ENDOKRINI SISTEM

150. Opte zakonitosti u poremeaju neuroendokrinih integracionih mehanizama

Hipotalamus predstavlja najprimitivniji deo CNS-a, a izgraen je od neurona koji poseduju i nervne
i sekretorne funkcije. Ove neuroendokrine elije imaju sve funkcijske i strukturne osobine nervne
elije, a ispoljavaju i endokrine osobine. Takoe imaju i specijalizovane nervne receptore kojim se
mogu modulisati njihove endokrine funkcije.
Nervno regulisanje lezdane sekrecije odvija se preko dva mehanizma:
1.sekretomotorne kontrole koja se ostvaruje preko terminalnih zavretaka i
2.neurosekretorne kontrole
Luenje hormona iz adenohipofize nalazi se pod kontrolom hormonskih signala koji nastaju u
perifernim ciljnim tkivima i u samoj hipofizi, a koji svoje delovanje ispoljavaju kroz sloenu
povratnu spregu.
Ultra kratka povratna sprega pripisuje se delovanju hipotalamusnih hormona na sopstveno
oslobaanje.
Kratka povratna sprega pripisuje se delovanju pojedinih hormona hipofize, odnosno nainu na
koji oni reguliu sopstvena luenja.
Dugaka povratna sprega i njen mehanizam se pripisuju delovanju perifernih ciljnih endokrinih
lezda i njima nadreenih jedara hipotalamusa.
Zbog oteenja hipotalamusa koja nastaju kao posledica zapaljenja, trauma, tumora, degenerativnih
promena ili jatrogenih promena dolazi do poremeaja neuroendokrinih integracionih mehanizama.
Poremeaj na ultrakratkoj, kratkoj ili dugoj povratnoj sprezi takoe mogu da dovedu do poremeaja
ovih integracionih mehanizama, a to je naroito tipino za dugu povratnu spregu.

151. Hiperfunkcija prednjeg renja hipofize

Prednji reanj hipofize, adenohipofiza ima izvanredno velik znaaj zbog uticaja svojih hormona na
sekretornu funkciju ostalih endokrinih lezda i zbog toga zauzima centralno mesto u endokrinom
sistemu. Ona usklauje rad nervnog i humoralnog integracionog sistema organizma, a hormoni
koje lui su proteinske prirode. Produkuje 6 hormona: hormon rasta(HGH), adrenokortikotropni
hormon(ACTH), tireostimuliui hormon(TSH), prolaktin, beta endorfin i gonadotropni hormon.
Hiperfunkcijom prednjeg renja hipofize moe doi do hipersekrecije bilo kojeg od njenih hormona
to dovodi do sledeih poremeaja:
Akromegalija je hronino oboljenje srednje ivotne dobi koje se manifestuje prekomernim rastom
kostiju lica, glave, aka i stopala, vezivnog tkiva i unutranjih organa, kao odgovor na dugotrajno i
preterano luenje somatotropnog hormona (hormona rasta).
Bolest je retka, najee poinje u 3. ili 4. deceniji, a kao najei uzrok akromegalije navodi se
eozinofilni adenom prednjeg renja hipofize, ree je posledica hiperplazije eozinofilnih elija, a jo
ree tumora. Ova poveana aktivnost eozinofilnih elija odraava se na svim organima i tkivima:
poveanje hondrogeneze, ubrzana osteogeneza, pojava akromegalinog artritisa;
uveani su srce, plua, slezina, jetra i creva;
ako se uz akromegaliju uvea luenje tireostimulirajueg hormona(TSH) i ACTH dolazi do
ispoljavanja hipertireoze i hiperplazije kore nadbubrene lezde.
Akromegalija poinje neprimetno i ima spor tok, jedan od prvih simptoma je uporna glavobolja, a u
poodmaklom stadijumu bolesti je klinika slika lako prepoznatljiva makroglosija, dubok glas,
zadebljanje mekih tkiva i uveanje periostnog rastenja kostiju, rebara, zigomatine i kljune kosti,

protruzija donje vilice, ispadanje zuba i velika naznaenost supraorbitalnih lukova. Smrt nastupa u
trenutku ekspanzije intraselarnog tumora u pravcu okolnih, po ivot vanih struktura.
Dijagnoza se utvruje lako, na RTG snimku se vidi uveano, deformisano i balonirano tursko sedlo
sa uveanim frontalnim i maksilarnim sinusima, a rade se i testovi za procenjivanje sekrecije
hormona rasta
Gigantizam je retka bolest, ea u mukaraca, koja se ispoljava abnormalno visokim rastom,
nastalim pre zatvaranja epifiza kostiju. Prekomerna sekrecija eozinofilnih elija adenohipofize pre
pojave puberteta glavni je uzrok nastajanja bolesti.
Zakasneli pubertet je esta pojava, izraen je longitudinalni rast, uz kasno zatvaranje epifiznih
pukotina. Visina je praena disproporcionalnim rastom sa nesrazmerno dugim rukama i velikim
stoplaima. Oboleli su mlade osobe koje u poetku imaju izraen libido, a posle dolazi do fizike
slabosti i hipogonadizma. Javljaju se glavobolje, slabljenje vida i slepilo.
Kuingova bolest je poseban oblik hiperpituitarizma, nastaje kao posledica bazofilnog adenoma
prednjeg renja hipofize, to dovodi do bilatelarne hiperplazije sredinje zone kore nadbubrenih
lezda, to daje simptome hiperkorticizma.

