Srana insuficijencija

Srana insuficijencija (SI) je patofizioloko

stanje koje karakterie nesposobnost srca da pumpa
odgovarajuu koliinu krvi kojom bi se zadovoljile
potrebe organizma za kiseonikom i energetskim
materijama, srazmerno fizikoj aktivnosti (u stanju
mirovanja i pri naporu), pod uslovom da je venski
dotok krvi srcu normalan.
 Etioloki faktori koji dovode do srane
insuficijencije mogu biti:

Faktori koji primarno dovode do poremeaja

miokardne kontraktilne funkcije

Faktori koji zahtevaju povean srani rad

Faktori koji dovode do smanjenog punjenja

komora
Poremeaji kontraktilne funkcije miokarda:
ishemini, infektivni, toksini, metaboliki ili nutritivni, infiltrativne
bolesti, kolagene vaskularne bolesti, neuromuskularne bolesti, traumatski
(mehaniki, elektrini, radijacijski), idiopatski

Povean srani rad:

A. Povean udarni volumen (optereenje volumenom)
Stanja poveanog minutnog volumena i fiziko optereenje
poveane potrebe na periferiji (npr. hipertireoza i anemija), valvularna
regurgitacija, teka bradikardija
B. Poveani otpor pri istiskivanju (optereenje pritiskom)
Sistemska ili pluna hipertenzija
Pulmonalna ili aortna stenoza

Smanjeno punjenje komora:

Mitralna i trikuspidna stenoza
Smanjena elastinost komora (ventrikularna hipertrofija, ishemija i
infarkt miokarda, infiltrativne bolesti miokarda)
Konstrikcija perikarda
 Precipitirajui faktori:
Precipitirajui faktori
Infekcija
jesu faktori koji dovode
Aritmija
do manifestacije srane
Anemija
insuficijencije. esto se
Plune embolije
klinike manifestacije
Tireotoksikoza i graviditet
SI pojavljuju po prvi put
Miokarditisi
u toku nekog akutnog
Infektivni endokarditis
dogaaja koji nametne
Sistemska hipertenzija
dodatno optereenje na
ve postojee. Miokardni infarkt
Fiziki, dijetetski,
atmosferski i emocionalni
stres
 Oblici srane insuficijencije
U zavisnosti od veliine minutnog volumena SI moe biti:

Srana insuficijencija sa malim minutnim volumenom

minutni volumen ne raste normalno tokom optereenja, srce ne
isporuuje adekvatne koliine kiseonika neophodne za metabolizam
tkiva. Zbog smanjenog minutnog volumena, tkiva uzimaju vie
kiseonika iz krvi, te se poveava arterijsko-venska razlika u
kiseoniku (ishemijske bolesti srca, hipertenzija, dilatirane
kardiomiopatije, bolesti sranih zalistaka i dr.).

Srana insuficijencija sa visokim minutnim

volumenom posledica je stanja koja smanjuju periferni otpor
krvnih sudova, a time i poveavaju optereenje srca volumenom i
stanja koja poveavaju metabolizam. Arterio-venska razlika u
kiseoniku je normalna ili niska (anemija, beri-beri, hipertireoza,
trudnoa, arterio-venske fistule).
Oblici srane insuficijencije

Po prirodnom toku: akutna i hronina.

Po anatomskoj lokalizaciji: insuficijencija levog srca,

desnog srca ili biventrikularna

Po funkcionalnoj anatomiji: anterogradna i retrogradna

Prema delu sranog ciklusa u kome je primarni

poremeaj: sistolna i dijastolna
 Kompenzatorni mehanizmi
Kompenzatorni mehanizmi omoguuju da srce uprkos poremeenoj funkciji
pumpa zadovoljavajui minutni volumen i mogu biti:

Srani: 1. Frank-Starlingov mehanizam

2. hipertrofija
3. dilatacija srca

Vansrani (periferni):
1. simpatika stimulacija sa perifernom vazokonstrikcijom

2. zadravanje natrijuma i vode

3. aktiviranje atrijalnog natriuretikog hormona
4. poveana ekstrakcija kiseonika u tkivima, kao i anaerobni metabolizam
 Srani kompenzatorni mehanizmi:

Frank-Starlingov zakon glasi: to se srce u toku dijastole jae napuni, u

sistoli e izbaciti veu koliinu krvi u sistemsku cirkulaciju. Osnovni
princip ovog zakona jeste prilagoavanje srca optereenju pri poveanom
dotoku krvi.

