SËMUNDJET INFEKTIVE

TË SISTEMIT TRETËS

Here is where your presentation begins Fjollë Faiku

Janë një grup i madh i sëm. që përhapen me rrugë orale dhe klinikisht karakterizohen me:

1. Temperaturë të lartë

2. Dhimbje barku

3. Vjellje

4. Diarre

Janë të përhapura në tërë boten, me shpesh shfaqen ne vendet:

1. Subtropikale

2. Tropikale

3. Dhe sidomos ne vendet me kushte te keqija

- Ekonomike

- Sociale

- Higjienike

Fjollë Faiku
Etiologjia Sëmundjet infektive të sistemit tretës shkaktohen nga:

01 Bakterie 03 Protozoat e zorreve

Salmonelat, Shigelat, E.coli, Clostridium Enteameba hyatolitica, Balantidis

perfringens, Vibrio, Yersinia enterocolitica coli, Criptosporidiumi

02 Viruset
04 Helmet

Shistosoma mansion, Trichris

Rotaviruset, Parvoviruset, Koronaviruset,
trichiura, Ancylostoma
Enteroviruset
duodonale

Fjollë Faiku
 Findings
Burim i infeksionit janë:

Epidemiologjia
1. Njerezit me infeksion latent

2. Bartesit e shendoshe

3. Uji dhe ushqimi i ndotur

4. Njerezit me semundje manifeste

Sëmundjet Infektive të sistemit tretës shfaqen në formë:

1. Sporadike

2. Endemike

3. Epidemike

4. Pandemike

Preken te gjitha moshat, shfaqen me shpesh gjate stineve te ngrohta, sidomos ne vendet tropikale
dhe me mireqenie te ulet ( perjashtim salmonelozat qe kryesisht jane zoonoza kane karakter
kozmopolit ,keshtu qe shfaqen edhe ne vende e zhvilluara si pasoje e perpunimit industrial te
ushqimit per konsum te pergjithshem dhe te zhvillimit e rritjes te trafikut tokesor dhe ajror.

Fjollë Faiku
 Patogjeneza

Shkaktarët e sëmundjeve infektive të sistemit tretës futen në organizëm nëpërmjet gojës, ujit dhe
ushqimeve të ndotura. Varësisht nga statusi imunologjik i strehuesit, dhe nga lloji i shkaktarit dhe
virulenca e tij, mekanizmi intim i veprimit patogjen të shkaktarëve të infeksionit të sistemit tretës
zhvillohet në pesë mënyra:

1. Mënyra e parë- Bakteret enterogjene Vibrio Cholerae dhe E.coli enterotoksigjene ngjiten
per mukozen e zorreve, prodhojne enterotoksinen me natyre proteinike e cila nxit prodhimin
e adenilciklazes e cila pershpejton katalizimin e adenozinatrifosfatet ne 3.5
adenozinmonfosfate ciklike brendaqelizore , gje qe con ne sekretimin enorm te langut
izotonik nga te gjitha segmentet e zorres se holle. Gjate ketij veprimi te enterotoksina nuk
shkakton demtime mikroskopike dhe makroskopike ne mukozen e zorreve.

2. Mënyra e dytë- Kur ne murin e zorreve veprojne shigelat dhe tipat enteropatogjene te E.coli
qe kane aftesi invaduese, shkaktojne inflamacion te tipit fibrinoz dhe nekrotik ne mukozen e
zorreve gje qe con ne krijimin e ulcerave siperfaqesore qe kane prirje te gjakosin.
3. Mënyra e tretë- Kur salmonelat kane aftesi invaduese shkaktojne proces inflamator ne
mukozen e zorreve por ne shumicen e rasteve nuk shkaktojne defekte anatomike ne epitelin
e zorreve.

Fjollë Faiku
4. Menyra e katert- Kur ne epitelin e vileve te zorreve te holla veprojne viruset qe shkaktojne
infeksione dhe sem.infektive te sis.tretes. Viruset qe me veprimin e tyre patogjen e demtojne
epitelin cilindrik duke u kthyer ate ne epitel kubik, qe con ne shkurtimin e vileve dhe
zvogelimin e sip.perthithese te zorreve dhe te paaftesise per te prodhuar disakaridazen e cila
ne kushte normale fermenton laktozen e qumeshtit. Grumbullimi i laktozes con ne rritjen e
shtypjes osmotike dhe terheqjen e lengjeve ne lumemin e zorreve, dhe zvogelimin e
sip.perthithese te zorres ,cojne ne shfaqjen e diarreve ne te semure me infeksione virusale te
sis.tretes.
5. Mënyra e pestë- Mund te ilustrohet me veprimin patogjen te lamblia intesinalis ne mukozen
e zorreve, me veprimin e entemeba histolitica dhe balantidium coli te cilat shkaktojne
defekte ulceroze ne mukozen e zorreve.

Shumica jane sem.lokale sepse procesi infektiv lokalizohet ne murin e zorreve, perjashtohen
salmonelozat dhe amebat shkaktaret e te cileve kalojne ne qarkullimin e gjakut.

Procesi inflamator mund te kete pamje morfologjike:

1. Katarale
4. Hemoragjike

2. Fibrinoze
5. Nekrotike

3. Purulente
6. Ulceroze

Fjollë Faiku
Klinika

Simptomat varen nga etiologjia, patogjeneza dhe lokalizimi i ndryshimeve patologjike ne murin e
zorreve. Inkubacioni zgjat 2 deri 4 dite. Keto simptoma mund te sistemohen ne kater grupe:

1. Ne grupin e pare bejne pjese - Simptomat e pergjithshme te infeksionit :

- Temperatura e larte

- Cregullimi i gjendjes se pergjithshme

- Cregullimet e sistemit kardiovaskular

- Zmadhimi i shpretkes

e qe jane pasoje e veprimit te bakterieve, te toksineve te tyre si dhe produkteve te demshme te

dezintegrimit qelizor ne organizmin e te semurit.

2. Ne grupin e dyte bejne pjese - Simptomat speciale te infeksionit:

- Humbja e oreksit

- Nauze

- Vjellje

- Dhimbje abdominale te tipit kolika

- Diarre te rralla ose te shpeshta, me ose pa permasa gjaku e mukusi

Fjollë Faiku
 Varesisht nga ky lokalizim ne aspektin klinik dallojme:

- Syndroma gastroenteritis acuta

- Syndroma gastroenterocolitis acuta

- Syndroma enterocolitis acuta

- Syndroma colitis acuta

- Syndroma dysentericum

3. Ne grupin e trete bejne pjese- Simptomat klinike te humbjes se lengjeve dhe te elektroliteve
qe cojne ne dehidratim te organizmit dhe ne shok hipovolemik:

- Etje e madhe

- Gjuha dhe kaviteti oral jane te thate

- Lekura humbet turgorin

- Hipovolemi

- Hipotension

- Kolaps cirkulator

- Oliguria

- Anuria

- Uremia

dhe qe paraqesin rrezik te madh per jeten e pacientit.

Fjollë Faiku
4. Ne grupin e katert bejne pjese- Simptomat e kequshqyerje, keq tretje dhe keq perthithje
shfaqen:

- Anemia infeksioze

- Humbje peshe

- Hipoproteinimia

- Simptomat e mungeses se vitaminave ne organizem

- Crregullime endokrine etj.

dhe jane karakteristike e infeksioneve dhe semundjeve kronike te sis.tretes.

Fjollë Faiku
Diagnoza

1. Anamneza epidemiologjike
2. Ekzaminimi laboratorik objektiv

3. Analiza laboratorike

4. Analiza bakteriologjikoserologjike

5. Analiza imunoenzimatike

6. Analiza virusologjike

Fjollë Faiku
Trajtimi
1. Masat e pergjithshme
- Spitalizimi

- Izolimi

- Dezinfektimi

2. Terapia simptomatike (lufta kunder dehidratimit) :

- Kompenzimi i lengjeve dhe elektroliteve (supa e nxehte, e njelmet, industriale, cajrat e nxehta dhe te koncetruara

- Rehidrimi oral

- Tretje fiziologjike (glukoze)

3. Lufta kunder kolapsit

- Rehidrimi

- Analeptiket

- Nxemja e pacientit

4. Lufta kunder dhimbjes abdominale

- Qetesimi i peristaltikes se shpejtuar,

- Spasmolitike

5. Terapia antibakteriale
- Ampicilin

- Cefalosporine

- Aminoglukozide

- Kloramfenikol (5-7 dite me doza mesatare)

6. Dieta - qellimi eshte mbrojtja e zorres se semure dhe njekohesisht sigurimi i kalorive te duhura per shkak te forcimit te
proceseve katabolike dhe humbjes se proteinave

Fjollë Faiku
Parandalimi

1. Ndertimi i ujesjellesit/kanalizimit

2. Ngritja e standartit material dhe kulturor

3. Higjiena personale dhe shoqerore

Fjollë Faiku
 Salmonelozat
Semundje akute infektive te shkaktuara nga bakteriet gram negative te
cilat kane nje game te gjere te manifestimeve klinike, fillim te
pernjehershem.

Manifestimet klinike te tyre perfshijne:

1. Gastroenteriti akut

2. Ethet salmonelotike

3. Sepsisi me vatra septike metastatike neper organe te ndryshme

4. Tifoja abdominale

Fjollë Faiku
Etiologjia Clostridium botulinum

01 Qendrojne ne produkte te ngrira (ve, mish)

02 Shkaterrohen ne 65 °C

03 Pas dezintegrimit e liron endotoksinen

Fjollë Faiku
 Findings
Epidemiologjia
1. Hyn ne kuader te zoonozave.

2. Gjenden ne shumicen e shtazeve: sisoret, shpendet, mizat, brejtesit etj.

3. Salmonelat jane parazit paresore te zorret e njeriut prej ku kalojne ne gjak dhe
shperndahen kudo.

4. Vendet me kulture te ulet sanitare, kushte jo te mira higjienike edhe njeriu mund te jete
burim infeksioni

5. Ushqimet te cilat me se shpeshti perhapin infeksionin jane: mishi i derrit, gjedhit, shpendeve,
pastaj prodhimet e mishit si suxhuku, virshllet etj,

6. Forme tjeter e infeksionit eshte perhapja e tyre ne objecte te banimit kolektiv si cerdhe,
konvikte, shkolla madje edhe ne spitale - si burim i epidemive brenda spitaleve (ne keto raste
perhapet me kontakt direkt)

7. Preken te gjitha moshat por me se shpeshti femijet e vegjel dhe latantet (mund te paraqitet
edhe te porsalindurit)

8. Rrjedh si epidemi e vogel

9. Me se shpeshti ne sezonen verore

5. Mund te perhapet edhe me veze e pates. Qumeshti dhe produktet e tij me rralle posacerisht
permes akullores dhe djathit krem etj. Produktet ushqimore mund te kontaminohen edhe me enen
e kontaminuar me salmonella, ose kur pastrohen me uje te kontaminuar.

Fjollë Faiku
 Patogjeneza

Salmonelat pas hyrjes ne organizem, vetem pjeserisht shkaterrohen nga aciditeti i lukthit, lengjet
digjestive te zorreve, pankreasit dhe idhces. Pengimin e depertimit te infeksionit luan rol edhe
imuniteti lokal i ndermjetesuar nga IgA sekretore e zorreve dhe peptidet kationike antimikrobike.

Shkakton pezmatim te mukozes se zorreve te holla dhe me rralle te zorres se trashe. Ndonjehere
bakteriet mund te kalojne murin e zorreve dhe te shkaktojne limfadenit intestinal dhe
bakteremi, gje qe haset te femijet e vegjel nen 6 maj, te pleqte dhe ne persona me imunitet te
komprometuar.

Faktoret qe e favorizojne paraqitjen e semundjes jane:

1. Mosha e re e femijes

2. Infeksionet kronike te zorreve

3. Doza e madhe e shkaktareve

4. Hipoaciditeti i lukthit

5. Imunodeficienca etj.

Fjollë Faiku
Klinika

1. Gastroenteriti akut - Inkubacion te shkurter prej 8-24 ore dhe zgjat deri ne 7 dite. Karakterizohet
me temperature, ethe, anoreksi dhe feces i lenget, verdho-gjelber, me ere, ujore, vellimore si dhe me
ngerce ne abdomen. Rrjedhja karakterizohet me shqetesim, somnolence, konvulzione. Po ashtu
percillet me azotemi dhe crregullim te ekuilibrit te ujit dhe elektroliteve.

2. Forma tipike - Zakonisht ka fillim te pernjehershem me temperature, ethe, vjellje, dhembje barku.
Sem. eshte koheshkurter dhe vetesheruese dhe zgjat 3-4 dite, kur temperatura zbret ne normale.Te
femijet e vegjel sem. mund te merr ecuri te rende duke u shoqeruar me dehidrim te shkalles se
rende,
crregullim te balancit acidobazik dhe crregullim te rende te elektroliteve, turbullim te vetedijes dhe
konvulzione. Nese nuk intervenohet me terapi intensive shpejt parqiten shenjat e shokut hipovolemik
dhe cirkulator i cili mund te rezultoi me vdekje.

Fjollë Faiku
3. Forma dizenteriforme - Paraqitet rralle dhe ka fillim te pernjehershem me temperature, ethe,
feqe te paformuara te pergjakura, kolika abdominale qe shpesh dyshohet ne abdomen akut.

4. Forma e protrahuar - Manifestohet si sem. e zgjatur e cila percillet me temperature subfebrile.

Femija eshte i disponuar por gradualisht humb peshe dhe bie ne anemi. Kjo forme zgjate disa
jave e ndonjehere edhe me muaj.

