POREMEĆAJI PLUĆNE FUNKCIJE

PLUĆA održavaju homeostazu unutrašnje sredine

V/Q normalna oksigenacija izlučivanje

venozne krvi uredna CO2

BOLESTI PLUĆA:
I-Remete alveolarnu ventilaciju
II-Remete izmenu gasova na alveolo-
kapilarnoj membrani
III-Remete plućni krvotok
 POREMEĆAJI ALVEOLARNE VENTILACIJE

A) HIPOVENTILACIJA
B) HIPERVENTILACIJA
C) OPSTRUKCIJA
D) RESTRIKCIJA
E) POREMEĆAJ V/Q

Mera kvaliteta ventilacije je količina respiratornih gasova u krvi

PaO2 = 9,3-14,7 kPa

PaCO2 = 4,8-5,9 kPa
 HIPOVENTILACIJA

1.hipoksemija (zbog nedovoljnog punjenja alveola

svežim vazduhom)
2.hiperkapnija
PaCO2 = K×VCO2/Ve-Vd gde je

VCO2~produkcija CO2
Ve~ minutna ventilacija
Vd~ ventilacija mrtvog prostora

alveolarna ventilacija
 Uzroci hipoventilacije:

1. oštećenje respiratornog centra

2. anestetici
3. psihofarmaci (barbiturati)
4. opijati
5. neuromuskularne bolesti
6. povrede grudnog koša
 Posledice hipoventilacije:

HIPERKAPNIJA respiratorna acidoza

respiratorni centar radi na višem nivou

neosetljivost centra nadražaj iz perifernih

na hiperkapniju receptora na
hipoksiju

opasno popravljanje hipoksemije čistim O2

jer se smanjuje time i disanje što pogoršava
hiperkapniju
 nekorigovana hiperkapnija

vazodilatacija povećanje pritiska

moždanih sudova cerebrospinalne tečnosti

poremećaj svesti

CO2 narkoza

Kliničke manifestacije:
- pospanost,stupor,koma
- periferna cijanoza
 HIPOKSEMIJA

oksigenacija oštećenje f-je vazokonstrikcija

koronarne krvi CNS-a plućnih sudova

oštećenje srca plućna hipertenzija

Uzroci hipoksemije: Kliničke manifestacije:

1. hipoventilacija
2. poremećaj difuzije
3. poremećaj V/Q
4. desno-levi šant
5. udisanje vazduha sa PaO2
- glavobolja
- poremećaj svesti
- centralna cijanoza
 HIPERVENTILACIJA

Ventilacija alveolarnih prostora veća od potrebe za odstranjivanjem

metabolički stvorenog CO2

Uzroci hiperventilacije:
1. meningitis ili encefalitis (hemijski nadražaj receptora ili
respiratornog centra)
2. ozlede PONS-a
3. psihogeni poremećaji (strah)
4. groznica
5. metabolička acidoza
6. hipoksija
7. neki lekovi (salicilati,adrenalin)
 Posledice hiperventilacije:

PaCO2 (hipokapnija) vazokonstrikcija krvnih

sudova mozga

1.respiratorna Ca++ u plazmi 2.moždana

alkaloza ishemija

povećana nadražljivost umor,glavobolja,

živaca i mišića razdražljivost,
vrtoglavica
ukočenost i bockanje bolovi i grčevi
ekstremiteta mišića,konvulzije
 OPSTRUKCIJA

Sve bolesti koje sužavaju promer traheobronhijalnog stabla i

povećavaju otpor strujanju vazduha

1. Endobronhijalna opstrukcija
a) diskrinija i otok bronhijalne sluznice
b) bronhospazam

2. Egzobronhijalna opstrukcija
a) smanjenje elastičnosti ( kompliansa)
b) pritisak spolja zbog drugih bolesti
 ENDOBRONHIJALNA OPSTRUKCIJA

Uzroci: - hipersekrecija sluzi (povrćanje mukopolisaharida i

viskoznosti-diskrinija)
- otok sluznice disajnih puteva
- spazam glatkih mišića

a) Diskrinija i otok sluznice zbog zapaljenja

staza
količina sluzi (100-300 ml/24h)

bakterijska infekcija gnoj

smanjenje lumena bronha

 b) Bronhospazam

Uzroci: - iritantne supstance

- hemijska jedinjenja
- hladan vazduh
- fizički napor
- stres
Nadražaj receptora
u bronhijama vagusni refleksni luk
+
- proteolizni enzimi u sputumu
- prostaglandini F2α
- leukotrieni

BRONHOSPAZAM
1) Alergijski bronhospazam----- astma: - hiperreaktivnost
- upala
- opstrukcija

