроинтестиналниот нуитетот при лрезентацијата на дистрибутивните
тракт, која е изложена на хипоперфузија и репер- шокови. Поопширен опис е даден како посебно
фузија , страда и по воспоставувањето на нормален поглавје во реанимацијата .
диркулаторен волумен. Таа станува locus minoris за
понатамошно расејување и поминување на бакте-
риите во циркуладијата.
Може да се каже дека компликациите од теш-
киот трауматски хиловолемичен шок, кој најче-
сто прогредира кон селтичен , се последица на
директната исхемија на клетките и ткивата или
се должат на лримена на несоодветни техники за
реанимација .
Реанимацијата на шокот наметнува потреба од
апликација на големи количини крлсталоидни и
колоидни раствори, што може да предизвика пре-
оптоварување со течности и електролитен дисба -
• i

ланс, пулмонална инсуфициенција и коагулопатија .

•1

[ Најтешката компликацијгцпри хиповолемичниот .

Сл 2.09, Илустрација за анафилактичната
шок е оштетување на мозокот. а најчесто се афе- реакцпја
цира реналната функција. Kora по пролонгираниот
шок циркулацијата повторно ќе се воспостави ,
следен проблем е оштетувањето на ткивата заради
реперфузијата и реоксигенацијата .
Толерирањето на хеморагичниотхиловолеми-
^ --
( ЈПатофизиологија:
дифузна вазодилатација;
зголемуван>е на капацнтетот на крвното корито;
- крвта е заробена во малите крвни садови од
чен шок е различно кај пациентите. Тоа зависи од висцералните органи;
|
:•
• ѕ 'i
!• : поранешната физиолошка состојба на пациентот - прнвремепо губење на вкупниот циркулаторен
и возраста. Многу млади и многу стари пациенти, волумеп;
••
i= .* ' :

-
i

ненадејна појава , преди икана од: лекови,

i
I •
по акутно губење на циркулаторниот волумен, се
!:
ii осетливи кон рана декомпензација. Физиолошкиот токсшш, храна, ипсекти и др.
одговор кон траумата се менува од лекови и ал - Основните параметри, кои помагаат во поставу-
кохол. вањето на дијагнозата за анафилактичниот шок,
Раната реанимација со соодветно количество се: појава на кожни манифеетации, како што се
јј! : течности го намалува ризикот од појава на мулти - црвенило и појава на пруритус, дистензија на^бдо-
ч •
менот со присутно жшш.ње » поврлќање и дијареја ,
органско оштетување, што е водечка причина за
u :
г
смрт на тешко повредените пациенти. опструкција .иа.дишниот пат кој е последица на
За едноставно разграничување на типот на едемна ларинксот, нрисутнисимптомиоддишниот
• I шокот може да послужи следата табела во која систем со бронхо-спазма, бронхореја, белодробен
. : препознавањето се базира врз клиничките знаци едем, кардиоциркулаторно нарушување со при-
(таб. 2.17.). суство на тахикардија , синкопа и хипотензиЈа и
5' ; кардиоваскуларен колапс.
.
Тб 2.17* Знаци поврзани со типот на шоковата Анафилактичниот шок и анафилактоидните
состојба реакдии се последица на ненадејното и брзо осдо-
ill i ! /

ii iif
Џ
'

Знак Психоген СниналеУ ! Септичен Хиповолемиски

Температура на Студена , Топла Студена , Студена ,
Н; кожата влажна сува лепливо леплива
.\1\ ! влажна
Боја на кожа Бледа Розова Бледо- Бледо-
прошарана цијанотична

АКП Низок Низок Низок Низок

; : Степен на свест Бесвест Луцидна Разни форми на
состојба нарушена свест Нарушена
КашЈларно Успорено Нормално Успорено Успорено
полнеше

