Ishemijska bolest srca

Ishemijska bolest srca najčešći je uzrok smrti u

Europi i u Sjedinjenim Američkim Državama
Uzrokuje trećinu smrti muškaraca i četvrtinu smrti
žena te više od polovine iznenadnih smrti
 Etiologija i patogeneza
Ishemijska bolest srca najčešće je posljedica ateroskleroze
koronarnih arterija, a u manjoj mjeri drugih bolesti koje
uzrokuju opstrukcije koronarnih arterija.
Značajni čimbenici rizika za ishemijsku bolest srca su:
muški spol, naslijeđe, hiperkolesterolemija, pušenje
cigareta, arterijska hipertenzija, te ostali čimbenici kao što
su šećerna bolest, miksedem, pretilost, fizička neaktivnost
i stres.
U ishemijskoj bolesti srca dolazi do nesrazmjera između
----potrebe miokarda za kisikom i
-mogućnosti dopreme kisika oštećenim koronarnim
arterijama.
Potrebe miokarda za kisikom određene su frekvencijom
srca, sistoličkom napetošću mišića ili arterijskim tlakom i
kontraktilnošću miokarda.
 Zbog nemogućnosti povećanja koronarnog protoka prema
potrebama miokarda započinje lokalna ishemija i
anaerobni metabolizam
Posljedice ishemije miokarda mogu biti
biokemijske, mehaničke i elektrofiziološke.

Biokemijske promjene su produkcija laktata i

acidoza.
Mehaničke posljedice su smanjenje
kontraktilnosti miokarda, mitralna insuficijencija
i edem pluća zbog zahvaćenosti palpilarnih mišića.
Elektrofiziološke posljedice mijenjaju proces
repolarizacije, što rezultira elektrokardiografskim
promjenama kao što su abnormalnosti T-vala,
depresija ST-spojnice i maligne aritmije
Klinička slika
Klinički znakovi ishemijske bolesti srca jesu:
angina pektoris,
akutni infarkt miokarda,
poremećaji srčanog ritma i provođenja,
zatajivanje srca te iznenadna smrt
Angina pektoris
Angina pektoris je klinički sindrom koji obilježavaju
paroksizmalni bolovi u prekordiju zbog prolazne ishemije
miokarda. Bol se pojavljuje najčešće u naporu ili
emocionalnom stresu, a promptno prestaje u mirovanju ili
djelovanjem nitroglicerina.
Angina pektoris je najčešći znak ishemijske bolesti srca.
Javljuje se oko 4 puta češće u muškaraca nego u žena.
U dobnoj skupini do 40 g. taj omjer iznosi 8:1, dok u dobi
iznad 70 g. nema bitne razlike između muškaraca i žena.
Smatra se da je bol u angini pektoris izravna posljedica
ishemije miokarda.
Prema stabilnosti simptoma razlikujemo stabilnu i
nestabilnu anginu pektoris
Prinzmetalova angina je poseban oblik angine koji je
uzrokovan vazospazmom epikardnih koronarnih arterija
Stabilna angina pektoris
Stabilnu anginu pektoris obilježavaju anginozni
bolovi koji u posljednja dva mjeseca ne mijenjaju
intenzitet, učestalost ili trajanje
 Klinička slika
Osjećaj nelagode, pritiska, težine i pečenje u prsima, gušenja
ili nestašice. Tipična lokalizacija nelagode obično
retrosternalno.
Može se širiti u lijevo rame, ruku čak do prstiju, u leđa, vrat,
čeljust, u gornji dio trbuha. Bol traje 1-5 minuta i obično se
pojavljuje tijekom tjelesnog napora ili u emocionalnom stresu.
Smetnje prestaju odmah čim se uklone uzročni čimbenici.
Ostali simptomi jesu: palpitacija, omaglica, znojenje,
vrtoglavica, dispneja i probavne smetnje. Mogu javiti svakog
dana, više puta dnevno ili rjeđe.
Dekubitalna angina je vrsta angine pektoris koja se pojavljuje
u ležećem položaju
 Dijagnostički postupak
Tu ubrajamo
anamnezu i klinički pregled,
EKG,
kontinuirani 24-satni EKG (Holter),
test opterećenja,
ehokardiografiju,
radionuklidnu perfuzijsku scintigrafiju miokarda,
koronarografiju i ventrikulografiju.
EKG u mirovanju je uredan u oko 20-30% bolesnika.
Test opterećenja
Najprikladnija i najdostupnija dijagnostička metoda za
procjenu ishemije miokarda zbog smetnji koronarne
cirkulacije.
Potreba miokarda za kisikom u određenom naporu je
fiksna, pa se u odgovarajućem opterećenju mogu pojaviti
tipični anginozni bolovi i ishemijske promjene ST-
spojnice u tijeku i nakon opterećenja.
Postoje dijagnostičke poteškoće interpretacije nalaza
testa opterećenja u bolesnika s valvularnim greškama,
HLK, WPW sindromom i ventrikulskim smetnjama
provođenja.
 Liječenje
U liječenju stabilne angine pektoris važne su opće mjere
uklanjanja čimbenika rizika.
Cilj medikamentnog liječenja je liječenje akutnog
napadaja, te prevencija anginoznih napadaja.
Lijekovi za liječenje angine pektoris jesu: nitrati, blokatori
beta-adrenergičnih receptora, blokatori kalcijskih
kanala i antiagregacijski lijekovi. Važno je i liječenje
pridruženih bolesti kao što su zatajivanje srca, aritmije,
arterijska hipertenzija, hiperlipidemija i psihičke smetnje.
PTCA i ugradnja stenta važne su metode liječenja angine
pektoris.
Kirurško liječenje moguće aortokoronarnim
premošćivanjem koronarnih arterija
Nestabilna angina pektoris
Nestabilna angina pektoris je sindrom koji je
obilježen prolongiranom supsternalnom boli zbog
trajnije nedostatne koronarne cirkulacije.
Klinička slika
Bol se pojavljuje u mirovanju ili čak u snu i ne prestaje
nakon primjene NTG. Osim tipičnih simptoma nađu se i
ishemijske EKG promjene.
Mogući razlozi nestabilne angine jesu progresija
aterosklerotičkih promjena, agregacija trombocita,
tromboza i koronarni spazam.
Razlika od stabilne angine je u intenzitetu boli i u
dužini trajanja boli (traje i do 30 minuta).
Dijagnostički postupak
anamneza i fizikalni pregled,
biokemijske analize krvi,
ehokardiografija,
radionuklidna scintigrafija miokarda,
koronarografija,
elektrofiziološko ispitivanje srca
 Liječenje
Osnovni ciljevi u liječenju nestabilne angine jesu prevencija
AIM, preveniranje i liječenje malignih aritmija, smanjenje
smrtnosti, te pokušaj prevođenja nestabilne angine u stabilni
oblik.
Medikamentna terapija se provodi do stabilizacije simptoma,
potom slijedi koronarografija, na osnovi koje se donosi
odluka o daljnjem izboru optimalnog liječenja.
Nekirurška revaskularizacija miokarda postiže se PTCA ili
ugradnjom stenta u koronarnu arteriju na suženo mjesto.
Kirurško liječenje je moguće premošćivanjem koronarne
arterije venom safenom ili arterijom mamarijom.
Prinzmetalova angina