2) Nesklad u br. i f-ji β2-adrenergičnih receptora---- br.β2 rec.

cAMP

opstrukcija

3) Podražaj α-adrenergičnih i holinergičnih receptora

(u membrani glatkih mišića,mastocita i bazofila)

cAMP, cGMP ------------ kontrakcija glatkih mišića

opstrukcija
 PATOFIZIOLOGIJA ASTME

neuroimunološki nadražaj: imunološki nadražaj:

virusi,fiz. i hem.etiol.faktori ćelijska aktivacija atopija na Ag

mastociti,ep.ćel,makrofagi,
eozinofili,limfociti
autonomni nervni sist.:
-akson refleks medijatori,kontrakcija gl.miš.,hemotaksa
-neuropeptidi
granulocitni odgovor upala

edem,ćel.infiltracija,lučenje sluzi,povećana propustljivost kap.

hiperreaktivnost

astma
 EGZOBRONHIJALNA OPSTRUKCIJA

Uzroci: povećanje plućne komplianse (popustljivosti)

elastične sile elastične sile

pluća grudnog koša

elastičnost gubi se uticaj

rastegljivost
(compliance)

V u plućima emfizem RV> ½-2/3 VC

 Posledice opstrukcije:

1. proporcionalno povećanje Raw i intrapleuralnog pritiska (Ppl)

-što je Raw veći Ppl na kraju inspirijuma postajenegativniji,
a na kraju ekspirijuma se približava atmosferskom P,pa čak
može biti pozitivan

venskog priliva u desno srce UV

2. upravno srazmeran odnos između Raw i TGV

3. razlika intraalveolarnog pritiska i atmosferskog pritiska se povećava s
povećanjem opstrukcije (normalno 0,25-0,3; patološki
3,9-4,0 kPa)
 RESTRIKCIJA

smanjena rastegljivost (kompliansa) plućnog tkiva

i grudnog koša

VC i TC

difuzija O2 i CO2

Uzroci restrikcije: 1. bolesti grudnog koša

2. bolesti respiratornih mišića
3. bolesti plućnog parenhima
 1. grudni koš premalen da primi dovoljnu količinu vazduha

Uzroci: - skolioza slaba ventilacija hiperkapnija

dobra perfuzija hipoksija
- pneumotoraks
- pleuralni izliv nerastegljivost
- fibrotoraks

2. teže oštećenje mišića i dijafragme

VC; TC; RV

hipoksija
3. bilesti plućnog parenhima

difuzna intesticijska fibroza

promena odnosa volumena i pritiska

suženje malih bronha kompenzovana

respir.alkaloza
difuzioni kapacitet
ventilacija mrtvog prostora

PaO2
 Posledice restrikcije:
smanjena rastegljivost

gubitak krvnih sudova

alveolarne ventilacije

disajni rad

poremećena alveolarna
raspodela vazduha

površno disanje

ventilacija mrtvog prostora cor pulmonale

 POREMEĆAJ ODNOSA V/Q

Najveća ventilacija i perfuzija na bazama,najmanja na vrhu pluća

V/Q = 0,8-normalno

1. V/Q nekorisna ventilacija mrtvog prostora

alveola

plućna embolija kompenzatorna hiperventilacija

disajni rad
2. V/Q parcijalno smanjenje ventilacije uz dobru perfuziju

atelektatička područja, desno-levi šant

opstrukcija

ni posle udisanja 100% O2

arteriovenska razlika se
ne smanjuje
(DDg s pravim desno-levim
šantom)
 POREMEĆAJI DIFUZIJEGASOVA

Promena parcijalnog pritiska O2 i CO2 u arterijskoj krvi koje nastaju

zbog produženja difuzijskog puta između alveole i eritrocita.

Uzroci: 1. zadebljanje alveolarne membrane

2. zadebljanje kapilarnog zida
3. proširenje intersticijskog prostora,
što povećava razmak između obe membrane
 PATOFIZIOLOŠKI MEHANIZMI POREMEĆENE DIFUZIJE:

1. Alveolokapilarni blok
- fibroza
- staza
- alergijski alveolitis
- itesticijska pneumonija
- pneumokonioze
- sarkoidoza
- milijarna TBC
- alveolarni Ca
produženje puta difuzije
zbog edema ili infiltrata

˝saćasta pluća˝
 2.Smanjenje alveolarnog
prostora
- edem pluća
- pneumonija
- Ca bronha
- HOB
- atelektaza
- lobektomija

u početnom stadijumu svrstavaju

se u 1.(zadebljanje bazalna
membrane kapilara na
200-500nm)
3.Smanjenje difuzijske površine
kapilara

