Professional Documents
Culture Documents
Zub grade tri švrsta zubna tkiva i pulpa. Čvrsta zubna tkiva čine gleđ, dentin i cement, a
međusobno se razlikuju po strukturi stepenu mineralizacije.
ZUBNA PULPA
Zubna pulpa histološki predstavlja rastresito vezivno tkivo. Osnovni strukturni elementi pulpe
su vezivno tkivne ćelije, vlekna i osnovna supstanca. U osnovnoj međućelijskoj supstanci nalaze se
kolagena i elaqstična vlakna u vidu mreže, krvni sudovi, limfni sudovi, nervna vlakna i mali broj ćelija.
Ćelijski elementi pulpe nisu ravnomerno raspoređeni. Odontoblasti se nalaze na periferiji pulpe u
tankom sloju. Ispod njih je zona siromašna ćelijama (Weillova zona), a ispod nje zona bogata
ćelijama. U ostalom delu pulpe ćelije su difuzno raspoređene.
Pulpa je bogato prokrvljena, bogatije nego gingiva ili skeletna muskulatura. Ta bogata
vaskularizacija dovodi se u vezu sa regulacijom nekih od njenih mnogobrojnih funkcija. Cirkulaciju krvi
regulišu nervna vlakna koja pripadaju autonomnom nervnom sistemu.
Pulpa ima sledeće funkcije: formativnu (produkcija kolagenih vlakana i dentina), nutritivnu,
senzornu, zaštitnu, itd.
OBELEŽAVANJE ZUBA
Za obeležavanje zuba dugo se koristio koordinatni sistem, pri čemu se stalni zubi obeležavaju
arapskim brojevima od 1 do 8, a mlečni zubi rimski od I do V. Drugi način (Skandinavski) obeležavanje
je pomoću znakova + i -, pri čemu plus predstavlja gornju, a minus donju vilicu. Zubi se takođe
obeležavaju arapskim i rimskim brojevima, zavisno od denticije. Tako npr. ako se znak + nalazi iza
broja, onda je reč o zubu koji se nalazi u gornjem desnom kvadrantu, a ako se znak + nalazi ispred
broja u pitanju je gornji levi kvadrant. Noviji način obeležavanja je pomoću dva broja od kojih prvi
broj predstavlja broj kvadranta u kojem se zub nalazi, dok drugi broj označava broj zuba. Kvadranti za
stalne zuba označavaju se arapskim brojevima od 1 do 4, a za mlečnu denticiju takođe arapskim
slovima od 5 do 8.
Stalna denticija:
18 17 16 15 14 13 12 11 I 21 22 23 24 25 26 27 28
48 47 46 45 44 43 42 41 I 31 32 33 34 35 36 37 38
Mlečna denticija:
55 54 53 52 51 I 61 62 63 64 65
85 84 83 82 81 I 71 72 73 74 75
1
KARIJES
Karijes predstavlja oboljenje tvrdih zubnih tkiva koje napreduje progresivno, centripetalno, sa
površine u dubinu i dovodi do razaranja zuba. Njegova etiologija je multikauzalna, a velika učestalost
ubraja ga u najčešća oboljenja, čime postaje ozbiljan medicinski, ali i socijalno-ekonomski problem.
ETIOPATOGENEZA KARIJESA
Veliki broj opštih i lokalnih faktora dovodi se u vezu sa nastankom karijesa. Od opštih faktora
navode se: rasa, nasleđe, doba života, pol, funkcija endokrinih žlezda, ishrana, sistemske bolesti, itd.
Kao lokalni faktori navode se: mikroorganizmi, pljuvačka, oblik i raspored zuba, jatrogeni faktori, loša
oralna higijena, itd. Teorije kojima se objašnjava etiopatogeneza karijesa su mnogobrojne i mogu se
podeliti na egzogene i endogene. U egzogene teorije spadaju: hemijsko-parazitna, proteolitička
teorija, i teorija helata. Endogene teorije nastanka karijesa čine: neurotrofična, trofobakterijska
teorija, hipoteza fosfata, teorija glikogena, organotropna i biofizička teorija. Prema savremenoj teoriji
o nastanku karijesa, postoji nekoliko favorizirajućih faktora a to su:
Zubni plak sastoji se iz deskvamovanih ćelija epitela oralne sluzokože, različitog broja i vrste
mikroorganizama i sastojaka pljuvačke, pre svega mucina. Od mikroorganizama u dentalnom plaku
naročito je značajno prisustvo Streptococcus mutans i sangus. Smatra se da je jedan od parametara
za procenu rizika od nastankka karijesa predskavlja broj ovih mikroorganizama u 1ml pljuvačke. Pa
tako, broj od 1.000.000 Streptococcus mutans u 1ml pljuvačke pacijenta svrstava u grupu osoba
visokog rizika za nastanak karijesa, dok broj ispod 250.000 karaqkteriše grupu niskog rizika.
KLASIFIKACIJA KERIJESA
Prema lokalizaciji - karijes se deli na karijes fisura i jamica i karijes glatkih površina. Black je
1908. godine na osnovu lokalizacije svrstao karijese odnosno kavitete u pet klasa:
2
I klasa: karijes na griznim površinama molara i pemolara, na bukalnim fisurama i
jamicama donjih molara, palatinalnim i bukalnom fisurama i jamicama gornjih molara, kao i
foraman coecum gornjih prednjih zuba
V klasa: karijes u gingivalnoj trećini vestibularne ili oralne površine svih zuba
Pema načinu širenja - karijes može biti podminirajući koji napreduje u širinu i penetrirajući
koji napreduje u dubinu i brzo ugrožava zubnu pulpu.
U zavisnosti od odnosa prema pulpi - razlikuje se caries superficialis, caries media i caries
profunda koje se deli na caries profunda simplex i caries profunda complicata.
primarni: de novo
sekundarni: pored ivice ispuna
recidivni: karijes koji nastaje kao posledica nepotpunog uklanjanja karijesnog
dentina
Prema zubnoj supstanci koju zahvata - razlikuju se karijes gleđi, karijes dentina i karijes
cementa.
GLEĐ I KARIJES GLEĐI
Gleđ predstavlja najviđe mineralizovano tkivo u organizmu. Neorganski sadržaj dostiže 96-
98% tećinski, a preostali deo čine organske materije i voda. Gleđ je transparentna i prekriva dentin u
predelu krunice zuba. Debljina gleđi je različita. Najdeblja je na kvržicama, dok je u predelu vrata
zuba najtanja i završava se pod oštrim uglom. Ona se sastoji od gleđnih prizmi koje su odvojene
interprizmatičnom supstancom, što uslovljava pojavu cepanja gleđi pri delovanju sile po uzdužnoj
osovini prizme. Gleđne prizme se protežu od gleđno-dentinske granice do površine gleđi. Njihovu
neorgansku komponentu čine hidroksiapatit i trikalcijum hidrofosfat, a u malom procentu prisutni su
i magnezijum karbonat, hloridi, fluoridi i sulfiti. Interprizmatična supstanca je slabije mineralizovana
od gleđnih prizmi. Organski matriks gleđi sadrži glikoproteine i proteoglikane.
Gleđ predstavlja mesto gde karijes počinje. U početnoj fazi (inicijalni karijes), na površini zuba
uočava se beličasta, neprozirna mrlja koja predstavlja zamućenje gleđi kojenastaje kao posledica
demineralizacije gleđi i poznata je pod nazivom white spot. Površina gleđi je u ovoj fazi još uvek
intaktna ali i značajno poroznija nego zdrava gleđ. Ako procesi demineralizacije nadjačaju
3
mineralizaciju doćiće do formiranja lezije u vidu konusa. Jednom formirana lezija u gleđi širi se prema
dentinu i ne može se spontano zaustaviti. Prema Gustafsonu, idući od dentina prema površini gleđi,
uočavaju se sledeće zone:
Kada karijesni proces dospe do gleđno dentinske granice dalja evolucija ide u dva pravca: duž
gleđno dentinske granice podminirajući gleđ i vertikalno u pravcu pulpe. Za razliku od gleđi koja u
toku karijesnog procesa nestaje pretvarajući se u soli pod dejstvom kiselina, dentin ispunjava kavitet
kao dekalcifikovani, razmekšani dentin zbog organske komponente. Sam karijesni proces brže
napreduje u dentinu što je uslovljeno njegovom građom. Iako je slabije mineralizovan od gleđi,
dentin sadrži više mineralizovanih materija nego cement ili kost. Njegovu neorgansku komponentu
čine kristali hidroksilapatita. Osim njega u dentinu ima i karbonata, kalcijum-fosfata, sulfata, itd.
Organsku komponentu dentina čine materije u obliku kolagena koji predstavlja mineralizovan matriks
i celularna komponenta koja je smeštena u dentinskim kanalićima. Svaki kvadratni milimetar dentina
sadrži između 20.000 - 45.000 dentinskih kanalića. Njihov promer zavisi od uzrasta i lokalizacije. Kod
mlađih osoba iznosi 1-3 μm. Širi su bliže pulpi i sužavaju se idući prema gleđno-dentinskoj granici. U
njima se nalaze citoplazmatski produžeci odontoblasta poznatiji pod nazivom Tomesova vlakna. Na
poprečnom preseku dentina, koristeći velika uvećanja mogu se zapaziti sledeće strukture:
intertubulusni sloj
spoljašnji hipomineralizovani sloj
peritubulusni sloj
unutrašnji hipomineralizovani sloj i
citoplazmni nastavak odontoblasta
Na osnovu izgleda dentina ispod karijesne lezije Furer je opisao šest zona idući od pulpe
prema karijesnoj leziji:
zona razgradnje
zona dekalcifikacije
zona transparencije
zona degeneracije
Cement prekriva anatomski koren zua i predstavlja najslabije mineralizovano tkivo među
tvrdim zubnim supstancama (oko 50% mineralnih materija, slično koštanom tkivu). U predelu vrata
sloj cemeta je najtanji i u tom delu on pokriva gleđ (u 60% slučajeva), ili je samo dodiruje (u 30%
slučajeva). Postoje i slučajevi gde dentin u predelu vrata nije pokriven cementom (10% slučajeva)
Prema strukturi, razlikuju se primarni, sekundarni i tercijarni cemnt. Primarni cement naziva se i
fibrilni ili acelularni cement. Bogat je klagenim vlaknima raspoređenim paralelno sa površinom
korena zuba i Sharpey-ovim vlaknima. Njega produkuju cementoblasti u toku formiranja korena zuba
u vidu sukcesivnih slojeva. Sekundarni cement se naziva i osteocemnt zbog svoje sličnosti sa kostnim
tkivom. Lokalizovan je obično u apeksnoj trećini korena zuba u više nepravilnih slojeva.
Cementoblasti koji se nalaze usred mineralizovanog tkiva vremenom postaju cementociti. Tercijarni
cement označava cement nastao cemetogenezom uslovljenom patološkim procesima ili terapijskim
zahvatima.
Karijes cementa nastaje posle povlačenja gingive što dovodi do ogolićavanje vrata zuba
odnosno cementa. Prema Heldu, karijes cementa nikada ne nastaje unutar parodontalnih džepova. U
toku karijesnog procesa dolazi do demineralizacije neorganske komponente cementa i proteolize
organskog dela, slično karijesu dentina. Proces napreduje brzo i dovodi do karijesa radikularnog
dentina. Zbrinjavanje karijesa cementa koji pripadaju V klasi po Bleku često je otežano zbog blizine
pulpe i tankog sloja dentina u predelu korena.
DIJAGNOZA KARIJESA
5
RADNO MESTO, OPREMA I INSTRUMENTI ZA RAD
Za normalan rad sa pacijentima svako stomatološka ordinacija treba da bude opremljena
odgovarajućom opremom od kojih su najosnovnije: stomatološka stolica, izvor svetlosti i instrumenti
za pregled. Od instrumenata za pregled neophodni su:
stomatološko ogledalce
stomatološka sonda
somatološka pinceta
stomatološke stolice
pogonskog izvora za rotirajuće instrumente
izvora svetlosti za osvetljavanje radnog polja
vodenog čvora (voda, aspirator, sisaljka, pljuvaonica)
pomoćnog stočića
radne stolice za terapeuta
Svrdla predstavljaju metalne instrumente koji svojom rotacijom uklanjaju ubna tkiva, kako
zdrava tako i patološki izmenjena. Svrdlo se sastoji od nosača i radnog dela. Radni deo čeličnog svrdla
ima na sebi 8 sečiva, a karbidno svrdlo 6. U stomatologiji se uglavnom koriste sledeći oblici svrdla:
okruglo, obrnuto konično, fisurno cilindrično, i fisurno konično. Iz ovih osnovnih oblika izvedene su i
mnogobrojne varijacije: točkasto, zvezdasto, kruškoliko, plamičasto, itd. Svako od ovih oblika
proizvodi se u veličinama koje se izražavaju od 1 do 6. Konstitucija i dužina držača svrdla je različita i
zavisi od toga da li je svrdlo namenjeno za nasadnik, kolenjak ili mikro kolenjak. Standardna dućina
svrdla za nasadnik je 44 mm sa ravnom osom i zaravnjenim slobodnim krajem za fiksaciju. Kod svrdla
za kolenjak držač aktivnog dela je kraći i na svom slobodnom kraju zasečen i užljebljen. Pomoću ovog
užljebljenja vrši se njegova fiksacija u kolenjak pomoću kopče (papučice). Standardna dužina svrdla za
kolenjak iznosi 22 mm, mada postoje i ona sa dužim držačem od 26 i 34 mm. Svrdlo za mikrokolenjak
je kraće, i kreće se u rasponu od 16 do 18 mm i služe prvenstveno za rad kod dece i na distalnim
zubima.
Vlažna sredina usne duplje prvenstveno zbog pljuvačke značajno otežava rad stomatologa.
Opiljci dentina i gleđi pomešani sa pljuvačkom ograničavaju preglednost u radnom polju, osujećeje
dezinfekciju kaviteta kao i intimno priljubljivanje materijala za priljubljivanje uz zidove kaviteta. U
sredstva za obezbeđivanje suvog radnog polja spadaju:
aspirator
6
vaterolne ili svitci vate
držač vaterolni i jezika (automatom)
kvačice po Halleru
koferdam (rubberdam)
SEPARACIJA ZUBA
Separacija zuba predstavlja terapijski postupak koji se sastoji u pomicanju dva susedna zuba u
alveoli u meziodistalnom smeru. Indikacije za separaciju su:
HIPERPLASTIČNA GINGIVA
Dugotrajni nadražaji vrlo često dovode do hroničnog zapaljenja slobodne marginalne gingive
koja usled hiperplazije povećava svoj volumen i prelazi u karijesnu šupljinu. Ovako izmenjena gingiva
lako krvari na dodir i pričinjava velike smetnje kako pacijentu tako i terapeutu jer otežava preparaciju
kaviteta i postavljanje ispuna. Zato je neophodno ovako promenjenu gingivu ukloniti iz kaviteta.
Njeno uklanjanje se može sprovesti brzo ili postepeno. Brzo uklanjanje gingive postiže se :
Postepeno uklanjanje gingive radi se u slučajevima manje izražene hiperplazije kada se želi
osloboditi gingivalni rub. U tu svrhu se može koristiti gutaperka, koja se aplikuje u kavitet nakon
njegove preparacije i aplikovanja cementne podloge. Pri zatvaranju kaviteta treba voditi računa da
gutaperka ekartuje gingivu sa ruba. U sledećoj poseti po uklanjanju gutaperkeostaje jasno vidljiv
gingivalni zid koji je ispod gingive.
7
OBRADA KARIJESNE LEZIJE
Osnovne principe preparacije kaviteta dao je G. V. Black 1908. godine a oni glase:
II Forma otpora kaviteta - potrebno je da kavitet bude tako ispreparisan da kada se postavi
ispun zidovi kaviteta budu dovoljno otporni na pritisak koji se vrši na njih u toku funkcije žvakanja.
III Forma retencije kaviteta - podrazumeva da kavitet bude tako oblikovan da sile koje deluju
na ispun u funkciji žvakanja nisu u stanju da ga istisnu ili pomere iz kaviteta. Ove sile se razlažu u tri
pravca: aksijalni, mezio-distalni i vestibulo-oralni.
Sile koje deluju aksijalno u pavcu uzdužne osovine zuba su pozitivne jer priljubljuju ispun za
dno kaviteta. Sa druge strane aksijalne sile koje deluju prema otvoru kaviteta teže da izvuku ispun pa
su one negativne. Da bi se spečilo njihovo delovanje potrebna je da kavitet ima određenu dubinu. Iz
toga proizilazi da dubina kaviteta zavisi od njegove širine, odnosno da širi kaviteti zavtevaju i veću
dubinu.
Protiv sila koje deluju u vestibulo-oralnom smeru retanciju obezbeđuju vestibularni i oraln
zid. Ukoliko ovi zidovi nisu prisutni neophodno je obezbediti dopunsku retenciju.
IV Forma olakšanja - zavisno od lokalizacije karijesa neke karijesne lezije su lakše pristupačne
obradi dok druge nisu. Da bi se kavitet mogao obraditi mora se obezbediti pristup karijesnoj šupljini.
