Professional Documents
Culture Documents
Temat:
1. Patogjeneza e semundjeve infektive
2. Natyra e mikroorganizmave
3. Pergjigjja e strehuesit ndaj infeksionit
4. Diagnostika laboratorike e infeksioneve
5. Mikrobiomi ne semundjet infektive
PATOGJENEZA E SEMUNDJEVE INFEKTIVE HYRJE
1.1. HYRJE
Semundjet infektive jane shkaktari kryesor i morbiditetit dhe mortalitetit.
Patogjeneza e semundjeve ngjitese e reflekton mardhenien ne mes: strehuesit human, agjentit
infektiv dhe mjedisit te jashtem.
Agjenti infektiv mund te jete ekzogjen ose endogjen.
Infeksioni rezulton kur agjenti ekzogjen futet ne strehuesin nga mjedisi, por kur nje agjent
endogjen e mund imunitetin e lindur te strehuesit dhe shkakton semundje.
Ndjeshmeria e strehuesit ka rol ne secilen prej ketyre rrethanave.
Ne strehues, mekanizmat patogjenike shtrihen: nga niveli i popullates deri te proceset qelizore e
molekulare.
Duke e ditur natyren ubikuitare te mikroorganizmave she shpeshtesine e kontaktit me njerez,
eshte e befasishme se sa ralle shkaktohen semundjet infektive.
1.2.2. KOLONIZIMI
Takimi fillestare me mikrobin mund te rezultoje vetem ne nje kontakt afatshkurter me siperfaqen e
jashtme te trupit te njeriut.
Mikroorganizmi duhet te mbijetoje nen kushte lokale per te rrenjosur veten ne habitatin e ri. Ai
duhet te konkuroj me floren indogjene ekzistuese dhe tu rezistoje mekanizmave mbrojtes lokal.
Disa specie prodhojne enzima mukolitike qe i ndihmojne ato te depertojne ne sshtresen
mbeshtjellese te siperfaqes se brendshme te trupit.
Disa specie tjera kane adhezione specifike qe e mundesojne lidhjen me receptoret ne qelizat
humane, psh lidhja e pili gonokoksin per epitelin uretral, adherenca e influenza virusit per receptoret
glikoproteine ne qelizat mukozale te pjese se siperme te rrugeve respiratore.
IgA aktive ne nivel lokal mund te inaktivizohen nga bakteret, si: Haemophilus influenza,
Streptococcus pneumonia dhe Nisseria meningitidis, qe prodhojne IgA proteaze.
Kur organizmi perforcohet ne siperfaqen e trupit, atehere kemi te bejme me kolonizim te vendit te
caktuar.
Por jo te gjithe organizmat qe kolonizojne do te shkojne tutje per te invaduar ose demtuar indet qe
ndodhen nen siperfaqen e kolonizuar.
1.2.6. REZULUCIONI
Semundja perfundon me sherim te plote, te pjesshem (me nderlikime dhe sekuella) ose me vdekje.
1.3. PATOGJENICITETI
1) Patogjeneza e infeksioneve bakteriale
2) Patogjeneza e infeksioneve virale
3) Patogjeneza e infeksioneve fungale
4) Patogjeneza e infeksioneve parazitare
5) Infeksionet oportune
2. NATYRA E MIKROORGANIZMAVE
2.1. HYRJE
Mikroorganizmat kane rol vendimtar per ekzistencen njerezore, permes proceseve te ndryshme si
ne fotosinteze, fiksim te azotit, prodhim te vitaminave ne zorre dhe shperberjen e lendeve organike.
Jetesa e nje mikroorganizmi lidhet me mjedisin e tij, psh prezenca e trupit te njeriut ise ne nje
shtrat te nje lumi te ndotur.
Disa mikroorganizma jane teje te specializuar qe te mbijetojne ne kushte te veshtira te mjedisit,
ndersa te tjere, si bakteret qe kane kolonizuar dhe jane flore e zorreve tona, perfitojne nga burime
te bollshme te ofruara nga strehuesit.
2.5.3. INVAZIONI
Mikroorganizmat invazive dhe joinvazive
Shume mikroorganizma mbeten ne siperfaqet epiteliale pa invaduar indet nen te, ky kolonizim
eshte i pademshem, edhe pse ka perjashtime.
Corynbacterium diphteriae (qe shkakton faringit) dhe Bordetella pertussis ( qe shkakton pertusis),
shkaktojne semundje permes toksinave qe i lirojne ne nivel lokal.
Disa shtame te Staphylococcus aureus kane nje gjen ne nje element gjentik te levizshem, qe kodon
nje superantigjen (TSST-1) qe mund te absorbohet nga siperfaqja mukozale dhe precipiton “toxic
shock syndrome”.
Disa mikroorganizma kane qasje ne indet e thella vetem pas nje demtimi fizik ose kimik te
barrieres epiteliale, psh te djegiet.
Mikroorganizmat invazive kane aftesi per te depertuar indet e cakut per te cilat ato aherohen, pa
patur nevoje per carje lokale te epitelit mbrojtes. Bakteret invazive kane kapaciet per te hyre ne
qelizat e strehuesit qe nuk jane fagocite per nga natyra.
Ne disa raste, si shigelloza infeksioni mbetet i mbyllur ne siperfaqen e epitelit, por ne disa te tjera
mikroorganizmat jane te transportuar matane epitelit dhe jane cliruar ne hapesiren subepiteliake. Ky
proces quhet transcitoza, permes ketij procesi indet nen te invadohen dhe infeksioni mund te
perhapet.
Disa patogjene si Streptococcus pyogenes, shkaktojne semmundje ne siperfaqen epiteliale, por
edhe mund te invadojne qelizat epiteliale duke shkaktuar infeksione te indeve te thella.
Levizshmeria brenda qelizore e bazuar ne aktinen e patogjeneve mikrobial
L. monocytogenes, Rockettsia spp, Shigella spp, Vaccinia, virusi i fruthit dhe terbimit, ne menyre
aktive modifikojne aktinen per te levizur ne citoplazmen e qelizave te infektuara dhe per te pushtuar
qelizat fqinje.
Produktet mikrobiale indukojne formimin e filamenteve te kryqezuara te aktines, qe mblidhen ne
“bishtin si komete” karakteristik. Zgjatja e filmenteve te aktines gjeneron fuqi te mjaftueshme per te
levizur mikroorganizmat neper citoplazme.
Listeria deperton enterocitet permes produkteve te koduara nga familja e gjeneve intervalin (inl),
qe japin tropizimin per lloje te ndryshme te qelizave. Ndondjehere brenda qelizes, Listeria shmang
fagosomen ne citosol duke lizuar membranen endosomale permes veprimit te Listeriolizines O,
hemolizines se saj. Polimerizimi i aktines indukohet nga ActA, qe lokalizohet ne fundin e bakterit.
Licetinaza listerike dhe fosfolipaza C e lehtesojne perhapjen nga qeliza ne qelize, duke shperbere
membranat e dyfishta qe ndajne bakteret nga citoplazma e qelizave fqinje.
Keshtu bakteret perhapen ne tere trupin, duke infektuar qelizat endoteliale, qelizat Kupffer,
hepatocitet dhe trofoblastin placentar, duke shmanguar ekspizimin ndaj mbrojtjes imune humorale
dhe qelizore.
Bakteret brendacitoplazmatike ne heshtje stimulojne pergjigje imune qelizore te lindur me ane te
sinjalizimit NOD.
Invadimi subepitelial dhe perhapja neper organizem
Invazioni nga epiteli ne indet e thella ndodhe nga mikroorganizmat qe rezitojne ose shkaterrojne
mekanizmat mbrojtes te strehusit ne hapesiren subepiteliale, qe dominohet nga fagocitoza.
Ne nyjet limfatike, makrofagjet rezidente dhe qelizat PMN luftojne aktivihst invaduesit, prandaj
ato shpesh inflamohen. Nese mikroorganizmi eshte shume virulent, atehere ata kalojne ne enet
lifmatike eferente, percillen ne sistem te qarkullimit te gjakut dhe shkaktohet bakteremia ose
viremia paresore. Ne gjak, mikroorganizmat mund te qarkullojne ose ne hapesiren jashteqelizore ose
brendaqelizore. Patogjenet jane gjetur ne qeliza PMN, limfocite, makrofagje, eritrocite etj.
Transporti brendaqelizor mbron nga faktoret e fuqishem humoral ne plazme, sic eshte
komplementi.
Disa infeksione virale prodhojne rritje te ndjeshme te kalciumit brendaqelizor, nje rruge e
perbashket per zhvillimin e pakthyeshem te lendimit te qelizave.
Proteinat virale fuzionuese ndermjetesojne formimin karakteristik te qelizave gjigante
shumeberthamore (syncytia).
Infeksioni viral mund te prodhoje trupa eozinofilike ose bazofilike te inkluduar ne citoplazme apo
berthame, qe perfaqesojne agregate te virioneve te pjekur, vende te replikimit viral, grumbullim te
viruseve apo ndryshime degjenerative.
3.1. HYRJE
Pergjigja imunitare e strehuesit eshte komplekse dhe parandaluese per invazion mikrobial dhe te
semundjeve.
Gjithashtu mikrobet zhvillojne mjetet e shmangies ndaj mekanizmave imunitare te strehuesit.
Ky bashkeveprim mes patogjenit dhe pergjigjes imune te strehuesit rezulton me nje ekuiliber
delikat.
Pergjigja imune perbehet nga imuniteti i lindur dhe i fituar.
Imuniteti i lindur eshte vija e pare e mbrojtjes, qe perbehet nga qelizat qe sherbejne me funksion
barriere: epiteli i zorreve e lekures dhe fagocitet.
Njohja e patogjeneve nga qelizat e imunitetit te lindur ndermjetesohet nga receptoret e njohjes se
patogjeneve (PRRs), qe njohin komponentet e konservuara mikrobiale qe quhen modele molekulare
qe lidhen me mikrobin (MAMPs).
Ne anen tjeter, qelizat e sistemit imunitar te fituar pergjigjen ndaj patogjeneve ne fazat e
mevonshme te infeksionit dhe njohin antigjenet mikrobiale, duke perdorur receptoret shume te
vecante qe kerkojne rirregullimin e gjeneve dhe zgjerimin klonal qe perzistojne me memorie
imunologjike.
PRR ka dy klase:
1) Receptoret membranore
a) TLS - receptoret toll-like
b) CRL – receptoret e lecitines te tipit C
2) Sensoret e citoplazmes
a) NLRs – NOD like receptors
b) RLRs – RIG-I-like receptors
c) PYTHIN – antaret e familjes pirine qe permbajne zonen HIN
d) Sensoret e tjere te acideve nukelike te citosoli
Pasi te jene angazhuar, PRR shkaktojne nje kaskade te molekulave brendaqelizore qe lidhin sinjalin
per rruget specifike te aktivizimit. Keto rruge jane se bashku komplementare dhe ne disa raste te
tepruara, me efekt imunologjik final per ligacionin e PRR varet nga integrimi i rrjedhes se rrugeve te
aktivizimit.
Fagocitet
Fagocitoza eshte element i pergjigjes imune me origjine filogjenetike ne organizmat njeqelizor.
Fagocitoza mund te ndermerret nga qelizat mononukleare, PMN ose NK cells, perkatesisht:
1) Monocitet – Jane me origjine nga palca e eshtrave dhe dalin ne gjakun periferik. Keto
qeliza migrojne ne inde dhe diferencohen ne qeliza me nje llojllojshmeri te gjere te
morfologjise dhe funksioneve mbrojtese per strehuesin, mirembajtjen e indeve dhe
mirembajtjen strukturore.
2) Makrofagjet – Ato qe perfshihen ne mbrojtjen e strehuesit diferencohen ne: makrofagje
alveolare ne mushkeri, ne qeliza Kupffer ne melci, qeliza te Langerhansit ne lekure dhe
qeliza tjera te specializuara varesisht nga lokacioni perfundimtar. Makrofagjet luajne role
te rendesishme ne mirembajtjen e strehuesit qe lidhet me heqjen e mbeturinave qelizore,
komplekseve imune dhe subjektet e tjera qelizore dhe shumeqelizore qe kerkojne riciklim.
Bakteri do te terhiqet brenda qelizes brenda vezikules se lidhur per membrane duke u
mbytur me shpejtesi.
3) Qelizat polimorfonukelare – Jane te afta per fagocitoze dhe mbytje brendaqelizore. Keto
qeliza jane kudo dhe jane shume me jeteshkurtra se qelizat mononukleare.
Kemi edhe qelizat Th17 qe prodhojne disa citokine te familjes IL-17 (IL-7A, IL-17F dhe IL-22), qe
kane veti proinflamatore dhe luajne rol ne spastrimin e baktereve te caktuara jashteqelizore dhe
patogjenet fungale.
Ekpansioni dhe mirembajtja e qelizave Th17 eshte e drejtuar pjeserisht nga IL-23 (pjese e IL-12).
Qelizat Th17 luajne rol ne mbrojtjen e zorreve, permes perfshirjes se qelizave epiteliale me
citokine te shtuara, rekrutim te neutrofileve dhe duke rritur integritetin epitelial me forcim te
kryqezimeve te ngushta te qelizave epiteliale.
Boshti Th17-IL-23 eshte implikuar edhe ne disa semundje autoimune dhe ne semundje inflamatore
te zorreve.
Pergjigjet e qelizave T CD8+
Keto qeliza jane pergjegjese per spastrimin e patogjeneve brendaqelizor, ato nderveprojne me DCs
mature te ngarkuara me antigjene ne indet limfoide qe te diferencohen deri ne qeliza efektore
patogjen specifike.
CD8 zhvillojne qe te dy funksionet efektore antimikrobike citolitike dhe jocitolitike, duke perfshire
citolizen e varur nga MHC e qelizave cak te infektuara dhe prodhimin e kemokines beta dhe
citokineve IFN-gama dhe TNF-alfa.
Limfocitet T citolitike (CTL) shumohen dhe zgjerohen ndjeshem gjate infeksionit, pastaj kalojne ne
gjendje memorizimi. Qelizat CD4 luajne rol ne zhvillimin e kujteses.
CD8 te kujteses jane te afta te perhapen me shpejtesi ne te ardhmen, pas riekspozimit.
Ne keto infeksione kronike, mbikqyrja e vazhdueshme imune nga CTL virus specifike con ne
supresion te semundjes se dukshme, pervec nese strehuesi behet i imunokompremetuar.
Pergjigjja e qelizave T rregullatore
Qelizat T rregullatore (Treg) jane kategori heretogjene e qelizave T, qe supresojne sekretimin e
citokineve dhe proliferimin e qelizave T efektore.
Qelizat natyrale Treg CD25 kane origjine nga timusi.
Qelizat T rregullatore CD8 dhe NK bejne pjese ne Treg.
Treg eshte faktori i transkriptimit qe quhet scurfin (Foxp3), Foxp3 eshte vendimtare per zhvillimin
dhe funksionin supresiv te qelizave Treg CD4 dhe CD25.
Mekanizmat indirekt (si sekretimi i citokineve supresive: IL-10, TGF-B) dhe mekanizmat direkt (si
bllokimi i aktivizimit te qelizave T ose degranulimi) jane te implikuar.
Treg supreson qelizat T patogjene specifike CD4+ dhe CD8+ jospecifikisht pas aktivizimit.
Qelizat T rregullatore e rregullojne pergjigjen imune te fituar ne qe te dy infeksionet, akute dhe
kronike, duke kufizuar inflamacionin dhe duke parandaluar demtimin e indeve.
A. Struktura e antitrupave
Molekulat e Ig perbehen nga 4 zinxhire te proteinave qe jane te bashkuar nga nje numer i
ndryshueshem i lidhjeve disulfide.
Secila molekule ka dy proteina identike te vargjeve te renda dhe dy proteina identike me zinxhire
te lehte. Keto proteina kane formen e shkronjes “Y” me proteinat e zinxhireve te rende qe e
formojne bazen e Y dhe me nga nje pjese per secilin krah.
Baza “Y” eshte quajtur regjioni konstant (Fc) qe lidhet me receptoret e tjere Fc ne siperfaqen e
qelizave te specializuara te imunitetit dhe qe siguron nje lokus per tu lidhur proteinat iniciale te
kaskades se komplementit.
Njeri nga cifti i zinxhireve te lehte me njerin zinxhire te rende formojne nje nga dy krahet e
molekules. Keta krahe quhen regjionet e lidhjes se antitrupave (Fab).
B. Klaset e antitrupave
Antitripat jane te ndare ne izotipe dhe quhen: IgM, IgG, IgA, IgD dhe IgE.
1) Antitrupat IgM – jane antitrupat e pare te prodhuar pas nje sfide antigjenike dhe mund te
shfaqen brenda nje jave. Kane afinitet relativisht te ulte. Kane peshe te larte molekulare,
nuk e lene lehte hapesiren e eneve te gjakut. IgM parandalojne lidhjen e patogjeneve per
qeliza apo per te agreguar patogjenet duke rritur spastrimin fizik te organizmit.
2) Antitrupat IgG – jane te pranishem me perqendrime te larta ne plazme per shkak te
gjysmejetes se gjate te tyre dhe normave te larta te prodhimit. Kane afinitete shume me te
larta kur prodhohen gjate vales se dyte. IgG shperndahen shume me gjeresisht ne tere
trupin. 50% e IgG jane jashte hapesires vaskulare. IgG jane efektive ne sjelljen e
patogjeneve ne kontakt me qelizat efektore me lidhjen e pjese Fc te antitrupave IgG per
receptoret Fc ne keto qeliza.
3) Dimeret IgA – jane te lidhura me nje komponente sekretore (SC) te proteines ne
siperfaqen e brendshme te membranes epiteliale te qelizave dhe pastaj eksportohen me
sekretime ne anen apikale. Keshti pengohet aderimi i agjenteve infektiv ne siperfaqen
mukozale dhe lehteson spastrimin fizik me cilie dhe mekanizma te tjere. IgA sekretohet ne
siperfaqe mukozale, dhe nivelet ne serum jane te ulta. IgA nuk e fiksojne komplementin
dhe/ose nuk i lidhin receptoret per Fc, jane indukues te varfer te pergjigjes inlamatore. IgA
lidhet dhe spastron alergjenet ushqimore pa senzibilizim. Mungesa e IgA rrite incidencen
per alergji ushqimore.
4) Molekulat IgE – lidhen fort dhe ne menyre specifike per qelizat baze ku ata banojne per nje
periudhe te zgjatur kohe. Kur IgE lidhin nje antigjen, qeliza baze liron histamin dhe
ndermjetes tjere inflamatore qe rezultojne me nje pergjigje te menjehershme te
mbindjeshmerise. IgE e mbrone strehuesin nga parazitet shumeqelizore.
5) IgD jane perkohesisht te pranishme ne siperfaqet e qelizave B, gjate maturimit te qelizave
B dhe luajne nje rol kyc ne maturimin dhe selektimin e qelizave B.
C. Funksionet e antitrupave
Antitrupat kane role dyfishe:
1) Si molekula me veprim te lire
2) Duke punuar ne bashkepunim me komponentet e tjera te pergjigjes imune.
Funksionet e antitrupave jane:
1) Neutralizimi – perfshine lidhjen direkte per mikrobet ose toksinat duke bllokuar lidhjen per
receptoret e qelizave te strehuesit ose duke reduktuar infektueshmerine.
2) Aktivizimi i komplementit – IgM dhe IgG1, IgG2 dhe IgG3 aktivizojne komplementin pas
lidhjes me mikrob. IgG1 dhe IgG3 shenjestron antigjenet proteinike, ndersa IgG2
shenjesteron antigjenet polisaharide.
3) Opsonizimi – IgG1 dge IgG3 synojne patogjenet per gelltitje nga fagocitet duke u lidhur per
patogjenin me fundin e Fab te antitrupit dhe me nje qeliza fagocituese permes
receptoreve Fc ne siperfaqen e ketyre qelizave. nderveprimi me receptorein Fc aktivizon
rrugen oksidative brenda fagocitit dhe e rrite efikasitetin e vrasjes se patogjenit brenda
vakuolave fagocitare. Patogjenet mund te shenjezohen per gelltitje nga depozitimi i
proteinave C3b dhe C4b te komplementit ne siperfaqen e patogjenit.
4) Toksiciteti qelizor i varur nga antitrupat – At formojne ura mes patogjeneve dhe NK cells,
monociteve ose granulociteve, duke aktivizuar keto qeliza per te sekretuar substanca
mikrobmbytese si perforinat ose granzimet.
3.3.3. KOMPLEMENTI
Sistemi i komplementit eshte nje seri e proteinave me rregullim te larte qe luajne rol kyc ne
ndershfaqjen e pergjigjeve imunitare.
Ai perbehet nga mbi 30 proteina interaktive qe amplifikojne efektet e antitrupave, te integruara ne
pergjigjen qelizore dhe humorale, ndihmojne ne spastrimin nga komplekset imune, permiresojne
prezantimin e antigjenit dhe stimulojne imunitetin qelizor ne mungese te pergjigjes nga antitrupat.
Keto proteina sigurojne perforcim te fuqishem te shenjuar te pergjigjes imune, sidomos ne fazat e
hershme. Proteinat e komplementit jane te sintetizuara nga hepatocitet, ndonese edhe monicitet
dhe qelizat e caktuara epiteliale prodhojne komponente te komplemenitit.
Crregullimet e sistemit te komplementit
Sistemi i komplementit eshte sistem pluripotent vetepreforcues qe ka evoluar per te luajtur rol kyc
ne perforcimin e pergjigjeve imunitare te lindura dhe te fituara.
Aktivizimi aberrant ose i papershtatshem i komplementit ose mungesa e disa komponenteve te tij,
paraqitet me disa manifestime klinike.
Mungesa e komponenteve terminale te rruges se komplementit predispozon perhapjen e
infeksionit sidomos te mikroorganizmat e kapsuluar (N. meningitis dhe N. gonorrheae).
Mangesite e komponenteve te S.K. cojne ne aktivizim joefikas te rruges klasike dhe rrisin
mundesite per semundje autoimune.
Crregullimet ne proteinat pergjegjese te komplementit per rregullimin e aktivizimit te C3 rrite
rrezikun per glomerulonefritin membranoproliferativ ose hemoglobinuri nokturne paroksizmale.
Mungesa e frenuesit funksional te C1 lidhet me angioedemen e trasheguar.
5.1. HYRJE
Trupi i njeriut eshte shtepia e shume mikroorganizmave qe quhen me nje emer mikrobiota
humane.
Mikrobiota humane brenda nje habitati specifik te percaktuar quhet mikrobiomi human.
Mikrobiomi i referohet nje organi te vecante per shkak te prodhimit te shume molekulave te
rendesishme, madje quhet edhe “gjenomi i dyte”.
Ka rreth 100 trilion qeliza ne trupin e komuniteteve te mikrobeve qe eshte 10ish me shume sesa
ne nje qelize te trupit tone. Keto mikroorganizma kodojne 100 here me shume gjene unike sesa
gjenomi i strehuesit dhe sigurojne atribute gjenetike, metabolike dhe imunologjike qe cojne ne
zhvillim normal te nikoqirit dhe promovimin e shendetit te njeriut.
Kompozicioni i pergjithshem gjenetik i te gjithe mikroorganizmave qe perbejne mikrobiomin quhet
metagjenom.
Shumica e mikroorganizmave jane prokariote (bakteriomet: bakteret dhe archaea) dhe jo-
prokariotet, qe perfshijne viruset (viriomet: bakterifaget dhe viruset eukariote) dhe mikroeukariotet
(meiofauna). Jane edhe dy komponente mikrobiale: parazitet fungal (mykobioma) dhe jopatogjenike
(protozoa dhe metazoa).
Komunitetet mikrobiale, perpos perfitimeve te shumta qe dhurojne, ato mbrojne strehuesin
kunder patogjeneve qe mund te shkaktojne infeksione dhe patogjenitet, mbrojtje e cila zbatohet nga
mikrobet komensale qe konkurojne per vendet e bashkengitjes dhe te ushqimit, dhe qe prodhojne
substanca antimikrobike, e njohur si “rezistenca e kolonizimit”.
Mikrobioma e shendetshme kerkon nga mikrobet qe te rrisin metabolizmin, te zvogelojne
ashpersine e infeksioneve dhe inflamimeve te demshme, dhe te ofrojne rezistenve ndaj semundjeve
te ndryshme.
Kur infeksioni ndeshet me barrieren indore, patogjenet, patogjenet komensale dhe antigjenet
rrethues shperndajne rrethimin, duke rezultuar ne nje disbioze qe karakterizon gjendjen infektive.
Por, kur nje komunitet i dendur dhe i balancuar mikrobik gjendet ne siperfaqen e ekspozuar, aftesia
e patogjeneve per te krijuar nje vater veshtiresohet.
Temat:
1. Antimikrobiket kunder baktereve
ANTIMIKROBIALET KUNDER BAKTEREVE PENICILINAT
ANTIMIKROBIKET Kap. II 2
BETA-LAKTAMET PENICILINAT
2. BETA-LAKTAMET
Beta-laktame jane:
1) penicilinat,
2) cefalosporinat dhe
3) karbapenemet.
4) Monobaktamet jane te ngjashem ne strukture, por u mungon nje unaze nga dy sa i kane
beta-laktamet e tjere, dhe nuk kane alergji te kryqezuar me ato.
ANTIMIKROBIKET Kap. II 3
BETA-LAKTAMET PENICILINAT
2.1. PENICILINAT
Jane zbuluar ne vitin 1930. Vetite e perbashketa te penicilinave jane:
• Gjysmejete shume te shkurter (nen 2 ore), keshtu qe dozohen disa here gjate dites.
• Japin reaksione hipersensitive. Nese reaksioni nuk eshte i rende, mund te jepen si
zevendesim cefalosporinet ose karbapenet.
• Shumica jane barna orale, qe absorbohen pak dhe shkaktojne diarre.
Fillimisht penicilinat jane perdorur kunder Staff aureus, por me kohe ai eshte bere rezistent. Sot
nuk jepet si terapi emprike per shkak te rezistences.
Penicilinat frenojne lidhjen e kryqezuar te peptidoglikanit ne murin qelizor, qe con ne autolize dhe
vdekje te qelizes.
Penicilinat veprojne:
• Mire kunder: treponema pallidum, shumices se streptokokeve dhe atij pneumoniae.
• Moderuar kunder: enterokokeve.
• Dobet kunder: ndaj te gjitha baktereve tjera.
Penicilinat perdoren per trajtimin e: sifilizit (neurosifilisit), infeksioneve me strep (faringit,
skarlatine, erizipel dhe endokardit), penumonise penumokoksike, meningjitit bakterial (qe shkaktohet
nga bakteret e ndjeshme ne peniciline), infeksionet e kavitetit oral, aktinomikozes.
Veprojne:
• Mire kunder: stafilokokeve, MSSA dhe streptokokeve.
• Dobet kunder: baktereve gram-negative, enterokokeve, anaerobeve, MRSA.
Perdoren per trajtimin e: endokarditit, infeksioneve lekurore dhe te indeve te buta qe shkaktohen
nga MSSA.
Beta-laktamet vrasin me shpejte stafilokoket sesa vankomicina. Prandaj nese pacienti nuk ka
alergji te rende ne beta-laktam, i japim penicilina antistafilokoksike.
ANTIMIKROBIKET Kap. II 4
BETA-LAKTAMET PENICILINAT
2.1.3. AMINOPENICILINAT
Jane:
• Ampicilina, Amoksicilina.
Jane te tretshme ne uje dhe kalojne poret e murit qelizore te baktereve gram negative. Nuk
veprojne ne staffilokoke dhe ne pseudomonas aureginosa.
Veprojne:
• Mire ne: streptokoke dhe enterokoke.
• Moderuar ne: bacile enterike gram-negative dhe hemofilus.
• Dobet ne: stafilokoke, anaerobe dhe pseudomonas.
Efeke anesore: diarre.
Per os preferohet amoksicilini.
Ampicilina eshte zgjedhje e pare te enterokoket sensitive.
Aminopenicilinat jane alternative per ITU te shtatezenat.
Amoksicilini perdoret per: infeksione te rrugeve te siperme te frymemarrjes (faringit streptokoksik
dhe otitis media).
Per trajtimin e enterokokeve, ampicilina kombinohet me nje aminoglikozid (Gentamicin,
streptomicin...) qe te arrihet aktiviteti baktericid, psh kjo behet te infeksionet serioze si endokarditi.
Kane veprim:
• Te mire kunder: Pseudomonas Aureginosa, streptokokeve dhe enterokokeve.
• Te moderuar kunder: Hemophilus.
• Te dobet kunder: stafilokokeve, anaerobeve.
Efekte anesore si tjerat.
Piperacilini eshte me i perdoruri, por nuk jepet si monoterapi empirike.
ANTIMIKROBIKET Kap. II 5
BETA-LAKTAMET PENICILINAT
ANTIMIKROBIKET Kap. II 6
BETA-LAKTAMET CEFALOSPORINAT
2.2. CEFALOSPORINAT
Mund te inaktivizohen nga cefalosporoinazat.
Kane veprim te mire kunder organizmave gram-negative, sidomos kunder Haemaphilus influenzae
dhe Nisseria gonorrhea.
Kane veprim:
• Te mire kunder: disa BGN enterike, Haemaphilus dhe Nisseria.
• Te moderuar kunder: streptokokeve, stafilokokeve dhe anaerobeve.
• Te dobet kunder: enterokokeve, MRSA dhe Pseudomonas.
Efekte anesore te ngjashme me betallaktamet e tjere.
Cefalosporinet me zinxhire anesor MTT (cefamandoli, cefmetazoli dhe cefotetani) inhibojne
prodhimin e vitamines K dhe prolongojne gjakderdhjen.
MTT cefalosporinat shkaktojne edhe reaksionin “disulfiram-like” kur jepet me etanol.
Cefamicine jane: Cefoksitini, cefotetani dhe cefmetazoli. Ato veprojne kunder shume organizmave
anaerobe te traktit tretes, dhe jepen si profilaksi (cefoksitini dhe cefotetani) te intervenimet
kirurgjike abdominale.
Lorkarbef eshte karbacefem.
Sipas formes qe jane ne dispozicion ndahen ne:
- Forma orale: cefaklori, cefprozili dhe lorkarbefi
- Orale dhe IV: cefuroksimi
- IV: anetaret e tjere.
Gen II nuk e kalojne barrieren hematoencefalike.
Perdoren per: trajtimin e infeksioneve te rrugeve te siperme respiratore, pneumonive
jashteshpitalore, gonorrese dhe per profilaksi kirurgjike.
ANTIMIKROBIKET Kap. II 7
BETA-LAKTAMET CEFALOSPORINAT
Eshte cefalosporine me spekter te gjere, me veprim kunder gram pozitiveve dhe negativeve edhe
pseudomonas.
Ka veprim:
• Te mire: MSSA, streptokokeve, Pseudomonas, BGN enterike.
• Te moderuar: acinetobacter
• Te dobet: enterokokeve, anaerobeve dhe MRSA.
Efekte anesore si betallaktamet e tjere.
Eshte zgjedhja me e mire empirike per shume infeksione nozokomiale.
Perdoret per: trajtimin e neutropenise febrile, pneumonise nozokomiale, meningjitit
postneurokirurgjikal dhe infeksioneve tjera nozokomiale.
Kane veprim:
Te mire: MRSA, MSSA, streptokokeve, BGN enterike
Te moderuar: kunder Enterococcus faecalis, Acinetobacter.
Te dobet: kunder Pseudomonas aureginosa, Enterococcus faecium dhe anaerobeve.
Efekte anesore si betallaktamet e tjere.
Perdoren per: trajtimin e infeksioneve te komplikuara te lekures dhe indeve nenlekurore dhe
pneumonise stafilokoksike jashtespitalore.
ANTIMIKROBIKET Kap. II 8
BETA-LAKTAMET KARBAPENEMET
2.3. KARBAPENEMET
Jane:
• Imipenem/Cilastatin, Meropenem (Kombinimi Meropenem-Vaborbactam), Ertapenem,
Doripenem, Diapenem, Faropenem, Panipenem, Ritipenem, Sulopenem.
2.4. MONOBAKTAMET
Eshte:
• Aztreonami.
Eshte i sigurte te jepet te pacientet alergjik ne betallaktamet e tjere, perpos ata me alergji specifike
ne Ceftazidim.
Ka veprim:
• Te mire kunder: Pseudomonas dhe shumices se BGN.
• Te moderuar kunder: Acinetobacter.
• Te dobet kunder: gram pozitive dhe anaerobeve.
Efekte anesore si betallaktamet e tjere, perpos hipersensitivitet me te ulte.
Administrohet si inhalim te parandalimi i perkeqesimeve te pacientet me fibroze cistike.
Te infeksionet serioze nozokomiale, regjimi empirik me aztreonam i shtohet edhe nje jo beta-
llaktam.
Aztreonami eshte zgjedhje e mire te infeksionet gram negative edhe te Pseudomonas, sidomos ata
me alergji ne beta-llaktam, por jo ne Ceftazidim.
ANTIMIKROBIKET Kap. II 9
GLIKOPEPTIDET GLIKOPEPTIDET
3. GLIKOPEPTIDET
3.1. GLIKOPEPTIDET
Jane:
• Vankomicini, Teicoplanini, Daptomicini, Ramoplanini, Telavicini, Dalbavacini, Oritavacini
Etj.
Vankomicini eshte agjent i cmuar per shkak te veprimit kunder te gjithe gram pozitiveve. Por
enterokoket kane fituar rezistence dhe quhen VRE.
Telavicini eshte lipoglikopeptid, i cili ka edhe vecori kunder MRSA.
Glikopeptidet kane veprim:
• Te mire kunder: MSSA, MRSA, Streptokokeve, Clostridium difficile.
• Te moderuar kunder: Enterokokeve.
• Te dobet kunder: te gjithe organizmave Gram negative.
Efektet anesore jane te shumta, me vankomicinen si infuzion lidhet “red man syndrome”, ky
reaksion pengohet duke dhene infuzionin me shpejtesi te ngadalshme dhe dhenie te
antihistaminikeve.
Vankomicini mund te shkaktoje crregullime te shijes dhe urine shkumbuese.
Telavicini eshte i kunderindikuar te shtatezenat.
Vankomicini oral absorbohet dobet, prandaj ne kete forme jepet vetem te C. Difficile.
Kur pacienti ka infeksion me MSSA, jepet Nafcilini ose Cefazolini, ne vend te vankomicinit.
Vankomicini eshte bar i zgjedhjes te MRSA, dhe terapi empirike kur dyshohet per te.
Mund te jepen edhe te pacientet me alergji serioze ndaj beta-llaktameve.
Telavicini perdoret te infeksionet e lekures dhe nenlekures.
ANTIMIKROBIKET Kap. II 10
FLUOROKINOLONET FLUOROKINOLONET
4. FLUOROKINOLONET
4.1. FLUOROKINOLONET
Jane:
• Ciprofloksacin, Norfloksacini, Ofloksacini, Levofloksacin, Miksifloksacin, Gatifloksacin,
Garefloksacini, Gemifloksacini, Sitafloksacini, Delafloksacini, Ozenoksacini, Etj.
Jane antimikrobiket gati ideal, kane spekter te gjere veprimi kunder gram pozitiveve, gram
negativeve dhe atyre atipike, kane biodisponueshmeri te mire orale.
Fluorokinolonet e inhibojne ADN topoizomerazat.
Ciprofloksacini ka veprim:
• Te mire kunder: BGN enterike dhe Hemaphilus inflluenzae.
• Te moderuar kunder: Pseudomonas dhe organizmave atipike.
• Te dobet kunder: Stafilokokeve, S. Pneumoniae, anaerobeve dhe enterokokeve.
Kane efekte anesore: marramendje, konfuzion, halucinacione, pagjumesi, zgjatje e QT intervalit,
aritmi etj.
Delafloksacini shton rrezikun per aneurizem te aortes, artralgji dhe rupture e tetives se Akilit,
fotosensitivitet etj.
Fluorokinolonet kunderindikohen te: shtatezenat dhe femijet.
ANTIMIKROBIKET Kap. II 11
AMINOGLIKOZIDET AMINOGLIKOZIDET
5. AMINOGLIKOZIDET
5.1. AMINOGLIKOZIDET
Jane:
• Gentamicini, Tobramicini, Amikacini, Netilmicini, Kanamicini, Streptomicini,
Spektinomicini Etj.
Jane barna jotoksike, kane dritare te ngushte terapeutik. Ne rast dozimi joadekuat jane nefro dhe
ototoksike.
Kane veprim te mire kunder: Pseudomonas dhe Acinetobacter.
Kane veprim sinergjist me Beta-llaktamet dhe glikopeptidet.
Aminoglikozidet lidhen per nenjesine 30S.
Gentamicini, tobramicini dhe amikacini kane veprim:
• Te mire kunder: gram negative.
• Te moderuar kunder: stafilokokeve, streptokokeve viridans, enterokokeve.
• Te dobet kunder: organizmave atipike, anaerobe dhe gram pozitiv.
Per te shmangur efektet e padeshiruara dhe toksike, dozohen nje here ne dite ose ne intervale te
zgjatura kohore.
Aminoglikozidet i takojne grupit D te barnave, qe duhet shmangur te shtatezenat.
Ne kombinim me betallakatamet jane te mire per trajtimin e infeksioneve serioze te gram
negative, perfshire edhe neutropenine febrile, sepsen, ekzcerebimin e fibrozes cistike dhe
penumonine ne lidhje me perdorimin e ventilatorit.
Gentamicini i kombinuar me nje beta-llaktame perdoret per trajtimin e infeksioneve serioze gram
pozitive, perfshire endokarditin, osetomielitin dhe sepsen. Ne kombinim me antituberkularet e tjere
per trajtimin e infeksioneve me Mycobacterium tuberculosis ose mikobakteret rezistente ne barna.
ANTIMIKROBIKET Kap. II 12
TETRACIKLINET DHE GLICILCIKLINET TETRACIKLINET DHE GLICILCIKLINET
Jane barna alternative per infeksionet resporatore dhe barna te zgjedhjes te infeksionet e
pazakonshme.
Keto barna lidhen per nennjesine 30S.
Tetraciklinet kane veprim:
• Te mire kunder: patogjeneve atipik, rikecieve, spiroketeve, malaries.
• Te moderuar kunder: stafilokokeve, S. Pneumoniae.
• Te dobet kunder: shumices se BGN, anaerobeve, enterokokeve.
Glicilcikline kane veprim:
• Te mire kunder: patogjeneve atipik, enterokokeve, stafilokokeve, S. Pneumoniae.
• Te moderuar kunder: shumices se BGN, anaerobeve.
• Te dobet kunder: Pseudomonas, Proteus dhe Providencia.
Efektet anesore te tetraciklineve jane: iritimi ezofageal, nauze serioze, vjellje dhe diarre. Te
dhembet ne zhvillim shkaktojne diskolorim te tyre. Kunderindikohen te shtatezenat dhe femijet nen
8 vjec.
Tetraciklinet nuk duhet dhene me kalcium, hekur, antacid ose multivitamine sepse i ulet
biodisponueshmeria.
Tigeciklini nuk jepet te ITU dhe infeksionet e gjakut sepse shperndahet shume ne indet tjera.
Erevaciklini perdoret per trajtimin adulteve me infeksione intra-abdominale te nderlikuara.
Omadaciklini perdoret per infeksionet akute te lekures dhe strukturave te lekures dhe
pneumonine bakteriale te fituar ne komunitet.
Tetraciklinet perdoren per trajtimin e infeksioneve te rrugeve te frymemarrjes, ekzcerebimin akut
te bronkitit kronik, sinusitit dhe pneumonise jashtespitalore. Jepen edhe si profilaksi antimalarike.
ANTIMIKROBIKET Kap. II 13
MAKROLIDET DHE KETOLIDET MAKROLIDET DHE KETOLIDET
Makrolidet jane me te perdorurit ne trajtim ambulantor per shkak te spektrit te gjere te veprimit
kunder patogjeneve respiratore. (zgjedhje e pare)
Makrolidet lidhen per subnjesine 50S.
