AKUTNI KORONARNI SINDROM, (AKS) DEFINICIJA, KLINIKA SLIKA I DIJAGNOZA

Prof. dr. sc. Katija atipovi-Veselica

Akutni koronarni sindrom (AKS)

Od 1970. prevalencija i lijeenje akutne koronarne bolesti znaajno se je promjenila. AKS predstavlja glavni izazov zbog: hitne klinike prezentacije potrebe za visoko organiziranim medicinskim sistemima u lijeenju znaajni morbiditet i mortalitet raste postotak bolesnika s nestabilnom anginom i ne STEMI

AKS definicija
Akutni koronarni sindrom podrazumjeva spektar stanja koji ukljuuje nestabilnu anginu (NA), infarkt miokarda bez ST elevacije (NSTEMI), i infarkt miokarda s ST elevacijom (STEMI) na EKG. Najei patofizioloki proces koji prethodi AKS je ruptura ili erozija nestabilnog aterosklerotinog plaka s posljedinim stvaranjem trombocitno-fibrinskog tromba. Kliniku sliku odreuju: stupanj s kojim ovaj tromb smanjuje koronarni protok, oksigenacija miokarda i prisutnost ili odsutnost kolaterala.

Prirodni tijek i prognoza AKS

Prirodni tijek NA/NSTEMI je benigniji od prirodnog tijeka STEMI. Visoko rizini bolesnici s NA su oni s akutnom anginom u miru i postinfarktnom nestabilnom anginom. EKG ST depresija pri prijemnom EKG i prisutnost tranzitorne ishemije predskazuju poveani rizik smrti il infarkta miokarda, dok normalni EKG predvia dobru prognozu. Incidencija kardijalne smrti, infarkta miokarda, ili hitne revaskularizacije via je u bolesnika s NA i nijemom ishemijom

Uloga EKG promjena u riziku smrti ili infarkta

Smrt ili infarkt miokarda 30-dana 6- mjeseci 1-godina 9,4% 12,3% 16,1% 10,5% 15,45% 18,1% 15,7%
8,1%

ST elevacija ST depresija ST Elevacija i depresija 12,4% Izolirana T val Inverzija 5,5%

25,6%
13,6%

Bolesnici s NSTEMI s povienim troponinom i CK-MB imaju loiju dugotrajnu prognozu nego oni s NA. Bolesnici s mikroinfarktom, malim miokardnim oteenjem i povienim troponinom su visoko rizina grupa. Direktna povezanost izmeu troponina u serumu i rizika.

Atheroskleroza
Anatomska i patoloka osnova koronarne bolesti je ateroskleroza. Ateroskleroza je relativno benigna kronina bolest, dok se ne transformira u ozbiljnu akutnu bolest zbog koronarne tromboze, koja se manifestira kao akutni koronarni sindrom (AKS). Ovaj termin pokriva nestabilnu anginu, Ne Q i Q infarkt miokarda.

Normal Arterial Wall

Tunica adventitia Tunica media Tunica intima Endothelium Subendothelial connective tissue

Internal elastic membrane

Smooth muscle cells Elastic/collagen fibers External elastic membrane

Development of Atherosclerotic Plaques

Fatty streak Normal Lipid-rich plaque

Foam cells Fibrous cap

Thrombus

Lipid core

Vulnerable vs Stable Atherosclerotic Plaques

Vulnerable Plaque Lumen
Fibrous Cap
Lipid Core

Thin fibrous cap Inflammatory cell infiltrates: proteolytic activity Lipid-rich plaque
Stable Plaque

Lumen

Lipid Core

Fibrous Cap

Thick fibrous cap Smooth muscle cells: more extracellular matrix Lipid-poor plaque

Libby P. Circulation. 1995;91:2844-2850.

Thrombosis Influences the Severity of a Cardiovascular Event

Nonocclusive thrombus
Unstable angina NonQ-wave MI

Occlusive thrombus
Q-wave MI Sudden death

Factors limiting thrombosis: Factors favoring thrombosis: Minor plaque disruption High flow Low thrombotic tendency

Major plaque disruption Low flow or vasospasm Thrombotic tendency

Kullo IJ, et al. Ann Intern Med. 1998;129:1050-1060.

