Artur Nowakowski

HISTOLOGIA
VADEMECUM

WYDAWNICTWO
COLLEGIUM
1 ACADEMICUM Histology Vademecum – Spis treści
 Język.......................................................................................... 56
Spis treści Zęby .......................................................................................... 56
Układ moczowy ............................................................................ 58
Spis treści ........................................................................................ 2
Komórka ......................................................................................... 3
Błona komórkowa ...................................................................... 3
Transport przez błony ................................................................ 4
Przekazywanie sygnałów przez błonę ........................................ 6
Receptory ................................................................................... 7
Organella komórkowe ................................................................ 8
Cytoszkielet .............................................................................. 11
Jądro komórkowe ..................................................................... 12
Cykl komórkowy ....................................................................... 14
Śmierć komórek ....................................................................... 15
Tkanka nabłonkowa...................................................................... 16
Cząsteczki adhezyjne ................................................................ 17
Tkanka łączna właściwa ................................................................ 19
Tkanka tłuszczowa ........................................................................ 24
Tkanka chrzęstna .......................................................................... 25
Tkanka kostna ............................................................................... 26
Krew .............................................................................................. 28
Szpik kostny .................................................................................. 31
Tkanka mięśniowa ........................................................................ 33
Tkanka nerwowa .......................................................................... 36
Układ krążenia krwi ...................................................................... 39
Układ limfatyczny ......................................................................... 42
Węzeł chłonny .......................................................................... 44
Śledziona .................................................................................. 44
Grasica ...................................................................................... 44
Układ widzenia i układ słuchu/ równowagi ................................. 46
Ukłąd widzenia ......................................................................... 46
Układ słuchu/ równowagi ........................................................ 48
Gruczoły wewnątrzwydzielnicze .................................................. 50
Podwzgórze .............................................................................. 50
Przysadka mózgowa ................................................................. 50
Szyszynka .................................................................................. 51
Tarczyca .................................................................................... 51
Przytarczyce.............................................................................. 52
Trzustka .................................................................................... 52
Nadnercza................................................................................. 53
Układ oddechowy ......................................................................... 54
Układ pokarmowy ........................................................................ 56
Jama ustna ................................................................................ 56

2 Histology Vademecum – Spis treści

  Płynna (oleista)
Komórka  Zdolna do samouszczelniania & samoorganizacji

1. Gdzie może być zasadochłonna cytoplazma? 8. Asymetria błony komórkowej:

 W plazmocytach  Utrzymywana przez ruchy flip – flop, katalizowane

 W perykarionach przez flipazy (skramblazy)
 W warstwie E:
 Fosfatydylocholina
Błona komórkowa  Sfingomielina
 Glikolipidy
2. Podział organelli na błoniaste & nieotoczone błoną  Warstwa P:
komórkową:  Fosfatydyloseryna
Organella błoniaste  Fosfatydyloinozytol
 ER  Fosfatydyloetanoloamina
 AG
 Mitochondria 9. Ruchy przemieszczające fosfolipidy w obrębie błony:
 Endosomy  Lateralny
 Lizosomy  Rotacyjny
 Peroksysomy  Segmentalny – zmiana położenia łańcuchów kwasów
Organella nieotoczone błoną: tłuszczowych w stosunku do osi cząsteczki
 Proteasomy  Flip – flop (rzadkie)
 Centriole
 Cytoszkielet 10. Co to jest lipidacja:
 Związanie białka z:
3. Budowa dwuwarstwy lipidowej:  Kwasami tłuszczowymi
 Warstwa zewnętrzna E(xoplasmic)  Mirystynowym
 Warstwa wewnętrzna P(rotoplasmic)  Palmitynowym
 Grupami prenylowymi
4. Lipidy błonowe:  Fosfatydyloinozytolem

 Fosfolipidy
11. Glikokaliks:
 Fosfatydylocholina
 Fosfatydyloinozytol  Ujemny ładunek elektryczny (grupy -COOH & -SO42-)
 Fosfatydyloetanoloamina  Węglowodany
 Fosfatydyloseryna  Przedostatnia cząsteczka  galaktoza
 Sfingomielina  Ostatnia  kwas neuraminowy/ sialowy
 Glikolipidy  Białka (transbłonowe, zakotwiczone, zaadsorbowane)
 Galaktocerebrozyd związane z oligosacharydami & lipidami
 Gangliozydy  GAG
 Cholesterol
12. Gdzie nie występują tartwy & kaweole?
5. Budowa lipidów błonowych:  W limfocytach
 Są amfipatyczne  tworzą dwuwarstwę lub micele:  W erytrocytach
 Część hydrofilna (polarna głowa np. cholina)  W neuronach
 Część hydrofobowa (niepolarne ogony
zbudowane z łańcuchów węglowodorowych) 13. Budowa tratw & kaweoli:
 Część hydrofilna skierowana ku powierzchni a  Więcej cholesterolu
hydrofobowa ku wnętrzu błony  Glikozylofosfatydyloinozytol GPI
 Kaweoliny 1, 2, 3 (związane z błoną cholesterolem)
6. Jaka jest funkcja cholesterolu w błonie komórkowej?  Flotylina (na pograniczu z błoną konwencjonalną)
 Usztywnia błonę
 Zmniejsza przepuszczalność błony 14. Glikozylofasfatydyloinozytol:
 Zapewnia jej charakter płynu o konsystencji oleju  Występuje na zewnętrznej powierzchni błony
 Wiąże białka
7. Charakterystyka dwuwarstwy lipidowej:  Zbudowany z:
 Asymetryczna  Węglowodanu – inozytolu

3 Histology Vademecum – Komórka

  2 łańcuchów kwasu palmitynowego  Bramkowane ligandem zewnątrzkomórkowym:
 Acetyocholiną
15. Funkcje tratw & kaweoli:  Kanał Na+ & Ca2+ w synapsach
 Przekazywanie sygnałów – sygnalosomy  Bramkowane ligandem wewnątrzkomórkowym:
 Endocytoza (bez zmiany struktury transportowanej  Bramkowane napięciem:
cząsteczki)  Kanał K+ & Na+ w aksonach
 Egzocytoza  Kanał Ca2+ w błonie presynaptycznej
 Aktywowane mechanicznie:
16. Dobudowywanie błon komórkowych in situ:  Naprężeniem
 Kanał kationowy w komórkach
 W mitochondriach rzęsatych wewnętrznych
 W peroksysomach
 Zachodzi w warstwie P 23. Akwaporyny:

17. Białka biorące udział w reperacji błon:  Kanały transportujące H2O lub glicerol
 Nieprzepuszczalne dla H+
 Ferliny
 Kaweoliny 3 24. Rodzaje transportu aktynwego:
 Kaplainy 3
 Pierwotny – związany bezpośrednio z hydrolizą ATP
1. Napływ Ca2+  Wtórny – aktywnie transportowana subst (Na+) tworzy
2. Gromadzenie pęcherzyków w cytoplaźmie pod gradient elektrochemiczny dla innej subst (glukoza)
uszkodzoną błoną
3. Fuzja pęcherzyków
25. Pompa sodowo – potasowa:
4. Fuzja błony pęcherzyków z uszkodzoną błoną
 3 Na+ na zew & 2 K+ do wew
18. Liposomy naturalne:  Hydroliza 100 cząst ATP/s
 Wytwarzane przez enterocyty & hepatocyty  Strofantyna uniemożliwia wiązanie K+
 Pęcherzyki zawierające cholesterol & triglicerydy 1. Hydroliza ATP do ADP & Pi
 Transportują lipidy we krwi 2. Związanie Na+
 Chylomikrony  transport lipidów z pozywienia do 3. Fosforylacja pompy & zmiana konformacji
wątroby 4. Otwarcie po stronie zew
 Cząstki lipoprotein 5. Uwolnienie Na+ & związanie K+
6. Defosforylacja pompy & zmiana konformacji
 HDL  transport cholesterolu do wątroby
7. Otwarcie po stronie wew
 VLDL
 LDL  transport cholesterolu do tkanek 26. Występowanie pompy sodowo – potasowej:
 IDL
 Jelito – wchłanianie
 Nerka – produkcja moczu
Transport przez błony  Gruczoły ślinowe & potowe – produkcja śliny, potu
 Splot naczyniówkowy – produkcja płynu mózgowo -
19. Dyfuzja bierna: rdzeniowego
 Transport jonów nieorganicznych & małych cząsteczek  Ciało rzęskowe – produkcja płynu gałki ocznej
 Neurony – rozchodzenie się impulsu
20. Rodzaje białek nośnikowych:
27. Klasy białek transportujących zależnych od ATP:
 Uniport – 1 rodzaj jonów w 1 stronę
 Symport – 2 rodzaje jonów w 1 stronę  P – pompa Na+/K+
 Antyport – 2 rodzaje jonów w 2 przeciwne strony  F – pompa H+ (e gradientu służy do syntezy ATP)
 V – pompa H+ w lizosomach
21. Cechy kanału jonowego:  ABC

 Selektywność jonowa – filtr selekcjonujący 28. Pompa wapniowa

 Bramkowanie – oscylowanie między open & close
 Wszystko albo nic  Transport Ca2+ na zew & do SER
 Stochastyczność – obecność czynnika otwiera kanał z  Utrzymuje niskie stężenie Ca 2+ w cytosolu
pewnym prawdopodobieństwem
 Transport bierny 29. Pompy cząsteczkowe:
 Transportery ABC – energia ATP
22. Rodzaje kanałów jonowych:  Glikoproteina P (ABCB1)

4 Histology Vademecum – Komórka

  Transportery RND, SMR, MFS – energia gradientu 36. Fagocytoza:
 Związane z opornością wielolekową
 Transport do komórki dużych cząsteczek:
 Bakterie
30. Endocytoza przez błonę konwencjonalną:
 Kompleksy antygen – przeciwciało
 Endocytoza wywołana receptorami np. LDL  Heterogagocytoza – fagocytoza cząstek spoza komórki
 Białka wprawiające w ruch pęcherzyki:  Autofagocytoza – otaczanie błoną cząstek znajdujących
 Miozyna I & V się w komórce
 Kinezyna & dyneina
37. Jakie komórki biorą udział w fagocytozie:
1. Związanie liganda z receptorem błony
2. Związanie receptora z kompleksem adaptorowym  Monocyty
3. Zakotwiczenie difosforanu fosfatydyloinozytolu PIP2  Neutrofile
4. Zagłebienie pokryte klatryną  Eozynofile
5. Dynamina odrywa pęcherzyk od błony
6. Transport wzdłuż aktyny F (białka HIP1 & HIP1r)
38. Pączkowanie:
7. Fuzja z endosomem wczesnym
8. (Oddzielenie pęcherzyków z recetorami błonowymi)  Powstawanie pęcherzyków z endosomów, AG & ER
9. Fuzja z lizosomem lub przekształcenie w endosom późny  Z udziałem koatomerów:
10. Trawienie transportowanych cząsteczek  Białka COP

31. Ubikwitynacja 39. Egzocytoza – wydzielanie:

 Przyłączenie do białka ubikwityny (poprzez jej lizynę) 1. Oderwanie pęcherzyków wydzielniczych od AG
 Enzymy biorące udział: 2. Transport pęcherzyków wzdłuż mikrotubul (Ca2+, ATP,
 Aktywujący E1 kinezyna)
 Koniugujący E2 3. Fuzja błon
 Ligaza białkowa E3
 Monoubikwitynacja/ poliubikwitynacja 40. Egzocytoza przez błonę tratw & kaweoli:
 Deubikwitynacja za pomocą hydrolaz  Cholesterol
 Wirus grypy
32. Znaczenie ubikwitynacji:  HIV
 Początkowanie endocytozy 1. Transporst cholesterolu przez kaweoliny & transportery
 Sortowanie i kierowanie białek do lizosomów ABCA1, ABCG1 do kaweoli
(monoubikwitynowane) lub proteasomów 2. Pokrycie cholesterolu błoną fosfolipidową
(poliubikwitynowane) gdzie są niszczone 3. Eksport HDL na zewnątrz

33. Endocytoza przez błonę tratw & kaweoli: 41. Białka biorące udział w fuzji błon:
 Nie powoduje zniszczenia transportowanych cząsteczek  v – SNARE pęcherzyka
 IgA  t – SNARE błony docelowej
 HIV
 Wirusy układu oddechowego 42. Endosomy wczesne:
 Prątki gruźlicy  pH = 6
 Toksyna cholery  Bierze udział w recyrkulacji receptorów błonowych
1. Związanie z receptorem błony  Może powstawać ad hoc przy uszkodzeniach błony
2. Wgłobienie pokryte kaweolinami  Internalizuje receptory w mitozie
3. Transport w pęcherzykach do kaweosomu  W częściach presynaptycznych synaps chemicznych
4. Segregacja w kaweosomie
5. Kierowanie do zbiorników AG, SER lub błony innej 43. Kaweosomy
komórki (transcytoza)
 Odpowiednik endosomu wczesnego powstający z błony
34. Potocytoza: tratw & kaweoli
 pH = 7
 Transport do komórki małych cząsteczek
 W powstałych pęcherzykach ↓ pH co powoduje
44. Endosom późny:
dysocjację cząsteczek do cytosolu
 Pęcherzyki powstałe wewnątrz endosomu wczesnego
35. Pinocytoza otoczone wspólną błoną
 pH = 5
 Pochłanianie płynów
 Zawiera kwaśne hydrolazy
 Przypadkowa ednocytoza bez udziału receptorów

5 Histology Vademecum – Komórka

45. Lizosom: 51. Informatory II rzędu:
 Powstaje z RER lub endosomów późnych  Cykliczny adenozynomonofosforan (cAMP)
 Zawiera enzymy o optimum pH = 5:  Cykliczny guanozynomonofosforan (cGMP)
 Kwaśne hydrolazy:  Diacyloglicerol (DAG)
 Fosfataza  Trifosforan inozytolu (IP3)
 Fosfodiestraza  Ceramid
 Nukleazy:  Ca2+
 Rybonukleaza
 Deoksyrybonukleaza 52. Jakie cząsteczki sygnałowe mogą swobodnie przenikać przez
 Proteazy błonę?
 Katepsyny  Tyroksyna
 Kolagenazy  Hormony steroidowe
 Peptydazy  Gazy
 (Muko)polisacharydy:
 Glikozydaza 53. Co fosforyluje & defosforyluje białka?
 Hialuronidaza
 Kinazy białkowe (fosforylacja)
 (Arylo)sulfataza
 Fosfatazy (defosforylacja)
 Enzymy hydrolizujące lipidy:
 Fosfolipazy
54. Przepływ Ca2+ do cytosolu:
 Esterazy
 Hydrolazy synt w RER, modyfikowane & segregowane  Z zewnątrz przez białka kanałowe IP3 & ORAI1
(zawierające mannozo-6-fosforan) w AG  Z SER przez białka kanałowe IP3
 W błonie pompa H+ – zapewnia odpowiednie pH  Białka STIM1 czuwają nad zasobami Ca2+ w SER
 W razie wyczerpania Ca2+ otwierają kanały
46. Funkcja lizosomu: ORAI1 zwiększając ich stężenie w cytosolu
(skąd są pompowane do SER)
 Wewnątrzkomórkowy system trawienny
 Przetwarza zużyte składniki komórki/ substancje przez
55. Jakie białko wiąże Ca2+?
nią pobrane
 Kalsekwestryna
47. W jakich organellach nie występuje recyrkulacja błon?
56. Gdzie znajdują się receptory CaSR dla Ca2+?
 W mitochondriach & peroksysomach do których
niesfałdowane białka są importowane przy pomocy:  W przytarczycach
 Białka TIM & TOM (mitochondria)  W nerkach
 Peroksyny (peroksysomy)  W mózgu
 W kubkach smakowych – smak Ca2+
48. Recyrkulacja transportera GLUT4
57. Efekty zmian stężenia Ca2+ w cytosolu:
 ↓ stężenie insuliny we krwi  internalizacja
 ↑ stężenia insuliny  ekspozycja GLUT4 po zew  Bardzo ↑ w cytosolu & mitochondriach
stronie błony kom  transport glukozy do komórki  Śmierć
 Oscylacja między↑↓
49. Recyrkulacja receptorów dla cytokiny TGFβ  Skurcz/ rozkurcz serca
1. Internalizacja we wczesnej mitozie  Ruchy perystaltyczne
2. Powstaje endosom wczesny z receptorami w błonie  ↑ z jednoczesnym przepływem do sąsiednich komórek:
3. W anafazie mitozy przemieszcza się na środek wrzeciona  Gojenie ran
podziałowego  Wydzielanie insuliny
4. W cytokinezie rozdziela się do komórek potomych  Synteza NO
 Ruchy rzęsek
Przekazywanie sygnałów przez błonę  Przepływ żółci
 Funkcjonowanie komórek glejowych
 ↑ oddziałujący na komórkę przez dłuższy czas:
50. Informatory I rzędu:
 Skurcz mm
 Hormony  Regulacja metabolizmu hepatocytów
 Cytokiny  Pobudzanie proliferacji komórkowej
 Neurotransmitery  Zapłodnienie oocytu II rzędu przez plemnik
 Składniki pożywienia  ↑ nieznaczny & lokalny
 Fale świetlne & akustyczne  Wytwarzanie pecherzyków wydzielniczych

6 Histology Vademecum – Komórka

  Rozkurcz mm gładkich  EGF
 Transkrypcja DNA
65. Syndekan:
58. Związki biologicznie czynne uwalniane z błon:
 PG
 Eikosanoidy  Łączy makrocząsteczki ECM z filamentami aktynowymi
 Prostaglandyny  Wiąże GAG
 Leukotrieny  Umożliwia wzajemne przekazywanie sygnałów
 Lipoksyny
 Lizofosfolipidy 66. Podjednostki białka G:
 Pochodne fosfatydyloinozytolu  Podjednostki α & γ zakotwiczone w błonie
 Podjednostka α:
59. Difosforan fosfatydyloinozytolu:
 Aktywność GTP-azy
 Po przecięciu go przez fosfolipazę C powstają:  Funkcja regulatorowa w stos do efektora
 DAG  Podjednostka β & γ
 IP3  Hamuje reakcję α z efektorem
 Warunkuje wymianę GDP – GTP
60. Tetraspaniny  Stabilizuje nieaktywną α – GDP
 Glikoproteiny transbłonowe przechodzące 4 razy przez
67. Efektory białek G:
błonę
 Kanał K+
61. MHC / HLA  Kanał Ca2+
 Główny układ zgodności tkankowej/ ludzkie antygeny  Cyklaza adenylanowa
leukocytarne  Fosfolipaza C
 Glikoproteiny transbłonowe
 MHC I na powierzchni komórek jądrowych 68. Szlak cAMP:
 MHC II na powierzchni kom prezentujących antygeny  Odpowiada za rozpad glikogenu w mm
 Reguluje ekspresję genów (synteza somatostatyny w
62. Cząsteczki adhezyjne: podwzgórzu)
 Selektyny 1. Ligand (andrenalina/ Ach/ glukagon)
 Integryny 2. Receptor
 Adresyny 3. Aktywacja białka G
 Kadheryny 4. Aktywacja cyklazy adenylanowej
 Adhezyny 5. Synteza cAMP
6. Aktywaca kinazy A
 Międzykomórkowe cząsteczki adhezyjne
7. Fosforylacja reszt seryny & treoniny innych białek
 ICAM
 Cząsteczki podobne do Ig 69. Szlak fosfolipazy C:
 Tetraspaniny
 IP3 powoduje skurcz mm przez napływ jonów Ca 2+ do
63. Budowa białka ADAM: cytosolu wskutek otwarcia kanału IP3 SER
 DAG fosforyluje białka wewnątrzkomórkowe
 Część cytoplazmatyczna
 Część zewnątrzkomórkowa: 1. Ligand (Ach/ wazopresyna/ trombina)
 Fragment dysintegryny – łączy się z integryna 2. Receptor
3. Aktywacja białka G
innej kom, hamując kontakty
4. Aktywacja fosfolipazy C
 Fragment o aktywności metaloproteinazy
5. Rozkład fosfatydyloinozytolu błony komórkowej
zależnej od Zn2+ – rozkłada składniki ECM 6. IP3 & DAG

64. Funkcje białek ADAM:

 Umożliwiaja komórce poruszanie się w ECM:
Receptory
 Zapłodnienie
70. Rodzaje receptorów:
 Angiogeneza
 Neurogeneza  Błonowe – dla cząsteczek sygnaowych hydrofilowych
 Przerzuty komórek nowotworowych  Wewnątrzkomórkowe – dla cząsteczek rozpuszczalnych
 Uwalnianie cytokin zakotwiczonych w błonie: w lipidach
 TNFα
 Prozapalnych IL-1, IL-6, IL-12 71. Receptory wewnątrzkomórkowe:

7 Histology Vademecum – Komórka

  W cytoplaźmie/ jądrze  Lokalna cząsteczka sygnalizacyjna
 Ligandy:  Działa miejscowo (w ECM przekształcany w azotany)
 Hormony steroidowe  Wiąże enzym który aktywuje  bardzo szybki efekt
 Hormony tarczycy
 Wit D
 Kwas retinowy
Organella komórkowe
 Regulują ekspresję genów dzięki związaniu z DNA
80. Rybosomy:
72. Receptory jądrowe:  Połączone nicią mRNA – polirybosomy
 Dla steroidów, hormonów tarczycy, witaminy D, kwasu  Wiążą barwnik zasadochłonny
retinowego
 Dla tłuszczów: 81. Budowa rybosomu:
 PPAR – czujniki kwasów tłuszczowych  4 cząsteczki rRNA + białka
 LXR – czujniki cholesterolu  Podjednostki:
 FXR – czujniki kwasów żółciowych  40S
 CAR – czujniki ksenobiotyków hydrofobowych  60S
 Inne receptory  Rowki:
 Dla syntetyzowanego peptydu
73. Receptory błonowe:  Dla mRNA
 Transdykcja jednoskładnikowa:  Miejsca wiązania:
 Rozpoznanie & związanie liganda  P (tRNA + aminokwas)
 Przekazanie sygnału  A (aminoacylowe)
 Aktywacja efektora
 Transdukcja wieloskładnikowa – w interakcji receptor – 82. Synteza peptydu:
efektor pośredniczą inne białka  Wolne rybosomy syntetyzują białka przeznaczone do
cytoplazmy, jądra & mitochondriów
74. Klasy receptorów błonowych:
Inicjacja:
 Jonotropowe – kanały bramkowane ligandem 1. Modyfikacja 40S przez białka eIF
 Metabotropowe – związane z białkami G 2. Związanie czapeczki metylacyjnej końca 5’ mRNA z 40S
 Katalityczne 3. Związanie tRNA + aminokwas z białkami IF & GTP w
miejscu A
75. Receptory jonotropowe: 4. Kompleks łączy antykodon tRNA z kodonem mRNA
5. Uwolnienie białek IF
 Powodują natychmiastowe otwarcie kanału 6. Związanie 40S z 60S
 Selektywne & szybkie 7. Powstaje rybosom 80S
 Np. Receptory nikotynowe Ach w mm szkieletowych
Wydłużanie peptydu:
8. Związanie kolejnego tRNA + aminokwas w miejscu A
76. Receptory metabotropowe: 9. Przesuwanie się rybosomu wzdłuż mRNA (5’  3’)
 Białka z 7 helisami transbłonowymi 10. Wiązanie peptydowe między aminokwasami
 Wewkom domena wiążaca białko G (peptydylotransferaza)
11. Uwalnienie tRNA z miejsca P
 Zewkom domena wiążąca ligand
12. Naprzemienne wiązanie w tRNA w miejscach A & P
 Aktywują pierwszy efektor np. enzym
 Bardzo szybkie Terminacja
13. Ggdy antykodon trafi na kodon nonsensowny
77. Receptory katalityczne: 14. Odłączenie peptydu od rybosomu
15. Dysocjacja na 2 podjednostki
 Ich domena cytoplazmatyczna działa jak enzym
 Bardzo szybkie lub bardzo wolne 83. Funkcje SER:
 Metabolizuje lipidy:
78. Aktywność kinaz tyrozynowych:
 Tłuszcze lipoprotein
1. Ligand (czynniki wzrostu)  Kwasy tłuszczowe
2. Wytworzenie dimeru receptora  Triglicerydy
3. Kontakt między domenami cytoplazmatycznymi
 Dwuwarstwa lipidowa
receptora
4. Aktywacja & fosforylacja kinazy  Detoksykuje metabolity & ksenobiotyki
 Gromadzi Ca2+ w ↑ stężeniu (kalsekwestryna)
79. Tlenek azotu (NO):
84. Cytochrom P450:

