Patohistološki preparati

1 Patohistološke promene osnovnih oštećenja

ćelija i međućelijske supstance
1. Atrophia et sclerosis testis
Mikroskopski nalaz: Hijalino izmenjeni tubuli testisa i smanjen proces
spermatogeneze. Uzroci muškog steriliteta se dele na pretestikularne, testikularne i
posttestikularne. Pretestikularni uzroci su u hipotalamusu i hipofizi. Testikularni
uzroci su u testisu. Tada se vide promene u tubulima testisa koji su atrofični,
zadebljanih bazalnih membrana i hijalino izmenjeni. U intersticijumu često dolazi do
hiperplazije intersticijskih ćelija što je praćeno hiperestrogenizmom. Nekada su tubuli
obloženi samo Sertolijevim ćelijama (Sertolićelijski sindrom). Kada je smanjen broj
germinativnih ćelija onda je rezultat oligospermija. Posttestikularni uzroci su
najčešće opstrukcija u epididimisu i ductusu spermaticusu zbog prethodne infekcije
ili prethodne povrede.
2. Atrophia fusca hepatis
Lipofuscin se naziva pigment starenja ili trošenja, i viđa se unutar ćelija koje podležu
regresivnim procesima. Mikroskopski se vide žuto-mrke granule lipofuscina unutar
citoplazme oko jedra. Karakteristična je senilna atrofija hepatocita, usled koje
sinusoidi imaju proširen izgled, iako u njima nema nikakvih nakupina.
3. Amyloidosis renis
Amilodna degeneracija je degeneracija proteina, proces koji uzrokuje taloženje
amiloida u organima. Mikroskopski, vidimo amiloid kao bledo eozinofilnu materiju
istaloženu u glomerulima. Amiloid se najpre taloži u glomerulu, zatim peritubularno, u
intersticijumu i zidovima krvnih sudova. Dolazi do hijalinog zadebljanja zidova arterija
i arteriola, usled čega dolazi do suženja lumena i posledične ishemije. Specijalna
bojenja za amiloid su kongo crveno i tioflavin T, kada amiloid fluorescira.
4. Amyloidosis lienis
Amiloid se taloži u beloj pulpi ili u sinusiodima crvene pulpe odakle se opet širi u belu
pulpu. Usled pritiska amiloida dolazi do atrofije osnovnih ćelijskih elemenata. Na HE
preparatima ispoljava se kao homogena bledo eozinofilna materija. Na
mikroskopskom nalazu vidimo amiloid istaložen u predelu bele pulpe što ukazuje na
imuno poreklo. Kada se amiloid taloži i u beloj i u crvenoj pulpi dolazi do formiranja
krpičastih nakupina i to se naziva slaninasta slezina, a kada se nalazi samo u beloj
pulpi, slezina poprima granularni izgled i naziva se salgo slezina.
5. Hyalinosis vasorum lienis
Hijalin je deskriptivni pojam koji se pod svetlosnim mikroskopom vidi kao homogena,
bezstrukturna supstanca i nema specifično bojenje. Javlja se u vidu kapljica ili
grudvica u živim i devitalizovanim tkivima (nekroza, trombi, hijalini cilindri). U živim
tkivima hijalin se javlja u citoplazmi u vidu kapljica koje se slivaju u grudvice, čije
uvećavanje dovodi do propadanja ćelije, kada se hijalin nađe u intersticijumu. Hijalin
se može javiti i u vezivnoim tkivu. Na mikroskopskom nalazu vidimo hijalin istaložen
u zidu krvnog suda, a oko krvnog suda vidi se relativno očuvana bela pulpa.
6. Infiltratio adiposa myocardii
Distrofija masti se ispoljava kao masna degeneracija i masna infiltracija. Masna
infiltracija srčanom mišiću daje izgled tigrove kože (tigrasto srce). Na mikroskopskom
nalazu vidimo fibrozno masno tkivo, koje se razvija između vlakana srčanog mišića
raslojavajući ga. Raslojavanje srčanog mišića umnoženim masnim tkivom dovodi do
slabljenja njegove funkcije. Intenzitet slabljenja funkcije je proporcionalan količini
novostvorenog masnog tkiva. Ova pojava se vidi kod intoksikacijai kod opšte
gojaznosti. Za dokazivanje masti postoje specijalna bojenja kao što su oil red O,
sudan III i IV.