Rijedak je oblik angine koji se pojavljuje gotovo uvijek u

mirovanju, a vrlo rijetko u naporu ili u emocionalnom
stresu.
Obilježena je elevacijom ST-spojnice u EKG-u za vrijeme
boli.
Dokazano je da je ova vrsta angine uzrokovana spazmom
jedne od glavnih epikardnih koronarnih arterija.
Spazam se može pojaviti na zdravoj ili na aterosklerotički
promijenjenoj arteriji, obično odmah ispod ateromatoznog
plaka.
Klinička slika
Bol se pojavljuje iznenada, bez prethodnih napora, u
pravilu u mirovanju, noću, a često je praćena aritmijama,
kao što su VT, VF, a rjeđe i AV blokovi koji mogu
uzrokovati sinkopu.
Dugotrajni spazam može izazvati akutni infarkt miokarda.
Bolest se češće pojavljuje u mlađih bolesnika, ali i u žena
koje dnevno puše velik broj cigareta.
Dijagnostički postupak
anamneza i fizikalni pregled,
EKG,
kontinuirana elektrokardiografija Holter,
koronarografija uz ergometrijski test radi dokazivanja
koronarnog spazma
Liječenje
U liječenju se primjenjuju
antagonisti kalcija i nitrati, dok se blokatori beta-
adrenergičnih receptora ne preporučuju ako je riječ
o čistome spazmu
Ako se ustanovi kombinacija stenoze i spazma,
dolazi u obzir i PTCA ili kirurško liječenje
premošćivanjem koronarne arterije
Tiha ishemija miokarda
Tiha ili asimptomatska ishemija miokarda obično se
otkrije testom opterećenja ili kontinuiranom
elektrokardiografijom (Holterom), bolesnici u to
vrijeme nemaju simptome angine pektoris.
Uz test opterećenja i kontinuiranu
elektrokardiografiju, od važnosti je i radionuklidna
scintigrafija miokarda ili koronarografija.
Liječenje se ne razlikuje bitno od liječenja ostalih
vrsta angine pektoris.
Infarkt miokarda
IM se najčešće događa zbog naglog smanjenja koronarnog
protoka krvi kao posljedica trombotičke okluzije koronarne
arterije, prethodno sužene aterosklerozom.
Smrtnost u AIM je oko 30%, pri čemu se više od 50% smrti
događa prije nego što oboljeli stignu do bolnice.
Bolnička smrtnost u AIM je oko 10 do 15%.
Iako se preživljenje po hospitalnom liječenju poboljšalo u
posljednja dva desetljeća, ipak 5-10% preživjelih umire u
prvoj godini nakon IM.
U SAD bilježi se godišnje oko 1,5 milijuna IM, a samo u
Zagrebu hospitalizira se oko 2000 bolesnika na godinu.
Vrlo je važna prevencija ishemijske bolesti srca.
Jednako je važna dobra organizacija zdravstvene službe, tako
da što veći broj bolesnika s AIM dođe u bolnicu čim prije
(unutar 6 sati) od početka simptoma radi što učinkovitije
trombolitičke terapije ili intervencijskog zahvata PTCA te
implantacije “stenta”.
AIM najčešće uzrokuje ateroskleroza, a rjeđi uzroci su
arteritis, embolija, spazam, trauma, tromboza, disproporcija
potrebe i opskrbe kisikom te abuzus kokaina.
Osnovna je promjena u AIM gubitak funkcije zahvaćenog
dijela miokarda.
Funkcijsko oštećenje ovisi o veličini lezije.
Kad je oštećeno 10% i više mase miokarda, dolazi do
smanjenja istisne frakcije, dok pri oštećenju od oko 40% mase
miokarda nastaje kardiogeni šok.
Daljnji slijed događanja je hiperkinetika zdravoga dijela
miokarda, fibroza infarciranog područja
Klinička slika
Najčešći simptom u AIM je jaka prekordijska, duboka i
visceralna bol koja obično traje dulje od 30 min. Bol je ista kao
u angini pektoris, jedino je intenzivnija i dužeg trajanja.
Lokalizirana je iza prsne kosti, sa širenjem u vrat, lijevo rame i
lijevu ruku. Ne prestaje nakon uzimanja NTG.
U dijabetičara i starijih bolesnika bol je blaža ili je nema, a
bolesnici se žale na zaduhu, slabost, znojenje, mučninu,
povraćanje, proljev ili simptome zatajivanja srca
Svaki drugi bolesnik s inferiornim IM ima mučninu i povraća.
Klinička slika
Boli u epigastriju najčešći su uzroci pogrešne dijagnoze.
Prema različitim autorima, 20-60% IM ostaje neprepoznato.
Bolesnici su obično uzbuđeni ili depresivni, blijedi, oznojeni i
uplašeni.
Obično sjede ili su nemirni. Oni s inferiornim IM su obično
hipotenzivni i bradikardni, dok su oni s prednjim IM tahikardni
i hipertenzivni.
Dijagnostički postupak
Anamnestički podaci o vrsti tegoba, o nastanku
bolova, te o eventualnim precipitirajućim
čimbenicima vrlo su važni.
Fizikalni nalaz prekordija obično je bez patoloških
promjena. Mogu biti prisutni fizikalni znakovi
disfunkcije LK i sistolički apikalni šum zbog MR kao
posljedice disfunkcije papilarnog mišića koji je
zahvaćen infarktom.
Auskultacijom se ponekad može čuti perikardno
trenje. Distendirane jugularne vene pojavljuju se često
u bolesnika s infarktom desne klijetke.
Dijagnostički postupak
EKG znaci AIM pojavljuju se od prvih sati do obično
24 sata nakon nastupa simptoma.
Oko 2/3 bolesnika već prvoga dana ima EKG
promjene koje upućuju na AIM, dok je u oko 20%
bolesnika nalaz normalan.
U EKG pratimo razvoj promjena: od lezije miokarda,
preko ishemije do nekroze
Dijagnostički postupak
U laboratorijske testove koji su bitni za potvrđivanje
dijagnoze infarkta miokarda ubrajamo nespecifične
pokazatelje nekroze i upale tkiva, promjene serumskih
enzima i radionuklidno ispitivanje srca.
Nespecifični pokazatelji nekroze i upale tkiva jesu
ubrzana SE eritrocita i povećanje broja leukocita.
Dijagnostički postupak
Miokardni enzimi CK, LDH, AST, ALT i miokardni
izoenzim CK (MB-CK) u AIM o iz nekrotičnog mišića u krv.
Aktivnost CK u serumu raste unutar 8 do 24 sata i obično se
vraća na normalu za 48 do 72 sata. Vrijednost LDH poraste
kasnije, unutar 24 do 48 sati i ostaje povišena 7 do 14 dana,
dok vrijednosti ALT i AST rastu unutar prvih 12 sati, a vraćaju
se na normalu tijekom 3 do 5 dana.
Troponina I i T ima najveću osjetljivost i specifičnost u dg.
Dijagnostički postupak
Porast CK može uslijediti i nakon muskularne injekcije.
 Povišenje ukupnog CK može se naći u drugim stanjima
osim AIM: mišićne bolesti, električna konverzija,
kateterizacija srca, hipotiroidizam, moždani udar, kirurški
zahvati, trauma mišića, konvulzije i dugotrajne
imobilizacije.
Dijagnostički postupak
Radioizotopne metode, magnetska rezonancija,
ehokardiografija, vektokardiografija i koronarografija
također se primjenjuju pri dijagnosticiranju IM.
Difencijalnodijagnostički dolazi u obzir perikarditis,
plućna embolija, disekcija aorte, ulkusna bolest, pleuralna
bol i kostohondralna bol.
Komplikacije AIM
VES, VT, VF,
 supraventrikulske aritmije,
sinus bradikardiju, te
smetnje atrioventrikulskog i intraventrikulskog provođenja
zatajenje srca,
kardiogeni šok,
epistenokardičnog perikarditisa,
rupture miokarda,
rupture papilarnog mišića,
aneurizme lijeve klijetke i
tromboembolije.
 Liječenje
Bolesnici s AIM trebaju biti liječeni u KJ. KJ su poboljšale
učinkovitost liječenja AIM, smanjile smrtnost bolesnika.
U KJ trajno se monitorira srčani ritam svakog bolesnika, a
prema potrebi obavlja se i hemodinamski monitoring za
pojedine bolesnike.
Na raspolaganju u KJ su defibrilatori, respiratori, oprema
za uvođenje elektrode privremenog elektrostimulatora
srca i balon-flotirajući intrakardijalni kateteri.
 Liječenje
Vrlo je važna izvježbanost osoblja koje može
prepoznati aritmije, podesiti dozu antiaritmika,
vazoaktivnih i antikoagulantnih lijekova, te provoditi
kardiopulmonalnu reanimaciju.
Od općih mjera važna je analgezija, primjena kisika,
ograničavanje aktivnosti, dijetalna prehrana i sedacija
bolesnika.
Liječenje
Od medikamenata primjenjuju se
antikoagulantni i
antiagregacijski lijekovi,
beta-adrenergični blokatori,
nitroglicerin,
ACE inhibitori,
antiaritmici i
vazoaktivni lijekovi.
Liječenje
U KJ započinje i prva faza rehabilitacije (ili hospitalna faza)
bolesnika koju provode fizioterapeuti.
Primjena kineziterapije nastavlja se u postkoronarnoj jedinici i
na kardiološkom odjelu prema programu za bolesnike s AIM.
Pred kraj hospitalnog liječenja potrebno je učiniti test
opterećenja do 50 W i donijeti odluku o upućivanju bolesnika
na rehabilitacijsko liječenje u specijalnu bolnicu za
rehabilitaciju srčanih bolesnika.
 AKUTNI KORONARNI SINDROM

