OK DEFINICIJA

OK JE SLOENO AKUTNO PATOFIZIOLOKO STANJE

POREMECAJA CIRKULACIJE KOJE DOVODI DO SMANJENE
PERFUZIJE TKIVA, NEDOVOLJNOG SNABDEVANJA TKIVA
KISEONIKOM I DRUGIM NUTRIJENTIMA, TO IMA ZA POSLEDICU
OTEENJE CELULARNOG METABOLIZMA I PROIZVODNJE
ENERGIJE, I PROMENE ELIJSKE STRUKTURE I FUNKCIJE.

AKO SE TOK NE PREKINE DOLAZI DO SMRTI ELIJE SA
OSLOBAANJEM PROTEOLITIKIH ENZIMA I DRUGIH
TOKSINIH PRODUKATA KOJI DALJE OTEUJU FUNKCIJU I
STRUKTURU ELIJA, ORGANA I ORGANSKIH SISTEMA
DOVODEI DO SMRTI ORGANIZMA.

OK- PODELA PREMA ETIOLOGIJI:

HIPOVOLEMINI,
KARDIOGENI,
DISTRIBUTIVNI

Kompenzovani (unutranji kompenzatorni
mehanizmi)
Nekompenzovani (sniena mikrovaskularna
perfuzija uprkos kompenzatornim mehanizmima)
Ireverzibilni (terminalni): oteenje srca, mozga, i
bubrega
PODELA OKA PREMA PROGRESIJI:


I HIPOVOLEMINI OK

Krvarenje (spoljanje, unutranje,
gastrointestinalno)
Gubitak plazme (opekotine, zapaljenja,
sepsa, nefrotski Sy, ileus)
Gubitak tenosti i elektrolita
(gastroenteritis, znojenje, bolesti
bubrega)
Endokrina oboljenja (dijabetes,
adrenalna insuficijencija)
II KARDIOGENI OK

Insuficijencija srca (infarkt miokarda,
poremeaj ritma: bradikardija, A-V
blok, tahikardija, kardiomiopatija,
miokardiris, ishemija, hipoksija, DFM)

Opstruktivna bolest srca (tamponada,
tenzioni pneumotoraks,
pneumoperikardijum, pluna embolija,
opstrukcija v. cavae, disekantna
aneurizma aorte)
III DISTRIBUTIVNI (VAZOGENI OK)

POVEAN VENSKI KAPACITET normalan ili
povien periferni vaskularni otpor (septini,
anafilaktiki ok, trovanje barbituratima,
antibiotici)
VAZODILATACIJA - snien periferni vaskularni
otpor (povrede CNS i kimene modine)
SEPTINI OK (Perkin i Levin):
a) Hiperdinamiki-kompenzovan (visok
MV, niska SVR)
b) Hiperdinamiki- nekompenzovan
(nizak MV, visoka SVR)
c) Kardiogeni - kasni
HIPOVOLEMINI OK: povratak venske krvi u
srce, minutni volumen srca, tkivna perfuzija

UZROCI:
spoljanja i unutranja krvarenja
- postoperativna, gastrointestinalna, krvarenja
kod traume mekih tkiva, fraktura, intrakranijalna,
ruptura jetre ili slezine, ruptura velikih krvnih
sudova;
gubitak plazme i ekstracelularne tenosti
- opekotine, pankreatitis, peritonitis, intestinalne
opstrukcije;
gubitak ekstracelularne tenosti i elektrolita
- dugotrajna povraanja i enterokolitisi, crevne
fistule, hiperpireksija, tubularne lezije bubrega,
neadekvatna upotreba diuretika; relativna
hipovolemija kod endokrinih oboljenja;
INTERREAKCIJA RAZLIITIH STANJA OKA

koronarna ishemija kardiogeni ok
HIPOVOLEMINI OK
insuficijencija splanhnike cirkulacije
distributivni ok
poveanje preload-a (dijast. optereenja
komora) hipovolemiki ok
KARDIOGENI OK
insuficijencija splanhnike cirkulacije
distributivni ok

poveana permeabilnost, vazodilatacija
hipovolemiki ok
DISTRIBUTIVNI OK
koronarna ishemija, depresija srca
kardiogeni ok


