• Viêm gan là tình trạng viêm của nhu mô gan và/hoặc khoảng cửa, đặc

trưng bởi sự thấm nhập tế bào viêm, chết theo chương trình
(apoptosis) và/hoặc hoại tử của tế bào gan.
• • Viêm gan cấp < 6 tháng.

• • Viêm gan mạn > 6 tháng

NGUYÊN NHÂN VIÊM GAN
• Virus

•Rượu

• Viêm gan thoái hóa mỡ không do rượu

(NASH)
Triệu chứng cơ năng:
Buồn nôn, nôn, chán ăn, sốt, mệt mỏi

• Đau hạ sườn phải

• Nước tiểu sậm màu, phân nhạt màu, vàng da,

ngứa.

Khám lâm sàng: vàng da, vàng kết mạc, gan to, ấn
đau hạ sườn phải.
Cận lâm sàng

• Tăng < 5 lần: viêm gan virus B, C, rượu, bệnh gan thoái hóa

mỡ không do rượu, ứ sắt, ứ đồng (Wilson), thiếu alpha-1 anti-

trypsin, tự miễn và một số thuốc.

• Tăng từ 5-15 lần: các nguyên nhân nói trên, viêm gan A cấp.

• Tăng > 15 lần: thiếu máu cục bộ, do thuốc (đặc biệt là ngộ độc
acetaminophen).
Siêu âm
Viêm gan cấp:
• Kích thước gan bình thường hoặc to, bờ đều
• Độ hồi âm bình thường hoặc giảm do phù nề
• Túi mật thành dày, nhiều lớp xen kẽ những lớp không hồi
âm, trong lòng túi mật lượng dịch mật thường giảm.
Viêm gan mạn:
• Gan bình thường hoặc nhỏ, bờ không đều, cấu trúc nhu
mô không đồng nhất, dày và tăng âm khoảng cửa
• Túi mật thành dày nhưng không có nhiều lớp như viêm
gan cấp.
Sinh thiết gan
• Đây là tiêu chuẩn vàng, giúp định hướng nguyên nhân, ít khi được
thực hiện trên lâm sàng. ( đánh giá viêm và gpb)
Viêm gan B
• Đường lây truyền: niêm mạc hoặc vết thương hở tiếp xúc
• với máu, dịch tiết hoặc dụng cụ có chứa virus, đường tình dục và mẹ
truyền sang con
Viêm gan B cấp
• Bệnh sinh tổn thương gan liên quan đến đáp ứng miễn
dịch qua trung gian tế bào và độc tính trực tiếp của virus.
Triệu chứng lâm sàng đa dạng, từ không có triệu chứng
đến suy gan cấp, độ nặng tăng dần ở người trên 40 tuổi
hoặc có sẵn bệnh gan mạn.
• • Chẩn đoán: HBsAg và AntiHBc-IgM.
Viêm gan B mạn
Tổn thương gan do cơ chế đáp ứng miễn dịch qua trung gian tế bào của
ký chủ. Đáp ứng miễn dịch quá mức sẽ bùng phát viêm gan, trong khi
kém
đáp ứng miễn dịch sẽ đưa đến tình trạng nhiễm mạn tính.
• Triệu chứng lâm sàng: mệt mỏi, đau bụng phần tư trên phải, hay biến
chứng của xơ gan.
• Biểu hiện ngoài gan (20%): đau khớp, viêm đa động mạch nút
(polyarteries nodosa), viêm cầu thận, cryoglobulin máu và các hội chứng
hiếm khác.
Chẩn đoán: HBsAg.
Viêm gan C
• Thời gian ủ bệnh:15-60 ngày.
• Đa số không có triệu chứng
• Cận lâm sàng điển hình là tăng nhẹ AST/ALT

• Chẩn đoán: anti-HCV, HCV RNA.