152. Hipofunkcija prednjeg renja hipofize

Hipopituitarizam deijeg doba je stanje koje se odlikuje zaostajanjem u rastu i seksulanom razvoju
zbog potpunog ili deliminog odsustva hormona rasta i drugih hormona prednjeg renja hipofize.
Uzrok moe da bude zapaljenje, tumori (kao na pr. kraniofaringeom, koji predstavlja nesekretorni
tumor koji svojim prisustvom u oblasti hipofize dovodi do potiskivanja lezdanog tkiva i okolne
modane mase tako da dolazi do kompresije hipofize, hipotalamusa i komornog sistema) ili
idiopatska aplazija hipofize.
Kod obolelih se prvo ispoljavaju znaci zaostajanja u rastu, ali postoji potpun deficit svih tropnih
hormona. Za razliku od zdravih osoba ovi bolesnici svake godine narastu samo 0,5-1 cm, a dostiu
do jednog metra u visinu, s tim to rast se produava i do 50. godine ivota. Znaci zaostajanja u
rastu uglavnom se primeuju tek pred polazak u osnovnu kolu. Takva deca su proporcionalnog
rasta, simetrina i gracilna. Nerazvijena su u odnosu na svoje ivotno doba, adinamina, neotporna
prema infekcijama, pokazuju izrazitu osetljivost na insulin i zapadaju hipoglikemijska stanja. Oni
su blede naborane koe i potpuno nerazvijenih gonada u odnosu na ivotno doba. Intelektualne
funkcije su na nivou njihovog ivotnog doba, odnosno obrazovanja.
U dijagnostike svrhe radi se RTG ruku i bedrene kosti (otvorene epifizne pukotine), a koriste se i
testovi za utvrivanje funkcionalne sposobnosti svih elzda sa unutranjim luenjem.
Hipopituitarizam odraslih :
1. Simmonds-ova bolest je oblik panhipopituitarizma i oznaava potpun deficit sekrecije hormona
prednjeg renja hipofize. Vie inilaca se moe okriviti za nastanak bolesti: tumori, zapaljenja
ili traume. Osobe su izrazito mrave, trome u reakcijama, usporeno reaguju na spoljanje
nadraaje, umorne su, ale se na sa opstipaciju. Koa im je bleda i hladna, veoma su osetljivi na
hladnou i neoporni su prema traumi i infekciji. Nisu dlakavi u stidnom i pazunom predelu,
nemaju libido i impotentni su, nizak im je krvni pritisak.
2. Sheehan-ov sindrom predstavlja postpartusnu nekrozu hipofize porodilja, koja nastaje kao
posledica tromboze krvnih sudova hipofize u toku poroaja. Obino se javlja kod ena koje su
imale teak poroaj. Zbog prestanka luenja veine ili svih tropnih hormona adenohipofize,
javlja se klinika slika panhipopituitarizma: izostanak laktacije posle poroaja, gubitak libida,
postpartusna amenoreja, atrofija genitalija, gubitak dlakavosti i gubitak konog pigmenta.
Ispoljena je tromost, usporenost, oseaj hladnoe, opadanje kose i nedostatak znojenja.

153. Poremeaji luenja neurohipofize

Neurohipofiza je zadnji reanj hipofize i sastavljen je od piramidalnih elija ili pituicita i

piramidalnih elemenata. Za pravilno funkcionisanje ovog renja odgovorni su antidiurezni hormon
(vazopresin) i oksitocin. Sekrecija jednog ne zavisi od sekrecije drugog hormona, oni izlovoani u
istom obliku su oktapeptidi.

Antidiurezni hormon (ADH) sekretuje neurohipofiza, a stvaraju ga supraoptika i

paraventrikularna jedra prednjeg hipotalamusa, on putuje du aksona njihovih neurona i deponuje
se na krajevima aksona, u zadnjem delu hipofize. Stimulus za luenje ADH je osmolalnost ECT
koji registruju osmoreceptori.
Uloga ADH je da regulie izluivanje vode preko bubrega, on deluje samo na distale i sabirne
tubule inei ih propustljivim za vodu, tj. on utie na reapsorpciju, dok su proksimalni kanalii
uvek propustljivi.
Oksitocitn izaziva kontrakciju gravidnog uterusa i glatkih miia, odgovoran je za uspeno voenje
poroaja, pojaava kontrakcije materice pri kraju druge faze poroaja i zaustavlja atonika
krvarenja tokom poroaja.

Diabetes insipidus je bolest koja nastaje kao posledica nedostatka luenja antidiureznog hormona.
Najei uzroci diabetes insipidusa su: zapaljenski procesi i tumori u hipotalamusu i hipofiznom
sistemu, a ree mogu da budu traume. Manifestuje se izluivanjem velikih koliina mokrae, esto
i preko 20 l dnevno zbog nedostatka ADH i nedovoljne resorpcije vode. Mokraa je potpuno
bezbojna i specifina teina joj iznosi 1.001 do 1.003, to je istovremeno praeno polidipsijom. To
je razlog zbog koga oboleli stalno imaju potrebu da piju vodu i mokre pa im ivot zbog nedostatka
sna postaje teak i nesnosan.
Dijagnostikuje se testom osmolalnosti mokrae i plazme, a u diferencijalnoj dijagnozi treba se
voditi rauna o psihogenoj polidipsiji.

