ŞİZOFRENİ

Yrd Doç Dr F Özlem Orhan

 Louis Wain (1860 - 1939)
Psikoz Nedir?
 Psikotik özellik gerçeği test edebilme
yeteneğinin kaybı şeklinde tanımlanır
Psikotik Bozukluklar

 Şizofreni
 Şizofreniform Bozukluk
 Şizoafektif Bozukluk
 Sanrılı Bozukluk
 Kısa Psikotik Bozukluk
 Paylaşılmış Psikotik Bozukluk
 Genel Tıbbi duruma Bağlı Psikotik Bozukluk
 Madde Kullanımının Yol Açtığı Psikotik Bozukluk
 Başka Türlü Adlandırılamayan Psikotik Bozukluk
Tanım:
 Şizofreni genç yaşta başlayan insanın kişilerarası
ilişkilerden ve gerçeklerden uzaklaşarak kendine özgü
bir içe kapanım dünyasında yaşadığı düşünüş duyuş ve
davranışlarda önemli bozuklukların görüldüğü ağır bir
ruhsal bozukluktur.
 Günümüzde tek bir hastalık olarak görülmemektedir.
Kanserde olduğu gibi çok değişik etyolojiler klinik türler
gidiş ve sonlanış gösteren değişik sağaltım yolları
olabilen bir bozukluklar kümesi olarak kabul edilmektedir.
TARİHÇE

 Şizofreni tarihinde iki önemli isim, emil kraepelin (1856 - 1926) ve eugen
bleuler’dir (1857-1939).

 Fransız psikiyatrist benedict morel (1809-1873), Adölosanda başlayan

hastalığın yıkımla (deteriorasyonla) sonuçlanmasından dolayı
şizofreniye Demans Prekoks adını vermiştir.

 karl kahlbaum (1829-1899) katotonik şizofreniyi,

 ewold hecker (1843-1909) aşırı garip acayip (bizarre) davranışlarla
seyreden desorganize (hebefrenik) şizofreniyi tanımlamıştır.
Sch. Başlangıç yaşı

Genellikle 25 yaş öncesi başlar (%50).

Normal başlama; 20-40 yaş
Geç başlangıçlı şizofreni; 40-45 yaş
Çok geç başlangıçlı şizofreni; 45 yaş
sonrası
Çocukluk çağı şizofrenisi
Epidemiyoloji

 Prevalans: %0.5-1
 1 yıllık prevalans: %1
 Yaşam boyu prevalans: %1.5
Sıklık ve yaygınlık:
 Şizofreni her toplumda ve her türlü sosyoekonomik ortamda
görülmektedir.
 Sosyoekonomik yönden düşüklük yada düzensizlik gösteren
kesimlerde daha sık görüldüğüne ilişkin bulgular vardır.

 Kadın ve erkek arasında sıklık bakımından önemli fark

görülmemektedir.
 Ancak kadınlarda başlangıç yaşı daha geç olmakta ve genellikle
erkeklere göre daha iyi bir gidiş göstermektedir.
Sıklık ve yaygınlık:
 Şizofreni kuzey yarıkürede ocak–nisan, güney
yarıkürede haziran-eylül aylarında doğanlarda
daha sık görülmektedir. Bu gözlemleri açıklamak
için değişik varsayımlar ileri sürülmüştür.
 Bunlar viral hipotez veya mevsime özgü risk
faktörleri şeklindedir.
 Şizofrenik hastalarda % 50 oranında intihar girişimi
görülür. Bunların %10-15’i ölümle sonuçlanır.
 İntihar, şizofrenik hastalarda yaygın ölüm nedenlerinden
biridir.
 Sigara, alkol kötüye kullanımı da sık görülmektedir.
 Nüfusu bir milyondan fazla kentlerde yaşayanlarda,
şizofreni görülme sıklığı daha fazladır.
 Bu durum sosyal stressörlerin, riskli kişilerde şizofreni
gelişimine neden olduğu şeklinde yorumlanmaktadır.
Etiyoloji