7. Metamorphosis adiposa hepatis diffusa

Masne promene u hepatocitima nastaju kod alkoholizma, opšte gojaznosti i raznih
intoksikacija. Masne kapljice u hepatocitima mogu biti sitne, slivanjem postaju veće,
prilikom čega dolazi do potiskivanja jedra na periferiju i na kraju dolazi do prskanja
hepatocita kada se stvaraju takozvane masne ciste. Ako masna degeneracija
hepatocita duže traje dolazi do razvoja ciroze zbog prskanja velikog broja hepatocita.
Najčešće se masna infiltracija vidi kod alkoholičara. Sitnovakuolisana masna
infiltracija hepatocita kod dece naziva se Reye sindrom i praćena je encefalopatijom
koja se uglavnom fatalno završava.
2 Patohistološke promene poremećaja cirkulacije
8. Hyperaemia pulmonis passiva chronica (Haemosiderosis pulmonum)
Pasivna hiperemija u plućima nastaje uvek kada je povećan pritisak u levoj
pretkomori i zbog toga povećan venski pritisak u plućima. Mikroskopski: alveole su
ispunjene hemosiderinom (mrki pigment), alveolarni kapilari su prepunjeni krvlju.
Ruptura ovih kapilara može dovesti do minimalnih intraalveolarnih krvarenja.
Eritrociti su strana tela u alveolama i dolazi do fagocitoze od strane alveolarnih
makrofaga čija citoplazma postaje ispunjena hemosiderinom, zbog čega se ovo
stanje naziva i hemosideroza pluća. Ovakva hemosideroza i edemska tečnost koja
se skuplja otežava razmenu gasova pa vremenom dolazi do fibroze alveolarnih
septuma koja daje tvrdoću plućima dok prisustvo hemosiderofaga daje mrku boju pa
se ova promena naziva i mrka induracija pluća.
9. Necrosis hepatis centralis haemorrhagica
Akutna i pasivna hiperemija jetre su posledica oštećenja desnog srca, a ređe
opstrukcija donje šuplje vene ili hepatičnih vena. Kod hronične pasivne hiperemije
promene su centrolobularno zato što centralni deo ima manje kiseonika od portnih
prostora, tako da će taj deo biti osetljiviji na ishemiju, a periportno se nalazi masna
promena. Sinusoidi oko centralne vene se ne vide jer su prepunjeni krvlju dok u
ostalim delovima lobulusa nema kongestije i ovakva jetra se naziva hepar
moschatum jer podseća na muskatni orah. U težoj srčanoj insuficijenciji svi sinusoidi
su ispunjeni eritrocitima i ta teška pasivna hiperemija dovodi do ishemije, atrofije
hepatocita i nekroze pa se naziva centralna hemoragicna nekroza. Ova promena je
uvek uzrokovana hipoksijom koja je izazvana smanjenjem cirkulišućeg volumena krvi
i hepatičnog protoka krvi.
10. Hyperaemia passiva lienis chronica
Hronična pasivna hiperemija može dovesti do značajnog povećanja slezine. Kapsula
može biti zadebljana i fribrozna ili normalnog izgleda. Promene nastaju u crvenoj
pulpi dok se bela pulpa ne raspoznaje. Crvena pulpa je u ranoj fazi prepunjena
eritrocitima, a kasnije postaje sve više fibrozirana i celularnija. Sinusoidi su izrazito
dilatirani i prepunjeni eritrocitima. U slezini se mogu naći fokusi svežeg krvarenja sa
depozitima hemosiderina u makrofagima. Organizacijom tih fokusa nastaju
Gandi-Gamnina telašca (mali čvorići sive do mrke boje) koja su fokusi fibroze sa
depozitima gvožđa i Ca soli.
11. Thrombus venae in organisatione
Lumen vene je skoro u potpunosti obliterisan trombom koga grade trombociti, fibrin i
eritrociti. Tromb nastaje kada se osteti endotel, poremeti koagulaciona kaskada ili tok
krvi. Organizacija tromba podrazumeva urastanje vezivnog tkiva odnosno endotelnih
ćelija iz intime, glatkih mišićnih ćelija iz medije i fibroblasta. Na taj način se tromb
ograničava fibrinom i vezivom što predstavlja povoljan proces jer smanjuje rizik od
nastanka tromboembolije. Pored organizacije, uočava se i rekanalizacija čime se
ponovo uspostavlja protok krvi. Rekanalizacija se uočava kao beličaste linije unutar
tromba. Takođe se može uočiti mnoštvo eritrocita, zapaljenskih ćelija i fibrina.
12. Infarctus anaemicus renis
Anemični infarkt bubrega je beli infarkt. Područje infarkta čine: zona koagulacione
nekroze, zona reaktivne hiperemije i zona demarkacije. Zona koagulacione nekroze
je jasno ograničena i klinastog oblika. U nekrotičnom glomerulu se uočava smanjena
celularnost tj. skoro da uopšte nema ćelija, a ćelije koje su prisutne gube jedro.
Tubularni epitel je u obrisima kao i glomeruli. Područje nekroze brzo dobija belu boju.
Može se uočiti i difuzna eozinofilija. Zona reaktivne hiperemije (hiperemični rub)
predstavlja demarkaciju infarktnog područja i čine je krvlju distendirani krvni sudovi.
Zonu demarkacije čini PMNL inflitracija na periferiji infarktnog područja. Na površini
kapsule se nalaze fibrinske naslage.
13. Infarctus haemorrhagicus pulmonis
Infarkt u plućima je tzv. crveni infarkt zbog toga što bronhijalna cirkulacija koja u
fiziološkim uslovima ishranjuje 1% plućnog tkiva nije prekinuta već dolazi do
utiskivanja krvi u nekrotično tkivo. Radi se o koagulacionoj nekrozi sa potpunom
destrukcijom intraalveolarnih pregrada i bronhijalnih zidova. Infarkt je trouglastog
oblika, jasno ograničen sa vrhom okrenutim ka hilusu pluća i bazom prema površini
pluća. Najčešća lokalizacija je u donjim režnjevima pluća. Područje svežeg infarkta
je tamno crvene boje, bezvazdušno, čvršće konzistencije i uzdignuto u odnosu na
neposrednu okolinu pluća. Mnoštvo eritrocita u lumenu alveola ukazuje na sveže
krvarenje, dok prisustvo hemosiderina ukazuje na starije krvarenje. Uočava se i
antrakotični pigment tj. pigment ugljene prašine.
3 Patohistološke promene kod zapaljenja
14. Pleuritis fibrinoso-purulenta
Veća propustljivost krvnih sudova omogucava isticanje fibrina i njegovo nakupljanje u
ECM. Nagomilani fibrin histološki izgleda kao mreža eozinofilnih končastih
vlakana. Purulentnu komponentu karakteriše prisustvo gnojnog eksudata sa:
mnoštvom PMN (neutrofili), nekrotičnih ćelija i edemske tečnosti. Zbog zapaljenja
postoji aktivna hiperemija, pa u krvnim sudovima pleure vidimo mnoštvo eritrocita.
Crne tačke predstavljaju antrakotični pigment. Plućni parenhim je očuvan (bez
promena).
15. Abscessus hepatis
Apsces je fokalna kolekcija gnoja u novostvorenoj šupljini. Može biti akutnog,
subakutnog i hroničnog toka (glavna razlika je u količini vezivnog tkiva koje ga
ograničava od ostalog očuvanog tkiva jetre). Apsces se sastoji iz centralnog polja
nekroze sa mnoštvom PMN (Neutrofili). Oko akutnog apscesa dominira nekroza
sa PMN, a ima manje fibroblasta i granulacionog - dobro vaskularizovanog-vezivnog
tkiva. Subakutni - odvojen od ostatka očuvanog tkiva demarkacionom piogenom
membranom od mladog granulacionog vezivnog tkiva. Hronicni - jasno ograničen
fibroznim vezivnim tkivom. Obično su okolni hepatociti komprimovani apscesom.
16. Phlegmone cutis
Gnojno zapaljenje koje zahvata sve slojeve tkiva tj. organa, ali bez jasne granice
(demarkacije) od očuvanog tkiva. Opis preparata sa vezbe:
Epitel je bez promena, ali u dermu i u hipodermu obicno mozemo videti mnoštvo Ne
granulocita. Mogu biti prisutna brojna polja nekroze.
17. Appendicitis phlegmonosa
Edem i hiperemija zida apendiksa sa obilnim transmuralnim Ne infiltratom (u lumenu
samih žlezda i u mukozi). U zavisnosti od ozbiljnosti same inflamacije mogu se videti
i polja nekroze.
18. Lymphadenitis TBC
Zapaljenje limfnih cvorova uzrokovano Kohovim bacilom. Na najvećem uveličanju
videćemo mnoštvo ružičastih polja - granulomi. Granulomi se sastoje iz centralne
kazeozne nekroze, mnoštva histiocita, epiteloidnih ćelija i džinovskih ćelija tipa
Langhans (sa jedrima u obliku venca ili potkovice). Na periferiji su prisutni limfociti i
proliferacija vezivnog tkiva (fibroblasti).
19. Cysticercosis cerebri
Izazvano parazitom Taenia solium, koja encistira u moždanom tkivu. Cista može biti
intraparenhimska, ili slobodnoplutajuća u moždanim komorama. Zid ciste ima 3 sloja:
valovit (talasast) kutikularni sloj koji pruža blage protruzije ka moždanom tkivu, tanak
celularni sloj, i unutrašnji sloj gde vidimo skolekse (kukice). Inflamacija se javlja
ukoliko larva umre, a moguća su i krvarenja u okolnom tkivu mozga.
20. Granuloma corporis alieni
Stvara se oko korpuskularnih materija koje organizam tesko moze da razgradi.
Histološki najznačajnije su džinovske ćelije tipa oko stranog tela (jedra haotično
raspoređena svuda po citoplazmi). Prisutni su i makrofagi, limfociti i proliferacija
vezivnog tkiva u perifernom pojasu, nekroze obično nema. Na nekim preparatima
možemo čak i videti strano telo (npr. hirurski konac).
4 Osnovna patohistologija tumora
21. Papilloma mucosae oris
Papilom sluznice usne duplje koji predstavlja benignu proliferaciju skvamoznog
epitela. Najčešća lokalizacija je na tvrdom i mekom nepcu i na uvuli. Najčešći
uzrokovač je HPV virus 6 i 11. Mikroskopski, vidimo brojne papile koje su okruglog
izgleda na preparatima pošto su presečene poprijeko. Na jednoj od tih papila
možemo viditi centralnu fibrovaskularnu zonu koju čine krvni sudovi i vezivno tkivo,
dok je spoljašnji deo prekriven skvamoznim epitelom koji je u potpunosti normalan
(bez atipije), vaskularizovan krvnim sudovima iz centra papile.
22. Polypus cervicis uteri
Endocervikalni polip je beningi tumor koji se nalazi u endocervikalnom kanalu. Može
biti asimptomatski ili se prezentuje krvarenjem. Etilogija nastanka se povezuje sa
hroničnom inflamacijom ili traumatizacijom tokom porođaja, pa su zato češči kod
višerotkinja. Mikroskopski, polipi su građeni od mucinoznog endocervikalnog epitela i
strome. U centralnom dijelu polipa vidimo fibrovaskularni dio (STROMA) koji čini
veliki broj krvnih sudova ispunjenih eritrocitima, dok u okolini imamo mnošto
kolagena i fibroblasta. Zbog tako bogate strome krvnim sudovima, prilikom
traumatizacije polipa upravo dolazi do krvarenja iz nje. Na periferiji vidimo EPITEL
koji oblaže čitav polip, i to mucinozni epitel koga čine cilindrične ćelije sa jedrima u
bazalnom sloju (polarizovane ćelije) i citoplazma ispunjena mucinom koji se
sekretuje u endocervikalni kanal.
23. Adenoma tubulare intestini coli
Adenom debelog creva je polip koji ima DISPLAZIJU i faktor je rizika za nastanak
kolorektalnog karcnioma. Histološki, vidimo displastične kripte koje su nepravilnog
oblika (uglaste), deplecija mucina (nema puno mucina u odnosu na normalne kripte),
jedra su krupna i hiperhromatična koja prominiraju ka lumenu, prominentna jedarca
(poremećan citoplazmatsko jedarni odnos 1:1) i prisutne patološke mitoze.
24. Maligne ćelije u razmazu
Ovo je JEDINI citološki preparat na kome gledamo pojedinačne ćelije, a ne cijelo
tkivo. Materijali za pravljenje ovakvih preparata se mogu dobiti brisom npr. u
ginekologiji PAPA test, skupljanje tečnosti peritoneuma, perikarda, pleure kada
imamo mezoteliom ili neki drugi tumor. Histološki, vidimo manje grupe tumorskih
ćelija, eritrocite (jer punkcijom mogu da se oštete krvni sudovi) i proteine koji su
bledo-ružičasti. U malignim ćelijama vidimo ćelijsku i jedarnu atipiju (poremećen
citoplazamtsko jedarni odnos, krupna jedra i hiperhromatična, prominentan
nukleolus). Tumorske ćelije imaju težnju da se grupišu.
25. HSIL cervicis uteri
HSIL je oznaka za displastičan epitel cijelom dužinom skvamoznog epitela cerviksa.
Histološki, vidimo da u tom skvamoznom epitelu nema normalnog sazrevanja ćelija
od bazalnog ka perifernom sloju, jedra su različite veličine, narušen n-c odnos. Pošto
zahvata cijelu debiljnu epitela svrstavamo je u CIN 3. Mitoze su prisutne u svim
slojevima skvamoznog epitela. CIN 3 je faktor rizika za nastanak skvamocelularnog
karcinoma.
26. Carcinoma planocellulare invasivum cervicis uteri1
To je maligni tumor koji se diferencira u pravcu skvamoznog epitela. Faktor rizika za
ovaj karcinom su rani seksualni odnosi, često mijenjanje seksualnih partnera,
pušenje, imunodeficijecija, HIV, HPV 16 i 18. Kliničke manifestacije su bol u predelu
karlice i krvarenje. Histološki, vidimo normalan skvamocelularan epitel ispod koga se
nalazi stroma sa plavičastim gnezdima koje predstavljaju tumorske mase. Tumorske
plaže su iregularnog oblika u čijem centru je prisutna tumorska nekroza zbog brzog
rasta tumora u odnosu na razvoj angigeneze koji je sporiji, pa se zato tumor nalazi u
ishemiji (u centru su nekroze jer te tumorske ćelije udaljenije od strome tj. krvnih
sudova u odnosu na periferni dio tumora koji je najbolje vaskularizovan). Između
tumora je prisutna stroma koja je inicirana tumorom i ona obezbeđuje potporu i
faktore rasta za rast parenhima. Stroma je dezmoplastična. U tumorskim gnezdima
je izražen pleomorfizam, krupna jedra, hiperhromatični nukleolus, prominentna
jedarca, poremećan n-c odnos.
27. Adenocarcinoma pulmonis
Karcinom pluća je najčešći karcinom kod starijih muškaraca. Adenokarcinom se
javlja na periferiji pluća i obično se zato kasno otkrije. Histološki, vidimo eozonofilna
polja tj. tumorske plaže u čijem centru su nekroze zbog ishemije (neadekvatna
vaskularizacija). Tumorske plaže su organizovane u pseudožlezdane formacije gdje
je prisutan plemorfizam, atipija, krupna jedra, poremećen n-c odnos i
hiperhromatična jedra.
28. Carcinoma metastaticum in medulla ossis
To je metastaza karcinoma u kostnu srž koja se obično povezuju sa terminalnim
stadijumom bolesti i lošom prognozom. Histološki, vidimo normalne koštane gredice
sa jasnom lamelarnošću i osteocite u lakunama, a između koštanih gredica vidimo
kostnu srž. U kostoj srži vidimo kružne strukture koje predstavljaju metastaze - ćelije
parenhima i one iniciraju stvaranje strome tj. vezivnog tkiva koga normalno nema u
kostnoj srži. Citološke karakteristike tumorskih ćelija su krupna i hiperhromatična
jedra i narušen n-c odnos.
29. Carcinoma metastaticum in nodo lymphatico
Metastaza karcinoma u regionalne limfne čvorove je dosta česta. U odmaklom
stadijumu bolesti može se videti i u udaljenim limfnim nodusima. Karcinomi
metastaziraju češće limfogeno, dok sarkomi češće hematogeno. Histološki, vidimo
normalno limfno tkivo sa kapsulom i jako puno limfocita. Vidimo plavičasta polja koja
1
OVO JE 26. PITANJE KOJE JE U VODIČU PRESKOČENO, A NA VEŽBI JE
ASIST. PRIČAO
predstavljaju metastaze i eozinofilna polja koja nastaju zbog koagulacione nekroze
usled brzog rasta tumora i neadekvatne vaskularizacije. Tumorske ćelije grade plaže
u limfnim nodusima i prisutna su krupna jedra, prominentan nukleolus i narušen n-c
odnos.
5 Patohistološke promene kardiovaskularnih
bolesti
30. Myofibrosis cordis

Predstavlja fibrozu na nivou mišićnog tkiva srca, tj. nakupljanje kolagena ili veziva
izmedju kardiomiocita. Nastaje nakon akutne ili hronične ishemije, kao i nakon
svakog stanja koje dovodi do oštećenja kardiomiocita. Opisujemo je kao acelularnu
fibrozu, sa ponekim fibrocitom. Na mikroskopskom preparatu uočava se u vidu
eozinofilnih polja između kardiomiocita. Po obodu su očuvani kardiomiociti sa
jedrom, koji mogu biti hipertroficni. Zapaljenske ćelije nisu prisutne.