Koronarna bolest srca, odnosno AKS kao njezina akutna

komplikacija, predstavlja jedan od najčešćih uzroka smrti u
svijetu, posebice u razvijenim i srednje razvijenim
zemljama
Akutni koronarni sindrom (AKS) jest kliničko stanje
kojemu je podlozi naglo nastala, kritična ishemija
miokarda i podrazumijeva dva entiteta:
 Nestabilnu anginu pektoris i
 infarkt miokarda.
 AKUTNI KORONARNI SINDROM
Njihovo međusobno razlikovanje temelji se na lab. potvrdi
ili isključivanju miokardne nekroze tj. povišenim ili
normalnim serumskim vrijednostima (nestabilna angina
pektoris) srčanoga tropinina T ili I (cTnT, cTnI - prema
engl. Cardiac Troponin) i/ili MB-frakcije kreatin kinaze
(CK) izražene u jedinicama mase ili, eventualno kao
aktivnost (%).
S obzirom na veliki rizik prijelaza nestabilne angine
pektoris u IM i relativno visoku smrtnost u slučaju već
razvijenoga (neliječenoga) IM, riječ je o sindromu koji se
ubraja među najveće hitnosti u suvremenoj kardiologiji i
medicini općenito.
AKUTNI KORONARNI SINDROM
Potpuna trombotska okluzija koronarne arterije s razvojem
opsežne zone nekroze pripadajućeg miokarda uzrokuje trajnu
elevaciju ST spojnice u EKG-u, što u praksi dijagnosticiramo
kao infarkt miokarda sa ST-elevacijom (STEMI, engl.
STsegment elevation myocardial infarction.
Bolesnicima koji u kliničkoj manifestaciji akutne ishemije
miokarda nemaju elevaciju ST spojnice (ili je ona
kratkotrajna, tj. kraća od 20 minuta), u početku postavljamo
radnu dijagnozu AKS bez ST-elevacije (NSTE-ACS, engl. non
ST-segment elevation acute coronary syndrome).
Ovaj sindrom čine dva entiteta, nestabilna angina pektoris i
infarkt miokarda bez ST-elevacije (NSTEMI) koje je
moguće razlikovati na osnovu nalaza biokemijskih markera
nekroze miocita koji u prvom slučaju ostaju negativni.
AKUTNI KORONARNI SINDROM
Potpuna trombotska okluzija koronarne arterije s razvojem
opsežne zone nekroze pripadajućeg miokarda uzrokuje
trajnu elevaciju ST spojnice u EKG-u, što dijagnosticiramo
kao infarkt miokarda sa ST-elevacijom (STEMI, engl.
STsegment elevation myocardial infarction.
Bolesnicima koji u kliničkoj manifestaciji akutne ishemije
miokarda nemaju elevaciju ST spojnice (ili je kratkotrajna, i
kraća od 20 minuta), u početku postavljamo radnu
dijagnozu AKS bez ST-elevacije (NSTE-ACS, engl. non ST-
segment elevation acute coronary syndrome).
Ovaj sindrom čine dva entiteta, nestabilna angina pektoris
i infarkt miokarda bez ST-elevacije (NSTEMI) koje je
moguće razlikovati na osnovu nalaza biokemijskih markera
nekroze miocita koji u prvom slučaju ostaju negativni.
AKUTNI KORONARNI SINDROM