Kane veprim:
• Te mire kunder: patogjeneve atipike, Haemaphilus influenzae, Moraxella catarrhalis,
Helicobacter pylori, Mycobacterium avium.
• Te moderuar kunder: S. Pneumoniae, S. Pyogenes.
• Te dobet kunder: stafilokokeve, BGN enterike, anaerobeve dhe enterokokeve.
Efektet anesore jane kryesisht gastrointestinale, zgjatje e QT intervalit. Telitromicini mund te
shkaktoj edhe insuficience fatale hepatike.
Perdorimi afatgjate i klaritromicinit te pacientet me semundje koronare ka efekte negative.
Keto barna frenojne fuqishem enzimin citokrom P450.
Makrolidet jane bakteriostatike.
Perdoren per trajtimin e infeksioneve te rrugeve te frymemarrjes, klamideve, infeksioneve
mikobakteriale atipike dhe trajtimin e diarrese se udhetareve (azitromicini). Klaritrimicini perdoret
per trajtimin e H. Pylori.
ANTIMIKROBIKET Kap. II 14
OKSAZOLIDINONET OKSAZOLIDINONET
8. OKSAZOLIDINONET
8.1. OKSAZOLIDINONET
Eshte:
• Linezolidi.
ANTIMIKROBIKET Kap. II 15
KLORAMFENIKOLI KLORAMFENIKOLI
9. KLORAMFENIKOLI
9.1. KLORAMFENIKOLI
Frenon sintezen e proteinave ne nivel ribozomal.
Ka veprim:
• Bakeriostatik kunder: stafilokokut aureus, streptokokeve grup B, enterobaktereve
• Baktericid kunder: patogjeneve meningjeal, haemaphilus influenza, streptococcus
pneumoniae penicilin rezistente dhe nisseria meningitidis.
Nuk eshte bar i zgjedhjes se pare te asnje patogjen.
Kloramfenikoli metabolizohet dhe inaktivohet nga glukuronil transferaza paresisht ne melci.
Mund te supresoj reverzibilisht palcen kockore dhe te shkaktoje anemi, retikulocitopeni dhe
neutropeni.
Efekt tjeter anesore eshte anemia aplastike dhe “grey baby syndrome”.
Eshte agjent alternativ te: infeksionet jetekercenuese me H. Influenzae, te abcesi i trurit,
infeksionet e renda anaerobe, salmonella typhi, brucelloza, P. Pseudomallei, pestis, psitakoza,
tularemia, rikecioza dhe enterkoket vankomicine rezistente.
ANTIMIKROBIKET Kap. II 16
NITROMIDAZOLET NITROMIDAZOLET
10. NITROMIDAZOLET
10.1. NITROMIDAZOLET
Jane:
• Metronidazoli Dhe Tinidazoli.
ANTIMIKROBIKET Kap. II 17
NITROFURANET DHE FOSFOMICINI NITROFURANET DHE FOSFOMICINI
ANTIMIKROBIKET Kap. II 18
STREPTOGRAMET STREPTOGRAMET
12. STREPTOGRAMET
12.1. STREPTOGRAMET
Jane:
• Kuinupristin/Dalfopristin
ANTIMIKROBIKET Kap. II 19
LIPOPEPTIDET CIKLIKE LIPOPEPTIDET CIKLIKE
Lidhet per murin qelizor te gram pozitive, dobeson ate dhe lejon derdhjen e joneve esenciale
jashte mikrooragnizmit.
Ka veprim:
• Te mire kunder: MSSA, MRSA dhe streptokokeve.
• Te moderuar kunder: enterokokeve edhe VRE.
• Te dobet kunder: cdo gram negative.
Efektet anesore jane: dhimbje dhe dobesi muskulare, rabdomiolize etj.
Daptomicini perdoret per trajtimin e infeksionve te lekures dhe strukturave te saj qe shkaktohen
nga gram pozitive rezistente dhe bakteremite stafilokoksike (edhe endokarditi i anes se djathte). Per
trajtimin e bakteremive enterokoksike.
Nuk perdoret per trajtimin e pneumonise sepse lidhet per surfaktat human dhe inaktivizon ate.
ANTIMIKROBIKET Kap. II 20
ANTAGONISTET E FOLATEVE ANTAGONISTET E FOLATEVE
ANTIMIKROBIKET Kap. II 21
LINKOSAMIDET LINKOSAMIDET
15. LINKOSAMIDET
15.1. LINKOSAMIDET
Eshte:
• Klindamicini.
ANTIMIKROBIKET Kap. II 22
POLIMIKSINET POLIMIKSINET
16. POLIMIKSINET
16.1. POLIMIKSINET
Jane:
• Kolistin dhe Polimiksine B.
ANTIMIKROBIKET Kap. II 23
FIDAKSOMICINI FIDAKSOMICINI
17. FIDAKSOMICINI
17.1. FIDAKSOMICINI
Eshte antibiotik i ri qe perdoret vetem per trajtimin e infeksioneve te shkaktuara Clostridium
difficile.
Eshte i paabsorbueshem, me spekter te ngushte te veprimit.
Eshte frenues i sintezes proteinike ribozomale me veprim baktericid.
Nuk absorbohet, prandaj ka pak efekte anesore perpos si diarre, nauze, dhembje dhe ngerce
abdominale.
Perdorimi i tij klinik eshte trajtimi i infeksioneve me C. Difficile, nga diarrea deri te koliti
pseudomembranoz.
ANTIMIKROBIKET Kap. II 24
FIDAKSOMICINI FIDAKSOMICINI
ANTIMIKROBIKET Kap. II 25
FIDAKSOMICINI FIDAKSOMICINI
ANTIMIKROBIKET Kap. II 26
SEMUNDJET EKZANTEMATIKE
Temat:
1. Hyrje
2. Llojet e ekzantemave
3. Ekzantemat virusale klasike
4. Ekzantemat virusale joklasike
5. Ekzantemat bakteriale
6. Ekzantema me origjine te panjohur
EKZANTEMAT LLOJET E EKZANTEMAVE
1. EKZANTEMAT
2.1.1. VARICELLA
Etiologjia
VZV eshte anetar i familjes Herpesviridae. Rezervuar i vetem jane njerezit.
VZV ne formen primare te infeksionit paraqitet si varicelle. Zakonisht perhapet me rruge
respiratore.
Replikohet ne nazofaring ose trakt te siperm respirator.
Eshte semundje endemike. Epidemine e arrin ne dimrin e vonshem dhe pranveren e hershme.
Eshte semundje e femijerise, 90% ndodhe nen 13 vjec. Prek njesoj te dy gjinite.
Periudha e inkubacionit eshte 14-15 dite.
Pacientet jane infeksioz 48 ore para formimit te vezikulave dhe 4-5 dite deri sa vezikulat te behen
krusta.
Patogjeneza
VZV perhapet me rruge respiratore te siperme nga personat e infektuar.
VZV replikohet me qelizat epiteliale te nazofaringut te personit te ndjeshem, ku kapet nga qelizat
imunitare dhe bartet ne nyjet limfatike rajonale duke shkaktuar varicellen. Varicella ka dy faza:
1) Viremia primare – virusi infekton sistemin retikuloendotelial.
2) Viremia sekondare – virusi infekton qelizat T specifike.
Qelizat T specifike te infektuara shprehin proteina ne siperfaqe qe lidhen per receptoret ne lekure,
ku shkojne dhe lirojne virusin. Virusi tani replikohet ne keratinocite.
Ndonjehere keratinocitet e infektuara bashkohen mes vete dhe formojne qeliza gjigante
multinukleare qe quhen qelizat Tzanek.
Me avancimin e replikimit viral, qelizat endoteliale kalojne ne ndryshime degjenerative te
karakterizuara me: fryerje, me pamje te qelizave multinukleare dhe perfshirje eozinofilike
intranukleare.
Me avancimin e vezikulave, lengu turbullohet per shkak te shfaqejes se: limfociteve
polimorfonukleare, fibrines dhe qelizave degjenerative. Vezikula perlcet dhe liron leng infeksioz.
Pervec keratinociteve, virusi infekton edhe neuronet senzorike te lekures, te cilat udhetojne ne
menyre retrograde deri te rrenja e pasme e ganglioneve.
Pas perfundimit te semundjes, shumica e viruseve shkaterrohen, por vetem disa mbesin dormante
per shume vite ne ganglione dhe kur sistemi imunitar te kompremetohet, ato riaktivizohen per te
shkaktuar formen e dyte te semundjes, qe quhet Herpes zoster.
Manifestimet klinike
Fillimi i shfaqjes se simptomeve mund te ndodhe 1-2 dite para fillimit te ekzantemave, simptomet
mund te jene: temperature, pafuqi, mialgji etj.
Shenjat lekurore: fillimisht shfaqen makula te cilat avancojne ne papula, e qe me vone mbushem
me leng te kthjellet per te formuar vezikula.
Vezikulat per periudha te shkurtra kohore pustulohen dhe behen dregeza. Nese vezikulat nuk
pelcasin brenda disa oreve, ato behen purulente.
Lezionet shfaqen ne: trup, fytyre dhe shpejt perhapen ne menyre centrifugale ne pjese tjera te
trupit.
Krustat bien teresisht brenda 1-2 jave duke lene pas nje zone te lehte depresive.
Femijet e imunokompremituar kane nje numer te madh te lezioneve me baze hemorragjike.
Sherimi te kjo popullate merr 3x me shume kohe.
Keta femije kane rrezik per komplikime viscerale (30-50% te rasteve). Komplikimet e varicella
zoster jane:
1) Infeksioni sekondar bakterial i lekures – mund te perfundoj ne shok toksik streptokoksik.
2) Ne SNQ: ataksi akute cerebellare, encefalit, meningjit, mielit transvers, syndroma Reye.
3) Mushkeria: pneumoniti i varicelles, jetekercenuese ne gra shtatezena ne tremujorin e dyte
dhe trete. Penumoni nodulare ose intersticiale.
4) Miokardit
5) Nefrit
6) Diateza hemorragjike
Dhenia e aspirines – kunderindikohet sepse mund te shkaktoje sindromen Reye.
Varicella perinatale e shoqeriar me vdekje te larte ndodhe kur semundja maternale zhvillohet 5
dite para lindjes deri ne 48 ore postpartum.
Kjo eshte pasoje e pamundesise te te posalindurit per te marre antitrupat transplacentare, si dhe
papjekuria e sistemit imunitar te i posalinduri.
Varicella te pacientet e imunokompremetuar
Kohezgjatja e semundjes deri 3x se te rastet tjera.
1/3 e pacienteve shfaqin perfshirje viscerale: mushkerite, melcia dhe SNQ.
Pacientet qe marrin profilakse per HSV me aciklovir, valaciklovir jane te mbrojtur nga riaktivizimi i
VZV.
Komplikimet e fruthit
Jane mjafte te shpeshta. 1/3 e rasteve.
1) Otitis media
2) Pneumonia sekondare
3) Neurologjike: encefalit, panencefalit sklerotizues subakut (SSPE; indivivi qe ka patur fruthin
para 5-7 viteve, manifestohet me konvulzione, crregullime motorike, koma)
Ne gra shtatezena mund te shkaktoje: vdekje intrauterine, abort spontan, prematuritet, lindje me
peshe shume te vogel, verbigerim.
Diagnoza
• Strisho nga fyti, konjuktiva, aspirimi nazofaringeal dhe urina.
• Diagnoza klinike: temperatura, rash nga koka deri te kembet.
• Diagnoza serologjike: IgM
• PCR
Trajtimi
• Terapi mbeshtetese
• Suplimente te vitamines A
• Ne rast superinfeksioni – antimikrobik.
Prevenimi
• Vaksina MMRV (measles, mumps, rubella, varicella)
• Vaksine e gjalle e dobesuar.
2.3. RUBELLA
Etiologjia
I takon familjes togaviridae.
Eshte virus ARN njezingjiror.
Epidemiologjia
Rruga e transmetimit mund te jete me dy forma:
1) Sekrecione respiratore
2) Transplacentare (infeksioni TORCH)
Infeksioni TORCH perbehet nga:
- toxoplasma gondi,
- others: treponema pallidum, VZV, HIV, parvo
- rubella
- CMV
- Herpes simplex
Patogjeneza
Infeksioni bartet me: rruge ajrore, kontakt direkt, kontakt indirekt me gjesende.
Pacientet jane infeksioz 1 jave para fillimit te ekzantemes dhe 1 jave pas fillimit te saj.
Virusi replikohet ne nazofaring duke u perhapur ne nyje limfatike rajonale, pastaj del ne qarkullim
per te shkaktuar viremi primare.
Tutje virusi arrin ne organet e cakut si: lekura, nyjet dhe placenta.
Rubella gjate trimestrit te pare te shtatezanise con ne demtim te 50-90% te fetuseve.
Klinika
Ne femijeri eshte 50% te rasteve asimptomatike.
Ne adoleshence dhe me vone 90% te rasteve manifestohet me simptoma.
Paraqitja klinike e pacienteve adoleshente dhe femije te rritur i ka dy faza:
1) Faza prodromale
- Limfadenopati subokcipitale dhe postaurikulare
- Temperature e shkalles se ulet
- Konjuktivit, kokedhimbje, artralgji.
2) Faza ekzentematike
- Zgjate rreth 3-4 dite.
- Ekzanteme makulopapulare
- Fillon ne fytyre dhe qafe, perhapet ne trup dhe gjymtyre (nga larte-poshte).
Poliartrit – me shpesh preket kyci i dores.
Paraqitja klinike e Rubelles Kongjenitale
Infeksioni primar me rubelle ne 16 javet e para te shtatezanise paraqet rrezikun kryesor per
fetusin.
Abort, lindje e vdekur, lindje me shume defekte.
Triada e rubelles kongjenitale:
1) Lezione kardiake
2) Lezione oftalmike
3) Lezione auditore
Mosha gestacionale per te cilen nena vuan nga Rubella eshte kritike. Prej koncepcionit deri ne
javen 12, rreziku eshte 90%.
Ndermjet javes 12-16, rreziku bie per 20%, me humbje sensorineurale te degjimit qe eshte sekuella
e pare.
Pas javes 16, cdo rrezik eshte minimal.
Diagnoza
• Konfirmimi laboratorik eshte i nevojshem.
• Rubella postpartale:
- Serologjia
- PCR
• Rubella kongjenitale:
- Izolimi i virusit nga fyti dhe urina
- Imunoflourishence
- Serologji
• Diagnoza intrauterine e rubelles:
- Disponueshmeri te kufizuar – izolimi i virusit dhe zbulimi i gjenomit prej lengut
amniotik apo trofoblastike.
- Zbulimi i IgM specifike ne gjakun fetal.
Trajtimi
• Terapi mbeshtetese.
Parandalimi
• MMR vaksina.
Klinika
Ekzanteme ne fytyre – slapped cheek syndrome.
Ekzantema makulare apo makulopapulare mund te perhapet ne trup dhe ekstremitete.
Perfshirja e nyjeve:
- Te femijet eshte e rralle.
- Te te rriturit: poliartrit akut simetrik, i cili permiresohet brenda dy jave.
Sindromi i dorzave dhe qorapeve papulare-pruritike – edeme pruritike, akrale, e dhimbshme.
Kriza aplastike – tek anemia drepanocitare.
Supresion kronik te eritropoezes.
Fetuset e prekura: hemoglobine e ulur ekstrem.
Diagnoza
• Serologjia e vetme maternale nuk eshte ne gjendje ta konfirmoje kete infeksion.
- IgM kunder B19V dhe imuniteti i demonstruar nga prania e antitrupave IgG kunder
antigjeneve rekombinante te kapsides (VP1, VP2).
• ADN virale zbulohet ne lengun amniotik dhe mostrat e gjakut umbilikal.
• ADN virale gjendet edhe ne gjakun maternal, por ne vlera shume te ulta.
Trajtimi
• Nuk ka terapi specifike.
• Artralgjia – antiinflamatore.
• Kriza aplastike – transfuzion.
• Te personat e imunokompromituar dhe ata me anemi kronike – imunoglobulina IV.
• Hidropsi fetal – transfuzion urgjent intrauterin.
Parandalimi
Higjiena.
Pacienti konsiderohet infeksioz deri 1-2 dite pas fillimit te ekzantemes.
Vaksina per B19 bazuar ne proteinat virale VP1 dhe VP2 ende nuk eshte vleresuar klinikisht.
Nuk ka te dhena per dhenie profilaktike te imunoglobulinave.
Komplikimet
Komplikimet e rralla perfshijne:
• Konvulzione febrile, meningjit, encefalit, mononukleoza infektive, hepatit kronik
fulminant, purpura trombocitopenike.
Infeksioni kongjenital haset ne 1% te rasteve dhe eshte asimptomatik.
Diagnoza
• Bazohet ne paraqitje klinike
• PCR – nga mostrat e gjakut, CSF, sekrecionet respiratore
• AND ne serum ose plazme.
• Serologjia – IgG paraqitet pas 1 jave te infeksionit, me pik ne javen e dyte dhe persiston
gjate tere jetes. IgM paraqitet me fillimin e infeksionit dhe qendron me jave.
Trajtimi
• Ganciklovir, foskarnet dhe cidofovir. (jo ne aciklovir, si CMV)
• Profilaksa me ganciklovir e ule riaktivizimin e HHV-6 ose encefalitin, por nuk
rekomandohet per shkak te toksicitetit.
Nderlikimet
1) Ruptura e lienit
2) Sindroma Guillain Barre
3) Paraliza e Bellit
4) Hepatitet
5) Perikarditi, miokadriti
6) Pneumonia.
Diagnoza e EBV
• Ndryshimet hematologjike: limfocitoze relative dhe absolute, limfocite atipike,
trombocitopeni.
• Monospot testi – test heterofil i antitrupave. Antitrupat heterofil krijohen nga qelizat B te
infektuara, te cilat aglutinojne me RBC te deleve ose kuajve per nje test pozitiv.
Diagnoza diferenciale
• Rubella
• Sindromi akut retroviral
Terapia
• Mbeshtetese
• 95% sherohet pa terapi specifike
• Paracetamol dhe antireumatik josteroid.
G. Ekzantema lekurore
Ekzantema makulopapullare dhe rubelliforme, sidomos pas dhenies se ampicilines gjate infeksionit
me CMV.
H. Infeksioni kongjenital
Shkakton humbjen senzoneurale te degjimit dhe vonimit neurozhvillimor te te posalindurit.
Infeksioni kongjenital i neonatet eshte si rezultat i infeksionit primar te nenes gjate shtatezanise.
Nese infeksioni me CMV eshte detektuar te infanti i posalindur brenda 2 javeve te para nga lindja,
ky quhet infeksion kongjenital dhe rrjedhe nga infeksioni maternal me CMV, se pari te placentes dhe
me pas te vet fetusit.
Te qenurit seropozitiv per nje nene shtatezene do te siguroje mbrojtje kunder transmetimit
intrauterin te CMV-se.
Diagnoza laboratorike
Diagnoza laboratorike e CMV varet nga rritja e virusit prej urines apo lengjeve tjera trupore, ose
shfaqja e komponenteve te virionit, sic jane antigjenet virale apo ADN-ja virale.
PCR eshte mjafte efikase, me shpejtesi, ndjeshmeri dhe specifitet me te mire te te gjitha kategorite
e pacienteve.
Ka edhe test kuantitativ te AND-se se CMV-se.
Trajtimi
Tri barna antivirale inhibitore te ADN polimerazes virale jane efikase ne trajtimin e semundjes se
CMV: gancikloviri, foscarneti dhe cidofoviri.
Valacikloviri e vonon kohen e avancimit te retinitit te pacientet me retinitit nga CMV, por nuk
eshte efektiv ne trajtim.
Fomivirsen perdoret per injeksion direkt ne leng intravitreal per trajtimin e CMV retinitit.
Maribavir eshte ne hulumtim e siperm.
Parandalimi i semundjes se CMV-se
Semundja serioze e CMV pas transplantit te palces kockore dhe oragneve parandalohet me terapi
antivirale.
Te grate shtatezena seronegative duhet vaksinim, qe te reduktohet barra e semundjes qe vjen nga
CMV kongjenitale.
Diagnostikimi i ketyre pacienteve eshte sfide klinike, sepse simptonet retrovirale jane jospecifike.
HIV antitrupat mund te zbulohen pas rreth 25 dite pas HIV infeksionit.
HIV ARN diagnostikohet brenda 10 dite nga infeksioni, kurse p24 antigjeni pas 15-20 dite.
2/3 e pacienteve me HIV zhvillojne sindrome akute retrovirale, qe paraqiten 2-6 jave pas
ekspozimit ndaj HIV, dhe paraqiten me: temperature, ekzanteme eritematoze ose makullopapulloze,
lodhje, faringit (me/pa eksudat), limfadenopati te gjeneralizuar, urtikarie, mialgji dhe artralgji,
anoreksi, ulceracione mukokutane, kokedhimbje e dhimbje retroorbitale, simptoma neurologjike etj.
Kjo faze simptomatike persiston per 2-4 jave ose me pak, por limfadenopatia mund te zgjase edhe
me shume.
Klinika
Klinika e EHV eshte shume heterogjene, por emerues i perbashket eshte gjakderdhja.
Simptomet mund te perfshijne: plogeshti, dermim, mialgji, kokedhembje dhe faringit. Jo te gjithe
pacientet jane febril kur paraqiten te mjeku.
Simptomat gastrointestinale mund te jene te renda dhe te cojne ne humbje sinjifikante te
lengjeve.
Injektimi i konjuktivave, petekiet ose hemorragjia jane te shpeshta.
Avancimi i semundjes jetekercenuese dallon ne mes viruseve. Shfaqen simptomet hemorragjike:
ekzantema me petekie, purpura, hematemeza, melena, gjakderdhjet nga uterusi ose vagina, rrjedhja
nga vendet ku jane te vendosura pajisjet intravenoze ose epistakse.
Kjo mund te komplikohet me koagulopati (DIC).
Demtimi i endotelit con ne edeme pulmonare dhe edeme periferike.
Mund te paraqiten crregullome neurologjike: encefalopati, konvulsione dhe koma.
Shpesh ndodhe hipovolemia dhe crregullimet e elektroliteve. Te disa semundje predominon edhe
insuficienca renale.
Vdekja e papritur mund te ndodhe per shkak te aritmive qe shfaqen nga crregullimet e
elektroliteve.
Komplikimet inflamatore jane: uveiti, atropatia, epididimoorkiti, hepatiti, perkarditi, meningjiti dhe
mieliti transvers.
Diagnoza
Diagnoza e EHV bazohet ne 3 komponente:
1) Historine e ekspozimit
2) Dyshimin klinik
3) Rezultatet laboratorike
Duhet anamneze e plote per kohezgjatjen e periudhes se inkubacionit:
• Udhetimet e fundit ne zonat endemike
• Pjese e grupeve te rrezikut
• Kontaktet me rastet e dyshuara ose te konfirmuara me EHV, familajre e te vdekurit,
lengjet trupore, kufome, lengjet trupore, gjerat te kontaminuara me lengjet trupore.
• Ushqimi me gji nga gruaja
• Kontakti seksual
• Kontakti me vektor potencial, shtaze, bajga te kafsheve dhe pordukte shtazore.
• Cdo hyrje ne ambient ku rezervuari mund te kete qene prezent.
Kujdes duhet patur gjate grumbullimit, trajtimit dhe transportit te mostrave, duhet etiketuar si
mostra te rrezikshme.
Filoviruset, EHKK, dhe shumica e arenaviruseve kerkojne trajtim BSL-4.
Metodat testuese jane: RT-PCR, testet per IgM dhe IgG specifike, zbulimi i antigjenit viral me ELISA,
izolimi i virusit, vizuarlizimi permes mikroskopise elektronike ose demostrimi 4fish i rritur i titrit te
antitrupave.
Hemoglobina ulet me hemorragjine, hematokriti rritet. Numri i leukociteve ulet ne fillim, me vone
rritet. Trombocitopeni, DIC. Funksione hepatike jonormale, AST me e larte, qe tregon per EHV.
Crregullime elektrolitike, sidomos te Na dhe K. Haset edhe insuficienca renale.
Trajtimi
Punetoret shendetesor duhet veshur pajisje te pershtatshme personale mbrojtese.
Trajtimi konsiston ne zevendesim te lengjeve dhe korrigjim te elektroliteve.
Ribavirine te ethet Lassa dhe EHSR nga hantavirusi. Kjo nuk duhet dhene te infeksionet me
filovirus. Zakonisht ribavirina jepet IV dhe duhet monitoruar rregullisht hemoglobina sepse ribavirina
mund te shkaktoje anemi.
Perdorimi i imunoplazmes eshte i dobishem te Ethet Hemorragjike Argjentinase.
Interferoni nuk dihet se sa eshte i dobushem te njerezit.
Eshte licencuar nje vaksine kunder Eboles, rVSV-ZEBOV.
Parandalimi
Shmangie e hapesirave te specieve qe jane rezervuar ose vektor te viruseve te EHV.
Vaksine per EH Argjentinase dhe EHSR ka.
Parandalimi i rasteve sekondare mbeshtetet ne pergjigje te shpejte te koordinuar ne shendetin
publik.
Skrining per dyshim ne EHV duhet bere sa me heret.
Pacientet e dyshuar ose te konfirmuar me EHV, duhet izoluar.
Pas infeksionit me CHIKV, pason inkubacioni qe zgjate 2-4 dite. Fillimi i simptomeve eshte i
vrullshem, me temperature te larte, kokedhembje, mialgji dhe artralgji.
Simptomet ngjajne me infeksionin me virusin Dengi.
Lekura preket shpesh, ku shfaqet ekzanteme makulopapullare dhe rralle ekzanteme buloze te
femijet.
Tipari kryesor i infeksioni me CHIKV eshte artralgjia e rende, e cila behet kronike.
Tipari me i rralle eshte perfshirja e syve, gjakderdhje te vogla, miokarditi dhe hepatiti.
Diagnoza e CHIKV behet permes klinikes dhe epidemiologjise, edhe RT-PCR eshte ne dispozicion.
4. EKZANTEMAT BAKTERIALE
4.1. SKARLATINA
Hyrje
Skarlatina eshte sindrome qe karakterizohet me faringit eksudativ, temperature dhe ekzantema te
kuqe te zbehta.
Shkaktohet nga ekzotoksina priogjenike streptokoksike (SPEs) tip A, B dhe C, qe prodhohet nga
Streptokoku beta-hemolitik i grupit A (GABHS) e qe eshte gjetur ne sekrecione dhe rrjedhje nga
hunda, veshet, fyti dhe lekura.
Skarlatina shfaqet pas infeksionit me Streptokok te plages ose djegieve, si dhe infeksionet e traktit
te siperm respirator.
Skarlatina evoluon nga fokusi tonsilar/faringeal, megjithate ekzantema zhvillohet ne me pak se
10% te rasteve te strep fytit.
Infeksioni streptokoksik i ndermjetesuar nga toksinet sillet nga infeksioni i lokalizuar deri ne
erupsion te perhapur te skarlatines se pazakonte, por sindromi eshte shume letal te shoku toksik-
streptokoksik.
Definicioni
Skarlatina eshte semundje ekzantematoze e shoqeruar me gjendje febrile e shkaktuar nga toksina
eritrogjenike e prodhuar nga streptokoku beta-hemolitik i grupit A.
Epidemiologjia
Bartja behet permes rrugeve ajrore me partikula qe mund te perhapen nga pacienti i infektuar dhe
bartesit asimptomatik.
Incidenca e semundjes faringeale eshte e larte te femijet shkollor gjate dimrit dhe praneveres.
Perhapja preson ne person me pikeza respiratore eshte e zakonshme. Rralle ndodhe permes
ushqimit te kontaminuar.
Imuniteti i tipit specifik mund te nxitet nga gjendja bartese ose tek infeksioni i dukshem.
Skarlatina shfaqet te femijet e moshes 1-10 vjec, dhe 80% e tyre zhvillojne antitrupa mbrojtes per
tere jeten kunder ekzotoksines pirogjenike streptokoksike.
Etiologjia
Kjo eshte semundje streptokoksike.
Streptokoku eshte gram pozitiv, i cili mund te jete:
- Alfa hemolitike – hemolize parciale
- Beta hemolitike – hemolize komplete
- Gama hemolitike – nuk ka hemolize.
Streptokoku i grupit A mund te shkaktoje faringit, infeksion kutan (erizipele, piodermi dhe celulit),
pneumoni, bakteremi dhe limfadenit.
Shumica e streptokokeve sekretojne enzima hemolizuese dhe toksine.
Toksinet eritrogjenike te prodhuara nga GABHS jane shkak i ekzantemes se skarlatines.
Streptokoku mund te mbijeoj ne temperatura dhe lageshti ekstreme.
Ka periudhe inkubacioni prej 12 ore deri 7 dite.
Pacientet jane kontagjioze gjate semundjes akute dhe gjate fazes subakute.
Patofiziologjia
Toksina eritemogjenike ose eritrogjenike shkakton ekzanteme patognomike si pasoje e prodhimit
lokal te mediatoreve inflamatore dhe ndryshimeve ne mjedisin e citokineve kutane.
Kjo con ne pergjigje te rralle inflamatore dhe dilatim te eneve te gjakut, qe con ne ngjyren
karakteristike skarlatinoze te ekzantemes.
Vendi i replikimit te GABHS te skarlatina jane tonsillet dhe faringu, qe nuk dallohen klinikisht.
Klinika
Erupsioni kutan i skarlatines shoqerohet me infeksion streptokoksik ne vendin tjeter anatomik,
zakonisht nga tonsillofaringiti.
Semundja ka inkubacion 1-4 dite. Shfaqja e saj ka fillim te shpejte dhe te papritur, me temperature
te shoqeruar me dhembje fyti, kokedhembje, ethe, nauze, mialgji dhe plogeshti.
Femijet e vegjel paraqiten edhe me vjellje, dhembje abdominale dhe konvulsione.
Ekzantema shfaqen 12-48 ore pas temperatures, se pari ne qafe e me pas zgjerohet edhe ne trup
dhe ekstremitete.
Pacienti mund te kete takikardi dhe limfadenopati te ndjeshme cerviakale anteriore.
Membranat mukozale jane te skuqura, petekiet e shperndara dhe lezionet papulare te skuqura te
vogla ne qiellzen e bute hasen shpesh.
Ne diten 1 ose 2, gjuha eshte e veshur me shtrese te bardhe me papilla te qitura jashte,
edematoze, te skuqura. (gjuhe e bardhe dredheze).
Ne diten 4 ose 5, membrana e bardhe largohet, del ne pah nje gjuhe e kuqe shkelqyese, me papilla
prominente. (gjuhe e kuqe dredheze).
Tonsillet e skuqura, edematoze, eksudative jane tipike nese infeksioni ka ardhur nga kjo zone.
Ekzantema zhvillohet 12-48 ore pas fillimi te temperatures, fillimisht me shirita eritematoz nen
veshe dhe qafe, gjoks dhe aksilla.
Ekzantema karakteristike permbane erupsione punktate eritematoze te shkelqyera, qe shfaqen 1-4
dite pas fillimi te semundjes.
Eritema zbardhet nene presion.
Lekura mund te jete pruritike, por nuk eshte e dhembshme.
Diseminimi ne trup dhe ekstremitete ndodhe brenda 24 ore, zakonisht eshte prominente ne zonat
fleksurale.
Fragjiliteti kapilar eshte i rritur.
Mund te hasim fytyre te skuqur me zbehje zirkumorale.
Te semundja e rende, lezionet e vogla vezikulare qe quhen sudamina miliare, mund te paraqiten
ne abdomen, duar dhe kembe.
Ekzantema kutane zgjate 4-5 dite, me pas ndodhe deskuamimi, qe e vecon skarlatinen.
Paza deskuamuese fillon 7-10 dite pas largimit te ekzantemes, me shtresa lekurore qe bien nga
fytyra.
Renia e lekures nga shuplakat dhe rreth gishtave ndodhe rreth nje jave me vone dhe mund te zgjat
deri nje jave me vone dhe mund te zgjate deri nje muaj apo me gjate.
Forma e rende e skarlatines jane dy:
1) Skarlatina septike – per shkak te perhapjes se infeksionit streptokoksik ne indet perreth
anulus Waldeyeri, shpesh paraqitet pezmatimi i veshit te mesem, sinuseve paranazale,
rralle abces retrofaringeal dhe linfadenit supurativ cervikal. Forma septike karakterizohet
me metastaza qelbezuese ne distence.
2) Skarlatina toksike – paraqitet me simptoma toksiske te renda: hiperpireksi, te vjelle, diarre,
crregullime te vetedijes deri ne koma. Mund te manifestohet me artrit toksik dhe
miokardit.
Nderlikimet
Nderlikimet ndahen ne:
1) Nderlikime te hershme – paraqiten gjate ecurise se semundjes dhe shkaktohen nga
veprimet e toksines ose nga veprimet invazive te vete bakterit. Mund te jene:
a) Nderlimike toksike – jane artriti toksik dhe miokarditi
b) Nderlikime septike – jane otitis media, sinusisit, artriti septik, endokarditi bakteror
dhe meningjiti purulent, abcesi i truri, tromboza e sinuseve venoze trunore.
2) Nderlikime te vonshme – paraqiten nga jaca e trete deri ne javen e gjashte pas kalimit te
skarlatines dhe manifestohet si glomerulonefrit akut poststreptokoksik dhe ethe
reumatike.
Diagnoza
Bazohet ne klinike. Kemi leukocitoze te skarlatina, me dominim te granulociteve, euzinofilia eshte
e larte deri 20%.
Ne rast te nderlikimeve urina dhe teste funksionale hepatike mund te ndryshojne.
Anemi hemolotike, albuminuri e lehte dhe hematuri mund te jene prezente ne fillim te semundjes.
Strisho e fytit eshte kriter standard per konfirmimin e infeksionit me streptokok grup A te traktit te
siperm respirator. Kultura e fytit eshte 90% sensitive.
Zbulimi i antigjeneve te drejperdrejte behet per diagnoze te shpejte dhe fillim te menjehershem te
antibiotikeve.
ASO testi kunder antitrupave streptokoksik perdoret per konfirmimin e infeksionit me streptokok
te grupit A, por ka pak vlere per trajtim te infeksionit sepse eshte i vonshem.
Trajtimi
Qellim ne trajtimin e skarlatines eshte:
1) Parandalimi i etheve akute reumatike
2) Reduktimi i perhapjes se infeksionit
3) Parandalimi i glomerulonefriti poststreptokoksik dhe sekuellat supurative
4) Shkurtimi i ecurise se semundjes.
Penicilina ose amoksicilina jane bar te zgjedhjes. Gjenerata e pare e cefalosporineve eshte
alternative efektive.
Te rastet e alergjive mund te jepet klindamicin ose eritromicine si alternative.
Terapia jepet per 10-14 dite dhe permiresimi klinik duhet verejtur 24-48 ore pas fillimi te
antibiotikeve.
Dozimi behet keshtu:
1) Penicilina V
- Femijet nen 12 vjec: 25-50 mg/kg/dite oral, e ndare 3-4 here ne dite per 10 dite
- Femijet mbi 12 vjec: 250 mg oral, 3-4 here ne dite per 10 dite
2) Penicilina G benzatin
- Femijet nen 27 kg: 600 000 IU IM
- Femijet mbi 27 kg: 1.2 milion UI IM
3) Eritromicina
- 30-50 mg/kg/dite oral e ndare per 1- dite.
- Ne format toksike te skarlatines mund te jepen kortikosteroide.
- Ne foramt septike te skarlatines jepet peniciline me rruge IV.
4) Azitromicina – 10 mg/kg/ ne diten e pare PO ose IV, pastaj 5 mg/kg PO per 2-5 dite.
Parandalimi
Prognoza eshte e mire.
Vaksina per streptokok te grupit A nuk ka. Duhet higjiene e duarve dhe e ambientit.
4.2. ERIZIPELA
Definicioni
Erizipella eshte infeksion bakterial lekuror, qe perfshine pjesen e siperme te dermes, qe zgjerohet
tutje ne enet limfatike siperfaqesore lekurore. Duket si pllake e ndjeshme, intensivisht eritematoze,
e indururar me kufij te kufizuar ashper.
Margjinat i ka te definuara mire.
Shumicen e infeksioneve ne fytyre i shkakton streptokoku piogjen i grupit A.
Epidemiologjia
Erizipella eshte me e shpeshte te femrat, por edhe infantet, femijet dhe te moshuarit i prek me
shume.
Incidenca me e larte eshte ne moshat 60-80 vjece, pra kjo moshe konsiderohet te jete ne rrezik me
te larte dhe te imunokompremetuarit ose tek ata me probleme te drenazhes kutane.
Etiologjia
Shkaktohet kryesisht nga Streptokoku.
Te te posalindurit shkaktohet nga Strepotokoku i grupit B, kjo mund te shkaktoje edhe erizipelen
perineale dhe te pjeses se poshtme te trupit qe ndodh te grate ne periudhen postpartale.
Mendohet se toksinet e streptokokut kontribojne ne inflamacion te shpejte.
Roli i Staphylococcus aureus dhe sidomod MRSA mbetet i diskutueshem, nuk ka deshtmi per rol
patogjenik te erizipela tipike, por reagimi i infeksioni ne peniciline dhe ne rastet kur eshte prezent S.
Aureus, argumenton kunder S. Aureus si nje shkaktar etiologjik.
Patofiziologjia
Te erizipella, infeksioni perhapet shume shpejt permes eneve limfatike. Kjo shkakton ne lekure
“vija-vija” dhe nyje limfatike regjionale te enjtura dhe te ndjeshme. Imuniteti nuk reagon ndaj
mekraorganizmit shkaktar.
Faktoret predisponues tek erizipela jane: osbtruksioni limfatik ose edema, grafti i venes safena ne
ekstremitetet e poshtme, gjendja pas mastektomise radikale, gjendja e imunokompremetuar, duke
perfshire diabetiket, alkooliket dhe ata me HIV, insuficienca arteriovenoze, gjymtyret paralitike,
sindromi nefrotik, te pastrehet.
Inokulimi i bakterit ne zonen e lekures traumatike con ne erizipele.
Burim i infeksionit ne erizipelen faciale eshte nazofaringu i strehuesit te bakterit shkaktar dhe
anamenza e faringitit streptokoksik se fundi.
Limdedme preekzistuese eshte faktor risku i qarte per erizipele.
Erizipelat rekurerente qe komplikojne limfedemat nga trajtimi i kancerit te gjirit.
Klinika
Me anameneze mund te zbulojne ndonje traume ose faringit paraprak.
Simptomet prodromale jane: plogeshtia, dridhjet dhe temperatura e larte, shpesh fillojne para
lezionit kutan, dhe kur lezioni eshte prezent simptomet shfaqen brenda 48 ore te perfshirjes kutane.
Pruriti, djegia, ndjeshmeria e shtuar dhe enjtja jane ankesa tipike.
Ne ekzaminim fizik shihet perfshirje e ekstremiteve te poshtme nga erizipella, shpesh e prekur
eshte fytyra.
Erizipella fillon si pllake eritematize e vogel, qe avancohet ne pllake te kuqe te zjarrte, e induruar, e
ndjeshme dhe e ndritshme.
Lezioni paraqitet me nje kufi te ngritur ashper me kufizim te mire prej lekures se shendoshe dhe ne
avanim te margjinave, qe shpesh i referohet si shenjat e hapit.
Shenjat lokale te inflamacionit, si: ngrohja, edema dhe ndjeshmeria jane karakteristike, por mund
te mungojne te imunosupresioni.
Perfshirja limfatike manifestohet me tejshtresim te lekures vija-vija dhe limfadenopati regjionale.
Prognoza
Eshte shume e mire.