154. Poremeaji metabolizma joda i sinteze tireoidnih hormona

titasta lezda je smetena neposredno ispod farinksa sa obe strane i ispred traheje. Lui etiri
vana hormona: tiroksin (T4), trijodtironin (T3), reverzni trijodtironin (rT3) koji imaju ulogu u
energetskom metabolizmu i kalcitonin koga lue parafolikularne elije i koji uestvuje u
homeostazi kalcijuma. Luenje hormona kontrolie tireostimuliui hormon(TSH) koji sekretuje
adenohipofiza.
Tiroksin (T4) ini 93%, a trijodtironin (T3) 7% ukupne koliine metaboliki aktivnih hormona
titaste lezde. Meutim, skoro sva koliina tiroksina se u tkivima pretvara u trijodtironin. Funkcija
oba hormona je kvalitativno ista, ali se oni meusobno razlikuju po brzini i intenzitetu dejstva.
Dejstvo trijodtironina je 4x jae od dejstva tiroksina, ali se nalazi u mnogo manjim koliinama i
zadrava se mnogo krae od tiroksina.
Za stvaranje normalne koliine tiroksina potrebno je u obliku jodida hranom uneti oko 1mg joda
nedeljno. Jodidi uneseni hranom apsorbuju se iz digestivnog trakta u krv. Normalno se najvei deo
jodida ubrzo izlui bubrezima, ali tek poto tireociti selektivno preuzmu 1/5 jodida iz krvi i
upotrebe za sintezu tireoidnih hormona.
Prva faza u stvaranju hormona jeste transport jodida iz krvi u tireocite i folikule. Bazalna
membrana tireocita ima specifinu sposobnost da aktivno pumpa jodide u unutranjost elije, to se
naziva hvatanje jodida. Jodna pumpa normalno koncentrie jodide, tako da ih u lezdi ima 30x vie,
nego u krvi. Vezivanje joda za molekul tireoglobulina naziva se organifikacija joda. Nastaju:
dijodtirozin (DIT) i monojodtirozin (MIT) koji reaguju i meusobno se udruuju u koloidu
tiroideje, novonastali tireoglobulinski lanac sadri tetrajod tironin (T4) i trijod tironin (T3).
U krvi 99% T4 i T3 se vezuje za proteine plazme: za tiroksin-vezujui globulin, tiroksin-vezujui
prealbumin i albumin. Samo nevezani molekuli ispoljavaju efekat na ciljne elije. Vezujui proteini

imaju veliki afinitet za tireoidne hormone, pa se sporo otputaju u tkivne elije (tirozin6 dana,
trijodtironin1 dan).
Glavna aktivnost tiroksina sastoji se u poveanju metabolike aktivnosti svih elija, stimuliu
kalorigenezu to se manifestuje poveanom potronjom kiseonika, poveanjem oksidativnih
procesa i poveanim izdvajanjem topote.
Poremeaji metabolizma joda mogu da nastanu usled:
nedovoljnog unosa joda putem hrane,
nedovoljne apsorbcije u gastrointestinalnom sistemu,
poremeaja ugradnje joda, tj. promena na nivou tireocita
nedovoljne ili poremeene funkcije enzima peroksidaze unutar tireocita to remeti sintezu
tireoidnih hormona.
nedostatka TSH, kada je poremeaj na nivou hipofize

155. Hipertireoza

Hipertireoza je zbir simptoma i znakova nastalih zbog poveane funkcije titaste lezde i poveane
koncentracije tireoidnih hormona u krvi.
Razlozi za pojaano luenje tireoidnih hormona su:
Grejvsova/Bazedovljeva bolest, kada autoAt deluju na TSH receptore i stimuliu folikule titaste
lezde
multinodularna struma, kada jedan ili nodusa ponu autonomno da lue velike koliine T 3 i T4.
jod-Bazedovljev fenomen, kada bolesnici sa edemskom strumom posle dodavanja joda ponu da
dobijaju znake tireotoksikoze
folikularni adenomi
preterano luenje TSH ili hipotalamusni poremeaj
virusno zapaljenje koje dovodi do oteenja tkiva i oslobaanja velikih koliina hormona koji
izazivaju efekte hipertireoidizma i supresiju luenja TSH.

Grejvsova bolest najei je uzrok hipertireoidizma, titasta lezda je simetrino i difuzno

uveana, pojaano vaskularizovana sa difuznom limfocitnom infiltracijom. U serumu kod 90%
bolesnika se mogu nai autoAt koja se vezuju za TSH receptore i stimuliu ih.
Serumski nivo tireoidnih hormona je povien, dok su vrednosti TSH niske, zbog supresije koju vre
oba poveana tireoidna hormona. Bolesnici imaju povean bazalni metabolizam, poveano
stvaraju toplotu, povean im je apetit, kao i svi efekti kateholamina. Tireoidni hormoni poveavaju
broj beta adrenergikih receptora u mnogim tkivima, ukljuujui srani mii, skeletne miie,
masno tkivo i limfocite. Oboleli su nervozni, razdraljivi, emocionalno labilni, uznemireni, ale se
na slabu koncentraciju i smanjenu sposobnost za rad i uenje. Nastaje tremor miia i ivahni
duboki tetivni refleksi. Minutni volumen srca raste i nastaje tahikardija.

156. Hipotireoza

Uzroci hipotireoidizma mogu biti razliiti, prema tome na kom nivou dolazi do poremeaja dele se
na:
I primarne, usled poremeaja u samoj lezdi, a oni mogu biti raznovrsni (autoimuna razaranja,
zapaljenja, ablacija, uroeni nasledni defekti, dejstvom lekova, strumogenim delovanjem,
idiopatski...)
II sekundarne, usled oboljenja hipofize i nedovoljnog luenja TSH
III tercijarne, usled oboljenja hipotalamusa
Hipotireoza predstavlja stanje smanjenja funkcije titaste lezde i nenormalno niskim vrednostima
T3 i T4. Obino je i nivo serumskog TSH povean (osim ukoliko poremeaj nije sekundarni ili
tercijarni), pa je TSH test vrlo osetljiv za rano otkrivanje hipotireioidizma.
Hipptireoidizam se javlja u sledeim oblicima:
Hipotireoza odraslih - predstavlja zavrni stadijum delovanja antitela protiv tireoglobulina ili
protiv nekog drugog antigena titaste lezde. Izgled bolesnika sa hipotireozom: nateeni oni
kapci, promukao i hrapav glas, amimian izraz lica, koa je hladna i perutava, retke i lako
lomljive dlake, pospani i usporeni u miljenju, ostipacija i malo mokrenje, hladno im je, povien
krvni pritisak, bradikardija i niska voltaa, neotpornost prema traumi i infekciji, esti
poremeaji menstruacionog ciklusa, esto postoji anemija.
Juvenilna hipotireoza - po fizikom izgledu ova deca imaju karakteristike koje vae i za
odrasle. Obino ponu slabo da ue u koli. Bolest obino nastaje pre puberteta, najee kao
posledica zapaljenja titaste lezde.
Endemski kretenizam - javlja se u vajcarskoj i na Himalajima. Nastaje zbog nedostatka joda u
vodi i u hrani, kongenitalno je oboljenje. Kreteni su niskog rasta, sa prognatizmom vilice i
jezika (veliki jezik koji viri van usta), kratak grudni ko, vrat i ekstremiteti. Obino je vie
lanova porodice guavo i boluje od kretenizma. Edemski kreteni su imbecilni, gluvonemi,
imaju este opstipacije, hernije i dr.

