UVOD

Laboratorij lahko postavi le delovno diagnozo, dodatne teste. Zdravnik odgovoren za diagnoze in zdravljenje! Klinina kemija: laboratorijsko spoznavanje bolezni kemijski, molekulski, celini pristopi in tehnike. o Rezultati za prepoznavo stanja in diganozo, spremljanje progresije, uspenosti zdravljenja prognostina vrednost izvidov. Priskrbeti rezultate, ki so relevantni kazalci bolezni za zdravniko uporabo. o Del laboratorijske medicine: hematologija, imunologija, toksikologija, koagulacija, molekularna diagnostika. klinina kemija < klinina biokemija (tudi interpretacija) < medicinska biokemija (potrebna specializacija) < biopatologija Medicinski laboratorij: vsak laboratorij, ki preiskuje vzorce iz lovekega telesa za pridobitev podatkov za diagnozo, zdravljenje, prepreevanje bolezni, oceno zdravstvenega stanja preiskovanca. Tudi forenzini laboratoriji. Preiskave ob preiskovancu = point of care testing: Umerjanje aparatov (med.lab.), izobrazba merilca (med.biokem.). Rezultati so samo informativni, zdravnik jih ne upoteva lahko pa jih preveri preko svojih preiskav. Material: Pridobljen z biopsijo; kri (venopunkcija nevarna), urin (neinvaziven, a spremembe koncentracij preko dneva), blato (parazitna infekcija, rak debelega revesa), likvor (za CS meningitis), sinovijska (sklepi), znoj (cistina fibroza c(Cl)), slina, solze, sperma, elodni sok, izlivi, vrsta tkiva. o Kri: Polna arterijsko sme le zdravnik (plinska analiza krvi), venska, kapilarna (samokontrola diabetes). Plazma brez celic in z antikoagulantom (vee Ca), Ca ne moremo meriti, se pa vzorec dobi zelo hitro. Serum plazma brez fibrinogena (brez antikoagulanta), dolgotrajna metoda in neprimerna za urgentne primere. o Urin: nakljuni urin (najpogosteji), dnevni (izloanje kreatinina), prvi jutranji (najbolj kvaliteten), asovni (kinetika izloanja zdravil). o Bioloki material: enkraten, omejena koliina, neugoden za preizkovanca. Spekter preiskav: voda in elektroliti (hidriranost), urinske (9 analitov, 3 osnovni + 8 izraunanih), plinska analiza, metaboliti, Fe in elementi v sledovih (oligoelementi, Pb, Hg), proteini, encimi, lipidi, lipoproteini, hormoni, tumorski oznaevalci, toksikoloka analitika, zdravila, krvna slika, hemostaza, DNK, RNK, naravna in pridobljena imunost. Vplivi na rezultat: Vzorni (preiskovanec, vzorec, orodje, metode, analitik pipetiranje). asovni (pred/analizni/po). o Predanalizna faza: Predkolekcijski (bioloka variabilnost kronobioloki = linearni (staranje), ciklini (pri dnevnih pomemben as odvzema), nakljuni & fizini = hrana, telesne vaje, razvade). Kolekcijski: vrsta vzorca, napaka pri odvzemu, epruveta (antikoagulanti, loevalni gel), nestabilnost analita. Pokolekcijski: transport, obdelava, shranjevanje. Drugi: Vpliv zdravil, nestandardne lastnosti vzorca (lipemija, hemoliza). o Analizna: Danes ni ve napak, avtomatizacija. Tonost pravilnost rezultatov, sledljivost. Natannost ponovljivost rezultatov; ponovljivost = 1 neponovljivost (koef. variabilnosti). Analizna obutljivost meja detekcije (c, ki jo loimo od ozadja) & meja kvantifikacije (sprememba koliine, ki jo e zaznamo). o Poanalizna: Najveji vpliv na rezultate, za diagnostiko odgovoren zdravnik. Zaradi hitrih sprememb v metodah mora zdravnik ves as biti izobraen. Najeonstavneja interpretacija je primerjava izmerjena vs. referenna. Zagotavljanje kakovosti: prilagajanje potrebam, zahtevam, eljam uporabnikov.Etini (kodeks deontologije = dolnosti), zakonski (ustava RS, zakon o zdravstveni dejavnosti, podzakonski akti, pravilnik o lab.medicini), strokovni razlogi. Kri: tekoe tkivo iz plazme in celic Hematologija: veda, ki prouuje nastanek in zorenje krvnih celic Lab. hematologija: diagnostika bolezni (mozeg, vranica, jetra, bezgavke) Krvne celice: Erc = prenos O2, Lkc = pred okubo, Tr = strjevanje krvi. Nastajajo v kostnem mozgu vretenc, reber, kosti, lobanje, medenice, epifize dolgih kosti odraslega. Drugod se rdei zamenja z rumenim, ki celic ne tvori ve. Pluripotentna MC < o (a) multipot. limfatina MC < limfoblast o (b) multipot. mieloina MC < usmerjena mono/granulocitna (v monoblast, mieloblast); megakariocitna (v megakarioblast); eritroidna (v proeritroblast) Celice so z dozorevanjem manje, jedro in dele jedra vs. celico manji. Jedro se gosti in dobi zaetke (granulociti).

HEMATOLOGIJA

Eritropoeza: proeritroblast < bazofE < polikromatE < ortokromatE < retikulocit < eritrocit, traja 7 dni. Jedro se manja, citoplazma se spreminja iz temnomodre v ronato po barvanju z barvilom. Retikulocit e nima ve jedra in ostanke retikul. filamentozrnih struktur pri vitalnem obarvanju. Celotno ronat eritrocit je patoloki. Velikost: normo/mikro/makrociti, anizocitoza (pri enem bolniku razlino veliki Erc). Vsebnost hemoglobina (PKHe): normo/hipohromni hipo imajo manj Hg in so svetleji. Oblika zrelega Erc: nepatoloka oblika je diskocit o akanrociti: dolgi, redki izrastki; alkoholna obolenja jeter, abetalipoprotinemija o kodociti: oblika zvonca ko posuene; obstruktuvna obolenja jeter, thalasemija, premalo Fe, LCAT o dakriociti: oblika solze; mielofibroza z mieloidno metaplazijo krvnih celic, thalasemija o drepanociti: polimeriziran HbS, srpaste celice; srpasta anemija (SS, SC, SD) o ehinociti: gosti, kratki izrastki (berry); uremija, pomanjkanje piruvat kinaze, premalo P, karcinom elodca o eliptociti: ovalne, podaljane celice, polarizacija Hb; dedna eliptocitoza, premalo Fe o shistociti: fragmentirani; mikroangiopatije (TTP, DIC), hemoliza srne zaklopke, opekline o sferociti: sferini, mutacija membr.gena; dedna sferocitoza, imunska hemolitina anemija, po transfuziji o stomatociti: oblika skodelice; dedna sferocitoza ali stomatocitoza, alkoholizem, ciroza; napaka membr.prot. Vkljuki: o bazofilne punktuacije, kristali Hb C, malarija, Papenheimova telesca o Cabotovi obroi: ostanki delitvenega vretena; hemolize, megaloblastne anemije o Heinzova telesca: obarjeni, denaturirani Hb, ki se barvajo temno modro; oksidativni stres, dedne napake, zdravila (nesteroidni antirevmatiki), veina mutacij normalno funkcionalnih o Howell-Jolly telesca: ostanki jedra, pri hipofunkciji vranice in megaloblastnih anemijah Granulopoeza: mieloblast < promielocit < mielocit < metamielocit < paliasti granulocit < segmentiran granulocit; 14 dni nevrofilci: fagocitoza bakterij & tujkov eozinofilci: pred paraziti, manjajo alergine rkc bazofilci: sproajo histamin, heparin (vnetja) delijo se med mieloblastom-mielocitom; zorijo med metamielocitom-segm.granulocitom Monociti: monoblast < promonocit < monocit < makrofag (tkiva); 2,5 dni v periferni krvi so 12-14 ur po izhodu iz KM, nato v tkivih mesece, kjer nastanejo makrofagi razgrajujejo tujke, pomagajo nevtrofilcem, predstavitev Ag lmfocitom, antitumorni agensi izloajo: lizosome, CSF, tromboplastin, Tr-aktivirajoi faktor Limfociti: limfoblast < zgodnji nezreli limfocit T(timus)/B(KM) < imunoblast B/T < limfocit B/T primarni limfatini organ (KM, timus), sekundarni (bezgavke, vranica) prepoznajo, odstranjujejo Ag, izloajo Ab, nosijo imunski odgovor Trombociti: megakarioblast < promegakariocit < megakariocit < trombocit strjevanje krvi; megakariocit poliploiden (16 parov kromos), zagozdi-poi in sprosti trombocite BOLEZNI CELIC RDEE VRSTE Anemija: manj Hb in manj prenosa O2 (120-140/140-160 g/L Hb). Manja proizvodnja: normocitne (aplastina, kronine bolezni), mikrocitne (sideropenina, sideroblastna Pb, org. topila pokodujejo encime za sintezo protoporfirina 9 (vgrajuje Fe), talasemija motena sinteza ene od Hb verig), makrocitne (ne/megaloblastne). Veja razgradnja = hemolitine anemije: hemoliza (korpuskalatne PNH, ded.sfero/eliptocitoza, encimopatije; napake Erc; ekstrakorp. imunske, avtoimunske, mehanske okvare, zdravila in drugo), krvavitev (anemija po hudi krvavitvi). BOLEZNI CELIC BELE VRSTE tevilo Lkc: reaktivne (ne-neoplastine) levkocitoza, nevtro/eozino/bazofilija, limfocitoza, monocitoza, levkopenija Morfologija Lkc: maligne mieloproliferativne bolezni, mielodisplastini sindrom, maligne limfoproliferativne bolezni OSNOVNE LAB. PREISKAVE KRVI Rdea krvna slika: c(Erc), PVE (MCV), PHE (MCH), PHKE (MCHC), Ht (V stisnjenih Erc), Hb, opis celic rdee vrste Bela krvna slika: c(Lkc), diferenc. tetje Lkc, ocena morfologije Lkc Doloanje c: merilna komorica, hematoloki tevci (merjenje prevodnosti, sipanja laserske svetlobe pretona citometrija). Eritrocitni indeksi: PVE (MCV) = Ht/t.Erc; PHE (MCH) = Hb/t.Erc; PKHE (MCHC) = Hb/Ht. Hematokrit: Ht(VSE) = (t.Erc*MCV)/Vkrvi. Koncentracija Hb: cianhemoglobinska metoda. Diferencialna krvna slika: dele vrst Lkc, morfoloka ocena Erc/Tr z mikroskopom in barvanju po Papenheimu (May-Grunwald-Giemsa).

