Professional Documents
Culture Documents
Rối loạn tăng huyết áp trong thai kỳ
Rối loạn tăng huyết áp trong thai kỳ
trong thai kỳ
Đối tượng: SV Y4
Nội dung trình bày
V. Nhận biết và đánh giá các biến chứng tăng huyết áp thai kỳ
Nội dung trình bày
V. Nhận biết và đánh giá các biến chứng tăng huyết áp thai kỳ
I. Phân loại tăng huyết áp trong thai kỳ:
Theo ACOG 2013, phân loại THA thai kỳ:
Post 20 weeks
Protein niệu
4. Tiền sản giật trên nền tăng huyết áp mạn: Pressure + Pre 20w + Protein niệu
Hướng dẫn chuẩn quốc gia 2016:
I. Tăng HA mạn:
• HATR> 90 mmHg trước 20 tuần tuổi thai.
• HA ≥140/90 mmHg trước khi mang thai hoặc trước tuần 20 của thai kỳ .
• THA được chẩn đoán sau tuần 20 của thai kỳ và kéo dài trên 12w hậu sản.
II. Tăng HA thai kỳ:
• HATR: 90-110mmHg, sau tuần 20 của thai kỳ, protein niệu (-)
III. TSG nhẹ:
• HATR: 90-110mmHg, sau tuần 20 của thai kỳ, protein niệu (++) và không có triệu chứng khác.
IV. TSG nặng:
• HATR ≥ 110 mmHg, HATT ≥160 mmHg, sau tuần 20 của thai kỳ, protein niệu (+++)
Ngoài ra có các dấu hiệu sau:
Tăng phản xạ, đau đồng chóng mặt , nhìn mờ hoa mắt, thiểu niệu ( dưới 400 ml/24 giờ), đau thượng vị, phù phổi. Ure,
SGOT, SGPT, acid uric, billirun bin tăng cao, trongkhi đó tiểu cầu và protid huyết thanh giảm.
Nghi ngờ hội chứng HELLP: tăng bilirubin, SGOT, SGPT tăng từ 70 IU/L, tiểu cầu < 100.000/mm 3
V. Sản giật:
• Có cơn giật với 4 giai đoạn điển hình: xâm nhiễm, giật cứng, giật giãn cách và hôn mê. - Kèm theo một số dấu hiệu tiền
sản giật nặng.
VI.TSG trên người có THA mạn tính:
• Protein niệu mới xuất hiện trên thai phụ có tăng HA nhưng không có protein niệu trước tuần 20.
• HA hoặc protein niệu tăng đột ngột hay giảm tiểu cầu ở 1 phụ nữ THA và có protein niệu trước tuần 20 của thai kỳ.
ACOG 2019:
1. Tăng HA thai nghén:
• HATT < 160, HATR < 110 , Protein niệu (-), và không có triệu chứng khác.
2. TSG:
• Tăng HA xuất hiện sau tuần 20 của thai kỳ kèm protein niệu
TSG nặng: có tăng HA kèm bất cứ dấu hiệu sau:
• HATT≥ 160 mmHg, HATR ≥110 mmHg
• Tăng men gan gấp đôi bình thường
• Creatinin ≥ 1,1 mg/dL
• Phù phổi
• Giảm tiểu cầu < 100.000/mm3
3. Tăng HA mạn tính:
• Tăng huyết áp trước khi mang thai hoặc trước tuần 20 của thai kỳ.
4. TSG trên nền tăng HA mạn tính:
• Đợt cấp của THA mạn, hoặc xuất hiện protein niệu
5. TSG trên nền tăng HA mạn tính kèm các dấu hiệu nặng:
• Tăng HA mạn tính, có các dấu hiện nặng
Nội dung trình bày
V. Nhận biết và đánh giá các biến chứng tăng huyết áp thai kỳ
2.1Tăng huyết áp thai nghén:
Định nghĩa: Là trường hợp tăng huyết áp khởi phát sau tuần 20 của thai kỳ và không có đạm niệu.
Định nghĩa: là trường hợp tăng huyết áp trước tuần 20 của thai kỳ hoặc tăng huyết áp trước khi có
thai. Kéo dài sau 12 tuần hậu sản.
Tăng huyết áp mạn xuất hiện đạm niệu sau tuần 20, hoặc trước tuần 20 thai kỳ.
Chẩn đoán THA thai nghén là 1 chẩn đoán tạm thời.
• Xuất hiện trước tuần thứ 34 của thai kỳ (Se: 85%, Sp: 60%)
• Tăng nồng độ acid uric > 5,2 mg/dL ( Se: 88%, Sp: 93%)
• Bất thường sóng doppler động mạch tử cung (Se: 86%, Sp 90%)
Dương tính
Bệnh (A) Khoẻ mạnh (B)
Xét nghiệm
Âm tính
Độ nhạy (sensitivity) là khả năng 1 người có bệnh được chẩn đoán chính xác. Se = A/(A+C) . Độ nhạy
cao thì giá trị của C càng gần 0, tức khả năng âm tính giả càng thấp. Độ nhạy 100 % người bệnh có thể
yên tâm nếu kểt quả âm tính.
