Merged (PDF - Io)

HYRJE NE INFEKTIVE
Temat:
1. Patogjeneza e semundjeve infektive
2. Natyra e mikroorganizmave
3. Pergjigjja e strehuesit ndaj infeksionit
4. Diagnostika laboratorike e infeksioneve
5. Mikrobiomi ne semundjet infektive
PATOGJENEZA E SEMUNDJEVE INFEKTIVE HYRJE
1. PATOGJENEZA E SEMUNDJEVE INFEKTIVE
1.1. HYRJE
Semundjet infektive jane shkaktari kryesor i morbiditetit dhe mortalitetit.
Patogjeneza e semundjeve ngjitese e reflekton mardhenien ne mes: strehuesit human, agjentit
infektiv dhe mjedisit te jashtem.
Agjenti infektiv mund te jete ekzogjen ose endogjen.
Infeksioni rezulton kur agjenti ekzogjen futet ne strehuesin nga mjedisi, por kur nje agjent
endogjen e mund imunitetin e lindur te strehuesit dhe shkakton semundje.
Ndjeshmeria e strehuesit ka rol ne secilen prej ketyre rrethanave.
Ne strehues, mekanizmat patogjenike shtrihen: nga niveli i popullates deri te proceset qelizore e
molekulare.
Duke e ditur natyren ubikuitare te mikroorganizmave she shpeshtesine e kontaktit me njerez,
eshte e befasishme se sa ralle shkaktohen semundjet infektive.
HYRJE NE INFEKTIVE Kap. I 2

PATOGJENEZA E SEMUNDJEVE INFEKTIVE STADET E SEMUNDJES INFEKTIVE
1.2. STADET E SEMUNDJES INFEKTIVE

Proceset permes te cilave patogjenet shkaktojne semundje jane disa ose te gjitha stadet vijuese:
1) Takimi (kontakti)
2) Kolonizimi
3) Penetrimi
4) Perhapja (shtrirja)
5) Demtimi dhe
6) Rezulucioni
1.2.1. TAKIMI (KONTAKTI) ME MIKROORGANIZMAT

Kontakti fillestar ka rendesi kritike te disa patogjene.
Flora mikrobiale indigjene eshte gjithmone prezente ne siperfaqen e trupit. Te infeksionet e fituara
nga kjo teresi, thuhet se jane “endogjene”.
Per organizmat e fituar per shkak te transmisionit nga burimi i jashtem, thuhet se jane
“ekzogjene”.
Rruget kryesore te transmisionit jane:
1) Kontakti direkt
2) Inhalimi/ infeksioni permes sperklave
3) Ingjestioni/ rruga fekalo-orale
4) Inokulimi ose trauma
5) Transpalacentar
1.2.2. KOLONIZIMI
Takimi fillestare me mikrobin mund te rezultoje vetem ne nje kontakt afatshkurter me siperfaqen e
jashtme te trupit te njeriut.
Mikroorganizmi duhet te mbijetoje nen kushte lokale per te rrenjosur veten ne habitatin e ri. Ai
duhet te konkuroj me floren indogjene ekzistuese dhe tu rezistoje mekanizmave mbrojtes lokal.
Disa specie prodhojne enzima mukolitike qe i ndihmojne ato te depertojne ne sshtresen
mbeshtjellese te siperfaqes se brendshme te trupit.
Disa specie tjera kane adhezione specifike qe e mundesojne lidhjen me receptoret ne qelizat
humane, psh lidhja e pili gonokoksin per epitelin uretral, adherenca e influenza virusit per receptoret
glikoproteine ne qelizat mukozale te pjese se siperme te rrugeve respiratore.
IgA aktive ne nivel lokal mund te inaktivizohen nga bakteret, si: Haemophilus influenza,
Streptococcus pneumonia dhe Nisseria meningitidis, qe prodhojne IgA proteaze.
Kur organizmi perforcohet ne siperfaqen e trupit, atehere kemi te bejme me kolonizim te vendit te
caktuar.
Por jo te gjithe organizmat qe kolonizojne do te shkojne tutje per te invaduar ose demtuar indet qe
ndodhen nen siperfaqen e kolonizuar.

1.2.3. PENETRIMI I BARRIERAVE ANATOMIKE

Qe te invadohen indet humane, mikroorganizmi duhet ti prishe barrierat siperfaqesore.
Lekuren bakteri nuk e penetron siperfaqen intakte, prandaj qe te ndodhe infeksioni, duhet qe te
ndodhe demtimi ne siperfaqen epiteliale nga trauma, plaget kirurgjikale, semundjet kronike te
lekures ose pickimet e insekteve.
Trakti respirator i ekspozohet vazhdimisht organizmave me transmision aerogjen, por trakti
respirator ka nje sistem filtrues qe funksionon me inercion dhe i mbrone mushkerite delikate nga
ekspozimi ndaj grimcave te inhaluara.
Refleksi i kollit dhe sistemi mukociliar sigurojne mbeshtetje, keshtu largojne cdo grimce te
inhaluar. Grimcat infektive mund te arrijne ne alveola dhe te shkaktojne infeksion.
Ne traktin gastrointestinal, disa organizma demtojne siperfaqen mukozale permes lirimit te
citoksinave, derisa te tjeret merren nga M qelizat qe shtrihen mbi indin limfoid te zorreve ne pllakat
Peyer.
Fetusi ne kushte normale nuk eshte i ekspozuar ndaj mikroorganizmave in-utero, por disa
organizma shkaktojne infeksion te nena gjate shtatezanise, mund te kalojne neper placente dhe te
shkaktojne infeksione intrauterine, te tilla jane:”toksoplazmoza, rubella, sifilisi dhe CMV.
Nese organizmi shkakton infeksion intracelular, atehere ata duhet te jene te afte edhe per
penetrim qelizor dhe per te mbijetuar ne habitatin intraqelizor.
Ne kete stad, shmangia ose permbysja e mekanizmave mbrojtes te strehuesit nga ana e organizmit
patogjen eshte e rendesishme per mbijetesen e tij.
1.2.4. PERHAPJA (SHTRIRJA)

Pas invadimit, mikroorganizmat perhapen permes nje ose me shume rrugeve:
1) Perhapja direkte permes indeve perreth,
2) Pergjate shtresave te indeve ose
3) permes venave dhe eneve limfatike.
Rruga vaskulare e perhapjes eshte shume efektive ne dergimin e organizmave nga nje fokus ne nje
vend te larget kudo ne trup.
Organizmat luajne rol aktiv ne perhapje permes shkaterrimit te qelizave ose permes sistemit te
shtytjes vetanake.
Me perhapjen e organizmave shmangia nga mbrojtja e strehuesit behet jashtezakonisht i
rendesishem.

1.2.5. MEKANIZMI I DEMTIMIT

Mikroorganizmat demtojne indet permes disa mekanizmave:
1) Efekti i mases
2) I ndermjetesuar me toksina
3) Funksionet e ndryshuara te sistemeve te strehuesit
4) Pergjigja e strehuesit ndaj infeksionit
 Efekti i mases (bulk effect)
Organizmat mund te bllokojne nje organ te zbrazet, psh: parazitet e zorreve.
Enjtja e indeve te infektuara shkakton presion ne organet e zbrazeta fqinje ose ne ndonje tufe
neurovaskulare fqinje.
 Toksinat
Permes prodhimit te substancave mikrobiale qe demtojne qelizat, shkaktohen semundje.
Shumica e toksinave bakteriale jane proteina te liruara nga organizmat ose komplekse
lipopolisaharidet te vendosura ne murin qelizor, e qe lirohen gjate rritjes qelizore osse lizes se
qelizes.
Nje numer i toksinave specifike shkaktojne semundje te caktuara:
- Tetanospazmini – tetanusin
- Toksina botulin – botulizmin
- Kolera toksina – koleren
- Difteria toksina – difterine
Ne keto infeksione, toksinat shkaktojne vecorite e semundjeve. Toksinat nuk do te thote qe
shkaterrojne qelizat per te shkaktuar demtim, ato mund te shkaktojne demtime subletale ose qe e
ndryshojne funksionin qelizor, qe ndikon ne procesin e semundjes.
Shume ekzotoksina kane dy nen njesi kryesore:
- B (lidhese) – percakton specifitetin indor.
- A (aktive) – shkakton demtim qelizor pas lidhjes se nennjesise B dhe depertimit pasues te
membranes qelizore.
 Funksioni i ndryshuar i organeve, indeve ose qelizave
Invazioni mikrobial mund te ndryshoj funksionin e organeve, indeve ose qelizave.
Keto ndryshime vijne per shkak te mekanizmave fiziologjik per te larguar agjentin infektiv.
 Pergjigja e strehuesit ndaj infeksionit
Kjo fillon me reaksion inflamator dhe pasohet me pergjigje imune humorale dhe qelizore.
Demtimi shkaktohet per shkak te edemes, fragjilitetit te shtuar indor, formimit te pusit, vragezimit
ose nekrozes.
Infeksioni intraqelizor kronik mund te shkaktoje formim te nodujve fibroze dhe nje gjendje e
latences prej nga mund te rivendoset infeksioni akut ne nje stad shume me te vonshem.
1.2.6. REZULUCIONI
Semundja perfundon me sherim te plote, te pjesshem (me nderlikime dhe sekuella) ose me vdekje.

PATOGJENEZA E SEMUNDJEVE INFEKTIVE PATOGJENICITETI
1.3. PATOGJENICITETI
1) Patogjeneza e infeksioneve bakteriale
2) Patogjeneza e infeksioneve virale
3) Patogjeneza e infeksioneve fungale
4) Patogjeneza e infeksioneve parazitare
5) Infeksionet oportune
1.3.1. PATOGJENEZA E INFEKSIONEVE BAKTERIALE

Speciet dallojne per nga aftesia e tyre per te shkaktuar semundje. Kusht qe te ndodhe demtimi nga
mikroorganizmi, eshte rritja mikrobiale.
Mikroorganizmat kane disa menyra se si mundesojne rritjen, perkatesisht shumimin ne nje mjedis.
- Konkurimi per substratet, si hekuri ose elementet e tjere ne gjurme eshte nje forme prej tyre.
- Shume specie kane mbrojtje kunder qelizave fagocite, psh kapsula polisaharide e S.
Pneumoniae dhe toksinat antifagocitike si leukocidina stafilokoksike.
- Disa tjera kane kapacitet per te mbijetuar brenda makrofagjeve, si M. Tuberculosis.
- Disa organizma kohe pas kohe ndryshojne antigjenin siperfaqesore qe ti shmanget sistemit
mbrojtes te strehuesit, psh boreliet dhe tripanozomet.
Percaktuesit gjenetik te patogjenicitetit mikrobial jane kompleks.
Ne baktere, gjenet koduese per prodhimin e toksinave mund te jene: ne kromosome, ne plasmide
ose ne bakteriofage. Te shprehurit e “faktoreve te virulences” ne shume rsate eshte pergjigje ndaj
shkrehesve mjedisor.
Permes teknologjise se shprehjes in vitro (IVET) eshte bere identifikimi i gjeneve strukturale dhe
kontrolluese, pergjegjese per promovimin e semundjes.
Produktet e gjeneve promovuese te semundjes ndahen ne 6 kategori: 1) adhezinet, 2) invazinet, 3)
toksinat, 4) faktoret maskues, 5) mbrojtes dhe 6) pastrues.
Kalimi gjenetik nga on ne off, si pergjigje ndaj shkrehesve mekanike, jospecifike dhe imune.
Rregullimi transkripcional permes faktoreve sigma siguron lidhje molekulare mes gjenomit
mikrobial dhe pergjegjes fiziologjike te organizmit ne mjedisin perreth.
Grupe te shumta te proteinave mund te jene te shtuara ose te zvogeluara, ashtu siq mikrobi
adaptohet ne mjedisin e tij. Proteinat nen kontrollin e mekanizmit te vetem, te unifikuar, perbejne
nje “rregullon”.
1.3.2. PATOGJENEZA E INFEKSIONEVE VIRALE

Viruset jane parazite brendaqelizor obligtive, dhe qe te ndodhe infeksionit ata kerkojne
mekanizma efektive te transmisionit, adherences dhe penetrimit qelizor.
Shume viruse kane preference specifike per inde te caktuara, psh rinovruset per epitelin e pjese se
siperme te sistemit respiratot dhe HIV per CD4 T limfociteve.
Viruset perhapen permes lizes se qelizave te infektuara paresisht dhe viremise sekondare, ose
permes formimit te urave (syncytia) permes qelizave. Qelizat humane duhet te mos shkaterrohen.
Penetrimi viral i membranes citoplazmatike te qelizave te strehuesit, pa rupturen e qelizes, eshte
nje proces kompleks ne te cilin virusi mund te shfrytezoje molekulat siperfaqesore qelizore per ti
shkaterruar funksionet normale membranore dhe citoskeletale.
Viruset mund te krijohen ne menyre te vazhdueshme ne siperfaqen qelizore ose gjenomi mundet
te integrohet ne gjenomin e qelizes se strehuesit. Mbijetesa afatgjate e viruseve brenda qelizave
humane si parazite intraqelizore obligative i ve ata prapa vendveprimit te mbrojtjeve imune.
Disa viruse integrohen ne gjenomin e qelizave te strehuesit per te prodhuar nje gjendje latente.
Demtimi viral shkaktohet nga efektet citotoksike te viruseve ose nga sulmi imun i strehuesit.
Mekanizmat e demtimit viral ne stade te vonshme perfshijne semundjet autoimune, te komplekseve
imune ose neoplastike.

PATOGJENEZA E SEMUNDJEVE INFEKTIVE INFEKSIONI DHE MJEDISI
1.3.3. PATOGJENEZA E INFEKSIONEVE FUNGALE

Semundjet fungale jane te rralla.
Qe te ndodhin infeksionet fungale, duhet te ndodhe demtimi i mbrojtjes se strehuesve, ne menyre
qe te vendosen, rrenjosen si infeksion.
Majat shkaktojne inflamacion mukozal pas ndryshimit, qofte te flores vaginale ose
gastrointestinale.
Fungjet dermatofitike shkaktojne gjendje te ndryshme lekurore, rralle shkaktojne semundje
invazive te pacientet e imunokompremetuar, sepse kufizohen vetem ne lekure.
Nuk ka te dhena per perfshirje te toksinave ne semundje fungale.
Demtimi me i madhe ndodhe per shkak te pergjigjes se strehuesit.
1.3.4. PATOGJENEZA E INFEKSIONEVE PARAZITARE

Infeksionet protozare dhe helmite kane patogjeneze komplekse, qe i referohet ciklit jetesor te
parazitit.
Disa infeksione parazitare e kane te domosdoshme prania e vektoreve per transmision. Vektore
me te shpeshte jane atropodet.
Zhvillimi i semundjes varet nga: mardhenia trekaheshe mes mikroorganizmit, vektorit dhe viktimes
humane.
Ekologjia e vektorit njihet si strehuesi i ndermjetem dhe eshte kritike per mbijetesen afatgjate te
parazitit.
1.3.5. INFEKSIONET OPORTUNE

Nese organizimi shkakton semundje te individi i shendoshe ne dukje, do te thote qe organizmi
eshte me agresivitet te larte patogjenik.
Nese nje organzime nuk shkakton semundje ne kushte normale, por vetem kur imuniteti i
strehuesit eshte i kompremetuar, thuhet se eshte organizem oportun.
Keto infeksione oportune kane rendesi te pacientet e hospitalizuar dhe te personat me imunitet te
supresuar per shkak te barnave, infeksioni (HIV).
1.4. INFEKSIONI DHE MJEDISI

Modelin e mekanizmit te infeksionit e ka pershkruar Robert Koch, edhe pse postulatet e tij sot
permbushen vetem ne raste te rralla, perkunder perpjekjeve per ti perditesuar ato me te arriturat
molekulare biologjike.
Deri tash se voni, mjedisi ku ka ndodhur nderveprimi fillestar ne mes mikrobit dhe strehuesit eshte
pare si nje sfond pasiv i infeksionit, por me perjashhtime per disa infeksione parazitare te
transmetuar me vektor.
1.5. PROCESET DINAMIKE BIOLOGJIKE

Dinamika e nderveprimit mes mikoorganizmit dhe qelizave humane fillon te hapet para analizave
mekanistike.
Perdorimi i modelit matematikor ne biologjine teorike na lejon parashikimin e pasojave te
perhapjes se nje organizmi patogjen ne mesin e popullates humane.
Prishja e qetesise ne mes mikroorganizmave dhe njerezve na perkujton nje gjendje te
papajtueshmerise mes tyre, qe kerkon zgjidhje para se te rivendoset harmonia mes tyre serish.
Infeksioni mendohet si pasoje e padeshiarua e nje takimi aksidental ne mes dy popullatave qe te
rivendosin rregullim biologjik-negociata te zhurmshme per nje marrveshje paqesore.
Kjo menyre e re e shikimit te patogjenezes e ploteson teorine themelore te mikrobeve, duke e
zhvendosur te kuptuarit e procesit te semundjes infektive ne nje territor multidiciplinar te panjohur
deri tash.

NATYRA E MIKROORGANIZMAVE HYRJE
2. NATYRA E MIKROORGANIZMAVE
2.1. HYRJE
Mikroorganizmat kane rol vendimtar per ekzistencen njerezore, permes proceseve te ndryshme si
ne fotosinteze, fiksim te azotit, prodhim te vitaminave ne zorre dhe shperberjen e lendeve organike.
Jetesa e nje mikroorganizmi lidhet me mjedisin e tij, psh prezenca e trupit te njeriut ise ne nje
shtrat te nje lumi te ndotur.
Disa mikroorganizma jane teje te specializuar qe te mbijetojne ne kushte te veshtira te mjedisit,
ndersa te tjere, si bakteret qe kane kolonizuar dhe jane flore e zorreve tona, perfitojne nga burime
te bollshme te ofruara nga strehuesit.
2.2. FLORA NORMALE MIKROBIKE E STREHUESIT NJERI

Fetusi mikrofloren e tij te brendshme (mikrobiomin) e sigurin nga nena qe nga lindja dhe permes
te ushqyerit.
Trupi i njeriut eshte nje ekosistem per mikrobet. Secila pjese e trupit e ekspozuar ndaj ambientit te
jashtem ka nje perzierje te saj karakteristike te mikrobeve. Populacioni mikrobial eshte i denduar ne
zorren e trashe.
Flora normale eshte pershtatur mire me vendqendrimin e saj dhe formon nje kompleks me te, nje
komunitet bashkeveprues metabolik.
Ndryshime ne populacion mikrobial shkakton edhe mosha, dieta, faktoret ekzogjen, antibiotiket
etj. Por duket se flora gastrointestinale eshte me e qendrueshme ne cdo individ.
Flora fekale dallon te vegjetarianet nga omnivoret ose karnivoret, kjo per shkak te veshitresise per
tretjen e karbohidrateve komplekse qe gjenden ne bime. Bakteret fakultative anaerobe, si E. Coli,
perdoren si marker per ndotjen e mjedisit me feces te njeriut.
TGI i fetusit eshte steril deri ne lindje dhe pas lindjes ai kolonizohet. Gjate javes se pare te jetes,
kemi aktivitet te reduktuar te TLRs, kjo lesjon krijimin e komunitetit bakterial stabil ne zorre.
Me rritjen e infantit, ushqimet e ndryshme solide, rritet diverstiteti i mikrobiomit, ndersa
komuniteti konvergjon drejt gjendjes adulte, po ashtu sistemi imun mesohet qe ti dalloje bakteret
komensale nga ato patogjene.
Te adultet, komuniteti i krijuar ka perberje stabile, qe dominihet nga Bacteriudes dhe Firmicutes.
Simbioza jone intime me mikrobet eshte shpesh paqesore dhe reciprocikisht e dobishme
(mutualizem), psh bakteret strehohen ne zorret tona dhe ndihmojne ne furnizimin me vitamina,
ndihmojne ne tretjen e karbohidrateve endogjene ose ekzogjene, ruajtjen e tolerances orale dhe
zhvillimin e sistemit te lindur imunitar.
Nese perfitimiet e mikroorganizmit nga strehusi jane indiferente, kjo quhet komensal.
Ndersa parazitizmi ndodh kur mikroorganizmat invadues prodhohen ne dem te strehuesit.
2.3. NDARJA E AGJENTEVE INFEKTIV

Agjentet infektiv ndahen ne 4 grupe:
1) Prionet – perbehen vetem nga nje proteine e vetme (PrP). Forma infektive (PrPTSE) eshte
e transmetueshme.
2) Viruset – perbehen nga: proteina, lipide dhe acide nukleike. Viroidet perbehen vetem nga
acidi nukleik.
3) Bakteret – (edhe Archahea dhe Eubacteriat) jane prokariote, ku gjenomi i ADN nuk ndahet
me membrane nga qeliza (qe i dallon nga eukariotet), dhe ata mbeten te mbyllur ne
mbeshtjellesin e tyre qelizor gjate gjithe ciklit te tyre jetesor (qe i dallon nga viruset).
4) Eukariotet – pefshijne: kepurdhat, protozoat dhe parazitet shumeqelizor. Keta
mikroorganizma kane edhe ndarjet nenqelizore, duke perfshire edhe berthamen.

NATYRA E MIKROORGANIZMAVE MENYRA E JETESES
2.4. MENYRA E JETESES

 Infeksionet endogjene dhe flora normale mikrobiale e njeriut si strehues
Dallimi ne mes parazitizmit, komenzalismit dhe mutualizmit nuk eshte i mprehte, dhe varet nga
gjendja e strehuesit dhe vendodhja e bakterit.
E. Coli uropatogjene jane komensuale ne kolon, por shkakton infeksion ne traktin urinar.
Disa mikroorganizma te quajtur oportun, jane komensual te shumica e njerezve, por te personat e
imunokompremetuar ata shkaktojne semundje.
C. Albicans eshte flore normale orale, por te pacientet me AIDS me numer te ulte te qelizave CD4+,
ajo shkakton ulcera dhe ezofagit.
Shumica e personave imunokompentente me infeksion kronik me CMV jane asimptomatike, por
CMV te nje person me sistem imunitar te dobesuar shkakton kolit dhe pneumonit.
 Infeksionet ekzogjene dhe flora normale
Mikroorganizmat ne zona te ndryshme te TGI jane te kontrolluara me nivelin e konkurences
metabolike.
Flora normale eshte pershtatur mire ndaj potencialeve te oksidoreduktimit dhe fort eshte aderuar
per epitelin mukozal. Patogjenet qe perdorin TGI si porte hyrese, duhet qe te mposhtin kete
konkurence te ashper mikrobike ne kolon ose te synoje zorret e holla ku ka me pak populacion.
Patogjenet e zorreve te hilla kane adhezina te vecanta qe i lejojne te mbeten e lidhuar ne qelizat
epiteliale ose ti invadoje ato qeliza pavaresisht fluksit te larte.
Lekura eshte shume me pak e populluar ne aspektin e dendesise se flores se saj endogjene, por ka
baktere brenda shtojcave te lekures. Lekura normale strehon disa kerpudha te llojit Malassezia dhe
disa viruse (papillomavirus, polioviris, cirkovirus, merkel virus).
Lekura intakte eshte e papershkueshme nga bakteret, por demtimet e lekures nga leceracionet ose
kafshume e shtazeve a piskimet e insekteve, lejojne hyrjen e mikrobeve patogjene ne trup, ndersa
lekura e demtuar (te ekzema) ka mungese te faktoreve mbrojtes antimikrobial dhe ka flore
bakteriale te ndryshuar.

NATYRA E MIKROORGANIZMAVE PROCESI I INFEKTIMIT
2.5. PROCESI I INFEKTIMIT
2.5.1. BASHKENGJITJA PER QELIZAT E STREHUESIT

Vetem disa patogjene kalojne direkt permes lekures, si cerkariet dhe larvat e Schistisima qe e
invadojne lekuren permes sekrecioneve te gjendrave te tyre.
Shume patogjene hyjne ne trup pas pickimit te insekteve, si pickimi i mizes Simulium per
Onchocercus volvulus, dhe pisckimi i mushkonjes Anopheles per malarien.
Po ashtu edhe injektimi i medikamenteve te kontaminuara ose gjakut mund te transmetohen
permes gjakut patogjene te ndryshme, si HBV, HCV, HIV, virusi i Nilit Perendimor, Sifilisin dhe
Malarien.
2.5.2. ADHERENCA (LIDHJA)

Shume patogjene qe te fillojne patogjenezen e semundjes, duhet qe te ndodhe lidhja e tyre ne
siperfaqen epiteliale te mukozave te traktit respirator, digjestive ose reproduktiv.
Kontakti fillestar mund te involvoje nderveprimet jospecifike, si ato ne mes te strukturave te
ekspozuara hidrofobile ne mbeshtjellesin qelizor mikrobial dhe zonat lipofilike ne membranen
qelizore.
Adherimi specifik perfshine adhezinat mikrobiale dhe receptoret qelizor te strehuesit.
Specificiteti i aderimit eshte pergjegjes per observimin e hershme, sepse shume patogjene
infektojne zona ose organe te caktuara te trupit, por jo edhe zona/organe tjera.
Adhezinet e percaktojne tropizimin e patogjeneve mikrobiale.
 Adhezinat bakteriale
Nderveprimi i faktoreve virulent mikrobial me qelizat e cakut, lejon qe patogjenet te depertojne
dhe/ose te shkaktoje demtim te qelizave lokale.
Funksionet e adhezineve jane: modulimi i pergjigjes infalamtore, degranulimi i drejtuar permes
adhezinave nga mastocitet dhe fagocitet bakteriale te ndermjetesuara me adhezina nga neutrofilet.
Bakteret qe te bashkangjiten per qelizat e strehuesit, perdorin dy strategji:
- Ngjitjen fimbriale dhe Ngjitjen jofimbriale
A. Pilet dhe fimbret
Bakteret kane disa struktura filamentoze qe quhen fimbrie ose curli, te cilat mundesojne atashimin
e baktereve ne membranen plazmatike.
Fimbriet (pili) jane struktura te ngurta te ngjashme me floket me nje diameter te rregullt.
Curli jane fibra te ngjashme me amiloidet.
Keto struktura ndryshojne nga pilet e seksit qe perdoren per konjugim bakterial.
B. Adhezinet pa fimbrie
Te tilla si lektinat (proteinat qe lidhen per karbohidrate), ndermjetesojne lidhjen e ngushte
ndermjet bakterit dhe qelizes se strehuesit, dallojne nga pilet sepse nuk formojne struktura
supramolekulare.
Adhezine te ngjashme kane edhe viruset, kerpudhat dhe protozoat.
Dy komponente siperfaqesore, vendimtare ne kolonizimin e nje siperfaqeje epiteliale jane: acidi
lipoteikoik dhe proteina lidhese fibrolektina.
 Adhezioni viral
Aderimi eshte hapi i pare ne replikimin viral.
Disa proteina nevojiten qe te ndermjetesojne bashkengjitjen, fuzionin viral dhe hyrjen ne qelize,
psh gp120 e HIV ngjitet per CD4, tutje gp120 bashkeveprom me nje receptor te proteines
transmembranore, dhe shkakton fuzionim permes nje porcioni te proteines transmembranore gp41.
Adherimi viral dhe invadimi mund te bllokohen nga antitrupat neutralizues, qe lidhen ne faqen
aktive te adhezines.

NATYRA E MIKROORGANIZMAVE PROCESI I INFEKTIMIT
2.5.3. INVAZIONI
 Mikroorganizmat invazive dhe joinvazive
Shume mikroorganizma mbeten ne siperfaqet epiteliale pa invaduar indet nen te, ky kolonizim
eshte i pademshem, edhe pse ka perjashtime.
Corynbacterium diphteriae (qe shkakton faringit) dhe Bordetella pertussis ( qe shkakton pertusis),
shkaktojne semundje permes toksinave qe i lirojne ne nivel lokal.
Disa shtame te Staphylococcus aureus kane nje gjen ne nje element gjentik te levizshem, qe kodon
nje superantigjen (TSST-1) qe mund te absorbohet nga siperfaqja mukozale dhe precipiton “toxic
shock syndrome”.
Disa mikroorganizma kane qasje ne indet e thella vetem pas nje demtimi fizik ose kimik te
barrieres epiteliale, psh te djegiet.
Mikroorganizmat invazive kane aftesi per te depertuar indet e cakut per te cilat ato aherohen, pa
patur nevoje per carje lokale te epitelit mbrojtes. Bakteret invazive kane kapaciet per te hyre ne
qelizat e strehuesit qe nuk jane fagocite per nga natyra.
Ne disa raste, si shigelloza infeksioni mbetet i mbyllur ne siperfaqen e epitelit, por ne disa te tjera
mikroorganizmat jane te transportuar matane epitelit dhe jane cliruar ne hapesiren subepiteliake. Ky
proces quhet transcitoza, permes ketij procesi indet nen te invadohen dhe infeksioni mund te
perhapet.
Disa patogjene si Streptococcus pyogenes, shkaktojne semmundje ne siperfaqen epiteliale, por
edhe mund te invadojne qelizat epiteliale duke shkaktuar infeksione te indeve te thella.
 Levizshmeria brenda qelizore e bazuar ne aktinen e patogjeneve mikrobial
L. monocytogenes, Rockettsia spp, Shigella spp, Vaccinia, virusi i fruthit dhe terbimit, ne menyre
aktive modifikojne aktinen per te levizur ne citoplazmen e qelizave te infektuara dhe per te pushtuar
qelizat fqinje.
Produktet mikrobiale indukojne formimin e filamenteve te kryqezuara te aktines, qe mblidhen ne
“bishtin si komete” karakteristik. Zgjatja e filmenteve te aktines gjeneron fuqi te mjaftueshme per te
levizur mikroorganizmat neper citoplazme.
Listeria deperton enterocitet permes produkteve te koduara nga familja e gjeneve intervalin (inl),
qe japin tropizimin per lloje te ndryshme te qelizave. Ndondjehere brenda qelizes, Listeria shmang
fagosomen ne citosol duke lizuar membranen endosomale permes veprimit te Listeriolizines O,
hemolizines se saj. Polimerizimi i aktines indukohet nga ActA, qe lokalizohet ne fundin e bakterit.
Licetinaza listerike dhe fosfolipaza C e lehtesojne perhapjen nga qeliza ne qelize, duke shperbere
membranat e dyfishta qe ndajne bakteret nga citoplazma e qelizave fqinje.
Keshtu bakteret perhapen ne tere trupin, duke infektuar qelizat endoteliale, qelizat Kupffer,
hepatocitet dhe trofoblastin placentar, duke shmanguar ekspizimin ndaj mbrojtjes imune humorale
dhe qelizore.
Bakteret brendacitoplazmatike ne heshtje stimulojne pergjigje imune qelizore te lindur me ane te
sinjalizimit NOD.
 Invadimi subepitelial dhe perhapja neper organizem
Invazioni nga epiteli ne indet e thella ndodhe nga mikroorganizmat qe rezitojne ose shkaterrojne
mekanizmat mbrojtes te strehusit ne hapesiren subepiteliale, qe dominohet nga fagocitoza.
Ne nyjet limfatike, makrofagjet rezidente dhe qelizat PMN luftojne aktivihst invaduesit, prandaj
ato shpesh inflamohen. Nese mikroorganizmi eshte shume virulent, atehere ata kalojne ne enet
lifmatike eferente, percillen ne sistem te qarkullimit te gjakut dhe shkaktohet bakteremia ose
viremia paresore. Ne gjak, mikroorganizmat mund te qarkullojne ose ne hapesiren jashteqelizore ose
brendaqelizore. Patogjenet jane gjetur ne qeliza PMN, limfocite, makrofagje, eritrocite etj.
Transporti brendaqelizor mbron nga faktoret e fuqishem humoral ne plazme, sic eshte
komplementi.

NATYRA E MIKROORGANIZMAVE DEMTIMI I QELIZAVE DHE INDEVE I NXITUR NGA
MIKROORGANIZMAT
 Infeksioni i organeve distale te shenjuara
Bartja permes gjakut, bene qe mikroorganizmi te arrije ne organet e largeta dhe te krijoje
metastaza infeksioni ne tere trupin.
Organet qe kane makrofagje dhe kapilare te bollshem dhe rrjete sinusoidale qe jane te ekspozuar
direkt ne qarkullim te gjakut jane te pambrojtura.
Rrjedhja e ngadalte e gjakut, mundeson qe mikroorganizmat te adherohen dhe te shkaktohet
infeksioni.
Invaduesit mund te shkaktojne bakteremi ose viremi dytesore te intensistetit me te larte sesa gjate
infeksioneve primare.
2.6. DEMTIMI I QELIZAVE DHE INDEVE I NXITUR NGA MIKROORGANIZMAT

Semundjet infektive shpesh karakterizohen me demtim te qelizave dhe indeve.
Demet shkaktohen direkt ose indirekt nga mikroorganizmat.
 Toksinat e baktereve
Ekzotoksinat jane substance te tretshme te prodhuara nga bakteret qe kane efekte te demshme
mbi strehuesin.
Neurotoksinat klostridiale jane proteaza, qe jane ekzotoksina.
Keto toksina qe jane pergjegjese per tetenos dhe botulizem jane metaloproteaza zinku, qe lidhen
per sinaptobrevinen.
Lokalizimi i toksineve ne nyje te ndryshme nervore, percakton prezantimin klinik.
Ekzotoksinat jane toksina te ekskretuara. Disa toksina jane brendaqelizore dhe leshojen ne mjedis
pas lizes se qelizes. Te tjera mund te lirohen nga percarja e lokalizuar e murit qelizor.
Informacioni gjenetik qe kodon toksinat bakteriale eshte zhvendosur ne elemente mobile te ADN
qelizore, qe lehtesisht kalon nga nje strehues mikrobik ne nje tjeter.
 Enzimat hidrolizuese
Proteazat, hijalouronidazat, koagulazat dhe nukleazat jane enzime qe nuk demtojne direkt qelizat
e strehuesit, dhe nuk konsiderohen te jene toksina, por ato mund te lehtesojne infeksionin nga nje
shumellojllojshmeri e mekanizmave.
 Apoptoza
Apoptoza eshte proces ku qeliza aktivizon nje program te brendshem vetevrases.
Ajo karakterizohet nga reduktimi i vellimit te citosolit dhe kondensimit nukelar. Mbetjet e qelizes
jane hequr nga fagocitoza e makrofagjeve, pa shkaktuar pergjigje inflamatore shoqeruese.
Infeksioni virla shpesh shkakton apoptoze te qelizave te infektuara per shkak te nderprerjes se
sintezes se proteinave, transkriptimit ose sinjalizimit.
Apoptoza kontribon ne shterimin e qelizave CD4+, si ne kulturat qelizore ashtu edhe ne personat e
infektuar me HIV.
Nga apoptoza mund te perfitoje strehuesi, ne ate mase qe eliminon qelizat para se te prodhohet
komplementi komplet te viruseve pasardhes.
Bakteret mund te indukojne apoptozen, permes indukimit te niveleve te larta te cAMP
citoplazmatike.
 Efekti citopatik i nzxitur nga viruset
Shume viruse demtojne qelizat qe infektojne duke indukuar efekte te dukshme dhe te dallueshme
citopatike, te ndermjetesuar nga replikimi viral dhe/ose pergjigja imunitare e strehuesit.
Demtimi me i madh i melcise ne keto infeksione rezulton nga pergjigja citotoksike e limfociteve te
strehuesit.
Infeksioni viral mund te coj ne akumulim brendaqelizor ose lirim te molekulave te vogla (te
oksigjenit reaktiv ose oksidit nitrik).

NATYRA E MIKROORGANIZMAVE INFEKSIONI DHE KANCERI
Disa infeksione virale prodhojne rritje te ndjeshme te kalciumit brendaqelizor, nje rruge e
perbashket per zhvillimin e pakthyeshem te lendimit te qelizave.
Proteinat virale fuzionuese ndermjetesojne formimin karakteristik te qelizave gjigante
shumeberthamore (syncytia).
Infeksioni viral mund te prodhoje trupa eozinofilike ose bazofilike te inkluduar ne citoplazme apo
berthame, qe perfaqesojne agregate te virioneve te pjekur, vende te replikimit viral, grumbullim te
viruseve apo ndryshime degjenerative.
2.7. INFEKSIONI DHE KANCERI

Infeksioni mund te favorizoje zhvillimin e kancerit, duke shkaktuar inflamacion kronik, duke
penguar mbikqyrjen imunitare dhe duke alteruar direkt rritjen e qelizave dhe vdekjen.
Infeksioni kronik me H. Pylori lidhet me adenokarcinomen e lukthit dhe MALT, infeksioni me
Schistosoma haematobium lidhet me kancerin e vezikes urinare, inflamacioni me HCV dhe HBV eshte
nje shkak i karcinomes hepatoqelizore.
HPV eshte i pranishem te te gjitha tumoret e vezikes urinare qe shoqerohen me schistosomiaze.
Ekspresioni i onkogjeneve virale drejton proliferimin qelizor dhe dobeson apoptozen, duke cuar ne
rritje te crregullt (transformim) qe mund te coj ne kancer.
Limfoma Burkitt dhe kraniofaringeoma lidhen me EBV. Karcinomat e gojes, cervikale dhe
anogjenitale lidhen me HPV.
Leukemia e qelizave T e adultetve lidhet me virusin limfotropik human te qelizave T tip 1.
 Si i shmangen mikroorganizmat mbrojtjes se strehuesit
Mikroorganizmat perdorin teknika te nderlikuara per shmangie te mbrojtjes se strehuesit.
 Imunosupresioni
Shembulli me i mire eshte HIV, i cili duke qarkulluar ne gjak infekton limfocitet CD4+, makrofagjet
dhe qelizat dentritike.
Shkaterrimi i qelizave CD4 eshte i demshem per strehuesin, duke paraqitur nje numer te madhe te
infeksioneve oportune pasi numri i qelizave bie nen nivele kritike.
Kjo e ule aftesine e strehuesit qe te ngreje nje pergjigje efektive imune ndaj virusit.
Infeksioni i HIV shkakton shterim te shpejte te qelizave CD4 ne zorre, nyje limfatike dhe gjak
periferik.
Ky imunosupresion lokal eshte i rendesishem ne reprodukimin e vazhdueshem te aktivizimit te
qelizave T per shkak te rritjes se translokimeve bakteriale permes pengeses se demtuar mukozale,
duke rritur tutje ndjeshmerine ndaj infeksionit HIV.
Virusi i fruthit infekton makrofagjet dhe limfocitet T dhe B, interferon me imunokompetencen e
strehuesit per disa jave pas permiresimit klinik te semundjes. Si pasoje, ne zonat me prevalence te
larte per tuberkuloz, epidemia e fruthit mund te pasohet nga shperthimet e tuberkulozit.

PERGJIGJJA E STREHUESIT NDAJ INFEKSIONIT HYRJE
3. PERGJIGJJA E STREHUESIT NDAJ INFEKSIONIT
3.1. HYRJE
Pergjigja imunitare e strehuesit eshte komplekse dhe parandaluese per invazion mikrobial dhe te
semundjeve.
Gjithashtu mikrobet zhvillojne mjetet e shmangies ndaj mekanizmave imunitare te strehuesit.
Ky bashkeveprim mes patogjenit dhe pergjigjes imune te strehuesit rezulton me nje ekuiliber
delikat.
Pergjigja imune perbehet nga imuniteti i lindur dhe i fituar.
Imuniteti i lindur eshte vija e pare e mbrojtjes, qe perbehet nga qelizat qe sherbejne me funksion
barriere: epiteli i zorreve e lekures dhe fagocitet.
Njohja e patogjeneve nga qelizat e imunitetit te lindur ndermjetesohet nga receptoret e njohjes se
patogjeneve (PRRs), qe njohin komponentet e konservuara mikrobiale qe quhen modele molekulare
qe lidhen me mikrobin (MAMPs).
Ne anen tjeter, qelizat e sistemit imunitar te fituar pergjigjen ndaj patogjeneve ne fazat e
mevonshme te infeksionit dhe njohin antigjenet mikrobiale, duke perdorur receptoret shume te
vecante qe kerkojne rirregullimin e gjeneve dhe zgjerimin klonal qe perzistojne me memorie
imunologjike.
3.2. IMUNITETI I LINDUR

Kjo siguron nje funksion barriere qe te parandaloje mikroorganizmat qe te pushtojne trupin, si dhe
mekanizma efektore te projektuar per te eleminuar mikrobet qe kalojne barrierat epiteliale permes:
njohjes, gelltitjes dhe vrasjes nga fagocitet.
Ky imunitet jep alarm pergjigjes imune te fituar ndaj pushtimit mikrobial, stimulon qelizat efektore
te adaptuara dhe influencon natyren e pergjigjes imune te fituar te gjenerohet.
3.2.1. FUNKSIONET PENGUESE TE PERGJIGJES IMUNE TE LINDUR

Lekura she siperfaqet mukozale qe mveshin TGI, traktin e frymemarrjes, dhe urogjenital, ofrojne
barriere fizike ndaj pushtimit dhe luajn rol te rendesishem duke sherbyer si lokacion i pare
gjeografik, ku do te ndodhein nderveprimet mes patogjeneve dhe strehuesit.
Lekura intakte parandalon infeksionin.
Prishja e integritetit mukozal te traktit gastrointestinal nga citostatiket e rrite rrezikun per
bakteremi enterike gjate neutropenise te shkaktuar nga kemoterapia.
Mbrojtja fizike shtese ne siperfaqet mukozale behet nga sekretimi i mukusit dhe imunogloblinat ne
te cilat bakteret dhe patogjenet e tjere jane te agreguar per pastrim me cilie, kollitje dhe/ose
peristaltike.
Mukozat dhe lekura perpos si barriera fizike, jane te fortifikuara edhe me mekanizma imunitar te
lindur dhe te fituar.
3.2.2. NJOHJA DHE FUNKSIONET EFEKTORE TE PERGJIGJES IMUNE TE LINDUR

 Njohja nga imuniteti i lindur sipas modelit te receptoreve njohes
Receptoret njohes te patogjeneve (PRRs) njohin MAMPs.
Shembuj te MUMPs jane:
- Lipopolisaharidi (LPS) nga bakteret gram negative
- Peptidoklikanin nga bakteret gram pozitive
- Flagjelina nga bakteret me flagjele
- Mannansa fungale,
- CPG-ADN bakteriale dhe ADN ose ARN virale

PERGJIGJJA E STREHUESIT NDAJ INFEKSIONIT IMUNITETI I LINDUR
PRR ka dy klase:
1) Receptoret membranore
a) TLS - receptoret toll-like
b) CRL – receptoret e lecitines te tipit C
2) Sensoret e citoplazmes
a) NLRs – NOD like receptors
b) RLRs – RIG-I-like receptors
c) PYTHIN – antaret e familjes pirine qe permbajne zonen HIN
d) Sensoret e tjere te acideve nukelike te citosoli
Pasi te jene angazhuar, PRR shkaktojne nje kaskade te molekulave brendaqelizore qe lidhin sinjalin
per rruget specifike te aktivizimit. Keto rruge jane se bashku komplementare dhe ne disa raste te
tepruara, me efekt imunologjik final per ligacionin e PRR varet nga integrimi i rrjedhes se rrugeve te
aktivizimit.
 Fagocitet
Fagocitoza eshte element i pergjigjes imune me origjine filogjenetike ne organizmat njeqelizor.
Fagocitoza mund te ndermerret nga qelizat mononukleare, PMN ose NK cells, perkatesisht:
1) Monocitet – Jane me origjine nga palca e eshtrave dhe dalin ne gjakun periferik. Keto
qeliza migrojne ne inde dhe diferencohen ne qeliza me nje llojllojshmeri te gjere te
morfologjise dhe funksioneve mbrojtese per strehuesin, mirembajtjen e indeve dhe
mirembajtjen strukturore.
2) Makrofagjet – Ato qe perfshihen ne mbrojtjen e strehuesit diferencohen ne: makrofagje
alveolare ne mushkeri, ne qeliza Kupffer ne melci, qeliza te Langerhansit ne lekure dhe
qeliza tjera te specializuara varesisht nga lokacioni perfundimtar. Makrofagjet luajne role
te rendesishme ne mirembajtjen e strehuesit qe lidhet me heqjen e mbeturinave qelizore,
komplekseve imune dhe subjektet e tjera qelizore dhe shumeqelizore qe kerkojne riciklim.
Bakteri do te terhiqet brenda qelizes brenda vezikules se lidhur per membrane duke u
mbytur me shpejtesi.
3) Qelizat polimorfonukelare – Jane te afta per fagocitoze dhe mbytje brendaqelizore. Keto
qeliza jane kudo dhe jane shume me jeteshkurtra se qelizat mononukleare.
Permes fagocitozes, mikroorganizmat sekuestrohen dhe gllaberohen ose shkaterrohen, po ashtu

sigurojne nje mekanizem per te thyer dhe procesuar mikroorganizmat per tu prezantuar tutje si
antigjene ne elementet kyce te pergjigjes imune te fituar.
Mund te identifikojne patogjenet nga siperfaqja e qelizes PRRs qe njohin PAMPs ne

mikroorganizmin e synuar. Fagocitet gelltisin mikroorganizmin permes nderveprimit PRR-PAMP, por
kjo ndihmohet edhe nga prania e IgG ose C3b ne siperfaqen e objektivave.
Makrofagjet sekretojne molekula inflamatore dhe kemotaktike shtese dhe jane te pajisur per te
vrare mikroorganizmat te gllaberuar brenda qelizes. Mediatoret inflamatore te tille si IL-6 dhe IL-1
promovojne pergjigjen sistemike inflamatore (faza akute).
Produktet e tjera te makrofagjeve si kolagjenaa dhe elastaza shkaterrojne indet lokale dhe marrin
pjese ne procese te demshme, perfshire artritin dhe inflamacionin pulmonar.
Fagocitet vrasin mikroorganizmat me menyra te ndryshme, sidomos pas aktivizimit. Lizozima e

makrofagjeve shkaterron integritetin e murit qelizor te mikroorganizmave Gram pozitive apo
bashkepunojne me komplementin per te demtuar organizmat Gram negativ.
Makrofagjet dhe qelizat PMN prodhojne peptide te shkurtra qe quhen defnesina, ato rritin
permiabilitetin e murit qelizor te baktereve te gelltitura.

PERGJIGJJA E STREHUESIT NDAJ INFEKSIONIT IMUNITETI I FITUAR
3.3. IMUNITETI I FITUAR

Pergjigja e fituar eshte me specifike dhe me gjitheperfshirese ne fushen e saj te njohjes, por per tu
zhvilluar zgjate me shume.
Imuniteti i fituar karakterizohet me disa tipare te dallueshme:
1) Specifiteti i antigjenit
2) Shumellojllojshmeria e pergjigjeve
3) Kujtesa patogjen specifike
4) Joreaktiviteti per antigjenet vetanake
5) Pergjigje vetekufizuese
Pergjigja e fituar ka specificitet te hollesishem per molekula te ndryshme, te ndermjetesuara nga
nje grup i ndryshem i receptoreve siperfaqesor ne limfocitet B dhe T.
Njohja mikrobiale nga imuniteti i fituar con ne zgjerim te kloneve te limfociteve B dhe T.
Sistemi imunitar i fituar i ofron strehuesit kujtesen per cdo mikrob, qe eshte specifike, e ndryshme
perkah natyra dhe e shpejte per tu pergjigjur ne riekspozimin eventual.
Imuniteti i fituar perbehet nga:
1) Imuniteti qelizor – ndermjetesohet nga limfocitet T, me qellim primar njohjen dhe luftimin
e patogjeneve brendaqelizor.
2) Imuniteti humoral – ndermejetesohet nga antitrupat qe prodhohen nga limfocitet B. At
njohin dhe lidhin mikrobet jashteqelizore dhe toksinat e tyre duke neutralizuar
infektivitetin e tyre.
3.3.1. PERGJIGJA IMUNE QELIZORE

Perbehet nga disa llojet te limfociteve T dhe APCs, si qelizat dendritike dhe
monocitet/makrofagjet.
Qelizat T helpere ne siperfaqe shprehin molekular CD4, qe njohin antigjenin ne kuader te
molekulave MHC te klases II, dhe ndihmojne tutje qe imuniteti i fituar te prodhoj citokine, qe
ndihmojne qelizat B dhe qelizat T CD8+.
Qelizat T helpere nderveprojne direkt me APCs, si DCs per te rritur aftesine e tyre te paraqitur
antigjenin dhe per te stimuluar pergjigjet efektore te qelizave T CD8.
Qelizat CD8 quhen edhe limfocitet T citotoksike ose CTL, dhe kane rol njohjen e antigjeneve
brendaqelizore te paraqitura ne kontekstin e molekulave MHC te klases I.
Keto qeliza efektore shpesh kane potenciall citolitik dhe luajne rol ne vrasjen e qelizave te
infektuara.
Grup tjeter i limfociteve jane qelizat T rregullatore, qe funksionojne duke penguar ose shtypur
pergjigjet inflamatore te fituara.
Qellimi final i imunitetit qelizor eshte eleminimi i mikrobeve te rrezikshme pa demtuar strehuesin
permes inflamacionit te tepruar.
 Pergjigjja e qelizave T CD4+
Qelizat T CD4 naive zgjerohen ne pergjigje ndaj stimulimit antigjenik dhe diferencohen ne qeliza
efektore T ndihmese (Th), qe ndahen ne Th1 dhe Th2.
Qelizat Th1 perfshihen ne ndermjetesimin te pergjigjet inflamatore ndaj patogjeneve
brendaqelizore dhe prodhojne citokine (IFN-gama dhe IL-2).
Qelizat Th2 prodhojne IL-4, IL-5, IL-13 dhe IL-25 dhe luajne rol ne spastrimin nga patogjenet
jashteqelizore duke ofruar ndihme per qelizat B, duke mundesuar prodhimin e antitrupave.
Pergjigjet aberrante ose te pakontrolluara te qelizave Th1 mund te coj ne crregullime inflamatore
ose autoimune, ndersa pergjigjet ekscesive apo te keqdrejtuara te qelizave Th2 mund te coj ne atopi
dhe alergji.
Disa citokine antiinflamatore IL-10 dhe TGF-B dhe qelizat T rregullatore luajne rol ne ruajtjen e
ekuilibrit mes aktivitetit efektiv antimikrobial dhe inflamacionit te tepruar.

Kemi edhe qelizat Th17 qe prodhojne disa citokine te familjes IL-17 (IL-7A, IL-17F dhe IL-22), qe
kane veti proinflamatore dhe luajne rol ne spastrimin e baktereve te caktuara jashteqelizore dhe
patogjenet fungale.
Ekpansioni dhe mirembajtja e qelizave Th17 eshte e drejtuar pjeserisht nga IL-23 (pjese e IL-12).
Qelizat Th17 luajne rol ne mbrojtjen e zorreve, permes perfshirjes se qelizave epiteliale me
citokine te shtuara, rekrutim te neutrofileve dhe duke rritur integritetin epitelial me forcim te
kryqezimeve te ngushta te qelizave epiteliale.
Boshti Th17-IL-23 eshte implikuar edhe ne disa semundje autoimune dhe ne semundje inflamatore
te zorreve.
 Pergjigjet e qelizave T CD8+
Keto qeliza jane pergjegjese per spastrimin e patogjeneve brendaqelizor, ato nderveprojne me DCs
mature te ngarkuara me antigjene ne indet limfoide qe te diferencohen deri ne qeliza efektore
patogjen specifike.
CD8 zhvillojne qe te dy funksionet efektore antimikrobike citolitike dhe jocitolitike, duke perfshire
citolizen e varur nga MHC e qelizave cak te infektuara dhe prodhimin e kemokines beta dhe
citokineve IFN-gama dhe TNF-alfa.
Limfocitet T citolitike (CTL) shumohen dhe zgjerohen ndjeshem gjate infeksionit, pastaj kalojne ne
gjendje memorizimi. Qelizat CD4 luajne rol ne zhvillimin e kujteses.
CD8 te kujteses jane te afta te perhapen me shpejtesi ne te ardhmen, pas riekspozimit.
Ne keto infeksione kronike, mbikqyrja e vazhdueshme imune nga CTL virus specifike con ne
supresion te semundjes se dukshme, pervec nese strehuesi behet i imunokompremetuar.
 Pergjigjja e qelizave T rregullatore
Qelizat T rregullatore (Treg) jane kategori heretogjene e qelizave T, qe supresojne sekretimin e
citokineve dhe proliferimin e qelizave T efektore.
Qelizat natyrale Treg CD25 kane origjine nga timusi.
Qelizat T rregullatore CD8 dhe NK bejne pjese ne Treg.
Treg eshte faktori i transkriptimit qe quhet scurfin (Foxp3), Foxp3 eshte vendimtare per zhvillimin
dhe funksionin supresiv te qelizave Treg CD4 dhe CD25.
Mekanizmat indirekt (si sekretimi i citokineve supresive: IL-10, TGF-B) dhe mekanizmat direkt (si
bllokimi i aktivizimit te qelizave T ose degranulimi) jane te implikuar.
Treg supreson qelizat T patogjene specifike CD4+ dhe CD8+ jospecifikisht pas aktivizimit.
Qelizat T rregullatore e rregullojne pergjigjen imune te fituar ne qe te dy infeksionet, akute dhe
kronike, duke kufizuar inflamacionin dhe duke parandaluar demtimin e indeve.
3.3.2. PERGJIGJJA IMUNE HUMORALE

Kjo perbehet nga molekulat imunologjike efektore qe jane te pranishme ne forme te tretshme ne
plazme dhe lengje tjera trupore.
Komponentet madhore te imunitetit humoral jane:
1) Imunoglobulinat
2) Nje familje e proteinave te komplementit
 Antitrupat
Imunoglobulinat jane molekula qe kombinojne regjione te ndryshueshme te tyre qe u japin
specifika. Perbehen nga dy pjese: regjionet e ndryshueshme dhe regjionet konstante.
Regjionet e ndryshueshme te molekules sigurojne diversitet te nevojshem per te identifikuar dhe
per tu lidhur thelbesisht per nje vrag pafund te molekulave te cakut.
Zona konstante lejon molekulat e antitrupave per te kanalizuar aktivitetet efektore te
komponenteve tjere te pergjigjes imune qe nuk kane aftesi per te identifikuar ne menyre specifike
objektivat e ndryshme strukturore.

A. Struktura e antitrupave
Molekulat e Ig perbehen nga 4 zinxhire te proteinave qe jane te bashkuar nga nje numer i
ndryshueshem i lidhjeve disulfide.
Secila molekule ka dy proteina identike te vargjeve te renda dhe dy proteina identike me zinxhire
te lehte. Keto proteina kane formen e shkronjes “Y” me proteinat e zinxhireve te rende qe e
formojne bazen e Y dhe me nga nje pjese per secilin krah.
Baza “Y” eshte quajtur regjioni konstant (Fc) qe lidhet me receptoret e tjere Fc ne siperfaqen e
qelizave te specializuara te imunitetit dhe qe siguron nje lokus per tu lidhur proteinat iniciale te
kaskades se komplementit.
Njeri nga cifti i zinxhireve te lehte me njerin zinxhire te rende formojne nje nga dy krahet e
molekules. Keta krahe quhen regjionet e lidhjes se antitrupave (Fab).
B. Klaset e antitrupave
Antitripat jane te ndare ne izotipe dhe quhen: IgM, IgG, IgA, IgD dhe IgE.
1) Antitrupat IgM – jane antitrupat e pare te prodhuar pas nje sfide antigjenike dhe mund te
shfaqen brenda nje jave. Kane afinitet relativisht te ulte. Kane peshe te larte molekulare,
nuk e lene lehte hapesiren e eneve te gjakut. IgM parandalojne lidhjen e patogjeneve per
qeliza apo per te agreguar patogjenet duke rritur spastrimin fizik te organizmit.
2) Antitrupat IgG – jane te pranishem me perqendrime te larta ne plazme per shkak te
gjysmejetes se gjate te tyre dhe normave te larta te prodhimit. Kane afinitete shume me te
larta kur prodhohen gjate vales se dyte. IgG shperndahen shume me gjeresisht ne tere
trupin. 50% e IgG jane jashte hapesires vaskulare. IgG jane efektive ne sjelljen e
patogjeneve ne kontakt me qelizat efektore me lidhjen e pjese Fc te antitrupave IgG per
receptoret Fc ne keto qeliza.
3) Dimeret IgA – jane te lidhura me nje komponente sekretore (SC) te proteines ne
siperfaqen e brendshme te membranes epiteliale te qelizave dhe pastaj eksportohen me
sekretime ne anen apikale. Keshti pengohet aderimi i agjenteve infektiv ne siperfaqen
mukozale dhe lehteson spastrimin fizik me cilie dhe mekanizma te tjere. IgA sekretohet ne
siperfaqe mukozale, dhe nivelet ne serum jane te ulta. IgA nuk e fiksojne komplementin
dhe/ose nuk i lidhin receptoret per Fc, jane indukues te varfer te pergjigjes inlamatore. IgA
lidhet dhe spastron alergjenet ushqimore pa senzibilizim. Mungesa e IgA rrite incidencen
per alergji ushqimore.
4) Molekulat IgE – lidhen fort dhe ne menyre specifike per qelizat baze ku ata banojne per nje
periudhe te zgjatur kohe. Kur IgE lidhin nje antigjen, qeliza baze liron histamin dhe
ndermjetes tjere inflamatore qe rezultojne me nje pergjigje te menjehershme te
mbindjeshmerise. IgE e mbrone strehuesin nga parazitet shumeqelizore.
5) IgD jane perkohesisht te pranishme ne siperfaqet e qelizave B, gjate maturimit te qelizave
B dhe luajne nje rol kyc ne maturimin dhe selektimin e qelizave B.

C. Funksionet e antitrupave
Antitrupat kane role dyfishe:
1) Si molekula me veprim te lire
2) Duke punuar ne bashkepunim me komponentet e tjera te pergjigjes imune.
Funksionet e antitrupave jane:
1) Neutralizimi – perfshine lidhjen direkte per mikrobet ose toksinat duke bllokuar lidhjen per
receptoret e qelizave te strehuesit ose duke reduktuar infektueshmerine.
2) Aktivizimi i komplementit – IgM dhe IgG1, IgG2 dhe IgG3 aktivizojne komplementin pas
lidhjes me mikrob. IgG1 dhe IgG3 shenjestron antigjenet proteinike, ndersa IgG2
shenjesteron antigjenet polisaharide.
3) Opsonizimi – IgG1 dge IgG3 synojne patogjenet per gelltitje nga fagocitet duke u lidhur per
patogjenin me fundin e Fab te antitrupit dhe me nje qeliza fagocituese permes
receptoreve Fc ne siperfaqen e ketyre qelizave. nderveprimi me receptorein Fc aktivizon
rrugen oksidative brenda fagocitit dhe e rrite efikasitetin e vrasjes se patogjenit brenda
vakuolave fagocitare. Patogjenet mund te shenjezohen per gelltitje nga depozitimi i
proteinave C3b dhe C4b te komplementit ne siperfaqen e patogjenit.
4) Toksiciteti qelizor i varur nga antitrupat – At formojne ura mes patogjeneve dhe NK cells,
monociteve ose granulociteve, duke aktivizuar keto qeliza per te sekretuar substanca
mikrobmbytese si perforinat ose granzimet.
3.3.3. KOMPLEMENTI
Sistemi i komplementit eshte nje seri e proteinave me rregullim te larte qe luajne rol kyc ne
ndershfaqjen e pergjigjeve imunitare.
Ai perbehet nga mbi 30 proteina interaktive qe amplifikojne efektet e antitrupave, te integruara ne
pergjigjen qelizore dhe humorale, ndihmojne ne spastrimin nga komplekset imune, permiresojne
prezantimin e antigjenit dhe stimulojne imunitetin qelizor ne mungese te pergjigjes nga antitrupat.
Keto proteina sigurojne perforcim te fuqishem te shenjuar te pergjigjes imune, sidomos ne fazat e
hershme. Proteinat e komplementit jane te sintetizuara nga hepatocitet, ndonese edhe monicitet
dhe qelizat e caktuara epiteliale prodhojne komponente te komplemenitit.
 Crregullimet e sistemit te komplementit
Sistemi i komplementit eshte sistem pluripotent vetepreforcues qe ka evoluar per te luajtur rol kyc
ne perforcimin e pergjigjeve imunitare te lindura dhe te fituara.
Aktivizimi aberrant ose i papershtatshem i komplementit ose mungesa e disa komponenteve te tij,
paraqitet me disa manifestime klinike.
Mungesa e komponenteve terminale te rruges se komplementit predispozon perhapjen e
infeksionit sidomos te mikroorganizmat e kapsuluar (N. meningitis dhe N. gonorrheae).
Mangesite e komponenteve te S.K. cojne ne aktivizim joefikas te rruges klasike dhe rrisin
mundesite per semundje autoimune.
Crregullimet ne proteinat pergjegjese te komplementit per rregullimin e aktivizimit te C3 rrite
rrezikun per glomerulonefritin membranoproliferativ ose hemoglobinuri nokturne paroksizmale.
Mungesa e frenuesit funksional te C1 lidhet me angioedemen e trasheguar.

DIAGNOSTIKA LABORATORIKE E INFEKSIONEVE METODAT E DETEKTIMIT
4. DIAGNOSTIKA LABORATORIKE E INFEKSIONEVE

Diagnoza laboratorike e infeksionit kerkon vertetim direkt ose indirekt te agjenteve viral, bakterial,
fungal ose parazitar, ne inde, lengje ose sekrete te strehuesit.
Perpos kesaj laboratoret percaktojne edhe ndjeshmerine ndaj antibiotikeve te patogjeneve
bakterial dhe kerpudhave.
Detektimi i patogjeneve mbeshtetet kryesisht ne vizualizimin mikroskopik te patogjeneve ose ne
rritjen e mikroorganizmave. Identifikimi bazohet ne karakteristikat fenotipike.
Metode tjeter eshte hulumtimi i acidit nukelik.
4.1. METODAT E DETEKTIMIT

Detektimi jovizual i sinjalit biologjik e cila bazohet ne perdorimin e sistemeve te zbulimit elektronik
ose hulumtime te acidit nukleik.
4.2. SISTEMET E DETEKTIMIT

Nje detektor perdoret per te ndier nje sinjal dhe per ta dalluar ate nga sinjali dhe zhurma e sfondit.
Sistemet e detektimit variojne nga syte e trajnuar te nje teknologu deri te instrumentet e
ndjeshme elektronike.
Sistemet e zakonshme te detektimit perfshijne: imunoflouroshencen, kemoluminishencen per
hetimin e ADN/ARN, detektimin e shkelqimit te jonizimit te acideve yndyrore me vargje te shkurtra
ose te gjata, si dhe detektimin e shfrytezimit te substratit ose formimin e produktit perfundimtar si
ndryshim ngjyrash te aktivitetit te enzimave.
4.3. AMPLIFIKIMI (PERFORCIMI)

Amplifikimi e rrite ndjeshmerin me te cilen pastaj mund te detektohen sinjale shume te dobeta.
Teknika e zakonshme e amplifikimit eshte rritja e nje bakteri te vetem ne nje koloni te vecante, ne
nje pllake agar ose ne nje suspenzion qe permbane shume mikroorganizma identik.
Avantazhi i rritjes te amplifikimi eshte se kerkon vetem nje medium rrites, ndersa disavantazhi
eshte koha e kerkruar per amplifikim.
Amplifikimi specifik arrihet permes: PCR (reaksionit zinxhir polimerazes), LCR (reaksioni i zinxhir
ligazes), testi ELISA, amplifikimi elektronik, metodat e kapjes se antitrupave dhe filtrimi selektiv ose
centrifugimi.

DIAGNOSTIKA LABORATORIKE E INFEKSIONEVE DETEKTIMI DIREKT
4.4. DETEKTIMI DIREKT

 Mikroskopia
Metoda me e thjeshte eshte evaluimi i preparatit te njome, psh per ekzaminimin e LCS per pranine
e Cryptococcus neoformans, detektimi i spiroketeve nga lezionet gjenitale, detektimi i borreliave ose
leptospirave ne gjak.
Skrapjet (grimcat) e lekures dhe mostrat e flokeve mund te ekzaminohen me perdorimin e
preparateve te njoma prej 10% KOH ose metoden e bardhe te Calcofluor-it dhe ndricimin ultravjollce
per te detektuar elementet fungal-si struktura fluoroshente.
 Ngjyrosja
A. Ngjyrosja sipas Gram-it
Perdoret per dallimin e Gram-pozitive dhe Gram-negative.
Kjo ngjyrosje i kategorizon mikroorganizmat ne grupe si: stafilokoke, streptokoke dhe klostridie.
Ngjyrosja sipas Gramit eshte e dobishme ne ekzaminimin e sputumit per leukocitet PMN dhe
bakteret.
Ngjyrosja sipas gramit te mostrave nga tamponet vaginal perdoret per detektimin e qelizave
epiteliale te mbuluara me baktere Gram-pozitive ne mungese te laktobacileve, dhe prani e bacileve
Gram-negative, qe tregon per vaginoze bakteriale.
Ekzaminimi sipas gram i mostrave fece per leukocitoze eshte e dobishme.
Ekzaminimi i LCS dhe lengjeve nga nyjet, pleural, peritoneal me ngjyrosje sipas Gram-it eshte e
dobishme per percaktimin e baktereve dhe/ose PMN te pranishme.
B. Ngjyrosja acidorezistente
Kjo ngjyrosje identifikon mikroorganizmat qe ruajne ngjyren carbol fuchsin edhe pas nderprerjes se
tretesit acid-organik (Mykobakteret).
Bojrat acidorezistente aplikohen per sputumin, lengjet tjera dhe mostrat e indeve kur dyshohet
per bacile acidorezistente.
Metode alternative eshte teknika e ngjyrosjes fluoroshente te kombinuar me auramin-rodamin.
C. Ngjyrosja fluorokromatike
Shembull kemi me akridine te portokallte, qe perdoren per identifikimin e leukociteve, fungjeve
dhe bakteret ne lengjet e trupit.
Ngjyrosjet e tjera te specializuara si ngjyrosja Dappe-s perdoret per detektimin e mikoplazmave ne
kulturat qelizore.
Ngjyrosja e kapsules, e flageleve dhe e sporeve perdoren per identifikimin ose demonstrimin e
strukturave karakteristike.
D. Ngjyrosja imunoflouroshente
Teknika direkte e imunoflouroshences se antitrupave perdore antitrupin e shoqeruar me nje
perberes fluoroshent si fluroesceina dhe drejtohet ne nje objektiv specifik antigjenik.
Ne tekniken indirekte te imunoflouroshences se antitrupave, nje antitrup i palidhur (i tragetuar)
lidhet per nje antigjen specifik. Mostra pastaj eshte e ngjyrosur me antitrupa poliklone te shenjuara
me fluorescine, te drejtuar kah antitrupi i targetuar.
Kjo forme e ngjyrosjes quhet indirekte per shkak se nje sistem dy-antitrupesh perdoret per te
gjeneruar sinjalin per detektimin e antigjenit.
Te dy keto metoda detektojne antigjenet virale, perbrenda qelizave te kultivuara ose mostrave
klinike, si dhe shume agjente bakterial qe jane te veshtiree per tu rritur (legionella p.)

DIAGNOSTIKA LABORATORIKE E INFEKSIONEVE ZBULIMI MAKROSKOPIK I ANTIGJENIT
4.5. ZBULIMI MAKROSKOPIK I ANTIGJENIT

Testet e lateks aglutinimit dhe ELISA jane metoda te shpejta dhe te lira per identifikimin e
mikroorganizmave, toksinave jashteqelizore dhe agjenteve viral permes antigjeneve te proteinave
dhe polisaharideve.
Testet e tilla mund te kryhen direkt ne mostrat klinike ose pas rritjes se mikroorganizmave.
Sinjali biologjik eshte detektimi i antigjenit. Antitrupat monoklonale ose poliklonale te ciftezuara
me nje raportues perdoren per detektimin e reaksioneve te lidhjes se antitrupit me antigjen.
Teknika te tilla jane: aglutinimi i drejtperdrejte i qelizave bakteriale me antitrupa specifik (me pak
te ndjeshme, testet lateks te aglutinimit (me i ndjeshem) dhe ELISA (me e ndjeshme).
Antigjenet polisaharide kapsulare dhe lipopolisaharidet mund te detektohen dhe keto perdoren
per Shigella dhe Salmonella.
ELISA perdore antitrupat e shoqeruar me nje enzime, nje reaksion antigjen-antitrup qe rezulton ne
ndryshim te substarati pa ngjyre, ne substrat me ngjyre.
ELISA perdoret per detektimin edhe te toksinave bakteriale.
Testet e shpejta (rapide) dhe te thjeshta per antigjenet e Streptococcus grup A, virusit te influenzes
dhe virusit sincicial respirator mund te perdoret ne kuaderin klinik, pa nje laborator te specializuar
dhe kane nje ndjeshmeri modeste.
4.6. ZBULIMI I AGJENTEVE PATOGJENE NGA KULTURA

 Mbledhja dhe transporti i mostrave
Per kultivimin e patogjeneve bakterial, mykotik ose viral, nje moster e pershtatshme duhet te
vendoset ne mediumin e duhur per rritje (amplifikim).
Sukesesi i kesaj metode varet nga procesi i grumbullimit dhe transporti. Ne disa raste me mire
eshte qe mostrat te vendosen ne pllakeza qe ne kohen e grumbullimit dhe jo se pari te
transportohet ne laborator. Kjo e rrite mundesine e izolimit te patogjeneve.
 Izolimi i patogjeneve bakteriale
Kjo mbeshtetet ne perdorimin e mediumeve artificiale qe mbeshtetin rritjen bakterial in vitro.
Mediumet e tilla perbehen nga: agari, nutricientet, substancave per te inhibuar rritjen e baktereve
tjera.
Perdoret supe per rritjen e mikroorganizmave nga mostrat me pak baktere, si: lengu i dializes
peritoneale, LCS, ose mostrat ne te cilat jane te pranishme anaerobet ose mikroorganizmat e tjere te
rafinuar.
Dy strategji themelore qe perdoren per izolimin e baktereve patogjene jane:
1) Mediumet e pasururar qe mbeshtesin rritjen e cdo bakteri qe eshte i pranishem ne
mostren e tille si gjaku ose LCS, qe ne kushte normale jane sterile.
2) Perdorimi i mediumeve selektive per te izoluar specie specifike bakteriale nga fecesi,
sekrecionet e traktit gjenital ose nga vendodhjet e sputumit, qe ne kushte normale kane
baktere.

DIAGNOSTIKA LABORATORIKE E INFEKSIONEVE AUTOMATIZIMI I DETEKTIMIT TE MIKROBEVE NE GJAK
 Izolimi i agjenteve viral

Kur prezenca e antitrupave ne serum nuk eshte kriter per infeksionin aktiv ose kur nje rritje e
antitrupave ne serum nuk mund te detektohet gjate infeksionit, kerkohen agjentet patogjene viral
ne kulture.
Sinjali biologjik i virusit eshte perforcuar ne nje nivel te detektueshem. Element esencial eshte nje
shtrese e vetme e qelizave te kultivuara te gjitareve, qe jane te ndjeshme ndaj infeksionit me virusin
e dyshuar.
Viruset mund te identifikohen permes observimit te drejtperdrejte te qelizave te kultivuara per
efektet citopatole ose permes detektimit imunoflouroshent te antigjeneve virale pas inkubacionit.
Kultura virale tradicionale eshte e dobishme per detektimin e viruseve qe rriten shpejte, nderas
per viruset qe rriten ngadale mund te detektohen shpejte nga kultura me xhama te mbuluar, ne te
cilen mostra eshte centrifuguar ne nje monolayer te qelizave qe pastaj inkubohen per 1-2 dite dhe
perfundimisht ngjyrosen per antigjenet virale me antitrupa florokrome te konjuguar.
4.7. AUTOMATIZIMI I DETEKTIMIT TE MIKROBEVE NE GJAK

Detektimi i patogjeneve ne gjak eshte i veshtire, sepse numri i tyre ne gjak shpesh eshte i ulte dhe
se integriteti i mikroorganizmit dhe aftesia per tu replikuar mund te demtohen nga mekanizmat
mbrojtes humorale ose agjentet antimikrobike.
Sistemet mbeshteten ne detektimin e gazit (CO2).
Sistemet e zakonshme perfshijne:
1) Matjen e presionit te gazit ne hapesira te hapura per te treguar prodhimin ose
konsumimin e gazit bakterial
2) Perdorimin e optikes reflektuese, me nje diode me emetim te ndritshem dhe fotodiode te
perdorur per te detektuar ndryshime te ngjyres ne nje tregues sensitiv ndaj CO2.
Keto matin perqendrimin e CO2 si tregues i rritjes mikrobike.
Keto metoda nuk jane me te ndjeshje mesa qe eshte syri i njeriut ne detektimin e nje kulture
pozitive.
Sistemet e automatizuara aplikohen per detektimin e rritjes mikrobike nga mostrat e tjera perpos
gjakut, si lengu peritoneal dhe lengjet e tjera qe ne kushte normale jane sterile.
Sistemet e automatizuara te hemokultivimit jane me te ndjeshme per fungjet dhe bakteret e
medha sesa metodat e lizes-centrifugimit, kjo metoda e fundit eshte e rekomanduar per fungjet
filamentoze, Histoplasma capsulatum dhe disa baktere te rafinuara (Legionella dhe Bordatella).
4.8. ZBULIMI I AGJENTEVE PATOGJENIK PERMES METODAVE SEROLOGJIKE

Matja e antitrupave ne serum eshte shenje e terthorte per infeksionin e kaluar ose aktual.
Sinjali biologjik jane antitrupat IgM ose IgG, te drejtuar ndaj antigjeneve te shprehur ne siperfaqe.
Metodat serologjike ndahen ne dy kategori:
1) Ato qe percaktojne nivelet mbrojtese te antitrupave
2) Ato qe matin ndryshimin e titrit te antitrupave gjate infeksionit.
Percaktimi i nje pergjigje te antitrupave si nje mase matese e imunitetit aktual eshte i rendesishem
ne rastin e agjenteve viral per te cilat ka vaksina.
Koha nga periudha e inkubacionit, para se simtpomat te jene verejtur, mund te jete e mjaftueshme
per nje pergjigje te antitrupave.
IgM mund te jete e dobishme si njee mase e pergjigjes se antitrupave per fazen e hershme akute.
Nje rritje katerfish e titrit total te antitrupave ose ne aktivitetin e ELISA-se ne mostrat mes fazes
akute dhe rekonvaleshente, konsiderohet si prove per infeksionin aktiv.

DIAGNOSTIKA LABORATORIKE E INFEKSIONEVE METODAT E IDENTIFIKIMIT
4.9. METODAT E IDENTIFIKIMIT

Pas izolimit te baktereve, lezohen karakteristikat e tyre pas rritjes qe na sygjerojne per nje specie,
por identifikimi perfundimtar kerkon teste shtese.
Metodat e identifikimit perfshijne:
1) Fenotipizimin klasik biokimik
2) Kromatografia e gazit
3) Testet e acidit nukleik
 Fenotipizimi klasik
Kjo perfshine testet per antigjenet e proteinave ose karbohidrateve, prodhimin e enzimave
specifike, aftesine per te metabolizuar substrate specifike dhe burime te karbonit ose prodhimin e
metaboliteve te caktuara.
Sistemet e automatizuara lejojne identifikimin fenotipik te shpejte te patogjeneve bakterial.
Disa sisteme perdorin enzime te paraformuara per identifikim edhe me te shpejte (brenda 2-3
oreve).
Disa sisteme perdorin metoda te substrateve fluorogjenike dhe/ose metoda te detektimit te
produkteve fundore, per te rritur ndjeshmerine.
 Kromatografia gaz-leng
Kjo perdoret per detektimin e produkteve metaolike fundore te fermenteve bakteriale.
Aplikim i rendomte eshte identifikimi i acidve yndyrore me zinxhire te shkurter te prodhuara nga
bakteret anaerobe obligative gjate fermentimit te glukozes.
Kjo metode mund te shoqerohet me sisteme te sofistikuara te analizes se sinjalti per identifikimin
dhe kuantifikimin e acideve yndyrore me vargje te gjata ne membranat e jashtme dhe muret
qelizore te baktereve dhe fungjeve.
Analiza e acideve yndyrore me vargje te gjata aktualisht eshte nje ng procedurat me te avancuara
ne dispozicion per karakterizimin fenotipik.
 Testet e acidit nukelik
Teknikat per detektim dhe percaktimin e sekuencave baze te AND dhe ARN ne mostrat klinike jane
mjete te fuqishme per diagnostikimin e infeksioneve.
Testet e acidit nukleik perdoren per 4 qellime:
1) Detektim dhe kuantifikim te patogjenve te vecanta ne mostrat klinike
2) Identifikimin e mikroorganizmave qe veshtire identifikohen me metoda konvencionale.
3) Per determinim nese dy ose me shume izolant te te njejtit patogjen jane te lidhur ngushte
4) Per parashikimin e ndjeshmerise se organizmave (zakonisht viruseve) ndaj agjenteve
kemoterapeutike.
4.10. TESTET PER DETEKTIMIN DIREKT TE PATOGJENEVE NE MOSTRAT KLINIKE

Keto teste detektojne nje sekuence relativisht te shkurter te bazave specifike per nje patogjen te
vecante ne brezin (fijen) e ADN-se ose ARN-se, permes hibridizimit te nje sekuence plotesuese te
bazave te bashkuara me nje sistem “reporteresh” qe sherben si sinjal per detektim.
Keto teste shpesh kane per qellim sekuencat e konservuara te ARN-se ribozomale 16S, nga te cilat
ka shume me shume kopje sesa ka ndonje sekuence e vetme gjenomike e ADN-se ne nje qelize
bakteriale.

DIAGNOSTIKA LABORATORIKE E INFEKSIONEVE STRATEGJITE E TESTEVE TE AMPLIFIKIMIT TE ACIDIT NUKLEIK (TAAN)
4.11. STRATEGJITE E TESTEVE TE AMPLIFIKIMIT TE ACIDIT NUKLEIK (TAAN)

Ne teori, nje sekuence e vetme e acidit nukelik te targetuar mund te perforcohet (amplifikohet) ne
nivele te detektueshme.
Strategjite per TAAN qe perdoren jane: PCR, LCR, amplifikimi i zhvendosjes se fijeve dhe replikimi i
sekuencave te vetekontrolluara.
PCR eshte e zakonshme, permes saj zgjatet vargu u komplementit dhe detektimit te sinjalit permes
nje testimi te etiketuar.
Nje TAAN alternative perdore amplifikimin e ndermjetesuar nga transkriptimi, ku nje sekuence e
ARN-se konvertohet ne ADN e cila tutje transkriptohet ne menyre eksponenciale.
Testet e amplifikimit jane te disponueshme per: M. Tuberculosis, N. gonorrheae, C. Trachomatis,
Mycoplasma hominis, Streptococcus i grupit B dhe S. Aureus rezistent ndaj metacilines.
Shume laboratore perdorin taq polimerazen e disponieshme ne treg, sekuencat e analizave dhe
reagjentet specifike te analizes (ASRs) per zhvillimin e testeve per “ne shtepi” per perdorim
diagnostik. Avantazhi i kesaj metode eshte se vetem nje hap i vetem ngrohje/kalitje duhet per
amplifikim.
4.12. STRATEGJITE E TESTIMIT SASIOR TE ACIDIT NUKELIK

TAAN sasiore jane ne dispozicion per HIV (PCR), CMV (PCR), Hepatit B (PCR), dhe Hepatit C (PCR
dhe amplifikimi i ndermjetesuar nga transkriptimi).
Testimi i ADN-se me zinxhire te degezuar (ADNd) eshte alternative ndaj TAAN per testimin sasior
te acidit nukelik.
Sinjali i ADNd i amplifikuar detektohet nga kemiolumineshenca.
Avantazhi i ADNd ndaj PCR eshte se vetem nje hap i vetem ngrohje/kalitje eshte i nevojshem per te
hibridizuar proven e lidhjes se objektivit me sekuencen e synuar per amplifikim.
4.13. APLIKIMI I TESTEVE TE ACIDIT NUKLEIK

Testet e acidit nukleik perdoren edhe per zbulimin dhe identifikimin e patogjeneve bakterial
veshtire qe rriten ose qe nuk kultivohen, psh: Mycobacterium, Legionella, Ehrlichia, Rickettsia,
Babesia, Borrelia dhe Tropheryma whippellii.
Po ashtu jane zhvilluar mteoda per detektim te shpejte per agjentet qe shqetesojne shendetin
publik, si: Bacillus anthracis, virusi i varioles dhe Yersinia pestis.
Testet e acidit nukleik perdoren edhe per determinimin se sa eshte e afert mardhenia mes
izolateve te ndryshme te te njejtes specie nga patogjeni.
Metodat me te thjeshta te tipizimit te vargut gjenetik jane: sekuentimi i gjeneve te vetme ose
multiple dhe amplifikimi i bazuar ne PCR te sekuencave te perseritura te ADN-se ne kromozomin
bakterial.

DIAGNOSTIKA LABORATORIKE E INFEKSIONEVE TESTIMI I NDJESHMERISE SE BAKTEREVE
4.14. TESTIMI I NDJESHMERISE SE BAKTEREVE

Pergjegjesi e laboratorit eshte edhe percaktimi se cilet agjente antimikrobiale inhibojne izolimin e
nje bakteri te caktuar.
Testimi i tille perdoret per te analizuar problemet e kontrollit te infeksioneve si: S. Aureus
rezistente ndaj meticilinit ose Enterococcus faecium rezistent ndaj vankomicinit.
Dy qasje jane te dobishme:
1) Vleresimi cilesor i ndjeshmerise: e ndjeshme, rezistente ose intermediere. Kjo perfshine
ose vendosjen e disqeve te letres qe kane antibiotike ne nje siperfaqe agar te inokuluar me
baktere, me matjen e zonave te inhibimit te rritjes pas inkubimit, ose perdorimin e
kulturave me bujon qe kane perqendrim te caktuar te antibiotikut, metoda e pikes
ndarese.
2) Inokulimi i shtamit testues te bakterit ne nje seri te kulturave bujon me perqendrime
rritese te antibiotikut, ku perqendrimi me i ulte i antibiotikut qe inhibon rritjen vizuele
mikrobiale quhet perqendrimi minimal inhibitor (PMI), qe jepen me interpretimin: i
ndjeshem, rezistent ose intermedier.
Version i ri i metodes se difuzionit disk/agar perdore nje gradient sasior te difuzionit ose
Epsilometer (E-test) dhe perdore nje shirit te ngushte absorbues me nje gradient te njohur te
perqendrimeve te antibiotikeve pergjate tere gjatesise se tij.
Per orgabizmet si anaerobet obligative, testi rutine i ndjeshmerise nuk kryhet per shkak te
veshtiresise se rritjes se mikroorganizmave dhe ndjeshmerise se parashikueshme te shumices se
izolateve ndaj antibiotikeve specifike.
4.15. TESTIMI I NDJESHMERISE PER AGJENTET FUNGAL

Per shkak te agjenteve te rinje per trajtimin e mykozave dhe agjenteve sistemike fungale eshte
rritur nevoja per testimin e izoluar individual per ndjeshmeri ndaj agjenteve te vecante antifungal.
Sot ka metoda qe e testojne ndjeshmerine antifungale, ato metoda percaktojne perqendrimin
minimal fungicidal (PMF, ang.MFC) dhe ngjajne me metodat e mikrodilucionit ne bujon te perdorur
per te percaktuar PMI te bakteret.
Metoda e E-testimit eshte e miratuar per testimin e ndjeshmerise se fungjeve ne flukonazol,
itrakonazol dhe flucitozine dhe difundimi ne disqe perdoret per testimin e ndjeshmerise se Candida
spp ne flukonazol dhe varikonazol.
Metodat per percaktimin e PMF kunder agjenteve fungal si Asperagillus spp, jane teknikisht te
veshtira.

MIKROBIOMI NE SEMUNDJET INFEKTIVE HYRJE
5. MIKROBIOMI NE SEMUNDJET INFEKTIVE
5.1. HYRJE
Trupi i njeriut eshte shtepia e shume mikroorganizmave qe quhen me nje emer mikrobiota
humane.
Mikrobiota humane brenda nje habitati specifik te percaktuar quhet mikrobiomi human.
Mikrobiomi i referohet nje organi te vecante per shkak te prodhimit te shume molekulave te
rendesishme, madje quhet edhe “gjenomi i dyte”.
Ka rreth 100 trilion qeliza ne trupin e komuniteteve te mikrobeve qe eshte 10ish me shume sesa
ne nje qelize te trupit tone. Keto mikroorganizma kodojne 100 here me shume gjene unike sesa
gjenomi i strehuesit dhe sigurojne atribute gjenetike, metabolike dhe imunologjike qe cojne ne
zhvillim normal te nikoqirit dhe promovimin e shendetit te njeriut.
Kompozicioni i pergjithshem gjenetik i te gjithe mikroorganizmave qe perbejne mikrobiomin quhet
metagjenom.
Shumica e mikroorganizmave jane prokariote (bakteriomet: bakteret dhe archaea) dhe jo-
prokariotet, qe perfshijne viruset (viriomet: bakterifaget dhe viruset eukariote) dhe mikroeukariotet
(meiofauna). Jane edhe dy komponente mikrobiale: parazitet fungal (mykobioma) dhe jopatogjenike
(protozoa dhe metazoa).
Komunitetet mikrobiale, perpos perfitimeve te shumta qe dhurojne, ato mbrojne strehuesin
kunder patogjeneve qe mund te shkaktojne infeksione dhe patogjenitet, mbrojtje e cila zbatohet nga
mikrobet komensale qe konkurojne per vendet e bashkengitjes dhe te ushqimit, dhe qe prodhojne
substanca antimikrobike, e njohur si “rezistenca e kolonizimit”.
Mikrobioma e shendetshme kerkon nga mikrobet qe te rrisin metabolizmin, te zvogelojne
ashpersine e infeksioneve dhe inflamimeve te demshme, dhe te ofrojne rezistenve ndaj semundjeve
te ndryshme.
Kur infeksioni ndeshet me barrieren indore, patogjenet, patogjenet komensale dhe antigjenet
rrethues shperndajne rrethimin, duke rezultuar ne nje disbioze qe karakterizon gjendjen infektive.
Por, kur nje komunitet i dendur dhe i balancuar mikrobik gjendet ne siperfaqen e ekspozuar, aftesia
e patogjeneve per te krijuar nje vater veshtiresohet.
5.2. TAKSONOMIA E BAZUAR NE SEKUENTIMIN E PAVARUR NGA KULTURAT DHE

PROFILIZIMI FUNKSIONAL I MIKROBIOMIT
Mikrobiota indigjene “normale” humane e nderlidhur me strehuesin, ka nje kontekst te vecante
filogjenetik dhe funksional.
Identifikimi i plote dhe karakterizimi i mikrobiotes performohet nga profilizimi filogjenetik dhe
funksional i komuniteteve mikrobiale, kjo behet permes qasjes multiomike, qe perfshine te dhenat:
gjenomike, transkriptomike, proteomike dhe metabolemike. Keto qasje jane te pavarura nga kultura,
sepse 20-60% e mikrobiomes humane nuk kultivohet.
Profilizimi me baze metagjenomike i komuniteteve mikrobike, performohet me dy qasje te bazuara
ne sekuentimin e pavarur nga kultura:
1) Sektuentimi (ndarja) e shenjuar (targetuar) metagjenomike
2) Sekuentimi tek (jo-cift) metagjenomik

MIKROBIOMI NE SEMUNDJET INFEKTIVE “MIKROBIOMI I SHENDETSHEM”
 Sektuentimi (ndarja) e shenjuar (targetuar) metagjenomike

Kjo sekuence eshte sekuenca e ADN-se se nje rajoni te amplifikuar ne menyre specifike te
gjenomit. Objektivat me te perdorura per bakteret/archaeta, respektivisht eukariotet jane Gjenet
16S rARN dje 18S rARN.
Permes llojllojshmerise se sekuencave ribozomale te ARN, mund te eksplorohet struktura e
mikrobiomes ne kuptim te pranise dhe sasise relative.
Qasja konvencionale perfshine klonimin e gjeneve te gjatesise se plote pas PCR, pasuar sipas
sekuentimit. Sekuentimi sipas Canger eshte zevendesuar me teknologjite e sekuentimit te gjenerates
se ardhshme (NGS).
 Sekuentimi tek (jo-cift) metagjenomik
Ky sekuentim eshte ndarja e ADN-se totale e nxjerre nga nje komunitet i tere dhe qe rezulton ne
marrjen e gjenomeve te tere mikrobeve ne komunitetin e interesit (metagjenomen).
Ka disa aplikacione te qasjes metagjenomike te:
1) Sigurimi i profilizimit taksonomik te komunitetit ne nje nivel taksonomik me te ulet sesa
profilizimi taksonomik i targetuar. Gjeni 16R rARN mund te jete i ngjashem ose identik per
anetaret e larget te lidhur te te njejtes specie, keshtu nivelet e ulta taksonomike nuk
diskrimonohen.
2) Sigurimi i komplementit gjenetik te nje komuniteti mikrobial dhe deshmimi i anetaresise
individuale te gjeneve midis organizmave brenda komunitetit.
3) Profilizimi funksional i komuniteteve, bazuar ne funksionet e supozuara te gjeneve
4) Karakterizimi i komponenteve jobakteriale te mikrobiomes.
Sekuentimi eshte shume i dobishem ne studimin e komuniteteve virale, sepse ata nuk kane nje
marker filogjenetik universal, menyra e vetme per te hyre ne diversitetin gjenetik te komuniteteve
virale eshte metagjenomika teke.
Kjo metode eshte shume e kushtueshme, sidomos per habitatet e trupit me “kontaminim” te larte
gjenomik human.
5.3. “MIKROBIOMI I SHENDETSHEM”

Pese regjionet e trupit: goja, hunda, lekura, trakti gastrointestinal dhe urogjenital, perfaqesojne
ekosistemet kryesore te trupit te njeriut. Komunitetet mikrobiale jane pershkruar permes: gjenit 16S
rARN dhe qasjes teke metagjenomike, qe kane treguar se kush eshte ku dhe cfare mund te beje.
Mikrobiomi i shendetshem ka pasuri dhe diversitet te larte, te cilet marker mund te perdoren edhe
si biomarker te shendetit.
Mikrobioma thelbesore eshte nje nengrup i komunitetit qe shperndahet midis shumices se
individeve.
Mikrobiomi i njeriut eshte shume variabil si brenda nje individi ashtu edhe te individet e ndryshem.
Jane tri klase te fuqishme te komunitetit te feqeve (enterotipet), duke treguar se varirimi i
mikrobiotes intestinale eshte i shtresuar dhe jo ne ndonje shpejtesi ndryshimi.
Jane identifikuar dy lloje habitatesh:
1) Lloji I – me diversitet te ulet dhe velra te larta te nxjerrjes ne pah
2) Lloji II – me diversitet te larte, me indeks Shanon mesatar dhe vlera te uleta te nxjerrjes ne
pah.
Si dhe 2 deri 6 kalasa te komunitetit per secilin nga trupi i studiuar i habitateve, qe kane asociuar
me faktoret e nikoqirit, si: gjinia, raca, mosha dhe gjeografia.
Stabiliteti i klases se komunitetit qe i perkasin habitatit te tipit II, qe eshte me e zakonshme sesa ne
mesin e habitateve te tipit I.
Definimi i struktures, funksionit dhe diversitetit te komuniteteve specifike mikrobike te habitatit,
ne subjektet e shendetshme, eshte esenciale per percaktimin e gjendjes baze te nje komuniteti “te
shendetshem”, ne menyre qe te njihet perturbimi qe con ne gjendje te disbiozes dhe me pas te
parandalojet dhe/ose trajtohet. Mikrobiota e shendetshme akoma nuk eshte percaktuar.

MIKROBIOMI NE SEMUNDJET INFEKTIVE MIKROBIOMI DHE SEMUNDJET INFEKTIVE
5.4. MIKROBIOMI DHE SEMUNDJET INFEKTIVE

Ekosistemet komplekse ne trupin e njeriut perjetojne nderveprime multifaktoriale midis:
mikrobiotes, sistemit imunitar, dhe mikoorganizmave infektive. Alterimet ne njeren nga keto
komponente provokon pergjigje nga ato te mbetura.
Lidhjet ne mes patigjeneve dhe mikrobiomes se habitatit te perbashket kane nje histori te gjate.
 Mikrobiomi dhe infeksionet bakteriale
Studimet tregojne ndryshime te asociuara me mikrobioten njerezore per shkak te dy lloje te
infeksioneve bakteriale:
1) Enterike dhe
2) Joenterike
Shembull mikrobioma e zorreve; diversiteti i komunitetit bakterial ne TGI rritet ne drejtim
proksimal kah ai distal, dhe feqet jane prezantimi i pershtatshem per komunitetin mikrobik ne
seksionin distal te TGI.
Permes analizes se mikrobiomes ne mostrat fekale te pacienteve qe kane zhvilluar infeksione me
C. Difficile pas terapise antimikrobike, eshte pranuar se CDI eshte asocuar me diversitetin e
zvogeluar dhe pasurine e mikrobiotes.
Sot, transplanti i mikrobiotave fekale, eshte metode e re e trajtimit.
 Mikrobiomi dhe infeksionet virale
Viromi eukariotik i subjekteve te shendosha ka 5-10 viruse per person, te cilat afektojne
thellesishte imunitetin (e lindur dhe te fituar).
Po ashtu viruse prokariotike shoqerohen me ndryshime te komponenteve kryesore te
mikrobiomes humane dhe struktures bakteriale filogjenetike dhe funksionale.
Bakteriofagjet kontribojne ne ndryshimin e aftesise metabolike te komunitetit bakterial.
Bakteret komensale ne infeksionet virale mund:
1) Te nxisin
2) Pengojne
3) Te mos kene efekt
Mbi replikimin viral, transmetimin dhe patogjenezen e virusit.
Te disa viruse, si te HIV dhe ai i influenzes, eshte hasur inhibimi i infeksionit viral dhe patogjenezes
se indukuar te virusit nga mikrobiota e strehuesit.
Flora normale vaginale bakteriale e mbrone femren nga marrja e HIV-1.
Edhe Laktobacilet qe dominojne te mikrobiota e shendetshme vaginale prodhojne acid laktik qe ka
veti virucidale.
Grate me flore te varfer te laktobacileve, jane te ndjeshme ne infeksionet me: HIV, HPV, HSV dhe
CMV.
Mikrobiota mundet qe edhe te promovoje infeksionet virale dhe te indukoje patogjenezen ne disa
raste tjera.
Mikrobiota endogjene rrite replikimin direkt te disa viruseve (polioviriset dhe reoviruset), kjo per
shkak te produkteve bakteriale qe lidhen me grimcat e virusit, e te cilat e rrisin pergjigjen virale me
qelizat epiteliale.
 Mikrobiomi dhe infeksionet mikro-eukarotike
Komuniteti i te gjitha eukarioteve me te ulet jo-prokariotike, qe jetojne ne dhe mbi trupin e njeriut
perbejne meiofaunen humane.
Meiofauna humane ne disa raste mund te shkaktoje shume semundje:
- nga kerpudhat (candida, aspergillus),
- protozoat njeqelizore (giardia, entameba) dhe
- helmitet (ascaris, skrrajat dhe shiritat).

 Mikrobiomi dhe infeksionet fungale

Jane identifikuar mbi 400 specie kerpudhash qe asocojne me trupin e njeriut. Shumica veshtire
kultivohen ose nuk kultivohen fare. Kjo dominohet nga filet: Ascomycota ose Basidiomycota.
Diversiteti individual i sekuencave te fungjeve eshte relativisht i ulte, shumica e subjekteve kane me
pak se 10 gjini te detektueshme dhe Saccharomyces dhe Candida jane taksonoma fungale
dominante.
Shembull klasik i nderveprimeve ndermbreterore qe ndikojne ne shendetin e njeriut eshte
infeksioni i mukozes me Candida pas trajtimit me antibiotike.
 Mikrobiomi dhe infeksionet parazitare
Shume infeksione humane shkaktohen nga parazitet qe bashkendajne ekosistemet njerezore edhe
me anetare te tjere te komunitetit mikrobike dhe me pas metabolizojne dhe modifikojne substratet
ne menyre interaktive.
Te patogjenet protozoar, studimet tregojne se mikroflora normale e zorreve mundet:
a) Te zvogeloje ndjeshmerine (Cryptosporidium parvum) ose
b) Te stimuloje patogjenitetin (Giardia duodenalis)
Edhe bakteret komensale te zorreve mund:
a) Rrisin virulencen (Entamoeba histolytica), per shkak te nderveprimit mes amebave me
patogjenitet te ulet dhe disa baktereve gram-negative ose
b) Te rrite efektin citopatik te E. histolytica ose
c) Mbetet avirale te rasti i E. dispar.
Nje studim i mardhenieve ne mes mikrobiomes vaginale dhe Trichomonas vaginalis, tregon se T.
Vaginalis eshte i lidhur me grupimet vaginale te mikrobiotes qe perbehet nga proporcione te uleta te
laktobacilleve dhe proporcion te larte te Mycoplasma, Parvimonas, Sneathia dhe anaerobet e tjera.
Shume parazite metazoare qe banojne ne TGI, direkt modulojne sistemin imunitar dhe ka te ngjare
qe ne menyre indirekte te ndikojne ne reagimin imunitar permes efektit te tyre ne mikrobiomen e
zorreve.