Dodatne preiskave: RDW, dele retikulocitov, SR (hitrost sedimentacije), ocena stanja in presnove Fe, pregled KM, doloanje CD oznaevalcev, citokemine preiskave (AFG, TRAP, POD), citogenetske. HEMOSTAZA Primarna: nastanek trombocitnega epa. Adhezija Tr, aktivacija Tr, agregacija Tr. Sekundarna: fibrin. Terciarna: nastanek plazmina, fibrinoliza. Sodelujejo: endotelijske celice (vWF, tromboksan), subendotelij (tromboplastin, kolagen), trombociti (tromboksan), plazma (fkt koagulac). Zaradi motenj se porui ravnoteje med koagulacijo in fibrinolizo krvavitve, tromboze. Presejalni testi: Tr, as kapilarne krvavitve, protrombinski as (P), parcialni P (PT), trombinski as (T), fibrinogen, etanol-gel test. o as kapilarne krvavitve: po Duke (iz uesne meice, do 300s), po Ivy (iz podkoja podlakti (180-540s). Ocena primarne hemostaze stanje il, Tr, koagulacijske faktorje. o PT & aktivirani PT: plazma + parcialni tromboplastin + CaCl2 intrinzina pot koagulacije; merimo as (RV = 50s) P: plazma + popoln tromboplastin (s tkivnim faktorjem) + CaCl2 as nastanka strdka (INR = Pvz/Pref = 0,7-1,2). o Trombinski as (T): plazma + trombin, hitrost pretvorbe fibrinogena v fibrin (RV = 7-9s). Drugi testi: posamezni faktorji (2, 5, 7-12), vWF-Ag, antitrombin III, agregacija Tr.

BILIRUBIN
olno oranno-rdee barvilo. Nastaja ob razpadu Erc iz Hb. Je nevrotoksien in e jetra ne delujejo, so koncentracije v krvi vije; ve ga lahko nastaja tudi zaradi hemolitine anemije. Protoporfirin G (4 Pirol.obroi) < hem oksigenaza razpre verigo biliverdin < biliverdin reduktaza bilirubin. Izloa se iz ola, netopen v plazmi potuje z albuminom v hepatocite. Tam UDP glukonoril transferaza pripne glukuronsko kisl. bilirubin di/mono glukonorid (bolj vodotopen). S Pglikoproteini se izloi v ol in tanko revo. o Malo ga gre v krvni obtok < glomerulna filtracija < urobilin z urinom izloen. Veina pa v debelo revo < urobilinogen < sterkobilinogen < sterkobilin (rjava barva blata). Klasifikacija BR: o alfa-BR: za meritev ga sprostimo iz albumina; nekonjugirani oz. indirektni BR o beta-BR: e el skozi jetra; konjugirani oz. direktni BR = mono glukonorid o gama-BR: ireverzibilno vezan na albumin, ne vstopa v hepatocite; reagira kot beta-BR; diglukoronid o Dele celoten vs. konjugiran BR indikator delovanja jeter. Merjenje BR: HPLC je referenna metoda. c(vsega BR) = 5-21 mol/L; c(dirk.BR) = 0-3 mol/L. o Jengrasik-Grof: direktni bilirubin + nitrit + sulfanilna kislina = diazonijeva sol + bilirubin = diazobilirubinat; spremenimo pH in barva iz rdee v modro. e hoemo meriti celotno c(BR) dodamo akcelerator (kofein-benzoat-acetat zmes), ki sprosti BR iz albumina. o Direktna spektrofotometrina: krvi A454 in od nje odtejemo A540, dojenki samo na mleni hrani, kasneje druga barvila s hrano (pri pregledu nekompatibilnosti materinih/otrokovih Erc). Zlatenica: BR < 34-51 mol/L. Barjavnje sklere, koe, urina, blata. Nekonjugirana hiperBLR vzroki: +produkcija (hemoliza, neuinkovita eritropoeza), prenos do jeter (kongest. Dsrca), prevzem (kompet. inhib v zdravilu, stradanje), konjugacija (inhib. z zdravili, Crigler-Najjar, Gilbetov sindrom) Konjugirana hiperBLR vzroki: izlo.konjugBR (hepatit, Dublin-Johnson = okvarjen P-glikoprot), odtekanje konjugBR (holestaza, skleroza, ciroza, tumor) PRESKRBA ORG.Z Fe Fe (3-5g) v hemo/mioglobinu, hem-encimih (2,5g), oksi/peroksidaze, citokromi, encimi KrebC, feritin, transferin. Dnevna potreba M 10mg, 10-20 mg, izloa z blatom/urinom, absorbcija 10%. Ker se reciklira, dnevne potrebe majhne, s transferinom v KM (endocitoza) in ponovno v hem. Celice s potrebo po Fe imajo receptorje za transferin. Absorbcija: Rastlinska hrana nehemsko Fe (v soleh) in slaba absorbcija (1/3), hemsko Fe iz ivali bolje. Kelatorji (sladkorji, citrKisl) izboljajo absorbcijo nehemskega Fe. Parametri: o Fe: c(Fe) v serumu/plazmi variacije; sprostimo iz Tf (s TCA), reduciramo v Fe2+ (askorbK), kompleksiramo (ferozin, batofenantrolin), kolorimetrija. RV-M = 11-31 mol/L, RV- = 9-30 mol/L. +vrednost (hemokromatoza, hepatitis, nosenost, kontraceptivi), vrednost (anemije, akutna/kronina vnetja). Vplivi: oksalati/citrati/EDTA veejo, cirkadialni ritem (min. ob 24h, odvzem med 8-10h), 15% bioloka variab. o TIBC = Tf*1,25 [g/L]: totalna vezavna kapaciteta za Fe. V serum Fe, nato MgCO 3 za prebitek, odstranimo s ferozinom in merimo Fe. RV-otr = 18-71, RV-odr = 44-71 mol/L o Tf: transferin kae potrebo po Fe; serumski (75kDa), b1-globulin, prot.akutne faze, vee 2 mol Fe; imunokemijsko doloanje turbidimetrino ali nefelometrino; RV-otr = 2-3,6, RV-odr = 2,15-3,8 g/L.

o o
o

o o o

OSNOVNI TESTI HEMOSTAZE

sTf = (Fe/TIBC)*100: saturacija Tf; RV=20-50%. +:hemokromatoza; : anemije. Vnetja lano normalna vredn. feritin: skladii Fe, pla apoferitina (24mol) + oksidFe v obliki FeOOH. Imunokem doloanje (ELISA, IRMA, LIA). RVotr = 7-140, RVodrM = 20-250, RVodr = 10-120 g/L. Vnetja, jetrne okvare viajo koncentracijo. Hemosiderin: ni topen (delno proteiniz. feritin), poasno doloanje na razmazu s Pruskim modrilom. Prisotnost = pomanjkanje Fe. ZPP: Zn-protoporfirin hipohromniErc: 60-70 dni ivljenja vs. 120 ponavadi; RVzdravi = 2,5%, dializni<5% CHr[c(Hb) v Ret] = MCVr[Vretikulocita]*CHVMr[povpr.c(Hb) v Ret] (30-36pg): v obtoku so le 1836 h, nato Erc. Odraz stanja eritropoeze, slabo polnjeni s Hb e premalo Fe.