72
 бодување на претходно создалени инфламаторни
медијатори од мастоцитите и базофилите.
ПоекспозициЈанасубјектотна одредени стиму -
луси (препознаени како туѓо тело за организмот),
иницијалните симптоми може да се јават во рок
од неколку секунди, но исто може да бидатодло-
жени по неколку млнути и да се јават (најдолго)
дури no 1 час.
/Анафилактичниот шо Ј) се разликува од анафи-
*
лактбидните реакции по тоа што кај него се работи
за вистинска реакција (кога сензибилизираната ин -
дивидуа доаѓа во контакт со антигената материја).
што се потврдува анамнестички. Оваа реакција го
^^ ^
стимулира имуноглобулинотЕ ) врзан за мем-
бранлте на мастоцитите и базофил ите и лродоцира
ослободување =408£(<8= и РД во циркулац
ијата.
^
Анафилакгоидните реакции)се карактеризира-
(
ат со тоа што немаат имунб~потекло. Антигенот
предизвикува директно ослободување на хиста -
минот и PAF од мастоцитите и базофилите во
циркулацијата без) подзедување на IgE. Притоа
^
се вклучуваат голем број на акции и реакции пот-
помогнати од комплементот, од неимунолошката
активација на мастоцитите и од лродукцијата на
медијатори од арахидонската киселина.
Употребата на нестероидни антиинфламаторни
лекови (НСАИЈ1) делумно е опасна бидејќи тие го
блокираат циклооксигеназниот пат на разградба
на арахидонската киселина, па така го фавори- ограничен на основнит
зираат липооксигеназниот пат со создавање на фики. Овој
>• леукотриени: Ѕ4, D4, Е4 (slow reacting substance of
anaphilaxis) и LTB4. Тие и нивните интермедијарни
-
и
продукти ги зголемуваат васкуларната пермеа -
b
:
билност и тонусот на мускулите во бронхите, па
предизвлкуваат интерстициелен едем, шок и брон~
хоконстрикција.
Лабораториски наоди кои се тилични за ана -
филактичниот шок нема , но се можни наоди со суство
покачен хематокрит како последица на хемокон- трален HOJt
центрација и покачено ннво на серумската масто- периферн
*
Ч'
Ш циЈна триптаза.
(Третман на анафилактичниот шок
џ ^ .
Одржувањето на дроодноста на дишните па -
Ш .
тишта и сигурен и прооден дишен пат се од витална шумови
важност и императив во третманот на анафилак- талната
тичниот шок .
т
Ѕ;г
Таб. 2.18. Нсмеханички и механички причини за кардиоген шок
Немехаиички причшш
- Акутен миокарден инфаркт(АМИ )
- Синдром на намален срцев минутен
волумеи
- Терминална состојба на кардиомиопатија
- Инфаркт на десната комора ,
кард иом иопатијa
Циркулаторната потлора со администрирање
на инфузиони кристалоидни раствори исто така
е битна . Во основата на анафилактлчниот шок
ft
стои хиповолемичен шок , кој се третира со парен
терално внесување течности. Честопати тоа не е
-
доволно, па е потребна и примена на инотролни
лекцри ( адреналин) и Н , и Н2 антаганисти .
^^ ^
Приоритетен лек е адреналино Гој се дава
( 45 шЅ)а дозата може да сепбвтори акоима
потребаИПри крајно тешка состојба, како на пр.
интензивна ларинго-бронхоспазма која не попушта
no дадените дози на адреналин или при тежок кар-
диоваскуларен колапс, се дава адреналин по ин-
^
травенозен или интратрахејален пат. ( дреналинот
ja намалува синтезата на ендогените медијатори
преку зголемув е на интрацелуларната концен-
^
трација на cAMPlx I
Карактеристки на анафилактичниот шок: i
^
/ Настапува брзо
^ Прнмарио ги напаѓа следните системи:
Г-ѕКардиоваскуларниот
Q Респираторниот
^
~~
( Кожата и
QГастроинтестиналниот
ОПредизвикува едемна: лице, фаринкс и ларшггс
(2) Адреналинот спасува живот
-
( 2. 6 јКАРДИЈАЛЕIIIII ОК
Приказот на кардијалниот шок исто така е
е карактеристики и специ-
шок/ настанува кога срдето нем ноЖ
Кардијалниот шок се дели на:
^ "
^^ ^^
<( Ј ддиогеигшо и ;
^
Ј Тук ди|ален компресивен шок .
1.) Кардиоген шок
__
Карактеристтно за кардиогениот шок е при
^
_ Ш13 51ридружена сопокачен цен-
>
венски притисок (> 20mmHg) и лрисуство на
.
Лицетое
а и пулмомална венска конгестија
цијанотично и секогаш се забележува
силна набрекдато т т.е дистензија иа југуларните
.
вени На аускултацијата се забележуваат нови
. Диурезата секогаш е намалена. Мен -
функција на пациентите е променета , a
екстремитетите се ладни.
Механички причиии
- Руптура на сепум или ѕид
- Митрална или аортална инсуфициенција
- Рултура или инсуфициенција на
папиларниот мускул
- Критична стеноза на аортата
- Перикардна тампонада
Причини за кардиоген шок поврзан со траума
Ако при траума е трауматизирано срдето со
контузија на миокардот, се покажува клиничка
73
 слика на кардиоген шок . Доколку со траумата
настапи коинциденција со појава на миокарден
инфаркт или пак стресот при траума е голем се
јавува кардиоген шок.
Миокардна исхемија може да настапи и поради
хилолерфузија , како последица на снажен хемо-
рагичен шок. Исто така , тешката брадикардија и
сериозните аритмии можат да бидат причилители
на кардиогениот шок.
Пашофизиолошки и клининки слу'{ увања при
кардиоѓениот шок
При кардиогениот шок е намалена пумлната
снага на миокардот. Можно е да се јави белодробен
едем. Пумпнатаснаганамиокардотможедаена -
малена и поради намаленото полнење на срцето,
т.е. порадинамаленвенскиповраток. Тоасеслучу-
ва при тензиониот пнеумоторакс кога се појавува
зголемен отпор на венскиот повраток, како и при
тампонада на срцето поради зголемен отпор при
дијастолата . Кардиогениот шок станува клинички
евидентен кога левата комора е афункдионална
повеќе од 45% .
Патофизиолошките случувања и клиничката
манифестација се одвиваат во три фази.
Фазите на кардиогениот шок се:
п Прва фаза - компензирана хипотензија
Како централен настан во оваа фаза е памале-
ниот срцев минутен волумен (cardiac output), коЈ
клиничќи се манифестира со појава иЗГхилотензДја.
Појавената хипотензија ги активира компеТШТбр-
"
!:
ните мехаш!зми. Тие се поттикнати од рефлексна -
; та активност на артериските барорецептори, кои
' Ј
го зголемуваат системскиот васкуларен отпор, па
така доаѓа до нормализирање на АКП и до адек-
Ч Морфинот е најдобар избор, а се дава во почетна
:
ватна ткивна перфузија .
О Втора фаза - декомпензирана хипотензија
Во оваа фаза настапува толкаво намалување
на срцевиот минутен волумен, што не е можно
АКП да се нормализира преку периферната ва -
зоконстрикција. Настапува опаѓање на АКП и се
намалува ткивнатаЈшрфузија .
^
Трета фаза - иреверзибилеи шок
Оваа фаза се одликува со активираше на ис-
хемичните медијатори. Снажната редукција во
крвниот проток активира исхемични медијатори
4
како на пр. каскадата на комплементот. Како
последица натоа доага до дополнително оште-
тување на клеточните мембрани, со натамошно
’
i
ј зајакнување на исхемичната новреда , при што се
јавуваат иреверзибилни промени и на срцето и на
периферните ткива .
.
i
Клиничкото препознавање на кардиогениот
шок се базира врз клиничката слика на тешка
шокова состојба со хипотензија која е рефрактерна
на инфузиона терапија , потоа врз анамнестичките
2 -i
податоци за срцево страдање или траума во пре-
делот на срцето, врз лабораториските маркери и
бара дополнителни дијагностички ислитувања.
74
Лабораториските наоди помагаат кардиоге-
ниот шок дефинитивно да се потврди. Од особена
важност се срцевите ензими , особено срцевата
креатинин-киназа и тролонин А, кои се зголемени
при акутен миокарден инфаркт. Прхребно е брзо
да се одреди плазматското нлво i( a К* )и на НС03-,
бидејќи електролитниот дисбаланс и метаболните
нарушувања дополнително ја оптоваруваат срцева -
та функција . При пролонгиран шок се зголемуваат
лактатите ,
Дополнителните дијагностички постапки пома -
гаат во идентификацијата и понатамошната соод-
" ветна терашгја на кадиогениот шок. Ренгенската
слика кРТХУ на белите дробови може да лотврди
присуство на белодробен едем. За проденка на
^
инјекцибната ф нкција на коморите се изведува
радионуклеарна вентрикулографија . Ехокар-
диографијата како дополнителна дијагностичка
постапка , е особено важна при сомневање за пе-
рикардиа тампонада.
Лекување на кардиогениот шок
Лекувањето има цел ригорозно да ја третира
слабоста на срцевата пумпа . За таа цел се презе-
маат низа општи и специфични мерки.
Општите мерки предвидуваат задолжително
сместување на пациентот во специЈализирана кар-
диолошка ЕИЛ. Во текот на транспортот е неоп-
ходно да се лримени терапија позната под кратен-
^АГТ орфин, кислород, нитроглидерин
кат;
^
и аслирин) Г За отстранување на анксиозноста и
~
евентуаллата болкајшјдобро е да се далатУпноидн.
Тие , покрај аналгетскиот и антианксиозен ефект,
исто така предизвикуваат блокада на ослободува-
њето на катехоламините и го намалуваат стресот.
^^
болус бз 2-4 гпдиЈвГуЈонатаму дозата се титрира
(постепено давање во многу мали дози на лекот)
се до губењето на субјективните и објективните
тешкотии на болниот. Кислородната
~
терапија
на маска е задолжителна бндејќи ја подобрува
брцевата работа . Иако крвниот притисок при
~
кардиогениот ;X>: е низок , се препорачува да -
вање на лингвалета на нитроглицерин за да се
подобри крвоснабдувањето на миокардот, со што
се подобрува и работата на срцето како пумпа.
^
Ако кардиогениот шок е предизвикан од акутен
миокарден инфаркт (АМИ) раниот третман со ан-
тиагрегациски лекови, како што е аспиринот, има
делотворен ефект. Кај АМИ, доколку третманот
започне во тек на првите 3 часа од инфаркцијата , *
индидендата за развој на кардиоген шок е само 4 % .
Доколку терапијата е по овој временски период
инциденцата е 13 %..
Слецифичните мерки во третманот се одвиваат
во специјализирани кардиолошки установи. За
моииторирање на КВС функцијата кај овие па -
циенти задолжително е да се постави пулмонален
артериски катетер.
Спедифичната терапија за слабост на срцевата
пумпа се спроведува со ^шотропни и вазопресорни
 лекови, како што се добутаминот и норадрена -
линот во спори инфузии преку централната вена
(види во делот Реанимација -СБМО).
При многу тешки форми на кардиоген шок и
присутен рефтактерен одговор на инотропната
стимулација може да се постави интра - аортална
балон пумпа.
Присутната тешка форма на хипооксија пре-
дизвикана од шокот се третиррцх) лнвазивнаЈте-
спираторна потпора, т.е. со Хлехничка вентилација
Ако во текот на лекувањето на кардиогениот шок
се развил тензионен пнеумоторакс се поставува
активна торакална дренажа. При присутна пери-
кардна тампонада на срцето се изведува перикар-
диоцентеза и перикардотомија, која ја олеснува
работата на срдето.
Прогноза
При фулминантен кардиоген шок, акотерапи-
јата се ограничи само на давање на лекови, 90%
£ од случаите завршуваат со смрт. Примената на
т
•
современи методи на лекување, како што се ра-
ната апликација на перкутаната транслуминарна
коронарна ангиопластика , интраортална кон -
трапулсирачка балон пумпа и раната хируршка
реваскуларизадија , лридонесува за подобрување
на прогнозата од терапијата на кардлогениот шок.
ш
кк
v
.
2 Кардијален компресивен шок
• Основните карактеристики на овој вид шок се
Ш -
ш
појава на хипотензија со тахикардија, дистенди
рање на вратните всни, промена во менталниот
ш
If ':
статус на болннот и намалена перфузија на б убре
зите со присутна олигурија . ^
Се работи за состојба н #изоќ срцев минутегј|
М&:
^ ,чДРетшш
волумен ( low-cardiac output), која настанува кога~ ср-
цето ил5 големите вени се\ под компресија, односно
се притиснати. Оваа компресија или го намалува
њ
'
!
Ш
Ш
'
венбкото враќање во срцето или ја слречува ефек-
тивната пумпна функција на срцето.
гЈТерикардната тампонада е пример за тоа .
Таа е последила од исполнување ^ со течност на
перикардното кесе. Притоа доаѓа до комдресија
врз срцевите :><>@8. Тие не можат правилно и
адекватно да се исполнат со крв.
ш Перикардната тампонада настанува како по-
ш
ж
.
следица на пенетрантна повредаЈглг? болест. Пене-
трантната повреда на градниоткбш, придружена
ш
ш со руптура на коронарните артерии предизвикува
полнење на перикардното кесе со крв. Ако лак да
се работи за хроничен лроцес, хронична уремија ,
болести на сврзното ткиво и друго, самата болест
предизвикува екстравазација на течност во самиот
перикард. Содржината во перикардот врши ком-
пресија на самото срце.
:кЅ Интензивиа абдоминална дистеизија преку ди-
Ш
јафрагмата исто така може да врши комлресија
врз срцето, па дури може да доведе до шокова
состојба.
; .т
! • %*
>!
Позитивен притисок на крајот на експнриумот
( Positive end expiratory pressure, PEEP), кој ce користи
при механичката вентилација , го зголемува ин-
траторакалнлот притисок. Поради тоа колабира
у. cava superior/ inferior, го намалува транслуминал
-
ниот притисочен градиент и го намалува срцевото
полнење.
..
Тензионел, т е вентилен пнеумоторакс има
сличен механизам на дејство. Тој дејствува преку
^ зголемување на интраторакалниот притисок што
предизвикува намалување на срцевото полнење.
Хемодипамски мопиторинг кој укажува на
'
компресивен кардиоген шок
При состојбата на кардиоген шок задолжител -
но е водење на инвазивен хемодинамски монито-
ринг. Континуирано се следи АКП со директна
метода , се следи централниот венски пристисок
(1ДВП ) и притисоците во a, pulmonalis, кои даваат
увидво срдевиот preloadTT atterload . Зголемување
на ЦВП над 15 сгп Н20 зборува за намалена пу-
мпна моќ на срцето. Се забележува зголемување
на притисокот во a . pulmonalis и на пулмоналниот
капиларен “wedge pressure”.
Појавата на изедначување нѕ{ ЦВЏ> на притисок
во a. pulmonalis и на пулмонален капиларен “ wedge”
притисок ~сугерира постоење на перикардна там -
понада.
Дијагностички постапки
Рентгенска слчка на градниот кош и белите
дробови може да открие неспецифични промени.
Најдобри лодатоди даваат трансезофагеалната и
- дводимензионалната ехокардиографија , кои може
да се употребат само ако не станува збор за итни
случаи.
^ Гретманот се состои
причината
итнсч отстранување на
>
за.-комдвесија на срцето F голеКШте
крвни садовирРесусцитапиЈа со течности е вооби-
чаена, а при механичката вентилација е потребна
редукција на вентилаторните притисоци и зголе-
мување на волуменот на циркулирачката крв.
Хируршката декомпресија е есенцијална. При-
суството на(?ензионен днеумоторакс треба да се
^
реши со итна торакалнаГдренаж \\ ко постои
гастрична дистензија се поставУваназогастрична
сонда преку Koja се елиминира гастричната содр-
жТша и се намалува притисокот на дијафрагмата.
Зголемениот абдоминален притисок заради при-
сутен илеус треба итно хируршки да се третира.
^
При амлонада на перикардот се ирави перкутана
перикардиоцентеза илкиое третира со хируршка
дерикардна декомпресија )
^
'
Резиме за дефинитивниот третман на карди -
Јалниот шок:
Инвазивниот мониторинг е есенцијален за
^ поставување на дефинитивната дијагноза. Тој се
состои во следење и мерење на:
- директниот атрериски крвен притисок;
- централниот венски притисок;
- мерење на срцевиот минутен волумен.
75
 Резчме за шерапијтиа на шок
Патофизиолошките настани вотекотна шокот
ја определуваат и терапијата . Од есенцијална
важност е навреме да се надоместат изгубените
телесни течности. да се примени соодветна оксиге-
нотерапија , а при траума и присутен Јсемор.агичен
шок да се изведе итна хируршка хемостаза .
Прехоспиталната тераггија со течности треба
да почне со умерен протокол за нивио дозирање,
игго значи одржување на циркулаторните параме-
три на ниво пониско од нормалата , но над нивото
на прогресивниот шок. Ваков став овозможува
најоптимални услови и можности за пристигнува -
ње на пациентот во хируршка институција , каде
крвавењето ќе се реши со хируршка хемостаза.
| Изотоничните кристалоидни pacTBopjfr , како
од
штсГсе физколошкиот раствор и растворот
Рингеров лактат, може да го обноват дефицитот
на интраваскуларниот, интерстициелниот и интра-
целуларниот простор.
Околу 60 % од количината на волуменот кој се
инфундира , па дури и до 90% навлегува во интер-
стициелниот простор лоради што, за да се одржи
хемодинамската стабилност , е потребно да се ин-
фундира три пати поголем волумен од изгубениот.
Меѓутоа , се јавува проблем особено кај пациентите
со повреди на мозокот, белите дробови, пациен-
тите во напредната возраст и ла циентите со ренал-
X "
на иисуфициенција. При третиот или четвртиот
стадиум на хеморагичниот шок треба брзо да се
инфундираат и до пет литри кристалоиди, а тоа ја
олтеретува циркулацијата на оваа грула пациен-
ти. Брзото инфундирање течиости предизвикува
:*
намалување на колоидно-осмотскиот притисок,
поради што настанува филтрација на течноста
во лнтерстициумот. Примената на РингвЈровиот
раствор има предност, па се препорачува при хемо-
рзгичен ток. Тој има помало количество натриум
и хлор и можноста за појава на хилерхлоремична
у
ацидоза е помала. Кај.првреди на мозокот се пре-
ферира физиолошки раствор, бидејќи тој е лесно
хипертоничен во однос на Рингеровиот раствор.
Независно од видот на кристалоидниот раствор ,
Таб. 2, 19. Резиме за шокот
'
5
ОДРЖУВАЈ ТКИВНА ПЕРФУЗИЈА И ОКСИГЕНАЦИЈА!!!
.
• • о Одржувај го дишниот пат
о Контролирај го крвавењето
о Одредувај ги базалните вредности на виталните финкции
о Следи го нивото на свесност (менталниот статус)
о Постави го иациентот во соодветна позиција
о Процехш ја потребата од примена на ресусцитација по принципите на АБЦ
о Примени терапија со течности - вклучи инфузија
о Вклучи лотребни лекови
о Чувај го пациентот во нормотермија
Превенирај хипотермија
Минимизирај ги ефектите на шокот
о Континуирано мониторирај го лациентот
76
воспоставување на соодветна перфузија води до
нормализирање на pH на крвта во рамките на ре-
ферентните вредиости .
Хипертоничните кристалоидни раствори исто
така се користат во иницијалната ре шц^ ација на
^
хиповолемијата . Употребата на Sol \NaCn7.5 % во
доза од 4 mL/kgTT предизвикува брзахШодинам-
ска стабилност. Неговото дејство се должи на no-
влекување на водата од ендотелот на капиларите,
еритроцитите и интерстициелниот лростор. Него-
вата употреба бргу ја подобрува циркулацијата ,
артерискиот крвен притисок, сриевиот минутен
волумен и го смалува васкуларииот отпор. На овој
начин се подобрува транспортот на кислородот до
ткивата. Реанимацигјата се изведува со релативно
мала количина течности (small volume replacement),
од околу_200- 250 mL Sol , NaCl 7.5 % . Toa има пред-
ност бидејќи не се одтоварува срцето и се намалува
потребата од дополнителна количина течности.
Хипертонлчните кристалоидни растворн ја на-
малуваат реакцијата на ендотелот на едемот и
ја намалуваат лепливоста на леукоцитите врз
ендотелот. Затоа , тие посебно се корисни при ре-
сусцитација на пациентите со траума на мозокот.
Недостатокот од нивната примена е опасиоста од
појава на хипернатремија , па затоа треба прецизно
да се дозираат и да се применуваат во почетокот
на појавата на шокот.
Колоидните раствори најчесто се изотонични и
се користат заедно со криста лоидите, се додека не
се обезбедат крв и крвни деривати. Според некои
истражувања , при нивната примена постои помала
опасност од појава на белодробен едем во однос
на кристалоидите. Според составот, колоидите се
раствори од декстран, полижелатин и хидрокси-
етилскроб. Предност имаат растворите со скроб.
Примена иа албумини главно не се ирепорачува
во терапијата на шокот, бидејќи тие може да го
напуштат васкуларното корито и да излезат во
интерстициумот на белите дробови. Исто така
постојатдокази дека албумините имаат иегативен
инотропен ефект и ја намалуваат коагулабилноста
на крвта."
 При тежок хеморагичен шок во надоместува - Таб. 2. 20.
н ,ето накрвозагубата не се препорачува употреба
на полна крв. Предност има употребата на посебни
крвни елементи и крвни продукти како што се Доламии: дозио зависен агенс
еритроцитите , тромбоцитите, плазмата и др. Надо- Дејстоо:
Дозирањс:
местувањето на изгубената крв се препорачува да
-Дирсктло дојш »о нрз дозЃ 0 MS^gTT/min - бубрежии
'