Forma tifoide dhe septike- bakteriemi, temperature, splenomegali, hepatomegali, rritje e

bilirubines ne gjak

Fjollë Faiku
Diagnoza *
1. Pasqyra klinike

2. Anketa epidemiologjike

3. Gjetja bakteriologjike e salmonellave dhe reaksionet serologjike

Fjollë Faiku
 Diagnoza
Diferenciale 1. Abdomeni akut

2. Apendiciti akut

3. Abdomeni akut pas perforimit

4. Ileusi

5. Tromboza e eneve mezenteriale

6. Pankreatiti akut

Skip

Fjollë Faiku
Trajtimi

1. Terapia simptomatike dhe dieta

2. Terapia antimikrobiale :

- Ampicilin

- Cefalosporine

- Aminoglukozid

- Kloramfenikol

Skip Nderlikimet

Fjollë Faiku
 Skip
Parandalimi

1. Kontrolli sanitar

2. Niveli i rritur higjienik i ushqimit personal dhe shoqeror.

*Varet nga:

1. Mosha

2. Pasqyra klinike

3. Shkalla e dehidratimit
Prognoza
4. Terapia substicionale

Fjollë Faiku
 Paratyphus
Ndryshe emertohet si ethet salmoneloze dhe karakterizohet me
tablo klinike te bakteremise gram negative, ndersa ne lekure
paraqiten rozeolat te shumta me lokalizim ne lekuren
torakoabdomianle.

Fjollë Faiku
Etiologjia

Salmonela paratyphi A, B, C (ndryshojne morfologjikisht dhe serologjikisht)

Paratifoja A dhe C jane :

1. Infeksione fekalo-orale

Epidemiologjia 2. Burim eshte pacienti dhe bacilbartesi

Paratifoja B bartet edhe permes produkteve shtazore

Fjollë Faiku
Klinika

Simptomat gastrointestinale ndonjehere jane pak te shprehura, keshtu qe vihet dyshimi per
semundjet tjera. Kjo forme e salmonelozes sistemike ngjane shume me tifon abdominale por me
ecuri me te lehte dhe zgjate me shkurt.

Eshte e njejte si te Salmonelozat

Patogjeneza

Forma septike e salmonelozes me vatra septike

Fjollë Faiku
 TIFOJA ABDOMINALE

Semundje akute, kontagjioze, septiko-toksike qe shkaktohet nga

salmonella typhi.

Dyshohet ne raste te gjendjeve febrile me splenomegali, vecanerisht

ne vise pa ujesjelles dhe kanalizimin te ndertuar.

*Perhapet me rruge orale, klinikisht ka fillim gradual me mbizoterim te

simptomave te pergjithshme te infeksionit dhe me siimptoma klinike
qe dalin nga shume sisteme te organizmit.

Historiku

Fjollë Faiku
Etiologjia

01 Madhesi 1-3 mikrometra 04 Ka 70 lizotipe te ndryshme

02 Liron endotoksinen
05 Izolohet nga gjaku, fecesi, urina,
bila

03 Ka 3 antigjene:
06 Del me urine dhe feces ne ambientin
externa dhe eshte shume rezistent
- O (Somatik)
ne ambientin externa.
- H (Flagjelar)

- VI (Kapsular)

Fjollë Faiku
 Findings
Epidemiologjia

1. Semundje kosmopolitane (Vendet me klime mesatare - veren e vonshme, vjeshten e hershme)

2. Infeksion tipik fekalo-oral

3. Burim:

- Njeriu (Bacilbartesi, pacienti, rekonvaleshenti)

- Urina

- Fecesi

4. Sporadik/epidemik*

5. Bartja:

- Direkte (Ekskretet e pacientit)

- Indirekte (Uji, ushqimi, toka e konatminuar)

* Forma sporadike mund te paraqitet ne cdo kohe dhe sezon.

Epidemite kur kontaminohet uji ose ushqimi me feces ose urine.

Ne Kosove paraqitet zakonisht ne forme te rasteve sporadike, epidemive te vogla

familjare ndersa kohepaskohe ne forme te epidemive te medha kryesisht nga kontaminimi i
ujit te pijshem me ujera te zeza.

Fjollë Faiku
Faqe 13
Patogjeneza

Inkubacioni: 10-15 dite

1. Faza e limfadenitit- Bacilet arrijne ne zorren e holle dhe nyje limfatike mezenteriale ku
shumohen

2. Faza e bakteriemise- Permes ductus thoracicus hyjne ne qarkullim

3. Faza e intoksikimit- Dezintegrimi i bacileve fillon ne nyje limfatike mezenteriale dhe vazhdon
ne gjak ku lirohet endotoksina (dominon veprimi ne SNP dhe SNQ)

4. Faza e difuzionit ne gjak

5. Faza e ekskretimit te bacileve- Ne javen e trete kemi ekskretim te sforcuar te bacileve permes
melcise e veshkave

6. Faza imunitare- Ne 4-6 jave qetesohen shenjat klinike te tifos

7. Recidivat- Reaksioni i dobet mbrojtes i organizmit, shumimi i metejshem intraqelizore i bacileve

8. Bacilbartesia- Shkaktohet nga qendrimi dhe shumimi kohegjate i bacileve ne rruget biliare qe
arrihet me alkalitetin e tij

9. Komplikimet- Kolecistiti, osteomieliti, Pielonefriti

Skip

Fjollë Faiku
 1. Ndryshimet ne indin limfatik ne zorre te holle, gl.limfatike mezenteriale, pllaka e Peyeri
kalojne neper tri stade:

- Infiltrim

- Nekroze

- Riparim

2. Hepatosplenomegali

3. Ndryshime degjenerative ne zemer, tru, veshka

Skip

Fjollë Faiku
Klinika

1. Semudje febrile me kurbe karakteristike te temp. ( zgjat 3-4 jave)

2. Oscilimi i temp. nuk percillet me mornica, drithma dhe djersitje (Shenje diagnostike)

3. Sem. e gjeneralizuar me shenja te intoksikimit te shprehur

4. Inkubacioni: 10-15 dite

5. Zgjat 4-6 jave dhe kalon neper 4 stadiume:

1) Stadium incrementi - Ne javen e pare fillon gradualisht me shenja te infeksionit te pergjithshem

2) Stadium acmis - Ne javen e 2-3-te

- Te shprehura te gjitha shenjat e intoksikimit

- Kokedhimbja e perhershme, fecesi me ere, i verdhe (supa prej bizeles)

- Gjendja objektive shpreh gjendje shume te rende, temp. te larte standarte

- Gjendje e shprehur tifoze, gjuha tifoze, splenomegali, rozeole

- Gjuha tifoze- gjuha e care, e mbeshtjelle me shtrese te bardhe/e kuqe, me tremor, e thate, e
vrazhde

- Abdomeni- i fryre, i ndijshem, hepatosplenomegali

- Rozeolat- makula/makulopapula nga aglutinimi i bacileve ne kapilaret siperfaqesore te lekures

3) Stadium decrementi - Ne javen e 4-te

4) Zbritja litike e temp. - Me oscilime ditore prej 1 shkalle celzius

5) Stadiumi i rekonvaleshences - Ne javen e 5-te

Skip

Fjollë Faiku
Klinika

Ne javen e pare shfaqen:

1. Febriliteti

2. Splenomegalia e lehte

3. Gjakderdhja nga hunda

Ne javen e 2 deri 3-te shenjat klasike te semundjes

Skip

Fjollë Faiku
 Recidivat

Shfaqen ne rekonvaleshence nga hyrja e bacileve ne qarkullim prej ndonje vatre ne shpretke/ ind
limfatik.

Skip

Fjollë Faiku
Diagnoza
1. Diagnoza laboratorike - Pasqyra e gjakut - Leukopeni (Neutropeni)

2. Leukopenia me febrilitet (Dyshohet per tifo abdominale)

3. Analizat bakteriologjike - vertetimi me i sigurt:

- Gjaku (Hemokultura pozitive ne javen e pare)

- Fecesi (+ Urine pozitive ne javen e dyte)

- Urina

- Lengu cerebrospinal

- Palca kockore

4. Reaksionet serologjike- kerkohen antitrupa specifike

- Reak. widal eshte reaksion aglutinimi

- Niveli Ag-O 1:100- 1:1600 eshte diagnostike

- Niveli me i larte ne javen e 20-te deri ne te 30-te

5. Te dhenat epidemiologjike

Fjollë Faiku
 Diagnoza
Diferenciale

1. Ne javen e pare - Eleminimi i sem.febrile akute me ankesa te pergjithshme (gripi, salmoneloza,

hepatiti infektiv, mononukleoza, leptospiroza)

2. Ne javen e 2-3 - Sem.akute infektive dhe internistike me febrilitet, splenomegali dhe gjendje
tifoze (paratifoja, tuberkulozi, ethet reumatike, bruceloza, malaria, sem.malinje dhe
kolagjenozat)

Fjollë Faiku
Ndërlikimet

Paraqiten zakonisht gjate javes se 2-3-te, kur eshte me e shprehur intoksikimi, per parandalim
duhet qe cdo 4 ore te kontrollohen:

1. Temperatura

2. Pulsi

3. Tensioni arterial

4. Puna e zemres

5. Fecesi

Komplikimet toksike- qe paraqiten gjate semundjes:

1. Komplikimet intestinale - Ne javen e 3-te, enteroragjia ( ulja e vrullshme e temperatures,

gjakderdhja intestinale, gjak ne feces, perforacioni)

2. Komplikimet kardiovaskulare - Kolapsi kardiovaskular, miokarditi, tromboflebiti (temperature,

dhimbje, edeme, skuqje pergjate venes)

3. Komplikimet bakteriale - Paraqiten pas semundjes:

- Kolecistit

- Pielonefrit

- Osteomielit
Keto nderlikime i hasim te femijet kur diagnoza vendoset me vonese dhe mjekimi nuk eshte i drejte

Fjollë Faiku
Trajtimi

1. Terapi kauzale - Kloramfenikol + Penicillin semisintetik

Doza e kloramfenikolit eshte aq me e vogel sa me e rende qe eshte pasqyra klinike e tifos abdominale

- Rastet mesatare Kloramfenikol 2g (4x2 capsula)

- Rastet e renda Kloramfenikol 0.75g-1g, rritet gradualisht 7-10 dite

- Ampicilin 2g, 10-12 dite, rritet gradualisht deri ne 4g

- Kortikosteroide ne raste te renda hipertoksike,

- Prednizon 1mg/kg 3-6 dite

Duhet ndaluar menjehere perdorimi i Kloramfenikolit ne rast te perkeqesimit te gjendjes tifoze, shenjat e
kolapsit kardiovaskular, diarre profuze

2. Terapia substitutive - Kompenzimi i ujit, elektroliteve, proteinave, hipokaliemise

3. Shtrirja
4. Ushqimi - Kompenzimi i nevojave energjetike

5. Masat e pergjithshme - Izolimi dhe dezinfektimi

Skip

Fjollë Faiku
 Prognoza

E mire , krijohet imunitet solid

Parandalimi

Ngritja e standartit material dhe higjienik si dhe edukimi shendetesor, imunizimi aktiv vetem gjate
epidemive dhe fatkeqesive elementare.

Skip

Fjollë Faiku
 Botulizmi
Semundje infektive akute, jokontagjioze
Shkaktohet nga ekzotoksina (neurotoksina) e Clostridium
botulinum qe karakterizohet me lodhje ekstreme dhe te shpejte
e muskulatures se lemur si dhe me vdekshmeri te larte prej rreth
65% (10-40%)

Fjollë Faiku
Etiologjia Clostridium botulinum

Ekzotoksina perbehet nga :

01 Bacil i levizshem me cilie

04 1. Pjesa enzimatike (A)
2. Pjesa lidhese (B)
Shkaktohet nga i njera prej tipeve A-G (7 tipe)

02 Krijon spore, rritet ne kushtet

anaerobe 05 HCL i lengut gastrik nuk ndikon
mbi toksinen

Sekreton ekzotoksinen Bacilet ndodhen ne zorret e njeriut, kafsheve,

03 (inaktivizohet ne 80*C, sporet

ne 120*C - me e forta 06 peshkeve dhe ushqimin e konzervuar
Sporet ndodhen ne token e kopshteve, peme
e perime qe rriten afer tokes.

Fjollë Faiku
 Janë tre forma të botulizmit:
Findings 1. Botulizmi qe bartet me ushqim prej konsumimit të toksinës të posa formuar,
Epidemiologjia 2. Botulizmi i plagëve dhe
3. Botulizmi prej kolonizimit të zorrëve, zakonisht tek infantët.
Të tre format e botulizmit ndodhin kudo në botë.

Shumica e rasteve të botulizmit janë nga ushqimi të shoqëruara me mish të përgatitur në shtëpi,
peshk dhe perime, Në SHBA (përveç Alaskës), Spanjë, Itali dhe Kinë, shumica e rasteve janë
pas konsumimit të perimeve në shtëpi te pergatitura të kontaminuara me C.botulinum tip A. Në
Alaskë, Japoni, Kanada dhe Skandinavi rastet zakonisht janë për shkak të toksinës E dhe pas
konsumimit të ushqimeve të fermentuara ose produktet e peshkut të konservuara, në Evropën
qendrore kontinentale rastet në mënyrë tipike janë prej mishit të përpunuar në shtëpi dhe
shkaktohen nga shtamet jo proteolitike të C. botulinum tip B.

Fjollë Faiku
Rastet e botulizmit infantil ndodhin më së shpeshti në muajin e dytë të jetës dhe 95% të rasteve
janë infantë me të rinj se 6 muaj. Kemi një ndërlidhje sinjifikante ndërmjet botulizmit infantil dhe
konsumimit të mjaltit.
Nganjëherë, botulizmi vjen pas infeksionit të plagës me C. botulinum. Plagët shpesh janë të
kompozuara me fraktura ose plagë penetruese. Në vitet e fundit, rastet janë raportuar në mesin e
përdoruesve të drogave të cilët injektojnë tar të zi të heroinës ose thithin me hunde kokainën që
është e kontaminuar me C. botulinum ose sporet.

Cl. Botulinum është saprofitë në ambientin e jashtëm prej ku mund te arrijë në ushqim. Sporet janë
të gëndrueshme në ambientin jashtëm dhe janë resistente ndaj temperaturës, kështu në konservat
të cilat nuk janë ta sterilizuara si duhet mund te qëndrojnë dhe në kushte të përshtatshme
anaerobe kalojnë nga forma sporogjene në formën vegjetative duke Iiruar toksinën tejet toksike.
Zierja prej 10 minutash neutralizon toksinën.

