ok

Dr Sonja Stameni
DO2 doprema O2 na periferiju:
Centralni faktori
CI=CO/BSA
PO2
Conc.Hb
Periferni faktori zavise od:
Distribucije CO
Lokalne cirkulacije
Afiniteta Hb za O2
VO2 sistemska potronja O2
DO2 /VO2
Normalno je odnos 4:1 do 5:1
Znai da se samo 20-25% dopreme iskoristi
Ako je SaO2 normalno 100%
Onda je SvO2 75 80 %
Saturacija meane venske krvi se meri u a.pulmonalis >
70%
Kliniki kritian odnos je negde izmeu 2:1 do 3:1
Glavna i rana manifestacija oka je smanjenje
potronje na periferiji (VO2)

To je uzrokovano:
- smanjenim protokom krvi u hemoraginom i
hipovolemijskom oku
- elijskim ili metabolikim deficitom u septinom oku
- redistribucijom volumena u svim tipovima oka

ok je sindrom koji nastaje kao posledica poremeaja
cirkulacije i smanjenja perfuzije tkiva koja sekundarno dovodi
do funkcionalnih i morfolokih oteenja organskih sistema

ok je sindrom poremeenog odnosa dotoka i korienja
kiseonika u tkivima


Termin ok -1740-John Sparrow - opisujui iskustva sa
leenjem ranjenih
Le Dren krajem XVIII veka OK snaan udar
Collins i Waren 1895 - ok je trenutna opasnost od smrti


OK JE INSUFICIJENCIJA
PERIFERNOG KRVOTOKA

KLASIFIKACIJA OKA

Na osnovu etiologije:
- Hipovolemiski
- Kardiogeni
- Distributivni
- Opstruktivni


HIPOVOLEMIJSKI:

1. Krvarenje (spoljanje i unutranje)
2. Gubitak plazme ( opekotine, nefrotski sy.,gubitak u trei
prostor, znaajna hipoproteinemija )
3. Gubitak tenosti i elektrolita ( gastroenteritis, bolesti bubrega )
4. Endokrina oboljenja (adrenalna insuficijencija, DM, DI )



Kardiogeni srana insuficijencija

Opstruktivni opstrukcija punjenja i pranjenja ( spoljna
vaskularna kompresija, tenzioni pneumotoraks, PE,
vazduna embolija, koarktacija aorte, disekcija aorte,
perikarditis

Distributivni ( vazogeni ) ok:
1. SIRS i anafilaksije
2. Neuroloke povrede glave i kime, rana faza septinig oka
3. Lekovi
4. Endokrina oboljenja( mixedem,nadbubrena insuff.)

Patofizioloke osnove oka
Promene u mikrocirkulaciji
Faza kompenzacije
Faza elijskog distresa
Faza dekompenzacije
Faza oporavka


Patofizioloki mehanizmi jedinstveni bez obzira
na uzrok:

Sistemski simpatomimetiki i hormonski odgovor na stres
Poveano luenje kateholamina(10-15x)
Poveano luenje glukokortikoida,
aldosterona renina angiotenzina i ADH





Oslobaanje medijatora

Prostaglandini, histamin, bradikinin, serotonon, endorfini,
MDF
Citokini, TNF ( kahektin ), interleukini, faktor aktivacije Tr,
interferoni

Kaskada medijatora

Utie na distribuciju protoka u razliitim organima
Poveava propustljivost krvnih sudova
Izmena neutrofilne hemotakse
Faza kompenzacije konstrikcija prekapilarnih sfingtera smanjuje
protok krvi pa se svi kapilari otvaraju
Faza elijskog distresa zatvaranje postkapilarnih sfinktera i
otvaranje AV antova, anaerobni metabolizam i metabolika acidoza
Faza dekompenzacije otvaranje prekapilarnog sfinktera, rezistentni
postkapilarni ostaju zatvoreni, poveana propustljivost kapilara,
aglutinacija Er ( stagnantna hipoksija)
Faza oporavka otvaraju se postkapilarni sfingteri, zatvaraju AV
antovi, kapilarni ugruci se liziraju fibrolizinom


Kliniki znaci odraavaju stanje u mikrocirkulaciji
I Kompenzatorna faza
Razdraljivost, bledilo koe, hladni ekstremiteti,
ubrzan i mek puls, normalan TA
II Rana dekompezacija
Somnolencija, tahipnea, oligurija, metabolika
acidoza, nizak pritisak
III Pretei kardiorespiratorni zastoj
Dezorjentacija, periodino disanje, veoma slab puls,
teka hipotenzija, koma
Promene na organskim sistemima
ARDS okna plua ( respiratorna insuff. U prva 24
h, hiperventilacija i hipoksemija kroz 3 faze
1. Inicijalna inersticijalni edem
2. Mikroatelektaze
3. Interalveolarni edem
Oteenje bubrega ( smanjen renalni protok,
glomerularna filtracija, oteenje korteksa, oligurija
i ABI )
Smanjena funkcija jetre ( detoksikaciona i sintetska)
GIT ( stres ulkus, erozije, naruena crevna barijera,
oslobaanje MDF iz lizozoma pankreasa)
Hipoksino oteenje mozga ( smanjena perfuzija
dovodi do iritacije, konvulzija, kortikalna depresija,
gubitak svesti)


