ДРЖАВНИ УНИВЕРЗИТЕТ У НОВОМ ПАЗАРУ

ДЕПАРТМАН ЗА БИОМЕДИЦИНСКЕ НАУКЕ,

РЕХАБИЛИТАЦИЈА
ИНТЕРНА МЕДИЦИНА 1

КОМПЛИКАЦИЈЕ
ШЕЋЕРНЕ БОЛЕСТИ

Доц. др Рада Вучић

Дијабетес - последице

На 5-ом месту свих узрока смрти у свету

Напрасна смрт код жена са ДМ за 300%
чешћа, а код мушкараца за 50%
Психолошке болести
Водећи узрок слепила код одраслих
Смањен квалитет живота

2
Дијабетес - последице

8 од 10 пацијената са ДМ умире од КВБ

Исти ризик од АИМ као они који су имали
АИМ
2-3 х већи ризик од срчане инсуфицијенције
Мождани удар 2 х чешћи
КОМПЛИКАЦИЈЕ ДМ

АКУТНЕ
ХИПОГЛИКЕМИЈА
ДИЈАБЕТЕСНА КЕТОАЦИДОЗА
ХИПЕРОСМОЛАРНО НЕКЕТОГЕНО СТАЊЕ
ЛАКТАТНА АЦИДОЗА
КОМПЛИКАЦИЈЕ ДМ

ХРОНИЧНЕ

 МИКРОВАСКУЛАРНЕ
 структурне промене (задебљање базалне мембране
капилара, сужење артерија, дилатација и извијуганост вена
итд.)
 функционалне (поремећај интракапиларног притиска,
протока и пермеабилности капилара)
компликације на оку (ретинопатија, катаракта) ДР
компликације на бубрезима (нефропатија) ДН
компликације на нервима (неуропатија) ДП
 МАКРОВАСКУЛАРНЕ (убрзана атеросклероза )
исхемијска болест срца (ИБС)
цереброваскуларна болест (ЦВБ)
периферна васкуларна болест (ПВБ)
 1. ДИЈАБЕТЕСНА КЕТОАЦИДОЗА

Животно угрожавајуће стање

Недостатак инсулина доводи до ослобађања

слободних масних киселина у циркулацију и
стварање кетонских тела.

Развија се за неколико дана

УЗРОЦИ
Стрес са повећањем катехоламина, кортизола,
глукагона.
Инфекција (пнеумонија , ИУТ)
Алкохол
Опојне супстанце
Мождани удар
Инфаркт миокарда
Панкреатитис
Повреда
Лекови
 СТВАРАЊЕ КЕТОНА
Недовољан унос угљених хидрата (пост,
гастроентеритис, дијета, новорођенчад
храњена масним млеком)

Продужено вежбање, трудноћа

Мање инсулинске активности (недовољна

секреција инсулина)

Повећање резистенције на инсулин

(инфекције, болести, хирургија, стрес,
алкохол, салицилати)
 СИМПТОМИ

Полиурија (због гликемије која се избацује урином)

Полидипсија (због полиурије и дехидратације)
Мучнина / повраћање, бол у стомаку (због
ацидозе)

Умор (ацидоза, хипергликемија у крви, а хипогликемија

у ћелијама)

Неуролошке промене (замагљен вид и

збуњеност због ацидозе, хипергликемија, дехидратација)
ЗНАЦИ

Повраћање
Дехидратација
Учестало мокрење
Бол у стомаку
Задах на ацетон
Сува уста и језик
Мамурлук
Дубоко дисање
Кома
Смрт
ФИЗИКАЛНИ ПРЕГЛЕД

Хипотензија
Тахикардија
Kussmaul дисање (дубоко, отежано дисање)
Задах на ацетон
Суве слузнице
Збуњеност
Абдоминална осетљивост
ДИЈАБЕТЕСНА КЕТОАЦИДОЗА