8 Histology Vademecum – Komórka

  W błonie SER & mitochondriów (wątroba!) 91. Funkcja wydzielnicza AG:
 Detoksykuje za pomocą energii elektronów uzyskanej w
 Syntetyzuje (oligosacharydy)
wyniku działania NADPH
 Modyfikuje
 Segreguje wg budowy chemicznej
85. Inne funkcje CYP:
 Wytwarza pęcherzyki:
 Metabolizm:  Sekrecyjne
 Tłuszczów  Dostarczające białka błonie komórkowej
 Witaminy D3  Lizosomy pierwotne
 Kwasu retinowego
 Cholesterolu 92. Modyfikacje białek w AG:
 Kwasów żółciowych
 Glikozylacja reszt seryny & treoniny białek
 Kwasu arachidonowego – wytwarza
 Sulfatacja
eikosanoidy
 Acetylacja
 Synteza hormonów steroidowych
 Fosforylacja
 Metylacja
86. Gdzie występuje RER?
 We wszystkich komórkach jądrowych 93. Transport konstytutywny pęcherzyków wydzielniczych w AG:
 Oprócz plemników
 Wydzielanie bezpośrednie
 Bez udziału sygnału z zewnątrz
87. Synteza białek w RER:
 Białka biorące udział w powstawaniu pęcherzyków:
 Syneza białek przeznaczonych na eksport,  COP (budujące koatomer)
lizosomalnych & błonowych  Dostarczanie białek i lipidów błon pęcherzyków błonie
 Błędnie synt białka niszczone są w proteasomach komórkowej & wydzielanie ich zawartości na zew
1. Synteza peptydu sygnałowego na wolnych rybosomach  Wydzielanie PG przez komórki tkanki łącznej
2. Związanie cząstki rozpoznającej sygnał (SRP) z peptydem
3. Stop wydłużania peptydu 94. Transport wybiórczy pęcherzyków wydzielniczych w AG:
4. Związanie SRP & rybosomu z ich receptorami błony RER  Magazynowanie produktów
5. Powstaje kompleks Sec61 z kanałem translokonu
 Regulowany przez sygnały z zewnątrz
6. Odcięcie peptydu sygnałowego
7. Ponowny start syntezy peptydy  Białka biorące udział w powstawaniu pęcherzyków:
8. Przesuwanie peptydu do światła RER (białka TRAM)  Klatryna
9. Glikozylacja peptydu  Dynamina – GTP-aza
10. Trójwymiarowe sfałdowanie  Wydzielanie hormonów tarczycy pod wpływem
11. Utrwalenie konformacji (białka opiekuńcze BIP/ HSP70) tyreotropiny przysadki
12. Transport do AG w błonie pęcherzyków (białka
hydrofobowe) lub w świetle (hydrofilne) 95. Gdzie występuje proteasom?
13. Pączkowanie pęcherzyków (COP)
14. Modyfikacja białek w AG  W cytosolu
15. Egzocytoza na zewnątrz komórki  Wiąże się z filamentami cytoszkieletu
 Na powierzchni błon ER
88. Białka biorące udział w odpowiedzi niesfałdowanych białek  W jadrze komórkowym
UPR czyli stresu RER:
 PERK – kinaza 96. Budowa proteasomu:
 IRE1 – RNA-za  Nieaktywny cylinder (proteazy rozkładajace białka)
 ATF-6 – prekursor czynnika transkrypcji  2 cząsteczki aktywatora:
 BIP/ GRP78 – unieczynnia ATF-6  Podstawa  rozfałdowuje białka
 Pokrywa  odcina ubikwitynę
89. Powierzchnie w diktiosomie: (metaloproteinaza)
 Cis – syntezy
 Od strony RER & jądra 97. Funkcje proteasomu:
 Trans – dojrzewania  Rozkłada poliubikwitynowane białka do peptydów
 Gładka  Uszkodzone, zużyte, zła konformacja
 Tu segregowane cząsteczki są otaczane błoną  Regulatorowe
 Antygenowe
90. Kierunek transportu cząsteczek w AG:  Aktywatory transkrypcji
 W kierunku cis  trans  W czasie głodzenia

9 Histology Vademecum – Komórka

98. Powstawanie peroksysomów:  Utrzymuje przestrzennie kompleks IV łańcucha
oddechowego w błonie
 Przez pączkowanie z SER
 Jego białka syntetyzowane na wolnych rybosomach
107. Co jest w przestrzeni międzybłonowej mitochondrium?
 Enzymy syntetyzowane w RER
 Cytochrom C - źródło e- dla kompleksu IV łańcucha
99. Enzymy peroksysomów: oddechowego
 ATP (wytworzone przez mitochondrium)
 Katalaza (zużywa H2O2 do utleniania)
 Oksydaza D – aminokwasów (enzym markerowy)
108. Co znajduje się w macierzy mitochondrium?
 Oksydaza moczanowa (u szczura)
 Enzymy rozkładające kwasy tłuszczowe do Acetylo Co-A  Enzymy utleniające kwasy tłuszczowe & pirogronian
 Enzymy katalizujące powstawanie acetylo Co-A w cyklu
100. Funkcje peroksysomów: kwasu cytrynowego
 Produkty końcowe:
 β – oksydacja kwasów tłuszczowych (do Acetylo Co-A)
 CO2 – wydalany
 źródło energi w cyklu kwasu cytrynowego
 NADH & FADH – żródło e- w łańcuchu
 Wytwarzanie plazmalogenów  składniki mieliny, błon
oddechowym
komórek mięśniowych & płytek krwi)
 mt – rybosomy
 Detoksykacja przez utlenianie np. etanolu
 mtDNA (koliste)
 Synteza cholesterolu & kwasów żółciowych

109. Funkcje mitochondrium:

101. Zespół Zellwegera:  Wytwarzanie energii (ATP/ ciepło)
 Regulacja przeżywania/ śmierci komórek
 Defekt w mielinizacji aksonów mózgu
 Wytwarzanie wolnych rodników
 ↓/ brak peroksysomów w wątrobie, nerkach & mózgu
 Śmierć w 1 roku życia
110. Kompeksy łańcucha oddechowego:
102. Procesy zachodzące w mitochondrium:  I (dehydrogenaza NADH):
 Przenosi e- z NADH do ubichinonu (UQ)
 Błona zewnętrzna:
 Pompuje H+ do przestrzeni międzybłonowej
 Synteza lipidów
 II (dehydrogenaza bursztynianowa):
 Metabolizm kwasów tłuszczowych
 Przenosi e- przez FAD do UQ
 Błona wewnętrzna:
 III (cytochrom bc1):
 Łańcuch oddechowy
 Przenosi e- z UQ do cytochromu c
 Synteza ATP
 Uwalnia H+ do przestrzeni (nie pompuje)
 Macierz:
 IV (oksydaza cytochromowa c):
 Cykl kwasów trikarboksylowych
 Przenosi e- do O2 wytwarzając w cyklu 2 H2O
 Przestrzeń miedzybłonowa:
 Pompuje H+ do przestrzeni
 Fosforylacja nukleotydów
 ADP  ATP
111. Budowa syntazy ATP:
103. Co powoduje ↑liczby grzebieni mitochondrialnych?  Część F0 (śródbłonowa) – rotor
 Część F1 (w macierzy) – enzymy syntezy ATP
 Tyroksyna
 Stator ustala względem siebie F0 & F1
 Trijodotyrozyna
 Syntaza może działać w obie strony, produkując/
zużywajac ATP!
104. Białka zewnętrznej błony mitochondrium:
 Poryny (kanały) 112. Wytwarzanie energii w mitochondrium:
 Wyjściowe donory e- to NADH & FADH
105. Białka wewnętrznej błony mitochondrium:
 Energia wyzwalana w łańcuchu oddechowych służy:
 Łańcucha oddechowego  Odłączaniu H+ od H2O
 Syntaza ATP  Pompowaniu H+ do przestrzeni
 UCP międzybłonowej
 Biorące udział w transporcie do/z
1. W wyniku pompowania H+ powstaje gradient
elektrochemiczny (↑ H+ w przestrzeni międzybłonowej)
106. Kardiolipina błony wewnętrznej mitochondrium:
2. Przepływ H+ przez kanał F0 do macierzy
 Powoduje nieprzepuszczalność dla małych jonów 3. Wprowadzenie rotora w ruch obrotowy
 Wychwytuje H+ zapobiegając nadmiernej zmianie pH 4. Zamiana energii mechanicznej na chemiczną ATP
powstającego z ADP & Pi w F1 (fosforylacja oksydacyjna)

10 Histology Vademecum – Komórka

113. Wytwarzanie ciepła w mitochondrium: 1. Związanie miozyny z aktyną
2. Hydroliza ATP
 Głównie w adipocytach tkanki tłuszczowej brunatnej 3. Obrót & zgięcie główki względem łańcuchów ciężkich
 W błonie wewnętrznej UCP-1/ termogenina 4. Przesunięcie filamentu aktynowego względem miozyny
 Przepływ H+ przez UCP-1 powoduje rozproszenie 5. Ruch w kierunku końca + filamentu (miozyna VI w
energii & jej emisję w postaci ciepła kierunku końca -)

114. Regulacja przyżywania/ śmierci w mitochondrium: 122. Miozyna I, V, VI

 Kanał BAX otwierany/ zamykany przez białka BCL-2  Wywołują ruch składników cytoplazmy & jądra
1. Utlenienie kardiolipiny (oksydaza)
123. Średnica składników cytoszkieletu:
2. Przejście kardiolipiny z błony wew do zew
3. Wytworzenia kanału z białka BAX  Aktynowy 5 – 8 nm
4. Przejście cytochromu c przez kanał do cytosolu  Pośredni 10 nm
5. Związanie cytochromu c z prokaspazą 9  Miozynowy 15 nm
6. Aktywacja prokaspazy 9
 Mikrotubule 25 nm
7. Fragmentacja jądra & nekroza apoptotyczna

124. Filament pośredni:

115. Wolne rodniki wytwarzane przez mitochondria:
 Sztywniejsze od pozostałych
 Anion nadtlenkowy
 Nadtlenek wodoru  Obfite w miejscach narażonych na urazy – wzmacniają
mechanicznie komórki
 Rodnik hydroksylowy

125. Powstawanie filamentów pośrednich:

Cytoszkielet  Powstawanie/ rozpad regulowane fosforylacją

116. Siateczka graniczna: 1. Monomery

2. Dimery
 Skupisko filamentów aktynowych pod błoną 3. Tetramery (dachówkowate)
4. Protofilamenty
117. Aktyna F: 5. Profibryle
6. Filament pośredni
 Łańcuch polipeptydowy powstały w wyniku
polimeryzacji globularnej aktyny G 126. Rodzaje filamentów pośrednich:
 Polimeryzacja zachodzi na końcu + filamentu
 Jest szybka, łatwo inicjowana & nie wymaga energii  I, II – (cyto)keratynowe/ tonofilamenty
 Część aktyny G związana z profiliną (zapobiega to  III – wimentynowe, desminowe, glejowe
samoistnej polimeryzacji)  IV – neurofilamenty
 Plektyna w aksonach mózgu
118. Filament aktynowy:  Peryferyna w obwodowym
 V – laminowe blaszki jądrowej
 2 łańcuchy polipeptydowe tworzące α – helisę
 VI – nestynowe w rozwijających się neuronach
 Miejsce wiązania miozyny
127. Budowa mikrotubuli:
119. ABP – białka wiążące aktynę:
 Tubulina α (-) & β (+) tworzą heterodimery
 Ułatwiają polimeryzację filamentów aktynowych
 Tubulina polimeryzuje tworząc protofilamenty
 Hamują polimeryzacją aktyny G (profilina)
 Zaczyna się w kompleksach tubuliny γ
 Wiążą je między sobą:
 Spontaniczna, szybka, wymaga GTP & Ca2+
 α-aktynina – zwarty układ
 Co hamuje polimeryzację:
 Fimbryna – luźniejszy (wbudowanie miozyny)
 Kolchicyna
 Filamina – pod kątem (powstaje sieć  żel)
 Winblastyna
 Utrzymują je daleko od siebie (spektryna)
 Winkrystyna
 Wywołują ruch (miozyna)
 13 protofilamentów tworzy ścianę mikrotubuli

120. Miozyna II
128. Regulacja zmiany długości mikrotubuli:
 Wywołuje ruch mięśni
1. Przyłącznie kolejnych dimerów tubuliny z GTP
 2 skręcone łańcuchy polipeptydowe (ciężkie) 2. Hydroliza GTP do GDP w wewnętrznych dimerach
 Główka (4 łańcuchy lekkie) – hydrolaza ATP 3. Hydroliza GTP do GDP na dimerze końcowym przed
przyłączeniem kolejnego dimeru
121. Ruch za pośrednictwem miozyny: 4. Skracanie mikrotubuli

11 Histology Vademecum – Komórka

129. Białka towarzyszące mikrotubulom (MAP):  Karioliza – cień jądra
 Karioreksis – pofragmentowane
 Regulują de & polimeryzację mikrotubuli
 MAP 2 zapobiega depolimeryzacji (wiąże2 MT)
138. Budowa otoczki jądrowej:
 Białko tau zapobiega depolimeryzacji (wiąże 1 MT)
 Nadmierna fosforylacja  Alzheimer  Błona wewnętrzna
 Kinezyna - +  Przestrzeń okołojądrowa
 Dyneina +  -  Błona zewnętrzna – przedłużenie błony RER (rybosomy)
 W rzęskach & witkach powoduje zginanie  Pory

130. Centrosom/ centrum komórkowe: 139. Pory otoczki jądrowej:

 Centriola + otaczająca cytoplazma  W ich miejsu połączenie błon otoczki jądrowej

 Polimeryzuje mikrotubule (koniec – zatopiony w  Ośmiokąty zawierające w wierzchołkach nukleoporyny
centrosomie)  Części:
 Organizuje biegunowość wrzeciona  Cytoplazmatyczny pierścien zewnętrzny
 Cialko podstawowe w rzęskach & witkach  Jądrowy koszyk
(synchronizacja ruchu)
140. Rozerwanie & pofragmentowanie otoczki jądrowej
131. Centrosfera/ materiał okołocentriolowy:
 Na początku mitozy
 Zbudowana z 9 trójek mikrotubuli  Wspomagane przez fosforylację laminy
 Polimeryzuje mikrotubule
1. Dyneina związana z błoną zew przesuwa się w kierunku
centrioli wzdłuż mikrotubuli
132. Centriola: 2. Napięcie otoczki jądrowej
 W komórkach niedzielących się są 2 3. Pęknięcie & pofragmentowanie otoczki
 W fazie S replikuje tworząc 2 pary
141. Transport do jądra większych cząsteczek:
133. Wtręty komórkowe:  Przy udziale receptorów – karioferyn:
 Ziarna glikogenu  Importyny
 Kropeki obojętnego tłuszczu  Eksportyny
 Barwniki 1. Związanie cząsteczki (za pomocą swojego NLS – centrum
 Lipofuscyna – barwnik starzenia jądrowej lokalizacji) z importyną
 Melanina 2. Przesuwanie kompleksu przez kanał pora (białko RAN)
 Witamina A
142. Blaszka jądrowa:

Jądro komórkowe  Warstwa filamentów pośrednich V:

 Lamina B (receptor LBR)  łączy blaszkę z
heterochromatyną
134. Związki przechodzące do/z jądra:
 Lamina B1/B2
 Do:  Lamina A/C
 Białka
 Nukleotydy 143. Chromatyna:
 Z:
 Kompleks DNA & histonów
 mRNA
 Występuje w interfazowym jądrze
 tRNA
 Rozproszona euchromatyna (akt geny)
 rRNA
 Zbita heterochromatyna (brak/ nieakt geny)
 Staelitarny DNA
135. Karioplazma/ nukleoplazma:
 W mitozie kondensacja chromatyny danego terytorium
 Znajduje się między chromosomami chromosomu  chromosom mitotyczny
 Główny składnik w komórce interfazowej – chromatyna
144. Domeny chromatyny:
136. Interchromatyna:
 Oddzielają terytoria poszczególnych chromosomów
 Karioplazma znajdująca się poza chromatyną między
organellami jądrowymi 145. Białka utrzymujące strukturę chromatyny/ chromosomów
(SMC)
137. Kształt jąder degenerujących:
 Wiążą siez DNA & ATP
 Piknoza – małe, zbite, okrągłe/ owalne  Biorą udział w kondensacji chromatyny

12 Histology Vademecum – Komórka

  Kleisyna 152. Rodzaje chromosomów:
 Kohezyna – utrzymuje w parach chromosomy
 Metacentryczny – ramiona równej długości
siostrzane
 Submetacentryczny – 2 są krótsze
 Kondensyna – na całej długości chromosomu
 Akrocentryczny – znacznie krótsze

146. Funkcje chromatyny:

153. Pałeczka dobosza:
 Transkrypcja
 W jądrach granulocytów kobiet
 Synteza (replikacja) DNA
 Reprezentuje nieczynny chromosom X
 Obie zachodzą w euchromatynie, w hetero hamowane
154. Skłądniki jąderka (od środka ku obwodowi):
147. Transkrypcja:
 Centrum włókniste (FC)
 Przepisywanie sekwencji nukleotydów DNA na RNA
 Gęsty składnik włóknisty (DFC)
 Polimeraza RNA II
 Składnik ziarnisty (GC)
 mRNA
 Polimerazy RNA I, III 155. Chromosomy jąderkotwórcze:
 preRNA  rRNA
 Mały RNA  t RNA  13
 snRNA  14
 snoRNA  15
 RNA wchodzący w skład SRP (cząstka  21
rozpoznajaca sygnał)  22
 mikroRNA
156. Co zawiera chromatyna jąderkowa?
148. Kolejne stadia upakowania DNA w chromatynie:  Geny do syntezy rRNA
 Helisa DNA (2m)  tRNA
 Nukleosom:  snoRNA
 140 par zasad DNA owijające się dookoła  5S RNA
oktameru
 60 par zasad DNA łącznikowego 157. Funkcje jąderka:
 Oktamer histonów H2A, H2B, H3, H4  Transkrypcja & modyfikacja rRNA
 Nukleofilamenty (30cm)  Składanie prekursorów rybosomów (z rRNA & białek)
 Solenoid (4cm)  Powstawanie niejąderkowych rybonukleoprotein (RNP)
 Chromatyda  Obróbka mRNA
 Chromosom profazowy  Regulacja cyklu komórkowego
 Chromosom metafazowy (200um)  Składanie cząstek rozpoznających sygnał (SRP)
 Przejściowe wiązanie białek jądrowych (wyłączając je z
149. Kinetochor: pełnienienia funkcji w jądrze)
 Zewnętrzna część centromeru łączącego 2 chromatydy
 Miejsce przejściowego wiązania mikrotubuli wrzeciona 158. Co zawierają ciałka zwinięte (Cajala):
podziałowego  Małe jądrowe rybonukleoproteiny (snRNP)
 Koilina
150. Telomer:  Czynniki biorące udział w powstawaniu snRNA
 Zawiera DNA nietworzące genów & szeltrynę
 Zapobiega fuzowaniu końców chromosomów 159. Plamki jądrowe:
 Zapobiega rozkładaniu DNA przez nukleazy  Leżą w domenach interchromatyny
 Skraca się podczas replikacji & jest odbudowywany  Zawierają:
przez telomerazę  snRNP
 Nieczynny enzym zakotwiczony w jąderku  Czynniki biorące udział w obróbce mRNA
 Aktywny w komórkach macierzystych itp.
160. Ciałka PML:
151. Satelity:
 Zawierają białko PML
 Końcowe fragmenty ramion chromosomów oddzielone  Zanikają w ostrej białaczce promielocytarnej
przewężeniem wtórnym od telomeru
 Zawierają regiony organizujące jąderko (NOR):
 rDNA
 DNA satelitarny

13 Histology Vademecum – Komórka

  Białka MAD
Cykl komórkowy  Związane z kinetochorem (jeśli mikrotubula
go nie zastąpi blokuje przejście do anafazy)
161. Rodzaje wzrostu tkankowego:
 Proliferacja/ rozrost ↑ liczby komórek 167. Czynniki wzrostu & różnicowania (cytokiny):
 Przerost ↑ objętości & masy komórek  Chemokiny
 Akrecja ↑ objętości & masy ECM  Naskórkowy czynnik wzrostu (EGF)
 Płytkopochodny czynnik wzrostu (PDGF)
162. Fazy cyklu komórkwoego:  Transformujący czynnik wzrostu (TGF)
 Interfaza:  TGFα – pobudza komórki nabłonkowe do
 G1 – przerwa 2n (kilkanaście h) proliferacji
 S – synteza DNA (8h)  TGFβ – do różnicowania
 G2 – 4n (kilka h)  Czynnik wzrostu nerwów (NGF)
 M – mitoza (0,5 – 1 h)  Fibroblastyczny czynnik wzrostu (FGF)
 Czynnik martwicy nowotworów (TNF)
163. Geny regulujące cykl komórkowy:  Interleukiny (IL)

 Protoonkogeny – pobudzają
168. Profaza mitozy:
 Kinazy (CDK) – fosforylują białka (zmiana akt)
 Fosfatazy – defosforylują  Kondensacja rozproszonej chromatyny chromatyd:
 Cykliny – aktywują kinazy (zmiana stężenia)  Histon H1 (fosforylacja)
 Onkogeny – transformują komórki w nowotworowe  Histon H3 (defosforylacja)
 Geny supresorowe – hamują  Kohezyna – spaja chromatydy
 Geny cip/kip  Kondensyna
 Białko p21  Topoizomeraza II (nacina & łączy DNA)
 Białko p27  Wytworzenie wrzeciona podziałowego (tityna)
 Białko p57  Fosforylacja kohezyny (zostaje tylko w okolicy
 Geny INK4a/ARF centromeru & telomerów)
 Białko p14arf  Zanik jąderka
 Białko p16INK4a  Przemieszczenie centrioli do biegunów komórki
 Wytworzenie kinetochoru
164. Regulacja cyklu komórkowego:  Połączenie MT (końcem +) z kinetochorami

1. Mitogen
169. Prometafaza mitozy:
2. Receptor
3. Aktywacja genu dla cykliny D  Rozerwanie & pofragmentowanie otoczki jądrowej
4. Cyklina D/CDK4 (białka p21, p27, p57, p16INK4a hamują) (fosforylacja lamin & nukleoliny)
5. Fosforylacja białka RB  Przyłączenie MT wrzeciona obu biegunów do
6. Aktywacja czynnika transkrypcji E2F kinetochoru pary chromosomów
7. Aktywacja genów dla cykliny E, A
8. Cyklina E/CDK2
170. Metafaza mitozy:
9. G1  S
10. Cyklina A/CDK2  Ustawienie chromosomów w płaszczyźnie równikowej
11. G2  M  Przemieszczenia składników cytoplazmy ku biegunom
12. Cyklina B/CDK1
13. Fosforylacja lamin
171. Anafaza mitozy:
14. Profaza mitozy
 Rozdzielenie chromatyd chromosomów
165. Białko p53:  Przemieszczenie chromosomów ku biegunom
 Ułożenie endosomu wczesnego w środku wrzeciona
 Aktywuje białko p21
 Jego rozkładowi zapobiega białko p14arf 1. Kompleks napędzający anafazę (APC) rozkłada sekurynę
 Hamuje cykl w fazie G1/S w razie uszkodzenia DNA 2. Aktywacja separazy
 Pobudza reperację DNA 3. Rozkład centromerowych kompleksów kohezynowych
 Może włączać program śmierci samobójczej 4. Rozdzielenie chromatyd

166. Punkty kontrolne cyklu komórkowego: 172. Telofaza mitozy:

 Białko ATM  Dekondensacja

 Wykrywa uszkodzenia DNA w fazie G1/S  Synteza rRNA  odtwarzanie jąderka
 Zatrzymuje cykl (p53)  Defosforylacja laminy B (fosfataza I)
 Odtworzenie blaszki jądrowej (lamina A, B, C)