Hemostaza: Procesi med beljakovinami v krvi (fkt, ki zavirajo koagul/fibrinolizo) in ilni steni, celinimi elementi v krvi (Tr) in ilno steno (entodelij, gladke miice), ki zagotavljajo, da ostane kri v stenah tekoa ali strdi ob pokodbi. Hemostaza se zane ob pokodbi ilne stene: skrenje ilne stene, primarna rkc (adhez. Tr, nastanek strdka), sekundarna (trombin, fibrinske niti uvrstijo Tr strdek, zaviralci koagul prepreijo irjenje strdka, fibrinoliza ga razgradi). Prirojene motnje: vodijo v krvavitev in pogosteje povzroajo trombozo. Von Willebrandova, hemofilija A/B, F5 Leiden. o Faktorji in zaviralci se sintetizirajo v jetrih, ob napanem delovanju jih ni dovolj. Pridobljene motnje: vodijo v krvavitve (DIC, jetrne, antikoagulanti) in tromboze (lupusni antikoagulanti). MOTNJE Tr & ILNE STENE 1st rkc hemostaze, razpolovni as 7-10 dni, odstranjujejo makrofagi, 1/3 v vranici kot zaloga. tetje: Za normalno delovanje telesa >50*109/L, sicer ve. tejemo po Coulterjevem principu (skupaj z Erc in odtejemo), ne vidmo pa ali funkcionirajo normalno. as krvavitve: in vivo (Ivy tlak 40 mm Hg na podlakti dve zarezi; Duke uesna meica, izkuena oseba), in vitro (zapiralni as s krvjo napolnimo kapilaro, merimo kdaj se luknjica prevleena s kolagenom zapre s kapilaro). RFIvy = 2-7 min, zapiralni as = 80-165 s. Von Willebrandova bolezen e +t, a c(Tr) normalno. Preiskave funkcijske sposobnosti Tr: agreacija, aglutinacija, merjenje njihovih specifinih vsebin. MOTNJE KOAGULACIJE T = protrombinski as: Motnje ekstrinzine tromboplastin, F7/9/10, protrombin, fibrinogen. Turbidimetrino merjenje asa strditve citratne plazme po dodatku tromboplastina in Ca 2+. RV = 0,7-1; doda se e INR = RISI (standardizacija rezultata primerjava s standardom). Indikacije bolezni jeter, sintetine fkc jeter, oralno antikoagulacijsko zdravljenje (od K sinteza faktorjev in protrombina), za tveganje krvavitve pred operacijo. o P = nefkc ekstr.koag.poti ali bolezni jeter; P & c(Tr)/t/T dobro = manja aktivnost fkt od vit.K o INR 2-3 = ustrezno zdravljenje z oralnimi antikoagulanti; >4 = nevarnost krvavitve APT = aktivirani parcialni tromboplastinski as: prekalikrein-kiniogen, F12/11/9/8/10, protrombin, fibrinogen. Turbidimetrino merjenje asa strditve po dodatku parcialnega tromboplastina (brez TF kefalina), povrinskega aktivatorja (kaolin) in Ca. RV = 30-40 s. Sum na pomanjkanje fkt intr.poti (F8 hemA, F9 hemB, vWF von Willebrand), ob zdravljenju z nefrakc. heparinom (zavira vse faktorje), prisotnost lupusnih antikoag, odkrivanje koag.motenj med oper. o 95% prirojenih fkt motenj = APT; F8 30-50% = APT; APT & c(Tr)/t/P/T dobri = hemofilija o +APT 1,5-2,5 = naj se zdravi s heparinom; +APT = lupusni antikoagulanti MOTNJE FIBRINOLIZE Aktivira ga t-PA & urokinaza (streptokinaza), kot tak razgrajuje fibrin (fibrinogen). S streptokinazo ga aktiv. v plazmin, ki kromogen odceplja od substrata. RV = 75-100%. Sum na hiperfibrinolizo, DIC ali sepso, spremljanje trombolitinega zdravljenja, trombofilija neznanega vzroka, premalo plazminogena. Premalo plazminogena = veje tveganje zapore koronarke pri trombolizi; antiplazmin bolj obutljiv pokazatelj hiperfibrinolize. Motnje v antiplazminu, t-PA, PAI-1/2, razgradni produkti fibrinogena in D-dimer. Odvzem krvi za teste Epruveta z Na-citratom (modra), tehnika 2 epruvet (v prvo se izloijo faktorji ob prebadanju), katetri imajo heparin in kri ne sme hemolizirati. Serum le za Ab merjenje proteinov; kapilarna kri ni za te teste zaradi faktorjev. Meri se as nastanka strdka (turbidimetrija), cepitev kromogena od substrata (absor.spektro), imunokem metode (turbi/nefelometrija), funkcion Tr.

VODA IN ELEKTROLITI

Spol: M (ve miic) > 60% > . Starost: 75% novoroj, stari <50%. Debeli <60%, navade (pitje). Substrat & produkt: glikolize, trikarb.kisl.cikla, dih. verige. Intracel = 40% tee, ekstracel = 20%, intravask = 5%, intersticij = 15%, skupaj 42L. Siva moganovina = 85% (glavobol!), bela = 70%, miice = 75-80%, vezno = 60%, kosti = 25%, maobe = 20%. Voda se v revesju absorb. v kri, porabi pri hidrolizi, nastaja pri oksid. metab., nato izloi. Dnevno 2,5 L (60% tekoine, 24% hrana, 16% nastanek). Izloi s seem (62%), zrakom (20%), koo (16%), blatom (2%). Osmotski gradient preko Na (v ekstracel.) in izloanja ADH (v izvencel.), hidrostP oilja (iz ilja), koloidno-osmotski P (proteini vleejo v ilje), izloanje skozi ledvice. Izloanje ADH iz hipofize: osmorec. v hipotalamusu (2% sprememba), barorecept v Datriju in karotidnem sinusu (10%). +osmolarnost oz. intravask.P -> +ADH -> +renalne reabs., manj urina. Hiperhidracija: izotonina (zastoj vode in Na, edemi), hiper (intoks. z Na, predoz. kortikosteroidov), hipo (+vnos, +ADH). Dehidracija: izotonina (krvav, opekl, izot. urin), hiper ( vnos, +izgube), hipo (Na, +izguba) ELEKTROLITI Razporejajo vodo po telesu, uravn. osm. ravnot, zagot. elektrol nevtralnost, kisl-baz ravnoteje (bikarb, fosf, protein). Natrij 3g/dan vnos (z nesoljeno hrano), v telesu 80g (45% izven celic, 10% celic, 45% kostineaktiven). Na ATP rpalka: Na iz celic (proti grad), K v celice (proti grad). Izloa iz ledvic: 1st glomerul. filtrat 70% reasorb v proks tubulih, drugo v Henley zanki in dist tubulih (do 99%). Reabs pospeuje aldosteron (nadled leza), sekrec regul renin-angiotenzin. Miokardni atrijski peptid Na-uretik prepre reasorb in povea izloanje Na (inhib izlo renina in posled. aldosterona). HiperNamija: manj telesne vode (potenje, hiperventilacija, diabetes insipidus, hiperadrenalizem (Cushingov)). HipoNamija: ve vode (premalo/izgube Na, diuretiki, metab acidoza, adrenokortikalna insucifienca (aldosteron)). Kalij CeliKat, 2-4g/dan, celina osmolarnost, aktivira cel.procese (srna miCelica, ivni impulzi). Prehod: pomembno kisl/baz ravnoteje acidoza (H v/K iz celice), alkaloza (obratno). Izloa iz ledvic kot Na, % odvisen od c(Na/H) in delno od aldosterona. HiperKmija: neustrezen transport iz celic (veji kot iz organiz), veji vnos (infuzije), manje izlo (ledvine bolez). Visoka c toksina za srno miico, paraliza skeletnih. HipoKmija: Neustrezen prehod izvencel-tek, v acidozi preveliko izloanje, diareja, nefritis, diuretiki, karcinomi. Premalo K = miine, ivne slabosti. Doloanje K/Na Plamenska fotometrija (ref): atomi ob visoki T(1900) v vzbujeno stanje, specif.valovne (K 766, Na 589), natanna metoda. Interference zdravil, hemolize, 1-20 za K in 1-200 mmol/L za Na. Potenciometrija: ion selektivna, povzroi elektrokem potencial (proporc c ionov) merimo z AgAgCl elektrodo. Klor Izvencelien kat, s hrano, resorbcija v tankem (HCO3 izmenjava), izloa iz ledvic, transport/reabsorp povezana z Na. Vzdr tekoine, osm. tlaka, korelirati mora s c(Na), sicer ravnoteje porueno. HiperClmija: dehidracija, renalna tubulna acidoza, respirat alkaloza, pokodba hipotalamusa. HipoClmija: mono bruhanje, nefritis, metab alkaloza, adrenokortikalna insuficienca. Spektrofotometrina (merkuritiocianat): Cl+Hg(CNS)2=HgCl+CNS; CNS+Fe = Fe(CNS)3 pri 460 nm. Schales: Cl+Hg(NO3)2 = HgCl+NO3, prebitek Hg+DPC = Hg-difenilkarbazon; edina titracija v KK. Kulo-amperometrina: Ag+Cl v netopen AgCl (kulo); amperometrini z 2 elektrodama meri porast toka od prostega Ag. Magnezij Znotrajcelien kat, 67% kosti (apatit, metab.akt rezerva za hipoMgmijo), v plazmi (35% na albumin, 65& ioniziran in v malih kompleksih citrati, fosfati). Aktivira preko 300 encimov (vse kjer ATP), uravnava prepustnost membrane & iv/miino vzdrljivost. Absorbcija vdol tankega revesa, neodvisna od vitD, v kompeticiji s Ca in fosfati. Hormonsko uravnavanje: vitD za absorbcijo; PTH (parat hormon) zmanjuje v revesju, poveuje v urinu; aldoster, T3/4 poveajo izloanje, adrenalin poveuje koncentracijo v plazmi. HiperMgmija: v serumu preve Mg, ledvino obolenje, zdravljenje z Mg-sulfatom, zastrupitve. Toksine za CS/srce. HipoMgmija: dolgotrajen majhen vnos, manja absorb v revesju, reabsorb v tubulih, diuretiki, hiperaldosteronizem. Psihiatrine, nevroloke motnje, miini kri. Kri brez zaetja (redko doloanje), serum hitro loen (Erc veliko Mg), hemolit vzorci neprimerni. AAS (ref): 285,2 nm, tona, specifina.