Faktori otponca klinikih dogaaja

Plak ruptura Plak fisura ili erozija Tromboza, retromboza i akutna ishemija Plak ruptura ili erozija s posljedinom trombozom transformira aterosklerozu od stabilne u akutnu bolest.

Ruptura plaka
Ruptura plaka ovisi o morfologiji plaka vie nego o veliini plaka ili ozbiljnosti stenoze. Fibroza s proliferacijom glatkih miinih stanica i sintezom kolagena stabilizira plak i titi ga od rupture. Upala i meka lipidna jezgra stvaraju predispoziciju za plak rupturu. Ruptura nastaje na rubu fibrozne kapsule gdje je kapsula najslabija.

Plak ruptura je rezultat dinamike interakcije izmeu unutarnje vulnerabilnosti plaka i mehanikih snaga nametnutih plaku.
Porast simpatike aktivnosti s porastom krvnog tlaka, frekvencije srca, i protokom krvi moe biti otponac rupture plaka. Ovo bi moglo tumaiti zato je AKS ei prve sate poslije buenja, tijekom fizikog napora i srdbe.

Hemodinamski faktori (hipertenzija, tahikardija, teki fiziki napor). Povean vaskularni tonus na mjestu vulnerabilnog plaka. Faktori unutar plaka Srdba aktivira simpatiki nervni sustav vodei sinus tahikardiji, hipertenziji, smanjenoj miokardnoj perfuziji i visokom stupnju kardijalne elektrine nestabilnosti. Mentalni stres (estoka svaa, napad na Izrael 1991 20 IM, u mirno vrijeme 8 osoba s IM)

Otponci AKS

Cirkardijalna varijacija AKS

Vrh incidencije poetka AKS je ujutro. Vjerovatno je da slini fizioloki procesi trigeriraju poetak bolesti i u drugo vrijeme dana. Patofizilogija jutarnjeg porast AKS je jutarnji porast sistemskog krvnog tlaka povezan s porastom sekrecije kateholamina i kortisola u kombinacije s povienim tonusom koronarne arterije, koji bi mogao promicati razbijanje vulnerabilnog plaka.

Uzroci nestabilne angine i infarkta miokarda bez elevacije ST spojnice

Neokluzivni tromb Dinamika obstrukcija (koronarni spazam) Progresivna mehanika obstrukcija Upala/infekcija -aktivni upalni proces s povienim markerima upale (CRP) -infekcija s Chlamidia pneumonie, Helicobacter pylori, cytomegalovirusi, herpes simplex virus Sekundarna nestabilna angina

Klasifikacija nestabilne angine I. Poetna ishemika neugodnost u prsnom kou

(incijalna angina), ili stabilna angina koja je promjenila svoj karakter (bez bola u miru) II. Angina u miru unutar mjesec dana, ali ne unutar 48 sati (subakutna) III. Angina u miru unutar 48 sati (akutna angina) EKG: ST depresija, ili tranzitorna ST elevacija (kontinuirani EKG monitoring, serijski EKG) Biokemijski markeri miokardnog oteenja tijekom ili poslije ishemikih epizoda (troponin, mioglobin, CPK, CPK-MB izonzim)

Infarkt miokarda bez elevacije ST spojnice

Ishemika bol u miru koja traje due od 20 minuta Pozitivni markeri oteenja miokarda (mioglobin, CPK, CK-MB, troponin) -Troponin je senzitivniji za oteenje miokarda od CK-MB Depresija ST spojnice, promjene T vala ili tranzitorna elevacija ST spojnice.