Bolesnici koji se prezentiraju s trajnom elevacijom ST

spojnice i koja u pravilu znači potpunu trombotsku
okluziju epikardijalne koronarne arterije su zato u praksi
kandidati za neki od reperfuzijskih načina liječenja
(fibrinoliza ili perkutane kateterske tehnike).
Ostali, koji se ne prezentiraju sa ST-elevacijom nisu
kandidati za farmakološku reperfuziju, već se liječe anti-
ishemijskim lijekovima iza čega većinom slijedi perkutana
koronarna intervencija (PCI).
Antitrombocitna i antitrombinska terapija zajednički su
oblici liječenja svih bolesnika s AKS sa ili bez-ST elevacije .
 Akutni infarkt miokarda sa ST-
elevacijom (STEMI)
Akutni koronarni sindrom koji je u EKG-u praćen
elevacijom ST spojnice u trajanju dužem od 20 minuta
označava se kao akutni infarkt miokarda s elevacijom
ST spojnice (STEMI, engl. ST-segment elevation
myocardial infarction).
Gotovo svi slučajevi STEMI nastaju kao komplikacija
ateroskleroze koronarnih arterija.
Akutni infarkt miokarda sa ST-elevacijom
(STEMI)
Iako napredovanje aterosklerotskog plaka nerijetko
dovodi i do potpunog začepljenja koronarne arterije,
ono u pravilu ne uzrokuje akutni infarkt miokarda
zahvaljujući popratnom razvoju kolateralne
koronarne opskrbe.
 Akutni infarkt miokarda sa ST-elevacijom
(STEMI)
Patofiziološku podlogu STEMI čini iznenadno nastala
trombotska okluzija arterije na mjestu disrupcije do
tada stabilnog i hemodinamski neznačajnog plaka.
Disrupcija plaka izlaže struji krvi subendotelne
strukture stijenke krvne žile čime se pokreću brojni
hemostatski mehanizmi (aktivacija i agregacija trc,
oslobađanje trombina i aktivacija koagulacijske
kaskade) s posljedičnim formiranjem okluzivnog
koronarnog tromba, što rezultira nekrozom miocita.
 Akutni infarkt miokarda sa ST-
elevacijom (STEMI)
Mortalitet je u randomiziranim studijama u kojima
su bolesnici liječeni najsuvremenijim metodama
reperfuzije smanjen ispod 6.5-7%,

Polovica smrtnih ishoda uzrokovanih zloćudnim

ventrikulskim aritmijama dogodi se unutar prvog
sata od nastupa bolesti, tj. prije nego bolesnik uspije
stići do liječničke pomoći.
 Akutni infarkt miokarda sa ST-
elevacijom (STEMI)
Dijagnoza STEMI postavlja se na temelju kliničke
slike i EKG-a s tipičnim promjenama.
Bolesnik se mora zbrinuti u jedinici intenzivne
koronarne skrbi s ciljem što hitnijeg reperfuzijskog
liječenja jer se odgađanjem rekanalizacije začepljene
koronarne arterije gubi sve više miokarda čime raste
rizik od smrti i ostalih komplikacija infarkta, prije
svega srčanog popuštanja.
 Akutni infarkt miokarda sa ST-
elevacijom (STEMI)
Tijekom rane faze bolesnik mora biti neprekidno
monitoriran zbog visokog rizika od iznenadne smrti
uzrokovane zloćudnim ventrikulskim aritmijama.
Bolesnik u STEMI mora što prije dobiti ASK u dozi
zasićenja od 300 mg.
Već sama primjena ASK u bolesnika sa STEMI
dokazano umanjuje smrtnost za čak četvrtinu.
 Akutni infarkt miokarda sa ST-elevacijom
(STEMI)

Izbor reperfuzijske strategije (fibrinoliza ili PCI )

ovisi o njihovoj dostupnosti, s dokazanom prednosti
mehaničke reperfuzije koronarne arterije pred
fibrinolizom ali ne i pod svaku cijenu.
Akutni infarkt miokarda sa ST-elevacijom
(STEMI)
Odgađajući koronarnu reperfuziju za svakih 30
minuta uzrokujemo porast smrtnosti bolesnika za čak
8%, pa je prema smjernicama ESC dozvoljeno
odgađanje početka reperfuzijskog liječenja zbog
premještanja bolesnika u centar s mogućnošću
perkutanog koronarnog liječenja smije iznositi do 120
minuta (u bolesnika s niskim rizikom od krvarenja i
opsežnom zonom infarkta koji traje kraće od 2 h,
dozvoljeno vrijeme odgode iznosi 90 min.
 Akutni infarkt miokarda sa ST-elevacijom
(STEMI)
Stanje perfuzije, kao i uspješnost rekanalizacije
koronarne arterije odgovorne za infarkt (IRA, engl.
infarct related artery) postupcima fibrinolize ili
PCI može se temeljem angiografskog nalaza
opisati pomoću tzv. TIMI sustava bodovanja (prema
sustavu bodovanja korištenom u TIMI studiji, engl.
Thrombolysis In Myocardial Infarction).
 Akutni infarkt miokarda sa ST-
elevacijom (STEMI)
TIMI stupanj 0 označava potpunu okluziju ciljne
arterije
stupanj 1 označava dijelomični prolaz kontrasta iza
mjesta opstrukcije ali bez perfuzije distalnih dijelova
arterije,
stupanj 2 označava potpunu penetraciju kontrasta do
periferije žile ali je ista odgođena u odnosu na
normalne koronarne arterije i
stupanj 3 označava prolaz kontrasta kao i u zdravim
arterijama.
 Akutni infarkt miokarda sa ST-elevacijom
(STEMI)
Bolesnici s TIMI 0 i TIMI 1 stupnjem protoka imaju
viši mortalitet u usporedbi s TIMI 2, a naročito TIMI 3
protok.
10-20% bolesnika sa STEMI inicijalno prije primarne
perkutane koronarne intervencije (pPCI) prezentira sa
spontano otvorenom arterijom (TIMI 2 ili 3).
Ovi bolesnici imaju dokazano bitno bolju prognozu u
smislu preživljavanja i nastanka srčanog popuštanja.
 Akutni infarkt miokarda bez
ST-elevacije (NSTEMI)

Akutni koronarni sindrom bez ST elevacije

obuhvaća dva entiteta:
nestabilnu anginu pektoris i
NSTEMI

Ako u bolesnika postoji porast kardioselektivnih

enzima, prvenstveno troponina, to se stanje
definira kao NSTEMI.
Akutni infarkt miokarda bez ST-elevacije
(NSTEMI)

• Bolesnike s NSTEMI i s nestabilnom anginom

karakterizira odsustvo trajne ST-elevacije u EKG-u.
• Ovi bolesnici mogu imati prolaznu elevaciju ST spojnice
(< 20 minuta), ali češće imaju depresiju ST spojnice,
promjene u izgledu T-vala (izravnanje, inverzija ili
pseudonormalizacija) ili uopće nemaju promjena u EKG-u.

