1.POJAM KARIJESOLOGIJE, DEFINICIJA KARIJESA?

KARIJESOLOGIJA je predmet u kojem se izučava :

 patohistologija karijesa
 etiologija i patogeneza karijesa
 rizik za nastanak karijesa
 podijela karijesa
 klinička slika karijesa
 socijalni značaj karijes
 psihološki značaj karijesa (čovjek nesiguran)
 medicinski značaj karijesa
 ekonomski značaj karijesa
 prevencija karijesa
 dijagnostika karijesa
 terapija karijesa
 posljedice karijesa

KARIJES

KLASIČNA DEFINICIJA KARIJESA

Karijes je patološka destrukcija tvrdih zubnih tkiva izazvana vanjskim

uzrocima, progresivnog toka, ireverzibilne prirode, koja se sa gleđi ili
cementa širi u dentin, kasnije zahvaća pulpu sa mogućim daljnjim
komplikacijama u parodontalnim tkivima, ugrožavajući ponekad udaljene
organe pa i život pacijenta .
DEFINICIJA KARIJESA
Karijes je destrukcija tvrdih zubnih tkiva od strane kiselina, nastalih kao
produkt metabolizma bakterija u okviru dentalnog plaka.

SUVREMENA DEFINICIJA KARIJESA

Karijes je multikauzalno (multietičko), reverzibilno oboljenje, infektivne
prirode, direktno zavisno od ishrane.

ODVIJA SE U BIOSISTEMU
pljuvačka - dentalni plak - površina
zuba-posljedice su vidljive na zubu

SLIKA KARIJES

Mali stepen U SAD se godišnje

Terapija karijesa više košta
mortaliteta na stomatologiju
društvo od KVS bolesti ili
troši oko 50 milijardi
dijabetesa
PANDEMIJA dolara
2.PREVALNCIJA KARIJESA,INCIDENCIJA KARIJESA, KAKO SE
UTVRĐUJE ?

I. PREVALENCIJA KARIJESA - obuhvaća broj oboljelih od karijesa u

populaciji u određenom trenutku.

Utvrđuje se : uz pomoć KEP indeksa, koji predstavlja zbir; karijesnih

(K),ekstrahiranih (E) i plombiranih zuba (P)

II. INCIDENCIJA KARIJESA - predstavlja brzinu kojom karijes

napreduje.

Incidencija predstavlja u stvari povećanje ili smanjenje broja novih

slučajeva u populaciji tokom određenog perioda.

Utvrđuje se : ponovnom sprovedbom analize KEP indeksa, te rezultat

koji smo dobili usporedimo sa prijašnjim rezultatom KEP indeksa, i
razlika između ta dva rezultat je zapravo Incidencija karijesa. Ukoliko je
rezultat manji znači da se smanjilo napredovanje karijesa kod populacije,
a ukoliko je rezultat veći znači da se brzina širenja karijesa povećala.
3. OPĆI I LOKALNI ETIOLOŠKI FAKTORI U NASTANKU KARIJESA ?
A.OPĆI ETIOLOŠKI FAKTORI
a) RASA
b) DOB ŽIVOTA
c) OPĆA OBOLJENJA
d) NASLJEĐE
e) SPOL
f) HORMONI
g) ISHRANA

B.LOKALNI ETIOLOŠKI FAKTORI

a) MIKROORGANIZMI
b) PLJUVAČKA
c) OBLIK ZUBA
d) STRUKTURA ZUBA
e) LOŠA ORALNA HIGIJENA

A.OPĆI ETIOLOŠKI FAKTORI

a) RASA
Misli se prije svega na način života i ishranu. Eskimi imaju malo karijesa.
Moderan život povećava učestalost karijesa. Karijes je „BOLEST
CIVILIZACIJE„

b) DOBA ŽIVOTA
Periodi u kojima se karijes češće javlja
I. od 4 – 10 godine
II. od 18 – 25 godine
III. od 35 – 45 godine
c) OPĆA OBOLJENJA
 Diabetes melitus (povećan PH pljuvačke)
 TBC
 AIDS
 Mentalna retardacija
 Cerebralna paraliza

d) NASLJEĐE
 Ako roditelji imaju dobre zube i dijete će imati dobre zube
 Ako jedan roditelj ima dobre a drugi loše zube šanse za nasljeđe
su 50%
 Ako oba roditelja imaju loše zube i dijete će imati loše zube

e) SPOL
Karijes je češći kod ženskog spola

f) HORMONI
Karijes je češći u trudnoći. Svaka trudnoća „odnese po jedan zub„

g) ISHRANA
 malnutricija
 hipovitaminoza A, B, C, D
 nedostatak fluorida u vodi za piće
B. LOKALNI ETIOLOŠKI FAKTORI
a) DENTALNI PLAK
 Stvara se na predilekcionim mjestima.
 Sazrijevanjem PH se snižava ispod 5.5
 Tada počinje „demineralizacija„ cakline

b) MIKROORGANIZMI
Neophodni su za nastanak karijesa.
U ustima su prisutne streptokoke, stafilokoke, bacili, gljivice itd.
I. MILLEROVA KEMIJSKO – PARAZITARNA TEORIJA

3 esencijalna faktora u etiologiji karijesa

 MIKROORGANIZMI
 HRANA (supstrat)
 STVARANJE KISELINA

U dentalnom plaku ima oko 700 raznih vrsta mikroorganizama.

II. LOECHE (1976) „SPECIFIČNA PLAKOVA HIPOTEZA„

Samo određeni mikroorganizmi (Streptococcus mutans) izazivaju karijes.

III. THEILADE (1986) „NESPECIFIČNA PLAKOVA HIPOTEZA„

Karijes nastaje interakcijom svih mikroorganizama u dentalnom plaku.

IV. TAKAHASHI (2008) „PROŠIRENA PLAKOVA HIPOTEZA„

Značaj imaju sve streptokoke. Mutans grupa i laktobacili su specijalci.

c) MORFOLOGIJA ZUBA
 Najčešći je karijes na donjim molarima (imaju izražene jamice i
fisure)
 Najrijeđi je karijes na donjim incizivima (nemaju izražena
„predilekciona mjesta„

d) POLOŽAJ ZUBA
 Rotirani,zbijeni zubi (aproksimalni karijes)
 Distalni zubi (otežano samočišćenje i čišćenje)
 Gornji frontalni zubi (slabiji utjecaj pljuvačke)

e) LOŠA ORALNA HIGIJENA

 Brže nakupljanje i sazrijevanje dentalnog plaka
 Zaostajanje hrane u ustima
 Češći fisurni i aproksimalni karijes

f) PLJUVAČKA
 hiposalivacija,kesrostomija
 slabije samočišćenje
 slabija neutralizacija kiselina
 povećan broj mikroorganizama
 pojačano stvaranje dentalnog plaka
 smanjena količina IgA
4.NAJVAŽNIJI MIKROORGANIZMI U ETIOPATOGENEZI KARIJESA?
Streptococcus mutans – nalazi se na površini zuba i najveći acidogeni
potencijal
Streptococcus sobrinus
Lactobacillus – nalazi se unutar karijesne lezije – već realiziran karijes
Actinomyces – nalazi se subgingivalno – afinitet prema alkalnoj –
baznoj sredini, izaziva karijes korijena.

5.DENTALNI PLAK I KARIJES ?

DENTALNI PLAK

Naslage na zubima:

 ostatci hrane (materia alba)

 pigmentacije
 dentalni plak (biofilm)
 zubni kamenac

Dentalni plak može se prebojiti:

 pigmentima iz čaja i kave

 pigmentima iz raznih pica (crno vino)
 solima teških metala
 lijekovima
 djelovanje “hormonskih bakterija”

Osobe sa lošom oralnom higijenom i karijesnim zubima, imaju mnogo

veći broj mikroorganizama u ustima, nego osobe koje imaju čiste –
sanirane zube.

Patogeni potencijal bakterija iz “prljavih usta” značajno je veći (veća

acidogenost) u odnosu na osobe koje imaju “čista usta” i sanirane zube.

Streptoccocus mutans (iz čistih usta):

 manje virulentan
 manje acidogen
 znatno slabije patološko djelovanje

Dentalni plak je organizirani mikrobiološki ekosistem, čvrsto vezan

proteinskim matriksom I ekstracelularnim polisaharidima za
površinu zuba, sa aktivnošću enzima u smislu inicijacije karijesa I
oboljenja parodoncijuma.

FORMIRANJE DENTALNOG PLAKA

Postoje značajne razlike u mikrobiološkom sastavu dentalnog plaka

kod različitih osoba na različitim zubima jedne iste osobe, pa čak i na
različitim mjestima jednog zuba. Ovo pojašnjava zašto neki karijesne
lezije sporije, a neke brže napreduju.

Stalna „deskvamacija„ oralnog epitela spriječava nagomilavanjem

mikroorganizama na površini mekih oralnih tkiva.

Površine koje „ne deskvamiraju„ ( zubi, plombe, proteze, krunice)

pogodne su za pojačano uduplavanje dentalne plaka.

FAZE RAZVITKA DENTALNOG PLAKA

 1. formiranje stečene pelikule
2. formiranje dentalnog plaka
3. formiranje kalkulusa (kamenca)

1.FORMIRNJE PELIKULE

Dentalna pelikula

 formira se neposredno nakon pranja zuba

 čine je glikoproteini i lipidi pljuvačke
 nevidljiva je i čvrsto pripojena da zub
 čini osnovu za formiranje dentalnog plaka

Nekoliko sekundi nakon kontakta pljuvačke sa površinom zuba, tanak

film salivarnih proteina se apsorbira na površina zuba formirajući zubnu
PELIKULU.

Stečena pelikula

debljina: 1 μm

sadržaj: enzimi, imunoglobulini, organske i neorganske komponente

pljuvačke

Neki od proteina imaju negativno naelektrizirane (sulfatne, fosfatne i

karboksilne grupe) što ima utjecaj na privlačenje (adherenciju) bakterija.

U inicijalnoj fazi stvaranja pelikule nema bakterija, ali vrlo brzo će

započeti njihova adherencija uz površinu cakline.

Ako se ukloni pelikula za nekoliko sekundi počinje ponovno da stvara a

potrebno je oko 2 h da dosegne svoju normalnu debljinu oko 1 µm.
U KISELOJ SREDINI je stvaranje pelikule ubrzano.