14 Histology Vademecum – Komórka

  Zanik wrzeciona 182. Enzymy hydrolityczne – produkty genów apoptozy:
 Kaspazy – rozkładają białka
173. Cytokineza:
 Nukleazy – rozkładają DNA
 Pierścień kurczliwy (powstaje w anafazie/ telofazie)
 Przejście do fazy G1 (G0) 183. Program zewnętrzny apoptozy:
 Regulowany sygnałami z zewnątrz
174. Rodzaje wrzeciona podziałowego:
1. Ligand (TNF, ceramid)
 Kinetochorowe – łączą kinetochor z centrosomem 2. Receptor FAS (CD95)
 Ramienne 3. Aktywacja kaspazy 8
 Biegunowe – nie łączą się z chromosomami 4. Aktywacja kaspaz 4, 9, 11
 Astralne – łączą centrosom z błoną komórkową 5. Aktywacja kaspaz 3, 6
6. Rozkład białka ICAD (inhibitora DNA-zy)
175. Jakie komórki zachowują zdolność podziałów całe życie? 7. Cięcie DNA między nukleosomami przez DNA-zę
8. Aktywacja białka acinus & cięcie lamin otoczki jądrowej
 Nabłonków 9. Fragmentacja jądra
 Szpiku kostnego
 Kanalików nasiennych jądra 184. Program wewnętrzny apoptozy:
 Rozpoczyna się na powierzchni mitochondrium
176. Mechanizmy epigentyczne:
1. Przycięcie białka BID przez kaspazę 8
 Nie wiążą się ze zmianą sekwencji nukleotydów DNA
2. Usunięcie białka BCL2
 Imprinting genomu i jego reprogramowanie
3. Otwarcie kanału BAX
 Efekt pozycji i paramutacja 4. Przejście cytochromu c do cytoplazmy
 Transwekcja 5. Kompleks Apaf-1/dATP (apoptosom)
 Bookmarking 6. Aktywacja kaspazy 9
7. Aktywacja kaspazy 3, 6
177. Białka pobudzające/ hamujące różnicowanie komórkowe:
185. Paraptoza:
 bHLH – czynniki transkrypcji pobudzające
 ID – hamują  Spowodowana brakiem ligandów hormonalnych
 Powoduje:
178. Potencja rozwojowa komórek:  Pęcznienie komórki
 Uwypuklenie błony komórkowej
 Totipotentne – wszystkie komórki
 Pęcherzyki & wakuole wypełnione płynem
 Pluripotentne – wszystkie oprócz błon płodowych
 Macierzyste:
186. Onkzoa:
 Pluripotentne – wywodzące się z 3 listków
 Multipotentne – kilka rodzajów  Spowodowana jest niedotlenieniem komórek &
 Progenitorowe – zdeterminowany kierunek rozwoju zahamowaniem pompy Na+ orazwytwarzania ATP
 W udarze mózgu, zawale serca
179. Embrionalne komórki macierzyste (ES):  Powoduje:
 Pęcznienie komórki & organelli
 Ludzkie powstają z węzła zarodkowego blastocysty
 Denaturacja białek
 Karioliza
180. Enzymy usuwające wolne rodniki:
 Dysmutazy nadtlenkowe (SOD) 187. Autoschiza:
 Peroksydaza glutationu
 Powoduje:
 Katalaza
 Zmniejszenie komórki & jądra
 Kwas moczowy (jego stężenie jest regulowane przez
 Oddzielenia fragmentów cytoplazmy
URAT1 błony kanalików I rzędu nerki)
 Wypływ cytoplazmy na zewnątrz
 Spowodowana zaburzeniami przewodzenia e- co
Śmierć komórek prowadzi do ↓ ilości NADH & ATP, wytwarzania H2O2
oraz aktwyacji NF-kB
181. Końcowe efekty włączenia programu śmierci samobójczej:  Uszkodzenie aktyny powoduje aktywację DNA-zy I, II

 Nekroza apoptotyczna
 Nekroza paraptotyczna
 Nekroza onkotyczna
 Nekroza autoschizalna

15 Histology Vademecum – Komórka

  W komórkach zmysłowych przedsionka ucha
Tkanka nabłonkowa
197. Białka utrzymujące zonula occludens:
188. Podział nabłonków ze względu na ich przepuszczalność:  W przestrzeni międzykomórkowej:
 Nieprzepuszczalne:  Nektyna
 Naskórek  Białka JAM
 Pęcherz moczowy  Okludyna
 Naczynia włosowate kory zrazików grasicy  Klaudyna
 Przepuszczalne:  W cytoplaźmie:
 Kanalik I rzędu nerki  ZO 1, 2, 3
 Jelito  Afadyna
 Aktyna F
189. Pochodzenie nabłonków:
198. Paracelina:
 Endoderma
 Mezoderma – śródbłonek & nabłonek mezodermalny  W kanaliku I rzędu & pętli nefronu
 Ektoderma – ependyma  Selektywnie przepuszcza Mg 2+, Ca2+ & H2O
 Mutacje jej genu (pcln-1):
190. Który nabłonek jest unaczyniony?  Hipomagnezemia (↓ Mg2+ we krwi)
 Hiperkalcinuria (↑ wydalania Ca2+)
 Prążka naczyniowego narządu ślimaka
199. Zonula adherens:
191. Blaszka jasna błony podstawnej:
 Nektyna
 Subtelne wypustki podstawnej powierzchni komórek
 Desmogleiny & desmokoliny (kadheryny)
 Laminina
 Płytka w cytoplaźmie:
 Nidogen – łączy lamininę z kolagenem IV
 Desmoplakina
 Białko BM40
 Plakoglobina
 Fibuliny
 Plakofilina
 Perlekan & agryna (PG)
 Afadyna
 Aktyna F
192. Budowa mikrokosmka:
 Pęczek 30 mikrofilamentów aktynowych zanurzony w 200. Desmosomy
siateczce granicznej
 Plamki zwierające
 Kompeksy kalmoduiny & miozyny I
 Desmogleiny & desmokoliny (kadheryny)
 Ślizganie się względem ich filamanetów
 Płytka w cytoplaźmie
aktynowych  pozycja wzwodowa
 Filamenty pośrednie I, II
193. Budowa rzęski ruchomej:
201. Hemidesmosomy:
 Aksonema (9 + 2 pary) łączy się z kinetosomem
 Łączą komórkę nabłonkową z blaszką podstawną
 Neksyna – łączy pary MT
 Krążek zagęszczonej cytoplazmy od którego odchodzą
 Tektyna – łączy MT w parach
tonofilamenty ku wnętrzu komórki
 Dyneina – białko motorowe (ATP-aza)
 Aksonemy białkowe – odchodzące od par MT
202. Neksus:
194. Kinetosom (ciałko podstawowe):  Połączenia jonowo – metaboliczne/ synapsa
elektryczna
 Przechodzi w korzonek podstawny
 Konekson (6 cząsteczek koneksyny)
 Do par MT dodawana jest tu dodatkowa MT
 Koneksyna może się skręcać zamykając kanał
 Przyspiesza polimeryzację tubuliny α & β
 Szybkie przekazywanie sygnału (bez opóźnień)
 Wytwarza MT aksonemy
 Synchronizuje ruch rzęsek
203. Występowanie neksus:

195. Stereocylia:  Nabłonki

 Kardiomiocyty
 Rdzeń zbudowany z mikrofilamentów aktynowych
 Hepatocyty
 W nasieniowodzie
 Osteocyty
 Odontoblasty
196. Kinetocylia:
 Komórki ziarniste pęcherzyka jajnikowego

16 Histology Vademecum – Tkanka nabłonkowa

204. Nabłonek jednowarstwowy płaski:  Proste
 Zwinięte
 Funkcje:
 Rozgałęzione
 Filtracja
 Pęcherzyki:
 Dializa
 Proste
 Bienry transport gazów (CO2 & O2)
 Złożone
 Transcytoza
 Występowanie:
212. Sposoby wydzielania:
 Kłębuszki nerkowe
 Naczynia krwionośne & jamy ciała  Ekrynowe/ merokrynowe
 Pęcherzyki płucne  Apokrynowe
 Holokrynowe
205. Nabłonek jednowarstwowy sześcienny:
213. Wydzielanie ekrynowe:
 Budowa:
 Mikrokosmki & wgłobienia  Poprzez fuzję pęcherzyków z błoną komórkową
 Liczne mitochondria  W gruczołach endokrynowych & slinowych, potowych
 Biegunowość cytoplazmy
 Funkcje: 214. Wydzielanie apokrynowe:
 Wydzielanie  Poprzez fuzję dużych pęcherzyków – skracanie komórki
 Czynny transport jonów  W gruczołach egzokrynowych (mlekowy, potowy
 Występowanie: wonny)
 Części wydzielnicze gruczołów
 Kanaliki nerkowe 215. Wydzielanie holokrynowe:

206. Nabłonek jednowarstwowy walcowaty:  Cała komórka zamienia się w wydzielinę

 W gruczole łojowym
 Biegunowość cytoplazmy
 Funkcje: wchłanianie & wydzielanie 216. Reperacja nabłonków:
 Występuje w przewodzie pokarmowym od żołądka
 Ligand – heregulina (EGF)
207. Nabłonek wielorzędowy/ rzekomowielowarstwowy:  Receptory – białko erbB2
 Receptory na powierzchni boczno – podstawnej a
 Występowanie: ligand wydzielany na powierzchni wolnej
 Przewody oddechowe
 Jajowód 217. Cytokiny wydzielane przez nabłonki:
 Przewód najądrza
 IL
208. Nabłonek wielowarstowwy sześcienny/ przejściowy:  TNF
 TGF
 Występowanie:
 Pęcherz moczowy 218. Defensyny:
 Pzrewody wyprowadzające mocz
 Antybiotyki peptydowe
 Komórki baldaszkowate – nie przepuszczają wody
 Ich ilość ↑ w zakażeniach drobnoustrojami
tkankowej do hipertonicznego moczu
 Zabijają je
209. Nabłonek wielowarstwowy walcowaty:  Przyciągają granulocyty & nieaktywne
komórki dendrytyczne
 Występowanie:
 Przewody wyprowadzające gruczołów
zewnątrzwydzielniczych Cząsteczki adhezyjne
 Spojówka
219. Rodzaje cząsteczek adhezyjnych:
210. Podział gruczołów:
 Kadheryny
 Zewnątrzwydzielnicze/ egzokrynowe – mają przewód  Selektyny
wyprowadzający  Integryny
 Wewnątrzwydzielnicze/ endokrynowe  Cząsteczki z nadrodziny Ig

211. Zróżnicowanie budowy części wydzielniczych gruczołów 220. Kadheryny:

egzokrynowych:
 Wymagają Ca2+
 Cewki:

17 Histology Vademecum – Tkanka nabłonkowa

  Łączą podobne białka w ramach tej samej tkanki z
filamentami cytoszkieletu
 Rodzaje:
 E – kadheryny (nabłonki)
 N – kadheryny (neurony & mm)
 P – kadheryny (nabłonki & łożysko)

221. Selektyny:
 Wymagają Ca2+
 Łączą (słabo) komórki wiążąc oligosacharydy, glikolipidy
& glikoproteiny
 P – seletyny (endoteliocyty)
 L – selektyny (leukocyty, płytki krwi)

222. Intergyny:
 Łączą (silnie) komórkę z cząsteczkami ECM
 Tworzą heterodimery
 Część zewnątrzkomórkowa wiąże bezpośrednio:
 Fibronektyna
 Laminina
 Tenascyna
 Część cytoplazmatyczna wiąże filamenty aktynowe
poprzez:
 α – aktynina
 Talina
 Filamina

18 Histology Vademecum – Tkanka nabłonkowa

 229. Fibronektyna:
Tkanka łączna właściwa  Powierzchniowa – przejściowo wiąże się z komórką
 Plazmatyczna – krąży we krwi
223. Tkanka łączna właściwa embrionalna/ mzenchyma:
 Zarodkowa & płodowa postać tkanki łącznej 230. Laminina:
 Gwiaździste komórki  Wiąże integryny, siarczan heparanu, kolagen IV,
 ECM – bezpostaciowy żel entaktynę
 Tkanka łączna galaretowata:  Wytwarzana przez komórki nabłonków, mięśni, gleju
 Sznur pępowinowy
 Miazga zęba 231. Funkcje glikoprotein:
 Przyleganie do komórek (wiążą glikoproteiny błony
224. Budowa disacharydu GAG:
komórkowej – integryny & selektyny)
 Kwas uronowy:  Kierunkowanie ruchu komórek
 Kwas glukuronowy
 Kwas iduronowy 232. Włókna tkanki łącznej:
 Aminocukier:
 Kolagenowe/ klejodalne (I)
 N – acetylogalaktozamina
 Siateczkowe/ retikulinowe/ argentofilne (III)
 N - acetyloglikozamina
 Sprężyste
 Oksytalanowe
225. GAG istoty podstawowej tkanki łącznej:
 Elauninowe
 Kwas hialuronowy
 Siarczan chondroityny A & B 233. Rodzaje & miejsce występowanie kolagenu:
 Siarczan dermatanu
 Typ I:
 Sierczan heparanu
 Kości, ścięgna
 Sierczan keratanu
 Chrząstka włóknista
 Heparyna
 Zębina
 Skóra
226. Kwas hialuronowy:
 Typ II: chrząstka szklista & sprężysta
 Polimer disacharydu – kwasu glukuronowego &  Typ III: włókna siateczkowe
acetyloglukozaminy  Typ IV, V: błona podstawna nabłonków (IV), mięśni (V)
 Nie wiążę SO42- (w przeciwieństwie do innych GAG)
 Stanowi rdzeń agregatów PG 234. Budowa makrocząsteczki kolagenu:
 Stwarza podłoże dla ruchu komórek
 3 zwinięte spiralnie łańcuchy polipeptydowe – helisa α
 Bierze udział w gojeniu ran & rozwoju płodowym
(tropokolagen)
 Aminokwasy:
227. Proteoglikany (PG):
 Glicyna
 Agrekan (w chrząstce)  Prolina
 Betaglikan (na powierzchni komórek & w ECM)  Hydroksyprolina
 Dekoryna (w tkance łącznej)  Hydroksylizyna
 Perlekan (w blaszce podstawnej)
 Agryna (w blaszce podstawnej) 235. Włókna kolagenowe:
 Serglicyna (w pecherzykach wydzielniczych leukocytów)
 Spajane przez kolagen FACIT & PG
 Syndekan (łączy ECM z filamentami aktyn; wiąże bFGF)
 Prążkowanie co 64 nm
 Wytrzymałość na rozrywanie
228. Glikoproteiny istoty podstawowej tkanki łącznej:
 Fibronektyna (fibrylarna) 236. Kaolagenaza:
 Laminina (kształt krzyża)
 W soku trzustkowym
 Osteopontyna
 W lizosomach fibroblastów, histiocytów, osteoblastów
 Tenascyna – adhezja komórek
 W bakteriach
 Entaktyna (nidogen) – wiąże lamininę z kolagenem IV
 Zapoczątkowuje odnogę kolagenu przez jego strawienie
 Chondronektyna – mocuje chondrocyty do podłoża
 Trombospondyna – aktywuje trombocyty & hamuje
237. Gdzie występują włókna siateczkowe?
angiogenezę
 Osteonektyna – wiąże Ca2+ w kościach  W zrębie narządów wewnętrznych (limfatycznych)
 W błonach podstawnych

19 Histology Vademecum – Tkanka łączna właściwa

238. Synteza kolagenu: 245. Syntetyza włókien sprężystych:
 W RER:  W RER:
 Fibroblasty  Fibroblastów
 Chondroblasty  Chondroblastów, chondrocytów
 Osteoblasty  Miocytów gładkich
 Odontoblasty
1. Synteza tropoelastyny
 Komórki Ito wątroby (choroba) 2. Hydroksylacja niektórych reszt prolinowych
 Komórki mm gładkich 3. Segregacja w AG
 Komórki nabłonka nerki 4. Egzocytoza do ECM
5. Wiązania krzyżowe między 4 sąsiednimi lizynami 
1. Synteza prekolagenu
desmozyna & izodesmozyna
2. Hydroksylacja proliny & lizyny (O2, Fe2+ & witaminy C)
6. Wytworzenie elastyny
3. Glikozylacja reszt hydroksylizyny łańcucha α
4. Synteza prokolagenu (wewnątrzkomórkowo)
5. Transport do AG 246. Zespół Marfana:
6. Modyfikacja, segregacja w AG  Mutacja w genie fibryliny 1
7. Egzocytoza  Wydłużone, cienkie kończyny
8. Synteza tropokolagenu (peptydaza prokolagenu)
9. Agregacja  włókienko kolagenowe
247. Włókna oksytalanowe:
239. Wiązania krzyżowe między cząsteczkami tropokolagenu:  Zbudowane z włókienek fibrylinowych
 Oporne na hydrolizę kwasami
 Wiązania lizyna – lizyna/ hydrokyslizyna –
 Występowanie:
hydroksylizyna
 Ścięgna
 Wytwarzane przez oksydazę lizynową
 Miazga zębów
 ↑ wytrzymałość włókienek kolagenowych
 Obwódka rzęskowa oka
240. Zespół Ehlersa – Danlosa typu IV:
248. Włókna elauninowe?
 Defekt kolagenu III
 Zbudowane z elstyny (nie tworzy rdzenia)
 Hiperelastyczność skóry
 W błonie podstawnej nabłonka gruczołów potowych
 Dyslokacje stawów

249. Antyadhezyjne proteazy macierzy

241. Szkorbut:
 Wydzielane przez fibroblasty & makrofagi
 Spowodowany brakiem witaminy C
 Ich inhibitory w tkankach to TIMP
 Zaburzenia syntezy kolagenu (kofaktor hydroksylazy
 Metaloproteinazy macierzy (MMP)
prolinowej)
 Wypadanie zębów  Proteazy serynowe
 Trypsyna
242. Występowanie włókien sprężystych:  Elastaza
 Plazmina
 W ścianie tętnic  Katepsyna G
 W płucach  Proteazy cysteinowe:
 W małżowinie usznej  Papaina
 Katepsyna B, K
243. Elastyna:
 Kaspaza
 Skleroproteina  Proteazy asparaginowe:
 Jej cząsteczki połączone desmozyną  Katepsyna D
 Rozciągliwa & sprężysta  Pepsyna
 Aminokwasy:
 Glicyna 250. Co rozkładają poszczególne metaloproteinazy:
 Prolina  Stromelizyny – kolagen IV & elastyna
 Lizyna  Kolagenazy 1,2 , 3 – kolagen I, II, III, V
 Hydroksyprolina (niewiele)  Gelatynazy A, B – kolagen I

244. Z czego zbudowane są włókienka o szerokości 10 nm? 251. Komórki tkanki łącznej:
 Fibrylina 1 – funkcje mechaniczne  Fibroblasty
 Fibrylina 2 – stabilizuje ich strukturę  Fibrocyty
 Glikoproteina towarzysąca (MAGP)  Histiocyty (makrofagi)

20 Histology Vademecum – Tkanka łączna właściwa

  Mastocyty (komórki tuczne)  Bakterie, kopleksy antygen – przeciwciało
 Plazmocyty (komórki plazmatyczne)  Bakterie gruźlicy & trądu nie są trawione
 Komórki napływowe
1. Chemotaksja
2. Adhezja pożerana cząstka – fagocyt
252. Funkcje fibroblastów: 3. Wytwarzanie pseudopodiów fagocytu
 Wytwarzają permanentnie: 4. Wchłanianie pożeranej cząstki
 PG istoty podstawowej 5. Fagosom
6. Fagolizosom
 Glikoproteiny
7. Strawienie pochłoniętej cząstki
 Kolagen
 Białka włókien sprężystych 260. Rodzaje fagocytozy:
 Wydzielają kolagenazę & stromelizynę
 Wytwarzają blizny  Nieswoista – bez udziału przeciwciał
 Immunofagocytoza – dotyczy cząstek majacyh Ig na
253. Fibrocyty: powierzchni

 Mniejsze & starsze fibroblasty 261. Receptory komórek tucznych:

 Podłużne jądro (vs okrągłe/ owalne)
 Kwasochłonna cytoplazma (vs zasadochłonna – RER)  TLR
 Mniej sprawne metabolicznie  Receptory dla fragmentów dopełniacza

254. Czynnik wzrostu fibroblastów (FGF): 262. Komórki tuczne tkankowe:

 Zwiększa częstość podziałów fobroblastów  Wzdłuż naczyń krwionośnych

 ↑ stężenie w czasie gojenia się tkanki łącznej  W płynie jam ciała

255. Miofibroblasty: 263. Komórki tuczne błony sluzowej & płuc:

 W cytoplaźmie kompleksy aktyny – miozyny (kurczenie/  W przewodzie pokarmowym

rozkurczanie)  Mniej zasadochłonnych ziaren niż w tkankowych
 Głównie w kosmkach jelitowych
264. Mediatory komórek tucznych:
256. Melanofory:  Preformowane (zawarte w ziarnistościach):
 W cytoplaźmie melanina  Histamina
 Występowanie:  Heparyna
 Tęczówka  Interleukiny (IL)
 Ciało rzęskowe  Tryptaza & chymaza (proteazy)
 Naczyniówka  Czynnik chemotaktyczny eozynofilów A
 Skóra części płciowych zewnętrznych  Syntetyzowane doraźnie:
 Brodawka sutka  Prostaglandyna (PGD2)
 Leukotrieny (LT)
257. Pochodzenie histiocytów:  Tromboksany
 Czynnik aktywujący płytki (PAF)
 Wywodzą się ze szpiku kostnego
 Rodniki tlenowe
 Monoblasty  monocyty  histiocyty
265. Histamina:
258. Funkcje histiocytów:
 Powstaje przez dekarboksylację tlenową histydyny –
 Fagocytoza mastocyty należą do układu APUD
 Wydzielanie:  Czynnik rozwijający zapalenie & alergię:
 Czynnik martwicy nowotworów (TNFα)  Zaczerwienienie (lepsze ukrwienie)
 IL – 1  Obrzęk (wypływ płynu z krwi do ECM)
 Defensyny
 Enzymy 266. Heparyna:
 Transportery ABC
 Prezentacja antygenów  GAG z wieloma grupami SO4
 Wiązanie PAMP (receptory TLR)  Środek przeciwskrzepliwy
 Otaczają ciała obce tworząc wielojadrowe olbrzymie  Aktywator lipazy lipoproteinowej
komórki ciał obcych
267. Czynnik martwicy nowotworów (TNFα):
259. Fagocytoza:  Aktywuje komórki rozpoczynając proces zapalny

21 Histology Vademecum – Tkanka łączna właściwa

  Razem z IgE wytwarza nabytą odporność na pasożyty
268. Kininy:
 Np. bradykinina
 Odcinane przez proteazy mastocytów od białek
surowicy
 Powodują skurcz mięśni gładkich
 Wywołują objawy zapalenia: ból & rozszerzenie naczyń
269. Mechanizm immunologiczny degranulacji ziaren:
1. Pierwsze zetknięcie z antygenem (alergenem)
2. Komórki prezentujące antygen limfocytom Th1/ Th2
3. Wydzielenia IL-4 & IL-13
4. Namnażanie limfocytów B
5. Aktywacja mastocytów, bazofili, eozynofili, makrofagów
6. Produkcja IgE (przez plazmocyty powstające z limf B)
7. Związanie IgE z receptorami mastocytów
8. Faza uczulenia na alergen
9. Ponowne zetnknięcie z antygenem
10. Związanie antygenu z kompleksem receptor – IgE na
powierzchni mastocytów & bazofili
11. Otwarcie kanałów Ca2+
12. Faza efektorowa reakcji na alergen
13. Fuzja ziaren mastocytów i bazofili z błoną komórkową
14. Wydzielenie histaminy, heparyny, trypsyny, chymazy (1 –
5 min)
15. Wydzielenie PGD2 & leukotrienu C4 (5 – 30 min)
16. Wydzielenie TNFα, IL-4, IL-5, IL-6, IL-13 (kilka h)
 W blaszkach właściwych błon śluzowych
 W błonach surowiczych jam ciała
 Otacza & ustala położenie narządów rurowatych
276. Tkanka łączna właściwa zbita o utkaniu regularnym:
 Kolagen I
 Szeregi Ranviera – fibrocyty
 W ściegnach, rozścięgnach
 W więzadłach
 W powięzi
277. Tkanka łączna właściwa zbita o utkaniu nieregularnym:
 W warstwie siateczkowatej
 W torebkach narządów wewnętrznych
278. Przebieg gojenia uszkodzeń tkanki łącznej:
1. Wytworzenie skrzepliny krwi (agregaty trombocytów &
fibryny)
2. Napływ leukocytów (chemokiny)
3. Angiogeneza
4. Powstanie ziarniny (komórki tkanki łącznej & krwi)
5. Aktywator plazminogenu (plazminogen  plazmina)
6. Rozkład fibryny (plazmina)
7. Spajanie brzegów ran (skurcz miofibroblastów)
8. Blizna (włókna kolagenowe III)
279. Zapalenie:

270. Gdzie & kiedy najliczniej występują komórki plazmatyczne?  Odporność nieswoista
 Szybki rozwój
 W miejscach narażonych na kontakt z antygenami
 Np. w przewodzie pokarmowym 280. Czujniki (receptory PRR):
 W czasie zapaleń
 Nie występują we krwi obwodowej  Białka transbłonowe/ pływające w cytoplaźmie
 Rozpoznają budowę cząsteczek patogenów (PAMP)
271. Z czego powstają plazmocyty?  Mogą rozpoznawać cząsteczki gospodarza (choroby
autoimmunologiczne)
 Z limfocytów B  Rodzaje:
 TLR
272. Cechy charakterystyczne budowy plazmocytów:
 NLR
 Szprychowate jadro (układ chromatyny)  RLH
 Zasadochłonna cytoplazma – obfita RER
1. PAMP
2. PRR
273. Funkcja plazmocytów: 3. Śmierć komórki/ synteza defensyn & cytokin zapalnych
 Synteza Ig
 Wydzielają zawartośc pecherzyków wydzielniczych 281. Białko C – reaktywne:
zaraz po segregacji w AG (nie magazynują)  Wydzielane przez hepatocyty (pod wpływem IL – 6)
 Molekularny znacznik procesu zapalnego
274. Komórki napływowe tkanki łącznej:
 Limfocyty 282. Fazy zapalenia:
 Eozynofile – w alergii & chorobach pasożytniczych  Ostra:
(wydzielają histaminazę & fagocytują)  Komórki tuczne
 Neutrofile – w stanach zapalnych (fagocytują)  Fibroblasty
 Bazofile  Granulocyty
 Makrofagi
275. Tkanka łączna właściwa luźna  Przewlekła (późna):
 W warstwie brodawkowatej  Limfocyty
 W tkance podskórnej  Granulocyty