Pristup omogućava ukanjanje svih karijesnih masa i davanje forme otpora i retencije. Tako se na
primer kaviteti III klase otvaraju sa palatinalne strane, a kaviteti II kloase okluzalno kako bi se
8
obezbedila forma olakšanja. U nekim slučajevima kada se ne želi dodatno žrtvovanje zubne
supstance, kao što je slučaj sa kavitetima III klase, može se primeniti postupak separacije zuba.
VI Formiranje rubova kaviteta - prema Black-u, pri obradi rubova kaviteta mora se voditi
računa i o pravcu pružanja gleđnih prizmi, odnosno rubovi kaviteta treba da budu oblikovani tako da
su paralelni sa pravcem gleđnih prizmi. Tako oblikovanje rubova kaviteta je neophodno pošto se
gleđne prizme koje nisu poduprte dentinom odlamaju pod pritiskom i na njihovom mestu stvaraju se
defekti (između rubova kaviteta i ispuna). Black je zato preporučio postupak zakošavanja gleđi na
rubovima kaviteta. Međutim ovaj postupak nije uvek neophodan. Ovo zavisi od pravca pružanja
prizmi u predelu rubova kaviteta, ali i od osobina materijala koji se koriste kao trajni ispun.
VII Završna obrada (toaleta) kaviteta - kavitet nakon obrade treba isprati mlakom vodom iz
štrcaljke, a nakon toga se dezinfikuje nekim od dezinficijenasa kao što su 3% vodonik-peroksid ili
0,5% hloramin. Nakon toga kavitet se posuši kuglicom sterilne vate ili vazduhom pomoću duvaljke.
Sušenje kaviteta ne sme da bude preterano da ne bi došlo dehidratacije dentina.
9
KARIJES ZUBA
„Zubni karijes je lokalizovan, posteruptivni patološki proces, praćen omekšavanjem tvrdih
zubnih tkiva i stvaranjem šupljine u zubu.“ (WHO 1972.)
Karijes predstavlja bolest tvrdih zubnih tkiva. Započinje na gleđi i nikada se spontano ne
zaustavlja već napreduje centripetalno i zahvata ostala tvrda zubna tkiva. Na taj način dovodi do
destrukcije i morfološkog gubitka tvrdih zubnih tkiva, a kasnije i do zapaljenja i propadanja tkiva
pulpe i parodonta. Sve to za posledicu ima gubitak zubnog organa u celini, što je ujedno i najteža
posledica nelečenog karijesa. Kao najvažnije karakteristike karijesa navode se:
U oralnoj patologiji savremenog čoveka karijes spada u procese sa najvećom učestalošću (90
- 100%). Prema podacima iz domaće literature, učestalost karijesa u našoj zemlji iznosi od 70 - 90%,
kod stanovništva iznad tri godine starosti.
Karijes zuba može imati karakter etiološkog faktora za nastanak drugih oboljenja na više
načina:
oštre ivice karioznih zuba mogu dovesti do iritacije gingive, kao i dekubitusa jezika i obraza,
što predstavlja jedan od predisponirajućih faktora za nastanak malignoh bolesti usne duplje
karijesni zubi predstavljaju depoe raznovrsnog antigenog materijala
karijesni zubi ne dozvoljavaju pravilno mlevenje hrane u ustima zbog čega se remeti prva
faza u varenju hrane
nelečeni karijes dovodi do gubitka zuba ,ime se narušava estetski izgled lica i uslovljava se
pojava psihičkog traumatizma ličnosti
široko je rasprostranjen
ima lokalno i opšte dejstvo na organizam
njegovo lečenje zahteva ogromne materijalne izdatke
10
ETIOLOGIJA KARIJESA
Etiologija karijesa je multikauzalna, a sve etiološke faktore možemo svrstati u dve grupe:
lokalne i opšte:
Lokalni faktori:
1. dentalni plak
2. mikroorganizmi
3. pljuvačka
4. loša oralna higijena
5. morfologija zune krune
6. nepravilnosti položaja zuba (malpozicija)
7. struktura zubnih tkiva
Opšti faktori:
8. nasleđe
9. ishrana
10. pol
11. doba života
12. funkcionalni poremećaji endokrinih žlezda
13. nedostatak pojedinih vitamina i oligoelemenata
14. opšta oboljenja
Dentalni plak predstavlja koloidni, adherirani, depozit mekane, ali guste konzistencije na
površini zuba. Javlja se na predilekcionim mestima: gingivalna trećina vestibularnih i oralna površina,
i aproksimalne površine zuba. Da bi plak delovao kariogeno mora imati „kritičnu debljinu“, a njegov
indeks je utoliko veći ukoliko se konzumiraju veće količine šećera. Ne može se ukloniti ispiranjem
usta ili pomoću spreja, već energičnim četkanjem zubnih površina. Da bi se lekše uočio, može se
prebojiti 1% eritrozinom.
intercelularni matriks
mikroorganizmi
deskvamovane ćelije i leukociti
imunoglobulini
neorganske materije
niskomolekularne organske materije
11
Intercelularni matriks
Osim polisaharida u dentalnom plaku ima i proteina i nešto malo lipida. U plaku je prisutan i
denaturisani glikoprotein pljuvačke - mucin.
Mikroorganizmi
U kom će se pravcu odvijati patološki mehanizam (prema karijesu ili prema parodontopatiji)
zavisi od odnosa bakterija u plaku. Ukoliko preovladavaju acidogene bakterije (Streptococcus mutans,
Lactobacillus acidophilis, Lactobacilus casei, Actinomyces viscosus) dolazi do dekalcifikacije gleđi i
početka stvaranja karijesne lezije. Ako u dentalnom plaku dominiraju agresivne bakterije (Bacteroides
melaninogenikus, Fusobacteriae, Veillonella alcalescens) dolazi do inflamacije gingive i razvoja
parodontopatije.
Od svih bakterija koje su prisutne u dentalnom plaku, najveći kariogeni potencijal ima
Streptococcus mutans. Ova bakterija pripada grupi α - hemolitičkih streptokoka. Njenu kariogenu
aktivnost karakterišu dve osobine:
12
Deskvamovane epitelne ćelije i leukociti
Deskvamovane epitelne ćelije u plaku vode poreklo od sluzokože usne duplje i gingive, dok
leukociti potiču iz pljuvačke i gingivalne tečnosti.
Imunoglobulini
Neorganske materije
Od neorganskih materija u dentalnom plaku dokazano je prisustvo: Na, K, Ca, P, Mg, fluoridi,
itd.
U dentalnom plaku postoje i niskomolekularne organske materije kao što su: mlečna,
pirogrožđana, sirćetna kiselina, aminokiseline, amonijum joni, itd. Ove materije direktno utiču na
acidobazni režim u plaku.
Inicijalna faza označava označava formiranje dentalne pelikule u čijem formiranju sastojci
hrane nemaju nikakvog udela. Postoji više teorija koja objašnjavaju njeno nastajanje, ali su
najprihvatljivije sledeće:
Na taj način dolazi do depozicije salivarnih glikoproteina na površinu gleđi i formiranja jednog
abakterijskog matriksa koji ima osobine nezrelog plaka, a formira se za 12 - 24h. U drugoj fazi
sazrevanja dentalnog plaka u toku sledećih 24h već stvorena organska osnova kolonizira se
mikrobima, uglavnom streptokokama. Kasnije se uključuju i filamentozni mikroorganizmi: laktobacili,
aktinomices, i gram negativni anaerobi. Deset dana kasnije, u već zrelom plaku nalazi se veliki broj
spiroheta i spirala.
2. MIKROORGANIZMI
Mikrobiološka flora karijesa je polimorfna, ali ipak izvesne bakterije moraju biti prisutne da bi
plak bio kariogen. U tu grupu spadaju:
3. PLJUVAČKA
Pljuvačka predstavlja smešu sekreta tri para velikih pljuvačnih žlezda: parotidnih,
submandibularnih i sublingvalnih, kao i velikog broja malih pljuvačnih žlezda smeštenih u sluzokoži
usne duplje. Sastav i količina pljuvačke se razlikuju od osobe do osobe, ali se smatra da se prosečno u
toku jednog dana izluči oko 1 - 1,5l. Pljuvačka se sastoji od vode (99%) i rastvorenih sastojaka (1%),
od kojih 40% čine neorganske soli, a 60% organske materije. Organske sastojke pljuvačke čine:
Od neorganskih materija pljuvačka sadrži najviše K i Na, a u tragovima ima i: S, Mg, F, Cu, itd.
Osnovne funkcije pljuvačke su:
baktericidna
u ishrani i
ekskretorna
Loša oralna higijena predstavlja važan lokalni faktor u etiologiji karijesa, jer je
predisponirajući faktor za akumulaciju dentalnog plaka.
14
Pojava i razvoj karijesa uslovljeni su i oblikom zubne krune. Evidentno je da su karijesom
najčešće zahvaćeni molari, a najređe donji incizivi. Objašnjenje za ovu pojavu treba tražiti u
morfologiji zuba. Karijes se obično javlja na predilekcionim mestima, a to su mesta lako retiniraju
ostaci hrane, bakterije i pljuvačka, pa su nazvana retenciona mesta. Primarna retenciona mesta su:
fisure na griznim površinama molara i premolara, i jamice na sekutićima i molarima. Sekundarna
retenciona mesta su: gingivalna trećina vrata zuba, aproksimalne površine, neravnine na površini
zuba, neravnine uz ispun, itd.
Nepravilnosti položaja zuba mogu delovati kao faktor u etiologiji karijesa, jer remete
anatomiju i fiziologiju interdentalne zone, koja sada postaje izrazito retenciono mesto za akumulaciju
dentalnog plaka. Najčešći oblici malpozicija koji imaju značaja u nastanku karijesa su:
rotacija
inklinacija
bodili
Takođe, razne nepravilnosti u postavi grupe zuba mogu imati značajnu ulogu u nastanku
karijesa, a nejčešće su:
protruzija fronta
retruzija fronta
teskobe
otvoreni zagrižaj
duboki preklop
ukršteni zagrižaj
7. STRUKTURA ZUBA
8. NASLEĐE
9. ISHRANA
Ishara utiče na pojavu karijesa usvim fazama razvoja zuba, kao i u vreme kada je zub u
funkciji. Od hranjivih materija koji se svakodnevno koriste u ishrani, sa sigurnošću se može reći da
ugljeni hidrati imaju najveći kariogeni potencijal. Ako su ugljeni hidrati lepljivi i često se unose,
kariogeni potencijal im je veći. Sa druge strane, za masti i ullja se može reći da ispoljavaju određeni
kariostatični efekat, najverovatnije usled promena površinskih osobina gleđi. Veća zastupljenost
15
proteina u ishrani smanjuje korišćenje ugljenih hidrata pa na taj način proteini indirektno deluju na
pojavu karijesa.
10. POL
Mnogobrojne kliničke studije govore u prilog tvrdnji da se karijes češće javlja kod osoba
ženskog pola nego kod osoba muškog pola. Utvrđeno je i da je karijes mlečnih zuba češći kod dečaka,
dok je karijes stalnih zuba češći kod devojčica. Česta pojava karijesa kod žena dovodi se u vezu sa
trudnoćom. Netačno je verovanje da je češća poava karijesa kod trudnica u direktnoj vezi sa
povećanom potrebom ploda za kalcijumom i njegovim oduzimanjem iz zuba majke. Zubi ne
predstavljaju rezervu kalcijuma u organizmu, pa im kalcijum ne može biti oduzet. Razlozi za češću
pojavu karijesa u periodu trudnoće i laktacije mogu biti:
Pojava karijesa u toku života nije ujednačena i ravnomerna. Prvo ječe aktiviranje karijesa je
između 5. i 8. godine života i uslovljeno je promenama u ustima u vreme smene zuba. Drugi talas je
neposredno nakon puberteta, između 13. i 14. godine, isled naglih promena u organizmu
uzrokovanih dejstvom hormona. Treći talas javlja se nakon 45. godine života, kada zbog involutivnih
promena parodoncijuma i eksponiranja cementnog tkiva kariogenim noksama, dolazi do stvaranja
novih retencionih mesta, što omogućava češću pojavu karijesa, naročito u cervikalnom predelu.
Endokrini poremećaji ne uzrokuju karijes direktno, ali mogu biti uzrok promenama u strukturi
i kalcifikaciji zuba, pa se smatraju predisponirajućim faktorom za nastanak karijesa. Klinički je
dokazana češća pojava karijesa kod osoba sa sledećim endokrinopatijama:
hipertireoidizam
hipupituitarizam
disfunkcija paratireoideje
diabetes melitus
16
Nedostatak pojedinih vitamina u ishrani, naročito u vreme formiranja zuba ima za posledicu
poremećaje u normalnoj izgradnji zuba, čime zubi postaju podložniji pojavi karijesa. Deficit vitamina
A dovodi do atrofije gleđnog organa, degeneracije ameloblasta i delimične atrofije odontoblasta.
Deficit vitamaina B1 utiče na povećanu pojavu i brže napredovanje karijesa. Nedostatak vitamina C
odražava se prvenstveno na mezenhimna tkiva, u prvom redu dentin. Takođe, može doći i do atrofije
ameloblasta i cementoblasta. Deficit vitamina D dovodi do stvaranja interglobularnog dentina ili čak
do degeneracije odontoblasta sa smanjenim stvaranjem dentina. Nedostatak vitamina K dovodi do
krvarenja u ustima, što smanjuje efekat oralne higijena, pa se indirektno povećava mogućnost za
pojavu karijesa.
Od oligoelemenata, najveći se značaj pridaje fluoru. Njegova optimalna količina u vodi za piće
je 1mg/l vode. Ukoliko ga nema dovoljno učestalost pojave karijesa je veća. Sa druge strane, veće
količine fluora od optimalnih dovode do fluoroze.
Neka opšta oboljenja ne utiču direktno na pojavu karijesa, ali menjaju pH pljuvačke i njenu
količinu, i smanjuju odbrambene snage organizma i na taj način stvaraju preduslove za nastanak
karijesa. U ovu grupu oboljenja ubrajaju se: dijabetes melitus, TBC, oboljenja GIT-a, anemije,
infektivna oboljenja, itd.
17
TEORIJE O NASTANKU KARIJESA
U grupu najstarijih teorija o nastanku karijesa spadaju teorija o crvima (Asirci i Vavilonci) i
teorija pokvarenih telesnih sokova koju je dao Hipokrat.
Ova teorija ima u svojoj osnovi koncepciju da inicijalnu fazu karijesa predstavlja
demineralizacija zubne gleđipod dejstvom visoke koncentracije organskih kiselina, koje nastaju
fermentacijom ugljenih hidrata od strane bakterija dentalnog plaka. Pri tom za nastanak karijesa
potrebna su četiri uslova:
KARIJES GLEĐI
18
Karijes uvek počinje na gleđi a jedini izuzetak od ovog pravila predstavlja cervikalni karijes.
Makroskopski gledano karijes gleđi prolazi kroz:
U početnoj fazi razvoja karijesa u gleđi prvi i jedini klinički znak je promena boje gleđi. U
samom početku promena se manifestuje u vidu kredasto bele mrlje (macula cariosa alba). Kasnije,
mesto zahvaćeno karijesom prebojava se i dobija izgled tamne mrlje (macula cariosa fusca). Bela
mrlja je karakteristična za inicijalnu fazu karijesa na glatkim površinama zuba, dok je tamna mrlja prvi
makroskopski znak karijesa u fisurama i jamicama. Na osnovu elektronskog mikroskopiranja
početnog karijesa utvrđeno je da početni karijes nastaje demineralizacijom prizminih ovojnica. Karies
gleđi u predelu fisura ima manji otvor, a širu bazu, dok na glatkim površinama ima izgled konusa sa
bazom na periferiji. Dalji rezvoj karijesa dovodi do vidjivih destrukcija gleđi i formiranja kariozne
šupljine. Po Graninu, karijes gleđi prolazi kroz tri faze:
Faza inicijacije - u ovoj fazi nema vidljive kliničke destrukcije tkiva, ali postoje mikroskopske
promene koje je Granin označio kao submikroskopske zone. Idući od površine gleđi prema gleđno
dentinskoj granici postoje sledeće zone:
površna zona
telo lezije
tamna zona
transluscentna zona
Faza bakteriske invazije - javlja se nakon faze inicijacije i to inda kada je destrukcije usled
demineralizacije gleđi dovoljna da omogući prodor mikroorganizama. Penetracija mikroorganizama
unutar ostataka gleđnih prizmi je dokazana.
Faza destrukcije - mikroorganizmi se šire duž gleđno dentinske granice, kao i lateralno, pri
čemu podminiraju gleđ.
Osnovna karakteristika karijesa gleđi u fisurama i jamicama ogleda se pre svega u početnim
promenama na lateralnim stranama fisura. Gustafson opisuje pet histoloških zona u gleđi zahvaćenoj
karijesom idući od površina prema dentinu:
KARIJES DENTINA
19
Karijes se nikada primarno ne razvija u dentinu ispod intaktne gleđi ili ispod intaktnog
cementa. Samo izuzetno, u slučajevima kada je dentin eksponiran nakon abrazije, urođenih defekata
na gleđi ili gleđno dentinskoj granici u predelu vrata zuba, karijes se može primarno razviti u dentinu.
