ETHET HEMORRAGJIKE VIRALE EHV EHV prbjn nj grup kompleks t smundjeve virale q kan pr karakteristik t prbashkt shfaqjen e syndromes

hemorragjike dhe temperaturn e lart. Manifestohen me vaskulit,diateze hemorragjike, trombocitopeni,shok hipovolemik, demtime ne veshka, meli, SNQ dhe organe tjera. Kane qene te njohura per mjeket arab q n shek. e XII, por studime intensive ne shume vende t botes filluan t bhennga vitet ee 30-ta t shek. XX. EHV kan nj periudh inkubacioni rreth 3-18 dit me fillim te shpejt apo graual me shenja e simptome t prgjithshme (te ngjashme me gripin) q zgjasin rreh 3 dit. Manifestim i veant klinik i tyre, q shfaqet nga dita e 4 e smundjes sht prirja pr hemorrafji kutane si:petekie, ekimoza, rrjedhje gjaku ne vendet e shpimit, epistaksis, hemorragji gingivale dhe ne sclera. Hemorragjit e mbrendshme shfaqen si hematemeze, melene, hematuri, hemorragji vaginale, hematoperitoneum, pleurit hemorragjik, perikardit hemorragjik, gjakd. intracerbrale punktiforme etj. Veori klinike e rndsishme sht prekja e sis. CV q on n sindrom shoku(I cili mund t jet I kthyeshm ose I pakthyeshm) dhe ndrlikime tjera si dehidrimi, uremia, koma hepatike, hemoliza, ikteri, acidoza, prekja e SNQ dhe infeksione bakterore dytsore. Kuadi klinik esht n vartsi t smundjes specifike, prgjigjes individuale t strehuesit dhe virulencs s veant t shtamit t virusit shkaktar. Shkalla e vdekshmris pr EHV mund t arrij shifra t larta, 2 80% pr ethet e Verdha dhe 80% e m tepr pr ethet Ebola. Klasifikimi i EHV pr koh t gjat ishte mjaft I larmishm, I bazuar ne shtrirjen gjeografike, rruget e transmetimit, shkaktrin etilogjik etj. Klasifikimi m I pranueshm sht br nga expert t OBSH me 1985, sipas bt cilve EHV u klasifikuan n 4 grupe mbshtetur n mekanismin primar t prcjelles s shkaktarit etiologjik gjat procesit epidemik dhe epizootik. TRANSMETIMI DHE ETIOLOGJIA E EHV (HO, 1986) Menyra e Agjenti transmetimit Semundja Familja Gjinia ________________________________________________________________________ Permes 1. Ethet hemorragjike Denge Togaviridae Flavivirus Mushkonjave 2. Ethet e lugins Rift-VaLley Bunyaviridae Flebovirus 3. Ethja e Verdh Togaviridae Flavivirus -----------------------------------------------------------------------------------------------------------Permes 1. Ethet hemorragjike t Bynyaviridae Flavivirus Kpushave Krime- Kongos 2. Smundja e pyllit Togaviridae Flavivirus Kyasanur 3. Ethet hemorragjike e Omskut Togaviridae Flavivirus ------------------------------------------------------------------------------------------------------------

Permes Brejtsve

1. Ethet hemorragjike Junin Arenaviridae Arenavirus 2. Ethet hemorragjike Machupo Arenaviridae Arenavirus 3. Ethethemorragjike me Byniaviridae Arenavirus Sindrom renal 4. Ethet Lassa Filoviridae Arenavirus

_____________________________________________________________________ _ 1. Smundja nga virusi Filoviridae Flav ivirus T Marburg Panjohur 2.Ethet hemorragjike nga virusi Filoviridae Flavivirus Ebola _______________________________________________________________________ Disa autor n kt grup smundjesh fusin edhe smundje tjera virale t cilat ne forma t rnda shfaqin indromn hemorragjike(SH): morbilli, koriomeningjiti limfocitar, hepatitis delta, sem. chikungunia, ethet rekurente, leptospiroza, meningokoksemia, purpura henoch-Schonlein, etj. Patogjeneza e EHV ende nuk sht krejtsisht e qart. Ekzistojne shembuj kur infektimi i njeriut dhe viremia zhvillohen pa dhn temp. N raste t tjera infektimi i njeriut ndodh pa pasqyr klinike t qart (format aborteve, subklinike), por me formimin e kundrtrupave specifik, kto forma takohen gjithnj e m shpesh, prej kur u prdorn metodat serologjike per dg. e tyre. Sidoqoft prgjigja baz klinike ndaj infeksionit sht temp. ose ethja. EHV shfaqen ne forma endemike dhe epidemike. N Republikn e Kosovs jan t njohura dy tipe t EHV: Ehet hemorragjike me Sindrom rENAL dhe Etrhet hemorragjike Krime-Kongo.

ETHET HEMORRAGJIKE ME SINDROM RENAL (EHSR) EHSR sht sm. acute virale, zoonoz q karakterizohet me fillim t shpejt. temp. t lart, dukuri hemorragjike, kapilarotoksikoz t prgjithshme, prshkueshmri t shtuar t enve t gjakut, rreg. metabolike, albuminuri, cilindruri, hematuri, azotemi, oliguri deri n anuri dhe poliuri n konvaleshenc. Termi ethe hemorragjike sht prdorur ne literaturn e Evrops nga vitet 1930, por t dhnat e vejtra tregojne se kjo smundje sht ndeshur n Azi 1000 vite m par. Varsisht nga autort dhe vendi I shfaqjes gjejm emrtime t ndryshme t smundjes: nephriti i transheve , nephriti i lufts , kreigsnephritis , Nephroso-nephriti i Lindjes s largt , nephroso-nephriti hemorragjik epidemik , Songo fever , Nidoko fever , Morbus taynshau , Nephropathia epidemice etj. M 1951, n Kore, trupat ushtarake u preken nga nj smundje e re q konsistonte n: ethe, hemorragji, shok she insufic. renale. Ky infeksion deri ather I panjohur pr mjeksin prendimore u quajt Ethja hemorragjike e Kores q pati vdekshmeri 10-15% ne mbi 3000 t smur. Pas ksaj shfaqje epidemike t ksaj smundje u prshkruan ne Japoni, Kin etj. N ish BS jane prshkruar 5002000 raste n vit.