2.FORMIRANJE DENTALNOG PLAKA

Stečena pelikula - predstavlja osnovu za kolonizaciju bakterija

Kolonizacija mikroorganizama – može se smatrati početkom nastavka

dentalnog plaka

Načini vezivanja baterija za pelikulu :

1. Pomoćni specifičnih proteinskih molekula, tzv. „adhezivne„,

bakterije sve vežu za „receptore„ (ugljikohidratne grupe
glikoproteina) “dentalne pelikule”. Zatim odmah počinju da se
hrane njenim nutrijentima i da se razmnožavaju.
2. Pomoću „kalcijumskih mostova„:

Bakterija (-) naelektrizirane

(+)
Ca
(+)
pelikula (-) naelektizirana

ŠTA UTJEČE NA FORMIRANJE DENTALNOG PLAKA?

 vrsta unešene hrane (mekana,slatka)

 čestoća unošenja hrane ( više od 5 x)
 oralna higijena (neredovna, nepravilna)
 struktura, oblik i položaj zuba
 interakcija između mikroorganizama
 imaju sistem domaćina
  prisustvo opće oboljenja (dijabetes … itd.)
 količina i kvaliteta pljuvačke
 prisustvo karijesnih lezija
 jatrogeni faktori (plombe, krunice, implantati)
 loše navike
 pušenje, disanje na usta, jednostrano žvakanje

Mikroorganizmi

Streptoccocus salivarius: nalazi se u pljuvački i na jeziku ali nije

dentotropan, tj. ne apsorbira se dobro na površini zuba.

STVARANJE DENTALNOG PLAKA (0-2 dana)

Ugradnja mikroorganizama i drugih organskih i neorganskih materija iz

pljuvačke u pelikulu :

 aerobni uslovi
 gram pozitivne koke
 gram pozitivni bacili

PREDILEKCIONA MJESTA ZA STVARANJE DENTALNOG PLAKA

 fisure molara i premolara

 jamice
 aproksimalne površine zuba
 stomatološke nadoknade
 vratovi zuba ( na rubu marginalne gingive)
 gingivalni sulkus
Prve bakterije naseljene na caklinu su koke (B)

Pelikula prekriva ostalu površinu zuba (PE)

FORMIRANJE DENTAlNOG PLAKA

Poslije formiranja dentalne pelikule, u roku od 0-4 sata dentalni plak

koloniziraju:

 Streptococus sanguis
 Streptococcus oralis
 Streptococcus mitis
 Streptoccocus mutans (svega 2%)
 Actinomyces

Streptococcus sangius i Actinomyces visosus – adheriraju dobro za

površinu pelikule i vrlo su značajni za rast novog plaka

Primarni lokalizatori dentalnog plaka

Aerobni gram (+) mikroorganizmi

4 sata poslije profilaktičkog čišćenja površine zuba, streptokoke čine 47-

85 % mikroorganizama u dentalnome plaku.

Pored streptokoka, najzastupljeniji sojevi su Naiseus i Actinomyceus.

U sljedeća 4-24 h broj i raznovrsnost bakterija se stalno povećava,

stvaraju tako „bakterijske mikrokolonije„

Nakon 12 h bakterijske kolonije se šire po površini cakline.

KARAKTERISTIKE NEZRELOG PLAKA

 velika poroznost
 aerobni uslovi
 dobra difuzna svojstva
 neutraliziranje metaboličkih produkata

*Ispitno pitanje: razlika između zrelog i nezrelo plaka?

Mikroorganizmi dentalnog plaka su glavni uzročnici karijesa i

parodontopatije.

SAZRIJEVANJE DENTALNOG PLAKA

Sazrijevanje dentalnog plaka zbog smanjenje količine kisika, mijenja se

odnos bakterija u korist anaerobni gram (-) mikroorganizama
(fusobacterium,Veillovella,Leptotichia)

Nakon 24 h u dentalnom plaku dominiraju koke, a nakon 48 h

filamentozni mikroorganizmi.

SEKUNDARNI KOLONIZATORI DENTALNOG PLAKA

 fakultativno anaerobni mikroorganizmi

 anaerobni mikroorganizmi (ne vežu se direktno na pelikulu)

Vežu se za već postojeći sloj baterija putem „koagregacije„ -

spajanjem proteina na površini jedne bakterije sa ugljeno-hidratantnom
grupom na površini druge.
6.POČETNI KARIJES „BIJELA MRLJA„, DIJAGNOZA I TERAPIJA ?

Bijela mrlja ili white spot lesion predstavlja najraniji vidljivi znak karijesa.
Predstavlja početni karijes cakline bez kavitacije.
Kada se dentalni plak redovito ne otklanja i kada pH u njemu padne
ispod 5,5 počinje demineralizaija cakline. Ukoliko se to često dešava u
caklini nastaje karijesni proces ''bijela mrlja''' koji predstavlja optički
fenomen nastao uslijed različitog prelamanja svjetlosti kroz zdravu i
poroznu caklinu. Indeks prelamanja svijetlosti kristala hidroksiapatita je
1,62 a zraka je 1,0 te se bijela mrlja primjećuje kada se zub osuši i zrak
uđe u pore koje su nastale demineralizacijom cakline.
Ako se zub namoči pljuvačkom čiji je indeks prelamanja svjetlosti oko
1,33 (sličan kao caklini) ''bijela mrlja'' se neće vidjeti.
Promjene na caklini uslijed ne uklanjanja dentalnog plaka:
 Poslije 7 dana nepranja zuba vidi se samo pod SEM-om (scaning
elektronski mikroskop)
 Poslije dva tjedna nakon sušenja površine zuba može se primijetiti
bijelo-žućkasto zamućenje – zahvaćeni su subpovršinski dijelovi
 Poslije tri tjedna nepranja zuba bijela mrlja se vidi golim okom i bez
sušenja.
DIJAGNOZA:
Uvjeti za dijagnozu bijele mrlje su:
 oštro oko
 dobro osvjetljenje
  adekvatni položaj glave pacijenta
 čisti i suhi zubi
 čisto stomatološko ogledalce
 iskustvo stomatologa
Moguća je i laserska dijagnoza uz aparat Kavo diagodent koji mjeri
poroznost cakline uz pomoć difrakcije laserske zrake.
RTG snimkom se jako teško otkriva početni karijes.
Bijela mrlja ne daje nikakve simptome, tj. zub ne pokazuje osjetljivost.
TERAPIJA:
Bijela mrlja se liječi:
 primarno edukacijom pacijenta
 dobra oralna higijena
 korekcijom ishrane (poželjno napraviti anketu ishrane – smanjiti
unos nekariogenih namirnica)
 mašinskim uklanjanjem dentalnog plaka
 svakodnevno ispiranje usta rastvorima s fluorom
 pranje zuba s pastama sa 1450ppm F ili više
 lokalna aplikacija visokokoncentriranih fluorida (22 000 ppm)
 poželjne su i česte kontrole kod stomatologa
7.HISTOLOŠKA SLIKA KARIJESA CAKLINE, HISTOLOŠKA SLIKA
KARIJESA DENTINA ?
Histološka slika karijesa cakline
Na osnovu histoloških analiza uzdužnih presjeka krune zuba sa
karijesom u caklini uočavaju se jasno razgraničene četiri zone:

1. Površinska zona – intaktna caklina

2. Tijelo karijesne lezije
3. Tamna zona
4. Transparentna zona

1.Površinska zona
 Zona remineralizacije zbog kontakta s pljuvačkom iz koje prima
fluoride.
 Poroznost površinske zone je 1% (kod zdrave cakline poroznost je
0,1%)
2.Tijelo karijesne lezije
 Zona demineralizacije, nema kontakta sa pljuvačkom.
 Glavna je i opsegom najveća komponenta male kariozne lezije u
caklini.
 Poroznost tijela karijesne lezije iznosi 5-25%.
3.Tamna zona
  Zona remineralizacije, u obrambenom procesu minerali difuzijom
prilaze u ovu zonu iz dubljih slojeva.
 Poroznost je 5%

4.Transparentna zona
 Zona demineralizacije zbog izgubljenih minerala koji su prešli u
tamnu zonu da bi spriječili širenje karijesa.
 Poroznost je 1%

Histološka slika karijesa dentina

Karijesni proces napreduje i širi se sa cakline u dentinsko tkivo. Idući od
caklinsko - dentinske granice prema pulpi postoje 4 zone karijesa
dentina:
1. Zona destrukcije
2. Zona penetracije
3. Zona demineralizacije
4. Translucentna zona
1.Zona destrukcije je zona nekroze – u ovom dijelu dentinsko tkivo je
potpuno razoreno
2.Zona penetracije je zona bakterija – u dentinskim tubulima se nalaze
bakterije
3.Zona demineralizacije je zona gdje je prisutna kiselina, ali dentin još
nije inficiran bakterijama. To je najdublji dio tijela karijesne lezije
4.Translucentna zona je zona pojačane mineralizacije.
Tomesova vlakna odontoblasta se postepeno povlače i vrše tubularnu
sklerozu – mineralizaciju unutar lumena dentinskih tubula kao
pposljedica stimulacije od strane karijesne lezije.
Duboko u tijelu lezije postoji oblast normalnog dentina, dok se na
površini pulpne komore obrazuje sloj tercijarnog (reaktivnog) dentina
kao odgovor pulpe na karijesni proces. Taj tubularni dentin pruža pulpi
izvjesnu zaštitu povećanjem debljine tkiva između aktivne lezije i pulpe.

U karijesnom procesu dentina nalazi se raspadnuti i razmekšali dentin.

Raspadnuti dentin je nekrotični dentin koji nema strukture i uklanja se u
potpunosti.
Razmekšali dentin je onaj koji je aficiran, ali je zadržana organska
struktura i ne uklanja se, bez obzira na boju.
Pri uklanjanju karijesa dentina koriste se veća svrdla s manjim brojem
okretaja, a kreće se od periferije prema centru.
8.REAKCIJA PULPO – DENTINSKOG KOMPLEKSA NA KARIJESNI
NAPAD ?
Pulpa i dentin za vrijeme embrionalnog razvoja zuba predstavljaju jednu
cijelinu – kompleks
ZUBNA PULPA:
 Meko tkivo zuba koje ispunjava unutrašnju šupljinu zuba.
 Može biti krunična – pulpa coronalis ; korijenska – pulpa radicularis
 Sa svih strana je okružena dentinom osim na vrhu korijena
 Rogovi pulpe idu ka unutrašnjosti kvržice zuba

Histološka građa zubne pulpe:

 Rastresito vezivno tkivo
 Zidove pulpe čini dentin
 Sastoji se od stanica i ekstracelularnog matriksa

Ima 4 zone:
1.Zona odontoblasta – sadrži brojne odontoblaste koji vrše sekreciju
organskog dijela ekstracelularnog matriksa dentina
2.Zona siromašna stanicama – ne sadrži stanice, već samo
ekstracelularni, kapilare i živčana vlakna
3.Zona bogata stanicma – sadrži brojne stanice: fibroblaste, makrofage,
mastocite, granulocite, limfocite, dendritične i matične ćelije.
4.Centralna zona – kroz nju se prostire centralni neurovaskularni snop

Reakcija pulpo dentinskog kompleksa na podražaj se javlja u vidu:

1. TUBULARNE SKLEROZE
2. STVARANJA REPARATIVNOG DENTINA
3. INFLAMATORNE REAKCIJE PULPE

Dentin reagira na karijes i prije nego što se formira kavitacija u caklini.