Povijesni vidik
Angina pektoris literarno prevedena kao davljenje, guenje u prsnom kou. Heberden 1768. u predavanju kraljevskom koledu opisuje klasine simptome angine pektoris kao spektar smetnja od stabilne angine u naporu do angine u miru do akutnog infarkta miokarda: bolni najneugodniji osjeaj u prsnom kou koji e oduzeti ivot ako se pojaa. Eliaser 1937 opisuje intermedijalni sindrom izmeu angine i infarkta miokarda. Fowler 1971 upotrebljava termin nestabilna angina Fuster 1985 termin AKS

Obilljeje AKS
Ishemika bol u prsnom kou stupnjevita u poetku i dosee svoj vrhunac za nekoliko minuta. U STEMI bol je stalna i traje due od 30 minuta. U nestabilnoj angini bol esto raste i slabi, traje nekoliko minuta do 30 minuta. Ishemika bol nije povrna bol, provocira ju napor umiruje odmor. Ishemika bol je visceralna. Bolesnici je opisuju kao pritisak, peenje, stezanje, izjedanje, teinu, ubod noem, otrim predmetom ili slino nou. Palpacijom torakalnog zida ne provocira se bol. U STEMI bol je tipino ozbiljna.

Bol u AKS
Bol je najee lokalizirana centralno/ lijevo u prsnom kou, iri se u lijevo rame i ruku, vrat, vilicu. Manje esto bol je epigastrina i vodi bolesnika ili lijenika ka poremeajuprobave. Bol se rijetko iri na desnu stranu prsnog koa ili interskapularno. Ozbiljna bol koja se iri kroz prsni ko u lea sugerira aortalnu disekciju. Bol koju bolesnik oznauje prstom rijetko je isemika. Ishemika bol zauzima obino vee podruje.

Drugi atipini simptomi u AKS

Dispnea, znojenje, munina povraanje, palpitacija. Gastrointestinalni simptomi su esti kod inferiornog infarkta i ei kod ena. Strah, sinkopa, akutno zatajenje srca, opa slabost, akutna promjena mentalnog statusa i opa slabost. Atipini simptomi su ei meu starijim osobama. Akutni koronarni sindrom moe biti kliniki nijem.

Fizikalni nalaz bolesnika s AKS

Fizikalni nalaz varira od beznaajnog do dramatinog ovisno o stupnju i lokaciji ishemije. Anksioznost, nemaju mira, pokuavaju nai udoban poloaj, znojenje naroito kod inferiornog infarkta, bljedoa koe. Frekvencija srca esto je poviena i VES su prisutne, bradikardija prati inferiorni infarkt. S ozbiljnijom ishemijom hipertenzija kao posljedica adrenergikog ispranjenja. U inferiornoj ishemiji hipotenzija kao posljedica parasimpatike stimulacije. Temperatura odgovor na nekrozu miokarda, poinje unutar 4 do 8 sati i prestaje unutar 4 do 5 dana.

esto normalan. Abnormalnosti su su ee u STEMI/NSTEMI negu u nestabilnoj angini. Palpatorno abnormalna sistolika pulzacija lijevo od sternuma reflektira diskinetiki segment LV, presistoliki impuls odgovara S4. Oslabljen prvi ton reflektira disfunkciju LV ili AV blok I stupnj , S4 izmeu sternuma i apeksa reflektira redukciju komplijanse LV, S3 usporenje faze brzog punjenja reflektira disfunkciju LV. Apikalni holosistoliki um je rezultat mitralne regurgitacije, koja je uzrokovana ishemikom disfunkcijom i displasijom mitralnog valvularnog aparata. um moe biti tranzitoran. Sistoliki um ventrikularnog septalnog defekta. Znakovi i simptomi kongestivnog zatajenja srca.

Fizikalni nalaz na srcu

Elektrokardiogram
Standardni 12-odvodni EKG je najbolji test za identifikaciju bolesnika s akutnim infarktom miokarda. Dodatni odvodi V4R-V6R u okolnostima inferiornog infarkta da se procjeni oteenje desnog ventrikula. V7-V9 posteriorni odvodi Kontinuirani 12- odvodni EKG monitor sa snimanje svakih 20 sekunda. Blok lijeve grane, ST segment depresija 1 mm V1 do V3, ST esgment elevacija > od 5 mm i diskordantna s QRS kompleksom sugerira IM