PATOFIZIOLOGIJA OKA PROMENE U ELIJAMA

Krvarenje anafilaksa aritmije, opekotine
povraanje povrede CNS miokarditis sepsa
dijareja tamponada


gubitak srana kapilarno
vaskularnog insuficijencija oteenje
gubitak tonusa
cirkulat.
volumena

venski povratak srani minutni krvni pritisak koronarna
u srce volumen perfuzija
kompenzatorna
vazokonstrikcija
+
staza hipoksija tkivna i organska
+ anerobni metabolizam !! perfuzija


PATOFIZIOLOGIJA SOKA PROMENE U
MIKROCIRKULACIJI
C FAZA KOMPENZACIJE
C FAZA CELIJSKOG DISTRESA
C FAZA DEKOMPENZACIJE
(refrakterni sok)
C FAZA OPORAVKA
(ili ireverzibilni sok)
PATOFIZIOLOGIJA SOKA PROMENE U MIKROCIRKULACIJI
C FAZA KOMPENZACIJE
Normalno:
- 80% kapilara zatvoreno;
- a-v sant zatvoren
Trauma:
Nadrazaj parasimpatikusa
(neurogeni) vazodilatacija
periferije pad TA
Odbrana organizma:
7 Kateholamina (NA)
Stimulacija alfa receptora
konstrikcija prekapilarnog
sfinktera; protok krvi,
otvaranje svih kapilara.
Pad pH (<6,9); ULAZAK
INTERSTICIJALNE TECNOSTI
INTRAVASKULARNO.



PATOFIZIOLOGIJA SOKA PROMENE U MIKROCIRKULACIJI
C FAZA CELIJSKOG DISTRESA
Zatvaranje
postkapilarnih
sfinktera, otvaranje
a-v santova
ISHEMICNA ANOKSIJA
ANAEROBNI METABOLIZAM!


NAGOMILAVANJE KRAJNJIH
PRODUKATA METABOLIZMA
(LAKTATI, PIRUVATI)


PATOFIZIOLOGIJA SOKA PROMENE U MIKROCIRKULACIJI
C FAZA DEKOMPENZACIJE

METABOLITI VAZODILATACIJA
PREKAPILARNOG SFINKTERA ;
postkapilarni sfinkteri
rezistentni na lokalne
vazodilatatore, kontrahovani;
VAZOKONSTRIKCIJA
Ostecenje endotela, 7propustljivost
kapilara. Prelazak plazme u intersticijum,
venule ispinjene sa Er, Le, Tr; poremecaj
propustljivosti cel. Membrane, aktivni
transport. Prelaz Na, Ca I H2O u celiju,
a K I Mg iz nje ekstracelularni volumen
STAGNANTNA ANOKSIJA

HEMOLIZA, MIKROTROMBOZE, DIK
PATOFIZIOLOGIJA SOKA PROMENE U MIKROCIRKULACIJI
C FAZA OPORAVKA / IREVERZIBILNI SOK

Otvaranje postkapilarnih
sfinktera, zatvaranje a-v
santova; endogena
fibrinoliza. Mikroembolizacije
(pluca).
Fokalne nekroze
insuficijencija tkiva I organa
IREVERZIBILNI SOK!
PATOFIZIOLOGIJA SOKA- NEUROHUMORALNI
ODGOVOR
Pad pritiska stimulacija baroreceptora: porast nivoa
kateholamina u cirkulaciji periferna vazokonstrikcija
(bubrezi, koza, misici, splanhnicna regija) aktivacija
renin-angiotenzin-aldosteron sistema: vazokonstrikcija;
7ACTH I ADH (zastita srca, mozga).

Oslobadjanje u cirkulaciju medijatora sa vazoaktivnim
delovanjem: prostaglandini, histamin, bradikinin,
serotonin, beta endorfini, MDF;

Aktivacija makrofaga citokini (tumorski faktor nekroze
TFN ili kahektin, interleukini, faktor aktivacije trombocita)
SIRS!!!