Me aplikimin e metodave t reja dg-serologjike vatra t smundjes jan prshkruar n: Franc, Gjermani, B. t madhe, Greqi, Hungari, Bullgari, Cekosllovaki, Rumuni, ish-Jugoasllavi dhe Shqipri. Me 1986 ndodhi nj epidemi panballkanike, me qrast pati 182 raste me konfirmim serologjik. Ne kt vit u prshkrua pr her t par EHSR edhe n Kosove , me 31 raste me konfirmim serologjik. N bot prshkruhen rreh 200.000 raste t EHSR n vit, me vdeksh. 3-10%. Etiologjia: prkundr studimeve t shumta shkaktai etologjik I EHSR pr koh t gjat ishte I panjohur.Hipotezat me t cilat dshmohej se sm. shkaktohet nga nj lloj diplokoku ose leptospire u treguan jo t sakta n studimet e mvonshme. Autort rus dhe japonez, duke injektuar n vena gjakun dhe urinn e smurve si dhe filtratin e kpushave q parazitonin n miun e fushs Apodemus Agrarius, arritn t shkatojne smundjen tipike n njerz vullnetar. Me kt u vrtetua natyra virale e smundjes.

Me 1976, virologu Korean, H.W.Lee identifikoi virusin e EHK n mushkrit e miut t fushs Ap.agraius coreae dhe e quajti virusi Hantaan, sipas lumit Hantaan, n brigjet e t cilit u kap. miu Ap.agraius coreae. M von po ky autor izoloi virusin Seul nga minjt e fushs Urban Ratte. Studimet e mvonshme konfirmuan se nephropathia epidemike e vendeve Skandinave shkaktohej nga v. Puumala qe I prket hantaviruseve. Ne Kosov, me 2008, sht izoluar shkaktari I ksaj smundje dhe u quajt Kosova-Hoti, qe tregon patogjenitet dhe vdekshmri t lart. Me studime sero-epidemiologjike n vende t ndryshme t bots u izoluan shtame t reja te viruseve Hanttan dhe t ngjashm, t njohura si Hantaviruse. Deri sot njihen mbi 100 shtame t ktyre viruseve dhe klasifikohen n 6 serogrupe: Grupa Hanttan-izolime nga Apodemus; jep forma t rnda Grupa Puumala-izolime nga Clethrinomys; jep forma t lehta Grupa Seuol-izolime nga Rattus; jep forma mesatare Grupa Prospect Hill-izolime nga Microtus Grupa Leaky izolime nga Mus Musculus Lloje te Hantaviruseve ende t pa kalsifikuar. Karakteristikat Fiziko-Kimike te virusit Hanttan madhesia 8 120 nm form sferike, ovale apo t rrumbullakt Deokasikolati (0.1%) inaktivizon Eteri inaktivizon Kloroformi inaktivizon Acetoni inaktivizon benzina inaktivizon pH 5 inaktivizon pH 9 stabil temp. 56gr.C inaktivizon

Epidemiologjia: EHSR shfaqet ne vende te ndryshmne t bots ne forme andemike dhe epidemike. Njeriu infektohet ne kontakt me minje, gjate puns ne fush. ara pyje, kampime, gjuetise etj. Raste te inf. vrehen edhe ne vendet e banuara gjate migrimit t brejtsve pr t kerkuar ushqim. Brejtsit jane rezevuar dhe barts t infeksionit. Pra EHSR bjn pjes n grupin e rodent-borne viruseve q ruhen n natur me an t prhapjes prej brejtsit te brejtesit, pa pjesmarrjen e vektorve arthropod. Preken banort e vatrave e m rrall personat e ardhur n vatra. Shfaqet ne forma sporadike dhe epidemike, qe mund te ndahen n 3 tipe: tipi fshatar tipi rbam tipi laboratorik Graviditeteio I smundjes, nga format e lehta deri ato t rnda apo shum t rnda, sht n lidhje me ekologjin e brejtsve-rezervuar t infek. dhe shkaktarin e smundjes. Transmetimi: Brejtesit jane bartes dhe rezervuar te Hantaviruseve. Brejtesit e infektuar ekskretojne sasi te madhe te virusit me fee, urine e saliv, pr 1-12 muaj. Ne mesin e brejtesve infeksioni perhapet me kontakt direct, peshtyme, urine, fee, rrug veneriane apo intrauterine. Njeriu infektohet ne menyre indrekte duke ardhe ne kontakt me pyshtymn, feet apu urinen e brejtsve. Kjo bht me rrug inhalatore ose me ingjestion. Eshte I mundur edhe infeksioni n kontakt direct me brejtsit. Transmetimi nga njeriu tek njeriu nuk sht vrtetuar edhepse ekziston viremia n fazen e hershme t smundjes. Prhapja e infeksionit nga insektet poashtu nuk sht vrtetuar, edhepse virusi sht gjetur ne larvat e Trombicula acutelaris. Patogjeneza: Substratin patologjik t smundjes e paraqesin ndryshimet n murin e enve t gjakut. Pasi t ket deprtuar n org. e njeiut, virusi lokalizohet n endotelin vascular, qel. mononucleare dhe qelizat mature te eritrociteve, ku virusi replikohet. Pas nje periudhe te caktuar, sa zgjat inkubacioni, virusi deprton n gjak, shfaqet viremia. Replikimi I virusit n enet e gjakut rrit pershkueshmrin e tyre duke shkaktuar pikimin e ujit, elektrolitve dhe plazms prej enve te gjakut ne hap. extravskulare duke shkaktuar kshtu hemokoncentrim deri n shok hipovolemik. Bashk me vaskultn shfaqet tromocitopeni, aktivizimi I sis. intrinsek t koag. t gjakut, I cili on ne KID. Kjo shkakton shkakton SH n shkall t ndryshme. IRA, qe sht manifestimi klinik m dominant, shaktohet nga proqese autoimmune, rregullimet n sis. e koagulimit te gjakut dhe rreg. endocrine, por mekanizmet ekzakt ende nuk dihen. Patologjia: Ndryshmet patologjike jane t shumta, por n mnyr parsore dmtohet endoteli i enve t vogla t gjakut dhe kapilarve ku virusi vendoset pr hger t par. Karakterizohen me proqese destructive dhe nekrobioz n ent e vogla t gjakut, edem t indit perivaskular dhe formim t vatrave nekrotike. Veshkat jane t zmadhuara, me kongjestion dhe hemorragji medulare, ndrsa pjesa kortikale sht e