ANTIMIKROBIKET
Temat:
1. Antimikrobiket kunder baktereve
ANTIMIKROBIALET KUNDER BAKTEREVE PENICILINAT
1. ANTIMIKROBIALET KUNDER BAKTEREVE

Antibiotiket perdoren per trajtimin e infeksioneve ose semundjeve bakteriale.
Antibiotiket jane substanca natyrore qe prodhohen nga bakteret e qe kane aftesi per te vrare
bakteret tjera.
Ndersa substancat qe prodhohen ne menyre sintetike quhen kemoterapeutike.
Antibiotiket ndahen ne baze te:

1. Spektrit te veprimit (i gjere/ i ngushte)
2. Veprimit direkt ne patogjen (baktericid/ bakteriostatik)
3. Profilit te efekteve te padeshiruara
4. Farmakokinetikes
5. Farmakodinamikes
6. Dobise se tyre klinike.
Sipas mekanizmit te veprimit, antibakterialet ndahen ne:

1) Frenues te sintezes se murit qelizor: beta-laktamet, polipeptidet, glikopeptidet,
fosfomicinet.
2) Frenues te sintezes se proteinave: aminoglikozidet, MLSK, tetraciklina, glicilcikline,
fenokolet, oksazolidinonet, nitrofuranet.
3) Frenues te sintezes se acidit nukelik: kinolone, flourkinolone, ansamicine.
4) Frenues/demtues te funksionit te membranes citoplazmatike te bakterit: lipopeptidet,
lipopeptidet ciklike
5) Frenues te sintezes se metaboliteve esencial: sulfonamidet, TMP-SMX, isoniazidi,
etiomidati, metronidazoli.
ANTIMIKROBIKET Kap. II 2
BETA-LAKTAMET PENICILINAT
2. BETA-LAKTAMET
Beta-laktame jane:
1) penicilinat,
2) cefalosporinat dhe
3) karbapenemet.
4) Monobaktamet jane te ngjashem ne strukture, por u mungon nje unaze nga dy sa i kane
beta-laktamet e tjere, dhe nuk kane alergji te kryqezuar me ato.
Te perbashketat e beta-laktameve jane:

• Reaksione hipersensitive te shkalleve te ndryshme, dhe pjeserisht te hipersensitivitetit te
kryqezuar.
• Konvulsione ne doza te larta
• Inhibojne transpeptidazat (penicillin binding proteins) ne murin qelizor te bakterit
• Nuk veprojne ne organizmat atipik: mycoplasma pneumoniae dhe chlamidophyla
pneumoniae.
• Gati te gjithe beta-laktamet nuk jane aktiv ndaj MRSA, perpos cefalosporina GII,
ceftarolini.
2.1. PENICILINAT
Jane zbuluar ne vitin 1930. Vetite e perbashketa te penicilinave jane:
• Gjysmejete shume te shkurter (nen 2 ore), keshtu qe dozohen disa here gjate dites.
• Japin reaksione hipersensitive. Nese reaksioni nuk eshte i rende, mund te jepen si
zevendesim cefalosporinet ose karbapenet.
• Shumica jane barna orale, qe absorbohen pak dhe shkaktojne diarre.
Penicilinat i ndajme ne:

1) Penicilina natyrore
2) Penicilina antistafilokoksike
3) Aminopenicilina
4) Penicilina antipseudomonale
5) Kombinimet e inhibitoreve te beta-llaktamazes
2.1.1. PENICILINAT NATYRORE

Jane:
• Penicilina G dhe Penicilina V (per os).
Fillimisht penicilinat jane perdorur kunder Staff aureus, por me kohe ai eshte bere rezistent. Sot
nuk jepet si terapi emprike per shkak te rezistences.
Penicilinat frenojne lidhjen e kryqezuar te peptidoglikanit ne murin qelizor, qe con ne autolize dhe
vdekje te qelizes.
Penicilinat veprojne:
• Mire kunder: treponema pallidum, shumices se streptokokeve dhe atij pneumoniae.
• Moderuar kunder: enterokokeve.
• Dobet kunder: ndaj te gjitha baktereve tjera.
Penicilinat perdoren per trajtimin e: sifilizit (neurosifilisit), infeksioneve me strep (faringit,
skarlatine, erizipel dhe endokardit), penumonise penumokoksike, meningjitit bakterial (qe shkaktohet
nga bakteret e ndjeshme ne peniciline), infeksionet e kavitetit oral, aktinomikozes.
2.1.2. PENICILINAT ANTISTAFILOKOKSIKE

Jane:
• Nafcilina, Aksacilina, Dikloksacilina, Meticilina, Kloksacilina etj.
Veprojne:
• Mire kunder: stafilokokeve, MSSA dhe streptokokeve.
• Dobet kunder: baktereve gram-negative, enterokokeve, anaerobeve, MRSA.
Perdoren per trajtimin e: endokarditit, infeksioneve lekurore dhe te indeve te buta qe shkaktohen
nga MSSA.
Beta-laktamet vrasin me shpejte stafilokoket sesa vankomicina. Prandaj nese pacienti nuk ka
alergji te rende ne beta-laktam, i japim penicilina antistafilokoksike.
2.1.3. AMINOPENICILINAT
Jane:
• Ampicilina, Amoksicilina.
Jane te tretshme ne uje dhe kalojne poret e murit qelizore te baktereve gram negative. Nuk
veprojne ne staffilokoke dhe ne pseudomonas aureginosa.
Veprojne:
• Mire ne: streptokoke dhe enterokoke.
• Moderuar ne: bacile enterike gram-negative dhe hemofilus.
• Dobet ne: stafilokoke, anaerobe dhe pseudomonas.
Efeke anesore: diarre.
Per os preferohet amoksicilini.
Ampicilina eshte zgjedhje e pare te enterokoket sensitive.
Aminopenicilinat jane alternative per ITU te shtatezenat.
Amoksicilini perdoret per: infeksione te rrugeve te siperme te frymemarrjes (faringit streptokoksik
dhe otitis media).
Per trajtimin e enterokokeve, ampicilina kombinohet me nje aminoglikozid (Gentamicin,
streptomicin...) qe te arrihet aktiviteti baktericid, psh kjo behet te infeksionet serioze si endokarditi.
2.1.4. PENICILINAT ANTIPSEUDOMONALE

Jane:
• Piperacilini, Mezlocilini, Karbenicilini, Tikarcilini Etj.
Kane veprim:
• Te mire kunder: Pseudomonas Aureginosa, streptokokeve dhe enterokokeve.
• Te moderuar kunder: Hemophilus.
• Te dobet kunder: stafilokokeve, anaerobeve.
Efekte anesore si tjerat.
Piperacilini eshte me i perdoruri, por nuk jepet si monoterapi empirike.
2.1.5. KOMBINIMET E INHIBITOREVE TE BETA-LAKTAMAZES

Jane:
• Ampicilin/sulbaktam, Amoksicilin/klavulonik,
Piperacilin/Tazobaktam, Tikarcilin/klavulonik.
Inhibitori i beta-laktamazes nuk e shton efektin e beta-laktamit, por e mundeson veprimin e

papenguar ne kapacitetin origjinal te tij.
Beta-laktamet inhibojne lidhjet e kryqezuara te peptidoglikanit ne murin qelizor duke e shkaktuar
autolizen dhe vdekjen e qelizes.
Inhibitoret e beta-laktamazes e lidhin beta-laktamazen e baktereve per vete dhe e pamundesojne
ate qe te inaktivizoje beta-laktamin e dhene.
Kane veprim:
• Te mire kunder: MSSA, streptokokeve, enterokokeve, shume anaerobeve, BGN enterike,
Pseudomonas aureginosa (Piperacilin/Tazobaktam, Tikarcilin/klavulonik)
• Te moderuara kunder: BGN
• Te dobet kunder: MRSA, BGN ESBL prodhuese.
Vetem Amoksicilin/klavulonik eshte per os, te tjerat nuk jane (Ampicilin/sulbaktam,
Piperacilin/Tazobaktam, Tikarcilin/klavulonik).
Ampicilin/sulbaktam perdoret te infeksionet me Acinetobacter baumanni.
Jepen si terapi empirike te infeksionet nozokomiale (inf intraabodminale, uclera diabetike dhe
pneumonia aspirative).
Amoksicilin/klavulinik jepet edhe te infeksionet e rrugeve te siperme te frymemarrjes kur
dyshojme/vertetojme per organizma beta-laktamaze prodhuese.
BETA-LAKTAMET CEFALOSPORINAT
2.2. CEFALOSPORINAT
Mund te inaktivizohen nga cefalosporoinazat.
2.2.1. CEFALOSPORINAT E GJENERATES SE PARE

Jane:
• Cefazolin, Cefaleksin, Cefadroksil, Cefalotin.
Perdoren me shume ne spitale, sidomos si antibioprofilaksi para intervenimit kirurgjik.

Jane klase ideale edhe per trajtimin e infeksioneve te lekures dhe indeve nenlekurore.
Kane veprim:
• Te mire kunder: MSSA dhe streptokokeve.
• Te moderuar kunder: disa BGN enterike.
• Te dobet kunder: enterokokeve, anaerobece, MRSA dhe pseudomonas.
Efekte anesore te ngjashme me beta-laktamet e tjere.
Gen I jane alternative e mire per penicilinat antistafilokoksike, por nuk e kalojne barrieren
hematoencefalike, qe i bene te padobishem per infeksionet e SNQ.
Perdoren per trajtimin e: infeksioneve te lekures dhe strukturave te saj, endokarditit stafilokoksik
nga MSSA dhe per profilaksi parakirurgjike.
Per indikacionin e fundit, doza e pare jepet me incizionin e pare.
2.2.2. CEFALOSPORINAT E GJENERATES SE DYTE

Jane:
• Cefuroksim, Cefoksitin, Cefotetan, Cefprozil, Lorkarbef,
Cefmetazol, Cefonicid, Cefamondol, Cefaklor.
Kane veprim te mire kunder organizmave gram-negative, sidomos kunder Haemaphilus influenzae
dhe Nisseria gonorrhea.
Kane veprim:
• Te mire kunder: disa BGN enterike, Haemaphilus dhe Nisseria.
• Te moderuar kunder: streptokokeve, stafilokokeve dhe anaerobeve.
• Te dobet kunder: enterokokeve, MRSA dhe Pseudomonas.
Efekte anesore te ngjashme me betallaktamet e tjere.
Cefalosporinet me zinxhire anesor MTT (cefamandoli, cefmetazoli dhe cefotetani) inhibojne
prodhimin e vitamines K dhe prolongojne gjakderdhjen.
MTT cefalosporinat shkaktojne edhe reaksionin “disulfiram-like” kur jepet me etanol.
Cefamicine jane: Cefoksitini, cefotetani dhe cefmetazoli. Ato veprojne kunder shume organizmave
anaerobe te traktit tretes, dhe jepen si profilaksi (cefoksitini dhe cefotetani) te intervenimet
kirurgjike abdominale.
Lorkarbef eshte karbacefem.
Sipas formes qe jane ne dispozicion ndahen ne:
- Forma orale: cefaklori, cefprozili dhe lorkarbefi
- Orale dhe IV: cefuroksimi
- IV: anetaret e tjere.
Gen II nuk e kalojne barrieren hematoencefalike.
Perdoren per: trajtimin e infeksioneve te rrugeve te siperme respiratore, pneumonive
jashteshpitalore, gonorrese dhe per profilaksi kirurgjike.
BETA-LAKTAMET CEFALOSPORINAT
2.2.3. CEFALOSPORINAT E GJENERATES SE TRETE

Jane:
• Ceftriakson, Cefotaksim, Ceftazidim, Cefdinir, Cefpodoksim,
Cefiksim, Ceftibuten dhe kombinimi Ceftazidim-Avibactam
Ka veprim te madh ndaj gram negativeve.

Ka veprim:
• Te mire kunder: streptokokeve, BGN enterike, Pseudomonas (vetem ceftazidimi).
• Te moderuar kunder: MSSA (pos ceftazidimi)
• Te dobet kunder: enterokokeve, Pseudomonas (pos ceftazidim), anaerobeve e MRSA.
Efekte anesore si batallaktamet e tjere.
Gen III shkaktojne diarre ne lidhje me Clostridium difficile. Cefpodoksimi ka MTT zinxhire anesore
qe inhibon vitaminen K, dhe shkakton gjakderdhje.
Ceftriaksoni, Cefotaksimi dhe Ceftazidimi e kalojne barrieren hematoencefalike dhe perdoren per
infeksionet e SNQ.
Ceftriaksoni eleminohet me dy rruget: biliare dhe renale, por ka dy probleme me perdorimin e tij
te neonatet problematik, bashkevepron me barnat tjera qe kane kalcium dhe formojne kristale qe
precipitojne ne mushkeri dhe veshka, me pasoja fatale. Cefotaksimi perdoret te neonatet.
Perdoren per trajtimin e: infeksioneve te rrugeve te poshtme te frymemarrjes, pielonefritin,
infeksionet nozokomiale (ceftazidimi), Lyme Boreliosis (ceftriaksoni), meningjit, gonorre, infeksione
te lekures dhe indeve nenlekurore dhe neutropenise febrile (ceftazidimi).
Ceftriaksoni jepet vetem nje here ne dite te te gjitha infeksionet, perpos te meningjiti.
2.2.4. CEFALOSPORINAT E GJENERATES SE KATERT

Eshte:
• Cefepim.
Eshte cefalosporine me spekter te gjere, me veprim kunder gram pozitiveve dhe negativeve edhe
pseudomonas.
Ka veprim:
• Te mire: MSSA, streptokokeve, Pseudomonas, BGN enterike.
• Te moderuar: acinetobacter
• Te dobet: enterokokeve, anaerobeve dhe MRSA.
Efekte anesore si betallaktamet e tjere.
Eshte zgjedhja me e mire empirike per shume infeksione nozokomiale.
Perdoret per: trajtimin e neutropenise febrile, pneumonise nozokomiale, meningjitit
postneurokirurgjikal dhe infeksioneve tjera nozokomiale.
2.2.5. CEFALOSPORINAT E GJENERATES SE PESTE

Jane:
• Ceftalorin, Ceftobiprol.
Kane veprim:
Te mire: MRSA, MSSA, streptokokeve, BGN enterike
Te moderuar: kunder Enterococcus faecalis, Acinetobacter.
Te dobet: kunder Pseudomonas aureginosa, Enterococcus faecium dhe anaerobeve.
Efekte anesore si betallaktamet e tjere.
Perdoren per: trajtimin e infeksioneve te komplikuara te lekures dhe indeve nenlekurore dhe
pneumonise stafilokoksike jashtespitalore.
BETA-LAKTAMET KARBAPENEMET
2.3. KARBAPENEMET
Jane:
• Imipenem/Cilastatin, Meropenem (Kombinimi Meropenem-Vaborbactam), Ertapenem,
Doripenem, Diapenem, Faropenem, Panipenem, Ritipenem, Sulopenem.
Kane spekter te gjere veprimi, sidomos Imipenemi, Meropenemi dhe Doripenemi.

Kane veprim:
• Te mire: kunder MSSA, streptokokeve, anaerobeve, BGN enterike, Pseudomonas (jo
ertapenemi), Acinetobacter (jo ertapenemia), BGN ESBL-prodhuese.
• Te moderuar: kunder Enterokokeve (jo ertapenemi).
• Te dobet kunder: MRSA, Streptokokeve peniciline rezistente.
Ka efeke anesore te ngjashme me betallaktamet e tjere.
Duhet shmangur perdorimi i Imipenemit te pacientet me meningjit, sepse mund ta kaloje barrieren
hematoencefalike me lehte.
Karbapenemet jane zgjedhje e mire per infeksionet nozokomiale.
Perdoren per: trajtimin e infeksioneve te perziera aerobe/anaerobe, infeksioneve te shkaktuara
nga organizmat ESBL-prodhuese, dhe infeksioneve abdominale.
Imipenemi, doripenemi dhe meropenemi perdoren edhe te pneumonia nozokomiale,
neutropenine febrile dhe infeksionet tjera nozokomiale.
2.4. MONOBAKTAMET
Eshte:
• Aztreonami.
Eshte i sigurte te jepet te pacientet alergjik ne betallaktamet e tjere, perpos ata me alergji specifike
ne Ceftazidim.
Ka veprim:
• Te mire kunder: Pseudomonas dhe shumices se BGN.
• Te moderuar kunder: Acinetobacter.
• Te dobet kunder: gram pozitive dhe anaerobeve.
Efekte anesore si betallaktamet e tjere, perpos hipersensitivitet me te ulte.
Administrohet si inhalim te parandalimi i perkeqesimeve te pacientet me fibroze cistike.
Te infeksionet serioze nozokomiale, regjimi empirik me aztreonam i shtohet edhe nje jo beta-
llaktam.
Aztreonami eshte zgjedhje e mire te infeksionet gram negative edhe te Pseudomonas, sidomos ata
me alergji ne beta-llaktam, por jo ne Ceftazidim.
GLIKOPEPTIDET GLIKOPEPTIDET
3. GLIKOPEPTIDET
3.1. GLIKOPEPTIDET
Jane:
• Vankomicini, Teicoplanini, Daptomicini, Ramoplanini, Telavicini, Dalbavacini, Oritavacini
Etj.
Vankomicini eshte agjent i cmuar per shkak te veprimit kunder te gjithe gram pozitiveve. Por
enterokoket kane fituar rezistence dhe quhen VRE.
Telavicini eshte lipoglikopeptid, i cili ka edhe vecori kunder MRSA.
Glikopeptidet kane veprim:
• Te mire kunder: MSSA, MRSA, Streptokokeve, Clostridium difficile.
• Te moderuar kunder: Enterokokeve.
• Te dobet kunder: te gjithe organizmave Gram negative.
Efektet anesore jane te shumta, me vankomicinen si infuzion lidhet “red man syndrome”, ky
reaksion pengohet duke dhene infuzionin me shpejtesi te ngadalshme dhe dhenie te
antihistaminikeve.
Vankomicini mund te shkaktoje crregullime te shijes dhe urine shkumbuese.
Telavicini eshte i kunderindikuar te shtatezenat.
Vankomicini oral absorbohet dobet, prandaj ne kete forme jepet vetem te C. Difficile.
Kur pacienti ka infeksion me MSSA, jepet Nafcilini ose Cefazolini, ne vend te vankomicinit.
Vankomicini eshte bar i zgjedhjes te MRSA, dhe terapi empirike kur dyshohet per te.
Mund te jepen edhe te pacientet me alergji serioze ndaj beta-llaktameve.
Telavicini perdoret te infeksionet e lekures dhe nenlekures.
FLUOROKINOLONET FLUOROKINOLONET
4. FLUOROKINOLONET
4.1. FLUOROKINOLONET
Jane:
• Ciprofloksacin, Norfloksacini, Ofloksacini, Levofloksacin, Miksifloksacin, Gatifloksacin,
Garefloksacini, Gemifloksacini, Sitafloksacini, Delafloksacini, Ozenoksacini, Etj.
Jane antimikrobiket gati ideal, kane spekter te gjere veprimi kunder gram pozitiveve, gram
negativeve dhe atyre atipike, kane biodisponueshmeri te mire orale.
Fluorokinolonet e inhibojne ADN topoizomerazat.
Ciprofloksacini ka veprim:
• Te mire kunder: BGN enterike dhe Hemaphilus inflluenzae.
• Te moderuar kunder: Pseudomonas dhe organizmave atipike.
• Te dobet kunder: Stafilokokeve, S. Pneumoniae, anaerobeve dhe enterokokeve.
Kane efekte anesore: marramendje, konfuzion, halucinacione, pagjumesi, zgjatje e QT intervalit,
aritmi etj.
Delafloksacini shton rrezikun per aneurizem te aortes, artralgji dhe rupture e tetives se Akilit,
fotosensitivitet etj.
Fluorokinolonet kunderindikohen te: shtatezenat dhe femijet.
AMINOGLIKOZIDET AMINOGLIKOZIDET
5. AMINOGLIKOZIDET
5.1. AMINOGLIKOZIDET
Jane:
• Gentamicini, Tobramicini, Amikacini, Netilmicini, Kanamicini, Streptomicini,
Spektinomicini Etj.
Jane barna jotoksike, kane dritare te ngushte terapeutik. Ne rast dozimi joadekuat jane nefro dhe
ototoksike.
Kane veprim te mire kunder: Pseudomonas dhe Acinetobacter.
Kane veprim sinergjist me Beta-llaktamet dhe glikopeptidet.
Aminoglikozidet lidhen per nenjesine 30S.
Gentamicini, tobramicini dhe amikacini kane veprim:
• Te mire kunder: gram negative.
• Te moderuar kunder: stafilokokeve, streptokokeve viridans, enterokokeve.
• Te dobet kunder: organizmave atipike, anaerobe dhe gram pozitiv.
Per te shmangur efektet e padeshiruara dhe toksike, dozohen nje here ne dite ose ne intervale te
zgjatura kohore.
Aminoglikozidet i takojne grupit D te barnave, qe duhet shmangur te shtatezenat.
Ne kombinim me betallakatamet jane te mire per trajtimin e infeksioneve serioze te gram
negative, perfshire edhe neutropenine febrile, sepsen, ekzcerebimin e fibrozes cistike dhe
penumonine ne lidhje me perdorimin e ventilatorit.
Gentamicini i kombinuar me nje beta-llaktame perdoret per trajtimin e infeksioneve serioze gram
pozitive, perfshire endokarditin, osetomielitin dhe sepsen. Ne kombinim me antituberkularet e tjere
per trajtimin e infeksioneve me Mycobacterium tuberculosis ose mikobakteret rezistente ne barna.
TETRACIKLINET DHE GLICILCIKLINET TETRACIKLINET DHE GLICILCIKLINET
6. TETRACIKLINET DHE GLICILCIKLINET
6.1. TETRACIKLINET DHE GLICILCIKLINET

Jane:
• Doksiciklin, Minociklin, Tigeciklin (Glicilciklin), Ervaciklin, Omadaciklin.
Jane barna alternative per infeksionet resporatore dhe barna te zgjedhjes te infeksionet e
pazakonshme.
Keto barna lidhen per nennjesine 30S.
Tetraciklinet kane veprim:
• Te mire kunder: patogjeneve atipik, rikecieve, spiroketeve, malaries.
• Te moderuar kunder: stafilokokeve, S. Pneumoniae.
• Te dobet kunder: shumices se BGN, anaerobeve, enterokokeve.
Glicilcikline kane veprim:
• Te mire kunder: patogjeneve atipik, enterokokeve, stafilokokeve, S. Pneumoniae.
• Te moderuar kunder: shumices se BGN, anaerobeve.
• Te dobet kunder: Pseudomonas, Proteus dhe Providencia.
Efektet anesore te tetraciklineve jane: iritimi ezofageal, nauze serioze, vjellje dhe diarre. Te
dhembet ne zhvillim shkaktojne diskolorim te tyre. Kunderindikohen te shtatezenat dhe femijet nen
8 vjec.
Tetraciklinet nuk duhet dhene me kalcium, hekur, antacid ose multivitamine sepse i ulet
biodisponueshmeria.
Tigeciklini nuk jepet te ITU dhe infeksionet e gjakut sepse shperndahet shume ne indet tjera.
Erevaciklini perdoret per trajtimin adulteve me infeksione intra-abdominale te nderlikuara.
Omadaciklini perdoret per infeksionet akute te lekures dhe strukturave te lekures dhe
pneumonine bakteriale te fituar ne komunitet.
Tetraciklinet perdoren per trajtimin e infeksioneve te rrugeve te frymemarrjes, ekzcerebimin akut
te bronkitit kronik, sinusitit dhe pneumonise jashtespitalore. Jepen edhe si profilaksi antimalarike.
MAKROLIDET DHE KETOLIDET MAKROLIDET DHE KETOLIDET
7. MAKROLIDET DHE KETOLIDET
7.1. MAKROLIDET DHE KETOLIDET

Jane:
• Eritromicini, Roksitromicini, Klaritromicini, Azitromicini, Rosaramicini, Cetromicini,
Telitromicini (Ketolid).
Makrolidet jane me te perdorurit ne trajtim ambulantor per shkak te spektrit te gjere te veprimit
kunder patogjeneve respiratore. (zgjedhje e pare)
Makrolidet lidhen per subnjesine 50S.
Kane veprim:
• Te mire kunder: patogjeneve atipike, Haemaphilus influenzae, Moraxella catarrhalis,
Helicobacter pylori, Mycobacterium avium.
• Te moderuar kunder: S. Pneumoniae, S. Pyogenes.
• Te dobet kunder: stafilokokeve, BGN enterike, anaerobeve dhe enterokokeve.
Efektet anesore jane kryesisht gastrointestinale, zgjatje e QT intervalit. Telitromicini mund te
shkaktoj edhe insuficience fatale hepatike.
Perdorimi afatgjate i klaritromicinit te pacientet me semundje koronare ka efekte negative.
Keto barna frenojne fuqishem enzimin citokrom P450.
Makrolidet jane bakteriostatike.
Perdoren per trajtimin e infeksioneve te rrugeve te frymemarrjes, klamideve, infeksioneve
mikobakteriale atipike dhe trajtimin e diarrese se udhetareve (azitromicini). Klaritrimicini perdoret
per trajtimin e H. Pylori.
OKSAZOLIDINONET OKSAZOLIDINONET
8. OKSAZOLIDINONET
8.1. OKSAZOLIDINONET
Eshte:
• Linezolidi.
Ka spekter te gjere veprimi kunder gram pozitive, me biodisponueshmeri te mire orale.

Lidhet per subnjesine 50S.
Ka veprim:
• Te mire kunder: MSSA, MRSA, sterptokokeve, Nocardia.
• Te moderuar kunder: disa patogjeneve atipik, Mycobacterium tuberculosis.
• Te dobet kunder: gram negative dhe anaerobeve.
Efekt anesor i shpeshte eshte trimbocitopenia, por pas trajtimit mund te shfaqet neutropeni
periferike apo acidoze laktike.
Linezolidi frenon monoamino-oksidazen duke shkaktuar seratonin sindromen.
Perdoret per trajtimin ne shtepi te pacienteve me infeksione serioze, infeksioneve nga gram
pozitive rezistente si MSSA dhe VRE, perfshire edhe pneumonine nozokomiale dhe infeksionet e
lekures dhe strukturave te saj.
KLORAMFENIKOLI KLORAMFENIKOLI
9. KLORAMFENIKOLI
9.1. KLORAMFENIKOLI
Frenon sintezen e proteinave ne nivel ribozomal.
Ka veprim:
• Bakeriostatik kunder: stafilokokut aureus, streptokokeve grup B, enterobaktereve
• Baktericid kunder: patogjeneve meningjeal, haemaphilus influenza, streptococcus
pneumoniae penicilin rezistente dhe nisseria meningitidis.
Nuk eshte bar i zgjedhjes se pare te asnje patogjen.
Kloramfenikoli metabolizohet dhe inaktivohet nga glukuronil transferaza paresisht ne melci.
Mund te supresoj reverzibilisht palcen kockore dhe te shkaktoje anemi, retikulocitopeni dhe
neutropeni.
Efekt tjeter anesore eshte anemia aplastike dhe “grey baby syndrome”.
Eshte agjent alternativ te: infeksionet jetekercenuese me H. Influenzae, te abcesi i trurit,
infeksionet e renda anaerobe, salmonella typhi, brucelloza, P. Pseudomallei, pestis, psitakoza,
tularemia, rikecioza dhe enterkoket vankomicine rezistente.
NITROMIDAZOLET NITROMIDAZOLET
10. NITROMIDAZOLET
10.1. NITROMIDAZOLET
Jane:
• Metronidazoli Dhe Tinidazoli.
Perdoren per trajtimin e infkesioneve qe antimikrobiket e tjere nuk i luftojne.

Kane veprim:
• Te mire kunder: anaerobeve gram negative, gram pozitive, perfshire edhe bakteroidet,
fusibacrterium dhe speciet e clostridium, protozoave si trichomonsa, entoameba dhe
giardia.
• Te moderuar kunder: H. Pytori.
• Te dobet kunder: aerobe gram negative dhe gram pozitive, dhe anaerobeve te gojes.
Efekte anesore jane diarrea, vjellja, shija metalike.
Metronidazoli shkakton “disulfiram-like reaksionin” kur jepet bashk me alkool. Potencon efektet
antikoagulante te varfarines.
Ka biodisponueshmeri orale 100%.
Nitromidazolet perdoren per trajtimin e infeksioneve anaeroba abdominale, duke i shtuar edhe nje
agjent per mbulimin e aerobeve, per trajtimin e trichomoniazes vaginale, infeksioneve TGI nga
protozoat.
Eshte zgjedhje e pare per trajtimin e C. Difficile infeksioneve te lehta dhe te moderuara.
NITROFURANET DHE FOSFOMICINI NITROFURANET DHE FOSFOMICINI
11. NITROFURANET DHE FOSFOMICINI
11.1. NITROFURANET DHE FOSFOMICINI

Jane:
• Nitrofurantoini, fosfomicini.
Jepet te infeksionet e pakomplikuara jashtespitalore te traktit te poshte urinar, me veprim te

shkelqyer kunder E. coli.
Fosfomicini frenon sintezen e murit qelizor.
Kane veprim:
• Te mire kunder: e. coli, staphylococcus saprophyticus.
• Te moderuar kunder: citrobacter, klebsiella, proteus, enterokokeve, pseudoonas
(fosfomicin) e serratia (fosfomicin).
• Te dobet kunder: acinetobacter.
Efekte anesore jane: nauzes dhe te vjellat.
Perdoren per trajtimin e cistitit te pakomplikuar te personat me funksion normal te veshkave dhe
profilaksi kunder infeksioneve rekurrente te panderlikuara te traktit te poshtem urinar.
STREPTOGRAMET STREPTOGRAMET
12. STREPTOGRAMET
12.1. STREPTOGRAMET
Jane:
• Kuinupristin/Dalfopristin
Jepen ne trajtimin e infeksioneve VRE dhe MRSA.

Kane veprim:
• Te mire kunder: MSSA, MRSA, streptokokeve, Enterococcus faecium.
• Te dobet kunder: Enterococcus faecalis dhe cdo gram negative.
Keto mund te shkaktojne flebit, incidence te larte te milagjive dhe artralgjive, frenojne citokromin
P450 3A4.
Perdoret per trajtimin e infeksioneve nga MRSA edhe E. faceium.
LIPOPEPTIDET CIKLIKE LIPOPEPTIDET CIKLIKE
13. LIPOPEPTIDET CIKLIKE
13.1. LIPOPEPTIDET CIKLIKE

Eshte:
• Daptomicini
Lidhet per murin qelizor te gram pozitive, dobeson ate dhe lejon derdhjen e joneve esenciale
jashte mikrooragnizmit.
Ka veprim:
• Te mire kunder: MSSA, MRSA dhe streptokokeve.
• Te moderuar kunder: enterokokeve edhe VRE.
• Te dobet kunder: cdo gram negative.
Efektet anesore jane: dhimbje dhe dobesi muskulare, rabdomiolize etj.
Daptomicini perdoret per trajtimin e infeksionve te lekures dhe strukturave te saj qe shkaktohen
nga gram pozitive rezistente dhe bakteremite stafilokoksike (edhe endokarditi i anes se djathte). Per
trajtimin e bakteremive enterokoksike.
Nuk perdoret per trajtimin e pneumonise sepse lidhet per surfaktat human dhe inaktivizon ate.
ANTAGONISTET E FOLATEVE ANTAGONISTET E FOLATEVE
14. ANTAGONISTET E FOLATEVE
14.1. ANTAGONISTET E FOLATEVE

Jane:
• Trimetroprim/Sulfametoksazol (TMP-SMX), Dapsone, Prametamin, Sulfadiazine,
Sulfadoksin.
TMP-SMX eshte aktiv kunder infeksioneve bakteriale dhe parazitike/fungale.

Kane veprim:
• Te mire kunder: staphilococcus auresus (MRSA disa shtame), H. Influenzae,
Stenotrophomonas maltophila, listeria, pneumocistis jirovecii, tozoplasma gondii.
• Te moderuar kunder: BGN enterike, s. Penumoniae, slamonella, shigella, nocardia.
• Te dobet kunder: pseudomonas, enterokokeve, s. Pyogens dhe anaerobeve.
Efekte anesore jane: rash, nekroliza epidermale toksike dhe Stevens Johnson Syndrome.
TMP-SMX perdoren per trajtimin e infeksioneve te panderlikuara te traktit urinar te poshtem,
profilaksi e ITU rekurrenve, meningjitit nga listeria, trajtim dhe profilakse te PCP dhe trajtim te
encefalitit nga toxoplasma.
Sulfadiazina perdoret per trajtimin e toksoplazmozes.
LINKOSAMIDET LINKOSAMIDET
15. LINKOSAMIDET
15.1. LINKOSAMIDET
Eshte:
• Klindamicini.
Eshte bar alternativ te trajtimi i gram-pozitive, MRSA dhe S. Pyogenes.

Lidhet per subnjesine 50S.
Ka veprim:
• Te mire kunder: anaerobeve gram pozitive, Plasmodium specieve, streptococcus pyogenes.
• Te moderuar kunder: staphylococcus aureus, anaerobeve gram negative, chlamydia
trochomatis, pneumocystis jirovecii, actinomyces, toxoplasma.
• Te dobet kunder: enterokokeve, clostridium difficile dhe aerobeve gam negative.
Efekte anesore edhe diarre dhe kolitit i shoqeruar me C. Difficile.
Rralle paraqitet edhe Sindroma Stevens-Johnson.
Klindamicini eshte alternative per trajtimin e infeksioneve stafilokoksike, per trajtimin e fascitit
nekrotizues, te infeksioneve lekurore dhe indeve te buta, kavitetit oral dhe infeksioneve anaerobe
abdominale.
Eshte bar i linjes se dyte te PCP, trajtimin e malaries, dhe profilaksi e endokarditit bakterial.
POLIMIKSINET POLIMIKSINET
16. POLIMIKSINET
16.1. POLIMIKSINET
Jane:
• Kolistin dhe Polimiksine B.
Jane antibiotiket me te vjeter qe gati nuk perdoren me.

Jepen per trajtimin e infeksioenve rezistente gram-negative.
Kane veprim:
• Te mire kunder: shume BGN, shtameve multirezistente te Acinetobacter baumanii,
pseudomonas aureginosa dhe klebsiella pneumonia.
• Te moderuar kunder: stenotrophomonsa maltophila.
• Te dobet kunder: gjithe gram pozitive, anaerobeve, proteus, providencia, burkhalderia,
serratia e kokeve gram negativ.
Efekt anesor i shpeshte eshte nefrotiksiciteti per shkak te nekrozes akute tubulare.
Perdoret per trajtimin e infeksioneve multirezistente gram negative dhe ITU te nderlikuara.
FIDAKSOMICINI FIDAKSOMICINI
17. FIDAKSOMICINI
17.1. FIDAKSOMICINI
Eshte antibiotik i ri qe perdoret vetem per trajtimin e infeksioneve te shkaktuara Clostridium
difficile.
Eshte i paabsorbueshem, me spekter te ngushte te veprimit.
Eshte frenues i sintezes proteinike ribozomale me veprim baktericid.
Nuk absorbohet, prandaj ka pak efekte anesore perpos si diarre, nauze, dhembje dhe ngerce
abdominale.
Perdorimi i tij klinik eshte trajtimi i infeksioneve me C. Difficile, nga diarrea deri te koliti
pseudomembranoz.
PACIENTI FEBRIL
Temat:
1. I semuri me temperature te trupit te ngritur
2. Temperatura me origjine te panjohur
3. Temperatura dhe ekzantema
Error! No text of specified style in document. Error! No text of specified style in document.
PACIENTI FEBRIL Kap. III 2



SEMUNDJET EKZANTEMATIKE
Temat:
1. Hyrje
2. Llojet e ekzantemave
3. Ekzantemat virusale klasike
4. Ekzantemat virusale joklasike
5. Ekzantemat bakteriale
6. Ekzantema me origjine te panjohur
EKZANTEMAT LLOJET E EKZANTEMAVE
1. EKZANTEMAT
1.1. LLOJET E EKZANTEMAVE

1. Ekzantema makulopapulare sistemike
2. Eritema difuze me deskuamim
3. Ekzantema vezikulare
4. Ekzantema eritematoze
5. Ekzantemat me urtika
6. Ekzantema nodulare
7. Ekzantema hemorragjike (petekiet dhe purpurat)
1.1.1. EKZANTEMA MAKULOPAPULARE SISTEMIKE

Paraqitet kryesisht te semundjet virale, por edhe te ato autoimune, si reaksion nga barnat dhe tek
infeksionet sistemike bakteriale.
Shembuj klasik te semundjeve virale me ekzanteme makulopapulare jane:
• Morbilli, Rubella dhe eritema infeksioze.
• Paraqiten me ekzanteme qendrore.
Infeksionet bakteriale jane:
• skarlatina, leptospiroza, mukoplazma, infeksion i diseminuar gonokoksik etj.
Ekzanteme makulopapulare periferike jep eritema multiforme.
1.1.2. ERITEMA DIFUZE ME DESKUAMIM

Semundjet me eriteme sistemike te shoqeruar me nekroze dermale gjate fazes se sherimit
perfshijne:
• skarlatina, TSS, SSSS dhe semundja Kawasaki.
1.1.3. EKZANTEMA VEZIKULARE

Ekzanteme vezikulare sistemike:
• varicella.
Ekzanteme vezikulare lokale:
• herpes simplex dhe herpes zoster.
1.1.4. EKZANTEMA ERITEMATOZE

Paraqitja e eritemes te semundjet akute infektive, zakonisht eshte e shoqeruar me demtim te
organeve dhe mund te perfshije semundjet e renda me prognoze te keqe.
Mund te paraqitet te:
• TSS, SSSS, pacientet me kancer per shkak te infeksioneve me S. Viridans dhe C.
Haemolyticum.
1.1.5. EKZANTEMA URTIKARIKE

Duhet dalluar urtikat infektive dhe ato joinfektive.
Urtikat infektive shfaqen per shkak te:
• infeksionit me mikoplazma, Lyme borelioze, infeksioni enteroviral, EBV, Hepatitet.
Uritikat joinfektive shfaqen per shkak te:
• alergjise, interaksionit te barit me semundjen infektive (psh dhenia e ampicilinit te
pacienti me EBV), vaskulitit, kanceri etj.
SEMUNDJET EKZANTEMATIKE Kap. IV 2

EKZANTEMAT LLOJET E EKZANTEMAVE
1.1.5.1. EKZANTEMA NODULARE

Shembull tipik eshte ekzantema qe shkaktohet nga pergjigja inflamatore imune te panniculus
adiposus per shkaqe te shumta.
Te femrat eshte me e shpeshte. Shoqerohet me temperature, lodhje, dhe artralgji.
Shfaqet kryesisht ne ekstremitete e poshtme, gjunje dhe shuplaka.
Zhduket spontanisht pas 6 jave.
1.1.6. EKZANTEMA HEMORRAGJIKE (PETEKIET DHE PURPURAT)

Shfaqen te:
• meningokoksemia, sepsa, encefalomeningjiti.

EKZANTEMAT VIRUSALE KLASIKE VARICELLA DHE HERPES ZOSTER
2. EKZANTEMAT VIRUSALE KLASIKE

1. Varicella dhe Herpes Zoster
2. Morbilli (rubeola; fruthi)
3. Rubella
4. Eritema infeksioze
5. Ekzantema subitum (rozeola infantum)
2.1. VARICELLA DHE HERPES ZOSTER

Varicella zoster virusi (VZV) shkakton dy semundje te ndryshme klinike:
1) Varicella (lija e ujit) – eshte infeksion primar me VZV pas ekspozimit te personit te
ndjeshem. Shfaqet ne menyre sezonale: dimrin e vonshem dhe pranveren e hershme.
2) Herpes Zoster – eshte rikthim i infeksionit me VZV. Paraqitet ne mesin e te moshuarve dhe
personave te imunokompremetuar.
Bokay ka verejtur shfaqjen e varicelles te personat e ndjeshem qe kane patur kontakt te afert me
persona qe kane Herpes zoster.
2.1.1. VARICELLA
 Etiologjia
VZV eshte anetar i familjes Herpesviridae. Rezervuar i vetem jane njerezit.
VZV ne formen primare te infeksionit paraqitet si varicelle. Zakonisht perhapet me rruge
respiratore.
Replikohet ne nazofaring ose trakt te siperm respirator.
Eshte semundje endemike. Epidemine e arrin ne dimrin e vonshem dhe pranveren e hershme.
Eshte semundje e femijerise, 90% ndodhe nen 13 vjec. Prek njesoj te dy gjinite.
Periudha e inkubacionit eshte 14-15 dite.
Pacientet jane infeksioz 48 ore para formimit te vezikulave dhe 4-5 dite deri sa vezikulat te behen
krusta.
 Patogjeneza
VZV perhapet me rruge respiratore te siperme nga personat e infektuar.
VZV replikohet me qelizat epiteliale te nazofaringut te personit te ndjeshem, ku kapet nga qelizat
imunitare dhe bartet ne nyjet limfatike rajonale duke shkaktuar varicellen. Varicella ka dy faza:
1) Viremia primare – virusi infekton sistemin retikuloendotelial.
2) Viremia sekondare – virusi infekton qelizat T specifike.
Qelizat T specifike te infektuara shprehin proteina ne siperfaqe qe lidhen per receptoret ne lekure,
ku shkojne dhe lirojne virusin. Virusi tani replikohet ne keratinocite.
Ndonjehere keratinocitet e infektuara bashkohen mes vete dhe formojne qeliza gjigante
multinukleare qe quhen qelizat Tzanek.
Me avancimin e replikimit viral, qelizat endoteliale kalojne ne ndryshime degjenerative te
karakterizuara me: fryerje, me pamje te qelizave multinukleare dhe perfshirje eozinofilike
intranukleare.
Me avancimin e vezikulave, lengu turbullohet per shkak te shfaqejes se: limfociteve
polimorfonukleare, fibrines dhe qelizave degjenerative. Vezikula perlcet dhe liron leng infeksioz.
Pervec keratinociteve, virusi infekton edhe neuronet senzorike te lekures, te cilat udhetojne ne
menyre retrograde deri te rrenja e pasme e ganglioneve.
Pas perfundimit te semundjes, shumica e viruseve shkaterrohen, por vetem disa mbesin dormante
per shume vite ne ganglione dhe kur sistemi imunitar te kompremetohet, ato riaktivizohen per te
shkaktuar formen e dyte te semundjes, qe quhet Herpes zoster.

 Manifestimet klinike
Fillimi i shfaqjes se simptomeve mund te ndodhe 1-2 dite para fillimit te ekzantemave, simptomet
mund te jene: temperature, pafuqi, mialgji etj.
Shenjat lekurore: fillimisht shfaqen makula te cilat avancojne ne papula, e qe me vone mbushem
me leng te kthjellet per te formuar vezikula.
Vezikulat per periudha te shkurtra kohore pustulohen dhe behen dregeza. Nese vezikulat nuk
pelcasin brenda disa oreve, ato behen purulente.
Lezionet shfaqen ne: trup, fytyre dhe shpejt perhapen ne menyre centrifugale ne pjese tjera te
trupit.
Krustat bien teresisht brenda 1-2 jave duke lene pas nje zone te lehte depresive.
Femijet e imunokompremituar kane nje numer te madh te lezioneve me baze hemorragjike.
Sherimi te kjo popullate merr 3x me shume kohe.
Keta femije kane rrezik per komplikime viscerale (30-50% te rasteve). Komplikimet e varicella
zoster jane:
1) Infeksioni sekondar bakterial i lekures – mund te perfundoj ne shok toksik streptokoksik.
2) Ne SNQ: ataksi akute cerebellare, encefalit, meningjit, mielit transvers, syndroma Reye.
3) Mushkeria: pneumoniti i varicelles, jetekercenuese ne gra shtatezena ne tremujorin e dyte
dhe trete. Penumoni nodulare ose intersticiale.
4) Miokardit
5) Nefrit
6) Diateza hemorragjike
Dhenia e aspirines – kunderindikohet sepse mund te shkaktoje sindromen Reye.
Varicella perinatale e shoqeriar me vdekje te larte ndodhe kur semundja maternale zhvillohet 5
dite para lindjes deri ne 48 ore postpartum.
Kjo eshte pasoje e pamundesise te te posalindurit per te marre antitrupat transplacentare, si dhe
papjekuria e sistemit imunitar te i posalinduri.
 Varicella te pacientet e imunokompremetuar
Kohezgjatja e semundjes deri 3x se te rastet tjera.
1/3 e pacienteve shfaqin perfshirje viscerale: mushkerite, melcia dhe SNQ.
Pacientet qe marrin profilakse per HSV me aciklovir, valaciklovir jane te mbrojtur nga riaktivizimi i
VZV.

2.1.2. HERPES ZOSTER

Karakterizohet me erupsion vezikular unilateral me perhapje dermatomale. Dermatoma torakale
dhe lumbale perfshihen me shpesh.
 Fazat e Herpes Zoster
Ka tri faza:
1) Faza pre-eruptive (neuralgjia pre-herpetike)
- Paraqitet dhimbje para formimit te vezikulave ne nje apo me shume dermatome.
- Simptomet sistemike jane: mialgji, kokedhimbje, temperature, artralgji.
- 48-72 ore.
2) Faza akute eruptive
- Paraqiten vezikula herpetiforme ne nje apo me shume dermatome.
- Limfadenopati regjionale.
- Vezikula me leng te kthjellet qe me tutje behen te turbullta dhe rupturohen (kane nje
baze eritematoze).
- Me shpesh preken dermatomet torakale dhe lumbale.
3) Faza kronike
- Neuralgji postherpetike
- Dhimbje persistente ose rekurrente.
- Dhimbja shfaqet ne vendin e paraqitjes se fazes akute eruptive.
- Dhimbja mund te perkeqesohet naten ose ne ekspozim ndaj temperaturave te
ndryshme.
 Tipet e Herpes Zoster
1) Herpesi oftalmik:
- Gjendje shikim-kercenuese
- Paraqitet kur dega e pare ose e dyte e nervit trigeminal eshte prekur.
- Lezionet ne maje te hundes paralajmerojne per lezion korneal.
2) Perfshirja e deges mandibulare dhe maxillare e nervit trigeminal:
- Mund te coj ne paraqitje te Sindromes Ramsau Hunt.
- Dhimbje ne kanalin e jashtem te veshit.
- Humbje e shijes ne 2/3 e perparme te gjuhes.
- Paralize ipsilaterale e fytyres.
3) Perfshirja e SNQ:
- Meningocefalit dhe encefalit.
4) Crregullimet neuromuskulare:
- Sindroma Guillain-Barre, mielit transverz dhe miozit.
 Herpes Zoster te personat e imunokompremetuar
Rrezik per:
• Perfshirje viscerale: varicella pneumoniti, hepatit, meningoencefalit.

2.1.3. DIAGNOZA E VZV (VARICELLES DHE HERPES ZOSTERIT)

• Anamneza.
• Ekzaminimi fizik:
- prania e kruarjes, dhembjes, dhe temperatures subfebrile.
- Impetigo dhe varicella vijne ne diagnoze diferenciale.
- HSV dhe cozackievirus mund te shkaktojne lezione vezikulare me perhapje
dermatomale.
• Kultura virale diagnostike per dallim nga VZV.
• PCR.
• ELISA.
• Analiza imunoadherente te hematoglutinimit.
• Antigjeni dhe antitrupat flourocent te membranes.
2.1.4. TRAJTIMI I VZV (VARICELLES DHE HERPES ZOSTERIT)

• Higjiena – larja e duarve, prerja e thonjeve, qe te shmangen infeksionet bakteriale.
• Kruarja – antipruritik (alumin acetat ose solucion Burowit).
• Temperatura – paracetamol.
• Aciklovir, penciklovir dhe derivatet e tyre: valaciklovir dhe famciklovir.
2.1.5. PARANDALIMI I VZV (VARICELLES DHE HERPES ZOSTERIT)

• Vaksina kunder VZV.
• VARZIG – dhenja e Ig per Herpes zoster. Indikohet per:
- Pacientet e imunokompremetuar qe i jane ekspozuar varicelles.
- Grave shtatezena seronegative
- Infanteve te posalindur nga nena ee te cilave ka patur fillim te varicelles para lindjes
ose deri 48 ore postpartum.

EKZANTEMAT VIRUSALE KLASIKE MORBILLI (RUBEOLA; FRUTHI)
2.2. MORBILLI (RUBEOLA; FRUTHI)

 Etiologjia
Shkaktohet nga virusi i fruthit, anetar i familjes paramyxoviridae.
ARN njezingjirore, kane kapsule.
 Epidemiologjia
Ky virus eshte shume kontagjioz, rreth 90% e pacienteve qe i ekzposohen infektohen me kete
virus.
Faktoret e rrezikut jane: mungesa e vitamines A, malnutricioni, imunokompremetimi, grate
shtatezena, pacientet shume te rinje ose shume te vjeter.
 Patogjeneza
Transmisioni permes:
• Sperklave respiratore
• Rruges ajrore (qendron ne ajer deri ne 2 ore).
Pacientet konsiderohen infeksioz 4 dite para fillimit te ekzantemave dhe 4 dite pas paraqitjes se
tyre.
Virusi infekton njeriun duke u futur ne membrana mukozale: konjuktiva, hunde, goje.
Virusi pastaj shumohet dhe perhapet ne nyje limfatike rajonale. Aty shumohet dhe del ne
qarkullim duke shkaktuar viremi primare.
Nga gjaku, virusi pastaj infekton makrofagjet, lekuren ku shumohet dhe rifutet ne qarkullim per te
shkaktuar viremi sekondare.
 Klinika
Jane kater shkalle te infeksionit me kete virus:
1) Faza I – periudha e inkubacionit deri ne 14 dite
- Asimptomatike
2) Faza II – prodromale
- Zgjate deri ne 4 dite para shfaqjes se ekzantemave.
- Simptomet jane: temperature deri 40’C, anoreksi, ethe, lodhje.
- Ne kete faze paraqiten 3C-te:
o konjuktiviti,
o koriza (rrjedhje e hundes) dhe
o kolla
3) Faza III – faza ekzantematike
- Shenjat e Koplikut – jane shenja te bardha ne te kalterta me nje baza eritematoze, qe
paraqiten ne mukozen e individit. Paraqiten rreth 2 dite para ekzantemave.
- Pastaj shfaqen ekzantema qe persistojne per 5-6 dite.
- Limfadenopati dhe diarre.
- Ekzantema makulo-papuloze qe fillojne ne fytyre dhe qafe, dhe zhvillohen pastaj ne
trup dhe gjymtyre.
- Shuplakat dhe shputat nuk preken.
- Ekzantema persiston per 5-6 dite.
4) Faza IV – permiresimi i simptomeve
- Simptome post-infektive si kolla.

EKZANTEMAT VIRUSALE KLASIKE MORBILLI (RUBEOLA; FRUTHI)
 Komplikimet e fruthit
Jane mjafte te shpeshta. 1/3 e rasteve.
1) Otitis media
2) Pneumonia sekondare
3) Neurologjike: encefalit, panencefalit sklerotizues subakut (SSPE; indivivi qe ka patur fruthin
para 5-7 viteve, manifestohet me konvulzione, crregullime motorike, koma)
Ne gra shtatezena mund te shkaktoje: vdekje intrauterine, abort spontan, prematuritet, lindje me
peshe shume te vogel, verbigerim.
 Diagnoza
• Strisho nga fyti, konjuktiva, aspirimi nazofaringeal dhe urina.
• Diagnoza klinike: temperatura, rash nga koka deri te kembet.
• Diagnoza serologjike: IgM
• PCR
 Trajtimi
• Terapi mbeshtetese
• Suplimente te vitamines A
• Ne rast superinfeksioni – antimikrobik.
 Prevenimi
• Vaksina MMRV (measles, mumps, rubella, varicella)
• Vaksine e gjalle e dobesuar.

EKZANTEMAT VIRUSALE KLASIKE RUBELLA
2.3. RUBELLA
 Etiologjia
I takon familjes togaviridae.
Eshte virus ARN njezingjiror.
 Epidemiologjia
Rruga e transmetimit mund te jete me dy forma:
1) Sekrecione respiratore
2) Transplacentare (infeksioni TORCH)
Infeksioni TORCH perbehet nga:
- toxoplasma gondi,
- others: treponema pallidum, VZV, HIV, parvo
- rubella
- CMV
- Herpes simplex
 Patogjeneza
Infeksioni bartet me: rruge ajrore, kontakt direkt, kontakt indirekt me gjesende.
Pacientet jane infeksioz 1 jave para fillimit te ekzantemes dhe 1 jave pas fillimit te saj.
Virusi replikohet ne nazofaring duke u perhapur ne nyje limfatike rajonale, pastaj del ne qarkullim
per te shkaktuar viremi primare.
Tutje virusi arrin ne organet e cakut si: lekura, nyjet dhe placenta.
Rubella gjate trimestrit te pare te shtatezanise con ne demtim te 50-90% te fetuseve.
 Klinika
Ne femijeri eshte 50% te rasteve asimptomatike.
Ne adoleshence dhe me vone 90% te rasteve manifestohet me simptoma.
Paraqitja klinike e pacienteve adoleshente dhe femije te rritur i ka dy faza:
1) Faza prodromale
- Limfadenopati subokcipitale dhe postaurikulare
- Temperature e shkalles se ulet
- Konjuktivit, kokedhimbje, artralgji.
2) Faza ekzentematike
- Zgjate rreth 3-4 dite.
- Ekzanteme makulopapulare
- Fillon ne fytyre dhe qafe, perhapet ne trup dhe gjymtyre (nga larte-poshte).
Poliartrit – me shpesh preket kyci i dores.
 Paraqitja klinike e Rubelles Kongjenitale
Infeksioni primar me rubelle ne 16 javet e para te shtatezanise paraqet rrezikun kryesor per
fetusin.
Abort, lindje e vdekur, lindje me shume defekte.
Triada e rubelles kongjenitale:
1) Lezione kardiake
2) Lezione oftalmike
3) Lezione auditore
Mosha gestacionale per te cilen nena vuan nga Rubella eshte kritike. Prej koncepcionit deri ne
javen 12, rreziku eshte 90%.
Ndermjet javes 12-16, rreziku bie per 20%, me humbje sensorineurale te degjimit qe eshte sekuella
e pare.
Pas javes 16, cdo rrezik eshte minimal.

EKZANTEMAT VIRUSALE KLASIKE RUBELLA
 Diagnoza
• Konfirmimi laboratorik eshte i nevojshem.
• Rubella postpartale:
- Serologjia
- PCR
• Rubella kongjenitale:
- Izolimi i virusit nga fyti dhe urina
- Imunoflourishence
- Serologji
• Diagnoza intrauterine e rubelles:
- Disponueshmeri te kufizuar – izolimi i virusit dhe zbulimi i gjenomit prej lengut
amniotik apo trofoblastike.
- Zbulimi i IgM specifike ne gjakun fetal.
 Trajtimi
• Terapi mbeshtetese.
 Parandalimi
• MMR vaksina.

EKZANTEMAT VIRUSALE KLASIKE ERITEMA INFEKSIOZE
2.4. ERITEMA INFEKSIOZE

Ndryshe quhet Slapped cheek syndrome. Ndryshe njihet si semundja e 5-te.
 Epidemiologjia
Shkaktohet nga parvovirusi B19.
Ky virus paraqitet ne te gjitha sezonat me dy modele:
• Pikun vjetor e arrin ne dimrin e vonshem dhe pranveren e hershme.
• Piku arrihet cdo 4 vite.
Bartja ndodh permes sekrecioneve nazofaringeale.
Shumica e studimeve tregojne se 50-70% e te rriturve jane anti B19 virus IgG seropozitiv.
Shenjat klinike te infeksionit ndodhin pas inkubacionit (7-18 dite), ndersa infeksioziteti eshte
prezent edhe para kesaj kohe.
Poashtu, virusi mund te bartet me transfuzion te gjakut.
 Etiologjia
Parvovirusi human B19 eshte anetar i familjes parvoviridae.
Infeksioni me keto virus lidhet:
1) me nje krize aplastike ne mesin e pacienteve me anemi drepanocitare.
2) Poashtu ne moshen famijerore, ekzantema njihet si eriteme infeksioze dhe
3) Ne shtatezani si komplikim – hidrops fetalis.
 Patogjeneza
Virusi perhapet me sekrecione respiratore: salive, sputum apo sekrecione nazale ose transfuzion te
gjakut ose transplacentare.
Karakteristike e kesaj semundje eshte se mund te jete kontagjioze vetem para paraqitjes se
ekzantemes.
Ky virus e ule eritropoezen pasi ka nje tropizim te vecante per perkursoret eritropoide te RBC.
Replikimi viral shkakton arrest te maturimit ne fazen e pronormoblasteve te zhvillimit eritroid
permes induksionit te apoptozes.
Disa dite pas kulmit te viremise, shfaqen antitrupa dhe ne kete faze shenjat klinike te eritemes
infeksioze mund te zhvillohen: ekzantema kutane dhe artralgjia.
Me zhvillimin e imunitetit, ulet titri viral ne gjak, por qe nuk kemi pastrim te plote viral. Virusi dikur
do te pastrohet nga gjaku, por pergjigja e demtuar imunitare con ne viremi persistente ose
rekurente si dhe supresion kronik ose rekurent te palces kockore.
Semundja mund te pershkruhet me dy faza:
1) Faza e pare – gjate viremise:
- Temperature, plogeshti, mialgji, aretikulocitoze, leukopeni, trombocitopeni.
2) Faza e dyte – shfaqja e antitrupave antiviral:
- Ekzanteme dhe artralgji.
Te gruaja shtatezene, virusi mund te kaloje placenten e cila mund te coj ne arrest persistent te
eritropoezes dhe per shkak te mungeses efektive te pergjigjes imune ne fetus, amenia e rende dhe
insuficienca kongjestive e zemres, manifestohen me hidrops fetalis.

EKZANTEMAT VIRUSALE KLASIKE ERITEMA INFEKSIOZE
 Klinika
Ekzanteme ne fytyre – slapped cheek syndrome.
Ekzantema makulare apo makulopapulare mund te perhapet ne trup dhe ekstremitete.
Perfshirja e nyjeve:
- Te femijet eshte e rralle.
- Te te rriturit: poliartrit akut simetrik, i cili permiresohet brenda dy jave.
Sindromi i dorzave dhe qorapeve papulare-pruritike – edeme pruritike, akrale, e dhimbshme.
Kriza aplastike – tek anemia drepanocitare.
Supresion kronik te eritropoezes.
Fetuset e prekura: hemoglobine e ulur ekstrem.
 Diagnoza
• Serologjia e vetme maternale nuk eshte ne gjendje ta konfirmoje kete infeksion.
- IgM kunder B19V dhe imuniteti i demonstruar nga prania e antitrupave IgG kunder
antigjeneve rekombinante te kapsides (VP1, VP2).
• ADN virale zbulohet ne lengun amniotik dhe mostrat e gjakut umbilikal.
• ADN virale gjendet edhe ne gjakun maternal, por ne vlera shume te ulta.
 Trajtimi
• Nuk ka terapi specifike.
• Artralgjia – antiinflamatore.
• Kriza aplastike – transfuzion.
• Te personat e imunokompromituar dhe ata me anemi kronike – imunoglobulina IV.
• Hidropsi fetal – transfuzion urgjent intrauterin.
 Parandalimi
Higjiena.
Pacienti konsiderohet infeksioz deri 1-2 dite pas fillimit te ekzantemes.
Vaksina per B19 bazuar ne proteinat virale VP1 dhe VP2 ende nuk eshte vleresuar klinikisht.
Nuk ka te dhena per dhenie profilaktike te imunoglobulinave.

EKZANTEMAT VIRUSALE KLASIKE EKZANTEMA SUBITUM (ROZEOLA INFANTUM)
2.5. EKZANTEMA SUBITUM (ROZEOLA INFANTUM)

 Definicioni
Semundje ekzentematike akute e femijeve te vegjel.
 Etiologjia
Shkaktari kryesore eshte HHV-6.
Jane pershkruar dy variante te HHV-6: HHV-6A dhe HHV-6B.
HHV-6 i takon gjinise roseola virus te beta herpes viruseve.
Receptore per HHV-6A eshte CD46+, ndersa per HHV-6B eshte CD134+.
 Epidemiologjia
Me shume se 95% e adulteve jane seropozitive per HHV6.
Antitrupat maternal ulen gjate 5 mujorit te pare te jetes
Piku i infeksionit ndodh ne muajt 9-21 te jetes.
Transmetimi eshte horizontal: nga peshtyma e infektuar prej kontakteve te aferta te femijeve.
HHV-6 infekton:
• Qelizat mononukleare ne gjakun periferik (PMBCs; preferohet nga HHV-6B)
• Hepatocitet
• Gjendrrat e peshtymes
• Qelizat endoteliale
• SNQ – qelizat neurale (ka preference me te madhe HHV-6A).
Mund te riaktivizohet te pacientet e imunokompremetuar.
Infeksioni mund te qendroje latent ne monocite dhe ne rast te imunosupresionit, vecanesishte ne
rast te transplantit te palces kockore, virusi riaktivizohet.
 Patogjeneza
HHV-6 krijon infeksion latent ne qelizat ame hematopoetike CD34+, monocite dhe makrofagje,
ndersa infeksion persistent ne gjendrrat salivare.
HHV-6 rrite ekspresionin CD4+ ne siperfaqe te qelizave T, cka e rrite ndjeshmerine per infeksion
me HIV.
Megjithate, ulet ekspresioni i CXCR4 dhe CCR5.
HHV-6 inhibon shprehjen e MHC-I ne qelizat dendritike.
 Klinika
Periudha e inkubacionit eshte 1-2 jave.
Pas inkubacionit paraqitet: temperature e larte trupore deri ne 40’C.
Gjate periudhes febrile paraqiten edhe simptome tjera si:
• Edeme periorbitale, otitis media akute, rinorrhea, kolla, vjellje, diarre, limfadenopati
cervikale, postaurikulare ose okcipitale.
HHV-6 eshte shkaktar per 1/3 e konvulzioneve febrile nen 2 vjec.
Pas periudhes febrile, shfaqet nje rash makulopapular, i cili fillimisht paraqitet ne qafe dhe trup, e
pastaj perhapet ne fytyre dhe ekstremitete.
Ekzantema shkaktohet nga HHV-6B ose HHV-7. Fillon me temperature te larte 3-4 dite. Pas
periudhes febrile, shfaqet nje rash makulopapular (ekzantema makulare ose makulopapullare), i cili
fillimisht paraqitet ne qafe dhe trup, e pastaj perhapet ne fytyre dhe ekstremitete.
Ekzantema persiston per disa ore deri ne 2 dite.
Ekzantema subitum shoqerohet me:
• Kolle, limfadenopati cervikale ose oksipitale, eriteme e membranes timpanike,
konjuktivit, edeme e qepallave, fontanelle e fryer, limadenopati, diarre ose pika Nagayma
(papulla te kuqe ne qiellzen e bute ose uvule).
• Simptomet zgjasin deri ne 9 dite.

EKZANTEMAT VIRUSALE KLASIKE EKZANTEMA SUBITUM (ROZEOLA INFANTUM)
 Komplikimet
Komplikimet e rralla perfshijne:
• Konvulzione febrile, meningjit, encefalit, mononukleoza infektive, hepatit kronik
fulminant, purpura trombocitopenike.
Infeksioni kongjenital haset ne 1% te rasteve dhe eshte asimptomatik.
 Diagnoza
• Bazohet ne paraqitje klinike
• PCR – nga mostrat e gjakut, CSF, sekrecionet respiratore
• AND ne serum ose plazme.
• Serologjia – IgG paraqitet pas 1 jave te infeksionit, me pik ne javen e dyte dhe persiston
gjate tere jetes. IgM paraqitet me fillimin e infeksionit dhe qendron me jave.
 Trajtimi
• Ganciklovir, foskarnet dhe cidofovir. (jo ne aciklovir, si CMV)
• Profilaksa me ganciklovir e ule riaktivizimin e HHV-6 ose encefalitin, por nuk
rekomandohet per shkak te toksicitetit.

EKZANTEMAT VIRUSALE JOKLASIKE MONONUKLEOZA INFEKTIVE
3. EKZANTEMAT VIRUSALE JOKLASIKE

1. Mononukleoza infektive
2. Infeksioni me citomegalovirus
3. Infeksioni akut me hiv
4. Ethet hemorragjike virusale
5. Chikungunya
6. Semundja e duarve, shputave dhe gojes
7. Sindromi akropapulovezikualr
8. Ekzantema unilaterale laterotoracike e femijerise
9. Sindromi i dorezave dhe corapeve paulo-purpurike
3.1. MONONUKLEOZA INFEKTIVE

Shkaktohet nga HHV-4 (EBV).
Eshte infeksion i zakonshem, qe ka perhapje ne tere boten.
90-99% e popullates ne moshen madhore demonstrojne Antitrupa ndaj EBV.
Ne mesin e adoleshenteve, perhapja e virusit lehtesohet me transferim te salives me puthje.
 Etiologjia
HHV-4 eshte ADN virus i mbeshtjellur.
Infeksioni ndodh ne rast te kontaktit me saliven..
EBV infekton dy llojet te qelizave ne orofaring: 1) qelizat epiteliale dhe 2) B qelizat.
Ne qelizat epiteliale, virusi e nise nje aktivitet litik qe con ne demtim te epitelit te orofaringut.
Gjithashtu, virusi perhapet edhe ne tonsilla, duke shkaktuar infeksion te qelizave B.
Ne qelizat B, ato qendrojne latente duke e bartur virusin keshtu ne organet tjera limfoide te trupit,
si: mushkeri, shpretke, nyje limfatike.
Organizmi vepron kunder virusit ne dy menyra:
1) Pergjigje humorale – B qelizat krijojne antitrupa kunder virusit.
2) Pergjigje qelizore – qeliza T citotoksike dhe T qeliza.
Shumica e njerezve mbesin asimptomatik. Nese pacienti shfaq simptome, atehere paraqiten
mononukleoza infektive.
 Klinika
Triada e mononukleozes infektive eshte:
1) Temperature
2) Faringit
3) Limfadenopati.
Nyjet limfatike me se shumti te prekura jane nyja limfatike posteriore cervikale, por preken edhe
ato submandibulare, aksillare dhe inguinale.
Periudha e inkubacionit eshte 30-50 dite.
Simptomet prodromale jane: djeresitje, anoreksi, plogeshti, kokedhimbje retrobulbare, mialgji,
ndjenje e fryerjes se barkut.
Temperatura pasdite arrine pikun 38-39’C.
Ekzantema e lekures paraqitet ne trup dhe krahe. Eshte ekzanteme papulare, petekiale,
skarlatiforme ose eriteme multiforme.
Nese semundja keqdiagnostikohet me streptokok te grupit A, mund te pershkruhet ampiciline ose
amoksiciline, duke shkaktuar nje rash makulopapular pruritik. (nuk eshte reaksion alergjik).
Petekiet palatinale hasen ne 25-60% te rasteve, zgjasin 3-4 dite dhe jane ne kufirin mes qiellzes se
forte dhe asaj te bute.
Hepatomegalia haset ne 10-15% te rasteve, ndersa splenomegalia ne 50% te rasteve.
Shumica e pacienteve sherohen per 2-3 jave.

EKZANTEMAT VIRUSALE JOKLASIKE MONONUKLEOZA INFEKTIVE
 Nderlikimet
1) Ruptura e lienit
2) Sindroma Guillain Barre
3) Paraliza e Bellit
4) Hepatitet
5) Perikarditi, miokadriti
6) Pneumonia.
 Diagnoza e EBV
• Ndryshimet hematologjike: limfocitoze relative dhe absolute, limfocite atipike,
trombocitopeni.
• Monospot testi – test heterofil i antitrupave. Antitrupat heterofil krijohen nga qelizat B te
infektuara, te cilat aglutinojne me RBC te deleve ose kuajve per nje test pozitiv.
 Diagnoza diferenciale
• Rubella
• Sindromi akut retroviral
 Terapia
• Mbeshtetese
• 95% sherohet pa terapi specifike
• Paracetamol dhe antireumatik josteroid.

EKZANTEMAT VIRUSALE JOKLASIKE INFEKSIONI ME CITOMEGALOVIRUS
3.2. INFEKSIONI ME CITOMEGALOVIRUS

 Hyrje
CMV i takon familjes betaherpesvirus, eshte virusi me i madh i cili infekton njerezit.
Gjenomi i tij kodon 230 proteina, qe kane rol per rregullimin inferior te pergjigjes imune.
CMV te njerezit mund te jete pa semundje klinike deri te strehuesit e shendetshem dhe sindrom
kongjenital te CMV te neonatet, shpesh fatal, e deri ne sindrome te mononukleozes infektive te
adultet e rinje.
Te te imunokompremetuarit jep semundje te rende, ne melci, veshka dhe recipienti i transplantit.
CMV eshta patogjen oportunist.
Te pranuesit e palces kockore, paraqitet pneumonia jetekercenuese pas transplantit.
CMV eshte infeksioni me i shpeshte shikim kercenues.
CMV mund te shkaktoj infeksion latent. Te strehoje virusin ne forme joreplikuese ose replikuese te
ngadalte.
Aktivizimi pas latences mund te ndodhe pas imunosupresionit, semundjeve tjera ose perdorimit te
agjenteve kemoterapeutike.
Infeksioni primar ndodh te pacientet seronegativ dhe qe nuk jane infektuar asnjehere me CMV.
Infeksioni sekondar paraqet riaktivizimin e infeksionit latent ose riinfeksionin te nje person me
imunitet seropozitiv.
Infeksioni kongjenital i neonateve eshte rezultat i infeksionit primar te nenes gjate shtatezanise.
 Epidemiologjia
Bartja e CMV te nonatet behet transplacentare, me kalimin permes kanalit te kontaminuar te
lindjes ose me gelltitje te qumshtit te infektuar.
Te adultet heteroseksual dhe homoseksual me partner te infektuar dhe me transplant recipient
nga organi i infektuar.
 Etiologjia
CMV eshte izoluar ne murine (miu i shtepise).
CMV humane eshte izoluar nga gjendrat salivare dhe termi cytomegalovirus ka zevendesyar termin
virusi i gjendrave peshtymore ose virusi citomegalik i semundjes inkluzive.
Nuk dihen proteinat qelizore qe sherbejne si receptor specifik per futjen e CMV-se, por CMV
infekton qelizat me nje proces te endocitozes.
Gjenomi i CMV eshte i zbuluar brenda qelizes dhe proteinat e berthames se ADN-se transportohen
deri ne berthame te qelizes.
Pas sintezes se polimerazes se ADN-se virale, kopjimi i CMV-se ndodhe ne berthame te qelizes se
infektuar dhe formon inkluzione te medha nukleare te cilat jane vula e infeksionit me CMV.
Aftesia e CMV te mbetet latent pas infeksionit, kontribon ne kuptimin e semundjes serioze te
CMV-se.
Antigjenet e CMV jane zbuluar ne qelizat endoteliale vaskulare, qe sygjeron kete vend si shkaktar
te inflamimit vaskular dhe zhvillimit te aterosklerozes.
Zbulimi i perfshirjes intranukleare te CMV ne qelizat epiteliale renale dhe sekrecione pulmonare
tregon se ky virus mund te qendroje ne keto inde.
HLA-1 kontribon ne aftesine e virusit qe te mbetet i pazbuluar.
CMV mund te riaktivizohet dhe te prodhojne semundje ne organet perfundimtare.

 Klinika e mononukleozes nga CMV

Infeksioni primar me CMV te te rinjet mund te prodhoje sindromin e mononukelozes infektive me
temperature, limfadenopati dhe limfocitoze relative. Mononukleoza infektive ne 21% te rasteve
shkaktohet nga CMV, pjesa tjeter nga EBV. Testi me aglutinine heterofile (Paul Bunnelli) rezulton
negativ ne mononukleoze nga CMV, por zakonisht pozitiv ne EBV.
Sindromi i mononukleozes infektive te shkaktuar nga CMV quhet tifoidal, per shkak se simptomet
mund te jene me natyre sistemike, temperatura mund te predominoje dhe ka shenja te nyjeve
limfatike te rritura apo mund te takohet edhe splenomegalia.
Shenja hematologjike e sindromit te mononukleozes infektive eshte limfocitoza relataive. Ne disa
raste edhe limfocitoza atipike.
Pacientet me te prekur jane mosha 18-66 vjece, me mesatare 29 vjece.
Temperatura eshte e zakonshme te te gjithe pacientet dhe ka perzistuar per 9 deri 35 dite
(mesatare 9 dite).
Crregullimet e funksioneve te melcise me nivel te ulet eshte tipar i mononukleozes nga CMV.
Mononukleoza nga CMV mund te ndodhe pa burim te qarte, por “puthja” dhe transferi direkt i
limfociteve te infektuar dhe qelizave PMN, nganjehere identifikohet si burim. Por edhe format tjera
te transmetimit permes kontakteve intime seksuale jane te rendesishme. CMV mund te
transmetohet me transfuzion te vetem te leukociteve.
 Nderlikimet
A. Pneumonia intersticiale
Eshte komplikimi me i rende sidomos te ata me HSCT dhe rralle te mononukleoza nga CMV te te
shendoshit.
Shenje dalluese eshte infiltrimi intersticial ne radiografi mushkerore.
Te HSCT penumonia ka nje mortalitet te larte dhe me terapi agresive virale.
B. Hepatiti
Eshte komplikim i shpeshte te mononukleoza nga CMV, zakonisht eshte i lehte dhe rralle
simptomatik te imunokompetentet.
Paraqiten me temperature, vjellje dhe limfocitoze te thelle tipike.
Diagnoza bazohet ne biopsine e melcise qe tregon per infiltrim te mononukleareve ne zonen
portale dhe granulpomatoze mikroskopike me qeliza gjigante.
Te infeksioni akut me CMV, hepatit sherohet teresishte.
C. Sindromi Guillain Barre
Haset te pacientet me mononukleoze infektive akute nga CMV.
Prezantohet me polineurit qe karakterizohet me dobesi motorike dhe senzorike te ekstremiteteve.
Shpesh mund te perfshihen edhe nervat kraniale.
CMV eshte shkaktari direkt i poliradikulopatise dhe miopatise te AIDS.
D. Meningoencefaliti
Eshte i rralle te imunokompetentet.
Paraqiten me dobesi motorike dhe senzorike te ngjashme me poliradikulopatine.
Vecorite qe indikojne meningoencefalitin jane: kokedhimbje e madhe, fotofobi, letargji dhe
simptoma nga trakti piramidal.
Diagnoza bazohet ne zbulimin e ADN-se se CMV ne LCS.
E. Miokarditi
Mund te shihet inversioni i vales T.
Te femijet me infeksion kongjenital te CMV-se, eshte hasur perfshirja e miokardit.
F. Trombocitopenia dhe anemia hemolitike
Ndodhe te femijet me infeksion kongjenital te CMV-se.

G. Ekzantema lekurore
Ekzantema makulopapullare dhe rubelliforme, sidomos pas dhenies se ampicilines gjate infeksionit
me CMV.
H. Infeksioni kongjenital
Shkakton humbjen senzoneurale te degjimit dhe vonimit neurozhvillimor te te posalindurit.
Infeksioni kongjenital i neonatet eshte si rezultat i infeksionit primar te nenes gjate shtatezanise.
Nese infeksioni me CMV eshte detektuar te infanti i posalindur brenda 2 javeve te para nga lindja,
ky quhet infeksion kongjenital dhe rrjedhe nga infeksioni maternal me CMV, se pari te placentes dhe
me pas te vet fetusit.
Te qenurit seropozitiv per nje nene shtatezene do te siguroje mbrojtje kunder transmetimit
intrauterin te CMV-se.
 Diagnoza laboratorike
Diagnoza laboratorike e CMV varet nga rritja e virusit prej urines apo lengjeve tjera trupore, ose
shfaqja e komponenteve te virionit, sic jane antigjenet virale apo ADN-ja virale.
PCR eshte mjafte efikase, me shpejtesi, ndjeshmeri dhe specifitet me te mire te te gjitha kategorite
e pacienteve.
Ka edhe test kuantitativ te AND-se se CMV-se.
 Trajtimi
Tri barna antivirale inhibitore te ADN polimerazes virale jane efikase ne trajtimin e semundjes se
CMV: gancikloviri, foscarneti dhe cidofoviri.
Valacikloviri e vonon kohen e avancimit te retinitit te pacientet me retinitit nga CMV, por nuk
eshte efektiv ne trajtim.
Fomivirsen perdoret per injeksion direkt ne leng intravitreal per trajtimin e CMV retinitit.
Maribavir eshte ne hulumtim e siperm.
 Parandalimi i semundjes se CMV-se
Semundja serioze e CMV pas transplantit te palces kockore dhe oragneve parandalohet me terapi
antivirale.
Te grate shtatezena seronegative duhet vaksinim, qe te reduktohet barra e semundjes qe vjen nga
CMV kongjenitale.

EKZANTEMAT VIRUSALE JOKLASIKE INFEKSIONI AKUT ME HIV
3.3. INFEKSIONI AKUT ME HIV

Infeksioni akut me HIV i referohet stadit shume te hershem te HIV infeksionit, ose intervalit nga
infeksioni fillestar e deri ne kohen kur antitrupat kunder HIV behen te detektueshem.
Gjate kesaj faze pacietet kane simptome te semundjes akute retrovirale, nivel te larte te HIV ARN
(mbi 100 000 koje/ml) dhe antigjenin p24 prezent, fhr rezultat negativ ose intermediar per HIV
antitrupat.
Diagnostikimi i ketyre pacienteve eshte sfide klinike, sepse simptonet retrovirale jane jospecifike.
HIV antitrupat mund te zbulohen pas rreth 25 dite pas HIV infeksionit.
HIV ARN diagnostikohet brenda 10 dite nga infeksioni, kurse p24 antigjeni pas 15-20 dite.
2/3 e pacienteve me HIV zhvillojne sindrome akute retrovirale, qe paraqiten 2-6 jave pas
ekspozimit ndaj HIV, dhe paraqiten me: temperature, ekzanteme eritematoze ose makullopapulloze,
lodhje, faringit (me/pa eksudat), limfadenopati te gjeneralizuar, urtikarie, mialgji dhe artralgji,
anoreksi, ulceracione mukokutane, kokedhimbje e dhimbje retroorbitale, simptoma neurologjike etj.
Kjo faze simptomatike persiston per 2-4 jave ose me pak, por limfadenopatia mund te zgjase edhe
me shume.

EKZANTEMAT VIRUSALE JOKLASIKE ETHET HEMORRAGJIKE VIRUSALE (EHV)
3.4. ETHET HEMORRAGJIKE VIRUSALE (EHV)

 Definicioni
EHV jane nje grup i infeksioneve virale, ku shume paciente zhvillojne sindrom klinik te semundjes
se rende febrile me shenja hemorragjike.
 Epidemiologjia
Njerezit nuk jane strehues natyrale te EHV, perpos te edheve Dengi te cilat i strehojne.
Pra, viruset mbeshteten ne rezervuare animale dhe indeksi i infeksiozitetit eshte i kufizuar ne
zonat ku banojne edhe rezervuari e vektori.
 Etiologjia
EHV shkaktohen nga ARN viruset njezinxhiror te mbeshtjellur ne forme spirale, duke perfshire
arenaviruset, bunyaviruset, filoviruset dhe flaviviruset.
Ethet Dengue dhe infeksionet me henipavirus, ndonjehere kategorizohen si EHV, edhe pse
gjakderdhja ne keto infeksione eshte e rralle.
Arenaviruset jane te klasifikuar ne dy kategori, ne baze te lokalizimit gjeografik:
1) Bota e re – ne Amerike qe jane: Junin virus, Machupo virus, Gunarito virus dhe Sabia
virus, te cilet shkaktojne EH Argjentine, EH Bolivia, EH Venezuela dhe EH Brazili.
2) Bota e vjeter – ne Afrike qe jane: Lujo viruset dhe Lassa viruset.
Ne familjen Bunyaviridae, virusi i EHKK, hantavoriso dhe viruzi i etheve Rift Valley shkaktojne EHV
te njerezit.
Hantaviruset shkaktojne EHSR ose HPS.
Virusi SFTS eshte patogjen i ri, i cili shkakton ethet e renda me sindrom trombocitopenik (SFTS) ne
Azine lindore.
Ebola virus me 4 speciet e saj, shkaktojnne semundje humane me mortalitet te ndryshem secila.
Flaviviruset tjere mund te shkaktojne Ethe hemorragjike, perfshire semundjen e virusit te pyllit
Kyasanur, virusin e etheve hemorragjike Omsk, dhe virusin Alkhumra qe kufizohen gjeografikisht.
 Patogjeneza
Pas ekspozimit viral fillon replikimi i virusit, i cili ndodhe ne indet lokale, monocite, makrofagje
dhe/ose qeliza dentrike, para migrimit te tij ne sistemin limforetikular.
Viruset e EHV kane tropizim me spekter te gjere dhe me nje sideminim ne sistemin limfatik, gjak
(monocite dhe makrofagje) dhe ne shume organe caku qe varet nga virusi i caktuar. Me shpesh
preken melcia dhe shpretka.
Ngarkesa e larte virale eshte e zakonshme, pergjigja imune eshte shume e dobet, dhe mund te
perkeqesohet nga imunosupresioni i shkaktuar nga virusi.
Ngarkesa e larte virale parashikon mortalitetin, per disa EHV: Ebola dhe EHKK.
Patofiziologjia e EHV eshte jokomplete, por dihet se patogjeneza dallon mes viruseve dhe raporti
strehues-virus eshte kompleks, ketu kemi nje karakteristike te zakonshme qe kontrobon ne
manifestimin e shokit dhe insuficiencen e shume organeve, kjo konsiston ne:
1) Permiabilitetin e shtuar mikrovaskular
2) Trombocitopenine
3) Koagulopatite
Humbja e lengjeve nga vjellja, diarrea dhe “hapesira e trete” per shkak te rrjedhjes vaskulare, con
ne shok hipovolemik te pacientet me Ebola, demtim akut te veshkave (insuficience prerenale nga
hipovolemia).

 Klinika
Klinika e EHV eshte shume heterogjene, por emerues i perbashket eshte gjakderdhja.
Simptomet mund te perfshijne: plogeshti, dermim, mialgji, kokedhembje dhe faringit. Jo te gjithe
pacientet jane febril kur paraqiten te mjeku.
Simptomat gastrointestinale mund te jene te renda dhe te cojne ne humbje sinjifikante te
lengjeve.
Injektimi i konjuktivave, petekiet ose hemorragjia jane te shpeshta.
Avancimi i semundjes jetekercenuese dallon ne mes viruseve. Shfaqen simptomet hemorragjike:
ekzantema me petekie, purpura, hematemeza, melena, gjakderdhjet nga uterusi ose vagina, rrjedhja
nga vendet ku jane te vendosura pajisjet intravenoze ose epistakse.
Kjo mund te komplikohet me koagulopati (DIC).
Demtimi i endotelit con ne edeme pulmonare dhe edeme periferike.
Mund te paraqiten crregullome neurologjike: encefalopati, konvulsione dhe koma.
Shpesh ndodhe hipovolemia dhe crregullimet e elektroliteve. Te disa semundje predominon edhe
insuficienca renale.
Vdekja e papritur mund te ndodhe per shkak te aritmive qe shfaqen nga crregullimet e
elektroliteve.
Komplikimet inflamatore jane: uveiti, atropatia, epididimoorkiti, hepatiti, perkarditi, meningjiti dhe
mieliti transvers.
 Diagnoza
Diagnoza e EHV bazohet ne 3 komponente:
1) Historine e ekspozimit
2) Dyshimin klinik
3) Rezultatet laboratorike
Duhet anamneze e plote per kohezgjatjen e periudhes se inkubacionit:
• Udhetimet e fundit ne zonat endemike
• Pjese e grupeve te rrezikut
• Kontaktet me rastet e dyshuara ose te konfirmuara me EHV, familajre e te vdekurit,
lengjet trupore, kufome, lengjet trupore, gjerat te kontaminuara me lengjet trupore.
• Ushqimi me gji nga gruaja
• Kontakti seksual
• Kontakti me vektor potencial, shtaze, bajga te kafsheve dhe pordukte shtazore.
• Cdo hyrje ne ambient ku rezervuari mund te kete qene prezent.
Kujdes duhet patur gjate grumbullimit, trajtimit dhe transportit te mostrave, duhet etiketuar si
mostra te rrezikshme.
Filoviruset, EHKK, dhe shumica e arenaviruseve kerkojne trajtim BSL-4.
Metodat testuese jane: RT-PCR, testet per IgM dhe IgG specifike, zbulimi i antigjenit viral me ELISA,
izolimi i virusit, vizuarlizimi permes mikroskopise elektronike ose demostrimi 4fish i rritur i titrit te
antitrupave.
Hemoglobina ulet me hemorragjine, hematokriti rritet. Numri i leukociteve ulet ne fillim, me vone
rritet. Trombocitopeni, DIC. Funksione hepatike jonormale, AST me e larte, qe tregon per EHV.
Crregullime elektrolitike, sidomos te Na dhe K. Haset edhe insuficienca renale.

 Trajtimi
Punetoret shendetesor duhet veshur pajisje te pershtatshme personale mbrojtese.
Trajtimi konsiston ne zevendesim te lengjeve dhe korrigjim te elektroliteve.
Ribavirine te ethet Lassa dhe EHSR nga hantavirusi. Kjo nuk duhet dhene te infeksionet me
filovirus. Zakonisht ribavirina jepet IV dhe duhet monitoruar rregullisht hemoglobina sepse ribavirina
mund te shkaktoje anemi.
Perdorimi i imunoplazmes eshte i dobishem te Ethet Hemorragjike Argjentinase.
Interferoni nuk dihet se sa eshte i dobushem te njerezit.
Eshte licencuar nje vaksine kunder Eboles, rVSV-ZEBOV.
 Parandalimi
Shmangie e hapesirave te specieve qe jane rezervuar ose vektor te viruseve te EHV.
Vaksine per EH Argjentinase dhe EHSR ka.
Parandalimi i rasteve sekondare mbeshtetet ne pergjigje te shpejte te koordinuar ne shendetin
publik.
Skrining per dyshim ne EHV duhet bere sa me heret.
Pacientet e dyshuar ose te konfirmuar me EHV, duhet izoluar.

EKZANTEMAT VIRUSALE JOKLASIKE CHIKUNGUNYA (CHIKV)
3.5. CHIKUNGUNYA (CHIKV)

Eshte semundje febrile qe ngjane me semundjen Dengi.
Shkakatohet nga Togavirusi i gjinise Alphavirus, qe transmetohet me mushkonjat e gjinise Aedes.
Patogjeneza ekzakte nuk dihet.
Pas infeksionit me CHIKV, pason inkubacioni qe zgjate 2-4 dite. Fillimi i simptomeve eshte i
vrullshem, me temperature te larte, kokedhembje, mialgji dhe artralgji.
Simptomet ngjajne me infeksionin me virusin Dengi.
Lekura preket shpesh, ku shfaqet ekzanteme makulopapullare dhe rralle ekzanteme buloze te
femijet.
Tipari kryesor i infeksioni me CHIKV eshte artralgjia e rende, e cila behet kronike.
Tipari me i rralle eshte perfshirja e syve, gjakderdhje te vogla, miokarditi dhe hepatiti.
Diagnoza e CHIKV behet permes klinikes dhe epidemiologjise, edhe RT-PCR eshte ne dispozicion.
Nuk ka trajtim specifik antiviral kunder CHIKV.

EKZANTEMAT VIRUSALE JOKLASIKE SEMUNDJA E DUARVE, SHPUTAVE DHE GOJES (SDSHG)
3.6. SEMUNDJA E DUARVE, SHPUTAVE DHE GOJES (SDSHG)

Kjo semundje akute virale prezantohet si erupsion vezikular ne goje, por edhe ne duar, shputa,
vithe dhe/ose gjenitale.
 Etiologjia
SDSHG shkaktohet me shpesh nga coxackievirus A16, por mundet edhe nga coxackievirus A5, A7,
A9, A10, B2 dhe B5, dhe enterovirus 71 (B dhe C).
Coxackievirus eshte nengrup i enteroviruseve dhe eshte anetar i familjes Picornaviridae, qe ka ARN
vurus te vegjel, te pambeshtjelle, nje zinxhiror.
 Patofiziologjia
Infeksioni ndodhe permes rruges fekalo-orale, ose me kontakt me lezionet kutane dhe sekrecionet
orale.
Pas invazionit te lekures dhe membranave mukozale zhvillohet viremia.
Apoptoza e perhapur eshte rezultat i formimit karakteristik te lezionit.
 Klinika
Inkubacioni zgjate rreth 1 jave, paraqitet me dhembje goje apo fyti, edhe plogeshtia mund te
zhvillohet.
Ne fillim lezionet makullare shfaqen ne mukoze bukale, gjuhe dhe/ose qiellzen e forte. Keto
lezione shpejte avancohen ne vezikula, qe me pas pelcasin dhe rrethohen nga eritema.
Lezionet kutane, qe prezantohen si makula te buta apo vezikula ne bazen e eritemes.
Temperatura mund te shkoj 38-39 grade qe prezanohet per 24-48 ore.
 Ecuria
SDSHG eshte semundje vetekufizuese qe sherohet brenda 7-10 dite.
Ulceracionet e renda mund te krijojne stomatitin e dhembshem. Kjo mund te interferoje me te
ushqyerin oral duke shkaktuar dehidrim.
SDSHG e shkaktuar nga EV-71, ka perfshirje neurologjike si: sindrome e ngjashme me polion,
meningjiti aseptik, encefaliti, encefalomieliti, ataksia akute cerebrale, mieliti akut transverz,
sindroma Guillain-Barre, sindroma opsomioklonus dhe hipertensioni beninja intrakranial.
Nese paraqitet vjellje, leukocitoze dhe mungesa e ulcerave te gojes, kane qene faktore rreziku
paralajmerues per rastet fatale te EV-71 SDSHG.
Femijet nen 10 vjec preken me shume nga SDSHG.
 Diagnoza
Diagnoza bazohet ne klinike.
Virusi mund te izolohet dhe identifikohet permes kultures dhe imunoanalizave nga lezionet
kutane, lezione mukozale ose feqeve.
Mostrat orale kane perqindjen me te larte te izolimit.
Paciente me vezikula, strisho e tyre eshte burim i mire per marrjen e virusit.
Pacientet pa vezikula, strisho rektale mund te merret.
Per izolimin e virusit duhen dy strisho, nje nga fyti dhe nje nga vezikula ose rektumi.
 Trajtimi
Eshte mbeshtetes. Dhenie e lengjeve per parandalim te dehidrimit, kryesisht lengje te ftohta.
Hidrim intraveonoz te pacientet me dehidrim mesatar-te rende, ose ka pengesa ne te ushqyer oral.
Per temperature dhe dhembje jepet antipiretik dhe analgjatik (paracetamol ose ibubrufen).
Analgjezion direkt ne kavietetin oral permes shperlarjes es gojes ose sprejeve.
Efikasitet ka treguar edhe Imunoglobulina IV dhe Milrinoni.
Amantadini dhe kinakrini, dhe ribavirini jane duke u hulumtuar.

EKZANTEMAT VIRUSALE JOKLASIKE SINDROMI AKROPAPULOVEZIKULAR
3.7. SINDROMI AKROPAPULOVEZIKULAR

Akrodermatiti papular i femijerise eshte nje erupsion kutan papular ose papulovezikular i lokalizuar
ne gjymtyre.
Emertohet edhe si Sindromi Gianotti-Crosti (GCS).
Kjo sindrome diagnostikohet ne shoqerim me hepatitin B anikterik.
Preken shpesh femijet e moshes 2 dhe 6 vjece. Por edhe grate.
 Klinika
Ekzantema ka permbajtje monomorfike te lekures se ngjyrosur me papula eritematoze dhe
papulovezikulare me diameter 2-4 mm te shperndara ne menyre simetrike ne faqe, hunde dhe pjese
ekstenzore te gjymtyreve.
Pllakat e medha te papulave konfluente shihen ne berryla dhe gjunje.
Ekzantema me kruarje zhvillojhet brenda javes dhe zhduket per 2-4 jave, por crregullimet kutane
mund te zgjasin deri ne 4 muaj.
Ekzantema mund te shoqerohet me plogeshti, limfadenopati, hepatosplenomegali dhe
temperatura subfebrile.
 Trajtimi
Nuk indikohet trajtim specifik.
Per shkak te lidhjes me infeksionin HBV, rekomandohet serologjia e hepatitit B.

EKZANTEMAT VIRUSALE JOKLASIKE EKZANTEMA UNILATERALE LATEROTORACIKE E FEMIJERISE
3.8. EKZANTEMA UNILATERALE LATEROTORACIKE E FEMIJERISE

Eshte emertuar edhe si ekzantema perifleksulare asimetrike, per shkak se kjo nuk lokalizohet
vetem ne regjionin laterotorakal.
Shkaktohet nga herpesvirusi human.
Infeksioni eshte ne kulm ne moshat 2 vjecare.
 Klinika
Njollat ne lekure perbehen nga ekzantema eritematoze papullare, ndonjerhere vezikulare ose
skuamoze, me prurit te lehte, qe lokalizohet perreth lekures ne regjionet fleksulare si aksilla ose ije.
Ekzantema perbehet nga papula eritematoze 1mm, qe shpesh rrethohen nga aureolat e zbehta, qe
pasohen nga njolla egzematoike te ndara nga lekura normale.
Avancimi centrifugal i lezioneve mund te shihet 8-15 dite, me sherim spontan brenda 4 jave.
Semundja e lehte ose prodromale e rrugeve te siperme respiratore lidhet me shfaqjen e njollave.
Limfadenopatia mund te jete prezente.
 Trajtimi
Trajtim simptomatik per pruritis, nese eshte i nevojshem.

EKZANTEMAT VIRUSALE JOKLASIKE SINDROMI I DOREZAVE DHE CORAPEVE PAULO-PURPURIKE (SDCPP)
3.9. SINDROMI I DOREZAVE DHE CORAPEVE PAULO-PURPURIKE (SDCPP)

 Etiologjia dhe patogjeneza
SDCPP eshte manifestim i mekanizmit imunologjik baze qe mund te nxitet nga antigjenet virale apo
te lidhura me barna.
Shkaktohet nga parvovirusi B19, virusi i fruthit, EBV, CMV, HHV-6, coxackievirus B6 dhe Hepatiti B.
Kjo paraqitet me shpesh te adultet e rinje gjate pranevres dhe veres.
Varianti juvenil paraqite te femijet nen 5 vjec, me vecuri te ndryshme klinike dhe nuk lidhet me
parvoviruset B19.
 Klinika
Karakterizohet me eriteme simetrike dhe edema te duarve dhe kembeve, me avancim ne petekie
dhe makula purpirike qe pasohet me deskuamim.
Demarkacioni i mprehte shihet ne nyje te dores dhe kembes. Rralle skuqja zgjerohet ne vende
joakrale.
Ankesat e pruritit ose dhembjes mund te shoqerohen me erupsion te lekures.
Ekzantema mund te shoqerohet me temperature dhe limfadenopati, po jo edhe te varianti juvenil.
Enantemat polimorfe, duke perfshire hiperemine, aftet, petekiet dhe erozionet e qeillzes, faringut
dhe gjuhes jane pare te shumica e pacienteve adulte, dhe rralle te femijet dhe infantet.
 Trajtimi dhe nderlimiket
Ekzantema largohet spontanisht per 1-2 jave pa ndonje sekuelle.
Mund te indikohet trajtim simptomatik me krema qe thajne lekuren.

EKZANTEMAT BAKTERIALE SKARLATINA
4. EKZANTEMAT BAKTERIALE
4.1. SKARLATINA
 Hyrje
Skarlatina eshte sindrome qe karakterizohet me faringit eksudativ, temperature dhe ekzantema te
kuqe te zbehta.
Shkaktohet nga ekzotoksina priogjenike streptokoksike (SPEs) tip A, B dhe C, qe prodhohet nga
Streptokoku beta-hemolitik i grupit A (GABHS) e qe eshte gjetur ne sekrecione dhe rrjedhje nga
hunda, veshet, fyti dhe lekura.
Skarlatina shfaqet pas infeksionit me Streptokok te plages ose djegieve, si dhe infeksionet e traktit
te siperm respirator.
Skarlatina evoluon nga fokusi tonsilar/faringeal, megjithate ekzantema zhvillohet ne me pak se
10% te rasteve te strep fytit.
Infeksioni streptokoksik i ndermjetesuar nga toksinet sillet nga infeksioni i lokalizuar deri ne
erupsion te perhapur te skarlatines se pazakonte, por sindromi eshte shume letal te shoku toksik-
streptokoksik.
 Definicioni
Skarlatina eshte semundje ekzantematoze e shoqeruar me gjendje febrile e shkaktuar nga toksina
eritrogjenike e prodhuar nga streptokoku beta-hemolitik i grupit A.
 Epidemiologjia
Bartja behet permes rrugeve ajrore me partikula qe mund te perhapen nga pacienti i infektuar dhe
bartesit asimptomatik.
Incidenca e semundjes faringeale eshte e larte te femijet shkollor gjate dimrit dhe praneveres.
Perhapja preson ne person me pikeza respiratore eshte e zakonshme. Rralle ndodhe permes
ushqimit te kontaminuar.
Imuniteti i tipit specifik mund te nxitet nga gjendja bartese ose tek infeksioni i dukshem.
Skarlatina shfaqet te femijet e moshes 1-10 vjec, dhe 80% e tyre zhvillojne antitrupa mbrojtes per
tere jeten kunder ekzotoksines pirogjenike streptokoksike.
 Etiologjia
Kjo eshte semundje streptokoksike.
Streptokoku eshte gram pozitiv, i cili mund te jete:
- Alfa hemolitike – hemolize parciale
- Beta hemolitike – hemolize komplete
- Gama hemolitike – nuk ka hemolize.
Streptokoku i grupit A mund te shkaktoje faringit, infeksion kutan (erizipele, piodermi dhe celulit),
pneumoni, bakteremi dhe limfadenit.
Shumica e streptokokeve sekretojne enzima hemolizuese dhe toksine.
Toksinet eritrogjenike te prodhuara nga GABHS jane shkak i ekzantemes se skarlatines.
Streptokoku mund te mbijeoj ne temperatura dhe lageshti ekstreme.
Ka periudhe inkubacioni prej 12 ore deri 7 dite.
Pacientet jane kontagjioze gjate semundjes akute dhe gjate fazes subakute.

