АКАДЕМИЈА СТРУКОВНИХ СТУДИЈА БЕОДРАД

ОДСЕК ВИСОКА ЗДРАВСТВЕНА ШКОЛА

ОСНОВНЕ СТУДИЈЕ СЕСТРИНСТВА

СЕМИНАРСКИ РАД
Тема: Здравствена нега болесника са дијабетесном
кетоацидозом
Предмет: Здравствена нега у интерној медицини 1

Ментор: Мр. Сц. Сања Студент:

Станисављевић Јована
Торачки

121/22

Београд. 2023
Садржај

1. УВОД....................................................................................1
2. ТЕОРИЈСКИ ОКВИР РАДА...........................................3
2.1 дефиниција дијабетесне кетоацидозе......................3
2.2 учесталост и морталитет...........................................3
2.3 узроци.........................................................................4
2.4 биохемијске промене................................................5
2.5 клиничка слика..........................................................6
2.6 симптоми....................................................................7
2.7 улога медицинске сестре...........................................7
2.8 лечење.........................................................................7
2.9 компликације.............................................................8
3. ЗАКЉУЧАК........................................................................9
4. ЛИТЕРТУРА......................................................................10

Увод
Дијабетесна кетоацидоза је стање у дијабетесу које се карактеристише
апсолутним или релативним недостатком инсулина у коме, поред изразите
хипергликемије, долази до нагомилавања кетонских једињења, пада pH и
смањена количина бикарбоната у серуму. У еволуцији дијабетеса, као и у току
непрекидних биохемијских промена везаних за праћење метаболизма угљених
хидрата и масти, релативно често долази до испољавања већих хипергликемија,
интензивног стварања кетонских тела или изразитијег колебања pH крви, што
никако не значи кетоацидозу у клиничком смислу. Тачна дефиниција ове
дијабетесне компликације и даље није прецизна. Клиничка дефиниција
(Алберти, 1974) изражене дијабетесне кетоацидозе јесте да је то опасно стање
неконтролисаног дијабетеса које захтева хитно лечење инсулином и течношћу.
Прихваћена биохемијска мерила су: хипергликемија, која је по правилу већа од
250 мг/дл, бикарбонатна резерва мања од 10 mEq/ lit. и pH крви испод 7,25.

До данас није поуздано утврђен степен учесталости кетоацидозе и коме у

односу на укупан број дијабетичара. Статистике се углавном односе на број
кетоацидозних дијабетичара у односу на хоспитализован број ових болесника
или број који се контролише у једном одређеном здравственом центру.

Смртност због кетоацидозе пре проналаска инсулина је била 100%, а од укупног

броја дијабетичара због кетоацидозе умирало је 41,5%. Збирно говорећи, постоје
три могућности: 1) да је смрт наступила због метаболичких поремећаја
изазваних самом кетоацидозом; 2) да је кетоацидоза само коиндицирала са
другом болешћу (нпр. леукемијом) и 3) да је неко друго стање ( нпр. инфекција)
довела до развоја кетоацидозе, али болесник не умире због кетоацидозе, већ
због примарне болести (инфекције).

Узроци- изразита редукција инсулинских дејства због: 1) смањене укупне

количине инсулина, 2) нагло повећаних потреба за инсулином или 3) повећаних
количина антиинсулинских хормона.

1
Постоје и директни узроци за настанак кетоацидозних стања код дијабетичара.

Биохемијске промене- у добро контролисаном дијабетесу постоји равнотежа

између анаболичких и катаболичких процеса. Ремећење равнотеже је битан
предуслов за развој кетоацидозе, а до таквог поремећаја може доћи из два
суштинска разлога.

Клиничка слика- већина симптома и знакова у кетоацидози се лако препознају.

Клинички изглед болесника је карактеристичан. Знаци се могу развити
постепено, данима, а у ређим случајевима брзо (муњевито). Код деце и младих
особа почетак је чешће брз, а код код одраслих, посено старијих, почетак је врло
постепен.

Симптоми- изражена полиурија која може постепено да пређе у олигурију,

велика гликозурија и кетонурија, жеђ, општа слабост и мршављење, губитак
апетита, абдоминални болови, повраћање, дехидратација.

Улога медицинске сестре- отварање два венска пута, катетеризација пацијента,

врши двадесетчетворочасовни мониторинг пацијента, аплицира терапију по
налогу лекара.