31. Myocarditis virosa

Reč je o zapaljenju srčanog tkiva prouzrokavano od strane virusa, npr. Koksaki,

Influence i dr. Histološki se ispoljava intersticijalnim infiltratom mononukleranih
zapaljenskih ćelija (limfociti i histiociti) i fokalnom nekrozom miocita koji su u bliskom
kontaktu sa zapaljenskim ćelijama. Kardiomiociti imaju jedro i ujednačeno su
raspoređeni na celom preparatu (osnovna razlika u odnosu na infarkt). Nakon
zapaljenja tkivo se vraća u prvobitno stanje ili je moguca fibroza.

32. Nephrocirrhosis arterio et arteriolosclerotica

Ili takozvana benigna nefroskleroza je naziv koji se koristi za promene u bubrezima

kod benigne hipertenzije. Histološki se uočava hijalina arterioloskleroza na malim
krvnim sudovima i ona predstavlja osnovnu promenu. Javlja se usled oštećenja
endotela hipertenzijom, kada dolazi do utiskivanja fibrinogena i drugih proteina
plazme u sam zid krvnog suda. Kao posledica, javlja se atrofija tubula, fibroza
intersticijuma i skleroza glomerula. Kada su zahvaćeni i veći krvni sudovi, poput
interlobarnih arterija, dolazi do fibroelasticnog zadebljanja medije i reduplikacije
unutrasnje membrane.

33. Atherosclerosis aortae

U pitanju je hronični zapaljenski odgovor arterijskog zida na ostecenje endotela,

kada dolazi do formiranja ateroskleroticnog plaka. Proces se odvija u intimi, tako da
je ona na preparatu zadebljala. Usled oštećenja endotela dolazi do njegove
povećane propustljivosti, kao i adhezije leukocita i trombocita. Takođe, javlja se
nakupljanje oksidisanih oblika LDL-a. Otpušteni faktori iz trombocita i makrofaga
prouzrokuju nakupljanje glatkomišićnih ćelija iz medije, one proliferišu i proizvode
ekstracelularni matriks. Histološki, u ateromu vidimo holesterolske pukotine-kristale,
kao i bazofilne kalcifikate. Na periferiji su zapaljenske i penaste ćelije. Prisustvo
obimnije fibrozne kape ukazuje na fibroaterom.

34. Infarctus myocardii

Usled ishemije dolazi do koagulacione nekroze srčanog mišića i to predstavlja
osnovu patološkog procesa infarkta miokarda. Makro i mikro slika zavise od
vremenskog intervala koji je protekao od oštećenja. Histološki se uočavaju
eozinofilni kardiomiociti očuvane strukture i bez jedra izmedju kojih su raspoređeni
neutrofilni granulociti. Akutno zapaljenje je ključno za prepoznavanje preparata.

35. Polyarteritis nodosa

Radi se o nekrotišućem vaskulitisu koji zahvata srednje i male arterije.

Patomorfoloski je karakteristično stvaranje aneurizmi, često sa trombozom u lumenu,
što daje vidljive nodularne lezije. Patohistološki se opisuje fibrinoidna nekroza zida
arterije sa širenjem u perivaskularno tkivo. Prisustvo fibrina se može dokazati
imunohistohemijski. Oko polja nekroze uočljive su zapaljenske ćelije, prvo neutrofilni
leukociti, a vremenom dolazi do nakupljanja mononuklearnih leukocita. Finalno
fibridnoidna nekroza podleze procesu organizacije i formiranju ožiljnog tkiva.
6 Patohistološke promene bolesti pluća
36. Pneumonia fibrinosa s. cruposa (st. hepatisationis griseae)
Eksudativno zapaljenje koje zahvata ceo režanj ili celo plućno krilo.

Makroskopski: pluća su bezvazdušna, vrlo teška, edematozna, kondenzovana I

imaju blago zelenkasto – crvenkastu prebojenost na preseku.

Histološki:

● homogena slika, uniformnost preparata

● u svakoj alveoli eksudat u istoj fazi razvoja (alveole liče jedna na drugu)
● alveole su u potpunosti ispunjene neutrofilima (PMN), fibrinom i seroznom
tečnošću

Histološki 4 stadijuma:

1. Stadijum aktivne hiperemije sa zapaljenskim edemom

○ Dolazi do dilatacije krvnih sudova
2. Stadijum crvene hepatizacije
○ Alveole su ispunjene eritrocitima i fibrinom, malo neutrofila
3. Stadijum sive hepatizacije
○ Alveole su ispunjene neutrofilima I fibrinom, a mnogo manje ima
eritrocita
○ PLUĆA IZGLEDAJU KAO JETRA NA PRESEKU
4. Stadijum rezolucije

37. Bronchopneumonia fibrinoso-purulenta

Zahvata plućni lobulus.

● heterogena slika
● u nekim alveolama se nalazi serozni eksudat, dok su druge pošteđene i ne
sadrže eksudat. Alveole mogu biti ispunjene edemskom tečnošću,
zapaljenskim infiltratom, neutrofilima

38. Bronchopneumonia caseosa tuberculosa

Naziva se i eksudativni oblik tuberkuloze. Može da se javi samostalno; može da se
javi pre proliferativnog oblika tuberkuloze ili u okolini proliferativnog oblika
tuberkuloze.

Histološki: opsežna geografska polja kazeozne nekroze (ružičaste boje, ima izgled
ispucale zemlje) koja potpuno destruiše tkivo, ograničena je retkim epiteloidnim
histiocitima i retkim džinovskim ćelijama tipa Langhans (jedra na periferiji u vidu
ogrlice ili potkovice), sa strane su limfociti. U okolini se nalazi zapaljenski eksudat
(sero-fibrinozni).
39. TBC miliaris pulmonis
Tuberkuloza je hronično granulomatozno zapaljenje izazvano Mycobacterium
tuberculosis. Može da se širi limfogeno i hematogeno. Onog momenta kada
kazeozna nekroza prodre u krvne sudove i krene da se širi krvnim sudovima nastaje
milijarna tuberkuloza. Makroskopski se uočavaju beličasti nodusi veličine zrna prosa
zbog čega se i naziva milijarna.

Mikroskopski: Vide se diseminovani tuberkulozni granulomi u čijem centru se nalazi

kazeozna nekroza ružičaste boje izgleda ispucale zemlje, u okolini se nalaze
epiteloidne ćelije i džinovske ćelije tipa Langhans, tanak sloj limfocita i vrlo tanak sloj
vezivnog tkiva.

40. Membranae hylineae pulmonum (ARDS)

Adultni respiratorni distres sindrom je klinički termin. Manifestuje se difuznim

bilateralnim infiltratima u plućima i izraženim edemom. Uzroci nastanka: pneumonija,
inhalacija agenasa i sve što može da ošteti epitelne i endotelne ćelije. Makroskopski
su pluća izuzetno teška (do 2,5 kg), vrlo edematozna ali ne ostavljaju otisak prsta,
vrlo čvrsta, gumaste konzistencije i kondenzovana.

Mikroskopski 3 faze:

1. Eksudativna faza (1 dan - 7 dana)

○ Vidi se edemska tečnost, dilatirani krvni sudovi, hijaline membrane
(ružičaste boje) koje oblažu alveole. Takođe se vide hemosiderofagi I
antrakotični pigment. Nekrotični pneumociti tipa 1 I 2, zajedno sa
sufaktantom I proteinima iz plazme čine hijaline membrane.
2. Proliferativna faza (7 dana - 21 dan)
○ Reaktivna hiperplazija pneumocita tipa II i histiocita, slika miksoidne
interstijalne fibroze.
3. Fibrozna faza (posle 3 nedelje - 4 nedelje)
○ Difuzna intersticijumska fibroza, proširene alveole i vazdušni prostori.

41. Emphysema pulmonum

Emfizem je trajno destruktivno povećanje vazdušnih prostora distalno od terminalne

bronhiole. Može biti: centroacinusni, panacinusni, paraseptalni I iregularni. Povezuje
se najčešće sa pušenjem ili sa deficijencijom alfa-1 antitripsina. U zapaljenju
neutrofili dolaze u plućni parenhim i izlučuju brojne proteaze i elastaze. Postoje i
antiproteaze da bi se održavao balans. U koliko količina proteaza i elastaza je viša u
odnosu na antiproteaze (alfa 1 antitripsin) onda proteaze i elastaze razlažu
alveolarne pregrade i dovode dodatno do oštećenja. Emfizem pluća zajedno sa
hroničnim bronhitisom čini HOBP. Centroacinusni emfizem se najčešće nalazi u
gornjim lobusima i nastaje u predelu respiratorne bronhiole, a panacinusni u svim
delovima (i distalno) i najčešći je u donjim lobusima. Pacijentima je jako teško da
izvedu ekspirijum.

Histološki: Destrukcija alveolarnih pregrada.

42. Sitnoćelijski karcinom bronha.

je vrlo agresivan, najčešće centralno lokalizovan, češći kod muškaraca, usko

povezan sa pušenjem tumor sa neuroendokrinom diferencijacijom. Sadrži
neurosekretorne granule i često je udružen sa ektopičnim stvaranjem hormona.