БЛАГА ДКА ОЗБИЉНА

гликемија > 300 mg/dl > 300 mg/dl
дехидратација умерена Озбиљна
Кетонурија + до ++ +++
HCO3 < 15 m Eq/L < 10 mEq/l

pH артерија < 7.3. артерија < 7

вена < 7.25 вена < 6.95

хиперосмолар хиперосмоларност Хиперосмоларност

ност
 Анјонски зјап > 12
mEq/l (нормално 7-8
mEq/l)
AЗ = (Na+) – (Cl- + HCO3)
ДИЈАБЕТЕСНА КЕТОАЦИДОЗА

Дијагностички критеријуми:

Хипергликемија
pH крви < 7.2
Гликозурија и кетонурија
Бикарбонати < 15 ммол/л
Хиперосмоларност плазме
Дефицит волумена око 10 литара
 ХИПЕРОСМОЛАРНО
НЕКЕТОГЕНО СТАЊЕ
Хиперосмолрано некетогено стање (Nonketotic
hyperosmolar syndrome -NKHS) се карактерише

Хипергликемијом (веома високе вредности гликемије)

екстремном дехидратацијом
хиперосмоларном плазмом и
поремећајем стања свести
 ХИПЕРОСМОЛАРНО
НЕКЕТОГЕНО СТАЊЕ
Стање изразите хипергликемије уз
гликозурију, без кетонурије.

Смртност преко 40%

Јавља се у ситуацијама када постоји

извесна (али недовољна) секреција
инсулина (довољна да спречи кетогенезу)
и неки додатни етиолошки фактори који
фаворизују дехидратацију (повраћање,
неуношење течности, примена диуретика
итд.)
 ХИПЕРОСМОЛАРНО
НЕКЕТОГЕНО СТАЊЕ
Дијагностички критеријуми:

Гликемија >33.0mМ
Осмоларност плазме >320 mOsm
pH крви > 7.3
Дефицит волумена око 10 литара
Гликозурија без кетонурије
 3. ЛАКТАТНА АЦИДОЗА

Стање праћено смањењем pH крви уз пораст

концентрације лактата у крви (> 5mM).

Јавља се у ситуацијама када је појачано стварање

и/или смањено искоришћавање лактата у организму
(хипоксија, алкохолизам, болести јетре, дефицит
Витамина Б1 -смањена активност пируват-ДХ, примена
бигванидина).
 ПОДЕЛА ЛАКТАТНЕ
АЦИДОЗЕ

 Тип A је повезана са клиничким налазом лоше перфузије

ткива или оксигенације крви (хипотензија, цијаноза, хладни
и екстремитети). Настаје због претеране продукције или
смањене утилизације лактата.

 Тип B се јавља у ситуацијама када нема елемената за

лошу ткивну перфузију или оксигенацију и подељена је у 3
подгупе (у склопу системских боелсти, изазвана лековима,
новорођенчади)
 4. ХИПОГЛИКЕМИЈЕ

Хипогликемија
је клиничко стање у којем је ниво гликозе у крви
мањи од 3,0 mМ.
 КЛАСИФИКАЦИЈА
ХИПОГЛИКЕМИЈА

Хипогликемије наште (повезано је са

гладовањем)

Постпрандијалне (реактивне,) јављају се неко

време након узимања хране

Привидне или лажне

Хипогликемије у дечијем узрасту
Хипогликемије наште
изазване

хиперсекрецијом инсулина
болестима јетре
поремећајима функције ендокриних органа
великим туморима који троше гликозу
смањеним узимањем или залихама угљених хидрата
аутоимунским процесима (са аутоантителима на
инсулин)
лековима
Постпрандијалне хипогликемије

идиопатске (непознатог порекла)

алиментарне (касни Dumping синдром) и

предијабетичне функционалне хипогликемије

Привидне или лажне
хипогликемије

потајна примена инсулина

потајна примена препартата сулфонилуреје

повећан број крвних ћелија (малигне болести крви)