Plamenska emisijska fotometrija: 370/383, slabo obutljiva. Spektrofotometrijske: Kalmagit (Mg2-kalmagit, 532, za avtomatizirane analizatorje, brez deproteinizacije, PV-pirolidon zmanja vpliv proteinov na pomik Amax kompleksa; EGTA preprei Ca interf, KCN za teke kovine), metil-timol modro (510/600 nm), titan-rumeno (Mg+NaOH+Trumen+PVP=koloidni rde, 540; slabo obutljiva). Fluorometrijske: kalcein, dihidroksiazobenzen, 8-hidroksikinolin. Nevtronska aktivacija z Mg27: predraga za vsak dan, dobra. Kalcij Preteno zunajcelini kat, 1kg; 99% v kosteh (amorfni Ca-fosfat, kristalini OHapatit, mehka tkiva). Mehanska in metab fkc rezervoar Ca/P. V plazmi na proteinih (nedifuzibilni), ioniziran (difuzibilni), Ca-citra/fosfa/sulfa/lakta. Oblike v ravnoteju, odvisnem od pH, c(prot), prisotnostjo kelatov (EDTA, citrati). +c(pH) = +c(Alb) = c(ioniziraniCa), tetanija. Absorb se v tankem in debelem, 50%, ATP proti konc grad s Ca-vezavnim prot (sinteza odvisna od vitD), delno odvisno od Ca v plazmi. Neasorbirani se izloi iz hrane in intest. izlokov z blatom. Manja iv/mi vzburljivost, prepustnost cel/kapil membr. Nujen za kontrakc mi in prenos impulzov, aktiv doloene encime, sproa hormone, nenadomestljiv v koagulaciji, nujen pri rasti in razmnoevanju celic. HipoCamija: ioniziran Ca; hipoparatiroidizem (padec PTH & manja prevt. v akt.oblD), hipovitaminoza D (manji vnos, slaba absorbc, nizka UV intenz, znian PTH), kronine renalne bolezni (manja sinteza vitD-nija c(Ca)-+PTH-kostni Ca se ne mobilizira). HiperCamija: primarni hiperparatiroidizem, maligna stanja v kosteh, intoks.z vitD, preve Ca, granulomatozne bolez. Doloamo ga v serumu, v plazmi ne smemo antikoagulantov za Ca, ampak Li-heparin, v urinu. AAS (ref): T=2300, 423 nm. Spektrofotometrija: orto-krezol ftalein + Ca v vijoliast kompleks, 570nm. Plamenska emisijska: kalcein+Ca (alkalno) v zelen fluorescirajoi Ca-kalcein. Ion-selektivne: enako kot pri K/Na; aproksimativno 45% celotnega Ca. Fosfor An-organski fosfati, intracel anioni. 650g v telesu, 80-85% v kosteh, 15% v mehkih tkivih, 0,1 izven celic. V HPO4 & H2PO4, razmerje odvisno od pH. Anorganski: Metabolizem kosti, kot pufer v KB ravnoteju, dnevno 40 mmol/dan, z urinom 26, blatom 14 mmol/dan. Organski: intermediati presnove (sladkorjev), v ATP, fosfokreatinin, nukleinskih kislinah (ATCG), fosfolipidi, koencimi. Absorbcija v tankem s pasivnim in aktivnim, e hrana manj Ca veja absorb. HiperPmija: hipervitaminoza D (+abs v rev), hipoparatireodism (+tubulna reabs), renalna insufic (acidoza). HipoPmija: premalo vitD, hiperparatireodism (+ izloanje fosfatov). Doloanje anorganskih: spektrofotometrine (molibdat -> fosfomolibdat, (1) 340nm; (2) fosfomolibdat reduciramo z organskimi ali anorganskimi v molibdensko modrilo in pri 650). Ionselektivne = elezova elektroda (anioni fosfatov).

URIN

Ledvina funkcija, stanje Glc (v urinu je ni, sladkorna), delovanje hepato-biliarnega trakta. Druge za uspenost zdravlj (izloanje presnovkov), motenj horm stanja (steroidni iz ledvic), dokaz drog. Normalno prisotne (elektrolit, neprot.N spoj, encimi, presnovki hormonov zaznavamo spremembe), sluajne (EtOH, barvila, zdravil, droge), patoloke (Glc, prot, sest.krvi endogene). Nastanek urina: (1) glomerul filtrac (Glc/AK, ni prot/krvnih celic =1st urin), (2) tubularna reabsorp (izloanje sene kisl iz krvi v urin = 2nd urin, ta v analizi); (3) tubulna sekrec. Urinski vzorci: prvi jutranji (koncentriran, podobni med sabo), nakljuni (najpogosteji, dober za veino analitov), 24h (dodatek konzervansov, interferenca analize; kreatinin ali je 24 urni), asovni (za funkcijske teste ledvic). Metoda istega mokrenja: nesterilna, razen e je bakterioloka preiskava; na sobni T max 1h, pri 4-8=T najve 8h. Mikrobi raziskave, MO niajo nitrate (veajo nitrite), nastaja NH4, +pH, izhajanje CO2, liza Erc in drugo. e predolgo stoji barva potemni, veja motnost, neprijeten vonj, +pH, Glc/ketoni/bilirub/urobilin/nitriti, liza Erc/Lkc, razpad cilindrov, +bkt, obarjanje sene kisline. Konzervansi: toluol (zavre MO), kloroform (preprei oksid), formalin (reduc), HCl (za senino, steroide, KHA), timol (bakteriostatski), Na-karbonat (porfirini). Odvisno od analize. Osnovna analiza (trak), semikvantitativna (enote po Erlichu rangiranje analita = kvalitativna), specialne preiskave (cGlc, EF vseh proteinov, mikroglobilin, mioglobulin, cistatin C, mikroalbuminurija, amilaza, LDH, AST, ALT, GGT, NAG. Normalno bister, moten zaradi sluzi ali bolezenskega procesa (+Erc/Lkc, kristalov, ma.kapljic). Svetlo do temno rumen (urokromi), drugaen zaradi hrane, zdravil, bolezni.

NEPROT.N SPOJINE

Vonj po goveji juhi, spremembe zaradi vitaminov, bolezenskih stanj (javorjev sirup, sladkorna, fenilketonurija). pH 4,5-8 od hrane (kisel: sladkorna, stradanje, dieta s prot, acidoza; alkalen: bkt okuba, predolgo stoji, bruhanje, alkaloza), analiza pH v sveem urinu. Relat.gostota: 1,010-1,025; + (sladkorna, bolezni jeter, adrenalna insuficienca, bruh, diareja, dehidrac, kongest srno popuanje); (diabetes insipidus, glomerulonefritis, pokodba tubulov); referenni trak ali refraktometer (lom svetl). Proteini: nezaznavni; fiziol.proteinurija (nosen, napor), patoloka (glomerulonefritis, tubuli, spodnji UGT), sladkorna; protein vee na indikat z NH3, ta spremeni ion obliko in barvo (pufer s pH=3). Glc: <0,8mmol/L; glukozurija (nosenost, sladkorna, okvare ledvic). Glc+O2+GOD=glukonska kisl+H2O2; H2O2 + kromogen + POD = oks.kromogen (obarvan)+H2O. Lano negat (antioksidanti, acetilsalicilna), pozit (oksid, peroksidi). Metilketoni: vmesni razgradni produkti presnove MK (aceton, aceto-ocetna, beta-hidroksimaslena kisl); normalno negat, ketonurija (strad, sladkorna, premalo OH, bruhanje, dehidrac). Acetoocet+Na-nitroprusid=ronata barva. Bilirubin: bilirubinurija = bolezni jeter, holestaza. Bilirub+diazonijeva sol = azobilirubin. Lano negat (svetloba, askorb kisl). Urobilinogen: 1-5 mikrobol/dan; +nekateri ikterus (hemoliza, okvara jeter, hemolit. anemija), obstrukc.olevodov. urobilinogen+diazonSol = azobarvilo (ronato). Bilirubin po Harrisonu: BR+BaCl2=Ba-bilirubinat + FeCl3 = biliverdin (modrozelen). Kri/Hb: Hb negat, do 3*106Erc/L. Hematurija (krvavitve v urogenit traktu, ledvina obolenja, menstruacija), hemoglobinurija (intravask.hemoliza/star urin), mioglobinurija (pokodba miic, napor). Hb/Mb+peroksid+kromogen = oksid. kromogen (zelen). Lano neg (antioks, formald), poz (oksidanti). Nitriti: negativni; prisotnost redukc nitratov z bkt. HNO2+p-arsanilna ksl = diazonijeva sol; diazSol+N1-naftil-etilen-diamin = azobarvilo rdee. Lano neg (bkt, ki ne reduc nitritov; premalo nitratov v hrani, urin ni dovolj dolgo v mehurju). Levkociti: negativni; prisotnost ob ledvinih obolenjih. indoksil-ester+Lkc esteraza = indoksil + diaz.sol = azobarv. Celokupni proteini: sulfosalicilna kislina, zelo obutljiva, 5 stopenj zamotnitve. Hematurija vs. hemoglobinurija: organoleptino (alkalen rdee, kisel rjave). Hematurija = moten urin, po centrif. zbistri, supernat neobarvan, Erc v sedimentu, globinurija obratno. Kemijsko (reag. trak), mikroskopsko (sediment). Pregled sedimenta: e prisotni nitriti, mikrobiol. preiskava; Erc bikonk brez jetra, do 2 na vidno polje normalno. Lkc segment jedro, do 5 na polje normalno. Bkt, glivice, paraziti = migetanje, glivice manje od Erc. Epitel veje od Lkc, jasno jedro. o Cilindri: odlivki tubulov ledvic iz Tamm-Horsfallovega mukoproteina, polimerizira; izloajo tubul epitel. Nastanejo ob kislem pH, preve protei/soli. Fiz ob naporu, patol ledvi obol, dehidr. Hialini (napor, +T, dehidr, akutni glomerulonefritis, kroni ledv bolez), celini (ledv. obol, okube, vnetja). o Kristali: normalno prisotni (kraji as; sena, Ca-oksal, Mg-fosf, Ca-karb, Ca-sulf, amon urat), patoloko (tiroz, levc, cist, bilirub, holest, sulfonamidi, ampicilin). o Proteinurija: glomerulonefritis (selektiven = album, neselkt = IgG&albumini), pielonefritis (alfa mikroglobulin, beta2-mikrogl, cistatin C), bolezni UGT=vnete mehurja, ledv.kamni, tumor sene poti (krvavit/eksudat) Specialne preiskave: enc v urinu, presnovki endog (steroidi, KHA, AK, orgK), ekosgenih (zdravil, drog, strupov).