Komplikimet e erizipelles nuk jane jete-kercenuese, dhe perfshijen abcesin, gangrenen dhe
tromboflebitin.
Mund te paraqitet elephantiasis nostras verrucosa e cila lehte trajtohet me antibiotike oral.
Erizipella mund te jete fatale nese shoqerohet me bakteremi te te rinjte, te moshuarit dhe te ata
te imunokompremetuar.
Diagnoza
Te erizipella klasike nuk ka nevoje per analiza laboratorike per diagnoze ose trajtim.
Shihet leukocitoze, rritje e SE, dhe CRP.
MRI dhe Sc e kockave jane te dobishme kur dyshohet per perfshirje te hershme osteoartikualre.
Kulturat mund te jene te dobishme nese pacienti eshte me valvule prostetike te zemres, pajisje
tejra intravenoze, nyje artificiale, eshte i imunokompremetuar ose toksik.
Kultura bakteriale nga porta hyrese e infeksioni eshte e dobishme, sidomos te prezantimi atipik i
erizipelles.
Histologjia tek erizipella jane te markuara me edeme dermale, dilatim vaskular dhe invazion
streptokoksik te eneve limfatike dhe indeve. Ky invazion bakterial con ne infiltrim inflamator dermal
me neutrofile dhe qeliza monomorfonukleare.
Trajtimi
Duhet trajtim te menjehereshem.
Jepen antimikrobike, trajtim simptimatik te djegies dhe temperatures, hidratim, kompresa te
ftohta lokale, elevim dhe pushim i gjymtyres se prekur.
Debritment te infeksioni i rende me nekroze ose gangrene.
Hospitalizim te rastet e renda.
Antibiotiket qe jepen jane:
1) Penicilini – terapi standarde per erizipelen tipike. Linja e pare eshte Penicilina G prokaine
dhe penicilina VK te infeksionet mesatarisht te renda te lekures dhe strukturave te saj.
2) Klokascilini – per trajtimin e infeksioneve nga stafilokoku penicilinze-prodhuese.
3) Nafcilini – terapi iniciale per infeksionet e dyshimta streptokok penicilin G-rezistente ose
infeksionet stafilokoksike. Kujdes mund te shkaktoje tromboflebit ne vendin e injektimit.
4) Cefaleksini – gen I e cefalosporinave.
5) Eritromicini dhe azitromicine
Keshilla qe te pushoj pacienti, te mbaje pjesen e prekur ne elevim dhe te perdor kompresa te
ftohta 4 here ne dite per 48 ore.
Diagnoza
Kriteret per diagnostikim te SK jane:
- Temperatura mbi 5 dite, ndryshimet akute ne gjymtyre, eritema ne pellembe dhe
shputa ose edeme e duarve dhe nyjeve, ndryshimet subakute ne gjymtyre, lekura si
luspa ne regjionin periungual te gishtave te duarve dhe kembeve ne javen e 2-te dhe
3-te, ekzantema polimorfe, injektimi bilateral bulbar pa eksudat, ndryshimet ne buze
dhe kavitetin oral, eriteme, carja e buzeve, gjuha si mjeder, injektim difuz i mukozes
orale/ faringeale, limfadenopatia cervikale, semundja e arterieve koronare te
zbuluara me ultratingul ose angiograme te koronareve.
Kriteret sipas AHA jane me akronimin FEBRILE:
1) Fever – temperature
2) Enanthema
3) Bulbar conjuctivitis
4) Rash – ekzantema
5) Internal organ involvment – perfshirja e orgave nuk eshte pjese e kritereve
6) Lymphadenopathy
7) Extremity changes – ndryshimet ne gjymytre.
Nese pacienti ka 4 e me shume nga kriteret e AHA, atehere pacienti me SK mund te diagnostilohet
ne diten e 4-te te temperatures.
Ekokardiografia eshte ekzaminim i zgjedhjes per vleresimin e aneurizmave te arterieve koronare.
Ekokardiografia serike duhet te behet:
1) Ne kohen e diagnozes se SK,
2) Ne javen e 2-te
3) Ne javen e 6-te deri 8-te pas fillimi te semundjes.
Ne fazen akute te rritura janeL SE, CRP, Alfa-1-tripsina.
Trajtimi
Imunoglobulina IV eshte shtylle e trajtimit dhe jepet infuzion i vetem 2g/kg, rekomandohet te
jepet brenda 10 diteve te para te temperatures qe te pengohet zhvillimi i aneurizmes.
Asoirine per efekte antiinflamataore te faza akute dhe per efekte antitrombocitare te faza
subakute dhe rekonvaleshente e semundjes.
Nuk duhet dhene Ibubrufen femijes.
Dhenia e kortikosteroideve te SK ka dhene rezultate mikse, por qe mund te jepen te pacientet
refuzues te imunoglobulinave IV.
Terapia me INF-alfa perdoret si terapi rekuperuese.
Kujdesi afatgjate
Duhen kontrolla kardiake.
Aneurizma e arteries koronare sherohet ne 50% te pacienteve.
Te pacientet me aneurizem perzistente, stenoza progresive mund te coj ne mbyllje dhe infarkt te
miokardit. Ruptura e aneurizmes ndodhe rralle.
Terapia antitrombocitike eshte e vazhduar per pacientet me crregullime persistente koronare.
Temat:
1. Mumps
MUMPS MUMPS
1. MUMPS
1.1. MUMPS
Hyrje
MUMPS eshte infeksion viral akut i gjeneralizuar i femijeve dhe adoleshenteve, qe shkakton enjtje
dhe dhembje te gjendrrave te peshtymes dhe rralle epididimo-orkit.
Manifestime te renda paraqitet te moshat e shtyera. Emri rrjedhja nga anglishtja “to mump”-te
jeshe pa qejf.
Epidemiologjia
Eshte semundje endemike ne tere boten. Behet vaksinim i obligueshem i femijeve. Vaksinimi ka
filluar qe nga 1988. Shfaqet si epidemi cdo 2-5 vite, 90% te rasteve nen 15 vjec.
Etiologjia
Shkaktohet nga virusi i MUMPS, i familjes Paramiksoviridae, qe eshte ARN virus, virion i crregullt,
sferik me diameter rreth 200 nm.
Nukelokapsidi i virusit mbeshtillet me nje mbeshtjelles treshtersore. Nukelokapsidi perbehet nga
antigjeni solubil (S), ndaj te cilit mund te zbulohen antitrupat heret ne ecurine e infeksionit.
Glukoproteinat ne siperfaqe kane hemaglutininen (HA), neuroamidazen (NA) dhe proteinen e
aktivitetit te fuzionimit qelizor dhe antigjenin viral (V) te zbuluar ne ecurine e vonshme te infeksionit
permes fiksimit te komplementit.
Patogjeneza
MUMPS virusi shkakton semundje vetem ne njerez.
Ai transmetohet permes rrugeve ajrore ose kontaktit direkt.
Individi i infektuar eshte me shume infeksion ne kohen para shfaqjes se parotitit.
Gjate inkubacionit, virusi proliferon ne traktin e siperm respiratore, me viremi pasuese dhe
lokalizim ne indet glandualre dhe neurale.
Gjendra parotide shfaqe edeme intersticiale dhe eksudat serofibrinoz me infiltrate me qeliza
mononukleare.
Rastet me orikt jane te ngjashme, perpos ka prani edhe te hemorragjise interesticiale, infiltrimin
PMN dhe zona te infarktit lokal per shkak te kompremetimit vaskular.
Klinika
Inkubacioni eshte 2-4 jave.
Nje prodrom jospecifik 24 oresh me temperature, kokedhembje dhe anoreksi, qe pasohet nga
dhembja e veshit dhe dhembja parotide e anes se njejte.
Gjendra enjtet brenda 2-3 dite dhe shoqerohet me dhembje te forte. Enjtja mund te ngrite lapren
e veshit larte dhe nga jashte.
Pacienti ka veshtiresi ne shqiptim te fjaleve dhe ne pertypje.
Kur enjtja arrine kulmin, sherimi eshte i shpejte, per nje jave terhiqen te gjitha simptomet dhe
shenjat e semundjes.
A. Perfshirja e SNQ
Prekja e SNQ eshte menifestimi me i shpeshte ekstraglandular te femijet.
1) Meningjiti
Shfaqet ne 10% te rasteve me parotit.
Fillimi eshte 4-7 dite pas simptomeve glandulare, por mund te jete edhe 1 jave para dhe 2
jave pas shfaqjes se tyre.
Meshkujt preken me shpesh se femrat.
Simptomet terhiqen 3-10 dite me pas, ndersa sherimi eshte i plote pa sekuella.
Ne LTSH kemi ndryshime tipike per meningjit viral.
2) Encefaliti
Haset ne 1 ne 6000 raste. Ka dy forma:
- Me fillim te hershme – qe paraqet demtim direkt te neuronit permes invazionit viral
- Me fillim te vonshem – qe eshte me e shpeshte dhe paraqitet 7-10 dite pas semundjes
gladulare, e qe eshte proces demielinizues post-infeksioz
Sherimi zgjate rreth 2 jave dhe ka sekuella e vdekje.
3) Manifestime tjera neurologjike jane: shurdhimi tranzitor, shurdhimi i perhershem,
ataksia, paraliza faciale, mieliti transverz dhe Sindroma Guillain Barre.
B. Edema me lokalizim presternal dhe enjtja e gjuhes
Vijne nga obstruksioni limfatik nga enjtja e gjnderave.
C. Epidedimo-orkiti
Eshte forma me e shpeshte ekstraglandulare te adultet, sidomos te meshkujt pas pubertetit.
1/6 raste ka perfshirje bilaterale.
Mund te jete i vetmi manifestim i MUMPS.
Fillimi eshte i vrullshem, me temperature dhe testikuj te ngrohte, enjtje dhe dhembje, me
eriteme te lekures mbi testikuj.
Temperatura normalizohet per 5 dite me simptoma gonadale pasuese. Ne 50% te rasteve mund
te shihet atrofia testikulare. Rralle con ne infertilitet.
D. Te tjera
Oforitis, poliartriti migrator, pankreatit, miokardit, nefrit, tiroidit, mastit dhe hepatit.
Diagnoza
Diagnoza e MUMPS eshte klinike.
Konfirmimi laboratorik behet te format atipike dhe per studime epidemiologjike.
Amilaza serumike eshte e larte te parotiti dhe pankreatiti, duhet bere analiza e izoenzimeve per
origjinen e amilazes.
Serologjia, testimi per antitrupa IgM ne serum duhet te behet sa me heret qe dyshohet per
semundje, ata mbetin pozitiv deri ne javen e 4-te, por mund te jene edhe negativ te infeksioni akut
ne rast te imunizimit paraprak.
Mostra konvaleshente 2-3 jave pas mostres se pare tregon shtim 4fish e me teper te titrit te IgG qe
eshte metode diagnostike.
Kultura virale behet me mostren e peshtymes, virusi eshte prezent aty 2 dite para simptomeve deri
5 dite pas shfaqjes se tyre.
Virusi mund te gjendjet ne LCS deri 6 dite pas fillimit te semundjes.
Testet e tjera jane ato te PCR.
Trajtimi
Eshte simptomatik, antipiretike, zevendisim i lengjeve ne rast te vjellave persistente.
Dhenia e steroideve nuk ka dobi.
INF-alfa e pershpejton sherimin e orkitit.
Parandalimi
Behet me vaksinim me efikasitet 95%, vaksinimi behet ne moshen 12 muajsh dhe parashkollore, si
pjese e MMR.
Mbrojtja nga vaksina zgjate 27 vite nga doza e fundit te vakssines.
Vaksinimi me dozen e trete ne moshen 18 vjecare e permireson mbrojtjen imune te popullates.
Temat:
1. Infeksionet e traktit urinar te te rriturit
2. Infeksionet e traktit urinar pediatrik
INFEKSIONET E TRAKTIT URINAR TE TE RRITURIT HYRJE
1.1. HYRJE
ITU jane procese inflamatore qe lokalizohen kudo ne trakt urinar.
Sipas lokalizimit i ndajme ne:
1. ITU te poshtem
a. Ureterit/ sindroma uretrale
b. Cistiti
c. Prostatit
2. ITU te siperm
a. Te uretereve
b. Veshkave
ITU mund te perfshije nje ose me shume pjese te traktit urinar.
Etiologjia
Shkaktari me i shpeshte eshte E. Coli. Ai eshte baktere gram negative.
Prej baktereve gram pozitive jane: enterococcus dhe staphylococcus aureus.
Infeksionet spitalore shkaktohen nga: klebsiella, serratia dhe pseudomonas spp.
Te infantet kemi: streptococcus gr.A dhe B.
Infeksionet rekurrente, sidomos me anomali strukturore shkaktohen nga: proteus, pseudomonas,
klebsiella dhe enterobacter.
Candida albicans dhe gllabrata hasen te pacientet e kateterizuar dhe ata me terapi antimikrobike.
Patogjeneza
ITU shkaktohen nga:
1. ITU zhvillohen me rruge ascendente zakonisht, e rralle me rruge hematogjene descedente.
2. ITU mund te perhapen nga vatrat inflamatore ne zorre te trasha, cerviks, uterus dhe
adnekse, permes eneve limfatike perivezikale dhe periuretrale.
3. ITU mund te shkaktohen me perhapje direkte te procesit inflamtore nga abcesi
apendikular, fistula enterovezikale ose abcesi i pelvikut ne vezike urinare.
Faktore risku per zhvillimin e ITU te femrat jane: aktiviteti seksual, perdorimi spermicideve,
diafragmave, shtatezania, diabeti etj.
Ne mbrojtjen lokale te organizmit nga infeksionet bene pjese:
1. Ruajtja e dinamikes se zbrazjes se vezikes urinare
2. pH e ulte e urines
3. mukoza e ruajtur e vezikes urinare dhe uretres
4. eksfoliacioni i qelizave te siperfaqes mukozale.
5. IgA sekretore, qe e ule adherencen e baktereve per qelizat uroepiteliale
6. Proteinat Tomm-Horsfall, qe i agregojne bakteret dhe lehtesojne largimin permes urines
Zhvillimi i infeksioneve te murit te vezikes urinare dhe kanaleve urinare varet nga virulenca e
madhe e shkaktarit dhe dispozicioni i organizmit.
Me ascendim, permes ureterit bakteri bartet ne pielon dhe intersticium renal. Infeksioni prek me
shume medullen e veshkave per shkak te osmolaritetit te larte.
Ascendimi i baktereve nga rruget e poshtme urinare ne veshke, ndihmohet nga: abnormalitet e
traktit urinar, obstruksionet, shtatezania, manipulime diagnostike, diabeti mellitus etj.
Disa semundje (te lindura ose te fituara) e veshtiresojne eradikimin e bakterit dhe shkaktojne
relapse te shpesht, keto jane: nefriti intersticial, nekroza papilare, semundje policistike e veshkave,
kaliektazia kongjenitale etj.
Patohistologjia
A. Ureteriti akut –
ka hiperplazi dhe pamje granulare e mukozes se uretres
B. Ureteriti kronik –
ka skuqje dhe pamje me e shprehur granulare e mukozes se uretres.
Format me virulente te bakterit cojnee ne ulceracione siperfaqesore ose nekroze deskuamuese –
ureteriti ulceroz gangrenoz.
Shenjat e inflamacionit kronik jane: hiperemia, shumimi i fibroblasteve dhe infiltrimi i neutrofileve,
limfociteve, plazma qelizave dhe histiociteve.
Grumbullimi i limfociteve nen epitel zhvillon folikuj ne mukoze dhe formohet – ureteriti folikular.
Rast tjeter kur mukoza e uretres mbulohet me ciste te vogla me madhesi 1-5 mm kemi – ureterit
cistik.
C. Cistiti akut –
Mukoza eshte hiperemike.
ne forma te avancuara mukoza hiperemike shenderrohet ne vatra/pllaka difuze te skuqura, mbi te
cilat shtresohet eksudat i perhirte ne te bardhe deri ne te verdhe.
Nese avancon akoma, mukoza behet hemorragjike e granuluar me vatra te ceketa ulcerative te
mbushura me eksudat – cistiti hemorragjik.
Nese grumbullohet sasi e madhe e eksudatit puulent – cistiti suppurativ.
Deskuamimet dhe ulcerimet e mundshme tek inflamacionet e progreduara japin – cistiti ulceroz.
Krijimi i kratereve dhe abcesece intramurale zhvillon iskemi dhe shkakton – cistit gangrenoz.
Te format e renda, kur ka edhe mikroorganizma shume virulent, zhvillohen: abcese perivezikale,
performacione dhe fistula me organet fqinje.
D. Cistiti kronik –
Mukoze edmematoze, shpesh krijon siperfaqe granulare, dhe ulcerative.
Inflamacioni kronik shkakton trashje te tunica prorpria dhe zvogelohet elasticiteti i murit.
Te cistiti kronik kemi grumbullim te limfociteve ne forme te folikujve limfatik dhe formon – cistit
folikular.
E. Pielonefriti akut –
Nekroze purulente ose abcese ne parenkimen renale.
Ne fillim infiltratet purulente lokalizohen vetem ne intersticium, nese progredon inflamacioni,
atehere reaksioni deperton ne tubuj renal dhe formohen abcese me destruksion te kanalikuleve
renale.
Glomerulet jane rezistente ne infeksion, pra nuk preken. Ne glomerule mund te depertojne vetem
zonat e medha nekrotike.
Pionefroza ndodhe kur eksudati purulent nuk mund te dal nga kalikset per shkak te obstruksionit
te traktit urinar.
F. Pielonefriti kronik –
Vrage apo cikatrikse ne pjesen kortikale renale, qe formohen nga semundje paraprake ose primare
joinfektive. Ne kete inflamacion piramidat jane te deformuara.
Klinika
Infeksione simptomatike te traktit te poshtem urinar: polakizuri dhe dizuri.
Infeksione simptomatike te traktit te siperm urinar (pielonefriti): temperature, ethe, dhembje
lumbale, mundim dhe vjellje te atakimi i parenkimes renale.
Infeksioni asimptomatik: bakteriuri sinjifikante, pa shenja te infeksionit.
ITU te femijet e vegjel: temperature, anoreksi, vjellje, diskomfort abdominal.
ITU pas femijerise se hershme: dizuria, urinimi i shpeshte, urgjenca per urinim.
Te femrat adulte me cistit: urinim i shpesht dhe urgjen me pika-pika, siklet ne abdomenin e
poshtem dhe dhembje lumbale.
Te te moshuarit, kryesisht asimptomatike ose simptome multiple: frekuenca e urinimit, urgjenca,
nikturia dhe inkontinenca.
Te pacientet me vezike urinare neurogjene ose ata me kateter urinar te implantuar: disa ose asnje
simptome te ITU.
Duhet percaktuar shpeshtesine e infeksionit. Nese kemi recidiv per shkak te relapsit apo
riinfeksionit.
F. TUBERKULOZI UROGJENITAL
Nuk eshte i shpeshte, por eshte forma me e rende e TBC ekstrapulmonare.
Trajtim 6 mujor me intervenime kirurgjike si ablacion ose rikonstruktim.
G. BAKTERIURIA ASIMPTIMATIKE
Shfaqet sidomos te shtatezenat. Predisponon pielonefritin akut nese nuk diagnostikohet dhe
trajtohet me kohe.
Kjo con ne infeksione urinare sidomos te meshkujt e moshuar per shkak te hipertrofise se
prostates dhe pengesave ne urinim.
Diagnoza
Klinika, anamneza, ekzaminimi fizik (te femrat inspeksioni i rajonit urogjenital; te meshkujt
ekzaminimi digitorektal).
Ekzaminimi i urines – merret vrushkulli i mesem i urines se mengjesit.
• Matet proteinuria (150-250 mg/24h) – te infeksionet e veshkave
• Bakteriuria
- Bakteriuria sinjifikante (mbi 100 000 mikroorganizma/ml), kjo tregon:
1) Inflamacion te hershem
2) Urinim te shpeshte
3) Toaleta e regjionit urogjenital me sapun
4) Perdorimi paraprak i antibiotikeve
5) Rritja e ngadalshme e disa baktereve.
Bakteriuria dhe leukocituria tregojne per pranine e ITU.
• Leukocitet dhe cilindrat leukocitar – te pielonefriti akut, ndersa
- vetem leukocitet te ITU e poshtem.
- Piuria sterile dyshim per TBC
- Te shenjat e inflamacionit me kulture negative te urines, dyshojme per shkaktaret:
Mycoplasma hominis, ureaplasma urealythicum, chlamidia trachomatis, trichomonas
vaginalis dhe viruset.
• Eritrocituria – te cistiti
• Cilindrat – krijohen ne ambient acidik.
- Te te shendoshet paraqiten cilindra hialin te uromukoidit ose proteinat Tamm
Horsfall dhe nga albuminat.
- Cilindrat granular krijohen nga adhezioni i eritrociteve, leukociteve dhe qelizave
epiteliale te veshkave.
Ekzaminimi i gjakut
• Percaktimi i markereve inflamator: sendimenti, CRP, pastaj hemogrami (anemi),
leukocitoza (bakteremi, te ITU te siperme), ure, kreatinine, hemokulture. Prokalcitonine.
Metodat radiologjike:
• Urografia eksretore – per percaktimin e pielonefriti kronik, sepse tregon ndryshimet tipike
morfologjike.
• Cistoretrografia mikcionale – dokumentim te refluksit vezikouretral
• Ekosonografia e TU – formen, madhesine dhe strukturen e veshkave. Verehen edhe
ndryshimet ne protate.
• CT – percaktim te mikroabceseve dhe perhapjen e infeksioneve ne hapesiren perinefritike.
• Cistoskopia – te infeksione e komplikuara. Indikacion absolut te hematuria e
padhimbshme.
Diagnozat diferenciale
Vaginitis, ureteritis, herpes simplex gjenital, reaksionet alergjike iritative, traumat, abdomeni akut,
pankreatiti akut dhe pneumonia bazale.
Vecorite klinike
Historia paraprake per ITU, cirkumcizioni te djemte, simptomet tipike si urinimi i shpeshte, sikleti
abdominal dhe suprapubik, dhe dizuria.
A. Femijet e moshes 0-2 muaj.
Ata qe kane pielonefrit nuk kane simptome te lokalizuara.
ITU zbulohet ne kuader te sepses neonatore.
Neonatet me ITU paraqiten me: ikter, temperature, refuzimi i gjirit te nenes, te ushqyer dobet,
vjellje dhe iritabilitet.
B. Femijet e moshes 2 muaj-2 vjec.
Simptome si: ushqyerje e dobet, temperature, vjellje, urine me ere te rende, dhembje abdominale
dhe iritabilitet.
Ata qe kane pielonefrit, nuk shfaqin simptome te lokalizuara te traktit urinar.
Simptome sygjestive per cistit eshte urinimi me te qare apo me ere te rende, me mungese te
temperetures.
C. Femijet e moshe 2-6 vjec.
Simptome si: vjellje, dhembje abdominale, temperature, urine me ere te rende, eneureze dhe
simptome urinare si dizuri, urgjence dhe frekuence.
Te pielonefriti paraqiten simptome sistemike me humbje te oreksit, iritabilitet dhe dhembje
abdominale, ne ije ose shpine.
Te cistiti akut shfaqet urinim me pak/aspak temperature. Urgjence per urinim, dizuri, inkontinence
urinare etj.
Ndonjehere mund te paraqitet dhembje suprapubike ose abdominale dhe urine me ere te rende.
D. Femijet e moshes mbi 6 vjec dhe adoleshentet
Simptomet jane: temperature, vjellje, dhembje abdominale, ne ije dhe/ose shpine, urine me ere te
rende, simptome urinare, eneureze, inkontinence.
Adoleshentet paraqiten me simptome tipike urinare.
Vajzat me vaginit ose STD paraqiten me simptome te ngjashme.
Ekzaminimi fizik
Infantet dhe femijet e vegjel me pielonefrit – nuk kane shenja te lokalizuara, jane febril dhe
iritabilitet.
Femijet me te rritur me pielonefrit – kane ndjeshmeri ne ije, ose regjion kostovertebral.
Femijet me te rritur me cistit – manifestojne ndjeshmeri suprapubike.
Gjetjet ne ekzaminim fizik jane: ndjeshmeri ne kendin kostovertebral, ndjeshmeri abdominale,
suprapubike, vezike urinare e palpueshme, vrushkull i dobet gjate urinimit ose urinim pike-pike.
Diagnoza
Femijet nga 2-24 muaj – piuri dhe/ose bakteriuri e konfirmuar me analize te urines dhe prani e mbi
50.000 CFU/ml.
Te neonatet nen 2 muaj – prani e sasive me te vogla te patogjenit 10.000-50.000 CFU/ml.
A. Marrja e mostres se urines
Merret vrushkulli i mesem i urines. Ose punksion suprapubik ose kateterizim uretral.
B. Testi i matjes (dipstick) i urines, urianaliza dhe ekzaminimi mikroskopik i urines.
Testi dipstick i urines ka specificitet 93% dhe sensitivitet 90%.
Urianaliza si e vetme nuk mjafton per diagnoza te ITU. Urianaliza mund te identifikoj femijet febril
qe duhet trajtuar me antibiotike, deri sa te del analiza e urinokultures.
Urinokultura pozitive me urinanalize qe tregon per piuri dhe/ose bakteriuri paraqesin standarde
per diagnoze te ITU.
Ekzaminimi mikroskopik tregon per prani te: leukociteve, eritrociteve, baktereve, hedhjeve dhe
kontaminimit nga lekura.
C. Analiza e gjakut
Hemogram komplet dhe analiza themelore metabolike (te pielonefriti)
Hemokulture kur kemi temperature te infanti dhe gjendje toksike te i rrituri.
D. Vleresimi i funksionit renal
Kreatinina dhe ureaa ne serum, rritja e tyre tregon per semundje te rende.
Crregullime te elektroliteve.
Proklacitonina rritet si pergjigje ndaj endotoksineve bakteriale, e mire per diagnoze te pielonefritit
dhe demtimeve te hershme renale.
E. Studimet imazherike
Nuk indikohen te infantet dhe femijet me epizode te pare te cistitit.
Infantet febril 2-24 muaj me ITU i behet ekosonografi e veshkave dhe vezikes urinare.
Indikacionet tjera per ekosonografi jane:
- Pergjigja e vonuar/e paknaqshme ndaj trajtimit te ITU te pare febril
- Mase abdominale ose urinim jonormal, pika-pika
- Rekurrence e ITU febril pas pergjigjes se knaqeshme ne trajtim.
Cistouretrografia mikcionale per zbulim te: hidronefrozes, cikatrizime, uropati obstruktive ose
mase, dhe gjendjet e tjera te nderlikuara mjekesore.
Parandalimi i ITU
Profilakse me antibiotik te rekurrenca.
Cirkumcizion te djemeve.
Cajra te thanave.
Konsultime me urologun, kur kemi pacient febril, dhe kur obstruksioni i traktit urinar eshte
evident.
Pacientet me RVU shkalle 4 ose me keq, referohen te nefrologu pediater dhe urologu.
Temat:
1. Hyrje
2. Sifilisi
3. Sifilisi primar
4. Sifilisi sekondar
5. Sifilisi rekurent
6. Sifilisi latent
7. Sifilisi i vonshem – terciar
8. Sifilisi gjate shtatezanise
9. Sifilisi kongjenital
10. Herpesi gjenital
11. Ulcus molle – shankroidi
12. Gonorrea
HYRJE HYRJE NE STD
1. HYRJE
2. SIFILISI
Ne mes te dy stadeve gjendet faza latente. Ne pjesen e pare te fazes latente mund te ndodhe
recidivi i stadit te hershem infektiv.
Stadi i hershem infektiv perfshine:
1. Ndryshimet primare (shankri luetik dhe limfadenopatia regjionale)
2. Nderrimet sekondare (prekin lekuren dhe mukozat, rralle eshtra, melci dhe SNQ)
3. Relapsin ne fazen e heshme latente
4. Sifilisin kongjenital.
Karakteristike e ketyre lezioneve eshte prania e shume spiroketeve me reaksion minimal te indit.
Sifilisi i vonshem nenkupton ndryshimet beninje (gumoze) qe prekin lekuren, eshtrat dhe organet
viscerale (ne SKV, SNQ dhe sy). Keto forma te sifilisit nuk jane infektive, edhe pse ne inde mund te
gjendet ndonje spirokete.
Diagnoza laboratorike
Treponema pallidum nuk mund te kultivohet in vitro, keshtu diagnoza e sifilisit behet permes:
- Testeve serologjike
- Gjetjes mikroskopike te treponemave ne inde
- Biopsise, punksionit lumbal, ekzaminimeve radiologjike etj.
Testet serologjike per sifilis jane dy lloje:
1. Testet jotreponemale – antigjene jane perberesit e indeve normale dhe zbulojne antitrupa
jospecifik. Perdoren per skrening. Jane dy tipe te ketyre testeve:
a) Testi i flokulimit (VDRL, RPR) – behet pozitiv ne mes te javes 4 dhe 6 nga zhvillimi i
infeksionit, mes javes 1-3 nga krijimi i lezionit primar. Ne stadin sekondar eshte
gjithmone pozitiv.
b) Testi i fiksacionit te komplementit (Wassermann)
2. Testet treponemale – si antigjen perdoren spiroketat e gjalla apo te vdekura dhe zbulojne
antitripa specifik. Me se shumti perdoret testi i absorbimit fluoreshent kunder
treponemave (FTA-ABS TEST), ku matet sasia e antitrupave qe reagojne me treponemat e
mbytura. Pozitiviteti i ketij testi tregon vertet infeksion me Treponem pallidum.
Shikimi mikroskopik per treponeme ne eksudatin e lezioneve ose materialit te fituar permes
punksionit te gjendrrave limfatike.
Shikimi i likvorit te paciente me neurosifilis – rriten vlerat e proteinave te pergjithshme, gama
globulinave, rritet numri i elementeve qelizore dhe kemi prani te reagimeve sifilitike. Punksioni
lumbal behet ne te gjitha rastet e sifilisit sekondar dhe latent.
Trajtimi
1. Trajtimi specifik:
a) Penicilin ne forme te benzatin penicilin G ose prokain penicilin G.
b) Antibiotike te tjere: tetracikline orale, eritromicine orale per 10-15 dite te sifilisi i
hershem, ndresa te sifilizi me i vjeter se nje vit, dozat dyfishohen.
2. Masat lokale per trajtimin e lezioneve mukokutane
- Nuk ka nevoje, perpos perdorimi i antiseptikeve nuk duhet te behet para marrjes se
materialit nga lezioni.
3. Masat e pergjitshme shendetesore
- Shmangie e mardhenieve seksuale.
4. Terapia epidemiologjike
- Nese personi i eshte ekspozuar brenda tre muajve te fundit infeksionit atehere
trajtohet si nje i semure me sifilis te hershem.
Komplikimet e terapise specifike
Reaksioni i Jarisch-Herxheimer – per shkak te shkaterrimit masiv te spiroketeve nga terapia,
sidomos penicilina.
Kontrollet e ardhshme
Testi VDRL per nje vit gjat kontrollave, dhe kontrollat vazhdojne edhe per dy vite tjera te pacientet
me forma tjera te sifilisit.
Parandalimi
Shmangia e mardhenieve seksuale.
Kondomi, pastrimi me uji dhe sapun.
Antibiotiket te personat qe kane patur mardhenie seksuale me personin me sifilis infektiv. Jepen 2,
4 milion njesi benzatin penicilin G IM, nga nje injeksion ne te dy gluteuset.
Vaksine nuk ka.
Stadet klinike te sifilisit
1. Sifilisi primar
2. Sifilisi sekondar
3. Sifilisi rekurrent
4. Sifilisi latent
5. Sifilisi i vonshem – terciar
Paraqitet kurdo pas perfundimit te stadit sekondar, ndonjehere pas nje latence disa vjecare.
Ndryshimet te sifilisi terciar paraqiten per shkak te reaksionit alergjik te indeve ne prani te
shkaktarit te sifilisit. Ndryshimet jane:
1. Ndryshime gumoze te lokalizuara, qe zhvillohen shpejte dhe reagojne mire ne terapi –
sifilisi i vonshem beninj.
2. Ndryshime difuze inflamatore qe shfaqen pa u verejtur, gradualisht, ne menyre te fshehte
dhe perfshijne SNQ dhe arteriet e medha. Nese nuk sherohen jane fatale.
3. HERPESI GJENITAL
5. GONORREA
5.1. GONORREA
Epidemiologjia dhe etiologjia
Gonorrea dhe klamidia jane semundjet infektive me te perhapurat.
Gonorrea shkaktohet nga nisseria gonorrhoeae, diplokok gram negativ, intracelular ne leukocite
polimorfe.
Infeksioni bartet me mardhenie seksuale. Mosha me e prekur 15-29 vjec. Infeksioni zgjate 2-8 dite.
Klinika te meshkujt
Fillimisht djegie gjate urinimit, sekret seroz i bardhe ne hyrje te uretres.
Pas 1-3 dite dhembje e shtuar ne ureter, sekret i verdhe, me i trashe, me primesa gjaku. Nese nuk
jepet terapi:
a) kalon ne forme kronike ose
b) progredon drejt prostates, epididimisit dhe gjendrave periuretrale, duke shkaktuar
inflamacion akut te dhembshem.
Komplikimet
Per shkak te diseminimit hematogjen te gonokokut shfaqet bakteremi gonokoksike (me
temperature intermitente, artralgji, ndryshime ne lekure si makulopapula pustuloze ose
hemorragjike).
Endokradit dhe meningjit gonokoksik, artrit, tenosinovit. Irit dhe konjuktivit.
Trajtimi
Ureteriti gonokoksik me nje doze te vetme ceftriakson IM. Ose cefeksim oral.
Te alergjite ne beta-llaktamik jepet Ciprofloksacine orale si dhe ofloksacin.
Pacientet me gonokok te diseminuar duhet hospitalizuar per terapi IV.
Prognoza
Marrja e terapise eshte gjithmone kurative.
Shmangie e kontaktit seksual per 7 dite pas trajtimit me nje doze te vetme apo trajtimit 7 ditor.
Prevenca
Kondom, barna antigonokoksike ne 24 oret e para pas infeksionit.
Te posalindurit i jepet terapi qe te prevenohet infeksioni oftalmik gonokoksik.
Temat:
1. Imunizimi i gruas ne moshen e pershtatshme per shtatezani
IMUNIZIMI I GRUAS NE MOSHEN E PERSHTATSHME PER SHTATEZANI DIAGRAM PER IMUNIZIMIN E GRUAS NE MOSHEN PER SHTATEZANI
Temat:
1. Mioziti nekrotizues streptokoksik i grupit A
MIOZITI MIOZITI NEKROTIZUES STREPTOKOKSIK I GRUPIT A
1. MIOZITI
Temat:
1. Hyrje
2. Llojet e zoonozave
3. Zoonozat virusale
4. Zoonozat bakteriale
5. Zoonozat parazitare
HYRJE ETHET HEMORRAGJIKE VIRUSALE – EHV
1. HYRJE
2. LLOJET E ZOONOZAVE
1. Zoonozat virusale
2. Zoonozat bakteriale
3. Zoonozat parazitare
3. ZOONOZAT VIRUSALE
Patogjeneza
Pas ekspozimit viral, virusi replikohet ne indet lokale, monocite, makrofagje dhe/ose qeliza
dentrike. Pastaj kalon ne sistemin limforetikular.
Viruset e EHV kane tropizim te gjere dhe diseminim ne sistem limfatik, gjak dhe shume organe
(sidomos melcia dhe shpretka).
Njohurit patofiziologjike jane te jokomplete per EHV te njerezit.
Patogjeneza dallon mes viruseve, por te perbashketat qe ndihmojne ne manifestimin e shokut dhe
insuficiencen multiple te organeve jane:
1. Permiabiliteti i shtuar mikrovaskular, per shkak te demtimit te endotelit direkt nga virusi
ose nga mediatoret inflamator.
2. Trombicitopenia, per shkak te inhibimit te funksionit te trombociteve.
3. Koagulopatia per shkak te ndryshimeve ne sistemin fibrinolitik ose konsumimin ose
aktivizimin e faktoreve te koagulimit, qe con ne DIC.
Humbja e lengjeve nga vjelljet, diarre dhe hapesira e trete con ne shok hipovoleim te pacintet me
Ebola, demtim akut te veshkave etj.
Klinika
EHV kane manifestim heterogjen, por gjakderdhja eshte emeruesi i perbashket.
Pas inkubacionit shfaqet nje sindrome e gjeneralizuar e semundjeve febrile dhe simptome si
plogeshti, dermim, mialgji, kokedhimbje dhe faringit.
Me avancimin e semundjes, perfshihen organe specifike.
Paraqiten simptome gastrointestinale te renda qe cojne ne humbje sinjifikante te lengjeve.
Shafqen simptome hemorragjike si: ekzanteme me petekie, purpuren, hematochezine, melen,
gjakderdhje nga uterusi apo vagina, rrjedhje perj vendeve intravenoze ose epistakse. Keto mund te
komplikohen me koagulopati (DIC). Demtimi i endotelit con ne edeme pulmonare dhe edeme
periferike.
Shfaqen crregullime neurologjike si: encefalopati, konvulsione dhe koma.
Hipovolemia dhe crregullimi i elektroliteve hasen shpesh, po ashtu edhe insuficienca renale.
Vdekja vie nga shoku septik ose shoku hipovolemik.
Vdekja e papritur nga aritmite kardiake per shkak te crregullimeve te elektroliteve.
Komplikimet inflamatore jane: uveit, atropati, epididimo-orkit, hepatit, perikardit, meningjit dhe
mielit transverz.
Te ethet Lassa ndodhe shpesh shurdhimi senoneurik, dhe mund te jete permanent.
Diagnoza
Diagnoza e EHV bazohet ne tri komponente:
1. Anamnezen e plote te ekspozimit:
a) Udhetimet e fundit
b) Grup i rrezikuar profesionalisht
c) Kontakt me raste te identifikuar/dyshuara per EHV
d) Kontakt me familjaret e te vdekurit me mundsi per EHV
e) Kontakt me lengjet trupore te personit me EHV ose kufome me EHV
f) Ushqimi me gji nga gruaja EHV susp
g) Kontakt seksual me EHV
h) Kontakt me vektore potencial
i) Kontakt me shtaza, bajga ose produkte shtazore
j) Cdo hyrje ne ambient ku rezervuari mund te kete qene prezent.
2. Dyshimin klinik
3. Rezultatet laboratorike
Kujdes te madh ne grumbullimin, trajtimin dhe transportin e mostrave.
Filoviruset, EHKK dhe shumica e arenaviruseve trajtohen me BSL-4.
Diagnoza laboratorike bazohe ne mostrat e gjakut dhe serumit.
Metodat qe perdoren jane: RT-PCR, testet per IgM dhe IgG virus specifike, zbulimi i antigjenit viral
me ELISA, izolimi i virusit, vizualizimi me mikroskopi eletronike ose demonstrimi i rritur 4fish i titrit te
antitrupave.
Diagnoza behet edhe me lengje tjera trupore ose inde post-mortum.
Analizat biokimike tregojne:
Hb e ulte, hct i larte, leukocite te ulta ne fillim, me vone rriten, trombocitopeni, analizat e
kogaulimit tregojne DIC, funksioni i melcise i jonormal, AST e larte ndaj ALT. Te ethja e verdhe kemi
ikter te pacientet. Crregullime elektrolitike (sidomos Na dhe K). Insuficience renale te hantaviruset
(EHSR) dhe ne Ebola.
Trajtimi
Nuk ka trajtim specifik per EHV.
Kujdes i mire mbeshtetes.
Zevendesim i lengjeve dhe korrigjim i elektroliteve.
Ribavirine te ethet Lassa dhe EHSR nga hantaviruset. Komplikim i ribavirinit eshte anemia, keshtu
qe duhet monitoruar hemoglobinen.
Imunoplazme te EH argjentinase/
Imunoglobulina intravenoze te EHKK.