биде со количина 1/3 - 2/3 од апроксимативно пре- допаминергичиите -

сметаната крвозагуба. Се препорачува рестрик-
тривен став во надоместувањето на изгубената
< 4 pg/kgTT/uiin прску D1 рецситорнто
рецелтори во бубрежните ro зголемушшт протекст, а преку D2 го
ѕшхнЛкрппт лачен ето »ж ИНИ , .
крпии садови !1реди ЈШ1куш1ат иерифсрмн
>

крв, бидејќи поетојат докази дека состојбата на влзодшштлција

хемодилуција овозможува подобри реолошки ка - -Огимулкра лачење па -срцеип

> 3 pg/kgTT mfn , зголемупалт АКП и
/
норепинефрии ( ННН) "
фрокпенцкја
рактеристики на крвта . Либералниот протокол за > lOpg/kgTT/mji
-Директно 4AXAB=> ирз о ^
*

надоместување на изгубената крв се состои во по~ •

зголемуиаат САП, СУВ
големо трансфундирање на крв. Крв се дава се до-
дека не се достигнат вредностите на хематокритот
над 30% и хемоглобинот над 90 g/L. Овој протокол
се препорачува за подобрување на оксиформниот
капацитет на крвта и се применува кај пациентите
\рецелтори
Ушшаш assas - > 20 MS^gTT/mm дслуиаат
*
,

--
со коронарна болест. Адреналинот и норепинефринот делуваат мо-
Основни препораки за прехоспиталното згри- ментално на хемодинамиката и затоа постојат по-
жување на траума пациент во шоковата состојба. себни инструкции за нивното давање кај пациенти
во шокова состојба.
При шокот исто така се препорачува користење
на специјални раствори за корекција на ацидозата . Таб 2.21 . .
Таков е 4.2 % и 8.4 % раствор на натриум бикар-
бонат кој иницијално се дава за 20 до 30 минути во ј
доза од 40-50 mL. Потоа се следат показателите за Норепинефрин: !
базен дефидит во артериската крв, а понатамош -
ната лримената на бикарбонатните раствори во Ипдпцирап е само ако кардиогепиош
болнички услови се пресметува по формула . шок е резисшептен па допалиш и
Главна цел и задача при згрижување иа траума добутамии
пациентите, кои имаат сериозни крвавења е да се
превенираат и третираат последидите на шокот, Дејство: Дозирање:
кои се елементи на триаголникот на смртност. Ит алфа и бета 1-2 pg /min почетни дози со
адренергичен ефект
понатамошно покачување
според АКП

Добутаминот е синтетски вазоактивен лек:

Таб. 2. 22.

тк^ Шштж ДобуТс11\ЛИН 1 инотропеп лек за оодсње на

швашвѕѕѕ1И1
конгсстивна срцсва слабост при кардиогсн шок
М Контролана повредите притраума ЏЏШ —— Дејство: Дозпраље
" X и р2 адрсксргнчсн агопнсг * 8.5-40 pg / kgTT/ min
• минималсн хронотропен (може
да ги иодобри вевтрикуларните
.
Сл 2.10.
параметри без сигнификантен
пораст на кислородиата потреба
во миокардот) л минимален периферсн
Симиатикомиметиците се лекови за регулира - вазоконстрикторен ефскт
н>е на ткивната перфузија , Допаминот е природен -
предпост во однос иа допаминот
• He стимулира лачење на норепинефрин
прекурсор на адреналинот кој дејствува брзо и тоа предност во однос на допаминот
инотропно, хронотропно, батмотропно и дромо- • Подобрува кардијак индекс

тропно. Треба да се дозира преку шприц пумли Подобрува клиренс на креатннин

или инфузомати.

77
 Терапијата на септичниот шок е комплексна
и сложена и може да се подели на специфична
терапија , која опфаќа каузална терапија за при-
чинителот на сепсата и неспецифична терапија ,
која оди во правец кон хемодинамската потпора со
давање на течности за волуменско надополнување
и употреба на лредходно опишаните инотропни
лекови. Метаболната и нутритивна потпора се
исто така дел од неспецифичната терапија. Треба
да се нагласи дека сепак, се уште постојат голем
број отворени и неодговорени лрашања во леку-
вањето на селсата и септичниот шок како најзина
најтешка компликација.
Литератрура:
1 . A l d e r s o n P, B u n n F, L e f e b v r e C ,
L i W P, R o b e r t s I , S c h i e r h o u t G .
Human albumin solution for resuscitation and
volume expansion in critically ill patients.
Cochrane Database Syst Rev 2002;( 1 ):CD001208
2. Alejandria MM, Lansang MA, Dans LF, Mantaring
JB. Intravenous immunoglobulin for treating sepsis
and septic shock.
Cochrane Database Syst Rev 2002;( 1 ):CD001090
3. Baxter F, McChesney J . Severe group A strepto-
coccal infection and streptococcal toxic shock syn-
drome. Can J Anaesth 2000 Nov;47( l 1 ):1129-40
4. Bunn F, Roberts I, Tasker R, Akpa E. Hypertonic
J " versus isotonic crystalloid for fluid resuscitation in
critically ill patients.
i
Cochrane Database Syst Rev 2000;(4):CD002045
$ * 5. Bunn F, Alderson P, Hawkins V.ColIoid solutions
for fluid resuscitation . Cochrane Database Syst Rev
:: 2001;(2): CD001319
6. Chrusch C, Bautista E, Jacobs FIK, Light RB, Bose
D, Duke K, Mink SN. Blood pH level modulates
organ metabolism of lactate in septic shock in dogs.
J Crit Care 2002 Sep;17(3):188-202
7. Crawford I, Ghosh A.The prehospital use of pneu -
matic anti-shock garments.
Emerg Med J 2001 18: 274-275.
8. Dickinson K, Roberts I. Medical anti-shock trousers
(pneumatic anti-shock garments) for circulatory
support in patients with trauma .
Cochrane Database Syst Rev 2000;(2):CD001856
9. Dorian P, Cass D, Schwartz B, Cooper R, Gelazni -
kas R, BaiT A. Amiodarone as Compared with Lido-
•
i
!
caine for Shock-Resistant Ventricular Fibrillation .
N Engl J Med 2002; 347:955, Sep 19, 2002.
;•
::
10. Herzer CM. Toxic shock syndrome: broadening
’/
the differential diagnosis. J Am Board Fam Pract
2001 Mar-Apr;14(2):131-6
11. Kirby R, Taylor RW and Civetta JM. Shock in
Handbook of Citical Care Lippincott Company,
Philadelphia, 1994: 3-46
11. King R, Esmail M, Mahon S, Dingley J , Dwyer
S. Use of nitric oxide for decompensated right
ventricular failure and circulatory shock after
cardiac arrest;
Br J Anaesth 2000 ; 85: 628-31
78
12. Kwan 1, Bunn F, Roberts J . Spinal immobilisation
for trauma patients. Cochrane Database Syst Rev
2001;(2):CD002803
13. Kwan I, Bunn F, Robeils I . Timing and volume
of fluid administration for patients with bleeding
following trauma. Cochrane Database Syst Rev
2001;(1):CD002245
14. Meng ZH, Dyer K, Billiar TR, Tweardy DJ. Essen -
tial role for IL-6 in postresuscitation inflammation
in hemorrhagic shock .
Am J Physiol Cell Physiol 2001 280: C343-C351.
15. Nishikawa T, Hakuno M, Asano K, Shigematsu
N, Shiomi T, Okada У. Death from hypovolemic
shock caused by perforation of duodenal ulcer in a
patient with angiosarcoma of the scalp.
Keio J Med 51 (1): 36- 45, March 2002
16. Sat Sharma. Cardiogenic Shock.
WTrvw.emedicme.com: Last Updated: January
11, 2002
17. Schumer W. Handbook of shock and trauma. Vol
1 : Basic Science, Raven Press, New York, 1983:
-
97 180
18. Schumer W. Treatment of shock: principles and
practice. I Ed. Lea & Febiger, Philadelphia, 1974:
3-23, 122-141
17. Sladen RN. Pharmacology of shock: an update-
Canadian Journal of Anesthesia 49:R4 (2002)
19. Sparrow A, Hedderley T, Nadel S. Choice of fluid
for resuscitation of septic shock . The Emergency
Medicine Jomal; 20 August 2001
20. Sethi D, Kwan I, Kelly AM, Roberts I, Bunn F.
Advanced trauma life support training for ambu-
lance crews.
Cochrane Database Syst Rev. 2001;(2):CD003109.
Review.
21. Solomkin JS. Use of knockouts to define sequ-
ential steps on a pathway to organ injury: Focus
on “Essential role for IL-6 in postresuscitation
inflammation in hemorrhagic shock”. Am J Physiol
Cell Physiol 2001 280: C237-C238
22. Sturm JA, Regel G, Tscherne H. Traumatic hae-
morrhagic shock. Chirurg 1991; 62: 775-782
23. Tremblay LN, Feliciano DV, Rozycki GS. As-
sessment of initial base deficit as a predictor
of outcome: mechanism of injury does make a
difference. Am Surg 2002 Aug;68(8):689 93 ; -
discussion 693-4.
24. Xekova S.A. i sor.: (1999) Biohemija, pp. 409-411,
1 Ed , NIP Forum , Skopje
 ч