NPN: snovi z N, ki po deproteiniz ostanejo v serumu (senina, sena kisl, kreatinin, kreatin, amoniak, AK, glutation). Izloajo iz ledvic, ocena delovanja ledvic, jeter, bolezni miic. Senina = karbamid z 2 amino skupinama, sena kislina = heterocikel iz drugih metab. poti. Senina = urea, karbamid, BUN: Pri razgr.prot/AK v jetrih (cikel uree). Izloa iz ledvice (90%), GIT, znoj filtrac, nato reabsorb s pasiv difuz v kri (40%). Cikel uree: nastala urea izloi v kri, do ledv. nefronov, glomerul filtr in prim urin. Encimske metode: urea+voda = NH4+CO3 (ureaza) zaetni korak. (1) NH4+2oksoglutarat+NADH=NAD+glutamat+voda (GLDH = glutamat dehidrogen); merimo absorb NADH pri 340. (2) NH4+pH indikator, za suho kemijo, spektrofotom merjenje. (3) urea v NH4&HCO3, veja prevodnost specifina in hitra, redko uporabljana. (4) Berthelotova = NH4 + NaOCl + 2fenol = indofenol+NaCl+voda; nespecifina, klasina in najstareja, nitroprusside kot anorg. katalizator. Kemijske metode: (1) Diacetil monoxime+voda+T = diacetil+HONH2; urea+diacetil = diazin (rumen) nespesifina, toksini reagenti. (2) urea + o-phtalaldehid=isoindolin+N1-naphtyletilendiamin = obarvan, avtomatiz. intrumenti.

RV = 2,2-7,3 mmol/L, stareji in moki vije, patoloko (v serumu hiperuremija (=azotemija, uremija, uremi sindr), zmanjana GFR; bolji kaz BUN(blood urea nitrogen)/kreatinin razmerje; RV=10-20). Prerenalni (manje delov srca, hipotenz, krvavitev), renalni (vnetje glomerula, tubulov, mehurja), postren (ledv kamni, tumorji). Merimo iz plazme, seruma (urin, likvor, kri). 2 dni pri sobni, 2 tedna v hladilniku. Kreatinin: Andihdrid kreatina, spontano v miicah iz kreatina ali kreatin-P, konstantno izloa v kri (od mi. mase). Iz krvi iz ledvic (GRF & tubul sekrec). Kae hitrost glomerularne filtr = bolezen tubula ne vpliva na izlo, okvara glomerula pa. RV: odrasli 53-97, M 80-115; otroci 27-62 mikromol/L. Doloanje motijo psevdokreatinini (askorbat, Glc, keto ksl, sena ksl, BLR, zdravila). Kemijske na osnovi Jaffe: Kr+pikrat=oranno-rde kompleks; direkt na vzorec, 20/80 sekund po pikratu da ni interfer nekreatinskih kromogenov. Z adsorbentom (kreatinin adsorb na Fullerjevo zemljo, ni avtomatizacije). Brez adsorb (pozit bias z askorb kislino, Glc, glutationom, alfa-keto kisl, urino, cefalosporini). Encimske: niso v uporabi, ker predrage, specifine. Kreatinin+voda = kreatin (kreatinaza); kreatin+ATP = kreatin fosfat+ +ADP (Kr kinaza); ADP+PEP = piruvat+ATP (piruvat kinaza), piruvat+NADH=laktat+NAD, potrebni veliki vzorci. Druge: 3,5-dinitrobenzojska purple, HPLC (reversed phase, kationska izmenjava). Sena kislina: Glavna pot razgradnje v urate, produkt presnove purinov. Nastanek v jetrih, prehod v kri, 70% z ledvicami ven, 30% z GIT. RV = odrasli 16'-360, M 210-430, otroci 120-330 mikromol/L. Povean vnos NK putike, veja produkt uratov (kemoterap), manje izloanje (ledv bolezni, laktoacidoza, zastrup s svincem), Lesch-Nyhan sindrom, pomanjkanje HGF. Kemijske m: uric acid+phosphotungstic k. = allantoin (manj konjug vezi in manj absorbira), tungsten modro, CO2, nespecifino, odstraniti moramo prot. Encimske: prvi korak uric acid +o2+voda = alantoin+CO2+H2O2 (urikaza). Spektrofotometr (A293, referenna, Hb in ksantin interf). Coupled enzymatic 1: peroks+CH3OH=H2CO+voda (katalaza); CH2O+C5H8O2+NH3=voda+ barvna spoj, avtomatizirana. CE2: peroks+indikator barva = barvna spoj+voda (peroksidaza), avtomatizirana. Druge: 3,5-dinitrobenzojska (ionsko izmenjevalna, permeac.gela; specifina), HPLC. Ocena delov. ledvic: Analiza sea, krvi, slikanja. Preglomerul okvara (Bence-Jones proteinurija, mioglobinurija, Hb-urija), glomeruli (visokomolekularna proteinurija, dismorfni Erc, Erc cilindri), tubuli (nizkomolek proteini), vnetje ledv. parenhima (epitel, Lkc cilindri), vnetje senih poti (Lkc/Erc/bkturija). Ocena delov. glomerulov: Serumske c kreatinina, senine, oistki, izraunan GFR, MDR. Ocena delov. tubulov: spec. gost urina, koncentracijski/dilucijski test, acidifikacijski preiskus, nizko-MM proteinurija, Glc/Na/Caurija.

KB RAVNOTE

KBR regulacija c H, nehlapnih kisl/baz, nivoja pCO2, pO2, c elektrolitov (Na, Cl, K). Vodikovi ioni: sint. senine, anaer. glikoliza, lipoliza, metabolizem ketog. AK in AK s SH, sint. uratov; poraba v glukoneogenezi, izloanje kot voda ali vezani na pufre. Sprememba v H vpliva na akt. encimov, konform. proteinov, oksigenac tkiv, zelo nevarna sprememba! Natanna in uinkovita regulacija, v ozkih mejah, etudi nastajajo 1000x ve. CO2 v plazmi: Nastanek z metabol celic, reag z vodo do H2CO3, disociacija. Ve CO2, bolj kisel medij, prehod iz tkiv v kri reag z vodo ali fizino raztopi, lahko reag s proteini v plazmi (karbaamino skupine); najve raztopi; pasiven vstop v Erc. CO2 v krvi:Hb prenaa O2 v tkiva in CO2 iz njih; 95% vezave na prot je na Hb, v Erc vstopa v plazmo v zameno za Cl. O2 v krvi: vstop s pljui, prenos do tkiv; raztopljen v plazmi ali vezan v Hb Erc. O2 v plazmi: O2 = alfaO2*pO2, ne reag z vodo in prot plazme. O2 v Erc: v pljuih reverz vee na Hb, v tkivih oddaja O2 zaradi nijega pH, zasi Hb v art krvi 95-99%, venski 60-75%. Afinit vezave O2 odvisna od pH, pCO2, 2,3DPG = jo niajo, ocena s paramterom p50 (pO2 pri 50% zasienjem Hb; 3,45-3,60kPa). Regulac kislosti krvi: vkljuuje pljua, ledvice, pufri plazme z respir/renal mehanizmi, puferiranjem. o Respiratorni: prek kemorec & dih centra; +pCO2=-pH, stimul recept in dihC = hipervent, +izlo CO2 iz plju, do normalizacije pCO2 in pH. Ob kompenz motnje KBR se pCO2 lahko znia pod mejo referent obmoja. o Renalni: reasorb HCO3, izlo. nehlap kislin in sintez HCO3, sintez NH3 v tubulih; najpoasneji meh, a natanni. HCO3 v prim.urinu do oglj.kisl, karbohidraza v CO2, ta vstopi v tubulno cel, nastanek HCO3/H. o Pufri plazme: pKA=7,4; hidrogen karbonatni (60% vseh H), proteinski (najveja kapaciteta; imidazolna skup His, pKa=6,04, hemoglobinski pufer), fosfatni (v urinu, kjer c sestavin 300x vije od plazme). Normalno (pH = 7,4) razmerje HCO3/CO2 = 20/1, e porueno = motnja KBR. Metab. acidoza/alkaloza (-/+HCO3), respirat acid/alkaloza (+/-pCO2). Kompenzacija: hipen odziv;