zbeht-shenj patognomonike e EHSR. Dmtimet n mli konsistojne n distrofi te hepatociteve, nekrobioze dhe nekroze centrolobulare. Ne mukozn e lukthit e zorrve gjenden gjakd. t imta dhe erozione hemorragjike, ndrsa ne kav. abdominal gjendet lng sero-hemorragjik me ngjyr kafe. N sis. endokrin vrehen gjakderdhje dhe nekrobioz n pjesn e prparme t hipofizs, hipotalamus dhe gj. mbiveshkore. N muskulaturn e zemrs dhe perikarad vrehen gjakd. t imta punktiforme. N SNQ vrehen ndryshime destructive n ent e vogla t gjakut, edem perivaskulare, gjakd. t imta parenkimatoze, gjakd. massive jan t rralla. Paqyra Klinike: Inkubacioni mesatar i smundjes sht 2-3 jav, me lkundje nga 5-43 dit. N pasqyrn klinike dallohen 5 faza: Faza febrile: zgjat 3-8 dit Faza hipotenzive: nga dita e 5-8 t e smundjes Faza e oligurisse: nga dita e 9- 12 t e smundjes Faza e poliurise(diuretike): nga dita e 13-21 t e sm. Faza e Konvaleshencs Ndrlikimet: Koma uremike Edema pulmonare Bronkopneumonit dhe pneumonit Gakderdhejt massive n veshka dhe gj. mbiveshkore, miokard, traktin GI, SNQ etj. Shoku toksik ose hemorragjik. Diagnoza laboratorike: Hemogrami: Leukopeni (leukocitoze), anemi, trombocitopeni Heperazotemia Crreg. ne sis. e koagulimit t gjakut (fak. Ii, V.VII dhe X) Rritje e aminotransaminazave Dg diferenciale:leptospiroza, tiffoja abd, Purpura Heno- Schonlein, Septikemia, glomerulonephriti hemorragjik, hepatiti fulminant, meningoencefaliti kerppushor etj. Mjekimi: shte simptomatik dhe specific T sm. me EHSR duhet mjekuar n qendra t specializuara q disponojne me lab. dhe kujdes intenziv Prshkueshmria e enve t gjakut: doza t larta te vit. C, Ca-glykonatit Duhet qetsuar dhembjet e forta: Noraminofenazon etj. Komepnsimi i lengjeve trupore dhe elketrolitve. Lufta kunder shokut hemorragjik Mjekimi i IRA Kortizoniket ? Mjekimi antiviral bhet me Ribavirin per oral (te rastet e lehta) dhe IV (tek ato t rnda). Mjekimi duhet

filluar nga dita e 4-t, m s voni deri ditn e 7-t nga fillimi I smundjes Doza sulmuese 33mg/kg, pastaj 16 mg/kg n 6 or- pr katr dite, n 220 ml tretje fiz. ose Glykoze 5%. N 6 ditt e ardhshme: 8 mg/kg, n do 8 or. ETHET HEMORRAGJIKE KRIME-KONGO (EHKK) Shprthimi i par i dokumentuar i ksaj smundje sht shnuar n vern e vitit 1944 dhe 1945 n nj shprthim epidemik me mbi 200 raste, q shkonin me temp. t lart dhe manifestime t renda hemorragjike, q ndoshi n Krimen Perndimore (ish BS). Smundja mori emrin Ethja hemorragjike e Krimes. M vun u kuptua se kjo smundje ka qen e njohur q n shek.XII ne Azine endrore, pran brigjeve te detit t Zi dhe Kaspik. Poashtu u vrtetua se virusi I EHK, I izoluar m 1967, ishte I ngjashm nga ana antigjenike dhe biologjike me virusin e Ethes hemorragjike te Kongos q u izolua m 1956 ne Kongo(Zaire), prandaj smundja mori emrin Ethja hemorragjike Krime-Kongo. Virusi Hazara, nj antar I tret I ksaj familje I izoluar nga kpushat e Indis dhe pakistanit ishte identik me du viruset tjera. N literature gjejme emrtime t ndryshme t ksaj smundje: vdekja e zez, Karhalak , Ethja hemorragjike e Azise Qendrore , Ethja hemorragjike e Uzbekistanit etj. EHKK deri m sot sht zbuluar ne mbi 20 vende te Evrops, Azis dhe Afriks, n ish-BS, Bullgari, ishJugosllavi, Shqipri, , Greqi, Hungari, Zairi, Franc, Kongo, Senegal, Nigeri etj. EHKK sht prshkruar n Kosov q n vitin 1954, kur ne fshatin Nishor (Therand) dhe rrethe tjera u regjistruan 8 raste vdekjeve me S.H. te rende qe me studime te mvonshme retrograde u konfirmuan per EHKK. Deri ne vitin 1989 nuk jane regjistruar raste t reja t smundjes. Prej ktij viti jane shenuar ne kontinuitet raste sporadike te smundjes me shprthime epidemike t herpashershme. N Shqipri shte konfirmuar prania e EHKK pr t parn her me 1985, n zonn e Terpanit. Virusi u izolua ne kpushn Hyalomma marginatum e kapur nga nj mushk e fshatit. Me 1970 ne fshatin Qiflik (rrethi I tetovs) shprtheu nj epidemi e kontakti familjar me 13 t smur dhe dy t vdekur. Etiologjia: Virusi i EHKK u izuloa m 1967 ne Krime dhe ishte i ngjashem me virusin virusin e Kongos ( te isoluar m 1956) dhe virusin Hazara t izoluar me 1964 n Indi e Pakistan. Virusi I EHKK i perket familjes Bunyaviridae, gjinis nairuvirus. Bn pjes n grupin e arthropaordborne viruseve, q pr transmetim t tyre kan nevoj pranin e artropodeve (kpushave, mushkonjave etj). Virusi I EHKK shumzohet n kpushat e gjinise Hyalomma pulumbeum plumbeum t cilat jane rezervuar dhe vektor m t zakonshm sepse prhapin virusin n mnyre transstadiale dhe transovariale. Vektor tjer t rndsishm jane: H. marginatum, Rriphicephalus sanguinens dhe Boophilus calcaratus. Ky virus gjendet ne kaffsht shtpiake: gjedhet, delet, dhit, kuajt, mushkat etj, brejtsit dhe shpendt t cilt mund t jen faktor t prhapjes s gjr gjeografike t infeksionit. Virusi gjendet ne gjakun e t smurit gjate fazs febrile, n materialet e abduksionit dhe kpushave te ndrydhura.