 Patofiziologjia
Toksina eritemogjenike ose eritrogjenike shkakton ekzanteme patognomike si pasoje e prodhimit
lokal te mediatoreve inflamatore dhe ndryshimeve ne mjedisin e citokineve kutane.
Kjo con ne pergjigje te rralle inflamatore dhe dilatim te eneve te gjakut, qe con ne ngjyren
karakteristike skarlatinoze te ekzantemes.
Vendi i replikimit te GABHS te skarlatina jane tonsillet dhe faringu, qe nuk dallohen klinikisht.
 Klinika
Erupsioni kutan i skarlatines shoqerohet me infeksion streptokoksik ne vendin tjeter anatomik,
zakonisht nga tonsillofaringiti.
Semundja ka inkubacion 1-4 dite. Shfaqja e saj ka fillim te shpejte dhe te papritur, me temperature
te shoqeruar me dhembje fyti, kokedhembje, ethe, nauze, mialgji dhe plogeshti.
Femijet e vegjel paraqiten edhe me vjellje, dhembje abdominale dhe konvulsione.
Ekzantema shfaqen 12-48 ore pas temperatures, se pari ne qafe e me pas zgjerohet edhe ne trup
dhe ekstremitete.
Pacienti mund te kete takikardi dhe limfadenopati te ndjeshme cerviakale anteriore.
Membranat mukozale jane te skuqura, petekiet e shperndara dhe lezionet papulare te skuqura te
vogla ne qiellzen e bute hasen shpesh.
Ne diten 1 ose 2, gjuha eshte e veshur me shtrese te bardhe me papilla te qitura jashte,
edematoze, te skuqura. (gjuhe e bardhe dredheze).
Ne diten 4 ose 5, membrana e bardhe largohet, del ne pah nje gjuhe e kuqe shkelqyese, me papilla
prominente. (gjuhe e kuqe dredheze).
Tonsillet e skuqura, edematoze, eksudative jane tipike nese infeksioni ka ardhur nga kjo zone.
Ekzantema zhvillohet 12-48 ore pas fillimi te temperatures, fillimisht me shirita eritematoz nen
veshe dhe qafe, gjoks dhe aksilla.
Ekzantema karakteristike permbane erupsione punktate eritematoze te shkelqyera, qe shfaqen 1-4
dite pas fillimi te semundjes.
Eritema zbardhet nene presion.
Lekura mund te jete pruritike, por nuk eshte e dhembshme.
Diseminimi ne trup dhe ekstremitete ndodhe brenda 24 ore, zakonisht eshte prominente ne zonat
fleksurale.
Fragjiliteti kapilar eshte i rritur.
Mund te hasim fytyre te skuqur me zbehje zirkumorale.
Te semundja e rende, lezionet e vogla vezikulare qe quhen sudamina miliare, mund te paraqiten
ne abdomen, duar dhe kembe.
Ekzantema kutane zgjate 4-5 dite, me pas ndodhe deskuamimi, qe e vecon skarlatinen.
Paza deskuamuese fillon 7-10 dite pas largimit te ekzantemes, me shtresa lekurore qe bien nga
fytyra.
Renia e lekures nga shuplakat dhe rreth gishtave ndodhe rreth nje jave me vone dhe mund te zgjat
deri nje jave me vone dhe mund te zgjate deri nje muaj apo me gjate.
Forma e rende e skarlatines jane dy:
1) Skarlatina septike – per shkak te perhapjes se infeksionit streptokoksik ne indet perreth
anulus Waldeyeri, shpesh paraqitet pezmatimi i veshit te mesem, sinuseve paranazale,
rralle abces retrofaringeal dhe linfadenit supurativ cervikal. Forma septike karakterizohet
me metastaza qelbezuese ne distence.
2) Skarlatina toksike – paraqitet me simptoma toksiske te renda: hiperpireksi, te vjelle, diarre,
crregullime te vetedijes deri ne koma. Mund te manifestohet me artrit toksik dhe
miokardit.

 Nderlikimet
Nderlikimet ndahen ne:
1) Nderlikime te hershme – paraqiten gjate ecurise se semundjes dhe shkaktohen nga
veprimet e toksines ose nga veprimet invazive te vete bakterit. Mund te jene:
a) Nderlimike toksike – jane artriti toksik dhe miokarditi
b) Nderlikime septike – jane otitis media, sinusisit, artriti septik, endokarditi bakteror
dhe meningjiti purulent, abcesi i truri, tromboza e sinuseve venoze trunore.
2) Nderlikime te vonshme – paraqiten nga jaca e trete deri ne javen e gjashte pas kalimit te
skarlatines dhe manifestohet si glomerulonefrit akut poststreptokoksik dhe ethe
reumatike.
 Diagnoza
Bazohet ne klinike. Kemi leukocitoze te skarlatina, me dominim te granulociteve, euzinofilia eshte
e larte deri 20%.
Ne rast te nderlikimeve urina dhe teste funksionale hepatike mund te ndryshojne.
Anemi hemolotike, albuminuri e lehte dhe hematuri mund te jene prezente ne fillim te semundjes.
Strisho e fytit eshte kriter standard per konfirmimin e infeksionit me streptokok grup A te traktit te
siperm respirator. Kultura e fytit eshte 90% sensitive.
Zbulimi i antigjeneve te drejperdrejte behet per diagnoze te shpejte dhe fillim te menjehershem te
antibiotikeve.
ASO testi kunder antitrupave streptokoksik perdoret per konfirmimin e infeksionit me streptokok
te grupit A, por ka pak vlere per trajtim te infeksionit sepse eshte i vonshem.
 Trajtimi
Qellim ne trajtimin e skarlatines eshte:
1) Parandalimi i etheve akute reumatike
2) Reduktimi i perhapjes se infeksionit
3) Parandalimi i glomerulonefriti poststreptokoksik dhe sekuellat supurative
4) Shkurtimi i ecurise se semundjes.
Penicilina ose amoksicilina jane bar te zgjedhjes. Gjenerata e pare e cefalosporineve eshte
alternative efektive.
Te rastet e alergjive mund te jepet klindamicin ose eritromicine si alternative.
Terapia jepet per 10-14 dite dhe permiresimi klinik duhet verejtur 24-48 ore pas fillimi te
antibiotikeve.
Dozimi behet keshtu:
1) Penicilina V
- Femijet nen 12 vjec: 25-50 mg/kg/dite oral, e ndare 3-4 here ne dite per 10 dite
- Femijet mbi 12 vjec: 250 mg oral, 3-4 here ne dite per 10 dite
2) Penicilina G benzatin
- Femijet nen 27 kg: 600 000 IU IM
- Femijet mbi 27 kg: 1.2 milion UI IM
3) Eritromicina
- 30-50 mg/kg/dite oral e ndare per 1- dite.
- Ne format toksike te skarlatines mund te jepen kortikosteroide.
- Ne foramt septike te skarlatines jepet peniciline me rruge IV.
4) Azitromicina – 10 mg/kg/ ne diten e pare PO ose IV, pastaj 5 mg/kg PO per 2-5 dite.
 Parandalimi
Prognoza eshte e mire.
Vaksina per streptokok te grupit A nuk ka. Duhet higjiene e duarve dhe e ambientit.

EKZANTEMAT BAKTERIALE ERIZIPELA
4.2. ERIZIPELA
 Definicioni
Erizipella eshte infeksion bakterial lekuror, qe perfshine pjesen e siperme te dermes, qe zgjerohet
tutje ne enet limfatike siperfaqesore lekurore. Duket si pllake e ndjeshme, intensivisht eritematoze,
e indururar me kufij te kufizuar ashper.
Margjinat i ka te definuara mire.
Shumicen e infeksioneve ne fytyre i shkakton streptokoku piogjen i grupit A.
 Epidemiologjia
Erizipella eshte me e shpeshte te femrat, por edhe infantet, femijet dhe te moshuarit i prek me
shume.
Incidenca me e larte eshte ne moshat 60-80 vjece, pra kjo moshe konsiderohet te jete ne rrezik me
te larte dhe te imunokompremetuarit ose tek ata me probleme te drenazhes kutane.
 Etiologjia
Shkaktohet kryesisht nga Streptokoku.
Te te posalindurit shkaktohet nga Strepotokoku i grupit B, kjo mund te shkaktoje edhe erizipelen
perineale dhe te pjeses se poshtme te trupit qe ndodh te grate ne periudhen postpartale.
Mendohet se toksinet e streptokokut kontribojne ne inflamacion te shpejte.
Roli i Staphylococcus aureus dhe sidomod MRSA mbetet i diskutueshem, nuk ka deshtmi per rol
patogjenik te erizipela tipike, por reagimi i infeksioni ne peniciline dhe ne rastet kur eshte prezent S.
Aureus, argumenton kunder S. Aureus si nje shkaktar etiologjik.
 Patofiziologjia
Te erizipella, infeksioni perhapet shume shpejt permes eneve limfatike. Kjo shkakton ne lekure
“vija-vija” dhe nyje limfatike regjionale te enjtura dhe te ndjeshme. Imuniteti nuk reagon ndaj
mekraorganizmit shkaktar.
Faktoret predisponues tek erizipela jane: osbtruksioni limfatik ose edema, grafti i venes safena ne
ekstremitetet e poshtme, gjendja pas mastektomise radikale, gjendja e imunokompremetuar, duke
perfshire diabetiket, alkooliket dhe ata me HIV, insuficienca arteriovenoze, gjymtyret paralitike,
sindromi nefrotik, te pastrehet.
Inokulimi i bakterit ne zonen e lekures traumatike con ne erizipele.
Burim i infeksionit ne erizipelen faciale eshte nazofaringu i strehuesit te bakterit shkaktar dhe
anamenza e faringitit streptokoksik se fundi.
Limdedme preekzistuese eshte faktor risku i qarte per erizipele.
Erizipelat rekurerente qe komplikojne limfedemat nga trajtimi i kancerit te gjirit.
 Klinika
Me anameneze mund te zbulojne ndonje traume ose faringit paraprak.
Simptomet prodromale jane: plogeshtia, dridhjet dhe temperatura e larte, shpesh fillojne para
lezionit kutan, dhe kur lezioni eshte prezent simptomet shfaqen brenda 48 ore te perfshirjes kutane.
Pruriti, djegia, ndjeshmeria e shtuar dhe enjtja jane ankesa tipike.
Ne ekzaminim fizik shihet perfshirje e ekstremiteve te poshtme nga erizipella, shpesh e prekur
eshte fytyra.
Erizipella fillon si pllake eritematize e vogel, qe avancohet ne pllake te kuqe te zjarrte, e induruar, e
ndjeshme dhe e ndritshme.
Lezioni paraqitet me nje kufi te ngritur ashper me kufizim te mire prej lekures se shendoshe dhe ne
avanim te margjinave, qe shpesh i referohet si shenjat e hapit.
Shenjat lokale te inflamacionit, si: ngrohja, edema dhe ndjeshmeria jane karakteristike, por mund
te mungojne te imunosupresioni.
Perfshirja limfatike manifestohet me tejshtresim te lekures vija-vija dhe limfadenopati regjionale.

EKZANTEMAT BAKTERIALE ERIZIPELA
 Prognoza
Eshte shume e mire.
Komplikimet e erizipelles nuk jane jete-kercenuese, dhe perfshijen abcesin, gangrenen dhe
tromboflebitin.
Mund te paraqitet elephantiasis nostras verrucosa e cila lehte trajtohet me antibiotike oral.
Erizipella mund te jete fatale nese shoqerohet me bakteremi te te rinjte, te moshuarit dhe te ata
te imunokompremetuar.
 Diagnoza
Te erizipella klasike nuk ka nevoje per analiza laboratorike per diagnoze ose trajtim.
Shihet leukocitoze, rritje e SE, dhe CRP.
MRI dhe Sc e kockave jane te dobishme kur dyshohet per perfshirje te hershme osteoartikualre.
Kulturat mund te jene te dobishme nese pacienti eshte me valvule prostetike te zemres, pajisje
tejra intravenoze, nyje artificiale, eshte i imunokompremetuar ose toksik.
Kultura bakteriale nga porta hyrese e infeksioni eshte e dobishme, sidomos te prezantimi atipik i
erizipelles.
Histologjia tek erizipella jane te markuara me edeme dermale, dilatim vaskular dhe invazion
streptokoksik te eneve limfatike dhe indeve. Ky invazion bakterial con ne infiltrim inflamator dermal
me neutrofile dhe qeliza monomorfonukleare.
 Trajtimi
Duhet trajtim te menjehereshem.
Jepen antimikrobike, trajtim simptimatik te djegies dhe temperatures, hidratim, kompresa te
ftohta lokale, elevim dhe pushim i gjymtyres se prekur.
Debritment te infeksioni i rende me nekroze ose gangrene.
Hospitalizim te rastet e renda.
Antibiotiket qe jepen jane:
1) Penicilini – terapi standarde per erizipelen tipike. Linja e pare eshte Penicilina G prokaine
dhe penicilina VK te infeksionet mesatarisht te renda te lekures dhe strukturave te saj.
2) Klokascilini – per trajtimin e infeksioneve nga stafilokoku penicilinze-prodhuese.
3) Nafcilini – terapi iniciale per infeksionet e dyshimta streptokok penicilin G-rezistente ose
infeksionet stafilokoksike. Kujdes mund te shkaktoje tromboflebit ne vendin e injektimit.
4) Cefaleksini – gen I e cefalosporinave.
5) Eritromicini dhe azitromicine
Keshilla qe te pushoj pacienti, te mbaje pjesen e prekur ne elevim dhe te perdor kompresa te
ftohta 4 here ne dite per 48 ore.

EKZANTEMAT ME ORIGJINE TE PANJOHUR SEMUNDJA KAWASAKI (SK)
5. EKZANTEMAT ME ORIGJINE TE PANJOHUR
5.1. SEMUNDJA KAWASAKI (SK)

SK eshte nje shkaktar i shpeshte i semundjes se fituar te zemres te femijet qe jetojne ne boten e
industrializuar. Semundja prezantohet me vaskulit febril akut vetekufizues.
 Epidemiologjia
SK eshte semundje pediatrike, 80% nen 5 vjec. Ndersa te gjitha rastet shfaqen nen moshen 8
vjecare. Me shpesh preken meshkujt.
Nuk eshte identifikuar asnje etiologji qe shkakton SK, por eshte sygjeruar qe SK shkaktohet nga
agjentet infektive. Ne disa raste ka patur te dhena qe sipas gjitha gjasave nje agjent viral respirator
ka shkaktuar SK.
 Patogjeneza
SK karakterizohet me vaskulit te gjeneralizuar, qe prek arteriet e vogla dhe te mesme, me i
theksuar eshte ne enet koronare.
Ne stadet e hershme, qelizat endoteliale dhe media vaskulare beheet edematoze, por lamina e
brendshme elastike nuk preket.
7-9 dite pas fillimi te temperatures, pason influksi i neutrofileve, qe pasohet shpejte nga proliferimi
i CD8+ limfocieteve dhe plazma qelizat prodhuese te IgA.
Qelizat inflaamtore sekretojne citokine, interleukina dhe matriks metalloproteinazat qe targetojne
qelizat endoteliale dhe rezultojne ne kaskade te ngjarjeve qe perfundon ne fragmentimin e lamines
se brendshme elastike dhe demtim vaskular.
Media e eneve te prekura zhvillon inflamacion me nekroze te qelizave te muskulit te lemuar,
lamina elastike e brendshme dhe e jashme mund te ndahen nga njera-tjetra dhe cojne ne
aneurizem.
Per disa jave deri ne muaj, qelizat aktive inflamatore zevendesohen me fibroblsate e monocite,
formohet ind lidor brenda murit te enes. Infima proliferon dhe trashet. Muri enes ne fund
ngushtojet ose mbyllet per shkak te stenozes se trombit.
Vdekja kardiovaskulare mund te ndodhe nga: infarkti i miokardit si pasoje e trombozes se
aneurizmes koronare ose nga ruptura e aneurizmes se madhe koronare.
Inflamacioni perfshine te tri shtresat e eneve, ku akumulohen edhe euzinofilet.
Periudha gjate te ciles ndodh demtimi me i madh vaskular eshte kur ndodhe rritja progresive
shoqeruese e trombociteve, dhe ne kete pike rreziku per vdekje eshte me i madhi.
Nga indi vaskular dhe/ose miokardial endotelin-1, pentraksin-3, peptidet N-terminale pro-trunore
natruretike dhe peptidet trunore natruretike (NBP). Ata jane te dobishem ne parashikimin e
fromimit te lezioneve te arterieve koronare dhe mos pergjegjes ne IVIG.
 Klinika
SK ka tri faza. Shenjat klinike dhe simptomet zhvillohen mi nje faze akute febrile 7-14 dite, me pas
gradualisht largohen spontanisht edhe ne mungese te terapise direkte.
Aneurizma e arteries koronare eshte skuella kryesore e semundjes ne 20-25% te rasteve.
Nuk ka test diagnostik per SK, dhe diagnoza ne fazen akute bazohet ne pranine e temperatures per
se paku 5 dite dhe 4 nga 5 shenjat klasike.
Faza subakute ndodh rreth 10-25 dite pas fillimit te periudhes febrile dhe eshte e shenjuar me
deskuamim periungual, artrit dhe trimbocitoze.
Faza e rekonvaleshences vazhdon deri sa te gjitha shenjat e semundjes nuk jane larguar dhe SE
dhe biomarkeret tjere infalamtore normalizohen, zakonisht per 6-8 jave.
Pacientet e rritur paraqiten me shenja te njejta, por edhe me artralgji, limfadenopati dhe enzima
te rritura hepatike. Te moshat pediatrike hane me shume keiliti, meningjiti dhe trombocitoza.
Prezantimi jokomplet haset te infantet.

 Diagnoza
Kriteret per diagnostikim te SK jane:
- Temperatura mbi 5 dite, ndryshimet akute ne gjymtyre, eritema ne pellembe dhe
shputa ose edeme e duarve dhe nyjeve, ndryshimet subakute ne gjymtyre, lekura si
luspa ne regjionin periungual te gishtave te duarve dhe kembeve ne javen e 2-te dhe
3-te, ekzantema polimorfe, injektimi bilateral bulbar pa eksudat, ndryshimet ne buze
dhe kavitetin oral, eriteme, carja e buzeve, gjuha si mjeder, injektim difuz i mukozes
orale/ faringeale, limfadenopatia cervikale, semundja e arterieve koronare te
zbuluara me ultratingul ose angiograme te koronareve.
Kriteret sipas AHA jane me akronimin FEBRILE:
1) Fever – temperature
2) Enanthema
3) Bulbar conjuctivitis
4) Rash – ekzantema
5) Internal organ involvment – perfshirja e orgave nuk eshte pjese e kritereve
6) Lymphadenopathy
7) Extremity changes – ndryshimet ne gjymytre.
Nese pacienti ka 4 e me shume nga kriteret e AHA, atehere pacienti me SK mund te diagnostilohet
ne diten e 4-te te temperatures.
Ekokardiografia eshte ekzaminim i zgjedhjes per vleresimin e aneurizmave te arterieve koronare.
Ekokardiografia serike duhet te behet:
1) Ne kohen e diagnozes se SK,
2) Ne javen e 2-te
3) Ne javen e 6-te deri 8-te pas fillimi te semundjes.
Ne fazen akute te rritura janeL SE, CRP, Alfa-1-tripsina.
 Trajtimi
Imunoglobulina IV eshte shtylle e trajtimit dhe jepet infuzion i vetem 2g/kg, rekomandohet te
jepet brenda 10 diteve te para te temperatures qe te pengohet zhvillimi i aneurizmes.
Asoirine per efekte antiinflamataore te faza akute dhe per efekte antitrombocitare te faza
subakute dhe rekonvaleshente e semundjes.
Nuk duhet dhene Ibubrufen femijes.
Dhenia e kortikosteroideve te SK ka dhene rezultate mikse, por qe mund te jepen te pacientet
refuzues te imunoglobulinave IV.
Terapia me INF-alfa perdoret si terapi rekuperuese.
 Kujdesi afatgjate
Duhen kontrolla kardiake.
Aneurizma e arteries koronare sherohet ne 50% te pacienteve.
Te pacientet me aneurizem perzistente, stenoza progresive mund te coj ne mbyllje dhe infarkt te
miokardit. Ruptura e aneurizmes ndodhe rralle.
Terapia antitrombocitike eshte e vazhduar per pacientet me crregullime persistente koronare.



INFEKSIONE E LEKURE
Temat:
1. Toksik shok sindromi
2. SSSS – epidermonekroliza stafilokoksike
INFEKSIONE E LEKURE Kap. V 2



INFEKSIONET E KOKES DHE QAFES
Temat:
1. Mumps
MUMPS MUMPS
1. MUMPS
1.1. MUMPS
 Hyrje
MUMPS eshte infeksion viral akut i gjeneralizuar i femijeve dhe adoleshenteve, qe shkakton enjtje
dhe dhembje te gjendrrave te peshtymes dhe rralle epididimo-orkit.
Manifestime te renda paraqitet te moshat e shtyera. Emri rrjedhja nga anglishtja “to mump”-te
jeshe pa qejf.
 Epidemiologjia
Eshte semundje endemike ne tere boten. Behet vaksinim i obligueshem i femijeve. Vaksinimi ka
filluar qe nga 1988. Shfaqet si epidemi cdo 2-5 vite, 90% te rasteve nen 15 vjec.
 Etiologjia
Shkaktohet nga virusi i MUMPS, i familjes Paramiksoviridae, qe eshte ARN virus, virion i crregullt,
sferik me diameter rreth 200 nm.
Nukelokapsidi i virusit mbeshtillet me nje mbeshtjelles treshtersore. Nukelokapsidi perbehet nga
antigjeni solubil (S), ndaj te cilit mund te zbulohen antitrupat heret ne ecurine e infeksionit.
Glukoproteinat ne siperfaqe kane hemaglutininen (HA), neuroamidazen (NA) dhe proteinen e
aktivitetit te fuzionimit qelizor dhe antigjenin viral (V) te zbuluar ne ecurine e vonshme te infeksionit
permes fiksimit te komplementit.
 Patogjeneza
MUMPS virusi shkakton semundje vetem ne njerez.
Ai transmetohet permes rrugeve ajrore ose kontaktit direkt.
Individi i infektuar eshte me shume infeksion ne kohen para shfaqjes se parotitit.
Gjate inkubacionit, virusi proliferon ne traktin e siperm respiratore, me viremi pasuese dhe
lokalizim ne indet glandualre dhe neurale.
Gjendra parotide shfaqe edeme intersticiale dhe eksudat serofibrinoz me infiltrate me qeliza
mononukleare.
Rastet me orikt jane te ngjashme, perpos ka prani edhe te hemorragjise interesticiale, infiltrimin
PMN dhe zona te infarktit lokal per shkak te kompremetimit vaskular.
 Klinika
Inkubacioni eshte 2-4 jave.
Nje prodrom jospecifik 24 oresh me temperature, kokedhembje dhe anoreksi, qe pasohet nga
dhembja e veshit dhe dhembja parotide e anes se njejte.
Gjendra enjtet brenda 2-3 dite dhe shoqerohet me dhembje te forte. Enjtja mund te ngrite lapren
e veshit larte dhe nga jashte.
Pacienti ka veshtiresi ne shqiptim te fjaleve dhe ne pertypje.
Kur enjtja arrine kulmin, sherimi eshte i shpejte, per nje jave terhiqen te gjitha simptomet dhe
shenjat e semundjes.
A. Perfshirja e SNQ
Prekja e SNQ eshte menifestimi me i shpeshte ekstraglandular te femijet.
1) Meningjiti
Shfaqet ne 10% te rasteve me parotit.
Fillimi eshte 4-7 dite pas simptomeve glandulare, por mund te jete edhe 1 jave para dhe 2
jave pas shfaqjes se tyre.
Meshkujt preken me shpesh se femrat.
Simptomet terhiqen 3-10 dite me pas, ndersa sherimi eshte i plote pa sekuella.
Ne LTSH kemi ndryshime tipike per meningjit viral.
INFEKSIONET E KOKES DHE QAFES Kap. VII 2

MUMPS MUMPS
2) Encefaliti
Haset ne 1 ne 6000 raste. Ka dy forma:
- Me fillim te hershme – qe paraqet demtim direkt te neuronit permes invazionit viral
- Me fillim te vonshem – qe eshte me e shpeshte dhe paraqitet 7-10 dite pas semundjes
gladulare, e qe eshte proces demielinizues post-infeksioz
Sherimi zgjate rreth 2 jave dhe ka sekuella e vdekje.
3) Manifestime tjera neurologjike jane: shurdhimi tranzitor, shurdhimi i perhershem,
ataksia, paraliza faciale, mieliti transverz dhe Sindroma Guillain Barre.
B. Edema me lokalizim presternal dhe enjtja e gjuhes
Vijne nga obstruksioni limfatik nga enjtja e gjnderave.
C. Epidedimo-orkiti
Eshte forma me e shpeshte ekstraglandulare te adultet, sidomos te meshkujt pas pubertetit.
1/6 raste ka perfshirje bilaterale.
Mund te jete i vetmi manifestim i MUMPS.
Fillimi eshte i vrullshem, me temperature dhe testikuj te ngrohte, enjtje dhe dhembje, me
eriteme te lekures mbi testikuj.
Temperatura normalizohet per 5 dite me simptoma gonadale pasuese. Ne 50% te rasteve mund
te shihet atrofia testikulare. Rralle con ne infertilitet.
D. Te tjera
Oforitis, poliartriti migrator, pankreatit, miokardit, nefrit, tiroidit, mastit dhe hepatit.
 Diagnoza
Diagnoza e MUMPS eshte klinike.
Konfirmimi laboratorik behet te format atipike dhe per studime epidemiologjike.
Amilaza serumike eshte e larte te parotiti dhe pankreatiti, duhet bere analiza e izoenzimeve per
origjinen e amilazes.
Serologjia, testimi per antitrupa IgM ne serum duhet te behet sa me heret qe dyshohet per
semundje, ata mbetin pozitiv deri ne javen e 4-te, por mund te jene edhe negativ te infeksioni akut
ne rast te imunizimit paraprak.
Mostra konvaleshente 2-3 jave pas mostres se pare tregon shtim 4fish e me teper te titrit te IgG qe
eshte metode diagnostike.
Kultura virale behet me mostren e peshtymes, virusi eshte prezent aty 2 dite para simptomeve deri
5 dite pas shfaqjes se tyre.
Virusi mund te gjendjet ne LCS deri 6 dite pas fillimit te semundjes.
Testet e tjera jane ato te PCR.
 Trajtimi
Eshte simptomatik, antipiretike, zevendisim i lengjeve ne rast te vjellave persistente.
Dhenia e steroideve nuk ka dobi.
INF-alfa e pershpejton sherimin e orkitit.
 Parandalimi
Behet me vaksinim me efikasitet 95%, vaksinimi behet ne moshen 12 muajsh dhe parashkollore, si
pjese e MMR.
Mbrojtja nga vaksina zgjate 27 vite nga doza e fundit te vakssines.
Vaksinimi me dozen e trete ne moshen 18 vjecare e permireson mbrojtjen imune te popullates.

MUMPS MUMPS

MUMPS MUMPS

MUMPS MUMPS

INFEKSIONET E GJAKUT DHE SINDROMI I SEPSES
Temat:
1. Sepsa
2. Infeksionet e qarkullimit te gjakut
INFEKSIONET E GJAKUT DHE SINDROMI I SEPSES Kap. IX 2



INFEKSIONET E SISTEMIT NERVOR
Temat:
1. LTSH
2. Meningjiti
3. Encefaliti akut
4. Abcesi cerebral
5. Cerebeliti akut
6. Mieliti
7. Empiema sibdurale intrakraniale
8. Empiema subdurale spinale
9. Abcesi epidural intrakranial
10. Abcesi spinal epidural
11. Encefaliti rriqeror (TBE)
12. Polimieliti
13. Tetanosi
14. Infeksioni me virusin e nilit perendimor
15. Zika virus infeksioni
16. Infeksionet e ngadalshme virusale
INFEKSIONET E SISTEMIT NERVOR Kap. X 2



INFEKSIONET E TRAKTIT RESPIRATOR
Temat:
1. Insuficienca akute respiratore
2. Ftohja e zakonshme
3. Katari febril
4. Anginat
5. Faringiti streptokoksik
6. Epiglotiti
7. Trakeiti bakterial
8. Laringiti
9. Sinusiti
10. Mastoiditi
11. Otitis externe
12. Otitis media
13. Krupi – laringotrakeobronkiti akut
14. Bronkiti akut
15. Bronkiti kronik
16. Bronkioliti
17. Pneumonite
18. Aspekte te pergjithshme
19. Cap
20. Hap
21. Vap
22. Pneumonite aspirative
23. Pneumonite tipike
24. Pneumonite atipike
25. Pneumonia eozinofilike
26. Empiema
27. Abcesi i mushkerive
28. Bronkoektazite
29. Tuberkulozi i mushkerive
30. Difteria
31. Pertussis
32. Parapertusisi
33. Sindromi i ashper akut respirator – sars
34. Gripi – influenza
35. Gripi avian
36. Fibroza cistike
INFEKSIONET E TRAKTIT RESPIRATOR Kap. XI 2



INFEKSIONET E SISTEMIT KARDIOVASKULAR
Temat:
1) Hyrje
2) Endokarditi infektiv
3) Miokarditi
4) Perikarditi
5) Infeksionet endovaskulare
6) Mediastiniti
7) Ethet reumatike
INFEKSIONET E SISTEMIT KARDIOVASKULAR Kap. XII 2



NFEKSIONET E SISTEMIT GASTROINTESTINAL
Temat:
1) Te pergjitshme
2) Diarrete infektive
3) Sindromet e infeksioneve enterike
4) Ethet enterike dhe shkaktaret e tjere te temperatures dhe simptomeve abdominale (ethet
enterike – tifoide dhe paratifoide)
5) Kolera
6) Diarrea e shkaktuar nga antibiotiket
7) Helmimet me ushqim
8) Diarrea e udhetareve
9) Botulizmi
10) Hepatitet
NFEKSIONET E SISTEMIT GASTROINTESTINAL Kap. XIII 2



INFEKSIONET E TRAKTIT URINAR
Temat:
1. Infeksionet e traktit urinar te te rriturit
2. Infeksionet e traktit urinar pediatrik
INFEKSIONET E TRAKTIT URINAR TE TE RRITURIT HYRJE
1. INFEKSIONET E TRAKTIT URINAR TE TE RRITURIT
1.1. HYRJE
ITU jane procese inflamatore qe lokalizohen kudo ne trakt urinar.
Sipas lokalizimit i ndajme ne:
1. ITU te poshtem
a. Ureterit/ sindroma uretrale
b. Cistiti
c. Prostatit
2. ITU te siperm
a. Te uretereve
b. Veshkave
ITU mund te perfshije nje ose me shume pjese te traktit urinar.
Ndarje tjeter e ITU eshte:

1. Infeksione superficiale (mukozale)
a. Infeksionet e uretres
b. Infeksionet e fshikezes urinare
2. Invazione indore
a. Prostatiti
b. Pielonefriti
c. Supuracionet renale
Sipas epidemiologjise i ndajme ne:

1. ITU qe lidhen me kateter urinar ose ITU nozokomiale (simptomatike ose asimptimatike)
2. ITU qe nuk lidhen me kateter urinar ose ITU nozokomiale (simptomatike ose
asimptimatike)
Bakteriuria nenkupton praninen e baktereve ne urine.
Bakteriuria sinjifikante nenkupton numrin e baktereve ne urine (100 000 baktere/ml urine).
Bakteriuria asimptomatike nenkupton bakteriuri sinjifikante, pa simptome nga pacienti.
Perseritja e infeksionit quhet recidiv (rekurrence) e infeksionit.
Relapsi paraqet kur infeksioni lajmerohet me shkaktare te njejte dy jave pas mbarimit te trajtimit.
Riinfeksioni – shkaktohet nga mikroorganizem i ri.
 Epidemiologjia
Prevalenca e ITU te neonatet vie per shkak te bakteremise dhe/ose me abnormalitete funksionale
dhe anatomike te traktit urinar.
Te motaket, incidence me te madhe kane meshkujt. Pas moshes 1 vjecare, incidence me te madhe
kane femrat. Deri ne moshen 5 vjecare, shkaktar i ITU te femrat eshte refluksi vezikouretral.
Gjate adoleshences, incidenca e ITU rritet te femrat me shume, per shkak te aktivitetit seksual,
diafragmave, spermicideve etj.
Femrat kane me shume ITU per shkak te uretres se shkurte dhe afersise me rajonin anal. Te
meshkujt eshte e kunderta, po ashtu faktore shtese eshte sekreti prostatik qe ka veti baktericide.
Faktor risku te grate mbi 50 vjec jane: ulja e niveleve te estrogjenit, prolapsi i uterusit ose vezikes
urinare, zvogelimi i tonusit te vezikes urinare, inkontinenca urinare, urina reziduale etj.
Faktor risku te meshkujt mbi 50 vjec jane: kateteret urinar, manipulimet instrumenntale dhe
hipertrofia e prostates (urine rezidue).
ITU jane te shpeshta edhe te shtatezenat, per shkak te: uretereve te dilatuar, zhvendosjes se
vezikes urinare ne pozite antero-superior, qarkullimit renal te shtuar etj.
Perdorimi i antibiotikeve ne ITU, ka shkaktuar rezistence te E. Colit.
INFEKSIONET E TRAKTIT URINAR Kap. XIV 2

 Etiologjia
Shkaktari me i shpeshte eshte E. Coli. Ai eshte baktere gram negative.
Prej baktereve gram pozitive jane: enterococcus dhe staphylococcus aureus.
Infeksionet spitalore shkaktohen nga: klebsiella, serratia dhe pseudomonas spp.
Te infantet kemi: streptococcus gr.A dhe B.
Infeksionet rekurrente, sidomos me anomali strukturore shkaktohen nga: proteus, pseudomonas,
klebsiella dhe enterobacter.
Candida albicans dhe gllabrata hasen te pacientet e kateterizuar dhe ata me terapi antimikrobike.
 Patogjeneza
ITU shkaktohen nga:
1. ITU zhvillohen me rruge ascendente zakonisht, e rralle me rruge hematogjene descedente.
2. ITU mund te perhapen nga vatrat inflamatore ne zorre te trasha, cerviks, uterus dhe
adnekse, permes eneve limfatike perivezikale dhe periuretrale.
3. ITU mund te shkaktohen me perhapje direkte te procesit inflamtore nga abcesi
apendikular, fistula enterovezikale ose abcesi i pelvikut ne vezike urinare.
Faktore risku per zhvillimin e ITU te femrat jane: aktiviteti seksual, perdorimi spermicideve,
diafragmave, shtatezania, diabeti etj.
Ne mbrojtjen lokale te organizmit nga infeksionet bene pjese:
1. Ruajtja e dinamikes se zbrazjes se vezikes urinare
2. pH e ulte e urines
3. mukoza e ruajtur e vezikes urinare dhe uretres
4. eksfoliacioni i qelizave te siperfaqes mukozale.
5. IgA sekretore, qe e ule adherencen e baktereve per qelizat uroepiteliale
6. Proteinat Tomm-Horsfall, qe i agregojne bakteret dhe lehtesojne largimin permes urines
Zhvillimi i infeksioneve te murit te vezikes urinare dhe kanaleve urinare varet nga virulenca e
madhe e shkaktarit dhe dispozicioni i organizmit.
Me ascendim, permes ureterit bakteri bartet ne pielon dhe intersticium renal. Infeksioni prek me
shume medullen e veshkave per shkak te osmolaritetit te larte.
Ascendimi i baktereve nga rruget e poshtme urinare ne veshke, ndihmohet nga: abnormalitet e
traktit urinar, obstruksionet, shtatezania, manipulime diagnostike, diabeti mellitus etj.
Disa semundje (te lindura ose te fituara) e veshtiresojne eradikimin e bakterit dhe shkaktojne
relapse te shpesht, keto jane: nefriti intersticial, nekroza papilare, semundje policistike e veshkave,
kaliektazia kongjenitale etj.
 Patohistologjia
A. Ureteriti akut –
ka hiperplazi dhe pamje granulare e mukozes se uretres
B. Ureteriti kronik –
ka skuqje dhe pamje me e shprehur granulare e mukozes se uretres.
Format me virulente te bakterit cojnee ne ulceracione siperfaqesore ose nekroze deskuamuese –
ureteriti ulceroz gangrenoz.
Shenjat e inflamacionit kronik jane: hiperemia, shumimi i fibroblasteve dhe infiltrimi i neutrofileve,
limfociteve, plazma qelizave dhe histiociteve.
Grumbullimi i limfociteve nen epitel zhvillon folikuj ne mukoze dhe formohet – ureteriti folikular.
Rast tjeter kur mukoza e uretres mbulohet me ciste te vogla me madhesi 1-5 mm kemi – ureterit
cistik.

C. Cistiti akut –
Mukoza eshte hiperemike.
ne forma te avancuara mukoza hiperemike shenderrohet ne vatra/pllaka difuze te skuqura, mbi te
cilat shtresohet eksudat i perhirte ne te bardhe deri ne te verdhe.
Nese avancon akoma, mukoza behet hemorragjike e granuluar me vatra te ceketa ulcerative te
mbushura me eksudat – cistiti hemorragjik.
Nese grumbullohet sasi e madhe e eksudatit puulent – cistiti suppurativ.
Deskuamimet dhe ulcerimet e mundshme tek inflamacionet e progreduara japin – cistiti ulceroz.
Krijimi i kratereve dhe abcesece intramurale zhvillon iskemi dhe shkakton – cistit gangrenoz.
Te format e renda, kur ka edhe mikroorganizma shume virulent, zhvillohen: abcese perivezikale,
performacione dhe fistula me organet fqinje.
D. Cistiti kronik –
Mukoze edmematoze, shpesh krijon siperfaqe granulare, dhe ulcerative.
Inflamacioni kronik shkakton trashje te tunica prorpria dhe zvogelohet elasticiteti i murit.
Te cistiti kronik kemi grumbullim te limfociteve ne forme te folikujve limfatik dhe formon – cistit
folikular.
E. Pielonefriti akut –
Nekroze purulente ose abcese ne parenkimen renale.
Ne fillim infiltratet purulente lokalizohen vetem ne intersticium, nese progredon inflamacioni,
atehere reaksioni deperton ne tubuj renal dhe formohen abcese me destruksion te kanalikuleve
renale.
Glomerulet jane rezistente ne infeksion, pra nuk preken. Ne glomerule mund te depertojne vetem
zonat e medha nekrotike.
Pionefroza ndodhe kur eksudati purulent nuk mund te dal nga kalikset per shkak te obstruksionit
te traktit urinar.
F. Pielonefriti kronik –
Vrage apo cikatrikse ne pjesen kortikale renale, qe formohen nga semundje paraprake ose primare
joinfektive. Ne kete inflamacion piramidat jane te deformuara.
 Klinika
Infeksione simptomatike te traktit te poshtem urinar: polakizuri dhe dizuri.
Infeksione simptomatike te traktit te siperm urinar (pielonefriti): temperature, ethe, dhembje
lumbale, mundim dhe vjellje te atakimi i parenkimes renale.
Infeksioni asimptomatik: bakteriuri sinjifikante, pa shenja te infeksionit.
ITU te femijet e vegjel: temperature, anoreksi, vjellje, diskomfort abdominal.
ITU pas femijerise se hershme: dizuria, urinimi i shpeshte, urgjenca per urinim.
Te femrat adulte me cistit: urinim i shpesht dhe urgjen me pika-pika, siklet ne abdomenin e
poshtem dhe dhembje lumbale.
Te te moshuarit, kryesisht asimptomatike ose simptome multiple: frekuenca e urinimit, urgjenca,
nikturia dhe inkontinenca.
Te pacientet me vezike urinare neurogjene ose ata me kateter urinar te implantuar: disa ose asnje
simptome te ITU.
Duhet percaktuar shpeshtesine e infeksionit. Nese kemi recidiv per shkak te relapsit apo
riinfeksionit.

INFEKSIONET E TRAKTIT URINAR TE TE RRITURIT FORMAT KLINIKE TE ITU
1.2. FORMAT KLINIKE TE ITU

A. URETERITI/ SINDROMI URETRAL
Simptomet shfaqen pas mardhenieve seksuale. Te tilla si: dizuri, veshtiresi ne urinim,
dhembje/djegie gjate urinimit, thirrje per urinim urgjent te dhembshem.
B. CISTITI
Eshte shume i shpeshte te femrat. Ndodhe shpesh recidivi, i cili definohet nese ne 6 muajt e fundit
ka patur se paku dy here ose brenda vitit tri episore te cistitit (zakonisht riinfekson).
Simptomet jane: dizuri, dhembje suprapubike, hematuri. Nese preken edhe veshkat paraqiten
edhe: temperature, ethe, dhimbje lumbale, mundim, vjellje. Shkaktohet kryesisht nga E. Coli.
C. PROSTATITI
Sindromi i prostatitit 90% eshte jobakteror, vetem 10% eshte prostatit akut bakteror.
Prostatiti shkaktohet nga: E. coli, klebsiella spp, proteus mirabilis, enterococcus faecalis dhe P.
Aureginosa. Shkaktare tjere jane: staphylococcus, streptococcus, cornyebacterium spp, c.
Trachomatis, u. Urealyticum dhe mycoplasma hominis.
Sindrom i prostatitit ndahet ne:
1. Prostatit akut bakteror
- Te meshkujt e ri shfaqet spontanisht, ndresa te te moshuarit pas instrumentimit.
- Simptomet jane: dhembje ne abdomenin e poshtem, dhembje perianale, presion ne
inguinum, urinim i dhembshem dhe i veshtire, dizuri dhe simptome te pergjithshme
(temperature, ethe, plogeshti dhe mundim).
2. Prostatit kronik bakteror – infeksion rekurrent i TU dhe/ose kronik i prostates.
- Zakonisht i fshehur dhe asimptomatik/simptome jospecifike.
- Klinika e tij eshte: polakizuri, dizuri, dhembje perianale dhe dhembja ne abdomenin e
poshtem, veshtiresi ne urinim, ndjenje e retences urinare.
- Shkakton infeksione rekurente te TU te meshkujt, per shkak te depertimit te baktereve
ne vezike urinare.
- Infeksioni i prostates me baktere gram negative eshte: 1) refluksi i urines ne kanalet
prostatike dhe 2) mungesa e faktorit baktericin ne sekretin e prostates.
- Relapset jane te shpeshta perkunder trajtimit nuk arrihet eradikimi i shkaktarit.
3. Prostatodinia – sindroma e dhembjes kronike ne pelvik (inflamator ose joinflamator).
- Klinika: urinim i veshtiresuar, ndjenje e tendosjes ne rajonin e pelvikut dhe perianal,
ndjenje e pakendshme ne abdomenin e poshtem. Simptomet zgjasin mbi 3 muaj.
Shfaqen probleme seksuale.
- Nuk izolohen baktere ne urine dhe ejakulat. Te format inflamatore shihen leukocite ne
urine.
4. Inflamacioni asimptomatik i prostates – vertetohet me biopsi.
D. PIELONEFRITI AKUT
Simptomet paraqiten penjeheresh brenda disa oreve me ethe, dridhje, temperature, intoksikim te
pergjithshem, mundim dhe vjellje. Dhimbje lumbale eshte topitese, rralle si ngerce.
Ne faza te hershme paraqitet hematuri.
Nese preken kalicet renale, zhvillohet perinefriti me pamje klinike si apendiciti ose kolecistiti.
Nese preket indi dhjamor perirenal, zhvillohet paranefriti, me dhimbje gjate elevimit te gjurit.
Te pielonefriti akut i pakomplikuar, funksioni renal eshte i ruajtur, pa HTA dhe pa edema.
Te infeksionet e renda mund te zhvillohet sepsa gram negative dhe shoku endotoksik.
E. PIELONEFRITI KRONIK
Paraqitet pa simtome te qarta dhe jo te perhershme, qe intensifikohen deri ne demtim te rende te
veshkave.
PK zhvillohet nga pielonefriti akut i patrajtuar dhe i pasheruar. Po ashtu crregullimet anatomike
dhe funksionale te traktit urinar cojne ne PK.

INFEKSIONET E TRAKTIT URINAR TE TE RRITURIT FORMAT KLINIKE TE ITU
F. TUBERKULOZI UROGJENITAL
Nuk eshte i shpeshte, por eshte forma me e rende e TBC ekstrapulmonare.
Trajtim 6 mujor me intervenime kirurgjike si ablacion ose rikonstruktim.
G. BAKTERIURIA ASIMPTIMATIKE
Shfaqet sidomos te shtatezenat. Predisponon pielonefritin akut nese nuk diagnostikohet dhe
trajtohet me kohe.
Kjo con ne infeksione urinare sidomos te meshkujt e moshuar per shkak te hipertrofise se
prostates dhe pengesave ne urinim.
 Diagnoza
Klinika, anamneza, ekzaminimi fizik (te femrat inspeksioni i rajonit urogjenital; te meshkujt
ekzaminimi digitorektal).
Ekzaminimi i urines – merret vrushkulli i mesem i urines se mengjesit.
• Matet proteinuria (150-250 mg/24h) – te infeksionet e veshkave
• Bakteriuria
- Bakteriuria sinjifikante (mbi 100 000 mikroorganizma/ml), kjo tregon:
1) Inflamacion te hershem
2) Urinim te shpeshte
3) Toaleta e regjionit urogjenital me sapun
4) Perdorimi paraprak i antibiotikeve
5) Rritja e ngadalshme e disa baktereve.
 Bakteriuria dhe leukocituria tregojne per pranine e ITU.
• Leukocitet dhe cilindrat leukocitar – te pielonefriti akut, ndersa
- vetem leukocitet te ITU e poshtem.
- Piuria sterile dyshim per TBC
- Te shenjat e inflamacionit me kulture negative te urines, dyshojme per shkaktaret:
Mycoplasma hominis, ureaplasma urealythicum, chlamidia trachomatis, trichomonas
vaginalis dhe viruset.
• Eritrocituria – te cistiti
• Cilindrat – krijohen ne ambient acidik.
- Te te shendoshet paraqiten cilindra hialin te uromukoidit ose proteinat Tamm
Horsfall dhe nga albuminat.
- Cilindrat granular krijohen nga adhezioni i eritrociteve, leukociteve dhe qelizave
epiteliale te veshkave.
Ekzaminimi i gjakut
• Percaktimi i markereve inflamator: sendimenti, CRP, pastaj hemogrami (anemi),
leukocitoza (bakteremi, te ITU te siperme), ure, kreatinine, hemokulture. Prokalcitonine.
Metodat radiologjike:
• Urografia eksretore – per percaktimin e pielonefriti kronik, sepse tregon ndryshimet tipike
morfologjike.
• Cistoretrografia mikcionale – dokumentim te refluksit vezikouretral
• Ekosonografia e TU – formen, madhesine dhe strukturen e veshkave. Verehen edhe
ndryshimet ne protate.
• CT – percaktim te mikroabceseve dhe perhapjen e infeksioneve ne hapesiren perinefritike.
• Cistoskopia – te infeksione e komplikuara. Indikacion absolut te hematuria e
padhimbshme.
 Diagnozat diferenciale
Vaginitis, ureteritis, herpes simplex gjenital, reaksionet alergjike iritative, traumat, abdomeni akut,
pankreatiti akut dhe pneumonia bazale.

INFEKSIONET E TRAKTIT URINAR TE TE RRITURIT TRAJTIMI I ITU
1.3. TRAJTIMI I ITU

1. Hidrim – diluon bakteret dhe largon urinen e infektuar.
2. pH e urines – aktivitet antimikrobial permes nivelit te larte te urese, osmolalitetit dhe pH se
urines.
- Metenamina liron formaldehidin kur pH eshte nen 5.5
- Aminoglikozidet e alkalizojne urinen.
3. Analgjetiket – te dhembjet lumbale dhe dizuria e shprehur.
4. Antibiotiket – per eradikim te infeksionit dhe prevenim te recidivave.
a) Cistiti akut i pakomplikuar
- 3 dite antibiotike te femrat (trimetroprim, TMP-SMX, ose fluorokinolone te E. coli
vaginal). Nese ka komplikime terapia jepet 7 dite.
- Te meshkujt terapia jepet 10 dite.
b) Epididimiti dhe orkiti
- Shkaktohen nga mumps viruset.
- Epidedimiti jep dhembje dhe enjtje ne epididim. Kanal testikular i inflamuar dhe e i
enjtur.
- Linja e pare: ofloksacin dhe levofloksacine.
- Te meshkujt e vjeter me shkaktare C. Trochomatis – doksicikline 200 mg/dite per 2
jave. Makrolidet alternative.
- Trajtohet edhe partnerja.
- Kirurgji kur zhvillohet abcesi.
c) Pielonefriti akut
- Ndahet ne tri grupe:
i. Semundje e mesme me menaxhim ambulantor dhe trajtim me antibiotik oral.
ii. Semundje qe kerkon hospitalizim dhe trajtim me antibiotik parenteral
(ampiciline, aminoglikozide)(fluorkinolone parenterale, cefalosporina III ose
aminoglikozide)
d) Pielonefriti akut te femrat
- Terapi per 10-14 dite. Konsult urologjike nese nuk kemi permiresim pas tre dite.
e) ITU gjate shtatezanise
- Peniciline, cefalosporine. Nitrofurantoina dhe TMP-SMX kunderindikohen ne
tremujorin e pare.
f) Ureteriti gonokoksik
- Ceftriakson 1g IM/IV + azitromicine 1.0-1.5g PO ose
- Cefeksim 800mg PO + azitromicine 1.0-1.5g PO ose
- Cefeksim 400mg PO ose
- Azitromicine 1.0-1.5g PO
g) Ureteriti klamidial
- Azitromicin 1.0-1.5g PO ose
- Doksicikline 100mg 2xne dite, PO per 7 dite.
h) Ureteriti me Mycoplasma genitalium
- Azitromicine 0.5g PO 1 dite + azitromicine 250 mg PO per 2-5 dite. ose
- Moksifloksacin 400mg 1x ne dite per 5 dite (10-14 dite)
i) Ureteriti me Ureaplasma urealyticum
- Doksiciklin 100 mg 2x ne dite PO per 7 dite ose
- Azitromicine 1.0-1.5g PO 1 dite ose
- Klaritromicine 500mg 2x ne dite per 7 dite.
j) Ureteriti me Trichomonas vaginalis
- Metronidazol 2g PO
- Nese infeksioni persiston metronidazol 4g ne dite PO per 3-5 dite.

INFEKSIONET E TRAKTIT URINAR TE TE RRITURIT TRAJTIMI I ITU
k) Cistiti akut te femrat imunokompetente

- Fosfomicin trometamol 3g
- Nitrofurantoin makrokristal 100mg 2x ne dite per 5 dite
- Pivemecillinam 400mg 3x ne dite per 3 dite
- Ciprofloksacine 250mg 2x ne dite per 3 dite, kunderindikohet ne shtatezani
- Ofloksacin 200mg 2x ne dite per 3 dite, kunderindikohet ne shtatezani
- Cefadroksil 500mg 2x ne dite per 3 dite
- TMP 200mg 2x ne dite per 5 dite, kunderindikohet ne tremujorin e pare te
shtatezanise
- TMP-SMX 160/800mg 2x ne dite per 3 dite, SMX kunderindikohet ne tremestrin e
fundit te shtatezanise.
l) Terapia orale te pielonefriti akut i pakomplikuar
- Ciprofloksacine 500-700mg 2x ne dite per 7-10 dite
- Levofloksacine 500mg qd 1x ne dite per 7-10 dite
- Levofloksacine 750mg qd 1x ne dite per 5 dite dhe cefpodoksime proxetil 200mg 2x
ne dite per 10 dite.
- Ceftibuten 400mg 1x ne dite per 10 dite, dhe TMP-SMX 160/800mg 2x ne dite per 14
dite
- Amoksiklav 0.5/0.125g 3x ne dite per 14 dite.
m) Terapia iniciale parenterale te pielonefriti i rende i pakomplikuar
- Ciprofloksacine 400mg 2x ne dite, dhe levofloksacine 250-500mg 2x ne dit,
levofloksacine 750mg qd.
- Alternativat:
- Cefotaksim 2g tid, ceftriakson 1-2g qd, ceftazidim 1-2g tid, cefepim 1-2g bid,
coamoxiclav 1.5g tid, piperacilin/tazobaktam 2.5-4.5g tid, gentamicin 5mg/kg qd,
amikacin 15mg/kg qd, ertapenem 1g qd, imipenem/cilastatine 0.5/0.5g tid,
meropenem 1g tid, doripenem 0.5g tid.
 Profilaksa e infeksioneve rekurrente te femrat
Te cistitet rekurrente japim:
1. Doza te ulta kontinuele te antibiotikeve
2. Doza te vetme antibiotike postkoitale
3. Vetadministrim te dozes se vetme antibiotike
 Profilaksa
Pastrim pas mardhenieve seksuale. Pastrim i rajonit urogjenital nga para-prapa.
Profilakse kemoterapeutike kontinuele dhe postkoitale te femrat me ITU rekurrente.
Monitorim i femrave shtatezene per ITU. Urinim brenda 15 min pas mardhenies seksuale.
Konsumim i lengjeve. Te mos mbahet urina.
Te femijet me ITU rekurrente, te mbahet higjiena.
Te grate menopauzale, krem estrogjen intravaginal qe te parandalohet cistiti rekurrent.
 Vaksinoprofilaksa
OM-89 (uro-vaxom)
Imunoprofilaksi te femrat ITU rekurrente te pakomplikuara.
Vaksina vaginale Urovac.
 Komplikimet
Shok septik.
Nderlikime supurative si: abces periuretral, abces renal ose perirenal, infeksion metastatik ne
eshtra dhe artikulacione dhe endokardit.

INFEKSIONET E TRAKTIT URINAR TE TE RRITURIT INFEKSIONET TJERA
1.4. INFEKSIONET TJERA

A. ITU nga kateteret
B. ITU e zhvilluar nga procedurat diagnostike dhe terapeutike
C. ITU e komplikuar pas transplantit renal
 Infeksionet speciale renale

A. Pielonefriti ksantogranulomatoz
Forme e rralle e pielonefriti kronik, qe shfaqet te femrat e moshes se meshme per shkak te
infeksionit rekurrent.
Simptomet jane: plogeshti, dhembje limbale, temperature, anoreksi dhe humbje ne peshe.
Zakonisht lidhet me obstruksionin ne veshke nga kalkuloza, e cila lidhet me Proteus.
B. Nefriti fokal bakteror
Infeksion i lokalizuar ne 1 a me teper segmente renale dhe largohet me antibiotik adekuat.
C. Abcesi renal
Mund te rupturoj traktin urinar ose te penetroj neper kapsulen renale dhe te kaloj ne abces
perirenal.
D. Abcesi periferik
Ka simptome si: ethe, temperature, dhembje abdominale dhe lumabale, mase ne rajonin e
kofshes, skuqje etj,
Manifestohet me insuficience respiratore, kompremetim hemodinamik dhe ileus paralitik.
E. Pielonefriti emfizematoz
Shkaktohet nga E. coli, K. Pneumoniae, E. cloacae, baktere qe e fermentojne glukozen.
Preken te dy veshkat.

INFEKSIONET E TRAKTIT URINAR PEDIATRIK HYRJE PER ITU PEDIATRIKE
2. INFEKSIONET E TRAKTIT URINAR PEDIATRIK
2.1. HYRJE PER ITU PEDIATRIKE

ITU jane infeksionet me te shpeshta pediatrike.
Ne disa raste mund te shkaktojne demtime te perhershme te veshkes.
ITU simptimatik eshte me i shpeshte te djemte se te vajzat.
Infeksiont pediatrike urinare i ndajme ne:
1. Pielonefrit (ITU e siperm)
2. Cistit (ITU e poshtme)
Infanti ose femiu febril, qe kete temperature nuk e arsyeton ndonje vater tjeter e infeksionit dhe
mungese e simptomeve sistemik, arsyeton pranine e pielonefritit.
Infantet nen 2 muaj paraqiten me temperature pa vater te lokaluzuar.
Femijet me ITU kane simptome si: dizuri, pak/aspak temperature dhe jane pa simtome sistemike,
sygjerojne per cistit.
 Epidemiologjia
Me te shpeshta jane te djemte se te vjazat. Me rritjen e moshes kjo ndryshon.
 Patofiziologjia
Kolonizimi i rajonit periuretral bene qe mikroorganizmat te ascendojne permes uretres ne vezike
urinare. Tutje mund te perhapen kah veshka, duke shkaktuar pielonefrit, e nese deperton edhe ne
gjak shkaktohet bakteremi. Bakteremia eshte e shpesht te infantet nen 2 muaj.
Urina ne uretren proksimale dhe vezike urinare, ne kushte normale eshte sterile.
Depertimi i baktereve ne vezike urinare rezulton nga rrjedha turbulente gjate urinimit normal,
urinimit disfunksional, kateterizimit etj. Edhe mardhenia seksuale dhe manipulimi gjenital mund te
ndihmoj ne depertim te baktereve ne vezike urinare.
Patogjenet mund te infektojne traktin urinar permes shtrirjes direkte permes rruges fekalo-
perinealo-uretrale.
 Etiologjia
Shkaktohen kryesisht nga E. coli.
Por edhe nga Klebsiella spp, Proteus spp, Enterococcus spp, Staphilococcus saprophyticus
(sidomos te femrat adoleshtene dhe femrat seksualisht aktive), Streptococcus grup B (te neonatet)
dhe Pseudomonas aureginoza.
Fungjet si Candida spp, mund te infektojne gjate menipulimit me instrumente ne trakt urinar.
Adenoviruset jane te rrall, ata shkaktojne cistit hemorragjik.
 Faktoret gjenetik
Gjenet: HSPA1B, CXCR1, CXR2, TLR2, TLR4 dhe TGFbeta1.
 Faktoret e rrezikut
Jane: ndryshimi i flores periuretrale nga antibiotiket, anomalite anatomike, disfunksioni i zorreve
dhe vezikes urinare dhe konstipacioni.
Retencioni i prolonguar urinar lejon inkubacionin e baktereve ne vezike urinare.
Femiu me kontraksione te painhibuara te detrusorit, tenton te parandaloje inkontinences, duke e
rritur rezistencen e shkarkimit.
Konstipacioni, me rektumin e dilatuar ne menyre kronike nga fecesi.
 Cirkumcizioni dhe ITU
E ule rrezikun per infeksion.

 Vecorite klinike
Historia paraprake per ITU, cirkumcizioni te djemte, simptomet tipike si urinimi i shpeshte, sikleti
abdominal dhe suprapubik, dhe dizuria.
A. Femijet e moshes 0-2 muaj.
Ata qe kane pielonefrit nuk kane simptome te lokalizuara.
ITU zbulohet ne kuader te sepses neonatore.
Neonatet me ITU paraqiten me: ikter, temperature, refuzimi i gjirit te nenes, te ushqyer dobet,
vjellje dhe iritabilitet.
B. Femijet e moshes 2 muaj-2 vjec.
Simptome si: ushqyerje e dobet, temperature, vjellje, urine me ere te rende, dhembje abdominale
dhe iritabilitet.
Ata qe kane pielonefrit, nuk shfaqin simptome te lokalizuara te traktit urinar.
Simptome sygjestive per cistit eshte urinimi me te qare apo me ere te rende, me mungese te
temperetures.
C. Femijet e moshe 2-6 vjec.
Simptome si: vjellje, dhembje abdominale, temperature, urine me ere te rende, eneureze dhe
simptome urinare si dizuri, urgjence dhe frekuence.
Te pielonefriti paraqiten simptome sistemike me humbje te oreksit, iritabilitet dhe dhembje
abdominale, ne ije ose shpine.
Te cistiti akut shfaqet urinim me pak/aspak temperature. Urgjence per urinim, dizuri, inkontinence
urinare etj.
Ndonjehere mund te paraqitet dhembje suprapubike ose abdominale dhe urine me ere te rende.
D. Femijet e moshes mbi 6 vjec dhe adoleshentet
Simptomet jane: temperature, vjellje, dhembje abdominale, ne ije dhe/ose shpine, urine me ere te
rende, simptome urinare, eneureze, inkontinence.
Adoleshentet paraqiten me simptome tipike urinare.
Vajzat me vaginit ose STD paraqiten me simptome te ngjashme.
 Ekzaminimi fizik
Infantet dhe femijet e vegjel me pielonefrit – nuk kane shenja te lokalizuara, jane febril dhe
iritabilitet.
Femijet me te rritur me pielonefrit – kane ndjeshmeri ne ije, ose regjion kostovertebral.
Femijet me te rritur me cistit – manifestojne ndjeshmeri suprapubike.
Gjetjet ne ekzaminim fizik jane: ndjeshmeri ne kendin kostovertebral, ndjeshmeri abdominale,
suprapubike, vezike urinare e palpueshme, vrushkull i dobet gjate urinimit ose urinim pike-pike.

 Diagnoza
Femijet nga 2-24 muaj – piuri dhe/ose bakteriuri e konfirmuar me analize te urines dhe prani e mbi
50.000 CFU/ml.
Te neonatet nen 2 muaj – prani e sasive me te vogla te patogjenit 10.000-50.000 CFU/ml.
A. Marrja e mostres se urines
Merret vrushkulli i mesem i urines. Ose punksion suprapubik ose kateterizim uretral.
B. Testi i matjes (dipstick) i urines, urianaliza dhe ekzaminimi mikroskopik i urines.
Testi dipstick i urines ka specificitet 93% dhe sensitivitet 90%.
Urianaliza si e vetme nuk mjafton per diagnoza te ITU. Urianaliza mund te identifikoj femijet febril
qe duhet trajtuar me antibiotike, deri sa te del analiza e urinokultures.
Urinokultura pozitive me urinanalize qe tregon per piuri dhe/ose bakteriuri paraqesin standarde
per diagnoze te ITU.
Ekzaminimi mikroskopik tregon per prani te: leukociteve, eritrociteve, baktereve, hedhjeve dhe
kontaminimit nga lekura.
C. Analiza e gjakut
Hemogram komplet dhe analiza themelore metabolike (te pielonefriti)
Hemokulture kur kemi temperature te infanti dhe gjendje toksike te i rrituri.
D. Vleresimi i funksionit renal
Kreatinina dhe ureaa ne serum, rritja e tyre tregon per semundje te rende.
Crregullime te elektroliteve.
Proklacitonina rritet si pergjigje ndaj endotoksineve bakteriale, e mire per diagnoze te pielonefritit
dhe demtimeve te hershme renale.
E. Studimet imazherike
Nuk indikohen te infantet dhe femijet me epizode te pare te cistitit.
Infantet febril 2-24 muaj me ITU i behet ekosonografi e veshkave dhe vezikes urinare.
Indikacionet tjera per ekosonografi jane:
- Pergjigja e vonuar/e paknaqshme ndaj trajtimit te ITU te pare febril
- Mase abdominale ose urinim jonormal, pika-pika
- Rekurrence e ITU febril pas pergjigjes se knaqeshme ne trajtim.
Cistouretrografia mikcionale per zbulim te: hidronefrozes, cikatrizime, uropati obstruktive ose
mase, dhe gjendjet e tjera te nderlikuara mjekesore.

INFEKSIONET E TRAKTIT URINAR PEDIATRIK TRAJTIMI I ITU PEDIATRIKE
2.2. TRAJTIMI I ITU PEDIATRIKE

 Trajtimi ambulantor
Antibiotike oral dhe fluide orale.
Paciente me pamje toksike jepen antibiotik dhe fluide IV.
Te pacientet urispetik dhe ne shok, mbeshtetje e duhur per ta sipas standardeve.
Shumica trajtohen ne menyre ambulantore me antibiotike.
Trajtimi ambulantor arsyetohet kur plotesohen keto kritere:
- Prania e kujdestarit me aftesi per vrojtim dhe kujdes.
- Telefoni dhe automobili ne shtepi
- Mundesia per rikthim ne ambulante brenda 24 oreve
- Pacienti nuk ka nevoje per oksigjen, lengje IV ose masa tjera intrahospitalore.
Pielonefriti trajtohet me antibiotik oral ose 2-4 dite me terapi IV e pasuar nga terapia orale.
Trajtimi fillestar parenteral fillon me nje doze ceftriakson IV/IM
Ne vend te saj mund te jepet gentamicin IV/IM
Pastaj kalohet ne trajtim oral me antibiotike.
Vizita kontrolluese behet ne diten 7-10.
 Trajtimi intrahospitalor
Kriteret per hospitalizim jane:
- Pacienti toksemik ose septik
- Shenja te obstruksionit urinar ose semundje baze sinjifikante
- Pacientet nuk tolerojne terapi orale
- Paciente me te vegjel se 2 muaj me ITU febril
- Te gjithe infantet nen 1 muaj me ITU te dyshimte edhe nese nuk jane febril.
 Infantet nen 8 jave me ITU febril
Hospitalizohen dhe mjekohen me antibiotike parentereal, deri sa te behet afebril brenda 24 oreve.
Pas kesaj terapia vazhdohet si orale kunder shlaltarit, per 10-14 dite.
 Infantet dhe femijet 2-24 muaj
Antibiotike oral ose parenteral, varesisht nga gjendja.
Antibiotik oral nuk jepen te femiu i semure akut dhe ai toksik, qe ka vjellje te vazhdueshme ose
shkalle te mesme-rende te dehidrimit.
Antibiotiket jepen per 7-14 dite
Terapia empirike: cefalosporina gen II ose III, amoksiklav ose SMX-TMP.
 Trajtimi intrahospitalor i femijeve me pielonefrit te nderlikuar
Sasi adekuate e lengjeve IV (1-1.5 here mbi sasine normale).
Antibiotike parenteral: cefalosporina gen III.
Nese ka koke gram negative ose nuk ka fare mikroorganizma ne sendiment te urines, shto
ampicilin.
Gentamicine te pacientet alergjik ne cefalosporina. Monitoro funksionin renal dhe nivelin e
aminoglikozidit ne gjak nese jepet mbi 48h.
Terapia vazhdohet per 7-14 dite.
 Femijet me cistit
Trajtim 4 ditor me antibiotik oral.
Lengje per hollim te urines dhe urinimit.
Acetaminofen ose barna NSAID.

 Parandalimi i ITU
Profilakse me antibiotik te rekurrenca.
Cirkumcizion te djemeve.
Cajra te thanave.
Konsultime me urologun, kur kemi pacient febril, dhe kur obstruksioni i traktit urinar eshte
evident.
Pacientet me RVU shkalle 4 ose me keq, referohen te nefrologu pediater dhe urologu.



SEMUNDJET SEKSUALISHT TE TRANSMETUESHME
Temat:
1. Hyrje
2. Sifilisi
3. Sifilisi primar
4. Sifilisi sekondar
5. Sifilisi rekurent
6. Sifilisi latent
7. Sifilisi i vonshem – terciar
8. Sifilisi gjate shtatezanise
9. Sifilisi kongjenital
10. Herpesi gjenital
11. Ulcus molle – shankroidi
12. Gonorrea
HYRJE HYRJE NE STD
1. HYRJE
1.1. HYRJE NE STD
SEMUNDJET SEKSUALISHT TE TRANSMETUESHME Kap XVI 2

SIFILISI HYRJE PER SIFILISIN
2. SIFILISI
2.1. HYRJE PER SIFILISIN

 Principet e pergjitshme te diagnostikes dhe trajtimit
Sifilisi eshte semundje komplekse infektive e shkaktuar nga Treponema Pallidum, spirokete.
Infeksioni bartet:
1. Kontaktit seksual, me porta hyrese: ragadat apo carjet e vogla ne lekure apo mukoza te
organeve gjenitale dhe lokalizime tjera ekstragjenitale.
2. Placentes se shtatezenes se semure ne fetus pas javes se 10-te te shtatezanise – sifilisi
kongjenital.
Pergjigja imune te sifilisi eshte mjafte komplekse, Treponema pallidum shkakton prodhimin e
antitrupave te shumte, ne te cilet mbeshtetet diagnoza serologjike e sifilisit.
Sifilisi i fituar ka dy stade klinike kryesore:

1. Sifilisi i hershem (infektiv)
2. Sifilisi i vonshem
Ne mes te dy stadeve gjendet faza latente. Ne pjesen e pare te fazes latente mund te ndodhe
recidivi i stadit te hershem infektiv.
Stadi i hershem infektiv perfshine:
1. Ndryshimet primare (shankri luetik dhe limfadenopatia regjionale)
2. Nderrimet sekondare (prekin lekuren dhe mukozat, rralle eshtra, melci dhe SNQ)
3. Relapsin ne fazen e heshme latente
4. Sifilisin kongjenital.
Karakteristike e ketyre lezioneve eshte prania e shume spiroketeve me reaksion minimal te indit.
Sifilisi i vonshem nenkupton ndryshimet beninje (gumoze) qe prekin lekuren, eshtrat dhe organet
viscerale (ne SKV, SNQ dhe sy). Keto forma te sifilisit nuk jane infektive, edhe pse ne inde mund te
gjendet ndonje spirokete.
Treponema pallidum nuk mund te kultivohet in vitro, keshtu diagnoza e sifilisit behet permes:
- Testeve serologjike
- Gjetjes mikroskopike te treponemave ne inde
- Biopsise, punksionit lumbal, ekzaminimeve radiologjike etj.
Testet serologjike per sifilis jane dy lloje:
1. Testet jotreponemale – antigjene jane perberesit e indeve normale dhe zbulojne antitrupa
jospecifik. Perdoren per skrening. Jane dy tipe te ketyre testeve:
a) Testi i flokulimit (VDRL, RPR) – behet pozitiv ne mes te javes 4 dhe 6 nga zhvillimi i
infeksionit, mes javes 1-3 nga krijimi i lezionit primar. Ne stadin sekondar eshte
gjithmone pozitiv.
b) Testi i fiksacionit te komplementit (Wassermann)
2. Testet treponemale – si antigjen perdoren spiroketat e gjalla apo te vdekura dhe zbulojne
antitripa specifik. Me se shumti perdoret testi i absorbimit fluoreshent kunder
treponemave (FTA-ABS TEST), ku matet sasia e antitrupave qe reagojne me treponemat e
mbytura. Pozitiviteti i ketij testi tregon vertet infeksion me Treponem pallidum.
Shikimi mikroskopik per treponeme ne eksudatin e lezioneve ose materialit te fituar permes
punksionit te gjendrrave limfatike.
Shikimi i likvorit te paciente me neurosifilis – rriten vlerat e proteinave te pergjithshme, gama
globulinave, rritet numri i elementeve qelizore dhe kemi prani te reagimeve sifilitike. Punksioni
lumbal behet ne te gjitha rastet e sifilisit sekondar dhe latent.

SIFILISI HYRJE PER SIFILISIN
 Trajtimi
1. Trajtimi specifik:
a) Penicilin ne forme te benzatin penicilin G ose prokain penicilin G.
b) Antibiotike te tjere: tetracikline orale, eritromicine orale per 10-15 dite te sifilisi i
hershem, ndresa te sifilizi me i vjeter se nje vit, dozat dyfishohen.
2. Masat lokale per trajtimin e lezioneve mukokutane
- Nuk ka nevoje, perpos perdorimi i antiseptikeve nuk duhet te behet para marrjes se
materialit nga lezioni.
3. Masat e pergjitshme shendetesore
- Shmangie e mardhenieve seksuale.
4. Terapia epidemiologjike
- Nese personi i eshte ekspozuar brenda tre muajve te fundit infeksionit atehere
trajtohet si nje i semure me sifilis te hershem.
 Komplikimet e terapise specifike
Reaksioni i Jarisch-Herxheimer – per shkak te shkaterrimit masiv te spiroketeve nga terapia,
sidomos penicilina.
 Kontrollet e ardhshme
Testi VDRL per nje vit gjat kontrollave, dhe kontrollat vazhdojne edhe per dy vite tjera te pacientet
me forma tjera te sifilisit.
 Parandalimi
Shmangia e mardhenieve seksuale.
Kondomi, pastrimi me uji dhe sapun.
Antibiotiket te personat qe kane patur mardhenie seksuale me personin me sifilis infektiv. Jepen 2,
4 milion njesi benzatin penicilin G IM, nga nje injeksion ne te dy gluteuset.
Vaksine nuk ka.
 Stadet klinike te sifilisit
1. Sifilisi primar
2. Sifilisi sekondar
3. Sifilisi rekurrent
4. Sifilisi latent
5. Sifilisi i vonshem – terciar

SIFILISI SIFILISI PRIMAR
2.2. SIFILISI PRIMAR

Diagnoza e sifilisit primar bazohet ne disa elemente:
1. Anamneze per kontakt seksual
2. Ulceracion i padhembshem ne organin gjenital, regjion perianal, farinks, gjuhe, buze apo
kudo ne trup qe shfaqet 2-6 jave pas infeksionit.
3. Enjtje e padhembshme e gjendrrave limfatike rajonale, ne te cilat drenohet vendi i lezionit
primar ulceroz.
4. Prania e T. Pallidum ne sekretin e lezionit primar permes imunoflouroshences ose shikimit
me mikroskop.
5. Testet serologjike pozitive per sifilis.
 Veshtrim i pergjithshem
Sifilisi primar eshte stadi invaziv i semundjes, i cili mund te kaloj pa u verejtur.
Lezioni fillestar eshte shankri primar, qe njekohesisht paraqet vendin e inokulimit primar (lekura e
penisit, labiave, qafes se mitres dhe regjionit perianal). Lokalizimi i lezioni primar ne rajonin
anorektal haset te homoseksualet. Lezioni mund te shfaqet edhe ne orofarinks, gjinje dhe gishta te
dores.
Shankri manifestohet me erozion te vogel siperfaqesor, i cili duket mire mes dites 10 dhe 90 pas
inokulimit. Ky erozion kalon ne ulceracion te ceket, te padhembshem, me baze te rrafshet dhe te
paster, me skaje te induruara, dhe rritje te gjendrrave limfatike rajonale (te padhembshme me
konsistence gome).
Nese ndodhe superinfeksioni bakterial i shankrit primar paraqitet dhembje lokale.
Shankri primar mund te sherohet pa kurrfar trajtimi, vrage lene vetem nese ka patur infeksion
sekondar.
 Diagnoza
Testet serologjike behen pozitive ne javen 1-2 pas lezionit primar. Imunoflouroshenca dhe shikimi
me mikroskop zbulon treponem ne 95% te rasteve. Ekzaminimi i likvorit eshte normal.
 Trajtimi
Benzatin peniciline G vetem nje here ne te dy gluteuset me nga 1.2 milion njesi. Pas 7 dite mund te
jepen edhe dy doza te tjera.

SIFILISI SIFILISI SEKONDAR
2.3. SIFILISI SEKONDAR

Diagnoza e sifilisit sekondar bazohet ne disa elemente:
1. Ekzanteme e gjeneralizuar makulopapulare ne lekure
2. Lezione ulceroze ne mukoza
3. Papula te lengshme (kondiloma) ne vendet me lekure te lagesht.
4. Limfadenopati e gjeneralizuar e padhembshme
5. Temperature e larte
6. Meningjit, hepatit, osteit, artrit dhe irit
7. Numer i madh i treponemave ne materialet e fituara me gervishje nga nderrimet ne
mukoza dhe lekura me metodat e imunoflouroshenes dhe shikimit me mikroskop.
8. Teste serologjike pozitive.
 Veshtrim i pergjitshem dhe mjekimi
Sifilisi sekondar paraqitet disa jave deri ne 6 muaj pas shankrit primar.
Ne kete stad kemi diseminim te treponemave dhe keshtu shfaqen reaksione dhe shenja sistemike,
dhe ndryshime sifilitike sekondare larg vendit te inokulimit.
Manifestimet ndodhin ne lekure dhe mukoza. Ne lekure shfaqen makula, papula, pustula dhe
folikula, ose kombinim i te gjitha ketyre efloreshencave. Ekzantema eshte makulopapuloze pa
kruarje. Lokalizohen kudo ne trup, sidomos ne shputa dhe shuplaka.
Ne mukoza paraqiten ulceracione dhe papula ne buze, mukoze te gojes, farinksit, organeve
gjenitale, dhe anusit e deri te skuqja difuze e mukozes se farinksit.
Ndryshimet kutane dhe mukozale te ketij stadi jane mjafte kontagjioze.
Lezionet specifike te ketij stadi jane: condylomata lata (papula te ngjitura qe shihen ne lekuren dhe
mukozen e lagesht), lezione metastatike ne cipa meningjeale, melci, veshka, eshtra dhe nyje.
Testet serologjike te sifilisi sekondar jane gjithmone pozitive. Gjenden treponema me metoda
imunoflouroshente dhe ne mikroskop. Paraqitet pleocitoze dhe rritje e vlerave te proteinave ne
likvor.
Trajtimi behet si te sifilisi primar.
Te ndryshimet ne SNQ kemi te bejme me neurosifilis.

SIFILISI SIFILISI REKURENT
2.4. SIFILISI REKURENT

Ne klinike dhe diagnostike eshte i njejte me sifilisin sekondar.
Kur sifilisi nuk eshte diagnostikuar dhe nuk eshte trajtuar mire, paraqitet recidivi.
Relapset paraqiten me ndryshime si te sifilisit sekondar, ne lekure dhe mukoza, crregullime
neurologjike, simptome ne sy, eshtra dhe organe viscerale.
Ndryshimet ne SNQ te relapset jane fulminante dhe mund te cojne ne vdekje.
Te relapset kemi rritje te titrit te testeve serologjike per sifilis.
Zakonisht relapsi paraqitet ne vitin e pare te infeksionit.
Trajtimi eshte i njejte si te sifilisi primar. Trajtohet edhe neurosifilisi.

SIFILISI SIFILISI LATENT
2.5. SIFILISI LATENT

Diagnoza e sifilisit latent bazohet ne disa elemente:
1. Nuk ka shenja fizike te semundjes
2. Ka anamneze per infeksion sifilitik te patrajtuar mire
3. Teste serologjike pozitive per sifilis.
 Veshtrimi i pergjithshem dhe mjekimi
Sifilisi latent eshte faza e qete klinike e semundjes, qe perfshine kohen nga terheqja e simptomeve
te sifilisit sekondar, deri ne paraqitjen e simptomeve te sifilisit terciar.
Sifilisi latent ndahet ne:
1. Periudha latente e hershme – Kjo mund te zgjate 4 vite, dhe gjate kesaj kohe paraqiten
relapse te sifilisit.
2. Periudha latente e vonshme
Ne te dy keto faza mund te ndodhe transmisioni transplacentar i sifilisit ne fetus.
Diagnoza bazohet kur:
1. Likvori negativ
2. Pa shenja klinike dhe rentgenologjike te prekjes se SKV
3. Perjashtimi i testeve serologjike rrejshem pozitive.
Faza latente mund te zgjase me muaj apo tere jeten.
Sherimi behet me benzatin peniciline G 2.4 milion njezi IM, 3 here ne jave, vetem nje jave.
Trajtohet edhe neurosifilisi.

SIFILISI SIFILISI I VONSHEM – TERCIAR
2.6. SIFILISI I VONSHEM – TERCIAR

Diagnoza e sifilisit te vonshem – terciar bazohet ne disa elemente:
1. Tumore infiltrative (guma) ne lekure, eshtra dhe melci
2. Aortit, aneurizma dhe insuficience aortale
3. Semundje te SNQ: ndryshime meningovaskulare dhe degjenerative, parastezione, reflekse
patologjike, demence apo psikoze.
Paraqitet kurdo pas perfundimit te stadit sekondar, ndonjehere pas nje latence disa vjecare.
Ndryshimet te sifilisi terciar paraqiten per shkak te reaksionit alergjik te indeve ne prani te
shkaktarit te sifilisit. Ndryshimet jane:
1. Ndryshime gumoze te lokalizuara, qe zhvillohen shpejte dhe reagojne mire ne terapi –
sifilisi i vonshem beninj.
2. Ndryshime difuze inflamatore qe shfaqen pa u verejtur, gradualisht, ne menyre te fshehte
dhe perfshijne SNQ dhe arteriet e medha. Nese nuk sherohen jane fatale.
Sifilisi i vonshem sherohet njejte si forma latente.

Ne lekure paraqiten ndryshimet ne dy forma:
1. Ndryshime multiple nodulare, qe me vone ulcerohen ose sherohen duke lene pas
ndryshime atrofike te pigmentuara.
2. Guma solitare qe ne fillim jane nodule te padhembshme nenlekurore, e me vone rriten
dhe fiksohen per lekure, dhe ne fund shenderrohen ne ulceracione gumoze.
Ne mukoza paraqiten guma nodulare dhe leukoplaki.

Ne eshtra ndodhe destruksioni dhe shkaktojne periostit, osteit dhe artrit. Percillen me apo pa
skuqje minimale dhe edeme te indeve te buta. Ose paraqitet mialgji e forte dhe miozit i muskujve
perreth me dhimbje te shtuar sidomos naten.
Ne sy paraqiten iritit gumoz, korioretinit, atrofi e nervit optik dhe paralize e nervave kranial.
Ne sistem respirator paraqiten infiltrime gumoze ne larinks, trake dhe parenkime mushkerore qe
cojne ne nderrime infiltrative diskrete te mushkerive. Simptomet jane: ngjirja e zerit, distres
respirator dhe frymemarrje e veshtiresuar.
Ne traktin gastrointestinal zhvillohen guma ne melci, kryesisht beninje dhe pa simptome. Nese
ndryshimet infiltrative prekin murin e lukthit paraqiten dhimbje gastrike, gogesima, regurguitim dhe
humbje peshe.
Ne sistemin kardiovaskular, paraqiten ndryshime progresive qe cojne ne invaliditet dhe rrezikojne
shendetin. Ndryshimet fillestare paraqiten ne aorten ascendente si aortit sifilitik, qe con ne:
1. Ngushtim te hyrjes se arterieve koronare, pastaj insuficience te qarkullimit koronar, angine
pectoris, insuficience te zemres dhe infarkt akut te miokardit.
2. Ndryshime si vrage ne valvulat aortale me insuficence konsekutive qe paraqitet me puls
karakteristik, zhurme diastolike ne hyrjen aortale dhe zhurme sistolike. Insuficienca aortale
con ne hipertrofi te zemres dhe dekompensim kongjestiv te zemres.
3. Dobesim i murit te aortes qe con ne aneurizem sakulare e aortes ascendente.
Manifestohet me disfagi, ngjirje zeri, kolle e vrazhde, dhimbje ne shpine, rralle ndodhe
ruptura e aortes.
Sifilisi i sistemit kardiovaskular trajtohet njejte me peniciline G sikurse latenti.

Neurosifilisi eshte progresiv, qe con ne invaliditet dhe rrezikon jeten e pacientit.

SIFILISI SIFILISI I VONSHEM – TERCIAR
Ka kater forma klinike te neurosifilisit:

1. Neurosifilis asimptomatik – crregullime ne likvor, mungese e simptomeve dhe shenjave te
demtimeve neurologjike.
2. Sifilis meningovaskular – prek cipat apo enet e gjakut te trurit. Shkakton meningjit te lehte,
paralize te nervave kranial, reflekse asimetrike dhe anizokori, reagim i dobet i bebzave ne
drite dhe akomodim. Mund te paraqiten aksidente cerebrovaskulare. Ndryshime ne likvor
dhe teste serologjike pozitive.
3. Tabes dorsalis – eshte degjenerim prograsiv kronik qe prek parenkimen e kolumnave te
pasme te palces kurrizore, ganglioneve senzorike te pasme dhe rrenjet e nervave.
Manifestohet me demtim te propioreceptoreve dhe ndjenjes se vibracionit me hipotoni
muskulare dhe hiporeflkesi. Paraqitet shenja Argyl-Robert, ataksia, parestezione,
anelgjezione dhe dhimbje te mprehta recidivuese ne muskuj te kembeve. Paraqiten edhe
kriza viscerale dhe laringeale. Paraqitet fshikeza urinare neurogjene tabike me tejmbushje
dhe inkontinence. Ulcera te padhembshme ne tabane.
4. Paraliza progresive – ndryshime difuze ne korteks cerebral. Paraqitet gradualisht dhe
fshehte, me dobesi ne koncetrim, humbje e kujteses, dizartri, tremor i gishtave dhe
buzeve, shqetesim, kokedhimbje. Edhe ndryshime ne personalitet.
Neurosifilisi trajtohet me doza te larta te penicilinit me veprim te shkurter – kristal peniciline G 20

milion njesi ne dite IV per 10-14 dite. Suksesi i terapise vezhgohet me kliniken dhe analizen e likvorit.
Mossuksesi i terapise vie nga persistimi i treponemave ne indin e SNQ dhe sy.

SIFILISI SIFILISI GJATE SHTATEZANISE
2.7. SIFILISI GJATE SHTATEZANISE

Te gjitha shtatezenat duhet te bejne testin serologjik jotreponemal ne sifilis. Shtatezena pozitive
duhet ekzaminuar detajisht.
Nese FTA-ABS eshte negativ dhe nuk ka shenja klinike, nuk ka nevoje per trajtim, por pas 4 jave
perseritet testi jotreponemal dhe FTA-ABS testi.
Nese sifilisi nuk perjashtohet plotesisht, atehere shtatezena trajtohet keshtu:
- Nese ka dokumentacion qe eshte trajtuar ne menyre adekuate per sifilis, nuk
trajtohet me, perpos nese ka shenja klinike dhe vertetim serologjik per riinfeksion.
- Te shtatezenat me risk te madhe per sifilis, gjate tremujorit te fundit behet edhe nje
test serologjik jotreponemal
- Trajtimi behet me peniciline, i cili pengon sifilisin kongjenital ne 90% te rasteve.
- Te alergjite, jepet eritromicine.

SIFILISI SIFILISI KONGJENITAL
2.8. SIFILISI KONGJENITAL

Shfaqet per shkak te bartjes transplacentare te infeksionit nga shtatezenat e pasheruara, ose te
sheruara ne menyre joadekuate ne fetus.
Shenjat mund te jene te shumta ose minimale. Qe shfaqen ne mukoza dhe lekure: sekrecion seroz
nga hunda, ndryshime ne mukoza, ekzantema makulopapulare dhe kondilloma. Lezionet jane
infektuese, dhe ne to gjenden treponema, keshtu qe i posalinduri duhet izoluar.
Paraqitet hepatosplenomegali, anemi dhe osteokondrit.
Te gjitha lezione e hershme aktive sherohen, nese nuk jepet terapia adekuate mund te kalojne ne:
keratit intersticial, dhemb Hutchinson, hund me forme shale, shurdhim dhe demtim te SNQ.
Diagnoza serologjike eshte e veshtire te neonati per shkak te antitrupave maternal. Testi FTA-ABS-
IgM verteton antitrupat e krijuar nga vete neonati.
Terapia indikohet menjehere pas lindjes kur nena nuk eshte trajtuar si duhet. Para fillimit te
terapise behet analiza e likvorit qe te perjashtohet neurosifilisi kongjenital.
Nese kemi neurosifilis kongjenital jepet kristal penicilin 50 mije njesi/kg IM/IV ne dite ne dy doza
per 10 dite ose prokain peniciline G 50 mije njesi/kg IM per 10 dite.
Nese analiza e likvorit eshte normale, ai trajtohet per sifilis kongjenital me benzatin peniciline G
me nje doze prej 50 mije njesi/kg IM.
Testi VLDR perseritet pas 3, 6, 12 muajve pas perfundimit te terapise.

HERPESI GJENITAL HERPESI GJENITAL
3. HERPESI GJENITAL
3.1. HERPESI GJENITAL

 Epidemiologjia, etiologjia dhe patifiziologjia
Shkaktohet nga HSV-2, te te rinjte edhe nga HSV-1
Infeksioni me shume prek femrat se meshkujt. Shkalle me e larte shihet te prostitutat, meshkujt
homoseksual.
Titri i virusit dhe rreziku i transmisionit eshte me i larte kur ka lezione klinike.
Herpesi gjenital eshte infeksion kronik, dhe shumicen e kohes asimptomatik. Nuk ka faze latente,
sepse replikimi viral brenda neuroneve eshte kontinuel.
 Klinika
Ka periudhe inkubacioni 2-7 dite. HSV-2 mund te riaktiviohet simptomatik gjenital, ose
asimptimatik.
Frekuenca e rekurencave eshte variabile nga 2 deri 8+ episode ne vit. Faktoret qe shkaktojne
rekurencen jane: traumat e lekures, semundjet fibrile dhe menstruacionet.
Herpesi gjenital per here te pare paraqitet nga nje infeksion primar ose nga nje infeksion latent i
fituar muaj apo vite me pare.
Infeksioni primar shkakton lezione multiple bilaterale, qe paraqitet me makula dhe papula deri ne
vezikula, pustula dhe ulcera, e cila eshte mjafte e dhimbshme.
Te meshkujt lezioni paraqitet ne glans apo lafshe te penisit, ndersa te femrat bilateral ne vulve,
perineum, kofshe, qafe te mitres dhe vagine.
Herpesi anal me proktit paraqitet te meshkujt homoseksual.
Komplikimet lokale dhe sistemike prek me shume femrat dhe jane: ethe, kokedhimbje, ndezje e
grykes, uretrit, parastezi, disestezi, rralle paraqiten meningjiti aseptik, mieliti transverz dhe
infeksionet e diseminuara.
Lezionet rekurrente jane tipike te lokalizuara, unilaterale me simptoma te lehta sistemike. Zgjasin
5-10 dite si parestezione.
 Diagnoza
Analiza e PCR, strisho merret brenda 48 oreve te shfaqjes se lezioneve. Testi PCR negativ nuk e
perjashton infeksionin.
 Trajtimi
Aciklovir ose valaciklovir per 5-10 dite, duhet dhene gjithmone deri ne terheqjen e lezioneve.
Inicimi i trajtimit pas 72 oreve nuk ka benifit.
Te femrat infeksionet sekondare me C. Albicans dhe G. Vaginalis e anaerobe vaginal paraqiten si
komplikime.
Te episodet rekurrente trajtimi duhet filluar brenda 24 oreve te shfaqjes se simptomeve dhe jepet
per 2 dite.
 Herpesi ne shtatezani
Ka risk te larte per transmision te neonatusi permes lindjes vaginale/
Jepet aciklovir pas javes 36 te shtatezanise te grate me herpes rekurrent.
 Keshillimi dhe percjelljae
Episodet e HSV qe zgjasin mbi 4 jave jane indikacion per mundesi te infeksionit me HIV.
Valacikloviri 1x ne dite e ule rrezikun per transmision te partneri.

ULCUS MOLLE – SHANKROIDI ULCUS MOLLE - SHANKROIDI
4. ULCUS MOLLE – SHANKROIDI
4.1. ULCUS MOLLE - SHANKROIDI

 Etiologjia
Shankroidi eshte semundje akute venerike e lokalizuar qe e shkakton bacili i shkurter gram negativ
Haemophilus ducreyi.
Semundja bartet me kontakt seksual, por mundet edhe me inokulim jovenerik (te personeli
shendetesor).
Inkubacion eshte 3-5 dite.
 Klinika
Ne vendin e inokulimit paraqitet lezion inicial ne forme te vezikulo-postules e cila pelcet dhe kalon
ne ulceracion te kufizuar qarte, te dhembshem dhe me baze nekrotike qe rrethohet me eriteme.
Keto ndryshime jane multiple per shkak te autoinoklunimit. Paraqitet limfadenit inguinal unilateral,
te ndjeshme dhe skuqje e lekures perreth. Gjendrat limfatike mund te kolikfojne dhe te rrjedh qelb.
Limfadeniti shoqerohet me temperature, ethe, plogeshti etj. Keto simptome manifestohen me
shpesh te meshkujt, femrat mund te mos shfaqin simptome.
Komplikimi me i shpeshte i shankroidit eshte: balaniti dhe fimoza.
 Diagnoza
Diagnoza bazohet ne klinike. H. Ducreyi rritet ne mediume me agar dhe vankomicine me CO2
atmosfer te pasuruar.
Shankroidi dallon nga ulcera e sifilisit (ulcus durum), sepse ulcera e sifilist eshte e padhembshme,
me baze te paster dhe te induruar.
 Trajtimi
Nje doze e vetme e Ceftriakson IM ose Azitromicine orale, ose eritormicine per 7 dite.
Te pacientet HIV pozitic trajtim me i gjate.
Terapi alternative: amoksicilin/acid klavulinik ose ciprofloksacine.
Gjendrat limfatike te supuruara – punktim dhe aspirim i qelbit.
Permiresimi shfaqet brenda disa diteve, sherimi komplet i ulceres zgjate deri 1 muaj.
Shankroidi mund te largohet edhe pa trajtim.

GONORREA GONORREA
5. GONORREA
5.1. GONORREA
 Epidemiologjia dhe etiologjia
Gonorrea dhe klamidia jane semundjet infektive me te perhapurat.
Gonorrea shkaktohet nga nisseria gonorrhoeae, diplokok gram negativ, intracelular ne leukocite
polimorfe.
Infeksioni bartet me mardhenie seksuale. Mosha me e prekur 15-29 vjec. Infeksioni zgjate 2-8 dite.
 Klinika te meshkujt
Fillimisht djegie gjate urinimit, sekret seroz i bardhe ne hyrje te uretres.
Pas 1-3 dite dhembje e shtuar ne ureter, sekret i verdhe, me i trashe, me primesa gjaku. Nese nuk
jepet terapi:
a) kalon ne forme kronike ose
b) progredon drejt prostates, epididimisit dhe gjendrave periuretrale, duke shkaktuar
inflamacion akut te dhembshem.
Inflamacione akute te prostates, epididimist, dhe gjendrrave periuretrale mund te kalojne ne

forme kronike, duke shkaktuar: prostatit kronik dhe strikture te uretres.
Te homoseksuale shihet infeksion i rektumit. Infeksioni primar mund te lokalizohet edhe ne gryke.
Shpesh eshte asimptomatik.
 Klinika te femrat
Mund te kaloj pa simptome.
Simptomet: dizuri, urinim i shpeshte, sekrecion purulent nga uretra.
Shpesh paraqitet: vaginiti, cerviciti dhe inflamacioni i gjendrrave te Bartolinit.
Infeksioni mund te nderpritet ne stadin e cervicitit kronik, ku cerviciti paraqet rezervuarin kryesor
te gonokokut ne cdo popullate.
Infeksioni mund te ascendoj duke prekur mitren dhe tubat uterine, dhe shkakton salpingit akut ose
kronik, e per pasoje con ne stenoze te tubave dhe sterilitet. Mund te paraqitet edhe infeksion i
rektumit.
 Diagnoza
Bazohet ne disa element:
1. Sekrecion purulent nga uretra me dizuri, gjetje pozitive ne ekzaminim te strishos uretrale.
2. Cervicit me sekrecion purulent ose asimptomatik, me kulture te sekretit cervikal pozitiv.
3. Epididimit, prostatit, periureterit dhe proktit te meshkujt.
4. Vaginit, salpingit, dhe proktit te femrat.
5. Temperature e larte, artrit, ndryshime ne lekure, konjuktivi, faringit.
6. Gjetja e gonokokut ne strisho te sekretit uretrak te meshkujt, ose sekretit te cilit do vend
(uretra, cerviksi dhe rektumi) te femrat.
Identifikimi i gonokokut ne citoplazme te leukociteve PMN, ne strishon uretrale, sidomos gjate 7
diteve te para.
Kultura e gonokokut ne strishon e sekretit nga cerviksi, strisho e fytit dhe rektumit, dhe eksudati i
fituar nga punksioni i nyjes.
Teste rapide diagnostike per gonokok: Gonozyme, Gen probe Pace-2, ligase chain reaction (LCR).
Gonozyme detekton antigjenet gonokoke ne ureter, cerviks dhe urine.

GONORREA GONORREA
 Komplikimet
Per shkak te diseminimit hematogjen te gonokokut shfaqet bakteremi gonokoksike (me
temperature intermitente, artralgji, ndryshime ne lekure si makulopapula pustuloze ose
hemorragjike).
Endokradit dhe meningjit gonokoksik, artrit, tenosinovit. Irit dhe konjuktivit.
 Trajtimi
Ureteriti gonokoksik me nje doze te vetme ceftriakson IM. Ose cefeksim oral.
Te alergjite ne beta-llaktamik jepet Ciprofloksacine orale si dhe ofloksacin.
Pacientet me gonokok te diseminuar duhet hospitalizuar per terapi IV.
 Prognoza
Marrja e terapise eshte gjithmone kurative.
Shmangie e kontaktit seksual per 7 dite pas trajtimit me nje doze te vetme apo trajtimit 7 ditor.
 Prevenca
Kondom, barna antigonokoksike ne 24 oret e para pas infeksionit.
Te posalindurit i jepet terapi qe te prevenohet infeksioni oftalmik gonokoksik.

