ДРЖАВНИ УНИВЕРЗИТЕТ У

НОВОМ ПАЗАРУ
ДЕПАРТМАН ЗА
БИОМЕДИЦИНСКЕ НАУКЕ,
РЕХАБИЛИТАЦИЈА
ОСНОВИ ИНТЕРНЕ МЕДИЦИНЕ
1

СТРУМА,
ТИРЕОИДИТИС, ТУМОРИ
ШТИТАСТЕ ЖЛЕЗДЕ И
ПАРАТИРЕОИДНЕ
ЖЛЕЗДЕ.

Доц. др Рада Вучић

Тироидна жлезда

– Смештена испод и испред ларинкса

– Има два лобуса повезаних истмусом

– Производња хормона
• Тироидни фоликули: Тироксин
(тетрајодотиронин) - (Т4) и Тријодотиронин (Т3)
• Парафоликуларне ћелије: калцитонин (смањује
калцијум у крви тако што инхибира реапсорпцију
костију)
Thyroxine (tetraiodothyronine,T4)
Triiodothyronine (T3)
Oднос секреције Т4:T3 je 15:1
Од T4 се стварају: T3 (80% T3) и reverse T3 (rT3) -
метаболички инактиван

T4 и T3 се транспортују везани за серумске протеине:

Thyroxine-Binding Globulin (TBG): 75 %
Thyroxine-Binding Prealbumin (TBPA)
Albumin

Узроци ↑ TBG: трудноћа, цироза јетре, хепатитис

Узроци ↓TBG: нефротски синдром, инсуфицијенција јетре,
високе дозе кортикостероида, протеинска малнутриција
БОЛЕСТИ ШТИТАСТЕ ЖЛЕЗДЕ

Поремећаји морфологије
– Агенезија, аплазија, хипоплазија и
ектопија
– Струма

Поремећаји функције
– Хиперфункиција
– Хипофункција

Запаљења
– Акутна
– Субакутна
– Хронична
 СТРУМА

СТРУМА (гушавост) је увећање штитасте

жлезде.

Подела:
Дифузна
Нодуларна (уни или мултинодуларна)

Етиологија:
Дефекти у биосинтези хормона
Дефицит јода
Запаљења (акутна, субакутна и хронична)
Тумори штитасте жлезде
 ДИФУЗНА СТРУМА

увећање штитасте жлезде у целини уз одсуство нодуса.

Подела:
Праћена нормалном функцијом штитасте жлезде
(еутироидна, нетоксична, струма дифуса симплекс)

Праћена дисфункцијом штитасте жлезде

Хипотиреоидизмом (нпр. у Тиреоидитис хр. Хашимото)
Хиперфункцијом (нпр. у М.Гравес)
STRUMA DIFUSA SIMPLEX
• увећање штитасте жлезде у целини уз
одсуство нодуса при чему је функција
штитасте жлезде нормална.

• око 10% популације, однос ж:м=8:1,

• Подела:
• Ендемска: >10% становништва има
струму, подручја са недовољном
количином
• Неендемска (обично непознатог
узрока): биохемијски поремећаји у
синтези тироидних хормона
STRUMA DIFUSA SIMPLEX

Клиничка слика:

Појава струме
Компресивни ефекти:
– Трахеја (сув, надражајни кашаљ, диспнеја:

Пемберт-ов знак: погоршање диспнеје код

подизања руку, стридор)
– Једњак (дисфагија)
– Нерв рекуренс (промуклост),
– Плетора (компресија на вене врата)
STRUMA DIFUSA SIMPLEX

Дијагноза:
– Преглед (инспекција и палпација):
– 0а нема увећања
– 0б увећање се запажа палпацијом
– I запажа се при забацивању главе
– II запажа се при нормалном
положају главе
– III велика струма видљива из
даљине
– Ултразвучни преглед
– фТ4, ТСХ
STRUMA DIFUSA SIMPLEX

Терапија обично није потребна,

терапијске опције:

Примена препарата јода код

ендемске струме
Примена Левотироксина код
спорадичне струме (ако је повишен
ТСХ)
Хируршка интервенција (компресивни
симптоми)
 STRUMA NODOSA
(uninodosa, polinodosa)