Interferon te arenaviruset dhe filoviruset.
Vaksina rVSV-ZEBOV kunder Eboles.
Parandalimi
Shmangie e hapesirave te specieve qe jane rezervuar ose vektor te shkaktareve te EHV.
Vaksina per EH argjentinase dhe EHSR ne Azi perdoret.
Zbulim, izolim i rasteve, gjurmim i kontakteve dhe varrim i sigurte i kufomave.
Pacientet e dyshuar apo te konfirmuar me EHV duhet izoliuar.
Punetoret shendetesor perdorin pajisje personale mbrojtese.
Klinika
Ecuria klinike ka 4 faza:
1. Periudha e inkubacionit – pas pickimit deri 1-5 dite, ose 5-7 dite pas kontaktin me gjakun
ose indet e infektuara, me nje maksimum prej 13 dite.
- Koha e inkubacionit varet nga rruga e infeksionit, ngarkesa virale dhe burimi i
infeksionit.
2. Faza prehemorragjike – zgjate 4-5 dite.
- Ka simptome jospecifike: toksikoze, ethe, temperature, kokedhimbje, dhembje
muskulare, marramendje, dhembje barku, nauze dhe diarre jo e pergjakshme.
- Shoqerohet me hipotension, bradikardi relative, takipne, hiperemi ne fytyre, qafe,
pjesen e siperme te kraherorit, mukoze te gojes dhe injektim i konjuktivave.
- Temperatura mund te jete e ngritur kontinuale per 5-12 dite ose bifazike. Kjo faze
progredon ne shumicen e pacienteve ne fazen hemorragjike.
3. Faza hemorragjike – ka diateze hemorragjike, paraqitet ne diten 3-6 te semundjes.
- Karakterizohet me gjenderdhje petekiale ne tere trupin, hematome ne vendin e
injeksioneve, ekimoza, gjakderdhje konjuktivale, nga hunda, gingiva, mukoza e gojes,
lukth, zorre, uterus dhe mushkeri. Disa raste me hepatosplenomegali.
- Manifestimet hemorragjike jane intensive dhe bradikardia shenderrohet ne
takikardit.
- Ndodhe vdekja per shkak te deshtimit te shume organeve, DIC, dhe shokut
hemorragjik nga dira 7-14.
4. Faza e konvaleshences – fillon 15-20 dite pas fillimit te semundjes
- karakterizohet me permiresim te gjendjes se pergjithshme, dobesi te zgjatur, molisje
e pergjithshme, puls te dobet dhe ndonjehere humbje te plot te flokeve.
Diagnoza
Menaxhim i pacientet per shkak te parandalimit te transmetimit te metejme.
Diagnoza ndertohet ne baze te: te dhenave epidemiologjike, dhe klinikes.
Diagnoza laboratorike bazohet ne:
Teste hematologjike qe tregon leukopeni, trombicitopeni, crregullime te koagulimit te gjakut,
zbulim i produkteve te zberthimit te fibrines dhe D-dimer qe tregojne per DIC.
Demtime hepatike me rritje te ALT dhe AST.
Te rastet me fatalitet:
- trombocitopeni, ALT dhe AST te larta, GGT e larte, LDH e larte, kreatinfosfokinaza,
bilirubina, kreatinina dhe urea.
- proteinat totale, albuminat, fibrinogjeni dhe nivele e homoglobines jane te ulta.
Konfirmi i rasteve me EHKK:
- ne fazen akute me RT-PCR
- ne fazen e konvaleshences me antitruoa, IgM specifike java 1 deri 4 muaj, ose IgG 4
muaj deri 5+ vite.
Trajtimi
Hospitalizim dhe izolim i te gjitha rasteve te dyshuara ose konfirmuara.
Terapi mbeshtetese me zevendesim te lengjeve, gjakut dhe produkteve te tij, kujdes intensiv per
rastet e renda.
Ribavirfin IV brenda 4 diteve te fillimit te semundjes.
Parandalimi
Masa kunder artropodeve – rriqerave.
Hantaviruset gjenden ne rodentet e eger dhe i perhapin viruset permes urines dhe feceve, ose
permes kafshimit dhe ekspizimit te peshtymes.
Te njeriu ndodhe infektim aksidental gjate kontaktit me urine, feces ose peshtyme te brejtesve.
Rruge tjeter mund te jete me aerosole, me mukoze apo lekure jointakte ndaj sekrecioneve te
brejteseve, kafshimit te tyre apo aksidenteve laboratorike. Virusi ne temperature te dhomes
qendron 2-3 dite.
Infeksioni me SNV shkakton sindrome kardiopulmonare me hantevirus (HCPS) me vdekshmeri
50%. Sindrome HCPS shkaktojne edhe: Bayou virus (BAYV) dhe Black Creek Canal Virus (BCCV).
Hantaan virusi (HTNV) eshte ARN virus, shume stabil dhe mund te jete joinfektiv per 2 jave ne
temperature te dhomes.
EHSR shkaktohet nga:
1. Hantaan virus (HTNV)
2. Amur virus (AMV)
3. Soeul virus (SEOV)
4. Dobrava virus (DOBV)
5. Pumala virus (PUUV)
Klinika
Ethe, gjakderdhje dhe demtim i funksionit renal. Inkubacioni eshte 5-42 dite (2 jave).
Semundja ka fillim te pernjehershem me temperature, ethe, lodhje, molisje, sindrom algjik te
shprehur, dhembje te forta te shpines, barkut dhe ijeve. Simptome tjera jane: dhembje gryke,
kongjestion i hundeve, kolle, ngjirje zeri, konjuktuvit, te vjella dhe diarre.
Shenje tipike eshte hiperemia e fytyres, qafes dhe pjeses se siperme te kraherorit me skuqje te
syve.
Semundja zhvillohet ne 5 faza:
1. Faza febrile – Shenja te toksikozes per 4-7 dite.
- Ka fillim te shpejte me temperature 38-40, ethe, kokedhimbje, dhembje lumbale dhe
muskulare, gjendje e rende e pergjitshme.
- Fytyra, qafa dhe pjesa e siperme e kraherorit te skuqura, konjuktiva te injektuara,
gryka dhe qiellza e bute te skuqura.
- Tone te dobesuara te zemres, bradikardi relative, tension arterial normal.
- Lab: trombocitopeni, hemokoncentrik, albuminuri, mikrohematuri.
2. Faza hipotensive – Zgjate 1-2 dite
- Karakterizohet me renie te shtypjes se gjakut, insuficience renale dhe shok.
- Ure dhe kreatinin te larta, leukocitoze me devijim majtas, trombocitopeni dhe
albuminuri.
3. Faza e oligourise – Paraqitet ne javen e dyte dhe zgjate 3-6 dite.
- Simptome te fazes se pare te shoqeruara me insuficience renale, gjakderdhje
intensive ne lekure dhe mukoza, gjakderdhje ne sklera, epistakse, enterorragji dhe
dhembje te forta lumbale dhe ne fund te barkut.
- Pacienti eshte afebril
- Ka crregullime metabolike, ne SNQ, mushkeri.
4. Faza e poliurise – Zgjate 2-3 jave.
- Ka permiresim klinik. Ndalen vjelljet, qetesohen dhimbjet e barkut dhe shpines,
diureza rritet ne 3-6 litra, urinon urine me perqendrim te ulte, duhet bere
zevendesimi i lengjeve.
5. Faza e konvaleshences
- Zgjate me jave dhe muaj, deri ne normalizim te persionit arterial dhe diurezes.
Diagnoza
Behet permes klinikes, epidemiologjise, laboratirik dhe vertetimit serologjik.
Konstatohen IgM specifike ne javen e pare, ndersa IgG paraqiten ne javen e dyte deri ne disa vite.
RT-PCR detekton pranine e virusit ne gjak, sekrete dhe eksrete te pacienteve.
Trajtimi
Mjekim etiologjik dhe simptomatik.
Ribarivin IV brenda 4 dite te fillimit te semundjes ka ulur mortalitetin dhe morbiditetin e rende.
Transfuzion te anemia.
Mjekim simptomatik: korigjim i lengjeve, hipotensionit, shokut, dehidrimin, oligourine,
gjakderdhjen, edemen mushkerore.
Te pacientet me EHSR te rende: diruetik, hemodializa te faza oligourike.
Plazme dhe/ose gjak i plote per trajtimin e hemorragjise ose shokut.
Mbikqyrje e paramterave: presioni arterial, diureza, pulsi, hct, trombociteve, ertirociteve, ures,
glikemise dhe eletroliteve.
Parandalimi
Masa jospecifike mbrojtese. Rekomandim te mos i ekspozohemi brejtesve dhe eksreteve te tyre.
Semundja nuk perhapet nga njeriu ne njeri.
Klinika
Inkubacioni eshte 4-7 dite.
Paraqitet si sidrome e lehte e ngjashme me gripin deri ne forma te renda e semundjes me
koagulopati, fragjilitet te permiabilitetit vaskular (ethet hemorragjike dengi DHF), qe kjo e fundit
mund te progredoj ne shok hipovolemik.
Ethet dengi kane fillim te shpejte te temperatures, kokedhimbje te forte, dhembje retroorbitale,
mialgji, artralgji, siklet GI dhe ekzanteme. Epistakse, petekie dhe gjakderdhje ginigivale.
OBSH i ndane ethet dengi ne 4 shkalle:
- Shkallet I dhe II – raste te lehta pa shok
- Shkallet III dhe IV – raste te renda me shok
DHF ka te gjitha simptomet e DF me manifestime hemorragjike, trombocitopeni, permiabilitet te
shtuar vaskular.
Stadi DSS jetekercenues shfaqet gjate/menjehere pas uljes se temperatures ne stadin e hershem
te shokut, qe karakterizohet me puls te shpejte dhe te dobet, hipotension, lekure te ftohte dhe te
lagesht.
Nese nuk trajtohet kalon ne stadin e shokut te thelle, me puls dhe tension te gjakut te
padetektueshem, duke perfunduar me vdekje per 12-36 ore pas fillimit te shokut.
Stadi i shokut te prolonguar con ne DIC. Por edhe ne humbje masive te gjakut.
Simptomet terhiqen per disa dite. Gjate konvaleshences, pacientet ankohen per lodhje dhe
depresion per nje kohe te gjate.
Infeksioni me virusin Degue
Pa simptome Me simptome
Pa shok
Pa hemorragji (shkalla I dhe II)
Me hemorragji Me shok
(petekie, epistakse, gjakderdhje gingivale) (shkalla III dhe IV)
Diagnoza
Zbulimi i virusit, acidit nukleik viral, antigjeneve, ose antitrupave apo kombinimi i ketyre teknikave.
Virusi mund te zbulohet ne serum, plazme, qeliza te gjakut qarkullues ose inde tjera per 4-5 dite.
Ne fazat e hershme te semundjes, infeksioni zbulohet permes izolimit te virusit, zbulimit te acidit
nukleik ose antigjeneve.
Ne fund te fazes akute te infeksionit, diagnoza bazohet ne serologji.
IgM rritet max 2 jave pas fillimit te simptomeve, dhe bien per 2-3 muaj. IgG rritet ne javen e pare
dhe qendrojne per disa muaj deri tere jeten.
Te dengi infeksioni sekondar, titrat e antitrupave rriten vrullshem dhe reagojne gjeresisht kunder
virusit. IgG ne nivele te larta ne fazen akute dhe persistojne per 10 muaj deri ne perjetesi.
Ne stadin e hershm konvaleshent, IgM jane te ulta.
Dallimi i dengi infeksioni primar dhe sekondar, behet permes raportit mes antitrupave IgM/IgG/
RT-PCR zbulon dengi ARN ne indet e fiksuara ne parafine.
Trajtimi
Nuk ka terapi specifike antivirale, por vetem simptomatike.
Melcia eshte organi me i rendesishem qe preket te EV, ajo eshte quajtur keshtu per shkak te ikterit
qe eshte pare te keta persona me EV. Kemi demtim hepatocelular qe karakterizohet me steatoze,
nekroze dhe apoptoze lobulare me formim te trupave te Councilmanit.
Hemorragjia dhe erozioni i mukozes gastrike con ne hematemeze “vjellja e zeze”.
Ne SNQ ndodhe edeme cerebrale dhe hemorragji e kompenzuar ne crregullim metabolik.
Diateza e semundjes eshte pasoje e reduktimit te sintezes hepatike te faktoreve te koagulimit,
trombocitopenise dhe disfunksionit te trombociteve.
Ne fund ndodhe shoku per shkak te demtimit direkt te parenkimes dhe pergjigjes inflamatore
sistemike. Pas stuhise se citokineve, zhvillohet shok cirkulator.
Antigjenet viral jane gjetur ne menyre difuze ne veshka, miokard dhe hepatocite.
Personat qe i mbijetojne EV, sherohen plotesishte pa fibroze reziduale.
Klinika
EV te renda jane sepse virale pansistemike me viremi, temperature, dermim, demtim hepatik,
renal dhe miokardial, hemorragji, shok dhe letalitet 20-50%.
EV humane varijojne nga nje infeksion inaparent deri ne semundje te pashmangshme fatale,
fulminante.
EV kane ngjashmeri klinike me EHV, EHD, EL, EHKK.
Virusi i EV futet ne hapesiren subkutane te strehuesit primat permes injektimit te salives se
mushkonjave te infektuara.
Inkubacioni prej 2-5 dite fillon me simptome te papritura.
Te rastet e lehta, paraqiten simptome jospecifike si temperature, kokedhimbje dhe probleme
konstitucionale. Paciente sherohen pas disa dite pa pasoja.
Te rastet me te renda, paraqitet temperature, ethe, pafuqi, kokedhimbje, dhembje e pjese se
poshtme te shpines, mialgji e gjeneralizuar, nauze dhe marramenjde, shpesh edhe shenjen Faget
(temperature e ngritur dhe puls i ngadalte). Titrat viremike jane te mjaftueshme per transmision nga
pickimi i mushkonjave.
Te 20% e pacienteve, rifshaqet semundja ne formen me te rende “periudha e intoksikacionit”,
paraqitet me temperature te larte, vjellje, dhembje epigastrike, dermim dhe dehidrim.
Koagulopatia e indukuar hepatike con ne manifestime hemorragjike (petekie, ekimoza, epistakse,
hematemeze).
EV dalohen nga ethet e tjera hemoragjike me demtim te rende karakteristik te melcise dhe
shfaqjen e ikterit. Tutje demtimi i veshkave con ne albuminuri dhe insuficience renale akute.
Ne SNQ shfaqet konfuzion, konvulzione dhe koma, qe i paraprijne vdekjes brenda 1-10 dite pas
fillimit te semundjes.
Nese pacienti sherohet, nuk ka sukella fare.
Diagnoza
Ne EV dyshohet ne rast udhetimi ne zona endemike, kur pacienti paraqitet me temperature te
befasishme, bradikardi relative dhe shenja ikteri.
Behet hemogram, analiza urines, testet funksionale te melcise, te kogaulimit, hemokultura virale
dhe testet serologjike.
Leukopeni me neutropeni relative, trombocitopeni, koagulim i zgjatur dhe koha e protrombines e
zgjatur, bilirubina dhe aminotransferazat e larta. Albuminuri ne 50% te rasteve.
Diagnoza klinike e EV ne fushe te rastet e izoluara.
Kriteret laboratorike per diagnoze te EV:
1. Prania e IgM specifike ose rritje 4fish e IgG mes mostres akute dhe konvaleshente
2. Izolimi i virusit te EV
3. Histopatologjia pozitive e melcise postmortem
4. Zbulimi i VEV sekuencave gjenomike ne gjak dhe organe permes PCR
Shpesh EV nuk diagnostikohet derisa paciente te sherohet ose dorezohet.
Trajtimi
Nuk ka trajtim specifik.
Te rastet e renda, kujdes intensiv me barna vazoaktive, zevendesim te lengjeve dhe ventilim
mekanik.
Duhet trajtuar DIC, gjakderdhjen, disfunksionin renal dhe hepatik dhe infeksionet sekodnare.
NUK duhet dhene salicilate, jane te kunderindikuara.
EV nuk transmetohet nga personi ne person, por pacienti duhet te izolohet me rrjete kunder
mushkonjave.
Ribavirin dhe interferon alfa mund te jepen.
Parandalimi
Imunizim aktiv te personat qe udhetojne drejt vendeve endemike.
Trajtimi
Identifikimi i pacienteve me simptoma per Ebola. Pacientet qe kane udhetuar 21 ditet e fundit nga
vendet endemike.
Trajtimi eshte simptomatik per: kontrollimin e hemostazes, diatezes hemorragjike dhe shokut
hemorragjik. Transfuzion i gjakut te fresket. Fluide deri 10 litra/24 ore ne fazat e hershme. Ribavirina
nuk eshte efektive.
Parandalimi
Vaksina akoma nuk eshte ne dispozicion. (rVSV-ZEBOV).
Masa dhe rekomandime per parandalim te infeksioneve teper kontagjioze. Higjiena, shmangia e
ritualeve te varrimit (kushte specifike).
Personi qe kthehet nga vendet me Ebola, duhet monitoruar per 21 dite.
Personeli shendetesor merr profilakse dhe PEP.
3.8. CHIKUNGUNYA
Hyrje dhe definicioni
Eshte semundje febrile e ngjashme me semundje dengi, shfaqet ne Afrike, Indi, Azi juglindore.
Shkaktohet nga Togavirusi i gjinise Alphavirus, qe transmetohet permes mushkonjave te gjinise
Aedes.
Epidemiologjia
CHIKV u izolua per here te pare ne Tanzani me 1952. Chikungunya rrjedhe nga dialekti Makonde qe
dmth “qe perkulet” qe bazohet ne poziten e shtanguar te pacientit per shkak te dhimbjeve te forta
te nyjeve, qe shfaqen te simptomet reumatike te semundjes.
Dikur ishte semundje tropikale, ndersa qe nga 2007 ajo nuk konsiderohet me per shkak te
perhapjes ne shume vende me klime te bute.
Etiologjia
CHIKV eshte ARN virus njefijesh, Arbovirs ose virus antropod per shkak te transmisionit me
mushkonja.
CHIKV i takon kompleksit Semliki Forest, alfaviruse e familjes Togavirus.
CHIKV i takon viruseve te botes se vjeter per shkak te patigjenicitetit te tij dhe rrugeve te
nderveprimit me strehuesin.
CHIKV shkakton semundje ne etheve chikungyna (CHF) e ngashme me ethet dengi, infeksionet me
Zika virus dhe arboeviruset e tjere.
Patogjeneza
Ka dy cikle te ndara transmisive per CHIKV.
Cikli endemik transmetohet nga A. aegypti dhe A. albopictus. Ethet chikungunya merren permes
rruges njeri-mushkonje-njeri, ku mushkonja e merr virusin nga njeriu i infektuar dhe e transmeton te
personi tjeter i painfektuar permes pickimit. Transmision njeri-njeri nuk eshte dokumentuar.
Pas infeksionit, virusi futet ne kapilar subkutan, deperton ne makrofagje, qeliza endoteliale dhe
fibroblaste. CHIKV nxite prodhimin e citokineve proinflamatore. Po ashtu edhe pergjigje e CD8+
limfociteve ne stadet e hershme dhe CD+ ne stadet e mevoshme. Infeksionet e renda dhe kronike
shfaqen nga crregullimet e ketyre mekanizmave.
Virusi deperton ne qelizat e gjitareve permes rruges klaritin- te pavarur, Esp-15- te varur, dinamik
2 – te varur, dhe kerkon rruge endocitike ne kombinim me rruget e tjera.
Virusi i shmanget sistemit imun dhe deperton ne gjak dhe limfe. CHIKV shkon ne shume vende dhe
jep simptome dhe nderlikime sistemike.
Rol kunder infeksionit Chikungunya luan interferoni i tipin 1 te percipituar nga qelizat jomielodie.
Pas transmisionit me pickim te mushkonjes, simptomet shfaqen pas 2-4 dite, si: temperature e
larte, ngurtesi, kokedhimbje dhe ekzanteme petekiale ose makulopapuloze.
Shumica e te infektuarve ankohen per dhimbje te forta ne nyje qe i bejne te paafte pacientin.
Pacienti e pastron virusin me sukses pas nje jave te infeksionit dhe vetem ne kete kohe paraqiten
te dhena per imunitet te fituar CHIKV specifik.
Klinika
Inkubacioni eshte 2-4 dite.
Fillimi i simptomeve eshte i vrullshem me temperature te larte, kokedhimbje, milagji dhe artralgji.
Simptome te ngjashme me virusin dengi.
Ne lekure shfaqet ekzanteme petekiale ose makulopapuloze.
Tipar kryesor i semundjes eshte artralgjia e rende qe behet kronike.
Tipare te rralla jane: perfshirja e syve, gjakderdhje e vogla, miokarditi dhe hepatiti.
Ne laborator shfaqet: limfopeni dhe hipokalcemi, lehte ngriten enzima e melcise, rralle
trombocitopeni e rende.
Diagnoza
Behet permes klinikes dhe epidemiologjise.
Analiza RT-PCR ne fazat e hershme te semundjes.
Diagnoza serologjike permes ELIZA, IgM detektohet 2-3 dite pas simptomeve dhe zgjatin deri 3
muaj. Teste rapide ekzistojne, por me besueshmeri te ulte.
Trajtimi
Nuk ka trajtim specifik.
Trajtim mbeshtetes me analgjetik dhe antipiretik.
Nese simptomet persistojne mbi dy jave jepet ribarivirin.
Parandalimi
Vaksina ChimeriVax-DEN me efikasitet 55-65%.
Zevendesimi i tipit te eger A. aegypti me A. aegypti te infektuar me bakter intraqelizor Wolbachia,
qe e ben mushkonjen rezistente ndaj infeksionit dengi.
3.10. RABIESI
Definicioni
Rabiesi eshte zoonoze jetekercenuese qe shkaktohet nga infeksioni me virusin e gjinise Lyssavirus,
e i cili transmetohet permes peshtymes se shtazes se infektuar.
Qente jane rezervuari me i rendesishem. Nese zhvillohet semundja klinike, fataliteti eshte i
pashmangshem.
Epidemiologjia
Epidemiologjia e rabiesit eshte e komplikuar. Ka dy tipe: rabiesi urban dhe ai silvatik.
Tipi urban paraqitet ne shtetet ne zhvillim ne Azi dhe Afrike. Qente endacak e bartin semundjen
dhe jane rezervuar i semundjes.
Forma silvatike eshte ne vendet e zhvilluara ne hemisefern jugore dhe lidhet me shtazet e egra.
Rabiesi nga lakuriqet haset ne te dy tipet edhe urban edhe silvatik. Dhe shfaqet ne tere boten.
Virusi i rabiesit eshte transmetuar edhe nga miu, vjedulla, shqarthi, por kjo rralle.
Rendesi epidemiologjike ka transmetimi permes kafsheve shtepiake, dhelprave, qenve rakun,
rakuneve, qelbeseve, qeneve, qakalleve etj.
Etiologjia
Rabies virusi eshte lyssavirus i familjes Rhabdoviridae. Eshte ARN njefijesh qe infekton shtazet dhe
shkakton semundje te rende neurologjike kur transmetohet te njerezit.
Pese specie tjera te nonrabies viruseve te gjinise Lyssavirus mund te shkaktojne pamje klinike te
ngjashme me rabiesin.
Lyssavirusi tip 7 eshte forma qe ka shkaktuar dy fatalitete dhe eshte izoluar nga dhelpra fluturuese.
Patogjeneza
Virusi bartet permes peshtymes me kafshim te shtazes se infektuar. Peshtyma behet infektive prej
dites 3-5 pas infeksionit.
Virusi udheton nga vendi i infeksionit, permes nervave periferik drejt SNQ. Gjendrrat e peshtymes
infektohen permes nervave te trurit.
Virusi nuk mund ta penetroje lekuren intakte, por mund te penetroje kur ka lezione kutane. Bartja
njeri-njeri eshte e mundur.
Kontakti i afert me shtazet e infektuara e rrite gjasen per infeksion.
Gjate dimrit ose ne frigorifer, kufoma mund ta barte virusin e gjalle per 4 jave deri disa muaj. Virusi
nuk mbijeton ne sekrecione ose gjak te thare per disa ore.
Nje nga pese individ zhvillojne rabies pasi i ekspozohen virusit, nese nuk eshte bere vaksinimi
profilaktik ose pas ekspozimit.
Lezionet ne koke, qafe dhe krahe jane me te rrezikshmet.
Infeksioni me rabies virus ka ndodhur edhe nga produktet animale (qumeshti i paperpunuar), dhe
nga transplantet e organeve (transplanti i kornese).
Shtamet patogjene dallojne nga variantet e tjera permes markereve neuroinvaziv. Receptoret viral
gjenden ne fund te pllakes te motoneuronit. Virusi migron drejt SNQ me transport retrograd aksonal.
Koha e inkubacionit varet nga:
- distanca e periferise deri ne tru dhe
- shpejtesia e migrimit (ne shtaze 3mm/h) – shpejtesia determinohet nga mutacione
ne receptoret qe lidhen per proteinen G.
Virusi shkakton nje reaksion mininal inflamator. Virusi bllokon sistemin e interferonit tip 1.
Ne SNQ, virusi eshte i mbrojtur nga mekanizmat humoral dhe qelizor. Shtamet virulente bllokojne
apoptozen e neuroneve te infektuara.
Patoanatomia
Ne SNQ paraqitet: hiperemi, edem, kromatolize, pikoze e berthames, neuronofagia, infiltrimi i
hapesirave Virchow-Robenien me qeliza limfo-mononukleare.
Shenje patognomonike per terbimin eshte: prania e trupave te Negrit (inkluzione euzinofilike ovale
ne citoplazme te glise me madhesi 1-7 mikrometer) qe hasen ne: bririn e Amon-it, koren trunore,
trung trunor, qeliza te Purkinit etj.
Klinika
Ka disa periudha:
1. Periudha e inkubacionit zgjate 10 dite deri 3 muaj ose vite. Kjo varet nga distanca ne mes
vendit te infeksionit dhe SNQ.
2. Periudha prodromale prej 2-4 dite, tregon fillimin e semundjes. Simptomet jane nauze, vjellje,
kokedhimbje, temperature subfebrile, ne vendin e kafshimit paraqitet parestezi dhe dhembje.
Pas fazes prodromale ka dy forma te manifestimit: periudha e furishme dhe faza paralitike.
3. Periudha e furishme fillon me jargosje intensive, rrjedhje e peshtymes, djerse te ftohta, frike
nga vdekja, terbim, insomi, konvulzione, spazma toniko-klonike dhe tiqe fibrilare muskulare,
zemerim i furishem.
Pacienti nuk mund te gelltitet, ka spazma te dhembshme te muskujve te faringut qe con ne
hidrofobi.
Pacienti ne kete faze eshte shume senzitiv ne levizje te ajrit dhe zhurmes. Vdekja vie nga
ataqet e spazmave.
4. Kjo periudhe mund te kaloj ne fazen paralitike qe paraqitet me paralize flakcide te muskujve
te kokes. Pacienti vdes pas 3-4 dite per shkak te insuficiences respiratore dhe kardiake.
Profilaksia
Imunitet mbrojtes permes vaksinimit me kombinim te glikoproteines dhe proteines se kapsides se
virusit te rabiesit.
Vaksinim profilaktik me HDC ose vaksina primare prej kulturave te embrionit te pules.
Vaksinim i qeneve dhe maceve. Helmim me gaz helmues ne vrimat e dhelprave. Vaksinim i
dhelprave dhe rakuneve me vaksina karrem.
Profilakse specifike kunder rabiesit ne rast kontakti me brejtes te vegjel nuk indikohet.
Femijet me kontakt intensiv me shtaze te infektuara duhet te vaksionohen edhe nese nuk jane
kafshuar.
Cdo person me kafshim apo lezion te shkaktuar nga shtaza e terbuar ose e dyshuar per terbim,
duhet te konsiderohet i infektuar.
Rekomandimet per vaksinim te menjehershme pas ekspozimit te personat e pavaksionuar:
1. Imunizim aktiv me vaksin Rabipur ne ditet 0, 3, 7, 14, 30 dhe 90 pas vaksionimit.
2. Imunizim pasiv pas dhenies se imunoglobulines humane Berirab.
Rekomandimet per vaksinim profilaktik para ekspiozimit eshte qe vaksina Rabipur ose Rabivax
duhet edhe ne ditet 0, 28 dhe 56, dhe perseri pas 12 muajve.
4. ZOONOZAT BAKTERIALE
1. KOKSIELLOZA DHE ETHET Q
2. SEMUNDJA E GERVISHJES SE MACES
3. PESTIS
4. BRUCELLOZA
5. TULAREMIA
6. LAJM BORRELIOZA
7. ANTRAKSI
8. LEPROZA
9. LEPTOSPIROZA
10. RIKECIOZAT
11. ROCKY MOUNTAIN SPOTTED FEVER
12. MEDITERRANEA SPOTTED FEVER
13. ETHET AFRIKANE TE PICKIMIT TE RRIQERAVE DHE SEMUNDJET E TJERA TE ETHEVE TE
LARME
14. RIKECIOZAT NE EVROPEN QENDRORE
15. LIA RIKECIALE
16. TIFUSI EPIDEMIK
17. TIFUSI MURIN
18. ETHET SATSUGAMUSHI – ETHET E SHKURREVE
Diagnoza
Bazohet ne anamneze, si temperature e larte, dhembje retrobulbare te kokes dhe pneumoni
atipike pa simtome katarale.
Ne laborator shohim SE jo te larte, leukocite lehte te rritura me devijim majtas.
Nese kemi hepatit, rriten aminotransferazat.
Te endokarditi indikohet ekokardiografia transezofageale.
Me serologji zbulohet infeksioni kronik.
Zbulimi molekular i ADN bakteriale permes PCR.
Kultura eshte e veshtire.
Prognoza
Te ethet Q semundja eshte e lehte dhe panderlikime, perpos kur shfaqet endokarditi dhe hepatiti.
Trajtimi
Antibiotike te Ethet Q akute:
- Doksicikline 2x100mg ne dite PO per 2-3 jave ose
- Moksifloksacin 1x400mg ne dite ose
- Ciprofloksacin 2x500-700 mg ne dite PO per 2-3 jave.
Ethja Q ne shtatezani:
- TMP-SMX 2x1 tablete ne dite para lindjes
- Doksiciklin 2x100mg ne dite PO per 2-3 jave pas lindjes.
Ethet Q te femijet nen 8 vjet:
- TMP-SMX 2x240mg ne dite PO.
Ethet Q kronike dhe endokarditi:
- Doksiciklin 2x100mg ne dite PO dhe
- Hidroksiklorikin 600mg ne dite PO per 1.5-2 vite.
Endokarditi:
- Kirurgji per mjekim optimal.
Profilaksia
Imunizim i njerezve te ekspozuar me Q-vax.
Masa kunder kontaktit me pluhur te kontaminuar, pasterizimi i qumshtit etj.
4.3. PESTIS
Definicioni
Murtaja eshte semundje ngjitese e kafsheve (brejtesve te eger dhe shtepiak), e cila bartet te
njerezit permes pickimit te ektoparaziteve te infektuar (pleshtave te miut).
Etiologjia
Shkaktohet nga Yeresinia pestis, familja Enterobacteriacea, baktere anaerobe, gram negative, jo-
levizes, qe nuk formon spore, intracelulare obligative, me strukture bipolare.
Formon dy tipe te toksineve:
- Ekzotoksinen qe eshte nje proteine
- Endotoksinen e patretshme lipopolisaharde
Epidemiologjia
Murtaja eshte endemike ne Azi dhe Afrike.
Sot, murtaja eshte nje semundje sporadike.
Rrezik ka per: gjuetaret, barinjte, fermeret, pronaret e maceve, veterineret dhe turistet ne zona
endemike.
Y. pestis shkakton semundje ne brejtes, insekte dhe njerez. Semundja te brejtesit e eger nuk
paraqet rrezik direkt per njerezit, por ajo sherben si rezervuar per infeksion te minjeve shtepiak, qe
bashkjetojne me njeriun se bashku me ekzoparazitet.
Rezervuar endemik i murtajes selvatike jane: minjte e eger dhe shtepiak, ketrat, lepujt, qente e
stepave etj.
Yeresinia transmetohet te njerezit permes pickimit te pleshtit Xenopsylla cheopis.
Ektoparazitet e tjere jane: pleshtat e deveve, morrat, marimangat, rriqerat dhe pleshtat e njeriut.
Transmetimi njeri-njeri ndodhe permes rruges pulmonare, gjate pneumonise kur permes kolles i
semuri nxerre sasi te madhe te mikrobeve, por edhe pas kontaktit me qelb qe permbane Yersinia.
Patogjeneza
Ne formen bubonike, Yersinia futet pas pickimit te pleshtit te infektuar. Mikrobet barten ne
gjendra limfatike lokale, i shmangen shkaterrimit nga qelizat e sistemit imunitar (makrofagje), tutje
proliferohen dhe kalojne ne gjak.
Yersinia pestis frenon fagocitozen, kjo lejon qe ajo te rritet ne nyje limfatike dhe te shkaktoje
limfadenopati.
Tonsillet dhe orofarinksi mund te sherbejne si porte hyrese ne formen cervikale bubonike-septike
te semundjes.
Bakteremia eshte e zakonshme te murtaja bubonike dhe pneumonike.
Klinika
Inkubacioni varet nga porta hyrese, mund te jete nga 2-14 dite.
Ka tri forma te murtajes: forma bubonike, septikemike dhe pneumonike.
1) Forma bubonike karakterizohet me fillim akut me ethe, temperature 39-40, dhembje koke
dhe lodhje e madhe. Ne porten hyrese mund te shihet vendi i pickimit te pleshtit si papule
ose fshikez, me vone kalon ne pustule. Forma bubonike diagnostikohet lehte nga prania e
gjendrave limfatike shume te fryera dhe te buta qe quhen “bubone”, me madhesi sa nje
veze, sidomos ne sqetulla, inguinum dhe qafe.
Bubonet rrethohen nga nje zone edematoze dhe hemorragjike, qe supuron dhe zbrazet ne
menyre spontane.
Nese infeksioni progredon, zhvillohet fascit nekrotizans, periosteit, osteomielit dhe
penumoni sekondare pestoze, meningjit ose sepse.
4.4. BRUCELLOZA
Sinonime
Emrat te tjere per brucellozen jane: Malta Fever, Undulant Fever, Mediterranean Fever, Rock
Fever of Gibraltar, Gastric Fever, Cyprus Fever, Napolitean Fever, Melitococcosis, Melitensis
septicemia, Brucelliasis, Crimean Fever, Satan’s Fever.
Definicioni
Brucelloza eshte zoonoze qe transmetohet me kontakt direkt ose indirekt me kafshet e infektuara
ose produktet e tyre.
Epidemiologjia
Brucelloza eshte infeksion i rendomte, pavaresishte masave kontrolluese, semundja eshte ende
prezente. Faktoret e rrezikut jane: konsumimi i qumshtit dhe produkteve te tij te papasterizuara,
kontakti direkt me kafshet dhe produktet e tyre.
Brucella eshte semundje profesionale e barinjeve, punetoreve ne thertore, veterinereve,
profesionisteve te industrise se qumshtit dhe produkteve te mishit, personeli ne laboratore
mikrobiologjike etj.
Shtamet e brucelles nga gjitaret detar kane shkaktaur neurobrucelloze dhe granuloma
intracerebrale.
Ne Kosove per here te pare brucella u paraqit me 1980, ku dominon B. Melitensis. Rajoni i Prizrenit
eshte rajon endemik per brucelloze humane.
Etiologjia
Shkaktohet nga Brucella, kokobacil gram negativ, asporogjen, i pakapsuluar, intraqelizor fakultativ.
Faktoret e virulences jane: kapsula, proteaza te sekretuara, ekzotoksina, endotoksina, pilie dhe
fibriet ose plasimde te virulences.
Vecori e Brucelles eshte tendenca per invadim dhe persistim ne organizme te njeriut permes
inhibimit te apoptozes.
Per te shkaktuar infeksion, nevojiten 10-100 baktere te brucellave. Brucellat lokalizohen ne organe
me shume makrofagje: mushkeri, melci, shpretke, palce kockore dhe sinovie.
Ka 6 specie, por 4 jane me patogjene per njeriun: B. Melitensis, B. Abortus, B. Suis dhe B. Canis.
Ky organizem ndodhet ne qumesht, membrana fetale, sperme dhe sekrete uterine te kafsheve te
infektuara.
Rezervuaret e infeksionit jane: dhite, delet, devet, gjedhet, lopet, vicat etj.
Ne ambientin e jashtem brucella jeton 40 dite, ne uje 6-150 dite, ne toke dhe pluhur pa prani te
rrezeve te diellit 6-10 jave. Ne fetusin e abortuar 75 dite. Mish te kruposru 40-113 dite.
Temperatura e pasterizimit te qumshtit prej 65 i mbyte brucellat per 30 minuta.
Transmicioni i brucelles ne njerez
1. Transmisioni interhuman – eshte i rralle, sygjerohet per kontakt seksual.
2. Transmisioni nga ambienti i infektuar – eshte me i shpeshe, ndodhe kur kafshet e
infektuara kalojne neper zona te populluara ose mbahen afer shtepive, duke shkaktuar
keshtu kontaminim te larte te rrugeve, oborreve, tregjeve, ushqimit, dhe ujit. Keshtu
njerezit infektohen permes inhalimit te pluhurit te kontaminuar, konsumit te kontaminuar
apo nga kontaminimi i lekures dhe konjuktivave nga siperfaqet e ndotura.
3. Ekspozimi profesional – fermeret, perpunuesit e pordukteve te kafsheve, personeli ne
laboratore, te te cilet infeksioni zhvillohet permees ihalimit, ingjestionit aksidental,
kontaminimit te lekures, sidomos me abrazione dhe mikrolezione apo vetinokulim
aksidental me vaksine te gjalle.
4. Transmisioni alimentar – te popullata urbane, permes konsumimit te qumshtit te fresket
dhe produkteve te tij te papasaterizuara, gjalpi, kremi ose akullorja, djathi, jogurti, kosi etj.
Patogjeneza
Brucella i shmanget mekanizmit te vrasjes qelizore dhe proliferohet ne makrofagje, njejte si
bakteret e tjera brendaqelizore. Brucellat e opsonizuara dhe ato te paopsonizuara mund te
infektojne makrofagjet.
Qe brucella te jete infeksioze duhen kater shkalle: adherenca, invazioni, implementimi dhe
diseminimi.
Brucellat e opsonizuara dhe ato te paopsonizuara mund te infektojne makrofagjet. Ne kete
menyre, duke indikuar kontaktin direkt me qelizat e strehuesit, lejon adherencen dhe invazionin.
Ne makrofagje, brucella mbijeton dhe replikohet duke e inhibuar fuzionimin fagozom-lizozom.
Ne fund, bakteret e akumuluara diseminojne ne qelizat e tjera te strehuesit.
Pas infektimit te strehuesit, bakteret sekuestohen brenda qelizave te sistemit retikuloendotelial.
Ne retikulumin endoplazmatik behet replikimi i bakterit, pa e prekur integritetin e qelizes strehuese.
Pas replikimit, brucella lirohet permes hemolizines dhe nekrozes qelizore te indukuar.
Ky ndryshim i ekspresionit qelizor i proteinave siperfaqesore lejon qe brucellat te lidhen dhe
penetrojne rrugen lizozomale.
Anatomia patologjike
Jane tri faza te semundjes, sipas dekursit te saj:
1. Faza akute – shoqerohet me hiperplazi e sistemit retikuloendotelial dhe lezione vaskulare
ne forme te vaksulitit trombotik.
2. Faza subakute – karakterizohet me formim te granulomave te crregullta ne organet
parenkimatoze te perbera nga qeliza epiteloide, gjigante plazmocitare, eozinofilike dhe
nga nekroza qendrore.