Fjollë Faiku
 Patogjeneza

Sëmundja shkaktohet pas konsumimit të ushqimit ku paraprak është liruar toksina. Toksina
resorbohet nga duodenumi dhe jejunumi e pastaj shpërndahet me gjak dhe lidhet për mbaresat
nervore kolinergiike dhe pllakat neuromuskulare. Manifestimi kinik i sëmundjes varet nga tipi i
toksinës e jo nga vendi i resorbimit. Kështu toksina A e botulizmit është toksina më e fortë që njeh
njerëzimi.
Kur toksina arrin në sinapsa bllokon lirimin e acetil-kolinës në tri faza. Si rezultat i bllokimit të lirimit
të acetilkolinës vjen deri te paraliza e muskulaturës dhe çrregullimi i funksioneve të sistemit nervor
autonom. Sinapsat e dëmtuara nuk mund te rigjenerohen përderisa nuk formohen lidhjet e reja
neuroaksonale.
Shfaqja e simptomave antikolinergjike përcillet me uljen e sintezës së pështymës, lotëve, djersës,
meteorizmi, opstipacioni, retencioni i urinës.
Botulizmi infantil rezulton prej konolizimit të traktit gastrointestinal të infantit me 108 e C. botulinum
proteolitike per gram në feces. Mikroorganizmi dhe toksina mund të vazhdojnë të ekskretohet në
feces për disa muaj pas shërimit të sëmundjes.
Vdekja vjen prej paralizës respiratore.

Fjollë Faiku
Klinika

Botulizmi nga ushqimi zakonisht zhvillohet brenda 12 - 36 ore pas konsumimit të toksinës, megjithatë
intervali mund të jetë më i shkurtër se 6 ore ose më gjatë se 10 ditë. Pacientët të cilët kanë
sëmundjen me toksinën E tentojnë të kenë inkubacion të shkurtër se sa ata me tip B. Botulizmi nga
plaga ndodhë në një mesatare prej 7,5 ditëve (mesatarisht 4-18 ditë) pas lëndimit.
Tipike, botulizmi së pari prek muskujt e furnizuar nga nervat kranial me çrregullime vizive dhe
vështirësi në gëlltitje dhe të folur, me pas dobësi descedente të muskujve të trupit dhe ekstremiteteve
që është bilaterale por jo domosdoshmërisht simetrike.

Mund të shfaqet:
1. disfunksioni kardiovaskular,
2. gastrointestinal dhe
3. urinar aulonom

Prezantimi mund të lidhet me tipin e toksinës:

1. Simptomat autonome ndodhin me herët dhe
2. Janë më prominente në intoksikimin me toksina tip B dhe E
Skip

Fjollë Faiku
 Simptomat e zakonshme janë:
1. diplopia,
2. disfagia,
3. disartria,
4. goja e tharë dhe
5. lodhja

Ptoza dhe oftalmoplegjia janë shenja fizike të zakonshme, së bashku me dobësi faciale dhe ulje
të refleksit të gëlltitjes.
Pupillat janë të dilatuara ose te fiksuara në më pak se 50% te rasteve.
Shpesh, shfaqet dobësi muskulare të ekstremiteteve, megjithatë reflekset e thella tendinale
janë normale.
Pacientët zakonisht janë afebril dhe nuk kanë deficite senzorike.
Pacientët të cilët kanë botulizëm nga plaga kanë prezantim të ngjashëm por mungojnë simptomat
gastrointestinale akute.

Skip

Fjollë Faiku
 Konstipacioni është shenja e parë e botulizmit infantil, me shenja neurologjike të cilat zhvillohen
ose tash ose në disa javë me vonë.
Hipotonia e qafës dhe ekstremiteteve është manifestim i spikatur tek botulizmi infantil.
Shenjat neurologjike avancohen në një mënyre të ngjashme me ato të formave tjera te botulizmit,
por ato mund të neglizhohen nga prindërit, të cilët mezi e vërejnë që infanti është iritabil, letargjik
ose nuk është në gjendje të thithë. Ka një gamë të gjerë të sëmundjeve klinike të shoqëruara me
botulizmin infantil; 50% të rasteve zhvillojnë insuficience ventilatore.

Ashpërsia dhe kohëzgjatja e botulizmit nga ushqimi janë të lidhura me sasinë e toksinës të
konsumuar. Insuficienca respiratore ndodhë në 20 - 35% të pacientëve; kohëzgjatja mesatare e
mbështetjes respiratore është 7 javë për ata që kanë nevojë për ventilim mekanik.
Shërimi prej botulizmit është zakonisht komplet por :
1. disfagia perzistuese,
2. diplopia dhe
3. dobësia e prolonguar janë komplikime të rralla tek rastet e rënda.

Skip

Fjollë Faiku
 Diagnoza Analizat rutinore nuk ndihmojnë shumë në diagnozën botulizmit.
Diagnoza më së miri konfirmohet me anë të:
1. analizës së toksinës të botulizmit në gjakun e pacientit,
2. lavazh gastrik ose
3. feces,
4. me anë të testit neutralizues të toksinës në minj.

Toksina mundet gjithashtu të demonstrohet në ushqimin e dyshuar. Ky test merr kohë deri 96 orë
që të kryhet dhe diagnoza iniciale duhet sa më parë të bazohet në klinikë. C. botulinum mund të
rritet në kultura ose toksina mundet të zbulohet direkt përmes ELISA në fecesin e pacientit,
posaçerisht tek botulizmi infantil dhe rastet tjera që rezulton prej kolonizimit intestinal.

Fjollë Faiku
 Diagnoza
Diferenciale

Sëmundjet që më së shpeshti ngatërrohen me botulizmin janë:

1. Sindromin Guillain-Barre (posaçërisht varianti Miller-Fisher, ku kryesisht prek nervat kranial),
2. Miastenia gravis
3. Sindromin miastenik Eaton-Lambert dhe
4. Paraliza nga këpushat.
Sindromi Guillain-Barre shpesh ka komponente senzorike dhe sindromi Miller-Fisher përfshinë
ataksinë prominente. Te miastenia mungon disfunksioni autonom dhe është më pak fulminante se
botulizmi.
Helmimi me helme organofosforike, helmimi me magnezium, difteria, helmimi me droga- belladona)

Fjollë Faiku
Trajtimi

Terapia bazë për botulizëm është kujdesi mbështetës i përpiktë. Pacientët duhet të
pranohen në kujdesin intensiv dhe funksionet respiratore të monitorohen me përsëritje
të matjeve të kapacitetit vital.
Intubimi duhet te behet nëse kapaciteti vital bie nën 12 ml/kg.

Miekimi i botulizmit është:

1. simptomatik dhe
2. etiologik

1. Mjekimi etiologjik nënkupton dhënien sa më të shpeitë të serumit trovalent antibotulink (A,B,E).

Zakonisht ordinohen 500-750 ml/24 orë në ditën e parë, ndërsa në ditën dytë mund të jepet sasia e
njëjtë nëse në kavije dokumentohet së në serumin e të sëmurit ende ka toksinë të lirë. Këtyre të
sëmurëve duhet pastruar lukthin dhe duhet t'u jepen laksativ dhe të provokohet diarrea. Nuk
rekomandohet dhënia e antibiotikëve pasi që me shkatëmimin e Cl.Botolinum nga antibiotiku lirohen
sasi tjera të toksinës gjë që përkegëson manifestimin klinik të sëmundjes. Kjo është dokumentuar te
botulizmi i të porsalindurve.

2. Mjekimi simptomatik nënkupton ushqimin e të sëmurit përmes sondës nazogastrike, të bëhët

trakeatomia për aspirimin e rrugëve respiratore dhe i sëmuri të vendoset në respirator. Zakonisht,
nëse mjekimi intensiv është i suksesshëm, përmirësimi është i plotë por kërkon rreth një vit.

Fjollë Faiku
Parandalimi

Çelësi që të parandalohet botulizmi është përpunimi dhe ruajtja e ushqimit që të shkatërrohen sporet dhe të
parandalohet gjerminizim i tyre dhe prodhimi i toksinave. Sporet nuk mbyten me zierje në 100°C por
shkatërrohen në temperaturë mbi 121°C për 2.5 minuta. Kur toksina është e formuar, mund të inaktivizohet me
zierje ose ngrohje në 80°C për 30 minuta. Prodhimi i toksinës nga shtamet C. botulinum është i inhibuar në pH
nën 4.6, në solucion fiziologjik dhe në temperatura nën 3.3°C; vlerat respektive dallojnë disi për shtame të
ndryshme.

Konservimi komercial i kushton një vëmendje të rëndësishme që frutat dhe perimet të jenë kah vlerat acidike
(pH>4.6);konservimi dhe thartimi i mishrave mbështet në reduktimin e trajtimit me temperaturë që të mbyten
bakteret vegjetative dhe NaCl dhe nitratet që të inhibojnë rritjen e sporeve. Mjalti është shoqëruar me
botulizmin infantil dhe nuk është i rekomanduar për infantët nën moshen 1 vjeç.

Varet nga serioziteti i sëmundjes dhe terapia

Prognoza

Fjollë Faiku
 Diarretë Bakteriale

Shkaqet më të shpeshta bakteriale janë:

1. Salmonella
2. Shigella
3. Campylobacter
4. E.coli
5. Yersinia enterocolitica
6. Vibrio cholera
7. V.parahaemoluticus

Fjollë Faiku
 Salmonella
Etiologjia
Patogjeneza
Epidemiologjia

Ky bacil aerob Gram - negativ mundet të rritet lehtë në mediume të thjeshta. Është lëvizës dhe
shumë shtame nuk e fermentojnë laktozen. Janë tri lloje të salmonelles:

1. S. typhi,
2. S. choleraesuis dhe
3. S. enteriditis.

Këta mikroorganizma vendosen në qelizat epiteliale në zorrën e hollë dhe kolon. Kur të
vendosen, injektojnë proteina specifike në qelizën e bartësit që shkakton formimin e rrudhave që e
rrethojnë bakterin dhe shkakton formimin e vakuolave të mëdha. Këtu salmonella është në gjendje
të replikohet dhe eventualisht të lizoje qelizën e infektuar, duke ikur në ambientin intraqelizor dhe
në disa raste duke arritur të futet në qarkullim të gjakut që të shkaktojë bakteremi.

Fjollë Faiku
• S. typhi posaçërisht adaptohet në mbijetesë brenda qelizave dhe shpesh shkakton dëmtim të
vogël epitelial intestinal dhe pak diarre, se pari duke u futur në nyjet limfatike mezenterike dhe në
qarkullim të gjakut duke shkaktuar ethet enterike klasike.
• S. choleraesuis gjithashtu adaptohet në qarkullim të gjakut dhe në shumicën e rasteve shkakton
bakteremi.

Në përgjithësi, kërkohet gëlltitja e një numri të madh të baktereve (104 - 108 e mikroorganizmave)
nga që të shkaktojë sëmundje simptomatike. Aciditeti i lukthit mbyt shume mikroorganizma para se
ata të futen në traktin intestinal.

Funksioni i ulur imunitar rrit rrezikun e salmonellozes, pacientët me AIDS dhe me limfomë dhe me
neoplazma tjera janë në rrezik të lartë. Pacientët me draprocitozë kanë incidencë të lartë të
bakteremisë nga salmonellat gë shpesh është e komplikuar me osteomielit.

Fjollë Faiku
• Produktet e vezëve dhe pula e pazier mirë është ushqimi që më së shumti është i shoqëruar me ketë
sëmundje.
• Ushqimi i përpunuar që shkakton epidemi janë akulloret, djathi i dhisë i papasterizuar, çipsat nga
patatja me spec të kuq dhe peshku i bardhë.
• Fecesi i infektuar human apo animal mund të kontaminojë frutat dhe perimet.
• Breshkat dhe shpendët mund të bartin një numër të mëdh të mikroorganizmave dhe mund të infektojnë
njerëzit, posaçërisht fëmijët e vegjel.
• Kontaminimi i ujit të pijshëm me ujëra të zeza gjithashtu mund të shpie në infeksione gastrointestinale.

S. typhi shpesh fitohet prej ujit të kontaminuar dhe ethet tifoide shpesh gjenden në vendet në
zhvillim ku kanalizimet janë të dobëta. Infeksioni salmonelloz më i shpeshtë është në muajt e
verës, kur temperaturat e ngrohta lejojnë mikroorganizmat të shumohen më shpejtë në ushqimet
e kontaminuara.

Fjollë Faiku
 Ethja enterike (tifoide)
Etiologjia
Patogjeneza Ethet tifoide më së shpeshti shkaktohen nga:
1. Salmonella typthi dhe
Epidemiologjia 2. Salmonella paratyphi

Periudha e inkubacionit për ethet tifoide zakonisht është 8 - 14 ditë, me inokulum të ulët.
Temperatura është manifestimi i parë dhe infeksioni zakonisht imiton sëmundjen si grip;
karakterizohet me kokëdhimbje të vazhdueshme frontale, dhembje të gjeneralizuar, plogështi,
anoreksi dhe letargji. Përqindje e madhe e pacientëve kanë kollë joproduktive.

Shumë pacientë ankohen në shqetësime te lehta abdominale dhe konstipacion që shpesh është
pas diarresë me gjak gjatë javës se dytë dhe pacienti shpesh bëhet shumë i sëmurë.
Kemi përkeqësim:
1. të dhembjes abdominale,
2. distenzion si dhe
3. përkeqësim të statusit mental
Në mungesë të trajtimit me antibiotikë, në javën e tretë një përqindje sinjifikante e pacientëve
shërohen deri 10% vdesin nga shoku septik ose perforimi i zorrëve.

Fjollë Faiku
Në ekzaminim fizik pulsi në mënyrë të papërshtatshme është shpesh i ngadalshëm pavarësisht
temperaturës së lartë.
Abdomeni shpesh distendohet dukshëm dhe është i ndjeshëm gjatë fazës së sëmundjes.
Splenomegalia është e pranishme në shumicën e pacientëve.
Lezionet e vogla rreth 2-5mm me ngjyrë të kuqe makulopapullare (rozeola) që zbardhen (zhduken)
nën presion në pjesën e sipërme të abdomenit dhe regjionin e gjoksit shfaqen në 80% të
pacientëve në javën e dytë deri të tretën te sëmundjes. Roseola zakonisht persistojnë
për 2-4 ditë.

Anemia normokromike normocitike dhe leukopenia e lehtë (2.5x109/L) janë të shpeshta.

Pacientëte tjerë mund të kenë rritje e lehtë e leukociteve.
Hemokulturat janë pozitive në 90% të pacientëve gjatë javës së parë dhe 50% gjatë javës së
dytë.