 Etiyolojiyi tek başına açıklayan teori yoktur

 Stres-Diatez modeli:
– Yatkınlık + Biyolojik/Genetik/Psikososyal
stres
Etyoloji:
 Yapısal beyin görüntüleme, işlevsel görüntüleme ve
histopatolojik çalışma bulguları beyinde en çok etkilenen
bölgelerin frontal ve temporal loblar olduğuna işaret
etmektedir.
 Patofizyolojisinde dopamin sistemi ve glutamat,
serotonin, GABA gibi diğer nörotransmiter sistemler rol
almaktadır.
 Dopamin hipotezine göre dopaminin regülasyonunda
bozukluk mevcuttur:
 Prefrontal kortekste dopamin seviyesinde azalma,
subkortikal ve limbik bölgelerde ise artma olduğu
ileri sürülmektedir.
 Kortikal dopamindeki azalmanın hipofrontalite,
bilişsel işlevlerde bozulma ve negatif belirtilere
ilişkili olduğu, artmış subkortikal ve limbik
dopaminin ise pozitif belirtilerden sorumlu olduğu
düşünülmektedir.
 Şizofreni etiyolojisine yönelik araştırmalarda önemli bir
kavramsal tartışma şizofreninin nörogelişimsel mi yoksa
nörodejeneratif bir hastalık mı olduğudur.
 Çalışmaların büyük bir kısmı hastalığın patofizyolojisini
nörodejeneratif süreçten çok nörogelişimsel bir süreçle
açıklayan bulgular içermektedir. Nörogelişimsel
bozukluk, gelişimin erken döneminde genetik etkenlerin
ve/veya obstetrik kompikasyonlar gibi çevresel
stresörlerin beyinde meydana getirdiği değişikliklerden
kaynaklanıyor olabilir. Gelişimin sonraki aşamalarında
ortaya çıkan çevresel faktörler ise genetik ve
nörogelişimsel bozuklukların etkisini belirginleştirebilir
veya azaltabilir.
Stres yatkınlık modeli
 Bu teoriye göre, biyolojik, psikososyal ve çevresel etkenler
hastalığın ortaya çıkışında birlikte rol oynamaktadır.
 Bu modelde, kişinin stres karşısında şizofreni semptomlarının
gelişmesine neden olan özel bir yatkınlığı vardır. Genel bir stres
yatkınlık modelinde, yatkınlık veya stres biyolojik, çevresel veya her
iki etkenden de kaynaklanıyor olabilir. Hastalığın ortaya çıkışında
çevresel olarak enfeksiyon gibi biyolojik bir etken veya stresli bir
aile ortamı veya yakın birinin ölümü gibi psikolojik bir etken olabilir.
Yatkınlığın biyolojik temeli madde kullanımı , psikososyal stresler ve
travma gibi etkenlerle ayrıca şekillenebilir.
 Duygu Dışavurumu (DD): Ebeveynler ve diğer
bakıcılar şizofrenili kişiye karşı eleştirel,
düşmanca ve aşırı kontrolcü davranabilirler. Bir
çok çalışma yüksek DD seviyesi yüksek olan
ailelerde şizofreninin relaps hızının da yüksek
olduğunu göstermiştir. DD’nun değerlendirilmesi
hem ne söylendiğini, hem de hangi tavırda
söylendiğini analiz etmeyi içerir.
Kalıtım araştırmaları:
Şizofrenide çağdaş kalıtım araştırmaları 4
alanda toplanmaktadır.
 Aile araştırmaları
 İkiz araştırmaları
 Evlat edinme araştırmaları
 Moleküler genetik araştırmaları
Kalıtım araştırmaları:
 Aile araştırmaları:Genel nüfusta şizofreni sıklık oranı (insidans) %0.85
olarak kabul edilmektedir.
 Araştırmalara göre ana babadan biri hasta ise çocuklarda hastalık riski
%12.5-13.8 arasındadır.
 Hem ana hem baba hasta ise bu risk %35-46 arasındadır.
 Anne baba sağlam fakat çocuklardan biri hasta ise kardeşlerde şizofreni
riski %6.7-8.2’dir.
 Yakın akrabalar arsındaki hastalanma riski genel nüfustaki riskten 7-10 kat
yüksektir.
 Bir hastanın birinci derece akrabalarında şizofreni riski %8-10’dur.
Kalıtım araştırmaları:
 İkiz araştırmaları: Şizofreninin genel nüfusta
görülme sıklığı %0.85’tir.
 Üvey kardeşlerde eş hastalanma oranı %1.8
 öz kardeşler arasında %14
 çift yumurta ikizlerinde %14
 tek yumurta ikizlerinde ise %86’dır.
 Birbirlerinden ayrı ortamda yetişmiş tek yumurta
ikizlerinde eş hastalanma oranı %76 aynı ortamda
yetişmiş tek yumurta ikizlerinde ise %91’dir.
Kalıtım araştırmaları:
 Evlat edinme araştırmaları:
Bu araştırmalarda biyolojik ana babası
şizofrenik olan ve başkalarına evlat olarak
verilen çocuklarda şizofreni yada şizofreni
spektrum bozukluklarının oranı belirgin
olarak yüksek bulunmuştur.
Evlat edinme araştırmaları:
 Sonuç: Şizofreniye kalıtımsal yatkınlık
bulunmadığı takdirde çocuğu yetiştiren
ailenin şizofreni açısından riski yükseltmediği
anlaşılmaktadır.

 Aile ortamı çok bozuk değilse şizofreniye yatkınlık olsa

bile risk göreceli olarak düşüktür. Fakat hem yatkınlığın
hem aile ortamında ağır bozukluğun bulunuşu riski
yükseltmektedir.
 Erken başlangıçlı şizofreniklerde kalıtımın önemi
artmaktadır.
 Risk etkeni olarak kalıtımın yeri
kesinleşmiştir.
 Araştırma sonuçlarına göre çok genli çok
etkenli (poligenik-multifaktöriyel) kalıtımsal
geçiş modelini desteklemektedir.
 Şizofrenide 5. 11. ve 18. kromozomların
uzun kollarında, 19. kromozomun kısa
kolu ve X kromozomu üzerindeki
belirteçlerle şizofreni arasında bir ilişki
olduğu bildirilmiştir.
Viral Etiyoloji