22 Histology Vademecum – Tkanka łączna właściwa

  Komórki prezentujące antygeny

283. Kalsyczne objawy zapalenia wywołane przez mediatory

zapalenia:
 Zaczerwienienie & obrzęk (eikosanoidy, bradykinina,
histamina)
 ↑ temperatury (PGE2)
 Ból (PGI2, PGE2)

284. Mediatory zapalenia:

 Eikosanoidy
 Prostaglandyny (+ przeciwzapalnie)
 Leukotrieny
 Lipoksyny
 Bradykinina
 Histamina

285. Niesteroidowe leki przeciwzapalne:

 Inhibitory syntaz prostaglandyn
 Znoszą kalsyczne objawy zapalenia
 Zaliczamy:
 Kwas acetylosalicylowy
 Indometacyna
 Ibuprofen

286. Typy nadwrażliwości w alergii:

 Anafilaktyczny (typ I) – antygen, przeciwciało IgE,
histamina
 Katar sienny
 Atopowe zapalenie skóry
 Świerzbiączka
 Astma atopowa
 Wstrząs anafilaktyczny
 Cytotoksyczny (typ II) – reakcja IgG & IgM z antygenem
 Wywołany przez kompleksy immunologiczne (typ III)
 Komórkowy (typ IV) – odpowiedź immunologiczna
komórkowa (limfocyty Th, Tc, makrofagi)

23 Histology Vademecum – Tkanka łączna właściwa

 3. Szlak jak przy lipolizie
Tkanka tłuszczowa
296. Podział adipokin:
288. Co wywołuje barwę tkanki tłuszczowej?  Uczulające komórki na działanie insuliny
 Lipochromy (karotenoidy) – żółta  Wzbudzające oporność komórek na insulinę
 Żelaza licznych mitochondriów – brunatna  Resystyna
 TNFα
289. Powstawanie tkanki tłuszczowej z mezenchymy:  Il-6:
 Wpływające na metabolizm lipidów & regulujące
 Lipoblasty – żółta
apetyt/ sytość
 Mioblasty – brunatna
297. Leptyna (hormon sytości):
290. Funkcje adipocytów tkanki tłuszczowej żółtej:
 Wytwarzana permanentnie
 Magazynowanie, wytwarzanie & rozkładanie tłuszczu
 Synteza lipazy lipoproteinowej 298. Funkcje leptyny:
 Wydzielanie adipokin
 Uwalnianie estronu (żeński hormon płciowy  Pobudza angiogenezę
 Izolacja termiczna  Pocżątkuje pokwitanie & pojawienie się
drugorzędowych cech płciowych
291. Lipogeneza:  Hamuje syntezę kwasów tłuszczowych & triglicerydów
 Pobudza lipolizę
 Tłuszcze mogą powstawać z glukozy przy wykorzystaniu
transporterów GLUT4 błony adipocytów 299. Związane leptyny z jądrem łukowatym podwzgórza:
1. Rozkład tłuszczy lipoprotein do kwasów tłuszczowych &  Aktywuje neurony POMC/CART produkujące POMC:
glicerolu w śródbłonku naczyń (lipaza lipoproteinowa)
 Znosi łaknienie & wywołuje uczucie sytości
2. Transport do adipocytów
 Hamuje NPY/AgRP produkujące neuropeptyd Y – NPY:
3. Estryfikacja α – glicerolem
4. Powstanie triglicerydów (tłuszczy obojętnych)  Zatrzymanie pobudzania łaknienia &
5. Odkładanie w kropli tłuszczu znoszenia uczucia sytości

292. Lipoliza: 300. Adiponektyna:

 Insulina & prostaglandyny hamują aktywność lipazy  Przeciwzapalnie

 Przeciwmiażdżycowo
1. Ligand (ACTH, adrenalina, glukagon)
 Zapobiega oporności na insulinę
2. Receptor białka G
 Pobudza β-oksydację (działa na peroksysomy)
3. Białko G
4. Cyklaza adenylanowa  ↑ syntezę testosteronu & pobudza spermatogenezę
5. cAMP
6. Kinaza A 301. Inhibitor aktywatora plazminogenu:
7. Fosforylacja & aktywacja lipazy
 Wytwarzany w hepatocytach, adipocytach
8. Rozkład tłuszczy
 Hamuje wytwarzanie plazminy rozkładajacej fibrynę
skrzeplin krwi
293. Występowanie tkanki tłuszczowej brunatnej:
 Wewnątrznaczyniowe powstawanie skrzepów
 Tkanka podskórna oklicy międzyłopatkowej
 Między obojczykiem a barkiem 302. System renina – angiotensyna (RAS):
 Boczne powierzchnie szyi
 Reguluje ciśnienie krwi & pracę kardiomiocytów
 Śródpiersie
 Angiotensynogen
 Okolice dużych naczyń brzucha & nerek
 Renina
 Konwertaza angiotensyny 1
294. Funkcje tkanki tuszczowej brunatnej:
 Angiotensyna 1, 2, 3, 4
 Produkcja ciepła (termogeneza niewywoływana  Receptory AT1, AT2, AT4
dreszczami)

295. Aktywacja tkanki tłuszczowej brunatnej:

 Wychłodzenie organizmu/ blokowanie katecholamin β-
blokerami  przyspieszenie utl & ↑ produkcji ciepła
1. Noradrenalina
2. Receptor β-adrenergiczny

24 Histology Vademecum – Tkanka tłuszczowa

  Przy współudziale komórek wewnętrznej warstwy
Tkanka chrzęstna ochrzęstnej
 Reperacje u ludzi dorosłych
303. Występowanie chrząstki szklistej:
311. Chrząstka szklista:
 Powierzchnie stawowe kości
 Połączenia chrząstkowe  Włókna kolagenowe II
 Przegroda nosowa  Ochrzęstna (tkanka łączna włóknista)
 Chrząstka tarczowata, nalewkowata, ziarnowata  Grupy izogeniczne
 Ściana tchawicy  RER, AG, mitochodria
 Duże, średnie oskrzela
 Dośrodkwoe części żeber 312. Chrząstka sprężysta:
 Włókna sprężyste
304. Występowanie chrząstki sprężystej:  Włókna kolagenowe II
 Małżowina uszna
 Ściana przewodu słuchowego zewnętrznego 313. Chrząstka włóknista:
 Trąbka słuchowa  Włókna kolagenowe I
 Nagłośnia
 Wyrostek łosowy chrząstki nalewkowatej 314. Dysk międzykręgowy:
 Chrząstka różkowata
 Pierścień włóknisty – chrząstka włóknista
 Małe oskrzela
 Jądro miażdżyste
 Obwodowo chrząstka szklista
305. Występowanie chrząstki włóknistej:
 Połączenia ścięgien & więzadeł z koścmi
 Krążęk międzykręgowy
 Krążki stawowe żuchwy & obojczyka
 Więzadło obrączkowo – ramienne stawu ramiennego
 Spojenie łonowe

306. Funkcje chodrocytów:

 Synteza:
 Tropokolagn II (Sox9)
 GAG
 Białka wydzielane do ECM jako PG

307. Związki regulujące syntezę przez chondrocyty:

 Pobudzajace:
 Somatomedyna C (IGF I)
 Hormon wzrostu
 IHH
 PTHrP
 Testosteron
 Tyroksyna
 Hamujace:
 Kortyzon
 Estrogeny

308. kwasochłonność chrząstki szklistej:

 Z wiekiem ↑ (więcej włókien kolagenowych)

309. Wzrot śródchrzęstny:

 Wewnątrz chrząstki
 Chondroblasty dzielą się powiększając masę chrząstki
 Reperacje u dzieci i ludzi młodych

310. Wzrost chrząstki przez odkładanie:

25 Histology Vademecum – Tkanka chrzęstna

 322. Osteoprotegeryna:
Tkanka kostna  Wiąże się z RANKL uniemożliwiając związanie RANKL z
RANK powierzchni prekursorów osteoklastów
315. Tkanka kostna:  Hamuje wapnienie naczyń krwionośnych
 Istota międzykomórkowa:
 Część organiczna (osteoid) 25% 323. Substancje pobudzające czynność osteoblastów:
 Włókna kolagenowe I 80%  Receptory na powierzchni osteoblastu:
 Substancja bezpostaciowa  Parathormon (PTH)  synteza M-CSF &
 Część nieorganiczna (sole mineralne) 70 % RANKL
 Hydroksyapatyt  Somatomedyna C (IGF I)
 Bruszyt (kości płodowe)  Receptory w jądrze:
 Komórki 5%  Witamina D3  aktywuje gen dla
 Oteoblasty osteokalcyny
 Osteoklasty
 Osteocyty 324. Powstawanie osteocytów:
1. Osteoblasty otoczone zmineralizowaną ECM
316. Powstawanie osteoblastów:
2. Aktywacja genów cbfa1/runx & osterix
1. Komórki macierzyste/ progenitorowe mezenchymy 3. Czynniki transrypcji
2. Czynnik wzrostu kości (BMP) & TNFβ 4. Różnicowanie osteoblastów w osteocyty
3. Aktywacja genów cbfa1/runx2
325. Budowa osteocytu:
317. Funkcje osteoblastów:
 Brak biegunowości
 Synteza części organicznej ECM  Płaskie
 Pobudzanie mineralizacji kości  Zbita chromatyna
 AG, RER, pęcherzyki wydzielnicze słabo rozwinięte
318. Budowa osteoblastów:
326. Osteoklasty:
 Neksus
 Biegunowość  Makrofagi wywodzące się ze szpiku
 Zasadochłonna cytoplazma (RER)  Ich prekursory mają receptory dla fosforanu-1-
sfingozyny (przyciąga je do kości)
319. Substancje wydzielane przez osteoblasty:
327. Czynniki wpływajace na powstawanie osteoklastów:
 Kolagen I
 PG  RANKL wiąże się z RANK prekursorów osteoklastów
 Osteokalcyna  Czynniki transkrypcji NF-κB & NFATc1
 Osteonektyna  Czynnik transkrypcji c-FOS
 Hydrolazy  Czynnik stymulujący powstawanie kolonii makrofagów
 Kolagenaza (M-CSF)
 Fosfataza zasadowa
 Glikoproteina RANKL 328. Interferon β:
 Osteoprotegeryna (OPG)  Cytokina hamująca różnicowanie prekursorów
osteoklastów
320. Fosfataza zasadowa  c-FOS może aktywować jej gen
 Marker pęcherzyków macierzy wydzielanych przez
osteoblasty 329. Budowa osteoklastu:
 Hydrolizuje monofosforany w początkowej fazie  Polikariocyt
mineralizacji kości (przy ↑ pH)  Kwasochłonna cytoplazma
 Nieobecna w osteocytach  Biegunowość
 Wpływa na ↑ miejscowego stężenia Ca 2+  Zatoka Howshipa
 Strefa izolacji:
321. Osteokalcyna:
 Aktyna F
 Wiąże Ca2+ (wpływa na ↑ miejscowego ich stężenia)  Integryna αυβ3
 ↑ gęstość minerału kości  Osteopontyna
 ↑ uwalnianie insuliny prez komórki B trzustki
 ↑ wydzielanie adiponektyny 330. Pompa protonowa osteoklastów:
1. H2CO3  HCO3- + H+ (anhydraza węglanowa)

26 Histology Vademecum – Tkanka kostna

 2. HCO3- ↔ Cl- 338. Kościotworzenie na podłożu błoniastym:
3. Pompa protonowa
1. WNT, FGF, TGFβ, IHH
4. Dekalcyfikacja kości (rozpuszcznie soli nieorganicznych)
2. Łączenie się komórek mezenchymatycznych
3. Matryca
331. Katepsyna K:
4. Komorki mezenchymatyczne  osteoblasty
 Wydzielana w postaci prokatepsyny K na powierzchni 5. Pierwotny punkt kościotworzenia
osteoklasta skierowanej ku kości 6. Mineralizacja (kolagen I, osteokalcyna, osteonektyna)
 Uaktywnia się w ↓ pH 7. Osteoblasty  osteocyty
8. Beleczki kostne
 Rozkłada osteoid
9. Kość grubowłóknista
10. Przebudowa kości (osteoklasty, osteoblasty)
332. Kalcytonina: 11. Kość drobnowłóknista
 Receptory na powierzchni osteoklasta
 Wytwarzana przez komórki C tarczycy 339. Kościotworzenie na podłożu chrzęstnym:
 Unieczynnia osteoklasty 1. Komorki mezenchymatyczne  chondrocyty (kolagen II)
2. Model chrzęstny
333. Tkanka kostna grubowłóknista (splotowata): 3. Proliferacja & hipertrofia chondrocytów w środku
modelu (kolagen X, VEGF)
 Występowanie: 4. Punkt kostnienia pierwotny
 Przyczepy ścięgien do kości 5. Degeneracja komórek & rozkład ECM (chondroklasty)
 Wyrostki zębodołowe 6. Wapnienie (chondrokalcyna)
 Błędnik kostny 7. Kościotworzenie śródchrzęstne (osteoblasty)
 Szwy czaszki 8. Kość gąbczasta  kość zbita (osteoklasty)
 W czasie reperacji
 Patologicznie 340. Mankiet kostny:
 Przeważają osteocyty & osteoid  Powstaje na podłożu błoniastym
 Włókna kolagenowe w pęczkach o nieregularnym  Komorki wewnętrznej warstwy ochrzęstnej otaczającej
przebiegu pierwotny punkt kostnienia  osteoblasty

334. Tkanka kostna drobnowłóknista (blaszkowata): 341. Strefy modelu chrzęstnego:

 Kość gąbczsta:  Chrząstki spoczynkowej (rezerwowej)
 Nasady & przynasady kości długich  Chrząstka szklista przy nasadzie
 Wewnętrzna część kości płaskich  Receptory dla PTHrP – po jego związaniu
 Kość zbita: proliferują
 Trzony kości długich  Proliferujących komórek chrząstki
 Zewnętrzna część nasad  Włączają gen ihh (produkcja IHH) – pobudza
 Zewnętrzna część kości płaskich syntezę PTHrP
 PTHrP hamuje ich hipertrofię
335. Kość zbita – charakterystyka:  Dużych komórek hipertroficznych
 Osteon/ system Haversa  Produkcja kolagenu X
 Blaszki systemowe & międzysystemowe  Wydzielanie VEGF – pobudza angiogenezę &
 Linia cementowa przyciąga chondroklasty
 Kanał Haversa  Degeneracji chondrocytów, wapnienia, wytwarzania
 Kanał Volkmanna kości i jamek szpikowych
 Blaszki podstawowe zewnętrzne & wewnętrzne
342. Wtórny punkt kostnienia:
336. Włókna Sharpeya:  Nie powstaje mankiet kostny
 Włókna kolagenowe przenikające z zewnętrznej
warstwy okostnej do kości 343. Insulinopodobny czynnik wzrostu I (IGFI)/ somatomedyna C:
 Produkowany przez hepatocyty (STH)
337. Kościotworzenie:  Pobudza proliferację, różnicowanie & hamuje
 Na podłożu mezenchymatycznym/ błoniastym (7 – 12 obumieranie chondrocytów
tydzień życia płodowego):
 Kości czaszki & twarzy 344. Kalbindyna:
 Częściowo łopatka & obojczyk  Transportuje Ca2+ przez cytoplazmę enterocytów
 Na podłożu chrzęstnym (chrząstka szklista)  Aktywowana przez witaminę D
 Kości długie

27 Histology Vademecum – Tkanka kostna

  Powstaje wskutek przekształcenia fibrynogenu w
Krew fibrynę
 Żółty płyn
346. Wartości prawidłowe:
352. Środki używane do utrwalania rozmazów krwi:
 Osocze 55%
 Hematokryt 40 – 50% (m) 35 – 45% (k)  Metanol – utrwalacz
 Erytrocyty 4 – 5,5 mln/mm3  Błękit metylenowy – barwnik zasadowy (utleniony to
 Leukocyty 4 – 11 tys/ mm3 azur)
 Neutrofile 50 – 65%  Eozyna – barwnik kwaśny
 Limfocyty 25 – 30%
 Monocyty 3 – 8% 353. Hemoliza:
 Eozynofile 2 – 5%  Utrata zawartości erytrocytów
 Bazofile 0 – 1%  Spowodowana hipotonią (↓ ciśnienie osmotyczne
 Trombocyty 150 – 400 tys/ mm3 otoczenia)

347. Średnica poszczególnych komórek krwi: 354. Dwuwklęsłość erytrocytu:

 Erytrocyt 8 μm  Usprawnia proces wiązania gazów
 Proerytroblast 15 – 17 μm  Spektryna α & β
 Erytroblast kwasochłonny 8 – 10 μm  Białkowy komplks łączący:
 Neutrofil 12 – 15 μm  Glikoforyna C
 Eozynofil 10 – 14 μm  Białko 4.1
 Bazofil 12 – 15 μm  Białko p55
 Mieloblast 13 μm  Transporter anionowy błony (prążek 3)
 Promielocyt 18 μm  Ankiryna
 Mielocyt 20 μm
 Limfocyt 6 – 10 μm 355. Rodzaje hemoglobiny:
 Monocyt < 40 μm
 HbA1 & HbA2
 Monoblast 20 μm
 2 łańcuchy globiny α & β / α & δ
 Trombocyt 2 μm
 4 podjednostki hemu
 HbF (płodowa) – zanika pod koniec 1 rż
348. Czas życia komórek krwi:
 2 łańcuchy globiny α & γ
 Erytrocyty – 120 dni  4 podjednostki hemu
 Neutrofile 8 – 12 h we krwi
 Eozynofile 3 – 8 h we krwi 356. Tlenek azotu:
 Monocyty – 3 dni we krwi
 Wiąże go globina β hemu (przez grupy SH cysteiny)/ Fe
 Trombocyty – 10 dni
hemu w płucach
 Syntetyzowany z argininy
349. Składniki osocza:
 Po związaniu trwałość ↑ z kilku s do kilku h
 H2O 92%  W tkankach uwalniany razem z O2
 Białka: 7%  Rozkurcza tętnice  ↓ ciśnienie krwi
 Albuminy
 Globuliny 357. Retikulocyty:
 Krzepnięcia krwi
 Zasadochłone ziarenka (pozostałość RER)
 Lipoproteiny
 < 2% erytrocytów
 Dopełniacza
358. Patologiczne erytrocyty zawierające pozostałości jądra:
350. Funkcje albuminy:
 Ciałka Howella – Jolly’ego
 Utrzymuje ciśnienie onkotyczne krwi
 Pierścienie Cabota
 Reguluje objętość krwi (resorpcja płynu tkankowego)
 Nośnik jonów nieorganicznych, metali ciężkich, 359. Rozpad erytrocytów:
anionów organicznych
 Rezerwa białek & aminokwasów  W szpiku/ śledzionie
 Hb utlenia się do methemoglobiny (zbyt szybkiemu utl
351. Surowica: zapobiega glutation)
1. Makrofagi fagocytują zużyte erytrocyty
2. Hem  biliwerdyna

28 Histology Vademecum – Krew

 3. Biliwerdyna  bilirubina + globina + Fe 1. Chemokiny (największe stężenie od źródła sygnału)
2. Receptory (jw.)
360. Transporter anionowy (prążek 3): 3. Białka przekaźnikowe RAS (CDC42, RAC, RHO)
4. Aktywacja białka WASP
 Przezeń zachodzi wymiana HCO3- ↔ Cl- 5. Kompleks białkowy ARP
6. Polimeryzacja filamentów aktynowych (ARP)
361. Diapedeza leukocytów: 7. Wytwarzanie pęczków filamentów & łączenie ich z
miozyną II oraz integrynami (RHO)
 Cząsteczki adhezyjne leukocytów:
8. Arginilizacja polimeryzującej aktyny
 Selektyna L
9. Związanie miozyny I przez dobłonowe końce filamentów
 Integryny 10. Wytworzenie brzegu wiodącego błony (pseudopodia,
 Cząsteczki adhezyjne śródbłonka: lamellipodia, filopodia)
 Selektyna E 11. Wybrzuszenie komórki
 Adresyna 12. Ruch w kierunku źródła chemokiny
 Glikoproteina podobna do Ig 13. Retrakcja na przeciwległym końcu komórki
 ICAM 1 & 2
368. Aktywacja granulocytów:
1. Związanie selektyny L z glikoproteinami śródbłonka
2. Toczenie się leukocytów 1. Czynnik martwicy nowotworów (TNFα)
3. Związanie integryny z powierzchnia śródbłonka 2. Preaktywacja
4. Zwolnienie i zatrzymanie leukocytów 3. Antygeny
5. Przejście przez ścianę naczynia krwionośnego 4. Aktywacja – wybuch oddechowy

362. Leukocyty – charakterystyka: 369. Wybuch oddechowy:

 Zdolność ruchu pełzakowatego  Gwałtowny ↑ zużycia O2 przez granulocyty

 W ich błonach obecne MHC I (HLA)  Wytwarzanie wolnych rodników powodujących napływ
K+ do ziarenek (aktywacja proteaz)
363. Kształt jądra neutrofila:  Anion ponadtlenkowy O2-
 Rodnik hydroksylowy OH-
 Pałeczkowate – młody
 Segmentowane – stary 370. Mieloperoksydaza:
 Wzór Arnetha
 Marker ziarenek nieswoistych neutrofili
364. Ziarenka neutrofili:  Katalizuje reakcję: H2O2 + Cl2  2HOCL (kwas
podchlorawy zabija drobnoustroje)
 Swoiste (wtórne):
 Bakteriocydy 371. Lizozym:
 Enzymy (lizozym, kolagenaza, histaminaza)
 Laktoferryna  Hydrolaza
 Fosfataza zasadowa - marker  Trawi GAG ścian komórek drobnoustrojów
 Nieswoiste (azurofilne) – lizosomy:
372. Laktoferryna:
 Defensyny
 Enzymy (proteazy np. elastaza, katepsyna G)  Zabija drobnoustroje wiążąc ich Fe
 Mieloperoksydaza - marker
 Oksydaza D – aminokwasów 373. Ziarenka eozynofili:
 Lizozym  Swoiste:
 Główne białko zasadowe (MBP)
365. Populacja marginalna (przyścienna) granulocytów:
 Peroksydaza
 Włączane do krążenia po posiłku, wysiłku fizycznym  Białko kationowe eozynofilów (ECP)
 Powodują przejściową leukocytozę  Histaminaza
 Nieswoiste – lizosomy:
366. Funkcje neutrofili:  Arylosulfataza
 Zdolność ruchu
374. Główne białko zasadowe (MBP):
 Fagocytoza
 Wydzielanie substancji bakteriobójczych, leukotrienów,  Fragmentuje & uszkadza błonę pasożytów (pory)
lipoksyn & IL  Zmienia stężenia Ca2+ w bazofilach powodując
uwalnianie przez nie histaminy
367. Mechanizm ruchu granulocytów:  Zwiększa przepuszczalność nabłonków
 Ruch jest początkowany & przyspieszany przez
375. Funkcje eozynofili:
uwalnianie ATP poza komórkę

29 Histology Vademecum – Krew

  Zdolność ruchu (chemokiny – eotaksyny)
 Fagocytoza (intensywnie antygen – przeciwciało)
 Wydzielanie substancji bakteriobójczych, leukotrienów,
lipoksyn & IL
 Zabijanie pasożytów (MBP)
 W cytosolu: trombostenina (kopleks aktyny & miozyny
obkurczający agregaty płytek)
 W błonie:
 Selektyna P (czynnik von Willebranda)
 Integryny (czynnik, fibrynogen, ECM)