3. Faza kronike – karakterozohet perpos me procese granulomatoze edhe me procese
distrofike ne organet viscerale. Ne kete faze mund te hasim ne endokarditi aortal te tipit
polipo-ulceroz dhe meningoencefalomielit granulomatoz.
Klinika
Inkubacioni eshte variabil, nga 2-4 jave, (5 dite deri 6 muaj).
Koha e inkubacionit varet nga: rruga e transmisionit, numri i baktereve te futura ne organizem,
patogjeniteti i brucelave dhe statusi imunologjik i strehuesit.
b) Neurobruceloza
- Paraqitet ne te tri fazat e semundjes.
- Demtimi i Sistemit Nervor behet permes: veprimit direkt te infeksionit, mekanizmit
imunoreaktiv dhe preoceset kompresive.
- Demtimi permes veprimit direkt ndodhe te forma akute. Demtimit permes proceseve
imuno-reaktive ndodhe te format kronike.
- Brucelat tregojne afinitet ndaj endotelit te vaskulatures, keshtu zhvillohet vaskuliti
infektiv ose demtimi inflamator i endotelit nga imunokomplekset. Tutje zhvillohet
vazospazme dhe nekroze e mureve vaskulare. Keshtu per shkak te ketyre
ndryshimeve te meningoencefaliti shfaqen: ataqet iskemike tranzitore, insultet
cerebrovaskulare dhe hemorragjia subarahnoidale.
- Format e Neurobrucelozes jane:
a. Meningjiti brucelar – mund te jete akute, rekurrent, tranzitor dhe kronik. Te
forma akute LCS eshte i kthjellet me pleocitoze limfo-monocitare,
hiperproteinaroki dhe hipoglikoraki. Nese nuk trajtohet kalon ne forme
kronike ku formohen granulomat e pakazeifikuara.
b. Meningoencefaliti – paraqitet me ndryshime motorike, sensitive, senzorike
ose psikike. Me se shpeshti preket nervi VII. Crregullimet psikike paraqiten si
konfuzion, delirium, halucinacione, apati, amnezi etj. Mund te ekzistoj rigor i
qafes permanent ose intermitent. Por edhe parkinsonizem tranzitor.
c. Mieliti dhe mielopatite – zhvillohen me rruge hematogjene nga spondiliti,
araknoiditi dhe abceset ekstradurale. Mieliti shfaqet si mielit transverzal ose
infarkt spinal.
d. Bruceloza e sistemit nervor periferik – zhvillohet me rruge hematogjene, nga
spondiliti, araknoiditi dhe disciti. Nese jane prekur brinjet e perparme te
palces kurrizore, brucella imiton ALS. Mund te paraqitet poliradikuloneurit
dhe polineurit.
e. Demtimi i rrenjeve te nervave spinal – nga meningoradikuliti me araknoidit
konsekutiv. Paraqitet poliredikuloneuropati demielinizuese inflamatore e cila
eshte neuropati e fituar. Ne format akute syndroma Guillain Barre kemi
demielinizim segmentar me infiltrim perivaskular me qeliza mononukleare.
c) Lokalizimi hepatobiliar
- Zhvillohet hepatomegali, crregullohet funksioni i melcise. Nekroza e hepatociteve
theksohet te infeksioni me B. Melitensis. B. Abortus shkakton ndryshime minimale
nekrotike, krijohen granuloma dhe rralle paraqitet holecistit.
d) Shpretka
- Splenomegali me ndryshime granulomatoze ose vatra te absceduara. Pas sherimit
shfaqen kalcifikate ne shpretke.
e) Sistemi kardiovaskular
- Paraqitet si perikardit, endokardit dhe miokardit. Miokarditi eshte toksik dhe
largohet me antimikrobik. Endokarditi shkakton shume letalitet. Perikarditi eshte i
rralle dhe terhiqet me antimikrobik.
f) Sistemi respirator
- Paraqitet bronkti, bronkopneumoni, pneumoni, pleurit, empieme, efuzion pleural
dhe abces pulmonar. Pas sherimit medikamentoz mbesin kalcifikate. Te format
kronike shfaqet tendenca per fibrotizim.
Sipas kohezgjatjes se semundjes, brucelloza ndahet ne: akute, subakute, kronike, recidivante dhe
riinfeksion.
1. Brucelloza akute
- Simptomet zgjasin deri ne 2 muaj. Manifestohet me te gjitha simptomet e
pershkruara. Me shpesh paraqiten simptome algjike fokale ne sistem osteoartikuar,
lezionet fokale mungojne.
2. Bruceloza subakute
- 2 deri 12 muaj. Zhvillohet kur infeksioni akut nuk eshte trajtuar fare ose ne menyre
adekuate.
- Shenjat e sindromit infektiv fillojne te qetesohen, dhe manifestohen ndryshimet
fokale. Tabloja klinike eshte e rende dhe fatale.
3. Bruceloza kronike
- Mbi 12 muaj deri disa vite (4-5 vite).
- Karakterizohet me mungese te plote te sindromit infektiv dhe me shenja lokale te
demtimit te organeve specifike.
- Shume shpejte vatrat fokale riaktivohen dhe ndodhe perhapja hematogjene e
baculeve te brucelozes.
4. Relapsi
- Eshte shfaqja e shenjave te brucelozes 2-3 muaj pas perfundimit te terapise. ELISA
tregon rritje te titrit te IgG.
5. Reinfeksioni
- Kur shenjat e brucellozes akute pas 3 viteve te episodes paraprake. Lajmerohet si
superinfeksion dhe paraqitet me serologji pozitive, perkunder qe deri tani kane qene
negative, dhe brucelat nuk izolohen ne gjak.
- Pasqyra klinike eshte si te bruceloza akute.
Diagnoza
Klinika e brucelozes eshte polimorfe, diagnoza e saj eshte e veshtire.
Anamneza epidemiologjika ka rol te madhe.
Izolimi i brucelave ne gjak, urine, sekrete urogjenitale, punktat i gjendrave dhe palces kockore.
Semundja vertetohet me analiza serologjike, molekulare dhe me kulture.
Ne analiza hematologjike kemi: anemi, trombocitopeni, leukopeni me limfocitoze.
Testet serologjike zbulojne antitrupat kunder brucelave.
4.5. TULAREMIA
Definicioni
Eshte semundje akute infektive, zoonoze bakteriale e hemisferes veriore. Njihet edhe si “ethet e
lepujve” dhe “ethet e rriqerave te drerit”.
Epidemiologjia
Tularemia eshte e perhapur ne tere boten, ne forme te: epidemive te vogla, te medha ose si raste
sporadike.
Burim dhe rezervuar natyror jane: kafshet e egra, te buta, shpendet, peshqit dhe insektet.
Semundja mes shtazeve perphapet ne menyre: 1) direkte ose 2) indirekte permes ushqimit, ujit,
insekteve, peshtave, rriqerave etj. Epidemia e tularemise ne brejtes quhet “epizootia”.
Rruga e perhapjes percakton edhe kliniken.
Infeksioni ne njerez transmetohet permes kontaktit direkt me kafshet e semure, ushqimet e
kontaminuara, me aspirim permes rrugeve respiratore dhe permes pickimit te rriqerave dhe
mushkonjave.
Semundja ndonjehere ka edhe karakter profesional.
Tularemia ne Kosove eshte shfaqur ne vitet 1999-2000, ne Gjakove.
Shkaktari i tularemise, Francisella Tularensis, sot mbahet si arme biologjike, dhe leshohet ne forme
te aerosolit.
Tularemia eshte zoonoze tipike, semundje primare e kafsheve te egra, sidomos brejtesve, lepujve,
ketrave, minjeve etj.
Rruget e perhapjes se infeksionit jane:
1. Kontakti direkt – me indet e kafsheve te infektuara gjate rrjepjes se lekures ose permes
pickimit nga rriqerat ose mushkonjat.
2. Rruget alimentare – permes ushqimit te kontainuar me fekale ose urine te kafsheve te
infektuara.
3. Me rruge aerogjene – permes rrugeve te frymemarrjes me rastin e aspirimit te pluhurit qe
permbane shkaktarin e semundjes.
Semundje te njeriu mund te paraqitet edhe pas kafshimit nga shtazet si qeni apo macja etj, qe
kane ngrene mish te kontaminuar ose nga kafshet e tjera qe e kane shkaktarin ne goje.
Etiologjia
Shkaktohet nga Francisela tularensis, kokobacil, gram negativ, aerob, i palevizshem, intracelular
fakultativ, asporogjen, qe ka kapsule lipopolisaharideke te ndjeshme. I takon familjes
Francisellaceae, te nenklases gama te proteobacteria.
Ne temperature te larte dhe ne solucione dezinfektuese ngordhe shpejte.
Te temperature 56 ngordhe per 10 minuta.
Gjinia Francisella tularensisn perbehet nga dy specie:
1. F T tularensis tip A – eshte shume virulente dhe 90% eshte shkaktare e semundjes te njerezit.
2. F T holartica tip B.
Patogjeneza
Tipi A eshte semundja me infektuese e njohur ne mjekesine humane. Doza infektive eshte deri 10
baktere ne injektim subkutan dhe 25 baktere si aerosol.
Bacili i tularemise futet ne organizem permes lezioneve apo gervishjeve ne lekure dhe mukoza.
Pas disa dite, ne vendin e hyrjes zhvillohet infiltrim lokal qe con ne formim te nje ulcere.
Inflamacioni perhapet ne nyjet limfatike rajonale, ne te cilat zhvillohet nje inflamacion lokal.
Gjendrat limfatike qe atakohen jane: aksilare, qafe, kubitale dhe trakeobronkiale.
Kur shkaktari deperton ne gjak, shkakton bakteremi akute kalimtare gjate fazes akute te
semundjes dhe bakteri shoerndahet ne organe parenkimatoze.
Lezionet karakterisitike ne sistemin retikuloendotelial jane granulomat qe kalcifikohen ose
formojne abcese te vogla qe mund te supurojne. Ne keto granuloma, formohet nekroze me inflitrim
te qelizave limfocitare dhe prani te qelizave qe ngjajne me ndryshime tuberkulare.
Klinika
Inkubacioni eshte 1-21 dite. Ajo varet nga virulenca, porta hyrese, shtrirja dhe perfshirja sistemike
dhe statusi imun i strehuesit.
Simptomat e para jane lokale, perpos te forma tifoide qe nuk ka simptome lokale. Limfadeniti lokal
i madh dhe supurues. Semundja zgjate 3-4 jave dhe percillet me temperature. Ecuria e saj mund te
jete subakute ose kronike.
Ne baze te aspektit klinik, mund te paraqitet:
1. Forme e jashtme e tularemise:
a. Tularemia ulceroglandulare
b. Tularemia glandulare
c. Tularemia okulograndulare
d. Tularemia tonsiloglandulare-faringeale
2. Forme e brendshme e tularemise:
a. Tularemia pulmonare
b. Tularemia abdominale-intestinale
c. Tularemia tifoide-septike
A. Tularemia ulceroglandulare –
Eshte forma me e shpeshte. Fitohet me transmision permes vektreve, kontaktit direkt me nje
kafshe te infektuar ose me kontakt indirekt permes mjeteve te perdorura dhe veshjeve nga
produktet e kafsheve. Ne vendim e hyrjes se mikroorganizmit shfaqet nje papule e vogel pak e
dhimbshme, qe shenderrohet ne pustule, pas 2-3 dite kalon ne ulcere me buze te forte dhe nekroze
ne qender. Ulcera sherohet per 2-3 jave.
B. Tularemia glandulare –
Kur ulcera primare nuk dallohet. Eshte e njejtes si forma ulceroglandulare, vetem se porta hyrese e
bakterit dhe lezionet primare nuk shihen. Pacienti paraqitet me temperature, ethe, nje nyje limfatike
e rritur.
C. Tularemia okuloglandulare –
Kur preket syri me duar te kontaminuara ose nga ekzpozimi ndaj pluhurit me bakterin. Porta
hyrese eshte konjuktive. Karakterizohet me konjuktivit unilateral, me skuqje intensive te konjuktives,
me lezione granulomatoze, edeme te palpebrave, lotim i tepruar, fotofobi dhe prani e lengut
mukopurulent.
D. Tularemia orofaringeale –
Nga konsumi i ujit/ushqimit te kontaminuar. Paraqitet stomatit ulcero-eksudativ dhe faringjit, me
ose pa perfshirje te tonsilleve.
E. Tularemia pulmonare –
Fitohet gjate inhalimit te aerosolit te F. Tularensis (forma primare) ose perhapjes sekondare
hematogjene ne mushkeri (forma sekondare). Me te rrezikuar jane bujqit, per shkak te mbetjeve te
brejtesve ne fusha pas ngordhjes nga tularemia. Paraqitet me simptime te pneumonise, kolle,
dhembje gjoksi dhe frymemarrje e shpejtuar. Mund te paraqitet me temperature te larte dhe
simptome jospecifike si nauze dhe vjellje.
F. Forma abdominale –
Prek zorret, percillet me ulcera, enjtje te gjendrrave limfatike mezenteriale qe palpohen ne
abdomen. Semundja ngjane me gastroenterokolit febril me pasqyre te rende klinike. Kjo forme
karakterizohet me temperature te larte, vjellje, dhembje barku, duarre dhe intoksikim te
pergjitshem.
G. Forma tifoide –
Tularemi pa lezion ne lekure ose mukoze dhe rritje e jashtezakonshme e nyjeve limfatike. Ngjane
ne klinike me tifon abdominale, tifon ekzematike dhe sepsen.
Tularemia te femijet dhe personat e imunokompremetuar
Te femijet, limfadenopatia eshte e shpeshte sidomos ne qafe dhe me mundesi supurimi.
Te personat e imunokompremetuar ka ecuri fulminante te personat me deficit te T-qelizave, sic
jane: limfomat, AIDS, marresit e terapise citostatike ose kortikosteroide.
Diagnoza
Behet permes te dhenave epidemiologjike, klinikes, te dhenave mikrobiologjike dhe serologjike.
F. tularensis izolohet nga demtimet lekurore, uji, gjaku pleural, nyjet limfatike, plaget, peshtyma
dhe aspirati i stomakut. Ne fazen akute mund te izolohet nga lezioni lokal me kulture direkte nga
qelbi, gjaku dhe sputumi.
Testet serologjike perdoren zakonisht per konfirmin e diagnozes.
Testi i aglutinimit eshte pozitiv gjate javes se dyte. ELISA eshte pozitive para se te jete pozitive testi
i aglutinimit.
PCR sherben per diagnostikinin e rasteve te rralla, sidomos formes okuloglandulare dhe ato raste
ku tashme ka filluar trajtimi empirik.
Testi lekuror eshte pozitiv 5 dite pas fillimit te semundjes, eshte pozitiv nese lajmerohet skuqje
dhe edeme.
Radiografia indikohet te forma pulmonare qe nuk tregon simptome respiratore. Ne te paraqiten
njolla infiltrative bilaterale ose shume lobare, e shoqeruar me limfadenopati hilare, pleurit, efuzion
pleural dhe rralle abcese.
Trajtimi
Streptomicine linja e pare, jepet per 7-14 dite.
Gentamicine, tetracikline, ciprofloksacine, kloramfenikol dhe eritromicine, jane efikase por mund
te rikthehet semundja.
Te shtatezenat efalosporina te gen III dhe eritromicine.
Nese nuk fillon me kohe trajtimi me barna, gjendra mund te qelbezohet dhe duhet te behet trajtim
kirurgjik me incizion dhe drenazhe e gjendres.
Rekonvaleshenca eshte e gjate.
Prognoza varet nga forma klinike, komplikimet dhe koha se kur ka filluar trajtimi specifik.
Parandalimi
Kujdes gjate kontaktit me kafshet e egra. Vaksinim me vaksine te gjalle te personave te rrezikuar:
ushtareve, gjuetareve, kasapeve, peshkatareve, puntoreve te laboratorit etj.
PPE me ciprofloksacine 1000mg ne dite ne dy doza ditre dhe doksicikline 200mg e ndare ne dy
doza, per 14 dite.
Klinika
Ka tri stade klinike:
1. Stadi i hershem lokal (eritema migrans, limfocitoma)
- Eritema migrans eshte nje lezion i rrafshet ne lekure me ngjyre te kuqe, qe zhvillohet
rreth vendit te pickimit nga rriqera, rralle percillet me simptome te pergjithshme si
temperature dhe limadenopati regjionale.
- Skuqja perhapet ne menyre centrifugale ne forme ovale, fillon te zbehet ne qender
dhe lajmerohet 7-14 dite pas pickimit te rriqeres.
- Nese EM nuk trajtohet, ajo zbehet dhe zhduket pas 3-4 jave, por mund te persistoj
edhe deri 14 muaj.
- EM mund te perseritet, si Eriteme migrans recurrens.
2. Stadi i dyte – infeksioni i hershem i diseminuar
- Disa dite ose jave pas pickimit, ku borrelia perhapet me rruge hematogjene ose
limfogjene ne tere organizmin duke u diseminuar ne lekure, SNQ dhe sistem
muskulo-skeletik.
- Ne lekure paraqitet eriteme migrans multiple dhe ekzanteme makulopapuloze.
- Mialgji dhe artralgji zgjasin disa ore/dite dhe jane migratore.
- Manifestimi neurologjik paraqitet me neuroborrelioze, invazion i SN me Bd dhe mund
te shkaktoj paralize te nervit facial, meningjit, mioklonus, ataksi, vertigo, paralize
trochleare, polineurit kranial, mielit akut transversal me hemipareze.
- Sindromi i Bannwarthit-meningoradikuloneurit eshte forma me e shpeshte
neurologjike.
- Lajm meningjiti karakterizohet me shenja dhe simptome si te menigjitit viral.
- Manifestimi kardiak paraqitet si bllok AV, mioperikardit, disfunksion i lehte i
ventrikulit te majte dhe rralle perikardit fatal.
3. Stadi i trete – infeksioni persistent
- Ataqet e artritit ne kete stad zgjasin shume. Kemi perfshirje te nje e me shume nyje
dhe sinovia tregon hipertrofi viloze, depozitim te fibrines dhe infiltrim me limfocite
mononukleare.
- Shkaktohet endoarterit obliterans.
- Paraqitet edhe encefalomielit progresiv. Crregullimet neurologjike jane difuze dhe
perfshijne trurin, palcen kurrizore dhe nervat kranial e periferik.
- Acrodermatiti kronik atrofik eshte manifestim i ketij stadi, ku ndryshimet paraqiten
10 vite me vone, ne vendin e EM. Ky ndryshim paraqitet me diskolorim kalter-kuq
dhe edeme te lekures qe zgjate me vite, dhe me von vie deri te atrofia e lekures dhe
indit nenlekuror.
Koinfeskioni
LB me meningoencefalot kepushor.
LB me babezioze.
LB me erlihioze.
Diagnoza
Behet permes te dhenave klinike, epidemiologjike, qendrimit ne vendet endemike per LB dhe
testeve serologjike.
Diagnoza definitive behet me kultivim dhe izolim te Bd, nga mostrat e EM.
Analiza behet edhe permes testeve serologjike, po ka raste te testeve te rrejshme + ose -.
Antitrupat IgM specifike paraqiten javen 2-4, me titer max 3-6 jave.
Antitrupat IgG specifike zhvillohen ngadal dhe paraqiten 6-8 jave pas infeksionit.
Trajtimi
Trajtimi i LB varet nga stadi.
Stadi i pare trajtohet me antibiotike oral. Manifestimet neurologjike dhe reumatologjike me
antibiotike parenteral.
Bar i zgjedhjes eshte Doksiciklini. Pastaj amoksicilini ose cefuroklsim. Per 14-21 dite
Semundja e hershme trajtohet me azitromicin per 5 dite.
Femijet nen 8 vjec me azitromicine dhe amoksiciline. Cefuroksim ose eritromicine per 14-21 dite.
Shtatezenat trajtohen me antibiotik peroral, ose ceftriakson IV per 14 dite.
Manifestimet neurolognjike trajtohen me ceftriakson, ose cefotaksim, kristal penicillin,
doksicikline.
Manifestimet reumatike, me terapi PO ose parentereale me doksiciklin, ose amoksicilin, ose
ceftriakson, ose kristal penicilin.
Lajm karditi trajtohet me ceftriakson ose doksicikline.
Prevenimi
Shmangie e vendeve ku rriqerat jane te infektuara.
Veshja me rrobe te lehta, ngjyre te qelte, me mange ta gjata dhe pantolet te futen ne qorape. Dhe
te perdoren mjete repelente.
Pas qendrimit jashte, te kontrollohet trupi per pickim te rriqrave dhe te behet largimi i saj.
Largimi i rriqeres behet shume ngadal, me pincete duke e rrotulluar ne kahun e kundert te
akrepave te ores.
Nuk ka nevoje per terapi profilaktike ne rast pickimi, por jepen keshilla per percjelljen e gjendjes.
4.7. ANTRAKSI
Definicioni
Eshte infeksion primar akut i barngrenesve qe mund te bartet te njeriu.
Ka tri manifestime: kutan, pulmonar dhe intestinal.
Epidemiologjia
Eshte semundje sporadike apo epidemike.
Sporet shfaqen nen kushte natyrore permes putrifikimit te kufomave ose degradimit nga shtazet
qe ushqehen me kufoma. Shtazet e dyshimta vazhdojne qe qarkullojne ne zona endemike.
Produktet animale te kontaminuara nga fabrika mund ta perhapin semundjen dhe produktet e
importuara shtazore mund te sjellin sporet nga zonat endemike.
Shtazet infektohen gjate kullotjes ku marrin sporet. Kafshet qe preken jane: gjedhet, delet, dhite,
kuajt, devet, derrat, zogjte grabitqare etj.
Ne rrezik jane njerezit ne kontakt me kafshet e dyshimta, produktet e tyre dhe kufomat,
veterineret, shitesit e kafsheve, fermeret, kasapet, dhe punetoret ne industrine e transportit.
Sporet e B. Antracis jane arme potenciale biologjike.
Etiologjia
Shkaktohet nga bacili i antraiksit, shkop jolevizes, sporeformues, aerob gram pozitiv.
Forma vegjetative gjendet te strehuesit. Jashte strehuesit formon endospore shume rezistente.
Faktoret virulent jane: kapsula dhe ekzotoksina e koduar nga plazmida (mbrojtese, letale dhe
toksina edeme).
Patogjeneza
Infeksioni ndodhe permes kontaktit me shtaze dhe produktet e tyre.
Porta hyrese me te shpeshta jane: abrazionet kutane, lendimet dhe njollat e vogla.
Infeksioni me ajer ndodhe gjate qethjes se deleve ose puna ne fabrike te perpunimit te lekures.
Konsumi i mishit apo qumshtit te shtazes se infektuar con ne infeksion dhe semundje te rende.
Edhe lekure e shtazes se infektuar ne bateri tupan eshte burim i infeksionit.
Klinika
Varesishte nga porta hyrese ka disa forma: kutane (ne 95% te rasteve), pulmonar dhe intestinal.
B. Antraksi intestinal
Ka inkubacion 1-7 dite. Fillon me anoreksi, nauze dhe vjellje, me vone edhe dhembje abdominale,
hematemeze, diarre me gjak dhe shok. Ne autopsi jane gjetur ulcera dhe zona nekrotike ne traktin
intestinal, zona te gjakderdhjes ne mezenterium dhe limfadenit hemorragjik te madh.
C. Antraksi orofaringeal
Zhvillohet pas marrjes se sporeve me rruge orale. Fillon me skuqje te fytit, dhembje ne gelltitje,
limfadenopati te dhembshme dhe edeme masive e qafes. Membranat mukozale te gojes dhe fytit
kane vatra te inflamacionit 2-3 cm, qe mund te ulcerojne dhe te mbulohen me pseudomembrana te
bardha-gri.
Antraksi eshte infeksion jete-kercenues. Antraksi kutan i patrajtuar ka fatalitet 10-40%. Prognoza
eshte e keqe nese porta hyrese eshte ne qafe ose koke. Fataliteti te antraksi pulmonar, intestinal ose
meningjeal pa trajtim te hershem eshte 90-100%.
Te shtazet antraksi eshte infeksion nga akut deri ne kronik, i gjeneralizuar. Barngrenesit zhvillojne
semunde te rende ku edhe ndodhe vdekja e papritur.
Diagnoza
Antraksi kutan diagnostikohet klinikisht permes zhvillimit rapid te karbunkules se fshehte. Eksudati
vezikular merret per strisho me aspirim permes tubit kapilar nen skajin e escharit dhe dergohet me
mikroskopi dhe kulture. Pas biopsise se lekures jepen antibiotik qe te pengohet perhapja.
Antraksi pulmonar dhe intestinal diagnostikohen me veshtire. Diagnoza bazohet ne anamneze.
Antraksi pulmonar diagnostikohet permes ndryshimeve rentgenologjike te zgjerimit simetrik te
mediastinumit ose me CT ku paraqiten limfonoduj hilare anormal te medhjenje dhe grumbullim i
lengut ne traktin respirator. Konfirmimi behet me mikroskopi dhe kulture sputumi.
Antraksi intestinal diagnostikohet permes kultures se fecesit, vjelljes, sekrecionit te hundes, gojes,
anusit, lengut peritoneal dhe/ose limfonodujve mezenterial.
Bakteremia haset te antraksi pulmonar dhe intestinal dhe zbulohet me hemokulture.
Te meningjiti, LSC eshte hemorragjik me bacile.
PCR e shumezon faktorin e virulences plazmid.
Me ELISA dhe IHA ku maten antitrupat kunder faktorit te virulences.
Testi kutan antracin indikon imunitetin qelizor kunder antraksit.
Trajtimi
Antraksi kutan me shtame te ndjeshme ne peniciline: Peniciline G ose amoksicilin, alternative:
doksicikline.
Nese nuk dihet ndjeshmeria: ciprofloksacine ose levofloksacine ose doksicikline.
Regjim shtrati, kompresa, lengje dhe elektrolite.
Kirurgjia eshte e kunderindikuar.
Antraksi pulmonar, intestinal, spektikemia dhe meningjiti: ciprofloksacine ose levofloksacine ose
doksicikline plus klindamicine dhe/ose rimfapicine.
Kujdes intensiv i nevojshem.
Profilaksia
Kontrolli i antraksit te kafshet. Izolim, mbyllje e ahurit/fermes, mbytja e kafsheve te infektuara,
largimi i produkteve animale dhe dezinfektimi i gjerave te dyshimta. Mbytje e sporeve me ekspozim
ndaj 60 Cobaltit.
PPE ciprofloksacine ose doksicikline per 10 dite. Ose Vaksinim i menjehershem plus antibiotike per
6 jave.
Vaksinat e aprovuara jane: Vaksina perthithese e antraksit (subkutan dita 1, 14 dhe 28, me booster
pas 6, 12 dhe 18 muajve. Ose intramuskular ditet 1 dhe 28 dhe pas 6, 12 dhe 18 muaj) dhe vaksina
precipituese e antraksit. Booster per cdo vit.
4.8. LEPROZA
Definicioni
Infeksion kronik i lekures dhe nervave nga Mycobacterium leprae, rralle shkakton fatalitet, pos jep
paaftesi sinjifikante.
Epidemiologjia
Leproza eshte e perhapur ne vendet tropikale dhe me temperatura te nxehta, psh Indi, Brazil,
Indonezi, Kongo, Nigeri, Nepal, Bangladesh e Tanzani.
Kjo semundje ka inkubacion shume te gjate, prandaj leproza ne nje person te nje vendi endemik qe
ka migruar ne nje vend tjeter mund te duhen vite qe te zhvillohet.
Leproza konsiderohet si opsion te cdo person qe vie nga nje vend endemik dhe ka lazione kutane
ne lekure apo demtim te funksionit te nervave periferik.
M. leprae bartet oernes sekrecionit nazal. Bakteri futet permes mukozes se traktit respirator dhe
nese nuk kontrollohet perhapet ne lekure dhe nerva periferik. Infeksioni mund te bartet edhe
permes qumshtit te gjirit. Edhe afersia ndaj pacienteve lepromatoz ka rol ne bartje dhe rrezik relativ
per semundje te kontaktet familajre.
Shumica e rasteve jane sporadike.
Inkubacioni eshte nje muaj deri 30 vite. Te leproza tuberkuloide eshte 4 vite, te leproza
lepromatoze eshte 10 vite.
Etiologjia
Mycobacterium leprae eshte bacil gram pozitiv, obligativ intraqelizor, i cili shumohet shume ngadal
ne makrofagje dhe qelizat e Schwanit. Preferon temperaturen e ulte 27-33.
Patogjeneza dhe patologjia
Bacili ka tropizim per makrofagjet dhe qelizat e Schwanit, sidomos ne regjinet trupore te ftohta.
Kompleksi i receptoreve ne qelizat e Schwanit bejne qe bacili te kete preference ato.
Gjenomi i dikurshem i M. Leprae ka pesuar duke humbur disa gjene qe jane zevendesuar me gjene
inaktive ose pseudogjene. Keto gjene te demtuara kane eleminuar rrugen metabolike te inaktivizuar
dhe gjenet rregjullatore, duke e bere qe bacili te varet nga produktet metabolike te strehuesit.
M. leprae eshte inert dhe pergjigja imune e strehuesit eshte pergjegjese per shumicen e demtimit
te indeve.
Manifestimi i semundjes varet nga pergjigja imunopatologjike ndaj mikroorganizmit.
Pacientet me formen polare te truberkuloidit (TT) dhe me leprozen lepromatoze (LL) jane
imunologjikisht stabil. Ndersa ata me formen BT borderline tuberculoid, midborderline dhe
borderline-lepromatozen (BL) jane imunologjikisht jostabil.
Te TT kemi pergjigje te vrullshme qelizore qe shkakton disa lezione mire te definuara ose te trupit
nervor. Lezione jane te infiltruara me sekret te CD4+, qe formojne nje granulome te mire demarkuar
me epiteloid dhe qeliza gjigante multinukleare perreth nervave dermal.
Te LL nuk kemi imunitet specifik qelizore, kjo con ne proliferim te pakontrolluar te bacilit me
infiltrim te tepert te lekires dhe nervave dhe me shume lezione. Ne derme ka makrofagje shkumore
qe permbajne bacile dhe limfocite CD4+ dhe CD8+, por pa granuloma. Ka titer te larte te antitrupave
specifik PGL dhe antigjene te proteinave.
Te borderline kemi reduktim progresiv te pergjigjes qelizore qe shoqerohet me ngarkese te rritur
te bacileve, sidomos ne lezione kutane apo nervore dhe rritje e nivelit te antitrupave.
A. Leproza intermediare
Eshte forma me e heshme, ndodhe e vetme me makule te lehte te hipopigmentuar te femijet si
semundje e lehte.
B. Leproza tuberkuloide
Lezionet jane 1-3 makula asimetrike ose pllaka me kufije te qarte dhe qender anestetike
hipopigmentare.
Ne lekuren e bardhe keto makula duken si eritematoze ose diskromike.
Nese preken gjendrat e djerses dhe folikujt e qimeve ndodhe tharja dhe humbja e flokeve.
Zmadhimi i nervave kutan mund te palpohen ne skaj te lezionit, por trupi i nervit ka perfshirje
minimale.
C. Leproza tuberkuloide-borderline
Eshte forma me e zakonshme.
Lezionet kutane i ngjajne leprozes TT, jane me te shpeshta dhe ndryshojne ne pamje, kufijte jane
me pak te demarkuar.
Kontura eshte jo e rregullt me lezione shtese “satelitore”.
Pllakat e medha mund te perfshijne tere ekstremitetin.
Zmadhimi asimetrik i disa nervave periferik ndodhe dhe pacientet paraqiten me dobesi muskulare
ose trauma sekondare nga demtimi senzorik.
D. Leproza mid-borderline
Eshte forma imunologjikisht me jostabile.
Lezionet kutane jane te shumta dhe dallojne ne madhesi, forme dhe perhapje. Mund te jene te
hipopigmentuara ose eritematize.
Lezioni karakteristik ka kufije te gjere, eritematoz, me skaje te paqarta dhe qender te zbehte, me
demtim senzorik.
E. Leproza borderline-lepromatoze
Ka numer te vogel te makulave eritematoze, te limituara ne perhapje, por qe behen shume
progresive simetrike.
Papulat, nodujt dhe pllakat e lengshme mund te zhvillohen.
Lekura e prekur eshte normale.
F. Leproza lepromatoze
Eshte semundje sistemike me bakteremi te gjeneralizuar ku preken lekura dhe organet e tjera.
Manifestimi i pare eshte infiltrimi difuz i dermes qe shkakton pamje me shkelqim te bute te
lekures. Pastaj perhapje simetrike e makulave, papulave ose nodujve dhe senzorika mund te ruhet.
Ndodhe trashje progresive e lekures.
Infiltrimi bacilar shkakton demtim gradual te indeve ne organet e prekura.
Mukoza nazale e infiltruar con ne rrjedhje te hundes dhe obstruksion. ...
Erozioni i kartilagjes dhe kockat nazomaksillare rezultojne ne perforim te septumit nazal, kolaps te
hundes dhe deformim i hundes ne forme te shales.
Nese preket laringu shfaqet stridor dhe ngjirje.
Nese preken syte shfaqet keratit dhe iritit.
Infiltrimi i nervave dermal con ne humbje senzorike periferike ngjashem me neuropatine e
“dorezave dhe corapeve”.
Episodet reaksionale cojne ne edeme ne kembe, lekure dhe duar. Zhvillohet daktilit ne duar dhe
shputa.
Infiltrimi testikular dhe orhiti cojne ne atrofi testikualre dhe gjinekomasti sekondare.
Mund te paraqitet glomerulonefriti dhe amiloidoza sekondare.
Perfshirja e nervave periferike
Nervat e prekur jane ata siperfaqesore, ku trupi i nervit eshte me i ftohte. Ketu perfshijne:
1. Nervi ulnar – ne epikondilin median te humerusit.
2. Nervi median – ne kyqe
3. Nervi popliteal lateral ne qafe te fibules
4. Nervi tibial posterior dhe inferion te malleusit medial
5. Nervi radial ne kanalin humeral posterior te vendngjitjes se deltoidit.
Keta nerva ekzaminohen per zmadhim dhe shoqerim te dobesise dhe humbjes senzorike.
Disfunksioni i nervave autonom shkakton crregullime te djeresitjes dhe lekure te thate.
Kombinimi i kembes josenzitive dhe gishtave si ktheter con ne ulcera rekurrente plantare, qe eshte
shkaktari kryesor i paaftesise.
Te leproza e paster neurale (PN), preket trupi i nervit, pa lezione kutane.
Para dhe gjate terapise nervat duhet te vleresohen ne intervale te rregullta ne muskuj vullnetar
dhe teste senzorike.
Reaksionet e lepres
Jane dy reaksione te lepres:
1) Reaksioni i kunder (reversal reaction – RR)
2) Eritema nodosum leprosum (ENL)
A. Reaksioni i kundert (reversal reaction – RR)
Paraqitet te 1/3 e pacienteve me leproze BT-BL, brenda vitit te pare te trjatimit, por monitorimi
per demtim te funksionit te ri te nervave duhet vazhduar per 2 vite.
Ata prezantohen me:
- Rritje e inflamimit ne lezionet kutane BT-BL ose lezione te reja edematoze ne BL dhe
pacientet LL subpolar
- Neurit akut me dhembje ose ndjeshmeri ne nervat e prekur dhe humbje e funksionit.
- Demtim perfundimtar (mbi 6 muaj) ose progresiv i funksionit nervor ne mungese te
nervave te dhimbshem.
Neuriti i qete i pergjigjet terapise per RR.
Risk per zhvillimin e RR jane pacientet me leproze MB me perfshirje te me shume se dy zonave.
B. Eritema nodosum leprosum (ENL)
Prej 30-50% te pacienteve me BL dhe LL, por frekuenca eshte ulur per shkak te MDT.
ENL mund te zhvillohet ne cdo faze te terapise, sidomos brenda vitit te pare dhe eshte rekurrente.
Episodi fillon me temperature, plogeshti dhe shfaqje emergjente e nodujve eritematoz te
dhimbshem, sidomos ne siperfaqet ekstenzore te ekstremiteteve.
Te rastet e renda shfaqen postula dhe ulcera.
Neuriti i dhembshem eshte komplikimi me i shpeshte.
ENL ka vecori te depozitimeve te imunokomplekseve me perhapje te gjere, qe perfshijne vaskulitin
e eneve te vogla, poliartriti, orhitin, limfadenitin dhe glomerulonefritin.
Reaksionet rekurrente ose te pakontrolluara te ENL cojne ne amiloidoze sekondare brenda 3
muajve.
Perfshirja e syve
Nese preken nervat facial dhe trigiminal, kjo con ne logophtalmus dhe anestezi korneale, dhe
kombinimi i tyre con ne ulcerim dhe infeksion te kornese se ekzpozuar insenzitive.
Mund te shfaqet keratit siperfaqesor i larme dhe iridociklit. Iridocikliti mund te perkeqesohet gjate
episodes se ENL. Iritisi mund te komplikohet nga glaukoma ose katarakta, qe cojne ne verberim.
Diagnoza
Leproza dyshohet kur kemi lezione kutane ose te nervave periferik ne vendet endemike.
Shenjat kardinale te leprozes jane:
- Njollat kutane me humbje senzorike
- Zmadhimi i nervave dhe
- Prania e bacilit acidik te shpejte ne lekure.
Prania e nje e me shume vecorive e vendos diagnozen, por ajo konfirmohet me biopsi te lekures
me trashesi te plote. Shumica e pacienteve kane lezione kutane me humbje senzorike.
Te leproza PN diagnoza behet permes biopsise se nervave senzorik (siperfaqesor).
PCR perdoret per detektim te ADN-se dhe shtameve rezitente ne rifampine.
Testi lepromin dhe serologjia perdoren per klasifikin e sakte te pacienteve per hulumtime.
Antitrupat ndaj PGL dhe proteinave te antigjeneve speicifik jane prezente te pacietent MB.
Te leporoza PB kemi citokine te qeliave T dhe pergjigje te kemokineve ndaj proteinave te M.
Leprae.
Te paciente me BL dhe LL, kemi inflamacion kronik qe paraqitet me anemi, hipergamaglobulinemi,
elevin ne serum te proteines A amiloide dhe autoantitrupat pozitiv antinukleare dhe
antikardiolipine.
Trajtimi
Trajtimi eshte i gjate dhe kerkon monitorim per komplikime. Pacienti duhet te edukohet per:
- Rendesin e kompliances
- Simptomet e para te reaksionit dhe
- Elemetet e nevojshme te vekujdesit, per parandnalim te demtimeve sekondare te
indeve nese ka demtim senzorike nervore.
A. Barnat antileproze
Barnat antileproze (baktericide) jane:
1. Dapsone
- Bari me i rendesishem. Kur perdoret vetem mund te shfaqet rezistence, prandaj
kombinohet.
- Efekt anesore eshte anemia e lehte hemolitike, po ashtu edh emt-hemoglobina.
2. Rifampini
- Eshte komponenta kryesore e MDT, ku jepet cdo dite ose ne muaj.
- Efekta anesore jane trombocitopenia, hepatiti dhe sindroma e gripit.
3. Klofazimini
- Eshte boje liposolubile qe depozitohet brenda lekures, ne depot yndyrore dhe
makrofagje.
- Ka efekt baktericid dhe antiinflamatore.
- Efekt anesore eshte pigmentimi i lekures ne te kuqe, qe largohet pas nderprerjes se
barit.
4. Barna te tjera
- Florokinolonet, ofloksacini dhe moksifloksacini – aktivitet te moderuar baktericid.
- Minociklini, tetraciklina e vetme liposolubile. Bar alternativ te pacientet me LL ose ata
me hipersensitivitet ne depsone.
- Klaritromicini, veprim modest baktericid.
B. MDT – terapia me shume barna
Jepen tri barna kur ngarkesa bakteraile eshte e larte te lepra MB.
