A diabetes mellitus legfontosabb

akut klinikai vonatkozásai

Dr. Oroszlán Tamás
Dr. Bujtor Zoltán
Dr. Bagosi Zoltán
A 2-es típusú diabétesz szövödményei már
a diagnózis pillanatában fennállhatnak
 A 2-es típusú diabétesz szövödményei már a
diagnózis pillanatában fennállhatnak

Korábbi stroke az
anamnézisben1 7%

Kóros EKG2 18%

Hipertónia2 35%

Claudicatio
4.5%
intermittens1

Lábon nem tapintható

13%
pulzus2

1. Wingard DL et al. Diabetes Care 1993; 16: 1022–1025.

2. UKPDS Group. Diabetes Res 1990; 13: 1–11.
2-es típusú diabétesz – mikrovaszkuláris
szövődmények a diagnózis felállításakor

Retinopathia1 21%

Nephropathia2 18% Erektilis

20%
diszfunkció1

Neuropathia1 12%

1. UKPDS Group. Diabetes Res 1990; 13: 1–11.

2. The Hypertension in Diabetes Study Group. J Hypertens 1993; 11: 309–317.
 Halálokok diabéteszben
AMI 34.7

Stroke 22

Tumor 10

Infekció 6.7

Diab. coma 3.1

Veselégtelenség 2.9

Gangrena 2.7

Öngyilkosság, baleset 2.1

Tbc 0.9

Egyéb 11.4

Nem specifikus 3.4

0 10 20 30 40
Panzram G, Diabetologia 1987; 30: 120-31 Cukorbetegek halálozása %
 A diabetes kórélettani lényege
• Hatékony inzulin hiánya a szervezetben
• Formái és okai:
– Autoimmun insulitis: acut vagy hyperacut
inzulinhiány= T1DM
– Lassan kialakuló inzulinhiány: pancreas diabetes
– Sejtszintű inzulin rezisztencia= T2DM;
hyperinzulinaemia és mégis magas vércukor;
metabolikus szindróma
 Akut anyagcsere zavarok, crisis
állapotok:
• Hypoglykaemias coma: leggyakoribb, veszélye
igen komoly is lehet
• Ketoacidoticus coma: egyre ritkább, de súlyos
• Nem ketotikus, hyperosmolaris coma: ritka, de
életveszélyes
• Lactat acidosis: egyre ritkább, megelőzhető
 Hyperosmoláris nem ketoacidoticus coma

• Patomechanizmus:
– extracellularis kifejezett hyperglykaemia,
ketontest képződés nélkül
– Vércukor gyakran 40.0 mmol/l felett
– Intracellularis dehydratio: agyban tudatzavar
– Folyadék „ helycsere” extracellularis dehydratio,
intracellularis folyadék felszaporodás: agyoedema,
a fatális kimenetel leggyakoribb oka
 Klinikum
• Elhanyagolt T2DM
– Súlyos polyuria, polydipsia, fokozatos
tudatzavar,súlyos exsiccosis, praerenalis azotaemia
– Centrális görcsrohamok
– Rhabdomyolysis= veseelégtelenség
• Kiváltó tényezők:
– Acut infectiok (bacteriális)
– Diureticus, steroid kezelés
 Diagnosis
• Se osmolaritás (mosm/l)= se Na+ se K(mmol/l)
x 2 + vércukor (mmol/l)+ urea (mmol/l)
• Osmolaritas > 340 mosm/l
• Vércukor >40.0 mmol/l
• Hypernatremia, hyperkalemia
• Tudatzavar
• Álpozitív amilase!!!
 Terápia I:
• Só-víz háztartás rendezése:
– 250-500 ml/óra isotonias NaCl
– Teljes volumenhiány rendezése 36-48 óra alatt!!
– Jelentős hypernatremia: hypotonias NaCl oldat
ajánlott
– 14 mmol/l alatti vércukor esetén 5 %-os dextrose
oldat a SeK ellenőrzése, sze. pótlása mellett
– seK ellenőrzés!!!
 Terápia II:
• Inzulinkezelés
– 0.1 E/kg/óra gyorshatású ( nem analóg!) inzulin
perfusorban vagy infusioban
– Vagy: óránként 8-10 E inzulin iv. bolusban
– Sc., im. Inzulin adása tilos!
– Óránként legfeljebb 4-5 mmol/l vércukor
csökkentés!
– 24 órán belül nem szabad 14 mmol/l alá levinni a
vércukorértéket!
 Terápia III:
• Antibioticum
• Keringés támogatás
• LMWH!!
• Decubitus profilaxis
• Diuresis ellenőrzése
• Prognosis: 10-17 % -korábban 10-60 %-
lethalitás!