• Dok je STEMI većinom uzrokovan kompletnom akutnom

okluzijom koronarne arterije,
• u bolesnika s nestabilnom anginom i akutnim infarktom
miokarda bez ST-elevacije češće je prisutna teža koronarna
opstrukcija bez potpune okluzije.
Akutni infarkt miokarda bez ST-elevacije
(NSTEMI)
• Sve je više bolesnika s AKS bez ST-elevacije u odnosu na
bolesnike sa STEMI.
• I dok bolesnici s NSTE-AKS imaju nešto manji hospitalni
mortalitet u odnosu na bolesnike sa STEMI, nakon četiri
godine mortalitet prve skupine postaje čak dvostruko veći.
• Jedan od razloga navedenom je i patofiziologija NSTE-AKS
koja je složenija od one u STEMI.
• Dugoročna prognoza bolesnika s nestabilnom anginom ili
NSTEMI je lošija u usporedbi s bolesnicima nakon STEMI,
što je posljedica veće proširenosti koronarne bolesti,
češćeg infarkta u ranijoj anamnezi ali i češćih
komorbiditeta koji prate one prve.
• Iako je neposredni uzrok ovog sindroma akutna ishemija
miokarda, u njezinom nastanku sudjeluje više
mehanizama koji se često međusobno kombiniraju:
• disrupcija plaka sa superponiranim koronarnim
trombom
• dinamička koronarna opstrukcija (uzrokovana
spazmom koronarne arterije, osobitoizraženim u
Prinzmetalovoj ili variant angini pektoris)
• progresivno aterosklerotsko suženje koronarne arterije
• stanja smanjenog zasićenja krvi kisikom (npr. u teškoj
anemiji, respiratornoj insuficijenciji) ili izrazitog
povećanja potrošnje kisika u miokardu (npr. u
tahikardiji, arterijskoj hipertenziji, opstruktivnim
valvularnim greškama, tireotoksikozi …)
Akutni događaj u većine bolesnika s NSTE-AKS jeste
disrupcija plaka s posljedičnom trombozom (koronarna
aterotromboza).
Kao i u STEMI, upala igra glavnu ulogu u destabilizaciji,
čineći plak sklonijim rupturi.
Dok se u STEMI češće nalaze crveni trombi, ovdje su češći
tzv. bijeli trombi koji imaju veći udio trombocita.
Unatoč odsustvu značajnih stenoza na koronarografiji, u
trećine ovih bolesnika se uočava poremećaj protoka
kontrasta što sugerira koronarnu bolest na razini
mikrocirkulacije.
Svojstva anginoznih tegoba omogućuju kliničko razlikovanje
bolesnika s nestabilnom anginom od onih sa stabilnom
koronarnom bolesti, od kojih se razlikuju i prema bitno
lošijoj prognozi:
produženog su trajanja (protrahirana angina)
javljaju se u mirovanju (dekubitalna angina)
novonastale anginozne tegobe (de novo angina) od
početka težeg stupnja, što znači najmanje klasa III prema
klasifikaciji Kanadskog kardiološkog društva
pogoršanje ranijih anginoznih tegoba, (crescendo
angina) znači prelazak najmanje u klasu III prema
klasifikaciji Kanadskog kardiološkog društva angina koja se
javlja nakon infarkta miokarda (postinfarktna angina)
U bolesnika s NSTE-AKS u koje spadaju i oni s
nestabilnom anginom, nema elevacije ST spojnice ili je
ona tek prolazna (tj. traje kraće od 20 min).
U polovici slučajeva nalazi se depresija ST spojnice i/ili
promjena T vala.
 Drugim riječima, nije rijetkost da EKG ovih bolesnika
izgleda normalno.
Kratkoročna prognoza bolesnika s nestabilnom
anginom bolja je nego u onih s NSTEMI i STEMI obzirom
da nekroza miokarda u infarktu donosi i rizik od
popuštanja srca i hemodinamske nestabilnosti
Klinička slika
Simptomi:Ishemijska bol koja traje duže od 20 minuta
će rezultirati nekrozom kardiomiocita, tj. infarktom
miokarda.
Prolongirana bol javlja se u 80% bolesnika, dok je u ostalih
20% prvi simptom novonastala ili akcelerirana angina.
Tipična bol je retrosternalna sa širenjem u lijevu ruku,
vrat ili donju čeljust, a može biti praćena i drugim
simptomima.
Atipični simptomi češći su u bolesnika starije životne
dobi (>75 godina), žena, dijabetičara te bolesnika s
kroničnim bubrežnim zatajenjem, kod mladih (25-40 god)
25 % bolesnika s IM je klinički nijemo.
Oko 50% bolesnika ima EKG promjene, 10%
bolesnici s prolaznom ST elevacijom koja nastaje
Ozbiljniji klinički problem od kronične stabilne
angine bolesnika kod kojih ishemija nije
uzrokovala nekrozu kardiomiocita.
Mehanizmi nastanka ishemije slični su onima u
infarktu miokarda s kojim se ovi bolesnici
nerijetko i kompliciraju.
Svojstva anginoznih tegoba omogućuju kliničko razlikovanje
bolesnika s nestabilnom anginom od onih sa stabilnom
koronarnom bolesti, od kojih se razlikuju i prema bitno
lošijoj prognozi:
produženog su trajanja (protrahirana angina)
javljaju se u mirovanju (dekubitalna angina)
novonastale anginozne tegobe (de novo angina) od
početka težeg stupnja, što znači najmanje klasa III prema
klasifikaciji Kanadskog kardiološkog društva
pogoršanje ranijih anginoznih tegoba, (crescendo
angina) znači prelazak najmanje u klasu III prema
klasifikaciji Kanadskog kardiološkog društva angina koja se
javlja nakon infarkta miokarda (postinfarktna angina)
Dijagnoza
Vodeći simptom AKS obično je bol u prsima.
Radna dijagnoza NSTE-AKS temelji sa na EKG-u,
odnosno na nedostatku perzistentne ST-elevacije.
Biomarkeri (troponini) omogućavaju dodatno
razlikovanje NSTEMI i nestabilne angine.
Slikovne metode koriste se kako bi se isključile ili
uključile moguće diferencijalne dijagnoze.
Dijagnostički nalazi i procjena rizika usko su povezani.
 Anamneza

Pažljiva anamneza bitna je za utvrđivanje dijagnoze.

Usmjeriti načimbenike rizika, karakteristike boli.
Bol slična stabilnoj angini ali intezivnija i dugotrajnija.
Ne povlači se potpuno na nitroglicerin ili u mirovanju.
Važno je isključiti nekardijalne uzroke boli u prsima i
neishemijske srčane bolesti
Fizikalni pregled
Može biti relativno neočekivan ili je često normalan.
Znaci hemodinamske nestabilnosti ili zatajenja srca
Tahikardija ili bradikardija, kao i ekstremni krvni tlak,
Vitalni znakovi često normalni
Srčano zatajenje ili valvularna regurgitacija
 EKG
12-kanalni EKG u mirovanju prvi je dijagnostički alat u procjeni
 EKG bi trebao biti snimljen u roku od 10 minuta nakon prvoga
medicinskog kontakta i odmah interpretiran od strane kvalificiranoga
liječnika.
Bazični EKG, bitan je u svakoj stratifikaciji rizika u svrhu praćenja.
 Prolazne ili dinamičke promjene EKG-a upućuju na ishemiju.
AKS bez ST elevacije se dijeli:
 1. bez promjena EKG-a, tj. normalna EKG (oko 40% bolesnika)
 2. EKG pokazuje ishemijske promjene (oko 60% bolesnika)
 Karakteristične EKG promjene u NSTE-AKS: su depresija ST-
segmenta ili prolazna elevacija ST-segmenta (tranzitorna elevacija ST-
segmenta od 0,5mm tokom 20 minuta također je uključena u ovu
kategoriju) i/ili promjene T-vala- dinamička inverzija T-vala
 Normalan EKG ne isključuje mogučost NSTE-AKS.
 Biokemijska analiza krvi
Troponin i CK-MB specifični su kardiološki biomarkeri.
Osjetljivost troponina omogućuje otkrivanje manja
oštećenja miokarda od CK-MB
HS troponin omogućava primjenu brzoga protokola
isključenja IM (3h)
Počinje rasti nakon 3-4 h, može ostati povišena do 2 tjedna
nakon IM.
Troponin može biti povišen u brojnim drugim stanjima
Ostali biomarkeri: d-dimeri (plućna embolija), BNP/NT-
proBNP, C-reaktivnig protein (CRP)
Biomarkere treba uraditi, ali ne treba čekati rezultate
analize da bi se pacijenta uputilo u bolnicu!
Neinvanzivne tehnike prikaza
Transtorakalna ehokardiografija- u otkrivanju
alternativne patologije povezane s boli u prsima kao što je
akutna disekcija aorte, perikardijalni izljev, bolesti aortnog
zaliska, hipertrofična kardiomiopatija ili dilatacija desnog
ventrikula koja ukazuje na akutnu plućnu emboliju.
Stres test se preferira u odnosu na EKG zbog veće
dijagnostičke preciznosti.
Multi-slice kompjuterizirana tomografija (MSCT)
koronarna angiografija se može koristiti za
potvrdu/isključenje KAD
 MR
Diferencijalna dijagnoza
Uzrok boli u prsima:

Ishemijski (nestabilna angina pektoris, NSTEMI,

STEMI, iznenadna srčana smrt, akutni plućni
edem, stabilna angina pektoris, vazospastična
angina-Prinzmetal, bolest malih krvnih žila-
Sindrom X)
Neishemijski: (srčani, plućni, gastrointestninlni,
vaskularni, zgobno koštani i mnogi drug).
Liječenje
U liječenju bolesnika sa STEMI-jem postoje jasne
smjernice primjene fibrinolitičkog liječenja i primarne
perkutane koronarne intervencije.
Međutim, u bolesnika s akutnim koronarnim
sindromom bez ST elevacije naglasak je prvenstveno na
farmakološkoj terapiji, a uz PCI ovisno o procjeni rizika.
Za procjenu rizika koriste se razni sustavi bodovanja
npr. TIMI (engl. Thrombolysis in Myocardial Infarction),
PURSUIT(engl. Platelet glycoprotein IIb/IIIa in Unstable
angina: Receptor Suppression Using Integrilin Therapy)i
GRACE.
Stratifikacija rizika u NSTE-AKS odvija se na tri
razine:
 pri početnoj kliničkoj manifestaciji
tijekom hospitalizacije (koronarna jedinica,
urgentni odjel, postkoronarna njega)
u vrijeme otpusta iz bolnice
• Neposredna invazivna strategija (<2 h), za
bolesnike sa trajnom ishemijom i barem jednim
visokim rizikom
• Rana invazivna strategija (<24 h) za bolesnike
koji imaju barem jedan kriterij visokog rizika
• Invazivna strategija (<72 h) kod pacijenata bez
ponovnog javljanja simptoma, ali sa najmanje
jednim kriterijem srednjeg rizika
• Selektivna invazivna strategija
Antiishemijski lijekovi
Beta blokatori
Nitrati
Blokatori kalcijskih kanala
Antitrombocitni lijekovi
Aacetilsalicilna kiselina koja inhibira tromboksan A2,
tienopiridini (inhibitori P2Y receptora) klopidogrel,
prasugrel, ticagrelor
antagonisti receptora GP IIb/IIIa (abciksimab, eptifibatid,
tirofiban)
Antikoagulantna terapija
indirektne inhibitore trombina (nefrakcionirani
heparin i niskomolekularni heparin), indirektne
inhibitore faktora Xa (niskomolekularni heparin,
fondaparinuks),
direktne inhibitore trombina (bivaluridin,
dabigatran) i
direktne inhibitore faktora Xa (rivaroksaban,
apiksaban, otamiksaban).
Koronarna revaskularizacija
Revaskularizacija kod NSTE-ACS-a ublažava
simptome, skraćuje trajanje hospitalizacije te
poboljšava prognozu.
Indikacije i rokovi za revaskularizaciju
miokarda i izbor poželjnijeg pristupa (PCI ili
CABG) ovise o mnogim čimbenicima među
kojima su stanje bolesnika, prisutnost rizičnih
čimbenika, komorbiditeti te opseg i ozbiljnost
lezija prema koronarnoj angiografiji.
Akutni infarkt miokarda sa ST-
elevacijom (STEMI)
Akutni koronarni sindrom koji je u EKG-u praćen
elevacijom ST spojnice u trajanju dužem od 20
minuta označava se kao akutni infarkt miokarda s
elevacijom ST spojnice (STEMI, engl. ST-segment
elevation myocardial infarction).
Gotovo svi slučajevi STEMI nastaju kao komplikacija
ateroskleroze koronarnih arterija. Napredovanje
aterosklerotskog plaka nerijetko dovodi i do potpunog
začepljenja koronarne arterije.
Akutni infarkt miokarda sa ST-
elevacijom (STEMI)
Patofiziološku podlogu STEMI čini iznenadno
nastala trombotska okluzija arterije na mjestu
disrupcije do tada stabilnog i većinom
hemodinamski neznačajnog aterosklerotskog plaka.
Disrupcija plaka izlaže struji krvi subendotelne
strukture stijenke krvne žile čime se pokreću brojni
hemostatski mehanizmi s posljedičnim formiranjem
okluzivnog koronarnog tromba, što rezultira
nekrozom kardiomiocita.
Akutni infarkt miokarda sa ST-
elevacijom (STEMI)
Usprkos golemom napretku u prepoznavanju i
liječenju, STEMI ostaje veliki javnozdravstveni
problem.
Dok je mortalitet u randomiziranim studijama u
kojima su bolesnici liječeni najsuvremenijim
metodama reperfuzije smanjen na 6.5-7%,
epidemiološke studije pokazuju da je smrtnost STEMI
u zajednici čak 15-20%, što se dijelom tumači i
probirom bolesnika bez značajnih komorbiditeta u
kliničke studije.
Polovica smrtnih ishoda uzrokovanih zloćudnim
ventrikulskim aritmijama dogodi se unutar prvog sata
Akutni infarkt miokarda sa ST-
elevacijom (STEMI)

Dijagnoza STEMI postavlja se na temelju kliničke

slike i EKG-a s tipičnim promjenama.
Bolesnik se mora zbrinuti u Koronarnim jedinicama s
ciljem što hitnijeg reperfuzijskog liječenja.
Akutni infarkt miokarda sa ST-
elevacijom (STEMI)
Tijekom rane faze bolesnik mora biti neprekidno
monitoriran zbog visokog rizika od iznenadne smrti
uzrokovane zloćudnim ventrikulskim aritmijama.
Bolesnik u STEMI mora što prije dobiti ASK u dozi
zasićenja od 300 mg. Već sama primjena ASK u
bolesnika sa STEMI dokazano umanjuje smrtnost za
čak četvrtinu.
Akutni infarkt miokarda sa ST-
elevacijom (STEMI)
Izbor reperfuzijske strategije (fibrinoliza ili PCI)
ovisi o njihovoj dostupnosti, s dokazanom prednosti
mehaničke reperfuzije koronarne arterije pred
fibrinolizom ali ne i pod svaku cijenu.
Akutni infarkt miokarda sa ST-
elevacijom (STEMI)
Odgađanje koronarne reperfuzije za svakih 30 minuta
uzrokujemo porast smrtnosti bolesnika za čak 8%, pa
je prema postojećim smjernicama ESC dozvoljeno
odgađanje početka reperfuzijskog liječenja zbog
premještanja bolesnika u centar s mogućnošću
perkutanog koronarnog liječenja smije iznositi do
120 minuta (u bolesnika s niskim rizikom od
krvarenja i opsežnom zonom infarkta koji traje kraće
od 2 h, dozvoljeno vrijeme odgode iznosi svega 90
minuta).
Poremećaji ritma i provodne smetnje
srca
Različiti su uzroci srčanih aritmija: npr.
poremećaji u stvaranju impulsa,
poremećaji provođenja impulsa ili
oba poremećaja zajedno.

