Opstruktivni i restriktivni sindrom

Etiopatogeneza bronhijalne astme,

hroničnog bronhitisa i emfizema
pluća

Institut za patofiziologiju
Olivera Dunjić
 Opstruktivni sindrom

 Opstrukcijski poremećaji
ventilacije su poremećaji
disajnih puteva u kojima je
otežan prolazak gasova u
disajnim putevima u oba
smera.
 Nastaju kao posledica
postojanja prepreke i
povećanja otpora strujanju
vazduha.
 za posledicu ima
nedovoljnu ventilaciju pluća
 Podela opstrukcije:

 Potpuna opstrukcija
– nastaje naglo
– davljenje, vešanje, alergijski
edem glotisa,
– upadanje jezika u besvesnim  Akutna
stanjima  Hronična
 Nepotpuna
– hronične bolesti disajnih puteva  Reverzibilna
 Parcijalna (bronhijalna astma)

– odnosi se samo na jedan  Ireverzibilna

disajnog puta (obično veće (hr. bronhitis i emfizem)
bronhije)
Po načinu nastanka:

Endobronhalna
 Suženje lumena disajnog puta iznutra
 pojačan sekret, edem sluzokože,
bronhospazam
Egzobronhalna
 Pritisak spolja na disajni put (kompresija):
 tumori, ciste, apscesi, uvećane žlezde, ožiljno
tkivo
 Etiologija opstruktivnog sindroma

– Hronična obstruktivna
bolest pluća (HOBP)
– Bronhijalna astma
– Cistična fibroza pluća

 Zajedničke karakteristike:
– zarobljavanje vazduha
(air trapping)
– povećana vazdušnost pluća
(hiperinflacija)
• Inspirijum - aktivna faza

(bolesnik uz manji ili veći napor

uspeva da udahne
neophodnu količinu vazduha)

• Ekspirijum - pasivna faza

(bolesnik ne može u potpunosti da izdahne)

Zato je u alveolama trajno povećana količina vazduha,

povećan je rezidualni volumen i pluća su slabo
ventilisana.
 Testovi plućne funkcije
Spirometrijski nalaz:

  FEV1 i VC
  Tiffeneau indeks ispod 70%
  vrednosti FRC, RV i TC

Gasni poremećaji:

  pO2
  pCO2
Bronhijalna astma

 Bronhijalna astma je hronična inflamatorna

bolest koju karakteriše hipersenzitivnost
vazdušnih puteva na različite stimuluse, što
rezultuje pojavom bronhospazma.
ETIOLOGIJA

1. Inhalacioni alergeni (polen, prašina, buđ,

grinje, životinjske dlake,…)
2. Udisanje hladnog vazduha, duvanskog
dima
3. Fizički i psihički napor, stres
4. Lekovi (aspirin, NSAIL (brufen)).
PATOGENEZA

ALERGIJSKA (Ekstrinzik)
• 50% dece i nešto manji procenat odraslih
• atopijska konstitucija
• po tipu rane alergijske reakcije- posredstvom IgE At.
NEALERGIJSKA (Intrinzik)
• nepoznatog porekla
• kod odraslih
• izazvana naporom, lekovima, snažnim emocijama,
hladnoćom, hemikalijama
• po tipu kasne alergijske reakcije.
1.PATOFIZIOLOGIJA ALERGIJSKE ASTME

 Karakteriše je inflamatorni odgovor

vazdušnih puteva i pojačano stvaranje
sluzi.
 Pokreće se reakcija preosetljivosti I tipa
sa oslobađanjem medijatora iz mastocita i
bazofila

▪ Alergeni spoljašnje sredine stimulišu

plazma ćelije koje produkuju IgE At koja
se vezuju za mastocite vazdušnih puteva.
•IgE At se vezuju na površini
mastocita.
• Ako alergen premosti dva
susedna IgE At, dolazi do
degranulacije mastocita i
otpuštanja medijatora.

• histamin, bradikinin,heparin,
proteaze, prostaglandini,
leukotrijeni, faktor agregacije
trombocita, interleukini, TNF.

• Medijatori započinju jak

inflamatorni odgovor vazdušnih
puteva.
 Eozinofili imaju ključnu ulogu u ovom tipu
astme.