i
к
=Л-
и.

г--

ПОГЛАВЈЕ 3.
.v
&
о
т
; НАДОМЕСТУВАЊЕ НА
шт ИЗГУБЕНИТЕ ТЕЛЕСНИ
Ш
ѕг.- ТЕЧНОСТИ
m
ш
п:.:
ј§
Ш -.
Ш0
Iѕ
Ш-
1шѕ
iV

* :

1
|£
'
;

Si .
 •t

i
I
i

i
:

:
i
i
i
.
;•
- !

:
:

1
!
! *
:

.
; •

.
3 * 4

I
 3.1. НАДОМЕСТУВАЊЕ HA
ИЗГУБЕНИТЕ ТЕЛЕСНИ
ТЕЧНОСТИ
Вовед
Разни патолошки состојби во човековиот ор-
ганизам предизвикуваат намалена способност
за адаптациЈа на хомеостатските механизми.
Хомеостазата на внатрешната средина е сложен
самоконтролен систем одговорен за одвивање на
физиолошките процеси и функции и за одржување
на балансот на телееш ге течности.
^
Познато е дедаСбОУод човечкото тело се со-
стои од ѓечнисупстанции , додека само 40 % отлаѓа
на суви материи. Според тоа, човек со тежина од 60
kg има 24 kg суви материи и 36 L течност. Од овие
36 L(24 Ле наоѓаат во целуларниот простор, а(12
ј)се екстраделуларна течност. Екстрацелуларната
ш . течност е расшжцелена во интп даск уларниот
^
простор-окоЈЃуЗ Ци како интерстициелна течност .- ескретирање на течности.
.
- инсипиден дијабетес;
- невидливо потење (perspiratio insensibilis);
- гастроинтестинални нарушувања со повраќање
и проливи, илеус, перитонит,
- панкреатит;
- големи отворени површини на телото ( опеко-
тини од голем размер, долготрајни - оперативни
интервенции со изложеност на големи телесни
површини и др).
2. Намалено внесуваље на течностите во орга -
низмот постои при состојби на:
- дехидратации од разна природа (вклучително
и топлотен удар);
- гладување ;
- жед заради нарушена свест или тешка болест.
3. Ексцес на вода од разна причина
- јатрогеш:
-Тзаболува езите;
- диспропорција меѓу внесот и капацитетот за

_
\
која изнесува С)
_ _ __
Kola се зборува за нарушен баланс на течно -
Двата вида телесНЈИ течности кои се сместени стите
во организмот сишнува сшојбише
во т.н телесни компартмани се разликуваат меѓу
^
на дефШјпш осГвб(к \ При дополнув ањето на за -
1

себе по составот на електролитите. Токму затоа

губите од течности се зема вопредвид динамиката
раното препознавање и соодветното корегирање во
течните
на нарушувањата н&^ телесните течности е од На нарушен пространства (ЕСР и ICP). Корекција
ip "
.
големо значење. (Целјна инуензивната терапија тите
иот баланс на водата и електроли-
кк . е нивна итна к орекцијa . Калиумот е наЈважни
во организ мот се врши со надоместување
I от На шечностите со инфундирање. Основна цел на
»

. катјон на цел уларниот компартман, додека натриу

- ордЈШирањ
м о т е најважниот катјон на екстраиелуларниот траваскул ето на течностите е да се одржува ин-
U.
арниот волумен во нормални граншш.
компартман. а со тоа да се одржува нормалната функција на

»
Студеитите веќе се запознаенн со некои поваж- органите.
нн катјони, покрај натриумот и калиумот, а тоа се
Традиционално физиолошкиотперорален внес
магнезиум, калциум и анјоните (бикарбонатите,
%? на течности останува како најефикасен метод, но
хлоридите, фосфатите, сулфатите, органските ки-
џ*?. тој е несоодветен кај тешките хируршки пациенти .
*

селини и протеините). Студеитот мора да запомни

Според тоа, внесувањето на течности во организ-
Ш дека нарушувањата во балансот на водата секогаш
мот се из.ведува на следните начини:

^
се проследени со пореметуваља н на електроли-
ш тите .
П&рршлен внес: овој начин на дополнување
Ш на изгубените течтости е погоден за пациентите
'

При разни состојби на шок (хиповолемичен, с

трауматски, токсичен, селтичен ) како и при шок ° изгрЈренигџ
дехидрир аните
ј ЈсоиЈШ се вр тежок ЈЛрк, како и за
пациенти кои немаат- гастроинте-
ш при изгорениции кај критичните болни, од особено
значење е проценката па дисбалансот на течности-
стинални тегоби;
I Внесување на течности прек % сондф ваков на -
.i\
-
•S
Ѕн
те нивно соодветно надоместување. Преку инди-
чин на внесување на течноститеѕекбристи кај па -
m.- реќтните параметри на мониторингот, АКП, пулс/
циентите со потеткотии во гпптлч ?/ го пациентите
минута , CVP, минутен волумен на срцето, диуреза, >
3
‘!-sV • •
'
во бессознание, болните кои се на респиратор и др;
v
состојба на свест и перфузија на екстремитетате
се добиваат прецизни информации за потребите \Интраеенозна .. јшлсубаљл иа ЛшчносШмтреку
ж
^

инфузиони раствори: овој тип на внесување на

m _
од течности и електролити.
С Екстензивш) нарушување во шелеснаша рам- наполни течности во организмот има за цел итно да го
васкуладното корито и се користи кај
I\ ги пациентите 1{ршок) пациентите со
на\екскрет10 оните\ органи i иак заради несо -
тежок.£ХЅлен.
на дехидратација и електролилен-дисбаланс, со
одветно внесувањ(( Ши заради зголемено губење. гастроин
тестинални потешкотии и др.
1 . Зголемено гурење на течности се јавува при
Студеитите треба да бндат запознаени со ос-
Ч •
следните патолошки состојби: новните
- E8;>2>?S.<8G3. шлк , хеморагичен шок. изго- ристење својства и индикациоии подрачја на ко -
ретински шок; = на инфузио ните раствори.
- хипертермија:

79
 J. 7.7. ИНФУЗИОИИ РЛСТВОРИ и со постојано следење на основните витални па -
раметри, па затоа кај нив се отпочнува со давање
Инфузионите раствори претставуваат сте - на 200-500го1-одинфузиониот раствор.

рилни течности кои се внесуваат во организмот
по интравенозен , интраумбиликален , субкутан
или интраосеален пат и претставуваат ефикасна
терапија за надоместување на изгубената вода ,
електролити или хранливи состојки во организмот.
Според својата намена инфузионите раствори се
поделени во неколку групи.
1. Раствори за регулирање на балансот на елек-
тролитите и водата;
2. Раствори за регулирање на електролити и pH;
3. Колоидни раствори за надополнување на
волуменот;
4. Раствори за парентерална исхрана;
5. Специјални раствори за болести на црниот ери. Тие не се препорачуваат во ресусцитација на
дроб;
6. Раствори за осмотерапија;
7. Раствори за перитонеална дијализа .
Во следниот текст ќе бидат опфатени само дел на администрираната слободна вода во интракле-
од овие типови на раствори.
LPaciueopu за регулирање на балапсот на
L Во употреба се it низа изотонични раствори на
( блектролити и еоШ )
Кржталшд.нимзпшоли.нним.аст.аопи
Овие инфузиски раствори содржат електро-
лити растворени во редестилирана вода со иста
концентрација кака-во ллазмата . Тие се погодни
во третааиот на изотоничната дехидратација и
1:
терапиЈата на хиповолемичен и хеморагичен шок.
Најчесто се користат:
^
^
Ак о после тр пати едно подруго дадени бо
луси на инфузјфГпациентот се уште е хемодина -
мички нестабилен, се делува со упорно барање на
причината KOja звикува хиповолемијата.
Најчссто тоа д крваве!в& а при лостоење на какво
било сомневање ^ абдоминална хеморагија,
неопходна е итна оперативна интервенција. Секој
-
неуспех да сесовлада хеморагичШот шок за 15
минути зборува дека е потребно итно хируршко
решавање на хеморагијата.
Др ш.шаШомичшЈшфушсШ- р.астжри
^
Постојат и изотонични раствори кои содржат
Јликоза, левулоза или смеса на електролити и шеќ
акутно настаната хиповолемија при траума. Дек-
строза 5 % поради семипермеабилноста на кле-
точните мембрани брзо постигнува еквилибриум
точниот, интерстициелниот и интраваскуларниот
простор.
електролити кон содржат поголеми вредности на
некои електролити пр. калиум, магнезиум, калци-
ум и др. Индидирани се за надоместување на дефи-
цитот на точно определени електролити.
2. Расшвори за регулирањепа електуолити ирН
Крм.сшалрлгд.нп. шедтаиинни рпстѕ.орм
^ ^

Претставуваат раствори на електролити чија -

што концентрација е поголема од онаа на плаз-
. 1. .9% (раСј), кој прет- .
мата Тие во однос на плазмата се хипертонични.
^
!

