I UVOD

Šok je medicinski entitet i urgentno stanje koje zahteva posebnu pažnju jer korelira sa velikom
stopom mortaliteta i razvojem ozbiljnih komplikacija. U današnjici pojava šoka je u stalnom
porastu zbog prisutnog traumatizma i povećanog broja srčanih oboljenja1.

Poznavanje patofizioloških zbivanja u šoku je značajan faktor u ranom prepoznavanju razvoja

šoka, prevenciji komplikacija šoka, kvalitetnijoj dijagnostici i terapiji šoka.

Svrha ovog rada je da ukaže na opšte karakteristike šoka, patofiziološke mehanizme i njihov
značaj u prevenciji razvoja šoka.

II DISKUSIJA

Definicija šoka

Postoje razne definicije šoka koje pokušavaju da objedine aktuelna zbivanja u ovom stanju. Po
jednoj od definicija, šok je stanje organizma sa teškim poremećajem cirkulacije koji dovodi do
kritičnog smanjenja snabdjevanja tkiva i organa krvlju (mozga, srca, bubrega, jetre) i
nedovoljnog snabdjevanja ćelija kiseonikom2 ili po drugoj stanje u kome znatna redukcija u
efektivnom dopremanju kiseonika i nutritijenata tkivima koja u početku vodi reverzibilnom, a
ukoliko je prolongirana, ireverzibilnom oštećenju ćelija3.

Etiologija i podela šoka

Mnogobrojni faktori mogu izazvati insuficijenciju cirkulacije – šok i ovi faktori su taksonomski
pretrpeli mnoge klasifikacije. Danas se najčešće koristi patofiziološka podela šoka zavisno od
osnovnog patogenetskog mehanizma koji dovodi do ovog stanja2,3.

Međutim, nezavisno od mehanizma kojim razni faktori izazivaju stanje šoka rezultat je uvek isti:
nastaje cirkulatorni kolaps sa posledičnim oštećenjima i smrti ćelija .

Patofiziološka klasifikacija deli šok na:

1
  Oligemijski šok. U osnovi ovog tipa šoka je hipovolemija koja nastaje usled gubitka
tečnosti preko:

 Kože: hemoragija usled trauma i oboljenja, opekotine, prekomerno znojenje.

 Gastrointestinalnog trakta: diareje, povraćanja, fistule, gubitak vode u „treći

prostor“ kod peritonitisa, ileusa, ascitesa, pankreatitisa.

 Urinarnog trakta: Adisonova bolest, dijabetična ketoacidoza, poliurije razne

etiologije, dijabetes insipidus.

Oligemijski šok je jedan od najčešćih vrsta šoka4.

 Kardiogeni šok. Nastaje usled akutnog popuštanja srca obično kod akutnog infarkta
miokarda, malignih aritmija, miokarditisa, intoksikacije beta blokatorima, antiaritmicima,
izrazite aortne stenoze, povrede srca.

 Opstruktivni šok. Glavni patofiziološki faktor je opstrukcija velikih krvnih sudova kao
kod tamponade srca koja nastaje kod povrede ili rupture srca ili aneurizme aorte, masivne
plućne embolije koja obično nastaje opstrukcijom glavne plućne arterije trombom koji
potiče iz vena nogu, a ređe masnim kapljicama pri frakturama ili vazduhom pri povredi
vena vrata, ili usled tenzionog pneumotoraksa koji nastaje usled povreda toraksa ili
primene respiratora sa pozitivnim pritiskom.

 Distributivni šok. Osnovni mehanizam šoka je vazodilatacija koja je uzrokovana:

neurogenim šokom usled traume CNS ili kičmene moždine, anafilaktičkim šokom
pokrenut kontaktom sa alergenima, septičkim šokom koga izazivaju pretežno gram
negativne bakterije.