 Produkuju protein koji zaustavlja

pokretanje cilija, narušava integritet
sluzokože i dovodi do jake sekrecije
epitelijalnih ćelija.
 Odgovor pokrenut ovim agensima prolazi kroz
dve faze:

 Rana faza koja započinje neposredno nakon

unošenja alergena (10-15 min)
– bronhospazam koji nastaje kao rezultat
oslobađanja medijatora iz senzibilisanih
mastocita

 Kasna faza nastaje 3-5 sati nakon unošenja

alergena i karakteriše razvoj inflamatorne reakcije
– edem, otežano odstranjivanje sekreta
2. PATOFIZIOLOGIJA NEALERGIJSKE ASTME

 lekovi, hemikalije, aerozagađenje, hladnoća, suv

vazduh, jači napor, stres.
 Javlja se češće kod osoba starijih od 40 godina.
 Mehanizam nije u potpunosti objašnjen.
 Smatra se da postoji poremećaj nervne regulacije
vazdušnih puteva (disbalans simpatikus-
parasimpatikus)
  aktivnost parasimpatikusabronhospazam
  aktivnost simpatikusa (nedostatak β
adrenergičkih receptora) otežana dilatacija
 Opstrukcija vazdušnih puteva povećava
otpor protoku vazduha.

 Naročito otežan ekspirijum, što izaziva

hiperinflaciju distalno od mesta
opstrukcije.

 Stalno zarobljavanje vazduha povećava

intraalveolarni i intrapleuralni pritisak i
uzrokuje smanjenu perfuziju.
SIMPTOMI
•gušenje
•osećaj stezanja
u grudima
•sviranje u
grudima
•kašalj
 Terapija
 Edukacija bolesnika, odnosno članova
porodice, kako da bolesnik izbegne agense
koji izazivaju napad

 Učenje tehnike relaksacije i kontrole disanja

u napadu

 Desenzibilizacija (npr. kućna prašina)

 Farmakoterapija
 Farmakoterapija

• antiinflamatorni lekovi
•Kortikosteroidi
•Nesteroidni lekovi (hromolin natrijum)

• bronhodilatatori
•Beta 2 agonisti
•Teofilin
•Antiholinergik
Th Status astmatikus-a

Napad traje duže od 24h. Obavezna hospitalizacija.

 KISEONIK– kod bolesnika sa hipoksemijom putem
maske ili nazalne kanile
 ß2AGONISTI
Preko aparata za raspršivanje (dispnea
onemogućava pravilnu tehniku inhalacije) ili
parenteralno.
 KORTIKOSTEROIDI
prednizolon 60-120 mg iv na 6-8 sati
 AMINOFILIN iv u vidu spore iv infuzije 5-6 mg/kg
 ANTIBIOTICI SIROKOG SPEKTRA - ako je sa
napadom udružena i infekcija bronha.
 Hronična opstruktivna bolest pluća
(HOBP)

 HOBP karakteriše trajan poremećaj protoka

vazduha kroz disajne puteve i ima
progresivan karakter.

 Čine ga tri posebne bolesti:

– Hronični bronhitis
– Emfizem pluća
– Bolest malih disajnih puteva
Hronični bronhitis

 Hronični bronhitis se definiše

kao prisustvo kašlja sa iskašljavanjem
neprekidno tri meseca u toku poslednje dve
godine.

 Predstavlja inflamaciju bronhija izazvanu

aerozagaĎenjima ili infektivnim agensima.
PATOGENEZA
 Udahnuti iritansi
– povećavaju produkciju mukusa
– povećavaju veličinu i broj sluznih žlezda

 Mukus je gušći, lepljiviji, a oštećena je i funkcija

cilija  otežano izbacivanje sluzi.

 Sve ovo doprinosi lakšem nastanku infekcije.

 U toku ekspirijuma, vazdušni putevi kolabiraju

zarobljavajući vazduh.
 U početku zahvaćene samo veće bronhije,
kasnije sve.
KLINIČKA SLIKA
 Kašalj sa iskašljavanjem, dispneja, sviranje u
grudima, smanjena tolerancija za napor,
kratak dah.
 Hronični kašalj, često praćen sviranjem u
grudima, obično je prvi simptom i u početku
može da bude povremen, a kasnije je
prisutan svakodnevno, često tokom celog
dana, a retko samo noću.
 Dispneja u početku prisutna samo pri
naporu, kasnije i u mirovanju.
 Simptomi bolesti obično se ispoljavaju u
petoj deceniji života ili kasnije.
Terapija

 Prestanak pušenja
 Posturalna (položajna) drenaža
 Fizikalna terapija (vežbe disanja)
 Bronhodilatatori
 Oksigenoterapija
Emfizem pluća

 Emfizem predstavlja
trajno nenormalno uvećanje
acinusa udruženo sa destrukcijom
(kidanje, prekidanje, cepanje) alveolarnih
zidova.