Fjollë Faiku
 Shigella
Etiologjia
Patogjeneza Ky bacil gram-negativ nuk lëviz dhe nuk e fermenton laktozën. Rritet lehtë në
mediume standarde. Janë katër grupe serologjike të shigellës:
Epidemiologjia 1. S. dysenteriae;
2. S. flexneri;
3. S. boydii dhe
4. S. sonnei

Shigella përmban një seri të proteinave sipërfaqësore që nxisin qelizat epiteliale intestinale dhe
qelizat M që t'i gëlltisin ato. Shigella posedon hemolizinën sipërfaqësore që lejon ta lizojë
membranën e fagozomit dhe të ikë në citoplazmë. Kur bakteri arrin periferinë e citoplazmës, shtyn
jashtë që të formojë projektimin e membranës që mund të gëlltitet nga qeliza e afërt, duke lejuar
përhapje të mjaftueshme prej qelize në qelizë. Shigella prodhon toksinë Shiga citotoksike dhe
gjithashtu nxit vdekje premature të qelizës.

Si pasojë e përhapjes sē mjaftueshme qelizë-në-qelize kombinuar me shkatërrime qelizave të

organizmit, shigella prodhon ulcera sipërfaqësore në mukozën e zorrëve dhe nxit përgjigje të
gjerë akute inflamatore që zakonisht parandalon që të futet në qarkullim të gjakut. Shigella është
relativisht rezistente ndaj acidit dhe mund të mbijetojë në lëngun gastrik të stomakut për disa orë.

Fjollë Faiku
Mikroorganizmi së pari merr vendbanim në zorrën e hollë dhe pas disa ditësh, patogjeni invadon
kolonin ku shkakton përgjigje të forte inflamatore, duke formuar mikroabcese dhe ulceracione të
mukozës.

Mënyra primare e përhapjes prej njeriut në njeri është me transmetim anal-oral.

Epidemitë nga ushqimi dhe uji mund të ndodhin si pasojë e kontaminimit fekal dhe me së
shpeshti raportohen në vendet në zhvillim ku standardi i shëndeti publik është i dobët.

Ulëset e tualeteve munden të kontaminohen shigella.

Fëmijët në çerdhe kanë incidencë të lartë të infeksionit posaçërisht fëmijët me ndryshime
mentale.
Në zonat tropikale, përhapja e shigellave u është atribuar mizave.

Fjollë Faiku
 Vibrio
Etiologjia
Dy shtamet kryesore të shoqëruara janë :
Patogjeneza 1. Vibrio cholerae dhe
2. Vibrio parahaemolyticus.
Epidemiologjia Ky shkop i vogël, gram-negativ ka një flagjel në fund që i mundëson bakterit lëvizjen
në mënyrë të çrregullt nën mikroskop.
Mikroorganizmi mund të izolohet prej fecesit duke përdorur agar të tiosulfatit, citratit,
kripëra të bilës, agar sukrozë ose xhelatin. telurit tauro-cokolatë.

V.cholerae futet në zorrën e hollë me konsumim të ujit të kontaminuar. Nevojiten 10³-106 të

mikroorganizmave që të shkaktojnë sëmundje. Mikroorganizmi ngjitet në zorrën e hollë, ku prodhon
kolera toksinën. Kjo toksinë lidhet për receptorë specifik në mukozën e zorrës që aktivizojnë adenil
ciklazen, që shkakton rritje të AMPC. AMPC e shtuar rrit sekretimin e klorit dhe ujit, duke shkaktuar
diarre voluminoze ujore.

Gjatë periudhës kur ambienti nuk është i përshtatshëm për rritje, mikroorganizmi konvertohet në
gjendje dormante (të përgjumur) që nuk mund të rritet në kulturë. Bakteri është i rrethuar me
biofilm mbrojtës që bllokon vrasjen nga klori dhe desinfektantet tjerë. Këto karakteristika e lejojnë
V. cholerae që të mbijetojë në ujë dhe butakë.

Fjollë Faiku
Shtamet që prodhojnë toksinën kolerë zakonisht gjenden në zonat me higjienë të dobët ku
kontaminimi fekal i ushqimit dhe ujit është i shpeshtë.
Epidemitë janë raportuar në Indi dhe Bangladesh,Azi, Afrikë dhe Evropë.
Epidemia zakonisht fillon gjatë sezonit të nxehtë të verës.

V.parahaemolyticus prodhon enterotoksinën dhe shkakton inflamacion mesatar, që shpie në

diarre mesatare. Molusqet dhe guacat e detit që filtrojnë vëllim të madh të ujit bëhen shumë të
kontaminuara me V. parahaemolyticus dhe ngrënia e guacave të paperpunuara mirë është
shkaktari kryesor i sëmundjes.

Format tjera të zierjes joadekuate të ushqimit mund të fusin një numër të vogël të vibrios dhe
tradita e ngrënies së ushqimit të detit të pazier (sushi) shpjegon incidencën e lartë të diarresë nga
V. parahaemolyticus në Japoni.

Fjollë Faiku
 Campylobacter
Etiologjia
Patogjeneza Këta mikroorganizma janë:
1. Shkopinj në formë presje,
Epidemiologjia 2. Gram-negativ.
3. Në mikroskop kanë formë pulëbardhe dalluese.

Kampilobakteret janë mikroaerofil dhe me përjashtim të C.fetus, nuk janë në gjendje të rriten në 25°C.
Kushtet ideale të rritjes për C. jejuni, shtami që më së shpeshti shkakton diarre, janë:
1. Temperaturë 42°C,
2. 6% oksigjen dhe
3. 5 - 10% dioksid karbon

Ky patogjen mund të gëlltitet nga monocitet, ku mund të mbijetojë brenda qelizës për 6-7 ditë.
Endocitoza nga qelizat epiteliale intestinale dhe M qelizat është e ngjashme.
Kur të bëhet intraqelizor, ky patogjen nxitë:
1. vdekjen e qelizës dhe
2. nekrozë të indit, që shpie në ulcerim të murit të zorrës dhe inflamacion intensiv akut.
Si pasojë e transportit me monocite, kampilobakteri arrin të futet në qarkullim të gjakut.

Fjollë Faiku
 Kampilobakteri nënlloji fetus, janë posaçërisht të aftë të shkaktojnë bakteremi dhe zakonisht
shkaktojnë pak ose fare diarre. Ky shtam rezistent ndaj aktivitetit baktericidal të serumit mund të
shpjegon aftësinë e tij që të prodhojë bakteremi perzistente që shpie në:
• infeksione vaskulare,
• absces të indeve të buta dhe
• meningjit
Kampilobakteri është i ndjeshëm në acid kështu që numër i madh i mikroorganizmave nevojiten që
të shkaktojnë sëmundjen (epidemiologjia e ngjashme me salmonella).

C. jejuni shkakton diarre më shpesh se të gjithë shkaktarët tjerë (shpesh kontaminon shpezët).
Bartet në ujë, qumësht lë papërpunuar, dele, gjedhe, derra dhe zvarranik.
Infeksioni është me i shpeshtë në muajt e verës.

Fjollë Faiku
Klinika

Periudha e inkubacionit zgjatë mesatarisht një javë (2-11 ditë). Ky infeksion tregon variacione të
gjëra nga forma simptomatike, sëmundje e lehtë, e deri në sëmundje të rendë. Shumica e
infeksioneve manifestohen si gjendje afebrile e cila zgjatë 1-3 ditë dhe karakterizohet me:
1. Temperaturë , 5. Anoreksi
2. Ethe, 6. Kokëdhimbje,
3. Lodhje, 7. Marramendje dhe
4. Molisje, 8. Mialgji intesive.

Temperatura mund të arrijë deri në 40*C dhe mund të shoqërohet me delirium. Pas 2-3 ditësh
paraqiten simptomat intestinale me dhembje barku, periumbilikale, të vjella ndërsa pas disa
orësh paraqitet diarreja të cilët janë të lëngëta, me erë të rëndë dhe përmbajtje bile, e ndonjëhere
edhe me përmasa gjaku (nëse përsistojnë atëherë pas 1-2 ditësh jashtëqitjet bëhen të pergjakura
dizenterifome- sëmundja mund të manifestohet si kolit akut.)

Një numër i konsiderueshëm i të sëmurëve kanë nevojë mjekim spitalor pasi që shpesh
temperaturat e larta, crregullimi i elektrolitëve dhe balancit acidobazik kërkon dehidrim parenteral.

Fjollë Faiku
Diagnoza Bëhet me izolimin e shkaktarit nga koprokultura në kushte speciale pasi që:
1. Rritet ne terrene speciale si:
- Terreni i Skirrow-it,
- Butzler-it, dhe
- Campy-BAP
2. Në kushte anaerobe ose me presion të ulur të oksigjenit,
3. Në temperaturë prej 42-43°C për 1-2 ditë.
4. Zakonisht gjendet në feqe për 2-7 javë.

Sëmundja po ashtu mund të konfirmohet edhe serologjikisht me detektimin e antitrupave të cilët

janë të pranishëm që nga fillimi dhe delektohen me:

1. Testin e fiksimit të komplementit,

2. Aglutinimit, dhe
3. Imunofluoreshencës indirekte

Fjollë Faiku
 Diagnoza 1. Koliti nga CI. Difficile
Diferenciale 2. Tromboza e arteries mesenterike
3. Salmonelza
4. Shigelloza
5. Infeksionet me Y.Enterocolitica
6. Amebiaza
7. Infeksionet me E.Coli enterotoksike dhe enteropatogjene
8. Invaginacioni i zorrëve
9. Apendiciti etj.

Fjollë Faiku
Ndërlikimet

1. Koliti pseudomembranoz
2. Megakoloni toksik 7. Bakteremia
3. Hemorragjite nga zorra e trashë 8. Endokardit
4. Sindromi uremiko-hemolitik 9. Pankreatiti dhe
5. Artriti reaktiv 10. Sindromi Guillain-Barre
6. Sy. Reiter

Fjollë Faiku
Trajtimi

Zakonisht është simptomatik, ndērsa ordinimi i antibiotikëve vjen në konsiderim të

rastet e rënda.

Për mjekimin e formave të rënda janë:

1. Erythromycina etilsukcinat - 50mg/kg/24 orë ndarë çdo 6 orë

2. Ceftriaksoni - 50-75mg/kg/24 orë ndarë çdo 12 orë

3. Clindamycina 8-20 mg/kg/24 orë ndarë në çdo 8 orë me rrugë orale deri
në dozë maksimale prej 1.8g/24 orë;
ndërsa me rrugë intrevenoze Clindamycina dozohet 20-40 mg/kg/24 ndarë në 6 ose 8 orë deri
në dozë maksimale prej 4.8 g/24 orë

Fjollë Faiku
 Escherichia coli
Etiologjia
Patogjeneza Janë shumë shtame të E. coli që mund të shkaktojnë diarre. Këto shtame nuk
dallohen lehtë prej shtameve jopatogjene të E. coli që normalisht kolonizojnë zorrën.
Epidemiologjia
Metodat serotipike mund të identifikojë:
1. Antigjenin specifik lipopolisakardik (antigjenin O) dhe
2. Antigjenin flagjelar (antigjenin H) të shoqëruar me karakteristika specifike
patogjenike.

P.sh. E. coli shtami O157:H7 është anëtar i grupit EHEC që në përgjithësi klasifikohen në 5 klasë
kryesore në baze të mekanizmit të virulencës:

1. Shtamet enterotoksigjenik (ETEC) kolonizojnë zorrën e hollë dhe prodhojnë toksinën e

ngjashme me kolerën ose toksinën termolabile që stimulon sekretimin e klorideve, duke shkaktuar
diarre ujore. Këta janë mikroorganizmat më të shpeshtë në vendet në zhvillim dhe transmetohen
përmes ujit të kontaminuar me ujëra të zeza.

Fjollë Faiku
2. Shtamet enteropatogjenike (EPEC) ngjiten për zorrën e hollë dhe nxisin polimerizimin e
filamenteve aktin që të formojnë bazament mu nën vendin e ngjitjes së baktereve. Ky proces
është i shoqëruar me inflamacion të mesëm dhe zakonisht shkakton diarre ujore.

Këto shtame transmetohen me :

1. ushqim
2. ujë të kontaminuar dhe
3. nga personi në person në çerdhe.
Kjo është sëmundja primare e fëmijëve nën tre vjeç dhe është me e shpeshtë në vendet në zhvillim.

3. Shtamet enterohemoragjike (EHEC) prodhojnë verotoksinë ose citotoksinë të ngjashme me

toksinën Shiga që inhibon sintezën e proteinave dhe shkakton vdekje të qelizës. Toksina e i
shtameve të caktuara dëmton endotelin vaskular në zorrë dhe glomerul, shkakton kolit
hemorragjik dhe sindromin hemolitiko uremike.
Gjedhet janë rezervuari primar dhe sëmundja më së shpeshti shoqërohet me konsumimin e mishit
të pazier e të kontaminuar të gjedheve. Me rrallë, rastet janë zhvilluar pas pirjes se qumështit të
papasterizuar ose venës së mollës të kontaminuar ose majonezës komerciale të kontaminuar.
Përhapja person në person mund të ndodh në çerdhe dhe në shtëpi pleqësh. Zakonisht ndodh
gjatë muajve të verës.

Fjollë Faiku
4. Shtamet enteroinvazive (EIEC) pushtojnë qelizat e epitelit të kolonit me mekanizëm të njëjtë
si shigella. Keto shtame nuk prodhojnë toksinë por shkaktojnë kolit inflamator që është i
padallueshëm prej atij të shkaktuar nga shigella.
Këto shtame nevojiten që një numër të madh të futen në organizëm (108 e mikroorganizmave) që
të shkaktojnë sëmundje. Epidemitë janë të rralla dhe zakonisht shoqërohen me ushqime të
kontaminuara në vendet në zhvillim.

5. Shtamet enteroagreguese (EaggEC) ngjiten në sipërfaqe të mëdha të mukozës se kolonit të

njeriut dhe prodhojnë enterotoksinë me peshë të vogël molekulare që shkakton diarre ujore.
Diarrea shpesh prolongohet.
Këto shtame përhapen përmes ujit ose ushqimit të kontaminuar. Shtamet enteroagreguese E. coli
raportohen në vendet në zhvillim dhe janë me rëndësi se shkaktojnë diarrenë e udhëtarëve.