ставува изотоничен раствор наПгот »ска сол во

цI Овие раствори се користат со посебна намена ,
м вода .
^^ пр. надоместување на дефицитот од некои елек-
•

2 (Рингер лактат ( RL: К+, Na+, Са + % Cl , Iactat) е

'

^ тролити ( 7,45% KC1), корекција на метаболна

i изомолгШен раствор кој гисодржи ситеесенцијал-
ни електролити. По својот состав RL е најблизок
_
состојба ( 8.4 % NaHC03) или за третман на тешки
форми на шок (7.5L%.jJ.aCl ).
до составот на плазмата.
При надоместувањето на изгубените течности
При шокови. состојби и краниоцеребрална
со помош на кристалоидни раствори секогаш се
траума реашшација.та. с.о мали волумени иаЈхи-
пертоничеЈнЃЈнатриум хлоридј) предизвикува брза
инфундира 3-4 пати поголемо количество__од из
корекција иа српевиот минутен волумен, пораст
губената крв или од загубените течности, т.е.
на артерискиот крвен лритисок и редукција на
односот на количината на инфузија споредена со
изгубениот крвен волумен е 3:1 (4:1).
интракранијалниот притисок. Хипертоничниот
Тералијата за рехидратација при разните фор-
иатриум хлорид може да се користи како 3 % ,
5 % или 7,5 % NaCl. Се инфундира во вид н ЈјолусГ )
М
ми на шок, особено кај трауматизираните паци - ^
преку периферна вена во доза од 4 mL/kg ТТ. По
i енти или пациентите со политраума, е ригорозна.
За таа цел кај возрасните се дава во болус 1 литар инфузијата предизвикува брза експанзија на ин:
траваскуларниот волумен по пат на ловлекување
од инфузиониот раствор во рок од 15 минути, а кај
децата 20 mL/kg ТТ. Во текот на самото инфунди- на слободната вода од интерстициумот во васку-
рање и веднаш по тоа се опсервира и проценува ларното корито.
. i
состојбата на болниот, па се одлучува за количи-
При инфундирање на преголемо количество
ната на следната инфузија. По правило болус ин- доаѓа до појава на хипернатремија , белодробен
фузијата требада. се инфундира бргу, а има за цел
.

едем и хиперосмоларна кома.

^ /
да гојпокачд АКПЈза 10-20 mmHg. Ако отсуствувТ 3. Колоидни раствори за надополнување на
ваквиот ефекттоа зборува~шш за невидлива хе- волуменот
морагија или за некомпетентност на миокардот Покрај кристалните раствори и крвта и крвните
( миокардиопатија). Токму заради тоа кај миокар- деривати, како раствори што се користат во реа-
диопатите инфундирањето треба да се сироведе нимацијата на критично болните се и КОЛОИД-
внимателно со лостојано опсервирање на болниот НИТЕ РАСТВОРИ ,
80 \
 Плазмаексиандери
Плазмаекспандерите претставуваат макромо-
лекуларни супстанци кои се подготвени во вид на
раствор на слектролити. Нивниот онкотски по-
Го има како нискомолекуларен 40 000 далтони и
средномолекуларен 70 000 далтони. Во клиничка
улотреба се два вида : Dextran 40 и Dextran 70.
Тој е тиггичен волуменски експандер. Ѕипејќи
'

тенцијал и траењето на дејството по инфузијата се дистрибуира во интраваскуларното простран-

зависат од големината на макромолекулите во
растворот. Растворите може да бидат подготвени
со помали и поголеми молекули.
Номали молекули:
- имаат логолем почетен онкотски ефект, одно-
сно надоместуваат еднаков или логолем волумен
на крв од инфундираниот;
- овозможуваат подобра капиларна перфузија ,
односно врзуваат вода;
ство. Во циркулацијата се задржува зависно од
молекулската тежина. Така , за време од 12 часа ,
се елиминираат 60 % од Dextran -от 40 и 30 % од
Dextran -от 70.
Декстраните имаат колоидоосмотска актив-
_ ност, така што секоЈ грам даден декстран врзува
20-25 jnLjB£ga.

ло:
(Dextran 4& Тој е 10% колоиден раствор, со ко-
'ско дејство. Подготвен е како 1000
mL
- имаат појсратјш. полуареме на престој во раствор кој содржи 100 грама DEXTRAN сосредна
циркулацијата бидејќи ( брзо се елиминираат со молекулска масаод 40.000 далтонии 9 gNaCl. Teo-
урината ), и ретски има осмоларитет од 330 mosm/L и pH 4.5 - 5.7.
V • .
- деЈСтвото им трае два и пол часа. При брза инфузија го зголемува волуменот
Џрешставници: DEXTRAN 40, HAEMACEL и дури и двојно во однос на инфундираната течност.
-;-о НЕЅ Н. Затоа е гхосебно логоден за брзо надоместување
•
на плазма волуменот. Дејството врз волуменот
Поголемн макромолекули:
трае 3 до 4 часа , ја спречува агрегација на Тг и Ег
- надоместуваат нешто помал волумен на крв бидејќи ја подобрува суспензиската стабилност
>:=
од првобитниот. и
•

V’ на крвта , ja намалува вискозноста на крвта , пре-

^
- дејството им (рае 24 члс и нешто ловеќе.
^

&
дизвикува хемодилуција, воспоставува нормална
Претставници: DEXTRAN 70, НЕЅ I.
i-
\V;
циркулација во подрчјето на капиларите, дејствува
Главна индикација за примена на колоидните тромбопрофилактички , брзо се излачува (70 %
%-
Ѓ.
^
раствори еТржов остојба.
Заедничка карактеристика на сите раствори од
оваа група е што тие долго време остануваат во
васкуларното корито и предизвикуваат ефикасно
преку урината за првите 24 часа), а се метабо-
лизира во количина од 70 до 90 mg/kg за 24 часа
(кусо дејетво).
Индикационото подрачје ги опфаќа состојбите
зголемување на иир удаторниот волумен кој е иа хиповолемичеи шок ( профилакса и лечење) и
Ш- ^
неопходен при трауматизирани и тешко шокирани нарушена микроциркулација (шок од изгореници,
ш болни. Тие ја повлекуваат водата од интерстигци - ма^нденболии, пантсреататис, перитонитис, паре-
тичен илеус).
јалниот во интраваскуларниот простор врз основа
Ѕѓ наоскшхскиотградиент, поради што и се наречени Терапијата почнува со доза од 500 до 1000 mL
Џ -
Зѕу
'
ШЈ ^
п азмаекспандерјр Со тоа ја подобруваат хемо-
динамиката , го забрзуваат протокот низ микро-
циркулацијата и го забрзувааат транспортот н a
(10-20 mL/lcgTT), зависно од волуменот на остана
тите примени раствори. Првите 500 mL се даваат
бргу во рок од 30 минути, а во следните 24 часа се
кислородот. додаваат уште 500 mL, a no потреба дозата се пов-
Ш
'
Недостатоци на колоидните раствори; торува (максимум пет дена ).
ЅГ појава на анафилактлчниреакцил, бавносеели- Dextran 40 се користи за намалување на вискоз-
11 минираат од организамот, а во комбинација со
кристалоидите при дилуција можат посредно да
носта на крвта и со тоа ја подобрува микроцирку-
лациЈата па се користи при пречки во артерискиот
& и венскиот крвоток ( закана од гангрена , венски
дејствуваат врз хемостазата со ламалување на
m
!
концеитрациите на факторите на коагулација и улкус, M. Raynaud , иехеморагиски церебрален ин -
концентрацијата на хемоглобин. султ).
ш Денес се применуваат следните раствори:
Терапијата се состои во инфундирање на 500
до 1000 mL во првите 24 часа , а следниот ден 500
• Декстраии mL. Потоа се користи по 500 mL секој втор ден,
ш • Раствори на х<елатин
• Раствори на хидрохсси стил скроб
максимално во траење од две недели.
За профнлакса на постоперативни и посттрау-

I
ш!
ш
I , Декстран
Декстранот е ;синтетски колоиден раствор.
матскн тромбемболии се даваат 500 до 1000 mL
уште во текот на операцијата , односно што пор-
ано по повредата . Дополнително, ако опасноста
изолиран од шекери. Тоа е полисахарид добиен со од тромбоза е голема , може да се ординира уште
\
%.. . *
ферментадија на шеќери со бактерија Leuconostoc
500 mL следниот ден (пр. фрактури на вратот на
mezenteroides. Таа заедно со ензимот декстран су-
фемурот, малигном на простата , абдоминална хи-
краза ја конвертира сукразата во други шеќерни
рургија , долготрајна имобилизација , тромбоза во
полимери. Добиените молекули се со голема мо- анамнеза). За оваа намена се дава уште две недели
лекулска маса (М) од неколку милиони далтони. по 500 mL дневно.