Epidemiologjia: Burim infeksioni jane kpushat e gjinise Hyalomma t cilat bartin virusin n njerz me pickim, duke I ndydh ato ne lekuren e kafsheve etj. EHKK sht smundje shum kontagjioze,, prandaj jane t shpeshta infeksionet interhumane, me kontakt familjar, gjat dhnjes s ndihmejes mjeksore-personeli mjeksor, puns n laborator etj. Esht e mundur edhe bartja diaplacentare e infeksionit. Patogjenza: EHKK ka shfaqje sezonale, takohet me shpesh ne periudhen mars-shtator, me maksimumin e resteve ne muajin korrik. Prek te gjitha moshat por me shpesh moshat 20-40 vje. Smuhen m shpesh blegtort, fermert, bujqit, personat qe futen ne vatra te inf. gjat kampimeve. Semundja shgfaqet ne vende blegtorale-bujqesore, me lartesi mbidetare nga 300-600 mm, te pasura me lumenje dhe drunj me rritje t ult-shkurre, n t cilat kepusha e gjinise Hyaloma gjen kushte te volitshme pr shumim. Virusi e EHKK futet ne org. e njeriut me pickim dhe vendoset ne sis. retikuloendotelial duke dhn viremi e cila sht prgjegjse per shenjat e smundjes ne fazn e hershme. Ky virus tregon veprim vasotrop n endotelin e enve te gjakut, duke rrite pershkueshmerin e tyre, q rrezulton me pikimin e lengjeve nga enete e gjakut, rregullime hemodinamike dhe KID q manifestohet me diatez hemorragjike.Mekanizmet patofiziologjike te demtimeve t organeve t ndryshme ende nuk dihen mir. N rastet e abdukuara vrehen hemorragji fokale n lukth, zorr, veshka, mushkri dhe tru. Ne hepar verehet distrofi deri ne nekrobioz te hepatociteve. Pasqyra klinike: Inkubacioni lkundet nga 2-9dit, n 5-12 dit. Fillimi i sm. sht i shpejt me shenja te toksikozes: temp. e lart,ethe, dobsi, mialgji, dhembje koke, anoreksi, t vjella, diarre dhe tharje te gjuhs. Temp. arrin deri 40gr.C, zgjate 8-9 dite, mund t jet bifazike dhe e shoqeruar me dhembje te forta koke. Qe ne fillim te sem. verehet hiperemi n fytyr, qaf, pjesn e eprme te krahroit, mukozen e gojes dhe injektim I konjunktivave. TA sht I ult, ekziston bradikardi, ndersa melqia gjendet e rritur ne 50% t rasteve. Nga dita e 2-6-te e sem. faqen diateza hemorragjike n pjesn e siprme te krahroit, abdomen, e shpind, HSC n vendet e dhnjes s injeksioneve, gjakderdhje nga hunda gingiva, mukozn e gojs, lukth, zorr, uterus e mushkri. SH bht intensive dhe shpesh on n vdekje. Abdomeni sht meteoristik dhe I dhembshm n prekje, ndrsa mlia e zmadhuar dhe e ndjeshme. N 10-15% t rasteve vrehet prekje e SNQ me rigjiditet t qafs, eksitim dhe kome. N LTSH nuk vrehen ndryshime citologjike. Shoku hipovolemik, q sht nj shfaqje e keqe prognostike, vrehet nga dita e 7-14t dhe pason me ndrlikime tjera si enterorragji, encefalopati, bronkopneumoni, edeme pulmonare, dmtime t melis dhe insufic. cardio-resp. Ne kete periudhe vdekjet jan t shpeshta. Vdekshmria sht e larte, ne rastet e rnda deri 50%. N rastet qe mbijetojn smundjen shrimi sht I plot. Bartes kronik te infeksionit nuk ka. Ne exam. lab. gjejme ne fillim shtim te nr. t Er.(per shkak te hemokoncebntrimit), pastaj zvoglim deri