- emfizem
- bolesti krvnih sudova
- plućna embolija
4.Smanjenje difuzijske konstante
kapilarne krvi
- anemija
- fizički napor

Hb difuzijski
kapacitet

brza cirkulacija
SMANJENJE DIFUZIJSKE KONSTANTE KAPILARNE KRVI

kraći kontakt krvi i

alveolarnig vazduha (< 0,7˝)
 POREMEĆAJI PROMETA TEČNOSTI I KRVOTOKA U PLUĆIMA

I- PLUĆNI EDEM II- PLUĆNA HIPERTENZIJA

1. Kardiogeni edem
2. Nekardiogeni edem

PLUĆNI EDEM
Abnormalno nakupljanje tečnosti u plućima.
- normalan protok tečnosti uslovljen je ravnomernim odnosom
hidrostatskog i koloidno-osmotskog pritiska plazme i drenažom
limfe

Uzroci edema: - poremećen koloidno-osmotski pritisak

- propustljivost kapilara
- slab odvod limfe
1. Kardiogeni plućni edem PKP

povećan pritisak na kraju dijastole leve srčane šupljine

transudat u intersticijumu (nema belančevina)

nema povećane propustljivosti kapilara

koloidno-osmotskog pritiska intersticija

intersticijski edem (˝preedem˝)

prodor tečnosti u alveole

plućnih volumena i protoka, disajni rad

hipoksemija
 2. Nekardiogeni plućni edem (ARDS)

Uzroci:
- infekcija (sepsa,virusna pneumonija,bakterijska pneumonija,
gljivična pneumonija)
- povrede (kontuzija pluća,masna embilija,povrede glave)
- aspiracija
- udisanje štetnih materija (toksični gasovi)
- lekovi (salicilati,narkotici)
- šok
- pankreatitis
- DIK
- opsežne transfuzije krvi
 Patogeneza ARDS-a:
a) udisanje štetnih gasova, b) oštećenje pluća
aspiracija
oštećenje kapilarnog endotela
direktni toksični efekat C5a
na alveolarni epitel agregacija neutrofila

razaranje tosični O2 oslobađanje

radikali proteaza
oštećena kapilarna membr.
α1-antitripsina proteolizna
propustljivost aktivnist
oslobađanje medijatora

edem (bogat belančevinama) oštećenje alveolarnog

pneumocita tipa 2
hipoksemija
atelektaza surfaktant
 Respiratorna funkcija u edemu:

A – u početku: p u levoj komori

kongestija plućnih kapilara

difuzioni kapacitet

PaO2

B – u razvijenom stadijumu: lumen malih disajnih puteva(staza)

plućna ventilacija

hipoksija
 PLUĆNA HIPERTENZIJA

Plućni krvotok - veliki protok podleže uticaju zemljine teže

- nizak pritisak
Pritisak u plućnoj arteriji 1/6 sistemskog pritiska, a otpor 1/10
sistemskog otpora.

Plućni pritisak definiše:

1. Pogonski pritisak (Pp) savlađuje otpor protoku krvi
Pp = p u plućnim arterijama – p u levoj pretkomori = 1,2 kPa
2. Intravaskularni pritisak (Ivp) pritisak u bilo kojoj tački
krvotoka,upoređuje se u odnosu na atmosferski
3. Transmuralni pritisak (Tmp) = Ivp – spoljni pritisak tkiva
(intratorakalni ili
intraalveolarni pritisak)
 Stepen plućne hipertenzije = Ivp u plućnoj arteriji - Pp

Uzroci plućne hipertenzije:

a) vazokonstrikcija - acidoza
- hipoksija

b) strukturne promene
krvnih sudova - tromboembolija
- vaskulitisi

c) popuštanje levog srca - PKP

 Posledice:

hipertrofija glatkih mišića medije

u malim arterijama

nagomilavanje i proliferacija
elastina u intimi

proliferacija intime i stvaranje

ateromatoznih ploča

fibrinoidna nekroza i COR PULMONALE

aneurizmatska proširenja
hipoksija,normo ili hipokapnija
V/Q jer se smanjuje perfuzija zbog refleksne hiperventilacije
a povećava mrtvi prostor
 Razvoj plućnog srca u toku HOB

hipoksija propadanje kapilara

povećanje MV eritrocitoza vazokonstrikcija

u plućima
viskoznosti
krvi PKP

plućna hipertenzija

desnostrano opterećenje srca

plućno srce (cor pulmonale)

 POREMEĆAJI RITMA DISANJA
KONTROLA DISANJA

Automatska Voljna
(metabolička) (bihevioralna)

usklađuje se brzina i dubina disanja

u skladu sa PaO2 i PaCO2

hemoreceptori i mehanoreceptori pneumotaksični

centar
centralni generator za ritam apneustički

respiratorni motoneuroni

sinhronizovani disajni pokreti

1. Čejn-Stoksovo (Cheyne-Stokesovo) disanje

Ponovljena razdoblja postupnog povećanja i smanjenja volumena disanja i

apnoičnih pauza.

