ANEMIA FERROPENICA

DRA. BETTY VALDIVIA FERNANDEZ

MEDICO PEDIATRA
Mg. EDUCACION SUPERIOR

ANEMIA
ES UN TRMINO GRIEGO QUE SIGNIFICA SIN
FERROPENICA
SANGRE (ANAIMA: DE A N-SIN Y HA IMASANGRE).
LA ANEMIA SE DEFINE COMO LA
C O N C E N T RA C I N D E H E M O G LO B I N A ( H B ) O
M A S A E R I T R O C I TA R I A B A J A , E N R E L A C I N C O N
L A N O R M A E S P E C F I C A PA RA L A E D A D .

CAUSAS DE LA ANEMIA
L a a n e m i a s e p u e d e p ro d u c i r p o r d o s m o t i v o s f u n d a m e n t a l e s , a l t e r a c i o n e s
en la mdula sea (fbrica de los hemates, se denominan tambien anemias
c e n t r a l e s o a n e m i a s a r r e g e n e r a t i v a s , d a d o q u e i n d i c a n u n t r a s t o rn o e n
l a p ro d u c c i n d e l o s h e m a t e s ) o b i e n a l t e r a c i o n e s d e l o s h e m a t e s e n l a
s a n g re ( l a m d u l a s e a f u n c i o n a n o rm a l m e n t e p e ro l o s h e m a t e s s e
d e s t r u y e n e n l a s a n g re p e r i f r i c a p o r d i s t i n t o s m o t i v o s , s e d e n o m i n a n
tambin anemias perifricas y anemias regenerativas pues la mdula
s e a e s n o rm a l y c a p a z d e f o rm a r m s h e m a t e s ) .
D e n t ro d e l a s c a u s a s q u e p ro d u c e n l a s a n e m i a s c e n t r a l e s , e n c o n t r a m o s
1) alteraciones en las clulas madre hematopoyticas (aplasia
m e d u l a r , e r i t ro b l a s t o p e n i a s , s n d ro m e s m i e l o d i s p l s i c o s ) ,
2 ) a n e m i a s p o r d e s p l a z a m i e n t o ( i n v a s i n d e l a m d u l a s e a p o r t u m o re s
que impiden la sntesis de hemates y otras clulas sanguneas) y
3 ) d fi c i t d e f a c t o r e s n e c e s a r i o s p a r a l a s n t e s i s d e l o s h e m a t e s . E n
estas ltimas encontramos a la anemia ferropnica (que se debe al
d fi c i t d e h i e rro ) , l a a n e m i a m e g a l o b l s t i c a ( p o r d fi c i t d e v i t a m i n a B 1 2 o
d e c i d o f l i c o ) , l a a n e m i a d e l a s e n f e rm e d a d e s c r n i c a s ( d o n d e s e
p ro d u c e u n d fi c i t d e e r i t ro p o y e t i n a , h o rm o n a h u m a n a q u e e s t i m u l a l a
f o rm a c i n d e h e m a t e s ) e n t re o t r a s m e n o s f re c u e n t e s .

PREVALENCIA
De acuerdo a las estimaciones actuales de la OMS la
mayor parte de la poblacin mundial puede tener
carencia de hierro y al menos un tercio
(aproximadamente 2 billones de personas) padecen
anemia ferropnica. Se estima que a nivel mundial el
20%de la poblacin infantil sufre algn grado de
anemia. En los pases en vas de desarrollo la
prevalencia es cerca del 36 %, 4 veces ms que en
los pases industrializados (8 %).

PREVALENCIA DE ANEMIA EN NIOS

DE 9 A 15 MESES
La prevalencia total deanemiaen estegrupo
delactantes fuede66.0%
Elporcentajedeanemia ferropriva alcanz
un45.6%,defi ciencia dehierro sin anemia 13.0%,
deplecin de los depsitos de hierro 11.6%
Los nios que presentaron anemia por otras
causas (no ferropriva) llegaron al 20.5%.