Dentin kao vitalno tkivo prožeto tubulima koji sadrže produžetke
odontoblasta se od štetnih utjecaja brani tubularnom sklerozom i
formiranjem tercijarnog dentina.
1.SKLEROZA DENTINSKIH TUBULA je proces deponiranja minerala
unutar dentinskih kanalića i zato je neophodno postojanje vitalnih
odontoblasta. Mineralizacija dentinskih kanaliće je jedna vrsta obrane da
bi se usporilo širenje karijesnog procesa. Tomesova vlakna odontoblasta
se posljedično povlače i ostavljaju tzv. mrtvi prostor.
2.S druge strane na površini pulpe se OBRAZUJE SLOJ
TERCIJARNOG (REPARATIVNOG) DENTINA kao odgovor pulpe na
karijesni proces. Struktura tercijarnog dentina varira od potpuno
formiranog dentina do veoma displastičnog tkiva sa mnogo
hipomineraliziranih površina. Sa povećanjem nadražaja raste i stupanj
oštećenja odontoblasta što dovodi do povećanja displazije stalnog tkiva.
Ako je nadražaj jak, tercijarni dentin se uopće ne javlja zbog odumiranja
velikog broja odontoblasta. Odontoblasti odumitu zbog utjecaja kiseline
kada pH vrijednost sredine padne ispod 5,5. Tako nastaje uvjet za
prodor mikroorganizama koji idu duž dentinskih tubula i u daljnjem
progrediranju destruktivni procesi nadvladavaju obrambenu reakciju
zubnog tkiva. Lateralno širenje procesa duž caklinsko dentinske granice
podminira zdravu caklinu koja na kraju puca i nastaje veliki defekt.
3.Kao krajnja posljedica ovih promjena dolazi do INFLAMATORNE
REAKCIJE PULPE. Svaki tercijarni dentin koji se obrazuje veoma je
iregularan i diplastičan, a dentinogeneza najzad prestaje. Mikroorganizmi
prodiru kroz tercijarni dentin i stižu do pulpe. Prvo nastaje hiperemija
pulpe, a nakon toga prelazi u pulpitis koji može biti akutni i kronični.
Slabiji stimulusi koji duže traju izazivaju korničnu upalu, a iznenadni jaki
nadražaji izazivaju akutni odgovor. Dolazi do aktivacije limfocita, plazma
ćelja, monocita i makrofaga, dilatacije krvnih žila, pojačanja protoka krvi i
eksudacije tekućine. Eskudat dalje izaziva usporen tok krvi i vaskularnu
stazu. To dovodi do izlaska neurtofila i do porasta pritiska u pulpnom
tkivu. Ishod ovog procesa je obično lokalna nekroza koja s vremenom
zahvaća čitavu pulpu. Posljedica nekroze pulpe je širenje upale u
periapikalno tkivo.
9. PREDILEKCIONA MJESTA ZA KARIJES,KARIJES IMUNA
MJESTA ?
Predlekciona mjesta karijesa su:
 fisurni sistem griznih ploha i jamice
 aproksimalne površine ispod kontaktnih točaka
 vrat zuba i dijelovi ispod ekvatora
 slijepa udubljena – foramen ceacum
 sekundarni ili rekurentni karijes kod neadekvatno napravljenih
ispuna

Karijes imuna mjesta:

 incizalne trećine prednjih zuba
 okluzalne trećine oralnih i bukalnih površina svih zuba
 vrhovi kvržica zuba
To su mjesta koja su izložena čišćenju pljuvačke, salivaciji i u njima će
rijetko kad nastati karijes. Ako nastane karijes, kažemo da je to atipično
mjesto za nastanak karijesa i po Blackovoj klasifikaciji ga svrstavamo u
šestu klasu.

10.PODIJELA KARIJESA ?
Karijes se može podijeliti po:
1.Prema vrsti denticije:
 karijes mliječnih ili stalnih zuba
2.Prema tvrdom zubnom tkivu:
 cakline
 dentina
 cementa
 + kombinirani
3.Prema lokalizaciji:
 karijes jamica
 fisura
 aproksimalnih površina
 vrata zuba
4.Prema brzini napredovanja – toku:
  akutni
 kronični
5.Prema načinu napredovanja:
 podminirajući (u širinu)
 penetrirajući (u dubinu)
6.Prema dubini u odnosu na pulpu:
 superficijalni
 media
 profudna simplex
 profunda complicata

7.Po aktivitetu:
 aktivni
 zaustavljeni (insistans)
8.Po boji:
 caries alba – bijeli
 caries nigra – crni
9.Po vlažnosti:
 caries sica – suhi
 caries humida – vlažni
10.Po topografiji:
 karijes krunice
 vrata zuba
 korijena
11.Po pojavi:
  primarni
 sekundarni
12.Posebne vrste karijesa:
 cirkularni karijes – karijes ranog djetinjstva
 melanodnocija
 radijacioni karijes
 skriveni karijes – caries oculta
 rezidualni karijes

11.USLOVI ZA DIJAGNOSTIKU KARIJESA,DIJAGNOSTIKA

FISURNOG KARIJESA,DIJAGNOSTIKA APROKSIMALNOG
KARIJESA?

Dijagnoza (Dg.) je postupak kojim se pomoću anamneze i različitih

testova identificira određena bolest.

Uslovi za točnu dijagnozu:

 dobar vid
 dobro osvjetljenje
 čisti i suhi zubi
 adekvatan položaj glave pacijenta
 čisto stomatološko ogledalce
 gracilna i oštra sonda
  radiografsko snimanje
 različite druge metode dijagnostike
 iskustvo stomatologa

METODE DIJAGNOSTIKE KARIJESA FISURA

 VIZUELNA (nakon uklanjanja naslaga i sušenja zuba)
 POMOĆU OŠTRE GRACILNE SONDE
 RETROKORONARNIM DIGITALNIM RADIOGRAFKIM SNIMKOM
 ISPITIVANJE ELEKTRIČKOG PODRAŽAJA (Z=1-2 mA) – prag za
nadražaj
 PROSVJETLJIVANJEM PUTEM OPTIČKOG VLAKNA (FOTI)
 LASERSKIM ZRAKAMA
 VAZDUŠNOM ABRAZIJOM

METODE DIJAGNOSTIKE APROKSIMALNOG KARIJESA

 INSPEKCIJA
 UPOTREBA OŠTRE SONDE
 RTG SNIMKA
 METODA PROSVJETLJIVANJA ZUBA (FOTI)
Često na okluzalnoj površini na strani gdje se nalazi aproksimalni karijes,
nalaz jasno ukazuje da se na aproksimalnoj strani nalazi karijes.
Warren i sar. (2003) su pokušali da otkriju aproksimalni karijes na
mliječnim zubima, nakon analize otiska uzetih alginatom.
12. SREDSTVA I METODE ZA DIJAGNOSTIKU KARIJESA?

U dijagnostička sredstva za otkrivanje karijesa spadaju:

 izvor svijetla
 stomatološka sonda
 stomatološko ogledalce
 rendgen aparat i dentalni film
 aparat za lasersku dijagnostiku
 aparat za test vitaliteta zuba
 aparat sa fluorescentnim svijetlom za prosvjetljivanje zuba
 aparat FOTI – fiber optička transiluminacije
 optički instrumenti – lupe
 diagodent za ultrazvučnu dijagnostiku
  dentalni separator
 kemijska sredstva za dijagnostiku karijesa
 itd…
U dijagnostičke metode spadaju:
 inspekcija
 perkusija
 osvjetljavanje
 rendgen snimanje
 testiranje na toplo i hladno
 ispitivanje vitaliteta zuba
 lasersko dijagnosticiranje
 prosvjetljivanje fluorescentnim svjetlom
 ultrazvučno snimanje diagodentom
 kontrola karijesnih masa kemijskim supstancama
 itd.
13.FAZE RAZVOJA KARIJESNOG PROCESA?
Razvoj karijesnog procesa
1.BIJELA MRLJA
2.POČETNA KARIJESNA LEZIJA
3.KARIJES MEDIA
4.KARIJES PROFUNDA SIMPLEX
5.KARIJES PROFUNDA KOMPLIKATA
6.PULPITIS
7.GANGRENA
8.PERIODONTITIS
9.PARODONTITIS
10.ABCES,FLEGMONA
1.BIJELA MRLJA (white spot)
Optički fenomen koji se ispoljava zbog različitog indexa prelamanja
svjetolosti.
Reverzibilna faza karijesnog procesa, u kojoj dolazi do demineralizacije i
remineralizacije. Pacijenta se educira o nekariogenoj ishrani,pravilnoj
oralnoj higijeni i navikama, i preporučuje se korištenje
visokokontentriranih fluorida.
HIPOMINERALIZACIJA CAKLINE
Oznaka: Z
Klinički simptomi:
Bez osjeta
 Indeks prelamanja svjetlosti  zraka 1.00
 Indeks prelamanja svjetlosti  cakline 1.62
 Indeks prelamanja svjetlosti  pljuvačke 1.33

Veličina hidroksiapatita (kristala hidroksiapatita)

 U zdravoj caklini 35 – 40 nm
 U tijelu karijesne lezije 10 – 30 nm

Terapija:
1.korekcija ishrane
2.dobra oralna higijena (mašinsko uklanjanje dentalnog plaka)
3.nagalašena primjena fluorida
4.česti kontrolni pregledi

*Terapija fluoridima:
a) svakodnevno ispiranje usta sa fluoridima
b) pranje zuba pastama sa fluoridima
c) lokalna aplikacija visokokoncentriranim fluoridima
14.KARIJES CAKLINE (DIJAGNOZA I TERAPIJA)?
Početna karijesna lezija zahvaća samo površinski sloj – caklinu. Došlo je
do prekida kontinuiteta cakline i pojave kaviteta.
Oznaka:
 K1

Klinički simptomi:
 bez osjeta

Dijagnoza:
Dijagnosticira se:
 sondiranjem
 rendgen snimanjem
 laserskom dijagnostikom
 itd.
Potrebna je:
 pažljiva inspekcija
 čisti zubi
 dobro osvjetljenje
 iskustvo stomatologa jer nije lako vidljiva
Sonda lagano zapada u kavitet i vadi se s blagim otporom.

Terapija:
 preparacija kaviteta
 plombiranje

Terapijski redosljed:
1. Mašinsko uklanjanje naslaga pastama bez fluorida
2. Preparacija kaviteta (adhezivni oblik)
3. Uklanjanje karijesa
4. Ispiranje, sušenje
5. Kondicioniranje cakline 37% ortofosfornom kiselinom (30 s)
6. Ispiranje, sušenje
7. Postavaljanje adheziva (bond)
8. Posvjetljivanje – polimerizacija ( 20 s)
9. Nanošenje kompozita i polimerizacija (40 s)
10. Proba okluzije i artikulacije, poliranje
15.CARIES MEDIA ( KLINIČKA SLIKA,DIJAGNOZA, TERAPIJA)?
Caries media je karijes koji zahvaća caklinu i polovinu dentina – otvoreni
su dentinski kanalići.

Oznaka :
 K2

Klinički simptomi:
 Bol ( traje koliko i nadražaj)
 Bol se javlja na toplo, hladno, slatko i kiselo.