- oštećenje mozga
- insuficijencija levog srca (loša cirkulacija u mozgu)

povećanje DV smanjenje DV apnoična pauza

hipokapnija
hipoksija+hiperkapnija
2. Sindrom apneje u spavanju

> 30 apnoičnih napada u toku sna koji traju 15-120˝

- povreda moždanog stabla

- sindrom iznenadne smrti odojčeta
- primarna idiopatska hipoventilacija

poremećaj održavanja rima disanja

prekid protoka vazduha (asfiksija)

hipoksemija,hiperkapnija
3. Sindrom hipovetilacije kod debelih osoba (Pickwickov sy.)

prevelika debljina (> 150 kg)

rastegljivost grudnog koša i trbuha

( restriktivni tip poremećaja ventilacije)

disajni rad

VC, TC, FRV

alveolarna ventilacija

somnolentnost,narkolepsija
 RESPIRATORNA INSUFICIJENCIJA

poremećaj plućne funkcije koji dovodi do PaO2 i/ili PaCO2

1. akutna ( bez predhodne plućne bolesti )

2. hronična ( posledica hronične plućne bolesti )
3. hronična s akutnim pogoršanjem zbog pogoršanja
osnovne plućne bolesti

A- Hipoksemijska B- Hiperkapnijska
respiratorna insuficijencija respiratorna insuficijencija

PaO2, PaCO2 norm. PaO2 PaCO2

 HIPOKSEMIJSKA RESPIRATORNA INSUFICIJENCIJA

HIPOKSEMIJA

nesklad V/Q hipoventilacija smetnje difuzije arterio-venski šant

perfuzija manja PaO2+ PaCO2

od ventilacije javlja se pri naporu

mrtvog prostora PaO2 + normalan

ili PaO2
disajni rad

PaO2+ PaCO2+ pH
 HIPERKAPNIJSKA RESPIRATORNA INSUFICIJENCIJA

HIPERKAPNIJA + HIPOKSEMIJA

1. smanjenje ukupne minutne ventilacije

(˝apsolutna hipoventilacija˝)
2. povećanje ventilacije mrtvog prostora
(˝relativna hipoventilacija˝)

Uzroci: - neuromuskularne bolesti

- trovanja
- cerebrovaskularni insult 1.
- povrede glave
- poremećaji grudnog koša

2. HOB V/Q mišićni rad potrošnja O2 (od2%-50%)

 POREMEĆAJI METABOLIČKIH FUNKCIJA PLUĆA

1. promena sastava krvi dospele iz desnog srca

2. limfa putem ductus toracicus-a u endotelnim ćel.plućnog

krvotoka metaboliše hilomikrone

3. fibrinolitička aktivnost aktivatora plazminogena smeštenih

u endotelnim ćel.plućnih sudova

4. u plućima se razgrađuje 90% prostaglandina E i F

5. uklanja se noradrenalin i serotonin iz plućnog krvotoka

6. ne utiče na smanjenje koncentracije histamina,dopamina

i adrenalina u cirkulaciji
7. konvertaza angiotenzina I nalazi se u plućnim endotelnim ćel.
angiotenzin I angiotenzin II vazokonstrikcija

8. u plućima se razgrađuje bradikinin (vazodilatator)

regulacija vazomotorne aktivnosti krvotoka pluća

9. α1-antitripsin blokira efekte proteolitičkih enzima i elastaze

( smanjen je kod emfizema )

10. regulacija koncentracije nukleotida (f-ja nij poznata)

11. pneumociti tipa 2 luče surfaktant (fosfolipid) koji oblaže zidove

alveola i smanjuju površinski napon što održava alveole
otvorenim
 MEĐUSOBNI UTICAJ POREMEĆAJA FUNKCIJE PLUĆA
I FUNKCIJE DRUGIH ORGANA
1.HIPOKSEMIJA
a) tahikardija MV

b) sekundarna eritrocitoza viskoznost cor pulmonale

c) anaerobni metabolizam laktati u plazmi

d) smetnje vida, neusklađenost pokreta, koma

f) oštećenje jetre hipoprotrombinemija GIT krvarenja

g) hipokaliemija, hipohloremija, HCO3 unos hrane tt

h) maljičasti prsti
 2. HIPERKAPNIJA

e) dilatacija moždanih sudova

p likvora glavobolja

somnolentnost, stupor, koma

( CO2 narkoza)