 Gebelik 2. trimesterinde geçirilen

enfeksiyon, Şizofreni riskini arttırır
 DNA virusları olası nedenler arasındadır.
Risk etmenleri
Dopamin Hipotezi
 Şizofrenide dopaminerjik sistemlerde
hiperaktivite vardır.
Dopamin Hipotezi
 Şizofreninin etiyolojisinde dopaminerjik hiperaktivite
üzerinde durulmaktadır.
 Dopamin reseptör antagonisti olan antipsikotik
ilaçların tedavide yararlı olması
 Amfetamin, kokain gibi dopamin hiperaktivitesine neden
olan ilaçların şizofreni benzeri bozukluğa yol açması bu
hipotezin ortaya çıkmasına neden olmuştur. Bu teoride
dopamin hiperaktivitesinin , dopamin fazla salınımına mı,
yoksa çok sayıda dopamin reseptörüne mi veya bu
mekanizmaların kombinasyonuna mı bağlı olduğunu
söylemek mümkün değildir.
 Ayrıca bu teoride mezolimbik ve mezokortikal yollar
üzerinde durulmasına rağmen, bu bozuklukta beyindeki
hangi dopamin yollarının etkin olduğu da
bilinememektedir.
Dopamin Hipotezi
 Şizofreni fizyopatolojisinde önemli rol oynayan dopamin metaboliti
olan HVA plasma konsantrasyonlarıyla ölçülmektedir. Ön
çalışmalarda plasma HVA konsantrasyonunun SSS HVA
konsantrasyonu arasındaki paralellik gösterilmiştir. Yapılan
çalışmalar tedavi öncesi HVA konsantrasyonun pozitif
semptomların şiddeti ile, antipsotik ilaçlara tedavi yanıtı arasındaki
pozitif ilişkiye işaret etmektedir. Plazma HVA çalışmaları,
antipsikotik tedavi ile plazma HVA düzeyinin geçici bir artıştan
sonra düzenli olarak azaldığını; bunun da iyileşmeye paralel olduğu
yönündedir.
Biyokimyasal araştırmalar:
Dopamin varsayımı
 Şizofreni fizyopatolojisinde dopamin varsayımı
son 30 yılda sayısız araştırmaya konu olmuştur.
Bunun nedeni iki önemli bulguya dayanmaktadır.
 Şizofreniklerin sağaltımında kullanılan
nöroleptiklerin antipsikotik etkisi ile bunların DA2
reseptörlerine bağlanma gücü arasında ilişki
görülmüştür.
 şizofreniklerin postmortem incelemelerinde
beyinde DA2 benzeri reseptörlerin yoğunluğunda
artma olduğu görülmüştür
Biyokimyasal araştırmalar:
Noradrenalin
 Şizofreniklerin bir kesiminde beyinde ve BOS’ta
noradrenalinin arttığı ve bu yolla dopaminerjik
yayılımın çoğaldığı bildirilmiştir.
Serotonin (5-HT)
Glutamat varsayımı
 Son yıllarda önemli bir uyarıcı aminoasit olan
glutamat aracılığı ile beyinde gerçekleştirilen
nöral iletimin şizofreniklerde bozuk olabileceği
gösterilmiştir.
Aminoasitler
 İnhibitör aminoasit (aa) norötransmitter olan GABA’nın
şizofreni fizyopatolojisindeki yeri bilinmektedir. Mevcut bulgular bazı
şizofrenili hastaların hipokampusunda GABA’erjik nöronlarda kayıp
olduğu hipotezini desteklemektedir.
 Kuramsal olarak inhibitör GABA’erjik nöron kaybı , dopaminerjik ve
noradrenerjik nöronların hiperaktivitesine neden olmaktadır.
 Eksitatör nörotransmitter glutamat da şizofreninin etiyolojisinde
yer almaktadır. Glutamat hakkında ileri sürülen hipotezler
hiperaktivite, hipoaktivite ve glutamatın uyardığı nörotoksisiteyi
içermektedir.
Biyolojik etkenler
 Şizofrenin nedeni bilinmemektedir. Ancak son
yıllarda şizofreninin biyolojik etiyolojisinde
beyinde limbik sistem, frontal korteks ve
bazal gangliayı içeren bazı alanların patolojisi
üzerinde durulmaktadır.
 Özellikle limbik sistem, primer patolojinin odağı
olarak görülmektedir.
 Kendi aralarında bağlantıları olan bu üç alandan
birindeki patoloji diğer alanlarda fonksiyon
bozukluklarına neden olabilir .
Nöropatoloji:
 Primer olarak limbik sistem ve bazal
ganglia üzerinde yoğunlaştılar. Ayrıca
serebral korteks , talamus ve beyin
sapında nöropatolojik ve nörokimyasal
anormalliklerle ilgilendiler.
Limbik Sistem:
 Emosyonları kontrol etme rolünden dolayı limbik
sistem şizofreninin fizyopatolojik temelinde
önemli yer almaktadır. Bu alanda yapılan
postmortem beyin araştırmalarında amigdala,
hipokampüs ve parahipokampal girusta küçülme
gösterilmiştir. Bu bulgular daha sonraları MR
bulgularıyla da desteklenmiştir. Ayrıca şizofrenik
hastaların hipokampuslarında nöron
desorganizasyonu da bildirilmiştir.
 Şizofrenik beyinlerde yaygın olarak bildirilen patoloji
beyin hacminin azalmasıdır.
 Bu durumda beynin birleştirici fonksiyonlarına aracılık
eden akson, dendrit ve sinapsların oluşturduğu nörofil’in
azalmış dansitesinden kaynaklandığı ileri sürülmektedir.
Sinaptik yoğunluk bir yaşında en yüksektir, erken
ergenlik döneminde erişkin değerine düşer Hastaların
şizofreni semptomlarını sıklıkla ergenlik döneminde
geliştirdikleri gözlemini kısmen temel alan bu varsayım
şizofreninin bu dönemde sinapslardaki kısalmanın fazla
olmasından kaynaklandığını ileri sürmektedirler.
Bazal Ganglia (BG) :
 Basal ganglia hareketlerin kontrolünde önemli rol oynamaktadır.
Şizofrenide de teorik olarak iki nedenden dolayı bazal ganglia
üzerinde durulmaktadır. Birincisi ilaç kullanmayan şizofrenik
hastalarda bile görülen grimas ve stereotipi gibi garip hareketlerin
olması ; ikincisi Huntington hastalığında olduğu gibi psikotik belirtiler
gösteren tüm nörolojik hastalıkların basal ganglia ile ilişkili
olmalarıdır. Basal ganglia daha ileri olarak frontal loplarla karşılıklı
olarak bağlıdır ve bazı beyin görüntüleme çalışmalarında görülen
frontal lob fonksiyon anormalliklerinin frontal loblardakinden çok
basal ganglia hastalığına bağlı olduğu görülmüştür.
Beyin Tomografisi (BT) :
 Şizofrenik hastaların BT çalışmalarında lateral ve üçüncü
ventriküllerde genişleme, kortikal volümde azalma
saptanmıştır. Bu bulguların anormal gelişmeye mi yoksa
dejenerasyona mı bağlı olduğu bilinmemektedir. Bu
genel bulguların dışında bazı BT çalışmalarında serebral
asimetri, serebeller hacimde azalma, beyin dansite
değişiklikleri bildirilmiştir. BT çalışmalarında organisitenin
varlığı, antipsikotik ilaçlara zayıf cevap, sık relaps, zayıf
premorbit uyum ve negatif şizofreni belirtileri olarak
değerlendirilmektedir. Organisitenin büyüklüğü hastalığın
şiddeti ile paralellik göstermektedir.
 Şizofrenili hastalarda saptanan bu bulgular mizaç
bozukluklarında, alkol kullanım bozukluklarında ve
demanslarda da görülebilir. Bu nedenle bu bulgular
şizofreniye özgü değildir.
İşlevsel Beyin Görüntüleme