Hipovolemijski ok
Najea forma hipovolemijskog oka u
hirurkih bolesnika je hemoragijski ok
Uzroci krvarenja
Prelomi
Povrede grudnog koa
povrede abdomena
Povrede retroperitoneuma
Kompartmani
Dijagnostiki i terapijski postupci u
oku

- Imperativ je to ranije postaviti dg. i zapoeti
adekvatnu th.
- DIJAGNOZA na osnovu:

KLINIKE SLIKE
HEMODINAMSKIH PROMENA
BIOHEMIJSKIH PROMENA

Klinika slika
Tahikardija ( kateholamini)
Bledilo koe
Konfuzija i koma ( cerebralna hipoksija)
Tahipnea ( hipoksija i acidoza )
e
Smanjena diureza

Na osnovu klinike slike postoje IV stepena
hemoraginog oka, odreeni su stepenom
krvarenja
Stepen I Stepen II Stepen III Stepen IV
Gubitak krvi < 750ml
0-15%
750-1500ml
15-30%
1500-2000ml
30-40%
> 2000ml
> 40%
Broj
respiracija
Normalan Normalan Tahipnea
< 20
Tahipnea
> 20
Puls Malo ubrzan 100-120 120
Filiforman
>120
Veoma slab
Sistolni TA Normalan Normalan Snien Veoma nizak
Diureza > 30ml/h 20-30 10-20 0-10
Mentalni
status
Poremeen Anksioznost
Agresivnost
Nesvestica
Konfuzija
Letargija
Gubitak svesti
Stepen krvarenja*
*ATLS;2004. 70kg mukarac
Hemodinamske promene
TA i SF nisu pouzdani parametri
Tek nakon gubitka 1/3 cirkuliueg volumena javlja
se hipotenzija
SF/sist.TA je bolji indikator
Normalno je <0,8
Diureza je odlian pokazatelj
ali je potrebno vreme
Bazni deficit

Biohemijske promene:

Acidoza ( snien pH )
Hiperkalijemija
Snieni bikarbonati ( HCO
3
)
Snien p0
2

Povien pC0
2

Povien bazni deficit
Povieni serumski laktati > 2mmol/l




TERAPIJA
Ukloniti uzrok oka uz privremenu hemostazu
Terapija hipoperfuzije vitalnih organa
PREHOSPITALNA NEGA
Momentalna evakuacija do hirurke intitucije nakon
bezbeivanja disajnog puta i respiracija
- Obezbediti eventualno venski put
- Tokom transporta vriti nadoknadu volumena

Hospitalno zbrinjavanje-monitoring
- Mentalni status
- Broj respiracija
- SF i TA
- CVP
- Saturacija kiseonika
pulsni oksimetar
- EKG
- Acidobazni status
- TT
- Satna diureza



Nadoknada cirkulatornog volumena
Kristalodi, koloidi, transfuzija krvnih derivata
KRISTALOIDI
Prednost: popunjavaju ekstracelularni prostor
Kristaloidi : procenjeni gubitak 3:1
( Razmotriti permisivnu hipotenziju kod nekontrolisanog
krvarenja odnos 2:1 )
5% Glucosa- hipotona u odnosu na plazmu
Fizioloki rastvor ima samo Na i Cl
Ringer lactat najsliniji plazmi po elektrolitima i sabri
lakta koji se metabolie u bikarbonate
Hipertoni 10% NaCl imaju kratkotrajni efekat,smanjuju
cerebralni edem i intrakranijalnu hipertenziju
Koloidni rastvori
Prednost: vea ekspanzija intravaskularnog prostora,
zbog dueg poluivota vee koliine daju pluni edem
Rastvori albumina dobra ekspanija mali volumen
Dekstrani- oteenje bubrega, poremeaj
koagulabilnosti, alergije kao i kod albumina
Rastvori elatina ( Haemaccel ) manje tetni od
dekstrana
Rastvori skroba ( HES, Voluven ) najee korieni,
mogue oteenje bubrega
Nadoknada derivata krvi
- Nije uvek mogua u inicijalnom zbrinjavanju
- Indikacije Htc < 28%
- Pored Er potrebno je u hemoragijskom oku
nadoknaditi faktore koagulacije i proteine plazme
- Rizik transfuzije: transmisivne bolesti, hiperK,
hipoCa, citratna toksinost, posttransfuziona
oteenja plua (TRALI )
- Zamenici: perfluorokarboni i stroma free Hb
Oksigenoterapija: zbog poveenja potreba tkiva
za kiseonikom, oksigenacija preko nazalnih kanila uz
merenje saturacije preko pulsnog oksimetra
MV ( frekvenca >35/min, Pa02 < 70mmHg i PaC02 >
55mmHg)
Korigovanje acidobaznog statusa: Organizam
koriguje metaboliku acidozu hiperventilacijom i
respiratornom alkalozom
Metaboliku acidozu prati hiperK
Kod refraktarne acidoze koja ne reaguje na
nadoknadu volumena primeniti bikarbonate
( TT x BD x 0,3 ) = ml Na
2
HC0
3




Leenje oligurije <30ml/h!!!
Naknada volumena, manithol, furosemid, HD

Potpora kontraktilnosti srca ( inotropi )

Analgezija, sedacija

AB terapija

Hirurka intervencija

Hvala na panji!