Patofiziološki mehanizmi šoka

Stanje šoka zavisno od etiologije nastaje različitom brzinom ali bez ozira na vrstu šoka prolazi
kroz tri faze5:

2
Faza kompenzacije

Dejstvom pojedinačnih uzroka šoka dolazi do insuficijencije cirkulacije na koje organizam

reaguje odbrambenim reakcijama pokušavajući da povrati homeostazno stanje. Aktiviraju se
kompenzatorni mehanizmi : osovina hipotalamus – hipofiza – nadbubreg, simpatički deo
vegetativnog nervnog sistema, imuni sistem. Osnovna uloga ovih mehanizama se ogleda u
kompenzaciji poremećenih funkcija organizma u šoku koje se posebno ogleda u padu sistemskog
arterijskog pritiska i minutnog volumena srca čime se smanjuje perfuzija tkiva. Zdrav organizam
može kompenzovati gubitak do 35% krvi. Gubitak preko 50% krvi je letalan ukoliko urgentno ne
nadoknadimo volumen6.

U hipovolemijskom šoku zbog gubitka tečnosti pada efektivni cirkulatorni volumen uz

hipoperfuziju i hipoksiju tkiva. Aktivacijom simpatikusa dolazi do:

 Vazokonstrikcije krvnih sudova periferije preko α 1 receptora, povećava se periferni otpor

(afterload) i raste sistemski arterijski pritisak.

 Venokonstrikcije koja povećava preload srca, venski priliv u desnu komoru što rezultira
povećanjem MVS.

 Vazokonstrikcija krvnih sudova jetre i slezine ubacuje dodatne količine krvi u cirkulaciju
(depo krvi - oko 300 do 500 ml) čime se povećava efektivni volumen u cirkulaciji. krvi

 Centralizacija krvotoka obezbeđuje dovoljan protok krvi u mozak, srce, pluća, a

smanjenje perfuzije perifernih tkiva aktom vazokonstrikcije.

 Aktivacije renin angiotenzin sistema stimulacijom β 1 receptora u jukstaglomerularnom

aparatu bubrega. Krajnji produkt su angiotenzin II i III koji preko AT receptora dovode do
vazokonstrikcije, povećava se aldosteron i retencija natrijuma i vode u tubulima bubrega.

 Stimulacijom β1 receptora srca izaziva pozitivno inotropno, batmotropno, dromotropno i

hronotropno dejstvo čime se povećava kontraktilnost i frekvencija srca što rezultira
povećanjem MVS i udarni volumen srca (UVS).

 Stimulacijom β2 receptora u bronhijama dolazi do bronhodilatacije.

3
  Vazokonstrikcija periferije izaziva hipoperfuziju bubrega što dovodi do smanjenja
glomerularne filtracije i oligurije (smanjenje diureze ispod 400 ml dnevno).

 Pojačana sekrecija kateholamina iz medule nadbubrega koji pomažu kompenzaciju.

Aktivacija hipotalamo – hipofizne osovine dovodi do pojačanog lučenja CRH, ACTH i

glukokortikoida. Ovi hormoni regulišu metaboličku homeostazu i dovode do pojačane
glikogenolize i glukoneogeneze u jetri omogućavajući osnovni energetski nutrijent. Ujedno
regulišu aktivnosti imunog sistema u toku šoka.

Klinički se akcija kompenzatornih mehanizama ispoljava kao: povećana frekvenca i dubina

disanja (tahipnea i hyperpnea), sinusna tahikardija., filiforman puls ( jedva opipljiv puls),
smanjenje diureze (oligurija), hladna i vlažna koža, smanjenje senzornih funkcija, dilatirane
zenice dok se arterijski pritisak održava u fiziološkim granicama.