mehanizmi vplivajo na nespremenjeno komponento v isti smeri kot je primarna motnja vplivala na prvo komponento KBR. Metabolna acidoza: najpogosteja motnja; +c(org.kislin) in +izloanje HCO3; tubulna insufic, sladkorna, stradanje, laktoacidoza, zastrup s salicilati, bruhanje s spodnjih delov GIT, diareja. Normokloremina (+anion vrzel) ob +c(org.kisl), hiperkloremino (normalna anion.vrzel). Depresija S, koma, smrt. Metab. alkaloza: +HCO3, bruhanje iz elod, preve alkalij, terap z diabetiki, kortikosteroidi, hiperaldosteronizem; +vzdra CS, kri gladk/prog mi, zaduitev. Respirat.acid: teave z dihanjem, ki ovira izlo CO2; obstrukcija, depresija dihC, tuberkuloza, vnetje plju, zavestno zadr diha. Resp.alk: redka motnja, preve CO2 pri hipervent (psihino, pokodbe CS, nianje pO2). Plinska analiza krvi: Komplet preisk za motnjo KBR, stopnjo kompenz, delno vzroke za motnjo; avtomatske merit na pl. analizatorjih, samodejno umerjanje z umer. plini in stand. raztop. elektrolitov. Potencio/amperometrino, spektrofoto, elektrokem. Parametri: H (vodik elektroda, 35-45 nmol/L), pCO2 (art. kri 4,7-6,0 kPa; venska 5,3-6,6), pO2 (art 10,7-13,3; ven 3,3-5,3, Clarkova metoda), c(K/Na/Cl/Ca), oksiHb, HHb, c(laktat/Glc), HCO3 (RV art 22-26, ven 24-28 mmol/L), SBC (standardiz c(HCO3)=21-26 mmol/L), BE-B (-2 do 3 mmol/L, preseek baz v polni krvi, pozit ob prebitku baz=MetAlkaloz, negat ob MetabAcidoz), BE-ECT (preseek baz v zunajcel; kri je 37% vse ECT). Celokupna c(CO2) v krvi ctCO2: ctCO2 = alfaCO2*pCO2 + HCO3; art 23-27, ven 25-29 mmol/L, danes ni pomemben. ctO2 = 22,4*alfaO2*pO2 + 1,39HbO2; RV = 160-230 mL/L. Nasienje s kisikom, sO2: dele oksihemoglobina na celokupno koliino za oksigen.sposob. Hb v krvi; RV art 95-99, ven 65-75%. Alveolarno arterijski gradient kisika (A-aDO2): le e vnesemo FIO2 (dele O2 v vdihanem zraku); intenzivnost izmenjave O2 med pljui in art. krvjo. Anion gap: razlika med neizmer anion in neizmer kation; (Na+K) (Cl+HCO3), 10-20 mmol/L. Hematokrit (Hct): dele rdeih krvnih celic v krvi konduktimetrino indirektno; 0,40-0,54M, 0,370,47. Koncentracija Hb = cHb = Hct/3.

OGLJ.HIDRATI

Motnje presnove; krob, glikogen, stahioza (4), rafinoza (3), saharoz, laktoza, trehal, maltoz, izomalt, monosah (trioze, tetr, pent=riboz,deoksirib; heks=Glc, galakt, frukt). Prebava&absorbc: do konca tankega; lakt=galak&Glc, kr/glik=Glc, sahar=frukt&Glc (do enterocitov). Galakt/Glc z Na transport&difuzijo; frukt olajan od Na neodvisen transport. Alfa-amilaza 3% OH, v elodcu hidroliz do pH<4 (30-40%), v tankem s pankreasno amilazo = 100% do di/monosah, jejunum disaharidaze (resice celic) = konna hidroliz (malt, izomalt, sahar, laktaza, trehalaza). Prebava: preb sistem,izven celic,hidroliza v celici. Presnova: v celicah, kompleksen proces. Motnje prebave: premalo amliaze v slini, v elodcu neustr. pH, pankreas = premalo amilaz, tanko revo = 1st primankljaj (alaktazija (ni laktaze), hipolaktazija, lakt. intoleranca), 2nd primanjkljaj = celiakija, infekcije, etc. Presnova OH: Glc = Glu6P Fru6P Fru1,6diP. Galakt = Gal1P Glu1P; Frukt = Fru1P Fru1,6diP Fru6P. Presnova Glc: anabolni & katabolni (glikoliza, TCA cikel, dih. vriga, glikogeneza, glikogenoliza, lipogeneza, lipoliza, glukoneogeneza, pentoza fosfatni cikel). Hormonska regul.Glc: +Glc v krvi = tvorba inzulina, Glc v celice, plazma nijo c. Glukagon izloa Glc iz glikogena = konst c(Glc). Inzulin nia c, glukagon/adrenalin/kortizol/rastni hormon viajo. Motnje presnove: presnova Glc (hiper/hipoglikemije = c(Glc), glikogenoze = encimi za presnovo glikogena), drugi OH (galaktozemija, fruktozemija, mukopolisaharidoze = +c(mukoproteinov)). c(Glc) = 3,3-5,6, odrasli 4,1-5,9 (mmol/L). Sladkorna: dednost+okolje; premalo/neuinkovit inzulin, neodzivnost tkiva na Inz; motena presnova OH, ma, beljak. Sladk1 = imunska ali idiopatska; Sladk2; nosenostna; drugi tipi in vzroki: gen.okv. funkcije beta cel, v uink. Inz (drugana strukt), eksokrin pankreas, pankr. endokrinopatije, z zdravili povzroena, z infekc. vzbujena. o Sl1: veletni avtoimun propad beta cel Langerh otokov, nesposobnost sinteze in izloanja; klin znaki pri 80-90% umrtju celic. Sl2: neustr. izlo Inz, manja obut tar celic za Inz, genetski vzroki dominantni. o Nosenostna: 4% nosenosti; v 2-3 trimestru; veja smrtnost otrok, hipoglikemija, makrosomija, zlatenica. c(Glc) plazme >= 11 mmol/L, na tee (po 8h) >= 7 mmol; c(Glc) >= 11 mmol po 2h obremen z Glc (75g). Kri odvzeta z antikoagulantom (EDTA, Li-heparinat, K-oksalat, citrat); plazma loena od celic v 60 min, sicer inhibitor.

OGGT = oral Glc toleran test: primeren za nosenostno SB, ne za 1/2. Metode merjenja c: encimske metode (heksokinaza, Glc-oksidazna metoda). Heksokinazna: nespecif rkc (Glc v Glu6P s heksokinazo; ATP v ADP) & specif rkc (Glc6P v glukonat6P, glukonat6PDH, A340). Glukozaoksidazna: Glc+O2 = glukon kisl + H2O2 (enc GOD), H2O2+kromogen = oksid obarvan kromogen (POK encim). Kromogeni: PAP, ABTS, Fenol, odianizidin. Glukometri: na testnem traku rkc, konno reflektometrija = temneja barva, ve absorbance; manj svetlobe = veja c. Glukozourija = Glc v urinu: +Glc v krvi (ez 9-10mmol); diabetes mellitus, rak pankreasa; renalna glukozurija = okvara tubulov, nosenost; alimentarna = preve uitega sladkorja. Benedictov test (nespec), encimski (heksokinaza, Glc-DHD, Glc-oksidaza). Fruktozurija: alimentarna (preve sadja, medu), pok jeter, dedne motnje (esencialna = odsotnost fruktokinaze; hereditarna = odsot fru1P-aldolaze, lahko smrtna). Po Selivanoffu: segrevanje urina + HCl (nastanek oksimetilfurfurala), nato kondenzacija v rdee obarv. produkt. Laktozurija: med dojenjem; kongenitalna = alaktazija (novorojenci, potenc smrtna), familiarna (manj huda; 5-10% aktivnosti je preivljivo), hipolaktazemija odraslih; celiakija (nizke disaharidaze). Woelk: segrevanje + mone baze + NH4 = rdea. Pentozurije: alimentarna (preve sadja, nenevarna, odkrita s HPLC), prirojene = esencialna (manja akt. ksiluloza redukt, nenevarna). Bial: segrevanje + HCl, kondenzacija (furfural v zeleno barvo); presejalna, redko uporab. Testi sledenja terap. reima SB Ketoni: acetoacetat, aceton, beta-hidroksibutirat; sledenje diabet ketoacidoze; pozit pri hipoglikemiji ob porabi MK. Ketoni v urinu: zelo malo; kolorimet test z nitroprusidom (Na-nitrofericianid + glicin, rde, zajame le acetoac in aceton). Ketoni v krvi: zelo malo; pri ketoacidozi dominira beta-hidroksi; specif. enc test za c(beta-OH) = beta-OH-dehidrogen. Glikirani Hb = GHb: za hiperglikemije; postranslac nastajanje; metab. urejenost bolnika za 2-3 mesece, nart terap. reima, ocena tveganja kroni diabet zapletov. Kvantifik GHb na kationski izmenj kromat; strukt.razlik. glikir & neglik komponent (boronatna afin kromat, imunokemijske). RV = 4-6%. Fruktozamin: glikacija prot. plazme, nastanek Schiffove baze, dvotedensko stanje glikemije. Mikroalbuminurija: odkrivanje diabetine nefropatije, periodini test na albumin; posebni testi, klasini ne zaznajo; kazatelj okvare glomerulov v ledvicah. Glikogenoze: Tip1 (Von Gierke, avtosom reces, nizka aktivnost Glc6fosfataza, Glc6P inhib glikogen fosforilazo, glikogen kopii v jetr/ledv, huda hipoglikemija). Tip2 (Pomepejeva; avtos reces, lizosom 1-4 alfa glukozidaza, ni hipoglikem, kopi glikogena v miokardu = kardiomegalija, srna odpoved). Tip3 (Corijeva, amilo-1,6-glukozidaza, glikogen se ne razgr; hipoglikemija, poprava z visoko prot. hrano = hitreja glukoneogeneza). Tip4 (Andersenova; spremen. strukt. glikog, hepatomegalija, ciroza, ascites, portalna hipertenz, hipotonija, mii atrof). Tip5 (McArdleyeva, deficitarna mi. fosforilaza, mi. kri ob obremenitvi, premalo ATP). Galaktozemija: GALK (-galaktokinaza, +galaktoza/galaktitol), GALT (gal-1P-u-transferaza, +galaktoze/galaktitol, ++gal1P), GALE (UDP-gal-epimeraza; +galakt/gal1P/galaktitol, ++UDPgal). Galakt+NAD=galaktonat+NADH+H (340, fluorescenca, jodotetrazolijeva sol), Pigentov test (sev E.coli z manjo akt GALE), HPLC. Galaktozni dihalni test: 13C galaktoza; e jo ima 2h manj kot 2% aplicirane galaktoze kot 13CO2.