Độ đặc hiệu (specificity) là khả năng 1 người khoẻ mạnh được chẩn đoán chính xác . Sp=D/(D+B). Độ
đặc hiệu càng cao thì giá trị của B càng gần 0, tức khả năng dương tính giả càng thấp. Độ đặc hiệu
100% có thể nói là không còn nghi ngờ gì nữa nếu cho kết quả dương tính.
2.4 Xử trí THA thai nghén ( NHS/NICE 2018)
Mức độ THA Tăng HA nhẹ Tăng HA trung bình Tăng HA nặng
<150/100 mmHg 150/100-159/109mmHg ≥160/110 mmHg
Xét nghiệm máu Nếu protein niệu (-) không Kiểm tra hang tuần
cần làm xn khác chức năng gan, thận,
điện giải đồ, CTM,
bilirunbin
2.4 THA thai nghén
Bệnh lý TSG đặc trưng bởi sự co thắt dữ dội của các tiểu động mạch gây ra:
Tăng huyết áp
Thoát quản huyết tương
Rối loạn đa cơ quan ( não, gan, thận và hệ thống đông máu)
Cơ chế :
1. Xâm nhập bất thường của nguyên bào nuôi vào động mạch xoắn*
2. Sự không tương hợp giữa mẹ, bố ( bánh nhau) và mô thai
3. Các yếu tố về di truyền
1
Nguyên bào nuôi xâm
Cơ chế bệnh sinh TSG* nhập vào hệ thống động
mạch xoắn, thay thế nội
mô động mạch xoắn
khiến cho các mạch máu
đường kính nhỏ, trở
kháng cao trở thành
khẩu kính lớn, đề kháng
giảm. Đảm bảo tưới máu
bánh nhau.
2
Các đợt xâm nhập nguyên bào
nuôi không hoàn toàn dẫn đến
tái cấu trúc không trọn vẹn của
động mạch xoắn. Bánh nhau vẫn
giữ một hệ thống trở kháng cao,
với tưới máu không đầy đủ.
Sự mất cân bằng giữa yếu tố tân tạo mạch (PlGF) và kháng tạo mạch ( sFlt-1) giữ vai trò then chốt
trong cơ chế bệnh sinh của TSG.
GĐ1: Giai đoạn nhau ( trước tuần 20 của thai kỳ) Giảm tưới máu bánh nhau.
Chưa có biểu hiện hay triệu chứng lâm sàng.
GĐ2: Giai đoạn mẹ xuất hiện các triệu chứng trên lâm sàng.
3.3 Yếu tố nguy cơ
• Đa thai, thai trứng ( tiếp xúc quá nhiều với gai nhau)
• Thai nghén + ĐTĐ, bệnh thận, cao huyết áp mãn tính ( bệnh nền có viêm hoặc hoạt hoá
tế bào nội mô).
Đạm niệu là tiêu chuẩn quan trọng để chẩn đoán, tuy nhiên 10% TSG có cơn co giật nhưng
không có đạm niệu. Số lượng đạm niệu không có mối liên quan tới kết cục thai kỳ. Vì vậy,
ACOG 2013 khuyến cáo:
• Thêm các tiêu chuẩn tổn thương cơ quan đích do ảnh hưởng của TSG.
ACOG 2019
Chẩn đoán TSG:
• Tăng HA ≥ 140/90 mmHg, sau tuần 20 của thai kỳ trong 2 lần đo cách nhau 4 giờ.
và:
• Protein niệu ≥ 300mg/24h, tỷ protein/creatinine ≥ 0,3 mg/dL, hoặc dipstick(++)
Hoặc: nếu protein niệu (-), kèm bất cứ dấu hiệu nào dưới đây
• Tiểu cầu giảm <100.000/mm3
• Phù phổi
Thời điểm khởi phát tiền sản giật:TSG khởi phát sớm(TSG được chẩn đoán trước tuần 34) tiên
lượng xấu hơn TSG khởi phát muộn ( sau tuần 34)
3.6 Xử trí TSG:
• Điều trị thuốc hạ áp
Lựa chọn đầu tiên Lựa chọn thứ cấp Chống chỉ định
Chẹn beta
Magnesium Sulfate (MgSO4):
• Trong tiền sản giật không dùng Diazepam hay phenyltoin, là các thuốc chống co giật có tác dụng trên hệ
thần kinh trung ương, tác dụng kém trên TSG và có ảnh hưởng xấu trên thai nhi.