376. Dychawica oskrzelowa: 383. Ziarenka trombocytów:

 Liczne eozynofile w płucach  Gęste
 Po ich rozpadzie zostają kryształy Charcota – Leydena  ADP – gwałtowna agregacja
 Serotonina (absorbowana z osocza) –
377. Kortykosteroidy: obkurcza uszkodzone naczynie
 Ca2+
 Powodują ↓ liczby eozynofili we krwi
 Ziarenka α
378. Zawartość ziarenek bazofili:  PDGF (płytkopochodny czynnik wzrostu)
 TGF (transformujący czynnik wzrostu)
 Histamina  Czynnik von Willebranda
 Heparyna  Tromboplastyna
 PG  Fibrynogen
 IL-4 (pobudza produkcję IgE)  Lizosomy z enymami hydrolitycznymi
 Peroksysomy (aktywność peroksydazy)
379. Funkcje bazofili:
 Degranulują pod wpływem IgE 384. Funkcje trombocytów:
 Fagocytoza  Hamowanie krwawienia (agregaty – skrzeplina biała)
 Wydzielanie substancji bakteriobójczych
 Aktywują lipazę lipoproteinową oczyszczając krew z 385. Mechanizm utrzymujący trombocyty w postaci nieaktywnej w
tłuszczów (heparyna) normalnych warunkach:
 Przeciwdziałają krzepnięciu krwi
1. Komórki śródbłonka uwalniają prostacyklinę (PGI2)
 Biorą udział w reakcjach zapalnych i alergicznych
2. Aktywacja cyklazy adenylanowej
3. ↑ stężenia cAMP
380. Monocyty: 4. Hamowanie pobudzania płytek przez np. ADP
 Prekursory komórek układu makrofagów
 Fagocytują (makrofagi krwi) 386. Mechanizm wytwarzania skrzepliny białej:
 We krwi kilka dni skąd przedostają się do tkanek 1. Ligand (kolagen, ADP, trombina)
(makrofagi tkankowe) 2. Receptor trombocytów
 W błonie CD14 3. Białko G
 Ekspresja na powierzchni MHC II 4. ↑ stężenia Ca2+
5. Aktywacja trombocytów
6. Wytwarzanie wypustek cytoplazmatycznych
381. Układ jednojądrowych makrofagów:
7. Połączenie płytek z kolagenem & lamininą
 Monoblasty, promonocyty, monocyty 8. Agregaty płytek krwi
 Komórki Browicza – Kupfera wątroby 9. Stablizacja przez obkurczanie (trombostenina)
 Histiocyty tkanki łącznej właściwej & skóry
 Osteoklasty 387. Tromboksan A2 (TXA2):
 Komórki mikrogleju  Powstaje z kwasu arachidonowego wytwarzanego w
 Makrofagi śledziony, wezłów chłonnych błonie płytek krwi
 Makrofagi pęcherzyków płucnych  Wzmaga uwalnianie ziarenek & agregację płytek
 Komórki dendrytyczne
 Makrofagi płynu jam ciała 388. Cytokiny prozapalne:
 Komórki M torebki stawowej
 IL – 1, 2, 6, 8, 12
 TNFα
382. Budowa trombocytów:
 IFNγ
 Granulomer – zgrupowanie ziarenk  MCP-1
 Hialuromer – część obwodowa
 Otwarty układ kanalików (OCS) w cytosolu – transport 389. Cytokiny pzeciwzapalne:
substnacji z/ do trombocytów
 Il – 4, 5, 10
 Obwodowo & okrężnie mikrotubule – kształt dysku
 TGFβ

30 Histology Vademecum – Krew

  Komórki dendrytyczne
Szpik kostny
396. Komórki prekursorowe:
390. Występowanie szpiku czerwonego u ludzi dorosłych:  CFU – GM (dla neutrofili & makrofagów)
 Nasada bliższa kości promieniowwej & udowej  CFU – Eo (eozynofile)
 Kręgi  CFU – Bas (bazofile)
 Żebra  CFU – Meg (megakariocyty)
 Kości biodrowe
 Mostek 397. Komórki macierzyste szpiku kostnego:
 Dłuższy cykl komórkowy (kilka dni)
391. Funkcje szpiku kostnego:  Podziały asymetryczne – z 1 komórki macierzystej
 Wytwarzanie/ niszczenie komórek krwi powstaje:
 Przechowywanie Fe  1 komórka macierzysta
 Miejsce dojrzewania limf B  1 komórka progenitorowa zdeterminowana
 Multipotentne
392. Bariera szpik – krew:  Ich osy zależą od niszy w której się znajdują
 Mają receptory dla chemokin
 Komórki śródbłonka naczyń włosowatych zatokowych
 Nie działa w wątrobie & śledzionie (hematopoeza
398. Erytrocytopoeza:
patologiczna)
1. Komórka macierzysta hemocytopoezy (komórka
393. Jednostki wytwarzania kolonii fibroblastów (CFU-F): macierzysta krwiotworzenia KKM – pluripotencjalna)
2. Komórka macierzysta mielopoezy (CFU – GEMM)
 Wpływają na różnicowanie komórek progenitorowych 3. BFU – E
erytrocytów i leukocytów 4. CFU – E
 Wydzielają: 5. Proerytroblast
 Czynnik komórek macierzystych (SCF) 6. Erytroblast zasadochłonny
 Czynnik pobudzający kolonie (CSF) 7. Erytroblast wielobarliwy (polichromatofilny)
8. Erytroblast kwasochłonny (normoblast)
 IL – 3, 5, 6, 7
9. Retikulocyt
 SCF
10. Erytrocyty
 Czynnik pobudzający granulocyty i
makrofagi (GM-SCF) 399. CSF pobudzające erytrocytopoezę:
 Czynnik hamujący białaczkę (LIF)
 Erytropoetyna  Erytropoetyna (pobudza podziały CFU – E)
 Trombopoetyna  IL – 3 (pobudza podziały BFU – E)

394. Hemocytopoeza: 400. Erytropoetyna (EPO):

 Terminalne różnicowanie pluripotencjalnych komórek  Zawiera kwas sialowy

macierzystych  Syntetyzowana przez komórki śródmiąższowe nerki,
 Mielocytopoeza (CFU – GEMM): komórki gwiaździste okołozatokowe wątroby,
 Erytrocytopoeza (gen gata1) śledzionę, płuca, jądra, astrocyty
 Megakariocytopoeza (gen gata1)  Czynniki powodujące ↑ jej wydzielania:
 Granulocytopoeza (gen pu.1)  ↓ stężenie O2/ Fe
 Monocytopoeza (gen pu.1)  Jony kobaltu
 Limfopoeza:  Pobudza podziały CFU – E
 Limfocytopoeza (gen ikaros) 1. Związanie z receptorem EPO
2. Szlak przekazywania sygnału STAT – JAK
395. Komórki powstające z poszczególnych lini: 3. Aktywacja genów komórek erytrocytopoezy
 Mielopoeza:
401. Substancje pobudzające erytrocytopoezę:
 Erytrocyt
 Megakariocyt  Żelazo
 Neutrofil, eozynofil, bazofil  Witamina B12
 Makrofagi  Kwas foliowy
 Mastocyty  Hormon wzrostu
 Komórki dendrytyczne  Tyroksyna
 Limfopoeza:  Testosteron
 Limfocyt B, B, NK  Kortyzol

31 Histology Vademecum – Szpik kostny

402. Transferryna:
 Transportuje żelazo
 Wytwarzana w wątrobie
 Apotransferryna – niezwiązana z Fe
 Ferrotransferryna – związana z dwoma Fe3+

403. Ferrytyna:
 Przechowuje żelazo
 Wytwarzana w wątrobie
 Apoferrytyna – niezwiązana z Fe
 Hemosyderyna – wiąże Fe przekraczające możliwości
ferrytyny

404. Granulocytopoeza:
1. Komórka macierzysta hemocytopoezy (KKM)
2. CFU – GEMM
3. Komórka prekursorowa
4. Mieloblast
5. Promielocyt
6. Mielocyt
7. Metamielocyt
8. Granulocyt

405. Limfocytopoeza:
 Komórka macierzysta hemocytopoezy
 Komórka macierzysta limfopoezy
 Komórka progenitorowa limfocytów T
 Limfocyt Tαβ (w grasicy)
 Limfocyt Tγδ (w grasicy)
 Komórka progenitorowa limfocytów NK
 Komórka progenitorowa limfocytów B
 Preprolimfocyt B
 Prolimfocyt B
 Limfocyt B CD5+
 Limfocyt B (w szpiku kostnym)

406. Trombocytopoeza:
1. Komórka macierzysta hemocytopoezy
2. Komórka macierzysta mielopoezy
3. BFU – Meg
4. CFU – Meg
5. Megakarioblast
6. Magakariocyt (trombopoetyna, Il – 3, 6, 11)
7. Wypustki cytoplazmatyczne
8. Propłytki
9. Płytki krwi

32 Histology Vademecum – Szpik kostny

 414. Białka miofibryli biorące udział w skurczu:
Tkanka mięśniowa  Aktyna
 Miozyna
407. Mieśnie poprzecznie prążkowane szkieletowe kontrolowane  Białka regulatorowe:
przez układ autonomiczny:
 Troponina
 Mm ucha środkowego  Tropomiozyna
 M kulszowo – jamisty  Białka strukturalne:
 M opuszkowo – gąbczasty  Tityna – między prążkami Z & M
 Niektóre komórki mm oddechowych  Nebulina – dookoła filamentów aktynowych
 Białko m
408. Sarkomer:  Desmina (filamenty pośrednie III)
 Prążek graniczny Z  Aktynina α
 ½ prążka I (izotropowy)  Tropomodulina
 Prążek A (anizotropowy)  Utrofina
 Prążek H  Białka towarzyszące dystrofinie (DAP)
 Prążek M
415. Tropomiozyna:
 ½ prążka I
 Prążek graniczny Z  Fibrylarna helisa 2 łańcuchów polipetydowych
 W czasie rozkurczu zasłania miejsce wiązania miozyny
409. Prążek Z:
416. Troponina
 α – aktynina
 Desmina  Kompleks globularny
 Zakotwiczone końce + filamentów aktynowych (w  Podejdnostka C – wiąże Ca2+
czapeczce Z)  Podjednostka I – blokuje związanie
aktyna/miozyna
410. Kostamer:  Podjednostka T – związana z tropomiozyną
 Aktyna α
417. Mechanizm skurczu mięśniowego:
 Aktyna γ
 Desmina 1. Synapsa nerwowo – mięśniowa
 Dystroglikan – łączy dystrofinę z lamininą ECM 2. Sarkolema komórki mięśniowej
 Dystrofina 3. Depolaryzacja sarkolemy kanalika T
4. Zmiana konformacji receptora dihydropirydynowego
 Kompleks białek towarzyszących dystrofinie (DAP)
5. Zmiana konformacji receptora rianodynowego
 Integryna
6. Otwarcie kanału dla Ca2+
 Meluzyna – sygnały o stopniu rozciągnięcia innych 7. Ca2+ wiążą się z troponiną C
kardiomiocytów w aorcie 8. Zmiana konformacji kompleksu troponiny
 Na+/ K+/ ATP – aza 9. Odsłonięcie miejsca wiązania miozyny
 Syntaza NO 10. Cykl mostka poprzecznego
 Kinazy białkowe 11. Skurcz (skrócenie prążków I, H, sarkomeru)

411. Funkcje kostameru: 418. Źródła energi skurczu w komórkach mięśniowych:

 Przenoszenie sił mechanicznych do ECM  ATP

 Koordynacja prostowania/ fałdowania sarkolemy  Fosforan kreatyny /mostki m mają aktywność kinazy
 Minimalizacja uszkodzeń sarkolemy kreatyny – dostarczają ATP przy długotrwałym skurczu
 Przekazywanie sygnałów z ECM do enzymów komórek  Kwas pirogronowy
mięśniowych (kinaza C, JNK, ILK, ERK)  Glukoza

412. Triada: 419. Podział komórek mięśni szkieletowych ze względu na źródła

energii:
 Kanalik T
komórki I komórki IIa komórki IIb
 2 zbiorniki SER (dookoła prążka I, A) – ↑ stężenie Ca2+
czerwone czerwone białe
dużo mioglobiny &
413. Stopka łącząca: średnia ilość mało
mitochondriów
fosforylacja tlenowa fosforylacja & glikoliza beztlenowa
 Przekazuje sygnały do skurczu (depolaryzacja błony)
(mitochondria) glikoliza (cytosol)
 Receptor dihydropirydynowy (w błonie kanalika T) skurcz wolny szybki szybki
 Receptor rianodynowy (w błonie SER) duża wytrzymałość
mała mała
 Kanał dla Ca2+ na zmęczenie

33 Histology Vademecum – Tkanka mięśniowa

420. Powstawanie komórek mm szkieletowych:  Woreczków jąder
 Szeregów jader
 Komórki satelitarne (komórki macierzyste) – mioblasty
które nie fuzują  Włókna nerwowe:
 Czuciowe IA, II
1. Komórki mezenchymatyczne miotomu  Ruchowe γ, α
2. Premioblasty
3. Mioblasty (monokariocyty)
428. Wrzecionko nerwowo – ścięgnowe:
4. Miotubule (w wyniku fuzji mioblastów; polikariocyty)
5. Włókna mięśniowe  Proprioreceptory zapobiegające rozerwaniu ścięgien
 Włókna nerwowe czuciowe IB
421. Śródmięsna:
 Odżywia (naczynia krwionośne) 429. Tkanka mięśniowa poprzecznie prążkowana serca – różnice:
 Lączy komórki pozwalając na skoordynowane skurcze  Mono/ bikariocyty
 Zbudowana z:  Jądro w środku komórki
 Włókna kolagenowe  Wstawki
 Włókna siateczkowe  Kanalik T w pobliżu prążka Z
 Komórki tkanki łącznej właściwej (fibroblasty)  Diady
 Troponina 1 – marker w zawale mieśnia sercowego
422. Omięsna & namięsna (powięź mięśnia):
 Tkanka łączna właściwa zbita 430. Fosfolamban:
 Namięsna otacza cąły mięsień  W błonie SER mięśnia sercowego
 Przenoszą siłę skurczu  Reguluje czynność pompy Ca2+
 Jego fosforylacja (kinaza A) hamuje pompowanie Ca2+
423. Dreszcze: do SER
 Jednoczesne skurcze antagonistycznych par mięśni
431. Wstawka:
424. Hipertrofia mięśnia:  Zonula adherens
 ↑ masy i objętości  Desmosom
 ↑ liczby miofibryli  Neksus
 Wydłużanie komórek mięśniowych przez
432. Oscylator wapniowy:
fuzję z komórkami satelitarnymi
 Wspomagana przez hormony anaboliczne (testosteron) 1. Krytycznie ↑ stężenie Ca2+ w SER
2. Otwarcie białek kanałowych
425. Synapsa nerwowo – mięśniowa/ płytka motoryczna: 3. Przepływ Ca2+ do cytosolu
4. Skurcz
 Część presynaptyczna z pęcherzykami Ach 5. ↓ stężenie Ca2+ w SER
 Błona presynaptyczna (aksolema) 6. Zamknięcie białek kanałowych
 Szczelina synaptyczna pierwotna
 Błona postsynaptyczna (sarkolema) 433. Tkanka mięśniowa gładka – różnice:
 Szczeliny synaptyczne wtórne
 Wydłużone, wrzecionowate komórki
 Receptory dla Ach (kanały dla Na+/ K+ i Ca2+)
 Monokariocyty
 Kanały dla Na+
 Jądro w środku komórki
 Acetylocholinesteraza
 Jamki (odpowiedniki kanalika T)
 Oprócz rozbudowanej SER występuje RER (synteza
426. Mechanizm:
kolagenu i białek PG)
1. Depolaryzacja błony presynaptycznej  Neksus
2. Otwarcie kanałów dla Ca2+
3. Fuzja pęcherzyków z błoną presynaptyczną 434. Ciałka gęste:
4. Uwolnienie Ach do szczeliny synaptycznej
5. Związanie 2 Ach z receptorem błony postsynaptycznej  Zawierają aktyninę α (odpowiedniki prążków Z)
6. Otwarcie kanału dla Na+  Ciałka gęste sarkolemy (taśmy gęste)
7. Depolaryzacja błony postsynaptycznej  Ciałka gęste – wewnątrz komórki
8. Skurcz komórek mięśniowych  Łączą się z przeciwległymi za pomocą:
 Filamentów cienkich & grubych
427. Włókienko nerwowo – mięśniowe:  Filamentów desminowych & wimentynowych
 Proprioreceptory regulujace napięcie mm, zapobiegają
rozerwaniu mieśni 435. Kaldesmon (kalmodulina):
 Włókna mięśniowe śródwrzecionkowe:

34 Histology Vademecum – Tkanka mięśniowa

  Wiąże Ca2+ blokując aktywne miejsca aktyny F

436. Komórki rozrusznikowe/ śródmiąższowe (Cajala):

 Między warstwami mięśni gładkich
 Wytwarzają cykliczne impulsy do skurczu (uwalniają
ciągle Ca2+ do cytosolu)

437. Skurcz miocytów bez ↑ stężenia Ca2+:

1. Hormon (angiotensyna 2)
2. Receptor na powierzchni miocytu
3. Aktywacja białka Rho-A (białko G)
4. Aktywacja kinazy Rho-A
5. Fosforylacja fosfatazy łańcuchów lekkich miozyny
6. Hamowanie defosforylacji kinazy łańcuchów lekkich
7. Uczulenie na Ca2+
8. Skurcz miocytów

438. Rodzaje skurczu:

 Izotoniczny – skracanie długości miocytów
 Izometryczny – ↑ napięcia miocytów

35 Histology Vademecum – Tkanka mięśniowa

  Rozgałęziajac się coraz mniejsza średnica
Tkanka nerwowa  Pączki dendrytyczne – synapsy chemiczne

439. Powstawanie komórek nerwowych: 446. Aksony:

 Ektoderma cewy nerwowej:  Długie mikrotubule (końce - skierowane ku

 Neuroblasty  neurony perykarionowi) stabilizowane przez białko tau
 Spongioblasty  komórki glejowe  Przewodzą od perykarionu ku obwodowi
 Ektoderma grzebienia nerwowego:  Otoczone błoną komórkową (aksolema)
 Neuroblasty  neurony zwojów  Aksoplazma:
międzykręgowych & współczulnych  Mikrotubule & neurofilamenty
 Mezoderma:  Nieliczne mitochondria
 Komórki mikrogleju  SER
 Lizosomy
440. Neurogeneza po urodzeniu:  Pecherzyki i ciałka wielopęcherzykowe
 Równa średnica na całej długości
 Pod ependymą komór mózgu & kanału rdzenia
 Odchodzi od podstawy aksonu (brak tu tigroidu)
 W hipokampie
 Telodendron – drzewko końcowe
441. Glikoproteiny regulujące kierunek wzrostu wypustek
447. Choroba Alzheimera:
nerwowych:
 Degeneracja mózgu
 Kwas hialuronowy
 Osteopontyna 1. Nadmierna fosforylacja białka tau przez kinazę CDK5
 Semaforyny (hamują wzrost wypustek) 2. Powstają filamenty tau
3. Bezładne ułożenie mikrotubuli w aksonie
442. Typy neuronów: 4. Upośledzenie transportu wzdłuż aksonu

 Rzekomojednobiegunowe (zwoje czuciowe CN) 448. Transport pechezryków w aksonie:

 Dwubiegunowe (siatkówka oka)
 Wielobiegunowe (ruchowe rdzenia)  Anterogradowy:
 Bezwypustkowe  Kinezyny
 Jednowypustkowe  W kierunku końca + MT
 Retrogradowy:
443. Budowa perykarionu:  Dyneiny
 W kierunku końca - MT
 Okrągłe/ owalne jądro
 Tigroid/ ziarenka Nissla – obfita RER 449. Rodzaje synaps chemicznych:
 AG
 Mitochondria  Działające na odległość – wolne zakończenia nerwowe
 Neurofilamenty (IV) (błona presynaptyczna)
 Odwrócone – w tej samej kom, w odwrotnym kierunku
 Mikrotubule
 Mieszane – sygnał za pośrednictwem neurotransmitera
 Wtręty komórkowe (melanina, lipofuscyna)
& prądu jonów
444. Tigroid:
450. Rodzaje pęcherzyków synaptycznych:
 Rybosomy tworzą rozetki (głównie w neuronach
 Duże & gęste
wydzielniczych & ruchowych rdzenia)
 Chromatoliza po uszkodzeniu aksonu/ wyczerpaniu  Neurotransmitery peptydowe
komórki  Powstają w perykarionie
 Synt białka wydzielane w zakończeniach wypustek  Małe
 Neurotransmitery drobnocząsteczkowe
445. Dendryty:  Powstaję w części presynaptycznej

 Krótkie mikrotubule (końce + w różne strony) 451. Rodzaje neurotransmiterów:

stabilizowane przez MAP2
 Przewodzą ku perykarionowi  Klasyczne:
 Otoczone błoną komórkową  Serotonina
 Cytoplazma:  Dopamina
 Mikrotubule & neurofilamenty  Ach +
 Nieliczne mitochondria  Glutaminian +
 RER & rybosomy  Kwas γ-aminomasłowy (GABA) -

36 Histology Vademecum – Tkanka nerwowa

  Glicyna -  Oligodendrocyty
 Noradrenalina  Komórki mikrogleju
 Peptydowe:  Lemocyty (komórki Schwanna)
 Somatostatyna  Pituicyty – w części nerwowej przysadki
 Neuropeptyd Y  Pinealocyty – w szyszynce
 Motylina  Komórki satelitarne – w zwojach nerwowych
 Substancja P
 Β-endorfina 459. Ependymocyty:
 VIP  Nabłonek jednowarstwowy sześcienny (ependyma)
 Biorą udział w wytwarzaniu płynu mózgowo –
452. Cykl pęcherzyków synaptycznych:
rdzeniowego (sploty naczyniówkowe komór)
1. Depolaryzacja błony presynaptycznej  Tanycyty – łączą komorę III z naczyniami wyniosłości
2. Otwarcie kanałów Ca2+ przyśrodkowej
3. Przepływ Ca2+ do części presynaptycznej
4. Fuzja pęcherzyków synaptycznych z błoną 460. Astrocyty:
5. Egzocytoza
6. Endocytoza  Protoplazmatyczne
7. Fuzja pustego pęcherzyka z endosomem wczesnym  Duże jądro
 Grube wypustki
453. Białka biorące udział w egzocytozie neurotransmiterów:  Zawierają filamenty glejowe (III)
 v-SNARE:  W istocie szarej OUN
 Synaptobrewina  Włókniste
 Syntaksyna  Małe jądra
 Synaptotagmina  Cienkie, długie wypustki
 t-SNARE:  Zawierają filamenty glejowe (III)
 NSF – białko cytosolu  W istocie białej OUN
 SNAP – białko adaptorowe
461. Funkcje astrocytów:
454. Synapsa pobudzająca:  Utrzymanie pozycji neuronów w ECM
1. Neurotransmiter  Transport składników odżywczych do neuronów
2. Receptor błony postsynaptycznej  Ttrawienie martwych części neuronów
3. Otwarcie kanałów Na+/ K+  Produkcja & uwalnianie neurotransmiterów
4. Przepływ Na+ do części postsynaptycznej  Produkcja & ekspozycja enzymów konwertujacych i
5. Rozprzestrzenienie potencjału czynnościowego unieczynniajacych neurotransmitery np. MOA
 Wzbudzają aktywność neuronów za pomocą neksus
455. Synapsa hamujaca:  Produkują kwaśne białko glejowe (GFAP) – blizny
1. Neurotransmiter  Wytwarzaja barierę krew – mózg
2. Receptor błony postsynaptycznej  Wydzielają/ nie wydzielają efryny A2, A3 (unieczynniają
3. Otwarcie kanałów Cl-/ K+ komórki macierzyste)
4. Przepływ K+ do szczeliny synaptycznej
5. Hiperpolaryzacja błony postsynaptycznej 462. Oligodendrocyty:
6. Stop rozprzestrzeniania potencjału czynnościowego
 Wytwarzają osłonkę mielinową w OUN
456. Oksydaza monoaminowa (MAO):  Oddają po kilka wypustek owijających się dookoła kilku
aksonów
 Utlenia nadmiar noradrenaliny, dopaminy, serotoniny
uwalnianych do szczeliny synaptycznej
463. Komórki mikrogleju (mezogleju):

457. Rozmieszczenie ładunków po obu stronach błony:  Makrofagi

 Pod wpływem HIV1 produkują cytokiny toksyczne dla
 W spoczynku:
neuronów
 K+ ↑ w neuronie (ujemy ładunek)
 Na+ ↑ w płynie pozakomórkowym 464. Lemocyty (komórki Schwanna):
 Potencjał czynnościwy:
 K+ & Na+ ↑ w neuronie  Wytwarzają osłonkę mielinową w obwodowym
(dookoła jednego aksonu)
458. Komórki glejowe:  Wytwarzają neurolemę (osłonkę Schwanna)

 Ependymocyty 465. Włókna nerwowe – podział ze względu na obecne osłonki:

 Astrocyty

37 Histology Vademecum – Tkanka nerwowa

  Bezrdzenne – tylko neurolema (lemocyt otacza swoją
cytoplazmą kilka aksonów)
 Rdzenne

466. Mielinizacja:
 Mezakson wewnętrzny
 Mezakson zewnętrzny
 Wcięcie Schmidta – Lantermana (cytoplazma która
pozostała między błonami lemocyta)

467. Choroba Charcot – Mariego – Tootha:

 Spowodowana mutacją koneksyny 32, obecnej w
błonach wcięcia Schmidta – Lantermana

468. Substancje osłonki mielinowej:

 Białko proteolipidu (tetraspanina) – w OUN
 Białko mieliny zero (MPZ) – w obwodowym
 Zasadowe białko mieliny (MBP)
 Plazmalogeny