Hipertrofija i dilatacija miokarda mogu kompenzovati optereenje

srca pritiskom, odnosno volumenom, tako da srce odrava potrebni minutni
volumen uz zadovoljavajui pritisak punjenja. Ako proces koji optereuje
srce ne napreduje, takvo stanje moe se dugo odravati, a da ne utie na
normalan ivotni vek bolesnika. Meutim, patoloki procesi najee
napreduju i time sve vie optereuju srce. Stoga hipertrofija i dilatacija
napreduju do granice kada se zbog metabolikih i strukturnih
poremeaja smanjuje kontraktilnost miokarda. Zato je hipertrofirano
srce sklono pogoranju insuficijencije i razvoju dekompenzacije.
 Poveano komorsko naprezanje (i u sistoli i u dijastoli) dovodi do
remodeliranja leve, odnosno desne komore, koje gube
elipsoidni i dobijaju loptasti oblik, uz propratnu hipertrofiju i /ili
dilataciju.

Ceo proces se odvija u tri faze:

I. u prvoj dolazi do oteenja

miokarda usled procesa
oboljenja ili poveanog
optereenja
II. u drugoj se miokard
adaptira na novo stanje putem
hipertrofije, dilatacije i
remodelovanjem
III. u treoj, zavrnoj fazi,
promene iz prve i druge faze
postaju ireverzibilne
 Vansrani kompenzatorni mehanizmi
Poveanje simpatike aktivnosti

Smanjenje efektivnog arterijskog volumena, hemodinamska posledica srane

insuficijencije, putem baroreceptora u karotidnom sinusu izaziva poveanje
simpatike aktivnosti i poveano oslobaanje kateholamina.
Aktivacija simpatikog nervnog sistema poveava kontraktilnost miokarda,
poveava sranu frekvenciju i izaziva perifernu vazokonstrikciju, te vri regionalnu
preraspodelu protoka krvi, smanjujui protok kroz bubrege, splanhiku regiju,
miie i kou, vri vensku vazokonstrikciju i utie na bre vraanje krvi u srce,
vazokonstrikcijom smanjuje hidrostatski pritisak u kapilarima, te se smanjuje
filtracija tenosti iz kapilara u intersticijalni prostor ime se poveava volumen krvi
te stoga i venski priliv, a sve sa ciljem da se odri krvni pritisak i protok u srcu i
mozgu.

Tok krvi se preraspodeljuje tako da se obezbedi dovod kiseonika u

vitalne organe kao to su mozak i miokard, na priblino normalnom
nivou, dok je tok prema koi, skeletnim miiima i visceralnim
organima znaajno manji.
 Zadravanje soli i vode

Simpatika stimulacija, kao i smanjeni protok krvi kroz bubrege,

stimulativno deluju na produkciju renina, koji pretvara angiotenzinogen u
angiotenzin I, a ovaj se pod uticajem angiotenzin-konvertirajueg enzima
transformie u angiotenzin II.
Angiotenzin II, kao i poveana simpatika aktivnost, izaziva
vazokonstrikciju eferentne arteriole. Istovremeno unutarbubreni regulatorni
mehanizmi dovode do dilatacije aferentne arteriole. Smanjenje otpora u aferentnoj i
poveanje u eferentnoj arterioli odrava protok plazme kroz glomerule i poveava
frakciju filtracije (glomerularna filtracija/protok plazme). Pritom se filtrira
uglavnom tenost bez proteina, pa se koloidno-osmotski pritisak u peritubularnim
kapilarima poveava, dok se istovremeno hidrostatski pritisak u peritubularnim
kapilarima sniava zbog stezanja eferentne arteriole. Sve ovo doprinosi poveanoj
reapsorpciji natrijuma, hlorida i vode u proksimalnim tubulima.
Angiotenzin utie na nadbubrene lezde da lue aldosteron, koji poveava
reapsorpciju vode i soli preko tubula bubrega.
Zna se da RAAS stimulie luenje vazopresina (antidiuretski hormon), a
putem pozitivne povratne sprege i aktivaciju simpatikog nervnog sistema.
 Aktiviranje atrijalnog natriuretikog hormona (ANF)

Atrijalni natriuretski faktor je hormon koji oslobaaju zidovi pretkomora

kada se istegnu. Nivo ANF se poveava u krvi petostruko do destostruko kod
tekog oblika SI, jer srana insuficijencija skoro uvek izaziva ogromno poveanje
pritiska u pretkomorama koji istee njihove zidove. ANF direktno podstie
bubrege na poveano izluivanje soli i vode, te se smatra da ANF ima prirodnu
ulogu u spreavanju ekstremnih kongestivnih simptoma srane insuficijencije
tj. u odlaganju nastanka srane dekompenzacije.