PREVALENCIA DE ANEMIA EN
MENORES DE 3AOS
Aldesagregar la prevalencia total deanemiapor grupo deedad,
seapreci una prevalencia deanemia ferroprivade53.6%enlos nios
de1a2aosdeedad, contrastando con los nios de 3 a 5 aos,
donde slo el 2.8% presentaba anemiaferropriva

FACTORES DE RIESGO
1.) - Factores de riesgo perinatales:
Prematuros.
Recin nacidos de bajo peso para la edad gestacional.
Gestaciones mltiples.
Ferropenia materna grave durante la gestacin.
Hemorragias teroplacentarias.
Hemorragias neonatales o mltiples extracciones sanguneas.
2.) - Factores de riesgo entre el mes y los 12 meses de edad:
Lactancia materna exclusiva por encima de los 6 meses.
Alimentacin con frmula no suplementada con hierro (no en Espaa), ms all de los 6
meses.
Lactantes que despus de los 6 meses reciben lactancia materna e ingieren escasas
cantidades de alimentos ricos en hierro (menos de 2 veces al da de carne y cereales
enriquecidos en hierro).
Introduccin de leche de vaca entera/de soja o de cabra antes de los 12 meses.
Bajo nivel socioeconmico.
3.) - Factores de riesgo a partir del ao de edad:
Alimentacin incorrecta (exceso de grasa, carbohidratos y elevado consumo de lcteos:
ms de 600 ml de leche de vaca al da / ingesta escasa de carne magra, fruta, vegetales
verdes y legumbres).
Diversas enfermedades que producen: malabsorcin intestinal, malnutricin, infecciones
frecuentes, hemorragias frecuentes o profusas.
Ingesta de medicamentos que interfieran con la absorcin de hierro (consumo prolongado
de AINES o corticoides va oral).
Riesgo de intoxicacin por plomo (poco frecuente en nuestro medio).

Desequilibrio
entre el
requerimiento
y el aporte de
hierro

Falta de absorcin

Prdida
crnica
de sangre

CONSECUENCIAS DE LA ANEMIA
FERROPRIVA
La anemia ferropriva afecta funciones esenciales del
organismo tales como la capacidad inmune, la
capacidad de trabajo fsico, alteraciones del sistema
endocrino, alteraciones del desarrollo mental y motor
y su presencia durante el embarazo se traduce en
aumento de la mortalidad materna y en riesgo
altamente aumentado de prematuridad y de bajo
peso al nacer.

REQUERIMIENTOS DE HIERRO BIODISPONIBLE

PARA L ACTANTES Y NIOS PEQUEOSY CANTIDAD
DIARIA RECOMENDADA

Edad

Requerimientos Prdidas
por crecimiento basales

Requerimientos totales

Cantidad diaria
recomendada

Aos

mg/da

Mediana
mg/da

Mediana
mg/da

P95 mg/da

mg/da

0,5-1

0,55

0,17

0,72

0,93

11

1-3

0,27

0,19

0,46

0,58

4-6

0,23

0,27

0,50

0,63

10 (de 4 a 8
aos)

Cantidad diaria recomendada: ingesta recomendada para cubrir los requerimientos del 97,5% de la poblacin (media +2 DE),
teniendo en cuenta el nivel de biodisponibilidad del hierro diettico.
a Tomado de WHO39.
b Tomado de Baker et al37y National Academic of Sciences40

MECANISMO DE ABSORCIN DEL HIERRO. (Modificada de E.

Monteagudo).
La mayor parte del Fe3+

precisa transformarse a forma

ferrosa (Fe2+) en duodeno, por
accin de agentes reductores
procedentes de la dieta y
por la enzima ferrireductasa.
El
Fe2+ se absorbe a travs de
la membrana apical del
enterocito al interior celular
mediante
una protena trasportadora de
cationes divalentes (DMT1),
que tambin facilita la
absorcin
de zinc, cobre, manganeso,
plomo, cadmio y cobalto (Figura
2).
Dentro del citoplasma del
enterocito el hierro se
distribuye:
- En las mitocondrias para
sntesis enzimtica.
- En forma de ferritina
El resto se oxida nuevamente a
frrico antes de pasar a la
circulacin sangunea. El Fe3+
se traslada por la membrana
basal lateral del enterocito
con la ayuda de una protena
de membrana, la ferroportina,
que facilita su unin a la