GONORREA GONORREA

GONORREA GONORREA

INFEKSIONET NE SHTATEZANI DHE NE TE POSALINDUR
Temat:
1. Imunizimi i gruas ne moshen e pershtatshme per shtatezani
IMUNIZIMI I GRUAS NE MOSHEN E PERSHTATSHME PER SHTATEZANI DIAGRAM PER IMUNIZIMIN E GRUAS NE MOSHEN PER SHTATEZANI
1. IMUNIZIMI I GRUAS NE MOSHEN E PERSHTATSHME PER SHTATEZANI
1.1. DIAGRAM PER IMUNIZIMIN E GRUAS NE MOSHEN PER SHTATEZANI
INFEKSIONET NE SHTATEZANI DHE NE TE POSALINDUR Kap. XVII 2



INFEKSIONE E NYJEVE, KOCKAVE DHE MUSKUJVE
Temat:
1. Mioziti nekrotizues streptokoksik i grupit A
MIOZITI MIOZITI NEKROTIZUES STREPTOKOKSIK I GRUPIT A
1. MIOZITI
1.1. MIOZITI NEKROTIZUES STREPTOKOKSIK I GRUPIT A

Streptokoku i grupit A shkakton:
a) piomiozit me ecuri te rende, me formim te abceseve
b) miozit nekrotizues me mionekroze
c) miozit gangrenoz
Keto infeksione shpesh shoqerohen me toksik shok syndrom.
Semundja paraqitet per 2-3 dite, me dhimbje te forta, edeme te muskulit te prekur dhe
temperature. Lekura behet eritematoze, dhe mund te paraqiten petekie dhe bulla.
Mund te komplikohet me bakteremi dhe toksemi, qe shkaktojne mortalitet te larte 80-100%.
Ne diagnoze diferenciale vjen me: fascit streptokoksik nekrotizues, mionekroze te shkaktuar nga
klostridiet.
Ne analiza laboratorike dominon leukocitoze me rritje te nivelit te kreatin fosfokinazes serumike.
Trajtohet me doza te larta te peniciline G (3 milion njesi IV cdo 3 ore ose 4 milion njesi cdo 4 ore)
bashk me klindamicin (600 mg IV cdo 6-8 ore).
INFEKSIONE E NYJEVE, KOCKAVE DHE MUSKUJVE Kap. XVIII 2



HIV DHE AIDS
Temat:
1. Hyrje
2. Origjina e HIV dhe AIDS
3. Epidemiologjia e HIV infeksionit
4. Etiologjia
5. Transmisioni
6. Patogjeneza e HIV infeksionit
7. Manifestime klinike te HIV infeksionit
8. Diagnoza
9. Evaluimi i personit me HIV infeksion rishtas te diagnostikuar
10. Opsionet terapeutike
11. Pesha dhe ecuria e semundjes
12. Infeksionet oportune dhe crregullimet e natyres tjeter ne HIV/AIDS
13. HIV nderlikimet
14. HIV parandalimi
HYRJE HYRJE NE HIV DHE AIDS
1. HYRJE
1.1. HYRJE NE HIV DHE AIDS

Infeksioni nga HIV (virusi i imunodeficiences humane) shkaterron CD4+ limfocitet dhe dobeson
imunitetin qelizor, duke e shtuar rrezikun per infeksione dhe melinjitete.
Infeksioni fillestar mund te shkaktoje semundje jospecifike febrile. Rreziku per manifestime
pasuese, ne lidhje me imunodeficiencen eshte proporcionale me nivelin e CD4+ limfociteve. HIV
demton te gjitha sistemet e organeve.
Manifestimet klinike te HIV jane nga bartes asimptomatik deri ne AIDS (qe definohet me infeksione
oportune serioze e semundje kancerogjene te ndryshme ose zvogelim te numrit te CD4 nen
200/mikroliter).
HIV infeksioni diagnostikohet me:
- Testimin e antitrupave
- Acidit nukleik (HIV ARN)
- Antigjenit (p24)
Trajtimi behet qe te suprimohet replikimi i HIV permes 3 e me shume barnave qe inhibojne HIV
enzimet.
HIV DHE AIDS Kap. XX 2

ORIGJINA E HIV DHE AIDS ORIGJINA E HIV DHE AIDS
2. ORIGJINA E HIV DHE AIDS
2.1. ORIGJINA E HIV DHE AIDS

HIV eshte lentivirus qe prek sistemin imunitar te njeriut.
HIV eshte i afert me SIV. HIV-1 ngjane me SIV te shimpanzat, ndersa HIV-2 me SIV te mangapej me
ngjyre bloze.
Dy serotipet e SIV jane bashkuar dhe kane formuar virusin e trete SIVcpz qe mund te kaloje ne
shimpanzat e tjera, e me pas edhe njeriun permes gjuetise, ushqyerjes me shimpanza, lendimi dhe
infektimi me gjakun e shimpanzes etj.
SIVcpz te njeriu eshte adaptuar dhe eshte transformuar ne HIV-1.
Ekzistojne 4 grupe kryesore te HIV shtameve (M, N, O dhe P). Shtami me i studiuar i HIV eshte HIV-
1 grupi M, i cili eshte i perhapur ne tere boten dhe shkakton shumicen e infeksioneve me HIV.
HIV-2 ka prejardhje nga SIVsmm nga majmunet mangabej turinj-njellosur. Infeksioni me HIV-2
eshte me i rralle se HIV-1.
Rasti i pare i verifikuar me HIV nga analiza retrospektive eshte marre ne vitin 1959. Permes
mostrave retrospektive eshte krijuar “trungu familjar” i HIV transmisionit, ku kjo ka rezultuar qe
transformimi i pare i SIV ne HIV te njerezit ka ndodhur ne vitet 1920 ne Kinshasa te Republikes
Demokratike te Kongos. Ky regjion eshte perplot lidhje transporti dhe ka patur nje tregeti seksi te
shtuar ne kohen kur HIV ka filluar te perhapet, kjo e shpjegon menyren e perhapjes se HIV.
Ne vitet 1960, subgrupi B i HIV-1 (subtip i shtamit M) arrin ne Haiti permes punetoreve qe punonin
ne RD te Kongos.
HIB-1 M eshte subtipi me i perhapur ne nivel bote, qe ka shkaktuar rreth 75 milion infeksione.
HIV dhe AIDS, per here te pare e terhoqen vemendjen shkencore ne vitin 1981, kur ne SHBA u
shfaqen raste me Sarcoma Kaposi dhe PCP te homoseksualet meshkuj te rinje. Keto raste me vone u
zbuluan edhe te hemofiliket narkoman IV.
Ne vitin 1982 semundja u emertua AIDS.
Ne vitin 1983, ne France u zbulua HIV dhe u quajt LAV (lyphadenopathy Associated Virus) dhe ne te
njejten kohe ne SHBA u quajt HLTV-III.

EPIDEMIOLOGJIA E HIV INFEKSIONIT EPIDMIOLOGJIA E HIV INFEKSIONIT
3. EPIDEMIOLOGJIA E HIV INFEKSIONIT
3.1. EPIDMIOLOGJIA E HIV INFEKSIONIT

HIV eshte problem shendetesor global. Ne vitin 2016, rreth 37 milion njerez jetonin me HIV, prej
tyre 2 milion femije.
Qe nga fillimi i epidemise deri sot, rreth 78 milion jane te infektuar me HIV dhe rreth 35 milion nga
ta kane vdekur nga semundje qe lidhen me AIDS.
Ne vitin 2016 jane shtuar 1.8 milion infeksione te reja me HIV, ka tendence renie ne shfaqejen e
rasteve te reja, sidomos ne mesin e femijeve ku rastet e reja jane pergjysmuar.
Perkunder sfidave, numri i personave qe trajtohen me ART (terapi anti-retrovirale) po shtohet
shume viteve te fundit. Arritja me e madhe eshte bere me 2016 ku mbi 50% e te infektuarve marriin
terapi antiretrovirale.
Progres i madh eshte arritur edhe ne parandalimin e HIV transmisionit nga nena ne foshnje.
Transmisioni zoontik i SIVcpz nga shimpanzat, per HIV-1 grupi M dhe O ka ndodhur ne vitin 1920.
HIV-2 eshte transmetuar zoontikisht nga suty mangabej rreth 1940.
Me 1980, nentipe te ndryshme te HIV-1 jane shperndare dhe ka shkaktuar Pandemi, ndersa HIV-2
eshte e kufizuar vetem ne Afriken Perendimore.
1/3 e te infektuarave me HIV jetojne ne Afriken Subsahariane. Vendet me te prekura nga HIV me
prevalence te larte mes moshes 15-49 vjecare jane Svazilanf, Lesoto dhe Botsuana.
Ne Evrope, ne vitin 2015 te diagnostikuar me HIV ishte rritur mbi 2 milion. MSM (meshkujt qe
bejne seks me meshkuj) rastet kane shenuar ngritje ne Evrope ne dekaden e fundit, ndersa disa raste
te narkomaneve IV kane shenuar renje. Ne Evropen lindore eshte e kunderta, dominojne
narkomanet IV.
Epidemiologjia e HIV-1 gripit M kane model te prevalencess regjionale. Ne Evropen Perendeimore
dhe ne Perendim, dominon infeksioni me HIV-1 M:B.
Ne Kosove, rasti i pare me AIDS eshte shenuar me 1987. Deri tani jane 120 raste, rreth 50% e tyre
kane vdekur.
Terapia anti-retrovirale ne Kosove ka filluar te perdoret ne vitet 2005.
Afrika eshte kontinenti me i prekur nga HIV infeksionet. Rreth 25 milion njerez me HIV jetojne ne
Afrike. Prevalenca e HIV sillet nga 0.1 deri 27%. Kontaktet heteroseksuale jane menyra kryesore e
percjelljes se infeksionit ne Afrike, vetem 1/3 trajtohen me ART.
HIV-1 M:C eshte nentipi me i perhapur ne tere bohen dhe ka shperndarje te shpejte qe lidhet me
prodhimin e shtuar te virusit ne njerez nen ndikimin e hormoneve seksuale.
Ne Azi jetojne 1.7 milion njerez me HIV, 50% e tyre trajtohen me ART. Epidemia eshte e
koncentruar ne grupet si; MSM, punetoret e seksit, narkomanet dhe transeksualet.
Ne Kine, nje nentip i ri rekombinant eshte pershkruar, me origjine nga A/E (CRF01_AE) dhe nentipi
B. Ky eshte indikacion per evulucionin e vazhdueshem te HIV01 grupit M ne njerez.
Ne Australi, ne vitin 2015 kane qene te infektuar me HIV mbi 25 mije njerez. HIV transmisioni
ndodhe ne mes grupit MSM ne 70% te rasteve, ndersa nentipi me i shpeshte eshte HIV-1 M:B.
Rreth 50 mije raste te reja diagnostikohen cdo vit ne SHBA. Mbi 1.1 milion jane te infektuar me
HIV, ¼ jane femra. Rruga kryesore e transmisionit eshte MSM. 1/3 trajtohen me ART.
Ne Kanade rreth 76 mije njerez jane te infektuar me HIV, MSM eshte grupi me i prekur. Nentipi me
prevalent eshte HIV-1 M:B

EPIDEMIOLOGJIA E HIV INFEKSIONIT EPIDMIOLOGJIA E HIV INFEKSIONIT
Ne Ameriken Latine dhe Karaibe jetojne rreth 2.1 milion te infektuar me HIV. Grupi me i atakuar
eshte MSM. Shtami me prevalent eshte HIV-1 M:B, por edhe nentipet HIV-1 M:A, A/E (CRF01-AE), C,
dhe F.
Ne Argjentine qarkullojne edhe dy shtame rekombinante te nentipit B dhe F: CRF12-BF dhe CRF18-
BF.

ETIOLOGJIA ETIOLOGJIA E HIV
4. ETIOLOGJIA
4.1. ETIOLOGJIA E HIV

Retroviruset jane ARN evirus te mbeshtjellua te definuara nga mekanizmi i tyre i replikimit permes
transkriptimit revers per te prodhuar kopje te ADN qe integrohen ne gjenomin e qelizes se
strehuesit.
Disa retrovirus (HIV-1, HIV-2 dhe dy tipet e HTLV) shkaktojne crregullime serioze ne njerez. HIV-1
shkakton semundje ne tere boten, ndersa HIV-2 vetem ne Afriken Perendimore. HIV-2 eshte me pak
virulent se HIV-1.
 Vecorite e HIV
HIV i takon gjinise Lentivirus, familjes Retroviridae, nenfamilja Orthoretroviridae.
HIV ka dy tipe: HIV-1 dhe HIV-2. Virusi i imunodeficiences se primateve johuman (SIV) bene pjese
ne gjinine Lentivirus.
 HIV-1
A. Struktura e gjenomit
Gjenomi i HIV perbehet nga dy ARN njefijore, qe jane te mbyllura brenda berthames se grimces
virale.
Gjenomi i HIV provirusit (ADN proviral) eshte i gjeneruar me transkripcion revers te gjenomit ne
ADN, degradimit te ARN dhe integrimit te ADN dyfijore te HIV ne gjenomin human.
ADN gjenomi rrethohet ne te dy skajet nga sekuenca LTR (long terminal repeat).
Regjioni 5’ LTR kodon per promotor transkripcionit te gjeneve virale. Ne drejtimite 5’deri 3’ pason
korniza lexuese e gag gjenit, duke i koduar:
1) Proteinat e membranes se jashtme te berthames: MA, p17
2) Proteinen kapside: CA, p24
3) Nukleokapsiden: NC, p7
4) Proteinen e vogel stabilizuese te acidit nukleik.
Korniza lexuese gag, pasohet nga korniza lexuese pol, qe kodon:
1) Enzimet proteaze: PR, p12
2) Transkriptaze reverse: RT, p51
3) Rnase H (p15) ose RT plus Rnase H (p15 dhe p66)
4) Integraze: IN, p32
Tutje pason korniza lexuese env, nga e cila perfitohen dy glikoproteina te mbeshtjellesit:
1) gp120 – proteine siperfaqesore, SU
2) gp41 – proteine transmembranore, TM
Perpos proteinave strukturale, HIV gjenimi kodon edhe proteina rregullatore:

1) Proteina te domosdoshme per inicimin e replikimit te HIV:
a) Tat – transactivator protein
b) Rev – RNA splicing-regulator
2) Proteina qe kane ndikim ne replikim viral, budding (lulezim) dhe patogjenezen e virusit:
a) Nef – negative regulating factor
b) Vif – viral infectivity factor
c) Vpr – virus protein r
d) Vpu – virus protein unique
HIV-2 kodon Vpx (virus proteine x) ne vend te Vpu, qe e ule patogjenicitetin e HIV-2.
Struktura e gjenomit te eviruseve te imunodeficiences se shimpanzave (SIVcpz) dhe gorillave
(SIVgor) eshte identike me ate te HIV-1.

B. Grupet dhe nentipet

HIV-1 ndahet ne grupe M, N, O dhe P. SIVcmp mund te vendoset ne mes grupeve N dhe O te
njerezve, dhe SIVgor ne grupin P.
HIV-1 i grupit M ndahet ne nentipet A deri D, F deri ne H, J dhe K.
Grupet A dhe D jane viruset me te vjetra. Nentipet B dhe D jane te lidhur ngushte mes vete dhe
konsiderohen te jene nen-nentipe.
HIV rekombinant perfitohet nga nentipe te ndryshme dhe quhen CRF (circulating recombinantin
form).
HIV subtipi E eshte unik i lidhur me gjenin per proteinen envelope-mbeshtjelles (env), ndersa
pjeset e tjera te gjenimit kane prejardhje nga HIV-1 M:A dhe keshtu u emerua si HIV-1 M:CRF-1_AE.
Nentipi i dikurshem I, eshte virus rekombinnat CRF04_cpx.
Deri sot jane mbi 70 CRF stabile, por pritet edhe zbulimi i te tjerave.
Rekombinim do te thote nderrim i sekuencave te tera te gjenit ne pozicionet e paselektuara. Kjo
ndodhe kur qeliza targete infektohet ne dy nentipe te ndryshme te HIV.
Deri me tani nuk ka rekombinim ne mes HIV-1 dhe HIV-2.
C. Struktura e grimces
Grimca mature eshte e rrumbullaket, me diameter 100nm, me membrane te jashme lipoide si
mbeshtjelles.
Mbeshtjellesi ka 72 pulla te perbera nga trimeret e proteinave Env.
Trimeret e gp120 proteines siperfaqesore jane te ankoruara per membranen me trimeret e
proteines transmembranore gp41.
Epitopet neutralizuese konfirmuese te varura jane gjetur ne priteinen gp120.
Mbeshtjellesi viral perbehet nga nje shtrese bi-lipide. Ne grimcen virale te pjekur perbehet nga
proteinat e mbeshtjellesit SU dhe TM.
Mbeshtjellesi mbulon membranen kapside te jashtme simetrike qe perbehet ngag proteina
matrikse (MA, p17).
Kapsidi konik perbehet nga proteina kapside e brendshme p24 (CA). Kapsidi duket si kon, unaze
ose elipse.
Poli konik i kapsidit ngjitet per membranen e jashtme te kapsidit. Brenda kapsidit jane dy molekula
identike te ARN gjenomike viral dhe disa molekula te enzimit viral RT/Rnase H dhe IN lidhen per
acidin nukleik.
Ne grimcat virusale prezente jane oligopeptidet.
Maturimi i grimcave HIV behet permes coptimit te gag dhe gag/pol proteinave perkursore (p55,
p160) ne proteinen individuale ne fund te procesit te lulezimit (budding) dhe gjate lirimit te
virioneve nga qeliza.
Grimcat e lira nga gp120 nuk jane me infektive.
D. Proteinat rregullatore
Tat pershpejton aftesine e ARN virale per prodhimin e viruseve per 100 here. Tat lidhet per
sekuencen TAR te ARN virale, por jo edhe per ARN qelizore. Tat transaktivojne HIV gjenomet
plotesuese te pranishme ne qelize. Shprehja e Tat indukohet nga Tat, citokinet (si p65 dhe NFkapaB).
Rev eshte pergjegjese per gjatesine e HIV ARN se sapoformuar.
Nef ka efekte negative ne prezantimin e CD4 molekulave ne siperfaqen qelizore. Keshtu CD4 eshte
ne deficit te membrana e qelizave te infektuara. Humbja e CD4 molekulave e ngadaleson procesin
imun qelizor kunder qelizes se infektuar. Po ashtu, Nef e rrite patogjenitetin in vivo dhe eshte i
domosdoshem per progresionin e infeksionit.
HIV-1 Nef ka kapacitet te larte per ta rritur patigjenitetin e HIV-1, krahasuar me HIV-2.
Proteina tjera rregullaore jane: Vif, Vpi dhe Vpu qe ndikojne ne shkallen e prodhimit te grimcave
virale

 HIV-2
HIV-2 eshte e lidhur ngusht me SIV-2 te majmuneve mangabej (SIVsmm).
HIV-2 ne morfologji nuk dallon nga HIV-1, por dallojne ne antigjenicitetin e proteinave virale dhe
strukturen e gjenomit, prandaj jane te nevojshme mjete diagnostike specifike.
Testet NAT per kuantifikimin e acidit nukleik te HIV-2 jane ne perdorim qe nga 2012.
 Ndjeshmeria ndaj inaktivimit dhe stabiliteti i HIV nen kushte ambientore.
Mbeshtjellesi lipid e karakterizon stabilitetin e HIV.
HIV eshte stabil per disa ore ne pH 3-10.
HIV eshte sensitiv ndaj dezinfektanteve:
• Trajtimi me etanol 20% e ule titrin e virusit infektiv
• Etanoli 70%, isopropanol 50%, formaldeuhidi 4% ose acidi parcetik e inaktivon HIV
brenda disa minutave, po ashtu edhe detergjentet si SDS, NP-40 ose Triton X-100 mbi
1%.
• Trajtimi i koncentrateve te trombociteve me drite IVC e ule titrin e HIV shume.
Gjysmejeta e HIV ne tretje eshte 30 min ne temperature 56 grade, 1 minut ne 60 grade, me pak se
1 sekond ne 65 grade.
Gjysmejeta ne 20 grade eshte 9 ore, ne 4 grade disa muaj dhe nen -70 grdae pafundesisht.
Te temperature trupore, gjysmejeta e HIV eshte 2 dite.
Ne gjak EDTA dhe plazme EDTA, HIV ARN eshte stabile.
Nje doze infektive humane (HID) korrespondon me 500-1000 HIV grimca, pra sasi e vogel e gjakut
te transfuzuar eshte e mjaftueshme per infeksion.
Infektiviteti i HIV grimcave ne limfocite eshte i ndryshueshem. HIV i procesuar ne limfocite
inaktivohet me shpejte se ne plazme.
Inaktivimi i HIV ne qelizat e kultivuara ka ndodhur oas 2 dite, por duhet supozuar se HIV
intracelular do te inaktivohet vetem pas inkubacionit prej disa javesh ne 4 grade.
HIV ne qelizat denditike mund te mbetet infeksioz per disa jave.
Ne plazmen e liofilizuar ose ne koncentratet e faktoreve, ne temperature te dhomes dhe ne
prezence te koncentrimeve te larta proteinike, HIV eshte stabil me vite.

TRANSMISIONI TRANSMISIONI I HIV
5. TRANSMISIONI
5.1. TRANSMISIONI I HIV

HIV transmetohet permes lengjeve trupore si: gjaku, plazma, serumi, sekrecionet gjenitale dhe
organeve te transplantuara (si veshka, kockat ose kornea), permes inseminimit artificial.
Transmisioni me peshtyme dhe plage te kafshimit jane vetem individuale.
HIV infeksioni nga plaget shpuese nga gjilpera jane te mundhsme.
HIV nuk transmetohet me aerosole, kontakte sociale dhe thumbime te insekteve/artropoddeve, as
me ushqim ose uje.

PATOGJENEZA E HIV INFEKSIONIT INFEKSIONI I QELIZAVE HUMANE
6. PATOGJENEZA E HIV INFEKSIONIT
6.1. INFEKSIONI I QELIZAVE HUMANE

Hapat fillestar te infeksionit te qelizes jane te karakterizuar me nderveprim proteine-proteine.
Glikoproteina siperfaqesore gp120 i HIV grimces mature lidhet per CD4 receptorin e qelizes se
strehuesit. Te gjitha qelizat CD4-pozitive, si qelizat T helper, makrofagjet, qelizat dendritike dhe
astrocitet jane te ndjeshme ndaj HIV.
Pas bashkengjitjes per CD4 molekulen via C4-domain te gp120, ndodh ndryshimi strukturor ne CD4
dhe gp120, duke e hapur edhe nje pozite per gp120 per ta mundesuar lidhjen per koreceptor;
kemokin receptorin 5 (CCR5) apo kemokin receptorin 44 (CXCR4 ose fusin) ne siperfaqen e qelizes,
Lidhja e gp120 per CD4 dhe koreceptor shkrehe nje ndryshim plotesues strukturor ne gp120 dhe
me pas ne gp41. N-terminusi i gp41 paraqitet ne membranen virale, e formon nje kanal de, per
shkak te hidrofobicitetit te larte, futet ne plazma membranen te qelizes cak. Fuzionimi i membranes
qelizore dhe mbeshtjellesit viral tash kompletohet dhe kjo con ne translokim te kapsidit viral ne
citoplazme.
Kapsidi merret nga nje endozom dhe ndryshimi ne vleren e pH ne fagozom indukton lirimin e
permbajtjes se kapsidit ne citoplazme. Ne citoplazme ndodh aktivizimi i transkriptazes reverse (RT).
RT e HIV e pershkruan ARN gjenomin njefijesh te HIV ne ADN (ADN plotesues ose komplementar -
cDNA).
Paralelisht me ADN sintezen, fija e ARN degradodehet nga enzima RNase H, qe pasohet me pas nga
konvertimi i cADN njefijesh ne ADN dyfijesh (ADN proviral) nga aktiviteti polimeraze i TR te ADN-se
se varur nga e varur AND.
Ky ADN proviral transportohet permes nukleoporeve brenda ne berthamen e qelizes ne forme te
kompleksit qe perbehet nga integraza (IN) dhe ADN provirale lineare ose cirkulare.
Integraza me pas fut ne menyre te rastesishme fenomin proviral ne gjenomin e qelizes se
strehuesit human. Integrimi i ADN provirale e finalizon HIV infeksionin e qelizes dhe vendosjen e
infeksionit te perhershem.
Gjenomi proviral mund te replikohet se bashku me ose si pjese e gjenomit te qelizes strehuese
gjate ndarjes qelizore (infeksioni latent qe duket se eshte i rralle).
Megjithate, pas aktivizimit te qelizave te infektuara LTR promotori i gjenomit proviral sherben si
pozite lidhese per ARN polimerazat qelizore te lidhura me ADN dhe te nje varg faktoreve te
pershkrimit, duke inicuar sintezen e mARN dhe ARN gjenomike virale.
Sinteza e mARN te gjatesise se plote eshte e rregulluar, mes tjerash, nga Tat dhe e pershpejtuar
maksimalisht nga Tat (p14).
Lidhja e HIV me qelizat CD4-pozitive kerkon rreth 30 minuta deri ne 2h, pershkrimi i ARN gjenomit
viral ne ADN proviral kompletohet pas 6 oresh dhe per integrimin ne gjenomin e strehuesit nevojiten
edhe 6 ore te tjera.
Pas integrimit, grimcat e para virusale zbulohen pas afersisht 12 oreve; d.m.th ., pas afersisht 24
oreve pas infeksionit eviruset e pare pasardhes lirohen nga qeliza e infektuar. Meqe RT virale nuk ka
veprim per korrektim te leximit, statistikisht nje nukleotid jokorrekt per nje cikel te transkriptim
(kopjim) eshte i inkorporuar ne ADN provirale.
Nese replikimi i HIV eshte i panderprere, pritet nje xhiro ditore prej 108-109 grimcave virale,
d.m.th ., grimca te reja te prodhuara nga qelizat e infektuara dhe te shkaterruara nga sistemi imun.
Duke supozuar per shkalle te mutacionit prej 1 ne 104 nukleotide per gjenom gjate nje cikli
replikues, nje spekter i gjere i kuazispecieve mund te zhvillohen ne nje pacientgangenohe te caktuar.
Meqe epitropet per antitrupat neutralizues jane gjithashtu te ndikuar nga mutacionet, kuazispeciet
jane te afta qe ne menyre te vazhdueshme ta shmangin sistemin imun, te infektojne qelizat e reja
dhe si pasoje ta mirembajne prodhimin e HIV.

PATOGJENEZA E HIV INFEKSIONIT INFEKSIONI DHE SEMUNDJET INFEKTIVE
Jo te gjitha ndryshimet nukleotide rezultojne ne shkembim te aminoacideve. Megjithate,

mutacionet ne regjionet qendrore te proteinave strukturore apo qendrat aktive ndikuese te
enzimeve mundesojne lindjen e HIV mutanteve inkompetent per replikim.
T limfocitet e infektuara eliminohen nga gjaku i personit te infektuar me HIV nga komponentet
citotoksike per HIV, lize te qelizave virus-prodhuese ose nga T limfocitet citotoksike, me nje gjysme
kohe prej 2-4 ditesh.
Meqe T helper qelizat e infektuara me HIV gjithashtu lizohen, ndersa prodhimi i ketyre qelizave
eshte i penguar ne te njejten kohe, verehet nje renie graduale e T helper qelizave.
Proteinat specifike te HIV, si Nef dhe Tat jane pergjegjese per maturimin e zevendesimin e
pamjaftueshem te T helper qelizave. Keshtu, nje pjese e T helper limfocitet e prodhuara rishtas nuk i
zhvillojne funksionet normale.
Pas nje HIV infeksioni kohegjate humbja e vazhdueshme e T-helper limfociteve rezulton ne
imunodeficience. HIV i integruar ne gjenomin e strehuesit ne qelizat jetegjata si makrofagjet,
astrocitet ose T-qelizat memorizuese mund te perzistojne ne stadin latent per vite te tera
(gjysmejeta e qelizave te caktuara target prodhimin eshte 7 vjet).
Aktivizimi i ketyre qelizave rezulton ne prodhimin e HIV grimcave infekcioze.
6.2. INFEKSIONI DHE SEMUNDJET INFEKTIVE

 Transmisioni
HIV eshte i afte te hyj ne trupin e njeriut permes membranave mukozale intakte, lekures ose
mukozave ekzantematoze ose te lenduara apo permes inokulimit parenteral.
Kur transmetohet permes kontaktit seksual, HIV se pari ngjitet per qelizat dendritike (p.sh ., gelizat
Langerhans) ose makrofagjet/monocitet; HIV qe shfrytezojne CCR5 (R5 viruseviruset) si koreceptor
replikohen me preference.
HIV pastaj bartet nga makrofagjet dhe replikohet sic eshte treguar per M qelizat ne mukoze.
Ekspozimi i HIV ndaj qelizave te gjakut rezulton ne infeksion te drejtperdrejte te T helper qelizave
dhe transmisionin e R5 dhe X4 viruseviruseve (qe e shfrytezojne CXC4 receptorin si ko-receptor).
Nje doze infektive e HIV (HID) eshte ekuivalent me 500 1000 HIV grimca, me doze me te larte qe
nevojitet per infeksion permes membranave mukoze, krahasuar me infeksionin permes qarkullimit
te gjakut, p.sh ., me lendim nga te shpuarit me gjilpere. Shumica e infeksioneve te reja transmetohen
me rruge seksuale.
Nje tjeter rruge e rendesishme epidemiologjike e transmisionit te infeksionit eshte marrja
parenterale e narkotikeve dhe ajo permes hundes me epistakse.
Nje deri ne dy dite pas infeksionit, HIV mund te zbulohet ne indin limfatik dhe pas 5-6 ditesh ne
nodujt limfatike regjional. 10-14 dite pas infeksionit HIV zbulohet ne tere trupin, duke e perfshire
edhe sistemin nervor.
Jane verejtur dallime ne shkallen e diseminimit te HIV ne trupin e njeriut, varesisht nga qelizat cak
primare te infektuara, p.sh ., ne tonzille ose ne mukozen rektale.
Brenda organizmit te infektuar, pjese te ndara te caktuara dallohen per nga koncentrimi i
viruseviruseve; megjithate nuk ekziston nje korrelacion mes perqendrimeve te virusit ne pjese te
ndryshme te ndara. HIV hapesirat e ndara relevante jane gjaku dhe sistemet cerebrospinale dhe
gjenitale (ejakulationi vaginal).
Transmisioni i HIV permes gjakut ose organeve te transplantuara, duke perfshire eshtrat, eshte i
mundur nga dita e 5-6-te pas infeksionit te dhuruesit.
Transmisioni nga nena ne femije eshte demonstruar qe nga java e 12-te gestative, por transmisioni
ndodh kryesisht (>90%) ne tremujorin e fundit te shtatzenise dhe ne veeanti pak kohe para ose gjate
lindjes.
HIV mund te transmetohet edhe permes qumeshtit te nenes.

 Manifestimi klink
Me fillimin e pergjigjes imune humorale kunder HIV pas 3-6 javesh, ne shumicen e personave te
infektuar fillojne te shfaqen simptoma te ndryshme klinike, me temperature, zmadhim te nyjeve
limfatike, lodhje, ndjenje e semundjes me pafuqi, ekzanteme me lezione lehtesisht te ngritura mbi
nivel dhe/ose simptoma gastrointestinale.
Keto simptoma nuk jane specifike dhe hasen edhe ne infeksionet tjera virale sie eshte EBV dhe
CMV mononukleoza infektive apo infeksioni me influenza virus. Neuropatia akute eshte e
zakonshme ne fazen akute.
Simptomat perzistojne per 2-6 jave. Keto faze simptomatike fillestare (faza akute; sindromi akut
retroviral) zakonisht pasohet nga nje faze asimptomatike apo nje faze me simptoma te rralla; kjo
faze mund te zgjase per shume vite.
Ne fillim te infeksionit titrat e eviruseve ne gjak arrijne 105-109 kopje te gjenomit/ml, e ne raste te
jashtezakonshme edhe deri ne 1014 kopje te gjenomit/ml. Keshtu, donacionet e gjakut jane shume
infeksioze gjate kesaj faze.
Gjate fazes asimptomatike viral load mund te bie <102 kopje te gjenomit/ml ose ne nivele te
padetektueshme. Megjithate, ne kete faze gjaku dhe sekrecionet cervikovaginale ose lengu seminal i
personit te infektuar jane ende infeksioz.
Nga dita e 11-te pas infeksionit, HIV ARN mund te zbulohet ne gjak dhe pas dy javesh mund te
gjendet ne limfocitet e gjakut. Ne leukocitet e personave te infektuar me HIV non-progresore
afatgjate (LTNP - long-term nonprogressors) apo kontrrolloret elite qe nuk kane viremi te matshme,
HIV ADN virale mund te percaktohet nga pasurimi dhe stimulimi i limfociteve.
Varesisht nga pergjigjja imune dhe sistemet testuese te shfrytezuara, testet skrinuese per
antitrupa per perdorim komercial jane ne gjendje te zbulojne antitrupat HIV specifike ne plazme
perafersisht nga java e trete pas infeksionit, ne menyre tipike 4-5 jave pas infeksionit, ndersa pas 8
javesh ne rastet e pergjigjes se vonuar imune. Ne fillim te Pergjigjes
imune zbulohen nivele te uleta te antitrupave IgM dhe IgG qe jane te drejtuar kryesisht kunder
p24 dhe glikoproteines siperfaqesore gp120 dhe gp41. Me pas, zhvillohen IgG antitrupat kunder te
gjitha HIV proteinave, ne menyre tipike brenda 1-3 javesh. Pergjigjja specifike e T-qelizave eshte e
indukuar kunder epitopeve te ndryshme te HIV proteinave.
Si ne infeksionet tjera virale, pergjigjja e hershme imune shpie ne pergjigje te IgM antitrupave qe
mund te perzistoje me muaj. Nje pjese e antitrupave kane kapacitet neutralizues dhe jane te
drejtuara kunder glikoproteinave gp120, gp41 apo proteinave tjera grup-specifike p24/p17 te virusit
infektues. Nje pjese e madhe e antitrupave neutralizues eshte e drejtuar kunder V3 nyjes se gp120.
Antitrupat e tille jane shtam-specifike dhe nuk jane ne gjendje pert'ieliminuar ne menyre te
mjaftueshme te gjitha HIV kuazispeciet, te cilat prodhohen ne menyre te vazhdueshme ne individin e
infektuar.
Nen presionin e pergjigjes imune, eviruset me V3 nyje te ndryshme do te selektohen. Nyja V3
eshte regjioni i proteines gp120 (regjion hipervariabile te cilin eshte verejtur numer i madh i
mutacioneve, duke rezultuar ne kembim te aminoacideve.
Diferencimi serologjik i nentipeve nuk eshte i mundur, por kjo mund te arrihet duke percaktuar
sekuencat subtip-specifike te aminoacideve te C2V5 regjionit te gp120.
Ne ecurine e HIV infeksionit dhe ne varshmeri te numrit te CD4 qelizave, se pari shfaqen
simptomat jospecifike. Keto mundte perfshijne episode te shkurtra te temperatures, diarre, ndjenje
e te qenit i semure, lodhje dhe humbje ne peshe, simptoma keto te ashtuquajturit AIDS-related
complex (ARC).
Kur imunodeficienca progredon, zakonisht kjo verehet kur numri i CD4 qelizave eshte <300/ul,
pergjigjja imune dobesohet dhe shfagen infeksionet oportune dhe neoplazmat.
Vecorite karakteristike te nje HIV infeksioni jane periudhat e shendetit te mire te pasuara nga
periudhat e semundjeve qe, ne kuader te ecurise se infeksionit, behen me te shpeshta dhe zgjasin
me shume.

Koha deri ne shfaqjen e simptomave te dukshme te imunodeficiences ndryshon nga 2 deri ne 25

vjet ose me shume.
Demtimet e funksioneve neurologjike dhe cerebrale mund te shfaqen ne cdo periudhe te
infeksionit.
Patogjenet e shpeshte oportunistike jane Toxoplasma gondii, Cryptosporidium parvum,
Pneumocustis jirovecii, Mycobacterium tuberculosis dhe mykobakteri atipik, Salmonella spp .,
pneumokoket, poliomavirusi human JC, citomegalovirusi (CMV) dhe herpes simpleks virusi (HSV).
Neoplazmat tipike qe shihen ne nje HIV infeksion jane Kaposi sarcoma e shoqeruar me herpes
virusin human tip 8 (HHV-8), limfomat non-Hodgkin, p.sh ., limfoma e B-qelizave e shoqeruar me EBV
dhe karcinomat e penisit, anusit dhe cerviksit te nxitura nga papillomavirusi human (HPV).
Pacientet me HIV infeksion qe zgjat per vite te tera zhvillojne marasmus, qe eshte manifestim i
jashtem karakteristik i pacientit te patrajtuar. Infeksioni konkurent me virusin e hepatitit C (HCV)
rezulton ne progresion me te shpejte te te dy semundjeve te nxitura nga eviruset. Disa nga pacientet
e infektuar zhvillojne ndryshime karakteristike atrofike lekurore ose ekzeme seborroike qe jane
manifestime te dukshme te HIV infeksionit.
Po ashtu, ne stadin e hershem te infeksionit detektohen ndryshime ne mukozen orale, me
retraksion gingival dhe lezione te thella periodontale, ashtu si edhe hairy leukoplakia ne tehet
anesore te gjuhes ose ne mukozen bukale.
OBSH dheCDC i klasifikojne personat e infektuar me HIV ne kategorite A1 - C3 ne baze te pamjes
klinike dhe numrit te CD4 qelizave. Stadi A eshte asimptomatik, stadi B perfshine spektrin e
simptomave nga ato te lehta e deri ne simptomat e ARC dhe stadi C pershine semundjet AIDS
definuese.
Nen-ndarja me pas mbeshtetet ne numrin e CD4 qelizave. Ne stadin 1 numri i CD4 qelizave ne
plazme eshte mbi 500/ ul, ne stadin 2 ky numer eshte mes 499 dhe 200/ ul dhe ne stadin 3 eshte nen
200/ul.

MANIFESTIME KLINIKE TE HIV INFEKSIONIT SEMUNDJA PRIMARE AKUTE (STADI 1)
7. MANIFESTIME KLINIKE TE HIV INFEKSIONIT

Qe nga pershkrimi i rasteve te pazakonshme te Pneumocystis carinii pneumonia (PCP) dhe Kaposi
sarcoma te meshkujt, paraprakisht te shendoshe qe kane patur seks me meshkuj, jane arritur
perparime ne te kuptuarit e AIDS.
7.1. SEMUNDJA PRIMARE AKUTE (STADI 1)

Grupi i manifestimeve klinike qe e karakterizojne HIV infeksionin quhet HIV sindromi primar,
semundja e HIV serokonvertimit dhe sindromi akut retroviral (ARVS).
Sindroma ne fillim u pershkrua si nje semundje akute e ngajshme me mononukleozen qe
shoqerohet me temperature, djersitje, ndjenje e te qenit te semure, letargji, anoreksi, nauze, mialgji,
artralgji, kokedhimbje, dhembje fyti, diarre, limfadenopati dhe ekzanteme.
ARVS fillon mes dites 10 dhe 6 jave pas HIV ekspozimit, mesatarisht 21 dite.
Simptimet dhe shenjat e ARVS jane jospecifike, ndersa diagnoza diferenciale perfshine:
mononukelozen infektive, sifilisin sekondar, infeksionin akut me virus te hepatiti A ose B,
toksoplazmoza dhe infeksioni me parvovirus, influenza viruss ose CMV.
Shumica e pacienteve me HIV infeksion akut manifestojne ARVS. Te dhenat laboratorike jane
jospecifike. Ne fillim mund te kete limfopeni qe pasojet nga limfocitoza e kjo con ne inversion te
raportit CD4:CD8. CD8 limfocitoza bie me kohen, duke e ruajtur raportin inverz CD4:CD8 te T
qelizave.
Testimi serologjik eshte kyc ne diagnozen e infeksionit akut me HIV, ne fillim ELISA mund te jete
negative, por replikimi aktiv viral i treguar me oranine e HIV p24 antigjenit ose HIV acidet nukleike
(ARN ose ADN).
Western blot assay eshte poashtu negative ose intermediar nese behet heret ne ARVS.
RT-PCR nuk rekomandohet si linje e pare te HIV infeksioni akut.
Ne rast te HIV infeksioni akut, pacienti duhet te testohet edhe per koinfeksionet tjera: sifilis, HAV,
HBV, HCV, HSV, EBV dhe CMV.
7.2. PERIUDHA LATENTE KLINIKE ME OSE PA LIMFADENOPATI TE GJENERALIZUAR

(STADI 2)
Shumica e pacinteve ne kete stad kane pak simptome, por mund te persistoj limfadenopatia e
gjeneralizuar qe nga ARVS.
Limfadenopatia e gjeneralizuar ose persistente definohet kur perfshihen se paku dy vendndodhje
jo te ngjitura mes veti, me limfonodujt aksilare, cervikale dhe inguinal me shpesh te perfshire.
Nderlikimet dermatologjike te zakonshme janeL dermatiti seborooik sidomos pergjat vijes se
flokeve ose kufirit ne mes hundes se buzeve dhe shfaqjes se re te psoriazes ose perkeqesim te asaj
ekzistuese.
Gjendjet autoimune mund te shfaqen, si: purpura trombocitopenike, idiopatike, polimioziti,
sindroma Guillain-Barre dhe paraliza e Bellit.
7.3. PERIUDHA SIMPTOMATIKE (STADI 3)

 Infeksioni i hershem simptomatik
Ne kete faze shpesh paraqiten nderlikimet dermatologjike, orale dhe konstitucionale qe edhe
veshtire trajtohen.
Gjendjet lekurore jane: herpes zoster, folikulit bakterial, folikulit eozinofilik, molloscum
contagiousm, dematiti seborroik, infeksionet dermatofitike, psoriaza dhe ekzantema me origjine te
panjohur.
Nderlikimet orale jane: ulcera aftoze, kandidiaza orale, hairy leukoplakia orale dhe eritema lineare
gingivale. Gingiviti akut ulcerativ nekrotizues eshte veshtire i trajtueshem.

MANIFESTIME KLINIKE TE HIV INFEKSIONIT NDIKIMI I ART NE ECURINE NATYRORE TE HIV INFEKSIONIT
Simptomet konstitucionale jane: episodet e temperatures, humbja ne peshe, plogeshtia, mialgjia,

artralgjia dhe kokedhimbje, diarrea rekurrente dhe sinusiti. Mund te shfaqet edhe nefropati e lidhur
me HIV.
 AIDS
Pacientet me numer te CD4 qelizave nen 200 qeliza/mikroliter, konsiderohen pacient me
semundje ne stadin e vonshem.
Infeksionet oportune jane shkaktar te morbiditetit dhe moratlitetit ne kete grup dhe paraqiten me
prezantime te pazakonta.
Keto gjendje perfshijne infeksionet oportune, malinjitetet dhe crregullimet neurologjike.
 Prezantimi i vonshem
Definohet si:
1) AIDS diagnoze ne kohen e HIV diagnozes
2) Diagnoze e AIDS gjendjes definuese brenda 8 javeve nga diagnoza e HIV
Ky lloj prezantimi ishte i zakonshem para perdorimit te ART, ndersa tani haset te te moshuarit, ose
ata te lindur ne Afrike Subsahariane, Azi Juglindore, Evrope Lindore dhe Amerike Latine.
Ne boten perendimore, prezantimi i vonshem definohet si numer i CD4 qelizave nen 350
qeliza/mikroliter ne kohen kur vihet diagnoza e HIV.
7.4. NDIKIMI I ART NE ECURINE NATYRORE TE HIV INFEKSIONIT

ART ndikon ne numrin baze te CD4 qelizave dhe ne ngarkesen virale.
Mosha ka rol ne permiresimin e numrit te CD4 qelizave:
- Personat mbi 55 vjec kane ngritje me te vogel te numrit te CD4 nga nadir ne pikat kohore te
hershme (3 muaj) dhe te vonshme (18 muaj) te trajtimit me ART.
- Mosha e shtyer ne kohen e serokonverzionit shoqerohet me mbijetese te shkurter edhe nese
perdoret ART.
Koinfeksioni me HCV e ngadaleson sherimin e CD4 qelizave me ART.
Sherimi i CD4 qelizave me ART ka zvogeluar infeksionet oportune, kane ulur incidencen e
malinjiteteve te lidhur me HIV (si Kaposi sarcoma dhe limfoma non-Hidgkin ne lidhje me AIDS).
Mbijetesa e pacienteve me AIDS eshte rritur per shkak te ART.

DIAGNOZA ANTITRUPAT
8. DIAGNOZA
Ka nje dallim te pergjithshem ne mes dy principeve te zbulimit:
1) Zbulimit te antitrupave
2) Zbulimit te virusit
HIV ARN mund te zbulohet ne gjak me ndihmen e testeve te acidit nukelik (NAT) rreth 11 dite pas
infeksionit.
8.1. ANTITRUPAT
Testet skrening per HIV antitrupat perdoret per diagnoze primare, nese eshte reaktive, atehere
pasohet testi konfirmues.
Testet qe perdoren jane ELISA, testet e aglutinimit te grimcave.
ELISA testet permbajne antigjene te HIV-1 grup M, saktesishte HIV-1 M:B. Grup O dhe HIV-2, mund
te jene te perfshira edhe antigjene nga transkriptaza reverse dhe proteina p24.
Varesisht nga pergjigja imune dhe titri i antitrupave, infeksioni zbulohet pas 3 jave, (4-5 jave).
Rralle mund te rezultoj negativ personi i infektuar.
 Testi konfirmues (Western blot, Immunoblot)
ELISA mund te detektoj nivele te ulta te antitrupave, prandaj mund te jap rezultate fals-pozitive,
sidomos nese ne serum jane prezente komplekset imune: infeksionet me patogjene tjere ne kohen e
marrjes se serumit, vaksinimi ne kohen e fundit apo stimulimi i fuqishem i sistemit imun, por edhe te
ata me semjundje autoimune, alergji dhe shtatezenat.
Western blot/ Immunoblot assay kane sensitivitet te ulte ne fazen e hershme te HIV infeksionit.
Nese testi per antitrupa eshte reaktiv, testi per acid nukleik eshte pozitiv ne mostren e marre,
immunoblot konfirumues, mund te pranohet se personi i infektuar me HIV mund te informohet per
rezultatet dhe te keshillohet per trajtim adekuat.
8.2. ZBULIMI I VIRUSIT

Duhetn 6 jave per izolimin e virusit ne kulturat qelizore, eshte e shtrenjte dhe shpesh e
pasuksesshme. Izolimi i virusit nuk eshte i rendesishem per diagnostikim ne qendrat e transfuzionit.
 p24 antigjeni
Proteina p24 formon kapsiden e brendshme. Cdo grimce virale permbane 2000 p24 molekula.
Zbulimi i ketij antigjeni behet me kombnimin e antitrupave poliklonale ose monoklonale, duke e
ndjekur tekniken sanduic ELISA.
Sot jane te aprovuara testet zbuluese te p24 antigjenit ose sistemet e testeve te kombinuara
antigjen/antitrup.
Shumica e serokonverzioneve zhvillohen pa p24 antigjene te detektueshme. Ne ecurine e
infeksionit mund te shihen grimca p24: te lira ose te lidhura.
Rezultati pozitiv i testit p24 antigjenik duhet te konfirmohet permes testeve
bllokuese/neutralizuaese ose NAT.
Shumica e testeve HIV-1 p24 antigjenike reagojne edhe me HIV-2 p25 antigjenin.
Skrenimi i gjakut te dhuruar per proteinen p24 nuk obligohet, por ato testohen me NAT.
 NAT – teknologjia e amplifikimit te acidit nukleik
Diagnoza e HIV infeksioni behet permes percaktimit te ADN proviral ne qelizat ose ARN gjenomit
viral ne plazme.
Per analize te ngarkeses virale dhe pranise se HIV ne gjakun e dhuruar, ARN ekstrahohet nga
grimcat virale ne plazme.
Zbulimi i gjenomit behet me dy menyre:
- Permes aplifikimit direkt te sekuences se percaktuar target
- Permes perdorimit te sondes me amplifikim te sinjalit pasues.

DIAGNOZA ZBULIMI I VIRUSIT
NAT sistemet per perdorim komercial perdorin lidhjen baze preferenciale dhe rigoroze ndaj
gjenomit te HIV-1 M:B, te cilet zbulohen me sensitivitet te larte.
Teste mund te jene te dizajnuara per zbulimin e: gag ose LTR ose intergrazse, vetem HIV-1 grup M
ose HIV-1 grupet M, N, O dhe P.
HIV-2 ARN percaktohet me qPCR.

EVALUIMI I PERSONIT ME HIV INFEKSION EVALUIMI I PERSONIT ME HIV INFEKSION RISHTAS TE
DIAGNOSTIKUAR
9. EVALUIMI I PERSONIT ME HIV INFEKSION
9.1. EVALUIMI I PERSONIT ME HIV INFEKSION RISHTAS TE DIAGNOSTIKUAR

Kjo eshte nje sfide shume e madhe per klinicistet.
Vleresimi dhe menaxhimi fillestar perfshine:
- Vleresimin e kujdesshem te statusit klinik, me fokus ceshtjet psikologjike
- Menyren e infeksionit
- Mbeshtetjen e shendetit
Udhezimet e studimit START rekomandojne qe te gjithe personat qe jetojne me HIV te rajtohen me
ART, pavaresisht funksionit imunitar.
Trajtimi i hershem lidhet me perfitimin e shendetit publik per rrezikun e ulur per HIV transmision.
Meqenese trajtimi me ART eshte afatgjate-i perjetshem, duhet ofruar mejkim adekuat dhe
vleresim te teresishem.
Pas diagnozes duhet bere rishikime te perseritura klinike, aspekti psikologjik, edukimi, kujdesi dhe
mbeshtetja e vazhdueshme e personit me HIV dhe familjes se tij.
Personat me kete infeksion duhet te marrin profilaksi per infeksione oportune,
ART jepet edhe nese ka infeksione oportune, perpos te infeksionet e SNQ shume infekcioze
(meningjiti kriptokoksik ose tuberkulozi) per te cilat ART shkakton sindrome inflamatore
rekonstituive imune.
Pra, infeksioni tuberkular dhe kriptokoksik duhet hulumtuar dhe trajtuar para fillimit te terapise
me ART.

OPSIONET TERAPEUTIKE OPSIONET TERAPEUTIKE TE HIV
10. OPSIONET TERAPEUTIKE
10.1. OPSIONET TERAPEUTIKE TE HIV

1) Ne vitin 1996 u zbuluan inhibitoret e protezes (PT),
2) ndersa me 2007 inhibitoet e integrazes (INI).
Sot perdoren edhe barna tjera:
3) inhibitoret nukelozid (NRTI),
4) nukeotid (NtRTI), dhe
5) non-nukleozid analoget (NNRTI) te transkriptazes reverse te kombinuar me inhibitoret e
protezes (PI ose PRI) dhe ose edhe nje inhibitore o fuzionimit ose te integrazes (INI).
Terapia fillestare te HIV infeksioni eshte kombinimi i 2 NRTI dhe 1 NNRTI, keshtu vonohet zhvillimi i
rezistences. Deri tash rreth 10% jane te infektuar me HIV variante rezitente ne terapi, por qe kjo
perqindje eshte stabile.
Testi i rezistences gjenotipike behet para fillimit te trajtimit me antiretroviral ne menyre qe te
shamnget efektiviteti i reduktuar ne terapine e zgjedhur.
Vetem disa barna jane efektive kunder HIV-2. Barnat me veprim antiviral dhe efekti i tyre ne
replikimin viral mund te coj ne sherimin e funksioneve te sistemit imun dhe per pasoje te permiresoj
ose zhduke simptomet klinike.
Deri tani eleminimi i HIV nga trupi me terapi nuk eshte i mundur, perpos te pacienti i Berlinit te i
cili eshte transplantuar palca kockore nga dhuruesi homozigot per CCR5-delta32 te fshire.
ART duhet filluar menjehere, pavaresishte numrit te CD4 qelizave, ne kete menyre reduktohet
morbiditeti dhe mortaliteti ne lidhje me infeksionin HIV. ART rekomandohet edhe qe te pengohet
transmisioni i HIV tutje.
Kur te fullohet me ART, duhet qe pacienti te edukohet per benifitet e ART, te adresohen pengesat
per adherence dhe te propozohen strategji per optimizimin e adherences.
Ne raste individuale, per shkak te faktoreve klinik dhe/ose psikologjik, mund te shtyhet fillimi i
terapise antiretrovirale.
Duhet njoftuar pacientin qe ART nuk e sheron HIV, por e perireson dhe ruan funksionin
imunologjik dhe mbane supresionin viral. ART jepet panderprere, tere jeten.
ART rekomandohet ne te gjitha rastet, por disa raste jane urgjente qe te fillohet trajtimi, si:
1) shtatezania
2) AIDS – gjendjet definuese, duke perfshire demencen ne lidhje me HIV (HAD) dhe
melinjitetet ne lidhje me AIDS
3) Infeksionet oportuniste akute
4) Numri i vogel i CD4 qelizave nen 200 qeliza/mikroliter
5) Infeksioni akut/i hershem
6) Koinfeksioni HIV/HBV
7) Koinfeksioni HIV/HCV
Per trajtimin e HIV, FDA ka aprovuar mbi 25 barna antiretrovirale (ARV) qe ndahen ne 6 klase sipas
mekanizmit te veprimit:
1) Inhibitore nukleozide/nukleotide te transkriptazes reverze (NRTIs)
2) Inhibitoret jonukleozide te transkriptazes reverze (NNRTIs)
3) Inhibitoret e proteazes (PI)
4) Inhibitoret e fuzionimit (FI)
5) Antagonisti i CCR5
6) Inhibitoret e transferit te integrazes (INSTIs)
Perpos ketyre, edhe dy barna perdoren vetem si perforcues farmakokinteik, booster, per te
permiresuar profilin farmakokinteik te disa antiretroviraleve (PI dhe INSTI elvitegravir), qe jane:
1) Ritonavir (RTV ose r)
2) Cobocitat (COBI ose c)

OPSIONET TERAPEUTIKE EFEKTET E PADESHIRUARA
ARV regjimi fillestar te pacientet e patrajtuar me pare perbehet nga:

- 2 NARTs + 1 nga keto tri klase: INSTI, NNRTI ose boosted PI.
Regjimet e rekomanduara jane ato regjime qe kane treguar efikasitet virologjik te qendrueshem,
profile te favorshme te tolerances dhe toksicitetit, lehtesi ne perdorim, duke perfshire disa nga
kombinimet e reja perdorimi i te cilave mbeshtetet nga studimet e randomizuara.
Regjimet alternative jane ato qe jane efektive, por kane disavantazhe potenciale, kufizime ne
perdorim te grupe te caktuara te pacienteve, te dhena te pakta mbeshtetese etj.
10.2. EFEKTET E PADESHIRUARA

HAART ka efekte te padeshiruara qe reduktojne kualitetin e jetes.
Barnat antiretrovirale ndikojne ne veprimin e njera tjetes edhe ne barna tjera permes sistemit
citokrom P450.
Shenja tipike te dukshme ne trup qe shkkatohen nga trajtimi me PI/PRI jane lipodistrofia,
degradimi i mbushjes yndyrore bukale ne faqe dhe yndyures nenlekurore te gjymytreve, si dhe
depozitimi i yndyres umbulikale dhe nuhale.
Efektet e rendomta anesore jane: diarrea, pagjumesia, mungesa e koncentrimit dhe pafatesia per
te shtuar ne peshe perkunder ushqyerjes adekuate, diabeti, anemia dhe crregullimet neurologjike.
Terapia optimale eshte e mundshme te infeksionet me HIV-1B dhe HIV te grupit M.
Por rezistence natyrore kunder NNTIs dhe PI/PRI kane fituar: HIV-1 grupi O, HIV-2 dhe disa subtipe
te HIV-1 grup M.
Imunoterapia plotesuese me Interleukina (IL-2) ose vaksina preventive ose terapeutike nuk kane
treguar permiresim te dukshem dhe qendrueshmeri te funksioneve imune dhe reduktim te HIV
replikimit.

PESHA DHE ECURIA E SEMUNDJES PESHA DHE ECURIA E SEMUNDJES
11. PESHA DHE ECURIA E SEMUNDJES
11.1. PESHA DHE ECURIA E SEMUNDJES

Ecuria e HIV infeksionit eshte gjithmone kronike, me perfundim fatal nese nuk trajtohet me ART.
Dezintegrimi i CD4 qelizave dhe simptomeve klinike mund te ngadalesohet ose te suprimohet me
ART per dekada te tera.
Ne HIV-1 infeksionet e patrajtuara, simptomat definuese te AID shfaqen pas 10 viteve (2-25 vite)
AIDS i indukuar nga HIV-2 behet i dukshem pas 15 viteve.
Por, me ART eshte e mundur qe faza pa simptome ose me simptome te lehta te zgjate per shume
vite.

INFEKSIONET OPORTUNE DHE CRREGULLIMET TJERA NE HIV/AIDS PESHA DHE ECURIA E SEMUNDJES
12. INFEKSIONET OPORTUNE DHE CRREGULLIMET TJERA NE HIV/AIDS

1) PNEUMOCISTIS JIROVECII PNEUMONIA (PJP/PCP)
2) KAPOSI SARKOMA (KS)
3) KANDIDIAZA EZOFAGEALE
4) MYCOBACTERIUM AVIUM COMPLEX
5) TOKSOPLAZMOZA
6) KRIPTOKOKOZA
7) CMV
8) MIKROSPOROIDIOZA
9) LEUKOENCEFALOPATIA MULTIFOKALE PROGRESIVE
10) SINDROMAT INFLAMATORE REKONSTITUIVE IMUNE (IRIS)

INFEKSIONET OPORTUNE DHE CRREGULLIMET TJERA NE HIV/AIDS PNEUMOCISTIS JIROVECII PNEUMONIA (PJP/PCP)
12.1. PNEUMOCISTIS JIROVECII PNEUMONIA (PJP/PCP)

 Hyrje
PJP ndryshe quhet edhe Pneumocistis pneumonia (PCP), shkaktohet nga Pneumocystis jirovecii
(dikur Pneumocystis carinii), nje fungus ubikuitar.
Nuk dihet nese shkaktohet infeksioni si gjendje primare apo si kolonizim me riaktivizim, edhe pse
antitrupat jane gjetur ne 85% te femijeve nen 3 vjec, dhe kjo sygjeron per riaktivizim per shkak te
imunokompremitimit.
PJP eshte AIDS gjendja definuese me e shpeshte.
 Klinika
A. Personi imunodeficient
Manifestimi kryesore i Pneumocystis jirovecii eshte PJP/PCP. Paraqitja e saj eshte subakute, me
temperature, kolle te thate dhe dispne.
Simptomet zgjasin 2-6 jave para se te vendoset diagnoza. Manifestimet ekstrapulmonare jane te
rralla dhe duhet biopsi per diagnoze.
Skenari tipik klinik i PJP eshte:
- personi imunodeficient (CD4 nen 200),
- qe nuk ka mundur te beje supriminin e HIV replikimit,
- nuk merr profilakse me TMP-SMX dhe
- prezanton me temperature dhe lodhje.
Ekzaminimi respirator mund te mos tregoj shenja tjera perpos takipne dhe desaturim te oksigjenit
gjate sforcimit, mund te degjohen edhe rale ne auskultim.
Nderlikim i PJP mund te jete pneumotoraksi.
B. Sindromi inflamator imun reaktiv (IRIS) pas fillimit te cART
Si manifestim i IRIS pas fillimit te ART mund te jete pneumoniti dhe pneumonia e organizuar.
Veshtire mund te dallohet pneumonitit sekondar nga IRIS pas fillimit te trajtimit me cART nga PJP e
padiagnostikuar.
 Diagnoza
Nese kemi nje pacient imunodeficient me temperature, lodhje dhe kolle te thate, qe nuk ka marre
PJP profilakse, atehere duhet dyshuar per PJP dhe infeksione tjera.
RTG i mushkerive tregon infiltrate perihilare intersticiale ose hije alveolare difuze.
PJP mund te nderlikohet me pneumotoraks, ndersa te rralla jane efuzione pleurale (mund te kene
etiologji tjeter).
Nese RTG mushkeror eshte normal, CT tregon ndryshime tipike per alveolit per shkak te PJP, qe
shenohet si “xham i patejdukshem/ erresuar”.
Mostra e sputumit te ekpekturuar mund te ekzaminohet me imunoflouroshence per cistat e P.
Jiroveci. Se pari duhet perjashtuar pranine e pneumotoraksit.
Marrja e sputumit te indukuar eshte bronkoskopia me lavazhin bronkoalveolar (BAL).
Diagnoza e P. Jirovecii behet me ngjyrosje imunoflouroshente permes antitrupave monoklonal.
PCR testet kane ndjeshmeri te larte.
Patologjia e PJP konsiston ne eksudat alveolar eozinofilik me prani te organizmave.
Duhet bere analiza gazore per percaktimin e peshes se semundjes. Hipoksemi, PaO2 nen 70
mmHg, gradienti i oksigjenit alveolar-arterial, saturim nen 94% tregon semundje mesatarisht te
rende ose te rende.

INFEKSIONET OPORTUNE DHE CRREGULLIMET TJERA NE HIV/AIDS PNEUMOCISTIS JIROVECII PNEUMONIA (PJP/PCP)
 Trajtimi
Trajtimi i PJP varet nga pesha e semundjes.
A. Semundja e rende
Duhet hospitalizim, mbeshtetje ventilatore.
TMP-SMX ne doza te larta per 21 dite parenteral, pas permiresimit te gjendjes kalon ne orale.
Personat alergjik ne TMP-SMX u jepet Pentamidin IV ose Klindamicin me primakuin.
Oksigjen plotesues, ventilim joinvaziv ose intubim dhe ventimit mund te duhet.
Shpesh pacienteve u keqesohet gjendja 48 oret e para te fillimit te trajtimit.
Pacientet me hipoksemi te rende u jepen kortikosteoide para fillimit te dhenies se
antimikrobikeve. Fillimisht prednison oral, nese nuk eshte e mundur jepet hidrokortizon.
Kortikosteroidet mund te nderlikohen me toksicitet ne SNQ, kandidiaze orale dhe infeksione tjera
oportunistike.
B. Semundja mesatarisht e rende
Kur semundja eshte mesatare (dispne ne aktivitet minimal, PaO2 50-70mmHg) ose kur adherenca
dhe/ose toleranca nuk eshte adekuate, atehere fillohet trajtimi si te semundja e rende.
Nese nuk ndodhe ajo, mjaftojne regjime orale.
C. Semundja e lehte
Forma e lehte trajtohet me TMP-SMX PO per 21 dite. Terapia orale jepet vetem kur pritet qe
adherenca te jete e mire.
Terapi antiemetike mund te duhet. Terapi alternative eshte Klindamicina, Primakuina, Dapsone me
TMP ose Atovakuon.
 Prognoza
Me terapi me cART dhe trajtim i mire i insuficiences respiratore, prognoza eshte e mire.
 Profilaksia
A. Profilaksia primare
Profilaksia primare kunder PJP rekomandohet te pacientet me CD4 nen 200 ose raproti i CD4
qelizave nen 14% te limfociteve, kandidiaza orale, ose temperatura e pashpjeguar per mbi dy jave.
Dhenia e profilaksise (pa cART) e redukton rrezikun per PJP ne popullaten e ndjeshme per 9 here.
Profilaksa deshton nese ka mutacione ne reduktazen dihidrofolate.
Regjimi optimal eshteL TMP-SMX, e cila eshte aktive edhe kunder toksoplazmozes dhe
patogjeneve bakteriale.
Regjim alternativ eshte: TMP-SMX 2-3 dite ne jave; Pentamidin e nebolizuar, Dapsone ose
Atovakuone.
B. Profilaksia sekondare
Pas nje episode PJP qe te parandalohet relapsi ose rekurrenca nese eshte shfaqur rekonstitucioni
imun, rekomandohet te behet profilaksia sekondare.
C. Nderprerja e profilaksise primare dhe sekondare
Behet kur CD4 rriten mbi 200 ose raporti CD4 qelizave mbi 14% te limfociete te pergjithshme per
mbi tre muaj, ne sfondin e sipresionit viral me cART.
Rreziku per PJP eshte i vogel edhe nese profilaksia nderpritet me heret, psh kur numri i CD4
qelizave eshte mbi 100, ne sfondin e supresionit viral.

INFEKSIONET OPORTUNE DHE CRREGULLIMET TJERA NE HIV/AIDS KAPOSI SARKOMA (KS)
12.2. KAPOSI SARKOMA (KS)

Ka kater variante te ndryshme te KS:
1) Forma klasike ose sporadike
2) Forma endemike Afrikane
3) Forma ne lidhje me imunosupresionin jatrogjenik
4) Forma endemike ose e lidhur me HIV.
KS eshte malinjitet i qelizave endoteliale vaskulare dje pasoje e koinfeksionit me HHV-8.
HHV-8 lidhet edhe me efuzionin primar te limfomes non-Hodgkin dhe semundjen multicentrike
Castelman.
Prevalenca e infeksionit HHV-8 perputhet me shkallen e KS ne popullata te ndryshme.
Ne regjionet endemike, transmisioni i virusit behet permes peshtymes (si te EBV), ndersa ne KS
endemike, transmisioni seksual eshte rruga kryesore e transmetimit, por edhe me transplant te
organeve eshte dokumentuar, ndersa permes produkteve te gjakut eshte i vogel.
 Klinika
Infeksioni primar me HHV-8 eshte asimptomatik, imunosupresioni eshte kofaktor per zhvillimin e
semundjes.
KS manifestohet me lezion te pigmentuar qe perfshine lekuren ose membranat mukoze te hundes,
gojes, syve dhe anusit.
Lezionet lekurore shfaqen si pllaka, njolla ose noduj. Te personat e zbehte kane ngjyre te
kuqerremte ose vjollce, te personat zeshkan duken teget ose te kafta. Lezionet lekurore jane te
padhembshme zakonisht, por mund te shkaktojne te enjtur te dhembshem, kur preken anesote e
poshtme.
Organet e brendshme mund te preken, sidomos TGI dhe respiratori. Nese preket TGI shfaqen:
nauze, te vjella dhe gjakderdhje. Nese preken rruget e frymemarrjes, paraqitet frymemarrje
siperfaqesore.
Mund te paraqitet semundja e limfonodujve.
KS endemike shfaqet te imunosupresioni i avancuar, por mund te ndodhe te cfaredo numri i CD4
qelizave.
Kjo forme paraqitet me lezione multiple lekurore, qe shfaqen pergjate vijave ndarese lekurore
(Langer’s lines), fenomen qe nuk shihet te format e tjera te KS. Keto lezione mund te shumohen
shpejte dhe te progregojne ne perfshirje te organeve te brendshme.
A. KS e shoqeruar me IRIS
Kontrollimi i replikimit te HIV, con ne stabilizim dhe regres te semundjes KS te pacientet.
Nje reaksion paradoksal imun dhe inflamator, per shkak te permiresimit imun qe jane ne cART,
shfaqet kohe pas kohe dhe rezulton ne KS te lidhur me IRIS. I cili trajtohet shkurte me kemoterapi.
 Diagnoza
Te HIV pacientet ose ata me faktore risku per HIV, diagnoza per KS konsiderohet te cdo lezion
lekuror.
Diagnoza nuk mund te behet ne baze te pamjes se ndryshimeve lekurore, por duhet ekzaminim
histopatologjik i materialit bioptik te lezionit lekuror.
Testet serologjike e konfirmojne infeksionin e kaluar ose aktual me HHV-8, por kjo ka pak dobi
klinike ne diagnozen e KS.

INFEKSIONET OPORTUNE DHE CRREGULLIMET TJERA NE HIV/AIDS KAPOSI SARKOMA (KS)
 Trajtimi
Terapia varet nga format e KS: endemike dhe epidemike.
Trajtimi me adekuat eshte kontrolli i HIV replikimit permes cART qe con ne nderprerje te
semundjes se KS dhe regres te lezioneve prezente.
Kur lezionet shkaktojne probleme funksionale ose serioze kosmetike, atehere jepet terapi specifike
kunder KS.
Trajtimet lokale nenkuptojne radioterapi dhe injeksione intralezionale te kemoterapise, trajtim ky
me efekte anesore.
Trajtimi sistemik, perpos me cART, mund te jete i domosdoshem.
Terapia citostatike konsiston ne dhenie te Dokorubicinit ose Daunorubicinit liposomal, 20 mg/m2
cdo 2 jave me ose pa mbeshtetje te G-CSF.
 Prognoza
Prognoza e KS ne kohen e cART eshte e mire. cART e permireson gjendjen e personave me KS qe e
nderlikon HIV infeksioni.
KS nuk sherohet, kryesisht ka ecuri te perkeqesimit dhe permiresimit varesisht statusit imun ne
ecurine natyrore te HIV infeksionit.
Eshte e zakonshme qe KS ka nevoje per trajtime sistematike intermitente per shume vite.
Rezistenca ne linjen e pare shpejt mund te zhvillohet, dhe indikohet linja e dyte ose pasuese.
 Profilaksia
Profilaksia me e mire per KS eshte me ART.
Kemoterapia nuk perdoret si profilaksi.

INFEKSIONET OPORTUNE DHE CRREGULLIMET TJERA NE HIV/AIDS KANDIDIAZA EZOFAGEALE (KE)
12.3. KANDIDIAZA EZOFAGEALE (KE)

Kjo eshte 1 nga 3 infeksionet me te shpeshta te AIDS definuese.
Incidenca e saj eshte ulur per shkak te cART. Kjo shfaqet zakonisht te pacietet ne CD4 nen 100.
Kandida specie jane tharme ubikuitare dhe agjente komenzal te TGI, traktut urogjenital te femres
dhe orofarings.
90% te rasteve te KE shkaktohen nga Candida Albicans, prezente mund te jene edhe izolatet jo-
albicans si: C. Tropicalis, C. Parapsilosis, C. Krusei dhe C. Glabrata.
 Klinika
Pacientet me KE paraqiten me disfagi, odinofagi ose siklet retrosternal.
Dhembja eshte difuze (jo fokale si te ezofagiti jo-kandidial). Humbje ne peshe ndodhe shpesh.
Hasen ndryshime ne goje te kandidiaza orale. Diagnoza e KE duhet rivleresuar nese mundon
kandidiaza orale. Temperatura dhe ulcerat orale jane te rralla, dhe rralle KE eshte asimptomatike.
 Diagnoza
Diagnoza klinike bazohet kur pacienti imunodeficiente me odinofagi, disfagi dhe kandidiaze orale.
Endoskopia indikohet kur deshton pergjigja ne terapi empirike me flukonazol.
Makroskopikisht, lezionet ezofageale perbehen nga elementet pseudomembranoze dhe ulcerative.
 Trajtimi
Flukonazoli eshte linja e pare, per rastet kur nuk pritet te shfaqet rezistence. Flukonazoli jep
pergjigje te shpejte, mire tolerohet dhe ka pak efekte anesore. Jepet per 14-21 dite.
Nese pacienti nuk mund te marr kapsulat, jepet Flukonazol IV. Terapia mbajtese jepet deri ne
rekonstituimin imun te indukuar nga cART.
Terapia supresive jepet te episodet rekurrente. Terapia supresive afatagjate me Flukonazol 100 mg
ne dite eshte efektive ne reduktimin e relapseve, por mund te zhvillohet rezistence.
Solucioni itrakonazol eshte agjent alternativ i linjes se pare.
Varikonazoli eshte ne linjen e dyte, per shkak te toksicitetit me te madh se flukonazoli.
Posakonazoli, suspenzion oral, eshte terapi alternative me efekt me te gjate pas nderprerjes se
terapise.
Ehokandinet kane efikasitet si flukonazoli te trajtimi i KE.
Kaspofungin ka efekte te ngjahsme me flukonazolin, por perdoret rralle sepse duhet dhene IV dhe
shkakton relapse.
Permiresimi klinik ndodhe brenda 72 oreve pas fillimit te trajtimit me flukonazol. Nese nuk ndodhe
indikohet endoskopia per te konfirmuar diagnozen dhe specifikimin e fungjeve dhe ndjeshmerine e
tyre ne antifungal.
5% e kandidiazes orale me HIV nuk reagojne ne flukonazol. Faktoret qe e rrisin rezistencen ne
flukonazol jane: numri i ulte i CD4 qelizave dhe perdorimi i meparshem i flukonazolit. Flukonazoli
mund te deshtoje edhe per shkak te: absorbimit e dobet, interaksionit te barnave dhe
mosadherence.
Te raste flukonazol refraktare te KE jepejt Itrakonazoli si tretje PO dhe Posakonazoli PO, ndersa IV
jepet Vorikonazoli dhe Kaspofungina
Rastet refraktare trajtohen me amphotericine IV ose amphotericine liposomale IV.
 Profilaksia
Profilaksia primare nuk rekomandohet per shkak te: kostos, mundesine e nderveprimit barnave,
mundesine per rezistence antifungale, mortalitetin e ulte ne lidhje me semundjen dhe lehtesishte
relative me te cilen kandidiaza ezofageale trajtohet.
 Nderprerja e terapise mbajtese
Nese CD4 rritet mbi 100 per se paku 2 muaj pas fillimit te terapise cART, terapia mbajtese per KE
mund te nderprehet.

INFEKSIONET OPORTUNE DHE CRREGULLIMET TJERA NE HIV/AIDS MYCOBACTERIUM AVIUM COMPLEX (MAC)
12.4. MYCOBACTERIUM AVIUM COMPLEX (MAC)

MAC perbehet nga dy mykobaktere jotuberkulare: M. Avium dhe M. Intracellulare.
MAC eshte ubikuitar ne ambient.
Ka lidhje ne mes numrit te CD4 qelizave (nen 50) dhe pranise se MAC infeksionit te diseminuar.
MAC-IRIS mund te ndodhe edhe ne rastet me numer me te madh te CD4 qelizave kur pacienti
eshte ne cART (nen 100 qeliza).
Permes perdorimit te cART MAC infeksioni i diseminuar eshte bere i rralle.
 Klinika
A. Pacienti i imunokompremetuar
MAC te HIV infeksioni qe nuk jane trajtuar me cART eshte forme e diseminuar.
Skenari tipik klinik eshte personi me imunodeficience te rende (CD4 nen 50) me temperature,
djersitje profuze naten, humbje ne peshe, anemi (ose pancitopeni), diarre, limfadenopati dhe
hepatosplenomegali me teste abnormale te melcise.
Mund te paraqitet Limfadenopati intra-abdominale qe shkakton dhembje sinjifikante abdominale.
Nese ndodhe perfshirja pulmonare paraqitet: kolle e thate persistuese, temperature dhe humbje
ne peshe.
B. MAC-associated Immune reconstition inflamatory syndrome (MAC-IRIS)
Restaurimi i imunitetit qelizor kunder MAC ndodhe pas perdorimit te monoterapise me Zidovudine
kunder HIV.
Ka tri prezantime klinike MAC-IRIS:
1) Limfadenit periferik me temperature
2) Semundje intraabdominale
3) Semundje mushkerore.
Limfadenopatia mund te jete me lokalizim perfierik, me formacion sinus dhe drenazh perkutan
kronik te materialit purulent ose intraabdominale qe shoqerohet shpesh me dhembje abdominale.
Leukocitoze ne gjak periferik. Mostra bioptike e nodujve limfatike tregon granuloma dhe bacile
acid-faste.
Ne rastet e limfadenitit te shkaktuar nga MAC-IRIS, trajtimit behet me terapi standarde per MAC.
20% e pacienteve me MAC-IRIS nuk pergjigjen ne terapi deri ne dy vite dhe kane semundje
persistente ose relapse. Keta paciente kane limfadenopati abdominale dhe rritje e ulte e CD4 ne
cART.
Te raste e renda, jepet prednizon. Ne disa raste duhet drenazhe kirurgjike, limfadenektomi ose
nderprerje e perkohshme e cART.
Nese ka pacienti MAC ne kohen e fillimit te cART, numri i CD4 nuk rritet lehte dhe mjaftueshem.
 Diagnoza
Diagnoza behet e MAC infekksionit te diseminuar behet me hemokulture ose ekzaminim
histologjik dhe kulture te palces kockore, limfonodujve te zmadhuar ose te melcise.
Prezenca e MAC ne kulturat e feceve kane vlere parashikuese per zhvillimin pasues per semundjen
e diseminuar.
Diagnoza e supozuar bazohet ne: kontekstin tipik klinik (personi me CD4 nen 50, qe nuk mer MAC
profilaksi, ethe, djersitje naten, humbje peshe dhe anemi). Kjo mund te konfirmohet vetem me
pranine e MAC bakteremise ose kultures se palces kockore.

INFEKSIONET OPORTUNE DHE CRREGULLIMET TJERA NE HIV/AIDS MYCOBACTERIUM AVIUM COMPLEX (MAC)
 Trajtimi
Regjimi i zakonshem per MAC: Klaritromicine dhe Etambutol me ose pa Rifabutin. (regjimi me 3
barna e ule mortalitetin me shume)
Nese nuk tolerohet Klaritromicina, zevendesohet me Azitromicine. Nese nuk perdoret
Klaritromicina doza e Rifabutinit duhet rritur.
Agjente alternative jane: Amikacina, Ciprofloksacina ose Klafazimina qe jepen vete kur per 6 jave
trajtim me regjimin e pare nuk ka pergjigje.
Testimi i ndjeshmerise behet kur makrolidet jane perdorur si profilaksi.
Per shkak te nderveprimit te mundshem te barnave, cART duhet filluar brenda dy jave pasi ka
filluar terapia per MAC. Kjo mund te shoqerohet me IRIS, por me rrezik te ulur per mortalitet.
MAC terapia duhet te jete e perhershme perpos nese shfaqet cART-IRIS.
Terapia mbajtese mund te nderpritet kur CD4 jane mbi 100 pas trajtimit 12 mujor.
 Prognoza
Nese nuk trajtohet ka prognoze te varfer.
Kombinimi i MAC terapise e permireson mbijetesen dhe cART e shton mbijetesen.
 Profilaksia
A. Profilaksia primare kunder MAC
Redukton incidencen e MAC te imunodeficientet (me CD4 nen 50) dhe shton mbijetese.
Perdoret Azitromicine 1200 mg 1x ne jave.
Alternativa jane Klaritromicina ose Rifabutini, por keto dy barna nderveprojne me cART.
Para se te fillohet me profilaksi duhet perjashtuar infeksionin aktiv me MAC ose M. Tuberculosis.
B. Profilaksia sekondare kunder MAC
Eshte dhenia e perjetshme e terapise, perpos nese shfaqet MAC-IRIS.
Trajtimi mbajtes behet me dy barna,
Strategjia e trajtimit te MAC per 12 muaj qe pasohet me nderprerje te trajtimit kur CD4 eshte mbi
100, perderisa eshte ne cART me supersion te plote, eshte e sigurte per personat me kete shkalle te
ripertrirjes imune.
C. Nderprerja e profilaksise
Profilaksia primare nderpritet kur CD4 eshte mbi 100 per se paku 3 muaj ne vazhdimesi, ne kuader
te supresionit viral adekuat dhe pas 12 muaj te MAC trajtimit ata marrin profilaksi sekondare.

INFEKSIONET OPORTUNE DHE CRREGULLIMET TJERA NE HIV/AIDS TOKSOPLAZMOZA
12.5. TOKSOPLAZMOZA
Eshte zoonoze qe shkaktohet nga Toxoplasma gondii, parazit intraqelizor obligativ.
Shkakton infeksione ne njerez dhe kafshe gjak-nxehta.
Transmisioni horizontal te njerezit behet nga gelltitja e cisteve indore ne mishin e infektuar ose
nga gelltitja e ujit ose ushqimit te kontaminuar me oociste te sporoluara nga ambienti, rralle direkt
nga fecesi i maceve.
Kjo con ne invazion intestinale dhe diseminim ne te gjitha organet.
Ne pacientet me HIV shumica e rasteve me toksoplazmoze jane reaktivizime kur CD4 eshte nen 50.
Manifestimet ne SNQ jane me te shpeshtat dhe perfshijne toksoplazma abcesin cerebral dhe
toksoplazma encefalitin, retinokorditin qe shihet te toksoplazmoza kongjenitale dhe rralle te adultet
me HIV.
Paraqiten edhe manifestime pulmonare dhe kardiake.
 Klinika
Toksoplazmoza abceset cerebrale zhvillohen pergjate javeve, me shenja dhe simptome varesisht
nga zonat e perfshira ne tru.
Ajo preferon ganglionet bazale qe paraqitet me crregullime ne levizje ose chorea.
Mund te paraqiten edhe lezione multiple, deficite neurokogjike te perziera si: humbja e te pamurit,
hemipareza, afazia, shenja cerebrale dhe paralizat e nervave kranial qe shoqerohen me konvulsione.
Encefaliti difuz prezantohet me zhvillim subakut me kokedhembje, konfuzion dhe konvulzione per
8 jave.
Mund te preken edhe organet e tjare dhe te shkaktohet: retinokorioditi, pneumonit, miokardit ose
manifestime tjera te infeksionit te diseminuar.
Infeksioni primar me toksoplazmoze te shtatezena me HIV con ne toksoplazmoze kongjenitale te
fetusi, anomali kongjenitale dhe abort.
 Diagnoza
Zakonisht eshte diagnoze supozuese, kjo behet me:
1) sindrom klinik sygjerues,
2) antitrupa IgG pozitiv kunder toksoplazmozes dhe
3) lezione multiple ne imazherine e trurit.
Diagnoza definitive e toksoplazma encefaliti kerkon:
1) nje sindrome klinike sugjestive,
2) nje ose me shume masa cerebrale dhe
3) diagnoze histologjike nga biopsia e trurit.
Diagnoza empirike vendoset me nje pergjigje objektive, klinikisht dhe radiologjikisht ndaj terapise
anit-T. Gondii ne mungese te diagnozave tjera alternative te mundshme.
Toksoplazma lezionet cerebrale jane zakonisht multiple me zmadhim unazor dhe ralle shoqerohen
me edema (ne lidhjen krotikomedullare, ganglione bazale dhe talamus).
MRI ose CT tregon lezionet tipike.
F-FDG PET/CT jane premtuese per patologjite e SNQ te HIV pacientet.
Biopsia e hershme e trurit rekomandohet te MRI me vecori atipike me perkeqesim neurologjik dhe
radiologjik perkunder terapise kunder toksoplazmozes.
Toksoplazmoza akute ka ecuri te shpejte fatale dhe kerkon demonstrim urgjent te takizoiteve ne
lengjet e infektuara (LCS, BAL, aspirat te palces kockore ose ind) me PCR, ose ekzaminim mikroskopik
me ngjyre Giemsa.

INFEKSIONET OPORTUNE DHE CRREGULLIMET TJERA NE HIV/AIDS TOKSOPLAZMOZA
 Trajtimi
Terapi e kombinuar me Sulfadiazine dhe Pirametamine.
Leukovorin jepet per te parandaluar toksicitetin hematologjik.
Nese nuk tolerohet Sulfadiazina, atehere jepet Klindamicine.
Regjim alternativ eshte TMP-SMX, Vakuone dhe Dapsone.
Terapia jepet per se paku 6 jave nese kemi permiresim radiologjik dhe klinik. Imazheria cerebrale
perseritet pas 2-3 jave.
Deksametazon jepet ne rast te edemes cerebrale ose te mase efektit.
Antikonvulzant nese pacienti ka konvulzione.
Pacientet me toksoplazmoze te rene trajtohen ne kujdes intensiv per insuficience respiratore dhe
shok.
 Profilaksia
A. Profilaksia primare
Rekomandohet te pacientet me CD4 te ulte. Jepet TMP-SMX dhe PCP.
B. Profilaksia sekondare
Eshte terapi mbajtese qe behet me Sulfadiazine dhe Piremetamine.
C. Nderprerja e profilaksise
Arrithet kur CD4 rritet mbi 200 pas cART, zakonisht pas 6 muajsh.
Toksoplazmoza-IRIS eshte e rralle.

INFEKSIONET OPORTUNE DHE CRREGULLIMET TJERA NE HIV/AIDS KRIPTOKOKOZA
12.6. KRIPTOKOKOZA
Semundja kriptokoksikse shkaktohet nga Cryptococcus neoformans – Cryptococcus gatii complex,
nje tharm ubikuitar ambiental qe eshte endemmik ne disa vende te botes.
Ka manifestime te ndryshme klinike.
Meningoencefaliti kriptokokal (CM) eshte forma me e shpeshte edhe me e rende, nese nuk
trajtohet eshte fatale.
Rruga me e zakonshme e transmisioni eshte permes inhalimit edhe pse kriptokokoza pulmonare
eshte e rralle. Te rralla jane edhe kriptokokomat lekurore, oftalmike, e kockave dhe prostatike.
 Epidemiologjia
Zakonusht eshte riaktivizim i semundjes.
Faktoret e rrezikut per kriptokokoze jane: imunodeficienca e strehuesit, endimiciteti gjeografik dhe
epidemite ambientale.
 Klinika
Cryptococcus spp invadon me shpesh SNQ dhe con ne meningoencefalit jetekercenues.
Pacientet paraqiten me meningjit ose meningoencefalit akut, subakut ose kronik.
Manifestohet me kokedhimbje, nauze, temperature, vetedije te ndryshuar, neuropati kraniale,
humbje e memoreis, konfuzion, shenja te iritimit meningjeal, te vjella konvulzione, deficite vizuele
dhe ne degjim, dhe koma.
Prognoze te keqe tregon GCS nen 15, deficiti neurologjik, konfuzion, letargji, hemokulture pozitive
dhe nivel i larte i antigjenit kriptokokal ne LCS (CrAg).
Kriptokokoza pulmonare zakonisht eshte asimptomatike ose me kolle, sputum te paket,
temperature, dispne dhe dhembje pulmonare. Mund te imitoj malinjitetin pulmonare ne imazheri.
 Diagnoza
Cdo pacient me HIV qe paraqitet me kokedhembje subakute/kronike, sidomos ata me shterim te
CD4, duhet hetuar per CM.
Behet punksioni lumbal, matet presioni, numri i elementeve qelizor, biokimia dhe kultura LCS
CrAg.
CT ose MRI behet per vleresimin e kriptokokomave, inflamacionin meningjeal, vaskulit dhe
kompresion ventrikular.
Kriptokokoza pulmonare paraqitet me noduj pulmonar me shperndarje periferike dhe masa. Ne
grafi ose CT paraqiten ndouj multiple.
Kultura e suputumit dhe BAL jane negative. Kultura dhe histologjia e biopsise mushkerore jep
diagnozen definitive.
Pacientet me cfaredo forme te kriptokokozes duhet vleresuar per CrAg ne serum, hemokulture per
diseminim, grafi mushkerore per perfhsirje eventuale dhe punksion lumbal per perfshirje te SNQ.
Testimi per CrAg ne serum behet te cdo pacient me HIV, sidomos te format e avancuara dhe
vendet endemike per kriptokokoze.

INFEKSIONET OPORTUNE DHE CRREGULLIMET TJERA NE HIV/AIDS KRIPTOKOKOZA
 Trajtimi i meningjitit/meningoencefalitit kriptokoksik

CM eshte urgjece mjekesore, qe duhen bere punksione lumbale diagnostike dhe terapeutike,
reanimin te lengjeve, menaxhim te rrugve te frymemarrjes dhe terapi e hershme antifungale.
Trajtimi behet me antifungal dhe menaxhim te persionit intrakranial te rritur. Terapia antifungale
ne kriptokokoze ndahet ne tri faza:
• Fillimi i trajtimit
• Konsolidimi
• Terapia mbajtese
Terapia agresive antifungale permoreson sterilizimin e LCS dhe permiresim te semundjes.
Punksionet lumbale agresive terapeutike qe e ulin presionin e shtuar intrakranial jane eseciale te
trajtimi i CM.
Trajtimi behet me kombinimin e Amfotericinit konvencional dhe Flucitozine.
Si terapi konsoluduese dhe mbajtese jepet Flukonazoli.
Terapi induktuese alternative eshte amfotericina konvencionale si agjent i vetem ose flukonazol.
Kriptokokoza pulmonare trajtohet me Flukonazol per 6-12 muaj dhe duhet percjellur per perfshirje
te SNQ.
Reseksioni kirurgjik behet te paciente me simptome persistente perkunder terapise dhe ata me
kriptokokoma te medha mbi 5 cm.

INFEKSIONET OPORTUNE DHE CRREGULLIMET TJERA NE HIV/AIDS CMV
12.7. CMV
Pacientet me HIV me CD4 nen 50, ata qe nuk jane trajtuar me cART ose kane deshtuar ne pergjigje
ne cART, ndodhe reaktivizimi i CMV qe shkakton mortalitet dhe morbiditet.
Rreziqet e tjera jane infeksionet tjera oportune, viremia e larte ne plazme.
CMV preke retinen, kolonin, ezofagun dhe SNQ. Retiniti nga CMV diagnostikohet klinikisht, por te
tjerat me histologji te biopsice me PCR testim dhe kulture.
Perdorimi i Valganciklovirit oral e ka thjeshtuar trajtmin e CMV semundjes se organit perfundimtar.
 Klinika
A. CMV retiniti
Eshte e shpeshte dhe shkakton verberi te AIDS pacientet para perdorimit te cART.
Klinika eshte turbullim vizuel te njeanshem: mprehtesi e zvogeluar vizuele, “floaters” ose humbje
unilaterale te fushes vizive.
Lezionet fillimisht lokalizohen ne periferi. Nese nuk trajtohen prekin qendren, drejt makules dhe
diskut optik, dhe me rruge hematogjene edhe syrin tjeter.
B. CMV semundja gastrointestinale
Mund te preke cdo pjese, por semundja ulcerative e kolonit dhe ezofagut jane me te shpeshta.
CMV koliti paraqitet me diarre kronike, anoreksi, humbje ne peshe, shembje abdominale, nauze,
vjellje dhe temperature.
CT tregon trashje jospecifike te mukozes se kolonit.
Kolonoskopia tregon hemorragji submukozale te perhapur dhe ulcera mukozale difuze.
Komplikim eshte hemorragjia jetekercenuese dhe perforimi i zorreve, sidomos nese preket cekumi
ku imiton abdomenin akut.
CMV ezofagiti nuk dallohet nga ezofagiti kandidemik, nese deshton ne antifungal pas 72 ore,
dyshojme per CMV ezofagit.
C. CMV semundja neurologjike
Paraqitet ne dy forma te disfunksioneve neurologjike:
1) Poliradikulopatine ascendente
2) Ventrikuloencefaltin
CMV poliradikulopatina paraqitet me retencion urinar dhe Sindrome Guillian Barre me perkeqesim
progresiv qe con ne paraplegji flacide.
CMV ventrikuloencefaliti shfaqet me CMV semundje me nje lokalizim tjeter. Paraqitet me letargji,
ngadalesim mental, konfuzion dhe temperature. Fillimi akut eshte me perkeqesim te shpejte dhe
vdekje.
D. CMV-IRIS
Uveiti dhe Vitriti lidhen me CMV-IRIS, qe pasohet pas dhenies se cART ne HIV qe jane diagnostikuar
paraprakisht me CMV retinit.
Paraqitet me inflamacion te komores se perparme dhe lengut vitreal, qe eshte e pazakont te CMV
retiniti.
Ne disa raste rrezikohet te pamurit, dhe duhet dhene kortikosteroide.

INFEKSIONET OPORTUNE DHE CRREGULLIMET TJERA NE HIV/AIDS CMV
 Diagnoza
Seropozitiviteti per CMV antitrupa eshte i shpeshte, prandaj zbulimi i IgG eshte i paperdorshem
per diagnozen e CMV.
Diagnoza e CMV retinitit eshte klinike, me lezione tipike te verdha ne te bardhe dhe granulare ne
dukje me shtrirje vaskulare. Lezionet shoqerohen me eksudat perivaskular dhe hemorragji.
Lezionet e CMV retinitit referohen si “gjize me keqap” ne HIV retinopatine.
CMV PCR ne gjak periferik eshte pozitive ne 70% te rasteve, prandaj rezultati negativ nuk e
perjashton diagnozen.
Diagnoza e CMV ne organet tjera nese nuk behet permes klinikes, atehere duhet izolim i virusit ose
zbulim i CMV antigjeneve apo ADN ne mostra.
Diagnoza e CMV neurologjike eshte zakonisht diagnoze perjashtuese. MRI tregon sforcim
periventrikular. Biopsia tregin periventrikulit me nekroze ependimale dhe CMV trupa inkluziv
intranukelare.
 Trajtimi
Terapi iniciale per CMV varet nga lokalizimi dhe pesha e semundjes se organit. Jepen antiviral me
cART.
Terapia induktive eshte Valganciklovir, ganciklovir IV dhe foskarnet IV ose cidofovir per 2-3 jave.
Te semundja e SNQ behet kombinimi i terapise.
 Profilaksia
CMV riaktivizimi pengohet edhe permes perdorimit te hershem te cART.
Profilaksia primare nuk rekomandohet,
Ndersa profilaksia sekondare (terapia mbajtese) behet me antiviral pas mjekimit te CMV deri kur
numri i CD4 rritet mbi 200 dhe HIVVL eshte i pergjumshem per se paku 3 muaj.

INFEKSIONET OPORTUNE DHE CRREGULLIMET TJERA NE HIV/AIDS MIKROSPOROIDIOZA
12.8. MIKROSPOROIDIOZA
Mikrosporoidet jane organizma intracelular obligativ ubikuitare, qe konsiderohen te jene fungje.
Haset te ata qe kane qasje te kufizuar ne cART.
Lokalizohet me shpesh ne zorret e holla.
Enterocytozoon bieneus dhe Encephalitozoon intestinalis jane te shpeshta te HIV infeksioni.
E. bieneusi kufizohet ne zorre te holla dhe shkakton diarre mikrosporoidale. E. intestinalis infekton
zorret, por mund te preke eshte organet tjera, pra te diseminohet. Aftesine per diseminim e
shpjegon afiniteti per infektimin e makrofagjeve te lamina propria.
Infeksioni shkaktohet pas gelltitjes ose inhalimit te sporeve mikrosporoidiale.
Transmisioni i sporeve behet me rruge fekalo-orale ose urino-orale.
Permes aerosoleve ose siperfaqeve te kontaminuara me urine me mikrosporoidia mund te shfaqet
keratokonjuktiviti encefalitizues.
 Klinika
Manifestimi kryesore eshte diarrea, e cila mund te jete vetekufizuese.
Pacienti imunodeficient paraqitet e diarre kronike (fillimisht intermitente), pa gja, me
temperature, anoreksi dhe humbje peshe.
E. bieneusi mund te shkaktoje kolangjit ose kolecistit.
 Diagnoza
Ekzaminimi mikroskopik i feqeve, se paku i tre mostrave.
Per dallim te specieve behet mikroskopia elektronike (standardi i arte) ose PCR.
 Trajtimi
Nuk ka nevoje per trajtim specifik te enteriti mirkosporoidial vete kufizues me CD3 mbi 200, nese
ka CD4 me te ulte jepet cART.
Albendazol te infeksioni me E. intestinalis, edhe pse pastrimi i mikrosporieve eshte bere vetem me
cART.
Barna tjera: fumagilin, talodomid, metronidazol, atavakuone, azitromicine, itrakonazol, barna te
bazuara ne sulfonamide dhe nitrazoksamid.
Diete me trigliceride zinxhire te mese e redukton shpeshtesine e diarrese dhe ndihmon renien ne
peshe.
 Profilaksia
Nuk ka strategji per profilaksi primare.
Mund te jepet terapi supresive afatgjate me albendazil, per shkak te relpseve pas nderprerjes se
terapise ne mungese te permirezimin imun nga cART.

INFEKSIONET OPORTUNE DHE CRREGULLIMET TJERA NE HIV/AIDS LEUKOENCEFALOPATIA MULTIFOKALE PROGRESIVE (PML)
12.9. LEUKOENCEFALOPATIA MULTIFOKALE PROGRESIVE (PML)

PML eshte semundje demielinizuese e SNQ qe shkaktohet nga polimavirusi ADN dyfijesh, John
Cunningham virus (JCV). Ai infekton oligodentricitet dhe con ne diemilinizim te mases se bardhe te
trurit, rralle te palces kurrizore.
JCV ka seropozitivitet te perhapur. Pra infeksioni primar ndodhe ne femijeri/adoleshence, ku JCV
mbetet ne organizem, replikohet ne veshke, qeliza mononukleare te gjakut periferik, sistem
retikuloendotelial dhe tru.
PML manifestohet gjate imunokompremitmit qofte nga HIV, transplantimi, malinjiteti
hematologjik, terapia afatgjate suprimuese etj.
Natalizumabi (qe jepet te Crohn dhe skleroza multiple) jane faktore risku per zhvillim te PML, por
edhe barnat tjera imunomodulatore.
 Klinika
Shenjat dhe simptomet e PML shfaqen dhe zhvillohen gjate disa javeve e rralle muajve.
Pacientet paraqiten me demtim kognitiv, kokedhembje, deficite senzorike dhe motorike te
anesive, crregullime ne ecje, pamur, folur dhe gelltitur.
Ekzaminimi klinik tregon hemipareze, hemoneglizhence, defekte ne fushe vizive, shenja
cerebellare dhe crregullim ne te ecur.
Rralle shfaqen shenja te perfshirjes se trungut trunor dhe palces kurrizore.
 Diagnoza
Behet me MRI truri, vleresim i LCS per JCV me PCR dhe biopsi e trurit hisopatologjik per JCV PCR.
Diagnoza behet me ndryshime tipike klinike, radiologjike dhe PCR pozitive per JCV nga LCS.
 Prognoza
Pacientet nen 45 vjec kane mbijetese te larte.
10% e pacienteve mund te perjetojne remision spontan dhe mbijetese te zgjatur.
 Trajtimi
cART te PML e ka rritur mbijetesen, ajo jep pergjigje te shpejte klinike, dhe sherim te plote ne disa
paciente. Permiresimi klinik verehet pas 4 jave.
 PML-IRIS
Shfaqet nga java e pare deri disa muaj pas fillimit te cART.
Perkeqesimi klinik dhe radiologjik gjate 4 javeve te para te cART mund te pasohet me permiresim
dhe stabilizim ose perkeqesim progresiv.
Trajtimi i PML-IRIS behet me kortikosteroide duke e vazhduar trajtimin me cART.

INFEKSIONET OPORTUNE DHE CRREGULLIMET TJERA NE HIV/AIDS SINDROMAT INFLAMATORE REKONSTITUIVE IMUNE (IRIS)
12.10. SINDROMAT INFLAMATORE REKONSTITUIVE IMUNE (IRIS)

ART e ka ndryshuar kujdesin ndaj pacienteve me HIV dhe permiresimin e numrit te CD4 qelizave
permes tyre.
Por perkunder kesaj ne disa paciente eshte par qe gjendja e tyre po perkeqesohej ne menyre
paradoksale me infeksion te ri oportun ose ekzcerebim te infeksionit oportune te trajtuar
paraprakisht.
Keto episode karakterizoheshin me inflamacion te ekzagjeruar dhe/ose atipik qe perfshine nje
spekter te gjere te ko-infeksioneve qe perfshijne mykobakteret, M. Tuberculosis, Pneumocystis
jirovecii, Cryptococcus, VZV, JCV dhe CMV. Te gjitha keto gjendje jane referuar si semundje e
restaurimit imun, ose Sindromi inflamator i riformimit imun (IRIS).
Ngjarjet e IRIS ndodhin 6 muajt e pare te fillimit me ART, por mund te ndodhin edhe ne kuader te
intensifikimit te ART, por edhe ne kuader te intensifikimit te ART.
IRIS mund te ndodhe edhe te personat non-HIV, psh marresit e transplantit te organit solid ose te
qelizave ame hematopoetike ne kuader te sherimit imun dhe nderprerjes se terapise
imunosupresive.
 Terminologjia dhe klasifikimi
IRIS pershkruhet ne lidhje me tipin e ko-infeksionit te provokuar, psh TB-IRIS, C-IRIS.
Klasifikim tjeter eshte ne baze te lokalizimit ose organit te perfshire: (CNS) C-IRIS ose (MAC)-IRIS
limfadenit. Ky klasifikim reflekton ko-infeksionin shkrehes dhe organin cak te perfshire.
CNS C-IRIS ka simptoma te meningoencefalitit, te punksioni lumbal per presion ne hapje dhe CNS
kulturen per fungjet dhe te menaxhohet me antiinflamatore edhe per kokedhembje dhe antiemetik
per nauze. Ky klasifikim i detajuar ndihmon ne hulumtimin e imunopatogjenezes te formave te
dnryshme te IRIS.
Kliniken e IRIS e percakton shkaktari. Shkaktaret e ndryshem rezultojne ne mekanizma te
ndryshem te semundjes IRIS, me IRIS nga mykobakteret dhe fungjet te shoqeruara me infalamcion
granulomatoz dhe supurativ, derisa IRIS i shoqeruar me viruset si HSV ose JCV, karakterizohet me
pergjigje te CD8+ T qelizave.
Lidhja kohore ne mes njohjes se koinfeksionit, IRIS dhe fillimit te ART eshte i rendesishem.
IRIS shkaktohet nga pergjigja imune kunder infeksioni aktiv nga patogjeni oportunistik ose
antigjeneve te patogjeneve te padukshem.
Faktoret te rrezikut per IRIS jane numri i vogel i CD4 dhe infeksionin oportunistik aktiv ose
subklinike me ngarkese te madhe te patogjenit.
Inflamacioni si pasoje e IRIS nuk eshte infeksion oportunistik.
 IRIS definicionet
Diagnoza e IRIS behet klinikisht permes lidhjes kohore ne mes fillimit te ART dhe fenomeneve
klinike dhe zakonisht shoqerohet me renie te HIV.
 Imunopatogjeneza e IRIS
IRIS eshte i drejtuar nga pergjigjet imune te strehuesit dhe ngarkesa e patogjenit.
Pacientet me CD4 qeliza te uleta, ngarkese te madhe te patogjenit dhe shpeshtesia me e madhe e
T qelizave antigjen specifike, qe jane te gatshme per tu mobilizuar ne momentin kur paraqitet
imunosupresion, jane te predisponuar per IRIS.
Imunopatogjeneza e IRIS varet nga lloji i patognjenit, organi i perfshire dhe gjithashtu mes IRIS te
pamaskuar dhe atij paradoksal.
Ne TB-IRIS paradoksal, aktivizimi i monociteve kontribon ne imunopatologjine e tij.
Testet per hulumtimin e IRIS akoma nuk jane ne dispozicion te praktikes rutine.
 Diagnoza klinike dhe njohja e IRIS
IRIS shfaqet mes 2 jave deri ne 3 muaj pas fillimit te ART.