Присуство локализованог увећања

ткива штитасте жлезде обично
праћена еуметаболизмом (ређе
хипер- / хипо-)

Епидемиологија: до 12%
популације, чешће код жена.
 STRUMA NODOSA
(uninodosa, polinodosa)

Клиничка слика:
 Асимптоматски
 Компресивни ефекти на трахеју, нерве
ларинкса, једњак, вене врата
Дијагноза:
 Преглед (инспекција и палпација)
 Ултразвучни преглед, НМР, ЦТ
 Сцинтиграфија штитасте жлезде
 Аспирациона биопсија танком иглом
ТИРЕОИДИТИСИ

запаљење штитасте жлезде

Подела по току:
– Акутни: изазивачи бактерије,
вируси, гљиве, радијација
– Субакутни: окидач запаљења
вируси
– Хронични: аутоимуно запаљење
Акутни тиреоидитис

Ретко, супуративно запаљење

Узрочници: бактерије, гљивице,
лекови (амиодарон)
Клиничка слика: Бол, црвенило и
оток у пределу штитасте жлезде,
дисфагија, повишена температура и
други системски знаци инфекције,
позитиван биохуморални синдром
запаљења, лимфаденопатија
Терапија: антибиотици и хируршки
третман
Субакутни тиреоидитис (de Quervain)

 Грануломатозно запаљење штитасте

жлезде изазвано вирусима (мумпс, коксаки,
инфлуенза, аденовируси, еховируси)
 Фазе:
1. деструкција фоликула (ослобађање
тиреоглобулина, Т3, Т4 – хипертироксинемија)
2. фаза опоравка (транзиторна
хипотиреоза)
Болест траје 1-3 месеца

 Клиничка слика: Бол, повишена

температура, знаци инфекције

 Лабораторија: позитиван синдром

запаљења, иницијално знаци
хипертироксинемије, затим хипотиреозе

 Терапија НСАИЛ, гликокортикоиди

Хронични (аутоимунски) тиреоидитис

аутоимуно, орган-специфично запаљење

штитасте жлезде

Епидемиологија: чест поремећај 4-10 х

чешћи код жена

Клиничка презентација:
Тиреоидитис хр. Хашимото, обично
праћен хипотиреоидизмом
Риедел-ов хронични тиреоидитис,
обично праћен еутиреозом
Хронични тиреоидитис у склопу
М.Гравес, обично праћен
хипертиреоидизмом
ТУМОРИ ШТИТАСТЕ ЖЛЕЗДЕ

Бенигни
Фоликуларни аденоми

Малигни
Порекла фоликуларних ћелија
Папиларни Ца
Фоликуларни Ца
Лоше диферентовани Ца
Недиферентовани Ца (анапластични)
Порекла Ц-ћелија
Медуларни Ца
Примарног неепителног порекла
Лимфоми, саркоми
Секундарни
Фоликуларни аденоми тироидеје

Палпабилни нодуси штитасте жлезде

Могу бити на сцинтиграфији:
афункционални (“хладни”),
хипофункционални, функционални
(“топли”) и хиперфункционални
(“врући”)
Пожељна је аспирациона биопсија за
дијагнозу
Терапија: хируршка интервенција
(мушкарци, брз раст, неуспешна
супресија)
Папиларни карцином тироидеје

Најчешћи малигни тумори (70%),

чешћи код жена (30-40год)
Метастазе у ЛГЛ, ређе кости, мозак и
плућа
Одлична прогноза
Може се дијагностиковати путем
иглене аспирационе биопсије
Неопходна тиреоидектомија
Фоликуларни карцином тироидеје

15-25% од свих малигних неоплазми

тиреоидеје
Обично код старијих од 40 год.
Продукује фоликуле богате
тиреоглобулином
Врши инвазију капсуле тумора, крвних
судова
Метастазира у плућа и кости
Медуларни карцином

Порекла парафоликуларних ћелија

Полигоналне и вретенасте ћелије
Строма богата амилоидом
Туморски маркер је Калцитонин
Наследни случајеви се јављају
заједно са феохромоцитомом (МЕН)
Анапластични (недиферентовани)