81
 Исто така се користи за подобруваље на локал -
ниот крвоток и за спречување на тромбозата во
трансплантантите ( во васкуларната и пластичната
хирургија ). Се дава во текот на операцијата 500 mL
( околу 10 mL/ kgTT), потоа постоперативно уште
500 mL, следниот ден, а потоа секој втор ден но 500
mL најмногу две недели.
Dextran 40 се користи и како додаток на теч-
ностите за полнење на апаратите за вонтелесен
крвоток (во хирушки зафати на отворено срце). Во
перфузиската течност количината на Dextran 40 не
смее да биде поголема од 30 % . Постоперативно се
дозира исто како и при пореметена циркулација.
Употребата на Dextran 40 (Д-40) е контраинди-
цирана ако пациентите имаат изразита склоност
кон крвавење (тромбоцитопенија ), олигурија и
анурија , хиперволемија , хиперхидрациска состој-
ба , белодробен едем и преосетливост на Dextran.
Тој може да се користа при бременост и доење, ме-
ѓутоа треба да се оцени дали очекуваната корист е
1 •
поголема од можните опасности по детето, Затоа
се дозволува употреба само со строги индикации.
Пред инфузијата задолжително треба да се даде
Dextran 1 бидејќи реакцијата на преосетливост
кај бремените може да има неповолен исход по
детето и мајката.
При предозирање ја нарушува хемостазата и
предизвикува несакани крвавења. Доколку D-40
се инфундира пред да се одреди крвна група , тоа
• I :
може да представува тешкотија . Можна е појава
на алергија . Дозирањето е слично како за Dextran
70, но треба да се има предвид дека може да пре-
I:
дизвика бубрежна слабост.
Dextran 70 (Д-70). Тој по својот состав се раз-
1 ликува од Д-40. Во 1000 mL раствор Д-70 има 60
грама Dextran со средна молекулска маса од 70.000
далтони и 9 g NaCl. Теоретската осмоларност е 315
mosm/L. Тој е 6 % раствор ~со колоидно-осмотскн
притисок cfiHorv сличен со хуманиот албумтрЈа
повлекува водата од интерстицијалниот во интра >
васкуларниотпростор и на B>X начин го зголемува
•; волуменот на плазмата . Секој грам на Д-70 врзува
20 до 25 mL вода. Зголемениот волумен зависи од
брзината иа инфузијата, односно брза инфузија на
500 mL врзува 1000 mL вода . Дејството е најсилно
еден час по инфузијата, a no 4 часа волуменот е
истоветен со примената количина на раствор. Има
ефект да ја поправи хемодинамиката во следните
24 часа и е поголен за долготрајни напоместувања
на изгубениот циркулирачки волумен.
Во првите 24 часа по инфузијата од 500 mL, 40 %
од растворот се излачува преку урината. Чести -
ците со молекулска маса поголеми од 50.000 не се
излачуваат и извесно време се собираат во RES
од каде постепеио се разградуваат и излачуваат
лреку бубрезите или пак се вклучуваат во мета-
болизамотнајагленитехидрати. Семетаболизира
со брзина од 70 до 90 mL/kgTT/24 часа. Има тром-
болрофилактички ефект, го зголемува протекот
на крвта во вените, исто така ја намалува вискоз-
82
носта на крвта , ја подобрува микроциркулацијата
и ја намалува адхезијата меѓу крвните елементи и
ендотелот, така што ја намалува агрегацијата на
тромбоцитите.
Најважната индикација е употреба при хипо -
волемичен шок и профилакса од шок. Почетната
доза е од 500 до 1000 mL, а вкугтната доза и брзината
на давање зависат од количеството на изгубената
течност и степенот на хемоконцентрација (ар-
териски притисок и CVP). Во праксата може да
се даде повеќе од 1500 mL, но без истовремеио
давање на крв.
Втората индшсација за примената на Д-70 е упо-
требата при нормоволемиска пероперативна хе
модилуција . Во такви состојби дозата се одредува
-
според почетните вредности на Ht, Hb и вкупниот
волумен на крв, но не смее да биде поголема од 20
mL/kgTT /24 часа. За одржување на хемодилудијата
дозата не смее да е поголема од 500 mL (максимум
5 дена) .
За студентот е важно да го запомни дозирагве
то: максимално количество на Dextran 70, како
-
класичен плазмаекспандер, е 20 mL/ kg ТТ или
око. 500 mL за 24 час&>.
extran 1 о. раствор :>X се користи пред уло-
требатанаРехѓгаптПтЈО и 10. какопрофилакса од
.
можни шцидентни анафилактични реакаии. Тој
по својот состав е моновалентен декстранов хап-
тен, кој е пакуван во количина од 20 mL. Неговиот
ефект се должи на врзувањето за спојните места на
декстран реактивните антитела (DRA ) IgG класа .
На овој начин се спречува создавањето на имуно-
комплексите кои се одговорнн за тешки анафи-
лактични реакции при употребата на инфузии на
високомолекуларен декстран 40 и 70.
Се дозира 20 mLpacTBOp за возрасните или 0.3
mL/kg ТТ кај децата , Се дава ИВ строго иолека во
рок од една минута .
Расшвори на желатин (Haemacel, Gelofuzin )
Растворите на желатин се полипептиди произ-
ведени од говедски желатин. Тие се 4 % раствор со
мала молекулска тежина во просек од околу 35 000
Далтони (5.000 до 50.000) , добиени со хидролиза на
говедски колаген. Тие се изоонкотски раствори со
плазмата и поради тоа не ја повлекуваат екстра -
целуларната вода. Оттаму и ризикот за циркула -
торно преполнување е мкнимален, имаат pH 7.2 дсЛ
_ _
7.3. Полуживахш^е одЈидо 5лшса и се смета дека
4
имаат предност да се употребуваат при траумат-
ски шок. Има малку изразен делресивен ефект
врз срцето ( присуство на Са ++ ) и не предизвикува
пореметување во коагулацијата . Молекулите се
врзуваат за површината на Тг, но не предизвику-
ваат зголемена атхерентност на крвните клетки.
Компонеитите со пониска молекулска тежина
обезбедуваат висока осмотска активност и лома-
гаат во одржувањето на бубрежната активност,
компонентата со поголема молекулска тежина
обезбедува задржување на волуменот во васку-
ларното корито во време од 4 до 6 часа . Можат да
 .
i

се дадат како големи волумени со минимални не- H E S I I (Пеншаскроб) претставува модификаци -

сакани ефекти , освен дилуција на коагулационите
фактори. Близу 80 % се елиминира преку бубрези -
те за релативно кусо време.
Дозирање: До 2 000 mL за 24 часа. Комлати -
билен е со лекови растворливи во вода и не бара
посебни услови за чување.
Растбори на хидроксиетил скроб, ( HES I - Хе-
таскроб и HES II - Пентаскроб)
ГУрпбпт ( пгтирак- ) е високоенергетски растите-
лен полисахарид кој функционално и структурно
е аналог на гликогенот (кој има животинско ло-
текло) . Скробот се состои од два типа на полимери
на гликозата:
а ) амилаза - со линеарни молекули, и
б) амилопектин - со силно разгранети молекули
кои структурно се многу слични со гликогенот и
под влијание на ензими брзо се хидролизираат и
исчезнуваат од диркуладијата. Со хидроксиетила -
и
'
ја на НЕЅ I. Гој има просечно помала молекулска
маса и похомогени партикли. Го има како 10%
раствор со полуживот во циркулацијата од 2.5 часа ,
со колоидно-осмотски лритисок од 40 mm Hg. Се
користи како прајминг раствор во ЕКС. Се користи
во доза од 10 до 15 mL/lcg ТТ (500 до 1000 mL), а лри
акутен хеморагичен шок може и до 20 mL/kg ТТ.
Дозирање: 20 mL/kgTT. Се смета за многу добар
експандер на васкуларното корито и според ефек -
тивноста се споредува со албуминот.
4. Инфузиони расшвори за пареншерална ис-
хршш _
Основни инфузиони расшвори со Цликоза
во разни
^
Овие раствори во својот состав содржат шеќери
концентрации 5 %, 10 % , 15% , 25 % , 30 %
и 50 % . Овие раствори имаат калорична вредност
и имаат вредност во реанимација на гладувањето

дијата молекулите на амилопекганот се модифи- и катаболични состојби . Во итната реанимација

цираат и стабилизираат до саканиот облик на НЕЅ при акутен губиток на течности од телото немаат
-Vh кој престојува во циркулацијата многу подолго. практична вредност, бидејќи кусо се задржуваат
како волумен во васкуларното корито.
HESI ( Хетаскроб) е хидроксиетилиран скроб, Во оваа грула на инфузиони раствори, покрај
6 % раствор, во изотоничен раствор во NaCl . Тој хипертоничните раствори на гликозата , се ко
е првиот добиен раствор од хидроксиетилиран ристат и раствори кои во својот состав содржат
скроб. Тој е синтетски колоид со средна молекул- аминокиселини (Aminolpazmal, AminosteriJ ) и масти
ска тежина од 69 000 (од 10 000 - 100 000) далтони. (Lipofimdin , Lipovenese и др.). Се користат за нутри -
Поради хетерогеноста на смесата времето на екс- тивен третман на хронични болни со дефекти во
креција му изнесува 17 дена. Помалите молекули ГИТ, во предоперативната припрема на падиенти
непроменети се излачуваат со урината , а поголеми- за дигестивна хирургија , во постоперативниот
те со спора дифузија преминуваат во интерстици- лериод кај пациентите кои не се на перорална
*

јалниот простор во кој потоа под дејство на ензими исхрана , како и кај пациентите кои се подолго во
полека се разградуваат. Тие по 2 дена (полувреме бесвесна состојба. Во итната реанимација имаат
на престој во циркуладија е 17 часа ), исчезнуваат мала практична примена .
од плазмата , но само 50 % се елиминира од ор -
ганизмот, а остатокот се губи многу споро. Тој 3. 1.2. КРВ И КРВНИ ПРОДУКТИ
перзистира во RES системот до леколку недели
по илфузијата. Индикации за трансфузија на крв:
При состојби на хеморагија количината на из- Физиолошки критериум за итна трансфузија на