U svim ostalim slučajevima, karijes dentina predstavlja posledicu i nastavak karijesa gleđi ili cementa.
Karijes ima centripetalnu evoluciju i kada dospe do gleđno dentinske granice njegovo dalje
delovanje usmereno je u dva pravca: duž gleđno dentinske granice gde podminira gleđ, i vertikalno u
pravcu pulpe, u obliku konusa sa bazom prema gleđi, a vrhom prema pulpi. Obzirom da sadrži znatno
veću količinu organskih materija od gleđi, kariozni proces se znatno brže širi u dentinu. Takođe,
brzina napredovanja karijesa nije ista kod mladog i starog dentina. Kod mladog dentina brzina razvoja
je akutna, pa ne postoji mogućnost za stvaranje reaktivnog dentina, a reakcija pulpe je izraženija.
Stari dentin je već podlegao regresivnim promenama tipa skleroze pa kariozni proces ima sporiji tok
uz mogućnost reaktivne dentinogeneze.
Na osnovu izgleda dentina zahvaćenog karijesom Furer opisuje šest zona idući od pulpe
prema površini:
Navedene zone nisu strogo ograničene već prelaze jedna u drugu, prepliću se, tako da su
negde jače, a negde slabije izražene.
zona dezintegracije
zona dekalcifikacije
zona transparencije
zona degeneracije
KARIJES CEMENTA
Cement predstavlja specijalizovano kalcifikovano tkivo mezodermalnog porekla, slično kosti,
koje pokriva anatomski koren zuba. Hemijski gledano, cement zuba čine:
Cement predstavlja najslabije kalcifikovano zubno tkivo u odnosu na ostala tvrda zubna tkiva.
Usled povlačenja epitelne insercije sa vrata zuba prema apeksu, dolazi do stvaranja adherencije
zubnog plaka u gingivalnoj trećini krune zuba, čime se stvaraju uslovi za razvoj karijesa cementa.
20
Karijesni proces u cementu brzo napreduje du Šarpejevih vlakana i može da zahvati sve strane zuba u
krug, što otežava njegovo zbrinjavanje. Ovaj oblik karijesa naziva se i „karijes u obliku ogrlice“.
KLASIFIKACIJA KARIJESA
U zavisnosti od topografskog odnosa karijesna lezije prema pulpi, razlikuju se:
Caries profunda simplex (između karijesne lezije postoji tanak ali čvrst sloj
razmekšalog dentina
Caries profunda complicata (dentin iznad pulpe je razmekšan, obojen i pokretljiv)
Po mišljenju većine autora današnjice Caries profunda complicata predstavlja pravi i jedini
oblik dubokog karijesa.
U poslednje vreme Blekovoj klasifikaciji se dodaji i tzv. VI klasa koja obuhvata karijese na
atipičnim, odnosno, karijes imunim mestima.
Caries acuta
Caries chronica
21
Caries sicca s. insistens
karijes gleđi
karijes dentina
karijes cementa
CARIES PROFUNDA
Caries profunda podrazumeva dezintegraciju tvrdih zubnih tkiva sa konsekutivnim
manifestacijama na nivou tkiva pulpe. On predstavlja duboku karijesnu leziju i podrazumeva
topografski odnos karioznog procesa prema pulpi jer karijesna lezija predstavlja mesto odakle
bakterijsko toksični agensi preko dentinskih kanalića ugrožavaju pulpu uslovljavajući manje ili veće
promene u njoj. Sa druge strane, duboki karijes sam po sebi ne mora značiti da predstavlja i caries
profundu, jer su debljina dentinske mase i voluminoznost pulpe varijabilni i zavise od više faktora.
Jedan od najbitnijih faktora je svakako i starost organizma. Tako se karijesna lezija iste dubine kod
mlade osobe neće dijagnostički isto okvalifikovati kao kod starije osobe. U karijesnom dentinu
zapažaju se dve vrste promena bez jasno izraženih granica:
U odnosu na simptomatologiju, kliničku sliku i topografski odnos kariozne lezije prema pulpi
uobičajna je podela na Caries profunda simplex i Caries profunda complicata.
Subjektivni simptomi: dentinski sindrom. Bol traje za vreme nadražaja i najviše 1 minut po
prestanku dejstva nadražaja,a okarakterisan je kao oštar. Osim toga javljaju se i smetnje pri
mastikaciji, osećaj stranog tela između zuba, krvarenje inflamirane papile, foetor ex ore.
Objektivno, uočava se karijesna lezija sa čvrstim dnom, mrko prebojenim. Između lezijei
pulpe postoji tvrd dentin debljine najmanje 2 mm. Kod aproksimalnih karijesa često je prisutan
22
hipertrofični inflamatorni papilit sa pratećim simptomima: krvarenje, foetor ex ore, supragingivalni
kamenac i meke naslage na toj strani usled odsustva funkcije.
Subjektivna simptomatologija je uglavnom slična kao kod Caries profunda simplex. Glavne
razlike nalaze se u objektivnom nalazu. Karijesna lezija se sasvim približila pulpi. Dentin iznad pulpe je
razmekšan, dekalcifikovan, obojen i pokretljiv. Dno kaviteta blago komprimovano nabijačem
pokazuje pokretljivost, a pacijent reaguje bolnim senzacijama. Kariozni dentin je inficiran, a pulpa se
nazire ispod sloja razmekšalog dentina. Rtg snimak pokazuje skoro linearno dodirivanje krova kavuma
pulpe sa karijesnom lezijom. Vitalitet je očuvan, a perkutorni nalaz negativan.
anamneza
inspekcija
eksploracija dna kaviteta
rendgenografija
ispitivanje vitaliteta zuba
Pulpa predstavlja tkivo koje stvara dentin i od njega se na može fiziološki odvojiti, jer ona sa
dentinom čini pulpo - dentinski kompleks. Kao sedište zubnog metabolizma pulpa je preko svojih
histoloških elemenata nosilac biološkog potencijala. Njen biološki potencijal podrazumeva njene
prirodne funkcije: gradivnu, trofičnu i zaštitnu.
Postoji veliki broj faktora koji mogu delovati nepovoljno na pozitivne impulse izlečenja. Oni se
mogu podeliti na fiziološke i patološke.
U fiziološke faktore svakako spada starenje, jer je praćen adekvatnim regresivno - senilnim
promenama na zubnom organu, pa i u pulpo - dentinskom kompleksu.
23
loša preparaciona tehnika
jaka antiseptična idezinfekciona sredstva sa toksičnim efektima na pulpu
KALCIJUM HIDROKSID
Preparate na bazi kalcijum - hidroksida prvi put je u stomatološku praksu uveo Herman 1920.
godine. Danas se oni proizvode u obliku:
Klasičan predstavnik ove grupe je Calxil. Osnovni sastojak ovog preparata je Ca(OH)₂, koji
kada se aplikuje u kavitet reaguje sa CO₂ iz pulpe i prelazi u CaCO₃, koji svojom kristalnom mrežom
stvara barijeru na kontaktnoj površini. Novija ispitivanja pH vrednosti Calxila iz kaviteta ukazuju na
brzi pad vrednosti sve do neutralne reakcije. Nakon 24h od momenta unošenja u kavitet pH vrednost
Calxila pada od 12,20 na 7,66, što se objašnjava reakcijom Ca(OH)₂ sa CO₂ iz krvne plazme. Na taj
način je došlo do stvaranja CaCO₃, koji više nema terapijska već samo zaštitna svojstva.
Calxil se primenjuje:
24
LEČENJE DUBOKOG KARIJESA
Terapija dubokog karijesa podrazumeva biološko lečenje pulpe. Suštinu ovog lečenja čini
proces ozdravljenja koji se zasniva na stimulaciji dentinogeneze, što omogućava stvaranje
mineralizovanog tkiva. Osnovni cilj lečenja je očuvanje vitalnosti pulpe po svaku cenu, a na sam
uspeh terapije utiču sledeći faktori:
Biološko lečenje pulpo - dentinskog kompleksa kod Caries profunde izvodi se metodom
poznatom kao indirektno prekrivanje pulpe.
Postupak je sledeći:
25
PRIVREMENO ZATVARANJE KAVITETA
Kao glavne indikacije za preparaciju kaviteta navode se:
vrste materijala
vremena u kome će kavitet biti zatvoren
prisustva uloška u kavitetu
toga da li se uz zatvaranje kaviteta želi postići i separacija zuba, potiskivanje
gingive, zaustavljanje krvarenja, itd.
Cink-oksid sulfatni cementi pripremaju se tako što se na jednom kraju staklene pločice stavi
se određena količina praha, koja se podeli u nekoliko porcija, dok se na drugom kraju nanese
nekoliko kapi tečnosti. Metalnom špatulom prah se dodaje tečnosti do zasićenja, i meša se kružnim
pokretima sve dok se ne dobije željena konzistencija. U kavitet se unosi šesticom. Stvrdnjava se za 30-
60 sekundi, a uklanja se oštrim ekskavatorom.
Cink-oksid sulfatni cement koristi se kod zatvaranja kaviteta u kraćem vremenskom periodu,
kao i kod kaviteta u kojima se postavlja neki medikament koji treba da deluje određeno vreme.
Ukoliko se koristi cement sa dodatkom boraksa ili fenola, mora se uzeti u obzir njihovo štetno
delovanje na pulpu zuba, Ovi cementi nisu pogodni za zatvaranje dubokih kaviteta.
26
Kao gotovi preparati koriste se Cavit, Cavidur, Citodur, Provicav, idt. Konzistencija ovih
gotovih preparate je konstantna i ne može se dodatno korigovati.
CINK-FOFATNI CEMENT
Cink-fosfatni cement nalazi se u prometu u originalnom pakovanju u kome su dve bočice, od
kojih jedna sadrži tečnost, a druga prah. Njihovim mešanjem dobija se masa plastične konzistencije
koja se stvrdnjava.
Prah predstavlja ili čist cink-oksid ili mešavinu cink-oksida, magnezijum-oksida, silicijum-
oksida i aluminijum-oksida. Tečnost predstavlja 40-70% rastvor ortofosforne kiseline. Prah je
podložan promenama u dodiru sa vazduhom. Cink-oksid reaguje sa ugljen-dioksidom iz vazduha i
prelazi u hidratisani cink-karbonat, menjajući pri tom i makroskopski izgled. Kada tečnost dođe u
dodir sa prahom, fosforna kiselina istisnuće ukljen-dioksid iz cink-karbonata pre početka hemijske
reakcije, a ko posledica toga dobiće se mehurići ugljen-dioksida koji ostaju ugrađeni u cementu i čine
ga poroznim i manje otpornim. Prah može pretrpeti promene i usled prisustva vlage u vazduhu, koja
ubrzava stvrdnjavanje. Da bi se sprečila promena kaviteta praha potrebo je da se:
Ritam mešanja - ukoliko se za kraće vreme nego što je to predviđeno upustvom, unese
određena količina praha u tečnost, stvrdnjavanje će biti brže nego što je to predviđeno, i obrnuto.
NAČIN PRIPREMANJA
27
protetskih radova konzistencija cementa treba da bude ređa. Za privremeno zatvaranje kaviteta ,
kao i za cementnu podlogu konzistencija treba da bude gušća.
ZAŠTITNE PODLOGE
Svrha zaštitnih podloga je da sprečavaju prenošenje nadražaja (termičkih, hemijskih,
bakterijskih i galvanskih) na pulpu preko dentinskih kanalića, otvorenih preparacijom. U zaštitne
podloge ubrajaju se lajneri koji se nanose preko dentina u tankom sloju i tzv. baze koje zamenjuju
izgubljeni dentin kod većih lezija.
28
DEFINITIVNO ZATVARANJE KAVITETA
Sredstva za trajne ispune trebaju da ispune sledeće zahteve:
da su biokompatibilni
ne smeju da deluju štetno na tvrda zubna tkiva
moraju biti dovoljno otporni na pritisak i istezanje
moraju imati postojan volumen i oblik, kao i koeficijent termičke ekspanzije
moraju biti hemijski stabilni i otporni prema agensima iz usne duplje
da poseduju odgovarajuću adhezivnost prema zidovima kaviteta
da se lako adaptiraju uz zidove kaviteta
da estetski zadovoljavaju po boji i transparentnosti i da ne menjaju boju
da su loši provodnici toplote i elektriciteta
da su nepropustljivi
da im je stepen abrazije sličan prirodnim zubima
da se lako pripremaju i unose u kavitet
da se po potrebi mogu lako ukloniti iz kaviteta
da se mogu polirati i da mogu sačuvati poliranu površinu duži vremenski period
Pri izboru materijala za trajne ispune moraju se uzeti u obzir određeni faktori:
starost pacijenta
opšte stanje organizma
stanje usne duplje
preosetljivost dentina (hiperestezija)
lokalizacija ispuna
kontaktna tačka
Mešanjem praha i kopolimera organskih kiselina odvija se acidobazna reakcija. Kao rezultat
dejstva disociranih jona H⁺ iz kiselina, istiskuju se iz stakla metalni joni Ca⁺, Al⁺ i formira se oko
staklastih čestica silicijum hidrogel. Istovremeno dolazi do zamenen kiselih vodonika iz karboksilnih
grupa vodonika metalnim jonima, i građenja kalcijumovih i aluminijumovih soli ovih kiselina -
kalcijumpoliakrilat i aluminijumpoliakrilat koji predstavaljaju matriks glasj-onomer cementa. Proces
vezivanja odvija se u dve faze.
29
U prvoj, inicijalnoj fazi joni vodonika iz kiselina napadaju spoljašnju površinu stakla i uzrokuje
izdvajanje metalnih jona (Ca⁺, Al⁺, Na⁺ i dr.). U drugoj, završnoj fazi, joni Al³⁺ koji se sporije izdvajaju iz
čestica stakla, kada je već došlo do formiranja gela Ca-poliakrilata, vezuju se za tri karboksilne grupe.
Tako se povećava stepen unakrsnih veza i nastavlja se proces vezivanja do potpunog stvrdnjavanja
cementa. U cilju poboljšavanja mehaničkih osobina konvencionalnih glas-jonomer cemnta
proizvedeni su ojačani i hibridni GJC.
Ojačani GJC - ojačani GJC dobijaju se dodavanjem amalgamskog praha, čestica srebra
sinterovanih sa staklom ili čestica srebrne legure prahu GJC.
Hibridni GJC - predstavljaju kombinaciju kompozitnih smola i GJC. U ovoj kombinaciji obično
oko 80% čini GJC a 20% čini smola. Hemijski proces vezivanja hibridnih GJC odvija se dvojako:
Klasifikacija GJC zasnovana je na kliničkim indikacijama i prema njoj GJC su svrstani u tri
grupe: Tip I, II i III.
Tip III - GJC za zaštitne podloge, zalivanje fisura i zbrinjavanje ogolićenih zuba u predelu vrata.
Svaki od ovih tipova, osim tipa II-2, poseduju klasičan (konvencionalni) i hibridni oblik.
biokompatibilnost
oslobađanje fluorida i antikariogeni efekat
adhezivnost za gleđ i dentin
otpornost na trošenje - abrazivnost
otpornost na pritisak
otpornost na istezanje
otpornost na lomljenje
modul elastičnosti
rastvorljivost
osetljivost na disbalans vode
dimenzionalne promene - postojanost volumena
estetske osobine
Rtg kontrastnost
poroznost
30
KOMPOZITI
Kompoziti su materijali za trajne ispune relativno skorijeg datuma. Primenjuju se pre svega za
estetske ispune na prednjim, a u poslednje vreme i na bočnim zubima.
U najvećem broju slučajeva organsku komponentu kompozita čini Bowenova smola ili BIS-
GMA. To je aromatični estar dimatakrilne kiseline čiji se estarski ostatak sastoji iz sekundarne
alkoholne funkcije i estarske funkcije.
PUNILO
Prema Lutzu i Philipsu kompoziti se dele prema veličini i prirodi čestica punila na:
AMALGAM
Amalgam je legura žive sa jednim ili više metala. Amalgam za zubne ispune predstavlja
kombinaciju žive sa legurom od srebra, kalaja, cinka, i bakra. Zamešana masa amalgamske legure i
žive plastične je konzistencije, lako se kondenzuje u kavitetu i kasnije stvrdnjava. Amalgamom se
pune uglavnom kaviteti van linije osmeha.
Leguru amalgama čine uglavnom srebro i kalaj u vidu Ag₃Sn. Sastav legure u procentima je
sledeći:
Srebro - čini više od 65% celokupnog sadržaja legure. Ovako visok sadržaj legure neophodan
je da bi se obezbedila odgovarajuća čvrstoća i brzo vezivanje amalgama u kavitetu. Amalgamski ispun
u toku stvrdnjavanja razvija laku ekspanziju kao rezultat reakcije između srebra i žive.
32
Bakar - smatra se da poboljšava otpornost, tvrdoću, proces vezivanja i adaptabilnost
amalgama. Visok procenat bakra u leguri utiče na gubljenje sjaja, tamnjenje i diskoloraciju ispuna.