C. Terapia me shume barna multibacilare
Jepen te adultet me mid-borderline (BB), BL, LL, BT boje-pozitive dhe leproza PN.
MDT multibacilare perbehet nga:
- Rimfampina
- Dapsone
- Klofazimin
Terapia jepet per 2 vite, deri kur njollat kutane te behen negative.
Nese klofazimina nuk pranohet per shkak te hiperpigmentimi ose dapsone per shkak te
hipersensitivitetit, ato mund te zevendesohen me minocikline ose ofloksaciline.
D. Terapia me shume barna paucibacilare
Jepet te leproza e padeterminuar TT dhe BT njolle negative.
PB-MDT perbehet nga:
- Rimfampina
- Dapsone
Terapia jepet per 6 muaj. Nese njollat jane pozitive jepet terapia MDT multibacilare.
4.9. LEPTOSPIROZA
Definicioni
Infeksion akut sistemik i njerezve dhe shtazeve.
Semundja me serioze infektive eshte semundja Weil, me temperature, komplikime hemorragjike
dhe insuficience renale.
Epidemiologjia
Strehuesi i bakterit mund te mbetet i infektuar me vite ose per tere jeten, si eksretor permanent
dhe pa simptome.
Bartesit e leptospirave patogjene gjenden posaqerishte ne vendet tropikale dhe subtropikale dhe
kryesisht ne ferma dhe kafshe shtepie, por edhe ne kafshet e egra.
Te njerezit infeksioni ndodhe ne pikun e veres dhe vjeshtes.
Ne rrezik jane: fermeret, veterineret, mbarshtuesit dhe ata qe kujdeshen per shtazet, kasapet,
gjuetaret etj.
Etiologjia
Leptospira eshte baktere me forme spirale, e levizshme, gram negative. Kultura e saj eshte e
veshtire dhe kerkon acide me zinxhire te gjate me burim karboni dhe energji. Vizualizimi behet me
mikroskopi te erret.
Patogjeneza
Leptospirat kane nje afinitet te posacem per traktitn urogjenital, sidomos veshkat.
Kafshet e infektuara sekretojne shume organizma ne urine, leng amniotik dhe materiale pas
abortit. Infeksioziteti i leptospirave eshte u ukte.
Bartja te njerezit eshte indirekte permes gjesendeve te kontaminuara nga burimi i infeksionit si:
dheu me lageshti dhe siperfaqja ujore.
Porta hyrese jane lezione lekurore, sidomos gjate ekspozimit profesional, notit dhe ecjes
kembezbathur. Infeksioni mund te ndodhe edhe nga kafshimi me minje, urina e shtazeve ne kohen e
kafshimit eshte burimi me i shpeshte i infeksionit.
Porte hyrese jane edhe lezionet ne mukozen e hundes, gojes dhe syve.
Klinika
Leptospira mund te pushtoj cdo organ.
Demton qelizat endoteliale permes glikoproteines citotoksike dhe nxitjes se vaskulitit me
gjakderdhje ose lezione iskemike.
Inkubacioni pre 5-14 dite, me kurs bifazik.
Diagnoza
Permes anamnezes, rishikimit te aktivitetit profesional dhe rekreacionale, kontaktet me shtaze dhe
prani te temperatures se papritur apo rekurrente.
Diagnoza bazohet ne teste mikrobiologjike dhe serologjike.
Kultura ikubohet per 13 jave, ku cdo jave shikohet ne mikroskop.
PCR eshte e mundur, por e kufizuar.
Testi i mikroaglutinimit (MAT) eshte metode e zgjedhjes per zbulimin e antitrupave dhe jep
rezultat pozitiv te hershem ne diten 5-9 te semundjes.
ELISA dhe dipstick-ELISA mate IgM, dhe ka pozitivitet me te hershem se MAT.
Trajtimi
Peniciline G ose ceftriakson ose doksicikline ose ampiciline ose azitromicine
Reaksioni Jarisch-Hercherimer eshte i mundur.
Rastet e renda hospitalizohen.
Shtazet e infektuara trajtohen me tetracikline ose streptomicine.
Profilaksia
Shkeputje e zinxhirit te transmetimit mes shtazeve te infektuara dhe njerezve.
Gjate ekspizimit te aktivitetetve me rrezik duhet veshur me rroba mbrojtese.
Shmangie e ecjes kembezbathur dhe notit ne zonat endemike.
Kemoprofilakse me doksicikline te PPE.
Imunoprofilakse aktive.
Trajtimi
-
Profilaksia
Shmangie e kontatktit me rriqerat.
Crrenjosje e vektoreve si morrat dhe pleshtat, rodeteve (deratizim).
Trajtimi
-
Profilaksia
-
Trajtimi
-
Profilaksia
-
Klinika
Inkubacioni eshte 10-14 dite.
Pas prodormeve jospecifike, brenda 3 dite zhvillohet semundje febrile, me temperature kontinua
40, konjuktivit, kokedhimbje e forte, takipne, mialgji, artralgji, kolle e thate, anoreksi, nauze, vjellje
dhe diarre.
Nga dita 5 zhvillohet ekzantema, fillimisht e purpurte dhe e larme, me vone behet e kuqe e
mbylluar dhe makulopapuloze, me raste edhe konfluente.
Ekzantema fullon ne regjionin aksilar dhe perhapet ne menyre centrifugale. Fytyra, shuplakat dhe
shputat nuk preken.
Encefaliti me konfuzion, miokardit me takikardi, dhe hipotension jane nderlikimet me te njohura.
Nese pacienti i mbijeton semundjes pa trajtim, temperatura bie ngadal, bradikardia dhe remisioni i
simptomeve te SNQ ndodhe pas rreth 2 jave.
Sherimi i plote zgjate me vite.
R. prowazekii mund te persistoj dhe te shkaktoje me vone rekurence te lehte qe quhet: semundja
Brill-Zinsser.
Simptomat e tifusit sporadik, ka klinike te formes klinike, por me ecuri beninje dhe pafatalitete.
Diagnoza
Dyshohet semundja ne baze te historise se pacientit per morra dhe simptomet klinike per
temperature te larte dhe ekzanteme.
Diagnoza laboratorike behet me PCR te mostrave te biopsise se lekures.
Diagnoza serologjike behet me IFA dhe EIA.
Trajtimi
Terapia duhet te filloje sa me heret, qe te parandalohen demtimet ireverzibile te organeve.
Bari i pare i zgjedhjes eshte doksiciklina.
Te femijet dhe shtatezenat jepet kloramfenikol per 7 dite.
Profilaksia
Permetrin – per kontrollimin e morrave.
Ne zonat me rrezik te larte, gjate qendrimit japin doksicikline deri ne nje jave pas largimit nga ajo
zone.
Antitrupa rralle zbulohen ne fazen akute. Keshtu qe diagnoza serologjike eshte kryesisht
retrospektive.
Trajtimi
-
Parandalimi
-
5. ZOONOZAT PARAZITARE
1. TRIKINOZA
2. TOKSOKARIAZA
3. EHINOKOKOZA
4. EHRLIHIOZA/ ANAPLASMOZA
5. TOKSOPLAZMOZA
5.1. TRIKINOZA
Definicioni
Eshte semundje parazitare e zorreve dhe indeve te njeriut dhe gjitareve tjere qe shkaktohet nga
nematodi Trichinella spiralis.
Gjate infeksionit fillestar, incazioni i zorreve manifestohet me diarre, dhembje barku dhe vjellje.
Epidemiologjia
Trikinoza eshte e perhapur ne vendet ne zhvillim, ku perdoret mishi i paperpunuar ose i papjekur.
Epidemite ndodhin zakonisht nga konsumimi i salsiceve te gatshme.
Etiologjia
Trikinoza meret permes mishit te paperpunuar termikisht, kryesisht derrit apo ariut dhe qenit qe
permbane larva te incistuara te T. Spiralis.
Pas ngrenies, larvat lirohen nga cistat e tyre ne lukth dhe vendosen ne mukozen e zorreve, aty
femrat pllenohen. Meshkujt ngordhin brenda nje jave, ndersa femrat vivipare leshojne larvat e reja,
te cilat hyne ne enet e gjakut dhe shperndahen ne muskujt e skeletit ku rriten dhe incistohen, ndersa
kalcifikimi i tyre behet per 6-18 muaj.
Larvat e incistuara jetojne 5-10 vite. Me shpesh preken muskujt e diafragmes, gjuhes, syve,
muskujt deltoideus, pectoral, gastroknemius dhe muskujt nderbrinjore.
Larvat shperndahen neper indet tjera nuk incistohen, por shkaterrohen.
Cikli i jetes se T. Spiralis
T. spiralis adulte mund te jetoje ne zorret e njerezve. Qe te filloj cikli jetesor i saj, duhet qe ajo te
pushtoj murin e zorres se derrit dhe te prodhoj larva, te cilat i invadojne muskujt e derrit. Format e
larvave jane te kapsuluara ne forme te struktures se cistave brenda qelizave muskulare te strehuesit
te infektuar.
Kur shtaza tjeter ose njeriu, ushqehet me mishin e infektuar, larvat lirohen ne zorre dhe vendosen
ne mukoze, aty maturohen dhe riprodhohen.
Larvat e rritura brenda qelizave te strehuesit kane metabolizem anaerob ose aerob fakultativ, por
kur ato aktivizohen, ato adaptohen ne metabolizem aerob te adultit.
Femra jeton afer 6 jave dhe ne ate kohe prodhon deri 1500 larva, kur femra shoenzohet ajo
ngordhe dhe del jashte strehuesit.
Larvat arrijne ne qarkullim dhe migrojne neper trup te strehuesit, ne kerkim te qelizave muskulare
ne te cilat behen cistat.
Migrimi dhe encistimi i larvave mund te shkaktoj temperature dhe dhembje. Migrimi aksidental ne
organe specifike shkakton miokardit dhe encefalit qe con me vdekje.
Klinika
Zakonisht jane asimptomatik ose me pak simptome dhe pa komplikime.
Ka dy faza te infeksionit, nga te cilat varen edhe simptomet:
1. Faza intestinale – shfaqet pas inkubimit pre 6-40 dite, simptomet qe shfaqen jane
gastrointestinale si mundim, vjellje, diarre, dhembje barku, djegie e zorreve, ethe dhe dobesi e
madhe.
2. Faza viscerale – shfaqet gjate javes dyte deri ne tete. Fillon me dhembje koke, artralgji,
temperature e larte, kolle, dhimbje e muskujve, konjuktivit dhe hemorragji.
Nje shenje klasike e trikinozes eshte:
- Edema periorbitale
- Konjuktiviti
- Hemorragjia nen konjuktiva, qe shkaktohet nga vaskuliti.
Mund te shfaqet nje ekzanteme makulopapuloze qe qendron rreth nje jave dhe shoqerohet me
hemorragji nen thonje dhe thyerje e thonjeve.
Rastet e renda shfaqen per shkak te migrimit te nematodit ne:
- Sistem nervor qendor – qe shfaqet me polineurit, polimielit, meningjit, encefalit,
psikoze dhe kome.
- Mushkeri – hemoptize
- Zemer – miokardit me takikardi te vazhdueshme
Trikinoza mund te jete fatale ne varesi te ashpersise se infeksionit.
Vdekja mund te ndodhe 4-6 jave pas infektimit.
Diagnoza
Bazohet ne te dhena epidemiologjike, klinike dhe analiza laboratorike.
Ne fazen e pare te semundjes paraqitet leukocitoze me eozinofili.
Anketa epidemiologjike nenkupton ekspozimin ndaj mishit te infektuar te paperpunuar.
Diagnoza klinike bazohet ne: edeme perioprbitale, hemorragji nen konjuktiva, gastroenterit
jospecifik, dhe dhembje muskulare.
Sipas ECDC, 3 nga 6 simptomet e meposhte sherben per diagnostikimin e trikinozes:
1) Ethe
2) Dhembje muskulare
3) simptome gastrointestinale
4) Edeme e fytyres
5) Eozinofili
6) Hemorragji subkonjuktivale, sublinguale dhe retinale
Diagnoza laboratorike behet permes testeve te gjakut dhe mikroskopise.
Te format e renda paraqitet hipoproteinemi e theksuar.
Testet serologjike jane te rendesishme. Behen permes imunoflouroshences indirekte dhe ELISA.
Trajtimi
Antihelimitike
Mebendazol per 13 dite
Albendazol per 8-14 dite
Keto barna nuk ju jepen shtatezenave ose femijeve nen 12 vjec.
Te komplikimet ne sistem nervor qerndor, miokardit dhe miozite te renda jepen kortikosteroide.
Profilaksia
Permiresim i sigurise se ushqimit
Gatimi i mire i mishit te derrit ne ose mbi 74 grade
Ngrirja ne -15 grade per 20 dite ose nen -20 grade per 3 dite, i zhduke larvat e gjalla te Trichinella
spiralis.
5.2. TOKSOKARIAZA
Definicioni
Semundje e njerezve qe shkaktohet nga Toxocara canis dhe Toxocara cati, e zakonshme ne boten
mishngrenese.
Etiologjia dhe epidemiologjia
Semundja shkaktohet nga larvat e Toxocara canis dhe Toxocara cati, krimba askardie te qenve dhe
maceve.
Macet, qente dhe dhelprat mund te infektohen me toksokara permes marrjes se vezeve ose
permes transmetimit te larvave nga nje nene te i posalinnduri ose gjate gelltitjes se strehuesit
aksidentalisht te infektuar.
Qeni dhe dhelprat jane rezervuar te T. Canis, ndersa macet te T. Cati.
Krimbat e medhenje jetojne ne zooret e qeneve dhe maceve. Vezet e tyre jashteqiten me feces
dhe duhet te inokulohen 2-6 jave, para se te behen infektuese, keshtu vezet e fresketa nuk
shkaktojne toksokaroze.
Burime te vezeve jane terrenet e lojrave. Preken me shpesh njerezit nen 20 vjec, sidomos femijet
permes vendosjes ne goje te sendeve te kontaminuara, ose adultet qe hane ushqime pa i lare duart.
Patogjeneza dhe klinika
Kur njeriu gelltit vezet, larvat celin ne zorre, dhe pershkojne murin e zorreve dhe perhapen permes
gjakut, permes melcise dhe zemres ne mushkeri.
Migrimi perfundon ne rrugen per ne mushkeri ose ne muhskri, ose kur larvat arrijne ne kapilaret e
mushkerive, ato jane akoma te vogla dhe mund te kalojne ne sistemin arterial dhe shperndahen ne
inde dhe tere trupin.
Larvat lene enet e gjakut dhe hyjne ne parenkime, behet inkapsulimi i larvave. Larvat e kapsuluar
mund te mbijetojne me vite dhe mund te riaktivizohen.
Larvat gjate levizjes ne inde shkaktojne hemorragji, nekroze, reaksione inflamatore, eozinofili dhe
granuloma.
Organet qe preken me shpesh jane: melcia, mushkerite, truri, syte, zemra dhe muskujt skeletik.
Manifestiket klinike varen nga numri dhe lokalizimi i larvave.
Paraqiten tri sindrome ne baze te klinikes:
1. Sindromi i larva migrans viscerale
- Paraqitet te femijet nen 6 vjec sepse jane me te prirur per ekspozim dhe marrje te
vezeve infektive.
- Simptomet jane: temperature, dhembje barku, humbje peshe, humbje oreksi,
mundim, vjellje, kollitje, ankesa astmatike dhe nervozizem i theksuar.
- Ne mushkeri paraqiten infiltrime transitore me eozinofile (sindromi Loffer)
- Rastet pa reinfeksion sherohen brenda disa jave, reinfeksimet e vazhdueshme
paraqiten me limfadenopai, splenomegali, utrika, pneumoni intersticiale, humbje
oreksi dhe peshe.
- Ne kete faze kemi leukocitoze me eozinofili te larte.
- Format e renda jane te rralla, dhe paraqiten te personat e ndjeshem ndaj alergjenve.
2. Sindromi i larva migrans okulare
- Eshte e rralle, shkaktohet nga nje larve e vetme ne sy.
- Paraqiten crregullimet te pamurit. Semundja shfaqet si endoftalmi granulomatoz,
uveit, herooretinit ose me granuloma intraretinale.
- Demtimet ne sy mund te jene permenente duke shkaktuar edhe verberi.
- Mungon shpesh leukocitoze me eozinofili.
3. Sindromi i larva migrans cerebrale
- Eshte e rralle. Manifestohet si meningjit akut, subakut ose meningoencefalit.
Diagnoza
Ne baze te manifestimeve klinike te sindromes larva migrans viscerale: dominim i eozinofileve,
hepatomegali, limfadenopati intraabdominale, rritje e enzimave hepatike dhe e IgE.
Toksokaroza okulare me ndryshime ne sy. Rralle eozinofili ne gjak.
Ne radiografi mushkerore shihen nodule te shumta pulmonare me hijezeime te erreta ose efuzion
pleural.
Ne ultrasonografi shihen zona te shumta hipoekogjene ne melci.
Ne CT te trurit paraqiten granuloma krotikale ose subkortikale.
ELISA perdor antigjenet metabolike te larvave.
LTSH tregon pleocitoze me eozinofili.
Trajtimi
Nuk ka trajtim specifik efektive.
Jepet Albendazol per 5 dite ose Mebendazol per 5 dite.
Terapia antihelmetike eshte e rezervuar per infeksionet e renda.
Te format e renda te sindromit te larva migrans viscerale ose te toksokariaza okulare apo cerebrale
jepen kortikosteroide.
Larvat okulare eleminohen me fotokoagulim me laser ose kirurgji.
Profilaksia
Larje e duarve para ngrenies dhe pas lojes me kafshet shtepiake, larja e te gjithe frutave dhe
perimeve, mbajtja e kafsheve larg nga kopshtet dhe perpunimi termik i mishit.
Qente dhe macet duket ekzaminuar per parazit dhe trajtuar me antiparazite.
5.3. EHINOKOKOZA
Definicioni
Ehinokokoza eshte semundje kronike e njeriut me prognoze te rende.
Shkaktohet nga metacestodet, Echinococci te gjinise Echinococcus.
Varesisht nga specia zhvillohet ekinokokoze cistike ose alveolare.
Speciet e njohura jane: E. multilocularis, E. granulosus, E. vogeli, E. oligarthra, E. shiquicus (parazit i
qenit te eger ose qenit shtepiak ne zonen e Tibetit, qe nuk eshte gjetur te njerezit).
Ekinokokoza alveolare eshte semundje kronike destruktive, ku ekonokoku preferon melvine dhe
perhapet ne menyre infiltrative dhe metastatike.
Epidemiologjia
E. multilocularis gjendet ne hemisferen veriore.
Strehuesi natyral final jane dhelpra e kuqe dhe dhelpra e arktikut. Ne rajonet endemike te
Gjermanise dhe Zvicrres, shumica e dhelprave jane te infektuara. Kanidet po ashtu preken.
Strehuesit intermediar nen kushte fushore jane brejtesit.
Larva e shiritit mund te zhvillohet te te gjithe gjitaret, por shpesh nuk eshte fertile ose vdes ne
fazat e hershme.
Infeksioni human ndodhe neper te gjitha zonat endemike.
Ekinokoza alveolare nihet si semundje profesionale e personave qe punojne ne ferme.
Etiologjia
Shkaktohet nga metacestoda e shiritit te vogel, Echinococcus multilocularis.
Patogjeneza
Permes gelltitjes se vezeve qe jane te perhapura ne segmentet (proglotidet) ne feces nga strehuesi
final.
Menyre te infeksionit jane: konsumi i ushqimit te kontaminar apo duar te kontaminuara dhe
gelltitja e vezeve qe jane te aerolizuara.
Ne ambientin me lageshti, vezet multiloculare mund te mbijetojne me muaj. Ato mbijetojne ne
temperatura -18 per 8 muaj. Por tharja ose tempperatura e larte i demton vezet.
Proglotidet apo vezet e E. multilocularis adherohen ne floke te strehuesit final te infektuar, keshtu
gjuetaret gjate rrjepjes se lekures se dhelpres pa doreza jane te rrezikuar.
Strehuesi final eshte i infektuar me gelltitje te strehuesit intermediar te infektuar. Pasi qe
metacestoda e ekinonokut ka mase te protoskoliceve, secila prezanton burim te shiritit, mund te
fitohen masa te paraziteve.
Protoskolitet penetrojne permes vileve intestinale, maturohen seksualisht per 26-35 dite dhe
lirojne proglotide qe permbajne 200-300 veze secila.
Perhapja eshte e larte ne javen e pare dhe zgjate deri 4 muaj.
Vezet jane liruar nga tretja e proglotideve, e cila tashme ka ndodhur ne zorre.
Vezet permabjne fazat e larvave (onkosfere) qe jane infektive kur ato lirohen.
Pas gelltitjes se vezeve nga strehuesi intermediar ose human, onkosferat hapen, pishtojne
mukozen intestinale dhe transportohen ne melci (me rruge hematogjene, limfogjene) ose perhapen
edhe ne tere trupin.
Larva zhvillohet ne metacestode permes infiltrimit te indit te strehuesit me gjurme te ngurta te
qelozave, qe dilatojne ne menyre sibstanciale tubat dhe vezikulat.
Protoskoliet jane te gjeneruar ne murin e brendshem te ketyre vezikulave.
Ne kete menyre zhvillohet ekinokoku si sfungjer, shpesh me kavitet qendror te shkaterruar.
Ekinokoku zgjerohet me rritje te vazhdueshme te zgjatjes ne indin perreth. Keto zgjatje shpesh
jane te padukshme makroskopikisht per shkak te diametrit te vogel te tyre.
Klinika
Semundja fillestare karakterizohet me inkubacion asimptomatik prej 5-15 vite, gjate te ciles
ekinokoku rritet ngadale.
Te njerezit si strehues aksidental, mund te degjenerohet ose vdes nga pergjigja imune. Ne 90% te
rasteve kemi sherim spontan te ekinokokut.
Mosha mesatare e shfaqjes se simptomeve te ekinokokut eshte 50 vjecare. Ecuria e semundjes
nuk mund te parashikohet. Ne disa raste ekinokoku rritet ngadal, ne raste te tjera rritet shpejte dhe
ndodhe metastazioni.
Paraqitet ikter, dhembje abdominale, lodhje, humbje peshe.
Lokalizimi primar i parazitet eshte kryesisht ne lobin e djathte te melcise. Nga aty larva infiltron ose
metastazon ne organe tjera.
Ne faza te avancuara shfaqet hepatomegalo, duktusi biliar dhe enet e gjakut infiltrohen dhe
kongjestohen, te cilat shoqerohen me ikter dhe ascit.
Ekinokokoza alveolare eshte jete-kercenuese.
Prognoza varet nga: fazat e semundjes, zgjerimi i metastazave dhe koha se kur eshte diagnostikuar
semundja.
Jetegjatesia sot eshte deri 20 vite. Mortaliteti eshte i larte nese nuk trajtohet.
Diagnoza
Ekonokoku alveolar diagnostikohet permes:
- Sonografise – ne fazat e hershme tregon koekzistence e zonave echo-te pasura dhe
echo-te varfera me demarkacione te paqarta. Pas kalcifikimeve kemi paraqitje
karakterisitike. Ne fazet e vonshme kemi struktura cistike pa echo dhe ndryshume
pseudocistike per shkak te prishjes se kavitetit.
- Biopsia kunderindikohet per shkak te metastazave, biopsia me sonografi me gjilpere
te holle mund te pranohet. Aspirati hulumtohet per cengelat e protoskoleksit, me
imunohistokimi ose PCR.
- Imunodiagnoza permes IFA, analiza komerciale me protoskolite, ELISA dhe
imunobloti komercial
Trajtimi
Reseksion i gjere kirurgjik i pasuar me trajtim obligativ me albendazol. Terapia jepet 10 jave para
nderhyrjes dhe 2 vite pas saj. Rekomandohet monitorimi i nivelit te albendazolit ne gjak.
Transplanti ortotipik i melcise nuk behet sepse kerkohet dhenia e imunosupresoreve, qe favorizon
infeksionet. Kjo mund te behet vetem ne raste jete-kercenuese, ku para saj eshte olbigative trajtimi
preoperativ me albendazol.
Profilaksia
Manaferrat dhe kerpudhat e egra te zonave endemike duhet zier ose pjekur mire.
Vezet e ekinokokut duhet te ngrihen ne temperature nen -70 grade qe te shkaterrohen onkosferat.
Ngrohja e vezeve mbi 60 grade mbyt larvat brenda 5 minutave.
Kujdes ne rrjepjen e dhelprave, behet me doreze dhe trupi i dhelpres duhet shkaterruar.
Qente dhe mavet e zonave endemike trajtohen me profilakse cdo 3 jave me praziquantel.
Klinika
Qelizat e cakut jane leukocitet:
- Per E. chaffeensis dhe E. canis jane monocitet dhe makrofagjet, rralle limfocitet.
- Per A. phagocytophilum jane granulocitet.
Prandaj ka dallim ne mes ehrliozes monocitike humane (HME) dhe anaplasmozes granulocitike
humane (HGA ose HGE).
Pas inkubacionit 1 javor, semundja fillon si infeksion i gjeneralizuar febril me plogeshti, dridhje,
kokedhimbje te rende, mialgji, artralgji, humbje oreksi, peshe, nauze dhe vjellje.
Te HME shihet ekzanteme mauko-papuloze, ndonjehere edhe petekie e rash. Te grupe te caktuara
perfundon me fatalitet. Komplikimet me te shpeshta jane: ARDS, shoku dhe infeksionet e renda
opurtunistike. Komplikimet e HME mund te jene meningjiti ose meningoencefaliti. Komplikim i HGA
eshte nefropatia e zgjatur. Anemia e moderuar dhe granulo/limfo/trombocitopenia e pare dhe
elevim i tranaminazave. Nese trajtohet semundja zgjate 10-14 dite, deri 1-2 muaj.
Ecuria e vonshme te HGA paraqitet me ezofagit (per shkak te jandidas ose herpes viruset), dhe
pneumonia (per shkak te Cryptococcus neoformans ose Asperagillus spp).
E.ewingii eshte shkaktari me i ri i Ehrliozes granulocitike me ecuri mesatare, qe paraqitet kryesisht
te personat e imunokompremetuar.
N. sennetsu shkakton ethet Hyuganetsu (Kagama) ne Japoni, Malajzi dhe Laos, qe ngjane me
mononukleozen.
Ehrlia dhe anaplazma kane rendesi ne veterine. Te qente, E. platys shkakton trombocitopeni ciklike
infektive dhe E. canis shkakton ehrlioze monocitike.
E.canis bartet nga Rhipicephalus sanguineus dhe ndodhe ne vendet Mediterane.
E.ewingii dhe A. phagocytophilum eshte patogjene per qente dhe shkakton ehrlioze granulocitike
kanine.
N.helminthoeci shkakton semundjen e salmonit te helmuar dhe bartet me tramtode.
N.risticii shkakton nerociktetrisiosis monocitike ekuine (ethet Potonak te kalit), ku vektoret jane
cercariae.
Te ripertypesit, ehrlioza nga E. (Cowdria) ruminantium ne gjedhe shkakton semundje te zemres,
dhe A. phagocytophilum semundje te kokes.
Diagnoza
Permes anamnezes per pickim nga rriqera, klinika dhe situata epidemiologjike, ne zonat endemike
prej prillit deri ne tetor.
Infeksioni i gjeneralizuar me limfadenopati pas gelltitjes se peshkut te papjekur ne zonat endemike
rrite dyshimin per ethe Sennetsu.
Ekzaminimi mikroskopik i strishove te gjakut per morule ne citoplazmen e leukociteve. Rezultati
negativ nuk e mohon infeksionin.
E.chaffeensis, e. canis, n. risticii dhe n. sennetsu mund te rriten ne kultura me inokulim te gjakut
periferik te leukociteve, ne kultura qelizore te makrofagjeve nga qeni apo miu.
a.phagocytophilum mund te rritet ne kultura ne linja te qelizave te promielociteve.
Metodat serologjike me IFA dhe ELISA. PCR ne javen e pare eshte standardi i arte dhe perdoret per
diagnoze te specieve.
Trajtimi
Per shkak te mundesise per perfundim letal, dyshimi ne HME ose HGA justifikon fillimin e
menjehershem te trajtimit.
Bar i zgjedhjes eshte doksiciklini per 7-14 dite. Te shtatezenat dhe femijet nen 8 vjec jepet
rifampin.
Profilaksia
Minimizim i kontaktit me rriqera.
5.5. TOKSOPLAZMOZA
Definicioni
Eshte semundje sistemike e cila ndodhe te njerezit dh shtazet pas infeksionit me Toxoplasma
gondii.
Semundja eshte shume problematike pas bartjes kongjenitale te femijet dhe si infeksion oportun
te personalt e imunokompremetuar.
Epidemiologjia
T. gondii ka prevalence te larte.
Spektri i strehuesve eshte shume i gjere dhe perfshine te gjitha shtazet gjaknxehta.
Macet shtepiake dhe macet tejra, jane kafshet e vetme qe perhapin oocistet, e qe njekohesishte
eshte i vetmi strehues final.
Pas infeksionit primar, macja perhap oocistet me feces, gjate periudhes 1-14 dite.
Macet imunokompetente zhvillojne imunitet qe e redukton ose edhe parandalon perhapjen e
oocisteve pas riinfeksionit.
Derrat mund te jene strehues intermediare dhe te permbajne ciste si burim per infeksion human.
Infeksioni latent i toksoplazmozes te ripertypesit eshte i perhapur.
Te bagetite, bradizoitet ne cista mbijetojne vetem per nje kohe te shkurter. Cista indore rralle
gjendet ne mish lope. Infeksioni vjen prej ushqimit ne kullota te kontaminuara nga fecesi i maces.
Etiologjia
Toxoplasma i takon klases Coccidea.
Toxoplasma gondii ka tre tipe: tipi I, II dhe III.
Fazat e zhvillimit jane:
1. Sporozoitet – qe formohen ne ambient (sporulimi) brenda oocistave, qe jane te nxjerra me
feces nga macja e eger si strehues final.
2. Merozoitet – intraqelizor, me forme gjysmehene ne fazen e shumimit qe quhen pseudociste,
ose si bradizoite (faza e pushimit) ne cista te indit ne inde te ndrushme te strehuesit
intermediar.
3. Gamontet/gametet ne enterocite te maces se eger, sic eshte determinuar ne faza seksuale, qe
cojne ne formim te oocisteve.
Patogjeneza
Bartja e T. Gondii te njeriu ndodh me gelltitjen e oocisteve te sporoformuara ose me konsum te
mishit te papjekur/pazier mire qe permbane cista.
Macet dhe kotelet jane strehues final i T. Gondii dhe keshtu ato luajne nje rol qendror ne bartje.
Shtazet e infektuara perhapin oocistet me zigote ne feces. Varesishte nga temperature e ambientit
oocistet sporulojne, ky eshte zhvillimi i zigotes ne dy sporociste, qe permbajne nga kater s[prpzpote
secila dhe keshtu behet infektive.
Oocistet e sporuluara jane infektive pas gelltitjes orale, si per macet si strehues final ashti edhe per
strehuesit intermediare.
Ne te dy rastet, sporozoitet hapen ne zorren e holle, diseminohen dhe pushtojne te gjitha qelizat
me berthama, ku tahiozitet shumohen ne menyre te shpejte me endodiogeni (shizogeni), duke
formuar pseudociste, ne forme kryqi qe quhen tahizoite.
Shizogjenia perseritet disa here.
Cikli i endodiogenise perfundon pas 10-14 diteve me pergjigje imune, e cila perfshine formimin e
cistave intraqelizore dhe qe permbajne bradizoiteve te cilat shumohen ngadale (faza e konversionit).
Te macet, pjeset e tahizoiteve nuk e kalojne kete konversion, por migrojne prape ne qelizat
epiteliale te zorres dhe fillojne me prodhimin e oocisteve qe perhapen me feces.
Kur cistat, ne inde te strehuesit intermediar jane te gelltitura nga macet e egra, zhvillimi
korrespondues ze vend, bradizoitet nxisin formimin e tahizoiteve dhe pseudocistave, pasohen nga
faza konversive te bradizoiteve ne cista te indeve si dhe shumimi seksual ne zorre dhe nxjerrjen e
oocisteve.
Gjithashtu, kur cistat te strehuesi intermediar jane te gelltitura nga macet shtepiake, shumimi i
tahizoiteve rezulton ne formimin e cistave te indeve pa prodhimi seksual.
Njerezit infektohen me T. Gondii me gelltitje aksidentale per orale te oocistave te sporoluara ose
me gelltitje te indeve te papjekura apo te ziera pak te shtazeve te infektuara te cilat permbajne cista.
Infeksioni me T. Gondii me geltitje aksidentale te oocistave te sporoliara favorizohet nga ndikimi
ekstrem i ambitetit te ketyre fazave. Ne dheun e lagesht dhe temperatura e ulet, ato mbesin
infektive per disa vite. Ka disa raste te infeksionit me uje te kontaminuar.
Infeksioni me cista te indeve rezulton prej konsumit te mishit te deles apo derrit te papjekur apo te
pazier mire si dhe me kultivimin e shpezeve. Mishi i lopes eshte burimi me i paket i infeksionit, sepse
cistat kane kohe mbijetese shume te shkurter aty.
Burime te infeksioneve humane jane: mishi dhe melcia e fokave, i kangurit, shpretka dhe melcia e
papjekur e derrit.
Infeksioni oral me tahiozite ndodhe per shkak te qumshtit te dhise, vezeve te paziera etj.
Tahizoitet mbyten gjate kalimit ne lukth, (perkunder bradizoitet qe nuk mbyten). Keshtu mendohet
qe keto faza futen permes lezioneve te mukozes se gojes.
Bartja njeri-njeri jatrogjene e T. Gondii eshte verejtur. Tahiozitet barten permes gjakut te dhuruar
dhe indet per graft.
Gjate infeksionit primar, pas proliferimit dhe diseminimit te grate shtatezena, tahizoitet mund te
futen ne placente, aty shumohen futen ne qarkullim fetal dhe infekton fetusin.
Infeksioni kongjenital mund te shkaktoj abort dhe lindje te vdekur te njerezit, delet, dhite dhe
derrat, si dhe fetopati kongjenitale.
Ne raste te reinfeksionit te strehuesit intermediar imunokompente, parazitet nuk proliferojne.
Te grate imunokompetente, infeksioni kongjenital eshte i rralle te infeksioni primar, sepse fitohet
semundja shkurt para ose pas shtatezanise.
Klinika
A. Infeksioni akut me T. Gondii tek adultet imunokompetente
80-90% e infeksioneve jane inaparente.
Simptomet jane lokale, limfadenopati cervikale apo e gjeneralizuar, temperature subfebrile,
kokedhimbje, dobesi e pergjithshme dhe mialgji. Rralle encefalopati, korioretinit, pneumoni dhe
miokardit.
Shumica e simptomeve largohen brenda disa jave. Limfadenopatia persiston per disa muaj.
Infeksioni me toksoplazme shkakton imunitet efektiv mbrojtes ne sfidim te infeksionit.
B. Toksoplazmoza tek adultet e imunokompremetuar
Ne 90% te rasteve rezulton nga riaktivizimi i infeksionit te fituar me pare, latent, me aktivizim te
cistave ne inde.
Semundja manifestohet ne SNQ me lezione ne trung trunor dhe ganglione bazale. Sidomos ne sy,
mushkeri, zemer dhe organe tjera, me crregullime fokale ose te gjeneralizuara.
Simptomet jane: ndryshime ne personalitet, apati, konfuzion, ataksi, afazi, konvulzione,
crregullime vizuele, dispne dhe diarre. Encefaliti ndodhe ne 40% te rasteve me AIDS.
C. Toksoplasmoza okulare
Kryesisht eshte infeksion kongjenital dhe rralle i fituar.
Manifestohet me iridociklit, korioretinit dhe uveit. Rastet zbulohen deri ne 13 vjec.
Simptomet jane: shikim i turbullt, skotoma, fotofobi, oftalmodini dhe humbje e shikimit qendror.
Fokuset ne muskujt okular shkaktojne strabizem.
Profilaksia
Masat preventive indikohen te grate shtatezena seronegative dhe personat imunodeficient.
Nuk duhet konsumuar mush te papjekur ose te pazier mire. Duhet ngrohur ne temperature 56
grade per 10 minuta ose duhet ngrire ne temperature -20 grade per 3 dite, ne menyre qe te mbyten
cistat.
Turshite dhe duhani i mbysin parazitet brenda disa diteve.
Kujdes maksimal gjate trajtimit te fecesit te maces ose dheut te kontaminuar me feces te maces.
Temat:
1. Hyrje
2. Kandidiaza
3. Kriptokokoza
4. Aspergilloza
5. Diagnoza
6. Trajtimi
HYRJE HYRJE NE INFEKSIONE FUNGALE
1. HYRJE
2. KANDIDIAZA
2.1. KANDIDIAZA
Definicioni
Candida spp jane shkaktaret me te shpeshte te mykozave sistemike. Po ashtu jane shkaktaret ne
rritje te infeksioneve nozokomiale te qarkullimit te gjakut.
Etiologjia dhe epidemiologjia
Candida albicans shkakton mbi 50% te rasteve te kandidemise. Specie tjera te candidas jane: C.
Glabrata, C. Tropucalis, C. Parapsikosis dhe C. Krusei.
C. Glabrata eshte pak e ndjeshme ne antifungal trizol, ndres C. Kruzei eshte rezitente ne
flukonazol.
C. Albicans eshte organizem human komenzal, gjendet ne lekure, TGI, trakt gjenital femeror dhe
duar te punetoreve shendetesor.
Infeksionet me Candida jane me origjine endogjene.
Perdorimi profilaktik me trizole ka ulur incidencen e kandidemise te: 1) recipientet e HSCT dhe 2)
pacientet me neutropeni pas kemoterapise.
Klinika dhe diagnoza
Kandidemia manifestohet me temperature me/pa sindrome septike. Hemokultura mund te jete
negative. Diagnoza e kandidemise konsiderohet vetem kur kandida eshte kultivuar nga lokalizime te
ndryshme: sputumi, plaget dhe urina.
Kur Candida spp izolohet nga hemokultura, duhet qe te percaktohet burimi i infeksionit (zakonisht
pajisjet me qasje vaskulare) dhe te perjashtohen nderlikimet si endoftalmit dhe endokardit.
Llojet e kandidiazes
A. Kandidiaza e diseminuar – hepatosplenike
Kandidiaza e diseminuar (hepatosplenike) vjen nga diseminimi hematogjen. Paraqitet me abces ne
melci, shpretke, veshka, mushkeri, zemer, lekure, kocka, tru dhe sy.
Kjo sindrome shoqerohet me neutropeni te prolonguar (mbi 2 jave) pas HSCT ose kemoterapise
per leukemi akute. Profilaksa me trizole ka ulur incidencen e kandidemise se diseminuar.
Karakteristike e kandidemise se diseminuar jane: temperature qe paraqitet gjate neutropenise ose
persiston edhe pas permbylljes se neutropenise edhe perkunder trajtimit me antibiotike te spektrit
te gjere.
Mund te paraqite dhembje abdominale dhe fosfataze alkaline e rritur.
CT, MRI dhe UZ i abdomenit tregojne abcese multiple ne melci, shpretke dhe veshke. Biopsia duhet
bere para fillimit te trajtimit.
Perkunder trajtimit, mortaliteti eshte i larte.
B. Kandidiaza e SNQ
Kandidiaza e SNQ mund te infektoje: 1) substancen trunore dhe 2) meningjet.
Ne 50% te rasteve ndodhe per shkak te diseminimit.
Meningjiti paraqitet ne dy forma:
1. Meningjit jospecifik
2. Meningjit me vecori tipike
C. Kandidiaza kardiake
Kandidiaza kardiake manifestohet me prekje te endokardit, miokardit dhe perikardit.
C. Albicans eshte shkatari me i shpeshte i infeksionit te diseminuar, perkunder qe speciet tjera non-
albicans shkaktojne infeksione lokale.