INFEKSIONET OPORTUNE DHE CRREGULLIMET TJERA NE HIV/AIDS SINDROMAT INFLAMATORE REKONSTITUIVE IMUNE (IRIS)
Ne menyre tipike kemi, pacientet me nadir te ulte te CD4, qe paraqiten me temperatur dhe
simptome sugjestive per infeksion oportunistik.
Cdo infeksion kronik viral, mykobakterial ose fungal mund te shoqerohet me nje IRIS, shembuj
jane:
• Rekurrenca e temperatures, kolles dhe perkeqesimi radiologjik ne TB-IRIS
• Rekurrenca e konvulsioneve, kokedhembjes dhe perkeqseimi i simptomaomave te
presionit intrakranial te rritur ne C-IRIS
• Manifestimet ekstrapulmonare ne MAC-IRIS me limfonoduj te dhembshem dhe dhembe te
forte abdominale.
• Transaminitis, temperature dhe ikter ne rishperthimet e HCV ose HBV
• Lezionet progresive te trurit ne leukoencefalopatine multifokale progresive (PML)-IRIS
• Temperatura dhe dispnea ne P. Jirovecii pneumonia PJP-IRIS
• Perkeqesim i te pamurit me CMV-retinitis-IRIS
• Kokedhembje te reja dhe lezione fokale ne toksoplazmoze-IRIS
• Meningomielitits me VZV-IRIS.
 Qasja e pergjithshme dhe menaxhimi i nje IRIS
Kur dyshohet per TB-IRIS paradoksal duhet ekzaminim mikroskopik edhe kulture per infeksione
bakteriale dhe TB te sputumit, grafi dhe/ose CT i mushkerive.
Te oacienti qe konsiderohet qe ka CNS C-IRIS paradoksal duhet CT i trurit, punksion lumabal per
presion ne hapje, numerim i elementeve qelizore dhe kulture bakteriale, TB dhe fungale, zbulimi i
toksoplazma dhe JVC ADN me PCR ose MRI te trurit ose te dyja.
Kulturat shpesh jane negative te IRIS, dhe kjo nuk e perjashtoj IRIS.
Punksionet lumbale terapeutike dhe NSAID e qetesojne CNS C-IRIS paradoksal, te relapsi
mikrobiologjik shtojme edhe antimikrobike.
Simptomat e IRIS mund te zgjasin me jave dhe te rekurrojne, por duhet durim ne trajtim.
 Parandalimi i IRIS
Diagnoza dhe trajtimi i hershem i HIV, pavaresisht numrit te CD4 e ule numerin e pacienteve qe e
fillojne trajtimin me ART te deficienca e renda e CD4, kjo redukton mundesine e koinfeksioneve dhe
rrezikun per zhvillim te IRIS.
Vleresimi i plote dhe skrinimi per koinfeksione para fillimit te ART eshte vital.

HIV NDERLIKIMET HIV NDERLIKIMET KARDIOVASKULARE
13. HIV NDERLIKIMET
13.1. HIV NDERLIKIMET KARDIOVASKULARE

Abnormalitetet kardiake (miokarditi dhe kardiomiopatia) njihen se nderlikime te HIV infeksionit.
Sot me te rendesishme, ne kohen e ART, po behen: hipertensioni, abnormalitetet metabolike,
ateroskleroza e pershpejtuar dhe semundjet e arterieve koronare.
 Kardiomiopatia dilatuese
Nuk dihet shkaku lidhes i saj me HIV, por hipotezat tregojne per invazion direkt te HIV ne miocite,
toksicitet te barnave, perdorim te narkotikeve, deficienca e l-karnitines dhe selenit.
Incidenca e nderlikimit eshte ne renie.
Klinkisht paraqiten me insuficience kongjestive te zemres, aritmi, cianoze, sinkope dhe vdekje e
papritur.
Diagnoza behet me ECHO te tregon fraksion te zbrazjes nen 50%, ne EKG shihen aritmi.
Trajtimi behet me ART dhe nje ACE inhibitor.
Diuretiket (furosemid ose spironolakton) jepen kur simptomat persistojne.
Digoksine jepet ne rastet refraktare.
Duhet trajtuar: hipertensioni, hiperlipidemine, nderprerjen e konsumimit te alkoolit dhe kokaines,
nderprerjen e dhenies se azatirprinit etj.
 Endokarditi
HIV nuk ka efekt ne incideden e endokarditit, por te narkomanet intravenoz po.
EI shoqerohet me vdekshmeri te shtuar te AIDS.
 Miokarditi
Shkaku eshte i paqarte, mendohet me ndikim direkt te HIV.
Miokarditi shoqerohet me infeksionet si: kriptokokoza, CMV, EBV, HSV, TB dhe T. Gondii.
 Semundja perikardiale
Para ART, perikarditi ishte shume i shpeshte te HIV.
Paraqitet me efuzion perikardial, qe mund te jete asimptomatik ose me tamponade te zemres.
Shkaqet e perikarditit te HIV jane: mykobakteret, bakteret, limfoma, Kaposi Sarkoma, viruset dhe
fungjet.
Aspirimi dhe biopsia tregon diagnozen. Trajtimit behet ne baze te shkaktarit.
 Hipertensioni pulmonar
Eshte i rralle, por mund te shfaqet ne cilindo stad te HIV dhe ka mortalitet te larte.
Shkaku eshte i panjohur, por ne etiologji te nderlikimit implikohet HHV-8.
Klinikisht paraqitet si HP primar me dispne ne aktivitet, lodhje, kolle, hemoptize, dhembje gjoksi
dhe sinkope.
Diagnoza behet ne baze te klinikes dhe ekzaminimeve plotesuese.
RTG tregon vaza te zgjeruara pulmonare dhe hipertrofi ventrikulare dhe atriale te majte.
ECHO tregon dilatim te atriumit dhe ventrikulit te majte, por edhe regurgitim trikuspidal.
Kateterizimi kardiak tregon HP ne arteriet pulmonare, ne atrium te djathte dhe presion normal ne
kapilaret pulmonar.
Trajtimi eshte i veshtire, dhe gjendja eshte progresive.
Perpos me ART, jepet edhe: epoprostenol, diuretike, antikoagulat orale, sildenafil dhe antiviral.

HIV NDERLIKIMET HIV NDERLIKIMET PULMONARE
13.2. HIV NDERLIKIMET PULMONARE

 Pneumocystis jirocevii pneumonia
E pershkruar me heret.
 Tuberkulozi pulmonar
TBC pulmonar i shkaktuar nga MTB eshte i shpeshte te HIV. Mund te shkaktohet ne cilindo stad te
semundjes dhe me paraqitje pulmonare dhe ekstrapulmonare.
Tuberkulozi pulmonar te HIV eshte i ngjashen klinikisht si te ata pa HIV: temperature, kolle,
djersitje naten, ndjenje e te qenurit te semure dhe humbje ne peshe.
Mund te jene prezente edhe shenjat e semundjes ekstrapulmonare ose te diseminuar.
RTG tregon kavitacion apikal ose mund te jete tipike ose normale, sidomos te HIV i avancuar.
CT ndihmon te grafia atipike ose normale mushkerore.
Diagnoza behet me ekzaminim mikroskopik i sputumit per AFB.
Testet molekulare si testi i automatizuar Xpert MTB/RIF perdoret me te madhe. Testet e
antigjeneve urinare si: testi lipoarabinomannann (LAM) eshte i dobishem te pacientet me CD4 te
ulte dhe TB te diseminuar.
Trajtimi i TB HIV eshte i ngjashem se te HIV negativ. Terapia empirike eshte: Rifampicine, isoniasid,
pirazinamid dhe etambutol per 2 muaj, qe pasohet nga rifampicina dhe isoniazidi per 4 muaj te tjere.
Nese dyshojme per TB rezistent ne barna, duhet dhene barna plotesuese.
ART duhet filluar me heret te pacientet me TB dhe CD4 nen 50, pastaj fillohet terapia per TB.
Te pacientet me semundje te lehte, CD4 mbi 50, fillimisht fillohet me terapi per TB, pastaj pas 8-12
jave fillohet ART.
TB latent rajtohet qe te parandalohet TB aktiv te HIV, per 9 muaj me isoniazid, ose nga 6 deri ne
perjetesi.
 Pneumonia
Mund te shkaktohet nga patogjene te ndryshem: bakteret patogjene (s. Pneumonia, h. Influenca,
p. Aureginosa, s. Aureus), P. Jinoveci, MTB, R. equi nocardia spp, c. Neoformans, C. Imitis, h.
Capsulatim, Asperagillus spp, influenza, CMV.
Klinikisht pneumonia te HIV paraqitet me temperature, kolle, dispne dhe dhembje pleuritike.
Pneumonite bakteriale kane fillim dhe kohezgjatje te simptomeve me shkurte, se te PCP, TB, dhe
infeksionet fungale.
Ekzaminimi lekures ndihmon ne diagnoze per kriptokokome. Ekzaminimi i retines per CMV, TB ose
fungje. Limfadenopatia te tuberkuloma.
Numri i CD4 qelizave varet nga lloji patogjenit.
Limfadenopatia intratoracike hset te TB, mykobaktreia atipike, limfoma dhe KS.
CT mushkerore eshte me sendisice per shemundjen e hershme intersticiale mushkerore,
limfadenoaptine dhe noduj brenda kraherorit.
Analiza gazore tregon per shkallen e hipoksise, gradientin A-a dhe desaturimin ne aktivitet fizik te
PCP.
Diagnoza laboratorike konsiston ne ekzaminim te sputumit per TB. Bronkoskopia te PCP. Teste PCR
per TB dhe PCP.
Nese pacientet nuk reagojne ne trajtim, duhet bere: antigjeni urinar per Legionelle, antigjeni
kriptokola serumik dhe antigjeni serumik ose urinar per H. Capsulatum.
Hemokultura per TB dhe histoplazme.
Trajtimi varet nga shkaku.
Te HIV jepet profilaksi primare dhe sekondare per PCP, vaksine kunder influenzes dhe
pneumokokut.

HIV NDERLIKIMET HIV NDERLIKIMET PULMONARE
 Pneumoniti intersticial limfoid

Eshte semundje difuze intersticiale e mushkerive me etiologji te panjohur.
Karakterizohet me infiltrate qelizore limfoide poliklonale beninje te septave alveolare. Shumica e
rasteve jane idiopatike, qe disa lidhen me semundje autoimune.
Shfaqen me shpesh te femijet me HIV.
Klinikisht paraqite me temperature, humbje ne peshe, dispne, dhembje pleuritike te mushkerive,
lodhje dhe artralgji. Adultet mund te jene asimptomatik.
Ekzaminimi i mushkerive tregon hijezim bilateral retikulonodular.
CT tregon hijezime te turbullta dhe noduj pulmonare.
Lavazhi bronkoalveolar tregon numer te shtuar te limfociteve.
Biopsia transbronkiale e mushkerive eshte diagnostike te adultet.
Trajtimi behet me prednisolon PO, me kohezgjatje te panjohur, 6-12 muaj.
Nese nuk pergjigjen ne glukokortikoide, jepen imunosupresiv. Gjendja mund te permiresohet me
dhenien e ART.
 Pneumotoraksi
Shkaktohet me shpesh nga PCP (P. Jirovecii). Shkaqet jane jatrogene, KS, narkomanet IV,
toksoplazmoza dhe infeksionet tjera.
Klinikisht paraqite me dhembje pleuritike, dispne dhe kolle.
Ne ekzaminim shfaqen shenja te hiperrezistences ne perkusion dhe frymemarrje e reduktuar.
Grafia mushkerore tregon ajer perreth mushkerise.
Trajtimi behet me aspirim te ajrit ose vendosje te drenit.
Te penumotorakset persistente ose rekurrente behet pleurodeza ose intervenimi kirurgjik.

HIV NDERLIKIMET SEMUNDJET E HIV GASTROINTESTINALE
13.3. SEMUNDJET E HIV GASTROINTESTINALE

 Gingiviti/ periodontit
Inflamacion dhe gjakosje e gingivave nga bakteret anaerobe orale.
Ka 4 faza te zhvillimit te tyre:
1) Eritema gingivale lineare
2) Gingiviti nekrotizues
3) Periodontiti nekrotizues
4) Stomatiti nekrotizues
Diagnoza eshte klinike. Ortopani tregon humbje te kockave.
Trajtimi bazohet ne kujdes te rregullt dental dhe perdrorim te antiseptikeve per pastrimin e gojes.
Mund te behet kiretazhe dhe debriment.
Te stomatiti nekrotizues jepet metronidazol.
 Kandidiaza orofaringeale dhe kandidiaza ezofageale
Jane pershkruar me heret.
 Nauzea dhe te vjellurit
Shkaktohen kryesisht nga barnat, ose pasoje e hipersensitivitetit ne abakacir, hepatitoksicitetit te
nevirapinit dhe acidozes laktike.
Shkaqet tjera ne HIV jane: insuficienca adrenale, uremia, hhiperkalcemia, lezionet e SNQ dhe
semundjet e GI.
Duhet percaktuar nivelin e laktateve, UZ ose CT i abdomenit, CT e trurit.
Trajtimit behet simptomatik dhe ne baze te shkaktarit.
 Diarrea
Te HIV pacientet ne ART shkaktohet nga keto barna, sidomos PI.
Diarrea akute mund te shkaktohet nga patogjenet enterik (salmonella spp, shigella spp,
campylbacter spp, E. coli, S. Auresu, viruset Microsprodium, MAC, Cyclospora, Isospora, G. Lamblia.
E. Hystolutica ose HIV enteropatia.
Dhembja dhe ndjeshmeria anorektale shkaktohet nga Chlamydia, N. gonorrhea ose LGV.
Klinikisht paraqitet me temperature, ngerce abdominale, diarre, tenezma dhe gjakderdhje nga
rektumi.
Nderlikimet jane crregullimet elektrolitike dhe malnutricioni.
Diagnoza behet me ekzaminim te feceve me mikroskopi, kulture, per ova, ciste ose parazite dhe
testimi per toksinen e C. Difficile.
Hemokultura per MAI.
Endoskopia te pacientet me kolit dhe rezulate negative ne ekzaminimin e feceve, kolonoskopi dhe
biopsi per te eleminuar CMV.
Te pacientet me HIV te avancuar me diarre persistente, behet endoskopia me biopsi te zorres se
holle per MAI, kroptosporoidaze, mikrosporidiaze, histoplazmoze, limfome ose KS.
CT e abdomenit tregon shenja te kolitit, hepatosplenomegali, limfadenopati ose semundje te
traktit biliar.
Trajtohet shkaktari dhe jepet terapi simptomatike e mbeshtetje nutricionale.
 Peritoniti
Pankreatiti eshte nderlikim i njohur te HIV. Para perdorimit te ART, eshte shkaktuar nga infeksionet
oportune ose semundjet infiltrative. Pankreatit shkaktohet edhe nga barnat si: didanosina,
stavudina, ritonacir, sulfonamide dhe pentamidin.

HIV NDERLIKIMET HIV SEMUNDET E VESHKAVE
13.4. HIV SEMUNDET E VESHKAVE

 Demtimi akut i veshkave
Incidenca eshte e larte te HIV.
Faktoret e rrezikut jane: mosha, diabeti, semundjet preekzistuese kronike te veshkave dhe
semundje akute dhe kronike e melcise.
Shkaqet e demtimit akut te veshkave jane: gjendjet prerenale, nekroza akute tubulare, kristaluria
me obstruksion dhe nefriti intersticial.
Nefrotoksiciteti medikamentoz mund te ndodhe me PI, tenofovir, aciklovir, foskarnet, cidofocir,
ko-trimoksazol dhe pentamidin.
Mikroangiopatia tromotike qe shoqerohet me HIV eshte e rralle.
 Semundja kronike e veshkave
Prevalenca e saj po rritet ashtu sic rritet prevalenca e HIV.
Faktoret e rrezikut jane: HCV infeksioni, numri i ulte i CD4, ngarkesa e larte virale e HIV, PO e
perforcuar, DM, HTA, HIV nefropatia dhe HIV GN me ndermjetesim imun.
 HIV nefropatia
Eshte nje forme kolabuese e glomerulosklerozes segmentale fokale me mikrociste tubulare dhe
unflamacion intersticial.
Faktor risku jane raca e zeze dhe HIV semundja e avancuar.
Manifestohet me proteinuri te rende, renie e shpejte e funksioneve renale, hematuri, hipertension
dhe edeme.
UZ i veshkave tregon veshka ekogjenike normale deri te zmadhuara.
Per diagnoze na sherben biopsia e veshkave.
Mjekimi me ART permireson edhe gjendjen e veshkave. ACEi dhe ARBs perdoren.
Glukokortikoide te pacientet me semundje me progresin te shpejte, perkunder ART dhe ACEi.
13.5. HIV NDERLIKIMET NEUROLOGJIKE

 Neuropatia periferike
Eshte shume e shpesht te HIV dhe shkaqet e saj jane:
1. Neuropatia senzorike distale (NSD) – dhembje dhe mpirje si dorza e corape. CD4 nen 200.
2. Neuropatia toksike antiretrovirale (NTA) – si NSD por shoqerohet me ddL, ddC dhe d4T.
Haset te diabetiket. Shfaqet te cfaredo numri i CD4.
3. Sindromi i pafuqise neuromuskulare te shoqeruar me HIV – paralize ascendente me
arefleksi, me apo pa mpirje te nervave kranial ose senzorike. Shoqerohet me dd4.
Mbijetesa eshte e varfer.
4. Miopatia e shoqeruar me HIV (AZT miopatia) – dhembje dhe pafuqi/dobetsi e muskujve
proksimal. Te cfaredo numri i CD4.
5. Poliradikuliti – dobesi me evuluzion te shpejte dhe mpirje ne kembe, me inkontinence
urinare dhe te zorreve. Shaktoheet nga CMV ose HSV. Kur CD4 nen 50.
6. Miopatia vakuolare – ngurtesim, dobesim dhe mpirje e kembeve, qe pasohet me
inkontinence urinare dhe te zorreve. Duhet perjashtuar mungesa e vit B12. Kur CD4 nen
200. Per permiresim te gjendjes behet fizioterapi, jepet metioinin dhe ART.
7. Polineuropaatite demielinizuese inflamatore – dobesi e duarve dhe kembeve, me nje
komponente minore senzorike. Ndodhe pavaresisht numrit te CD4. Trajtohet me
plazmofereze, IVIG dhe/ose ART.
8. Mononeuriti/mononeuriti multipleks – perzierje asimetrike e defekteve motorike dhe
senzorike brenda disa jave. Trajtimi me streoide.

HIV NDERLIKIMET MANIFESTIMET E SNQ
13.6. MANIFESTIMET E SNQ

 Demenca e shoqeruar me HIV
Ne 7% te rasteve. Ka triaden: disfunksione kognitive, motore dhe te sjelljes pergjate javeve dhe
muajve.
Testet neurofiziologjike tregojne demence subkortikale.
 Limfoma primare e SNQ
Ne 2% te rasteve. Status mendor te ndryshuar, deficite neurologjike fokale dhe konvulzione me
progresion pergjate 2-8 jave.
Diagnostikohet me SPECT skanim me Talium-201.
 HIV crregullimet neurokognitive
Jane spekter i deficiteve kognitive, nga demtimet neurokognitive asimptomatike ne crregullime te
lehta neurokognitive dei ne demence te shoqeruar me HIV.
Perdorimi i ART e ulte prevalencen e HIV demences.
 Meningjiti meningokoksik, toksoplazmoza, PML, TB e SNQ, CMV encefaliti,
Neurosifilisi
Te shpjeguar ne kapitujt e tjere.
13.7. HIV INFEKSIONI DHE MALINJITETI

Rritje e incidences eshte verejtur fillimisht te Kaposi sarkoma dhe eshte klasifikuar si gjendje AIDS
definuese.
Limfoma non-Hodfkin dhe karcinoma cervikale invazive jane shtuar pas gjendjes AIDS definuese.
Edhe perdorimi i ART ka shtuar relativisht kanceret jo AIDS definuese.

HIV PARANDALIMI Statusi imun
14. HIV PARANDALIMI

Vetem lloje te ndrushme te masave parandaliese mund ta ndalojne epidemine.
14.1. STATUSI IMUN

 Statusi imun (rezistenca, imuniteti ekzistues, pergjigja imune, mosha dhe
faktoret ekzogjene)
Nuk ka imunitet mbrojtes ndaj HIV.
Ne rast te infeksioni me HIV-1 M:B, individi i infektuar mund te siperinfektohet me nje shtam tjeter
te HIV-1 M:B.
HIV-2 infeksioni nuk mbrone nga HIV-1 dhe anasjelltas.
Transmisioni seksual i cili eshte homozigot per delta32 te fshire ne gjenin CCR5, mund te duhet
doze e larte e HIV. Dhe te ky mutacion, ecuria e semundjes mund te jete e ngadalesuar, por mund te
zhvillojne encefalit pas infeksionit me virusin e Nilit Perendimor.
14.2. PROFILAKSIA PAS EKSPOZIMIT

PEP jane veprimet qe duhet marre kur nje person i eshte ekspozuar HIV ne cfaredo rrethane.
PEP eshte stuaduar ne shtaze, ne transmision nga nena ne femije, ekspozim profesional dhe te
meshkujt HIV negativ.
Veprimet qe duhet ndermarre ne rast te nje ekspozimit ndaj HIV jane:
1) Rekomandohet testimi i shpejte te personit burim per HCV dhe HIV (nese HIV statusi nuk
eshte i njohur),
2) Nese personi burim HIV pozitiv eshte ne ART, duhet bere testi i rezistences ne rastet me
HIV-VL te gjurmueshem,
3) PEP duhet individualizuar varesisht nga te dhenat per trajtimin e burimit dhe testeve
paraprake te rezistences,
4) Per ekspozim seksual, nese personi HIV pozitiv eshte dokumentuar se eshte me HIV-VL te
pagjurmueshem, PEP nuk rekomandohet me,
5) PEP duhet filluar ne <4 ore pas ekspozimit dhe jo me vone se 48/72 ore,
6) Kohezgjatja e PEP eshte 4 jave (pos ne rastet kur nderpritet per shkak te mungeses se
indikacioneve),
7) PEP regjimi:
a. TDF/FTC (alternativa: ZDV/3TC) + RAL bid, ose + DRV/r
b. qd ose + LPV/r bid.
c. TDF/FTC + DTG qd mund te konsiderohet alternative gjithashtu.
8) Pervojat klinike me TAF ne PEP mungojne, keshtu qe perdorimi i tij duhet shmangur,
9) 9. Duhet bere skrinim te plote seksual ne rast te ekspozimit seksual,
10) 10. Per ekspozimin seksual duhet ofruar keshillimi per kontracepsion emergjent, Percjellja
e rastit:
a. HIV serologjia + HBV dhe HCV, testi i shtatzenise (per femrat), brenda 48 oresh nga
ekspozimi,
b. Rivleresimi i indikacioneve per PEP nga HIV eksperti brenda 48-72 ore,
c. Vleresoje tolerancen ndaj PEP regjimit,
d. Transaminazat, HCV-PCR dhe HCV serologjia pas nje muaji nese personi burim
eshte HCV pozitiv.

HIV PARANDALIMI Profilaksia para ekspozimit - PrEP
14.3. PROFILAKSIA PARA EKSPOZIMIT - PREP

Jane shtuar te dhenat ne mbeshtetje te efikasitetit te PrEP. Tipari kryesor per parandalimin e
transmisionit eshte arritja dhe mbajtja e nivelit terapeutik, preventiv i barnave ne serum. Percaktimi
i dozimit adekuat dhe te thjeshtesuar ende nuk eshte vendosur, ndersa dozimi optimal dhe minimal
dhe frekuenca nuk eshte percaktuar ende. Barnat me veprim te gjate qe mund te jepen nje here ne
muaj ose ne cdo kater muaj jane duke u studiuar per qellime terapeutike dhe profilaktike.
PrEP rekomandohet per meshkujt HIV-negative qekaneseksmemeshkuj(MSM) dhe individet
transgjinore kur kondomet nuk perdoren ne menyre konsistente me partner te rastit ose me
partneret HIV pozitive qe nuk jane ne trajtim. Nje STI i fresket, perdorimi i PEP e te dhena te
ngjashme, mund te jene marker per rrezik te shtuar.
Mund te konsiderohet edhe per femrat dhe meshkujt heteroseksualiteit jane te rregullt ne
perdorimin e kondomeve dhe kane partner seksual disa prej te cileve mund te kene HIV infeksion
dhe nuk jane te trajtuar per te.
 EACS rekomandon:
1) PreP duhet dhene adulteve me rrezik te larte per ta fituar HIV infeksionin qe nuk i perdorin
kondomet ne menyre te rregullt. Para se te fillohet PrEP, duhet dokumentuar statusi
serologjik per HBV.
2) PrEP eshte intervenim mjekesor qe ofron shkalle te larte te mbrojtjes kunder HIV
infeksionit por nuk mbron kunder STI te tjera dhe duhet perdorur ne kombinim me
intervenimet tjera preventive. PrEP duhet te mbikeqyret nga mjeku, me pervoje ne
shendetin seksual dhe ne perdorimin e HIV barnave, mundesisht si pjese e aranzhmanit
per kujdes te perbashket.
 Procedurat e rekomanduara:
1) HIV test i gjenerates se katert i dekomentuar negativ para se PrEP te filloje. Gjate PrEP, ky
test duhet perseritur cdo 3 muaj dhe PrEP duhet nderprere menjehere ne rast te shenjave
te hershme te HIV serokonvertimit ose HIV testit pozitiv diagnostik, ndersa personi ne fjale
referohet per vleresim ne njesine per HIV.
2) Para se te iniciohet PrEP, statusi serologjik HBV duhet dokumentuar. Nese HbsAg eshte
pozitiv, referohu tek seksionit per menaxhim dhe trajtim klinik te HBV dhe HCV
koinfeksioneve ne personat HIV pozitiv.
3) Keshillo se PrEP nuk i parandalon tipet tjera STI; skrino per STI (duke e perfshire edhe HCV)
kur te fillosh me PrEP dhe ne menyre te rregullt gjate perdorimit te PrEP.
4) Keshillo se PrEP mund te ndikoje shendetin e veshkave dhe te eshtrave. Kontrollo
funksionin renal para fillimit te PrEP dhe kontrollo funksionin renal dhe densitetin mineral
te eshtrave gjate PrEP sipas udhezimeve per perdorimin e TDF.
5) Keshillo se PrEP, ashtu si edhe metodat tjera parandaluese, vepron vetem kur merret.
Keshillimi per adherencen eshte i rekomanduar.
6) Keshillo se PrEP mund te pershkruhet per nje kohe te gjate, por sa here qe pershkruhet
duhet te jete per periudhen maksimale 3 muaj (90 tableta) per te siguruar monitorim
adekuat.

HIV PARANDALIMI Cirkumcizioni mashkullor
 PrEP regjimi:
1) TDF/FTC300*/200 mg 1 tablete qd. Per MSM me sjellje seksuale me rrezik te larte PrEP
mund te dozohet "sipas kerkeses" (doze e dyfishte e TDF / FTC 2-24 ore para edo
marredhenie seksuale, e pasuar nga dy doza te vetme te TDF/FTC, 24 dhe 48 ore pas
marrjes se dozes se pare). Nese dozat "sipas kerkeses", doza totale per nje jave nuk duhet
kaluar 7 tableta.
2) Perdorimi i formulimit gjenerik te TDF/FTC, nese dhe kur eshte ne dispozicion, mund te
ndihmoje te permiresoje kost-efektivitetin e PrEP, qe eshte thelbesor per perdorimin e saj
si qasje e shendetit publik.
3) Aktualisht, nuk kate dhena klinike per perdorimin e 3TC ose TAF per PrEP.
4) Ne vende te caktuara TDF eshte i shenuar si 245 mg sesa si 300 mg qe te reflektoje sasine
e probarit (tenofovir diproksil) sesa ate te kriper fumarate (tenofovir diproksil fumarat).
 Parandalimi i transmisionit nga nena nefemije (PMTCT)
Pa masat parandaluese rreziku HIV transmisionit perinatal eshte 15-45%. Tre faktore kryesore te
shoqeruar me HIV transmisionin perinatal jane: HIV ngarkesa virale e larte tek nena, membranat
erupturuaraperkohe te gjate dhe gjidhenia. Nje varg studimesh kane treguar se:
1) ART e nenes gjate shtatzenise dhe lindjese redukton viremine maternale dhe HIV
transmisionit;
2) ART e femijes (in utero dhe pas lindjes) e redukton transmisionit;
3) Lindja Cezariane shpie nerenien eHIV transmisionit,
4) Vazhdimi i ART ne nenat qe zgjedhin t'i ushqeine me qumesht gjiri femijet e tyre eshte
gjithashtu beneficues.
Femrat shtatzena duhet monitoruar cdo muaj dhe sa me afer dates se planifikuar te lindjes ge
eshte e mundur.
14.4. CIRKUMCIZIONI MASHKULLOR

Nje varg studimesh ekologjike dhe tri hulumtime klinike te randomizuara kane treguar se
cirkumcizioni mashkullor eshte shogeruar me 60-70% reduktione shkallen e HIV pervetesimit.
Cirkumcizioni gjithashtu e redukon frekuencen e semundjeve te ulcerave gjenitale dhe
pervetesimit te HIV nga partneret seksuale femerore.
Studimet modeluese tani sugjerojne se cirkumcizioni mashkullor ne Afriken Sub-Sahariane mundet
potencialisht t'i parandaloje 5.7 milione infeksione dhe 2 milione vdekje per 20 vjetet e ardhme,
nese intervenimi do te mund te permbushet ne menyre te sigurt dhe kosto-efektive.
14.5. MIKROBICIDET
Derisa cirkumcizioni eshte metode qe mund t'i mbroje meshkujt nga HIV infeksioni, eshte nje
nevoje urgjente per te prodhuar metoda qe mbrojne femrat nga infeksioni.
Numer i madh i studimeve kane hulumtuar efektivitetin e kondomeve femerore, diafragmave dhe
mikrobicideve, por kane deshtuar te tregojne dobi nga ato.
14.6. HIV VAKSINIMI

Perpjekjet per te zhvilluar nje vaksine kunder HIV jane te panderprera qe nga viti 1983, me
shpenzime te medha financiare dhe ne personel. Deri tash te gjitha eksperimentet kane qene te
pasuksesshme, edhe pse njohuri te reja jane fituar.
Karakteristikat specifike te virusit qe e pengojne zhvillimin e vaksines perfshijne variabilitetin
gjenetik ekstrem ne izolatet virale qarkulluese ne tere boten, vetite biologjike te HIV qe e pengojne
sulmin imun dhe shkallen e larte te mutacionit qe e lejon ikjen e shpejte nga pergjigjet imune
adaptive.
Per kete, vite te tera do te kalojne para se te zhvillohet nje vaksine efektive dhe parandaluese.

HIV PARANDALIMI HIV vaksinimi

HIV PARANDALIMI HIV vaksinimi

ZOONOZAT
Temat:
1. Hyrje
2. Llojet e zoonozave
3. Zoonozat virusale
4. Zoonozat bakteriale
5. Zoonozat parazitare
HYRJE ETHET HEMORRAGJIKE VIRUSALE – EHV
1. HYRJE
ZOONOZAT Kap. XXI 2

LLOJET E ZOONOZAVE ETHET HEMORRAGJIKE VIRUSALE – EHV
2. LLOJET E ZOONOZAVE
1. Zoonozat virusale
2. Zoonozat bakteriale
3. Zoonozat parazitare
ZOONOZAT Kap. XXI 3

ZOONOZAT VIRUSALE ETHET HEMORRAGJIKE VIRUSALE – EHV
3. ZOONOZAT VIRUSALE
1. ETHET HEMORRAGJIKE VIRUSALE – EHV

2. ETHET HEMORRAGJIKE KRIME KONGO – EHKK
3. ETHET HEMORRAGJIKE ME SINDROME RENAL – EHSR
4. HANTAVIRUSI SINDROMI PULMONAR – HSP
5. ETHET DENGI
6. ETHET E VERDHA – FEBRIS FLAVA
7. ETHET HEMORRAGJIKE EBOLA
8. CHIKUNGUNYA
9. ETHET LASSA
10. RABIESI
ZOONOZAT Kap. XXI 4

3.1. ETHET HEMORRAGJIKE VIRUSALE – EHV

 Definicioni
EHV jane grup i infeksioneve qe zhvillojne sindrom klinik te semundjes se rende febrile me shenja
hemorragjike ne personat e infektuar.
 Epidemiologjia
Njerezit jane strehues natyral te EHV, perpos te etheve dengi.
Indeksi i infeksiozitetit eshte i kufizuar ne zonat ku banojne dhe ku gjendet rezervuari i vektorit.
Kryesisht ne zona rurale, pastaj per shkak te udhetimeve nerkombetare edhe ne pjeset urbane.
Disa EHV jane endemike siq eshte EHSR ne Kine, ose kane epidemiologji parashikuese sezonale si
EHKK ne Turqi.
Tipet EHSR dhe EHKK te EHV gjenden edhe ne Kosove.
Epidemite e EHV jane emergjenca komplekse humanitare me mijera fatalitete.
Viruset barten ne forme ndernjerezore, kur infeksioni ekspozohet ne membrana mukozale ose
lekure te demtuar ndaj lengjeve trupore te infektuara. Psh ebola bartet me pika, sperma barte
ebolavirusin.
Bartja seksuale eshte verejtur edhe te: EHKK, Lassa, Marbury dhe Juin.
Bartje me ajer haset te ethet Lassa.
Bartja nozokomiale e EHKK dhe SFTS ludhet me procedurat aerosol-nxitese.
 Etiologjia
Te gjithe EHV shkaktohen nga ARN viruse njezingjirore, ne forme spirale, si: arenaviruset,
bunjaviruset, filoviruset dhe flaviviruset.
Ethet dengi dhe infeksionet me Henipavirus (nipah dhe hendra virus), ndonjehere kategorizohen
ne EHV edhe pse rralle ndodhe gjakderdhja ne keto infeksione.
Arenaviruset ndahet ne:
1. Bota e vjeter – shkaktojne semundje te njerezit. Bejne pjese:
a) Lujo dhe
b) Lasa viruset.
2. Bota e re – qe shkaktojne EH argjentine, bolivi, venezuele dhe brazil. Bejne pjese:
a) Junin,
b) Machupo,
c) Gunarito dhe
d) Sabia viruset
Ne familjen Bunyaviridae, viruset qe shkaktojne EHV te njerezit jane:
1. virusi i EHKK,
2. hantaviruset – shkaktojne EH me sindrom renal ose hantavirus sindrom pulmonar.
3. virusi i etheve Rift Valley.
Virusi SFTS shkakton ethe te renda me sindrom trombocitopenik.
Gjinia Ebolavirus ka kater specie: Zaire, sudan, bundibugyo dhe pylli tai ebolavirus.
Virusi marburg eshte specie ne vete.
Flaviviruset tjera shkaktojne ethe hemorragjike si: semundja e virusit Lyasanur, virusi i etheve
hemorragjike Omsk dhe virusi Alkhumra.
ZOONOZAT Kap. XXI 5

 Patogjeneza
Pas ekspozimit viral, virusi replikohet ne indet lokale, monocite, makrofagje dhe/ose qeliza
dentrike. Pastaj kalon ne sistemin limforetikular.
Viruset e EHV kane tropizim te gjere dhe diseminim ne sistem limfatik, gjak dhe shume organe
(sidomos melcia dhe shpretka).
Njohurit patofiziologjike jane te jokomplete per EHV te njerezit.
Patogjeneza dallon mes viruseve, por te perbashketat qe ndihmojne ne manifestimin e shokut dhe
insuficiencen multiple te organeve jane:
1. Permiabiliteti i shtuar mikrovaskular, per shkak te demtimit te endotelit direkt nga virusi
ose nga mediatoret inflamator.
2. Trombicitopenia, per shkak te inhibimit te funksionit te trombociteve.
3. Koagulopatia per shkak te ndryshimeve ne sistemin fibrinolitik ose konsumimin ose
aktivizimin e faktoreve te koagulimit, qe con ne DIC.
Humbja e lengjeve nga vjelljet, diarre dhe hapesira e trete con ne shok hipovoleim te pacintet me
Ebola, demtim akut te veshkave etj.
 Klinika
EHV kane manifestim heterogjen, por gjakderdhja eshte emeruesi i perbashket.
Pas inkubacionit shfaqet nje sindrome e gjeneralizuar e semundjeve febrile dhe simptome si
plogeshti, dermim, mialgji, kokedhimbje dhe faringit.
Me avancimin e semundjes, perfshihen organe specifike.
Paraqiten simptome gastrointestinale te renda qe cojne ne humbje sinjifikante te lengjeve.
Shafqen simptome hemorragjike si: ekzanteme me petekie, purpuren, hematochezine, melen,
gjakderdhje nga uterusi apo vagina, rrjedhje perj vendeve intravenoze ose epistakse. Keto mund te
komplikohen me koagulopati (DIC). Demtimi i endotelit con ne edeme pulmonare dhe edeme
periferike.
Shfaqen crregullime neurologjike si: encefalopati, konvulsione dhe koma.
Hipovolemia dhe crregullimi i elektroliteve hasen shpesh, po ashtu edhe insuficienca renale.
Vdekja vie nga shoku septik ose shoku hipovolemik.
Vdekja e papritur nga aritmite kardiake per shkak te crregullimeve te elektroliteve.
Komplikimet inflamatore jane: uveit, atropati, epididimo-orkit, hepatit, perikardit, meningjit dhe
mielit transverz.
Te ethet Lassa ndodhe shpesh shurdhimi senoneurik, dhe mund te jete permanent.
ZOONOZAT Kap. XXI 6

 Diagnoza
Diagnoza e EHV bazohet ne tri komponente:
1. Anamnezen e plote te ekspozimit:
a) Udhetimet e fundit
b) Grup i rrezikuar profesionalisht
c) Kontakt me raste te identifikuar/dyshuara per EHV
d) Kontakt me familjaret e te vdekurit me mundsi per EHV
e) Kontakt me lengjet trupore te personit me EHV ose kufome me EHV
f) Ushqimi me gji nga gruaja EHV susp
g) Kontakt seksual me EHV
h) Kontakt me vektore potencial
i) Kontakt me shtaza, bajga ose produkte shtazore
j) Cdo hyrje ne ambient ku rezervuari mund te kete qene prezent.
2. Dyshimin klinik
3. Rezultatet laboratorike
Kujdes te madh ne grumbullimin, trajtimin dhe transportin e mostrave.
Filoviruset, EHKK dhe shumica e arenaviruseve trajtohen me BSL-4.
Diagnoza laboratorike bazohe ne mostrat e gjakut dhe serumit.
Metodat qe perdoren jane: RT-PCR, testet per IgM dhe IgG virus specifike, zbulimi i antigjenit viral
me ELISA, izolimi i virusit, vizualizimi me mikroskopi eletronike ose demonstrimi i rritur 4fish i titrit te
antitrupave.
Diagnoza behet edhe me lengje tjera trupore ose inde post-mortum.
Analizat biokimike tregojne:
Hb e ulte, hct i larte, leukocite te ulta ne fillim, me vone rriten, trombocitopeni, analizat e
kogaulimit tregojne DIC, funksioni i melcise i jonormal, AST e larte ndaj ALT. Te ethja e verdhe kemi
ikter te pacientet. Crregullime elektrolitike (sidomos Na dhe K). Insuficience renale te hantaviruset
(EHSR) dhe ne Ebola.
 Trajtimi
Nuk ka trajtim specifik per EHV.
Kujdes i mire mbeshtetes.
Zevendesim i lengjeve dhe korrigjim i elektroliteve.
Ribavirine te ethet Lassa dhe EHSR nga hantaviruset. Komplikim i ribavirinit eshte anemia, keshtu
qe duhet monitoruar hemoglobinen.
Imunoplazme te EH argjentinase/
Imunoglobulina intravenoze te EHKK.
Interferon te arenaviruset dhe filoviruset.
Vaksina rVSV-ZEBOV kunder Eboles.
 Parandalimi
Shmangie e hapesirave te specieve qe jane rezervuar ose vektor te shkaktareve te EHV.
Vaksina per EH argjentinase dhe EHSR ne Azi perdoret.
Zbulim, izolim i rasteve, gjurmim i kontakteve dhe varrim i sigurte i kufomave.
Pacientet e dyshuar apo te konfirmuar me EHV duhet izoliuar.
Punetoret shendetesor perdorin pajisje personale mbrojtese.
ZOONOZAT Kap. XXI 7

ZOONOZAT VIRUSALE ETHET HEMORRAGJIKE KRIME KONGO – EHKK
3.2. ETHET HEMORRAGJIKE KRIME KONGO – EHKK

 Definicioni
EHKK eshte semundje akute virale e shkaktuar nga nje arbovirus, pas pickimit te rriqrave.
 Etiologjia
Virusi i EHKK, gjinia Nairovirus, familja Bunyaviride.
 Epidemiologjia
Kosova eshte zone endemike per EHKK, ne forma sporadike ose shperthime epidemike cdo 4-5
vite. Gjenomi autentik i EHKK ne Kosove eshte shtami Kosova-Hoti.
Burim i infeksionit jane kafshet e egra qe zhvillojne viremi kalimtare pa shenja te semundjes.
Rruget e perhapjes se EHKK jane:
1. Inokulimi ose pickimi nga rriqra e infektuar Hyalomma species
2. Kontakt direkt me gjakun ose lengjet trupore te nje kafshe te infektuar gjate viremise.
3. Bartja e infeksionit nga nje person ne tjetrin me gjak ose lengje tjera trupore.
EHKK ka karakter sezonal (periudha mars-shtator). Me te rrezikuar jane fermeret e zonave
endemike.
 Patogjeneza
Virusi i EHKK demton endotelin e eneve te gjakut, rrite permiabilitetin dhe con ne hemorragji dhe
humbje te lengjeve nga plazma ne hapesiren intersticiale.
Ka dy teori ne patogjenezen e EHKK:
1. Demtimet vaskulare vijne direkt nga infeksioni viral ne endotel, qe con ne reaksion
inflamator, rritje te permiabilitetit vaskular dhe aktivizim te kaskades se koagulimit.
2. Demtim vaskular indirekt nga qelizat imune permes lirimit te mediatoreve proinflamator
(IL-1, IL-6, IL-8, IL-10 dhe TNF-alfa) qe cojne ne rritje te permiabilitetit vaskular,
vazodilatim, hipotension, deshtim te organeve te shumta, shok dhe vdekje.
Virusi EHKK futet permes pickimit, kalon barrieren epiteliale, dhe futet ne sistem vaskular. Virusi
amplifikohet ne makrofagje rezistente te indeve dhe qelizat dentritike, keshtu lehtesohet
transmetimi i virusit ne nyje limfatike lokale, shpretke dhe qarkullim sistemik te amvisit.
Replikimi i hershem viral ndodhe ne gjak ne diten e pare. Ne diten e dyte ndodhe ne melci dhe
shpretke.
Hemorragjia shfaqet per shkak te veprimit direkt te virusit ne qelizat qe marrin pjese ne hemostaze
(trombocite, qeliza endoteliale) ose indirekt permes rrugeve imunologjike dhe inflamatore qe cojne
ne demtime qelizore.
Ne EHKK, demtimet e endotelit cojne ne DIC, trombocitopeni, mosfunksionim te melcise dhe
nivele te ulta te faktoreve te koagulimit, e keto cojne ne hemorragji.
ZOONOZAT Kap. XXI 8

ZOONOZAT VIRUSALE ETHET HEMORRAGJIKE KRIME KONGO – EHKK
 Klinika
Ecuria klinike ka 4 faza:
1. Periudha e inkubacionit – pas pickimit deri 1-5 dite, ose 5-7 dite pas kontaktin me gjakun
ose indet e infektuara, me nje maksimum prej 13 dite.
- Koha e inkubacionit varet nga rruga e infeksionit, ngarkesa virale dhe burimi i
infeksionit.
2. Faza prehemorragjike – zgjate 4-5 dite.
- Ka simptome jospecifike: toksikoze, ethe, temperature, kokedhimbje, dhembje
muskulare, marramendje, dhembje barku, nauze dhe diarre jo e pergjakshme.
- Shoqerohet me hipotension, bradikardi relative, takipne, hiperemi ne fytyre, qafe,
pjesen e siperme te kraherorit, mukoze te gojes dhe injektim i konjuktivave.
- Temperatura mund te jete e ngritur kontinuale per 5-12 dite ose bifazike. Kjo faze
progredon ne shumicen e pacienteve ne fazen hemorragjike.
3. Faza hemorragjike – ka diateze hemorragjike, paraqitet ne diten 3-6 te semundjes.
- Karakterizohet me gjenderdhje petekiale ne tere trupin, hematome ne vendin e
injeksioneve, ekimoza, gjakderdhje konjuktivale, nga hunda, gingiva, mukoza e gojes,
lukth, zorre, uterus dhe mushkeri. Disa raste me hepatosplenomegali.
- Manifestimet hemorragjike jane intensive dhe bradikardia shenderrohet ne
takikardit.
- Ndodhe vdekja per shkak te deshtimit te shume organeve, DIC, dhe shokut
hemorragjik nga dira 7-14.
4. Faza e konvaleshences – fillon 15-20 dite pas fillimit te semundjes
- karakterizohet me permiresim te gjendjes se pergjithshme, dobesi te zgjatur, molisje
e pergjithshme, puls te dobet dhe ndonjehere humbje te plot te flokeve.
 Diagnoza
Menaxhim i pacientet per shkak te parandalimit te transmetimit te metejme.
Diagnoza ndertohet ne baze te: te dhenave epidemiologjike, dhe klinikes.
Diagnoza laboratorike bazohet ne:
Teste hematologjike qe tregon leukopeni, trombicitopeni, crregullime te koagulimit te gjakut,
zbulim i produkteve te zberthimit te fibrines dhe D-dimer qe tregojne per DIC.
Demtime hepatike me rritje te ALT dhe AST.
Te rastet me fatalitet:
- trombocitopeni, ALT dhe AST te larta, GGT e larte, LDH e larte, kreatinfosfokinaza,
bilirubina, kreatinina dhe urea.
- proteinat totale, albuminat, fibrinogjeni dhe nivele e homoglobines jane te ulta.
Konfirmi i rasteve me EHKK:
- ne fazen akute me RT-PCR
- ne fazen e konvaleshences me antitruoa, IgM specifike java 1 deri 4 muaj, ose IgG 4
muaj deri 5+ vite.
 Trajtimi
Hospitalizim dhe izolim i te gjitha rasteve te dyshuara ose konfirmuara.
Terapi mbeshtetese me zevendesim te lengjeve, gjakut dhe produkteve te tij, kujdes intensiv per
rastet e renda.
Ribavirfin IV brenda 4 diteve te fillimit te semundjes.
 Parandalimi
Masa kunder artropodeve – rriqerave.
ZOONOZAT Kap. XXI 9

ZOONOZAT VIRUSALE ETHET HEMORRAGJIKE ME SINDROM RENAL – EHSR
3.3. ETHET HEMORRAGJIKE ME SINDROM RENAL – EHSR

 Definicioni
EHSR eshte semundje akute infektive virale qe ka fillim te furishem me dominim te simptomeve te
toksoinfeksionit, dukurive hemorragjike dhe sindrome specifike renale.
 Epidemiologjia
Rezervuar dhe burim i semundjes jane brejtesit. Prej tipeve te minjeve: Apodemus agrarius, aedes
flavicollis, clethrionomys flaerolus, rattus norvegicus.
Njeriu zakonisht infektohet aksidentalisht ne kontakt me sekretet dhe eksretet e tyre gjate punes
ne fushe, ara, gjuetise apo kampimeve. Nuk ka transmetim njeri-njeri, por ka transmetim vertikal.
Incidenca eshte me e larte gjate veres dhe vjeshtes dhe ne dimrin e hershem.
 Etiologjia
Bynyavirida, e gjinise hantavirus, shkakton dy sindrome te medha klinike:
1. Ethet hemorragjike me sindrom renal (EHSR) – shkaktohet nga viruset:
- Hantaan, Seoul, Dobrava dhe Puumala.
2. Hantavirus sindromi pulmonar (HSP) – shkaktohet nga viruset:
- Sin Nombre, Black Creek Cnala, Bayou dhe New York-1.
Hantaviruset gjenden ne rodentet e eger dhe i perhapin viruset permes urines dhe feceve, ose
permes kafshimit dhe ekspizimit te peshtymes.
Te njeriu ndodhe infektim aksidental gjate kontaktit me urine, feces ose peshtyme te brejtesve.
Rruge tjeter mund te jete me aerosole, me mukoze apo lekure jointakte ndaj sekrecioneve te
brejteseve, kafshimit te tyre apo aksidenteve laboratorike. Virusi ne temperature te dhomes
qendron 2-3 dite.
Infeksioni me SNV shkakton sindrome kardiopulmonare me hantevirus (HCPS) me vdekshmeri
50%. Sindrome HCPS shkaktojne edhe: Bayou virus (BAYV) dhe Black Creek Canal Virus (BCCV).
Hantaan virusi (HTNV) eshte ARN virus, shume stabil dhe mund te jete joinfektiv per 2 jave ne
temperature te dhomes.
EHSR shkaktohet nga:
1. Hantaan virus (HTNV)
2. Amur virus (AMV)
3. Soeul virus (SEOV)
4. Dobrava virus (DOBV)
5. Pumala virus (PUUV)
HTNV dhe DOBV japin format me te renda te EHSR.

 Patogjeneza
EHSR eshte sindrome e pergjigjes sistemike inflamatore dhe manifestime patofiziologjike ne fazen
hipotensive ngjajne me shokun.
Crregullimet ne endotal paraqesin ndryshime themelore patologjike qe karakterizohet me rritje
dramatike te permiabilitetit vaskular. Kjo con ne edeme, hipotension, demtim te funksionit renal,
hemorragji dhe shok.
Gjakderdhje shafqen per shkak te demtimit te kapilareve dhe trombicitopenise.
Demtim i veshkave ndodhe per shkak te proceseve autoimune, crregullimeve ne sistemin e
koagulimit te gjakut dhe crregullimeve endokrine.
Paraqitet proteinuri.
ZOONOZAT Kap. XXI 10

ZOONOZAT VIRUSALE ETHET HEMORRAGJIKE ME SINDROM RENAL – EHSR
 Klinika
Ethe, gjakderdhje dhe demtim i funksionit renal. Inkubacioni eshte 5-42 dite (2 jave).
Semundja ka fillim te pernjehershem me temperature, ethe, lodhje, molisje, sindrom algjik te
shprehur, dhembje te forta te shpines, barkut dhe ijeve. Simptome tjera jane: dhembje gryke,
kongjestion i hundeve, kolle, ngjirje zeri, konjuktuvit, te vjella dhe diarre.
Shenje tipike eshte hiperemia e fytyres, qafes dhe pjeses se siperme te kraherorit me skuqje te
syve.
Semundja zhvillohet ne 5 faza:
1. Faza febrile – Shenja te toksikozes per 4-7 dite.
- Ka fillim te shpejte me temperature 38-40, ethe, kokedhimbje, dhembje lumbale dhe
muskulare, gjendje e rende e pergjitshme.
- Fytyra, qafa dhe pjesa e siperme e kraherorit te skuqura, konjuktiva te injektuara,
gryka dhe qiellza e bute te skuqura.
- Tone te dobesuara te zemres, bradikardi relative, tension arterial normal.
- Lab: trombocitopeni, hemokoncentrik, albuminuri, mikrohematuri.
2. Faza hipotensive – Zgjate 1-2 dite
- Karakterizohet me renie te shtypjes se gjakut, insuficience renale dhe shok.
- Ure dhe kreatinin te larta, leukocitoze me devijim majtas, trombocitopeni dhe
albuminuri.
3. Faza e oligourise – Paraqitet ne javen e dyte dhe zgjate 3-6 dite.
- Simptome te fazes se pare te shoqeruara me insuficience renale, gjakderdhje
intensive ne lekure dhe mukoza, gjakderdhje ne sklera, epistakse, enterorragji dhe
dhembje te forta lumbale dhe ne fund te barkut.
- Pacienti eshte afebril
- Ka crregullime metabolike, ne SNQ, mushkeri.
4. Faza e poliurise – Zgjate 2-3 jave.
- Ka permiresim klinik. Ndalen vjelljet, qetesohen dhimbjet e barkut dhe shpines,
diureza rritet ne 3-6 litra, urinon urine me perqendrim te ulte, duhet bere
zevendesimi i lengjeve.
5. Faza e konvaleshences
- Zgjate me jave dhe muaj, deri ne normalizim te persionit arterial dhe diurezes.
 Diagnoza
Behet permes klinikes, epidemiologjise, laboratirik dhe vertetimit serologjik.
Konstatohen IgM specifike ne javen e pare, ndersa IgG paraqiten ne javen e dyte deri ne disa vite.
RT-PCR detekton pranine e virusit ne gjak, sekrete dhe eksrete te pacienteve.
 Trajtimi
Mjekim etiologjik dhe simptomatik.
Ribarivin IV brenda 4 dite te fillimit te semundjes ka ulur mortalitetin dhe morbiditetin e rende.
Transfuzion te anemia.
Mjekim simptomatik: korigjim i lengjeve, hipotensionit, shokut, dehidrimin, oligourine,
gjakderdhjen, edemen mushkerore.
Te pacientet me EHSR te rende: diruetik, hemodializa te faza oligourike.
Plazme dhe/ose gjak i plote per trajtimin e hemorragjise ose shokut.
Mbikqyrje e paramterave: presioni arterial, diureza, pulsi, hct, trombociteve, ertirociteve, ures,
glikemise dhe eletroliteve.
 Parandalimi
Masa jospecifike mbrojtese. Rekomandim te mos i ekspozohemi brejtesve dhe eksreteve te tyre.
Semundja nuk perhapet nga njeriu ne njeri.

ZOONOZAT VIRUSALE HANTAVIRUS SINDROMI PULMONAR – HSP
3.4. HANTAVIRUS SINDROMI PULMONAR – HSP

 Etiologjia dhe epidemiologjia
Shumica e HSP shkaktohen nga Sin Nombre hantavirusi, rastet e tjera edhe nga: Black Creek Canal
virusi ose Boyou virusi, New York virusi, Andes virusi ose Negra virusi.
Infeksioni transmetohet ne njerez permes inhalimeve te eksreteve te rodenteve sigmodontinae
(miu dre). Sidomos ne pranvede dhe veres, pas te reshurave te medha.
 Patogjeneza
Lezioni themelor i HSP eshte permiabilitetit i shtuar kapilar qe con ne edeme te rende pulmonare.
Ne zhvillimin e edemes pulmoanre luajn rol:
1. Direkt shumimi i viruseve
2. Indirekt pergjigja imune e strehuesit ndaj infeksionit
3. Limfoblastet dhe makrofagjet e rektutuara ne indin mushkeror nga ngarkesa e madhe
virale qe provokojn aktivizim te ndermjetesuar me limfokine te endotelit vaskular duke
rritur permiabilitetin ne kapilaret pulmonar.
 Klinika dhe diagnoza
HSP fillon me simptome jospecifike si gripi, me temperature akute, milagji, kokedhimbje dhe
simptime te TGI.
2-15 dite me vone, ne menyre te vrullshme zhvillohet edema pulmonare jokardiogjene me
hipotension.
HSP dyshohet te pacientet:
1. Me ekspozim te mundshem dhe
2. Edeme pulmonare klinike ose
3. Radiografi te pashpjeguar
Grafia mushkerore tregon:
- Rrjete vaskular te intensifikuar
- Linja Kerly B
- Infiltrate bilaterale ose
- Efuzione pleurale
Nese dyshohet per HSP, behet ECHO e zemres qe te perjashtohet edema pulmonare kardiogjene.
Laboratori: hemogram komplet, testet funskionale te melcise, analiza e urines (abnormalitete
minimale). Leukocitoze neutrofile e lehte, hemokoncentrim dhe trombocitopeni. Rritje e lehte e
LDH, AST, ALT, ulje e albuminave.
Diagnoza e HSP ehet me serologji dhe PCR.
 Trajtimi dhe prognoza
Pacietet qe i mbijetojne diteve te para, permiresohen shpejte per 2-3 jave pa sekuella.
Trajtim mbeshtetes: ventilim mekanik, kontroll i perpiket i volumit dhe vazopresore.
Te insuficienca e rende kardiovaskulare, oksigjenim mekanik ekstrakorporal.

ZOONOZAT VIRUSALE ETHET DENGI
3.5. ETHET DENGI

 Definicioni
Ethet dengi jane semundje akute infektive e viseve tropikale, qe shkaktohet nga virusi i familjes
Flaviviride.
Fjala “dengue” vjen nga fraza Swahili “Ka-dinga pepo” qe dmth “ngerce te shkaktuara nga shpirti i
lig”.
 Epidemiologjia
Incidenca eshte rritur viteve te fundit ne menyre dramatike.
50-100 milion raste me ethe dengi, 500 000 raste te etheve hemorragjike dengi, me 22 000 vdekje.
Vetem Antarktiku nuk ka provuar dengi transmisionin.
Dengi eshte semundja me e rendesishme virale e transmetuar me mushkonja ne bote.
 Etiologjia
Dengi infeksioni shkaktohet nga Dengi virusi (DENV), ARN virus njezingjiror, i familjes Flaviviridae,
klasa Flavivirus.
Ndersa virusi tip specifik eshte ethja e verdhe.
Virusi dengi ka 4 serotipe: DENV-1, DENV-2, DENV-3 dhe DENV-4.
Faktor risku per infeksione jane: jetesa ne regjionet endemike tropikale, urbanizimi i planifikuar
keq, kontaktet e aferta te njerezve me mushkonja etj.
 Patogjeneza dhe patologjia
Mekanizmat e semundjes jane multifaktorial. Prapavija gjenetike e strehuesit tregon se si ndodhe
pergjigja imune e tij ne DENV infeksion.
Pas inokulimit te DENV ne dermis, fillimisht infektohen qelizat Langerhans dhe keratocitet.
Virusi perhapet me gjak (viremi primare) dhe infekton makrofagjet indore ne disa organe, sidomos
makrofagjet ne shpretke.
Ngarkesa virale e matur ne gjak percaktohet nga:
- Efikasiteti i replikimit te DENV ne qeliza dentritike, monocite dhe makrofagje dhe
- Tropizimmi dhe efikasitetit replikues ne qeliza endoteliale, qeliza stromale te palces
kockore dhe qeliza te melcise.
Ngarkesa virale paraqet faktor per zhvillimin e semundjes se rende.
Infeksioni i makrofagjeve, hepatocitece dhe qelizave endoteliale influencon pergjigjen imune ndaj
DENV.
Qelizat e infektuara vdesin me apoptoze dhe pak me nekroze. Nekroza con ne lirim te produkteve
toksike, qe e aktivizon sistemin e koagulimit dhe ate fibrinolitik.
Hematopoeza eshte e supresuar. Trombocitopenia e rende dhe disfunksioni i trombociteve con ne
fragjilitet kapilar te shtuar, qe paraqitet me petekie, mavijosje te lehte dhe gjakderdhje mukozale
gastrointestinale – karakteristike per ethet hemorragjike dengi.
Infeksioni stimulon edhe zhvillimin e pergjigjes specifike imune dhe humorale ndaj DENV.
- Kur prodhohen IgM antitrupat qe reagojne ne menyre te kryqezuar me qelizat
endoteliale, trombocitet dhe plasimin, mekanizmat amplifikohen dhe cojne ne
permiabilitet te shtuar vaksular dhe koagulopati.
- IgG antitrupat e shtuar e lidhin virusin heterolog gjate infeksionit sekondar dhe e
sforcojne infeksionin e qelizave qe prezantojne antigjenet.
Ngarkesa e larte virale con ne ndryshime ne qelizat endoteliale, kjo shkakton koagulopati dhe
derdhje te plazme – karakteristike e dengi shok sindromit (DSS).

ZOONOZAT VIRUSALE ETHET DENGI
 Klinika
Inkubacioni eshte 4-7 dite.
Paraqitet si sidrome e lehte e ngjashme me gripin deri ne forma te renda e semundjes me
koagulopati, fragjilitet te permiabilitetit vaskular (ethet hemorragjike dengi DHF), qe kjo e fundit
mund te progredoj ne shok hipovolemik.
Ethet dengi kane fillim te shpejte te temperatures, kokedhimbje te forte, dhembje retroorbitale,
mialgji, artralgji, siklet GI dhe ekzanteme. Epistakse, petekie dhe gjakderdhje ginigivale.
OBSH i ndane ethet dengi ne 4 shkalle:
- Shkallet I dhe II – raste te lehta pa shok
- Shkallet III dhe IV – raste te renda me shok
DHF ka te gjitha simptomet e DF me manifestime hemorragjike, trombocitopeni, permiabilitet te
shtuar vaskular.
Stadi DSS jetekercenues shfaqet gjate/menjehere pas uljes se temperatures ne stadin e hershem
te shokut, qe karakterizohet me puls te shpejte dhe te dobet, hipotension, lekure te ftohte dhe te
lagesht.
Nese nuk trajtohet kalon ne stadin e shokut te thelle, me puls dhe tension te gjakut te
padetektueshem, duke perfunduar me vdekje per 12-36 ore pas fillimit te shokut.
Stadi i shokut te prolonguar con ne DIC. Por edhe ne humbje masive te gjakut.
Simptomet terhiqen per disa dite. Gjate konvaleshences, pacientet ankohen per lodhje dhe
depresion per nje kohe te gjate.
Infeksioni me virusin Degue
Pa simptome Me simptome
Sindroma e Dengue Fever

Infeksion me simptome jospecifike Ethet Hemorragjike Dengue
(Temperature, kokedhimbje, dhembje
retrobulbare, milagji, artralgji, ekzantema)
Pa shok
Pa hemorragji (shkalla I dhe II)
Me hemorragji Me shok
(petekie, epistakse, gjakderdhje gingivale) (shkalla III dhe IV)
 Diagnoza
Zbulimi i virusit, acidit nukleik viral, antigjeneve, ose antitrupave apo kombinimi i ketyre teknikave.
Virusi mund te zbulohet ne serum, plazme, qeliza te gjakut qarkullues ose inde tjera per 4-5 dite.
Ne fazat e hershme te semundjes, infeksioni zbulohet permes izolimit te virusit, zbulimit te acidit
nukleik ose antigjeneve.
Ne fund te fazes akute te infeksionit, diagnoza bazohet ne serologji.
IgM rritet max 2 jave pas fillimit te simptomeve, dhe bien per 2-3 muaj. IgG rritet ne javen e pare
dhe qendrojne per disa muaj deri tere jeten.
Te dengi infeksioni sekondar, titrat e antitrupave rriten vrullshem dhe reagojne gjeresisht kunder
virusit. IgG ne nivele te larta ne fazen akute dhe persistojne per 10 muaj deri ne perjetesi.
Ne stadin e hershm konvaleshent, IgM jane te ulta.
Dallimi i dengi infeksioni primar dhe sekondar, behet permes raportit mes antitrupave IgM/IgG/
RT-PCR zbulon dengi ARN ne indet e fiksuara ne parafine.
 Trajtimi
Nuk ka terapi specifike antivirale, por vetem simptomatike.

ZOONOZAT VIRUSALE ETHET E VERDHA – FEBRIS FLAVA
3.6. ETHET E VERDHA – FEBRIS FLAVA

 Definicioni
Jane semundje akute infektive endemike ne Afrike Subsahariane dhe Amerike jugore tropike.
Shkaktohet nga ARN virusi i gjinise Flavivirus.
Ka fillim te vrullshem me temperature, dhimbje muskulare, kokedhimbje dhe sherohet brenda disa
diteve ose kalon ne semundje te rende me ikter, temperature te larte dhe hemorragji.
EV jane zoonoze qe transmetohen permes piskimit te mushkonjae Aedes Aegypti femra dhe
mushkonjat e gjinise Haemogogus.
 Epidemiologjia
Virusi i EV i infekton njerezit dhe primatet johuman, qe transmetohet ne mes strehuesve primate
ne saliven e mushkonjave te infektuara.
Transmisioni sekondar ne njerez ndodhe ne tre cikle:
Ne ciklin silvatik (i xhungles), EV transmetohen permes pickimit te majmuneve te infektuar nga
mushkonjat dhe tutje e transmetojne te njerezit qe jetojne/ vizitojne xhunglen. (pra infeksion ne
mes majmuneve dhe mushkonjave; te njerezit shfaqen raste sporadike)
Ne ciklin intermediar (te savanes), infeksioni transmetohet te njerezit permes mushkoinjes qe
piskon majmunet e infektuar ose njerezit qe jetojne/ punojne ne rajonet kufitare me xhunglen.
Ne ciklin urban, mushkonja e infektuar transmeton infeksionin nga personi ne person, duke
shkaktuar epidemi te medha ne qytete. Ky cikel eshte shqetesimi me i madhe i transmisionit, sepse
njerzit jane strehues primar, ndersa mushkonja A. Aegypti eshte vektor. Transmisioni ndodhe ne dy
rruge:
a) Perhapet permes levizjes se strehuesve viremik humna
b) Perhapet permes transportitmit aksidental te mushkonjave te infektuara.
Epidemite urbane te EV jane eleminuar sot nga Evropa dhe Amerika Veriore per shkak te
mungeses se ciklit silvatik, permiresimit te sanitacionit dhe programet e reduktimit te numrit te
mushkonjave.
Virusi i EV eshte ARN virus njezingjiror, i cili bartet permes peshtymes se mushkonjes se infektuar.
Replikimi lokal i virusit behet ne lekure dhe nyje limfatike rajonale, dhe pasohet tutje nga viremia
dhe diseminimi i virusit.
Virusi futet brenda permes endocitozes se ndermjetesuar nga receptoret.
Sintesa e ARN behet ne citoplazme, ndersa proteinat sintetizohen ne retikulum endoplazmatik.
Virionet lirohen permes membranes qelizore. Mbeshtjellesi viral permbane mbeshtjelles
dyshtresor lipid qe marre nga qeliza e infektuar.
Faktoret e virulences jane:
- Proteina C e kapsides – lidhe virusin
- Proteina M e membranes - eshte glikoproteine e vogel
- Proteina E – inicion infeksionin dhe ndermjeteson futjen e virusit.
- Proteina NS1 – rol ne replikimin e ARN
- Proteina NS2A – rol ne replikimin e ARN dhe paketimin e saj
- Proteina NS2B dhe NS3 – formojne kompleks dhe perfshihen ne procedimin e
poliproteinave dhe replikimin e ARN
- NS5 – rol te madh ne replikimin e ARN
Proteina E vepron me receptoret qelizor dhe virionet e fagocituara ne qelizat dendrike. Qelizat
dendike epidermale dhe kanalet limfatike i perhapin virionet.
Pas invazionit te strehuesit, qelizat e Kupfferit infektohen brenda 24 oreve. Infeksioni diseminohet
ne veshka, nyje limfatike, shpretke dhe palce kockore. Insuficienca renale ndodhe per shkak te
efektit viral, hipotensionit dhe perfshirjes hepatike.

Melcia eshte organi me i rendesishem qe preket te EV, ajo eshte quajtur keshtu per shkak te ikterit
qe eshte pare te keta persona me EV. Kemi demtim hepatocelular qe karakterizohet me steatoze,
nekroze dhe apoptoze lobulare me formim te trupave te Councilmanit.
Hemorragjia dhe erozioni i mukozes gastrike con ne hematemeze “vjellja e zeze”.
Ne SNQ ndodhe edeme cerebrale dhe hemorragji e kompenzuar ne crregullim metabolik.
Diateza e semundjes eshte pasoje e reduktimit te sintezes hepatike te faktoreve te koagulimit,
trombocitopenise dhe disfunksionit te trombociteve.
Ne fund ndodhe shoku per shkak te demtimit direkt te parenkimes dhe pergjigjes inflamatore
sistemike. Pas stuhise se citokineve, zhvillohet shok cirkulator.
Antigjenet viral jane gjetur ne menyre difuze ne veshka, miokard dhe hepatocite.
Personat qe i mbijetojne EV, sherohen plotesishte pa fibroze reziduale.
 Klinika
EV te renda jane sepse virale pansistemike me viremi, temperature, dermim, demtim hepatik,
renal dhe miokardial, hemorragji, shok dhe letalitet 20-50%.
EV humane varijojne nga nje infeksion inaparent deri ne semundje te pashmangshme fatale,
fulminante.
EV kane ngjashmeri klinike me EHV, EHD, EL, EHKK.
Virusi i EV futet ne hapesiren subkutane te strehuesit primat permes injektimit te salives se
mushkonjave te infektuara.
Inkubacioni prej 2-5 dite fillon me simptome te papritura.
Te rastet e lehta, paraqiten simptome jospecifike si temperature, kokedhimbje dhe probleme
konstitucionale. Paciente sherohen pas disa dite pa pasoja.
Te rastet me te renda, paraqitet temperature, ethe, pafuqi, kokedhimbje, dhembje e pjese se
poshtme te shpines, mialgji e gjeneralizuar, nauze dhe marramenjde, shpesh edhe shenjen Faget
(temperature e ngritur dhe puls i ngadalte). Titrat viremike jane te mjaftueshme per transmision nga
pickimi i mushkonjave.
Te 20% e pacienteve, rifshaqet semundja ne formen me te rende “periudha e intoksikacionit”,
paraqitet me temperature te larte, vjellje, dhembje epigastrike, dermim dhe dehidrim.
Koagulopatia e indukuar hepatike con ne manifestime hemorragjike (petekie, ekimoza, epistakse,
hematemeze).
EV dalohen nga ethet e tjera hemoragjike me demtim te rende karakteristik te melcise dhe
shfaqjen e ikterit. Tutje demtimi i veshkave con ne albuminuri dhe insuficience renale akute.
Ne SNQ shfaqet konfuzion, konvulzione dhe koma, qe i paraprijne vdekjes brenda 1-10 dite pas
fillimit te semundjes.
Nese pacienti sherohet, nuk ka sukella fare.
 Diagnoza
Ne EV dyshohet ne rast udhetimi ne zona endemike, kur pacienti paraqitet me temperature te
befasishme, bradikardi relative dhe shenja ikteri.
Behet hemogram, analiza urines, testet funksionale te melcise, te kogaulimit, hemokultura virale
dhe testet serologjike.
Leukopeni me neutropeni relative, trombocitopeni, koagulim i zgjatur dhe koha e protrombines e
zgjatur, bilirubina dhe aminotransferazat e larta. Albuminuri ne 50% te rasteve.
Diagnoza klinike e EV ne fushe te rastet e izoluara.
Kriteret laboratorike per diagnoze te EV:
1. Prania e IgM specifike ose rritje 4fish e IgG mes mostres akute dhe konvaleshente
2. Izolimi i virusit te EV
3. Histopatologjia pozitive e melcise postmortem
4. Zbulimi i VEV sekuencave gjenomike ne gjak dhe organe permes PCR
Shpesh EV nuk diagnostikohet derisa paciente te sherohet ose dorezohet.

 Trajtimi
Nuk ka trajtim specifik.
Te rastet e renda, kujdes intensiv me barna vazoaktive, zevendesim te lengjeve dhe ventilim
mekanik.
Duhet trajtuar DIC, gjakderdhjen, disfunksionin renal dhe hepatik dhe infeksionet sekodnare.
NUK duhet dhene salicilate, jane te kunderindikuara.
EV nuk transmetohet nga personi ne person, por pacienti duhet te izolohet me rrjete kunder
mushkonjave.
Ribavirin dhe interferon alfa mund te jepen.
 Parandalimi
Imunizim aktiv te personat qe udhetojne drejt vendeve endemike.

ZOONOZAT VIRUSALE ETHET HEMORRAGJIKE EBOLA
3.7. ETHET HEMORRAGJIKE EBOLA

 Definicioni
EHB eshte semundje akute infektive, mjafte kontagjiooze dhe e rende, shpesh fatale ne njerez per
shkak te demtimit te funksionit te shume organeve dhe manifestimeve te renda hemorragjike.
Shkaktohet nga virusi Ebola (bashke me virusin Marburg bejne pjese ne Filoviride). Ebolaviruest
jane ARN virus. Virusi shkaktar njihet si Zaire Ebolavirus.
Rezervuari natyror per Ebola nuk dihet, mendohet se jane lakuriqet e nates.
Ebola fillimisht perhapet nga kafshet te njerezit, kryesisht permes nje kontakti direkt te nje kafshe
te eger te infektuar ose lakuriqit te nates.
Kafshet mund te infektohen kur hane fruta pjeserisht te ngrane nga lakuriqet e nates.
Perhapja e infeksionit mes njerezve ndodhe permes kontaktit direkt me gjakun ose lengje tjera
trupore te nje personi qe ka zhvilluar simptome te semundjes.
 Patogjeneza
Ebola virusi ka tropizim te njerezit per qelizat endoteliale, te melcise dhe disa lloje te qelizave
imune (makrofagje, monocite dhe qeliza dendrite).
Pas infektimi me virusin, qelizat imune e cojne virusin ne nyje limfatike, aty riprodhohet virusi dhe
hymne tutje ne qarkullimin e gjakut dhe sistem limfatik, duke u perhapur keshtu ne tere trupin.
Makrofagjet jane qelizat e para te infektuara, kjo con ne apoptoze qe qelizave dhe limfociteve dhe
pergjigje te ulur te imunitetit.
Ebolavirusi prodhon glikoproteine e cila e demton endotelin vaskular dhe melcine (nekroze
hepatocelulare), kjo con ne crregullime te koagulimit. Prodhimi i faktoreve indor nga makrofagjet e
infektuar con ne aktivizim te kaskades se koagulimit dhe ne DIC.
 Klinika
Fillimi i semundjes eshte i papritur me simptome te intoksikimit te pergjithshem si: lodhje,
temperature (deri 38.3), dobesi, humbje e oreksit, dhimbje muskulare, e eshtrave, dhimbje koke dhe
fyti.
Simptome tjera jane: vjellje, diarre, dhimbje abdominale, pengesa ne frymemarrje, dhembje gjoksi,
konfuzion. Ne lekure paraqitet ekzanteme makulopapuloze pas 5-7 dite te simptomeve.
Gjakderdhjet shfaqen pas 5-7 dite. Ne lekure shfaqen petekie, purpura, ekimoza ose hematoma.
Per shkak te koagulimit te gjakut paraqitet vjellje gjaku, kollitje gjaku, ose gjak ne jashteqitje.
Manifestime e renda hemorragjike jane prediktore per perfundim fatal.
Faza e konvaleshences fillon 7 dhe 14 dite pas simptomeve te para, ndersa perfundimi fatal 6-16
dite nga simptomet e para.
Vdekja ndodhe per shkak te shokut hemorragjik dhe demtimit te funksionit te organeve.
Te te mbijetuarit paraqiten antitrupa kunder Ebola virusit per 10 vite.
 Diagnoza
Te raste e dyshimta: historia e udhetimit, punes, dhe ekzpozimi ndaj kafsheve te egra.
Laborator me te dhena jospecifike: trombocitopeni, leukopeni e pasuar me leukocitoze,
aminotransferaza te larta, crregullime te koagulimit, DIC,
Diagnoza konfirmohet permes izolimit te virusit, zbulimit te ARNse se tij ose zbulimit te
antitrupave kunder virusit.
Izolimi i virusit ne kultura qelizore permes PCR. Zbulimi i proteinave permes ELISA.
Antitrupa IgM shfaqen pas dy dute, ndersa IgG pas 6-18 dite.

ZOONOZAT VIRUSALE ETHET HEMORRAGJIKE EBOLA
 Trajtimi
Identifikimi i pacienteve me simptoma per Ebola. Pacientet qe kane udhetuar 21 ditet e fundit nga
vendet endemike.
Trajtimi eshte simptomatik per: kontrollimin e hemostazes, diatezes hemorragjike dhe shokut
hemorragjik. Transfuzion i gjakut te fresket. Fluide deri 10 litra/24 ore ne fazat e hershme. Ribavirina
nuk eshte efektive.
 Parandalimi
Vaksina akoma nuk eshte ne dispozicion. (rVSV-ZEBOV).
Masa dhe rekomandime per parandalim te infeksioneve teper kontagjioze. Higjiena, shmangia e
ritualeve te varrimit (kushte specifike).
Personi qe kthehet nga vendet me Ebola, duhet monitoruar per 21 dite.
Personeli shendetesor merr profilakse dhe PEP.

ZOONOZAT VIRUSALE CHIKUNGUNYA
3.8. CHIKUNGUNYA
 Hyrje dhe definicioni
Eshte semundje febrile e ngjashme me semundje dengi, shfaqet ne Afrike, Indi, Azi juglindore.
Shkaktohet nga Togavirusi i gjinise Alphavirus, qe transmetohet permes mushkonjave te gjinise
Aedes.
 Epidemiologjia
CHIKV u izolua per here te pare ne Tanzani me 1952. Chikungunya rrjedhe nga dialekti Makonde qe
dmth “qe perkulet” qe bazohet ne poziten e shtanguar te pacientit per shkak te dhimbjeve te forta
te nyjeve, qe shfaqen te simptomet reumatike te semundjes.
Dikur ishte semundje tropikale, ndersa qe nga 2007 ajo nuk konsiderohet me per shkak te
perhapjes ne shume vende me klime te bute.
 Etiologjia
CHIKV eshte ARN virus njefijesh, Arbovirs ose virus antropod per shkak te transmisionit me
mushkonja.
CHIKV i takon kompleksit Semliki Forest, alfaviruse e familjes Togavirus.
CHIKV i takon viruseve te botes se vjeter per shkak te patigjenicitetit te tij dhe rrugeve te
nderveprimit me strehuesin.
CHIKV shkakton semundje ne etheve chikungyna (CHF) e ngashme me ethet dengi, infeksionet me
Zika virus dhe arboeviruset e tjere.
 Patogjeneza
Ka dy cikle te ndara transmisive per CHIKV.
Cikli endemik transmetohet nga A. aegypti dhe A. albopictus. Ethet chikungunya merren permes
rruges njeri-mushkonje-njeri, ku mushkonja e merr virusin nga njeriu i infektuar dhe e transmeton te
personi tjeter i painfektuar permes pickimit. Transmision njeri-njeri nuk eshte dokumentuar.
Pas infeksionit, virusi futet ne kapilar subkutan, deperton ne makrofagje, qeliza endoteliale dhe
fibroblaste. CHIKV nxite prodhimin e citokineve proinflamatore. Po ashtu edhe pergjigje e CD8+
limfociteve ne stadet e hershme dhe CD+ ne stadet e mevoshme. Infeksionet e renda dhe kronike
shfaqen nga crregullimet e ketyre mekanizmave.
Virusi deperton ne qelizat e gjitareve permes rruges klaritin- te pavarur, Esp-15- te varur, dinamik
2 – te varur, dhe kerkon rruge endocitike ne kombinim me rruget e tjera.
Virusi i shmanget sistemit imun dhe deperton ne gjak dhe limfe. CHIKV shkon ne shume vende dhe
jep simptome dhe nderlikime sistemike.
Rol kunder infeksionit Chikungunya luan interferoni i tipin 1 te percipituar nga qelizat jomielodie.
Pas transmisionit me pickim te mushkonjes, simptomet shfaqen pas 2-4 dite, si: temperature e
larte, ngurtesi, kokedhimbje dhe ekzanteme petekiale ose makulopapuloze.
Shumica e te infektuarve ankohen per dhimbje te forta ne nyje qe i bejne te paafte pacientin.
Pacienti e pastron virusin me sukses pas nje jave te infeksionit dhe vetem ne kete kohe paraqiten
te dhena per imunitet te fituar CHIKV specifik.
 Klinika
Fillimi i simptomeve eshte i vrullshem me temperature te larte, kokedhimbje, milagji dhe artralgji.
Simptome te ngjashme me virusin dengi.
Ne lekure shfaqet ekzanteme petekiale ose makulopapuloze.
Tipar kryesor i semundjes eshte artralgjia e rende qe behet kronike.
Tipare te rralla jane: perfshirja e syve, gjakderdhje e vogla, miokarditi dhe hepatiti.
Ne laborator shfaqet: limfopeni dhe hipokalcemi, lehte ngriten enzima e melcise, rralle
trombocitopeni e rende.

ZOONOZAT VIRUSALE CHIKUNGUNYA
 Diagnoza
Behet permes klinikes dhe epidemiologjise.
Analiza RT-PCR ne fazat e hershme te semundjes.
Diagnoza serologjike permes ELIZA, IgM detektohet 2-3 dite pas simptomeve dhe zgjatin deri 3
muaj. Teste rapide ekzistojne, por me besueshmeri te ulte.
 Trajtimi
Nuk ka trajtim specifik.
Trajtim mbeshtetes me analgjetik dhe antipiretik.
Nese simptomet persistojne mbi dy jave jepet ribarivirin.
 Parandalimi
Vaksina ChimeriVax-DEN me efikasitet 55-65%.
Zevendesimi i tipit te eger A. aegypti me A. aegypti te infektuar me bakter intraqelizor Wolbachia,
qe e ben mushkonjen rezistente ndaj infeksionit dengi.

ZOONOZAT VIRUSALE ETHET LASSA
3.9. ETHET LASSA

 Definicioni
Jane semundje akute hemorragjike qe shkaktohet nga Lassa virusi.
Lassa virusi eshte ARN virus njefijesh, i familjes Arenaviridae.
 Epidemiologjia dhe etiologjia
Rezervuari animal eshte brejtesi i gjinise Mastomys (miu multimamat), ata nuk infektohen por e
shperndajne virusin me urine dhe feces.
Infeksionet humane ndodhin per shkak te kontaminimit te ushqimit me urine dhe feces te
brejtesve, por edhe nga njeriu ne njeri permes urines, fecesit, peshtymes, te vjellave ose gjakut.
Edhe transmisioni seksual eshte raportuar.
Ecuria e semundjes eshte shume e ndryshueshme, prandaj edhe zbulimi i semundjes eshte shume i
veshtire.
Ethet lassa jane endemike ne Benin, Gane, Guine, Liberi, Mali, Sierra Leone dhe Nigeri.
 Klinika
Inkubacioni prej 6-21 dite.
Fillimi i semundjes eshte gradual me simptome si temperature, plogeshti, ndenje e rraskapitjes.
Me vone shfaqet kokedhimbje, dhembje gryke, e muskujve, e kraherorit, nauze, vjellje, kolle dhe
dhembje abdominale.
Te raste e renda paraqitet enjtje e fytyres, efuzion pleural, gjakderdhje nga goja, huna, vagina, TGI
dhe hipotension. Proteinuria mund te paraqitet.
Shoku, konvulzionet, tremori, dizorientimi dhe koma mund te shihen ne stadet e vonshme.
Shurdhimi paraqitet ne 25% te rasteve, gjysma e pacienteve e rikthejne degjimin per 1-3 muaj.
Humbje e perkohshme e flokeve dhe crregullime ne ecje.
Vdekja ndodhe brenda 14 diteve te fillimit te semundjes. Semundja eshte e rende te shtatezenat e
vonshme, sidomos fatale ne tremujorin e fundit.
Semundja zgjate 2-21 dite (7-31 dite, mesatarisht 2 jave). Fatalitet 1% dhe hospitalizim per rastet e
renda 15%.
 Diagnoza
Eshte shume e veshtire per shkak te simptomeve te ndryshueshme.
Per ethe Lassa dyshohet kur ka ekspozim te mundshem ndaj infeksionit.
Testet funksionale te melcise, analiza e urines, hemogram dhe analiza serologjike duhet te behen.
Proteinuria eshte e shpeshte dhe masive.
Grafia e mushkrive tregon pneumoni bazilare dhe efuzion pleural (kur preken mushkerite).
Diagnoza konfirmohet me test specifik, mostrat jane te rrezikshme BSL-4. Diagnoza behet me PCR,
ELISA, teste per zbulimin e antigjeneve dhe izolim te virusit ne kulture qelizore.
 Trajtimi
Jepet ribavirine.
Kujdes mbeshtetes me rehidrim dhe trajtim simptomatik.

ZOONOZAT VIRUSALE RABIESI
3.10. RABIESI
 Definicioni
Rabiesi eshte zoonoze jetekercenuese qe shkaktohet nga infeksioni me virusin e gjinise Lyssavirus,
e i cili transmetohet permes peshtymes se shtazes se infektuar.
Qente jane rezervuari me i rendesishem. Nese zhvillohet semundja klinike, fataliteti eshte i
pashmangshem.
 Epidemiologjia
Epidemiologjia e rabiesit eshte e komplikuar. Ka dy tipe: rabiesi urban dhe ai silvatik.
Tipi urban paraqitet ne shtetet ne zhvillim ne Azi dhe Afrike. Qente endacak e bartin semundjen
dhe jane rezervuar i semundjes.
Forma silvatike eshte ne vendet e zhvilluara ne hemisefern jugore dhe lidhet me shtazet e egra.
Rabiesi nga lakuriqet haset ne te dy tipet edhe urban edhe silvatik. Dhe shfaqet ne tere boten.
Virusi i rabiesit eshte transmetuar edhe nga miu, vjedulla, shqarthi, por kjo rralle.
Rendesi epidemiologjike ka transmetimi permes kafsheve shtepiake, dhelprave, qenve rakun,
rakuneve, qelbeseve, qeneve, qakalleve etj.
 Etiologjia
Rabies virusi eshte lyssavirus i familjes Rhabdoviridae. Eshte ARN njefijesh qe infekton shtazet dhe
shkakton semundje te rende neurologjike kur transmetohet te njerezit.
Pese specie tjera te nonrabies viruseve te gjinise Lyssavirus mund te shkaktojne pamje klinike te
ngjashme me rabiesin.
Lyssavirusi tip 7 eshte forma qe ka shkaktuar dy fatalitete dhe eshte izoluar nga dhelpra fluturuese.
 Patogjeneza
Virusi bartet permes peshtymes me kafshim te shtazes se infektuar. Peshtyma behet infektive prej
dites 3-5 pas infeksionit.
Virusi udheton nga vendi i infeksionit, permes nervave periferik drejt SNQ. Gjendrrat e peshtymes
infektohen permes nervave te trurit.
Virusi nuk mund ta penetroje lekuren intakte, por mund te penetroje kur ka lezione kutane. Bartja
njeri-njeri eshte e mundur.
Kontakti i afert me shtazet e infektuara e rrite gjasen per infeksion.
Gjate dimrit ose ne frigorifer, kufoma mund ta barte virusin e gjalle per 4 jave deri disa muaj. Virusi
nuk mbijeton ne sekrecione ose gjak te thare per disa ore.
Nje nga pese individ zhvillojne rabies pasi i ekspozohen virusit, nese nuk eshte bere vaksinimi
profilaktik ose pas ekspozimit.
Lezionet ne koke, qafe dhe krahe jane me te rrezikshmet.
Infeksioni me rabies virus ka ndodhur edhe nga produktet animale (qumeshti i paperpunuar), dhe
nga transplantet e organeve (transplanti i kornese).
Shtamet patogjene dallojne nga variantet e tjera permes markereve neuroinvaziv. Receptoret viral
gjenden ne fund te pllakes te motoneuronit. Virusi migron drejt SNQ me transport retrograd aksonal.
Koha e inkubacionit varet nga:
- distanca e periferise deri ne tru dhe
- shpejtesia e migrimit (ne shtaze 3mm/h) – shpejtesia determinohet nga mutacione
ne receptoret qe lidhen per proteinen G.
Virusi shkakton nje reaksion mininal inflamator. Virusi bllokon sistemin e interferonit tip 1.
Ne SNQ, virusi eshte i mbrojtur nga mekanizmat humoral dhe qelizor. Shtamet virulente bllokojne
apoptozen e neuroneve te infektuara.

 Patoanatomia
Ne SNQ paraqitet: hiperemi, edem, kromatolize, pikoze e berthames, neuronofagia, infiltrimi i
hapesirave Virchow-Robenien me qeliza limfo-mononukleare.
Shenje patognomonike per terbimin eshte: prania e trupave te Negrit (inkluzione euzinofilike ovale
ne citoplazme te glise me madhesi 1-7 mikrometer) qe hasen ne: bririn e Amon-it, koren trunore,
trung trunor, qeliza te Purkinit etj.
 Klinika
Ka disa periudha:
1. Periudha e inkubacionit zgjate 10 dite deri 3 muaj ose vite. Kjo varet nga distanca ne mes
vendit te infeksionit dhe SNQ.
2. Periudha prodromale prej 2-4 dite, tregon fillimin e semundjes. Simptomet jane nauze, vjellje,
kokedhimbje, temperature subfebrile, ne vendin e kafshimit paraqitet parestezi dhe dhembje.
Pas fazes prodromale ka dy forma te manifestimit: periudha e furishme dhe faza paralitike.
3. Periudha e furishme fillon me jargosje intensive, rrjedhje e peshtymes, djerse te ftohta, frike
nga vdekja, terbim, insomi, konvulzione, spazma toniko-klonike dhe tiqe fibrilare muskulare,
zemerim i furishem.
Pacienti nuk mund te gelltitet, ka spazma te dhembshme te muskujve te faringut qe con ne
hidrofobi.
Pacienti ne kete faze eshte shume senzitiv ne levizje te ajrit dhe zhurmes. Vdekja vie nga
ataqet e spazmave.
4. Kjo periudhe mund te kaloj ne fazen paralitike qe paraqitet me paralize flakcide te muskujve
te kokes. Pacienti vdes pas 3-4 dite per shkak te insuficiences respiratore dhe kardiake.
Ndonjehere faza paralitike mund te shfaqet pas fazes prodromale.

Semundja te shtazet eshte fatale brenda 4-10 dite. Paraqiten ndryshime ne sjellje, nese preken,
pergjigjen me kafshim.
 Diagnoza
Anamneza e mire per: kafshimet e kafsheve, kontakti me shtaze te semura ose ngordhura, kontakti
me shtaze te egra ose vizitat ne vendet endemike.
Shenja patognomike jane: ekscitimi i furishem, parestezia ne vendin e kafshimit ose hidrofobia.
Imunoflouroshenca direkte per zbulim te antigjenit viral ne stampet korneale, mostrat e lekures
ose biopsia e trurit.
Virusi postmortum gjendet ne hipokampus, talamus, hipotalamus, cerebellum dhe trung trunor.
Virusi izolohet nga peshtyma ne kultura qelizore ose me inokulim intracerebral.
RT-PCR per detektim te virusit ne mostra indore ose sekrecione.
Teste postmortum behen ne LCS dhe peshtyme si burimet me te mira per qasje in vivo dhe indi
trunor.
Teste te reja te shpejta LN34 per vendosjen se kur duhet bere profilaksa pas ekspozimit.
Standardi i arte per testimin e rabiesit ne shtaze eshte testi i antitrupave direkt flouroshent (DFA).
Testi LN34 real time PCR eshte i mire per diagnoze post-mortem.
 Terapia
Vaksinim pas ekspozimit. Vaksinim i pernjehershme (aktiv ose pasiv) brenda 24 oreve pas
ekspozimit parandalon zhvillimin e semundjes.
Pas ekspozimit, kafshimi dhe gervishjet pastrohen me sapun, uje dhe dezinfektues. Rreth plages
jepet Imunoglobuline e rabiesit me origjine humane.

 Profilaksia
Imunitet mbrojtes permes vaksinimit me kombinim te glikoproteines dhe proteines se kapsides se
virusit te rabiesit.
Vaksinim profilaktik me HDC ose vaksina primare prej kulturave te embrionit te pules.
Vaksinim i qeneve dhe maceve. Helmim me gaz helmues ne vrimat e dhelprave. Vaksinim i
dhelprave dhe rakuneve me vaksina karrem.
Profilakse specifike kunder rabiesit ne rast kontakti me brejtes te vegjel nuk indikohet.
Femijet me kontakt intensiv me shtaze te infektuara duhet te vaksionohen edhe nese nuk jane
kafshuar.
Cdo person me kafshim apo lezion te shkaktuar nga shtaza e terbuar ose e dyshuar per terbim,
duhet te konsiderohet i infektuar.
Rekomandimet per vaksinim te menjehershme pas ekspozimit te personat e pavaksionuar:
1. Imunizim aktiv me vaksin Rabipur ne ditet 0, 3, 7, 14, 30 dhe 90 pas vaksionimit.
2. Imunizim pasiv pas dhenies se imunoglobulines humane Berirab.
Rekomandimet per vaksinim profilaktik para ekspiozimit eshte qe vaksina Rabipur ose Rabivax
duhet edhe ne ditet 0, 28 dhe 56, dhe perseri pas 12 muajve.

ZOONOZAT BAKTERIALE RABIESI
4. ZOONOZAT BAKTERIALE
1. KOKSIELLOZA DHE ETHET Q
2. SEMUNDJA E GERVISHJES SE MACES
3. PESTIS
4. BRUCELLOZA
5. TULAREMIA
6. LAJM BORRELIOZA
7. ANTRAKSI
8. LEPROZA
9. LEPTOSPIROZA
10. RIKECIOZAT
11. ROCKY MOUNTAIN SPOTTED FEVER
12. MEDITERRANEA SPOTTED FEVER
13. ETHET AFRIKANE TE PICKIMIT TE RRIQERAVE DHE SEMUNDJET E TJERA TE ETHEVE TE
LARME
14. RIKECIOZAT NE EVROPEN QENDRORE
15. LIA RIKECIALE
16. TIFUSI EPIDEMIK
17. TIFUSI MURIN
18. ETHET SATSUGAMUSHI – ETHET E SHKURREVE

ZOONOZAT BAKTERIALE KOKSIELLOZA DHE ETHET Q
4.1. KOKSIELLOZA DHE ETHET Q

 Definicioni
Koksielloza dhe ethet Q jane zoonoze sistemike e perhapur ne tere boten.
 Etiologjia
Shkaktohet nga Coxiella burnetii, baktere gram negative, ovale, intracelulare e palevizshme.
Zhvillon dy forma.
Forma qelizore paraqet fazen vegjetative intracelulare e ndjeshme ne faktoret e mjedisit dhe
dezinfektant, ne kushte te pafavorshme per rritje, shkeputet ne forma te ngjashme me spore qe jane
rezistente ndaj tharjes, nxehtesise dhe dezinfektimit.
 Epidemiologjia
Ethet Q gjenden kudo, perpos ne Zenlanden e Re.
Rezervuar te C. Burnetii jane kafshet e infektuara, si kafshet shtepiake, te egra, gjitharet e eger,
pellumbat dhe rriqerat.
Rriqerat mbesin te infektuara gjate tere jetes dhe transmetojne infeksionin transvarial. C. Burnetii
rralle shkakton semundje klinike ne kafshet e infektuara.
Kafshet asimptomatike eksretojne c. Burnetii ne qumesht, urine dhe feces, por edhe ne lengje dhe
placenta riprodhuese.
Rruga e perhapjes ne njerez eshte permes aerosoleve te infektuara. Rruge tjeter eshte permes
pickimit te rriqerave. Rralle kemi transmision njeri-njeri.
Semundja eshte sezonale dhe epidemite paraqiten ne fund te dimrit dhe ne pranvere.
 Patogjeneza
Pas inhalimit/ gelltitjes se C. Burnetti, ato migrojne permes gjakut dhe limfes ne makrofagjet e
sistemit retikuloendotelial, ku shumohen.
Bakteremia pasuese con ne shfaqjen e manifestimeve nga organet me invazion te makrofagjeve
alveolar dhe qelizave Kupffer, kjo con ne pneumoni intersticiale dhe/ose hepatit granulomatoz.
 Klinika
Semundja ka ecuri subklinike, akute ose kronike.
Pas inkubacionit prej 2-3 jave, semundja fillon me dhembje, ethe, temperature (39-39.5 dhe zgjate
1-2 jave), dhembje te forta te kokes (fillimisht ne regjionin frontal dhe retroorbital duke u
gjeneralizuar), dhembje te muskujve, eshtrave dhe humbje e apetitit dhe sidomos humbje ne peshe.
Ne mushkeri shfaqet pneumoni intersticiale, pa fenomene auskultatore.
Hepatiti me ikter shfaqet ne 1/3 e pacienteve.
Te ethet Q paraqitet edhe meningoencefalit, miokardit, perikardit, tromboze ne disa organe,
granuloma dhe vatra nekrotike ne palcen e eshtrave, orchit dhe chorioamnionitis.
Te shtatezenat, infeksioni me C. Burnetii shkakton: lindje te parakohshme, abort, lindje e frytit te
vdekur ose ecuri kronike te semundjes.
Konvaleshenca eshte e ngadalshme dhe zgjate disa jave dhe percillet me dobesi.
Infeksionet kronike me C. Burnetii paraqiten si endokardit, me shpesh ne valvulat aortale ku shihen
vegjetacione te medha dhe/ose hepatit granulomatoz, rralle osteomielit ose fibroze intersticiale e
mushkerive.
Kur dyshohet per endokardit bakterial subakut me hemokulture negative, duhet te mendojme per
Ethet Q.
Intervali ne mes infeksionit primar dhe simptomeve te para te endokarditit jane 6 muaj deri 10
vite.