Лечење- најбоље лечење је превенција. Рано откривање дијабетичара, адекватан

начин лечења, начин живота и исхране, честе контроле и, што је најзначајније
самоконтрола дијабетичара, као и едукација оболелог о свим опасностима
везаним за болест, начин лечења, компликацијама.

Компликације- хипогликемија, хипокалемија, церебрални едем, губитак свести,

смрт.

2. ТЕОРИЈСКИ ОКВИР РАДА

2.1 Дефиниција дијабетесне кетоацидозе

Дијабетесна кетоацидоза је стање у дијабетесу које се карактеристише

апсолутним или релативним недостатком инсулина у коме, поред изразите
хипергликемије, долази до нагомилавања кетонских једињења, пада pH и
смањена количина бикарбоната у серуму. Стање свести у току кетоацидозе
може да поже разне степене поремећаја, од сомноленције, ступора до дубоке
коме. Кома, водећи чинилац у процени тежине клиничке слике, значи потпуни
губитак свести, сензибилитета и вољног мотилитеза. Уобичајени критеријуми за
стање дијабетесне кетоацидозе, као што су изразита хипергликемија и
кетонемија, сазнацима метаболичке ацидозе, очигледно су недовољни. У
еволуцији дијабетеса, као и у току непрекидних биохемијских промена везаних
за праћење метаболизма угљених хидрата и масти, релативно често долази до
испољавања већих хипергликемија, интензивног стварања кетонских тела или
изразитијег колебања pH крви, што никако не значи кетоацидозу у клиничком
смислу. Тачна дефиниција ове дијабетесне компликације и даље није прецизна.
Клиничка дефиниција (Алберти, 1974) изражене дијабетесне кетоацидозе јесте
да је то опасно стање неконтролисаног дијабетеса које захтева хитно лечење
инсулином и течношћу. Прихваћена биохемијска мерила су: хипергликемија,
која је по правилу већа од 250 мг/дл, бикарбонатна резерва мања од 10 mEq/ lit.
и pH крви испод 7,25.

(Манојловић, 1975.)

2.2 Учесталост и морталитет

До данас није поуздано утврђен степен учесталости кетоацидозе и коме у

односу на укупан број дијабетичара. Статистике се углавном односе на број
кетоацидозних дијабетичара у односу на хоспитализован број ових болесника
или број који се контролише у једном одређеном здравственом центру. На
жалост, такав тип података пружа и велика студија са Јослинове клинике
(Bredley 1971.).

У нашој земљи први збирни подаци који се односе на неке делове Југославије
добијени су анкетом на II југословенском симпозијуму о шећерној болести у
Згребу ( Новак, 1975). Диспанзери за дијабетес у различитим деловима земље.
1,6% је хоспитализовано због кетоацидозе у току једне године, од укупног броја
хоспитлизованих дијабетичара 3,8% је лечено због кетоацидозе. По тим истим
подацима, од укупног броја КА болесника 7% било је у коми, 14% у прекоми, а
њих 79% није показивало памћење стања свести. Смртност је износила 5,4%.

( Ђурић и сарадници, 1961-1973)

Смртност због кетоацидозе пре проналаска инсулина је била 100%, а од укупног

броја дијабетичара због кетоацидозе умирало је 41,5%. Збирно говорећи, постоје
три могућности: 1) да је смрт наступила због метаболичких поремећаја
изазваних самом кетоацидозом; 2) да је кетоацидоза само коиндицирала са
другом болешћу (нпр. леукемијом) и 3) да је неко друго стање ( нпр. инфекција)
довела до развоја кетоацидозе, али болесник не умире због кетоацидозе, већ
због примарне болести (инфекције). Смртни исходи код кетоацидозних
болесника најчешће је настајао због хипогликемије или хипергликемије,
церебралног едема, инхалацијеповраћаног садржаја, хиперхидрације или
компликација у току терапијских поступака.

(Alberti, 1977, Kitabachi, 1976, Madison, 1976, Bradley, 1971, Soler, 1973.)

2.3 Узроци

Најзначајнији моменат за настанак кетоацидозе код дијабетичара јесте изразита

редукција инсулинских дејства због: 1) смањене укупне количине инсулина, 2)
нагло повећаних потреба за инсулином или 3) повећаних количина
антиинсулинских хормона. Директни узроци за настанак кетоацидозних стања
код дијабетичара су:

1) Недијагностикован или нелечен дијабетес.