157. Struma i tireoiditisi - etiopatogeneza i funkcija tireoideje u njima

Strume tireoideje
Struma ili guavost je uveanje tireoidne lezde, koje najee nastaje kao posledica produene
stimulacije hipofiznim TSH, ali moe nastati i kod eutireotinih bolesnika. U odnosu na nastanak
deli se na:
1. Edemsku guavost - guavost je edemska kada najmanje 10 % stanovnitva ima uveanu titastu
lezdu.
Javlja se u oblastima u kojima voda sadri manje od 8 g joda na litar. Jod je jako vaan element
koji uestvuje u sintezi hormona titaste lezde. Kod poveanog unosa joda viak se eliminie
putem mokrae, a kod nedovoljnog unosa smanjie se koncentracija joda u krvi to e dovesti do
smanjene sinteze tireoidnih hormona. Ovim se remeti odnos koji postoji izmeu hipofize i
tireoideje, dolazi do pojaane aktivnosti TSH, on stimulie titastu lezdu i dovodi do njene
hipertrofije i hiperplazije, tj. do stvaranja guavosti. Odreena vrsta hrane kao to su kupus i kelj
sadre u sebi strumogene supstance koje mogu da onemogue korienje joda potrebnog u sintezi
tireoidnih hormona. Patohistoloki najznaajniji oblici strume su:
a) struma colloides koju karakterie nagomilavanje koloida u mekovima
b) struma parenchymatosa kod koje iz mekova nestaje koloid zbog jakog bujanja epitela mekova
2. Sporadina struma se javlja kod ljudi kod kojih se u vodi i u hrani nalazi dovoljna koliina joda.
Moe da nastane i kod ljudi koji imaju tuberkulozu i due vreme primaju preparate PAS
antituberkulotika.

Tireoiditisi
Tireoiditisi su zapaljenja titaste lezde i ona mogu biti:
1. Thyreoiditis acuta suppurativa - uzrok nastanka nije poznat ali se smatra da dolazi do irenja
zapaljenskog procesa na krajnicima ili okolnim limfnim vorovima.
Tireoideja je uveana, tvrda, topla, bolno osetljiva i koa nad njom je crvena.
2. Thyreoiditis acuta nonspecifica- nastaje kao posledica virusne infekcije. Bolest traje nekoliko
nedelja, poinje naglo sa bolom i uveanjem titne lezde koja je tvrda i bolno osetljiva na dodir uz
oteano disanje i gutanje. Bolest ima dobar ishod.
3. Thyreoiditis Hashimoto - je hronini oblik tireoiditisa koji nastaje kao posledica virusne
infekcije. U serumu ovih bolesnika mogu da se nau antitela usmerena prema tireoglobulinu
titaste lezde. Do stvaranja ovih antitela dolazi zbog virusne infekcije pri kojoj dolazi do
oslobaanja male koliine koloida koji sadri tireoglobulin u cirkulaciji, a kako je on nov antigen
za imuni sistem - dolazi do stvaranja antitela na sopstveni koloid.
Simptomi su kao i kod svake strume oteano gutanje, oteano disanje, zbog kompresije uveane
lezde na okolinu, lezda je uveana i tvrda.
4. Struma fibromatosa Riedel (Ridl) je autonomna bolest. titasta lezda je uveana, tvrda, sa
vorovima u njoj, nepravilnog oblika zbog proliferacije vezivnog tkiva iz nepoznatih uzroka.

158. Primarni i sekundarni hiperparatireoidizam

Paratireoidne lezde su male, prenika nekoliko milimetrara, imaju izgled soiva ili pasulja i
obino ih ima 4, dve gornje i dve donje. Smetene su zadnje strane titaste lezde, a sastoje se dve
vrste epitelnih elija - glavnih i acidofilnih.

1. Primarni hiperparatireoidizam
Primarni hiperparatireoidizam je retko patoloko stanje koje nastaje zbog poveanog luenja
parathormona (PTH), pa otuda kod bolesnika postoji hiperkalcijemija, hiperkalciurija,
hipofosfatenija i hiperfosfaturija
Uzroci nastanka su:
hiperplazija glavnih elija paratireoidne lezde, u 5-15% sluajeva
adenom paratireoidne lezde, solitaran ili multipli, 80-95% bolesnika
karcinom paratireoidne lezde, u manje od 4% sluajeva
Bolest karakterie: hipofosfotemija, hiperfosfaturija, hiperkalciemija i hiperkalciurija. Poinje
neprimetno i dugo traje. Najvei deo bolesnika je asimptomatski, a kada se iskljue pacijenti bez
simptoma najea manifestacija su bubreni kamenci. Na poetku je karakteristian umor, gubitak
apetita, malaksalost i opstipacija, a kasnije dolaze bolovi u kostima, a u daljem toku moe doi do
estih preloma kostiju. Ukoliko hiperkalciurija due traje, dolazi do poliurije i polidipsije kao
posledice osmotske diureze, dok u terminalnom stadijumu postoje dehidratacija, uremija sa
hipertenzijom i oteenje levog srca.
Patofizioloki kod primarnog hiperparatireoidizma zbog pojaanog luenja parathormona dolazi do
smanjene reapsorpcije fosfora u tubulima bubrega i smanjene koncentracije fosfora u krvi, tj.
hipofosfatemije. Ona uzrokuje razgradnju kostiju i izlak kalcijumfosfata u krv, to dovodi do
porasta koncentracije kalcijuma u krvi i njenog pojaanog izluivanja putem mokrae.
Funkciono ispitivanje bolesnika sa hiperparatireoidizmom obuhvata sledee: odreivanje kalcijuma
u plazmi, odreivanje serumskog fosfora, test hidroksiprolinom, radioimunoloka ispitivanja i
scintegrafiju lezde
2. Sekundarni hiperparatireoidizam
Najee se javlja kod bolesnika sa hroninom bubrenom insuficijencijom, zatim u hipovitaminozi
D, sindromu loe apsorpcije i dr. I kod sekundarnog i kod primarnog hiperparatireoidizma dolazi do
pojaane sekrecije parathormona i pored povienih vrednosti kalcijuma u serumu, dok u