Razlikujemo uzroke
u srcu,
u drugim organima i
opće uzroke.
Poremećaji ritma i provodne smetnje srca

Mehanizam nastanka srčanih aritmija je

ubrzani automatizam,
abnormalni automatizam,
rana i kasna okidačka aktivnost i
kruženje podražaja.
Poremećaji srčanog ritma klinički se mogu podijeliti u tri
skupine:
iregularni ritam,
tahiaritmije i
bradikardije
Etiologija
Etiološke čimbenike možemo ustanoviti prema
anamnestičkim podacima,
kliničkom pregledu,
laboratorijskim pretragama,
elektrokardiogramu,
ehokardiogramu i drugim pretragama.
Klinička slika
Što se tiče simptoma, mnogi bolesnici s aritmijama
nemaju poteškoće, dok drugi osjećaju palpitacije,
sinkope, vrtoglavice, omaglice, anginozne bolove, umor
i dispneju.
Neki bolesnici imaju epileptiformne napadaje, epizode
konfuzije, cerebralne ili periferne embolije te
neobjašnjive traume.
Simptomi uvelike ovise o stanju kardiovaskularnog
sustava, tako da ventrikulska tahikardija može u
nekih bolesnika dovesti do zatajenja srca ili stanja šoka,
dok u drugih uzrokuje minimalne simptome.
Dijagnostički postupak
U dijagnostici srčanih aritmija uz
anamnezu i klinički pregled primjenjuje se i
masaža karotidnog sinusa.
Od dijagnostičkih metoda primjenjuju se
elektrokardiografija,
telemetrija,
24-satno snimanje EKG-a (Holter),
transtelefonsko snimanje EKG-a,
ergometrija i
elektrofiziološko ispitivanje provodnog sustava srca.
Liječenje
U liječenju srčanih aritmija upotrebljavaju se
lijekovi antiaritmici, blokatori beta-adrenergičnih
receptora,
defibrilator za elektrokonverziju,
elektrostimulator za elektrostimulaciju i
implantabilni kardioverter-defibrilator.
transkateterska ablacija,
kirurško liječenje pojedinih vrsta srčanih aritmija.
Prema izvorištu nastanka srčane aritmije možemo
podijeliti na
supraventrikulske i
ventrikulske aritmije.
U supraventrikulske tahikardije ubrajamo:
sinusnu tahikardiju,
sinusnu kružnu tahikardiju,
fibrilaciju atrija, undulaciju atrija,
atrijsku kružnu tahikardiju,
atrioventrikulsku nodusnu kružnu tahikardiju,
atrioventrikulsku kružnu tahikardiju
supraventrikulske tahikardije s blokom grane i
preekscitacijske tahikardije.
Glavne elektrokardiografske značajke
supraventrikulskih tahikardija su
pravilna i ubrzana frekvencija srca od 100 do 250/min,
uzak QRS-kompleks, dok je
P-val najčešće drugačijeg oblika od onog u sinusnom
ritmu
S obzirom na širinu QRS-kompleksa
supraventrikulske tahikardije se dijele na tahikardije s
uskim i
tahikardije sa širokim QRS-kompleksom.
Fibrilacija atrija
Fibrilacija atrija najčešći je poremećaj srčanog ritma
koji se susreće u ambulantnoj i kliničkoj praksi

Epidemiologija
Incidencija fibrilacije atrija u općoj populaciji je od
0,5 do 1,0%.
Značajno raste s dobi bolesnika, tako da je oko 18%
bolesnika starijih od 60 godina.
Etiologija
Može se pojaviti u bolesnika s AIM, mitralnom greškom,
prirođenim srčanim greškama, plućnom embolijom,
hipertireozom, miokarditisom te nakon kardiokirurških
zahvata.
Može nastati i idiopatski, u inače zdravih osoba.
Permanentna fibrilacija- fibrilacija dužeg trajanja.
Vjerojatno funkcionalne i strukturne promjene tkiva
pretklijetke pridonose razvoju permanentne fibrilacije.
Perzistentna fibrilacija atrija
Paroksizmalna fibrilacija atrija nastaje iznenada, a
između napadaja prisutan je sinusni ritam.
Prijelaz paroksizmalne fibrilacije atrija u permanentnu
može biti zbog napredovanja osnovne bolesti ili sama
fibrilacija stvara promjene koje potiču njezino duže
trajanje.
Liječenje
Za liječenje fibrilacije atrija imamo na raspolaganju
nekoliko mogućnosti.
Razlozi za konverziju fibrilacije atrija u sinusni ritam
su višestruki i uključuju vraćanje minutnog volumena
atrija i smanjenje rizika od komplikacija kao što su
embolije, indukcija aritmija i hemodinamski poremećaji.
U liječenju fibrilacija atrija upotrebljavaju se
medikamenti,
transkateterska radiofrekventna ablacija,
elektrokonverzija, elektrostimulacija i
kirurško liječenje.
Undulacija
Undulacija je supraventrikulski poremećaj srčanog ritma
koji ima iste uzroke nastanka kao i fibrilacija atrija.
EKG značajke undulacije atrija su pojava F-valova,
frekvencije 250-300 u minuti, koji su najbolje vidljivi u II,
III i aVF odvodima, dok je odnos ventrikulskih prema
atrijskim kontrakcijama obično 2:1.
Razmak između ventrikulskih kontrakcija može biti
pravilan ili nepravilan.
Undulacija
Liječenje i profilaksa