Histološki: Plavičaste boje. Tumorske ćelije su male, ovalno okruglog oblika, sa vrlo
oskudnom citoplazmom i tamnim blago izduženim hiperhromatičnim jedrima.
Mitotska aktivnost je naglašena (tumor ima visokoproliferativni index, 60 mitoza – 70
mitoza na 2 mm2, stroma je oskudna. Ognjišta nekroze su često prisutna. Tumorske
ćelije liče na limfocite pogotovo kada je citoplazma veoma oskudna pa prezentuju
samo hiperhromatično jedro, ali su veće od limfocita (veličine 2 limfocita - 3
limfocita), takođe liče i na zrno ovsa zbog čega se naziva oat cell.
Imunohistohemijski pozitivne na neuroendokrine markere – hromogranin A,
sinaptofizin, neuron - specifičnu enolazu i CD56.
7 Patohistološke promene bolesti endokrinog
sistema i dojke
55. Struma colloides glandulae thyreoideae
Odlika koloidne strume su uvećani folikuli štitaste žlezde koji su ispunjeni inaktivnim
koloidom. Inaktivni koloid ima pukotinaste prostore između. U pojedinim zonama se
viđaju polja hemoragije. Epitel ovih uvećanih folikula je spljošten i zaravnjen.
Mestimično se uočavaju i polja fibroze. Sa rastom folikula može doći i do njihove
rupture.
56. Hashimoto thyreoiditis (struma lymphomatosa)
Građa žlezde je narušena. Folikuli štitaste žlezde su nepravilnog oblika i veličine,
ispunjeni manjom količinom koloida. Viđaju se polja inflamacije sačinjena
dominantno od limfocita i plazmocita. Uočavaju se brojni limfoidni folikuli sa svetlim,
velikim aktivnim germinativnim centrom. Tireociti su izmenjeni, postaju oksifilne
(Hurthleove) ćelije. Oksifilne ćelije su velike, cilindrične ili poligonalne sa obilnom
oksifilnom citoplazmom i mnogo mitohondrija. Jedra su pravilna, tamna i centralno
postavljena.
57. Carcinoma papillare glandulae thyreoideae
Vide se polja invazije kapsule. Bitne karakteristike ovog karcinoma su: papilarne
formacije, peščana tela i rasvetljena hipohromna jedra. Papilarne formacije su
izdužene strukture građene od fibrovaskularne strome sa tankim krvnim sudovima
na koju naleže obično jedan red malignih folikularnih ćelija. Folikularne ćelije su
kockaste ili cilindrične sa centralno postavljenim jedrima. Hipohromna jedra u
malignim ćelijama su pravilna, za trećinu veća od jedara normalnih folikularnih ćelija.
Imaju izrazito rasvetljen, prozračan hromatin. Peščana tela su okrugla, lamelirana,
plavo prebojena i često su u kontaktu sa malignim ćelijama. Uvek se nalaze izvan
ćelije.
58. Carcinoma folliculare glandulae thyreoideae
Folikularni karcinom štitaste žlezde je dobro diferentovana neoplazma koja nastaje
od folikularnih ćelija štitaste žlezde a pretežno je građena od folikula. Kriterijum za
malignitet je prisustvo invazije kapsule. Kapsule kod karcinoma su obično debele.
Tumor gradi folikule koji mogu biti ispunjeni koloidom i obično su mali. Kod dobro
diferentovanih folikularnih karcinoma štitaste žlezde u folikulima se nalazi umerena
količina koloida, ćelije su pravilne sa umerenim brojem mitoza. Kod slabo
diferentovanih u tumoru se vide sitni folikuli sa malo koloida. Folikularne ćelije su
sitne, kockaste, često formiraju solidna polja. Jedra su tamna, centralno postavljena
sa umerenim brojem mitoza.
59. Pheochromocytoma
To je neoplazma srži nadbubrežne žlezde i sačinjena je od hromafinih ćelija. Klinički
se prezentuje izraženim hipertenzivnim krizama koje su praćene ekscesivnim
oslobađanjem kateholamina. Može biti raznih veličina i za nju je karakteristično
prisustvo polja hemoragije u tumoru. Hromafine ćelije su poligonalnog oblika i
odvojene su tankom, diskretnom fibrovaskularnom stromom. Mestimično se mogu
javiti i bizarne ćelije. Ćelije se ređaju u krupne trabekule ispresecane sinusoidima
tankih zidova, ili grade male alveole okružene fibrovaskularnom stromom. Kriterijum
za postavljanje dijagnoze maligniteta je prisustvo udaljenih metastaza.
60. Fibrocistična promena dojke

Dojka je kao organ sačinjena od masnog, vezivnog i žlezdanog tkiva. Fibrocistična

bolest dojke nastaje kao posledica produžene endokrine stimulacije. Histološki,
postoje fokusi sa cističnom degeneracijom, fokusi sa fibrozom i fokusi sa adenozom.
Prisutne su brojne ciste. Mikrociste su obložene kockastim i cilindričnim epitelom.
Ćelije se ponekad ređaju i u dva niza. Epitel velikih cista je aplatiran zbog pritiska
sadržaja. Vide se spljoštene, pravilne, ljuspaste ćelije sa tamnim pravilnim jedrima.
Mitoze su retke. Mogu se uočiti i fokusi apokrine metaplazije, kod koje postoje velike,
poligonalne, eozinofilne ćelije sa obilnom granuliranom citoplazmom. Jedra ovih
ćelija su tamna, pravilna, centralno postavljena.