normalnom stanju do sekrecije parathormona dolazi samo pri padu koncentracije kalcijuma u
serumu.
Kod hronine bubrene insuficijencije dolazi do poremeaja metabolizma vitamina D, pa
hipovitaminoza izaziva smanjenje propustljivosti opne elija GIT-a za transport Ca 2+ jer se
transportni protein ne stvara u dovoljnoj koliini, to dovodi do hipokalcemije. Ovo predstavlja
stalan nadraaj za pojaano luenje parathormona to ima za posledicu hiperplaziju paratireoidnih
lezda. I pored ogromnog luenja parathormona, ne dolazi do promena na kostima, ni do skoka
serumskog kalcijuma zbog dobrih kompenzatornih mehanizama - odnosno luenja tireokalcitonina
koji je antagonista parathormonu.

3. Tercijarni hiperparatireoidizam
Deava se u bubrenoj insuficijenciji kada paratireoidne lezde postaju autonomne, slino kao u
primarnom hiperparatireoidizmu.

159. Hipoparatireoidizam i pseudohipoparatireoidizam

Hipoparatireoidizam
Smanjeno izluivanje parathormona karakterie se hiperfosfatemijom, hipofosfaturijom,
hipokalcemijom, hipokalcurijom i klinikim znacima pojaane neuromiine razdraljivosti.
Oboljenje nastaje zbog:
1. sluajnog hirurkog odstranjenja kod operacija tireoidne lezde
2. idiopatski hipoparatireoidizam koji nastaje zbog atrofije ili aplazije paratireoidnih lezda
Osnovne karakteristike bolesti su hiperfosfatemija, hipofosfaturija, hipokalciemija, hipokalciurija,
pojaana neuromiina razdraljivost. Bolest se manifestuje ve u prvih 48h nakon operacije
titaste lezde trnjenjem u prstima i usnama, preosetljivou na buku i svetlosne nadraaje. Uskoro
nastaju prave parestezije u prstima, nemir, tonini grevi miia lica i ekstremiteta, glavobolja,
vrtoglavica. Tetanija odojadi se obino javlja 5-10 dana od roenja zbog toga to paratireoidne
lezde ne lue parathormon u dovoljnim koliinama.
Pseudohipoparatireoidizam
Pseudohipoparatireoidizam je genetski poremeaj, koji se esto susree u amerikih Indijanaca.
Bolesnici su malog uzrasta, okruglog lica, paratireoidne lezde su im male ili hiperplastine, a
bubrena glomerulska insuficijencija ne postoji.
Simptomi i znaci su slini onima kod idiopatskog hipoparatireoidizma, u serumu se nalazi
hipokalcemija i hiperfosfatemija. U bolesnika je 3. metakarpalna kost kratka, dok su 2. i 3. prst
jednake duine, veina pokazuje odreen stepen duevne zaostalosti.
Bolest je najverovatnije posledica nereagovanja organa (kosti, bubrezi i crevna sluznica) na
parathormon.

160. Primarni i sekundarni hiperaldosteronizam

1. Primarni hiperaldosteronizam ili Connov sindrom
Primarni hiperaldosteronizam nastaje kao posledica hiperplazije, adenoma ili karcinoma zone
glomeruloze kore nadbubrene lezde.
Postoji izrazito poveana koncentracija aldosterona u krvi uz jako snienu reninsku aktivnost
plazme, jer je hiperaldosteronizam izazvan autonomnom sekrecijom aldosterona koji neposredno
suprimira luenje renina.

Zbog pojaanog luenja aldosterona dolazi do retencije natrijuma i hlora, ali bez pojave edema i
pojaanog gubitka kalijuma mokraom, koji povlai za sobom hlor i vodu, pa nastaju poliurija i
metabolika alkaloza. Ovo je jedina bolest praena retencijom natrijuma i hlora uz koju ne postoje
edemi.
Manifestuje se hipertenzijom zbog poveane zapremine plazme, razdraljivou, miinom
slabou ili periodinom paralizom zbog hipokalijemije, alkaloze i hipernatrijemije. Postoji
polidipsija, poliurija, nikturija, proteinurija, tetanija i parestezije lica i ekstremiteta. Na EKG-u
zbog hipokalijemije postoji depresija S-T segmenta i pojavljuje se talas U.

2. Sekundarni hiperaldosteronizam
Moe da se javi kod svih onih bolesti koje smanjuju snabdevanje bubrega krvlju (srana
insuficijencija), smatra se da je osnovni uzrok smanjen volumen krvi koji dospeva do bubrega.
Zbog ovoga dolazi do aktiviranja sistema renin-angiotenzin-aldosteron, to ima za posledicu
pojaano luenje aldosterona.
Kod primarnog hiperaldosteronizma postoji normalna sekrecija renina, a kod sekundarnog je ona
pojaana. Sekundarni hiperaldosteronizam se javlja kod maligne hipertenzije, srane
insuficijencije, ciroze jetre, stenoze a.renalis i dr. oboljenja praenih edemima.
Gotovo nikad nije praen smanjenjem koliine kalijuma u krvi.