ne anemi t renda. Le jane t ulura, shtimi I Le flet pr infeksione dytsore bakterore. Tr. jan t ulura deri n vlera kritiike. Fak. e koagulimit jane te ulur ndrsa aminotransaminazat e rritura. Dg e smundjes bhet duke u bazuar net e dhenat: epidemiologjike, klinike, laboratorike dhe konfirmohet me teste serologjike (TIF,ELISA, PCR). At. specifik kundr virusit t EHKK shfaqen nga dita e 7-9t e sm. dhe arrijn vlera maksimale n javn e dyt dhe t tret. At-IgM zhduken ose mbeten ne vlera minimale pas 3-5 muajsh, kurse At e klasit IgG arrijne vlera maksimale prej mujit 2-5t, pr te mbet n vlera t detektueshme vite me radh. Mjekimi: I smuri duhet izoluar dhe mbajtur ne regjim shtrati. Ushqimi duhet t jet kalorik dhe I pasur me vitamina (sidomos C dhe K) Dukurit hemorragjike duhet korigjuar me plazme te pasur me fak. te koagulimit, er. t freskt dhe trombocite. Dhnia e Ribavirins n ditt e oara t smundjes ka efekte t mira. Masat parandaluese jane: vetiak dhe kolektive. Perkundr hulumtimeve nga autor t shumte ende nuk sht gjet vaksin efikase pr parandalimin e smundjes. HEPATITET VIRALE Melqia sht e vendosur ne pjesen e siperme dhe te djatht te abdomenit dhe mbush gati gjithe hipokondrin e djatht. Peshon nga 1200 1600 gr, mbshtillet nga kapsula e Glisonit dhe ka tri faqe. Melqia ndahet ne 4 lobe ( I djtahti, I majti, lobi kuadrat dhe ai kaudat) dhe 8 segmente. Ka vaskularizim te dyfisht: 70% e gjakut vjen nga sistemi portal dhe 30% nga a. hepatike. Esht gjndrra m e madhe me tajim t mbrendshm ne org. e njeriut. Kryen nj mori funksionesh si: metabolike, sintetike, detoksikuese dhe qyhet ne mnur figurative laboratori i org. t njeriut . Dmtimet m t shpeshta t mlis jane hepatitet: Toksike - medikamentoze Alkoholike Virale. Hepatiti viral sht infeksion akut difuz i parenkimes hepatale qe shoqerohet me nekroze dhe ndryshime degjenerative. Hepatiti viral shkaktohet nga viruset hepatotrope: A, B, C, D, E, F dhe G.

Ekzistojne edhe virus tjer qe mund t japin hepatite n kuadr t smundjeve sistemike: Virusi i Morbillit, Rubeolles, CMV, EBV, HSV, ECHO viruset, Coxacie viruset etj Karakteristikat kryesore te viruseve hepatotrope Virusi A B C D E ---------------------------------------------------------------------------------------------------------------Familja Picornavirus Hepadnavirus Flavivirus Viroides Calcivirus Familja ARN AND ARN ARN ARN Viremia e shkurter e zgjtur ose e zgjatur ose e zgjtur ose e shkurtr kronike kronike kronike Virusi ne fee po jo jo jo jo Transmetimi oro-fekal parenteral parenteral parenteral oro-fekal seksual seksual seksual vertikal vertikal -----------------------------------------------------------------------------------------------------------Inkubacioni 15-60 dite 30-120 dite 30-45 dite 30-45 dite 15-21 dite Hepatit jo I mundshm I mundshm I mundshm jo kronik

Virusi i Hepatitit-A (VHA) Esht ARN virus, familjes picornaviride. Transmetohet me rrruget fekkalo-orale, nuk transmetohet me rruge parenterale. Jep viremi te shkurtr, eliminohet me fee, du jave para dhe pas ikterit VHA jep zakonisht forma te lehta t sm. format e rnda dhe fulminante jane t rralla(0.1%) Quhet hepatit epidemik sepse shfaqet ne forma epidemike N vendet ne zhvillim thuajse e gjithe popullata preket gjate fmijrise, ne vendet e zhvilluara prek moshat adoleshente dhe te moshuarit. Format asimptomatike dhe anikterike jan t shpeshta (deri 50% te rasteve) Antigjent viral t VHA nuk mund te prcaktohen n serum. Dg. behet duke konstatuar At e klasit IgM (At HAV-IgM), qe jane te pranishm qe nga fillimi i sm. dhe qendrojne t tilla per disa muaj. At. e klasit IgG (At HAV-IgG) jane gjurme te infeksionit te kaluar dhe kane interes epidemiologjik. VIRUSI I HEPATIT B Bn pjes ne familjen hepadnaviride, perbn ADN. Ne gjakun e t semurit gjendet ne forme ovale, shkopore apo sferike. Forma e plot qarkulluese-trupza Dane ka madhesi rreth 42 nm. Eshte shume reziistent ne amb. e jashtem, temp. e vlimit e reziston pr 10 min.