61. Fibroadenoma mammae

Histološki se u tumoru nalazi umnoženo acelularno vezivno tkivo, koje ograničava
epitelne strukture koje liče na duktuse. Ove žlezdane strukture su različite veličine i
oblika. Imaju očuvanu bazalnu membranu na koju naleže jedan ili više redova
pravilnih, kockastih ili stubičastih ćelija. Citoplazma ćelija je lako eozinofilna,
umereno obilna. Jedra su pravilna, tamna, bez patoloskih mitoza. U tumoru
proliferiše epitel i stroma. U zavisnosti od stepena proliferacije postoje 2 histoloska
tipa: 1) perikanalikularni fibroadenom - usklađena proliferacija epitela i strome, i u
histološkoj slici se vide okrugli kanali i žlezde, okružene vezivnim tkivom 2)
intrakanalikularni fibroadenom - izražena proliferacija vezivnog tkiva. Ono potiskuje
delove zida kanala sa epitelom.
62. Carcinoma mammae ductale invasivum
To je duktalni invazivni karcinom dojke. Jedan je od najčešćih tumora dojke, naročito
malignih. On je agresivan, ima svoju invazivnu komponentu, infiltriše tkivo. Histološki
je građen od kondenzovane vezivne strome u kojoj se nalaze razbacana polja i plaže
okruglih i poligonalnih malignih ćelija. Ove ćelije pokazuju različit stepen
pleomorfizma, jedra su nepravilna, hiperhromatična sa umerenim brojem mitoza.
Brzo prodiru u limfne sudove stvarajući tumorske tromboze. Obavezno infiltriše
okolno masno i mišićno tkivo.
8 Patohistološke promene bolesti
gastrointestinalnog trakta, pljuvačnih žlezda i
pankreasa
43. Adenoma pleomorphe
Najčešći (benigni) tumor pljuvačnih žlezda. Naziva se I miksni/mešani adenom jer se
sastoji iz više komponenti: ductusi koje grade epitelne ćelije, mioepitelne ćelije I
hondroidni matriks. U ductusima se često nalazi sekret. Najbrojnije ćelije na
preparatu su mioepitelne ćelije, različite morfologije, (okruglaste, vretenaste...), često
eozinofilne citoplazme, mogu biti pojedinačne ili raspoređene u vidu traka ili solidnih
plaža. Svetliju/sivkastu zonu na preparatu čini hondroidni/miksoidni matriks. Mogu se
videti i uronjene miopitelne ćelije između kojih se nalaze glikozaminoglikani.
**važno** Ne nazivajte ovu zonu hrskavicom, ona ne sadrži hondrocite, već
mioepitelne ćelije!
44. Gastritis chronica
Zapaljenske ćelije su najčešće lokalizovane u površnoj l. proprii između foveola.
Vidimo jako veliki broj plazmocita i limfocita. Na manjem uveličanju uočavamo
limfoidne folikule koji su karakteristični za infekciju Helicobacter pylori. Kod
dugotrajnog gastritisa ili izazvanog H. pylori možemo videti i peharaste ćelije, kao
znak intestinalne metaplazije. Nekad se može videti i četkasti pokrov. Intestinalna
metaplazija predstavlja rizik za nastanak displazije, pa karcinoma.
45. Adenocarcinoma ventriculi
Maligna epitelna neoplazma želuca. Po Laurenovoj klasifikaciji delimo ih na difuzni i
intestinalni tip. Ovde je reč o intestinalnom tipu. Često nastaju na terenu intestinalne
metaplazije. Možemo videti normalnu sluznicu, foveole, ali i zone intestinalne
metaplazije. Ispod l. muscularis mucosae nalaze se jako velike plaže tumorskog
tkiva. Gradjen je od mnoštva pseudožlezdanih struktura (formacije koje imaju
lumene) nepravilnog oblika. Unutar lumena često se mogu videti tzv. "prljave
nekroze" (karakteristične za tumore GiTa). Izražen je pleomorfizam, jedra su
hiperhromatična, uvećana.
46. Ulcus ventriculi chronicum
Ulkus predstavlja defekt koji probija l. muscularis mucosae, svi defekti iznad nazivaju
se erozije (bar je tako u GiTu). Peptički ulkus najčešće viđamo u predelu male krivine
želuca i bulbusu duodenuma. Na malom uveličanju uočavamo defekt (prekid
sluznice) koji probija i mišićni sloj. Na samim ivicama defekta vidimo nekrotične
ćelije pomešane sa zapaljenskim ćelijama. Ispod vidimo mnogo malih krvnih
sudova i zapaljenske ćelije koji čine granulaciono tkivo. Prema dubljim slojevima
zida uočavamo zrelije vezivno tkivo. Vremenom nastaje ožiljak.
47. Colitis ulcerosa chronica
Hronični ulcerozni kolitis zahvata debelo crevo, retko se može javiti i u tankom crevu.
Na malom uveličanju vidimo očuvanu sluznicu debelog creva sa kriptama i na
jednom delu defekt. S obzirom da ide ispod l.muscularis mucosae, on predstavlja
ulceraciju. Okolna sluznica izgleda izdignuto (kao polip), pa zbog toga ovu
karakteristiku nazivamo pseudopolip. Na većem uveličanju možemo videti sitne
defekte sluznice, erozije. Prisutan je i gusti zapaljenski infiltrat u l. proprii koji je
sačinjen od limfocita i plazmocita, a ako je u pitanju aktivna faza prisutno je
mnoštvo neutrofila. Neutrofili se mogu nalaziti u lumenu kripti - kriptni apsces ili u
samom zidu kripti - kriptitis. Takođe, kod ulceroznog kolitisa kripte menjaju svoj
oblik, nisu više pravilne i granaju se (što je znak regeneracije). Javlja se i deplecija
mucina tj. nedostatak mucina u pokrovnom epitelu.
48. Adenocarcinoma intestini coli
Jedan od najčešćih malignih tumora uopšte. Nastaje adenom-karcinom ili
displazija-karcinom sekvencom. Najčešće nastaje u regiji rektuma ili sigmodinog
kolona. Uočavamo normalan epitel koji je u jednom delu zamenjen tumorskim
tkivom. Ono infiltriše mišićni sloj, probija ga i ulazi u subserozno masno tkivo. Kao i u
želucu, možemo videti pseudožlezdane strukture nepravilnog oblika i "prljavu"
nekrozu. Na većem uveličanju, ćelije su međusobno nejednake, jedra su
hiperhromatična i pleomorfna, često vidimo prominentne nukleoluse.
49. Carcinoma pancreatis
Maligna epitelna neoplazma pankreasa. Duktalni karcinom pankreasa. Najčešće se
uočava u predelu glave pankreasa. Na manjem uveličanju vidimo malignu
neoplazmu koja se diferencira u pravcu duktusa pankreasa. Uočavamo mnoštvo
pseudožlezdanih/pseudoduktalnih struktura nepravilnog oblika. Javlja se i
dezmoplazija, prisustvo gustog hipocelularnog vezivnog tkiva poput tumorske
strome, što je karakteristika tumora pankreasa. Može se videti i u duktalnom
karcinomu dojke, nazivamo ih skiroznim tumorima. Jako ih je teško iseći nožem zbog
gustog vezivnog tkiva. Često možemo videti i normalne acinuse pankreasa koje je
infiltrisao maligni tumor. Na većem uveličanju vidimo pleomorfizam jedra,
međusobno su nejednaka i jedarca su prominentna.
9 Patohistološke promene bolesti CNS-a
101.Haemorrhagia cerebri hypertensivа
Hemoragični moždani udar predstavlja netraumatsko intrakranijalno krvarenje.
Krvarenje najčešće srećemo u regiji bazalnih ganglija, ređe u perifernim delovima.
Usled dugotrajne hipertenzije nastaju promene na malim mišićnim arterijama i
arteriolama. Te promene u cns-u su karakteristične po tome što ono što vidimo kod
maligne hipertenzije u drugim organima, možemo videti kod benigne hipertenzije u
centralnom nervnom sistemu. Te promene se odnose na: fibrinoidnu nekrozu i
mikroaneurizme Šarko-Bušarovog tipa. Na dobijenom preparatu vidimo tkivo mozga i
krvarenje. Na većem uveličanju u polju krvarenja uočavaju se eritrociti (što vijabilni,
što destruktivni) i destruktivno tkivo mozga. Ne vidimo ni neurone ni gliju, a ni krvne
sudove usled čijih promena je ovo krvarenje i nastalo. Na granici između hematoma i
relativno neizmenjene zone koja pokazuje samo znake edema možemo da vidimo
nakupljanje ćelija mikroglije koje treba da fagocituju nekrotično tkivo. Mogu se videti
hemosiderofagi.
102. Infarctus cerebri
Infarkt mozga predstavlja polje ishemijske nekroze koje nastaje usled opstrukcije
krvnih sudova. Prolazi kroz tri faze. Prva faza - rana faza: Tkivo je nejasno
ograničeno, edematozno, meke konzistencije, na periferiji između neoštećenog i
oštećenog tkiva možemo videti hiperemiju, tačkasta krvarenja i leukocitarnu
infiltraciju. U drugoj fazi dolazi do kolikvacije: kolikvaciona nekroza, dolazi do
nakupljanja mikroglije i fagocitovanja nekrotičnog sadržaja. Drugu fazu vidimo
makroskopski kao ograničenu leziju, svetlije obojenu. Tu mogu da se vide krvni
sudovi koji su vijabilni (preživeli ishemiju). Mikroskopski se nakupine mikroglijalnih
ćelija vide kao: krupne, poligonalne, ovalne ćelije čija je citoplazma zrnasta kao
posledica fagocitoze. Mogu da se vide i makrofagi tamnije citoplazme koja je
ispunjena hemosiderinom. Edem je izražen u regiji oko infarkta. Vide se kao svetlija
polja, odnosno intercelularni prostori koji su lako dilatirani i ispunjeni edemskom
tečnošću. U trećoj fazi dolazi do formiranja ređe glijalnog ožiljka, a češće
pseudociste čiji zid čini glijalno tkivo. Infarkt mozga je najčešće lokalizovan u
frontalnom, parijetalnom i temporalnom režnju i nastaje kao posledica opstrukcije
prednjih grana Wilisovog šestougla (kao i u bazalnim ganglijama, capsuli interni).
Usled opstrukcije u vertebro-bazilarnom sistemu infarkt nastaje u moždanom stablu,
malom mozgu i okcipitalnom režnju.
103. Leptomeningitis purulenta
Predstavlja prisustvo purulentnog ili fibrinozno-purulentnog eksudata u
subarahnoidalnom prostoru. Makroskopski moždanice su prekrivene žućkasto
beličastim eksudatom, koji se prvo nakuplja u brazdama, a zatim i na površini.
Mikroskopski, u predelu moždanica uočavamo dilatirane, hiperemične krvne sudove.
Na većem uveličanju se vidi bogat ćelijski infiltrat koji se predominantno od
neutrofilnih granulocita.
104. Leptomeningitis tuberculosa
Markoskopski: viđa se u moždanicama na bazi mozga kao beličasto-žućkaste boje i
zrnaste konzistencije. Mikroskopski: subarahnoidalni prostor ispunjen eksudatom, a
eksudat čine polja kazeozne nekroze i infiltrat predominantno od limfocita (malih
plavih okruglih ćelija oskudne citoplazme hiperhromatičnog jedra) i negde i od
plazmocita (krupnih ćelija sa ekscentričnim jedrom i eozinofilnom citoplazmom).
Mogu se videti i histiociti (krupnije ćelije, izduženog jedra). Granulome ovde retko
viđamo. Mogu se videti poneke džinovske ćelije (sa većim brojem jedara u obliku
potkovice).
105. Encephalitis virosa
Makroskopski se ne vide neke promene na mozgu. Vidi se da je površina bez
eksudata, moždanice su čiste. Mikroskopski: perivaskularni limfocitni infiltrati,
neuronofagija i formiranje glijalnih čvorića. Viđaju se štapićaste promene mikroglije.
Mogu se videti inkluzije u ćelijama.
106. Meningioma
Čest benigni tumor, potiče od moždanica. Najčešće ga vidimo uz sinuse,
parasagitalno. Makroskopski: beličast nodus, jasno ograničen, ne vrši invaziju.
Histološki: više tipova, najčešće sincicijalni tip odnosno meningoendotelijalni koji se
sastoji od krupnih ćelija vezikularnog jedra, obilne eozinofilne citoplazme koje
formiraju sincicijume odnosno grupice. Ima kraće snopove vretenastih ćelija koje
negde formiraju i manje vrtloge. Još jedna karakteristika meningioma su psamozna
telašca.
107. Glioblastoma multiforme
Najčešći maligni tumor mozga. Može da nastane bilo gde u mozgu, u dubokim
strukturama, bazalnim ganglijama, u regiji corpusa callosuma. Makroskopski: veliki
tumor, šaren, ima beličasto-žućkasta polja. Beličasta su polja samog vijabilnog
tumora, žućkasta su polja nekroze i crvena polja su polja opsežnih hemoragija.
Mikroskopski vidimo: hipercelularnost tumora, povećan broj atipičnih mitoza,
angiogenezu i nekrozu. Vidi se veliki broj malih dilatiralnih krvnih sudova, liče na
glomerul. U okolini može da se vidi tromboza nekih od njih i može da se vide polja
nekroze i tipa je ishemijske nekroze, a može da se vide i male vijugave nekroze oko
kojih se tumorske ćelije ređaju kao palisada.
10 Patohistološke promene bolesti jetre
50.Cholestasis
Poremećaj stvaranja i/ili izlučivanja žuči. Makroskopski – zelenkasta boja. Histološki
- prisustvo bilijarnog pigmenta u vidu žuto-zelenkastih granula. Oko centralnih vena,
u pericentralnim hepatocima postoji drugačija prebojenost, grube
žućkasto-zelenkaste granule - bilirubinski pigment, što nazivamo celularna
holestaza. Kada se bilirubinski pigment nalazi u kanalikulusima govorimo o žučnom
trombu odnosno kanalikularnoj holestazi. Ukoliko dođe do zastoja žuči u duktusi riječ
je o žučnim cilindrima. Ukoliko dođe do rupture većih bilijarnih duktusa u okolno
tkivo jetre nastaće bilijarno jezerce.

51.Adenocarcinoma ventriculi metastaticum in hepate

(Metastaza adenocarcinoma želuca u tkivo jetre) - od malignih tumora u jetri

najčešće su metastaze I to maligni epitelni tumori porekla iz GIT-a, kolon I želuca.
Makroskopski - metastaze mogu biti u vidu solitarnih nodusa (resektabilni), češće su
multiple metastaze - manji ili veći sliveni nodusi u svim segmentima jetre. Histološki -
jasna demarkacija malignog od okololnog tkiva jetre. Pored normalno tkivo jetre,
hepatocita u vidu trabekula, uočavamo maligno tumorsko tkivo građeno od krupnih
atipičnih ćelija. Maligne ćelije sadrže eozinofilnu plazmu, vezikularno i nepravilnog
oblika jedro sa prominentnim nukleolusom i intracitoplazmatske vakuole (mucina
najčešće). Primećujemo i nepravilne pseudoglandularne strukture, nepravilan
oskudan lumen, izraženu izocitozu, anaplaziju i velika jedra.

52.Hepatitis virosa (Akutni virusni hepatits)

Preparat se uzima perkutanom biopsijom tankom iglom. Hepatitis - zapaljenje jetre,

nekroza hepatocita, zapaljenje i regeneracija okolnog tkiva. Fulminantno zapaljenje
koje se karakteriše masivnom i submasivnom nekrozom hepatocita i dovodi do
kolapsa retikulinske potke. Ostaju očuvane portne trijade, pomoću kojih i
prepoznajemo preparat. Primećujemo edem u hepatocitima, intracelularnu
holestazu, mikrovezikularnu masnu promenu i zapaljenske ćelije - limfociti,
makrofagi i retki plazmociti.

53. Cirrhosis hepatis

Terminalni stadijum difuznog oštećenja jetre karakteriše se difuznom ireverzibilnom

fibronodularnom transformacijom jetre. Makroskopski - difuzno promenjena građa u
vidu nodusa, na osnovu veličine mikronodularnu (< 3 mm), makronodularnu (> 3
mm) i mešoviti. Mikroskopski - u svakom segmentu je prisutno disorganizacija
arhitekture, difuzna-nodularna transformacija parenhima, hepatociti haotično
raspoređeni u vidu nodusa, a ne acinusa. Fibrozne trake koje okružuju noduse
parenhima nastaju nakon ponavljanih oštecenja jetre odnosno nekroze i zapaljenja.
FIbrozne septe nastaju aktivnim stvaranjem i deponovanjem kolagena i to gde je
najizraženije oštećenje, odnosno u periportnim prostorima i perivenularno.
Vremenom se spajaju septe i okružuju hiperplastične noduse. U nodusima vidimo
hiperplaziju hepatocita, atrofiju hepatocita, masnu promenu i holestazu. Ne
uočavamo ćelijsku atipiju u nodusima, dok se u vezivnim septama nalazi kolageno
vezivno tkivo, krvni sudovi i zarobljeni bilijarni duktusi, zajedno sa inflamatornim
infiltratom (limfociti, plazmociti I makrofagi).