Maksimalna dozvoljena koncentracija živinih para u atmosferi radnih prostorija iznosi 0,1 mg
Hg/m³. Živa može dospeti u organizam inhalacijom, apsorpcijom kroz kožu i ingestijom. Živine pare
mogu delovati toksično na organizam pacijenta ili osoblja ukoliko nisu preduzete odgovarajuće mere
zaštite. Osim preko pluća, živine pare mogu dospeti u organizam i preko dentinskih kanalića. Ako
koncentracija živinih para pređe dozvoljenu granicu i ako se tako povišena koncentracija održava duži
period, to može izazvati hronično trovanje živom koje predstavlja profesionalno oboljenje, a
karakteriše se trijasom:
Apsorpcija putem kože moguća je preko kontaminiranih ruku do čega dolazi pri direktnom
kontaktu sa živom ili sveže zamešanim amalgamom, ili preko kontaminiranog nameštaja. Ingestija se
ostvaruje takođe preko kontaminiranih ruku ili gutanjem čestica amalgama prilikom oblikovanja
amalgamskih ispuna. Mere zaštite ods žive su tehnološko - tehničke, opšte - higijenske, individualne i
medicinske.
33
Opšte - higijenske mere sastoje se u rednovnom održavanju čistoće radnih prostorija.
Medicinske mere zaštite sastoje se u periodičnoj kontroli opšteg zdravstvenog stanja osoblja
koje radi sa živom, kao i pregleda biološkog materijala.
Inlay - metal je usidren u untrašnjosti tvrdih tkiva i pokriva jednu površinu zuba.
Onlay - metal pokriva zubna tkiva i može da zahvati dve, tri ili sve površine, pa liči na
tročetvrtinsku navlaku (nosi naziv overlay)
Ukoliko se retencija metalne nadoknade izvodi pomoću kočića ili odlivnih otisaka posebno
bušenih retencionih kanala onda nosi naziv pinlay.
Krajem XIX i početkom XX veka bila je široko rasprostranjena upotreba ovih metalnih
nadoknada, dok se danas u praksi veoma retko koristi. Pri radovi o ovakvom načinu restauracije
zubnih defekata počinju još 1879. godine kada Murphy koristi rastoljeno zlato. Par godina kasnije
1884. De Sarran uvodi u praksu metalne odlivke za rekonstrukciju defekata.
Što se tiče indikacija, inleji se mogu koristiti za definitivno zatvaranje kaviteta svih klasa, pa
praktičnoi ne postoje kontraindikacije za njihovu primenu. Faktori koi limitiraju upotrebu inleja jesu
sama svojstva materijala od kojih se izrađuju. Glavne osobine inleja su:
METODI PREPARACIJE
34
Preparacija kaviteta za inlej podleže opštim Blekovim principima preparacije kaviteta. Jedna
od karakteristika preparacije je da zidovi kaviteta za inlej divergiraju idući od dna prema otvoru
preparacione šupljine. Ne sme biti podminiranih mesta kako bi mogao da se uzme otisak cele
šupljine. Pri tom uglovi i rubovi treba da budu oštri. Mesto sidrenja inleja treba da bude što je
moguće bliže položaju u kome se seku sile mastikacije. Ukoliko se kod inleja retencija izvodi kočićem
njegova dužina ne sme biti kraća od dužine odnosno debljine inleja. Rubove kaviteta treba zakositi
pod uglom od 25°. Najčešće korišćeni metodi preparacije kaviteta za inlej su metodi po: Bleku, Rajtu,
Tiršu, Buasonu, Fabijanu, Žileu i Irvingu, Knapu, L Ušu (kod prednjih zuba), Mak Bojlu (za četiri
povrpine zuba) i Tinkeru (za polukrune).
HIPERSENZITIVNI DENTIN
Izmeđunormalno osetljivog i hiperosetljivog zuba postoje suptilne kliničke razlike. Klinički,
kod zuba normalne osetljivosti elektro i termo test pokazuju vrednosti u granicama normale. Sa
druge strane , na zubu sa hroničnim hpersenzitivnim dentinom postoji defekt u gleđi ili cementu.
Dentin je eksponiran, ogoljen erozijom, abrazijom, atricijom ili pak neodgovarajućim četkanjem zuba.
Zbog prisustva nezaštićenog dentina zub odgovara na svaki nadražaj nižeg inteziteta od praga
nadražaja. Hipersenzitivni dentin često se sreće posle uklanjanja kamenca, preparacije kaviteta,
nakon fraktura krunice bez otvaranja pulpe, itd. Neki autori smatraju da pacijenti koji pate od
hronične preosetljivosti dentina ne mogu da u svojoj pulpi diferentuju nove odontoblaste i stvore
tercijarni dentin. To je najčešće posledica destrukcije progenih ćelija ponavljanim inflamatornim
epizodama ili stvaranjem ožiljka u pulpi. Ista situacija se javlja kod pacijenata sa bruksizmom, kod
onih koji koriste jako abrazivne paste za zube, kao i kiselu hranu i piće. Kod ovih pacijenata se gubi
gleđ ili cement pa dentinska površina postaje hiperosetljiva i nepogodna za čišćenje, jer je pranje
zuba bolno. Ekstremni primer ovakvog stanja su pacijenti sa anorexia nervosa. Pacijenti se obično
žale na bolne epizode pri termičkim, hemijskim ili čak taktilnim nadražajima koji se javljaju izolovano
ili u kombinaciji tokom dnevnih aktivnosti. Tako je HSD blisko udružen sa cervikalnom erozijom,
abrazijom, karijesom ili povlačenjem gingive.
Etiološke teorije koje objašnjavaju nastanak HSD su: hidrodinamička i dentin receptor teorija.
Prva ukazuje da kretanje tečnosti unutar dentinskih kanalića, usled spoljašnjih nadražaja izaziva
pulparni bol, dok druga pretpostavlja da prisutni pulparni nervni završeci u dentinskim kanalićima
reaguju bolno pri stimulaciji.
TERAPIJA
35
PROTEKCIJA DENTINA U RESTARAUTIVNOJ STOMATOLOGIJI
Kvalitet gleđnih i dentinskih površina utiče na prognozu svake restauracije. Prisustvo krvi,
pljuvačke i preparacionog debrisa, odnosno razmaznog sloja (smear layer), sprečava bliski kontakt
restaurativnog materijala i sečenih površina. Proučavanjem razmaznog sloja pomoću SEM utvrđen je
njegov sastav, pri čemu je posebno naglašeno da ovaj sloj sadrži bakterije koje mogu da prežive i
rastu u prostoru između punjenja i zidova kaviteta. Bakterije su prisutne u pukotinama između
restauracije i zuba, u dentinskim kanalićima mineralizovanog dentina, u preparacionom debrisu, pa
čak i u vazdušnom mlazu kojim se suši kavitet. Usamljeni mikroorganizmi iz razmaznog sloja mogu da
se umnožavaju naseljavajući ga kompletno za svega četiri nedelje. Iako se mnogi autori slažu da
prisustvo smear layera mehanički sprečava bakterijsku invaziju dentinskih kanalića, on je još uvek
propustljiv za bakterijske produkte koji mogu difundovati do pulpe i izazvati inflamatornu reakciju.
Pukotina između restauracije i sečene površine može biti posledica nedovoljne adaptacije
materijala uz zidove kaviteta, rastvorljivosti cementa ili lajnera kao podloge i razlike između
koeficijenata ekspanzije i kontrakcije restaurativnih materijala i zuba. U zavisnosti od tipa korišćenog
materijala i metode njegovog plasiranja, položaj i širina pukotine varira od 1-20μm. Ovaj prostor se
brzo ispuni tečnošću iz dentina ili oralnog kaviteta, pa oko ispuna kod svakog vitalnog zuba, postoji
sporo, ali kontinurano isticanje dentinske tečnosti prema spolja. Propustljivost dentina i
mikroisticanje dovode do mikroskopski vidljivog tečnog puta između oralne sredine i pulparnog tkiva
zuba, čime se omogućava pulparna iritacija pomoću bakterija ili njihovih produkata. Histopatološka
reakcija pulpe na mnoge materijale za restauraciju može biti posledica ne samih materijala već i
proticanja mikrobnih produkata oko ispuna kroz dentin do pulpe. Vremenom taj protok može biti
smanjen usled akumulacije soli, ali isticanje ka spolja nikada neće prestati. Sa druge strane pljuvačka
slobodno cirkuliše preko ispuna. Mali molekuli šećera, prisutni u visokoj koncentraciji na površini
zuba mogu difundovati prema unutra, noseći kariogene mikrobe u pukotinu . Šećer pojačava isticanje
tečnosti iz dentinskih kanalića i pukotine prema spolja, što izaziva bol. Mikrocurenje je uzrok
osetljivosti restaurisanih zuba, ne samo na osmotske nadražaje, već i na hladno, a mogućnost
oštećenja pulpe i pojave sekundarnog karijesa je velika.
U cilju smanjenja rizika od porasta bakterija u prostoru uz dentin, kao i zbog obezbeđenja
adhezije lajnera, cementa i materijala za restauraciju treba:
ukloniti pljuvačku, krv i debris (smear layer) bez otvaranje dentinskih kanalića
36
obezbediti fluoridnu impregnaciju radi smanjenja rizika od nastanka sekundarnog
karijesa
Nasuprot ovom mišljenju, američka grupa istraživača ima drugačiji pristup o razmaznom
sloju, preporučujući da se debris ne uklanja, već da se samo dezinfikuje i hemijski izmeni.
adhezivne sile moraju biti jače od sila kontrakcije materijala za za izolaciju i opturaciju
Danas se uglavnom koriste tri grupe materijala za izolaciju pulpodentinskog kompleksa a to su:
KALCIJUM HIDROKSID
37
izaziva porast peritubularne dentinske mineralizacije
Kod dubokih preparacija gde je debljina preostalog dentina manja od 1 mm, kalcijum
hidroksid je jajner izbora. Najbolje ih je koristiti u debljini manjoj od 0,5 mm preko najdubljih polja
preparacije , bez prekrivanja kompletne dentinske mase.
GLAS JONOMERI
Mnogi glas jonomer lajneri i baze sadrže različita punila. Većina ima male partikule rendgen
kontrasnog stakla koje emituje fluorid. Sa druge strane neki imaju ZnO koji obezbeđuje
bakteriostatska svojstva. Pogodnosti glas jonomera su:
nežni su za pulpu
relativno su nerastvorljivi
Glas jonomeri su posebno korisni u zaštiti dentina pre nanošenja kompozitnih smola na bočnim
zubima gde njihova primena znatno smanjuje post operativnu osetljivost. Kod plasiranja glas jonomer
lajnera njihova debljina treba da bude 0,5 mm ili veća. Dentin kondicioneri su razblaženi rastvori
poliakrilne kiseline i služe za pretretman dentina pre nanošenja glas jonomera.
38
kiselinama. Postizanje veze materijala za ispune za dentin je mnogo kompleksnije zbog biološke
aktivnosti dentina i njegove složene kompozicione i morfološke strukture.
Dentin bonding sistemi preporučuju se za kavitete koji kompletno okružuju gleđ, a naročito
kod kaviteta II, III i IV klase. Što se tiče mehanizma veze, dokazano je da DAS formiraju čepove smole
u dentinskim kanalićima i tako ostvaruju intimnu adaptaciju sa celom dentinskom površinom.
Generalno ovi sistemi se dele u dve grupe, na one koji imaju za cilj uklanjanje razmaznog sloja (smear
layer) sa površine dentina i one koji ne uklanjaju razmazni sloj već ga zadržavaju i pripremaju za
postizanje bolje hemijske veze između kompozitnih ispuna i zubnih tkiva.
nakon uklanjanja pljuvačke ili krvi pomoću 3% hidrogena na najdublji deo kaviteta
plasira se kalcijum hidroksid u formi cementa
ukoliko adhezivni sistem sadrži i prajmer njegova aplikacija se vrši preko izloženog
dentina u trajanju od 30 s ali se ne ispira već se samo dobro posuši
posle prajmera aplikuje se adheziv (ili sealer) samo preko tretiranog dentina ili i
preko gleđi, zavisno od upustva proizvođača
Kod plitkih kaviteta postupak je isti, osim što proizvođači ne insistiraju na primeni kalcijum
hidroksida kao subpodloge.
Dubok Plitak
40
KLINIČKA SIMPTOMATOLOGIJA OBOLJENJA PULPE I PERIODONCIJUMA
41
ENDODONCIJUM
Kada se govori o endodoncijumu prvenstveno se misli na tkivo koje je smešteno u kavumu
dentis, tj. na pulpu zuba. Međutim, obzirom da je pulpa preko odontoblasta i njihovih produžetaka
povezana sa dentinom, ova dva tkiva iako morfološki različita tkiva predstavljaju jednu celinu koju
zajedničkim imenom nazivamo endodoncijum. Sa druge strane, endodoncija proučava građu ovih
tkiva, njihovo reagovanje u normalnim i patološkim uslovima, kao i terapiju obolele pulpe i apeksnog
parodoncijuma.
ZUBNA PULPA
Pulpa je izgrađena od ćelija, vlakana, krvnih i limfnih sudova, nerava i osnovne supstance.
Histološki se uočava karakterističan raspored njenih elemenata. Periferni deo pulpe čini
odontoblastni sloj, ispod kojeg se nalazi zona siromašna ćelijama, poznata kao Weilova zona, a ispod
nje je zona bogata ćelijama. Preostali deo centralna pulpa. Ove zone su kod mlađih osoba dobro
razvijene i jasno uočljive, ali se sa starenjem izgled pulpe menja i pomenute zone više nisu tako dobro
izražene.
Zubna pulpa vrši četiri osnovne funkcije: formativnu, nutritivnu, senzornu i odbrambenu.
Njena formativna funkcija sastoji se u neprekidnom stvaranju dentina. Nutritivnu funkciju ostvaruje
pomoću krvnih sudova, a naročito zahvaljujući bogatoj mreži perifernih kapilara. Prisustvo nervnih
vlakana omogućava njenu senzornu ulogu, a zahvaljujući odontoblastima kao i drugim ćelijama koje
su smeštene u zoni bogatom ćelijama, pulpa ispoljava svoju zaštitnu funkciju.
Odontoblasti predstavljaju visoko direntovane ćelije pulpe. Sadrže telo ćelije i citoplazmne
produžetke. Njihova uloga je formativna, jer poseduju sposobnost za biosintezu kolagena, što čini
osnovu dentinskog matriksa. Nakon diferencijacije odontoblasta u petom mesecu embrionalnog
razvoja, počinje i formiranje dentina, najpre u predelu rogova pulpe, a potom i u predelu apeksa.
Odontoblasti se ne dele. Jedra su im postavljena na više nivoa, lokalizovana najčešće u bazalnom delu
ćelije. Citoplazma je bazofilna i sadrži dobro razvijen endoplazmatični retikulum. Spoljašnji produžeci
odontoblasta oivičeni su citoplazmnom membranom i pružaju se u dentin. Poznati su i kao Tomesova
vlakna, promera oko 2 μm. Idući prema periferiji sužavaju se i granaju, spajajući se međusobno.
Završavaju se, mada ne svi, ispod gleđi i cementa. U njima se nalaze sekretorne granule, malobrojne
mitohondrije i vezikule, mikrotubuli i mikrofilamenti. Oko njih se u dentinskim kanalićima nalazi
dentin limfa ili dentinski likvor koji prenosi spoljašnji nadražaje preko produžetaka i senzornih
nervnih završetaka na odontoblaste i pulpu. Unutrašnji produžeci odontoblasta usmereni su prema
unutrašnjost pulpe i spajaju se sa produžecima fibroblasta. Zamena uništenih odontoblasta vrši se
diferencijacijom iz obližnjih nediferentovanih mezenhimnih ćelija ili fibroblasta.
Fibroblasti su osnovne i najbrojnije ćelije pulpe. Vretenastog su ili zvezdastog oblika i sadrže
jedno ovalno jedro. Poseduju duge citoplazmne produžetke koji se spajaju sa produžecima drugih
fibroblasta gradeći mrežu. Produkuju osnovni želatinski matriks i kolagena vlakna.
42
Odbrambene ćelije pulpe se nalaze u blizini malih krvnih sudova i kapilara. U inaktivnoj pulpi
se teško uočavaju jer se nalaze u fazi mirovanja, dok kod zapaljenja pulpe postaju aktivne i prelaze u
makrofage. Histociti pripadaju ovoj grupi ćelija, baš kao i nediferentovane mezenhimne ćelije. To su
pluripotentne ćelije i mogu se diferentovai u odontoblaste, fibroblaste, osteoblaste, i osteoklaste.
Limfoidne lutajuće ćelije se takođe nalaze u pulpi gde dospevaju najverovatnije iz krvotoka. U toku
zapaljenja prelaze u limfocite i plazmocite.
U zubnoj pulpi nalaze se dve vrste vlakana, kolagena i elastična. Kolagena vlakna prožimaju
čitavu pulpu. Sa starenjem broj kolagenih vlakana u pulpi se povećava i tada se govori o fibrozi pulpe.