Fjollë Faiku
Klinika

1. Gastroenteritis akut
Shkaktohet nga E. Coli enterotoksike dhe ka fillim akut me:
1. temperaturë,
2. ethe,
3. jashtëqitje të shpeshta uiore të ngjashme me kolerën, duke shkaktuar humbje të lëngjeve
dhe elektroliteve.
Këta të sëmurë zakonisht nuk vjellin dhe nuk kanë temperaturë.

2. Sindromi dizenterik
Shkaktohet nga E. Coli enteroinvazive, duke filluar përnjëherë me:
1. temperaturë, 4. kolika abdominale,
2. ethe, 5. tenezma dhe
3. mundim, 6. jashtëqitje me përmasa mukusi dhe gjaku

Fjollë Faiku
 3. Sindromi uremiko-hemolitik
Është sindrom klinike që karakterizohet me:
1. insuficiencë progresive të veshkave,
2. me anemi hemolitike dhe
3. trombocitopeni

Kjo sëmundje paraqet shkakun më të shpeshtë të insuficiencës renale në femijë.

Esenca e patogjenezës qëndron në dëmtimin e qelizave endoteliale të kapilarëve gjë që sjell deri
në formimin e mikrotrombeve në arteriolë dhe fragmentimin e eritrociteve. Sëmundja
shkaktohet nga E. Coli O(157):H(7).

Nga të dhënat anamnestike shpesh sëmundja në fillim shoqërohet me:

1. Gastroenterit,
2. Temperaturë,
3. Diarre të përgjakura të cilat zakonisht i paraprijnë irisuficiencës renale 2-7 ditë

Fjollë Faiku
 Më rrallë këta të sëmurë janë:
1. Të shqetësuar,
2. Letargjik,
3. Kanë konvulsione dhe
4. Në shumicën e rasteve zhvillojnë insuficiencë renale në shkallë të ndryshme
5. Anuria eshte e pranishme në 55% të rasteve

Ekzaminimi
objektiv
1. Hipertension arterial,
2. Edema periorbitale
3. Edemë e gjymtyrëve nga grumbullimi i lëngjeve në organizëm dhe
4. Zbehtësi intensive me natyrë të paqartë në shumicën e rasteve
Aspekti
laboratorik Në urinë gjenden:
1. albuminat e shtuara dhe prania e eritrociteve
2. urea dhe kreatinina
3. bilirubina, dhe LDH janë të rritura

Fjollë Faiku
 Aspekti
laboratorik Në hemogram kemi:
1. Anemi të theksuar
2. Trombocitopeni
3. Leukocitet janë në normë
4. Elektrolitet dhe balaci acidobazik janë të çrregulluar në raport me isuficiencën renale

Mjekimi
Mjekimi i këtyre të sëmurëve është simptomatik dhe nënkupton:
1. Dhënien e transfuzioneve eritrociteve
2. Transfuzioneve të trombociteve
3. Transfuzione të plazmës
4. Korrigjimit të balancit acidobazik dhe të elektrolitëve e shpesh edhe vënien e tyre në
dializë të përkohshme.

Pas kalimit të fazës akute të sëmundjes në 97% pason mjekimi i plotë.

Fjollë Faiku
Diagnoza

Bëhet me izolimin e shkaktarit nga feqet me koprokulturë

Fjollë Faiku
 Diagnoza Shumica e agjentëve infektiv që invadojnë dhe shkaktojnë inflamacion të traktit
Diferenciale digjestiv kanë manifestim të ngjashëm andaj nga aspekti klinik është vështirë të
diferencohen, keshtu roli kryesor i takon rezultateve të fituara nga koprokulturat.

Shpesh duhet menduar për:

1. sepsë
2. sindrom uremik me natyrë tietër
duhet përjashtuar:
1. shigelloza
2. infeksionet me viruse enterale dhe
3. infeksionet me agjent tjerë

Poashtu duhet menduar edhe diarren parenterale dhe atë të shkaktuar nga përdorimi i tepruar
antibiotikëve.

Fjollë Faiku
Ndërlikimet

Dy format e para rrallë ndërlikohen, ndërsa sindromi uremiko-hemolitik gati çdo herë rezulton
me insuficiencë renale. Në këta të sëmurë ndërlikimi më i rëndë është vdekja e cila te infeksionet
me E.Coli enteropatogjene ka vdekshmëri rreth 5-10% veçanërisht kurr sëmundja prek motakët
dhe fëmijët e vegjël.

Kur E. Coli bie në gjak dhe shkakton sepsis, gjë që ndodhë te fëmijet e vegjël dhe te të
imunokomprometuarit ecuria e sëmundjes është e rëndë, shpesh me ndërlikime, ndërsa
vdekshmëria është mbi 50%

Fjollë Faiku
Trajtimi
Sëmundjet e shkaktura nga E.Coli së pari mjekohen në mënyre simptomatike duke
kompensuar:
1. Lëngjet
2. Elektrolitet dhe
3. Me regjim higienodietetik

Antibiotikët mund të përdorën vetëm në rast të gastroenteritit të shkaktuar nga E. Coli

enteropatogjene e cila është e ndjeshme ndaj gentamicinës dhe neomicinës.
Nëse dyshohet në infeksion sistemik atëherë mjekimi nënkupton përdorimin e gentamicinës
parenteral.

Fjollë Faiku
Parandalimi

Bëhet njëjtë sikur te gastroenterite tjera me natyrë infekcioze, pra duke respektuar:
1. masat higjienike personale dhe
2. të përgjithshme
Ndonjëhere E. Coli mund të jetë edhe burim i infeksioneve brenda spitalore, posaçarisht kur
kushtet e punës dhe të higjienës se përgjithshme janë nën nivelin e duhur.

Fjollë Faiku
 Yersinia
Etiologjia
Kryesisht prek moshën e fëmijëve prej 5-15 vjec duke shkaktuar një spekter të gjërë
Patogjeneza të manifestimeve klinike nga forma asimptomatike e deri të një formë më e rëndë.
Epidemiologjia Vetëm tri janë patogjene për njeriun:
1. Yersinia pestis e cila shkakton kolerën,
2. Yersinia pseudotuberculosis që shkakton adenit mesenterik, dhe
3. Yersinia Enterocolitica
Rezervar i shkaktarit janë derri, macja, qeni, gjedhet, brejtësit, etj. Sëmundja kryesisht paraqitet
në muajve të dimrit. Sëmundja bartet me përdorimin e ushqimit, qumështit, dhe ujit të
kontaminuar. Bartja me rruge fekale-orale deri më sot nuk është dokumentuar. Infeksioni mund të
bartet me rruge vertikale nga nëna të fëmija.

Bakteret mund të depërtojnë në gjak dhe të shkaktojnë bakteremi ose të zhvillohet abscesi dhe
dhembjet lokale në regjionin iliocekal duke imituar apendicitin akut. Po ashtu Yersinia prodhon
enterotoksinen termolabile e cila nuk ka rol në patogjenezën e sëmundjes.

Fjollë Faiku
Yersinia enterocolitica është një bacil gram-negativ që rritet në mënyrë aerobe në mediume
standarde. Një numër i madh mikroorganizmash duhet të gëlltiten për të shkaktuar sëmundjen
(më shumë se 109 mikroorganizma). Mikroorganizmat fillimisht pushtojnë mukozën e ileumit
terminal dhe shkaktojnë rritje të dhimbshme të nyjeve mezenterike.
Ky infeksion është më i zakonshëm në Evropën Veriore, Amerikën e Jugut, Afrikë dhe Azi.
Y.enterocolitica përgjithësisht merret nga produktet e mishit të kontaminuar dhe për shkak se ky
bakter mund të rritet në 4 ° C, ushqimet e ngrira janë veçanërisht shqetësuese.

Fjollë Faiku
Klinika
Infeksioni me Y. Enterocolitica mund të jetë e asimptomatike por shumë shpesh
është simptomatik që manifestohet me këto forma klinike:

1. Enterocoliti
Është forma më e shpeshtë klinike që kryesisht paraqitet në moshën e fëmijës deri në 24 muaj.
Sëmundja ka inkubacion 4-6 ditë me variacione prej 1-14 dite.

Shenjat prodormale të infeksionit janë: Ndërsa më vonë paraqitet:

1. Anoreksia 1. Diarrea ujore (78-96%),
2. Kokëdhembja 2. Temperatura (43-47%),
3. Kolikat abdominale (22. 84%)

Në moshën e fëmijës së vogël nën 3 muaj haset në afro 20-30% të rasteve. Shumica e rasteve
vetëmjekohen ndërsa diarrea zgjasin nga një ditë deri në tre javë.
Ndërlikimet, më të shpeshta të enterokolitit nga yersinia janë:
1. Apendiciti
2. Ulqeracionet në zorrë të hollë dhe kolon 4. Meningjiti,
3. Peritoniti 5. Invaginimi i zorrëve dhe kolangjiti

Fjollë Faiku
 2. Sindromi i pseudoapendicitit

Shkaktohet nga Y. Pseudotuberculosis. Kryesisht prek fëmijët e rritur dhe të rinjtë dhe karakterizohet me:

1. Temperaturë 3. Defans muskular të regjionit illocekal dhe

2. Dhembje abdominale 4. Leukocitozë

Ky infeksion shkakton:
1. Limfadenit mezenterik dhe
2. Ileit terminal

3. Infeksionet jashtë intestinale

Ky manifestimn klinik është i rrallë dhe shumë më shpesh prekin femrat se sa meshkujt dhe zakonisht
paraqiten në raste kur sëmundja nuk shoqërohet me manifestime intestinale dhe bakteremi.

Variacionet klinike që numërohen këtu janë:

1. Celuliti, 4. Faringjiti,
2. Konjunktiviti, 5. Pneumonia,
3. Meningjiti, 6. Mioziti purulent dhe
7. Infeksionet e tubit urinar

Fjollë Faiku
 4. Bakteremia

Ështe e rrallë dhe zakonisht haset te rastet me sëmundje kronike të akumulimit të hekurit si te:
1. Talasemia,
2. Anulocitoza, etj pasi hekuri është faktor me rëndësi i rritjes së yersiniave

5. Ndërlikimet joinfeksioze

Këto ndërlikime janë të rralla dhe përfshijnë:

1. Poliartritin,
2. Eritemën nodoze,
3. Glomerulonefritin proliferativ dhe
4. Zakonisht prekin personat me antigjen HLA-B27 dhe paraqiten në moshat e shtyra.

Fjollë Faiku
Diagnoza

Bëhet në bazë të manifestimit klinik ndërsa konfirmohet me analiza laboratorike. Mënyra më e

mirë për konfirmim të diagnozës është koprokultura e cila zakonisht është pozitiv për dy javë
pas fillimit të sëmundjes.

Sëmundja mund të konfirmohet edhe me teste serologike të aglutinimit të cilat zakonisht janë
pozitive nga java e parë, ndersa maksimumi i titrit arrihet në javën e dytë.

Fjollë Faiku
 Diagnoza
Diferenciale

1. Amebiaza 9. Gastroenteriti virusal

2. Apendicit 10. Infeksionet me E. Coli
3. Askaridoza 11. Limfadeniti mezenterik
4. Kampylobakteri 12. Salmoneloza
5. C.Difficile 13. Shigeloza
6. Morbus Crohn 14. Tifoja e zorrëve
7. Koliti 15. Kolera
8. Giardia

Fjollë Faiku
Ndërlikimet

1. Apendiciti 6. Meningjiti
2. Bakteremia 7. Osteomieliti
3. Kolangjiti 8. Peritoniti
4. Ulcerimet e zorrëve të holla dhe të trasha 9. Poliartriti reaktiv
5. Invaginimi i zorrëve 10.Anemia hemolitike etj.

Fjollë Faiku
Trajtimi
Mjekimi zakonisht është simptomatik, ndërsa antibiotikët nuk ndikojnë në ecurinë e
enteritit të pa nderlikuar. Çdo herë duhet pasur kujdes në rastet:
1. Të sëmurë nën 3 muaj,
2. Fëmijët e imunokomprometuar,
3. Si dhe të sëmurët me sëmundje kronike jashtë zorrëve

Antibiotikët duhet bërë me rrugë intravenoze. Antibiotikët e rekomanduar janë:

1. Trimetorpim-sulfametoxasole 8-10 mg/kg/24 ore ndarë në dy doza (dozohet trimetorima).
2. Gentamycina 2.5 mg/kg çdo 8 orë
3. Cefotaxime 50 mg/kg çdo 8 orë
4. Tetracikinat (nuk rekomandohen para moshës 8 vjeçe) 25-50 mg/kg/24 ore dhe
doza ndahet në çdo 6 orë

Fjollë Faiku
 Diarretë Virusale
Forma më e shpeshtë e diarresë, zakonisht shkakton diarre ujore të lehtë vetëlimituese

Virusët më të shpeshtë që shkaktojnë diarre virale janë:

1. Rotavirusët
2. Norovirusët
3. Kalcivirusët
4. Adenovirusët enterike dhe
5. Astrovirusët

Fjollë Faiku
Etiologjia Rotavirusët

Shkaktari kryesor i gastroenteritit akut tek infantët dhe fëmijët e vegjël në mbarë botën.

Rotavirusët (RV) i takojnë familjes Reoviridae. Grimca 75 nm ka një strukturë tri shtresore me:
1. Një bërthamë
2. Shtresa e brendshme dhe
3. Shtresa e jashtme e kapsidës

Bërthama e mbështjellë gjenomin viral, duke përmbajtur 11 segmente të ARNs dyzinxhirore. Çdo
segment i ARN-së dyzinxhirore kodon një proteinë, përveç segmenti 11 i cili kodon dy proteina.

Fjollë Faiku
 Findings
Epidemiologjia

Bartet prej personi në person me rrugë fekalo-orale. Përhapja favorizohet me një numër madh të
virioneve të sekretuara në feces (1x1012 për mL) dhe doza e ulët infektuese (1x104 grimca RV).
Bartja e asimptomatike e virusit mund të zbulohet gjithashtu, posaçerisht në mesin e fëmijëve të
vegjël. Eksrektimi fekal fillon menjëherë para fillimi të simptomave dhe zgjat per 5-7 ditë, më së
gjati që është parë me PCR.