• MgSO4 phòng ngừa co giật xảy ra chứ không điều trị bệnh sinh của TSG, ion Mg2+ cạnh tranh với Ca++ ngăn
cản co giật xuất hiện, giãn mạch não giảm thiếu máu não cục bộ bởi co thắt mạch não trong cơn sản giật.
• Chỉ dùng MgSO4 trong TSG nặng, Sản giật, hội chứng HELL
• Liều dùng:
+ Liều duy trì: 6 mg Magnsenium sulfate 15% bơm tiêm điện 6,7 mL/giờ.
Khi có chỉ định cần dung trước, trong và duy trì tối thiểu 24 giờ sau sinh thường/sinh mổ
Lưu ý dấu hiệu ngộ độc khi dùng MgSO4:
Xử trí ngộ độc MgSO4:
Ngưng hoặc giảm liều MgSO4 khi thấy bất kỳ một trong các dấu hiệu sau:
Mất phản xạ gân xương, nếu tần số thở > 10 lần/phút -> ngưng cho đến khi phản xạ
gân xương trở lại.
Giảm tần số thở < 10 nhịp/phút : thở O2, ngưng MgSO4, 10 ml Calcium gluconate 10%
tiêm TM chậm từ 5-10 phút.
Ngưng thở, đặt NKQ, lập tức ngưng MgSO4, sử dụng 10 ml Calcium gluconate 10%
tiêm TM chậm từ 5-10 phút. Duy trì hô hấp và hồi sức.
Cân nhắc lợi ích của mẹ và con, ưu tiên cho tính mạng mẹ, sau đó là khả năng thích ưng của con
trong môi trường ngoài tử cung.
Sinh là biện pháp giải quyết triệt để tình trạng TSG và sản giật. Uy nhiên chỉ định CDTK đối mặt
với non tháng và FGR ( Fetal growth restriction).
Vì vậy quyết định CDTK cần xem xét các vấn đề:
• Thai dưới 23 tuần, không có khả năng sống. Chấm dứt thai kỳ để cứu mẹ. KPCD bằng PE2
theo sau bằng E2.
• Thai từ 23 tuần đến 34w, có khả năng sống nhưng cần 1 vài sự chuẩn bị trước sinh. Nếu
tình trạng mẹ và thai nhi cho phép kéo dài thêm 48h, thực hiện liệu pháp Corticoid và
CDTK khi có hiệu lực.
• Thai từ 34w đến 37w, có khả năng sống cao. Chấm dứt thai kỳ vô điều kiện. KPCD để
chấm dứt thai kỳ, chỉ MLT khi tính mạng mẹ đang nguy kịch.
• Thai >37w, vấn đề là phải chấm dứt thai kỳ bằng cách nào. Căn cứ trên chỉ số Bishop.
TSG nặng dưới 34w
V. Nhận biết và đánh giá các biến chứng tăng huyết áp thai kỳ
IV. Biến chứng của THA thai kỳ:
Biến chứng trên mẹ
4.1 Gan: Tắc nghẽn mạch máu, hoại tử tế bào gan ->căng bao gan gây triệu chứng lâm sàng buồn nôn,
vàng da.
Tình trạng suy tế bào gan : tăng bilirubin (Billirubin toàn phần >1,2mg%) tăng men gan>70IU
4.2 Thận: Co thắt mạch máu thận, giảm độ lọc cầu thận gây thiểu niệu (<400ml/24h)
Hoại tử ống thận cấp: gây tăng ure máu, creatinine máu và acid uric
Tổn thương tế bào nội mô thận, tăng tính thấm vi cầu thận -> tiểu đạm.
4.3 Phù phổi cấp:
Giảm áp lực keo (mất protein) và tăng áp tuần hoàn phổi(tăng huyết áp dẫn đến tang tải thất trái) là nguyên
nhân gây ra phù phổi cấp.
Xuất huyết não thường xảy ra trên cơ địa tiền sản giật trên nền tăng huyết áp mãn.
4.5. Mù mắt do tổn thương bong võng mạc hay phù thuỳ chẩm:
45% NBN là biến chứng của TSG. Hệ quả của việc co mạch quá mức của màng đệm, xuất huyết màng đệm
gây khối máu tụ sau nhau, làm bong bánh nhau.
NBN là bệnh lý toàn thân. Nghĩ tới NBN khi: ra huyết âm đạo loãng, bầm, không đông + tử cung co cứng liên tục.
4.7 Băng huyết sau sinh:
Hệ quả của chấm dứt thai kỳ như là phương pháp điều trị. Vd: Thai chậm tang trưởng.
Hoặc sinh non tự nhiên trong NBN
Lắng động fibrin, kết tập tiểu cầu làm nghẽn mạch, hoại tử dẫn đến suy giảm trao đổi qua
nhau.