54. Carcinoma hepatis hepatocellulare

(Hepatocelularni karcinom jetre) – najčešći primarni maligna epitelna neoplazija jetre

kod odraslih osoba I javlja se na terenu ciroze, hronične HVB i HCV I kod
aflatoksina. Makroskopski - solitarni nodus (unifokalni hcc), više jasno ograničenih
nodusa (multi-nodularni) i difuzni. Histološki - nema plastičnih ćelija, manje ili više
liče na zdrave ćelije, ali je izražena varijacija u veličini obliku i položaju jedra,
prominento eozinofilno jedarce, prisustvo mitoza. Histološki, postoje dva tipa HCC
na osnovu rasta, acinarni (pseudoglandularni) u vidu žlezdolikih struktura koje
stvaraju lumen i trabekularni u vidu trabekula (najčešći).
11 Patohistološke promene bolesti muškog i
ženskog genitalnog sistema
69. Epididymitis purulenta subacuta

Mikroskopski nalaz: Kanali epididimisa ispunjeni su gnojnim sadržajem

(granulocitima i raspadnim materijalom). Epididimitis je najčešći intraskrotalni
inflamatorni proces i obično nastaje širenjem infekcije iz prostatične uretre, prostate
ili seminalnih vezikula. Ređe proces nastaje hematogenim putem (tuberkulozno
zapaljenje). Netuberkulozni epididimitis pokazuje akutni ili hronični zapaljenski
infiltrat sa ili bez stvaranja apcesa i destrukcije duktusa. Neretko epitel podleže
skvamoznoj metaplaziji koja se može pobrkati sa planocelularnim karcinomom.
Infekcija se prenosi polnim putem a najčešći uzročnici su gram negativni bacili:
Escherichia coli, Chlamydia trachomatis, Gonorrhoea i retko gljivice.

70. Seminoma testis

Mikroskopski nalaz: U testisu se vide difuzno rasute germinativne ćelije malignih

osobina. Seminom je najčešći tumor testisa (čini oko 50% svih tumora testisa). Javlja
se najčešće u uzrastu od 35. godine do 45. godine. Razlikuju se dva tipa seminoma:
Klasičan tip - građen od uniformnih, krupnih ćelija koje su organizovane u plaže,
gnezda ili trake odvojene vezivnim tkivom u kome se nalaze limfociti. Tumorske
ćelije su jasnih granica, obilne i svetle citoplazme. Spermatocitni tip - građen od tri
tipa ćelija, krupnih, intermedijarnih i malih ćelija. Terapija i prognoza se razlikuju od
klasičnog tipa. Ovo je spororastući tumor koji retko daje metastaze. Širenje tumora
može biti: direktno (funiculus spermaticus), limfogeno (u paraortalne limfne čvorove)
i hematogeno (u pluća i jetru što predstavlja kasnu manifestaciju).

71. Hyperplasia nodularis prostatae

Mikroskopski nalaz: U tkivu prostate vide se acinusi nejednakog oblika i veličine, sa

papilarnim projekcijama i jasno raspoznatljiv sloj mioepitelnih ćelija. Histološki,
nodularna hịperplazija se odražava proliferacijom epitelnih ćelija acinusa i duktusa,
glatkih mišićnih ćelija i stromalnih fibroblasta. Svi ovi elementi proliferišu u različitim
proporcijama. Hiperplazija se dešava isključivo u tranzicionoj i u periuretralnoj zoni.
Sve žlezde su obložene dvorednim epitelom sa intaktnom bazalnom membranom
(razlika od karcinoma prostate). Benigno nodularno uvećanje prostate je česta
pojava. Najveća učestalost je u sedmoj deceniji života i retko se viđa kod osoba
mlađih od 40 godina. Najverovatniji mehanizam nastanka je smanjena produkcija
testikularnih hormona, naročito androgena, što uslovljava hiperplaziju.

72. Graviditas tubaria

Mikroskopski nalaz: U lumenu tube uterine vide se resice horiona i krvarenje, a zid je
decidualno izmenjen. Pojava se karakteriše narušenom prohodnošću tube uterine
zbog čega oplođena jajna ćelija ne dospeva u uterusnu šupljinu. Oplođena jajna
ćelija koja se nidira u zid tube dovodi do istanjenja zida, on rupturira i nastaje
krvarenje (abortus tubarius). Nekada se mogu uočiti elementi ploda. Predisponirajući
faktori su sve vrste infekcija i inflamacija koje su praćene narušavanjem lumena tube
i njenim suzenjem (hidrosalpinx, pyosalpinx, salpingitis tuberculosa i dr). Kada krv i
plod prodru u trbušnu duplju izazivaju akutni abdomen.

73. Hyperplasia endometrii simplex nonatypica

Mikroskopski naiaz: Žlezde endometrijuma su nejednake veličine i oblika, a pojedine

su cistično proširene. Stroma je umnožena. Endometrijum je pod stalnim uticajem
estrogena. Kod produženog delovanja estrogena dolazi do proliferacije
endometrijuma. Hyperplasia simplex - zadebljanje endometrijuma, povećanje
količine strome i žlezda, ne postoji atipija žledanih ćelija i žlezde nisu zgusnute.
Maligna tranformacija 1-5%. Hyperplasia complex- žlezde su natrpane gusto,
iregularnog su oblika i veličine, nema ćelijske atipije. Maligna transformacija do 10%.
Hyperplasia atypica - jasni znaci ćelijske atipije, anizocitoza, anizokarioza,
stratifikacija. Maligna transformacija 25% - 80%.

74. Adenocarcinoma endometrii

Mikroskopski nalaz: Vide se brojne žlezdane formacije obložene malignim ćeliijama.

U adenokarcinomu endometrijuma, atrofični glandularni elementi grade polja gde
žlezde međusobno naležu jedne na druge (back to back) bez strome između njih.
Obložne ćelije su velike sa vezikularnim jedrima i naglašenim jedarcima. Mitoze su
prisutne ali su u nižim gradusima retke. Mikroskopski kriterijumi za postavljanje
dijagnoze su: Arhitekturni znaci (pupeće i razgranate žilezde, bizarni oblici,
stratifikacija, kribriformni izgled) i citološki znaci (nukleomegalija, velika i abnormalna
jedarca, pleomorfizam, abnormalni hromatin, patološke mitoze).

75. Cystadenoma ovarii serosum

Mikroskopski nalaz: Cistična formacija sa papilarnim izraštajima koje oblaže jedan

red ćelija nalik na ćelije tube. Sadržaj ciste je serozna tečnost. Serozni cistadenomi
mogu se javiti u jednom ili oba jajnika. Spoljašnja površina je glatka. Većina cisti je
unilokularna i ciste variraju u veličini. Mikroskopski se vide cistični prostori tankih
zidova, papilarne formacije i glandularni prostori u fibroznoj stromi. Epitel je tubarnog
tipa. Mitoze su retke i nema atipije jedara.

76. Mola hydatidosa

Mikroskopski nalaz: Vide se cistično proširene avaskularne resice. Mola hydatidosa

može biti kompletna i parcijalna. Kompletna mola ima veliki rizik od maligne
transformacije. Proliferiše cito-, sincicio- i intermedijarni trofoblast. Kod parcijalne
mole su promene slične s tim da postoji kombinacija izmenjenih i normalnih resica.

77. Choriocarcinoma
Mikroskopski nalaz: Vide se neoplastična gnezda koja su poređana oko centralno
postavljenog citotrofoblasta sa sinciciotrofoblastom na periferiji. U citotrofoblastu
jedra variraju u obliku i veličini, a česti su i multipli nukleolusi. Ćelije citotrofoblasta su
pravilne, dok sinciciotrofoblastne ćelije pokazuju velike varijacije oblika i veličine.
Javlja se nekroza i krvarenje. Tumor daje metastaze u vaginu, jetru, pluća, mozak a
nešto ređe u gingivu i kožu. Najmaligniji tumor genitalnog sistema.

78. Teratoma maturum

Mikroskopski nalaz: Teratomi su tumori koji sadrže elemente ektoderma,

mezodermai endoderma. Javljaju se najčešće u predelu jajnika (benigni) i testisa
(maligni). Javlja se dermoidna cista ispunjena elementima adneksa kože, tkivom
mozga, hrskavice, kosti, masnog tkiva, mišićnog tkiva, epitelom respiratornog trakta,
tkivom tiroidee i dr.
12 Patohistološke promene bolesti kože
84. Naevus naevocellularis

Koža – vidimo epiderm sa spoljašnje strane i derm. Vide se lojne žlezde.

Nevus je uobičajeni mladež, koji često viđamo. To je benigna melanocitna lezija kože
koja može biti stečena ili kongenitalna. Najčešće su pigmentovani, ali ako je lezija
isljučivo dermalna lezije ne moraju biti pigmentovane.

Nevus se sastoji od nevocita tj. melanocita. Nalaze se u epidermu i dermu. Ukoliko

se umnožene nevusne ćelije nalaze samo u epidermu reč je o junkcionalnoj leziji, a
ukoliko se nalaze isključivo u dermu onda je to (intra)dermalni nevus. Složeni nevusi
imaju obe komponente - epidermalnu i intradermalnu.

DERM:

Na većem uveličanju se primećuje da se izgled nevocita menja od površine

epiderma ka dermu, pa kažemo da dermalna komponenta nevusa sadrži 3 tipa ćelija
(razlikuju se po morfološkom izgledu, pre svega veličini):

● Tip A – najpovršniji slojevi derma. Epitoloidne ćelije (liče na epitelne ćelije).

Kuboidnog su ili ovalnog oblika, imaju obilnu citoplazmu, organizuju se u
gnezda.
● Tip B - dublje lokalizovane. Ćelije nalik limfocitima, sitne sa oskudnom
citoplazmom
● Tip C – najdublje lokalizovane, duboko u dermu. Ćelije Izduženog,
vretenastog oblika, podsećaju na Švanove ćelije.

Nevusi ne sadrže uvek sva tri tipa ćelija, ali je uobičajeno da postoje znaci
sazrevanja.

EPIDERM:

Normalni melanociti, sa uobičajenim rasporedom. Njihovo umnožavanje može biti

lentiginozno – duž bazalne membrane, kada izgledaju zgusnuto. Nekada se mogu
naći i u gnezdima kružnog oblika (junkciona gnezda).

Nevusne ćelije najčešće nisu pigmentovane.

85. Keratosis seborrhoica

Seboroična keratoza se makroskopski vidi kao keratinocita pigmentovana lezija koja

se kao papula može pojaviti na koži. Podseća na nevus, ali se nikada ne javlja na
dlanovima i stopalima.

Karakteriše se hiperpigmentacijom bazalnih keratinocita.

Na najmanjem uveličanju se vidi normalan epiderm sa strane i lezija koja se nalazi
između. Postoji jasna granica između zdrave kože (neizmenjenog epiderma) i
promene (primećuje se ravna ivica ). Promena nikada ne ide ispod ravni okolne
kože, već se nalazi u njenom nivou, isključivo ima egzofitnu komponentu.
Epidermalne papile daju iregularnu površinu leziji.

Na većem uveličanju se vide keratinski tuneli (udubljenja) koji vijugaju od površine

epiderma celom njegovom debljinom. Donja ivica lezije je u ravni sa okolnom kožom.
Postoji akantoza i hiperkeratoza (zadebljanje spongioznog i kornealnog sloja). Ako
nema hiperkeratoze reč je o akantotičnom tipu seboroične keratoze.