469. Receptory czucia:

 Eksteroreceptory
 Interoreceptory
 Proprioreceptory

38 Histology Vademecum – Tkanka nerwowa

  Enzym proteolityczny
Układ krążenia krwi  Wytwarza z angiotensyny 1, angiotensynę 2 (↑
ciśnienie krwi)
470. Śródbłonek:
479. Konwertaza 1 – 9:
 Pochodzenia mezodermalnego
 Nabłonek jednowarstwowy płaski leżący na blaszce  Wytwarza z angiotensyny 1, angiotensynę 1 – 9 (↓
podstawnej ciśnienie krwi)
 Occludens, neksus
 Kompleksy aktyny & miozyny 480. Waskulogeneza:
 Mikrokosmki  Wytwarzanie naczyń krwionośnych de novo
 Cząsteczki adhezyjne
 Czas życia: 10 dni 481. Cytokiny waskulogenezy/ angiogenezy:
 VEGF-A & EG-VEGF – podziały kom progenitorowych
471. Substancje syntetyzowane, wydzielane przez endoteliocyty:
śródbłonka
 Prostacyklina PGI2  Naskórkowy czynnik wzrostu (EGFL7) – przyciąga kom
 Endoteliny ET – 1, 2, 3 śródbłonka (powstają rurki)
 Tlenek azotu NO  Angiopoetyna & efryna – remodelowanie naczyń
 Sródbłonkowy czynnik hiperpolaryzujacy EDHF  Płytkopochodny czynnik wzrostu (PDGF) – podziały kom
 Konwertaza angiotensyny ACE progenitorowych miocytów & perycytów
 Konwertaza 1 – 9  Leptyna & relaksyna – pobudzają angiogenezę
 Kolagen
 PG 482. Angiogeneza w razie uszkodzeń naczyń:
 IL – 1, 6, 8 (prozapalne) 1. Trombina
 PGF 2. Receptory PAR (w błonie płytek krwi & endoteliocytów)
 PDGF 3. Produkcja VEGF-A & PDGF

472. Występowanie śródbłonka zbudowanego z komórek 483. Tętnica typu sprężystego:

wysokośródbłonkowych:
 Błona wewnętrzna:
 Węzeł limfatyczny  Śródbłonek na błonie podstawnej
 Kępki Peyera  Błona sprężysta wewnętrzna
 Migdałki  Błona środkowa:
 Blaszki sprężyste (błony okienkowate)
473. Ciałka wielocewkowe (Weibela – Palade’a):  Błona dodatkowa/ zewnętrzna:
 W cytoplazmie śródbłonka wsierdzia, tętnic & żył  Tkanka łączna właściwa luźna
 Białko von Willebranda  Naczynia naczyń

474. Prostacyklina (PGI2): 484. Tętnica typu mięśniowego:

 ↓ ciśnienie krwi  Średnica 0,3 – 10 mm

 Przeciwdziała agregacji płytek krwi  Błona wewnętrzna:
 Śródbłonek na błonie podstawnej (neksus z
475. Endoteliny: miocytami błony środkowej)
 Błona pośrednia
 Parakrynowo
 Błona sprężysta wewnętrzna
 ↑ ciśnienie krwi
 Błona środkowa
 Mitogeny
 Miocyty gładkie (okrężnie)
 Błona zewnętrzna
476. Tlenek azotu (NO):
 (Błona sprężysta zewnętrzna)
 ↓ ciśnienie krwi  Tkanka łączna właściwa luźna
 Udrażnia przepływ powietrza  Naczynia naczyń
 Podobnie działa nitrogliceryna na tętnice wieńcowe
485. Tętnica małego kalibru & tętniczka:
477. Śródbłonkowy czynnik hiperpolaryzujący (EDHF):
 Średnica:
 Syntetyzowany przez cytochrom P450  Tętnica małego kalibru 0,1 – 1 mm
 ↓ ciśnienie krwi  Tętniczka < 0,1 mm
 Błona wewnętrzna
478. Konwertaza angiotensyny (ACE)

39 Histology Vademecum – Układ krążenia krwi

  Śródbłonek na błonie podstawnej (neksus z 491. Bariera krew – narządy:
miocytami błony środkowej)
 Naczynia włosowate ciągłe
 Błona środkowa
 Endoteliocyty mogą mieć dodatkowo transportery ABC
 Miocyty gładkie
 Błona zewnętrzna 492. Żyły nie zawierajace w swojej ścianie miocytów gładkich:
 Tkanka łączna właściwa luźna
 Siatkówka
486. Zatoka tętnicy szyjnej:  Opony mózgowe
 Kości
 Baroreceptory – sygnały o rozciągnięciu ściany tętnicy
 Wątroba
(CN IX)
 Śledziona

487. Kłębki:
493. Zastawki żylne:
 Szyjny, aortowy, płucny, ogonowy
 Brak w żyle głównej & żyłach trzewiowych
 Komórki typu I (jasne)
 Miocyty gładkie obecne w ich nasadach
 APUD
 Pęchezryki wydzielnicze z noradrenaliną,
494. Połączenie tętniczo – żylne/ anastomoza:
dopaminą & serotoniną
 ↓ stężenia O2  depolaryzacja ich błony  Proste
 Komórki typu II  Kłębkowe
 Zmodyfikowane lemocyty  Komórki nabłonkowate typu I (mitochondria)
 Komórki typu II (aktyna – miozyna)
488. Zapłon wapniowy:  Występowanie:
 Skóra pod paznokciami
 W razie ↑ ciśnienia krwi powoduje rozkurcz mięśni
 Skóra opuszków palców
gładkich tętnic
 W małżowinie usznej
1. Skurcz miocytów gładkich
2. Ca2+ rozprzestrzenia się przez neksus 1. Rozkurcz anastomoz (w ↓ temperaturze)
3. Ca2+ otwiera kanały dla K+ 2. Przpeływ krwi przez nie, z ominięciem kapilar
4. Hiperpolaryzacja błony komórkowej (przez wypływ K+ na 3. Brak utraty ciepła – termoregulacja
zewnątrz)
5. Zamknięcie kanałów dla Ca2+ 495. Połączenia jamiste:
6. ↓ stężenia Ca2+ w cytosolu  Krew płynie z tętnic do żył przez jamy wysłane
7. Rozkurcz miocytów gładkich śródbłonkiem
 Występowanie:
489. Naczynia włosowate/ włośniczki/ kapilary:
 Prącie
 Średnica < 10μm  Łechtaczka
 Brak miocytów gładkich  Błona śluzowa nosa
 Ściana:  Mózg
 Śródbłonek na błonie podstawnej
 Perycyty (komórki przydanki) 496. Szkielet serca:
naczynia ciągłe naczynia porowate naczynia zatokowe  Tkanka łączna właściwa zbita (dużo włókien
rozstępy kolagenowych):
pory w cytoplaźmie rozstępy
między
endoteliocytów pory  Przegroda błoniasta
endoteliocytami
ciągła blaszka nieciągła blaszka nieciągła blaszka  Pierścienie włókniste
podstawna podstawna podstawna  Trójkąty włókniste (obecna chrząstka szklista)
wolny przepływ
transcytoza (ZO, ZA) -
(duża średnica) 497. Wsierdzie (endocardium):
wątroba
szpik kostny  Przedłużenie błony wewnętrznej naczyń
mięśnie śledziona
mózg szpik kostny
śledziona  ↑ grubość w przedsionkach
gruczoły
endokrynowe
 Warstwy:
 Śródbłonek na ciągłej błonie podstawnej
490. Mechanizm wymiany składników odżywczych i metabolitów w  Podśródbłonkowa warstwa luźna
naczyniach włosowatych:  Warstwa mięśniowo – sprężysta
 Warstwa podwsierdziowa
 W tętniczych: ciśnienie > ciśnienie onkotyczne  płyn
 Naczynia krwionośne
tkankowy (przepływ H2O, elektrolitów do tkanek)
 Tkanka tłuszczowa żółta
 W żylnych: ciśnienie < ciśnienie onkotyczne

40 Histology Vademecum – Układ krążenia krwi

498. Śródsierdzie (myocardium):  ANF
 Mózgowy czynnik natriuretyczny (BNF)
 ↑ grubość w komorach
 Kardiomiocyty
507. Przedsionkowy czynnik natriuretyczny/ atriopeptyna (ANF):
 Endokardiomiocyty – wydzielają czynnik
natriuretyczny (ANF)  ↑ wydalanie Na+ z moczem (natriureza)
 Kardiomiocyty specjalizujące się w  ↑ wiekość filtracji kłębuszkowej
przewodzeniu sygnałów  ↓ objętość ECF
 Tkanka łączna właściwa luźna  Hamuje wydzielanie reniny, aldosteronu, endotelin
 Naczynia krwionośne (które ↑ ciśnienie krwi)
1. ANF
499. Nasierdzie (epicardium):
2. Receptory miocytów gładkich
 Część trzewna worka osierdziowego 3. Aktywacja cyklazy guanylowej
4. ↑ stężenia cGMP
500. Osierdzie (pericardium): 5. ↓ stężenia Ca2+
6. Rozkurcz
 Warstwa surowicza 7. ↓ ciśnienia krwi (antagonistycznie do angiotensyny 2)
 Nabłonek mezodermalny
 Warstwa włóknista (zewnętrzna)

501. Zastawki serca:

 Warstwa zewnętrzna (jak wsierdzie)
 Warstwa środkowa – tkanka łaczna właściwa włóknista
 Warstwa zewnętrzna (jak wsierdzie)

502. Układ przewodzący przedsionkowo – komorowy:

 Węzeł zatokowo – predsionkowy (Keitha – Flacka)
 Szlaki międzywęzłowe przedni, środkowy & tylny
 Węzeł przedsionkowo – komorowy (Aschoffa – Tawary
– Kocha)
 Pęczek przedsionkowo – komorowy (Hissa)

503. Węzeł Keitha – Flacka:

 Rozrusznik serca
 Zmodyfikowane kardiomiocyty – komórki P
1. Na+ wnika do kardiomiocytów (białko kanałowe
syntetyzowane przez ankirynę)
2. Depolaryzacja błony kardiomiocytów
3. Ca2+ wnikają do cytosolu (oscylator wapniowy)
4. Skurcz

504. Węzeł Aschoffa – Tawary – Kocha:

 Leży w dolnej i tylnej części przegrody
międzyprzedsionkowej
 Wytwarza, przewodzi & opóźnia impulsy

505. Pęczek Hissa:

 W przegrodzie błoniastej oddaje:
 Gałąź prawa – do wsierdzia P komory
 Gałąź lewa – do L komory
 Komórki mięśniowe przewodzące serca (Purkinjego)

506. Komórki mioendokrynowe:

 W śródsierdziu P przedsionka
 Pęcherzyki typu I:
 ANF
 Pęcherzyki typu II:

41 Histology Vademecum – Układ krążenia krwi

  Wiąże (Fc):
Układ limfatyczny  Makrofagi
 Neutrofile
508. Układ limatyczny:  Eozynofile
 Limfocyty NK
 Centralne narządy limfatyczne:
 Aktywuje dopełniacz
 Szpik kostny
 Przenika przez łożysko!
 Grasica
 Obwodowe narządy limfatyczne:
515. IgM:
 Śledziona
 Węzły limfatyczne  Jako pierwsza w życiu osobniczym
 Grudki limfatyczne  Wiąże (Fc) limfocyty
 Limfocyty krążące we krwi, limfie, nabłonkach, tkance
łącznej właściwej 516. IgA:
 Naczynia limfatyczne & limfa  W surowicy (jako monomer)
 W ślinie, łzach, mleku, śluzie (jako dimer)
509. Rodzaje odporności:  Wydzielane przez komórki plazmatyczne MALT:
 Swoista – nabyta  Hamuje rozmnażanie bakterii, powoduje ich
 Humoralna – efektorem są Ig aglutynację & neutralizuje toksyny
 Komórkowa – efektorem są limfocyty T  Zapobiega wnikaniu bakterii do nabłonka
 Nieswoista – wrodzona
 Bariera nabłonków 517. IgE:
 Fagocyty (makrofagi, neutrofile)  Wiązana przez receptory mastocytów & bazofili
 Komórki NK  Związanie antygenu z IgE ww komórek  alergia
 Dopełniacz
518. Receptory TCR:
510. Odporność nieswoista (zapalenie):
 Na powierzchni limfocytów T
 Receptory PRR w komórkach tucznych, dendrytycznych,  Współdziałaja z koreceptorami CD4 & CD8:
nabłonkowych, makrofagach, neutrofilach  TCD4+ – limfocyty T pomocnicze (Th)
 TCD8+ – limfocyty T cytotoksyczne
511. Limfocyty B:
 Powstają & dojrzewają w szpiku kostnym 519. Komórki prezentujące antygeny (APC):
 Biorą udział w wytworzeniu nabytej odporności typu  Makrofagi
humoralnego  Komórki dendrytyczne
 Limfocyty B
512. Nabieranie immunokompetencji limfocytów B:
 Komórki nabłonkowe
 Cytokina Il – 7
 Synteza receptorów limfocytów B (BCR) 520. Prezentacja antygenu z udziałem MHC I:
 IgM 1. Synteza białek zawierających epitopy antygenów przez
 IgD zakażone komórki
2. Cięcie białek na epitopy (proteasom)
1. Związanie komórki macierzystej z komórką zrębu szpiku
3. Transport do RER (TAP1,2)
2. Prolimfocyt B
4. Kompleks MHC I/epitop
3. Ekspozycja BCR na powierzchni limfocytu (Igα & Igβ)
5. Prezentacja epitopów limfocytom T cytotoksycznym
4. Test BCR na własne antygeny
6. Nabyta odporność typu komórkowego
5. Limfocyty B naiwne (dojrzałe bez kontaktu z antygenem)
6. Centrocyty/ komórki plazmatyczne/ limfocyty B pamięci
521. Prezentacja antygenu z udziałem MHC II:
513. Budowa przeciwciała (Ig):  Tylko przez komórki prezentujące antygeny
 4 łańcuchy polipeptydowe: 1. Endocytoza antygenu
 2 lekkie (L) κ, λ 2. Cięcie antygenu na peptydy-epitopy (endosom)
 2 ciężkie (H) α, δ, μ, γ, ε 3. Synteza MHC II & niezmiennego białka połączonego z
 Fragment Fab – wiążący antygen klasą II (CLIP)
 Fragment Fc – łączy przeciwciało z błoną komórkową 4. CLIP blokuje związanie własnych białek komórki z MHC II
5. Kompleks CLIP/ MHC II
6. CLIP  peptydy-epitopy (w AG)
514. IgG:
7. Prezentacja peptydów-epitopów limfocytom Th
 Najliczniejsze 8. Nabyta odporność typu komórkowego

42 Histology Vademecum – Układ limfatyczny

522. Subklasy limfocytów T pomocniczych:  Autogeniczny
 Izogeniczny – między identycznymi genetycznie
 Th1 – reakcje na wirusy & syntetyzują interferon γ
 Allogeniczny – między ludźmi
 Th2 – reacje na pasożyty
 Ksenogeniczny – między osobnikami różnych gatunków
 Th17 – choroby autoimmunologiczne (SM, choroba
Leśniowskiego – Crohna)
529. Rozwój układu limfatycznego:
523. Mechanizmy uśmiercania komórek produkujących antygeny  Mezoderma
przez limfocyty T cytotoksyczne:  Endoderma – zrąb grasicy
1. Związanie limfocyta z APC
2. Wydziela perforyny (protektyna chroni limfocyt przed ich 530. Tkanka limfatyczna błony śluzowej (MALT):
destrukcyjnym działaniem)
 Komórki dendrytyczne
3. Perforyny wbudowują się w błonę zakażonej komórki
 W tkance łącznej błony śluzowej:
4. Perofracja & śmierć komórki
 Limfocyty B
 Komórki plazmatyczne
1. Związanie antygenu powierzchni zakażonej komórki z  W nabłonkach:
receptorem limfocyta  Limfocyty T cytotoksyczne
2. Synteza liganda Fas  Limfocyty NK
3. Związanie liganda Fas z jego receptorem na powierzchni
 Grudki limfatyczne – skupienia ww komórek
zakażonej komórki

531. Czynność MALT:

524. Limfocyty T regulacyjne:
1. Antygen
 CD4+
2. Aktywacja komórki dendrytycznej
 Naturalne limfocyty T regulacyjne (Treg) 3. Z krwią/ limfą do śledziony/ węzłów limfatycznych
 Powstają w grasicy 4. Prezentacja antygenu limfocytom
 Hamują reakcję odpornościową po związaniu 5. Limfocyty B różnicują się do komórek plazmatycznych
z APC 6. Wydzielanie IgA
 Wywołane limfocyty T regulacyjne (Th3)
 Produkują cytokiny (IL – 10) hamujące 532. Grudka limfatyczna:
wytwarzanie limfocytów Th1
 Ośrodek rozmnażania (część środkowa) – limfoblasty
(centroblasty)
525. Limfocyty T naiwne:
 Część obwodowa – limfocyty (centrocyty)
 CD45RA
 Powstaja w grasicy 533. Grudki limfatyczne skupione:
 Immunologicznie kompetentne  Migdałki – błona śluzowa jamy ustnej/ gardła
 Po aktywacji różnicują się w Th/ T cytotoksyczne  Kępki Peyera – ściana jelita krętego & grubego

526. Limfocyty T pamięci: 534. Tkanak limfatyczna nosa (NALT):

 Klonują limfocyty T które miały kontakt z antygenem  Pierścień Waldeyera:
 Limfocyty T pamięci efektorowe  Migdałek gardlowy
 Pełnią funkcje Th/ cytotoksycznych po  Migdałej językowy
przemieszczeniu się do miejsca zapalenia
 Migdałki podniebienne
 Limfocyty T pamięci centralnej
 Migdałki trąbkowe
 Pod wpływem IL – 12 różnicują się w ww
535. Migdałki podniebienne:
527. Limfocyty naturalnie zabójcze (NK):
 Nabłonek wielowarstwowy płaski nierogowaciejący
 Brak TCR
 10 – 20 głębokich krypt
 Nie są aktywowane antygenami
 Wydzielają cytokiny naturalnie uśmiercajace zakażone 536. Migdałki językowe:
wirusami komórki/ nowotworowe:
 TNFβ  Nabłonek wielowarstwowy płaski
 Interferon γ  1 krypta
 Il – 2
 Czynnik aktywujący makrofagi (MAF) 537. Migdałek gardłowy:
 Perforyny  Nabłonek wielowarstwowy płaski
 Nabłonek wielorzędowy walcowaty urzęsiony
528. Rodzaje przeszepów:  Brak krypt

43 Histology Vademecum – Układ limfatyczny


Węzeł chłonny
538. Budowa węzła limfatycznego:
 Kora – strefa grasiczoniezależna:
 Grudki limfatyczne
 Limfocyty B
 Kora wewnętrzna – strefa grasiczozależna:
 Limfocyty T
 Rdzeń:
 Żyłki wysokośródbłonkowe – limfocyty z krwi
do węzła (selektyny E, integryny)
539. Zatoki węzła chłonnego:
9. Kompeks bilirubina/ glukuronian (w SER)
10. Z żółcią do jelita
11. Wolna bilirubina  urobilinogeny (bakterie jelita)
545. Funkcje śledziony:
 Filtracja krwi, zatrzymywanie antygenów
 Prezentacja, niszczenie antygenów
 Proliferacja limfocytów T & B
 Rezerwuar krwi
Grasica
546. Grasica:

 Brzeżne (podtorebkowe)  Zrąb zrazików z nabłonka!

 Promieniste kory  Kora zrazików:
 Promieniste rdzenia  Limfocyty (tymocyty)
 Komórki nabłonkowe zrębu (komórki
540. Funkcje węzła chłonnego: pielęgnujące)
 Rdzeń zrazików:
 Filtracja limfy, zatrzymywanie antygenów  Komórki nabłonkowe zrębu – wydzielają
 Prezentacja, niszczenie antygenów tymozynę
 Proliferacja limfocytów T & B  Ciałka grasicze (Hassala)
 Wydzielanie Ig
547. Różnicowanie limfocytów w grasicy:
Śledziona  Podtorebkowe limfocyty T (tymocyty) CD4- CD8-
 W wyniku współdziałania z komórkami pielęgnującymi
541. Unaczynienie śledziony: stają się CD4+ CD8+ & otrzymują receptory TCR

 T śledzionowa Selekcja pozytywna

 Tt beleczkowe 1. Limfocyty CD4+ CD8+ + MHC I + własny antygen
 Tt środkowe (w miazdze białej) 2. Limfocyty CD8+ (limfocyty T cytotoksyczne)
 Tt pędzelkowe 3. Limfocyty CD4+ CD8+ + MHC II + własny antygen
4. Limfocyty CD4+ (limfocyty T pomocnicze)
 Naczynia zatokowe:
 Brzeżne (na obwodzie) Selekcja negatywna
 Właściwe śledziony (w miazdze czerwonej) 1. Silne związanie TCR limfocytów z własnymi cząsteczkami
 Żż beleczkowe MHC/ brak receptorów TCR
 Ż śledzionowa 2. Śmierć limfocytów (makrofagi, komórki dendrytyczne)

542. Miazga biała: 548. Bariera krew – grasica:

 Grudki limfatyczne (limfocyty B)  Naczynia włsosowate:

 Strefy okołotętnicze (limfocyty T) – strefa  Nieprzepuszczalny śródbłonek
grasiczozależna  Gruba, ciągła błona podstawna
 Otoczone komórkami nabłonka zrębu grasicy
543. Miazga czerwona:  Zapobiega przedostawaniu się antygenów z krwi do
grasicy i ich kontaktowi z różnicującymi się limfocytami
 Zatoki właściwe śledziony
 Sznury komórkowe/ pasma śledzionowe (Billrotha) 549. Funkcje grasicy:
 Niszczenie zużytych erytrocytów
 Wydzielanie hormonów peptydowych przez komórki
544. Mechanizm niszczenia zużytych erytrocytów: nabłonkowe rdzenia:
 Tymozyna
1. Samorzytna fragmentacja erytrocytu  Tymopoetyna
2. Fagocytoza (makrofagi okolicy zatok miazgi czerwonej)
 Grasiczy czynnik humoralny
3. Hem  biliwerdyna (oksygenaza)
4. Biliwerdyna  bilirubina (reduktaza)  Rozmnażanie, różnicowanie limfocytów T
5. Wolna bilirubina przechodzi do krwi
6. Kompleks bilirubina/ albumina 550. Gdzie nie występują włosowate naczynia limfatyczne?
7. Wolna bilirubina (w sinusoidach)  W OUN
8. Kompleks bilirubina/ ligandyna (w hepatocycie)

44 Histology Vademecum – Układ limfatyczny

  W chrząstkach, kościach
 W szpiku kostnym
 W zębie
 W łożysku
 W powierzchniowej warstwie błony śluzowej właściwej
macicy

45 Histology Vademecum – Układ limfatyczny

  ↑ krzywizny soczewki
Układ widzenia i układ  Akomodacja

słuchu/ równowagi 558. Tęczówka:

 Warstwa graniczna zewnętrzna (przednia, pofałdowana
powierzchnia tęczówki)
Ukłąd widzenia  Zrąb tęczówki
 Mięśnie zwieracz & rozwieracz źrenicy
551. Torebka gałki ocznej (tenona):
 Nabłonek jednowarstwowy sześcienny (tylna, gładka
 Tkanka łączna włóknista powierzchnia tęczówki)
 Przestrzeń Tenona  Obie warstwy – barwnikowy!