Iz tih razloga je i lakše ekstirpirati pulpu iz zuba mladih osoba nego starijih. Elastična vlakna su
uglavnom lokalizovana u zidovima većih krvnih sudova.
Osnovna supstanca predstavlja sastavni deo međućelijske materije i u njoj su smešteni svi
elementi pulpe. Osnovna supstanca omogućava nesmetano odvijanje svih procesa u pulpi kao što su
metabolizam ćelija, uticaj hormona, vitaina i drugih materija, ali i širenje infekcije. Kao najvažniji
regulator za transport metabolita označena je hijaluronska kiselina, pa se smatra da je njena uloga u
održavanju vitaliteta pulpe značajna.
Pulpa sadrži veoma razgranatu mrežu krvnih sudova. Ustanovljeno je da arterije ulaze u pulpu
kroz jedan ili više otvora u predelu foramena apicale, kao i kroz lateralne i akcesorne kanale ukoliko
oni postoje. Osim arterija kroz ove otvore prolaze i vene, limfni sudovi i nervna vlakna. Između krvnih
sudova nema anastomoza, osim kod višekorenih zuba što ima važnu ulogu u širenju zapaljenja.
Cirkulacija krvi odvija se pod kontrolom nervnih impulsa i humoralnih agenasa. Kapilari nisu inervisani
i ne sadrže mišićne ćelije u svom zidu, već cirkulacija u njima zavisi od metaboličkih potreba tkiva.
Limfni sudovi čine deo cirkulacijskog sistema čija je uloga da vrati intersticijumsku tečnost i
ćelijske produkte u krvotok. Limfni kapilari počinju kao slepi otvori u blizini Weilove zone i
odontoblasnog sloja, odakle limfu odvode prema apeksnom otvoru zuba i dalje ka regionalnih limfnih
nodusa. Prisustvo limfnih sudova u pulpi je veoma važno jer ko zapaljenskih promena dolazi do
njihovog širenja i samim tim povećane drenaže intersticijumske tečnosti, proteina, ćelijskih
produkata i mikroorganizama.
Nervna vlakna pulpe su senzorna i motorna. Ulaze u pulpu sama ili uz krvne sudove kroz
foramen apikale. Nervna vlakna su mijelizovana i izgrađena su od citoplazme Švanovih ćelija
omotanih oko aksona gradeći mijelinski omotač. Idući perifernije granaju se i u subodontoblastnom
predelu gube mijelinski omotač i grade bogato razgranatu mrežu poznatu kao Raschkow plaksus.
Osetljivost dentina i pulpe karakteriše se time da bez obzira na vrstu nadražaja uvek reaguju bolom.
Dentinski bol je oštar i probadajući ali i kratkotrajan, dok bol pulpe tup, pulsirajući i duže traje.
bifurkacije
spajanje kanala
Anatomija vrha korena zuba zavisi pre svega od lokalizacije neurovaskularnog snopa. Kod
zuba u razvoju, odnosno kod zuba sa nezavršenim rastom korena apeksni foramen je širok, ali se sa
godinama sužava. Većina jednokorenih zuba ima jedan kanal koji se može završiti ili jednim otvorom
ili apeksnom deltom sa različitim varijacijama. Multipli otvori u apeksnom delu višekorenih zuba su
pre pravilo nego izuzetak. Osim varijacija u broju, postoje i varijacije u obliku i lokalizaciji apeksnog
foramena. Prema Kuttleru kanal je građen od dva konusa, jednog smeštenog u dentinu sa bazom
okrenutom koronarno i vrhom na dentinsko - cementnoj granici, dok je drugi obrnut u odnosu na
prvi, i njegov vrh je na dentinsko - cementnoj granici ali sa bazom na samom vrhu korena zuba.
Mesto gde se ova dva konusa spajaju označeno je kao fiziološki foramen, a otvor na površini kanala
korena predstavlja anatomski foramen apikale. Fiziološki foramen je za 0,5 - 0,75 mm ispod
anatomskog foramena, ili čak i više što zavisi kako od starosnog doba pacijenta tako i od spoljašnjih
uticaja kojima je zub prethodno bio izožen. To često može dati utisak da zub nije dovoljno ispunjen.
Kavum zuba podleže promenama tokom čitavog života. Najvoluminozniji je kod mladih
osoba, ali vremenom dolazi do dimenzionalnih promena pod uticajem spoljnih faktora koje možemo
svrstati u fiziološke (taloženjem sekundarnog dentina) i patološke (hronične iritacije).
44
KLASIFIKACIJA OBOLJENJA PULPE ZUBA
1. INFLAMATIO PULPAE DENTIS:
Hyperemia pulpae dentis
Pulpitis acuta serosa (partialis et totalis)
Pulpitis acuta purulenta (partialis et totalis)
Pulpitis chronica:
Ulcerosa, seu aperta, seu destruktiva
Aperta polyposa, seu hyperplastica, seu proliferativa
Clausa
Granulomatosa internum
Hiperemija sama po sebi nije oboljenje ali predstavlja rani, potencijalno reverzibilni
poremećaj. U etiologije hiperemije navode se: karijes dentina, abrazija, trauma, toplota kod brušenja
zuba, dehidratacija dubljih slojeva dentina, ispuni bez podloge, itd.Patohistološki uočavaju se
prošireni krvni sudovi, edem, lokalna infiltracija leukocitima.
Subjektivni simptomi: bolne reakcije na toplo, hladno, slatko, kiselo, na dodir instrumenta,
itd. Bol traje koliko i nadražaj.
Objektivni nalaz: zub sa većom karijesnom lezijom, sa ispunom ili sekundarnim karijesom,
brušeni zub ili zub sa abrazijom ili klinastom erozijom. Na elektro test pulpa reaguje na isti ili nešto
45
manji intenzitet nadražaja od određenog praga za zdrav zub. Na termo test pulpa je osetljivija na
hladno i reaguje bolno. Perkutorni nalaz je negativan. Na Rtg snimku uočava se karijesna lezija ili
ispreparisani kavitet sa normalnim nalazom periodontalne membrane i lamine dure. Za postavljanje
dijagnoze karakterističan je bol koji traje koliko i nadražaj.
Subjektivni simptomi: spontan bol, oštar, probadajući. Intenzitet bola se povećava postepeno,
traje 30 minuta i onda prestaje. Nakon pauze ponovo se javlja. Zub je izuzetno osetljiv na hladno, a
bol traje i nakon prestanka dejstva nadražaja. Pacijent može da lokalizuje oboleli zub.
Objektivni nalaz: uočava se duboka karijesna lezija, sekundarni karijes karijes, abrazija,
fraktura krunice, itd. Na termo test pulpa reaguje jače na hladno, dok na toplo reaguje kao zdrava
pulpa. Na elektro test pulpa reaguje na struju manjeg inteziteta (ima niži prag nadražaja). Perkusija je
negativna, a pokretljivost zuba je u fiziološkim granicama. Na rtg snimku uočava se prisustvo karijesa,
sekundarni karijes. Dijagnoza se postavlja na osnovu kliničke slike, objektivnog nalaza i rezultata
dijagnoznih testova.
Diferencijalna dijagnoza: od hiperemije pulpe razlikuje se po tome što kod hiperemije nema
spontanih bolova, kao ni prolongiranja bolova nakon prestanka dejstva nadražaja. Od seroznog
totalnog pulpita razlikuju se po intenzitetu i trajanju bolova, nemogućnošću lokalizacije zuba, kao i
prema perkutornom nalazu. Sa druge strane, akutni purulentni pulpit se karakteriše pulsirajućim
bolovima, sa prestankom bolova na hladno.
Komplikacije: pulpitis acuta serosa totalis, pulpitis acuta purulenta, pulpitis chronica.
Subjektivni simptomi: jak spontan bol, izazvan i najmanjim nadraćajem, traje dugo, do
nekoliko časova. Nekada postoje kratki bezbolni intervali. I hladno i toplo izazivaju bol sa iradijacijom
bola u vilicu. Pacijent ne može da lokalizuje zubm, dok ležanje i naprezanje pojačavaju bol. Bol
nekada može biti i paroksizmalan.
Objektivni nalaz: velika karijesna lezija koja se prostire do pulpe. Uklanjanjem karijesnih masa
dobija se profuzno krvarenje iz pulpe što je praćeno smanjenjem bolova. Na termo test pulpa
46
pokazuje jaču osetljivost na hladno nego na toplo. Elektro test pokazuje jako snižen prag nadražaja.
Vertikalna perkusija je pozitivna usled hiperemije i periapeksu. Rtg nalaz je sličan kao kod parcijalnog
seroznog pulpita. Dijagnoza se postavlja na osnovu karakteristike bola, objektivnog nalaza i
dijagnoznih testova.
Terapija: pulpektomija.
Patohistološki: u komori pulpe može postojati više manjih ili jedan veći apsces postavljen u
predelu roga ili centralno. U apscesu se razlikuju tri zone:
Subjektivni simptomi: spontani bol, sličan bolu kod totalnog seroznog pulpitisa sa razlikom što
je pulsirajući i što toplo iznad 35°C izaziva bol. Bol se najčešće javlja predveče ili noću.
Objektivni nalaz: veća karijesna lezija ili ispun. Uklanjanjem karijesnih masa iz pulpe javlja se
gnojni ili gnojno-sukrvičavi sekret i bol trenutno popušta. Na termo test zub pokazuje veću osetljivost
na toplo nego na hladno. Elektro test ukazuje na povišen prag nadražaja. Perkutorno zub je
neosetljiv, osim u slučajevima kada nastaje iz totalnog seroznog pulpitisa.
Terapija: pulpektomija.
Subjektivni simptomi: neizdrživ bol. I početku postoje i bezbolni periodi, ali kasnije bol postaje
konstantan, pulsirajući, difuzan i iradirajući. Pacijent pomoć obično zatraži noću ili rano ujutru nakon
ne prespavane noći. Pri tom deluje izmoreno, i obično drži ruku preko polovine lica pritiskajući u nadi
da će tako ublažiti bol. Bol se pojačava na toplo ili prelaskom u horizontalni položaj. Pacijent oseća
47
olakšanje kada uzme hladnu vodu ili kockicu leda, pa je čest slučaj da u ordinaciju uđe a flašicom
hladne vode u ruci. Ne može da lokalizuje oboleli zub, osim u slučaju kada zapaljenje zahvati
periapeksni parodoncijum. Tada zub postaje osetljiv na dodir i perkusiju. Može se javiti i iradijacija
bola, tzv. sinalgija koja može biti:
dento - dentalna
dento - kutana
dento - mukozna
Objektivni nalaz: duboka karijesna lezija koja je od pulpe odvojena slojem razmekšalog
dentina koji onemogućava oticanje gnoja pa je bol jak. Elektro test ukazuje na usporenu reakciju, sa
višim pragom nadražaja. Na kraju ovog gnojnog procesa pulpa više ne reaguje. Hladno od 25°-30°C
smanjuje bol, dok toplo od 40°-45°C povećava bol. Perkutorni nalaz je pozitivan. Na rtg snimku
uočava se duboki karijes, lezija ispod ispuna, sekundarni karijes. Dijagnoza se postavlja na osnovu
jakog bola, izgleda pacijenta (jako iscrpljen), objektivnog nalaz i dijagnoznih testova.
Terapija: uklanjanje bola i pulpektomija. Kod zuba sa krivim korenovima, kod kojih nije
moguće sprovesti odgovarajuće endodontsko lečenje indikovana je i ekstrakcija zuba.
PULPITIS CHRONICA
Pulpitis chronica predstavlja zapaljensku reakciju pulpe sa oskudnim subjektivnim
simptomima i karakterističnom infiltracijom limfocita, plazmocita, i makrofaga. Traje dugo uz
neznatne ili nikakve bolne senzacije. Obolela pulpa reaguje slabije nego zdrava pulpa.
Patogeneza: može nastati iz akutnog pulpitisa, ili od početka može imati hroničan tok i tada
nastaje dugotrajnim delovanjem slabih nadražaja. Dejstvom lokalnih ili opštih faktora može preći u
akutni ili subakutni oblik.
Podela: u zavisnosti od toga da li se proces odvija u zatvorenom ili otvorenom kavumu dentis
razlikuje se više oblika hroničnog pulpitisa.
48
PULPITIS CHRONICA APERTA ULCEROSA
Etiologija: karijes sa sporom evolucijom koji dovode do otvaranja pulpe. Usled slabe
virulencije mikroorganizama i dobre odbrane pulpe dolazi do formiranja ulkusa. Ulceraciju čine
nekrotične ćelije ispod kojih je zona infiltrovana okruglim ćelijama. Javljaju se tri zone:
I. zona nekroze
II. zona kontaminacije
III. zona proliferacije
Subjektivni simptomi: : ovo oboljenje najčešće je asimptomatsko. Bol slabog inteziteta može
se javiti na termičke nadražaje ili pri mastikaciji usled nagomilavanja hrane koja vrši pritisak na pulpu.
Bol je tup, podnošljiv i dosadan.
Objektivni nalaz: duboki karijes sa otvorenom pulpom. Povrpina ulkusa prekrivena je slojem
nekrotičnog tkiva sivkaste boje. Nekrotične ćelije i ostaci hrane uzrokuju pojavu fetora. Pulpa ne
reaguje na površinsko sondiranje. Dubljom penetracijom dobija se bolna reakcija i sukrvičav sekret.
Na termo, kao i na elektro test pulpa reaguje povišenim pragom nadražaja. Perkutorni nalaz je
negativan, osim u slučajevima kada je zahvaćen apeksni parodoncijum. Na rtg snimku uočavaju se
karijes ili ispun koji dosežu do roga pulpe.
Terapija: pulpektomija.
Etiologija: uslovi koji dovode do pojave ovog oblika hroničnog pulpitisa su:
Polip pulpe predstavlja granulaciono tkivo bogato kapilarima i ćelijskim infiltratom. Polip je
siromašan nervnim vlaknima i često je prekriven pločasto slojevitim epitelom. Smatra se da ovaj
epitel vodi poreklo od:
gingive
vitalnih deskvamovanih ćelija
ostataka Malasezovih epitelnih ćelija
Subjektivni simptomi: nasčešće prolazi asimptomatski. Nekada postoji bol pri mastikaciji usled
utiskivanja i pritiska hrane na pulpu.
49
Objektivni nalaz: inspekcijom se uočava tvorevina slična tumoru, tamno crvene do ružičaste
boje, ispunjava karijesnu šupljinu a nekada prelazi i u interdentalni prostor. Na sondiranje pulpa
reaguje neznatno i krvari profuzno. Na termo test pulpa reaguje slabije, dok je pri elektro testu prag
nadražaja povišen. Na rtg snimku uočava se se veličina lezije, perforiran kavum, itd. Dijagnoza se lako
postavlja na osnovu inspekcije, kao i na osnovi subjektivnih i objektivnih nalaza.
Etiologija: kao uzroci se navode: infekcija ispod ispuna, neurološki faktori, trauma, hemijski
nadražaji, poremećaji metabolizma, loši ispuni, konstitucioni i biološki poremećaji, itd. Prema
lokalizaciji mogu biti: koronarni, readiksni, ili apeksni. Patohistološki, tkivo pule u predelu granuloma
je bogato kapilarima i infiltrovano ćelijama na čijem su kraju osteoklasti. Ima dugu evoluciju, koja
nekada može trajati i godinama. Prognoza im je loša, jer ukoliko se ne otkriju na vreme dovode do
frakture i gangrenoznog raspadanja pulpe.
Subjektivni simptomi: kod koronarne lokalizacije javlja se promena boje gleđi, pink spot.
Ukoliko je došlo do perforacije gleđi granulom se lako uočava, krvari na dodir i često dovodi do
gangrene pulpe. Radiksni granulomi prolaze asimptomatski, osim kada se zbog perforacije korena
javljaju znaci parodontitisa. Otkrivaju se slučajno na Rtg snimcima.
Rtg nalaz: uočava se jasno rasvetljenje okruglog ili ovalnog oblika, simetrično, homogeno i
bez koštanih trabekula.
50
Objektivni nalaz: inspekcijom se uočava hronični karijes ili duboki ispun. Kavum dentis nije
otvoren a postoji slaba osetljivost na sondiranje. I kod termo i kod elektro testa postoji povišen prag
nadražaja. Perkutorni nalaz je pozitivan ukoliko je u pitanju hronični totalni pulpitis. Na rgt snimku
uočava se retrahovana pulpa, karijes ili ispun.
Terapija: pulpektomija
NECROSIS PULPAE
Etiolpatoeneza: može se odvijati:
GANGRAENA PULPAE
Etiologija: nekrotična pulpa inficirana mikroorganizmima. Patohistološki razlikuju se dve vrste
gangrena:
suva - nastaje sporo - tkivna tečnost se povlači i time se sprečava širenje infekcije
vlažna - nastaje brzo - uglavnom je posledica tromboze krvnih sudova
Dejstvom enzima nekrotična pulpa se razlaže a kao krajnji produkti javljaju se:
PULPOLITI - DENTIKLI
Dentikli se veoma često sreću u pulpi (oko 66-90 %), od čega je svega 15% vidljivo na rtg
snimku. Javljaju se na mlečnim i stalnim zubima, kao i na impaktiranim.