Veza Izmeu Procesa Katabolizma i Sinteze
ATP-a

UGLJENI HIDRATI MASTI BELANEVINE AMP I ADP



H2O+CO2 ATP

(proteini-enzimi, Na pumpa)

Normalan katabolizam ostvaruje energiju za sintezu ATP
preko AMP i ADP; u dugotrajnoj ishemiji (protrahiran
hemoragijski ok) ta se veza gubi, ne uspostavlja se
resinteza ATP i remete svi biohemijski procesi u elijama,
najpre u mitohondrijama: bubrenje i smrt elije.

Zbog ireverzibilnog poremeaja metabolizma elije prestaje
veza izmeu dovoda kiseonika (DO2) i njegove utilizacije
(VO2),ili pad razlike (a-v O2).

PATOFIZIOLOGIJA OKA PROMENE U
ORGANSKIM SISTEMIMA

OKNA PLUA ADULTNI
RESPIRATORNI DISTRES SINDROM
(ARDS)
OTEENJE BUBREGA
INSUFICIJENCIJA JETRE
PROMENE U DIGESTIVNOM TRAKTU
HIPOKSINO OTEENJE MOZGA
DIJAGNOZA OKA
C KLINIKI ZNACI
C HEMODINAMSKE PROMENE
krvni pritisak
minutni volumen srca
periferni vaskularni otpor
centralni venski pritisak
satna diureza
C BIOHEMIJSKE PROMENE

C KLINIKI ZNACI OKA U
KOMPENZATORNOJ FAZI

VAZOKONSTRIKCIJA KOE, MIIA I
SPLANHNIKE REGIJE
RAZDRALJIVOST
BLEDILO KOE
HLADNI EKSTREMITETI
UBRZAN I MEK PULS
TAHIKARDIJA
NORMALAN KRVNI PRITISAK

C KLINIKI ZNACI OKA U FAZI RANE
DEKOMPENZACIJE

Smanjena perfuzija jetre, bubrega i
intestinalnog trakta
Somnolencija!
Tahipneja
Oligurija
Metabolika acidoza
Nizak krvni pritisak
CKLINIKI ZNACI OKA KOD PRETEEG
KARDIORESPIRATORNOG ZASTOJA
SMANJENA PERFUZIJA SRCA I
MOZGA
DEZORIJENTACIJA
PERIODINO DISANJE
IZUZETNO SLAB PULS
TEKA HIPOTENZIJA
IREGULARAN RITAM SRCA
KOMA !!!

II HEMODINAMSKE PROMENE

Nastaju zavisno od brzine gubitka cirkulatornog
volumena, koliine gubitaka i opteg stanja
bolesnika.
Arterijski krvni pritisak (pada pri gubitku vie od
20-25% intravaskularnog volumena, tj. akutni
gubitak 1500 ml krvi)
Minutni volumen srca: MV= UV X Frekvenca (pO2
iz CVK 30 mm Hg: smanjen MV)
Periferni vaskularni otpor : Tc-Tp = 1-2c
(normalan)
Centralni venski pritisak (CVP) : 5-10 cm H20;
Diureza: najosetljiviji pokazatelj perfuzije vitalnih
organa (iznad 0,5 ml/kg/h); ST, Osmolaritet, konc.
Na (40-110) i K (20-60mmol/lit)

III BIOHEMIJSKE PROMENE

Poremeaj elektrolitske ravnotee i pH tkiva

Porast nivoa K u ekstraelijskoj tenosti (acidoza,
hipoksina oteenja tkiva, raspadanje elija, poremeaj
bubrene funkcije)
Porast nivoa Na, Cl i H u eliji
Pad nivoa standardnih bikarbonata, pad pH
Pad C02 u arterijskoj krvi (hiperventilacija) a porast u
venskoj
Povienje laktata u krvi (smanjena elijska perfuzija,
anaerobni metabolizam)
Izrazit bazni deficit (pokazatelj loe perfuzije i
hipovolemije ak i pri normalnom krvnom pritisku -
kompenzovana faza oka)
povien nivo kinina
(polipeptidi stvoreni sintezom proteina; funkcionalni
vazodilatatori, poveavaju kapilarnu propustljivost)
MONITORING PACIJENTA U
HIPOVOLEMINOM OKU