Хипогликемије у дечијем
узрасту

абнормалности секреције инсулина

абнормалности продукције и утилизације метаболичких горива

абнормалности расположивих супстрата за гликонеогенезу

ЛЕКОВИ, узрочници
хипогликемија

Инсулин
Орални хипогликемици
Етанол
Салицилати
Бета блокатори
Пентамидин
Диисопирамиде
Изониазид
Инхибитори МАО
 СИМПТОМИ И
ЗНАЦИ ХИПОГЛИКЕМИЈА

СИМПТОМИ ЗНАЦИ

Дијареја Хипотермија
Палпитације Збуњеност
Главобоља Амнезија
Глад Напади
Дрхтање Кома
слабост ЦНС знак
 ДИЈАГНОСТИЧКИ ПРИСТУП КОД
ХИПОГЛИКЕМИЈЕ

Доказ да је хипогликемија директно одговорна за

стање током напада испољавањем:
Типичних симптома
гликемија< 2,8 ммол/л
Брз опоравак након п.о. Или и.в. Уноса глукозе

Размотрити одређивање:
Инсулина
Инсулинских Ат
Нивоа СУ
C-peptide
проинсулин
Патофизиолошке последице и клиничка
слика хипогликемије

СТИМУЛАЦИЈА СИМПАТИКУСНОГ НЕРВНОГ СИСТЕМА

(дрхтавица, хладно презнојавање, најежена кожа, страх,
тахикардија)

ОСЛОБАЂАЊЕ КОНТРАРЕГУЛАТОРНИХ ХОРМОНА

(адреналин, норадреналин, гликортикоиди, STH, AЦТХ)

НЕУРОГЛИКОПЕНИЈА (смањена концентрација гликозе у ЦНС-у)

БЛАГА: главобоља, раздражљивост, смањена концентрација,
когнитивна дисфункија
ТЕШКА: поремећај свести, конвулзије, кома
Одговор на хипогликемију

гликемија тегобе

< 3.3 mM знојење, тремор,

анксиозност, палпитације,
глад
2.8 – 3.1 mM Ране когнитивне
дисфункције (конфузија,
промене расположења)
2.5 – 2.8 mM Летаргија, успореност

< 1.7 mM Кома

< 1.1 mM КОнвулзије, смрт

Хормонски одговор на хипогликемију

гликемија одговор

< 4.4 mM Смањује се секреција

инсулина
3.6 - 3.9 mM Повећава се секреција
глукагона и катехоламина

< 3.3 mM Повећана секреција

кортизола
Тежина хипогликемија

БЛАГЕ
присутни симптоми реакције ЦНС
пацијент способан да помогне себи
УМЕРЕНЕ
присутни симптоми реакције ЦНС И неурогликопеније
пацијент способан да помогне себи
ТЕШКЕ
пацијент није способан да помогне себи
могућ губитак свести
гликемија обично < 2.8 ммол/Л
ТЕРАПИЈА ХИПОГЛИКЕМИЈА

1. Пацијенти очуване свести који храну могу да

узимају на уста:
Перорална примена слатких раствора

2. Пацијенти у бесвесном стању или који храну не

могу да узимају на уста
Интравенска примена гликозе: Глу 50%, брзином
10мл/мин укупно 20-50мл
Глукагон ињекције
Хроничне компликацијњ дијабетеса

Дефиниција: Патолошке промене које настају у току

дијабетеса и које захватају “мале” крвне судове
(микроангиопатије) и “велике” крвне судове
(макроангиопатије).
Најзначајнији клинички облици хроничних
компликација дијабетеса
Дијабетесна неуропатија
Дијабетесно стопало
Подела хроничних компликација
дијабетеса

ПОДЕЛА:

МИКРОАНГИОПАТСКЕ МАКРОАНГИОПАТСКЕ

 Болести ока  Исхемијска болест срца

Макулопатија  Цереброваскуларна
Ретинопатија болест
 Нефропатија  Периферна васкуларна
болест
 Неуропатија