Poveana ekstrakcija kiseonika u tkivima i anaerobni

metabolizam

Hipoksija podstie sintezu 2,3-difosfoglicerata (2,3-DPG) koji smanjuje afinitet

hemoglobina za kiseonik i na taj nain poveava otputanje kiseonika u tkivnim
kapilarima, to dovodi do poveanja arterio-venske razlike u sadraju kiseonika.
Ovim mehanizmom odrava se snabdevanje tkiva kiseonikom i pri znatnom
snienju sranog minutnog volumena (za 1/3 do 1/2). Na poveano otputanje
kiseonika utiu i usporenje krvotoka i tkivna acidoza.
 Dekompenzacija srca
Dekompenzacija srca nastaje onda kada kompenzatorni mehanizmi vie nisu u stanju da odravaju minutni volumen na zadovoljavajuem nivou.

Srana insuficijencija se moe smatrati

patofiziolokim paradoksom, jer se
kompenzatorni mehanizmi koje ona indukuje
pojavljuju kao tetni faktori koji utiu na
njeno pogoranje umesto da je smanjuju.
Vazokonstrikcija arteriola pogorava
optereenje srca pritiskom, dok
venokonstrikcija i zadravanje natrijuma i
vode optereuju srce volumenom i dalje
pogoravaju sranu insuficijenciju dovodei
do uspostavljanja circulus vitiosus.
 Kod dekompenzovane srane insuficijencije srce ne
uspeva da ispumpa dovoljno krvi da bi bubrezi
adekvatno funkcionisali

Progresivno zadravanje tenosti

Progresivno poveanje sistemskog pritiska punjenja

Progresivno poveanje pritiska u desnoj pretkomori sve

dok srce vie nije u stanju da istisne ni umerene koliine
krvi
 Slabost levog srca:

Nagomilavanje krvi u
plunoj cirkulaciji
Dispneja
Akutni pluni edem
Slabost desnog srca:

Zamor
Edemi donjih ekstremiteta
Povean venski pritisak
Proirenje upljih vena
Uveanje jetre
Cijanoza i sl.
Dispneja
Dispneja (subjektivni oseaj nedostatka vazduha) je
najei simptom srane insuficijencije. Prema teini i brzini
nastajanja srane insuficijencije razlikuju se pet oblika:

Dispneja pri naporu

Ortopneja (dispneja u leeem poloaju)
Paroksizmalna nona dispneja
Pluni edem
Cheyne-Stokesovo disanje (periodino
disanje sa fazama apneje i hiperpneje)
 Akutni edem plua
Nastaje usledakutnog
poputanja leve komore i
naglog poveanja plunog
kapilarnog pritiska iznad
nivoa onkotskog pritiska.
Dolazi do transudacije
tenosti najpre u
intersticijalni prostor
(intersticijalni edem), a zatim
u alveole (alveolarni edem).
Pri kojim vrednostima PKP
e se razviti edem plua,
zavisi od nivoa onkotskog
pritiska, propustljivosti
alveolokapilarne membrane i
stanja limfnih sudova.
Najee izmerene vrednosti
PKP tokom edema plua
kreu se iznad 30 mmHg.
Kada oslabi funkcija leve polovine
srca, bez istovremene insuficijencije
desne polovine, krv se i dalje istiskuje
u plua uobiajenom snagom desne
polovine, ali se ne istiskuje krv u
dovoljnoj meri iz plua u sistemsku
cirkulaciju.
Kada se poveava volumen krvi u
pluima, pulmonalni kapilarni
pritisak takoe raste. Ako ovaj
pritisak poraste iznad pribline
vrednosti koloidno-osmotskog
pritiska plazme, to je oko 28
mmHg, tenost iz kapilara e poeti
da prelazi u meuelijske prostore i
alveole to e izazvati EDEM
PLUA.
 Dispneja uzroci nastanka dispneje jesu: povean
nadraaj centra za disanje zbog hipoksije, nadraaj plunih
jukstaalveolarnih mehanoreceptora (J-receptora)
nakupljanjem tenosti u intersticijumu, povean rad pri
disanju usled nakupljanja tenosti u plunom intersticijumu
i smanjenja plune komplijanse.