Za liječenje i profilaksu primjenjuju se uglavnom isti

medikamenti kao i kod fibrilacije atrija te
elektrokonverzija za konverziju u sinusni ritam.
Sindrom preekscitacije
Sindrom preekscitacije ili Wolff-Parkinson-Whiteov
(WPW) sindrom prema literaturnim se podatcima
nalazi u oko 1-3% stanovništva.
Za taj sindrom značajno je skraćenje PR-intervala
zbog postojanja aberantnih snopova koji povezuju
atrioven-trikulski čvor s ventrikulom ili povezuju s
ventrikulom Hisov snop.
EKG značajke sindroma preekscitacije uključuju
skraćenje PR-intervala koji je kraći od 0,12 s, uz
proširene QRS-komplekse koji su širi od 0,12 sekundi,
s karakterističnim promjenama početnog dijela (delta
val) i urednim završnim dijelom QRS-kompleksa te
sekundarnim promjenama ST-T segmenta.
Ventrikulska ekstrasistolija
Ventrikulske ekstrasistole (VES) su preuranjene
kontrakcije, a mogu biti
pojedinačne,
u paru ili
u nizu kao salve.
Esktrasistole mogu biti vrlo česte, tako da nakon svake
normalne srčane akcije dolazi ekstrasistola, što
nazivamo bigeminija.
Etiologija
Ventrikulske ekstrasistole mogu biti uzokovane
ishemijom miokarda,
upalnim bolestima srca,
nekim lijekovima,
nikotinom,
kofeinom,
alkoholom,
kirurškim zahvatima i
raznim bolestima probavnog sustava.
Etiologija
Elektrokardiografski VES se razlikuju od normalnog
QRS kompleksa, obično je
QRS-kompleks proširen,
ne prethodi mu P-val, a
T-val može biti pozitivan ili negati-van,
QRS-kompleks može biti iznad ili ispod izoelektrične
crte
Ventrikulska tahikardija
Ventrikulska tahikardija u okviru organske bolesti srca za
život je opasna aritmija koja u znatnog broja bolesnika
prethodi nagloj srčanoj smrti.
Pojavljuje se u sklopu organske bolesti srca od kojih je
najčešća ishemijska bolest.
Kod kardiomiopatija, aritmogene displazije desne
klijetke te kod prolapsa mitralne valvule također se
relativno često dijagnosticira ventrikulska tahikardija.
Ventrikulska tahikardija
U oko 10% bolesnika se ne mogu ustanoviti drugi znaci
organske bolesti srca, te tada govorimo o idiopatskoj
ventrikulskoj tahikardiji.
Ventrikulska tahikardija, kao i ostale srčane aritmije
uzrokovane ishemijom miokarda, može nastati svim
poznatim mehanizmima, tj.
povećanim automatizmom,
kruženjem podražaja i
trigeriranom aktivnošću.
Ventrikulska tahikardija ima pravilnu frekvenciju od
140-220/min, no frekvencija može biti niža i viša,
QRS-kompleksi su prošireni
Ventrikulska tahikardija je hitno i za život opasno
stanje; potrebna je brza dijagnoza i terapija
medikamentima ili elektrokonverzija.
U dijagnostičke postupke pripadaju EKG, 24-satno
snimanje EKG-a (Holter), telemetrija i elektrofiziološko
ispitivanje provodnog sustava srca.
Liječenje
U liječenju se primjenjuju se
medikamenti,
elektrokonverzi-ja,
elektrostimulacija ugradnja antitahikardnog
elektrostimulatora,
ugradnja kardio-verter-defibrilatora,
fulguracija izvorišta tahikardije primjenom
intrakardijskog elektrošoka te
kirurško liječenje koje obuhvaća niz kirurških metoda.
One se primjenjuju prema potrebi, istodobno s ostalim
kardiokirurškim zahvatima kao što su koronarne
premosnice ili operacija aneurizme lijeve klijetke.
Fibrilacija ventrikula
Fibrilacija ventrikula uzokuje srčani arest i za nekoliko
minuta (3-6) uzrokuje ireverzibilno oštećenje mozga i
smrt.
Potrebno je odmah započeti mjere kardiorespiratorne
reanimacije i defibrilirati bolesnika.
Fibrilacija ventrikula se prepoznaje u EKG-u kao
nepravilne oscilacije bez mogućnosti određivanja
frevencije, a nemoguće je odrediti i valove i zupce u
elektrokardiogramu
Atrioventrikulski blok
Atrioventrikulski blok nastaje kada se impuls iz
pretklijetke ne prenosi na klijetku ili se prenosi sa
zakašnjenjem. Poremećaj može biti na granici
pretklijetke i klijetke, a i na drugim mjestima
provodnog sustava. Uzroci atrioventrikulskog bloka
mogu biti različiti, kao što su infektivne bolesti,
ishemijska bolest srca, srčane greške, kolageno-ze,
tumori srca, mišićna distrofija, endokrinološki i
metabolički poremećaji, ozljede, poremećaji
elektrolita, utjecaj vagusa i neki lijekovi.
Atrioventrikulski blok dijeli se na tri stupnja.
 Bradikardije
U bradikardije se ubrajaju:
sinusna bradikardija,
bolest sinusnog čvora,
sinkopa karotidnog sinusa i
atrioventrikulske provodne smetnje koje mogu biti
2. i 3. stupnja (3. stupanj naziva se kompletni AV blok)
Atrioventrikulski blok 1. stupnja označava produženje
P-R intervala za više od 0,20 sekundi.
Atrioventrikulski blok 2. stupnja obilježava
progresivno produženje P-R intervala do izostanka
provođenja impulsa na klijetku, što se očituje P-valom
nakon kojeg izostaje pripadajući QRS kompleks,
ili je P-R interval produžen i uvijek jednak, a provođenje
na klijetku povremeno je blokirano.
Atrioventrikulski blok 3. stupnja (totalni odnosno
kompletni atrioventrikulski blok, obilježen je
atrioventrikulskom disocijacijom.
Pretklijetke i klijetke depolariziraju se neovisno, što se
očituje na EKG-u nevezanim P valovima s QRS
kompleksima koji su prošireni.
AV blok prvog stupnja
 Bradikardije
U intraventrikulske provodne smetnje spadaju
blok lijeve grane Hisova snopa,
prednji lijevi i stražnji lijevi fascikulski blok, te
blok desne grane Hisova snopa.
Blok lijeve grane nalazimo kod ishemijske bolesti srca, te
kod degenerativnih bolesti.
EKG značajke bloka lijeve grane su prošireni QRS-kompleks
od 0,12 s i više u lijevim prekordijskim odvodima QS u V1
odvodu.
Kod bloka desne grane nalazi se prošireni QRS-kompleks
od 0,12 s i više rSR (dvostruki R zubac) u V1 i V2
Blok lijeve grane-LBBB
Sindrom bolesnog sinusnoga čvora
Obuhvaća bolesti od sinusnog do atrioventrikulskog
čvora.
Bolest je obilježena ponajprije sporim srčanim ritmom,
trajnom ili povremenom sinusnom bradikardijom,
sinusnim arestom ili sinoatrijskim blokom.
Uz spori srčani ritam u bolesnika se pojavljuju
napadaji brzoga srčanog ritma kao što su
supraventrikulska tahikardija, fibrilacija atrija,
undulacija atrija i atrijska tahikardija.
Sindrom bolesnog sinusnoga čvora
Bolesnici mogu imati omaglice, vrtoglavice, sinkope,
stenokardije i znake zatajivanja srca.
Zbog čestih promjena ritma kod tahi-bradi oblika
bolesti, moguće su embolije, najčešće cerebralne.
Dijagnostički postupci su slični kao i kod osta-lih
srčanih aritmija.
Liječenje: mogućnosti medikamentnog liječenja su
male, tako da u većine bolesnika postoji indikacija za
ugradnju elektrostimulatora srca.
Sindrom bolesnog sinusnoga čvora
Elektrostimulacija, kao mogućnost liječenja srčanih
aritmija, atrioventrikulskog bloka višega stupnja i
sindroma bolesnog sinusnog čvora, može biti
privremena ili trajna (elektroda elektrostimulatora se
perifernom venom postavlja u desnu klijetku).
Elektrostimulator se sastoji od izvora energije ili
generatora i elektrode u obliku katetera.
Razlikujemo
jednokomorne elektrostimulatore s
jednomelektrodom
dvokomorne s dvije elektrode, kod kojih se jedna
nalazi u desnoj pretklijetki, a druga u desnoj klijetki.