 Osnovni uzrok opstrukcije je gubitak

elastičnih svojstava plućnog tkiva.
PODELA:

 Primarni
– posledica urođenog nedostatka alfa 1
antitripsina (inhibitora proteaza)
 Sekundarni
– posledica hroničnog bronhitisa i pušenja
Primarni emfizem

 Alfa 1 antitripsin je inhibitor mnogih

proteolitičkih enzima.

 Nedostatak alfa 1 antitripsina (genetski

uslovljen) dovodi do proteolize na nivou
pluća što dovodi do promena i na
alveolama.
 Emfizem počinje destrukcijom alveolarnih
pregrada, zbog smanjenih količina
elastina.

 Posledica  delimičan gubitak plućnog

vaskularnog sistema i povećanje
zapremine gasa u acinusima  otežana
ekspiracija.

 Javlja se hiperinflacija alveola zbog

zarobljavanja vazduha i stvaraju se veliki
vazdušni prostori (bule).
 panacinusni emfizem (proširenje i
destrukcija alveola u celom acinusu)

 centroacinusni (promene selektivno

zahvataju respiratorne bronhiole;
alveole koje su distalno od respiratorne
bronhiole ostaju očuvane)
Klinička slika

 Dispneja (čak i dok se odmaraju)

 Ne kašlju i imaju malu količinu sputuma
 Osobe su mršave, tahipnoične, sa
produženim ekspirijumom, moraju da
koriste pomoćnu muskulaturu.
 Bačvaste grudi
HRONIČNA OPSTRUKTIVNA BOLEST PLUĆA

Ograničenje protoka vazduha obično progresivno i

udruženo sa poremećenim inflamacijskim odgovorom
pluća na štetne čestice ili gasove.
 Pus*enje
Aerazagaéenja
nedos\at ak i
Alfa-1-Bn tJtrlps ma i

SCaI na iritacija i Smanjlvanje elastina u

inNannaci)a bronhi)a vezivnom thivu pluca

Hroni5nl bronhitis: edem bronhija Emfizem: desirukcija

po}añana sekrecI}a sluzl, hronlf:nl alveotarnlh pregracla,
produktlvnl ka9alj, bronhospazam nestabifnost vazdu”snih puteva

Opstrukcija vazdu”snort puteva

zarobTjavnnje vnzduha,
dispenija I fieste inlekcije

Nenormalnn odnos ven!I fBC!i •—n eU uzIJa,

hipoksemf}a, hipoven\iiacija, oñteñnnJR IB'VOg »rca
 Restriktivni sindrom

 Restriktivni sindrom se
karakteriše smanjenjem
funkcionalnog plućnog tkiva pri
čemu je smanjena i mogućnost
ventilacije.
Etiologija

 Sve promene u plućima ili izvan pluća koje

smanjuju ili ograničavaju normalno širenje
ili skupljanje plućnog tkiva.
Etiologija
 Bolesti pluća
– difuzna intersticijska fibroza, atelektaza,
pneumonija, granulomatoza, TBC, sarkoidoza,
plućna hipertenzija, plućna staza, edem pluća...
 Bolesti pleure
– pleuralni izliv, pneumotoraks, athezije, pleuritis,
tumori pleure.
 Bolesti medijastinuma (tumori)
 Promene na grudnom košu i dijafragmi
– deformiteti grudnog koša (kifoza, frakture rebara)
– bolesti dijagragme (hernija)
– miotrofični poremećaji (mišićna distrofija, miastenija)
 Spirometrijski nalaz

 Smanjenje VC, FEV1, plućne

rastegljivosti i maksimalnog
disajnog kapaciteta.

 Tiffeneau indeks ima normalne

vrednosti jer su proporcionalno
smanjeni VC i FEV1.

 Vrednosti gasova su normalne