Klasifikacija: klasifikuju se prema strukturi, veličini i lokalizaciji. Prema strukturi dele se na:
Klinički značaj dentikla je taj što izazivaju bol zbog pritiska na nervna vlakna, koji je
neuralgiformni i dugo traje. Najčešće se otkrivaju slučajno u toku ekstirpacije pulpe ili
rendgenografije.
APEKSNI PARODONTITI
Definicija: ograničeno zapaljenje apeksnog parodoncijuma, odnosno tkiva oko vrha korena
zuba.
52
Etiologija: : najčešće predstavljaju komplikaciju zapaljenskog ili gangrenoznog oboljenja
pulpe, dok retko nastaju kao posledica traume.
Patohistološki: javlja se kao serozno ili gnojno zapaljenje. Parodontitis apicalis serosa -
karakteriše se hiperemijom i dilatiranim krvnim sudovima i seroznim eksudatom. Usled edema zub je
blago istisnut iz alveole i relativno je pokretan. Parodontitis apicalis purulenta - karakteriše se
nakupljanjem leukocita i histocita sa formiranjem mikroapscesa. Ova žarišta se mogu resorbovati ili
konfluišu pa se stvara gnojni eksudat koji se širi sve dok ne nađe neki izlaz.
Razvojne faze oboljenja: razlikuju se četiri faze. Periodoncijumska faza - traje kratko, nekoliko
sati, ako se ne preduzme odgovarajuća terapija prelazi u sledeću fazu. Enostalna faza - karakteriše se
stvaranjem apscesa u apeksnom parodoncijumu odnosno u kosti. Subperiostalna faza - gnojna
kolekcija odiže periost i formira subperiostalni apsces. Uporedo sa njegovim razvojem dolazi do
edema okolnog tkiva i obraza. Na dalje širenje infekcije uticaće mimični i mastikatorni zubi, kao i zubi,
odnosno položaj njihovih korenova. Submukozna faza - u ovoj fazi gnoj probija periost i razliva se u
submukozu - parulis.
Simptomatologija prve faze: nije naročito izražena. Pacijent oseća da mu je zub malo izdužen
usled nagomilavanja seroznog eksudata. Zub postaje relativno osetljiv na pritisak ili žvakanje, pa ga
pacijent isključuje iz mastikacije. Nema iradirajućih bolova. Na vertikalnu perkusiju postoji mala
osetljivost. Vitalitet zuba je negativan. Ako se ne interveniše u ovoj fazi infekcija i zapaljenje
poprimaju buran tok i prelaze iz seroznog u gnojni enostalni stadijum.
Simptomatologija druge faze: jako su izraženi subjektivni simptomi. Bolovi su spontani, trajni,
u vidu kljucanja (pulsirajući), i iradiraju prema uhu, oku i slepoočnici. Zub je osetljiv i na najmanji
dodir jezikom kao i na zagrižaj. Bolovi se pojačavaju naprezanjem kao i postavljanjem pacijenta u
horizontalni položaj. Toplota povećava bol, dok hladna voda deluje ublažavajuće. Zub je vidno
rasklaćen i istisnut iznad nivoa ostalih zuba usled prisustva gnoja u periodoncijumu. Perkusija je jako
pozitivna (i vertikalna i horizontalna). U predelu apeksa zuba na sluznici se uočavaju crvenilo i otok, a
pri palpaciji dobija se bolna reakcija. Regionalne limfne žlezde su uvećane, meke, pokretljive i bolne
na palpaciju. Opšte stanje bolesnika je narušeno sa povišenom telesnom temperaturom.
53
Simptomatologija treće faze: bolovi postaju nepodnošljivi usled odizanje periosta od kosti.
Javlja se otok polovine lica, sa otežanim otvaranjem usta. Narušeno je opšte stanje, regionalne limfne
žlezde su uvećane uz povišenu telesnu temperaturu i groznicu. Zub je jeko osetljiva na perkusiju i
jako je razlabavljen. U predelu apeksa uočava se tvrdo ispupčenje (infiltrat), dok je sluznica
intenzivno crvene boje.
Simptomatologija četvrte faze: bolovi slabe jer je perforacijom periosta došlo do formiranja
submukoznog apscesa (parulisa). Infiltrat je mekan i fluktuira. Nekada se gnojna kolekcija izlije u
usnu, nosnu ili sinusnu šuoljinu, a nekada i u spoljnu sredinu, perkutano. Eliminacijom gnoja počinje
reparacija. Potpuno izlečenje ne može se očekivati ako osnovni uzrok tj. štetan sadržaj iz radiksnog
kanala nije uklonjen. U tom slučaju zapaljenje prelazi u hroničan oblik sa povremenim
egzacerbacijama tzv. feniks apsces.
Rtg nalaz prve faze: ne zapažaju se znaci destrukcije kosti. Zbog brzina odvijanja zapaljenja ne
dolazi do razgradnje kosti u toj meri da bi to bilo vidljivo na rtg snimku.
Rtg nalaz druge faze: ako je uzrok infekcija oko apeksa periodoncijumska linija je
polumesečasto zadebljala a lamina dura je očuvana. Ako je uzrok traumatska okluzija uočava se
zadebljanje čitave periodoncijumske linije kao i lamine dure.
Rtg nalaz treće faze: uočava se alveolarna osteoporoza (nejasnoće koštanih gredica
periapikalno i pojačana poroznost okolne spongioze). Reč je o malom, lokalizovanom, rarificirajućem
ostitisu koji može preći u akutni difuzni ostitis i tada su lamina dura kao i najbliži deo alveolarne kosti
razoreni, a vrhovi korenova lebde u rasvetljenju bivše spongioze.
Rtg nalaz četvrte faze: rtg snimak ne daje vidljive promene. Rendgenolođki vidljiva razgradnja
kosti uočava se nakon 2-3 nedelje.
54
PARODONTITIS APICALIS CHRONICA FIBROSA
Etiopatogeneza: predstavlja fibrozno zadebljanje periodontalne membrane oko vrha korena
zuba. Zadebljanje ima oblik kape koja pokriva vrh korena zuba. Građeno je od vezivnih vlakana i
slično je ožiljnom tkivu. Javlja se često kod zuba koji su prethodno bili lečeni endodontski. Nekada se
u periapeksu mogu naći i hiperkalcifikacije.
Rtg nalaz: lamina dura je oko apeksa dosta proširena i zadebljala. Spongioza je svetlija, sa
oštrom granicom rasvetljenja. Ima izgled polumesečaste kape iznad apeksa zuba.
Etiologija: nesanirana nekroza ispod silikata bez podloge, gangrena pulpe, itd.
Lokalizacija: najčešće na vrhu korena, ređe sa strane ili u predelu bifurkacije. Granulom je
vezivnim vlaknima čvrsto pripojen za apeks pa se često ekstrahuje zajedno sa zubom. Ima izgled
mesnate mase bledožute ili crvenkaste boje veličine čiodine glave ili zrna graška. Koren sa
granulomom može ostati normalan ili blago resorbovan ili deformisan. Granulom je inervisan i u
njemu su otkrivena mijelizovana i nemijelizovana nervna vlakna.
55
Zona nekroze ili infekcije - u kanalu korena u predelu foramena apicale nalazi se
nekrotična pulpa i sadržaj nastao proteolizom.
Zona kontaminacije - toksični sadržaj iz kanala korena dospeva difuzijom u
periapeksno tkivo i dovode do dilatacije kapilara sa eksudacijom i infiltracijom.
Zona iritacije - nastali resorbovani prostor u kosti ispunjava se granulomatoznim
tkivom.
Zona stimulacije - karakteriše se aktivnošću osteoblasta kao i fibroblasta koji
obrazuju granulaciono tkivo koje ima reparacijsku funkciju.
Klinička slika: oskudna, osim kod akutnih egzacerbacija. Često se otkrivaju slučajno prilikom
pregleda zuba, Rtg snimka ili pak pri ekstrakciji. U anamnezi pacijenti najčešće navode da imaju
osećaj nelagodnosti u predelu obolelog zuba. Takođe navode de je zub tamnije boje nego što je bio
ranije, ko i da je zub bio prethodno lečen.
Objektivni nalaz: zub je tamnije boje, oseća se jak foetor ex ore. U forniksu u predelu apeksa
uočava se kvržica iz koje se na ekspresiju ekscidira kap gnoja. Fistula se zatvara formiranjem
cikatriksa. Vitalitet je negativan. Na perkusiju oseća se neznatna neprijatnost, kao i tup zvuk. Na rtg
snimku uočava se okruglo rasvetljenje oko apeksa, jasno ograničeno. Nekada je apeks više ili manje
resorbovan.
Simptomatologijai: nema simptoma osim u slučaju zapaljenja kada daju sliku akutnog
gnojnog parodontitisa. Kod jako razvijenih cista uočava se Dipitrenov znak.
< 1 cm = granulom
> 1 cm = cista
56
ASEPTIČAN RAS U ENDODONTSKOJ TERAPIJI
U endodontskoj terapiji, kao i u hirurgiji važe ista pravila asepse, iako se apsolutna asepsa u
endodontskom radu teško može postići. Primena aseptičnog rada u endodonciji sastoji se u
dezinfekciji i zaštiti radnog polja i primeni sterilnih instrumenata, uložaka i medikamenata. Od
metoda sterilizacije najčešće se koriste sterilizacija vlažnom toplotom (Autoklav) i sterilizacija suvom
toplotom. Od ostalih metoda važno je pomenuti i sterilizaciju toplotom pomoću staklenih kuglica
(imedijantna sterilizacija) i sterilizacija toplotom pomoću vruće soli.
Obzirom na razliku u prirodi materijala, kako instrumenata tako i ostalih sredstava koji se
koriste u endodonciji, njihova sterilizacija se ne može izvesti istom metodom. Ipak osnovno je pravilo
da se instrumenti pre sterilizacije moraju pripremiti, što podrazumeva detaljno čišćenje i pranje
instrumenata, a zatim i njihovo klasifikovanje i razvrstavanje u posude u kojima će se sterilisatii
čuvati.
Čišćenje sitnih instrumenata može se izvesti na različite načine. Instrumente je najbolje posle
svake upotrebe držati 1 sat potopljene u mlakoj sapunici od nekog deterdženta ili u 5% rastvoru
Desu-M (zamena za asepsol). Zatim se pod mlazom vode instrument očisti od ostataka nečistoće sa
površine, koristeći četku od najlona. Kanalni instrumenti se mogu čistiti provlačenjem kroz koferdam
gumu navučenu na čašu. Sa čeličnih svrdala prljavština se efikasno može odstraniti potapanjem u
0,5% rastvor Na(OH)₂ u trajanju od 48h, a zatim metalnom četkicom očistiti i isprati pod mlazom
vode. Poželjno je da se tokom ovog postupka izvrši kontrola svakog instrumenta, pri čemu se mora
obratiti pažnja na njegovo stanje (znaci korozije, istrošenosti, zakrivljeni vrhovi, itd). Osim samo
mehaničkog čišćenja zaprljanih instrumenata, ono se može postići i kombinovano dodavanjem
antiseptika (na bazi formola, fenola, trikrezola, 20% lizol, natrijum hipohlorit, itd). Danas se u svetu
sve više koriste specijalni aparati na bazi ultrazvuka koji su efikasni za odstranjivanje nečistoća, a
manje oštećuju same instrumente.
Problem koji se javlja nakon sterilizacije je kako instrumente održati sterilnim i koliko dugo je
moguće održati sterilnost ovih instrumenata. Smatra se da sitni endodontski instrumenti mogu ostati
sterilni u Petrijevim šoljama sve do njihove prve upotrebe. Neki autori praktikuju i primenu pastila na
bazi Trioximetilena za održavanje sterilnosti instrumenata.
57
INDIREKTNO PREKRIVANJE PULPE
Definicija: terapijski postupak kod koga se tanak sloj dentina između pulpe i karijesne šupljine
prekriva sredstvom koje deluje dentinogeno. Sloj dentina može biti tvrd ili ražmekšan ali ograničenih
razmera: 2 mm u dijametru i 0,5-1 mm debljine. Uprkos nalazu mikroorganizama u njemu sloj
dentina se ostavlja da bi se izbeglo otvaranje pulpe. Razmekšali dentin se ne ostavlja definitivno već
se njegovo uklanjanje odlaže za kasnije.
Objektivni nalaz: karijes koji je dospeo u blizinu pulpe. Dubina karijesna lezije makroskopski
posmatrano nije uvek merilo za dijagnozu. Termo testom dobija se bol na hladno i toplo, traje koliko i
nadražaj (1 minut maksimalno). Na elektro test prag nadražaje isti je kao kod kontrolnog zuba.
Testom preparacije dobija se bol koji traje koliko i nadražaj. Perkutorni nalaz je negativan. Rtg
snimak daje sliku o veličini lezije kao i o položaju krova pulpe zuba. Dijafonoskopijom kariozni dentin
daje mutnu zonu tkiva.
karijesne mase treba maksimalno odstraniti ali pri tom krov komore pulpe mora
ostati intaktan
razmekšali dentin uklanja se ekskavatorom, pri čemu je moguća bolna reakcija usled
pritiska
većim okruglim svrdlom i sa malim brojem obrtaja uklanja se dentin sa zidova gde se
ne ugrožava integritet pulpe
ispitivanje zidova lezije vrši se ekskavatorom ili tupom sondom
u slučaju bolne preparacije može se dati anestezija
kavitet se ispira 3% hidrogenom, ili 2% hloraminom
posuši se sterilnim zamotuljcima vate
aplikuje se medikamentni zavoj
deluje biološki
deluje stimulacijski na odontoblaste
ima vezujuća svojstva
ima dezinficijentno delovanje
deluje antiflogistično
da ima analgetičko dejstvo
58
INDIREKTNO PREKRIVANJE PULPE - CARIES PROFUNDA
SIMPLEX
Postupak:
Postupak:
59
DIREKTNO PREKRIVANJE PULPE
Definicija: direktna aplikacija leka na zubnu pulpu u cilju zatvaranja otvora u zidu komore koji
treba da omogući proces zarastanja.
Objektivni nalaz: iznad pulpe ne postoji u potpunosti ili delimično sloj dentina već je pulpa
eksponirana, krvari ili je pokrivena koagulumom.
Indikacije: akcidentalno otvaranje pulpe. Pulpa može biti otvorena iz više razloga:
trauma
preterano brušenje zuba u protetske svrhe
nepažljiva obrada karijesa (nepoštovanje Blekovih principa)
veličina defekta
stepen i lokalizacija oštećenja
prisustvo mikroorganizama i njihovo utiskivanje u tkivo pulpe
vreme proteklo od otvaranja pulpe i prisustvo infekcije
biološko stanje pulpe
životno doba
Kontraindikacije: ukoliko je otvaranje pulpe nastalo kao posledica visokog stepena abrazije ili
klinastih erozija. Na ishod lečenja nepovoljno utiču pojedina opšta oboljenja kao i terapija
kortikosteroidima.
Način rada:
60
nakon 6 meseci, ukoliko je vitalitet očuvan privremeni ispun se uklanja ali tako da
jedan deo ostake kao podloga budućen trajnom ispunu
VITALNA AMPUTACIJA
Definicija: predstavlja poslednju endodontsku intervenciju u očuvanju dela vitalne pulpe.
Oštećeni ili promenjeni deo koronarne pulpe uklanja se kako bi radiksni deo ostao u funkciji.
Da bi se zahvat izveo moramo biti sigurni da je radiksni deo pulpe zdrav. Najčešće su to
slučajevi dugotrajnih hiperemija, kada pravih bolova nema već samo bol na nadražaj koji traj do 1,5
min maksimalno, tzv. inicijalni pulpitis.
Uspeh terapije: lečenje je uspešno ukoliko pacijent u roku od godinu dana ne dobije spontane
bolove, a na Rtd-u se uočava premošćavanje defekta formiranjem tercijarnog dentina uz zdrav
periodoncijum.
62
punjenje korenskog kanala - kao zaštitni zavoj pre punjenja najčešće se koriste
preparati na bazi Ca(OH)₂, dok neki autoru primenjuju i tzv. dentinplastiku. Nakon
apeksnog zavoja sledi kanalno punjenje pod uslovom da je kanal suv. U suprotnom, u
kanal se ostavlja blagi antiseptik u ulošku, a definitivna opturacija se odlaže za
sledeću seansu
privremeno zatvaranje kaviteta
rtg kontrola kaviteta
postavljanje definitivnog ispuna
Visoka amputacija pulpe: Uslučaju delimične neprohodnosti korenskog kanala (zakrivljen ili
obliterisan kanal) kada se biomehanička obrada kaviteta ne može izvesti do apeksa mora se primeniti
kompromisno rešenje i kanalno punjenje se sprovesti na izvesnu udaljenost od fiziološkog foramena.
Ovaj postupak poznat je kao visoka amputacija pulpe.
Arsen: siv metal, bez mirisa i ukusa. In vivo joni arsena As³⁺ reaguje sa tiolnom grupom -SH
enzima i na taj način blokiraju njihovu aktivnost. Toksična doza iznosi 0,025g a letalna doza 0,1g. Kao
antidot koristi se BAL. Od neželjenih dejstava najčešće se navode nekroza pulpe i periodoncijuma. U
našoj zemlji se koristi gotov preparat Devitol.