2) Сувише мала доза инсулина
4
3) Прекид узимања инсулина. Чест случај у току гастроентеролошких
тегоба и неузимања хране, под претпоставком да када се храна не уноси,
не треба узимати инсулин
 4) Инфекције, посебно вирусне
5) Срчани инфаркт или церебрална апоплексија
6) Лечење гликокортикостероидимаа или диуретицима из групе тиазидних
препарата
7) Хирушке болести, трауме и опекотине
8) Тромбофлебитиси
9) Хипертиреоза, ређе хиперсоматотропизам или хиперкортицизам

Од наших 230 болесника 138 је имало неку инфекцију, најчешће

бронхопулмоналну, 52 је узимало недовољну количину инсулина, 42 је
имало гастроинтестиналне поремећаје, 32 случаја је дијабетес је почео
кетоацидозом, 11 је имало неку трауму или хирушку болест, 3 болеснице су
биле у гравидитету, код једног болесника је установљен акутни
алкохолизам, 19 болесника узрок је остао непознат.

(Ђурић и сарадници, 1973.)

2.4 Биохемијске промене

У добро контролисаном дијабетесу постоји равнотежа између анаболичких и

катаболичких процеса. Ремећење равнотеже је битан предуслов за развој
кетоацидозе, а до таквог поремећаја може доћи из два суштинска разлога: 1)
због смањеног уласка гликозе у ћелије периферних ткива, као резултат
дефицита инсулина, и 2) због мобилизације ендогених резерви угљених хидрата
и убрзаног стварања ендогене гликозе, као резултат повећаног дејства читаве
групе катаболичких хормона, а на првом месту глукагона. Код здравих особа
постоји фина равнотежа између производње гликозе и њене потрошње. У стању
гладовања, када је секреција инсулина мала, стварање гликозе у јетри је
повећано. Гликоза се смањује или сасвим престане после оброка, у стању
ситости.

Производња гликозе у јетри регулисана је читавим низом хормона који смањују

или повећавају количину расположивих прекурсора гликозе, као што су
глицерол, аминокиселине, лактати, пирувати и аланин.
(Johnston I Alberti, 1976.)

У периферним ћелијама, као што је то добро познато, инсулин повећава

транспорт гликозе и убрзава метаболизам у мишићима и масном ткиву.
Изузетак је хормон растења, који такође, у извесној мери, смањује
екстрахепатички транспорт гликозе.

(Alberti, Johnston, 1977.)

2.5 Клиничка слика

Већина симптома и знакова у кетоацидози се лако препознају. Клинички изглед

болесника је карактеристичан: кожа, слузнице и језик су суви, булбуси меки и
увучени, образи су или црвени или, често, врло бледи, пулс убрзан и слабо
пуњен, понекад цијаноза, дисање тахипноично, а кусмауловог типа ако је pH
крви испод 7,25. Дах болесника има типичан мирис на ацетон, што је једна од
битних карактеристика. Знаци се могу развити постепено, данима, а у ређим
случајевима брзо (муњевито). Код деце и младих особа почетак је чешће брз, а
код код одраслих, посено старијих, почетак је врло постепен.

(Ђурић и Мићић. 1967.)

2.6 Симптоми
Болесник има изражену полиурију која постепено може да пређе у олигурију,
уколико се степен дехидратације продуби. Карактеристичне су велика
гликозурија и кетонурија. Кетонурија нам је важан знак, за разликовање од
других дијабетесних кома, стална жеђ, општа слабост и мршављење, губитак
гликозе, воде и соли, као и због наглог смањења укупне количине масног ткива,
услед убрзане липозе. Касније, ако даљи развој кетоацидозе не спречи, настаје
губитак апетита, због чега унос хране постаје све мањи, са склоношћу
болесника да, због мањих оброка, смањи количину инсулина, што, разумљиво,
даље и врло брзо погоршава метаболички статус.Често се јавља абдоминални
болови, повраћање, дехидратација.

2.7 Улога медицинске сестре

Улога медицинске сестре је да отвори два венска пута, катетеризација

пацијента, врши двадесетчетворочасовни мониторинг пацијента (мерити крвни
притисак, пулс и температуру, унос течности и диурезу, контролисати
гликемију на 2 сата), аплицира терапију по налогу лекара.

2.8 Лечење

Најбоље лечење је превенција. Рано откривање дијабетичара, адекватан начин

лечења, начин живота и исхране, честе контроле и, што је најзначајније
самоконтрола дијабетичара, као и едукација оболелог о свим опасностима
везаним за болест, начин лечења, компликацијама- јесу најбоља предохрана
кетоацидозе. Тиме се број кетоацидозних дијабетичара своди на неизбежан
минимум. Последње три године су битне промене у лечењу кетоацидозних
стања и кома.