Dijagnoza:
 anamnezom
 inspekcijom
 sondiranjem
  testiranjem na nadražaje
 rendgen snimkom
 itd…

Terapija:
 preparacija kaviteta
 plombiranje

Terapijski redosljed:
1. Mašinsko uklanjanje naslaga pastama bez fluorida
2. Preparacija kaviteta (adhezivni oblik)
3. Uklanjanje karijesa
4. Ispiranje, sušenje
5. Postavljanje i stvrdnjavanje GJC podloge (razlika između POČETNE
KARIJESNE LEZIJE i KARIJES MEDIA
6. Kondicioniranje cakline 37% ortofosfornom kiselinom (30 s)
7. Ispiranje, sušenje
8. Postavaljanje adheziva (bond)
9. Posvjetljivanje – polimerizacija ( 20 s)
10.Nanošenje kompozita i polimerizacija (40 s)
11. Proba okluzije i artikulacije, poliranje
16.CARIES PROFUNDA SIMPLEX (DEFINICIJA,KLINIČKA
SLIKA,TERAPIJA)?
Definicija:
Caries profunda simplex je vrsta karijesa koji se približio pulpi, ali poslije
njegovog uklanjanja, između pulpe i dna kaviteta preostaje sloj tankog,
ali čvrstog i zdravog dentina.
Oznaka:
 K3

Klinički simptomi:
 Bol ( traje koliko i nadražaj)

Dijagnoza:
Anamnezom
inspekcijom i sondiranjem
ponekad i rendgen snimkom, ali zbog veće destrukcije dijagnoza je lakša
Terapija:
 preparacija kaviteta
 Ca (OH) 2 podloga
 Plombiranje

Terapijski redosljed:
1. Mašinsko uklanjanje naslaga pastom bez fluorida
2. Preparacija kaviteta, zakošavanje cakline
3. Ispiranje, sušenje
4. Nagrizanje cakline 30 sekundi, dentina 10 sekundi
5. Ispiranje kiseline, sušenje
6. Nanošenje adheziva – utapkavanjem
7. Polimerizacija adheziva 20 sekundi
8. APLIKACIJA SPP (svjetlosno polimerizirajuća podloga) na bazi Ca
(OH)2
9. Aplikacija kompozita (tekućeg ili u pasti), po slojevima,
polimerizacija 40 sekundi
10. Provjera okluzije, artikulacija i poliranje
17.CARIES PROFUNDA COMPLICATA (DEFINICIJA,KLINIČKA
SLIKA,TERAPIJA,DIFERENCIJALNA DIJAGNOZA) ?

Definicija:
Caries profunda complicata - vrsta karijesa gdje bi poslije kompletnog
uklanjanja karijesnih masa otvorili komoru pulpe, tj. karijes je u kontaktu
s pulpom.
Oznaka:
 K3

Klinički simptomi:
 Bol (traje koliko i nadražaj)

Dijagnoza:
 anamnezom
 inspekcijom i sondiranjem
  ponekad i rendgen snimkom, ali zbog veće destrukcije dijagnoza je
lakša
 kod testa vitaliteta elektičnom provodljivosti kariozni zub pokazuje
osjetljivost u rasponu od 0,5-2 mA

Diferencijalana dijagnoza:
Diferencijalana dijagnoza je metoda koju primjenjujemo kada sumnjam
naizgled dvije ili više bolesti koji daju gotovo iste simptome i znakove, ali
točnu dijagnozu ćemo odrediti prema patognomoničnom
(karakteristično samo za jednu određenu bolest) znaku.
Caries profunda complicata ćemo razlikovati od Pulpitisa po
patognomoničnom simptomu, a to je spontani bol koji se javlja sam od
sebe (bez ikakvi nadražaja).

Terapija:
 Preparacija kaviteta
 IPP (indirektno prekrivanje pulpe) Ca (OH) 2  6-8 tjedaana 
 Podloga na bazi Ca (OH) 2
 Plombiranje zuba

18.ULOGA Ca (OH)2 PASTE U LIJEČENJU DUBOKOG KARIJESA?

Djelovanje kalcij hidroksida se temelji na:

1. Visokim pH (oko 12 – jaka je baza)

2. Neutralizira kiselu reakciju u dentinu i pulpi nastalu djelovanjem
bakterija
 3. Djeluje baktericidno i bakteriostatski (na kariozne acidogene
bakterije)
4. Očvršćava razmekšali dentin
5. Stvara uslove za ozdravljenje pulpe i početak formiranja tercijarnog
dentina
6. U reakciji kalcij hidroksida Ca(OH)2 + CO2 = CaCO3 + H20 – nastaje
kalcij karbonat koji ojačava razmekšali dentin
7. OH ioni prolaze u pulpu i uspostavljaju optimalni pH (7-7,4) i dolazi
do ponovne funkcije odontoblasta, a inaktivacije bakterija
8. 6-8 tjedana je potrebno za stvaranje tercijarnog dentina

Način djelovanja :
Preparati na bazi kalcij-hidroksida se često nanose kao subpodloge ili
medikamentozne podloge preko kojih se postavljaju baze za nadoknadu
dentina i materijali za definitivne ispune. Biološko djelovanje kalcij-
hidroksida osigurava antimikrobni efekt i indukciju stvaranja tvrdih tkiva,
oslobađanjem hidroksidnih iona. U kontaktu sa tkivom kalcij-hidroksid
izaziva višeslojnu nekrozu. Poslije direktnog prekrivanja pulpe, u predjelu
rane dolazi do pregrađivanja tvrdim tkivom. Stvaranje tvrde zubne
supstance je osobina stanica pulpe, nezavisna od kalcij-hidroksida koji je
u ovom slučaju biološki nadražaj na odontoblaste koji stvaraju
reparatorni dentin. Djeluje antimikrobno na preostale bakterije u kavitetu i
stvara uvjete za remineralizaciju dentina.
19.PULPITIS (ETIOLOGIJA,PODIJELA,KLINIČKA SLIKA,TERAPIJA) ?

Oznaka:
 Kp

Klinički simptomi:
 spontani bol

Dijagnoza:
 Kod reverzibilnih pulpitisa može se očekivati ozdravljenje pulpe
nakon uklanjanja karijesa.
 Klinička dijagnoza se postavlja kada je bol provocirana toplim,
hladnim ili slatkim nadražajem, koliko dugo traje nakon uklanjanja
nadražaja.
  Ukoliko bol perzistira satima nakon nadražaja klinička dijagnoza je
ireverzibilni pulpitis i tada treba ukloniti pulpu i opstruirati kanal.

Terapija:
 PULPOTOMIJA – amputacija, odstranjivanje koronarnog dijela
pulpe + medikamenti
 PULPEKTOMIJA – ekstripacija, odstranjivanje kompletnog tkiva
pulpe
 EKSTRAKCIJA – alternativno, u slučaju velikih destrukcija.

Podjela pulpitisa:
1.Po toku:
A. AKUTNI
B. KRONIČNI

2.Po lokalizaciji:
 parcijalni (koronarni)
 totalni
3.Po vrsti ekrudata:
 serozni
 purulentni

A. AKUTNI PULPITIS

1.Pulpitis acuta serosa partialis

2.Pulpitis acuta serosa totalis
3.Pulpitis acuta purulenta partialis
4.Pulpitis acuta purulenta totalis
 1.Pulpitis acuta serosa partialis
Klinička slika:
 javlja se spontana bol (obično noću)
 na perkusiju je neosjetljiv jer zahvaća samo krunični dio
 pacijent lokalizira bol – jer se proces nije proširio do apeksa, tj.
bol ne iradira
 elektrotest pokazuje snižen prag nadražaja – javlja se bol i pri
malim vrijednostima struje (0,5 mili ampera)

2.Pulpitis acuta serosa totalis

Klinička slika:
 javlja se spontani bol
 osjetljiv je na perkusiju
 pacijent ne lokalizira bol
 bol iradira
 elektrotest pokazuje snižen prag nadražaja – javlja se bol i pri
malim vrijednostima struje (0,5 mili ampera)

3.Pulpitis acuta purulenta partialis

Klinička slika:
 spontani „pulsirajući„ bol
 zub neosjetljiv na bol
 pacijent lokalizira bol (zub)
 bol ne iradira
 elektrotest pokazuje povišen prag nadražaja – potrebna je jača
struja da bi dobili reakciju, gnoj izaziva nekrozu pulpe i tkivo
odumire
 4.Pulpitis acuta purulenta totalis
Klinička slika:
 javlja se spontana ''pulzirajuća'' bol
 zub je osjetljiv na perkusiju
 pacijent ne lokalizira bol
 bol iradira
 elektrotest pokazuje povišen prag nadražaja

B.KRONIČNI PULPITISI
Nastaju sporijim tokom, kod otpornijih zuba, može nastati kao posljedica
akutnog.
Dijele se na:
1. Pulpitis chronica clausa (zatvoreni)
2. Pulpitis chronica aperta (otvoreni)
3. Pulpitis chronica aperta ulcerosa
4. Pulpitis chronica aperta proliferatia (polpi pulpe – hiperplazija)

Klinička slika kroničnih pulpitisa

 slabu bol na provokaciju
 slabu osjetljivost na perkusiju
 bol je lokalizirana i ne iradira
  elektrotest pokazuje povišen prag nadražaja

20.GANGRENA PULPE (ETIOPATOGENEZA,KLINIČKA

SLIKA,PODIJELA,TERAPIJA) ?
Definicija:
Gangrena predstavlja potpunu nekrozu (odumiranje) pulpe unutar krune i
korijena zuba. Pošto je vitalitet zuba negativan simptomi su veoma slabo
izraženi. Karakteristika gangrenoznog zuba je neosjetljivost, promjena
boje zuba i smrad (foetor ex ore).

Podijela:
1.Gangrena simplex – zahvaćeni zub je neosjetljiv na perkusiju
2.Gangrena complicata – zahvaćeni zub je osjetljiv na perkusiju, a to
znali da je zahvaćeno i periakipalno područje.
Oznaka:
 Kg

Klinički simptomi:
 slabo izraženi (vitalitet negativan)

Terapija:
 potrebna je obrada kanala korijena – čišćenje svih masa u
kanalima i nekrotičnog tkiva
 aplikacija medikamenata i privremeno punjenje
 definitivno punjenje
 ili ekstrakcija zuba.

21.PERIODONTITIS I PARODONTITIS (DIJAGNOSTIKA,KLINIČKA

SLIKA, TERAPIJA) ?