“неуропатско” и “васкуларно”
дијабетесно стопало
 Време јављивања

ДМ тип 1: ≥ више година лоше гликорегулације

(пацијенти старији од 10 год са трајањем болести пре 5
година)

ДМ тип 2: у тренутку постављања дијагнозе, већ

значајан број пацијената болује
Макроваскуларне компликације

 Исти фактори ризика за атеросклерозу

(пушење, ХТА, ХЛП), али се њихов утицај
вишеструко увећава у присуству ДМ.
 Очекивани животни век је 7-10 година краћи
у односу на особе које од њега не болују.
 2-6 пута већи ризик за развој ових
компликација него општа популација.
 ФАКТОРИ РИЗИКА КОЈИ СУ
УДРУЖЕНИ У ДМ

Пацијенти са ДМ2 у време дијагнозе:

50% имају ХТА
30% имају ХЛП
МИКРОВАСКУЛАРНЕ
КОМПЛИКАЦИЈЕ
Дијабетесна ретинопатија

Прегледи очног дна (након ширења

зеница) једном годишње

Правовремена примена офталмолошких

терапијских мера
КОМПЛИКАЦИЈЕ НА ОКУ

Ретинопатија
пре-пролиферативна
пролиферативна
макулопатија
глауком

КАТАРАКТА
ДИЈАБЕТЕСНА РЕТИНОПАТИЈА

микроанеуризме
ексудати
хеморагије
Cotton wool spots
Венска дилатација
ПРЕПРОЛИФЕРАТИВНА РЕТИНОПАТИЈА

Брзи пораст настанка

микроанеуризма
Мултипле хеморагије
Cotton wool spots
Венски набори, петње и
дупликације
ПРОЛИФЕРАТИВНА РЕТИНОПАТИЈА

 Нови крвни судови

 Фиброзна
пролиферација
 хеморагије(preretinal,
vitreous)
МАКУЛОПАТИЈА

МАКУЛАРНИ ЕДЕМ
(фокални или дифузни)

Исхемијска макулопатија
2. ДИЈАБЕТЕСНА НЕФРОПАТИЈА (ДН)

 ДМ је постао најчешћи узрок бубрежне

слабости у САД и Европи
 Око 20 - 30% пацијената развија нефропатију
 Преваленца је већа код црне расе у односу на
белу
СТАДИЈУМИ ДИЈАБЕТЕСНЕ НЕФРОПАТИЈЕ

градус I
 ГФ и хипертрофија бубрега
градус II
u-albumin excretion < 30mg/24h
градус III
Microalbuminuria (30 – 300 mg/24h)
градус IV
Overt нефропатија (> 300mg/24h)
градус V
ESRD - уреа и креатинин,  К и
задржавање течности
Код кога Screening тест за Microalbuminuria

ДМ1 ДМ2

Почети са пубертетом Започети screening при

дијагнози ДМ

После 5 година трајања

болести После тога једном
Једном годишње годишње
 3. ДИЈАБЕТЕСНА НЕУРОПАТИЈА

 присуство симптома и/или знакова дисфункције

периферног нервног система у особа са дијабетесом, а у
одсуству других могућих узрока

• Мора постојати поремећај гликорегулације и

искључени други могући узроци:
Токсичне полинеуропатије (алкохол, лекови, тешки метали)
Нутритивне неуропатије (дефицит ВитБ12, фолне
киселине)
Тироидна дисфункција
Инфективни узрочници (Херпес зостер)
Аутоимунске неуропатије (васкулитис, саркоидоза)
Минимални дијагностички поступак

Детаљна анамнеза
Врсте тегоба
Распрострањеност (топографска дистрибуција)
Варијације у испољавању
Преглед
Тактилни, вибрациони, температурни сензибилитет
Мишићни рефлекси, груба моторна снага, атрофија мишића
Допунска дијагностика (у домену неуролога)
Искључивање других узрока
Серумски ниво уреје и креатинина
Серумски ниво Витамина Б12
Серумски ниво фТ4 и ТСХ
Подела дијабетесне неуропатије