Epidemitë janë përshkruar në shtëpi të pleqve, spitale dhe baza ushtarake, me kontaminim të
ushqimit dhe ujit. Pasi që RV mund të mbijetojnë për 60 dite në sipërfaqe,gjesendet mund të luajnë
rol në mjedise të tilla siç janë cerdhet dhe dhomat e fëmijëve. RV janë zbuluar në 20% të rasteve
me diarre të udhëtareve.

Fjollë Faiku
RV janë enteropatogjenë viral më së shpeshti të identifikuar tek infantët dhe fëmijët e vegjël në
mbarë botën - posaçërisht për diarre të rëndë. Shumica e fëmijëve të prekur është nën moshën 5
vjeçe, me incidencë që arrin pikun në moshën 6-24 muajsh. Neonatët preken rrallë, ndërsa të rriturit
e ekspozuar infektohen shpesh (11-70%), por rrallë zhvillojne sëmundje klinike.

RV prezantohen me epidemi dimërore në Ameriken Veriore. Në zonat tropikale, RV janë

endemik gjatë tërë vitit, me disa grupe në muajt e ftohtë dhe të thatë.

Fjollë Faiku
 Patogjeneza

RV infektojnë enterocitet e pjekura të zorrëve të holla. Virusi futet në enterocite përmes

penetrimit direkt të membranës ose me endocitozë të ndermjetësuar me receptor. Niveli
intraqelizor i Ca shkakton zhveshjen e virusit dhe sinteza e ARN-së vazhdon në bërthamën e
virionit.

Hapat fillestar të replikimit të virusit ndodhin në inkluzionet citoplazmatike.

Subgrimcat virale kalojnë nëpër membranë të retikulumit endoplazmatik dhe bëhen grimca të
pjekura. Viruset e pjekur lirohen nga qeliza me lizë ose me transport vezikular. Qelizat intestinale
të infektuara ndryshojnë:
1. prej kolonave në kuboide,
2. me mikrovile më të pakta dhe më të shkurtra;
3. qelizat janë fshirë duke rezultuar në vile të shkurtra.
Ndryshimet ndodhin brenda 24 orevë, fillojnë proksimalisht dhe përparojë kaudalisht.

Fjollë Faiku
 Diarrea rezulton nga një numër i madh i shkaktarëve:
1. ulja e absorbimit të kripërave dhe ujit,
2. si pasojë sekondare nga dëmtimi i enterociteve dhe zëvendësimi i qelizave intestinale
absorbuese me qeliza sekretuese prej kripteve;
3. humbja e disakarideve në kufirin e brushës së dëmtuar që shpie në malabsorbim të
karbohidrateve dhe diarre osmotike;
5. enterotoksina virale e cila e rritë permeabilitetin e membranës plazmatike për kloride që shpie
në diarre sekretore.
RV prezanton infeksion sistemik që rritë citokinet pro-inflamatore. Imuniteti kundër RV është
multifaktorial; duke përfshirë antitrupat lokal (mukozën) dhe sistemik (serumin) si dhe imunitetin e
lindur dhe qelizor. Niveli i antitrupave anti-RV ështe i lartë në lindje (bartja transplacentare), bie
pas muajit 3-6, rriten në pikun në moshën 2 -3 vjeçare dhe mbesin të elevuar përgjatë jetës
(me siguri për shkak të infeksioneve të përsëritura, kryesisht asimptomatike), antitrupat në serum
nuk parandalojnë gjithnjë infeksionin, duke treguar në rolin potencial të imunitetit mukozal. Më
tutje,imuniteti mukozal, i fituar në mënyrë pasive përmes gjidhënies ose me dhënie orale të
imunoglobulinave përmirësojnë simptomat e RV. Imuniteti mukozal zhvillohet për 4 javë pas
infeksionit dhe përziston për disa muaj,eventualisht ulet me avancimin e moshës.

Fjollë Faiku
Klinika

Spektri klinik i infeksionit me RV varion nga sëmundja asimptomatike e deri në të rëndë me

dehidrim dhe vdekje; ashpërsia mund të shoqërohet me antigjenemi; manifestimet neurologjike
janë gjithnjë e më shumë të diagnostikuara.

Infeksioni neonatal me RV është simptomatik vetëm në 10-20% të rasteve dhe zakonisht i lehtë,
por infeksioni i rëndë mund të ndodhë në mesin e infanteve prematur dhe atyre në kujdesin intensiv.

Individët imunodeficient mund të prezantohen me ecuri kronike ose serioze duke u shoqëruar edhe
me vdekje.
Fëmijët me HIV infeksion e të cilët nuk marrin terapi antiretorvirale, mund të jenë dyfish më të
rrezikuar për infeksion simptomatik me RV dhe me bartje më të prolonguar të virusit, por ashpërsia e
sëmundjes vetvetiu mund të jetë e ngjashme me atë të fëmijët e painfektuar me HIV.

Fjollë Faiku
Diagnoza Zbulimi i antigjeneve bazuar në:
1. Kite të imunoanalizës me enzima (EIA) dhe
2. Lateks aglutinimi.

Mostrat duhet marrë gjatë periudhës simptomatike. Nëse mostrat nuk përpunohen menjëherë
mund të vendosen duhur në temperature 4°C ose të ngrihen. Mikroskopia elektronike (ME)-
elektroforeza me xhel të ARN-së virale, hibridizimi i acideve nukleike të markuara me
radioaktivitet dhe kulturat virale. Testet serologjike rrallë përdoren.

Fjollë Faiku
Trajtimi

Sëmundja e rëndë ndodh kryesisht te fëmijët e vegjël, te të moshuarit dhe

pacientët e imunokompromituar. Nuk ekziston antiviral specifik për asnjë
gastroenterit viral. Objektiva primare e menaxhimit është parandalimi dhe trajtimi i
dehidrimit dhe malnutricionit.

Shumica e pacientëve mund të trajtohen në shtëpi me solucion oral rehidrues (ORS) dhe ushqimi
me dietë të rregullt. ORS mund të parandalojë 93% të vdekjeve diarreale. Nganjëherë, hospitalizimi
dhe lëngjet intravenoze mund të nevojiten për sëmundje të rëndë. Për shkak të faktit se gjatë
gastroenteritit akut shpesh zhvillohet malabsorbimi i laktozës, shumica e fëmijëve mund të
ushqehen me formula që përmbajnë laktozë në ushqime të vogla e të shpeshta.

Qumështi human, pavarësisht që ka përmbajtje të lartë të laktozës, redukton numrin e jashtëqitjeve

dhe siguron ushqim të shkëlqyer vazhdohet dhe faktorë anitiinfektiv; kështu që gjidhënia duhet të
vazhdohet.
Dhënia e vitaminës A redukton mortalitetin e të gjithë shkaktarëve diarrealë me 30% te fëmijët e
moshës 6-59 muajsh (60 muajsh është 5 vjet); dhe dhënia e zinkut për 10 diarreal për 23%.

Fjollë Faiku
Parandalimi

Masat higjienike ulin përhapjen prej personi në person; keto masa janë të vështira për të zbatuar
në situata që përfshinë grumbullimin, fëmijët e vegjël, shtëpi të pleqve etj.

Epidemitë kërkojnë të lirohet personeli i sëmurë, dezinfektimi e ambientit dhe përgaditja e

duhur e ushqimit, ujit dhe higjienës. Pacientët tjerë të hospitalizuar duhet vendosur nën masa
paraprake universale me vendosje të izolimit të kontakteve deri në 48-72 orë pas largimit të
simptomave.
Dezinfektantët kimikë mund të pengojnë përhapjen e virusit nga ambienti. Kujdes të veçantë duhet
pasur për banjë, dorëzat e derës, parmakët dhe sipërfaqet ku përgatitet ushqimi. Dezinfektantët me
të shpeshtë janë 70% etanol, 6% hidrogjen peroksidi,jod, rrezatim ultraviolet dhe nxehtësia.

Rrobat familjare mund të pastrohen me detergjent dhe zbardhues. Përdoret edhe temperatura
(80°C) për së dhe paku 1 min ose në presion të lartë. Gjidhënia mund të reduktojë ashpërsinë dhe
kohëzgjatjen e sëmundjes së RV, por jo incidencën. Intervenimi më i shpeshtë dhe efektiv në
parandalimin gastroenteritit është vaksinimi (RotaShield, RotaTeq, Rotarix).

Vaksina RV3-BB, e zbuluar ristas, rekomandohet të jepet që nga lindja (dita 0-5 pas lindjes).

Fjollë Faiku
 Norwalk Virusët
Ky virus, me një zinxhir të ARN, është kalicivirus.
Virusi shkakton topitje të vileve si dhe infiltrim me PMN te lamina propria në jejunum. Diarrea
shoqërohet me malabsorbim të lehtë të produkteve ushqyese dhe ulje te prodhimit të enzimave në
kufirin e vileve. Virusi perhapet në feqe për 24 - 48 orë pas fillimit të sëmundjes. Infeksioni
transmetohet me ujë dhe ushqim të kontaminuar dhe nga personi në person. Përveç pirjes se ujil
të kontaminuar, edhe larja në bazene dhe liqej mund ta transmetojë sëmundjen.

Virusi Norwalk është relativisht rezistent në klor. Guacat e detit prijnë si burim i ushqimit dhe për
shkak se virusi relativisht është rezistent në nxehtësi, zierja e guacave të kontaminuara nuk
eliminon tërësisht rrezikun e infeksionit. Enët e ushqimit të kontaminuar mund të kontaminojnë
ushqimin, që shpie në epidemi të mëdha.

Epidemitë e mëdha janë gjithashtu të raportuara në ambiente të mbyllura siç janë anijet, kazermat
ushtarake, spitalet dhe kujdesi shtepiak. Virusi Norwalk më së shpeshti shkakton epidemi te të
rriturit, megjithatë edhe infantët dhe fëmijët mund të infektohen me ketë virus ose anëtar tjetër
të grupit kalicivirus.

Fjollë Faiku
 Diarreja e udhëtarëve
Kjo sëmundje është entitet klinik me etiologji të ndryshme. Zakonisht
definohet si diarre e cila paraqitet brenda 2-4 javëve (fillon 5-15 ditë
pas kthimit nga udhëtimi në vendet e caktuara- Meksikë, Afrikë,
Lindja e afërt etj.

Fjollë Faiku
Etiologjia

Diarreja e udhëtarëve (turistike) ka etiologji të ndryshuarshme por zakonisht përgjegjës për këtë
është E. Coli enterotoksike (ECET) në mbi 50% të rasteve, e cila kryesisht prek fëmijët e vegjël,
duke shkaktuar diarre, ndërsa udhëtarët janë viktima rasti.

Shkaktarë tjerë të mundshëm janë:

1. Campilobacter jejuni,
2. Campilobacter Coli,
3. Vibrio parahaemoliticus,
4. Giardia,
5. Entameba etj.

Fjollë Faiku
 Findings
Epidemiologjia

Zakonisht prek udhëtarët të cilët udhëtojnë nga vendet me kushte higienike të mira në vende ku
higjiena nuk është në nivel.
Vendet me rrezik të lartë llogariten:
1. Azia,
2. Amerika latine,
3. Afrika,
4. Vendet e Mediteranit etj.

Fjollë Faiku
Klinika

Sëmundja zakonisht fillon me diarre, zakonisht brenda 10 ditëve të para. Diarret janë të shpeshta,
prej 5-15 në ditë, ujore, dhe të shoqëruara me ngërçe barku, të vjellë e shumë më rralle paraqitet
temperatura. Sëmundja zakonisht zgjatë 4-5 ditë.
Nëse diarretë persistojnë mbi dy javë duhet të mendohet në ndonjë parazitoze ose në kolonizim të
zorrëve me baktere patogiene. Rrallë ndodhë që për shkak të diarreve për një kohë të gjatë të
manifestohet:
1. Sindromi i malabsorbimit,
2. Anemia megaloblastike dhe
3. Humbja në peshë

Fjollë Faiku
Diagnoza

Zakonisht konsiston në dokumentimin e shkaktarit, në ordinimin e antibiotikëve për të sëmurët

diarre të udhëtareve sipas hartave për ndjeshmëri ndaj antibiotikëve.

Fjollë Faiku
Trajtimi

Konsiston në rehidrim oral ushqim dietal, ndërsa në rast të diarreve intensive të sëmurëve afebril
duhet dhënë dopremid. Në rast se i sëmuri manifeston diarre me përmasa gjaku, dhe ka
temperaturë nuk quxon të ordinohet loperamida por rekomandohet dhënia kohëshkurtër:
1. Kotrimoxasolit,
2. Ciprolloxacines,
3. Pefloxacines, ose
4. Ofloxacines

Fjollë Faiku
Parandalimi

Duhet respektuar pastrimi i shpeshtë i duarve dhe përpunimi termik i mirë ushqimit.

Fjollë Faiku
 Kolera
Është sëmundje akute diareale me natyrë infektive që
karakterizohet me diarre, pa dhembje abdominale, të vjella,
dehidrim intensiv, çrregullim të rëndë të elektrolitëve dhe balancit
acidobazik dhe dhembje të forta muskulore, afoni, kolaps dhe
anuri.

Fjollë Faiku
Etiologjia Vibrio Cholere

01 Bacil i përdredhur
04 Kultivohet në 1% ujë peptonik
dhe agar alkalik

02 Madhësi: 2-3μm
05 Aerob dhe sekreton
Ekzotoksinen

Biotipi El Tor është më rezistent në ambientin

03 Ka një flagjel
06 externa dhe më invaziv (disa tipe te vibrioneve
jane: Ogawa, Inaba, Hikoima etj) ??

Fjollë Faiku
 Findings
Epidemiologjia

Burim i infeksionit është njeriu, ndërsa sëmundja përhapet me rrugë fekale-orale, përmes ujit,
ushqimit, feqeve, dhe kryesisht paraqitet në vendet ngrohta. Në Kosovë ka vite që sëmundja nuk
është regjistruar, por në kushtet e sotme të kontakteve të shpeshta dhe udhëtimeve në vendet që
regjistrojnë këtë sëmundje nuk përjashtohet mundësia e importimit të semundjes.
Djepi i kolerës është India.