ZOONOZAT BAKTERIALE KOKSIELLOZA DHE ETHET Q
 Diagnoza
Bazohet ne anamneze, si temperature e larte, dhembje retrobulbare te kokes dhe pneumoni
atipike pa simtome katarale.
Ne laborator shohim SE jo te larte, leukocite lehte te rritura me devijim majtas.
Nese kemi hepatit, rriten aminotransferazat.
Te endokarditi indikohet ekokardiografia transezofageale.
Me serologji zbulohet infeksioni kronik.
Zbulimi molekular i ADN bakteriale permes PCR.
Kultura eshte e veshtire.
 Prognoza
Te ethet Q semundja eshte e lehte dhe panderlikime, perpos kur shfaqet endokarditi dhe hepatiti.
 Trajtimi
Antibiotike te Ethet Q akute:
- Doksicikline 2x100mg ne dite PO per 2-3 jave ose
- Moksifloksacin 1x400mg ne dite ose
- Ciprofloksacin 2x500-700 mg ne dite PO per 2-3 jave.
Ethja Q ne shtatezani:
- TMP-SMX 2x1 tablete ne dite para lindjes
- Doksiciklin 2x100mg ne dite PO per 2-3 jave pas lindjes.
Ethet Q te femijet nen 8 vjet:
- TMP-SMX 2x240mg ne dite PO.
Ethet Q kronike dhe endokarditi:
- Doksiciklin 2x100mg ne dite PO dhe
- Hidroksiklorikin 600mg ne dite PO per 1.5-2 vite.
Endokarditi:
- Kirurgji per mjekim optimal.
 Profilaksia
Imunizim i njerezve te ekspozuar me Q-vax.
Masa kunder kontaktit me pluhur te kontaminuar, pasterizimi i qumshtit etj.

ZOONOZAT BAKTERIALE SEMUNDJA E GERVISHJES SE MACES
4.2. SEMUNDJA E GERVISHJES SE MACES

 Definicioni
Eshte semundje infektive beninje qe shkaktohet nga bakteri Bartonella henselae.
Paraqitet te femijet dhe adoleshentet pas gervishjes se maces brenda 1-2 jave.
Shkaktohet nga Bartonella henselae, bakter intracelular, gram negativ. B. Henselae eshte zbuluar
edhe ne plestat e maceve te infektuara, te cilat e transmetojne ate nga maca ne mace.
Edhe rriqerat mund te jene vektore.
 Klinika
Pas inkubacionit 3-10 dite, paraqitet lezion primar si papule e ngritur pak, e dhembshme, pa
kruarje dhe me nje fshikez ne maje qe duket si pickim insekti.
1-2 jave pas inokulimit, paraqitet limfadenit rajonal ne zonen e gervishjes, e cila mund te
qelbezoje. Limfadeniti mund te jete i njeanshem dhe shpesh prek vetem nje gjender. Gjendrat e
prekura jane ato aksilkare, cervikale ose inguinale, dhe mbesin te rritura per disa jave-muaj deri ne
rikuperim.
Infeksioni sistemik paraqitet me bakteremi te zgjatur me temperature intermitente dhe
kontinuale, pa simptome lokale.
Shumica jane vete-sheruese, kalojne brenda nje muaji, spontanisht me apo pa trajtim.
Format e tjera klinike jane: meningoencefaliti (ethe, konvulzione, crregullime te vetedijes dhe
ndryshime ne LCS), sindrome okuloglandular i Parinaudit (konjuktivit granulomatoz me enjtje te
nyjes limfatike prane veshit). Rralle shfaqet endokarditi, hepatiti granulomatoz, osteomieliti dhe
pneumonia.
 Diagnoza
Anamneza per kontakt me mace ose gervishje nga maca, dhe prania e demtimit primar me
limfadenopati regjionale.
Serologjia me test te imunoflouroshences permes antigjenit te B. Henselae nga kulturat qelizore.
Metoda me e mire RT-PCR.
 Trajtimi
Eshte vetesheruese. Te imunokompetentet jepet analgjetik dhe antipiretik.
Te lezioni primar persistent vendosen fasha te ngrihta me lageshti dhe do te sherohet per 2-3
muaj.
Te qelbezimi i nyjeve limfatike behet terheqja e qelbit me shiringe, e cila e qeteson dhimbjen.
Te personat e imunosupresuar jepet azitromicine PO 500mg ne diten e pare, dhe nga 250mg per 4
dite te tjera.
Te neuriti optik jepet doksicikline PO 2x100mg ne dite dhe rifampicine 2x300mg ne dite per 4-6
jave.
Te shtatezenat jepet azitromicine.
 Profilaksia
Shmangie e kontakteve me macet e egra dhe te humbura
Larje e duarve pas prekjes se maces nese ato jane jashte.

ZOONOZAT BAKTERIALE PESTIS
4.3. PESTIS
 Definicioni
Murtaja eshte semundje ngjitese e kafsheve (brejtesve te eger dhe shtepiak), e cila bartet te
njerezit permes pickimit te ektoparaziteve te infektuar (pleshtave te miut).
 Etiologjia
Shkaktohet nga Yeresinia pestis, familja Enterobacteriacea, baktere anaerobe, gram negative, jo-
levizes, qe nuk formon spore, intracelulare obligative, me strukture bipolare.
Formon dy tipe te toksineve:
- Ekzotoksinen qe eshte nje proteine
- Endotoksinen e patretshme lipopolisaharde
 Epidemiologjia
Murtaja eshte endemike ne Azi dhe Afrike.
Sot, murtaja eshte nje semundje sporadike.
Rrezik ka per: gjuetaret, barinjte, fermeret, pronaret e maceve, veterineret dhe turistet ne zona
endemike.
Y. pestis shkakton semundje ne brejtes, insekte dhe njerez. Semundja te brejtesit e eger nuk
paraqet rrezik direkt per njerezit, por ajo sherben si rezervuar per infeksion te minjeve shtepiak, qe
bashkjetojne me njeriun se bashku me ekzoparazitet.
Rezervuar endemik i murtajes selvatike jane: minjte e eger dhe shtepiak, ketrat, lepujt, qente e
stepave etj.
Yeresinia transmetohet te njerezit permes pickimit te pleshtit Xenopsylla cheopis.
Ektoparazitet e tjere jane: pleshtat e deveve, morrat, marimangat, rriqerat dhe pleshtat e njeriut.
Transmetimi njeri-njeri ndodhe permes rruges pulmonare, gjate pneumonise kur permes kolles i
semuri nxerre sasi te madhe te mikrobeve, por edhe pas kontaktit me qelb qe permbane Yersinia.
 Patogjeneza
Ne formen bubonike, Yersinia futet pas pickimit te pleshtit te infektuar. Mikrobet barten ne
gjendra limfatike lokale, i shmangen shkaterrimit nga qelizat e sistemit imunitar (makrofagje), tutje
proliferohen dhe kalojne ne gjak.
Yersinia pestis frenon fagocitozen, kjo lejon qe ajo te rritet ne nyje limfatike dhe te shkaktoje
limfadenopati.
Tonsillet dhe orofarinksi mund te sherbejne si porte hyrese ne formen cervikale bubonike-septike
te semundjes.
Bakteremia eshte e zakonshme te murtaja bubonike dhe pneumonike.
 Klinika
Inkubacioni varet nga porta hyrese, mund te jete nga 2-14 dite.
Ka tri forma te murtajes: forma bubonike, septikemike dhe pneumonike.
1) Forma bubonike karakterizohet me fillim akut me ethe, temperature 39-40, dhembje koke
dhe lodhje e madhe. Ne porten hyrese mund te shihet vendi i pickimit te pleshtit si papule
ose fshikez, me vone kalon ne pustule. Forma bubonike diagnostikohet lehte nga prania e
gjendrave limfatike shume te fryera dhe te buta qe quhen “bubone”, me madhesi sa nje
veze, sidomos ne sqetulla, inguinum dhe qafe.
Bubonet rrethohen nga nje zone edematoze dhe hemorragjike, qe supuron dhe zbrazet ne
menyre spontane.
Nese infeksioni progredon, zhvillohet fascit nekrotizans, periosteit, osteomielit dhe
penumoni sekondare pestoze, meningjit ose sepse.

ZOONOZAT BAKTERIALE PESTIS
2) Forma septike e murtajes karakterizohet me temperature, mundim, vjellje, diarre,

dhembje barku, hipotension, delirium, konvulzione te femijet, hepatosplenomegali dhe
shok gram negativ. Keto jane pasoje e invazionit direkt ne gjak, pa u perfshire nyjet
limfatike shfaqet te AIDS, nefropatia diabetike, cirroza e melcise dhe alkoolistet.
Per shkak te mungeses se buboneve, simptomet ngjajne me gripin. Shkalla e vdekshmerise
te forma septike eshte 40-60% te rastet e trajtuara.
3) Forma pneumonike karakterizohet me dhembje gjoksi, kolle me sputum te bollshem, me
ngjyre gjaku, dispne dhe ne stadet e vonshme cianoze. Ne mungese trajtimi vdekja ndodhe
brenda 24 oreve.
 Diagnoza
Klinika dhe epidemiologjia.
Konfirmim mikroskopik dhe i kultures nga strisho e plages, sekretit bronkial, sputumit, strisho e
hundes, LCS, gjak ose materialit te autopsise.
Pasteurellae rritet ne pllaka agar-gjak brenda 24-72 oreve ne ambient te lagesht.
Ne pasqyren e gjakut shofim leukocitoze me dominim te neutrofileve, trombocitopeni.
Ne strisho periferike shihen granula toksike dhe trupat Dohle.
Transaminazat e rritura, proteinuri, te meningjiti LCS ka pleocitoze me dominim PMN.
 Trajtimi
Izolim per 48-72 ore pas fillimit te antibiotikeve te pacientet me dyshim per semundje dhe shenja
te pneumonise.
Antimikrobik menjehere pas dyshimit per murtaje ose pas ekspozimit te mundshem, terapia jepet
per 7-10 dite.
- Streptomicine IM ose
- Gentamicine IM/IV ose
- Doksicikline IV/PO ose
- Kloramfenikol IV/PO. (sidomos te meningjiti pestoz)
Menaxhimi i sepses behet me hidrim IV, per menaxhimin e hipotensionit dhe permiresimin e
hemodinamikes jepet norepinefrine dhe vasopresore te tjere.
Profilakse pas ekspozimit jepet doksicikline PO dhe Ciprofloksacine per 7 dite.
Levofloksacina per 10-14 dite jepet si terapi dhe si profilakse pas ekspozimit.
Kur bubone fluktuojne behet incizion dhe drenazhe.
 Profilaksia
Izolim te pacienteve me murtaje dhe ata te dyshuar.
Masa mbrojtese per personelin
Doksicikline 2x100mg/dite PO ose Kotrimoksazol forte 2x1 tablete/dite.
Kontrolli i minjeve dhe insekteve. Trajtimi i qeneve dhe maceve endacake me antiparazitik ddhe
akarcide antiparazitike.

ZOONOZAT BAKTERIALE BRUCELLOZA
4.4. BRUCELLOZA
 Sinonime
Emrat te tjere per brucellozen jane: Malta Fever, Undulant Fever, Mediterranean Fever, Rock
Fever of Gibraltar, Gastric Fever, Cyprus Fever, Napolitean Fever, Melitococcosis, Melitensis
septicemia, Brucelliasis, Crimean Fever, Satan’s Fever.
 Definicioni
Brucelloza eshte zoonoze qe transmetohet me kontakt direkt ose indirekt me kafshet e infektuara
ose produktet e tyre.
 Epidemiologjia
Brucelloza eshte infeksion i rendomte, pavaresishte masave kontrolluese, semundja eshte ende
prezente. Faktoret e rrezikut jane: konsumimi i qumshtit dhe produkteve te tij te papasterizuara,
kontakti direkt me kafshet dhe produktet e tyre.
Brucella eshte semundje profesionale e barinjeve, punetoreve ne thertore, veterinereve,
profesionisteve te industrise se qumshtit dhe produkteve te mishit, personeli ne laboratore
mikrobiologjike etj.
Shtamet e brucelles nga gjitaret detar kane shkaktaur neurobrucelloze dhe granuloma
intracerebrale.
Ne Kosove per here te pare brucella u paraqit me 1980, ku dominon B. Melitensis. Rajoni i Prizrenit
eshte rajon endemik per brucelloze humane.
 Etiologjia
Shkaktohet nga Brucella, kokobacil gram negativ, asporogjen, i pakapsuluar, intraqelizor fakultativ.
Faktoret e virulences jane: kapsula, proteaza te sekretuara, ekzotoksina, endotoksina, pilie dhe
fibriet ose plasimde te virulences.
Vecori e Brucelles eshte tendenca per invadim dhe persistim ne organizme te njeriut permes
inhibimit te apoptozes.
Per te shkaktuar infeksion, nevojiten 10-100 baktere te brucellave. Brucellat lokalizohen ne organe
me shume makrofagje: mushkeri, melci, shpretke, palce kockore dhe sinovie.
Ka 6 specie, por 4 jane me patogjene per njeriun: B. Melitensis, B. Abortus, B. Suis dhe B. Canis.
Ky organizem ndodhet ne qumesht, membrana fetale, sperme dhe sekrete uterine te kafsheve te
infektuara.
Rezervuaret e infeksionit jane: dhite, delet, devet, gjedhet, lopet, vicat etj.
Ne ambientin e jashtem brucella jeton 40 dite, ne uje 6-150 dite, ne toke dhe pluhur pa prani te
rrezeve te diellit 6-10 jave. Ne fetusin e abortuar 75 dite. Mish te kruposru 40-113 dite.
Temperatura e pasterizimit te qumshtit prej 65 i mbyte brucellat per 30 minuta.
 Transmicioni i brucelles ne njerez
1. Transmisioni interhuman – eshte i rralle, sygjerohet per kontakt seksual.
2. Transmisioni nga ambienti i infektuar – eshte me i shpeshe, ndodhe kur kafshet e
infektuara kalojne neper zona te populluara ose mbahen afer shtepive, duke shkaktuar
keshtu kontaminim te larte te rrugeve, oborreve, tregjeve, ushqimit, dhe ujit. Keshtu
njerezit infektohen permes inhalimit te pluhurit te kontaminuar, konsumit te kontaminuar
apo nga kontaminimi i lekures dhe konjuktivave nga siperfaqet e ndotura.
3. Ekspozimi profesional – fermeret, perpunuesit e pordukteve te kafsheve, personeli ne
laboratore, te te cilet infeksioni zhvillohet permees ihalimit, ingjestionit aksidental,
kontaminimit te lekures, sidomos me abrazione dhe mikrolezione apo vetinokulim
aksidental me vaksine te gjalle.
4. Transmisioni alimentar – te popullata urbane, permes konsumimit te qumshtit te fresket
dhe produkteve te tij te papasaterizuara, gjalpi, kremi ose akullorja, djathi, jogurti, kosi etj.

 Patogjeneza
Brucella i shmanget mekanizmit te vrasjes qelizore dhe proliferohet ne makrofagje, njejte si
bakteret e tjera brendaqelizore. Brucellat e opsonizuara dhe ato te paopsonizuara mund te
infektojne makrofagjet.
Qe brucella te jete infeksioze duhen kater shkalle: adherenca, invazioni, implementimi dhe
diseminimi.
Brucellat e opsonizuara dhe ato te paopsonizuara mund te infektojne makrofagjet. Ne kete
menyre, duke indikuar kontaktin direkt me qelizat e strehuesit, lejon adherencen dhe invazionin.
Ne makrofagje, brucella mbijeton dhe replikohet duke e inhibuar fuzionimin fagozom-lizozom.
Ne fund, bakteret e akumuluara diseminojne ne qelizat e tjera te strehuesit.
Pas infektimit te strehuesit, bakteret sekuestohen brenda qelizave te sistemit retikuloendotelial.
Ne retikulumin endoplazmatik behet replikimi i bakterit, pa e prekur integritetin e qelizes strehuese.
Pas replikimit, brucella lirohet permes hemolizines dhe nekrozes qelizore te indukuar.
Ky ndryshim i ekspresionit qelizor i proteinave siperfaqesore lejon qe brucellat te lidhen dhe
penetrojne rrugen lizozomale.
 Anatomia patologjike
Jane tri faza te semundjes, sipas dekursit te saj:
1. Faza akute – shoqerohet me hiperplazi e sistemit retikuloendotelial dhe lezione vaskulare
ne forme te vaksulitit trombotik.
2. Faza subakute – karakterizohet me formim te granulomave te crregullta ne organet
parenkimatoze te perbera nga qeliza epiteloide, gjigante plazmocitare, eozinofilike dhe
nga nekroza qendrore.
3. Faza kronike – karakterozohet perpos me procese granulomatoze edhe me procese
distrofike ne organet viscerale. Ne kete faze mund te hasim ne endokarditi aortal te tipit
polipo-ulceroz dhe meningoencefalomielit granulomatoz.
 Klinika
Inkubacioni eshte variabil, nga 2-4 jave, (5 dite deri 6 muaj).
Koha e inkubacionit varet nga: rruga e transmisionit, numri i baktereve te futura ne organizem,
patogjeniteti i brucelave dhe statusi imunologjik i strehuesit.
Sipas peshes se manifestimit klinik, brucelloza ndahet ne:

1) Brucelloza asimptomatike
2) Forma e lehte (abortive)
3) Brucelloza e zakonshme
4) Brucelloza malinje
5) Format e lokalizuara te brucellozes
a) Lokalizimi osteoartikular
b) Neurobrucelloza
c) Lokalizimi hepatobiliar
d) Lokalizimi ne shpretke
e) Sistemi kardiovaskular
f) Sistemi respirator
g) Format e rralla: ne lekure, trakt genito-urinar dhe sy.
6) Brucelloza te shtatezenat
7) Brucelloza pediatrike

1. Brucelloza asimptomatike (inaparente) –

- forma me e lehte dhe me e bute. Diagnostikohet me serologji. Pacienti nuk ka
simptome ose mezi verehet ndonje simptome.
2. Forma e lehte (abortive) –
- eshte forma me e shpeshte. Karakterizohet me nje infeksion banal (si gripi), me
temperature te larte dhe sindrome diskrete mioartralgjike. Diagnostikohet me
serologji dhe kerkon trajtim te plote.
3. Brucelloza e zakonshme –
- fillon pa u verejtur, zhvillohet spontanisht dhe eshte progresive ne simptome.
- Ne stadin prodromal shfaqet dobesi e pergjithshme, lodhje, molisje, humbje oreksi,
gjume i parehatshem dhe febrilitet.
- Ne javen e dyte shfaqet triasi: febrilitet, djersitje dhe artralgji.
o Febriliteti shfaqet me temperatura undulente ose valore, qe percillet me
ethe dhe te dridhura, episodet febrile zgjasin disa dite deri 2 jave, intervalet
pa temperature zgjasin disa dite deri 2-3 jave. Rralle temperatura eshte
remitente ose intermitente. Perkunder temperatures, vetedija eshte e
ruajtur.
o Djeresitja eshte e theksuar, voluminoze sidomos naten, kundermon si kashta
e kalbur, eshte prezente edhe ne episodet e temperatures subfebrile.
o Dhembjet jane asimterike, te paqendrueshme, me intensitet te
ndryshueshem. Manifestohet ne forme te artralgjive dhe mialgjive. Nyja e
prekur eshte pak e entjur, pa hiperemi, me kufizim te levizjess.
- Gjate ekzaminimit pacienti eshte i vetedijshem, i zbehte, i djeresitur, i plogesht.
- Palpohen gjendra limfatike te zbadhuara, te forta, te padhembshme, te
gjeneralizuara.
4. Brucelloza malinje –
- Shfaqet rralle per shkak te trajtimit me antimikrobik. Paraqitet me endotoksemi te
theksuar me vatra nekrotike te diseminuara, me endokardit dhe vaskulit te
diseminuar. Keto ndryshime e cojne pacienitn ne shok gram-negativ me sindrome
hemorragjik dhe vdekje.
- Brucelloza malinje konsiderohet kur pacienit vuan nga nje semundje kronike qe con
ne anergji dhe semuret nga brucelloza.
5. Format e lokalizuara te brucellozes – Karakterizohet me simptomatologji dominante te
sistemit te atakuar.
a) Lokalizimi osteoartikular
- Shkaktohet nga B. Melitensis. Procesi fillon me sinovit, infeksioni shkon drejt
siperfaqes artikulare te vete kockes, dhe aklon nga artroza dhe skleroza e skajeve deri
ne erozione te vogla dhe te medha ne kocka.
- Ne artikulacion shihen shenja te inflamacionit seroz ose purulent.
- Lokalizohen ne forme te sakroileitit per shkak te vaskularizimit me te dobet.
- Spondiliti brucelitik fillon si infeksion i diskut intervertebral dhe prek edhe trupin e
vertebres, ku ne te zhvillohet ndarja ose shkolitja e periostit e pastaj edhe erozioni i
indit kockor.
- Ka dy froma te spondilitit brucelitik: fokal dhe difuz. Forma fokale haset kur atakohet
ana e perparme e trupit te vertebres dhe lidhja diskovertebrale. Forma difuze kur
shperberja fillon nga brendia e vertebres drejt diskut me vone.
- Inflamacioni i artikulacioneve te brucelloza zhvillohet permes diseminimit
hematogjen te baktereve ose ne forme te imunokomplekseve. Fillimisht si
inflamacion i sinovies.
- Nese jepet heret terapi antimikrobike, simptomet e artritit terhiqen.

b) Neurobruceloza
- Paraqitet ne te tri fazat e semundjes.
- Demtimi i Sistemit Nervor behet permes: veprimit direkt te infeksionit, mekanizmit
imunoreaktiv dhe preoceset kompresive.
- Demtimi permes veprimit direkt ndodhe te forma akute. Demtimit permes proceseve
imuno-reaktive ndodhe te format kronike.
- Brucelat tregojne afinitet ndaj endotelit te vaskulatures, keshtu zhvillohet vaskuliti
infektiv ose demtimi inflamator i endotelit nga imunokomplekset. Tutje zhvillohet
vazospazme dhe nekroze e mureve vaskulare. Keshtu per shkak te ketyre
ndryshimeve te meningoencefaliti shfaqen: ataqet iskemike tranzitore, insultet
cerebrovaskulare dhe hemorragjia subarahnoidale.
- Format e Neurobrucelozes jane:
a. Meningjiti brucelar – mund te jete akute, rekurrent, tranzitor dhe kronik. Te
forma akute LCS eshte i kthjellet me pleocitoze limfo-monocitare,
hiperproteinaroki dhe hipoglikoraki. Nese nuk trajtohet kalon ne forme
kronike ku formohen granulomat e pakazeifikuara.
b. Meningoencefaliti – paraqitet me ndryshime motorike, sensitive, senzorike
ose psikike. Me se shpeshti preket nervi VII. Crregullimet psikike paraqiten si
konfuzion, delirium, halucinacione, apati, amnezi etj. Mund te ekzistoj rigor i
qafes permanent ose intermitent. Por edhe parkinsonizem tranzitor.
c. Mieliti dhe mielopatite – zhvillohen me rruge hematogjene nga spondiliti,
araknoiditi dhe abceset ekstradurale. Mieliti shfaqet si mielit transverzal ose
infarkt spinal.
d. Bruceloza e sistemit nervor periferik – zhvillohet me rruge hematogjene, nga
spondiliti, araknoiditi dhe disciti. Nese jane prekur brinjet e perparme te
palces kurrizore, brucella imiton ALS. Mund te paraqitet poliradikuloneurit
dhe polineurit.
e. Demtimi i rrenjeve te nervave spinal – nga meningoradikuliti me araknoidit
konsekutiv. Paraqitet poliredikuloneuropati demielinizuese inflamatore e cila
eshte neuropati e fituar. Ne format akute syndroma Guillain Barre kemi
demielinizim segmentar me infiltrim perivaskular me qeliza mononukleare.
c) Lokalizimi hepatobiliar
- Zhvillohet hepatomegali, crregullohet funksioni i melcise. Nekroza e hepatociteve
theksohet te infeksioni me B. Melitensis. B. Abortus shkakton ndryshime minimale
nekrotike, krijohen granuloma dhe rralle paraqitet holecistit.
d) Shpretka
- Splenomegali me ndryshime granulomatoze ose vatra te absceduara. Pas sherimit
shfaqen kalcifikate ne shpretke.
e) Sistemi kardiovaskular
- Paraqitet si perikardit, endokardit dhe miokardit. Miokarditi eshte toksik dhe
largohet me antimikrobik. Endokarditi shkakton shume letalitet. Perikarditi eshte i
rralle dhe terhiqet me antimikrobik.
f) Sistemi respirator
- Paraqitet bronkti, bronkopneumoni, pneumoni, pleurit, empieme, efuzion pleural
dhe abces pulmonar. Pas sherimit medikamentoz mbesin kalcifikate. Te format
kronike shfaqet tendenca per fibrotizim.

g) Format me te rralla te lokalizimit brucelar

- Ne lekure: pustula, makulo-papula, urtikarie, ekzematoze, ndryshime impetiginoze
ose eriteme nodosum.
- Ne genito-urinar si nefrit intersticial, pielonefrit akut, glomerulonefrit eksudativ dhe
nefropati IgA, prostatit edhe orhiepididimit.
- Ne sy si konjuktivit, keratit, uverit, retinopati dhe gjakderdhje retinale.
6. Bruceloza te shtatezenat
- Mund te shkaktoj abort, infeksion kongjenital dhe neonatal.
- Duhet trajtuar menjehere me TMP-SMX per te parandaluar nderlikimet.
- Abortet humane nuk jane te shpeshta per shkak te mungeses se eritritolit ne
placenten humane dhe ne fetus.
7. Bruceloza pediatrike
- Nuk shfaqen manifestime klinike specifike. Shenja me e shpeshte eshte artirit me
temperature te larte.
Sipas kohezgjatjes se semundjes, brucelloza ndahet ne: akute, subakute, kronike, recidivante dhe
riinfeksion.
1. Brucelloza akute
- Simptomet zgjasin deri ne 2 muaj. Manifestohet me te gjitha simptomet e
pershkruara. Me shpesh paraqiten simptome algjike fokale ne sistem osteoartikuar,
lezionet fokale mungojne.
2. Bruceloza subakute
- 2 deri 12 muaj. Zhvillohet kur infeksioni akut nuk eshte trajtuar fare ose ne menyre
adekuate.
- Shenjat e sindromit infektiv fillojne te qetesohen, dhe manifestohen ndryshimet
fokale. Tabloja klinike eshte e rende dhe fatale.
3. Bruceloza kronike
- Mbi 12 muaj deri disa vite (4-5 vite).
- Karakterizohet me mungese te plote te sindromit infektiv dhe me shenja lokale te
demtimit te organeve specifike.
- Shume shpejte vatrat fokale riaktivohen dhe ndodhe perhapja hematogjene e
baculeve te brucelozes.
4. Relapsi
- Eshte shfaqja e shenjave te brucelozes 2-3 muaj pas perfundimit te terapise. ELISA
tregon rritje te titrit te IgG.
5. Reinfeksioni
- Kur shenjat e brucellozes akute pas 3 viteve te episodes paraprake. Lajmerohet si
superinfeksion dhe paraqitet me serologji pozitive, perkunder qe deri tani kane qene
negative, dhe brucelat nuk izolohen ne gjak.
- Pasqyra klinike eshte si te bruceloza akute.

 Diagnoza
Klinika e brucelozes eshte polimorfe, diagnoza e saj eshte e veshtire.
Anamneza epidemiologjika ka rol te madhe.
Izolimi i brucelave ne gjak, urine, sekrete urogjenitale, punktat i gjendrave dhe palces kockore.
Semundja vertetohet me analiza serologjike, molekulare dhe me kulture.
Ne analiza hematologjike kemi: anemi, trombocitopeni, leukopeni me limfocitoze.
Testet serologjike zbulojne antitrupat kunder brucelave.
Testet per brucele jane:

1. Testi Wright – me serum te gjakut, perdoret per diagnostikim rutinor te brucelozes humane.
Detektohen aglutininat anti-brucelare. Antitrupat e aglutinuar jane IgM dhe paraqitne 6-7 dite
pas infeksionit. Testi negativ mund te dal te: a) personi i sapoinfektuar, b) personi ne bruceloze
kronike dhe c) personat me imunitet te kompremetuar.
2. Testi Rose Bengal – test i aglutinimit te shpejte per B. Abortus ne pH 3.6-3.7 dhe serum te
thjeshte. Perdoret per skrening dhe ky test duhet te konfirmohet me testet e tjera.
3. Testi i fiksimit te komplementit – testi i dyte diagnostik i brucelozes humane. Detekton IgG, qe
lajmerohen ne diten 20 te semundjes. Titrajt jane te larte ne dy vitet e para.
4. Reaksioni Coombs-antiglobulin – eshte test me vlere te larte diagnostike. Perdoret per studime
retrospektive te bruceloza kronike. Ky test aplikohet te mostrat qe ne testin Wright jane
negative.
5. Testi i koagulimit – detekton antitrupat jokomplete anti-bacilare. Ka vlere ne diagnostikimin e
brucelozes kronike. Ky test aplikohet te mostrat qe ne testin Wright jane negative.
6. Testi kutan alergjik i Burnetit – perdoret te rastet e dyshuara me bruceloze, kur analizat
serologjike jane te paqarta.
7. ELISA – ky test shfrytezon proteinat citoplazmatike si antigjene. Mate IgM, IgG, dhe IgA. Ka
specificitet dhe sensitivitet shume te larte.
8. PCR – per diagnoze ne nivel molekular te brucelozes humane me sensitivitet sa kultura.
9. Hemokultura – standardi i arte per infeksionet me baktere (bruceloze).
 Trajtimi
Menaxhimi i simptomave per te prevenuar komplikimet dhe relapset.
Antibiotik qe penetrojne makrofagjet dhe veprojne ne mjedis acidik brendaqelizor. Ka dy regjime:
1. Doksicikline per 6 jave e kombinuar me streptomicine per 3 jave ose me rimfapicine per 6 jave.
2. Regjimi tjeter eshte tripel terapi ku shtohet TMP-SMX.
Neurobruceloza trajtohetm me 3-4 antibiotike: doksicikline, rifampicine, TMP-SMX dhe
ceftriakson. Terapia zgjate deri ne normalizim te LTSH dhe permiresimit te klinikes se pacientit.
Spondilitit trajtohet per se paku 3 mauj.
Gjate shtatezanise rifampicina eshte shtylle e trajtimit te bruceles.
Relapset trajtohen njejte.
Nese ka fokuse supurative, indikohet drenimi.
Jepen kortikosteroide per shkak te efektit antiinflamatore, antiedematoz dhe antiflogjistik te
neurobruceloza.
 PPE/PEP
Rekomandohet profiklase pas ekspozimit 3-6 jave doksicikline ose TMP-SMX, me rifampicin.
 Parandalimi
Higjiene profesionale dhe alimentare. Perpunimi i mire i qumshtit dhe mishit.
Vaksinimi i kafsheve shtepiake me vaksina te gjalla te atenuara.
Vaksine humane nuk ka.

ZOONOZAT BAKTERIALE TULAREMIA
4.5. TULAREMIA
 Definicioni
Eshte semundje akute infektive, zoonoze bakteriale e hemisferes veriore. Njihet edhe si “ethet e
lepujve” dhe “ethet e rriqerave te drerit”.
 Epidemiologjia
Tularemia eshte e perhapur ne tere boten, ne forme te: epidemive te vogla, te medha ose si raste
sporadike.
Burim dhe rezervuar natyror jane: kafshet e egra, te buta, shpendet, peshqit dhe insektet.
Semundja mes shtazeve perphapet ne menyre: 1) direkte ose 2) indirekte permes ushqimit, ujit,
insekteve, peshtave, rriqerave etj. Epidemia e tularemise ne brejtes quhet “epizootia”.
Rruga e perhapjes percakton edhe kliniken.
Infeksioni ne njerez transmetohet permes kontaktit direkt me kafshet e semure, ushqimet e
kontaminuara, me aspirim permes rrugeve respiratore dhe permes pickimit te rriqerave dhe
mushkonjave.
Semundja ndonjehere ka edhe karakter profesional.
Tularemia ne Kosove eshte shfaqur ne vitet 1999-2000, ne Gjakove.
Shkaktari i tularemise, Francisella Tularensis, sot mbahet si arme biologjike, dhe leshohet ne forme
te aerosolit.
Tularemia eshte zoonoze tipike, semundje primare e kafsheve te egra, sidomos brejtesve, lepujve,
ketrave, minjeve etj.
Rruget e perhapjes se infeksionit jane:
1. Kontakti direkt – me indet e kafsheve te infektuara gjate rrjepjes se lekures ose permes
pickimit nga rriqerat ose mushkonjat.
2. Rruget alimentare – permes ushqimit te kontainuar me fekale ose urine te kafsheve te
infektuara.
3. Me rruge aerogjene – permes rrugeve te frymemarrjes me rastin e aspirimit te pluhurit qe
permbane shkaktarin e semundjes.
Semundje te njeriu mund te paraqitet edhe pas kafshimit nga shtazet si qeni apo macja etj, qe
kane ngrene mish te kontaminuar ose nga kafshet e tjera qe e kane shkaktarin ne goje.
 Etiologjia
Shkaktohet nga Francisela tularensis, kokobacil, gram negativ, aerob, i palevizshem, intracelular
fakultativ, asporogjen, qe ka kapsule lipopolisaharideke te ndjeshme. I takon familjes
Francisellaceae, te nenklases gama te proteobacteria.
Ne temperature te larte dhe ne solucione dezinfektuese ngordhe shpejte.
Te temperature 56 ngordhe per 10 minuta.
Gjinia Francisella tularensisn perbehet nga dy specie:
1. F T tularensis tip A – eshte shume virulente dhe 90% eshte shkaktare e semundjes te njerezit.
2. F T holartica tip B.

 Patogjeneza
Tipi A eshte semundja me infektuese e njohur ne mjekesine humane. Doza infektive eshte deri 10
baktere ne injektim subkutan dhe 25 baktere si aerosol.
Bacili i tularemise futet ne organizem permes lezioneve apo gervishjeve ne lekure dhe mukoza.
Pas disa dite, ne vendin e hyrjes zhvillohet infiltrim lokal qe con ne formim te nje ulcere.
Inflamacioni perhapet ne nyjet limfatike rajonale, ne te cilat zhvillohet nje inflamacion lokal.
Gjendrat limfatike qe atakohen jane: aksilare, qafe, kubitale dhe trakeobronkiale.
Kur shkaktari deperton ne gjak, shkakton bakteremi akute kalimtare gjate fazes akute te
semundjes dhe bakteri shoerndahet ne organe parenkimatoze.
Lezionet karakterisitike ne sistemin retikuloendotelial jane granulomat qe kalcifikohen ose
formojne abcese te vogla qe mund te supurojne. Ne keto granuloma, formohet nekroze me inflitrim
te qelizave limfocitare dhe prani te qelizave qe ngjajne me ndryshime tuberkulare.
 Klinika
Inkubacioni eshte 1-21 dite. Ajo varet nga virulenca, porta hyrese, shtrirja dhe perfshirja sistemike
dhe statusi imun i strehuesit.
Simptomat e para jane lokale, perpos te forma tifoide qe nuk ka simptome lokale. Limfadeniti lokal
i madh dhe supurues. Semundja zgjate 3-4 jave dhe percillet me temperature. Ecuria e saj mund te
jete subakute ose kronike.
Ne baze te aspektit klinik, mund te paraqitet:
1. Forme e jashtme e tularemise:
a. Tularemia ulceroglandulare
b. Tularemia glandulare
c. Tularemia okulograndulare
d. Tularemia tonsiloglandulare-faringeale
2. Forme e brendshme e tularemise:
a. Tularemia pulmonare
b. Tularemia abdominale-intestinale
c. Tularemia tifoide-septike
A. Tularemia ulceroglandulare –
Eshte forma me e shpeshte. Fitohet me transmision permes vektreve, kontaktit direkt me nje
kafshe te infektuar ose me kontakt indirekt permes mjeteve te perdorura dhe veshjeve nga
produktet e kafsheve. Ne vendim e hyrjes se mikroorganizmit shfaqet nje papule e vogel pak e
dhimbshme, qe shenderrohet ne pustule, pas 2-3 dite kalon ne ulcere me buze te forte dhe nekroze
ne qender. Ulcera sherohet per 2-3 jave.
B. Tularemia glandulare –
Kur ulcera primare nuk dallohet. Eshte e njejtes si forma ulceroglandulare, vetem se porta hyrese e
bakterit dhe lezionet primare nuk shihen. Pacienti paraqitet me temperature, ethe, nje nyje limfatike
e rritur.
C. Tularemia okuloglandulare –
Kur preket syri me duar te kontaminuara ose nga ekzpozimi ndaj pluhurit me bakterin. Porta
hyrese eshte konjuktive. Karakterizohet me konjuktivit unilateral, me skuqje intensive te konjuktives,
me lezione granulomatoze, edeme te palpebrave, lotim i tepruar, fotofobi dhe prani e lengut
mukopurulent.
D. Tularemia orofaringeale –
Nga konsumi i ujit/ushqimit te kontaminuar. Paraqitet stomatit ulcero-eksudativ dhe faringjit, me
ose pa perfshirje te tonsilleve.

E. Tularemia pulmonare –
Fitohet gjate inhalimit te aerosolit te F. Tularensis (forma primare) ose perhapjes sekondare
hematogjene ne mushkeri (forma sekondare). Me te rrezikuar jane bujqit, per shkak te mbetjeve te
brejtesve ne fusha pas ngordhjes nga tularemia. Paraqitet me simptime te pneumonise, kolle,
dhembje gjoksi dhe frymemarrje e shpejtuar. Mund te paraqitet me temperature te larte dhe
simptome jospecifike si nauze dhe vjellje.
F. Forma abdominale –
Prek zorret, percillet me ulcera, enjtje te gjendrrave limfatike mezenteriale qe palpohen ne
abdomen. Semundja ngjane me gastroenterokolit febril me pasqyre te rende klinike. Kjo forme
karakterizohet me temperature te larte, vjellje, dhembje barku, duarre dhe intoksikim te
pergjitshem.
G. Forma tifoide –
Tularemi pa lezion ne lekure ose mukoze dhe rritje e jashtezakonshme e nyjeve limfatike. Ngjane
ne klinike me tifon abdominale, tifon ekzematike dhe sepsen.
 Tularemia te femijet dhe personat e imunokompremetuar
Te femijet, limfadenopatia eshte e shpeshte sidomos ne qafe dhe me mundesi supurimi.
Te personat e imunokompremetuar ka ecuri fulminante te personat me deficit te T-qelizave, sic
jane: limfomat, AIDS, marresit e terapise citostatike ose kortikosteroide.
 Diagnoza
Behet permes te dhenave epidemiologjike, klinikes, te dhenave mikrobiologjike dhe serologjike.
F. tularensis izolohet nga demtimet lekurore, uji, gjaku pleural, nyjet limfatike, plaget, peshtyma
dhe aspirati i stomakut. Ne fazen akute mund te izolohet nga lezioni lokal me kulture direkte nga
qelbi, gjaku dhe sputumi.
Testet serologjike perdoren zakonisht per konfirmin e diagnozes.
Testi i aglutinimit eshte pozitiv gjate javes se dyte. ELISA eshte pozitive para se te jete pozitive testi
i aglutinimit.
PCR sherben per diagnostikinin e rasteve te rralla, sidomos formes okuloglandulare dhe ato raste
ku tashme ka filluar trajtimi empirik.
Testi lekuror eshte pozitiv 5 dite pas fillimit te semundjes, eshte pozitiv nese lajmerohet skuqje
dhe edeme.
Radiografia indikohet te forma pulmonare qe nuk tregon simptome respiratore. Ne te paraqiten
njolla infiltrative bilaterale ose shume lobare, e shoqeruar me limfadenopati hilare, pleurit, efuzion
pleural dhe rralle abcese.
 Trajtimi
Streptomicine linja e pare, jepet per 7-14 dite.
Gentamicine, tetracikline, ciprofloksacine, kloramfenikol dhe eritromicine, jane efikase por mund
te rikthehet semundja.
Te shtatezenat efalosporina te gen III dhe eritromicine.
Nese nuk fillon me kohe trajtimi me barna, gjendra mund te qelbezohet dhe duhet te behet trajtim
kirurgjik me incizion dhe drenazhe e gjendres.
Rekonvaleshenca eshte e gjate.
Prognoza varet nga forma klinike, komplikimet dhe koha se kur ka filluar trajtimi specifik.
 Parandalimi
Kujdes gjate kontaktit me kafshet e egra. Vaksinim me vaksine te gjalle te personave te rrezikuar:
ushtareve, gjuetareve, kasapeve, peshkatareve, puntoreve te laboratorit etj.
PPE me ciprofloksacine 1000mg ne dite ne dy doza ditre dhe doksicikline 200mg e ndare ne dy
doza, per 14 dite.

ZOONOZAT BAKTERIALE LAJM BORRELIOZA
4.6. LAJM BORRELIOZA

 Hyrje
Lajm borelioza (LB) eshte zoonoze qe bartet permes rriqerave, e qe shkaktohet nga spiroheta
Borrelia burgdorferi (Bd).
Semundja ka tri stade:

1. Stadi i pare – paraqitet eritema migrans (EM) ne vendin e pickimit
2. Stadi i dyte – pas disa diteve/javeve ndodhe gjeneralizimi i infeksionit ku preket sistemi nervor,
kardiak, artikulacionet dhe lekura.
3. Stadi i trete – pas disa muajve/viteve ku pas nje infeksioni latente spirohetat perfshijne nyjet,
sistemin nervor dhe/ose lekuren.
 Epidemiologjia
LB eshte semundje me prevalence te larte nga zoonozat vektoriale ne hemisferen veriore.
Ne Kosove, gjendet vektroi Ixodes Ricinus.
Ne rajonin e Vushterrise Bd gjendet edhe ne rriqerat Ixodes ricinus, por nuk ka te dhena per
semundje te njerezit.
 Etiologjia
Borrelia burgdorferi, i takon gjinise spiroheta. Bakteri kultivohet nga mostrat e marra nga lezioni
ne lekure EM.
Ne Evrope ka 5 lloje patologjike humane te Borrlia burgdorferi:
- B. Senso stricto – lidhet me manifestimin e artritit.
- B. Afzelii – lidhet me akrodermatitin kronik atroficans.
- B. Garini – lidhet me format neurologjike.
- B. Bavariensis
- B. Spielmanii
 Vektori
Vektor i B. Sansu lato eshte rriqra Icodes.
Ne Evrope Ixodes Ricinus.
Ne SHBA Ixodes scapularis
Ne Azi Ixodes persulcatus
 Patogjeneza
Pas pickimit te rriqeres dhe inokulimit te Bd ne lekure, bakteri perhapet: 1) lokalisht ose 2) permes
gjakut dhe limfes ne tere trupin.
Pas inkubacionit 3-32 dite, mund te proliferoj lokalisht ne lekure dhe shkaktohet infeksion ne
forme te Eritema migrans (EM).
Nese bakteri kalon ne gjak, ndodhe diseminimi i tij ne organizem, prek organet si: SNQ, nyjet dhe
lekura.
Ne fillim duket sikur sistemi imunitar eshte i suprimuar dhe lejon perhapjen e infeksionit, pas disa
jave kemi pergjigje te imunitetit qelizor e me vone edhe atij humoral.
IgM antitrupat paraqiten pas 2-4 jave, me maksimum pas 3-6 jave, IgM mund te mbetet gjate ne
nivele te larta edhe gjate stadit te vonshem.
IgG antitrupat rriten gradualisht, shfaqen pas 6-8 jave dhe persistojne gjate.
Nese nuk trajtohet personi, Bd mbijetojne me vite ne nyje, sistem nervor dhe lekure.

 Klinika
Ka tri stade klinike:
1. Stadi i hershem lokal (eritema migrans, limfocitoma)
- Eritema migrans eshte nje lezion i rrafshet ne lekure me ngjyre te kuqe, qe zhvillohet
rreth vendit te pickimit nga rriqera, rralle percillet me simptome te pergjithshme si
temperature dhe limadenopati regjionale.
- Skuqja perhapet ne menyre centrifugale ne forme ovale, fillon te zbehet ne qender
dhe lajmerohet 7-14 dite pas pickimit te rriqeres.
- Nese EM nuk trajtohet, ajo zbehet dhe zhduket pas 3-4 jave, por mund te persistoj
edhe deri 14 muaj.
- EM mund te perseritet, si Eriteme migrans recurrens.
2. Stadi i dyte – infeksioni i hershem i diseminuar
- Disa dite ose jave pas pickimit, ku borrelia perhapet me rruge hematogjene ose
limfogjene ne tere organizmin duke u diseminuar ne lekure, SNQ dhe sistem
muskulo-skeletik.
- Ne lekure paraqitet eriteme migrans multiple dhe ekzanteme makulopapuloze.
- Mialgji dhe artralgji zgjasin disa ore/dite dhe jane migratore.
- Manifestimi neurologjik paraqitet me neuroborrelioze, invazion i SN me Bd dhe mund
te shkaktoj paralize te nervit facial, meningjit, mioklonus, ataksi, vertigo, paralize
trochleare, polineurit kranial, mielit akut transversal me hemipareze.
- Sindromi i Bannwarthit-meningoradikuloneurit eshte forma me e shpeshte
neurologjike.
- Lajm meningjiti karakterizohet me shenja dhe simptome si te menigjitit viral.
- Manifestimi kardiak paraqitet si bllok AV, mioperikardit, disfunksion i lehte i
ventrikulit te majte dhe rralle perikardit fatal.
3. Stadi i trete – infeksioni persistent
- Ataqet e artritit ne kete stad zgjasin shume. Kemi perfshirje te nje e me shume nyje
dhe sinovia tregon hipertrofi viloze, depozitim te fibrines dhe infiltrim me limfocite
mononukleare.
- Shkaktohet endoarterit obliterans.
- Paraqitet edhe encefalomielit progresiv. Crregullimet neurologjike jane difuze dhe
perfshijne trurin, palcen kurrizore dhe nervat kranial e periferik.
- Acrodermatiti kronik atrofik eshte manifestim i ketij stadi, ku ndryshimet paraqiten
10 vite me vone, ne vendin e EM. Ky ndryshim paraqitet me diskolorim kalter-kuq
dhe edeme te lekures qe zgjate me vite, dhe me von vie deri te atrofia e lekures dhe
indit nenlekuror.
 Koinfeskioni
LB me meningoencefalot kepushor.
LB me babezioze.
LB me erlihioze.
 Diagnoza
Behet permes te dhenave klinike, epidemiologjike, qendrimit ne vendet endemike per LB dhe
testeve serologjike.
Diagnoza definitive behet me kultivim dhe izolim te Bd, nga mostrat e EM.
Analiza behet edhe permes testeve serologjike, po ka raste te testeve te rrejshme + ose -.
Antitrupat IgM specifike paraqiten javen 2-4, me titer max 3-6 jave.
Antitrupat IgG specifike zhvillohen ngadal dhe paraqiten 6-8 jave pas infeksionit.

 Trajtimi
Trajtimi i LB varet nga stadi.
Stadi i pare trajtohet me antibiotike oral. Manifestimet neurologjike dhe reumatologjike me
antibiotike parenteral.
Bar i zgjedhjes eshte Doksiciklini. Pastaj amoksicilini ose cefuroklsim. Per 14-21 dite
Semundja e hershme trajtohet me azitromicin per 5 dite.
Femijet nen 8 vjec me azitromicine dhe amoksiciline. Cefuroksim ose eritromicine per 14-21 dite.
Shtatezenat trajtohen me antibiotik peroral, ose ceftriakson IV per 14 dite.
Manifestimet neurolognjike trajtohen me ceftriakson, ose cefotaksim, kristal penicillin,
doksicikline.
Manifestimet reumatike, me terapi PO ose parentereale me doksiciklin, ose amoksicilin, ose
ceftriakson, ose kristal penicilin.
Lajm karditi trajtohet me ceftriakson ose doksicikline.
 Prevenimi
Shmangie e vendeve ku rriqerat jane te infektuara.
Veshja me rrobe te lehta, ngjyre te qelte, me mange ta gjata dhe pantolet te futen ne qorape. Dhe
te perdoren mjete repelente.
Pas qendrimit jashte, te kontrollohet trupi per pickim te rriqrave dhe te behet largimi i saj.
Largimi i rriqeres behet shume ngadal, me pincete duke e rrotulluar ne kahun e kundert te
akrepave te ores.
Nuk ka nevoje per terapi profilaktike ne rast pickimi, por jepen keshilla per percjelljen e gjendjes.

ZOONOZAT BAKTERIALE ANTRAKSI
4.7. ANTRAKSI
 Definicioni
Eshte infeksion primar akut i barngrenesve qe mund te bartet te njeriu.
Ka tri manifestime: kutan, pulmonar dhe intestinal.
 Epidemiologjia
Eshte semundje sporadike apo epidemike.
Sporet shfaqen nen kushte natyrore permes putrifikimit te kufomave ose degradimit nga shtazet
qe ushqehen me kufoma. Shtazet e dyshimta vazhdojne qe qarkullojne ne zona endemike.
Produktet animale te kontaminuara nga fabrika mund ta perhapin semundjen dhe produktet e
importuara shtazore mund te sjellin sporet nga zonat endemike.
Shtazet infektohen gjate kullotjes ku marrin sporet. Kafshet qe preken jane: gjedhet, delet, dhite,
kuajt, devet, derrat, zogjte grabitqare etj.
Ne rrezik jane njerezit ne kontakt me kafshet e dyshimta, produktet e tyre dhe kufomat,
veterineret, shitesit e kafsheve, fermeret, kasapet, dhe punetoret ne industrine e transportit.
Sporet e B. Antracis jane arme potenciale biologjike.
 Etiologjia
Shkaktohet nga bacili i antraiksit, shkop jolevizes, sporeformues, aerob gram pozitiv.
Forma vegjetative gjendet te strehuesit. Jashte strehuesit formon endospore shume rezistente.
Faktoret virulent jane: kapsula dhe ekzotoksina e koduar nga plazmida (mbrojtese, letale dhe
toksina edeme).
 Patogjeneza
Infeksioni ndodhe permes kontaktit me shtaze dhe produktet e tyre.
Porta hyrese me te shpeshta jane: abrazionet kutane, lendimet dhe njollat e vogla.
Infeksioni me ajer ndodhe gjate qethjes se deleve ose puna ne fabrike te perpunimit te lekures.
Konsumi i mishit apo qumshtit te shtazes se infektuar con ne infeksion dhe semundje te rende.
Edhe lekure e shtazes se infektuar ne bateri tupan eshte burim i infeksionit.
 Klinika
Varesishte nga porta hyrese ka disa forma: kutane (ne 95% te rasteve), pulmonar dhe intestinal.
Forma kutane ka inkubacioni eshte 2-5 dite.

Ne porten hyrese paraqitet skuqje, me vone formohet nje papulle e vogel qe pas 12-24 oreve
shenderrohet ne fshikez me leng serosanuinoz ose seropurulent.
Ne fund te javes se pare, zona qendrore ulceron dhe zhvillohet nje kruste e erret e kalter ne te
kuqe dhe me pas rritet, behet e zeze dhe e thate.
Indi rrethues behet edematoz (pustula maligna).
Disa karbunkula mund te zhvillohen pernjeheresh.
Lezionet jane te padhimbshme porpos nese shoqerohen me limfangit ose limfadenit.
Simptomet e pergjithshme qe formohen jane: temperature, ligesi, vjellje dhe hipotension.
Persona e varur nga droga, aksidentalisht injektojne heroine te kontaminuar me spore te antraksit
dhe zhvillojne antraks subkutan me zona masive edematoze ne gjymtyre, por pa lezione tipike
kutane. Jane raportuar edhe temperatura, sindromi kompratment dhe shoku.
A. Antraksi pulmonar
Ka inkubacion 9-10 dite. Fillon me simptome jospecifike si: skuqje fyti, kolle e thate dhe
temperature subfebrile, me vone edhe takikardi, dispne, wheezing, temperature e larte, djersitje,
takipne, hematemeze, diarre me gjak, meningjit dhe shok e koma.

ZOONOZAT BAKTERIALE ANTRAKSI
B. Antraksi intestinal
Ka inkubacion 1-7 dite. Fillon me anoreksi, nauze dhe vjellje, me vone edhe dhembje abdominale,
hematemeze, diarre me gjak dhe shok. Ne autopsi jane gjetur ulcera dhe zona nekrotike ne traktin
intestinal, zona te gjakderdhjes ne mezenterium dhe limfadenit hemorragjik te madh.
C. Antraksi orofaringeal
Zhvillohet pas marrjes se sporeve me rruge orale. Fillon me skuqje te fytit, dhembje ne gelltitje,
limfadenopati te dhembshme dhe edeme masive e qafes. Membranat mukozale te gojes dhe fytit
kane vatra te inflamacionit 2-3 cm, qe mund te ulcerojne dhe te mbulohen me pseudomembrana te
bardha-gri.
Antraksi eshte infeksion jete-kercenues. Antraksi kutan i patrajtuar ka fatalitet 10-40%. Prognoza
eshte e keqe nese porta hyrese eshte ne qafe ose koke. Fataliteti te antraksi pulmonar, intestinal ose
meningjeal pa trajtim te hershem eshte 90-100%.
Te shtazet antraksi eshte infeksion nga akut deri ne kronik, i gjeneralizuar. Barngrenesit zhvillojne
semunde te rende ku edhe ndodhe vdekja e papritur.
 Diagnoza
Antraksi kutan diagnostikohet klinikisht permes zhvillimit rapid te karbunkules se fshehte. Eksudati
vezikular merret per strisho me aspirim permes tubit kapilar nen skajin e escharit dhe dergohet me
mikroskopi dhe kulture. Pas biopsise se lekures jepen antibiotik qe te pengohet perhapja.
Antraksi pulmonar dhe intestinal diagnostikohen me veshtire. Diagnoza bazohet ne anamneze.
Antraksi pulmonar diagnostikohet permes ndryshimeve rentgenologjike te zgjerimit simetrik te
mediastinumit ose me CT ku paraqiten limfonoduj hilare anormal te medhjenje dhe grumbullim i
lengut ne traktin respirator. Konfirmimi behet me mikroskopi dhe kulture sputumi.
Antraksi intestinal diagnostikohet permes kultures se fecesit, vjelljes, sekrecionit te hundes, gojes,
anusit, lengut peritoneal dhe/ose limfonodujve mezenterial.
Bakteremia haset te antraksi pulmonar dhe intestinal dhe zbulohet me hemokulture.
Te meningjiti, LSC eshte hemorragjik me bacile.
PCR e shumezon faktorin e virulences plazmid.
Me ELISA dhe IHA ku maten antitrupat kunder faktorit te virulences.
Testi kutan antracin indikon imunitetin qelizor kunder antraksit.
 Trajtimi
Antraksi kutan me shtame te ndjeshme ne peniciline: Peniciline G ose amoksicilin, alternative:
doksicikline.
Nese nuk dihet ndjeshmeria: ciprofloksacine ose levofloksacine ose doksicikline.
Regjim shtrati, kompresa, lengje dhe elektrolite.
Kirurgjia eshte e kunderindikuar.
Antraksi pulmonar, intestinal, spektikemia dhe meningjiti: ciprofloksacine ose levofloksacine ose
doksicikline plus klindamicine dhe/ose rimfapicine.
Kujdes intensiv i nevojshem.
 Profilaksia
Kontrolli i antraksit te kafshet. Izolim, mbyllje e ahurit/fermes, mbytja e kafsheve te infektuara,
largimi i produkteve animale dhe dezinfektimi i gjerave te dyshimta. Mbytje e sporeve me ekspozim
ndaj 60 Cobaltit.
PPE ciprofloksacine ose doksicikline per 10 dite. Ose Vaksinim i menjehershem plus antibiotike per
6 jave.
Vaksinat e aprovuara jane: Vaksina perthithese e antraksit (subkutan dita 1, 14 dhe 28, me booster
pas 6, 12 dhe 18 muajve. Ose intramuskular ditet 1 dhe 28 dhe pas 6, 12 dhe 18 muaj) dhe vaksina
precipituese e antraksit. Booster per cdo vit.

ZOONOZAT BAKTERIALE LEPROZA
4.8. LEPROZA
 Definicioni
Infeksion kronik i lekures dhe nervave nga Mycobacterium leprae, rralle shkakton fatalitet, pos jep
paaftesi sinjifikante.
 Epidemiologjia
Leproza eshte e perhapur ne vendet tropikale dhe me temperatura te nxehta, psh Indi, Brazil,
Indonezi, Kongo, Nigeri, Nepal, Bangladesh e Tanzani.
Kjo semundje ka inkubacion shume te gjate, prandaj leproza ne nje person te nje vendi endemik qe
ka migruar ne nje vend tjeter mund te duhen vite qe te zhvillohet.
Leproza konsiderohet si opsion te cdo person qe vie nga nje vend endemik dhe ka lazione kutane
ne lekure apo demtim te funksionit te nervave periferik.
M. leprae bartet oernes sekrecionit nazal. Bakteri futet permes mukozes se traktit respirator dhe
nese nuk kontrollohet perhapet ne lekure dhe nerva periferik. Infeksioni mund te bartet edhe
permes qumshtit te gjirit. Edhe afersia ndaj pacienteve lepromatoz ka rol ne bartje dhe rrezik relativ
per semundje te kontaktet familajre.
Shumica e rasteve jane sporadike.
Inkubacioni eshte nje muaj deri 30 vite. Te leproza tuberkuloide eshte 4 vite, te leproza
lepromatoze eshte 10 vite.
 Etiologjia
Mycobacterium leprae eshte bacil gram pozitiv, obligativ intraqelizor, i cili shumohet shume ngadal
ne makrofagje dhe qelizat e Schwanit. Preferon temperaturen e ulte 27-33.
 Patogjeneza dhe patologjia
Bacili ka tropizim per makrofagjet dhe qelizat e Schwanit, sidomos ne regjinet trupore te ftohta.
Kompleksi i receptoreve ne qelizat e Schwanit bejne qe bacili te kete preference ato.
Gjenomi i dikurshem i M. Leprae ka pesuar duke humbur disa gjene qe jane zevendesuar me gjene
inaktive ose pseudogjene. Keto gjene te demtuara kane eleminuar rrugen metabolike te inaktivizuar
dhe gjenet rregjullatore, duke e bere qe bacili te varet nga produktet metabolike te strehuesit.
M. leprae eshte inert dhe pergjigja imune e strehuesit eshte pergjegjese per shumicen e demtimit
te indeve.
Manifestimi i semundjes varet nga pergjigja imunopatologjike ndaj mikroorganizmit.
Pacientet me formen polare te truberkuloidit (TT) dhe me leprozen lepromatoze (LL) jane
imunologjikisht stabil. Ndersa ata me formen BT borderline tuberculoid, midborderline dhe
borderline-lepromatozen (BL) jane imunologjikisht jostabil.
Te TT kemi pergjigje te vrullshme qelizore qe shkakton disa lezione mire te definuara ose te trupit
nervor. Lezione jane te infiltruara me sekret te CD4+, qe formojne nje granulome te mire demarkuar
me epiteloid dhe qeliza gjigante multinukleare perreth nervave dermal.
Te LL nuk kemi imunitet specifik qelizore, kjo con ne proliferim te pakontrolluar te bacilit me
infiltrim te tepert te lekires dhe nervave dhe me shume lezione. Ne derme ka makrofagje shkumore
qe permbajne bacile dhe limfocite CD4+ dhe CD8+, por pa granuloma. Ka titer te larte te antitrupave
specifik PGL dhe antigjene te proteinave.
Te borderline kemi reduktim progresiv te pergjigjes qelizore qe shoqerohet me ngarkese te rritur
te bacileve, sidomos ne lezione kutane apo nervore dhe rritje e nivelit te antitrupave.

Luhatja spontane e klinikes varet nga reaksionet lepromatoze:

1. Reaksioni i tipit 1
- Kemi permiresim i RR qe shkaktohet nga rritja e reaktivitetit qelizor ndaj produkteve
mikrobiale, qe con ne edeme dhe inflamacion akut te lezioneve kutane dhe nervave.
- Haset te borderline dhe eshte shkaktare e demtimit te nervave.
2. Reaksioni i tipit 2 (eritema nodosum leprosum)
- Eshte pergjigje e inflamacionit sistemik qe shoqerohet me pergjigje te inflamacionit
sistemik i shoqeruar me depozitime te komplekseve ekstravaskulare imune qe cojne
ne infiltrim te neurofileve dhe aktivizim te komplementit ne shume organe.
- Kjo shoqerohet me qarkullim te larte te TNF me toksicitet sistemik.
 Format klinike te leprozes
Format klinike jane 6:
1) Leproza intermediare
2) Leproza tuberkuloide
3) Leproza tuberkuloide-borderline
4) Leproza mid-borderline
5) Leproza borderline-lepromatoze
6) Leproza lepromatoze
A. Leproza intermediare
Eshte forma me e heshme, ndodhe e vetme me makule te lehte te hipopigmentuar te femijet si
semundje e lehte.
B. Leproza tuberkuloide
Lezionet jane 1-3 makula asimetrike ose pllaka me kufije te qarte dhe qender anestetike
hipopigmentare.
Ne lekuren e bardhe keto makula duken si eritematoze ose diskromike.
Nese preken gjendrat e djerses dhe folikujt e qimeve ndodhe tharja dhe humbja e flokeve.
Zmadhimi i nervave kutan mund te palpohen ne skaj te lezionit, por trupi i nervit ka perfshirje
minimale.
C. Leproza tuberkuloide-borderline
Eshte forma me e zakonshme.
Lezionet kutane i ngjajne leprozes TT, jane me te shpeshta dhe ndryshojne ne pamje, kufijte jane
me pak te demarkuar.
Kontura eshte jo e rregullt me lezione shtese “satelitore”.
Pllakat e medha mund te perfshijne tere ekstremitetin.
Zmadhimi asimetrik i disa nervave periferik ndodhe dhe pacientet paraqiten me dobesi muskulare
ose trauma sekondare nga demtimi senzorik.
D. Leproza mid-borderline
Eshte forma imunologjikisht me jostabile.
Lezionet kutane jane te shumta dhe dallojne ne madhesi, forme dhe perhapje. Mund te jene te
hipopigmentuara ose eritematize.
Lezioni karakteristik ka kufije te gjere, eritematoz, me skaje te paqarta dhe qender te zbehte, me
demtim senzorik.
E. Leproza borderline-lepromatoze
Ka numer te vogel te makulave eritematoze, te limituara ne perhapje, por qe behen shume
progresive simetrike.
Papulat, nodujt dhe pllakat e lengshme mund te zhvillohen.
Lekura e prekur eshte normale.

F. Leproza lepromatoze
Eshte semundje sistemike me bakteremi te gjeneralizuar ku preken lekura dhe organet e tjera.
Manifestimi i pare eshte infiltrimi difuz i dermes qe shkakton pamje me shkelqim te bute te
lekures. Pastaj perhapje simetrike e makulave, papulave ose nodujve dhe senzorika mund te ruhet.
Ndodhe trashje progresive e lekures.
Infiltrimi bacilar shkakton demtim gradual te indeve ne organet e prekura.
Mukoza nazale e infiltruar con ne rrjedhje te hundes dhe obstruksion. ...
Erozioni i kartilagjes dhe kockat nazomaksillare rezultojne ne perforim te septumit nazal, kolaps te
hundes dhe deformim i hundes ne forme te shales.
Nese preket laringu shfaqet stridor dhe ngjirje.
Nese preken syte shfaqet keratit dhe iritit.
Infiltrimi i nervave dermal con ne humbje senzorike periferike ngjashem me neuropatine e
“dorezave dhe corapeve”.
Episodet reaksionale cojne ne edeme ne kembe, lekure dhe duar. Zhvillohet daktilit ne duar dhe
shputa.
Infiltrimi testikular dhe orhiti cojne ne atrofi testikualre dhe gjinekomasti sekondare.
Mund te paraqitet glomerulonefriti dhe amiloidoza sekondare.
 Perfshirja e nervave periferike
Nervat e prekur jane ata siperfaqesore, ku trupi i nervit eshte me i ftohte. Ketu perfshijne:
1. Nervi ulnar – ne epikondilin median te humerusit.
2. Nervi median – ne kyqe
3. Nervi popliteal lateral ne qafe te fibules
4. Nervi tibial posterior dhe inferion te malleusit medial
5. Nervi radial ne kanalin humeral posterior te vendngjitjes se deltoidit.
Lehte palpohen nervat siperfaqesor kutan, ku bejne pjese:

1. Nervi radial siperfaqesor ne kyce
2. Nervi aurikular i madh
3. Nervi supraorbital dhe
4. Nervi sural.
Keta nerva ekzaminohen per zmadhim dhe shoqerim te dobesise dhe humbjes senzorike.
Disfunksioni i nervave autonom shkakton crregullime te djeresitjes dhe lekure te thate.
Kombinimi i kembes josenzitive dhe gishtave si ktheter con ne ulcera rekurrente plantare, qe eshte
shkaktari kryesor i paaftesise.
Te leproza e paster neurale (PN), preket trupi i nervit, pa lezione kutane.
Para dhe gjate terapise nervat duhet te vleresohen ne intervale te rregullta ne muskuj vullnetar
dhe teste senzorike.

 Reaksionet e lepres
Jane dy reaksione te lepres:
1) Reaksioni i kunder (reversal reaction – RR)
2) Eritema nodosum leprosum (ENL)
A. Reaksioni i kundert (reversal reaction – RR)
Paraqitet te 1/3 e pacienteve me leproze BT-BL, brenda vitit te pare te trjatimit, por monitorimi
per demtim te funksionit te ri te nervave duhet vazhduar per 2 vite.
Ata prezantohen me:
- Rritje e inflamimit ne lezionet kutane BT-BL ose lezione te reja edematoze ne BL dhe
pacientet LL subpolar
- Neurit akut me dhembje ose ndjeshmeri ne nervat e prekur dhe humbje e funksionit.
- Demtim perfundimtar (mbi 6 muaj) ose progresiv i funksionit nervor ne mungese te
nervave te dhimbshem.
Neuriti i qete i pergjigjet terapise per RR.
Risk per zhvillimin e RR jane pacientet me leproze MB me perfshirje te me shume se dy zonave.
B. Eritema nodosum leprosum (ENL)
Prej 30-50% te pacienteve me BL dhe LL, por frekuenca eshte ulur per shkak te MDT.
ENL mund te zhvillohet ne cdo faze te terapise, sidomos brenda vitit te pare dhe eshte rekurrente.
Episodi fillon me temperature, plogeshti dhe shfaqje emergjente e nodujve eritematoz te
dhimbshem, sidomos ne siperfaqet ekstenzore te ekstremiteteve.
Te rastet e renda shfaqen postula dhe ulcera.
Neuriti i dhembshem eshte komplikimi me i shpeshte.
ENL ka vecori te depozitimeve te imunokomplekseve me perhapje te gjere, qe perfshijne vaskulitin
e eneve te vogla, poliartriti, orhitin, limfadenitin dhe glomerulonefritin.
Reaksionet rekurrente ose te pakontrolluara te ENL cojne ne amiloidoze sekondare brenda 3
muajve.
 Perfshirja e syve
Nese preken nervat facial dhe trigiminal, kjo con ne logophtalmus dhe anestezi korneale, dhe
kombinimi i tyre con ne ulcerim dhe infeksion te kornese se ekzpozuar insenzitive.
Mund te shfaqet keratit siperfaqesor i larme dhe iridociklit. Iridocikliti mund te perkeqesohet gjate
episodes se ENL. Iritisi mund te komplikohet nga glaukoma ose katarakta, qe cojne ne verberim.
 Diagnoza
Leproza dyshohet kur kemi lezione kutane ose te nervave periferik ne vendet endemike.
Shenjat kardinale te leprozes jane:
- Njollat kutane me humbje senzorike
- Zmadhimi i nervave dhe
- Prania e bacilit acidik te shpejte ne lekure.
Prania e nje e me shume vecorive e vendos diagnozen, por ajo konfirmohet me biopsi te lekures
me trashesi te plote. Shumica e pacienteve kane lezione kutane me humbje senzorike.
Te leproza PN diagnoza behet permes biopsise se nervave senzorik (siperfaqesor).
PCR perdoret per detektim te ADN-se dhe shtameve rezitente ne rifampine.
Testi lepromin dhe serologjia perdoren per klasifikin e sakte te pacienteve per hulumtime.
Antitrupat ndaj PGL dhe proteinave te antigjeneve speicifik jane prezente te pacietent MB.
Te leporoza PB kemi citokine te qeliave T dhe pergjigje te kemokineve ndaj proteinave te M.
Leprae.
Te paciente me BL dhe LL, kemi inflamacion kronik qe paraqitet me anemi, hipergamaglobulinemi,
elevin ne serum te proteines A amiloide dhe autoantitrupat pozitiv antinukleare dhe
antikardiolipine.

 Trajtimi
Trajtimi eshte i gjate dhe kerkon monitorim per komplikime. Pacienti duhet te edukohet per:
- Rendesin e kompliances
- Simptomet e para te reaksionit dhe
- Elemetet e nevojshme te vekujdesit, per parandnalim te demtimeve sekondare te
indeve nese ka demtim senzorike nervore.
A. Barnat antileproze
Barnat antileproze (baktericide) jane:
1. Dapsone
- Bari me i rendesishem. Kur perdoret vetem mund te shfaqet rezistence, prandaj
kombinohet.
- Efekt anesore eshte anemia e lehte hemolitike, po ashtu edh emt-hemoglobina.
2. Rifampini
- Eshte komponenta kryesore e MDT, ku jepet cdo dite ose ne muaj.
- Efekta anesore jane trombocitopenia, hepatiti dhe sindroma e gripit.
3. Klofazimini
- Eshte boje liposolubile qe depozitohet brenda lekures, ne depot yndyrore dhe
makrofagje.
- Ka efekt baktericid dhe antiinflamatore.
- Efekt anesore eshte pigmentimi i lekures ne te kuqe, qe largohet pas nderprerjes se
barit.
4. Barna te tjera
- Florokinolonet, ofloksacini dhe moksifloksacini – aktivitet te moderuar baktericid.
- Minociklini, tetraciklina e vetme liposolubile. Bar alternativ te pacientet me LL ose ata
me hipersensitivitet ne depsone.
- Klaritromicini, veprim modest baktericid.
B. MDT – terapia me shume barna
Jepen tri barna kur ngarkesa bakteraile eshte e larte te lepra MB.
C. Terapia me shume barna multibacilare
Jepen te adultet me mid-borderline (BB), BL, LL, BT boje-pozitive dhe leproza PN.
MDT multibacilare perbehet nga:
- Rimfampina
- Dapsone
- Klofazimin
Terapia jepet per 2 vite, deri kur njollat kutane te behen negative.
Nese klofazimina nuk pranohet per shkak te hiperpigmentimi ose dapsone per shkak te
hipersensitivitetit, ato mund te zevendesohen me minocikline ose ofloksaciline.
D. Terapia me shume barna paucibacilare
Jepet te leproza e padeterminuar TT dhe BT njolle negative.
PB-MDT perbehet nga:
- Rimfampina
- Dapsone
Terapia jepet per 6 muaj. Nese njollat jane pozitive jepet terapia MDT multibacilare.

E. Trajtimi per reaksion

Te paciente me RR dhe demtim te qete te funksionit te nervave jepet doze e larte e
kortikosteroideve (prednizon), me rastin e fillimit te permiresimit doza titrohet.
Duhet te mbahet trajtimi me antimikrobike qe te reduktohet ngarkesa bacilare.
Gjate kohes se neuritit akti jepet analgjetik.
Sherimi eshte i vogel te pacientet me demtim funksional te mehershem te nervave ose me
reaksione kronike apo rekurrente.
ENL pergjigjet ne aspirine dhe NSAID tjera, rritet doza e klofazimit dhe behet regjim shtrati.
Nese ENL perseritet jepet talidomid, por me kujdes te meshkujt dhe femrat pas menopauzes,
sepse ka veprim teratogjen dhe shkakton neuropati perfierike.
Nese preket syri, trajtohet lokalisht me kortikosteroide dhe pika atropine.
F. Terapi tjeter
Duhet parandaluar paaftesine, monitoruar rregullisht funksionin nervor.
Ulcerat plantare kerkojne pushim te zgjatur per sherim.
Fizioterapi dhe operacione rekonstruktive per duar si ktheter, renie te shputes, dhe lagoftalmus qe
te parandalohet demtimi i metutjeshem i indeve.
 Parandalimi
Pengimi i transmetimit permes trajtimit te hershem te pacienteve me leproze infeksioze.
Imunizimi me BCG kunder leprozes ka treguar efikasitet te format tuberkuloide dhe leproze.
Kemoprofilakse te rajohet me endemicitet te ulte.

ZOONOZAT BAKTERIALE LEPTOSPIROZA
4.9. LEPTOSPIROZA
 Definicioni
Infeksion akut sistemik i njerezve dhe shtazeve.
Semundja me serioze infektive eshte semundja Weil, me temperature, komplikime hemorragjike
dhe insuficience renale.
 Epidemiologjia
Strehuesi i bakterit mund te mbetet i infektuar me vite ose per tere jeten, si eksretor permanent
dhe pa simptome.
Bartesit e leptospirave patogjene gjenden posaqerishte ne vendet tropikale dhe subtropikale dhe
kryesisht ne ferma dhe kafshe shtepie, por edhe ne kafshet e egra.
Te njerezit infeksioni ndodhe ne pikun e veres dhe vjeshtes.
Ne rrezik jane: fermeret, veterineret, mbarshtuesit dhe ata qe kujdeshen per shtazet, kasapet,
gjuetaret etj.
 Etiologjia
Leptospira eshte baktere me forme spirale, e levizshme, gram negative. Kultura e saj eshte e
veshtire dhe kerkon acide me zinxhire te gjate me burim karboni dhe energji. Vizualizimi behet me
mikroskopi te erret.
 Patogjeneza
Leptospirat kane nje afinitet te posacem per traktitn urogjenital, sidomos veshkat.
Kafshet e infektuara sekretojne shume organizma ne urine, leng amniotik dhe materiale pas
abortit. Infeksioziteti i leptospirave eshte u ukte.
Bartja te njerezit eshte indirekte permes gjesendeve te kontaminuara nga burimi i infeksionit si:
dheu me lageshti dhe siperfaqja ujore.
Porta hyrese jane lezione lekurore, sidomos gjate ekspozimit profesional, notit dhe ecjes
kembezbathur. Infeksioni mund te ndodhe edhe nga kafshimi me minje, urina e shtazeve ne kohen e
kafshimit eshte burimi me i shpeshte i infeksionit.
Porte hyrese jane edhe lezionet ne mukozen e hundes, gojes dhe syve.
 Klinika
Leptospira mund te pushtoj cdo organ.
Demton qelizat endoteliale permes glikoproteines citotoksike dhe nxitjes se vaskulitit me
gjakderdhje ose lezione iskemike.
Inkubacioni pre 5-14 dite, me kurs bifazik.
Faza e pare bakteremike-septikemike (4-7 dite)

Fillon me temperature te papritur deri 40, pa faze prodromale, me dridhje, ligesi, kokedhimbje,
shenja te iritimit meningjeal, kolle e thate, mialgji, hiperemi konjuktivale dhe hemorragji.
Ne kete faze zbulohet leptospira ne gjak dhe LCS.
Faza e dyte “imune”
Ne 50% te rasteve semundja sherohet, pa kaluar ne fazen e dyte. Kjo zgjate deri ne 3 muaj dhe
leptospira sekretohet ne urine.
Me pas, temperature mund te ndalet, paraqitet meningjit aspetik, iridociklit, ikter, insuficience
renale, hemorragji, pneumoni hemorragjike me ARDS, miokardit intersticial me aritmi dhe kolaps
cirkulator, vekje dhe abort.

ZOONOZAT BAKTERIALE LEPTOSPIROZA
 Diagnoza
Permes anamnezes, rishikimit te aktivitetit profesional dhe rekreacionale, kontaktet me shtaze dhe
prani te temperatures se papritur apo rekurrente.
Diagnoza bazohet ne teste mikrobiologjike dhe serologjike.
Kultura ikubohet per 13 jave, ku cdo jave shikohet ne mikroskop.
PCR eshte e mundur, por e kufizuar.
Testi i mikroaglutinimit (MAT) eshte metode e zgjedhjes per zbulimin e antitrupave dhe jep
rezultat pozitiv te hershem ne diten 5-9 te semundjes.
ELISA dhe dipstick-ELISA mate IgM, dhe ka pozitivitet me te hershem se MAT.
 Trajtimi
Peniciline G ose ceftriakson ose doksicikline ose ampiciline ose azitromicine
Reaksioni Jarisch-Hercherimer eshte i mundur.
Rastet e renda hospitalizohen.
Shtazet e infektuara trajtohen me tetracikline ose streptomicine.
 Profilaksia
Shkeputje e zinxhirit te transmetimit mes shtazeve te infektuara dhe njerezve.
Gjate ekspizimit te aktivitetetve me rrezik duhet veshur me rroba mbrojtese.
Shmangie e ecjes kembezbathur dhe notit ne zonat endemike.
Kemoprofilakse me doksicikline te PPE.
Imunoprofilakse aktive.

ZOONOZAT BAKTERIALE RIKECIOZAT (te pergjithshmet)
4.10. RIKECIOZAT (te pergjithshmet)

 Definicioni
Jane zoonoza, infeksione bakteriale.
Rezervuar natyror jane rodetet, ndersa vektore jane artropodet, vektore mund te jene edhe
morrat, pleshtat ose rriqerat.
 Etiologjia
Rickettsia spp jane baktere gram negative, te vogla, te palevizhme, te rrumbullaketa.
Riketciet jane te mbeshtjella me nje mikrokapsule dhe shtrese te mucines. Jane parazit intracelular
obligat te eukarioteve, qe shumohen ose ne citoplazmen e tyre, ose me rralle ne berthamen e tyre.
Rickettsia spp i takojne familjes Rickettsiaceae te alfa 1, nengrupit protobaktereve.
Grupet e rickettsia ndahen ne:
- Grupi tifus
- Grupi spotted fever
- Grupi filogjenetik me te vjeter (r. Bellii dhe r. Cadanensis)
- Grupi tranzicional (r. Felis, r. Australis dhe r. Akari)
 Patogjeneza
Rikeciet infektojne qelizat endoteliale te eneve te vogla qe con ne vakskulit me hipoperfuzion dhe
anoksi, leshueshmeri te shtuar vaskulare me edeme, hipovolemi, hipotension, hipoalbuminemi,
hiponatrami dhe aherence te shtuar te trombociteve.
 Klinika
Manifestimi i rikeciozave variojne nga virulenca dhe tropizimi i specieve.
Organet e cakut jane lekure, mushkerite, zemra, truri, TGI, pankreasi, melcia dhe koagulimi i
gjakut.
 Diagnoza
Diagnoza laboratorike behet me izolimin e rikecieve ne laborator BSL-3. Behet kultura.
Diagnoza eshte e veshtire, e nderlikuar, e shtrenjte dhe premtuese vetem nese materiale jane
marre heret ne ecurin e semundjes.
PCR per identifikim izolatet rikeciale direkte ose ne kultura qelizore.
Diagnoza shpesh behet me IFA me antigjene rikeciale.
Teksnika Western blot me preabsorbim te antitrupave behet ne laboratore te specializuara.
Antitrupat shfaqen 7-10 dite pas fillimit te simptomeve.
 Trajtimi
Trajtimi behet me doksicikline si bar i zgjedhjes.
Ciprofloksacine ose kloramfenikol jane alternative.
Te shtatezenat dhe femijet nen 8 vjec jepen makrolide.
 Profilaksia
Shmangie e kontatktit me rriqerat.
Crrenjosje e vektoreve si morrat dhe pleshtat, rodeteve (deratizim).
Prej rikeciozave, raportohen rikeciozat spotted fever.

ZOONOZAT BAKTERIALE ROCKY MOUNTAIN SPOTTED FEVER – RMSF
4.11. ROCKY MOUNTAIN SPOTTED FEVER – RMSF

 Definicioni
Rikecioza me e rendesishme ne hemisferen perendimore dhe me e renda nga ato qe
transmetohen me rriqera.
Eshte semundje febrile sistemike me ekzanteme hemorragjike, shpesh me ecuri te rende dhe
fatale nese nuk trajtohet me antibiotike.
 Etiologjia
Shkaktohet nga Rickettsia rickettsia.
 Epidemiologjia
Fokuset natyrore gjenden ne: Amerike veriore, Amerike Qendrore, shtetet veriore te Amerikes
Jugore.
Rezervuar jane rriqerat, lepujt, minjte e fushet dhe rodetet tjere nga fokuset tjera.
Rriqerat mbesin infektive gjate gjithe jetes se ture dhe e transmetojne agjentin ne menyre
transovariale ne progenin e tyre.
Edhe qente mund te semuren.
 Transmisioni
Infeksioni i njerezve dhe qeneve ndodhe permes kafshimit/ pickimit te rriqerave te infektuara.
Ne 6 oret e para, rriqerat e transmetojne organizmin me saliven e tyre.
Infeksioni ndodh ne mes prillit dhe tetorit, ne rajonet e ngrohta edhe ne dimer. Qente jane shpesh
fajtor per transmision.
Incidenca eshte me e larte ne moshen 5-9 vjecare.
Faktoret e rrezikut jane: aktivitetet ne ambientin e hapur dhe kontaktet me qente e infektuar me
rriqera.
 Klinika
Inkuabacioni eshte 3-12 dite. Infeksioni eshte asimptomatik, i lehte ose fulminant.
Forma fulminante fillon ne menyre akute me temperature deri 40, kokedhimbje e forte, gjendje e
ndjenjes se qenurit te semure, mialgji, anoreksi, nauze, vjellje dhe dhembje abdominale.
Ekzantema, me fillim te purpurte, behet makulo-papulare dhe ne find petekiale me hemorragji.
Ekzantema fillon ne nyje te duarve dhe kembeve, zbehet nen presion dhe intensifikohe me rritjen
e temperatures.
 Nderlikimet
Shoku, gangrena lekurore, edema pulmonare, ARDS, insuficienca akute renale,
hepatosplenomegali, hepatit fokal, pankreatit, DIC, hemorragji ne TGI dhe trakt urogjenital, dhe
simptome te SNQ.
 Diagnoza
Diagnoza eshte e veshtire ne ditet e para.
RMSF konsiderohet te vizitoret e vendeve endemike me ekspozim ndaj rriqerave dhe qe kane
temperature te larte, kokedhimbje te forta, mialgji dhe ndjenje semundje.
PCR e biopsise se lekures apo leukociteve periferike.
Serologjia ofron vetem nje diagnoze te grupit.
 Trajtimi dhe parandalimi
Mjekim i hershem me antibiotike eshte i detyrueshem, edhe nese diagnoza nuk eshte e konfirmuar
ne laborator, ne menyre qe te parandalohen nderlikimet e rrezikshme.
Trajtimi behet me doksicikline per 7 dite.
Shtatezenat trajtohen me kloramfenikol per 7 dite.

ZOONOZAT BAKTERIALE MEDITERRANEA SPOTTED FEVER
4.12. MEDITERRANEA SPOTTED FEVER

 Definicioni
I takojne rikeciozave me te shpeshte te Evropes Jugore dhe mund te preke turistet nge Evropa
qendrore.
Eshte semundje beninje qe karakterizohet nga:
- lezioni primar,
- temperature deri ne 10 dite dhe
- ekzantema makulopapuloze.
 Etiologjia
Shkaktohet nga R. Conorii, qe tash konsiderohet nje kompleks me shume subspecie.
 Epidemiologjia
R. conorii eshte endemike ne rajonin mediteran.
Rezervuar jane rriqerat (rhipicephalus sanguineus) qe e transmetojne agjenin ne menyre
transovariale.
Rezervuar shtazor jane rodetet e vegjel, dhe qente e vendeve mediterane.
 Transmisioni
Rriqerat e infektuara i infektojne njerezit permes salives qe transmetohet permes pickimit.
Kryesisht ndodhe gjate veres.
Menura me e shpeshte e infeksionit eshte jetesa me qente ose duke i larguar rriqerat e tyre. Ose
kontakti direkt me qente.
 Klinika
Paraqitet lezion primar me madhesi te bizeles me nekroze qendrore (eschar), i cili mund te ulceroj
dhe te mbulohet nga dregeza te zeza.
Pickimi i rriqeres mund te mos shihet.
Paraqitet limfadenit regjional dhe tempreature mbi 39, qe zgjate 1-2 jave e shoqeruar me dhembje
koke, nyje, muskulare dhe ekzanteme papuloz i gjeneralizuar qe zhvillohet ne diten 3-5/
Kjo ekzanteme zhduket pa deskuamim ne fund te periudhes febrile.
Mund te paraqiten edhe ndryshime ne citokine, hiperkoagulobilitet dhe tromboze e venave te
thella.
Ne rastet e renda (te te moshuarit, alkoolistet, diabetiket, insuficienca e zemres) shfaqet
meningoencefalit me kome dhe konvulzione ose vaskulit i diseminuar ne zemer, mushkeri, melci dhe
pankreas.
 Diagnoza
Bazohet ne histori per ekspozim ndaj rriqerave dhe simptome klinike (tache noir dhe ekzanteme).
PCR i biopsise se tache noir ose te fushes me ekzanteme.
Teste serologjike jane grup specifike, por jo edhe specie specifike.
 Trajtimi
Doksicikline per 7 dite
Femijet nen 8 vjec dhe shtatezenat me azitromicine per 3 dite, perpos ne format e renda te
semundjes.
 Profilaksia

ZOONOZAT BAKTERIALE ETHET AFRIKANE TE PICKIMIT TE RRIQERAVE DHE SEMUNDJET E
TJERA TE ETHEVE TE LARME
4.13. ETHET AFRIKANE TE PICKIMIT TE RRIQERAVE DHE SEMUNDJET E TJERA TE ETHEVE

TE LARME
 Definicioni
Diagnostikohen ne turistet qe kane vizituar parkun nacional te Afrikes se Jugut.
Karakterizohen me:
- lezione primare multiple per shkak te pickimit te shumefishte te rriqerave dhe
- ekzanteme.
Semundja eshte beninje.
 Etiologjia
Shkaktohet nga R. Africae, por edhe nga: r. Australis, r. Marmionii, r. Honei, r. Sibrica, r.
Mongolotimonae, r. Japonica, r. Aeschlimannii, dhe r. Parkeri.
 Epidemiologjia
R. africae shfaqet ne Afriken jugore dhe Zimbabve.
Zonat endemike jane parqet nacionale.
Vektor eshte rriqera e gjedheve, Amblyomma habraeum.
Ne rajonet veriore jane: A. variegaum dhe A. lepidum.
Rriqerat Ambluomma jane agresive ne kerkim te strehuesve.
 Klinika
Fillon me temperature, esharet e shumfishte, limfadenit dhe ekzanteme.
Raste fatale nuk jane raportuar, semundja eshte e lehte, por e shpeshte nder udhetare.
 Diagnoza
-
 Trajtimi
-
 Profilaksia

ZOONOZAT BAKTERIALE RIKECIOZAT NE EVROPEN QENDRORE
4.14. RIKECIOZAT NE EVROPEN QENDRORE

Rikeciozat ne Evropen Qendrore nuk jane njohur qe nga fillimi i epidemise se tifos ekzentematike.
 Epidemiologjia dhe Etiologjia
Rikeciet jane zbuluar ne Gjermanine Jugore dhe Qendrore, por sipas gjitha gjasav per shkak te
hulumtimeve me te medha ne keto rajone, keshtu qe edhe pjeset e tjera nuk eleminohen.
Rikeciet jane gjetur vetem ne tri specie te rriqerave:
- D. Marginatus eshte host specifik
- D. Reticulatis gjendet vetem ne qene
- I. ricinus ka spekter te gjere te strehimeve, perfshire edhe njerezit.
Infeksionet jane sporadike, pas pickimit te rriqres.
Shkaktar i semundjes ne gjermani eshte r. Slovaca. Ndersa ne pjese tjera te Evropes jane izoluar
edhe: R. Raoultii, R. Helvetica, R. Massiliae dhe R. Felis.
 Klinika
Klinika dallon varesisht nga specia shkaktare.
T. Slovaca shkakton limfadenit dhe eriteme lokale (limfadenopatia rriqrore, TIBOLA)
R. Raoulti shakkton limfadenit.
R. helvetica shkakton perimiokardit, meningjit dhe infeksion te gjeneralizuar febril.
R. monacenesis, R. Massiliae dhe R. Felix shkaktojne semundje febrile me ekzanteme
makulopapuloze.
 Diagnoza
Bazohet ne te dhena epidemiologjike (pickimi rriqres) dhe klinike (limfadenopati, temperature).
 Trajtimi
-
 Profilaksia
-

ZOONOZAT BAKTERIALE LIA RIKECIALE
4.15. LIA RIKECIALE

 Definicioni
Lia rikeciale eshte infeksion i rralle, sporadik, beninj febril qe karakterizohet me lezion primar dhe
ekzanteme e ngjashme me varicellen.
 Epidemiologjia
Semundja eshte gjetur vetem ne SHBA dhe Rusi.
Shkaktari eshte izoluar edhe ne: Kroaci, Evrope jugore, Afrike Jugore dhe Kore.
Semundja eshte sporadike dhe shfaqet ne pranevere dhe vere.
Rezervuar jane morrat e vegjel, pangjyre, gjak thithes (Liponyssoides sanguineus ~
Allodermanyssus sanguineus) qe e transmetojne rikeciet transovarial.
Morrat e infektuar dhe strehuesit e tyre natyrore, minjte jane vatrat natyrore.
Ne minje, rikecia shkaktare mbetet gjalle per 1 muaj.
 Etiologjia dhe Transmisioni
Shkaktohet nga R. Akari, grup tranzicional i rikecieve.
R. akari transmetohet ne njerez permes pickimit/kafshimit te morrave te infektuar ose permes
kontaktit direkt mes tyre dhe lekures.
Prania e strehuesit natyror eshte e domosdoshme (minjte ne kontenjeret e mbeturinave).
 Klinika
Ne vendin e pickimit zhvillohet papulle e dhembshme, qe me vone ulceron dhe pas vetes le eschar
te zi.
Limfonoduj regjional te enjtur, te padhembshem.
Pas disa oreve/diteve zhvillohet ekzanteme e ngjashme me varicellen me papula eritematoze ne
fillim dhe me vone me vezikula qe formojne kruste dhe sherohen.
Ecuria e semundjes eshte beninje, pa trajtim mund te zgjase disa jave.
 Diagnoza
Permes simptomeve.
Konfirmimit laboratorik.
 Trajtimi
-
 Profilaksia
-

ZOONOZAT BAKTERIALE TIFUSI EPIDEMIK (i morrave)
4.16. TIFUSI EPIDEMIK (i morrave)

 Definicioni
Eshte nje nga fatkeqesite me te vjetra dhe me te rrezikshme te njerezimit.
Shfaqet kryesishte ne forme te epidemive, qe shoqerohen me uri, lufte dhe mjerim njerezor.
 Epidemiologjia
Ne shekullin XIX ishte nje semundje sinjifikante. Ne kohen e luftrave te Napoleonit, analizat e ADN
te ushtareve kane treguar qe 1/3 ishin te infektuar me R. Prowazekii.
Forma klasike epidemike eshte hasur sot ne Afrike Veriore dhe Qendrore, Amerike Qendrore dhe
Jugore.
Rrobat masive dhe te veshurat ne menyre konstante sidomos ne kohe lufte, zhvendosja e
refugjateve, i favorizojne epidemite.
Rastet sporadike jane shfaqur ne disa shtete ne SHBA.
R. prowazekii gjendet edhe ne ketrat fluturues dhe ektoparazitet e tyre. Pas infeksionit, ketrat
fluturues zhvillojne rikecemi per 2-3 jave.
Ne Etiopi, rriqerat Hyalomma jane gjetur si rezervuar te shkaktarit.
 Etiologjia
Shkaktohet nga R. Prowazekii, prototip i grupit tifus.
 Transmisioni
Forma klasike e epidemise transmetohet permes morrit te trupit te njeriut (pedunculus humanus
corporis), qe paraziton vetem njerezit, infektohet vet nga pacientet bakteremike dhe ngordhe nga
infeksioni.
Gjate thithjes se gjakut, ai defekon. Pickimi shkakton kruarje, ndersa grithja pasuese nga te kruarit
con ne inokulim te rikecieve ne lekure.
Morrat e ngordhur dhe eksretet e tyre shkaktojne infeksion aerogjen nese inhalohet.
 Patogjeneza
-
 Klinika
Pas prodormeve jospecifike, brenda 3 dite zhvillohet semundje febrile, me temperature kontinua
40, konjuktivit, kokedhimbje e forte, takipne, mialgji, artralgji, kolle e thate, anoreksi, nauze, vjellje
dhe diarre.
Nga dita 5 zhvillohet ekzantema, fillimisht e purpurte dhe e larme, me vone behet e kuqe e
mbylluar dhe makulopapuloze, me raste edhe konfluente.
Ekzantema fullon ne regjionin aksilar dhe perhapet ne menyre centrifugale. Fytyra, shuplakat dhe
shputat nuk preken.
Encefaliti me konfuzion, miokardit me takikardi, dhe hipotension jane nderlikimet me te njohura.
Nese pacienti i mbijeton semundjes pa trajtim, temperatura bie ngadal, bradikardia dhe remisioni i
simptomeve te SNQ ndodhe pas rreth 2 jave.
Sherimi i plote zgjate me vite.
R. prowazekii mund te persistoj dhe te shkaktoje me vone rekurence te lehte qe quhet: semundja
Brill-Zinsser.
Simptomat e tifusit sporadik, ka klinike te formes klinike, por me ecuri beninje dhe pafatalitete.

ZOONOZAT BAKTERIALE TIFUSI EPIDEMIK (i morrave)
 Diagnoza
Dyshohet semundja ne baze te historise se pacientit per morra dhe simptomet klinike per
temperature te larte dhe ekzanteme.
Diagnoza laboratorike behet me PCR te mostrave te biopsise se lekures.
Diagnoza serologjike behet me IFA dhe EIA.
 Trajtimi
Terapia duhet te filloje sa me heret, qe te parandalohen demtimet ireverzibile te organeve.
Bari i pare i zgjedhjes eshte doksiciklina.
Te femijet dhe shtatezenat jepet kloramfenikol per 7 dite.
 Profilaksia
Permetrin – per kontrollimin e morrave.
Ne zonat me rrezik te larte, gjate qendrimit japin doksicikline deri ne nje jave pas largimit nga ajo
zone.

ZOONOZAT BAKTERIALE TIFUSI MURIN
4.17. TIFUSI MURIN

 Sinonime
Tifusi murin, tifusi endemik, tifusi Toulon, tabardillo.
 Definicioni
Eshte infeksion rikecial i rodenteve qe mund te transmetohen ne njerez permes pleshtave.
Simptomet jane si te tifusit klasik, por me ecuri me te lehte.
 Epidemiologjia
Haste ne vendet tropike dhe subtropike, ne menyre sporadike ose te miniepidemive.
Ne Evrope jane shenuar raste ne: ish republiken Jugosllave, Greqi, Malte dhe Sicili. Se fundi edhe
ne SHBA.
Shfaqen me shpesh veres dhe vjeshtes.
Infeksionet humane varen nga prania e minjeve.
 Etiologjia
Shkaktohet nga R. Typhi (dikur R. Mooseri).
Jep simptome identike si R. Felix qe transmetohet nga pleshtat e maces.
 Transmisioni
Rezervuaret dhe vektoret jane pleshtat e minjeve (Xenopsylla cheopsi dhe Leptospylla segnis) ne
te cilet, cikli transovarial mund te ndodhe,
Peshtat e maceve (ctenocephalides felis) jane vektore te rralle.
Pleshtat mbeten te infektuar gjate tere jetes se tyre, dhe shume pak preken nga prania e rikecieve.
Njerezit infektohen nga fecesi i pleshtave qe perhapet gjate mbytjes se pleshtit te infektuar apo
permes inhalimit te pluhurit te kontaminuar ku ka rikecie.
 Klinika
Pas inkubacionit prej 7-14 dite shfaqet temperatura, kokedhimbja, anoreksia, milagjia, epistaksa
dhe ekzantema, fillimisht e larme me vone makulopapuloze me lokalizim ne trup.
 Diagnoza
-
Antitrupa rralle zbulohen ne fazen akute. Keshtu qe diagnoza serologjike eshte kryesisht
retrospektive.
 Trajtimi
-
 Parandalimi
-

ZOONOZAT BAKTERIALE ETHET SATSUGAMUSHI – ETHET E SHKURREVE
4.18. ETHET SATSUGAMUSHI – ETHET E SHKURREVE

 Sinonime
Ethet Satsugamushi, ethet e shkurreve, semundja kedani, rikecioza chigger, tifusi i shkurreve,
tsutsugamushi fever.
 Definicioni
Eshte semundje rikeciale, shpesh e rende.
Karakterizohet me lezion primar, temperature qe zgjate per 1-2 jave dhe rash qe fillon kah fundi i
javes se pare.
 Epidemiologjia
Jane endemike ne Azi jugore dhe lindore, ujdhesa te Pacifikut dhe Australi veriore.
Rezervuar jane minjte e medhenje, minjte, lepujt dhe marsupialet.
Morrat (trombicula spp.) jane rezervuar sepse e transmetojne agjentin transovarial (nimfat dhe
adultet jetojne ne toke dhe jane grabitqar).
Vendet me kline te lagesht dhe shkurret jane habitatet per vektore.
Njerezit infektohen permes ecjes ne keto habitate. Ne rrezik jane vizitoret e vendeve te tilla.
 Etiologjia
Agjenti, Orientia tsutsugamushi eshte bakter i vogel, gram negatic i familjes rickettsiaceae.
 Transmisioni
Permes pickimit te morrave Trombicula, larvat e te cileve i trete shtresa e siperme e lekures
humane permes peshtymes se infektuar.
 Klinika
Pas inkubacioni 8-10 dit (6-21).
Ne vendin e inokulimit shfaqet papula qe ulceron dhe sherohet me formim te escharit.
Limfonodujt rajonal enjten. Pastaj vie stadi i gjeneralizimit me temperature akute mbi 40, bradikardi
relative, kokedhimbje e forte, apati, mialgji dhe kolle e thate.
Pas nje jave shfaqet ekzanteme, fillimisht e larme, me vone makulopapuloze, qe fillon ne trup dhe
zgjerohet ne ekstremitete, por qe zbehet pas disa dite.
Komplikimet jane pneumonia intersticiale, meningoencefaliti dhe miokarditi.
Edhe pa trajtim simptomet zhduken pas 2 jave.
Ne rast e komplikimeve, fatalitetit eshte 30%.
 Diagnoza
Permes anamnezes dhe simptomeve tipike lehte dyshohet.
Temperatura e larte dhe ekzantema ne fund te javes se pare jane te dhena shtese.
Organizmi diagnostikohet me PCR nga escheri apo nga gjaku i pacientit.
Shumica e rasteve diagnostikohen me serologji me IFA ose EIA.
 Trajtimi
Doksicikline ose kloramfenikol per tifusin epidemik.
Ne rast rezistence janept rifampicine per 7 dite.
Semundja e panderlikuar te femijet dhe shtatezenat trajtohet me azitromicine.
Trajtimi per 2 jave e minimizon mundesine e relapsit.
 Profilaksia
Rodentocidet, insekticidet, rrobat mbrojtese me repellent kunder morrave.
Kemoprofilakse me doksiciline ne jave deri ne 6 jave.