^
губеиата крв се надополнува со ист волумен HES I , крв Цхемо агиченТДокУип Ш и Тип IV.
при што 30 до 35 % од волуменот останува во дир- Како критериум за трансфузија на крв кај
кулацијата и по 24 часа , а околу 40 % се елиминира трауматизираните падцекти, е вредноста нахема
-
со урината во тек од 24 часа.
^
токритот (Ш) околу 0 %)д3а одржување и за да се
Содржи 60 g/ L колоиди и 154 mmol /L Na7154 максимизиратранспортотнакислородвЈдотребио
mmol /L СГ , обезбедувајќи осмоларност од 310 е хематокритот да се движи око m°/o\. «Особено
mOsm /L . Има pH 4-5.5, го зголсмува колоидно- чувствителни на хипооксија порадрГ Шд на хема -
осмотскиот лритисок на 30 .mm Hg и го зголемува токрихот под 30 % се геријатриските пациенти и^
волуменот на плазмата од 71 до 230 % во однос на пациентите со сериозна срдева или белодробна
инфундираниот волумен . Добро се поднесува, а слабост.
несаканите реакции се благи. Алергиски реакции Општи карактеристики:
скоро не се гледаат. Може да предизвиканарушува- За чување на крвта се додава конзерванс
ње во коагулацијата (особено ако се инфундираат (acid -citrat-dextroza или некој друг вид)
големи волумени) . При употреба од 20 mL/kgTT Еритроцити: Една единица на ерихролити со-
не се забележани крвавења со клиничко зиачење. држи 250 mL и има хематокрит од 70%.
Колоидно осмотскиот притисок останува по- Полна крв: ( пред да бидат сепарирани плазмата
:
у; . .
качен 2 до 5 дена по инфузијата , го покачува CVP, и тромбоцитите) таа е идеална, но не се препора -
капиларниот белодробеи притисок, минутниот чува за употреба при трауматизирани лациенти.
волумен на срцето и работата на срцевите вен -
трикули. Иеговата активност се споредува соЈ%.
раствор на албумин.
U^r- 2Х!>7 83
 Компликации од нерациопална трансфузија
на крв:
Коагулопатија
Физиолоѓија: Коагулопатијата е последпца на
тоа што скоро 90 % од факторите на коагулација
(со плазмата) и 10 % од тромбоцитите се отстра -
нети од полната крв за да се добијат еритроцити.
ХипотермЈИЈата е одговорна за пролонгирање на
коагулационите времиња и тромбоцитопенија .
Превенција: Потребно е да се даде Јпакување
свежа смрзната ллазма за сскои 5 единици дадени
еритроцита. Ако постои склоност кон крвавење
и ако бројот на трмбоцитите е помал од 50 000/
mm3, се даваат 10 единици тромбоцити. Крвта пред
давање треба да се затоплува, за да сепревенира
хилотермија и дисеминирана интраваскуларна
коагулопатија (ДИК) .
Хипотермија
^^
ПатофизиолоГија:(крв се чува на темпе-
^
ратура од 4°С, па политрансфузија со недоволно
затоплена крв може да предизвика пад на теле-
сната температура . Хипотермијата ја влошува
коагулопатијата.
Превенција: Да се мери телесната температура
кај сите пациенти кои имаат потреба од ресу-
сцитација со инфузиони раствори и крв и крвни
продукти. Да се води грижа за затоплувањето
на пациентот, а особено е важно за пациентите
во шокова состојба да се транспортираат добро
затоплени.
Реакцин од шшопатибилност:
Хемолитични: Најчестх* (81 % ) кај траума па -
циентите, бидејќи се можни грешки при одредува -
њето на крвната група , како и при означувањето
' .;Ј на крвните примероци (што наложува особено
!;
внимание при масовни несреќи).
НехемолиШични: Застапеиост на различни ре-
акции при сите видови трансфузија е 5 % . Најчести
симптоми на овие реакции се треска , уртикарија ,
бронхоспазам, анафилакса. Лекувањето на овие
реакцил е со антихистаминицл, кортикостероиди ,
;
*
епинефрин т.е. се третираат како и другите алер-
гични реакции. Задолжителна постапка секако е
и исклучување на трансфузијата .
Цитратиа токсичност
^
Сипркалдлмија е вообичаеиа појава при по-
литрансфузија на крв кај која е користен цитрат
како конзерванс (во последно време се избегнува ).
СаС12 ( lg) се препорачува да се даде на пациентот
на секои 4 единици крв.
_^
Инфекции
Сепатит B )iecTo пати (0.5 % на секоја едилида
крв) се пренесува со трансфузија на крв. Хепатит
С. екој порано се нарекуваше нон -А , нон - В се
смета дека е застален со 90 % од вкупниот број хе -
патити пренесени со крв. Опасност постои од раз-
вој на хроничен хепатит (30 % ) и развој на цироза
(10 % ). Хепатит Р исто така може да се пренесува
^ лемената пропустливост на капиларите и зголе-
со трансфузија на крв .
84
*
Албумин
Тој е доминантниот онкотски активен протеин
и главен протеин што се продуцира во црниот дроб.
Молекулската тежина му е 65 000, растворлив е
во вода и секој грам албумин врзува во просек 18
тГ ^ плазмена течност. Албумлнот има значителна
иредност пред другите продукти на плазматаГ 5и -
^
дејќ*/ неутренесува хепатит. Се подготвува за упо-
треба како 5 % и 20% раствор за инфузија .
Свежа смрзната плазма (ССП)
ССП се подготвува со издвојување на плазма
_
^
од конзервирана крв која е стара.до наса и по-
тоа се замрзнува на температура од -30°С. Таа ги
содржи сите лабилни и сггабилни фактори на коа -
гулацијата и фибринолизата. Според тоа ССП е
плазмаекспанлер со чие давање се постигнува и
хемостатскиефе1<т. ВообичаенодозирањеѓТ0 mL/kg>)
Можните несакани реакции се анафилактични и
алергиски, кои се лекуваат исто како и реакциите
на крв и еритроцити.
Од прикажаните својства на инфузионите ра -
створи, плазма експандерите, крвта и крвните про-
дукти е јасно дека нивната примена во лекувањето
и итната ресусцитација на критичните болни е
неспорна . Се уште постојат и ќе постојат спротнв-
ставени мислења за нивната примена и лредност
пред кристалоидните раствори.
Примена иа инфузионата терапија при некои
состојби —
При\АКРЅ)надополнувањето на изгубените
циркулаторни течности е во многу тесни грани-
ци. Секое предозирање со инфузиони течности
предизвикува зголемена трансудација во интра -
алвеоларниот простор , влошување на венската
стаза и влошување на срцевата функција. Исто
така дозирање на инфузиски течиости во помали
количини многу лесно предизвикува појава на хи-
поволемија , лад на крвниот притисок, олигурија и
влошување на состојбата на белите дробови, од-
носно проширување на ателектардашл лодрачја.
^
^
Застапннците за употребата н колоиди) сметаат
дека е предност што со терапија волумени
се постигнува хемодинамичка стабилност и се ио-
влекува водата од интраалвеларниот простор, со
што се намалува белодробниот едем,
Застапниците за користење на ( кристалоита>
^
сметаат дека гсолоидите низ оштетениот ендотел
непречено минуваат во алвеолите со што го вло-
шуваат белодробниот едем. Сепак единствено пра-
вилен е пристапот во терапијата со течности при
која се запазува балансиран однос во улотребата
на колоиди и кристалоиди со задолжително сле-
дење на сите хемодинамички параметри. Новите
'
испитувања за настануваљето на едемот покажу-
ваат дека природните и синтетските колоиди не-
маат влијание, или сосема малку, во создавањето
на едемот, туку првенствено значење имаат зго-
мениот хидростатски притисок. Од тоа следи дека
 основата на терапијата на едемот е во сузбивањето
и профилаксата од основниот етиолошки фактор
и превенирање на настанувањето на белодробна
капиларна хипертензија.
При изгоретини се создаваат и ослободуваат
хемиски медијатори, коишто ја зголемуваатпропу-
стливостана капиларната мембрана и доведувааат
до екстравазација иа течиоста во интерстицијал-
ииот простор со појава на ХЈшоволемија , хипо-
протеинемија , генерализирани едеми, исхемични I
подрачја и пропаѓање на ткивата. Во третманот
постојат бројни формули за одредување на коли-
чината и видот на течности кои треба да се надо-
местат, а кои се разликуваат според застапеноста ,
односно соодносот, на кристалоидите и колоидите
во растворот:
L Parkland-ова формула за првите 24 часа: 4 mL
Ringer/kgTT х % на изгорена површина,
и
2.2mL 5% Dext /kgTT / % на изгорена површина
+ Плазма (0.3 - 0.5 mL/kgTT/% изгорена површина
на телото).
За употребата на инфузноните течности при
состојби на шок веќе беше зборувано.
Од прикажаиите особености на колоидните
раствори видлива е потребата од нивната при-
мена во реанимацијата на критинно болните.
-
У. .
:г Литература:
t . .
1 De Felippe Ј et al. Treatment of refractory hypovo-
••
laemic shock by 7,5% Sodium chlorid inections.
£ Lancet 1980: 1002-1004
Ж .
2. Me Gough KE. Resuscitation in shock, trauma and
&
£ •

bums - Hypertonic saline solutions. Bo Problems

s-
'

in Critical Care. 1991: 346 - 365

v 3. Perner A, Haase N, Guttormsen A B, Tenhunen J ,
Klemenzson G, Aneman A , Madsen KR, M0ller
Г ,- MH, Elkjasr JM, Poulsen LM, Bendtsen A, Wind -
:v -= ingR, Steensen M, Berezowicz P, Soe-Jensen P. at
all : Hydroxyethyl Starch 130/0.42 versus Ringer 's
Li- Acetate in Severe Sepsis. N Engl J med, 2012:367-72
fe
I- 4. Roberts JP et al. Extracelular fluid deficit following
operation and its correction with Ringer lactat. Ann
:$
Џ Surg 1985: 201 - 211
m
Џ .
m
&
ш
Ш.
Ti

85
 .

•>
-

.•

.
• *

!0
:
•
v

:
:
••
!

!
•
•

i
. *

.
;
- I
••
••
• •
- - 4

.
.-
;
•

.
i
.

:
:

i
i
•:

.
*

u
1
•
•
»
. .

- • •
- .- . ..
. .
•> * . • -
ѓ
• • • *

*
:

.
-i
:
.
1.
'• .
 4

- :

5>
i

V
•

••

=si.
.
ПОГЛАВЈЕ 4
V

.
СРЦЕВО БЕЛОДРОБНО
ОЖИВУВАЊЕ
<*

::

%
Шј
3c
л

!:

- Г

•i

'
H
.4 ‘

V,-
•

"
v

J
 r

•*

-
* .
•
• :
-

:
•

Л
K

-•
!

• : rr
.. . . . -.
Г •• -• • - .
;! .
:

! 4
-

:••
-
:
-
.
:

-
.

.i
i

*
«

i -;
-

S •'
•
-
*

l
1
:

i - *

i :• »•
S

:
:
j
! :;
.
 4.1. СРЦЕВО БЕЛОДРОБНО
ОЖИВУВАЊЕ
ВОВЕДЕН ДЕЛ
Поим и дефиниција
Денес во медицинската литература се користат
поимите реанимдиша , ресусцитација и кратенката
CPR-кардиопулмонална ресусцитација. Во следни-
от текст ќе се облдиме да ги објасниме поимите и
нивното значење.
Постојат повеќе толкувања за зборот реапи-
.
мација Тоа е поим кој дословно -чиловторно
^ ^^
враќање на животот. Тој опфаќа етод оД една
иаука чија иел е. со поимена на низа манипгул пии.
да се вратат во животтешко унесреќените, нагло
онесвестените или жртвите од ненадеен ггрестанок
наживотните функции (акутно сопирање на рабо
тата на срцето и функцијата на дишењето). Зборот
a
V\
лотекнува од латинските зборови: ге - повторно и
animare - оживува.
Филозофите го толкуваат поимот поинаку. Тие
бараатпотеклоназборотвоспиритуалистичкиот
речник. Според некои филозофи, заради зборот
К ' anima , кој во латинскиот јазик означува “душа “,
терминот реанимација го толкуваат како “повтор-
но спојување со душата “
лГ He ломалку интересно е толкувањето на ан-
I=.-
•
глосаксонците. Тие со исто значење го користат
V
зборот resuscitation којшто, исто така, потекнува
од латинскишф шс ( re-suscitare). Co овој поим, со
^^
^
) ;'I '
Ш- и
значење лџовтор фазбудуватѕЦили ложивување \
се именуваат состојби на враќање на сетилата ,
1 односно на сознанието на животот. Според разни
библиски податоци поимот resuscita се идентифи-
ШЖ;
%: кува со поимот resurectio - воскреснување во живот.
Деиес под поимо ѓреанимација или ресусцита -
'•
^
ција се подразбира нреземање низа терапевтски
меркиза ожнвуваље со кои, првенствено/ дшшцшо
%
се воспоставуваат виталните фуккцин на дишен>е
Ш. то и на крвотокот, а секуидарносе заштитуваати
'
&f t
ѕ
}
другите органиТособеш
^^ одсодОттукa , во свет-
ската номенклатура е вооби^Таено да се зборува
за кардиопулмонална и церебрална реанимација
-
(CPCR CPR ), или со наш речник - за срцево-бело-
дробно мозочно оживување (СБМО ) , илн, накусо,
Ш
вш m
^ ^^
:
срцрво-белодробно оживување БО ј
ССБМО се применува карјица кајЛШи настапила
состојба на (ненадејна смрт ( ќлининка cMp h a таа
m/
џ последните обиди да се спаси унесреќениот или
^^
не се очекувалаГ При овие состојби се преземаат
ш онесвестениот.
џ Во реаниматолошката манипулација , според
тоа кој ја изведува , степенот на згрижување, опсе-
гот на применетите методи, како и улотребата на
помошни средетва за реаиимација, се разликуваат
Т| шивоа или фази:
i
Н-:
;.
гу.сновнр^ одржување на животот - односно на
ж и в о т а и т^ ф у н к ц и ),
то одржување на животот - живот-
ните функции (НОЖ),
одолжено одржување на животот ( ПОЖ ) .
У
Основното или базично ниво на реанимацијата
претставува преземање редица на активности со
кои им се помага на основните животни функции
( работата на срцето и дишењето). Тоа е всушност
давање ушва помош на местото на настанот, која
треба да ја знае и да ја изведува секоЈЈШвек. Пр-
вата фаза (ООЖ) се состои од манипулации чија
цел е да ги имитираат физиолошките функдии на
дишењето и срцевата работа и кои се изведуваат
_
без.помошш ср.едсхва од страна на спасувачот. Би-~
дејќи тоа се едноставни процедури, но кои значат
истовремено и спасување на животот на унесреќ
ениот, според стандардите на Светската здравстве-
*
I
на организација , потребно е да заземат посебно
_
'
1
место во едукадијат НАЛСЈШта на делае и која
претставува должност ^ на секоЈ лекар
^.
Второто и третото ниво на реанимацијата се со-
стојат во преземање низа напр^днахи-медицннскн
— мерки кои имаат цел да ја вратат во живот жрт-
вата и продолжено да ја одржувааш во живош во
специјализирана единица за интензивно лекување.
Напредиатите и продолжените методи на ресу-
i
сцитацијата се базираат на знаење на вештини и
користење на совршени, софистицираии помагала
X8 апарати.
Целокупната вредност и придобивките од
етаблирањето иа методите за СБМО се во исто-
временото лекување на двата основни система за
живот - ресшшаторниот и кардиоциркулаторниот.
Со методите на СБМО му се помага на организмот,
па се именуваат како сулортивни. Со нив се оле-
снува и помага снабдувањето и дотурот на воздух
( кислород ) до белите дробови, a со
актот на иадворешно масирање (компресија) се
помага и олеснува раоотата на срцето.
Според тоа, поимот реанимација покрај
основната дејносш - оживување, има ибшироќо
значење и ја опфаќа иримената на мерки името-
- ди кои имаат цел да ги спречат(илц да ги убла-
жат белодуобните и ииокулатопните компли-
кации'иошрауми, опсежни изгореници, во текот
.
и по оперативните интервенции Пошоа шаа се
занимава со проблемите што се предизвикани од
шоковите сосшојби, со корегирање на состојби
на дехидратации и електролитнирастројства
и други итни состојби. Овие проширени мерки
на реанимацијаша нашироко се применуваат
во терапијата на критично болнише пациенти
во состав на интензиената медицина ( Зилбер
1988 ).
Исшориски осврт на развојот на СБМО
Интересот за враќање во живот на жртвите
со акутен престанок на функцијата на дишењето
и работата на срцето и на тешко повредените
со изгубена свест датира уште одамна . Обиди за
оживуван>е се опишани во документите од старата
сумерска и егилетска култура , како и во Библијата.
Интересен е податокот дека докази за обиди на
оживување постојати на нашето лоднебје. На еден
мотив во иконостасот на црквата “Свети Спас“
( сл. 4.01. ) е претставен иисерт од Библијата каде
87
 што Господ Бог му вдишува живот на Адама преку вување. Така Маршал Хол ( Marchal Hall ) во 1856
увото со помош на рог. година го вовел методот на вештачко дишење. при
што повредениот бил свртен во странична позици -
ја. Тоа е првиот опишан метод на лежење на стра -
на на жртвите од ненадеен престан на животните
функции или на тешко повредените.
Следниот временски период се одликува со
појава на разни варијанти на мануелни методи за
вештачко дишење, што ги вовеле Силвестер (Sil-
vester) во раната 1861 година , потоа Ховард (Hovard )
во 1871 година и Франсис ( Fransis) во 1886 година .
Во текот на 1878 година Боем (Boehm) за прв пат
ja опишува надворешната масажа на срцето како
метод за оживување.
Во почетокот на минатиот век Сефер (Sefer
1903) го воведува методот на вештачко дишење на
жртва која лежи на стомак. Со ритмичен притисок
на грбот се помагало издчшувањето на воздухот, a
со лрекин на притисокот - вдишувањето. Подоциа
Прочников прв го опишал методот на оживување
на новороденче, а Ајзенмингер ( Eisenmenger) во
1926 година го опишал индиректното притискање
на дијафрагмата со активен притисок на стомакот
кај возрасни.
ј

I
•
.- Ј

:-i
1\:

Сл. 4.01. Извадок од иконостасот

•
во црквата “Св. Спас“ Скопје
Селектирани документи и податоци за разни
• древни методи и обиди за оживување можат да се
најдат во Музејот за наука и индустрија во Чикаго
(сл. 4.02.).
Разновидноста на овие техники за оживување
е фасцинантна. Во стариот век биле користени
методите на предизвикување стимулус на болка
преку силно удирање и масирање, па се до горење
!
со жар на кожата . Сите овие докази ги покажу-
ваат исконските желби за враќање во живот на
унесреќените.
Во средниот век , за оживување иа жртвите се
примеиувал методот на вдувување ( инсуфлирање)
воздух во белите дробови, кој за првлат бил при -
менет од страна иа Парацелзиад ( Paracelsiad ) во
1540 година и таков останал актуелен во следните
300 години. Подоцна во 1543 Весалиус ( Vesalius) ја
покажува важноста од обезбедување на проодност
на дишните патишта за одржувањето во живот. Сл. 4.02. Документи за разни древни методи и
Средината на XIX и почетокот на XX век се обиди за оживуван>е (ЈАМА )
одликуваат со воведување на разни методи за ожи -
88
 Кардиопулмоналната реанимација како метод Консензус на иауката
датира некаде од средината на минатиот век. По- Упатствата не дефинираат само како да се изве-
точно, во 1950 година Елам , Сафар и Гордон ( Elam, дува ресусцитацијата, туку уште повеќе претставу-
Safer, Gordon ) ги обновуваат веќе заборавените ста - ваат и широко прифатен став за сигурна и ефика -
ри методи на оживување и докажуваат дека мето- сна ресусцитација . Улогата на ИЛКОР денес е да
дот на дишење уста на уста претставува единствен прави ревизија на меѓународната наука и знаење
суверен метод за вештачко дишење. Подоцнежни- кое се однесува на СБМО и да нуди консензуални
те обиди од Цол (Zoll ) и соработниците (1956) кои решенија со препораки за третман. Процесот на
го усовршиле методот на дефибрилација и епохал - обновување на препораките трае најмалку 2 годи-
ното објавување на резултатите за успешно ожи- ни. Последните издадени препораки се базираат
вување со надворешна масажа на срцето од страна на повеќе од 500 научни докази (Consensus - Dallas,
на Кувенхофен, Јуде и Најкербокер ( Kouwenhoven, ноември 2010).
Jude, Knickerboker, 1957-1960) претставуваат датуми Од наука до упашства
од кога почнува да се зборува за реанимацијата, Новите препораки претставуваат многу пое- (
т.е. за ресусцитацијата како наука . фикасни интервенции, лесни за учење кои ќе ги
Во 1966 година Светското здружение на анесте- надополнат постоечкото знаење, истражувањата
зиолозите, во сх) работка со Американското здру- и искуствата. Се смета дека дури и во Европа ќе
жение за итни срцеви интервенции, го задолжило мора да се направи локална адаптација кон овие
проф. д-р П. Сафар (P.Safar) да изготви основни прелораки, бидејќи постојат разлики во достапни -
норматти и стандарди на СБМО , подоцна при- те лекови, апаратура , опрема и персонал.
фатени како светски стандарди и публикувани во Демографски податоци
ЈАМА 198:372-379, 1966, ЈАМА 227, SuppL, 1974. Исхемиската срцева болест е најчеста причина
Од тоа време до 1990 година повеќе меѓународ- засмртво светот. Ненадејниот срцев застој ( карди -
ни организации во одредени временски периоди јакарест ) е одговорен за смртта на над 60 % возра -
засебио, врз основа на емпирија или пак со ек - сни лица со коронарна срдева болест. Податоците
спериментални докази, ги поставувале насоките од 2003 година , добиени од Шкотска и од други пет
на реанимацијата-ресусцитацијата . Создавањето града во Европа , зборуваат дека инцидендата на
на Меѓународниот комитет за ресусцитаци - вонболничката ресусцитација е 49.5-66 случаи на
ја-ИЛКОР ( International Lias ion Commitee on Resus - 100 000 популација . Анализата се темели на 21 175
citation- ILCOR 1993) отвори единствена можност
- кардијак арести (КА ) ресусцитирани надвор од
за соработка ширум светот во продлабо вање болница и претставува вреден доказ за етиологијата
^
на знаењата , изготвување унифицирани упатства на КА.(Таб. 4.01.) Пет годишното предивување на
и практицирање на полето на ресусцитацијата . реанимирани од КА со нешокирачки ритам е 43% , a
Имено, во 1990 година на еден заеднички состанок 73% на оние со шокирачки ритам. Преживувањето
на островот Мастерој во Норвешка се состанаа при КА од несрцева етиологија е 45 % , a 65 % од
Американското здружение за срце, Европскиот кардијална патологија ( Nolan JP 2013).
совет за ресусдитација (ЕРК ), Фоидацијата за
срце и мозочен удар од Канада и Австралискиот .
Таб 4.01. ЗПричшш за КА ( Pell Ј .Р. .- Heart 2003)
совет за ресусцитација . Целта на тој
состанок беше унифидирање на сите Етиологија Број %
упатства за ресусцитација во светот. Основано се претпоставува дека 17 451 (82.4)
Од тогаш наваму, врз иаучна основа постоело страдаље на срцето
и консензуална потврда почнуваат да
се комплетираат стандардите за ресу- НЕ- СРЦЕВА ИНТЕРНИСТИЧКА 1814 (8.6 )
сцитација преточени како упатотва , ЕТИОЛОГИЈА :
кои се обновуваат секои 4 - 5 години. Белодробии заболувања 901 (4.3)
Во месед ноември 2005 година , ЕРК Цереброваскуларни заболувања 457 (2.20
ги објави упатствата за ресусцитација Карцином 190 (0.9)
кои ќе важат во следните пет години. Гастроинтестинална хеморагија 71 (0.3)
Според овие светски стандарди Акушерство/педијатрија 50 (0.2)
и нормативи се препорачува строго Белодробна емболија 38 (0.2)
придржување иа редоследот на дејс- Епилепсија 36 (0.2)
твата при давањето прва помош и при Дијабетес мелитус 30 (0.1)
згрижувањето на настраданите жртви , Бубрежни заболувања 23 (0.1)
односно на веригата на преживување
( Ресусцитација 2000) . Во последните -
ИЕ СРЦЕВА ЕКСТЕРНА ПРИЧИНА: 1910 (9.0 )
657 (311)
пет години науката за ресусцитација Траума
продолжи да налредува во своите Асфиксија 465 (2.2)
научни постигнувања . Клиничките Труење со лекови 411 (1.9)
улатства за ресусцитација постојано Давен>е 105 (0.5)
се обновуваат со нови современи науч- Суициди од друго потекло 194 ( 0.9)
ни сознанија, стануваат достапни за Други екстерни причиии 50 ( 0.2 )
професионалците и им се нудат како Удар од електрична струја и гром 28 (0.1)
корисно помагало .
89