Viêm gan C mạn
• Bệnh sinh là do 3 cơ chế: độc tế bào của virus, đáp ứng miễn dịch của cơ thể,
virus gây ra đáp ứng tự miễn.
• Các triệu chứng: đau cơ xương, ngứa, trầm cảm, chán ăn, khó chịu ở bụng,
giảm khả năng tập trung và giảm chất lượng cuộc sống.
• Biểu hiện ngoài gan: 40% đến 74% bệnh nhân có ít nhất một biểu hiện ngoài
gan: thấp khớp, lymphoma, bệnh thận, đặc biệt là viêm cầu thận tăng sinh
màng, các bệnh tự miễn (ví dụ như viêm tuyến giáp tự miễn), đái tháo đường,
bệnh ở da: lichen phẳng, porphyria cutanea tarda.
• Các yếu tố liên quan đến sự tiến triển: giới nam, nhiễm sau 40 tuổi, uống
rượu > 50 g / ngày, suy giảm miễn dịch, ALT tăng, viêm hoại tử đáng kể và xơ
hóa trên sinh thiết, và đề kháng insulin (béo phì hoặc đái tháo đường).
• Chẩn đoán: Anti HCV ; HCV RNA: xác nhận nhiễm trùng đang hoạt động
• Chỉ định: tất cả bệnh nhân viêm gan C mạn (có
phát hiện virus >= 6th)

• Các phác đồ:

• Thuốc kháng virus trực tiếp (DAAs) không có

interferon

• Phác đồ với interferon

Viêm gan do rượu
Bệnh nhân thường có tiền sử sử dụng rượu nặng (> 100 g mỗi ngày) trong
hơn 20 năm.
• Bệnh gan do rượu tiến triển qua các giai đoạn: gan
nhiễm mỡ, viêm gan do rượu, và xơ gan.
• Viêm gan do rượu và xơ gan tiến triển sau 10-20 năm.
• Lâm sàng: vàng da, chán ăn, đau hạ sườn / thượng vị bên phải, sốt và gan
to mềm, dấu hiệu suy dinh dưỡng.
• Transaminase tăng, thường dưới 300 UI/mL, với tỷ lệ AST/ALT ≥1, GGT
tăng.
• Siêu âm: đánh giá tình trạng nhiễm mỡ, xác định kích thước gan.
Bệnh gan nhiễm mỡ không do rượu
(NAFLD, non-alcoholic fatty liver disease)
• Tình trạng tích tụ mỡ quá mức ở trong gan
• > 5% tế bào gan nhiễm mỡ
• Chẩn đoán NAFLD:
• (1) chứng minh có nhiễm mỡ trong gan trên hình ảnh học hoặc sinh
thiết
• (2) loại trừ nguyên nhân gây nhiễm mỡ ở gan: uống rượu nhiều, do
thuốc, bệnh lý di truyền đơn gene.
• Đây là bệnh lý thường gặp, tỷ lệ khoảng 17-46% người lớn ở các nước
phương Tây có NAFLD.
 • NAFL: gan nhiễm mỡ không do rượu: tích tụ mỡ trong gan ≥5% và không có bằng chứng tổn
thương tế bào gan.
• NASH: Viêm gan nhiễm mỡ không do rượu: tích tụ mỡ ≥ 5%, viêm và tổn thương tế bào gan.
- NASH giai đoạn sớm (xơ hóa F0, F1)
- NASH giai đoạn xơ hóa gan (F2: xơ hóa đáng kể, F3: xơ hóa nặng, bắc cầu)
- Xơ gan (F4)
- Carcinoma tế bào gan.

các giai
đoạn:
Các yếu tố nguy cơ của hội chứng chuyển hóa liên quan với NAFLD:
• Vòng eo ≥ 90 với nam và ≥ 80 với nữ
• Huyết áp ≥ 130/85mmHg hoặc đang điều trị tăng huyết áp
• Glucose máu lúc đói ≥ 100mg/dl hoặc đang điều trị đái tháo đường
type 2
• Triglyceride máu > 150mg/dl
• HDL-c < 40 mg/dl với nam và < 50mg/dl với nữ
• Siêu âm là phương tiện đầu tiên để chẩn đoán NAFLD: hồi âm dày,
giảm âm vùng xa. Tuy nhiên không thể phát hiện nếu tỉ lệ nhiễm mỡ
dưới 10-20%.
Các phương pháp đánh giá độ xơ hóa gan không xâm lấn thông
qua đo độ đàn hồi như: đo độ đàn hồi thoáng qua (TE), cộng hưởng từ
đàn hồi (MRE).