 Frontal bölgede
– Kan akımı azalması
– Metabolizma azalması
 Şizofrenide gözlenen bilişsel değişikliği
açıklar
Hastalık öncesi kişilik ve uyum:

 Şizofrenik hastalar hastalık öncesinde genellikle

içe-dönük, sessiz, arkadaşı az, yalnızlığı
yeğleyen, garip, ilgileri sınırlı,güvensiz kişilerdir.
Şizoid, şizotipal, paranoid ve sınır kişilik yapısı
özellikleri gösterirler. Ayrıcı tanıda bu nokta da
çok önemlidir. Aileler sıklıkla çocuklarını hastalık
başlamadan önce hep çalışan, sessiz,, uyumlu,
içe dönük, arkadaşsız olduklarını anlatırlar.
Prodrom
 Sosyal içe çekilme
 Duygusal ilişki kurmada isteksizlik
 Küskünlük
 Okul veya iş başarısında azalma
 Şaşkınlık, korku, kaygı hali
 Gerçek-hayal sınırında bulanıklaşma
Prodrom
 Normal ergenlik değişimi ile karışır
 Haftalar - yıllar sürebilir
 Psikoza geçiş sinsi – ani olabilir
 Psikoza geçiş stres yaratan bir etmen
sonrası olabilir
 Tipik bir prodrom olması şart değildir
Klinik:
 İlk nöbetlerin %50sinde hiçbir kamçılayıcı etken
bulunmayabilir.Yani psikoza geçiş yavaş yavaş
olabilir.
 Tipik bir başlangıç biçimi yoktur.
 Belirtiler kısa zaman içinde çok renkli sanrılar
varsanılar acayip davranışlar taşkınlıklarla
gelişebileceği gibi çok sinsi yavaş olarak da
gelişebilir. Bu yüzden belirtileri fark edilemeyen
hasta uzun süre hekime getirilmez.
Klinik:
 Sık görülen başlama biçimi
 ilgi
azalması
 dikkat dağınıklığı
 kendi bedeni kendi düşünceleri ile aşırı uğraşma
 zamanın akışına aldırmazlık gibi belirtilerle olur.