Fjollë Faiku
 Patogjeneza

Vibrio cholerae vjen në lumen të zorrës së hollë dhe puthitet për qelizat epiteliale dhe shumohet
duke sekretuar Ekzotoksinën.
Toksina e kolerës është e kompozuar nga dy subnjësi, subnjësia A e vetme toksike aktive (CTA)
dhe subnjësia B heptamer qarkulluese (CTB) përgjegjëse për lidhjen e toksinës për qelizë.

Subnjësia A nxit kaskadën e reaksionit që përfshinë AMPC, prostaglandinet, 5-hidroxitriptamine dhe

kalmodulinën. Kjo shpie në rritje të nivelit të AMPC intraqelizore që shpie në rritje të sekretimit
intestinal te klorideve dhe ulje të absorbimit të NaCl, Rezultati eshte nxjerrja pasive ujore që cila
shpie në diarre. Vëllimi në mënyre tipike kalon 1 litër në ore tek të rriturit dhe 10 ml/kg/h tek fëmijët
Mund të shkaktojë: shok hipovolemik me çrregullim të qarkullimit dhe të veshkave,
hemokoncentrim (trombocite, eritrocite, leukocite, hemoglobina, proteina), ulet vlera e
bikarbonateve, kaliumit-acidozë metabolike e cila shkakton hemokoncentrim,kolaps kardiovaskular.)
Vdekja vjen nga:
1. Shoku hipovolemik,
2. Acidoza e pakompenzuar metabolike,
3. Pamjaftueshmëri akute renale

Fjollë Faiku
Klinika

Sëmundja mund të mbet simptomatik por në qoftë se shfaqet klinikisht e qartë atëherë ka fillim
të përnjëhershëm. Inkubacioni i sëmundjes është i shkurtë, zakonisht 2-3 ditë.
Format Klinike të sëmundjes:
1. Forma e Lehtë- prezantohet si gastroenterit akut dhe mund të dallohet nga gastroenteritet
tjera vetëm me koprokulturë.
2. Forma Klasike- ka fillim të përnjëhershëm me diarre, në dukje si lëng orizi, dhe të vjella pa
nauze. Sëmundja zakonisht kalon nëpër tre stade:
I. Stadi i evakuimit- i cili zgjat 5-12 orë dhe karakterizohet me humbje të konsiderueshme të
lëngjeve dhe elektrolitëve, acidozë metabolike dhe temperaturë të ulur trupore.
II. Stadi algjid - karakterizohet me humbje të mëtejme të lëngjeve, rënie të tensioni arterial,
kolaps cirkulator, bëhet letargjik,i sëmuri merr dukjen e të sëmurit me faqes abdominalis (sy te
groposur, hundë prominuese, bark të groposur, me lëkurë të lagshtë të ftohtë dhe të
ngjitshme,me cianozë). Karakterizohet me vjellje, lemzë, etje e fortë, ngërçe në muskuj,
temperaturë axillare është 32*C dhe temperaturë rektale 40*C.
III.Stadi i reakcionit- me kalimin e kohës jashtëqitjet fillojnë të bëhen më fekulente, me
përmbajtje të bilës, tensioni arterial rikthehet,temperatura kthehet në normale. Në këtë fazë i
sëmuri mund që brenda 24 orësh të kaloj në gjendje normale.

Fjollë Faiku
3. Manifestimi në mosha të vogëla - Kolera në moshën pediatrie ka disa veçori dalluese:
I. Crregullimet e SNQ jahe me të theksuara
II. Konvulsionet shpesh mund të jenë shenja e parë e sëmundjes, por këto paraqiten edhe në
ecurinë e me vonë dhe shpesh janë pasojë e hipoglikemisë.
III. Te fëmijët shpesh hasim temperaturë të rritur

Vjellja në përgjithësi është e pastër, ujore, lëngjet alkalike. Sasia e diarresë mund të arrijë
500-1000 mL/h, tek rastet e rënda, duke shpënë në dehidrim të rëndë. Shumica e pacientëve nuk
kanë urinim deri sa dehidrimi të korrigjohet.
Mund të nodhin çrregullime metabolike, duke përfshirë hipokaleminë si rezultat i humbjes së
kaliumit, acidozën prej humbjes së bikarbonateve dhe rritjes se prodhimit të laktateve që vjen prej
glikolizës anaerobe dhe hipoglikeminë për shkak të mungesës të glikoneogjenezës që rezulton në
konvulsione dhe çrregullime tjera neurologjike. Hiperventilimi (frymëmarrja e Kusmaulit) mund të
paraqitet si rezultat i acidozës metabolike. Shoku prej kolerës mund ta precipitojë abortin tek
shtatzënat megjithatë kjo ka pak gjasë të ndodhë nëse rehidrimi ka filluar menjëherë.

Fjollë Faiku
Diagnoza

Për diagnozë rapide, ekzaminimi i fecesit të freskët të pangjyrosur në fushë të erret është shumë
senzitiv dhe specifik; zbulimi karakteristik është fenomeni "ylli që shkëlqen" shkaktuar nga
motiliteti i një flagjele polare të mikroorganizmit. Diagnoza e kolerës është e konfirmuar kur
V.cholerae definohet në koprokulturë në agar sukrozë tiosulfat citrat të kripërave të bilës (TCBS)
direkt pas pasurimit në ujë me pepton alkalin, duke përfituar nga toleranca e V. cholerae ndaj
kushteve alkaline.
PCR ka një aftësi të zbuloje sasinë me të vogël të bakteries, megjithatë analiza
imunokromatografike ka arritur edhe pragun e ulët të zbulimit dhe atë të lartë të ndjeshmërisë dhe
specifitetit. Metodat molekulare, kur janë në dispozicion, janë me të përshtatshme për. zbulimin e
Vibrio spp. direkt prej mostrave të ujërave ambientale, pasi që ato mund të zbulojnë bakterien e
vdekur dhe të gjallë.

Fjollë Faiku
 Diagnoza
Diferenciale

1. Helmimi stafilokoksik
2. Dizenteria
3. Salmoneloza
4. Enteritet bakteriale dhe virale

Fjollë Faiku
Trajtimi

Menaxhimi i pacientëve me kolera përbëhet nga dy komponentë; rehidratimi, i cili është terapi kritike
dhe antimikrobiale, e cila është zgjedhore dhe parandalon përhapjen e sëmundjes, trajtimi tenton të
shkurtojë kohëzgjatjen e sëmundjes dhe antimikrobiku shkurton sëmundjen dhe ruan lëngje.
Terapia jo e plotë ka kontribuar në rezistencën që po përballet me vështirësi për shkak të antibiotikë,
(terapi antimikrobiale shfaqja dhe përhapja e shpejtë aktualisht e shtameve V. cholerae rezistente
ndaj shumë barnave, rezistenca e krijuar nga rritja e aktivitetit të pompës për tërheqjen e barit,
zhvillimi i rezistencës ndaj kinolonit të ndërmjetësuar nga plazmidi dhe mutacionet kromozomale.)?

Terapia udhëhiqet nga modelet senzitive lokale. Këto përfshijnë:

1. Tetraciklini (250mg në 12h për 7- 10 ditë)
2. Amoksicilini (250 mg në 6h për 5 ditë).
Gjatë epidemisë, antimikrobikët profilaktik duhet të përdoren vetëm tek familjet e ngushta dhe duhet
kufizuar në një dozë të vetma të terapisë.

Fjollë Faiku
1. Terapia substitucionale - Zëvendësimi i ujit dhe kripërave, pra jipen tretësirë alkaline dhe
izotonike:
- Laktati i Ringerit
- Tretësira.fiziologjike NaCI
I. Rihidratim - qëllimi është të zëvendësohen uji / elektrolitet e humbur deri në spitalizim
- Në fillim 1000ml tret, për 10-15min deri kur preket pulsi radial
- Pastaj 1000ml për 30-45min deri kur normalizohet puisi dhe presioni arterial
II. Mbajtja e ekuilibrit - qëllimi është zëvendësimi i uji / elektrolitëve që humben më tej
- Rehidrimi oral: 3.5g NaCl, 2.5g NaHCO, KCI, 20g glukozë në 1000ml ujë
2. Terapia simptomatike - masa kundër shokut, dhimbjeve, pagjumësisë.

Fjollë Faiku
 Prognoza

Nëse sëmundja hetohet herët dhe fillon terapia e drejtë sëmundja nuk ka letalitet. Disa vende, si
ato të Lindjes së Largët, Azisë se Mesme shpesh raportojnë për vdekshmēri prej 9-30%, të cilat
kryesisht paraqiten gjatë epidemive të ndryshme, te rastet e spitalizuara me vonesë.

Parandalimi

Masat që të parandalohet kolera përfshijnë ndarjen e ujerave të zeza dhe ujit të pijshëm,
dezinfektimi i ujit të pijes dhe ushqimit, masat higjienike (p.sh. larja e duarve me sapun), gjetja
aktive e rastit dhe menaxhimi efektiv i rasteve me përdorim të rehidrimit oral. Gjidhënia siguron
mbrojtje të rëndësishme tek infantët, jo për shkak të bartjes se antitrupave maternale, por për
shkak të ekspozimit të ulet ndaj ushqimit dhe ujit të kontaminuar.
Vaksinimi duhet të konsiderohet si një zëvendësues për kontrollin e epidemisë dhe njëkohësisht
mbrojtje për punëtorët shëndetësor vullnetar që të sigurojne shërbime në vendet e pazhvilluara
dhe në zhvillim. Vaksina aktualisht e licencuar, parenterale, me kolere të mbytur nuk është me e
rekomanduar nga OBSH-ja përshkak të efikasiteti te limituar mbrojtës, që të nxite imunitet
mukozal, janë zhvilluar një numër i vaksinave orale( në Suedi, Vietnam, Zvicër).

Fjollë Faiku
 Vibrio spp. tjera patogjene
Vibrio parahaemolyticus është vibrio spp. halofilike (kërkon kripëra), që lidhet me helmimet me
ushqim tek konsumimi i ushqimit detar të pazier apo të zier jo mirë. Masat parandaluese përfshijnë
përdorimin e ujit të vluar për zierjen e ushqimit. Nuk ka ende vaksinë efektive. Koprokultura është
selektive në agar TCBS që demonstron koloni te ndryshme opake të gjelbërta; identifikimi final
është bërë duke perdorur testet standarde biokimike. Klinika sillet prej asaj të lehtë, diarre ujore me
temperaturë subfebrile deri në dizenteri të qartë. Trajtimi specifik nuk është i nevojshëm në
shumicën e rasteve përshkak të sëmundjes që është vete-kufizuese dhe nuk ka dobi prej
antimikrobikëve.

V. vulnificus dhe V. alginolyticus janë më shpesh të shoqëruara me infeksion të plagëve të

indeve të buta dhe sepsë sesa me diarre. Infeksioni në përgjithësi ndodhe tek strehuesi
imunokompromituar dhe njëkohësisht lidhet me gjendjen e sëmundjes e cila shfaq nivel të lartë të
hekurit në serum, duke përfshirë sëmundjet e mëlçisë (cirroze). Parandalimi i përfshinë shmangien
e ujit të kripur të kontaminuar.

Fjollë Faiku
Infeksioni me V. vulnificus janë shkaktar i dy sindromeve klinike kryesore:
1) Sepsa primare sekondare në konsumimin e guacave të papjekura dhe
2) Infeksioni i lokalizuar prej ekspozimit të plagës në ujërat e kripura në të cilat mikroorganizmi
mund të jetojë.

Të dy sindromet demonstrojnë lezione karakteristike kutane (ecthyma gangrenosum) të trupit dhe

ekstremiteteve. Janë te karakterizuar nga bullat hemorragjike që avancohet në ulceracione
nekrotike. Fasciti nekrotizans i shputës i shoqëruar me V. vulnificus mund të shkaktoje vdekje
brenda 48 orëve dhe ka një mortalitet 50%, edhe me antimikrobik të duhur dhe trajtim kirurgjik.
Mund të shkaktojë gjithashtu diarre akute tek ata me terapi antacide.
V. alginolyticus mund të shkaktoje bakteremi dhe vdekje të strehuesi i imunokompromiluar. Në
mesin e strehueseve të imunokompromituar, mund të shkaktohet celulit dhe otitis media tek notarët
dhe peshkatarët.

Fjollë Faiku
 Shigelloza
(Dizenteria akute)

Dizenteria akute bacilare është sindrom klinike e cila manifestohet

me dhembje abdominale, tenezma, dhe jashtëqitje me përmasa
gjaku me inflamacion hemorragjik i cili lokalizohet ne kolon.

Fjollë Faiku
Etiologjia

Dizenteria bacilare është e shkaktuar nga Shigella spp. dhe E. coli enteroinvazive. Katër llojet e
shigellës janë të klasifikuara si nëngrupe:
1. Shigella dysenteriae
2. Shigella flexneri
3. Shigella sonnei dhe
4. Shigella boydii
Shigella dysenteriae është e aftë për krijimin e toksinës potente me aftësi:
1. Enterotoksike,
2. Citotoksike dhe
3. Neurotoksike (Shiga toksina)
Shigella dysenteriae eshte përgjegjëse për sëmundje të rëndë dhe epidemi. Shigella boydii është
më e shpeshtë në subkontinentin Indian. Shigella flexneri dhe Shigella sonnei janë me të
shpeshtat në tërë botën. Shigellat janë patogjenë fakultativ intraqelizor dhe mund të shkaktojnë
dizenteri akute të përgjakur me temperaturë të lartë dhe manifestime sistemike me lodhje,
kokëdhembje dhe dhimbje abdominale. Periudha e inkubacionit është prej 6 orë deri 9 ditë, por
zakonisht më pak se 72 orë.

Fjollë Faiku
Shigella spp. janë shkaktarë më të shpeshtë të diarresë se përgjakur tek fëmijët dhe sindromi
mund të jetë posaçërisht i rëndë tek fëmijët e ushqyer dobët.
S. flexneri invadon dhe shkakton shkatërrim inflamator në epitelin e kolonit. Shigelloza akute nga
S. dysenteriae tip 1 shkakton vdekje apoptike posa të qelizës në indin rektal. Infeksioni i
shigellave, posaçërisht S. dysenteriae tip 1, është i shoqëruar me humbje të proteinave enterike,
humbje kjo që ndërpritet pas terapisë adekuate antimikrobike. Kjo humbje e proteinave mund t'i
kontribuon rritjes së ndjeshmërisë për infeksion sekondar ose pengim në rritje.