161. Hiperkorticizam

Hiperkorticizam ili Cushingov sindrom predstavlja kliniko stanje koje karakterie pojaano
luenje kortizola, a vrlo esto i androgena nadbubrenih lezda. Poveana sekrecija ovih hormona
dovodi do poremeaja metabolizma elektrolita, belanevina, ugljenih hidrata i masti.
Poviene vrednosti kortizola u plazmi se mogu nai u svim stresnim stanjima organizma (nakon
operacije, kod teih povreda, metabolikih poremeaja i dr.), ali su ovo prolazna poveanja koja
nestaju im se otkloni uzrok koji ih je izazvao.
Uzroci patoloke hipersekrecije hormona su hiperplazija, adenom ili karcinom kore nadbubrene
lezde, kao i jatrogeni faktori zbog due upotrebe glikokortikoida ili ACTH. Najei uzrok ovog
sindroma je hiperplazija kore nadbubrenih lezda zbog pojaane sekrecije ACTH iz hipofize ili
zbog pojaane produkcije ACTH iz nekog tumora koji postoji u organizmu, a koji stimulie
poveanu sekreciju hormona kore nadbubrene lezde. Pojaano luenje ACTH iz adenohipofize
najee nastaje zbog adenoma hipofize.

Pojaana sekrecija kortizola menja znaajno fiziologiju svih tkiva. Prvo dolazi do mobilizacije
masti sa periferije tj. sa ekstremiteta i nagomilavanje masnog tkiva na trupu, vratu i licu, to
istovremeno dovodi do ubrzanog nastanka ateroskleroze. Dolazi do pojaanog anabolizma
belanevina, to redukuje miinu masu i smanjuje snagu miia, a moe izazvati i prepubertetski
zastoj u rastu. Koa bolesnika je tanka, nena, atrofina, sa strijama crvene boje. Zarastanje rana je
usporeno, a smanjena je i otpornost kapilara sa ekhimozama. Osteoporoza je rezultat pojaane
razgradnje kosti i smanjene osteoblastne aktivnosti tj. smanjene izgradnje kosti. U 20 % blesnika
javlja se dijabetes zbog dijabetogenog dejstva kortizola. Javlja se i retencija natrijuma i gubitak
kalijuma putem mokrae. Dolazi do smanjenja imunih reakcija, pa su skloniji infekcijama, a rane
sporije zarastaju. Kod nekih dolazi do pojaane sekrecije androgenih hormona iz kore
nadbubrenih lezda to dovodi do virilizacije ena, to se ispoljava amenorejom i pojaanom
dlakavou na licu i na telu. Kod mukaraca dolazi do atrofije testisa.

Laboratorijski: nivo 17 hidroksikortikosteroida u krvi je povean, a uz to postoji i njihovo pojaano

izluivanje putem mokrae. Poveano je i izluivanje 17 kortikosteroida putem mokrae. U
dinamskim supresijskim testovima je karakteristian izostanak pada povienih vrednosti.

162. Hipersekrecija nadbubrenih lezda

1. Primarni hiperaldosteronizam
Primarni hiperaldosteronizam ili Connov sindrom nastaje kao posledica adenoma, hiperplazije ili
karcinoma zone glomeruloze kore nadbubenih lezda to dovodi do poveanog izluivanja
aldosterona. Ono dovodi do metabolikih promena koje se manifestuju retencijom Na i Cl bez
pojave edema, uz veliki gubitak K mokraom, koji povlai za sobom hlor i vodu pa nastaju
poliurija i metabolika alkaloza.
Glavni simptomi i znaci ovog sindroma su hipertenzija zbog poveane zapremine plazme,
razdraljivost, miina slabost, alkaloza i hipernatrijemija, polidipsija, poliurija i proteinourija.
2. Sekundarni hiperaldosteronizam
Nastaje u onim obolenjima u kojima je poveana aktivnost sistema renin-angiotenzin, to ima za
posledicu sekundarno poveanje sekrecije aldosterona. Tu spadaju maligne hipertenzije,
hipertenzija usled stenoze renalne arterije, ciroza jetre i dr. U sutini sva ona oboljenja koja
kompromituju snabdevanje bubrega krvlju mogu da prouzrokuju poveanu sekreciju renina.
3. Kuingov sindrom
Nastaje zbog poveanog luenja kortizola u kome ne postoji ritam sekrecije, a vrlo esto postoji i
poveano luenje androgena nadbubrene lezde, to dovodi do poremeaja metabolizma
elektrolita, belanevina, ugljenih hidrata i masti.
Uzroci ovog sindroma su: hipertenzija kore nadbubrega koja je sekundarna, usled poveane
sekrecije ACTH adenohipofize, zbog mikro ili makro adenoma hopofize koji lui ACTH.
Hiperplazija kore nadbubrega moe da nastane sekundarno i usled sekrecije ACTH iz tumora kao
to su karcinom bronha ili pankreasa. Adenomi i karcinomi ove lezde mogu takoe da dovedu do
ovog obolenja, ako i egzogeni i jatrogeni faktori kao to su prolongirana primena glikokortikoida ili
ACTH.
Najee se radi o bilateralnoj hiperplaziji kore nadbubrene lezde, sekundarno usled stimulacije
ovih lezda poveanom sekrecijom ACTH hipofize. Bolest se manifestuje najpre mobilizacijom
perifernih lipida to dovodi do njihovog ukupnog poveanja i nagomilavanja na trupu, vratu i licu.
To istovremeno dovodi do ubrzanog razvoja arteroskleroze. Javlja se poveana razgradnja
belanevina u organizmu, miina slabost, koa postaje atrofina sa strijama crvene boje, u 20 %
obolelih postoji dijabetes, zbog dijabetogenog dejstva kortizola.