Старије жене

Брз и смртоносан

“тип малих ћелија”: обично је у

питању лимфом
Лимфоми тироидеје

Обично добро диферентован Б-

ћелијски тип

Удружен са аутоимунским
тиреоидитисом

Раније називан “карцином малих

ћелија”
Карциноми штитасте жлезде
Тип тумора налаз метастазе прогноза

Папиларни Ца Папиле ЛГЛ одлична

Фоликуларни Ца Фоликули плућа; кости добра

Медуларни Ца Амилоид плућа, јетра лоша

Анапластични Ца Гигантске ћ дисеминација лоша

Одређивање стадијума тумора

Дефиниција Т, Н, М
Одређивање стадијума
Лечење тироидних карцинома
радиоактивним јодом

Разарање преосталог “нормалног”

тироидног ткива
Разарење преосталих канцерогених
ћелија
Идентификација удаљених метастаза
Максимализација сензитивности и
специфичности серумског TG
Тироидни карцином – стратегија лечења

Дијагноза тироидног Ца

хирургија Интермедијални и
Низак ризик висок ризик

лобоистмектоми Тотална тиреидектомија

ја

Клиничко и УЗ праћење RAI аблaција

 Стандардни третман тироидних
карцинома
Тотална
тиреоидектомија

RAI
аблaција

Супресиона
терапија

1годишње
“Whole Body” сцинтиграфiјa
Одrеђивaњe ТГи АнтиTГ Aб
ПАРАТИРЕОИДНЕ ЖЛЕЗДЕ

Подела болести параштитастих жлезда

Хиперпаратиреоидизам
Хипопаратиреоидизам
Ивар Сандстром

Швеђанин, студент медицине

Открио параштитасте жлезде
1880.
Параштитасте жлезде

 Хиперпаратиреоидизам
Примарни
Секундарни:
Терцијални
Ектопична продукција ПТХ
 Хипопаратиреоидизам
Примарни
Псеудохипопаратиреоидизам
Псеудопсеудохипопаратиреоидизам
Хиперкалциемија

Поремећаји параштитасте жлезде

Малигнитет

Суфицит Витамина Д

Убрзан метаболизам костију

Бубрежна слабост
Примарни хиперпаратиреоидизам

Стање хроничне хиперкалциемије због

повећаног и неконтролисаног лучења
ПТХ због хиперфункције ПТЖ.

Етиологија:
– аденом (81%)
– карцином (4%)
– хиперплазија ПТЖ (спорадично / МЕН)
Примарни хиперпаратиреоидизам

Патофизиологија:
Биохемијске промене: хиперкалциемија,
хипофосфатемија, хиперкалциурија,
дехидратација
Неуромускуларни поремећаји: мишићна
слабост, анорексија, повраћање,
опстипација
Психички поремећаји: емоционална
нестабилност, депресија, психозе
Бубрежни поремећаји: смањена
концентрациона способност (полиурија,
никтурија), уролитијаза
Коштани систем: повећана реапсорпција
костију
Примарни хиперпаратиреоидизам

Етиологија:
Солитарни аденом
Паратироидни карцином
Мултипла ендокрина
неоплазија (МЕН)

Хиперсекреција ПТХ доводи до:

Хиперкалциемије
Хипофосфатемије
Примарни хиперпаратиреоидизам

 Клиничка слика: ~80% асимптоматска

 Општи симптоми и симптоми ЦНС-а

(умор, депресија, конфузност,
заборавност, емоционална нестабилност,
депресија сомноленција)
 ГИТ (губитак апетита, мршављење,
мука, повраћање, улкусна болест,
панкреатитис, опстипација)
 УГТ (депозити калцијума и уролитијаза
(60-70% пацијената, полиурија,
полидипсија, калкулоза и опструкција
уротракта)
КВС (артеријска хипертензија)
Кости (остепороза, остеитис фиброса
цистика (повећана активност остеокласта,
повећан метаболизам костију, редукција
густине костију)
Примарни хиперпаратиреоидизам

“Паратироидна криза”