PROTEINI

Celotna c(prot) v serumu: >500 prot, nekateri le patofizioloki; vzdr koloid ozmot tlaka (onkotskega = e ga ni, voda v ekstracel in edemi), prenaalci, hormoni, imun sistem, hemostaza, encimi. Hipoproteinemija-: prot v urin (nefrotski sindrom) ali GIT (vnetja GIT), krvavitve; premajhen vnos, nezadosten vnos esenc AK (razgradnja lastnih spojin), manja sinteza (bolez jeter = ciroza, hepatit, obstruk zlatenica, priroj im bolezni), pospe presnova (opekl, travme, strad). Hiperproteinemija+: redka, dehidrac (izguba, premalo teko), pospe sinteza (monoklon gameopatija, polikl gameop). Biuretna metoda: Cu+peptidna vez = vijolien (540). AK in dipeptidi ne reag (vsaj 2 PepVezi), Na/K tartrat naredi alkalno, kompleksira Cu, ki bi precipitirali; manji pept roza-rdekast kromogen, Hb in bilirub lano +, reakcijsa spojin z dvema NHCH2/NHCS. Kjeldahl: hidr/oksid proteinov, naalkalimo, destiliramo, oksid AK, nevtraliz s H3PO3, izmerimo N, prepa v proteine (N = 16% mase prot). Refraktometr: lom svetlobe sorazmeren z maso topljencev, vpliv elektrol, sen, Glc; lano + (serum obarv, lipemi, hemolizir). Merjenje UV (280 nm, Tyr/Trp/Phe A210 peptidnih), odvisno od sestave prot. RV = 65-80 g/L. Elektrofor loba prot.seruma: Razl hitrost potovanja prot; na acet celul/agarozi (kapilar, imuno, izolekektr, SDS), hitrost od neto el naboja, velikost in oblike, jakosti el polja, T, pufra, obsega elektroendoosmoze.

Acetatna celuloza: trdno strukt okolje; celuloza z acetat skupin na OH. 200V, 35 min, albumini>alfa1>a2>beta>gama globulini. Albumini: 50% vseh proteinov, mm=66.000; vzdr onkot tlak, prenaa manj topne snovi, vee Ca, RV = 32-55 g/L. Zmanjana sinteza (bol jeter, malnutric/absorbc), +izgube (nefrotski sindrom, vnetja GIT, krvav, opekl). +: dehidrac. Edemi, bolezni jeter, malnutr/absorpc, nefrot sindrom, vnetja GIT, krvav, opekl. -1 antitripsin: serinski proteaz inhibitorji, sint v jetrih, RV = 2-4 g/L. : sinteza (bol jeter), priroj pomanjk (emfimizem); +: reaktant akutne faze. Sum na pomanjkanje (90%), vnetje. -1 kisli glikoprot (orozomukoid): inakt progesteron, prenaa manj topne (zdravila), sint v jetrih, RV = 0,55-1,2. +: reakt akut faze (avtoimune, maligne, travma, opekl). -: -sinteza (malnutr), +izguba (nefrot sindrom), oralni kontraceptivi. Haptoglobin: vee prosti Hb in nese v retikuloendotel sistem; inakt progesteron, prenaa manj topne; sint v jetrih, RV = 3-4,5 g/L. -: hemolit krize, anemije; +: reakt akutne faze (infekc, neoplazme, travme, AMI). -2 makroglob: najveji prot plazme, proteaz inhibitor; +: nefrotski sindr. Ceruloplazmin: vee 6Cu, oksidativni enc, +: reakt akut faze (vnet, ciroz, levkem, Hodgkin), -: Wilsonova (Cu ne v ol). Transferin: vee Fe, prenos na mesto eritropoeze, RV = 2,04-3,60 g/L. +: pomanjkanje Fe. C-reakt. prot: spodbuja fagocitozo, aktiv komplement, +citokini, reag s C polisah pnevmokokom; RV < 3mg/L. +: nespec kaz vnetja. Imunoglob: neposredno v imun odziv, B limfociti, 2 teki, 2 lahki; -: prirojeno pomanjk sintez; poliklonsko +: infekc, jetr, alerg, maligne bolezni, avtoimune; monoklonska kameopatija: +sint ene vrste Ig. Diagnostika: (1) monoklon gameopatij (gama/beta frakciji, denziometrija); (2) prirojene agamaglobinemije; (3) prirojeno pomanjk antitrips; (4) nefrotski sindrom (izguba albumina, prot z majhno M in nekaj IgG); (5) reakt akutne faze (-Album, +globulini; infekc, trav, opekl MI; kronine e bolj Album in +gama); (6) ciroza jeter (-Album, +hitreje potujo Ig; -globulini); (7) HRE = elektrofor visoke lolj (do 12 frakcij). Posamezni prot. seruma: Nefelometrija: jakost sipane svetlobe pod kotom; ibek signal, le nefelometer. Turbidimetrija: jakost prepuene svetl brez kota; moan signal, navaden spektrofotometer. Metode 2Ab: 1st Ab proti proteinu, 2nd proti istemo Ag a drugi epitopi ali proti 1stAb. 2nd Ab za detekc signala (izotopom=sevanje; encim=rkc do kromogena,ELISA; fluoroforom=fluorescenca; izoluminol=kemRkc; Ru=z napetostjo oksidacija, nato oddaja svetlobo). Akutni koronarni sindrom: Ab proti troponin (tanki filament = aktin + tropomiozin + troponinski kompleks; diagO = 5-6h, vrh 12-48h). Mioglobin (2Ab; diagn okno 2h po, vrh 8-12h do24h). Proteini likvorja: Ultrafiltr krvi skozi BBB v horoidnem pleksusu; +meningitisi, travma, multipla skleroz, neoplazme, kap. -: hipertiroidizem, odtek likvorja. Sum na spremembe v ultrafiltr (travme, kapi, meningit), nenorm intrakran sintezo (multip skleroz, mening, neoplazme). RV = 150-450 mg/L, novorojenci 0,30-1,40 g/L (BBB dozori v 6 mesec). Turbidimetrine metode z org. kislinami: kislina vee vodo, proteini oborijo, A430/650. Z barvili: Coomassie brilliant blue G250, Ponceau S neenakomerna obutljivost. Albumini: 55-75% vseh, ne sintet v CS (kazalec propustnosti); 9-14 laja, 30-100 teja okodba.

ENCIMI
Apoencim (prot.del), kofakt (neprot del), prostet skup (koval). Aktivnost = 1 kat = 1 mol S v produkt v 1 s na enoto biol vzorca. +T=+hitrost; pH = ozko obmoje optimuma (6-8); aktivatorji (Zn, Mg kofakt, prostet skupina (Hb v citokromih), koencim = optim koliine). Inbitor: produkt reakcije, kompet/nekompet/ireverz inhib, aloster modulatorji. c(S) = vedno se postavi pogoje za rkc 0. reda (S >> enc, +S & Vmax). Primarna rkc = katalizirana z encimom (redko za samo aktivnost); LDH (laktat dehidrogen), kjer nastali NADH pri A339, NAD pa ne. Pogosteje sklopljene (primarna, povezovalna, indikatorska). Potek rkc: zaetno (ekvilibracija, nekaj s do min); inkubacijsko (rkc 0. reda, merimo A); zmanjana hitrost (v rkc 1. reda). Klasifik encimov: oksidoreduktaze, transfera, hidrolaz, liaze, izomeraze, ligaze. Trivialno ime + substrat + EC. Poloajna specif: citoplazmatski (glikoliza, pentoza P pot, glukoneogeneza veina, lipogeneza); organleni (mitoh, lizos; +v krvi = okvare celice); inkretorni (ER, ribosomu, Ig, enc koagul, holistesteraze; bolezni); ekskretorni (v GIT, urniarni, malo ekstracel; alfa amil, lipaz = vnetje ali hipofunkc organa); membranski (AF, gama-GT; pokodbe membrane v urinu, krvi, blatu.) Aspartat aminotransferaza = AST: L-aspartat, 2-oksoglutarat-aminotrasfer; dimer, koenc piridoksal fosfat (B6). srce = jetra > skeletne mi = ledvica >> pankreas, citoplazma AST1 40%, mitoh AST2 60%.