163. Insuficijencija kore nadbubrenih lezda

Akutna insuficijencija kore nadbubrenih lezda ili Waterhouse-Fridrichesenov sindrom
Najei uzrok ovog oboljenja je infekcija meningokokom ili streptokokom. Utvreno je da moe
da moe nastati i kod: tromboze nadbubrene vene, posle totalne adrenalektomije, tj. posle
hirurkog odstranjenja obe nadbubrene lezde. Bolest se najee javlja u dece i mlaih osoba.
Kliniki tok bolesti je isti kao kod sepse. Usled hiperemije, krvarenja i nekroze u kori nadbubrenih
lezda razvija se ekstremno teka slika hipokorticizma. Prognoza bolesti je loa, ali na sreu
oboljenje je retko.
Akutna insuficijencija kore nadbubrene lezde se manifestuje obustavom luenja aldosterona,
kortizola i androgenih hormona i dolazi do simptomatologije hipokorticizma: dehidracije, pada
krvnog pritiska, cijanoze i kome
Primarna hronina insuficijencija kore nadbubrenih lezda ili Morbus Addisoni.
Addisonova bolest nastaje kao posledica obostranog razaranja kore nadbubrenih lezda, kada
nastaje izrazito sniena kortizolemija sa ouvanim ritmom sekrecije. Ona se uglavnom karakterie
mrkom pigentacijom koe i sluznica, hipotenzijom, astenijom, gastrointestinalnom
prenadraenou i poremeajima metabolizma elektrolita i ugljenih hidrata.

Uzroci nastanka su sledei: najei etioloki faktor je tuberkuloza nadbubrenih lezda, a ree to
moe biti autoimuni proces, primarna atrofija lezda ili metastatski karcinom, leukoza i amiloidoza.
U Adisonovoj bolesti postoje simptomi nedostatka sve tri grupe hormona kore nadbubrenih
lezda: aldosterona, glukokortikoida (kortizon i kortizol) i polnih hormona.
simptomi nedostatka aldosterona:
gubitak velike koliine Na, Cl i vode, a do retencija K u organizmu, stoga nastaje
hiponatrijemija, dehidratacija i hiperkalijemija. Zbog smanjenja koliine ECT postoji
hipotenzija. Hiperkalijemija moe izazvati poremeaje od strane srca, pa ak i zaustavljanje
njegovog rada.
smanjenje zapremina intravaskularnog volumena opada protok krvi kroz bubrege,
glomerulski filtrat se smanjuje i dolazi do azotemije.
nedostatak glukokortikoida se manifestuje:
hipoglikemijom, obolele osobe su malaksale, vrlo brzo i lako padaju u hipoglikemiju posle
najmanjeg rada, jer ne postoji proces glukoneogeneze.
anabolizam je slab, pa se gubi miino tkivo, to se manifestuje adinamijom u obolelih
osoba.
nedostatak polnih hromona uzrokuje:
kod ena smanjen rast aksilarnih dlaka

Zbog nedostatka hormona kore nadbubrene lezde u hipofizi se pojaano lue ACTH i MSH.
MSH dovodi do pojaane stimulacije pigmentnih elija koe, melanocita, i mrke pigmentacije koe
i to najjae na nepokrivenim delovima koe, na mestima pritiska, usnoj sluznici i oiljcima. Pojava
pigmentacije je veoma vana za diferencijalnu dijagnozu Addisonove bolesti, jer se kod sekundarne
insuficijencije kore nadbubrenih lezda zbog hipopituitarizma ne lui MSH, pa nema ni pojaane
pigmentacije, niti e biti znakova nedostatka mineralkortikoida (aldosterona), on e se luiti i dalje,
jer mehanizam renin-angiotenzion nije poremeen.
U poetku bolest je podmukla, simptomi i znaci su diskretno ispoljeni, pa je za postavljanje
dijagnoze, pored klinike slike, potrebno i utrvivanje natrijuma, kalijuma, hlora i ureje u plazmi,
kao i Robin-Power-Keplerov test...

Sekundarna insuficijencija kore nadbubrenih lezda

Moe da nastane zbog hipofunkcije adenohipofize jer ona lui hormone koji stimuliu rad kore
nadbubrenih lezda u normalnim uslovima, dok je kod njene hipofunkcije ova stimulacija
smanjena.
Kliniki se manifestuje kao i Adisonova bolest, osim to nema hiperpigmentacije koe. Kod
primarne insuficijencije kore nadbubrega nadostatak kortizola praen je i nedostatkom aldosterona,
dok u sekundarnoj insuficijenciji tih lezda, mehanizam sekrecije aldosterona je intaktan, tj. nije
oteen, nedostatak kortizola nastaje zbog smanjene sekrecije ACTH iz hipofize a ne zbog
oboljenja same nadbubrene lezde to je sluaj kod primarne insuficijencije kore nadbubrene
lezde.

164. Poremeaji endokrine funkcije enskih polnih lezda

U ovarijumu ena sintetiu se i lue mnogobrojni steroidni hormoni koji se, zavisno od bioloke
aktivnosti, dele u tri grupe :
1. gestagene omoguavaju i odravaju trudnou, pomau katabolike procese poveanjem
aktivnosti ATPaze u elijama u cilju poveanog osobaanja potrebne energije. Velike doze
gestagena inhibiu estrogene, a u fiziolokim dozama smanjuju osetljivost ovarijuma na
gonadotropine. Najznaajniji iz ove grupe je progesteron koji se sintetie u utom telu i placenti,
a ima ulogu odravanja trudnoe. Maksimalno se lui od 15.-28. dana ciklusa.
2. estrogene (estradiol, estriol, estron) - lue se u elijama granuloze i teke interne ovarijuma, a
uloga im je da reguliu razvoj primarnih i sekundarnih polnih odlika u ene. Poveavaju

vaskularizovanost i nabreklost spoljanjih polnih organa, produbljuju vaginu i ine je

elastinom. Poveavaju oksidativnu fosforilaciju uz udvostruavanje sinteze ATP-a, a nastalu
energiju koriste za sintezu mnogobrojnih proteina, hipertrofiju i hiperplaziju organa u kojima
estrogeni ispoljavaju svoje dejstvo.
3. androgene lue se u 20x manjim koliinama nego u mukarca i ako su u fiziolokim uslovima
nemaju veeg znaaja

Poremeaji endokrine funkcije:

2. estrogeni - najosetljiviji i lako uoljiv kliniki znak poremeene ovarijumske funkcije jesu
promene u menstrualnom ciklusu. Ukoliko se menstruacije nisu pojavile ni posle 17. god. ivota
radi se o primarnoj amenoreji, a ako je prekid nastao posle perioda redovnih menstrualnih
ciklusa radi se o sekundarnoj amenoreji. U Turnerovom sindromu amenoreja nastaje kao
posledica hromozomskih nenormalnosti, tj.nedostatka jednog X hromozoma. Sekundarna
amenoreja moe biti uzrokovana:
boleu policistinih ovarijuma - bolest nastaje zbog fibroznih promena i kolagenog
zadebljanja kapsule ovarijuma, to onemoguava pravilnu ovulaciju. Manifestuje se sa
gojaznou, hirzutizmom i oligomenorejom.
tumorima hipotalamusa i adenohipofize koji mogu da dovedu do deficita estrogena i trajnog
izostanka menstruacije i to ili zbog direktnog smanjenja broja gonadotropnih elija, kao na
pr. u ihanovom sindromu ili zbog inhibicije sekrecije ovih elija usled pojaanog stvaranja
prolaktina.
3. andorgeni ovi hormoni bilo da se pojaano stvaraju u ovarijumima ili u nadbubrenim
lezdama, ispoljavaju svoje dejstvo pojaanom dlakavou tela razliitog stepena, to se naziva
hirzutizmom. A virilizam se odnosi na one ene koje pored hirzutizma, imaju i hipertrofian
klitoris, dublji glas, izraene zaliske kose i esto muki izgled tela. Kod njih je libido povean

165. Poremeaji endokrine funkcije mukih polnih hormona

Testisi imaju dve funkcije da

1) sintetiu i lue androgene hormone
2) stvaraju spermatozoide.
U mukaraca je najznaajniji androgeni hormon testosteron koji se stvara u intersticijalnim
Leydigovim elijama testisa. Hipofiza lui folikulostimulirajui (FSH) hormon i luteinizirajui
hormon (LH) koji imaju stimulativnu ulogu u sekreciji. FSH stimulie spermatogenezu, a LH
regulie rad Leydigovih elija odnosno steroidogenezu.

Hipogonadizam u mukaraca podrazumeva endokrinu i egzokrinu hipofunkciju testisa tj.

smanjeno luenje testosterona i smanjenu produkciju spermatozoida. Postoji podela hipogonadizma
na :
hipergonadotropni hipogonadizam
hipogonadotropni hipogonadizam

Hipergonadotropni hipogonadizam nastaje zbog primarne insuficijencije testisa, a tada postoji

pojaana sekrecija hormona hipofize, FSH i LH. Insuficijencija testisa moe da bude tubulska,
intersticijumska ili kombinovana.
Kod kombinovane istovremeno postoji smanjena produkcija spermatozoida i sinteza testosterona u
intersticijalnim Leydigovim elijama. Kod samo intersticijalne ili tubulske insufucijencije postoji
smanjena samo spermatogeneza ili samo smanjena produkcija testosterona.
Kombinovana insuficijencija:
kongenitalna anorhija - dete se raa bez testisa i potpuno izostaje razvoj mukih polnih
karakteristika
steena atrofija testisa - najee nastaje kao posledica traume ili parotitisa. Lejdigove elije su
malobrojne.

Tubulska insuficijencija testisa - preteno oteeni semeni kanalii uz ouvanu sintezu androgena,
zbog toga postoji sterilitet iako su sekundarne seksualne karakteristike kao to su rast brade,
brkova, razvijenost miia normalne, dok su testisi mali.
Klineferterov sindrom - genska nenormalnost XXY, ove osobe umesto 46 imaju 47 hromozoma
uz visok FSH i normalan LH, postoji oteenje tubula to se manifestuje fibroznim, promenama
pa nema spermatogeneze uz poveanu funkciju i broj Leydigovih elija. Imaju duge
ekstremitete, slabo izraene sekundarne seksualne karakteristike, a posle 35. god. dolazi do
naglog pada broja Leydigovih elija.
Intersticijumska insuficijencija testisa - predstavlja smanjenje broja i funkcije Leydigovih elija, a
najee se via u klimakterijumu mukaraca.

Hipogonadotropni hipogonadizam nastaje zbog nedovoljnog luenja gonadotropnih hormona

hipofize FSH i LH. Najee se radi o kombinovanoj intersticijumskoj i tubulskoj insuficijenciji
testisa zbog istovremenog nedostatka FSH i LH. Zbog nedostatka FSH smanjena je
spermatogeneza, a LH sinteza androgena (testosterona) u testisu.
Po spoljanjem izgledu imaju iste karakteristike kao i oni sa primarnim tj. sa hipergonadotropnim
hipogonadizmom - nedostaju sekundarne seksualne karakteristike: brada, brkovi, nerazvijeni polni
organi, slabo razvijeni miii, nema spermatogeneze ni sinteze testosterona.

166. Reakcije endokrinog sistema na stres-sindrom adaptacije

Stres je stanje organizma u kojem dolazi do interakcije sa spoljaljim okruenjem, ili se moe
definisati kao sve ono to nam remeti homeostazne vrednosti organizma. Tvorac teorije stresa,
Hans Selije, definie stres kao stanje organizma pod dejstvom stresora.
Stresna reakcija podrazumeva prolazak organizma kroz tri faze:
1. faza alarma poetak stresne situacije u kojoj se odigravaju burne reakcije organizma.
2. faza adaptacije ako organizam uspe da savlada noksu, dolazi do ove faze, u kojoj je
reakcija organizma znatno blaa.
3. faza iscrpljenosti ako organizam u fazi alarma ne uspe da savlada noksu nastupa ova faza,
predstavlja pobedu stresora i neretko se okonava prestankom ivota
U fazi adaptacije, organizam se nije oslobodio delovanja stresora, nego je svoj odgovor tom
delovanju maksimalno prilagodio.
Najdominantnije je delovanje ACTH hipofize koji se pod dejstvom CRF iz hipotalamusa. ACTH
deluje na koru nadbubrene lezde po sistemu cAMP i nepsredno pretvara holesterol u
pregnenolon, to je prva karika u izgradnji svih hormona nadbubrene lezde.