shte shume kontagjioz mjafton o.oooo4 ml gjak per bartje t inf. Prhapet me rruge: parenterale (gjak, derivate te gjakut, shiringa etj) seksuale ( virusi eshte i pranishm ne sperme dhe sekretin vaginal) vertikale- nga nna te fmija (transuterin, lengu amniakal, qumsht etj) Jep forma kronike te sm; rreth 3-10% t t iunfektuarve mbesin barts kronik. Llogaritet q n bot jan rreth 300 milon barts kronik t VHB Trupza Dane prbht nga: -mbshtjellsi lipoproteinik q mban agj. siperfasor Hbs (AgHbs) -nukleokapsidn qendrore ose core, q prbn antigjenet Hbc dhe Hbe (HbcAg, HbeAg) -ADN-polimeraza q siguron shumzimin viral Markuesit serik ose indor q prdoren pr dg. ose mbikqyrjen e infksioneve me VHB jan: HbsAg - AntiHbs AntiHbc IgM dhe antiHbc-IgG (HbcAg nuk gjendet ne gjak) HbeAg antiHbe ADN - HBV ADN polimeraza (ELISA, PCR). Reth 6 muaj pas kalimit t smundjes zhduken Ag e VHB dhe krijohen At gjegjs, qe tregon pr kontakt natyror me virusin dhe shrim t plot klinik dhe biologjik, qe shoqrohet me kt pasqyr serologjike: HbsAg neg, HbeAg neg, antiHbs poz, antiHbc poz, antiHbe poz. N 3-10% t rasteve VHB mbete ne gjakun e t smurit edhe pas 6 muajve qe flet pr infeksion kronik (Hbsantigjenemi, HCP, HCA, CH, CHC). Markuesit e infeksionit aktiv me VHB jan si m posht: HbsAg poz, HbeAg poz, AND virale qarkulluese, ADN polimeraza, prania e HbcAg n meli. VIRUSI i HEPATITIT C sht ARN virus, i takon familjes flaviviride. Perbrja nukleike e gjenoms s virusit sht zbuluar m 1989 dhe u konfirmua se perbn shumicn e hepatitive t njohura deri m tani si hepatite as -A as-B VHC prhapet kryesisht me gjak dhe produktet e tija, prandaj sht quajtur edhe hepatit post transfuzional , prbn 90% te hepatiteve post-tranfuzionale. Prej vitit 1990 pas testimit obligativ t dhuruesve te gjakut per antiHCV kjo mnyre e prhapjes ka rn n mnyr t ndjeshme. Ne Afrik dhe Azi prevalence e VHC ne popullat sht rreth 5%, n Franc 0.6%, ne vendet perndimore ne dhuruesit e gjakut prevalence lkundet nga 0.3% deri 1.2%. Grupet kryesore te rrezikut jan: T politransfuzuarit, narkomant IV, hemofilikt,te hemodializuarit, homoskesualet, prsonat q bjn transplantimin e organeve Transmetimi seksual sht i mundur por i rrall. Teste serologjike (ELISA) prcaktojne At specifike (AntiHCV) q nuk jan At mbrojts por qe korelojne me nivelin e shumimit viral, prandaj prdoren n praktike per t br dg, e infeksionit me VHC.

VIRUSI I HEPATIT D (delta) sht virus unik n patologjin humane. Perben ARN ne gjenome dhe sht virus defektuoz, i mungon mbshtjellsi i jashtm (t cilin e merr nga VHB)prandaj sht i pranishm vetm n t smurt me HbsAgpoz. Menyrat e prhapjes s virusit te HD jan te njejta me VHB, por prhapja seksuale dhe vertikale duken t jen m t vshtira. Pr te br dg. e smundjes prcaktohen At e klasit IgM (antiHD-IgM) q tregon pr infeksion akut ose antiHD-IgG pr infeksion kronik. Infejksioni me VHB mund t ndodh n dy rrethana: a) infektim i njkohshm me virusin e hepatit B dhe D (co-infeksion), q rezulton me: antiHbc-IgM poz dhe anti-VHD poz. Ky bashkinfektim mund t shkaktoj vetm nj episode hepatitis ose mund t shprehet nga rritja n dy koh e transaminazave. b) infektimi me VHD te mbartsit kronik t VHB (mbiinfeksion), q rezulton me antiVHD-IgM poz. dhe antiHbc poz (antiHbc-IgM neg). Mbinfektimi mund t shaktoi perkeqsim te smundjes (hepatitit) duke shkatuar hepatit t rnd, ndonjher edhe fulminant, hepatit kronik te shpesht dhe cirroz hepatale e t hershme. Infeksioni me VHD nuk mund t ndodh n munges te HbsAg, keshtu mbrojtja (vaksinimi) kunder hepatit B siguron mbrojtje edhe nga hepatitis D. Virusi i Hepatit-E: Perhapet me rruge fekalo-orale (ushqime, pije te kontaminuara etj) Eshte i rralle ne vendet prendimore por ngre probleme shndetsore n vendet n zhvillim (indi, Azin Juglindore, Afrik, Amerikn latine), ku shfaqet me shperthime t mdha epidemike- duke prekur me mijra banor. Ka inkubacion 2-3 jave dhe jep forma te lehta te smundjes, por n grat shtatzna jep forma t rnda, Nuk kronicizohet. Dg. bht duke evidentuar pjeszat virale ne feet e t smurit me mikroskop elketronik. teste serologjike jan duke u prcaktuar.

Virusi i hepatitit- G perhapet me rruge parenterale. Pasqyra klinike: sht e ngjashme, pavarasisht nga shkatari etiologjik i hepatitieve akute virale, por dallon shkalla e graviditetit te sem. Dallimi i tyre ne baze t t dhnave epidemiologjike, klinike dhe biologjike nuk eshte i mundur, bhet vetm me tesatet serologjike. Ne kuadrin klinik dallohen 4 faza:

faza e inkubacionit sht e ndryshme pr viruse t ndryshme. Examinimet klinike, biologjike dhe virologjike ne kt faz jan neg. faza preikterike zgjat 1-2 jave dhe mungon n 25% t rasteve. Shfaqet si sindrom pseudogripale -50% t rasteve: temp. t lart (38-39gr.C), t dridhura, dhembje koke, mialgji, artralgji Turbullime digjestive anoreksi, nauze, dhembje epigastrike ose ne hipokondrin e djatht, diarre ose opstipacion. Prekje kutane si eritem makulo-papuloze ose urtikarie Keto simp. verehen edhe te infeksionet tjera virale, por exam. biologjike ne kete stad tregojne rritje t transaminazave. Faza ikterike ikteri zhvillohet n mnyr progresive duke arritur max. pas 1-2 javsh. Urina sht e errt, feet mund t ngjyriosen (akolike) Simp. e fazes preikt. zhduken 2-3 dite pas shfaqjes s ikterit, i cili qendron 2-6 jav. N exam.kl. hepatomegali pak e dhembshme (50%) dhe splenomegali (30% e ras.) d) faza e konvaleshencs: ikteri paksohet gradualisht dhe zhduket pr 2-6 jav, diureza shtohet, oreksi prmirsohet, asthenia vazhdon disa jave pas ikterit, normalizimi i transam. ndonjher shkon deri n 6 muaji.