Ortopneja nastaje zbog poveanog priliva krvi iz

abdomena i donjih ekstremiteta u desnu pretkomoru i
komoru, to uzrokuje porast hidrostatskog pritiska u
plunim kapilarima. Zauzimanjem sedeeg poloaja
smanjuje se priliv krvi u plua, a disajni rad opada.
 Paroksizmalna nona dispneja u toku nonog
spavanja smanjena simpatika aktivnost, potisnuta aktivnost
respiratornog centra i leei poloaj mogu naglo izazvati
dispneju koja probudi bolesnika.

Cheyne-Stokesovo disanje nastaje zbog smanjene

senzitivnosti respiratornog centra, a javlja se kod pacijenata
sa cerebralnom aterosklerozom i pridruenom sranom
insuficijencijom, naroito u bolesnika sa hipertenzijom i
koronarnom boleu.
 Opti poremeaji pri sranoj dekompenzaciji

Dekompenzacija srca remeti

funkciju itavog organizma.
Ovi poremeaji su posledica:
smanjene prokrvljenosti i
hipoksije
neuro-humoralnih
poremeaja
zadravanja natrijuma i
vode
poveanja volumena
ekstracelularne tenosti
poveanja venskog pritiska i
nakupljanja tenosti u
intercelularnom prostoru.
 Opti poremeaji pri sranoj dekompenzaciji

Cerebralni simptomi kod starijih pacijenata sa

pridruenom cerebralnom aterosklerozom i smanjenom
perfuzijom mozga kod ozbiljne SI, moe doi do
promena u mentalnoj sferi: konfuzija, smanjenje
koncentracije, pamenja, glavobolja, nesanica i
anksioznost.

Zastojna hepatomegalija javlja se kod bolesnika sa

visokim sistemskim venskim pritiskom.

utica se javlja kod dugotrajne SI i nastaje zbog

oteene funkcije jetre usled zastoja i hepatocelularne
hipoksije. Ide sa poveanjem direktnog i indirektnog
bilirubina.
 Opti poremeaji pri sranoj dekompenzaciji

Ascites transudacija tenosti u peritonealnu duplju

nastaje zbog poveanog pritiska u hepatinim venama.

Zamor, slabost i smanjenje tolerancije napora

nastaju zbog smanjenog minutnog volumena i smanjene
perfuzije skeletne muskulature.

Ozbiljan gubitak telesne teine posledica vie

faktora: anoreksije, nauzeje, povraanja, loa apsorpcija
u crevima i dr.
 Terapijske mogunosti u leenju srane insuficijencije

1. Nefarmakoloke

Odmor
Hirurke (revaskularizacija, zamena
valvule i sl.)
Interventna kardiologija (dilatacija 3. Eksperimentalne
arterija i valvula, programirani elektrini
stimulatori)
Novi inotropni agensi
Transplatacija srca
Antagonisti endotelina
Blokatori receptora aldosterona
2. Farmakoloke Inhibitori vazopeptidaze

A. Tradicionalne 4. Pomone
Diuretici
Digitalis Antikoagulanti
Antiaritmici
B. Savremene
1. inhibitori angiotenzin-
konvertujueg enzima
2. direktni vazodilatatori
3. beta-blokatori
4. blokatori angiotenzin II receptora
 Leenje ima za cilj da
odstrani tegobe, da
pobolja kvalitet ivota
bolesnika i smanji
smrtnost.

Koriste se brojni lekovi u zavisnosti od uzroka i teine bolesti. Najee se

koriste: diuretici, ACE inhibitori, blokatori beta receptora, glikozidi
digitalisa. Najznaajniji su ACE inhibitori i beta blokatori jer pored
otklanjanja tegoba znaajno produuju ivot bolesnika i smanjuju smrtnost od
sranog poputanja.

Danas se smatra da konceptualni osnov terapije SI treba da bude spreavanje

remodelovanja leve srane komore. Sa pojavom ACE inhibitora koncept
koji je uveo vazodilatatore u leenje SI smanjenje prethodnog i naknadnog
optereenja, dopunjen je i inhibicijom vazoaktivnih neurohumoralnih sistema
koji se javljaju kao patofizioloki paradoks u SI i imaju tetno dejstvo na tok
SI.