 Bazı akut tiplerde algı bozuklukları düşüncede

dağınıklık ve bulanıklıkla başlama olabilir.
 Bu çok çeşitli başlangıç belirtileri arasında
hastalığın gerçek bir tanısına varabilmek
ancak bir süre izlemekle olabilir.Özellikle
genç hastalarda tanıyı hemen
koymamakta hastayı yakından izlemekte
büyük yarar vardır.
KLİNİK BELİRTİLER
 Şizofreninin klinik belirti ve semptomlarında
 Şizofreniye özgü patognomonik hiç bir bir belirti ve
semptom yoktur. Şizofrenide görülen her belirti ve semptom
diğer psikotik ve nörolojik bozukluklarda da görülebilir. Hastanın
hikayesi tanı için esastır.
 Hastanın semptomları zamanla değişir. Örneğin hastanın aralıklı
halüsinasyonları olabilir. Sosyal durumda performans değişebilir
veya şizofreni seyri sırasında önemli mizaç değişiklikleri gelip
geçebilir.
 Klinisyen hastanın eğitim düzeyi, entellektüel beceresi, dini ve
kültürel değerlerini göz önünde bulundurmalıdır.
Şizofrenin Tanı Kriterleri ( DSM-IV )
A. Karakteristik Semptomlar: Bir aylık bir dönem boyunca
(başarıyla tedavi edilmişse daha kısa bir süre), bu sürenin
önemli bir kesiminde aşağıdakilerden en az ikisinin
bulunması:
(1) hezeyanlar
(2) hallüsinasyonlar
(3) dezorganize konuşma (sıklıkla enkoherans veya konu
dışı konuşmalar)
(4) ileri derecede dezorganize ya da katatonik davranış
(5) negatif semptomlar, yani affektif donukluk
(tekdüzelik), aloji (konuşamazlık) ya da avolisyon
NOT : Hezeyanlar bizar ise ya da hallüsinasyonlar kişinin davranış
ya da düşünceleri üzerine sürekli yorum yapmakta olan
konuşmalarsa tanı için bir semptom yeterlidir.
Şizofrenin Tanı Kriterleri (DSM-IV )
B. Sosyal veya Mesleki İşlev Bozukluğu: İş yaşantısında, kişilerarası ilişkilerde,
kendine bakım gibi alanlarda önemli bozulmaların olması.
C. Süre: Aktif bozukluk belirtilerinin en az 6 ay
süreyle devam etmesi, ancak iyi tedavi
edilmişse bu süre bir ay veya daha az
olabilir.
D. Şizoaffektif Bozukluğun ve Duygudurum Bozukluğunun Dışlanması:
Şizoaffektif Bozukluk ve Psikotik Özellikler Gösteren Duygudurum
Bozukluğu dışlanmıştır, çünkü ya (1) aktif - evre semptomları ile birlikte aynı
zamanda Majör Depresif, Manik ya da Mikst Epizodlar ortaya çıkmamıştır
ya da (2) aktif - evre semptomları sırasında duygudurum epizodları ortaya
çıkmışsa bile bunların toplam süresi aktif ve rezidüel dönemlerin süresine
göre daha kısa olmuştur.
E. Madde Kullanımının / Genel Tıbbi Durumun Dışlanması : Bu bozukluk bir
maddenin ( örn. Kötüye kullanılabilen bir ilaç, tedavi için kullanılan bir ilaç )
doğrudan fizyolojik etkilerine ya da genel tıbbi bir duruma bağlı olarak
ortaya çıkmamıştır.
F. Bir Yaygın Gelişimsel Bozuklukla olan İlişkisi: Otistik Bozukluk ya da diğer bir
Yaygın Gelişimsel Bozukluk öyküsü varsa, ancak en az bir ay süreyle (
başarıyla tedavi edilmişse daha kısa bir süre ) belirgin hezeyan ya da
hallüsinasyonlar da varsa Şizofreni ek tanısı konabilir.
DSM-IV-TR Tanı Kriterleri Özet
A. 1 aylık sürenin önemli bölümünde en az
2 semptom:
– Sanrı
– Varsanı
– Dezorganize konuşma
– Dezorganize davranış / Katatoni
– Negatif belirtiler
 A. Kuraldışı: Aşağıdaki semptomlardan
sadece birinin varlığı yeterli
– “Bizar” (tuhaf) sanrılar
– İki veya daha fazla sesin kendi arasında
konuştuğu varsanılar
B. Toplumsal / mesleki işlev bozukluğu
C. Belirtiler en az 6 ay süreyle kalıcı
D. Şizoafektif ve duygudurumu bozukluğu
dışlanmalı
E. Madde kullanımı veya genel tıbbi durum
dışlanmalı
F. Gelişimsel bozuklukla ilişki belirlenmeli
Sanrılar (Hezeyanlar)

 Tanım:
– Kültürel inanç ile açıklanamayan
– Tersine kanıt olmasına karşın
değiştirilemeyen
– Dış gerçeklikten doğru olmayan anlam
çıkarmaya dayalı inanç
Varsanılar (Halüsinasyonlar)
 Tanım:
– Uyaran olmadan
– Herhangi bir algı alanında
– Gerçekmiş gibi görünen algılar
Dezorganize Konuşma

 Tanım:
– Düşünce akışı
– Çağrışım bozukluğu
– Konuşmaya yansıması
Dezorganize/Katatonik Davranış

 Olağan dışı
 Amaca yönelik olmayan
 Dışarıdan gözlenebilen
 Kişi için özel anlamı olabilen davranışlar
Katatoni Kalıplaşmış davranış-Ajitasyon
Pozitif Belirtiler:
 Varsanılar
 Sanrılar
 Tuhaf davranış
 Uygunsuz
 duygulanım
Negatif Belirtiler:
 Alogia (düşünce-fikir yoksulluğu)
 Affektif düzleşme
 Avolüsyon/apati (iradesizlik kayıtsızlık)
düzleşme/küntlük
 Kendine bakımın azalması
 İş ve okulda sebatsizlik fiziksel anergia hareketsizlik
 Anhedoni –asosyallik (zevk alamama toplumsal
ilişki kuramama)
 Oyalanıcı etkinliklere ilgi azalması
 Yakınlık ve dostluk kurma yeteneğinde yetersizlik
 Dikkat azalması
Şizofreni Türleri

Paranoid tür
Hebefrenik tür
Katatonik tür
Ayrışmamış tür
Rezidüel tür
Basit tür
Şizofreninin Klinik Tipleri
 Paranoid Tip  Dezorganize Tip
 Sanrı ve Varsanıların vardır y
o  Dezorganize konuşme
 Dezorganize konuşma k
 Dezorganize davranış
t
 Dezorganize davranış u  Donuk ya da sığ duygulanım
 Katatonik davranış r

 Donuk ya da sığ duygulanım

 Katatonik Tip  Ayrışmamış Tip

 Balmumu arazı  Şizofreni tanısı alan
 Negativizm
 Paranoid
 Postür kriterlerini
 Eksitasyon  Dezorganize karşılamayan