PARODONTITIS
Definicija:
Parodontitis predstavlja upalni proces potpornog aparata zuba –
periodontalnih ligamenata, cementa, alveolarne kosti i gingive koji kao
komplikacija karijesa nastaje širenjem upalnog procesa kroz apeks
korijena zuba.
Podijela:
1.Akutni – prisutna je jaka bol, zub je pomalo izbačen iz alveolarne
čašice i veoma bolan prilikom okluzije. Takav zub je potrebno otvoriti i
drenirati, te ga skratiti da bi ga se izbacilo iz okluzije.
2.Kronični – vidljiv je na gingivi, prisutne su fistule jer je gnoj probio kost.
Na radiogramu se vidi kao veliko rasvjetljenje.
Oznaka :
 Kx

Simptomi:
 raznoliki

Terapija:
 Potreban je endodontski tretman – obrada kanala
korijena,aplikacija medikamenata i privremeno punjenje.
 Nakon procesa liječenja izrađuje se definitivno punjenje ili izrada
protetske nadogradnje ili suprotno ekstrakcija zuba.
 EKSTRAORALNA FISTULA – posljedica ne vađenja ovakvih zuba

*Turnerov zub – posljedica na trajnim zubima, ukoliko je na mliječnim

postojao proces koji nije liječen i saniran na vrijeme
PERIODONTITIS
Definicija:
Periodontitis se pojavljuje kada se gingivitis proširi na periodoncijum.

Periodontitis je jedan od glavnih uzroka gubitka zuba u odraslih.

Periodontitis se obično razvija kad se gingivitis, obično praćen obiljem

kamenca ispod ruba gingive ne liječi na odgovarajući način.
Kod periodontitisa se u dubokim džepovima mogu nalaziti anaerobni
uzročnici koji uzrokuju veće oštećenje nego oni koji se obično nalaze kod
jednostavnog gingivitisa.
Gingiva progresivno gubi vezu sa zubom, parodontalni džepovi se
produbljuju te započinje resorpcija kosti. Kod progresivne resorpcije
kosti, zubi se mogu rasklimati a granica gingive povući. U kasnijim
stadijima je česta promjena položaja zuba.
Klinički simptomi:

 Boli obično nema, osim ukoliko se u jednom ili više džepova ne

razvije akutna infekcija ili ukoliko se ne radi o s HIV–om
povezanom parodontitisu
 Zapadanje hrane u džepove tijekom obroka može izazvati bol.
 Karakteristični su obilni plakovi, uz crvenilo, edem i stvaranje
eksudata.
 Gingiva može biti osjetljiva i lako krvariti, a moguća je i halitoza.

Dijagnoza:
 Inspekcija zuba i gingive uz pretragu džepova i mjerenje njihove
dubine obično je dovoljan za postavljenje dijagnoze.
 Dubina džepova > 4 mm ukazuje na periodontitis.
 Rendgenske slike zuba pokazuju resorpciju alveolarne kosti u
blizini parodontalnih džepova.

Terapija:

1.Kod svih oblika periodontitisa prva faza liječenja se sastoji od pomnog

struganja i obrade korijenova (odnosno, odstranjenja bolesnog ili
toksinom zahvaćenog dentina nakon čega slijedi zaglađivanje korijena)
kako bi se odstranio plak i naslage kamenca. Nužno je pažljivo
provođenje higijene zuba kod kuće. Bolesnika se kontrolira nakon 2 tj. i
nakon 3 mj. Ako su džepovi plići od 4 mm, u tom trenutku je jedino
potrebno redovito čišćenje.

2.Ako se duboki džepovi ne povlače, može biti potrebna sistemska

primjena antibiotika. Obično se daje tetraciklin tijekom 10 dana.
Tetraciklini se koncentriraju u sulkusu zuba i smanjuju resorpciju kosti
sprječavajući djelovanje kolagenaze. Osim toga se u otporne džepove
može postaviti trakica koja sadrži tetraciklin, gel koji sadrži doksiciklin ili
komadići klorheksidina. Gel i komadići se resorbiraju, a trakica se vadi
nakon 7–10 dana.

3.Drugi pristup je kirurško odstranjenje džepa i oblikovanje kosti tako da

bolesnik može iščistiti dno sulkusa (redukcijska/eliminacijska kirurgija). U
odabranim situacijama, pribjegava se regenerativnoj kirurgiji i
presađivanju kosti, kako bi se potaklo rast alveolarne kosti. Kako bi se
izbjeglo traumatski zagriz može biti nužno pribjeći splintu zuba i
selektivnom preoblikovanju površina zuba. Kod uznapredovale bolesti
često je potrebno izvaditi zube. Sistemske faktore koji doprinose bolesti
treba nadzirati prije početka parodontalne terapije.

MIKROORGANIZMI KOJI SUDJELUJU U NASTANKU

PARODONTITISA I PERIODONTITISA

1.Actinobacillus actinomycetemcomitans
2.Bacterioides gingivalis
3.Porpyromonas gingivalis
4.Bacteroides intermedius,spirohete
5.Prevotella intermedia
22.KOMPLIKACIJE KARIJESA (ABCES I FLEGMONA) ?
Oznaka:
 Kx

ABCES
Definicija:
Apsces je ograničeni upalni proces, nastaje uslijed bakterijske infekcije,
može biti lokaliziran u podkožnom tkivu, ali i u drugim tkivima i organima.
Apsces kao komplikacija zubnog karijesa nastaje oko korijena zuba i širi
se u meka tkiva.
Klinički simptomi :
Izaziva opće i lokalne simptome.
Lokalni :
 oteklina
 osjetljivost i bolnost na dodir
  otečeni limfni čvorovi
Opći :
 povišena temperatura
 malaksalost
Terapija:
 Terapija kod apscesa je drenaža zuba ili incizija mekog tkiva, te
aplikacija visokih doza antibiotika.
 Bol nakon drenaže ili incizije prestaje trenutno!
 Nakon povlačenja upale se postave indikacije za liječenje ili
ekstrakciju zuba.

FLEGMONA
Definicija:
Flegmona ili celulitis je neograničena, difuzna upala potkožnog
vezivnog tkiva, mišića i fascija, bakterijske etiologije – purulentna. Nema
određenih granica između zdravog i upalnog tkiva. Oblik flegmone koja
nastaje kao posljedica komplikacije karijesa zove se Ludwigova angina.
To je najteža stomatološka bolest, zahvaća pod usta.
Klinički simptomi :
 dolazi do akutnog edema jezika
 širenje upalnog procesa prema vratu i mediastinumu
 moguća sepsa
Terapija:
Obuhvaća četiri temeljne komponente:
 1. Adekvatno održavanje otvorenih dišnih putova (ponekad potrebna
traheotomija)
2. Antibiotičku terapiju
3. Drenaža apscesa (multiple incizije u svrhu aerizacije tkiva)
4. Adekvatna ishrana (infuzija, vitamini)

23.NEKARIJESNA OŠTEĆENJA TVRDIH ZUBNIH TKIVA

(ATRICIJA,ABRAZIJA,HIPOPLAZIJA,EROZIJA) ?
Podaci navode da 97% odraslih ima neku vrstu nekarijsenih oštećenja
zuba, ali samo 7% je patoloških gdje je eksponiran dentin i potreban je
stomatološki tretman.
1.ATRICIJA - predstavlja fiziološki gubitak zubne supstance zbog
kontakta gornjih i donjih zuba.
To je normalan proces trošenja zubne supstance izuzev
*BRUKSIZMA –prekomjernog stiskanja zuba bez svijesne kontrole,
pretežno u snu.
2.ABRAZIJA – predstavlja patološko trošenje zubne supstance nekim
egzogenim fizičkim sredstvima (npr. pušenje lule, grickanje sjemenki,
noktiju i kose; kod određenih zanimanja – stolara, krojača ili muzičara).
Može se javiti i kao posljedica korištenja tvrdih četkica za zube i
energičnog četkanja.
*DEMASTIKACIJA – gubitak zubne supstance mastikacijom abrazivne
hrane.
3.ABFRAKCIJA – predstavlja eroziju u obliku žlijeba ili usjeka u
cervikalnom dijelu zuba koje nastaje zbog okluzalnog opterećenja i
naprezanja zuba sa točkom rotacije na grebenu alveolarne kosti, pri
čemu relativno tanka i krta caklina puca u cervikalnom dijelu otpuštajući
kristale minerala. Svakim četkanjem koje nakon toga što uslijedi, uklanja
se kolagena potpora dentina i na taj način se sprječava remineralizacija
zuba.
4.EROZIJE – predstavljaju gubitak zubne supstance uslijed kemijsko
mehaničkih procesa (bez bakterijskog procesa). Mogu biti cervikalne,
linijske, klinaste i tanjuraste.
*ETIOLOGIJA EROZIJA: erozije uzrokuju sve unutarnje ili vanjske
kiseline koje dovode do demineralizacije.
One mogu biti uzrok:
 GERD-a – gastroezofagealnog refluksa
 povećane kiseline kod trudnica
 kod bulimije i anoreksije
 kod korištenja lijekova koji smanjuju lučenje pljuvačke
Uzroci GERD-a:
 slabost ezofagealnog sfinktera
 ezofagitis
 trudnoća (povećanje gastričnog pritiska)
 ishrana (začinjena hrana i gazirana pića)
 gojaznost (povećanje želučanog volumena)
 cerebralna paraliza
  lijekovi – diazepam…
Uzroci povraćanja:
 psihosomatski (stres, poremećaji uzimanja hrane, anorexia,
bulimia)
 metabolički i endokrini (uremija, dijabetes)
 gastrointestinalni (gastritis, ulkus želuca, poremećaji autonomnog
nervnog sistema)
 lijekovi (svi citotoksični lijekovi, gastroiritansi – alkohol, aspirin…)
Vanjski izbori kiselina:
 Hrana
 medicinski proizvodi
 način života
 coca cola
 kiseli sokovi
 voćni sokovi
 vino
 alkohol
 korištenje droge – smanjuju lučenje pljuvačke
 dehidracija…
Prevencija erozija:
 isključivanje erozivnih faktora
 redovita i pravilna oralna higijena
 rana dijagnoza i rehabilitacija
 promocija oralnog zdravlja

5.HIPOPLAZIJE
Defincija:
Hipoplazija emajliranja odnosi se na tanke dijelove zubne cakline. U
pravilu, područja s hipoplazijom su strogo ograničena, pojavljuju se u
obliku malih udubljenja, utora ili udubljenja na vanjskoj strani zahvaćene
zuba. Mjesto s hipoplazijom je istaknuto u boji, obično smeđe ili žuto. U
nekim slučajevima zubna caklina može biti potpuno odsutna. 

Postoji oblik hipoplazije, u kojem se zahvaćeno područje pojavljuje u

obliku bijelog toka (tzv. Turner hypoplasia).

Uzrok:
Hipoplazije mogu se razviti i zbog nasljednog faktora i zbog poremećaja
prehrane ili zaraznih bolesti tijekom razdoblja rasta i stvaranja zuba.
Razvoj hipoplazije može izazvati neke lijekove ( na primjer, antibiotike).

Klinički simptomi :
 Na zubima se pojavljuju mrlje, uvlačenja i drugi vizualni nedostaci.
 Pogođena područja mijenjaju boju (žute ili smeđe boje).
 Zubi se mogu sjetiti simetrično (s desne i lijeve strane) ili sa jedne
strane.
 Simetrične lezije su karakteristične za nasljedni oblik hipoplazije.
 Nema bolova kod ove bolesti.