Ezaminimet biologjike: Rritja e transaminazave-AST(SGOT) dhe ALT(SGPT) midis 10-100 fishin e kufirit t siprm t normales. Rritja e bilirubines rralle kalon mbi 200mol/l, sht kryesisht e forms s konjuguar (por rritet edhe bil. e pakonjuguar) FA mund t rriten deri 2 fishin e norms, GGT midi 5-10 fishit t norms Niveli Quick dhe fak V rralle jan nn 60%. N hemogram shpesh vrehet leukopeni me neutropeni, rritja e gama-glob. nuk sht konstante. Edhepse exam. biologjike kan vler dg. t lart diagnoza e sigurt bhet vetm me testet serologjike-virale. Diagnoza Serologjike e Hepatiteve Virale Acute antiHAV-IgM HbsAG aniHbc-IgM anti-HCV anti-VHD

____________________________________________________________ Hepatiti+ -

-----------------------------------------------------------------------------------------------------Hepatiti+ + -

-----------------------------------------------------------------------------------------------------Hepatiti+ -

-----------------------------------------------------------------------------------------------------HepatitiBashkinfek . + + +

Mbiinfek.

-----------------------------------------------------------------------------------------------------Hepatiti-

(anti-HE poz) ____________________________________________________________ Format klinike: format asimptomatike: rreth 90% e hep. acute A, B dhe C jane asimptomatike. Dg. zakonisht bhet me vones, para nj profili serologjik q v n dukje nje kontakt te kaluar. Format anikterike: manifestohen ne 50% te rasteve me VHA e me rall me VHB, jane te shepshta te VHC. Kante t gjitha shenjat klinike dhe biologjike te hepatitit akut por mungon ikteri. Format me manifestime ekstrahepatike: manifestimet extrahepatike i atribuohen vet virusit, depozitimeve te komplexeve autoim. apo mekanizmave t pnjohur.

a) manifestimet neuromuskulare: jan t rralla dhe zakonisht te kthyeshme - Sy Guillan-Barre - Meningjiti

- Meningoencefaliti - Mieliti - Neuropatia periferike - Prekja e nervave kranial b) manifestimet hematologjike-aplazia medulare, sht e rralle, ndodh n fazen e konvaleshencs c) manifestimet kardiake dhe respiratore: miokraditet, perikarditet, pleuritet d) manifestmet renale te HB vrehet glomerulopathia nga depozitimet e kompl. immune q prbjn AgHBs. e) manifestimet tjera extrahep.: poliartralgjit, periatriti nodoz (VHB),krioblobulinema (VHC) Foramat atipike t hep.ac. viral: a) Forma e zgjatur- ikteri sht i moderuar por zgjat mbi 6 jav. b) Forma rekurente (me rikthime): n rste t rralla pas shrimit gati te plot mund t shfaqen simptoma klinike dhe biologjike. Pas rikthimeve evolucioni shkoni drejt shrimit, te HAV-B mund te existoj bashkinfek. me VHD. c) Forma kolestatike ikteri sht i shprehur, zgjat mbi 6 jav, shoqrohet me prurit shqetsues, ekskoracione kutane dhe fee akolike. Transaminazat e rritura ne fillim normalizohen, ndrkoh qe bil.e konjuguar, FA dhe GGT jan shumn t rritura. Sherimi sht i ngadalshm, 3-4 muaj. Cholestiramina(Questran) q lidhe kriprat biljare-pakson pruritin. d) Hepatiti fuliminant (i rrufeshm): shoqerohet me ecefalopati. Nse koha midis ikterit dhe encefalopatis sht m pak se dy jav-hepatiti quhet fulminant dhe subfulminant kur kjo koh sht mbi 2 jave. Pra nje hep.ac.vir. mund te t ket q n fillim ecuri fulminante apo nj fillim te zakonshem por te bhet fulminante ne ecurin e mvonshme.Hepatititet virale acute prbjne 70% te hep.fulminante. Shkaktohen kryesisht nga VHB e m rralle nga VHA, hep. E te grat shtatzana. Shenjat kruesore paralajmruese(alarmuese) jan:

klinike: astenia e shprehur, hemorragjia (n lkur dhe mukoza), te vjellat dhe dhembjet abdominale, pakesimi i volumenit t mlis dhe shenjat e encefalopatis (asterixis, konfuzioni, konvulsionet, koma) biologjike: paksimi i nivelit t protrombins, alkaloza respiratore, insufic.renale funks(sy.hepato-renale), hipoglikemia, hiperamoniemia, hipofosforemia. Vdekshmria para transplantimit hepatik ka qen 75-90%. Vendimi pr transplantim hepatik t nj i smur me hep.ac-fulminant duhet marr ns gjendja komatoze dhoqrohet me ulje te fak V-t nn 20% (ulje e vdekshm.n 30%).