Faza ćelijskog distresa

Ukoliko se ne otkloni uzrok šoka ili ne počne sa adekvatnim lečenjem dolazi do iscpljenja
kompenzatornih mehanizama jer nastaje tkivna hipoksija. Postojanje vazokonstrikcije u
perifernim tkivima vremenom dovodi do tkivne hipoksije koja dovodi do anaerobnog
metabolizma u ćelijama te se povećava količina laktata u ćeliji. Ovako nastaje metabolička
acidoza koja zajedno sa hipoksijom doprinosi oštećenju ćelije. U mitohondrijama opada sinteza
ATP i posledično se redukuje funkcija natrijum-kalijum pumpe što dovodi do influksa natrijuma
u ćeliju uz bubrenje ćelije7. U tkivima se nakuplja CO2 , adenozin, laktati koji deluju
vazodilatatorno na mikrocirkulaciju tkiva. Ujedno se zbog hemokoncentracije pri hpovolemiji
usporava mikrocirkulacija (staza) što uz hipoksiju pogoršava ishemiju tkiva i nastaje
ireverzibilno oštećenje ćelija. Vazodilatacija na periferiji smanjuje venski priliv u desno srce,
smanjuje se MVS i to dalje pogoršava perfuziju tkiva i tako se pozitivnom povratnom spregom
stvara circulus viciosus i dolzi do ireverzibilne faze u kojoj je teško povratiti hemostazu.
Istovremeno hipoksija i hipoperfuzija slabi kontraktilnost srca što dalje vodi u pad MVS i
arterijskog pritiska – hipotenzija. Ishemijska oštećenja zahvataju mnoga tkiva uz razvijanje
multiorganske disfunkcije organa (MODS).

4
Smanjuje se frekvencija i dubina disanja, oligurija prelazi u anuriju (manje od 50ml urina
dnevno), nastaje pomućenje senzorijuma, temperatura tela pada, tahikardija i filiforman puls se
održava.

Faza dekompenzacije

Vazodilatacija prekapilarnog sfinktera koji su u fazi kompenzacije bili zatvoreni (postkapilarni

sfinkteri ostaju zatvoreni) uslovljava povećanje kapilarnog pritiska uz nagli ulazak tečnosti i
proteina i njihov prelazak u intersticijalni prostor kroz oštećenu membranu. Razvija se anoksija
tkiva i razvijaju fokalne nekroze. Nastaje koma, hipotenzija, iregularno disanje i srčani rad uz
letalan ishod.

Specifičnosti pojedinih vrsta šokova

Kardiogeni šok ima svoje karakteristike jer je srce centralni organ u održavanju cirkulacije.
Popuštenjem srčane funkcije naglo dovodi do naglog pada MVS i arterijskog pritiska i sledstveni
kompenzatorni mehanizmi slabe srce dodatno povećavajući opterećenje srca, preload i afterload.
Zato se brzo razvija ireverzibilna faza šoka i circulus viciozus uz hipoperfuziju tkiva.

Anafilaktički šok je distributivni šok i nastaje kao alergijska reakcija prvog tipa kada
senzibilisani organizam pri kontaktu sa alergenom (lek, hrana,ubod ose) imunološkom
stimulacijom aktivira sintezu imunoglobulina klase E koji ima afinitet za mastocite i bazofile.
Pokretanjem kompleksnih ćelijskih mehanizama dolazi do degranulacije pomenutih ćelija i
oslobađanja potentnih preformiranih medijatora ( histamin, serotonin) kao i sinteza novih iz
membranskih fosfolipida (arahidonske kiseline koja dejstvom lipooksigenaze i ciklooksigenaze
produkuje prodtaglandine i leukotriene)6. Ovi medijatori preko specifičnih receptora izazivaju
sistemsku vazodilataciju, povećavaju permeabilnost vaskularnog korita i tečnost prelazi u
intersticijum te nastaje hipovolemija i hipotenzija. Kompenzatornim mehanizmima je postojećim
stanjem otežana akcija i šok se vrlo brzo razvija, Ujedno nastaje edem larinksa uz asfiksiju, kao i
bronhopstrukcija uz hipoksemiju. Davanjem adrenalina u ovom šoku pokreće fiziološki
antagonizam histaminu i pomaže uspostavljanje homeostaze.