Mesto i način aplikovanja: sredstvo za nekrotizacijuu treba postaviti na otvorenu pulpu, kod
molara i premolara na okluzalnoj površini a kod frontalnih zuba na oralnoj površini.
MORTALNA AMPUTACIJA
Definicija: uklanjanje pulpe zuba iz kruničnog dela cavima dentis nakon delovanja arsenskih ili
bezarsenskih preparata.
Indikacije: krivi i neprolazni kanali korena zuba kod kojih se mesto amputacije ne može
pomeriti apeksno.
Prva poseta:
Druga poseta:
Treća poseta:
64
sondom se nanosi amputaciona pasta na mesto presecanja pulpe
sterilnim zamotuljkom vate ukloni se višak paste i adaptira se
pasta se prekriva sa ZOE, cementnom podlogom i stalnim ispunom
MORTALNA EKSTIRPACIJA
Definicija: uklanjanje pulpe zuba iz kruničnog i korenskom dela kavuma dentis nakon
delovanja arsenskih ili bezarsenskih preparata.
Indikacije: isto kao i kod vitalne pulpektomije ali gde se ona iz određenih razloga ne može
izvesti.
Prva poseta:
obrada kaviteta
aplikacija preparata
privremeno zatvaranje i Rtg snimak
Druga poseta:
Treća poseta:
Četvrta poseta:
65
kanal se ispira hloraminom ili hidrogenom i posuši se Miler iglama ili papirnatim
šiljcima
odredi se dimenzija gutaperke i puni se kanal
postavi se privremeni ispun i Rtg snimak
Peta poseta:
kontrola snimka
trajni ispun
Šesta poseta:
poliranje ispuna
TREPANACIJA
Pod pojmom trepanacija u endodonciji podrazumeva se otvaranje pulpine komore u cilju
hiruške intervencije na sadržaju zubne šupljine. Pre nego što se pristupi trepanaciji neophodno je
izvršiti sledeće pripreme.
Priprema potrebnog materijala i instrumenata za trepanaciju koji mogu biti mašinski i ručni.
U grupu ručnih instrumenata spadaju:
endodontska sonda
ekskavatori
plastični instrument
dijamantska svrdla
66
čelična svrdla
rastvor hloramina T 2%
Pošto su izvršene sve pripreme pristupa se trepanaciji. Odabere se okruglo sterilno svrdlo
odgovarajuće veličine i bez velikog pritiska, pod malom rotacijom probije se krov komore pulpe na
njegovom najslabijem mestu (rog pulpe, mesto najdubljeg karijesa). Većim okruglim svrdlom otvor se
proširuje do potpunog uklanjanja krova komore pulpe. Za proširivanje primarnog otvora može se
upotrebiti i fisurno konično svrdlo tupog vrha kojim se iseca krov pulpine komore u celini. U
slučajevima aproksimalnog karijesa osim krova pulpe odstranjuje se i njen aproksimalni zid na strani
destrukcije. Ukoliko je uzrok oboljenja pulpe cerviksni karijes pristupni kavitet obrazuje se na griznoj
odnosno oralnoj površini, dok se primarna lezija prepariše i puni posebno u smislu V klase. Rad sa
mašinama treba povremeno prekidati da bi se uklonili opiljci i izvršila kontrola trepanacije. Osim za
otvaranje gleđi u trepanaciji je kontraindikovana upotreba turbine.
Nakon potpunog otvaranja komore pulpe pristupa se uklanjanju njenog sadržaja. U te svrhe
nam služi oštar ekskavator kojim se zahvata krunična pulpa sve do prelaza u radiksni deo i tu se
preseca i uklanja iz kaviteta. Zaostali delovi pulpe sa bočnih zidova se uklanjaju okruglim svrdlom, pri
čemu se mora paziti da se ne poremeti reljef poda. Sledi ispiranje kaviteta 3% vodonik peroksidom i
0,5% hloraminom T, a potom i sušenje sterilnim kuglicama vate. Na taj način je omogućena dalja
mehaničko - medikamentna obrada kanala korena.
67
MEHANIČKO - MEDIKAMENTOZNA OBRADA RADIKSNOG
KANALA
U toku obrade radiksnog kanala potrebno je ostvariti dva osnovna zadatka:
Obzirom da se za realizaciju ovih ciljeva koriste fizička i hemijska sredstva, može se govoriti o
mehaničko-medikamentoznoj obradi kanala korena zuba. Pri tom, u kliničkom radu ove dve faze se
međusobno dopunjuju, ali se iz didaktičkih razloga razmatraju posebno.
68
vate. Osim ovih istrumenata, za sondiranje kavum-a dentis mogu se koristiti i Kerr proširivač manje
debljine.
Predstavnik ručnih proširivača je Kerr proširivač ili Kerr igla. Sastoje se od drške i čeličnog
radnog dela čiji je prednji segment na dužini od 16 mm snabdeven sa tri paralelna, spiralno uvijena
sečiva. Na poprečnom preseku instrument je trouglast. Ukupna dužina čeličnog dela Kerr proširivača
obično iznosi 25 mm, mada pojedini proizvođači nudi i kraće (21 mm) i duže (28 i 31 mm)
instrumente ovog tipa. Osnovnu garnituru Kerr proširivača čini šest, odnosno osam instrumenata
različite debljine (od 1-6, odnosno 15-50). Dopunska garnitura sadrži šest, odnosno sedam proširivača
(od 7-12, odnosno 45-80). Neki proizvođači izrađuju i tanje proširivače (000, 00, i 0, odnosno 06, 08 i
10), kao i deblje (13-18, odnosno 90- 140).
Kanalni instrumenti tipa ručnih turpija predstavljaju efikasna sredstva za mehaničku obradu
radiksnog kanala, a u svakodnevnoj upotrebi nalazi se više različitih vrsta ovih instrumenata:
Kerr turpija - četiri sečiva spiralno uvijena oko uzdućne osovine instrumenta
Hedstroem turpije - spiralno sečivo sa gustim navojima
mišji rep - strugač, radni deo je snabdevan oštrim čeličnim bodljama
ODONTOMETRIJA
Ishod endodontskog lečenja u velikoj meri zavisi od korektno određene apeksne granice
mehaničke obrade kanala. Loše procenjena dužina zuba dovodi do niza ozbiljnih komplikacija koje
često dovode do potpunog neuspeha preduzete terapije. U praksi se koriste četiri osnovne metode za
određivanje dužine zuba:
rendgenografske metode
elektrometrijske metode
taktilno - senzorna metoda
termometrijska metoda
na primarnom rtg snimku pomoću šestara i lenjira izmeri se dužina senke zuba od
koronarno izabrane tačke do vrha korena zuba (duž A)
dobijena vrednost se umanji za 2-3 mm i notira se (duž B)
potom se izvrši priprema radnog polja, zub se trepanira, i sadržaj pulpe se ukloni,
ulazi u kanal korena se pronađu i prošire
Miller-ova sonda sa pokretnim jahačem se unese u kanal na duž B
70
zatim se izvrši kontrolno snimanje
na novom snimku izmeri se rastojanje između senke vrha korena i vrha igle
ukoliko to rastojanje iznosi 3 mm, onda je prvobitno procenjena dužina zuba tačna
u zavisnosti od zahteva terapijskog zahvata, prava dužina na kojoj će kanal biti
obrađen dobija se dodavanjem 2-2,5 mm na dužinu B kod lečenja inflamisane pulpe,
odnosno 3 mm u slučaju lečenja gangrenozne pulpe
Taktilno - senzorna metoda. Najstarija je metoda koja se primenjuje u praksi, ali ujedno je i
jedna od najmanje tačnih (tačnost 30-60 %). Klinički postupak izvodi se na sledeći način:
kod mladih osoba sa širokom radiksnim kanalom teđko se instrumentom može osetiti
suženje
kod anesteziranih zuba isključena je omoć pacijenta, pa nema bolne senzacije kada
instrument dosegne apeksni otvor
kod desenzibilisanih zuba kod kojih nekroza ne zahvata uvek čitavu radiksnu pulpu pa
pacijent reaguje bolom i pre nego što instrument dospe do apeksnog otvora
kod obimnih hroničnih procesa u periapeksu: ciste ili granulomi
antiseptici
71
sredstva za hemijsko širenje radiksnog kanala
Nakon izvršene trepanacije i uklanjanja sadržaja pulpe, kavitet se detaljno ispere kuglicama
sterilne vate natopljenim u 3% rastvor vodonik peroksida i posuši sterilnom vatom. Nakon toga
pristupa se pronalaženju ulaza u korenske kanale.
Kod višekorenih zuba, pod komore pulpe označava se kao predilekciono mesto za
deponovanje sekundarnog dentina, što može dovesti do sužavanja ulaza u korenske kanale, pa se oni
i teže uočavaju. Od instrumenata za njihovo pronalaženje koriste se prave stomatološke sonde,
endodonste sonde, Miller-Donaldsonove sonde malog kalibra, kao i Najtanji Kerr proširivač. Kod jak
suženih ulaza u korenske kanale, koji se ne mogu instrumentom pronaći, koristi se prebojavanje
pomoću Tincturae jodi. Osim toga, može se upotrebiti i rastvor EDTA na sledeći način. Sterilni tampon
vate natopljen u medikament unese se u pulpinu komoru i tamo ostavlja nekoliko minuta. EDTA
helira kalcijum u dentinu koji opkoljava ulaz u kanalni otvor i demineralizuje ga , čime olakšava
pronalaženje ulaza oštrim instrumentom.
Nakon što je ulaz u kanalni otvor pronađen, pristupa se njegovom širenju. Oštro, okruglo
čelično svrdlo postavlja se bez rotacije na ulazni otvor. Mašina se potom uključi da radi sa malim
brojem obrtaja i nakon što svrdlo dostigne dubinu od 1,5-2 mm izvlači se iz ulaza, čime je širenje
ulaza završeno. Osim okruglog svrdla, može se upotrebiti i fisurno konično svrdlo.
72
koristi se Miller-Donaldsonova igla, ili najtanji Kerr proširivač. Sonda se u radiksni kanal uvlači lagano,
klizanjem duž bočnih zidova, a njenim vrhom se istraćuju strane kanala. Pri izvlačenju obraća se
pažnja na eventualnu povijenost sonde koja označava zakrivljenost kanala.
Nakon ove faze sledei ekstirpacija korenskog sadržaja. Odabere se pul ekstirpator
odgovarajuće debljine i lagano se uvodi u radiksni kanal, klizanjem duž njegovog bočnog zida. Kada se
dosegne željena dužina i proveri da igla nije uglavljena, pulp ekstirpator se odvoji od bočnog zida,
pomeri se prema centru kanala i rotira za 90° do 180° i izvlači napolje. Sadržaj kanala zahvaćen
bodljama ostaje fiksiran na instrumentu. Kod izrazito melih korenskih kanala, čiji je promer manji od
promera od najtanjeg pulp ekstirpatora, ekstirpacija se ne može izvesti, pa se u tom slučaju odmah
pristupa biomehaničkom širenju kanala.
Nakon izvršene evakuacije kanalnog sadržaja, u cavum dentis se unosi rastvor antiseptika (3%
vodonik-peroksid ili 0,5% chloramin) čime se obrazuje antiseptična kupka i olakšava se rad na
mehaničkom preoblikovanju kanala. Rastvori se unose ukapavanjem pomoću pincete, kuglicom vate,
Miller iglom namotanom vatom, ili pomoću injekcionog šprica i tanke igle. Sada se odabere kanalni
proširivač odgovarajućeg kalibra. Kod vrlo uskih kanala to će biti najtanji (06, 08, ili 10), dok će kod
širokih kanala početni proširivač biti većeg kalibra. Instrument se unosi u kanal i potiskuje sve dok ne
naiđe na otpor, pri čemu se ne sme prekoračiti odontometrijski utvrđena dužina zuba. Instrument se
uvrće za 90° u desno i povlaži nazad nekoliko milimetara. Proširivač se potom rotira ulevo za 90° i
ponovo se potiskuje u pravcu osovine kanala. Pokreti se kontinuirano nastavljaju. Osim ovih pokreta,
mogu se izvesti i pokreti turpijanja. U kliničkom radu koriste se oba načina aktivisanja instrumenta
kombinovano. Kanalni proširivač iskorišćen je onda kada lako i bez zapinjanja prolazi čitavom
dužinom koranskog kanala. Nakon toga sledi ispiranje hidrogenom i uzima se prvi sledeći instrument
većeg kalibra i postupak se ponavlja. Kod maksimalno suženih radiksnih kanala u cilju olakšanja
mehaničkog širenja koristi se rastvor EDTA. Medikament se aplikuje u cavum dentis i u njegovoj kupki
se obavlja dalja mehanička obrada. Mehaničko širenje glavnog kanala uspešno se može sprovesti i
ručnim kanalnim turpijama. Do kog će se stepena kanal korena širiti zavisi od niza faktora. U većini
slučajeva u praksi se širenje vrši do br. 50 (broj 6 stare numeracije).
Posle završene biomehaničke i medikamentne obrade kanal se dataljno ispere, a zatim osuši
Miller iglama namotanim vatom ili papirnim šiljcima. U osušen kanal postavlja se uložak
niskoprocentnog rastvora antiseptika, a prilazni kavitet se opturiše privremenim ispunom. U sledećoj
poseti posle nekoliko dana, centralni radiksni kanal se definitivno puni.
Indikacije: edodontsku terapiju ima svrhe preduzeti kada postoje uslovi za uspešno lečenje:
73
pristupačnost i prohodnost korenskih kanala
srazmerno mala i lokalizovana periapeksna lezija
dobra opšta otpornost organizma
asepsa
adekvatan pristu kanalu
evakuacija nekrotičnog i inficiranog sadržaja iz kanala
biomehanička obrada kanala
prevencija oštećenja periapeksnog tkiva instrumentima
dezinfekcija kanala i
punjenje kanala korena
Postoji više metoda lečenja inficiranog kanala korena, koje se međsobno razlikuju po načinu
obeskličavanja inficiranog kanala korena. U nekim od njih se kanal dezinfikuje hemijskim sredstvima,
dok se u drugim dezinfekcija postiže fizičkim sredstvima. Metode se takođe međusobno razlikuju i po
broju poseta za lečenje. U nekim od njih se kanal leči u jednoj seansi, dok se po drugima leči u više
seansi.
74
Princip metode se sastoji u antiseptičnoj premedikaciji inficiranog kanala i postupnom prilazu
apeksu. Inficirani kanal se mehanički obradi u tri seanse. U prvoj seansi se obradi prva trećina, u
drugoj seansi srednja, a u trećoj seansi apeksna trećina kanala korena. Pri tom se moraju poštovati
neki opšti principi:
Prva seansa:
Druga seansa:
Treća seansa:
Završna seansa:
ukoliko nema znakova zapaljenja periapeksa radi se definitivno punjenje i postavlja
se definitivni ispun
Ispiranje kanala korena može u mnogome olakšati mehaničku obradu kanala. Ovaj postupak
mehaničko hemijskog čišćenja kanala je efikasniji u odnosu na postupak obrade kanala bez ispiranja.
Za ispiranje se obično koriste rastvori vodonik peroksida, hloramina ili natrijum hipohlorita. Rastvor
se unosi sterilnom brizgalicom na kojoj je igla postavljena pod tupim uglom da bi mogla lakše da uđe
u kanala zuba. Usmeravanjem igle uz zid kanala dobija se kružni tok kretanja rastvora pri čemu
rastvor odnosi detritus iz kanala. Rastvor se ubrizgava polako i bez pritiska da se ne bi potisnuo u
periapeksno tkivo.
Walkhoffova metoda podrazumeva primenu hlorfenol kamfora kao antiseptika. Nakon
obrade kruničnog dela kavuma postavlja se uložak hlorfenol kamfora i privremeni ispun. U narednim
seansama kanal se biomehanički obrađuje u kupkama hlorfenol kamfora, a između seansi se
postavlja uložak sa istim antiseptikom. Na kraju se kanal puni mekom pastom od jodoforma i
hlorfenol kamfora. Ova pasta treba da podstakne prorastanje vezivnog tkiva u kanal korena i njegovo
biološko zatvaraje. Nedostatak ove metode je da su neuspesi česti zbog brze resorpcije paste.
Sredstva za punjenje kanala mogu se podeliti prema konzistenciji koju imaju kada se unose u
kanal i kakva ostaju u kanalu. Prema toj podeli imamo:
Meke paste, koje se u kanal unose u plastičnom stanju i takve i ostaju. Nazivaju se još i
resorpcijske. To su uglavnom medikamentne paste koje se danas koriste u medikaciji periapeksnog
prostora. Jedna od najstarijih je Walkhoffova jodoform-hlor-fenol-mentol pasta. Sličnog je sastava i
dejstva pasta koja se dobija mešanjem jodoforma i sol. chlumski. Trio pasta ili Gizijeva oasta, naziva
se i mumifikaciona pasta obzirom da sekoristi kao konzervans organskog sadržaja, a ujedno deluje i
kaodugotrajni antiseptik ili medikamentni zavoj nekrotičnog tkiva u endodontskom prostoru.