ZOONOZAT PARAZITARE ETHET SATSUGAMUSHI – ETHET E SHKURREVE
5. ZOONOZAT PARAZITARE
1. TRIKINOZA
2. TOKSOKARIAZA
3. EHINOKOKOZA
4. EHRLIHIOZA/ ANAPLASMOZA
5. TOKSOPLAZMOZA

ZOONOZAT PARAZITARE TRIKINOZA
5.1. TRIKINOZA
 Definicioni
Eshte semundje parazitare e zorreve dhe indeve te njeriut dhe gjitareve tjere qe shkaktohet nga
nematodi Trichinella spiralis.
Gjate infeksionit fillestar, incazioni i zorreve manifestohet me diarre, dhembje barku dhe vjellje.
 Epidemiologjia
Trikinoza eshte e perhapur ne vendet ne zhvillim, ku perdoret mishi i paperpunuar ose i papjekur.
Epidemite ndodhin zakonisht nga konsumimi i salsiceve te gatshme.
 Etiologjia
Trikinoza meret permes mishit te paperpunuar termikisht, kryesisht derrit apo ariut dhe qenit qe
permbane larva te incistuara te T. Spiralis.
Pas ngrenies, larvat lirohen nga cistat e tyre ne lukth dhe vendosen ne mukozen e zorreve, aty
femrat pllenohen. Meshkujt ngordhin brenda nje jave, ndersa femrat vivipare leshojne larvat e reja,
te cilat hyne ne enet e gjakut dhe shperndahen ne muskujt e skeletit ku rriten dhe incistohen, ndersa
kalcifikimi i tyre behet per 6-18 muaj.
Larvat e incistuara jetojne 5-10 vite. Me shpesh preken muskujt e diafragmes, gjuhes, syve,
muskujt deltoideus, pectoral, gastroknemius dhe muskujt nderbrinjore.
Larvat shperndahen neper indet tjera nuk incistohen, por shkaterrohen.
 Cikli i jetes se T. Spiralis
T. spiralis adulte mund te jetoje ne zorret e njerezve. Qe te filloj cikli jetesor i saj, duhet qe ajo te
pushtoj murin e zorres se derrit dhe te prodhoj larva, te cilat i invadojne muskujt e derrit. Format e
larvave jane te kapsuluara ne forme te struktures se cistave brenda qelizave muskulare te strehuesit
te infektuar.
Kur shtaza tjeter ose njeriu, ushqehet me mishin e infektuar, larvat lirohen ne zorre dhe vendosen
ne mukoze, aty maturohen dhe riprodhohen.
Larvat e rritura brenda qelizave te strehuesit kane metabolizem anaerob ose aerob fakultativ, por
kur ato aktivizohen, ato adaptohen ne metabolizem aerob te adultit.
Femra jeton afer 6 jave dhe ne ate kohe prodhon deri 1500 larva, kur femra shoenzohet ajo
ngordhe dhe del jashte strehuesit.
Larvat arrijne ne qarkullim dhe migrojne neper trup te strehuesit, ne kerkim te qelizave muskulare
ne te cilat behen cistat.
Migrimi dhe encistimi i larvave mund te shkaktoj temperature dhe dhembje. Migrimi aksidental ne
organe specifike shkakton miokardit dhe encefalit qe con me vdekje.

ZOONOZAT PARAZITARE TRIKINOZA
 Klinika
Zakonisht jane asimptomatik ose me pak simptome dhe pa komplikime.
Ka dy faza te infeksionit, nga te cilat varen edhe simptomet:
1. Faza intestinale – shfaqet pas inkubimit pre 6-40 dite, simptomet qe shfaqen jane
gastrointestinale si mundim, vjellje, diarre, dhembje barku, djegie e zorreve, ethe dhe dobesi e
madhe.
2. Faza viscerale – shfaqet gjate javes dyte deri ne tete. Fillon me dhembje koke, artralgji,
temperature e larte, kolle, dhimbje e muskujve, konjuktivit dhe hemorragji.
Nje shenje klasike e trikinozes eshte:
- Edema periorbitale
- Konjuktiviti
- Hemorragjia nen konjuktiva, qe shkaktohet nga vaskuliti.
Mund te shfaqet nje ekzanteme makulopapuloze qe qendron rreth nje jave dhe shoqerohet me
hemorragji nen thonje dhe thyerje e thonjeve.
Rastet e renda shfaqen per shkak te migrimit te nematodit ne:
- Sistem nervor qendor – qe shfaqet me polineurit, polimielit, meningjit, encefalit,
psikoze dhe kome.
- Mushkeri – hemoptize
- Zemer – miokardit me takikardi te vazhdueshme
Trikinoza mund te jete fatale ne varesi te ashpersise se infeksionit.
Vdekja mund te ndodhe 4-6 jave pas infektimit.
 Diagnoza
Bazohet ne te dhena epidemiologjike, klinike dhe analiza laboratorike.
Ne fazen e pare te semundjes paraqitet leukocitoze me eozinofili.
Anketa epidemiologjike nenkupton ekspozimin ndaj mishit te infektuar te paperpunuar.
Diagnoza klinike bazohet ne: edeme perioprbitale, hemorragji nen konjuktiva, gastroenterit
jospecifik, dhe dhembje muskulare.
Sipas ECDC, 3 nga 6 simptomet e meposhte sherben per diagnostikimin e trikinozes:
1) Ethe
2) Dhembje muskulare
3) simptome gastrointestinale
4) Edeme e fytyres
5) Eozinofili
6) Hemorragji subkonjuktivale, sublinguale dhe retinale
Diagnoza laboratorike behet permes testeve te gjakut dhe mikroskopise.
Te format e renda paraqitet hipoproteinemi e theksuar.
Testet serologjike jane te rendesishme. Behen permes imunoflouroshences indirekte dhe ELISA.
 Trajtimi
Antihelimitike
Mebendazol per 13 dite
Albendazol per 8-14 dite
Keto barna nuk ju jepen shtatezenave ose femijeve nen 12 vjec.
Te komplikimet ne sistem nervor qerndor, miokardit dhe miozite te renda jepen kortikosteroide.
 Profilaksia
Permiresim i sigurise se ushqimit
Gatimi i mire i mishit te derrit ne ose mbi 74 grade
Ngrirja ne -15 grade per 20 dite ose nen -20 grade per 3 dite, i zhduke larvat e gjalla te Trichinella
spiralis.

ZOONOZAT PARAZITARE TOKSOKARIAZA
5.2. TOKSOKARIAZA
 Definicioni
Semundje e njerezve qe shkaktohet nga Toxocara canis dhe Toxocara cati, e zakonshme ne boten
mishngrenese.
Semundja shkaktohet nga larvat e Toxocara canis dhe Toxocara cati, krimba askardie te qenve dhe
maceve.
Macet, qente dhe dhelprat mund te infektohen me toksokara permes marrjes se vezeve ose
permes transmetimit te larvave nga nje nene te i posalinnduri ose gjate gelltitjes se strehuesit
aksidentalisht te infektuar.
Qeni dhe dhelprat jane rezervuar te T. Canis, ndersa macet te T. Cati.
Krimbat e medhenje jetojne ne zooret e qeneve dhe maceve. Vezet e tyre jashteqiten me feces
dhe duhet te inokulohen 2-6 jave, para se te behen infektuese, keshtu vezet e fresketa nuk
shkaktojne toksokaroze.
Burime te vezeve jane terrenet e lojrave. Preken me shpesh njerezit nen 20 vjec, sidomos femijet
permes vendosjes ne goje te sendeve te kontaminuara, ose adultet qe hane ushqime pa i lare duart.
 Patogjeneza dhe klinika
Kur njeriu gelltit vezet, larvat celin ne zorre, dhe pershkojne murin e zorreve dhe perhapen permes
gjakut, permes melcise dhe zemres ne mushkeri.
Migrimi perfundon ne rrugen per ne mushkeri ose ne muhskri, ose kur larvat arrijne ne kapilaret e
mushkerive, ato jane akoma te vogla dhe mund te kalojne ne sistemin arterial dhe shperndahen ne
inde dhe tere trupin.
Larvat lene enet e gjakut dhe hyjne ne parenkime, behet inkapsulimi i larvave. Larvat e kapsuluar
mund te mbijetojne me vite dhe mund te riaktivizohen.
Larvat gjate levizjes ne inde shkaktojne hemorragji, nekroze, reaksione inflamatore, eozinofili dhe
granuloma.
Organet qe preken me shpesh jane: melcia, mushkerite, truri, syte, zemra dhe muskujt skeletik.
Manifestiket klinike varen nga numri dhe lokalizimi i larvave.
Paraqiten tri sindrome ne baze te klinikes:
1. Sindromi i larva migrans viscerale
- Paraqitet te femijet nen 6 vjec sepse jane me te prirur per ekspozim dhe marrje te
vezeve infektive.
- Simptomet jane: temperature, dhembje barku, humbje peshe, humbje oreksi,
mundim, vjellje, kollitje, ankesa astmatike dhe nervozizem i theksuar.
- Ne mushkeri paraqiten infiltrime transitore me eozinofile (sindromi Loffer)
- Rastet pa reinfeksion sherohen brenda disa jave, reinfeksimet e vazhdueshme
paraqiten me limfadenopai, splenomegali, utrika, pneumoni intersticiale, humbje
oreksi dhe peshe.
- Ne kete faze kemi leukocitoze me eozinofili te larte.
- Format e renda jane te rralla, dhe paraqiten te personat e ndjeshem ndaj alergjenve.
2. Sindromi i larva migrans okulare
- Eshte e rralle, shkaktohet nga nje larve e vetme ne sy.
- Paraqiten crregullimet te pamurit. Semundja shfaqet si endoftalmi granulomatoz,
uveit, herooretinit ose me granuloma intraretinale.
- Demtimet ne sy mund te jene permenente duke shkaktuar edhe verberi.
- Mungon shpesh leukocitoze me eozinofili.
3. Sindromi i larva migrans cerebrale
- Eshte e rralle. Manifestohet si meningjit akut, subakut ose meningoencefalit.

ZOONOZAT PARAZITARE TOKSOKARIAZA
 Diagnoza
Ne baze te manifestimeve klinike te sindromes larva migrans viscerale: dominim i eozinofileve,
hepatomegali, limfadenopati intraabdominale, rritje e enzimave hepatike dhe e IgE.
Toksokaroza okulare me ndryshime ne sy. Rralle eozinofili ne gjak.
Ne radiografi mushkerore shihen nodule te shumta pulmonare me hijezeime te erreta ose efuzion
pleural.
Ne ultrasonografi shihen zona te shumta hipoekogjene ne melci.
Ne CT te trurit paraqiten granuloma krotikale ose subkortikale.
ELISA perdor antigjenet metabolike te larvave.
LTSH tregon pleocitoze me eozinofili.
 Trajtimi
Nuk ka trajtim specifik efektive.
Jepet Albendazol per 5 dite ose Mebendazol per 5 dite.
Terapia antihelmetike eshte e rezervuar per infeksionet e renda.
Te format e renda te sindromit te larva migrans viscerale ose te toksokariaza okulare apo cerebrale
jepen kortikosteroide.
Larvat okulare eleminohen me fotokoagulim me laser ose kirurgji.
 Profilaksia
Larje e duarve para ngrenies dhe pas lojes me kafshet shtepiake, larja e te gjithe frutave dhe
perimeve, mbajtja e kafsheve larg nga kopshtet dhe perpunimi termik i mishit.
Qente dhe macet duket ekzaminuar per parazit dhe trajtuar me antiparazite.

ZOONOZAT PARAZITARE EHINOKOKOZA
5.3. EHINOKOKOZA
 Definicioni
Ehinokokoza eshte semundje kronike e njeriut me prognoze te rende.
Shkaktohet nga metacestodet, Echinococci te gjinise Echinococcus.
Varesisht nga specia zhvillohet ekinokokoze cistike ose alveolare.
Speciet e njohura jane: E. multilocularis, E. granulosus, E. vogeli, E. oligarthra, E. shiquicus (parazit i
qenit te eger ose qenit shtepiak ne zonen e Tibetit, qe nuk eshte gjetur te njerezit).
Ekinokokoza alveolare eshte semundje kronike destruktive, ku ekonokoku preferon melvine dhe
perhapet ne menyre infiltrative dhe metastatike.
 Epidemiologjia
E. multilocularis gjendet ne hemisferen veriore.
Strehuesi natyral final jane dhelpra e kuqe dhe dhelpra e arktikut. Ne rajonet endemike te
Gjermanise dhe Zvicrres, shumica e dhelprave jane te infektuara. Kanidet po ashtu preken.
Strehuesit intermediar nen kushte fushore jane brejtesit.
Larva e shiritit mund te zhvillohet te te gjithe gjitaret, por shpesh nuk eshte fertile ose vdes ne
fazat e hershme.
Infeksioni human ndodhe neper te gjitha zonat endemike.
Ekinokoza alveolare nihet si semundje profesionale e personave qe punojne ne ferme.
 Etiologjia
Shkaktohet nga metacestoda e shiritit te vogel, Echinococcus multilocularis.
 Patogjeneza
Permes gelltitjes se vezeve qe jane te perhapura ne segmentet (proglotidet) ne feces nga strehuesi
final.
Menyre te infeksionit jane: konsumi i ushqimit te kontaminar apo duar te kontaminuara dhe
gelltitja e vezeve qe jane te aerolizuara.
Ne ambientin me lageshti, vezet multiloculare mund te mbijetojne me muaj. Ato mbijetojne ne
temperatura -18 per 8 muaj. Por tharja ose tempperatura e larte i demton vezet.
Proglotidet apo vezet e E. multilocularis adherohen ne floke te strehuesit final te infektuar, keshtu
gjuetaret gjate rrjepjes se lekures se dhelpres pa doreza jane te rrezikuar.
Strehuesi final eshte i infektuar me gelltitje te strehuesit intermediar te infektuar. Pasi qe
metacestoda e ekinonokut ka mase te protoskoliceve, secila prezanton burim te shiritit, mund te
fitohen masa te paraziteve.
Protoskolitet penetrojne permes vileve intestinale, maturohen seksualisht per 26-35 dite dhe
lirojne proglotide qe permbajne 200-300 veze secila.
Perhapja eshte e larte ne javen e pare dhe zgjate deri 4 muaj.
Vezet jane liruar nga tretja e proglotideve, e cila tashme ka ndodhur ne zorre.
Vezet permabjne fazat e larvave (onkosfere) qe jane infektive kur ato lirohen.
Pas gelltitjes se vezeve nga strehuesi intermediar ose human, onkosferat hapen, pishtojne
mukozen intestinale dhe transportohen ne melci (me rruge hematogjene, limfogjene) ose perhapen
edhe ne tere trupin.
Larva zhvillohet ne metacestode permes infiltrimit te indit te strehuesit me gjurme te ngurta te
qelozave, qe dilatojne ne menyre sibstanciale tubat dhe vezikulat.
Protoskoliet jane te gjeneruar ne murin e brendshem te ketyre vezikulave.
Ne kete menyre zhvillohet ekinokoku si sfungjer, shpesh me kavitet qendror te shkaterruar.
Ekinokoku zgjerohet me rritje te vazhdueshme te zgjatjes ne indin perreth. Keto zgjatje shpesh
jane te padukshme makroskopikisht per shkak te diametrit te vogel te tyre.

ZOONOZAT PARAZITARE EHINOKOKOZA
 Klinika
Semundja fillestare karakterizohet me inkubacion asimptomatik prej 5-15 vite, gjate te ciles
ekinokoku rritet ngadale.
Te njerezit si strehues aksidental, mund te degjenerohet ose vdes nga pergjigja imune. Ne 90% te
rasteve kemi sherim spontan te ekinokokut.
Mosha mesatare e shfaqjes se simptomeve te ekinokokut eshte 50 vjecare. Ecuria e semundjes
nuk mund te parashikohet. Ne disa raste ekinokoku rritet ngadal, ne raste te tjera rritet shpejte dhe
ndodhe metastazioni.
Paraqitet ikter, dhembje abdominale, lodhje, humbje peshe.
Lokalizimi primar i parazitet eshte kryesisht ne lobin e djathte te melcise. Nga aty larva infiltron ose
metastazon ne organe tjera.
Ne faza te avancuara shfaqet hepatomegalo, duktusi biliar dhe enet e gjakut infiltrohen dhe
kongjestohen, te cilat shoqerohen me ikter dhe ascit.
Ekinokokoza alveolare eshte jete-kercenuese.
Prognoza varet nga: fazat e semundjes, zgjerimi i metastazave dhe koha se kur eshte diagnostikuar
semundja.
Jetegjatesia sot eshte deri 20 vite. Mortaliteti eshte i larte nese nuk trajtohet.
 Diagnoza
Ekonokoku alveolar diagnostikohet permes:
- Sonografise – ne fazat e hershme tregon koekzistence e zonave echo-te pasura dhe
echo-te varfera me demarkacione te paqarta. Pas kalcifikimeve kemi paraqitje
karakterisitike. Ne fazet e vonshme kemi struktura cistike pa echo dhe ndryshume
pseudocistike per shkak te prishjes se kavitetit.
- Biopsia kunderindikohet per shkak te metastazave, biopsia me sonografi me gjilpere
te holle mund te pranohet. Aspirati hulumtohet per cengelat e protoskoleksit, me
imunohistokimi ose PCR.
- Imunodiagnoza permes IFA, analiza komerciale me protoskolite, ELISA dhe
imunobloti komercial
 Trajtimi
Reseksion i gjere kirurgjik i pasuar me trajtim obligativ me albendazol. Terapia jepet 10 jave para
nderhyrjes dhe 2 vite pas saj. Rekomandohet monitorimi i nivelit te albendazolit ne gjak.
Transplanti ortotipik i melcise nuk behet sepse kerkohet dhenia e imunosupresoreve, qe favorizon
infeksionet. Kjo mund te behet vetem ne raste jete-kercenuese, ku para saj eshte olbigative trajtimi
preoperativ me albendazol.
 Profilaksia
Manaferrat dhe kerpudhat e egra te zonave endemike duhet zier ose pjekur mire.
Vezet e ekinokokut duhet te ngrihen ne temperature nen -70 grade qe te shkaterrohen onkosferat.
Ngrohja e vezeve mbi 60 grade mbyt larvat brenda 5 minutave.
Kujdes ne rrjepjen e dhelprave, behet me doreze dhe trupi i dhelpres duhet shkaterruar.
Qente dhe mavet e zonave endemike trajtohen me profilakse cdo 3 jave me praziquantel.

ZOONOZAT PARAZITARE EHRLIHIOZA HUMANE DHE ANAPLASMOZA
5.4. EHRLIHIOZA HUMANE DHE ANAPLASMOZA

 Definicioni
Ehrilihioza humane dhe anaplasmoza kryesishte jane raste akute, por ndonjehere edhe infeksione
kronike sistemike febrile, qe karakterizohen me kokedhimbje, mialgji, artralgji, nauze, vjellje,
pancitopeni dhe demtim hepatik apo renal.
Ndonjehere mund te jete letale nese komplikohet me infeksione sekondare.
 Epidemiologjia
Ehrilihioza shkaktohet nga Ehrlichia spp, ndersa Anaplasmoza nga Anaplasma phagocytophilum.
Vektoret jane rriqerat e ndryshme
Ne SHBA, semundja shkaktohet nga E. chaffeensis, model ky qe ngjane me Rocky Mountain
spotted fever (RMSE) sa i perket vektoreve qe eshte rriqera Amblyomma americanum.
Infeksionet ndodhin pas kampingjeve ne zonat me rriqera. Strehues jane dreri me bisht te bardhe,
dhelpra, rakunet dhe lepujt. Derri i eger, qente, kuajt dyshohen si strehues.
a.phagocytophilum eshte endemike ne SHBA. Vektoret jane rriqerat (ixodes spp). strehues jane
brejtesit, ripertypesit, qente dhe kuajt.
Minjte shtepiak jane te prekur vetem ne menyre sporadike.
Neorisckettsia sinnetsu eshte zbuluar me 1954 ne Japoni te pacientet me mononukleoze.
Rriqrat qe jane vektore te ehrlioze jane:
- Ne SHBA per E. caffeebsus – Amblyomma americabum dhe Dermacentor variablis.
- Ne vendet tjera per A. phagocytophilum ne Lindje – Ixodes scapularis
- Ne shtetet perendimore te SHBA – I. pacificus
- Ne Evrope – I. ricinus.
Per pune me Ehrlia dhe Anaplasma duhet BSL-3 ne laborator.
 Etiologjia
Ehrlia dhe anplazma jane baktere gram negative, intraqelizore qe parazitojne leukocitet
(monocitet dhe granulocitet).
Shumimi me ndarje brenda vakuolave citoplazmatike con ne trupa elementar qe ndahen ne
fagozome, duke formuar “morula”.
Me lize te qelizes, bakteri infekton qelizat e tjera.
Patogjenet humane jane: Anaplasma phagocytophilum dhe Ehrlichia chaffeensis, E. ewingii dhe E.
canis.
 Patogjeneza
Bartja e E. canis, ne mes stadeve ndodhe brenda rriqerave te kafta te qenit (Rhipicephalus
sanguineus).
Te gjitha rriqerat mund te infektohen derisa ushqehen me qene te infektuar. Tutje rriqerat
kerkojne strehues te ri. Rriqerat mund te mbajne E. canis vetem nese ndodh bllokimi gjate fazes
akute te semundjes ne qene.
Nimfat dhe format adulte te rriqerave bartin E. canis per 155 dite pas largimit nga strehuesi. Nese
rriqera ngjitet ne strehues te painfektuar, atehere ndodhe infeksioni i ri.
Periudha per bartjen e patogjenit eshte 4-48 ore.
Qente e infektuar nga zonat endemike mund te udhetojne ne zona joendemike, por mungesa e
vektoreve nuk e perben rrezik per qente e tjere.

ZOONOZAT PARAZITARE EHRLIHIOZA HUMANE DHE ANAPLASMOZA
 Klinika
Qelizat e cakut jane leukocitet:
- Per E. chaffeensis dhe E. canis jane monocitet dhe makrofagjet, rralle limfocitet.
- Per A. phagocytophilum jane granulocitet.
Prandaj ka dallim ne mes ehrliozes monocitike humane (HME) dhe anaplasmozes granulocitike
humane (HGA ose HGE).
Pas inkubacionit 1 javor, semundja fillon si infeksion i gjeneralizuar febril me plogeshti, dridhje,
kokedhimbje te rende, mialgji, artralgji, humbje oreksi, peshe, nauze dhe vjellje.
Te HME shihet ekzanteme mauko-papuloze, ndonjehere edhe petekie e rash. Te grupe te caktuara
perfundon me fatalitet. Komplikimet me te shpeshta jane: ARDS, shoku dhe infeksionet e renda
opurtunistike. Komplikimet e HME mund te jene meningjiti ose meningoencefaliti. Komplikim i HGA
eshte nefropatia e zgjatur. Anemia e moderuar dhe granulo/limfo/trombocitopenia e pare dhe
elevim i tranaminazave. Nese trajtohet semundja zgjate 10-14 dite, deri 1-2 muaj.
Ecuria e vonshme te HGA paraqitet me ezofagit (per shkak te jandidas ose herpes viruset), dhe
pneumonia (per shkak te Cryptococcus neoformans ose Asperagillus spp).
E.ewingii eshte shkaktari me i ri i Ehrliozes granulocitike me ecuri mesatare, qe paraqitet kryesisht
te personat e imunokompremetuar.
N. sennetsu shkakton ethet Hyuganetsu (Kagama) ne Japoni, Malajzi dhe Laos, qe ngjane me
mononukleozen.
Ehrlia dhe anaplazma kane rendesi ne veterine. Te qente, E. platys shkakton trombocitopeni ciklike
infektive dhe E. canis shkakton ehrlioze monocitike.
E.canis bartet nga Rhipicephalus sanguineus dhe ndodhe ne vendet Mediterane.
E.ewingii dhe A. phagocytophilum eshte patogjene per qente dhe shkakton ehrlioze granulocitike
kanine.
N.helminthoeci shkakton semundjen e salmonit te helmuar dhe bartet me tramtode.
N.risticii shkakton nerociktetrisiosis monocitike ekuine (ethet Potonak te kalit), ku vektoret jane
cercariae.
Te ripertypesit, ehrlioza nga E. (Cowdria) ruminantium ne gjedhe shkakton semundje te zemres,
dhe A. phagocytophilum semundje te kokes.
 Diagnoza
Permes anamnezes per pickim nga rriqera, klinika dhe situata epidemiologjike, ne zonat endemike
prej prillit deri ne tetor.
Infeksioni i gjeneralizuar me limfadenopati pas gelltitjes se peshkut te papjekur ne zonat endemike
rrite dyshimin per ethe Sennetsu.
Ekzaminimi mikroskopik i strishove te gjakut per morule ne citoplazmen e leukociteve. Rezultati
negativ nuk e mohon infeksionin.
E.chaffeensis, e. canis, n. risticii dhe n. sennetsu mund te rriten ne kultura me inokulim te gjakut
periferik te leukociteve, ne kultura qelizore te makrofagjeve nga qeni apo miu.
a.phagocytophilum mund te rritet ne kultura ne linja te qelizave te promielociteve.
Metodat serologjike me IFA dhe ELISA. PCR ne javen e pare eshte standardi i arte dhe perdoret per
diagnoze te specieve.
 Trajtimi
Per shkak te mundesise per perfundim letal, dyshimi ne HME ose HGA justifikon fillimin e
menjehershem te trajtimit.
Bar i zgjedhjes eshte doksiciklini per 7-14 dite. Te shtatezenat dhe femijet nen 8 vjec jepet
rifampin.
 Profilaksia
Minimizim i kontaktit me rriqera.

ZOONOZAT PARAZITARE TOKSOPLAZMOZA
5.5. TOKSOPLAZMOZA
 Definicioni
Eshte semundje sistemike e cila ndodhe te njerezit dh shtazet pas infeksionit me Toxoplasma
gondii.
Semundja eshte shume problematike pas bartjes kongjenitale te femijet dhe si infeksion oportun
te personalt e imunokompremetuar.
 Epidemiologjia
T. gondii ka prevalence te larte.
Spektri i strehuesve eshte shume i gjere dhe perfshine te gjitha shtazet gjaknxehta.
Macet shtepiake dhe macet tejra, jane kafshet e vetme qe perhapin oocistet, e qe njekohesishte
eshte i vetmi strehues final.
Pas infeksionit primar, macja perhap oocistet me feces, gjate periudhes 1-14 dite.
Macet imunokompetente zhvillojne imunitet qe e redukton ose edhe parandalon perhapjen e
oocisteve pas riinfeksionit.
Derrat mund te jene strehues intermediare dhe te permbajne ciste si burim per infeksion human.
Infeksioni latent i toksoplazmozes te ripertypesit eshte i perhapur.
Te bagetite, bradizoitet ne cista mbijetojne vetem per nje kohe te shkurter. Cista indore rralle
gjendet ne mish lope. Infeksioni vjen prej ushqimit ne kullota te kontaminuara nga fecesi i maces.
 Etiologjia
Toxoplasma i takon klases Coccidea.
Toxoplasma gondii ka tre tipe: tipi I, II dhe III.
Fazat e zhvillimit jane:
1. Sporozoitet – qe formohen ne ambient (sporulimi) brenda oocistave, qe jane te nxjerra me
feces nga macja e eger si strehues final.
2. Merozoitet – intraqelizor, me forme gjysmehene ne fazen e shumimit qe quhen pseudociste,
ose si bradizoite (faza e pushimit) ne cista te indit ne inde te ndrushme te strehuesit
intermediar.
3. Gamontet/gametet ne enterocite te maces se eger, sic eshte determinuar ne faza seksuale, qe
cojne ne formim te oocisteve.
 Patogjeneza
Bartja e T. Gondii te njeriu ndodh me gelltitjen e oocisteve te sporoformuara ose me konsum te
mishit te papjekur/pazier mire qe permbane cista.
Macet dhe kotelet jane strehues final i T. Gondii dhe keshtu ato luajne nje rol qendror ne bartje.
Shtazet e infektuara perhapin oocistet me zigote ne feces. Varesishte nga temperature e ambientit
oocistet sporulojne, ky eshte zhvillimi i zigotes ne dy sporociste, qe permbajne nga kater s[prpzpote
secila dhe keshtu behet infektive.
Oocistet e sporuluara jane infektive pas gelltitjes orale, si per macet si strehues final ashti edhe per
strehuesit intermediare.
Ne te dy rastet, sporozoitet hapen ne zorren e holle, diseminohen dhe pushtojne te gjitha qelizat
me berthama, ku tahiozitet shumohen ne menyre te shpejte me endodiogeni (shizogeni), duke
formuar pseudociste, ne forme kryqi qe quhen tahizoite.
Shizogjenia perseritet disa here.
Cikli i endodiogenise perfundon pas 10-14 diteve me pergjigje imune, e cila perfshine formimin e
cistave intraqelizore dhe qe permbajne bradizoiteve te cilat shumohen ngadale (faza e konversionit).
Te macet, pjeset e tahizoiteve nuk e kalojne kete konversion, por migrojne prape ne qelizat
epiteliale te zorres dhe fillojne me prodhimin e oocisteve qe perhapen me feces.

Kur cistat, ne inde te strehuesit intermediar jane te gelltitura nga macet e egra, zhvillimi
korrespondues ze vend, bradizoitet nxisin formimin e tahizoiteve dhe pseudocistave, pasohen nga
faza konversive te bradizoiteve ne cista te indeve si dhe shumimi seksual ne zorre dhe nxjerrjen e
oocisteve.
Gjithashtu, kur cistat te strehuesi intermediar jane te gelltitura nga macet shtepiake, shumimi i
tahizoiteve rezulton ne formimin e cistave te indeve pa prodhimi seksual.
Njerezit infektohen me T. Gondii me gelltitje aksidentale per orale te oocistave te sporoluara ose
me gelltitje te indeve te papjekura apo te ziera pak te shtazeve te infektuara te cilat permbajne cista.
Infeksioni me T. Gondii me geltitje aksidentale te oocistave te sporoliara favorizohet nga ndikimi
ekstrem i ambitetit te ketyre fazave. Ne dheun e lagesht dhe temperatura e ulet, ato mbesin
infektive per disa vite. Ka disa raste te infeksionit me uje te kontaminuar.
Infeksioni me cista te indeve rezulton prej konsumit te mishit te deles apo derrit te papjekur apo te
pazier mire si dhe me kultivimin e shpezeve. Mishi i lopes eshte burimi me i paket i infeksionit, sepse
cistat kane kohe mbijetese shume te shkurter aty.
Burime te infeksioneve humane jane: mishi dhe melcia e fokave, i kangurit, shpretka dhe melcia e
papjekur e derrit.
Infeksioni oral me tahiozite ndodhe per shkak te qumshtit te dhise, vezeve te paziera etj.
Tahizoitet mbyten gjate kalimit ne lukth, (perkunder bradizoitet qe nuk mbyten). Keshtu mendohet
qe keto faza futen permes lezioneve te mukozes se gojes.
Bartja njeri-njeri jatrogjene e T. Gondii eshte verejtur. Tahiozitet barten permes gjakut te dhuruar
dhe indet per graft.
Gjate infeksionit primar, pas proliferimit dhe diseminimit te grate shtatezena, tahizoitet mund te
futen ne placente, aty shumohen futen ne qarkullim fetal dhe infekton fetusin.
Infeksioni kongjenital mund te shkaktoj abort dhe lindje te vdekur te njerezit, delet, dhite dhe
derrat, si dhe fetopati kongjenitale.
Ne raste te reinfeksionit te strehuesit intermediar imunokompente, parazitet nuk proliferojne.
Te grate imunokompetente, infeksioni kongjenital eshte i rralle te infeksioni primar, sepse fitohet
semundja shkurt para ose pas shtatezanise.
 Klinika
A. Infeksioni akut me T. Gondii tek adultet imunokompetente
80-90% e infeksioneve jane inaparente.
Simptomet jane lokale, limfadenopati cervikale apo e gjeneralizuar, temperature subfebrile,
kokedhimbje, dobesi e pergjithshme dhe mialgji. Rralle encefalopati, korioretinit, pneumoni dhe
miokardit.
Shumica e simptomeve largohen brenda disa jave. Limfadenopatia persiston per disa muaj.
Infeksioni me toksoplazme shkakton imunitet efektiv mbrojtes ne sfidim te infeksionit.
B. Toksoplazmoza tek adultet e imunokompremetuar
Ne 90% te rasteve rezulton nga riaktivizimi i infeksionit te fituar me pare, latent, me aktivizim te
cistave ne inde.
Semundja manifestohet ne SNQ me lezione ne trung trunor dhe ganglione bazale. Sidomos ne sy,
mushkeri, zemer dhe organe tjera, me crregullime fokale ose te gjeneralizuara.
Simptomet jane: ndryshime ne personalitet, apati, konfuzion, ataksi, afazi, konvulzione,
crregullime vizuele, dispne dhe diarre. Encefaliti ndodhe ne 40% te rasteve me AIDS.
C. Toksoplasmoza okulare
Kryesisht eshte infeksion kongjenital dhe rralle i fituar.
Manifestohet me iridociklit, korioretinit dhe uveit. Rastet zbulohen deri ne 13 vjec.
Simptomet jane: shikim i turbullt, skotoma, fotofobi, oftalmodini dhe humbje e shikimit qendror.
Fokuset ne muskujt okular shkaktojne strabizem.

D. Toksoplazmoza ne shtatezani dhe toksoplazmoza kongjenitale

Te shtatezenat imunokompetente vjen per shkak te infeksionit primar per shkak te uljes relative
ose absolute te qelizave ndihmese CD4. Kjo imunodeficience fiziologjike rrite rrezikun per infeksione.
Rreziku per infeksion fetal varet nga koha e infeksionit primar maternal gjate shtatezanise. Nese
infeksioni eshte fituar mbi 6 muaj para shtatezanise, fetusi nuk preket. Sa me shume qe shkrutohet
koha e infeksionit dhe mbetjes shtatezene, rreziku per infeksion fetal rritet, sidomos ajo eshte e
rende ne tremujorin e trete te shtatezanise.
Toksoplazmoza ne shtatezani nxite abort, lindje te vdekur ose lindje para kohe.
Infeksioni kongjenital mund te manifestohet menjehere postpartum ose disa vite me vone.
Shenjat klasike te infeksionit kongjenital jane: hidrocefalia, kalcifikimet intrakraniale dhe
korioretiniti. Ne 50% te infektuarve kongjenital, deficite neurologjike jane pare ne 2 dekadat e para
te jetes, kryesisht lerzione okulare, por edhe psikomotorike, retardim mental, shurdhim dhe
veshtiresi ne mesim.
 Diagnoza
Diagnoza bazohet ne serologji me matje te antitrupave specifik IgM dhe IgG.
Titri IgM ka pik 8 jave pa infeksionit, dhe zhduket par 6-9 muajve. Titri IgG detektohet 2-3 jave pas
simtomeve, me maksimun pas 6-8 jave, dhe persiston ne nivele te ulta gjate tere jetes. Metodat
serologjike qe perdoren jane: ELISA, EIA dhe IFA.
Te toksoplazmoza okulare: lezioni tipik dhe titri pozitiv i IgG jane deshmi per infeksion.
Te infeksioni i fresket, sinteza lokale e IgG demonstrohet ne leng akuoz.
Te pacientet imunodeficitar, interpretimi serologjik duhet te behet me kujdese, sepse IgM shpesh
deshton te shfaqet dhe IgG mund te shfaqet per infeksion te meparshem.
CT dhe MRI na cojne ne diagnoze. Ne Biopsi, ADN e toksoplazmes amplifikohet me PCR.
Toksoplazmoza prenatale ne leng amniotik behet me PCR, por ka senzitivitet te ulet.
Infeksioni kongjenital diagnostikohet me kombinim te antitrupave specifik IgM dhe IgG qe rriten
deri 2 jave pas lindjes.
Identifikimi imunologjik ose demonstrimi me PCR i tahioziteve ne biopsi te nyjeve limfatike con ne
diagnoze.Toksoplazma zbulohet edhe ne leng intraperitoneal dhe LCS.
 Trajtimi
Te imunokompetentet, toksoplazmoza akute trajtohet ne rastet e renda ose rastet me simptome
persistente.
Adultet dhe femijet mbi 6 vjec trajtohen me pirimetamin per 3-6 jave (ose 1-2 jave pasi jane
larguar simptomet) plus sulfadiazin nga dita e dyte per 3-6 jave (ose 1-2 jave pasi jane larguar
simptomet).
Te meningoencefaliti dhe korioretiniti trajtimi behet me prednizolon deri sa proteinorrahia ne LCS
te normalizohet dhe korioretinitit te largohet.
Qe te pengohet toksiciteti i palces kurrizore jepet acid folik 3 here ne jave, deri 1 jave pas aplikimit
te fundit te pirimetaminit.
Toksoplazmoza te shtatezenat trajtohet ne tremujorin e pare me spiramicine, nese eshte e
nevojshme deri ne lindje. Pas muajit te 4-te mund te shtohet pirimetamine ne diten 1 dhe 2 plus
sulfadiazine ne diten 1, plus acid folik.
Infeksioni kongjenital te te posalindurit trajtohet me pirimetamine per 2-6 muaj dhe plus
sulfadiazine plus acid folik per 12 muaj. Te korioretiniti aktiv jepet edhe prednizolon. Asnje bar nuk i
mbyte cistat ne inde.
Terapia supresive per toksoplazmoze eshte pirimetamina plus sulfadiazina plus acidi folik. Ne vend
te sulfadiazines mund te jepet klindamicine, ose atovakuone. Trajtimi vazhdohet deri sa numri i
qelizave CD4 te rritet mbi 200/mikroliter per se paku 3 muaj.
Pacientet me inteolerance ne sulfadiazine, mund te trajtohen me: pirimetamine plus acid folik plus
alternativat klindamicin ose TMP-SMX ose atovakuone.

 Profilaksia
Masat preventive indikohen te grate shtatezena seronegative dhe personat imunodeficient.
Nuk duhet konsumuar mush te papjekur ose te pazier mire. Duhet ngrohur ne temperature 56
grade per 10 minuta ose duhet ngrire ne temperature -20 grade per 3 dite, ne menyre qe te mbyten
cistat.
Turshite dhe duhani i mbysin parazitet brenda disa diteve.
Kujdes maksimal gjate trajtimit te fecesit te maces ose dheut te kontaminuar me feces te maces.



INFEKSIONET FUNGALE SISTEMIKE
Temat:
1. Hyrje
2. Kandidiaza
3. Kriptokokoza
4. Aspergilloza
5. Diagnoza
6. Trajtimi
HYRJE HYRJE NE INFEKSIONE FUNGALE
1. HYRJE
1.1. HYRJE NE INFEKSIONE FUNGALE

Infeksionet sistemike fungale jane infeksione fungale te indeve te thella qe perfshijne: gjakun,
organet ose indin lidhor.
Dallohet nga infeksionet fungale mukozale ose siperfaqesore me:
a. peshen e semundjes dhe
b. morbiditetin dhe mortalitetin.
Keto infeksione shfaqen me shpesh te te imunokompremetuarit, pacientet e hospitalizuar dhe
shoqerohen me mortalitet te larte.
Diagnoza shpesh eshte e veshtire.
INFEKSIONET FUNGALE SISTEMIKE Kap. XXII 2

KANDIDIAZA KANDIDIAZA
2. KANDIDIAZA
2.1. KANDIDIAZA
 Definicioni
Candida spp jane shkaktaret me te shpeshte te mykozave sistemike. Po ashtu jane shkaktaret ne
rritje te infeksioneve nozokomiale te qarkullimit te gjakut.
Candida albicans shkakton mbi 50% te rasteve te kandidemise. Specie tjera te candidas jane: C.
Glabrata, C. Tropucalis, C. Parapsikosis dhe C. Krusei.
C. Glabrata eshte pak e ndjeshme ne antifungal trizol, ndres C. Kruzei eshte rezitente ne
flukonazol.
C. Albicans eshte organizem human komenzal, gjendet ne lekure, TGI, trakt gjenital femeror dhe
duar te punetoreve shendetesor.
Infeksionet me Candida jane me origjine endogjene.
Perdorimi profilaktik me trizole ka ulur incidencen e kandidemise te: 1) recipientet e HSCT dhe 2)
pacientet me neutropeni pas kemoterapise.
 Klinika dhe diagnoza
Kandidemia manifestohet me temperature me/pa sindrome septike. Hemokultura mund te jete
negative. Diagnoza e kandidemise konsiderohet vetem kur kandida eshte kultivuar nga lokalizime te
ndryshme: sputumi, plaget dhe urina.
Kur Candida spp izolohet nga hemokultura, duhet qe te percaktohet burimi i infeksionit (zakonisht
pajisjet me qasje vaskulare) dhe te perjashtohen nderlikimet si endoftalmit dhe endokardit.
 Llojet e kandidiazes
A. Kandidiaza e diseminuar – hepatosplenike
Kandidiaza e diseminuar (hepatosplenike) vjen nga diseminimi hematogjen. Paraqitet me abces ne
melci, shpretke, veshka, mushkeri, zemer, lekure, kocka, tru dhe sy.
Kjo sindrome shoqerohet me neutropeni te prolonguar (mbi 2 jave) pas HSCT ose kemoterapise
per leukemi akute. Profilaksa me trizole ka ulur incidencen e kandidemise se diseminuar.
Karakteristike e kandidemise se diseminuar jane: temperature qe paraqitet gjate neutropenise ose
persiston edhe pas permbylljes se neutropenise edhe perkunder trajtimit me antibiotike te spektrit
te gjere.
Mund te paraqite dhembje abdominale dhe fosfataze alkaline e rritur.
CT, MRI dhe UZ i abdomenit tregojne abcese multiple ne melci, shpretke dhe veshke. Biopsia duhet
bere para fillimit te trajtimit.
Perkunder trajtimit, mortaliteti eshte i larte.
B. Kandidiaza e SNQ
Kandidiaza e SNQ mund te infektoje: 1) substancen trunore dhe 2) meningjet.
Ne 50% te rasteve ndodhe per shkak te diseminimit.
Meningjiti paraqitet ne dy forma:
1. Meningjit jospecifik
2. Meningjit me vecori tipike
Infeksionet e parenkimes paraqiten me mikroabcese multiple te shperndara dhe me klinike

variabile.
Infeksioni mund te shfaqet pas traumes, neurokirurgjise ose kolonizimit te shantit ventrikular.
LTSH tregon limfocitoze me glukoze te ulur.
Mortaliteti eshte i larte nese nuk trajtohet, ndersa mund te nderlikohet me hidrocefalus.

KANDIDIAZA KANDIDIAZA
C. Kandidiaza kardiake
Kandidiaza kardiake manifestohet me prekje te endokardit, miokardit dhe perikardit.
Candida endokarditi prek valvulat aortale dhe mitrale.

Gjendjet shoqeruese perfshijne: semundje te valvulave, kemoterapine, implantimin e valvulave
prostetike te zemres, perdorimin e zgjatur te kateterit IV, varshemrine ne heroine dhe endokarditin
bakterial pre-ekzistues.
50% te rasteve shfaqen per shkak te kardiokirurgjise, brenda 2 muajve te nderhyrjes. Deri 40% te
rasteve shkaktohen nga speciet non-albicans, dhe mbi 70% te rasteve kane hemokulture pozitive.
Trajtimi i kombinuar dhe i prolonguar medikamentoz per 6-10 jave dhe intervenimi i hershem
kirurgjik ka ulur mortalitetin nga 90% ne 45%.
Per shkak qe shkalla e relapsit eshte e larte, pacientet duhet percjellur per 2 vite pas operimit.
Terapia supresive afatgjate me flukonzaol mund te jete adekuate.
Manifestime tjera kardiake jane mikroabceset miokardiale dhe perikarditi.
D. Kandidiaza e traktit urinar

Haset shpesh te diabetike dhe pas manipulimeve me instrumente ne traktin urinar.
Manifestohet me pielonefrit, abces perinefrik dhe topa fungal intaluminal, qe mund te shkaktojne
obstruksion.
Kandiduria asimptomatike trajtohet te pacientet: me transplant renal, te neutropeniket, infantet
me peshe te vogel te lindjes dhe te pacientet qe duhet te behen intervenime te traktit urinar.
E. Osteomieliti nga Candida

Prek vertebrat dhe disqet, nyjen radiokarpale, femurin, skapulen, humerusin dhe lidhjet
kostohondrale.
Hemokultura zakonishte eshte negative. Ky infeksion ndodhe per shkak te perhapjes hematogjene,
ne menyre sekondare me perhapje nga lekura.
F. Artriti septik nga Candida

Shfaqet ne kuader te diseminimit, traumes, kirurgjise, dhe injeksioneve intra-artikualre me
steroide.
Mund te jete nderlikim i AIDS dhe artritit reumatoid.
C. Albicans eshte shkatari me i shpeshte i infeksionit te diseminuar, perkunder qe speciet tjera non-
albicans shkaktojne infeksione lokale.
G. Peritoniti nga Candida

Mund ta komplikoje dializen peritoneale, perforimin GI dhe kirurgjine.
H. Candida nga drenat postoperativ

Drenat postoperativ qe qendrojne per kohe te gjate, mund te paraqesin kolonizim, por prania e saj
nuk nenkupton infeksion dhe trajtimi zakonisht nuk eshte i nevojshem.

KRIPTOKOKOZA KRIPTOKOKOZA
3. KRIPTOKOKOZA
3.1. KRIPTOKOKOZA
Dy speciet e Cryptococcus jane:
1. C. Neoformans, perbehet nga:
a) C. Neoformans var grubii (serotipi A)
b) C. Neoformans var neoformans (serotipi D)
2. C. Gattii, perbehet nga
a) Serotipi B
b) Serotipi C
Infeksioni primar kriptokoksik perfshine mushkerite, zakonisht eshte subklinike ose asimptomatik.
Pacientet ankohen per kolle, temperature, dhembje kraherori dhe pafuqi.
Ne grafi mushkerore verehen: lezione te mases, noduj ose infiltrate pulmonare.
Meningjiti eshte prezantimi me i shpeshte klinik.

C. neoformans eshte shkaktari me i shpeshte i meningjitit fungal ne tere boten.
Lezionet pulmonare e cerebrale te mases (kriptokokomat) jane karakteristike te infeksionet e

imunokompetenteve.
Semundja mushkerore mund te shoqerohet me infeksion okult te SNQ, ketu duhet bere punksion
lumbal dhe imazheri e truri.
Lezionet lekurore ngjajne me molloscum contagiosum.

Infeksioni dermues, me zhvillim te shpejte fatal, manifestohet me gjendje pa ndjenja, me
pneumoni dhe shok.
Lendimet inokulative cojne ne infeksione te lokalizuara te lekures apo te nyjeve.
Mortaliteti nga meningjiti kriptikoksik eshte i larte, perkunder trajtimit adekuat, sidomos te
personat HIV/AIDS. Ne 10% te rasteve te mbijetuara shfaqen sekuela te caktuara si: hidrocefalus,
verberi, shurdhim dhe deficit neurologjik residual.
Sekuelat neurologjike jane me te shpeshta ne infeksionet me C. Gattii, sesa me C. Neoformans.

ASPERGILLOZA ASPERGILLOZA
4. ASPERGILLOZA
4.1. ASPERGILLOZA
Sporet e Aspergillus spp jane ubikuitare, qe gjenden kudo ne pluhur, e uje te pijshem.
Patogjenet me te shpeshta jane:
1. A. fumigatus,
2. A. flavus,
3. A. terreus – eshte rezistente ne amfotereicine B.
Infeksioni primar ne mushkeri apo sinus shkaktohet pas inhalimit te pacientit. Nga ketu fungusi
diseminohet ne vende tjera si: SNQ.
Hifet e Aspergillus invadojne enet e gjakut dhe shkaktojne infarkte indore.
Infeksionet e lekures rreth kalulave IV mund te shkaktohen pas ekspozimit te sporeve nga ajri.
Nga HSCT recipientet, distribuimi i aspergillozes invazive eshte dy lloje:

1. Aspergilloza me fillim te hershem
2. Aspergilloza me fillim te vonshem – shoqerohet me semundjen e graftit vs strehuesit
(GVDH) dhe trajtimi i saj. Recipientet e transplanteve te organeve solide, qe jane duke u
trajtuar per hedhje te organit, jane gjithashtu ne rrezik, sidomos ne 12 muajt e pare pas
transplantit.
Aspergilloza pulmonare eshte forma me e shpesht e infeksionit. Paraqitet me temperature, kolle,

dhembje pleuritike ne krahror ose hemoptize.
Lezionet mund te duken si infarkte, noduj ose konsolidim me ose pa kavitacion ne imazheri
mushkerore.
Radiografia e mushkerive mund te jete normale dhe ndryshimet mund te shihen vetem ne CT
skanim me rezulucion te larte.
Aspergilloza cerebrale eshte shkaktari me i shpeshte i abcesit te trurit ne transplant pacientin e

imunosupresuar shume.
Prezanton me shenja fokale neurologjike, gjendje mendore te ndryshuar, kokedhimbje dhe
konvulzione.
Ne raste me sinusit, Aspergilloza shkakton gerryerje te kockave perreth dhe invadon orbiten.
Ne infeksionin e disemunuar shfaqet ekzanteme makulopapulare nekrotike te lekures.
Mortaliteti nga aspergilloza pulmonare eshte 55-90% te rasteve, dhe gati 100% ne rast te
prezences se perfshirjes cerebrale apo te semundjes se diseminuar.

DIAGNOZA MIKROSKOPIA DHE KULTURA
5. DIAGNOZA
5.1. MIKROSKOPIA DHE KULTURA

 Gjaku
Hemokultura eshte pozitive ne 1/3 e rasteve te kandidiazes sistemike, per shkak te fungemise
tranziente, dhe duhet marr hemokulture serike.
Hemokutlura eshte zakonisht pozitive te te imunokompremituar me infeksion kriptokoksik te
diseminuar. Me perjashtim te P. Marneffei, Scedosporoim prolificans dhe Fusarium spp, mykozat
shume rralle kultivohen nga gjaku.
 Sekrecionet nga trakti respirator
Te neutropeniket, kulutra nga trakti respirator i poshtem qe eshte pozitive per Aspergillus eshte
shume parashikuese per aspergilloze pulmonare.
Aspergilloza mund te kultivohet nga lungu i lavazhit bronko-alveolar (BAL).
Kultura e aspergillus spp nga suputumi i individeve me pak te imunokompremetuarrralle paraqet
infeksion invaziv qe me gjase korrespondon me kolonizim.
Histoplazmoza, penicillioza dhe blastomykoza pulmonare mund te diagnostikohen permes
ekzaminimit te sputumit ose lengut BAL.
Diagnoza e Coccidiodes spp dhe Paracoccidoides brasiliensis behet permes identifikimit te
elementeve fungale ne sputum.
 Lengu cerebrospinal (LCS)
Antigjenet kriptokoksike ne LCS zbulohen ne 90-95% te rasteve me meningjit kriptokoksik dhe
tharmet e inkapsuluara jane prezent ne njollen e njgyres se zeze me 70-80%.
Kuktura eshte gati gjithmone pozitive. Presioni ne LCS mund te jete i ngritur.
Gjetjet tipike ne LCS imunokompetent perfshijne numrin e rritur te limfociteve, rritje e
koncentrimit te proteinave dhe zvogelim ose koncentrim normal te glukozes.
Biokimia dhe numri i elementeve qelizor ne LCS mund te jete normal ne HIV pacientin, edhe pse
antigjeni kriptokoksik, ngjyrosja me boje te zeze dhe kultura jane pozitive.
 Palca kockore dhe limfonoduj
Jane te dobishme per hulumtimin e histoplazmozes dhe penicilliozes se diseminuar, qe preferojne
sistemin retikuloendotelial.
Mikroskopimi i strishove te gjakut dhe palces kockore mund te jene te vlefshme.
5.2. BIOPSIA E INDEVE

Ne rast te hemokulturave, kulturave te traktit respirator dhe te SNQ negative, diagnoza e
infeksioneve sistemike fungale, duhet te konfirmohet me biopsi te indit.
Biopsite kane kufizime. Disa mykoza rriten ngadal ose nuk rriten fare nga kulturat indore, sidomos
nese jane trajtuar paraprakisht me antifungal ose kur mostra indore eshte therrmuar. Ne keto raste
vecorite morfologjike te hifeve te para ne ngjyrosjen indore mund te na identifikojne shkaktarin.
Hifet Aspergillus jane uniforme, te ndara dhe te holla, dhe degezohen ne kend te ngushte.
Hifet Vucorale jane te gjera dhe te crregullta pa ndarje dhe degezohen ne kend te drejte.
Aspergillus, pseudollescheria dhe fusarium nuk dallohen nga njera-tjetra histologjikisht.

DIAGNOZA ZBULIMI I ANTIGJENEVE
5.3. ZBULIMI I ANTIGJENEVE

Testi latex aglutinues per antigjenin kriptokoksik perdoret ne gjak ose lengje tjera trupore si urina
dhe LCS. Eshte sensitiv dhe specifik.
Nivelet antigjenike ekstrem te larta mund te prodhojne rezultat negativ per shkak te efektut
prozon, por kjo tejkalohet me hollim te mostres.
Antigjeni i H. Capsulatum mund te zbulohet ne gjak ose ne lengje tjera trupore.
Testet serologjike (CF, imunodifuzioni dhe ELISA) jane me senzitivet dhe specificitet te
ndryshueshem per Blastomyces.
Serologjia eshte e rendesishme per diagnozen e meningjitit kokcidioidal, sepse kultura e LCS eshte
zakomnisht negative.
Testet antigjenike nuk jane te besueshme per diagnozen e kandidiazes.
Testi ELISA qe e zbulon galactomannan ne gjak ose lengje tjera trupore, eshte vleresuar ne
popullaten me rrezik te larte per aspergilloze.
5.4. METODAT E BAZUARA NE PCR

Permes saj zbulohen fungjet ne mostrat klinike (si inde, gjaku, lengu BAL).
PCR testet ne gjak, mund te ndihmojne ne diagnozen e kanidemise dhe aspergillozes invazive te
pacientet me rrezik te larte para se te shfaqen vecorite klinike ose radiologjike te semundjes.
5.5. RADIOLOGJIA
Ne kriptokokoze, CT e trurit tregon meningjit bazal, kriptokokokat multiple, intracerebrale e te
perforcuara me kontrast, hidrocefalus ose edeme cerebrale.
Ne grafine ose CT e mushkerive shihen masa kavitare, noduj multiple dhe ndonjehere
limfadenopati hilare ose pneumoni.
Turbullimet pulmonare fokale tregojne per infeksion mykozal invaziv.
Prania e shenjes hako dhe shenjes se henes ajrore ne CT te toraksit eshte parashikuese per
aspergullozen pulmonare ne pacientet neutropenike ose ata qe se fundi kane qene neutropenike.
Pacientet qe prezantojne me infeksione fungale filamentoze mund te kene semundje te zbuluar
diku tjeter, sidomos ne sinuse ose tru.
Paraqitja e abceseve multiple ne melci, shpretke ose veshka ne CT, MRI ose UZ, ne pacientin qe po
sherohet nga neutropenia tregon per kandidaze, por edhe infeksione tjera fungale ose infiltrime nga
malinjiteti hematologjik.

TRAJTIMI TERAPIA ANTIFUNGALE
6. TRAJTIMI
6.1. TERAPIA ANTIFUNGALE
6.1.1. CANDIDIASIS
Kandidemia te imunokompetentet me pajisje me qasje venoze te perhershme duhet trajtuar:
1. Me terapi antifungale sistemike – flukonzaik, vorikonazol, amfotericine B dhe kaspofungin,
per 14 dite pas kultures se fundit pozitive.
2. Largim i pajisjes
3. Drenazhe e koleksionit te infektuar
Te Candida endokarditi duhet edhe intervenim kirurgjik.
Pacientet neutropenike dhe te imunokompremetuarit me kandidemi duhet trajtuar:

1. Me formulim lipid amfotericin B ose kaspofungin per 10-14 dite pas terheqjes se
simptomeve dhe shenjave.
2. Flukonazoli perdoret te pacientet me pak te semure ose si terapi vazhduese pas
permiresimit te gjendjes.
Kandidaza hepatosplenike reagon ne Amfotericine B liposomal.
Candida pyelonefriti dhe abcesi perinefrik reagon mire ne flukonazol. Pacientet ne infeksion kronik
qe shoqerohet me nekroze papillare, kerkon terapi supresive afatgjate me flukonazol.
Eradikimi i suksesshem i topeve fungal kerkon qasje te kombinuar medikamentoze dhe kirurgjike.
Perpos percaktimit te dozes se flukonazolit, duhet konsideruar vendi i infeksionit dhe koncentrimi
minimal inhibues (MIC) i organizmit.
6.1.2. CRYPTOCOCCOSIS
Trajtimi 6 javor me amfotericine B eshte trajtim i zgjedhur te pacientet imunokompetente.
Ne mungese te neutropenise, trajtimit behet me flucitozine dhe vazhdohet me flukonazol. Nese
nuk tolerohet flucitozina, atehere jepet vetem amfotericine B.
Per zbutjen e simptomeve qe shfaqen per shkak te rritjes se presionit te LSC, behen punksione
lumbale te shpeshta. Nese presioni i LTSH ose intrakranial nuk kontrollohet, vendoset shant.
Kohezgjatja e terapise varet nga rendesia dhe kohezgjatja e semundjes, dhe agjenti shkaktar i saj.
Infeksionet me C. Gattii trajtohen me gjate se ato me C. Neoformans, sidomos nese ka lezione te
medha ne mase cerebrale ose pulmonare.
Trajtimi i meningjitit kriptokoksik ne HIV fillon me amfotericine B, me ose pa flucitozine, per 2-3
jave ose deri kur kultura e LCS te behet negative, dhe tutje vazhdohet me flucitozine per 10-12 jave.
Amfotericina B liposomal eshte me e efektshme se Amfotericina B konvencionale, te meningjiti
kriptokoksik ne HIV pacient.
Azolet e reja, vorikonazol dhe posakonazol, perdoren si terapi afatgjate mbajtese.

TRAJTIMI TERAPIA ANTIFUNGALE
6.1.3. ASPERGILLOSIS
Per Aspergillozen indikohet trajtim agresiv i hershem.
Vorikonazoli oral ose IV, e ka zevendesuar Amfotericinen B si trajtim i zgjedhjes. Pra, Amfotericina
B (liposomale ose konvencionale) sot eshte terapi alternative.
Forma lipide e Amfotericines preferohet me shume, per shkak te nefrotoksicitetit te ulte.
Anfotericina B konvencionale duhet shmangur te insuficienca renale ose te personat me risk per
toksicitet renal.
Kaspofungin dhe posakonazol eshte terapi shpetimtare te pacientet qe ka deshtuar ose nuk jane
toleruar trajtimet tjera.
Trajtim i papercaktuar kerkohet te pacientet me imunosupresion perzistent.
Kirurgjia behet te lezione ne afersi te eneve te medha, jo te lezionet e izoluara.
Debritmenti kirurgjik behet te aspergilloza e sinuseve, kockave, valvulave te zemres dhe syve.
6.1.4. ZYGOMYCOSIS
Fungjet e zygomycosis jane rezistente ne shumicen e agjenteve antifungal.
Trajtimi perfshine kthimin prapra te faktorit themelor predisponues (acidozen diabetike,
neutropenine e rende) dhe resekcionin kirurgjik agresiv te indeve te prekura, te kombinuara dhe
dhenien e dozave te larta te amfotericinit B.
Amfotericini B liposomal jepet per shkak te nefrotoksiciteti dhe kohezgjates se terapise.
Efekte pozitive ka edhe oksigjeni hiperbarik.
Posakonazoli perdoret si terapi shpetimit te pacientet kundershtues ose jotolerant ndaj formulimit
lipid.
6.1.5. HISTOPLASMOSIS DHE PENICILLIOSIS

Terapia fillestare eshte amfotericina B ose vorikonazoli. Pas stabilizimit te gjendjes, jepen triazole
orale (itrakonazol ose vorikonazol).
Te rastet e renda ose kur preket edhe SNQ jepet Amfotericine IV 2 jave, qe pasohet me 10 jave PO
itrakonazol. Vorikonazol mund te perdoret.
Te raste e lehta jepet itrakonazol PO 400 mg/dite per 8 jave.
Te HIV pacientet, pas 2-4 jave me terapi fungale, fillohet me ART.
Profilaksia sekondare me itrakonazil PO 200 mg/dite kur CD4>100 qeliza/mm3, per se paku 6 muaj.
6.1.6. BLASTOMYCOSIS
Te gjithe pacientet duhet trajtuar. Numer i vogel sherohen spontanisht.
Kirurgji per drenim te abcesece te medha dhe resekcion te indit nekrotik kockor, ne kombinim me
medikamente.
Semundja pulmonare/diseminuar, e lehte deri te moderuar, mjekohet me itrakonazol per 6-12
muaj. Relapset ndodhin, keshtu duhet percjellur gjendja per 2 vite.
Semundja pulmonare/diseminuar, e rende dhe rastet e imunosupresuara trajtohen me
amfotericine liposomal 1-2 jave, pastaj itrakonazol per 12 muaj. Relapset jane te shpeshta te te
imunokompremetuarit.
Semundja e SNQ mjekohet me amfotericine liposomale per 4-6 jave, pastaj PO azole per 1 vit.
Varikonazoli mund te jete me i miri per trajtimin e blastomykozes se SNQ.

TRAJTIMI TERAPIA PLOTESUSESE
6.1.7. COCCOIDOMYCOSIS
Rastet me semundje te pakomplikuar primare, ne gjendje te mire nuk kane nevoje per terapi, por
duhet percjellur per 1 vit.
Azolet per 3-6 muaj jepen te raste e moderuara dhe te renda pulmonare, rastet me rrezik
diseminimi dhe semundje pulmonare te renda ekzistuese.
Me azole fillohet edhe trajtimi i pneumonise fibrokavitare persistente, nese nuk pergjigjet ne
terapi jepet amfotericin.
Meningjiti trajtohet me flukonazol. Alternative eshte Vorikonazoli. Anfotericina intratekale
konsiderohet ne mospergjigje ne terapi fillestare dhe te termujori i pare i shtatezanise.
Hidrocefalusi kerkon shunt, ndresa abceset trunore drenim.
Format e tjera te diseminimit traktohen me azole PO, ne rast perkeqesimi jepet amfotericine B.
6.1.8. PARACOCCIDIODOMYCOSIS
Rastet e lehta dhe te moderuara mjekohen me itrakonazol PO per 6-12 muaj. Rastet e renda
trajtohen me amfotericine ose TMP-SMX IV. Vorikonazoli eshte alternative. Pas permiresimit te
gjendjes vazhdohet me terapi orale (pas 20-40 dite).
Trajtimi mund te zgjase mbi 2 vite kur jepet TMP-SMX ose nese eshte prekur SNQ.
Relapsi te personat e trajtuar me itrakonazol eshte nen 5%, ndersa te ata me TMP-SMX eshte nen
25%.
Testimi serologjik dhe percjellja radiologjike udheheqin vendimet per kohezgjatjen e terapise.
6.2. TERAPIA PLOTESUSESE

Eshte duke u hulumtuar roli i citokineve: granulocyte-macrophage-stimulating factor (GM-CSF) dhe
INF-gama, si terapi shtese.
Infuzionet me granulocite nga donore jane dhene te neutropeniket me infeksione fungale invazive
serioze ne qendrat e specializuara.
6.3. TERAPIA EPIRIKE

Terapia eprikike antufungale ka ulur morbiditetin te neutropeniket me temperature qe persiston
mbi 5 dite.
Amfotericina B (konvencionale ose lipide) eshte zgjedhja e zakonshme. Alternativa jane
vorikonazili ose kaspofungini.
Terapia antifungale vazhdohet deri ne permiresim te neutropenise.

TRAJTIMI TERAPIA EPIRIKE



PARAZITOZAT
Temat:
1. Hyrje
2. Infeksionet me protozoa
3. Infeksionet me helminte
HYRJE HYRJE NE PARAZITOZA
1. HYRJE
1.1. HYRJE NE PARAZITOZA

Infeksionet me parazite intestinal jane te perhapur ne tere boten.
Keto infeksione jane pergjegjese per morbiditet dhe mortalitet substancial ne mesin e popullates
se prekur. Nderlikimet nga keto infeksione nuk jane te rralla dhe shume pacient duhet te
hospitalizohen.
Ne shume vende: malabsorbimi, diarrea, humbja e gjakut, aftesia e zvogeluar per pune dhe shkalla
e rritjes e zvogeluar, per shkak te infeksioneve parazitare eshte problem i madh shendetesor dhe
social.
Parazitet human jane organizma qe jetojne ne ose brenda strehuesit dhe i sigurojne nutricientet
nga ky strehues.
Jane tre lloje parazitesh:
1. Protozoat njeqelizor
2. Helmitet shumeqelizore
a) Nematodat (skrrajat cilindrike)
b) Platihelminte (skrraja te sheshta)
i. Cestode (skrraja shirit)
ii. Trematode (skrraja me grremc)
3. Ektoparazitet
a) Scabiesi
b) Morrat
Protozoat jane organizma njeqelizor qe shumohen me ndarje te thjeshte binare. Ato mund te
shumohen ne strehuesin e vet human, duke shkaktuar tutje nje infeksion derrmues. Nuk shkaktojne
eozinofili, perpos ndonje perjashtim i rralle.
Helmitet jane organizma shumeqelizor qe kane sistem kompleks te organeve.
Disa parazite jane pershtatur te jetojne ne lumenin e zorreve ne kushte anaerobe, ndersa disa te
tjere jetojne ne gjak ose inde ne kushte aerobe.
Per dallim nga protozoat, helmitet nuk shumohen ne njerez, por mund te shkaktojne pergjigje
eozinofilike kur migrojne neper inde.
Shumica e helmiteve kane nje cikel te nderlikuar jetesor, qe perfshine nje kohe te konsiderushme
jashte strehuesit njerezor.
Vetem disa prej tyre si: Strongyloides stercoralis, Capillaria philippiensis dhe Hymenolepis nana
mund te shtohen ne numer per shkak te autoinfeksionit.
Ne strongoiloidaze, autoinfeksioni con ne hiperinfeksion te diseminuar, jete-kercenues, te te
imunokompremetuarit.
Pesha e infeksioneve me helmite korrelon me numrin e skrrajave, ndersa numri i skrrajave varet
nga: shkalla e ekspozimit ambiental, faktoret parazitik dhe pergjigja imune gjenetikisht e percaktuar
e strehuesit.
Nematodet jane skrraja cilindrike te pasegmentuara me madhesi 1mm-1m. Ato kane zbrazetire te
trupit (qe i dallon nga cestodet dhe trematodet).
Infeksioziteti i nematodeve varet nga lloji dhe stadi i ciklit jetesor.
Nematodat qe infektojne njerezit jane: Ascaris, Ancylostoma dhe Trichuris.
PARAZITOZAT Kap. XXIII 2

HYRJE HYRJE NE PARAZITOZA
Cestodet adulte jane skrraja te sheshta multisegmentare qe u mungon trakti digjestiv dhe
nutricientet i absorbojne direkt nga zorra e holle e strehuesit.
Ne traktin digjestiv te strehuesit, cestodet adulte mund te zmadhohen deri ne 40 metra.
Cestodet qe infektojne njerezit jane: Diphyllobothrium latum, Tinea saginata dhe Tinea solium.
Trematodet jane skrraja te sheshta te pasegmentuara qe infektojne enet e gjakut, traktin

gastrointestinal, mushkerit ose melcine. Kane madhesi nga 1mm deri 7cm.
Trematodet qe infektojne njerezit jane: Schistosoma spp, Paragonomius westermani dhe
Clonorchis sinensis.
Mikrosporia jane organizma sporoformues brendaqelizor, qe dikur jane klasifikuar ne protozoar,

por sot pas analizave gjenetike ato jane fungje ose te aferta me to.
Semundja eshte e kufizuar te personat me AIDS ose shume te imunkompremetuar.
Manifestimet klinike jane: gastroenteriti, perfshirja fokale e syve dhe infeksionet e diseminuara.
Parandalimi dhe kontrolli i infeksioneve intestinale parazite, sot eshte me i mundshem se kurre.

INFEKSIONET ME PROTOZOA GIARDIAZA
2. INFEKSIONET ME PROTOZOA
1. GIARDIAZA
2. AMEBIAZA
3. Kriptosporoidiaza, izosporidiaza dhe mikrosporidiaza
4. Blastocistoza
2.1. GIARDIAZA
 Epidemiologjia
Giardiaza eshte e perhapur ne tere boten.
Cistet e giardias perhapen me uje te kontaminuar, por transmisioni nga personi ne person eshte i
mundshem ne cerdhe dhe institucione tjera te mbyllura, si dhe mes homoseksualeve.
 Etiologjia
Giardia lamblia eshte protozoa enterike me flagjela (si ameba) dhe ka dy faza:
1) Trofozitet e lira
2) Cista dormante
Trofozitet perbehen nga siperfaqe konvekse dorzale dhe te shtrire, siperfaqe ventrale ne forme
disku qe perbehet nga mikrotubula dhe mikroshirita, dy berthama dhe kataer pale flagjela. Me
ngjyrim duket si fytyra e njeriut me mjeker.
 Patogjeneza
Trofozitet adherohen per qeliza endoteliale te TGI, nderpresin kufirin e brushes, dhe shkaktojne
mungese te disakarideve dhe nxite inflamacionin.
Keta mekanizma shkaktojne diarre ujore dhe malabsorbim.
Imuniteti qelizor dhe humoral ka rol ne mbrojtje nga ky infeksion.
Pacientet me agamaglobulinemi te lidhur me X, kane risk te larte per semundje te zgjatur, duke
thekesuar kontrobutin e imunitetit humoral.
Ne kushte te papershtatshme te ambientit Giardia mund te formoj cista dormante qe nxirren me
feqe dhe ato e perhapin semundjen.
 Klinika
Zakonisht shkakton simptome te lehta ose eshte asimptomatike.
Te rriturit ankohen per fryerje, por edhe per ngerce abdominale, diarre, anoreksi, nauze dhe
plogeshti.
Femijet kane diarre ujore.
Simptomet zakonisht largohen spontanisht per 6 jave.
Semundja kronike eshte me e rralle dhe con ne malabsorbim, diarre kronike dhe humbje te
peshes.
 Diagnoza
Diarrea e prolonguar na bene te dyshojme.
Mostra e feceve nuk ka PMN.
Ekzaminimi per cista permes teknikes se koncentrimit tregon rezultat pozitiv 90% te rasteve.
ELISA eshte ne perdorim.
Endoskopia dhe biopsia duodenale ose aspirimi duodenal nuk eshte me i nevojshem.
 Trajtimi
Metronidazol 250 mg PO TID x5-7 dite.

INFEKSIONET ME PROTOZOA AMEBIAZA
2.2. AMEBIAZA
 Definicioni
Amebiaza eshte infeksion qe shkaktohet nga paraziti protozoar Entameba hystolitica.
 Epidemiologjia
Amebiaza (dizenteria amebike) shkakton 500 milion raste te reja per cdo vit.
Shumica e rasteve jane ne zona tropikale dhe subtropikale, ku ka dendesi te madhe te popullesise
dhe kushte te renda higjenike.
Infeksioni mund te shfaqet edhe ne vendet me klime te ftohte per shkak te higjienes se dobet dhe
aftesise se cisteve per mbijetese.
Amebiaza shkaktohet nga Entameba histolytica.
Llojet e tjera te gjetura ne feces, por qe nuk shkaktojne semundje te njerezit jane: E. coli, E.
hartmanni, E. polecki, Edolimax nana dhe Iodamoeba buetschii.
E. histolytica dallohet nga format e tjera te amebes per shkak se eshte i vetmi lloj qe gelltit
eritrocitet.
Trofozitet jane te medha, 10-60 mikrometer ne diameter dhe permbajne citoplazme te
shendritshme, nje berdhame dhe disa granula intraqelizore. Levizin me kemotakse.
Trofozitet ngjiten per receptore galaktoze specifik per qelize dhe pas kontaktit, shpejt e vrasin
qelizen me mekanizmin e kanaleve te Ca.
Ameba liron disa enzima proteolitike qe zberthejne matriksin e spirances se qelizave.
Ne vendin e invazionit te trofoziteve shihen ulcera mukozale ne forme balone. Ulcerat mund te
zgjerohen ne submukoze dhe tutje te ndodhe perhapja hematogjene.
Ameba mund qe te udhetoj deri ne venen porta dhe te formoj abcese ne melci.
Per shkak se E. histolytoca zberthen neutrofilet, qelizat akute inflamatore rralle shihen ne vendin e
infeksionit aktiv. Imuniteti kunder amebes kryesisht eshte qelizor, dhe personat e
imunokompremetuar jane ne rrezik per diseminim.
Ne kushte te papershtshme te ambientit, E. histolytica formon cista dormante, ato permbajne
strukture rrethore me tri-kater berthama. Keto cista te forta mund te mbesin gjalle me muaj ne
ambient te nxehte me lageshti.
Trofozoidet jane te ndjeshme ne pH acidike te lukthit, por cistat mbijetojne lehte ne lukth dhe
gelltitja e cisteve llogaritet per perhapjen fekalo-orale te infeksionit. Cistat mund te kontaminojne
ushqimin dhe ujin. Paraziti mund te bartet ne feces per 12 muaj.
 Inkubacioni
Per E. histolytica eshte 2-4 jave, por edhe nga disa dite deri disa vite.
 Klinika
Mund te jete nga infeksion asimptomatik deri ne kolit fulminant me peritonit, e deri te amebiaza
ekstraintestinale, qe eshte forma me e shpeshte prej se ciles vjen deri te abcesi i melcise.
Simptomet varen nga shkalla e perfshirjes se zorreve.
Infeksioni siperfaqesor i zorreve shoqerohet me diarre ujore dhe ankesa jospecifike
gastrointestinale.
Semundja invazive intestinale ka fillim gradual (1-3 jave) te dhembjes abdominale dhe diarre me
gjak qe shoqerohet me tenezma. Temperatura shfaqet rralle.
Amebiaza mund te gabohet me kolit ulcerativ, dhe nese jepen kortikosteroide perkeqesohet
gjendja dhe shkaktohet megakolon toksik.
Abcesi amebik i melcise mund te zhvillohet ne lidhje me kolitin.
Pacientet ankohen ne dhembje te kuadratit te siperm te djathte dhe mund te kene dhimbje qe
reflekton ne kraherorin e djathte. Hepatomegalia haset ne 50% te rasteve.

INFEKSIONET ME PROTOZOA AMEBIAZA
 Diagnoza
Mostra e feqeve tregon PMN, por me te reduktuar se te shigelloza per shkak se trofozitet amebike
shkaterrojne PMN human.
Feqet jane gjithmone hemopozitive, kjo tregon invazion te trofozoitit dhe shkaterrim te mukozes
se zorreve. Fosfataza alkalike dhe SE jane te larta nese preket melcia.
Diagnoza behet me identifikim te trofoziteve dhe cistave ne feqe.
Mostrat qe merren gjate endoskopise, shikohen menjehere per trofozite te levizshme.
Antitrupat antiamebik ne serum jane pozitiv te pacientet qe nuk kane simptome per mbi 1 jave.
Hulumtimi i ADN dhe PCR per analize te feqeve ne te ardhmen.
CT e abdomenit i behet pacienteve me simptome konsistente per semundje hepatike, abceset
identifikohen lehte ne CT.
Antitrupat antiamebike ne serum jane te rritur ne 99% te pacienteve me abces hepatik amebik.
Aspirimi i materialit te abcesit eshte steril, pa ere, leng ngjyre kafe, pa PMN. Ameba nuk shihet dhe
vetem nese mbillet ne kultura, sepse parazitet koncentrohen ne mure te abcesit.
 Trajtimi
Enterokoliti invaziv dhe abcesi hepatik duhet te trajtohet me:
- Metronidazol 750 mg PO TID per 10 dite ose
- Tinidazol 2g PO qd TID per 3-5 dite.
Per eksretim te cistave asimptomatike, rekomandohet
- Jodokinol 650mg PO TID per 20 dite ose
- Paromomicin 25-35 mg/kg/dite PO ne TID per 7 dite.
Diloksanid fuorat 500 mg PO TID per 10 dite, eshte terapi alternative.
 Parandalimi
Higjiena e duhur eshte celes i parandalimit te amebiazes.
Shmangia e ngrenies se pemeve dhe perimeve, pervec nese pastrohen mire.
Filtrimi i ujit dhe zierja e tij i mbyte cistet.
Nuk ka vaksine.

INFEKSIONET ME HELMINTE ASKARIAZA
3. INFEKSIONET ME HELMINTE
1. ASKARIAZA
2. Strongiloidoza
3. Ankilostomiaza
4. Trihuriaza
5. TRIHINOZA
6. Enterobiaza
7. Teniaza
8. Cisticerkoza
3.1. ASKARIAZA
 Definicioni
Askariaza eshte semundje infektive parazitare e zorreve te holla, qe shkaktohet nga parazitet
Ascaris lumbricoides.
 Epidemiologjia
Rreth 08-1.3 miliard njerez jane te infektuar me askaris, rreth 120-220 milion jane simptomatike.
Burim i infeksionit jane objektet qe jane te kontaminuara me masa fekale qe permbajne veze.
Konsumimi i vezeve infektuese nga dheu i kontaminuar me feces human ose perimet dhe uji i
kontaminuar, jane rruget primare te infeksionit.
Vezet infektuese ndodhen edhe ne duar, gjesende etj. Bartja njeri-njeri me kontakt direkt nuk
eshte e mundur.
Ujerat e zeza, qe perdoren per ujitje jane burim i infeksionit.
Infeksioni pra ndodhe me konsumim te ushqimit ose pirjes se ujit te kontaminuar me veze te
ascaris nga fecesi.
Vezet aktivizohen ne zorre, kalojne murin e zorres dhe migrojne ne mushkeri permes gjakut.
Kalojne ne alveole dhe bronke, me kolle qiten jashte dhe ne goje prape gelltiten.
Larva kalon permes lukthit per heren e dyte ne zorre, ku behet parazit adult.
Ascariaza kalsifikohet si semundje tropikale e neglizhuar si tip i helmintiazes se transmetuar me
ane te dheut. Femijet jane me te prekur se adultet.
 Etiologjia
Askariaza eshte infeksion qe shkaktohet nga skrraja cilindrike Ascaris lumbricoides. Eshte skrraje
gjigante qe rritet ne gjatesi deri 35 cm.
Shfaqja e pare e vezes ne feces eshte prej 60-70 dite. Te faza e larves, simptomet paraqiten 4-16
dite pas infeksionit.
Simptomet e fundit jane shqetesim gastrointestinal, kolikat dhe vjellja, temperature dhe paraqitja
e paraziteve te gjalle ne feqe.
Disa paciente gjate migrimit te larvave shfaqin simptome pulmonare ose neurologjike.
Bollusi i paraziteve mund te mbylle zorren, larvat migruese shkaktojne pneumoni dhe euzinofili.
Parazitet e pjekur kane jetegjatesi 1-2 vite, gje qe pacientet mund te jene te infektuar gjate gjithe
jetes.
Vezet mund te mbijetojne per 15 vite dhe nje parazit prodhon rreth 200 mije veze ne dite.
Pozicionin e tyre e mbajne me not kunder rrjedhjes intestinale.
 Patogjeneza
Ascarisi merr shumicen e lendeve ushqyese nga ushqimi pjeserisht i tretur nga strehuesi ne zorre.
Acarisi nuk sekreton anti-enzima qe ta mbroje ate nga tretja nga enzimat e strehuesit.

 Klinika
Semundja eshte asimptomatike ne mbi 85% te rasteve, sidomos nese ka numer te vogel te
paraziteve.
Simptomat shfaqen me rritjen e numrit te paraziteve, si shkurtim te frymemarrjes dhe
temperature. Keto pasohen me enjtje te abdomenit dhe dhembje e diarre.
A. Larva migruese
Pas kalimit te kesaj faze, mund te ndodhin demtime viscerale, peritonit dhe inflamacion, rritje e
melcise dhe shpretkes, dhe inflamacion ne melci.
Manifestimet pulmonare prezantohen si Sindromi Loeffler, semundje tranzitore respiratore e
shoqeruar me eozinofili dhe infiltrate pulmonare me hijezime radiologjike.
B. Bllokada intestinale
Parazitet mund te behen lemsh ne bollus dhe te shkaktojne bllokade intestinale ose te migrojne
nga zoorra e holle, ku nevojitet nderhyrje kirurgjikale.
Parazitet mund te shkaktojne torzion dhe gangrene ne ileum, i cili con edhe ne vdekje.
C. Obstruksioni i zorreve
Mund te ndodhe deri 0.2 per 1000 raste ne vit.
Paraziti mund te bllokoj Ampulla Vateri ose te shkoj ne duktus kryesor pankreatik, qe con ne
pankreatit akut.
Parazitet mund te udhesojne edhe neper pemen biliare dhe te shkojne ne vezike biliare, duke
shkaktuar kolangjit ose kolecistit akut.
D. Alergjite
Ascarisi rezulton me alergji ne karkaleca dhe pluhur te kacidheve per shkak qe ndajne antigjenin,
tropomiozine.
E. Malnutricioni
Parazitet ne zorre shkaktojne malabsorbim dhe anoreksi, qe kontribon ne malnutricion.
Malabsorbimi vjen nga humbja e kufiti te vileve, erozioni dhe rrafshimi i vileve dhe inflamimi i
lamina propria.
F. Te tjera
Ascaris ka nje averzion ne disa anestetik te pergjitshem dhe mund ta leshoj trupin, nganjehere
neper goje, kur personi i infektuar eshte i vendosur ne anestezion te pergjithshem.
 Diagnoza
Shumica e rasteve diagnostikohen me identifikim te parazitit ose vezeve ne feces. Per shkak qe ka
shume veze, mjafton ekzaminiimi i nje-dy mostrave te feqeve. Metodat qe perdoren jane metoda e
sedimentit apo teknika Kato.
Vezet kane forme ovale me mbeshtjelles te trashe, te zgjatur, me madhesi 35-50 mikrometra ne
diameter dhe 40-50 mikrometra ne gjatesi.
Gjate semundjes pulmonare, larva gjendet ne lengun e aspiruar nga mushkerite.
Numri i leukociteve tregon euzinofili periferike.
Ne rentgen shihen defekte te mbushjes te gjata 15-35 cm, ndonjehere edhe rrumbullake qe tregon
per bollus te paraziteve.

 Trajtimi
Askaricidet qe perdoren jane: albendazoli, mebendazoli, levamisoli dhe pyrantel pamoati.
Barna tjera efektive jane: tribendimidine dhe nitazoksanide.
Pyrantel pamoati perdoret edhe te obstruksioni intestinal te ngarkesa e larte me skrraja.
Terapia e perdorur per ascariaze eshte kjo:
- Albendazil 400 mg tab 1 doze e vetme PO ose
- Mebendazol 100 mg tab PO q12h per 3 dite.
Nese nuk arrihet trajtimi, pas tre jave duhet edhe nje trajtim ose:
- Nje trajtim ose
- Nje doze e vetme 500 mg tab ose
- Levamisol 50-150 mg tab, nje doze e vetme ose
- Pyrantel pamoate 11mg/kg PO ne 12h per 3 dite.
Tribendimidina ende eshte ne hulumtim.
Albendazoli kunderindikohet te shtatezenat dhe femijet nen 2 vjec.
Tiabendazoli shkakton migrim te shiritave ne ezofag, keshtu qe kombinohet me piperazine.
Piperazina eshte agjent paralizues i dobet, i cili bllokon pergjigjen ne muskujt e ascarisit ne
acetilkolin, me cka e imobilizon ate.
Kortikosteroide nese ka shenja te inflamacionit.
 Intervenimi kirurgjik
Te obstruksioni i zorreve, duhet nderhyrje urgjente.
Obstruksioni mund te ndodhe per shkak te shiritave ose rrotullimit te zorres.
 Prognoza
Rralle eshte jetekercenuese.
 Parandalimi
Kycja ne rrjet te kanalizimit.
Larja e duarve me sapun.
Eleminimi i perdorimit te fecesit te patrajtuar human si plehra.
Trajtimi i secilit person, nese mbi 20% e popullates eshte prekur ne nje zone. Me benzimidazole
me spekter te gjere si: mebendazoli dhe albendazoli.

INFEKSIONET ME HELMINTE TRIHINOZA
3.2. TRIHINOZA
 Definicioni
Trichinoza eshte semundje parazitare qe shkaktohet nga nematoda ovivipare Trichinell spiralis, qe
shfaqet ne brejtes, derra, kuaj, arinje dhe njerez.
Ndryshe quhet edhe si skrraja e derrit, per shkak se lidhe me konsumimin e produkteve te derrit te
paperpunuar termikisht si duhet.
 Epidemiologjia dhe cikli i jetes
Trihinoza haset ne vendet ku mishi i kontaminuar nuk eshte zier mire.
Trichinella eshte skrraje sferike, larvat e saj lirohen nga muret e cistes ne mishin e kontaminuar te
digjestuar nga acid-pepsina ne lukth.
Me kalimin ne zorren e holle, larva futet ne mikrovile intestinale dhe zhvillohet ne skrraj adulte.
Skrraja femer liron larva, qe futen ne gjak dhe perhapen ne kocka dhe muskul te zemres.
Larva rritet ne fibra individuale te muskujve dhe perfundimisht rrethohet nga muri i cistes.
Kur formohet cista, larva mbetet e gjalle per shume vite. Nese muskuli qe ka cista, gelltitet dhe ato
treten, atehere Trichinella mund te banoje ne strehuesin e ri. Shtazet shtepiake qe infektohen jane
derrat dhe kuajt.
 Klinika
Simptomet varen nga numri i krimbave ne inde. Zakonisht jane infeksione asimptomatike per
shkak se numri i cistave te gelltitura eshte i ulte.
Infektimi i madh mund te coj ne diarre, dhembje abdominale dhe vjellje gjate fazes intestinale.
Pastaj temperature per 1-2 jave, edeme periorbitale, hemorragji subkonjuktivale dhe kemoze. Te
shpeshta jane edhe mialgjia, enjtja dhe ligeshtia.
Muskujt ekstraokular preken te paret, pastaj qafa, shpina, krahet dhe kembet.
Mund te shihen edhe ekzantema makulare ose petekiale difuze.
Keto simptome kane pik brenda 2-3 jave, dhe tutje pasohen nga periudha e prolonguar e dobesise
muskulare.
Vdekja eshte e rralle, por komplikohet me miokardit te rende qe con ne insuficence kronike te
zemres. Po ashtu edhe encefalit fatal dhe pneumoni.
 Diagnoza
Eozinofili periferike e shoqeruar me edeme periorbitale, miozit dhe temperature sygjeron per
trihinoze.
Kreatinine fosfokinaza tregon per demtim muskular.
Diagnoza specifike behet me biopsi muskulare te muskulit te demtuar, kjo tregon larven e
trichinelles, zakonisht biopsia nuk indikohet, sepse historia e ekspozimit dhe klinika jane te qarta.
Antitrupat kunder trichinelles rriten brenda 3 jave dhe mund te detektohen me ELISA.
 Trajtimi
Nuk ka trajtim efektiv.
Nese ekspozimi ndaj mishit te kontamuar eshte verifikuar brenda 1 jave nga gelltitja, jepet
tiabendazol 25mg/kg/dite per nje jave.
Tiabendazoli eshte efektiv ndaj skrrajave intestinale, por jo edhe larvave muskulare.
Te pacientet e semure krinike jepen kortikosteroide.
 Parandalimi
Zierja e mishit mbi 55 grade, derisa tere boja roze e mishit te behet kafe.
Keshtu mbyten larvat ne cista dhe parandalohet infeksioni.



MJEKESIA E UDHETAREVE DHE TROPIKALE
Temat:
1. Infeksionet kryesore tropikale
INFEKSIONET KRYESORE TROPIKALE – INFEKSIONET ME PROTOZOA MALARIA
1. INFEKSIONET KRYESORE TROPIKALE – INFEKSIONET ME PROTOZOA

1. Infeksionet me protozoa
a. Malaria
b. Leishmaniaza
c. Tripanosomiaza
2. Infeksionet nga helmintet – trematode
a. Shistosomiaza
3. Infeksionet nga helmintet – nematode
a. Filariaza
b. Onkocerkiaza
c. Loiaza
d. Mansonelliaza
e. Larva migrans kutane
4. Infeksionet nga ektoparazitet
a. Miaza
b. Tungiaza
MJEKESIA E UDHETAREVE DHE TROPIKALE Kap. XXIV 2

1.1. MALARIA
 Hyrje
Malaria eshte infeksioni me i rendesishem parazitik tropikal dhe nje nga shkaktaret kryesore te
vdekjes dhe morbiditetit ne bote.
Jane rreth 120 specie te Plasmodium, por vetem 4 shkaktojne semundje ne njerez: P. Falciforum,
P. Vivax, P. Ovale dhe P. Malariae. Plazmidet e tjera infektojne vetem shtazet, perpos P. Knowlesi qe
shkakton semundje edhe ne njerez.
 Epidemiologjia
P. Vivax eshte pergjegjese per rreth gjysmen e infeksioneve malarike jashte Afrikes dhe per 10% te
atyre ne kete kontinent.
P. Ovale eshte gjetur ne Afriken Perendimore.
P. Malariae ka nje distribuim te shperndare ne regjionet tropikale dhe ato me temperature te
larte.
P. Falciparum qe eshte gjetur tere regjionin tropikal, dhe eshte shkaktari kryesor i vdekjeve nga
malaria.
Incidenca e episodeve te semundjes dhe vdekja dhe intensiteti i transmisionit jane ne mardhenie
te aferta mes veti.
Transmisioni me intensiv shoqerohet me zhvillimin e imunitetit mbrojtes malarik specifik, keshtu
semundja eshte me rralle e rende ne moshen e rritur.
Intensiteti i transmisionit vleresohet me disa menyra:
1) Shkalla parazite – prevalenca e infeksioneve te stadit te gjakut
2) Shkalla e shpretkes – raporti i individeve me splenomegali
3) Shkalla etnomologjike-inokuluese – numri i pickimeve nga mushkonjat brenda vitit.
Bazuar ne keto matje, intensiteti i transmisionit pershkruhet me disa terma: hipoendemike,
mezoendemike, hiperendemike dhe haloendemike. Po ashtu edhe termet: transmicion i ulte, i
mesem, i larte.
Termi “transmision stabil i malaries” pershkruhen vendet me transmision te larte dhe me
ndryshime te vogla ne intensitet vit pas viti.
Termi “transmision jostabil i malaries” ndodhe ne komunitetet me transmision te ulet.
 Cikli i jetes
Pickimi ndodhe nga mushkonja femer Anophles. Agjenti infektues (sporozoitet), inokulohen
permes salives se mushkonjes dhe qarkullojne ne gjak deri ne melci ku invadojne hepatocitet.
Sporozoitet zhduken nga gjaku brenda disa oresh. Brenda hepatociteve eshte nje periudhe e
replikimit aseksual qe quhet shizogonia “eksoeritrocitike”, kjo con ne zhvillim te strukturave te
ngjashme me cistat qe quhen shizontet preeritrocitike, qe permbajne me mijra merozoite.
Pas maturimit, keto shizonte rupturojne duke liruar merozoitet ne gjak.
Merozoitet ngjiten per eritrocite qarkulluese dhe invadojne ato permes disa receptoreve
siperfaqesor dhe zhduken nga qarkullimi brenda disa minutave.
Koha nga pickimi i mushkonjave deri te shfaqja e eritrociteve te infektuara dallon mes specieve,
per P. Falciparum eshte 7-30 dite, zakonisht 10 dite.
Pas kesaj vendin e zene disa turne te replikimit aseksual brenda eritrocitit te infektuar, qe quhet
shizogonia “eritrocitike” gjate te ciles parazitet e sigurojne ushqimin nga hemoglobina e eritrocitit.
Me maturimin e parazitit, ato ndryshojne nga merozoitet (forma unazore shume te hershme) ne
trofozoitet (unaza e pjekur) dhe ne shozonte.
Shizogonia ndodhe ne gjakun qarkullues ne infeksionet me P. Vivax, P. Ovale, P. Malariae dhe P.
Knowlesi dhe shizontet shihen ne gjakun periferik te pacinteve te infektuar nga keto specie.
Shizontet e P. Falciforum rralle shihen ne strishon e gjakut.

Trofozoitet e pjekura falciparum shprehin receptoret ne siperfaqen e eritrociteve, qe i kidhin ose i

citoadherojne qelizat e infektuara per eritrocitet tjera dhe per shtresat e qelizave endoteliale te
rrjeteve mikrovaskulare te trurit, zorreve, shpretkes dhe organeve tjera.
Ne malarien falciparum, shizogonia ndodh ne rrjetet kapilare te thella. Ngujimi i nje numri te madh
te paraziteve ne indet e thella e parandalon largimin e eritrociteve qarkulluese te parazitizuara nga
ana e shpretkes.
Kjo eshte nje vecori unike e falciparumi dhe se bashku me potencialin e saj per replikim te shpejte,
rezulton ne patologji te rende tek infeksionet me P. Falciparum.
Pas 48-72 ore, shizontet eritrocitike rupturojne, lirojne 12-24 merozoite per eritrocit qe te
infektojne eritrocitet tjera dhe antigjene tjera parazitare.
Ky eshte momenti kur simptomet klinike shfaqen per te paren here.
Disa prej merozoiteve qe depertojne ne eritrocite nuk zhvillohen ne shizonte, por diferencohen ne
gametocitet mashkullore ose femerore, stad ky i parazitit qe eshte infekscioz per mushkonjgat qe
pickojne, gametocitet nuk jane patogjenik per njerezit.
Gametocitet falciparum shfaqen ne gjakun periferik, pas 10 dite nga kulmi i numrit te formave
unazore aseksuale. Ne specie tjera malarike, gametocitet shfaqen me heret.
Gametocitet haploide mashkullore dhe femerore, gelltiten nga mushkonja femer gjate te ushqyerit
me gjak dhe reprodukimi seksual ndodh brenda zorres se mushkonjes duke cuar ne formim te zigotit
diploid.
Ne infeksionin poliklonal jane prezente gametocite mashkullore dhe femerore nga shtamet e
ndryshme te paraziteve dhe gjate formacionit zigot perzierja gjenetike mes shtameve te ndryshme.
Ky fakt eshte i rendesishem per origjinem dhe shtrirjen e rezistences ndaj barnave.
Zigotet zhvillohen ne ookinetet e levizshme te cilat migrojne nga lumeni i zorres se mushkonjes ne
murin e zorres ku zhvillohen me tej ne oociste.
Sporozoitet zhvillohen brenda oocisteve dhe lirohen ne hapesiren e trupit pas ruptures se oocistes,
duke migruar tutje me gjendrat e peshtymes se mushkonjes.
Ne shujten pasuese me gjak, keto sporozoitet inokulohen permes pickimit te mushkonjes duke
shkaktuar infeksion human.
Kohezgjatja e ciklit te jetes brenda mushkonjes eshte afersisht 10 dite. Rralle, infeksioni malarik
transmetohet mes njerezve me menyra tjera, si permes transfuzionit te gjakut, inokulimit aksidental
ose shfrytezimit te perbashket te gjilperave ose permes placentes.
P. vivax dhe P. Ovale kane edhe nje stad plotesues ne ciklin jetesor te tyre qe quhet “hipnozoitet”.
Keto forma dormante zhvillohen ne melci nga sporozoitet.
Muaj apo vite pas infeksionit fillestar, keto mud ta vazhdojne replikimin, te zhvillohen ne shizontet
preeritrocitike dhe te shkaktojne infeksion te metejme te stadit te gjakut.
Ky “relaps” ne simptomet klinike ngjan perkunder trajtimit te sukseshem te infeksionit primar.
Rekurrenca e vone e infeksionit mund te ngjaje te P. Malariae per shkak te rritjes se shpejte te
stadeve te eritrociteve dormante.