Redukc oksalacetat v malat: rutinska, pH 7,8-8, piridoks fosf + LDH = inkubac = A; L-Asp + 2oksoglut = oksalacet + glutamat (AST) & oksalacetat + NADH2 = malat + NAD (MDH), A340. RV M 0,58 kat/L do 0,52. Serum, ne hemoliz vzorcev, 3 dni pri 4C. Klinien: 10-100x+ = huda pok jeter (virus hepatit, nekroza), 2-10x+ = jetr ciroza, obstr hepatit, jetr rak, nekroza, ciroza, metastaze jeter. AST/ALT (samo v citopl) > 2 = pok mitoh; hepatitis AST/ALT < 1. Alanin-aminostransferaza = ALT: L-alanin; 2-oksoglutarat-aminotransfer; koenc B6; jetra >> ledvica >> skelet/sr mi; v citoplazmi, mitoh malo. Redukc piruv v laktat: pH 7,3; L-Ala + 2-oksoglut = piruv + L-Glutamat (ALT); piruv + NADH2 = laktat + NAD (LDH), A340. RV M do 0,74 kat/L, do 0,56. Serum, 3 dni na 4C. 10-100x+ = pok jeter (vir hepatit, jetr nekroza); 2-10x+ = jetr ciroza, obstr hepat, jetr rak. Kreatin kinaza (CK): Adenozin-3P; kreatinin-fosfotransferaza; miice > CS >> GIt, prostata, urogenitalni trakt. 3 izoencimi (podenoti M & B dimera); skelet muskul (MM 95%, MB 1-3), srce (65MM, 35 MB), CS, GIT, prostata BB. V mitoh CK-Mi. Metoda: Z Mg (aktiv ATP), EDTA (vee Ca), N-acetil cistein (reduc SH skup v akt mestu), loba na acet celul; dodatek tetrazol barve + fenazin metosulfata; denzitometriramo (340). RV M do 2,85; do 2,41 kat/L. Serum (heparizirana plazma), nehemoliziran (adenilat kinaza iz Erc moti); 2 dni pri 4C, zaita pred svetl. Do 12x+ & CK-MB >4% = AMI, miokarditis. CK do 50x+: trav, konvulz, operac, rabdomioliz, mi distrof, hipotireodizem, Reynold sindr. Do 6x+: terap elektroterap, tel akt, injekc, Duchennova. Ostale: imunoinhib (podenote M), imunokem metode, ionska-izmenjevalna. -Glutamiltransferaza (GGT): Prenos termin gama-glutaminov od glutationa na nove AK, peptid. Ledvica, jetra, hepatobil trakt, pankr, tanko. 90% membranski, 10% prost. +serum: pokod hepatocit ali hepatobil trak, alkohol, nekat zdravil. pH 8,2, derivat karboksi-nitroanilina, akceptor glicil-glicin uravn z NaOH (brez Tris). RV M = 0,92, do 0,63 kat/L; serum, nehemoliz, neikter (visok BR moti), 5 dni pri 4C. Hepatobil trakt do 5x+: bil ciroz, intrahepat holest, ekstrahepat bil obstrukc; hepatociti do 2-5x+: hepatit, ciroz; etilizem in zdravila +: indukc sint encima in v kri, normaliz 2-5 tedn po prenehanju. Lipaza: Hidroliz triacilglic; pankrea >>> trebu votl. Majhen, filtr ez glomerul, popolna resorb. +serum: akut pankreatit, pok trebuha. Hidroliz olje-voda emulz in merj zmanj motn s turbidimetr (reag: kolipaz, Na-holat = disperg substr, razvoj lipaze v O/V emulz). Imunokem. metod z Ab, merimo prot. RV do 1,00; serum, 7 dni pri 4C. 10x+ = akut pankreat; dinamika enaka amilazi; specifinost > kot pri amilazi. Alfa-amilaza: Hidroliz -1,4 glikozid vezi; slinavk, pankr najve; majhen; v urinu 4-5x ve kot serumu. +serum: akut pankreat, abdomen (intest obstrukc, slepi), slinavke (mumps), ektop sint S izoenc (adenokarc plju, rak ovar), makroamilazemija. Ca, Cl za aktivnost; amilaz indeks = oistek AMI/oistek Kreat. RV do 1,67; serum, 7 dni na sobni.

LIPIDI

ApoB: A 48AK intest sluz, hilomikr. B 100AK hepatocit, VLDL-LDL (vezava LDL na apoB recept). ApoC: C1 57, C2 78, C3 79; v jetrih, VLDL in HDL, apo C2 kofakt LPL, C3 kompet inhib. ApoA: v jetr, na HDL, A1 aktiv LCAT. ApoE: v jetr, na VLDL, hilomikr in HDL. Eksog ma iz hilomikr in endog ma kompleks v VLDL, po krvi, lipolipinska lipaza odstran triglic, VLDL manja in VLDL ostanki + IDL. LDL v perif celic, holesterol na periferijo in ilno steno = ateroskleroza. Reverzni transp odstranjuje s HDL iz ilne stene (zait). Ateroskleroza: pokodba endotel, vstop monocit v ilno steno, vstop LDL, oksid sestav, prolif gladkih mi cel iz medije (irjo v intimo). Akutni zaplet zamaitev. Ultracentrifug & merjenje holest/apolipoprot na HDL/LDL. Celokup holest, LDL/HDL holest, triglic, c(apoB = prbl cLDL, IDL, VLDL), c(apoA1 = prbl cHDL). HDL: 12-24%, povpr. 19%; -serum: genski, prehr/ivlj navade, hormoni, iatrogeni. 1.faza = obor apoB s polianoni (fosforvolframova kisl/MgCl2 & dekstr sulfat/MgCl2). 2.faza = merjenje holest v supernat z CHOD-PAP (3 stopnje, hidroliz, oksidac, merjenje H2O2). Problemi: nepop obar VLDL = HDLhol lano +; lano -: BR, askorbin, sulfhidr skup, reag: Na-holat. Serum, plazma (EDTA), 1 dan 4C, teost zaradi vpliva visokih TG na obarjanje. HDL = +tveg ateroskler; HDL <0,65 mmol/L = 3x+ tveg kot HDL = 1,4-1,7 mmol. LDL: aterogeni; genetski, starost, spol, prehr/ivlj navade, hormoni, bolezni. Raunski delovni (Friedwald): LDL = celotni HDL 0,46*triglic; alternat oboritev z visokomolek dekstr sulf ali policikl anioni; holest v oborini. Serum, 1 dan na 4C, teost; +LDL = +ateroskler tveg. Celotni holest: definitivna (izotopska diluc masna spektroskop); referenna (Abbel-Kendal), delovna (CHOD-PAP, 3stop). Serum, plazma (EDTA), 4 dni na 4C, teost nepotrebna (za celoten lipidni profil da); <4,1/>8,3 mmol/L = diagnos pomen.

Trigliceridi: +TG 2nd znak aterogenih sttanj; ++TG (> 5 mmol/L)-> hilomikr, akut. pankreatit. Meritev 3glic z GOD-PAP (4 stopnje, hidrol, oksid glic, H2O2). Serum, plazma, 4 dni pri 4C, obvezna teost (12h); 2-5 mmol = tveg za ateroskl; >5 mmol = tveg za akut pankreat; >5,6 = prisot hilomikr; >11,3 mmol = hilomikr prevlad. Apolipoprot: apoB = tveg kot LDL, apoA1 c = ISB dober prognost, ref ni, delovne imunokem, draje. Serum, 3 dni pri 4C, obvez te; apo/holest > diag/progn vrednost. Elektrofor. loba lipoprot: razlike pot na nosilcu v el. polju; barvilo Oil Red 7B; serum, 1 dan 4C, teost. Zaznava hilomikr, motenj presnove VLDL > LDL/IDL. Osnova klasif hiperlipoprot po Frericksonu.

DRUGO Antikoagulanti: EDTA = hematologija, Na-heparin = klinina kemija, Na-citrat/oksalati = koagulacija. Iodoacetat = inhibicija gliceraldehid-3P-DH & fluoridi = inhib. enolaze (oba inhib. glikolizo, kadar doloamo Glc v plazmi). Osnovni parametri krvi: 109 cel/L 12 Erc (10 4,2-6,3 Lkc 4-10 cel/L) Hb (g/L 120-180 Nev 1,6-7,5 4070% Ht (1/1) 0,37Eoz 0,041-6% 0,54 0,06 MCV (fL) 81-94 Baz 0-0,1 0-2% MCH 26-32 Lim 0,8-5,0 20(pg/cel) 50% MCHC (g/L) 310-350 Mono 0,08-1,0 2-10% SR (mm) do 15 Ret (%) 0,2-2,0 Tr 140-340 Elektrolitska sestava tekoin: [mmol/L plazm medcel celica ] a . Na 142 144 10 K 4,5 4,3 160 Ca 2,5 2,5 1 Mg 1 1 13 Cl 102 114 3 HCO3 27 31 10 PO4 1 1 93 SO4 1 0,5 16 org.kisl. 3 4,5 0 prot. 16 1 52 Cikel uree: Reaktant produkt katalizato lokacija r ATP+HCO3+NH4 karbamyl fosf + ADP + CPS1 mitoho Pi n karbamil fosf + citrulin + Pi OTC mitoho ornitin n citrulin + aspartat + argininosukcinat + AMP ASS citosol ATP + PP argininosukcinat Arg + fumarat ASL citosol Arg + voda ornitin + urea ARG1 citosol Oistek kreatinina: O = (Vurin * kreatininurin)/(kreatininplazma*as)*1/1,73m2. pH biolokih tekoin venska 7,327,42 arterijsk 7,35a 7,45 urin 4-8,0 ICT 7,0 skeletne 6,0 Erc 7,2