Markeri nekroze miokarda

Porast kreatin kinaze (CK) dvaput od normale nakon 6 sati i vrh unutar 24 sata. CK-MB masa ima senzitivitet 90%, raste 6 sati od poetka bola, serijsko mjerenje CK-MB svaki 6 sati. Bolesnici s bolesti miia, akutno miino optereenje, zatajenje bubrega i kokain moguu povisiti CK-MB u odsutnosti infarkta. Povienje troponina I ili T je specifinije od drugih markera oteenja miokarda. Aktivnost raste poslije 6 sati , vrh 12 do 24 sata, ostaje povien 7 do 10 dana. Malo povienje troponina identificira bolesnike za invazivno lijeenje.

MIOGLOBIN
Mioglobin ima niu molekularnu teinu i oslobaa se bre od CK-MB i troponina tijekom akutnog infarkta miokarda.Unutar 2 sata od poetka simptoma dosegne dvostruku vrijednost, a vrh unutar 4 sata od poetka simptoma. Pokazuje visoku senzitivnost i specifinost unutar 3 sata od poetka simptoma akutnog infarkta..

Ehokardiografija
Ehokardiografija procjenjuje pokretanje zida. Senzitivnost za otkrivanje akutnog infarkta miokarda je 93%, a specifinost samo 53%. Ne moe se razlikovati stari od novog infarkta, pa je ehokardiografija korisnija u bolesnika bez anamneze preboljelog infarkta miokarda.

Koronarografija
Kontrastni

prikaz koronarnih krvnih ila kasnih 50. i ranih 60 postao je zlatni standard u bolesnika za istraivanje korelacije izmeu koronarne anatomije, klinike slike, prirodnog tijeka koronarne bolesti i izbora za revaskularizaciju. Poboljanjem kvalitete slike i kvantitativnom angiografijom otvorena je 1960. era bypass kirurgija i 1970. perkutane koronarne intervencije. Nedavno je koronarografija uporabljena u akutnoj fazi AKS.

Analiza koronarnog segmenta

Najee procjenjivani parametar je postotak redukcije promjera. Raunanje ovog parametra trai referentne vrijednosti promjera koji se rekonstruira na mjestu obstrukcije od interesa. Obstrukcija promjera u mm, duina obstrukcije, podruje aterosklerotine ploice i simetrija ploice.

Kvalitativni opisi lezija

Ekscentrine lezije lee u vanjskoj etvrtini lumena arterije Rubovi koronarnih lezija unutar lumena mogu biti pravilni i nepravilni, izgled poput zubi. Ove nepravilnosti mogu predstavljati rupturirani plak, mikrotromb, ili rekanalizirani tromb. Ulceracije su krateri unutar stenoze koja je ograniena kontrastom. Moe predstavljati mjeavinu rupturiranog plaka i tromba. Intraluminalni defekt punjenja specifian za tromb. Zastoj kontrasta moe biti svjea trombotina okluzija. U staroj okluziji kolaterale.

Odgovorna lezija
Odgovorna lezija spremno se identificira u bolesnika s jednoilnom bolesti. U bolesnika s multiilnom bolesti odgovorna lezija se identificira komparirajui koronarnu anatomiju s mjestom ishemije na 12-odvodnom EKG ili poremeajem pokretanja zida ventrikula. U odsutnosti izneenih promjena odgovorna lezija je najozbiljnija lezija anatomske vanosti. Simptomacki IM nastaje ee u manje ozbiljnoj stenozi. Ne-Q akutni infarkt prosjeno ima ozbiljnije lezije od Q-infarkta.

Ogranienje koronarografije
Luminografija daje informaciju o postavi plaka, ali ne o aterosklerozi koja je bolest zida arterije. Angiografija podcjenjuje rani aterom, pravu veliinu plaka i njegov lipidni sadraj zbog kompenzatornog poveanja na kojeg se adaptira mlada ateromatozna lezija. Moe se podcjeniti prava dimenzija krvne ile jer je ateroskleroza difuzni proces, naroito u dijabetiara i starijih osoba.Vizualna analiza ak s iskusnim oima ostaje visoko subjektivna.