Paste koje se unose u plastičnom stanju ali se kasnije stvrdnjavaju. To su uglavnom sredstva
na bazi cementa kao što je cinkfosfatni i cinkhloridni cement, magnezijum-fluorid, cinksulfatni
cement, cink-oksid eugenol, itd.
Sredstva koja se u kanal unose u čvrstom stanju i takva ostaju trajno. To su gutaperka šiljci,
srebrni, akrilatni ili od polietilena. Oni ne menjaju dimenzije, vrše apeksnu i bočnu kondenzaciju
sredstva koje je u kanal uneto u plastičnom stanju.
Po pravilu kanalno punjenje treba da doseže do mesta gde se završava biomehanička obrada
kanala.
77
Opturacija kanala korena nakon pulpektomije metodom trajne desenzibilizacije. Nakon trajne
dsenzibilizacije na mestu prekida pulpe ostaje rana neravnih ivica. Iz tog razloga na mestu prekida
potrebno je staviti medikamentni zavoj. Kao zavoj koriste se Trio, odnosno Trisan pasta. Obzirom da
paste imaju masnu podlogu preko njih se postavlja sloj cink-oksid eugenola, kako bi kanalni implant
bio intimno spojen sa apeksnim zavojem. Medikamentni zavoj se može postaviti u predeo foramena
apicale pomoću Lentulo spirale, ručno i bez mašinske rotacije. Nakon toga se pasta adaptira papirnim
šiljcima ili Miller iglama namotanim vatom. Istovremeno se time pri izvlačenju čiste bočni zidovi
kanala. Nakon stavljanja zavoja zidove kanala je potrebno oprati sredstvom za obezmašćivanje. U tu
svrhu koriste se hloroform, alkohol, metilenhlorid, itd.
Opturacija kanala korena nakon lečenja inficiranog kanala bez prethodne medikacije
periapeksa. Kanal pripremljen za punjenje treba da je čist, osušen, poznate dužine i dijametra, sa
urađenim rtg snimkom i izabranim kanalnim kočićem odgovarajuće dimenzije, kao i odgovarajućom
lentulo spiralom i pastom. Sredstvo za punjenje obično se zameša na staklenoj podlozi, nanosi se na
Lentulo spiralu i unosi se u kanal do određene dužine, ili dok se ne oseti otpor ka daljem utiskivanju.
Lentula se zatim povlači nazad ka ulazu kanala za 1-1,5 mm i onda se uključuje mašina. Prvo unošenje
ima za cilj da obloži zidove kanala i da istisne zaostali vazduh pa se iz tog razloga količina paste na
lentuli treba da bude minimalna. Lentula treba da se vraća nazad iz kanala za jednu dužinu ili hod koji
iznosi 1-3 mm, sve dok se lentula ne izvadi iz kanala. Pri tom rotacija mašine ne treba da bude veća
od 6.000 o/min. Postupak se ponavlja sve dok se na ulazu u kanal ne počne stvarati vrtlog paste koja
je popunila kanal i više ne može da ulazi. Nakon toga aplikuje se kanalni šiljak koji vrši apeksnu ili
lateralnu kondenzaciju paste. Rtg snimkom proverava se ispravnost punjenja.
DEZOPTURACIJA
78
Jedna od osobina koje se traže od materijala za punjenje je da se može prema potrebi
ukloniti u potpunosti ili delimično. Delimično uklanjanje indikovano je kod izrade livenih nadogradnji,
Richmond krunica, ili cementiranja kanalnog kočića radi bolje retencije ispuna. Potpuno uklanjanje
vrši se u slučaju neuspelog punjenja ili kod lečenja apeksnog parodontitisa kada je neophodno izvršiti
transkanalnu drenažu.
Terapija akutnih apeksnih parodontita u direktnoj je vezi sa kliničkom slikom samog oboljenja
koje je i dovelo do pojave pulpo-periodoncijumskog sindroma i kao takav ima karakter urgentne
terapije u endodonciji. Akutni simptomi se manifestuju pre svega izrazitim bolom, praćenim
pojačanom osetljivošću na dodir iperkusiju, uz veću ili manju pokretljivost zuba, pa do težih
komplikacija u vidu tumefakcija različite veličine i pojava apscesa i fistula. Pre nego što se preduzme
urgentna terapija osnovno je postaviti odgovarajuću dijagnozu.
Nadražajni periodontitis. Ako je u pitanju samo nadražajni periodontitis, onda se terapija ove
početne faze zapaljenja poklapa sa terapijom koja se preduzima kod pulpopatija. Kauzalna terapija
sastoji se u u uklanjanju uzroka, u ovom slučaju inflamirane pulpe putem njene totalne ekstirpacije.
To je najbolje ivesti pod lokalnom infiltracionom anestezijom. Ukoliko se radiksna pulpa ne može u
potpunosti ekstirpirati, to može biti uzrok i daljeg perzistiranja nadražajnog periodontitisa. U takvim
slučajevima dobro je ostaviti uložak od hlor-fenol kamfora u kanal izub privremeno zatvoriti. Osim
tog preporučuje se diskretna dezartikulacija osetljivog zuba. Nakon smirivanja akutne faze
nadražajnog periodontitisa pristupa se nastavljanju endodontske terapije. Ako ne postoje uslovi za
radiksnu ekstirpaciju, onda se preporučuje trepanacija kavuma dentis pod anestezijom, nakon čega
se pusti da pulpa iskrvari čime se postiže dekongestija u hiperemičnom periodoncijumu. Zatim se u
kavum postavlja uložak vate natopljen hlor-fenol kamforom i zub se zatvara privremenim ispunom do
sledeće seanse kada se nastavlja uobičajna endodontska terapija.
Enostalna i subperiostalna faza. Kod ove faze treba što pre izvesti drenažu preko foramena
apicale. To će se uraditi nako preparacije zuba, trepanacije cavum-a dentis i mehaničkog čišćenja
sadržaja kanala uz obilna ispiranja. Apeks se otvara postepenim forsiranjem Kerr iglama dok se ne
osigura put za nesmetano oticanje sekreta. Ukoliko postoji otok obraza koji je topao i zategnut, kao i
febrilno stanje, idikovana je antibiotska terapija. Kod lakših slučajeva nakon transkanalne drenaže
zub ostaviti otvoren i pacijenta držati pod kontrolom i antibiotskom terapijom. U međuvremenu,
pacijentu savetovati ispiranje usta toplom kamilicom, žalfijom ili slanom vodom sa isisavanjem. Spolja
staviti hladne obloge. Tek nakon smirivanja akutnih simptoma može se otpočeti sa endodontskom
terapijom.
Ukoliko se submukozni apsces razvio kod zuba sa krunicama postavljenih preko inleja ili
livenih nadogradnji, kao i kod zuba sa prethodno punjenim kanalima korena, onda je nemoguće
pristupiti transkanalnoj drenaži. U tim slučajevima vrši se incizija mekekog tkiva ili kosti.
Bez obzira na etiologiju hroničnih parodontitisa, terapija će uvek biti kauzalna, tj. usmerena
ka uklanjanju uzroka koji je i doveo do patoloških promena. Endodontska terapija hroničnih
parodontita podrazumeva uklanjanje uzroka koji najčešće potiče iz kanala korena zuba. Suština
endodontske terapije vremenom se usavršavala, pa se danal može govoriti o tzv. klasičnom i
savremenom načinu lečenja.
80
parodoncijumu, a što se postiže primenom jakih antiseptika. U te svrhe koristila su se hemijska
sredstva na bazi fenola (eugenol, timol, ariston). Među njima, najčešće se koristio para-hlor-fenol. U
kombinaciji sa kamforom, mentolom timolom čini poznate Valkofove antiseptike (Walkoff I i Walkoff
II). Ove paste se lako resorbuju iz periapeksa i osim što deluju antiseptično, zaustavljaju sekreciju i
smanjuju edem. Na istim principima bazira se i kod nas često korišćena pasta na bazi jodoform-
chlumsky. Pasta se dobija mešanjem solucije chlumsky i praha jodoforma. U sastav solucije ulazi:
Savremena koncepcija. Prema ovoj koncepciji, suština lečenja hroničnih apeksnih parodontita
podrazumeva pre svega eliminaciju uzroka reakcija u periapeksu primenom isključivo biomehaničke
obrade kanala, sa njegovom opturacijom uz strogo čuvanje apeksne i periapeksne strukture.
Medikamentna dezinfekcija je pri tom svedena na interkanalnu primenu blagih antiseptika. Na taj
način se postiže tzv. „mehaničko“ obeskličavanje kanala. Postupak se poklapa sa terapijom
inficiranog kanala. Pri biomehaničkoj obradi kanala treba voditi računa da ne dođe do preterane
apeksne instrumentacije ili medikacije. Evakuaciju celokupnog inficiranog sadržaja poželjno je izvršiti
u prvoj poseti, s tim da se biomehanička obrada kanala korena nastavlja u više poseta. Medikacija
kanala u vidu privremenih uložaka između seansi trebalo bi da bude svedena na blage antiseptike
istog sastava kao i pri ispiranju kod biomehaničke obrade kanala. Obzirom da se njihova antiseptična
moć smatra nedovoljnom, neki terapeuti predlažu upotrebu jačih antiseptika (para-hlor-fenol
kamfor, sol. chlumsky, itd.). U novije vreme sve se više koristi Ca(OH)₂ kao apeksna i kanalna
medikacija pri lečenju hroničnih parodontitisa. Ca(OH)₂ osim što svojom alkalnošću deluje na kiselu
sredinu u kanalu i apeksu, deluje i baktericidno i higroskopno.
81
Pre nego što se postavi indikacija za hiruško lečenje, treba dobro razmotriti uzrok
endodontskog neuspeha kako bi se ibegla nepotrebna hiruška intervencija. Najčešće se greške prave
u preuranjenim indikacijama za hirušku intervenciju, a da se pri tom nisu preduzele sve endodontske
mogućnosti u lečenju apeksnih parodontita. Među slučajeve gde postoje uslovi za tzv. opravdanu
hirušku intervenciju svakako bi bili oni hronični parodontitisi sa radiološki evidentovanim
rareficirajućim ostitisom, praćenim i resorpcijom apeksnog cementa i dentina, a koji ne reaguju na
endodontsku terapiju. U indikacije za hirušku intervenciju treba ubrojati i uporne akutne
egzacerbacije hroničnih parodontitisa gde se endodontskom terapijom ne mogu zaustaviti česti
recidivi.
82
KOMPLIKACIJE U TOKU ENDODONTSKOG LEČENJA
Komplikacije u toku endodontskog lečenja mogu nastati u bilo kojoj fazi rada i mogu se
podeliti na:
LOKALNE KOMPLIKACIJE
Bakterijska kontaminacija cavum-a dentis. Može nastati u svim fazama lečenja zbog
nepridržavanja principa aseptičnog rada. Ove jatrogene infekcije naročito su nepoželjne kod zuba sa
neinficiranom pulpom. Terapija zavisi od stadijuma u kom se pacijent javi terapeutu. U početnoj fazi
zapaljenja dovoljno je pažljivo ispiranje kanala i postavljanje antiseptičnog uloška. Nakon prestanka
simptoma treba izvršiti punjenje korenskog kanala.
Akcidentna perforacija zida cavum-a dentis (fause route, via falsa). U odnosu na tvrdu zubnu
supstancu fos rut može biti:
Ekstraalveolarni (gingivni fos rut). Predstavlja perforaciju krunice, a najčešće se sreće ko malih
zuba, ili kod zuba koji imaju nagib. Kod gornjih zuba nastaje u sagitalnom pravcu, naročito distalno,
ako je glava pacijenta jako nagnuta unazad. Perforacija je u interdentalnom prostoru i nalazi se van
periodoncijumske linije.
interradiksno
na bočnom zidu
transapeksno
83
U momentu perforacije zida cavum-a dentis pacijent reaguje bolom i nastaje obilno
krvarenje. Obzirom da tada diferencijalno dijagnostički u obzir dolaze i krvarenje iz gingive, pulpe i
periapeksa, neophodno je načiniti rtg snimak zuba u koji je unesen kanalni instrument. Zbog moguće
superpozicije, obično se rade dve rendgenografije: jedna ortoradijalna, a druga više mezijalno ili
distalno (ekscentrična). Kod starijih perforacija dolazi do bujanja granulacionog tkiva na mestu
otvora, a može nastati i otok gingive sa crvenilom i fistulizacijom. Simptomi poznih perforacija su u
vidu neodređenih bolova sa perkusijskom osetljivošću i pozitivnom reakcijom na palpaciju, a nekad se
javlja i ekstruzija zuba.
Terapija fos ruta može biti konzervativna i hiruška. Konzervativna terapija sprovodi se kod
svežih perforacija,a cilj je da se egzaktno zatvori novonastali otvor. Kod ekstraalveolarnih perforacija
najpre se krvarenje zaustavlja pomoću hidrogena 3% uz uklanjanje opiljaka dentina. Komunikacija se
zatvara definitivnim ispunom. Interraiksni fos rut sanira se zavojem Calxyla i ZOOK sa postavljanjem
fosfatnog cementa. Perforacije bočnog zida cavuma dentis najpre zahtevaju da se pomoću
rendgenografije ustanovi tačna lokalizacija perforacije. Kod endodontskog lečenja neinficiranog
cavum-a dentis u novoformirani kanal se lentulom unosi Ca(OH)₂ i odmah se izvrši definitivno
punjenje. Pri lečenju inficiranih kanala potrebno je da se novonastali kanal napuni pastom jodoform
solutio chlumsky,a centralni kanal biomehanički obraditi. Oko dve nedelje kasnije izvršiti punjenje
oba kanala. Terapija transapeksnih perforacija sastoji se u egzaktnom punjenju kanala korena.
Hiruška terapija fos ruta izvodi se kod starih perforacija kod kojih je došlo do bujanja granulacionog
tkiva. Hiruški se dolazi do perforacionog otvora, granulaciono tkivo se ukloni, otvor zatvori stalnim
ispunom,a rana obradi i ušije.
Prebacivanje kanalnog implanta u periapeks. Kod prebacivanja kanalnog implanta preko vrha
korena dolazi do dvojakog delovanja:
U oba slučaja dolazi do nadražaja parodoncijumskog tkiva, koji usporava proces reparacije
prouzrokojući hronične zapaljenske reakcije. Simptomi zavise od vrste i količine prebačenog sredstva,
kao i od njegove lokalizacije u periapeksu. Nekada su to lokalni ili neuralgiformni bolovi. Ako je
84
komprimovan nerv nastaju sprovodne smetnje. Kada se sredstvo za punjenje nalazisamo uspongiozi
najčešće nastaju lokalni bolovi. Terapija takođe zavisi od vrste i količine kanalnog implanta, kai
njegove lokalizacije. Ako je prebačena mala količina, u slučaju bolova treba ordinirati hladne obloge i
analgetike. U kasnijoj fazi moguća je primena dijatermije u cilju ubrzanja resorpcije infiltrata i
eventualno manje resorpcije pojedinih kanalnih implanta. Hiruška intervencija indikovana je kod jakih
perzistirajućih bolova nakon punjenja neresorpcijskim sredstvima, kao i kod kompresije
mandibularnog kanala sa znacima parestezije i kod nastanka bolova pri prebacivanju punjenja u
maksilarni sinus.
Nedovoljno punjenje korenskg kanala. Najčešće nastaje kao posledica pogrešne procene
dužine korenskog kanala, koji neće biti biomehanički obrađen, a samim tim ni napunjen do potrebne
dužine. Osim toga nedovoljno punjenje može nastati i kao rezultat pogrešnog smera okretanja
lentule, pogrešne primene materijala za punjenje kanala, itd. Često se nedovoljno punjen kanal
poistovećuje sa visokom amputacijom, za šta nema opravdanja. Terapija se sastoji u ukanjanju
nedovoljnog punjenja iz kanala korena i njegovoj adekvatnoj opturaciji.
Promena boje zubne krunice. Iako svaki depulpisan zub vremenom dobija tamnu boju, izrazite
diskoloracije krunice mogu nastati i kao posledica propusta u toku endodontskog lečenja. Etiologija
ove komplikacije je različita, ali najčešće nastaje iz sledćih razloga:
ako nakon punjenja kanal nije u potpunosti obliterisan sekret iz periapeksa može
dospeti u zubnu krunicu idovesti do njenog prebojavanja
hemoragija iz pulpe koja se ne sanira na vreme
neadekvatna trepanacija cavum-a dentis omogućava zadržavanje krvi i
dekomponovanog pulpinog tkiva u rogovima pulpe
primena medikamenata koji sadrže jod, fenole, tetracikline, srebro nitrat, itd.
85
ukoliko je potrebno postupak se ponovi za 3-7 dana
OPŠTE KOMPLIKACIJE
Gutanje instrumenta. Nastaje kada instrument dospe na bazu jezika i izazove refleks gutanja.
Ukoliko predmet nije oštar najčešće će biti eliminisan per vias naturales. Međutim kod oštrih ili
igličastih predmeta može nastati perforacija digestivnog trakta, koja zahteva hiruški zahvat.
86