Komplikimi i shigellozës se rëndë në fëmijëri është sindromi hemolitiko-uremik (HUS),që

mund të shoqërohet me:
1. Reaksion leukemiod,
2. Kolit pseudomembranoz,
3. Komplekset imune qarkulluese dhe endotoksina qarkulluese zakonisht në mungesë të
bakteremisë së demonstruar.

Fjollë Faiku
 Findings
Burim i infeksionit janë të:
Epidemiologjia 1. Sëmurët
2. Rekonvaleshentët dhe
3. Mirkobartësit

Duhet pasur kujdes të veçantë pasi që nëse nuk respektohen masat e higjienës personale dhe të
përgjithshme sëmundja mund të përhapet në personat e kontaktit. Doza infektive për
S.Dysenterie është 10 bacile, për S.Sonnei dhe S.Flexneri 100-200 sosh. Shigellat virulente
mbijetojnë pH-në acidike të lukthit. Shumë më lehtë infektohen personat që përdorin antacid për
shkak të problemeve me lukthin.

Fjollë Faiku
 Patogjeneza

Portë hyrëse është tubi digjestiv. Me rastin e depërtimit të shigellave në tubin digjestiv shumë
mekanizma mbrojtës duhet të mbizotrohen që të vijë deri te sëmundja:
1. Aciditeti i lukthit
2. Flora normale bakterore e zorrëve me mekanizëm kompetitiv pengon shumimin dhe lidhjen e
tyre me endotelin e zorrëve
3. Imuniteti lokal sekretor (IgA) po ashtu pengojnë lidhjen e shigellave për murin e zorrëve
4. Peristaltika e zorrëve po ashtu kontribuon në pengimin e shigellave të fiksohen për murin e
zorrëve.

Në mukozën e kolonit fillojnë proceset inflamatore kështu në format e lehta të sëmundjes

inflamacioni lokal është kataral, por shumë shpesh hasim inflamacion hemorragjik me
nekrozë lokale dhe formimin e pseudomembranave të cilit shpesh ulcerojnë.
Procesi inflamator ndodhë në sipërfaqe të zorrëve dhe shigellat nuk depërtojnë në laminën
propria të murit të zorrës, andaj te shigelloza nuk kemi bakteremi dhe përgjegjës për
simptomatologjinë e përgjithshme është resorbimi i toksikëve nga vendi i inflamacionit.
Vdekshmëria e përgjithshme nga dizenteria bacilare është rreth 1% dhe duket se varet nga tipi
që e shkakton sëmundjen, kështu vdekshmëria nga S. dysenterise mund të arrij deri në 20-25%

Fjollë Faiku
Klinika

Inkubacioni është i shkurtë 1-5 ditë. Pas fillimit, manifestimi klinik zhvillohet në tri faza:
1. Simptomat nga trakti digjestiv
2. Simptomat e përgjithshme
3. Simptomat nga humbja e lëngjeve dhe çrregullimi i elektrolitëve

Fillimi i sëmundjes është i shpejtë dhe me shenja të përgjithshme si me temperaturë, ethe, lodhje,
molisje dhe dhembje të theksuara muskulore.
Simptomat nga tubi digjestivë fillojnë e zhvillohen pas 12-24 orësh, së pari dhembje të forta
abdominale në formë kolikash, pastaj paraqiten diarrea që në fillim janë të shpeshta të
paformuara dhe të bollshme ndërsa me kalimin e kohës fillojnë e bëhen të pakta, të përgjakura
dhe paraqiten tenezmat (thirrjet e rrejshme për defekim).
Në rastet e fëmijës së vogël, sëmundja fillon me shenjat e përgjithshme dhe me humbje të
vetëdijës dhe me konvulsione, të cilat zgjojnë dyshim për infeksion të SNQ.
Në ekzaminim objektiv, nëse ekzaminohet vrima anale, gjendet atoni e sfinkterit anal. Me
kalimin e kohës shenjat nga tubi digjestiv dominojnë klinikën e sëmundjes, kështu që jashtëqitjet
bëhen të përgjakura dhe me mukus dhe me tenezma (jashtëqitjet dizenterie).

Fjollë Faiku
Të sëmurët mund që deri në 40 herë për 24h të kenë nevojë për defekim por jashtëqitiet janë pakta
ose mungojnë fare (thirrje e rrejshme për defekim-tenezma). Pasi që jashtëqitjet janë të pakta por
të shpeshta dhe nuk shoqërohen me humbje të lëngjeve shenjat e dehidrimit mungojnë.

Kur sëmundja prek fëmijët e vegjël nën 5 vjeç humbja e lëngjeve ështe evidente. Në ekzaminim
objektiv të këtyre të sëmurëve abdomeni është i ndjeshëm në mënyrë difuze e veçanërisht
palpohet pjesa descendente e kolonit dhe regjioni sigmoideal. Për shkak të tenezmave të shpeshta
mund të pason prolapsi i rektumit.
Në fëmijë të vegjël shigeloza mund të manitestohet me shenja të enterokolitit, jashtëqitje intensive,
temperaturë, ethe dhe dehidrim të rëndë, të shoqëruar më çrregullim të rëndë të elektrolitëve dhe
balancit acidobazik gjë që qon në kolaps cirkulator dhe vdekje për 24-48h (dizenteria toksike).

Fjollë Faiku
 Ecuria e
sëmundjes

Të vjellat zakonisht përfundojnë brenda disa orëve pas fillimit të sëmundjes, temperatura tërhiqet
brenda 72 orësh, ndërsa diarrea normalizohen brenda javës. Mikrobartësia është e shkurtër dhe
zgjat zakonisht është disa javë.

Çrregullimet
laboratorike

Në hemogram zakonisht nuk ka ndërrime të rëndësishme, ndonjëherë veçanërisht në moshën e

fëmijës mund të haset leukocitoza me neutrofili dhe limfopeni.

Fjollë Faiku
Diagnoza 1. Anamneza
2. Shenjat klinike
3. Rezultatet radiologjike dhe
4. Ekzaminimet proktoskopike

Ekzaminimi për leukocite ose për laktoferrinën në feces mund të sugjerojë për inflamacion
intestinal, edhe nëse gjaku nuk eshtë prezent në feces në ekzaminim makroskopik.
Pacienti mundet të diagnostikohet me ekzaminime shtesë si biopsia.

Fjollë Faiku
 Diagnoza
Diferenciale

Për shkak se sëmundja ka fillim të përnjëhershëm, me dhembje barku dhe disa të vjella të rralla,
zgjohet dyshimi për apendicit dhe abdomen akut (invaginim të zorrëve).

Fjollë Faiku
Ndërlikimet

1. Rekrudeshenca dhe recidivi zakonisht është pasojë e regjimit dietetik joadekuat.

2. Gastroenteropatia post dizenterike paraqitet pas kalimit të sëmundjes dhe se mund të
përsistojë edhe për disa javë e madje edhe disa muaj dhe manifestohet me dhembje barku,
diarre kohëpaskohe, dhe infeksione të tjera të traktit digiestiv me shkaktar të tjerë. Ndonjëherë
pas kalimit të dizenterisë të këta të sëmurë gjendet:
I. Hipoaciditet gastrik
II. Tajim i shtuar i mukusit në zorrë dhe
III. Intolerancë ndaj laktozës
3. Sindromi Reiter manifestohet me:
I. Artrit
II. Konjunktivit dhe
III. Uretrit

Fjollë Faiku
Trajtimi

Është simptomatike, rehidruese, higjieno-dietetike dhe me antibiotik. Forma toksike posaçërisht

kërkon kujdes në trajtim me lëngje, dhe korrigjim të balancit acidobazik. Rëndësi të veçantë duhet
kushtuar antipirezës dhe parandalimit të konvulsioneve. Shumica e të sëmurëve me dizenteri
bacilare duhet mjekuar me antibiotikë. Antibiotikët e që rekomandohen të përdoren janë:
1. Trimetoprim Sulfametoksazol në doza standarde
2. Aminoglikozidet
3. Kloramfenikoli
4. E më rrallë tetraciklinet

Këta antibiotikë jepen në doza standarde për 4 ditë. Eshtë e dokumentuar se përdorimi i antibiotikëve
shkurton kohëzgjatjen e sëmundjes dhe shkurton eliminimin e shigellave në feqe.
• Zinku (20 mg/ditë në dy doza të ndara për 2 javë) shkakton një reduktim sinjifikant në
kohëzgjatjen e shigellozës akute dhe redukton morbiditetin diarreal tek fëmijët e kequshqyer
• Vitamina A gjithashtu është përdorur që të reduktohet ashpërsia dhe mortaliteti prej shigellozave

Fjollë Faiku
Parandalimi

Duhet punuar shumë me personelin që përkujdeset për fëmijën e sëmurë rreth respektimit të
higjienës personale dhe të përgjithshme.

Fjollë Faiku
 Diarrea nga E.coli enterohemoragjike (EHEC)
Periudha e inkubacionit zakonisht është 3-4 ditë pas konsumimit të ushqimit apo ujit të
kontaminuar. Bagëtitë janë rezervuar kryesor i mikroorganizmave. Konsumimi i mishit jo mirë të
zier, qumështit të papërpunuar ose produkteve tjera të kontaminuara nga përmbajtja e zorrëve të
bagëtive dhe nganjëherë ujit të kontaminuar.
Infeksioni shkakton ngërçe abdominale dhe diarre ujore, pasuar me diarre të përgjakshme.
Sindromi hemolitik-uremik dhe trombocitopenia mund të shfaqen 2-4 ditë pas fillimit të
diarresë, posaçërisht tek fëmijët më të vegjël se 5 vjeç dhe tek adultët e moshuar.

Diagnoza e infeksionit me EHEC bëhet nga koprokultura në medium MacConkey, kjo prodhon
koloni sorbitol negativë.
Terapia me antibiotik nuk është treguar të jetë efektivë.
Shiga-like kur ekspozohet ndaj antibiotikëve të cilët janë senzitiv,siç është ampicilina, tetraciklina,
sulfametoksazol-trimetoprimi ose kinolonet.

Fjollë Faiku
 Enteriti nga Campylobacter

Campylobacter spp. jeton në traktin gastrointestinal tek strehuesi i tyre natyral zoonotik për një
kohë të gjatë dhe mundet ndonjëherë të shkaktojë infeksion intestinal dhe sistemik tek njeriu.
C. jejuni dhe C. coli janë shumë prevalentë në vendet e zhvilluara, posaçërisht tek fëmijët me të
vegjël se 2 vjeç me infeksione enterike ose tek bartësit asimptomatik.
C. jejuni më së shpeshti shkakton infeksion enterik në të gjitha grup-moshat. Ky mikroorganizëm ka
qenë i njohur për shumë vite më parë si shkaktar i dizenterisë së viçit dhe derrit.

Fjollë Faiku
 Salmonelloza dhe ethet tifoide
Enterokoliti nga salmonella karakterizohet me temperaturë, ngërçe, dhimbje abdominale dhe
diarre që fillon 8 deri 48 orë pas konsumimit të dozës infektive, zakonisht me ushqim dhe rëndom
zgjat 3 deri 5 ditë. Enteriti salmonelloz kryesisht përfshinë lamina propia në zorrën e hollë,
Salmonella typhimurium si shkaktar të kolitit, me abscese kriptiforme dhe erozione dhe
ulceracione të mukozës se kolonit, që rezulton me gjak dhe qelb në feqe.
Flagjeli i salmonellës kur lidhet në receptorët e caktuar të mukozës së zorrëve provokon
prodhimin e IL-12, IL-1B dhe IL-18 dhe aktivizimin e qelizave Th1 interferon y-prodhuese. Këto
citokine proinflamatore kanë një rol të rëndësishëm në nxitje të infeksionit inflamator me
salmonella.
Terapia me antibiotikë nuk nevojitet, por pacientët që janë shumë të sëmurë ose ata me faktorë
risku për zhvillim të infeksionit ekstraintestinal të përhapur duhet trajtuar me fluorokinolone ose
cefalosporina të gjeneratës së tretë.
Ethet tifoide mund të shpien në erozion të enëve të gjakut të pllakat e Payerit që pa trajtim
adekuat mund të shpie në gjakderdhje të madhe në feces në 10-20% të pacientëve. Hemorragjia
e rënde intestinale mund të komplikohet afërsisht në 2% të rasteve më vonë në kursin e ethes
tifoide të patrajtuar. Këso gjakderdhje intestinale mund t'i paraprijë perforimit, një komplikim tjetër i
ethes tifoide.

Fjollë Faiku
 Yersinioza

Mund të jetë përgjegjës për sëmundje të ngjashme me ethet enterike, adenitin mezenterik (që mund
të imitoje apendicitin akut), ileitin inflamator ose sindromin e kolitit ulcerativ me qeliza neutrofile dhe
mononukleare në feqe. Infeksioni me jersinia mund të shoqërohet me poliartrit migrator, artrit reaktiv
ose eritemë nodoze. Sindromi i diarresë akute dhe vjellja janë prezent tek fëmijët e vegjël.
Mikroorganizmat mund të shkaktojnë abscese diseminuese në mëlçi dhe lien ose kolit inflamator.
Infeksioni me jersinia zakonisht është sëmundje vetëkufizuese; megjithatë, pacientët me sëmundje
të rëndë ose infeksion sistemik zakonisht duhet trajtuar me tetraciklinë, kloramfenikol ose
ciprofloksacin.

Fjollë Faiku
 Shkaqet e pazakonshme të dizenterisë spirillare apo
dizenteria spiroketale

Dizenteria spirillare është raportuar në jugun e Francës dhe i atribuohet Spirillum spp. Megjithatë,
diarrea e rëndë mukoide ose dizenteria është shoqëruar me spiroketa intestinale, shpeshtësia dhe
roli i tyre në të shkaktuarit e sëmundjeve enterike është i paqartë.
Shkaqet tjera të kolitit hyjnë:
1. Bruceloza dhe
2. Adenovirusët

Fjollë Faiku