86. Dermatofibroma

Dermatofibrom je benigni mezenhimalni tumor lokalizovan u dermu.

Makroskopski: Pigmentovane papule, lokalizovane najčešće na ekstremitetima,

javljaju se kod mlađeih osoba.

Lezija je u dermu, a ne u epidermu. Dermatofibrom čine mezenhimalne ćelije nalik

fibroblastima.

Na najmanjem uveličanju se vidi da je promena tamnija u odnosu na ostatak derma,

ali nije jasno ograničena. Iako se lezija nalazi u dermu, ona izaziva rektivne promene
u epidermu – pojava dubokih dermalnih papila i izduženih epidermalnih prečki. Često
postoji hiperpigmentacija bazalnih keatinocita iznad površine lezije koja se nalazi u
dermu.

Na većem uveličanju se vide debela, kratka kolagena vlakna u retikularnom dermu i

umnožavanje mezenhimalnih ćelija koje su organizovane vrtložno. Vrlo često su
prisutne džinovske ćelije, nekada i ksantomske ćelije.

87. Haemangioma cutis

Hemangiom je benigni tumor porekla krvnih sudova, koji nastaje benignom

proliferacijom krvnih sudova sa velikim brojem vaskularnih kanala prepunjenih
eritrocitima

Makroskopski: crvena promena na koži

U koži se najčešće javlja kapilarni hemangiom – na histološkom preparatu se vide

umnoženi, dilatirani krvni sudovi sudovi tj. kapilari – postoje samo endotelne ćelije,
krvni sud nema debljinu zida.

Mogu biti povređeni i eredirani, zato se u stromi hemangioma često vidi gust
zapaljenski proces – „piogeni granulom“ (nije pravi granulom).

88.Melanoma malignum
Maligni melanom je maligna melanocitna proliferacija.

Makroskopski: pigmentovane lezije, a razlikujemo ih od nevusa pomoću ABCDE

pravila:

● A - asimetrija
● B - border, ivice nejednake i nazubljene, zvezdaste
● C - colour- neujednačena boja
● D - dimenzije – uglavnom veće od 5 mm
● E - elevated – lezija negde izdignuta, a negde u ravni sa kožom

Epiderm je sa jedne strane – fin, tanak i ujednacen, a u drugom delu preparata

epiderm je promenjen.

Umnoženi melenaciti su nejednaki – postoji nuklearna i ćelijska atipija, drugačijeg su

oblika i veličine, međusobno se razlikuju. Jedra su krupna i hiperhromatična,
povećan je nukleo-citoplazmatski odnos, oskudna je citoplazma.

Postoji „bušenje“ (invazija) epiderma – melanociti se nalaze u sredini epiderma, u

granuloznom sloju, razjedaju epiderm (normalno je da se nalaze samo u bazalnom
sloju epiderma). Količina melanina varira.

Invazija derma – uglavnom se umnoženi melanociti nalaze u papilarnom dermu, ali

se mogu širiti i u subkutano masno tkivo i dublje slojeve.

89. Carcinoma planocellulare cutis

Vodi poreklo od pločasto-slojevitog epitela. Postoji invazija, tj. probijanje bazalne

membrane.

Bočno postoje ostaci tumorski neizmenjene kože tj. epiderma, a u središnjem delu
preparata se vidi proliferacija skvamoznog epitela. Koža ima neoplastičan, izmenjen
izgled, kao da se topi, kaplje i sliva na dole. Mogu se videti i potpuno odvojene plaže
tumorskih ćelija. Na osnovu stepena diferentovanosti se deli na – dobro, srednje,
slabo nediferentovan. Ukoliko se prepoznaju keratinociti i postoji izražena produkcija
keratina – dobro su diferentovani. Na preparatu se vidi vrtložasta produkcija
keratinskih perli.

90. Carcinoma basocellulare cutis

je maligni tumor porekla skvamoznog epitela koji retko metastazira i ima dobru
prognozu.

Ćelije koje ga čine su male, plave, oskudne citoplazme, slične bazalnim

keratinocitima.
Plaže tumorskih ćelija su plavičaste boje i potpuno su odvojene od okolnog tkiva,
mogu da se protežu čak do potkožnog masnog tkiva. Nejednake su veličine i oblika.
Postoji periferni raspored tumorskih ćelija koji podseća na palisade, tj. periferne
tumorske ćelije su raspoređene normalno na površinu ostatka tumorske mase. Na
preparatu se vidi bela pukotina između normalnog i tumorskog tkiva. To je retrakcioni
artefakt koji nastaje zbog retrakcije strome tumora.

Infiltrativni tip – nema jasnu granicu i zrakasto se širi. Lokalno agresivno,

destruktivno ponašanje.
13 Patohistološke promene bolesti bubrega i
urinarnog sistema
63. Pyelonephritis purulenta
Predstavlja zapaljenje bubrežnog parenhima koje prvenstveno zahvata intersticijum,
a zatim tubule i karlicu. Najčešće nastaje nakon bakterijske infekcije. Vide se polja
gnojnog (supurativnog) zapaljenja u intersticijumu, koja dovode do nekroze
tubula (prepoznaje se po nedostatku jedra). Gnojna polja (apscese) čine neutrofilni
granuliciti. Često se zapaža hiperemija i edem okolnog tkiva. Ćelije tubula se
odvajaju od bazalne membrane. Zapaljenje se širi od bubrežne karlice ka kapsuli.
Deo parenhima je očuvan. Glomeruli su intaktni.
64. Glomerulonephritis endocapillaris s. acuta
Predavlja akutni postinfektivni glomerulonefritis. Prvenstveno zahvata glomerule, ali
može i druge strukture ako duže potraje. Zahvata sve glomerule. Oni su uvećani i
hipercelularni. Lumeni kapilara su okludirani endotelnim ćelijama. Dolazi do
proliferacije mezangijalnih ćelija. Prisutna je infiltracija neutrofilima. Ukoliko
oboljenje duže potraje, neutrofili se zamenjuju limfocitima i monocitima. Nekada se
javljaju kapilarni trombi. Urinarni prostor glomerula je sužen. Intersticijum i tubuli su
bez značajnih promena.

65. Nephropathia diabetica

Sve promene u bubrezima koje nastaju kod bolesnika sa dijabetesom melitusom
mogu se okarakterisati kao dijabetska nefropatija. Istovremeno su zahvaćene sve
strukture bubrega (glomeruli, tubulointersticijum, krvni sudovi). U glomerulima se
zapaža dijabetska glomeruloskleroza. Dijabetska glomeruloskleroza se odlikuje
difuznim zadebljanjem glomerulske bazalne membrane, difuznom mezangijskom
sklerozom i nodularnom glomerulosklerozom (Kimelstil-Vilson skleroza,
karakteristična promena). Nekada se vide PAS pozitivne kapsularne kapljice
(proteinski sadržaj). Na aferentnoj i eferentnoj arterioli se vidi zadebljanje –
hijalinoza. U intersticijumu se vidi mononuklearni zapaljenski infiltrat, fibroza i
tubulska atrofija.

66. Carcinoma transitiocellulare (urotheliale) papillare

Predstavlja maligni tumor porekla prelaznog epitela – urotela. Može da bude solitarni
(strukture kao gnezda), okrugli, invazivni (nije probijena bazalna membrana) i
neinvazivni (probijena bazalna membrana, dublje strukture zahvaćene). Po načinu
rasta može da bude ravan, solitaran ili papilaran. Može da bude dobro diferentovan,
srednje diferentovan ili anaplastičan. Podrazumeva papilarnu proliferaciju
tumorskih ćelija. Zapaža se više od sedam redova ćelija. Prisutan je ćelijski i
jedarni pleormofizam (high grade tumori), izgubljen je polaritet ćelija. Ćelije su
nasumično raspoređene. U l.proprii se vidi difuzni limfocitni infiltrat, ali nema jasne
invazije. Nekada limfocitni infiltrat može da maskira pojedinačne tumorske ćelije i ne
može da se vidi da li je došlo do invazije. Zbog toga se u svrhu određivanja
stadijuma i postojanja invazije rade imunohistohemijska bojenja na citokeratin 7.

67. Carcinoma lucidocellulare renis

Svetloćelijski karcinom bubrega predstavlja najčešću malignu neoplazmu bubrega
odraslih osoba. Najčešće se vidi na gornjem polu bubrega kao žuta dobro
ograničena masa. Deo bubrežnog parenhima je dobro očuvan. Tumorski nodus je
jasno ograničen. Čine ga okrugle, poligonalne ćelije svetle citoplazme (svetla boja
potiče od lipida i glikogena), umerenog jedarnog pleomorfizma. Stroma je oskudna,
ali veoma dobro vaskularizovana. Ćelije formiraju solidna polja, acinarne strukture,
alveolarne strukture, čak i cistične strukture (mogu da budu ispunjene svežom krvlju,
eozinofilima).