Terapija:
Mogućnost liječenja ovisi o jačini hipoplazije. U većini slučajeva liječenje
nije potrebno jer bolest ne napreduje. Ako je pacijent vrlo zabrinut zbog
kozmetičkog defekta, moguće je nanositi umjetnu caklinu zuba ili
postavljanje krunica. 
Važno je napomenuti da je hipoplazija u svom smjeru individualna i
varira od pacijenta do pacijenta.
Netko ne napreduje u bolesti, a drugi pacijent može uzrokovati karijes i
ubrzano propadanje zuba. Stoga je potrebno donijeti odluku o
preporučljivosti terapije u bliskom kontaktu s vašim liječnikom. 

24.KARIJES RANOG DJETINJSTVA (“CIRKULARNI KARIJES”),

DEFINICIJA, ETIOLOGIJA, KLINIČKA SLIKA, TERAPIJA,
POSLJEDICE?
Definicija:
Cirkularni karijes je posebna forma karijesa mliječnih zuba koja se
karakterizira ranom pojavom, specifičnom lokalizacijom, brzim širenjem,
generalizacijom, čestim nastankom komplikacija, neuspješnom terapijom
i teškim posljedicama.

Etiologija:
Rana pojava karijesa na mliječnim zubima posljedica je neadekvatne
ishrane, zanemarene oralne higijene, neobaviještenosti roditelja i
odsustva zdravstvene kulture.
Loše navike poput:
 česte prehrane (pogotovo u toku noći)
 upotreba bočice sa cuclom (naročito noću)
 dugotrajni i česti obroci
 nepravilno izbalansirani obroci
 dodatno slađenje mlijeka i hrane
 česti slatki napitci
 cucla umočena u med ili šećer
 slatki medicinski sirupu
 stvaranje navike na slatko i istiskivanje korisnih namirnica
 odsustvo oralne higijene
 izostanak upotrebe fluorida
 izostanak korigiranja loših navika i odsustvo zdravstvene kulture
Javlja se u 5-8% dojenčadi i djece predškolskog uzrasta.

Sinonimi za cirkularni karijes su:

 caries acuta florida generalisata
 karijes loše ishrane
 karijes bočice sa cuclom
 melanodoncija
 miloliza flori
 odontoklazija
Poseban je oblik karijesa mliječnih zuba:
 po vremenu javljanja
 po lokalizaciji – počinje na vratu zuba
 po toku – veoma brz
 širenju – zahvaća sve zube
  po terapiji – izuzetno je teška zbog malih zuba i ograničenog polja
rada
 po ishodu – neizvjesno liječenje
 najčešće ekstrakcija
 i posljedicama na opće zdravlje, psihički razvoj itd.
Na mliječnim zubima i prvim stalnim molarima karakteristična je tzv.
Recijusova linija ili neonatalni prsten koji predstavlja slabije
mineralizirano zubno tkivo u području vrata zuba. Razlog je što po
rođenju dijete gubi određeni dio tekućine i minerala, u vrijeme kada se
vrat mliječnih zuba mineralizira.
Klinička slika:
U početku su prisutni blijedo kredasti defekti cakline, a poslije mikro
prebojene lezije. Krunice se brzo raspadaju, subjektivne tegobe se ne
javljaju do otvaranja pulpe, nego tek kada se eksponira pulpa.

Karijes brzo napreduje zbog:

 manje debljine cakline
 slabije mineralizacije
 širokih dentinskih kanalića
 prisustvo interglobularnog dentina i slabijeg stvaranja tercijarnog
dentina jer se odontoblasti lakše oštete
Posljedice cirkularnog karijesa:
1.Malokluzije – zbog ranog gubitka zuba biva smanjen prostor za stalne
zube, neravitak vilica, može nastati obrnuti preklop (teške su i skupe
ortodontske terapije)
2.Dentoalveolarne infekcije – komplikacije karijesa
3.Gingivitisi (zbog udaranja zuba u gingivu, teškog čišćenja malponiranih
zuba…)
4.Parodontalna oboljenja
5.Poremećaji u ishrani (izostanak tvrde hrane)
6.Oboljenja digestivnog trakta (nesažvakana hrana izaziva gastritise,
dijareje)
7.Poremećaj razvoja i razvitka (troma, umorna i deblja djeca)
8.Poremećaj govora i komunikacije (potrebne terapije kod logopeda)
9.Bol – remeti sreću, igru, ostavlja psihičke posljedice
10.Strah – fobija od stomatologa, injekcija, krvi, ''bijelih mantila''
11.Narušeno oralno i opće zdravlje
12.Poremećaj kvalitete svakodnevnog života (izbjegavanje društva i
komunikacije)
13.Poremećaj porodičnih odnosa (prebacivanje odgovornosti za nastali
problem)
14.Ne shvaćanje roditelja o njihovoj ulozi u nastanku bolesti i terapije
Prevencija:
Prevencija cirkularnog karijesa treba biti što ranije moguća u cilju
otkrivanja i uklanjanja uzroka. Ciljana grupa su roditelji i idealno bi bilo
početi s edukacijom za vrijeme trudnoće. Cilj edukacije je uz pomoć
brošura, slika, navedenih slučajeva i objašnjenjem mogućih posljedica da
se instruira i motivira roditelje, te da se prenose pozitivne navike.
Prevenciju možemo podijeliti u prenatlanu i postnatalnu.
U prenatalnu spada:
 primjena mjera u cilju promjena navika kod trudnica
  primjena mjera za smanjenje rizika za pojavu oboljenja dojenčadi
utvrđivanje pozitivnih navika (poboljšanje vlastitog zdravlja i
prenošenje pozitivnih navika na dijeta)
 pravilan razvitak ploda prilikom adekvatne ishrane
 izbjegavanje lijekova
 odvikavanje od pušenja i alkohola
 favoriziranje pozitivnih mjera poput redovite oralne higijene i
primjene fluorida
 redovitih kontrola kod stomatologa
 kompletne sanacije usne šupljine
 održavanja postignutog stanja i ispiranje usta hemioprofilaktičkim
sredstvima
U postnatalnu spada:
 potrebno je uspostaviti suradnju sa roditeljima i podići im
zainteresiranost za zdravlje djeteta
 korigiranje loših navika sebe i djeteta
 prijenos dobrih navika na dijete
 adekvatna ishrana s određenom dužinom i učestalošću obroka, s
pravilno određenim sastavom, redukcijom unosa šećera i
izbjegavanjem slatkiša i dodatno slađenje hrane i napitaka
 potrebno je održavanje oralne higijene odmah po rođenju, u
početku samo četkicom i vodom, a kasnije sa postepenim
uvođenjem pasta sa malim količinama fluorida
 poželjno je i djeci davati tabletice sa fluorom (od 2-6 god 0,25mgF).
 Cilj je spriječiti loše navike poput sisanja palca, grickanja noktiju i
disanja na usta (sanacija trećeg krajnika)

Terapija karijesa mliječnih zuba:

  Konzervativna – plombiranje, glass ionomer cementi..
 Kirurška – ekstrakcija
 Protetska (čuvari prostora)
 Prevencija – odvikavanje od loših navika za stalne zube)
Terapija je teška zbog:
 malih zuba, tanke cakline i dentina
 voluminozne komore pulpe
 širokih dentinskih kanalića sa interglobularnim dentinom
 manje sposobnosti stvaranja tercijarnog dentina
 mala usta i nemiran jezik
 hipersalivacije
 teška suradnja s djecom i rizično davanje anestezije
U terapiji je najvažnije suzbiti bol i odstraniti uzrok! Potrebno je usporiti
akutni tok oboljenja, a ne odmah mašinski obraditi. Potrebno je korigirati
loše navike, uspostaviti oralnu higijenu, koristiti fluoride, uspostaviti
suradnju sa djetetom i odrediti česte kontrole.
Cilj sanacije je:
 Poboljšanje funkcije (zbog ishrane i razvoja), govor (fonacija) i
izgled (estetika)
 Sprječavanje: bolova, komplikacija i anomalija
 Utjecaj na: postavu i stanje stalnih zuba
Pri liječenju je potrebno koristiti najkvalitetnije materijale, najpogodnije
instrumenta, premedikaciju po potrebi, lokalnu anesteziju po potrebi, a
stroge su indikacije za korištenje opće anestezije – za velik broj vađenja
zubi.
Konzervativna terapija: lokalna aplikacija fluorida, rana sanacija
karijesa, liječenje dubokih karijesa, endodontsko liječenje i restaurativna
nadoknada. Preparacija mora biti brza, oprezna, efikasna i bezbolna, te
je poželjno da se preparira po Blackovim principima – do karijes imunih
mjesta.
Kirurška terapija – pojedinačne ili multiple ekstrakcije (ponekad
potrebna opća anestezija)
Protetska terapija – kod mliječnih zuba je rizična zbog moguće
aspiracije u snu. Protezice se nikada ne izrađuju prije 3 godine!

25.PRIMARNA,SEKUNADRNA I TERCIJARNA PREVENCIJA

KARIJESA?

PRIMARNA PREVENCIJA
Primjena svih mjera da do bolesti ne dođe ili zaustaviti njenu progresiju,
prije nego što ona zahtjeva terapiju, tj. primarnom prevencijom se
sprječava da ne dođe do nastanka i razvitka oralnih bolesti.
Tako se npr. redovnim održavanjem oralne higijene može spriječiti
nastanak karijesa i parodontalnih oboljenja. Ako se karijes pojavio i
postoji kavitet, moraju se primijeniti sekundarne prevencije karijesa.
Također, ako dugo perzistira gingivitis koji je ireverzibilan, moraju se
primijeniti mjere sekundarne prevencije parodontalnih bolesti.
U primarnu prevenciju spada:
 redovito i pravilno održavanje oralne higijene – zbog uklanjanja
dentalnog plaka
 pravilna ishrana
 primjena fluorida
 zalijevanje fisura
 kontrolni pregledi

SEKUNDARNA PREVENCIJA
Rutinski tretman na zubima i parodoncijumu da ne dođe do gubitka zuba
(terapija karijesa i paradontopatije).
Sekundarna prevencija karijesa podrazumijeva mjere kao što su
plombiranje, endodontsko liječenje i vađenje zuba, da bi se spriječio
utjecaj komplikacija karijesa na opće zdravlje.
Sekundarna prevencija paradontalnih bolesti podrazumijeva uklanjanje
zubnog kamenca i kiretažu parodontalnih džepova, da bi se
ograničilo i usporilo daljnje napredovanje bolesti.