552. Twardówka: 559. Soczewka:

 Zewnętrzna wartswa włóknista  Tylna krzywizna > przednia

 Blaszka brunatna (nadnaczyniówkowa)  Obwódka rzęskowa (więzadło soczewki)
 Przestrzeń nad naczyniówkowa)  Włókna oksytalanowe
 Blaszka sitowa  Torebka soczewki
 Nabłonek jednowarstwowy sześcienny
553. Rogówka:  Włókna soczewki
 Krystalina
 Nabłonek przedni (wielowartstwowy płaski
nierogowaciejący)
560. Ciało szkliste:
 Komórki macierzyste na obwodzie, w rąbku
 Blaszka graniczna przednia (Bowmana)  Kanał ciała szklistego (Cloqueta)
 Istota właściwa
 Brak naczyń krwionośnych 561. Siatkówka:
 Blaszka graniczna tylna (Descemeta)  Część receptorowa
 Nabłonek tylny/ śródbłonek (jednowarstwowy płaski)  Część niereceptorowa (2 warstwy nabłonka
 Wypompowywuje Na+ zapobiega zmętnieniu jednowarstwowego sześciennego)
 Część rzęskowa
554. Rąbek:
 Część tęczówkowa
 Połączenie twardówkowo – rogówkowe
 Zatoka żylna twardówki (kanał Schlemma) 562. Warstwy siatkówki:
 Śródbłonek z nieciągłą błoną podstawną  Barwnikowa
 Odprowadza płyn komór oka do żył  Nabłonek barwnikowy
nadtwardówkowych  Pręcików & czopków
 Komórki macierzyste nabłonka rogówki  Odcinki wenętrzne & zewnętrzne
 Graniczna zewnętrzna
555. Naczyniówka:
 Zewnętrzne zakończenia komórek glejowych
 Warstwa zewnętrzna – tętnice, żyły podporowych (Mullera)
 Warstwa wewnętrzna – naczynia włosowate  Ziarnista zewnętrzna
 Blaszka nadnaczyniówkowa oddziela od twardówki  Jądra pręcików & czopków
 Blaszka podstawna (Brucha) od siatkówki  Splotowata zewnętrzna
 Aksony pręcików & czopków
556. Ciało rzęskowe:  Dendryty komórek dwubiegunowych,
amakrynowych & poziomych
 Nabłonek jednowarstwowy sześcienny
 Ziarnista wewnętrzna
 Wewnętrzny – wytwarza płyn komór oka
 Jądra komórek dwubiegunowych,
(mitochondria, mikrokosmki, wgłobienia)
amakrynowych & poziomych
 Zewnętrzny – barwnikowy
 Splotowata wewnętrzna
 Wieniec rzęskowy
 Aksony komórek dwubiegunowych &
 Wyrostki rzęskowe
poziomych
 Obrączka wieńcowa
 Dendryty komórek zwojowych
 Komórek zwojowych
557. Mięsień rzęskowy:
 Jądra komórek zwojowych
 Skurcz mięśnia rzęskowego  Włókien nerwowych
 ↓ napięcia więzadła soczewki  Aksony komórek zwojowych

46 Histology Vademecum – Układ widzenia i układ słuchu/ równowagi

  Graniczna wewnętrzna  Receptorowe – odbierają natężenie hυ (melanopsyna)
 Wewnętrzne zakończenia komórek Mullera  Zegar biologiczny
 Zwężenie źrenicy
563. Nabłonek barwnikowy:
571. Komórki podporowe siatkówki:
 Nabłonek jednowarstwowy sześcienny
 Lezy na błonie podstawnej naczyniówki (Brucha)  Komórki glejowe (Mullera)
 Zawiera ziarna melaniny:  Astrocyty
 W ciemności  w szczytowych częściach  Komórki mikrogleju
komórek  ↑ czułości & ↓ rozdzielczości
 Occludens & adherens (część bariery krew – siatkówka) 572. Plamka siatkówki:
 Dołek środkowy
564. Komórki wzrokowe pręcikonośne:
 Komórki wzrokowe czopkonośne
 Odbierają słabe światło monochromatyczne
 100 mln 573. Krążek nerwu wzrokowego:
 Odcinek zewnętrzny – pręcik
 Aksony komórek zwojowych
 Zmodyfikowany dendryt
 Brak siatkówki – plamka ślepa (Mariotta)
 Płaskie pęcherzyki z rodopsyną & opsynami (9
– 13 dni) w ich błonie 574. Bariera krew – siatkówka:
 Odcinek wewnętrzny
 Mitochondria, AG, polisomy, jądro  Śródbłonek & blaszka podstawna naczyń krwionośnych
 Buławka końcowa (synapsy z komórką siatkówki, naczyniówki
dwubiegunową/ poziomą)  Nabłonek barwnikowy
 Warstwa graniczna glejowa
565. Komórki wzrokowe czopkonośne:
575. Mechanizm działania komórek pręcikonośnych:
 Odbierają silne światło & barwy
 5 mln 1. Ciemność
2. Otwarcie kanałów Na+ & Ca2+
 Odcinek zewnętrzny – czopek
3. Depolaryzacja & wydzielanie neurotransmiterów
 Płaskie wpuklenia błony z jodopsyną
hamujących (glicyna, GABA)
 Odcinek wewnętrzny 4. Światło
 Nasada czopka (synapsy z komórką 5. Zmiana konformacji rodopsyny (retinal cis  trans &
dwubiegunową/ poziomą) dysocjacja retinalu do opsyny)
6. Zmiana konformacji opsyny
566. Rodzaje czopków: 7. Aktywacja transducyny (białko G)
8. Aktywacja fosfodiestrazy
 S – fioletowy & niebieski 9. Rozkład cGMP
 M – zielony 10. Zamknięcie kanałów Na+ & Ca2+
 L – żółty & czerwony 11. Hiperpolaryzacja & wydzielanie neurotransmiterów
pobudzających (Ach, kwas glutaminowy)
567. Komórki nerwowe dwubiegunowe: 12. ↓ stężenia Ca2+ w cytosolu
13. Zmiana konformacji rekoweryny
 Komórki pręciko/czopkonośne ↔ komórki zwojowe 14. Aktywacja cyklazy cGMP
 Synapsy z 1 komórką czopkonośną & kilkoma 15. ↑ stężenia cGMP
pręcikonośnymi i zwojowymi 16. Otwarcie kanałów Na+ & Ca2+

568. Komórki nerwowe amakrynowe: 576. Powieka:

 Brak aksonów  Tarczka
 Synapsy z komórkami amakrynowymi,  Gruczoły tarczkowe (Meiboma) – łojowe
dwubiegunowymi & zwojowymi  Gruczoły łojowe (Zeissa)
 Gruczoły potowe (Molla)
569. Komórki nerwowe poziome:
 Synapsy z komórkami pręcikonośnymi (dendryt) & 577. Spojówka:
czopkonośnymi (akson)  Nabłonek wielowarstwowy płaski nierogowaciejący w
okolicy brzegu powieki & rąbka spojówki
570. Komórki nerwowe zwojowe:  Nabłonek wielowarstwowy walcowaty
 1 mln
 Przekaźnikowe (do mózgu) 578. Narząd łzowy oka:
 Aksony zbiegają się w krążku CN II  Gruczoły łzowe oka

47 Histology Vademecum – Układ widzenia i układ słuchu/ równowagi

  Dodatkowe gruczoły łzowe spojówki  Nabłonek jednowarstwowy płaski
 Drogi odprowadzające łzy:  Komórki ciemne (pompują jony) – produkcja
 Kanalik łzowy górny & dolny endolimfy!
 Woreczek łzowy  Nabłonek jednowarstwowy walcowaty – plamki
 Przewód nosowo – łzowy (uchodzi pod statyczne (na ścianie dośrodkowej)
małżowiną nosową dolną)  Błona kamyczkowa
 Kamyczki błędnikowe
579. Zawartość łez:  Komórki włoskowate (zmysłowe)
 Typu I (kubkowe)
 H2O
 Typu II (walcowate)
 NaCL
 Kinetocylium (rzęska)
 Lizozym
 Stereocylia (mikrokosmki)
 Defensyny
 Komórki podporowe

Układ słuchu/ równowagi 587. Przewody półkoliste:

 Górny, tylny, boczny
580. Gruczoły woskowinowe:  Przewody błoniaste półkoliste
 W skórze części chrzęstnej przewodu słuchowego  Bańki – w pobliżu ujścia przewodów do łagiewki
zewnętrznego  Nabłonek jednowarstwowy płaski
 Cewkowe  Nabłonek jednowarstwowy walcowaty – grzebienie
 Apokrynowe baniek
 Komórki włoskowate
581. Ucho środkowe (jama bębenkowa):  Komórki podporowe
 Osklepek
 Nabłonek jednowarstwowy płaski
 Nabłonek jednowarstwowy sześcienny/ walcowaty
588. Przewód & worek endolimfatyczny:
urzęsiony – w okolicy ujścia trąbki słuchowej
 Młoteczek, kowadełko, strzemiączko  Nabłonek jednowarstwowy płaski – przewód
 Nabłonek jednowarstwowy płaski  Nabłonek jednowarstwowy walcowaty – worek

582. Trąbka słuchowa (Eustachiusza): 589. Funkcje narządu przedsionkowego:

 Jama nosowo – gardłowa ↔ jama bębenkowa  Ruchy endolimfy powodują zmiany położenia błony
 Dwurzędowy nabłonek walcowaty urzęsiony kamyczkowej/ osklepka względem kinocyliów/
 Komórki kubkowe stereocyliów
 Migdałek trąbkowy  Zgięcie włosków:
 Wyrównuje ciśnienie przy ziewaniu, połykaniu  W kierunku kinocylium  depolaryzacja
 W przeciwnym  hiperpolaryzacja
583. Ucho wewnętrzne (błędnik):  Pozwala na zachowanie równowagi & orientację w
przestrzeni
 Błędnik kostny – wypełniony perylimfą:
 Przedsionek
590. Ślimak:
 Kanały półkoliste
 Ślimak  Blaszka spiralna kostna – dzieli kanał ślimakowy na
 Błędnik błoniasty – zanurzony w perylimfie, wypełniony część górną & dolną
endolimfą:  Zwój spiralny
 Łagiewka  Błona przedsionkowa (Reissnera) dzieli część górną na:
 Woreczek  Schody przedsionka – perylimfa
 Przewód endolimfatyczny  Schody środkowe – endolimfa
 Narząd Cortiego
584. Endolimfa (śródchłonka):  Schody bębenka – perylimfa

 Produkowana w przewodzie ślimaka & łagiewce

591. Prążek naczyniowy:
 ↑ stężenie K+
 Nabłonek dwuwarstwowy sześcienny
585. Perylimfa (przychłonka):  Komórki podstawne
 Komórki brzegowe (pompują jony) –
 Płyn mózgowo – rdzeniowy
produkcja endolimfy!
 ↑ stężenie Na+ & ↓ stężenie K+
 Włosowate naczynia krwonośne

586. Lagiewka & woreczek:

48 Histology Vademecum – Układ widzenia i układ słuchu/ równowagi

  Pompuje K+ (za którymi podąża H2O) do przewodu
slimakowego

592. Narząd spiralny (Cortiego):

 Komórki podporowe
 Komórki filarowe zewnętrzne & wewnętrzne
 Komórki falangowe zewnętrzne &
wewnętrzne
 Komórki Hansena
 Komórki Klaudiusza
 Komórki Bottchera
 Komórki włoskowate (zmysłowe)
 Zewnętrzne typu II (walcowate)
 Stereocylia
 3 – 4 szeregi komórek
 Wewnętrzne typu I (kubkowe)
 Stereocylia
 1 szereg komórek

593. Struktura wewnętrzna stereocyliów (włosków):

 Rdzeń z filamnetów aktynowych
 Korzonki
 Tropomiozyna
 Spektryna
 Wirlina
 Miozyna XVa
 Radyksyna – wzmacnia boczno – podstawną
 Białka kanałowe dla Ca2+ w blonie bocznej powierzchni

594. Włókienka ankirynowo – kadherynowe:

 W błonie szczytowej część stereocyliów receptory o
przejściowym potencjale – ankiryna (TRPA1)
 Kanały dla K+, Na+, Ca2+
 Ankiryna (sprężynuje)
 Kadheryna 23
1. Zgięcie jednego stereocylium
2. Naprężenie włókienek
3. Otwarcie kanałów TRPA1
4. Napływ K+ do stereocylium
5. Depolaryzacja błony
6. Przekazanie sygnału nerwem ślimakowym (napływ Ca2+)

49 Histology Vademecum – Układ widzenia i układ słuchu/ równowagi

  Z trzewi (CN X, jądro samotne)
Gruczoły  Z rdzenia o temperaturze skóry (twór siatkowaty)
 Z siatkówki (komórki zwojowe receptorowe, jądro
wewnątrzwydzielnicze nadskrzyżowaniowe)
 Ze struktur okołokomorowych – kontrola toksyn krwi
595. Gruczoły amfikrynowe:  Z układu limbicznego, węchowego

 Zespoły komórek ednokrynowych w narządach 601. Sygnały wysyłane przez podwzgórze:

egzokrynowych
 Mózg  Do układu autonomicznego
 Trzustka
 Nerka 602. Hormony syntetyzowane przez podwzgórze:
 Jądro, jajnik  Duże neurony wydzielnicze (jądro okołokomorowe &
 Łożysko nadwzrokowe):
 Oksytocyna
596. Hormony klasyczne:  Hormon antydiuretyczny/ wazopresyna
 Steroidy (syntetyzowane przez gruczoły pochodzenia  Małe neurony wydzielnicze (jądra środkowe):
mezodermalnego):  Liberyny
 Estrogeny  Statyny
 Testosteron
 Aldosteron Przysadka mózgowa
 Analogi aminokwasów (syntetyzowane przez tarczycę,
nadnercza, współczulne ciałka przyzwojowe): 603. Budowa przysadki:
 Tyroksyna
 Katecholaminy (adrenalina, noradrenalina)  Przysadka gruczołowa
 Peptydy, białka, glikoproteiny:  Płat przedni (część dalsza)
 Adrenokortykotropina  Część guzowa
 Tyreotropina  Część pośrednia
 Przysadka nerwowa
597. Hormony drobnocząsteczkowe:  Płat tylny (wyrostek lejka)
 Trzon lejka
 Steroidy, analogi aminokwasów
 Wyniosłość przyśrodkowa
 Receptory w jądrze
1. Hormon 604. Unaczynienie przysadki:
2. Receptor w jądrze
 T przysadkowa górna (część guzowa, wyniosłość
3. Aktywacja białka opiekuńczego (chaperonowego)
4. Zmiana kształtu receptora przyśrodkowa, trzon lejka)
5. Odsłonięcie miejsca wiązania DNA  Żż wrotne długie (płat przedni)
 T beleczkowa (część pośrednia)
598. Hormony peptydowe:  Żż wrotne krótki (płat przedni)
 T przysadkowa dolna (płat tylny)
1. Hormon
 Żż przysadkowe
2. Receptor na powierzchni komórki
3. Zmiana konformacji receptora  Zatoka jamista
4. Aktywacja białka G
5. Dysocjacja podjednostki α do βγ 605. Płat przedni (część dalsza):
 Komórki endokrynowe wydzielające hormony tropowe:
Podwzgórze  Somatotropina (STH)
 Prolaktyna (LTH)
599. Budowa podwzgórza:  Gonadotropiny:
 Folitropina (FSH)
 Część suteczkowa  Lutropina (LH)
 Część guzowa  Adrenokortykotropina (ACTH)
 Część wzrokowa  Tyreotropina (TSH)
 Każda część dzieli się na:  Lipotropina (LPH)
 Część boczna – włókna nerwowe  Melanotropina (MSH)
 Część przyśrodkowa – jądra
606. Somatotropina (hormon wzrostu):
600. Sygnały odbierane przez podwzgórze:
 Somatoliberyna (+), somatostatyna (-)

50 Histology Vademecum – Gruczoły wewnątrzwydzielnicze

  Pobudza hepatocyty do wydzielania IGF1  Melanotropowe (MSH)
 Kwasochłonne:
607. Prolaktyna (hormon laktogenny):  Somatotropowe (STH)
 Prolaktoliberyna (+), tyreoliberyna (+), prolaktostatyna  Laktotropowe (LTH)
(-), dopamina (-)
615. Przysadka nerwowa:
 Początkuje wzrost gruczołu sutkowego & wydzielanie
mleka  Droga guzowo – lejkowa (aksony neuronów
 Wytwarza stereotyp zachowań macierzyńskich małokomórkowych)
  wyniosłość przyśrodkowa
608. Folitropina:  Droga podwzgórzowo – przysadkowa (aksony
 Gonadoliberyna (+), foliliberyna (+), aktywina (+), neuronów wielkokomórkowych)
inhibina (-)   płat tylny
 Stymuluje u kobiet:
616. Hormon antydiuretyczny (ADH)/ wazopresyna (AVP):
 Wzrost pęcherzyków jajnikowych
 Produkcję estrogenów  Wydzielany przez neurony jadra nadwzrokowego,
 Stymuluje u mężczyzn: okołokomorowego podwzgórza
 Komórki podporowe kanalików nasiennych
W małych stężeniach (ADH):
 Spermatogenezę
 Receptory V2 komórek nabłonkowych kanalików
zbiorczych nerki
609. Lutropina:
 ↑ przepuszczalność nabłonka kanalika dystalnego,
 Gonadoliberyna (+), luliberyna (+), inhibina (-) zbiorczego dla H2O  reabsorpcja H2O (akwaporyny)
 Stymuluje u kobiet:  ↓ objętość wydalanego moczu
 Owulację  ↑ objętość ECF
 Wytwarzanie ciałka żółtego
W dużych stężeniach (AVP):
 Produkcję progesteronu
 Receptory V1 komórek mm gładkich tętnic
 Stymuluje u mężczyzn:
 ↑ ciśnienie krwi
 Produkcję testosteronu
617. Moczówka prosta:
610. Adrenokortykotropina:
 Spowodowana ↓/brak wydzielania ADH (uszkodzenie
 Kortykoliberyna (CRH) (+)
aksonów transportujących pęcherzyki wydzielnicze)
 Powstaje z POMC
 Nadmierne wydalanie moczu
 Stymuluje warstwę pasmowatą & siatkowatą nadnerczy
do produkcji glikokortykosteroidów
618. Oksytocyna:

611. Tyreotropina:  Skurcze mm gładkich macicy przy seksie & porodzie

 Wytwarzanie trwałych więzi między kochankami (z
 Tyreoliberyna (+)
wazopresyną)
 Stymuluje komórki pęcherzyków tarczycy do produkcji
T3 & T4
619. Pituicyty (w przysadce nerwowej):

612. Lipotropina:  Włókniste

 Protoplazmatyczne
 Powstaje z POMC
 Stymuluje komórki tłuszczowe  lipoliza
 Może być prekursorem endorfin Szyszynka
613. Melanotropina: 620. Pinealocyty (w szyszynce):
 Melanoliberyna (+), melanostatyna (-)  Pałeczki synaptyczne
 Powstaje z POMC  Ciałka grudkowate
 Stymuluje melanocyty  Wydzielają:
 Melatonina (tryptofan  serotonina )
614. Rodzaje komórek wydzielniczych w przysadce gruczołowej:  Wazotocyna
 Zasadochłonne:
 Kortykotropowe (ACTH, MSH, LPH) Tarczyca
 Tyreotropowe (TSH)
 Gonadotropowe typu I (FSH)
621. Pochodzenie komórek tarczycy:
 Gonadotropowe typu II (LH)

51 Histology Vademecum – Gruczoły wewnątrzwydzielnicze

  Komórki endokrynowe pęcherzyków – endoderma 1. ↓ stężenia Ca2+
 Komórki C – grzebień nerwowy 2. Receptory CaSR
3. Aktywacja białka G
622. Hormony wytwarzane przez tarczycę: 4. Synteza PTH

 Tyreocyty (nabłonek jednowarstwowy sześcienny) pod

komórki główne jasne komórki główne ciemne
wpływem TSH:
liczne ziarna glikogenu mało
 Trijodotyronina T3 zbita chromatyna (ciemne jądro) rozproszona (jasne)
 Tyroksyna (tetrajodotyronina) T4 spoczynkowe, nie wydzielają
sprawne wydzielniczo
 Komórki C (jasne): hormonów
 Kalcytonina
630. Komórki oksyfilne gruczołów przytarczycznych:
623. Tyreoglobulina (koloid):  > główne
 Kwasochłonny  Kwasochłone (mitochondria)
 Magazynuje hormony tarczycy (w postaci jodowanej)
631. Parathormon (PTH):
624. Synteza hormonów tarczycy – etap egzokrynowy:  Receptory na powierzchni osteoblastów
Synteza tyreoglobuliny  Działa na zasadzie ujemnego & dodatniego sprzężenia
1. Egzocytoza tyreoglobuiny + peroksydazy do światła zwrotnego (stężęnie Ca2+)
pęcherzyków  Pobudza osteoklastogenezę
 ↑ stężenia Ca2+ (hiperkalcemia)
Jodowanie tyreoglobuliny
2. Pompa jodowa błony podstawnej powierzchni komórek  ↑ absorpcję wapnia & fosforanów w jelicie
3. I2 wiąże się z grupami tyrozynowymi tyreoglobuliny  ↑ resorpcję zwrotną Ca2+ w nerkach
(peroksydaza)
4. Monojodotyrozyna (MIT)
5. Dijodotyrozyna (DIT)
Trzustka
6. Trijodotyronina (T3)
7. Tetrajodotyronina (T4) 632. Komórki endokrynowe wysp trzustkowych (Langerhansa):
8. Przechowywanie nieczynnych enzymów w koloidzie
 A, B, D, PP
 Komórki układu APUD  wydzielają serotoninę ,VIP,
625. Synteza hormonów tarczycy – etap endokrynowy:
sekretynę
1. TSH  C, P, S, EC
2. Receptor komórek nabłonkowych pęcherzyków
3. Endocytoza jodowanej tyreoglobuliny 633. Komórki B:
4. Hydroliza tyreoglobuliny (lizosom)
5. Transport do krwi  RER, AG, pęcherzyki wydzielnicze
 Nezależne od insuliny transportery GLUT2
626. Kalcytonina:  Wydzielają insulinę
 Hamuje niszczenie kości 1. ↑ stężenia glukozy
 ↓ stężenie Ca2+ we krwi (hipokalcemia) 2. Transport glukozy do komórek B (GLUT2)
 ↓ wchłanianie w jelicie & ↑ wydalanie z moczem 3. ↑ miejscowego stężenia Ca2+ & zamknięcie kanałów K+
wapnia i fosforanów 4. Egozocytoza pecherzyków z insuliną

627. Peptyd podobny do kalcytoniny (CGRP): 634. Co reguluje czynność komórek B:

 W podwzgórzu & przysadce nerwowej  ↑ stężenia glukozy (produkcja insuliny)

 Neurotransmiter
 ↓ ciśnienie krwi
Przytarczyce
628. Pochodzenie gruczołów przytarczycznych:
 Endoderma
629. Komórki główne gruczołów przytarczycznych:
 RER, AG, pęcherzyki wydzielnicze
 Na powierzchni receptory czułe na Ca2+ (CaSR)
 Hormony osi jelitowo – insulinowej: GLI, GIP
 Aminokwasy: argininina, alanina, leucyna
 Hormony:
 Glikokortykosteroidy
 Somatotropina
 Adrenalina – inhibitor wydzielania insuliny
635. Insulina:
 Receptory dla insuliny mają aktywność kinazy
tyrozynowej
 ↓ stężenie glukozy (pobudza jej wnikanie do komórek)
 Pobudza hepatocyty do magazynowania glukozy w
formie glikogenu

52 Histology Vademecum – Gruczoły wewnątrzwydzielnicze

  Pobudza syntezę kwasów tłuszczowych  Androgeny (dehydroepiandrosteron – DHEA)
 Hamuje aktywność lipazy adipocytów
Czynniki wpływajace na uwalnianie hormonów:
 Kortykoliberyna (CRH)
636. Transporter glukozy GLUT4:
 ACTH
 W błonie struktur błoniastych (wyłączone z transportu
glukozy do komórki) 644. Warstwa siatkowata kory nadnerczy:
1. Brak insuliny  Syntetyzują:
2. Substrat insuliny 1 (IRS – 1)  Glikokortykosteroidy (kortyzol)
3. Fuzja pęcherzyków (z GLUT4) z błoną komórkową  Androgeny (dehydroepiandrosteron DHEA)
4. Ekspozycja GLUT4 na powierzchni komórki
 Estrogeny
5. Transport glukozy do komórki
Czynniki wpływajace na uwalnianie hormonów:
637. Glukagon:  Kortykoliberyna (CRH)
 Wydzielany przez komórki A trzustki (+ komórki  ACTH
endokrynowe A przewodu pokarmowego)
645. Mineralokortykosteroidy:
 ↑ stężenie glukozy we krwi
 Przyspiesza glikogenolizę  ↑ reabsorpcję Na+
 Pobudza wydzielanie insuliny, somatostatyny  ↑ wydalanie z moczem K+ & H+
 Utrzymują równowagę wodno – elektrolitową
638. Somatostatyna:
646. Glikokortykosteroidy:
 Wydzielana przez komórki D trzustki (+ przysadkę)
 Hamuje wydzielanie HCl przez komórki okładzinowe  Pobudzają syntezę glukozy & białek z aminokwasów
gruczołów żołądka  ↑ stężenia glukozy we krwi
 Hamuje wydzielanie insuliny, glukagonu, somatotropiny  ↓ odpowiedź immunologiczną
 Hamują reakcje komórek na uszkodzenia
639. Gastryna:
 Wydzielana przez komórki D trzustki 647. Steroidy płciowe (androgeny):
 Pobudza wydzielanie HCl  Męskie hormony płciowe
 U kobiet – wzrost włosów na wzgórku łonowym
640. Peptyd trzustkowy:  Mogę ulegać konwersji do testosteronu & estrogenów
 Wydzielany przez komórki PP
 Hamuje wydzielanie somatostatyny, enzymów trzustki 648. Rdzeń nadnercza:
 Hamuje wydalanie żółci  Komórki chromofinowe (feochromocyty)
 Feochromocyty E – synteza adrenaliny

Nadnercza Feochromocyty N – synteza noradrenaliny

649. Produkcja katecholamin:

641. Pochodzenie nadnerczy:
W cytosolu:
 Mezoderma – komórki endokrynowe kory 1. Tyrozyna
 Grzebień nerwowy – komórki rdzenia 2. DOPA (hydroksylaza tyrozyny)
3. Dopamina (dekarboksylaza DOPA)
642. Warstwa kłębkowata kory nadnerczy:
W pęcherzykach:
 Komórki syntetyzujące steroidy: SER, AG, mitochondria 4. Noradrenalina (hydroksylaza dopaminy-β)
(kanalikowe grzebienie), kropelki tłuszczów
W cytosolu:
 Syntetyzują:
5. Adrenalina (N-metylotransferaza fenyloetanoloaminy)
 Mineralokortykosteroidy (aldosteron)

Czynniki wpływajace na uwalnianie hormonów: 650. Receptory dla katecholamin:

 Angiotensyna 2  Adrenalina – receptory α, β – adrenergiczne
 ↑ stężenia K+ we krwi  Noradrenalina – receptory α – adrenergiczne
 ACTH
1. Ligand
643. Warstwa pasmowata kory nadnerczy: 2. Receptor α1, α2, β1, β2 – adrenergiczne
3. Aktywacja białka G
 Komórki syntetyzujące steroidy (spongiocyty) 4. Aktywacja cyklazy adenylanowej/ fosfolipazy A & C/