 Ekolali  Katatonik
 Ekopraksi
Paranoid Tip
 En sık görülen şizofreni alt tipidir. Şizofreninin paranoid tipinde
hezeyan ve halüsinasyonlar belirgindir. Halüsinasyonlar daha çok
işitseldir. Hezeyanlarla aşırı uğraş vardır. Desorganize veya
katatonik tipleri düşündüren spesifik belirtiler görülmez. Klasik olarak
şizofrenik bozukluk paranoid tipte temel olarak perseküsyon ve
grandiöz hezeyanlar görülür. İlk epizotlar katatonik ve desorganize
şizofrenlere göre daha ileri yaşlarda görülür.
 İlk atak 20’li yaşların sonları veya 30’ lu yaşlarda başlar .Paranoid
hastaların EGO güçleri diğer tiplere göre daha iyidir. Paranoid
şizofrenili hastalar tipik olarak gergin, şüpheci , temkinli, çekingen
bazan hostil ve agressiftirler.Sosyal ortamlarda kendilerini
saklayabilirler.
Desorganize Tip (Hebefrenik Tip)

 Bu tipin temel özellikleri dağınık konuşma ve davranış, yetersiz ve

künt duygulanımdır. Regresyon belirgindir. Başlangıç 25 yaştan
öncedir.
 Hasta ileri derecede hareketli ve amaçsızdır. Gerçekle bağlantısı
ileri derecede zayıflamıştır. Dış görünüşleri oldukça kötü,
davranışları ileri derecede gariptir. Nedensiz gülme patlamaları
olabilir. Düşünce dağınık konuşma amaçsız ve tutarsızdır.
Mannerizm, stereotipik konuşma ve davranışlar görülür .Hezeyan ve
halüsinasyonlar fazla belirgin değildir. Zayıf premorbit kişilik
özellikleri gösterirler. Sinsi başlangıçlı olup, anlamlı remisyonlar da
görülmez.
Katatonik Tip
 Psikomotor bozukluk, stupor, negativizm, rijidite,
katatonik eksitasyon katatonik postür bu tipin temel
özellikleridir.
 Katatonik eksitasyon ve stüpör arasında hızlı değişmeler
görülür. Stereotipi, mannerism balmumu arazı eşlik eden
belitilerdir. Mutizm yaygındır. Katatonik hastanın ne
yapacağı kestirilemediğinden kendisine ve çevresine
zarar vermesine engel olunmalıdır. Katatonik şizofreni
önceleri daha sık görülürken şimdi çok nadir
görülmektedir. Prognozu iyidir.
Ayırt edilmeyenTip

 Kolayca şizofreni tanısı konulan, ancak

diğer tiplere benzemeyen bir tablodur.
Bazı akut ve eksite şizofrenik hastalarla
kronik hastalar bu grupta
değerlendirirlebilir.
Residüel Tip

 Akut bir şizofreni epizodundan sonra

kalıntı belirtilerle seyreden tabloya
residüel tip şizofreni denilmektedir
Basit Şizofreni:
 Sık görülmeyen bir tiptir. Garip davranışlar
belirgindir. Toplumsal ilişkiler ileri
derecede azdır. İşlevsellikte bozulma
görülür. Hezeyan ve halüsinasyonlar
görülmez. Psikotik belirtiler belirgin
değildir. Residüel tipin aksine başlangıçta
psikotik atakta yoktur.
Pozitif ve Negatif Semptomlar
 1980 de T.J.CROW pozitif ve negatif semptomların varlığına göre
Tip I ve Tip II şizofreni ayırımını yapmıştır. Bu sınıflama DSM IV
klasifikasyonunun bir parçası olarak kabul edilmemesine rağmen
piskiyatri araştırmalarında etkili bulunmuştur.
 Pozitif semptomlar hezeyan ve
halüsinasyonları kapsar.
 Negatif semptomlar affektif küntlük, konuşmanın
azalması ,fikir fakirliği, blokaj, motivasyon eksikliği,
zayıf öz bakım, anhedoni ve sosyal içe çekilmeyi
kapsar.
 Tip I hastalar pozitif semptomlarla seyreden, beyin tomografisinde
patolojinin saptanmadığı, tedaviye cevabın daha iyi olduğu bir tiptir.
 Tip II hastalar negatif semptomlarla seyreden, beyinde yapısal
anormalliklerin olduğu, tedaviye cevabı zayıf olan bir tipdir. Üçüncü
bir kategori yakın zamanlarda eklenen desorganize tiptir.
Desorganize konuşma, desorganize davranış, kognitif defektlerle,
dikkat eksikliğinin olduğu bir tabloyu içerir.
Bleuler’e göre şizofreni belirtileri:
Temel belirtiler
 Duygulanımda (affect) bozukluk
 Çağrışımlarda (assosiyasyon) bozukluk
 Ambivalans
 Otizm (autism)
 Bilinç yönelim bellekte temel bozuklukların olmayışı
 İlk dört belirti (affekt bozukluğu, assosiyasyon bozukluğu, autism,
ambivalans) 4A belirtisi olarak bilinir.
İkincil belirtiler:
 Düşünce içeriğinde sanrılar,kalıplaşmış yineleyici fikirler ve uğraşlar
 Varsanılar, yanılsamalar
 Devinim bozuklukları, donakalım (katatoni) belirtileri, katalepsi,
balmumu esnekliği,garip duruşlar, yüz oynatmalar, kalığlaşmış
yineleyici hareketler, karşıtçılık.
Schneidere göre birinci sıra belirtiler:

 İşitme varsanıları
 Kendi düşüncelerinin sesle söylendiğini işitme
 Bedensel edilginlik olgusu yani dış güçler tarafından
bedenin etkilenmesi
 Düşünce çalınması, düşünce sokulması, düşüncenin etki
altına alınması
 Düşüncelerin başkalarınca okunması, çevreye yayılması
 Sanrısal algılama
 Duygu istenç ve dürtülerinin dış güçlerce etkilenip
denetlendiği duygusu
Ayırıcı tanı
Belli organik nedenli psikozlar:
 Organik beyin sendromları; ancak bunlarda bilişsel yetilerde
bozukluklar görülür.(bilinç zeka bellek yönelim algılama)Organik
psikozlarda varsanılar yakınma konusudur, benliğe
yabancıdır.şizofrenide ise benlikle uyumludur. Organik psikozlarda
daha çok görme dokunma koku varsanıları görülürken, şizofrenide
daha çok işitsel varsanılara rastlanır.
 Epilepsi ve toksik nedenlerle (amfetamin, fensiklidin, LSD,meskalin,
kokain, esrar)
 ortaya çıkan beyin hastalıklarında tanı geç konabilir.
 Tüberküloz ilaçları, steroidler, antikolinerjik zehilenme yapan ilaçlar
Şizofreniye benzer psikozlar:
 Histerinin dissosiyatif nevroz türü
 Hafif ve orta zeka gerilikleri
Paranoid bozukluklar:
Duygulanım bozuklukları
Gidiş ve sonlanış
 Şizofreni çok değişik gidiş ve sonlanış
gösteren süregen bir bozukluktur.Gidiş ve
sonlanışın değerlendirilebilmesi için
kullanılan ölçütler genellikle şunlardır:
hastalığın belirtileri, iş uyumu, toplumsal
uyumu, hastaneye yatış sayısı ve süresi,
bilişsel yetiler, genel sağlık, özkıyım.
Şizofrenide Seyir
 Şizofreni tanılı hastalar arasında intihar
oranı %10 civarındadır.
 İntihar riski
 Gençlerde
 Taburculuk sonrası erken dönemde
 Entelektüel kapasitesi yüksek olanlarda
 Psikopatoloji düzeyi yüksek olanlarda
 işsizlerde
 Şizofrenide Seyir
İyi Prognoz Belirleyicileri
 Kadın olma
 Geç başlangıç
 Akut başlangıç
 Presipitan faktörlerin olması
 İyi premorbid işlevsellik
 Affektif semptomatoloji olması
 Ailede affektif bozukluk öyküsü
 Evli olmak
 Pozitif belirtilerin hakimiyeti
 Paranoid ve katatonik tip
 İyi sosyal destek ve güvence
 Nörolojik belirtilerin olmaması
 Seyrek nüks
 Saldırganlık olmaması
 İlk epizodda iyi tedavi cevabı
Kötü Prognoz Belirleyicileri
 Erkek olma
 Erken başlangıç
 Sinsi başlangıç
 Presipitan faktörlerin olmaması
 Kötü premorbid işlevsellik
 Affektif semptomatoloji olmaması
 Ailede şizofreni öyküsü
 Bekar olmak
 Negatif belirtilerin hakimiyeti
 Dezorganize ve ayrışmamış tip
 Sosyal destek ve güvence olmaması
 Nörolojik belirtileri olması
 Sık nüks
 Saldırganlık
 İlk epizodda kötü tedavi cevabı
Olumlu gidiş göstergeleri
 Başlangıcın birden renkli artı belirtilerle gelişmesi olumlu gidişi
düşündürür
 Hastalığın ortaya çıkmasında ağır stres etkenlerinin yeri fazla ise
gidiş ve sonlanış daha iyidir.
 Katatonik ve şizoaffektif türler basit hebefrenik ve paranoid türlerden
daha iyi gidiş gösterir.
 Hastalık öncesinde toplum iş ve seks yaşamına göreceli olarak iyi
uyum yapmış olanlarda gidiş ve sonlanış daha iyidir.
 Aile ortamının düzenli ve sağlıklı oluşu aile ve toplum içinde denge
bozukluğu belirtilerinin olmayışı, duygu dışavurumunun düşük oluşu
gidişe olumlu etki yapabilir.
 Gelişmekte olan ülkelerde şizofreni prognozu gelişmiş ülkelere göre
daha iyi bulunmuştur.
 Sağaltıma erken dönemde başlanan düzenli devam eden aileleri
yakın işbirliği kuran ve sürdüren hastalarda prognoz daha olumlu
görünmektedir.
Olumsuz gidiş göstergeleri:
 Hastalığın erken yaşta başlaması ve gelişmesi olumsuz gidiş
göstergesidir.
 Hastalık öncesi kişiliğin şizoid yada şizotipal oluşu belirtilerin sinsi
ve yavaş ortaya çıkışı daha kötü gidiş olasılığını arttırır.
 Hastaneye yatma sayısının çok yatma sürelerinin uzun olduğu
iyileşme durumlarının kısa olduğu oranda gidiş kötüdür.
 Eksi belirtilerin baskın olduğu hastalar sağaltımdan daha az
yararlanmakta gidiş daha kötü olmaktadır.
 Ailede kalıtımsal yüklülük yüksek ise süregenleşme olasılığı
yüksektir.
 Aile ortamının bozuk oluşu aile ve toplum içinde denge bozukluğu
belirtilerinin ve duygu dışavurumunun yüksek oluşu gidişe olumsuz
etki yapabilir.
 Hastanın kendisinden ailenin ve çevrenin hastadan beklentilerinin
yüksek ve aşırı baskılı olduğu durumlarda gidiş olumsuz olmaktadır.
Şizofreni tedavisinde temel ilkeler:
 Şizofreninin kolay ve tek biçim bir sağaltımı yoktur.
 Hastaya ve ailesine ciddi bir ruhsal bunalımın söz konusu olduğu
açıklanmalıdır. Başlangıç yeni ise kesin bir tanı söylenemez
kesin tanıya izlemekle varılabileceği açıklanır. Süregenleşmiş
tanısı kesinleşmiş hastalardan ve ailelerden tanıyı gizlemenin
anlamı yoktur.
 Akut olguların hastaneye yatırılarak incelenmesi ve sağaltım
görmesi doğru olabilir.
 Ağır gerileme regresyon panik taşkınlık ve donakalım (katatoni)
belirtileri kendilerine ve başkalarına zarar verme olasılığı aile
ortamının çok bozuk olması hastanın sağaltıma uymaması
hastaneye yatırma gerekçeleri olabilir.
 Akut dönme yatıştıktan sonra şizofreniğin sağaltımına son
verilmemelidir.İlaçlar ruhsal sağaltım ve rehabilitasyon
yöntemleri ile hastanın yıllarca izlenmesi gerekir.Öncelikle
ilaçlarla birlikte psikoterapi ile izlenen hastalarda daha iyi sonuç
alınabilmektedir.
 Hastaların bütün başka hastalıklarda olduğu gibi hekim hekim
dolaştırılmasında büyük sakıncalar vardır.
 Süregenleşmiş iyileşmeyen şizofreniklerin depo hastanelere
yığılması çok sakıncalıdır.
Tedavi
 Somatik tedaviler
 Psikofarmakolojik Tedaviler
 Elektrokonvulsif Tedavi