7
То се посебно односи на дозирање и начин давања инсулина. Веће дозе
инсулина могу изазвати нагли пад калијума у плазми, чиме се доводи у питање
срчани рад. Касније, хипогликемије, по пријему великих доза инсулина, могу да
активирају унутрашње резерве инсулина, које нису мале често, и да доведу до
тешких хипогликемијских промена. Наги пад шећера у крви доводи и до наглог
пада осмоларности. Овај пад не може д прати осмоларност целеброспиналног
ликвора, због чега течност из циркулације прелази у ликвор. Резултат овог може
да буде фаталан едем мозга. Инфузије инсулина могуће су само помоћу
специјалне инфузионе пумпе или сета. У току лечења инсулином, потребна је
опрезност код оних пацијената који истовремено примају неки од бета-
блокатора, јер они повећавају осетљивост на инсулин. Хипокалемија је чест
узрок смрти у току лечења изражених кетоацидоза. Збирно изнето, повољна
дејства соматостатина у терапији кетоацидозе базирају се на следећем:

1) Повећава физиолошка дејства инсулина

2) Повећава потрошњу гликозе на периферији
3) Смањује гликонеогенезу и гликогенолизу
4) Врло брзо сузбија хипергликемију и кетогенезу

(Alberty, Hockaday, Turner, 1973, Lundbaek i sar., 1976.)

2.9 Компликације

1) хипогликемија или низак ниво шећера у крви

2) хипокалемија или низак калијум

3) церебрални едем или отицање мозга ако с ниво шећера у крви пребрзо
прилагоди

4) губитак свести

5) смрт

8
3. ЗАКЉУЧАК

Дијабетесна кетоацидоза је тешко, ургентно, критично клиничко стање, које ако

се не лечи завршава смртним исходом. Узроци који утичу на настанак
кетоацидозе су: 1) смањене укупне количине инсулина, 2) нагло повећаних
потреба за инсулином или 3) повећаних количина антиинсулинских хормона. И
директни: Недијагностикован или нелечен дијабетес, сувише мала доза
инсулина, прекид узимања инсулина, чест случај у току гастроентеролошких
тегоба и неузимања хране, под претпоставком да када се храна не уноси, не
треба узимати инсулин, инфекције, посебно вирусне, срчани инфаркт или
церебрална апоплексија, лечење гликокортикостероидимаа или диуретицима из
групе тиазидних препарата, хирушке болести, трауме и опекотине,
тромбофлебитиси, хипертиреоза, ређе хиперсоматотропизам или
хиперкортицизам. Симптоми и знаци се лако препознају. Има карактеристичан
клинички изглед. Дах болесника има типичан мирис на ацетон, што је једна од
битних карактеристика. Знаци се могу развити постепено, данима, а у ређим
случајевима брзо (муњевито). Код деце и младих особа почетак је чешће брз, а
код код одраслих, посено старијих, почетак је врло постепен. Поступци, мере и
лечење и нега болесника се спроводи у стационарним условима са циљем
ефикасне метаболичке стабилизације, зато су неодложне и хитне. Превенција је
најбоље лечење. Савет лекара је да би требало пратити следеће кораке како би
се спречила дијабетесна кетоацидоза, а то су: пијте пуно воде или
безалкохолних оића без шећера, узимајте лекове према упутствима, пажљиво
пратити план оброка, вежбати редовно, редовно тестирање шећера у крви,
провервајте да ли је истекао рок инсулина, немојте да користите инсулин ако
има грудвице, јер он треба да буде бистар или равномерно замућен, ако
користите инсулинску пумпу, пажљиво погледајте да ли инсулин цури и
проверите да ли на спојевима цеви постоје мехурићи ваздуха, разговарајте са
лекаром ако су нивои шећера у крви често изван циљаног опсега, доза инсулина
се одређује уз помоћ лекара и у односу на оно што пацијент једе инивоа
активности. Улога медицинске сестре је да отвори два венска пута,
катетеризација пацијента, врши двадесетчетворочасовни мониторинг пацијента,
аплцирати терапију по налогу лекара

9
5. ЛИТЕРАТУРА
 Манојловић С., Матић Ђ. (2010). Здравствена нега у интерној
медицини- интервенције медицинских сестара. Треће издање.
Београд: Завод за уџбенике и наставна средства.
 Ђурић С. и сарадници, (1980). Дијабетес мелитус. Светлост
Крагујевац.

10