3. KRIPTOKOKOZA
3.1. KRIPTOKOKOZA
Dy speciet e Cryptococcus jane:
1. C. Neoformans, perbehet nga:
a) C. Neoformans var grubii (serotipi A)
b) C. Neoformans var neoformans (serotipi D)
2. C. Gattii, perbehet nga
a) Serotipi B
b) Serotipi C
Infeksioni primar kriptokoksik perfshine mushkerite, zakonisht eshte subklinike ose asimptomatik.
Pacientet ankohen per kolle, temperature, dhembje kraherori dhe pafuqi.
Ne grafi mushkerore verehen: lezione te mases, noduj ose infiltrate pulmonare.
Mortaliteti nga meningjiti kriptikoksik eshte i larte, perkunder trajtimit adekuat, sidomos te
personat HIV/AIDS. Ne 10% te rasteve te mbijetuara shfaqen sekuela te caktuara si: hidrocefalus,
verberi, shurdhim dhe deficit neurologjik residual.
Sekuelat neurologjike jane me te shpeshta ne infeksionet me C. Gattii, sesa me C. Neoformans.
4. ASPERGILLOZA
4.1. ASPERGILLOZA
Sporet e Aspergillus spp jane ubikuitare, qe gjenden kudo ne pluhur, e uje te pijshem.
Patogjenet me te shpeshta jane:
1. A. fumigatus,
2. A. flavus,
3. A. terreus – eshte rezistente ne amfotereicine B.
Infeksioni primar ne mushkeri apo sinus shkaktohet pas inhalimit te pacientit. Nga ketu fungusi
diseminohet ne vende tjera si: SNQ.
Infeksionet e lekures rreth kalulave IV mund te shkaktohen pas ekspozimit te sporeve nga ajri.
Ne raste me sinusit, Aspergilloza shkakton gerryerje te kockave perreth dhe invadon orbiten.
Mortaliteti nga aspergilloza pulmonare eshte 55-90% te rasteve, dhe gati 100% ne rast te
prezences se perfshirjes cerebrale apo te semundjes se diseminuar.
5. DIAGNOZA
5.5. RADIOLOGJIA
Ne kriptokokoze, CT e trurit tregon meningjit bazal, kriptokokokat multiple, intracerebrale e te
perforcuara me kontrast, hidrocefalus ose edeme cerebrale.
Ne grafine ose CT e mushkerive shihen masa kavitare, noduj multiple dhe ndonjehere
limfadenopati hilare ose pneumoni.
Turbullimet pulmonare fokale tregojne per infeksion mykozal invaziv.
Prania e shenjes hako dhe shenjes se henes ajrore ne CT te toraksit eshte parashikuese per
aspergullozen pulmonare ne pacientet neutropenike ose ata qe se fundi kane qene neutropenike.
Pacientet qe prezantojne me infeksione fungale filamentoze mund te kene semundje te zbuluar
diku tjeter, sidomos ne sinuse ose tru.
Paraqitja e abceseve multiple ne melci, shpretke ose veshka ne CT, MRI ose UZ, ne pacientin qe po
sherohet nga neutropenia tregon per kandidaze, por edhe infeksione tjera fungale ose infiltrime nga
malinjiteti hematologjik.
6. TRAJTIMI
6.1.1. CANDIDIASIS
Kandidemia te imunokompetentet me pajisje me qasje venoze te perhershme duhet trajtuar:
1. Me terapi antifungale sistemike – flukonzaik, vorikonazol, amfotericine B dhe kaspofungin,
per 14 dite pas kultures se fundit pozitive.
2. Largim i pajisjes
3. Drenazhe e koleksionit te infektuar
Te Candida endokarditi duhet edhe intervenim kirurgjik.
Candida pyelonefriti dhe abcesi perinefrik reagon mire ne flukonazol. Pacientet ne infeksion kronik
qe shoqerohet me nekroze papillare, kerkon terapi supresive afatgjate me flukonazol.
Eradikimi i suksesshem i topeve fungal kerkon qasje te kombinuar medikamentoze dhe kirurgjike.
Perpos percaktimit te dozes se flukonazolit, duhet konsideruar vendi i infeksionit dhe koncentrimi
minimal inhibues (MIC) i organizmit.
6.1.2. CRYPTOCOCCOSIS
Trajtimi 6 javor me amfotericine B eshte trajtim i zgjedhur te pacientet imunokompetente.
Ne mungese te neutropenise, trajtimit behet me flucitozine dhe vazhdohet me flukonazol. Nese
nuk tolerohet flucitozina, atehere jepet vetem amfotericine B.
Per zbutjen e simptomeve qe shfaqen per shkak te rritjes se presionit te LSC, behen punksione
lumbale te shpeshta. Nese presioni i LTSH ose intrakranial nuk kontrollohet, vendoset shant.
Kohezgjatja e terapise varet nga rendesia dhe kohezgjatja e semundjes, dhe agjenti shkaktar i saj.
Infeksionet me C. Gattii trajtohen me gjate se ato me C. Neoformans, sidomos nese ka lezione te
medha ne mase cerebrale ose pulmonare.
Trajtimi i meningjitit kriptokoksik ne HIV fillon me amfotericine B, me ose pa flucitozine, per 2-3
jave ose deri kur kultura e LCS te behet negative, dhe tutje vazhdohet me flucitozine per 10-12 jave.
Amfotericina B liposomal eshte me e efektshme se Amfotericina B konvencionale, te meningjiti
kriptokoksik ne HIV pacient.
Azolet e reja, vorikonazol dhe posakonazol, perdoren si terapi afatgjate mbajtese.
6.1.3. ASPERGILLOSIS
Per Aspergillozen indikohet trajtim agresiv i hershem.
Vorikonazoli oral ose IV, e ka zevendesuar Amfotericinen B si trajtim i zgjedhjes. Pra, Amfotericina
B (liposomale ose konvencionale) sot eshte terapi alternative.
Forma lipide e Amfotericines preferohet me shume, per shkak te nefrotoksicitetit te ulte.
Anfotericina B konvencionale duhet shmangur te insuficienca renale ose te personat me risk per
toksicitet renal.
Kaspofungin dhe posakonazol eshte terapi shpetimtare te pacientet qe ka deshtuar ose nuk jane
toleruar trajtimet tjera.
Trajtim i papercaktuar kerkohet te pacientet me imunosupresion perzistent.
Kirurgjia behet te lezione ne afersi te eneve te medha, jo te lezionet e izoluara.
Debritmenti kirurgjik behet te aspergilloza e sinuseve, kockave, valvulave te zemres dhe syve.
6.1.4. ZYGOMYCOSIS
Fungjet e zygomycosis jane rezistente ne shumicen e agjenteve antifungal.
Trajtimi perfshine kthimin prapra te faktorit themelor predisponues (acidozen diabetike,
neutropenine e rende) dhe resekcionin kirurgjik agresiv te indeve te prekura, te kombinuara dhe
dhenien e dozave te larta te amfotericinit B.
Amfotericini B liposomal jepet per shkak te nefrotoksiciteti dhe kohezgjates se terapise.
Efekte pozitive ka edhe oksigjeni hiperbarik.
Posakonazoli perdoret si terapi shpetimit te pacientet kundershtues ose jotolerant ndaj formulimit
lipid.
6.1.6. BLASTOMYCOSIS
Te gjithe pacientet duhet trajtuar. Numer i vogel sherohen spontanisht.
Kirurgji per drenim te abcesece te medha dhe resekcion te indit nekrotik kockor, ne kombinim me
medikamente.
Semundja pulmonare/diseminuar, e lehte deri te moderuar, mjekohet me itrakonazol per 6-12
muaj. Relapset ndodhin, keshtu duhet percjellur gjendja per 2 vite.
Semundja pulmonare/diseminuar, e rende dhe rastet e imunosupresuara trajtohen me
amfotericine liposomal 1-2 jave, pastaj itrakonazol per 12 muaj. Relapset jane te shpeshta te te
imunokompremetuarit.
Semundja e SNQ mjekohet me amfotericine liposomale per 4-6 jave, pastaj PO azole per 1 vit.
Varikonazoli mund te jete me i miri per trajtimin e blastomykozes se SNQ.
6.1.7. COCCOIDOMYCOSIS
Rastet me semundje te pakomplikuar primare, ne gjendje te mire nuk kane nevoje per terapi, por
duhet percjellur per 1 vit.
Azolet per 3-6 muaj jepen te raste e moderuara dhe te renda pulmonare, rastet me rrezik
diseminimi dhe semundje pulmonare te renda ekzistuese.
Me azole fillohet edhe trajtimi i pneumonise fibrokavitare persistente, nese nuk pergjigjet ne
terapi jepet amfotericin.
Meningjiti trajtohet me flukonazol. Alternative eshte Vorikonazoli. Anfotericina intratekale
konsiderohet ne mospergjigje ne terapi fillestare dhe te termujori i pare i shtatezanise.
Hidrocefalusi kerkon shunt, ndresa abceset trunore drenim.
Format e tjera te diseminimit traktohen me azole PO, ne rast perkeqesimi jepet amfotericine B.
6.1.8. PARACOCCIDIODOMYCOSIS
Rastet e lehta dhe te moderuara mjekohen me itrakonazol PO per 6-12 muaj. Rastet e renda
trajtohen me amfotericine ose TMP-SMX IV. Vorikonazoli eshte alternative. Pas permiresimit te
gjendjes vazhdohet me terapi orale (pas 20-40 dite).
Trajtimi mund te zgjase mbi 2 vite kur jepet TMP-SMX ose nese eshte prekur SNQ.
Relapsi te personat e trajtuar me itrakonazol eshte nen 5%, ndersa te ata me TMP-SMX eshte nen
25%.
Testimi serologjik dhe percjellja radiologjike udheheqin vendimet per kohezgjatjen e terapise.
Temat:
1. Hyrje
2. Infeksionet me protozoa
3. Infeksionet me helminte
HYRJE HYRJE NE PARAZITOZA
1. HYRJE
Disa parazite jane pershtatur te jetojne ne lumenin e zorreve ne kushte anaerobe, ndersa disa te
tjere jetojne ne gjak ose inde ne kushte aerobe.
Per dallim nga protozoat, helmitet nuk shumohen ne njerez, por mund te shkaktojne pergjigje
eozinofilike kur migrojne neper inde.
Shumica e helmiteve kane nje cikel te nderlikuar jetesor, qe perfshine nje kohe te konsiderushme
jashte strehuesit njerezor.
Vetem disa prej tyre si: Strongyloides stercoralis, Capillaria philippiensis dhe Hymenolepis nana
mund te shtohen ne numer per shkak te autoinfeksionit.
Ne strongoiloidaze, autoinfeksioni con ne hiperinfeksion te diseminuar, jete-kercenues, te te
imunokompremetuarit.
Pesha e infeksioneve me helmite korrelon me numrin e skrrajave, ndersa numri i skrrajave varet
nga: shkalla e ekspozimit ambiental, faktoret parazitik dhe pergjigja imune gjenetikisht e percaktuar
e strehuesit.
Nematodet jane skrraja cilindrike te pasegmentuara me madhesi 1mm-1m. Ato kane zbrazetire te
trupit (qe i dallon nga cestodet dhe trematodet).
Infeksioziteti i nematodeve varet nga lloji dhe stadi i ciklit jetesor.
Nematodat qe infektojne njerezit jane: Ascaris, Ancylostoma dhe Trichuris.
Cestodet adulte jane skrraja te sheshta multisegmentare qe u mungon trakti digjestiv dhe
nutricientet i absorbojne direkt nga zorra e holle e strehuesit.
Ne traktin digjestiv te strehuesit, cestodet adulte mund te zmadhohen deri ne 40 metra.
Cestodet qe infektojne njerezit jane: Diphyllobothrium latum, Tinea saginata dhe Tinea solium.
Parandalimi dhe kontrolli i infeksioneve intestinale parazite, sot eshte me i mundshem se kurre.
2. INFEKSIONET ME PROTOZOA
1. GIARDIAZA
2. AMEBIAZA
3. Kriptosporoidiaza, izosporidiaza dhe mikrosporidiaza
4. Blastocistoza
2.1. GIARDIAZA
Epidemiologjia
Giardiaza eshte e perhapur ne tere boten.
Cistet e giardias perhapen me uje te kontaminuar, por transmisioni nga personi ne person eshte i
mundshem ne cerdhe dhe institucione tjera te mbyllura, si dhe mes homoseksualeve.
Etiologjia
Giardia lamblia eshte protozoa enterike me flagjela (si ameba) dhe ka dy faza:
1) Trofozitet e lira
2) Cista dormante
Trofozitet perbehen nga siperfaqe konvekse dorzale dhe te shtrire, siperfaqe ventrale ne forme
disku qe perbehet nga mikrotubula dhe mikroshirita, dy berthama dhe kataer pale flagjela. Me
ngjyrim duket si fytyra e njeriut me mjeker.
Patogjeneza
Trofozitet adherohen per qeliza endoteliale te TGI, nderpresin kufirin e brushes, dhe shkaktojne
mungese te disakarideve dhe nxite inflamacionin.
Keta mekanizma shkaktojne diarre ujore dhe malabsorbim.
Imuniteti qelizor dhe humoral ka rol ne mbrojtje nga ky infeksion.
Pacientet me agamaglobulinemi te lidhur me X, kane risk te larte per semundje te zgjatur, duke
thekesuar kontrobutin e imunitetit humoral.
Ne kushte te papershtatshme te ambientit Giardia mund te formoj cista dormante qe nxirren me
feqe dhe ato e perhapin semundjen.
Klinika
Zakonisht shkakton simptome te lehta ose eshte asimptomatike.
Te rriturit ankohen per fryerje, por edhe per ngerce abdominale, diarre, anoreksi, nauze dhe
plogeshti.
Femijet kane diarre ujore.
Simptomet zakonisht largohen spontanisht per 6 jave.
Semundja kronike eshte me e rralle dhe con ne malabsorbim, diarre kronike dhe humbje te
peshes.
Diagnoza
Diarrea e prolonguar na bene te dyshojme.
Mostra e feceve nuk ka PMN.
Ekzaminimi per cista permes teknikes se koncentrimit tregon rezultat pozitiv 90% te rasteve.
ELISA eshte ne perdorim.
Endoskopia dhe biopsia duodenale ose aspirimi duodenal nuk eshte me i nevojshem.
Trajtimi
Metronidazol 250 mg PO TID x5-7 dite.
2.2. AMEBIAZA
Definicioni
Amebiaza eshte infeksion qe shkaktohet nga paraziti protozoar Entameba hystolitica.
Epidemiologjia
Amebiaza (dizenteria amebike) shkakton 500 milion raste te reja per cdo vit.
Shumica e rasteve jane ne zona tropikale dhe subtropikale, ku ka dendesi te madhe te popullesise
dhe kushte te renda higjenike.
Infeksioni mund te shfaqet edhe ne vendet me klime te ftohte per shkak te higjienes se dobet dhe
aftesise se cisteve per mbijetese.
Etiologjia dhe patogjeneza
Amebiaza shkaktohet nga Entameba histolytica.
Llojet e tjera te gjetura ne feces, por qe nuk shkaktojne semundje te njerezit jane: E. coli, E.
hartmanni, E. polecki, Edolimax nana dhe Iodamoeba buetschii.
E. histolytica dallohet nga format e tjera te amebes per shkak se eshte i vetmi lloj qe gelltit
eritrocitet.
Trofozitet jane te medha, 10-60 mikrometer ne diameter dhe permbajne citoplazme te
shendritshme, nje berdhame dhe disa granula intraqelizore. Levizin me kemotakse.
Trofozitet ngjiten per receptore galaktoze specifik per qelize dhe pas kontaktit, shpejt e vrasin
qelizen me mekanizmin e kanaleve te Ca.
Ameba liron disa enzima proteolitike qe zberthejne matriksin e spirances se qelizave.
Ne vendin e invazionit te trofoziteve shihen ulcera mukozale ne forme balone. Ulcerat mund te
zgjerohen ne submukoze dhe tutje te ndodhe perhapja hematogjene.
Ameba mund qe te udhetoj deri ne venen porta dhe te formoj abcese ne melci.
Per shkak se E. histolytoca zberthen neutrofilet, qelizat akute inflamatore rralle shihen ne vendin e
infeksionit aktiv. Imuniteti kunder amebes kryesisht eshte qelizor, dhe personat e
imunokompremetuar jane ne rrezik per diseminim.
Ne kushte te papershtshme te ambientit, E. histolytica formon cista dormante, ato permbajne
strukture rrethore me tri-kater berthama. Keto cista te forta mund te mbesin gjalle me muaj ne
ambient te nxehte me lageshti.
Trofozoidet jane te ndjeshme ne pH acidike te lukthit, por cistat mbijetojne lehte ne lukth dhe
gelltitja e cisteve llogaritet per perhapjen fekalo-orale te infeksionit. Cistat mund te kontaminojne
ushqimin dhe ujin. Paraziti mund te bartet ne feces per 12 muaj.
Inkubacioni
Per E. histolytica eshte 2-4 jave, por edhe nga disa dite deri disa vite.
Klinika
Mund te jete nga infeksion asimptomatik deri ne kolit fulminant me peritonit, e deri te amebiaza
ekstraintestinale, qe eshte forma me e shpeshte prej se ciles vjen deri te abcesi i melcise.
Simptomet varen nga shkalla e perfshirjes se zorreve.
Infeksioni siperfaqesor i zorreve shoqerohet me diarre ujore dhe ankesa jospecifike
gastrointestinale.
Semundja invazive intestinale ka fillim gradual (1-3 jave) te dhembjes abdominale dhe diarre me
gjak qe shoqerohet me tenezma. Temperatura shfaqet rralle.
Amebiaza mund te gabohet me kolit ulcerativ, dhe nese jepen kortikosteroide perkeqesohet
gjendja dhe shkaktohet megakolon toksik.
Abcesi amebik i melcise mund te zhvillohet ne lidhje me kolitin.
Pacientet ankohen ne dhembje te kuadratit te siperm te djathte dhe mund te kene dhimbje qe
reflekton ne kraherorin e djathte. Hepatomegalia haset ne 50% te rasteve.
Diagnoza
Mostra e feqeve tregon PMN, por me te reduktuar se te shigelloza per shkak se trofozitet amebike
shkaterrojne PMN human.
Feqet jane gjithmone hemopozitive, kjo tregon invazion te trofozoitit dhe shkaterrim te mukozes
se zorreve. Fosfataza alkalike dhe SE jane te larta nese preket melcia.
Diagnoza behet me identifikim te trofoziteve dhe cistave ne feqe.
Mostrat qe merren gjate endoskopise, shikohen menjehere per trofozite te levizshme.
Antitrupat antiamebik ne serum jane pozitiv te pacientet qe nuk kane simptome per mbi 1 jave.
Hulumtimi i ADN dhe PCR per analize te feqeve ne te ardhmen.
CT e abdomenit i behet pacienteve me simptome konsistente per semundje hepatike, abceset
identifikohen lehte ne CT.
Antitrupat antiamebike ne serum jane te rritur ne 99% te pacienteve me abces hepatik amebik.
Aspirimi i materialit te abcesit eshte steril, pa ere, leng ngjyre kafe, pa PMN. Ameba nuk shihet dhe
vetem nese mbillet ne kultura, sepse parazitet koncentrohen ne mure te abcesit.
Trajtimi
Enterokoliti invaziv dhe abcesi hepatik duhet te trajtohet me:
- Metronidazol 750 mg PO TID per 10 dite ose
- Tinidazol 2g PO qd TID per 3-5 dite.
Per eksretim te cistave asimptomatike, rekomandohet
- Jodokinol 650mg PO TID per 20 dite ose
- Paromomicin 25-35 mg/kg/dite PO ne TID per 7 dite.
Diloksanid fuorat 500 mg PO TID per 10 dite, eshte terapi alternative.
Parandalimi
Higjiena e duhur eshte celes i parandalimit te amebiazes.
Shmangia e ngrenies se pemeve dhe perimeve, pervec nese pastrohen mire.
Filtrimi i ujit dhe zierja e tij i mbyte cistet.
Nuk ka vaksine.
3. INFEKSIONET ME HELMINTE
1. ASKARIAZA
2. Strongiloidoza
3. Ankilostomiaza
4. Trihuriaza
5. TRIHINOZA
6. Enterobiaza
7. Teniaza
8. Cisticerkoza
3.1. ASKARIAZA
Definicioni
Askariaza eshte semundje infektive parazitare e zorreve te holla, qe shkaktohet nga parazitet
Ascaris lumbricoides.
Epidemiologjia
Rreth 08-1.3 miliard njerez jane te infektuar me askaris, rreth 120-220 milion jane simptomatike.
Burim i infeksionit jane objektet qe jane te kontaminuara me masa fekale qe permbajne veze.
Konsumimi i vezeve infektuese nga dheu i kontaminuar me feces human ose perimet dhe uji i
kontaminuar, jane rruget primare te infeksionit.
Vezet infektuese ndodhen edhe ne duar, gjesende etj. Bartja njeri-njeri me kontakt direkt nuk
eshte e mundur.
Ujerat e zeza, qe perdoren per ujitje jane burim i infeksionit.
Infeksioni pra ndodhe me konsumim te ushqimit ose pirjes se ujit te kontaminuar me veze te
ascaris nga fecesi.
Vezet aktivizohen ne zorre, kalojne murin e zorres dhe migrojne ne mushkeri permes gjakut.
Kalojne ne alveole dhe bronke, me kolle qiten jashte dhe ne goje prape gelltiten.
Larva kalon permes lukthit per heren e dyte ne zorre, ku behet parazit adult.
Ascariaza kalsifikohet si semundje tropikale e neglizhuar si tip i helmintiazes se transmetuar me
ane te dheut. Femijet jane me te prekur se adultet.
Etiologjia
Askariaza eshte infeksion qe shkaktohet nga skrraja cilindrike Ascaris lumbricoides. Eshte skrraje
gjigante qe rritet ne gjatesi deri 35 cm.
Shfaqja e pare e vezes ne feces eshte prej 60-70 dite. Te faza e larves, simptomet paraqiten 4-16
dite pas infeksionit.
Simptomet e fundit jane shqetesim gastrointestinal, kolikat dhe vjellja, temperature dhe paraqitja
e paraziteve te gjalle ne feqe.
Disa paciente gjate migrimit te larvave shfaqin simptome pulmonare ose neurologjike.
Bollusi i paraziteve mund te mbylle zorren, larvat migruese shkaktojne pneumoni dhe euzinofili.
Parazitet e pjekur kane jetegjatesi 1-2 vite, gje qe pacientet mund te jene te infektuar gjate gjithe
jetes.
Vezet mund te mbijetojne per 15 vite dhe nje parazit prodhon rreth 200 mije veze ne dite.
Pozicionin e tyre e mbajne me not kunder rrjedhjes intestinale.
Patogjeneza
Ascarisi merr shumicen e lendeve ushqyese nga ushqimi pjeserisht i tretur nga strehuesi ne zorre.
Acarisi nuk sekreton anti-enzima qe ta mbroje ate nga tretja nga enzimat e strehuesit.
Klinika
Semundja eshte asimptomatike ne mbi 85% te rasteve, sidomos nese ka numer te vogel te
paraziteve.
Simptomat shfaqen me rritjen e numrit te paraziteve, si shkurtim te frymemarrjes dhe
temperature. Keto pasohen me enjtje te abdomenit dhe dhembje e diarre.
A. Larva migruese
Pas kalimit te kesaj faze, mund te ndodhin demtime viscerale, peritonit dhe inflamacion, rritje e
melcise dhe shpretkes, dhe inflamacion ne melci.
Manifestimet pulmonare prezantohen si Sindromi Loeffler, semundje tranzitore respiratore e
shoqeruar me eozinofili dhe infiltrate pulmonare me hijezime radiologjike.
B. Bllokada intestinale
Parazitet mund te behen lemsh ne bollus dhe te shkaktojne bllokade intestinale ose te migrojne
nga zoorra e holle, ku nevojitet nderhyrje kirurgjikale.
Parazitet mund te shkaktojne torzion dhe gangrene ne ileum, i cili con edhe ne vdekje.
C. Obstruksioni i zorreve
Mund te ndodhe deri 0.2 per 1000 raste ne vit.
Paraziti mund te bllokoj Ampulla Vateri ose te shkoj ne duktus kryesor pankreatik, qe con ne
pankreatit akut.
Parazitet mund te udhesojne edhe neper pemen biliare dhe te shkojne ne vezike biliare, duke
shkaktuar kolangjit ose kolecistit akut.
D. Alergjite
Ascarisi rezulton me alergji ne karkaleca dhe pluhur te kacidheve per shkak qe ndajne antigjenin,
tropomiozine.
E. Malnutricioni
Parazitet ne zorre shkaktojne malabsorbim dhe anoreksi, qe kontribon ne malnutricion.
Malabsorbimi vjen nga humbja e kufiti te vileve, erozioni dhe rrafshimi i vileve dhe inflamimi i
lamina propria.
F. Te tjera
Ascaris ka nje averzion ne disa anestetik te pergjitshem dhe mund ta leshoj trupin, nganjehere
neper goje, kur personi i infektuar eshte i vendosur ne anestezion te pergjithshem.
Diagnoza
Shumica e rasteve diagnostikohen me identifikim te parazitit ose vezeve ne feces. Per shkak qe ka
shume veze, mjafton ekzaminiimi i nje-dy mostrave te feqeve. Metodat qe perdoren jane metoda e
sedimentit apo teknika Kato.
Vezet kane forme ovale me mbeshtjelles te trashe, te zgjatur, me madhesi 35-50 mikrometra ne
diameter dhe 40-50 mikrometra ne gjatesi.
Gjate semundjes pulmonare, larva gjendet ne lengun e aspiruar nga mushkerite.
Numri i leukociteve tregon euzinofili periferike.
Ne rentgen shihen defekte te mbushjes te gjata 15-35 cm, ndonjehere edhe rrumbullake qe tregon
per bollus te paraziteve.
Trajtimi
Askaricidet qe perdoren jane: albendazoli, mebendazoli, levamisoli dhe pyrantel pamoati.
Barna tjera efektive jane: tribendimidine dhe nitazoksanide.
Pyrantel pamoati perdoret edhe te obstruksioni intestinal te ngarkesa e larte me skrraja.
Terapia e perdorur per ascariaze eshte kjo:
- Albendazil 400 mg tab 1 doze e vetme PO ose
- Mebendazol 100 mg tab PO q12h per 3 dite.
Nese nuk arrihet trajtimi, pas tre jave duhet edhe nje trajtim ose:
- Nje trajtim ose
- Nje doze e vetme 500 mg tab ose
- Levamisol 50-150 mg tab, nje doze e vetme ose
- Pyrantel pamoate 11mg/kg PO ne 12h per 3 dite.
Tribendimidina ende eshte ne hulumtim.
Albendazoli kunderindikohet te shtatezenat dhe femijet nen 2 vjec.
Tiabendazoli shkakton migrim te shiritave ne ezofag, keshtu qe kombinohet me piperazine.
Piperazina eshte agjent paralizues i dobet, i cili bllokon pergjigjen ne muskujt e ascarisit ne
acetilkolin, me cka e imobilizon ate.
Kortikosteroide nese ka shenja te inflamacionit.
Intervenimi kirurgjik
Te obstruksioni i zorreve, duhet nderhyrje urgjente.
Obstruksioni mund te ndodhe per shkak te shiritave ose rrotullimit te zorres.
Prognoza
Rralle eshte jetekercenuese.
Parandalimi
Kycja ne rrjet te kanalizimit.
Larja e duarve me sapun.
Eleminimi i perdorimit te fecesit te patrajtuar human si plehra.
Trajtimi i secilit person, nese mbi 20% e popullates eshte prekur ne nje zone. Me benzimidazole
me spekter te gjere si: mebendazoli dhe albendazoli.
3.2. TRIHINOZA
Definicioni
Trichinoza eshte semundje parazitare qe shkaktohet nga nematoda ovivipare Trichinell spiralis, qe
shfaqet ne brejtes, derra, kuaj, arinje dhe njerez.
Ndryshe quhet edhe si skrraja e derrit, per shkak se lidhe me konsumimin e produkteve te derrit te
paperpunuar termikisht si duhet.
Epidemiologjia dhe cikli i jetes
Trihinoza haset ne vendet ku mishi i kontaminuar nuk eshte zier mire.
Trichinella eshte skrraje sferike, larvat e saj lirohen nga muret e cistes ne mishin e kontaminuar te
digjestuar nga acid-pepsina ne lukth.
Me kalimin ne zorren e holle, larva futet ne mikrovile intestinale dhe zhvillohet ne skrraj adulte.
Skrraja femer liron larva, qe futen ne gjak dhe perhapen ne kocka dhe muskul te zemres.
Larva rritet ne fibra individuale te muskujve dhe perfundimisht rrethohet nga muri i cistes.
Kur formohet cista, larva mbetet e gjalle per shume vite. Nese muskuli qe ka cista, gelltitet dhe ato
treten, atehere Trichinella mund te banoje ne strehuesin e ri. Shtazet shtepiake qe infektohen jane
derrat dhe kuajt.
Klinika
Simptomet varen nga numri i krimbave ne inde. Zakonisht jane infeksione asimptomatike per
shkak se numri i cistave te gelltitura eshte i ulte.
Infektimi i madh mund te coj ne diarre, dhembje abdominale dhe vjellje gjate fazes intestinale.
Pastaj temperature per 1-2 jave, edeme periorbitale, hemorragji subkonjuktivale dhe kemoze. Te
shpeshta jane edhe mialgjia, enjtja dhe ligeshtia.
Muskujt ekstraokular preken te paret, pastaj qafa, shpina, krahet dhe kembet.
Mund te shihen edhe ekzantema makulare ose petekiale difuze.
Keto simptome kane pik brenda 2-3 jave, dhe tutje pasohen nga periudha e prolonguar e dobesise
muskulare.
Vdekja eshte e rralle, por komplikohet me miokardit te rende qe con ne insuficence kronike te
zemres. Po ashtu edhe encefalit fatal dhe pneumoni.
Diagnoza
Eozinofili periferike e shoqeruar me edeme periorbitale, miozit dhe temperature sygjeron per
trihinoze.
Kreatinine fosfokinaza tregon per demtim muskular.
Diagnoza specifike behet me biopsi muskulare te muskulit te demtuar, kjo tregon larven e
trichinelles, zakonisht biopsia nuk indikohet, sepse historia e ekspozimit dhe klinika jane te qarta.
Antitrupat kunder trichinelles rriten brenda 3 jave dhe mund te detektohen me ELISA.
Trajtimi
Nuk ka trajtim efektiv.
Nese ekspozimi ndaj mishit te kontamuar eshte verifikuar brenda 1 jave nga gelltitja, jepet
tiabendazol 25mg/kg/dite per nje jave.
Tiabendazoli eshte efektiv ndaj skrrajave intestinale, por jo edhe larvave muskulare.
Te pacientet e semure krinike jepen kortikosteroide.
Parandalimi
Zierja e mishit mbi 55 grade, derisa tere boja roze e mishit te behet kafe.
Keshtu mbyten larvat ne cista dhe parandalohet infeksioni.
Temat:
1. Infeksionet kryesore tropikale
INFEKSIONET KRYESORE TROPIKALE – INFEKSIONET ME PROTOZOA MALARIA
1.1. MALARIA
Hyrje
Malaria eshte infeksioni me i rendesishem parazitik tropikal dhe nje nga shkaktaret kryesore te
vdekjes dhe morbiditetit ne bote.
Jane rreth 120 specie te Plasmodium, por vetem 4 shkaktojne semundje ne njerez: P. Falciforum,
P. Vivax, P. Ovale dhe P. Malariae. Plazmidet e tjera infektojne vetem shtazet, perpos P. Knowlesi qe
shkakton semundje edhe ne njerez.
Epidemiologjia
P. Vivax eshte pergjegjese per rreth gjysmen e infeksioneve malarike jashte Afrikes dhe per 10% te
atyre ne kete kontinent.
P. Ovale eshte gjetur ne Afriken Perendimore.
P. Malariae ka nje distribuim te shperndare ne regjionet tropikale dhe ato me temperature te
larte.
P. Falciparum qe eshte gjetur tere regjionin tropikal, dhe eshte shkaktari kryesor i vdekjeve nga
malaria.
Incidenca e episodeve te semundjes dhe vdekja dhe intensiteti i transmisionit jane ne mardhenie
te aferta mes veti.
Transmisioni me intensiv shoqerohet me zhvillimin e imunitetit mbrojtes malarik specifik, keshtu
semundja eshte me rralle e rende ne moshen e rritur.
Intensiteti i transmisionit vleresohet me disa menyra:
1) Shkalla parazite – prevalenca e infeksioneve te stadit te gjakut
2) Shkalla e shpretkes – raporti i individeve me splenomegali
3) Shkalla etnomologjike-inokuluese – numri i pickimeve nga mushkonjat brenda vitit.
Bazuar ne keto matje, intensiteti i transmisionit pershkruhet me disa terma: hipoendemike,
mezoendemike, hiperendemike dhe haloendemike. Po ashtu edhe termet: transmicion i ulte, i
mesem, i larte.
Termi “transmision stabil i malaries” pershkruhen vendet me transmision te larte dhe me
ndryshime te vogla ne intensitet vit pas viti.
Termi “transmision jostabil i malaries” ndodhe ne komunitetet me transmision te ulet.
Cikli i jetes
Pickimi ndodhe nga mushkonja femer Anophles. Agjenti infektues (sporozoitet), inokulohen
permes salives se mushkonjes dhe qarkullojne ne gjak deri ne melci ku invadojne hepatocitet.
Sporozoitet zhduken nga gjaku brenda disa oresh. Brenda hepatociteve eshte nje periudhe e
replikimit aseksual qe quhet shizogonia “eksoeritrocitike”, kjo con ne zhvillim te strukturave te
ngjashme me cistat qe quhen shizontet preeritrocitike, qe permbajne me mijra merozoite.
Pas maturimit, keto shizonte rupturojne duke liruar merozoitet ne gjak.
Merozoitet ngjiten per eritrocite qarkulluese dhe invadojne ato permes disa receptoreve
siperfaqesor dhe zhduken nga qarkullimi brenda disa minutave.
Koha nga pickimi i mushkonjave deri te shfaqja e eritrociteve te infektuara dallon mes specieve,
per P. Falciparum eshte 7-30 dite, zakonisht 10 dite.
Pas kesaj vendin e zene disa turne te replikimit aseksual brenda eritrocitit te infektuar, qe quhet
shizogonia “eritrocitike” gjate te ciles parazitet e sigurojne ushqimin nga hemoglobina e eritrocitit.
Me maturimin e parazitit, ato ndryshojne nga merozoitet (forma unazore shume te hershme) ne
trofozoitet (unaza e pjekur) dhe ne shozonte.
Shizogonia ndodhe ne gjakun qarkullues ne infeksionet me P. Vivax, P. Ovale, P. Malariae dhe P.
Knowlesi dhe shizontet shihen ne gjakun periferik te pacinteve te infektuar nga keto specie.
Shizontet e P. Falciforum rralle shihen ne strishon e gjakut.
Patogjeneza
Ka shume mekanizmat qe ndikojne ne peshen e semundjes.
Infeksioni asimptomatik ngjan kur individi eshte ne gjendje te toleroj pranine e parazitemise pa
shfaqur simptome. Kjo ndodhe shpesh te adultet dhe femijet e medhenje, qe jane rritur ne vende
me transmision te larte te malaries.
Infeksioni asimptomaik nuk eshte gjithmone i parendesishem klinikisht, ai mund te coj ne anemi
dhe personat e infektuar jane infeksioze per mushkonjat dhe jane rezervuar i infeksionit.
Kjo tolerance imune “premunicion” eshte pasoje e zhvillimit te imunitetit te pjesshem malaria-
specifik qe pasohet nga infeksionet falciparum te perseritur, zakonisht me numer te kufizuar te
izolateve lokalisht prevalente.
Per tu mbajtur ky imunitet eshte i nevojshem riekspozimi i shpeshte ndaj infeksionit, ne te
kunderten ky imunitet do te zbehet gjate viteve.
Ne regjionet me transmision te larte (Afrika Subsaharane), ky imunitet krijohet ne femijeri te
hershme, por me nje cmim shume te larte, me morbiditet dhe mortalitet malarik te koncentruar ne
femijet e vegjel.
Per dallim, ne vendet me transmision te ulte ose sporadik te malaries, popullata e atyre vendeve
dhe udhetaret ne ato vende zhvillojne imunitet te paket, per kete malaria infeksionet shkaktojne
semundje simptomatike ne te gjitha grup-moshat.
Mekanizmat qe kontribuojne ne patogjenezen e malaries fallciparum jane si vijon:
1) Citoadherenca – adherenca e eritrociteve te parazituara ne endotelin vaskular eshte e
ndermjeteaur nga proteina membranore 1 e eritrocitit te infektuar me P. Falciparum
(PfEMP1), e cila lidhet per receptoret special endoteliale, si trombospondini, CD36, ICAM-
1, VCAM1 dhe ELAM1. Kjo rezulton me sekuestrimin periferik te paraziteve duke i mbrojtur
ata nga te larguarit prej qarkullimit gjersa kalojne neper shpretke, si dhe nga demtimi
oksidant, gjersa kalojne neper mushkeri.
2) Rozetimi – PfEMP1 gjithashtu lidhet ne receptoret -1 te komplementit duke rezultuar ne
grumbullimin e eritrociteve te paparaziatuara perreth eritrociteve te parazitizuara.
3) Hiperparazitemia (>5%) – eshte e shoqeruar me rrezik me te madh per vdekje, posacerisht
ne pacientet joimune. Arsyet per kete perfshijne efektet metabolike me te renda, si
hipoglikemia dhe acidoza laktike.
Disa faktore gjenetike te strehuesit jane gjithashtu te rendesishem ne percaktimin e rendeses se
semundjes. Prej tyre, me mire e dokumentuar eshte mbrojtja kunder malaries se rende falciparum
nga gjendja heterozigote per hemoglobinen S.
Tipari drepanocitar parandalon zhvillimin e parazitemise se larte, pjeserisht ndoshta edhe per
shkak se eritrocitet drepanocitare te parazituara ne qarkullim largohen prej qarkullimi nga shpretka
para se te zhvillohen ne shizonte. Megjithekete, infeksioni malarik ne pacientin me anemi
drepanocitare eshte me pasoje te rende.
Mbrojtja kunder infeksionit te rende falciparum, akordohet edhe nga alfa dhe beta tiparet
talasemike.
P. vivax eshte i paafte per te infektuar eritrocitet te cilave u mungon antigjeni Duffy i grupit te
gjakut. Kjo besohet te jete asyeja per rezistencen natyrore te popullates se caktuar me origjine nga
Afrika Subsahariane, sepse u mugnon antigjeni Duffy ndaj infeksionit te ketij paraziti.
HIV dhe malaria koekzistojne me intensitet te larte ne shume vende. Efekti imunosupresiv i HIV
con ne incidence me te larte te malaries simptomatike dhe ecuri te rende.
Ekzistojne te dhena qe sygjerojne se adultet me HIV jane ne rrezik me te madh per deshtim te
trajtimit te malaries.
Episodet akute te malaries kane te shoqeruara me rritjen trnasiente te HIV ngarkeses virale ne
plazme, nje faktor qe mund te jete i rendesishem ne rritjen e transmisionit vertikal dhe horizontal te
HIV.
Inkubacioni
Eshte nga 7-30 dite, per shumica semuren 12-24 dite pas pickimit nga mushkonja e infektuar.
P. falciparum ka periudhen me te shkurter te inkubacionit, ndersa P. Malariae ka kohen me te
gjate.
Edhe pas 47 diteve pas kthimit nga udhetimi eshte shfaqur semundja e malaries.
Nese individi ka marre kemoprofilakse antimalarike, edhe periudha e inkubacionit mund te shtyhet
per jave e muaj.