68. Wilmsov tumor

Predstavlja maligni tumor bubrega dečijeg doba. Mikroskopski ima tri komponente:
blastemsku, epitelnu i stromalnu. Blastemsku komponentu čine nediferentovane,
male, plave ćelije koje formiraju gnezda. Ova komponenta je okružena vaskularnom
stromom. Epitelnu komponentu čine male epitelne ćelije koje pokrivaju tubule.
Stromalnu komponentu čine snopovi vezivnog tkiva sarkomatoidnog izgleda.
Često se vide polja nekroze i krvarenja. Moguća je pojava heterologih tkiva, posebno
u stromi (skeletni mišići, masno tkivo, hrskavica). Na osnovu prisustva anaplazije
(hiperhromazija, uvećanje jedra, atipične mitoze) može da se odredi stepen rizika
(evropski pristup), odnosno povoljnost histologije (američki pristup).
14 Patohistološke promene bolesti
koštano-zglobnog sistema i tumora mekih tkiva
91. Synovitis chronica
Sinovitis je zapaljenje sinovije zglobova. Može zahvatiti 1 zglob (nespecifični
sinovitis) ili više zglobova kod nekih sistemskih oboljenja.
Mikroskopski se vidi resičasta struktura sa proliferacijom krvnih sudova koji su
dilatirani i ispunjeni krvlju naročito u blizini površine resica (znaci hiperemije i
edema), perivaskularna infiltracija limfocita i plazmocita (lakši zapaljenski infiltrat). U
težim slučajevima zapaljenski infiltrat pravi agregate (proliferacija granulacionog
tkiva koje sazreva u vezivno tkivo) svuda u tkivu, ali pretežno ispod površine resica.
Umnoženi su sinoviciti (hiperplazija), a ispod površine se mogu videti i džinovske
ćelije.
92. Osteomyelitis chronica
Osteomyelitis predstavlja zapaljenje kosti i kostne srži. Histološke promene zavise
od stadijuma i trajanja zapaljenja.
Mikroskopski se vide atrofične i vijabilne koštane gredice, kao i nekrotične koštane
gredice sa praznim lakunama (bez osteocita). Lakune su grubo mineralizovane, vide
se polja koja su lako bazofilna (zone kalcifikacije nekrotičnih gredica). Između
koštanih gredica se vidi fibroza kao jedna od glavnih karakteristika hroničnog
zapaljenja. U zonama fibroze nalazi se hronični zapaljenski infiltrat sačinjen od
limfocita i plazmocita. U fazi akutizacije, mogu se videti i fokusi neutrofilne infiltracije.
Primećuju se i zone sa povećanom koštanom produkcijom, tj. povećano je stvaranje
osteoida.
93. Chondroma
Enhondrom je hamartomatozna proliferacija hijaline hrskavice u medularnom kanalu
kosti u predelu metafiza ili metadijafiza. Mikroskopski, tumor čine lobulusi zrele
hijaline hrskavice, sagrađeni od malih uniformnih hondrocita, smeštenih u lakunama i
okruženih bogatim ektracelularnim matriksom. Između lobulusa se nalaze trake
vezivnog tkiva. U tumoru se često zapažaju regresivne promene - zone nekroze sa
kalcifikacijom u njima (popcorn polja), miksomatozna degeneracija itd. Pojava
ćelijske atipije ne mora ukazivati na malignu transformaciju, koja je izuzetno retka.
94. Sarcoma Ewing
Predstavlja primarni maligni tumor malih okruglih ćelija kostiju. Mikroskopski, tumor
se sastoji od širokih polja malih okruglih ćelija, nejasnih granica. Postoje dve
populacije ćelija. Prvu čine male plave ćelije koje sadrže krupna, okrugla i svetla
jedra i liče na limfocite, ali su značajno veće. Druge imaju mala, tamno obojena
jedra sa rasutim hromatinom. Tumor je veoma dobro vaskularizovan sa često
prisutnim poljima nekroze. Vide se nekrotične, grubo mineralizovane gredice. Ćelije
često formiraju kružne strukture koje se nazivaju rozete, međutim kada ćelije rastu
oko krvnih sudova tada se nazivaju pseudorozete. Dijagnostički značajna je i pojava
trakastog hromatinskog materijala koji predstavlja zdrobljena jedra (crushed) -
Azzopardijev fenomen.
95. Tumor gigantocellulare
Tumor džinovskih ćelija je benigna, lokalno invazivna neoplazma koja se najčešće
javlja između 20. i 40. godine u metafizno-epifiznim delovima dugih kostiju.
Mikroskopski, tumor čine dva osnovna tipa ćelija: stromalne i džinovske. Stromalne
su mononuklearne, poligonalne ili vretenaste, a jedra su im dosta velika i poseduju
umerenu količinu hromatina. Poligonalne ćelije su makrofagnog porekla i od njih
fuzijom nastaju džinovske ćelije, koje su multinuklearne. Raspored jedara u ovim
ćelijama je nekarakterističan. Pristune su plaže osteoida ili gredice zrele,
mineralizovane kosti. Zbog brzog i agresivnog rasta, prisutna su polja krvarenja sa
hemosiderofagima.
96. Osteosarcoma
Osteosarkom je najčešći maligni tumor kostiju koji može da nastane u bilo kojoj
kosti, ali je najčešći su dugim kostima (regija kolena). Glavna karakteristika ovog
tumora je stvaranje osteoidnog matriksa. Nastaje od multipotentne mezenhimne
ćelije, pa tako ima više različitih populacija ćelija, koje mogu da stvaraju
fibrosarkomatozni i hondrosarkomatozni matriks. Uočavaju se polja produkcije
osteoidnog matriksa sa neadekvatnom mineralizacijom i stvaranjem nezrelih gredica
i to predstavlja osteoblastičnu komponentu ovog tumora. Hondoblastična
komponenta liči na hrskavicu samo što se u lakunama nalaze maligne ćelije. Treća
komponenta je fibroblastična komponenta koju čine maligne vretenaste ćelije sa
izraženom atipijom, koje se nalaze između koštanih gredica. U tumoru su nekada
prisutni cistični prostori ispunjeni krvlju, okruženi tumorskim tkivom uz manji ili veći
broj prusutnih džinovskih ćelija (teleangiektatični osteosarkom).
97. Lipoma
Lipom je najčešći benigni tumor porekla adipocita. Izgleda kao lobulirana mekotkivna
masa izgleda i konzistencije masnog tkiva, obložena pseudomembranom.
Mikroskopski, predstavlja zrelo masno tkivo. Vide se zreli adipociti (velika masna
kapljica centralno postavljena i periferno potisnuto jedro), lobulusi masnog tkiva su
ispresecani septama u kojima vidimo krvne sudove (stroma tkiva).
Lipom može imati sledeće varijante:
Lipoblastom predstavlja embrionalni ili fetalni lipom, jasne lobularne građe.
Pleomorfni lipom je benigni tumor masnog tkiva sa upadljivom atipijom uni- i
multinuklearnih ćelija. Mikroskopski, postoje izraženo atipične ćelije, multinuklearne
ćelije sa jedrima u obliku venaca (“floret ćelije”) i unilokularni adipociti.
Karakteristična je udruženost floret ćelija sa fibroznim septama.
98. Leiomyoma
Leiomiom predstavlja benigni dobro ograničen, nodularni tumor glatkih mišićnih
ćelija. Mikroskopski, vide se uzdužni snopovi vretenastih ćelija eozinofilne
citoplazme, izduženih jedara (cigarasta jedra) sa zaobljenim krajevima. Između
snopova mišićnih ćelija nalazi se manja ili veća količina kolagena i endotelizovanih
prostora, koji su integrisani u tumor.
Epiteloidni leiomiom sagrađen je od okruglih i poligonalnih ćelija, a fokalno postoje
prelazi u vretenaste ćelije, koje delimično formiraju fascikuluse. Može pokazivati
umerenu atipiju i pojedinačne mitoze. Mora se smatrati potencijalno malignim
tumorom.
99. Rhabdomyosarcoma
Rabdomiosarkom je maligni tumor skeletno-mišićne diferencijacije. Postoje tri tipa
rabdomiosarkoma: embrionalni, alveolarni i pleomorfni.
Zajednička mikroskopska karakteristika svih podtipovima rabdomiosarkoma je
prisustvo, u manjoj ili večoj meri, rabdiomioblasta, različitog oblika i veličine kao i
prisustvo mezenhimnih ćelija, koje su sitne okrugle i imaju oskudnu citoplazmu.
Embrionalni tip je sastavljen od okruglih i vretenastih ćelija. Citoplazma okruglih
ćelija je oskudna i bledo eozinofilna. Vretenaste ćelije su tanke, izdužene, sa malim
ekscentrično postavljenim jedrom i eozinofilnom citoplazmom.
Alveolarni tip ima kvrdžaste (club shaped) ćelije koje formiraju grupice ograničene
fibroznim septama. U centru su ćelije razređene pa liče na alveole. Postoje 3
populacije ćelija: nediferentovane, ćelije koje liče na rabdomioblaste i ćelije koje liče
na neke diferentovane skeletne mišićne ćelije.
Pleomorfni tip je sagrađen od anaplastičnih pleomorfnih i vretenastih ćelija tipa
rabdomioblasta. Ćelije su raspoređene vrtložno, ili formiraju fascikuluse.
100. Leiomyosarcoma
Leiomiosarkom je maligni, nodularni, nejasno ograničen tumor glatkih mišićnih ćelija.
Mikroskopski, bolje diferentovani tumori razlikuju se od benignih glatko-mišićnih
tumora na osnovu prisustva mitoza. Mitotska aktivnost u leiomiosarkomu predstavlja
praktično jedino razliku između njega i leiomioma. Mitotska aktivnost je različito
izražena u različitim delovima tumora. U zavisnosti od gradusa, postoje manje ili više
rasprostranjena polja nekroze i krvarenja. Vide se snopovi vretenastih ćelija čija su
jedra atipična, sa varijacijama u veličini, obliku i hromaziji. U IC matriksu postoji
različit stepen miksoidne promene ili fibroze i hijalinizacije.
15 Patohistološke promene bolesti
limfatohematopoeznog sistema
79. Hyperplasia follicularis lymphonodi
Preparat prikazuje reaktivno uvećanje limfnog čvora. Svetli krugovi su folikuli
sa germinativnim centrima različitog oblika i veličine unutar kojih su limfociti visoke
proliferativne aktivnosti. Taman prsten oko germinativnog centra čini mantle zonu
oko koje je marginalna zona. Apoptotski debri germinativnog centra fagocituju
makrofagi što zbog kontrasta prosvetljenja i debrija podseća na noćno nebo, “starry
sky”.
80. Hodgkinov limfom
Hočkinov limfom je neoplazma limfocita vratnih limfnih čvorova, sa pravilnim
širenjem naniže: supraklavikularno i aksilarno. Normalna građa limfnog čvora je
narušena. Na preparatu se vide čvorovi omeđeni trakama fibroznog tkiva zbog čega
je ovo Hočkinov limfom podtipa nodularne skleroze. Tumorske ćelije su pojedinačne,
lakunarne, velike, tamne, sa više jedaraca i čine manji deo promene. Većinu
promene čine mali limfociti i eozinofili. Rid-Sternbergove (Reed-Sternberg) ćelije,
karakteristične dvojedarne velike ćelije Hočkinovog limfoma, su retke.
81. Limfom malih limfocita-SLL
SLL je rekurentni maligni tumor limfocita blagog toka i dobre prognoze.
Normalna građa čvora je narušena pošto je čitav čvor prepunjen malim unifornim
ćelijama. Nema germinativnih centara, ali ima slabo ograničenih fokusa proliferacije
sa malo većim ćelijama. Sitni limfociti nastanjuju vezivo i masno tkivo oko kapsule.
Dijagnostikuje se imunohistohemijski (B: CD20, PAX5, T: CD3, CD5).
82. Difuzni limfom krupnih B ćelija
je agresivni tumor limfocita loše prognoze koji se sastoji od svetlijih i tamnih
traka ili konglomerata. Na prelazu tamnijeg u svetliji deo se vide krupne ćelije oko
2,5 puta veće od normalnih limfocita. Krupne ćelije su pojedinačni, nekohezivni,
okrugli B limfociti. Tumorski rast je difuzan.
83. Burkittov limfom
je agresivna brzorastuća B-ćelijska neoplazma koja zahvata limfno tkivo
limfnih čvorova i limfna tkiva creva, dojke i ovarijuma. Tumorske ćelije su brojni
tamno-plavi okrugli limfociti između kojih su svetli prostori u kojima su makrofagi sa
apoptotskim telima. Svetli prostori i fagocitovani debri se opisuju kao “starry sky”
fenomen.