Septički šok je primer distributivnog šoka i nastaje prodorom bakterija, česće gram negativnih u
krvotok u toku sepse. Razmnožavanjem i liziranjem gram negativih bakterija reakcijom
5
imunološkog sistema oslobađa se endotoksin bakterija lipopolisaharid koji stimuliše oslobađanje
citokina, medijatora inflamatorne reakcije (tumor nekrotizirajući faktor, interleukin 1 i 6,
prokalcitonin)7,8. Ovi citokini nizom kaskadnih stimulacija dovode do paralize vazomotora i
sledstvene vazodilatacije, pada MVS i hipotenzije. Vazodilatacija je posebno izražena u venskom
vaskularnom koritu i splanhičnom pleksusu. Istovremeno se pokreće kaskada koagulacije u cilju
ogranićenja infekcije, ali ovo je mač sa dve oštrice jer izraženi koagulacioni procesi mogu da
dovedu do stvaranja intravaskularnih mikrotromba sistemski što posledično aktivira fibrinolitički
sistem8. Ovo stanje je poznato kao diseminovana intravaskularna koagulopatija koja dovodi
paradoksalno do ishemije tkiva i intezivnih krvarenja i to dalje pogoršava šok i vodi u
ireverzibilnost.

Opstruktivni šok predstavlja tešku formu šoka jer dolazi do opstrukcije krvotoka u velikim
arterijama srca posebno u pulmonalnom koritu čime nastaje akutno popuštanje desne komore i
time se smanjuje vensko punjenje i MVS. Kod tamponade perikarda naglo povećanje tečnosti u
perikardnoj kesi otežava dijastolu srca a time i punjenje komora 9. Glavna terapijska mera je
otklanjanje opstrukcije krvotoka.

Neurogeni šok se karakteriše insuficijencijom simpatikusa i nedostatkom njegovog

kompenzatornog efekta tako da nastaje vazodilatacija uz hipotenziju i pad MVS.

Danas se stalno istražuju parametri šoka i otkrivaju novi faktori i mehanizmi u patofiziologiji
šoka. Nisu još u potpunosti rasvetljeni svi kompleksni mehanizmi u toku razvoja šoka.
Savremena istraživanja doprineće boljoj prevenciji i terapiji šoka.

ZAKLJUČAK

Šok je kompleksno stanje poremećaja homeostaze u čijem razvoju učestvuju mnogi faktori i
složeni mehanizmi. Stanje šoka je deo savremenog sveta i zato treba usmeriti istraživanja u
pravcu detekcije patogeneze i značajnih parametara šoka što je temelj ranog otkrivanja i
pravovremenog lečenja ovog poremećaja.

6
LITERATURA

1. Guyton, Arthur; Hall, John (2006). "Chapter 24: Circulatory Shock and Physiology of Its
Treatment". In Gruliow, Rebecca. Textbook of Medical Physiology (11th ed.).
Philadelphia, Pennsylvania: Elsevier Inc. pp. 278–288.
2. "American College of Chest Physicians/Society of Critical Care Medicine Consensus
Conference: definitions for sepsis and organ failure and guidelines for the use of
innovative therapies in sepsis". Crit. Care Med. 20 (6): 864–74. 2009.

3. Armstrong, D.J. (2004). Shock. In: Alexander, M.F., Fawcett, J.N., Runciman, P.J.
Nursing Practice. Hospital and Home. The Adult.(2nd edition): Edinburgh: Churchill
Livingstone.

4. Marx, J (2010). Rosen's emergency medicine: concepts and clinical practice 7th edition.
Philadelphia, PA: Mosby/Elsevier. p. 2467.

5. Cherkas, David (Nov 2011). "Traumatic Hemorrhagic Shock: Advances In Fluid

Management". Emergency Medicine Practice 13 (11).

6. Havel, C; Arrich, J, Losert, H, Gamper, G, Müllner, M, Herkner, H (2011-05-11).

"Vasopressors for hypotensive shock". In Herkner, Harald. Cochrane database of
systematic reviews (Online) 5 (5): CD003709

7. Diez, C; Varon, AJ (2009 Dec). "Airway management and initial resuscitation of the
trauma patient". Current opinion in critical care 15 (6): 542–7.

8. Tintinalli, Judith E. (2010). Emergency Medicine: A Comprehensive Study Guide

(Emergency Medicine (Tintinalli)). New York: McGraw-Hill Companies.

9. Marino, Paul L. (September 2006). The ICU Book. Lippincott Williams & Wilkins,
Philadelphia & London

7
8