Frekvenca respiracije
Frekvenca pulsa
Arterijski pritisak
Centralni venski pritisak, pluni arterijski pritisak,
PCWP
Kapilarno punjenje
Hematokrit
Diureza (satna)
Promene u EKG-u
Temperatura
Saturacija hemoglobina kiseonikom (pulsnom
oksimetrijom)
Nivo CO2 (kapnografija)
Mentalni status
Merenje CVP
Infuzijiona terapija
Uzorci krvi za analize
Pracenje centralnog venskog
pO2
Arterijski pritisak
Gasne analize, bazni
deficit
EKG
kontinuirani
monitorig
Monitoring periferne
I centralne tempera-
Ture (Tc-Tp)
Merenje satne
diureze
MONITORING PACIJENATA U SOKU
OSOBINE SOKA RAZLICITE ETIOLOGIJE
VRSTA
SOKA
simptomi laborato
rija
patofiziol
ogija
terapija
Hemora-
gijski

Bledilo,
nesvest, hladna
vlazna koza,
tahikardija,
oligurija, kolaps

Hct,
Hgb

Volumen
krvi
Tecnost,
krv, koagu
laciona
sredstva
Kardio-
geni
Bledilo,
nesvest, hladna
vlazna koza,
aritmija,
oligurija, kolaps

ENZIMI

MV
antiaritmici,
vazopresori,
vazodilatatori
Traumat-
ski
Anamneza,
trauma, fizikalni
znaci, povrede
Rtg, CT,
angiograf
ija
Direktna
povreda
organa I
tkiva
Hirurska,
hemostaza
tecnost,
krv
STEPENI HIPOVOLEMIJSKOG SOKA I KLINICKA SLIKA
simptom
I II III IV
Gubitak krvi
%
volumen

<15
750

15-30
800-1500

30-40
1500-2000

>40
> 2000
Sistolni
dijastolni
normalan normalan
povisen

Smanjen


Jako nizak
Puls Malo brzi 100 i vise 120 (slab) > 120 (slab)
Kapilarno
punjenje
normalno Sporo >2 sec Sporo > 2 sec Ne registruje se
Respiracije normalne tahipnoa > 20 tahipnoa tahipnoa > 20
Diureza
(ml/h)
>30 20-30 10-20 0-10
Ekstremiteti normalni bledi bledi Bledi, hladni
Svest poremecaji Anksiozan/
agresivan
Konfuzija,
agresivnost
Konfuzija, gubitak
svesti
TERAPIJA OKA: uperena ka
osnovnom uzroku

OSNOVNI PRINCIP: ZADRATI
TKIVNU OKSIGENACIJU I VRATITI
PRITISAK NA NORMALNE
VREDNOSTI
Osnovni postulati reanimacije bolesnika
u hipovolemijskom oku
Adekvatna pulmonalna oksigenacija - respiratorna potpora
Kontrola hemoragije (poveske, bandairanje, pneumatske
pantalone, definitivni zbrinjavanje hirurkim putem)
Nadoknada cirkulatornog volumena
Kristaloidi (Ringer laktat, 3x vei volumen od koliine
izgubljene krvi)
Koloidi (albumini, dekstrani, HES, svea plazma)
Transfuzija pune krvi, opranih eritrocita (Hct = 0,30)
koncentrovanih trombocita
Potpora kontraktilnosti srca
Korigovanje acidobaznih poremeaja
Terapija oligurije
Antibiotici
Heparinska terapija
Stabilizacija lizozomskih membrana i blokada lizozomskih
enzima

FAZE POSTHEMORAGIJSKOG OKA
I FAZA oseka:
Prelazak tenosti iz intersticijuma u intravaskularni
prostor (poveana permeabilnost membrana- medijatori
stresa, smanjen intrakapilarni hidrostatski pritisak,
poveana osmolalnost plazme-glukoza, laktati, piruvati,
urea, elektroliti, i amino kiseline miia i jetre).
II FAZA plima:
Ekspanzija intersticijelnog volumena i adekvatna
nadoknada intravaskularnog volumena (2-3 dan od
povrede)
III FAZA diureze:
Normalizacija balansa tenosti i elektrolita izmeu
intersticijuma i intravaskularnog volumena