METABOLISMO DEL HIERRO

C A P TA C I N C E LU L A R
To d o s l o s t e j i d o s y c l u l a s d e l o s m a m f e ro s p o s e e n u n re c e p to r
e s p e c fi c o p a r a l a t r a n s f e rr i n a ; d e p e n d i e n d o d e s u ex p re s i n e n l a
s u p e r fi c i e c e l u l a r s e re g u l a l a c a p ta c i n d e l h i e rro d e a c u e rd o c o n l a s
n e c e s i d a d e s . L a m a y o r p ro p o rc i n d e e s t o s re c e p t o re s e n e l o rg a n i s m o
s e e n c u e n t r a e n l o s e r i t ro b l a s t o s .
DEPSITOS
E l h i e rro s e
hemosiderina,
bazo, hgado
c i rc u l a n d o e n

d e p o s i ta i n t r a c e l u l a rm e n t e a s o c i a d o a f e rr i t i n a y
f u n d a m e n t a l m e n t e e n e l s i s t e m a m o n o c i t o - m a c r f a g o d e l
y m d u l a s e a . L a f e rr i t i n a s e e n c u e n t r a ta m b i n
e l p l a s m a , e n e q u i l i b r i o c o n e l h i e rro d e d e p s i t o.

E XC R E C I N
L a c a p a c i d a d d e exc re c i n d e l h i e rro e s l i m i t a d a , u n o s 0 , 3 - 0 , 5
mg/da en nios pequeos. Se elimina por las heces, orina y piel,
p r i n c i p a l m e n t e p o r d e s c a m a c i n c e l u l a r. E n e l i n t e s t i n o , p a r t e p ro c e d e d e l a
d e s c a m a c i n c e l u l a r p o r p rd i d a d e l a f e rr i ti n a c o n t e n i d a e n e l e n t e ro c i t o y
l a o t r a p a r t e d e l h i e rro n o a b s o r b i d o

ETAPAS DE LA DEFICIENCIA DE
HIERRO
d e p l ec i n d e l o s d e p s i t o s d e h i e r r o . E n e l o rg a n i s m o y a n o h a y
re s e r v a s d e h ierro p e ro l a co n c e n t r a ci n d e h e m o g l o b i n a p e rm a n e ce
p o r e n ci m a d e lo s lm it e s i n f e r io re s e s t a b le c i d o s . Es t a e t a p a s e
c a r a ct e r iz a p o r u n a c o n c e n t r a c i n d e f e rr i t i n a s r i ca b a ja ( < 12 n g / m l)
.
e r i t r o p o y e s i s c o n d e fi c i e nc i a d e h i er r o . Lo s g l b u l o s ro j o s e n
d e s a rro l lo t ien en m a y o r n e ce s i d a d d e h i e rro , s i n e m b a rg o , l a
c o n c e n t r a c i n d e h em o g lo b i n a c o n t i n a p o r e n c i m a d e l va l o r l m i t e
e s t a b le cid o. E s t e es t a d o s e ca r a c t e r i z a p o r u n in c re m e n t o e n l a
c o n c e n t r a c i n rec ep t o r a d e t r a n s f e rr i n a y a u m e n t o d e l a
p ro t o p o r fi r in a lib re en h e m a t e s .
a n e m i a fe r r o p n i c a . s t a s e d e s a rro l l a c u a n d o l a re s e r va d e h i e rro
e s in a d e c u a d a p a r a la s n t e s i s d e h e m o g l o b in a , re s u l t a n d o e n
c o n c e n t r a c io n es d e h e m o g l o b i n a p o r d e b a j o d e l o s l m i t e s
e s t a b le cid o s .

VALORES DE HB EN NIOS Y
ADOLESCENTES

INCREMENTOS DE LA HB EN
REALCION A LA ALTITUD

TIPOS DE ANEMIA: POR NIVEL DE Hb

CLINICA DE LA ANEMIA FERROPENICA:

La deficiencia de hierro pasa por 3 estadios evolutivos:
Ferropenia persistente: esta fase es asintomtica. Se caracteriza por
depleccin de hierro de los depsitos. Encontrndose una disminucin de
la ferritina.
Ferropenia latente: aparecen sntomas clnicos inespecficos tales como :
fatiga, disminucin de la energa y alteraciones de la esfera neuropsiquica.
La falta de hierro impide la mielinizacion de las fibras nerviosas centrales y
obstaculiza la unin de la dopamina con su receptor D2. en consecuencia
la velocidad e conduccin se altera y se provoca transtornos cognitivos,
especialmente inhibicin del aprendizaje.La unin de la dopamina con los
receptores D2, es responsable del flujo y la calidad del pensamiento. Por
lo que la deficiencia de hierro prolongada, produce efectos deletreos
irreversibles en las funciones cognitivas del nio.
Anemia ferropnica, si no hay hierro para la eritropoyesis, disminuye la
hemoglobina y aparecen las manifestaciones clnicas tales como: palidez
hipotensin arterial disnea y en CASOS GRAVES INSUFICIENCIA
CARDIACA Y SHOCK