Klinika
Klinika e malaries paraqitet ne dy sindrome klinike:
1) Malaria e pakomplikuar – me simptome jospecifike dhe te ngjashme me te gjitha llojet e
malaries dhe infeksionet tjera.
2) Malaria e rende – zakonisht shoqerohet me infeksionin e P. Falciparum.
Ne stadin e melcise nuk ka simptome njohese, ne stadin e gjakut shfaqen simptome si
temperatura, gjendjen e semure, kokedhimbjen, mialgjine dhe simptomet minore gastrointestinale.
Anemia shfaqet per shkak te hemolizes se eritrociteve dhe suprimimit te palces kockore.
Splenomegalia haset te malaria akute.
Temperature shfaqet per shkak te lirimit te pirogjeneve nga eritrocitet e rupturuara. Modeli i
temperatures se rregullt periodike ndahet ne:
a. Malaria terciane – me temperature cdo te treten dite, haset te infeksioni me P.
Vivax dhe P. Ovale.
b. Malaria kuartane – me temperature cdo te katerten dite, haset te infeksioni me P.
Malariae.
c. Cikle ditore te temperatures – te infeksioni me P. Knowlesi.
P. vivax konsiderohet si shkaktar i morbiditetit dhe mortalitetit ne vendet endemike.
Proceset e citoadherences dhe sekuestrimit e bejne P. Falcifarum shume me patogjenike se llojet
tjera.
Mekanizmat permes te cileve sekuestrimi con ne nderlikime jete-kercenuese si malaria cerebrale,
mendohet te jene obstruksioni mekanik i rrjetit mikrovaskular qe con ne iskemi lokale dhe
ndryshimet ne permiabilitetin kapilar dhe te barrieres hematoencefalike qe cojne ne edeme dhe
lirim te citokineve pro-inflamatore te demshme per indet perreth.
1-2% e falciparum infeksioneve kalojne ne malarie te rende qe e rrezikon jeten me shfaqejen e
nderlikimeve organike dhe indore.
Malaria e rende ka mortalitete te larte 10-20%. Trajtimi i shpejte dhe efektiv e ule rrezikun per
progresion te semundjes se rende.
Ne regjionet me endimicitet te larte, te femijet dominojne: malaria cerebrale, anemia e rende,
ARDS, acidoza respiratore, ndersa te adultet: malaria cerebrale, insuficienca renale, acidoza dhe
ARDS.
Trajtimi
Kur diagnoza vendoset, trajtimi adekuat antimalarik fillohet menjehere.
Infeksionet me P. Falciparum dhe P. Knowlesi shkaktojne semundje te rende me progresion te
shpejte ose vdekje.
Infeksionet me P. Vivax dhe P. Ovale kerkojne trajtim per hipnozoitet e lokalizuara ne indin e
melcise dhe mund te shkaktojne relapse.
P. falciparum dhe P. Vivax kane fituar edhe rezistence ne barna.
Pacientet me malaria te pakomplikuar trajtohen me brana orale, ndresa ata me malaria te
komplikuar me terapi parenterale.
Po ashtu kemoprofilaksa eshte faktor i rendesishem per perzgjedhjen e barnave.
A. Trajtimi i P. Falciparum malaries se panderlikuar
Terapia Artemisin e kombinuar orale (ACT) eshte trajtimi standard i malaries se panderlikuar. ACT
perbehet nga dy regjime:
1) Dihidroartemisin-piperakuantin
2) Artemeter-lumefrantin
Dihidroartemisin-piperakuantin tolerohet mire dhe ka efikasitet, perdoret ne rajonet endemike
dhe jepet ne bark te zbrazet.
Atavakuone-proguanil eshte linja e pare e trajtimit per malarien dhe jepet me ushqim te
yndyrshem dhe pastrimi me parazit me kete bar eshte i ngadalshem. Ky regjim perdoret per
malarien Falciparum ne Kamboxhe dhe rajone kufitare te Tajlandes.
Meflokini eshte antimalarik i linjes se dyte, indikohet per infeksione me origjine nga rajonet pa
rezistence ne meflokin, por ky bar shkakton efekte neuropsikiatrike.
Kombinimet me kinin kane efikasitet te larte. Perdorimi i klorokinit NUK rekomandohet per
trajtimin e P. Falciparum malaries per shkak te rezistences.
B. Trajtimi i P. Falciparum malaries se nderlikuar
Malaria e rende P. Falciparum konsiderohet urgjence mjekesore.
Artesunat IV eshte bar i zgjedhjes se pare. Jepet 2.4 mg/kg cdo 12 diten e oare, pastaj 12 mg/kg ne
pese doza per 3 dite.
Kinin IV eshte bar i zgjedhjes kur nuk ka artesinat IV.
Pacientet trajtohen ne kujdes intensiv, monitorohen lengjet, laktatet ne plazme, presioni qendror
venoz dhe funksionet renale dhe neurologjike.
C. Malaria ne femije
Linja e pare eshte ACT dhe atacakuone-proguanil.
Linja e dyte eshte kinin-klindamicin dhe meflokin.
D. Trajtimi ne shtatezenat
Duhet trajtim i shpejte dhe efektiv.
Ne tremujorin e pare te shtatezanise jepet: kinin dhe klindamicin per 7 dite. Nese trajtimi nuk
mjafton jepet artesunate dhe klindamicin per 7 dite.
Alternative e artemer-lumefantrin ne tremujorin e dyte dhe trete jane: kinini dhe klindamicini ose
artesunate dhe klindamicin per 7 dite.
Nuk jepen ne shtatezani: primakuin dhe tetraciklinet, gjithashtu edhe atavakuone-proguanil.
E. Trajtimi i malaries nga P. Vivax, P. Ovale, P. Malariae dhe P. Knowlesi
P. malariae dhe P. Ovale jane sensitive ne klorokin.
P. vivax trajtohet me ACT, por edhe Meflokinina eshte shume efektive.
Infeksionet nga P. Vivax dhe P. Ovale kerkojne trajtim me Primakuin per 14 dite qe te eradikohen
hipnozoitet hepatike. Primakuina nuk indikohet per pacientet me deficience te G6PD.
P. knowlesi nuk ka akoma terapi te standardizuar.
Rastet e panderlikuara trajtohen me: ACT, klorokin, kinik ose atovakuone-proguanil.
Raste e nderlikuara me artesinat IV.
1.2. LEISHMANIAZA
Definicioni
Leishmaniaza eshte semundje e transmetuar nga vektoret dhe e shkaktuar nga protozoat
obligative intra-makrofagje.
Semundja eshte endemike ne regjionet e gjera tropikale, subtropikale dhe mediterane.
Transmetohet ne njerez nga rreth 30 specie te ndryshme te insekteve Phlebotomine.
Parazitet e leishmaniazes jane shkaktari i leishmaniazes, e cila ka 4 sindrome klinike:
1) Leishmaniaza lekurore (LL)
2) Leishmaniaza mukokutane (LKM)
3) Leishmaniaza viscerale (LV) dhe
4) Leishmaniaza dermale post kala azar (LDPK)
Leishmania speciet mund te infektojne makrofagjet ne dermis, me prezantime dhe prognoze te
ndryshme klinike.
Ne formen kutane paraqitet nje apo me shume ulcera ose noduj ne lekure, qe mund te shkaktojne
vrage shemtuese.
Ne leishmaniazen mukokutane shfaqen ulceracione destruktive progresive ne mukoze, nga hunda
dhe goja e deri ne faring dhe laring.
Leishmaniaza viscerale eshte semundje sistemike qe shkaktohet nga disa specie Leishmania qe
paraqite ne dy forma:
1) Forma zoontike – qe transmetohet nga shtazet vektore e pastaj ne njeri
2) Forma antroponotike – qe transemetohet nga njeriu ne vektor dhe pastaj ne njeri.
Leishmaniaza post-kala azar karakterizohet me skuqje makulare, makulopapulare ose nodulare, qe
eshte pare pas trajtimit ne Sudan dhe vende te Afrikes Lindore dhe subkontinentin Indian.
Leishmaniak quhet njeriu qe keta parazite i jane bere obsesion.
Tipet
1) LEISHMANIA VISCERALE – KALA AZAR
2) POST- KALA AZAR LEISHMANIAZA DERMALE (PKOL)
3) LEISHMANIAZA KUTANE
a. LEISHMANIAZA KUTANE E LOKALIZUAR (LCL)
b. LEISHMANIAZA KUTANE DIFUZE (DCL)
c. LEISHMANIAZA RECIDIVUESE (LR)
d. LEISHMANIAZA MUKOKUTANE (MCL) OSE LEISHMANIAZA MUKOZALE (ML)
4) KOINFEKSIONI ME LEISHMANIAZE LEKURORE DHE HIV
Klinika
Klinika mund te jete nga asimptomatike ose subklinike deri ne prezantim akut, subakut dhe kronik.
Meshkujt jane 3 here me te perkur se femrat.
Fillimi eshte zakonisht i fshehte, me temperature te ulte, hepatosplenomegali, limfadenopati,
anemi, anoreksi, humbje ne peshe dhe shuarje e ngadalshme dhe hiperpigmentim te personat me
lekure te mbyllte.
Melcia dhe shpretka jane te forta, me siperfaqe te rregullt dhe te padhembshme ne prekje. Rralle
ka plogeshti edhe dhembje akute per shkak te infarkteve te melcise. Numer i madh i paraziteve
mblidhen ne shpretke, melci dhe palce kockore.
Anemia e rende vjen per shkak te sipresionit te palces kockore, hemolizes, gjakderdhjeve dhe
sekuestrimit splenik.
Kala azar e avancuar shoqerohet me kaheksi, hipoalbuminemi dhe edeme. Demtimet e melcise,
ikteri dhe asciti shfaqen ne faza te vonshme. Trombocitopenia dhe disfunksioni hepatik con ne
nderlikime hemorragjike: gjakderdhje ne gingiva dhe epistakse. Imunosupresioni shton rrezikun per
infeksione sekondare. Kala azar gjate shtatezanise con ne abort spontan ose leishmaniaze
kongjenitale. Me trajtim LV shkakton vdekje ne 10% te rasteve, pa trajtim deri ne 90%.
Diagnoza
Pasqyra e gjakut tregon anemi, leukopeni dhe trombocitopeni, qe arsyetohen nga hiperspenizmi,
mekanizmat autoimun dhe depresioni i palces kockore.
Ekzaminohen faktoret e koagulimit. Bilirubina dhe transaminazat jane te rritura, fosfataza alkaline.
Albumina serumike eshte e ulte, kurse glubulonat jane te shtuara. Haset edhe albuminuria.
Testi formal gel (FGT) nuk eshte specifik per LV, ky test indikon hiperglobulinemi, pavaresisht
shkakut.
Diagnoza perfundimtare kerkon demonstrimin e paraziteve ne inde (shpretke ose palce kockore).
Dobia e testeve serologjike, zbulimi i antigjeneve dhe demonstrimi i ADN parazitare varet nga
statusi klinik i pacientit, origjina gjeografike, metodat e perdorura dhe pervoja laboratorike.
A. Histopatologjia dhe kultura
Vizualizimi i formave amastigote te parazitit permes ekzaminimit mikroskopik te aspiratit ose
materialit biopstik nga organet e prekura eshte testi klasik konfirmues per kala azar.
Amastigotet gjenden brenda makrofagjeve.
Kultura kontrollohet me mikroskop cdo jave per pranine e promastogoteve per nje periudhe prej 4
javesh pas inokulimit, ndresa rritja ndodhe brenda dy jave.
B. Testet e zbulimit te antitrupave
IFA dhe ELISA perdoren per diagnostike te LV.
Testi i aglutiminimt direkt (DAT) mund te ekzekutohet ne kushte fushore.
Testi skrining i aglutinimit te shpejte (FAST) eshte test i shpejte nen 3 ore, qe zbulon antitrupat ne
serum ose njolla gjaku ne leter filter.
Testi rK39 eshte shirit imunokromatografik qe perdor leishmania antigjenin rekombinant.
Serologjia mbetet pozitive per vite pas trajtimit te suksesshem.
C. Testet e zbulimit te antigjeneve
Testi i latex aglutinimit (KA-tex) zbulon antigjenin karbohidrat ne urinen e pacienteve me LV.
D. Teknikat molekulare
PCR ka senzitivitet me te larte se strisho dhe kultura.
Trajtimi
Trajtimi behet me barna specifike antileishamiale sic jane: agjentet antimoniale pesevalent (SbV)
(Na stibogluconate-Pentostam dhe meglymine antimonite-Glucantime) qe jane barna qe linjes se
pare.
Mund te perdoren edhe: amfotericina B, paromomicini dhe miltefosin.
1.3. TRIPANOSOMIAZA
1) TRIPANOSOMIAZA AFRIKANE
2) TRIPANOZOMIAZA AMERIKANE
Definicioni
Tripanosomiaza paraqet nje grup semundjesh te shkaktuara nga protozoa parazitike e gjinise
Trypanosoma.
Jane dy parazite kryesore si:
1) Trypanosoma brucei – shkakton semundjen e gjumit ose tripanosomiazen afrikane dhe
2) Trypanosoma cruzi – shkakton semundjen Chagas ose tripazomiazen amerikane.
Keto semundje transmetohen me disa vektore: Glossina dhe Tratomine.
Prezantimet klinike jane shume te ndryshme dhe varen nga stadi i semundjes: akut ose kronik.
Qe te dy semundjet konsiderohen si semundje neglekte, qe prek popullaten e varfer dhe te
margjinalizuar.
Te pergjithshme
Protozoat parazitike infektojne per cdo cit miliona njerez ne tere boten dhe paraqesin semundjet
tropikale neglekte me te rendesishme ne njerez.
Rendi protozoar Kinetoplastida e perfshine gjinine Trypanosoma qe i takojne speciet qe shkaktojne
disa nga semundjet me te perhapura ne njerez.
Vetem dy specie Trypanosoma shkaktojne semundje te rendesishme ne njerez.
Ne Amerike, T. Cruzi shkakton semundjen Chagas, ndersa ne Afrike Subsahariane, T. Brucei
shkakton semundjen e gjumit (tripanosomiazen afrikane).
Semundjet kane nje lloj ngjashmerie: te dyja jane flagjelate njeqelizore dhe transmetohen me
insekte si vektor dhe gjithashtu ndajne disa aspekte te fiziologjise biokimike baze. Qe te dyja kane
fazat e shumimit lokal brenda strehuesit njerezor, e pasuar nga diseminimi dhe lokalizimi ne disa
organe te cilat potencialisht mund ti demtojne.
Patofiziologjia
Ne njerez T. Brucei akumulohet ne indet lidhore dhe shumohet duke shkaktuar nje lezion lokal, qe
evidentohet si “tripanoma chancre”.
Organizmat permes sistemit limfatik, perhapen ne organet tjera duke shkaktuar limfadenopati si
pasoje e infiltrimit me makrofagje dhe me qeliza plazma reaktive. Organizmi mund te diseminohet
edhe ne sistemin e qarkullimit te gjakut ku mbetet me intensitet te ulet dhe shumohet me ndarje
binare.
Reaksioni imun i strehusit nuk dihet. Demtimi i indit shkaktohet qofte nga prodhimi i toksines ose
nga reaksioni imun me prodhimin e enzimave proteolitike.
Jane me shume se 1000 gjene te ndryshme qe i kodojne antigjenet siperfaqesore te parazitit, duke
cuar ne popullata parazite gjenetikisht te ndryshme dhe duke lejuar mbijetesen brenda strehuesit.
Nese invadohet SNQ, meningjet trashen dhe infiltrohen me limfocite dhe plazma qeliza. Edema,
gjakderdhjet dhe lezionet granulomatoze jane zakonisht prezente, ashtu si edhe degjenerimi
neuronal dhe tromboza qe jane pasoje e andarteritit.
T. brucei nxit aktivizimin poliklonal te qelizave B qe shkaktojne permes nderhyrjs ne kontrollin e
prodhimit te antitrupave nga qelizat T te strehuesit, apo permes prodhimit te mitogjenit B qelizor
nga paraziti.
Ne pacientet me tripazonomiaze te shkaktuar nga T. Brucei gambiense mund te jete prezente
hipergamaglobulinemia poliklonale me vlera te larta te TgM, ashtu si edhe nivelet qarkulluese te TNF
alfa dhe IL-10.
Klinika
Shenjat dhe simptomet e tripazonomiazes afrikane dallojne nga shkaktari.
Semundja e gjumit rodeziane eshte semundje e shpejte dhe progresive qe shpesh rezulton ne
insuficience te zemres dhe manifestime neurologjike akute.
Semundja e gjumit gambiane eshte semundje me teper kronike, me vecori neurologjike.
Tripazonomiaza afrikane klasifikohet ne dy stade:
1) Stadi 1
2) Stadi 2
A. Stadi 1
Shenja e pare pas inokulimit eshte noduli inflamator ose ulcera, ky lezion shfaqet me shpesh te T.
Brucei rhodesiensis, ne rralle te T. Brucei gambiense.
Paraziti me pas shperndahet ne nyjet limfatike dhe qarkullim te gjakut, duke filluar stadin
hemolimfatik te infeksionit.
Simptomat kryesore jane temperatura valezuese (undulante), kokedhimbja dhe ndjenja e
pergjithshme e te qenit i semure.
Infeksioni me T. Brucei rhodesiense ka ecuri me akute dhe mund te manifestohet me efuzion
pleural, pankardit me insuficience kongjestive te zemres dhe edeme pulmonare.
E kunderta, T. Brucei gambiense tregon zhvillim me kronik qe mund te keqdiagnostilohet.
Tripazonomiaza gambieze karakterizohet me limfadenopati te lokalizuar ne trekendeshin e pasem te
qafes. Kjo shenje quhet Shenja Winterbottom dhe dikur nga tregtaret e sklleverve afrikan eshte
konsideruar shenje e sigurte e vdekjes.
B. Stadi 2
Ne kete stad, tripanozomet mund te pushtojne organet e brendshme dhe SNQ.
Ky stad mund te shfaqet brenda disa javesh nga infeksioni me T. Brucei rhodesiense, por mund te
kalojne edhe disa muaj/vite ne infeksionin me T. Brucei hambiense.
Crregullimet e gjumit lindin permes ndryshimit te ciklit cirkardian, ndersa kokedhimbja mund te
jete e forte. Shumica e pacienteve kane taksi diskinezi. Te rendomta jane edhe humbja e peshes,
crregullimet endokrine dhe impotenca.
Prekja e SNQ con ne koma dhe vdekje nese nuk trajtohet.
Diagnoza
Dyshimi vie nga simptomet dhe anamneza per udhetime nga vendet endemike.
Diagnoza vendoset me pranine e tripanozomeve qe gjenden ne gjak, palce kockore dhe LTSH,
ashtu si edhe ne aspiratin nga nodujt limfatik dhe materialin nga gervishja e shankrit. (ngjyrosja
behet me Giemsa dhe Wright).
Ne stadin 1, parazitet zbulohen ne gjak ose aspirat te nodujve limfatik apo ind,
Testi aglutinues per tripazonomiazen (CATT) zbulon antitrupat kunder T. Brucei gambiese ne
serum.
Teknika e bazuar ne PCR eshte shume sensitive.
Tripazonomet nuk shihen shpesh ne LTSH.
Indikatori kryesor diagnostik eshte rritja e IgM.
Trajtimi
Kater barna perdoren per trajtimin e tripanozomiazes humane afrikane.
Suramin dhe pentamidin perdoret para se te perfshihet SNQ.
Melasoprol perdoret ne stadet e vonshme te semundjes.
Eflornitin jepet vetem kunder T. Brucei gambiese.
Suramina eshte bar i zgjedhjes per stadin e hershem hemolimfatik te dy infeksioneve: T. B.
Gambiese dhe T. B. Rhodesiense, para se te perfshihet SNQ. Jepen IV ngadal, me doze 20 mg/kg deri
ne 1 g.
Suramina lidhet per plasma proteinat dhe mund te persitoje ne gjak ne koncentrime te vogla deri
te tre muaj. Efekte te padeshirueshme jane: pucrrat papulare, artralgjite, fotofobia, neuriti periferik,
temperatura dhe agranulocitoza.
Pentamidin eshte alternative e suramin, por me pak efektive kunder T. B. Rhodensiese se
Suramina. Jepet IM, 4 mg/kg cdo dite per 10 dite.
Melasoprol eshte trajtim i zgjedhjes ne te dy format e semundjes se gjumit (gambiane dhe
rodeziane), pas perfshirjes se SNQ. Bari jepet ne 3 kurse nga 3 dite, ne doze 2-3.6 mg/kg/ dite, IV. Ky
kurs jepet edhe nje here pas 10-21 dite. Ky bar mund te shkaktoje encefalopati reaktive.
Bar alternativ per T. B. Gambiense me perfshirje sistemike dhe SNQ eshte Eflorniti, inhibues
specifik i ornitine dekarboksilaezes. Redukton shpejte simptomet dhe eleminon organizmat nga
gjaku. Doza e rekomanduar eshte 400 mg/kg/dite, IV e ndare ne kater doza, per 2 jave, pasohet nga
300 mg/kg/dite, oral ne kater doza per 30 dite. Efekte anesore jane anemia dhe diarrea.
Parandalimi
Masat parandaluese perfshijne 3 nivele:
1) Mbikqyrje dhe trajtim – per reduktimin e rezervuarit human te infeksionit.
2) Kemoprofilaksi – jepet pentamidin te semundja gambiane e gjumit si injeksion IM, 4mg/kg,
cdo 3-6 muaj.
3) Kontrolli i popullates se vektoreve – shkaterrimi i habitatit te ce-ce mizave permes
eliminimit selektiv te vegjetacionit dhe perdorimi i insekticideve.
Klinika
A. Faza akute
Inkubacioni eshte deri 2 jave. Mund te jete deri 4 muaj nese transmisioni behet permes
transfuzionit te gjakut ose organit te transplantuar.
Gjate kesaj faze parazitet shume lehte paraqiten ne gjakun periferik.
Shumica e rasteve akute paraqiten te femijet 1-5 vjec, vetem 1/3 jane simptomatik.
Paraqitet me inflamacion ne vendin e kruarjes, prodhohet nje lezion qe quhet chagoma, zakonisht
ne fytyre ose gjymtyre. Paraqiten simptome te lehta dhe jospecifike: temperature,
hepatosplenomegali, limfadenopati dhe pucrra ne lekure.
Shenja Romana, nje skuqje dhe enjtje karakteristike unilaterale ne kapakun e siperm dhe poshtem.
Semundja akute e rende eshte e rralle dhe haset ne me pak se 1% te rasteve. Manifestohet me
miokardit, meningoencefalit dhe efuzion pleural. Ne EKG paraqite takikardi sinusle, zgjatje e
intervalit ST dhe ndryshime ne valen T. Vdekshmeria eshte shume e larte.
B. Faza kronike
Para fazes kronike, pacienti eshte asimptomatik, por ka ndryshime ne EKG dhe RTG. Kjo quhet faza
intermediare.
Faza kronike fillon kur parazitemia bie nen nivelin e detektuar me mikroskopi. Kemi shenja te
demtimit te organeve: kardiomiopati, megaezofag dhe megakolon.
Shenjat dhe simptomet jane: aritmia, dhembja e krahrorit, tromboembolia, palipitacionet,
insuficienca e zemres, marramendja, edema dhe vdekja e papritur.
RTG tregon kardiomegali, EKG tregon RBBB me/pa hemibllok te majte hemianterior.
Megaezofagu shkakton disfagi. Eshte shenje e semundjes se avancuar.
Megakoloni jep konstipacion kronik dhe dhembje abdominale.
Semundja kongjenitale Chagas
Shkakton peshe te vogel trupore te i posalinduri, anemia, hepatosplenmegalia, ndryshime
resporatore dhe meningoencefalia.
Diagnoza
Te semundja akute Chagas, niveli i parazitemise eshte i larte. PCR eshte mjaft sensitive.
Infeksioni kronik diagnostikohet me serologji, ku zbulohen antitrupat IgG kunder T. Cruzi. ELISA
dhe IFA perdoren per kete. PCR nuk eshte i pershtatshem.
Demonstrimi direkt i paraziteve permes kultures se gjakut (NMN mediumi) ose kserodiagnozes (ne
insektet triatomin) indikon infeksion te vertet.
Per diagnozen kongjenitale Chagas perdoret teknika e mikrohematokritit dhe PCR. Nese femiu nuk
eshte diagnostikuar ne linje, atehere behen testet serologjike per pranine e IgG antitrupave pas 9
muajve te pare te jetes.
Trajtimi
Dy barna kane veprim optimal antitripanosomal per semundjen akute Chagas:
Nifurtimoks, bar tripanocidal, kunder tripomastogoteve qarkulluese. Jepet ne doze 8-10 mg/kg ne
tri doza te ndara, pas buke, per 30-120 dite. Te femijet jepen ne doza me te larta 12-20 mg/kg/dite.
Efektet anesore jane: jotoleranca gastrointestinale, anoreksi, nause, vjellje dhe dhembje
abdominale, por edhe efekte neurologjike e lekurore.
Benznidazol, jepet ne doze 5-10 mg/kg/ dite, ne dy doza te ndara per 30-60 dite. Efekte anesore
jane: neuropatia periferike dhe supresioni i palces kockore.
Parandalimi
Sigurimi i vendbanimit dhe edukimi adekuat. Trajtimi i objekteve te banimit me insekticid residual.
Trajtimi i banesave 1-2 here ne dite me benzene heksaklorid.
Testimi serologjik i mostrave te dhuruara te gjakut. (amerike latine).
Temat:
1. Infeksioni me adenovirus
2. Infeksioni me polymavirus
3. Infeksioni me herpesvirus human TIP 6
4. Infeksioni me herpesvirus humna TIP 7
5. Infeksioni me epstein barr virus (EBV)
INFEKSIONI ME ADENOVIRUS INFEKSIONI ME ADENOVIRUS
1. INFEKSIONI ME ADENOVIRUS
D. Cistiti hemorragjik
Shkaktohet nga serotipet 1, 11 dhe 21. Prek femijet, me shume djemte.
Paraqitet me hematuri makroskopike qe zgjat rreth 3 dite, menyra e infeksionit nuk eshte e qarte.
Shihet edhe te transplantet e palces kockore te femijet dhe adultet.
E. Diarrea infantile
Shkaktohet nga serotipet 40 dhe 41.
Paraqite me diarre ujore dhe temperature qe zgjate deri 2 jave.
Serotipet 1, 2, 3 dhe 5 (adenovirus respirator) lidhen me invaginimin e zorreve.
Sekrecioni viral vazhdon per muaj pas infeksionit primar, keshtu zbulimi i tyre nuk e konfirmon
shkaktarin e simptomeve akutale eventuale.
F. Encefaliti/meningoencefaliti
Shkaktohet nga serotipet 7, 1, 6 dhe 12.
Shoqerohet me pneumoni. Meningjoencefaliti kronik shkaktohet ne pacientet me
hipogamaglobulinemi.
G. Te imunosupresuarit
Kane rrezik per infeksion me adenovirus sidomos ata me transplant, ku organi i transplantuar
eshte ne rrezik me te larte.
Diseminimi haset me shpesh te femijet.
Adenoviruset hasen shpesh ne urine dhe TGI (si kolit, parotit dhe encefalit) te personat me AIDS.
H. Te tjera
Ka raste me diseminim fatal te neonatet, perikarditi dhe abnormalitetet kongjenitale.
Diagnoza
Kultivimi i virusit eshte i lehte nga mostrat respiratore, feqet, urina dhe strisho konjuktivale.
Te gjitha serotipet, perpos 40 dhe 41, prodhojne ndryshime tipike citopatike ne monoshtresat
epiteliale humane ne ditet 2-7.
Zbulimi i antigjeneve behet me IIF.
PCR eshet shume sensitive dhe specifike.
Serologjia konfirmon infeksionin nese ka rritje 4fish te antitrupave ne mostren akute dhe
konvaleshente.
ELISA eshte grup specifike.
Trajtimi
Shumica jane vetkufizuese dhe nuk ka nevoj per antiviral.
Por cidofoviri ka efekte pozitive te te imunokompremetuarit.
Gancikloviri ka efekte te kufizuar in vitro kunder adenoviruseve.
Parandalimi
Ka vaksine efektive kunder adenoviruseve, por perdorimi jepet vetem per qellime ushtarake ne
SHBA.
2. INFEKSIONI ME POLYMAVIRUS
Diagnoza
Serologjia nuk ndihmon, sepse ka seroprevalence te larte.
Diagnoza bazohet ne zbulimin e virusit ne mostrat patologjike.
Kultura virale eshte e veshtire sepse jane virus me rritje te ngadalte.
Ekzaminimi citologjik i urines zbulon virurine, qelizat e infektuara kane berthama te medha me
inkluzione intranukleare bazofile te medha.
Plasma PCR tregon rezultate qe lidhen me BKV nefropatine dhe parashikojne rrezikun per te.
PML dhe JVC biopsia e trurit tregon diagnozen definitive, qe paraqet fokuse asimetrike multiple
demielinizuese, ndryshimet citopatike te dukshme ne oligodentricite. Mikroskopia eletronike tregon
grimcat virale brenda nukleuseve te tyre.
Ngjyrosja flouroshente e antitrupave mundeson identifikimin e JCV.
Ne CT paraqiten lezione hipodense, jointensive te mases se bardhe.
MRI eshte me sensitive.
PCR e LTSH per identifikimin e JCV ADN-se duhet te kombinohet me imazheri dhe klinike.
Trajtimi
Shumica jane asimptomatik dhe nuk kane nevoje per trajtim.
Pacientet me PML, te infektuar me HIV mund te demonstroje permiresim te konsiderueshem me
ART.
Nefropatia e indukuar nga BKV mund te pergjigjet nese reduktohet imunosupresioni.
Disa barna antivirale me veprim in vitro (kinolonet, IVIG, leflunomide, cidofovir) jane perdorur per
trajtim, po pa efikasitet.
Klinika
A. Temperatura dhe konvulzionet infantile
Koha e inkubacionit per HHV-6 eshte 1-2 jave. Temperatura infantile eshte e zakomshme te
infeksioni me HHV-6.
Simptomat tjera jane: irritim, rinore dhe temperature, kolle, diarre dhe ekzanteme.
Femijet mbi 6 muaj kane me shume gjase te kene temperature sesa ata me te vegjel. Femijet nen 3
vjec qe paraqiten me temperature, kane shkaktare HHV-6.
Mosha mesatare e infeksionit primar me HHV-6 eshte 9.4 muaj, me kohezgjatje te semundjes 6
mauj dhe temperature mesatare 39.6 grade.
Ne disa raste ka temperature mbi 40 grade, plogeshti, otit dhe kongjestion nazal.
Infeksioni primar me HHV-6 me shpesh shoqerohet me konvulsione te renda, konvulsione te gjata
dhe konvulsione rekurrente me pas konvulsionet nuk jane te lidhura me HHV-6.
B. Ekzantema subitum (Roseola infantum ose semundja e gjashte)
Ekzantema subitum shkaktohet ose nga HHV-6B ose HHV-7.
Semundja fillon me temperature te larte qe zgjate 3-4 dite. Ne kohen e uljes se temperatures
shfaqet ekzantema makullare ose makulopapulare qe fillon ne qafe ose trup, perhapet ne gjymtyre
dhe persiston per disa ore deri 2 dite.
Semundja shoqerohet me kolle, limfadenopati cervikale ose oksipitale, eriteme te membranes
timpanike, fontanella te fryera, limfadenopati, diarre ose pika Nagayama (papulla te kuqe ne pjesen
e bute te qiellzes ose ne baze te uvules.
Kohezgjatja e simptomave eshte 9 dite.
Komplikimet mund te jene: konvulzione februke, meningjit dhe encefalit.
C. Simptomat e tjera neurologjike te lidhura me HHV-6
HHV-6 rralle shkakton meningjit, por mund te shkaktoj encefalit edhe te femijet e shendoshe, qe
paraqiten me nivele te ndryshuara te vetedijes, konvulzione, psikoze ose deficit te nervave kraniale.
Keta femije paraqiten me panencefalit dhe sekuelat neurologjike mund te persistojne.
HHV-6 ludhet edhe me sklerozen multiple, per shkak te zbulimit te ADN-se ne LCS dhe ADN-se dhe
antigjeneve virale ne tru.
Antigjeni HHV-6 eshte zbuluar ne kulturat e astrociteve nga truri i pacientit me epilepsi mesatare
te lobit temporal.
D. Mononukleoza infeksioze
Infeskion primar me HHV-6 te adultet, qe paraqite me temperature, limfadenopati, ekzanteme te
gjeneralizuar dhe limfocite atipike.
Biopsia e nyjeve limfatike tregon perfshirje citoplazmatike me antigjenin e HHV-6.
E. Komplikimet tjera te personat e shendoshe
HHV-6 lidhe me hepatitin kronik dhe fulminant, purpuren trombocitopenike, miokarditin dhe
sindrome hemofagocitare.
ADN-ja e HHV-6 eshte gjetur ne disa limfoma.
HHV-6 nuk e shkakton sindromen e lodhjes kronike.
F. Infeksioni kongjenital
Ka ndodhur vetem ne 1% te rasteve.
Kemi disa raste ku EBV shkakton disfunksion te sistemit te organeve objektive, kjo quhet infeksion
kronik aktiv EBV (CAEBV)
Prognoze te mira ka nese paraqitet para moshes 8 vjecare, pa trombocitopeni ose me fenotipe te
NK qelizave.
Terapia antivirale me Aciklovir ose Ganciklovir nuk ka dobi.
Trajtimi behet me imunoterapi adaptive dhe transplant te palces kockore te CAEBV.
Patogjeneza mendohet se rezulton nga defekti imunologjik qe lejon proliferimin e qelizave T ose
NK te infektuara me EBV.
Limfohistiocitoza hemofagocitare e shoqeruar me EBV
Sindroma hemofagocitare karakterizohet me aktivizim te tepert te limfociteve dhe makrofagjeve
(histiociteve) dhe infiltrim te palces kockore, nyjeve limfatike, lienit dhe melcise pa fagocitoze te
dukshme te eritrociteve dhe qelizave me berthame.
Sindroma hemofagocitare mund te ndodhe si pasoje e sindromit limfoproliferativ te lidhur me X
ose CAEBV, mund te prezantohet si entitet klinik i vecante ne mungese te ketyre semundjeve dhe
quhet limfohistiocitoza hemofagocitare (HLH)
Femijet nen 3 vjec me shume preken, paraqiten me temperature te larte, pancitopeni, disfunksion
te melcise dhe koagulopati.
Shumica e rasteve me HLH shoqerohen me proliferim monoklonal te qelizave T te infektuara me
EBV.
Prognoza e EBV te shoqeruar me HLH dhe nese nuk trajtohet eshte e keqe.
Trajtimi me etoposid, dexamthason, ciklosporine e rrite mbijetesen deri 75% (protokolli HLH-94).
Limfoma Burkitt
Eshte nje limfome e perhapur me karakteristika te qelizave B te vogla, jo te cara, qe eshte
endemike ne Afriken Ekuadoriale.
Kjo limfome shoqerohet me malarien e shkaktuar nga Plasmodium falciparum dhe zakonisht
shfaqet si tumor i nofulles.
90% e limfomave Burkitt lidhet me infeksionin me EBV, por nuk dihet roli e virusit ne patogjenezen
e limfomes.
Shprehja e gjeneve virale eshte e kufizuar ne EBNA1 dhe EBERs (latenca I).
Ne rajonet endemike kemi rritje te titrit te antigjeneve litike tet EBV qe tregon per risk per
limfomen Burkitt.
Limfoma Hodgkin
Eshte nje semundje malinje e pazakonte, ku qelizat Hodgkin dhe Reed-Sternberg jane me pak se
1% e tumorit.
Masa tumorale perbehet nga infiltrime mononukleare reaktive dhe qeliza stromale.
Gjenomi i EBV, kur prezantohet ne qelizat HRS, eshte monoklonal me analize terminale perseritese
qe siguron qe infeksioni me EBV i ka paraprire zhvillimit te semundjes malinje.
Temat:
1. Ethet reumatike
2. Glomerulonefriti
ETHET REUMATIKE ETHET REUMATIKE
1. ETHET REUMATIKE
Ethet reumatike akute jane nderlikim josupurativ i infeksionit faringeal me Streptokoket e grupit A
(GAS – Streptococcus pyogenes) qe shkakton pergjigje imune humorale dhe qelizore ndaj perberesve
te bakterit qe imunologjikisht ngjajne me antigjenet qe prezantojne ne inde te caktuara si: nyje,
zemer dhe SNQ.
Proteina M streptokoksike ka vecori te ngjashme molekulare si miozini laminin dhe kardiak, dhe
per kete mund te jete antigjeni shkrehes ne disa raste.
Klinikisht paraqitet 2-3 jave pas infeksionit akut. Shumica e pacienteve nuk mbajne mend per
infeksion te grykes dh kultura nga gryka rralle eshte pozitive per GAS.
Ethet reumatike te femijet paraqiten me perfshirje te zemres, ndersa te adultet me poloartralgji
dhe temperature. Disa paciente kane model klasik migrator, por nuk eshte patognomonike.
Nodujt reumatik dhe eritema marginatim rralle shihet te adultet, por paraqiten te karditi.
2. GLOMERULONEFRITI
Epidemiologjia e glomerulonefriti te shoqeruar me patogjene bakterial lidhet sot me shume me
stafilokoket dhe bacilet Gram-negative.
Disa shtame te GAS mund te shkaktojne glomerulonefrit akut dhe lidhet me shtamet qe bartin
proteinen M te caktuar nefrogjenike.
Glomerulonefriti akut shfaqet 4-6 jave pas pidermes stafilokoksike ose 7-14 dite pas episodes se
faringitit. Por, pidermite lekurore lidhen me glomerulonefritin akut post-streptokoksik.
Pos GAS edhe GCS (S. Dysgalactiae subspecies equisimilis ose S. Anginosus) mund te shoqerohen
me glomerulonefrit.
Infeksionet me GCS dhe GGS nuk shoqerohen me ethet reumatike.
Prognoza afatshkurtes e fazes akute te GNPS eshte shume e mire te femijet, ndersa te moshuarit
ka mortalitet te larte deri 20%.
Ne fund zhvillohet glomeruloskleroze me globale dhe me e perhapur. Podocitet jane qelizat cak te
demtimit dhe te semundjes ne GSF.
Ekzistojne forma:
1) Primare –
2) Sekondare (familjare ose gjenetike) – shoqerohen me mutacione ne proteinat specifike te
podociteve. Format tjera jane: te indukuara me barna (heroine, interferonet, bifosfonatet,
steroidet anabolike ose kalcineurin inhibitoret), si pershtatje ndaj indeksit te rritur trup-
mase, hipertensionit sistemik dhe gjendjeve tjera dhe te shoqeruara me viruset.
Sindromi nefrotik nderlikohet me ngjarje trombotike ne 25% te rasteve per shkak te humbjes se
proteinave antikoagulative (antitrombine II) permes urines dhe sintezes se shtuar te faktoreve
prokoagulante qe cojne ne gjendje hiperkoagulabile.
2.6. AMILOIDOZA
Amiloidoza (tipi AA) mund te nderlikoj proceset e infeksioneve kronike ose semundjet kromike
inflamatore (si artriti reumatoid).
Semundjet infektive kronike qe lidhen me amiloidozen jane: tuberkulozi, lepra dhe brucelloza.
Infeksionet kronike parazitare (si S. Mansoni ose S. Haematobium) cojne ne amiloidoze renale.
Manifestohet si amiloidoze organ specifike si: sindrom nefritik ose nefrotik, amiloidoze hepatike
ose inflamacion nervor.
Osteomieliti kronik dhe bronkoektazite mund te shoqerohen poashtu me amiloidoze.
HIV infeksioni eshte i shoqeruar me amiloidoze kardiake.