 Syntetyzują: otwarcie kanałów K+ lub Na+/ H+

 Glikokortykosteroidy (kortyzol)

53 Histology Vademecum – Gruczoły wewnątrzwydzielnicze

 4. Fosfolipaza C
Układ oddechowy 5. Synteza trifosforanu inozytolu
6. Otwarcie kanałów dla Ca2+
7. Otwarcie kanałów dla K+
651. Nabłonki:
8. Hiperpolaryzacja błony rzęsek
 Wielowarstwowy płaski rogowaciejący: 9. Przekazanie impulsu
 Przedsionek nosa
 Wileowarstwowy płaski: 655. Błona śluzowa tchawicy:
 Jama gardła  Komórki urzęsione
 Część górna krtani  Receptory smaku gorzkiego
 Fałd głosowy  Komórki kubkowe
 Wielorzędowy walcowaty:  Komórki surowicze
 Okolica węchowa  Komórki szczoteczkowe
 Oskrzela  Mikrokosmki
 Wielorzędowy walcowaty urzęsiony:  Odbierają bodźce czuciowe
 Jama nosowa  Komórki ziarniste/ endokrynowe
 Jama gardła  APUD
 Część dolna krtani  Pęcherzyki wydzielnicze
 Fałd przedsionkowy  Komórki podstawne, macierzyste, progenitorowe
 Jednowarstwowy walcowaty urzęsiony:
 Zatoki przynosowe 656. Tkanka limfatyczna błony śluzowej (MALT):
 Jednowarstwowy sześcienny urzęsiony:
 Limfocyty rozproszone
 Oskrzelik końcowy
 Komórki plazmatyczne – produkują IgA
 Oskrzelik oddechowy
 Oddechowy:
657. Tkanka limfatyczna oskrzeli (BALT):
 Przewody oddechowe
 Limfocyty rozproszone (limfocyty T cytotoksyczne, NK)
652. Okolica węchowa jamy nosowej:  Grudki limfotyczne (limfocyty B, Tαβ)
 Kryptokępki (limfocyty Tγδ)
 Nabłonek wielorzędowy walcowaty
 Komórki węchowe
658. Komórki Clary:
 Guzek węchowy (dendryt)
 Nieruchome rzęski  RER, SER, cytochrom P450
 Nici węchowe (akson)  Pęcherzyki wydzielnicze:
 Kłębuszki węchowe  GAG
 Komórki podporowe  Białka surfaktantu
 Mikrokosmki  Tryptaza
 Komórki podstawne  komórki węchowe  Lizozym

653. Gruczoły pęcherzykowe okolicy węchowej: 659. Część oddechowa płuca:

 Surowicze  Oskrzeliki oddechowe

 Wydzielają:  Przewody oddechowe
 Białko wiążące substancje zapachowe (OBP)
 Lizozym 660. Nabłonek oddechowy:
 IgA  Pneumocyty typu I
 Przezeń dyfuzja O2, CO2
654. Mechanizm percepcji zapachów:  Pneumocyty typu II
1. Kompleks cząsteczka wonna/ OBP  RER, AG, mitochondria
2. Receptor  Produkują, uwalniają surfaktant
3. Aktywacja białka G  Narządowe komórki macierzyste
4. Cyklaza adenylanowa  Pneumocyty typu III
5. Synteza cAMP
 Chemoreceptory
6. Otwarcie kanałów dla Na+
7. Depolaryzacja błony rzęsek
8. Przekazanie impulsu 661. Dyfuzja O2 miedzy krwią & pęcherzykami płucnymi:

Alternatywny szlak:  Błona erytrocytu

1. Kompleks cząsteczka wonna/ OBP  Cytoplazma & błona podstawna komórek śródbłonka
2. Receptor  Cytoplazma pneumocytów typu I
3. Aktywacja białka G

54 Histology Vademecum – Układ oddechowy

662. Surfaktant:
 Pęcherzyki wydzielnicze (blaszkowate):
 Fosfolipidy
 Cholesterol
 Białka SP – A, B, C
 ↓ napięcie powierzchniowe zapobiegajac zapadaniu się
pęcherzyków przy wydechu
 ↓ zużycie energii przy wdechu
 Działanie bakteriobójcze
 Ułatwia dyfuzję gazów

663. Komórki pyłowe:



664. Komórki wad serca:



55 Histology Vademecum – Układ oddechowy

  Napływ Na+ do komórek zmysłowych  depolaryzacja
Układ pokarmowy błony
 Napływ H+ do komórek zmysłowych  otwarcie
kanałów dla K+  hiperpolaryzacja błony
Jama ustna
673. Mechanizm odbierania smaku słodkiego cukru:
665. Jama ustna:
 Odbierany przez receptory związane z gustducyną
 Nabłonek wielowarstwowy płaski rogowaciejący (białko G)
 Podniebienie twarde
1. Aktywacja cyklazy adenylanowej
 Dziąsła
2. Synteza cAMP
 Brodawki nitkowate & (liściaste) 3. Aktywacja kinazy A
 Nabłonek wielowarstwowy płaski nierogowaciejący 4. Zamknięcie kanałów dla K+

666. Gruczoły jamy ustnej: 674. Mechanizm odbierania smaku słodkiego słodzików:
 Brak w podniebieniu twardym, dziąsłach  Odbierany przez receptory związane z gustducyną
śluzowe surowicze śluzowo – surowicze 1. Aktywacja fosfolipazy C
cewkowe pęcherzykowe - 2. Synteza DAG & IP3
komórki śluzowe, 3. ↑ stężenia Ca2+
komórki śluzowe komórki surowicze surowicze,
mioepitelialne
cechy komórek 675. Mechanizm odbierania smaku gorzkiego:
RER, SER, AG, półksiężyce
syntetyzujących
mitochondria surowicze  Odbierany przez receptory związane z gustducyną
białka na zewnątrz
1. Aktywacja fosfodiestrazy
2. Rozkład cAMP
Język 3. Otwarcie kanałów dla Ca2+
4. Otwarcie kanałów dla K+
667. Język:
 Gruczoły śluzowo – surowicze w przedniej części języka Zęby
 Gruczoły śluzowe w tylnej części języka
676. Budowa zęba:
668. Brodawki języka:
 Korona
 Nitkowate:  Szkliwo
 Receptory dotyku  Miazga zęba (w komorze zęba)
 Liściaste, grzybowate & okolone:  Szyjka
 Kubki smakowe  Korzeń
 Cement
669. Kubek smakowy:
 Miazga zęba (w kanale zęba)
 Komórki zmysłowe (receptorowe)
 Mikrokosmki 677. Pochodzenie zębów:
 Synapsy z zakończeniami czuciowymi  Ektoderma:
komórek podporowych/ podstawnych  Szkliwo
 Komórki podporowe  Mezenchyma:
 Komórki podstawne (odnowa co 10 dni)  Odontoblasty (z grzebienia nerwowego)
 Zębina
670. Smak umami:
 Cement
 Przyjemny smak L – glutaminianu (L – aminokwas)  Więzadło ozębinowe
 Odbierany przez receptory związane z białkiem G 
otwarcie kanałów dla Ca2+ 678. Morfologiczne stadia rozwoju zęba trzonowego:
 Listewka
671. Smak Ca2+:
 Pączek
 Przyjemny w ↓ stężeniu  Czapeczka
 Przykry w ↑ stężeniu  Narząd szkliwotwórczy
 Odbierany przez receptory TIR3 (fragmenty receptorów
smaku słodkiego) 679. Narząd szkliwotwórczy:
 Ameloblasty (wew)
672. Smak słony & gorzki:

56 Histology Vademecum – Układ pokarmowy

  Komórki sześcienne (pośrednie) – ochraniają i
dostarczają substacje odżywcze ameloblastom
 Komórki gwiaździste
 Nabłonek jednowarstwowy (zew)

680. Ameloblasty:
 RER, SER, AG, mitochondria
 Wytwarzają szkliwo
 Pryzmaty (główka, szyjka, ogonek)
1. Synteza, wydzielanie składników organicznych (PG,
amelogenina, enamelina)
2. Mineralizacja na ww podłożu
3. Przekształcenie ameloblastów w płaskie komórki
oszkliwia

681. Odontoblasty:
 RER, SER, AG, mitochondria, wypustka Tomesa
 Obecne w miazdze zęba
 Wytwarzają zębinę
1. Prezębina (kolagen I, PG, fosforyny, osteokalcyna)
2. Mineralizacja prezębiny
3. Kryształy hydroksyapatytu
4. Zębina pierwotna
5. Zębina wtórna

57 Histology Vademecum – Układ pokarmowy

 688. Rodzaje nefronów:
Układ moczowy  Korowe – krótkie pętle nefronu (brak części
zstępującej), mniejsze ciałka nerkowe
682. Budowa nerki:  Przyrdzeniowe – średnica tętniczki doprowadzającej >
 Kolumny nerkowe (Bertina) odprowadzającej
 Piramidy
 Brodawki 689. Budowa kłębuszka nerkowego:
 Promienie rdzenia (Ferreina)  Naczynia włosowate
 Podocyty
683. Zrąb rdznia nerki:  Mezangium wewnętrzne
 Jest tu utrzymywany gradient hipertonii  Otoczony torebką kłębuszką (Bowmana)

684. Unaczynienie nerki: 690. Torebka kłębuszka (Bowmana):

 T nerkowa  Listek ścienny

 T międyzpłatowa  Nabłonek jednowarstowwy płaski
 T łukowata  Listek trzewny
 Naczynia proste prawdziwe
 T międzypłacikowa (końcowe) 691. Błona podstawna naczyń włosowatych kłębuszka:
 Tętniczka doprowadzająca Wytwór śródbłonka & podocytów (na 1/5 obwodu mezangium
 Kłębuszek nerkowy wewnętrzne)
 Tętniczka odprowadzająca  Blaszka jasna wewnętrzna & zewnętrzna
 Naczynia proste rzekome  Laminina
 W ciałkach nerkowych przyrdzeniowych  Fibronektyna
 Zstępujące (tętnicze, ciągły śródbłonek)  Siarczan heparanu
 Wstępujące (żylne, nieciągły)  Blaszka gęsta
 Wymieniacz przeciwprądowy  Kolagen IV
 Ż korowa
 Ż gwiaździsta 692. Podocyty:
 Ż międzypłacikowa
 Wypustki pierwszorzędowe
 Ż łukowata
 Wypustki drugorzędowe
 Ż międyzpłatowa
 Szczeliny filtracyjne
 Ż nerkowa
 Przepona filtracyjna

685. Wymieniacz przeciwprądowy:

693. Przepona filtracyjna:
 Wypływ H2O z kanaików zbiorczych zagęszcza mocz &
 Nefryna
powoduje jego hipertrofię
 W cytoplaźmie:
1. Otwarcie akwaporyn nabłonka kanalika zbiorczego (ADH)  Podocyna
2. ↑ przepuszczalności nabłonka dla H2O  CD2AP
3. H2O do hipertonicznego zrębu  ZO-1
4. Absorpcja jonów przez naczynia proste części zstępującej  Aktyna F
5. Krew izotoniczna kory  krew hipertoniczna rdzenia
6. H2O do części wstępującej naczyń prostych
694. Gikokaliks podocytów:
7. Krew hipertoniczna rdzenia  krew izotoniczna kory
 Podokaliksyna – zatrzymuje ujemnie naładowane
686. Mocznik: cząsteczki np. albuminy /razem z kolagenem IV &
 Nabłonek kanalika zbiorczego: siarczanem heparanu
 W częśći górnej – nieprzepuszczalny
695. Funkcje mezangium wewnętrznego:
 W dolnej – przepuszczalny dla mocznika
 Powoduje hipertonię dolnego odcinka rdzenia nerki  Produkcja fibronektyny, lamininy, perlekanu, kolagenu
IV, cytokin
687. Nefron:  Tworzą błonę podstawną na 1/5 naczyń włosowatych
 Ciałko nerkowe (Malpighiego)  Kurcząc się zmieniają światło naczyń (endotelina,
angiotensyna 2)
 Kłębuszek nerkowy
 Kanalik I rzędu
696. Kanalik proksymalny:
 Pętla nefronu (Henlego)
 Kanalik II rzędu  Części:

58 Histology Vademecum – Układ moczowy

  Kręta – w korze
 Prosta – w rdzeniu
 Nabłonek jednowarstwowy sześcienny
 Komórki pompujące jony
697. Transport parakomórkowy kanalika proksymalnego:
 ZO (klaudyna, okludyna, paracelina)
 Selektywnie Ca2+, Mg2+, K+, H2O
698. Funkcje kanalika proksymalnego:
 Reabsorpcja:
 Glukoza (GLUT2)
 Aminokwasy
 Na+, Cl-, K+ (pompy antyportalne Na+/H+ u
góry & Na+/K- z boku i na dole
 Mocznik
 Kwas moczowy (URAT1 u góry)
 Kreatynina
 Witaminy
 Wydzielanie ksenobiotyków
 Endocytoza, transcytoza, trawienie białek
699. Cytoplazma komórek nabłonkowych kanalika I rzędu:
 Wykazuje aktywność fosfatazy alkalicznej
700. Uroguanylina:
 Hormon wytwarzany przez komórki nabłonka kanalików
proksymalnych
 ↑ wydalanie Na+, K+, H2O
701. Pętla Henlego:
 Część zstępująca
 Odcinek cienki – nabłonek płaski
 Przepuszczalny dla H2O
 Odcinek gruby – nabłonek sześcienny
 Komórki pompujące jony
 Odcinek cienki części wstępującej:
 Nieprzepuszczalny dla H2O
702. Czynność pętli Henlego:
 Reabsorpcja NaCl, K+, Ca2+, HCO3-, H2O
 Reabsorcpja Ca2+, Mg2+ (w części wstępującej)
Wzmacniacz przeciwprądowy
 Nabłonek części zstępującej:
 Przepuszcza H2O & jony
 Nabłonek części wstępującej:
 Nieprzepuszcza H2O
 Pompuje Cl- do rdzenia (pompa chlorkowa)
/za którymi pdążają Na+
703. Kanalik dystalny:
 Nabłonek jednowarstwowy sześcienny
 Plamka gęsta (wysokie komórki)
704. Czynność kanalika dystalnego:
59
 Reabsorpcja Na+, Cl- (symport)
 Reabsorpcja K+ & wydzielanie Na+ (antyport)
 Pompowanie H+ & NH4+  regulacja gospodarki
kwasowo – zasadowej
705. Aldosteron:
 Uwalniany przez warstwę kłębkowatą kory nadnerczy
(pod wpływem angiotensyny 2, ↑stężenia K+)
 Działa na część zstępujacą pętli Henlego, kanalik
dystalny & zbiorczy
 ↑ reabsorpcję NaCl
 ↑ objętość ECF
706. Kanalik zbiorczy:
 Nabłonek jednowarstwowy szścienny
 Leży w promieniach rdzenia
 Komórki jasne (główne)
 Rzęska (mechanoreceptor)
 Policystyna 1 – łączy komórki
 Policystyna 2 – kanał dla Ca2+
 Komórki ciemne (wstawkowe)
 Brak w korze
 Mikrokosmki, wgłobienia
 Poliksyna 1 & 2
707. Czynność komórek jasnych:
 Reabsorpcja Na+ & H2O
 Transport K+ do cytoplazmy
 Wydzielanie kalikreiny – przekształca prekursor
urodylatyny w aktywny hormon
708. Czynność komórek ciemnych:
 Popowanie H+/ HCO3- na zewnątrz – utrzymanie
równowagi kwasowo – zasadowej
 Wytwarzają prekursor urodylatyny
709. Urodylatyna:
 Analog ANF
 Prekursor (wytwarzany przez komórki ciemne)
aktywowany przez kalikreinę (wytwarzana przez
komórki jasne)
 ↑ wydalanie Na+, H2O  ↓ ciśnienie krwi
710. Przewód brodawkowy:
 Nabłonek jednowarstwowy walcowaty
711. Komórki śródmiąższowe nerki:
 Podobne do fibroblastów
 Podtrzymują strukturę nerki
 Wydzielają EPO (80%), kolagen, PG
712. Aparat przykłębuszkowy:
 Komórki przykłębuszkowe (JG)
 Komórki plamki gęstej
Histology Vademecum – Układ moczowy
  Komórki mezangium zewnętrznego – przekazują
sygnały między ww

713. Komórki przykłębuszkowe (JG):

 Zmodyfikowane miocyty gładkie tętniczki
doprowadzającej
 Syntetyzują białka – RER, pęcherzyki
 Wydzielają reninę

714. Komórki plamki gęstej:

 Zmodyfikowane komórki nabłonka kanalika dystalnego
 AG w części podstawnej cytoplazmy
 Osmoreceptory

715. Układ renina – angiotensyna (RAS):

1. ↓ ciśnienia osmotycznego w kanaliku dystalnym
2. Angiotensynogen  angiotensyna 1 (renina we krwi)
3. Angiotensyna 1  angiotensyna 2 (konwertaza
angiotensyny – ACE, w płucach)

716. Angiotensyna 2:
 Pobudza proliferację miocytów gładkich naczyń
 Stres oksydacyjny – ↑ produkcję wolnych rodników
 Powoduje zapalenie – produkcja cytokin prozapalnych
 ↑ ciśnienie krwi
 Uwalnia aldosteron, ADH
 Obkurcza tętniczki odprowadzające

717. Kielichy, miedniczka, moczowód:

 Bona śluzowa
 Błona mięśniowa
 Przydanka

718. Pęcherz moczowy:

60 Histology Vademecum – Układ moczowy

  Komórki warstwy wewnętrznej osłonki  komórki
Układ rozrodczy żeński paraluteinowe

719. Oogeneza: 723. Komórki luteinowe:

 Komórki progenitorowe ektodermalne  Cechy komórek syntetyzujących steroidy

 Oogonie  Synteza:
 Oocyt I rzędu  Progesteron
 Retinol (morfogen)  Oksytocyna
 Mejoza I – profaza:  Neurofizyna – białko transportowe
 Leptoten oksytocyny
 Zygoten
 Pachyten 724. Progesteron:
 Diploten  Przygotowanie błony śluzowej macicy do przyjęcia
 Diktioten zarodka i utrzymanie tego stanu w czasie ciąży
 Pierwsze zahamowanie oogenezy (inhibitor  Przygotowanie gruczołów mlekowych do wydzielania
dojrzewania oocytów – OMI) mleka
 Pęcherzyk jajnikowy pierwotny  Uwalniany przez:
 Pęcherzyk wzrastający bezjamisty/ jamisty  Komórki luteinowe ciałka żółtego
 Czynnik pobudzający dojrzewanie (MPF) menstruacyjnego/ ciążowego
 Mejoza I  Komórki syncytiotrofoblastu kosmówki
 Oocyt II rzędu + ciałko kierunkowe I (1n, 2c)
 Mejoza II 725. Komórki paraluteinowe:
 Profaza
 Wydzielają relaksynę
 Metafaza
 Drugie zahamowanie oogenezy (czynnik
cytoplazmatyczny – CSF hamuje MPF)
 Pęcherzyk Graafa
 Owulacja
 Zapłodnienie
 Mejoza II
 Anafaza
 Telofaza
 Zygota + cialko kierunkowe II (2n, 2c)

720. Estrogeny:
 Uwalniane przez:
 Komórki ziarniste pęcherzyków jajnikowych
 Komórki paraluteinowe
 Komórki syncytiotrofoblastu kosmówki
 Komórki Sertolego
 Komórki warstwy siatkowatej kory nadnerczy
 Estradiol, estriol, estron (wytwarzany przez adipocyty)
 Pobudzają rozwój janików
 Podtrzymują drugorzędowe cechy płciowe

721. Owulacja:
 14 dzień cyklu
 Poprzedzona ↑ LH
 Wydalenie oocytu II rzędu + osłonka przejrzysta,
wieniec promienisty
 Ziarna korowe – zapobiegają polispermii

722. Ciałko żółte:

 Powstaje w meijscu pękniętego pecherzyka jajnikowego
 Komórki ziarniste  komórki luteinowe

61 Histology Vademecum – Układ rozrodczy żeński

726. Ryc.: heatocyty – jakie połączenia między nimi?  Wielobarliewe
 Chromatofilne
727. Ryc.: żyła, tętnice, przewód żółciowy międzyzrazikowy
745. Jakie komórki wywodzą się z grzebienia nerwowego w skórze?
728. Ryc.: oogeneza – oocyt II rzędu 1n 2c
 Melanocyty
729. Ryc.: nabłonek plemnikotwórczy – podpisać komórki leżące w
warstwie podstawnej – spermatogonie 746. Śledziona – jakie komorki nie występują?
 Mastocyty
730. Ryc.: nabłonek plemnikotwórczy – jakie połączenia między
 Makrofagi
komórkami Sertolego?
 Erytrocyty
731. Komóki śródmiąższowe jądra:
747. Węzeł chłonny – fałszywe:
 Wydzielają testosteron
 W stefie przykorowej strefa grasiczoniezależna
732. Czego nie ma w wydzielinie gruczołu krokowego?  HEV
 W czasie zakażenia więcej limfocytów wychodzi z węzła
 Relaksyny chłonnego
 Hialuronidazy  W korze grudki chłonne z limfocytami T
 PSE?
748. Selekcja negatywna w grasicy
733. Ryc.: cykl komórkowy – podpisać fazy G1, S, G2, M
 Nie przeżywają limfocyty które nie mają receptorów
734. Ryc.: cykl komórkowy – wskazać w których TCR & wiążące włąsne antygeny
miejscachwystępuje punkt krytyczny
749. Miofibroblasty:
735. Aktywność kinaz zależnych od cyklin zmienia się w cyklu
750. Ryc.: komórka Schwanna:
736. Ryc.: centriola – funckje  Mezakon, aksony, jadro lemocyta, cytoplazma komórki
Schwanna
737. Ryc.: rozpoznać centriolę
751. Ryc.: komórka Schwanna – które elementy należą do
738. Ryc.: połączenia komórkowe – wskazać które nie występują neuronu?
 Neksus  Aksony

739. Ryc.: z czego zbudowane są mikrokosmki? 752. Ryc.: nerka – która część nie należy do nefronu?
 Filamenty aktynowe  Kanalik zbiorczy

740. Ryc.: nabłonek wielorzędowy walcowaty – gdzie występuje 753. Co tworzy plamkę gęstą?
 Tchawica, fałd przedsionkowy  Kanalik dystalny
 Kanalik proksymalny
741. Dopasować nabłonki do miejsca ich występowania:
 Tętniczka doprowadzająca
 Fałd przedsionkowy – wielorzędwoy wacowaty  Torebka Bowmana
urzęsiony
 Fałd głosowy – wielowarstwowy płaski 754. Które element nefronu ma gęste fałdy w przypodstawnej
części bla bla bla
742. Nabłonek wyściałający sieć jądra:
755. Który element nefronu bierze udział w wymieniaczu
 Jednowarstwowy płaski przeciwprądowym?

743. Ryc.: hormony podwzgórza, przysadki, nadnercza –  Pętla nefronu

dopasować do schematu:  Ciałko Malpighiego

 CRH  ACTH  kortykoidy

756. Pobudzenie neuronu:

744. Ryc.: hromony podwzgórza, przysadki, nadnercza – przez jakie  Zmianę ładunku we wnętrzu do wartości dodatnich
komórki wydzielana jest ACTH? iotwarcie kanałów Na+ wpływa do środka a K+ na
zewnątrz
 Zasadochłonne
 Kwasochłonne
757. W syzszynce nie występują:

62 Histology Vademecum – Układ rozrodczy żeński

  Pituicyty
 Pinealocyty
 Włókna nerwowe

758. Części przysadki gruczołowej:

 Część dalsza
 Część guzowa
 Wyiosłość przyśrodkowa
 Część pośrednia
 Część bliższa
 Lejek

759. Ryc.: której warstwie naskórka walcowate komórki,

desmosomy:
 Kolczysta

760. Funkcja osteoprotegeryny:

 Wiąże RANKL hamując osteoklastogenezę

761. Etapy spermiogenezy:

 Golgiego
 Akrosomalna
 Dojrzewania
 Czapeczki

762. Etapy zagnieżdżenia plemnika:

763. Ryc.: co wytwarza osłonkę przejrzystą?

764. Ryc.: zaznaczyć wieniec promienisty

765. Ryc.: podpisać syncytiotrofoblast, cytotrofoblast, hipoblast,

epiblast

766. Ryc.: czym jest epiblast?

 Wartstwa wewnętrzna tarczki zarodkowej
 Warstwa zewnętrzna tarczki zarodkowej
 Tarczka zarodkowa

767. Łożysko u ludzi jest typu:

 Kriokosmówkowego

768. Typy doczesnej w zależności od położenia:

 Ścienna
 Torebkowa
 Podstawna

769. Bla bla bla:

 Pojawienie się smugi perwotnej, węzła Hansena,
przedłużenia głowowego

770. Androstendion:

63 Histology Vademecum – Układ rozrodczy żeński