Evoluimi ne hepatit kronik apo semundje kornike vrehet te inf. me VHB,C dhe D. Sindroma post hepatike: nse astenia, tubullimet digjestive dhe intoleranca n yndyr vazhdojn pr koh t gjat pas hepatitit viral t shruar. Trajtimi: Nuk ka trajtim specifik per hepatitin akut viral. Ne fazen acute kshillohet sepse astenia sht e shprehur, por nuk ndryshon evolucionin e semundjes. Ushqimi duhet pershtatur ne raport me anoreksin dhe neveris pr yndyra. Alkoholi duhet ndaluar rreptsisht. N rastin e hepatitit-C mendohet se interferoni i perdorur q n fillim t smundjes pengon kronicizimin e tij. Medikamentet duhet t jepen me shum kujdes, sidomos ato q metabolizohen ne meli. Duhet t ndrpriten t gjuitha medikamentet q nuk jane t domosdoshme. Per hepatitin kronik B perdoret: Lamivudina dhe interferoni alfa-2a (Pegasys) 180 ug. Sc per 6 muaj. Pr hepatitin kronik-C perdoret : Ribavirina tab.(200 mg) 800-1200 mg/dit dhe interferoni-alfa 2a (Pegasys) 180ui sc. pr nj vit. Profilaksia: Masat e higjenes (lufta kunder ndotjes s ujit, kontrolli sanitar i ushqimeve, higjena prersonale)hepatiti A Imunoglobulinat specifike kunder HA. Profilaksia pasive bhet me injektimin im. te gamaglobulinave specifike n doze 0.02-o.12 ml/kg (ose 2 ml per femijet dhe 5 ml per te rriturit) duke i injektiar deri 8 dite pas kontaktit viral. Efekti I tyre zgjat rreth 3 muaj. Vaksinimi: ne France perdoret vaks. Kunder VHA q nga 1992. Rekomandohet pr personat q udhtojn n zonat endemike, personave t ekspozuar nga ana profesionale, homoseksulave, toksikomanve dhe personave qe jane ne kontakt me personat e infektuar.Doza e rekomanduar - 2 inkeksiona nga 1 ml im, n imntervale prej 15-30 ditsh. Pas nj viti bht nj doz kujtes

Per virusin B imunoglobulinat specifike ipen ne doze o.o8 ml/kg pesh p-r personat me rrezik kontakti; o.5 ml/kg pas kontaktit aksidental me gjakun HbsAg poz; 0.3 ml/kg te I porsalinduri nga nna bartse e Ag Hbs. Vaksinat: perdoret vaks.Engerix B dhe Genhevac B (Franc). Ipen tri doza prej 1 ml sc ose im ne interval nje mujor dhe nj doz kujtese pas nj viti.

Dirrea acute Diarrea- nese I sem. ka mbi 3 heqje barku te paformuara per 24 h Shkaktaret: E.coli- gastroenteritis ac. E.Coli mund te veproi si agjent toksik- jashtqitje ujore te shumta me rreg. Te elektroliteve, pa rritje te temp. dhe pa te vjella(ngjashem me C) Agjent invaziv: tem.te larte, mundime, anoreksi, dhembje barku, fee muko-hemorragjike, tenezme (ngjashem me Dis. Bac) Ne femijet deri 2 vje manifeston GEC acut (serotipet 026B6,055B5),086B7, 011B4. BI jane femijet me GEC, e.coli gjendet ne fecet e tyre. Ne personat e rritutur infeks. me e.coli manifestohet ne forme te diarrese se udhetareve. Dg. Klinike, izolimi I shkaktarit nga feet e te sem. Th. Rehidrimi I pac, kompensimi I elktroliteve. Campylobacter jejuni eshte shkatar I shpeshte I diarrese se femijve ne vende te ndryshme te botes. U izolua me 1972 ne Belgjike.BI jane kafshet e infektuara, infek. Bartetdukekonsumuar qumshtin apo mishin e tyre. Bartja interhumane eshte e mundur ne qerdhe femijesh dhe kolektiva njerzish. CJ deperton ne mukozen e ileumit dhe kolonit duke dhen inflamacion ose prodhon enteretoksin.Inkubacioni 5(2-11)dite. Fillon me fazen prodromale:lodhje, dhembje koke, marramendje, mialgji, ethe e temp.Pastaj te vjella dhe gerqe periumblikale ne forme kolikash, te vjella dhe feqe ujore.Ne raste te renda ne fece verehen permasa gjaku dhe mukus CJ mund te izolohet nga feqet 2-7 jave pas infeksionit.Dg. Izolimi I shkaktarit ne ushqimore srlektive apotestet serologjike (aglitinimi, RLK, TIFI).Th. Rehidrimi, antibiotiket (Eritromicina, Tetraciklinat, gentamicina)

Yersinia enterocolitica Shkakton DA ne vende te ndryshmne te botes, me shpesh ne Europe dhe SHBA. BI jane kafshet shtepiake te infek (qeni, macja, derri etj). Njihen edhe infek. brendaspitalore.YE ka aftesi invazive, disa tipe prodhojne enterotoksinen termostabile. Prek zooret e holla dhe nyjet limfatike duke dhen tablon klinike te apendicitit ac. Pasqyra kl: ne foshnje dhe femijet e vegjel jep diarre me feqe ujore per 3-14 dite, ne 5% feqe hemorragjike.Femijet mbi 5 vje dhe te rriturit manifst. Me temp. te larte, dhembje ne kvadrantin e poshtem te djatht, leukocitose dhe Se te larte qe imponon apendicitin acut .Erythema nodosum shaqet ne moshen mbi 4o vj, ne 80% te rasteve prek femrat.Komplikimet artriti reaktiv, eptikemia, miokarditi, hepatiti subakut apo meningjiti.Th. Tetraciklinat, kotrimoxasoli

Diarre virale Zbulimi I Rotaviruseve me 1973 u konstatua se viruset jane shkak . Me te shpeshte te diarreve. Prekin ,mjaft shpesh moshat feminore ne vendet ne zhvillim por edhe ato me kushte higj-san. Te mira.Preken femijet e moshes 9-12 muaj, ndersa rreth 90% e femijeve deri 3 vjeq me teste serologjike jane gjetur At specifik Th. Simptomatike Diarrea e udhetareve Shkataret: Echeria coli Vibrio parahemoliticus Campylobacter jejuni Giardia-lamblia, rotaviruse, salmonelat, shigelat etj.