TERCIJARNA PREVENCIJA
Mjere neophodne da se izgubljeni zubi nadoknade u cilju očuvanja
preostalih zuba i rehabilitacije pacijenta – protetika i implantologija!
Tercijarna prevencija u stomatologiji se odnosi na protetičku nadoknadu
izgubljenih zuba i kiruršku terapiju u parodontologiji, čime se postiže
anatomska, funkcionalna, estetska i fonetska rehabilitacija.
26.OBILJEŽAVANJE KARIJESNOG STATUSA ZUBA ?
Registriranje statusa zuba se vrši prilikom prvog pregleda i unosi se u
pacijentov karton. Na kartonu u predviđena polja upisujemo oznake koje
je odredila Svjetska zdravstvena organizacija (SZO/WHO), za svaki zub
posebno.
Oznake su sljedeće:
1.Zub u nicanju – N

2.Zdrav zub – Z  bijelu mrlju također označavamo sa Z

3. Početni karijes – K1

4.Duboki karijes – K2  caries media, caries profunda simplex i caries

profunda complicata

5.Pulpitis – Kp
6.Gangrena – Kg

7.Periodontitis i apsces – Kx
8.Radix relicta (zaostali korijen zuba) – R

9.Frakturiran zub – Fr

10.Plombiran zub – P
11.Sekundarni karijes – Ks

12.Zub u liječenju – Lt

13.Endodontski liječen zub – L

14.Ekstrahiran zub – E

15.Proteza – Pr

16.Protetiska krunica – Kr
27.KARIJES INDEKSI (KEP,KIO,KIZ,KIP) ?
Definicija:
Karijes indeksi su parametri koji pomoću brojčanih i procentualnih
vrijednosti prikazuju objektivno stanje zuba kod pojedinaca ili određene
grupacije ljudi u nekoj populaciji.
1.KEP
2.KIO
3.KIZ
4.KIP

1.KEP indeks:
 broj karijesnih zuba sa netretiranim karijesom – K
 broj izvađenih zuba, tj. zuba koji nedostaju – E
 broj zuba sa ispunima – P
Ovakvo mjerenje naziva se KEP indeks i predstavlja aritmetičku sredinu
zbroja karijesa u populaciji.
KEP indeks se koristi da označi karijesne zube, one koji nedostaju i zube
s ispunom.
Pri istoj vrijednosti KEP-a stanje zuba može biti veoma različito.

2.KIO indeks – karijes indeks osoba:

Najprošireniji i najmanje precizan, daje podatke o zastupljenosti osoba
sa oboljelim zubima u nekoj populaciji, ali ne govori o broju oboljelih
zuba.
Ako od 100 pregledanih osoba 67 ima makar jedan karijesan,ekstrahiran
ili plombiran zub, karijes indeks osoba je 67 %.
Izračunava se: KIO= Broj osoba sa KEP/ Broj pregledanih osoba * 100
3.KIZ indeks – karijes indeks zuba:
Predstavlja postotak karijesnih,ekstrahiranih i plombiranih zuba kod
jedne ili više osoba.
Dobivaju se precizniji podaci, a izračunava se: KIZ= ukupan KEP/ broj
prisutnih + ekstrahovanih zuba x 100
4.KIP indeks – karijes indeks prosjek:
Ukazuje koliko u prosjeku svaka pregledana osoba ima oboljelih zuba.
Izračunava se: KIP= ukupan KEP se podijeli s brojem pregledanih osoba

Zaključak:
Karijes inedxi su objektivni pokazatelji stanja zuba u određenoj
populaciji, koji služe za:
 Uspoređivanje stanja zuba sa standardima SZO
 Planiranje preventivnih stomatoloških programa
 Procjenu efikasnosti rada stomatološke službe
 Pisanje izvještaja, projekata, naučnih radova, itd.

28.MEDICINSKI PRISTUP U LIJEČENJU KARIJESA?

Medicinski pristup karijesu podrazumijeva pristupanje uklanjanju uzroka
karijesa – kauzalno liječenje.
Svaki tretman na zubu je kirurško liječenje simptoma i posljedica
karijesa! Za adekvatnu prevenciju karijesa najbitnija je edukacija i
zdravstveno osviještenje pojedinca.
Za aktivan medicinski pristup pojedincu rade se napraviti sljedeći testovi:
 Anamneza – iscrpna i detaljna anamneza da upoznamo navike
pacijenta
 Anketa ishrane – sastav, količina i frekvencija uzimanja hrane
 Kontrola pljuvačke – količina lučenja, puferski kapaciteti, viskozitet,
broj mikroorganizama u ml pljuvačke – streptococcus mutansa i
lactobacillusa
Potrebno je educirati pacijenta o načinu nastanka karijesa i njegovim
komplikacijama, te savjetovati ga o pravilnom održavanju oralne higijene
i korekciji loših navika.
Što se tiče ishrane potrebno je smanjiti unos kariogenih namirnica koje
sadrže saharozu, te ograničiti unos hrane dnevno do 5 obroka.
Konzumiranje do 5 obroka u toku dana pruža dovoljno vremena za
remineralizaciju zuba, a povećanje frekvencije unošenja hrane znatno
povećava rizik za nastanak karijesa. Unošenje fermentabilnih
ugljikohidrata utječe na povećanje broja acidogenih bakterija čime se
povećava patogena moć dentalnog plaka. Naročito su kariogene ljepljivi
slatkiši – karamele, te med.
Sa aspekta karijesologije u etiologiji karijesa je od većeg značaja
sekundarno stvaranje kiselina u dentalnom plaku, nego direktno
djelovanje kiselina na zub prilikom konzumiranja kiselih namirnica kao
što su limun i kiseli sokovi.
Direktno djelovanje kiselina je manje opasno jer biva brzo neutralizirana
pojačanim lučenjem stimulirane pljuvačke.
Osim korekcija ishrane i adekvatno održavanje oralne higijene, poželjno
je redovito ispiranje usne šupljine rastvorima fluora, a kod karijes rizičnih
i rastvorima hlorheksidina.
Poželjno je ispravljanje ortodonstkih anomalija, a pacijenti koji dišu na
usta bi se trebali podvrgnuti operativnim zahvatima s kojima će se
ukloniti uzrok (operacije trećeg krajnika, devijacije septuma..)
Pacijenti sa oboljenjima koji smanjuju ili prekidaju lučenje pljuvačke
mogu koristiti umjetnu pljuvačku kako bi spriječili nastanak karijesa i
oštećenja sluznica.
Testovi pljuvačke koji pokazuju povećan broj Sterptococcusa mutansa
ukazuju na lošu oralnu higijenu, a povećan broja Lactobacillusa ukazuje
na već realiziran karijes.
Osobe koje imaju manje od 0,02 ppm fluora u pljuvački su karijes rizični,
dok oni koji imaju više od 0,04 ppmF su karijes rezistentni.
Karijes rizična osoba je ona koja:
 ima visok KEP i porast broja novih karijesnih lezija
 pije slatke sirupe i uzima puno šećera
 ima lošu oralnu higijenu
 ima karijes i na donjim sjekutićima
 ne koristi paste sa fluoridima
 nosi ortodonstki aparat ili ima tjeskobu zubnog niza
 živi u siromaštvu
 ima nizak nivo zdravstvenog obrazovanja
 ima strukturne anomalije zuba
 diše na usta i ima neko opće oboljenje
 koja je primala radioterapiju u području glave i vrata
  koja ima Sjorgenov sindrom
 koja koristi antidepresive
 antihipertenzive
 diuretike
''Karijes se liječi kod kuće, a ne u ordinaciji!''

29.PROFILAKTIČKE MJERE U SPRJEČAVANJU NASTANKA

KARIJESA?
Defincija:
Profilaktičke mjere su procedure koje stomatolog ili dentalni higijeničar
aktivno provode u ustima pacijenta da bi spriječili nastanak oralnih
bolesti (karijesa i paradontopatija).
U standarne metode profilakse oralnih bolesti spadaju:
 mašinsko uklanjanje dentalnog plaka
 uklanjanje pigmentacija i zubnog kamenca
 lokalna aplikacija visokokoncentriranih fluorida
 zalijevanje fisura
MAŠINSKO UKLANJANJE DENTALNOG PLAKA
Vrši se rotirajućim mašinskim instrumentima pomoću koničnih i točkastih
četkica. Na četkicu se stavljaju profilaktičke paste koje su visoko
abrazivne i prilikom uklanjanja dentalnog plaka skidaju površinski sloj
cakline 0,6-4 milimikrona. Zbog toga se radi malim brojem obrtaja (1500-
3000) i bez većeg pritiska. Profilaktičke paste mogu sadržavati fluoride ili
mogu biti bez fluorida. One sa fluoridima se koriste za uklanjanje
dentalnog plaka sa svih zuba, a paste bez fluorida za čišćenje zuba prije
postavljanja kompozitnih plombi, zalijevanja fisura ili prije lokalne
aplikacije visokokoncentriranih fluorida.
UKLANJANJE ZUBNOG KAMENCA I PIGMENTACIJA
Vrši se ručnim instrumentima ili ultrazvučnim aparatom. Ima značaj u
prevenciji parodontalnih oboljenja.
LOKALNA APLIKACIJA VISOKOKONCENTRIRANIH FLUORIDA
Mogu se koristiti u formi rastvora, gela ili laka kod pacijenata sa visokim
karijes rizikom. Izvodi se u stomatološkoj ordinaciji po strogom protokolu.
Glava pacijenta ne smije biti zabačena; obavezno je suho radno polje.
Aplicira se mala količina preparata 30 sekundi, a zatim se vrši intenzivno
ispljuvavanje bez ispiranja vodom. Pola sata nakon primjene ne smije se
konzumirati jelo niti piće.
ZALIVANJE FISURA
Spada u profilaktičke mjere, to je jednostavna, racionalna, jeftina,
sigurna, bezbolna i efikasna mjera kojom se pacijent oslobađa straha od
stomatologa i priprema se za buduće kompliciranije stomatološke
intervencije. Zalivanje fisura se vrši kompozitima, glas ionomer
cementima i kompometima, na taj način se ispunjava fisurni sistem zuba
i sprječava zadržavanje hrane, razvoj bakterija i nastanak karijesa na
okluzalnim površinama. Najznačajnije je zaliti fisure na prvim stalnim
molarima jer su oni najugroženiji i najčešće se vade od svih stalnih zuba.

Postupak zalivanja fisura:

1. Mašinsko uklanjanje mekih naslaga pastom bez fluorida
2. Osiguravanje suhog radnog polja pomoću vaterolni
3. Kondicioniranje cakline 37% ortofosfornom kiselinom 30 sekundi
4. Uklanjanje kiseline kuglicom vate i ispiranje
5. Sušenje
6. Aplikacija materijala za zalijevanje fisura
7. Polimerizacija materijala halogenim svijetlom
8. Provjera okluzije
9. Lokalna aplikacija visokokoncentriranih fluorida
30.ULOGA FLUORIDA U SPRJEČAVANJU NASTANKA KARIJESA
(FLUORRIRANJE VODE,PASTE ZA ZUBE SA FLUORIDIMA,TABLETE
SA FLUOROM,RASTVORI SA FLUORIDIMA) ?