Нагли пораст калцијума и

погоршање општег стања
Бубрежна слабост због
нефрокалцинозе
Кома, срчани застој
Примарни хиперпаратиреоидизам

Дијагноза
Повишене вредности серумског
ПТХ
Хиперкалциемија, низак или
ниско-нормалан фосфат у серуму,
повишен клиренс фосфата,
хипомагнеземија, хиперхлоремија,
метаболичка ацидоза
Повишен 1,25(ОH)2D

Морфолошка испитивања
Ултразвучни преглед врата
Сцинтиграфија ПТЖ
Примарни хиперпаратиреоидизам

Лечење:
Хируршка интервенција

Хиперкалциемија
Остеопороза (Т-score < -2.5),
Калкулоза бубрега
Медикаментни третман
Надокнада волумена
Олакашвање калциурезе
Бисфосфонати
Калцитонин
Хормонска терапија
Цитостатици
Секундарни хиперпаратиреоидизам

Хиперфункција ПТЖ због хроничне

хипокалциемије
Етиологија:
Пораст фосфата у акутној или
хроничној инсуфицијенцији
бубрега
Дефицит Витамина Д
Смањење апсорпције калцијума у
ГИТ-у
Хипомагнеземија
Лекови: лаксативи, фенитоин,
фенобарбитон, холестирамин
псеудохипопаратиреоидизам
Секундарни хиперпаратиреоидизам

Клиничка слика:

Калцификати у меким ткивима

Свраб
Промене на костима - Ренална
остеодистрофија:
– Остеомалација (ниски калцијум и витамин Д)
– Остеитис фиброса цистика (повишен ПТХ)
Секундарни хиперпаратиреоидизам

Лечење

Средства која везују фосфате

Супституција калцијумом
Витамина Д и његови аналози
Терцијални хиперпаратиреоидизам

Најчешће након трансплантације бубрега

када хипертрофисане ПТЖ настављају са
појачаном и неконтролисаном секрецијом
ПТХ (промена “тачке избора”).

Клиничка слика: Као и секундарни

хиперпаратиреоидизам, уз појачање
болова у костима и свраба, те појаву
слабости и лаког замарања

Дијагноза: лабораторијски пораст

калцијума уз ↑фосфате

Терапија: као и секундарни облик, али

може бити индикована и хируршка
интервенција
Примарни хипопаратиреоидизам

стање хроничне хипокалциемије и

хиперфосфатемије због смањене
активности ПТХ због:

Смањене синтезе ПТХ

Синтеза биолошки неактивног ПТХ
Изостанак одговора периферног
ткива на ПТХ
Примарни хипопаратиреоидизам

Клиничка слика:

Повећана неуромишићна
раздражљивост

Парестезије лица у пределу

усана и прстију, тоничне и
болне контракције (“акушерска
шака”, карпопедални спазам),
грч дијафрагме, псеудо-
епилептични напади (очувана
свест), настаје спонтано или
провоцирано свакодневним
активностима
Chvostek-ов знак

Chvostek-ov znak (познат и кao

Weiss-ov znak) један од знaкoвa
хипoкaлцeмичнe тeтaнијe, a
рeфлектујe абнормалну рeaкциjу на
стимулaциjу фацијалнoг нерва.

František Chvostek је чeшко-

аустриjски лeкar кoји je oписao oвaj
знaк 1876. (независно oд њeгa, и
Nathan Weiss 1883.)
Примарни хипопаратиреоидизам

Дијагноза:

Одређивање калцијума, фосфата,

магнезијума у серуму
Одређивање ПТХ
МЕН:

МЕН 1 (хиперплазија/неоплазија
паратироидних жлезда, острваца
панкреаса и хипофизе)
МЕН 2:
МЕН 2А (неоплазија Ц-ћелија штитасте
жлезде, параштитасте жлезде и сржи
надбубрега)
МЕН 2Б (неоплазија Ц-ћелија штитасте
жлeзде, сржи надбубрега и неравa)
Мешани тип МЕН-а (Overlap синдром;
МЕН 1 и MEН 2 са делимичним
испољавaњем; нeкласификовaни МЕН
синдроми)