Генерализоване симетричне полинеуропатије

Акутне сензорне полинеуропатије
Хроничне сензоримоторне полинеуропатије
Аутономне неуропатије

Фокалне и мултифокалне неуропатије

Мононеуритиси: Кранијални, Трункални и Фокалне
неуропатије екстремитета
Проксималне моторне неуропатије (амиотрофија)
ДИЈАБЕТЕСНА НЕУРОПАТИЈА

сензоримоторна (aкутна/хронична)
аутономна
мононеуропатија
проксимална моторна
Дијабетесно стопало
Значај дијабетесног стопала

После ампутације стопала 2/3 пацијената

умире у наредних 5 година
Подела

Неуропатско (неуроисхемијско) стопало

Предоминатан облик (преко 80% оболелих)
Доминира неуропатија, у мањој мери присутна васкуларна
компонента (са или без инфекције)
“топло”, еритематозно стопало, са минор и мајор лезијама на
кожи (од калозитета до гангрене)

Исхемијско стопало
Ређи облик
Доминира исхемијска компонента
“хладно”, бледо-цијанотично стопало, са знацима хроничне
исхемије (атрофична кожа, губитак маљавости, исхемијски
улцери и гангрена)
МОТОРНА НЕУРОПАТИЈА
ДОВОДИ ДО ДЕФОРМИТЕТА
СТОПАЛА

Палац у облику “чекића”

Деформација прстију у облику “канжи”
Проминентне главе метатарзалних костију
Халукс валгус
Колапс плантарних лукова
Шаркот-ови зглобови
Шарко-ови зглобови

Најдраматичнији, али најређи (1%)

Тешки, неинфективни колапси костију са
секундарним улцерацијама
Сензорна неуропатија – губитак
протективних сензација
Без анатомских промена коже стопала

Неуропатија  неодговарајућа обућа:

Знаци сензорне и/или моторне неуропатије

Тактилни сензибилтет (тест монофиламентом)
Топлотни сензибилитет
Вибраторни сензибилитет

Перзистентан еритем након изувања обуће

Деформитети стопала
ПРЕ-УЛЦЕРОЗНЕ (МИНОР) ЛЕЗИЈЕ

Неуропатија неодговарајућа обућа:

Калус на местима пристиска,
Калус са субкутаним хеморагијама

Аутономмна неуропатија:
Сува кожа
Фисуре  улцерације
Пораст величине калуса

Неадекватна нега стопала:

Интердигитална мацерација са или без микотичне инфекције
Патологија ноката
Самоповређивање (опекотине, промрзлине, ранице)
Улцерације
ФАКТОРИ КОЈИ ДОВОДЕ ДО
ОТВАРАЊА УЛКУСА

Страна тела
Неадекватан маникир ноктију
Инфекција ноктију
Губитак сензорне и моторне инервације
Калозитети
Деформитети стопала
Трауме, опекотине
Ходање босих ногу и неадекватна обућа
Screening за макроваскуларне
компликације

 Палпација пулсева
 Липидограм
 ECG (трагање за КБ)
 Крвни притисак

1-3 годишње
ЗАКЉУЧАК
Мере превенције настанка хроничних компликација дијабетеса:
ХбА1ц < 7%
ТА < 130/80 ммХг (АЦЕИ и АРБ)
ЛДЛ-холестерол < 2.6мМ и Триглицериди < 1.7мМ (Статин или
Фибрат)
Регулација ТМ (редукција за 5-7%)
Едукација, самоконтрола, здрава исхрана, регуларна физичка
активност, примена Аспирина
Контрола:
На годину дана: очно дно, неуролошки преглед и микроалбуминурија
На 2-4 месеца: ХбА1ц и Липидограм
При сваком прегледу: БМИ, ТА, преглед стопала и палпација
периферних пулсева
Почетак контроле:
ДМ тип 1 најкасније 5 година од дијагнозе
ДМ тип 2: одмах по постављању дијагнозе