 Psikoterapiler
 Psikososyal Rehabilitasyon
 Öz-yardım Dernekleri
Tedaviye yanıt
 Sosyal uyumda artış (işlevsellik)
 Meslek edinme ve sürdürme (işlevsellik)
 Epizotların hafif geçmesi
 Hastaneye yatışın azalması
Klasik (Tipik) Antipsikotikler

 D2 reseptör blokajı
 4 dopamin yolağında
da etki gösterir
 Diğer reseptör etkileri
ile yan etki gelişir
Ekstrapiramidal Yan Etki
Hiperprolaktinemi
Negatif Semptom Artışı
Tipik (Klasik) Antipsikotikler

 Haloperidol (Norodol)
 Klorpromazin (Largactil)
 Tiyoridazin (Melleril/Mellerettes)
 Trifluoperazin (Stilizan)
 Flufenazin (Prolixin)
 Flupentiksol (Fluanxol)
 Zuklopentiksol (Clopixol)
 Pimozid (Nörofren)
Şizofrenide ilaç tedavisinde önemli ilkeler:
 Öncellikle akut dönemlerinde zorunlu olmak üzere
şizofrenide ilaçlar başta gelen sağaltım aracıdır.
 İlaçların özellikle artı belirtileri yatıştırdığı söndürdüğü
bilinmektedir. Ancak temel kişilik yapısını değiştirdiği
hastalığın köklerini kuruttuğu söylenemez.Düzenli ilaç
kullananlarda bile 1 yıl içinde ikinci hastalık
episodunun çıkma olasılığı %40’tır.
 İlaçlara yanıt ve duyarlılık bireyden bireye büyük
farklılık göstermektedir.
 Hangi ilacın hangi hastaya hangi dozda verileceği
konusunda bilgilerimiz kesin değildir.Genellikle akut
ve artı belirtilerin egemen olduğu hastalarda
yatıştırıcı özelliği daha çok olan ilaçlar tercih
edilmelidir.
Şizofrenide ilaç tedavisinde önemli ilkeler:

 Şizofreni türüne uygun ilaç seçimi henüz

yapılamamaktadır.
 İlaçların etkisi kısa sürede görülmeyebilir. Ağır
artı belirtilerin yatışabilmesi için 3-4 hafta
gerekebilir. Bu nedenle 3-4 gün içinde olumlu
sonuç alınamazsa hemen ilaç değiştirme
yoluna gidilmemelidir.
 İlaçlar sağaltıcı etki ve yan etkiler bakımından
büyük bireysel farklılıklar gösterirler.
Şizofrenide ilaç tedavisinde önemli ilkeler:
 Şizofrenide kullanılan nöroleptiklerin çok değişik yan
etkileri vardır. Bunlar arasında sık görülen uykululuk,
kan basıncının düşmesine bağlı baş dönmesi, ve
sersemlik, ekstrapiramidal ve otonomik yan etkiler,
cinsel isteksizlik yada işlev bozukluğu sayılabilir.
Bunlar da hastanın ilaca uyumunu bozabilmektedir.
 İlacı reddeden hastalarda hastalığın depreşmesi sık
görülür. Hasta işbirliği yapmıyorsa kas içi
nöroleptiklerden yararlanılır.
 İlaçların kan düzeyi ölçümleri ile ayarlanması henüz
araştırma aşamasındadır.
 Değişik ilaçların bir arada kullanıldığı sık
görülmektedir. Ancak çok sayıda ilacın bir arada
kullanılması gereksiz görülmektedir.