CUADRO CLINICO

ESTUDIOS DE LABORATORIO
Hb: disminuida
Hematocrito: disminuido
Frotis de sangre perifrica: Hipocroma, microcitosis, policromatofilia o punteado basfilo.
Indices hemticos: VCM y CHCM disminuidos
Pruebas que evalan el hierro:
Sideremia: Disminuida
Capacidad Total de Saturacin del hierro: Aumentada
Porcentaje de Saturacin: Disminuido
Protoporfirina Libre Eritrocitaria: Aumentada
Receptores Solubles de Transferrina: Aumentados Pruebas que Evalan el hierro de
depsito
Ferritina Srica: Disminuida .Es el mejor indicador de los depsitos de hierro del
organismo. Es un reactante de fase aguda y se puede elevar en los procesos inflamatorios e
infecciosos y en las enfermedades hepticas.
Receptor soluble de transferrina (sTfr) es un marcador sensible y precoz del
comportimiento funcional que no es influenciado por los procesos inflamatorios o infecciosos.
Existe un aumento progresivo de este en los primeros 7 meses de vida que se correlaciona
con la eritropoyesis, sin haber deficiencia funcional de hierro.
Si la ferritina es inferior a 12 ng/ml al mismo tiempo que disminuye el hierro del
compartimiento funcional, aumenta el sTfr en proporcin inversa al dficit de hierro.
Medulograma: Hierro de depsito ausente

TRATAMIENTO
1. Correccin de la causa
2. Administracin de hierro elemental: 6 mg/kg/da,
en una toma diaria, idealmente sobre la base del
complejo de hierro polimaltosado.
TIEMPO DE ADMINISTRACIN
Una vez alcanzado los valores normales de Hg y Ht,
debe continuarse con el tratamiento a igual dosis
durante un tiempo igual al que fue necesario alcanzar
los valores normales para reponer los depsitos de
hierro. ( aproximadamente 3 meses)

TRATAMIENTO PROFILCTICO
Se dar profi laxis aquellos nios pretrmino, gemelos
o en caso de que tenga patologas que indiquen
prdida crnica de sangre y nios de trmino
alimentados con leche de vaca.
Dosis a utilizar:
> RN DE TERMINO: 1 mg/kg/da comenzando despus
del 4 mes y
hasta los 12 meses
> RN PRETRMINO: 2 mg/kg/da no despus del 2o
mes y hasta los 12 meses
> RN PRETRMINO DE MUY BAJO PESO AL NACER: 3 a
4 mg/kg/da despus del 10 mes y hasta los 12 meses

La cantidad total de mg de Fe resultante de esta

frmula,.

COMPARACION DE EFECTOS
COLATERALES DE SULFATO
FERROSO Y HIERRO
POLIMALTOSADO
EFECTOS
ADVERSOS

SULFATO FERROSO

COMPLEJO DE HIERRO
POLIMALTOSADO

Nauseas y vmitos

SI

NO

Estreimiento

SI

NO

Heces negruscas

SI

NO

Pigmentacin de los
dientes

SI

NO

Interfiere la
absorcin de Ca

SI

NO

TRANSFUSION DE PAQUETE
GLOBULAR
Las transfusiones sern sobre la base de una decisin
clnica y se considerar lo siguientes factores:
Hemorragia aguda
Coexistencia de insuficiencia respiratoria
Compromiso hemodinmico
Hemoglobina < 7 mg/dl.
Previo a la transfusin, se proceder a realizar estudio de
frotis de Sangre Perifrica para compatibilidad. La
reposicin se hace con paquete globular a dosis de 10 a
15cc/kl/da.

CONTROL DE TRATAMIENTO
Hb < 7 gr/dl en el momento del
diagnstico, cada 7 das hasta alcanzar
valor de 7, luego cada 30 das hasta
valores normales
Hb > 7 gr/dl cada 30 das hasta
valores normales

ALIMENTOS RICOS EN HIERRO

SUPLEMENTACION PREVENTIVA

SUPLEMENTACION PREVENTIVA

ANEMIA Y PRODUCTIVIDAD

BIBLIOGRAFIA
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