 Patogjeneza
Ka shume mekanizmat qe ndikojne ne peshen e semundjes.
Infeksioni asimptomatik ngjan kur individi eshte ne gjendje te toleroj pranine e parazitemise pa
shfaqur simptome. Kjo ndodhe shpesh te adultet dhe femijet e medhenje, qe jane rritur ne vende
me transmision te larte te malaries.
Infeksioni asimptomaik nuk eshte gjithmone i parendesishem klinikisht, ai mund te coj ne anemi
dhe personat e infektuar jane infeksioze per mushkonjat dhe jane rezervuar i infeksionit.
Kjo tolerance imune “premunicion” eshte pasoje e zhvillimit te imunitetit te pjesshem malaria-
specifik qe pasohet nga infeksionet falciparum te perseritur, zakonisht me numer te kufizuar te
izolateve lokalisht prevalente.
Per tu mbajtur ky imunitet eshte i nevojshem riekspozimi i shpeshte ndaj infeksionit, ne te
kunderten ky imunitet do te zbehet gjate viteve.
Ne regjionet me transmision te larte (Afrika Subsaharane), ky imunitet krijohet ne femijeri te
hershme, por me nje cmim shume te larte, me morbiditet dhe mortalitet malarik te koncentruar ne
femijet e vegjel.
Per dallim, ne vendet me transmision te ulte ose sporadik te malaries, popullata e atyre vendeve
dhe udhetaret ne ato vende zhvillojne imunitet te paket, per kete malaria infeksionet shkaktojne
semundje simptomatike ne te gjitha grup-moshat.
Mekanizmat qe kontribuojne ne patogjenezen e malaries fallciparum jane si vijon:
1) Citoadherenca – adherenca e eritrociteve te parazituara ne endotelin vaskular eshte e
ndermjeteaur nga proteina membranore 1 e eritrocitit te infektuar me P. Falciparum
(PfEMP1), e cila lidhet per receptoret special endoteliale, si trombospondini, CD36, ICAM-
1, VCAM1 dhe ELAM1. Kjo rezulton me sekuestrimin periferik te paraziteve duke i mbrojtur
ata nga te larguarit prej qarkullimit gjersa kalojne neper shpretke, si dhe nga demtimi
oksidant, gjersa kalojne neper mushkeri.
2) Rozetimi – PfEMP1 gjithashtu lidhet ne receptoret -1 te komplementit duke rezultuar ne
grumbullimin e eritrociteve te paparaziatuara perreth eritrociteve te parazitizuara.
3) Hiperparazitemia (>5%) – eshte e shoqeruar me rrezik me te madh per vdekje, posacerisht
ne pacientet joimune. Arsyet per kete perfshijne efektet metabolike me te renda, si
hipoglikemia dhe acidoza laktike.
Disa faktore gjenetike te strehuesit jane gjithashtu te rendesishem ne percaktimin e rendeses se
semundjes. Prej tyre, me mire e dokumentuar eshte mbrojtja kunder malaries se rende falciparum
nga gjendja heterozigote per hemoglobinen S.
Tipari drepanocitar parandalon zhvillimin e parazitemise se larte, pjeserisht ndoshta edhe per
shkak se eritrocitet drepanocitare te parazituara ne qarkullim largohen prej qarkullimi nga shpretka
para se te zhvillohen ne shizonte. Megjithekete, infeksioni malarik ne pacientin me anemi
drepanocitare eshte me pasoje te rende.
Mbrojtja kunder infeksionit te rende falciparum, akordohet edhe nga alfa dhe beta tiparet
talasemike.
P. vivax eshte i paafte per te infektuar eritrocitet te cilave u mungon antigjeni Duffy i grupit te
gjakut. Kjo besohet te jete asyeja per rezistencen natyrore te popullates se caktuar me origjine nga
Afrika Subsahariane, sepse u mugnon antigjeni Duffy ndaj infeksionit te ketij paraziti.
HIV dhe malaria koekzistojne me intensitet te larte ne shume vende. Efekti imunosupresiv i HIV
con ne incidence me te larte te malaries simptomatike dhe ecuri te rende.
Ekzistojne te dhena qe sygjerojne se adultet me HIV jane ne rrezik me te madh per deshtim te
trajtimit te malaries.
Episodet akute te malaries kane te shoqeruara me rritjen trnasiente te HIV ngarkeses virale ne
plazme, nje faktor qe mund te jete i rendesishem ne rritjen e transmisionit vertikal dhe horizontal te
HIV.

 Inkubacioni
Eshte nga 7-30 dite, per shumica semuren 12-24 dite pas pickimit nga mushkonja e infektuar.
P. falciparum ka periudhen me te shkurter te inkubacionit, ndersa P. Malariae ka kohen me te
gjate.
Edhe pas 47 diteve pas kthimit nga udhetimi eshte shfaqur semundja e malaries.
Nese individi ka marre kemoprofilakse antimalarike, edhe periudha e inkubacionit mund te shtyhet
per jave e muaj.
 Klinika
Klinika e malaries paraqitet ne dy sindrome klinike:
1) Malaria e pakomplikuar – me simptome jospecifike dhe te ngjashme me te gjitha llojet e
malaries dhe infeksionet tjera.
2) Malaria e rende – zakonisht shoqerohet me infeksionin e P. Falciparum.
Ne stadin e melcise nuk ka simptome njohese, ne stadin e gjakut shfaqen simptome si
temperatura, gjendjen e semure, kokedhimbjen, mialgjine dhe simptomet minore gastrointestinale.
Anemia shfaqet per shkak te hemolizes se eritrociteve dhe suprimimit te palces kockore.
Splenomegalia haset te malaria akute.
Temperature shfaqet per shkak te lirimit te pirogjeneve nga eritrocitet e rupturuara. Modeli i
temperatures se rregullt periodike ndahet ne:
a. Malaria terciane – me temperature cdo te treten dite, haset te infeksioni me P.
Vivax dhe P. Ovale.
b. Malaria kuartane – me temperature cdo te katerten dite, haset te infeksioni me P.
Malariae.
c. Cikle ditore te temperatures – te infeksioni me P. Knowlesi.
P. vivax konsiderohet si shkaktar i morbiditetit dhe mortalitetit ne vendet endemike.
Proceset e citoadherences dhe sekuestrimit e bejne P. Falcifarum shume me patogjenike se llojet
tjera.
Mekanizmat permes te cileve sekuestrimi con ne nderlikime jete-kercenuese si malaria cerebrale,
mendohet te jene obstruksioni mekanik i rrjetit mikrovaskular qe con ne iskemi lokale dhe
ndryshimet ne permiabilitetin kapilar dhe te barrieres hematoencefalike qe cojne ne edeme dhe
lirim te citokineve pro-inflamatore te demshme per indet perreth.
1-2% e falciparum infeksioneve kalojne ne malarie te rende qe e rrezikon jeten me shfaqejen e
nderlikimeve organike dhe indore.
Malaria e rende ka mortalitete te larte 10-20%. Trajtimi i shpejte dhe efektiv e ule rrezikun per
progresion te semundjes se rende.
Ne regjionet me endimicitet te larte, te femijet dominojne: malaria cerebrale, anemia e rende,
ARDS, acidoza respiratore, ndersa te adultet: malaria cerebrale, insuficienca renale, acidoza dhe
ARDS.

 Vecorite specifike te malaries se rende

A. Malaria cerebrale
Eshte crregullim difuz i funksionit cerebral qe karakterizohet me vetedije te ndryshuar qe persiston
perkunder korrigjimit te defekteve metabolike, anemi e rende dhe krize, pa nje shkak tjeter per
komen ekzistuese.
Shoqerohet me konvulzione, ekstremitetet e flashketa, hipertonicitet, pozite te caktuar dhe
opsitotonus.
Konvulzionet jane nga grand-mal deri levizje te perseritura minore te muskujve. Edhe pas trajtimit
mund te mbesin deficite neurologjike: hemipareze, ataksi cerebrale ose epilepsi.
Po ashtu te malaria cerebrale eshte hasur edhe retinopati. Shumica e femijeve me malaria
cerebrale kane hemorragji retinale te bardha ne qender te tyre, papiloedeme.
B. Anemia e rende
Hb nen 50 g/L. Haset te femijet e vendeve endemike me transmision intensiv.
C. Acidoza
Vjen per shkak te hipoksise indore qe shkaktohet nga sekuestrimi i paraziteve, anemia,
hipovolemia dhe crregullime tjera metabolike.
D. Hipoglikemia
Ndodhe per shkak glukogjenezes se pamjaftueshme hepatike, shpenzimit te glukozes nga parazitet
dhe efektit te kinikes ne sekretim te insulines nga pankreasi.
E. Nderlikimet tjera te malaries
Jane nefroza malarike dhe splenomegalia malarike hiperreaktive.
Nefroza malarike eshte e rralle, shfaqet per shkak te lidhjes se komplekseve antigjen-antitrupa ne
glomerule.
Splenomegalia hiperreative eshte splenomegali e madhe te infeksioni me P. Falciparum, per shkak
te infiltrimit te sinusoideve hepatike* me limfocite, me ose pa vecori te hipersplenizimit sekondar.
 Malaria ne shtatezani
Eshte faktor rreziku per te zhvilluar semundje te rende (joimune dhe gjysemimune). Faktor rreziku
per ngecje ne zhvillimin e fetusit, peshte te ulte trupore dhe vdekje infantile. Anemia eshte pasoja
me e shpeshte.
Ne regjionet endemike, parazitet e malaries gjenden ne gjakun venoz te kordonit umbilikal, rralle
gjenden ne gjakun periferik te te posalindurit. Infeksioni kongjenital eshte i rralle.
 Diagnoza
Malaria eshte urgjence mjekesore.
Teste diagnostike duhet te behen te secili person me histori te ekspozimit ndaj parazitit permes
vektorit.
Rezultatet laboratorike jane jospecifike: trombocitopeni, anemia NN, LDH e larte, HB e lire,
hepatoglobine e ulur, nr leukociteve shtohet ose ulet shume me monocitoze dhe limfopeni e lehte.
Te malaria akute: CRP e larte, prokalcitonine e larte, fibrinogjen i larte, citokine te larta.
Hiponatremi e lehte, bikarbonate te ulte, laktate te shtuara. Kreatinina, urea, bilirubina totale dhe
e konjuguar, fosfataza alkaline dhe transaminazat jane te larta. Edhe hipoglikemia verehet.
Behet ekzaminimi mikroskopik i strishove te gjakut periferik per te zbuluar speciet Plasmodium.
Keshtu duhet percaktuar llojin e species dhe sasine e parazitemise.
Testet e shpejta diagnostike (RDT) per zbulimin e antigjeneve japin rezultat brenda 15 minutave.
Ekzaminimi mikroskopik dhe RDT duhet te behen paralelisht.
Serologjia zbulon antitrupat kunder paraziteve malarik permes testeve IFA ose ELISA, si antigjene
perdoren shizontet plazmodiale.
Teste specie specifike ka per: P. Falciparum, P. Vivax, dhe O. Malariae.
Diagnoza molekulare behet per zbulimin e acidit nukleik te Plasmodium me PCR.

 Trajtimi
Kur diagnoza vendoset, trajtimi adekuat antimalarik fillohet menjehere.
Infeksionet me P. Falciparum dhe P. Knowlesi shkaktojne semundje te rende me progresion te
shpejte ose vdekje.
Infeksionet me P. Vivax dhe P. Ovale kerkojne trajtim per hipnozoitet e lokalizuara ne indin e
melcise dhe mund te shkaktojne relapse.
P. falciparum dhe P. Vivax kane fituar edhe rezistence ne barna.
Pacientet me malaria te pakomplikuar trajtohen me brana orale, ndresa ata me malaria te
komplikuar me terapi parenterale.
Po ashtu kemoprofilaksa eshte faktor i rendesishem per perzgjedhjen e barnave.
A. Trajtimi i P. Falciparum malaries se panderlikuar
Terapia Artemisin e kombinuar orale (ACT) eshte trajtimi standard i malaries se panderlikuar. ACT
perbehet nga dy regjime:
1) Dihidroartemisin-piperakuantin
2) Artemeter-lumefrantin
Dihidroartemisin-piperakuantin tolerohet mire dhe ka efikasitet, perdoret ne rajonet endemike
dhe jepet ne bark te zbrazet.
Atavakuone-proguanil eshte linja e pare e trajtimit per malarien dhe jepet me ushqim te
yndyrshem dhe pastrimi me parazit me kete bar eshte i ngadalshem. Ky regjim perdoret per
malarien Falciparum ne Kamboxhe dhe rajone kufitare te Tajlandes.
Meflokini eshte antimalarik i linjes se dyte, indikohet per infeksione me origjine nga rajonet pa
rezistence ne meflokin, por ky bar shkakton efekte neuropsikiatrike.
Kombinimet me kinin kane efikasitet te larte. Perdorimi i klorokinit NUK rekomandohet per
trajtimin e P. Falciparum malaries per shkak te rezistences.
B. Trajtimi i P. Falciparum malaries se nderlikuar
Malaria e rende P. Falciparum konsiderohet urgjence mjekesore.
Artesunat IV eshte bar i zgjedhjes se pare. Jepet 2.4 mg/kg cdo 12 diten e oare, pastaj 12 mg/kg ne
pese doza per 3 dite.
Kinin IV eshte bar i zgjedhjes kur nuk ka artesinat IV.
Pacientet trajtohen ne kujdes intensiv, monitorohen lengjet, laktatet ne plazme, presioni qendror
venoz dhe funksionet renale dhe neurologjike.
C. Malaria ne femije
Linja e pare eshte ACT dhe atacakuone-proguanil.
Linja e dyte eshte kinin-klindamicin dhe meflokin.
D. Trajtimi ne shtatezenat
Duhet trajtim i shpejte dhe efektiv.
Ne tremujorin e pare te shtatezanise jepet: kinin dhe klindamicin per 7 dite. Nese trajtimi nuk
mjafton jepet artesunate dhe klindamicin per 7 dite.
Alternative e artemer-lumefantrin ne tremujorin e dyte dhe trete jane: kinini dhe klindamicini ose
artesunate dhe klindamicin per 7 dite.
Nuk jepen ne shtatezani: primakuin dhe tetraciklinet, gjithashtu edhe atavakuone-proguanil.
E. Trajtimi i malaries nga P. Vivax, P. Ovale, P. Malariae dhe P. Knowlesi
P. malariae dhe P. Ovale jane sensitive ne klorokin.
P. vivax trajtohet me ACT, por edhe Meflokinina eshte shume efektive.
Infeksionet nga P. Vivax dhe P. Ovale kerkojne trajtim me Primakuin per 14 dite qe te eradikohen
hipnozoitet hepatike. Primakuina nuk indikohet per pacientet me deficience te G6PD.
P. knowlesi nuk ka akoma terapi te standardizuar.
Rastet e panderlikuara trajtohen me: ACT, klorokin, kinik ose atovakuone-proguanil.
Raste e nderlikuara me artesinat IV.

 Parandalimi dhe profilaksia

Behet me kombinim te masave.
Masa kunder mushkonjave Anopheles permes reduktimit te kontaktit me to: perdorimi i rrjetave
me insektivide, permetrin, per shtretesrit gjate nates, perdorimi i veshjes adekuate qe mbulon
pjesen me te madhe te trupit dhe perdorimi i repelenteve kunder mushkonjave.
Kemoprofilakse primare me marrje te barit para, gjate dhe pas udhetimit ne regjionin endemik.
Vaksina proeritrocitike RTS,S/AS01.

INFEKSIONET KRYESORE TROPIKALE – INFEKSIONET ME PROTOZOA LEISHMANIAZA
1.2. LEISHMANIAZA
 Definicioni
Leishmaniaza eshte semundje e transmetuar nga vektoret dhe e shkaktuar nga protozoat
obligative intra-makrofagje.
Semundja eshte endemike ne regjionet e gjera tropikale, subtropikale dhe mediterane.
Transmetohet ne njerez nga rreth 30 specie te ndryshme te insekteve Phlebotomine.
Parazitet e leishmaniazes jane shkaktari i leishmaniazes, e cila ka 4 sindrome klinike:
1) Leishmaniaza lekurore (LL)
2) Leishmaniaza mukokutane (LKM)
3) Leishmaniaza viscerale (LV) dhe
4) Leishmaniaza dermale post kala azar (LDPK)
Leishmania speciet mund te infektojne makrofagjet ne dermis, me prezantime dhe prognoze te
ndryshme klinike.
Ne formen kutane paraqitet nje apo me shume ulcera ose noduj ne lekure, qe mund te shkaktojne
vrage shemtuese.
Ne leishmaniazen mukokutane shfaqen ulceracione destruktive progresive ne mukoze, nga hunda
dhe goja e deri ne faring dhe laring.
Leishmaniaza viscerale eshte semundje sistemike qe shkaktohet nga disa specie Leishmania qe
paraqite ne dy forma:
1) Forma zoontike – qe transmetohet nga shtazet vektore e pastaj ne njeri
2) Forma antroponotike – qe transemetohet nga njeriu ne vektor dhe pastaj ne njeri.
Leishmaniaza post-kala azar karakterizohet me skuqje makulare, makulopapulare ose nodulare, qe
eshte pare pas trajtimit ne Sudan dhe vende te Afrikes Lindore dhe subkontinentin Indian.
Leishmaniak quhet njeriu qe keta parazite i jane bere obsesion.
 Tipet
1) LEISHMANIA VISCERALE – KALA AZAR
2) POST- KALA AZAR LEISHMANIAZA DERMALE (PKOL)
3) LEISHMANIAZA KUTANE
a. LEISHMANIAZA KUTANE E LOKALIZUAR (LCL)
b. LEISHMANIAZA KUTANE DIFUZE (DCL)
c. LEISHMANIAZA RECIDIVUESE (LR)
d. LEISHMANIAZA MUKOKUTANE (MCL) OSE LEISHMANIAZA MUKOZALE (ML)
4) KOINFEKSIONI ME LEISHMANIAZE LEKURORE DHE HIV

1.2.1. LEISHMANIA VISCERALE – KALA AZAR

 Epidemiologjia
Kala azar quhet ne Hindi edhe si “semundja e zeze”.
Kjo shkaktohet nga tre specie qe i takojne kompleksin Leishmania donovani, qe perbehet nga:
1) L. Donocani
2) L. Infantum
3) L. Chagasi
4) L. Tropica (ne boten e vjeter)
5) L. Amazonensis (ne boten e re)
Ne mesin e semundjeve tropikale, Leishmania renditet e dyta per nga mortaliteti dhe e katerta per
humbjen e viteve te jetes si pasoje e paaftesise.
Njerezit jane rezervuari i vetem i njohur i L. Donovani.
Qente, shtepiake dhe te eger jane rezervuar i rendesishem i L. Infantum dhe L. Chagasi.
Infeksionet ndodhin pas pickimit te femres se infektuar te insektit/mizes nga Phlebotomus spp ne
Boten e vjeter dhe nga Lytzomia spp ne Boten e re.
Transmisioni mund te shkaktohet edhe nga transfuzioni i gjakut, gjilperat dhe shiringat e
infektuara dhe ne menyre kongjenitale.
Incidenca e LV pas transplantimit te organeve eshte shtuar viteve te fundit. HIV infeksioni ndihmon
ne rishfaqjen e urgjencave klinike te leishmaniazes.
 Cikli i jetes
Leishamia amastigotet jane trupa sferike ose ovale me madhesi 1-4 mikrometer te perbere nga dy
pjese te ndara te kromatinit nuklear.
Pjesa e madhe quhet nukleus, e vogla quhet kinetoplast.
Flebotomi infektohet me amastigote duhe u ushqyer me gjak, amastigotet gjenden ne gjakun ose
lekuren e strehuesit te infektuar.
Amastigotet lirohen ne stomakun e flebotomit dhe fillojne te shumohen permes ndarjes se
thjeshte, duke formuar perfundimisht promastigotet metaciklike te flagjeluara, qe jane infektues per
strehuesin e ri.
Ky proces zgjate 1-2 jave, varesisht nga specia.
Promastigotet e levizshme migrojne nga zorra ne thimthen e insektit dhe injektohen gjate te
ushqyerit te tij.
Peshtyma e flebotomit e inhibon mekanizmin vrases oksid nitrik 1-arginine te varur te
makrofagjeve.
Promastigotet gelltiten te pademtuar nga makrofagjet dhe meamorfojne ne amastigote. Keta jane
te shperndare ne sistemin retikuloendotelial, ku strehohen dhe shumezohen permes ndarjes binare.
 Inkubacioni
Zakonisht eshte 2-6 muaj (3-8 muaj), por me shtrirje nga 10 dite deri ne 10 vite.

 Klinika
Klinika mund te jete nga asimptomatike ose subklinike deri ne prezantim akut, subakut dhe kronik.
Meshkujt jane 3 here me te perkur se femrat.
Fillimi eshte zakonisht i fshehte, me temperature te ulte, hepatosplenomegali, limfadenopati,
anemi, anoreksi, humbje ne peshe dhe shuarje e ngadalshme dhe hiperpigmentim te personat me
lekure te mbyllte.
Melcia dhe shpretka jane te forta, me siperfaqe te rregullt dhe te padhembshme ne prekje. Rralle
ka plogeshti edhe dhembje akute per shkak te infarkteve te melcise. Numer i madh i paraziteve
mblidhen ne shpretke, melci dhe palce kockore.
Anemia e rende vjen per shkak te sipresionit te palces kockore, hemolizes, gjakderdhjeve dhe
sekuestrimit splenik.
Kala azar e avancuar shoqerohet me kaheksi, hipoalbuminemi dhe edeme. Demtimet e melcise,
ikteri dhe asciti shfaqen ne faza te vonshme. Trombocitopenia dhe disfunksioni hepatik con ne
nderlikime hemorragjike: gjakderdhje ne gingiva dhe epistakse. Imunosupresioni shton rrezikun per
infeksione sekondare. Kala azar gjate shtatezanise con ne abort spontan ose leishmaniaze
kongjenitale. Me trajtim LV shkakton vdekje ne 10% te rasteve, pa trajtim deri ne 90%.
 Diagnoza
Pasqyra e gjakut tregon anemi, leukopeni dhe trombocitopeni, qe arsyetohen nga hiperspenizmi,
mekanizmat autoimun dhe depresioni i palces kockore.
Ekzaminohen faktoret e koagulimit. Bilirubina dhe transaminazat jane te rritura, fosfataza alkaline.
Albumina serumike eshte e ulte, kurse glubulonat jane te shtuara. Haset edhe albuminuria.
Testi formal gel (FGT) nuk eshte specifik per LV, ky test indikon hiperglobulinemi, pavaresisht
shkakut.
Diagnoza perfundimtare kerkon demonstrimin e paraziteve ne inde (shpretke ose palce kockore).
Dobia e testeve serologjike, zbulimi i antigjeneve dhe demonstrimi i ADN parazitare varet nga
statusi klinik i pacientit, origjina gjeografike, metodat e perdorura dhe pervoja laboratorike.
A. Histopatologjia dhe kultura
Vizualizimi i formave amastigote te parazitit permes ekzaminimit mikroskopik te aspiratit ose
materialit biopstik nga organet e prekura eshte testi klasik konfirmues per kala azar.
Amastigotet gjenden brenda makrofagjeve.
Kultura kontrollohet me mikroskop cdo jave per pranine e promastogoteve per nje periudhe prej 4
javesh pas inokulimit, ndresa rritja ndodhe brenda dy jave.
B. Testet e zbulimit te antitrupave
IFA dhe ELISA perdoren per diagnostike te LV.
Testi i aglutiminimt direkt (DAT) mund te ekzekutohet ne kushte fushore.
Testi skrining i aglutinimit te shpejte (FAST) eshte test i shpejte nen 3 ore, qe zbulon antitrupat ne
serum ose njolla gjaku ne leter filter.
Testi rK39 eshte shirit imunokromatografik qe perdor leishmania antigjenin rekombinant.
Serologjia mbetet pozitive per vite pas trajtimit te suksesshem.
C. Testet e zbulimit te antigjeneve
Testi i latex aglutinimit (KA-tex) zbulon antigjenin karbohidrat ne urinen e pacienteve me LV.
D. Teknikat molekulare
PCR ka senzitivitet me te larte se strisho dhe kultura.
 Trajtimi
Trajtimi behet me barna specifike antileishamiale sic jane: agjentet antimoniale pesevalent (SbV)
(Na stibogluconate-Pentostam dhe meglymine antimonite-Glucantime) qe jane barna qe linjes se
pare.
Mund te perdoren edhe: amfotericina B, paromomicini dhe miltefosin.

1.2.2. POST- KALA AZAR LEISHMANIAZA DERMALE (PKLD)

PKDL ndodhe pas trajtimit te LV, brenda 6 muajve (ne Sudan) dhe brenda 2 viteve (ne
subkontinentin Indian).
Ne fillim paraqiten makula dhe papula rreth gojes, ato perhapen gradualisht ne fytyre, por edhe ne
trup dhe ekstremitete. Makulat hipopigmentuese mund te duken si vitilogo.
Mund te paraqiten noduj qe duken si lepra lepromatoze.
Papula dhe nodujt jane te mbushur me amastigote, dhe kjo gjendje mund te persistoj deri 20 vite,
rrjedhimisht edhe rezervuar i rendesishem i infeksionit.
PKLD haset me shpesh te pacientet e trajtuar me SbV, sesa ata me miltefosin ose mafotericine B.
Diagnoza e PKLD behet me identifikim te amastigoteve ne ind lekuror (biopsi ose aspirat).
Ne Sudan 50% e pacienteve me PKLD sherohen vetvetiu pa ndonje trajtim specidik.
Trajtimi i PKLD ne Sudan behet me amfotericine B liposomal per 20 dite, ndersa
Trajtimi i PKLD ne subkontinentin Indian behet me Miltefosin per 60-90 dite.
Parandalimi bazohet ne 5 shtylla:
1) Lehtesim te diagnozes se hershme dhe trajtim te menjehershem
2) Mbeshtetje per kontrollin e popullates se insekteve flebotomit, permes insekticideve dhe
rrjetave per shtrat te trajtuara me insketicide
3) Edukim shendetsor dhe prodhim i materialeve trajnuese
4) Zbulim dhe kontroll i hershem i epidemive dhe
5) Diagnostikim i hershem dhe trajtim efektim i leishmania/ HIV koinfeksionit.

1.2.3. LEISHMANIAZA KUTANE

LK eshte nder shkaqet me te rendesishme te lezioneve ulcerative kronike te lekures ne bote.
 Epidemiologjia
Leishmania kutane eshte endemike ne mbi 80 vende te botes. Per cdo vit semuren rreth 2 milion
raste te reja, 70 mije vdesin, ndresa rreth 350 mimion jane ne rrezik per infeksion.
Ne regjionet endemike, prevalenca eshte e larte te femijet deri 15 vjece, derisa te fitojne imunitet.
Organizmat gjenden ne qeliza retikuloendoteliale ne lekure, ku, si amastogote shumezohen me
ndarje te thjeshte. Mikroskopikisht, ato nuk dallohen nga Leishmania donovani.
Parazitet, cikli i jetes dhe vektoret jane te ngjashem me shkaktaret e kala azar.
Leishamia spp qe shkaktojne semundje dallohen per nga regjioni gjeografik.
Ne Boten e vjeter jane:
- L. Tropica, L. Major, L. Aethiopica, L. Infantum, L. Donocani.
Ne Boten e re jane:
1) Kompleksi L. Mexicana (L. Mexicana, L. Amazonensis dhe L. Venezuelensis)
2) Nengjinia Viannia (L. V. guyaanensis dhe L. V. peruviana, dhe organizmat L. Major-like dhe
L. Chagasi).
 Klinika
Leishamnia jane asimptomatike, ka shume dallime ne semundje per shkak te virulences se
parazitit, faktoreve gjenetik dhe pergjigjeve te ndryshme te strehuesit.
Simptomet shfaqen pas 7-10 dite pas ekspozimit, por mund te vonohen edhe me vite.
Spektri klinik:
1) Leishmaniaza kutane e lokalizuar (LCL)
2) Leishmaniaza kutane difuze (DCL)
3) Leishmaniaza recidivuese (LR)
4) Leishmaniaza mukokutane (MCL), e njohur si Leishmaniaza mukozale (ML).
1.2.4. LEISHMANIAZA KUTANE E LOKALIZUAR (LCL)

Ka inkubacion disa jave (nga 2 jave deri disa muaj). Infeksioni mund te jete subklinik ose klinik.
Shenja e pare e infeksionit eshte nje eriteme e vogel ne vendin e pickimit te insektit. Lezionet jane
te lokalizuara ne pjeset e zbuluara te trupit.
Eritema zhvillohet ne papule, behet nodul dhe me pas formohet nje ulcere me depresion qendror
dhe kufij te ngritur dhe te ngurtesuar. Ky ndryshim mund te zgjerohet ne diameter prej disa
centimetra dhe te perzistoje per muaj ose vite para se te sherohet, duke lene pas nje vrage atrofike.
Koha e sherimit dallon nga specia shkaktare:
1) L. Major 2-6 muaj
2) L. Mexicana 3-9 muaj
3) L. Tropica, L. Braziliensis, L. Panamensis 6-15 muaj.
Disa lezione nuk ulcerojne, por persistojne si noduj ose pllaka.
Disa paciente kane me shume se nje lezion prima rosa, mund te zhvillojne lezione satelite.
Nje limfangit sportotrihoid-like mund te zhvillohet (te L. V. panamensis dhe L. V. guuyanensis), ku
edhe ndodhe trashja e kanaleve drenuese limfatike te lezionit primar.
Adenopatia regjionale mund te shfaqet dhe mund te jete me natyre bubonike (te L. V. braziliensis).
Mun te shfaqet prurit ose dhembje e lezionit, ose infeksion sekondar i tij.
Fenomeni Koebner dhe shperndarja e infeksionit ne vendet e traumes se lekure, duke perfshire
edhe tatuazhet, mund te ngjaje gjithashtu.

1.2.5. LEISHMANIAZA KUTANE DIFUZE (DCL)

DCL eshte sindrom i rralle, qe shoqerohet me:
- L. Mexicana, L. Amazonensis, L. Venezuelensis (keto ne Amerike Qendrore dhe Jugore) dhe
- L. Aethiopica (keto ne Keni dhe etiopi).
Lezioni konsiston ne noduj joulcerativ ose pllaka qe shperndajem mga vendi fillestar i infeksionit
dhe te preke tere organizmin.
Ato shfaqen kryesisht ne fytyre dhe ne pjeset e ftohta ekstenzore te gjymtyreve.
DCL ka zakonisht ecuri kronike progresive per muaj/vite dhe shkakton deformitete te dukshme.
DCL nuk sherohet vetvetiu, por edhe veshtire trajtohet.
1.2.6. LEISHMANIAZA RECIDIVUESE (LR)

Eshte forme e rralle, qe haset ne Iran dhe Irak. Njihet edhe si leishmaniaza lupoide. LT duket si
lupus vilgaris.
Prek fytyren, ndonjehere edhe membranat mukozale.
Lezione shfaqen dhe zhduken duke persistuar per 20-40 vite, me vrage qe sherohen.
Vecori e kesaj gjendje eshte kombinimi i vrageve dhe shenjave te inflamacionit aktiv.
1.2.7. LEISHMANIAZA MUKOKUTANE (MCL) OSE LEISHMANIAZA MUKOZALE (ML)

MCL/ML eshte nje nderlikim i frikshem i Botes se Re, qe njihet me emrin “Espundia”.
Shumica shkaktohen nga nengjinia Viannia (L. V. braziliensis, L. V. panamensis dhe L. V.
guyanensis).
Ne vendet endemike 1-10% e LCL kalojne ne ML.
Fillimi ndodhe disa vite pas terheqjes se lezionit primar lekuror, po mundet edhe sa eshte prezent,
ose edhe disa dekada me vone.
Shperndarja hematogjene dhe limfatike con ne shtrirjen e amastigoteve nga lekura ne mukozen
nazo-orofaringeale.
Pacienti mund te ankohet per kongjestion kronik te hundes.
Lezioni i pare i prekshem eshte noduli i ngjitur me vrimat e hundes. Me tej paraqiten lezionet
destruktive granulomatoze me ulceracione kronike, qe infektohen ne menyre sekondare me
baktere.
Pas shume vitesh, septimi nazal, strukturat kartilagje dhe palatumi mund te shkaterrohen duke
lene nje kavitet grotesk ne mes te fytyres.
Rralle, lezionet destruktive ndodhin ne regjionin urogjenital.
Ne vendet endemike, rreziku per ML pas lezionit primar kutan eshte 1-10% brenda 1-5 viteve.
Kjo forme e semundjes eshte shume e veshtire per tu trajtuar.

1.2.8. KOINFEKSIONI ME LEISHMANIAZE LEKURORE DHE HIV

Te pacientet me leishmaniaze te koinfektuar me HIV paraqiten disa ndryshime si: papulare,
nodulare, lepromatoze, infiltrative, ulcerative, difuze, psoriaforme, keloide, histioide hde Kaposi
sarcoma-like.
Llojet lekurore mund te kalojne ne viscerale, dhe anasjelltas.
Pergjigja ne terapi eshte problematike, vonim ne sherim dhe gjasa te medha per rekurrence.
Prania e CL mund te behet permes klinikes ose mund te perkeqesohet, me permiresimin e
imunokompetences pas dhenies se ART.
Diagnoza parazitologjike eshte standardi i arte per diagnoze.
Ekzaminimi mikroskopik i materialit bioptik ose te aspiruar nga tehu i lezionit, tregon pranine e
amastigoteve. (ngjyrosja Giemsa ose Wright).
Lezionet mund te injektohen me tretje fiziologjike e pastaj te aspirohen, dhe te ekzaminohet per
amastigote.
Kultivimi behet ne mediumin NMN qe lejon identifikimin e specieve specifike.
PCR eshte frytedhenese te ngarkesa e ulte parazitare.
Teste serologjike perdoren rralle per leishmaniaza kutane.
Trajtimi zgjate mbi 6 muaj per lezionet multiple apo te medha, dhe ato te lokalizuara ne fytyre dhe
ne nyje.
Trajtimi fillestar per leishmaniazen lekurore eshte terapia lokale: termoterapi, krioterapoa, dhenia
intralezionale e antimonite pesevalente, dhenia topike e paramomicinit dhe terapia fotodinamike.
Trajtimi sistemik indikohet te leishmaniaza e nderlikuar.
Antimonite pesevalente jepet 20 mg/kg ne dite per 20-28 dite e dhene ne menyre parenterale ose
intralezionale.
Trajtimi alternativ behet me amfotericine B (te leishmaniaza mukozale), penatmidini, meiltefosin
dhe termoterapia.
Principet e parandalimit dhe kontrollit per CL eshte e njejte edhe per VL.
Nuk ka imunoprofilakse efektive.

INFEKSIONET KRYESORE TROPIKALE – INFEKSIONET ME PROTOZOA TRIPANOSOMIAZA
1.3. TRIPANOSOMIAZA
1) TRIPANOSOMIAZA AFRIKANE
2) TRIPANOZOMIAZA AMERIKANE
 Definicioni
Tripanosomiaza paraqet nje grup semundjesh te shkaktuara nga protozoa parazitike e gjinise
Trypanosoma.
Jane dy parazite kryesore si:
1) Trypanosoma brucei – shkakton semundjen e gjumit ose tripanosomiazen afrikane dhe
2) Trypanosoma cruzi – shkakton semundjen Chagas ose tripazomiazen amerikane.
Keto semundje transmetohen me disa vektore: Glossina dhe Tratomine.
Prezantimet klinike jane shume te ndryshme dhe varen nga stadi i semundjes: akut ose kronik.
Qe te dy semundjet konsiderohen si semundje neglekte, qe prek popullaten e varfer dhe te
margjinalizuar.
 Te pergjithshme
Protozoat parazitike infektojne per cdo cit miliona njerez ne tere boten dhe paraqesin semundjet
tropikale neglekte me te rendesishme ne njerez.
Rendi protozoar Kinetoplastida e perfshine gjinine Trypanosoma qe i takojne speciet qe shkaktojne
disa nga semundjet me te perhapura ne njerez.
Vetem dy specie Trypanosoma shkaktojne semundje te rendesishme ne njerez.
Ne Amerike, T. Cruzi shkakton semundjen Chagas, ndersa ne Afrike Subsahariane, T. Brucei
shkakton semundjen e gjumit (tripanosomiazen afrikane).
Semundjet kane nje lloj ngjashmerie: te dyja jane flagjelate njeqelizore dhe transmetohen me
insekte si vektor dhe gjithashtu ndajne disa aspekte te fiziologjise biokimike baze. Qe te dyja kane
fazat e shumimit lokal brenda strehuesit njerezor, e pasuar nga diseminimi dhe lokalizimi ne disa
organe te cilat potencialisht mund ti demtojne.

1.3.1. TRIPANOSOMIAZA AFRIKANE

 Definicioni dhe etiologjia
Tripanozomiaza afrikane njihet edhe si “semundja e gjumit”, shkaktohet nga paraziti protozoar i
flagjeluar T. Brucei.
Parazitet transmetohen ne njerez permes pickimit te mizes ce-ce ne 36 shtete te Afrikes.
Jane dy forma te semundjes:
1) Tripanosomiaza e Afrikes Lindore e shkaktuar nga T. Brucei rhodesiense dhe
2) Tripazonomiaza e Afrikes Perendeimore e shkaktuar nga T. Brucei gambiense.
 Patogjeni
‘Trypanosoma eshte hemoflagjelat i levizshem me nje membrane valezuese (unduluese) qe
perfundon me flagjele te perparme. Paraziti perbehet nga kinetoplasti, qe permbane ADN molekulat
cirkulare dhe mitokondriet.
Ne gjakun periferik, Trypanosoma eshte me gjatesi te ndryshme nga 10 mikormeter deri ne 40
mikrometer.
T. Brucei ndahet ne 3 subspecie:
1) T. Brucei Rhodensiense gjendet ne Afriken Lindore dhe Jugore, dhe shkakton formen akute
te semundjes se gjumit.
2) T. Brucei Gambiense gjendet ne Afriken Perendimore dhe Qendore, dhe shkakton formen
kronike te semundjes se gjumit.
3) T. Brucei Brucei nuk infekton njerezit.
Grupi i T. Brucei transmetohet nga mizat ce-ce te gjinise Glossina, te rendit Diotera. Ajo gjendet ne
Afrike.
T. Brucei njihet si salivaria meqe transmetohet ne peshtymen e mizave.
 Epidemiologjia
Rreth 500 mije njerez aktualisht vuajne nga tripazonomiaza afrikane.
T. brucei gambiense infekton paresisht njerezit, por edhe drerrat, qente dhe delet mund te jene
rezervuar. Kjo semundje perhapet nga tri lloje te ce-ce mizave: G. Palpalis, G. Tachinoides dhe G.
Fuscipes.
T. brucei rhodosiense dallon nga T. B. Gambiense, parazit i kafsheve te egra, njerezit rralle jane
strehues. Forma rodeziane perhapet nga miza ce-ce e grupit G. Morsitans, perfshire edhe G.
Pallidiped dhe G. Swynnertoni.
 Cikli i jetes
Kur miza ce-ce pickon njeriun e infektuar, permes gelltitjes se gjakut merr edhe tripanozomet.
Ne zorret e insektit, ata diferencohen shpejte ne format prociklike duke e humbur mbeshtjellesin e
dendur siperfaqesor.
Pas dy-tri javesh te shumimit ne zorre, tripanozomet prociklike migrojne ne gjendrat salivare te
insektit, ky transformohen ne epimastigote.
Keto shumohen me tej dhe diferencohen ne tripanozomet metaciklike qe mund ta infektojne
strehuesin njeri te painfektuar.
Kur personi pickohet nga miza, tripanozomet qe gjenden ne gjendrat peshtymore injektohen ne
lekure dhe ne gjak.
Brenda organizmit te njeriut, ato ndahen me ndarje binare dhe i nenshtrohen variacionit
antigjenik, duke iu shmangur sistemit imun te strehuesit.
Kur personi pickohet nga miza tjeter, ajo gelltite parazitet dhe keshtu cikli i jetes kompletohet.

 Patofiziologjia
Ne njerez T. Brucei akumulohet ne indet lidhore dhe shumohet duke shkaktuar nje lezion lokal, qe
evidentohet si “tripanoma chancre”.
Organizmat permes sistemit limfatik, perhapen ne organet tjera duke shkaktuar limfadenopati si
pasoje e infiltrimit me makrofagje dhe me qeliza plazma reaktive. Organizmi mund te diseminohet
edhe ne sistemin e qarkullimit te gjakut ku mbetet me intensitet te ulet dhe shumohet me ndarje
binare.
Reaksioni imun i strehusit nuk dihet. Demtimi i indit shkaktohet qofte nga prodhimi i toksines ose
nga reaksioni imun me prodhimin e enzimave proteolitike.
Jane me shume se 1000 gjene te ndryshme qe i kodojne antigjenet siperfaqesore te parazitit, duke
cuar ne popullata parazite gjenetikisht te ndryshme dhe duke lejuar mbijetesen brenda strehuesit.
Nese invadohet SNQ, meningjet trashen dhe infiltrohen me limfocite dhe plazma qeliza. Edema,
gjakderdhjet dhe lezionet granulomatoze jane zakonisht prezente, ashtu si edhe degjenerimi
neuronal dhe tromboza qe jane pasoje e andarteritit.
T. brucei nxit aktivizimin poliklonal te qelizave B qe shkaktojne permes nderhyrjs ne kontrollin e
prodhimit te antitrupave nga qelizat T te strehuesit, apo permes prodhimit te mitogjenit B qelizor
nga paraziti.
Ne pacientet me tripazonomiaze te shkaktuar nga T. Brucei gambiense mund te jete prezente
hipergamaglobulinemia poliklonale me vlera te larta te TgM, ashtu si edhe nivelet qarkulluese te TNF
alfa dhe IL-10.
 Klinika
Shenjat dhe simptomet e tripazonomiazes afrikane dallojne nga shkaktari.
Semundja e gjumit rodeziane eshte semundje e shpejte dhe progresive qe shpesh rezulton ne
insuficience te zemres dhe manifestime neurologjike akute.
Semundja e gjumit gambiane eshte semundje me teper kronike, me vecori neurologjike.
Tripazonomiaza afrikane klasifikohet ne dy stade:
1) Stadi 1
2) Stadi 2
A. Stadi 1
Shenja e pare pas inokulimit eshte noduli inflamator ose ulcera, ky lezion shfaqet me shpesh te T.
Brucei rhodesiensis, ne rralle te T. Brucei gambiense.
Paraziti me pas shperndahet ne nyjet limfatike dhe qarkullim te gjakut, duke filluar stadin
hemolimfatik te infeksionit.
Simptomat kryesore jane temperatura valezuese (undulante), kokedhimbja dhe ndjenja e
pergjithshme e te qenit i semure.
Infeksioni me T. Brucei rhodesiense ka ecuri me akute dhe mund te manifestohet me efuzion
pleural, pankardit me insuficience kongjestive te zemres dhe edeme pulmonare.
E kunderta, T. Brucei gambiense tregon zhvillim me kronik qe mund te keqdiagnostilohet.
Tripazonomiaza gambieze karakterizohet me limfadenopati te lokalizuar ne trekendeshin e pasem te
qafes. Kjo shenje quhet Shenja Winterbottom dhe dikur nga tregtaret e sklleverve afrikan eshte
konsideruar shenje e sigurte e vdekjes.
B. Stadi 2
Ne kete stad, tripanozomet mund te pushtojne organet e brendshme dhe SNQ.
Ky stad mund te shfaqet brenda disa javesh nga infeksioni me T. Brucei rhodesiense, por mund te
kalojne edhe disa muaj/vite ne infeksionin me T. Brucei hambiense.
Crregullimet e gjumit lindin permes ndryshimit te ciklit cirkardian, ndersa kokedhimbja mund te
jete e forte. Shumica e pacienteve kane taksi diskinezi. Te rendomta jane edhe humbja e peshes,
crregullimet endokrine dhe impotenca.
Prekja e SNQ con ne koma dhe vdekje nese nuk trajtohet.

 Diagnoza
Dyshimi vie nga simptomet dhe anamneza per udhetime nga vendet endemike.
Diagnoza vendoset me pranine e tripanozomeve qe gjenden ne gjak, palce kockore dhe LTSH,
ashtu si edhe ne aspiratin nga nodujt limfatik dhe materialin nga gervishja e shankrit. (ngjyrosja
behet me Giemsa dhe Wright).
Ne stadin 1, parazitet zbulohen ne gjak ose aspirat te nodujve limfatik apo ind,
Testi aglutinues per tripazonomiazen (CATT) zbulon antitrupat kunder T. Brucei gambiese ne
serum.
Teknika e bazuar ne PCR eshte shume sensitive.
Tripazonomet nuk shihen shpesh ne LTSH.
Indikatori kryesor diagnostik eshte rritja e IgM.
 Trajtimi
Kater barna perdoren per trajtimin e tripanozomiazes humane afrikane.
Suramin dhe pentamidin perdoret para se te perfshihet SNQ.
Melasoprol perdoret ne stadet e vonshme te semundjes.
Eflornitin jepet vetem kunder T. Brucei gambiese.
Suramina eshte bar i zgjedhjes per stadin e hershem hemolimfatik te dy infeksioneve: T. B.
Gambiese dhe T. B. Rhodesiense, para se te perfshihet SNQ. Jepen IV ngadal, me doze 20 mg/kg deri
ne 1 g.
Suramina lidhet per plasma proteinat dhe mund te persitoje ne gjak ne koncentrime te vogla deri
te tre muaj. Efekte te padeshirueshme jane: pucrrat papulare, artralgjite, fotofobia, neuriti periferik,
temperatura dhe agranulocitoza.
Pentamidin eshte alternative e suramin, por me pak efektive kunder T. B. Rhodensiese se
Suramina. Jepet IM, 4 mg/kg cdo dite per 10 dite.
Melasoprol eshte trajtim i zgjedhjes ne te dy format e semundjes se gjumit (gambiane dhe
rodeziane), pas perfshirjes se SNQ. Bari jepet ne 3 kurse nga 3 dite, ne doze 2-3.6 mg/kg/ dite, IV. Ky
kurs jepet edhe nje here pas 10-21 dite. Ky bar mund te shkaktoje encefalopati reaktive.
Bar alternativ per T. B. Gambiense me perfshirje sistemike dhe SNQ eshte Eflorniti, inhibues
specifik i ornitine dekarboksilaezes. Redukton shpejte simptomet dhe eleminon organizmat nga
gjaku. Doza e rekomanduar eshte 400 mg/kg/dite, IV e ndare ne kater doza, per 2 jave, pasohet nga
300 mg/kg/dite, oral ne kater doza per 30 dite. Efekte anesore jane anemia dhe diarrea.
 Parandalimi
Masat parandaluese perfshijne 3 nivele:
1) Mbikqyrje dhe trajtim – per reduktimin e rezervuarit human te infeksionit.
2) Kemoprofilaksi – jepet pentamidin te semundja gambiane e gjumit si injeksion IM, 4mg/kg,
cdo 3-6 muaj.
3) Kontrolli i popullates se vektoreve – shkaterrimi i habitatit te ce-ce mizave permes
eliminimit selektiv te vegjetacionit dhe perdorimi i insekticideve.

1.3.2. TRIPANOSOMIAZA AMERIKANE

Ndryshe njihet si semundja Chagas, shkaktohet nga infeksioni me parazitin protozoar
Trypanosoma cruzi.
Semundja shfaqet ne njerez dhe shtaze te egra e shtepiake. Eshte e perhapur ne Ameriken
Qendrore dhe Jugore.
 Epidemiologjia
Rreth 6-7 milion te infektuar, shumica e tyre ne Amerin Latine. Kjo semundje ne njerez
transmetohet permes fecesit te insektit triatomin qe njihet si “insekti i puthjes”.
Vendet me prevalence me te larte te infeksionit dhe semundjes nga T. Cruzi perfshijne Bolivine,
Brazilin, Venezuelen, Argjentinen dhe Kilin.
 Etiologjia, patogjeneza dhe patohistologjia
T. cruzi transmetohet nga insektet qe i takojne nenfamiljes Triatominae, te familjes Redoviridae.
Vektor jane: Triatoma infestans, Rhodnius prolixus dhe Panstronylus megistus.
T. cruzi ka dy tipe:
1) Tipi 1 – eshte i perhapur mes strehuesve gjitare brenda ciklit te eger
2) Tipi 2 – eshte i kufizuar vetem ne disa specie gjitaresh ne hanitatin shtepiak.
T. Cruzi transmetohen permes fecesit te insektit gjakpires triatomin, qe jeton ne qarat e shtepive
te ndertuara dobet. Insektet fshihen gjate dites dhe aktivizohen naten, kur edhe ushqehen me
gjakun e njerezve.
T. cruzi mund te transmetohet edhe me ushqim te kontaminuar me feces te insektit, transfuzion te
gjakut, gjate shtatezanise dhe lindjes, transplantim te organeve dhe aksidenteve laboratorike.
T. cruzi infektohen kur ushqehen me gjakun e njerezve qe kane tripanozome qarkullese-
tripomastigotet ne gjakun e tyre.
Paraziti shenderrohet ne epimastigot dhe shumohet ne zorren qendore dhe transformohet ne
tripomastigotet metaciklike ne zorren e pasme te vektorit.
Kur insekti i infektuar thithe perseri gjak dhe defekon, format infektuese depozitohen ne lekure.
Tripomastigotet transformohen permes vrimes shpuese ne lekure, duke e ferkuar fecesin e insektit
ne vrimen shpuese apo edhe duke i ferkuar konjuktivat me duar te kontaminuara me feces.
Ato shumohen ne vendin e pickimit, hyjne ne qarkullimin e gjakut dhe depertojne ne qeliza te
ndryshme, sidomos neurogliat dhe qelizat muskulare.
Brenda strehuesit, ato transformohen ne amastigote intraqelizore, shumohen ne citoplazme, duke
formuar pseudocista dhe transformohen perseri ne tripomastigotet e levizshme. Qeliza shperthen
duke i liruar keto.
Procesi i rupturimit shkakton inflamacion, demtim indor dhe diseminim te metejme.
Tripomastigote qarkulluese me pas infektojne qelizat tjera ose inicojne cikel tjeterte shumimit.
Shumica e efekteve patologjike jane kronike, dhe lidhen me demtimin e indeve, humbjen neurale
dhe pergjigjen autoimune te kombinuara bashk.
Nje lezion lokal inflamator (chagoma) mund te shfaqet pas futjes se parazitet te semundja akute
Chagas.
Chagoma permbane infiltrat me qeliza mononukleare, edeme intersticiale dhe amastigote
brendaqelizore. Ne noduj limfatik ka hiperplazi dhe amastigote ne qeliza retikulare.
Ne semundjen kronike Chagas, organet e prekura jane zemra, ezofagu dhe koloni. Paraqitet
kardiomegali (te kardiomiopatia kronike Chagas) ose zemer normale, ndryshimet mikroskopike
tregojne infiltrate mononuklear, hipertrofi me nekroze te fijeve te zemres, fibroze dhe edeme.
Ezofagu dhe koloni, ne mikroskopi verehet hipertrofi, fibroze dhe infiltrate mononukelare.
Qelizat ganglionare mienterike jane te reduktuara ne numer.
Ne rastet kronike, prania e T. Cruzi aktivizon makrofagjet e strehuesit dhe imunitetin qelizor, sjelle
citokinet makrofagje proinflamatore.

 Klinika
A. Faza akute
Inkubacioni eshte deri 2 jave. Mund te jete deri 4 muaj nese transmisioni behet permes
transfuzionit te gjakut ose organit te transplantuar.
Gjate kesaj faze parazitet shume lehte paraqiten ne gjakun periferik.
Shumica e rasteve akute paraqiten te femijet 1-5 vjec, vetem 1/3 jane simptomatik.
Paraqitet me inflamacion ne vendin e kruarjes, prodhohet nje lezion qe quhet chagoma, zakonisht
ne fytyre ose gjymtyre. Paraqiten simptome te lehta dhe jospecifike: temperature,
hepatosplenomegali, limfadenopati dhe pucrra ne lekure.
Shenja Romana, nje skuqje dhe enjtje karakteristike unilaterale ne kapakun e siperm dhe poshtem.
Semundja akute e rende eshte e rralle dhe haset ne me pak se 1% te rasteve. Manifestohet me
miokardit, meningoencefalit dhe efuzion pleural. Ne EKG paraqite takikardi sinusle, zgjatje e
intervalit ST dhe ndryshime ne valen T. Vdekshmeria eshte shume e larte.
B. Faza kronike
Para fazes kronike, pacienti eshte asimptomatik, por ka ndryshime ne EKG dhe RTG. Kjo quhet faza
intermediare.
Faza kronike fillon kur parazitemia bie nen nivelin e detektuar me mikroskopi. Kemi shenja te
demtimit te organeve: kardiomiopati, megaezofag dhe megakolon.
Shenjat dhe simptomet jane: aritmia, dhembja e krahrorit, tromboembolia, palipitacionet,
insuficienca e zemres, marramendja, edema dhe vdekja e papritur.
RTG tregon kardiomegali, EKG tregon RBBB me/pa hemibllok te majte hemianterior.
Megaezofagu shkakton disfagi. Eshte shenje e semundjes se avancuar.
Megakoloni jep konstipacion kronik dhe dhembje abdominale.
 Semundja kongjenitale Chagas
Shkakton peshe te vogel trupore te i posalinduri, anemia, hepatosplenmegalia, ndryshime
resporatore dhe meningoencefalia.
 Diagnoza
Te semundja akute Chagas, niveli i parazitemise eshte i larte. PCR eshte mjaft sensitive.
Infeksioni kronik diagnostikohet me serologji, ku zbulohen antitrupat IgG kunder T. Cruzi. ELISA
dhe IFA perdoren per kete. PCR nuk eshte i pershtatshem.
Demonstrimi direkt i paraziteve permes kultures se gjakut (NMN mediumi) ose kserodiagnozes (ne
insektet triatomin) indikon infeksion te vertet.
Per diagnozen kongjenitale Chagas perdoret teknika e mikrohematokritit dhe PCR. Nese femiu nuk
eshte diagnostikuar ne linje, atehere behen testet serologjike per pranine e IgG antitrupave pas 9
muajve te pare te jetes.
 Trajtimi
Dy barna kane veprim optimal antitripanosomal per semundjen akute Chagas:
Nifurtimoks, bar tripanocidal, kunder tripomastogoteve qarkulluese. Jepet ne doze 8-10 mg/kg ne
tri doza te ndara, pas buke, per 30-120 dite. Te femijet jepen ne doza me te larta 12-20 mg/kg/dite.
Efektet anesore jane: jotoleranca gastrointestinale, anoreksi, nause, vjellje dhe dhembje
abdominale, por edhe efekte neurologjike e lekurore.
Benznidazol, jepet ne doze 5-10 mg/kg/ dite, ne dy doza te ndara per 30-60 dite. Efekte anesore
jane: neuropatia periferike dhe supresioni i palces kockore.
 Parandalimi
Sigurimi i vendbanimit dhe edukimi adekuat. Trajtimi i objekteve te banimit me insekticid residual.
Trajtimi i banesave 1-2 here ne dite me benzene heksaklorid.
Testimi serologjik i mostrave te dhuruara te gjakut. (amerike latine).



PJESE NGA INFEKTOLOGJIA SPECIALE
Temat:
1. Infeksioni me adenovirus
2. Infeksioni me polymavirus
3. Infeksioni me herpesvirus human TIP 6
4. Infeksioni me herpesvirus humna TIP 7
5. Infeksioni me epstein barr virus (EBV)
INFEKSIONI ME ADENOVIRUS INFEKSIONI ME ADENOVIRUS
1. INFEKSIONI ME ADENOVIRUS
1.1. INFEKSIONI ME ADENOVIRUS

 Definicioni
Adenoviruset jane shkaktare te infeksionit akut te traktit respirator dhe rralle konjuktivave, TGI
dhe traktut genitourinar.
 Virusi
Adenoviruset jane ADN virus, me diameter 70nm, me kapside te jashtme komplekse.
 Epidemiologjia
Ne vende te ndryshme shkaktojne sindrima te ndryshme klinike.
Transmisioni i infeksionit behet me rruge respiratore, fekalo-orale dhe me gjesende te infektuara.
Virusi mund te jetoje per kohe te gjate ne siperfaqe te ndryshme.
Epidemite ne cerdhe dhe shtepi te kujdesit afatgjate jane te shpeshta.
Tipet 1, 2, 5 dhe 6 prekin me shpesh femijet e vegjel dhe shkaktojne infeksionit te traktit urinar.
Tipet 3, 4, 7 dhe 14 prekin adultet e rinje dhe shkaktojne infeksione te traktit urinar dhe te traktit
te poshtem respirator.
Tipet 8 dhe 19 shkaktojne infeksione te syve ne adultet.
 Patogjeneza
Adenoviruset shkaktojne infeksion litik te qelizave epiteliale, duke shkaktuar vdekje te qeliave me
lirim deri 1 milion progenive, prej te cilave 5% jane infektive.
Infeksioni latent/kronik paraqitet ne qelizat limfoide (tonsilla) ku lirohet vetem nje numer i vogel i
viruseve.
Transformimi onkogjenik paraqitet ne menyre eksperimentale ne shtaze dhe kultura indore.
ADN virale integrohet ne ADN te strehuesit.
Gjate gjithe ketij procesi nuk prodhohet asnje virus infektiv.
 Klinika
Jane disa forma te manifestimeve klinike te infeksionit me adenovirus.
A. Infeksioni respirator
Inkubacioni eshte 4-5 dite, semundja shfaqet si faringit ose trakeit i lehte. Paraqite me kolle,
temperature, dhembje fyti dhe rinorre.
Me rralle te infantet, si bronkiolit dhe pneumoni atipike qe shkaktohet nga serotipi 7.
Tipi 14 shkaakton pneumoni te rende te adultet e rinje.
Shumica e rasteve permiresohen brenda 3-5 dite.
B. Ethet faringokonjuktivale
Shkaktohen nga serotipet 3 dhe 7 te adenoviruseve. Kjo sindrome shfaqet ne forme te epidemive
te femijet dhe vecohet me fillim akut me konjuktivit, faringit, temperature dhe adenit.
Fillimisht prek njerin sy, me pas preket edhe syri tjeter. Simptomet zgjasin 3-5 dite.
Superinfeksioni bakterial eshte i rralle dhe nuk kademtim te perhershem te syve.
Perfshirja respiratore rralle progredon deri ne mushkeri.
Uji i kontaminuar i bazeneve eshte raportuar te jete burim infeksioni ne raste te caktuara.
C. Keratokonjuktiviti epidemik
Shkaktohet nga serotipet 8, 19 dhe 37.
Shfaqet ne adultet me konjuktivit me fillim te ngadalshem, zakonisht bilateral.
Infeksioni fitohet permes peshqireve te kontaminuar te duarve apo tretjeve oftalmike te
kontaminuara.
Inkubacioni zgjate 4-24 dite, gjersa konjuktivitit zgjat deri ne 4 jave, me zhvillim te keratitit. Kornea
mund te jete e prekur per muaj te tere.
PJESE NGA INFEKTOLOGJIA SPECIALE Kap. XXV 2

INFEKSIONI ME ADENOVIRUS INFEKSIONI ME ADENOVIRUS
D. Cistiti hemorragjik
Shkaktohet nga serotipet 1, 11 dhe 21. Prek femijet, me shume djemte.
Paraqitet me hematuri makroskopike qe zgjat rreth 3 dite, menyra e infeksionit nuk eshte e qarte.
Shihet edhe te transplantet e palces kockore te femijet dhe adultet.
E. Diarrea infantile
Shkaktohet nga serotipet 40 dhe 41.
Paraqite me diarre ujore dhe temperature qe zgjate deri 2 jave.
Serotipet 1, 2, 3 dhe 5 (adenovirus respirator) lidhen me invaginimin e zorreve.
Sekrecioni viral vazhdon per muaj pas infeksionit primar, keshtu zbulimi i tyre nuk e konfirmon
shkaktarin e simptomeve akutale eventuale.
F. Encefaliti/meningoencefaliti
Shkaktohet nga serotipet 7, 1, 6 dhe 12.
Shoqerohet me pneumoni. Meningjoencefaliti kronik shkaktohet ne pacientet me
hipogamaglobulinemi.
G. Te imunosupresuarit
Kane rrezik per infeksion me adenovirus sidomos ata me transplant, ku organi i transplantuar
eshte ne rrezik me te larte.
Diseminimi haset me shpesh te femijet.
Adenoviruset hasen shpesh ne urine dhe TGI (si kolit, parotit dhe encefalit) te personat me AIDS.
H. Te tjera
Ka raste me diseminim fatal te neonatet, perikarditi dhe abnormalitetet kongjenitale.
 Diagnoza
Kultivimi i virusit eshte i lehte nga mostrat respiratore, feqet, urina dhe strisho konjuktivale.
Te gjitha serotipet, perpos 40 dhe 41, prodhojne ndryshime tipike citopatike ne monoshtresat
epiteliale humane ne ditet 2-7.
Zbulimi i antigjeneve behet me IIF.
PCR eshet shume sensitive dhe specifike.
Serologjia konfirmon infeksionin nese ka rritje 4fish te antitrupave ne mostren akute dhe
konvaleshente.
ELISA eshte grup specifike.
 Trajtimi
Shumica jane vetkufizuese dhe nuk ka nevoj per antiviral.
Por cidofoviri ka efekte pozitive te te imunokompremetuarit.
Gancikloviri ka efekte te kufizuar in vitro kunder adenoviruseve.
 Parandalimi
Ka vaksine efektive kunder adenoviruseve, por perdorimi jepet vetem per qellime ushtarake ne
SHBA.

INFEKSIONI ME POLYMAVIRUS INFEKSIONI ME POLYMAVIRUS
2. INFEKSIONI ME POLYMAVIRUS
2.1. INFEKSIONI ME POLYMAVIRUS

 Definicioni
Polymaviruset shkaktojne semundje te te imunokompremetuarit, ndersa te imunokompetente
keto infeksione jane asimptomatike.
 Virusi
Polymavirus i takon familjes Papovaviridae. Ne kete familje bene pjese edhe Papillomavirusi.
Polymaviruset gjenden ne njerez, majmin dhe minje.
Ka dy tipe te Polymaviruseve:
1) Tipi BK – shoqerohet me nefrit pas transplantit te veshkes dhe stenozes uretrale.
2) Tipi JC – shoqerohet me PML.
Qemiza Merkell polymaviruse eshte identifikuar tani vone dhe mund te jete lidhja kauzale ne
zhvillimin e karcinomes me qeliza Merkell.
 Epidemiologjia
60-80% e adulteve ne Evrope jane pozitiv per antitrupa kunder JCV, BKV, ose te dyjave.
BKV infeksioni shkaktohet rreth moshes 4 vjecare, ndersa JCV rreth 10 vjecare. Nuk ka te dhena
per infeksion perinatal.
Transmetimi mendohet te jete fekalooral dhe respirator.
JVC me PCR zbulohet ne urinen e te imunkompremetuarve asimptomatik.
Qe te dy viruset lidhen pe zhvillimin e tumoreve, sidomos ne tru.
PML hasej vetem te personat e moshuar me malinjitet hematologji ose ata me terapi steroide,
ndersa sot me shpesh te HIV infeksioni.
 Patogjeneza
Viremia primare e JC dhe BK con ne infeksion latent ne veshke. Imunosupresioni lejon riaktivizimin
dhe replikimin viral, qe con ne viruri.
Virusi infekton qelizat mononukleare te gjakut periferik dhe permes tyre udheton dhe infekton
SNQ. Virusi aty infekton oligodentricitet ne menyre direkte duke shkaktuar demielinizim.
 Klinika
Infeksioni primar eshte zakonisht asimptomatik, por te femijet paraqite si infeksion i lehte i
sistemit te siperm respirator.
BKV dhe JCV viruria nuk eshte e zakonshme te personat imunokompetent. Te grate shtatezena ne
tremujorin e pare mund te paraqitet virusi, por humbet shpejt pas lindjes, kjo per shkak te
imunosupresioni ose ndryshimeve hormonale.
Te pranuesit e transplantit viral, BK viruria eshte prezente ne 10-45% te rasteve pas transplantit.
Shumica e infeksioneve qe ndodhin 3 muajt e pare pas nderhyrjes kirurgjike jane asimptomatike.
Disa rastet e BKV infeksion con ne graft nefropati qe shoqerohet me stenoze te ureterit.
Te pranuesit e transplantit te palces kockore, BKV viruria shoqerohet me zhvillimin e cistitit
hemorragjik.
PML e shkaktuar nga JCV eshte e ngjashme ne klinike si te HIV pacientet si te ata me
imunodeficienca tjera. Ketu paraqiten deficite fokale neurologjike progresive rapide, si:
hemoparezat, defektet e fushet se te pamurit, afazia, ataksia dhe demtimi kognitiv. Me vone edhe
verberi kortikale, kuadripareze, demence dhe koma.
Abnoramlitetet prekin masen e bardhe, dhe rralle cerebellumin dhe trungun trunor.
Vdekja ndodhe 6 muaj pas diagnozes, ndonje semundje mund te kete ecuri fluktuese brenda nje
periudhe 2-3 vjecare.

INFEKSIONI ME POLYMAVIRUS INFEKSIONI ME POLYMAVIRUS
 Diagnoza
Serologjia nuk ndihmon, sepse ka seroprevalence te larte.
Diagnoza bazohet ne zbulimin e virusit ne mostrat patologjike.
Kultura virale eshte e veshtire sepse jane virus me rritje te ngadalte.
Ekzaminimi citologjik i urines zbulon virurine, qelizat e infektuara kane berthama te medha me
inkluzione intranukleare bazofile te medha.
Plasma PCR tregon rezultate qe lidhen me BKV nefropatine dhe parashikojne rrezikun per te.
PML dhe JVC biopsia e trurit tregon diagnozen definitive, qe paraqet fokuse asimetrike multiple
demielinizuese, ndryshimet citopatike te dukshme ne oligodentricite. Mikroskopia eletronike tregon
grimcat virale brenda nukleuseve te tyre.
Ngjyrosja flouroshente e antitrupave mundeson identifikimin e JCV.
Ne CT paraqiten lezione hipodense, jointensive te mases se bardhe.
MRI eshte me sensitive.
PCR e LTSH per identifikimin e JCV ADN-se duhet te kombinohet me imazheri dhe klinike.
 Trajtimi
Shumica jane asimptomatik dhe nuk kane nevoje per trajtim.
Pacientet me PML, te infektuar me HIV mund te demonstroje permiresim te konsiderueshem me
ART.
Nefropatia e indukuar nga BKV mund te pergjigjet nese reduktohet imunosupresioni.
Disa barna antivirale me veprim in vitro (kinolonet, IVIG, leflunomide, cidofovir) jane perdorur per
trajtim, po pa efikasitet.

INFEKSIONI ME HERPESVIRUS HUMAN TIP 6 INFEKSIONI ME HERPESVIRUS HUMAN TIP 6
3. INFEKSIONI ME HERPESVIRUS HUMAN TIP 6
3.1. INFEKSIONI ME HERPESVIRUS HUMAN TIP 6

 Definicioni
HHV-6 u zbulua te pacientet me crregullime limfoproliferative dhe HIV.
Jane dy variante te HHV-6:
1) HHV-6A
2) HHV-6B qe shkakton ekzantemen subitum.
 Virusi
HHV-6 i takon gjinise Roseolavirus te betaherpesviruseve, e ngjashme me citomegalovirusin.
HHV-6A dhe HHV-6B dallojne ne disa sekuenca dhe ne treopizim qelizor. HHV-6A ka receptore
CD46, ndersa HHV-6B ka CD134. Te dy llojet e receptoreve bashkveprojne me nje glikoproteine qe
permbane komplekse gH, gL, gQ1 dhe gQ2.
 Epidemiologjia
Mbi 95% e adulteve jane seropozitiv per HHV-6. Antitrupat maternal te HHV-6 ulen gjate 5 mujorit
te pare te jetes.
Deri 50% e femijeve jane te infektuar ne vitin e pare te jetes dhe deri 80% ne vitin e dyte te jetes.
Kulmi i infeksionit eshte ne mujat 9-21. 90% e infeksioneve te femijeve jane simptomatike.
HHV-6 transmetohet horizontalisht, permes peshtymes se infektuar nga kontaktet e aferta te
femijeve. Epidemite e HHV-6 raportohen ne cerdhe.
HHV-6 infekton qelizat mononukleare ne gjakun periferik (PMBCs) dhe qelizat ne melci, gjendrat e
peshtymes, qelizat endoteliale dhe SNQ.
ADN-ja e HHV-6 eshte zbuluar ne PNBCs dhe strisho cervikale te grate shtatezena, por edhe ne
mostrat e gjakut umbilikar dhe ne gjakun e fetusit, qe indikon per semundje fetale. Infeksioni
kongjenital me HHV-6 eshte i shpeshte.
ADN e HHV-6 persiston gjithmone ne gjak pas infeskioni primar te femijet dhe mund te
riaktivizohet te femijet e shendoshe oa semundje te dukshme.
HHV-6 eshte transemtuar edhe me transplant te organeve dhe HSCT. Te HSCT ne 90% te rasteve
HHV-6B riaktivizohet, kryesisht brenda muajit te pare te transplantit.
 Patogjeneza
HHV-6 infekton perpos qelizat T CD4+, edhe qelizat T, B, NK, monocitet, makrofagjet, qelizat
epiteliale dhe neurale.
Qelizat neurale me shume i preferon HHV-6A, ndersa PBMCs i perferon HHV-6B.
Zbulimi i ADN-se se HHV-6 ne trakt olfaktor/bulbus, pjese tjera te turit dhe mukoze nazale,
sygjerojne qe HHV-6 rezulton ne ballonin e qelizave me inokluzion intraqelizor dhe me vone vdekje
te qelizes.
HHV-6 krijon infeksion latent ne qelizat ame hematopoetike CD34+, monocite dhe makrofagje dhe
infeksioni persiston ne gjendrat salivare.
Imuniteti qelizor ka rol me te rendesishem se ai humoral te HHV-6.
HHV-6 nxite shfaqjen e CD4 ne siperfaqe te qelizave T, qe e rrite ndjeshmerine ndaj infeksionit HIV.
Infeksioni i qelizave HHV-6 ule shprehjen e ko-receptoreve te HIV, CXCR4 ne siperfaqe te qelizave
dhe shtojne te shprehurit e kemokines RANTER qe mund te inhiboje replikimin e CCR5 te shtameve
tropikale HIV ne qelizat e infektuara me HHV-6.
HHV-6 inhibon shprehjen e MHC klase I ne qelizat dentridike.

 Klinika
A. Temperatura dhe konvulzionet infantile
Koha e inkubacionit per HHV-6 eshte 1-2 jave. Temperatura infantile eshte e zakomshme te
infeksioni me HHV-6.
Simptomat tjera jane: irritim, rinore dhe temperature, kolle, diarre dhe ekzanteme.
Femijet mbi 6 muaj kane me shume gjase te kene temperature sesa ata me te vegjel. Femijet nen 3
vjec qe paraqiten me temperature, kane shkaktare HHV-6.
Mosha mesatare e infeksionit primar me HHV-6 eshte 9.4 muaj, me kohezgjatje te semundjes 6
mauj dhe temperature mesatare 39.6 grade.
Ne disa raste ka temperature mbi 40 grade, plogeshti, otit dhe kongjestion nazal.
Infeksioni primar me HHV-6 me shpesh shoqerohet me konvulsione te renda, konvulsione te gjata
dhe konvulsione rekurrente me pas konvulsionet nuk jane te lidhura me HHV-6.
B. Ekzantema subitum (Roseola infantum ose semundja e gjashte)
Ekzantema subitum shkaktohet ose nga HHV-6B ose HHV-7.
Semundja fillon me temperature te larte qe zgjate 3-4 dite. Ne kohen e uljes se temperatures
shfaqet ekzantema makullare ose makulopapulare qe fillon ne qafe ose trup, perhapet ne gjymtyre
dhe persiston per disa ore deri 2 dite.
Semundja shoqerohet me kolle, limfadenopati cervikale ose oksipitale, eriteme te membranes
timpanike, fontanella te fryera, limfadenopati, diarre ose pika Nagayama (papulla te kuqe ne pjesen
e bute te qiellzes ose ne baze te uvules.
Kohezgjatja e simptomave eshte 9 dite.
Komplikimet mund te jene: konvulzione februke, meningjit dhe encefalit.
C. Simptomat e tjera neurologjike te lidhura me HHV-6
HHV-6 rralle shkakton meningjit, por mund te shkaktoj encefalit edhe te femijet e shendoshe, qe
paraqiten me nivele te ndryshuara te vetedijes, konvulzione, psikoze ose deficit te nervave kraniale.
Keta femije paraqiten me panencefalit dhe sekuelat neurologjike mund te persistojne.
HHV-6 ludhet edhe me sklerozen multiple, per shkak te zbulimit te ADN-se ne LCS dhe ADN-se dhe
antigjeneve virale ne tru.
Antigjeni HHV-6 eshte zbuluar ne kulturat e astrociteve nga truri i pacientit me epilepsi mesatare
te lobit temporal.
D. Mononukleoza infeksioze
Infeskion primar me HHV-6 te adultet, qe paraqite me temperature, limfadenopati, ekzanteme te
gjeneralizuar dhe limfocite atipike.
Biopsia e nyjeve limfatike tregon perfshirje citoplazmatike me antigjenin e HHV-6.
E. Komplikimet tjera te personat e shendoshe
HHV-6 lidhe me hepatitin kronik dhe fulminant, purpuren trombocitopenike, miokarditin dhe
sindrome hemofagocitare.
ADN-ja e HHV-6 eshte gjetur ne disa limfoma.
HHV-6 nuk e shkakton sindromen e lodhjes kronike.
F. Infeksioni kongjenital
Ka ndodhur vetem ne 1% te rasteve.

G. Infeksioni te strehuesi i imunokompremetuar

Te HSCT dhe pranuesit e transplantit te organeve, riaktivizimi i HHV-6 veshtire konfirmohet ne gjak
periferik.
HHV-6 pas transplantit shoqerohet me temperature dhe ekzanteme ne fillim. Virusi shoqerohet
me vonim te shartimit te monociteve dhe trombociteve te recipientet e HSCT.
Encefaliti limbik eshte ai qe e karakterizon HHV-6 te personat e imunokompremetuar, sidomos ata
qe marrin gjakun e kordonit umbilikal human. Encefaliti limbik paraqitet me humbje te memories
afatshkurter dhe insomi.
Antigjeni HHV-6 ne tru eshte specifik per diagnoze.
Pacientet 2-6 jave pas HSCT paraqiten me kokedhimbje dhe konfuzion, ne ekzaminim neurologjik
jofokal mund te avancohet ne konvulsione, psikoze, dhe deficite te nervave kranial.
Ne CT nuk verehen ndryshume. MRI tregon crregullime ne materien gri te lobit temporal.
Te mbijetuarit e HHV-6 shpesh kane atrofi te hipokampusit me demtim persistent te memories,
lodhje, dhe shpesh te paafte per pune ose shkolle.
 Diagnoza
A. Personat e shendoshe
Diagnoza e ekzantema subitum eshte klinike.
Testet per semundjen akute te HHV-6 te femijet behet me krahasimin e serumit akut dhe
rekonvaleshent per serokonverzion te HHV-6.
Riaktivizimi asimptomatik indikohet me zbulimin 4fish te titrit te antitrupave. IgG eshte prezente 1
jave pas infeksionit, me pik ne javen e dyte dhe persiston tere jeten.
Test alternativ eshte zbulimi i ADN se HHV-6 ne serum ose plazm, kur mungojne antitrupat, kjo
tregon viremi tranzitore para shfaqjes se antitrupave.
Testet serologjike qe perdoren perfshijne antitrupat imunoflouroshente, ELISA dhe imunobloti.
IgM paraqitet ne fillim te infeksionit dhe persiston me jave.
Kultura e HHV-6 prej PBMCs (limfociteve), serumit apo plazmes se pacienteve me ekzanteme
subitum gjate periudhes febrile konsiderohet diagnostike.
B. Personat e imunokompremetuar
Diagnoza e HHV-6 eshte e veshtire te keta persona.
HHV-6 mund te riaktivizohet shpesh te te imunokompremetuarit.
Duhet dalluar infeksionin latent nga ai produktiv i HHV-6. Rritja e nivelit te ADN-se virale ose
zbulimi i saj ne gjak e bene ketet dallim.
Zbulimi i HHv-6 ne LCS tregon semundje te SNQ, por nuk eshte diagnoze absolute.
Perdorimi i PCR eshte i komplikuar.
Niveli i larte i ADN HHV-6 ne gjak qe persiston gjate tere kohes eshte sugjestive per integrimin
kromozomal te HHV-6, rendesia e saj nuk dihet.
 Terapia
HHV-6 eshte e ndjeshme ne Ganciklovir, Foskarnet dhe Cidofovir in vitro, nuk eshte i ndjeshem ne
Aciklovir.
HHV-6 U69 eshte proteine kinaze qe fosforilon ganciklovirin.
Gancikloviri ose Foskarneti perdoren per 7 dite, kombinimi i te dyjave jepet te personat e
imunokompremetuar me encefalit nga HHV-6.
HHV-6 ganciklovirresiztent, eshte izoluar te AIDS, kjo per shkak te mutacionit ne proteine kinazen
virale U69.
Profilaksia me Ganciklovir dhe Foskarnet nuk rekomandohet per shkak te toksicitetit te barit dhe
incidences se ulte te semundjes te te imunokompremetuarit.
Imunoterapia e qelizave T specifike-HHV-6 eshte ne hulumtim e siper.

4. INFEKSIONI ME HERPESVIRUS HUMAN TIP 7
4.1. INFEKSIONI ME HERPESVIRUS HUMAN TIP 7

 Definicioni
HHV-7 eshte zbuluar te nje person i shendoshe dhe eshte treguar qe shkakton ekzanteme subitum.
HHV-7 i takon gjinise Roseolavirus dhe edhe 20-70% idetnike me HHV-6.
 Epidemiologjia dhe patogjeneza
Infeksioni me HHV-7 ndodhe ne moshat e shtyera. Rreth 18% e femijeve jane te infektuar ne vitin e
pare te jetes me HHV-7, ndersa 53% ne vitin e dyte.
Femijet e moshes 2-5 vjecare infektohen kryesisht permes peshtymes se infektuar te prinderve
dhe vellezerve dhe motrave.
ADN-ja e HHV-7 eshte zbuluar ne PMBC-s prej 67% dhe ne strisho cervikale pre 3% te shtatezenat.
Ne rreth 50% e HSCT dhe 20% e pranuesve te transplanteve te organeve riaktivizohent HHV-7.
HHV-7 ka tropizim me te ngushte per indet se HHV-6. HHV-7 indekton qelizat T CD4+, qelizat
epiteliale ne gjendrat salivare dhe qelizat ne mushkeri dhe lekure.
Virusi perpos ne peshtyme, zbulohet edhe ne qumesht gjiri dhe vendose qeliza latente CD4+.
HHV-7 degradon MHC klase molekulat.
 Klinika
Infeksioni primar i HHV-7 eshte asimptomatik ose i shoqeruar me temperature ose konvulsione
febrile.
Viremia e HHV-7 eshte prezente ne 7% te femijeve me status epileptik febril.
Prezantmi i dyte e i shpeshte i viremise se HHV-7 eshte temperatura jospecifike me temperature
mesatare 40.1 grade.
Mund te paraqiten simptome te traktit respirator te siperm, vjellje dhe diarre. Leukopenia dhe
ekzantema jane te shpeshta.
HHV-7 shoqerohet me encefalit te imunokompetentet dhe te imunokompremetuarit.
HHV-7 nuk shkakton infeksion kongjenital.
Test diagnostik per HHV-7 te femijet eshte serokonverzioni i bazuar ne zbulimin e antitrupave me
ELISA.
Zbulimi i HHV-7 ne serum apo plazme eshte i rralle. Prania e ADN se HHV-7 ne gjak me mungese te
antitrupave tregon infeksion akut.
HHV-7 eshte kultivuar prej PMBCs te pacientet me ekzanteme subitum, por vetem ne laboratoret
hulumtuese.
Niveli i HHV-7 ne gjak nuk korelon me semundjen te pacienti i imunokompremetuar.
Zbulimi i proteinave te HHV-7 eshte me specifike se ADN virale me PCR per diagnoze te encefalitit.
 Trajtimi
HHV-7 eshte e ndjeshme ne Foskarnet dhe Cidofovir in vitro.
Replikimi i virusit eshte inhibuar edhe me Ganciklovir.

INFEKSIONI ME EPSTEIN BARR VIRUS (EBV) INFEKSIONI ME EPSTEIN BARR VIRUS (EBV)
5. INFEKSIONI ME EPSTEIN BARR VIRUS (EBV)
5.1. INFEKSIONI ME EPSTEIN BARR VIRUS (EBV)

 Definicioni
Shiko kapitullin IV te semundjeve ekzentematoze.
 Semundja limfoproliferative e lidhur me X

Sindroma e lidhur me X eshte pershkruar te djemte, pa deshmi te imunodeficiences, te cilet kane
zhvilluar infeksion dermues te EBV-se me demonstrim te virusit ne: nyje limfatike, lien, timus dhe
organe te tjera. Ky sindrome quhet Sindroma limfoproliferative e lidhur me X; Sindroma Purtilo ose
Semundja Duncan.
Djemte e prekur zhvillojne proliferim te madh te qelizave poliklonale B dhe T ne pergjigje te
infeksionit primar me EBV, qe con ne hepatit fulminant dhe sindrom hemofagocitare.
Pacientet qe mbijetojne infeksionin primar me EBV, zhvillojne limfome brenda disa viteve pas
infeksionit fillestar.
Ky crregullim lidhet me mutacion ne molekulen sinjalizuese te aktivizimit te limfociteve (SLAM) –
shoqeruar me gjene te proteinave (SAP). Mutacionet ne SAP japin senzibilitet te vecante ndaj
infeksionit me EBV.
 Infeksioni kronik aktiv i Epstein-Barr virusit
Infeksioni persistent i EBV eshte shkaktar i shpeshte i lodhjes dhe plogeshtise, dhembjes se fytit,
mosfunksionimit te lehte kognitiv dhe mialgjise, qe verehen me rritjen aparente te titrit te
antitrupave te kompleksit EA te EBV.
Sindroma mund te gabohet me fillimin e mononukleozes infeksioze.
Hulumtimet e sindromit pengohen nga paqartesia e simptomeve dhe mungesa e kritereve
objektive laboratorike diagnostike. Sot vecori e sindromit llogaritet lodhja me shume sesa EBV.
Kemi disa raste ku EBV shkakton disfunksion te sistemit te organeve objektive, kjo quhet infeksion
kronik aktiv EBV (CAEBV)
Prognoze te mira ka nese paraqitet para moshes 8 vjecare, pa trombocitopeni ose me fenotipe te
NK qelizave.
Terapia antivirale me Aciklovir ose Ganciklovir nuk ka dobi.
Trajtimi behet me imunoterapi adaptive dhe transplant te palces kockore te CAEBV.
Patogjeneza mendohet se rezulton nga defekti imunologjik qe lejon proliferimin e qelizave T ose
NK te infektuara me EBV.
 Limfohistiocitoza hemofagocitare e shoqeruar me EBV
Sindroma hemofagocitare karakterizohet me aktivizim te tepert te limfociteve dhe makrofagjeve
(histiociteve) dhe infiltrim te palces kockore, nyjeve limfatike, lienit dhe melcise pa fagocitoze te
dukshme te eritrociteve dhe qelizave me berthame.
Sindroma hemofagocitare mund te ndodhe si pasoje e sindromit limfoproliferativ te lidhur me X
ose CAEBV, mund te prezantohet si entitet klinik i vecante ne mungese te ketyre semundjeve dhe
quhet limfohistiocitoza hemofagocitare (HLH)
Femijet nen 3 vjec me shume preken, paraqiten me temperature te larte, pancitopeni, disfunksion
te melcise dhe koagulopati.
Shumica e rasteve me HLH shoqerohen me proliferim monoklonal te qelizave T te infektuara me
EBV.
Prognoza e EBV te shoqeruar me HLH dhe nese nuk trajtohet eshte e keqe.
Trajtimi me etoposid, dexamthason, ciklosporine e rrite mbijetesen deri 75% (protokolli HLH-94).

 Limfoma Burkitt
Eshte nje limfome e perhapur me karakteristika te qelizave B te vogla, jo te cara, qe eshte
endemike ne Afriken Ekuadoriale.
Kjo limfome shoqerohet me malarien e shkaktuar nga Plasmodium falciparum dhe zakonisht
shfaqet si tumor i nofulles.
90% e limfomave Burkitt lidhet me infeksionin me EBV, por nuk dihet roli e virusit ne patogjenezen
e limfomes.
Shprehja e gjeneve virale eshte e kufizuar ne EBNA1 dhe EBERs (latenca I).
Ne rajonet endemike kemi rritje te titrit te antigjeneve litike tet EBV qe tregon per risk per
limfomen Burkitt.
 Limfoma Hodgkin
Eshte nje semundje malinje e pazakonte, ku qelizat Hodgkin dhe Reed-Sternberg jane me pak se
1% e tumorit.
Masa tumorale perbehet nga infiltrime mononukleare reaktive dhe qeliza stromale.
Gjenomi i EBV, kur prezantohet ne qelizat HRS, eshte monoklonal me analize terminale perseritese
qe siguron qe infeksioni me EBV i ka paraprire zhvillimit te semundjes malinje.




MANIFESTIME JOSUPURATIVE TE INFEKSIONEVE
Temat:
1. Ethet reumatike
2. Glomerulonefriti
ETHET REUMATIKE ETHET REUMATIKE
1. ETHET REUMATIKE
1.1. ETHET REUMATIKE

Nderlikimet klasike josupurative te infeksionit me grup A Streptococcus pyogenes perfshijne: ethet
reumatike akute dhe glomerulonefritin post-streptokoksik.
Gjendje tjeter qe shoqerohet me infeksionin me Streptococcus pyogenes eshte crregullimi
neuropsikiatrik autoimun pediatrik qe lidhet me nje spekter te crregullimeve obsesive-kompulsive.
Ethet reumatike akute jane nderlikim josupurativ i infeksionit faringeal me Streptokoket e grupit A
(GAS – Streptococcus pyogenes) qe shkakton pergjigje imune humorale dhe qelizore ndaj perberesve
te bakterit qe imunologjikisht ngjajne me antigjenet qe prezantojne ne inde te caktuara si: nyje,
zemer dhe SNQ.
Proteina M streptokoksike ka vecori te ngjashme molekulare si miozini laminin dhe kardiak, dhe
per kete mund te jete antigjeni shkrehes ne disa raste.
Klinikisht paraqitet 2-3 jave pas infeksionit akut. Shumica e pacienteve nuk mbajne mend per
infeksion te grykes dh kultura nga gryka rralle eshte pozitive per GAS.
Ethet reumatike te femijet paraqiten me perfshirje te zemres, ndersa te adultet me poloartralgji
dhe temperature. Disa paciente kane model klasik migrator, por nuk eshte patognomonike.
Nodujt reumatik dhe eritema marginatim rralle shihet te adultet, por paraqiten te karditi.
Diagnoza laboratorike konfirmohet me pergjigjen pozitive te antitrupave kunder antistroptolizinit

(ASO), por titri i antitrupave nuk mund te percaktoje infeksionin e fresket sepse ky titer mund te
qendroje i larte per muajt te tere.
MANIFESTIME JOSUPURATIVE TE INFEKSIONEVE Kap. XXVII 2

GLOMERULONEFRITI ETHET REUMATIKE
2. GLOMERULONEFRITI
Epidemiologjia e glomerulonefriti te shoqeruar me patogjene bakterial lidhet sot me shume me
stafilokoket dhe bacilet Gram-negative.
Disa shtame te GAS mund te shkaktojne glomerulonefrit akut dhe lidhet me shtamet qe bartin
proteinen M te caktuar nefrogjenike.
Glomerulonefriti akut shfaqet 4-6 jave pas pidermes stafilokoksike ose 7-14 dite pas episodes se
faringitit. Por, pidermite lekurore lidhen me glomerulonefritin akut post-streptokoksik.
Pos GAS edhe GCS (S. Dysgalactiae subspecies equisimilis ose S. Anginosus) mund te shoqerohen
me glomerulonefrit.
Infeksionet me GCS dhe GGS nuk shoqerohen me ethet reumatike.
Semundja precipitohet nga depozitimi i komplekseve antigjen-antitrup ne membranen

glomerulare. Antigjenet streptokoksike solubile kane agjentet nxites.
Riinfeskioni me streptokok rralle con ne rekurrence te glomerulonefritit akut.
Pacientet paraqiten me sindrome nefrotike (realisht nefritike) dhe deshmi e
hipokomplementemise (nivele te ulta te C3).
Sindroma sindroma nefrotike perbehet nga:

- Proteinuri masive mbi 3.5g/24h
- Hipoalbuminemi
- Hiperlipidemi
- Edeme
Sindroma nefritike perbehet nga:

- Hipertension
- Azotemi
- Proteinuri nen 3.5 g/24h
- Hematuri
- Edeme
Prognoza afatshkurtes e fazes akute te GNPS eshte shume e mire te femijet, ndersa te moshuarit
ka mortalitet te larte deri 20%.
Trajtimi bazohet ne dhenien e penicilinit ose eritromicinit.

Te sindroma nefrotike (realisht nefritike) trajtimi behet me diuretik dhe antihipertensive.
Te glomerulonefriti krescent me zhvillim te shpejte jepet metilprednisolon IV ne menyre ritmike.

GLOMERULONEFRITI GLOMERULONEFRITI I SHOQERUAR ME ENDOKARDIT INFEKTIV
BAKTERIAL
2.1. GLOMERULONEFRITI I SHOQERUAR ME ENDOKARDIT INFEKTIV BAKTERIAL

Faktoret e rrezikut per zhvillim te GN te nderlidhur me Endokarditin Infektiv (EI) perfshine:
perdorimin IV te narkotikeve, valvulat prostetike te zemres dhe semundjet strukturale te zemres.
Me shpesh Staphilococcus aureus shoqeron GN sesa streptococcus e grupit viridans.
GN fokal segmental proliferativ i shoqeruar me krescente fokale eshte karakteristike per pacientet
me EI.
Disa paciente mund te kene lezione endokapilare proliferative difuze me ose pa krescent.
2.2. GLOMERULONEFRITI MEMBRANOPROLIFERATIV I SHOQERUAR ME SHANTET

VENTRIKULARE
Kjo gjendje vjen nga GN i ndermjetesuar nga komplekset imune, qe zhvillohen si nderlikim i
infeksionit kronik te shanteve ventrikuloatriale ose ventrikojugulare te implantuara per trajtimin e
hidrocefalusit.
Pacientet zhvillojne sindrom nefrotik (realisht nefritike) me temperature te zgjatur.
Ndryshimet histologjike konsistojne ne GN membrano-proliferativ tip 1 me depozitime granulare
te IgM, IgG, C3 dhe depozite subendoteliale dhe mesangiale ne ekzaminim elektron te dendur.
Infeksioni paraqitet ne 27% te shanteve dhe shkaktohet nga Staphilococcet.
Shantet ventrikulo-peritoneale rralle nderlikohen me shant nefrit.
Diagnoza e hershme, trajtimi me antibiotik dhe largimi i shantit ka rezultuar me prognoze te
shkelqyer.
2.3. GLOMERULOSKLEROZA SEGMENTALE FOKALE E INDIKUAR NGA VIRUSET

Klinika e sindromit nefrotik qe e shoqeron glomerulosklerozen segementale fokale (GSF)
karakterizohet me:
- Proteinuri
- Edeme periferike
- Hipoalbuminemi
- Hiperlipidemi
Vecoria kardinale e GSF eshte vragezimi glomerular qe fillon me skleroze glomerulare:

1) Fokale – qe perfshine pakicen e glomeruleve
2) Segmentale – qe preke nje pjese te globit glomerular
Ne fund zhvillohet glomeruloskleroze me globale dhe me e perhapur. Podocitet jane qelizat cak te
demtimit dhe te semundjes ne GSF.
Ekzistojne forma:
1) Primare –
2) Sekondare (familjare ose gjenetike) – shoqerohen me mutacione ne proteinat specifike te
podociteve. Format tjera jane: te indukuara me barna (heroine, interferonet, bifosfonatet,
steroidet anabolike ose kalcineurin inhibitoret), si pershtatje ndaj indeksit te rritur trup-
mase, hipertensionit sistemik dhe gjendjeve tjera dhe te shoqeruara me viruset.
Sindromi nefrotik nderlikohet me ngjarje trombotike ne 25% te rasteve per shkak te humbjes se
proteinave antikoagulative (antitrombine II) permes urines dhe sintezes se shtuar te faktoreve
prokoagulante qe cojne ne gjendje hiperkoagulabile.

GLOMERULONEFRITI GLOMERULONEFRITI MEMBRANOPROLIFERATIV I SHOQERUAR ME
VIRUSIN E HEPATITI C
2.4. GLOMERULONEFRITI MEMBRANOPROLIFERATIV I SHOQERUAR ME VIRUSIN E

HEPATITI C
Perfshirja e veshkave me HCV shoqerohet me krioglobulinemi tip II, qe manifestohet me sindrome
nefrotik me insuficience te moderuar te veshkave.
Ndryshimet histologjike konsistojne ne GN membranoprliferativ tip 1 me depozitime IgM, IgG dhe
C3 ne mesangium dhe muret kapilare ne imunoflouroshence.
Mund te shfaqet vaskulit i arterieve renale te vogla dhe te mesme.
Semundjet tjera glomerulare qe mund te shoqerohen me HCV jane: mikroangiopatite trombotike,
GSF, nefropatia IgA, GN fibrilar dhe imunotaktoid, nefropatine membranoze.
Trajtimi me brana te reja antivirale e permireson ecurine dhe perfundimin e glomerulopative te
shoqeruara me HCV.
2.5. NEFROPATIA MEMBRANOZE E SHOQERUAR ME VIRUSIN E HEPATITIT B

Infeksioni me HBV shoqerohet me: nefropati membranoze, GN membranoproliferativ, skleroze
glomerulare segmentare fokale (SGSF) dhe IgA nefropati.
Forma me e shpeshte eshte nefropatia membranoze, sidomos te femijet. Te adultet, GN i
ndermjetesuar nga HBV eshte semundje progresive qe manifestohet me sindrom nefrotik.
Trajtimi i hepatitit B me analoget nukleozid ose nukleotid indikohet qe te permiresohet ecuria e
perfshirjes renale nga HBV.
2.6. AMILOIDOZA
Amiloidoza (tipi AA) mund te nderlikoj proceset e infeksioneve kronike ose semundjet kromike
inflamatore (si artriti reumatoid).
Semundjet infektive kronike qe lidhen me amiloidozen jane: tuberkulozi, lepra dhe brucelloza.
Infeksionet kronike parazitare (si S. Mansoni ose S. Haematobium) cojne ne amiloidoze renale.
Manifestohet si amiloidoze organ specifike si: sindrom nefritik ose nefrotik, amiloidoze hepatike
ose inflamacion nervor.
Osteomieliti kronik dhe bronkoektazite mund te shoqerohen poashtu me amiloidoze.
HIV infeksioni eshte i shoqeruar me amiloidoze kardiake.

GLOMERULONEFRITI AMILOIDOZA



Merged (PDF - Io)

Uploaded by

Document Information

Original Title

Copyright

Available Formats

Share this document

Share or Embed Document

Sharing Options

Did you find this document useful?

Is this content inappropriate?

Copyright:

Available Formats

Merged (PDF - Io)

Uploaded by

Copyright:

Available Formats

HYRJE NE INFEKTIVE

1. PATOGJENEZA E SEMUNDJEVE INFEKTIVE

HYRJE NE INFEKTIVE Kap. I 2

1.2. STADET E SEMUNDJES INFEKTIVE

1.2.1. TAKIMI (KONTAKTI) ME MIKROORGANIZMAT

HYRJE NE INFEKTIVE Kap. I 3

1.2.3. PENETRIMI I BARRIERAVE ANATOMIKE

1.2.4. PERHAPJA (SHTRIRJA)

HYRJE NE INFEKTIVE Kap. I 4

1.2.5. MEKANIZMI I DEMTIMIT

HYRJE NE INFEKTIVE Kap. I 5

1.3.1. PATOGJENEZA E INFEKSIONEVE BAKTERIALE

1.3.2. PATOGJENEZA E INFEKSIONEVE VIRALE

HYRJE NE INFEKTIVE Kap. I 6

1.3.3. PATOGJENEZA E INFEKSIONEVE FUNGALE

1.3.4. PATOGJENEZA E INFEKSIONEVE PARAZITARE

1.3.5. INFEKSIONET OPORTUNE

1.4. INFEKSIONI DHE MJEDISI

1.5. PROCESET DINAMIKE BIOLOGJIKE

HYRJE NE INFEKTIVE Kap. I 7

2.2. FLORA NORMALE MIKROBIKE E STREHUESIT NJERI

2.3. NDARJA E AGJENTEVE INFEKTIV

HYRJE NE INFEKTIVE Kap. I 8

2.4. MENYRA E JETESES

HYRJE NE INFEKTIVE Kap. I 9

2.5. PROCESI I INFEKTIMIT

2.5.1. BASHKENGJITJA PER QELIZAT E STREHUESIT

2.5.2. ADHERENCA (LIDHJA)

HYRJE NE INFEKTIVE Kap. I 10

HYRJE NE INFEKTIVE Kap. I 11

2.6. DEMTIMI I QELIZAVE DHE INDEVE I NXITUR NGA MIKROORGANIZMAT

HYRJE NE INFEKTIVE Kap. I 12

2.7. INFEKSIONI DHE KANCERI

HYRJE NE INFEKTIVE Kap. I 13

3. PERGJIGJJA E STREHUESIT NDAJ INFEKSIONIT

3.2. IMUNITETI I LINDUR

3.2.1. FUNKSIONET PENGUESE TE PERGJIGJES IMUNE TE LINDUR

3.2.2. NJOHJA DHE FUNKSIONET EFEKTORE TE PERGJIGJES IMUNE TE LINDUR

HYRJE NE INFEKTIVE Kap. I 14

Permes fagocitozes, mikroorganizmat sekuestrohen dhe gllaberohen ose shkaterrohen, po ashtu

Mund te identifikojne patogjenet nga siperfaqja e qelizes PRRs qe njohin PAMPs ne

Fagocitet vrasin mikroorganizmat me menyra te ndryshme, sidomos pas aktivizimit. Lizozima e

HYRJE NE INFEKTIVE Kap. I 15

3.3. IMUNITETI I FITUAR

3.3.1. PERGJIGJA IMUNE QELIZORE

HYRJE NE INFEKTIVE Kap. I 16

3.3.2. PERGJIGJJA IMUNE HUMORALE

HYRJE NE INFEKTIVE Kap. I 17

HYRJE NE INFEKTIVE Kap. I 18

HYRJE NE INFEKTIVE Kap. I 19

4. DIAGNOSTIKA LABORATORIKE E INFEKSIONEVE

4.1. METODAT E DETEKTIMIT

4.2. SISTEMET E DETEKTIMIT

4.3. AMPLIFIKIMI (PERFORCIMI)

HYRJE NE INFEKTIVE Kap. I 20

4.4. DETEKTIMI DIREKT

HYRJE NE INFEKTIVE Kap. I 21

4.5. ZBULIMI MAKROSKOPIK I ANTIGJENIT

4.6. ZBULIMI I AGJENTEVE PATOGJENE NGA KULTURA

HYRJE NE INFEKTIVE Kap. I 22

 Izolimi i agjenteve viral

4.7. AUTOMATIZIMI I DETEKTIMIT TE MIKROBEVE NE GJAK

4.8. ZBULIMI I AGJENTEVE PATOGJENIK PERMES METODAVE SEROLOGJIKE