Metode primjene fluorida u prevenciji karijesa mogu se podijeliti prema:

Koncentraciji unesenih fluorida
 niske
 srednje
 visoke koncentracije
Prema načinu primjene
 endogene – sistemske
 egzogene – lokalne

U sistemske metode primjene fluorida u prevenciji karijesa spadaju:

 fluoriranje vode za piće
 primjena tableta sa fluorom
 fluoriranje kuhinjske soli
 fluoriranje mlijeka
U lokalne metode spadaju:
 primjena pasta za zube sa fluorom
 primjena profilaktičkih pasta sa fluorom za mašinsko uklanjanje
mekih naslaga sa zuba
 primjena rastvora sa fluorom za ispiranje usta
 primjena koncentriranih rastvora
 lakova i gelova sa fluorom za premazivanje zuba
 primjena terapijskih sistema za kontrolirano oslobađanje fluorida
Primjena fluorida treba biti kombinirana: kod pojedinca ili cjelokupne
populacije može se primijeniti samo jedna sistemska i nekoliko lokalnih
metoda.
Fluoridi u pastama za zube
Paste za zube su najvažnije pomoćno sredstvo za održavanje oralne
higijene.
Uloga paste za zube je:
 da pomogne mehaničko čišćenje četkice za zube
 da ukloni neprijatni zadah iz usta
 da djeluje antikariogeno
 da služi kao nosač raznih aditiva i ljekovitih materija
Paste za zube s fluoridima se prave u raznim koncentracijama u
zavisnosti od uzrasta i karijes rizika:
 paste za zube koje sadrže 500 ppmF (za djecu od 3-6 godina)
 paste za zube koje sadrže 1000 – 1100 ppmF za školsku djecu i
odrasle sa niskim karijes rizikom
 paste za zube koje sadrže 1450 ppmF (za osobe sa srednjim
karijes rizikom)
 paste za zube koje sadrže 2800 ppmF za osobe sa visokim karijes
rizikom. Ove paste se ne nalaze u slobodnoj prodaji, mogu se
dobiti na recept ili u stomatološkoj ordinaciji.

Fluoriranje vode za piće

Fluoriranje vode za piće spada u metode primjene niskokoncentriranih
fluorida i svakako je najefikasnija i najjeftinija mjera u prevenciji karijesa,
naročito u ekonomski nerazvijenim zemljama gdje je zdravstvena kultura
na niskom nivou.
Prema istraživanjima redukcija karijesa ovom metodom iznosi od 30-
80%.
Optimalna koncentracija fluorida u vodi za piće je 1 ppmF (u jednoj litri
vode ima 1 mg fluorida). Korištenjem fluorirane vode za piće postiže se i
endogeno i egzogeno djelovanje fluorida.
Endogeno djelovanje fluorida ima efekte na zube u razvoju, kada se
fluoridi putem metabolizma ugrađuju u strukturu kristala hidroksiapatita.
U krajevima gdje postoje povećane koncentracije fluorida u vodi za piće
(preko 2 ppmF), javlja se endemska fluoroza zuba (šareni zubi).
U slučaju još većih koncentracija fluorida u vodi za piće javlja se i
skeletna fluoroza u obliku različitih malformacija na koštanom sistemu.

Rastvori sa fluorom
Rastvori sa fluorom za ispiranje usta spadaju u lokalnu primjenu fluorida
srednjih koncentracija.
Prepisuju se karijes rizičnim osobama (djeci koja znaju da ispljunu
rastvor i odraslima). Njihova upotreba zavisi od koncentracije:
 rastvor od 223 ppmF služi za svakodnevno ispiranje usta (1x
dnevno)

 rastvor od 1000 ppmF služi za ispiranje jednom tjedno

 rastvor od 2000 ppmF služi za ispiranje jednom u dva tjedna

Nije nađena statistički značajna razlika u redukciji karijesa primjenom

svakodnevnog, jednom tjedno i dvotjednog ispiranja usta različitim
koncentracijama rastvora s fluorom, ali najbolje efekte daje svakodnevno
ispiranje koncentracijama od 223 ppmF, jer stvara naviku svakodnevne
brige o zdravlju zuba. Indikacije za korištenje rastvora su: smanjeno
lučenje pljuvačke (zbog lijekova, radioterapije), prisustvo fiksno
protetskih i ortodonstkih radova, brojne plombe i fiksne nadoknade i kod
djece sa akutnim karijesom.
Tablete s fluorom
Distribucija tableta sa fluorom spada u metode primjene
niskokoncentriranih fluorida.
Međutim ova metoda, za razliku od fluoriranja vode, zavisi od volje
pojedinca, te zbog toga ima nedostatke a to su:
 tablete se moraju svakodnevno uzimati dugo godina
 postoji mogućnost navikavanja (tabletomanija)
 postoji mogućnost zadesnog trovanja
 ako se neredovito uzimaju izostaje očekivani efekt

Doziranje tableta sa fluorom ovisi od uzrasta, kao i od konzumiranja

fluora iz drugih izvora na određenom području (sadržaj fluora u vodi,
hrani, zraku…).
Ukoliko voda za piće sadrži manje od 0,3 ppmF, dnevne doze tableta sa
fluorom su sljedeće:
 djeca od 6 mjeseci do 3 godine – 0,25 mg
 djeca od 4 do 6 godina 0,50 mg
 djeca od 7 do 16 godina 1 mg

Upotreba visokokoncentriranih fluorida

U primjenu visokokoncentriranih fluorida spadaju:
 rastvori ili želei sa fluorom za premazivanje zuba
 profilaktičke paste sa fluorom za mašinsko uklanjanje naslaga sa
zuba
 lakovi sa fluorom za premazivanje zuba

Profilaktičke paste sa fluorom koriste se za mašinsko uklanjanje mekih

naslaga sa zuba, pri čemu se zbog njihove visoke abrazivnosti uklanja
površinski sloj cakline debljine 4 milimikrona koji je bogat fluoridima.
Zbog toga profilaktičke paste sadrže visoke koncentracije fluorida (5000
– 11000 ppmF), da bi se nadoknadili fluoridi koji su uklonjeni sa površine
cakline.
Profilaktičke paste sa fluorom ne treba koristiti prije zalijevanja fisura,
postavljanja kompozitnih plombi i lokalne aplikacije visokokoncentriranih
fluorida.
Lokalna aplikacija visokokoncentriranih fluorida (lakovi, želei, rastvori)
spada u egzogene metode primjene visokokoncentriranih fluorida.
Koncentracija fluorida se kreće u granicama 9000 – 22000 ppmF, pri
čemu se postiže redukcija karijesa od 30-40%. ova metoda se
primjenjuje kod osoba sa visokim karijes rizikom.

Mehanizam djelovanja fluora

Mehanizam djelovanja fluora u prevenciji karijesa:
 blokira bakterijski enzim enolazu tokom glikolize
 inhibira proces demineralizacije
 forsira proces remineralizacije
 ometa adherenciju bakterija na površinu cakline
 ometa sintezu intra i ekstracelularnih polisaharida

Uspoređujući sistemsko i lokalno djelovanje fluora, došlo se do zaključka

da je mnogo značajnije lokalno djelovanje fluora, koji zavisi od njegovog
prisustva u tekućoj fazi, na spoju površine cementa i dentalnog plaka.
Nakon lokalne aplikacije visokokoncentriranih fluorida, rastvara se
površinski sloj cakline, uslijed čega dolazi do oslobađanja iona kalcija iz
cakline. Oslobođeni kalcij s fluorom stvara kalcijum fluorid (CaF2) koji se
taloži na površinu cakline i tako povećava otpornost cakline prema
kiselinama. Kalcijum fluorid istaložen na površini cakline predstavlja depo
kalcijuma i fluorida. U slučaju da se demineralizacija nastavi ioni fluora
prodiru u caklinu i talože se na površini kristala hidroksiapatita vršeći
reparaciju i stvarajući fluor apatit koji je otporniji na djelovanje kiselina.
Akutno trovanje fluoridima
Akutna toksičnost fluorida može biti slučajna (zadesna), samoubilačka ili
kriminalna. Nakon uziman je letalne doze (LD) smrt nastaje nakon
nekoliko sati uslijed blokade ćelijskog metabolizma i inhibicije enzimskog
sistema, što dovodi do poremećaja transmisije nervnih impulsa i
prestanka rada vitalnih organa.
Vjerojatna toksična doza iznosi 5 mg/kg tjelesne težine, a sigurna letalna
doza 15 mg/kg tjelesne težine.
Simptomi se javljaju veoma brzo u vidu hipersalivacije, suzenja očiju,
muke, povraćanja, diareje, difuznog abdominalnog bola, itd.. Svi vitalni
organi i sistemi su napadnuti.
U terapiji treba hitan tretman, tj. što prije izazvati povraćanje i ordinirati
univerzalni antidot (mlijeko), a zatim hitno transportirati pacijenta u
najbližu medicinsku ustanovu.

Kronično toksično djelovanje fluorida

Prekomjerno i dugotrajno unošenje fluorida u dozi većoj od 2 mg na dan,
u periodu amelogeneze, može izazvati fluorozu zuba ili skeletnu fluorozu.
Fluoroza zuba može nastati uslijed povećanih koncentracija fluorida u
pijućoj vodi (hidrofluoroza), zatim uslijed disanja zagađenog zraka
(industrijska fluoroza ''komšijska'' fluoroza) ili kao jatrogena fluoroza.
Fluoroza se može javiti i na mliječnim zubima ali je slabijeg inteziteta.
Skeletna fluoroza dovodi do osteoskleroze i zahvaća sve kosti, ali
najviše centralne kosti skeleta. Trabekule kostiju zadebljavaju, kompakta
se širi, a kanali koštane srži se sužavaju. Skeletna fluoroza dovodi do
deformiteta i invaliditeta.
31.POSLJEDICE KARIJESA?
Karijes ugrožava u prvom redu žvakanje. Kariozni zubi umanjuju i efekat
higijene usta i zuba koja često zna biti nedovoljno zastupljena ili se
pogrešno provodi kao posljedica nedovoljnog zdravstvenog vaspitanja,
nedostataka kolektivne edukacije za blagovremeno sricanje higijenskih
navika, radi čega se javlja neprijatan zadah iz-usta (foetor ex ore).
Neprekidna iritacija okolne sluzokože oštrim karioznim ivicama zuba
može prouzrokovati dekubituse i zapaljenske promjene na okolnom
mekom tkivu.
Komplikacija karijesa dovodi do promjena u pulpi. Manifestacija pulpitisa
ogleda se bolom koja se odražava na rad i životnu radost pacijenta.
Dalje komplikacije kao što je gangrenozno raspadanje pulpe,
parodontitisi, osteiti i osteomijelitisi, apscesi, flegmone i limfadenitisi rela-
tivno su česti i doprinose težini oboljenja i mogu ugroziti zdravlje velikog
broja osoba.
Velike kariozne šupljine i prerano vađenje zuba mogu prouzrokovati
poremećaje u međuzubnim odnosima i međuviličnim odnosima i na taj
način uticati na pojavu raznih anomalija vilica i lica.
Ovi navedeni faktori, a posebno krezubost, bol, otoci, narušena estetika
lica, nepravilan izgovor mogu dovesti do psihičkih smetnji kod mladih
osoba